Czynność komórek mięśniowyCh - Gandalf

mięśnie szkieletowe
„Nie wykonuj ruchu, jeśli nic na nim nie zyskasz;
nie atakuj, jeśli nie wygrasz;
nie rozpoczynaj wojny, jeśli sytuacja nie jest bez wyjścia!”
Sun Tzu „Sztuka wojny”
[Biblioteka Filozofów, HACHETTE LIVRE Polska, 2009,
tłum. Jarosław Zawadzki]
Budowa mięśnia szkieletowego
ROZDZIAŁ 2
Czynność komórek
mięśniowyCh
Wiktor Niewiadomski, Anna Gąsiorowska
Mięśnie szkieletowe są największą tkanką ciała, stanowiąc 40–45% jego
masy. Mięsień szkieletowy składa się z brzuśca, zbudowanego z tkanki mięśniowej,
i ze ścięgien, zbudowanych z tkanki łącznej.
Brzusiec jest częścią kurczliwą, generującą siłę mechaniczną, ścięgna
łączą brzusiec z kośćmi szkieletu. Skurcz brzuśca może powodować przemieszczenie
się części szkieletu względem siebie, co umożliwia ruch poszczególnych
części ciała względem siebie, zwłaszcza kończyn względem
tułowia i przemieszczanie się całego ciała. Ścięgna niektórych mięśni (np. mimicznych
twarzy) są przyczepione do skóry; nieliczne mięśnie, głównie zwieracze
(np. okrężny oka, okrężny ust), nie mają ścięgien. Mięśnie szkieletowe

80
Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki
biorą udział w oddychaniu, mówieniu, odżywianiu, wydalaniu moczu i kału,
widzeniu. Mięśnie wytwarzają ciepło nie tylko jako produkt uboczny podczas
wykonywania skurczów, lecz także podczas termogenezy drżeniowej, gdy
wytwarzanie ciepła staje się ich głównym zadaniem.
Brzusiec jest zbudowany z wiązek włókien mięśniowych, na które składa
się od 10 do 100 włókien. Poszczególne wiązki otoczone są warstwą tkanki
łącznej, zwanej omięsną. Tkanka łączna, nazwana śródmięsną, wnika
do wnętrza wiązki, zespalając składające się na nią włókna i równocześnie
oddzielając je od siebie.
Budowa włókna mięśniowego
Włókno mięśniowe to jedna komórka, o średnicy 10–100 µm. Oznacza to,
że na długości jednego milimetra możemy ułożyć obok siebie od 10 do 100
włókien mięśniowych. Komórki te mogą być bardzo długie – ich długość
w niektórych mięśniach równa jest długości brzuśca i może nawet wynosić
ponad 30 cm. W większości mięśni włókna mięśniowe są jednak krótsze niż
cały brzusiec, a końce włókien przymocowane są do tkanki łącznej spajającej
brzusiec w całość. Włókno mięśniowe poprzecznie prąż-
k o w a n e stanowi zespólnię komórkową: powstaje ono z zespolenia się
wielu zarodkowych komórek mięśniowych (mioblastów) w jeden wielojądrowy
twór. Włókno mięśniowe otoczone jest, tak jak każda komórka, błoną
komórkową, nazwaną sarkolemą. Od zewnątrz włókno mięśniowe otoczone
jest błoną podstawną, zbudowaną z polisacharydów i kolagenu. Jądra komórkowe
włókna mięśniowego znajdują się blisko jego powierzchni, pod sarkolemą.
Jeszcze bardziej zewnętrznie – między sarkolemą a błoną podstawną
– zlokalizowane są k o m ó r k i s a t e l i t a r n e. Komórki satelitarne mogą
się dzielić i różnicować w prekursorowe komórki miogenne, które zlewają
się, tak jak mioblasty, w nowe włókna mięśniowe, zastępujące włókna uszkodzone
i usunięte na skutek fagocytozy. Silne uszkodzenie mięśnia, indukujące
proces regeneracji, może być spowodowane nie tylko zmiażdżeniem lub
skaleczeniem mięśnia, lecz również takim wysiłkiem fizycznym, w którym
mięsień generuje siłę maksymalną.
Włókno mięśniowe składa się z wiązki m i o f i b r y l i (nazywanych też
włókienkami) o średnicy 1–2 µm. Długość miofibryli jest równa długości włókna
mięśniowego. Miofibryle zajmują około 80% objętości włókna. W jednym
włóknie mięśniowym znajduje się od kilkuset do kilku tysięcy miofibryli. Poszczególne
miofibryle otoczone są układem zbiorników nazywanych siateczką
sarkoplazmatyczną.
Miofibryle składają się z ułożonych jeden za drugim sarkomerów. Sarkomery
oddzielone są błonami granicznymi, nazwanymi krążkami Z. Głównym

Czynność komórek mięśniowych
ryCinA i.2.1. Schematyczne przedstawienie głównych elementów cytoszkieletu sarkomeru
w przekroju podłużnym (a) i poprzecznym (b). Różnice w przekrojach poprzecznych wynikają
z różnych miejsc przecięcia ( ) sarkomeru.
składnikiem krążka Z jest białko α-aktynina. Obrazem widzianego z boku
krążka Z jest linia Z (ryc. I.2.1). Zatem widziany z boku sarkomer to odcinek
miofibryli zawarty pomiędzy dwiema sąsiednimi liniami Z. Do krążka Z przymocowane
są bezpośrednio f i l a m e n t y a k t y n o w e (nazywane także
nitkami). Filamenty aktynowe są liniowym polimerami białka aktyny. W filament
aktynowy wbudowana jest dodatkowo nitka białka nebuliny, której długość
równa jest długości filamentu aktynowego i która również zakotwiczona
jest w krążku Z.
Od środka sarkomeru w kierunku obu linii Z rozciągają się f i l a m e n t y
m i o z y n o w e, których głównym składnikiem są cząsteczki białka miozyny.
Filament miozynowy jest przymocowany do ograniczających go dwóch sąsiednich
krążków Z przez dwie nitki zbudowane z białka k o n e k t y n y (zwanego
też titiną), łączące koniec filamentu miozynowego z krążkiem Z.
W połowie długości sarkomeru przebiega linia M, będąca widzianym
z boku rusztowaniem zbudowanym z białek cytoszkieletu, stabilizującym
przestrzenny układ filamentów miozynowych. Nitki konektyny nie tylko kotwiczą
filament miozynowy do krążków Z, lecz również stanowią dla niego prowadnicę,
gdyż każda z nitek konektyny jednym końcem zakotwiczona jest
w krążku Z, drugim w linii M. Co więcej, podczas skracania się mięśnia część
nitki konektyny zachowuje się jak ściskana sprężyna. Zatem konektyna rów-
81

82
Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki
nocześnie utrzymuje ład przestrzenny miofibryli i jest elementem sprężystym
sarkomeru.
Filamenty aktynowe są cienkie, filamenty miozynowe są znacznie grubsze.
W przekroju poprzecznym miofibryli widoczny jest bardzo regularny
układ (patrz ryc. I.2.1): każdy filament miozynowy otoczony jest sześcioma
filamentami aktynowymi, znajdującymi się w rogach sześciokąta. Każdy filament
aktynowy sąsiaduje z 3 filamentami miozynowymi, każdy filament miozynowy
odizolowany jest od pozostałych filamentów miozynowych filamentami
aktynowymi. W przekroju sarkomeru występuje dwakroć więcej
filamentów aktynowych niż miozynowych. Prócz tego należy pamiętać,
że oba końce filamentu miozynowego otoczone są dwiema szóstkami filamentów
aktynowych, a więc liczba filamentów aktynowych przewyższa czterokrotnie
liczbę filamentów miozynowych. Szacuje się, że przeciętne włókno
mięśniowe zawiera około 16 miliardów filamentów miozynowych i 64 miliardy
filamentów aktynowych.
Skurcz mięśnia
Skurcz mięśnia rozpoczyna się od skrócenia się brzuśca, które przenosi się
na ścięgna, napinając je. Skracanie się brzuśca jest wynikiem skracania się
miofibryli, skrócenie się miofibryli jest sumą skróceń wszystkich sarkomerów,
z jakich ta miofibryla jest zbudowana. Natomiast całkowite skrócenie się mięśnia
będzie tym większe, im więcej sarkomerów przypada na miofibrylę. Wynika
stąd, że dłuższe mięśnie mogą skrócić się o większą długość.
Skracanie się sarkomeru
Podczas skracania się sarkomeru filament miozynowy wciąga na siebie,
od swoich końców ku swojemu środkowi, dwie szóstki otaczających go filamentów
aktynowych. Te dwie szóstki, przesuwając się w kierunku środka filamentu
miazynowego, zbliżają się do siebie. Ponieważ filamenty aktynowe
przymocowane są do błon granicznych Z, zatem błony te przybliżają się
do siebie, co oznacza skrócenie się sarkomeru. W obrazie mikroskopowym
dostrzeżemy, oprócz skrócenia się odległości pomiędzy liniami Z – również
inne zmiany, wynikające z wyżej opisanego mechanizmu skracania się sarkomeru
(ryc. I.2.2).
Oglądając miofibrylę z boku, możemy oprócz linii Z i M wyróżnić strefę H,
rozciągającą się po obu stronach linii M. Strefa H tworzona jest przez tę część
długości filamentów miozynowych, która nie jest jeszcze otoczona przez filamenty
aktynowe. Podczas skracania sarkomeru strefa H zwęża się, a nawet

Czynność komórek mięśniowych
ryCinA i.2.2. Zmiany w obrazie przekroju poprzecznego sarkomerów spowodowane wzajemnym
ruchem filamentów miozynowych i aktynowych w procesie skurczu włókna mięśniowego.
Widoczne są charakterystyczne zmiany w szerokości poszczególnych prążków; szerokość
prążków A nie zmienia się, następuje skrócenie, a nawet zanik prążka I i strefy H.
może całkowicie zniknąć, gdy filamenty aktynowe, zbliżając się do środka
sarkomeru, zetkną się ze sobą, całkowicie otaczając filament miozynowy.
Ciemny prążek A, zwany prążkiem anizotropowym, rozciąga się w obie
strony od środka sarkomeru, czyli linii M, i obejmuje znajdującą się w jego
środku strefę H. Prążek A tworzą widziane z boku filamenty miozynowe.
Podczas skracania się sarkomeru prążek A nie zmienia swojej szerokości,
gdyż odzwierciedla ona całkowitą długość filamentów miozynowych. Podczas
skracania się sarkomeru zmieniać się będzie wygląd prążka A na skutek
stopniowego, wyżej opisanego, zanikania strefy H. Ciemne prążki A przedzielone
są jasnymi prążkami I, zwanymi prążkami izotropowymi. Prążek
I rozciąga się po obu stronach linii Z. Tworzony jest przez widzianą z boku
tę część długości filamentów aktynowych, która nie otacza filamentów miozynowych.
W czasie skracania się sarkomeru zwęzi się również prążek I,
83

84
Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki
a nawet może zaniknąć, gdy filamenty aktynowe wsuną się całkowicie pomiędzy
filamenty miozynowe.
Istnienie ciemnych prążków A i jasnych I, wyraźne zwłaszcza w mięśniu
w rozkurczu, sprawia, że pojedyncze miofibryle są poprzecznie prążkowane.
Co więcej, takie same prążki (A lub I) znajdują się na tej samej linii prostopadłej
do przebiegających równolegle do siebie poszczególnych miofibryli.
W rezultacie we włóknach mięśniowych widoczne są poprzeczne prążki
przebiegające przez całą ich szerokość, stąd nazwa mięśnie poprzecznie
prążkowane.
Poprzeczne uporządkowanie sarkomerów utrzymywane jest przez nitki
białka d e s m i n y, przebiegające prostopadle do długości włókna mięśniowego
i kotwiczące krążki Z. Siła generowana we wnętrzu włókna mięśniowego
jest przekazywana na zewnątrz włókna do macierzy zewnątrzkomórkowej
w taki sposób, aby nie dochodziło do uszkodzenia delikatnej struktury sarkolemy,
gdyż uszkodzenie sarkolemy może zainicjować nekrozę włókna mięśniowego.
Ważną rolę w przekazywaniu siły odgrywa białko – d y s t r o f i n a m i ę-
ś n i o w a. Genetycznie uwarunkowany brak tego białka jest przyczyną dystrofii
Duchenne’a. W chorobie tej mięśnie poprzecznie prążkowane – szkieletowe
i mięsień sercowy – są wiotkie, słabe i degenerują, co prowadzi
do śmierci chorego. Dystrofina wraz z innymi białkami tworzy pod powierzchnią
sarkolemy skupiska zwane k o s t a m e r a m i. Kostamery przekazują
siłę z krążków Z do macierzy zewnątrzkomórkowej przez przezbłonowy kompleks
glikoproteinowy i związane z nim białko – lamininę.
Cykl mostka poprzecznego
Nasuwanie się filamentów aktynowych na filament miozynowy spowodowane
jest chemicznym i mechanicznym oddziaływaniem miozyny z aktyną.
Cząsteczka miozyny (ryc. I.2.3) składa się z liniowego, długiego ogona, budującego
t r z o n f i l a m e n t u m i o z y n o w e g o, i z części globularnej,
tworzącej podwójną g ł ó w k ę, wystającą ponad powierzchnię tego trzonu.
Każda z główek składa się z dwóch ł a ń c u c h ó w l e k k i c h i jednego
c i ę ż k i e g o. Główki miozynowe są ułożone na powierzchni filamentu w regularne
spirale.
Widoczne na obrazie w mikroskopie elektronowym prostopadłe struktury
łączące filament miozynowy z aktynowym zostały nazwane mostkami poprzecznymi.
Mostki te tworzone są przez główki miozynowe, stykające się
z filamentem aktynowym.
Miozyna jest w stanie samodzielnie katalizować hydrolizę ATP do ADP
i nieorganicznego fosforanu (P i ), jednak duże stężenie magnezu występują-

Czynność komórek mięśniowych
ryCinA i.2.3. Formowanie się filamentu miozynowego przez uporządkowaną agregację cząsteczek
miozyny. Rdzeń filamentu tworzą ogony cząsteczek miozyny, a mostki poprzeczne tworzone
są przez główki tych cząsteczek.
ce w komórce hamuje ten proces. Miozyna może wiązać się z aktyną, tworząc
kompleks zwany aktomiozyną, który ma zwiększoną aktywność hydrolityczną
w stosunku do ATP. Oddziaływanie pomiędzy aktyną i miozyną,
związane z hydrolizą ATP, jest podstawą przemiany energii chemicznej
w mechaniczną, dokonującej się w komórce mięśniowej.
Określenie cykl mostka poprzecznego wynika stąd, że jeśli oddziaływanie
między filamentem aktynowym a filamentem miozynowym nie jest zablokowane,
to dochodzi do spontanicznego i cyklicznego wiązania się główki
miozynowej z filamentem aktynowym (a więc tworzenia się mostka poprzecznego)
i ich rozdzielenia, hydrolizy ATP i zmian konformacyjnych cząsteczki
miozyny, prowadzących do przesuwania się filamentów miozynowych i aktynowych
względem siebie.
Dla ułatwienia zrozumienia poszczególnych etapów cyklu mostka poprzecznego
można porównać główkę miozynową do sprężyny. Sprężyna
po naciągnięciu magazynuje pewną ilość energii mechanicznej, którą może
oddać, powracając do stanu pierwotnego. Główka miozynowa jest „naciągnięta”,
tj. ustawiona pod kątem prostym w stosunku do włókna aktynowego.
85

86
Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki
Gdy zmienia położenie i ustawia się pod kątem 45° do osi włókna aktynowego,
oddaje zmagazynowaną w sobie energię mechaniczną. Energię tę uzyskuje
z hydrolizy ATP, a więc do hydrolizy ATP musi dojść, gdy główka miozynowa
jest „nienaciągnięta”, czyli w położeniu 45°. Drugą zasadą jest to,
że odłączenie się główki miozynowej od aktyny następuje po przyłączeniu
się do główki ATP.
Za I etap cyklu mostka poprzecznego (ryc. I.2.4) możemy umownie przyjąć
połączenie się główki miozynowej z filamentem aktynowym. Połączenie
to jest skutkiem powinowactwa kompleksu miozyna-ADP-P i do aktyny. Główka
miozynowa ustawiła się już wcześniej pod kątem 90° w stosunku do fila-
ryCinA i.2.4. Główne etapy cyklu mostka poprzecznego. W obecności ATP aktyna (A), tworząca
filament aktynowy, i miozyna (M), tworząca filament miozynowy, wchodzą w cykliczne oddziaływanie
składające się z czterech etapów (opis w tekście). Umożliwiają one przekształcenie
energii zmagazynowanej w ATP w energię mechaniczną pozwalającą na dokonanie się zmiany
konformacyjnej mostka poprzecznego, a przez to skurcz włókna mięśniowego.

Czynność komórek mięśniowych
mentu aktynowego (jest „naciągnięta”) i pod tym właśnie kątem łączy się
z nim.
W II etapie ADP i P i oddysocjowują, a miozyna pozostaje połączona z aktyną.
Po oddysocjowaniu ADP i P i dochodzi do zmiany konformacyjnej mostka
poprzecznego. Kąt między główką miozynową a filamentem aktynowym
RYCINA I.2.5 a–c. Mechanizm zmian konformacyjnych mostka poprzecznego. Gdy główka miozyny
związana jest z ADP i fosforanem nieorganicznym (P i ), najbardziej korzystnym energetycznie
położeniem jest jej połączenie z aktyną pod kątem 90° do długości włókna filamentu aktynowego
(a). Po oddysocjowaniu ADP i P i takim położeniem jest ustawienie pod kątem 45°, dlatego
następuje taka właśnie zmiana konformacyjna mostka poprzecznego (b). Ta zmiana konformacyjna
generuje siłę i powoduje przesunięcie włókna aktynowego o 10 nm w kierunku zaznaczonym
strzałką (c).
87

88
Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki
zmienia się z 90° na 45° (główka „nienaciągnięta”). Zmiana orientacji główki
zmniejsza wolną energię układu i powoduje wyzwolenie energii mechanicznej
umożliwiającej na wykonywanie pracy przez mięśnie.
Punkt połączenia główki miozynowej (ryc. I.2.5) z filamentem aktynowym
nie zmienia się i staje się punktem obrotu główki. Wokół tego punktu obraca
się główka, a jej drugi koniec, poruszając się po łuku, pociąga za sobą filament
miozynowy. Dochodzi do elementarnego przesunięcia filamentów
wzglądem siebie o 10 nm, to jest o jedną stutysięczną część milimetra.
W etapie III (patrz ryc. I.2.4) dochodzi do odłączenia się główki miozynowej
od aktyny. Aby mogło dojść do rozdzielenia się kompleksu aktomiozyny,
cząsteczka ATP musi związać się z główką miozynową, co powoduje zmniejszenie
się powinowactwa miozyny do aktyny. W przypadku braku ATP miozyna
i aktyna pozostają połączone i cykl ulega zatrzymaniu. Jeżeli więc wyczerpią
się zasoby ATP w komórce mięśniowej, jak to następuje po zgonie,
to filamenty aktynowe i miozynowe pozostają połączone mostkami poprzecznymi,
co usztywnia mięśnie i utrudnia ich rozciągnięcie. Zjawisko to nazywamy
zesztywnieniem pośmiertnym.
W etapie IV dochodzi do hydrolizy ATP, z tym że powstałe w jej wyniku
ADP i P i pozostają związane z główką miozynową. Równocześnie rozpad
ATP prowadzi do wyprostowania główki miozynowej tak, że pozostając niezwiązana
z aktyną, ponownie przybiera ustawienie pod kątem 90° do filamentu
aktynowego (główka zostaje „naciągnięta”). To zdarzenie doprowadza
układ do etapu I i jeżeli nadal nie ma przeszkód w oddziaływaniu miozyny
z aktyną, cykl się powtarza.
Jak wynika z powyższego opisu, właściwością układu filamentów aktynowych
i miozynowych jest aktywny proces zachodzenia tych filamentów
na siebie, prowadzący do skurczu mięśnia. Aby utrzymać mięsień w stanie
wiotkim, należy zatem uniemożliwić połączenie się aktyny z miozyną. Gdy
połączenie to zostaje uniemożliwione, wówczas cykl mostka poprzecznego
zatrzymuje się na etapie IV.
Siła skurczu a stopień zachodzenia na siebie
filamentów aktynowych i miozynowych
Mostki poprzeczne mogą się tworzyć tylko na odcinkach filamentów miozynowych,
które zachodzą na filamenty aktynowe (ryc. I.2.6). Gdy mięsień jest
bardzo rozciągnięty, sarkomery są rozciągnięte w takim stopniu, że filamenty
aktynowe i miozynowe nie zachodzą na siebie i mimo zwiększenia stężenia
wapnia w sarkoplazmie nie może dojść do powstania mostków poprzecznych
i do wygenerowania siły. Należy jednak pamiętać, że również wtedy,

Czynność komórek mięśniowych
ryCinA i.2.6. Zależność siły mięśnia od wyrażonej w procentach zmiany jego długości; 100%
odnosi się do długości L 0 , przy której siła rozwijana przez ten mięsień jest największa. Obszar
zaznaczony przerywanymi liniami poprzecznymi odnosi się do zakresu zmian długości mięśnia
w naturalnych warunkach anatomicznych. Różnice w wielkości generowanej siły tłumaczy się
stopniem zachodzenia na siebie filamentów aktynowych i miozynowych.
gdy mięsień nie generuje aktywnie siły, im bardziej się go rozciąga, tym większej
siły należy używać, gdyż rozciągane są elementy sprężyste mięśnia.
Elementy te można porównać do rozciąganych sprężyn, które usiłując powrócić
do pierwotnej długości, przeciwstawiają się wydłużaniu mięśnia.
Im bardziej nachodzą na siebie filamenty aktynowe i miozynowe, tym
bardziej zwiększa się liczba miejsc, w których mogą powstawać mostki poprzeczne,
i zwiększa się siła skurczu pobudzonego włókna mięśniowego.
Gdy wszystkie główki miozynowe mogą się kontaktować z filamentem aktynowym,
siła skurczu osiąga maksimum. Dalsze zachodzenie filamentu aktynowego
na centralną część filamentu miozynowego nie zwiększy już liczby
mostków, gdyż w tej części nie ma główek miozynowych i siła skurczu pozostaje
na poziomie maksymalnym.
Gdy sarkomer jest jeszcze krótszy, wówczas filamenty aktynowe zaczynają
kontaktować się z „niewłaściwym” końcem filamentu miozynowgo, tzn.
tym, który znajduje się po przeciwnej stronie jego części centralnej. Kierunek
siły generowanej w cyklu mostka poprzecznego jest w tej części filamentu
miozynowego przeciwny do kierunku siły generowanej w części „właściwej”.
W rezultacie ta część filamentu aktynowego, która przekroczyła część centralną
filamentu miozynowego, cofa się. Spowoduje to znoszenie się prze-
89

90
Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki
ciwstawnych sił, działających na ten sam filament aktynowy i w wyniku tego
siła skurczu maleje. Kiedy swobodny koniec filamentu miozynowego oprze
się o krążek Z, to nawet jeżeli mimo wzajemnego znoszenia się sił generowanych
przez mostki poprzeczne pozostanie jeszcze jakaś wypadkowa siła
dążąca do skrócenia sarkomeru, i tak będzie ona zużywana na ściskanie
fila mentów i elementów sprężystych (np. konektyny). W rezultacie siła skurczu
zmaleje do zera.
Odnosząc zależność między długością sarkomeru a zdolnością włókna
mięśniowego do generowania siły, należy zwrócić uwagę na zmianę kształtu
krzywej opisującej tę zależność. W przypadku pojedynczego sarkomeru
w pewnym zakresie jego długości, gdy stopień zachodzenia na siebie filamentu
aktynowego i miozynowego umożliwia tworzenie mostków porzecznych
przez wszystkie główki miozynowe, a nie dochodzi jeszcze do przechodzenia
części filamentu aktynowego na drugą część filamentu miozynowego,
siła generowana przez włókno pozostaje stała. W przypadku całego mięśnia
krzywa opisująca zależność między długością mięśnia a jego zdolnością
do generowania siły w skurczu izometrycznym przestaje być łamaną, wygładza
się i można wyróżnić charakterystyczną długość mięśnia – L 0 , przy której
osiąga ona maksimum.
W naturalnym usytuowaniu anatomicznym długość mięśnia niepobudzonego
odpowiada L 0 , dzięki czemu po pobudzeniu może on generować siłę
bliską maksymalnej. Anatomiczna zmiana długości mięśnia jest mniejsza niż
maksymalna zmiana długości mięśnia wypreparowanego. W naturalnych
warunkach maksymalna zmiana długości mięśnia mieści się w zakresie 70–
–130% L 0 , dzięki czemu nawet w położeniu krańcowym może on generować
jeszcze 50% siły maksymalnej. Natomiast całkowita utrata zdolności generowania
siły przez mięsień występuje wtedy, gdy jest on krótszy niż 60% L 0
albo dłuższy od 175% L 0 .
Siła generowana przez mostki poprzeczne
a prędkość skracania się sarkomeru
Prędkość skracania się włókna wpływa istotnie na jego zdolność do generowania
siły (ryc. I.2.7). Prędkość ta zależy od wielkości zewnętrznego obciążenia
włókna, czyli od wielkości siły, z jaką jest ono rozciągane. Największą
prędkość skracania się osiąga włókno nieobciążone, czyli nierozciągane.
Podczas skracania się włókna mięśniowego z największą prędkością mostki
poprzeczne nie generują siły. Jeżeli włókno skraca się obciążone stałą siłą
rozciągającą, to mówimy o skurczu izotonicznym. Im większa siła zewnętrzna
przeciwstawiająca się skracaniu włókna, tym wolniej się ono skraca i tym

Czynność komórek mięśniowych
ryCinA i.2.7. Prędkość skracania się mięśnia jako funkcja jego obciążenia.
większą siłę może generować. Pobudzone włókno mięśniowe przestaje się
skracać (prędkość skracania się jest zerowa), gdy siła zewnętrzna rozciągająca
włókno równa jest sile skurczu generowanej przez włókno. Mówimy
wówczas, że znajduje się ono w stanie skurczu izometrycznego. W tym stanie
włókno mięśniowe generuje siłę większą, niż podczas skracania się.
W rzeczywistych warunkach skurcz mięśnia często przebiega w dwóch
fazach. W pierwszej fazie jest on izometryczny, w drugiej – izotoniczny. Wynika
to z faktu, że siła skurczu stopniowo narasta, a skurcz mięśnia napotyka
opór. W czasie fazy izometrycznej długość mięśnia nie rośnie, lecz rośnie
siła przez niego generowana. Gdy siła skurczu zwiększy się wystarczająco,
aby pokonać opór, następuje skracanie się mięśnia ze stałym obciążeniem,
równym temu oporowi. Tego rodzaju dwufazowy skurcz nazywany jest auksotonicznym.
Gdy siła rozciągająca włókno jest większa od tej, jaka występuje w czasie
skurczu izometrycznego, wówczas włókno zaczyna się wydłużać. W tej
sytuacji dochodzi do zatrzymania cyklu mostka poprzecznego, główki miozynowe
tracą zdolność do odłączania się od filamentu aktynowego, a wydłużanie
mięśnia wymaga mechanicznego zrywania mostków poprzecznych. Opór
stawiany przez włókno rozciągającej go sile zwiększa się w miarę zwiększania
się prędkości rozciągania włókna, aby w końcu – przy pewnej prędkości
wydłużania się – osiągnąć wartość maksymalną.
Stopień rozciągnięcia włókna mięśniowego i prędkość jego skracania się
są czynnikami, które (obok innych, o których będzie mowa później) wpływają
na jego zdolność do generowania siły. Odnosząc to do całego mięśnia, możemy
na przykład oczekiwać, że będzie on generował maksymalną siłę podczas
skurczu izometrycznego, gdy jego długość będzie bliska L 0 .
91