principles of insect pathology

588 ГЛАВА XI
Другой Tira клеточной реакции, отмеченный Пэйо (1936) и,
вероятно, связанный с предыдущим типом, заключается в образовании
«фолликулярных узелков» (по наименованию Пэйо) на концах
лопастей жирового тела. Они аналогичны гигантским клеткам,
характерным для туберкулезных инфекций млекопитающих.
Центр этих узелков занят клетками юного типа, пораженными
паразитами. Так как никакого усиления разрушения пораженных
паразитами внутренних клеток узелка не наблюдается, то его
нельзя считать защитным образованием; повидимому, узелок
представляет собой своеобразный тип клеточной реакции, значение
которой неясно.
Грапулез 1, повидимому, но очень заразителен, так как попытки
экспериментального заражения были мало успешны как при инъекции
инфекционного материала в полость тела гусениц, так и
при скармливании нм зараженного корма. Пэйо предполагает,
что д природе болезнь может передаваться от одного поколения
к другому через яйцо.
П ’ЛПУЛКЗ 2 СОВКИ EUXOA sm tE T V M SCHIFF.
Хотя зернистые элементы гранулеза 2 («ложная желтуха 2»
Пэйо ) совки Еихоа segetum Schiff, морфологически не отличимы
от гранул гранулеза 1, гистопатологпческие картины, наблюдаемые
при этих двух вирусных болезнях, совершенно различны.
Пэйо (1936) обнаружил эту болезнь во Франции в окрестности
Сен-Жени-Лаваль. Больные совки имеют однородную белую
окраску брюшной части тела; увеличенное жировое тело фарфорово-белого
цвета, кровь их мутная, а на далеко зашедших стадиях—молочно-белая.
Стенка тела обычио еще менее прозрачна,
чем у гусениц, страдающих от гранулеза 1.
Вирус гранулеза 2 проявляет тяготение не только к клеткам
жирового тела (рис. 159), но также и к клеткам гиподермы (рис. 160)
и оболочки трахей. Гиподерма значительно толще, чем у нормальных
гусениц, и образует множество внутренних складок,
которые обычно выдаются в полость тела. С развитием этой гипертрофии
клетки наполняются мелкими гранулами, появление
которых связано с болезнью. Большинство ядер разрушается,
и их можно лишь с трудом отличить от окружающего слоя цитоплазмы.
Хроматииовое и ядериое вещество принимает форму си-
дсрофильных включений различной величины, оттесненных к периферии
или беспорядочно разбросанных среди скоплений паразитов.
Такие изменения наблюдаются в околотрахенном слое,
который значительно более утолщен, чем в норме. Некоторые
ядра становятся никнотическими.
Инфицированные клетки жирового тела гипертрофированы
n выглядят подобно клеткам, описанным при гранулезе 1. Однако