МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ СИБИРСКИЙ ...

46
длительной гипертонии концентрация инсулина в плазме натощак и после
нагрузки глюкозой всегда значительно выше, чем у лиц с пограничной
гипертензией или ГБХ [192].
ИР рассматривается как первичное нарушение. У больных АГ с
нормальной массой тела в основе ИР лежит нарушение неокислительного пути
потребления глюкозы, управляемого инсулином, и главным местом нарушения
являются скелетные мышцы [160].
Первичная ИР составляет патофизиологическую основу последующих
метаболических нарушений.Наиболее типичными нарушениями при синдроме
ИР являются гипертриглицеридемия, снижение ЛПВП, увеличение ЛПНП,
повышение содержания ОХ в сыворотке крови. При синдроме ИР развивается
дисфункция эндотелия сосудов. Нарушается синтез NO, который предохраняет
стенку сосудов от повреждения. Имеющиеся экспериментальные и клинические
данные о возможной патогенетической связи между ИР, гиперинсулинемией и
АГ достаточно противоречивы, поэтому можно считать, что эта связь в
настоящее время должна рассматриваться в качестве гипотезы [43].
Кроме вышеперечисленных проявлений в рамках метаболического
синдрома на сегодняшний день рассматривают повышение уровня мочевой
кислоты, фибриногена и утолщение миокарда левого желудочка [149].
1.7. Принципы терапии артериальной гипертензии у подростков.
Вопросы, касающиеся принципов и методов лечения артериальной
гипертензии у детей и подростков остаются весьма спорными. К настоящему
времени не получены данные о возможности использования гипотензивных
препаратов, без риска осложнений от их применения у детей. Другим важным
вопросом остается время начала использования гипотензивного препарата в
период становления артериальной гипертензии [71]. Основные принципы
ведения детей и подростков с АГ сводятся к преимущественному использованию
немедикаментозных методов лечения (рациональное питание, нормализация