МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ СИБИРСКИЙ ...

42
Функциональная перестройка эндотелия при воздействии патологических
факторов проходит несколько стадий:
I стадия- повышенная синтетическая активность клеток эндотелия,
II cтадия- нарушение сбалансированной секреции факторов,
регулирующих тонус сосудов, систему гемостаза,
III стадия - истощения эндотелия, сопровождается гибелью клеток и
замедлением процессов регенерации эндотелия [95].
Изменения эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса у больных АГ
неоднозначны. Механизмы, лежащие в основе сниженных вазодилатирующих
реакций при гипертонии, пока изучены недостаточно. Еще не ясно, является ли
это результатом сниженного высвобождения, повышенного распада оксида
азота или пониженной реакцией на него [111].
При АГ у человека была доказана эндотелиальная дисфункция (ЭД) для
периферической, коронарной микро – и макроциркуляции. Выявлена связь ЭД с
нарушением суточного профиля АД. За последние годы накопилось достаточно
оснований полагать, что ЭД и дефицит эндотелиального синтеза NO , являются
не только ранним маркером сосудистого поражения при АГ и атеросклерозе, но
так же вносят существенный вклад в формирование и прогрессирование
АГ[179] .
Из числа веществ, выполняющих маркерную функцию повреждения
эндотелия сосудов, предполагалось использовать тканевый активатор
плазминогена, ингибитор тканевого активатора плазминогена, тромбомодулин
и фибронектин. Однако взаимная корреляция уровня этих веществ при
заболеваниях ССС незначительна [112]. Общепризнанным маркером
эндотелиальной дисфункции является фактор Виллебранда , который первым
предложил B. Boneu с соавторами в 1975 году. Фактор Виллебранда