МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ СИБИРСКИЙ ...

38
лечения. Кроме изменений центральной гемодинамики при повышенном АД
наблюдаются изменения периферического сосудистого русла [172].
Роль АД состоит в поддержании адекватного тканевого перфузионного
давления, так называемого среднего АД (СрАД). Последнее является
производной сердечного выброса и общего периферического сопротивления
сосудов и считается постоянным в течение сердечного цикла. На уровне
прекапиллярных артериол СрАД «ответственно» за стабильное распределение
кровотока по тканям и органам. ОПСС зависит от площади поперечного
сечения артериол и мелких артерий [169]. АГ классически связывают с
уменьшением калибра и/или количества артериол, что приводит к повышению
ОПСС . Однако определение АД как произведения ОПСС и сердечного
выброса не принимает в расчет того факта, что и АД и артериальный кровоток
флюктуируют в течение сердечного цикла, и отражением максимума этих
колебаний являются систолическое и диастолическое АД. САД определяется
выбросом из ЛЖ и эластическими свойствами артерий (артериальной
податливостью или жесткостью). ДАД зависит от временной константы
(произведение ОПСС и артериальной податливости) артериальной системы и
диастолического интервала [4]. Эластические свойства и жесткость артерий
являются важной детерминантой, определяющей повышение САД и снижение
ДАД. Их показатели больше отражают изменения структуры и функции
артерий, чем нагрузку давлением как таковую. Микроциркулярное русло
«является местом, где в конечном счете реализуется транспортная функция
сердечно- сосудистой системы и обеспечивается транcкапиллярный обмен,
создающий необходимый для жизни тканевой гемостаз» [93].
Структурно- функциональной основой ремоделирования сосудов при
артериальной гипертензии является гипертрофия гладкомышечных клеток в
широких сосудах и их гиперплазия в микрососудах. Характер и степень
выраженности этого явления зависят от трех фундаментальных процессов:
клеточного роста, клеточной миграции и продукции межклеточного вещества.