МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ СИБИРСКИЙ ...

166
гипертонией белого халата и периодическими подъемами АД, а при
стабилизации АГ отмечалась тенденция к его снижению. Необходимо отметить
и прямое влияние гиперурикемии на увеличение межжелудочковой
перегородки. Патогенез гипертрофии миокарда при АГ более сложный, чем
может показаться на первый взгляд из- за наличия множества
негемодинамических факторов: избыточный вес, дислипидемии,
катехоламины, сотавляющие метаболичесого синдрома и дисфункция
эндотелия, которые могут стимулировать рост сердечной мышцы.
На начальном этапе формирования артериальной гипертензии отмечено
формирование гиперкинетического типа кровообращения, характеризующегося
незначительным повышением сердечного выброса и минутного объема
кровообращения, по сравнению с группой контроля, и уменьшении общего
периферического сопротивления сосудов. В нашем исследовании отмечены
наибольшие значения минутного объема кровообращения (6,4±2,80л/мин) и
фракции выброса (70,9±6,4%) при наименьшем общем периферическом
сопротивлении сосудов (1359,21±459,05 ед.) у подростков с лабильной АГ, что
характерно для гиперкинетического типа гемодинамики. По мере стабилизации
артериальной гипертензии фракция выброса (70,7±5,9%) и минутный объем
кровообращения (6,2±2,59 л/мин) оставались на прежнем уровне, в то время как
отмечалась тенденция к увеличению общего периферического сопротивления
сосудов (1418,24±423,1 ед.). Данные изменения могут свидетельствовать о
формировании эукинетического типа кровообращения при эссенциальной АГ,
что согласуется с данными литературы. Преобладание гиперкинетического типа
гемодинамики при лабильной АГ связано с тем, что этот тип обладает
наилучшими адаптационными возможностями в условиях АГ и может быть
обусловлен повышением симпато-адреналовой активности. При стабильной АГ
происходит срыв адаптационных возможностей организма.