20. Nakkushaiguste patomorfoloogia

Infektsioonhaiguste
patomorfoloogia
Ingrid Mesila

• Nakkushaigus (morbus contagiosus) –
haigus, mida tekitavad mikroobid levivad
otseselt või vahendaja kaudu ühelt
peremehelt teisele. Tekitajateks
patogeensed mikroobid. Nad on nakkavad.
• Infektsioonhaigus (morbus infectiosus) –
kõik haigused, mida põhjustavad
mikroorganismid (ka nakkushaigused).

Haigustekitajad:
– Viirused (RNA-viirused; DNA-viirused)
– Bakterid (Grampositiivsed; Gramnegatiivsed)
- spiroheedid (teistest pikemad atüüpilised bakterid)
- riketsiad (intratsellulaarsed bakterid)
- klamüüdead (intratsellularsed bakterid)
- mütseliaalsed bakterid (kiirikseened)
– Seened
– Algloomad
– Prioonid
Mikroorganismide patogeensus:
– Absoluutselt patogeensed - põhjustavad alati haigust
– Tingimisi patogeensed e oportunisttlikud – patogeensed
teatud tingimustel, haigestumine peremeesorganismi
nõrgestumisel
– Saprofüüdid – haigusi põhjustavad ainult
immuunpuudulikkuse korral

• Nakkus on patogeense mikroorganismi
tungimine makroorganismi, millele järgneb
nende vastastikune bioloogiline toime. Alati ei
järgne haigusnähte. Kas haigestumine järgneb
või ei, sõltub mikro-, makroorganismist ja
väliskeskkonnast (virulentsus, immuunsus,
anatoomiliste barjääride (nahk, limaskest)
seisukord, kliima, hügieen, käitumuslikkus)

Infektsioonide sissepääsuvärat ja levik organismis
Seedetrakt
Hingamisteed
Kuse- suguteed
Vigastatud nahk

Peamised põletiku morfoloogilised tüübid infektsioonide
puhul
1. Äge mädane põletik;
2. Nekrotiseeriv põletik;
3. Katarraalne põletik;
4. Tsütopaatiline-tsütoproliferatiivne põletik;
5. Granulomatoosne põletik;
6. Fibroosne põletik;

1. Viirusinfektsioonid
1.1.GRIPP (grippus seu influenza)
*Äge respiratoorne viirusinfektsioon, piisknakkus
*Tekitaja: ortomüksoviirus - RNA viirus, 3
seroloogilist varianti A; B; C
a- epideemiaid ja pandeemiaid, c- sporaadiline
*Inkubatsioon 1-4 pv.
Gripiviiruse morfoloogiline toime:
*tsütopaatiline hingamisteede epiteelile (rakkude
düstroofia, nekroos)
*vasopaatiline (hüpereemia, staas, hemorraagia)
*immuunsupressoorne (lisanduvad
sekundaarsed haigused)

a) Kergekujuline gripp
*Ülemiste hingamisteede patomorfoloogilised
muutused (katarraalne põletik) – riniit,
farüngiit, larüngiit, trahheiit
*Epiteelis basofiilsed inklusioonid –
gripiviiruse kolooniad
*Epiteelirakkudes vakuooldüstroofia
*Ripsepiteel kaotab ripsmed
*Tervistumine nädalaga
neel
trahhea
parem
kops
nina
kõri
vasak
kops

) Keskmise raskusega gripp
*Põletik levib bronhioolidele ja kopsu (bronhiit,
bronhioliit, pneumoonia)
*Katarraalsele põletikule lisandub
hemorraagiline ja nekrootiline põletik (epiteel
irdub)
*Kopsudes atelektaasi
*Tervistumine 3-4 nädalaga

hemorraagiline pneumoonia nekrootiline pneumoonia
kopsu atekektaas

c) Raskekujuline gripp
*Lisandub toksikoos või sekundaarinfektsioon
*Verevalumid, nekroos, abstsessid
*Hingamisteedes fibrinohemorraagiline põletik
d) Üliäge gripp
*Toksiline hemorraagiline kopsuturse
*Letaalne lõpe 4.-5. haiguspäeval

Gripi tüsistused:
• Mädane pleuriit perikardiit
• Krooniline pneumoonia pneumoskleroos
• Kopsuemfüseem
• Bronhiektaasiad
• Ajuverevalumid
mädapõletik

1.2.Teised respiratoorsed viirusinfektsioonid
1. paragripiviirus – RNA-viirus
2. adenoviirus – DNA-viirus
3. respiratoor-süntsütiaalne (RS) viirus – RNA-viirus
4. rinoviirused (100 erinevat)
5. koroonavirused – RNA-viirus
* “külmetushaigus”; asümptomaatiline; riniit; rinofarüngiit;
farüngiit; farüngotonsilliit; tonsilliit; larüngiit; sinusiit;
bronhioliit; pneumoonia (harva).

1.3. Rõuged (variola vera)
*Nakatumine piisknakkusega
*inkubatsioon 7-17 pv.
*Tekitaja: Pox-viirus
*leiti Egiptuse vaarao Ramses V muumiast,
maetud 1160 a.; Eestisse jõudis 16. saj.
*suurima surevusega haigus ajaloost
*likvideeritud (viimane juht Somaalias 1977)

Morfoloogia:
- Makulopapuloosne lööve (macula – hüpereemia ja
endoteeli kahjustuse tekkiv verevalum, lisandub T-lümf.
reaktsioon – vaskuliit nahas - papula)
rakkude balloondüstroofia paljukambrilised villid
mädavillid pustuli sissetõmme (nabaga pustul 2.
haigusnädalal)
koorikud (3. haigusnädalal) rõugearmid
- Raskekujuline surmaga lõppev erivorm “mustad
rõuged” (variola nigra), tänu verevalumitele on villid ja
koorikud tumedad.
- Tüsistustena nekrootilised põletikud erinevates mitmetes
elundites

1.4. Tuulerõuged (varicella s pseudovariola) ja
vöötohatis (herpes zoster)
*tekitaja: Herpes varizella zoster – viirus
*kasvab ainult inimrakkudes
*väga nakkusohtlik, enamik põeb tuulerõugeid lapsena, viirus
jääb läbipõdemisel latentsena selajaaju ganglionitesse
*enamasti nakatab üks laps teist otsekontaktidega, nakatuvad
villidest ja hingamisteedest
*inkubatsiooniaeg 10-20 pv., mil viirus paljuneb hingamisteede
epiteelis ja lümfisõlmedes
*liigub esmajoones monotsüütides maksa ja põrna, kus jätkab
paljunemist
*sekundaarselt kandub nahale lümfi- ja vereteid pidi
*viiruse jääb organismi spinaalganglionidesse, reaktivatsioon
peale 50. eluaastat ja tekitab vöötohatist (levik nahale mööda
närvikiude unilateraalselt, ulatuslik punetav papuloosne ja
villiline lööve)
*viirust leidub ka vöötohatise villides ja nakatab sealt
seronegatiivseid lapsi

Morfoloogia:
-makulopapuloosne lööve, mis algab peast ja levib
destsendeeruvalt, areneb villideks
-vesikuloossele staadiumile (seroosne põletik)
järgneb kuivamine (koorikud) ja armistumine 2-3
nädalaga (nahal lööve korraga eri staadiumides)
-paranemine täielik, kui pole lisandunud nahale
sekundaarinfektsiooni
Komplikatsioonidena raskema vormi korral
(täiskasvanutel) pneumoonia, entsefaliit,
heorraagilised tuulerõuged)

Epiteeliraku intranukleaarne viirusinkusioon
Tuulerõugete vesikuloosne staadium
Intraepidermaalne vesiikul

uulerõugete makulopapuloosne lööve
vesiikul

vöötohatis

1.5.Leetrid (rubeola)
*leetriviirus – RNA viirus
*inkubatsioon 10 -20 pv.
*piisknakkud
*väga nakkav, tekitab aga eluaegse immuunsuse
Morfoloogia:
-riniit, farüngiit, larüngiit (respiratoorepiteeli
kahjustus nekrootilise põletikuga)
-makulopapuloosne lööve nahal (vaskuliit –
kahjustunud endoteelirakkude ja T-lümf reakts.)
-lümfoidkoe hüperplaasia
-põhjustab immuunsupressiooni ja
seega võib komplitseeruda
(pneumoonia, otiit, entsefaliit)

1.6.Punetised (rubella s. rubeola)
*levib hingamisteede kaudu
*punetiseviirus – RNA viirus
*inkubatsioon 14-18-pv.
*paljuneb hingamisteede limaskestas ja lümfisõlmedes
*haigus iseenesest healoomuline
Morfoloogia:
- Väikesetäpiline punane lööve kestusega 2-3-pv.
- Hingamisteede kerge põletik
- Konjuktiviit
- Lümfadeniit
- Punetiseartriit (täiskasvanul)

Kongenitaalsed punetised
Rasedal viirus võib tungida lootesse.
Olulisi kahjustusi ei teki pärast 20. rasedusnädalat,
sest loode on võimeline immuunsust arendama ja
paranema.
Esimesel raseduskolmandikul tekib intrauteriinne
punetisinfektsioon.
Morfoloogia:
Elundkahjustused, alaareng ja väärarengud, levinuim
sisekõrvast lähtunud kuulmishäire (90%)

1.7. Mumps (parotitis epidemica)
*levib hingamisteede kaudu
*mumpsiviirus – RNA-viirus
Morfoloogia:
-hingamisteede limaskesta nekrootiline põletik
-süljenäärmete nekrootiline põletik
-ajukelmepõletik
-epididümoorhiit (30% peal puberteeti haigestunud
meestest, enamasti ühepoolne)
-südame, pankrease, neerupõletikud (harvem)

1.8. Kollapalavik (febris flava)
*tekitaja flaviviirus - RNA-viirus
*kandlus on ahvidel, ise ei haigestu
*levitajaks sääsk Aafrikas, Lõuna-Ameerikas
*inkubatsioon 6-9 pv.
*vaktsiin annab immuunsuse 10. aastaks
Morfoloogia:
- Väga äkiline palaviku tõus
- Müalgia
- Fulminantne hepatiit (nekroos!), ikterus (viirusel tropism
maksarakkudele)
- Hemolüüs, ikterus
- Veresoonte endoteeli kahjustus → Verejooksud→šokk (nim. ka
äge hemorraagiline palavik)
- Neerupuudulikkus

1.9. Marutõbi (lyssa s. rabies)
*antropozoonoos;
*Tekitaja: marutõveviirus – Rabies-viirus; RNA-viirus
*Nakatumine haige looma hammustusega
*Viiruse levik: lihas perif. närvid, perineurium
tsentripetaalne levik selja- ja peaajju, neuronite kahjustus
letaalne lõpe (ilma ravita);
põletik
*30-40 pv. antiraabiline seerum aitab
Morfoloogia:
- Marutõvesõlmed (mikrogliaalsete noodulid) - tagasihoidlik
põletik närvikoes –, s. o. hävinud rakkude ümber
lümfotsütaarne infiltraat ja gliiarakud;
- Negri kehakesed neuronites (eriti hipokampuses) – ümarad
inklusioonid, mis tekivad viiruse toimel denatureerunud
valgust;

Negri kehake ajus

Negri kehakesed
põletikulised mikrogliaalsed noodulid peaajus

Negri kehakesed
Purkinje rakkudes
Immuunhistokeemia
viiruse vastase
antikehaga

1.10. Kroonilised latentsed ja
transformeerivad viirusinfektsioonid
1. Herpes simplex virus
2. Tsütomegaloviirus
3. Epstein-Barri viirus (EBV)
4. Inimese papilloomiviirus (Human Papilloma Virus);

1.10.1. Herpes simplex - viirus (HSV)
HSV 1 – levib mittesugulisel teel, piisknakkus
HSV 2 – levib enamasti sugulisel teel
* DNA viirus
* Latentse viiruse reaktivatsioonil haigestumine (intensiivne päike,
külmetamine, stress, palavik, menstruatsioon)
Morfoloogia:
- nahakahjustus suu ja nina ümbruses: huuleherpes, ohatis:
vesikulaarne lööve, intraepiteliaalsed vesiiklid, rakkude
balloondegeneratsioon, viirusinklusioonid;
- gingivostomatiit: erütematoosne ja vesikulaarne lööve
limaskestadel, rakkude balloondegeneratsioon, viirusinklusioonid;
- herpeetiline keratokonjuktiviit: viiruslik põletik silma sarvkestas
pimedus;
- genitaalherpes (HSV 2): erütematoosne ja vesikulaarne lööve +
haavandid infektsiooni võimalik levik lootele, vastsündinule =
neonataalne herpes;
- herpeetiline entsefaliit: bilateraalne sümmeetriline nekrotiseeriv
entsefaliit letaalne lõpe; (Esineb harva, kui viirus on latetselt
närviganglionites; võib esineda ka neonataalse herpese korral.)

Viirusinklusioonid epiteelirakkudes HSV-infektsiooni korral.
Heledad “piimaklaastuumad”.
Võib esineda ka mitmetuumsus.

Huuleherpes

Herpes gingivostomariit

Herpeetiline keratokonjuktiviit

Genitaalherpes naisel ja mehel

Herpeetiline nekrootilis-hemorraagiline entsefaliit

1.10.2. Tsütomegaloviirus (CMV)
* DNA viirus;
* Levib otsekontakti kaudu sekreetidega ja läbi platsenta;
* Viirus eritub sekreetidesse, mis on ta levitajateks;
* Latentne infektsioon leukotsüütides; reaktivatsioon tsellulaarse
immuunsuse pärssumise korral;
* Ilmingud sõltuvalt vanusest ja immuunstaatusest;
Morfoloogia:
- Kongenitaalne perinataalne CMV infektsioon 0,5% -l
vastsündinutest aastas. Kulgeb enamasti
asümptomaatiolisest, 5% -le põhjustab arenguhäiretest
invaliidistumist (mikrotsefaalia, kurtus, kasvupeetus,
hepatosplenomegaalia, ikterus, aneemia, verevalandused ja
entsefaliit) või lõppevad üsasisese lootesurmaga..
- CMV-infektsioon siirdatud elundite ja HIV-infektsiooniga
haigetel: dissemineerunud infektsioon, pneumoniit
(nekroosikolded kopsudes), koliit (limaskesta nekroos,
haavandid, profuusne kõhulahtisus), retiniit.

Viirusinklusioonid epiteelirakkudes CMVinfektsiooni
korral, “öökullisilmad”;
Tüüpiline tsütopaatiline efekt:
üksikute inklusioonidega
tuum, mille ümber tühi ala

1.10.3. Epstein-Barri viirus (EBV)
*DNA viirus
*nakatumine sekreetidega otsekontaktil
*Nakatumine lapseeas
*Latentne viirus B-lümfotsüütides
*Vabanedes täiskasvanul põhjustab:
- infektsioosset mononukleoosi;
- seondub mõnede maliigsete lümfoomide (Burkitti lümfoom
– B-rakuline, avastati mustadel) ja nasofarüngeaal -
kartsinoomi tekkega;

Morfoloogia:
- Infekstioosne mononukleoos:
levib läbi limaskestade ja süljega “kissing disease”,
lümfoproliferatiivne haigus, mis iseloomustub palaviku,
generaliseerunud lümfisõlmede suurenemise, lümfoidkoe
hüperplaasia, splenomegaalia ja atüüpiliste aktiveeritud Tlümfotsüütidega
perifeerses veres.
Viirus pesitseb B-lümfotsüütides, aktiveeruvad T-killerid ja Tsupressorid,
hävitades B-rakke.
Tekib spetsiifiline antikeha, mida diagnostikas seroloogiliselt
määratakse.
Komplikatsioon: põrna ruptuur.

Mononukleoosirakud –
suured atüüpilised
segmentsete tuumadega
lümfotsüüdid – lümfoblastid
(Red-Sternbergi rakud) (10%
lümfotsüütidest)

- Burkitt´i lümfoom
Esineb lapseeas, põhiliselt mustadel
B-lümfotsüütide DNA sisaldab viirust,
viirusliku kahjustuse järel B rakkude
blasttransformatsioon, T-supressorite
puudusel B-rakkude proliferatsioon.

Lümfisõlmes kasvajalised B-lümfotsüüdid
ja makrofaagid, mille tsütoplasmas
rakujäänused apoptootilistest rakkudest
ja lipiidivakuoolid
- võrreldakse tähistaevaga.
Burkitt´lümfoom

1.10.4. Inimese papilloomiviirusinfektsioon (HPV)
*Levib otsekontaktidega
*tropism epiteelirakkudele
*DNA viirus, ~70 genotüüpi, mis klassifitseeritakse
kartsinoomiriski põhjal;
*Gentaalne HPV levib sugulisel teel sageli 20-40 eluaastatel
*HPV vaktsiin
Morfoloogia:
- Viirus tungib lameepiteeli basaalrakkude tuuma, stimuleerib
replikatsiooni, põhjustades sellega lameepiteeli
proliferatsiooni
- HPV-ga infitseeritud rakkudel tekib tüüpiline tsütopaatiline
efekt – suur lameepiteeli rakk väikese kortsunud tuumaga
tsütoplasmavakuoolis nim. koilotsüüt

Madala riskiga tüved: healoomuliste epiteliaalsete kasvajate ja
vohandite teke: soolatüükad, lamerakulised papilloomid,
teravad kondüloomid (90% kondüloomidest HPV alatüüpidelt
6 ja 11).
Kõrge riskiga 20 tüve: pahaloomuliste epiteliaalsete kasvajate
teke: N. emakakaelavähkidest (70% HPV alatüüpide 16 ja 18
põhjustatud).

Kondüloomile iseloomulik verrukoosne vohang,
epiteliaalsetes keratinotsüütides eosinofiilia,
halodega rakke e koilotsüüte
Teravad kondüloomid
anaal ja
genitaalpiirkonnas

1.11. Poliomüeliit (poliomyelitis)
*enteroviirus – RNA viirus, mis talub mao
pH -d, virulentne ka väliskeskkonnas
*nakatumine fekaal-oraalsel ja respiratoorsel teel,
organismi tungib läbi limaskesta
Morfoloogia:
- polioviirus kulgeb hematogeenselt KNS-i hävitades
neuroneid lihaste innervatsioon häiritud
lihased kaotavad funktsioonivõime (osaline või
täielik halvatus). Kõige enam tabatud jäsemete ja
seljalihased
- meningiit
- farüngiit

1.12. HI-viirus
*Põhjustab AIDS-i., mida kirjeldati esmakordselt 1981 a.
homoseksuaalil.
*Narkomaanid, sugulisel teel, med. instrumendid, vere
ülek., emalt lapsele sünnitades
*2007 a – 16 milj. süstivat narkomaani maailmas; HIVpos
narkomaanide kogusummast 40%;
HIV levikul esirinnas Eesti – viimase 10 a jooksul
narkomaanidel HIVpos 0 72%;
*2006 a Eestis 496 uut nakkusjuhtu 1 milj elaniku kohta /
Euroopas 50-70 juhtu/1 milj el.
*2007 a 6155 HIV kandjat Eestis

*haigusolemuseks
-immuunsupressioon (lisanduvad
sekundaarinfektsioonid ja kasvajad)
- neuroloogilised kahjustused
*T-rakud CD4+ (nn. peremeesrakud) lüüsuvad nende sees
asetleidva viiruste paljunemise tagajärjel. Makrofaagides
viirus säilub ja levib närvisüsteemi.
*Paar tundi peale nakatumist sugulisel teel on leida
suguelundite limaskestadel juba nakatunud rakke, viie
päeva pärast on viirus veres.
*CD4-rakkude hulk alla 200raku 1μl vere kohta –
diagnoositakse AIDS (ennem viiruskandlus).
*Infektsiooni kulu 3 faasi:
1) varane äge faas - 3-6 nädalat peale nakatumist,
kestusega 2-3 nädalat. Vireemia, CD4↓, ak teke, palavik,
kurguvalu, müalgia, liigesvalu, peavalu, l/sõ
suurenemine (paraneb iseeneslikult).
2) latentne faas – 2-20 a. Peavalude ja
lümfadenopaatiaga.
3) Lõpp e kriisifaaas – haigestumine AIDS-i.

2. Bakteriaalsed infektsioonid
Stafülokokkinfektsioonid
Streptokokkinfektsioonid
Sarlakid
Kõhutüüfus
Salmonelloosid
Düsenteeria
Koolera
Katk
Siberikatk
Difteeria
Tuberkuloos
Leepra
Süüfilis

2.1. Stafülokokkinfektsioonid
(Staphylococcus aureus)

St. aureus: põhjustab lokaalselt destrueerivat ägedat
mädast (püogeenset) põletikku; produtseerib toksiine.
Suurem osa inimestest on kandjad.
• Naha mädased põletikud:
- impetiigo e mädavill-lõõve (impetigo);
- follikuliit e karvanääpsupõletik (folliculitis);
- äge mädane hidradeniit e higinäärmepõletik
(hidradenitis supputativa accuta);
- odraiva (hordeolum) – mädapaise, mis haarab
silmalau rasunäärmed
- furunkul e. mädapaise (furunculus); furunkuloos e
mädapaisetõbi (furunculosis);
- karbunkul e mädamuhk (carbunculus), koosneb
mitmest furunkulist;
- küünevallipõletik (paronychia)
- haavainfektsioon

• Stafülokokk-pneumoonia;
• Bakteriaalne artriit
• Osteomüeliit
• Mastiit
• Endokardiit
• Sepsis
• Eksfoliatiivne dermatiit (eksfoliatiivsed A- ja Btoksiinid)
e. Ritteri tõbi: nahapõletusetaoline
bulloosne lööve üle kogu keha, villid tekivad
epidermise granulooskihi tasandil;

impetigo

hidradeniit

furunkuloos
karbunkuloos

mastiit

Eksfoliatiivne dermatiit

2.2. Streptokokkinfektsioonid
* Levikuks kontakt ja piisknakkus
Str. pyogenes, Str. pneumoniae; Str. agalctiae
- naha mädapõletikud (sealh. impetiigo; roostõbi e
erüsiipel (erysipelas)): põletik haarab ka nahaalust
kude ja on difuussema iseloomuga;
- mädane farüngiit/tonsilliit;
- lobaarne kopsupõletik;
- infektsioosne endokardiit;
- äge mädane meningiit;
- sepsis
- poststreptokokilised patoloogiad: reumatism,
postinfektsioosne glomerulonefriit;

Erüsiipel e roos

2.3. Sarlakid (scarlatina)
*Streptococcus pyogenes
*õhk-piisknakkus
*inkubatsioon 1-7 pv
*äge lastenakkushaigus
*sesoonne nakkuse tõus sügis-talvel
*nakkusallikaks sarlakihaige, streptokokilise
farüngotonsilliidi ja nasofarüngiidihaige

Morfoloogia:
- Sissepääsuväratiks kurgu ja neelu limaskest, kus
tekivad lokaalsed põletikulised muutused
- Katarraalne angiin, levikuga suu limaskestal ja
keelel. Keel punetav, sõmeras – “vaarmarjakeel”
nekrootilis-fibrinoosne (difteriitiline)
angiin, mis levib söögitorusse, makku,
kesk- ja sisekõrva
- Reg. l/sõ nrekrootilis-mädane
lümfadeniit
retrofarüngeaalabstsess
- Tüsistus: kurtus, müokardiit, meningiit

Üldiseks muutuseks nahalööve e eksanteem
(s.o.nahapõletik) kehal, jäsemete painutuspinnal näol
v.a. suu-nina kolmnurk – diffuusne,erepunane,
peenpapuloosne, katsumisel kare (hüperkeratoos)
Ohuks haiguse põdemise käigus organismi
sensibiliseerumine ja hilisemad infektsioosallergilised
haigused – reumatism, glomerulonefriit.
Tänapäeval iseloomulik haiguse kerge vorm.

2.4. Kõhutüüfus (typhus abdominalis)
*Salmonella typhi enteraalselt leviv
sooleinfektsioon
*peiteaeg10-14 –(25) pv
*invasiivne, epiteeli kahjustav
*bakterieemia ja endotokseemia
palavik, mis vahel ainuke sümptom
*tüfoidne seisund raskel juhul koos
hallutsinatsioonide ja teadvuse kaoga

Morfoloogia:
- ileotüüfus ja ileokolotüüfus;
- Peyeri naastudes avaldus 5. järgus:
1. ajujas paisumus (tüüfusgranuloomid -
vohavad retikularrakud ja tüüfusrakud, mis on
makrofaagid)
2. nekroos
3. haavandumine, verejooks
4. haavandite puhastumine
5. armistumine;
- tüüfusgranuloomid erinevates elundites;
- nahalööve.
-Tüsistused: sooleverejooks, perforatsioon,
peritoniit, koldeline pneumoonia

Tüüfusgranuloom ileonekroos
nekroos

Ajujas paisumus Peyer´i naastudes

Tüüfusgranuloom maksas

Nahalööve tüüfushaigel

2.5. Salmonelloosid
*S. typhimurium, S. enteritidis,
S.cholera sui, S. paratyphi, S. schottmuelleri
*parasiteerivad kanal, veisel
*inkubatsiooniaeg 1-7 pv.
*satuvad riknenud toiduga organismi,
invaseeruvad rakku rakukahjustus;
produtseerivad endotoksiine rakust
väljub vesi ja el. lüüdid kõhulahtisus

Morfoloogia:
- 3 vormi:
1. intestinaalne – üliäge katarraalne
gastroenteriit (toidumürgitus oksendamise ja
kõhulahtisusega eksikoos);
2. septiline – soolepõletik tagasihoidlik, kuid
levik verega elunditesse, mädakollete teke;
3. kõhutüfoosne – muutused lümfoidkoes
sarnaselt kõhutüüfusele, kuid nõrgalt
väljendunud.
- Tüsistused: haavandid, sooleverejooks

Salmonella sepsisega laps. Tursed kätel.

2.6.Düsenteeria (dysenteria)
*Shigella dysenteria, Sh. flexneri,
Sh.sonneii, Sh boydii.
*2001 a Eestis 431 juhtu
*fekaal-oraalsel teel leviv soolenakkus, mis
iseloomustub verise kõhulahtisusega.
*inkubatsiooniaeg 2-7 pv.
* Invasiivsed, tungivad epiteelirakkudesse

Morfoloogia:
- jämesooles 4 järku:
1. katarraalne koliit
2. fibrinoosne koliit
3. haavandiline koliit
4. paranemine armidega

Pseudomembranoosne, haavanduv koliit neutrofiilse infiltraadiga

Pseudomembraan (valkjaskollaks)
Haavand (punakas)

-Kulg võib olla kerge (para- e
pseudodüsenteeria), liigraske (gangrenoosne
koliit) või krooniline jämesoole limaskesta
pseudopolüüpide tekkega.
- Tüsistused: soole striktuur, sooleverejooks,
soole perforatsioon, peritoniit, koldeline
pneumoonia, maksaabstsessid, püelonefriit

2.7. Koolera (cholera)
*Nakatumise oht ainult madala hügieenitasemega
piirkondades enteraalselt veega (turisminakkus).
Haige inimene eritab haigustekitajat.
* Inkubatsiooniaeg 1-5 pv.
*Vibrio cholera kaks serotüüpi
-V.ch. 01 – eritab enterotoksiini – soolerakkudest
väljub Na ja vett – “riisivesi” eksikoos,
limaskesta kahjustus minimaalne (turse, lümfoidkoe
hüperplaasia, mononukleaarne infiltraat)
-V.ch non 01 – toksiini ei leidu aga tungib soole
limaskesta epiteeli nekroos

Morfoloogia:
- 3 haigusjärku:
1. kooleraenteriit – peensoole sero-hemorraagiline põletik
diarröaga;
2. kooleragastroenteriit – lisandub maopõletik ja
oksendamine,
3. kooleraalgiid – eelmistele lisanduvalt tugev eksikoos,
kehatemperatuuri langus ja võimalik kooma ning exitus letalis.
- Lahanguleid: kiire ja tugev koolnukangestus, kortsuline kuiv
nahk, sool ületäitunud “riisiveest”. Peensoole limaskesta turse,
hüpereemia (soole limaskest punase värvusega), hattude
nekroos.
- Tüsistused: kooleratüfoid (hüperergilise reaktsiooni korral
difteriitilise koliidi ja nefriidiga), ureemia, pneumoonia,
abstsessid, sepsis.

Kooleraenteriit (hemorraagiline põletik)

Kooleraenteriit (tüüpiline punane sool - hemorraagiline),
suurenenud lümfisõlmedega
(siga)

2.8.Katk (pestis)
*Yersinia pestis
*inimese ja näriliste äge epideemiline
nakkus - antropozoonoos
*ülekanne transmissiivsel teel (nt. kirbu
vahendusel), naha kaudu,
piisknakkusena haigelt
*inkubatsiooniaeg 2-7 pv.
*tänapäeval esinev Aafrika, Ameerika ja Aasia riikides.
WHO andmetel 20.saj lõpupoole esines surmaga
lõppevaid juhte.
*esimene teadaolev katkuepideemia
VI saj. Egiptuses
*must surm

Morfoloogia:
- 3 põhivormi:
1. Buboon- e muhkkatk –
kirbuhammustuskohtades ja lähedaseimates
lümfisõlmedes serohemorraagiline põletik
nekrootislihemoraahiline mädane põletik.
Suurenenud tume (hemorraagiline) l/sõ –
buboon, mis võib haavanduda naha pinnale.
Põletik levib lümfo- hematogeenselt.
Tüsistub pneumoponiaga.

Buboonkatk

Buboonkatk

2. Kopsukatk – piisknakkuse tagajärjel
äkilise algusega primaarne
serohemorraagiline ja nekrootiline
lobaarne kopsupõletik. Letaalne lõpe 2-
3 päevaga.
3. Septiline vorm – kujuneb bakterieemia,
tekivad verejooksud (veriokse, veriroe),
kujuneb septiline šokk.

2.9. Siberikatk (antrax)
*Bacillus antracis – püsiv kuivale, veele, kõrgele ja
madalale temp., deso ainetele. Kuivanult
eluvõimeline 60 a. (bioloogiline relv pulbrina)
*antropozoonoos
*nakatumine kariloomadega kokkupuutel ja nahkade
töötlemisel ning haige looma liha söömisel naha,
hingamisteede või soole kaudu
*inkubatsiooniaeg 2-14 päeva

Morfoloogia:
- 3 vormi olenevalt nakatumisviisist.
1. Nahavorm – tekib serohemorraagilise
sisaldisega põieke nahal, mille keskosa
nekrotiseerub ning tänu verele on must nagu
süsi = siberikatkukarbunkel.
Sellest ka haiguse nimi anthrax – süsi lad. k.
Lümfisõlmede serohemorraagiline põletik.

2. Soolevorm – serohemorraagiline
põletik → haavandiline põletik
niudesooles distaalosas ja
mesenteriaalsetes lümfisõlmede
3. Kopsuvorm – serohemorraagiline
pneumoonia ja kopsuvärati lümfadeniit.
- Tüsistused – sepsis soole ja kopsuvormi
korral

2.10. Difteeria (diphtheria)
*Corynebacterium diphtheriae
*levinud kõikjal maailmas. Epideemiana esineb ca iga 30
a tagant (viimane 1990 Venemaal)
*piisknakkus kui ka kontakti teel
*inkubatsioon 1-7-(18) pv
*esineb peamiselt lastel
Morfoloogia:
- Eksotoksiin kahjustab otseselt rakke, sissepääsuväratis
tekib lokaalselt nekroos ja pseudomembranoosne katt.
- Kahjustused kurgu-neelu-kõri piirkonnas. Harvem nina
limaskestal ja silma konjuktiivil. Esineb ka nahal.
- Eristatakse: *kurgudifteeria; *kõridifteeria (tõeline krupp
– haarab ka häälepaelad, hääl kaob)= lokaliseerunud
vormid

3 perioodi:
1)Katarraalne põletik tursega kurgumandlitel
2)Nekrootilis-fibrinoosne põletik (difteriitiline v.
krupoosne) pseudomembranoosse katuga
2)Kõri valendiku ahenemine katust ja tursest
+ lihaste spasm
Lämbus e asfüksia
KÕRIDIFTEERIA E. KRUPP
Kaasneb l/sõ suurenemine kaelal – jäme ”härja kael”

Difteriitiline katt kurgus

nahadifteeria

Eksotoksiin põhjustab üldintoksikatsiooni, siis
räägitakse toksilisest vormist
• Neelu ja kaelapiirkonna närvide toksiline neuriit
häired
neelamise, hingamise südametegevuse
• Müokardiit kardioskleroos
• Neerupealise säsi kahjustus adrenaliini
sekretsioon ↓ RR↓ kollaps
• Hemorraagiline pneumoonia
bronhiooli difteriitilise
membraanidega

Iseloomulik difteriitiline membraan ka
bronhivalendikus

2.11. Tuberkuloos (tuberculosis)
Vt. üldosa põletik ja
hingamisteede haigused

Tuberkuloos (tuberculosis)
*Tekitajad:
M. tuberculosis
M. bovis
*kirjelditi 4000 a eKr Egiptuses
*20 saj I poolel “valge katk” e “kopsutiisikus”
*Krooniline spetsiifiline granulomatoosne põletik
*Nakatumistee:
hingamisteed (aerogeenne);
seedetrakt (nakatunud piim);
nahk, kurgumandlid;

*1/3 kogu inimkonnast tabatud
* Eestis 1990 a – 21/100 000 el. 2000 a - 55/100 000el
1998 a – 690 tbk haiget Eestis
2007 a – 400 tbk haiget Eestis (tervisekaitseinspektsioon)
• ÜRO andmetel (2007) haigestub TB iga aasta 9 miljonit
inimest ja sureb 2 miljonit. Alates 90 -ndatest on haigus
tapnud 200 miljonit inimest.
• 1/3 tuberkuloosi juhtude tõusust viimase viie aasta jooksul
maailmas võib kanda HIV arvele.
• 31 milj. HIV-positiivse inimese hulgas kogu maailmas oli 1/3
infektseeritud tuberkuloosiga.
• tuberkuloos on 1/3 AIDS-i põhjusel toimunud surmaga
lõppenud juhtumi põhjuseks kogu maailmas.

Tuberkuloosi kliinilis-morfloogilised vormid:
- primaarne (sensilibiseerimata organismis);
- hematogeenne;
- sekundaarne (sensibiliseeritud organismis);
1. Primaarne T. (tuberculosis primaria)
- tuberkuloosne primaarafekt tuberkuloosne
lümfangiit tuberkuloosne lümfadeniit
tuberkuloosne primaarkompleks

Tuberkuloosi kliinilis-morfoloogilised vormid

Tuberkuloosigranuloom kopsukoes

Enteraalsel nakatumisel haavand soolelimaskestal
Primaarkompleksi paranemine Ghoni kolded;
Progresseerumine:
- primaarne kopsutiisikus: levik kopsukoes
tuberkuloom kavernide (caverna) teke ja
transbronhiaalne levik;
- lümfogeenne levik levik ka muudesse
lümfisõlmedesse lümfisõlmede paketid fistlite
e. uuriste teke: trahheasse, bronhidesse, naha
pinnale;

- hematogeenne levik disseminatsioon
(disseminiatio) tuberkuloosikolded erinevates
elundites: kopsud, maks, neerud, põrn, peaajukelmed,
luuüdi:
väikesekoldeline disseminatsioon miliaarne
tuberkuloos (tuberculosis miliaris); tuberculum, milium;
tuberkuloosne leptomeningiit (leptomeningitis
tuberculosa) tuberkuloosne meningoentsefaliit;
miliaarne kopsutuberkuloos;
suurekoldeline disseminatsioon tavaliselt
kopsude tippudes kuni 1cm -ga kolded, nn. Simoni
kolded; püsivad inkapsuleerununa latentselt aastaid
postprimaarne tuberkuloos;

Ghoni kolded Põrna miliaarne tuberkuloos

Tuberkuloosne leptomeningiit ja meningoentsefaliit

2. Postprimaarne, sekundaarne tuberkuloos
a. Kopsude sekundaarne tuberkuloos:
Varajased vormid:
1) äge koldeline tbk
2) fibrooskoldeline tbk
-äge ja fibrooskoldeline tuberkuloos lubisoolade
ladestumine 3)Aschoff-Phuli kolded;
4) infiltratiivne tuberkuloos (tuberculosis infiltrativa)
želatinoosne pneumoonia (pneumonia gelatinosa)
e. Assmanni infiltraat;
5) tuberkuloom (tuberculoma);
6) kaseoosne pneumoonia (pneumonia caseosa);

Kaseoosne pneumoonia

Hilisvormid: iseloomustuvad kopsukoe
destruktsiooni ja kavernide ning tsirrotiliste
muutuste kujunemisega (kopstiisikus)
7) äge kavernoosne tuberkuloos (tuberculosis
cavernosa acuta), mädapõletiku lisandumine,
laostunud massi endobronhiaalne levik;
8) fibrokavernoosne tuberkuloos (tuberculosis
fibroavernosa) – krooniline kopsutiisikus
mõlema kopsu haaratusega;
9) tsirrootiline tuberkuloos (tuberculosis
cirrhotica) – sidekude ja ka lubisoolad nii
kopsus kui pleural;

Fibrokavernoosne kopsutuberkuloos

Tsirrootiline kopsutuberkuloos

Komplikatsioonid:
- kopsuverejooks;
- pleuraempüeem ja pneumotooraks kaverni
murdumisel pleuraõõnde;
- pleuraõõne obliteratsioon ja pleurakamara teke
(oblitereeriv fibroosne pleuriit);
- pulmokardiaalne puudulikkus pulmonaalse südame
dekompenseerumisel;
- sekundaarne amüloidoos, neerude amüloidoos;
- kõri ja sooletuberkuloos infektsiooni intrakanalikulaarse
leviku tagajärjel;

. Organtuberkuloos e. kopsuväline tuberkuloos
- neerutuberkuloos alanev levik: tuberkuloosne
püeliit ureteriit tsüstiit prostatiit orhiit;
- luu-liigesetuberkuloos: lülisambas, reie- ja sääreluude
epifüüsides; tuberkuloosne spondüliit (spondylitis
tuberculosa); tuberkuloosne artriit anküloos e.
liigesjäikus (ankylosis); puusa- ja põlveliigeses
vastavalt tuberkuloosne koksiit (coxitis tuberculosa),
tuberkuloosne goniit (gonitis tuberculosa);
- suguelundite tuberkuloos: tuberkuloosne orhiit,
epididümiit, endometriit, salpingiit;
- neerupealiste tuberkuloos Addisoni tõbi;

2.12. Leepra e pidalitõbi (lepra)
*üks maailma vanimaid kirjeldatud haigusi
inimesel
*tekitaja Mycobacterium leprae
*ülekanne kontaktiga inimeselt inimesele
* väljendub kroonilise aeglaselt
progresseeruva spetsiifilise
granulomatoosse põletikuna
*tekitab naha, limaskestade ja perifeersete
närvide kahjustust

Morfoloogia:
*kaks vormi:
1) healoomuline tuberkuloidne – granuloomid epitelioidsete
rakkude, lümfotsüütide ja Langhansi hiidrakkudega, ilma
kaseoosse nekroosi kujunemiseta, kergemalt
kulgevüksikute kahjustustega
2) maliigne lepromatoosne – granuloomid epitelioidsete
rakkude, lümfotsüütide ja spetsiifiliste Virchowi
leeprarakkudega, mis iseloomult on makrofaagid ja
sisaldavad tekitajat, raskelt kulgev
*kahjustuvad esmqjoones keha külmemad osad käed, nägu
*tundehäired, nahapiirkondade depigmentatsioon, nahal näha
tumoroosseid moodustisi - granuloome, tekivad haavandid.
*progresseerudes kaob täielikult naha puute-, valu- ja
temperatuuritundlikkus. Tänu tundehäiretele võib kahjustus
areneda kuni sõrmede amputatsioonini.
-sõrmede mutilatsioon
-lõvinäosus

Spiroheedid – spiraalsed, teistest pikemad bakterid.
2.13. Süüfilis (syphilis s lues)
* Peamiselt sugulisel teel leviv nakkushaigus, mis
väljendub kroonilise spetsiifilise granulomatoosse
põletikuna
*Treponema pallidum (bakter – spiroheet)
*inkubatsioon 3 nädalat
a.Omandatud süüfilis: (syphilis acquisita)
- Primaarne;
- Sekundaarne;
- Tertsiaarne; (- vistseraalne, - neurosüüfilis)
b. Kaasasündinud süüfilis: (syphilis congenita)
- Varane
- Hiline

a. Omandatud süüfilis: (syphilis acquisita)
Primaarne (s primaria); 3 nädalat peale nakatumist tekib
süfiliitiline primaarkompleks
- Haavand sissetungiväratis, peamiselt genitasalidel ca 0,5 cm
valutu kõvade servadega, sileda põhjaga, immutatud läbi
lümfoplasmotsütaarsest infiltraadist – kõva šanker (ulcus
durum)
- Regionaalsete (peamiselt ingvinaalsete) l/sõ põletik
+ Kuna spiroheedid kinnituvad endoteelirakkudele, siis võib
tekkida lisaks oblitereeruv endarteriit.
Haavand pareneb iseeneslikult mõne nädalaga, kuid haigus
mitte.

Primaarne süüfilis: süfiliitiline shanker
(ulcus durum)

Sekundaarne (s secundaria); areneb
hematogeensel disseminatsioonil; tekib mõni
kuu pärast nakatumist, kestab 2-3 a.
- nahal rohke eksudatiivse põletikuga kolded –
süfiliidid, mis on väljendunud kas punaste
laikudena (roseoolod) või herneterasuuruste
sõlmekestena (paapulid)
- l/sõ põletik ja hüperplaasia
+ Vahel suguelunditel epiteeli proliferatsioon –
laiad kondüloomid

Sekundaarne süüfilis: süfiliidid

Laiad kondüloomid

Tertsiaarne (s tertiaria)
Tekib 3-6 aastat peale nakatumist
ravimata haigel
Tegemist hilise ülitundlikkuse
reaktsiooniga – avaldub kahel kujul:
- krooniline interstitsiaalne põletik
- spetsiifiline granulomatoosne põletik
(granuloomide - gummade teke)

Nahas süüfilise granuloom

3 staadiumi süüfilis - gummad

Olenevalt patoloogiliste muutuste lokalisatsioonist
eristatakse:
Vistseraalne süüfilis (syphilis visceralis):
•Maks – gummade ja interstitsiaalse põletiku
tagajärjel sagardunud maks (hepar lobatum)
•Kops – gummad ja krooniline interstistiaalne
pneumoonia (pneumonia interstitialis chronica)
•Luu – gummad destruktsioon sadulnina
(nasus sellatus)
•Aort ja arterid – süfiliitiline aortiit ja arteriit (aortitis et
arteritis syphilitica), kahjustub aordi ülenev ja
kaareosa ning põhiliselt keskkest sealsete elastsete
ja lihaskiududega, vohab sidekude, mis kootub
aordi sisepind krobeline, sein õhuke aneurüsm;
aordiklappide ja suistiku kahjustus

Sagardunud maks - hepar lpbatum

Sadulnina - nasus sellatus

Neurosüüfilis (neurosyphilis)
• Süfiliitiline leptomeningiit (leptomeningitis
syphilitica) suuraju ja/või seljaaju pehmekesta
ja ämblikkuvõrkkesta põletik
• Süfiliitiline entsefaliit (encephalitis syphilitica)
• Seljaajikuive (tabes dorsalis), seljaaju
tagumiste sammaste närvikiud hävivad,
kujunevad pareesid
• Progressiivne paralüüs (paralysis progressiva
syphilitica), peaaju närvirakkude atroofia ja
degeneratsion, kujuneb nõdrameelsus.

. Kaasasündinud süüfilis: (syphilis congenita)
Varane kaasasündinud s. (syphilis congenita praecox)
Avaldub vastsündinul
• Süfiliidid + erinev nahakahjustus
• Maksas interstistiaalne põletik ja väikesed gummad
– makropildis meenutab ränikivi – ränikivimaks
(hepar silicium)
• Kopsus interstitsiaalne deskvamatiivne põletik –
sidekoest ja irdunud epiteelist eksudaadis on kopsud
valkjad ja tihked – valge pneumoonia (pneumonia
alba)
• Luudes osteokondriit laia sakilise kollase
luustumisjoonega (osteochondritis syphilitica)

Kaasasündinud hilissüüfilis (s. congenita tarda)
Avaldub 4.-14. eluaastatel
• Hutchinsoni triaad:
- tünnikujulised hambad (emaili arenguhäire)
- krooniline keratiit
- kurtus
+ tertsiaarse süüfilise tunnused

Riketsiad väga väikesed intratseellulaarsed bakterid
Kantakse enamasti edasi nakkuskandjate abil nagu täi,
puuk, kirp, lest (nt. Rricetsia prowazekii, mis tekitab
tähnilist tüüfust) aga ka õhuga (nt. Coxiella burnetti,
mis tekitab Q – palaviku)
Kahjustavad endoteelirakke vaskuliit
nahalööve
pneumoonia
hepatiit
ns. kahjustus

2.14. Tähniline tüüfus (typhus exanthematicus)
*Tekitaja Rickettcia prowazekii
*levitaja riidetäi
*inkubatsiooniaeg 1- 2 nädalat
Morfoloogia:
- Algab ägedalt palaviku ja müalgiatega
- Tekib generaliseerunud vaskuliit vs valendik
sulgub ja soone ümber tekivad granuloomid tänu
vs kahjustusele lööve nahal ja närvisüsteemi
kahjustused
vs

2.15. Q – palavik
*tekitaja Coxiella burnetti
*levitajad lambad, kitsed, lehmad
*nakatumine hingamisteede kaudu
*inkubatsioon 20 pv
Morfoloogia:
- 2-14 pv vältav iseenesest paraneb palavikuhaigus
- granuloomide teke
- kopsupõletik
- kesknärvisüsteemi kahjustus
- splenomegaalia
- hepatiit

Klamüüdiad intratsellullaarne bakter, puudub ATP süntees
2.16. Klamüdioos
Chlamydia psittaci (lindudelt inimesele) – tekib ornitoos e.
psittakoos raske kopsupõletikuga
Chlamydia pneumoniae (inimeselt inimesele) – tekitab
kopsupõletikku. Kirjeldatud hiljuti 1985 a)
Kopsuklamüüdial on kalduvus jääda persisteerivaks ja levida
verega ja soodustada tõsiste haiguste teket – astma,
sarkoidoos, ateroskleroos (ats. kolletest on leitud
kopsuklamüüdia osakesi ja antigeene),
Tüsistused kopsuklamüüdial: sinusiit, kõrvapõletik.

Chlamydia trachomatis – elab epiteelirakkudes, levib
sugulisel teel. Oluline genitaalinfektsioon. Paljud
nakatunud on sümptomiteta kandjad.
-Urogenitaalpiirkonna põletikud (uretriit, vaginiit,
endometriit, salpingo-ooforiit steriilsus,
epididümiit), verejooksud.
-Reaktiivne artriit.
-Esineb ka Reiteri sündroom – uretriit, konjuktiviit,
polüartriit
-Klamüüdjakandlusega sünnitaja nakatab lapse ja
klamüüdia levib silma, ninaneelu, kopsu, keskkõrva,
soolestikku

Clamydia trachomatis trahhoom
(krooniline follikulaarne konjuktiviit
sarvkestale pannuse e. koevohandi
tekkega) pimedus

Mütseliaalne bakter
2.17. Aktinomükoos e kliirikseentõbi
*tekitaja Actinomyces israeli - Gram+ bakter – aktinomütseed
*nakatumine hingamisteede ja seedesüsteemi kaudu nii endo-
(hambakaarieses, tonsilli krüptis) kui eksogeenselt
Morfoloogia:
- Krooniline granulomatoosne mädapõletik
- Aktinomükootilised granuloomid
- Tekitaja moodustab druuse
- Põhjustavad kopsupõletikke ja pehmete kudede inf.
- Tüsistuseks amüloidoos

ktinomükootilised granuloomid
- Keskel druus - bakterid kepikestena kiirjalt
tsentrumis homogeenne mädanekroos
- Ümber neutrofiilid – mädane eksudaat
- Veel perifeersemal granulatsioonkude
- Granulatsioonkoes leida makrofaage -
ksantoomirakke
- Granuloomid laatuvad ja fibroseeruvad -
kude laudkõva, millest võivad avaneda
mädased fistulid

3. Seeninfektsioonid e mükoosid
Inimesele patogeensete seente hulgas kaks vormi –
pärmseened, hallitusseened
3.1. Kandidoos (candidosis)
*tekitaja Candida albicans - pärmseen
*autoinfektsioon endogeense nakkusega
*pärmseened, mis on mittetõvestavate saprofüütidena
alati organismis olemas, muutuvad ohtlikuks liigse
antibiootiku- ja kortikoidravi korral
*lastel primaarse haigusena, täiskasvanutel
sekundaarse haigusena

Morfoloogia:
- tekitaja seondub otseselt limaskestade mitmekihilise
epiteeliga (suuõõs, söögitoru, tupp). Seened tarvitavad
epiteelirakkudes leiduvat glükogeeni ja seeneniidistik
moodustab valge koheva katu – soori.
- Katu all nekroos, haavandid
- Nahal sõrmede-varvaste vahel, kubeme-, anaal- ja
genitaalpiirkonnas eksematoossed kahjustused.
- Pärmseen purustab veresoone ja tungides verre
hematogeense levikuga generaliseerumine – kolded
kõikjal elundites

3.2. Aspergilloos (aspergillosis)
* tekitaja Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus – hallitusseened
* produtseerib toksiine
* esineb tolmus, siseõhus, ka toidus. Hein olulisim allikas.
* haiguse tekkes oluline organismi immmuunsuse langus,
allergia olemasolu
Morfoloogia:
-Allergilised kopsu ja hinghamisteede põletikud
-Sinusiit
-Abstsessid
Aspergillus
-Nekroosid
Nahal
Mädapõletikuline nekroosiga granuloom

Aspergillus fumigatus

4. Algloomadest põhjustatud infektsioonid
4.1. Malaaria (malaria)
*tekitajaks malaariaplasmoodiumi neli liiki:
Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale, P.
malariae
*igal aastal haigestub 300-500 mlj. Inimest, sureb
1,5-2,5 mlj. (WHO andmed); 80% haigusjuhtudest
Aafrikas, 8% Indias ülejäänud mujal piirkondades
*levitajaks halla- e. malaariasääsk
*Inkubatsiooniaeg 1-4 nädalat
*plasmoodiumil on kaks arengustaadiumit
paljuneb parasiit suguliselt sporogoodina emase
sääse organismis sporosoid satub sääsepistega
inimese verre tungib erütrotsüüti ja sigib seal
mittesuguliselt skisogoodina.

Sporosoidid veres
Maksarakkudesse (rakud hävivad, parasiidid paljunevad
mittesuguliselt ) – hepaatiline staadium
Verre erütrotsüütidesse, parasiit jaguneb ja
arenevad merosoidid, mis lagundavad erütrotsüüdi –
erütrotsütaarne staadium
Merosoidid arenevad isaseks ja emaseks
Sääsehammustusega sääse organismis jätkavad
sugulist paljunemist ja tekivad sporosoidid
Sääsepistega satuvad jälle haigelt tervele

NB! Malaariatekitajad ei ole võimelised tungima
patoloogilistesse erütrotsüütidesse.
Malaariasse ei nakatu sirprakulist aneemiat,
talasseemiat, hemoglobinopaatiat põdevad
haiged.

Morfoloogia:
- Palavikuhood seotud er. lagunemisel sealt verre
sattunud toksiinide, parasiidi ainevahetusproduktide ja
merosoididega – nim. malaariahoog staadiumitena ,
mis kordub 36-72 tunniste intervallidena
1) külmavärinad vähem kui 1t;
2) “kuum” periood 1-3 t kõrge palavikuga üle 40°;
3) higistamisstaadium temp. langusega
- Erütrolüüs hemolüütiline aneemia, ikterus
- Erütrotsüütides tekkinud hemotsoiin e. hemomelaniin
vabaneb ja värvib RES tumedaks, samas vohab
sidekude (nt. suur, tihke tume põrn -
malaariasplenomegaalia)

Tüsistunud malaaria:
-Tserebraalne malaaria - ajus väikeste veresoonte
endoteeli kahjustus ja hüaliintrombid, staas ja ümber
veresoonte hemorraagiad, nekroos, vohavad
gliiarakud moodustades Dürcki granuloome.
-Malaaria šokivorm
-Koolerataoline malaaria kõhulahtisusega
-Biliaarne malaaria ikteruse ja oksendamisega
Tüsistunud vormidel kaasneb ARDS, hemorraagiad,
hüpoglükeemia

4.2. Amöbiaas (amoebiasis)
*tekitajaks algloom Entamoeba histolytica
*Levib kuumas kliimas
*u. 10% maailma rahvastikust on amööbinakkus
*parasiidil histolüütiline toime – hävitab rakke
*levib fekaal-oraalselt
*makroorganismi siseneb parasiit tsüstidena, seal areneb
amöbioidne vorm – trofosoid
Morfoloogia:
-kahjustab jämesoole proksimaalset osa – krooniline
haavandilione koliit (nekroos, haavandid, hemorraagiad)
Tüsistusena perforatsioon ja peritoniit või armistumised

Entamoeba histolytica
Soolelimaskesta nekroos
Entamoeba histolytica invasiooniga
Amöbiaas sooles,
põletikuline infiltraat

5. Prioonhaigused
*haigustekitajaks peetakse valku ehk proteinaceus infectious
agent, millest nimi prion.
*esineb inimestel ja loomadel, põhjustades KNS kahjustust,
aju, lümfoidorganid, soolesekreet on nakkav
*Peiteaeg kuni 10 a.
*esimest korda puututi kokku Uus-Gineas, rituaalse
kannibalismi kaudu (söödi just aju), nim. kuruhaigus
*haiguse tekke aluseks prioonvalgu normaalse ruumilise
ehituse muutumine patogeenseks (valgu alfaheeliksid on
asendunud beetastruktuuridega tänu millele valk on
muutunud üliresistentseks, ei lõhustu lüsosoomides vaid
ladestub amüloidina). Väljastpoolt sisse sattuv
patoloogiline haigusttekitav prioon käivitab indiviidi
normaalsete prioonide muundumise jada
*prioonhaigused võivad levida kui infektsooshaigus aga olla
ka geneetiliselt päritavad (prioongeeni punktmutatsioon)

Morfoloogia:
- aju hallaine vakuolisatsioon (spongiformne
e. käsnjas aju), neuronite kadu ja astrogliia
vohang destruktsioonides
- ajuamüloidoos (amüloid naastudena) –
prioonid, mis on omandanud amüloidile
sarnase konformatsiooni

Prioonhaigused -
Nakkavad (transmissibelsed) spongiformsed entsefalopaatiad(TSE)
INIMESEL
• Creutzfeldt-Jakobi tõbi (CJD) (sporaadiliselt ja perekonniti esinev
• Fatal familial insomnia – fataalne perekondlik unetus (FFI)
• Gerstmann-Sträussler-scheinkeri sündroom (GSS)
• Kuru haigus
LOOMADEL
• Scarpie – lammaste ja kitsede skreipi
• “Hullu lehma taõbi” e. veiste käsnjas entsefalopaatia (bovine
spongiforme encephalopathy) (BSE) (peetakse Creutzfeldt-
Jakobi tõve uueks varjandiks) – Inglismaal u. 160 000 loomal
diagnoositud

Creutzfeldt-Jakobi tõb – spongioosne ajukude
“Kuru” haigus – prioonide kogumikud, naastud
Prioonimassid märgistatud immunohistokeemiliselt

Kasutatud kirjandus:
Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease,2005
Rubin, Strayer: Rubin´s Pathology,2008
Paltsev, Anitskov: Patologitšeskaja anatomija, 2005
Kliinilise mikrobioloogia käsiraamat, 1998
Infektsioonhaigused, 2000
Parm, Parv: Nakkushaigused, 2002