glomerulopaatiad

GLOMERULOPAATIAD 

Z.Riispere - patoloog 

Tartu Ülikooli Kliinikum, Patoloogiateenistus

• Glomerulopaatiate rühma kuuluvad 

neeruhaigsed, milliste puhul esmased ja põhilised 

patoloogilised muutused esinevad päsmakestes e. 

glomeerulites. 

• Sissejuhatus: 

– Kuni 1950ndate a. keskpaigani teadmised 

päsmakeste patoloogiast põhinesid lahangu 

leiu alusel, 

– Neerubiopsia alates 1951 a., 

efektiivne diagnostiline protseduur, mis võimaldab 

kindlaks teha neerukahjustuse põhjust, patoloogilise 

protsessi raskust, aktiivsust ja staadiumi.

Neerubiopsia uurimine on mitmeastmeline 

• Parafiini sisestatud materjalist valmistatakse (2-4 mikronit) koelõigud 

• Värvingud: 

– Hematoksüliin-eosiin - rutiinvärving 

– PAS ja hõbetamine – värving basaalmembraanidele 

– Elastsete kiudude värving – veresoonte muutuste, interstitsiaalse 

fibroosi hindamiseks 

– Kongo punane – vajadusel, amüloidi ladestuste hindamiseks 

• Immuunfluorestsentsuuring 

– Immuunglobuliinide (A, G, M) ja komplemendi ladestuste 

lokalisatsiooni, mustri ja hulga hindamiseks 

• Elektronmikroskoopiline uuring 

– Päsmakeste ultrastruktuuride muutuste/kahjustuse hindamiseks

Morfoloogia: normaalne päsmake

Morfoloogia: 

normaalse päsmakese 

ultrastruktuur

Morfoloogia: normaalne päsmake

GLOMERULAARHAIGUSTE 

KLASSIFIKATSIOON 

1. Primaarsed glomerulopaatiad 

(glomerulonefriidid) 

2. Glomerulonefriit süsteemsete haiguste korral 

3. Glomerulaarkahjustus vaskulaarsete haiguste 

korral 

4. Glomerulaarkahjustus metaboolsete haiguste 

korral 

5. Pärilikud nefropaatiad 

6. Haruldased glomerulaarhaigused 

7. Lõppfaasi-neer 

8. Transplantatsioonijärgne glomerulaarkahjustus

SEKUNDAARSETE GLOMERULOPAATIATE 

KLASSIFIKATSIOON 

(SÜSTEEMSED, VASKULAARSED, METABOOLSED, HEREDITAARSED JA 

TEISED NEFROPAATIAD) 

• Luupusnefriit 

• Henoch-Schönlein purpura 

• IgA nefropaatia 

• Goodpasture sündroom 

• Postinfektsioosne 

glomerulonefriit 

• Shunt-nefriit 

• Malaaria nefropaatia 

• Schistosomal-nefropaatia 

• Nodoosne periarteriit ja 

Wegeneri granulomatoos 

• Trombootiline 

mikroangiopaatia 

• Glomerulaartromboos (DIC) 

• Beniigne nefroskleroos 

Maliigne nefroskleroos 

• Süsteemne skleroos (skleroderma) 

• Diabeetiline glomeruloskleroos 

• Amüloidoos 

• Myeloma multiplex 

• Waldrenstrom‟i 

makroglobulineemia 

• Sega-cryoglobulineemia 

• Sirprakulise aneemia nefropaatia 

• Alport‟i sündroom 

• Õhukeste basaalmembraanide 

haigus 

• Kongenitaalsed sündroomid (4) 

• Radiatsiooni-nefriit 

• Lõppstaadiumi-neer

Glomerulaarkahjustuse mustrid

Glomerulaarkahjustuse mustrid 

• Fokaal-segmentaarne glomerulopaatia 

(glomerulonefriit): 

- süsteemsed immuunkompleks-haigused: 

- luupus-glomerulonefriit; 

- infektsioosne endokardiit; 

- IgA-nefropaatia/Schönlein-Henoch purpura; 

- süsteemne vaskuliit (immuunkomplekside vaba 

nekrotiseeriv glomerulonefriit); 

- Goodpasture` sündroom; 

• Fokaal-segmentaarne glomeruloskleroos (GS): 

- primaarne fokaal-segmentaarne GS; 

- GS sekundaarsed vormid; 

- paranenud segmentaarne nekrotiseeriv/proliferatiivne 

glomerulonefriit;

• Difuusne (globaalne) glomerulonefriit: 

- postinfektsioosne glomerulonefriit; 

- membranoproliferatiivne glomerulonefriit; 

- membranoosne glomerulonefriit; 

• Difuusne (globaalne) glomeruloskleroos: 

- erinevate glomerulonefriitide vormide lõppfaas 

- arteriaalse ja arteriolaarse nefroskleroosi 

lõppfaas;

Päsmakeste morfoloogiline hindamine 

• Tsellulaarsus (rakuline tihedus) 

• Mesangiaalse maatriksi hulk 

• Basaalmembraani patoloogilised 

muutused 

• Immuunladestuste iseloom (immuun- 

fluorestsentsi uuring)

Glomerulaarkahjustuse morfoloogia 

a) Hüpertsellulaarsus 

- põletikuline eksudatsioon 

(leukotsütaarne/mononukleaarne 

infiltratsioon); 

- intrakapillaarne proliferatsioon (mesangiumirakud, 

endoteelirakud); 

- ekstrakapillaarne proliferatsioon (parietaalse 

nefroteeli rakud); 

b) Basaalmembraanide paksenemine (ladestused: 

immuunkompleksid, fibriin; basaalmembraani enda 

paksenemine); 

c) Skleroos ja hüalinoos;

Glomerulonefriitide histogeneetilised vormid 

A. Intrakapillaarne proliferatiivne glomerulonefriit 

iseloomustub: - leukotsütaarse/mononukleaarse infiltratsiooni 

- mesangiumirakkude, endoteelirakkude ja 

vahel ka podotsüütide proliferatsiooniga; 

B. Ekstrakapillaarne proliferatiivne 


iseloomustub: - eksudatsiooniga (fibrinoosne, 

hemorraagiline) Bowman´i õõnes; 

- parietaalse nefroteeli proliferatsiooniga 

(“poolkuude” tekkega); 

C. Fibroplastiline glomerulonefriit 

eelnevate GN vormide lõppfaas; 

iseloomustub: - sidekoe vohamisega päsmakestes ja 

glomeruloskleroosi kujunemisega;

Patogenees 

Immunoloogiliselt tingitud päsmakeste kahjustus 

1. Päsmakeste kahjutus 

veres tsirkuleerivate 

immuunkompleksitega 

- eksogeensed antigeenid 

(bakterite, parasiitide, viiruste) 

- endogeensed antigeenid 

- veres tekib kompleks ag+ak 

- veres ringlevaid 

immuunkomplekse leiame 

näiteks postinfektsioose GN ja 

luupusnefriidi korral 

2. Päsmakeste kahjustus, 

mis on tekkinud 

basaalmembraani poolt 

produtseeriva alfa-3 

ahela IV tüübi 

kollageeni vastu 

- osa päsmakeste 

basaalmembraanist muutub 

autoantigeeniks, mille vastu 

tekivad antikehad 

- selle kahjustuse raames 

esineb anti-GBM-nefriit, 

näiteks Goodpasture 

sündroomi korral

Glomerulaarkahjustuse patogenees 

antigeen 

antikeha

Patogenees 

Mitteimmunoloogiliselt tingitud päsmakeste kahjustus 

Tihti päsmakeste kahjustus toimub mitteimmunoloogilise 

patogeneesi teel: 

- tsütokiinide mõju → podotsüütide kahjutus 

- ANCA positivse süsteemse vaskuliiti põletikuline reaktsioon → 

päsmakeste kapillaaride kahjustus 

- patoloogiliste immuunglobuliinide ladestused → päsmakeste, 

veresoonte kahjustus, näiteks amüloidoos 

- glomerulaarhüperfiltratsioon → päsmakeste kahjustus, näiteks 

algetapis diabeetiline nefropaatia 

- endoteeli kahjustus → vastastikmõju endoteeli ja trombotsüütide 

vahel, näiteks trombootilise angiopaatia korral

Glomerulaarsete haigustega seotud kliinilised 

sündroomid 

• Asümptomaatiline hematuuria või proteinuuria 

• Äge nefriitiline sündroom (hematuuria, asoteemia, 

proteinuuria, oliguuria, tursed ja hüpertensioon) 

• Kiiresti progresseeruv (alaäge) glomerulonefriit 

(nefriit kiiresti progresseeruva neerupuudulikusega) 

• Nefrootiline sündroom (proteinuuria >3.5 

g/ööpäevas, tursed, hüpoalbumineemia, 

hüperlipideemia) 

• Krooniline neerupuudulikkus (lõppfaasi 

neeruhaigus, taaspöördumatu neerupuudulikkus)

Glomerulonefriidi vormid kulu alusel: 

- äge (postinfektsioosne) glomerulonefriit 

(intrakapillaarne proliferatiivne glomerulonefriit) 

- alaäge (kiiresti progresseeruv) glomerulonefriit 

(enamasti ekstrakapillaarne proliferatiivne 

glomerulonefriit) 

- krooniline glomerulonefriit 

(glomerulonefriidi muud vormid, terminaalne 

glomerulonefriit glomeruloskleroosiga )

1. Nefriitiline sündroom ja glomerulonefriit 

• Sellesse rühma kuuluvad proliferatiivne ja 

nekrotiseeruv/poolkuude tekkega glomerulonefriit. 

• Äge glomerulonefriit algab järsku, eelnevalt 

normaalse neerufunktsiooniga patsiendil. 

• Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit samuti 

algab järsku, kuid iseloomustub rohkem agressiivse 

kuluga kui teised ägedad glomerulonefriidid.

1.1. Difuusne mesangioproliferatiivne 


• Definitsioon 

Iseloomustub mesangiaalsete rakkude proliferatsiooniga 

kõikides või peaaegu kõikides (>kui 80%) päsmakestes. 

Mesangiaalsete rakkude proliferatsioonile võib lisanduda 

mesangiaalse maatriksi hulga tõus. 

• Kliinilised avaldumisvormid 

Süsteemsed haigused, nagu süsteemne 

erütematoosne luupus 

Lisandub morfoloogilise komponendina FSGS, 

membranoosse nefropaatia, kerge postinfektsioosse 

glomerulonefriidi korral 

IgA nefropaatia

HE 

1.1. Difuusne mesangioproliferatiivne 

glomerulonefriit (IgA nefropaatia) 

Mesangiaalsete rakkude 

proliferatsioon, mesangiaalse 

maatriksi hulga tõus 

IF 

mesangiaalne granulaarne IgA 

ladestus

1.2. Difuusne endokapillaarne (e äge 

postinfektsioosne) proliferatiivne glomerulonefriit 


Kõikides või peaaegu kõikides (>kui 80%) päsmakestes 

esineb mesangiaalsete ja endoteeli rakkude 

proliferatsioon. 

Lisaleiuna leukotsütaarne infiltratsioon. 

EM uuringul subepiteliaalsed immunoloogilised deposiidid. 


Haigus tavaliselt järgneb mingile infektsioonile. 

Sarnane histoloogiline leid võib esineda ka süsteemsete 

haiguste, näiteks süsteemse erütematoosse luupuse 

korral. 

Kahjustav infektsioosne faktor: β-hemolüütiline 

streptokokk, stafülokokk, pneumokokk.

1.2. Difuusne endokapillaarne (e äge 

postinfektsioosne) proliferatiivne glomerulonefriit

1.3. Nekrotiseeruv/poolkuude tekkega 

(kiiresti progresseeruv) glomerulonefriit 


Glomerulonefriiti iseloomustub enamuses päsmakestes 

tekkinud parietaalse nefroteeli rakkude proliferatsioon 

poolkuude tekkega. 

Poolkuud võivad olla tsellulaarsed, fibrotsellulaarsed ja 

fibroossed. 


Haigus esineb harva lastel, sagedamini noortel. 

Algus võib olla äge, kuid enamasti alaäge (algab 

salakavalalt). 

Haigust provotseerivad sageli ülemiste hingamisteede 

infektsioonid. 

Haigus progresseerub järeleandmatult. 

Nefriitilist sündroomi iseloomustab raskekujuline oliguuria, 

kuid kerge hüpertensioon.

Kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi 

põhjused 

I tüüp - tsirkuleeriva anti-GBM antikehadega seotud, 

lineaarse glomerulaarse IF reaktsiooniga: 

- Goodpasture sündroom - 

- idiopaatiline anti-GBM glomerulonefriit 

II tüüp - tsirkuleerivate immuunkompleksidega seotud, 

granulaarse glomerulaarse IF reaktsiooniga 

- IgA, vaskuliit puudub 

- IgA ja süsteemne vaskuliit, 

- luupusnefriit, 

- äge stafülokokk/streptokokkinfektsioon 

- I ja II tüüpi membranoproliferatiivne glomerulonefriit 

- membranoosne glomerulonefriit 

- teised 

III tüüp - tsirkuleeriva ANCA’ga seotud glomerulonefriit 

(leukotsüütide tsütoplasma vastased antikehad), glomerulaarne IF positivsus 

puudub: 

- ANCA glomerulonefriit (nn.paucity-immune glomerulonefriit) 

- Wegeneri granulomatoos; 

- nodoosne polüarteriit; 

- Chrug-Strauss sündroom.

HE 

Nekrotiseeruv/poolkuude tekkega (kiiresti 

progresseeruv) glomerulonefriit 

Parietaalse nefroteeli rakkude 

proliferatsioon poolkuude tekkega 

Kapillaarilingude segmentaarne 

nekroos 

Fibriin + neutrofiilsed granulotsüüdid 

Periglomerulaarne ja interstitsiaalne 

põletik 

IF 

Fibriini deposiidid Bowman‟i õõnes 

Ig ladestuse muster on väga erinev ja 

sõltub konkreetsest haigusest

2. Nefrootiline sündroom ja proteinuuria 

Nefrootilise sündroomiga ja proteinuuriaga 

kulgevad primaarsed päsmakeste haigused: 

- minimaalsete muutustega 

haigus (glomerulopaatia) 

- membranoosne glomerulonefriit 

- fokaalne segmentaarne glomeruloskleroos 

- IgM nefropaatia

2.1. Minimaalsete muutustega haigus 

(minimal change disease) 

• Sagedaseim nefrootilise 

sündroomi põhjus lastel 

ja noortel täiskasvanutel 

• Proteinuuria on 

selektiivset tüüpi 

• HE 

normaalse ehitusega või 

minimaalsete 

mesangioproliferatiivsete 

muutustega päsmakesed 

• IF uuring negatiivne

Minimaalsete muutustega haigus 

(minimal change disease) 

Normaalne 

kapillaariling 

Podotsüütide jätkete fusioon 

(ühtesulandumine)

Minimaalsete muutustega haigus 

EM 

norm jätkete fusioon

2.2. Membranoosne glomerulonefriit 


Kõikides või peaaegu kõikides päsmakestes esineb 

difuusne kapillaaride lingude paksenemine 

Selle põhjuseks subepiteliaalselt paiknevad 

immunoloogilised deposiidid 


↓ 

↓


• Üks sagedasemaid nefrootilise sündroomi põhjuseid 

täisksvanutel. 

• Membranoosne glomerulonefriit võib olla ebaselge 

põhjusega primaarne neeruhaigus, või olla seotud teiste 

haigustega/ või muutustega. 

• Riskifaktoriks on süsteemsed haigused, nagu Hepatiit B, 

malaaria, maliigsed kasvajad, mitte-Hodgkin„i lümfoom, 

süsteemne luupus, süüfilis ja teised. 

• Riskifaktoriks on pikaajaline mõnete medikamentide 

kasutamine: kuld, mercury, penicillamine, trimethadione, 

naha-valgendavad kreemid ja teised. 

• Haigus tekib ca 2:10,000 ja võib tekkida erinevas 

vanuses, kuid enamasti üle 40. 

autor: J.Ch. Jennette

• HE (PAS) 


difuusne kapillaarilingude 

paksenemine ilma 

mesangiaalse proliferatsioonita 

• HE (PASM) 

Hõbetamisel iseloomulikud 

trummi-pulgakujulised ogad 

basaalmembraanidel (spikes)

2.2. Membranoosne glomeerulonefriit 

Immuunfluorestsents 

IgG, difuusne globaalne 

granulaarne kapillaarne 

ladestus 

EM 

Intramembranoossed tumedamad 

elektrontihedad ladestused. 

Hõbetamisel nähtavad ogad kujutavad 

endast deposiitide vahel 

inverteerinud MB maatriksit


staadiumid

2.3. Fokaalne segmentaarne glomeruloskleroos 

(FSGS) 


Kahjustuse tüüp, mis haarab üksikuid päsmakesi ja 

kahjustatud päsmakestes ainult nende osa (segmenti). 

Ülejäänud päsmakesed on normaalsed või 

minimaalsete muutustega 

• Variandid: 

- glomerulaarne tipukahjustus 

- kollabeeruv glomerulopaatia 

- tsellulaarset tüüpi kahjustus 

- sekundaarne fokaal-segmentaarne armistumine


(FSGS) 

Eristatakse primaarset (idiopaatilist) ja sekundaarset FSGS 

• Sekundaarse FSGS põhjused: 

- HIV-assotsieerunud nefropaatia 

- intravenoossed heroiini süstid 

- kongenitaalne või omandatud neeruparenhüümi 

reduktsioon 

- refluks-nefropaatia 

- primaarne või sekundaarne glomerulonefriit 


Peamine kliiniline manifestatsioon – massiivne 

proteinuuria. Proteinuuria mitteselektiivne, kaasneb 

hüpertensioon.


(FSGS) 

Perihilaarne segmentaarne 

skleroos 

• EH (PAS) 

läbi päsmakese kulgeb 

kollagennoosse skleroosi ala


(FSGS) 

kahjustamata 

päsmakese 

hüpertroofia 

norm IF: IgM ja C3 

ladestused skleroseerunud 

aladel

2.3. Fokaal-segmentaarne glomeruloskleroos 

(FSGS) 

• Päsmakeste tipukahjustusega variant 

Esineb eakatel 

valgetel

2.3. Fokaal-segmentaarne glomeruloskleroos 

(FSGS) 

Kollabeeruv kahjustus 

Esineb enam musta rassi 

esindajatel, on 

fulminantse kulu ja väga 

halva prognoosiga 

võrreldes teiste 

variantidega 

Primaarne 

(idiopaatiline) 

Sekundaarne (HIV, i/v 

narkootikumide 

manustamine)

2.4. Päsmakeste kahjustus metaboolste 

haiguste korral 

• Päsmakeste kahjutust põhjustavad metaboolsed 

haigused: 

– Diabeetiline nefropaatia 

– Glükogeeniladestushaigus 

– Fabry haigus 

– Oksaloos 

– Hüperurikeemia 

– Podagra 

– Nefrokaltsinoos


Diabeetiline nefropaatia 

Diabetes mellitus’e korral tekkiv päsmakeste 

kahjustus 


Peamiseks tunnuseks on proteinuuria 

Juveniilse diabeedi korral proteinuuria võib 

ulatuda nefrootilise sündroomi tasemeni.

• EH 

Diabeetiline nefropaatia 

Difuusne glomeruloskleroos 

• EH 

Nodulaarne 

(Kimmelstiel-Wilson‟i) 

glomeruloskleroos

2.5. Düsproteineemiad ja amüloidoos 

• Amüloidoos 

• Monoklonaalne 

immuunglobuliinide 

ladestushaigus 

• Idiopaatiline 

fibrillaarne 


Amüloidoos (β-fibrilloos) on 

üldine ühe haiguste rühma 

termin. 

Siia kuuluvad erineva 

etioloogiaga haigused. 

Ühendavaks on 

ekstratsellulaarse fibrillaarse 

proteiniini teke ja ladestus 

kudedes


Amüloidoos 

Päsmakeste haigus, mis tekib amüloidi ladestuste tõttu. 

Neerudes ladestuv amüloid tekib kergete ahelate Ig või 

A-amüloidi valgust. 


Kõige sagedamini tekib sekundaarne neerude 

amüloidoos 

Harvem esineb primaarne neerude amüloidoos 

Kõige sagedasem kliiniline sümptom on nefrootiline 

sündroom ja sellega kaasnev massiivne proteinuuria 

Neerupuudulikus tekib haiguse progresseerumisel

Amüloidoos 

• Kongo punane • Polariseeritud valguses

Sekundaarne tubulointerstitsiaalne kahjustus 

• tuubulite atroofia 

• interstitsiaalne fibroos 

NB! Nende muutuste ulatus määrab haiguse 

prognoosi ja korreleerub neerufunktsiooni 

langusega oluliselt paremini, kui päsmakeste 

kahjustuse ulatus!!

Lõppfaasi-neer: terminaalne glomerulonefriit e. 

glomerulosklerootiline nefroskleroos 

Erinevate GN-de lõppfaasis 

glomeruloskleroosi tagajärjel 

kujunev kortsneer e. “ 

“sekundaarne” kortsneer. 

Makroskoopiliselt: neerud väikesed, 

tihked, peensõmerja kihnualuse 

välispinnaga 

Kliinik: krooniline neerupuudulikkus 

(asoteemiline ureemia) - vajab 

transplantatsiooni või 

exitus letalis

NEERUKASVAJAD

A. EPIDEMIOLOOGIA JA ETIOLOOGIA 

• Neerurakk-kartsinoom on kõige sagedasem neeru 

pahaloomuline kasvaja ja moodustab 3% kõikidest 

inimestel tekkivatest pahaloomulistest kasvajatest. 

• Sagedus: M – 10 koht, N – 14 koht. 

• Üldiselt aastas neeruvähki haigestub ca 8000 inimest 

Saksamaal, 35.000 USA‟s. 

• 1994 aasta andmetel neerurakk-kartsinoom oli 

surmapõhjuse põhjuseks 2,4% juhtudest. 

• Sagedus meestel-naistel 1,5:1. 

• Tekkib üle 35 aasta vanuselt; 80% neerurakkkartsinoomi 

tekib 40-69 aasta vanuses perioodis.

A. EPIDEMIOLOOGIA JA ETIOLOOGIA 

• Neerurakk-kartsinoomi leidub kõikide geograafiliste 

regioonide inimpopulatsioonis ja kõikidel rahvastel. 

• Siiski kõike rohkem juhte – 4,5-5,0:100000 leidub 

skandinaavia maades. 

• Prevaleerivad sporaadilised juhud, siiski on teada ka 

perekondlikke vorme. 

• Riskifaktorid: 

– suitsetamine, 

– kõrgvererõhutõbi, 

– tüsedus, eriti naistel (5 korda tõstab kasvajate tekke riski), 

– geeni ja kromosoomide mutatsioonid. 

• Neuroendokriinsete ja mesenhümaalsete kasvajate 

epidemioloogia ja etioloogia on vähe teada.

B. KLIINILINE LEID 

Kliinilised sümptomid neerukasvajate korral tekivad 

kaugele arenenud juhtudel peale pikka sümptoomideta 

intervalli. 

• 5-15% tekkib klassikaline sümptomite triaad: 

– hematuuria, 

– valu küljes, 

– suurenenud mass küljes. 

• Kõige sagedamini, 32-65% juhtudest tekib valutu 

makrohematuuria. 

• 1,5-5% juhtudest vena spermatica obstruktsioonist 

tingituna tekib vasakpoolne varikotseele. 

• Üldised kasvaja tekke sümptomid, nagu kaalulangus, 

palavik, iiveldus ja oksendamine tekib 8-40% pt.

B. KLIINILINE LEID 

• Laboratoorsete-keemiliste analüüside poolest 

neerukasvajate avastamiseks ei ole mingit spetsiifilist 

märgist. 

• Radioloogilised meetodid annavad võimaluse 

diagnoosida väikseid, eelkõige asüptomaatilisi kasvajaid. 

• Ultraheli uuring omab suurt tähtsust lihtsate tsüstiliste 

kahjustuste eristamiseks soliidsetest kolletest. Kuid 

sellega ei saa lahendada tsüstiliste kasvajate probleemi. 

• Kompuuter- ja isotooptomograafia avastab 95% 

kasvajaid.

C. KASVAJATE MAKROSKOOPILISED 

VORMID 

• Kuju: sõlmjas, kandiline, ühe- ja mitmesõlmeline, ühe ja 

mitmekoldeline. 

• Servad: teravad servad, pseudokapsel. 

• Värvus: kollane, hallikas-valge, vasekarva, beež. 

• Sisemine struktuur: homogeenne, soliidne, tsüstiline, 

näsaline. 

• Konsistents: pehme, tihke, luustumisaladega. 

• Kasvaja regressioon: nekroosid, verevalandused, 

armid, pseudotsüstid. 

• Kasvaja levik: piirdumine neeruga, neeru rasvkapsli/ 

hiiluse infiltratsioon, värativeeni/neeruvaagna invasiooni 

makroskoopiline tuvastamine.

D. STAADIUM 

• Kasvaja suurus on kõige parem 

prognostiline faktor. 

• TNM klassifikatsioon epiteliaalsetel 

kasvajatel 

• Alates 1997 aastast neeru 

mesenhümaalsetel kasvajatel ei ole TNM 

klassifikatsiooni kuuluvust.

TNM KLASSIFIKATSIOON 

• T1 kasvaja suurus ≤ 70 mm, piirdub neeruga. 

• T2 kasvaja suurus ≥ 70 mm, piirdub neeruga. 

• T3 kasvaja penetratsioon neerust väljapoole: 

• T3a neerupealisesse või perirenaalsesse rasvkoesse; 

• T3b kasvaja nähtav makroskoopiliselt neeruvärati veenis või 

subdiafragmaalses veenis; 

• T3c kasvaja nähtav makroskoopiliselt subdiafragmaalses 

õõnesveenis. 

• T4 Kasvab läbi fascia Gerota. 

• N1 Metastaas üksikus regionaarses lümfisõlmes. 

• N2 Rohkete regionaarsete lümfisõlmede metastaasid. 

• M1 Kaugmetastaasid.

D. STAADIUM 

• 98% juhtudest 5-aastane elulemus TNM1 korral. 




• < kui 20% juhtudest 5-aastane elulemus 

lümfogeensete metastaaside olemasolu korral. 

• < kui 10% juhtudest 5-aastane elulemus 

hematogeensete metastaaside olemasolu korral.

TÄISKASVANUTEL ESINEVATE 

NEERUKASVAJATE JA KASVAJATAOLISTE 

PROTSESSIDE 

KLASSIFIKATSIOON (WHO, 2004) 

• Neerurakk-kartsinoom 

• Neeru kortikaalne adenoom 

• Metanefrilised tuumorid: 

– metanefriline adenoom 

– Metanefriline adenofibroom 

– Metanefriline stromaalne 

tuumor 

– Metanefriline adenosarkoom 

• Onkotsütoom 

• Harvad kasvajd epiteliaalse 

ja/või parenhümaalse 

diferentseeringuga: 

– kartsinoid 

– väikerakk-kartsinoom 

– primitiivne neuroektodermaalne 

tuumor 

– jukstaglomerulaarrakuline tuumor 

– teratoom 

– nefroblastoom ja teised 

pediaatrilised neerukasvajad 

– multilobulaarne tsüst (tsüstiline 

nefroom) 

– segatüüpi epiteliaalne ja 

stromaalne tuumor 

– spiradenotsilindroom

• Mesenhümaalsed kasvajad: 

• Angiomüolipoom 

• Medullaarne fibroom 

• Leiomüoom 

• Lipoom 

• Hemangioom 

• Lümfangioom 

• Teised beniigsed 

mesenhümaalsed tuumorid 

• Leiomüosarkoom 

• Liposarkoom 

• Solitaarne fibroosne tuumor 

• Hemangioperitsütoom 

• Fibrosarkoom ja maliigne 

fibroosne histiotsütoom 

• Rabdomüosarkoom 

• Angiosarkoom 

• Osteosarkoom 

• Sünoviaalne sarkoom 

• Teised maliigsed 

mesenhümaalsed tuumorid 

• Lümfoidsed kasvajad: 

• plasmotsütoom 

• Metastaatilised kasvajad 

• Kasvajataolised protsessid: 

• Ksantogranulomatoosne 

püelonefriit 

• Põletikuline müofibroblastiline 

pseudotuumor 

• Perirenaalsed tsüstid

NEERURAKK-KARTSINOOMI 

KLASSIFIKATSIOON (WHO, 2004) 

• Heledarakuline 

Multilokulaarne tsüstiline 

• Papillaarne 

• Kromofoobne 

• Kogumistorukeste 

• Medulaarne 

• Mutsinoosne tubulaarne ja käävrakuline 

• Seotud Xp11.2 translokatsiooniga/TFE3 geeni 

fusiooniga 

• Mitteklassifitseeritav

Heledarakuline 

neerurakk-kartsinoom

Heledarakuline 


Papillaarne 


Papillaarne 


Kromofoobne 


Kromofoobne 

neerurakk-kartsinoom 

Hale kolloidaalse raua värving

Kogumistorukeste 


Kogumistorukeste 


Onkotsütoom

Onkotsütoom

Angiomüolipoom

• J Churg “Renal Disease” 

Kirjandusallikad 

• Ado Truupõld ”Neeruhaiguste patomorfoloogia” 

• AFIP “Tumors of the Kidney, Bladder and related Urinary 

Structures” 

• Makro-mikrofotod pärinevad isiklikust arhiivist ja WebPath 

“Renal Pathology Index” 

• Kasutatud Dr Andres Kulla loengumaterjal 

“Glomerulaarpatoloogia”

glomerulopaatiad

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?