畜禽营养代谢病部分参考书

畜禽营养代谢病部分
参考书
动物普通病学,西安出版社 2003
家畜内科学,第三版,中国农业出版社
2001
第一章 营养代谢病
一、营养代谢性疾病的概念与特点
概念: 营养代谢性疾病是畜禽营养紊乱性
疾病和新陈代谢失调性疾病的总称。一般认
为,营养性疾病是长期的,代谢性疾病往往
是急性状态。
营养性疾病:
1、是指某些营养物质的供应不足发生的营
养缺乏症;
2、某些营养物质供应过量而干扰了另一些
营养物质的消化、吸收和利用;
3、是指营养过剩的疾病(富裕病)。如人类
的肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化;动物的脂
肪综合症、痛风等。
代谢性疾病
是指体内一个或多个代谢过程改变导致内
环境紊乱而发生的疾病。它往往与动物的生
产性能有关,又称生产性疾病。如生产瘫痪
(乳热)、酮症、低镁血症等。
内容:
营养代谢性疾病包括糖、脂肪和蛋白质代谢
障碍、维生素代谢障碍、微量元素代谢障碍
和矿物质代谢障碍疾病等四个主要部分。
特点:
1.发病缓慢病程较长
2.发病率高、多呈群发性和地方流行性
3.缺乏特征性症状
4.体温正常或偏低且无传染性
5.与生理阶段和生产性能有关
6.某些代谢疾病与遗传因素有关
二、营养代谢病的一般病因
1.日粮中营养物质不全、量不足及比例不当
2.营养物质需要量增加
3.营养物质消化吸收障碍
4.饲料中抗营养物质的作用
5.污染因素
6.抗生素的影响
三、营养代谢病的诊断
1.详细的流行病学调查
2.临床检查
3.病理学检查
4.饲、草料分析
5.实验室检查
6.防治试验
7.动物试验
四、营养代谢病的防治原则
加强饲养管理,合理调配日粮,保证全价饲
养;
开展营养代谢病的监测;
实施综合防治措施。
第一节 糖、脂肪和蛋白质
代谢紊乱性疾病
一 奶牛酮病 (ketosis in
dairy cows)
1、概念:奶牛酮病主要是由于日粮中碳水化
合物不足,脂肪含量或蛋白质过多,导致碳
水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱,致使血
糖浓度下降,酮体生成增多,发生酮血症、
酮尿症和酮乳症。临床特征为血液、尿、乳
中酮体含量升高,血糖浓度下降,消化机能
紊乱昏睡或兴奋,体重减轻,产奶量下降,
间有神经症状。
2、病因
因反刍兽摄入的各类型的碳水化合物饲
料,作为葡萄糖吸收的很少,主要是通过瘤
胃的发酵产生乙酸、丙酸和丁酸等挥发性脂
肪酸;其中丙酸能转化成草酰乙酸,作为生
糖先质提供葡萄糖,其余的葡萄糖则由生糖
氨基酸或甘油提供。
母牛的泌乳高峰在产犊后 4 周,而采食
高峰则出现在产犊后 8~10 周,虽然,在产
犊后的 8 周内,一般处于缺糖和能量负平衡
状态。
病因有原发性和继发性之分,任何摄入
碳水化合物不足或营养不平衡,导致生糖先
质缺乏或吸收减少的因素,都可引起酮病。
原发性病因:
日粮中营养不平衡和供给不足:饲料
单一、可溶性糖和优质青干草缺乏、
不足以及青贮、精料和糟渣过多;
干乳期过肥和缺乏运动;
维生素 A、B12 和微量元素钴、铜、锌、
锰、碘等缺乏;
高产奶牛与泌乳高峰期的营养需要和
采食量之间的矛盾。
继发性病因:在泌乳头两个月,任何能引起
食欲下降的疾病,如创伤性网胃炎、前胃弛

缓、真胃变位、子宫内膜炎、乳房炎、胎衣
滞留、产后瘫痪、饲料中毒及脑垂体和肾上
腺功能减退等都可造成继发性酮病。
发病机制:
奶牛酮病,主要表现为低血糖症、高血
酮症及肝糖原水平降低,这主要与碳水化合
物摄入量降低有关,反刍兽体内生糖先质主
要是丙酸、生糖氨基酸、甘油和乳酸,而糖
类和生糖氨基酸是草酰乙酸的唯一来源。当
牛厌食时有胃肠道吸收而直接合成的生糖先
质供给降低或中断。组织中的生糖先质也降
的很低,为合成乳脂,大量动员体脂,致使
乙酰 COA 生成增多,过多的乙酰 COA 不能
与草酰乙酸缩合形成柠檬酸进入三羧酸循环
(TCA 循环),进而通过乙酰 COA 硫解而缩合
成乙酰 COA,而转化成酮体。
临床上出现低乳而非无乳,体重迅速减
轻,最后出现低糖血症;
ß-羟丁酸是血液中浓度最高的一种,乙
酰乙酸也较高,而导致高酮血症,并且可
转变为丙酮而散发出一种特征性气味;
乙酰乙酸有毒,能损害神经系统,其产
物异丙醇,也可引起兴奋症状;
脑组织缺糖使病牛呈现嗜眠。
症状
酮病分为急性和慢性。
母牛常在分娩后几天至几星期出现症状,
表现为食欲下降,便秘,粪便上有黏液,
精神沉郁,凝视,体重迅速下降,低乳而
非无乳,乳汁易起泡沫,类似初乳状,有
与呼吸、排尿相同的酮体气味,加热后更
明显。
弓背有轻度腹痛,多数牛嗜睡,少数牛出
现兴奋症状,但还能饮水。表现为转圈,
摇摆,吼叫,感觉过敏,强迫运动。这些
症状间歇性发作,每次持续约 1 小时。绝
大多数病牛的体温低于常温,肝浊音区扩
大,叩诊有痛感。有的可视黏膜黄染。
呈现低血糖症、高酮血症和酮乳症,尿液
呈黄色,易形成泡沫。
酮病的特有症状为:由呼气、奶、尿排出
多量酮体而散发出烂水果味儿,对其加热
时味道更明显。
临床病理学
临床病理学的特征性变化是低血糖、酮血
症、酮尿症,有些病牛血浆游离脂肪酸增
高。
血糖水平由正常的 500mg/L,下降到 200~
400mg/L;血酮水平由正常的 100mg/L 以
下,升高至 100~1000mg/L。挥发性脂肪
酸水平在血液和瘤胃中都比正常母牛为
高,并且瘤胃中丁酸和乙酸与丙酸比较,
显著增高。血液检查:红细胞、血红蛋白、
血钙、血磷都有所减少。
诊断
根据日粮中缺乏优质干草和可溶性糖,低
血糖、高血脂、碱贮下降,血、尿、呼气
中酮体含量增高及其特殊气味可作诊断。
与产后瘫痪的区别:产后瘫痪多在产后两
天内迅速发生瘫痪和昏迷,其特征变化为
血钙明显降低,但血、奶、尿中酮体基本
正常,呼气和尿无酮味。
当血清酮体含量在 100~200mg/L 时为亚
临床酮病的指标,在 200mg/L 以上时为临
床酮病的指标。
血液学检查:血糖 100mg/dL 20 ~
40mg/dL ;继发性酮病血糖一般都在
40mg/dL 以上有的甚至高于正常值。
血酮:100mg/L 100~1000mg/L;继
发性酮病很少达到 500mg/L。
尿酮正常值变动很大,一般低于
100mg/L,但也有达到 700mg/L 的,如果
尿酮在 800~1300mg/L,则表明存在原发
性或继发性酮病。
乳酮一般比较恒定,正常值约为
3mg/dL,病牛一般为 40mg/dL。
治疗
治疗原则是:提高血糖含量,减少体脂动
员,提高饲料中丙酸及其它生糖物质
的利用。
1.补糖
(1)静脉注射 50%葡萄糖溶液 500ml,对大
多数母牛有明显疗效。在应用大剂量葡萄糖
的同时,可肌肉注射 100~150 单位胰岛素。
(2)补充生糖物质:可内服丙酸钠 100~
200g,1~3 次/日,连用 7~10d;甘油 200~

500ml,丙二醇 100~250ml,连用数日;乳酸
钙 200~400g,连用 3d,效果良好。
(3)促进糖元异生: 肌肉注射促肾上腺皮
质激素(ACTH)200~600 单位。
2、.缓解机体酸中毒,调节机体酸碱平衡
可以内服碳酸氢钠 50~100g,2 次/日;
或静脉注射 5%碳酸氢钠 500~800ml。
3、.其他疗法
(1)补充维生素 A、B、C 及钴、铜、锰、
锌等多种微量元素;
(2)补钙对慢性隐性型酮病引起的骨营养不
良,可缓解其神经症状,用 10%葡萄糖酸钙
溶液 200~300ml;
(3)当发生脂肪肝等肝功能障碍时可用氯化
胆碱、蛋氨酸等保肝药物;
(4)此外还可用健胃剂、强心剂等对症治疗。
预防
1.加强饲养管理,合理配合日粮,饲料种
类多样化,防止单一。高产奶牛日粮中的
优质干草不少于 3~5kg。
2.妊娠后期母牛不宜过肥,尤其在干乳期,
应酌情减少精料。在临产前 3~4 周,逐
渐添加精饲料以适应泌乳量的增加。其日
粮的参考比例为:干草及草粉不低于 30%,
优质青贮 30%,精料不高于 30%,块根约
10%。若干乳期出现肥胖症时,可将精料
减少 10~20%。
3.日粮蛋白含量不宜过高,一般不超过
16%。
4.舍饲母牛必须运动 0.5~1h/d。
5.定期检查血、尿、奶中酮体的含量,以
便早发现、早治疗。
二、营养性衰竭症(Dietetic Exhaustion)
概念:衰竭症又叫瘦病、伤劳症,是营养
物质缺乏所致的机体过度消耗和严重的
代谢障碍,并伴以肌肉、实质器官等不同
程度的萎缩和严重的营养不良为特征的
疾病。各种家畜均可发生,多见于老龄、
过役和利用过度的高产奶牛和奶羊。
病因
1.长期单一饲料和饥饿。通常称由此引起
的衰竭为饥饿症或营养性衰竭症。
2.过度劳役。称此为伤劳。
3.高产奶牛在营养不足的同时而加强榨乳
或采用超负荷的催奶措施而造成的衰竭,
通常称为利用性衰竭。
4.幼畜可因缺乏母乳、断奶过早而受饿或
因狂奔、调教使役过度发病。
发病机制
衰竭症的发生涉及到糖、脂肪、蛋白质、维
生素、矿物质和微量元素各方面的代谢紊乱。
当机体从饲料里得到的营养物质不能满足生
命和生产性能(妊娠、泌乳、配种、劳役)
及生长发育的需要时,那就必须动用体内贮
存的营养物质。使组织器官的结构、形态及
其生理功能受到严重的损害,与生命活动有
关的一些重要的激素和酶因蛋白质缺乏也使
其合成受阻。使有关腺体发生严重的不可逆
的病理变化…..
症状
衰竭症的特征是渐进性消瘦。
早期阶段的特征为逐渐消瘦,精神欠佳,
易疲劳出汗,被毛粗乱,轻微贫血,体重
减轻。
中期阶段出现全身衰弱,困乏无力,步态
不稳,皮肤干燥;胃肠机能减弱呈慢性胃
肠弛缓,粪便干燥;当肠内容物腐败分解
时则出现腹泻,或便秘与腹泻交替出现。
后期阶段患畜表现为极度衰弱,站立困
难,食欲废绝,粪便呈黑水样且有恶臭,
内有未消化的饲料颗粒;胃肠蠕动微弱。
体温降低到 36℃左右,体重减少 30%~
40%,反射迟钝,发呆呈昏迷状而死。
治疗
解除患畜劳役,减少或停止挤奶、配种,
或中断妊娠,并给予易消化的全价日粮。
应注意少喂勤添以免引起急性消化不良
或胃食滞而死亡。
注意冬天保温夏天防暑,畜舍要通风,多
晒太阳,保持一定运动量。
补以动物性蛋白质(肉汤),可改善胃肠
功能和全身状况。
内服或静脉注射葡萄糖,给以多种维生
素。
自家血疗法,每天或隔天肌肉注射一次,
牛、马的剂量依次递增,60、80、120ml。

脂肪肝出血综合征
(Fatty liver hemorrhagic syndrome)
[概念]
脂肪肝出血综合征(FLHS)是高能低蛋
白日粮引起的脂肪代谢障碍,使肝脏脂肪
过度沉积所导致的肝细胞与血管壁变脆
而发生的肝出血以及急性死亡为特征的
疾病。多发于笼养蛋鸡的产蛋高峰期,其
次为过肥的肉用仔鸡。
[病因]
1.饲料因素 ;
(1)高能低蛋白日粮及其采食量过大为
本病的主要因素。
(2)胆碱、含硫氨酸、维生素 B、维生
素 E 缺乏。
(3)饲料发霉变质。
2.运动不足;
3.遗传因素 ;
4. 药物或毒物的损伤;如四环素、蓖麻
碱、砷、铅等均可通过抑制蛋白的合成而
导致脂肪肝
5.高温和应激。
[发病机制]
蛋鸡的采食量大,脂肪代谢旺盛,在雌激
素的作用下,肝脏合成脂肪的能力增强,
肝脂含量相应增高。
[症状]
病初鸡群肥胖,体重超出正常的 25%~
30%。个别鸡突然死亡。病鸡精神不振,
食欲下降,产蛋率下降,站立不稳,瘫痪。
鸡冠、肉髯发白或发绀带黄色,当肝破裂
出血时突然变白,头颈向前伸或向背部弯
曲,倒地痉挛而死,尤其受到惊吓等应急
性刺激时,该情况更严重。
[病理变化]
尸体肥胖,冠、髯苍白,剖开皮肤皮下脂
肪增多,产蛋鸡泄殖腔内多半都有一枚完
整而未产出的蛋且蛋壳已变硬。个别病鸡
心肌变性呈黄白色,腹腔和肠系膜均有过
量的脂肪沉积。不少产蛋鸡有卵黄性腹膜
炎,肝脏明显肿大,边缘钝圆呈黄色油腻
状,表面有小出血点和白色坏死灶,质脆
易碎,甚至呈软糊状。刀切时在刀面有脂
肪滴附着。有的肝发生大出血,肝周围有
大的血凝块。
[诊断]
根据高能低蛋白日粮、鸡群过肥的饲养管
理情况、高血脂及剖检时肝脏的特征性病
变可作诊断。
[防治]
1.降低日粮能量,增加蛋白质(含硫氨基
酸)。
2.增加复合维生素(胆碱、生物素、维生
素 B12、维生素 E)。每吨饲料加氯化胆
碱 1000~3000g、维生素 E 10000 单位、
维生素 B12 12mg、肌醇 900g,连用 10~
15d,还应向日粮里添加 0.05~0.1ppm 硒。
3.发病后适当增加日粮粗纤维的含量。
4. 不喂发霉变质的饲料,适当限制饲养,
防止过肥。
5.防止应激因素,特别是夏季防暑。
6.定期监测蛋鸡血液胆固醇等的含量。
家禽痛风
(Gout in poultry)
[概念]
家禽痛风是指禽血液中尿酸盐大量蓄积,
不能被迅速排出体外,形成尿酸血症,进
而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨
周围及胸腹腔、各种脏器表面和其他间质
组织上的一种代谢病,临床上以行动迟
缓、关节肿大、跛行、衰弱、排白色稀粪
为特征的疾病称其为禽痛风。
[病因]
1.日粮中蛋白质过高和维生素 A 缺乏;
2.磺胺类药物饲喂过多、饲喂时间过长,
镰刀霉毒素、黄曲霉毒素等霉菌毒素的污
染,传染性支气管炎病毒中的嗜肾株、法
氏囊病毒、败血性枝原体等;
3.维生素 B 缺乏、缺水、高钙低磷日粮、
禽舍过于拥挤、潮湿阴冷、缺乏运动、阳
光不足以及球虫病、白痢等在痛风的发生
上都有一定促进作用。
4.遗传因素
[发病机制]
家禽体内蛋白质代谢产生的氨可在体内
合成谷氨酰胺、某些氨基酸及其他含氮物

质。禽类的肝脏没有精氨酸酶和氨甲酰磷
酸合成酶,不能象哺乳动物那样通过鸟氨
酸循环把氨合成尿素而排出体外,只能在
肝脏和肾脏将氨合成嘌呤,再转变成尿酸
从尿中排出。当维生素 A 缺乏及其他易导
致肾功能障碍的因素存在时,使尿酸的排
泄障碍,尿酸蓄积超出肾脏排泄的最大限
度时,就以尿酸盐的形式在关节、软骨、
内脏表面及皮下结缔组织中沉积,并引起
局部发炎。
[症状]
本病多呈慢性经过。病禽表现为食欲不
振,羽毛松乱,精神不振,逐渐消瘦,贫
血,冠、髯色淡或发绀,排白色黏液稀粪,
内含多量尿酸,泄殖腔周围有凝固白色粪
便或发炎,产蛋量下降,蛋的孵化率降低,
一般称之为内脏型痛风。
脚趾、腿、翅关节肿大,腿、翅软弱,行
动迟缓,跛行,站立困难,关节疼痛,称
此为关节痛风。
[病理变化]
1.内脏痛风
见有胸、腹膜的炎症,心、肝、脾、肺、
肾、肠浆膜表面有白色尿酸盐沉积,以絮
状或粉屑状附着覆盖。肾和输尿管肿大,
切开变硬的输尿管和肾脏可见有尿酸盐,
甚至发生肾结石。将尿酸盐沉淀物刮下来
镜检可见有尿酸盐结晶。
2.关节痛风
在关节面和关节周围组织有白色尿酸盐
沉积,有的关节面发生糜烂,有的呈结石
样的沉积垢(即痛风石或痛风瘤)。
3.临床病理学变化
血液中尿酸盐浓度升高至 0.897mmol/L
(正常值 0.09~0.18mmol/L),血液非蛋
白氮(NPN)含量升高,血液 pH 值降低,
红细胞压积容量(PCV)升高,血沉减慢,
尿钙浓度升高。
[诊断]
根据对高蛋白和缺乏维生素 A 的日粮分
析,站立行走不稳和排白色尿酸的稀粪,
血液尿酸升高及剖检的特征性尿酸盐沉
积的病变可作出诊断。另外,可通过检查
粪便中的尿酸盐来诊断;将粪便烤干,不
形成粉末,置于瓷皿中,加 10%硝酸 2~
3 滴,待蒸发干涸,呈橙红色,滴加氨水
后,生成紫尿酸铵呈紫红色。
[治疗]
1.降低日粮中蛋白质(特别是动物性蛋
白)的含量,增加维生素 A 等复合维生素
的含量,供给充足的饮水。
2.药物治疗可采用阿陀方或新阿陀方
0.2~0.5g/d•只,但该药物对肝、肾有毒
副作用。可给鸡饮 1%碳酸氢钠液、0.5%
人工盐、0.25%乌洛托品液。也可用嘌呤
醇 10~30mg,2 次/日,口服。
[预防]
本病预防的关键在于根据家禽不同生理
时期的营养标准,合理配制日粮。动物性
蛋白不能过高,要有充足的复合维生素,
有一定量的青绿饲料和草粉,光照要合
适,饲养密度不能过大,药物用量不能过
大,时间不能过长。
新生仔猪低血糖症(Hypoglycemia of piglets)
[概念]
新生仔猪低血糖症是仔猪血糖含量下降
而引起的虚弱、体温下降、肌肉无力、全
身绵软及昏睡、甚至惊厥为特征的营养代
谢性疾病。本病主要发生于 1 周龄以内的
仔猪,死亡率高达 50%~100%。
[病因]
1.妊娠母猪营养不全
2.仔猪饥饿时间过长
3.猪舍潮湿阴冷
4.母猪患有使产奶量下降、泌乳抑制或根
本不能泌乳的疾病
[发病机制]
由于上述病因引起的低血糖及糖异生功
能不健全,不能由体内的蛋白质、脂肪的
分解使之得到缓解和补偿。低血糖可导致
全身组织能量缺乏,当血糖低于
198.2mg/L 时会使中枢神经系统大脑的功
能发生障碍而昏迷,全身绵软;低于
68mg/L 时很快引起死亡。低血糖和能量缺
乏可引起蛋白质分解供能,使组织器官的
结构功能发生障碍及血液非蛋白氮(尿素

氮及尿酸氮)含量升高达 1500mg/L(正常
值 400~500mg/L),高血氮又促使中枢神
经系统功能紊乱,加速死亡。
[症状]
多在出生后两天内发病,病初表现为不
安,发抖,被毛逆立,尖叫,不吮乳,怕
冷。继而四肢绵软无力,头向后仰,四肢
作游泳状划动。有的四肢伸直,怪叫;有
的四肢向外叉开伏卧。瞳孔散大,眼球呆
滞。体温低。死亡率达 100%。最后,小
猪呈现惊厥,空口咀嚼、流涎,角弓反张,
眼球震颤,前后肢收缩,昏迷和死亡。
血糖水平下降到 50~150mg/L。血液尿素
氮升高。
[诊断]
新生仔猪有饥饿病史,结合突发昏迷、绵
软等临床症状和腹腔注射葡萄糖溶液疗
效显著可作出诊断。
[防治]
发病仔猪尽早腹腔内注射 10%~25%的葡
萄糖溶液 20ml,3-4 次/日,连用 2~3d。
同时应注意保温,否则疗效不佳。对于泌
乳不足的母猪可用催产素增加产奶量。
预防
1.加强对妊娠母猪的饲养管理,给予全价
饲料以加强营养,保证母体在妊娠期供给
胎儿足够的营养和分娩后有多量优质的
乳汁。
2.新生仔猪喂奶要早,间隔时间要短。
3.对体质弱、吃乳不足的仔猪和已发现有
低血糖症的仔猪应及时补糖。
4.冬、春季要注意猪舍保温。
六、猪黄脂病
(Yellow Fat Disease)
概念
黄脂病又称黄膘,因体内脂肪组织为蜡样
质的黄色颗粒所沉着,其屠宰后脂肪呈黄
色而得名。
[病因]
饲料中不饱和脂肪酸含量过多(特别是大
量鱼粉、鱼杂、鱼肝油副产品和蚕蛹等)和
维生素 E 缺乏是主要病因
本病的发生还与猪的遗传因子有关。
[症状]
黄膘猪生前大多不表现出明显临床症状,
常见症状为被毛粗糙,倦怠无力,黏膜苍
白,显现低色素性贫血。大多数病猪食欲
不振,增长缓慢,有时发生跛行,颈背部
僵硬,眼有分泌物。
[病理变化]
体脂呈黄色或淡黄褐色,变黄最明显的部
位是肾周、下腹、骨盆腔、肛周、大网膜、
口角、耳根、眼周、舌根及股内侧的脂肪。
黄脂具有鱼腥臭味,加温时更加明显。骨
骼肌和心肌灰白色,肝脏黄褐色,脂肪变
性明显,肾灰黄色,淋巴结肿大、水肿,
胃肠黏膜充血。组织学检查,脂肪组织细
胞间质有蜡样质沉积,大小如脂肪细胞。
脂肪组织常有巨噬细胞、中性粒细胞和嗜
酸性粒细胞浸润。
[防治]
日粮中增加维生素 E 的供给,减少饲料中
不饱和脂肪酸的高油脂性成分,富含不饱
和脂酸的饲料如鱼制品或蚕蛹等应限制在
10%以内,并至少在宰前 1 个月停喂。必
要时,按 500~700mg/d•头的量饲喂维生素
E,或加入 6%的干燥小麦芽、30%米糠有
一定的预防效果。若已形成黄脂,要使组
织中的抗酸色素都被除去,需要较长的时
间才能见效。
第二节 维生素代谢障碍性疾病
维生素 A 缺乏症
(Vitamin A Deficiency)
[概念]
由于维生素 A 及胡萝卜素缺乏或不足而导
致的机体皮肤、黏膜上皮角质化、变性,
生长发育受阻并以干眼病和夜盲症为特征
的疾病。
在临床上多见于鸡、猪、毛皮动物、犊牛
和羔羊,且多发生在冬、春青绿饲料缺乏
的季节。
[病因]
1.长期饲喂缺乏维生素 A 和胡萝卜素的饲
料
2.饲料中维生素 A 和胡萝卜素被破坏
3.肝脏疾患和慢性消化道疾病

4.妊娠母畜维生素 A 缺乏
5.日粮中蛋白质、中性脂肪、维生素 E 缺
乏及胃肠道酸度过大
[发病机制]
维生素 A 可促进粘多糖的合成,影响细胞
的代谢,它可促进水解酶的释放。当其缺
乏时,易感染传染病。发生干眼病;生殖
机能的障碍。
维生素 A 是构成视觉细胞内感光物质的成
分。视紫红质是维生素 A 产生的顺视黄醛
与蛋白质结合而成。当维生素 A 缺乏时,
出现 “夜盲症”。
维生素 A 能维持成骨细胞的正常功能。缺
乏时,导致骨的钙化不全和畸形,种鸡缺
乏时蛋的孵化率降低。
[症状]
各种畜禽患病都有视力减弱、暗适应差、
上皮角化脱落、幼畜骨骼成形不全等共同
症状。
牛:早期多有流泪、夜盲、角膜炎、角膜
混浊、结膜炎,甚至双目失明;呼吸道炎
症、腹泻、流产、肾脏的退行性变化和泌
尿生殖器官的炎症,甚至发生尿结石。
羊:与牛相似,乏困无力,运动失调,头
颈部肌肉震颤,并呈阵缩性痉挛。病羊侧
卧,头向后仰,但无疼痛反应,瞳孔失去
对光的反应能力。
猪:其特征为神经症状,早期见有头弯向
一侧,步态摇晃,后躯不稳或呈半麻痹状。
随着病势的发展,视觉和听觉减弱并出现
夜盲,也有干眼病和角膜软化。妊娠母猪
患病时可发生早产、早期胎儿被吸收和干
尸化。
鸡:食欲不振,消瘦,羽毛松乱,爪、喙
色淡,冠白而有皱褶,腿趾无力,甚至趾
爪皱缩,步态不稳或不能站立,往往用尾
支地,产蛋减少及蛋的孵化率降低。
毛皮兽:早期母狐、貂性周期紊乱,最早
出现头向后仰,外界轻微的刺激就可引起
长时间的惊悸不安而回转,常有腹泻,粪
呈水样,混有大量黏液和血液。
狗:除有视力障碍和神经症状外,尚有骨
骼变形和腹泻且粪便带血比较明显。
[病理变化]
1.各种上皮角化脱落,胃、肠、脑、心、
肝、血管等均有浆液性出血性变化;
2.反刍兽皱胃黏膜有炎症、水肿,并有透
明牵缕样黏液附着和弥散性出血、充血及
上皮脱落;
3.肠系膜淋巴结切面多呈点状出血,心外
膜的冠状血管亦有出血点,有时扩散到主
动脉部,肝松软而大,胆汁浓稠,肺的炎
症变化多在心叶。
[防治]
平时要调制、保管好,防雨淋、曝晒和发
霉变质,豆类及饼渣不要生喂,要及时治
疗肝胆和慢性消化道病。
发病后在增喂胡萝卜、青苜蓿、维生素 A
时,要加倍添加,增补动物肝脏,也可内
服鱼肝油、肌肉注射维生素 A、D,与此同
时也可增加复合维生素的喂量。
对于急性病例治疗,一般常用 440IU/kg 体
重(133μg/kg)的维生素 A 皮下注射效果
较好;对于慢性病例,因不可能完全康复,
应尽早淘汰。
维生素 B 缺乏症
(Vitamin B Deficiency)
维生素 B 是一族水溶性维生素,包括 B1
(硫胺素)、B2(核黄素)、 B3(泛酸)、
B4 (胆碱)、 B5(烟酸)、 B6(吡哆醇、
吡哆醛、吡哆胺)、B11(叶酸) 、 B12
(钴胺素)、生物素(维生素 H)等,在生
物学上作为一种连锁反应的辅酶,故统称
复合维生素 B。
[病因]
1. 长期饲喂过于单一的缺乏某种维生素 B
的饲料。
2. 日粮中含有抗维生素 B 物质。如牛摄食
过多的羊齿类植物或猫、犬等动物饲喂过
量的生鱼。另外,使用大量的抗生素等
3. 动物患慢性胃肠病,长期腹泻,或患有
高热等消耗性疾病时。
4. 幼畜生长过快或应激等其他因素
[症状]
1 维生素 B1 缺乏
主要症状:食欲下降,生长受阻,多发性

神经炎等。
犊牛和羔羊表现为食欲下降,运动失调,
不能站立,严重腹泻,脱水;脑灰质软化
时,兴奋、痉挛、四肢抽搐呈惊厥状,倒
地后牙关紧闭,角弓反张。
鸡主要表现为厌食,消瘦,消化障碍,头
向后仰呈“观星状”。
病猪表现为消化不良(呕吐、腹泻),体重
下降,心脏衰弱,呼吸困难,黏膜发绀,
步态不稳,严重时肌肉萎缩引起瘫痪。
2 维生素 B2 缺乏
病畜主要表现为眼、皮肤和神经系统的变
化。
精神不振,食欲减退,生长发育受阻,体
重下降;皮肤增厚、脱屑、发炎,被皮粗
糙,局部脱毛;眼流泪,结膜和角膜发炎;
口唇发炎;外周和中枢神经系统髓鞘退化,
动物出现共济失调,痉挛,麻痹,瘫痪等
神经症状;同时由于胃肠黏膜受损,表现
消化不良,呕吐,腹泻,脱水。
在鸡表现为腿肌萎缩,行走困难,多以跗
关节着地而行,爪内曲,呈“曲爪麻痹症”。
3 维生素 B12 缺乏
主要引起物质代谢紊乱、生长发育受阻和
造血机能及繁殖障碍。
一般表现为食欲减退,生长缓慢,发育不
良,可视黏膜苍白,皮肤湿疹,神经兴奋
性增高,触觉敏感,共济失调,易发肺炎、
胃肠炎等。
猪缺乏时生长缓慢,饲料转换率下降,皮
肤粗糙,背部有湿疹样皮炎,逐渐出现消
瘦,黏膜苍白等贫血症状,红细胞数及血
红蛋白含量降低,对应激敏感性增高。
鸡缺乏时呈现生长缓慢,饲料利用率降低,
鸡蛋的出壳率也降低;雏鸡表现食欲降低,
生长发育缓慢,贫血,脂肪肝,死亡率增
加。
[防治]
不论是原发性还是继发性硫胺素缺乏症,
应用硫胺素治疗都是有效的。所有各种动
物,其剂量都按 0.25~0.5mg/kg 体重,皮
下或肌肉注射。对于继发病例,除添加硫
胺素外,还应注意原发病的治疗。
本病多发生于单胃动物,一般按硫胺素
30~60μg/kg•d 体重进行预防。在日粮中
加入酵母、麸皮和米糠等;在家禽则加入
乳、肝和肉粉,一般能供给足够的硫胺素。
猪每天需要 6~8mg/kg 体重的核黄素,每
吨饲料中补充 2-3g 核黄素就足够了。
至于鸡,8 周龄以内者,饲料中最少需要
1.3 mg/kg 的核黄素。育肥猪和肉鸡还可利
用鱼粉或肉粉等动物性蛋白以补充维生素
B12,或直接补充维生素 B12。对种鸡的预
防,在每吨饲料中补充维生素 B12 4mg,
治疗时,则肌肉注射维生素 B12 制剂,2
μg/头。
维生素 C 缺乏症
(Vitamin C Deficiency)
[概念]
维生素 C 缺乏症即坏血病,是由于维生素
C(抗坏血酸)缺乏而致的胶原蛋白合成障
碍,使毛细血管壁通透性增大所引起的一
种出血性疾病。其特征是伤口不易愈合,
毛细血管的通透性和脆性增加,黏膜、皮
下、肌肉出血。多发生于猪、狗和毛皮兽
狐、貉等。
[病因]
1、长期用维生素 C 缺乏的饲料且不增补维
生素 C 或添加量不足;
2、缺乏青绿饲料、饲料中金属离子过多及
喂猪用草蒸煮过度使维生素 C 被破坏;
3、胃酸过少的消化道病使维生素 C 的吸收
减少;
4、在气温过高、热性病等情况下使维生素
C 消耗量增加。
[发病机制]
体内维生素 C 以还原型抗坏血酸形式参与
机体许多重要的生化反应,如参与细胞间
质中胶原和粘多糖的生成等。
胶原蛋白肽链中特有的羟脯氨酸,是由脯
氨酸经羟化酶催化而来,此羟化反应必须
有维生素 C 参与。因而当其缺乏时,细胞
间质胶原蛋白的合成受阻,从而导致血管
壁的脆性和通透性增加,容易引起皮下、
黏膜、肌肉,特别是齿龈、口腔黏膜等处
出血,创口及溃疡不易愈合,这就是坏血

病的来历。
[症状]
病初患畜乏困无力,易于疲劳,营养不良
并有进行性贫血,食欲不振,但喝水增多。
以后在皮肤、皮下结缔组织、腱、肌肉、
骨膜、肋骨关节、骨髓和四肢关节出血,
并引起疼痛和肿胀。有时发生鼻、胃和肠
出血。通常可见到齿龈肿胀、出血,牙齿
松动易于脱落,且在齿龈、颊、舌、咽、
胃及十二指肠黏膜形成溃疡,有低色素性
贫血。
猪:生长缓慢,体重下降,发生贫血和出
血,轻微的刺激、骚动都可引起出血,出
血处的鬃毛松乱,易于脱落,且出现暗红
色斑,特别是齿龈明显出血并有血斑。
狗:吃食、咀嚼、吞咽困难,拒绝吃热食,
有的狗并不出现齿龈的损伤;关节疼痛,
但很少肿胀;运动受阻,严重时侧卧于地。
毛皮兽:母畜因维生素 C 缺乏而致仔兽患
病,新生仔兽四肢、关节肿胀,爪垫肿胀
发红而称“红爪病”,严重的爪垫形成溃疡
和裂纹,病仔吱叫,骚动不安,腰背不自
主地弓起,头向后仰,呆立,多在出生后
两三天内死亡。
[防治]
加强饲养管理对防治本病非常重要。春夏
季节,要多喂新鲜的青绿饲料,冬季要有
块根、胡萝卜、青贮饲料和好的干草。配
合饲料按饲养标准及时添加维生素 C。
药物治疗:可肌肉或静脉注射 10%维生素
C,马、牛 20~50ml 或更多,猪、羊 5~
15ml,狗 3~5ml,1~2 次/日,连用 3~5d;
对毛皮兽要特别注意维生素 C 的添加,在
妊娠后期禁止饲喂贮存过久的饲料,对病
仔用滴管喂给 3%~5%维生素 C 液,2 次/
日, 2ml/次,直到脚趾肿胀消失为止。
硒和维生素 E 缺乏症
(Selenium and Vitamin E Deficienvy)
[概念]
是因硒、维生素 E 缺乏而使机体的抗氧化
机能障碍,从而导致骨骼肌、心肌、肝脏、
血液、脑、胰腺的病变和生长发育、繁殖
等功能障碍的综合征。临床上以白肌病、
鸡脑软化症、黄脂病、仔猪肝营养不良、
桑葚心和小鸡渗出性素质为特征。
[病因]
主要是饲料中硒和维生素 E 不足。一为土
壤缺硒,如阴雨过多,使土壤硒大量流失
而致饲料的含硒量少;二是“条件性缺硒”
(即土壤中不缺硒,但由于长期饲喂低硒
饲料(如玉米)。
其次为蛋白质不足,特别是含硫氨基酸的
缺乏;
此外,还与维生素 A、B、C 缺乏有关。
由于大量的工业硫散落在土壤中,从而引
起硫、硒比例的失调(硫为硒的拮抗物),
使硒缺乏。
[发病机制]
动物体内物质代谢过程中,产生一些使细
胞和细胞器(线粒体、溶酶体等)脂质膜
受到破坏的过氧化物,它可导致细胞的变
性、坏死。含硒的谷胱甘肽过氧化物酶
( GSH-PX)可催化分解这些过氧化物
(H2O2、ROOH),缺硒时该酶的活性降
低,补硒后则升高;
而维生素 E 则能抑制体内产生过多的过氧
化物,从而起到对组织细胞膜结构的保护
作用,当其缺乏时,体内过氧化物产生增
多且不能及时处理而堆积,使细胞的脂质
膜和含-SH 的氨基酸等受到损害,从而产
生一系列的硒—维生素 E 缺乏的临床症状
和病理变化。
[症状]
1. 白肌病
是硒、维生素 E 缺乏所致幼畜的一种以骨
骼肌、心肌纤维、肝组织等发生变性、坏
死为主要特征的疾病,因病变部位肌肉色
淡、苍白而得名。多发于羔、犊、驹、仔
猪、幼禽。急性患畜常未出现特征性的症
状就突然死亡,或在驱赶、奔跑、跳蹦中
突然跌倒,很快死亡。一般患畜以机体衰
弱,心力衰竭(心跳快而弱,心律不齐,
有杂音),运动障碍,呼吸困难,消化机能
紊乱为特征。
2. 鸡脑软化症
是维生素 E 缺乏所致的雏鸡以小脑软化为

主要病变,以共济失调为主要临床症状的
疾病。多发于 2~7 周龄的雏鸡。雏鸡发育
不良,特有症状为运动障碍,共济失调,
头向上或向下弯曲,角弓反张。
3. 黄脂病
使用大量不饱和脂肪和酸败脂肪饲喂动
物,使机体脂肪组织变为黄色、淡褐色的
疾病。多发于猪、毛皮兽、兔。一般出现
食欲不振,精神倦怠,被毛粗乱,腹水,
低血色素性贫血,继而呼吸困难,后躯麻
痹,不能起立,最后阵发性痉挛而死亡。
4.仔猪肝营养不良与桑葚心
这是猪硒与维生素 E 缺乏最常见的症状之
一。仔猪肝营养不良多见于 21d 至 4 月龄
仔猪,仔猪发病急,往往无症状死亡;慢
性者,呼吸困难,黏膜发绀,贫血,消化
不良,腹泻等。冬末春初易发,死亡率高。
桑葚心猪外表健康,几分钟后搐搦,大声
嚎叫而死,皮肤可出现紫红色斑点。
5.小鸡渗出性素质
这是饲料缺硒或维生素 E 引起的一种以腹
部、翅下、大腿皮下水肿为特征的疾病,
以 28~42d 的小鸡多发,又叫小鸡水肿病。
临床上主要在胸腹下出现淡蓝色水肿,闭
目缩颈,伏卧不动,运动障碍,共济失调,
贫血,衰竭死亡。
[病理变化]
1. 白肌病 主要病变为骨骼肌、心肌、肝
脏、肾和脑部位均可见色淡似煮肉样,质
软易脆,横断面呈灰白色斑纹。
2. 鸡脑软化病 小脑发生软化、肿胀、出
血、坏死。软脑膜血管、颗粒层、分子层
的毛细血管以及小脑中央白质区充血。
3. 黄脂病 尸僵不全,皮下水肿并呈胶冻
样浸润;腹腔积液;皮下脂肪和体脂呈不
同程度的黄色;肝呈黄褐色;肾呈灰红色,
其横断面呈淡绿色;淋巴结水肿、出血;
脂肪有鱼臭或其他臭味儿。
4.仔猪肝营养不良与桑葚心
剖检肝脏呈现红褐色正常小叶、红色出血
坏死小叶和白色淡黄色缺血性坏死小叶混
在一起,形成花肝,表面粗糙不平。心扩
张,沿心肌纤维走向发生多发性出血,呈
现紫红色外观似桑葚样。
5.小鸡渗出性素质
主要见于皮下胶冻样淡绿色渗出物。
[诊断]
1. 白肌病
根据地方缺硒病史、饲料分析、临床特征
(骨骼肌机能障碍及心脏功能变化)、尸检
肌肉的特殊病变以及用硒制剂防治的良好
效果来做出诊断。
2. 鸡脑软化病
根据饲料分析、共济失调的主要特征及脑
软化的病理变化作出诊断。
3. 黄脂病
根据饲料分析及病理变化作出诊断。
4.仔猪肝营养不良与桑葚心 可根据症
状、剖检、饲料含硒及内脏含硒量作出诊
断。
5.小鸡渗出性素质
根据临床症状、剖解变化,不难诊断。
[防治]
1. 白肌病
肌肉或皮下注射 0.1%亚硒酸钠液,羔羊、
仔猪 2~4ml,犊、驹 5~10ml,每 10~20d 重
复用药一次;禽用 10mg/L 亚硒酸钠液饮
水;肌肉注射维生素 E,犊、驹 200~300mg,
羔羊、仔猪酌减,禽 500IU/只•d。
加强对妊娠、哺乳母畜的饲养管理,增加
蛋白质饲料和富硒饲料
2. 鸡脑软化病
肌肉或皮下注射 0.005%亚硒酸钠液 1ml,
维生素 E 500IU/只•d。
给予富含维生素 E 的饲料,禁喂发霉变质
的饲料和酸败的动物性饲料。
3. 黄脂病
补充维生素 E,剂量如下:仔猪 50mg,肥
育猪 500~700mg,猫 30~100mg。
调整日粮,除去作为致病因素的不饱和脂
肪酸甘油脂,停喂酸败的鱼、肉、牛奶等
动物性饲料;
给予富含维生素 E 的饲料。应注意添加维
生素 E 进行防治,需长时间添加才起作用。
4.仔猪肝营养不良与桑葚心
发病地区可给仔猪肌肉注射 0.1%亚硒酸钠

1ml;饲料硒不足,添加亚硒酸钠,每 100kg
饲料加无水亚硒酸钠 0.022g,相当于硒剂
量 0.1mg/kg 饲料。母猪产前注射 5mg 硒
(0.1%亚硒酸钠 11ml),维生素 E 500~
1000IU。
5.小鸡渗出性素质
日粮添加硒 0.1~0.2mg/kg 饲料,效果良
好。
第三节 矿物质代谢障碍性疾病
组成动物体的矿物质主要有 Ca、P、K、
Na、Cl、S、Mg、Fe、Zn、Cu、Mn、I、
Co、Se、F 等,
佝偻病(Rickets)
一、概念(Definition)
佝偻病是生长发育快的幼畜和幼禽因维生
素 D 缺乏及钙、磷代谢障碍所致的骨营养
不良。临床特征是消化紊乱、异嗜癖、跛
行及骨骼变形。本病常见于犊牛、羔羊和
仔猪。
二、病因(Diseased cause)
1.原发性磷缺乏及舍饲中光照不足;
2.原发性磷过多而维生素 D 和钙缺乏;
3.饲料中存在任何钙、磷比例不平衡现象
(比例高于或低于 1~2:1);
4.当幼畜伴有消化紊乱时,影响机体对维
生素 D 的吸收;
5.母畜长期采食未经太阳晒过的干草,或
长期被关禁饲养,引起哺乳中的幼畜佝偻
病。
三、发病机制 (Mechanism)
佝偻病是以骨基质钙化不足为基础的所发
生的,而促进骨骼钙化作用的主要因子是
Vitamin D。
维生素 D 具有调节血液中钙、磷之间的最
适比例,促进肠道中钙、磷的吸收,刺激
钙在软骨组织中的沉着,提高骨骼的坚韧
度,是促进骨骼钙化作用的主要因子。在
哺乳幼畜和青年动物的骨骼发育阶段中,
当饲料中钙和磷缺乏时,导致体内钙、磷
不平衡,这时若伴有任何程度的 VD 不足
现象,就可造成骨细胞钙化过程延迟,同
时甲状旁腺促进小肠吸收钙的作用也降
低,骨基质不能完全钙化,呈现骨样组织
增多,引起佝偻病。
四、症状(Symptom)
早期呈现食欲减退,消化不良,精神沉郁,
然后出现异嗜癖;病畜卧地,发育停滞,
下颌骨增厚和变软,出牙期延长,齿形不
规则,齿质钙化不足,排列不整齐,齿面
易磨损、不平整;严重时,口腔不能闭合,
舌突出,流涎,吃食困难;最后在面骨和
躯干、四肢骨骼有变形,伴有咳嗽、腹泻、
呼吸困难和贫血。
五、诊断( D iagnosis)
动物的年龄;
饲养管理;
临床特征(生长缓慢、异嗜癖、骨骼和牙
齿变化);
血清钙、磷水平;
X 射线检查(骨质密度降低,长骨末端呈
“羊蚀状”或“蛾蚀状”,骨的末端凹而平,
骺端变宽、不规则。
六、 防治(Prevention)
关键是保证机体能够获得充足的维生素
D,可在日粮中按维生素 D 的需要量给予
合理的补充。
保证舍饲得到足够的日光照射,让家畜吃
经过太阳晒过的青干草。
日粮应由多种饲料来组成,尤其注意钙、
磷的平衡问题。
有效的治疗是补充维生素 D 制剂,如鱼肝
油,或浓缩维生素 D 油,或鱼粉等。
骨软病(Osteomalacia)
一、概念(Definition)
是成年家畜当软骨内骨化作用完成后发生
的一种骨营养不良。反刍兽主要由于磷缺
乏;猪主要由于钙缺乏。临床特征是消化
紊乱,异嗜癖,跛行,骨质疏松及骨变形。
多发于牛和绵羊,偶见于猪、山羊、马(纤
维性骨营养不良)。
二、病因 (Diseased cause)
牛的骨软病通常由于饲料、饮水中磷含量
不足,导致钙、磷比例不平衡而发生。
猪,骨软病一般由于日粮中钙缺乏
三、发病机制 (Mechanism)
由于矿物质代谢紊乱,骨骼发生明显的脱

钙,呈现骨质疏松,同时这种疏松结构又
被过度形成的未曾钙化的骨样基质所代
替,它与佝偻病的主要区别在于不存在软
骨内骨化方面的代谢扰乱。
骨质疏松通常开始于骨的营养不足,以后
借破骨细胞产生二氧化碳以破坏哈佛氏
管,因此管状骨的许多间隙扩大,哈佛氏
管的皮层界限不清,骨小梁消失,骨的外
面呈齿形及粗糙,使骨组织中呈现多孔,
且容易折断,当骨骼受到重压或牵引时(如
突然运动、运输和装卸)就可引起病理性
骨折;它与佝偻病的主要区别在于不存在
软骨内骨化方面的代谢扰乱。
四、症状(Symptom)
首先是消化紊乱,并呈现明显的异嗜癖,
之后呈现跛行,动物运动不灵活,肢僵直,
走路后躯摇摆,或出现轮跛,经常卧地不
愿起立。
症状明显以后,脊柱、肋弓和四肢关节疼
痛,外形异常。牛尾椎排列移位、变形;
重者尾椎骨变软、椎体萎缩,最后几个椎
体常消失。盆骨变形,可发生难产。
肋骨与肋软骨接合部位肿胀,易折断。卧
地时由于四肢屈曲不灵活,常摔倒或滑倒,
能导致腓肠肌腱剥脱。猪和山羊骨变形,
上颌骨肿胀,硬颚突出,致使口腔闭合困
难,影响吃食和咀嚼,而当鼻道狭窄时则
呈现伴有拉锯声的呼吸困难
五、诊断( D iagnosis)
日粮中矿物质含量
日粮的配合方法
饮料来源
地区自然条件
病畜年龄、性别、妊娠和泌乳
发病季节
临床物征
治疗效果
六、 防治(Prevention)
关键是保证机体能够获得充足的维生素
D,可在日粮中按维生素 D 的需要量给予
合理的补充。
保证舍饲得到足够的日光照射,让家畜吃
经过太阳晒过的青干草。
日粮应由多种饲料来组成,尤其注意钙、
磷的平衡问题。
有效的治疗是补充维生素 D 制剂,如鱼肝
油,或浓缩维生素 D 油,或鱼粉等。
鉴别诊断
在牛:骨折、腐蹄病、关节炎症或肌肉风
湿症、慢性氟中毒
在猪:生产瘫痪、冠尾线虫病、外伤性截
瘫
无异嗜癖、呈急性或亚急性、仅个别发生
而不是群发。
六、治疗(Treatment)
牛、羊:早期出现异嗜癖时,就应从饲料
中补充骨粉,给予骨粉 250g/d,5~7d 为
一疗程,可以不药而愈。
严重病畜:除从饲料中补充骨粉外,同时
配合无机磷酸盐的治疗,如牛用 20%磷酸
二氢钾溶液 300~500ml,静脉注射,1 次/
日,连用 3~5d。
纤维素性骨营养不良 (Osteodystrophia
Fibrosa)
一、概念(Definition)
纤维素性骨营养不良是由于家畜在患纤维
素性骨营养不良时,骨组织呈现进行性脱
钙及柔软的细胞性纤维组织增生,骨组织
体积增大而重量减轻的一种代谢性疾病。
主要见于马属动物,有时可见于山羊和猪。
冬春发病率最高,夏秋发病率明显降低。
二、病因(Cause)
马和猪发病的病因是日粮中磷过剩而继发
钙缺乏,因此高磷低钙日粮是诱发本病的
主要因素,理想的钙、磷比例在马是
1.2:1.0,猪是 0.6:1.2。
长期过劳或长期休闲都可助长该病的发
生。此外,对钙的吸收能力也对该病的发
生起着一定作用,如植物中含有过多的草
酸或草食兽的消化道中的纤维素都可导致
钙的损失,影响对钙的吸收。
三、发病机制 (Mechanism)
当饲料中钙磷不平衡时,动物吃入过多的
磷会刺激甲状旁腺,引起甲状旁腺机能亢
进,造成骨骼钙化不足及纤维发育异常,
骨组织出现大量的多核破骨细胞和破骨细

胞性巨细胞,以及薄片样骨组织消失,因
此头骨广泛地被破坏,骨样组织的骨小梁
零乱地排列,通过钙化组织被吸收后所造
成的间隙被结缔组织所填充,这就是骨纤
维化和增大的原因。
四、症状(Symptom)
临床上主要有消化紊乱,异嗜癖,跛行,拱
背,面骨和四肢增大及尿澄清、透明等特
征。病马到处啃食木槽、树皮,喜食食盐
和精饲料,排出的粪球带有液体,粪球落
地后立即破碎,含有大量未经消化的粗糙
渣滓,后期便秘,粪球干而硬。开始时轻
度跛行,逐渐加重,并转变为四肢轮跛,
病畜走路时拱背,转弯时直腰,同时腹部
收缩,后肢伸向腹下。严重病畜面部变成
圆桶状外观,手指不易插入下颌间隙,常
出现吐草现象,尿色澄清、透明。
五、诊断( D iagnosis)
纤维素性骨营养不良有地方性和一定的季
节性,因此,只要注意饲养上和临床上的
特征,就容易作出诊断。
六、治疗(Treatment)
应注意日粮中钙、磷适当平衡,二者比例
应接近 1:1(1:1.4) 。
对病马应采取钙剂治疗,如减少日粮中的
麸皮和米糠,再静脉注射 8%的水杨酸钠溶
液和 8%的氯化钙溶液(二者交替进行,即
第一天为水杨酸钠,第二天为氯化钙,1
次/日,100ml),疗程为 7~10d。
异食癖(Allotriphagia)
[概念]
异食癖是由于多种营养物质缺乏及其代谢
障碍所致的味觉异常综合征。其临床特征
为舐嚼、啃食无营养价值的东西。多发生
在饲料单纯、营养不全的冬、春季节。
[病因]
1. 矿物质、微量元素缺乏 特别是钠、
钙、磷的缺乏。
2. 维生素的缺乏 如维生素 A 和维生素
B 族缺乏尤为明显。
3. 蛋白质和某些氨基酸的缺乏 如猪吃
胎衣和胎儿,鸡啄肛和食毛癖。
[症状]
一般多以消化不良,食欲不振及反刍家畜
反刍减少开始,接着出现味觉异常和异食
症状,舐食、啃嚼被粪便污染的饲草和垫
草,啃食饲槽、墙壁、砖瓦块、煤渣、破
布、塑料、毛发等。异食开始时易受惊,
对外界敏感,以后迟钝,皮肤干燥,被毛
蓬乱无光泽,弓腰,磨牙,畏寒颤抖,口
腔干燥,开始多便秘,尔后腹泻,或便秘、
腹泻交替出现,贫血,渐进性消瘦,终因
衰竭而死亡。
[防治]
1. 根据日粮组成和土壤条件,缺什么营养
就补什么营养,有条件放牧的要放牧。
2. 向饲料中增加食盐、骨粉、鱼粉、维生
素等;尽量喂青草,无青草时要喂优质干
草、大麦芽、酵母粉、胡萝卜、微量元素
添加剂等。
母牛倒地不起综合征
(Downer Cow Syndrome)
[概念]
是泌乳母牛临近分娩或分娩后发生的一种
以“倒地不起”为特征的临床综合征,最常
发生于产犊后 2~3d 的高产母牛。
[病因]
常因生产瘫痪诊疗延误而不全治愈,或因
存在代谢性低磷血症、低镁血症、低钾血
症等并发症而后遗倒地不起。
[症状]
病牛常反复挣扎而不能起立;通常精神、
体温、呼吸和心率亦少有变化;
不食的母牛,可伴有酮尿;卧地日久的母
牛,可有明显的蛋白尿,心跳动加快;
有些病牛,前肢跪地,后肢半屈曲或向后
伸,呈“青蛙腿”姿势,匍匐“爬行”;
有些病牛,常喜侧身躺卧,头弯向后方,
严重病例,一旦侧卧,出现感觉过敏和四
肢强直及搐搦;
有些病例,两后肢前伸,蹄尖直抵肘部,
致使大腿内侧和耻骨联合前缘的肌肉遭受
压迫,而造成缺血性坏死。
倒地不起经 18~24h 后,血清肌酸磷酸激
酶和血清谷草转氨酶升高。
由于反复起卧,还可发生髋关节脱臼及关

节周围组织损伤。
[治疗]
可根据可疑病因,采用相应疗法。
如怀疑低镁血症,静脉注射 25%葡萄糖酸
镁溶液 400ml;
怀疑低磷酸盐血症,皮下或静脉注射 20%
磷酸二氢钠溶液 300m1;
怀疑低钾血症,则以 10%氯化钾溶液 80~
150m1,加入 2 000~3 000m1 葡萄糖生理
盐水中静脉滴注。
以上治疗 1 次/日,必要时重复 1~2 次。
笼养蛋鸡疲劳症
(Cage Layer Fatigue)
[概念]
是由于笼养产蛋鸡钙磷代谢障碍、缺乏运
动等因素所致的骨质疏松症, 其临床特征
是站立困难、骨骼变形和易发生骨折。
[病因]
高产蛋鸡的钙代谢率增高
日粮中钙磷含量不足,加之笼中饲养缺乏
运动
低钙和维生素 D 缺乏日粮可引起产蛋严重
下降,而低磷仅产生轻度下降。
[症状]
病鸡两腿无力,站立困难,瘫倒在地,脱
水,产蛋严重减少。尸检可见腿、翼和胸
骨骨折,易折断,胸骨变形,肋骨特征性
向内弯曲(细小骨骨折所致),卵巢退化,
甲状腺肿大,皮质骨变薄,髓质骨减少。
[防治]
产蛋前增加日粮钙的含量;
将病鸡移出笼外,按常规饲养,可于 4~
7d 恢复。
产蛋高峰期日粮钙、磷应分别保持在 3.5%
和 0.9%。
第四节 微量元素代谢障碍性疾病
家畜体内除了含有蛋白质、脂肪、糖以及
C、H、O、N 等有机化合物外,还含有 Ca、
P、K、Na、Mg、Cl、S、Fe、Cu、Mn、
Co、Zn、I、Se、F 等矿物质。其中前七种
元素在体内较多,称为常量元素;其后的
元素,在体内的含量微少,称为微量元素。
仔猪缺铁性贫血
(Iron Deficiency Anaemia in Piglets)
[概念]
是由于饲料中缺乏铁,导致铁的摄入不足,
机体中铁缺乏所致的一种以仔猪贫血、疲
劳、活力下降以及生长受阻为特征的疾病。
多见于 3~6 周龄仔猪,故又名仔猪营养性
贫血或仔猪铁缺乏症。
[病因]
新生仔猪缺铁同时伴有铜缺乏是其主要原
因。
1、一方面体内铁的贮存量低(约 50mg);
2、另一方面新生仔猪对铁的需要量大(约
7~11mg/d),仔猪每增重 1kg 需 21mg 铁,
而母乳中铁的含量低微,仔猪每天从乳汁
中仅能获取 1~2mg 铁,不能满足仔猪的
正常生长需要。
3、在冬春季节,舍饲集约化管理以及在用
砖或水泥铺地的猪舍内饲喂的仔猪,铁的
唯一来源是母乳,如不补饲铁制剂,极易
发生缺铁性贫血。
4、此外,饲料中铜、钴、锰、蛋白质、叶
酸、维生素 B12 缺乏也与本病的发生有关。
[症状]
病仔猪精神沉郁,生长缓慢,食欲减退,
呼吸增数,脉搏加快,被毛粗乱无光泽,
可视黏膜苍白、黄染,有时发生腹泻,病
仔猪可突然发生死亡,有的虽能存活,但
也多消瘦,健康状况低下,大肠杆菌感染
率剧增,很易诱发仔猪白痢,有的猪还有
链球菌感染性心包炎。
[病理变化]
皮肤、黏膜苍白,血液稀薄如红墨水样,
不易凝固,全身轻度或中度水肿。肌肉苍
白,心肌尤为明显,心肌松弛,心脏扩张,
心包液增多。肺水肿,胸腹腔充满淡黄色
清亮液体。肝脏肿大,呈淡黄色,肝实质
少量淤血。脾肿大。
新生仔猪血红蛋白浓度为 80g/L,生后 10d
内可降低至 40~50g/L,属于生理性血红蛋
白浓度下降。
缺铁性仔猪血红蛋白浓度可由正常的 80~
120g/L 降至 40g/L,红细胞数由正常的

5~8×1012/L 降至 3~4×1012/L,呈现
典型的低染性小细胞性贫血。
[治疗]
主要是补充铁制剂。
1、仔猪可肌肉注射铁制剂。
用右旋糖酐铁 2ml(含铁 50mg/ml),深部肌
肉注射,一般一次即可,必要时隔周再注
1 次;
或葡萄糖铁钴注射液,2 周龄内深部肌肉
注射 2ml,重症者隔两天重复注射 1 次,
并配合应用叶酸、维生素 B12 等;
或后肢深部肌肉注射血多素( 含铁
200mg)1ml。
2、口服铁制剂
用硫酸亚铁 2.5g、氯化钴 2.5g、硫酸铜 1g、
常水加至 500~1000ml,混合后用纱布过
滤,涂在母猪乳头上,或混于饮水中或掺
入代乳料中,让仔猪自饮、自食,对大群
猪场较适用。
或用硫酸亚铁 2.5g、硫酸铜 1g、常水加至
100ml,按 0.25ml/kg 体重口服,1 次/日,
连用 7~14d;
或给予 1.8%的硫酸亚铁 4ml/d;或正磷酸
铁,每日灌服 300mg,连用 1~2 周;或还
原铁每次灌服 0.5~1g,每周 1 次。
[预防]
改善仔猪的饲养管理,在猪舍内放置土盘,
装红土或深层干燥泥土让仔猪自由拱食。
或仔猪应随同母猪到舍外活动或放牧。
或给予富含蛋白质、矿物质和维生素的全
价饲料,保证充分的运动。
仔猪生后 3~5d 可开始补饲铁制剂,补铁
方法参照治疗方法,也可用硫酸亚铁溶液
(硫酸亚铁 450g、硫酸铜 75g、糖 450g、水
2L),每日涂擦于母猪的奶头上。
锰缺乏症
(Manganese Deficiency)
概念:
锰缺乏症是饲料中锰元素缺乏导致机体的
一系列代谢机能紊乱,临床上以骨短粗和
繁殖机能障碍为特征的疾病。多见于鸡的
骨短粗病和滑腱病。
[病因]
1. 锰缺乏主要为饲料缺锰和土壤缺锰所
致,土壤缺锰可导致饲料缺锰。
2.家禽日粮中如玉米用量过大而不添加锰
时,则会引起缺乏。因玉米含锰量很低,
小麦、燕麦则比玉米高 1~5 倍,糠麸则比
玉米、小麦高 10~20 倍。
3. 当日粮中的钙、磷过高时,可普遍降低
锰的吸收利用率。
4. 当动物机体患慢性胃肠道疾病时,也可
妨碍对锰的吸收利用。
[发病机制]
锰在体内参与许多代谢活动。首先锰是许
多酶的激活剂(如丙酮酸羧化酶、精氨酸
酶、超氧化物歧化酶),参与能量物质代谢
(如促进糖利用),具有抗氧化作用。锰亦
与胆碱有协同关系,可减少体内脂肪沉积。
锰与粘多糖中的硫酸软骨素形成有关,而
硫酸软骨素是软骨及骨组织的重要成分。
此外锰与凝血过程有关。锰对生长、发育、
繁殖及某些内分泌机能均有良好作用。因
此,缺锰可导致软骨生长受损,骨骼发育
广泛畸形。
[症状]
缺锰动物主要表现为生长发育受阻,骨骼
畸形,繁殖机能障碍,新生动物运动失调
以及类脂和糖代谢扰乱等症状。
1.骨骼畸形
病畜表现为跛足、短腿、弯腿以及关节延
长等症状,骨骼生长迟缓,前肢短粗且弯
曲;禽类,特别是出生后 2~6 周的雏鸡,
由于缺锰在 2~10 周期间出现骨短粗症
(perosis)或滑腱症(slipped tendon)。
2.繁殖机能障碍
母牛、山羊发情期延长,不易受胎,早期
发生原因不明的隐性流产、死胎和不育。
3.新生动物运动失调
缺锰地区犊牛发生麻痹者较多,主要表现
为哞叫、肌肉震颤,关节麻痹,运动明显
障碍。
[诊断]
畜禽缺锰主要根据病史和临床症状进行诊
断。如有怀疑时,可对饲料、动物器官组
织的锰含量进行测定,有助于确诊。

[防治]
1. 改善饲养,给于富锰饲料。
一般说青绿饲料和块根饲料对锰缺乏症有
良好的预防作用,此外,精饲料如大麦、
小麦、糠麸等均含有较丰富的锰。
2. 雏鸡骨短粗症
可在每 100kg 饲料中添加 12~24g 硫酸锰,
或用 1:3000 高锰酸钾溶液作饮水;猪的
预防用量较小,一般只需 25~30ppm;牛
日粮中仅需 20ppm。
铜缺乏症
(Copper Deficiency)
概念:
铜缺乏症是由于饲料缺铜,或铜虽充足但
由于其拮抗因子导致铜的吸收利用障碍所
引起的疾病。临床上以贫血、骨关节异常、
被毛受损和共济失调为特征。多发生于牛、
羊。
[病因]
1. 主要原因是土壤含铜量的不足或缺乏。
2. 钼与铜有拮抗作用,当饲料中钼含量过
多时,可妨碍铜的吸收利用。
3. 其他金属如锌、镉、铁、铅及硫酸盐过
多时,也影响铜的吸收。
4. 年龄因素对铜的吸收率也有一定影响,
如成年绵羊对摄入体内的铜的利用率低于
10%,而羔羊所摄入铜的利用率为成羊的
4~7 倍。
[发病机制]
1.贫血
铜参与造血过程,主要是影响铁的吸收、
转运和利用。铜是红细胞形成所必需的辅
助因子,长期营养性缺铜使造血机能减弱
而引起贫血。
2.运动障碍
缺铜导致含铜的细胞色素氧化酶合成减
少,活动降低,从而抑制需氧代谢及磷脂
合成,引起脊髓运动神经纤维和脑干神经
细胞变性,结果引起运动障碍。
3.骨和关节变形
铜参与骨基质胶原结构的形成,缺铜使含
铜的赖氨酰氧化酶和单胺氧化酶合成减
少,导致骨胶原的稳定性和强度降低而出
现骨骼变形和关节畸形。
4.被毛褪色
缺铜使含铜的多酚氧化酶合成降低,因而
催化酪氨酸转化成黑色素的催化酶减少,
致黑毛褪色变为灰白色,使毛质下降。
5.繁殖障碍
实验证明,缺铜可使鼠胚胎被吸收,胎儿
坏死;山羊的实验也有相似的变化,当日
粮缺铜时,虽发情正常,但受孕后在胚胎
发育的不同阶段会发生死亡和流产。
[症状]
牛:营养不良,被毛粗糙蓬乱,毛色改变,
多数病牛很快死亡,少数病牛可持续一天
以上,呈间歇性发作,并以前肢为轴作圆
圈运动,多于发作中突然死亡。
犊牛:生长发育缓慢,消瘦,步态僵硬,
关节肿胀,易发生骨折,消化不良呈持续
性腹泻,排黄绿色乃至黑色的水样粪便。
羊:绵羊除运动障碍外,有羊毛弯曲度下
降,外观呈线状称为钢毛。羔羊营养不良,
消瘦,腹泻,贫血,后躯摇摆。
猪:仔猪发生贫血,四肢发育不良,关节
不能固定,呈犬坐姿势。
鸡:生长缓慢,腿虚弱,骨变形且脆,羽
毛失色,贫血,母鸡产蛋减少,孵化率显
著降低
[病理变化]
贫血和消瘦是铜缺乏的特征性病变,肝、
肾、脾呈广泛性血黄素沉着。血液稀薄,
量少,血凝缓慢;心肌色淡,呈土黄色,
心包积液;消化道空虚;骨骼肌色淡。肝
铜含量降低,平均值为 10.2ppm,仅为正
常值的 1/11。
[诊断]
根据贫血、被毛变化、运动机能障碍、腹
泻等特征性的临床症状进行诊断;同时进
行饲料、土壤、血液、肝脏含铜量的测定。
当血铜水平低于 0.7μg/ml,肝铜水平低于
20ppm(干物质)可以诊断为铜缺乏症。
[治疗]
内服硫酸铜 0.5~1.0g,1 次/2 日。将硫酸
铜按 0.5%的比例混于食盐内供舔食,与钴
合用效果更好。

[预防]
土壤缺铜地带,使用含铜的表肥。饲料含
铜量应保持一定水平,一般最低基本需要
量为牛 10mg/kg,绵羊 5mg/kg,猪 4.6mg/kg
(干物质)
缺铜地区的母畜可在妊娠第 2~3 个月至
分娩后一个月期间饮用 1%硫酸铜液 30~
50ml,1 次/10~15d。出生的羔羊给予 10~
20ml 硫酸铜液。
锌缺乏症
(Zinc Deficiency)
[概念]
锌缺乏症是由于缺锌而导致动物体物质代
谢和造血功能障碍,皮肤角化过度,毛(羽)
缺损,生长发育受阻以及创伤愈合缓慢为
特征的疾病。多见于猪和鸡。
[病因]
1. 锌摄入量不足
因土壤缺锌使饲料缺锌而引起家畜缺锌。
2. 锌吸收减少
当饲料、饮水中植酸钙、镁与肠道碱性环
境相结合时可与锌形成难溶性的复盐而使
锌吸收障碍。
3. 锌排出增多
肝硬化及慢性肝脏疾病、恶性肿瘤、糖尿
病、肾脏疾病都可使锌从尿中排出增多。
[发病机制]
锌在体内是多种酶的组成成分。碳酸酐酶、
羧肽酶、DNA 聚合酶、碱性磷酸酶、乳酸
脱氢酶都含有锌,同时它也是许多金属酶
的活化剂。锌参与体内正常蛋白质合成及
RNA、DNA 的代谢,也是胰岛素的重要成
分,对糖代谢有一定作用。锌在稳定细胞
膜及线粒体膜的结构完整性方面有重要影
响。
[症状]
1. 生长发育迟缓
病畜味觉和食欲减退,消化不良致营养低
下,生长发育受阻。
2. 皮肤角化不全或过度
猪多发于眼、口周围及阴囊、下肢部位,
有类似皮炎和湿疹的病变;反刍兽皮肤瘙
痒、脱毛;犊的皮肤粗糙、皲裂;家禽皮
肤出现鳞屑、皮炎。
3. 骨骼发育异常
这是动物缺锌症的特征性变化。骨骼软骨
细胞增生引起骨骼变形,变短、变粗,形
成骨短粗症。
4. 繁殖机能障碍
公畜表现为性腺机能减退和第二性征抑
制,睾丸、附睾、前列腺与垂体发育受阻,
睾丸生精上皮萎缩,精子生成障碍;母畜
性周期紊乱,不易受胎,胎儿畸形,早产、
流产、死胎、不孕等。
5. 毛、羽质量改变
羔羊毛纤维丧失弯曲,松乱脆弱,易脱毛
等。
6. 创伤愈合缓慢
缺锌动物创伤愈合力受到损害,使皮肤粘
蛋白、胶原及 RNA 合成能力下降,使伤口
愈合缓慢。
[诊断]
主要根据饲料、土壤的含锌量、饲料的组
成、钙锌比、植酸盐的含量、日粮蛋白质
的含量、血锌、临床症状作出诊断。
[治疗]
发病后首先平衡日粮,注意钙锌比和其他
影响锌吸收的因素。药物治疗可用硫酸锌。
鸡可用 35ppm,混入饲料和饮水中,连用
一周,效果良好;猪用 2‰硫酸锌饮水,
0.5ml/kg 体重,连用一周。鸡缺锌时,补
锌的同时,应用维生素 E 治疗。
碘缺乏症
(Iodine Deficiency)
[概念]
碘缺乏症是由于饲料和饮水中缺碘,使甲
状腺素的合成不足而致代谢机能紊乱,临
床上以甲状腺体增生肿大、秃毛和生殖机
能障碍为特征的疾病,也称为甲状腺肿大
病。在严重缺碘地区的牛、羊、猪均有发
病者。
[病因]
饲料和饮水中缺碘是引起本病的主要原
因,其根本还是土壤缺碘。多发于沙漠、
沼泽地区及高山、盆地,水质过软或过硬
的地带,以及土壤富含钙质而腐殖质缺少

的地带。
菜籽饼中含有异硫氰酸盐和 恶唑烷硫酮,
二者可抑制甲状腺对碘的吸收,缺碘地区
饲喂过多菜籽饼时,可导致碘缺乏症。
硫葡萄糖苷和过氯酸盐可引起甲状腺肿,
当大量饲喂富含二者的植物性饲料(大豆、
豌豆、亚麻籽、花生)时亦可引起发病。
[发病机制]
缺碘时甲状腺合成甲状腺素的原料缺乏,
甲状腺素的生成减少,此时垂体分泌的促
甲状腺素不仅得不到正常甲状腺素的抑制
作用,反而通过反馈作用使其分泌的促甲
状腺素增加,从而导致甲状腺代偿性增生、
肿大,发生甲状腺肿大病。
[症状]
成年家畜患病时可触摸到甲状腺轻微肿
大,黏液性水肿,皮肤干燥、角化、多皱
褶、弹性差,被毛脆弱。母畜性周期紊乱,
生殖机能障碍。公畜性欲降低,精液品质
差。
幼畜两侧甲状腺明显肿大,压迫喉使其狭
窄而发生呼吸困难甚至窒息。生长发育受
阻而呈呆小症,头骨和四肢骨发育不全而
变形。下颌间隙、颈、尾部水肿、被毛稀
少。
马的甲状腺一侧肿大,另一侧缩小,孕马
的妊娠期延长;禽产蛋量下降,发生卵黄
腹膜炎,孵化率降低,幼禽生长发育不良。
[诊断]
根据缺碘病史、甲状腺肿大、黏液性水肿、
新生仔畜的健康状况等临床症状作出诊
断。
[防治]
补碘是最根本和最有效的防治措施。按饲
养要求供给的食盐用碘盐代替(由食盐
1000g 和碘化钾 250mg 组成)。妊娠母畜每
天补碘酊 1~3 滴,或将 1%碘化钾液 1ml
加入饮水中自饮。哺乳仔畜可在母乳头上
涂抹碘酊,以便哺乳时舔食。
为提高机体的抵抗力,可采用蛋白疗法、
自家血疗法、按摩、电疗等。甲状腺肿大
硬固时涂擦软膏;腺体化脓后立即切开,
并用稀碘酊冲洗。除去日粮中过多的致甲
状腺肿物质的饲料,减少拮抗物质的数量。
第五节 其他营养代谢障碍性疾病
禽啄癖(Cannibalism)
[概念]
禽啄癖是指禽类之间互相啄食羽毛或组织
器官等的疾病。一般表现为啄肛癖、啄蛋
癖、啄羽癖、啄趾癖、异食癖等。
[病因]
1. 营养因素
日粮中玉米含量偏高,蛋白质缺乏,特别
是含硫氨基酸缺乏,是造成禽啄羽症的重
要原因。维生素缺乏,如 B 族维生素或维
生素 D 缺乏;矿物质及微量元素缺乏,如
钙磷不足或比例失调及食盐缺乏等;日粮
中粗纤维的含量偏低,无饱食感;饮水不
足等因素均可导致本病的发生。
2. 管理因素
禽舍温湿度不适;通风不良时空气中的氨
气、硫化氢及二氧化碳等有害气体浓度上
升,破坏禽的生理平衡;禽舍光线过强,
光色不适(青色光和黄色光);饲养密度过
大;不同品种、日龄和强弱的禽混群饲养,
饲喂不定时、不定量,突然更换饲料;应
激(噪音过大、惊吓、停电)等因素均易
诱发啄羽症。
3. 生理因素
初生雏禽的好奇感;性成熟时体内激素分
泌增加可诱发啄癖;换羽过程中的皮肤瘙
痒感可使禽发生自啄现象。
4. 疾病因素
白痢杆菌病、大肠杆菌病、甘包罗病的早
期都表现为啄癖;禽患有体外寄生虫病、
体表创伤、出血或炎症亦可诱发啄癖;母
禽输卵管或泄殖腔外翻可诱发啄癖;禽发
生消化不良或球虫病时,肛门周围羽毛被
粪便污物粘连、结痂,引起啄癖。
5. 应激因素
鸡舍温度过高、卫生条件差、舍内灰尘和
有害气体(如 NH3、H2S 等)浓度过高以
及天气骤变等原因,会因环境不舒适而诱
发啄癖。
[症状]
1. 啄肛癖 多发于雏鸡,在同群鸡中常常

发现一群鸡追啄一只鸡的肛门,造成雏鸡
的肛门受伤出血,严重时直肠脱出,引起
死亡。种鸡在交配后也喜欢啄食肛门。
2. 啄蛋癖 在产蛋高峰期的成年鸡互相
争啄鸡蛋。
3. 啄羽癖 多发于雏鸡换羽期间,产蛋母
鸡的换羽期和盛产期。
4. 异食癖 吃一种不能吃的东西,如石
块、粪便、墙壁等。
[治疗]
发现伤禽立即隔离饲养,在伤口上涂擦
20%硫磺软膏以免异嗜癖的发生,或者用
2%的龙胆紫涂擦;另外紫药水、碘酊、油
膏均可。供给抗应激药物啄羽灵。严重者
实施手术,服用抗菌消炎药物或给予淘汰。
在日粮或饮水中添加 2%的氯化钠,连续
2~4d,或在饲料中添加生石膏(硫酸钙),
0.5~3.0g/d•只 ,根据具体情况可连续使用
3~5d。
[预防]
1.料配合要适当 不能喂单一的饲料,有
些重要的蛋白质、维生素、矿物质不可缺
少。
2.断喙 这是防止啄食癖的一种较好的方
法,一般在 7~10 日龄进行断喙。
3.改善饲养管理条件 鸡群密度不能过
大,保持清洁卫生,育雏室温度要适当,
要有足够大的运动场。定时定量饲喂,供
给充足饮水。保持安静。
4.增设产蛋箱、食槽、饮水器 以防止啄
癖的产生。
5.施用药物 用氯化钴 1.0g、硫酸铜 1.0g、
氯化钾 0.5g,硫酸锰 10.0g、硫酸亚铁 10.0g
混合研成粉末拌于饲料中,一次性饲喂给
2000 只雏鸡,连用 10d,对各种啄癖有良
好的预防和治疗作用。
另外,对于有疥螨、虱等外寄生虫感染时,
可用驱虫药如硫磺粉进行驱虫。
禽腹水综合征
(Ascites Syndrome in Avian)
概念:
禽腹水综合征又称禽肺动脉高压综合征,
是由于生长过快的禽类在各种因素作用下
出现相对性缺氧,导致机体呈现血液粘稠、
血容量增加、组织细胞损伤及肺动脉高压,
临床上以腹腔积液和心脏衰竭为特征的疾
病。常以生长快速的禽类品系多发,主要
危害肉鸡、肉鸭、火鸡、蛋鸡、雉鸡、驼
鸟和观赏禽类等。
[病因]
1.高海拔
2.快速的生长率
3.有限的肺容量
4.颗粒饲料和高能量高蛋白饲料
5.寒冷
6.通风不良
7.呼吸道疾病
8.高钠
9.其他
[发病机制]
快速生长,体内代谢加快,机体对氧的消
耗量已经达到其心肺功能所能供氧极限的
临界点,一些导致缺氧的因素会增加机体
对氧的需要量,导致了循环和组织相对性
缺氧,红细胞和血容量增加,血液变稠,
红细胞变形性降低,还可使机体脂质过氧
化作用增强,自由基产生增加以及血管舒
张因子一氧化氮合成的减少,致使血管收
缩、血管内皮细胞增生、血管壁平滑肌细
胞及成纤维细胞增殖,管壁增厚,管腔变
窄,血管阻力增大,肺血管重构,产生肺
动脉高压,进而发展为右心肥大、扩张、
衰竭,后腔静脉压升高,损伤肝细胞,血
浆渗漏,产生腹水。
[症状]
生长缓慢,体重下降,精神倦怠,鸡冠发
紫,腹部下垂,有波动感,腹部皮肤暗紫
色,发凉,呼吸困难,步态蹒跚,捕捉时
常突然死亡等临床症状。
[病理变化]
主要表现出严重的腹水(100~400 ml);
右心衰竭和肥大(右心室与全心室的重量
比超过 0.25);肝肿大或萎缩,肝脏表面覆
盖一层黄色胶冻样纤维性凝结块,有的漂
浮在腹水中;肺和肾充血,有时出血。
[防治]

1.药物防制
首先,限饲和控制其生长速度来预防此病。
其次,应用含尿酶抑制剂的丝兰属植物的
提取物能显著降低此病的死亡率。
第三,应用碱化药物和应用某些加强体液
排除的药物能显著降低肺动脉高压。
第四,用 0.25ppm 的β-肾上腺素阻断剂来
增强心脏机能,或日粮添加亚麻油来增加
红细胞膜的变形性,或饲料中添加 0.015%
的速尿来阻止电解质钠、钾的重吸收和舒
张肺血管,或日粮添加 1%的精氨酸能显著
降低此病的发病率。用氧疗法也显著降低
此病的发病率。
2.综合管理
(1)品种的选择
(2)种鸡开产年龄
(3)传染性支气管炎的预防
(4)通风
(5)慢速降温
(6)雌雄分离
(7)饲喂低蛋白和低能量的饲料
(8)防止钠过量
(9)保温
(10)其他
猪咬尾咬耳症
(Tail and Ear Biting of Swine)
概念:
猪咬尾咬耳症也称“反不适综合征”,是猪
行为异常的一种临床表现,多发生于集约
化猪场处于应激状态下的生长猪群。任何
引起猪只不适的环境因素都可能引起猪的
咬尾咬耳现象。轻者把尾巴咬半截,重者
把尾巴咬光,直至把尾根周围咬成一个坑,
有的还啃咬耳朵。
[病因]
1. 营养因素
在舍饲条件下,生长猪所需的各种营养物
质,全靠饲粮供给。当饲粮营养不平衡,
可使猪出现营养失衡应激而发生咬尾咬耳
症。
2. 环境因素
猪舍环境卫生条件差,如舍内有害气体浓
度大、舍内温度过高或过低、通风不良或
贼风侵袭、天气突然变化;光照过强;猪
生活环境单调等。
3. 管理因素
饲养密度过大。同一猪栏内饲养的猪体重
相差悬殊。同一猪群中公母猪未去势。
4. 疾病因素
当猪贫血时;猪患有虱子、疥癣等体外寄
生虫病时;猪体内寄生虫病等,发生咬尾
咬耳现象。
[防制措施]
根据猪咬尾咬耳症发生的原因,可以有针
对性地采取以下综合防治措施。
1.满足营养需要
2.合理组群
3.饲养密度要适宜 。
4.良好的环境条件
5.育肥猪应去势
6.患猪应单圈饲养
7.定期驱虫
8.仔猪断尾
9.安眠酮饮水
具体做法:50kg 体重左右的猪4片/头
(0.1g/片),研碎后加入水中,饮水后 10~
30min 攻击和咬尾咬耳行为完全消失,且
不易复发。
10.及时处理治疗
被咬伤的尾、耳部应及时用 0.1%高锰酸钾
液清洗消毒,并涂上碘酊,以防化脓感染。
也可用汽油、柴油等气味较大、干燥又快
的物品涂于咬伤处,涂2~3次/日,2d 可
治愈。对咬伤严重的还可用抗生素治疗,
以防感染。
皮毛兽自咬症
(Self-Bitting in Fur-Bearer)
[概念]
皮毛兽自咬症是食肉皮毛动物常见病之
一,水貂和狐多发。本病一年四季均可发
生,以春、秋季为多,仔兽居多。
[病因]
其病因目前尚未完全明了,一般认为,主
要与营养性因素(如 Se、Mn、Zn、Cu、
Fe、S 等元素缺乏)、体表寄生虫(如螨病、
蚤等)、病毒性疾病及其他疾病(如肛囊腺

炎、脑炎、肠炎、便秘等)有关。
[症状]
发病前主要表现精神紧张,采食异常,易
惊恐。发病时病兽或于原地不断转圈,或
频频往返奔走于小室之间,狂暴地啃咬自
己的尾巴、后肢、臀部等部位,并发出刺
耳尖叫声。轻者咬掉被毛、咬破皮肤,重
者咬掉尾巴、咬透腹壁、流出内脏。可反
复发作,常因外伤感染而死亡。
[治疗]
本病目前尚无有效的治疗方法,通过查找
病因,可进行对因治疗,如补充所缺乏的
营养成分(如补饲微量元素、多种维生素
添加剂)、驱除体表寄生虫、治疗原发病等;
同时针对不同情况进行对症治疗,过度兴
奋时可应用盐酸氯丙嗪镇静解痉,对咬伤
的局部用高锰酸钾、碘酊、消炎粉等作外
科处理;保持环境安静,减少刺激;也可
早期锯断部分犬齿或用夹板固定头部,使
其不能回头自咬,坚持及时处理。
[预防]
本病的关键在于加强饲养管理,合理调配
日粮,保证全价饲养;圈舍笼具经常消毒,
定期防疫和驱虫。
维生素 A 过多症
(Hypervitaminosis A)
维生素并不是补品,人体每天需要有一定
的范围,若使用不当,反而会导致疾病。
维生素 A 过多症是指动物摄食维生素 A 过
量而引起的倦怠、跛行、外生骨疣等为特
征的一种营养代谢病。本病可以发生于各
种年龄的动物。
维生素 A 较易被正常肠道吸收,但不直接
随尿排泄,因此摄取过量会引起中毒。 正
常人血浆或血清中 VA 浓度为 20~60ug/
100mL。若 VA 浓度≥100 ug/100mL 中毒。
维生素 A 是最重要的一种维生素,其毒性
也是较大的,其中毒情况根据其用量及使
用时间长短不同而有所差异。
胡萝卜素是比较安全的,即使在大剂量长
时间使用时,也不容易产生明显的毒性。
病因
日粮中维生素 A 含量过高,如为了提高动
物的生产性能和抵抗力等,在日粮中添加
大剂量的维生素 A;犬、猫等肉食动物长
期以富含维生素 A 的动物肝脏为主要食
物。
计算错误或称量错误等原因造成日粮中维
生素过高;
医源性维生素 A 过多症,治疗维生素 A 缺
乏症时用药量过量。
症状
犬、猫:表现为倦怠,牙龈充血、出血、
水肿,跛行,全身敏感,不愿运动,喜卧,
形成外生骨疣,骨发育障碍,瘫痪,生长
缓慢,难产等。
犊牛:生长缓慢,跛行,行走不稳,瘫痪,
外生骨疣,脑脊液压力下降。
仔猪大量饲喂维生素 A 可产生大面积出血
和突然死亡。
生长鸡:大剂量维生素 A 时引起生长缓慢,
骨变形,色素减少,死亡率升高。
病理机制
维生素 A 对维持动物骨骼中成骨细胞和破
骨细胞正常位置和数量是十分重要的,维
生素 A 过量时打破了这种平衡,引起骨皮
质内成骨过度。
维生素 A 过量时将影响其他脂溶性维生素
的正常吸收和代谢,可造成这些维生素的
相对缺乏。
防治
轻症病例:更换饲料,减少维生素 A 的给
予量。
重症病例:给予消炎止痛药物,同时补充
维生素 D、E、K 和复合维生素 B 等。
已经出现关节增生或外生骨疣者,无法根
治。
注意
由于脂溶性维生素在体内可以蓄积,代谢
缓慢,改换饲料以后,需经几周,甚至几
个月,其体内的维生素 A 水平才能恢复正
常。
维生素 D 过多症
(Hypervitaminosis D)
维生素 D 在体内代谢比较缓慢,大量摄入
可造成蓄积,因此它是具有可能引起中毒

的维生素之一。
病因
1、日粮中添加过量或医源性的原因
2、不同种的动物或同一种动物的不同个体
对维生素 D 的耐受性有一定的差别,临床
症状也不甚相同,因此准确的致毒剂量也
不相同。
3、长时间(2 个月以上)饲喂时,维生素
D3 的耐受性为公认的 5~10 倍;
4、短时间饲喂时,维生素 D3 的耐受性为
公认的 100 倍;若同时给予大量的其他脂
溶性维生素可降低维生素 D 毒性。
5、日粮中钙磷水平较高时,可加重维生素
D 的毒性;水平低时,可减轻维生素 D 的
毒性。
一般认为:
维生素 D 的代谢产物(如 25-OH-D 和 1,
25-(OH)2-D 的毒性比维生素 D 要高;维生
素 D3 毒性比维生素 D2 大(维生素 D3 的
毒性约是维生素 D2 的 10 倍)。
发病机理
维生素 D 的毒性主要是由于其大量进入机
体以后,引起骨骼的重吸收和促进肠道钙
的吸收,致使血清钙和血清磷升高造成。
病理学变化主要为软组织普遍钙化,包括:
肾脏、心脏、血管、关节、淋巴结、肺脏、
甲状腺、结膜、皮肤等,使其正常的功能
发生障碍。
临床症状
恶心,食欲下降,多尿,烦渇,皮肤瘙痒,
肾衰竭,心血管系统、皮下异常钙磷沉积,
严重者可引起死亡。一旦发现上述症状,
应及时检查血液和尿液,此时血钙和尿钙
明显升高,血清维生素 D 及其活性代谢产
物也明显升高。
防治
首先停用维生素 D 制剂,并给予低钙饮食,
静脉输液,纠正电解质,补充血容量,使
用利尿药物,促进尿钙排出,以使血钙恢
复到正常的水平。糖皮质激素,如氢化强
的松,可抑制 1,25-(OH)2-D3 的生成和阻
止肠中钙的转动,待血钙能维持正常水平
2~3 个月以后,可逐渐减少并停止使用糖
皮质激素。同时应用维生素 E、K、C 等药
物。
维生素C过多症
来源:含量丰富的食物有柠檬、橘子、菠
菜、番茄、辣椒、茶叶等各种新鲜蔬菜、
水果。
功能:也叫抗坏血酸,对于骨骼、牙齿、
血管、肌肉的正常功能都极为重要,能促
进人体生长、铁的吸收和伤口愈合,并具
有防癌和抗癌作用。人体缺乏时,会引起
齿骨不固,血管脆弱,食欲不振,发育不
良,严重时会出现皮下出血,口腔及消化
道粘膜出血和坏血病。
过多症
大量服用维生素C,不仅毫无意义,而且
很可能适得其反。
滥用维生素C会削弱人体免疫能力,因为
白细胞周围的维生素C过多,不仅妨碍白
细胞摧毁病菌,而且还会使病菌和癌细胞
得到保护。
维生素C太多可能引起胃痛和肠功能失
调,有时还会引起泌尿系统结石、尿内草
酸盐与尿酸盐排出增多、深静脉血栓形成、
血管内溶血或凝血等。
红血球的产生,使人身体虚弱,疲劳;
正在接受放疗或化疗的癌症患者不宜服
用。
维生素 E 过多症
(hypervitaminosis E)
维生素 E-延年益寿
体内过氧化物含量增高,是反映衰老的一
个重要生化指标。维生素 E 等天然抗氧化
剂可清除体内自由基,阻断过氧化物形成,
改善机体免疫功能,从而减轻和修复细胞
膜结构损伤,达到抗衰老的目的。
1、治疗动脉粥样硬化
每天摄入维生素 100mg 以上,能够减慢轻、
中或重度冠状动脉粥样硬化的进展。每日
补充维生素 C 或多种维生素则不能减慢冠
状动脉粥样硬化的进展。给动脉硬化症患
者服用维生素 E200mg 和维生素 A9 万 IU,
6 到 10 周后头疼、失眠、眩晕、耳鸣等症
状会减轻,血压下降、血脂胆固醇下降。

2、治疗淤血性心功能不全及心绞痛
对患者给予每天维生素 E200mg~400mg,
可使运动负荷量增加,心绞痛消失,并有
利尿作用。
3、对肿瘤的防治作用
体内外实验表明,维生素 E 具有控制肿瘤
细胞生长,降低或延缓体内肿瘤发生的作
用。
来源:
各种植物油,如麦胚油、棉籽油、玉米油、
花生油、芝麻油,
谷物的胚芽、许多绿色植物、肉、奶油、
奶、蛋等都是维生素 E 较好的来源。
功能:
维生素 E 具有很强的抗氧化作用,具有延
缓衰老、预防癌症、增加免疫力的功效。
维生素 E 还与性器官和胚胎发育有关,临
床上常用来治疗不孕症和习惯性流产等,
在美国、日本、欧洲有 80%使用较广。
目前大量用于调整性腺功能,促进新陈代
谢,提高工作次序,减轻疲劳,加强人体
组织中代氧量,防止胆固醇沉积、防止血
栓形成等。
维生素 E 过多的病因
计算错误;
添加失误;
医源性的原因所造成。
过多症
长期或大剂量使用维生素 E
1.引起血小板聚集,血栓形成,如与雌性
激素合用,还将引发血栓性静脉炎及肺栓
塞;
2.高血压、视力障碍、乳腺肿大,并可使
糖尿病和心绞痛明显增加;
3.头痛、腹痛、腹泻、恶心、胃痉挛、腹
泻、极度疲乏 ;
4.免疫功能下降和性功能减退等;
5.诱发女性阴道出血和内分泌改变等。
实验室检查项目异常
多种如激素代谢紊乱
凝血功能降低、
甘油三酯及胆固醇水平升高、
免疫功能减退、血小板增加与活力增强等。
注意事项
1、高剂量维生素 E 可能会增强抗凝血剂
的作用而引起出血。
2、不可静脉注射。
3、整粒吞服,不可咬碎或咀嚼。
维生素 K 过多
(Hypervitaminosis K )
维生素 K 族(维生素 K1、维生素 K2、维
生素 K3)在毒副作用方面明显表现在血液
学和循环系统紊乱两方面。
毒性
不同维生素 K 形式引起毒性反应的程度差
别很大,维生素 K 的天然形式,叶绿醌和
甲基萘醌,在高剂量的使用情况下,毒性
也非常小,但合成的甲萘醌化合物则对人、
畜表现出一定的毒性。
来源
猪肝、西兰花、椰菜花、椰菜、蛋黄、肝、
稞麦等。人体小肠后半部的细菌亦可合成
维生素 K 。
白菜-3.2 猪肝-0.4~0.8
菠菜-4.6 青豆-0.3
红萝卜-0.1 绿蕃茄-0.8
花椰菜-3.2 熟蕃茄-0.4
(每100克食物中所含维生素 K 的毫克数)
维生素 K 及性状
维生素 K 又叫凝血维生素,是一类甲萘醌
衍生物的总称。维生素 K 在自然界分布广
泛。一般说来,各种动物的肠道内微生物
均可合成。
维生素 K1 为黄色至橙色透明的粘稠液体,
无臭或几乎无臭,遇光易分解变质;在氯
仿、乙醚或植物油中易溶,在乙醇中略溶,
在水中不溶。维生素 K3 为白色结晶性粉
末,无臭或微有特臭,有引湿性,遇光易
分解变质;在水中易溶,在乙醇中微溶,
在乙醚或苯中几乎不溶。
维生素 K 的作用
(1)促进凝血酶原的形成,加速凝血,维
持正常的凝血时间。
(2)具有利尿、强化肝脏的解毒功能,并
能降低血压。
(3)它还可以对抗血管平滑肌痉挛,对抗

组胺、肾上腺素及乙酰胆碱引起的血管舒
缩功能紊乱,从而使得偏头痛症状改善,
有效控制其发作。在普通剂量口服时,维
生素 K 副反应极少,适用于各种类型偏头
痛的预防,其预防价值明显优于其他治疗
偏头痛的药物。
维生素 K 的过多将造成血栓。
维生素 K 的缺乏症
1.当血液中及其他凝血因子浓度低下时导
致(出血)。
2.初生儿出血--新生儿在其出生后的第一
周,肝中若不能合成,则血液凝固缓慢,
因维生素 K 无法由胎盘素中取得,且肠中
共生细菌少也无法自行制造,所以要给予
维生素 K,予以预防,但不可过量,以免
引发高胆血红素症、黄疸、婴儿性贫血。
3.胆汁缺乏、胆结石、梗塞性黄疸病。
4.小肠吸收障碍--胆管疾病,肠道症状。
5.腹泻--矿物油服用过多致维生素 K 吸收
不良。
6.抗生素服用过多,致肠内细菌不平衡,
无法制造维生素 K2。
你缺哪种维生素
缺 VA:指甲出现深刻明显的白线,头发枯
干,皮肤粗糙,记忆力减退,心情烦躁及
失眠;
缺 VB1:对外界刺激比较敏感,小腿有间
歇性的酸痛;
缺 VB2:嘴角破裂溃烂,出现各种皮肤性
疾病,手脚有灼热感觉。对光有过度敏感
的反应;
缺 VB3:舌头红肿,口臭,口腔溃疡,情
绪低落;
缺 VB6:舌苔厚重,嘴唇浮肿,头皮特多,
口腔黏膜干燥;
缺 VB12:行动易失平衡,身体时有间歇性
不定位置痛楚,手指及脚趾酸痛;
缺 VC:伤口不易愈合,虚弱,牙齿出血,
舌苔厚重。