Pokaż cały numer - Farmaceutyczny Przegląd Naukowy
Pokaż cały numer - Farmaceutyczny Przegląd Naukowy Pokaż cały numer - Farmaceutyczny Przegląd Naukowy
Farm Przegl Nauk, 2009,2 selekcjonowano geny, które różnicują wycinki endometrium prawidłowego w fazie proliferacyjnej i gruczolakoraka endometrium G1-G4 (tab. 1, ryc 2). Dyskusja Technika mikromacierzy oligonukleotydowych została wykorzystana w celu analizy transkryptów wchodzących w skład ścieżek sygnałowych aktywowanych w komórce po połączeniu się leptyny z jej receptorem. Spośród 91 transkryptów genów związanych z aktywnością biologiczną leptyny, Wyznaczenie dla wszystkich transkryptów parametru SLR wskazującego wielokrotność różnicy sygnału fluorescencji charakterystycznych dla transkryptomów endometrium kontrolnego i gruczolakoraka, stanowilo jedno z kryteriów typowania genów różnicujących endometrium. Otrzymane wyniki wskazują, że obserwowane różnice aktywności transkrypcyjnej genów tj. MMP2, MMP9 i VEG- FA mogą mieć związek z procesem angiogenezy, W danych literaturowych wciąż poszerzana jest lista czynników i cząsteczek stymulujących ten proces. Istnieją doniesienia literaturowe, w których podkreśla się udział leptyny jako czynnika proangiogennego stymulującego proces angiogenezy in vivo i in vitro. Badania Somasundar i wsp. [13] na przykład dowodzą, że in vitro leptyna ma zdolność wzmagania proliferacji komórek śródbłonka naczyń krwionośnych z siłą działania podobną do tej, jaką posiada VEGF (vascular endothelial growth factor). Badania prowadzone na modelach zwierzęcych potwierdziły, że leptyna ma zdolność stymulowania procesu angiogenezy synergistycznie z dwoma innymi kluczowymi czynnikami proangiogennymi, tj. z FGF-2 (fibroblast growth factor) i VEGF. Ponadto leptyna zwiększa ekspresję genów zaangażowanych w proces angiogenezy, tj.: MMP-2 (matrix metalloproteinases 2) i MMP-9 (matrix metalloproteinases 9) [14]. W świetle otrzymanych wyników wydaje się jednak, że proces angiogenezy w raku endometrium stymulowany jest raczej poprzez aktywację VEGF a nie leptynę, o czym świadczy brak tej ostatniej wśród genów różnicujących badane tkanki nowotworowe i histopatologicznie ocenione jako zdrowe. 46 ID mRNA SLR 2 SLR 201069_at MMP2 Metaloproteinaza 2 (gelatinase A), 1,41 4,09 201693_s_at 203936_s_at EGR1 białko odpowiedzi wczesnego wzrostu (early growth response 1) Piśmiennictwo 2,24 9,4 ↑ MMP9 metallopeptidase 9 (gelatinase B), 1,81 6,11 ↑ 211527_x_at czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (vascular VEGFA 1,58 4,85 ↑ endothelial growth factor A Tabela 1 Transkrypty różnicujące raka endometrium wybrane z 91 mRNA związanych z aktywnością biologiczną leptyny. SLR – ang. signal log ratio – stosunek zlogarytmowanych uśrednionych wartości fluorescencji transkryptu w porównywanych grupach, 2SLR – wartość opisująca wielokrotność różnicy sygnału fluorescencji pomiędzy porównywanymi transkryptomami, strzałka ↑ - oznacza, nadekspresję genu w wycinkach gruczolakoraka endometrium 1. Frühbeck G. Intracellular signalling pathways activated by leptin. Biochem J 2006; 1(393): 7-20. 2. Myers MG, Jr. Leptin receptor signaling and the regulation of mammalian physiology. The Endocrine Society 2004; 59: 287-304. 3. Trentz O.A , Handschin A.E., Hemmi S., Zund G, Wanner G.A., Trentz O. Leptin regulates human osteoblast proliferation and phenotype marker expression in vitro. European Cells and Materials. 2004; 7(1), 89 4. Frank S., Stallmeyer B., Kampfer H., Kolb N., Pfeilschifter J. Leptin enhances wound re-epithelialization and constitutes a direct function of leptin in skin repair. J- Clin-Invest. 2000; 106(4), 501-9 5. Matarese G. Leptin and the immune system: how nutritional status influences the immune response. Eur Cytokine Netw. 2000; 11(1), 7-14 6. Pai R, Lin C, Tran T, Tarnawski A. Leptin activates STAT and ERK2 pathways and induces gastric cancer cell proliferation. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Jun 17;331(4):984-92 7. Frankenberry KA, Skinner H, Somasundar P, McFadden DW, Vona-Davis LC. Leptin receptor expression and cell signaling in breast cancer. Int J Oncol. 2006 Apr;28(4):985-93 8. Somasundar P, Frankenberry KA, Skinner H, Vedula G, McFadden DW, Riggs D, Jackson B, Vangilder R, Hileman SM, Vona-Davis LC. Prostate cancer cell proliferation is influenced by leptin. J Surg Res. 2004 May 1;118(1):71-82] 9. Attoub S., Noe V., Pirola L., Bruyneel E., Chastre E., Mareel M., Wymann M.P., Gespach Ch. Leptin promotes invasiveness of kidney and colonic epithelial cells via phosphoinositide 3-kinase-, Rho-, and Rac-dependent signaling pathways. The FASEB Journal. 2000;14, 2329-2338 10. Koda M., Sulkowska M., Wincewicz A., Kanczuga-Koda L., Musiatowicz B., Szymanska M, Sulkowska S. Expression of leptin, leptin receptor, and hypoxia inducible factor 1α in human endometrial cancer. Annals of the New York Academy of Sciences. 2007; 1095(1), 90-98 11. Kaźmierczak W. Rak endometrium – aspekty hormonalne. Ginek Prakt. 2004; 12( 2), 13-16 12. Somasundar P, Yu AK, Vona-Davis L, McFadden DW. Differential effects of leptin on cancer in vitro. J Surg Res 2003; 113: 50-55. ↑
13. Park HY, Kwon HM, Lim HJ, Hong BK, Lee JY, Park BE, Jang Y, Cho SY, Kim HS. Potential role of leptin in angiogenesis: leptin induces endothelial cell proliferation and expression of matrix metalloproteinases in vivo and in vitro. Exp Mol Med. 2001; 33(2): 95-102. copyright © 2009 Grupa dr. A. R. Kwiecińskiego ISSN 1425-5073 Adres do korespondencji: mgr Małgorzata Stachowicz Katedra i Zakład Biologii Molekularnej Wydziału Farmaceutycznego i Oddziału Medycyny Laboratoryjnej, Śląski Uniwersytet Medyczny, 41-200 Sosnowiec, ul. Narcyzów 1, tel.: 00 48 032 364 10 20, fax: 00 48 032 364 10 20, e-mail: g_stach@o2.pl 47
- Page 1: copyright © 2009 Grupa dr. A. R. K
- Page 4 and 5: Szanowni Państwo, Koleżanki i Kol
- Page 6 and 7: Register at www.fip.org/istanbul200
- Page 8 and 9: Farm Przegl Nauk, 2009,2 WSTĘP Nad
- Page 10 and 11: Farm Przegl Nauk, 2009,2 Tabela I.
- Page 12 and 13: Farm Przegl Nauk, 2009,2 torzy [9].
- Page 14 and 15: Farm Przegl Nauk, 2009,2, 14-18 Cuk
- Page 16 and 17: Farm Przegl Nauk, 2009,2 wyjaśnion
- Page 18 and 19: Farm Przegl Nauk, 2009,2 Pochodne g
- Page 20 and 21: Farm Przegl Nauk, 2009,2 alkoholowe
- Page 22 and 23: Farm Przegl Nauk, 2009,2 diolu we k
- Page 24 and 25: Farm Przegl Nauk, 2009,2, 24-27 1.
- Page 26 and 27: Farm Przegl Nauk, 2009,2 na skróce
- Page 28 and 29: Farm Przegl Nauk, 2009,2, 28-34 Dep
- Page 30 and 31: Farm Przegl Nauk, 2009,2 Fig. 3. We
- Page 32 and 33: Farm Przegl Nauk, 2009,2 DISCUSSION
- Page 34 and 35: Farm Przegl Nauk, 2009,2 45. Hart J
- Page 36 and 37: Farm Przegl Nauk, 2009,2 Wprowadzen
- Page 38 and 39: Farm Przegl Nauk, 2009,2 Ryc. 3. Mo
- Page 40 and 41: Farm Przegl Nauk, 2009,2 ne lipidy
- Page 42 and 43: Farm Przegl Nauk, 2009,2 49. Silipo
- Page 44 and 45: Farm Przegl Nauk, 2009,2 Ryc. 1. Iz
- Page 48 and 49: Farm Przegl Nauk, 2009,2, 48-51 Rek
- Page 50 and 51: Farm Przegl Nauk, 2009,2 wego (ang.
- Page 52 and 53: Farm Przegl Nauk, 2009,2, 52-60 Bad
- Page 54 and 55: Farm Przegl Nauk, 2009,2 niezawiera
- Page 56 and 57: Farm Przegl Nauk, 2009,2 Tabela 1.
- Page 58 and 59: Farm Przegl Nauk, 2009,2 H39 7,33 3
- Page 60 and 61: Farm Przegl Nauk, 2009,2 Tabela 5.
- Page 62 and 63: Farm Przegl Nauk, 2009,2 czy CYP2B1
- Page 64 and 65: Farm Przegl Nauk, 2009,2 Ryc. 3. [n
- Page 66 and 67: Farm Przegl Nauk, 2009,2 reduktazy
- Page 68 and 69: Farm Przegl Nauk, 2009,2 12 godzina
- Page 70 and 71: Farm Przegl Nauk, 2009,2 70 wym. Iz
- Page 72: Farmaceutyczny PISMO POD PATRONATEM
13. Park HY, Kwon HM, Lim HJ, Hong BK, Lee JY, Park<br />
BE, Jang Y, Cho SY, Kim HS. Potential role of leptin<br />
in angiogenesis: leptin induces endothelial cell proliferation<br />
and expression of matrix metalloproteinases in vivo<br />
and in vitro. Exp Mol Med. 2001; 33(2): 95-102.<br />
copyright © 2009 Grupa dr. A. R. Kwiecińskiego ISSN 1425-5073<br />
Adres do korespondencji:<br />
mgr Małgorzata Stachowicz<br />
Katedra i Zakład Biologii Molekularnej Wydziału Farmaceutycznego i Oddziału Medycyny Laboratoryjnej,<br />
Śląski Uniwersytet Medyczny,<br />
41-200 Sosnowiec, ul. Narcyzów 1,<br />
tel.: 00 48 032 364 10 20, fax: 00 48 032 364 10 20,<br />
e-mail: g_stach@o2.pl<br />
47
Change language