Krwiak śródmózgowy po zażyciu amfetaminy powikłany ...

Krwiak śródmózgowy po zażyciu amfetaminy powikłany uogólnionym skurczem naczyń mózgowych 265
Krwiak śródmózgowy po zażyciu amfetaminy powikłany
uogólnionym skurczem naczyń mózgowych – opis
przypadku
TOMASZ ŁYSOŃ1 , JAN KOCHANOWICZ1 , ROBERT RUTKOWSKI2 , GRZEGORZ TUREK2 , JANUSZ LEWKO1 Akademia Medyczna w Białymstoku: 1Klinika Neurochirurgii, kierownik: prof. dr hab. med. J. Lewko; 2Koło Naukowe przy Klinice Neurochirurgii
Krwiak śródmózgowy po zażyciu amfetaminy powikłany
uogólnionym skurczem naczyń mózgowych – opis przypadku
Łysoń T. 1 , Kochanowicz J. 1 , Rutkowski R. 2 , Turek G. 2 , Lewko J. 1
Akademia Medyczna w Białymstoku: 1Klinika Neurochirurgii, e-mail:
lyson@sezam.pl; 2Koło Naukowe przy Klinice Neurochirurgii
Jednym z powodów krwotoku śródmózgowego jest zażywanie amfetaminy.
Zarówno krwiak śródmózgowy, jak i zażywanie amfetaminy
mogą być związane z wystąpieniem skurczu naczyń mózgowych.
W niniejszym doniesieniu przedstawiamy przypadek 31-letniego
zdrowego mężczyzny, u którego po zażyciu amfetaminy wystąpił udar
krwotoczny. Badanie angiograficzne wykazało cechy uogólnionego
skurczu naczyń mózgowych. Po ewakuacji krwiaka śródmózgowego
stosowano leczenie farmakologiczne, monitorując przepływ w tętnicach
podstawy mózgu za pomocą przezczaszkowej ultrasonografii
dopplerowskiej z kolorowym obrazowaniem przepływu (TCCS).
Analiza opisywanego przypadku wskazuje, że amfetamina może być
przyczyną krwotoku śródmózgowego, który dodatkowo może być
powikłany skurczem naczyniowym.
Słowa kluczowe: krwiak śródmózgowy, skurcz naczyń mózgowych,
ultrasonografia dopplerowska, amfetamina
Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, 141, 265
Samoistny krwiak śródmózgowy jest związany najczęściej
z występowaniem: tętniaka tętnicy mózgowej (20%), naczyniaka
mózgu (5-7%) oraz zmienionego sklerotycznie naczynia
mózgowego z powodu nadciśnienia tętniczego (40-60%)
[4, 9]. Istotnym, zwłaszcza u osób młodych, choć często pomijanym
czynnikiem ryzyka krwotoku śródmózgowego są
używki, głównie amfetamina [5, 8, 10, 20]. Powoduje ona
zwiększenie ciśnienia krwi [21], a także niszczy ścianę naczynia
krwionośnego, co może być przyczyną jej pęknięcia
i w rezultacie wystąpienia krwotoku śródmózgowego [8]. Jednym
z powikłań krwotoków wewnątrzczaszkowych jest skurcz
naczyniowy. W literaturze można znaleźć nieliczne opisy przypadków
chorych, u których doszło do krwotoku śródmózgowego
i stwierdzono wystąpienie skurczu naczyń mózgowych
[6, 11, 12, 15, 16].
Dlatego przedstawiamy przypadek samoistnego krwiaka
śródmózgowego związanego z zażyciem amfetaminy i jednocześnie
powikłanego uogólnionym skurczem naczyniowym.
OPIS PRZYPADKU
31-letni mężczyzna po pierwszym w życiu doustnym zażyciu
amfetaminy, u którego wystąpiły głębokie zaburzenia świadomości,
niedowład połowiczy lewostronny oraz zaburzenia
czynności oddechowej, został przyjęty do kliniki neurochirurgii
z rozpoznanym – na podstawie KT głowy – krwiakiem śródmózgowym
(ryc. 1A). Kolejne badanie KT wykonane bezpośrednio
po przyjęciu na oddział wykazało powiększenie krwia-
Cerebral vasospasm in patient with hemorrhagic stroke after
amphetamine intake – case report
Łysoń T. 1 , Kochanowicz J. 1 , Rutkowski R. 2 , Turek G. 2 , Lewko J. 1
Medical University of Białystok, Poland: 1Department of Neurosurgery,
e-mail: lyson@sezam.pl; 2Scientific Circle at Department of
Neurosurgery
Amphetamine abuse increase risk of hemorrhagic stroke and may
result in cerebral vasospasm. In this report we present 31 years old
male with intracerebral hemorrhage subsequent to amphetamine
intake. Diffuse cerebral vasospasm was found by angiography. Transcranial
color coded Doppler sonography was applied for vasospasm
monitoring and pharmacological treatment after surgical removal of
the intracerebral hemorrhage. Basing on this case we can conclude
that cerebral vasospasm should be suspected in patient with amphetamine
abuse and hemorrhagic stroke.
Key words: intracerebral hemorrhage, vasospasm, Doppler ultrasonography,
amphetamine
Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, 141, 265
ka śródmózgowego w prawej półkuli mózgu, z następowym
przebiciem do układu komorowego (ryc. 1B). Badanie angiograficzne
przeprowadzone w momencie przyjęcia pacjenta
na oddział nie wykazało przyczyny krwotoku śródmózgowego,
natomiast uwidoczniło uogólniony skurcz naczyń mózgowych
(ryc. 2). Ze względu na pogarszający się w szybkim
tempie stan chorego (od 14 do 4 punktów w skali śpiączki
Glasgow) oraz lokalizację krwiaka umożliwiającą dotarcie do
niego z dostępu przez niewielką kraniotomię bez dodatkowych
uszkodzeń kory mózgu – podjęto decyzję o operacji
w trybie pilnym w celu ewakuacji krwiaka. W okresie pooperacyjnym
krążenie mózgowe monitorowano za pomocą przezczaszkowej
ultrasonografii dopplerowskiej z kolorowym obrazowaniem
przepływu (TCCD) [14]. Bezpośrednio po zabiegu
zaobserwowano dużą prędkość przepływu krwi w prawych
tętnicach mózgu, co świadczyło o skurczu naczyń (ryc.
3). W kolejnych dniach po zabiegu po stronie operowanego
krwiaka obserwowano zmniejszenie prędkości przepływu
poniżej 90 cm/s przy dużej wartości współczynników impedancji
(PI nawet do 1.99), co świadczyło o wystąpieniu znacznego
obrzęku mózgu. Kierując się parametrami uzyskanymi
w kolejnych badaniach TCCD, korygowano leczenie farmakologiczne.
Jego celem było zapobieganie konsekwencjom
skurczu naczyniowego i obrzęku mózgu przez możliwie maksymalne
zmniejszenie współczynnika PI, co przyniosło dobry
efekt terapeutyczny. Chory przebywał w klinice neurochirurgii
aż do momentu normalizacji parametrów przepływu krwi
w naczyniach mózgowych. Odzyskał przytomność i w stanie
ogólnym dobrym, z niewielkim, wycofującym się niedowła-

266
Ryc. 1. Krwiak śródmózgowy w badaniu metodą tomografii komputerowej
wykonanym tuż po incydencie krwawienia (A). Kolejne badanie KT wykonane
9 godzin później z powodu pogorszenia się stanu chorego wykazało powiększenie
się ogniska krwotocznego i przebicie do układu komorowego (B)
Fig. 1. Cerebral hematoma in computed tomography after (A) and 9 hours
after bleeding episode (B)
Ryc. 2. Uogólniony kurcz naczyniowy widoczny w badaniu angiograficznym
naczyń mózgowych – po stronie prawej (A) i lewej (B)
Fig. 2. Generalized vasospasm in cerebral angiography – right side (A) and
left side (B)
prędkość [cm/s]
T. Łysoń i wsp.
Ryc. 3. Zmiany prędkości przepływu i współczynników impedancji w okresie
po ewakuacji krwiaka śródmózgowego zmierzone za pomocą TCCS. PI, RI –
współczynniki impedancji naczynia, V max , V śr i V min – prędkości przepływu krwi:
skurczowa, średnia i końcowo-rozkurczowa
Fig. 3. Changes in flow velocity and impedance coefficients after evacuation
of intracerebral hematoma in TCCS examination. PI, RI – vascular impedance
coefficients, V max , V śr and V min velocities of blood flow: systolic, mean and
endiastolic
dem połowicznym lewostronnym, został wypisany z kliniki.
Po rehabilitacji w warunkach szpitalnych i ambulatoryjnych
jego stan neurologiczny uległ dalszej poprawie. Kontrolne badanie
naczyniowe nie wykazało nieprawidłowości w obrębie
naczyń mózgowych. Obecnie w badaniu neurologicznym
stwierdzono cechy niewielkiego niedowładu połowiczego lewostronnego
(Glasgow Outcome Scale – 5 punktów).
OMÓWIENIE
dzień pomiaru
współczynniki oporu
W literaturze, opisując powikłania krwotoku śródmózgowego,
badacze koncentrują się na zagadnieniach związanych
ze zwiększeniem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, z miejscowym
toksycznym oddziaływaniem wynaczynionej krwi
oraz z powikłaniami ogólnoustrojowymi [17, 19]. W niewielu
przypadkach był wymieniany skurcz naczyń mózgowych [1,
6, 7, 11, 12, 15, 16].
Przyczyną skurczu tętnic mózgowych u chorych, u których
wystąpił krwotok podpajęczynówkowy, jest bezpośrednie
oddziaływanie krwi lub produktów jej rozpadu na naczynia
mózgowe w przestrzeni podpajęczynówkowej [5, 6].
Natomiast w krwotokach śródmózgowych krew początkowo
nie ma bezpośredniego kontaktu z przestrzenią podpajęczynówkową.
W późniejszym okresie może dochodzić
do przemieszczania się produktów rozpadu krwi lub samej
krwi do przestrzeni okołonaczyniowej-podpajęczynówkowej.
Należy w tym przypadku brać pod uwagę bezpośrednie
przebicie się ogniska krwotocznego do przestrzeni
podpajęczynówkowej lub do układu komorowego i przedostanie
dalej drogą krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego
do podstawy mózgu. Trzeba również pamiętać o możliwości
przemieszczenia się produktów rozpadu krwi wzdłuż
naczyń tętniczych w przestrzeni Virchowa-Robina, czemu
sprzyja jej poszerzenie spowodowane obrzękiem mózgu
oraz zmniejszeniem odpływu z niej płynu mózgowo-rdzeniowego
[2, 18]. Tym samym zarówno tętnice podstawy
mózgu, jak i ich odgałęzienia, pozostając na drodze spływu
produktów rozpadu krwi, mogą ulegać skurczowi. Również
w naszym przypadku wynaczyniona krew początkowo
nie miała bezpośredniego kontaktu z naczyniami pod-

Krwiak śródmózgowy po zażyciu amfetaminy powikłany uogólnionym skurczem naczyń mózgowych 267
stawy mózgu, dopiero po kilku godzinach doszło do przebicia
do układu komorowego [3].
Za przyczynę uogólnionego skurczu naczyniowego należy
uznać także oddziaływanie na tętnice zażytej amfetaminy
[21, 22]. W opisywanym przypadku była ona głównym czynnikiem
odpowiadającym za wystąpienie masywnego krwotoku
śródmózgowego.
Ponadto chcielibyśmy zwrócić uwagę na zastosowanie
TCCS, która jest uznaną metodą oceny parametrów przepływy
mózgowego [13, 14]. Kolejne badania prędkości przepływu
w tętnicach podstawy mózgu są powtarzalne i dają wiarygodną
informację o krążeniu mózgowym, o skurczu naczyń,
a pośrednio o obrzęku mózgu. Dlatego monitorowanie przepływu
naczyniowego z zastosowaniem TCCS ma nieocenioną
wartość w trakcie leczenia chorych, u których wystąpił
krwotok śródmózgowy i skurcz naczyń mózgowych, pozwalając
na modyfikację farmakoterapii oraz monitorowanie jej
skuteczności [13].
PODSUMOWANIE
Zażywanie amfetaminy może być przyczyną krwotoku śródmózgowego,
powikłanego uogólnionym skurczem naczyń
wewnątrzczaszkowych.
PIŚMIENNICTWO
1. Bełdziński P., Imieliński B.L., Słoniewski P.: Skurcz naczyniowy. Cz. II.
Czas występowania, lokalizacja i etiologia. Propozycja algorytmu postępowania
w stwierdzonym skurczu. Neurol. Neurochir. Pol., 2001, 35,
483-492.
2. Bochenek A., Reicher M.: Układ nerwowy ośrodkowy. Tom IV. W: Anatomia
człowieka. PZWL, 1993, 401-430.
3. Bryniarska D., Jakimowicz W.: Krwotoki półkul mózgowych z przebiciem
do przestrzeni płynowych. Folia Med. Cracov, 1972, 14, 39-55.
4. Cahill D.W., Ducker T.B.: Spontaneous intracerebral hemorrhage. In: Weiss
M.H. i wsp. Clinical Neurosurgery: Proceedings of the CNS. Williams
& Wilkins, 1982, 29, 722-779.
5. Chaudhuri C., Salahudeen A.K.: Massive intracerebral hemorrhage in an
amphetamine addict. Am. J. Med. Sci., 1999, 317, 350-352.
6. Dull C., Torbey M.T.: Cerebral vasospasm associated with intraventricular
hemorrhage. Neurocrit. Care, 2005, 3, 150-152.
7. Gijn J., Rinkel G.J.E.: Subarachnoid hemorrhage: diagnosis, causes and
management. Brain, 2001, 124, 249-278.
8. Janik P., Kwiecinski H., Opuchlik A. i wsp.: Intracerebral hemorrhage following
amphetamine use. Neurol. Neurochir. Pol., 1998, 32, 1539-1546.
9. Kase C.S., Mohr J.P.: General features of intracerebral hemorrhage. In:
Barnett H.J.N., Stein B.M., Mohr J.P., Yatsu F.M. Stroke: Pathophysiology,
Diagnosis and Management. Churchill Livingstone, 1986, 497-523.
10. Klys M., Konopka T., Rojek S.: Intracerebral hemorrhage associated with
amphetamine. J. Anal. Toxicol., 2005, 29, 577-581.
11. Kobayashi M., Takayama H., Mihara B. i wsp.: Severe vasospasm caused
by repeated intraventricular hemorrhage from small arteriovenous
malformation. Acta Neurochir., 2002, 144, 405-406.
12. Kochanowicz J., Kordecki K., Szydlik P. i wsp.: Cerebral vasospasm in patients
with hemorrhage – preliminary study. Pol. Przegl. Radiol., 2006, 71, 7-9.
13. Kochanowicz J., Krejza J., Lewszuk A. i wsp.: Dokładność diagnostyczna
ultrasonografii dopplerowskiej w rozpoznawaniu skurczu tętnicy środkowej
mózgu. Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13, 277-282.
14. Kochanowicz J., Krejza J., Mariak Z. i wsp.: Diagnostyka skurczu tętnicy
środkowej mózgu metodą ultrasonografii dopplerowskiej z kolorowym
obrazowaniem przepływu z uwzględnieniem pomiarów prędkości krwi oraz
współczynnika Lindegaarda. Neurol. Neurochir. Pol., 2005, 39, 11-16.
15. Kothbauer K., Schroth G., Seiler R.W. i wsp.: Severe symptomatic vasospasm
after rupture of an arteriovenous malformation. AJNR Am. J. Neuroradiol.,
1995, 16, 1073-1075.
16. Maeda K., Kurita H., Nakamura T. i wsp.: Occurrence of severe vasospasm
following intraventricular hemorrhage from an arteriovenous malformation.
J. Neurosurg., 1997, 87, 436-439.
17. NINDS ICH Workshop Participants.: Priorities for clinical research in intracerebral
hemorrhage: report from a National Institute of Neurological
Disorders and Stroke Workshop. Stroke, 2005, 36, e23-e41.
18. Nishi K., Tanegashima A., Yamamoto Y. i wsp.: Histochemical characteristic
of perivascular space in the brain with an advanced edema. Legal
Medicine., 2003, 5, 280-284.
19. Panagos P.D., Jauch E.C., Broderick J.P.: Intracerebral hemorrhage.
Emerg. Med. Clin. North Am., 2002, 20, 631-655.
20. Rengachary S.S., Wilkins R.H.: In: Principles of Neurosurgery. Wolfe
Publishing, 1994, 13, 2.
21. Russo K.E., Hall W., Chi O.Z. i wsp.: Effect of amphetamine on cerebral
blood flow and capillary perfusion. Brain Res., 1991, 22, 43-48.
22. Wang A.M., Suojanen J.N., Colucci V.M. i wsp.: Cocaine- and methamphetamine-induced
acute cerebral vasospasm: an angiographic study in
rabbits. AJNR Am. J. Neuroradiol., 1990, 11, 1141-1146.
Otrzymano 25 października 2007 r.
Adres: Tomasz Łysoń, Klinika Neurochirurgii Akademii Medycznej, 15-276
Białystok, ul. M. Skłodowskiej-Curie 24a, tel. 085 746 82 21, faks 085 746 86
26, e-mail: lyson@sezam.pl