36. 36. NEUROLOOGIA

Partsiaalne hoog võib sekundaarselt generaliseeruda.
– Generaliseerunud hood. Sümptomid algavad
teadvuskaoga, krambid on kohe sümmeetrilised.
Siia kuuluvad
ilma eelsümptomiteta algavad GM-hood (toonilis-kloonilised
hood)
laste lühikesed PM-hood (absansid). (Täiskasvanutel
on lühikesed teadvusetushood sageli
temporaalepilepsiast).
Anamnees
– Provotseerivad faktorid (pikk ärkvelolek, söömata
olek, alkohol, eriti pohmelus, ravimite võtmine,
vilkuv valgus) (36.46).
– Mida patsient parajasti tegi, kui hoog algas?
– Hoo eelsümptomid ja tundmused (näiteks iiveldus,
“kätesuremine”, peapööritus).
– Kas patsient oli hoo ajal teadvusel?
– Hoo kirjeldus pealtnägijate poolt.
– Hoojärgne toibumine (kiire või osaline, orientatsioon,
mäluhäired).
– Uriini- ja roojapidamatus.
– Naha värvus.
Staatus
– Kui arstil on võimalik hoo ajal või vahetult selle
järel patsienti uurida, tuleb kindlaks teha
võimalikud vigastused
kas on hammustanud keelde
kas on neuroloogilist hemileidu (Toddi parees
hoo järel vihjab fokaalsele epilepsiale)
pupillireaktsioon, Babinski refleks
kas on viimasel ajal tarvitanud alkoholi või
muid uimastavaid aineid
arteriaalne rõhk, pulss, kas on märke hoo
vaskulaarsest etioloogiast?
– Kui arst näeb patsienti alles hulk aega (päevi)
hiljem, ei ole sageli enam märgata nimetamisväärseid
sümptomeid. Neuroloogilisi hemileide
ja kõrgenenud intrakraniaalse rõhu märke on aga
siiski põhjust otsida.
Lisauuringud neuroloogiaosakonnas
– EEG
Optimaalne aeg on võimalikult kohe hoo järel,
algul ärkveloleku EEG ja seejärel vajaduse
korral une-EEG. Irritatiivne EEG leid (spikepotentsiaalid,
teravad lained, terava-aeglase
laine kompleksid) osutab epilepsiale, lokaalne
aeglustumine ajukahjustusele.
– Peaaju KT või MRI tuleb teha epilepsia etioloogia
selgitamiseks (vastavalt võimalustele: selged
võõranduskrambid).
– Eriuuringud, mida läheb vaja probleemolukordades,
nt. ravimresistentse epilepsia korral, ebaselge
hootüübi selgitamiseks ja epilepsiakirurgiat
kaaludes:
927
ülikoolikliinikutes ja mõnedes keskhaiglates
on võimalik teha EEG pikaajalist registreerimist
(ambulatoorne EEG); püütakse enamasti
saada hooaegset EEG pilti (36.05)
EEG-videotelemeetriline uuring (36.05).
Kardioloogiline uurimine
– EKG pikaajaline registreerimine on näidanud, et
krambihoo põhjus on sageli rütmihäire või vererõhu
äkiline muutus.
– Kui hoog ei ole epileptiline, on tõenäoline, et ta
põhjus on kardiovaskulaarne.
36.43 STATUS EPILEPTICUS’E RAVI
Reetta Kälviäinen
Põhimõtted
– Püüda hoog lõpetada võimalikult kiiresti. enne
pöördumatu ajukahjustuse teket, hiljemalt 30
minuti jooksul pärast krampide algust.
– Hüpoglükeemia on alati diagnoositav ja ravitav.
– Võimalik tiamiinidefitsiit tuleb likvideerida
(alkohoolikud on riskirühm).
– Diasepaam on valikravim hoogude lõpetamiseks.
– Üle 10 minuti kestvate hoogude korral antakse
fenütoiini küllastusannus.
– Epilepsiaravimeid kasutavalt haigelt võetakse
proov ravimisisalduse määramiseks.
10 esimest minutit
1. Vitaalsete funktsioonide kindlustamine, EKG
monitoriseerimine.
2. Haiget kaitstakse. Krampe ei tule takistada, hammaste
vahele ei panda midagi.
3. Tiamiini 50–100 mg i.v. eriti alkoholijoobes olijatele
(enne võimalikku glükoosiinfusiooni).
4. Hüpoglükeemia avastatakse (veresuhkruproov)
ja ravitakse.
5. Diasepaami manustatakse i.v. või rektaalselt.
Annus on 0,2 mg/kg (10–20 mg). Injektsioonikiirus
ei tohi ületada 5 mg/min.
Pigista rektaalampulli tugevasti teraviku väljatõmbamisel,
et lahust tagasi ei imetaks.
Rektaalampulli toime võib olla nõrk, kui lahus
satub väljaheite sisse.
Jälgi hingamist ja vajadusel abista seda. Pulssoksümeetria
on soovitatav
6. Anamneesi selgitamine ja kliiniline uurimine.
7. Laboratooriumikatsed: PVK, S-CRP, -Na, -K,
-Krea, epilepsiaravimite-sisaldus, mürgistuse
suhtes vereproov.
10–40 minutit
36.43
1. Fenütoiini (Epanutin ® ) manustatakse 18 mg/kg