36. 36. NEUROLOOGIA

36. NEUROLOOGIA 

Tõlkija: Matt Mägi 

Keeletoimetaja: Vilma Parbo 

36.01 Neuroloogilise haige uurimine .................................................................................... 891 

36.04 Neuroradioloogiliste uuringute kliiniline rakendus .................................................... 891 

36.05 Neurofüsioloogiliste uuringute kliiniline rakendus ..................................................... 893 

36.06 Lumbaalpunktsioon, liikvori uurimine ........................................................................ 894 

36.07 Liikvorileiud ............................................................................................................... 895 

36.08 Pupillide suuruse erinevused....................................................................................... 896 

36.09 Diploopia .................................................................................................................... 897 

36.10 Peavalu ........................................................................................................................ 897 

36.11 Treemor ....................................................................................................................... 899 

36.12 Peapööritus ................................................................................................................. 900 

36.13 Halvatus – lihasnõrkus ................................................................................................ 902 

36.14 Käimisraskus ............................................................................................................... 903 

36.15 Tahtmatud liigutused ................................................................................................... 904 

36.16 Teadvuskaotushoogude uurimine ................................................................................ 906 

36.18 Intrakraniaalse rõhu suurenemine ............................................................................... 907 

36.19 Teadvusetu haige ......................................................................................................... 908 

36.20 Dementsus ja mäluhäired ............................................................................................ 909 

36.22 Mäluhäirega ja dementsusega haige uuringud .............................................................911 

36.23 Ravitava dementsuse ja mäluhäirete põhjused ............................................................ 912 

36.24 Vaskulaarne dementsus ............................................................................................... 913 

36.25 Alzheimeri tõbi ........................................................................................................... 914 

36.26 Muud dementsust põhjustavad seisundid .................................................................... 915 

36.27 Minimental-test (vaimse seisundi hindamise minitest) ............................................... 916 

36.29 Dementsuse ravi .......................................................................................................... 916 

36.31 Peaajuinfarkt ............................................................................................................... 917 

36.32 Subarahnoidaalne hemorraagia (SAH) ....................................................................... 919 

36.33 Intratserebraalne hemorraagia..................................................................................... 921 

36.34 TIA.............................................................................................................................. 922 

36.35 Ajuhalvatusega haige taastusravi ................................................................................ 923 

36.38 Neuropsühholoogilised häired .................................................................................... 924 

36.39 Ajusurm ...................................................................................................................... 926 

36.40 Epilepsiahaige uurimine .............................................................................................. 926 

36.43 Status epilepticus’e ravi .............................................................................................. 927 

36.44 Epilepsia ravi täiskasvanuil ......................................................................................... 929 

36.45 Epilepsiahaige liikluses ja tööl ................................................................................... 931 

36.46 Alkohol ja epilepsia .................................................................................................... 931 

36.48 Afaasiaga patsient ....................................................................................................... 932 

36.49 Afaasiku taastusravi .................................................................................................... 932 

36.51 Infektsioon ja kesknärvisüsteemi sümptomid ............................................................. 933 

36.52 Meningiidid ................................................................................................................. 934 

36.53 Entsefaliidid ................................................................................................................ 935 

36.54 Ajuabstsess ................................................................................................................. 937 

36.55 Kesknärvisüsteemi aeglased viirusinfektsioonid ........................................................ 937 

36.56 Poliomüeliit ja selle hilissündroom ............................................................................. 938 

36.60 Perifeersed neuropaatiad: haige uurimine ................................................................... 938 

36.61 Närvide pitsumis- ja kompressiooniseisundid ............................................................ 939 

36.62 Perifeersete närvide häirete kiirdiagnostika ................................................................ 941 

36.63 Polüneuropaatiad ........................................................................................................ 941 

36.67 Närvijuurte kahjustused .............................................................................................. 943 

36.68 Seljaaju haigused ........................................................................................................ 945 

36.69 Ajukasvajad ................................................................................................................ 946 

36.73 Näohalvatus ................................................................................................................ 949 

36.74 Luksumine ................................................................................................................... 950 

36.75 Väsinud haige ............................................................................................................. 950 

889 

36.


36.76 Unehäired .................................................................................................................... 951 

36.78 Temporaalarteriit......................................................................................................... 952 

36.79 Kolmiknärvineuralgia ................................................................................................. 953 

36.80 Lihaspingepeavalud .................................................................................................... 954 

36.81 Migreen ....................................................................................................................... 954 

36.82 Kobarpeavalu (Hortoni sündroom) ............................................................................. 955 

36.83 Lihasehaigused ............................................................................................................ 956 

36.84 Myasthenia gravis ja müasteeniline sündroom ........................................................... 957 

36.85 Polüradikuloneuriit ..................................................................................................... 958 

36.86 Essentsiaalne treemor ................................................................................................. 959 

36.87 Parkinsoni tõbi ............................................................................................................ 960 

36.88 Amüotroofiline lateraalskleroos (ALS) ...................................................................... 961 

36.89 Alkoholist põhjustatud neuroloogilised haigused ....................................................... 962 

36.90 Sclerosis multiplex (hulgine skleroos) ........................................................................ 964 

36.94 Spastilisuse ravi .......................................................................................................... 965 

36.95 Peaajutrauma-järgne seisund ...................................................................................... 966 

36.97 Seljaajukahjustusega haige tervisekeskuses ................................................................ 967 

36.98 Seljaajukahjustusega haige taastusravi ....................................................................... 968 

36.99 Arengupuudega patsient avahoolduses ....................................................................... 969 

890

36.01 NEUROLOOGILISE HAIGE 

UURIMINE 

Marjaana Luisto 

Tüüpilisi kiiret abi vajavaid juhtumeid 

– Äkiline halvatus. 

– Kõndimisvõime nõrgenemine või sfinkteri(te) 

funktsiooni häire. 

– Teadvuse hämardumine või segasusseisund. 

– Teadvuskaotushoog isikul, kel ei teata olevat 

epilepsiat (esmaabi andmise järel saab polikliinikus 

teha neuroloogilise uuringu). 

– Tugev äkiline peavalu, eriti koos nakkustunnustega, 

kuklakangestusega või taju nõrgenemisega. 

Anamnees 

– Anamnees on neuroloogilise diagnoosi seisukohast 

kõige olulisem. Näit. valude (peavalu) ja 

mitmesuguste hoogude suhtes on sel sageli otsustav 

tähtsus. 

– Anamneesi püütakse koguda ka omastelt ja saatjatelt, 

eriti pealtnägijailt, kui tegu on teadvuskaotushoogude 

ja dementsusega. 

– Tähelepanu pöörata: 

haigusnähtuse tekke ajale, laadile ja kulule 

hetkel esinevate haigusnähtude üldpildile 

haigusnähtude hootisele või pidevale esinemisele 

varasemaile neuroloogilistele uuringuile 

muudele haigustele (vererõhk, kodade virvendus) 

patsiendi poolt tarvitatavaile ravimeile 

alkoholi-anamneesile. 

Staatus 

– Üldarst kasutab tavalist neuroloogilise staatuse 

määramise metoodikat. (Kui uuritav kõnnib, 

vestleb, võtab riidest lahti ja riietub eksimata, 

siis on ta nõudlike neuroloogiliste toimingutega 

hakkama saanud.) 

– Keskendatakse tähelepanu järgmistele seikadele: 

kas haige tuleb üksi või saatjaga? 

teadvuse- ja tajumistase (36.19) 

mälu ja otsustusvõime 

kõnes väljendumine ja kõnest arusaamine 

kuidas haige liigub? (kõnnib, liigub abivahendiga, 

lamab jms.) 

kuklakangestust on või ei ole (täpsemat uurimist 

vajav, kui on olemas) 

lihastoonus, lihaste väline kuju (atroofia, fastsikulatsioonid 

jm.) 

treemor, tahtmatud liigutused 

halvatus või lihasjõu nõrgenemine 

ataksia 

kõõlusrefleksid 

Babinski refleks 

891 

ilmsed tundehäired (haige teatab neist sageli 

spontaanselt; määrata võimalik tundlikkuse 

piir). 

motoorika: kas haige suudab tõsta jäsemeid, 

kõndida varvastel ja kandadel (alajäsemete 

distaalne jõudlus), suudab tõusta toolilt ilma 

käte abita (alajäsemete proksimaalne jõudlus), 

kuidas kasutab käsi lahtiriietumisel. Üksikute 

lihaste jõudluse hindamine on vajalik just 

perifeersete närvide kahjustuste uurimisel. 

– Kraniaalnärvide seisund: 

silmapõhjad 

pupillid 

silmamunade liikumine, ka nüstagm 

sõrme-perimeetria 

näo miimika 

keele liikuvus, neelurefleksid 

peapööritusega haigel kuulmine, kõrvad ja 

provotseeritud nüstagm (36.12) 

– Üldseisund: 

vererõhk 

südame rütmihäired 

– alajäsemete nõrkuse korral seljavalu, valulikkus 

palpatsioonil v. koputlusel. 

Uuringud 

– Vereanalüüside abil võib leida vaevuste mitteneuroloogilisi 

põhjusi (nt. tasakaaluhäirete põhjusena 

aneemia, infektsioon või alkohol). Teadvuseta 

haige puhul on tähtsad ainevahetuse 

uuringud ja nende tegemise koht tuleb valida 

vastavalt olukorrale (36.19). 

– Kraniogrammid on vajalikud vaid traumade 

korral. 

– Liikvori uuring on näidustatud meningiidi kahtlusel. 

Seda tuleks teha üksnes hästi varustatud 

polikliinikus, perearstikeskuses (haiglas). Ajuhemorraagiat 

püütakse diagnoosida peaaju kompuutertomograafia 

abil. 

36.04 NEURORADIOLOOGILISTE 

UURINGUTE KLIINILINE 

RAKENDUS 

Matti Iivanainen ja Marjaana Luisto 

36.04 

Koljuröntgenipilt 

– Vajalik koljutraumade korral murdude leidmiseks. 

– Rutiinkasutus on jäänud ära, kuna ei välista ajupatoloogiat. 

Lülisamba natiivröntgenipilt 

– Neuroloogiliste haiguste poolest peetagu silmas 

järgmisi nähte: 

spinaalkanali ahenemine (tavaliselt lülide ta-


gaseina osteofüüdid) 

juurekanali kitsenemine või laienemine (neurinoomi 

korral) ja lülide destruktsioonid. 

– Natiivröntgenipildid ei lülita välja spinaalkanalis 

olevaid protsesse, kuid nad on vajalikud edasiste 

uuringute planeerimiseks: müelograafia, magnetresonantstomograafia 

(MRI) ja kompuutertomograafia 

(KT). 

Kompuutertomograafia (KT) 

– Esmane uuring enamiku ajuprotsesside diagnoosimisel. 

Kontrastaine kasutamine võimaldab 

täpsemalt diagnoosida juhul, kui haigusprotsessiga 

kaasneb aju verevarustuse häire või on 

tekkinud ülemääraselt veresoonestikku (ajuinfarkt, 

subduraalne hematoom, kasvajad jm.). 

Värske ajuinfarkt (alla 24 t.) pole tavaliselt 

nähtav, kuid verevalumit näeb ja uuring sobib 

infarkti ja subarahnoidaalse hemorraagia 

(SAH) eristamiseks. 

Demüelinisatsiooni üldiselt ei näe. 

Aneurüsme ja siinustromboose võib näha 

juhtumisi, teisi veresoonemuutusi ei näe üldse. 

– Lülisambakanali protsesside selgitamiseks sobib 

KT vaid siis, kui teatakse täpselt kahjustuse kõrgust. 

KT on hea müelograafias leitud patoloogilise 

protsessi täiendavaks uurimiseks. 

– KT ei sobi lülisambakanali pikisuunaliseks 

kaardistamiseks: uuring on pikk, kiiritus suur, ja 

kahjustus võib jääda uurimistasapindade vahele. 

Magnetresonantstomograafia (MRI) 

– Ei kasuta ioniseerivat kiirgust. 

– Saadakse erisuunalisi pilditasapindu. Meetod 

sobib hästi spinaalkanali pikisuunaliseks uurimiseks. 

– Klaustrofoobia on uuringu kasutamise takistuseks 

(patsient paigutatakse kitsasse metalltorusse). 

– Tugeva ja keskmise magnetväljaga MRI sobib 

hästi 

ajutüve ja tagumise koljuaugu visualiseerimiseks 

demüelinisatsiooni kindlakstegemiseks 

kasvajate avastamiseks. 

– Mõningatel diagnostilistel probleemjuhtudel 

saab MRI-ga lisainformatsiooni. 

– Magnetangiograafia abil võib visualiseerida 

veresooni. See on soovitatav SAH korral aneurüsmi 

sõeluuringuks. 

– Vastunäidustused: 

südamerütmur 

kehasisesed magneetuvad metallesemed (vanemad 

aneurüsmiklipsid). 

Angiograafia 

– Nõuab üldiselt patsiendi võtmist haiglasse. 

– Karootisangiograafia indikatsioonid: 

892 

SAH aneurüsmi ruptuuri kahtlusega 

arteriidi või teiste ajuveresoonte haiguste 

kahtlus 

siinustromboosi kahtlus 

muude uurimismeetoditega diagnoositud ajukasvaja 

või arteriovenoosse malformatsiooni 

vaskularisatsiooni selgitamiseks enne operatsiooni. 

– Vertebraalangiograafia indikatsioonid: 

põhimõtteliselt samad kui karootisangiograafial, 

juhul kui kahjustus paikneb verebrobasilaarringi 

(tagumise koljuaugu) piirkonnas. 

komplikatsioone võib tulla märksa enam kui 

karootisangiograafia puhul ja seepärast võib 

seda uuringut kasutada ainult kuni 50-aastaste 

puhul. 

– Aordikaare angiograafia näidustused: 

Kaelaveresoonte ahenemisest (tavaliselt ultraheliuuringuga 

avastatud) TIA või peaajuinfarktiga 

patsiandil, kui on kavas operatiivne 

ravi. Kriteeriumid vt. 36.34 TIA. 

Takayashu tõve kahtlus või subclavian steal 

sündroom. 

– Aordikaare angiograafia korral on u. 1%-line 

halvatusrisk. 

Digitaalne 

subtraktsiooniangiograafia (DSA) 

– Võib teha ambulatoorselt. 

– Uuringul võib kasutada kontrastaine injektsiooni 

veeni või arterisse. Viimane annab parema pildi. 

– Võib mõningatel juhtudel asendada angiograafiat. 

Kaelaveresoonte 

dopplersonograafiline uuring 

– Mitteinvasiivne meetod kaelaveresoonte ahenemiste 

ja seinamuutuste kindlakstegemiseks. 

– Kogenud tegija saadud tulemused korreleeruvad 

hästi angiograafia tulemustega. 

– Meetodit kasutatakse: 

kui valitakse patsiente aordikaareangiograafiaks 

saamaks orienteeruvat pilti kaelaveresoonte 

olukorrast patsientidel, kellele angiograafia on 

vastunäidustatud 

enne koronaarkirurgiat. 

Peaaju ultraheliuuring 

– Lastel, kellel koljulõge pole sulgunud, kasutatakse 

peaaju ultraheliuuringut sageli ajustruktuuri 

visualiseerimiseks. 

Isotoopuuringud 

Üksikfootonemissioonitomograafia ehk 

SPECT-uuring 

– Seisneb aju piirkondlike vereringemuutuste

visualiseerimises märgistatud isotoopide (IMP, 

HM-PAO) abil. 

– Meetodit osaliselt alles uuritakse, aga kasutada 

saab: 

ajuinfarkti varajasel diagnoosimisel 

Alzheimeri tõve (bilateraalne nõrgenemine 

temporaal- ja parietaalsagara piirkonnas) ja 

vaskulaarse dementsuse (ebavõrdne isotoobi 

jaotumine) eristamiseks 

entsefaliidi diagnoosimiseks. 

Positronemissioonitomograafia (PET) 

– Soomes on PET kasutusel Turus. 

– Kliinilised kasutusalad on peamiselt neuroloogia, 

onkoloogia ja kardioloogia alal. 

– On võimalik mõõta kvantitatiivselt eri metaboliitide 

lokalisatsiooni ajus ja visualiseerida tulemus 

tasapinnapiltidena. 

36.05 NEUROFÜSIOLOOGILISTE 

UURINGUTE KLIINILINE 

RAKENDUS 

Toimetus 

Põhimõte 

– Meetodid on objektiivsed, närvisüsteemi eri tasemete 

funktsiooni uurimiseks. Nad ei anna 

anatoomilist diagnoosi. 

– Uuritavale on nad ohutud ja kordamisel usaldatavad. 

Vastunäidustusi ja ealisi piiranguid ei 

ole 

– Osa KNF-uuringuid on valulikud ja suhteliselt 

kallid. KNF-uuringute kasutamine sõeluuringutena 

ei ole põhjendatud. 

– Tavaliselt on neuroloogilise haige uurimine neurofüsioloogiliste, 

neuroradioloogiliste ja muude 

uuringute kompleks, kui anamneesis ja staatuseuuringuga 

on saadud lokaliseerida ja iseloomustada 

närvisüsteemi häiret. 

EEG, elektroentsefalograafia 

– Kasutusalad on 

mitmesugused hood, epilepsiakahtlus 

entsefaliit 

deliirium, dementsus. 

– Une-EEG on näidustatud, kui haige ärkveloleku- 

EEG on normaalne, aga kliiniliselt on suur 

epilepsiakahtlus (eriti temporaalepilepsia). Unedeprivatsiooni-EEG 

puhul hoitakse patsienti 

eelmisel ööl ärkvel, mis võib aktiviseerida epilepsiailminguid.. 

– QEEG (kvantitatiivne EEG): signaali töödeldakse 

arvutiga. 

– Epilepsiaravi ei ole vaja enne EEG-uuringut 

893 


lõpetada. Võimaluse korral võiks patsient vahetult 

uuringu eel jätta epilepsiaravimid (bensodiasepiinid) 

võtmata. 

ENMG, elektroneuromüograafia 

– ENMG on perifeersete närvide, närvi-lihase 

sünapsi ja lihaskiudude uuring. Sellega ei 

uurita kesknärvisüsteemi (erand: treemori analüüs). 

– Uuringusse kuulub närvide juhtekiiruse ja seljaaju- 

ning lihasreflekside mõõtmine, kasutades 

elektrilist ärritust ja lihase biovoolude uurimine 

lihasesse pistetud nõelelektroodidega. 

– Et uuring poleks haigele ebameeldiv, tuleb 

uurida üksnes asjasse puutuvaid lihaseid, näit. 

oletatava närvijuurekompressiooni alal. 

– Denervatsioonimuutused arenevad lihases u. 2– 

3 nädalat pärast perifeerse närvi kahjustust. 

ENMG-uuringut üldiselt ei tasu teha varem. 

ENMG ei ole primaarne uuring kiiret ravi vajavate 

olukordade jaoks, näit. alajäseme süveneva 

nõrkuse korral. Lihasehaiguse kahtlusel tuleb 

lihaste ensüümiuuringud teha enne ENMG-d, 

sest nimetatud uuring põhjustab ensüümide aktiivsuse 

suurenemist. 

– Indikatsioonid: 

motoneuroni haigused (ALS) 

radikulaaarne kahjustus, polüradikuliit 

närvipõimikute kahjustus 

polüneuropaatia, mononeuropaatia 

perifeersete närvide kompressioon ja traumaatiline 

kahjustus 

myasthenia gravis, müasteeniline sündroom 

(vajavad tetanisatsiooni ja/või üksikkiu- 

EMG-d, mis tuleb saatekirjale märkida) 

lihasehaigused. 

Esilekutsutud potentsiaalid (evoked 

potentials) 

SEP (Somatosensory Evoked Potential e. 

somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid) 

– Saadakse, kui tundenärvi ärritamisega esilekutsutud 

närvisüsteemi reaktsioonidest võetakse 

keskmine. 

– Tavalisemad uuringud on N. tibialise SEP 

alajäsemest ja N. medianuse SEP ülajäsemest. 

Uuritav tee on pikk ja kulgeb läbi perifeersete 

närvide ning närvipõimikute selja- ja peaaju 

kaudu. 

– Uuringu näidustused: 

kesknärvisüsteemi haigused, nt. hulgine skleroos 

(sclerosis multiplex) ja mõned degeneratiivsed 

seisundid ning seljaajuhaigused 

närvipõimikute vigastused 

värske närvikahjustus. 

– SEP-i abil uuritavaid haigusi tuleb ravida spetsialiseeritud 

osakondades.


BAEP (Brainstem Auditory Evoked Potential) 

e. ajutüve auditoorsed esilekutsutud 

potentsiaalid (kasutatakse ka lühendeid BEP 

ja BAER.) 

– Saadakse, kui võetakse keskmine heliärritustele 

tekkinud reaktsioonidest kuulmistees. 


peapööritus 

akustikusneurinoomi kahtlus 

ajutüve võimalik kahjustus. 

VEP (Visual Evoked Potential) e. visuaalsed 

esilekutsutud potentsiaalid 

– Nägemisärritusest (kuvaril malelaua taoliselt 

paiknevate muutuva heledusega ruudukeste vilkumisest) 

visuaalses ajukoore piirkonnas tekkinud 

impulsside keskmine. 


nägemistee oletatav kahjustus 

optikusneuriidi ja hulgise skleroosi kahtlus. 

Pikaajalised registreeringud 

EEG pikaajaline registreerimine 

(ambulatoorne EEG, kassett-EEG) 

– Aju elektrilist aktiivsust registreeritakse magnetlindile. 

Uuringut saab teha ka haige kodus ja pikema 

aja jooksul . 

– Uuringu eesmärk on registreerida aju biovoolusid 

haigushoo ajal. 

EEG-videotelemeetriauuring* 

– Patsiendi aju elektrilist aktiivsust ja teisi biosignaale 

(nt. EKG, EMG) registreeritakse mitmel 

kanalil ja samal ajal patsienti ka filmitakse. Registreeritud 

signaalid ja videofilm patsiendist liidetakse 

ja lindistatakse videokassetile. 

– Uuring teeb võimalikuks täpselt analüüsida haigushoo 

sümptomite vastavust registreeritud biosignaalidele. 

Uneuuringud 

– MSLT-uuring e. päevaaegne polügraafiline unelatentsi 

test (Multiple Sleep Latency Test) uurib 

päevast väsimust polügraafilise registreerimise 

ajal, kui uuritavale antakse võimalus uinuda 4 

korda 2 tunniste vahedega. 

– Unepadjauuring, kus registreeritakse haige öised 

liigutused, ka hingamine, sobib uneapnoe 

sündroomi diagnoosimiseks. 

– Piiratud unepolügraafia sisaldab peale unepadjauuringu 

ka vere hapnikusisalduse jälgimise 

oksümeetriliselt, mis parandab uneapnoe diagnostikat. 

– Ülikoolihaiglais on lisaks võimalik teha päevast, 

mõnes haiglas ka kogu öö kestvat unepolügraafiat, 

mille puhul unepadjauuringule lisatakse 

* Eestis Tartu Ülikooli Lastekliinikus. 

894 

EEG, oksümeetria, EKG ja muidki registreeringuid. 

Uuringut kasutatakse ka narkolepsia kindlakstegemiseks. 

Kättesaadavus 

– Soomes on keskhaiglais neurofüsioloogiakabinetid, 

kus tehakse EEG-, ENMG- ja esilekutsutud 

potentsiaalide uuringuid.** 

– Pikaaegseid uuringuid tehakse Soomes ülikoolide 

kliinikuis ja mõningais erahaiglais. 

36.06 LUMBAALPUNKTSIOON, 

LIIKVORI UURIMINE 

Matti Iivanainen, Marjaana Luisto 

– Liikvorileiu tõlgendus vt. 36.07. 

Liikvori uuring valvekorra tingimustes 

– Üldarst on tavaliselt suuteline tegema liikvori 

uuringuid valvekorras. 

– Kõigist liikvorinäitudest uuritakse ainult rakke, 

valgu- ja glükoosisisaldust. 

Indikatsioonid 

– Bakteriaalne meningiit (36.52) (vältimatu uuring) 

– Viirusmeningiit (36.52) või subarahnoidaalne 

hemorraagia (SAH) (36.32) 

– Pea KT on SAH eelistatuim diagnoosimisviis. 

Lumbaalpunktsioon on näidustatud, kui pea KT 

on negatiivne ja SAH kliiniliselt tõenäoline (5% 

juhtudest). Liikvori uurimist võib teha SAH 

kahtluse selgitamiseks, kui KT-uuring ei ole 

kättesaadav ja haige on heas seisundis. 

Kontraindikatsioonid 

– Kõrgenenud koljusisese rõhu kahtlus (väikeaju 

pitsumise oht!). 

Paispapill 

Hommikune peavalu, oksendamine, teadvuse 

hägunemine (36.18). 

– Ebaselgetes situatsioonides, eriti, kui pole võimalik 

uurida silmapõhja, tuleb teha pea KT enne 

lumbaalpunktsiooni. 

Suhtelised vastunäidustused 

– Patsiendile kavatsetakse teha lähemal ajal müelograafia, 

mille ajal võidakse võtta liikvoriproov. 

Eelnev lumbaalpunktsioon võib põhjustada 

hematoomi, mis raskendab müelograafia 

tegemist või tõlgendamist. 

– Antikoagulantravi. 

** Eestis tehakse EEG-uuringuid mitmes haiglas; ENMGuuringuid 

Tartu Ülikooli Närvikliinikus ja Lastekliinikus, 

Tallinna Diagnostikakeskuses ja Sadamahaiglas. Unepolügraafia 

on praegu võimalik Tartu Ülikooli Psühhiaatriakliinikus.

Liikvori uurimine on tarbetu 

– Peaajutrauma puhul (kui ei kahtlustata bakteriaalset 

meningiiti). 

– Kui patsient kavatsetakse saata edasisele uurimisele, 

on arukam teha liikvori uuring neuroloogiaosakonnas, 

võttes liikvorit kõikide proovide 

jaoks korraga. 

Valvekorras pöörata tähelepanu järgmisele 

– Meningiidi kahtlusel äigepreparaat (olgu klaas 

käepärast!) või hädaolukorras verekülv ja bakterite 

värvimine. 

– Lisaklaasitäis liikvorit laboratooriumi jääkappi 

võimaliku täiendava uuringu jaoks. 

– Kirjutada haiguslukku punktsiooni tegemise 

aeg, võimalikud raskused ja artefaktne veresisaldus 

(mis on põhjustanud SAH kahtluse puhul 

rohkesti asjatut tööd). 

– Kui patsient saadetakse pärast punktsiooni koju, 

tuleb rääkida punktsioonipeavalu võimalikkusest 

ja selle ravist. 

Punktsiooni sooritamine 

– Punktsioon tehakse tavaliselt L3-L4 või L4-L5 

lülivahemikus ogajätkest ülal- või allpool. 

Kontrolli ise, kas patsient on õiges asendis. 

Sagedane viga on, et ettepainutusele lisaks on 

selg käänus. 

Palpeeri hästi, tee selgeks, kuhu torkad. 

Tuimastus kergendab ka punkteerija tegevust 

– tuimastusnõelaga võib sondeerida õiget 

punkteerimiskohta ja -suunda. Kui patsient ei 

tunne valu, siis püsib ta punkteerimise ajal 

paigal. 

Kui seljas on lõikusearm, on kude seal tavalisest 

kõvem. Tarbe korral tarvita jämedamat 

nõela (mis ei paindu). 

Punktsioon võib olla tehniliselt võimatu, kui 

patsient on väga tüse, talle on tehtud lumbaalpiirkonnas 

operatsioone või tal on tugev spinaalstenoos. 

Väikeaju pitsumine 

lumbaalpunktsiooni järel 

– On tänapäeval haruldane. 

– Vahetult või mõne tunni jooksul pärast punktsiooni 

kaotab patsient teadvuse, tema hingamine 

muutub katkendlikuks ja võib lakata. 

– Eluliste funktsioonide, eelkõige hingamise alalhoidmine, 

süda töötab. 

– Voodi järsku viia Trendelenburgi asendisse. 

– Mannitooli i. v. 

– Võtta ühendust neurokirurgiga. 

Punktsioonipeavalu 

– Põhjustatud ilmselt liikvorirõhu vähenemisest 

peas. 

– Peavalu tekkimise seisukohalt on olulisem, kui 

895 

palju liikvor pärast punkteerimist valgub punktsiooniavast 

kudedesse, mitte niivõrd see, kui 

palju võetakse liikvorit uuringuks. 

– Ilmselt saavad juba varem peavalu all kannatanud 

ja hulgise skleroosi haiged kergesti kestvaid 

(1–2 näd.) punktsioonipeavalusid. 

Ravi 

– Peavalu leevendub lamamisasendis, järelikult 

peaks voodis lamamisest piisama (haiguspuhkus 

vajalik). 

– Valuvaigistavate ravimite andmisest on vähe abi. 

– Iivelduse korral sobib prokloorperatsiid. 

– Verepaik: Patsiendi oma verd süstitakse (operatsioonisteriilsuse 

nõudeid säilitades) punktsioonipiirkonda. 

Mõju on üldiselt hea (konsulteeri 

anestesioloogi või neurokirurgiga, kui peavalu 

kestab üle 3 päeva.). 

36.07 LIIKVORILEIUD 

Matti Iivanainen ja Marjaana Luisto 


– Liikvori uurimise indikatsioonid ja kontraindikatsioonid. 

vt. 36.06 

Väljanägemine 

– Normaalselt värvitu, läbipaistev. 

– Hägune: > bakteriaalne meningiit. 

– Ühtlaselt verine, vedel, tsentrifuugimise järel 

kollane (ksantokroomne): > hemorraagia. 

– Kollane: > vana hemorraagia, eriti kõrge valgusisaldus 

(vahel selline liikvor hüübib, see on 

üldiselt uuritav, kui soojendada 37 kraadini). 

– Hüüvetega triibuti verd, verine, aga selgineb 

seismisel, tsentrifuugimise järel värvitu: > artefaktne 

veri.. 

Rakud 

Erütrotsüüdid 

– Vt. 36.32 

– Normaalselt: 0. 

– 0–1000: sageli artefakt, aga võib olla põhjustatud 

kergest hemorraagilisest häirest (infarkt, entsefaliit 

jm.). 

– 1000 – > 100 000: hemorraagia. 

Leukotsüüdid 

– Laboriuuring näitab polümorfonukleaarsete ja 

mononukleaarsete protsendimäära. 

– Pahaloomulised rakud võidakse raku-uuringul 

tõlgendada leukotsüütideks. Nende täpne määramine 

eeldab PAD-d. 

– Normaalne 0–3/mm 3 . 

– 4–100/mm 3 : 

hulgine skleroos 

ajukasvaja 

kesknärvisüsteemi “aeglaste viiruste” infektsioon


sarkoidoos 

meningeaalne kartsinoos 

üldinfektsiooni poolt põhjustatud meningeaalne 

ärritus 

viirusmeningiit (algav). 

– 100–1000/mm 3 : 

viirusmeningiit või muu seroosne meningiit 

listerioosne meningiit 

kesknärvisüsteemi “aeglaste viiruste” infektsioon 

meningeaalne kartsinoos. 

– > 1000/mm 3 : bakteriaalne meningiit. 

Glükoos 

– Normaalne 2,2–4,2 mmol/l (u. pool vere glükoosisisaldusest). 

– Kõrgenenud: diabeet, suhkrulahuse infusioon 

– Vähenenud: infektsioon (bakterid, tuberkuloos, 

seened), meningeaalne kartsinoos. 

Valk 

– Normaalselt 150–450 mg/l. 

– Vähenenud: ei oma praktilist tähtsust. 

– Näidu suurenemist võivad põhjustada: 

kõrge vere proteiinisisaldus (näit. müeloom) 

hematoentsefaalse barjääri (HEB) häire (näit. 

liikvoriblokk) 

suurenenud kesknärvisüsteemi vastaste antikehade 

süntees (näit. hulgine skleroos) 

diabeet, eakatel inimestel võib sisaldus tõusta 

ilma haigusseisundita 

sageli ajuinfarkt 

hemorraagia, tuumor, polüradikuloneuriit, meningiit, 

entsefaliit, liikvoriringe häired, mitmed 

degeneratiivsed haigused. 

Liikvori-seerumi-albumiinisuhe 

– Peegeldab kõige paremini hematoentsefaalse 

barjääri talitlust. 

– Antikehade liikvori-seerumi suhet tuleks korreleerida 

selleks, et saaks määrata antikehade 

sünteesi kesknärvisüsteemis. 

Liikvori IgG-indeks 

– On tüüpiliselt suurenenud hulgise skleroosi 

haigeil, aga võib suureneda ka teiste põletikuliste 

seisundite tõttu. Normaalne < 0,60. 

– Eeldab samaaegset verenäitu. 

Oligoklonaalsed IgG-AK-d 

– Esinevad hulgise skleroosi puhul u. 90%-l patsientidest 

ja subakuutse skleroseeruva panentsefaliidi 

(SSPE) ning neurosüüfilise korral peaaegu 

kõigil patsientidel. 

TPHA 

– Sagedasim liikvori uuring süüfilise suhtes. 

Liikvori irdrakud (PAD) 

– Annab muutlikku informatsiooni, vastavalt kasu- 

896 

tatud laboratooriumitehnikale. 

– Leiud: 

pahaloomulised rakud meningeaalse kartsinoosi 

korral (võib nõuda mitmeid proove) ja 

kesknärvisüsteemi leukeemia korral, aga 

harva seoses esmaste ajukasvajatega 

hemorraagia järel näha algul erütrofaage, siis 

siderofaage (isegi ad 1/2 aastat) 

plasmarakud osutavad hulgisele skleroosile, 

tavalisim leid sel puhul on nn. lümfoidne 

reaktsioon 

lipofaagid osutavad ajukoehävingule 

kesknärvisüsteemi põletike korral on, tekitajast 

sõltumata, liikvori rakupildis 3 eri etappi: 

– neutrofiilne e. eksudatiivne etapp 

– lümfotsüütne e. proliferatiivne 

– mononukleaarne fagotsütoosietapp. 

36.08 PUPILLIDE SUURUSE 

ERINEVUSED 

Kati Juva 

Põhimõtted 

– Kontrolli kõigepealt haige ravimeid ja eriti silmatilku. 

Kui mõlemad pupillid reageerivad valgusele 

hästi, ei ole väikesel suuruse erinevusel 

kliinilist tähtsust. 

– Lihtsalt poolte erinevus ilma teiste sümptomiteta 

või leidudeta ei eelda edasist neuroloogilist 

uurimist. Võrdlemaks varasemaga, võib vaadata 

haige vanu fotosid. 

Suuruse erinevuse põhjustajad 

– Adie pupill on normaalsuurusega või pisut suurem 

ja reageerib aeglaselt valgusele ja konvergentsile. 

Leid on healoomuline. Sellega seoses 

on sageli osa kõõlusereflekse kustunud (Adie 

sündroom). 

– Silmaliigutaja-parees põhjustab märgatava valgusjäiga 

pupilli laienemise. Teadvuseta haigel 

viitab see asjaolule, et koljusisene rõhk on suurenenud 

niivõrd, et silmaliigutajanärv on kompressiooni 

all ja ähvardab tulla ajutüve pitsumine. 

– Argyll-Robertsoni pupill on väike ega reageeri 

valgusele, aga tõmbub kokku konvergeerimisel. 

See kaasneb peaaegu alati süüfilisega. 

– Horneri sündroomi puhul on pupill kitsas, silmalaug 

alla vajunud, silm on sissepoole tõmbunud 

ja higieritus samal näopoolel võib puududa. 

Tegemist on sümpaatiliste närviimpulsside kahjustusega. 

Sümpaatilised närviteed võivad kahjustuda 

kesknärvisüsteemis, rindkere ülaosas 

(näiteks kopsutipu kasvaja), kaelasoonte piirkonnas 

(nt. unearteri dissekatsioonil) või silma 

piirkonnas.

36.09 DIPLOOPIA 

Kati Juva 

Põhimõtted 

– Selgita välja, 

kas diploopiat on pidevalt või ilmneb see vaid 

õhtul väsimuse tunnusena 

kas see esineb kõikides vaatesuundades 

kas kaksikpildid on kõrvuti või osaliselt pealekuti 

kas kaasneb teisi sümptome, nt. silmalau lõtvust. 

– Pidevalt või regulaarselt kaksikpilte nägeva patsiendi 

võib alati saata neuroloogilisele uurimisele. 

Diploopia põhjustajad 

Kõõrsilmsus 

– võib põhjustada aeg-ajalt diploopiat, eriti väsimuse 

korral. 

Silmalihaste parees 

– Põhjustab kahelinägemist, sest üks silm ei suuda 

liikuda kõikides vaatesuundades korralikult. 

Kergematel juhtudel ei tarvitse arst selget pareesi 

märgatagi, ehkki haige ütleb, et ta näeb kahekordselt. 

– Silmaliigutaja närv (n.oculomotorius) innerveerib 

suurema osa silmaliigutajaid lihaseid, 

samuti silmalau tõstjat ja pupilli ahendajalihast. 

Täieliku oculomotorius-pareesi leiud on 

- ptoos 

- lai valgusjäik pupill 

- alla- ja väljapoole pöördunud silm. 

Kui osaline oculomotorius-parees tuleb närvile 

rõhuvast protsessist, on pupill laienenud. 

Kui osaline kahjustus tuleneb diabeetilisest 

neuropaatiast, on silmaliigutused häiritud, aga 

pupill normaalse suurusega. 

Oculomotorius-pareesi poolt põhjustatud 

kaksikpildid on osaliselt ülekuti. 

– Plokinärv (n.trochlearis) innerveerib m. obliquus 

superior ‘ i. 

Selle häire korral on raske allapoole vaadata, 

nii et kaksikpilt tekib eriti siis, kui patsient 

trepist alla läheb. 

Trochlearis-pareesi põhjustatud kaksikpildid 

on osaliselt ülekuti. 

– N.abducens innerveerib silma väljapoole liigutavat 

lihast ja närvi parees takistab silma liikumist 

väljapoole. 

Sel juhul on silm pöördunud sissepoole ja 

kaksikpildid ilmuvad eriti haigele poole vaatamisel. 

Abducens-pareesi poolt põhjustatud kaksikpildid 

on kõrvuti. 

– Etioloogia 

897 

Silmaliigutajate närvide halvatuste põhjused 

Kahjustused ajutüves (TIA, infarkt, kasvaja, 

põletik, hulgine skleroos), nende närvide 

tuumades. 

Närvi komprimeerib tuumor või aneurüsm, 

trauma, meningiit või vereringehäired: 

- tavalisemad kahjustuskohad on sinus cavernosus 

ja silmakoobas. 

- oculomotorius- ja abducens-parees arenevad 

kergesti koljusisese rõhu tõusu korral. 

- silmaliigutajates närvides võib olla mononeuropaatia, 

sagedamini n. oculomotoriuses. 

Internukleaarse oftalmopleegiaga ei liigu 

impulsid silmaliigutajanärvide tuumade vahel. 

Haigel pool ei pöördu silm sissepoole, vaid 

teeb tõmblevaid liigutusi (monookulaarne 

nüstagm). Täieliku internukleaarse oftalmopleegiaga 

ei liigu keskjoonest sissepoole 

kumbki silm, nii et kaksikpildid ilmnevad 

kummassegi külgsuunda vaadates. Põhjuseks 

võivad olla vereringehäireid või (peamiselt 

noortel inimestel) hulgine skleroos (36.90). 

Lihasehaigused 

– Mõnede lihasehaigustega esineb diploopiat (36.83). 

Diploopia võib väsinul olla myastenia gravis’e 

(36.84) esimeseks sümptomiks. Sageli kaasneb 

ptoos. Müasteeniat võib provotseerida, paludes 

patsiendil vaadata ülespoole. Normaalselt suudab 

inimene seda teha üle 1,5 minuti, müasteenilise 

ptoosiga aga üldiselt alla minuti. 

36.10 PEAVALU 

Kari Murros 


Põhimõtted 

– Äkki tekkinud tugev peavalu on alati SAHkahtlane. 

– Suuna peatselt jätkuuuringutele äsjailmnenud, 

pidevalt tugevnevate, hommikul tekkivate või 

pingutustega kaasnevate peavaludega patsiendid. 

– Mõõda kindlasti peavaluga haige vererõhku. 

– Temporaaalarteriit ja krooniline subduraalne 

hematoom võivad olla eaka isiku peavalu põhjuseks. 

Intrakraniaalsed põhjused 

– Meningeaalne ärritus: 

subarahnoidaalne hemorraaagia (SAH) 

akuutsed ja kroonilised meningiidid. 

– Intrakraniaalsete veresoonte venitus (traktsioonipeavalu): 

ekspansioon (tuumor, hematoom, abstsess) 

intrakraniaalse rõhu tõus (liikvoriringe takis-


tus, veenitromboos, beniigne intrakraniaalne 

hüpertensioon, maliigne hüpertensioon) 

madal intrakraniaalne rõhk lumbaalpunktsiooni 

järel (harva spontaanne) (36.06). 

– Intrakraniaalne vasodilatatsioon, ainevahetuslikud 

põhjused: 

klassikaline migreen 

üldinfektsioon 

isheemiline ajuvereringehäire 

ajukahjustuste ja -traumade järgne peavalu 

vasodilateerivad ravimid ja toiduained (näit. 

nitraadid) 

järsk suur vererõhu tõus, koituspeavalu 

füüsilise väsimusega kaasnev peavalu 

hüpoksia ja hüperkapnia 

hüponatreemia 

hüpoglükeemia 

hüpertüreoos 

hüperparatüreoos 

aneemia või polütsüteemia 

feokromotsütoom 

neerupuudulikkus 

paljud mürgistused 

pohmelus 

peavaluravimitest põhjustatud peavalu. 

– Vaskuliit 

Süsteemsed haigused. 

Ekstrakraniaalsed põhjused 

– Vaskulaarsed põhjused: 

tavaline migreen (“oimuarterimigreen”) 

kobarpeavalu (cluster headache) (36.82) 

temporaalarteriit (36.78). 

– (Lihas-)pingepeavalu: 

primaarne (psühhofüsioloogilised mehhanismid) 

sekundaarne (kaelalülivead, kaelatraumad, 

jatrogeensed, hambumusvead (7.41), bruksism, 

ergonoomsed põhjused). 

– Neuralgiad: 

trigeeminusneuralgia (36.79) 

glossofarüngeaalneuralgia 

näo atüüpilised neuralgiad (36.79). 

.– Mitteneuroloogilised põhjused: 

kõrva-, silma-, põskkoobaste, hamba- ja luuhaigused. 

Igapäevane peavalu 

– Igapäevase peavaluga (“daily headache’) patsientidel 

on mitut tüüpi peavalusid samaaegselt 

ja nende iseloom võib olla muutlik ja ravi vaevaline. 

Peavaluravimite sage kasutamine võib 

paradoksaalselt provotseerida peavalu. 

Peavalupatsientide uurimine 

– Anamnees on peavalu väljaselgitamiseks tähtis. 

Pööra erilist tähelepanu järgmistele asjaoludele. 

898 

Patsiendi vanus peavalude ilmnemise 

ajal 

– Esimest korda vanuses üle 35 aasta ilmnevate 

peavalude põhjust tuleb hoolikalt selgitada 

(migreen ja pingepeavalu ilmnevad tavaliselt 

juba nooremas eas). 

Kestus ja hoogude tekkesagedus 

– Pikaajaline pidev või korduv peavalu on sageli 

põhjustatud vaskulaarsetest häiretest või 

lihaspingest. 

– Hüperakuutse uuelaadse peavalu põhjuseks võib 

olla tõsine haigus (SAH) (36.32). 

– Aeglaselt päevade ja nädalate jooksul tugevnev 

peavalu võib olla ajukasvaja sümptom (36.69). 

– Migreenihooge on üldiselt kõige enam kaks 

korda nädalas. Igapäevased peavalud ei kuulu 

migreeni haiguspilti. 

Iseloom 

– Vaskulaarne peavalu on sageli pulseeriv. 

– Lihaspingepeavalu on pigistav, suruv, puuriv, 

terav valu. 

– Varahommikune või hommikune valu võib olla 

migreenist või intrakraniaalse rõhu tõusust 

(36.18). 

– Kobarpeavalu võib haige unest äratada. 

Lokalisatsioon 

– Migreenivalu (36.81) on üldiselt ja kobarpeavalu 

alati ühepoolne. 

– Lihaspingepeavalu surub üldiselt diffuusselt 

otsmiku- või kuklapiirkonnale (mõnikord ainult 

pealaele). 

– Temporaalpiirkonna valul võib olla mitmeid 

põhjusi (nt. liigesevalu), aga vanureil on võimalik 

temporaalarteriit (36.78). 

Esmassümptomid 

– Eriti klassikalise migreeniga (36.81) kaasneb 

mitmesuguseid esmaseid sümptomeid. Tüüpiline 

on tukslev või värelev nägemishäire, nägemisvälja 

või selle osa pimenemine, aga ka neuroloogilised 

defitsiidinähud. 

Kui “esmasnähud” jätkuvad veel peavalu ajal, 

on arvatavasti tegemist muu haiguse kui migreeniga. 

Kahelinägemine ei ole üldiselt migreenile 

omane ja vajab edasist uurimist. 

Muud sümptomid 

– Iiveldus ja oksendamine on iseloomulik migreenile, 

ent diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb silmas 

pidada isheemilisi peaaju vereringe häireid 

(36.34), hemorraagiat (36.33) ja intrakraniaalse 

rõhu tõusu. 

Üldstaatus ja neuroloogiline staatus 

– Peavaluhaige staatus on sageli normaalne (selles 

tuleb aga veenduda). 

– Mõõda vererõhk. 

– Uuri hoolikalt silmapõhju (papillipiiride ebasel-

gus ja veenipulsatsiooni puudumine osutavad 

suurenenud intrakraniaalsele rõhule). 

– Silmarõhku tuleb mõõta alati silma piirkonnas 

lokaliseeruva ühepoolse valu korral. 

Lisauuringud 

– Migreeni- ja lihaspingepeavalu diagnoos põhineb 

anamneesil ja lisauuringuid on harva tarvis. 

– Põsk- ja otsmikukoopa ultraheliuuring või röntgenipilt 

on vajalikud, kui ilmnevad põletikunähud. 

– Temporaalarteriidi avastamiseks uuritakse veresooni 

üle 50-aastastel. 

– KT või MRI on esmane uuring, kui oletatakse 

ekspansiivset protsessi (36.04). 

– SAH-kahtlusel on KT esmane uuring. Mõnikord 

võib KT olla normaalne, aga liikvori uuring 

annab diagnoosi. 

– Meningiidi kahtluse korral uuritakse liikvorit. 

– Anamneesi ja staatuse alusel uuritakse valikuliselt 

PVK 

S-TSH või S-T4V 

fB-glükoos 

S-Na, S-K 

S-Krea. 

Eriarsti konsultatsioon või 

eriuuringute näidustused 

Anamnestilised asjaolud 

– Äkiline tugev peavalu 

– Äsja ilmnenud tugev või järkjärgult tugevnev 

peavalu 

– Pidev peavalu, mis süveneb lamamisasendis 

– Varahommikune ja hommikune peavalu 

– Köhimise, pingutamise vms. tõttu tekkiv peavalu 

– Isiksuse muutus 

– Epileptilised hood 

– Kahelinägemine 

– Algus vanuses üle 50 aasta 

– Kõhnenemine 

Leid 

– Kuklakangestus 

– Palavik ja nõrgenenud üldseisund (meningiit?) 

– Paispapill 

– Oimuarterite hellus või suurenenud settereaktsioon 

(oimuarteribiopsia) 

– Äsja ilmnenud käimisraskus 

– Lokaalne neuroloogiline defitsiit, samaaegsed 

nägemishäired 

Probleemolukorrad 

– Migreenilaadne peavalu, mis ei vaheta poolt või 

mis algab 40. eluaasta järel 

– Ravile resistentne peavalu 

– Kobarpeavalu (36.82); üldarst võib ravida, kui 

diagnoos on kindel 

– Trigeminusneuralgia 

– Krooniline paroksüsmaalne hemikraania (kobar- 

899 

peavalu meenutavad, sagedad lühihoolised peavalud 

naistel) 

Konsultatsioon võib olla põhjendatud 

– Kroonilise valu sündroomiga haige ei reageeri 

ravile (kõigepealt proovitakse depressiooniravimeid) 

– Selgroo kaelaosast tingitud peavalu kahtlus 

– Peavalu ravi kohta loe üksikuid peavalutüüpe 

käsitlevaid artikleid: 

lihaspingepeavalud (36.80) 

migreen (36.81) 

punktsioonipeavalu (36.06) 

lapse peavalu (33.29). 

36.11 TREEMOR 

Heikki Teräväinen 


Üldist 

– Tähtsamad värinatega (treemoriga) haigused on 

essentsiaalne treemor (36.86) ja Parkinsoni tõbi 


– Treemoritüüpide diferentsiaaldiagnostika põhineb 

kliinilisel uurimisel. Identifitseeri treemori 

tüüp, sest sellel on diferentsiaaldiagnostiline 

tähendus. 

Rahuolekutreemor 

– On ilma tahtlike liigutusteta. 

– Aeglane ja tihti laia amplituudiga. 

– Alatüübina esineb nn. pillikeeramistreemorit, kui 

pöial ja nimetisssõrm teineteise vastas värisevad 

ja käsivars samal ajal nõrgalt supineerub ning 

proneerub. 

– Alalõug ja huuled võivad väriseda, aga pea õieti 

mitte. 

– Treemor väheneb või kaob liigutuste ajal, eriti 

ülajäseme horisontaalasendisse tõstmisel, ja 

tugevneb, kui inimene ärritub. 

Etioloogia 

– Tavalisim põhjus on Parkinsoni tõbi (36.87). 

– Muud põhjused on 

neuroleptikumide üledoseering 

mitmesugused Parkinsoni tõbe meenutavad 

ekstrapüramidaalsüsteemi haigused 

harvemini essentsiaalse treemori (36.86) variant. 

Aktsioonitreemor 

– Esineb ainult lihaste tahtelisel pingutusel, kas 

aktiivses liikumises või asendi säilitamisel 

(asenditreemor), ja kaob lõdvestumisel. 

– Esineb sõrmedes ja ülajäsemeis, ka peas, suu 

piirkonnas, kõrilihastes (hääl) ja alajäsemeis. 

– Treemori amplituud kasvab täpsete liigutuste 

sooritamisel ja inimese ärritudes.


– Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb eriti arvesse 

ataksia. 

– Tavalisemad põhjused: 

alkoholism 

beniigne essentsiaalne treemor 

füsioloogilise treemori suurenemine 

metaboolsed põhjused, eelkõige kilpnäärme 

hüperfunktsioon. 

– Harvemad põhjused: 

väikeaju haigused 

sümptomaatilised treemorid 

toksilised treemorid. 

Füsioloogiline treemor 

– Esineb kõigil näiteks asendi säilitamisel ja võib 

kasvada sümptomaatiliseks mitmesugustel põhjustel. 

– Raviks võib kasutada mitteselektiivseid beetablokaatoreid 

(propranolool, timolool). 

– Põhjused: 

füsioloogiliselt suurenenud katehhoolamiinide 

eritus: pinge, valu, stress, liikumine, väsimus, 

abstinents 

kofeiin, nikotiin 

kilpnäärme liigtalitlus, feokromotsütoom 

hüpoglükeemia, hüpotermia 

ravimid: levodopa, liitium, Na-valproaat, neuroleptikumid, 

pindolool, tsimetidiin, sümpatomimeetikumid 

(isoprenaliin, salbutamool 

jm.), tritsüklilised antidepressandid, türoksiin. 

Metaboolne treemor 


maksa parenhüümi kahjustus 

ureemia, hüpokaleemia, hüpomagneseemia 

polütsüteemia 

hüperkapnia 

rasvdiarröa, malabsorptsioon. 

– Treemor on rõhutatud tavaliselt distaalselt ja on 

põhihaiguse kõrval üldiselt vähetähtis sümptom. 

Väikeaju haigused 


alkoholism 


ajukasvaja ja -infarkt. 

– Asendi- või aktsioonitreemorile lisaks esineb 

mitmes vormis ataksiat, tasakaaluhäireid, nüstagmi, 

düsartriat ja lihaste hüpotooniat. 

– Treemor on distaalselt rõhutatud, ülajäsemeis 

kiirem kui alajäsemeis. 

Toksilised treemorid 

– Raskemetallide mürgistustega kaasneb aktsiooni- 

või asenditreemor. Arvesse tulevad elavhõbe, 

plii, arseen ja fosfor, aga ka teatud kemikaalid, 

nagu dioksiin. 

– Treemoriga võivad kaasas käia müokloonilised 

tõmblused ja tahtmatud liigutused, ent treemorit 

võib esineda ka rahuolekus. 

900 

Sümptomaatilised treemorid 

– Mõningates neuroloogilistes haigustes võib 

põhihaiguse sümptomitele lisaks ilmneda ka 

liigutustreemorit: 

müokloonus 

düstooniad 

Roussy-Levy sündroom 

teatud neuropaatiad (nt. Charcot-Marie-Toothi 

tõbi). 

– Ka Parkinsoni tõve puhul võib rahuoleku treemoriga 

koos esineda aktsioonitreemor. 

36.12 PEAPÖÖRITUS 

Mikael Ojala 

– Vt. ka teadvuskaotushood (36.16) ja kukkuv 

vanur (22.20) 

Eesmärk 

– Healoomulise asendipeapöörituse, vertebrogeense 

peapöörituse, ortostaatilisest hüpotooniast 

johtuva peapöörituse ja vestibulaarneuroniidi 

diagnoosimine ilma lisauuringuteta. 

– Aspiriinravi määratakse TIA-sümptomitega eakale 

patsiendile, haiglauuringud noorematele 

patsientidele. 

– Lisauuringud pikka aega kestvate või sagedaste 

peapöörituste korral, ja siis, kui pöörituse kõrval 

võib olla tegemist nüstagmi ja kuulmise nõrgenemise 

või muude leidudega. Võimalik oletada 

Ménière’i tõbe, akustikusneurinoomi, temporaalepilepsiat 

ja hulgist skleroosi. 

– Peapööritust põhjustavate ravimite kasutamise 

lõpetamine või vähendamine. 

– Peapööritusravimite määramist vanuritele tuleks 

vältida.. 

Peapöörituse põhjused 

– Peapöörituse põhjuseks on peamiselt orgaanilised 

häired. Peapööritushaiget ei tule pidada 

“neurootikuks”. Järgnevalt loetletakse peapöörituse 

sagedasemad põhjused ( ei ole sageduse 

järjekorras): 

healoomuline asendipööritus 

Ménière’i tõbi 

otogeenne peapööritus, mille etioloogia on 

jäänud ebaselgeks 

nn. vestibulaarneuroniit 

tservikogeenne peapööritus 

ajutüve ja väikeaju vereringehäired 

väikeaju atroofia 

vanurite organismi vananemisest tulenev peapööritus 

(aju, silmad, tasakaaluelundid, perifeerne 

asenditunne, ortostaasi häire) 

paanikahäire (hüperventilatsioon)

süvendatud uurimisest hoolimata täpsustamata 

jäänud vertiigo. 

– Peapööritusjuhtudest jääb vaid u. 10% viimasesse 

rühma. 

– Liigseist ravimeist põhjustatud peapööritus on 

üldarsti vastuvõtule tulijail eriti sagedane nähtus. 

Selgita 

– Väga oluline on diagnostikas anamnees. 

Kas pea käib ringi (nagu maailm keerleks)? 

Kas keerlemisel on kindel suund? 

Peapöörituse teke mingis olukorras (asendit 

vahetades, pead pöörates, füüsilisel pingutusel). 

Äkkhoog (asendipöörituse ja TIA korral lühem, 

Ménière’i tõve puhul pikem). Tugev, üle 

nädala kestev peapööritus on tihti vestibulaarneuroniidist 

või väikeaju infarktist; lühiajaline 

peapööritus on tservikogeenne. 

Ajule ja kõrvadele osutavad lisasümptomid: 

- kuulmise nõrgenemine või tinnitus (Ménière’i 

tõbi, akustikusneurinoom) 

- halvatus (TIA). 

– Pidev arstimite kasutamine. 

Staatus 

– Nüstagmi uurimine eri asendites on tähtis: 

esineb vestibulaarneuroniidi, Ménière’i tõve 

ja asendipöörituse korral. 

harv vertikaalsuunaline nüstagm on ajuhaiguse 

märk. 

– Neuroloogiline, otoloogiline ja vereringe uurimine: 

Unterbergeri marsitesti tegemisel marsib 

haige paigal, silmad suletud, 20 sammupaari; 

kõrvalekalle üle 45° algasendist on positiivne 

leid. Test toob hästi välja ühepoolse häire, 

eelkõige vestibulaarneuroniidi või akustikusneurinoomiga 

pöördub patsient haigele poolele. 

Rombergi test (kui positiivne ainult siis, kui 

silmad on kinni: asenditaju nõrgenemine; kui 

ka siis, kui silmad lahti: tserebellaarne patoloogia) 

käimine 

koordinatsioonikatsed 

kraniaalnärvid, kõõlusrefleksid 

kuulmekile vaatlus (otiit või perforatsioon) 

helihargikatsed 

audiogramm: kui pea käib ringi kauem kui minuti, 

kõrvus tinnitus, võib kahtlustada kuulmise 

nõrgenemist 

vererõhk istudes ja seistes 

südame ja kaelaarterite auskultatsioon 

– Uurima peab ka kaela (pinge all lihased, kompressioonikatse). 

901 


Tüüpilised haiguspildid 

Healoomuline asendipööritus 

– Vt. 38.35. 

– Peapööritus algab sageli hommikul. 

– Raskeneb, kui haige istumast pikali heidab või 

voodis asendit vahetab (mõni sekund selle järel). 

Järgnev uus asendivahetus toob kaasa nõrgema 

hoo. 

– Hoog on tihti provotseeritav arsti juures vastuvõtul. 

– Hoo ajal (sageli rotatoorne) nüstagm. 

– Hood on 90%-l kolme kuu pärast kadunud, aga 

võivad korduda. 

Akuutne vestibulopaatia 

(vestibulaarneuroniit) 

– Kiiresti algav tugev peapööritus ja iiveldus. 

– Normaalne (sümmeetriline) audiogramm. 

– Spontaanne horisontaalne nüstagm terve kõrva 

poole. 

– Ebameeldiv peapööritus möödub 1–2 nädala 

jooksul, kerged tasakaaluhäired kestavad kauem. 

– Ei kordu. 

Ménière’i tõbi 

– Vt. 38.18. 

– Sümptomitriaad: peapööritus, tinnitus, vahelduv 

kuulmise nõrgenemine. 

– Hood kestavad 2–5 tundi (10 min.–2 ööp.). 

– Tihti on kõrvas rõhumistunne. 

– Kuulmise nõrgenemine algul ajutiselt, hiljem 

püsivalt, sisekõrva kahjustusele iseloomulikult 

madalaist toonidest alates. Kõne eristamisvõime 

nõrgeneb. 

Paanikahäire (hüperventilatsioon) 

– On üldiselt noortel inimestel ilmnev püsiv või 

asukohast (järjekord, kauplus, teater) tingitud 

ebamäärane peapööritustunne, “pea tundub 

kerge”. 

– Pea ei käi ringi ja nüstagmi eri esine. 

Tservikogeenne peapööritus 

– Kaelapiirkonna liikumis- ja asenditunnetamine 

on häiritud. 

– Põhjustaja lihaspinge või tservikaalsündroom. 

– Pinges kukla- või õlapiirkonna lihased või positiivne 

kompressioonikatse. 

– Nüstagmi tavaliselt ei täheldata. 

Vanurite organismi vananemisest tingitud 

peapööritus 

– Sageli mitme teguri, eriti meelte nõrgenemise, 

ühismõju (22.20). 

Alkoholist ja ravimitest põhjustatud 

peapööritus 

– Ortostaatilist hüpotooniat põhjustavad ravimid 

(vererõhu- ja parkinsonismiravimid, tritsüklilised 

antidepressandid, fenotiasiinid). 

– Krambiravimid: karbamasepiin ja fenütoiin või-


vad põhjustada väikeajust pärinevat peapööritust, 

millega kaasnevad ataksia ja nüstagm. 

– Bensodiasepiinid. 

– Alkohol põhjustab 

väikeaju degeneratsiooni kroonikuil: ataksiat 

ja treemorit 

polüneuropaatia, mis nõrgendab asenditunnetust. 

TIA 

– Tihti muidki kesknärvisüsteemi sümptomeid 

peale peapöörituse (diploopia, düsartria, jäsemete 

halvatusnähud). 

– Üksikud peapööritushood, mille ajal nüstagm 

(näha saab harva, sest hoog on üldiselt möödas, 

kui arsti juurde tullakse). 

– Drop attack (“jalad kaovad alt”). 

– Insuldi riskitegurid (hüpertooniatõbi, ateroskleroos) 

suurendavad diagnoosi ja kordumise tõenäosust. 

Akustikusneurinoom 

– Põhisümptom – aeglaselt arenev kuulmise nõrgenemine. 

– Tinnitus. 

– Ebakindluse tunne käimisel, pea üldiselt ringi ei 

käi. 

Hulgine skleroos 

– Peapöörituse tunne ja ebakindel kõnd on mõnikord 

esmassümptomiteks. 

– Muud neuroloogilised nähud abistavad diagnoosimist. 

Kardiogeenne peapööritus 

– Ortostaatilise hüpotensiooni sümptomid halvenevad 

hommikuti ja pärast söömist. 

– Rütmihäiretega võib kaasneda hootine (ent mitte 

“ringi käiv”) peapööritus ja minestus 

– Füüsilise pingutusega võib kaasneda peapööritus. 

Lisauuringud 

– Üldarst 

EKG, PVK, La 

audiogramm kõrvahaigust oletades.. 

kaela röntgenogramm on üldiselt kasutu. 

– Eriarst 

ENG (elektronüstagmograafia) üldiselt, KT 

või MRI ajuhaiguste kahtlusel. 

BAEP (36.05) akustikusneurinoomi välistamiseks. 

EEG üksnes epilepsia kahtlusel. 

– Konsultatsioonid 

Anamneesi ja staatuse alusel tuleb hinnata 

konsultatsiooni vajadust. Üldiselt ei ole konsultatsioon 

vajalik. 

Sõltuvalt haiguspildist võib suunata patsiendi 

kas kõrvaarsti, neuroloogi või kardioloogi 

juurde. 

902 

Peapöörituse ravi 

– Akuutne peapööritus koos võimaliku oksendamisega: 

prokloorperasiin (Klometil ® , Stemetil ® 

(tableti või suposiidina) 

– Asendipeapööritus: asendiravi, mitte ravimeid. 

– Muu otogeenne ja täpsustamata vertiigo: betahistidiin 

(Betaserc ® ) 

– Antihistamiinseid vahendeid võib kasutada, aga 

näiteid nende toimest on vähe 

– Ajuhaigused: ravida saab ainult epileptilist peapööritust. 

TIA hoogusid saab osalt vältida (aspiriin) 

– Tservikogeenne: füsioteraapia ja akupunktuur, 

ravikehakultuur 

– Paanikahäire: tritsüklilised antidepressandid, 

alpratsolaam, klonasepaam 

36.13 HALVATUS – 

LIHASNÕRKUS 

Kiti Müller 

Etioloogia 

– Halvatus või lihasnõrkus võib olla tingitud 

ülemise motoneuroni haigusest 

alumise motoneuroni haigusest 

müoneuraalse sünapsi haigusest 

lihasehaigusest. 

Ülemise motoneuroni ehk 

püramidaaltrakti kahjustuse 

neuroloogilised nähud 

– Halvatused ei ole seotud närvijuurte või perifeersete 

närvide innervatsioonialaga, esineb 

kohmakust ja ataksiat. 

– Akuutse kahjustusega (šoki ajal) on lihastoonus 

nõrgenenud ja kõõluserefleksid võivad puududa. 

– Sageli positiivne Babinski refleks. 

– Kõõlusereflekside kõrgenemine, kloonus. 

– Lihastoonuse suurenemine ehk spastilisus. 

Peaajust tingitud 

– Peaaju infarkt (36.31) 

– TIA (36.34) 

– Ajuhemorraagia (36.33) 

– Peaaju kasvajad (36.69) 

– Koljusisesed verevalumid (18.62) 

– Sümptomid 

ühepoolne lihasnõrkus ja sageli ka tundehäire 

refleksid elavnenud 

positiivne Babinski refleks 

tihti kraniaalnärvide häired ja neuropsühholoogilised 

sümptomid. 

Seljaajuhaigused 

– Vt.36.68 

– Trauma.

– Tuumor. 

– Vereringehäired. 

– Spondülootiline müelopaatia. 

– Süringomüeelia, müeliit jm. 

– Sümptomid: 

Seljaaju pikkade juhteteede kahjustuse nähud: 

- paraparees (alajäsemete nõrkus) 

- tetraparees (üla- ja alajäsemete nõrkus) 

- parapleegia (alajäsemete halvatus) 

- tetrapleegia (nelja jäseme halvatus) 

- lisaks jäsemete spastilisus, tundehäired, urineerimis- 

ja erektsioonihäired. 

Seljaaju lokaalse kahjustuse märkidest nt. süringomüeelia 

või intramedullaarse tuumori 

korral: 

- käte või õlalihaste nõrkus või atroofia 

- valu- ja temperatuuritundlikkuse häired, 

puute- ja vibratsioonitundlikkus on säilinud 

(dissotseeritud tundehäired). 

Kesknärvisüsteemi paljusid piirkondi 

kahjustavad haigused 

– Eelkõige demüeliniseerivad haigused (36.90) 

– Tundehäired, jäsemete koordinatsioonihäired, 

spastilisus, lihaste jõu nõrgenemine ja väsimus. 

Alumise motoneuroni kahjustuse 

nähud 

– Kõõluserefleksid nõrgenenud või kadunud. 

– Lihastoonuse vähenemine. 

– Lihasatroofia. 

– Halvatus närvijuurte või perifeersete närvide 

innervatsioonialal või jäsemete distaalseis osades. 

– Babinski refleks negatiivne. 

Polüneuropaatiad (36.63) 

– Sümmeetriline lihaste jõu ja kõõlusreflekside 

nõrgenemine, soki-kinda tüüpi tundehäirete 

sündroom, hiljem lihasatroofia. 

Polüradikuloneuriit (36.85) 

– Üldiselt sümmeetriline, distaalselt proksimaalsele 

arenev lihasnõrkus. Areneb mõne päeva kuni 

paari nädala vältel. Sageli jäsemevalu, kõõluserefleksid 

nõrgenevad või kaovad. 

Radikulopaatiad, ühe või mitme närvijuure 

kahjustused (36.67) 

– Torked, “ärasuremistunne”, kiirgav valu närvijuurte 

innervatsioonialal. 

– Lihaste jõu nõrgenemine närvijuure poolt innerveeritavates 

lihastes, vastavad kõõluserefleksid 

nõrgenenud, kroonilistel juhtudel lihaste atroofia. 

Närvipõimiku kahjustused, pleksustrauma, 

pleksusneuriit: 

– valu, tundehäired, lihasnõrkus, kõõlusrefleksid 

nõrgenenud ja lihasatroofia, mida on ühe või 

enama põimikusse kuuluva närvi alal. 

903 

Närvi kompressioon (36.61) 

– Üksiku perifeerse närvi poolt innerveeritava lihase 

nõrkus ja vahel vastav tundehäire. 

Ülemise ja alumise motoneuroni häire 

Motoorse närvi haigus 

– Amüotroofiline lateraalskleroos (36.88) 

– Tahteliste lihaste progresseeruv nõrkus koos 

lihaste atrofeerumise ja tõmbluste e. fastsikulatsioonidega. 

– Lihastoonus võib siiski olla suurenenud (spastiline) 

ja Babinski refleks positiivne. 

Müoneuraalsete sünapside häire 

neuroloogilised nähud 

– Lihaste väsimus, mis avaldub koormusel. 

– Refleksi- ja tundlikkuse staatus normaalne. 


Myasthenia gravis (36.84) 

– Tahtele alluvate lihaste kiire väsimine ja nõrkus, 

mis rahuolekus järele annab. 

Müasteeniline sündroom (36.84) 

– Proksimaalsete lihaste nõrkus. 

Kongenitaalsed müasteeniad 

– On väga haruldased. 

Lihasehaiguste neuroloogilised nähud 

– Lihaste nõrkus. 

– Lihasatroofia, mõnikord hüpertroofia. 

– Osa haiguste korral: valu lihastes, lihaste hüpotoonia. 

– Refleksimuutusi primaarselt pole. 


Müopaatiad (36.83) 

– Need on pärilikud lihasdüstroofiad, metaboolsed 

müopaatiad, põletikulised müopaatiad e. müosiidid 

ja toksilised ning endokriinsed müopaatiad 


Perioodilised paralüüsid: perioodilised 

halvatushood: 

– hüpokaleemiline: algab noorukieas 

– hüperkaleemiline: algab lapsepõlves 

– normokaleemiline 

Lihasnõrkushoogudele eelneb sageli lihaste 

koormamine või süsivesikuterohke toidu tarvitamine. 

36.14 KÄIMISRASKUS 



Käimisraskuse mitteneuroloogilised 

põhjused 

– Alajäseme luumurd


– Liigestehaigused 

– Nn. halb üldseisund 

– Ortostaatiline hüpotoonia (mõõta vererõhku 

patsiendi seistes, kontrollida ravimite tarvitamist) 

– Alajäsemete arterite vaegtalitlus (lonkamisvalu, 

pulss pole tuntav, nahamuutused) 

– Alajäsemete veenide vaegtalitlus (veenilaiendid, 

tursed, staasi-nahalööve, säärehaavand) 

– Lokaalne jalavalu (konnasilm, varvaste vale 

asend, pöiavõlvi madaldumine jm.). 

Käimisraskuse neuroloogilised 

põhjused 

– Mida noorema isikuga on tegemist, seda tõenäolisemalt 

on käimisraskuse sümptomite taga neuroloogiline 

haigus. 

– Seljaajukompressioon, paraparees (36.68) 

Aeglaselt arenev: spastilisus, kõrgenenud alajäsemerefleksid, 

Babinski positiivne 

Kiire arengu puhul: algul lõtvus, kõõlusrefleksid 

on esiotsa nõrgenenud või kustunud, 

Babinski võib olla positiivne, aga algul ka 

negatiivne (seisundit on siis raske selgitada, 

aga tähtis on anamnees alajäseme kiiresti areneva 

nõrkuse kohta). Kiirtegutsemine. 

– Lumbaalsete närvijuurte ja cauda equina kompressioon 

Noortel on valitsevaks sümptomiks seljavalu, 

mis kiirgub alajäsemetesse. Probleemi ei mainita 

käimisraskusena, vaid ishiasena. 

Käimisraskuseks nimetavad oma seisundit 

vanurid, kel on pikaajaline selgrookanali ahenemine 

lumbaalosas, mille sümptomid on ägenenud. 

Kui liituvad sfinkterite funktsiooni häired, on 

vajalik kiire tegutsemine (hospitaliseerimine 

neurokirurgiaosakonda). 

– Subduraalne hematoom (eriti bilateraalne) 

Sümptomid: alajäsemete nõrkus, nõrgenenud 

või fluktueeriv teadvus, võib olla ajuturse 

sümptomeid või kergeid poolesümptomeid. 

Anamneesis võib olla (ka kerge) peaajutrauma. 

Riskirühmad: vanurid, alkohoolikud, antikoagulantravi 

saavad patsiendid. 

– Mitmene ajuinfarkt 

Tavaline põhjus, miks vanuril aeglaselt või 

astmeliselt areneb käimisraskus. 

Tüüpiline on käimisapraksia (jalgades on 

jõudu, aga patsient ei oska sammuda, jalad on 

“kleepunud põranda külge kinni”). 

Kukkumiskalduvus (vt. kukkuv vanur (22.20)) 

– “Normaalrõhu” hüdrotsefaalia-triaad: 

Dementsus 

Käimisapraksia 

Uriinipidamatus 

Taustaks on liikvoriringehäire, NPH (36.23). 

904 

– Parkinsoni tõbi või sekundaarne parkinsonism 

(36.87) 

Käimisraskus on harva sümptom, mille põhjal 

Parkinsoni tõbe diagnoositakse. Oluline käimisraskus 

areneb haiguse progresseerumisel. 

Sümptomid arenevad aeglaselt. 

– Alkoholism (36.89) 

Väikeaju degeneratsioon (harkisjalu kõnnak, 

halb tasakaal, ataksia, peamiselt alajäsemeis) 

Polüneuropaatia, millele akuutses perioodis 

võib kaasuda jalgade märgatav valulikkus 

(hüperalgeesia), mis takistab kõndimist. 

Müopaatia (harva) 

– Polüradikuloneuriit (36.85) 

Põhjustab mõne päeva jooksul süvenevat 

alajäsemete nõrkust koos tundehäiretega, hiljem 

sümptomeid ka ülajäsemeis. Kõõlusrefleksid 

kustuvad. 

– Müeliit (36.67) ja hulgine skleroos (36.90) 

Spinaalsed põletikukolded põhjustavad mõne 

päevaga alajäsemete nõrkust ja tundehäireid. 

Tihti häireid põie- ja pärasooletalitluses. 

– Arvukad muud neuroloogilised haigused (kasvajad 

ajus või selgrookanalis, aeglane infektsioon, 

polüneuropaatia, lihasehaigused, ALS jt.) 

võivad põhjustada käimisraskusi. Kui käimise 

halvenemise põhjus on ebaselge, tuleb arvesse 

neuroloogiline uurimine. 

36.15 TAHTMATUD LIIGUTUSED 


Üldist 

– Paljud vastutahtelised liigutused tulenevad 

ekstrapüramidaalsüsteemi häiretest või on seotud 

aju degeneratiivsete muutustega. 

– Sageli on etioloogia teadmata. 

– Vastutahtelised liigutused on kahjuks tihti ravile 

mittealluvad. 

Torticollis spastica (kõõrkaelsus) 

– Algab täiskasvanueas. 

– Algul kaldub pea tõmblema ühes suunas, aja 

jooksul kujuneb välja kaela pidev väärasend. 

– Haiguse etioloogiat on nähtud nii orgaanilise kui 

ka psühhogeensena. Selget ajuhälvet pole leitud. 

– Raviks on botuliini väikeste annuste süstimine 

liigaktiivsetesse lihastesse, spastiliste lihaste 

eristamiseks kasutatakse ENMG- diagnostikat. 

Kõrvalnähuna võib tekkida lihasnõrkust, näit. 

neelamisraskust. Ravim on kallis, tavaliselt võetakse 

ampull lahti 3–4 patsiendi raviks.Süsti 

mõju kestab 3–4 kuud, tehakse ka korduvaid 

süsteid. 

– Neurokirurgiliste vahenditega on sümptomeid 

saadud mingil määral leevendada.

Mogigraafia e. nn. kirjutuskramp 

– Kirjutavas käes ilmnev lihaste spasm, mis üldiselt 

takistab käsitsi kirjutamist. Viimasel ajal on 

esinenud ka klaviatuuri puudutusest provotseeritud 

spasme. 

– Ilmneb tihti olukorras, kus patsient on pidanud 

kirjutama kurnavalt palju. Käe talitlus on muidu 

normaalne ja mingit närvikahjustust selles ei 

leita. 

– Sümptom on raskesti ravile alluv, sundides tihti 

loobuma erialasest tööst. Raviks on botuliin 

ENMG kontrolli all. 

Blefaropasm 

– Silmad sulguvad tahtmatult. 

– Botuliiniraviga on saadud häid tulemusi. 

Näospasm 

– Näolihaste, mõnikord kogu näopoole lihaste 

spasmid. 

– Etioloogia võib olla nt. näonärvihalvatuse 

(36.73) järelseisund., näonärvi degeneratsioon 

või kompressioon. 

– Botuliinravi on kõige efektiivsem. Raviks on 

kasutatud ka fenütoiini ja karbamasepiini (tihti 

väheste tulemustega), ka näonärvi vabastamist 

operatiivselt. 

Hemiballism 

– Põhjuseks on subtalaamilise tuuma kahjustus, 

tavaliselt infarkt. Sümptomid algavad siis äkki ja 

patsiendid on enamasti eakad. 

– Vastutahtelised liigutused ilmnevad üla- ja alajäseme 

proksimaalseis lihastes, jäsemete liigutused 

on suurekaarelised. 

– Ravi: haloperidool (1–2 mg 3 korda päevas) 

annab üldiselt hea tulemuse. Naatriumvalproaat 

(800–1200 mg/päevas) on üks ravivariant. Üldiselt 

taandub hemiballism mõne nädala järel, 

aga on ka kauem kestvate sümptomitega juhtumeid. 

Korea ja atetoos 

– Korea tähendab kiireid tõmblevaid ja atetoos 

“ussilikke” väänlevaid sundliigutusi. Nad esinevad 

tihti koos, mille puhul haigust nimetatakse 

koreoatetoosiks. 

– Koreoatetoos võib kaasneda PCI-sündroomiga 

(basaalganglionide kahjustus). Imikueas on need 

haiged lõdvad. 

– Sydenhami e. reumaatiline korea järgneb streptokokkinfektsioonile 

ja on sisuliselt basaalganglionide 

väikeste veresoonte arteriit. Patsiendid 

on lapsed või noorukid. Haigusega võib kaasneda 

reumapalavik või reumokardiit. 

– Huntingtoni tõbi (36.26) on dominantselt pärilik 

haigus (endise nimega Huntingtoni korea), mis 

905 


põhjustab tavaliselt keskeas algavat dementsust. 

Tegemist on vahelduva raskusastmega vastutahteliste 

liigutustega. 

Ravimitest põhjustatud tahtmatud 

liigutused 

Levodopa 

– Levodoparavi suurte annustega põhjustab koreoatetootilisi 

liigutusi. Mõnel patsiendil tekivad 

need juba vähesestki ravmist (36.87). 

Fenotiasiinidid 

– Fenotiasiinide kasutamisest tulenevad mitmesugused 

liikumishäired: 

– Akuutne düstoonia areneb ravi alguses. seda 

iseloomustab jäsemete, pea ja näo ebatavaline 

väändumine veidrasse, isegi valulikku asendisse. 

Peale psühhofarmakonide võivad seda põhjustada 

peapöörituse raviks kasutatud fenotiasiinid. 

Tavaline patsient on noor mees. 

Ravi 

- Antikoliinergilised ravimid, biperidiini 5 

mg aeglaselt i. v. aitab ruttu, diasepaami 5– 

10 mg i.v. toimib aeglasemalt. 

- Patsient peab fenotiasiine vältima. 

– Ravimparkinsonism (36.87) on suurte fenotiasiiniannuste 

järel tavaline. See on annusest sõltuv. 

– Akatiisia on sundvajadus liigutada jalgu, mõnikord 

ka muid kehaosi. Häire leevendub ravimiannuse 

vähendamisel. 

– Dyskinesia tardiva on raskeim neuroleptilisest 

ravist tulenev liikumishäire, sest see võib jääda 

püsivaks. Haigustunnused arenevad üldiselt 

aastatepikkuse neuroleptikumravi järel, kuid 

mõnikord juba poole aasta järel.Tüüpilised on 

suupiirkonna hüperkineesid, aga nad võivad esineda 

ka jäsemeis ja kehatüves. Patsiendi kõrge 

iga tõstab dyskinesia tardiva riski. Sagedasem 

on see häire naistel. 

Ravi: 

- Võimalust mööda jäetakse neuroleptikumravi 

ära. Algul sundliigutused küll tugevnevad, 

ent võivad mõne nädala pärast kaduda. 

- Dyskinesia tardiva’t kõrvaldab tõhusaimalt 

dopamiiniretseptoreid blokeeriv neuroleptikum, 

nt. haloperidool. See võib aga 

pikapeale halvendada patsiendi seisundit. 

Kasutatud on ka reserpiini, naatriumvalproaati, 

propranolooli, klonidiini, ja kodergokriini, 

kuid nende toime on sageli ebarahuldav. 

- Profülaktiliselt on olulisim vältida pikaajalist 

neuroleptikumravi. 

Muud tahtmatud liigutused 

– Müokloonia puhul esineb kiireid lihaskontrakt-


sioone. Need võivad olla füsioloogilised, nt. uinumise 

momendil ja luksudes (36.74). Tegemist 

võib olla perekondliku nähuga ja müokloonus 

võib ilmneda mitme neuroloogilise haiguse, nn. 

progresseeruva müokloonusepilepsia ja Creutzfeldt-Jakobi 

tõve korral. 

– Tikkide puhul esineb kiireid mittetahtlikke liigutusi 

tavaliselt näo ja kaela piirkonnas. 

– Treemorit (36.86) loetakse samuti tahtmatuteks 

liigutuseks. 

36.16 TEADVUSKAOTUS- 

HOOGUDE UURIMINE 


Põhimõtted 

– Healoomulised vasovagaalsed kollapsid ei nõua 

lisauurimist. 

– Vanurite vertebrobasilaarse puudulikkuse (VBIhoogude) 

raviks ei ole üldiselt muud pakkuda 

kui atsetüülsalitsüülhapet (aspiriini) ja hoidumist 

järskudest peapööretest. 

– Healoomuline asendipööritus ei nõua lisaabinõusid. 

– Muidu nõuab hoosümptomite selgitamine lisauuringuid 

neuroloogilises polikliinikus: epilepsia, TIA 

sisehaiguste polikliinikus: kardiogeensed 

sümptomid 

otoloogilises polikliinikus: otogeenne peapööritus 

(vestibulaarneuroniit) 

psühhiaatri juures: paanikasündroom. 

Diagnostilised vihjed 

– Kui patsient on olnud teadvusetu, on hoogu näinud 

inimese kirjeldus anamneesis oluline. 

– Patsiendi vanus, tema muud haigused ja ravi 

annavad lisainformatsiooni. 

– Staatuse selgitamisel jälgi: 

südame auskultatsiooni 

pulssi 

vererõhku (mõlemal käel, kui oletatakse vertebrobasilaarpuudulikkust 

(VBI), samuti patsiendi 

seistes ortostaatilise kollapsi kahtlusel) 

orienteerivalt neuroloogilist staatust: kas on 

ajuhäiretele vihjavaid nähte? 

Generaliseerunud e. üldine 

epileptiline hoog 

– Vt. 36.40. 

– Patsient kukub kangestunult. 

– Krambid (mõni üksik tõmblus on võimalik ka 

muu etioloogia puhul). 

– Patsient hammustab hoo ajal keelt. 

– Esineb muid vigastusi. 

906 

– Uriinipidamatus hoo ajal. 

– Pikk uni või segasus hoo järel. 

– Patsiendil on hoost mälukaotus. 

Partsiaalne e.osaline epileptiline hoog 

– Jäseme (ühel kehapoolel) tõmblused, muusugune 

kummaline liigutus. 

– Lokaalse tundehäire hoog. 

– Lühiajaline teadvusekadu. 

– Maitseillusioon või -hallutsinatsioon. 

– Lõhnaillusioon või -hallutsinatsioon. 

– Déjà vu (varem läbielatu tunne, korduv mõttekulg). 

TIA – aju transitoorse isheemia atakk 


– Anamneesis tihti veresoontehaigustele vjhavaid 

seiku. 

– Sümptomid kestavad mõnest minutist 24 tunnini. 

– Karootisepiirkonna TIA: (ühe poole) jäseme(te) 

nõrkus või tundehäire(d), amaurosis fugax e. ühe 

silma mööduv nägemiskadu, dominantse poole 

sümptomite hulka võib kuuluda kõnehäire 

(düsfaasia). 

– Vertebrobasilaar-TIA (VBI): peapööritus, diploopia, 

mõlema silma nägemise nõrgenemine, 

düsartria, jäsemete jõu vähenemine või kadumine, 

drop attack (kukkumine jalalt ilma teadvuskaota). 

Globaalne amneesia 

– Mitu tundi kestev hoog, mille ajal patsiendil pole 

mällutalletamisvõimet. 

– Patsient käitub muidu normaalselt, aga küsib 

korduvalt samu asju ega mäleta hoo ajal juhtunut. 

– Hooga ei kaasne muid sümptomeid. 

– Globaalamneesial ei ole mainimisväärset kordumisriski 

ja sellega ei kaasne säärast ajuhalvatusriski 

kui üldiselt TIA puhul. 

Kardiogeenne (rütmihäire, isheemia, 

aordistenoos) 

– Vt. 4.10 

– Patsiendil on tihti anamneesis südamehaigus. 

– Hoo ajal võib olla rinnavalu või rütmihäiretunne. 

– Kui patsient kaotab teadvuse, kukub ta üldiselt 

lõdvana, aga võib kaasneda ka krampe. 

Minestus (e. sünkoop e. kollaps) 

– Vt. 4.09. 

– Esineb nii tervetel noortel kui ka eakatel, eriti 

rohkesti arstimeid tarvitavatel inimestel. 

– Patsient minestab seismise pealt. 

– Patsient on kahvatu ja higine ning kukub lõdvalt. 

– Tihti eelneb teadvusetusele nõrkus- ja iiveldustunne.

– Köhasünkoop tuleb ränga köhimisega valsalvamehhanismi 

toimel. 

– Miktsioonisünkoopi esineb vanadel meestel, eriti 

öösel urineerimise järel. Põhjuseks on tugevnenud 

vagaalne reaktsioon. 

Peapööritushoog 


– VBI (patsient on keskealine või eakas, atakk 

võib tekkida kukla tahapainutamisel või peapööramisel). 

– Healoomuline asendipööritus (lühike, alla minuti 

kestev peapööritus, kui pead teatud suunda 

keeratakse. Tihti saab provotseerida nüstagmi). 

– Ménière’i tõbi (peapööritushood, millega kaasneb 

kuulmise nõrgenemine või kõrvade lukusoleku 

tunne, tihti oksendamine). 

Migreen 


– Tüüpilised migreenihood ei põhjusta diagnostilisi 

probleeme. 

– Tavalise (eelnähtudeta) migreeni korral on 

tuksuvaid peavaluhoogusid koos iiveldusega. 

– Klassikalise migreeniga eelnevad peavalule kuni 

pool tundi kestvad eelsümptomid: visuaalne 

aura või ühepoolne motoorne ja/või sensoorne 

defekt, nõrkus või düsfaasia. 

– Probleeme põhjustavad nn. atüüpilised hood, 

kus on ainult migreeni eelsümptomeid ilma 

peavaluta. Tihti on patsiendil olnud ka tüüpilisi 

migreenihooge ja ta on “migreenieas”. Võib 

tarvis minna diferentsiaaldiagnostilist uurimist 

TIA-atakkide ja fokaalepilepsia suhtes. 

– Basilaarmigreen: hooga võib kaasneda ajutüve 

sümptomeid ja teadvusekadu. 

Paanikahoog 

– Vt. 35.84 

– Õhupuudustunne, hingeldus, “suremis-“ või 

torkimistunne kätes ja näos. 

– Südamekloppimine, treemor, higistamine. 

– Teadvuse hämardumine või peapöörituse tunne. 

– Masendus, surmahirm. 

Muu psühhogeenne e. 

pseudoepileptiline hoog 

– Võib kliiniliselt meenutada epileptilist hoogu ja 

olla diferentseeritav üksnes lisauuringute abil. 

– Hood ilmnevad teiste inimeste juuresolekul. 

– Patsient ei ole teadvuseta ja võib hoo ajal reageerida 

valule. Refleksid (pupilli valgusrefleks, 

Babinski refleks, korneaalrefleksid) on normaalsed. 

Unehäired 

– Vt.36.76. 

907 

– Tukastamishood, katapleksiahood ja parasomniailmingud. 

Laboratoorsed uuringud algetapis 

– EKG 

– PVK 

– Veresuhkur 

– Ca seerumis 

– Vastavalt vajadusele GT, kreatiin, Na, K seerumis. 

36.18 INTRAKRANIAALSE RÕHU 

SUURENEMINE 

Matti Vapalahti 


Eesmärgid 

– Võimalikku intrakraniaalse rõhu suurenemist 

arvestada patsiendi puhul, kellel on peavalu, 

iiveldus ja oksendamine. 

– Peab uurima silmapõhju paispapilli avastamiseks; 

normaalsed papillid ei välista äkilist 

intrakraniaalse rõhu suurenemist. 

– Ravida efektiivselt intrakraniaalse rõhu suurenemist, 

sest see halvendab patsiendi prognoosi. 

Üldiselt 

– Täiskasvanud inimesel asetseb peaaju jäiga 

kolju sees. Kui miski suurendab koljusisest mahtu, 

siis rõhk tõuseb. Muutuvateks mahtudeks on 

ajukude, vere maht ajus ja liikvor. Mahtu võib 

suurendada võõras mass: kasvaja, verekogum 

või põletik. Mitte rõhk pole ohtlik, vaid selle 

tekitatud isheemia. 

Sümptomid 

– Sõltuvad ruumala muutuse kiirusest – kiire 

muutus on raskesti kompenseeritav. 

– Progresseeruv teadvushäire tähendab üldiselt 

peaaju turset ja pitsumist ning ajuisheemiat. 

– Peavalu, iiveldus ja oksendamine. 

– Pupillisümptomid ja silmade liikumise nähud: 

III kraniaalnärvi sümptom on pupilli laienemine 

ja lau parees 

VI kraniaalnärvi sümptom võib olla ainult 

silma lateraalliikumise parees ja diploopia. 

– Aeglasema rõhutõusu korral on teadvuse hämardumine 

vähem dramaatiline. Patsiendid on unised 

ja aeglased, rõhk võib põhjustada intuitsiooni 

ja mälu muutust, ka ükskõiksust. 

– Pikaajaline rõhutõus võib anda kliinilise sümptomina 

paispapilli, mis näitab alati peaaju rõhu 

tõusu, aga mida kohtab üha harvemini. 

Diagnoos 

– Diagnoos põhineb anamneesil, põhilisel neu-


roloogilisel staatusel ja neuroradioloogilisel 

leiul. 

KT-uuring annab akuutsel perioodil peaaegu 

alati kindluse nii intrakraniaalse rõhu suurenemise 

suhtes kui ka etioloogilise diagnoosi. 

Lumbaalpunktsioon on vastunäidustatud 


– MRI on sageli kasutatav etioloogia selgitamiseks. 

Etioloogia 

– Peaajukoe kahjustustest on turse keskne rõhu 

suurenemise põhjustaja ja tüüpiline ajureaktsioon 

mehhaanilise, keemilise või vaskulaarse 

kahjustuse järel. Seda on raskem ravida kui ära 

hoida. 

– Veremahu muutused on kiireimad rõhutõusu 

põhjustajad ja ka kiiresti ravitavad. Hüpoventilatsioon 

ja hüpoksia suurendavad rõhku, hüperventilatsioon 

omakorda on kiire vahend rõhu 

vähendamiseks. Krooniline kopsuhaigus ja hüpoventilatsioon 

võivad olla suurenenud intrakraniaalse 

rõhu põhjustajad. 

– Hüdrotsefaalia põhjustab üldiselt rahuliku rõhutõusu 

pildi, aga viimase etapi sümptomid võivad 

olla ägedad. Lastel on hüdrotsefaalia puhul tüüpiline 

peakuju – vesipea puhul üldiselt ei arene 

paispapilli. Hüdrotsefaalia põhjuseks võib olla 

kasvajast tingitud liikvoriringe häired või resorptsioonihäired. 

– Kroonilise hüdrotsefaalia (“normaalrõhu” hüdrotsefaalia) 

triaad: käimisraskused, inkontinentsus 

ja dementsus (36.23). 

– Ekspansiivne mass on klassikalisi rõhutõusu 

sümptomite põhjustajaid. 

– Hemorraagiast tingitud rõhu mõju areneb 

kiiresti. 

– Põletike puhul võivad diagnoosimisel abiks olla 

infektsiooni lisasümptomid. 

Ravi 

– Suurenenud intrakraniaalse rõhu ravi on põhjuse 

ravi: 

kasvaja või hematoomi kõrvaldamine 

põletiku ravimine 

hüdrotsefaalia kirurgiline ravi ajutise fistuli 

või püsiva šundiga. 

– Turse ravimine on kõige raskem: 

hüperventilatsioon 

osmootsed diureetikumid (mannitool) 

glükokortikoidid (deksametasoon) 

vedelikutasakaalu tagamine 

asendiravi. 

– Teadvuseta haigel on oluline vabastada hingamisteed. 

908 

36.19 TEADVUSETU HAIGE 

Kati Juva 

Reguleerida elutalitlust 

– Teadvuseta patsient vajab alati meditsiinilist 

kiirabi. 

– Esiteks on vaja tagada hingamise ja vereringe 

piisavus. Neelutoru ja küliliasend aitavad hingamisteid 

lahti hoida. Kui süda ei löö, vt. elustamine 

(17.20). 

Teadvuse taseme määramine 

1. Teadvusel, orienteeritud 

2. Uimane, kõnega äratatav ja seejärel kontaktne 

3. Eriti uimane, raskesti äratatav, segane 

4. Reageerib valule sihipäraste liigutustega (tõrjudes) 

5. Reageerib valule stereotüüpselt (nt. ekstensioonireaktsioon) 

6. Ei reageeri valule, spontaanne hingamine säilinud 

7. Ei reageeri valule, spontaanne hingamine puudub. 

– Kirjelda alati täpselt, milline on teadvuse tase, 

ainult fraasist “patsient on teadvuseta” või “teadvuse 

tase on 3” ei piisa. 

Põhjuse selgitamine 

– Elutalitluse tagamise järel püüa selgitada teadvusetuse 

põhjus. Anamnees on eriti tähtis. 

Ära luba omakseid, saatjaid jt. enne ära minna, 

kui oled juhtunu kohta kõik andmed saanud. 

Selgita, kas teadvus kadus äkki, kas oli krampe, 

traumat, eelnevaid sümptomeid. 

Küsi varasemate haiguste (epilepsia, diabeet 

jms.) ja võimalike ravimite tarvitamise kohta. 

– Eriti on vajalik silmas pidada ravitava teadvusetuse 

põhjusi. Pea meeles MIDAS: 

Meningiit 

Intoksikatsioon 

Diabeet 

Anoksia 

Subduraalne hematoom. 

– Kiire on siis, kui 

oletad ravivajavat infektsiooni (bakteriaalse 

meningiidi ravi algab häguse liikvori saamise 

järel, enne laboratooriumivastust) 

teadvusetus süveneb ja kehapoole sümptomid 

lisanduvad, nt. areneb laienev valgusjäik pupill 

(sel juhul võib olla vajalik kiire neurokirurgiline 

ekspansiooni kõrvaldamine). 

– Teadvuseta patsiendi ravi eeldab haiglatingimusi. 

Kui patsient on transporditavas seisundis, 

tuleb ta kiiresti viia haiglasse. 

– Tervisekeskuses tuleb uurida veresuhkrut. Muid

analüüse võetakse sel juhul, kui tulemused saadakse 

teada transpordi ajal, enne haige saabumist 

keskhaiglasse.. 

– Pulssoksümeetria aitab hinnata hüpokseemia 

raskust. 

– Bakteriaalse meningiidi kahtlusel tuleb võtta 

liikvorit, kui teekond on pikk, sest meningiidi 

ravi tuleb alustada kohe. Liikvorit tuleb hoida 

kehasoojas. Osa liikvorist pandagu külvipudelisse. 

I.v. infusiooni tuleb enne transportimist 

teha kindlasti siis, kui on šokitunnuseid. 

Teadvuseta patsiendi üldstaatusest 

annavad etioloogilisi vihjeid 

Nahk 

– Traumamärgid: ajutrauma 

– Kahvatu, higine: hüpoglükeemia, hemorraagiline 

šokk 

– Kuiv, punakas: diabeetiline kooma 

– Tsüanootiline: süsinikdioksiidiretentsioon 

– Võrgustik: alkoholimürgitus, maksakooma 

– Helepunane: vingumürgitus 

Keel 

– Hambajäljed: epilepsia 

Hingeõhk 

– Etanoolilõhn: alkoholimürgitus 

– Atsetoonilõhn: diabeetiline kooma 

– Uriinilõhn: ureemia 

Kehatemperatuur 

– Hüpotermia: külmumine, raske ajukahjustus või 

mürgistus 

– Hüpertermia: infektsioon (meningiit, sepsis), 

raske ajukahjustus 

Pulss 

– Ebaregulaarne: embooliast tingitud ajuinfarkt 

– Bradükardia: AV-blokaad, digitaalisemürgitus 

– Tahhükardia: infektsioon, šokk, rütmihäired. 

Vererõhk 

– Hüpertoonia: intrakraniaalne hemorraagia, subarahnoidaalne 

verejooks (SAH), anoksia, hüpertooniline 

kriis 

– Hüpotoonia: šokk (hemorraagia, müokardi infarkt), 

mürgistus, raske ajukahjustus, diabeetiline 

kooma 

Hingamine 

– Pindmine, kiire: mürgistused 

– Cheyne-Stokes’i hingamine: raske ajukahjustus 

Inkontinentsus 

– Epileptiline hoog 

Teadvusetuse põhjused 

Primaarselt intrakraniaalsed põhjused 

– Peaajutraumad 

kroonilise subduraalhematoomi puhul ei ole 

alati traumat teada. 

– Intrakraniaalne hemorraagia 

909 

SAH 

intratserebraalne hemorraagia. 

– Peaajuinfarkt 

– Peaajukasvajad 

kasvajasisese hemorraagia puhul pole anamneesis 

tingimata neuroloogilisi sümptome. 

– Epileptiline hoog või järelseisund 

tihti on krampide esinemine teada 

keeles hambajäljed, tihti inkontinentsus 

epilepsiahaige võib saada ajutrauma: pea silmas, 

kui kehapooltes on sümptomid erinevad 

või toibumine aeglane. 

– Kesknärvisüsteemi infektsioonid 

meningiit 

entsefaliit 

ajuabstsess. 

Üldhaigestumisi, mis võivad põhjustada 

teadvusetust 

– Vereringehäired 

šokk (hemorraagiline, anafülaktiline, müokardi 

infarkti korral) 

hüpertooniline kriis 


tahhükardia 

bradükardia 

Adams-Stokes’i sündroom 

vasovagaalne kollaps. 

– Metaboolsed põhjused 

hüpoksia, 

suhkurtõbi 

ketoatsidoos 

hüpoglükeemia 

elektrolüütide häired 

ureemia 

maksakooma. 

– Mürgistused 

alkoholimürgistus 

arvesta, et joobnu on aldis ka traumadele 

ravimimürgistus 

anamneesist teada või kahtlus 

maoloputus (ka ebaselgetel juhtumitel). 

– Infektsioonid 

sepsis, pneumoonia. 

– Külmumine või kuumarabandus. 

Teadvuseta patsiendi uurimisplaan 

– Vt. joonis 36.19 

36.20 DEMENTSUS JA 

MÄLUHÄIRED 

Timo Erkinjuntti 


– Mäluhäiretega patsiendi uurimine, vt. 36.22. 

Määratlus 

– Dementsus on orgaanilisest põhjusest tingitud


intellektuaalse võimekuse nõrgenemine, mis piirab 

sotsiaalset ja ametialast tegevust. 

Dementsus on kliiniline diagnoos, mille haiget 

tundev arst paneb piisava uurimise alusel. 

Dementsus võib olla progresseeruv (nt. Alzheimeri 

tõbi), püsiv jääknäht (nt. ajutrauma 

järel) või ravitav (36.23) 

Sümptomid 

– Mäluhäire (uue õppimise raskenemine ja raskus 

meelde tuletada varemõpitut). 

– Afaasia (kõne- ja keelekasutuse häire). 

– Apraksia (liigutuste kompleksi sooritamise raskus, 

kuigi motoorika on korras) 

– Agnoosia (nähtuse tunnetamise raskus või nähtuse 

tähenduse mõistmise raskus, kuigi nähtuste 

liigendamine on normaalne). 

– Tegevuse juhtimise häire (raskusi tekitab eriti 

planeerimine, terviku liigendamine, süstematiseerimine, 

abstraktne mõtlemine). 

– Dementsuse korral ei ole tajumine hämardunud, 

raske dementsusega haige on aldis haigestuma 

910 

deliiriumi. Deliirium on diferentsiaaldiagnostiliselt 

tähtis, sest selle ravi on kiireloomuline. 

Dementsuse jaotamine raskuse 

põhjal 

– Kerge 

Kuigi tööalane ja sotsiaalne toimetulek on 

märkimisväärselt nõrgenenud, on säilinud võime 

iseseisvalt elada ja hoida puhtust, samuti 

mõõdukas kriitikavõime. 

– Keskmine 

Iseendaga toimetulek on ohus ja osaline järelevalve 

vajalik. 

– Raske 

Igapäevased toimingud on sel määral nõrgenenud, 

et pidev järelevalve on vajalik. 

Dementsuse epidemioloogia 

Levimus 

– Inimene võib haigestuda dementsust põhjustavasse 

haigusesse mis tahes eas, aga eaga selle 

levimus kasvab.

– Keskmise ja raske dementsuse esinemine Soomes 

vanuserühmiti: 

65–74-a. 4% 

75–84-a. 11% 

üle 85-a. 35%. 

– Kõikidest üle 65-aastastest kannatab 30% kergemate 

vananemisega kaasnevate mäluhäirete all. 

Tüübid 

– Alzheimeri tõbi 50–60% (36.25) 

– Alzheimeri tõbi ja vaskulaarsed faktorid 10% 

– Vaskulaarne dementsus 20–30% (36.24) 

– Muud dementsuse põhjused 10% (36.23)(36.26) 

– Ravitavaid dementsuse põhjusi 5–10%, rohkem 

nooremates vanuserühmades. 

Eluiga 

– Alzheimeri tõvega 10–12 aastat, naistel pisut 

enam. 

– Vaskulaarse dementsusega 5–7 a. 

Mälu ja normaalne vananemine 

– Isikutel, kel pole kesknärvisüsteemi kahjustavat 

haigust, on intellektimuutused vananemisel vähesed 

ega põhjusta vaimsete ja sotsiaalsete 

võimete märkimisväärset langust. 

– Normaalne vanur on õppimisvõimeline, ehkki 

aeglasem, järelikult pole “lubjakas”. 

– Normaalse vananemisega kaasneb kerget nõrgenemist 

muu hulgas 

uue õppimisel 

intellektuaalse tegevuse kiiruses 

paindlikkust nõudvas otsustamises 

mälu koormusvõimes. 

Mäluhäirete diferentsiaaldiagnostika 

– Normaalne vananemine 

– Spetsiifilised mäluhäired (amneesiad) 

– Muu neuropsühholoogiline erihäire (näit. afaasia, 

apraksia) (36.38) 

– Psüühiline häire 

– Akuutne segasusseisund (deliirium) 

– Vaimse arengu peetus 

– Dementsus 

Mäluhäirete põhjused 

– Mööduvate mäluhäirete põhjused: 

ajuvereringe häired – TIA 

globaalne amneesia (36.16) 

kerge ajutrauma 

epileptiline hoog 

ravimid 

mõnuained 

psüühilised põhjused 

segasusseisund (deliirium) 

– Mäluhäirete ravitavad põhjused on põhiliselt 

samad kui ravitavad dementsuse põhjused, (vt. 

36.23). Progresseeruvat mäluhäiret põhjustavad 

911 

Alzheimeri tõbi (36.25), 

vaskulaarne dementsus (36.24) 

muud dementsust põhjustavad seisundid 


Mälu ja psüühilised häired 

– Mäluhäired esinevad sageli koos muude psüühiliste 

häiretega . Need on järgmised: 

meeleoluhäired, eriti depressioon 

ängistusseisundid 

“läbipõlemissündroom” (burn out) 

skisofrenoformsed ja muud psühhoosid. 

– Depressioon, ängistus ja muud psüühilised tegurid 

võivad suurendada teistest põhjustest tekkinud 

mäluhäireid. 

– Psüühiliste häiretega kaasnevad mäluhäired on 

üldiselt kerged; keskendumine ja tähelepanu 

nõrgenevad, suureneb välisfaktorite häiriv toime 

ja mälu koormamisvõime nõrgeneb. 

– Raskete mäluhäiretega depressioonist leitakse 

sageli järgmisi dementsusest erinevaid tunnuseid: 

varasemad psüühikahäired 

sümptomite algus sageli suhteliselt täpselt 

määratav 

sümptomid arenevad kiiresti ja on lühiajalised 

haigusetunnetus ja reageerimine suurenenud 

“ei tea”-vastused, valikulised mälulüngad, kus 

nii vanad kui värskemad asjad ununevad. 

– Ravi tuleks alustada kohe, kui on tekkinud depressioon 

või mõni muu meeleoluhäire. 

36.22 MÄLUHÄIREGA JA 

DEMENTSUSEGA HAIGE 

UURINGUD 



Millal oletada dementsust? 

– Dementsusega või tegu olla järgmistel asjaoludel. 

Haige või tema omaksed ilmutavad muret kõnesoleva 

isiku mälu või muude vaimsete võimete 

nõrgenemise üle, kuigi sotsiaalsed võimed 

on säilinud. 

Haige iseseisev toimetulek on nõrgenemas ja 

ta vajab järjest enam abi teistelt. 

Haige unustab korduvalt soovitatud uuringuajad, 

tal on selgeid raskusi ravi rakendamisel 

või ta käib sagedamini või olulise põhjuseta 

tervisekeskuses. 

Haige on depressioonis või ahistatud ja kurdab 

kognitiivsete häirete üle. 

Haigel on akuutne segasuseisund. 

Arsti või õe küsitlusele vastates näib patsient


reageerivat ebaadekvaatselt (“kummaline, veider 

patsient”). 

Mäluhäirega patsiendi uurimine 

1. Sümptomidiagnoos (kas patsiendil on mäluhäire 

või dementsus). 

2. Ravitavate põhjuste otsimine. 

3. Sekundaarsete teovõimet nõrgestavate põhjuste 

otsimine. 

Teovõime hindamine 

– Sümptomidiagnostikas on teovõime hinnang 

keskne: 

Vaimne e. kognitiivne teovõime 

– Mini-Mental State Examination (MMSE) 

(36.27) on vaimset teovõimet mõõtev minitest. 

Tulemust võivad mõjutada haridustase ja keelelised 

häired. 

– Vaimse teovõime hindamiseks kasulik ka laiem 

neuropsühholoogiline uuring (36.38). Uuringu 

erilisteks näidustusteks on töövõime- või hooldusekspertiis, 

diferentsiaaldiagnostilised probleemid 

(spetsiifilised häired, depresssioon), 

õigusliku teovõime hindamine probleemsituatsioonis 

ja uued, eriti nooremad patsiendid. Kergete 

ja algavate häirete korduv uuring 6–12 kuu 

järel selgitab sageli diagnoosi. 

Sotsiaalne teovõime 

– Igapäevastest toimingutest hinnatakse pesemist, 

söömist, riietumist, liikumist, WC-s käimist ja 

suutlikkust kontrollida urineerimist ja roojamist 

(ADL e. Activities of Daily Living – igapäevase 

elu hindamise skaala). Keerulisemad toimingud 

(IADL – Instrumental Activities of Daily Living) 

on nt. suutlikkus kasutada telefoni, käia 

poes, valmistada süüa, hoida kodu korras, liikuda 

väljas, võtta õigesti ravimeid ja korraldada 

rahaasju. ADL- ja IADL hindamiseks on arendatud 

spetsiiflisi lühiteste (22.11). 

– Sotsiaalse teovõime hinnang põhineb sageli patsiendi 

ja tema lähedaste, koduteenindajate ja 

-põetajate andmetel 

Meeleoluhäired 

– Masendusseisundi diagnoosimine põhineb intervjuul 

ja jälgimisel. Osal juhtudel selgub diagnoos 

alles laiema psühhiaatrilise ja psühholoogilise 

uurimisega. Depressioon võib olla 

“varjatud”, kui selle tunnusteks on vaimse teovõime 

häired või somaatilised sümptomid. Ebaselgel 

juhtumil tuleb patsient saata psühhiaatrilisele 

uurimisele. 

Mäluhäirega patsiendi põhiuuringud 

– Anamneesi kogumine, ka omaste intervjueerimine 

ja varasemate haiguslugude uurimine. 

– Vaimse teovõime kliiniline hinnang: lühike sõel- 

912 

test, näit. Mini-Mental State Examination 

(MMSE) (36.27). 

– Sotsiaalset teovõimet ja enesetunnet mõjutavate 

faktorite hindamine. 

– Üld- ja neuroloogiline staatus. 

Normaalne neuroloogiline staatus on tavaline 

algava Alzheimeri tõve korral. 

Kehapoolesümptomid (ühepoolne nõrkus, 

kõõlusereflekside elavnemine, positiivne Babinski 

refleks) ja bulbaarnähud (düsartria, 

düsfaagia, sundnutt ja -naer) ning ekstrapüramidaalsümptomid 

(suurenenud lihastoonus, 

lühisammuline käimine) viitavad vaskulaarsele 

dementsusele. 

Ekstrapüramidaalsümptomid, tihti koos 

treemoriga viitavad Parkinsoni tõvele. 

Apraktiline kõnnak vihjab “normaalrõhu” 

hüdrotsefaaliale või sügavale vaskulaarsele 

dementsusele. 

Müokloonus ja muud staatuse iseärasused 

viitavad Creutzfeldt-Jakobi tõvele. 

Tahtmatud liigutused on iseloomulikud Huntingtoni 

tõvele. Neid on ka sageli ravimeid 

saavatel Parkinsoni tõve haigetel. 

– Laboratoorsed põhiuuringud 

PVK, S-K, S-Na, fB-Glük, S-Ca, S-Krea, S- 

ALAT, S-TSH, S-B 12 -vitamiin. 

Aju põhivisualiseerimine: (pea KT (või MRI) 

Täiendavate uuringutena vajadusel B-La, S- 

GT, S-AFOS, S-Kol, S-T4v, fE-folaat, süüfilise 

seroloogia (TPHA), HIV-antikehad, borrelia-antikehad, 

PLV, uriini raskemetallid, 

ravimite sõeltest. 

– Kui mäluhäire põhjus ei ole selge, siis suunatakse 

patsient uuringutele neuroloogiaosakonda. 

36.23 RAVITAVA DEMENTSUSE 

JA MÄLUHÄIRETE 

PÕHJUSED 


Eesmärgid 

– Identifitseerida varakult algav dementsus ja ravitava 

dementsuse põhjused. 

– Ravida neid patsiente enne, kui vaimsete võimete 

nõrgenemine on pöördumatu. 

Pseudodementsus 

– Depressiooni kui dementsusetaolise sündroomi 

põhjustajat ei maksa unustada (36.20).Tuleb 

teha ravikatsetus. 

Hüpotüreoos 

– Vanuritel esinev dementsus võib jätta enda varju 

muud hüpotüreoosi sümptomid,

Hüper- ja hüpokaltseemia 

– Seerumi kaltsiumisisaldus võib vaid ajutiselt olla 

suureneud, aga haige on sügavalt dementne. Ioniseeritud 

kaltsium peegeldab paremini organismi 

kaltsiumitasakaalu. 

– Hüperparatüreoosi esinemine vanuritel on u. 

0,3%. 

– Seerumi parathormoonisisalduse suurenemine 

on märgiks paratüreoidea-adenoomist. 

– Osale patsientidest on näidustatud operatsioon. 

– Hüpoparatüreoosi korral kaasnevad mäluhäirete 

ja dementsusnähtudega vahel epileptilised hood, 

ataksia ja lihasspasmid. 

B 12 -vitamiini defitsiit 

– Vaimse tegevuse häireid on täheldatud 25%-l 

haigetest. 

– Häired võivad eelneda verepildi muutustele või 

esineda ilma nendeta. 

Krooniline subduraalne hematoom 

– Suurem osa haigeist on vanurid. 

– Pooltel on häireks mäluhäire või segasus. 

– Trauma on võinud juhtuda mitu kuud tagasi. 

Osal haigeist ei ole teada mingit peatraumat. 

– Mõlemapoolse subduraalse hematoomi korral ei 

pruugi olla ühepoolseid neuroloogilisi nähte ja 

alati ei ole see näha KT-uuringulgi. 

– Raviks on hematoomi neurokirurgiline eemaldamine, 

aga alla 1 cm paks hematoom resorbeerub 

sageli ise ja piisab ainult jälgimisest. 

Normaalrõhu hüdrotsefaalia (NRH) 

– Mittetäielik liikvoriringe häire. Võib areneda 

meningiidi, entsefaliidi, subarahnoidaalse hemorraagia, 

ajutrauma ja ajuoperatsiooni hiliskomplikatsioonina. 

Osal juhtudest on põhjus 

ebaselge. 

– NRH nähud on süvenev mäluhäire ja dementsus, 

apraksia tüüpi käimishäire, uriinipidamatus, 

rigiidsus, vahel ka spastilisus ja kõrgenenud 

kõõluserefleksid. 

– šundioperatsioon aitab leevendada patsiendi 

sümptomeid. 

B 1 -vitamiini (tiamiini) defitsiit 

– Tiamiini defitsiit võib põhjustada Wernicke 

sündroomi, millesse kuuluvad silmaliigutuste 

häired, ataksia ja mäluhäire (36.89). 

Nakkushaigused 

– Lõuna-Soomes täheldatakse igal aastal mõnda 

kolmanda astme süüfilisest tingitud dementsust 

(12.12). 

– Mädase või tuberkuloosse meningiidi järelnähuna 

võib tulla dementsus. 

913 

– Immuunsuskao nähud võivad olla mäluhäired ja 

dementsus. 

– Borrelia burgdorferi spiroheet võib põhjustada 

kroonilise ajupõletiku ja dementsuse (36.53) 

(2.73). 

Ureemia 

– Ureemia puhul kohtame peale mäluhäirete isiksuse 

muutumist, apaatiat, võpatustreemorit, lihastes 

tõmblusi ja krampe. 

Maksahaigused 

– Hepaatilise entsefalopaatia põhjuseks peetakse 

ajju kogunevaid toksilisi aineid. 

– Vere ammoniaagisisaldus on suurenenud. 

– Vaimse tegevusvõime nõrgenemisele lisaks teadvuse 

hämardumine ja võpatustreemor. 

Kroonilised kopsuhaigused 

– Võivad hapnikupuuduse ja CO 2 retentsiooni 

tõttu tekitada aju alatalitlust, aga üksnes väga 

raske kopsuhaigus võib põhjustada tõelist dementsust. 

Hüpoglükeemia 

– Korduvad ja pikaleveninud hüpoglükeemiahood 

võivad põhjustada püsivaid ajukahjustusi, mäluhäireid 

ja ka dementsust. 

Kasvajad 

– Pahaloomulise kasvajaga (näit. glioomid ja metastaasid) 

arenevad sümptomid üldiselt kiiresti 

ja haigeid uuritakse asjakohaselt. 

– Healoomulise kasvaja sümptomid võivad areneda 

hiilivalt, nii et nende eristamine nt. Alzheimeri 

tõvest või psühhiaatrilistest haigustest 

võib olla raske. Sel juhul asetseb kasvaja tihti 

suuraju frontaalsagaras või ajusirbis. 

– Pahaloomuliste kasvajatega võib dementsust esineda 

ka paraneoplastilise ilminguna. Need 

sümptomid viitavad sagedamini kopsu- või rinnavähile. 

36.24 VASKULAARNE 

DEMENTSUS 



Määratlus 

– Dementsust, mis järgneb mitmesugustele vereringehäiretest 

põhjustatud ajukoekahjustustele, 

nimetatakse vaskulaarseks dementsuseks. Kõne 

all on sündroom, mitte eraldi haigus. 

– Vaskulaarset dementsust on nimetatud ka multiinfarktseks 

dementsuseks (MID).


Vaskulaarse dementsuse taustal 

olevad ajuvereringehäired 

– Aterosklerootiline trombootiline ajuinfarkt 

– Ajuinfarkt südamest pärit emboolia tõttu 

– Lakunaarsed infarktid 

– Hemodünaamilised põhjused 

– Valgeaine isheemiline kahjustus 

– Intrakraniaalne hemorraagia 

– Ajuveresoonte haigused 

– Mõned verehaigused 

Kliinilised jooned 

– Vaimse tegevusvõime nõrgenemine algab suhteliselt 

kiiresti (päevade või nädalatega). 

– Seisund halveneb astmeliselt ja võib vahelduda. 

– Osal juhtudest (20%) algavad sümptomid siiski 

hiilivalt ja raskenevad ühtlaselt. 

– Ajuhäiretele viitavad lokaalsed nähud esinevad 

tihti juba dementsuse kerges staadiumis: 

ühepoolne nõrkus või kohmakus 

bulbaarsümptomid: düsartria, düsfaagia 

käimishäire: hemipleegiline või apraktilis-ataktiline 

sageli sundnutukalduvus. 

– Isiksus- ja haigusteadvus säilivad suhteliselt 

kaua. Sageli esinevad meeleoluhäired: ängistus, 

afektlabiilsus. 

– Sageli (aga mitte tingimata) südame- või veresoontehaigus. 

– Mõnikord põhihaigusele iseloomulikke analüüsileide: 

hüperlipideemia, suhkurtõbi. 

– Peaaju KT-s ja MRI-s infarkt või valgeaine 

muutused. 

– EEG-s haiguse edenemisel põhirütmi aeglustumine, 

lisaks sageli lokaalseid häireid. 

Vaskulaarse dementsuse tüübid 

– Kortikaalne vaskulaarne dementsus kaasneb aterotrombootiliste 

ja südamest pärit embooliliste 

ajuinfarktidega. Kortikaalsele vormile on tüüpilised 

afaasia, ühe poole halvatus ja sellest 

käimishäire. 

– Subkortikaalse dementsuse korral esineb aju 

väikeste veresoonte muutusi, lakunaarseid infarkte 

ja valgeaine muutusi. Tüüpiline näht on 

düsartriline kõnehäire ja motoorne või sensoorne 

hemipleegia. 

Vaskulaarse dementsuse ravi 

– Ajuvereringehäirete riskitegurite (kõrgvererõhutõve, 

liiga madala vererõhu, südame rütmihäirete, 

suhkru- ja rasvaainevahetushäirete) ravi 

mõjust dementsuse ilmnemisele ja kliinilisele 

kulule pole usaldatavaid andmeid. 

– Ajuvereringehäirete riskifaktorite ravi ja profülaktiline 

ravi toimub ajuinfarktihaige ravi sar- 

914 

naselt. Farmakoteraapias on soovitatud atsetüülsalitsüülhapet, 

dipüridamooli või verelahjendusravimeid. 

36.25 ALZHEIMERI TÕBI 

Raimo Sulkava 

Sümptomid 

– Algab üldiselt mäluhäiretega: uue õppimine ei 

õnnestu. 

– Dementsuse sümptomid arenevad üldiselt aeglaselt 

ja ühtlaselt, võib olla kiiremaid vaheetappe. 

– Haigus kestab esmassümptomitest surmani keskmiselt 

10 aastat. 

Diagnoos 

– Staatusleid on algul normaalne. Hiljem täheldatakse 

jäsemeis lihastoonuse suurenemist, ettepoole 

lookas asendit, nürinemist ja kõhnumise 

märke. 

– Laboratoorsed näidud on normaalsed. 

– Peaaju KT ja MRI võivad algul olla normaalsed, 

hiljem ilmneb mittespetsiifiline atroofia. 

– EEG on normaalne või täheldatakse põhirütmi 

aeglustumist. 

– Kliinilise diagnoosi täpsus on u. 90%, spetsiifilist 

markerit pole veel leitud. 

– Suguvõsa juhtudel võib kaaluda ApoE-tüpiseerimist 

ja geenianalüüsi, aga need on veel 

peamiselt teadusuurimuse tasemel. 

Alzheimeri tõve areng 

1. Kerge 

– lühimälu nõrgeneb (uue õppimine häiritud) 

– raske uue ümbrusega kohaneda, juhtub eksimist 

võõras ümbruses 

– ajataju kaob 

– raske sõnu leida 

– raskusi keeruliste ja abstraktsete asjade mõistmisega 

– inaktiivsus ja endasse tõmbumine 

– mõnikord depressiooni, paranoiat ja agressiivsust 

– mitmesuguste kodutöödega (nt. toidukeetmine) 

raske hakkama saada 

2. Keskmine 

– võimetus tunda end haigena 

– kohataju kadumine 

– eksimine tuttavaski ümbruses 

– une- ja ärkveloleku rütm häiritud 

– nägemishäired, kuigi on tavalisemad Lewy-kehakeste 

tõve korral. 

– kõhnumine

– raskused igapäevastes toimingutes (nt. riietumisel) 

3. Raske 

– võimetus kõnelda ja kõnet mõista 

– jäsemete jäigastumine ja käimisvõimetus 

– kuse- ja roojapidamatus 

– mõnikord epileptilised hood 

– patsienti tuleb sööta (neelamisvõime säilib pikka 

aega) 

Alzheimeri tõve ravi 

– Kindel haiguse progresseerumist takistav või 

parandav ravi puudub. 

– Takriiniga on saadud mingil määral tulemusi 

kerge ja mõõduka Alzheimeri tõve korral. 

Raviga on paranenud teovõime ja pikenenud 

aeg hooldusravi korraldamiseni. 

Ravimit võetakse neli korda ööpäevas. Selle 

kasutamine on mõeldav, kui haigel on omaksed, 

kes on ravimisest huvitatud. 

Ravi alustab geriaater või neuroloog. 

Tuleb jälgide maksaensüümide hulka. 

– Donepetsiil on Soomes äsja müügiloa saanud 

ravim. Toime on sama kui tekriinil, aga annustatakse 

üks kord päevas ja maksale kõrvalmõjusid 

ei ole. 

– Depressiivsete häirete leevendamiseks on katsetatud 

paroksetiini ja tsitalopraami 3–10(–20) mg 

x 1. Sobiva psühhofarmakoniga võib seisundit 

parandada, on aga kõrvalnähtude oht.. 

– Paljud patsiendid tulevad toime ravimiteta. 

– Alzheimeri tõve haige teovõimet võib sageli parandada 

sobiv stimuleeriv ümbrus. Paljus seisneb 

ravi toetuses hooldava omakse poolt. 

– Esialgsete tulemuste põhjal vähendab östrogeenide 

asendusravi haigestumisriski. 

– Dementsuse ravi vt. 36.29. 

36.26 MUUD DEMENTSUST 

PÕHJUSTAVAD 

SEISUNDID 

Timo Erkinjuntti, Raimo Sulkava 

– Vaata ka: Kesknärvisüsteemi aeglased viirusinfektsioonid 


Lewy-kehakeste tõbi 

– põhjustab 5–10% kõigist dementsusjuhtudest. 

– Lewy-kehakesi nähakse tüüpiliselt Parkinsoni 

tüve korral subkortikaalsetes ja tüvetuumades. 

Lewy-kehakeste tõve korral on neid ka ajukoores. 

Pooltel Lewy-kehakeste tõve haigetel on 

ajus ka Alzheimeri tõvele iseloomulikud muutused. 

– Nähtudeks on süvenev jäikus, tardumus, Parkin- 

915 

soni-tüüpi käimisraskus, fluktueerivad mäluhäired, 

segasus ja visuaalsed hallutsinatsioonid. 

– Tõve keskmine kestus on 8 aastat. 

– Lewy-kehakeste tõve haiged on tundlikud neuroleptikumidele 

ja muutuvad segaseks juba väikeste 

annuste peale.Raviks võib proovida väikesi Ldopa 

annuseid (150–300 mg päevas) Visuaalseid 

hallutsinatsioone ja segasust võidakse pidurdada 

atüüpiliste neuroleptikumidega (klosapiin, 

olansapiin). 

– Füsioteraapiat ja käimisharjutusi tuleb alustada 

varakult liikumisvõime säilitamiseks. 

Picki tõbi 

– Ajuatroofia peamiselt frontaal- ja temporaalsagaras. 

– Haiguspilt on Alzheimeri tõve sarnane, aga pilti 

iseloomustavad frontaalnähud, eriti pidurdamatus. 

– Haigus algab enamasti enne 65. eluaastat ja esineb 

tihti perekonniti. 

– Prognoos ja kulg on Alzheimeri tõve sarnane. 

Huntingtoni tõbi 

– Meie maal harva esinev, autosoom-dominantselt 

pärilik haigus, viib dementsuseni. 

– Sümptomid algavad tavaliselt 30–50 a. vanuselt 

kohmakus, tõmblevad vastutahtelised liigutused, 

dementseks muutumine, iseloomumuutus. 

Haigeid diagnoositakse sageli psühhootilisteks. 

Hakola tõbi 

– Polütsüstiline lipomembranoosne osteodüsplaasia 

– skleroseeruv leukoentsefalopaatia on autosoom-retsessiivne 

pärilik haigus. 

– Patoloogilised luumurrud, põhjustatud nt. tühikutest 

randme- ja hüppeliigese luudes. 

– Dementsuse arenedes nõrgeneb vaimne võimekus. 

Patsiendid on pidurdamatud. 

– Sümptomid algavad 30–40 a. vanuselt. 

Creutzfeldti-Jakobi tõbi 

– Prioonidest põhjustatud nakkushaigus. 


Parkinsoni tõbi 

– Parkinsoni tõvega kaasneb eriti hilisemas järgus 

dementsust 15–30%-l patsientidest. 

– Sümptomid ei ole üldiselt nii laialdased ja rasked 

kui Alzheimeri tõve korral. 

– Dementsuse diferentseerimine patsiendi aeglusest 

ja depressiivsusest võib olla raske.


36.27 MINIMENTAL-TEST 

(VAIMSE SEISUNDI 

HINDAMISE MINITEST) 

Toimetus 

Testi kasutamise näidustused ja 

süsteem 

– Testi võib kasutada nii sõeluuringuks kui ka 

muutuste dünaamiliseks hindamiseks. 

– MMT peegeldab mitmeid vaimse tegevuse alasid.Test 

ei ole spetsiifiline dementsuse suhtes, 

vaid nt. akuutne segasus võib nõrgendada testi 

tulemust. 

– Kõnehäired halvendavad testi tulemust. 

– Koolitatumad saavad testiga keskmisest paremini 

hakkama. 

– Kergete häiretega ja vaimselt treenitud isik võib 

saada normaalse tulemuse, hoolimata selgest 

vaimse teovõime muutusest. 

Punktide summa tõlgendamine 

– Tulemus 24 ja vähem punkti näitab selgelt hälbeid. 

Küsimused ja maksimaalpunktid 

1. Orienteerumine 

– Mis aasta praegu on? (1) 

– Mis aastaaeg praegu on? (1) 

– Mis kuu praegu on? (1) 

– Mis kuupäev praegu on? (1) 

– Mis nädalapäev praegu on? (1) 

– Mis riigis me oleme? (1) 

– Mis maakonnas me oleme? (1) 

– Mis linnas me oleme? (1) 

– Mis haiglas/kohas me oleme? (1) 

– Mis osakonnas me oleme? (1) 

– (Mitmendal korrusel me oleme?) 

2. Meeldejätmine 

– Jätke meelde sõnad PLIIATS, MAA, PILV. 

Küsin neid kohe uuesti. Mis olid need kolm 

sõna, mida ma palusin teil meeles pidada? 

– Punkte igale õigele vastusele 1, kokku 3. 

3. Arvutusülesanne 

– Lahutage sajast seitse ja tulemusest jälle seitse 

ja jätkake nii edasi. Lahutage ühtekokku viis 

korda. 

– Punkte antakse õigete vastuste eest kuni 5. 

– Alternatiivne küsimus: loetlege tähed sõnas 

KEVAD tagant ette. Iga õige tähe eest 1 

punkt. 

4. Mis olid need kolm sõna, mis ma palusin teil 

meelde jätta? (3) 

5. Mis see (käekell, pliiats) on? (2) 

6. Kuulake täpselt ja korrake sõnasõnalt: “Õpilane 

lahendas keerulise ülesande” (1) 

7. Kuulake hoolega käsku ja tehke selle järgi: 

916 

“Võtke see paber paremasse kätte, murdke kaheks 

ja pange sülle”.(3) 

8. Lugege see lause ja tehke selle järgi: 

SULE SILMAD. (1) 

9. Kirjutage terviklause oma tahtmist mööda. (Lauses 

peavad olema alus ja öeldis ja see peab olema 

mõistuspärane. Kirjavead ei mõjuta). (1) 

10. Kopeerige see pilt võimalikult täpselt. Pildil on 

kaks viisnurka, mis lõikavad teineteist. Joonisel 

peab olema õige arv hulknurkade külgi ja 

lõikepind peab olema nelinurkne .(1) 

– Maksimaalne punktide arv (30). 

36.29 DEMENTSUSE RAVI 

Raimo Sulkava 

Koduse ravi toetamine 

– Tähtsaim on haige omastele toeks olla. Üksi elavad 

patsiendid satuvad haiguse progresseerumisel 

üsna pea raviasutustesse või hooldekodusse. 

Vt. ka 22.18. 

– Regulaarne käimine tervisekeskuses või kodukülastus, 

nt. kolme kuu tagant. Probleemid ei 

jõua siis vananeda. 

– Koduhoolduse ja koduteeninduse korraldamine. 

– C-tunnistus, millega haige saab pensionile lisa, 

sama tunnistus koduhooldust taotledes. Patsiendil 

on õigus saada tasuta ravimeid (psühhoosi- 

ja depressiooniravimeid). 

– Ühenduse pidamine kohaliku Alzheimeri tõbe 

või dementsust põdejate ühinguga. Informatsiooni 

saab Soomes Alzheimeri-keskliidust, 

Luotsikatu 4 E, 00160 Helsinki, tel (09) 622 

6200 ja Soome dementsuse ravi ühingust, 

Topeliuksenkatu 17 B, 00250 Helsinki, tel/faks 

(09) 4543 893. 

– Päevahaigla- ja lühiravi pakkumine vastavalt 

hooldava omakse vajadusele. 

Millal raviasutusse? 

– Küllaldaste tugiteenuste abil on omaksed sageli 

suutelised hooldama dementset haiget õige 

pikka aega kodus. Tavalisemad põhjused püsivale 

haiglaravile või hooldekodusse jäämisel on 

liikumisvõime kadumine (WC-s käimine, pesemine) 

inkontinentsus ja söömisoskuse kadumine 

patsient ei tunne enam omakseid ega kodu 

ära 

agressiivsus (suhteliselt harva) 

öine rahutus (tihti aitab sobiv õhtune ravim) 

omakse stress või haigestumine. 

– Kui omaksed on valmis loobuma koduravist, 

tuleb arutada otsuse tegemise põhjusi. Kui neid 

ei suudeta muuta, jääb üle korraldada pikaajaline 

ravi. Saadaval olevaist tugiteenustest infor-

meeritud omaksed on parimad asjatundjad, kaalumaks 

koduhoolduse jätkamise võimalikkust. 

– Koduhooldaja igapäevane käimine ja õhtuse 

“patrulli” külastused võimaldavad jätkata üksi 

elava dementse haige hoidmist kodus. Teatud 

olukordades võidakse kasutada kulutuste kontrollimise 

süsteemi. Turvatelefoni ei oska dementne 

haige kasutada. Suurim oht on väljas 

äraeksimine ja talvel külmumine. Sees on ohud 

väiksemad, eriti kui pliit on välja lülitatud. Haiguse 

edenedes on parim lahendus hooldekodu 

või kellegagi kooselamine. 

Dementse patsiendi sümptomeid 

raskendavad faktorid 

– Dementse patsiendi toimetulekuvõimet sekundaarselt 

nõrgendavad tegurid on vaja välja selgitada 

ja võimaluse piires kõrvaldada. Need on 

muu hulgas 

võõrad kohad (väljas käimisel peab olema 

kaasas keegi omainimene) 

pikemaajaline üksiolek 

liigsed ärritused (nt. sündmus, kus on ümberringi 

palju võõraid inimesi) 

pimedus (ööselgi peaks olema sobiv valgustus) 

kõik infektsioonid (tavalisim kuseteedeinfektsioon) 

operatsioonid ja anesteesiad: ainult vältimatud 

tuleb teha (spinaalanasteesia ei ole üldanasteesiast 

turvalisem) 

lõunamaa rannad (kuumus, dehüdratatsioon) 

rohke ravimite võtmine. 

Ravimite kasutamise põhimõtted 

– Rahusteid peaks võtma väikeannustena ja ainult 

siis, kui vaja. Õhtune ravidoos võib olla suurem, 

sest öine rahutus on üks hooldust kõige enam 

segavaid nähtusi. 

– Antidepressante võib katsetada depressiooni või 

ängistuse kahtlusel ka Alzheimeri tõve puhul, 

samuti vaskulaarse dementsusega. Ärrituvus ja 

agressiivsus võivad tuleneda ängistusest, millele 

mõjuvad antidepressandid. 

– Suuremat osa bensodiasepiine ja neuroleptikume 

võib kasutada väga väikestest annustest alustades. 

Loomulikult võib akuutseis olukordades 

kasutada suuremaid annuseid. Neuroleptikumide 

ja antidepressantide antikoliinergiline, segasust 

põhjustav toime ilmneb alles suurte annuste 

järel. 

– Takriin- ja donepetsiilravi Alzheimeri tõve korral 

vt. 36.25. 

Näiteid ravimite kasutamisest 

– Bensodiasepiinid 

Oksasepaam 15–30 mg ööseks 

917 

Temasepaam 10–30 mg ööseks; ärevuse 

korral ka päeval 5–10 mg, toime on kiire 

– Neuroleptikumid 

Melperoon ärevuse, rahutuse korral 10–25 mg 

x 3, ööseks 25–50 mg. Hästi talutav, aga mõju 

jätab soovida. 

Haloperidool ängistuse, rahutuse korral 0,25– 

1,0 mg x 2-3. Mõjus, aga kangestab kergesti. 

– Antidepressandid 

Paroksetiin 5–10 mg x 1, aktiviseeriv 

Tsitalopraam 10–20 mg x 1, aktiviseeriv 

Mianseriin 10–30 mg ööseks; teeb väsinuks, 

esimeste ravikuude ajal agranulotsütoosi risk. 

36.31 PEAAJUINFARKT 



Epidemioloogia 

– Peaajuinfarkti esineb Soomes u. 9500 juhtumit 

aastas. Need põhjustavad ajuhalvatustest u. 

80%. 

Etioloogia 

– Ateroskleroos on peaajuinfarkti peamine põhjus. 

Ateroskleroosi riskitegureist tekitab ajuvereringehäireid 

just kõrgenenud arteriaalne vererõhk. 

– Umbes 15% ajuinfarktidest on põhjustatud südamest 

pärit embooliast, mille etioloogilised tegurid 

on südame rütmihäired, südameinfarkt, 

mitraalklapi prolaps, endokardiit, südame müksoom 

ja tehisklapp. 

– Noortel patsientidel võib olla põhjus ebatavaline: 

arteri dissekatsioon, fibromuskulaarne 

düsplaasia, moyamoya haigus, arteriit, verehaigus 

või koagulopaatia (luupusantikoagulant, 

muud antifosfolipiidi-antikehad, müeloom, Waldenströmi 

makroglobulineemia, krüoglobulineemia, 

proteiin-C või -S defitsiit, antitrombiin III 

vähesus), migreen või narkootikumide kasutamine. 

Iatrogeensed riskitegurid on oraalsed 

kontratseptiivid, ravi K-vitamiiniga ja antifibrinolüütiline 

ravi. 

– Alkoholijoove ja akuutne bakterinfektsioon võivad 

olla vallandavaks teguriks. 

Kliinilne pilt 

– Üldiselt põhjustab ajuinfarkt äkilise halvatuse. 

Sümptomid sõltuvad infarkti lokalisatsioonist. 

Mõnikord on sümptomiks segasusseisund, kõnehäire 

või muu neuropsühholoogiline häire. 

– Unearteri varustusala (hemisfääri) infarktile on 

tüüpilised hemiparees ja -hüpesteesia, millega 

tihti kaasneb näonärvi alumise osa innervatsiooni 

nõrkus.


A. cerebri media ummistus on sagedasem, siis 

on enamasti ülajäseme halvatus. 

Harvem on a. cerebri anteriori piirkonna ummistuse 

järel arenev, peamiselt jalga haarav 

hemiparees koos uriinipidamatusega. 

Dominantse hemisfääri infarktiga kaasnevad 

sageli düsfaasia, düsleksia ja düsgraafia. 

Mittedominantse hemisfääri infarktiga võib 

kaasneda ruumitaju häireid, samuti suunaeksimisi 

ja anosognoosiat (haigustunnetuse puudumist) 

ning nn. neglect-ilminguid (haige 

kehapoole mittemärkamist e. omaksvõtmatust). 

– Vertebrobasilaarpiirkonna (ajutüve) infarktile 

on omane peapööritus, millega kaasneb teisi ajutüve 

talitlushäireid, nagu diploopia, neelamisraskus, 

düsartria, kontralateraalne parees. Äkiline 

homonüümne vaatevälja väljalangus on sageli a. 

cerebri posterior’i ummistusest põhjustatud. 

Arter võib saada verd osal inimestel karootis-, 

teistel vertebraalarterite kaudu. 

– Lakunaarinfarktid on väikeste (mõnest mm-st 

paari cm-ni) aju süvaosade infarktid, mis sageli 

kaasuvad kõrgvererõhutõvele. Kliinilised sümptomid 

on vähesed: puhas motoorne või sensoorne 

hemiparees, ataksia – hemiparees ja düsartria 

– “kohmaka käe sündroom” ehk ebakindel 

koordinatsioon. Vt. ka vaskulaarne dementsus 


– Aju veenitromboos e. siinustromboos võib ilmneda 

raseduse ajal või sünnitusjärgselt, hormoonravi, 

dehüdratatsiooni, hüübimishäire või 

maliigsete haiguste korral. Haigus põhjustab 

kõrgenenud intrakraniaalse rõhu sümptome: 

peavalu, teadvuse hämardumist või teadvusetus-krambihoogusid, 

samuti halvatusi, mille 

sümptomid ei vasta arterisulguse omadele. 

– Ajuinfarktiga võib kaasneda peavalu, mis on 

üldiselt kergem kui hemorraagia korral. Suur 

infarkt võib põhjustada intrakraniaalse rõhu tõusu 

ja teadvuse nõrgenemist. Patsiendi üldseisund 

on halvenenud, ta ehk ei suuda neelata ega urineerida; 

on alajäsemetromboosi- ja infektsioonirisk. 

Kliiniline diagnostika 

– Kõik tööealised ja vanematestki vanuserühmadest 

iseenesega toimetulevad patsiendid saadetakse 

haiglatesse eriraviosakonda, kui kohapeal 

ei ole teisiti korraldatud. 

– Mõnel pool Soomes uuritakse kõiki ajuvereringe 

häiretega patsiente algperioodil ajuhalvatusosakondades. 

Küsimuse asetus 

1. Kas tegemist on ajuvereringe häire või muu haigusega 

(ajukasvaja, krooniline subduraalne hematoom, 

entsefaliit jm.)? 

918 

2. Kui viga on ajuvereringes: siis kas see on TIA 

(sümptomid mööduvad 24 tunni jooksul), infarkt 

või hemorraagia? 

Infarkti ja hemorraagiat eristatakse KT-uuringu 

abil. Kui see ei ole võimalik, võib kasutada 

liikvori uurimist, kui pole vastunäidustusi. Kui 

plaanitakse hepariinravi, tuleb teha pea KTuuring. 

3. Kui kõne all on infarkt, kas ummistus on põhjustatud 

embooliast? 

Südamest pärit embooliale viitavad: sümptomite 

äkiline algus, teadvusekadu, krambid.ja 

teave embooliaid põhjustavast südamehaigusest. 

KT-uuringul täheldatakse hemorraagilist 

infarkti või hulgiinfarkte. Hepariinravi on näidustatud, 

kui sellele ei ole vastunäidustusi: 

verejooksude võimalus, trauma, operatsioon, 

punktsioon viimasel nädalal, ulatuslik infarkt, 

kõrgvererõhutõbi, massiivne hemiparees ja 

nõrgenenud teadvus. 

4. Kas uurimishetkel on olukord stabiilne või progresseeruv? 

Areneva halvatusega (progresseeruv insult, 

progressing stroke) on tegemist siis, kui unearteri 

varustusala sümptomid progresseeruvad 

24 tunni või vertebrobasilaarsümptomid 72 

tunni jooksul. Hepariinravi on näidustatud, 

kui pole vastunäidustusi. 

5. Kas võib oletada ebatavalist etioloogilist tegurit? 

Kaelavalu, Horneri sündroom ja varasem kaelatrauma 

viitavad kaelaarteri dissekatsioonile, 

mille puhul on näidustatud antikoagulantravi. 

Sümptomite kordumisel kaaluda operatiivset 

ravi. 

Autoimmuunhaigustele vihjab vaskuliit, mis 

nõuab oma etioloogiale vastavat ravi, steroide, 

tsütostaatikume. 

Varasemad veenitromboosid noortel osutavad 

hüübimishäiretele. Luupusantikoagulandi, proteiin 

C või S ja antitrombiin III. puudumine ja 

düsfibrinogeneemia: antikoagulantravi elu 

lõpuni. Vajadusel süsteemse erütematoosluupuse 

(SLE) ravi. 

Neuroradioloogilised uuringud 

ajuinfarkti diagnostikas 

– Pea KT-uuringut on sageli vaja ägedas perioodis, 

nt. hemorraagia või tuumori välistamiseks. 

Infarkti ennast üldiselt sellel ajal näha ei ole. Kui 

infarkti lokalisatsioonist ja suurusest soovitakse 

täpset teavet, peab uuringu tegema umbes 3–7 

päeva pärast sümptomite algust. Osa kardiaalsest 

embooliast põhjustatud infarktidest muutub 

hemorraagilisteks. Emboli kahtlusel tuleb pea 

KT teha 24–36 tunni jooksul pärast sümptomite 

algust.

– KT-uuring on ebatäpne tagumise koljukoopa 

alal, mida uuritakse tarbe korral magnetresonantstomograafiaga. 

– Karootisangiograafia on vajalik arteri dissekatsiooni, 

arteriidi ja siinustromboosi diagnoosimiseks. 

– Aordikaare angiograafia (või DSA) ja selektiivne 

karootisangiograafia tuleb kõne alla hilisemas 

järgus, siis kui soovitakse opereerida kaelaarteri 

ahenemist. 

– Kaaluda kardioloogiga konsulteerimist ja südame 

ultraheliuuringu vajalikkust. 

Ravi 

– Üldravi 

Hingamisteede lahtihoidmine, tarbe korral kõritoru 

või intubatsioon. Antakse hapnikku, kui 

täheldatakse hüpokseemiat (tsüanoos, madal 

pO 2). 

Vereringe jälgimine. 

– Vererõhk 

Peaajuinfarktiga kaasneb tihti äge reaktiivne 

vererõhu tõus. 

Kui diastoolne rõhk on alla 100 mm Hg ja 

süstoolne alla 220 mm Hg, pole vaja vererõhuravimeid 

tarvitada. 

Kui vererõhk on nimetatud tasemel 1–2 päeva, 

tuleb seda ettevaatlikult vähendama hakata. 

Kui diastoolne rõhk on üle 120 mm Hg või on 

kavas antikoagulantravi, tuleb rõhku aegsasti 

langetada. 

– Südamepuudulikkust ravitakse. 

– Rütmihäired 

Peaajuinfarkti patsientidel on tihti rütmihäireid 

ja EKG-s negatiivsed T-sakid rinnalülitustes. 

Need viitavad südamelihase kahjustusele, 

mille taustaks on katehhoolamiinide taseme 

tõus veres. Ravi beeta-adrenoblokaatoritega. 

– Veresuhkru ja vedelikutasakaalu jälgimine 

Hüperglükeemiat on põhjust ravida, sest see 

raskendab ajuisheemiat. 

Suurenenud hematokrit osutab dehüdratatsioonile, 

mida tuleb ravida intravenoosse infusiooniga. 

– Pneumoonia profülaktika 

Profülaktiline aspiratsioon (ei tohi sööta, kui 

patsient ei suuda neelata). I.v.-infusiooni tuleb 

teha ettevaatlikult 

– Kopsuemboolia profülaktika 

Fragmin ® 5000 tü x 1 s.c. või Klexane ® 40 mg 

x 1. 

– Hepariinravi 

Näidustused loetletud eespool 

Progresseeruva halvatuse korral on antikoagulantravi 

kestus 5 ööpäeva häirete stabiliseerimisest. 

919 

Ravi jätkatakse peroraalsete antikoagulantidega 

3 kuud, kui põhjuseks on TIA, ja 6 kuud, 

kui põhjuseks on kaelaarterite dissekatsioon. 

Kardiaalsete embooliate ravi jätkub, kuni 

embooliaallikas on kadunud. 

– Trombolüütiline ravi plasminogeeni aktivaatoritega 

On uurimisjärgus, näib kasulikumana basilaartromboosi 

ja muude tagumise koljukoopa infarktide 

korral. 

– Taastusravi 

Alustatakse juba haiguse varases järgus. 


– Sekundaarne profülaktika vt. 36.34. 

36.32 SUBARAHNOIDAALNE 

HEMORRAAGIA (SAH) 

Matti Vapalahti 

Eesmärk 

– SAH diagnoositakse KT-uuringuga, kui see on 

lähimail võimalik. Lumbaalpunktsioon ei ole 

tänapäeval SAH diagnostikas tingimata vajalik. 

– Lähisugulaste sõeluuring aneurüsmi suhtes on 

põhjendatud, kui suguvõsas on esinenud kaks 

SAH juhtu. 

Üldiselt 

– Aneurüsmi rebendist tingitud hemorraagiad 

moodustavad SAH-patsientide olulise rühma. 

Kirurgiaks on vajalik varane diagnoos. Oht: 

verejooksunähud ja võimalik uus verejooks. 

Levik 

– On Soomes eriti suur, meestel 33/100 000 ja 

naistel 25/100 000. Aneurüsmaatilise SAH esinemine 

on 20–25/100 000, Rootsiga võrreldes 

neljakordne. Eaga arv suureneb. 

Sümptomid ja leiud 

– Ämblikvõrkkesta aluse verejooksu nähud on 

äkiline intensiivne peavalu ja tunnetushäired, 

millele järgnevad üldseisundi halvenemine, 

iiveldus ja oksendamine ning hiljem kuklakangestus. 

– Neuroloogilise defitsiidi nähud (halvatused) on 

võimalikud; 20–25% sureb vahetult verejooksu 

ajal. 

– Osal (alla 10%) haigetest paistab oftalmoskoopias 

reetina ja klaaskeha vahel verejooks. 

Verise liikvori põhjused 

– Primaarne SAH 

Arteriaalse aneurüsmi rebend 

AV-malformatsioon 

36.32


– Sekundaarne SAH 

Ajuhemorraagia tungib ajuvatsakestesse. Diferentsiaaldiagnostiliselt 

raske. 

– Trauma 

Kergemategi kontusioonide korral on liikvoris 

verd 

Trauma-anamnees muudab lumbaalpunktsiooni 

vastunäidustatuks, pealegi pole sel diagnostilist 

väärtust 

– Hemorraagia kalduvust põhjustavad 

Trombotsütopeenia, leukeemia, aplastiline 

aneemia, Hodgkini tõbi, koagulatsioonidefekt, 

maksahaigused, hemofiilia, idiopaatilised seisundid 

Haigused on tihti hilisstaadiumis ja põhidiagnoos 

teada 

Antikoagulatsioonravi 

Üldiselt üksi ei põhjusta SAH-i, on lisapõhjusi 

– trauma? 

– Ajukasvaja 

Hemorraagia sümptomitega võib alata ka 

intraventrikulaarne ajukasvaja 

– Põletikud 

Põletikuline haigus 

Sepsis (meningokokk) 

Mükootilised aneurüsmid 

– Veresoontehaigused 

Kollagenoosid, polüarteriit 

Purpur 

Spinaalne hemorraagia 

AV-malformatsioon 

Tuumor 

– Põhjuseta 

15–20% SAH patsientidest, hea prognoos 

Taustal võib olla ka väike tromboseerunud 

aneurüsm või ajutüve piirkonna hemorraagia 

– Artefaktne veri 

Lumbaalpunktsiooni tehniline teostus raske? 


Veenipunktsioon 

Kompuutertomograafia (KT) SAH 

diagnostikas 

– SAH diagnoositakse KT-uuringuga, mida tuleks 

teha kohe, kui oletatakse hemorraagiat. Kolme 

esimese ööpäeva jooksul on positiivne tulemus 

üle 95%, kahe nädala järel alla 50%. Suurem osa 

hemorraagia põhjustest, vere levimine ja selle 

määr saavad selgeks. Primaarse ja sekundaarse 

hemorraagia diferentsiaaldiagnoos on KT-s selge, 

sageli ka hemorraagia lokalisatsioon. Samas 

tehakse kindlaks ka võimalik intratserebraalne 

hemorraagia. 

– Kui KT kasutamine on võimalik, on seoses 

SAH-iga lumbaalpunktsiooni näidustuseks kas 

diferentsiaaldiagnoos põletiku ja kahtlustatava 

verevalumi kergete sümptomite vahel või mitme 

haiguse eristusdiagnoos. Mõni tilk peeni- 

920 

kese nõelaga võetud liikvorit on selleks küllaldane. 

Kliiniliselt selge, kuid KT-negatiivse 

SAH-i kahtlust tuleb kinnitada lumbaalpunktsiooniga. 

Aneurüsmihemorraagia prognoos 

– 30% sureb hemorraagiasse otsekohe ja kolme 

kuu jooksul sureb 30–35% korduvasse verejooksu. 

– Hemorraagiaoht seejärel väheneb, aga on aastas 

3%. Pooled hemorraagia saanutest surevad. 

Korduva verevalumiga suurenevad morbiidsus 

ja mortaalsus kord-korralt. 

Ägeda perioodi aegne ravi 

– Tõusnud intrakraniaalse rõhu (36.18), peavalu 

ja oksendamise sümptomaatiline ravi. 

– Teadvuseta patsient vajab intensiivravi. Respiraatori 

vajadus on võimalik. 

– SAH diagnoosi järel tuleb teha angiograafiline 

uuring – soovitatavalt ööpäeva jooksul hemorraagiast. 

Nii karootisangiograafia kui ka vertebrobasilaarpiirkonna 

uuring oleks vajalik. 

Tähtsaim on siiski selgitada lokaalsete sümptomitega 

seotud veresoonkonna muutusi. 

Kirurgilise ravi ajastamine 

– On korduva hemorraagia riski tõttu ja spasmi 

vältimiseks viimasel ajal ettepoole nihkunud. 

– Haiget peaks opereerima esimeste päevade jooksul 

ehk kohe, kui angiograafia näit on saadud. 

– Erakorraline operatsioon on vajalik temporaalhematoomi 

ja mõnikord akuutse hüdrotsefaalia 

korral. 

– Osale haigetest on endovaskulaarne aneurüsmi 

sulgemine hea alternatiiv kirurgiale. 

Aneurüsmikirurgia 

– Esiotsa ligeeritakse mikrokirurgiliselt aneurüsmi 

kael. 

– 30%-l patsientidest võib aneurüsm olla hulgine, 

6%-l ülisuur, üle 25 mm. 

– Lõhkemata aneurüsmi veritsusrisk on isegi niisama 

suur, kui oht rebenenud aneurüsmist saada 

korduv verejooks aasta hiljem (2–3% aastas). 

Lõhkemata aneurüsmi peab reeglina opereerima. 

Ajuarteri spasm 

– SAH kardetud komplikatsioon, mis tuleb 6–10 

ööpäeva jooksul pärast hemorraagiat. Spasm on 

angiograafias kindlakstehtav veresoone kitsenemine, 

mis hiljem muutub tõeliseks struktuuseks 

ahenemiseks. 

– Sümptomeid esineb 30%-l patsientidest.15%-l 

on isheemilised sümptomid püsivad. 

– Spasmi vältimiseks kasutatakse kaltsiumiantagoniste, 

nimodipiini.

Komplikatsioonid 

– SAH ja eriti aneurüsmihemorraagia komplikatsiooniks 

võib esialgu olla akuutne hüdrotsefaalia, 

mis üldiselt taandub. 

– Kahe nädala järel sageli tekkinud resorptsioonihäire-hüdrotsefaalia 

nõuab šunteerimist. 

– Kardiaalsed sümptomid, klaaskeha verejooksud.. 

– Okulomotoorne parees võib komplitseerida a. 

cerebri posterior’i aneurüsmi ja basilaaraneurüsmide 

ravi. 

– Operatsiooniga kaasnevad tehnilised probleemid 

on aneurüsmikirurgias väga võimalikud ja infektsiooni- 

ning hemorraagiakomplikatsioonid 

kuuluvad kõigi kraniotoomiate riskide hulka. 

– Epilepsia sümptomeid ilmneb hiljem 12%-l. 

Aneurüsmikirurgia tulemused 

– Noored, hea tervisega patsiendid teevad operatsiooni 

läbi enamasti õnnestunult. 

– Varases järgus opereeritute üldine letaalsus on 

alla 10%, 80% patsientidest võib jätkata normaalset 

iseseisvat elu. 

Sugulaste sõeluuring 

– Magnetangiograafiaga võib turvaliselt otsida 

aneurüsmi SAH-haigete lähisugulastel. Sugulaste 

sõeluuring on näidustatud, kui suguvõsas 

on esinenud kaks SAH-juhtumit. Selliseid suguvõsasid 

on 10% aneurüsmijuhtudest. Sõeluuring 

viitab sümptomiteta aneurüsmile u. 10%-l 30– 

60-aastastest suguvõsa liikmetest. 

36.33 INTRATSEREBRAALNE 

HEMORRAAGIA 



– Soomes haigestub intratserebraalsesse hemorraagiasse 

u. 1300 patsienti aastas. 

– Intratserebraalne hemorraagia on u. 10% ajuhalvatuste 

põhjuseks. 

– Intratserebraalse hemorraagia levimus on Soomes 

viimase paari aastakümne jooksul vähenenud 

hüpertooniatõve parema ravi tõttu. 

– Intratserebraalse hemorraagia patsientide letaalsus 

on suur (u. 50%). 

Etioloogia 

– Üldiselt on intratserebraalse hemorraagia põhjuseks 

hüpertooniatõbi, mis põhjustab muutusi 

aju väikeste veresoonte seintes. Hüpertooniatõvest 

tingitud hemorraagiad on basaalganglionide 

ja talamuse piirkonnas. Nad põhjustavad 

üldiselt massiivse hemipareesi ja teadvustaseme 

921 


languse. Hemorraagia võib läbi tungida ajuvatsakestesse. 

– Peaaju hemorraagia põhjuseks võib olla ajukasvaja, 

mis ei ole tekitanud sümptomeid. Kasvajale 

viitab muuhulgas verevalumi ebatavaline 

lokalisatsioon ja hüpertooniatõve puudumine. 

Kasvaja ei ole tihti nähtav ägedas järgus tehtud 

pea KT-uuringul rohke vere tõttu. KT-d tuleb 

korrata 4–6 nädala järel. 

– Arteriovenoossed malformatsioonid võivad olla 

eriti noore patsiendi ajuverejooksu põhjuseks, 

ka nende asukoht võib olla ebatavaline 

– Verejooks temporaalsagarasse võib pärineda a. 

cerebri media aneurüsmist ja siis on tegemist 

subarahnoidaalverejooksuga (36.32). 

– Muud verise liikvori põhjused vt. 36.32. 

Sümptomid 

– Äkiline ühe kehapoole halvatus, millega võib 

kaasneda teadvustaseme langus või teadvusetus 

ja krambihoog, mis on tihti fokaalne. Patsient 

võib kaevata peavalu. 

– Hemisfäärisisese hemorraagia korral tihti nägemisvälja 

väljalangemine, kõnehäire (dominantne 

hemisfäär) või suunataju häirumine (mittedominantne 

hemisfäär), samuti muud kõrgema närvisüsteemi 

talitluse häired. Pilgu deviatsioon hemorraagia 

poolele. Halvatus on algul lõtv ja 

muutub vähehaaval spastiliseks. 

– Väikeaju hemorraagia: peapööritus, oksendamine, 

ataksia ilma jäsemete halvatuseta. Kitsad 

pupillid, VI kraniaalnärvi parees, pilk kaldub 

hematoomist eemale, teadvustase võib nõrgeneda 

kiiresti. 

– Kui hematoom on suur või asetseb ajutüves või 

väikeajus, suureneb intrakraniaalne rõhk 


– Vererõhk tõuseb reaktiivselt. Kui verejooks levib 

liikvoriruumidesse, areneb kuklakangestus. 

Kliiniline diagnostika 

– Kõik tööealised ja vanemad iseseisvalt toime 

tulevad patsiendid saadetakse erihaiglasse, kui 

kohapeal pole teisiti korraldatud. Mõnel pool 

Soomes uuritakse kõiki peaaju vereringe häiretega 

patsiente esialgu halvatuspalateis. 

– Kui KT-uuring on kättesaadav, on see esimene 

diagnoosimisprotseduur. Liikvoriuuring võib 

halvendada patsiendi seisundit ega näita alati 

hemorraagiat. 

– Kui oletatakse aneurüsmist või arteriovenoossest 

malformatsioonist tingitud hemorraagiat, tuleb 

teha kiiresti karootisangiograafia. 

Üldravi ja konservatiivne ravi 

– Vt. peaajuinfarkti ravi (36.31). Pandagu aga tähele, 

et peaaju hemorraagiaga patsiendile ei või


teha hepariinravi veenitromboosi profülaktikaks. 

– Vara alustatud rehabilitatsioon. Vt Peaajuhalvatusega 

patsiendi rehabilitatsioon (36.35). 

– Peaaju verejooksuga haigete surevus on algjärgus 

suur, aga neil, kes jäävad elama, paraneb 

seisund üldiselt paremini kui peaajuinfarktiga 

patsientidel. 

Intratserebraalse hemorraagia 

neurokirurgilise ravi näidustused 

– Hematoom väikeajus põhjustab peaaegu alati 

liikvoriringe takistuse ja hüdrotsefaalia, mille 

sümptomid (teadvuse hämardumine) ilmuvad 

tihti alles 9–12 tundi pärast hemorraagiat. 

Hematoom püütakse eemaldada, sest see üldiselt 

ei retsidiveeru. Mõningail juhtudel asetatakse 

šunt. 

Võib opereerida ka vanemaid ja halvas tervislikus 

seisundis patsiente. 

– Sagara hematoom (frontaal-, temporaal- ja oktsipitaalsagar) 

olukorrale vastavalt 

Tõuseb intrakraniaalne rõhk 

Hematoomi suurenemine põhjustab rõhu tõttu 

lisanduvaid neuroloogilisi ärajäämanähte (nt. 

põhjustab frontaalsagara või temporaalsagara 

hematoom suurenedes hemipareesi, surudes 

lähedal asuvatele ajuosadele). 

– Põhjuseks on aneurüsmi rebend (temporaalsagara 

hematoomiga a. cerebri media aneurüsm) 

või arteriovenoosne malformatsioon (noor patsient) 

(36.32). Erakorraline operatsioon on näidustatud 

patsiendi elupäästmiseks suurenevate 

rõhusümptomite korral. 

– Operatiivsest ravist ei ole abi hüpertooniatõvega 

kaasnevate basaalganglionide ja talamuse piirkonna 

verevalumite korral. Operatiivne ravi aitab 

hematoomist põhjustatud lokaalsete ja 

üldiste rõhusümptomite puhul, aga ei paranda 

hemorraagiast põhjustatud koekahjustust. 

36.34 TIA 


Eesmärgid 

– Vältida püsivat ajuhalvatust ja koronaartõve 

manifesteerumist; lõpetada TIA nähtude esinemine. 

– TIA hoo saanud haige saadetakse neuroloogiaosakonda 

erakorralise haigena, kui kohapeal ei 

kehti muud korraldust. 

Üldist 

– TIA (= transient ischaemic attack; transitoorse 

isheemia hoog) on mööduv ajuvereringe häire, 

mille nähud kestavad vähem kui 24 tundi. Selle 

922 

põhjuseks on tavaliselt kaelaarteritest lähtunud 

trombi-, trombotsüütide või ateroomimass või 

südamest lähtunud embol. 

– TIA hoo järel saab püsiva ajuhalvatuse kuu vältel 

5%, aasta jooksul 12%, kahe aasta jooksul 

20% ja seejärel 5% aastas. Ravi tuleb alustada 

võimalikult vara. 

Diagnoos 

– Põhineb peaaegu ainult anamneesil. 

– Nähte võib pidada TIA hoost tingituks, kui arst 

leiab sümptomitest lähtudes häire põhjustanud 

lokaalse vereringehäire. 

– Karootise piirkonna TIA-le on tüüpiline enam 

ülajäsemes väljendunud hemiparees ja -hüpesteesia. 

Üldiselt kaasneb näonärvi alaosa nõrkus. 

Dominantse hemisfääri isheemiaga kaasneb düsfaasia, 

mis võib olla ainuke TIA näht. Ühe silma 

nägemise kadu (amaurosis fugax) pn karootisepiirkonna 

TIA näht. 

– Vertebrobasilaarse TIA tüüpiline näht on peapööritus. 

See on TIA tõenäoline tunnus alles 

siis, kui temaga kaasneb muid ajutüve talitluse 

häireid: diploopia, neelamisraskused, kõne takerdumine 

ja vastaspoole jäsemete tundehäired 

ning pareesid. Lühiaegne alajäsemete toonuse 

kadu (drop attack), mõlemast silmast nägemise 

kadu ja välkuv nägemishäire on ka vertebrobasilaarpiirkonna 

TIA nähud. 

TIA patsiendi kliiniline uurimine ja 

etioloogiale viitavad nähud 

– On patsiente, kellel on kardiogeenne (u. 20% 

kõigist TIA-hoogudest, antikoagulantravi või 

spetsiifilise ravi korral) või süsteemsest haigusest 

(spetsiifiline ravi) põhjustatud TIA. 

– Neuroloogilises staatuses pööratakse tähelepanu 

eelkõige TIA tüüpilistele leidudele. 

– Südame auskultatsioon (kojafibrilillatsioon, mitraalstenoos 

ja -prolaps, kaltsifitseerunud aordistenoos, 

endokardiit) ja palpatsioon (vasaku 

vatsakese aneurüsm). 

– Vererõhku mõõdetakse mõlemal ülajäsemel 

(kõrgvererõhutõbi, rõhuerinevused: subclavian 

steal sündroom põhjustab vähemalt 30 mmHg 

erinevuse süstoolseis rõhkudes, Takayashu arteriit, 

fibromuskulaarne düsplaasia). 

– Perifeerse pulsi palpeerimine ja auskultatsioon: 

karootis, radialis, femoralis. 

– B-Hb, -Hkr (polütsüteemia), -Leuk. -Trom, diffi 

(TTP, trombotsüteemia, SLE), -La (arterite 

granulaaarne põletik, SLE, endokardiit, polymyalgia 

rheumatica), B-Gluk, fS-Kol, fS-Kol- 

HDL ja Trigly (hüperlipideemiad). 

– Tooraksi röntgenogrammil võidakse näha suurenenud 

südant. 

– EKG-s on tähelepanu äratav kodade fibrillatsioon, 

sick sinus-sündroom, infarkti järelnähud.

TIA harvemad põhjused 

– Müksoom 

– Düsproteineemiad (müeloom, Waldenströmi 

makroglobulineemia, krüoglobulineemia) 

– Hüübimishäired: C- või S- proteiini defitsiit, 

antitrombiin III defitsiit 

– Oraalsed kontratseptiivid 

– K-vitamiini- ja antifibrinolüütiline ravi 

Diferentsiaaldiagnostika 

– Migreen 

– Fokaalepilepsia 

– Peapöörituse põhjusena Ménière’i tõbi, vestibulaarneuroniit, 

healoomuline asendivertiigo 

– Sünkoop 

– Katapleksia 

– Myasthenia gravis 

Ravi 

Ravi kiireloomulisus 

– Patsient saadetakse neuroloogiaosakonda erakorraliselt, 

kui on halvatusnähte või on olnud 

selgeid mööduvaid hemipareesinähte. Sama tehakse 

sagedaste või raskenevate TIA sümptomite 

korral 

– Muil juhtudel, nt. kui TIA-hoost on möödunud 

päevi või kui haiguspilt on ebaselge, suunatakse 

haige kiireloomuliselt neuroloogiapolikliinikusse. 

ASA-ravi 

– Alustatakse, kui pole vastunäidustusi. 

Annus on 100–250 mg ööpäevas. 

Sellele võib lisada dipüridamooli 200 mg x 2, 

mida võib kasutada üksi, kui ASA-le on vastunäidustusi 

(allergia, mao haavandtõbi). 

Antikoagulantravi 

– Näidustused 

TIA põhjus on kardiogeenne 

Hood korduvad ASA-ravi ajal 

TIA-hood sagenevad, pikenevad või muutuvad 

hoog-hoolt raskemaks. 

– Muude kui kardiogeensete TIA-hoogude ravis 

on antikoagulandid kasulikud ainult esimese 

kolme kuu vältel. Antikoagulantravi alustatakse 

pärast KT-uuringut ja peamiselt erihaiglates. 

Kirurgiline ravi (endarterektoomia) 

– On soovitatav, kui opereeriva arsti tegevuses on 

karootis-kirurgia letaalsus ja halvatuskomplikatsioonid 

kokku alla 6%. 

– A. carotise rasket stenoosi (70–90%) on põhjust 

lõigata, kui soone varustusalal on olnud TIA, 

reetinainfarkt või mitteinvaliidistav ajuinfarkt 

(aga mitte, kui on olnud raske a. cerebri media 

tromboos). 

– Kui operatsiooni korral letaalsus või halvatusrisk 

on alla 3%, võib lõigata ka nähtudeta ja 60% 

stenoosiga valikjuhtusid (eriti enne südameoperatsiooni. 

923 

– Ei opereerita 

Intrakraniaalsetes soontes on raskem stenoos 

kui kaelaveresoontes. 

Karootistromboos on täielik. 

Progresseeruv ajuhalvatus on akuutselt halvenev. 

Haige lõikusrisk on suur (kontrollimata hüpertoonia, 

kontrollimata diabeet, ebastabiilne 

angina pectoris, südameinfarkt 6 kuu sees, 

neerude, maksa või kopsude märgatav puudulikkus, 

eluiga märgatavalt lühendav maliigne 

või neuroloogiline haigus). 

Kõigil juhtudel 

– Vererõhku ravitakse, vältides vererõhu kiiret 

langetamist. 

– Suitsetamine tuleb lõpetada. 

– Ülekaalulisust tuleb vähendada. 

– Suurenenud kolesteroolisisaldust ja väikest 

HDL-kolesteroolisisaldust ravitakse. 

36.35 AJUHALVATUSEGA HAIGE 

TAASTUSRAVI 

Mervi Kotila 

– Soomes on u. 30 000 ajuhalvatusega isikut, kellest 

paljudel on igapäevast elu raskendavaid 

sümptomeid. Tähtsamad neist on 

Jäsemehalvatused (ägedas järgus 3/4-l) 

Nägemisvälja puuded 

Kõrgema närvitalitluse häired 

- afaasia ehk kõne moodustamise ja kõnest 

arusaamise häired (36.50, 36.49) 

- apraksia ehk liigutuste sooritamise häired 


- agnoosia ehk tunnetuse häired (36.38). 

Ajuhalvatusega patsientide taastuse 

taotlused 

– Laialdase pikaajalise raviga püütakse haiguse 

kõiki kõrvalmõjusid parandada või leevendada. 

– Patsiendi kohanemist toetatakse. 

Taastamise vormid 


– Füsioteraapia 

Soodustatakse iseeneslikku paranemist 

Püütakse vältida vääraid asendi- ja liikumisharjumusi. 

Normaliseeritakse lihastoonus. 

– Tegevusteraapia 

Füsioteraapias õpitud oskused püütakse üle 

kanda igapäevastesse toimingutesse. 

Määratakse kindlaks abivahendite tarve, õpetatakse 

nende kasutamist. 

– Logopeediline ravi (36.49) 

Püütakse afaasikul või ajuhalvatuspatsiendil


harvemini esineva düsartrilise kõnehäire olemus 

välja selgitada ja anda individuaalset 

kõneravi. 

Omaste juhendamine ja informatsiooni edastamise 

asendusmooduste õpetamine. 

– Neuropsühholoogiline taastus 

Neuropsühholoogilist taastust vajab ainult osa 

ajuhalvatusega patsientidest. 

Neuropsühholoogiliste uuringutega selgitatakse 

välja kognitiivse häire iseloom ja raskusaste. 

Säilinud võimeid ära kasutades püütakse taastada 

häiritud tegevust või seda korvata. 

Taastamise käik 

– Parima tulemuse annab varakult alustatud taastusravi. 

– Taastamine on rühmatöö. Kui ressursid on head, 

kuuluvad taastusrühma 

arst 

meditsiiniõde 

sotsiaaltöötaja 

füsioterapeut 

tegelusterapeut 

logopeed 

neuropsühholoog. 

– Ressurssidest olenemata on kõige tähtsam taastusravi 

vastu huvi tunda. 

– Taastusrühma ülesanded 

Määrata igale patsiendile taastusülesanne (nt. 

tööellu tagasiminek või kodus iseseisev toimetulek). 

Teha plaan eesmärkide saavutamiseks. Eesmärke 

tuleb tarbe korral täpsustada ja muuta. 

Taastusravi kulg 

1. Intensiivne taastus haiglapalatis 

Taastamist alustatakse võimalikult ruttu pärast 

haigestumist. 

Füsioteraapiaga on põhjust alustada samal või 

järgmisel päeval, esiteks asendiravina ja hiljem 

üha aktiivsema liigutusravina. Halvatud 

poolt peab eriti treenima ja terve pool ei pea 

kompenseerima halvatud poole tegevust. Algul 

ei anta mingeid abivahendeid. Kui olukord 

on stabiilseks kujunenud, vaadatakse, kas 

haige vajab mingeid abivahendeid liikumise ja 

tegevuse hõlbustamiseks. 

Ka muud vajalikku taastust (nt. logopeedilist 

ravi) püütakse haiglas alustada võimalikult 

varakult. 

Kogu hooldusmeeskond ja omaksed peaksid 

taastuses osalema. 

Äkilise haigestumisega kaasneb sageli masendusreaktsioon. 

Selle äratundmine ja ravi tõstab 

patsiendi taastusmotivatsiooni ja parandab 

tulemusi. 

924 

Taastusravi peab algul olema igapäevane. 

Kohe, kui haige saab kodus hakkama, tuleb ta 

saata koju. 

Kui patsient ägeda perioodi ajal veel kodus 

hakkama ei saa, aga taastuseeldused on siiski 

olemas, peaks intensiivset taastust jätkama rehabilitatsiooniasutuses. 

2. Haiglaperioodi järgne intensiivne taastus 

Intensiivset taastust haiglaperioodi järel tuleb 

jätkata polikliiniliselt 2–3 korda nädalas. 

Seda tuleb teha seni, kuni on märgata edu. 

3. Toetav taastus 

Tugitaastust tehakse pärast intensiivset taastusperioodi, 

üldiselt 1/2–1 aasta jooksul pärast 

haigestumist. 

Püütakse säilitada intensiivse taastuse tulemust 

See taastus sisaldab tavaliselt 

- 2–3 15 protseduuriga füsioteraapiakuuri 

aastas 

- muud taastust (nt. logopeediline ravi) mõni 

kord periooditi igal aastal või kontrolliva 

juhendamisega 

- kodusel ravil olevad raskemad haiged võib 

tarbe korral saata 3–4-nädalasele ravile rehabilitatsiooniasutusse. 

Eesmärgiks on toetada 

omapäi toimetulekut ja parandada 

omaste motivatsiooni jätkata haige ravimist 

kodus. 

Toetav taastus kuulub selgelt põhitervishoiutöösse. 

Kohanemistreeningud 

– Intensiivse taastusperioodi järel, kui nähakse, 

millised ajuhalvatusnähud jäävad, tuleb tihti 

masendusperiood ja muid kohanemisprobleeme 

(nt. pensionile jäämine). Sel ajal on tihti abi 

kohanemiskursustest. 

36.38 NEUROPSÜHHO- 

LOOGILISED 

HÄIRED 

Marja Hietanen 

Üldist 

– Häired ajutegevuses või ajukahjustus võivad 

põhjustada möödaminevaid või püsivaid muutusi 

patsiendi vaimses tegevuses. Nende nn. neuropsühholoogiliste 

sümptomite raskusaste vaheldub 

ja olemuselt on nad sõltuvad ajutalitlushäirete 

lokalisatsioonist. 

Dominantse hemisfääri kahjustused 

– Vasak ajupoolkera on dominantne paremakäelistel 

ja suurel osal vasakukäelistel.

– Võime nõrgenemist võib tulla 

kõne moodustamises 

kõne mõistmises 

kirjutamises, lugemises ja arvutamises 

visuaalkonstruktiivses kujutlusvõimes 

keelelises mälus. 

– Tundereageeringuis võib esineda masendust või 

ängistustunnet. 

Mittedominantse hemisfääri 

kahjustused 

– Võime võib nõrgeneda 

ruumitajus 

visuaalkonstruktiivses kujutluses 

nägemismälus 

poole vaatevälja märkamises 

sümptomite teadvustamises 

afektiivse kommunikatsiooni märkamises. 

– Tundereageeringuis võib esineda põhjuseta heatujulisust 

või hoolimatust ja ükskõiksust, aga ka 

ängistust. 

Kesksed neuropsühholoogilised 

sümptomid 

Kõnehäired e. afaasiad (36.50) 

Lugemise, arvutamise ja kirjutamise häired 

– Eritasemeline lugemis-, arvutamis- või kirjutamisraskus, 

mis ei tulene näiteks nägemiskahjustusest 

või käte talitlushäirest. Võib kaasuda 

ajutalitluse häiretele või esineda nn. primaarse 

õppimisraskusena. 

Äratundmise häire e. agnoosia 

– Agnoosia all mõistetakse raskust ära tunda esemeid 

või ilminguid, kuigi närviteed ja taju on 

normaalsed. 

Visuaalne agnoosia on raskus nähtut identifitseerida. 

Auditiivne agnoosia ün raskus kuuldut ära 

tunda või mõista. 

Taktiilne agnoosia on raskus esemeid puudutamisega 

identifitseerida. 

Ruumisuhete tajumise häired 

– Võib ilmneda nt. parema-vasaku eristamise raskusena, 

ruumilise asukoha meelespidamise raskusena, 

ümbruse mõistmise raskusena (oskamatus 

orienteeruda ja kaarte mõista). 

– Võib ilmneda raskusena koostada osadest tervik 

ehk visuaalkonstruktiivse kujutluse häirena. 

Tahteliste liigutuste häired e. apraksia 

– Ilmnevad raskusena teha tahtlikke liigutusi, kusjuures 

motoorsed juhteteed ja taju on normis. 

– Nn. riietumisapraksia ilmneb tihti koos tegevusvõime 

laialdasema nõrgenemisega (nt. dementsus). 

Mäluhäired e. amneesia 


925 


– Mäluhäired on sagedased ajutalitlushäiretest 

põhjustatud neuropsühholoogilised sümptomid. 

Põhjuseks võib olla väga mitmesugust ajupatoloogiat. 

Tähelepanu- ja keskendumishäired 

– Tähelepanu- ja keskendumisraskused on mäluhäirete 

kõrval sagedased neuropsühholoogilised 

sümptomid. 

Tajumatus 

– Juttu on kahjustuse vastaspoole (oma keha ja 

vaatevälja) tajumatusest e. omaksvõtmatusest 

(nn. neglect-sündroomist). 

– Võib ilmneda eri aistingute suhtes. 

– Haigusteadvuse puudumine e. anosognoosia. 

– Haiguse eitamine e. denial. 

Psüühilised muutused 

– Võivad alata asjakohase reaktsioonina haigusele 

(nt. depressioon) või on osa ajukahjustusest või 

-haigusest. 

– Kõrgenenud meeleolu e. eufooria. 

– Depressioon. 

– Apaatia. 

– Vrd. frontaalsagara kahjustus. 

Frontaalsagara kahjustuse 

neuropsühholoogilised sümptomid 

– Kesksed on oma tegevuse planeerimise ja juhtimise 

häired. Häired võivad ilmneda 

loovuse ja tootvuse vähenemisena 

ettenägelikkuse nõrgenemisena 

tegevuse sujuvuse ja paindlikkuse nõrgenemisena 

impulsiivsusena 

sotsiaalse toimetuleku nõrgenemisena 

isiksuse muutustena. 

Neuropsühholoogilised sümptomid on 

sagedased 

– ajuvereringehäiretega 

– ajutraumadega 

– degeneratiivsete ajuhaiguste (nt. Alzheimeri tõbi, 

Parkinsoni tõbi) korral 

– alkoholismiga 

– psühhiaatriliste haiguste (depressioon, skisofreenia) 

korral. 

Neuropsühholoogiline uurimus on 

põhjendatud 

– Diferentsiaaldiagnostiline probleem, eriti kui 

soovitakse eristada psüühilisi tegureid ajust 

tingitud põhjustest. 

– Sümptomite süstematiseerimine ja isiku vaimse 

teovõime hindamine (mis häiritud, mis korras). 

– Taastuse hindamine. 

– Töö- ja tegevusvõime hindamine.


Neuropsühholoogiline taastus 

– Neuropsühholoogilise taastamise alus on neuropsühholoogiline 

uurimine. 

– Neuropsühholoogiline taastamine on ravitaastusese 

osa. 

– Eesmärgiks on isiku tegevusvõime häirete parandamine, 

valedele mallidele vastutöötamine, patsiendi 

aktiivse kohanemise toetamine. 

– Taastust soovitatakse individuaalselt, vastavalt 

patsiendi sümptomitele, isiksusele, haridusele, 

ametile jne. 

– Neuropsühholoogilist taastamist teostatakse ülikoolikliinikutes, 

keskhaiglais, taastusraviasutustes 

ja erapraksises. 

36.39 AJUSURM 

Kati Juva 

Määratlus 

– Ajusurma all mõeldakse olukorda, kus ajutalitlus 

on pöördumatult lõppenud, kuigi süda ja vereringe 

veel töötavad. Ka hingamine on lakanud ja 

seda seisundit võidakse säilitada ainult kunstliku 

hingamise abil. 

– Ajusurma on vaja määratleda olukordades, kus 

intensiivravi jätkamine on prognoosi seisukohalt 

asjatu, ja neis olukordades, kus võib elundite 

siirdamist arvestada. 

– Ajusurma korral seiskub süda igal juhul mõne 

päeva jooksul. 

Ajusurma kindlakstegemine 

– Ajusurma teevad kindlaks neuroloog ja anestesioloog 

koos. 

See võidakse teha kindlaks kliiniliselt, kui on 

teada selline intrakraniaalne haigusprotsess, 

(nt. kasvaja, hemorraagia või ajuinfarkt), mis 

suurendab intrakraniaalset rõhku. 

Kui sellist protsessi pole teada, on vaja lisauuringuid, 

nagu angiograafia või EEG. 

Ajusurma kliinilised kriteeriumid 

– Ajutüve refleksid on kustunud – neuroloog teeb 

kindlaks: 

patsient ei reageeri mitte ühelegi ärritajale 

(valu jm.) 

pupillid ei reageeri valgusele 

korneaalrefleksid on kustunud 

pead pöörates püsivad silmad paigal (“nukusilmad”) 

kalorisatsioonile (külm vesi kõrvadesse) ei 

tule reaktsiooni (nüstagmi). 

– Spontaanne hingamine on täiesti lakanud – 

anestesioloog teeb selle kindlaks. 

926 

Arteriaalse vere küllaldase hapnikusisalduse 

juures tõstetakse CO 2 – sisaldust. 

Kui ei teki hingamisliigutusi, on spontaanne 

hingamine lakanud. 

– Spinaalrefleksid võivad olla säilinud. 

– Järgmistes olukordades ei ole võimalik ajusurma 

määratleda: 

Hüpotermia võib meenutada ajusurma, kuigi 

see võib olla möödaminev. Kehasoojus peab 

olema alati teada. 

Mürgistused. Eriti barbituraadid võivad põhjustada 

ajusurma meenutavaid teadvusetusseisundeid. 

Ajusurma ei tohi kunagi diagnoosida, 

kui on väikseimgi kahtlus, et tegemist 

võib olla ravimmürgistusega. 

36.40 EPILEPSIAHAIGE UURIMINE 

Unto Nousiainen, Esa Mervaala 

– Vt. ka Teadvuskaotushood (36.16) 

Põhimõtted 

– Esimene patsiendiga tegelev arst selgitab ja kirjutab 

üles hoo kulu, ka eel- ja järelsümptomid. 

– Patsient saata neuroloogilisele uurimisele, mille 

eesmärgiks on diagnoosi kinnitamine ja epilepsia 

etioloogia selgitamine (täiskasvanuil algava 

epilepsia põhjusena tuleb arvesse ajukasvaja 

võimalikkus). Esimesse alkoholiabstinentsist 

esilekutsutud hoogu suhtuda niisamuti kui epilepsiahoogu. 

– Kui hoog ei ole ilmselt epileptiline, on kardioloogiline 

uuring sageli esmane. 


– Üle 15-aastastel on haigestumus 24/100 000, 

prevalents 700/100 000. 

Etioloogia 

– kolju-ajutraumad 10% 

– perinataalsed kahjustused 10% 

– ajuvereringehäired 6% 

– kesknärvisüsteemi infektsioonid 5% 

– ajukasvajad 3% 

– muud orgaanilised põhjused 5% 

– teadmata 61%. 

Hootüübid 

– Partsiaalsed (fokaalsed, lokaalsed) hood. Sümptomid 

osutavad lokaalsele ajupiirkonna häirele 

Ühe jäseme või ühe poole jäsemete või näo 

tõmblus või tundehäire (Jacksoni hoog), 

Nägemishäire või temporaalepilepsiale tüüpilisi 

sümptomeid: nt. maost tõusev ebameeldiv 

tunne, lõhna- ja maitseelamus, déjà vu (“juba 

nähtu” illusioon, 36.16), lühike teadvuskadu.

Partsiaalne hoog võib sekundaarselt generaliseeruda. 

– Generaliseerunud hood. Sümptomid algavad 

teadvuskaoga, krambid on kohe sümmeetrilised. 

Siia kuuluvad 

ilma eelsümptomiteta algavad GM-hood (toonilis-kloonilised 

hood) 

laste lühikesed PM-hood (absansid). (Täiskasvanutel 

on lühikesed teadvusetushood sageli 

temporaalepilepsiast). 

Anamnees 

– Provotseerivad faktorid (pikk ärkvelolek, söömata 

olek, alkohol, eriti pohmelus, ravimite võtmine, 

vilkuv valgus) (36.46). 

– Mida patsient parajasti tegi, kui hoog algas? 

– Hoo eelsümptomid ja tundmused (näiteks iiveldus, 

“kätesuremine”, peapööritus). 

– Kas patsient oli hoo ajal teadvusel? 

– Hoo kirjeldus pealtnägijate poolt. 

– Hoojärgne toibumine (kiire või osaline, orientatsioon, 

mäluhäired). 

– Uriini- ja roojapidamatus. 

– Naha värvus. 

Staatus 

– Kui arstil on võimalik hoo ajal või vahetult selle 

järel patsienti uurida, tuleb kindlaks teha 

võimalikud vigastused 

kas on hammustanud keelde 

kas on neuroloogilist hemileidu (Toddi parees 

hoo järel vihjab fokaalsele epilepsiale) 

pupillireaktsioon, Babinski refleks 

kas on viimasel ajal tarvitanud alkoholi või 

muid uimastavaid aineid 

arteriaalne rõhk, pulss, kas on märke hoo 

vaskulaarsest etioloogiast? 

– Kui arst näeb patsienti alles hulk aega (päevi) 

hiljem, ei ole sageli enam märgata nimetamisväärseid 

sümptomeid. Neuroloogilisi hemileide 

ja kõrgenenud intrakraniaalse rõhu märke on aga 

siiski põhjust otsida. 

Lisauuringud neuroloogiaosakonnas 

– EEG 

Optimaalne aeg on võimalikult kohe hoo järel, 

algul ärkveloleku EEG ja seejärel vajaduse 

korral une-EEG. Irritatiivne EEG leid (spikepotentsiaalid, 

teravad lained, terava-aeglase 

laine kompleksid) osutab epilepsiale, lokaalne 

aeglustumine ajukahjustusele. 

– Peaaju KT või MRI tuleb teha epilepsia etioloogia 

selgitamiseks (vastavalt võimalustele: selged 

võõranduskrambid). 

– Eriuuringud, mida läheb vaja probleemolukordades, 

nt. ravimresistentse epilepsia korral, ebaselge 

hootüübi selgitamiseks ja epilepsiakirurgiat 

kaaludes: 

927 

ülikoolikliinikutes ja mõnedes keskhaiglates 

on võimalik teha EEG pikaajalist registreerimist 

(ambulatoorne EEG); püütakse enamasti 

saada hooaegset EEG pilti (36.05) 

EEG-videotelemeetriline uuring (36.05). 

Kardioloogiline uurimine 

– EKG pikaajaline registreerimine on näidanud, et 

krambihoo põhjus on sageli rütmihäire või vererõhu 

äkiline muutus. 

– Kui hoog ei ole epileptiline, on tõenäoline, et ta 

põhjus on kardiovaskulaarne. 

36.43 STATUS EPILEPTICUS’E RAVI 

Reetta Kälviäinen 

Põhimõtted 

– Püüda hoog lõpetada võimalikult kiiresti. enne 

pöördumatu ajukahjustuse teket, hiljemalt 30 

minuti jooksul pärast krampide algust. 

– Hüpoglükeemia on alati diagnoositav ja ravitav. 

– Võimalik tiamiinidefitsiit tuleb likvideerida 

(alkohoolikud on riskirühm). 

– Diasepaam on valikravim hoogude lõpetamiseks. 

– Üle 10 minuti kestvate hoogude korral antakse 

fenütoiini küllastusannus. 

– Epilepsiaravimeid kasutavalt haigelt võetakse 

proov ravimisisalduse määramiseks. 

10 esimest minutit 

1. Vitaalsete funktsioonide kindlustamine, EKG 

monitoriseerimine. 

2. Haiget kaitstakse. Krampe ei tule takistada, hammaste 

vahele ei panda midagi. 

3. Tiamiini 50–100 mg i.v. eriti alkoholijoobes olijatele 

(enne võimalikku glükoosiinfusiooni). 

4. Hüpoglükeemia avastatakse (veresuhkruproov) 

ja ravitakse. 

5. Diasepaami manustatakse i.v. või rektaalselt. 

Annus on 0,2 mg/kg (10–20 mg). Injektsioonikiirus 

ei tohi ületada 5 mg/min. 

Pigista rektaalampulli tugevasti teraviku väljatõmbamisel, 

et lahust tagasi ei imetaks. 

Rektaalampulli toime võib olla nõrk, kui lahus 

satub väljaheite sisse. 

Jälgi hingamist ja vajadusel abista seda. Pulssoksümeetria 

on soovitatav 

6. Anamneesi selgitamine ja kliiniline uurimine. 

7. Laboratooriumikatsed: PVK, S-CRP, -Na, -K, 

-Krea, epilepsiaravimite-sisaldus, mürgistuse 

suhtes vereproov. 

10–40 minutit 


1. Fenütoiini (Epanutin ® ) manustatakse 18 mg/kg


928

(täiskasvanule umbes 1250 mg), injektsioonikiirus 

on 50 mg/min. i.v. monitorikontrolli all. 

Ravimit võib manustada ka süstlaga 1 ml 

annustena minutiste vahedega. Vahepeal võib 

infundeerida 0,9%-list NaCl-lahust veeniärrituse 

vähendamiseks. Ravimit ei tohi segada 

infusioonilahusega. 

Ära kasuta glükoosiinfusiooni kanüüli (sadestumine). 

Kui patsiendil on varasem fenütoiinravi, piisab 

väiksemast algannusest (250 mg i.v.). 

2. Diasepaamiannust korratakse 15 min. järel, kui 

hoog ei lakka. Maksimaalannus on 30 mg. 

3. Vajaduse korral manustatakse lisaks fenütoiini 

7–10 mg/kg ööpäevas. 

4. Üle 10 min. kestnud krampide ravimist tuleb 

jätkata haiglas, kuigi krambid lakkasid esmaabiga. 

5. Järgmistel päevadel jätkatakse fenütoiini manustamist 

keskmiselt 300 mg/ööpäevas (sisalduse 

määramine). 

Üle 40 minuti kestvad krambid 

– Haige viiakse intensiivravisse, kus on võimalus 

üldanesteesiaks. 

Midasolaami (Dormicum ® ) algannus on 0,1– 

0,3 mg/kg i.v., säilitusannus 0,05–0,2 (–2) mg/ 

kg/t. 

Tiopentaali (Hypnostan ® ), Pentothal ® ) manustatakse 

100–250 mg i.v. bolusena, vajaduse 

korral manustatakse uus bolus 50 mg 3 min. 

järel. Säilitusannus infusioonina on 2,5–7,5 

mg/kg/t. 

– Etioloogia selgitamine (neurovisualisatsiooniuuringud, 

liikvor). 

36.44 EPILEPSIA RAVI 

TÄISKASVANUIL 

Toimetus 

Pikaaegse ravi põhimõtted 

– Pikaajalist protektsioonravi ei alustata enne neuroloogilist 

uurimist. Tavaliselt alustatakse ravi 

teise epileptilise hoo järel. 

– Epilepsia diagnostika ja ravi alustamine koondatakse 

neuroloogiakliinikutesse. 

– Probleemideta patsientidel võidakse edasine ja 

järelravi korraldada esmatasanditervishoius. 

– Farmakoteraapias on oluline 

kõrvalmõjude minimaliseerimine 

pooldada monoteraapiat. 

Ravi tõhusus 

– Ravimata patsientidel korduvad hood 30–70%-l. 

– Krambiravimitega lõpevad hood 60–80%-l. 

929 

– Kroonilist ravimresistentset epilepsiat esineb 

20–25%-l. 

Edasine ambulatoorne ravi 

– Iga-aastane kontroll, kui ravi korraldanud neuroloog 

ei soovi teisiti. 

– Kontrollitakse: 

hoogude kalendrit: konsulteeritakse neuroloogiga, 

kui kontroll hoogude üle nõrgeneb 

ravimisisaldust hommikul (tühja kõhuga) 

ravimite tarvet kaaluda (ravimite vähendamise 

otsustab neuroloog; kui haigel hoogusid pole, 

vähendada ravi aeglaselt mitme kuu jooksul) 

informeerida patsienti küllaldaselt tema haigusest 

(soovitatav kuuluda kohalikku epilepsialiitu) 

sotsiaalsed õigused, vastavalt kehtivale seadustikule 

kohanemistreeningute tarve. 

Neuroloogilise konsultatsiooni 

põhjused 

– Diagnostika ja ravi alustamine. 

– Kui hood on sagenenud js muutnud oma pilti. 

– Patsiendil ilmneb muid neuroloogilisi sümptomeid. 

– Ravimite kõrvalmõju. 

– Ravimimürgistuse kahtlus. 

– Patsient jääb rasedaks. 

– Farmakoteraapia lõpetamise küsimus. 

– Kaalutakse ravimi vahetamist või uue ravimiga 

alustamist. 

– Kaua epilepsiat põdenud patsient, kelle hookontroll 

on halb: kas peaks määrama uued ravimid 

või epilepsiakirurgia. 

Epilepsiaravimite manustamisjuhendeid 

ja farmakokineetikat 

– Vt. Tabel 36.44. 


Epilepsiaravimite tarvitamine 

– Epilepsiaravimid on üldiselt 100%-lise allahindlusega 

soodusravimid. 

– Epilepsiaravimid on pika toimega ja paljud neist 

seotud plasmavalkudega. Paljudel on interaktsioone 

teiste farmakonidega. 

– Ravimite vahetamisega peab olema ettevaatlik, 

ei tohi kunagi lõpetada järsku. 

– Epilepsiaravi lõpetamine on aeglane, sest vähendamisperioodis 

suureneb hoorisk. Uue ravimi 

alustamist peab hoolikalt läbi mõtlema. 

– Epilepsiaravimi kasutamine eeldab täpset korrapärasust. 

Ebakorrapäraselt kasutatav ravim võib 

halvendada hookontrolli. Alkohoolikuile pole 

epilepsiaravimeist sugugi kasu. 

– Raseduse ajal jätkata epilepsiaravimeid ja patsient 

läheb ravile eriarsti juurde.


Epilepsiaravimite manustamine ja farmakokineetika 

– Farmakoteraapia lõpetamist kaalutakse, kui 2– 

5 aastat pole hoogusid olnud. Siiski saab u. 1/3 

haigeist uusi hoogusid. Patsiendi seisundit elus 

tuleb hinnata (kas hood põhjustavad häireid tööelus, 

kas patsiendil on vaja autoga sõita). 

Karbamasepiin 

– Alustatakse vähehaaval, muidu kaasneb kõrvalmõjusid 

(väsimus, iiveldus, peapööritus). 

– Leetritaoline nahalööve juba ravi alguses on 

kaunis sagedane ja põhjustab ravimivõtmise lõpetamist. 

– Hilisemad kõrvalmõjud: 

annusest sõltuv väsimus, üledoseerimisel peapööritus, 

ataksia, diploopia 

leukotsütopeenia, üldiselt kerge (leukotsüüdid 

veres < 3,0 x 10 9 /l), ei põhjusta ravi lõpetamist 

harvemini diarröa 

T4-väärtus on sageli vähenenud, TSH-väärtus 

on normaalne, pole kliinilist hüpotüreoosi 

Hüponatreemia on põhjustatud vedeliku retentsioonist, 

tagasihoidlikul kujul ei keela ravimi 

tarvitamist (ei maksa sööta haigele soola 

– see tekitab turseid ega paranda hüponatreemiat) 

Kõrvalmõjud maksale haruldased. 

– Laboratoorne jälgimine: 

Üldverepilt, kui leukotsüütide arv väike, ka 

granulotsüüdid ja trombotsüüdid 

S-Na 

S-ALAT 

S-karbamasepiin. 

Valproaat 

– Kõrvalmõjud: 

annusest sõltuv väsimus 

harva: treemor, juuste hõrenemine, paksenemine 

eriti harva: akuutne maksakahjustus, mis võib 

930 

Tabel 36.44 

Ravim Annus Annuseid Ravimi sisaldus Poolestus- Stabiilse tasemg/kg/ööp. 

ööpäevas μmol/l aeg (t) meni ööpäevi 

Karbamasepiin 15–20 2–3 20-–50 10–30 15–30 

Valproaat 15–30 2–3 350–700 8–20 3–5 

Fenütoiin 4–6 1–2 40–80 9–20(–140) 7–14 (–60) 

Fenobarbitaal 1–3 1 50–150 50–100 (–160) 10–30 

Primidoon 10–15 2–3 30–50 4–12 10–30 

Etosuksimiid 15–30 1–2 300–600 40–70 10–15 

Klonasepaam 0,01–0,2 2–3 0,05–0,2 22–33(–60) 5–7 (–13) 

Klobasaam 0,1–1 1–2 – 20 – 

Okskarbamasepiin 10–40 3 30–120 5–8 15–21 

Vigabatriin 25–50 1–2 – 8-10 2 

Lamotrigiin 2–8 2 – 29 – 

Gabapentiin 12–48 3 – 5–7 – 

olla surmav (kui valproaadi kasutamisel ilmneb 

patsiendil maksahäireid, tuleb ühendust 

võtta keskhaiglaga) 

lastel esineb pankreatiiti, trombotsütopeeniat 

ja trombotsüütide talitluse häireid. 

– Laboratoorne jälgimine: 

S-ALAT, -ASAT, -AFOS, U-või S-Amyl, Btromb, 

S-valproaat. 

Fenütoiin 

– Enne toimeaine mõõtmisi võeti ravimit liiga suurtes 

annustes, mis põhjustas väikeaju kahjustusi. 

– Üledoseerimisel võib esineda intoksikatsiooni. 

– Tavalisemad kõrvalmõjud on: 

Intoksikatsioonisümptomid: treemor, nüstagm, 

peapööritus, ataksia 

igemete hüperplaasia, mida väldib hea suuhügieen 

S-GT on sageli suurenenud, aga muud maksaensüümid 

on normis (see olukord ei eelda ravi 

lõpetamist) 

T4 on sageli vähenenud, TSH-väärtus on normaalne 

ja patsiendil pole kliinilist hüpotüreoosi 

võib häirida kaltsiumi imendumist ja põhjustada 

osteomalaatsiat 

nahalööve, mis sageli takistab ravimi kasutamist 

veremuutused, lümfadenopaatia, SLE ja hepatiit 

haruldased. 

Klonasepaam 

– Bensodiasepiin. 

– Kasutatakse lisaravimina, harva üksi. 

– Mõju võib väheneda pikaajalisel kasutusel. 

– Alustada aeglaselt väikeste annustena, lisada 

annust järk-järgult. 


väsimus 

paradoksaalne agressiivsus.

Barbituraadid (fenobarbitaal, primidoon) 

– Praegu kasutatakse vähe. 

– Põhjustavad väsimust. 

– Võib põhjustada dementsust ja iseloomumuutust, 

mis võivad paraneda ravi lõpetamise järel. 

– Ravimi kasutamise lõpetamine peab toimuma 

väga aeglaselt (mitme kuu jooksul); suurenenud 

hoorisk ja ka muid võõrutussümptomeid.. 

– Ravimiga alustamine ainult eriarsti konsultatsiooni 

põhjal. 

Okskarbamasepiin 

– Uus karbamasepiini sugulasravim. Eelised karbamasepiiniga 

võrreldes: põhjustab vähem nahalöövet, 

vähem interaktsioone teiste ravimitega. 

– Ravimisisaldust arvestada eraldi. 

Vigabatriin 

– Uus ravim, hinda ei korvata täielikult. (Eestis 

praegu üldse mitte). Soovitatakse lisaravimiks 

ravimresistentsete epilepsiate korral eriarsti 

poolt. Toimeaine sisalduse määramist pole tarvis. 

Võib vallandada psühhoosi. 

Klobasaam 

– Bensodiasepiin, sobib kõikide epilepsiate lisaraviks. 

– Võib kaotada tõhususe pikaajalisel kasutamisel. 

Lamotrigiin 

– Saadav eriloaga. 

– Naatriumvalproaat tõstab plasmasisaldust. 

– Üldiselt hästi talutav 


nahalööve 

diploopia, väsimus, peavalu, iiveldus, ärrituvus. 

36.45 EPILEPSIAHAIGE LIIKLUSES 

JA TÖÖL 

Mikael Ojala 

Liikluses 

– Isegi üksainus epilepsiahoog takistab püsivalt 

raskete veokite ja takso juhtimist. 

– AB-autojuhiluba on amatöörjuhtidele neuroloogi 

loal võimalik anda siis, kui viimasest hoost on 

möödunud vähemalt üks aasta. See puudutab ka 

öiseid hoogusid ja väiksemaid teadvuskao hoogusid. 

EEG-st sõltub otsustamine vaid piirjuhtudel. 

– Elu esimese hoo järel on autojuhtimine keelatud 

4–6 kuuks ja alles võimaliku retsidiivi järel kohaldatakse 

kahe aasta seadust. 

– Arstimite manustamisega seotult või teistes 

eriolukordades ilmnevate hoogude korral võidakse 

kohaldada 4–6-kuine juhtimiskeeld. 

931 

– Ravi lõpetamisel tuleks kaaluda autojuhtimiskeelu 

vajadust. 

– Epilepsiaravi üldiselt ei takista autosõitu. Epilepsiahaige 

muud võimalikud (nt. neuropsühholoogilised) 

häired on sõiduvõime hindamisel aga 

tõsised küsimärgid. 

– Tavaliselt ei või arst murda vaikimiskohustust: 

patsienti informeeritakse autoga sõitmise keelust 

ja see kirjutatakse tema haiguslukku, aga asjast 

ei teatata riigiametnikele. 

Tööelu 

– Kui hood ei jää arstimite abil täielikult ära, ei tohi 

patsient töötada liikluses ega ka vigastusohtlikel 

töökohtadel (tellingud, lõikemasinad jne.). 

– Ainult raske epilepsia on töötegemise takistuseks 

juba sellisenagi, kui töö on muidu valitud hoogude 

võimalust arvestades. Neuropsühholoogilised 

puuded, mis paljudel epileptikutel ilmnevad, 

võivad ametivalikule mõjuda rohkem. Seepärast 

on üldiselt vajalik epilepsiahaige täielik 

terviseuuring. 

– Adekvaatne epilepsiaravi arstimitega ei nõrgenda 

töövõimet. 

– Tõrjuv suhtumine tööl piirab epilepsiahaigel 

tööga toimetulekut sageli rohkem kui haigus ise. 

36.46 ALKOHOL JA EPILEPSIA 

Matti Hillbom 


Üldiselt 

– Uimastite (nt. alkohol) või paljude kesknärvisüsteemi 

mõjutavate ravimite (barbituraadid, 

bensodiasepiinid jm.) rohke kasutamise lõpetamisel 

ilmnev üldine võõrutushoog näitab aju 

mööduvat ülitugevat ärritusseisundit. 

– Neljandik akuutse epilepsia probleemidega 

ravile tulnuist on need probleemid saanud 

alkoholiabstinentsiga. Tõeliste alkohoolikute 

risk saada epileptiline hoog on 10-kordne, võrreldes 

teiste inimestega. 

Võõrutuskrambid 

– Hood on primaarselt generaliseerunud GMhood, 

mis ilmnevad teiste abstinentsisümptomitega 

koos, uimastite või arstimite pikaajalise 

ja rohke kasutamise lõppedes. 

– Diagnoosi eelduseks on see, et muud võõrutussümptomid 

satuvad ajaliselt kokku küllalt tugeva 

aldistumisega. 

– Pohmelus on nõrgim alkoholi tarbimisest põhjustatud 

võõrutusseisund, millega üldiselt ei 

kaasne võõrutuskrampe, kui mingi muu põhjus 

(arm, kasvaja jm.) ei alanda aju krambiläve. 

– Mitmeid päevi kestnud purjusolekule järgneb


raskem võõrutusseisund, mis tihti algab epileptilise 

hooga, või hoogude seeriana 1–2 ööpäeva 

kestel viimasest alkoholi tarvitamise korrast. 

– Alles mõni ööpäev või nädal pärast joomise 

lõppemist alanud hoogude põhjuseks on kas 

sedatiivse ravimi kasutamise lõpetamine või 

orgaaniline ajuhaigus (nt. subduraalne hematoom). 

Võõrutuskrampide ravi ja haige 

uurimine 

– Abstinentsiga seotud epilepsiahoogusid uuritakse 

samuti kui teisi epilepsiaprobleeme 

(36.40). Ajuhaigust lokaliseerivate nähtude puudumisel 

on ravivajava haiguse (koljusisene verejooks, 

ajutrauma, ajuvereringe häire) tõenäosus 

u. 6%. On vaja uurida seerumi elektrolüüte, eriti 

S-Na ja veresuhkrut. 

– Abstinentsiseisund suurendab epileptilise staatuse 

(36.43) tekke võimalust. Soovitatakse kiiretoimelist 

ravimit (nt. diasepaam), manustatuna 

pärasoolde või veeni (mitte lihasesse kohe esimese 

abstinentsikrambi järel. 

– Alkohoolikuile ei tohi kirjutada antiepileptiliste 

ravimite retsepte, sest nad ei suuda kasutada ravimit 

korrapäraselt. Sageli jätab joodik ravimi 

tarvitamise purjutamise ajaks ära. Alkoholi kasutamine 

muudab antiepileptilise ravimi metabolismi. 

Ravimi ebakorrapärase tarvitamisega 

suureneb epilepsiahoogude hulk, mida tuleb 

arvestada, kui patsient on näiteks posttraumaatilist 

epilepsiat põdev alkohoolik. 

Teised alkoholismist provotseeritud 

epilepsianähud 

– Fokaalsed nähud hoo ajal viitavad ajuhaigusele. 

Posttraumaatilist või ajuvereringe häiretest johtuvat 

epilepsiat põdeva isiku võõrutuskrambid 

võivad olla fokaalsed. 

– Vähese alkoholipruukimisega (õhtune koosviibimine 

jms.) provotseeritud epileptilised hood on 

alati neuroloogilise uurimise põhjuseks. 

Alkohol, epilepsia ja juhiluba 

– Võõrutushoogusid tuleb pidada autojuhtimise 

vastunäidustuseks. Juhiloa saamise eelduseks on 

õnnestunud alkoholismiravi. 

– Hiljuti abstinentsikrampe saanud alkohoolikule, 

kes palub arstitunnistust juhiloa jaoks, kirjutatakse 

tunnistus, millest ilmneb, et alkoholism on 

juhiloa andmisele takistuseks. Arst toimetab 

ametnikele oma otsuse kohta teate (osa tunnistuseblanketist). 

Epilepsiahaige alkoholitarvitajana 

– Mõõdukas alkoholi tarvitamine (1–2 restoraniannust) 

koos toiduga ei suurenda hoogude hulka 

932 

ega mõjuta epilepsiaravimite metabolismi. Paari 

restoraniannuse (< 30g) igapäevanegi võtmine 

pole epilepsiat põdevale patsiendile vastunäidustatud. 

– Purjutamine aga suurendab epileptikuil hoogude 

hulka juba selgesti. 

36.48 AFAASIAGA PATSIENT 

Rauni Kaskinen 

Suhtlemisnäpunäited 

– Varu endale aega, seda kulub palju. 

– Suuna oma kõne patsiendile, mitte saatjale. 

– Räägi selgesti, aga rahulikult, nägu patsiendi 

poole. 

– Kasuta tavalist keelt, ära tõsta häält. 

– Esita üks asi korraga, kui vaja, korda teiste sõnadega, 

lisamärkused parandavad mõistmist. 

– Kasuta mitteverbaalse suhtlemise vorme (•estid, 

miimika, joonistamine jm.). 

– Anna patsiendile aega vastamiseks, ära hakka 

mõistatama. Võid selgitada ja küsida, kas oled 

õigesti aru saanud. Ütle talle, kui sa teda ei 

mõistnud. 

– Esita küsimused üheselt mõistetavatena (mitte 

nii: kas suitsetate ja joote ja kui palju? vaid: kas 

suitsetate? kui palju? kas joote? jne.) 

– Anna kõik juhendid ka kirjalikult. 

– Omaste käest küsi, kuidas nad hakkama saavad. 

– Pea meeles: masendus on afaasikutel üldine, 

kuid väga raskesti diagnoositav. 

– Rahulikul ja lõdvestaval keskkonnal on kõigile 

hea kommunikatiivne toime. 

36.49 AFAASIKU TAASTUSRAVI 

Rauni Kaskinen 

Afaasia, düsfaasia 

– Haiguse või trauma läbi tekkinud raskus reprodutseerida, 

kasutada ja mõista räägitud ja kirjutatud 

kõnet. Kahjustus paikneb üldiselt vasakus 

ajupoolkeras. 

– Antud häiretega seonduvad: 

kõnemotoorika häire (düsartria) 

mäluhäire (amneesia) 

tunnetushäire (agnoosia) 

sihipäraste liigutuste häire (apraksia). 

Peamised tüübid 

– Nonfluentne e. sujumatu (motoorne, Broca): 

raske takerduv kõne, mõistmishäire on tihti 

kergem kui kõnelemishäire. 

– Fluentne e. sujuv (sensoorne, Wernicke):

kõne voolav, sisaldab rohkesti parafaasiaid 

(sõnaväärastusi, •argooni), kõne mõistmise 

häire on sageli silmatorkav. 

Raskusastmed 

– Kerge 

Võib jääda diagnoosimata, patsient ise võib 

sellest teadlik olla; võib tööd segada; sekundaarse 

vaimse häire risk. 

– Keskmine 

Tunduvaid raskusi keelelistes avaldustes, patsient 

suudab väljenduda ja kõnet mõista piiratult. 

– Raske 

Kogu keeleline tegevus on väga raskendatud. 

Taastamise eesmärgid 

– Võimaluste piirides saada kaotatud talitlusvõime 

tagasi (tõeline taastus). 

– Juhtida säilinud kommunikatsioonivõime maksimaalselt 

kasutusse (kompenseeriv taastus). 

– Parandada haiguse ja eluviisiga kohanemist. 

– Taastus töörühmas on tõhusaim. Taastusaeg on 

pikk ja tõhusamat edu saavutatakse esimese 

haigusaasta vältel. Kergemate häirete korral on 

tulemus parem. 

Taastamisviisid 

– Kerge 

Logopeedi ja neuropsühholoogi uuringud ja 

taastusravi. Intensiivsel taastaval ravil on parimad 

tulemused. 

– Keskmine 

Logopeedi ja tööterapeudi taastamistööga 

parandamise või kompenseeriva menetlusega 

püütakse saada parim võimalik kommunikatsioonivõime. 

– Raske 

Logopeedi ja tööterapeudi taastamistööga 

teatava kommunikatsioonivõimaluse leidmine, 

ümbritsevaid juhendades ja veendes püütakse 

jõuda võimalikult positiivse kommunikatsioonimiljööni. 

– Tulevikuväljavaateid mõjutab suuresti võime 

kohaneda haigusest põhjustatud elumuutustega. 

Toetav ravivahekord, usaldav kurvastuse väljaelamine, 

võimaliku depressiooni ravi on need, 

millest on abi. Omaste toetust ja juhendamist ei 

saa unustada. Pikaajalises kohanemises on oma 

osa vastavate haigete liitudes või seltsides tehtaval 

kohanemistreeningul. 

933 

36.51 INFEKTSIOON JA 

KESKNÄRVISÜSTEEMI 

SÜMPTOMID 

Jussi Kovanen 


Põhimõtted 

– Infektsiooniga võivad kaasneda kesknärvisüsteemi 

sümptomid, 

kui haigustekitajad levivad otseselt kesknärvisüsteemi 

alale või 

kaudselt, nt. toksiliste tegurite, palaviku või 

elektrolüütide häirete tõttu, mil liikvoris ei ole 

ilmset põletikureaktsiooni. 

– Kui infektsioonihaigel on neuroloogilisi sümptomeid, 

tuleb ta panna haiglasse, kus on piisavad 

uurimis- ja ravivõimalused. 

– Neuroleptilist ravi saaval haigel võib tekkida 

pahaloomuline neuroleptiline sündroom (36.15) 

kõrge palaviku, segasuse ja lihasjäikusega. 

Tavalisemad sümptomid 

Peavalu 

– On sageli vaskulaarset tüüpi, tundub pulsirütmis 

tuksuvat. Ei ole kuklakangestust. Põhjused: 

peapiirkonna infektsioonid (sinusiit, hambapõletikud) 

püelonefriit 

koldeline kopsupõletik 

sepsis 

mitmed viirusinfektsioonid. 

– Raviks on põhihaiguse ravi ja sümptomaatiliselt 

prostaglandiini-inhibiitorid. 

Iiveldus ja oksendamine 

– Põhihaiguse ravi, i.v. tilgutus, metoklopramiid 

või prokloorperasiin suposiididena. 

Segasus 

– Põhjuseks on sageli vaid kõrge palavik. Sepsis 

on võimalik enam vanureil. Segasust on ka sageli 

hingamisteede infektsioonide ja püelonefriidi 

korral. Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb arvesse 

kas meningiit või entsefaliit. 

– Kaaluda liikvori uurimist, kui oletatakse kesknärvisüsteemi 

infektsiooni. 

– Vältida liiga tugevaid rahustavaid ravimeid, mis 

raskendavad tunnetuse taseme jälgimist. 

Epileptilised hood 

– Võivad provotseeruda eriti epilepsiahaigeil, aga 

ka teistel palaviku, elektrolüütide häirete ja toksiliste 

tegurite toimel. 

– Raviks on i.v. diasepaam, palaviku alandamine, 

põhihaiguse ja elektrolüüdihäirete ravi.


36.52 MENINGIIDID 

Jussi Kuvanen 

Eesmärk 

– Akuutse meningiidi tekitaja kiire kindlakstegemine 

ja etioloogiale vastav ravi. 

– Aeglaselt arenevat meningiiti võib kahtlustada 

üldsümptomite ja teadvuse hämardumisega patsiendil, 

kuigi kuklakangestust ei tarvitse olla. 

Akuutne baktermeningiit 

– Täiskasvanul on tähtsamad tekitajad meningokokk 

ja pneumokokk. 

Sümptomid 

– kõrge palavik 

– peavalu 

– kuklakangestus 

– teadvuse hämardumine 

– meningokokist tingitud juhtudel petehhiad ja 

endotoksiinšokk. 

Diagnoos 

– CRP-väärtus on suurenenud. 

– liikvorinäitu (36.06) ja verekülvi uuritakse enne 

ravi alustamist 

liikvor hägune, väljub tavaliselt rõhu all 

liikvorinäitudest uuritakse rakke, suhkrut, 

valku, värvitud preparaati ja külvi (36.07). 

Liikvori tüüpilised leiud 

– polümorfonukleaarseid leukotsüüte 1000–10 000 

x 10 6 /l 

– suhkrusisaldus väike, < 2 mmol/l 

– valgusisaldus on suurenenud > 1000 mg/l 

– algperioodis ei jõua rakureaktsioon alati areneda 

tüüpiliseks, nii et protseduuri korratakse mõne 

tunni pärast. 

Ravi 

– Algul G-penitsilliini 4 milj. TÜ x 6 i.v., penitsilliiniallergilistele 

tsefotaksiimi 2g x 4 i.v. või 

tseftriaksooni 2 g x 1 i.v. 

– Alustatud ravi sobib hästi meningokokist ja 

pneumokokist tekitatud meningiidi korral. Kui 

tekitajana kahtlustatakse hemofiilust, siis on 

alustusravim tseftriaksoon 2g x 1 i.v., vahetusravimiks 

ampitsillin 2 g x 6 i.v. Lõplik antibiootikum 

valitakse tekitaja bakteri selgumisel. 

– Deksametasooni 5–10 mg x 3 i.v. 3 päeva, anda 

15 min. enne antibiootikumi, mis on vähendanud 

komplikatsioone. 

– On ka andmeid peroraalselt manustatava glütserooli 

komplikatsioone vähendavast toimest. 

Optimaalset annust ei teata. Helsingi Ülikooli 

Lastekliinikus kasutatav annus on glütserooli 

kolm korda ööpäevas 5 ml/kg ad 30 ml/annus. 

– Kui tekitaja on meningokokk, soovitatakse profülaktilist 

farmakoteraapiat 

perekonnaliikmetele 

934 

ravikohas, päevakodus või klassis teistele 

lastele ja hoidjatele 

isikuile, kes on kokku puutunud patsiendi 

süljega. 

– Profülaktiline ravi 

nii lastele kui ka täiskasvanuile võidakse anda 

rifampitsiini 10 mg/kg x 2 kahel päeval 

täiskasvanuile teise võimalusena tsiprofloksasiini 

500 mg ühekordse annusena. 

– Küsimuse alla tuleb võimaluse piires ka meningokokivaktsiin, 

vastavalt bakteritüübile. 

Akuutne viiruslik meningiit 

– 3–4 korda sagedasem baktermeningiidist, põhjustatud 

harilikult coxsackie-ja ECHO-viirustest. 

– Mumpsi tähtsus on vähenenud vaktsineerimise 

tõttu. 

– Tavaliselt hilissuvel ja varasügisel. 

– HIV-infektsiooni võimalust tuleb arvestada, kui 

tegemist on akuutse iseenesest paraneva meningiidiga. 

Sümptomid 

– Areneb baktermeningiidist aeglasemalt ja patsiendi 

üldseisund on selgelt parem: 

peavalu 

iiveldus ja oksendamine 

väsimus 

kuklakangestus tavaline, aga mitte alati. 

Diagnoos 

– Lumbaalpunktsioon baktermeningiidi välistamiseks. 

– Läbipaistvast liikvorist hoolimata on põhjust 

võtta proovid bakterite värvimise ja külvi jaoks, 

soovitatav oleks ka tuberkuloosivärvimine ja 

-külv. 

– Lisaks 2 ml liikvorit hiljem tehtavate viroloogiliste 

uuringute jaoks. 

– Paarisseerumi uuringud, mida korratakse 10–14 

päeva järel. 

Liikvori tüüpleiud 

– Leukotsüüte 20–200 x 10 6 /l 

– Suhkrusisaldus üle 2 mmol/l 

– Valku tavaliselt alla 1000 mg/l. 

Ravi 

– Sümptomaatiline, algul i.v. vedelikuravi 

– Iivelduse puhul metoklopramiidi, peavaluga 

prostaglandiini-inhiibitorid. 

– Vastavalt diagnoosile, üldseisundile jms. ravikoht; 

olude ja patsiendi tervise arvestamisel on 

ka kodune ravi võimalik. 

– Sümptomite pikalevenimisel või raskenemisel on 

vaja uut diagnostilist hinnangut. 

Subakuutne ja krooniline meningiit 

Põhjustajad 

– Tuberkuloos

– Seened 

– Borreelia 

– Süüfilis 

– Sarkoidoos 

– Pahaloomulised kasvajad 

– Patsiendid saata haiglasse, kus on vajalikud 

uurimisvõimalused. 

Sümptomid 

– Palavik, peavalu, väsimus 

– Kuklakangestust ei tarvitse olla. 

Tuberkuloosne meningiit 

– Praegu harv, aga silmas pidada tuleb, sest õigeaegselt 

alustatud ravi on prognoosi seisukohast 

otsustava tähtsusega. 

– Värske või varem ravitud tuberkuloos anamneesis 

on võimalik, aga mitte tingimata. 

– Sümptomid arenevad 1–2 nädalaga pikkamööda. 

– Raviga alustada kõige hiljemalt siis, kui teadvusetase 

hakkab vähehaaval langema. 

Liikvorileid 

– Viirusliku meningiidi pilt, aga glükoosisisaldus 

on madal: < 2 mmol/l. 

– Algul võib suhkur olla ka normaalne, eriti kui 

patsient saab glükoosi infusiooni teel. 

– Probleemiks on tbc-värvimise ebausaldatavus ja 

külvitulemuste liiga hiline saamine, nii et ravi 

otsustamisel on sellest vaevalt abi. 

– Tbc-värvimist ja -külvi uuritakse ka rögast ning 

uriinist ja rindkere röntgeniülesvõtet hinnatakse 

tuberkuloosi võimalikkuse seisukohast. 

Ravi 

– Püratsiinamiidi, rifampitsiini, INH ja algperioodil 

võimalikult (kuni 2 kuud.) streptomütsiini ja 

etambutooli kombinatsioon 

– Kestab 9–12 k., tuberkuloomijuhtumil vähemalt 

18 k. 

Seenemeningiit 

– Eriti harva esinev, kui ei ole immuunsüsteemi 

nõrgendavaid faktoreid. 

– Tekitajad on Candida albicans, krüptokokk, diabeedi 

korral sageli siinusest lähtunud mukormükoos. 

– Haiguspilt meenutab tuberkuloosset meningiiti. 

Liikvorileid 

– Samatüübiline tbc-meningiidiga, mõnikord on 

rakupildis ka polümorfonukleaarseid leukotsüüte. 

– Diagnoosi aluseks on positiivne seenekülv. 

Borreeliameningiit 

– Lyme’i tõvega (2.73) kaasneva neuroborrelioosi 

võimalik manifestatsioon. 

– Sümptomid algavad tavaliselt 1–2 kuud pärast 

935 

puugihammustust, millele on järgnenud erythema 

migrans nahal. 

– Hammustus jääb tihti tähelepanuta ja alati ei 

arene löövetki välja. 

Sümptomid 

– Järk-järgult arenev kukla- ja seljavalu 

– Peavalu ja väsimus 

– Osal selge kuklakangestus 

– Kraniaalnärvide parees tavaline, kõige 

sagedamini näolihaste halvatus 

– Kehatüve või jäsemete närvijuurte või närvide 

neuralgilised valud või pareesid. 

Liikvor 

– Rakunäit on sama tüüpi kui viirusliku meningiidiga 

ja suhkrusisaldus enamasti normaalne. 

– Liikvori valgusisaldus on sageli tõusnud > 1000 

mg/l. 

– Liikvori IgG-indeks suurenenud (normaalne < 

0,60). 

– Borreeliavastased AK-d (2.73) on tavaliselt 

rohkenenud nii seerumis kui liikvoris, mõnikord 

ainult ühes neist. Valepositiivsed borreelia AK-d 

esinevad süüfilise, Borrelia recurrentis’e ja tuberkuloosi 

korral. 

Ravi 

– Sümptomid paranevad sageli ilma ravita nädalate 

või kuude jooksul, aga haigus võib jääda ka 

krooniliseks. Aastatepikkuse sümptomitest vaba 

perioodi järel võib areneda uusi kroonilise borrelioosi 

manifestatsioone, nii et tõhusat ravi 

peab tegema võimalikult varases staadiumis. 

– Tõhusaim kroonilise borrelioosi ravi on tseftriaksooniga 

2 g x 1 i.v. 14 päeva jooksul. 

Muud kroonilised meningiidid 

– Tähtsamad on sekundaarse süüfilise ja neurosarkoidoosiga 

võimalikult kaasnev meningiit, 

samuti kartsinoomi ja lümfoomi meningeaalne 

levimine. Sobivaim süüfiliseproov on seerumi 

ja liikvori TPHA. Pahaloomulisi rakke on võimalik 

leida liikvori tsütoloogilisel uurimisel. 

36.53 ENTSEFALIIDID 

Jussi Kovanen 


Eesmärk 

– Entsefaliiti tuleb oletada patsiendil, kellel on 

äkiliselt alanud segasus või teadvuse hämardumine 

ilma muude arusaadavate põhjusteta. 

– Entsefaliidiohuga patsient tuleb kiiresti saata 

haiglasse, kus on küllaldased uurimisvõimalused. 

Etioloogia 

– Entsefaliidid on tavaliselt meningoentsefaliidid,


kus haigus on peale ajukelmete levinud ka ajukoele. 

– Viirusentsefaliidi esinemus on 3/100 000 aastas. 

– Tähtsamad põhjused on 

herpes simplex -viirus 

enteroviirused hilissuvel ja 

puukentsefaliit (Soomes eriti Ahvenamaal). 

– Muud tekitajad on tsütomegalo-, EB-, tuulerõuge-, 

adeno- ja gripiviirused. 

– HIV-infektsioon võib põhjustada ise kroonilise 

entsefaliidi või põhjustab nõrgenenud vastupanuvõimest 

tingituna entsefaliidi mõni muu 

haigustekitaja, eriti toksoplasma. 

– Bakteriaalsed haigused, millele võib kaasuda 

entsefaliidi haiguspilt, on 

listerioos 

mükoplasmade tekitatud haigused, 

borrelioos 

süüfilis. 

Diferentsiaaldiagnoos 

– Intrakraniaalse hemorraagia järel mõne päevaga 

arenev liikvori polümorfonukleaarne leukotsüütreaktsioon 

ja sellega kaasnev vähene glükoosisisaldus 

võivad tekitada diferentsiaaldiagnostilise 

probleemi. 

Herpesentsefaliit 

– Herpes simplex’i viiruse (HSV-1) põhjustatud 

haigus, kus palaviku, väsimuse ja peavaluga 

kaasneb tavaliselt temporaalsagara kahjustusele 

viitavaid sümptomeid: 

segasus ja hallutsinatsioonid 

epileptilised hood 

düsfaasia 

teadvuse hämardumine. 

Diagnoos 

– Liikvori raku- ja valgusisaldus on tüüpiline viiruslikule 

meningiidile ja ka suhkrusisaldus on 

üldiselt normaalne. 

– Entsefaliit on ebatõenäoline, kui patsiendil pole 

palavikku ja kui liikvorileid on normaalne. 

– Akuutses staadiumis võidakse viirust leida 

PCR-meetodiga. 

– EEG-s on muutused ja see osutab ühe- või 

mõlemapoolsele temporaalsagara kahjustusele. 

Täheldatakse tüüpilisi perioodilisi muutusi. 

– Peaaju KT-muutused algstaadiumis on üldiselt 

vähesed, aga umbes nädala möödudes võib näha 

muutusi temporaalsagaras. Muutused ilmnevad 

üldiselt kiiremini peaaju MRI- ja SPECT-uuringul. 

– Liikvori herpeseantikehade sisaldus on suurenenud. 

Seerumi antikehade muutust või positiivset 

külvitulemust neelust ei või pidada oluliseks. 

Liikvori viiruskülv on vaid harva positiivne. 

936 

Ravi 

– Ravi tuleb alustada kliinilise kahtluse korral, sest 

ravi puudumisel on surevus 70% ja ellujäänuil 

on tihti raskeid ning püsivaid järelnähte. 

– Atsükloviiri 10 mg/kg x 3 i.v. 10 päeva kestel. 

– Kahtlustades või ravides herpesentsefaliiti, peab 

võimalikult kindlalt veenduma, et ravitavad bakteriaalsed 

haigused on välistatud. Ebaselgetel 

juhtudel on tarvis samaaegselt ravida ka tuberkuloosset 

meningiiti. 

Prognoos 

– Ravituist sureb u. 20% ja 50–60% paraneb hästi 

või rahuldavalt. 

Tuulerõugete järgne entsefaliit 

– On üks tavalisemaid laste entsefaliite. 

– Ilmneb tüüpiliselt 2–4 nädalat pärast muid infektsiooninähtusid. 

– Viirusvastast ravi tehakse vaid immunosupressiooni 

saanud haigeile. 

Puukentsefaliit (Kumlingeni tõbi) 

– Tõve tekitaja on puugihammustusega edasiantav 

viirus. 

– Soomes on viirust Ahvenamaal ja Turu saarestikus, 

väikesi endeemilisi koldeid on Merenkurku 

rannal, Helsingi ja Lappeenranta lähedal. 

– Ahvenamaal arvatakse nakatunud puukide suhet 

u. 1:200. 

Häired 

– 10–30% nakkust saanutest haigestuvad kliinilisse 

haigusse. 

– Peiteaeg on 7–14 päeva. 

– Haiguspilt on kahejärguline: 

algul on ligi nädala kestev gripitaoline pilt 

seejärel on nädalane sümptomiteta aeg, siis 

nädalast paari kuuni kestev meningoentsefaliidile 

tüüpiliste sümptomite periood. 

Prognoos, ravi ja profülaktika 

– Soomes on enamik juhtusid kerged, raskeid 

juhte on u. 20%. Kerge ärrituvus jm. neuropsühhiaatrilised 

häired on pärast läbitehtud haigust 

tavalised. Püsiv kahjustus, nagu halvatused, on 

võimalikud. 

– Ravi on sümptomaatiline. Voodirahu ja haiglaravi 

on meningiidiperioodil soovitatavad. 

– Müügil on inaktiviseeritud viiruseid sisaldav 

vaktsiin. Vaktsineerimiskuuri kuuluvad kaks 

kuuajalise vahega tehtavat süstet ja tõhustusannus 

aasta pärast. Kaitsetoime on hea ja kõrvalnähud 

vähesed. 

Krooniline neuroborrelioos 

– Vt. 2.73 

– Võimalikud avaldused on 

arenev dementsus 

hulgise skleroosi sarnane haiguspilt

ataksia 

kraniaalnärvipareesid 

krooniline paroksüsmaalne peapööritus 

kuulmise nõrgenemine 

müeliit 

polüradikuliit 

polüneuropaatia 

mitmesugused psüühilised sümptomid. 

– Antikehadiagnostika ja ravi on sama kui borreeliameningiidi 

korral. 

Neurosüüfilis 

– Nii primaarsüüfilist kui ka hilisvorme diagnoositakse 

praegu regulaarselt. 

– Süüfilise võimalus tuleb võtta tähelepanu alla 

meningiidi puhul 

müeliitide selgitamisel 

arenevate vaskulaarsete sümptomite diagnostikas. 

– Dementia paralytica on klassikaline süüfilise 

hilisjärgus ilmnev dementsuse vorm. 

– Tabes dorsalis’e korral ilmnevad seljaaju tagaväätide 

kahjustusest põhjustatud tundehäired ja 

ataksia, samuti neuralgilised valud. 

– Diagnostilise sõelmenetlusena kasutatakse 

TPHA. 

36.54 AJUABSTSESS 

Jussi Kovanen 

Põhimõtted 

– Abstsessi kahtlusel saadetakse haige kohe statsionaari.Harilikult 

on patsiendil lokaalne neuroloogiline 

sümptomaatika. 

– Liikvoriuuring ei ole aju pitsumisohu tõttu soovitatav. 

Etioloogia 

– Varasemad infektsioonid 

hammaste põletikud ja hambaravi 

nahainfektsioonid 

hingamisteede infektsioonid 

endokardiit. 

– Levimine sageli hematogeenselt, tekitaja tavaliselt 

streptokokk, stafülokokk või anaeroob, 

sageli segainfektsioon. Abstsesse võib samaaegselt 

olla mitu. 

Sümptomid 

– Tulenevad peamiselt abstsessi lokaalsest mõjust 

ajukoele ja olenevad niisiis abstsessi asukohast. 

– Sageli on infektsiooni sümptomid vähesed ja 

võivad üldse puududa. 

– Neuroloogilised sümptomid on tüüpiliselt progresseeruvad: 

937 

hemiparees 

düsfaasia 

vaateväljamuutused 

psüühikamuutused 

epileptilised hood 

peavalu 

paispapill on tavaline. 

Diagnoos 

– KT-s üldiselt tüüpiline rõngakujuline muutus, 

mille ümber on tursetsoon. Diferentsiaaldiagnoos 

pahaloomulistest ajukasvajatest jääb 

enne neurokirurgilist punktsiooni sageli ebakindlaks. 

Ravi 

– Tekitajale vastav, tavaliselt penitsilliin või kloramfenikool 

koos metronidasooliga i.v. 

– Neurokirurgi konsultatsioon. 

36.55 KESKNÄRVISÜSTEEMI 

AEGLASED 

VIIRUSINFEKTSIOONID 

Jussi Kovanen 


SSPE – subakuutne skleroseeriv 

panentsefaliit 

– Leetriviirustest põhjustatud entsefaliit lastel ja 

noortel täiskasvanutel. 

– Areneb aeglaselt, sümptomiteks psüühiliste võimete 

nõrgenemine, motoorikahäired ja lihaste 

tõmblused. 

– Enamasti fataalne. Surm saabub üldiselt vähem 

kui 2 aasta jooksul, aga on esinenud ka üle 10 

aasta kestvaid sümptomiteta perioode. 

– Leetritevastase vaktsineerimise tulemusena on 

muutunud haruldaseks. 

Diagnoos 

– Liikvoris üldiselt vähene mononukleaarne pleotsütoos, 

suurenenud valgusisaldus (>1000 mg/l) 

ja suurenenud IgG indeks. 

– Seerumi ja liikvori leetriantikehade hulk on üldiselt 

suurenenud. 

– EEG-s tüüpilisi perioodiliselt esinevaid lainekomplekse. 

PML – progressiivne multifokaalne 

leukoentsefalopaatia 

– Papovaviiruse põhjustatud progresseeruv infektsioon, 

mille sümptomid tulenevad peaasjalikult 

valgeaine kahjustusest. 

– Esineb suhteliselt harva lümfoomi-, kartsinoomi-, 

sarkoidoosihaigetel ja immuunsupressiooniga 

patsientidel.


– Tüüpiliselt sedastatakse progresseeruv motoorikahäire 

ja psüühiliste võimete nõrgenemine. 

– Haigus põhjustab surma üldiselt 3–6 kuuga. 

Creutzfeldti-Jakobi tõbi (CJD) 

– 50–70-aastastel esinev subakuutne dementsust 

põhjustav haigus, millele kaasub progresseeruv 

motoorikahäire ja müokloonilisi tõmblusi. 

– Esinemus 1/1000 000/a Lõpeb surmaga harilikult 

3–12 kuu jooksul. 

– Noorte isikute CJD variandi põhjustajana on 

Inglismaal kahtlustatud veistelt pärit priooni 

(“hullu lehma tõbi”). 

Diagnoos 

– Liikvori- ja KT-leiud on normaalsed, aga EEG-s 

ilmneb progresseeruv muutus, kus sageli on sekundilise 

vahega korduvaid teravalainelisi 

komplekse. 

– Haigusega ei kaasne põletikulisi koemuutusi, 

kuid katseloomade peal on kesknärvikoe siirdamisega 

tõestatud haiguse infektsioosne loomus. 

Loomad haigestuvad pika latentsperioodi 

järel. Olgugi et haigus on tõestatult üle kandunud 

ainult kesknärvisüsteemi koe ja sarvkesta 

kaudu, soovitatakse patsiendi ravimisel järgida 

steriilsust ka vere suhtes. 

– Tekitaja on resistentne paljudele tavalistele desinfektsiooniainetele, 

aga tundlik naatriumhüdroksiidile. 

36.56 POLIOMÜELIIT JA SELLE 

HILISSÜNDROOM 

Jussi Kovanen 

Akuutne poliomüeliit 

– Nakatuda on võimalik lõunamaade turismipiirkonnis, 

kui pole piisavalt tehtud vaktsineerimisi. 

– Inkubatsiooniaeg on 1–2 nädalat. 

Haiguspilt 

– Algul ilmnevad tüüpiliselt valud lihastes ja tihti 

paresteetilised tundehäired. 

– Nakatunuist 1% haigestub aseptilisse meningiiti 

ja neist 1–2%-l lisanduvad halvatused. 

– Kiiresti arenevad halvatused on sageli asümmeetrilised. 

– 10–15%-l halvatuist arenevad bulbaarsümptomid, 

tavaliselt neeluhalvatus. 

– Hingamisraskuse põhjuseks võib olla lihasnõrkuse 

kõrval hingamiskeskuse kahjustus. 

– Paranemine algab mõni nädal pärast sümptomite 

algust, ja seda võib oodata umbes kuue kuu 

jooksul. 

– Lihased, mis ei olnud täielikult halvatud, taastuvad 

päris hästi. 

938 

Akuutse poliomüeliidi diagnoos 

– Viiruse eraldamine seerumist ja väljaheitest. 

– Liikvor: 

20–300 mononukleaarset leukotsüüti, millest 

algperioodis osa võib olla polümorfonukleaarseid 

valgusisaldus võib tõusta kuni 2000 mg/l 

suhkrusisaldus on normaalne. 


– Coxsackie- ja ECHO-viirused võivad põhjustada 

kerge poliomüeliidi sarnase haiguspildi. 

– Polüradikuliidi (36.85) sümptomid on üldiselt 

sümmeetrilised, liikvoris on normaalne rakusisaldus, 

kuid valgusisaldus on suurenenud. 

Hilissündroom 

– Osal patsientidest areneb aastaid või aastakümneid 

pärast akuutset haigust tookord haaratud 

lihastes järjest enam nõrkust ja väsimust, samuti 

valusid lihastes ja liigestes. 

– Sündroomi põhjus on tänini ebaselge, kuid valu 

tõenäolisemaks põhjuseks peetakse lihasnõrkusega 

kaasnevaid kroonilisi koormusnähte. 

– Neurofüsioloogiliste uurimuste alusel võib selgituseks 

olla see, et poliost säästetud seljaaju 

eessarve rakud peavad innerveerima rohkemaid 

lihasrakke; see aga käib neile vananedes üle jõu. 

– Lihasnõrkus süveneb tavaliselt küllalt kiiresti. 

– Raviks tuleb lihaste aktiivsust säilitada, üleväsitamist 

vältida ja kasutada abivahendeid, kui 

vaja. 

36.60 PERIFEERSED NEURO- 

PAATIAD: HAIGE 

UURIMINE 

Esa Mervaala 

Eesmärk 

– Vaja selgitada, kas 

haige sümptomite põhjuseks on perifeersete 

närvide kahjustus. 

tegemist on ühe närvi kahjustusega, mononeuropaatiaga? 

tegemist on laialdase perifeersete närvide häirega, 

polüneuropaatiaga? 

Sümptomid 

– Motoorsed sümptomid: 

nõrkus, väsimus, lihaste krambid, fastsikulatsioonid. 

– Sensoorsed sümptomid 

tundehäired, valu, põletustunne, ataksia. 

– Autonoomse närvisüsteemi sümptomid: 

posturaalne hüpotensioon

seedetrakti- ja erituselundite häired, higistamise 

häired 

impotentsus. 

Anamnees 

– Paljud neuropaatiad on põhjustatud üldhaigustest. 

– Riskirühmad: 

diabeetikud 

alkohoolikud. 

– Selgita välja: 

eelnenud haigused 

ravimite tarvitamine (36.63) 

võimalike toksiinide mõju keskkonnas (36.63) 

alkoholianamnees 

teiste pereliikmete ja sugulaste sümptomid 


kas lisaks neuropaatiale on patsiendil mõni 

süsteemne haigus (36.63) 

haiguse kulg: akuutne, subakuutne (nädal, 

mõni kuu), krooniline (kuid, aastaid) või retsidiveeruv. 

Neuropaatia kesksed nähud 


– Lihaste nõrkus või atroofia. 

– Tundlikkushäired kõikide tundekvaliteetide 

osas). 

– Nõrgenenud või puuduvad kõõlusrefleksid, alanenud 

lihastoonus. 

– Naha troofilised muutused. 

– Autonoomse närvisüsteemi häireid osutavad nähud: 

pupillide muutumine 

kuivad jalad 

bradükardia koos hingeldusega. 

Neuropaatia tüübid 

Polüneuropaatia 


– Sageli esinev motoorne-sensoorne, distaalselt 

suurenev sümmeetriline (kinda-suka tüüpi) tundehäire, 

lõdvad lihased, lihaste väsimine ja reflekside 

kustumine. 

– Puhast motoorset või sensoorset polüneuropaatiat 

esineb harva. 

– Etioloogia vt. 36.63. 

Hulgine mononeuropaatia 

– Kahe või enama närvi haigestumine mitmes jäsemes 

(nt. ulnaris ja peroneus). 

– Klassikaliselt kaasneb periarteritis nodosa, kollagenooside 

ja diabeediga. 

Mononeuropaatia 

– Mõningad mononeuropaatiad on teatud etioloogiale 

tüüpilised: 

reienärvi ja silmaliigutaja närvi parees: diabeet 

939 

näonärvihalvatus: sarkoidoos, borrelioos. 

– Vt. ka närvide kompressioonid (36.61). 


– Ülemise motoneuroni häire korral võivad kõõluserefleksid 

olla algul nõrgenenud, hiljem 

kõrgenenud, lihastoonus on tõusnud. Haigel on 

ka muid. peaaju (36.31) (36.67) või seljaaju 

(36.68) kahjustustele vihjavaid nähte. 

– Lihastehaiguste (36.83) ja motoneuronihaiguste 

(ALS) (36.88) korral tundehäireid ei ole. 

– Liigestehaigustega (artriit, artroos, tendiniit jne.) 

ei ole refleksimuutusi ega tundehäireid. Sageli 

on kas liiges või kõõlus valulik. 

– Polüradikuloneuriit (36.85) on perifeersete 

närvide haigus, mis kiire ja raske haiguspildi 

tõttu on eriti hästi äratuntav. 

36.61 NÄRVIDE PITSUMIS- JA 

KOMPRESSIOONISEISUNDID 

Esa Mervaala 

Surveneuropaatia 


– Perifeerse närvi kompressiooniseisund (surveneuropaatia) 

on põhjustatud närvile väljastpoolt 

suunatud survest, mis on sageli ainukordne 

(näiteks purjuspäi äramagatud õlavars), vahel 

korduv (küünarnukile najatumine telefoni juures). 

– Kompressioon kahjustab peamiselt neid närve, 

millel ei ole ümber kaitsvaid pehmeid kudesid. 

– Kompressioonineuropaatia paraneb hästi, kui 

väline surve lõpeb. 

Pitsumisneuropaatia 

– Perifeerse närvi pitsumine tähendab närvi pigistusse 

jäämist koestruktuuride vahele. Seisund 

on harilikult pidev, ent tugevusaste vaheldub, 

sedamööda kuidas nt. kude tursub ja jäse koormust 

saab. 

– Pitsumisneuropaatia parandamine nõuab üldiselt 

meetmeid (turse likvideerimine, neurokirurgiline 

närvi vabastamine jms.). 

– Perifeersete närvide pitsumisseisundid on tavalisemaid 

valude ja hüpesteesia põhjusi. Harvemini 

(kui pitsumist pole ravitud) esineb motoorset 

nõrkust ja pitsumiskohast distaalselt ka vastavate 

innerveeritavate lihaste atroofiat. 

Pitsumis- ja kompressiooniseisundi 

sümptomid 

Sensoorsed sümptomid 

– Hüpesteesia, torked, pisted, tundlikkuse ergastumine 

või nõrgenemine, valu, eriti öösel. 

– Sensoorsed sümptomid ilmnevad üldiselt pitsu-


misest distaalselt, aga võivad kiirguda isegi juureni 

(nt. karpaaltunnelisündroom > kaelavalu). 

Motoorsed sümptomid 

– Kahjustuskohast distaalselt lihaste nõrkus, kohmakus, 

atroofia. 

– Pitsumisneuropaatias eeldab motoorsete sümptomite 

ilmnemine kiiret ravi, sest juba väljaarenenud 

atroofia paraneb halvasti. 

– Tinelli sümptom 

Närvi kahjustuskoht on palpatsioonil hell ja 

sellele koputamine põhjustab distaalsele kiirguvat 

valu. 

Tinelli sümptom siirdub pärast kompressioonineuropaatia 

paranemist närvipidi distaalsemale, 

millest on abi närvi paranemise hindamisel. 

Levinumad pitsumis- ja 

kompressiooniseisundid 

– Karpaaltunnelisündroom. 

– Küünarvarrenärvi pitsumine. 

– Küünarvarrenärvi pitsumine randme tasemel. 

– Kodarluunärvi kompressiooniparees. 

– Peroneuseparees. 

– Muud pitsumis- ja kompressiooniseisundid on 

tunduvalt harvemad. 

N. medianus 

Pitsumine on randme tasemel (karpaal- e. 

randmekanali sündroom (vt. 20.52) 

– Tüüpiline patsient: keskealine, palju käsitsitööd 

tegev naine. 

– Sümptomid ja nähud: 

I-III sõrme “suremistunne”, pöidla vastandamise 

(opositsiooni) nõrkus ja kohmakus 

mõnikord esineb sensoorseid sümptomeid, 

mis annavad tunda kaelani välja. 

tüüpiline sümptom on ülajäseme öine “suremistunne” 

sageli bilateraalne, olgugi et sümptomeid on 

ainult ühel pool. 

– Ravi on neurokirurgiline või konservatiivne, 

vt.20.52. 

Pitsumine on küünarvarre proksimaalpeas m. 

pronatori alla (pronaatorsündroom) 

– Ülediagnoositud haruldus. 


nagu eespool, lisaks valu provotseerumine ja 

kiirgumine distaalselt küünarvarre pronatsioonis 

vastusurvele, vahel ka küünarvarre ja 

randme fleksiooni nõrkus. 

N. ulnaris 

Pitsumine sulcus nervi ulnaris’es 

(kubitaalkanalisündroom). 

– Sümptomid ja leiud: 

sensoorsed sümptomid IV–V sõrmes 

940 

IV–V sõrme fleksiooni nõrkus 

käärliigutuse nõrkus. 

– Kui sümptomid on tingitud küünarvarre fleksioonis 

tekkivast küünarnärvi luksatsioonist sulcus’es, 

provotseerivad sümptomeid küünarvarre 

fleksioon ja küünarvart painutades on luksatsioon 

fikseeritav (tuntav). 

Pitsumine randme tasemel (Canalis guyon) vt. 

20.50 


nagu ülal, IV–V sõrme piirkonnas 

käärliigutuse nõrkus. 

Pitsumine kämblapõhjal (interosseus I 

lihasesse minev motoorne haru) 

– Harva esinev pitsumine, sageli anamneesis põranda 

plaadistamine, jalgrattavõistlus, traumade 

järelseisundid. 


I–II sõrme adduktsiooninõrkus, valu ulnaarsete 

metakarpaalluude piirkonnas 

tundehäireid pole. 

N. radialis 

Kompressioon õlavarreluu tagaosas 

(“Saturday night palsy”) 

– Alkoholi mõjul (käe äramagamine) 


randme ja sõrmede sirutuse nõrkus või parees 

sensoorsed sümptomid käeselja radiaalpoolel 

sirutus küünarliigesest on üldiselt normaalne. 

– Ravi 

paraneb üldiselt iseenesest kuu või paariga 

kaalutle konsultatsioonile saatmist, kui nii ei 

juhtu. 

Pitsumine kodarluu proksimaalses peas, m. 

supinatori all (supinaatorsündroom) 

– Kliiniliselt oletatuist on tõelisi umbes 1%, muud 

on tendiniidid jms. sama piirkonna valuseisundid. 


puhtalt motoorne randme ja sõrmede ekstensiooninõrkus, 

tundlikkus on normaalne. 

N. peroneus communis 

Pitsumine pindluu pähiku tasemel 

– Marjakorjajad, alkohoolikud. 


sensoorsed sümptomid sääre ees-lateraalosas 

ja jalapöia peal 

luupekse ja jalalaba parees või dorsaalfleksiooni 

nõrkus 

labajalg lõdvalt rippu, kukesamm, ei saa kõndida 

kannale toetudes. 

– Ravi 

paraneb üldiselt iseenesest mõne kuuga; jälgida 

kaalu edasisaatmist, kui nii ei toimu.

– NB! Peab olema diferentseeritud L5-juure sündroomist 

(20.92) 

N. tibialis posterior 

Pitsumine malleolus medialis’e tasemel 

(tarsaaltunnelisündroom) 

– Sümptomid ja nähud 

tundehäire jalatallas, valu tallas ja malleolus 

medialis’e piirkonnas 

motoorsed sümptomid harvad: talla väikeste 

lihaste atroofia 

raske varvastele tõusta. 

N. cutaneus femoris lateralis 

Pitsumiskoht ingvinaalligamendi tasemel 

(“meralgia paresthetica”) vt. 20.61. 

– Tihti tegemist närviärritusega ilma tõelise pitsumiseta 

(sümptomid ei ole pidevad). 


puhtalt sensoorsed sümptomid 

põletav valu ja reite “ärasuremine” lateraalpoolelt. 

– Ravi: 

saleduskuur, kitsaste riiete vältimine 

anesteeriv injektsioon ingvinaalligamendi lateraalse 

kinnituskoha mediaalpoolele (spina 

iliaca anterior superior’ist paar sentimeetrit 

mediaalsemal ja veidi kaudaalsemal) 

visadel juhtumitel närvi operatiivne vabastamine, 

neurolüüs. 

Närvipitsumiste diagnostika 

– Kliinilisele pildile lisaks läheb tarvis ENMGuuringut, 

kui kompressioonineuropaatia normaalse 

ajaga ei parane või kaalutakse operatiivset 

ravi. Samaga saab leida võimaliku närvi- 

941 

traumat soodustava polüneuropaatia. 

– Konsultatsioon on omal kohal, kui närvikahjustuse 

sümptomid ei anna tüüpilist pilti. . 

– Närvipitsumiste operatiivse eemaldamise otsus 

nõuab suurt kliinilist kogemust. 

36.62 PERIFEERSETE NÄRVIDE 

HÄIRETE KIIRDIAGNOS- 

TIKA 


Tavalisemad perifeersete närvide 

tüüpsümptomid ja leiud 

– Vt. tabel 36.62 

36.63 POLÜNEUROPAATIAD 

Esa Mervaala, Juhani Partanen 

Määratlus 

– Sümmeetriline (motoorsete ja sensoorsete) perifeersete 

närvide ja autonoomse närvisüsteemi 

haigus. 

– Etioloogiaks on mingi perifeerset närvi kahjustav 

faktor (36.64). 

Diagnoos 

– Osa patsiente võidakse uurida ja ravida üldraviasutustes, 

teistele on vajalikud konsultatsioonid 

keskhaiglate tasemel. 

– Diagnoosi saab kinnitada ENMG-ga. Sealt saadakse 

alus ka polüneuropaatia tüübi ja raskusastme 

määramiseks. 

Perifeersete närvide tavalisemate kahjustuste tüüpsümptomid ja leiud 

Närv Nõrkus Atroofia Tundehäired 

Tabel 36.62 

Medianus Pöidla opositsioon Teenar 1.–3. sõrme kämblapool 

Radialis Randme, sõrmede sirutus Küünarvarre radiaalne pool Käeselg, pöidla tüvi 

Ulnaris Käärliigutus Interosseused hüpoteenar 5. sõrm ja 4. ulnaarne pool 

Femoralis Põlvesirutus alajäseme M. quadriceps femoris Reie esipind 

sirgelt ettetõstmine 

Peroneus Varvaste ja jalalaba M. tibialis anterior Sääre lateraalpool, 1.–2. 

sirutus (sääreluu “terav”) varba tüvi 

Tibialis Jalalaba painutus, Talla väikesed lihased Tald 

tõus varbaile 

Cutaneus femo- – – Reie ees-lateraalpind 

ralis lateralis 


Pane tähele, et elavnenud refleksid, spastilisus, kohmakus ja perifeersete närvide või juurte innervatsiooniga 

mittesobivad halvatused ja tundehäired vihjavad kesknärvisüsteemi häirele.


– U. 25% juhtudest jääb etioloogia lahtiseks ka pärast 

üksikasjalikku uurimist. 

Uuringud 

– Üldraviasutuses tehakse suhkrukoormuskatse, 

üldverepilt, B 12 -vitamiini sisaldus seerumis, seerumi 

laktaaat, GT, TSH ja kreatiin. 

– Kui etioloogiat pole võimalik anamneesi ja üldhaigla 

uuringute abil selgitada, saadetakse patsient 

neuroloogi juurde. 

– Sagedasemad polüneuropaatia põhjused on 

diabeet ja alkohol. 

– Märgataval osal jääb etioloogia teadmata, põhjalikest 

uuringutest hoolimata. 

Toksilised neuropaatiad 

Alkoholpolüneuropaatia 

– Tavalisim toksiline neuropaatia. 

– U. 20%-l alkohoolikuil kliiniliselt sedastatud, 

lisaks subkliiniliselt ( seega vaid ENMG-s diagnoositav) 

u. 30%-l. 

– Tüüpiline motoorne-sensoorne polüneuropaatia, 

kergematel juhtudel ülekaalus sensoorsed sümptomid 

(jalad nagu tules ja valulik paresteesia). 

Raskematel juhtumitel tuleb juurde ka motoorne 

nõrkus. 

– Krooniline: areneb aeglaselt, paranemine aeglane. 

– Akuutne: suure joomaperioodi ajal areneb jäsemete 

distaalsetesse osadesse, eriti jalgadesse tugev 

hüperalgeesia, punetus ja mõnikord turse. 

Võib takistada kõndimist. 

– Ravi: küllalt pika (u. 6 kuud) alkoholiabstsinentsi 

ajal polüneuropaatia sümptomid paranevad. 

Akuutse joomaperioodi järel on B-vitamiiniga 

ravimine tarvilik. 

Raskmetallidest ja lahustitest põhjustatud 

polüneuropaatiad 

– Arseen, plii, tallium, elavhõbe ja kuld on polüneuropaatiat 

põhjustavad raskmetallid. 

– Lahustid võivad põhjustada polüneuropaatiat 

tööalase kasutamise ja “nuusutamise” tõttu. 

Tavalisemad põhjustajad on liimides olev heksaan, 

värvides ja lakkides olev MBK (metüülbutüülketoon) 

ja paberi pealiskihis kasutatav 

akrüülamiid . 

Ravimitest põhjustatud 


– Paljud tsütostaatikumid põhjustavad perifeerset 

neuropaatiat. 

– Nitrofurantoiinist ja INH-st põhjustatud polüneuropaatia 

on üsna tavaline probleem. INHpolüneuropaatia 

algab üldiselt valudega. 

– Disulfiraam (antabus) võib põhjustada neuropaatiat, 

mis võidakse panna alkoholi arvele. 

– Püridoksiin (B 6 -vitamiin) võib suurtes annustes 

942 

põhjustada polüneuropaatiat. See tekitab probleeme, 

sest B-vitamiinipreparaate on polüneuropaatiahaigeile 

antud etioloogiast sõltumata. 

– Muud põhjustajad on ms. klooramfenikool, kliokinool, 

dapsoon, etionamiid, glutenimiid, hüdrolatsiin 

ja kloorprotikseen. 

Metaboolsed neuropaatiad 

Diabeetiline neuropaatia 

– On käsitletud koos diabeediga (23.42). 

Ureemiline polüneuropaatia 

– Tavaline neerude alatalitlusega kaasnev komplikatsioon, 

u. 25%-l patsientidest. Hemodialüüs 

parandab sümptomeid märgatavalt. 

– Vahe muude metaboolsete neuropaatiatega: motoorne 

ja sensoorne häire on üheraskused (sensoorne 

seega ei domineeri). 

Vitamiinide defitsiidiga kaasnev 


– Praktikas B 12 -vitamiini puudusest (pernitsioosne 

aneemia). 

– B 12 -raviga osaline paranemine u. aasta jooksul. 

– Pellagrat, mida põhjustab nikotiinhappe või 

trüptofaani defitsiit, on Soomes leitud alkohoolikuil. 

Hüpotüreoosiga kaasnev polüneuropaatia 

– Kõige tavalisemalt mononeuropaatia (karpaalkanali 

sündroom). 

– Sensoorne polüneuropaatia on hüpotüreoosiga 

kaasnevaist perifeerse närvisüsteemi häiretest 

levikult järgmine. 

– Paraneb hüpotüreoosi raviga. 

Akuutse porfüüriaga kaasnev polüneuropaatia 

– Kliiniline avaldumine: ägedad kõhuvalud, psühhiaatrilised 

häired ja perifeerne neuropaatia. 

– Tüüpiline on akuutne motoorne lõtv halvatus, 

kõõluserefleksid puuduvad. 

Paraneoplastiline polüneuropaatia 

– Meestel üldiselt koos kopsuvähiga, naistel rinnavähiga. 

– Kui täheldatakse alaägedat sensoorset polüneuropaatiat, 

tuleb otsida vähki. 

– Paraneoplastiliste neuropaatiate korral on sageli 

märgata liikvori valgusisalduse suurenemist. 

– Leukeemiate ja müeloomidega võib kaasneda 

motoorset neuropaatiat. 

Päritavad neuropaatiad 

– Osa neuropaatiaid on päritavad, aga päritavus 

jääb tähele panemata, kui suguvõsa pole uuritud. 

Suur osa pärilikest neuropaatiatest päritakse 

autosoom-dominantselt. 

Hereditaarne motoorne-sensoorne 

neuropaatia (HMSN) 

– 1. tüüp: Demüeliniseeriv Charcot’-Marie-Toothi 

tõbi

Peroneaallihaste nõrkus, millele kaasub tüüpiline 

distaalne atroofia ja jalavõlvi kõrgenemine. 

Häired ilmnevad sageli juba lapseeas (luupeksest 

jalg nikastub hõlpsasti). 

Hiljem ilmnevad sümptomid ülajäsemete distaalsetes 

osades. 

Dominantselt päritav, sümptomite raskusaste 

on vahelduv, aga ei põhjusta üldiselt käimisvõime 

kaotust. 

Diagnoos: 

- ENMG-leid tüüpiline: motoorse närviimpulsi 

juhtimiskiiruse märgatav aeglustumine 

ja sensoorset reaktsiooni ei ole 

- kinnitatakse närvibiopsiaga (tihti piisab, kui 

see on tehtud ühel sugulastest). 

– 2. tüüp: Neuronaalne Charcot’-Marie-Toothi 

tõbi. 

Demüeliniseeruva e. hüpertroofilise ja neuronaalse 

sündroomi eristamine on kliiniliselt 

raske, kuigi 2. tüübi sümptomid algavad hiljem. 

Charcot’-Marie-Toothi tõbe (peroneaalset 

lihasatroofiat) aetakse kergesti segi tibiaalse 

lihasdüstroofiaga, mis on autosoom-dominantselt 

päritav primaarne lihasehaigus. 

Diagnoos: 

- ENMG-uuringul on närvijuhtimiskiirus ainult 

natuke aeglustunud või normaalne 

- lihaste ENMG-uuringul tõdetakse siiski 

kroonilist denervatsiooni 

- närvibiopsia. 

– On ka harva esinevaid sensoor-motoorseid päritavaid 

polüneuropaatiaid ja hereditaarseid 

sensoorneuropaatiaid. 

– Rabeda närvi sündroom 

Soomes on suguvõsasid, kus esineb autosoom-dominantse 

päritavusega närvi müeliintupe 

haigust, millest närvi müeliintupp kahjustub. 

Sümptomitest esineb korduvaid pareese ja 

tundehäireid, sageli plexus brachialis’e või 

nervus suralis’e alal. 

ENMG leid on tüüpiline. Sümptomiteta haigusekandja 

saab leida ka juhtereaktsioonide 

mõõtmisega. 

Polüneuropaatiad immunoloogilistel 

põhjustel 

Äge polüradikuloneuriit = Guillain-Barré 

– Progresseeruv lihasnõrkus ja paresteesiad (“suremistunne”), 

mis arenevad akuutselt mõne päeva 

kuni mõne nädalaga. Saada kahtluse korral 

kohe edasi (36.85). 

HIV-infektsiooniga kaasnev neuropaatia 

– 10–30%-l patsientidest esineb eelsümptomina 

kas kesk- või perifeerse närvisüsteemi häireid. 

– Eritüübilised neuropaatiad, mida täheldatakse 

943 

koos HIV-infektsiooni ja AIDS-iga. 

distaalne, valuline sensoorne polüneuropaatia 

krooniline Guillain-Barré taoline tõbi 

hulgine mononeuropaatia 

progresseeruv polüradikuliit. 

Neuropaatia Lyme’i tõve korral 

– Vt. 2.73. 

– Haigus võib alata perifeerse närvisüsteemi 

sümptomitega. 

– Tavaliselt subakuutne motoorne-sensoorne polüneuropaatia. 

– Mõnikord on sümptomiteks mononeuropaatiad 

(enamasti näonärvihalvatus, ka nt. peroneusparees). 

– Valulik radikulopaatia või polüradikuliit. 

Paraproteineemiaga kaasnev polüneuropaatia 

– Healoomulisele paraproteineemiale või müeloomile 

võib lisanduda sensoorne-motoorne polüneuropaatia, 

mille põhjuseks on proteiini seondumine 

perifeerse närviga. 

– Kui seisund põhjustab olulisi sümptomeid, tehakse 

immunosupressioonravi (glükokortikoidid 

või tsütostaatikumid). Raskel juhul plasmaferees. 

Polüneuropaatiate ravi, prognoos ja 

jälgimine 

– Etioloogial (36.64) on otsustav tähendus ravi ja 

prognoosi suhtes, ravi on suunatud põhihaigusele. 

– Sümptomaatiline ravi. 

Neuropaatilise valu ravi 

– Notsitseptiivne valu, mida põhjustab valutundlike 

kudede kahjustus, närvisüsteem on korras. 

Põhjustele vastav ravi aitab ka valu vastu, tihti 

põletikuvastaste analgeetikumidega. 

– Neurogeensete valude korral on kahjustus närvikoes. 

Elektrilöögitaolised või lõikavad valud: karbamasepiini 

kuni 200 mg x 2–3 (ravi aeglane 

algus) 

Valu, hüperesteesia, öösel häirivad valud: 

amitriptüliin, alustada 10–25 mg/ööp. (õhtul), 

lisada 2–3 näd. kuni 100 mg/ööp.Teine võimalus: 

klomipramiin ja imipramiin. 

36.67 NÄRVIJUURTE 

KAHJUSTUSED 



Sümptomid 

– Suuremat osa närvijuurehäireid iseloomustavad 

torkivad valud selgroost juure innervatsioonipiirkonda. 

Tüüpiline on see juurekompressioo-


nile, mille puhul kompressiooni suurendamine 

lisab ja vähendamine leevendab valusid. Kergematel 

juhtudel võib valu asemel olla torkiv 

paresteesia. 

– Tundehäired juure innervatsioonipiirkonnas. Pane 

tähele, et innervatsioonialadel esineb variatsioone 

ja kattumist. Ühe närvijuure täielikki 

väljalangus ei põhjusta täielikku anesteesiat. 

– Lihased, mida juur innerveeris, muutuvad nõrgaks 

ja kui seisund on kauaaegne, siis atrofeeruvad. 

Lihasesse tuleb närve mitmest juurest. 

Kroonilise juurekahjustuse korral võib tulla 

fastsikulatsioone. 

– Juurest lähtuvate närvide reflekside nõrgenemine 

või kustumine. 

Mäluvärskendus 

– Vt. tabel 36.67. 

Radikulaarse kahjustuse põhjused 

Kompressioon 

– Diski prolaps 

Sagedamini lumbaalpiirkonnas. 

Kliiniline leid närvijuurte kahjustuse korral 

944 

Alajäseme juurest lähtuvale lihasnõrkusele 

kaasub peaasjalikult valu seljas või alajäsemetes. 

Valutu nõrkuse etioloogia on tõenäoliselt 

muu (seljaaju haigused (36.68), käimisraskus 


– Kaelapiirkonna diski prolaps 

Sümptomid algavad üldiselt äkilise kuklavaluga, 

avalduvad sageli pead liigutades. 

Valu kiirgub ülajäsemetesse ja halveneb, kui 

pead valu poole kallutada. 

Kael on sageli jäik. 

Sagedasim tase C 5–6, seejärel C 4–5 ja C 6– 

7. 

Mediaalne prolaps võib komprimeerida seljaaju 

ja põhjustada alajäsemete nõrkust, mis 

vajab kiiret ravi. 

Kergetel juhtudel on ravi konservatiivne. Operatiivne 

ravi: pareesid, rasked tundehäired, 

visa valu. 

– Kasvajad 

Sümptomid arenevad aeglaselt ja haaravad 

laienedes mitmeid juuri. 

Kui tuumor asetseb tservikaal- või torakaal- 

TSERVIKAALJUURED 

Juur Tundlikkus Lihased Refleksid 

C 2–3 Kuklasse 

C4 Kuklasse 

C5 Õlga, õlavarde Õlg, õlavars Biitseps 

C6 Pöidlasse Õlavars, küünarvars Biitseps 

C7 Keskmisse sõrme Küünarvars, käsi Triitseps 

C8 Väikesõrme Käe väikelihased Triitseps 

TORAKAALJUURED 

Juur Tundlikkus 

T1 Rangluu all 

T5 Mamillas 

T10 Nabas 

T12 Kubemes 

LUMBAALJUURED 

Juur Kiirgumine Nõrkus Refleks 

L2 Reie tüvesse Puusa fleksiooninõrkus 

L3 Reie esipinnale Põlve sirutusnõrkus 

L4 Reie ja säärte esipinnale Põlve sirutusnõrkus Patella 

L5 Suurde varbasse Suure varba ja jalalaba 

sirutusnõrkus 

SAKRAALJUURED 

Juur Kiirgumine Häire Refleks 

S1 Kanda, talda Varvastele tõusta raske Achilles 

S2 Reie taga-sisepind Alumised sakraaljuured: ratsapükste 

tüüpi innervatsioonihäire, 

põis, sool, seksuaalfunktsioon 

Tabel 36.67

piirkonnas, kaasneb seljaajukompressiooni 

sümptomeid. 

Neurinoomi puhul võidakse lülide natiivröntgenipildil 

näha laienenud närvimulku (C–2 

juure mulk on normaalselt teistest suurem, 

võrrelda pooli omavahel). 

– Degeneratiivsed muutused 

Eriti kaelalülide alal võivad juuremulgu kitsenemisega 

kaasneda juure ärritussümptomid. 

Tuleb jälgida, kas röntgenoloogiline ja kliiniline 

leid on samast tasemest. 

Sageli on piltidel kitsad kanalid sümptomiteta. 

Põletik 

– Herpes zoster (vöötohatis) (2.45) 

– Radikuliit 

Nii tservikaal- kui ka lumbaalpiirkonnas esinev 

ühte või enamat juurt haarav radikuliit, 

mille etioloogia jääb sageli lahtiseks. Nt. 

Lyme’ tõbi on üks võimalikke põhjustajaid. 

– Polüradikuliit 

Areneb mõne päeva jooksul ja tekitab progresseeruva 

sümmeetrilise lihasnõrkuse. Raviga 

on kiire (36.85) 

Diabeet 

– Diabeetiline rindkere radikulopaatia põhjustab 

ühepoolse vöötja valu, tundehäire ja lokaalset 

lihaste nõrkust (23.42). 

Ravi kiirus ja ravile suunamine 

– Erakorralised 

cauda equina sündroom (20.92) 

seljaajukompressiooni sümptomid. 

– Kiired 

radikulaarsed halvatussümptomid 

väljakannatamatu valu. 

Ravi suunamine 

– Konservatiivne ravi 

tervisekeskus, füsiaatria. 

– Operatiivne ravi 

ortopeedia: lumbaalpiirkond 

neurokirurgia: kaelapiirkond ja kasvajad. 

– Ebaselgete seisundite diagnostika 

neuroloogia. 

Diagnoos 

– ENMG aitab eristada radikulaarseid ja muid 

perifeersete närvide häireid ja annab informatsiooni 

kahjustuse vanusest. 

– Denervatsiooninähud arenevad 2–3 nädala 

jooksul, nii et kiiret ravi nõudvate seisundite 

korral ei ole ENMG praktiline. (36.05). 

– Sageli kasutatakse neuroradioloogiat. Nimmepiirkonnas 

on kasutusel KT (või müelograafia), 

kaela- ja torakaalpiirkonnas magnetresonantsuuring. 

945 

36.68 SELJAAJU HAIGUSED 

Kati Juva 

Põhimõte 

– Seljaaju kahjustust peetakse kompressiooniks, 

kuni pole teisiti otsustatud. 

Millal on kiire 

– Seljaajukahjustuse tunnustega patsient saadetakse 

neuroloogi või neurokirurgi juurde kohe, 

kui 

tegemist on seljaajutraumaga 

para- või tetraparees on arenenud kiiresti 

(mõne päevaga) 

parees on progresseerunud nii, et jalad enam 

ei kanna, või on arenenud inkontinentsus. 

– Seljaajukompressioon on põhjustanud täieliku 

parapareesi, ja kõige enam 24 tunni jooksul tuleb 

vabastada seljaaju, muidu jääb püsiv kahjustus. 

Seljaajukahjustuse sümptomid 

– Seljaaju on kesknärvisüsteemi osa ja selle vigastamisel 

areneb ülemise motoneuroni kahjustus. 


kahjustuskohast allpool lihaste nõrkus, halvatuse 

sümptomid, tundehäired 

lisaks võib areneda põie ja soole parees. 

– Aeglaselt areneva ülemise motoneuroni kahjustuse 

sündroom ilmneb spastilise para- või tetrapareesina. 

Sellele on tüüpiline 

lihastoonuse suurenemine (spastilisus) 

kõrgenenud refleksid 

positiivne Babinski refleks 

põis tühjeneb reflektoorselt ja sageli ning võib 

põhjustada sunnitüüpi inkontinentsust. 

– Kiiresti arenev seljaajukahjustus – nt. traumast 

või lülimetastaasist – avaldub spinaalšokina, 

see omakorda lõdva halvatusena, mis meenutab 

alumise motoneuroni kahjustust: 

lihastoonus on nõrk 

refleksid nõrgad ja Babinski negatiivne. 

Kahjustuse taseme diagnostika 


– Osa seljaajuhaigusi piirdub ühe kohaga, osa 

ulatub laiemale. Seljaajuhaigusi uurides püütakse 

välja selgitada kahjustuse tase. 

1. Selgitada, kas tõepoolest on tegemist ülemise 

motoneuroni kahjustusega (vt. ülalpool). 

2. Välistada peaajuhaigused. Seljaajuhaigused ei 

mõjuta kraniaalnärvide talitlust, teadvustaset 

või kõrgemat ajutalitlust (kõne, mälu). Peaajukahjustuse 

korral on peaaegu alati olemas 

mõned neist sümptomitest. Hemisfääride vahel 

kasvav parasagitaalne kasvaja võib põhjustada 

spastilise parapareesi.


3. Tasemediagnostikas on kõigepealt vaja selgitada, 

kas tegemist on para- või tetrapareesiga, 

st. kas nähte on ka ülajäsemetes. Kui tetrapareesi 

ei ole, on kahjustus Th1-segmendist 

allpool. 

4. Teha kindlaks tundlikkusepiir. Difuussete seljaajuhaiguste 

puhul tundlikkusepiiri ei ole, 

küll aga leiab selle tihti seljaajukompressioonide 

korral. Seljaajukahjustus on üldiselt kõrgemal 

kui tundlikkusepiir. Hell koht lülisamba 

koputlusel võimaldab lülivigastuse paiga leida. 

Ratsapükste-anesteesia osutab conus medullarise 

kahjustusele. 

5. Seljaaju natiivröntgenipildis võib näha murde, 

spondüloosi, destruktsioone. Kuigi lülid näivad 

pildil normaalsed, võib siiski olla tegemist 

seljaajukompressiooniga. Lumbaalpiirkonna 

kahjustused ei põhjusta medullakompressiooni, 

vaid alumise motoneuroni kahjustust. 

Seljaajukahjustuse põhjused 

Seljaajukompressioon 

– Seljaajutrauma 

üldiselt selgitatav anamnestiliselt 

neurokirurgi või ortopeedi juurde. 

– Spinaalkanali kasvajad 

Ekstraduraalsed 25%: 

- peaasjalikult metastaasid 

- arenevad üldiselt kiiresti, sageli on domineeriv 

sümptom valu 

- primaartuumor võib olla teada. 

Intraduraalsed 50%: 

- meningeoom või neurinoom 

- arenevad aeglaselt, prognoos võib olla hea. 

Intramedullaarsed 25%: 

- glioomid 

- prognoos on olnud halb, operatsiooni tulemused 

on paranemas. 

– Epiduraalabtsess 

ei ole alati infektsioonisümptomeid 

saab sageli alguse spondüliidist või osteomüeliidist. 

– Spinaalne ekstraduraalhematoom 

antikoagulantravi komplikatsioon 

ilmneb ka manipulatsioonide (nt. lumbaalpunktsioon) 

järel. 

– Skeletikompressioon 

spondüloos (enamasti tservikaalne) 

mediaalne diskiprolaps. 

Põletikulised seljaajuhaigused 

– Müeliit 

Võib olla difuusne, transversaalne (kahjustus 

kitsal alal, sümptomid altpoolt seda) või astsendeeriv 

(tõusev). 

Põhjused: 

- spetsiifilised haigustekitajad (HIV, süüfilis) 

946 

- viirusinfektsiooni järel 

- hulgine skleroos 

- LED – transversaalmüeliit 

- sarkoidoos. 

Osa etioloogiaid jääb lahtiseks. 

– Abstsessid 

Ekstraduraalsed: 

- põhjustajaks tuberkuloos või bakterid. 

Intraduraalsed: 

- põhjustajaks algloomad. 

Vaskulaarsed seljaajuhaigused 

– Hematoomid: 

Ekstraduraalsed (vt. kompressiooni kohta 

ülalpool) 

Intramedullaarsed: 

- arteriovenoossetest malformatsioonidest 

põhjustatud. 

– Arteria spinalis anterior’i infarkt. 

Metaboolsed seljaajuhaigused 

– B 12 -vitamiini defitsiit: 

difuusne seljaajukahjustus 

areneb aeglaselt. 

36.69 AJUKASVAJAD 



– Primaarsetesse ajukasvajatesse haigestumus 

Soomes on 12,3/100000/a. ja ajumetastaasidesse 

3,4/100 000/a. Soomes on elus u. 3000 

ajukasvajapatsienti. 

– Ajukasvajaid on igas vanuses inimestel. Esinemistipud 

on varases lapseeas ja keskeast edasi. 

Etioloogia 

– Enamiku ajukasvajate põhjus on tundmatu. 

Immunosupressioon ja immunoloogilise defitsiitsuse 

seisundid (AIDS) suurendavad primaarse 

ajulümfoomi esinevust. 

– Neurofibromatoosi teise tüübiga ja tuberoosse 

skleroosiga kaasneb risk haigestuda ajukasvajasse. 

Tavalisemad ajukasvajad 

– Glioomid moodustavad ajukasvajaist umbes 

poole. Neid liigitatakse põhiraku ja suureneva 

pahaloomulisuse astme järgi. 

Astrotsütoomid (gradus 1–4) on täiskasvanuil 

ja nad kasvavad ajukoe sees ümbritsevasse 

ajukoesse ilma täpse piirita. Gradus 1 ja 2 

kasvavad üsna aeglaselt. Astrotsütoom gradus 

3-ga on eluprognoos paari aasta ringis. Gradus 

4 e. multiformset glioblastoomi põdev

patsient üldiselt ei ela isegi aastat, hoolimata 

ravist. 

Oligodendroglioomid (gradus 1–4) kasvavad 

astrotsütoomist aeglasemalt, mistõttu nende 

prognoos on parem. Nad sisaldavad sageli 

lupja. 

Ependümoom (gradus 1–4) lähtub ependüümikoest 

ja asetseb ajuvatsakeste seinas, sagedamini 

4. vatsakese lähedal. Patsiendid on 

lapsed või noored täiskasvanud. Kasvaja on 

üsna kiiritustundlik. Selle prognoos on supratentoriaalpiirkonnas 

üsna hea, aga 4. ajuvatsakese 

ependümoomi ei saa eemaldada 

täielikult ja tema prognoos on halvem. 

Medulloblastoom (gradus 1–4) on lastel esinev 

kasvaja, mis asub tagumises koljuaugus ja 

võib metastaseeruda seljaaju piirkonda. Ta on 

pahaloomuline, aga kiiritustundlik. 

Pilotsüütiline astrotsütoom (väikeaju astrotsütoom, 

spongioblastoom) (gradus 1–2) on lastel 

kõige tavalisem kasvaja. Asetseb tagumises 

koljuaugus või näonärvis. Tagumise koljuaugu 

astrotsütoomi operatiivne ravi on kõige 

õnnelikumal juhul kuratiivne. 

– Neurinoom e. schwannoom on healoomuline ja 

aeglaselt kasvav. Ta võib asetseda närvisüsteemis 

mitmes kohas. Ajupiirkonnas on lähtekohaks 

kraniaalnärvid, kõige sagedamini kuulmis-tasakaalunärv. 

– Kolloidtsüst on harva esinev healoomuline kasvaja, 

mis asetseb kolmandas ajuvatsakeses. 

– Meningeoom on ajukelmetest lähtuv healoomuline, 

ajukoest hästi piirdunud kasvaja. Anaplaasiat 

esineb meningeoomide puhul harva. 

Meningeoom on aeglaselt kasvav, sagedasem 

naistel ja keskealistel või vanematel. Totaalne 

eemaldamine on üldiselt võimalik. 

– Hüpofüüsi kasvajatest on suurem osa hüpofüüsi 

adenoomid (24.75). Samas piirkonnas asetseb 

ka kaasasündinud kraniofarüngeoom, mis võib 

põhjustada ajuripatsi puuduliku talitluse sümptomeid 

või nägemishäireid. 

– Primaarne ajulümfoom on kasvaja, mida viimasel 

ajal on aina sagedamini diagnoositud. 

– Dermoidtuumor on healoomuline, sisaldab naha 

derivaate ja asetseb sageli aju keskjoone piirkonnas. 

– Epidermoidtuumor on healoomuline, sisaldab 

kolestoroolisisaldusega massi. 

– Metastaasid. Umbes neljandik ajukasvajaist on 

mujal organismis paikneva kasvaja metastaasid. 

Osa kasvajaid võib anda metastaase ajju, sagedamini 

pärinevad metastaasid kopsu- ja rinnavähist. 

– Meningeaalne kartsinoos – olukord, kus pahaloomulised 

kasvajarakud levivad piki ajukelmeid, 

aga ei moodusta omaette kasvajat. Haiguspilt 

meenutab kroonilist meningiiti (36.52). 

947 


Seda põhjustavad melanoom, leukeemiad, rinnaja 

kopsuvähk. 

Ajukasvajate sümptomid 

– Koljusisene mass põhjustab kas üldsümptomeid 

või lokaalse koekahjustuse, rõhust või ärritusest 

tingitud lokaalsümptomeid. 

– Kasvaja tekitatud sümptomid progresseeruvad 

aeglaselt. Verejooks tuumorisse võib äkiliselt 

haiguspilti muuta. 

– Aeglaselt kasvava tuumori ülemäärase massiga 

aju kohaneb ja kasvaja võib olla õige suur, enne 

kui tekib rõhusümptomeid. Kui kolju reservmaht 

on täis, läheb asi kiiresti halva poole. 

Üldsümptomid 

– Epilepsia on ajukasvaja esimene sümptom u. 

15% patsientidest ja seda esineb u. 30% kõikidest 

kasvajahaigeist. Täiseas algava, eriti fokaalse 

epilepsia põhjusena tuleb alati arvesse võtta, 

et võib olla tegemist kasvajaga (36.40). 

– Peavalu ei ole ajukasvajate varane sümptom. 

See ilmneb siis, kui kasvaja põhjustab hüdrotsefaalia, 

olles sulgenud liikvoriringe, või on 

kasvanud nii suureks, et tõstab sellega intrakraniaalset 

rõhku (36.18). Kasvajapeavalu iseärasused: 

tugevneb progresseeruvalt 

avaldub lamamisasendis, hommikul, äratab 

öösel 

põhjustab iiveldust, oksendamist 

rõhutõus (köhimine, pingutus) mõjub 

halvendavalt. 

– Lokaliseerimist eksitavad sümptomid: III ja IV 

kraniaalnärv kahjustuvad kergesti, kui intrakraniaalne 

rõhk tõuseb (36.18), ilma et kasvaja 

asetseks nende läheduses. Ajutüvi võib rõhuda 

vastu ajukese telgi serva, millest tekib hemipareesi 

sündroom. 

Lokaalsed sümptomid 

– Frontaalsagara eesosa kasvaja põhjustab iseloomumuutusi: 

aeglustumist, sooritusvõime langust 

ja enesekriitika minetamist. Haistmine 

kaob. Frontaalsagara tagaosa kasvaja võib 

rõhuda nägemisnärvile, põhjustada ühepoolselt 

nägemise nõrgenemise ning nägemisnärvi atroofia. 

Kui see ulatub pretsentraalse kääruni, siis 

areneb aeglaselt hemiparees või Jacksoni tüüpi 

epilepsia (fokaalsed hood, kus tõmblused levivad 

piki ühe poole jäsemeid). Dominantse 

hemisfääri kasvajaga võib kaasneda düsfaasia. 

– Parietaalsagara kasvaja võib põhjustada ühe 

poole tundlikkus- või liikumishäireid, samuti 

neuropsühholoogilisi häireid ja süvapaiknemise 

korral homonüümse hemianopsia. 

– Temporaalsagara kasvajad põhjustavad kergesti 

temporaalepilepsiat (36.40). Lisaks võib esineda 

mäluhäireid ja isiksuse muutumist. Wernicke


piirkonna kasvaja põhjustab kõne- ja kõnemõistmise 

häireid. Vaatevälja kadu võimalik. 

– Oktsipitaalsagara kasvaja põhjustab nägemisvälja 

kadu või hootisi nägemishäireid. 

– Väikeajukasvaja põhjustab rõhusümptomeid 

juba varases staadiumis. Lokaalseid sümptomeid 

võib olla vähe. Need on tasakaaluhäired, düsartria 

ja ataksia. 

– Ajutüvekasvajad põhjustavad ajutüvekahjustuse 

sümptomeid, kus kraniaalnärvide ja juhteteede 

sümptomid võivad esineda üheskoos. Liikvoriringe 

häirub kergesti. 

– Ajusilla piirkonnas on levinuim kuulmisnärvi 

neurinoom. Esimene sümptom on aeglane kuulmise 

neurosensoorne nõrgenemine. Hiljem on 

peapööritust ja lähedaste kraniaalnärvide häireid: 

näotundlikkuse ja motoorika häireid. Edasi 

hakkab kasvaja rõhuma ajutüvele, põhjustades 

sümptomeid jäsemetes ja hüdrotsefaaliat. 

– Türgisadula kasvajad (24.75) põhjustavad hormonaalseid 

häireid ja bilateraalselt nägemisvälja 

kadu nägemisnärviristmiku kompressiooni tõttu. 

– Tsentraalsete kasvajate sümptomid: 

Kolloidtsüst põhjustab aeg-ajalt liikvoriringe 

häireid, mille aegu patsient tunneb peavalu, 

iiveldust ja nõrkust. 

Corpus pineale piirkonna kasvajad põhjustavad 

Parinaud’ sümptomi: haige ei suuda 

pilku tõsta üle horisontaalpinna. 

Capsula interna piirkonna kasvaja põhjustab 

halvatuse sümptomeid, basaalganglionide kasvajad 

ekstrapüramidaalsümptomeid. 

Diagnostika 

– Kesksed on anamnees ja staatus. Objektiivsed 

nähud on peamised. Paispapill on tänapäeval 

haruldane, kasvaja avastatakse enne selle arenemist. 

– Sageli ei saa oletada just nimelt kasvajat, vaid 

haigel on ajusümptomeid, mille uurimiseks läheb 

vaja pea KT-d või MRI-d (36.04). 

– Angiograafiat või manetangiograafiat võib tarvis 

minna enne operatsiooni. 

– Liikvoriuuring ei kuulu ajukasvajate diagnostikasse. 

– Akustikusneuronoomi varased sümptomid avastatakse 

otoloogilise uurimisega. BAEP on juba 

varases staadiumis muutunud (36.04). 

– Biopsiamaterjal võidakse võtta kiiritusravi 

jaoks. 

Ravi 

Rõhusümptomite ravi 

– Vt. ka: Kõrgenenud intrakraniaalne rõhk (36.18). 

– Kui patsiendil on intrakraniaalse rõhu sümptomid 

või neuroloogilised ärajäämanähud, võib 6– 

24 t. jooksul manustada deksametasooni, mis 

kõrvaldab tuumori ümber oleva turse. 

948 

– Deksametasooni võib anda suu kaudu või soonde 

kuni 5 mg x 4. Eluohtlikus seisundis haigele 

(teadvusetus, laienenud pupill(id)) võib anda 

tilgutiga mannitooli 1,5–2 g/kg, millega võidame 

u. 3 t. aega neurokirurgiaosakonnani jõudmiseks. 

Operatiivne ja kiiritusravi 

– Ajukasvajaga haige ravi suhtes peaks alati 

konsulteerima neurokirurgiga. Kui kasvaja ongi 

opereerimatu, on omaste silmis tähtis see, et 

eriarst on ravivõimalusi kaalunud. 

– Lõikusvõimalused olenevad eelkõige kasvaja 

asukohast. Kasvaja suurus, laad, patsiendi vanus 

ja üldseisund on samuti olulised. 

– Healoomuliste kasvajate ravis püütakse neid 

täielikult kõrvaldada. 

– Glioomide täielik kõrvaldamine õnnestub harva. 

Glioomid enamasti retsidiveeruvad. Sageli tehakse 

osaline resektsioon, mis leevendab haige 

sümptomeid ja annab lisaaega. Resektsiooni järel 

tehakse sageli kiiritusravi. 

– Ajulümfoom on väga kiiritustundlik, biopsia järel 

antakse kiiritusravi. 

– Üksikuid metastaase tuleb opereerida. 

– Osa opereerimatuid kasvajaid põhjustab hüdrotsefaaliat. 

Sel juhul võib patsient abi saada šunteerimisest. 

Hüdrotsefaalia võib tuleneda ka 

lõikuse järelseisundist. 

– Kiiritusravi pole ajukasvajate korral üldiselt 

kuratiivne. Reeglina läheb selle eel tarvis aju 

biopsiat. Deksametasooni kasutatakse ajule antava 

kiiritusravi ajal ajuturse vähendamiseks. 

– Uued ravimeetodid on stereotaksiline kiiritusravi 

gammanoa abil, lineaarkiirendil või implanteeritud 

isotoopidega. Uurimisjärgus on boorineutroni 

haare ja tsütostaatiline ravi. 

Jälgimine 

– Üldiselt on ajukasvajaga haige algjärgus neurokirurgiaosakonna 

või neuroloogiapolikliiniku 

hoole all. Lõppjärgus võib ravi üle minna tervisekeskusele. 

– Verepildi või tooraksipildi jälgimisel ei ole 

ajukasvajate korral tähendust. Primaarsed ajukasvajad 

ei metastaseeru väljapoole kesknärvisüsteemi. 

Probleemid 

– Kasvaja või tema ravi on jätnud neuroloogilisi 

ärajäämisnähte. 

– Kui prognoos on lühiajaliseltki hea, tuleb patsiendile 

anda harilikku taastusravi. 

– Epilepsia on tavaline. Ravimeid jätkatakse 

kasvaja kõrvaldamise järel, kui patsiendil oli 

epilepsia enne lõikust. 

– Kui haigel on peavalu, oksendamist, unisust või 

kõndimisraskusi, peab oletama häireid šundi 

funktsioonis. Šundivoolikut saab kontrollida

kolju- ja rindkerepildilt. šundi palpeerimine: 

klapp on tuntav tavaliselt parema kõrva taga. 

See peab olema elastne. Kõva või aukus klapp 

näitab funktsioonihäiret. Riket oletades on 

näidustatud KT. 

Millal arvata retsidiivi? 

– Patsiendi neuroloogilised ärajäämanähud halvenevad. 

Arst peab teadma neid sümptomeid ja 

leide, mida patsiendil on varem esinenud. 

– Rõhusümptomid. 

– Epilepsiahood sagenevad või erinevad varasematest. 

– Üldine teovõime langus. 

– Retsidiivi kahtlusel konsulteerida neuroloogi või 

neurokirurgiga. Tuumoriretsidiivide ravivõimalused 

olenevad haigusjuhtumist. Mõnikord on 

progresseeruvad nähud tingitud radiatsioonientsefalopaatiast. 

36.73 NÄOHALVATUS 

Kati Juva, Sirpa Asko-Seljavaara 

Eesmärgid 

– Patsiendid, kellel diagnoositakse näonärvi tsentraalset 

halvatust, tuleb saata neuroloogilisele 

uuringule etioloogia selgitamiseks (võib olla 

põhjustatud ajuveresoonte haigusest). 

– Näonärvi perifeerne halvatus võib olla idiopaatiline, 

aga tuleb silmas pidada mitmeid ravitavaid 

põhjusi. Ägeda algusega, kõiki harusid 

haarava halvatusega, kus alguses võib olla ka 

kerget kõrvavalu, piisab sageli uurimisest tervisekeskuses 

(neuroloogilisele ja kõrvastaatusele 

lisaks TSH ja Borrelia-antikehad). 

Anatoomia 

– Näonärv innerveerib näolihaste liikumist, keele 

eesosa maitseaistingut, pisaranäärmeid ja sublingvaalseid 

ning submandibulaarseid süljenäärmeid. 

– Näo ülaosa innervatsioon osaliselt ristub, st. et 

mõlema otsmikupoole ja silmaümbruse lihased 

innerveeritakse mõlemast ajupoolkerast. 

– Näo alaosa innervatsioon tuleb vaid vastaspoolsest 

ajupoolkerast. 

Tsentraalne näohalvatus 

– Kesknärvisüsteemi kahjustuse põhjustatud tsentraalne 

näohalvatus ilmneb vastassuunurga 

rippumisena. 

– Esineb sageli teiste poolesümptomitega koos ja 

selle põhjused on harilikult 

ajuinfarkt 

ajuverejooks 

949 


ajukasvaja 

peaajupõrutus. 

– Tsentraalse näohalvatusega patsient tuleb saata 

edasisele neuroloogilisele uurimisele. 

Perifeerne näohalvatus 

– Põhjustab terve näopoole halvatuse. Seega otsaesine 

ei kortsu, silm ei sulgu ja suunurk ripub. 

Mõnikord kaasnevad maitsetundlikkuse nõrgenemine, 

pisaraerituse lakkamine ja hüperakuusia 

(m. stapedius’e häire tõttu kostavad helid liiga 

kõvasti). 

– Perifeerse näohalvatuse teadaolevad põhjused on 

borrelioos (2.73), sarkoidoos (6.70) (põhjustavad 

sageli bilateraalse kahjustuse) 

diabeet 

koljupõhimiku murd 

kasvaja, millest põhjustatud parees areneb 

aeglaselt (7.20). 

Belli parees 

– Idiopaatiline näonärvihalvatus e. Belli parees 

paraneb üldiselt iseenesest, aga osale haigeist 

jääb püsiv nõrkus või näospasmikalduvus. 

– Prednisoloonravi toimest ei ole märke ja seda ei 

soovitata. 

– Kui silm hästi ei sulgu, ähvardab sarvkesta kuivamine. 

Silm tuleb ööseks katta lapiga. Rasketel 

juhtudel saata haige silmaarsti juurde, kes 

vajadusel õmbleb silmaava kitsamaks. 

– Kui kahtlustatakse kõrvapiirkonna protsessi (nt. 

akuutne või krooniline otiit, parootise- piirkonna 

kasvaja), tuleb patsient saata kõrvaarsti juurde. 

– Idiopaatilisele Belli pareesile eelneb tihti valu 

kõrvapiirkonnas, ilma et kõrvas oleks põletikku. 

– Halvasti paraneva näohalvatuse raviks võib teha 

närvi vabastuslõikuse. 

– ENMG-uuringuga saab hinnata halvatuse raskust 

ja paranemisvõimalusi. 

Plastilis-kirurgiline ravi 

Taust 

– N. facialis innerveerib 16 eri lihast kummalgi 

näopoolel 

– Näohalvatuse raskeim jääknäht on lagoftalm e. 

silma sulgematus ja kuivamine. Otsmiku halvatusest 

tuleneb otsmiku rippumine silma peal ja 

suupoole halvatusest ebaselge kõnelemine ja 

söömise raskendumine. 

Ravi 

– Püsiva näohalvatuse korral tuleb konsulteerida 

plastikakirurgiga. 

– Näohalvatust ravitakse lihasetransponeerimistehnikaga, 

eelkõige võidakse temporaallihast 

siirata silma sulgemiseks või masseter-lihast 

suunurga tõstmiseks. 

– Lisaks tehakse mikrokirurgilisi rekonstrueeri-


misoperatsioone, kus halvatud poole lihaste 

funktsiooni taastatakse närvisiiretega tervelt 

poolelt. 

– Ka mujalt kehast tehakse mikroneurovaskulaarseid 

lihasesiirdeid näopiirkonda. 

36.74 LUKSUMINE 

Mikael Ojala 

Põhjused 

– Füsioloogiline luksumine: 

liigsöömine 

gaseeritud joogid 

temperatuurimuutus 

– Toksilised ja metaboolsed põhjused: 

alkohol 

ureemia 

– Ajutüvehaigused: 

hemorraagia 

infarkt 

kasvaja 

põletik 


– Mediastinumiprotsessid: 

lümfoom 

– Ülakõhuhaigused: 

hiatushernia 

maovähk 

subfreeniline abstsess 

iileus 

operatsioonijärgne seisund 

– Muud põhjused: 

psühhiaatrilised põhjused 

“essentsiaalne” luksumine ilma selge põhjuseta 

Ravi 

– Põhihaiguse ravimine. 

– Füsioloogiline luksumine: 

lusikatäis kuiva peent suhkrut 

paberkotti väljahingamine 

hästi klaasi servast joomine. 

– Medikamentoosne ravi: 

kloorpromasiini (nt. 25 mg p.o. või i.m.) 

naatriumvalproaati (1 g/ööp. p.o. 

metoklopramiidi per rectum (40 mg/ööp.). 

– Väga harva tuleb kõne alla vahelihasenärvi läbilõikamine. 

36.75 VÄSINUD HAIGE 

Markku Ellonen 

Eesmärgid 

– Püüda selgitada, mida haige mõtleb väsimuse all. 

950 

– Välistada somaatilised haigused väsimuse põhjusena. 

– Pidada silmas unehäirete ja depressiooni võimalust 

(6.90) (36.76) 

– Julgustada infektsioonist aeglaselt paranevat 

patsienti ootama nõrkuse vähenemist. 

Mõisted 

– Inimese virgeolek halveneb õhtupoolikul k. 13– 

17 vahel. Õhtul on väsimus füsioloogiline. 

– Füüsiline haigus või selle taastumisperiood põhjustab 

väsimust, nõrkust ja jõuetust, kuid sellega 

kaasnevad ka muud spetsiifilisemad nähud. Väsimus 

korrelleerub haigusest põhjustatud psühhosotsiaalsete 

raskustega. 

– Kurnatus tööst (“burn out”) tuleneb liigsest 

tööpingest või suurtest elumuutustest. Sellega 

kaasneb ka elukorralduse ebaõnnestumine. 

– Väsimussündroom (“chronic fatigue syndrome”) 

on sarnane tööväsimusele. Sündroomi spetsiifilise 

etioloogia üle vaieldakse. 

– Depressioonis haige võib “väsimuse” all mõelda 

meeleolu alanemist. Peale väsimuse on depressiooninähud 

veel ükskõiksus, rõõmutus, unetus, 

ängistus ja söömishäired. 

– Terve vananemine ei tähenda väsimist. Vanemaealise 

teovõimet tuleb võrrelda samavanuste 

inimeste teovõimega. 

Peamised väsimust põhjustavad 

haigused ja seisundid 

– Tuleb selgitada, kas väsimussündroomi taustaks 

on 

füüsiline haigus või paranemisperiood 

psüühiline häire, sagedamini depressioon 

unehäirest tulenev päevane väsimus 

– Küsitleda muid haigusele spetsiifilisi tunnuseid, 

mille alusel uuritakse asja edasi. 

Hüpotüreoos: külmetamine, aeglus, naha kuivamine 

Hüpertüreoos: higistamine, kõhnenemine, rahutus 

Diabeet: janu, polüuuria 

Aneemiad: halvenenud koormustaluvus 

Infektsioonid: palavik, kõhnenemine, kohtlemishäired 

Maligniteedid: kõhnenemine, valu, häired 

mingis elundis 

Südamepuudulikkus: pingutusjärgne nõrkus 

Fibromüalgia: valud, rahutu uni 

Ravimite kõrvalmõjud: neuroloogiliste ja 

psühhiaatriliste haiguste ravimid, uinutid 

Ravimitest tingitud ainavahetusmuutused: 

hüpokaleemia, hüponatreemia, dehüdratatsioon 

Keskkonnamõjud: müra, vibratsioon, lahustid, 

töökeskkond

Paljud haruldasemad haigused 

Laboratoorsed uuringud 

– Kasu on üldiselt vähe, kui väsimus on ainus 

sümptom 

– Tavalised haigused välistatakse põhiuuringutega: 

verepilt, B-La, S-TSH, B-Gluk, elektrolüüdid, 

Kui HB või settereaktsioon on piirtasemel, võrdle 

haige varasemate proovidega, muutus võib 

olla tähenduslik. 

– Kui somaatiline haigus tundub siiski võimalik, 

võib proovide valikut laiendada: nt. S-Krea, 

uriinisade, S-Ca, S-CRP, S-ASAT, EKG, kopsupilt, 

põskkoobaste pilt, Borrelia-antikehad. 

– Selgita patsiendile, et proovid võetakse haiguste 

välistamiseks. Nende negatiivne leid ei ole siis 

pettumus. 

Depressioon ja töökurnatus 

– Täpsustada, mida tähendavad haige poolt kasutatavad 

mõisted. Fikseeri olmeseisund (pere, 

töö, inimestevahelised suhted, majanduslik olukord) 

ja nendes toimunud muutused. 

– Depressiooniravi kiire alustamine võib olla ahvatlev 

valik, aga somaatilised nähud võivad jääda 

küllaldase tähelepanuta.Teiselt poolt võib ka 

lõputu uurimine ja välistamine olla takistuseks 

depressiooni optimaalsele ravile. 

– Selgita haige unetus, unehäired ja uinutite kasutamine 

(6.90) (36.76). 

Kurnatus ja väsimussündroom 

– Iga kümnes soomlane räägib, et on surmani 

väsinud ja iga viies kurdab päevast väsimust. 

Liigne päevaväsimus on ärkvelolekuraskus ja 

siit johtuv ebameeldivus. 

– Väsimussündroomist räägitakse alles siis, kui 

füüsilised haigused on välistatud. Sündroomile 

on otsitud ka viiruslikku spetsiifilist etioloogiat. 

Tõenäoselt on see siiski psüühiline. Vaid väike 

osa väsimusekurtjatest täidab väsimussündroomi 

kriteeriumeid. 

Uurimisstrateegia 

– Väsimus üksinda on üldnäht ega tähenda üldiselt 

haigust. 

– Kui väsimus on ainuke tunnus siis piisab selgitamiseks 

tavaliste haiguste välistamisest. 

– “Alati väsinud” ja vastuvõtul tihti käivad kannatajad 

vajavad üht korralikku uurimist ja edaspidi 

tuleb anda tuge nende raskes elus. Toonikumidest 

võib olla kasu, aga arstiteaduslik info 

nende toimest on napp. 

– Viirusinfektsioonist “aeglaselt toibujate” ravis 

on jälgimine hea strateegia. 

– Hinda alati, milline inimene vastuvõtul kaebab 

väsimust ja missugune on tema reageerimisviis. 

951 

Ole eriti hoolikas, kui haige on “harva arsti 

juures käija”. Ebamääraste sümptomite taustal 

tuleb temast otsida tõsist haigust. 

36.76 UNEHÄIRED 

Unto Nousiainen, Esa Mervaala 


Eesmärgid 

– Märgata, et unehäired on päevase väsimuse põhjus. 

– Väsimuse sekundaarsete põhjuste väljistamine 

enne spetsiaalseid uuringuid. 

– Unehäiretest tekkivate terviserikete profülaktika. 

Esinemine 

– Krooniliste unehäirete all kannatab u. 5% täiskasvanuist 

ja päevase väsimuse all u. 3%. 

Unehäirete liigitus 

– Unetus 

– Liigne päevane väsimus, tukastamisvajadus 

unetusest tulenev väsimus 

narkolepsia 

muud hüpersomniad 

unedeprivatsioon 

– Une-ärkveloleku rütmi häired 

ajavahe-pingutused (jet lag - sündroom) 

vahetustega töö koormus 

– Unega kaasnevad erihäired (parasomniad) 

uneskäimine 

öised hirmuhood 

öine enurees 

muud parasomniad (nt. painajalikud unenäod, 

hammaste kiristamine) 

Seotus eaga 

– Lapseeale tüüpilised parasomniad on uneskäimine, 

öised hirmuhood, (pavor nocturnus) ja 

öine peavõngutamine (jactatio capitis). 

– Täiskasvanute tavalised parasomniad on norskamine, 

painajalikud unenäod ja unesrääkimine 

(taust on tavaliselt psüühiline). 

– Uneapnoetõbi (6.90) võib olla igas eas, aga kõige 

tavalisem on see keskeas. 

– Häiritud ööuni ja unetus on eakate inimeste 

probleem. 

Uuringud 

– Esmased uuringud 

Anamnees öise une kvaliteedist ja pikkusest, 

päevasest väsimusest ja unehalvatustest. Vajadusel 

unepäevik (33.38). 

Suuremat osa unehäireid on võimalik “diagnoosida” 

ka kliiniliste sümptomite põhjal. 

– Uneuuringud


Keskhaiglais on võimalik teha esimese etapi 

uneuuringuid. EEG näitab patsiendi ebanormaalset 

tukastamiskalduvust. Päevast väsimust 

võidakse hinnata MSLT-uuringuga 

(Multiple Sleep Latency Test) (36.05). 

Ülikoolikliinikuis ja teatud keskhaiglates on 

võimalik teha lisaks päevase ja osas neist ka 

öise une polügraafiat (6.90, 36.05) ning 

eriuuringuid (nn. videotelemeetria, uneprofiili 

analüüs). 

Tõelised unehäiretõved (nt. narkolepsia) tuleks 

diagnoosida ja ravida tsentraliseeritult 

unehäirete töörühmade soovituste järgi eelnimetatud 

keskhaiglais. 

Narkolepsia 

– Harva esinev, noores eas algav REM-une regulatsioonihäire, 

millel on tugev seos koetüübiga 

ja võimalik autoimmuunetioloogia. 


päevane väsimus, tukastamiskalduvus. 

katapleksia (äkiline lihastoonuse kaotus). 

unehalvatused (liigutusvõimetuse hood uinumisel 

või ärkamisel). 

hüpnagoogsed hallutsinatsioonid (uinumise 

või ärkamise aegsed hallutsinatsioonid), patsient 

teab, et nähud (hallutsinatsioonid) pole 

tõelised, (vrd. psühhootiline patsient). 

– Diagnoos: 

kliiniline pilt 

kinnitamiseks polügraafiline uneviivetest 

(MSLT) (36.05) 

– Ravi: 

alustatakse eriosakonnas, sest kasutatavad 

ravimid on osalt vaid eriloal saadavad. 

psühhostimulandid: prolintaan vüi fenkamfamiin 

10–30 mg/ööpäevas. 

Katapleksia korral sobivad tritsüklilised antidepressandid, 

nt. klomipramiin 75–150 mg/ 

ööpäevas. 

Võimalust mööda korraldatakse töö nii, et 

päevast uinakut saab teha (nt. talupoegadel). 

Tuleb arvestada haigusega kaasnevat riski, 

näiteks liikluses. 

36.78 TEMPORAALARTERIIT 


– Polymyalgia rheumatica vt. 21.60. 

Eesmärgid 

– Tuleb silmas pidada temporaalarteriidi võimalikkust 

peavalu, nägemishäirete ja ajuvereringe 

häirete põhjusena. 

– Nägemise kaotuse taoliste fõsiste tüsistuste vältimine. 

952 

Üldist 

– Hiidrakulist arteriiti (giant cell arteritis) nimetatakse 

temporaalarteriidiks või kraniaalarteriidiks, 

kui see ilmneb peapiirkonna arterites, ja 

polymyalgia rheumatica’ks, kui haiguspildis on 

valitsevad lihaste valud ja jäikus. 

– Haigust tuleb kiiresti diagnoosida ja ravida tema 

poolt põhjustatavate nägemishäirete pärast. 

Peaosa neist on tingitud a. ophthalmica ja tema 

harude põletikust ning sellele järgnevast isheemiast. 

Ka aordikaar ja sealt lähtuvad suured 

arterid võivad olla põletikus, mis võib tekitada 

neuroloogilist defitsiiti ajuinfarkti alusel. 

– Etioloogia on tundmatu. 


– Temporaalarteriiti on peetud haruldaseks haiguseks, 

kuid see näib sagenevat (või diagnoositakse 

seda endisest paremini). 

– Soome uurimuses oli biopsia põhjal positiivseid 

u. 12/100 000/aastas üle 50-aastases elanikkonnas. 

– Haigus on sagedasem naistel, haiged on eakad, 

enamik neist 60–70 aastased. 

Nähud 

– Üldnähud: 

väsimus 

kõhnumine, isutus 

palavik 

depressioon 

– Temporaalarteriidi nähud: 

tugev peavalu, mis lokaliseerub ühel pool või 

mõlemal pool oimupiirkonnas, on terav, vahel 

tuksuv, peanahk on oimupiirkonnas hell 

lõuaklaudikatsioon (närimisest provotseeritud 

valu ja jäikus mälumislihastes), valu keeles ja 

neelulihastes 

nägemishäired: ühe või mõlema silma osaline 

või täielik nägemiskadu, mis võib olla mööduv 

või püsiv, diploopia, vilkumine silmis, nägemisvälja 

kadu, kortikaalne pimedus (mööduvad 

nägemishäired meenutavad amaurosis 

fugax’it ja migreeni) 

vahel on ka muid kraniaalnärvide nähte, nagu 

peapööritus ja tinnitus. 

– Teised TIA- või ajuinfarktilaadsed nähud, segasus 

– Süsteemsed vereringehäired on haruldasemad: 

südame, jäsemete, kopsu ja seljaaju vereringehäired. 

– Polymyalgia rheumatica nähud: 

valud, kangus ja liigutuste hellus enam õla ja 

piha ning puusa ja reie piirkonnas. 

Kliiniline leid 

– Temporaalarter või muu pea pindmine arter (a.

facialis, a. occipitalis on turses, punetav, kühmuline, 

survetundlik, pulss puudub või on nõrk. 

– Silmaleid: 

nõrgenenud nägemine, nägemisvälja kadu 

silmalihaste parees, internukleaarne oftalmopleegia 

silmapõhjas võib näha nägemisnärvi papilli 

turset ja kahvatust, kui kahjustus on närvi 

eesmises osas 

võrkkesta verevalumid või kahvatus tromboosidest. 

Laboratoorne leid 

– Erütrotsüütide settereaktsioon on üldiselt suurenenud, 

vähemalt 50 mm/t (1–2%-l normaalne), 

sageli kuni 100 mm/t. 

– Leukotsütoos 

– Normokroomne normotsüütne aneemia 

– Akuutses faasis on valgusisaldused suurenenud 

(S-CRP, S-alfa 2-globuliin,S-haptoglobiin). 

– S-AFOS on suurenenud. 

Diagnoosi kinnitamine biopsiaga 

– Biopsia on polikliinikus tehtav, kuid nõuab vilumust. 

Probleem on sageli selles, et proov sisaldab 

muud kude kui arterit. Biopsiamaterjal 

võetakse kliiniliselt patoloogilisimast kohast. 

Arteriit on segmentaalne ja on võimalik, et muutused 

pole koetüki piirkonnas. Kliinilise kahtluse 

korral on kindel võtta proov ka teiselt poolt, kui 

leid osutus negatiivseks. 

– Kortisoonravi mõjutab biopsia tulemust õige 

peatselt. Tugevate nähtude korral võib olla vajadus 

ravi alustada juba enne biopsiat, nii et vastus 

tuleks saada paari päeva jooksul. 

Ravi 

– Kortikosteroidid, tavaliselt prednisoon. Algannus 

on 40–80 mg/ööpäevas, suuri annuseid 

kasutatakse eriti siis, kui haigel on olnud nägemishäireid. 

– Kui haige nägemine on haiguse tõttu nõrgenenud, 

siis on silma vereringe taastamiseks soovitatav 

magada kõrgemale tõstetud voodijalutsiga. 

– Nähud ja laboratoorne leid võib püsida mitu 

nädalat, selle järel annust vähendatakse. Peavalu 

leevendub mõne päevaga. Mööduvad ja osalised 

nägemishäired paranevad sageli, täielik nägemiskadu 

mitte. 

– Prednisooni jätkuannus määratakse kliinilise 

tulemuse ja laboratoorsete parameetrite alusel, 

see on u. 7,5–10 mg/ööpäevas. 

– Eakail patsientidel kaasneb pika kortisoonraviga 

kõrvalnähte, oluline on diagnoosi kinnitamine 

biopsiaga. 

– Raviks on kasutatud ka tsütostaatikume (tsüklo- 

953 

fosfamiid, asatiopriin) ja dapsooni haigeile, kes 

ei ole võinud kasutada kortisooni. 

Prognoos 

– Arteriidiprotsess vaibub mõne kuu või aastaga, 

aga relapsid ilmnevad isegi hulk aastaid hiljem. 

Ravi on pikaajaline, vähemalt üks aasta, tavaliselt 

2 aastat. 

– Kortisooni vähendamisel või lõpetamisel võivad 

nähud uuesti ilmneda. 

– On oluline, et haige seisundit jälgiv arst on haigusest 

teadlik, muidu võidakse nähud panna 

arterioskleroosi arvele. 

36.79 KOLMIKNÄRVINEURALGIA 

Kati Juva 

Sümptomid 

– Kolmiknärvineuralgiat iseloomustavad hootised 

sähvivad valuhood ühel näopoolel, ühe trigeminusharu 

alal. 

– Valu on vahepeal täiesti ära ja seda saab provotseerida 

teatud piirkondade (nn. triggertsoonide) 

puudutamisega või söömisega. 

– Valu ilmneb lühikeste sähvatustena või tuksatustena. 

– Püsivaid neuroloogilisi ärajäämanähte pole. 


– Kolmiknärvineuralgiast tunduvalt rohkem on nn. 

atüüpilisi näovalusid: 

valu on üldiselt pidev, pakitsev ega lõpe tingimata 

keskjoonel 

taustaks on sageli depressioon. 

– Vt. ka saripeavalud (36.82). 

Ravi 


Kolmiknärvineuralgia 

– Kolmiknärvineuralgia ravim on karbamasepiin, 

mida annustatakse vastavalt vajadusele. 

– Kolmiknärvineuralgia korral on tasuta ravimi 

õigus neuroloogi retseptiga. 

– Karbamasepiini algannus on 100 mg x 2 ja 

annust võib vajaduse korral tõsta 300 mg x 2 

(jälgida kõrvaltoimeid). 

– Algul on kasulik jälgida verepilti ja maksaensüüme. 

Seerumisisaldust võib määrata siis, kui 

on üledoseerimise oht (peapööritus, väsimus, 

diploopia, nüstagm). 

– Kui karbamasepiin ei aita või põhjustab raskeid 

kõrvalmõjusid, on võimalik operatiivne ravi (trigeminusganglioni 

koagulatsioon, nüüd ka närvi 

lähedal kulgeva peene arteri poolt põhjustatud 

kompressiooni kõrvaldamine mikrokirurgilise 

tehnikaga).


Atüüpiline näovalu 

– Atüüpilist näovalu ravitakse valu- ja masendusravimitega. 

Tritsüklilisi antidepressante kasutatakse 

väikestes annustes. 

36.80 LIHASPINGEPEAVALUD 

Kari Murros 

Sümptomid 

– Üldiselt mõlemapoolne, nõrk või keskmise tugevusega, 

pitsitav või suruv peavalu, mida füüsiline 

aktiivsus ei halvenda. 

– Valu on krooniline (kuid või aastaid). 

– Sageli päeval. 

Diagnoos 

– Anamneesist ja staatusest üldiselt piisab teiste 

põhjuste välistamiseks. Migreen võib olla komplitseeriv 

lisaprobleem. 

– Diagnoosi toetavad kaasnevad sümptomid: kukla- 

ja õlavalud, käte öine tuimus, unehäired, 

väsimus, depressioon ja kasvajakartus. 

– Hoolikasse üld- ja neuroloogilisse uuringusse 

kuulub pea-, kukla- ja õlalihaste palpatsioon, 

(eriti oktsipitaalsed lihaste kinnituskohad). 

Osal patsientidest võib olla tüüpiline pingepeavalu, 

ilma et perikraniaallihased oleksid valusad. 

Ravi 

– Patsiendi korralik uurimine on õnnestunud ravi 

nurgakivi. 

– Kergemais olukordades piisab põletikuvastastest 

ravimitest. Lühiaegses ravis võib neid kombineerida 

väikeste diasepaamiannustega. 

– Kaela- ja õlalihaste lõdvestamine ning venitamine 

iga päev. 

– Raskematel juhtumitel paarikuine intervallravi 

antidepressiivsete vahenditega (nt. amitriptüliini 

12,5–75 mg/ööp., flupentiksooli 0,5–1,5 mg/ 

ööp., maprotiliini 25–75 mg/ööp.) või tisanidiiniga. 

– Sageli on patsiendil pikaajalisi unehäireid. Sel 

juhul võib olla abiks väike annus amitriptüliini 

(12,5–25 mg), kombineerituna kloordiasepoksiidiga 

(5–10 mg) ööseks. 

– Ravimite kõrvaltoimetest on tuleb patsiendile 

rääkida. 

– Füsioteraapiat ja arsti määratud harjutusteraapiat 

võib kasutada. 

– Ergonoomia töökohal. 

– Kui ravi ei ole tõhus, kaaluda neuroloogi (muu 

orgaaniline etioloogia?) või psühhiaatri (depressiooni 

osa?) konsultatsiooni. 

954 

36.81 MIGREEN 

Kari Murros 

Definitsioon 

– Migreen on veresoonte ja närvide viis reageerida. 

Põhiliseks sümptomiks on pulseeriv, tihti 

ühepoolne episoodiline peavalu, millega kaasneb 

iiveldustunne (= tavaline migreen, common 

migraine). 

– Klassikalise migreeni tunnuseks on eelnähud. 

– Kalduvus migreeni haigestuda on ca 80% ulatuses 

suguvõsa küsimus. 

Migreenihooge põhjustavad tegurid 

– Stress (hoog stressi lahenemisjärgus, nt. nädalalõpumigreen). 

– Alkohol 

– Saunaskäik (järgmine hommik) 

– Ilmamuutused 

– Söömataolek 

– Magamatus 

– Teatud toiduained 

– Ärritavad lõhnad 

– Hormonaalsed põhjused (menstruatsioon, östrogeene 

sisaldavad hormoonpreparaadid) 

– teatud ravimid, ergotamiinide liigtarvitamine 

Klassikaline migreen 

– Sageli visuaalsed sümptomid (kestavad u. 1/2 

tundi): 

vaatevälja värisemine 

siksakiline nägemine 

skotoomid 

hemianopsia. 

– Migreenivalule võivad eelneda ka ühepoolne 

tundlikkusehäire, ühepoolne jõuetus (hemipleegiline 

migreen) ja afaasianähud. 

– Nn. vertebrobasilaarmigreeniga kaasnevad ajutüve 

sümptomid, nagu diploopia, tasakaaluhäired 

ja isegi teadvuse hämardumine. 

Diagnoos 

– Põhineb anamneesil. 

– Tugev migreeni tüüpi peavaluhoog ilma varasema 

sellise anamneesita võib olla hemorraagia 

sümptom. Siis on KT-uuring vajalik. 

Migreenihoogude farmakoteraapia 

– Valuravimid (paratsetamool, põletikuvastased 

valuvaigistid) per os või suposiidina ja vajaduse 

korral i.m. (diklofenakk) või i.v. (ketoprofeen). 

– Iivelduse või oksendamise korral sobib metoklopramiid 

(20 mg suposiidina) või prokloorperatsiin. 

– Sumatriptaan on tõhus hooravim. Oksendavale 

haigele annustatakse seda intranasaalselt või

autoinjektoriga naha alla, teised võivad võtta 

tabletina. Kalliduse tõttu tarvitatakse sumatriptaani 

juhtudel, kui muu raviga ei saada head 

tulemust. Koronaartõbi on sumatriptaani vastunäidustus. 

Hoiatada haiget kõrvaltoimete suhtes, 

nagu mööduv poomistunne kaelas. 

– Ergotamiintartraat 1–2 mg per os või suposiidina 

on olnud klassikaline põhiravim, millel 

on veresooni ahendav toime. Ravimtolerantsus 

ja kõrvaltoimed (iiveldus, angiospasm, paradoksaalne 

peavalu pikaaegsel kasutamisel) on 

vähendanud selle manustamist. Raseduse ajal on 

ergotamiinipreparaadid vastunäidustatud. 

– Diasepaami võib anda hooga kaasnevate ängistussümptomite 

puhul. 

Migreeni profülaktiline ravi 

– Kui migreenihood esinevad sagedamini kui kord 

kuus, kaalutakse profülaktilist ravi: 

– Tavalise migreeni korral soovitatakse beetablokaatoreid 

(propranolooli 40–160 mg/ööp., 

metoprolooli 95–200 mg/ööp., bisoprolooli 5– 

10 mg/ööpäevas) Vastunäidustuseks on astma. 

– Nägemishäiretega algava klassikalise migreeni 

puhul proovitakse samuti beetablokaatoreid, aga 

kui esmasümptom on selgelt fokaalne (hemianopsia, 

hemiparees, hemiparesteesia, düsfaasia, 

vertebrobasilaarmigreen) on turvalisem alustada 

kaltsiumiantagonistidega (nt. nifedipiini 10 mg 

x 2). Mõju võib tõsta kombineerimine aspiriiniga 

100 mg/ööp.. 

– Migreenihaigele tuleb tihti aastaid hiljem ka 

lihaspingepeavalu sümptomeid (segatüübiline 

peavalu). Siis võib profülaktiliseks raviks sobida 

amitriptüliin 12,5–50 mg/ööp., vajaduse korral 

kombineeritakse klopoksidiiniga). Biofeedback 

ja akupunktuur on tähelepanu väärivad ravimiteta 

ravimeetodid. 

– Rasketel ja raviresistentsetel juhtudel võib kasutada 

naatriumvalproaati, dihüdroergotamiini 

või kortikosteroidkuuri. 

36.82 KOBARPEAVALU 

(HORTONI SÜNDROOM) 

Haiguspilt 

– Esimene haigushoog tuleb enamasti 20–40aastaselt. 

– 70–90% patsientidest on mehed. 

– Sügaval silma taga tuikav, rebiv, puuriv või põletav 

valu, mis levib oimupiirkonda ja kaelale. 

– Tuleb üldiselt üsna samal kellaajal, sagedamini 

öösel kui päeval. 

– Hoog kestab 1/2–2 tundi. 

– Hood esinevad 2–3 nädalat kestvate sarjadena, 

955 


mille vahel on 2 kuud kuni 2 aastat haigusnähtudeta 

aega. 

– Valu ajal võivad silmad vett joosta ja valgust 

karta, nina kinni olla, nägu ja silmavalged punetada. 

Nägu võib ka paiste minna ning sülje eritus 

suureneda.. 

– Valupoolses silmas on hoo ajal ja mõnikord 

nende vahelgi igal viiendal patsiendil mioos või 

ptoos. 

– Haruldases kroonilises haigusvormis pole selgelt 

valutud perioode. 


– Kolmiknärvineuralgia (36.79): sähviv valu, mis 

sageli vallandub teatud nahapiirkonna puudutamisest. 

– Migreen (36.81): algab sageli enne 20. eluaastat, 

eelsümptomitega, hood kestavad kauem ja sageli 

kaasnevad iiveldus ning oksendamine. Pisaraeritust 

või silmavalgete punetust on migreeni korral 

väga harva. Sagedasem naistel. 

– Atüüpiline näovalu: näol jätkuvalt valupitsitus, 

tihtii koos lihaspingepeavalu ja depressiooniga. 

Sageli eakail naistel. 

– Krooniline hootine hemikraania meenutab kobarpeavalu, 

aga esineb ainult naistel, hoogusid 

on mitu (vähemalt 5) korda päevas ja valu kestab 

ainult 1–2 minutit. Valuhood kaovad indometatsiinraviga 

täielikult. 

Ravi 

Akuutne hoog 

– Sumatriptaani reeglina autoinjektorannusena. 

– Hooge võib ravida ka migreeniravimitega, kuigi 

nende mõju on nõrk (põletikuravimid, ergotamiin). 

– Abi on puhta hapniku hingamisest, mis eeldab 

hapnikuballooni olemasolu kodus. 

Profülaktiline ravi 

– Kobarpeavalude puhul on tähtis profülaktiline 

ravi. Selleks on kasutatud mõningaid preparaate, 

mille kohta ei ole kontrollitud uurimusi. Profülaktilise 

raviga saab hood enamasti lõpetada. 

Mõne nädala jooksul lõpetatakse ravimine 

libisevalt, kui valujärk tõenäoliselt möödas. 

Ravimitest tasub proovida: 

Beetablokaatoreid (propranolooli 40 mg x 3, 

sotalooli 80 mg x 2, timolooli 5-10 mg x 1, 

atenolooli 50–100 x 1), 

Karbamasepiini (aeglane algus, annus 200– 

300 mg x 2). 

Liitium 

- eeldab verekoostise jälgimist, lühiajalinegi 

üledoseerimine võib põhjustada neerukahjustusi 

- terapeutiline alumine piir on 1,2 mmol/l 

(pärismürgituse alampiir on 1,5 mmol/l)


- kasutatakse pisimat annust, millel on veel 

toimet. 

Prednisolooni 60–80 mg nt. 5 päeva jooksul, 

mille järel aeglane annuse vähendamine 

- sageli tõhus 

- ei või eriti sagedasi ravikuure teha. 

Kaltsiumiantagonistid (nt. verapamiil). 

– Pikaajaline ravi on sobiv haigeile, kellel on 

kõrgenenud vererõhk ja profülaktiline ravi on 

osalt alustatud vererõhu langetamiseks. 

36.83 LIHASEHAIGUSED 

Hannu Somer ja Marjaana Luisto 

Üldist 

– Lihasehaiguste hulka kuuluvad mõned harva esinevad 

haigused, millest suur osa on pärilikud. 

Nende diagnostika on koondatud neuroloogiaosakondadesse 

ja spetsiaalseisse lihastehaiguste 

polikliinikutesse. 

– Soomes on u. 3000 lihasehaigust põdevat inimest. 

Lihasehaiguste uurimismeetodid 

– Anamnees (suguvõsa-anamnees!) ja staatus. 

– S-CK ja S-aldolaasisisaldus 

On mitme haiguse puhul suurenenud. 

Pane tähele, et traumad, injektsioonid ja ENMGuuring 

põhjustavad samuti nende väärtuste 

suurenemist. 

– ENMG. 

– Lihasbiopsia. Biopsia nõuab eritehnikat, milleks 

peab pöörduma spetsiaalse polikliiniku poole. 

– DNA-uurimismeetodid. 

Millal oletada lihastehaigust 

– Tihti ei pane sümptomid mõtlema nimelt lihasehaigustele, 

vaid need osutavad neuroloogilist 

selgitust vajavale haigusele. 

– Tüüpilised sümptomid: 

aeglaselt arenev lihasnõrkus 

lihasatroofia 

mõnikord lihaste valu või kangus 

diploopia 

ptoos 

neelamisraskus 

kõnelemisraskus. 

– Lihasehaiguse esinemine suguvõsas toetab oletust. 

Ravi ja taastus 

– Eriarstide (-polikliinikute) juhatusel. 

– Paljud lihasehaigused põhjustavad lihasnõrkust 

ja raskendavad käimist ning igapäevaseid toimetusi. 

Ravivõimlemine, korteri kohandamine ja 

abivahendid on tihti vajalikud. Patsientidele 

956 

toovad kasu kohanemisõpe ja ka taastusravi 

haiglas. 

– Raviasutus annab üldiselt teadmisi ka haiguse 

pärilikkusest. 

Varase lapsepõlve lihasehaigused 

– Sümptomid on 

vastsündinu või imiku lõtvus või lihasnõrkus, 

mis võib ilmneda pea kõlkumisena siia-sinna 

(“laps ei kanna pead”), miimikapuudumisena, 

liikumatusena, hingamisraskustena või korduva 

pneumooniana. 

puusaluksatsioon, liigesefraktuurid ja skolioos. 

– Selles vanuses ilmnevad nemaliinkehakeste tõbi, 

kongenitaalne lihasdüstroofia ja MEB (lihasesilma-aju 

sündroom), mis võivad põhjustada ka 

arengupuudeid. Dystrophia myotonica ja myasthenia 

gravis võivad mõnikord olla kaasasündinud. 

Neurogeensed lihaste kõhetumised e. 

spinaalsed lihasatroofiad 

– Üldiselt autosoom-retsessiivselt päritavad haigused, 

kus rike on eessarve rakus. 

– Sümptomiteks on lihaste lõtvus, nõrkus ja atroofia, 

võib esineda ka fastsikulatsioone. 

Werdnig-Hoffmanni tõbi 

– Algab üldiselt esimeste elunädalate ajal ja on 

halva prognoosiga. Haiguse teine vorm algab 

umbes aastasel lapsel ja on mõnevõrra kergem. 

(Wohlfart-)Kugelberg-Welanderi tõbi 

(Chronic proximal spinal muscular atrophy, 

PSMA) 

– Algab lapseeas või noorel täiskasvanul. Haiguse 

raskusaste ja arenemiskiirus on muutlikud; 

sümptomid võivad olla ka ühepoolsed või piirduda 

ühe jäsemega. 

Pärilikud neuropaatiad ja 

müoneuraalse sünapsi haigused 

– Pärilikku neuropaatiat (36.63) ja müoneuraalse 

sünapsi haigusi e. myasthenia gravis’t (36.84) ja 

müasteenilist sündroomi (36.84) peetakse ka 

lihastehaigusteks. 

Progresseeruvad lihasdüstroofiad 

– Eriviisi päritavad haigused, kus lihasbiopsiaga 

saadakse tüüpiline pilt. Müopaatia puhul sobib 

ENMG ja haiguse aktiivses järgus on S-CK 

(märgatavalt) suurenenud. 

Duchenne’i lihasdüstroofia 

– Lihasdüstroofiatest kõige sagedasem ja X-kromosoomiga 

retsessiivselt päritav. Umbes 1/3 on 

uued mutatsioonid. Peamine põhjus on lihasmembraani 

düstrofiinipuudus.

– Patsiendid on poisid, kelle sümptomid algavad 

varsti pärast kõndima õppimist. 

Esmane sümptom on kõndimisraskus ja proksimaalsete 

lihaste nõrkus (raskus tõusta kükkasendist). 

Säärtes võib olla pseudohüpertoofia. 

Lihasnõrkus halveneb nii, et haiged satuvad 

ratastooli u. 12-aastaselt ja surevad enne 20aastaseks 

saamist. 

Haiguspilti kuuluvad ka kontraktuurid, selja 

väärasendid ja hingamisraskus, mis soodustab 

infektsioone. 

Beckeri lihasdüstroofia 

– X-kromosoomiga päritav. 

– Düstrofiini hulk on vähenenud, aga mitte nii 

palju kui Duchenne’i düstroofia korral. 

– Raskusaste vaheldub. 

– Algusaeg lapseeast täiskasvanueani. 

Jäseme-vöötme düstroofia (limb-girdle 

dystrophy) 

– Jäsemete proksimaalsete lihaste nõrkus (raske 

tõusta toolilt ja ronida trepist üles, raske hoida 

ülajäsemeid üleval). 

– Algab lapseeas või noorel täiskasvanul. 

– Päritav autosoom-retsessiivselt. 

Fatsio-skapulo-humeraalne lihasdüstroofia 

– Põhjustab lihasdüstroofiat nimetatud piirkonnis, 

aga on üsna healoomuline, päritav autosoomdominantselt. 

Dystrophia myotonica (müotooniline 

düstroofia) 

– Autosoom-dominantse pärilikkusega haigus, 

mille raskusaste on eriti vahelduv. 

– Sümptomite algusaeg võib olla vastsündinueast 

vanaduseni. 


lihaste atroofia ja nõrkus, eriti jäsemete distaalosades, 

näolihastes ja silmalaugudes. 

müotoonia (nt. rusikas käe avamisel lihaste 

lõõgastumine aeglustub) 

endokriinsed häired 


kae. 

– Kongenitaalsete vormidega võib kaasneda vaimne 

mahajäämus. 

Polümüosiit 

– Põletikuline, üsna harv haigus (Soomes u. 300 

haiget). 

– Enamasti vallandub haigus 50–70-aastastel, aga 

seda on ka lastel, sageli dermatomüosiidina. 

– Müosiit võib kaasneda pahaloomuliste kasvajatega 

ja autoimmuunhaigustega. 

– Sümptomid: lihaste nõrkus ja valulikkus. 

– Laboratoorsed näidud: S-CK ja S-aldolaas tõusnud, 

sete ja S-gammaglobuliin tõusnud osal patsientidest. 

957 

– Lihasbiopsia: lihaskoes põletikurakud. 

– Ravi: kortikosteroidid. Võimaliku kasvaja või 

autoimmuunhaiguse diagnoos ja ravi. Steroidravi 

on pikk, enne selle lõpetamist tuleb konsulteerida 

eriarstiga. 

Sekundaarsed müopaatiad 

– Lihaskoe häired võivad kaasneda üldhaigustega: 

hüpertüreoos 

hüpotüreoos 

hüperparatüreoos, hüperkaltseemia 

Cushingi tõbi 

alkoholism. 

Harva esinevad lihasehaigused 

– Lisaks tuntakse harva esinevaid lihasehaigusi, 

millest osa kaasneb süsteemsete häiretega, nt. 

mitokondriaalsed müopaatiad ja mõned ladestushaigused. 

36.84 MYASTHENIA GRAVIS JA 

MÜASTEENILINE 

SÜNDROOM 

Kiti Müller 


Myasthenia gravis 

– Harva esinev haigus, uusi juhtumeid Soomes u. 

40 aastas. 

– Ravitakse neuroloogi juures. 

– Kaks peatüüpi: 

silmalihastega piirduv e. okulaarne 

üldine e. generaliseerunud. 

Etioloogia 

– Autoimmuunhaigus, vöötlihastes on müoneuraalsünapsi 

talitlus häiritud. 

– Assotsieerub koetüüpidega HLA B8 ja Dr3. 

– Tüümuse patoloogia: hüperplaasia u. 70–80%, 

healoomuline tümoom u. 10% haigeist. Haigus 

võib avalduda alles aastaid pärast tümoomi 

diagnoosimist. 

Sümptomid 

– Tahtlike lihaste eriastmeline väsimus ja nõrkus, 

mis halveneb koormusega ja leeveneb puhanult. 

diploopia 

ptoos 

bulbaarsümptomid, kukla-, kaela-, jäseme- ja 

puusalihaste väsimine. 

– Sümptomid pole kõigil haigeil sarnased. 

Kaasnevad haigused 

– Haigetel on sagedamini muid autoimmuunhaigusi: 

türeoidiiti 

liigestereumat 

süsteemset erütematoosluupust (SLE).


Diagnostika 

– Seerumi atsetüülkoliiniretseptorite vastased 

antikehad, neurofüsioloogia: EMG-tetanisatsioon, 

üksikkiu-EMG. 


– Müopaatiad, müosiidid, müasteenilised sündroomid, 

kongenitaalsed müasteeniad, ajutüve 

vereringehäired ja tuumorid (kui on olemas 

okulaarseid ja bulbaarsümptomeid), hulgine 

skleroos, ALS, hüpokaleemia, hüpokaltseemia, 

hüpomagneseemia, hüpotüreoos, tööväsimus. 

Ravi 

– Sümptomaatiline ravi: antikoliinesteraasid (Mestinon 

® , Mytelase ® , Ubretid ® ), efedriin, teofüllamiin, 

kaaliumipreparaadid. 

Antikoliinesteraaside üledoseerimine võib 

põhjustada kolinergilise kriisi, mida on raske 

müasteenilisest kriisist eristada. 

Üledoseerimise tunnused: lihaste tõmblused, 

krambid, suurenenud süljeeritus, lihaste nõrkus, 

mis halveneb ravimi võtmise järel. 

– Tümektoomia 

– Immunosupressiivsed ravimid: kortisoon, asatiopriin. 

– Plasmaferees (müasteeniline kriis). 

Müasteeniline kriis 

– Tugev lihasnõrkus, kus kesksed on hingamislihaste 

nõrkus ja bulbaarsümptomid. 

– Ravi 

hingamise toetamine 

parenteraalne antikoliinesteraasravi (s.c. või 

i.m.) 

vajaduse korral plasmaferees ja immunosupressiivne 

ravi. 

– Likvideerida vallandav tegur: nt. infektsioon 

(pneumoonia). 

Haiguse prognoos 

– Tümektoomia järel haigus leeveneb u. 70% patsientidest. 

– Remissioon tuleb u. 25%. 

Eriprobleemid 

– Infektsioonid: 

halvendavad tihti haiguse sümptome 

gripivaktsiin vajalik, kui ei ole immunosupressioonravi 

mitte limalahtistavaid või hingamiskeskust 

deprimeerivaid ravimeid 

– Teised ravimid: 

absoluutselt keelatud: morfiin, penitsillamiin, 

prokaiinamiid, aminoglükosiidantibiootikumid 

ettevaatlikult kasutatavad (võivad sümptomeid 

raskendada): beetablokaatorid, kaltsiumiantagonistid, 

diasepaam, e-pillid, sulfaja 

tetratsükliin, klorokiin, kuld 

turvalised kasutada: erütromütsiin, ibuprofeen, 

paratsetamool 

958 

uneravimitena on antihistamiinikumid kõige 

turvalisemad. 

– Rasedus, sünnitus, imetamine eriarsti nõuannete 

järgi. 

Müasteeniline sündroom – 

Eaton-Lambert’i sündroom 

– Eriti harv. 

– Kaks vormi: 

autoimmuunne haigus, mis pole pahaloomuline 

paraneoplastiline (sageli väikerakuline kopsukartsinoom), 

mis võib manifesteeruda enne 

kasvajat. 

Etioloogia 

– Müoneuraalse presünapsi haigus. Närvilõpme 

kaltsiumikanali talitlus on häiritud. 

Sümptomid 

– Peamiselt jäsemelihaste nõrkus. 

Diagnoos 

– EMG-tetanisatsioon e. korduvstimulatsioon. 

Ravi 

– Antikoliinesteraasi inhibiitorite mõju on nõrgem 

kui myasthenia gravis’e puhul. 

– Efedriin, teofülliin, kortisoon. 

– Võimalike pahaloomuliste kasvajate diagnoosimine 

ja ravi. Müasteenilist sündroomi kasvajaravmid 

ei paranda. 

36.85 POLÜRADIKULONEURIIT 

Markus Färkkilä 

Eesmärk 

– Tuleb mõelda polüradikuloneuriidi võimalikkusele 

haigel, kellel esineb jäsemete “suremist” või 

nõrkust. 

Määratlus 

– Polüradikuloneuriit tähendab astsendeerivat 

motoorsete närvijuurte põletikku. 

– Etioloogia tundmata. 

– Infektsioon, vaktsineerimine, immuunmanipulatsioon 

on eelnenud 70%-il juhtudest. 

– Haigestumus 1,6–1,9/100 000 el./a. 

– Tuntakse kaht vormi, akuutne (95%-il haigeist) 

ja krooniline või retsidiveeruv. 

Sümptomid 

– Alajäsemetest algavad pisted, “suremine” ja lihasnõrkus, 

mis jalalabadest sümmeetriliselt 

ülespoole ulatub. 

– Haiguspildis domineerib lihaste nõrkus. 

– Mõne tunniga võib välja areneda hingamislihaste 

halvatus.

– Sageli kraniaalnärvide perifeersed pareesid, näohalvatus 

kõige levinum. 

– Ei esine häireid põietegevuses. 

– Sageli valu seljas ja kuklas. 

Diagnoos 

– Nõrgenenud või puuduvad refleksid. 

– Vähesed tundlikkusehäired. 

– Sümmeetriline lihasnõrkus. 

– Liikvoris üldiselt ei leidu leukotsüüte.Mõnikord 

võib neid väheke olla, kuni 50/mm 3 . 

– Liikvori valgusisaldus suurenenud kuni 6000– 

7000 mg/l (alates mõnikord alles teisel haigusnädalal). 

– EMG-leid u. haiguse algusest kolme nädala järel 

kinnitab diagnoosi. 

– Vereproovidest ei ole kasu. 


– Akuutne poliomüeliit (asümmeetriline, liikvoris 

leukotsüüte rohkem) 

– Müeliit (ülemise motoneuroni rike, põiehalvatus) 

– Difteeriapolüneuropaatia 

– Botulism 

– Myasthenia gravis (36.84) 

– Akuutne polüneuropaatia 

Ravi 

– Saadetakse haiglasse, kus saab tarbe korral teha 

aparaadiga kunstlikku hingamist (intensiivravi 

osakonda). 

– Intubeeritakse kohe, kui haigel on hingamispuudulikkus. 

– Akuutses järgus ei kasutata steroide. 

– Plasmaferees või suurtes annustesgammaglobuliini 

i.v. rasketel juhtudel (kui haige ei suuda 

käia, on varakult viidud kunstlikule hingamisele, 

enne 2 nädalat haiguse algusest).. 

– Füsioteraapia, kui halvatus enam edasi ei arene. 

– Raskete halvatustega haigetele tromboosi profülaktika. 

– Kroonilistel juhtumitel steroidravi. 

Prognoos 

– Täielik paranemine üle 90% 1–2 aasta jooksul. 

– Letaalsus 5–10%. 

– Progresseerumisaeg keskmiselt 4 nädalat, stabiilne 

periood keskmiselt 2 nädalat, paranemisaeg 

keskmiselt 6 nädalat. 

36.86 ESSENTSIAALNE TREEMOR 


Eesmärk 

– Eristada kliinilise pildi põhjal essentsiaalne tree- 

959 

mor Parkinsoni tõvest ja teistest treemorit põhjustavatest 

seisunditest. 

Sümptomid 

– Treemorit esineb liigutustega seoses ja üksnes 

harva ka puhkeolekus. 

– Avaldub kõige selgemini kandeasendis, näiteks 

väljasirutatud kätes 

– Treemor võib olla ka keeles, pea pöördub siis 

sageli kõrvale (“ei-ei”-liigutus ei ole Parkinsoni 

tõbi). 

– Psüühiline pinge tugevdab treemorit, mis on 

kõige halvem seltskonnas (inimeste seas), nt. 

pangas ja kohviõhtutel (nn. kohvitassineuroos). 

– Halveneb käe täpsust nõudvates tegevustes (nt. 

allkirja andmisel) ja leeveneb juba vähese alkoholihulga 

manustamise järel. 

Diagnoos 


– Põhineb staatusel ja anamneesil. 

– Essentsiaalne treemor on Parkinsoni tõve 

(36.87) treemorist sagedasem. 

– Üle poolte juhtudest on pärilikud. 

– Umbes pooled haiged on alla 40-aastased ja 

suguvõsa anamnees on tihti (u. 60%-il) positiivne. 

– Alkohol kergendab sümptomeid.. 


– Ei esine Parkinsoni tõvele tüüpilist 

hüpokineesi 

lihaste jäikust. 

– Essentsiaalse treemoriga patsiendil 

on nägu väljendusrikas 

liikumiskiirus normaalne 

kõnnak normaalne. 

– Kliiniliselt raskem on diferentsiaaldiagnoosi teha 

siis, kui haigel on metaboolselt toksilises seisundis 

tekkinud tugev treemor 36.119. 

– Essentsiaalset treemorit põdeval on suurenenud 

Parkinsoni tõve risk: mõnikord esineb koos 

mõlemat tüüpi treemorit. 

Ravi 

– Mitteselektiivsed beetablokaatorid 

propranolooli 20–80 mg x 2–3. 

– Alustatakse igapäevase kasutamisega, hiljem 

tarvitatakse, kui on tarvis, sest korrapäraselt tarvitades 

võib kaduda ravimi tõhusus. 

– Kõik ei saa ravimist kasu. 

– Beetablokaatorid, millel on adrenergilisi retseptoreid 

stimuleeriv (ISA) toime (nt. pindolool) 

võivad sümptomeid halvendada. 

– Erijuhtudel primidoon, bensodiasepiinid.


36.87 PARKINSONI TÕBI 


Etioloogia 

– Suures osas tundmata. 

– Haruldased põhjused on 

mürgistused (CO, mangaan, MPTP) 

ajuinfarkt, -tuumor või -trauma 

pärilik vorm. 

– Latrogeenne parkinsonism on psühhofarmakonide 

kasutamisel tavaline. 

Sümptomid 

– Tavalisimad: 

rahutreemor 

liigutuste aeglustumine (hüpokineesia) 

lihastoonuse suurenemine (rigiidsus). 

– Muud: 

lihaste valu 

ettekallutatud kehaasend 

autonoomse närvisüsteemi häired (kõhukinnisus, 

impotentsus, ortostaatiline hüpotoonia) 

süljevool 

naha rasuseks muutumine 

depressioon (u. 40%) 

dementsus kaugele arenenud juhtudel (u. 

15%-l haigeist). 

– Mälu mõõdukas nõrgenemine on tavalisem kui 

dementsus, seega. vähem kui Alzheimeri tõve 

puhul. 

– Treemor on aeglane ja väheneb liigutuste ajal. 

– Esineb hüpokineesiat ja bradükineesiat. 

– Kaasliigutused vähenevad, samm lüheneb ja 

käimine aeglustub. 

– Ettekummardunud kehaasend. 

– Näoilmed ja silmapilgutused vähenevad (hüpomiimia), 

kõne võib olla monotoonne. 

– Kirjutamine aeglustub ja käekiri on väike 

(mikrograafia). 

– Psüühiline ja füüsiline pingutus halvendavad 

kõiki sümptomeid. 

– Kõiki sümptomeid ei esine kõigil haigeil. 

Diagnoos 

– Tõenäoline, kui patsiendil on kaks kolmest peasümptomist 

(treemor, hüpokineesia, rigiidsus). 

– Ei ole hüperrefleksiat ega positiivset Babinski 

refleksi. 

– Diagnoosimist segab kõige enam essentsiaalne 

treemor (36.86). 

– Välistada haigused, kus peale parkinsonismi on 

veel mingeid teisi sümptomeid (Parkinson Plus): 

progressiivne supranukleaarne oftalmopleegia 

(piiratud silmaliigutused) 

Shy-Drageri sündroom (märgatav ortostaatiline 

hüpotoonia) 

960 

normaalrõhu hüdrotsefaalia (alajäsemete ataksia, 

inkontinentsus) 

multi-infarktisündroom 

Alzheimeri tõbi (raske dementsusega) 

ravimparkinsonism. 

Ravi 

– Koosneb liikumisravist haige soovi ja oskuse 

alusel, ravimeist ja mõnikord kirurgiast. 

– Liikumise eesmärk on üldise teovõime säilitamine 

ja liigeste tööshoidmine. 

– Ravi alustamine, eriti noorematel (nt. töölkäijatel) 

põhineb neuroloogi arvamusel pikaajalise 

raviga kaasnevate kõrvalnähtude minimaliseerimisest. 

– Farmakoteraapia valitakse individuaalselt, vanust 

ja muid haigusi arvestades. 

Levodopa 

– Antakse koos dekarboksülaasi inhibiitoriga (karbidopa 

või benserasiid). Inhibiitor takistab levodopa 

lagunemist mujal organismis ja vähendab 

perifeerseid kõrvalmõjusid. 

– Ravi alustatakse väikese annusega (50 mg x 3) ja 

suurendatakse annust iga 3–5-päeva tagant 100– 

200 mg x 3, vastavalt tõhususele ja kõrvaltoimetele. 

– Imendumisel on individuaalseid erinevusi. Mõnikord 

läheb vaja suuremaid raviannuseid. 

– Ravi esimestel aastatel manustatakse ravimit 

kolme annusena, nt. kell 7, kell 12 ja kell 17 (u. 

5-tunniste vahedega), eeldusel, et patsient on 

ärkvel kell 7–22. 

– Esimesel 1–2 kuul antakse ravimit söögi järel, 

hiljem u. 30 min. enne sööki. 

– Toime on üldiselt hea ja algul ei ole märkimisväärset 

kõrvalmõju. 

– Kõrvaltoimed 

mao-seedetrakti-sümptomid (valud, kõrvetised) 

rohke higistamine 

segasus 

mõnikord südame rütmihäired 

harva haistmishäired. 

– Ei tohi tarvitada värske südameinfarkti korral 

(kalduvus arütmiale). Fenotiasiinid nõrgendavad 

toimet. 

– Pikka aega kestnud levodopa-ravi põhjustab 

sundliigutusi (düskineesiat, düstooniat) suurel 

osal patsientidest. Raviannuseid vähendades 

need nähud küll vähenevad, Parkinsoni tõve 

sümptomid aga ühtlasi halvenevad. 

Selegiliin 

– Pärsib MAO-B-ensüümi ja tõhustab levodoparavi 

toimet. Ravim võib pidurdada Parkinsoni 

tõve halvenemist. Ravimit antakse tavaliselt 5– 

10 mg hommikuti. 

– Uurimustulemused selegiliini pikaajalisest toi-

mest on vastukäivad: on andmeid, et ravim aeglustab 

haiguse progresseerumist, aga teisalt on 

ravimit kahtlustatud haigete letaalsuse suurendamises. 

– Ei peaks kasutama koos MAO-A-inhibiitoritega 

(hüpertensiivse kriisi oht). 

Dopamiiniagonistid 

– Bromokriptiin, pergoliid ja teised dopamiiniagonistid 

stimuleerivad dopamiiniretseptoreid. 

Patsienti tuleb ravimiga harjutada aegamööda. 

– Ravi alustatakse väikese annusega (bromokriptiini 

1,25 mg x 2) ja lisatakse 4–6 nädalaga järkjärgult 

kuni 5–10 mg x 3. 

– Tõhusus on väiksem kui levodopal, aga parem 

kui amantadiinil või antikolinergilistel ainetel. 

– Kõrvalmõjud on olemas, nad meenutavad levodopa 

kõrvaltoimeid. Ravimid võivad põhjustada 

pleuriiti. 

Antikolinergilised ained 

– Kõigil haigetel saadakse tagasihoidlikud tulemused, 

sageli ilmnevad ka kõrvaltoimed. Ravi 

alustatakse väikese annusega, lisades vähehaaval 

rahuldava toimeni välja. Ent võib ka juhtuda, et 

annuse suurendamist takistavad kõrvaltoimed. 

– Antikolinergiliste vahendite kõrvaltoimeid: kitsa 

nurgaga glaukoomi halvenemine, mälu nõrgenemine 

ka hea mäluga inimestel, nägemishäired, 

segasusseisundid (ettevaatust, kui vanur on 

halva mäluga,), suu kuivamine, kõhukinnisus, 

urineerimistakistus (ettevaatust, kui on prostata 

hüpertroofia). 

Amantadiin 

– Toimemehhanism on halvasti teada, tõhusus on 

antikolinergiliste vahendite tasemel. 

– Harjumisaega ei lähe vaja ja kõrvalnähte üldiselt 

ei ilmne. 

– Toime on mõnikord mööduv. 

– Tülikas on livedo reticularis. 

Stereotaksiline kirurgia 

– Talamotoomiaga võidakse ravida ühepoolset medikamentoossele 

ravile resistentset invaliidistavat 

treemorit. Pallidotoomia aitab muudegi 

nähtude korral. Kasutatakse ka elekterstimulatsioonravi. 

36.88 AMÜOTROOFILINE 

LATERAALSKLEROOS (ALS) 

Hannu Laaksovirta 

Üldiselt 

– Motoneuronihaigustest kõige levinum. Iseloomulik 

tahtele alluvate lihaste kõhetumine ja 

nõrgenemine. 

– Lihaste nõrkus ja atroofia koos spastilisusega 

ilma sensoorsete sümptomiteta. 

961 

– Autonoomse närvisüsteemi ja sfinktrite funktsioonid 

säilivad. 

– Pole tähelepanuväärseid mõtlemishäireid. 

– Haigust diagnoositakse neuroloogiaosakondades, 

välistades muud arvesse tulevad haigused. 


– Levimus u. 350 haiget. 

– Haigestumus 1–3/100 000/a. ehk Soomes u. 

100–120 uut juhtu aastas. 

– Harilikult haigestuvad 55–70-aastased. 

Etioloogia ja päritavus 

– Etioloogia on tundmatu. 

– Nakkusriski ei ole leitud. 

– 5–10%-l esineb haigus perekonniti, aga 

pärilikkusmehhanism ei ole üheselt selge. 

Sümptomid 

– Sagedasim esmane sümptom on ühe käe, harvemini 

jala nõrkus normaalset koormust nõudvas 

olukorras. 

– Esinevad alajäsemete krambid. 

– Bulbaarpiirkonnas algsümptomina kõne ja neelamise 

nõrgenemine. 

Haiguse kulg 

– Lihaste nõrkus ja atroofia areneb jäsemete distaalseist 

osadest proksimaalsele, teistele jäsemetele, 

hingamislihastele ja bulbaarpiirkonda või 

algab lihaste nõrkus bulbaarpiirkonnast, arenedes 

vastassuunas. 

– Ülemise motoneuroni kahjustusest tuleb spastilisus 

ja elavnevad refleksid. 

– Alumise motoneuroni kahjustus nõrgendab toonust 

ja reflekse, nii et toonus haiguspildis 

varieerub. 

– Haiguse progresseerumisel saab valitsevaks lihaste 

atroofia ja lõtvus. 

– Südamelihas ei ole haigusest haaratud. 

– Silmaliigutused lakkavad alles haiguse lõppjärgus. 

Kliiniline leid 

– Silmatorkavaim leid on teenari ja käelaba väikeste 

lihaste atroofia. 

– Lihasmassi vähenedes haige kõhnub. 

– Fastsikulatsioon, mis on hästi näha teenari piirkonnas, 

keeles ja suurtes lailihastes. Fastsikulatsioonid 

üksi ei ole haigustunnuseks. 

– Sensoorne defitsiit osutab teistele haigustele kui 

ALS. 

Laboratoorsed näidud 

– Pole spetsiifilisi leide. 

– S-CK ja liikvori valk võivad veidi tõusta. 

– ENMG (neuroloogi kaudu) 

36.88


fastsikulatsioonid, polüfaasilisus 

denerveeritud lihaste fibrillatsioonid 

juhtekiirus normaalne 

muutusi ka nähtudeta lihastes 

sageli läheb tarvis kontroll-ENMG-d. 

Prognoos 

– Täpset prognoosi haigele ei ole soovitatav teatada. 

keskmine eluiga 2–4 aastat. 

bulbaarnähtudega vormi puhul on prognoos 

mõnevõrra halvem. 

ALS on peamine surmapõhjus, ent vahetu on 

enamasti pneumoonia. 

Ravi 

– Sümptomaatiline ravi. 

– Rilusool (Rilutek ® ) 50 mg x 2 pikendab eluiga 

või mehhaanilise ventilatsiooni lõpetamist, siiski 

keskmiselt vaid 3 kuud. See ei vähenda kliinilisi 

nähte. Paradoksaalselt võib see põhjustada 

lihasnõrkust,mis ravimite ärajätmisel loomuliku 

seisundini taastub. Ka iiveldust võib olla. Surmani 

viivaid kõrvalmõjusid ega olulisi interaktsioone 

pole nähtud. Ravim on kallis ega kuulu 

kompenseerimisele. Ravi alustab motoneuroni 

haiguste spetsialist. 

Lihaste nõrkus 

– Püridostigmiin (Mestinon ® ) 60 mg x 3–4 võib 

teatud määral suurendada lihaste jõudu. 

– Juhendatakse stabiliseerivat ravivõimlemist. 

Füüsilisi harjutusi tuleb valida võimekuse järgi – 

lihastele ei tohi teha atleetvõimlemist. 

– Kontraktuuride arenemist tuleb takistada. 

– Tugi- ja abivahendid hangitakse tegevusterapeudi 

kaudu. 

Lihaste krambid ja spastilisus 

– Krampidega kiniinkloriid + meprobamaat või 

kiniinkloriid + diasepaam 

– Spastilisuse ravi vt 36.94. 

Süljevool ja limaeritus 

– Amitriptüliini 25–50 mg x 2–3 (parim variant). 

– Bensheksooli (Artane ® ) algul 2 mg x 1, seejärel 

kuni 2 mg x 3–4. 

– ALS-i põdeval pole köharavimitest enamasti 

kasu. 

– Väike aspiratsiooniseade koju (kasutamisõpetusega). 

Kõneraskused 

– Konsulteerida logopeediga neelamise ja kõne 

abivahendite suhtes. 

– Hootist sundnuttu ja sundnaeru esineb pseudobulbaarparalüüsi 

korral. 

Toitumis- ja neelamisraskused 

– Püreed, jäävesi hõlbustab neelamist. 

– Logopeedi juhendid. 

962 

– Aspiraator õigeaegselt (vedelikupuudus, aspiratsioonioht). 

– Gastrostoom (algul on sageli sissetõmbamisraskused). 

– Tservikaalne ösofagostoomia 

Hingamisraskus 

– Voodiotsa kõrgendid. 

– Hapnikumask (koduravi). 

– Nasaalne CPAP (ülerõhu all hingamine) (koduravi). 

– Trahheostoomia + respiraator (üldiselt raviasutustes). 

Hingamisabivahendite tarve tehakse 

haiglas kindlaks. Patsiendiga koos tehtav otsus 

(respiraatorravi või mitte) fikseeritakse kirjalikult 

kohaliku tervisekeskuse jaoks. 

– Terminaaljärgus: (aspiratsioonipneumoonia, 

CO 2 -narkoos) euforiseeriv analgeetikum. 

36.89 ALKOHOLIST 

PÕHJUSTATUD 

NEUROLOOGILISED 

HAIGUSED 

Matti Hillbom ja Marjaana Luisto 

– Alkohol põhjustab ajusse sattudes närvisüsteemi 

sümptomeid. Mõju on tihti põhjustatud etanoolist 

enesest. Antud peatükis käsitletakse ravi 

nõudvaid alkoholihaigusi. Alkoholi abstinentsisündroomi 

ravi vt. 40.15. 

– Kauakestnud joomisele järgneb pohmelusest 

raskem abstinentsisündroom, võimalikud on 

epileptilised hood või delirium tremens. Abstinentsisümptomeid 

tuleb eristada peaajutraumast, 

intrakraniaalsest hemorraagiast ja kesknärvisüsteemi 

infektsioonist, ning eriti peab 

tähele panema Wernicke tõve tekkevõimalust. 

Wernicke tõbi 

– Tekib tiamiini (B 1 -vitamiini) defitsiidist. 

– Haiguse riskirühmad on alatoidetud alkohoolikute 

kõrval alatoitunud vanurid, oksendajad, 

parenteraalset toitu saavad, vähihaiged ja kroonilisi 

soolehaigusi põdejad. 

– Tiamiini läheb vaja süsivesikute ainevahetuses, 

mistõttu nt. glükoosi andmine tõstab selle tarvidust. 

Sümptomid 

– Täielikku haiguspilti esineb harva ja hulk kergemaid 

juhtumeid jääb kindlaks tegemata, niisiis 

on haiguse kahtlus tähtis. 

– Silmasümptomid: nüstagm, abducensi parees, 

konjugeerunud vaateparees, aeglane pupilli 

reaktsioon, anisokooria, ptoos, reetina verevalumid, 

papilliturse. 

– Vaimsed sümptomid: Korsakovi sündroom

(meeldejätmisvõime puudulikkus, desorientatsioon, 

amneesia, konfabulatsioon), eufooria, 

hallutsinatsioonid, keskendusvõimetus, algatusvõimetus, 

masendus, kergesti ärritumine. 

– Käimis- ja tasakaaluhäired (ataksia ja polüneuropaatia). 

– Teadvuse häirumine: unisus, teadvusetus. 

– Hüpotermia või hüpertensioon 

– Hüpotensioon. 

Ravi 

– Juba kahtluse korral tuleks alustada ravi, sest 

haigus viib kergesti surmani. 

– Ebaselgetes olukordades anda alkohoolikule 50– 

100 mg tiamiini i.v. enne süsivesikuid sisaldavat 

toitu või infusiooni. Suu kaudu ei imendu tiamiin 

küllaldaselt, mistõttu seda tuleb anda parenteraalselt 

u. 2 nädala jooksul. 

Pellagra 

– Soomes harv, alkohoolikuil esinev defitsiidiseisund, 

mille põhjus on nikotiinhappe või selle 

eelastme trüptofaani puudumine. 

Sümptomid 

– Lööve, dementsus ja kõhulahtisus (või -kinnisus), 

lisaks võib olla nt. spastiline parees või 

polüneuropaatia, primitiivseid reflekse, isutus, 

inkontinentsus, valulik keel, epilepsia ja deliirium. 

Alkohooliku ajuatroofiad 

– Intellektuaalne tegevus on alkohoolikutel umbes 

neli korda sagedamini nõrgenenud kui normaalsel 

elanikkonnal. 

– Alkoholdementsuse diagnoos eeldab,et muud 

dementsuse põhjused on välistatud. 

Alkohooliku väikeajuatroofia 

– Peamine alkohoolikute käimishäire põhjus ja 

tavalisem kui nt. keskmine või tugevamgi polüneuropaatia. 

Kliiniline pilt 

– Sümptomid arenevad subakuutselt rohke joomise 

aegu ja neid näeb kõige paremini pohmeluses 

olijal. 

– Harkisjalgne kõnnak, raskus käia sirgjoont mööda. 

– Kanna-põlve katsel sümmeetriline ostsillatsioon. 

– Kui haige lamades jala tõstab ja põlve 90°-nurgaga 

kõverdab, ilmneb jalas värin (3 Hz). 


– Sümptomite esinemine puhtalt alajäsemetes iseloomustab 

tüüpiliselt alkohooliku väikeaju degeneratsiooni. 

Muude väikeajuhaiguste korral 

on üldiselt sümptomeid ka ülajäsemetes ja kraniaalnärvide 

piirkonnas (hulgine skleroos, paraneoplastiline 

väikeajuatroofia, pärilikud väikeajuhaigused). 

963 

Ravi 

– Lõpetada alkoholi tarvitamine. 

Närvisüsteemi müelinolüüs 


– Latrogeenne haigus, mis tuleb märgatava hüponatreemia 

(Na


Fetaalne alkoholisündroom (FAS) 

– Alkohol läbib platsenta ja kahjustab arenevat 

närvikudet. 

– Nurisünnituse risk teise raseduskolmandiku ajal 

on kolmekordne, kui alkoholi tarvitada päevas 

neli pitsi. 

– FAS-i sümptomid on väike kasv ja mikrotsefaalia, 

iseäralik nägu, arengupeetus ja epilepsia. 

36.90 SCLEROSIS MULTIPLEX 

(HULGINE SKLEROOS) 

Juhani Wikström 

Eesmärgid 

1. Teha kindlaks hulgisele skleroosile osutavad 

sümptomid ja saata haige uurimisele. 

2. Hulgist skleroosi põdejate asjakohane jälgimine 

ja rehabilitatsioon. 


– Hulgine skleroos on Soomes noori inimesi invaliidistavaist 

kesknärvisüsteemi haigustest ja ka 

demüeliniseerivaist haigustest kõige levinum. 

– Soomes on umbes 5000 hulgise skleroosi haiget. 

– Hulgine skleroos on naistel peaaegu kaks korda 

sagedasem kui meestel. Keskmine haigestumisvanus 

on 30 a, noorimad on13–24-aastased. 

Etioloogia 

– Hulgise skleroosi etioloogia on tundmata. 

– Lapsepõlves põetud viirusinfektsioonid võivad 

mõjutada immuunsüsteemi selliselt, et inimese 

loomulikud kaitsemehhanismid pöörduvad närvikoe 

vastu. T-leukotsüütide hulk väheneb ja 

kesknärvisüsteemis toodavad B-rakud rohkesti 

antikehi siiani tundmatu tekitaja vastu. 

– Pärilikkustegurid: hulgist skleroosi põdevatel 

esinevad ebatavaliselt tihti rakutüübid HLA-A3, 

B7 ja DR2. Soomes on hulgise skleroosi haigete 

sugulastel seda haigust 25 korda rohkem kui 

muul elanikkonnal. 

– Uusimad uurimused näitavad, et müeliini struktuur 

on haigeil muutunud ja haigusele vastuvõtlik. 

Kliiniline pilt 

– Demüelinisatsioon toimub suuremates või väiksemates 

kolletes peaaju, nägemisnärvi ja seljaaju 

piirkonnas. Sümptomid vastavad põletikukollete 

paiknemisele. Harilikult on neid palju 

mitmel pool kesknärvisüsteemi valgeaines, nii et 

sümptomid on mitmesugused. 

Tavalisemad sümptomid 

– Nägemise halvenemine ühes või mõlemas silmas 

(optikusneuriit). 

964 

– Ühe või enama jäseme spastiline parees. 

– Ataktiline kõnnak. 

– Liikuma hakkamisel tekkiv värin. 

– Mitmesugused tundehäired. 

– Põie ja soole talitlushäired. 

– Impotentsus 

– Diploopia, mille põhjuseks on silmalihaste parees 

või internukleaarne oftalmopleegia (36.09). 

– Peapööritus ja iiveldus. 

– Kõnehäire, üldiselt düsartria (36.50). 

– Kergesti väsimine. 

– Harvemini esinevad: 

Psüühilised sümptomid, nt. segasus. 

Noorel haigel kolmiknärvi neuralgia (36.79). 

Epilepsia on hulgise skleroosi haigeil natuke 

levinum kui kogu elanikkonnas. 

Polüneuropaatia, millel pole kindlaks tehtud 

muud etioloogiat. 

– Haiguse kulg on laineline, mis tuleneb vanade 

põletikukollete kustumisest ja uute moodustumisest. 

Seetõttu nii nähud kui ka haiguskulg on 

individuaalsed. Immuunsüsteemi aktiviseerivad 

faktorid, nagu infektsioonid, vaktsinatsioonid, 

operatsioonid, sünnitused, õnnetusjuhtumid ja 

stress, halvendavad hulgise skleroosi kulgu. 

Diagnostika 

– Diagnoos tehakse haigepoolse sümptomite kirjelduse 

ja neuroloogipoolse uuringu põhjal. 

– Tähtsaim tunnus on sümptomite laineline avaldumine. 

Diagnoosi võib kinnitada alles pärast 

sümptomite rohkemal või raskemal kujul kordumist. 

– Diagnoosi kinnitavad: 

liikvori suurem rakuhulk ja immunoglobuliin 

(IgG-indeks ja oligokloonilised tsoonid) (36.07) 

kõrvalekalded esilekutsutud potentsiaalide 

uuringul (visuaalsed, akustilised, somatosensoorsed 

EP) (36.05). 

– Magnetresonants-tomograafia näitab pea- ja 

seljaaju piirkonnas hulgise skleroosi põletikukoldeid 

tundlikumalt kui KT (36.04). 

– Tähtis on, et muud ravitavad haigused välistataks. 

Kui sümptomid on ainult ühes piirkonnas, 

tuleb oletada nt. tuumorit või seljaaju 

kompressiooni. 

– Diagnoosi on mõtet haigele teatada alles siis, kui 

see on kindel. 

Ravi ja prognoos 

– Hulgist skleroosi täiesti parandavaid ravimeid ei 

ole. Siiski on selle haiguse prognoos pidevalt 

paranenud. 

– Parim tulemus saadakse farmakoteraapia, rehabilitatsiooni 

ja õigete eluviiside abil. 

– AKTH ja glükokortikoidid mõjuvad soodsalt 

äkilise halvenemise korral. Et osal patsientidest 

võib seisund iseenesest kergeneda, ei alustata

avi halvenemise järgus otsekohe. Kui halvenemisperioodi 

kuulub ka bakteriaalne või 

viirusinfektsioon, ei või steroidravi teha. 

– Nägemisnärvi põletik ja äge halvenemisperiood 

nõuavad metüülprednisolooni. Ravim manustatakse 

veresoonde 3 päeva kestel. 

– Beeta-interferoon on osutunud halgise skleroosi 

halvenemisperioode vähendavaks ja uute kollete 

moodustumist takistavaks. Ravi sobib neilel, kel 

korduvalt ja äkki haigus halveneb.. 

– Tähelepanu tuleb pöörata üksikute sümptomite 

ravile 

Spastilisus pole alati kahjulik, sest võib õige 

hästi toetada lihasjõult nõrka jalga ja kergendada 

liikumist. Spastilisust leevendavatest 

ravimitest kasutatakse baklofeeni, tisanidiini 

ja diasepaami (36.94). 

Füsioteraapia on patsientide liikumishäirete 

keskne ravimeetod. 

Põietalitluse häired on mitmesugused ja ravi 

õnnestub paremini uroloogiliste uuringute 

põhjal. Halb põietalitlus soodustab kuseteede 

põletike teket. Intermitteeriv kateteriseerimine 

sobib osale patsientidest. 

Kõhukinnisuse raviks kasutatakse farmakoteraapiat. 

– Hulgine skleroos on eluaegne haigus, kus keskne 

tähendus on psüühilistel teguritel. Äsja haigestunul 

on haigust raske omaks võtta ja ravinõuandeid 

mõista. Õige pildi loomine on haigele ja 

lähiomastele hädavajalik. Soovitav on omaste 

ligiolek kõigil neil kordadal, kus haigele õpetatakse 

vajalikke ravi- ja taastusvõtteid. Teadmised 

ja rehabilitatsioon tuleb anda õigel ajal. 

– Hulgise skleroosi puhul on oluline kohanemistreening, 

mida aitab läbi viia SM-ühing. Haiglas 

tehtav rehabilitatsioon, tegevusteraapia ja õiged 

abivahendid toetavad haige hakkamasaamist 

oma kodus. 

– Hulgise skleroosi haige vajab oma arsti, kes 

tunneb patsienti, tema eluviisi ja probleeme. 

36.94 SPASTILISUSE RAVI 

Juhani Wikström 

Põhimõtted 

– Spastilisus ei vaja tingimata ravi. See võib lihasjõult 

nõrka jäset tugevdades teha liikumise 

võimalikuks. 

– Farmakoteraapia on kasutusel, kui lihaste jõud 

on suhteliselt hea, aga spastilisus tugev. 

– Ravimeid kasutatakse ka täiesti liikumisvõimetu 

haige spastiliste jäsemete raviks. 

– Lisaravina tulevad arvesse närvi või närvijuurte 

anesteseerimine alkoholi või fenooliga ja teatud 

neurokirurgilised meetmed. 

965 


Üldiselt 

– Kesknärvisüsteemi kahjustused põhjustavad 

lihasjäikust, mis ilmneb spastilisuse või rigiidsusena. 

Spastilisus tuleneb püramidaal- e. motoorse 

tee kahjustusest. Sellele on tüüpiline 

jäikus, mis tuleb esile, kui lihast kiiresti venitada. 

Esiteks tekib tugev vastupanu, mis laheneb 

venituse jätkamisel. Motoorse tee “liigendnoasarnane” 

spastilisus erineb ekstrapüramidaaltee 

“hammasrattasarnasest” jäikusest. 

– Tavalisemad liikumisteede häirete põhjused on 

ajuvereringe häired (36.31, 36.32), kasvajad 

(36.69), aju- ja seljaajutraumad (36.68) ja hulgine 

skleroos (36.90). 

Püramidaaltrakti kahjustuse 

sümptomid 

– Püramidaaltrakti kahjustus põhjustab peale 

spastilisuse veel 

lihaste nõrkuse 

kõõlusereflekside elavnemise 

positiivse Babinski refleksi 

lihaste krampe. 

– Alajäsemete motoorsete juhteteede kahjustused 

võivad põhjustada sümptomeid ka põie ja soole 

talitluses: 

detruusorlihase hüperrefleksiast johtuvalt 

sagenenud urineerimisvajadus 

nõrk pidamine. 

Spastilisuse ravimid 

– Baklofeeni ja diasepaami peetakse tõhusamaks 

seljaaju kahjustuse korral. Mõlema olulisim kõrvalmõju 

on väsimus. Suured annused võivad 

põhjustada segasust, rahutust ja vererõhu langust. 

Ravi kiire lõpetamine võib esile kutsuda 

epileptilise hoo. Tisanidiin sobib nii pea- kui ka 

seljaaju kahjustuse korral. 

Baklofeen 

– Tavaline algannus on 5 mg x 2–3. 

– Keskmine päevane annus ulatub 20–30 mg-ni. 

– Üledoseerimine põhjustab lihaste lõtvust, mida 

haige kogeb lihaste jõu nõrgenemisena. 

– Uusima ravimoodusena süstitakse baklofeeni 

liikvorisse lumbaalkanalisse viidud kateetri 

kaudu. 

Diasepaam 

– Annus on individuaalne, algul tavaliselt 2,5–5 

mg x 2–3. 

– Kõrvalmõjud algavad enne, kui ravitoime on 

saavutatud. 

– Diasepaami kasutatakse koos baklofeeniga. 

Diasepaami antakse algul vaid õhtuti. 

Tisanidiin 

– Spastilisust vähendav annus on 4–6 mg x 3–4. 

Suurim annus on 12 mg x 3. 

– Kõrvaltoimeteks on uimasus, väsimus ja suu


kuivamine. Hüpertooniaravimitega koos võib 

tisanidiin põhjustada vererõhu langust ja pulsi 

aeglustumist. 

Antikonvulsiivsed ravimid 

– Spastilisusega kaasnevad mõnikord alajäsemete 

ja puusalihaste krambid. Need spasmid on 

lühiaegsed, aga valulised. Nende raviks kasutatakse 

antikonvulsiivseid ravimeid, nt. karbamasepiini 

100–200 mg x 2–3. 

Kirurgiline ravi 

– Kirurgi poole pöördutakse vaid alajäseme raske 

halvatusega, mida põhjustab seljaaju kahjustus. 

Spastilisust toetavaid refleksikaari summutatakse 

seljaaju eesmiste närvijuurte katkestamisega 

L 1 tasemelt S 1 tasemenil. 

– Refleksikaart võidakse vaigistada ka nii,et suretatakse 

närvijuured alkoholi või fenooliga. See 

vigastab sakraalseid närvijuuri ja võib põhjustada 

põie- ning sooletalitluse häireid. 

– Müelotoomia on toiming, kus refleksikaar katkestatakse 

seljaajus L 1 tasemelt S 1-ni ees- ja 

tagasarve vahelt. Ravitulemus on pikaaegne. 

– Alajäsemete valude ja spastilisuse vastu on kasutatud 

elektrostimulatsioonravi. Operatsiooniga 

paigutatakse lülisambakanalisse seljaaju 

peale elektroodid. Seda tehakse vaid haigeile, 

kellel nahapinnale astatud elektroodidega on 

saadud andmeid ravi tõhususest. 

Üldravi 

– Spastilisust saab leevendada jätkuva korrapärase 

ravivõimlemisega. Jääkompressid tugevdavad 

selle mõju. 

– Spastilisuse määr vaheldub, sõltuvalt asendist. 

Nt. lamamast tõustes võib sirutajalihaste spastilisus 

järele anda. 

– Põietalitlusele tuleb pöörata tähelepanu sellepärast, 

et alakehaaistingud võivad vallandada 

spasme halvatud lihastes. Põie detruusorlihaste 

hüperrefleksia raviks kasutatakse antikolinergilisi 

ravimeid. 

– Põieinfektsioonide profülaktikale ja ravile tuleb 

pöörata tähelepanu. 

– Liikumisvõimetu haige naha hooldamine on 

tähtis, sest valulikud lamatised suurendavad 

spastilisust. 

36.95 PEAAJUTRAUMA-JÄRGNE 

SEISUND 


Kerge peaajutrauma järgne seisund 

Ajuvapustus (Commotio cerebri) 

– Peaaju kommotsiooni järel võib haigel esineda 

966 

peapööritust, peavalu, iiveldust ja nõrkust. Kui 

need kestavad üle kahe nädala, räägime kommotsioonijärgsetest 

sümptomitest. Sümptomid ei 

eelda haige voodisolekut, vaid leevenduvad 

kiiremini normaalse elu käigus. 

– Sümptomite seas domineerivad kaelalülide nihestusest 

põhjustatud vaevused. Aitab füsioteraapia. 

– Kui sümptomid ja haiguspuhkus on kestvamad, 

tuleb konsulteerida neuroloogi või neurokirurgiga. 

Subduraalne hematoom 

– Võib areneda kergegi peaajutrauma järel. Seda 

tuleb arvata siis, kui peavalu tugevneb ja teadvus 

nõrgeneb. 

Raske peaajutrauma järgne seisund 

Ajukontusioon (Contusio cerebri) 

– Algjärgus sageli kauaaegne haiglaravi. 

– Taastusravi alustatakse üldiselt eriosakonnas. 

Raske peaajutrauma hilissümptomid 

– Suurim probleem on üldiselt neuropsühholoogilised 

häired, isiksuse muutus ja vaimsete võimete 

nõrgenemine, mõnikord isegi dementsus. 

– Peaajutrauma rehabilitatsioon toimub osaliselt 

samade põhimõtete järgi kui peaajuhalvatushaigete 

rehabilitatsioon (36.35). Rehabilitatsioon 

toimub, eriti noortel, pikemat aega. 

– Omakseid on tarvis kaasata. Lähedaste ajutrauma 

võib põhjustada neile raske kriisi. 

– Posttraumaatilist epilepsiat ravitakse tavaliste 

epilepsiaravi põhimõtete järgi. 

– Tihti on peaajutraumaga kaasnevad halvatused 

algstaadiumis hea paranemistendentsiga. Osale 

siiski jääb püsiv halvatus, mis vajab füsioteraapiat, 

abivahendeid ja spastilisuse ravimist. 

– Kõnehäired 

– Nendel patsientidel, kes taastuvad hästi, on tihti 

probleemiks vähenenud “reservkapatsiteet”, mis 

ilmneb suurenenud väsimusena ja stressisümptomitena. 

Depressiooni esineb sageli. Ajukahjustusest 

töövõimeliseks taastunu võib hiljem 

osutuda “enneaegselt lahkunuks”. 

– Peaajutrauma järel võib areneda liikvoriringe 

häire, “normaalrõhu” hüdrotsefaalia (36.23). 

Peaajutraumaga patsient 

tervisekeskuse statsionaaris 

– Kui traumast on möödunud suhteliselt lühike aeg 

(mõni kuu) ja kui patsient on noor, võib paranemine 

toimuda pikagi raske perioodi järel. Rehabiliteerimisplaani 

pidada neuroloogi või rehabilitatsiooniosakonnaga. 

Tähtsaim on kontraktuuride 

ja nahakahjustuste profülaktika. 

– Koduravil olev peatraumaga patsient ja ta omaksed 

vajavad perioodiliselt rehabilitatsiooni ja 

kohanemistreeninguid.

36.97 SELJAAJUKAHJUSTUSEGA 

HAIGE TERVISEKESKUSES 

Antti Dahlberg 

Akuutne trauma 

– Kas traumamehhanism võis patsiendile põhjustada 

lülisambatrauma? 

– Kas röntgenipildil nähtud selgroomurd on ebastabiilne? 

– Seljaaju või muu närvikoe kahjustus on lülisambatraumade 

puhul sage. Igal neljandal tservikaaltrauma 

saanul on närvikoe kahjustus. 

– Patsient kaebab valu lülimurru kohal. 

– Seljaajutrauma poolt põhjustatud halvatust kahjustusest 

distaalsemal on kerge märgata teadvusel 

oleval patsiendil, aga seda peab silmas pidama 

ka teadvusetuil. 

– Vigastatu tuleb kiiresti saata haiglasse, kus saab 

vastavat ravi anda. Pooldatakse aktiivset ravi, 

kiiret dekompressioooni. 

– Vältida kõike, mis võiks seljaajuvigastust halvendada. 

– Patsiendi transpordi korraldamisel võetakse 

arvesse järgmisi asju: 

vitaalfunktsioonide eest hoolitsemine on 

esmajärguline. Hingamisteede vabastamisel ja 

intubatsioonil tuleb arvestada lülisamba kaelaosa 

trauma võimalust. 

tetrapleegiku hüpotoonia ja bradükardia profülaktika 

eest tuleb hoolt kanda. Transpordi 

ajal peab olema võimalus vitaalfunktsioonide 

toetamiseks. 

haige tõsta kolme või nelja abilise kätega 

ettevaatlikult tugevale alusele ja kinnitada 

sellele. 

lülisamba toeks panna sobiv pehme alus, arvestades 

lülisamba kaart. 

lülisamba kaelaosa trauma korral kasutatakse 

transportimisel tugikraed. Kanderaam peab 

olema sile ja tasane, Lamatised võivad alguse 

saada juba sõidu ajal. 

tetrapleegikule tuleb tagada hingamine ja 

kunstliku hingamise aparaat peaks sõidu ajaks 

olema varutud. 

– Metüülprednisolooni tõukeannus tuleb anda 

võimalikult kiiresti. Algannus on 30 mg/kg i.v. 

Kui ravi on alustatud kolm tundi pärast õnnetust, 

jätkatakse infusiooni 5,4 mg/kg/t 24 tunni vältel; 

kui õnnetusest on möödunud 3–8 tundi, jätkatakse 

kestusinfusiooni 48 tundi. Ravi ei tule 

alustada, kui õnnetusest on üle 8 tunni möödunud. 

Seljaajukahjustuse järgne seisund 

Kuseteede pidev jälgimine 

– Mikrobioloogilised külvid algul ühe, hiljem 3–6- 

967 


kuiste vahedega kuseteedepõletiku kindlakstegemiseks 

ja ravimiseks. See võib alati peituda 

üldiste haigusnähtude ja palaviku taga. Kuseteede 

seisundit jälgida elu lõpuni. Kui kuseteedepõletik 

sageli kordub, tuleb patsient saata uroloogiapolikliinikusse. 

– Uroloogiline kontroll tehakse sõltuvalt juhtumist 

1–3 aasta järel. Neerude ja kuseteede UH-uuring 

ja IV-urograafia tuleb teha umbes kolmeaastaste 

vaheaegadega. 

– Rutiinset kuseteede põletiku profülaktilist ravi 

ei korraldata. 

Nahaprobleemid 

– Seljaajutraumaga haigel on kogu eluajal kõrge 

lamatiste risk. 

– Lamatisi saab vältida juhendite järgi talitades ja 

abivahendeid kasutades. Tähtis on profülaktika. 

– Peab teadma lamatiste 1–4-astmelist klassifikatsiooni. 

– Kui lamatis on tulekul, tuleb kohe lõpetada nahale 

surve avaldamine (ratastoolist voodisse, 

voodis küliliasend, asendit muuta, koormus kanda 

tervetele nahapindadele). 

– Kui paistab väikegi teise astme lamatis, on vaja 

konsulteerida kirurgiga või plastilise kirurgia 

osakonnaga. 

– Lamatiste kiire operatiivne ravi on üldiselt tulemuslik. 

Valud 

– Seljaajutrauma valud on tihti neuropaatilised, 

raskesti ravitavad (36.63). 

– Valudesse tuleb siiski suhtuda tõsiselt, sest need 

madaldavad elukvaliteeti. Patsient saata aegsasti 

nn. valupolikliinikusse, 

Spastilisus 

– Spastilisus on seljaajutrauma tüüpiline komplikatsioon. 

– Raskeneva spastilisuse põhjustajaks võib olla 

infektsioon (nt. nahk, küünevallid vms.).Koos 

üldnähtudega võib see olla tõsise haigusprotsessi 

tunnuseks, kiiresti arenedes nt. äge kõht. 

– Peapõhjus tuleb kiiresti välja ravida. 

– Vt. spastilisuse ravi (36.94). 

Suguelundite talitlus, fertiilsus, 

perenõustamine 

– Muutused seksuaalfunktsioonides võivad olla 

olulised elukvaliteeti alandavad tegurid. 

– Informatsioon ja seksuaalnõuanne on oluline 

juba taastusravi algperioodil, kuid seda on vaja 

hiljemgi, nt. elutingimuste muutumisel. 

– Erektsiooniimpotentsi süsteravi on kaasajal 

toimiv ravimeetod. 

– Seljaajukahjustusega mehe anejakulatsioon ja 

seemnevedeliku kvaliteedi nõrgenemine põhjustavad 

lapsetust. Kaasaegsete ravimeetoditega 

(ms. vibraatori kasutamine, elektroejakulatsioon 

ja munandibiopsia) võib igalt seljaajukahjus-


tusega mehelt saada seemnerakke. Lapsetuseraviks 

tuleb haige saata vastava arsti juurde. 

Sotsiaalküsimused 

– Peaaegu kõik seljaajukahjustusega haiged saavad 

oma kodus hakkama, vajades mõnesugust 

abistamist.. 

– Arstlikku hinnangut on vaja nt. oma maakonna 

ametnikele, et saada toetust transpordikulude, 

korteri ümberehituse või invaliidide teeninduse 

seaduses äratoodud soodustuste jaoks. 

Abivahendite vajadus 

– Abivahendid parandavad märkimisväärselt teovõimet 

ja sageli võimaldavad iseseisvat elamist. 

Abivahendite vajadus tehakse selgeks juba esmase 

taastusravi ajal. Et aga vajadus aastate 

jooksul muutub, tuleb taastusravikeskustes, 

vastavas polikliinikus või keskhaiglas korraldada 

uus hindamine. 

36.98 SELJAAJUKAHJUSTUSEGA 

HAIGE TAASTUSRAVI 

Antti Dahlberg 

– Soomes on vigastuse järgne haiglaravi (1–3 

kuud) siiani olnud kõigis keskhaiglais. 

– Tähtis on seljaajutraumade taastamine koondada 

rehabilitatsioonikeskustesse. Parapleegikud 

vajavad umbes 3-kuist ja tetrapleegikud umbes 

4–5-kuist perioodi rehabilitatsiooniasutustes. 

Edukaks taastumiseks on oluline kohata teisi 

seljaajutraumadega inimesi ja saada neilt abi 

ning eeskuju. 

– Seljaajutrauma algperioodi rehabilitatsiooniplaan 

on järgmine. 

Psüühiline tugi vigastuse/haigestumisega 

kaasneva kriisi korral. 

Halvatud jäsemete liigeste jäigastumise takistamine 

ja ravi ning terveks jäänud lihaste jõu 

harjutamine (algperioodil asendi- ja liikumisravi). 

Lamatiste profülaktika ja naha hooldamine. 

Põie hooldus ja kuseteede ravi 

- kateeter asetada periooditi – 3–4 korda ööpäevas 

- põie tühjendusharjutused. Meetod, abivahendid 

ja ravimid indiviiditi. 

- enesekateteriseerimise õpetamine 

- kuseteedepõletike ja muude neuroloogiliste 

komplikatsioonide profülaktika, ravi ja jälgimine 

- uroloogilised ja urodünaamilised uuringud. 

Suguelundite ja soolestiku talitlushäirete ravi 

ja nõustamine. 

Püstiasendi- ja seismisharjutused tasakaalu 

parandamiseks. 

968 

Siirdumis-, liikumis- ja muud harjutused, et 

liikumisega iseseisvalt toime tulla. 

Individuaalsete abivahendite, eriti ratastooli 

hankimine ja selle kasutamise õpetamine. 

Sotsiaalabi, korteri ja selle ümberehituse planeerimine 

ning teostamine. 

Tugi ja treening (koos saatusekaaslastega) 

elus kohanemiseks. 

Ise hakkama saamise, toimetuleku ja kohanemise 

katsetamine vahepealse kodusoleku ajal. 

Patsiendi ja tema omaste ettevalmistus ja juhendamine. 

Vajaliku rahalise abi eest hoolitsemine (seaduslikud 

hüvitus- jm. õigused, abivahendite 

hankimise ja korteri ümberehitustööde finantseerimine, 

autokool ja auto hankimise finantseerimine). 

Sõiduharjutused käsijuhtimisega autol juhiloa 

saamiseks. 

Kutsevaliku suunamine ja muu kutsealane 

taastamine. 

– Algperioodil saadud taastuse järel siirduvad 

praktiliselt kõik seljaajuhaiged koju. Raskedki 

haiged saavad abilisega koos hakkama omapead 

elades. Kaunis harva siirdutakse hooldushaiglasse, 

kuid ajutise lahendusena võib hooldusasutus 

sobida. 

– Seljaajutraumasid plaanipäraselt taastades võib 

oluliselt kergendada raske trauma poolt põhjustatud 

puuet. Tõhusa esmaravi ja rehabilitatsiooniga 

on seljaajutrauma prognoos paranenud ja 

oodatav eluiga läheneb muu rahvastiku omale. 

Säilitav rehabilitatsioon 

– Akuutse trauma järgne rehabilitatsioon toimub 

asutustes ja tsentraliseeritult. Säilitav rehabilitatsioon 

(“lifetime care”) on hajutatud raviteeninduspiirkondadesse, 

haiglate polikliinikutesse 

ja tervisekeskustesse. Kontrolli tuleb teostada 

igal aastal, et vältida raskeid tagajärgi ja paljusid 

komplikatsioone (vt. 36.97). 

Säilitavale rehabilitatsioonile olulised 

seigad 

– Tetrapleegikud vajavad igal aastal teatud aja 

raviasutuses olekut, et iseseisvat liikumist säilitada 

või edasi arendada, ravida tugiaparaadi 

vigu ja tõsta füüsilist vormi. Ühtlasi saab rasket 

haiget kodus hooldav inimene puhkust. 

– Tetrapleegik vajab kodust või ambulatoorset 

füsioteraapiat enamasti läbi aasta nädalas 1–2 

korda või periooditi. Ravi peab sobima funktsionaalsete 

liigutuste, liigeste amplituudi ja lihaste 

harjutamiseks, spastilisuse leevendamiseks jne. 

Sama sobib ka parapleegikule. 

– Kutsealane rehabilitatsioon osutub võimalikuks 

akuutsetest nähtudest vabanemise järel ja mahu-

tub enamasti traumale järgneva mõne aasta sisse. 

Ometi võib kohanemistreeninguks ka hiljem 

perioodilist vajadust olla. 

36.99 ARENGUPUUDEGA 

PATSIENT AVAHOOLDUSES 

Hannu Westerinen 

Üldist 

– Arengupuudega isik võib olla ea ja meditsiinilise 

liigituse poolest väga mitmesugune, näiteks keskhaigla 

pediaatriaosakonna jälgimisel olev mitme 

puudega laps või abikoolis käinu, invatööõpet 

saanu ja sotsiaalkorterisse siirdunud, hariliku 

välimusega noor täiskasvanu või eakate vanematega 

ning muust maailmast kõrval elav inimene. 

– Osa arengupuudega isikuid saab igasugust taastusravi, 

osa on jäänud sellest kõrvale, osa ei ole 

olnud iialgi taastusravil, kuigi oleks võinud sellest 

kasu saada. 

– Lisaprobleemid on neil tavalised: kuulmise ja 

nägemise eriprobleemid, tserebraalparalüüsi nähud, 

epilepsia, psüühilised häired. 

Kuidas luua ühendus arengupuudega 

isikuga 

“ Mida ta mõistab, milline inimene ta on?” 

– Kontakti loomiseks tuleb varuda aega, sageli 

õnnestub kommunikatsioon alles siis, kui on 

tekkinud kiindumus ja usaldus. 

– Harrastusest või armsast sugulasest kõneldes 

saab hõlpsamini jutule. 

– Kuigi arusaamine võib olla lapse tasemel, räägi 

ikkagi tema eale vastavalt – arengupuudega isik 

ei ole igavesti laps! 

– Käsitle üht asja korraga ja lühilausetega. 

Anamnees 

– Anamneesi võib olla raske saada kommunikatsiooniraskuste 

ja puuduliku arusaamise tõttu. 

Kes õigupoolest sai patsiendi tulema arsti 

juurde, kes kõige enam ta pärast muretseb, 

mida ta ise oma tulemisest mõtleb. 

Põievaevustest võib jääda mainimata inkontinentsus 

ja maovaevustest korduv refluks. 

Mõnikord teeb väike haigus suurt häda ja 

suurest haigusest võib olla vähe vaevusi. 

Arengupuudega inimene võib haigusnähtu 

tunda muud moodi kui teised ega suuda 

õigesti selle kohta määratleda. 

– Kas haige tunneb oma keha ja elundeid: näita 

vastavaid paiku oma kehal, kui haige pelgab 

endale lähenemist. 

– Küsi sama asja mitmest vaatevinklist. 

– Ära laida, kui märkasid vasturääkivusi. On ta 

sinust aru saanud? 

969 


– Haige võib vastata jaatavalt küsimusele (kas 

kõht valutab?), kui ta arvab, et nii peaks olema. 

– Küsi lisateavet saatjalt, helista omastele 

– Kui taustateave tuleb mujalt telefoni või kirja 

teel, võib kannustada patsienti tulema omapead, 

sest ilma hooldajata tulekul võib haige kõnelda 

uutest asjadest. 

– Kui kõne on nõrk, võib asendava kommunikatsioonina 

olla näiteks piltkommunikatsioon 

(Bliss-keel, piktogrammid) või viipekeel. Viimasel 

juhul on võimalik kasutada tõlki. 

Arengupuuetega inimeste tavalised 

haigused 

Üldpõhimõtted 

– Ebaselges olukorras tasub teha laiahaardeline 

staatus. Passiivsusele viitavad sissekasvanud 

varbaküüned, voodihaige rahutus tuli patellaluksatsioonist. 

Autistliku poisi ravimeile allumatu 

valu tulenes poolikust kõrva sattunud pähklist, ja 

kui see ära võeti, oli piss püksis. 

– Kui patsient ägedalt tõrgub, võib teda nt. järgmiseks 

korraks tagasi kutsuda, kui protseduur 

pole seotud akuutse seisundiga. Tulemuse võib 

siis saada sundmeetmeteta.. Küsi, keda haige 

sooviks endale toeks, keda ta usaldab. Vajaduse 

korral antakse eelravim, näiteks diasepaam rektaalselt, 

täiskasvanule 10 mg. 

– Hoolitse selle eest, et ravijuhendeid mõistetaks. 

Seletuse järel võib püüda lasta haigel endal kirjeldada, 

mida peab tegema. Konkreetsed ravijuhendid 

antakse kirjalikult kaasa, omastele ja 

päevaravikeskusele teadmiseks. Retsepti kirjutatakse 

selge korraldus ja ravimi otstarve. 

– Kõne- või üldine kommunikatsiooninõrkus võib 

anda intellektist madalama pildi, kui see tegelikult 

on. Ent kõigest, mis oluline, peaks siiski selgelt 

rääkima. Mõnikord esineb arengupuudega 

inimene justkui kõikemõistev. Sel juhul varitseb 

oht jätta osa asju ebaselgeks. Ei tohi unustada, 

et järgmisel korral on kergem, kui patsient saab 

positiivse, asjaliku ja realistliku suhtlemise osaliseks. 

– Downi sündroom,vt. 33.34. 

Valu 

– Eriti mitme puudega, vähekommunikatiivsel 

isikul on raske valu lokaliseerida.Valu ilmneb 

sageli ainult rahutusena, ärrituvusena. 

– Arvesta ka järgmisi võimalusi: puusaluksatsioon, 

fraktuurid, gastroösofageaalne refluks või haavand, 

hammastikuprobleemid, siinused. 

Polüfarmaatsia ohud 

– Arengupuudega isik ei kirjelda kõrvaltoimeid, 

oma keha tundmine on puudulik ja eneseusaldus 

ka. 

– Kesknärvisüsteemi mõjustavad ravimid kuhjuvad: 

antiepileptikum, PCI-relaksant, psüühi-


karavim, diureesiravim. Pane kõik ravimid 

kaardile! 

– Antiepileptikumide sisalduse kontroll on kõige 

tähtsam. 

– Hoidu karbamasepiini ja erütromütsiini koos 

tarvitamisest –> karbamasepiini toksiline tase! 

– Hoidu fenütoiini ja tetratsükliini koostarvitamisest 

–> fenütoiini toksiline tase! 

– Ära määra kesknärvisüsteemi mõjustavaid aineid, 

kui põhjuspole tõsine. 

Hepatiit B 

– Ei ole Soomes arengupuuetega inimestel sagedasem 

kui keskmiselt elanikkonnas. 

Suurenenud süljeeritus 

– Tavaline raske puudega isikul, aga halvasti ravimitega 

mõjustatav, meeleerksusest (sotsiaalne 

tegevus) on abi. 

– Logopeed aitab suumotoorikat harjutada. 

– Apaatia on koliinergiline seisund! 

Hammastiku olukord 

– Psüühikaravimid kuivatavad suud. On vaja tõhusat 

hammaste hooldamist. 

– Igemepõletik on tavaline. 

Terapeutiline amenorröa (menstruatsiooni 

ärahoidmine ravimitega) 

– On põhjendatud, kui hügieeniga on probleeme 

või kui menstruatsioon tekitab suuri psüühilisi 

häireid või epilepsia raskeneb. 

– Tavaliselt kasutatakse lünestrooli või medroksiprogesteroonatsetaati 

(ka süstena). 

– Enne alustamist konsulteerida günekoloogiga. 

Pikaajalisel ravil on vaja jälgida seerumi lipiidide 

taset. 

Seedekulgla vaevused 

– Refluks, kõhukinnisus (liikumispuue, psüühikaravimid), 

kõhulahtisus on tavalised. 

Meelepuuded 

– Tavalised; tähelepanuta jäetuina võivad nurjata 

taastuspürgimused! 

Kokkuvõte 

Arengupuudega isiku rehabilitatsioon ja tema elu 

toetamine on laiahaardeline ettevõtmine. Järgnevas 

loetelus tuuakse mõned peamised valdkonnad. Kui 

ilmnevad probleemid, puudused või ebakõlad, siis 

on oluline küsida, kes, kus ja millal kannab üldvastutust. 

– Kas epilepsia või muude haiguste jälgimine on 

korras, milline on vere ravimisisaldus? 

– Väja selgitada ortopeedilised probleemid. Kas 

on võimalik parandada iseseisvat liikumist, vähendada 

lihasjäikust või hõlbustada ravivõimlemisega, 

abivahenditega või operatiivselt haige 

olukorda? –> Füsioterapeudi arvamus, ortopeedi 

konsultatsioon. 

970 

– Kuidas saab hakkama igapäevaste toimingutega? 

Abivahendite vajadus? –> Abiks on füsioterapeudi 

või tegelusterapeudi arvamus. 

– Milline on kommunikatsioonivõime, kas suudab 

end teistele mõistetavaks teha ja ise teistest aru 

saada, kas leiduks muid kommunkatsiooniviise? 

–> Logopeedi arvamus on abiks. 

– Milline on puudega inimese päevakava: kui palju 

on perest või elukohast väljaspool olevat 

tegevust? 

– Milline on sotsiaalne ringkond: sõbrad, harrastused, 

vaimuvärskendus? 

– Töökoht, hooldustöökoht, koolitus, täiendkoolitus? 

– Raseduse ärahoidmine. Õigus olla lähedastes 

inimsuhetes, ka seksuaalsuhetes on põhiõigus. 

Alati ei julgeta kontratseptsiooni paluda. On ta 

võimeline võtma pille regulaarselt? Sterilisatsiooni 

ei tehta ainuüksi arengupuude tõttu. Terapeutiline 

amenorröa toimib ka rasedust ärahoidvalt. 

– Millises positsioonis on kodus elav puudega isik 

pereliikmetega: võrdne, unustatud, türann, tõrjutud? 

– Kas sotsiaalse kaitsega on asjad korras: pension, 

koduse ravi toetamine, maksustamisel arvesse 

võetavad asjaolud jne.? –> Sotsiaaltöötaja arvamus. 

– Kas on teada arengupuude põhjus? Vanemaealised 

on 25% ulatuses ilma diagnoosita, tänapäeval 

on olukord parem. Meditsiiniliselt on ebaselge 

diagnoosi selgitamine põhjendatud, aga 

peetagu silmas, et asjaosalisele ja perele see on 

suur asi, mida ei tohi puudutada järelemõtlematult. 

Kiri või telefonikõne erihoolduse kolleegile 

võib olla sobiv algus. 

Arengupuuete asjatundjate (defektoloogide) abi 

– Arengupuuete asjatundja abi tasub kasutada eriti 

järgmistel juhtudel: 

sünni järel esmase info andmisel ja sellele 

järgneva toetusprotsessi käigus 

varase taastusravi alustamisel 

sobiva koolituse valimisel ja kooliaja algusel 

(koolikohustus algab Soomes 6-aastaselt ja 

kestab 11 aastat). 

kooli lõpetamise ajal – edasiõppimise või 

kutseõppe paanimisel päevase tegevuse valimisel 

iseseisva elu alustamisel 

teovõime halvenemisel. 

– Hoia sidet ja ole kursis arengupuuetega inimeste 

erihooldusega. kui sinu vastuvõtul käib arengupuudega 

patsiente. Siis tead, mis sel alal on 

pakkuda! 

– Vt. ka artiklit Downi sündroomist (33.34) ja 

arengupuuetega isikute psüühilistest probleemidest 

(35.96).

36. 36. NEUROLOOGIA

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?