Graz˙yna Budryn, Ewa Nebesny FENOLOKWASY – ICH WŁAS ...

108 G. Budry, E. Nebesny
Nr 2
katalizowana jest przez UDP-transferaze glukuronowa˛ (14). Glukuronizacja zachodzi prawdopodobnie
wwa˛trobie, ale moz˙liwa jest takz˙e w jelicie cienkim i grubym (15). Kwas ferulowy i izoferulowy
w osoczu wyste˛puje w formie zmetylowanej (16). Poła˛czenie kwasów fenolowych z kwasem glukuronowym
i siarkowym zmniejsza ich włas´ciwos´ci antyoksydacyjne (17).
Wolny kwas kawowy, który nie został wchłonie˛ty przez s´cianki jelita, ulega dalszej modyfikacji
poprzez aktywnos´ć mikroflory jelitowej, w wyniku której po biouwodornieniu pojawia sie˛ kwas
dihydrokawowy 3-(3,4-dihydroksyfenylo)-propionowy, a dalej na skutek dehydroksylacji powstaje:
kwas 3-(3-hydroksyfenylo)-propionowy i 3-fenylopropionowy. Dwa ostatnie sa˛ wchłaniane przez s´ciany
jelita grubego i ulegaja˛ wwa˛trobie β-oksydacji tworza˛c kwas benzoesowy i hydroksybenzoesowy,
a naste˛pnie glicynacji. Ostatecznie powstaja˛: kwas 3-hydroksyhipurowy i hipurowy, które wydalane sa˛
z moczem (18). Reakcja poła˛czenia kwasu benzoesowego z glicyna˛ została scharakteryzowana juz˙
w ostatnim 10-leciu XX wieku, jako waz˙ny mechanizm eliminowania potencjalnie toksycznych
aromatycznych kwasów karboksylowych. U ludzi, którym usunie˛to jelito grube, nie obserwowano
obecnos´ci kwasu hipurowego ws´ród metabolitów hydroksycynaminianów, co wskazuje na cze˛s´ciowy
przebieg reakcji jego powstawania włas´nie w tym odcinku przewodu pokarmowego. Kwas hipurowy,
jeden z waz˙niejszych metabolitów kwasu chlorogenowego, nie wykazuje włas´ciwos´ci antyoksydacyjnych,
poniewaz˙ nie posiada grupy hydroksylowej.
Cze˛s´ć kwasu chlorogenowego, która jest absorbowana w jelicie górnym, wpływa na efekt biologiczny
przede wszystkim w układzie krwionos´nym, natomiast cze˛s´ć metabolizowana w jelicie grubym,
oddziałuje głównie na ten włas´nie organ (19). W osoczu zidentyfikowano równiez˙ glukuronidy kwasu
p-kumarowego, ferulowego i izoferulowego, a w moczu ferulowego i izoferulowego i wanilinowego.
Kwas ferulowy obecny w organizmie moz˙e pochodzić bezpos´rednio z z˙ywnos´ci lub być pos´rednim
metabolitem kwasu kawowego. Natomiast kwas izoferulowy nie wyste˛puje w z˙ywnos´ci i pochodzi
z biotransformacji kwasu kawowego, przez co moz˙e być biomarkerem spoz˙ycia kawy. Kwas kawowy
moz˙e być równiez˙ przekształcany w wyniku aktywnos´ci mikroflory jelitowej w procesie dekarboksylacji
do winylokatecholu, naste˛pnie poprzez biouwodornienie do etylokatecholu, a dalej do katecholu (20).
Około 10% kwasu kawowego pochodza˛cego z hydrolizy kwasu chlorogenowego wydalane jest
z moczem w formie niezmienionej. Zwia˛zek ten wprowadzany do organizmu w postaci wolnej ulega
metabolizmowi w jelicie cienkim w ilos´ci przekraczaja˛cej 95%, podczas gdy, jak wspomniano
wczes´niej, wprowadzany w postaci zestryfikowanej do kwasu chlorogenowego, w tym odcinku jelita
jedynie w ilos´ci nieco przekraczaja˛cej 30% (21). Kwas chinowy, powstaja˛cy obok kwasu kawowego
w wyniku hydrolizy kwasu chlorogenowego, ulega dehydroksylacji i aromatyzacji przez mikroflore˛
jelitowa˛. Najwie˛ksza koncentracja metabolitów kwasu chlorogenowego w moczu wyste˛puje w okresie
pierwszych czterech godzin po spoz˙yciu (22).
Kwas ferulowy z z˙ywnos´cia˛ wprowadzany jest głównie w postaci poła˛czonej wia˛zaniami kowalencyjnymi
z nierozpuszczalnym błonnikiem pokarmowym. Znacza˛ce ilos´ci sa˛ uwalniane poprzez fermentacje˛
dopiero w jelicie grubym 95%, a zaledwie 5% jest uwalniane w z˙oła˛dku i jelicie cienkim. Pocza˛tkowo
błonnik hydrolizowany jest przez enzymy, w tym ksylanazy, zmniejsza sie˛ jego masa cza˛steczkowa, co
sprzyja doste˛pnos´ci esterazy kwasu ferulowego, pochodzenia bakteryjnego, która uwalnia kwas
ferulowy (23). Badania Kroona i współpr. wykazały, iz˙ po deestryfikacji kwas ferulowy pozostaje
w postaci wolnej, rozpuszczonej w masie jelitowej, gdzie jest dalej intensywnie metabolizowany przez
mikroflore˛ jelitowa˛, w procesach, które wła˛czone sa˛ równiez˙ w szlak metaboliczny kwasu kawowego
(8). Wchłanianie kwasu ferulowego ma miejsce po jego uwolnieniu i naste˛puje przede wszystkim
wz˙oła˛dku i jelicie cienkim, natomiast juz˙ w niewielkim stopniu w jelicie grubym. Sta˛d biodoste˛pnos´ć
kwasu ferulowego zwia˛zanego z błonnikiem zboz˙owym jest ograniczona i znacznie mniejsza niz˙
depsydów kwasu kawowego (24, 25). W osoczu znajduje sie˛ głównie w formie glukuronianów lub
sulfonianów – ok. 75%, natomiast tylko 25% w formie wolnej (26).
Kwas galusowy po metyzacji, która zachodzi w wa˛trobie, przedostaje sie˛ do krwi i wydalany jest z moczem
jako kwas 3-, 4-metoksygalusowy i 3,4-dimetoksygalusowy (27). Nie wyjas´niono jednak, czy powstaje
on w z˙oła˛dku z hydrolizy kwasowej wyz˙ej spolimeryzowanych ellagitanin, czy tez˙ w wyniku działania
mikroflory jelitowej (21). Zgodnie z badaniami Konishi iwspółpr. (28) wchłanianie zarówno kwasu
galusowego i epigalokatechiny jest bardzo ograniczone w stosunku do wchłaniania kwasu kawowego.
Ws´wietle danych pis´miennictwa moz˙na stwierdzić, z˙e fonolokwasy w przewodzie pokarmowym
zachowuja˛ swa˛ aktywnos´ć przeciwutleniaja˛ca˛, chociaz˙ w dalszych jego odcinkach jest juz˙ ona mniejsza.
Aktywnos´ć biologiczna˛ przejawiaja˛ równiez˙ w osoczu metabolity fenolokwasów. Fenolokwasy moga˛
korzystnie wpływać na niektóre szczepy bakterii, które aktywnie uczestnicza˛ w ich metabolizmie na
poziomie jelitowym.