4. 4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Tõlkija: Toivo Laks
Keeletoimetaja: Vilma Parbo
4.01 EKG tõlgendus täiskasvanutel ...................................................................................... 64
4.02 Kodade ja vatsakeste hüpertroofia kriteeriumid EKG-s ............................................... 65
4.03 Sääreblokaadid EKG-s.................................................................................................. 66
4.04 Pikaaegne EKG registreerimine (holter) ....................................................................... 68
4.05 Automaatanalüsaatoriga EKG-hinnang......................................................................... 68
4.06 Kliiniline koormustest ................................................................................................... 69
4.07 Ortostaatilised katsed .................................................................................................... 73
4.08 Südame ultraheliuuringud ............................................................................................. 74
4.09 Sünkoobi põhjused ja diagnostika ................................................................................ 74
4.10 Rütmihäirete sümptomaatika ........................................................................................ 77
4.11 Rütmihäirete diagnostika eesmärgid ............................................................................. 77
4.14 Siinustahhükardia .......................................................................................................... 78
4.20 Supraventrikulaarne ekstrasüstoolia ............................................................................. 78
4.22 Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) ....................................................................... 79
4.26 Vaagusstimulatsioon ..................................................................................................... 82
4.27 Kardioversiooni sooritamine ......................................................................................... 82
4.28 Kardioversioon kodade virvenduse korral: näidustused,
vastunäidustused ja ajastamine ..................................................................................... 83
4.29 Kodade virvenduse medikamentoosne ravi ja kardioversioon ..................................... 84
4.30 Kodade virvenduse antikoagulantravi näidustused ja vastunäidustused ....................... 85
4.32 Bradükardia................................................................................................................... 87
4.33 Sick-sinus-sündroom ehk “haige siinuse” sündroom .................................................... 87
4.34 Ventrikulaarne ekstrasüstoolia ...................................................................................... 88
4.35 Ventrikulaarne tahhükardia ........................................................................................... 88
4.36 Laiakompleksse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika .................................................. 89
4.40 Kõrgenenud vererõhk: määratlus, levik ja klassifikatsioon .......................................... 90
4.41 Kõrgvererõhktõve riskitegurid ...................................................................................... 90
4.42 Kõrgenenud vererõhu diagnostika ja esialgsed uuringud ............................................. 90
4.43 Kõrgenenud vererõhu ravi alustamise kriteeriumid ja eesmärgid ................................. 91
4.44 Kõrgenenud vererõhu mittemedikamentoosne ravi ...................................................... 93
4.45 Kõrgenenud vererõhu medikamentoosne ravi .............................................................. 94
4.46 Vererõhuravimite individuaalsed näidustused patsientidele ......................................... 98
4.47 Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) vererõhuhaigel .................................................. 99
4.48 Sekundaarne hüpertensioon ........................................................................................ 100
4.50 Rinnavalu diferentsiaaldiagnostika ............................................................................. 101
4.51 Südameinfarktile sarnased EKG-muutused ................................................................ 102
4.52 Südameinfarkti vähesed EKG-tunnused; infarkt ja LBBB ......................................... 102
4.53 Ägeda südameinfarkti trombolüütiline ravi ................................................................ 102
4.54 Ebastabiilne stenokardia (angina pectoris) ................................................................. 105
4.55 Nitraadiinfusioon stenokardia- ja infarktihaigele ....................................................... 106
4.56 Stenokardia sümptomaatika, diagnoos ja ravi ............................................................. 106
4.57 Pärgarterite šunteerimise läbiteinud patsiendi jälgimine ............................................ 109
4.58 Koronarograafia näidustused ....................................................................................... 110
4.60 Südameinfarkt .............................................................................................................. 111
4.61 Parema vatsakese infarkt .............................................................................................. 115
4.62 Kopsuarteri emboolia ................................................................................................... 116
4.63 Aordi aneurüsmid ja dissektsioon ................................................................................ 118
4.65 Täiskasvanute klapiriketeta südamekahinad ................................................................ 119
4.66 Täiskasvanute sagedasemad südamerikked ja nendega kaasnevad kahinad ............... 120
4.67 Krooniline südamepuudulikkus .................................................................................. 125
4.68 Kopsuturse ja äge südamepuudulikkus ....................................................................... 132
4.69 Kopsuturse ravi CPAP-maskiga .................................................................................. 133
4.70 Südame parema poole puudulikkus ............................................................................ 134
4.71 Müokardiit (südamelihasepõletik) .............................................................................. 135
61
4.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
62

4.72 Bakteriaalse endokardiidi profülaktika ....................................................................... 136
4.73 Kongestiivne kardiomüopaatia ................................................................................... 137
4.74 Hüpertroofiline kardiomüopaatia ................................................................................ 138
4.78 Südamestimulaatorid ja nende jälgimine .................................................................... 138
4.79 Tehisklapiga haige jälgimine ...................................................................................... 141
4.80 Infektsioosne endokardiit ............................................................................................ 142
4.90 Primaarne pulmonaalne hüpertensioon ....................................................................... 142
4.91 Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale ....................................... 143
5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
Tõlkija: Toivo Laks
Keeletoimetaja: Vilma Parbo
5.10 Jalgade turse................................................................................................................ 144
5.11 Säärevalu ..................................................................................................................... 145
5.12 Alajäseme isheemia .................................................................................................... 146
5.14 Dopplerstetoskoobi diagnostiline kasutamine ............................................................ 147
5.15 Bürgeri tõbi ehk trombangiit ....................................................................................... 149
5.17 Kolesteroolemboolia ................................................................................................... 150
5.21 Säärehaavandi konservatiivne ravi.............................................................................. 150
5.22 Säärehaavandi kirurgiline ravi .................................................................................... 151
5.23 Naha ribasiirdamine .................................................................................................... 152
5.25 Jäsemete kompressioonravi ........................................................................................ 152
5.27 Tromboosisoodumus kaasasündinud faktorite tõttu .................................................... 153
5.28 Süvaveeni tromboos .................................................................................................... 154
5.29 Veenitromboosi profülaktika ....................................................................................... 155
5.30 Peroraalne antikoagulantravi ...................................................................................... 156
5.35 Alajäsemete varikoos .................................................................................................. 158
5.40 Vibratsioontõbi (traumaatiline vasospastiline haigus) ................................................ 160
63
4.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
4.01 EKG TÕLGENDUS
TÄISKASVANUTEL
1. Üldhinnang ja rütmi sagedus
– Sageli näeb olulist kohe, kuid vigade vältimiseks
on süstemaatiline analüüs siiski vältimatu.
2. QRS-telg (südame elektriline telg)
– Ligikaudne telje määramine:
Telg on vasakule, kui QRS on negatiivne II
põhilülituses.
Telg on paremale, kui QRS on negatiivne I
põhilülituses.
– Automaatanalüsaatoriga EKG määratleb telje
QRS väljalöögi pindala (mitte amplituudi) põhjal.
Arvuti programm arvutab ka kodade telje.
– Telje suuna hinnang vt. hüpertroofia kriteeriumid
4.02.
3. PQ-aeg
– Norm kuni 0,20 sek.
– WPW-sündroomi puhul on see sageli alla 0,12
sek.
– Pikenenud, kui on üle 0,20 sek. Veidi pikenenud
PQ-aeg on üsna tavaline ja enamasti ohutu EKG
eripära. Põhjuseks võivad olla digitaalis ja paljud
antiarütmikumid. Kaasneb sageli koronaartõve
ja hüpertooniatõvega ega ole vastunäidustuseks
beetablokaatorite või digitaalise kasutamisele,
kuigi nende võimalikku PQ-aega pikendavat
toimet on siiski põhjust kontrollida paar
päeva pärast ravimitega alustamist.
– Funktsionaalselt pikenenud PQ-aeg esineb vagotoonia
tõttu rahuolekus nt. sportlastel; normaliseerub
koormusel. PQ-aeg on alati sõltuv südamesagedusest,
nagu ka QT-aeg.
– Pikenenud PQ-aeg tähendab I astme atrioventrikulaarset
blokaadi. Ülejuhte aeglustumine toimub
kas AV-sõlmes või juhteradades või mõlemas.
Kui neis on muidki häireid (nt. RBBB,
LAHB, LPHB), tähendab pikenenud PQ-aeg
tõsisemat leidu ja võib eelneda täielikule atrioventrikulaarsele
blokaadile.
4. P-sakk
– P-sakk on tavaliselt kergemini leitav lülitusest
V1.
– Ebaselgetel juhtudel aitab P-sakkide vertikaaljoontega
EKG-paberile märgistamine määrata
kodade sageduse ja neile vastavaid QRS-komplekse
või T-sakkidega kattuvaid P-sakke.
– PTF arvutatakse V1 lülitusest: P-saki negatiivse
lõpposa kestus korrutatakse tema sügavusega
millimeetrites. PTF on patoloogiline, kui see on
suurem kui 0,03. PTF suureneb vasaku koja
ülekoormuse ja hüpertroofia korral.
64
– Arvutil on probleeme väikese P-saki identifitseerimisega.
5. QRS-kompleks
– Suund põhilülitustes näitab QRS-telje kallet (vt.
p. 2).
– Laius üle 0,12 sek näitab sääreblokaadi.
– Patoloogilised Q-sakid viitavad tavaliselt infarktile,
kuid neid võib esineda ka muude seisundite
puhul (4.60).
6. QT-aeg
– Aeg QRS-i kompleksi algusest kuni T-saki lõpuni.
– Üle 10% pikenemine EKG-joonlaua abil leitud
väärtusest on patoloogiline.
– Pikenenud QT-aeg soodustab ebatüüpilise pöörduvate
telgedega vatsakeste tahhükardia teket.
– Pikenenud QT-aeg esineb:
Kaasasündinuna (harva, sh. Romano-Wardi
sündroom).
Kinidiini, disopüramiidi, sotalooli toimel (terapeutilised
annused) ja samuti elektrolüütide
häirete puhul (hüpokaltseemia). Ordineerides
antud ravimeid, tuleks alati paari päeva möödudes
kontrollida ravimite toimet QT-ajale,
mille pikenemist üle 10% ei saa lubada.
Tritsükliliste antidepressantide ja fenotiasiinide
intoksikatsiooni põhjustavate annuste
toimel.
– Osa ravimite ühine toime võib viia QT-aja pikenemise
ja rütmihäirete ohuni. Need on teatud
antimükootilised ravimid (itrakonasool ja ketokonasool)
ja antihistamiinid (terfenadiin ja astemisool).
– Mitmed müokardi kahjustavad haigused võivad
iseenesest pikendada QT-aega. Eespool mainitud
ravimite toime (ka sotalooli) avaldub kergemini
ja on ohtlikum haige südame korral. QTaja
pikenemine üle 10% on sageli ohtlik ilming.
– Lühike QT-aeg osutab hüperkaltseemiale.
7. ST-segment ja T-sakk
– ST-segmendi tõus kaasneb ägeda isheemiaga ja
on ähvardava südamelihasekahjustuse tähtsaim
tunnus. Samuti selgub sealt kahjustuse lokalisatsioon
(joonised 4.60a–c).
– Müokardiidi korral ilmneb tavaliselt kõikides
lülitustes, välja arvatud V1 ja aVR.
– ST-segment võib normaalselt anterioorsetes rinnalülitustes
(V1–V3) olla 1–3 mm tõusnud (nt.
varajane repolarisatsioon, eriti “sportlase südame”
puhul (19.04)) ( joonis 4.60d).
– Kausikujulise ST-segmendi lõpposa rõhutatud
depressioon võib olla põhjustatud digitaalise toimest.
– ST-segmendi algosas rõhutatud depressioon on
tavaliselt isheemia tunnuseks, kuid see võib

kaasneda ka sümpatotooniaga (normaliseerub
koormuse ja beetablokaatoritega).
– Laialdase arterioorse infarkti korral võib STsegment
jääda püsivalt tõusnuks.
– Negatiivne T-sakk kaasneb
paljude südant kahjustavate või koormavate
faktoritega
vatsakeste hüpertroofiaga
mürgistustega
pikalt kestnud tahhükardiahoogude järgse seisundiga
subarahnoidaalverejooksu või koljusisese
rõhu tõusuga.
8. U-sakk
– tekib raskekujulise hüpokaleemia puhul (24.30).
9. Rütmihäired
– Vt. 4.22, 4.35, 4.36.
4.02 KODADE JA VATSAKESTE
HÜPERTROOFIA
KRITEERIUMID EKG-S
Juhani Heikkilä
Parema vatsakese hüpertroofia
kriteeriumid
– Üks järgmistest kriteeriumidest:
1. Telg +110–110 kraadi või enam ja ei ole Hisi
kimbu parema sääre blokaadi.
2. R/S suhe lülituses V1 on 1 või suurem.
3. R/S suhe on lülituses V6 maksimaalselt 1 ja
ei ole anterioorset infarkti.
– Lisakriteeriumid:
1. P-saki amplituud on lülitustes II, III või aVF
üle 2,5 mm.
2. P aVF > P II.
65
Üle 30-aastaste meeste vasaku
vatsakese hüpertroofia
voldikriteeriumid
– Vt. tabel 4.02
Lisakriteeriumid
1. ST-segmendi depressioon ja T-saki inversioon
(“strain”) V5–V6, I, aVL.
2. Vasaku koja ülekoormus
– P-saki kestus üle 0,10 sek.
– PTF on üle 0,03 mmsek.
3. QRS kestus üle 0,10 sek ja aktivatsiooniaeg üle
0,055 sek., puudub initsiaalne Q-sakk V5–V6.
Telje suund on negatiivsem kui –30 kraadi.
– Estes on LVH punktikriteeriumides arvesse
võtnud nii voldikriteeriumid kui ka lisakriteeriumid
(4.47). Estes on püüdnud kõrgema
spetsiifilisuse poole, siis aga kannatab sensitiivsus.
Arvutiprogrammid püüavad saavutada
suuremat sensitiivsust, mis õnnestub
nimetatud voldikriteeriume langetades.
Parema koja ülekoormuse tunnused
– Muutus P-saki algosas
P-saki amplituud on > 2,5 mm lülitustes II, III
või aVF ja samas on P-saki kestus normaalne
(< 0,01 sek.).
– Tüüpiline valetõlgendus
Pseudo-P-pulmonale, mille puhul amplituud
suureneb P-saki lõpuosas; võib kaasneda
sümpatotooniaga ja mõnede psüühikaravimite
tarvitamisega.
Vasaku koja ülekoormuse tunnused
– Muutus P-saki lõpposas
P-saki kestus > 0,10 sek jäsemelülitustes.
PTF (P-saki kõrgus korrutatud negatiivse osa
kestusega lülituses V1) on suurem kui 0,03
mmsek.
Tundlikkus vähene.
– Vt. ka 4.47 (LVH).
Vasaku vatsakese hüpertroofia voldikriteeriumid üle 30-aastastel meestel
Lülitused mm tundlikkus (%) spetsiifilisus (%)
SV1 + RV5–6 > 35 56 88
SV1 + RV5–6 > 45 34 97
RV5–6 > 30 25 98
RaVL > 12 9 100
R jäsemelülituses > 20 5 100
Naised: parem tundlikkus ja spetsiifilisus.
Vanus: lisada 10 mm 15–30-aastastele.
Vasaku sääre blokaad: tundlikkus halveneb, spetsiifilisus paraneb.
Parema sääre blokaad: ei sega oluliselt hinnangut.
4.02
Tabel 4.02

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
4.03 SÄÄREBLOKAADID EKG-S
Markku Ellonen
– Südame telje määratlemine vt. EKG tõlgendus
(4.01).
Üldist
– Hisi kimbu peaharude blokaadile lisaks esineb
juhteradades funktsionaalseid ja orgaanilisi häireid
eri tasemetel, peatüvest perifeersete harudeni
välja.
– Kahjustused kohtades (või mitmes samaaegselt)
võivad põhjustada ühetaolise EKG-muutuse.
Seetõttu on vatsakestesiseste juhtehäirete põhjuse
lokaliseerimine sageli keeruline ja tõlgendused
vasturääkivad. Klassifitseerimine on kunstlik.
– WHO on publitseerinud 1985. a. diagnostiliste
kriteeriumide näidised, mis on toodud kliinilise
kardioloogia õpperaamatus. Käesolevas artiklis
on kirjeldatud ainult sagedasemaid blokaade
(kriteeriumid kontsentreeritult) ja nende tähendust.
Hisi kimbu parema sääre täielik
blokaad (RBBB)
– Vt. joonised 4.03a, 4.03b, 4.03d.
Olulised kriteeriumid
1. QRS-kompleksi kestus vähemalt 0,12 sek.
2. QRS on positiivne (M-kujuline) parempoolsetes
rinnalülitustes ja sageli rsR’, rSR’ või rR’
kujuline.
3. Lai S-sakk lülitustes I, V5 ja V6.
4. V1-s on repolarisatsioonihäire (ST-segmendi
depressioon ja T-saki inversioon).
Diferentsiaaldiagnoos
– Parema vatsakese hüpertroofia (RVH)
– WPW
– Perifeerne vatsakesesisene juhtehäire
Kliiniline tähendus
– Tähenduse määrab põhihaigus: infarkt, kardiit,
kopsuemboolia, cor pulmonale, ASD jm. Kuju
oleneb põhihaigusest.
– Terve südamega noortel esineb 0,2%.
– Sagedane kaasasündinud südamerikete või rekonstrueeriva
lõikuse tagajärg (ASD).
– Keskea järel ilmnenud RBBB kaasneb sageli isheemiatõvega,
kardiomüopaatiaga või cor pulmonalega
(= RVH).
– Ägeda anteroseptaalse infarkti korral, üheskoos
LAHB-ga, viitab laialdasele kahjustusele ja tõsisele
prognoosile.
– Osaline RBBB (kuju sama kui RBBB, kuid kestvus
alla 0,12 sek) on sage, healoomuline leid
noortel tervisesportlastel. Algav RVH.
– Raskendab EKG-diagnostikat.
66
Posterioorne infarkt (kuid mitte teised infarktid).
LVH tõlgendamine: vähendab SV1 sügavust,
kahandades tundlikkust.
Hisi kimbu vasaku sääre täielik
blokaad (LBBB)
– Vt. joonis 4.03c.
Olulised kriteeriumid
1. QRS-kompleksi kestus vähemalt 0,12 sek.
2. M-kujuline, lai ja sõlmeline R-sakk lülitustes I,
aVL, V5 ja V6, milledes puudub Q-sakk.
3. V1–V2 sügav ja lai S-sakk rS või QS kujul.
4. ST-segmendi ja T-saki suund on QRS-kompleksile
vastupidised (repolarisatsioonihäire).
Diferentsiaaldiagnoos
– WPW
– Perifeerne vatsakestesisene juhtehäire
Kliiniline tähendus
– LBBB kaasneb tavaliselt omandatud südamehaigusega:
LVH isegi 90%-l, koronaartõbi, kardiit.
Prognoosi määrab põhihaigus. Esineb harva ka
ilma orgaanilise südamehaiguseta.
– Ägeda infarkti korral viitab LBBB enamasti
laiale südamelihase kahjustusele ja halvale prognoosile.
– Raskendab või teeb võimatuks infarkti EKG
diagnostika; ägeda infarkti kliiniline pilt ja
LBBB on trombolüüsi näidustuseks.
– LVH voldikriteeriumide tundlikkus halveneb,
kuid spetsiifilisus paraneb. LBBB iseenesest on
selge (90%) märk LVH-st.
– Osaline LBBB (QRS-kompleksi kuju on sama
kui LBBB korral, kuid kestus on alla 0,12 sek.)
on kõige sagedamini põhjustatud LVH-st. Selle
eristamine LBBB-st ei ole tähtis, sest põhjused
on sageli samad.
Hisi kimbu vasaku sääre eesmise
haru blokaad (LAHB, LAFB,
hemiblokaad)
– Vt. joonis 4.03a.
Olulised kriteeriumid
1. Frontaaltelg pöördub vasakule üles (–30 – –90
kraadi)
2. qR lülitustes I ja aVL.
3. Sügav S-sakk rS kujul lülitustes II, III, aVF.
4. Veidi laienenud QRS-kompleks (< 0,12 sek).
– Lisakriteerium, mis kinnitab diagnoosi, on
madaldunud R-sakk ja sügav S-sakk vasakpoolsetes
rinnalülitustes.
Diferentsiaaldiagnoos
– LVH (telg vasakule)
– Anterioorne infarkt (R-saki madaldumine)
Kliiniline tähendus
– Kõige sagedasem juhtehäire. Vasem eesmine ha-

Joonis 4.03a. RBBB + LAHB + LVH.
ru kahjustub kergesti, selle blokaad ei tähenda
veel tõsist patoloogiat.
– Häirib infarkti EKG-diagnostikat, kuid selle
peab ära tundma.
67
4.03
– Sümptomiteta noorel inimesel on LAHB tavaliselt
healoomuline ja tähtsusetu EKG kõrvalekalle.
– Keskealistel ennustab südamehaigust, mis ei
pruugi olla tõsine.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Hisi kimbu vasaku sääre tagumise
haru blokaad (LPBH, LBFB)
Olulised kriteeriumid
1. Frontaaltelg paremale (+90 – +180 kraadi).
2. rS lülitustes I ja aVL.
3. qR lülitustes II, III, aVF.
4. Veidi pikenenud QRS-kompleksi kestus (alla
0,12 sek).
Diferentsiaaldiagnoos
– RVH
– Posterioorne infarkt
Kliiniline tähendus
– Harvaesinev.
– Kaasneb tavaliselt müokardi laialdase kahjustusega.
Bifastsikulaarsed blokaadid
RBBB + LAHB
– Sagedasim
– Kriteeriumid on samad kui RBBB puhul, lisaeelduseks
on QRS-kompleksi algosa frontaaltasandi
telje pöördumine vasakule (–30 – –90
kraadi): rS II, III ja avF-lülitustes.
Kliiniline tähendus
– Kaasneb laialdase südamelihase kahjustusega ja
viitab üleminekule täielikuks atrioventrikulaarseks
blokaadiks.
– Stimulaator on näidustatud, kui RBBB + LAHB
on põhjustatud ägedast infarktist. Kui juhtehäirega
kaasneb pikk PQ-aeg, diagnoositakse trifastsikulaarset
blokaadi (vt. allpool), mis on alati
stimulaatori näidustus.
Trifastsikulaarsed blokaadid
– Tähendab bifastsikulaarset blokaadi, millega
kaasneb AV I või II astme blokaad.
– Sagedasim on RBBB + LAHB + pikenenud PQaeg.
– Totaalse blokaadi oht on suur, mistõttu on näidustatud
stimulaator. Prognoos on ravile vaatamata
tõsine.
4.04 PIKAAEGNE EKG
REGISTREERIMINE (HOLTER)
Toimetus
Määratlus
– EKG pikaaegne registreerimine tähendab patsiendi
normaalse elamisega kaasnevat monitoriseerimist
südame rütmihäirete ja isheemia uurimiseks.
Näidustused
– Ebaselged teadvusekaotuse- ja krambihood
68
– Antiarütmikute efektiivsuse hinnang
– Kardiostimulaatorite häirete ja probleemide selgitamine
– Isheemia diagnostika eriolukordades
– Suhteliseks näidustuseks on nn. terapeutiline
uuring patsienti invaliidistava rütmihäire väljaselgitamiseks.
Tõlgendamise probleemid
– Tehnilised artefaktid mõjustavad automaatset
tõlgendust.
– Otsitud “hoogu” registreerimise ajal ei esine.
Sellisel juhul võib registreerimist jätkata või kasutada
nn. event recorder’i omadust, nii et patsient
sümptomeid tajudes aktiveerib registraatori
ise (mäluga Holter).
– Ventrikulaarseid ekstrasüstoleid, lühikesi ventrikulaarse
tahhükardia hooge, bradüarütmiat ja
AV-ülejuhtehäireid esineb sageli tervetel inimestel.
Nende tähendust tuleb hinnata patsiendi
vanuse ja võimaliku südamehaiguse seisukohast.
– Registreerimisel saadud informatsiooni tuleb
osata siduda patsiendi üldseisundiga, arvestades
leiu olulisust inimesele. Selline hinnang eeldab
sageli erioskusi.
4.05 AUTOMAATANALÜSAATO-
RIGA EKG-HINNANG
Markku Ellonen
– Programm hõlmab süstemaatiliselt kõik EKG
ajad, amplituudid ja kestused ning aitab arstil
vältida tähelepanematusest tingitud vigu. See
on komputeriseeritud EKG suurim pluss.
– Programmid on tehtud niivõrd tundlikuks, et see
võib põhjustada hüperdiagnostikat. Programmi
hinnangustandarditesse on sisestatud kergemaid
(ebakindlaid) kriteeriume ja sageli väljastab
programm ka kindlusastme. Anterioorse piirkonna
“infarkte” diagnoositakse mh. V2–V4 lülituste
madaldumise (regressiooni) alusel (Minnesota-kood
1–2–8). Madaldumine võib olla ka
LAHB, hüpertroofilise kardiomüopaatia, parema
vatsakese hüpertroofia või valesti asetatud
elektroodi tagajärg. Inferioorse piirkonna “põdemata”
infarkte kohtab kitsa (0,03 sek kestusega)
Q-saki tõttu III ja aVF-lülitustes.
– Ägeda infarkti diagnoosi aluseks on ST-segmendi
muutused. Kuna kindluse tagamiseks on programm
tundlik ja ST-segmendi muutused ebaspetsiifilised,
on loomulik, et saadakse valepositiivseid
tulemusi. Näiteks heas füüsilises seisundis
olevate patsientide varajast repolarisatsiooni
V2–V4 piirkonnas võib kergesti pidada ägedaks
infarktiks. Programm ei “näe” ST-elemendi kuju
samamoodi nagu inimene. Programm võib sa-

Joonis 4.03b. RBBB ja lisaks värske alaseina infarkt: Q III, aVF ja T-inversioon.
muti jätta leiu uurimata ja vaid fikseerida selle,
tõdedes: nonspecific ST-elevation.
– P-sakkide tõlgendus on programmile keeruline.
See viib raskusteni rütmihäirete diagnostikas,
mis ongi arvuti-EKG nõrgim koht.
– Kui EKG-s on RBBB, LBBB või WPW, siis ei
võta programm seisukohta muude diagnoosivõimaluste
suhtes. Näiteks RBBB puhul ei hinnata
enam võimaliku hüpertroofia olemasolu.
– Programm annab leitust sageli üldise võimalikkuseastme
(probable, may be normal variant).
Programm põhineb lühidalt diagnoosil. Programmi
diagnoosipõhjendused on harilikult arvutiga
kirjalikult kaasas.
– Kui programmi järgi saadakse tulemuseks normaalne
EKG, võib selles tavaliselt kindel olla.
– Programm teeb raviarstile mitmeid ettepanekuid,
mille kindlusastet peab arst ise hindama.
Programm ei vastuta võimalike valejärelduste
eest.
69
4.06 KLIINILINE KOORMUSTEST
Toimetus
4.06
Üldist
– Koronaartõve võimalikkusest saadakse eelnevalt
ülevaade sümptomite iseloomu, riskifaktorite,
vanuse ja soo alusel.
– Valu on soovitatav jaotada tüüpiliseks stenokardiaks,
ebatüüpiliseks angiiniks või ebaspetsiifiliseks
funktsionaalseks rindkerevaluks.
– Koormustest ei anna palju lisainformatsiooni
patsientidest, kellel koronaarhaigus ei ole eriti
tõenäoline. See seletub testi ebaspetsiifilisusega:
paljud koronaarhaigusega kaasnematud faktorid
põhjustavad isheemiat simuleerivaid ST-segmendi
muutusi, mis annavad valepositiivse
uuringutulemuse. Tervete testimisel saadud paljud
valepositiivsed tulemused viivad seetõttu
hiljem probleemideni. Sama juhtub ka vastu-

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
pidises olukorras: kui prognoositav tõenäosus on
väga suur, on testi efektiivsus väike, vähemalt
diagnostilises mõttes.
– Koormustestile saatmise näidustused, testi katkestamise
kriteeriumid ja ravimite kasutamine
testi ajal sõltuvad küsimuse asetusest:
Kui rahuoleku-EKG-s on ebaspetsiifilised STsegmendi
muutused, võib testi rakendada
koormustaluvuse hindamiseks, kuigi diagnostiline
väärtus võib olla küsitav.
Kui koormustest tehakse diagnostilisel näidustusel,
siis tuleb hinnangu andmist segav ra-
Joonis 4.03c. LBBB ja lisaks kodade virvendus
70
vi lõpetada enne testi järgnevalt: digitaalis 7–
10 p., pikatoimelised nitraadid, beetablokaatorid
ja kaltsiumiantagonistid 2 p. ja bronhe
mõjustavad ravimid 1/2–3 p. enne uuringut.
Beetablokaatorid tuleb turvalisuse aspektist
sageli lõpetada aeglaselt või nende võtmist ei
lõpetatagi.
Kui koormustest tehakse töövõime määramiseks,
viiakse see läbi optimaalse ravi ajal.
– Diagnostilisest koormustestist saadakse suurim
kasu, kui:
patsient on alla 50-aastane tüüpilist stenokar-

diat põdev naine või
patsiendil on ebatüüpiline stenokardia ja ta on
üle 50-aastane.
– Testi läbiviimine eeldab täielikku elustamiskomplekti
ja -oskust. Testi hindamine nõuab erioskusi.
Näidustused
– Isheemiatõve diagnostika patsiendil, kel kahtlustatakse
südamelihaseisheemiast tingitud
sümptomeid
– Isheemiatõve raskusastme määramine invasiivse
või konservatiivse ravi valiku tegemiseks (ka
varajane koormustest ägeda infarkti järel)
– Koormustaluvuse kindlakstegemine patsiendil,
kel on isheemiatõbi
– Anamnestiliselt koormusega kaasnevate rütmihäirete
selgitamine
– Sümptomiteta üle 40-aastastele meestele vastavalt
vajadusele:
Teatud elukutsetega (nt. lendurid)
Kui isheemiatõve riskifaktoreid on kaks või
rohkem ja patsiendil on riskantne elukutse.
Näidustused, mille hinnang on ebakindel või
vastuoluline
– Koronaartõve diagnostika naistel, kel on ebatüüpilised
või funktsionaalsed südamevaevused
– Koronaartõve diagnostika patsientidel, kes kasutavad
digitaalist või kel on RBBB. Testist pole
mingit kasu LBBB ja WPW-sündroomi korral.
Vastunäidustused
Absoluutsed
– Ebastabiilne stenokardia. Testi võib läbi viia mõne
valuvaba päeva järel
– Ägeda südameinfarkti kahtlus
– Sümptomaatiline südamepuudulikkus
– Äge II–III astme AV-blokaad
– Äge peri- või müokardiit
– Äge infektsioosne haigus
– Korrigeerimata ainevahetushaigus
– Raskekujuline obstruktiivne kopsuhaigus
– Supraventrikulaarne või ventrikulaarne tahhükardia
– Kriitiline aordistenoos
– Raskekujuline hüpertroofilis-obstruktiivne kardiomüopaatia
– Ravimata raskekujuline ventilatsioonihäire (nt.
astma)
– Raskekujuline või äge süsteemhaigus (palavik,
aneemia, hüpertüreoos jm).
Suhtelised vastunäidustused
– Kodade virvendus (sage). Kodade virvendus
võib olla ka testi näidustus, kui oletatakse vatsakeste
vastuse kiiret tõusu koormuskatsel
– Kõrge vererõhk (rahuolekus üle 220/120
mmHg)
71
4.06
– Muu testi takistav füüsiline või psüühiline põhjus
– Aordistenoos (kerge või mõõdukas)
– Pulmonaalne puudulikkus (pO 2 alla 8 kPa või
PCO 2 üle 6 kPa)
Varase koormustesti vastunäidustused
– Absoluutsed vastunäidustused on samad mis tavalise
koormustesti puhul, lisaks sellele
ventrikulaarne tahhükardia või südameseiskus
rohkem kui 2 ööpäeva infarktist
hemodünaamiliselt oluline klapirike
rahuoleku vererõhk üle 180/100 mmHg.
Koormustesti läbiviimine
Vanusele vastava maksimaalse pulsisageduse
määramine
– Nii meestel kui ka naistel 200–0,5 x vanus
– Kui test katkestatakse väiksemal tasemel kui 85–
90% maksimaalsest pulsisagedusest ilma sümptomite
või patoloogiliste leidudeta, siis on
uuring koronaartõve diagnostika seisukohalt
ebaõnnestunud ja selle “negatiivne” tulemus tähenduseta.
Koormusastmed
– Meestel 50 W haaval
– Naistel 40 W haaval
– 25 W haaval varase koormustesti puhul
– Koormuse tõstmine iga 3 min järel
EKG registreerimine
– Patsiendi lamades
– Jalgrattal istudes
– Koormuse ajal iga minuti järel
– Kohe pärast koormust
– 3 min ja 6 min järel pärast koormust.
Vererõhu mõõtmine
– Patsiendi lamades
– Jalgrattal istudes
– Iga koormusastme järel (vajaduse järgi sagedamini)
– 6–10 min pärast koormust.
Hingamissageduse mõõtmine
– Katse alguses
– Iga koormusastme lõpul.
PEF mõõtmine
– Katse alguses
– Kohe pärast koormust
– 4 min ja 10 min pärast koormust.
Koormustesti katkestamine
– Sõltub küsimuse asetusest, läbiviija kogemusest
ja soorituspaigast.
Tavaline koormustest
– Patsiendi subjektiivsed vaevused
Raske üldine väsimus
Raskekujuline õhupuudus
Tugev stenokardia

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Jäsemete tugev väsimine
Tugev säärevalu (claudicatio)
Uimasus, teadvuse hämardumine või iiveldus
– Testi läbiviija tähelepanekud
Kui oodatud tulemus on saavutatud
Tehniliselt halb EKG või vererõhu fikseering
ST-segmendi depressioon (2–)4 mm
ST-segmendi elevatsioon kuni 2 mm infarkti
Q-saki piirkonnas, muudel juhtudel kuni 4
mm
Ataksia (halb koordinatsioon)
Jätkuv süstoolse vererõhu langus
Vatsakeste tahhükardia
Ektoopiline supraventrikulaarne tahhükardia
(kodade virvendus, SVT)
Atrioventrikulaarne blokaad ja muu raskekujuline
bradükardia
Arteriaalse vere hapnikuküllastus alla 90%
Vererõhu tõus
- süstoolne üle 280 mmHg
- diastoolne üle 130 mmHg.
Varane koormustest
– Erandid eelmisest
süstoolse vererõhu tõus üle 200 mmHg
pulsisageduse tõus üle 150/min. (beetablokaatorite
foonil üle 130/min).
EKG-muutuste tõlgendus ning
mõõtmine
ST-segmendi depressioon
– Mõõdetakse
Lülituses, kus koormustesti lõppedes on STsegmendi
depressioon suurim
EKG isoelektriliselt joonelt
Vähemalt kolmest kompleksist.
– Isoelektriliseks jooneks võetakse PQ-segmendi
lõpposa tase
– Mõõtmise kohtadeks on 0,08 ja 0,06 sek Jpunktist
(J-punkt on see koht EKG lindil, kus Ssakk
muutub ST-segmendiks; sageli on “peaaegu
nurk”).
– ST-depressioonitüübid
Junktsionaalne (kiirelt astsendeeruv)
Aeglaselt astsendeeruv
Horisontaalne
Destsendeeruv
Patoloogiliseks loetakse
– 1 mm ST-segmendi depressiooni 0,08 sek Jpunktist
(üle 130/min pulsisageduse korral
mõõdetakse ST-segmendi depressioon 0,06 sek
J-punktist)
Kõige kindlam (olulisem) on koormuse lõpul
tekkiv ST-segmendi depressioon, mis normaliseerub
koormuse järel
Üksnes koormusejärgne ST-segmendi depressioon
või T-saki inversioon pole usaldatav
leid.
72
Isheemiat simuleerivad, ST-segmendi depressiooni
põhjustavad faktorid, mis muudavad
koormustesti diagnostika ebaspetsiifiliseks
– Vasaku vatsakese hüpertroofia
– Südamelihasehaigus
– Kõrgvererõhktõbi
– Mitraalklapi prolaps
– Hüpokaleemia
– Hüperventilatsioon, funktsionaalsed südamehäired
– WPW-sündroom.
– Ravimid (mh. digitaalis, fenotiasiinid, liitium)
ST-depressiooni vähendavad
– Beetablokaatorid
– Kaltsiumiantagonistid
– Nitraadid
Koormustesti hinnang
Viimane koormus (Wmax) ja lõppkoormus
(W4)
– Wmax = koormus eelviimasel astmel + koormuse
lisaosa, mis vastab läbitehtud viimase astme
kestusele (nt. test katkestatakse 150W koormusel
2 min järel: 100W + 2/3 x 50W = 133W).
– W4 = keskmiselt nelja viimase minuti ajal esinenud
koormus (vastab organismile tõeliselt mõjunud
koormusele paremini kui lõpetamishetkel
olnud koormus).
– Ergomeetriline töövõime = Wmax/kehakaal (kg)
< 1 W/kg (tabeli põhjal < 30% normväärtusest):
raske haigus, halb prognoos
2–3 W/kg (85–114% normväärtusest): suhteliselt
hea prognoos medikamentoosse raviga
ilma invasiivsete protseduurideta
> 3 W/kg: hea prognoos, vaatamata EKGmuutustele
Ebaadekvaatne pulsi kiirenemine
– Väike löögimaht
– Nõrk kehaline ettevalmistus
– Vegetolabiilsus
Ebaadekvaatselt aeglane pulsisageduse
kiirenemine
– Beetablokaatorravi
– Suur löögimaht (füüsiline koormus)
– Siinussõlme nõrkuse sündroom
Vererõhureaktsioon
– Normaalne vererõhureaktsioon
Süstoolse rõhu tõus kuni 200 mmHg
Diastoolne vererõhk ei muutu või tõuseb vähe
– Südamepuudulikkusele viitab
süstoolse vererõhu langus või tõusu puudumine
(viitab vasema koronaararteri peaharu ahenemisele,
vastavalt kahe haru ahenemisele või
kolme soone haigusele).
– Hüpertensioonile viitab
Süstoolse vererõhu tõus üle 240 mmHg
Diastoolse vererõhu tõus üle 100 mmHg

Hingamissagedus
– Üle 40/min on patoloogiline.
Diagnostilised järeldused
Tõlgendus osutub võimatuks
– Pulss jääb alla eale vastavast maksimaalsest sagedusest
85% ja EKG-s puudub isheemiline
reaktsioon.
– Ebanormaalne EKG põhjustab valepositiivseid
tulemusi või varjab ST-segmendi muutused
(LVH, LBBB, WPW, Barlow‘ sündroom, hüperventilatsioon,
funktsionaalsed südamevaevused,
digitaalis).
Normaalne leid
– Maksimaalse või submaksimaalse pulsisageduse
juures EKG-muutusi ei teki
– Junktsionaalne ST-segmendi depressioon (“rapidly
ascending ST”)
– Isoleeritud T-saki inversioon
– 2–3 min pärast koormust esmakordselt ilmnev
ST-segmendi depressioon
– Üksikud ventrikulaarsed ekstrasüstolid, eriti
pulsisagedusel üle 130/min
– Supraventrikulaarsed arütmiad
– Hisi kimbu parema sääre blokaadi teke
– ST-segmendi depressioon ainult II, III ja aVF
lülituses võib olla tingitud sümpatotooniast.
Tõeline isheemia põhjustab sagedamini ST-segmendi
depressiooni lülitustes I ja V4–V6.
Nõrgalt positiivne leid
– Horisontaalse kujuga ST-segmendi depressioon
1–1,5 mm.
– Aeglaselt süvenev ST-segmendi depressioon,
mis on vähemalt 1,5 mm 0,08 sek J-punktist
(0,06 sek J-punktist sageduse juures üle 130/
min).
Positiivne leid
– Horisontaalne ST-depressioon 1,5–2,5 mm.
– Aeglaselt astsendeeruv ST-segmendi depressioon
üle 2,5 mm 0,08 sek (või 0,06 sek.) Jpunktist.
– Destsendeeruv ST-segmendi depressioon 1–2
mm 0,08 sek (0,06 sek.) J-punktist.
– Sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (15–
20% QRS-kompleksidest), eriti alla 130/min
pulsisageduse juures ja koos isheemiliste STsegmendi
muutustega.
Kindlalt positiivne leid
– Destsendeeruv ST-segmendi depressioon vähemalt
2 mm 0,08 sek (0,06 sek.) J-punktist.
– Destsendeeruv või horisontaalne ST-segmendi
depressioon üle 2,5 mm.
– Horisontaalne või alanev ST-segmendi depressioon,
mis tekib kohe koormuse alguses ja/või
kestab üle 8 min pärast koormuse lõpetamist.
– Komplitseeritud ventrikulaarne arütmia.
73
Positiivse leiu olulisust kinnitavad
– Madalal koormusel tekkiv hüpotensioon + isheemia
(raskekujuline isheemiatõbi).
– Tugev tüüpiline stenokardiahoog + isheemiline
ST-segmendi muutus.
– Kolmanda südametooni teke või asünergiline
vasema vatsakese tiputõuge palpatsioonil.
– Mitraalregurgitatsiooni teke.
– Raske õhupuuduse teke.
– Anamneesis tüüpiline stenokardia.
– Riskitegurid.
Tõsisele koronaartõvele ja halvale prognoosile
vihjavad
– Koormushüpotoonia: vererõhk ei tõuse või see
langeb.
– Enneaegne koormustesti katkestamine stenokardia
tõttu.
– Madal koormustaluvus (alla 40%, < 1W/kg).
– ST-segmendi depressiooni teke
madala kaksikprodukti juures (frekvents x
süstoolne RR < 15000)
ilmneb kõikides lülitustes (I, V4–6, II, aVF,
V2)
kestab pikalt koormuse katkestamise järel
ST-segmendi suund muutub destsendeeruvaks,
eriti taastumisperioodis.
4.07 ORTOSTAATILISED KATSED
Toimetus
4.07
Metoodika
– Lühike 3-min seismiskatse, jälgides haige vererõhku,
pulssi ja sümptomeid.
– 8-min ortostaatiline katse seistes või kallutatava
laua abil, lisaks sageli EKG ST-T-muutuste jälgimine.
– Kallutuskatse (tilt-test) ehk püstiasendi taluvuskatse
südameuuringute laboris, vajaduse korral
isoprenaliini kasutades.
Lühike 2–3-min seismiskatse
Uurimisnäidustused
– Peapööritus, nõrkus, kollaps jm. sümptomid, mis
viitavad ülemäärasele vererõhu alanemisele püstiasendis.
Põhjuseks võib muu hulgas olla
hüpovoleemia
liigne vererõhuravi (eelkõige diureetikumid)
muud ravimid (polüfarmaatsia)
kestev immobilisatsioon.
– Vanuri kukkumiskalduvus (sageli hooletusse
jäetud lihtne uuring)
– Autonoomse diabeetilise neuropaatia võimalik
osa haige ortostaatilistes häiretes (süstoolne vererõhk
langeb 20–30 mmHg ilma pulsisageduse
tõusuta).

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Tõlgendus
– Minestus või selletaolised sümptomid (kukkumistunne,
tugev väsimus) või süstoolse vererõhu
langus üle 20 mmHg on tavaliselt oluline leid.
8-min ortostaatiline katse ja
kallutuskatse
Näidustused
– Korduva kollapsi “viimane uuring”, kui muid
põhjusi ei leita.
– Varase uuringuna, kui terve südamega inimesel
oletatakse neurokardiogeenset (vasodepressiivset)
korduvat kollapsit.
Tõlgendus
– Vt. joonis 4.07.
4.08 SÜDAME ULTRAHELI-
UURINGUD
Toimetus
Põhimõte
– Kõiki anatoomilisi kõrvalekaldeid ja funktsionaalseid
häireid saab uurida ultraheli mitmete
variantide abil.
Transtorakaalne ultraheliuuring
– Infarktipiirkonna suurus ja infarkti anatoomilised
tüsistused (papillaarlihase või vaheseina
rebend, aneurüsm, tromb)
– Ebaselge südamepuudulikkus
– Südame pumbafunktsiooni määramine (väljutusfraktsioon)
– Hüpertroofiad ja südamelihase haigused
– Fluidoperikard ja oluline südamelihasepõletik
Joonis 4.07. Reaktsioonitüübid ortostaatilise katse
korral. “Normaalne reaktsioon” osutab 8-min. ortostaatilisele
katsele.
74
– Mitraal- ja trikuspidaalklapp
– Aordi- ja pulmonaalklapp (doppleruuringuga)
– Proteesklapi funktsioon
– Müksoom
– Kaasasündinud südamerikete kahtlus
– Ainuüksi transtorakaalsest uuringust ei ole erilist
abi
koronaartõve raskusastme määramisel
ajuvereringehäirete põhjuse selgitamisel
endokardiidi või müokardiidi välistamisel
(positiivne leid on oluline).
Dopplerkardiograafia (doppler,
värvidoppler)
– Täpsemad andmed klapi ahenemise või puudulikkuse
astmest (rõhugradient)
– Täpsemad andmed kaasasündinud südameriketest
ja südameoperatsiooni läbinud haigete südame
seisundist.
Transösofageaalne ultraheliuuring
– Klapi vegetatsioonid (endokardiit)
– Koja tromb
– Tehisklapid
– Aordi dissektsioon
– ASD.
Koormusehhokardiograafia
– Isotoopuuringule ja koormus-EKG-le alternatiivne
võimalus koronaartõve diagnostikas, kui
koormus-EKG ei ole diagnostiline järgmistel
põhjustel:
Rinnavaludega ei ole EKG-muutusi.
EKG-muutustega ei kaasne vaevusi.
EKG ei ole diagnostiline, sest esineb LVH,
LBBB, WPW vms.
4.09 SÜNKOOBI PÕHJUSED JA
DIAGNOSTIKA
Markku Ellonen
– Haigushoo selgitamine vt. 36.16.
Eesmärgid
– Identifitseeritakse teadvusehäire üldised kardioloogilised,
neuroloogilised ja muud põhjused.
– Põhjalikult selgitatakse südamest tingitud põhjused,
sest raviga on sageli võimalik oluliselt parandada
muidu tõsist prognoosi.
– Selgitatakse üldised healoomulised teadvusehäired,
mis ei vaja laialdasi lisauuringuid.
Määratlus
– Sünkoop tähendab lühikest (alla 3 min) teadvusehäiret,
mille ajal kaob ka lihastoonus. Sün-

koobi tavakeelne vaste on minestus. Kollapsi all
mõeldakse sageli sama. Sünkoobi põhjuseks on
alati lühiajaline ajuvereringehäire.
Sünkoobi põhjused ja kliiniline pilt
Vasovagaalne sünkoop
– Kõige tavalisem
– Soodustavad tegurid
Seismine, eriti kui nn. säärelihasepumpa ei
kasutata
Valu, hirm, ebameeldivad kogemused (vaktsineerimine
või vereanalüüsi võtmine, vere nägemine)
Iiveldus, oksendamine
Koormusejärgne taastumisperiood
Saun või muidu palav ümbrus
Urineerimine (miktsioonisünkoop)
Köhimine (köhasünkoop)
– Eelnevad haigusnähud aitavad orgaanilise patoloogiata
minestuse diagnoosimist
Ebakindlus seistes (hingeldamine, motoorne
rahutus, silmade pilgutamine)
Kahvatus
Iiveldus või higistamine
Vaatevälja ahenemine või nägemise ebaselgus
– Esmaabiks on lamamisasend ja jalgade tõstmine.
Kontrollitakse pulssi ja hingamist. Minestanu
pulss on aeglane ja nõrk ning seda on raske eristada
südameseiskusest. Nahk on higine ja kahvatu.
Haige on ärgates väsinud ja näib ehmununa.
– Teadvus taastub kiiresti.
– Korduvat vasovagaalset sünkoopi võib ära hoida
beetablokaatoriga.
Kardiaalne sünkoop
– Diagnoosimine on tähtis, sest ilma põhjust ravimata
võib prognoos olla halb.
– Rütmihäiretest on olulised ventrikulaarne tahhükardia
(pikk QT-aeg), siinusseiskus, AV-blokaad,
WPW, SVT ja eakatel ka kodade virvendus.
– Vasodepressiivne sündroom (neurokardiogeenne
sünkoop) ja karootissiinuse ülitundlikkus: haige
on sageli südame poolest terve.
– Ägeda infarkti korral võib haige kaotada teadvuse
nii aeglase kui ka kiire rütmihäire tõttu
(4.37).
– Aordiklapi ahenemisest tingitud koormuskollaps
on halva prognoosiga, kui põhjust ei ravita.
– Muid sünkoope põhjustavad “verevoolu takistused”
on kopsuemboolia, kõrgenenud kopsuarteri
rõhk, hüpertroofiline kardiomüopaatia, mitraalstenoos,
mõned kaasasündinud südamerikked,
müksoom ja tamponaad.
Neuroloogilised sünkoobid
– Vt. 36.16.
– Epilepsiahood
– Vertebrobasilaarne isheemia
75
– Autonoomne neuropaatia.
Ravimid
– Nitrosünkoop on vanuritel tavaline, eriti kui nitrot
võetakse eriliselt halva või jõuetu enesetunde
korral ja kui vererõhk on juba ennegi liiga madal.
– Kinidiin, disopüramiid ja muud sama rühma QTaega
pikendavad ravimid on ohtlikud eriti südamehaigetele.
– Beetablokaatorid võivad vahel põhjustada rasket
bradükardiat või AV-blokaadi, kui erutusjuhtesüsteemis
on juba häire (“SSS”, AV-blokaadid).
– Diureetikumid, fenotiasiin ja parkinsonismiravimid
põhjustavad tavaliselt ortostaatilise mehhanismiga
kollapsi. Vasodilataatorite mõju on samasugune,
eriti kui haige on dehüdreeritud diureetilise
raviga.
– Astemisooli, terfenadiini, itrakonasooli ja ketokonasooli
ühistoimega võib kaasneda QT-aja pikenemine
ja nn. pöörduvate tippudega tahhükardia.
Seda võivad põhjustada ka fenotiasiinid
ja tritsüklilised antidepressandid.
Hüpovoleemia
– Diureetikumid
– Higistamine
– Oksendamine või kõhulahtisus
– Sooleverejooksu ja emakavälise raseduse peamiste
sümptomitena võib esineda madalat vererõhku
ja teadvusekaotust.
Metaboolsed häired
– Hüpoglükeemia on tavalisim teadvusekaotuse
põhjus. See siiski ei põhjusta harilikult sünkoopi,
vaid teadvusetuse eri astmeid, nii nagu
mitmesugused mürgistused.
– Sepsis võib ilmneda madala vererõhu ja minestusena.
– Harvaesinev Addisoni kriis avaldub liiga madala
vererõhuna.
– Autonoomse diabeetilise neuropaatia korral langeb
vererõhk siis, kui patsient on püstiasendis,
kuna kompenseeriv pulsisageduse tõus puudub.
Ortostaatiline hüpotoonia
– Pikk voodire• iim.
– Palavik, dehüdratsioon.
– Ravimid: diureetikumid, fenotiasiinid, nitro.
Psühhogeensed põhjused
– Tuleb võtta arvesse, kui korduvale kollapsile ei
leidu muud põhjust.
Tundmatud põhjused
– Iga üksiku sünkoobi täpset põhjust ei õnnestu
tavalise uurimisega alati selgitada. Enamasti on
siis tegemist vasovagaalse põhjusega ja prognoos
on hea, eriti kui haigel pole südamehaigust.
Sünkoobi diagnostikavihjeid
– Vt. ka 36.16.
4.09

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
76

– Tõsised sümptomid on rindkerevalud, tahhükardia
üle 160/min, bradükardia alla 40/min, hüpotensioon,
mis jätkub haige lamades, õhupuudus,
peavalu ja neuroloogilised häired.
– Sünkoobihaige anamnees annab sageli diagnoosi.
– Noortel ja tervetel esineb sünkoop tavaliselt
orgaanilise haiguseta, eriti kui selle aluseks on
mingi ilmne juhupõhjus. Sellal piisab tavaliselt
füsikaalsest uuringust.
– Mida vanem inimene (või südamehaige), seda
tõenäolisemalt on tal tõsine sünkoop. Uuringuid
tuleb siis laiendada. Esimene sünkoop üle 54aastasel
mehel on tõsine sümptom!
– Anamneesis võib olla rütmihäireid. Kui nende
kestus on alla 5 sekundi, siis on olukord tõsine.
– Epilepsiale vihjavad aura ja krambid. Ka südamest
põhjustatud ja isegi vasovagaalse sünkoobi
korral võib tekkida lühike toonilis-klooniline
kramp ajuisheemia tagajärjel.
– Füüsilisest koormusest tulnud ja südamehaige
sünkoop on tõsine häire, mis vajab põhjalikku
kardioloogilist diagnoosimist (aordiklapi ahenemine,
tõsised rütmihäired, koronaartõbi jm.).
– Lamamisasendis avalduv teadvusekaotus on sageli
epileptiline, harva tõsine rütmihäire.
– Korduv sünkoop vajab põhjalikku selgitamist,
v.a., kui haige on nn. “kergesti minestav” noor
terve inimene. Põhjuseks võib mõnikord olla
vasodepressiivne reaktsioon, mida tänapäeval
uuritakse kallutuskatsega (4.07).
Kliiniline uurimine
– Fikseeritakse südame ja kaelaarterite kahinad,
vererõhk ka seistes.
– Lühike 2–3-min ortostaatiline katse (4.07) on
sageli põhjendatud, mõnikord ka nitrotest. (Pärast
patsiendi toibumist on need küll sageli normaalsed).
– Per rectum võib otsida sooleverejooksu tähendavat
meleenat.
Laboratoorsed uuringud
– EKG, hemoglobiin, arteriaalne hapnikusisaldus
(või pulssoksümeetria), S-CK-MB või S-Trop-
T.
– Kui EKG on täiesti normaalne, on südamest
tingitud kollaps ebatõenäoline.
– Kui anamnestiline rütmihäirete tõdemine või
EKG annavad põhjust, jälgitakse haiget 24 t.
jooksul südameintensiivravi palatis või Holtermonitooringuga.
– Kui teadvus koormusel kaob, tehakse kliiniline
koormustest.
– Võimalikku klapiriket täpsustatakse ultraheliuuringuga.
– Karootissiinuse ülitundlikkust saab uurida seda
masseerides, kusjuures ühtlasi registreeritakse
rütmi ja vererõhku.
77
– Korduvat ebaselgeks jäävat sünkoopi uuritakse
tänapäeval kallutuskatse ehk tilt-testiga (4.07).
– Kollapsit põhjustavate tegurite diagnoosimine ja
ravi on esmatähtis vanurite puhul.
4.10 RÜTMIHÄIRETE
SÜMPTOMAATIKA
Matti Halinen
Teadvusehäired
– Teadvusehäirete põhjus tuleb alati välja selgitada.
– Südameseiskumise ja vasovagaalse kollapsi
sümptomaatika on sarnane: silme ees läheb mustaks,
lihasjõudlus kaob ja haige vajub kokku.
Kui vererõhu langus on aeglane, jõuab patsient
toest kinni haarata ja vältida kukkumisel
haiget saamist. Sünkoobi puhul, mille põhjus
on südames, avastab haige hiljem, et ta on
“minestanud” ja kukkunud (kui ära ei surnud!).
Anamnestiliselt võib sageli tagantjärele diagnoosida
nn. nitrokollapsit, samuti kui vastikustundega
(oksendamine, köhimine ja urineerimine)
tekkivaid kollapseid.
Eristamine epileptilisest hoost võib olla raske,
kuid selle järel on haige tavaliselt unine ja väsinud,
samas kui kardiaalsest kollapsist ärkav
patsient on virge.
Südamepekslemiseaegne enesetunne
– Haiged kirjeldavad ekstrasüstoleid sageli südamelöökide
vahelejäämisena (“süda jääb seisma”),
millele järgneb tugev südamelöök (pika
diastoli järel).
– Supraventrikulaarne tahhükardia algab ja lõpeb
tavaliselt järsku, just nagu lülitist keerates.
– Siinustahhükardia algab ja lõpeb aegamööda
kiirenedes ja aeglustudes.
Muud sümptomid
– Kodade virvenduse väljenduseks on tavaliselt
rütmi “segamini” minek, tukslemine ja tunne, et
“süda lööb ebaühtlaselt”. Ainsateks kaebusteks
võivad siiski olla nõrkus ja südamepuudulikkusest
tulenev hingeldus (vt. joonis 4.10).
4.11 RÜTMIHÄIRETE
DIAGNOSTIKA EESMÄRGID
Matti Halinen
4.11
– Ravi aluseks on hoolikas anamnees.
– Eriti oluline on sünkoobi- või presünkoobihoo
väljaselgitamine, sest rütmihäireid peetakse alati

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
ohtlikuks, kui nad põhjustavad tõsise hemodünaamilise
häire. Hemodünaamilisi sümptomeid
põhjustavate rütmihäirete selgitamine eeldab
kardioloogilist kogemust ja sageli põhjalikke
uuringuid.
– Hemodünaamikat mõjustavate ventrikulaarsete
arütmiate diagnostika ja ravi eesmärgiks on vältida
nende kordumist (vatsakeste tahhükardia ja
fibrillatsioon). Ravi efektiivsuse kindlaksmääramine
eeldab tavaliselt elektrofüsioloogilist
uuringut, aga mõnikord piisab EKG pikaaegsest
registreerimisest (Holter).
– Supraventrikulaarsete arütmiate eristamine
ventrikulaarsetest on oluline nii prognoosimise
kui ka ravimite valiku seisukohast. Ka siis, kui
isheemilise südamehaigusega kaasneb ventrikulaarne
arütmia, parandab beetablokaatorravi
prognoosi.
– Terve südamega inimestel esinevad palpitatsioonitundmusi
põhjustavad ventrikulaarsed
rütmihäired (k.a. juhuslik lühiajaline ventrikulaarne
tahhükardia) on prognoosilt healoomulised.
– Sümptomitetagi kodade virvenduse korral on
trombembooliaoht suurenenud ja koormustaluvus
on siinusrütmiga võrreldes tihti madalam.
4.14 SIINUSTAHHÜKARDIA
Matti Halinen
Määratlus
– Südame löögisagedus on üle 100/min.
Etioloogia
– Šokk
– Palavik
– Depressioon
– Psüühiline pinge
– Hüpertüreoos
– Aneemia
– Müokardiit
– Südamepuudulikkus
– Kopsuarteri emboolia
– Hingamisraskused
78
Diferentsiaaldiagnoos
– Supraventrikulaarne tahhükardia ja kodade
laperdus, millega kaasneb 2:1 atrioventrikulaarne
blokaad, simuleerivad sageli siinustahhükardiat
( joonis 4.14). Sealjuures on vatsakeste
löögisagedus 110–150/min. Vaagusärritus (4.26)
ei aeglusta kodade kontraktsioonisagedust, kuid
blokeerib atrioventrikulaarset juhtivust, nii et
kodade laperduse F-lained on selgesti nähtavad.
Adenosiini võib kasutada samal otstarbel.
– Siinustahhükardiat võib ekslikult pidada supraventrikulaarseks
tahhükardiaks, sest vatsakeste
sagedusel üle 150/min kattub P-sakk eelneva
kompleksi T-sakiga.
Ravi
– Siinustahhükardia tekkepõhjus tuleb välja selgitada
ja ravida. Silmas tuleb pidada hüpertüreoosi,
aneemiat, müokardiiti ja kopsuarteri
embooliat, mis võivad olla noortegi patsientide
siinustahhükardia põhjused.
– Sümptomaatiliselt ravitakse patsienti beetablokaatoriga
või verapamiiliga, alustades kõige
väiksemate soovitatud annustega.
4.20 SUPRAVENTRIKULAARNE
EKSTRASÜSTOOLIA
Matti Halinen
Esinemissagedus ja kliiniline
tähendus
– Supraventrikulaarseid ekstrasüstoleid (SVES)
võib esineda nii täiesti tervetel kui ka südamehaigetel
inimestel. Nad on populatsioonis sagedased
ja seda tavalisemad, mida kõrgemaealisi
uuritakse. Üle 60-aastaste inimeste hulgas on
igal viiendal üle 100 SVES-i 24 tunni jooksul ja
5%-l rohkem kui 1000 SVES / 24 t.
– Supraventrikulaarsel ekstrasüstoolial on vähe
kliinilist tähendust.
Ravi
– Palpitatsiooni kurtvaile haigeile selgitatakse rütmihäire
healoomulisust.
Joonis 4.10. Paroksüsmaalne kodade fibrillatsioon. P-sakke pole (otsida lülitustest II ja V1). Vatsakeste
reaktsioon on petlikult regulaarne (140/min.). Patsient on muidu terve 50-aastane naine.

– SVES-i teket soodustavad suitsetamine ning
kohvi, tee ja alkoholi ülemäärane tarbimine,
mistõttu piirangud on omal kohal.
– Kui haigel esinevad südamepuudulikkuse kaebused
või sümptomaatika, alustatakse südamepuudulikkuse
medikamentoosse raviga. Eriti
hoolikalt ravitakse hüpertooniat. Kui antiarütmilist
ravi peetakse vajalikuks, võib kõne alla tulla
ka lühiajaline beetablokaatorite kasutamine.
4.22 SUPRAVENTRIKULAARNE
TAHHÜKARDIA (SVT)
Matti Halinen
Üldpõhimõtted
– Hemodünaamiliselt ohtlikku supraventrikulaarset
tahhükardiat (STV) tuleb üritada ravida lähimas
raviasutuses.
– Alati peab enne muid ravivõtteid proovima vaagusstimulatsiooni.
– Vajalik on ära tunda WPW-sündroom. Digoksiin,
verapamiil ja lidokaiin on vastunäidustatud,
kui QRS-kompleksid on laiad või vatsakeste
löögisagedus on üle 200/min kodade virvenduse
foonil. Sellisel juhul on esmaseks ravimeetodiks
elektriline kardioversioon.
– Kitsakompleksilise STV korral on esmane ravi
79
4.22
Joonis 4.22a. Intranodaalne re-entry-tüüpi tahhükardia, kus sagedus on 205/min. Tegemist on kitsakompleksse
paroksüsmaalse tahhükardiaga, kus P-sakke on QRS-i lõpuosast sageli võimatu eristada.
i.v. adenosiini manustamine (ettevaatus on asjakohane
ja tuleb kaaluda elektrilist kardioversiooni,
kui patsiendil on müokardihaigus või ta
saab beetablokaatorravi).
Mehhanism
– Keerdaktivatsioon põhjustab paroksüsmaalse
supraventrikulaarse tahhükardia (SVT), mille
sagedus võib olla 150–280/min. Need re-entrytahhükardiad
algavad lapsepõlves või nooruses.
(Vanemas eas alguse saavad paroksüsmaalsed
tahhükardiad on tavaliselt kodade virvendus või
kodade laperdus või 2:1 kodade tahhükardia.)
– 2/3-l haigetest toimub keerdaktivatsioon atrioventrikulaarsõlmes
(AV-nodaalne SVT) (joonis
4.22a).
– 1/3-l haigetest esineb lisajuhtetee (WPW-sündroom)
(joonis 4.22b).
– Väga väikesel osal haigetest on keerdaktivatsiooni
keskus kas siinussõlmes või kodade müokardis
(automaatne kodade tahhükardia) (joonis
4.22c).
Diagnoosimine
– Hoog algab ja lõpeb järsku. See võib kesta mõnest
hetkest mõne päevani.
– Rütm on regulaarne 160–220/min. Vaagusstimulatsioon
lõpetab hoo või ei mõjusta löögisagedust
üldse (diferentseerimine siinustahhükar-
Joonis 4.14. Kodade tahhükardia, kus on 2:1-blokaad. P-sakk on hästi nähtav. Kaasneb alaseina infarkt.
Kodade sagedus on 240 ja vatsakeste sagedus 120/min.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Joonis 4.22b. WPW ja kodade virvendus. Sagedus on 160/min. Erutus juhitakse lisajuhtetee kaudu kodadest
vatsakestesse. Lai QRS ilmneb tahhükardia ajal. Siinusrütmi ajal fikseeritakse delta-laine lülitustes I ja
aVL. Lülitustes II, III, aVF simuleerib delta-laine infarkti.
diast). Tuleb ära tunda SVT koos 2:1 ülejuhtimisega
(löögisagedus 110–120/min, iga teine Psakk
juhitakse üle).
AV-nodaalne SVT (nn. varjatud WPW)
– Aktivatsioon lisajuhtetee kaudu vatsakesest kotta
on tõenäoline, kui
QRS-kompleksid on kitsad
P-sakke pole
QRS-kompleksi ees ei ole delta-lainet.
WPW-sündroom
– WPW-sündroom on tõenäoline, kui
QRS-kompleksid on laiad
PQ-aeg on alla 0,10 sek., kui P-sakid on
nähtavad (võrrelda PQ-aega vanades EKGdes:
lühike PQ-aeg kinnitab WPW-diagnoosi,
kuid normaalne PQ-aeg ei välista seda)
delta-lainet on QRS-kompleksi ees vähemalt
kahes lülituses
kodade virvendusega on vatsakeste rütm kiire
(200–300/min ja tavaliselt laiakompleksne).
Automaatne kodade tahhükardia
– Automaatne kodade tahhükardia on tõenäoline,
kui
P-sakid on QRS-kompleksi ees kujult erinevad
(võrreldes varasemate EKG-dega)
PQ-aeg on normaalne või varasematega võrreldes
pikenenud
Tahhükardia algab tavaliselt aeglaselt mõne
supraventrikulaarse ekstrasüstoli järel.
Esmase ravina vaagusstimulatsioon
– Alati tuleb proovida vaaguse toonuse lisamist
Valsalva meetodil, hõõrudes unearterit või kutsudes
esile oksendamise. Heaks meetodiks on ka
80
kinnisesse torusse puhumine (4.26). Kui vaagusstimulatsioon
ei aita kohe, võib meetodit korrata
pärast esimese medikamendiannuse manustamist.
Rütmi taastumisele võib järgneda lühike
asüstooliaperiood.
AV-nodaalse tahhükardia ravi
Adenosiin
– Ravim on efektiivne ja turvaline ning sobib arstiabi
I etapil esmaseks raviks, kui tegemist on
kitsakompleksse tahhükardiaga.
Eakaid varitseb hilisema atrioventrikulaarse
blokaadi oht ja nende ravi on turvalisem haiglas.
Adenosiin mõjustab ainult AV-sõlme, selle
ülejuhtimist aeglustades, ja metaboliseerub
täielikult paari minutiga (poolestumisaeg 10
sek.). Rütm taastub 20–30 sek injektsioonist.
Ravim ei mõjusta vatsakeste tahhükardiat,
seetõttu võib seda haiglatingimustes kasutada
laiakompleksse SVT ja VT diferentsiaaldiagnostikaks.
Ka WPW-sündroomi ravis on adenosiin turvaline.
Adenosiin ei taasta siinusrütmi kodade virvenduse
ja laperduse korral, kuid aeglustab vatsakeste
sagedust lühiajaliselt.
– Vastunäidustused
II ja III astme AV-blokaad ja siinussõlme nõrkuse
sündroom ilma funktsioneeriva kardiostimulaatorita.
– Tähelepanu nõuavad
Dipüridamooli kasutajatele tuleb manustada
väiksemaid annuseid (tugevdab toimet kuni
neli korda).

Teofüllamiini kasutajatele tuleb manustada
suuremaid annuseid. Võimalik on astma lühiajaline
süvenemine.
Raskekujulise koronaarhaiguse korral esineb
bradükardia ja AV-blokaadi oht.
Südame transplantatsioonihaiged on eriti
tundlikud adenosiini suhtes: väga väikesed annused!
– Preparaat
Adenocor ® , 2 ml ampullid à 6 mg.
– Manustamine
Enne adenosiini manustamist tehakse tavaline
vaagusstimulatsioon.
(3–)6 mg manustatakse monitori jälgides
kiiresti bolusena i.v.; piisavalt jäme infusiooninõel
randmepiirkonna veenis, jäse tõstetuna,
kiire infusioon boluse järel.
Vajadusel manustatakse 2 min hiljem (6–)12
mg lisaks ja sama annus veel kord 2 min pärast.
– Adenosiini eelised verapamiiliga võrreldes
Ei alanda vererõhku ja saab kasutada vatsakeste
tahhükardia, südameinfarkti ja -puudulikkuse
korral.
Beetablokaatorravi ei ole kasutamise vastunäidustus.
On turvalisem antidroomset SVT-d ravides,
mida iseloomustab aktivatsiooni kulgemine
erutusjuhteteed pidi vatsakestest kodadesse ja
lisajuhteteed pidi kodadest vatsakestesse.
– Kõrvaltoimed
injektsiooni järel esinevad näo punetus, hingeldus,
surve rinnus, iiveldus ja peapööritus;
patsienti tuleb sellest teavitada.
Bradükardia, mis ei reageeri atropiinile; lühiaegne
siinusbradükardia, AV-blokaad, supraventrikulaarne
ekstrasüstoolia, siinustahhükardia.
Need vältavad tavaliselt mõne sekundi.
WPW-sündroomiga haigetel võib kodade
virvendus kiirendada lisajuhtetee juhtivust.
Verapamiil
– Efektiivne ravim
– Annus veenisiseselt on 5 mg ja see tuleb manustada
aeglaselt, injektsioonina mõne minuti jooksul,
et vältida hüpotooniaohtu. Sõltuvalt vererõhu-
ja pulsireaktsioonist võib sama doosi 5 minuti
pärast korrata.
– Asendajana võib digitaalist mittesaanud haigele
81
4.22
manustada ka digoksiini 0,25 mg aeglaselt i.v.
Neid ravimeid ei tohi manustada ventrikulaarse
tahhükardiaga haigele.
Kardioversioon
– Kasutatakse siis, kui eespool nimetatud ravivõtted
ei anna tulemust, kui haigel on raske hemodünaamika
häire või kui soovitakse vältida polüfarmaatsiat
paljusid kardiovaskulaarseid ravimeid
kasutanud haigel.
Profülaktika
– Korduvate rütmihäirete korral võib profülaktiliste
ravimitena kasutada sotalooli, verapamiili,
flekainiidi, propafenooni või amiodarooni. Eriarsti
konsultatsioon on nendes situatsioonides
tarvilik, kaalumaks ravimite sobivust, elektrofüsioloogilist
uuringut ja ablatsiooni.
– Võimalikud on samuti elektrofüsioloogiline
uuring ja kateeterablatsioon.
WPW-sündroomiga kaasneva SVT
ravi
– Kitsa QRS-kompleksiga on adenosiin esmaravim
(vt. eespool). Samuti võib manustada verapamiili
5 mg aeglaselt veeni ja seda korrata 5–10
min pärast. Ventrikulaarse vastuse kiirenemise
ohu tõttu ei tohi WPW-haigele kodade laperduse
ja virvenduse ajal manustada digoksiini ega
verapamiili.
– Laia QRS-kompleksiga võib impulss lisajuhteteede
kaudu levida kodadest vatsakesse. Verapamiil,
digoksiin ja lidokaiin ei aeglusta atrioventrikulaarset
juhtivust, nad võivad seda hoopis
kiirendada kuni eluohtliku seisundini, seda eriti
kodade virvenduse korral. Kasutada võib adenosiini,
amiodarooni (300 mg või 5 mg/kg i.v.
10 min jooksul) või flekainiidi (2 mg/kg, maksimaalselt
150 mg 20–30 min kestva infusiooniga).
Kindel ja turvaline meetod rütmihäirete
katkestamiseks on elektriline kardioversioon.
Kardioversiooni läbiviimine vt. 4.27.
– WPW-sündroomiga kaasnev kodade virvendus
on eluohtlik seisund, sest vatsakeste löögisagedus
võib ülemäärase juhteraja tõttu tõusta nii
kiireks, et tagajärjeks on vatsakeste fibrillatsioon.
Seetõttu tuleks WPW sündroomiga patsientide
ravi alati arutada kardioloogiga. Kodade
virvendusega patsiendil, kui tal on WPW-sündroom,
jääb primaarseks raviks elektriline kardioversioon.
Joonis 4.22c. Kodade tahhükardia, mis on klassikaline või kodade laperduse variant. Seisund kaasneb
orgaanilise südamehaigusega ja on harv. Kodade sagedus on 290, vatsakeste vastus 145/min.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Joonis 4.22d. Paroksüsmaalne tahhükardia, kus sagedus on 240/min. Patsient on noor ja terve. P-sakke ei
näe, kuid neid võib välja lugeda V2-lülitusest. Parempoolsel joonisel on siinusrütm, millega ei kaasne deltalainet.
Tegemist on raskesti diagnoositava WPW variandiga. Valsalva katse võib hoo lõpetada.
– Sümptomitega WPW-haigete ravi suhtes tuleb
konsulteerida erialaspetsialistiga, sest elektrofüsioloogilise
uuringuga üheaegselt läbiviidav
ablatsioon on ühtlasi sobilik ravimeetod. Mõnedel
WPW-haigetel on lisajuhtetee refraktaarperiood
lühike, mille tagajärjel võib tekkida vatsakeste
löögisageduse eluohtlik tõus. Lisajuhteteede
läbilõikamine vähendab surmaohtu, ja väikese
riskiga vabaneb haige sümptomitest.
Automaatse (ektoopilise) kodade
tahhükardia ravi
– Vatsakeste rütmi aeglustatakse, blokeerides AVülejuhtimist
digoksiiniga, beetablokaatoriga, verapamiili
või diltiaseemiga.
– Naatriumiantagoniste, flekainiidi, kinidiini või
III rühma antiarütmikume (amiodaroon) võib
kasutada rütmihäirete vältimiseks.
– Kahjustunud südames on rütmihäirel elektrilise
kardioversiooni järel oht korduda. Elektrofüsioloogilise
uuringuga koos võib teha rütmihäirefookuse
ablatsiooni, kui häire on muule ravile
resistentne.
4.26 VAAGUSSTIMULATSIOON
Matti Halinen
– Parim viis vaagusstimulatsiooniks on Valsalva
meetod, soovitatavalt lamamisasendis.
– Haige puhub 15–30 sekundi jooksul vaikselt
kinnisesse torusse. Puhumise lõppedes frekvents
aeglustub ja SVT hoog võib katkeda. Sobiv toru
on näiteks labori (plastikust) katseklaas.
– Sama tulemuse annab ka tugev väljahingamine
82
kinnise kõripealisega. Ägeda hoo korral võib
see osutuda patsiendile raskemaks kui torusse
puhumine.
– Karootisemassaa• i tegemisel keeratakse pea küljele
ja masseeritakse vastaspoolel paiknevat karootist
stermocleidomastoideuse lihase peal, vahetult
alalõualuu alt. Masseeritakse korraga ühte
kaelaarterit 5–10 sek jooksul. Samas jälgitakse
monitorilt EKG-d, millelt intervallide mõõtmiseks
registreeritakse tulemus ka paberile. Kui karootisemassaa•
ei anna tulemusi, võib seda proovida
uuesti pärast verapamiili manustamist.
– Proovida võib ka okserefleksi esilekutsumist
sõrmede kurku asetamisega.
4.27 KARDIOVERSIOONI
SOORITAMINE
Mika Valtonen
Kardioversiooni näidustused
– Elektriline kardioversioon tuleb teha lähimas
raviasutuses sel juhul, kui haige hemodünaamiline
seisund on nii halb, et teda haiglasse viia
võib olla liialt riskantne ning ravim (adenosiin
STV korral) ei aita.
– Elektiivse kardioversiooniga võib ravida kodade
virvendust, kui selles asjas on haiglaga kokku
lepitud ja kui arstid on saanud anesteesia ja
kardioversiooni tegemise väljaõppe. Protseduuri
viivad läbi kaks arsti: üks vastutab anesteesia
eest, teine sooritab kardioversiooni.
Elektiivse kardioversiooni läbiviimine
1. Enne kardioversiooni peab veenduma, et:

– on tehtud värske EKG, mis näitab patoloogilise
rütmi püsimist
– patsiendil ei esine hüpokaleemiat (diureetikumide
kasutajad)
– patsiendil ei ole digitaalisest intoksikatsiooni
(SVT + 2:1 ülejuhtimine)
– kodade virvenduse tekkemomendist on
möödas alla 2 ööpäeva või antikoagulantravi
on olnud terapeutilisel tasemel vähemalt
3 nädalat
– haigel ei ole sellist südamepuudulikkust,
mida tuleks ravida enne kardioversiooni
sooritamist
– vatsakeste rütmi sagedus kodade virvenduse
ajal ilma digitaaliseta ei ole alla 70/
min või patsiendi vanus pole üle 70–75
aasta.
2. Haige peab olema olnud viimased 8 tundi söömata
ja joomata. Hädaolukordades, hemodünaamika
raskete häirete korral võib kardioversiooni
teha ka söönud patsientidele. Kaks
tundi enne protseduuri on lubatud võtta hommikused
ravimid koos vähese veega.
3. Vajalikud ravimid ja vahendid:
– Süstlasse
Propofool 20 ml
– Käeulatusse
Adrenaliin (0,1 mg/ml)
Intubatsioonivahendid, kunstliku ventilatsiooni
aparaat, neelutoru, aspiraator
Hapnikumask. Hapniku manustamist
alustatakse vähemalt 15 min enne protseduuri
(6–7 l/min).
Defibrillaator ja elektroodid. Teise elektroodina
on parim seljaelektrood.
Patsiendi hapnikuga varustamise jälgimiseks
on soovitatav ka pulssoksümeeter.
4. Patsient ühendatakse monitoriga ja kontrollitakse,
et EKG on hästi fikseeritud ja rütmihäire
jätkub. Elektroodid asetatakse kohale.
5. Elektiivse kardioversiooni korral lülitatakse
defibrillaator sünkroniseeritud re•iimile
(“sync” märgulamp põleb: TÄHELEPANU!
VATSAKESTE VIRVENDUSE KORRAL ON
SEE ILMTINGIMATA VAJA VÄLJA LÜLI-
TADA). Sellele lisaks kontrollitakse monitorilt,
kas sünkroniseeritud aparaat tunneb QRSkompleksid
õigesti ära (tavaliselt on monitoril
punkt QRS-kompleksi kohal). Sellisel juhul
toimub defibrillatsioon õigesse piirkonda.
6. Alustatakse i.v. infusiooni (nt. 0,45%–0,9%
NaCl).
7. Mõõdetakse vererõhk.
8. Veeni süstitakse aeglaselt, vastavalt reageeringule
propofooli (1,0–2,5 mg/kg). Tsiliaarrefleksi
kadumisel võib sooritada defibrillatsiooni
(patsient ei pilguta silmi, kui ta ripsmeid puudutatakse).
Sõltuvalt vereringest kulub selleks
83
30–60 sek. Lühiajaline hingamisseiskus on
küllalt tavaline ja vajaduse korral tuleb patsienti
maskiga ventileerida. Defibrillatsiooni
hetkel ei tohi patsiendi ega voodi vastu puutuda.
9. SVT puhul on defibrillatsioonienergia 50 J,
kodade virvenduse või laperdusega 100 J. Kui
kodade virvenduse korral rütm ei taastu, tõstetakse
energia 200 J-ni ja lõpuks kuni maksimumini
(tavaliselt 300–360 J). Üle kolme katse
pole soovitatav teha. Kohe siinusrütmi taastumise
järel registreeritakse EKG.
10. Protseduuri järel mõõdetakse patsiendi vererõhku;
kui see on madal (alla 90 mmHg), suurendatakse
tilkinfusiooni kiirust ja tõstetakse
patsiendi jalad ülespoole. Vajadusel korral
manustatakse vasopressoreid.
11. Haiget jälgitakse polikliinikus või voodiosakonnas
soovitatavalt järgmise hommikuni või vähemalt
4 tunni vältel protseduurist. Söömine ja
liikumine on lubatud 2 tundi pärast protseduuri.
Autojuhtimine samal päeval on keelatud.
4.28 KARDIOVERSIOON KODADE
VIRVENDUSE KORRAL:
NÄIDUSTUSED, VASTUNÄI-
DUSTUSED JA AJASTAMINE
Matti Halinen
4.28
Kardioversiooni positiivsed toimed
ja ohud
– Framinghami uuringu põhjal suurendab krooniline
kodade virvendus ajuinfarkti ohtu kuus
korda.
– Sünkroonne kodade laperdus on südame pumbafunktsioonile
parem.
– Kardioversiooniga kaasneb siiski embooliaoht,
mistõttu tuleb enne siinusrütmi taastamist alati
kaaluda, kas see saab püsima jääda, ja hinnata
kodade virvenduse poolt põhjustatud kahju.
– Faktorid, mille kaasnemisel siinusrütmi püsimise
tõenäosus on suhteliselt hea:
südame mõõtmed on normaalsed (maht alla
600 cm 3 /m 2 )
kodade virvendus on kestnud alla ühe aasta
kodade virvenduse põhjus on kõrvaldatud
(hüpertüreoos, pneumoonia, mitraalstenoos,
südamepuudulikkus).
Kardioversiooni ajastamine
– Kui kodade virvendus on kestnud üle 2 ööpäeva,
on osal haigetest kodade kõrvakestesse tekkinud
hõredat trombimassi.
– Embolisatsioonioht kaasneb nii medikamentoosse
kui ka elektrilise kardioversiooniga.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
– Seetõttu sooritatakse üle 2 ööpäeva kestnud kodade
virvenduse korral kardioversioon alles pärast
kolmenädalast efektiivset antikoagulantravi
(Trombotest = TT 5–15%, TT-SPA 10–20%,
INR 4–2).
– Vatsakeste löögisageduse aeglustamine digoksiini
ja beetablokaatoriga või verapamiiliga või
diltiaseemiga on hädavajalik kiire kodade frekventsi
korral ning kodade virvenduse kestus ei
ole nende ravimite kasutamise vastunäidustuseks.
Mainitud kaltsiumiantagoniste ei kasutata,
kui patsiendil on südamepuudulikkus. Ravi
vt. 4.29.
Kardioversiooni näidustused
– Äge kodade virvendus (kestus alla 2 ööpäeva)
– Krooniline kodade virvendus, mis on kestnud
alla 2 aasta ja
patsiendil on vaevavaid sümptomeid
kodade virvenduse põhjus on kõrvaldatud
südame maht on alla 600 cm 3 /m 2 .
Kardioversiooni vastunäidustused
– Äge kardiit
– Sick-sinus-sündroom
– Vatsakeste löögisagedus ilma ravita on alla 60/
min (vanurite sümptomiteta kodade virvendus)
– Digitaalisintoksikatsioon
– Väljendunud mitraalstenoos
– Haigel on olnud arteriaalseid embooliad, patsient
ei ole viimase 3 nädala jooksul saanud antikoagulantravi.
Kardioversiooni näidustus on
suhteline
– Suur süda (> 600 cm 3 /m 2 )
– Vaatamata adekvaatsele profülaktilisele ravile
korduv kodade virvendus
– Vanurite sümptomiteta kodade värin
– Ravimata südamepuudulikkus
– Ravimata hüpertüreoos.
4.29 KODADE VIRVENDUSE
MEDIKAMENTOOSNE RAVI
JA KARDIOVERSIOON
Matti Halinen
Antikoagulantravi vt. 4.30.
Põhimõtted
– Manustatakse digitaalist ja vajadusel beetablokaatorit,
verapamiili või diltiaseemi rütmi aeglustamiseks:
eesmärgiks on vatsakeste löögisagedus
60–100/min. Kaltsiumiantagoniste ei
tohi anda südamepuudulikkusega haigetele.
84
– Enne protseduuri sooritamist kaaluda kardioversiooni
näidustust ja selle ajastamist (4.28).
– Värskelt tekkinud kodade virvenduse raviks
kinidiinsulfaat juhul, kui patsiendil pole südamepuudulikkust
ja ta pole saanud muid südamelihast
mõjustavaid ravimeid (digoksiin, diureetikumid
ja ACE-inhibiitorid).
– Elektriline kardioversioon tuleb teha alati, kui
vajatakse kiiret efekti, kui haige tarvitab juhtivust
mõjustavaid ravimeid või kui tal on WPWsündroom.
Digitaliseerimine
– Ägeda kodade virvenduse korral manustatakse
haigele kohe digitaalist, kui vatsakeste rütm on
> 80–100/min ja haige ei ole kasutatud digoksiini
või tal on selge südamepuudulikkus.
– Digitaalise manustamine toimub veenisiseselt
või suu kaudu.
– Veenisiseselt süstitakse aeglaselt 1 ampull (0,25
mg) digoksiini. Ühetunniste vaheaegadega süstitakse
veel 0,125 mg digoksiini, kuni ülddoos on
0,75 mg ehk kokku 3 ampulli.
– Suu kaudu alustades kasutatakse tavaliselt säilitavaid
doose, kuid kiiret toimet soovides ordineeritakse
esimesel ööpäeval 0,75–1,0 mg
digoksiini.
Vatsakeste löögisageduse
optimeerimine
– Kiiret vatsakeste löögisagedust tuleb aeglustada,
et see saaks ökonoomseks. Vatsakeste sagedus
60–90/min on sobiv enamikule haigetest.
– Digoksiini aeglast toimet oodates saab vatsakeste
löögisagedust vähendada veenisiseselt
manustatud beetablokaatoriga (metoprolool 5 +
5 + 5 mg iga 10 minuti järel) või verapamiiliga
(5 mg). Kui aeglustamisega pole kiiret, võib
ravimeid anda ka suu kaudu (verapamiil 40 mg x
3 või atenolool või metoprolool 25–50 mg x 1).
– Kui haigel on südamepuudulikkus, võivad verapamiil
ja diltiaseem seda süvendada, mistõttu
vatsakeste rütmi aeglustamiseks manustatakse
adekvaatses annuses digoksiini. Beetablokaatorit
võib tarvitada väikestes doosides ja reageeringut
jälgides.
– Kui vatsakeste löögisagedus on väike ja haigel
on vaevused, vähendatakse rütmi aeglustavate
ravimite doosi või lõpetatakse nende andmine
täielikult. Kui sellele vaatamata bradükardia ja
sümptomid püsivad, kaalutakse stimulaatori paigaldamist.
– Digitaalisega saadakse vatsakeste rütm rahuolekus
optimaalseks. Vanemad inimesed vajavad
sageli vaid piisavat digitaliseerimist. Koormuse
ajal võib vatsakeste löögisagedus siiski kiiresti
tõusta, vähendades jõudlust, ja selle vältimiseks
sobib noorematele patsientidele digitaalisega pa-

alleelselt või selle asemel kasutada beetablokaatoreid
või frekventsi aeglustavaid kaltsiumiantagoniste.
– Kodade virvendusega haigel võib vatsakeste
löögisageduse kiirenemine olla südamepuudulikkuse
süvenemise sümptomiks. Säärasel juhul
ei piisa raviks ainuüksi vatsakeste löögisageduse
vähendamisest.
Siinusrütmi taastamine
– Kui siinusrütm digitaalisega ei taastu, püütakse
seda taastada siis, kui südamepuudulikkus on
kompenseeritud ja vatsakeste löögisagedus
aeglustunud 80–100/min vahemikku.
– Elektriline kardioversioon (4.27) on näidustatud,
kui
patsient on kasutanud rohkesti südameravimeid
haige on hüpotensiivne
patsient on rütmihäire tõttu kriitilises seisundis
kroonilise kodade virvenduse kardioversioon
tehakse samuti elektriliselt.
– Ravimitest on levinuim kinidiinsulfaat 0,2 g kahe
tunni tagant 3 korda. Asendajatena võib kasutada
flekainiidi või propafenooni, ent piiranguga.
Ventrikulaarse tahhükardia ohu tõttu on kardioversiooni
ajal ja vähemalt 3 tunni jooksul selle
järel vajalik monitorjälgimine.
Kardioversioon flekainiidiga
– Manustatakse flekainiidi Tambocor ® , lahustatuna
100 ml 5%-lises glükoosilahuses. Doseering
on 2 mg/kg, maksimaalselt siiski 150 mg pool
tundi kestva infusioonina. Infusioon lõpetatakse,
kui on selge, et siinusrütm on taastunud.
– Patsient monitoriseeritakse vähemalt üheks tunniks
pärast siinusrütmi taastumist, mille järel
haige võib kõndida. Patsient peab olema vastuvõtuosakonnas
umbes kolm tundi rütmi taastumisest
peale.
– Kui siinusrütm ei ole taastunud kolme tunni
jooksul, viiakse läbi elektriline kardioversioon.
Kodade laperduse ravi
– Kodade laperdusega on esmaraviks elektriline
kardioversioon.
– Ravimitest aeglustavad digoksiin ja verapamiil
vatsakeste löögisagedust.
– Küllaldasest digitaalisest muutub rütm tavaliselt
kodade virvenduseks, mis on rütmi poolest paremini
talutav kui kodade laperdus.
Profülaktiline ravi
– Digoksiin ei hoia ära kodade virvendust, tema
ainsaks eeliseks virvenduse kordumisel on vatsakeste
löögisageduse pidamine optimaalsena,
mistõttu kodade virvendust talutakse digoksiinravi
ajal kergemini.
85
– Naatriumkanalite antagoniste (kinidiin, disopüramiid,
flekainiid ja propafenoon) ei tohi manustada
haigetele, kelle vasaku vatsakese pumbafunktsioon
on kannatanud, nt. südameinfarkti
läbi, sest need süvendavad rütmihäireid. Naatriumkanalite
antagonistide kasutamist alustades
hinnatakse ja määratakse südame pumbafunktsioon.
Nende ravimite kasutamist tuleks alustada
haiglas, kui patsiendi süda ei ole, rütmihäireid
arvestamata, terve.
– Sotalool doosis 80–160 mg x 2 takistab kodade
fibrillatsiooni kordumist ja see sobib eriti haigele,
kellel on stenokardilised kaebused või arteriaalne
hüpertensioon. Kerge, ravimitega kompenseeritud
südamepuudulikkus ei ole sotalooli
kasutamise vastunäidustuseks.
– Flekainiid, propafenoon ja amiodaroon on kodade
virvenduse profülaktikas efektiivsed, kuid
nende kasutuselevõtt eeldab sisearsti või kardioloogi
hinnangut, enne kui raviga alustatakse.
Antikoagulantravi kardioversiooni
järel
– Antikoagulantravi jätkatakse pärast siinusrütmi
taastamist tavaliselt nelja nädala jooksul. Põhjuseks
on tõsiasi, et näiteks hüpertüreoosiga tekib
suur osa emboolilisi tüsistusi alles pärast siinusrütmi
taastumist. Kodade mehhaaniline
funktsioon taastub aeglaselt ja kodades võib veel
elektrilise siinusrütmi ajalgi moodustuda trombe.
Antikoagulantravi jätkudes on eeliseks ka
võimalus teostada kohe uus kardioversioon, juhul
kui kodade virvendus kordub. Viimane tuleb
kõne alla olukordades, kui esimese kardioversiooni
järel ei ole profülaktilist ravi alustatud.
– Antikoagulantravi näidustused ja vastunäidustused
vt. 1.30.
Ravi etapilisus
– Kodade virvenduse profülaktiline ravi antiarütmikumidega
eeldab kogenud kardioloogi, sest
naatriumkanalite antagonistide (sh. kinidiin,
disopüramiid, flekainiid, propafenoon) kasutamine
on südamehaigetele ohtlikum kui kodade
värin.
4.30 KODADE VIRVENDUSE
ANTIKOAGULANTRAVI
NÄIDUSTUSED JA
VASTUNÄIDUSTUSED
Matti Halinen
4.30
Eesmärk
– Avastada ja ravida need suurenenud embooliariskiga
haiged, keda aitab pikaaegne AK-ravi.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Taust
– Kroonilise kodade virvendusega kaasneb kõrgenenud
arteriaalse emboolia oht, embooliad põhjustavad
aga surma, haigust ja pikaaegset invaliidistumist.
– Antikoagulantraviga on võimalik ära hoida 60%
ajuhalvatustest, mida muidu on aastas 5%-l kodade
virvendusega haigetest. Aspiriini toime on
märgatavalt nõrgem.
– Aju transitoorse isheemia (TIA) läbiteinud kodade
virvendusega haigel on ajuinsuldi risk antikoagulantravi
foonil 4/100 patsientaastat, aspiriini
foonil 10/100 patsientaastat ja platseebo
puhul 12/100 patsientaastat.
Antikoagulantravi näidustused
kodade virvenduse korral
(absoluutsed ja suhtelised)
– Mitraalrikke, südamepuudulikkuse ja kardiomüopaatia
korral on embooliaoht sedavõrd suur,
et antikoagulantravi on kindlalt näidustatud.
– Ajuinsuldi riskifaktorid kroonilist kodade
virvendust põdeval inimesel on
vanus
hüpertensioon
südamepuudulikkus (märgatavalt alanenud
vasema vatsakese pumbafunktsioon)
suur vasak koda
varasem ajuhalvatus või arteriaalne emboolia
mujal organismis
mitraalstenoos, mitraalannuluskaltsinoos
– Nendel haigetel on mõtet alustada antikoagulantraviga
varakult (vanus aga teiselt poolt soodustab
AK-ravis komplikatsioonide teket).
86
– Paroksüsmaalse kodade virvendusega on tüsistusi
harvemini kui kroonilise vormi korral. Antikoagulantravi
alustamine sõltub retsidiivide sagedusest
ja muudest embooliat soodustavatest
faktoritest.
– Andmed hüpertüreoosist on vasturääkivad.
– Klapirikketa kodade virvendus (lone fibrillation),
millega vastavalt määratlusele ei kaasne
südame- ega üldhaigusi, põhjustab vaid harva
emboolilisi tüsistusi vähemalt alla 60-aastastel.
Antikoagulantravist ei ole kasu. Aspiriini kasutamist
võib kaaluda.
– Kardioversiooniga kaasneb väike, kuid kindel
embooliarisk. Kui kodade virvenduse tekkeaeg
on teadmata või see on tekkinud üle 3 päeva tagasi,
on näidustatud vähemalt 3 nädala pikkune
ravi antikoagulantidega. Antikoagulantravi jätkatakse
4 nädalat ka pärast siinusrütmi taastamist.
– Südame ultraheliuuringust on kasu kodade virvenduse
põhjuse selgitamisel ja sellega tehakse
selgeks vasaku vatsakese pumbafunktsioon ja
kodade suurus. Kõikidele kodade virvendusega
patsientidele pole see uuring siiski hädavajalik.
Vastunäidustused
– Antikoagulantraviga kaasneb vaieldamatult eluohtlikke
tüsistusi, mida ilmneb eriti vanuritel.
Vastunäidustusteks on
mäluhäired ja ebaregulaarne ravimite kasutamine,
kui ravi ei toimu meditsiinipersonali
kontrolli all (nt. avahooldus)
alkoholism
ajuhemorraagia anamneesis

värske või varem verejooksu põhjustanud
maohaavand
mao-sooletrakti või kuseteedekasvaja
muu verejooksu soodustav haigus.
– Varem maohaavandit põdenud haigete riski tuleb
hinnata eraldi (nt. helicobakterit elimineeriva
õnnestunud ravi järel on kaksteistsõrmiksoole
haavandi retsidiveerumise ja verejooksurisk
üsna väike).
Terapeutiline ravitase
– Antikoagulantravis soovitatav P-TT-SPA on umbes
10–20, P-TT-TT umbes 5–15, INR umbes
2–3.
Aspiriin
– Võib ordineerida haigetele, kellele antikoagulantravi
läbi viia on raske või vastunäidustatud,
või neile, kellel näidustused on suhtelised.
– Kui trombemboolia risk on väga suur, võib
antikoagulantravi foonil kasutada aspiriini 100
mg/p. Sellises olukorras on mh. mitraalproteesihaige,
kellel on kodade virvendus, ja patsiendid,
kellel on kaks tehisklappi. Otsustamine jäetakse
eriarstile.
4.32 BRADÜKARDIA
Markku Ellonen
Eesmärgid
– Püütakse eristada normaalset ja ravimitest tingitud
bradükardiat.
– Kas teadvusehäired ja südamepuudulikkus on
põhjustatud bradükardiast.
Patofüsioloogia
– Aeglase pulsi põhjusteks võivad olla siinusbradükardia,
siinussõlme talitluse häired või AVülejuhtehäired.
– Anamnestiliselt väär arvamus bradükardiast võidakse
saada siis, kui frekventsi hinnatakse ainult
pulsi alusel. Sage ekstrasüstoolia võib perifeerse
pulsi puudumise tõttu anda mulje aeglasest südametegevusest.
Näiteks bigemiinia sagedusega
80/min tundub pulsina 40/min.
Siinusbradükardia
– Siinusbradükardia väljendub EKG-s normaalsete
P-QRS-T-sakkidena ja aeglase (alla 50/min) rütmina.
Selle põhjuseks võivad olla mitmesugused
füsioloogilised või patoloogilised seisundid
Vagotoonia, uni, iiveldus
Füüsiline treenitus
Beetablokaatorid, digitaalis
87
Infarkti äge periood
Kõrgenenud ajurõhk
Hüpotermia
Hüpotüreoos
Vaagusärritus, karootissiinuse ülitundlikkus
Siinussõlme nõrkuse sündroom (4.33).
Bradüarütmiad
– Erutuse teke siinussõlmes, selle kandumine
kodadesse ja kodadest vatsakestesse on häiritud.
Siinussõlme nõrkuse sündroom (4.33) võib
ilmneda
- siinusbradükardiana
- sinuatriaalse blokaadina (SA-blokaad)
- siinusseiskumisena.
Atrioventrikulaarsed blokaadid (AV-blokaad)
- Täielik AV-blokaad ehk totaalne blokaad
võib olla kaasasündinud või juhteteede degeneratsiooni
tagajärg südamelihase isheemiast
või -kahjustusest või digitaalise-intoksiatsioonist
südamehaigel
- Asendusrütmi sagedus on 60–20/min ja sõltub
rütmi algkohast.
Ravi
– Põhjusest lähtuv
– Ravimite kontrollimine
– Sümptomeid põhjustava bradükardia esmaabiks
atropiini 0,5 mg i.v., vajaduse järgi korduvalt
5-min vahedega kolm korda.
– Kardiostimulaator (vt. ka 4.60).
4.33 SICK-SINUS-SÜNDROOM
ehk “HAIGE SIINUSE”
SÜNDROOM
Matti Halinen
4.33
Diagnoos
– “Haige siinuse” diagnoosi aluseks on EKG-s
registreeritud siinusbradükardia või siinussõlme
pausid.
– Kui haigel esineb ka kiireid supraventrikulaarseid
rütmihäireid, on tegemist nn. “bradütahhüsündroomiga”.
Ravi
– Kui haigel esineb sümptomeid, mis on tingitud
bradükardiast, lõpetatakse kõik siinussõlme pärssivad
ja erutuse juhtivust aeglustavad ravimid
(digoksiin, beetablokaatorid, antiarütmikud).
– Kui ka seejärel vaevused jätkuvad, on vaja kardiostimulaatorit.
Tahhükardiahoogude kaasnemisel
on stimulaator aga möödapääsmatu.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
4.34 VENTRIKULAARNE
EKSTRASÜSTOOLIA
Matti Halinen
Põhimõtted
– Ravi ei vaja haiged, kellel pole südamehaigust
ega sünkoobi- või presünkoobiatakke.
– Haiged, kellel on esinenud eluohtlikke rütmihäireid
(vatsakeste fibrillatsiooni ilma infarktita,
rütmihäiretega kaasnevaid teadvusehäireid), vajavad
uuringuid ja ravi haiglas.
– Beetablokaatoritest võiks kasu olla haigetel, kellel
on äkksurmaohtu suurendav südamehaigus,
nagu
koronaartõbi
infarktijärgne seisund
hüpertroofiline või dilatatiivne kardiomüopaatia
aordiklapi rike
hüpertroofiaga kulgev südamehaigus
kaasasündinud pikenenud QT-aeg.
– Hüpokaleemia suurendab riski haigetel, kel on
ventrikulaarsete ekstrasüstolite soodumus.
Esinemissagedus ja sümptomid
– Holter-monitooringu põhjal esineb ventrikulaarseid
ekstrasüstoleid (VES) rohkem kui poolel
elanikkonnast.
– Kõige tavalisemaks ja sageli ka häirivamaks vaevuseks
on südamepekslemise tunne.
– Anamnestiliselt on oluline välja selgitada sünkoobi
ja presünkoobi esinemine, sest need on
tõsiste rütmihäirete tunnusteks.
Ravi
– Haiget lohutab teadmine, et rütmihäirete ilmnemine
(või tunnetamine) aja jooksul väheneb.
Soodustavate faktorite (kohv, alkohol, suitsetamine,
magamatus) vältimine on loomulikult soovitatav,
kuivõrd nendest põhjustatud kahju on
saadud mõnust suurem.
– Südame isheemiatõbe ja hüpertroofilist või dilatatiivset
kardiomüopaatiat põdevate haigete
ventrikulaarsete ekstrasüstolitega kaasneb kõrgenenud
suremus. Vaevusteta rütmihäiretega või
ainuüksi südamepekslemist tundval patsiendil
antiarütmikumid prognoosi ei paranda. Erandiks
on hüpertroofilise kardiomüopaatiaga haige,
kellel ventrikulaarse tahhükardia ravi prognoosi
parandab. Samuti parandab prognoosi beetablokaatorite
kasutamine müokardiinfarkti järelravis.
– Raskete sümptomite esinemisel kasutatakse medikamentoosset
ravi. Beetablokaatoritest võib
olla kasu stressis haigete puhul. Eriolukordades
kasutatakse tõelisi antiarütmikume, millega
alustamine ja kontroll kuuluvad eriarsti kompententsi.
88
4.35 VENTRIKULAARNE
TAHHÜKARDIA
Matti Halinen
Määratlus
– Ventrikulaarne tahhükardia on rütmihäire, kus
on 3 või enam järjestikust ventrikulaarset ekstrasüstolit
sagedusega üle 100/min (või 120)/min.
Peamised tüübid
– Püsiv monomorfne (sustained monomorphic)
ventrikulaarne tahhükardia põhjustab hemodünaamikahäire
või kestab kauem kui 30 sek.
QRS-kompleksid on regulaarsed.
– Polümorfse (polymorphic ja torsades de pointes)
ventrikulaarse tahhükardiaga QRS-komplekside
kuju vaheldub ja selle eristamine vatsakeste
virvendusest võib osutuda raskeks. Vatsakeste
fibrillatsiooni puhul siinusrütm taastub
spontaanselt harva, kuid polümorfse ventrikulaarse
tahhükardiaga kaldub olema teisiti.
Diagnostika
– EKG alusel võib ventrikulaarse tahhükardia
diagnoosimine olla vahel raske, sest kaasneb
sääreblokaadiga või aberrantse juhtimisega supraventrikulaarne
tahhükardia, mis võib häirida
EKG-diagnostikat.
Kui haigel on ebaregulaarne ja kiire laiakompleksne
tahhükardia, võib tegemist olla
WPW-sündroomiga kaasneva kodade virvendusega.
Sageli peetakse ventrikulaarset tahhükardiat
supraventrikulaarseks, mistõttu hinnatakse
olukorda healoomulisemaks, kui see on.
Infarkti läbiteinud haigel ei tohi laiakompleksset
tahhükardiat (QRS>0,14 sek) pidada
supraventrikulaarseks enne, kui see on leidnud
kinnitust EKG-kriteeriumide või kodade
EKG-ga. Vt. 4.36. (Joonis 4.35).
– Kui haige seisund lubab, peab tahhükardia etioloogia
võimalikult täpselt välja selgitama. Selleks
kasutatakse 12 lülitusega EKG-d ja karootisemassaa•
i, kusjuures samaaegselt toimub paberile
registreerimine.
– Ventrikulaarse tahhükardia ja virvenduse suure
kordumisohu tõttu tuleb neid haigeid kindlasti
uurida koormustesti kasutades. Andmeid saab ka
Holter-monitooringuga, isotoopuuringuga, koronarograafia
ja südame elektrofüsioloogilise
uuringuga.
Prognoos ja ravi
– Nimetatud rütmihäiretega kaasnevad hemodünaamilised
häired (sünkoop, presünkoop, sümptomitega
hüpotensioon) on halva prognoosi näi-

tajad juhul, kui rütmihäire põhjus ei parane või
see pole ravitav (äge müokardiinfarkt, korduva
isheemia poolt vallandatud ventrikulaarne tahhükardia
ja fibrillatsioon, metaboolsed häired,
elektrolüütide tasakaalu häired, rütmihäireid
põhjustavad ravimid).
– Ägeda müokardiinfarktiga kaasneval lühikesel
ventrikulaarse tahhükardia episoodil ei ole prognostilist
tähendust. Kui episoodid pole sagedased
ega põhjusta hemodünaamikahäireid, pole
ravi vajalik. Infarkti hilisfaasis lühiajaline sümptomiteta
ventrikulaarne tahhükardia suurendab
letaalsust. Beetablokaatorraviga on õnnestunud
prognoosi mõjustada.
– Lühiajaline sümptomiteta (või ainult südamekloppimise
tunnet põhjustav) ventrikulaarne tahhükardia
ilma fooniks oleva südamehaiguseta
pole ohtlik. Empiirilist (katse-eksituse meetodil)
ravi ei tohi alustada, sest see võib olla ohtlikum
kui rütmihäire ise. Haiged suunatakse eriarsti
juurde ravile.
4.36 LAIAKOMPLEKSSE TAHHÜ-
KARDIA DIFERENTSIAAL-
DIAGNOSTIKA
Markku Ellonen
Põhimõtted
– Südamehaige laiakompleksne tahhükardia on
tavaliselt ventrikulaarse päritoluga.
– Eristatakse VT, STV ja WPW, nende akuutne ravi,
hilisemate uuringute vajadus ja prognoos on
oluliselt erinevad.
Üldist
– Laiakompleksne tahhükardia võib olla püsiv
ventrikulaarne (VT) või episoodiline supraventrikulaarne
(PSVT, SVT).
SVT-s võib QRS-kompleks laieneda tahhükardia
ajal aberratsiooni (ajutine sääreblokaad)
tõttu. Laienemise põhjuseks võib olla ka
lisajuhtetee (WPW).
89
4.36
Joonis 4.35. Laiakompleksne tahhükardia, millega kaasnevad P-lained. VT, kus on retrograadne 2.1-blokaad.
Sagedus 170/min. Diagnoosida on raske. Võib lähtuda sellest, et laiakompleksne tahhükardia on VT.
Laiakompleksset tahhükardiat tuleb pidada
primaarselt ventrikulaarseks tahhükardiaks,
kui ei ole võimalik muud tõdeda.
- Kui haigel on koronaartõbi või haigushood
on alanud vanemas eas, on laiakompleksne
(regulaarne püsiv) tahhükardia 90%-lise
kindlusega VT.
- Ventrikulaarse tahhükardia väär ravi verapamiiliga
võib osutuda ohtlikuks. Adenosiin
on ohutu, ehkki vahel kasutu.
Kliinilised eripärad
– Püsiva ventrikulaarse tahhükardia põhjus on
peaaegu alati orgaaniline südamehaigus.
– SVT-d ja WPW-d põhjustab lisajuhtetee ja haigushood
algavad tavaliselt juba noorena. Enamikul
on süda terve.
– Vaagusärritus või adenosiin võib aeglustada südametegevust
või lõpetada SVT-hoo, kuid need
ei mõjusta VT-hoogusid.
– SVT korral on löögisagedus sageli suurem kui
püsiva VT korral, mille sagedus on tavaliselt
130–170/min. Sellest reeglist on erandeid. Eriti
kiire sagedus (üle 200/min) viitab WPW-le.
VT ja laia SVT EKG-erinevusi
– 12-lülituselise EKG abil saab diagnoosida tõenäoliselt,
mõnikord ka kindlalt. Südamesisene
EKG annab alati õige diagnoosi.
VT korral on QRS-kestus tavaliselt üle 140
msek., SVT korral 120–140 msek.
VT korral suundub frontaaltelg tavaliselt üles
(üle –30 kraadi), STV-s mitte.
VT korral esineb AV-dissotsiatsioon, SVT-s
seda ei ole.
VT korral on QRS-i kuju monomorfne (püsib
ühesugusena) ja tavaliselt ei meenuta see
tüüpilist RBBB-d või LBBB-d. SVT korral
meenutab QRS-i kuju harilikult tüüpilist
RBBB-d või LBBB-d.
VT korral võib esineda fuusio- või capturelööke,
SVT-ga neid ei ole.
Kodade virvenduse korral põhjustab erutuse levimine
piki lisajuhteteed ventriklitesse WPWsündroomi
esinemisel, laiakompleksse tahhü-

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
kardia. Vatsakeste sagedus võib siis olla eriti
kiire, isegi üle 200/min. RR-vahed pole päris
ühtlased. Normaalse rütmi ajal fikseeritud
EKG-s võib leida delta-laine.
4.40 KÕRGENENUD VERERÕHK:
MÄÄRATLUS, LEVIK JA
KLASSIFIKATSIOON
Matti Nikkilä
Hüpertensiooni määratlus
– WHO soovituse alusel loetakse kõrgenenud vererõhuks
korduvmõõtmise tulemusena saadud
RR > 160/95 mmHg.
– Noortel võiksid kriteeriumid olla veelgi rangemad,
sest diastoolse rõhu väikseimgi tõus (> 90
mmHg) ennustab hüpertensiooni teket. Alla 40aastasel
inimesel võib diastoolse ja süstoolse
vererõhu ülapiiriks lugeda 140/90 mmHg.
– Vastavalt rahvusvahelistele soovitustele jaotatakse
hüpertensioon kolme raskusastmesse.
Kerge: diastoolne vererõhk 90–104 mmHg.
Keskmise raskusega: diastoolne vererõhk
105–114 mmHg.
Raske: diastoolne vererõhk > 115 mmHg.
– Isoleeritud süstoolne hüpertensioon, kui süstoolne
vererõhk on > 160 mmHg, kuid diastoolne
vererõhk < 90 mmHg.
– Soome Südameliit on määratlenud eesmärgiks vererõhu
alla 130/85 mmHg ja rahuldavaks väärtuseks
130–135/85–90 mmHg. Noortel täiskasvanutel
on eesmärgiks vererõhk alla 120/80 mmHg.
Hüpertensiooni levik
– Ühekordsetel mõõtmistel on kõrgenenud vererõhku
leitud 15–25% täiskasvanutest (RR >
169/95 mmHg). Nendest pooltel on pikaajalisel
jälgimisel aastate pärast olnud vererõhk püsivalt
kõrge.
– Hüpertensiooni esinemissagedus kasvab pärast
40. eluaastat.
– Soomes saab ligikaudu 440 000 inimest 75%lise
soodustusega antihüpertensiivseid ravimeid.
WHO klassifikatsioon
– WHO I staadiumi kuuluvad haiged, kellel on kontrollmõõtmisega
leitud kõrgenenud vererõhk ilma
südame ja veresoonkonna komplikatsioonideta.
– WHO II staadiumi kuuluvad haiged, kellel peale
stabiilse hüpertensiooni on südame vasaku vatsakese
hüpertroofia.
– WHO III staadiumi kuuluvatel haigetel on lisaks
püsivale hüpertensioonile ka organtüsistusi.
– Ravist saab suurima efekti II ja III staadiumis.
– Essentsiaalne (idiopaatiline) hüpertensioon
90
diagnoositakse 90–95%-l.
– Sekundaarset hüpertensiooni esineb 5–10%-l.
Hüpertensioonist põhjustatud
organtüsistused
– Süda
Vasaku vatsakese hüpertroofia ja puudulikkus
Koronaartõbi
– Peaaju
Infarkt
Hemorraagia
Entsefalopaatia
– Neerud
Nefroskleroos
Puudulikkus
– Reetina
Arterioskleroos
Nn. salus sümptomid
Hemorraagia
Eksudaadid
Staaspapill (gradus 1–4).
4.41 KÕRGVERERÕHKTÕVE
RISKITEGURID
Matti Nikkilä
Riskitegurid, mida on võimalik
mõjustada tervisekasvatusega
– Suitsetamine
– Ülekaalulisus
– Soolatarbimine
– Rohke küllastatud rasvhapete tarvitamine
– Stress
– Lagritsatoodete kasutamine
– Rasestusvastaste E-pillide kasutamine.
Riskitegurid ja kaasuvad haigused,
mille puhul alustatakse ravi tavalisest
kergema näidustuse korral
– Pärilik soodumus
– Vanus < 40 aastat
– Meessugu
– Koronaartõbi
– Hüperlipideemia
– Suhkurtõbi
4.42 KÕRGENENUD VERERÕHU
DIAGNOSTIKA JA
ESIALGSED UURINGUD
Matti Nikkilä
Eesmärgid
– Populatsioonitasemel mõõta iga täiskasvanu

vererõhku vähemalt üks kord viie aasta jooksul,
kui inimene ilmub arsti vastuvõtule.
– Kõrgenenud vererõhu ilmnemisel mõõta vererõhku
enne ravi alustamist küllalt pikka aega.
– Sekundaarne hüpertensioon välistatakse haiguse
algstaadiumis tehtud laboratoorsete uuringutega.
Noored patsiendid, kel on väga kõrge või ravile
halvasti reageeriv vererõhk, saadetakse lisauuringutele.
– Selgitatakse välja riskitegurid (4.41) ja kaasuvad
haigused.
Vererõhu mõõtmine
– Mõõdetakse patsiendi istudes, peamiselt paremalt
õlavarrelt stetoskoobi nn. lehtripoolse otsaga
– Manseti rõhk tõstetakse märgatavalt üle süstoolse
rõhu ja rõhku langetatakse 2 mmHg sekundis.
– Korotkovi toonid:
1. toon on süstoolne ja 5. toon diastoolne rõhk
(NB! vahepealsed toonid võivad mõnedel
patsientidel puududa).
Kui toonid ei kao, siis fikseeritakse nende
pehmenemine (märgitakse nt. 120/80/0).
– Mõõdetakse paari minuti tagant vähemalt kaks
korda ja mõõtmiste väikseim arv fikseeritakse
vererõhuks.
– Tulemus fikseeritakse 2 mmHg täpsusega. Kodade
virvendusega haigel fikseeritakse vererõhuks
pidevalt üksteisele järgnevate toonide
ilmumis- ja kadumisvahe. Digitaalne mõõdik ei
võimalda vererõhku määrata usaldusväärselt,
kui patsiendil on kodade virvendus või rohkesti
ekstrasüstoleid.
– Kõrgenenud vererõhu korral tuleb teha uus
mõõtmine pärast 5-minutist lamamist. Enne ravi
alustamist tuleb mõõta vererõhku lamades, istudes
ja seistes. Ravi käigus on tähtis mõõta seisja
vererõhku, eriti vanuritel.
Esialgsed ambulatoorsed uuringud
– Pannakse kirja perekonnaanamnees, suitsetamine,
soola kasutamine, alkoholi tarbimine, füüsilise
aktiivsuse harjumused ja muud riskitegurid
(4.41).
– Medikamentoosset ravi silmas pidades
Kreatiniin
Veresuhkur
Kaalium (hüpokaleemia – Conni sündroom
(24.34), renaalne hüpertoonia)
Kolesterool, HDL-kolesterool, triglütseriidid
Uriinianalüüs
EKG
Thorax-röntgen
Haiglauuringud sekundaarse
hüpertensiooni kahtluse korral
– Vt. 4.48.
91
– Näidustused
Ravile allumatu hüpertensioon
Noor haige ja kõrge vererõhk
Järsku alanud keskmise raskusega või raske
hüpertensioon
– Laboratoorsed uuringud (24.34)
Plasma reniin (rahuolek/koormus)
Plasma aldosteroon (rahuolek/koormus)
Uriini aldosteroon
Kaptopriilitest (praktikas ei ole usaldusväärne),
uriini metanefriinid ja normetanefriinid
– Piltdiagnostika
Neerude ultraheliuuring
Renograafia, neerude dünaamiline gammakaamerauuring,
kaptopriilrenograafia
Vajadusel neerude angiograafia (protseduuri
ajal selektiivsed reniinianalüüsid neeruveenidest)
Neerupealisekasvaja või hüperplaasia kahtlusel
kompuutertomograafia. Kui tulemus jääb
ebaselgeks või osutub negatiivseks, tehakse
neerupealiste isotoopuuring.
Silmapõhjauuring
Vererõhu pikaaegne registreerimine
– Vererõhu pikaaegset registreerimist kasutatakse
nii diagnostikaks kui ka ravi jälgimiseks.
– Aparaatide täiustudes võib odavaid ostsillomeetrilisi
mõõtevahendid kasutada ka ambulatoorselt.
– Essentsiaalse hüpertensiooniga ilmneb öösiti
normotensiivseid väärtusi. Sekundaarse hüpertensiooni
korral on öösitigi hüpertensiivseid mõõtmistulemusi
ja ööpäevane kõikumine puudub.
– Hüpertensiooniga ületab enam kui 50% mõõtmistulemustest
väärtuse 140/90 mmHg.
Pikaaegse registreerimise näidustused
– Nn. “valge kitli hüpertensiooni” kahtlus
– Ravimite ebaefektiivne toime
– Ravimite kõrvaltoimed; eelkõige ortostaatiline
hüpotoonia.
Pikaaegse registreerimise probleemid
– Hind
– Kättesaadavus
– Tehnilised häired
– Tõlgendamise probleemid (ei ole kindlaid norme).
4.43 KÕRGENENUD VERERÕHU
RAVI ALUSTAMISE KRITEE-
RIUMID JA EESMÄRGID
Matti Nikkilä
4.43
Diastoolne vererõhk 90–99 mmHg
– Sümptomiteta, tüsistusteta: mittemedikamentoosne
ravi, kontroll üks kord aastas.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
92

– Medikamentoosne ravi on põhjendatud pärast 6–
12-kuulist jälgimist järgmistel juhtudel:
patsiendil on neeruhaigus või diabeetiline
nefropaatia (mikroalbuminuuria või tõusnud
seerumi kreatiniinikontsentratsioon) ja diastoolne
rõhk on korduvalt vähemalt 90 mmHg
patsiendil on organkahjustus või medikamentoosset
ravi näidustavad riskitegurid ja diastoolne
rõhk on vähemalt 95 mmHg
patsiendi süstoolne vererõhk on vähemalt 160
mmHg ja diastoolne rõhk vähemalt 95 mmHg
Patsiendil on eriti suur oht haigestuda ja diastoolne
rõhk on 90–94 mmHg.
Organkahjustused
– Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) (4.47)
– Koronaartõbi
– Südamepuudulikkus
– Ajuveresoonte haigused
– Neerupuudulikkus
– Perifeerne vereringehäire, klaudikatsioon
– Hüpertooniast põhjustatud silmapõhjamuutused.
Riskifaktorid, mille esinemisel on
medikamentoosse ravi alustamine näidustatud
– Südameinfarkt
– Suhkurtõbi
– Hüperlipideemia
– Meessugu
– Lähisugulasel alla 60-aastaselt esinenud südameinfarkt,
veresoonte haigus või hüpertensioon.
– Muud mõjustavad riskitegurid vt. 4.41.
Diastoolne vererõhk 100–109 mmHg
– Vererõhu jälgimine 3 kuu jooksul ja medikamentoosse
ravi alustamine, kui patsiendil on organkahjustusi
või LVH tunnuseid ja rõhk on edaspidigi
üle 100 mmHg.
– Medikamentoosse raviga alustatakse 4–6-kuulise
jälgimise järel, kui organkahjustusi või LVHd
ei ole.
Diastoolne vererõhk 110–119 mmHg
– Jälgimismõõtmised tehakse järgmise kuu jooksul
iga nädal; medikamentoosse raviga alustatakse
siis, kui rõhk ei lange alla 110 mmHg. Kui on organkahjustusi,
siis alustatakse medikamentoosset
ravi juba varem.
Diastoolne vererõhk > 120 mmHg
– Sümptomiteta haigete ravi alustatakse maksimaalselt
mõnepäevase jälgimise järel otsemaid,
kui rõhk ei lange.
– Hüpertensiivse kriisi (peavalu, teadvusehäired,
krambid) või kardiovaskulaarse komplikatsiooni
sümptomid eeldavad kohest haiglaravi sisehaiguste
arsti järelevalve all.
Süstoolne vererõhk
– Ravikatseist on saadud häid tulemusi 60–85-
93
aastaste haigete puhul. Noorematel on ainuüksi
süstoolse rõhu tõus harv ja soovitatav on mittemedikamentoosne
ravi. Tuleb silmas pidada, et
aordiklapi puudulikkus ja aordi koarktatsioon
põhjustavad kõrge süstoolse vererõhu.
– Süstoolset rõhku vähemalt 180 mmHg ravitakse
medikamentoosselt, kui rõhk 1–3 kuu jooksul
mittemedikamentoosse raviga ei lange.
– Süstoolset rõhku 160–179 mmHg ravitakse eluviisi
muutmisega, mille toimet jälgitakse 3–6 kuud.
Medikamentoosset ravi kaalutakse alles selle järel,
eriti siis, kui patsiendil on organmuutusi.
– Ajuarterite kahjustust põdevail ja eakail patsientidel
tasuks hoiduda liigsest süstoolse rõhu langetamisest.
Jälgimine ja eesmärgid ravi ajal
– Diastoolne rõhk alla 90 mmHg (primaarne eesmärk)
– Süstoolne rõhk alla 160 mmHg
– Soovitatavad on arsti jälgimisel meditsiiniõepoolsed
mõõtmised elavhõbemõõdikuga.
– Eakate patsientide vererõhku ei ole mõtet püüda
langetada liiga intensiivselt. Ettevaatliku ja astmelise
(kuid kestva) vererõhu alandamisega
püüeldakse väärtuseni 160/90 mmHg.
– Vanuritele vääralt määratud ravi võib põhjustada
ortostaatilist hüpotooniat.
4.44 KÕRGENENUD VERERÕHU
MITTEMEDIKAMENTOOSNE
RAVI
Matti Nikkilä
4.44
– Suitsetamisest loobumine (tähtsaim) (40.20).
– Liigkaalu vähendamine (24.11).
Kehakaalu alandamine 5 kg võrra langetab
vererõhku keskmiselt 5,4/2,4 mmHg.
– Rindkere keskosa rasvumus hüpertensiooni ja
düslipideemiaga üheaegselt viitab metaboolsele
sündroomile (23.55).
– Alkoholitarbimise vältimine.
Iga päev üle 20 g alkoholi joomine (vastab 2
pudelile kangele õllele) tõstab vererõhku.
– Soolatarvituse piiramine.
Eesmärgiks on alla 5 g päevas (soome mehed
söövad soola keskmiselt 12 g päevas ja naised
8 g päevas).
– Väherasvaste roogade söömine.
Vähendab kehakaalu ja vere kolesteroolisisaldust.
Vähendab kardiovaskulaarsete haiguste riski.
Dieedijuhendid vt. 24.86.
– Regulaarse füüsilise koormuse harrastamine.
30–45 min vältav reibas kõnd vähemalt 3–4
korda nädalas, soovitatavalt iga päev

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
– Psühhosotsiaalsete koormustegurite vähendamine.
– Lõdvestusravi.
– Lagritsatoodete ja hormonaalsete rasestumisvastaste
pillide kasutamise lõpetamine.
– Mõnede uurimuste alusel on kaaliumi ja magneesiumi
lisamisega õnnestunud vererõhku langetada.
Kaltsiumi lisamisest on vasturääkivaid
andmeid.
4.45 KÕRGENENUD VERERÕHU
MEDIKAMENTOOSNE RAVI
Matti Nikkilä
– Ära piirdu ainult medikamentoosse raviga
(4.44).
Diureetikumid
– Diureetikumid sobivad naistele, eakatele ja kombinatsioonis
teiste ravimitega.
Preparaadid ja doseerimine
– Hüdrokloortiasiidi manustatakse 12,5–25 mg x
1, vanuritele on algdoos 12,5 mg/ööpäev.
– Amiloriidi kombineeritakse alati hüdrokloortiasiidiga,
kui kreatiniin on normaalne ega ole hüperkaleemiaohtu.
Hüpokaleemiat tuleb vältida
eriti siis, kui patsiendil on südamehaigus või ta
kasutab digitaalist.
– Indapamiidi 2,5 mg x 1 võib kasutada hüdrokloortiasiidi
asemel. Sellel pole väikeste tiasiidiannustega
võrreldes olulisi eeliseid, ta on aga
tunduvalt kallim ja põhjustab mõnedel patsientidel
raskeid elektrolüütide häireid.
– Furosemiidi manustatakse ainult neerupuudulikkusega
patsientidele (kreatiniin > 150 mikromol/
l).
Kõrvaltoimed
– Hüpokaleemia, hüponatreemia
– Hüpomagneseemia
– Hüperurikeemia
– Hüperglükeemia
– Triglütseriidide taseme tõus, HDL-kolesterooli
langus, üldkolesterooli lisandumine.
Vastunäidustused
– Metaboolne sündroom on suhteline vastunäidustus.
– Ei sobi meestele, kellel on düslipideemia ja koronaartõbi.
– Ei sobi dieet- või tablettravil olevaile diabeetikuile.
Ettevaatusabinõud
– Seerumi kaaliumi- ja naatriumisisaldust peab
kontrollima, kui ravi alustamisest on möödas 3
kuud. Kui kontsentratsioon on normaalne, piisab
kontrollist üks kord aastas.
94
Beetablokaatorid
– Beetablokaatorid sobivad noortele, hüperkineetilistele
patsientidele ja koronaartõbe põdejaile
ning kombineeritult.
– Karvedilool ja labetalool võivad põhjustada
ortostaatilist hüpotooniat, millel on ka praktiline
tähendus.
Preparaadid ja doseerimine
– Superselektiivsed on kõige paremini talutavad
ega mõjusta lipiide.
Betaksolool 10–20 mg x 1
Bisoprolool 5–10 mg x 1
– Selektiivsete talutavus ja efektiivsus on paremad
kui mitteselektiivsetel.
Atenolool 50–100 mg x 1
Metoprolool 100–200 mg ööpäevas
Atsebutolool 400–800 mg ööpäevas.
– Vasodilateeriv (alfablokaator või beeta 2-agonistlik)
toime
Seliprolool (sobib düslipideemiaga haigetele
ja vähendab märgatavalt triglütseriididesisaldust)
200–400 mg x 1
Karvedilool 25 mg x 1
Labetalool 200–800 mg ööpäevas.
Kõrvaltoimed
– Bradükardia
– Südamepuudulikkus
– Erutusjuhtehäired, sick-sinus-sündroom
– Klaudikatsioon, millega kaasneb isheemilisi nahamuutusi
– Astma
– Unehäired
– Diabeetikute hüpoglükeemia (sümptomid varjatud)
– Muud kui selektiivsed beetablokaatorid ei sobi
haigetele, kelle triglütseriidide tase on tõusnud
ja HDL-kolesterooli sisaldus vähenenud.
Absoluutsed ja suhtelised vastunäidustused
– Vt. kõrvaltoimed!
– Mitteselektiivsed beetablokaatorid ilma ISAtoimeta
ei sobi meestele, kellel on düslipideemia.
– Kõik beetablokaatorid vähendavad sportlaste
füüsilist võimekust.
Kaltsiumiantagonistid
– Kaltsiumiantagonistid sobivad eakatele, füüsiliselt
aktiivsetele inimestele ja siis, kui beetablokaatorid
on vastunäidustatud.
Preparaadid ja doseerimine
– Diltiaseem 180–360 mg ööpäevas
– Nifedipiin 20–60 mg ööpäevas
– Felodipiin 5–10 mg ööpäevas
– Amlodipiin 5–10 mg ööpäevas
– Isradipiin 5–10 mg ööpäevas
– Nilvadipiin 8–16 mg ööpäevas.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
96

Kõrvaltoimed
– Peavalu
– Peapööritus
– Jalgade turse
– Naha õhetus ja punetus
– Kõhukinnisus
– Südame erutusjuhtehäired.
Vastunäidustused
– Verapamiil ei sobi kombinatsioonis beetablokaatoritega.
– Südamepuudulikkuse ja atrioventrikulaarse
blokaadi korral peaks verapamiili ja diltiaseemi
kasutamisest hoiduma.
ACE-inhibiitorid
– ACE-inhibiitorid sobivad hüpertensiooni kõikidele
staadiumidele. Nad on efektiivsed, kui reniini
kontsentratsioon on suur.
Preparaadid ja doseerimine
– Kaptopriil 50–150 mg ööpäevas
– Enalapriil 10–40 mg ööpäevas
– Lisinopriil 10–40 mg ööpäevas
– Ramipriil 1,25–10 mg ööpäevas
– Kinapriil 10–40 mg ööpäevas
– Silasapriil 1,25–10 mg ööpäevas
– Perindopriil (2–)4 mg ööpäevas
– Trandolapriil 1–4 mg ööpäevas.
Kõrvaltoimed
– Köha 20%-l patsientidest
– Nahalööve
– Gastrointestinaalsed häired
– Peapööritus
– Peavalu
– Maitsehäired
– Angioödeem (14.60).
Vastunäidustused
– Bilateraalne neeruarteri ahenemine või ainsa
neeru arteri stenoos
– Vanemate haigete puhul neerupuudulikkus
– Raskekujuline aordi- või mitraalklapi ahenemine.
Ettevaatusabinõud
– Seerumi kaaliumi- ja kreatiniinisisaldus tuleb
määrata ühe kuu möödudes ravi alustamisest.
Kui patsiendil esineb perifeerse ateroskleroosi
tunnuseid, tuleb analüüsid teha ühe nädala möödudes.
Ravimite kasutamine tuleb lõpetada, kui
vereseerumi kreatiniinitase tõuseb üle 150
mmol/l või vanuritel üle 180 mmol/l.
Angiotensiiniretseptori antagonistid
– Losartaan 50 mg x 1
– Valsartaan 80 mg x 1
– Nad on hästi talutavad, kõrvaltoimeid on vähe.
– Sobivad haigetele, kellel on ACE-inhibiitoritest
tingitud köha.
97
4.45
– Vastunäidustused on samad kui ACE-inhibiitoritel.
Vasodilataatorid
– Kasutamine on vähenenud, sest ka kaltsiumiantagonistid
ja ACE-inhibiitorid on vasodilateerivad
ravimid (tagavararavimitena, kui teised ei sobi).
Preparaadid
– Prasosiin ja minoksidiil.
Kõrvaltoimed
– Prasosiin: posturaalne hüpotoonia, tursed, pollakisuuria,
priapism, palpitatsioon
– Minoksidiil: intensiivistunud karvakasv, vedeliku
retentsioon
Sümpatolüütikumid
– Kasutamine on järsult vähenenud rohkete kõrvaltoimete
tõttu (tagavararavimitena, kui teised
ei sobi).
Preparaadid
– Metüüldopa, klonidiin, reserpiin.
Vererõhuravimite kombineerimine
Eesmärgid
– Eri ravimite teineteist võimendav ühistoime
– Kõrvaltoimete vähendamine
– Ravikontsentratsiooni parandamine.
Soodsaid kombinatsioone
– ACE-inhibiitor ja diureetikum (või soola tarvituse
piiramine alla 5 g ööpäevas)
– Beetablokaator ja diureetikum (või soola tarvituse
piiramine alla 5 g ööpäevas)
– Beetablokaator ja kaltsiumiantagonist (felodipiin,
isradipiin, nifedipiin või nilvadipiin)
– ACE-inhibiitor ja kaltsiumiantagonist (diltiaseem,
amlodipiin).
Võib kombineerida
– Beetablokaator ja ACE-inhibiitor
On soodne sel juhul, kui patsient on tahhükardiline
või tal on samal ajal stenokardia.
– Kaltsiumiantagonist ja tiasiiddiureetikum.
Ettevaatust kombineerimisel
– Beetablokaator ja verapamiil või diltiaseem
Võib põhjustada liigset bradükardiat, vererõhu
langust või südamepuudulikkust vanuril ja
sellisel patsiendil, kelle südamelihase funktsioneerimine
on halvenenud.
Kolme ravimi kombinatoorne ravi
– ACE-inhibiitor, kaltsiumiantagonist ja diureetikum
– Beetablokaator, vasodilateeriv kaltsiumiantagonist
ja diureetikum
Nelja ravimi kombinatoorne ravi
– Beetablokaator, diureetikum, ACE-inhibiitor,
kaltsiumiantagonist

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
– Vajaduse korral võib ravimi sobimatuse tõttu
mõnd mainitud ravimitest asendada tsentraalselt
toimiva sümpatolüütikumiga (klonidiin, metüüldopa,
reserpiin).
Vererõhuravi vähendamine ja
lõpetamine
Põhimõtted
– Võib tulla kõne alla, kui kerge, tüsistumata hüpertoonia
(WHO I) korral on ravi ja elukorralduse
muutustega õnnestunud saada vererõhk
püsima normaalsena 1–3 aasta jooksul.
– Ravimi annust vähendades jälgitakse vererõhku
kuiste vahedega. Ravimi lõpetamise järel jätkatakse
jälgimist iga kuu poole aasta jooksul, sest
hüpertensioon taastub sageli aastaid hiljem. Ravimi
lõpetamisest tingitud ohud on minimaalsed,
kui vererõhu jälgimist ei jäeta hooletusse. Ravi
uuesti alustamise vajadus ilmneb tavaliselt 2–3
kuud pärast lõpetamist, kuid vahel alles aastate
möödudes.
– On põhjust rõhutada püsivate elukorraldusmuutuste
tähtsust.
Ravivajaduse vähendamise ja lõpetamise
põhjused
– Pensionile siirdumine või stressi vähenemine
– Kõhnumine
– Mõne muu vererõhu tõusu provotseerinud teguri
kadumine
– Ebaselgetel põhjustel alustatud ravi
– Vananemine ja statsionaarravile pääsemine “ravib”
sageli tüsistumata kõrgvererõhktõve. Just
diureetikumid põhjustavad sellisel juhul hõlpsasti
ortostaatilisi probleeme ja muid elukvaliteeti
halvendavaid kõrvaltoimeid.
– Infarkti järgne südamepuudulikkus.
4.46 VERERÕHURAVIMITE
INDIVIDUAALSED NÄIDUS-
TUSED PATSIENTIDELE
Matti Nikkilä
Põhimõtted
– Hüpertensiooniravimi valikul tuleb arvestada
patsiendi
vanust
sugu
hemodünaamilist seisundit
lipiidistaatust
muid haigusi.
– Võrreldes lähtetasemega, alaneb monoteraapiaga
vererõhk oluliselt vaid 40–60%-l patsientidest,
hoolimata uutest efektiivsetest ravimitest.
– Toimeta ravim tuleb vahetada teise ravimi vastu.
– Kombineeritud ravi korral (4.45) tuleb iga ra-
98
vimi lisaefekt kindlaks teha jälgimisega.
– Juhul kui küsimuse all on ravile reageerimatu
hüpertensioon, on alust kahtlustada sekundaarset
hüpertensiooni.
Vanus
– Noorte haigete varases järgus hüpertensioon on
algul labiilne ja sellega kaasneb kõrgenenud
sümpatotooniast tulenev hüperkineesia. Kuna
südame minutimaht on hemodünaamiliselt suurenenud,
on loomulikuks ravimivalikuks beetablokaatorid.
– Üle 50-aastastel on hüpertensioon tavaliselt stabiilne.
Hemodünaamiliseks muutuseks on veresoonkonna
perifeerse toonuse tõus. Seda tuleks
arvestada ravimite valikul ja eelistada endisest
enam ACE-inhibiitoreid. Vanuse tõustes paraneb
ka kaltsiumiantagonistide toime ja oma vasodilateeriva
omaduse tõttu sobivad nad ka üle 50aastastele
arteriaalse hüpertensiooni raviks.
– Eakate (üle 65-aastaste) hüpertensiooni raviks
sobivad endiselt hästi diureetikumid. Diureetikumidel
on nõrgalt vasodilateeriv toime ning nad
normaliseerivad lisandunud hüpervoleemiat.
Kombineeritud ravi kaltsiumiantagonistide ja
ACE-inhibiitoritega sobib hästi üle 65-aastastele.
Sugu
– Naistel esineb düslipideemiat ja koronaartõbe
tunduvalt harvemini kui meestel, mistõttu diureetikume
võib enamikul naistest endiselt pidada
esmasravimiks. Seerumi kolesteroolitaseme
tõus ei ole vanematel naistel diureetikumide
kasutamise vastunäidustuseks.
– Üsna sageli on meeste seerumi HDL-kolesterooliväärtused
madalad ja triglütseriidide väärtused
kõrged, mistõttu diureetikume tuleks vältida
nende düslipideemiat süvendava toime
tõttu. Üle 50-aastastel meestel suureneb järsult
südame koronaartõve esinemissagedus, mistõttu
selektiivsed beetablokaatorid vähendavad surevust
rohkem kui teised vererõhuravimid.
– Tiasiiddiureetikumid väldivad osteoporoosi,
mistõttu neid võib soovitada klimakteeriumiea
ületanud naistele. Eakad peaksid kasutama üksnes
väikseid annuseid, ja seda ortostaatilise hüpotoonia
ohu tõttu.
Hemodünaamiline tüüp
– Hemodünaamiline tüüp sõltub east, veresoonte
seisundist ja südame pumbafunktsioonist.
Noorte hüperkineetilise tüübiga patsientidel
on hüpertoonia valikravimiks beetablokaatorid.
Vanemas eas võivad hüperkineetilistel
patsientidel tahhükardia põhjuseks olla südamepuudulikkus
või hüpertüreoos.

Vanuse tõustes lisandub veresoonte arterioskleroos
ja perifeerne vastupanu ning süstoolne
rõhk tõusevad. Vanade inimeste süstoolse
hüpertensiooni ravis on osutunud efektiivseks
diureetikumide ja ACE-inhibiitorite kombineerimine.
Juhul, kui kõrgvererõhuhaigel esineb vasaku
vatsakese puudulikkus, tuleb alati kasutada
diureetikumi ja ACE-inhibiitori kombinatsiooni.
Lipiidide staatus
– Lipiidide seisundit tuleb uurida kõigil tööeas
olevatel vererõhuhaigetel.
– Koronaartõbe ja düslipideemiat põdejatele ei
peaks määrama diureetikume ja mitteselektiivseid
beetablokaatoreid.
Kui vererõhuhaigel on samaaegselt koronaartõbi
ja düslipideemia, siis on parimad ravimid
selektiivsed beetablokaatorid ja kaltsiumiantagonistid.
Ilma koronaartõveta düslipideemia korral on
soovitatavad vererõhuravimid ACE-inhibiitorid
ja kaltsiumiantagonistid, sest need ei
mõjusta seerumi lipiide. On leitud, et düslipideemia
raviks sobib hästi seliprolool.
Muud kaasuvad haigused
– Suhkurtõvega peaks kasutama ACE-inhibiitoreid,
sest need vähendavad diabeetilist nefropaatiat
(23.51).
– Koronaartõbe põdejatele sobivad vererõhuravimiteks
selektiivsed beetablokaatorid ja kaltsiumiantagonistid.
– Südamepuudulikkuse ja hüpertensiooni koosesinemisel
peaks kasutama diureetikume ja
ACE-inhibiitoreid. Beetablokaatoreid on varem
peetud vastunäidustatuks, kuid väikestes annustes
võib neid kasutada kompenseeritud puudulikkuse
korral (4.67).
– Renovaskulaarse hüpertensiooni ravis on efektiivsed
ACE-inhibiitorid, kuid ACE-inhibiitorravi
käigus tuleb hoolikalt kontrollida kreatiniini-
ja kaaliumisisaldust.
– Astmahaigetele ei tohi manustada beetablokaatoreid.
Teisi vererõhuravimeid võib kasutada.
– Neerupuudulikkusega haigetel (seerumi kreatiniin
> 150 mmol/l) asendatakse tiasiiddiureetikum
loop-diureetikumiga. Kergema neerupuudulikkusega
(kreatiniin 120–150 mmol/l)
võib kasutada beetablokaatoreid ja kaltsiumiantagoniste
ning ettevaatlikult ka ACE-inhibiitoreid.
Kui seerumi kreatiniinisisaldus on üle
150 mmol/l, tuleb ACE-inhibiitorite kasutusele
võtmine jätta sisehaiguste arsti otsustada.
– Vanurite hüpertensiooni ravi toimugu ettevaatlikult,
arvestades ortostaatilise hüpotoonia võimalust.
Vanuritel on kaltsiumiantagonistid vere-
99
rõhu langetajatena efektiivsemad kui beetablokaatorid,
mis põhjustavad hõlpsasti südame juhtehäireid
ja soodustavad südamepuudulikkust.
Vanuritel on tihtipeale neeruarterite ateroskleroosi,
mistõttu ACE-inhibiitorid võivad ootamatult
põhjustada seerumi kreatiniini- ja kaaliumisisalduse
suurenemist.
– Hüpertensioon kiirendab ateroskleroosi, põhjustab
südamepuudulikkust, koronaartõbe, ajuhalvatusi,
neerupuudulikkust ja silma võrkkesta
degenereerumist. Tänapäeval teatakse, et hüpertensioon
kaasneb suurel osal patsientidest laiema,
metaboolse sündroomiga (23.55)
4.47 VASAKU VATSAKESE
HÜPERTROOFIA (LVH)
VERERÕHUHAIGEL
Markku Ellonen
4.47
– LVH on iseseisev ja oluline koronaartõve riskifaktor.
EKG-kriteeriumide põhjal fikseeritud
LVH tähendab 6–8-kordset koronaartõve- või
äkksurmaohtu. Alanev ST-T-muutus (“strain”)
märgib kahekordset ohtu.
– EKG-kriteeriumide põhjal hinnates esineb LVH
20%-l vererõhuhaigetest.
– LVH põhjustab südame vasaku vatsakese seina
paksenemist ja seetõttu diastoolset düsfunktsiooni.
LVH vähendab koronaarreservi, ent lisab
samas koronaarvajadust. Selle tagajärg on isheemia
ilma pärgarterite muutustetagi. Need tegurid
selgitavad, miks koronaarprobleemid on ohtlikumaks
saanud. Äkksurm on tingitud tõsistest
ventrikulaarsetest arütmiatest.
– Hüpertooniat on traditsiooniliselt liigitatud
WHO II staadiumi, kui kaasneb LVH. Vererõhu
ravi alustatakse väikesest rõhulangemisest, kui
esineb LVH. Ravimisel tuleb vältida hüpokaleemiat
põhjustavaid ja proarütmilisi ravimeid.
– Hüpertroofiliste muutuste vähenemine on vererõhu
ravi tõhususe tunnus ja arvatakse, et see parandab
vererõhuhaige prognoosi. Nn. kõrge voltaa•
on kõige kiiremini taastuv muutus. Märgatav
ST-T-muutus on südamelihase püsiva kahjustuse
tagajärg ega ole tavaliselt taastuv.
– LVH esineb sageli koos süstoolse hüpertooniaga,
eriti vanematel naistel, kellel LVH ilmneb niikuinii
ealise muutusena.
Vasaku vatsakese hüpertroofia
hindamine
– Südame palpatsioonil on tiputõuke aeg pikenenud
ja lokaliseerunud lateraalsele ning on tuntav
laiemal alal. Jäik või emfüsemaatiline rindkere
raskendab uuringut, sest tiputõuge jääb tundmata;
perkussioon võib siiski õnnestuda.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
– EKG on praktikas tähtsaim meetod. Ultraheliuuring
on siiski tundlikum ja selle põhjal võib
kriteeriumide alusel LVH-d fikseerida kuni
pooltel vererõhuhaigetest. Ultraheliuuringut tuleb
kasutada siis, kui kliiniline leid ja EKG on
omavahel vastuolus. Ultraheliuuringut ei ole vaja,
kui EKG põhjal esineb selge LVH.
– Rindkere röntgenipilt on mittetundlik. Hüpertroofia
võib siin ilmneda vaid vasaku vatsakese
promineerumisena.
– Hüpertroofia hindamisel on aluseks eelkõige
voldikriteeriumid (kõrge R-sakk).
– LBBB tähendab tavaliselt LVH-d.
– Üldine EKG hinnang põhineb Estesi loodud
punktisüsteemil (tabel 4.47). Voldikriteeriumidele
lisaks antakse hinnang ST-T-muutustele,
teljele, QRS-kompleksi laienemisele ja vasaku
koja hüpertroofiale. Estesi voldikriteeriumid on
jäigad ja ebatundlikud. Paljud komputeriseeritud
hinnanguprotokollid on langetanud voldikriteeriume,
püüdes parandada tundlikkust. Sel juhul
tuleb hinnangut andval arstil otsustada, kas uuritaval
on mingi põhjus, mis tekitab nn. “kõrge
voltaa• i” (raske töö, sport, noor iga, meessugu,
kõhnus) või vähendab seda (paksus, kopsuemfüseem,
vananemine, naissugu, põetud infarkt).
Uued komputeriseeritud LVH hinnanguprotokollid
on usaldusväärsed ja arukalt koostatud:
need annavad tõenäosuse astme ja oskavad arvesse
võtta vanust ning sugu.
4.48 SEKUNDAARNE
HÜPERTENSIOON
Toimetus
Eesmärk
– Sekundaarset hüpertensiooni tuleb kahtlustada
siis, kui kõrgvererõhktõvega koos ilmnevad
järgmised ebatüüpilised tunnused:
algab alla 30–40-aastasena
algus on järsk
järsult süvenev vererõhk ka vanemas eas
vererõhuväärtused on kõrged (seda pole
Conni sündroomi korral)
reageerib halvasti medikamentoossele ravile
pärilikku tegurit anamneesist ei ilmne
patoloogilised laboratoorsed analüüsid (uriini
sade, seerumi kaalium ja kreatiniin, LVH jm).
Epidemioloogia
– Avastatud uutest kõrgvererõhktõvega patsientidest
95%-l on essentsiaalne hüpertoonia
4%-l renaalne hüpertoonia
1%-l muudest põhjustest tingitud hüpertoonia.
100
Nefrogeenne hüpertoonia
Renovaskulaarne hüpertoonia
– Kliinilistel alustel raske diagnoosida
– Renovaskulaarse hüpertoonia kahtlus peaks tekkima,
kui patsiendil
on ravile halvasti alluv hüpertoonia või varasem
hea ravivaste halveneb
esineb ulatusliku arterioskleroosi kliinilisi
tunnuseid, nt. klaudikatsioon, halvasti palpeeritavad
perifeersed pulsid
on kuulda neeruarterite kahinat ülakõhus (auskulteeritav
igal kolmandal)
staatuses leitakse auskulteeritav süstoolne
kahin kõhupiirkonnas (kuuldav harva).
– Uriini sade ja seerumi kreatiniin võivad olla normaalsed.
– Kõik patsiendid, kellel kahtlustatakse neeruarteri
stenoosi, saadetakse haiglauuringutele neeruarterite
piltdiagnostikaks.
– Teatud juhtudel on võimalik kirurgiline ravi või
angioplastia. Eriti efektiivne on noorte patsientide
ravi, kui neil on fibromuskulaarne düsplaasia.
Neerude parenhüümihaigustest põhjustatud
hüpertoonia
– Neeruhaigust võib pidada kõrgenenud vererõhu
põhjuseks siis, kui põhiuuringutega (4.42) leitakse
seerumi suurenenud kreatiniinitase, proteinuuria
või hematuuria. Nende normaalsed
väärtused ei välista nefrogeenset hüpertooniat.
Neerupatoloogia võib olla vaid ühepoolne.
– Neeruhaiguse põhjus on sageli teada juba varases
staadiumis: diabeetiline nefropaatia, nefriit,
krooniline püelonefriit või amüloidoos (harva).
– Kui neeruhaiguse põhjus on teada, siis püütakse
efektiivselt ravida põhihaigust ja valitakse neeruhaigele
võimalikult sobiv vererõhuravim
(4.46).
Estesi LVH-hinnangukriteeriumid
Tabel 4.47
EKG-kriteeriumid Punktid
1. R või S jäsemelülituses = 20 mm
või R või S rinnalülitustes
V1 V2 V5 V6 = 30 mm 3
2. ST- muutus ilma digitaaliseta 3
ST-T-muutus digitaalise kasutajal 1
3. QRS-telg vasakule üle -30 kraadi 2
4. QRS-kestus >100 msek. või
aktivatsiooniaeg (VAT) V5–V6 >50 msek. 1
5. P-terminale alla -0,04 mmsek.
(= vasaku koja hüpertroofia) 3
Tõlgendus: kindel LVH 5 või rohkem, võimalik 4
punkti.

– Ebaselge etioloogiaga neeruhaiguse edasised
uuringud tehakse sisehaiguste osakonnas.
– Kõrgvererõhktõvest tingitud sekundaarne neeruhaigus
võib põhjustada hüpertooniat.
Endokriinne hüpertensioon
– Endokriinset kõrgvererõhku tuleb pidada võimalikuks
juhul, kui
kõrgvererõhktõvele lisandub muid sümptomeid
vererõhuväärtused on kõrged
medikamentoossele ravile reageering halb
spironolaktooniga hea efekt (Conn).
Endokriinse hüpertensiooni põhjused ja nende
esmased uuringud
1. Rasestumisvastased tabletid
– Rasestumisvastaste vahendite kasutamise
kohta tuleb küsida kõigilt alla 40-aastastelt
patsientidelt (27.13). Vererõhk üle 140/90
mmHg nõuab alati üleminekut kombineeritud
pillidelt minipillidele või mõnele muule
kontratseptsioonivahendile.
2. Primaarne aldosteronism ehk Conni sündroom
(24.34)
– Aldosteronismile vihjab põhiuuringutes leitud
hüpokaleemia (seerumi kaalium < 3,5 mmol/
l) või väikese diureetikumiannusega ilmnev
isoleeritud hüpokaleemia (K < 3,0 mmol/l).
– Uuringud
Seerumi kaalium, naatrium, uriini kaalium,
naatrium
Plasma aldosteroon, reniin
Uriini aldosteroon
Alanenud kaaliumitaset esineb samuti nefrogeense
hüpertoonia korral sekundaarse
hüperaldosteronismi tagajärjel.
– Enamasti ravitakse kirurgiliselt, kui kompuutertomograafia
näitab adenoomi. Teistel juhtudel
ravitakse konservatiivselt spironolaktooniga.
3. Hüperparatüreoos
– On põhjust kahtlustada keskealistel naistel,
kel on neerupatoloogia, luude fraktuure, kõhuvalu,
psüühilisi häireid (24.21).
– Uuringud
Algul seerumi kaltsium, albumiin
Järgnevalt seerumi PTH (kõrgenenud PTHväärtus
on enamikul sekundaarne ja põhjustatud
hüperkaltseemiast)
– Kerget hüperkaltseemiat põdeva, väheste
sümptomitega patsiendi vererõhku ravitakse
medikamentoosselt ja patsienti jälgitakse,
teistel juhtudel on ravi kirurgiline.
4. Cushingi tõbi (24.53)
– Tähtsaimaks diagnostiliseks vihjeks on tüüpiline
kliiniline pilt.
– Patsiendilt tuleb kindlasti küsida, kas ta tarvitab
kortisoonipreparaate.
101
– Uuringud
Lühike deksametasooni test (24.53)
– Ravi on kirurgiline.
5. Feokromotsütoom (24.54)
– Tähtsaimaks diagnostiliseks vihjeks on
tüüpiline kliiniline pilt.
– Harva (sekundaarseist < 1%)
– Diferentsiaaldiagnoos: paanikahäire
– Uuringud
Uriini metanefriinid
– Ravi on tavaliselt kirurgiline.
Teisi sekundaarse hüpertensiooni
põhjusi
– Aordi koarktatsioon
Auskultatsioonileid
Rindkere röntgenipilt
Üla- ja alajäsemete vererõhu erinevus (noortel
patsientidel tuleb mõõta mõlemad).
4.50 RINNAVALU
DIFERENTSIAAL-
DIAGNOSTIKA
Kimmo Luomanmäki
4.50
Eesmärk
– Infarktivalu tuleb eristada mitteisheemilistest
rinnavaludest, mille seas on tõsiseid ja ravitavaid
haigusseisundeid; neist tähtsaim on kopsuemboolia.
– Tuleb silmas pidada, et riskifaktoritega haigetel
võib muule rinnavalule lisaks esineda ka isheemilist
rinnavalu.
Isheemiline kardiaalne valu
– Südamelihase isheemia (infarkti) diagnoosi võti
on tavaliselt kaua kestev valu rinnus. Isheemilise
valu tüüpilised tunnused on järgmised:
kestus tavaliselt üle 30 minuti
paikneb laialdaselt retrosternaalpiirkonnas,
kust valu võib kiirguda õlavartesse (tavaliselt
vasakule), selga, kuklasse või lõuga
pigistus, rõhumine, pitsitus; hingamine või
asendi muutus ei mõjuta oluliselt selle tugevust
ühtaegu tugev ja pidev
osa patsientide (valu algab ülakõhu piirkonnast;
koos iiveldusega) sümptomid meenutavad
ägeda kõhu haiguspilti. Vahel, eelkõige
alaseina isheemia korral, on juhtivad sümptomid
iiveldus ja oksendamine.
alaseina isheemiaga kaasnev äge vagoonia
võib vallandada bradükardia ja hüpotensiooni,
mille sümptomiteks on peapööritus või minestus.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Rinnavalude muud mitteisheemilised
põhjused
– Vt. tabel 4.50.
4.51 SÜDAMEINFARKTILE
SARNASED EKG-MUUTUSED
Kimmo Luomanmäki
ST-muutused, mis sarnanevad
akuutsest isheemiast põhjustatuile
ST-segmendi tõus
– Varane repolarisatsioon
V1-V3
Eriti füüsilist koormust harrastavatel meestel
(“sportlase süda”) (joonis 4.60d)
– Äge müoperikardiit
Kõikides lülitustes v.a. V1, aVR
Beetablokaator ei normaliseeri
– Kopsuemboolia
Alaseinalülitustes
– Hüperkaleemia
– Hüpertroofiline kardiomüopaatia.
ST-segmendi tõus
– Sümpatotoonia
– Hüperventilatsioon
– Kopsuemboolia
– Hüpokaleemia
– Digoksiin
– Antiarütmikumid
– Psühhotroopsed ravimid
– Hüpertroofiline kardiomüopaatia
– Tagaseina infarkti retsiprookne ST-depressioon
lülitustes V2–V3–V4
– Vereringešokk.
QRS-muutused, mis sarnanevad Qsaki
infarktile
– Hüpertroofiline kardiomüopaatia
– WPW-sündroom
– Müokardiit
– Nüri südamevigastus
– Massiivne kopsuemboolia (QS V1–V3 lülitustes)
– Pneumothorax
– Südame amüloidoos
– Südamekasvajad
– Progresseeruv lihasdüstroofia
– Friedreichi ataksia.
T-saki infarkti (non-Q-infarkti)
meenutavad ST-muutused
– Tõusnud koljusisene rõhk
Subarahnoidaalne verejooks
Koljuvigastus
– Hüperventilatsioonisündroom
– Tahhüarütmia järgne seisund
102
– Vereringešokk
Verejooks
Sepsis
– Äge kõhunäärmepõletik
– Müoperikardiit.
4.52 SÜDAMEINFARKTI VÄHESED
EKG-TUNNUSED; INFARKT
JA LBBB
Kimmo Luomanmäki
Infarktile vihjavad vähesed EKGmuutused
– R-saki madaldumine
– Väike q/V2–V4 juhul, kui pole eesmist sääreblokaadi
– QRS-kompleksi algus- või lõpposa sõlmeline
– Äge sääreblokaad
– Varasema infarktimuutuse kadumine
– Alla 30 msek kestusega Q III, aVF.
Infarkti EKG-diagnoos vasaku
sääreblokaadi korral
– Ägedas faasis ST-elevatsioon
– Q-saki tekkimine/V5–V6
– QS- või R-saki järsk madaldumine/V1–V6
– Madal QRS-kompleks
– QR-kompleks ventrikulaarses ekstrasüstolis.
4.53 ÄGEDA SÜDAMEINFARKTI
TROMBOLÜÜTILINE RAVI
Toimetus
Põhimõtted
– Trombolüüs on seda efektiivsem, mida kiiremini
sellega alustatakse.
– Kõikidele raviks sobivatele patsientidele tuleb
see ravi garanteerida ja viivitused minimeerida
kõikides ravietappides.
Näidustused
– Valu on kestnud kauem kui 20 min, kuid alla 12–
24 t. Kauem kestnud sümptomeid tuleks ravida,
eriti kui valu ja ST-segmendi elevatsioon jätkuvad.
– EKG-s on
2-mm ST-segmendi elevatsioon vähemalt kahes
rinnalülituses või
1-mm ST-segmendi elevatsioon vähemalt kahes
jäsemelülituses või
tagaseinakahjustuse poolt põhjustatud retsiprooksed
ST-segmendi depressioonid V1–V4
lülitustes (tavaliselt on samal ajal nähtavad

Rinnavalude muud kui isheemilised põhjused
Haigus Eristav tunnus
alaseinakahjustuse tunnused alaseinalülitustes
II, III ja aVF või parema vatsakese isheemia
V4R lülituses).
– Ägeda infarkti sümptomaatika ja vasem sääreblokaad,
mis takistab EKG tõlgendust.
103
Tabel 4.50
Refluksösofagiit ja ösofagospasm – EKG-muutusi ei ole
– Kõrvetised
– Süveneb lamades, kuid ka pingutusel nagu stenokardia
– Tavalisim rinnavalude põhjus
Äge kopsuemboolia – Tahhüpnoe, hüpokseemia, hüpokapnia
– Röntgenipildil ei ole kopsupaisu
– Meenutab vahel alaseina kahjustust: ST tõus (II, III, avF)
– Kliiniline pilt võib meenutada hüperventilatsiooni
– Astrup: pO 2 alanenud, pCO 2 alanenud
– Valu on sageli nõrk
Hüperventilatsioon Hüperventilatsioonisündroom
– Juhtiv sümptom on düspnoe – nii nagu kopsuembooliaski!
– Sageli noor patsient
– Jäsemeis torked ja tundehäired, peapööritus
– Astrup: pCO 2 alanenud, pO 2 tõusnud või normis
Sekundaarne hüperventilatsioon
– Sageli mõni orgaaniline põhjus: atsidoos, kopsuemboolia,
õhkrind, astma, infarkt jm.
Spontaanne õhkrind – Ägedas staadiumis on juhtivaks sümptomiks düspnoe
– Auskultatsioon ja rindkerepilt
Aordi dissektsioon – Väga tugev, lokalisatsiooni muutev valu
– EKG-s ei ole ägedat infarkti
– Rindkerepildil vahel lai mediastiinum
– Aordiklapi puudulikkus
– Parema pärgarteri sulgus
– Harva esinev: Soomes 100–200 aastas
Südamepaunapõletik – Mõjustavad asendimuutus ja hingamine
– Hõõrdumiskahin võib olla kuuldav
– Ei ole retsiprookseid ST-depressioone
Pleuriit – Torkav valu hingamisel, mille tavalisim põhjus on
siiski köhimisest tingitud rindkerest pärit valu
Kostokondraalvalu – Palpatsioonihellus, mõjustab rindkere liikumine
– Võib olla tähenduseta kõrvalleid
Algav vöötohatis – EKG-muutusi ei ole
– Ilmneb lööve
– Naha tundehäired teatud piirkonnas enne löövet
Ekstrasüstolid – Hetkelised, paiknevad tipupiirkonnas
– Sageli kombinatsioonis hüperventilatsiooniga
Haavand, koletsüstiit, pankreatiit – Kliiniline uuring (inferioorne isheemia võib luua ägeda
kõhu pildi!)
Depressioon – Püsiv suruv tunne sõltumata koormusest
– EKG normaalne
Alkoholi tarvitamisega kaasnev – Noor mees joobnuna vastuvõtuosakonnas
4.53
– Kui on võimalik näha varasemaid kardiogramme,
siis tuleb veenduda selles, et muutused on
värsked. Kõige enam interpreteerimisvigu põhjustab
varane repolarisatsioon (ST-segmendi
elevatsioonid rinnalülitustes).

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
– Nitroglütseriin ST-segmendi elevatsiooni ei
mõjusta.
– Väike Q-sakk on lubatav.
– Eriti tähtis on teha trombolüüsi patsiendile, kellel
on rinnalülitustes suured ST-elevatsioonid,
kuid sügavaid Q-sakke pole veel tekkinud.
– T-saki infarkti ennustav valu ja isheemiline STdepressioon
ja T-inversioon või ebastabiilne
angina pectoris ei ole esialgu trombolüütilise
ravi näidustuseks. NB! Posterioorse infarkti
retsiprookseid ST-depressioone ja anterioorset
isheemiat tuleb teineteisest eristada.
Vastunäidustused
Absoluutsed
– Aordi dissektsioon
– Perikardiit (harv probleem)
– Aktiivne seedetrakti või kuseteede verejooks
(vähem kui 2–4 nädalat verejooksust)
– Alla 2 nädala operatsioonist või suurest koevigastusest
– Koljusisene kasvaja, arteriovenoosne malformatsioon
või aneurüsm.
– Isheemiline ajuhalvatus vähem kui 1–2 kuu eest
(välja arvatud kindel transitoorne ajuisheemia)
– Ajuverejooks vähem kui 6 kuu eest
– Koljusisene manipulatsioon või vigastus viimase
2 kuu jooksul
– Raskekujuline verejooksukalduvus.
Suhtelised
– Ravi võib tulla kõne alla, kui valu algusest on
möödas alla 3 tunni, on suure (anterioorse) infarkti
oht ning sügavaid Q-sakke veel pole.
Äge haavand (< 6 kuud)
2–4 nädalat operatsioonist või suurest koevigastusest
Vererõhk on vaatamata ravile üle 180/120
mmHg
Kauakestnud südamemassaa• või roidemurrud
Varasem ajuverejooks või -vigastus
Mis tahes muu eluohtlik haigus
Rasedus.
Abinõud enne ravi alustamist
1. EKG-monitooring, valmisolek defibrillatsiooniks
2. Manustatakse 2 nitroglütseriini tabletti või nitroaerosooli
ning hapnikku: jälgitakse ST-segmendi
muutusi (kui see normaliseerub, siis tuleb
uuesti kaaluda trombolüüsi näidustust).
3. Aspiriin 100 mg per os (ei anta, kui patsiendil on
varfariinikuur või aspiriiniallergia).
4. Kanüleeritakse kaks veeni, infusiooni alustatakse
NaCl-ga (0,45% või 0,9%).
5. Võetakse materjal järgmisteks analüüsideks
(kõige kergem on võtta kanüülist enne infusioonivoolikuga
ühendamist): Hgb, leukotsüüdid,
Na, K, kreatiniin, CK, CK-MB (vastuseid ootama
ei jääda).
104
6. Beetablokaator (atenool, metoprolool, praktolool)
5 mg i.v. 5 minuti jooksul; korratakse 10
minuti möödudes, kui pulss on üle 50/min ning
pole muid vastunäidustusi (raske südamepuudulikkus,
astma).
Trombolüüsi läbiviimine
– Trombolüüsiks kasutatakse streptokinaasi või
t-PA-d (reteplaas või alteplaas).
Streptokinaasi manustamine
1. 0,9%-list NaCl-lahust 200–300 ml voluumeni
kiireks täitmiseks.
2. 1,5 milj. ühikut streptokinaasi manustatakse ühe
tunni jooksul ühtlase infusioonina.
Kabikinase ® 1.5 milj. ühikut + 100 ml 0,9%list
NaCl komplektpakendis 100 ml/h=33 gtt/
min või
Streptase ® 1,5 milj. ühikut kuivainet lahustatakse
alguses nt. 5 ml 0,9-protsendilise NaClga
ja see omakorda 100 ml 0,9%-lise NaCl-ga.
– Streptokinaasi infusioonile võib vahel järgneda
hüpotoonia, sel juhul tõsta patsiendi jalad üles ja
lõpetada võimalik nitroglütseriiniinfusioon. Kui
rõhk tõusma ei hakka, siis aeglustatakse streptokinaasi
infusiooni või lõpetatakse see hoopis.
Vajaduse korral manustatakse 0,9%-list NaCl ja
väga raske hüpotoonia korral dopamiini.
– Reperfusioonistaadiumiga kaasnevad arütmiad
nii nagu ikka ägeda infarktiga. Üksikuid vatsakeste
ekstrasüstoleid ja lühikesi ventrikulaarseid
tahhükardia hoogusid võib üksnes jälgida.
Pikemate ventrikulaarsete tahhükardiate
korral või kui hemodünaamika häirub, taastatakse
rütm lidokaiini manustades või elektrilist
kardioversiooni tehes (30–100 J).
Streptokinaasi erinäidustused
– Suurenenud ajuverejooksu oht (vanus üle 70
aasta, kõrgvererõhk, varasem ajuinfarkt)
– Eeldatav vähene trombolüüsi efekt (väike infarkt,
aega kulunud üle 6 t.).
t-PA erinäidustused
– Streptokinaasallergia
– Varasem streptokinaasravi, 5 päeva – 2 aastat
– Patsient on hüpotooniline
– Laiaulatuslik eesseinakahjustus
– Uus sulgus trombolüüsi järel (tekib 10–15%-l
tavaliselt mõne tunni kuni ööpäeva jooksul pärast
trombolüüsi)
– Parema vatsakese infarktist tingitud hemodünaamikahäire
– Valude algusest möödas lühike aeg.
Reteplaasravi
– Manustatakse bolusena kaks Rapilysin ® -injektsiooni
(10 + 10 Ü) pooletunnise vahega.
Alteplaasravi
1. Lahustatakse kaks 50 mg Actilyse ® sisaldava pudeli
sisu.

2. Manustatakse süstlast
– 1–2 minuti jooksul 15 ml (15 mg)
3. Infundeeritakse
– järgmise poole tunni jooksul 0,75 mg/kg/30
min (maks. 50 mg = 50 ml)
– järgmise tunni jooksul 0,5 mg/kg/60 min
(maks 35 mg)
– Kogu ravi kestus on 90 min. Infundeerimiseks
kasutatakse infusioonipumpa.
4. Hepariniseerimine (väldib lahustatud soones
vahetut retromboseerumist, pole vaja kohe
algstaadiumis alustada t-PA-ravi)
– Bolusena 5000 ühikut (1 ml)
– Jätkatakse infusiooni 1000 ühikut tunnis kuni
48 tundi.
Haiglasse saatmine
– Kui hemodünaamikahäire on tõsine, võib patsiendi
tervisekeskusest haiglasse viia trombolüüsi
ajal. Kogenud intensiivraviõde võib stabiilses
seisundis patsiendi toimetada haiglasse ilma
saatva arstita. Teistes olukordades peaks arst
transportimisel kaasas olema.
– Patsienti peab monitorist jälgima ja defibrillaator
olgu käepärast. Kättesaadavad peavad olema
adrenaliin, atropiin ja lidokaiin tõukeannuseks
ning lidokaiiniinfusioon.
– Tervisekeskuse voodiosakonnas võib ravida sellist
infarktihaiget, kus juba niigi seal ravil viibib.
Komplikatsioonide ravi
– Kerge verejooksu korral jätkatakse trombolüüsi ja
kui võimalik, siis proovitakse verejooks komprimeerida.
– Tõsise verejooksu korral ravi katkestatakse ja
kiire infusioonina manustatakse Ringeri lahust
või 0,9%-list NaCl-lahust ning traneksaamhapet
(Cyklokapron ® 2 x 5 ml i.v.).
– Ajuinfarktinähtude korral ravi katkestatakse.
– Anafülaktilist šokki ravitakse adrenaliiniga
1:10 000 1–3 ml i.v. 5–10 min jooksul või 1:1000
0.4–0.8 ml i.m. Vt. ka anafülaksia (14.61).
Akuutne angioplastia
– Angioplastia kui erakorraline protseduur on
trombolüüsi alternatiiv, millel võib olla eeliseid
ravikeskuses, kus selleks on head tingimused.
4.54 EBASTABIILNE
STENOKARDIA (ANGINA
PECTORIS)
Toimetus
Eesmärk
– Tuntakse ära ähvardavale infarktile eelnev steno-
105
4.54
kardia ja haige saadetakse efektiivselt toimivasse
südameintensiivravi osakonda aktiivseks
medikamentoosseks raviks või kiireks revaskularisatsiooniks.
Määratlus
– Uus, värske ning raskekujuline koormusega
kaasnev rinnavalu, mis on kestnud alla 1 nädala,
kui ka rahuolekuvalu ei ole.
– Rahuolekuvalu on olnud alla kuu või viimase
kahe ööpäeva jooksul. Rahuoleku stenokardiaga
kaasneb sageli südamepuudulikkus.
– Koormusrinnavalu varsti pärast infarkti.
Kliiniline pilt
– Ebastabiilne stenokardia on valu poolest samasugune
kui patsiendil ehk varem esinenud koormusrinnavalu.
– Alati valu ei ole ja juhtiv sümptom võib olla süvenenud
koormuspigistus (seisundi halvenemine).
– EKG-s on ST-depressioon varasem tunnus kui
valu, kuna sümptomiteta isheemiat esineb rohkem
kui sümptomitega.
– Piir ebastabiilse stenokardia ja T-saki infarkti
(non-Q-infarkti) vahel on ebakindel: nt. LAD-i
tüvestenoos põhjustab sümmeetrilise T-inversiooni
rinnalülitustesse. Kui sellega kaasneb
ensüümitaseme tõus, on tegemist infarktiga.
Ravi
– Peamiselt viiakse läbi südameintensiivravi osakonnas.
– Medikamentoosset ravi tuleb alustada esimeses
ravipaigas.
– Kergeimat vormi ehk värsket stenokardiat võib
ravida ka tervisekeskuses. Sellisel juhul tuleb
arvestada infarktiohtu, mis väheneb kiiresti ja
vastavalt muutunud olukorrale kujuneb stabiilne
stenokardia.
Rahuoleku isheemia akuutne ravi
– Algul 250 mg aspiriini puruksnärituna, seejärel
100 mg ööpäevas püsivalt, kui ei ole vastunäidustusi.
– Hapnik
– Nitroinfusioon (4.55) 24–36 tundi. Süstoolset
vererõhku langetatakse 10–15 mmHg ja alati
alla 150 mmHg.
– Beetablokaator (metoprolool või atenolool).
Eesmärgiks on sagedus 50–70/min ja süstoolne
rõhk alla 150 mmHg.
– Väikemolekulaarne hepariin, nt. daltepariin
(Fragmin ® ) annuses 100–120 IU/kg x 2 ühe nädala
jooksul. Samaaegselt manustatakse aspiriini.
Ravi võib ägeda staadiumi järel jätkata kodus
poole annusega u. 1 kuu jooksul.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
– Alternatiiviks on hepariin veeni kas kohe või
rahuolekuisheemia jätkudes, hoolimata nitraadist.
Jätkatakse 4–6 ööpäeva (samaaegselt aspiriiniga).
Järgnev ravi
– Rahuoleku stenokardia ja sümptomiteta isheemia
EKG-s jätkub 12–24 tundi
Erakorraline angiograafia ja revaskulariseerimine
– Isheemia sümptomeid ja isheemia tunnuseid
EKG-s ei ole
Sümptomitega piirduv koormustest 2–4 päeva
pärast
Kui esineb isheemia sümptomeid või EKGtunnuseid
madalal kaksikproduktil, suunatakse
kohe angiograafiasse.
Kui ei esine isheemia sümptomeid või EKGtunnuseid
või need ilmnevad alles suurel kaksikproduktil,
alustatakse konservatiivse raviga
ja riskitegurite elimineerimisega.
– Trombolüüs või kohene angioplastia (millega
üheaegselt võib paigaldada stendi) on näidustatud,
kui areneb transmuraalse kahjustuse EKGtunnus.
4.55 NITRAADIINFUSIOON
STENOKARDIA- JA
INFARKTIHAIGELE
John Melin
Näidustused
– Tehakse kõigile stenokardia- ja infarktihaigetele,
kellel rinnavalu ei taandu aerosoolina või sublingvaalselt
manustatud nitroglütseriiniga.
Ravi parandab hapniku pakkumist, leevendades
koronaarspasmi, ja alandab hapniku kulutust,
vähendades vatsakeste eelkoormust.
Veeni manustatuna vähendab nitro infarkti
ulatust ja parandab vasaku vatsakese funktsiooni.
Vastunäidustused
– Hüpovoleemia
– Raskekujuline hüpotoonia (süstoolne rõhk alla
90 mmHg)
– Parema vatsakese infarkt (V4R-lülitus!)
– Šokk ilma inotroopse toetuseta.
Teostus isosorbiiddinitraadiga
1. 50 mg nitraadikontsentraati lahjendatakse 500
ml 0,45%-lise NaCl-lahusega (kontsentratsioon
0,1 mg/ml) või kasutatakse valmis 0,2 mg/ml
infusioonilahust.
2. Infusiooni alustatakse tavaliselt kiirusega 2 mg/
106
t. (20 ml/t = 7 tilka/min, kui lahuse kontsentratsioon
on 0,1 mg/ml) perfusioonipumbaga või
tilgalugejaga.
3. Doosi suurendatakse vastavalt raviefektile (valu
taandumine) ja vererõhule 1–2 tilga võrra korraga
(3–6 ml/t. perfusioonipumbaga, kui lahuse
kontsentratsioon on 0,1 mg/ml) 10-minutiste vaheaegade
järel. Vt. tabel 4.55.
– Annuse suurendamine peatatakse, kui
süstoolne rõhk langeb alla 90 mmHg või
diastoolne rõhk alla 60 mmHg
patsiendi seisund ei parane ja süstoolne
rõhk langeb üle 10% normotensiivsetel või
30% hüpertensiivsetel või löögisagedus
tõuseb üle 10%.
4. Diagnoosida tuleb patsiendi võimalik hüpovoleemia
(tühjad kaelaveenid ja perifeersed veenid,
külmad jäsemed) ning vajaduse korral tuleb
koos nitraadiinfusiooniga alustada hüpovoleemia
ravi. Eriti tuleb vältida vererõhu järsku langust.
5. Peroraalsele ravile suundutakse tavaliselt 12–48
tunni pärast, kui patsienti valuvabana hoidev annus
on maksimaalselt 2 mg/t.
6. Pikaaegne jätkuv suukaudne nitraadi manustamine
on turvaline ja efektiivne sümptomaatiline
ravi. Meta-analüüs näitab väikest (u. 5%), kuid
olulist surevuse alanemist nitraatidega ravitud
infarktihaigetel.
4.56 STENOKARDIA
SÜMPTOMAATIKA,
DIAGNOOS JA RAVI
Toimetus
Põhimõtted
– Kliinilisest uurimisest ja tavalistest põhiuuringutest
piisab stabiilset stenokardiat põdevale
patsiendile, kellele ei planeerita teha invasiivseid
uuringuid. Medikamentoosse ravi katsetused
lisavad diagnostikale kindlust.
– Kindlustusega seotud küsimused ja töövõime
hinnang on sageli põhjuseks teha koormustest,
millega tavaliselt alustatakse ka lisauuringuid,
kui planeeritakse koronaarlõikust.
Epidemioloogia
– Sümptomitega koronaarhaigust põdejaid arvatakse
Soomes olevat 150 000.
– Pooled on alla 65-aastased.
– Haigus on meestel sagedasem kui naistel, eriti
nooremas vanuserühmas.
Avaldumisvormid
– Koronaarhaiguse avaldumisvormidest on arsti

poole pöördumise põhjus sageli stenokardia.
Muud avaldumisvormid on koormusdüspnoe,
koormuskollaps, rütmihäired, valutu isheemia,
ebastabiilne stenokardia (värske, süvenev ja rahuoleku
stenokardia), äge või krooniline südamepuudulikkus,
südameinfarkt, äkksurm.
– Stabiilne stenokardia tähendab valu regulaarset
ilmumist teatud, patsiendile tüüpilise koormuse
ajal. Valu taandub koormuse järel vähem kui
kümne minutiga. Valu kordub ilma suurema
muutuseta, mis on tüüpiline ka funktsionaalsetele
ja muudele kui isheemilistele rinnavaludele.
Sümptomid
Tüüpiline stenokardia
– Valu
algab koormuse ajal
süveneb, kui koormus jätkub
tundub rinna keskosas pitsitav ja suruv
võib kanduda kaelale või käsivartesse, ülakõhtu
ja abaluude vahele
halveneb külmaga, söömisel ja staatilise töö
mõjul
leevendub mõne minutiga, kui koormus lõpeb
leevendub nitroga mõne minuti jooksul
– Kui patsiendil on tüüpiline stenokardia, siis on
tal 90%-lise tõenäosusega koronaartõbi. Täiesti
tüüpiline valusümptomaatika on siiski vaid
kolmandikul koronaartõvehaigetest.
– Anamneesi usaldatavus on meestel parem kui
naistel.
– Õhupuudus, mitte valu on paljudel haigetel kogetud
halvim sümptom. Selle põhjustab südame
äge puudulikkus.
– Mõned iseloomustavad valu kui suruvat või isegi
põletavat, mistõttu seda võib segamini ajada
ösofageaalse valuga.
– Valu ja pitsitus sunnivad patsienti kiirust vähendama
või peatuma.
– Valu kordub sageli samaastmelise koormuse juures,
kui kaksikprodukt ületab patsiendi individuaalse
läve. “Täiesti häid päevi” ei ole. Valu
võib samuti olla provotseeritud tugevast psüühilisest
pingest kaksikprodukti kasvades.
– Valu ägeneb, kui haige hakkab järsku liikuma,
kuid “soojenenult” on patsient võimeline “kõndima
läbi stenokardia”.
– Valu irradieerumiskoht püsib samana.
– Tugevama koormuse järel võib valu kesta isegi
15 min. Sellest kestvamat valu tuleb siiski pidada
infarktikahtlaseks. Kõik eelnevalt toodu
puudutab stabiilset stenokardiat. Ebastabiilne
stenokardia vt. 4.54.
Ebatüüpiline rinnavalu, mis ei vihja
stenokardiale
– Ilmub ka rahuolekus.
– Koormuse talumine on valust hoolimata hea.
– Valu võib püsida tunde ja päevigi.
107
Tabel 4.55
Annused 0,1 mg/ml nitraadilahusega
Tilgalugeja Perfusioonipump Annus
(tilka/min) (ml/t) (mg/t)
3 10 1
7 20 2
10 30 3
13 40 4
17 50 5
20 60 6
23 70 7
27 80 8
30 90 9
33 100 10
37 110 11
40 120 12
4.56
– Kaasneb hingamisega.
– Annab tunda tukslemise ja lisalöökidena.
– Paikneb tipu piirkonnas.
– Valu on terav.
– Nitro ei mõju kiiresti paari minutiga (nitro võib
samuti aidata ka kõhupiirkonna spasmide korral,
kuid aeglasemalt).
Uuringud
Staatus
– Vererõhk ja pulsisagedus
– Veresoonte kahinad. Iseäranis korreleerub koronaartõvega
kaelaarterite ahenemine.
– Klapirikked, eriti aordi ahenemine
– S3 ja S4 on tavaliselt halvasti kuuldavad.
– LVH, hüpertroofiline kardiomüopaatia: kergegi
koronaartõbi põhjustab stenokardiat.
– Aneemia
– Võimalikud südamepuudulikkuse sümptomid.
EKG
– Rahuolekus normaalne üle 50%-l.
– ST-T muutused on kõige tundlikumad, kuid samas
ebaspetsiifilised.
– Kergelt pikenenud PQ-aeg on koronaartõve korral
väga tavaline.
– LVH-patsiendil on sageli ka koronaartõbi ja stenokardia.
– LBBB vihjab koronaarhaigusele või hüpertroofiale
või mõlemale.
– Vana infarkt on koronaartõve märk.
– Valu ajal fikseeritud ST-depressioon, mis taandub,
on tugev viide koronaartõvele. Seda õnnestub
sageli fikseerida intensiivravi palatis monitoriseerimisel.
Laboratoorsed analüüsid
– Riskitegurite fikseerimine: seerumi kolesterool,

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
HDL-kolesterool, triglütseriidid, glükoos
– Hemoglobiin (aneemia süvendab stenokardiat).
Röntgen
– Thorax: südamepuudulikkus, veresoonte lubiladestus,
klappide lubiladestus, muud rinnavalude
põhjused
– Holter-monitooring: ST-depressioonid, mis
kaasnevad valuga, on selged koronaartõve märgid.
Valuta isheemia on peaaegu niisama ohtlik;
ilmneb sageli staatilise töö ajal.
Koormustest
– Üksikasjaliselt vt. 4.06.
– On kõige sagedamini kasutatud stenokardia
lisauuring, millel on siiski märgatavaid piiranguid
ja tõlgitsemisprobleeme.
– Koormustestiga fikseeritud tüüpiline rinnavalu ja
ST-segmendi isheemiline depressioon osutavad
tugevasti koronaartõvele.
– Testi tundlikkus on u. 65% ja spetsiifilisus u.
80%.
– Testi usaldatavust mõjustab koronaartõve eeldatav
tõenäosus – kui uuringule saadetakse sümptomiteta
inimene või patsient, kel eeldatav tõenäosus
on väga väike, on testi positiivne tulemus
tõenäoliselt väär.
– Kahjuks ei välista negatiivne tulemus koronaartõbe,
kuid välistab üldiselt siiski raskeastmelise
või “opereeritava” koronaartõve.
– Koormustestiga võib samuti hinnata haiguse raskusastet
ning see on primaarne uuring koronaarlõikuse
vajadust otsustades.
Isotoopuuring
– On koormustestist tundlikum, spetsiifilisuse
poolest sama.
– Tuleb arvesse, kui sümptomid annavad tugeva
vihje ja koormustest on normaalne, või siis, kui
koormustest ei ole diagnostiline, nt. LBBB,
WPW või LVH tõttu.
Stressehhokardiograafia
– Isheemiast tuleneb müokardi kontraktsioonihäire,
mida saab fikseerida moodsate ultraheliaparaatidega.
Testi peetakse isegi tundlikumaks ja
täpsemaks kui klassikalist koormus-EKG-d. Hea
on see eriti eesseina ja seega vasaku peatüve
piirkonnas.
– Sobib nagu isotoopuuringki neil juhtudel, kus
koormus-EKG ei ole diagnostiline.
Angiograafia
– Vt. 4.58.
– Põhimõtteliselt lõikusele eelnev uuring, kuid kasutatakse
peale selle ka diagnoosimisel.
Koronaartõve riskifaktorite ravi
– Patsiendi prognoosi seisukohalt on kõige tähtsam
kõikide riskifaktorite minimeerimine ateroskleroosi
aeglustamiseks ja südameinfarkti vältimiseks.
108
– Suitsetamise lõpetamine
– Kõrgenenud vererõhu ravi
Soovitatav tase (alla 160/90 mmHg) tuleks
igal juhul saavutada, kuid teisest küljest peaks
hoiduma diastoolse rõhu liigsest langusest,
alla 80 mmHg, sest sel juhul võib verevool
pärgarterites väheneda.
– Hüperlipideemiate ravi. Eesmärgiks on
Seerumi kolesterool alla 5,0 mmol/l
LDL-kolesterool alla 3,5 mmol/l
Triglütseriidid alla 2,0 mmol/l
Kolesterool/HDL alla 5,0 mmol/l
Hüperlipideemia ravi vt. 24.87.
– Adipoossuse ravi.
Eesmärgiks on kaaluindeks alla 28.
– Füüsiline treening
Regulaarne aeroobne füüsiline koormus parandab
koronaartõve prognoosi (19.80).
Tugevat füüsilist koormust ja stressi tuleks
vähendada.
Medikamentoosse ravi
toimemehhanismid ja eesmärgid
– Südamelihase hapnikutarbimine suureneb, kui
suurenevad pulsisagedus, vererõhk, südamelihase
kontraktiilsus või südame mõõtmed. Kolme
esimest faktorit võib mõjustada beetablokaatoritega
ja osaliselt kaltsiumiantagonistidega,
viimast südamepuudulikkuse raviga.
– Südamelihase hapnikuvarustust mõjustavad
pärgarterite seisund, pulsisagedus, aordi diastoolne
rõhk, hemoglobiin ning intrakardiaalne
rõhk. Südame diastoolse rõhukoormuse vähendamiseks
võib nitraatide abil laiendada pärgartereid
ja venoosset veresoonkonda. Sage pulss
lühendab diastoli ja vähendab pärgarterites verevoolu.
Stenokardiahaigel tuleb kindlasti ravida
aneemiat.
– Ebastabiilse stenokardia korral (4.54) on pärgarteris
sageli naast ja sellel värske trombotsüütide
kogum, mis ähvardab ummistada soonevalendiku.
Sel juhul on eriti tähtis aspiriin.
Ravi valik
– Ebastabiilse stenokardia ravi vt. 4.54.
– Rinnavaluhoo esmaabiks sobivad keele all lahustuvad
glütserüülnitraadipreparaadid või veel
kiiremini toimivad aerosoolina manustatavad
nitraadid. Kui patsiendil tekib nitraatide manustamisest
tugev peavalu, siis vähendatakse doosi.
Lühitoimelist nitrot võib profülaktiliselt kasutada
enne koormust.
– Aspiriin kuulub väikeste doosidena (100 mg x 1)
iga stenokardiapatsiendi raviskeemi juhul, kui ei
ole vastunäidustusi (haavandtõbi, aspiriinitundlik
sisemise geneesiga astma). Suukaudset antikoagulantravi
tuleb kasutada siis, kui selleks on
muidki näidustusi.

– Selektiivne või superselektiivne beetablokaator
on soovitatavaim põhiravim kaks korda päevas
(atenolool või metoprolool 25–50 mg x 2) või
depoovorm ühekordse annusena (nt. metoprolool
95 mg x 1). Superselektiivseid beetablokaatoreid
võib manustada üks kord ööpäevas
(betaksolool 10–20 mg x 1, bisoprolool 5–10
mg x 1). Beetablokaator on eriti soovitatav siis,
kui patsiendil on kõrgenenud vererõhk. Eesmärgiks
on langetada rahuoleku pulsisagedust 50–
60/min ja koormusel < 120/min tasemele. Patsiendi
vanuse tõustes on beetablokaatori vajalik
annus väiksem.
– Kui beetablokaator ei sobi, siis kasutatakse selle
asemel kaltsiumiantagoniste (nt. diltiaseem
180–360 mg ööpäevas). Kaltsiumiantagonistide
koronaartõve prognoosi parandavat toimet ei
ole dokumenteeritud. Beetablokaatori ja diltiaseemi
või verapamiili üheaegne kasutamine võib
põhjustada südamepuudulikkust, madalat vererõhku
ja bradükardiat. Dihüdropüridiine (nifedipiin,
amlodipiin, felodipiin, isradipiin ja nisoldipiin)
kasutatakse tavaliselt koos beetablokaatoritega.
– Pikatoimelist nitraati on soovitatav kasutada
beetablokaatoriga paralleelselt sümptomeid vältiva
ravimina alati, kui beetablokaatori toimest
üksi ei piisa, või omaette, kui beetablokaator
patsiendile ei sobi. Pikatoimelist nitraati on soovitatav
manustada ööpäeva kõige sümptomiterikkamal
ajal. Öö hommikupoolsete rahuolekuvalude
korral võib nitroglütseriinisalv või
-plaaster olla efektiivne, kuid hommikul tuleb
plaaster nitraadiresistentsuse vältimiseks eemaldada.
– Enne kolme ravimi kombineerimist tasub proovida
piisavalt suurtes annustes kahe ravimi kombinatsiooni.
Kolme ravimi kombinatsioon lisab
koormustaluvust harva, kuid kõrvalnähud võivad
süveneda. Nitraadid sobivad hästi eakatele
patsientidele.
– Ebastabiilne stenokardia (4.54) eeldab tavaliselt
haiglauuringuid ja -ravi.
– Raskekujulist ja süvenevat stenokardiat tuleb
sageli ravida kirurgiliselt. Pärgarterite kontrastuuringu
näidustused vt. 4.58.
– Õpetades patsienti elama tema haigusega, on
palju kasu Südameliidu brošüüridest.
4.57 PÄRGARTERITE ŠUNTEE-
RIMISE LÄBITEINUD
PATSIENDI JÄLGIMINE
Markku Ikäheimo
Esimene visiit
– Polikliiniline kontroll 1–3 kuud pärast operat-
109
4.57
siooni kas operatsiooni teostanud haiglas või
oma piirkonna keskhaiglas.
– Kliiniline uuring, rindkere röntgenoloogiline
uuring, EKG, seerumi lipiidid
– Kontrollitakse
kas stenokardianähud on kadunud
kas operatsioonihaavad on hästi paranenud
kas südame seisund on normaalne
kas vajatakse veel ravimeid ja riskifaktorite
ravi
kas haiguspuhkus on vajalik.
– Kui kõik on korras, siis hoolitseb edasise ravi
eest oma arst.
Esimene aasta
– Patsiendi visiidid oma arsti juurde 3–6 kuud ja
12 kuud pärast operatsiooni.
– Uuringud
– EKG
– Vajaduse korral rindkere röntgenoloogiline
uuring
– Seerumi kolesterool
– Vere settereaktsioon, CRV, kui esineb postperikardiotoomiasündroomi
nähte
Kontrollvisiitide eesmärgid
– Ära tunda postperikardiotoomiasündroom (10–
20%-l ilmneb tugevalt). Tavaliselt tuleb ilmsiks
mõni nädal pärast operatsiooni, kuid vahel harva
võib tekkida alles aasta möödudes.
Haiguspilt
- Väsimus
- Kerge palavik
- Perikardiidi tüüpi valud rinnus
- Rütmihäired
Kliinilised leiud
- Südamest ja kopsust võib kuulda hõõrdumiskahinat
- EKG-s võivad esile tulla kodadest lähtuvad
rütmihäired
- SR- ja CRV-väärtused on tavaliselt tõusnud
- Rindkere röntgenipildil võib näha suurenenud
südant ja pleuraõõnes vedelikku
- Ehhokardiograafial võib näha perikardiaalvedelikku.
Ravi (diagnoos tuleks täpsustada keskhaiglas)
- Prostaglandiini inhibiitorid
- Kortisoon, algannuseks näiteks prednisoloon
40–60 mg ööpäevas, hiljem alandatakse
annust. Tavaliselt on ravi küllaltki
efektiivne, kuid vahel tekivad haigusnähud
uuesti pärast ravikuuri lõppu.
- Kui perikardiõõnde kangekaelselt koguneb
vedelikku, tuleb vahel teha perikardi fenestratsioon
operatsiooni või dilatatsiooni teel.
– Kui rinnavalud ilmnevad pärast operatsiooni,
siis tuleb isheemilised valud diferentseerida mitteisheemilistest
valudest.
Tüüpilised mitteisheemilised valud on operat-

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
siooniarmivalud ning rindkere avamisest tingitud
valud roietes, kõhredes ning rinnalihastes.
- Valusid ei tohi automaatselt nitroglütseriiniga
ravida, sest patsient võib seda seostada
operatsiooni halva tulemusega. Tekkiv masendus
võib rinnavalusid veelgi tugevdada.
- Kasu on prostaglandiini inhibiitoritest.
Kui valud on tüüpilised koormusrinnavalud ja
nitroga selgelt taanduvad, saadetakse patsient
uuesti koormus-EKG-uuringule.
– Mõjustada koronaartõve riskifaktoreid
Suitsetamise lõpetamine
Vererõhu säilitamine normaalsel tasemel
Seerumi lipiidide korrigeerimine
- Üldkolesterool alla 5 mmol/l
- LDL-kolesterool vähemalt alla 3,5 mmol/l,
parem isegi alla 2,5 mmol/l
- HDL-kolesterool üle 1 mmol/l
Suhkurtõve ravi
Füüsiline koormus ja kehakaalu vähendamise
stimuleerimine
– Lõpetada mittevajalikud ravimid
Kontrollitakse, et patsient tarvitaks aspiriini
100–250 mg päevas. Ravi võib olla püsiv.
Kui patsient on lõikusele eelnevatel aastatel
või lõikuse ajal haigestunud südameinfarkti,
siis on näidustatud beetablokaatorravi. Beetablokaatorist
võib loobuda, kui patsient on
sümptomitevaba, puudub tahhükardia ning
beetablokaatorit ei kasutata vererõhuravimina.
Dipüridamooli tarvitamise võib lõpetada hiljemalt
3 kuud pärast operatsiooni, kuid aspiriiniallergiline
patsient võib seda kasutada
aspiriini asemel.
Rütmihäirete preventiivse ravi võib tavaliselt
lõpetada.
Digoksiini vajalikkust tuleb kaaluda.
Rütmihäirete ravi
- Vatsakestest lähtuvaid ekstrasüstoleid ei tuleks
ravida medikamentoosselt. Patsiendil
soovitatakse loobuda suitsetamisest ning alkoholi
ja kohvi liigtarvitamisest. Kui ekstrasüstolid
on väga tülikad, siis võib kasutada
väikesi beetablokaatoriannuseid. Tugevamaid
antiarütmikume kasutada ei tohiks.
- Kui patsiendil esineb sünkoobihooge, tal on
püsiv ventrikulaarne tahhükardia või lühike,
sümptomitega ventrikulaarne tahhükardia,
siis tuleb patsient saata elektrofüsioloogilistele
uuringutele.
– Selgitada välja patsiendi psühhosotsiaalne seisund.
Kas patsiendi võimalik tööle tagasiminek on
kulgenud ootuspäraselt?
Kas patsiendi või tema pere elus on asjatuid
lõikuseelsest ajast pärit piiranguid?
Aktiivselt küsida võimalike masendussümptomite
kohta.
110
Järgmised visiidid
– Korraldatakse aastaste vaheaegadega, haigusnähtude
või riskifaktorite korral sagedamini.
– Eesmärgid
Riskifaktorite jälgimine ja patsiendi informeerimine
Patsiendi suunamine koormus-EKG-le, kui
stenokardianähud uuesti ilmnevad.
– Uuringud
EKG
Teised uuringud vastavalt riskifaktoritele ja
ravile (lipiidid, seerumi Na, K, kreatiniin,
uriin, rindkere röntgen, veresuhkur).
4.58 KORONAROGRAAFIA
NÄIDUSTUSED
Toimetus
Põhimõtted
– Koronarograafiaga selgitatakse tavaliselt välja
varem diagnoositud koronaartõve invasiivse ravi
võimalused.
– Eriolukordades rakendatakse seda ka diagnostilise
uuringuna.
Haigel on stenokardia
– Raske stabiilne stenokardia
– Koormustesti põhjal hinnates vasema pärgarteri
peatüve stenoos või kolme soone haiguse kahtlus
Väikese koormuse ja frekventsiga on ST-alanemine
üle 2 mm.
Vererõhk ei tõuse (alla 30 mmHg).
– Ägeda infarkti järgne pingutusstenokardia
Valud haiglas liikumisel
Stenokardia ja raske südamepuudulikkus
Koormustesti põhjal ST-muutus mujal kui
infarktipiirkonnas
– Ebastabiilne stenokardia, mis ei allu ravimitele
– Angioplastiajärgne pingutusstenokardia
– Koronaarlõikusejärgne taastunud pingutusstenokardia
juhul, kui angioplastia ei ole võimalik.
Haigel ei ole stenokardiat
– Angiograafia võib olla näidustatud järgmistes
olukordades:
Haigel on plaanis südameoperatsioon.
Haige on elustatud vatsakeste virvendusest ja
tal ei ole infarkti.
Kliiniline koormustest on tugevasti patoloogiline.
Haigel on põhjuseta kopsuturse.
EKG-s T-saki infarkti (non-Q) järgsed kaua
kestvad ja sügavad T-inversioonid eesseina
lülitustes.

Eriolukordades kasutatakse diferentsiaaldiagnostilise
uuringuna.
Ähvardava südameinfarkti ravis
– Trombolüüsi asemel võib kasutada otsest
angioplastiat.
Angiograafiat ei ole vaja teha
– Südamelõikus või angioplastia on mingil põhjusel
vastunäidustatud.
– Ägeda infarktiga seoses tehakse vaid erandkorras
(erakorraline angioplastia).
4.60 SÜDAMEINFARKT
Toimetus
Eesmärgid
– Infarktiks tuleb pidada üle 20 minuti kestnud
rinnavalusümptomit, mis vastab kardiaalsele
valule. Infarkti peamiseks sümptomiks võib olla
ka äge õhupuudus ilma olulise rinnavaluta.
Ebastabiilsesse stenokardiasse suhtutakse nagu
südameinfarkti.
– Infarkti tuleb alati diagnoosida varakult, sest
varane trombolüütiline ravi ja südameseisundi
jälgimine parandavad prognoosi.
– Trombolüütilist ravi tehakse kõikidele patsientidele,
kellel haigusnähtude algusest on möödunud
alla 12(–24) tunni, kellel ST-elevatsioon on
piisav ja kellel puuduvad vastunäidustused
(4.53).
– Akuutne angioplastia (millega koos võib asetada
stendi) on trombolüüsi alternatiiviks teatud
juhtudel.
Diagnoos
– Diagnostilised kriteeriumid muutuvad eri ravistaadiumides
Esmase ravi jaoks on peamine sümptom valu.
Trombolüüsi vajaduse määramisel võetakse
valu kõrval arvesse ka EKG ST-muutus ja uus
vasem sääreblokaad (4.53).
Lõpliku kliinilise diagnoosi jaoks vajatakse
valu ja EKG-muutuste kõrval informatsiooni
ensüümimuutustest.
Registrite ja rahvusvaheliste uuringute tarvis
läheb vaja kõiki eelnevaid ja ka lahanguleide.
Sellisel juhul kasutatagu mõisteid “kindel” ja
“võimalik” südameinfarkt (vt. allpool).
– Rinnavalu diferentsiaaldiagnostika vt. 4.50.
– Infarkti tüüpi valu kestab üle 20 minuti ja lokaliseerub
laiale retrosternaalpiirkonnale, kust see
võib kiirguda õlavartesse, selga, kuklasse või
lõuga. Valu on pigistav, rõhuv või pitsitav. Hingamine
või asendimuutus valu tugevust ei mõ-
111
4.60
juta. Valu on tavaliselt tugev ja muutumatuna
jätkuv. See võib olla kõige tugevam ülakõhus,
nii et ta koos iivelduse ja oksendamisega simuleerib
ägedaid ülakõhuhaigusi. Valu ajal on patsient
sageli kahvatu, külma higiga kaetud ja raskes
seisundis.
– Infarkt võib ilmneda ka ägeda kopsutursena või
äkilise teadvusekaotusena.
– Trombolüütilise ravi kriteeriumiks loetakse alla
6–12(–24) tunni kestnud valu ja EKG-s vähemalt
kahes rinnalülituses esinevat minimaalselt
2-mm ST-elevatsiooni või vähemalt kahes
jäsemelülituses esinevat minimaalselt 1-mm STelevatsiooni
või tagaseinainfarkti retsiprookseid
ST-depressioone V1–V4-lülitustes või värsket
LBBB-d. Trombolüüsi vastunäidustusi tuleb
alati kaaluda (4.53).
– Kliinilises diagnostikas arvestatakse haiguse eri
etappides tekkivaid ensüümide ja EKG-muutusi:
esimene muutus on ST-elevatsioon, seejärel tekib
Q-sakk ja lõpuks T-inversioonid. Diagnostilises
mõttes on tähtsad ka komplikatsioonid. Tsaki
infarkti korral (non-Q-saki infarkt) ei teki
klassikalisi Q-saki muutusi ning diagnoositakse
infarktiensüümide lisandumise ja rinnavalu või
ST-T-muutuste põhjal. Klassikalisi Q-saki muutusi,
ST-elevatsiooni ja T-inversioone põhjustavad
ka mitmed teised haigused, mida tuleb diagnostikas
arvestada (4.51). Vana infarkt, sääreblokaad
ja varane repolarisatsioon raskendavad
diagnoosimist ning sel juhul on tähtis EKG
dünaamika ja oluline vana EKG. Koos teiste
kriteeriumidega on oma tähendus nö. “väikestel”
infarktitunnustel (4.52).
– Diagnostika ühtlustamiseks on WHO andnud
kriteeriumid ägeda südame isheemiatõve diagnostilise
klassifikatsiooni jaoks. Rahvusvaheline
Minnesota-kood “kindla” ja “võimaliku” EKGmuutuse
põhjendamiseks ei teeni praktilise
kliinilise töö eesmärke.
EKG-diagnoos
– Tähtsaim diagnostiline uuring on EKG (joonised
4.60a–c ja 4.61). Otsemaid tuleks nahale märkida
rinnalülituste kohad, et EKG-muutusi võiks
kõige paremini jälgida. Ka monitori-EKG muutuste
põhjal võib teha järeldusi ravitulemuste
kohta. Osal patsientidest küll algul EKG-muutusi
pole ja need võivad selgelt esile tulla alles
tundide või ööpäeva möödudes. EKG-diagnoosi
raskendavad vana infarkt, LBBB ja infarkti
posterioorne lokalisatsioon.
– Tagaseinainfarkti korral simuleerib retsiprookne
ST-depressioon lülitustes V1–V4 isheemiat
(joonis 4.60c). Sageli on posterioorne infarkt
siiski inferoposterioorne, nii et ST-depressioonidele
lisaks ilmuvad ST-elevatsioonid inferioorsetesse
lülitustesse III ja aVF.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Esmased uuringud EKG järel
– CK ja CK-MB või CK-MB mass
– Uuritakse troponiin T kiirtesti, kui sümptomite
algusest on jõudnud kuluda üle 12 tunni või kui
CK-d määrata ei saa (kiirtest).
– Vastavad analüüsid tuleks võtta infarkti kahtluse
korral kolm korda: saabumisel, 8 ja 16–24 tunni
pärast.
– Hgb, leukotsüüdid ja settereaktsioon
– Na, K ja rindkere röntgen vastavalt vajadusele.
Troponiin T ja troponiin I
– Südamelihase kahjustusele viitaja, mille määramiseks
on ka kiirmeetodeid, mida saab kasutada
esmasel tervishoiutasandil.
– On südamelihase suhtes spetsiifilisem kui CK-
MB.
– Südamelihase kahjustuse korral suureneb kontsentratsioon
kiiresti (4–6 tunniga) ja püsib kõrgenenuna
vähemalt nädala.
– Kasutusalad
Südameinfarkti (või kardiidi) diagnoosimine
või välistamine, kui valu algusest on möödunud
vähemalt 6 tundi. Positiivseid tulemusi põhjustab
vahel ka ebastabiilne stenokardia kui märk
väikesest südamelihase kahjustusest, mil prognoos
on tõsine ja vajatakse aktiivset ravi.
Infarkti diagnoosimiseks, kui ravile saabumine
on hilinenud ning CK ja ASAT on juba
normaliseerunud.
Troponiin kinnitab südamelihase kahjustust
olukordades, kus väga suur vöötlihasepärane
CK-tase suurendab CK-MB kontsentratsiooni
üle normväärtuse.
Seerumi CK-MB mass
– On CK-MB määramisest spetsiifilisem ja tundlikum.
– Muutub patoloogiliseks 8 tunni jooksul valu
algusest ja püsib patoloogilisena 1–2 päeva.
– Kergelt positiivsed väärtused võivad nagu troponiin
T iseloomustada kerget südamelihase kahjustust,
mis eeldab aktiivset ravitaktikat.
Müoglobiin
– Reageerib südamelihase kahjustusele kõige kiiremini
ja on positiivne juba esimesest tunnist
alates.
– Ei ole südamespetsiifiline.
– Kasutamist vähendab normväärtuse puudumine,
mis laheneb ilmselt lähitulevikus.
Diferentsiaaldiagnoos
– Tähtsamad diferentsiaaldiagnostilised haigused
on
müoperikardiit (4.71)
aordi dissektsioon (4.63)
kopsuemboolia (4.62)
ebastabiilne stenokardia (4.54)
ösofageaalne valu (8.10)
112
– Vt. 4.50.
Ravi
– Manustatakse hapnikku, kui esineb hapnikupuudust
(kopsuturse)
– Valu kupeerimiseks
Glütserüülnitraat aerosoolina või keele alla.
Morfiin 4–6 mg i.v, vajaduse järgi veel 4 mg
5-minutiste vaheaegadega 1–3 korda. Alternatiivsena
võib manustada oksikooni (Oxanest ® )
3–5 mg i.v.
Beetablokaator (metoprolool, atenolool, praktolool)
2–5 mg i.v. võib vahel olla valu raviks
piisav.
– Aspiriin 250 mg peeneks närituna või vees
lahustatuna, kui puuduvad vastunäidustused
(ägenemisfaasis haavandtõbi, aspiriiniallergia,
antikoagulantravi).
– Kui vastunäidustusi (astma, hüpotensioon, südamepuudulikkus,
juhtehäire, bradükardia) ei ole,
alustatakse alati beetablokaatoritega. Kui patsiendil
on valu, võib algdoosi manustada intravenoosselt;
kui valusid ei ole ja infarkti algusest
on möödunud mõnevõrra aega, siis peroraalselt.
Ravi beetablokaatoritega on eriti kasulik neile,
kellel on tahhükardia ja kõrge vererõhk ilma
südamepuudulikkuseta.
I.v. annus vt. eespool – valu ravi
Per os metoprolool või atenolool 25–50 mg x 2
– Trombolüütiline ravi, kui sellele ei ole vastunäidustusi
(4.53)
– Otsene angioplastia, kui see on võimalik. Võib
rakendada, kui trombolüüs on vastunäidustatud.
Võimalik, et on trombolüüsist efektiivsem.
– ACE-inhibiitorit manustatakse ägedas staadiumis
(< 24 t.) kõikidele patsientidele, kellel on
südamepuudulikkuse sümptomeid või kliinilisi
leide, eesseinainfarkt või korduv infarkt.
– Kestev ravi nitraatidega
Manustatakse infusioonina siis, kui patsiendil
on valud südamelihase isheemiast ning valuvaigistid
ei aita. Nitraadiinfusioon vt. 4.55.
Per os nt. isosorbiiddinitraat 10–20 mg x 3
– Hepariinravi on näidustatud, kui
voodire•iim kestab kaua ja patsient on märgatavalt
adipoosne (tromboosiprofülaktika)
patsiendil on kodade virvendus (ka pidev varfariinravi)
patsiendil on vatsakeste aneurüsm (ka pidev
varfariinravi)
patsiendil on ebastabiilne stenokardia
patsiendil on emboolilisi tüsistusi.
Rütmihäired südameinfarkti korral
Eesmärgid
– Äkksurma profülaktika ja tõsiste rütmihäirete
kohene ravi.
– Vältida rütmihäireid, mõjustades peapõhjust.

a b
c d
Joonis 4.60a. Algav anterioorne infarkt: ST-elevatsioon V3 –V5. Q-sakk ei ole veel tekkinud, nii et
trombolüüs on eriti näidustatud.
Joonis 4.60b. Värske inferoposterioorne infarkt. Q-sakke (=R lisandumist V2 –V3) ei ole veel tekkinud, nii
et trombolüüs on näidustatud. Retsiprooksed ST-depressioonid V2 –V3 vastavad anterioorse infarkti STelevatsioonidele.
ST-elevatsioonid inferioorsetes lülitustes II, III ja aVF.
Joonis 4.60c. Posterioorne infarkt, mis ulatub lateraalsele (aVL). Retsiprooksed ST-depressioonid V2 –V4 ja
R lisandumine samades lülitustes.
Joonis 4.60d. Füsioloogilisest varajasest repolarisatsioonist põhjustatud ST-segmendi tõus sportlastel V2 –
V4 lülitustes.
113
4.60

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Põhjused
– Isheemia ja sümpaatikuse ärritus põhjustavad
ventrikulaarseid arütmiaid.
– Kontraktsioonifunktsiooni alanemine põhjustab
supraventrikulaarseid tahhüarütmiaid.
– Vaaguseärritus põhjustab bradüarütmiaid ja AVjuhtehäireid,
eelkõige alatagaseina infarkti korral.
– Reperfusiooniga kaasneb sageli healoomuline
ventrikulaarne rütm, kuid on ka tõsiseid ventrikulaarseid
arütmiaid.
Vatsakeste virvendus (VF)
– Sageli infarkti esimese 2–4 tunni jooksul. 12 tunni
möödumisel on primaarset vatsakeste virvendust
harva.
– Varajane ekstrasüstol võib isheemilises südamelihases
käivitada vatsakeste fibrillatsiooni. Tänapäeval
ekstrasüstoleid ei ravita, kui on olemas
efektiivne monitorjälgimine.
– Ravi
Värsket vatsakeste virvendust ravitakse otsekohe
defibrillatsiooniga, alates 200 J. Kauem
kestnu vajab sageli põhilisi elustamisvõtteid.
Kordumise vältimiseks alustatakse lidokaiinravi:
algul 100 mg bolusena, mida võib korrata.
Jätkatakse infusiooniga 3–4 mg/min.
Amiodaroon on efektiivne alternatiiv lidokaiinile.
Vajaduse korral kasutatakse lisaks beetablokaatorit.
Vatsakeste tahhükardia (VT)
– Üle kolme ventrikulaarse ekstrasüstoli ja üle
120/min.
– Lühikesi, iseenesest lõppevaid episoode on
enam kui pooltel infarktipatsientidest 2 esimese
päeva jooksul. Ilmnevad 8–14 tundi hiljem, kuid
mitte alguses, nii nagu VF.
– Tagajärjeks on hemodünaamika halvenemine või
VF.
– Ohtlikkus sõltub kestusest, polümorfsusest, sagedusest
ja avaldumisajast.
– Ravi
Beetablokaad
Lidokaiinibolused ja infusioon nagu VF korral,
kui on hemodünaamilisi probleeme. Alternatiiviks
on amiodaroon.
Vajaduse korral viiakse läbi elektriline kardioversioon
sünkroniseeritult 50 J.
Infarkti hilisstaadiumi ventrikulaarne tahhükardia
on nagu vatsakeste fibrillatsioongi tõsine
probleem ja eeldab eriuuringuid.
Ventrikulaarsed ekstrasüstolid (VES)
– Infarkti valuperioodil peaaegu kõigil.
– On peetud ohtlikuks, kui neid on palju (üle 5/
min), nad on polümorfsed või varajased ja tabavad
T-sakke.
– Ravi ei ole enamasti vaja, kui on monitorjälgimine.
Tarbe korral kasutatakse beetablokaatorit.
114
Idioventrikulaarne rütm
– Loomulik ventrikulaarne rütm on sageli infarktiga
kaasnev rütmihäire. Reperfusiooniperioodil
annab isegi märku trombolüüsi õnnestumisest.
Efektiivne sagedus on tihti 70–80/min. ning medikamentoosset
ravi vaja ei lähe.
Supraventrikulaarsed tahhükardiad
– Infarktihaigel kaasnevad sageli südamepuudulikkusega
või sümpatotooniaga.
– Siinustahhükardia võib olla tingitud valust ja
hirmust, kuid võib olla ka laialdase infarkti ja
tõsise prognoosi märk.
– Kodade funktsioon on infarktihaigele tähtis. Südamepuudulikkuse
puhust kiiret kodade virvendust
ravida aktiivselt elektriga. Sageli piisab
beetablokaatoriga või digitaalisega aeglustamisest,
oodates spontaanset pööret. Sama põhimõte
kehtib teiste supraventrikulaarsete tahhükardiate
korral.
– NB! Infarktihaige laiakompleksset tahhükardiat
tuleb alati ravida ventrikulaarse tahhükardiana.
Bradüarütmiad
– Võimas vagaalne reaktsioon infarkti algstaadiumis
võib viia kollapsini.
– Tagaalaseina infarkti korral ilmneb sageli funktsionaalne
AV-blokaad, kus QRS on kitsas ja
asendusrütm totaalse blokaadigagi 50–60. Stimulaatorit
läheb harva tarvis.
– Eesseinakahjustuse korral juhtetee katkeb: QRS
on lai, asendusrütm aeglane (30–40), patsient on
raskes seisundis ja vajab stimulaatorit.
– Medikamentoosne ravi
Funktsionaalse bradükardia korral korduvalt
atropiini i.v. 0,5 mg.
Kardiostimulaator
– Eesseinainfarkti korral stimuleeritakse, kui tegemist
on II–III astme AV-blokaadiga. Stimulatsiooniks
tuleb valmistuda siis, kui tehakse kindlaks
trifastsikulaarblokaad, vahelduv parem ja
vasak sääreblokaad. Valmis tuleb olla ka siis, kui
suurekoldelise infarktiga kaasnevad lisaks paremale
sääreblokaadile ka LAHB või LPHB.
– Tagaalaseinainfarktiga nõuab kolmanda astme
AV-blokaad kardiostimulaatorit, kui bradükardia
on hemodünaamiliselt üliaeglane ega normaliseeru
atropiiniga.
– Siinusbradükardia normaliseerub sageli i.v. atropiiniga.
Vereringe alarühmad – kliiniline leid
ja ravi
– Vt. tabel 4.60.
Ravi haiglas või voodiosakonnas
Jälgimine ja ravi
– Valu
– Vererõhk
– Nahk, perifeerne vereringe

– Hingamissagedus
– Rütmihäirete monitooring
– ST-segmendi muutused
– Hapniku saturatsioon
– Mugav asend
– Patsiendi informeerimine ja rahustamine
– Tüsistumata infarkti korral saab patsient kohe
tõusta istuma, kui ta soovib, ta võib ise süüa ja
teda võib aidata voodi kõrval paiknevale potiistmele.
Intensiivsemat jälgimist rakendatakse
tavaliselt 1–2 ööpäeva.
– Infarkt on tüsistunud ja ravi kestus pikem, kui
patsiendil on olnud
šokk
hüpotensioon
selge südamepuudulikkus (eeldab tavaliselt
tromboosiprofülaktikat või antikoagulatsiooni,
eriti kui kaasneb kodade virvendus)
jätkuv rinnavalu
ohtlikud ventrikulaarsed rütmihäired
trombemboolilised tüsistused
anatoomilised komplikatsioonid (papillaarlihase
düsfunktsioon)
perikardiit 2.–4. päeval.
Infarktihaige riski hindamine
– Tähtsamad surmapõhjused on
korduv infarkt
südamepuudulikkus
rütmihäired
– Haiglaravi ajal näitavad halba prognoosi
südamepuudulikkus ja laialdane infarkt
rinnavalu ja isheemilised ST-muutused
eesseina sügavad sümmeetrilised T-inversioonid
T-saki infarkti korral
muud koronaartõve riskifaktorid
– Isheemia ja aktiivse ravi vajaduse hinnang
Oht on suurim infarktijärgsetel nädalatel ja
kuudel. Seetõttu tehakse paljudele haigetele
haiglaravi lõppedes varajane, sümptomitega
piiratud koormustest, mille alusel hinnatakse
eelkõige angioplastia ja koronaarlõikuse vajalikkust.
Vajadust võib hinnata ka südamelihase
isotoopuuringuga.
– Koronarograafia näidustustest vt. ka 4.58.
Infarktihaige edasine ravi
Ravi täpsustamine
– Prognoosi parandavaks on nenditud aspiriini,
beetablokaatorit, ACE-inhibiitorit ja statiine.
– Algjärgus kasutatud ravimeist jäetakse mittevajalikud
ära parem juba haiglasviibimise lõpul
või esimese järelkontrolli ajal, mitte väljakirjutamispäeval.
– Diureetikumi vajavad ainult need, kel on südamepuudulikkus.
– Alustatakse aspiriiniga 50–100 (–250) mg, kui
vastunäidustused puuduvad.
115
– Beetablokaator vähemalt neile, kel on hüpertoonia,
stenokardia, vatsakeste arütmiad, koormusproovil
isheemia, varasem infarkt, suur süda,
väike väljutusfraktsioon.
– Nitraadi manustamist alustatakse koos beetablokaatoriga
kõigile neile, kel on stenokardianähud
või koormustestil isheemia.
– ACE-inhibiitor kõikidele, kel on selge süstoolne
funktsioonihäire (väljutusfraktsioon alla 30%).
Kergemat süstoolset funktsioonihäiret (30–40%)
ravitakse ACE-inhibiitoriga siis, kui patsiendil
on südamepuudulikkus, klapipuudulikkus, kõrgenenud
vererõhk või diabeetiline nefropaatia.
ACE-inhibiitorite näidustused on kogu aeg laienenud
ja neid on hakatud ordineerima kõigile
infarktihaigeile. ACE-inhibiitorite vastunäidustusteks
on klapistenoosid, hüpotensioon ja ureemia.
Nende kasutamist koos kaltsiumiantagonistidega
tuleks hüpotensiooniohu tõttu vältida.
Eriti algperioodis on diureetikumide kasutajail
hüpotensioonioht.
– Lipiidravi (statiinid) alustatakse kõigile patsientidele,
kelle seerumi kolesterool on dieedist
hoolimata üle 5 mmol/l.
– Vestlus koronaartõvega elamisest peaks toimuma
rahulikus miljöös juba haiglaravi ajal
Vältida psüühikahäirete ja töövõimetuse teket
Tähtsaim on suitsetamisest loobumise motivatsioon
Kolesterooli alandav dieet või ravi on näidustatud,
kui lipiidisisaldus on enne infarkti olnud
kõrgenenud.
Haiguspuhkus
– Kestus on 2–3 kuud.
– Non-Q-infarkti järel piisab lühemast, kui stenokardianähte
pole.
– Järelkontroll umbes 1 kuu pärast
Vaevuste anamnees: kui on stenokardianähte,
siis tuleb kaaluda koormustesti tegemist, kui
seda ei ole veel tehtud.
Re•iimi meenutamine.
Lipiidide määramine, kui sisaldus on varem
olnud kõrge.
Kontrollitakse beetablokaatori vajadust (pulss).
Fikseeritakse võimalik depressioon.
– Töövõimet hinnatakse enne haiguspuhkuse lõppemist.
Vajaduse korral tehakse töövõime hindamiseks
koormustest.
4.61 PAREMA VATSAKESE
INFARKT
Markku Ellonen
4.61
Eesmärgid
– Parema vatsakese infarkti peetakse hüpotoonia
põhjuseks, kui ravitakse alaseina infarkti.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Vereringe alarühmad ja nende ravi südameinfarkti korral
Vereringe alarühmad ja ravi Leid
Normaalne vereringe
– Monitor – Pulss ja vererõhk normaalsed
– Avatud tilkinfusioonitee – Rütmihäireid ei ole
– Südamepuudulikkust ei ole
Hüperdünaamiline seisund
– Beetablokaator (metoprolool 5 mg kaks korda – Kiire pulss, kõrge vererõhk,
5-min intervalliga); RR peab olema üle 100 mmHg, vatsakeste rütmihäired
pulss üle 60/min ega ole II–III AV-blokaadi
Neurovaskulaarne reaktsioon
– Fikseeritakse EKG V4R-lülitusest.
– Ravitakse vedelikuülekandega, kuigi veenirõhk
on suurenenud
Esinemus
– Kaasneb eriastmelise laia tagaseinainfarktiga
(parema pärgarteri tüve sulgus).
Sümptomid ja diagnoos
– Tüüpiliseks tunnuseks on hüpotensioon ja kõrge
veenirõhk ilma kopsuturseta.
– EKG V4R-lülitus viitab diagnoosile: 1-mm-line
tõus on siin tundlik (70%) ja spetsiifiline (peaaegu
100%). (Joonis 4.61)
– Trikuspidaalklapil regurgitatsioon, aga kuulda
seda tavaliselt ei ole (nähtav ultraheliuuringul).
– Et parem pärgarter varustab enamasti (90%) AVsõlme,
siis kuulub kliinilisse pilti sageli täielik
AV-blokaad.
Diferentsiaaldiagnoos
– Kõik hüpotoonia põhjused, tähtsaimana kopsuemboolia.
116
Ravi
– Trombolüütilist ravi teostatakse TPA-ga, mis ei
süvenda hüpotensiooni (4.53).
– Olulisim on hüpotoonia kiire likvideerimine infusioonraviga.
– Vererõhku alandavaid ravimeid (nitraadid) tuleb
vältida.
– Kui on vaja kasutada kardiostimulaatorit, siis
sobib paremini sekventsiaalne stimulaator.
4.62 KOPSUARTERI EMBOOLIA
Markku Ellonen
Tabel 4.60
(bradükardia-hüpotensioon)
– Atropiin 0.5 mg i.v., korduvalt kuni 2 mg – Üldiselt taga-alaseinainfarkti korral
– Vajadusel isoprenaliini-infusioon – Bradükardia, madal vererõhk
Hüpovoleemia
– Füsioloogiline soolalahus infusioonina 200 ml – Madal vererõhk, madal CVP,
5–10 min jooksul vastavalt reaktsioonile tahhükardia
– Jahedad jäsemed
– Veenide vähenenud täituvus
(ka kaelaveenid)
Raske südamepuudulikkus
– Nitraadi infusioon – Madal vererõhk
– Dopamiini infusioon – Täitunud kaelaveenid
– CPAP – Jahedad jäsemed
– Kopsuturse ravi – Räginad kopsudes
– Röntgenipildil kopsuturse
– PTF V1-lülituses
Eesmärk
– Tuleks õppida meelsamini kahtlustama ja diagnoosima
seda üsna sagedast, aladiagnoositud,
salakavalat ja ohtlikku, kuid ometigi ravitavat
haigust, mis võib olla patsiendi hingelduse ja
rindkerevalu põhjustaja.
Üldist
– Ägeda ja massiivsena on haigus üldiselt tuntud

ja kardetud haiglas, kus suure riskiga haigetele
tehakse tromboosiprofülaktikat.
– Haigust tuntakse halvasti ambulatoorses süsteemis,
kus haiguspilt on teistsugune. Ambulatoorses
süsteemis on haiguspilt subakuutne ja algul
sageli vähese sümptomaatikaga. Siiski süveneb
õhupuudus embolisatsiooni jätkudes päevade
või nädalatega. Algul tunneb patsient õhupuudust
vaid koormuse ajal.
Etioloogia
– Enamikul on põhjuseks süvaveeni tromboos
(5.28).
– Soodustavad faktorid on
immobilisatsioon
alajäsemete operatsioonid ja traumad
ülekaalulisus
kõrge iga
raske südamepuudulikkus
pahaloomulised haigused
rasestumisvastased hormoontabletid, rasedus
tromboosisoodumus (trombofiilia) (5.27)
– Haruldased kopsuemboolia põhjused
Ülajäseme veenisulgus
Neeruveeni sulgus
Rasvemboolia
Lootevete emboolia
Haiguspilt
– Akuutne massiivne: hingeldus, valu rindkeres,
teadvusekaotus, šokk, äkksurm
– Subakuutne embolisatsioon: progresseeruv hingeldus,
tahhüpnoe, tahhükardia, valu rindkeres,
köha või ainult füüsilise võimekuse langus
– Väike embol võib olla kas väikeste sümptomitega
või asümptomaatiline
117
4.62
– Krooniline asümptomaatiline embolisatsioon
võib aeglaselt põhjustada pulmonaalhüpertensiooni
ja lõpuks kopssüdame (cor pulmonale).
Sümptomid ja kliiniline leid
– Suur osa embolitest on algul sümptomiteta, eriti
seni tervetel.
– Mitmesuguses raskusastmes hingeldus on tähtsaim
sümptom; algul avaldub ainult koormuse
ajal.
– Tahhüpnoe ja tahhükardia.
– Valu rindkeres võib olla infarktilaadne või meenutada
pneumothoraxit. Sageli on valu nõrk või
puudub.
– Köha ja sellega kaasnev kehatemperatuuri tõus
simuleerivad kopsuinfektsiooni.
– Harva veriköha, sellisel juhul kaasneb kopsuinfarkt
– Alajäsemetes võivad olla süvatromboosi tunnused,
kuid võivad ka täiesti puududa.
– Kopsude kuulatlusleid ja kopsude röntgenipilt
on sageli normaalsed.
– Raskemate vormide korral on veenirõhk kõrgenenud,
parem vatsake esile kerkinud ja S2 kahestunud.
Sel juhul on patsient sageli hüpotooniline
ja võib püsti tõustes minestada.
– Raskel südame- või kopsuhaigel võib põhihaigus
süveneda ja üldseisund halveneda.
Diagnoosimine
– Kopsude perfusiooni ja ventilatsiooni uuring
(“kopsukaart”) on keskne ning praktikas otsustav
uuring koos seda täiendava venograafia ja
ultraheliuuringuga (sellest edaspidi).
– Arteriaalse vere hapniku osarõhk on hea algne
uuring, kui see on kättesaadav. Hapniku hinga-
Joonis 4.61. Laialdane alatagaseina kahjustus, mille levimist parema vatsakese piirkonda on näha V4Rlülituses
ST-elevatsioonina. Silmas pidada, et tagaseina kahjustus on nähtav retsiprookse ST-depressioonina
ja T-elevatsioonina lülituses V2. Q-sakke ei ole veel alaseinalülitustes III ja aVF, nii et trombolüütilise raviga
on head võimalused olukorda parandada. (Kliiniline kardioloogia, Ravimitehas Orion, lk. 557).

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
mise järel ei saa õiget tulemust enne 10–15
minuti möödumist. Varem tervel inimesel on
väikese kopsuembooliaga arteriaalse vere hapnikusisaldus
sageli normaalne. Hapniku madala
osarõhu põhjus võib olla ka muu kui emboolia.
Pulssoksümeetria näitab vaid rasket embooliat.
Sellisel juhul on hapniku saturatsioon alla 90–
92%.
– Rindkere röntgenipilt on enamasti normaalne.
Võimalikud on kopsu vereringe muutused ja
atelektaasid. Kopsuinfarkt võib põhjustada varjustuse
ja vedeliku kogunemise pleuraõõnde.
– EKG on tavaliselt normaalne. Haiguse kestes ja
süvenedes võivad parema vatsakese ülekoormuse
tunnused ilmneda teljemuutusena (QIII,
RV1 > SV1), isheemiana või parema koja ülekoormusena.
Osaline RBBB.
– Laialdase kopsuemboolia korral võib südame
doppleruuringul näha parema koja ja vatsakese
laienemist ning trikuspidaalregurgitatsiooni.
Diferentsiaaldiagnostika
– Südameinfarkt, pneumothorax, kopsuturse, septiline
šokk, müoperikardiit, südame tamponaad,
pneumoonia, atelektaas
– Hüperventilatsioonisündroomi (6.07) korral on
oluline teada diferentsiaaldiagnoosi: pCO 2 on
mõlemal puhul madal, pO 2 aga erinev.
Tegutsemispõhimõtted
kopsuembooliat kahtlustades
– Kui kopsukaart on normaalne või peaaegu normaalne,
on suure emboli olemasolu välistatud.
– Kui kopsukaardil on mitmeid kiilukujulisi defekte,
siis on õige alustada ravi hepariini ja antikoagulantidega
ilma lisauuringuid tegemata.
– Ligi pooled kopsuemboolia juhtudest jäävad
siiski ebakindlateks: kopsukaardil on väikseid
basaalseid defekte ja röntgenipildilgi väikseid
varjustusi või veenipaisu. Neid võivad põhjustada
mh. kopsuinfektsioonid, COPD, pleuravedelik,
atelektaas ja südamepuudulikkus. Perfusiooniuuringu
usaldatavust võib tõsta, lisades
sellele ventilatsiooniuuringu, mis tehakse kohe,
kui rindkerepildil on näha varjustust. Kui kopsukaardi
ventilatsiooniuuringul varjustus puudub,
siis osutab leid kopsuembooliale.
– Diagnoosi ebaselguse korral jätkatakse venograafiaga
või kompressioonultraheliuuringuga.
Kui venograafiaga leitakse tromb, siis on diagnoos
tõenäoline ja tuleb alustada ravi. Kui trombi
ei nähta, diagnoos on aga ebakindel, tuleb
teha kopsuarteri angiograafia. Kui seda pole võimalik
teha, võib subkutaanselt hepariini manustades
olukorda jälgida ja korrata kopsukaarti,
kompressioonultraheliuuringut või venograafiat
(kui venograafialeid on normaalne, on kordusemboolia
tõenäosus väike, sest vaid väike osa
118
trombidest on ileofemoraalpiirkonnast kõrgemal).
Ravi
– Vältimatu! Ravimata emboolia kordub ja on
sageli saatuslik.
– Raviks on hepariin ja antikoagulandid. Väikemolekulaarset
hepariini (nt. Fragmin ® ) on hakatud
kasutama järjest rohkem. Raske seisundi
korral manustatakse intravenoosselt trombolüütikume
(vastunäidustusteks on sageli eelnenud
operatsioon või trauma). Angiograafia ei ole
trombolüütilise ravi eeltingimuseks.
– Ravi antikoagulantidega kestab tavaliselt (3–) 6
kuud, korduvate embooliate puhul on ravi sageli
pidev. Kui trombemboolia riskitegur on möödas
(lõikus, immobilisatsioon jm.), piisab lühikesest
ravist. Idiopaatiline trombemboolia eeldab pikemat
või püsivat ravi, vähemalt retsidiivi järel
(5.30).
Profülaktika
– Varane mobiliseerimine ja elastsed sukad
– Veenitromboosi profülaktika viiakse läbi, kui
patsiendil on riskiohtlikke lõikusi, traumasid või
immobilisatsioon (5.29).
– Vahel asetatakse nn. alumise õõnesveeni vihmavari,
kui emboolia põhjust ei leita ja AK-ravi ei
õnnestu.
4.63 AORDI ANEURÜSMID JA
DISSEKTSIOON
Toimetus
Eesmärgid
– Diagnoosida aneurüsm enne selle rebenemist;
peaaegu kõik aneurüsmid on kirurgiliselt ravitavad.
Vanuritel juhuslikult avastatud väikest
(alla 5 cm) ja sümptomiteta aneurüsmi võib
sageli ka jälgida.
– Arvestada dissektsiooni võimalust, kui haigel on
selge infarkti tüüpi valu, kuid puuduvad infarktile
iseloomulikud EKG-muutused.
– Dissektsiooniga haige tuleb viitamatult hospitaliseerida.
Aordi aneurüsmid
Kõhuaordi aneurüsm
– 85% patsientidest on mehed.
– Palpeeritav resistentsus üla- või keskkõhus:
palpatsioonil on oluline tunda aordi seinu ja
pulsatsioonilainet. Sageli on aneurüsm juhuleid.
– Selga kiirgav valu, mis võib meenutada neerukoolikuid
või lülisambavalu. Valu kaasneb
aneurüsmi levimisega.

– Vahel leitakse aneurüsm kõhupiirkonna röntgeniülesvõttel
(nt. kõhu natiivülesvõte või urograafia)
aordi skleroseerunud seinte visualiseerumise
tõttu.
– Diagnoosi kinnitab ultraheliuuring (sobib läbiviimiseks
ultraheliuuringuvilumusega üldarstile).
– Ravi
Vererõhku ravitakse efektiivselt ja aneurüsmi
jälgitakse ultraheliuuringuga.
Kirurgilist ravi kasutatakse üle 5–6-cm läbimõõduga
aneurüsmide puhul.
Aneurüsmihaige lähisugulastel tuleb otsida
aneurüsmi ultraheliuuringuga.
Torakaalpiirkonna aneurüsm
– Sageli asümptomaatiline. Valu viitab aneurüsmi
laienemisele.
– Aordiklapi puudulikkus ja sellega kaasnev
sümptomaatika (4.66).
– Vahel trahhea- või bronhikompressioon või
vahelihasenärvi parees.
– Vahel täituvad kaelaveenid kompressiooni tõttu.
– Sageli näha juhuleiuna rindkere röntgeniülesvõttel.
– Ravi on kirurgiline või konservatiivne.
Aordi dissektsioon
– Astsendeeruva aordi (I ja II tüüp) või destsendeeruva
aordi algusosas (III tüüp). I tüüp piirdub
ainult üleneva aordiga. Teised dissektsioonid
jätkuvad distaalsele kuni kõhuaordini. Veri tungib
läbi intima rebendi meedia kihtide vahele.
Sageli, kuid mitte alati, laieneb aort ja võib
muutuda nähtavaks ka rindkerepildil.
– Marfani sündroomiga kaasneb tihti dissektsioon
või anuloaortaalne ektaasia ja aordiklapi puudulikkus.
– Esinemus Soomes u. 50 uut juhtumit aastas.
Sümptomid
– Dissektsiooni tuleb kahtlustada, kui patsiendil
on tugev rebiv valu ilma ägedat infarkti iseloomustavate
EKG-muutusteta.
– Sageli on patsiendil kõrgvererõhktõbi ja enamjaolt
on tegemist meespatsiendiga
– Valu lokalisatsioon võib dissektsiooni arenedes
muutuda.
– Valu kiirgub samadesse piirkondadesse mis infarkti
puhul; eriti lõuga ja ka suulakke.
– Lisaks valule võib esineda aordi harude okluseerumisest
tingitud tunnuseid: aju, südame, neerude
või soolestiku isheemiasümptomeid.
– Kiiresti võib areneda aordiklapi puudulikkus
(kahin).
Kliiniline leid
– Ehkki pulsimuutusi (ebasümmeetrilisus) esineb
vaid umbes pooltel haigetest, tasub neid otsida.
Võivad ilmneda ka kahinad või on kuulda aordiklapi
puudulikkust.
119
– Vererõhk on kõrge, eriti distaalse vormiga.
– EKG-s värske infarkti tunnuseid pole, kuid võib
esineda vasaku vatsakese hüpertroofiat, vana
infarkti või isheemiat (ja mõnikord ka infarkti,
kui dissektsioon on sulgenud pärgarteri).
– Rindkere röntgeniülesvõttel võib näha laienenud
aordikaart, kuid enamasti on ülesvõte peaaegu
normaalne.
– Ultraheliuuring söögitoruanduriga on hea valvekorras
tehtav uuring. Sageli kinnitab kindla diagnoosi
alles kompuutertomograafia, MRI või
angiograafia.
Ravi
– Vererõhu kiire alandamine tasemele 100–120
mmHg: esmaabina peroraalselt katkinäritud 10
mg nifedipiini või nitro(prussiidi)-infusioon ja
beetablokaator ning efektiivne valuvaigistav ravi.
– Ülenevaid dissektsioone püütakse kohe ravida
kirurgiliselt, sest muidu on nende prognoos eriti
halb.
– Alaneva aordi dissektsiooni korral on ravi vähemalt
algul konservatiivne: vererõhu ja pulsisageduse
alandamine.
– Trombolüüs on vastunäidustatud.
4.65 TÄISKASVANUTE
KLAPIRIKETETA
SÜDAMEKAHINAD
Mikko Katila
– Laste klapiriketeta kahinad vt. 28.20
Põhimõtted
– Klapirikketa kahinateks peetakse
neid kahinaid, mille etioloogia on füsioloogiline
vahel ka hemodünaamiliselt ebaolulisest südamerikkest
põhjustatud kahinaid.
– Klapirikketa kahinad on tavalised noortel täiskasvanutel.
– Palavik, aneemia, tahhükardia ja sale või lame
rindkere lisavad kahina tugevust, nii et need võivad
meenutada klapirikkest tingitud kahinaid.
– Kahinaid ei saa pidada füsioloogilisteks ilma
patsienti hoolikalt uurimata.
Muu kliiniline seisund on täiesti normaalne.
EKG, rindkere röntgenipilt on normaalsed
Vajaduse korral tehakse olukorra selgitamiseks
südame ultraheliuuring (4.08).
– Diastoolsed kahinad on alati põhjustatud orgaanilisest
rikkest, mis siiski võivad hemodünaamiliselt
olla ebaolulised.
Pulmonaalne väljutuskahin
– Kõige tavalisem klapirikketa kahin.
4.65

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
– Kuuldub kolmandas ja teises roidevahemikus
vasakul.
– Tugevuselt enamasti esimeses või teises astmes,
harvemini kolmandas.
– Kuuldub süstoli alguses.
– Pulmonaalklapi sulgumine ei ole hilinenud ja
kahestumine lisandub inspiiriumis ning sellega
koos ei saa fikseerida väljutus-klik-tooni.
A. brachiocephalica pöörlevast
voolust tingitud kahin
– On sageduselt teine noorte inimeste klapirikketa
kahin.
– Kuuldav rangluulohus.
– Kuuldub süstoli keskel.
– Nõrgeneb, kui uuritav viib selja taga küünarnukid
kokku.
– Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb silmas pidada
aordikaarest lähtuvate arterite ahenemisi
(21.45) (20.35)
aordi ahenemist (4.66)
aordi koarktatsiooni (4.66).
Aordi väljutuskahin
– On pulmonaalväljutuskahinale vastav aordi väljutuskahin.
Esineb noortel täiskasvanutel.
Kuuldub aordiklapi piirkonnast.
Ilmneb eriti siis, kui füüsilise koormuse tõttu
on südame löögimaht väga suur.
– Skleroseerunud aordiklapiga kaasnevalt kuulduv
kahin (joonis 4.66B)
Esineb eakatel inimestel.
Simuleerib aordiklapi ahenemisest (4.66) põhjustatud
kahinat (võib kuulda ka väljutus-kliktooni).
Ei tõdeta olulist aordiklapi ahenemist ega ole
ka muid kliinilisi leide.
Sageli tuleb teha südame ultraheliuuring.
Stilli kahin
– Noortel täiskasvanutel.
– Kuuldub süstoli keskel, muusikalise heliga ja
enamikul teises astmes.
– Kuuldav kolmandas või neljandas roidevahemikus
vasakul, parema vatsakese piirkonnas.
Veenikahin
– Lastel ja noortel täiskasvanutel.
– Kuuldav jugulaar- ja rangluulohus, eriti paremalt
poolelt püsiva kahinana.
– Kaob süva kaelaveeni komprimeerides või uuritava
olles lamamisasendis, tugevneb inspiiriumis.
Verevoolukahinate tugevnemine
– Palavik, aneemia, tahhükardia, sale ja lame rind-
120
kere tugevdavad voolukahinaid, nii et need võivad
meenutada klapiriketest põhjustatud kahinaid.
4.66 TÄISKASVANUTE SAGEDA-
SEMAD SÜDAMERIKKED JA
NENDEGA KAASNEVAD
KAHINAD
Markku Ellonen
Eesmärgid
– Tuleb hinnata, kas kahina põhjuseks on klapirike
või on tegemist nn. funktsionaalse kahinaga.
– Võimaliku klapirikke raskusaste määratakse lisauuringutega.
– Arvestada klapirikke võimalust kõigil haigeil,
kel on õhupuudus või EKG-s vatsakese hüpertroofia.
– Endokardiidi profülaktikat tehakse kõigile patsientidele,
kel on leitud klapirike või kaasasündinud
südamerike (v.a. ASD).
Süstoolsed kahinad
Aordistenoos (AS)
– Lastel kaasasündinud
– Tööealistel aeglaselt degenereeruv ja skleroseeruv,
sageli kahehõlmaline klapp.
– Üle 60-aastastel aterosklerootilistest muutustest
põhjustatud klapikahjustus.
– Sümptomid ilmnevad hilja ja on ebaspetsiifilised.
Sümptomiteks on õhupuudus koormusel,
stenokardia, sünkoobiatakk koormuse ajal, südamepuudulikkus.
Sümptomite äratundmine on
tähtis.
– Sümptomite ilmnemise järel halveneb prognoos
järsult: järelejäänud elamisaeg on 2–5 a.
– Kahin (joonis 4.66C)
Kare, tugevneb süstoli keskel ja lõpus. Kahin
süstoli alguses viitab kergele ja süstoli lõpuni
kestev raskele stenoosile.
Kandub aordipiirkonnast kaelale ja tipuni,
mistõttu on mitraalpuudulikkusest raske eristada.
Kui klapp muutub jäigaks, siis avamistoon ja
sulgumistoon S2 nõrgenevad ning kaovad.
Ühtlasi tekib klapipuudulikkus ning lisandub
diastoolne regurgitatsioonikahin.
Raske südamepuudulikkuse korral nõrgeneb
kahin petlikult tasaseks.
Süstoli alguses on väljutus-klik, mida eakatel
alati ei auskulteerita.
– Muud kliinilised sümptomid
EKG-s on reeglina alati LVH, v.a. eakad, kellel
diagnoos on vahel keeruline.
Süda on röntgenipildil sageli normaalne või

ainult kergelt promineeruv. See on peamine
põhjus, mispärast AS-i diagnoos hilineb!
Röntgenipildilt tuleb otsida poststenootilist
dilatatsiooni ja külgpildilt klapiskleroosi.
Vererõhk on kaua normaalne.
Karootispulss on väike ja aeglaselt tõusev
(“parvus et tardus”). Vererõhumõõtmisel ilmneb
sama asi väikese pulsirõhuna. Sellisel juhul
on stenoos raske. Reegel ei kehti eakate
kohta, kel pulsirõhk võib olla üle 50 mmHg.
– Diferentsiaaldiagnoos
Skleroseerunud, kuid mitteahenenud aordiklapp
on eakail tavaline. Selle kahin meenutab
stenoosist põhjustatud kahinat ja võib ainult
auskultatsiooni alusel olla sellest raskesti
eristatav. Stenoosi eespool mainitud kliinilised
tunnused puuduvad.
Hüpertroofiline kardiomüopaatia (4.74)
– Südame ultraheli- ja doppleruuring
Selgitavad klapi avanemissuuruse, pindala ja
rõhugradiendi ning seina paksuse ja seejärel
ka stenoosi raskusastme ning lõikuse vajalikkuse.
– Ravi
Sümptomeid põhjustav stenoos lõigatakse tavaliselt
isegi 70-aastasel (klapiprotees). Sümptomite
spetsiifilisust on vahel raske hinnata.
Asümptomaatilisi jälgitakse (klapi pindala,
rõhugradient (südame ultraheliuuring); EKGmuutused;
sümptomite ilmnemine)
Füüsiline koormus on ohtlik.
AS-patsientidel tuleb ACE-inhibiitorite ja
muude vasodilataatorite (nitro) kasutamisest
hoiduda, sest need võivad põhjustada sünkoopi.
Mitraalklapi puudulikkus (MI)
– Täiskasvanute levinuim klapirike.
– Etioloogiaks on läbipõetud infarkt, vasaku vatsakese
ja klapirõnga laienemisest (dilateeriv kardiomüopaatia)
tingitud klapihõlmade puudulikkus,
papillaarlihaste düsfunktsioon, chordae
rebend, vanematel inimestel ka reumatism.
– Kahin (joonis 4.66F).
Kõrge sagedusega pansüstoolne kahin kuuldub
südametipu ja medioklavikulaarjoone
vaheliselt alalt. Kerge regurgitatsiooni korral
võib olla vaid väljutus.
Punctum maximum on vahel seljal või teises
roidevahemikus paremal, aordiklapi kuulatluspunktis.
Samuti võib aordisuistiku stenoosi
kahin kuulduda mitraalklapi kuulatluspunktist
ja praktiliseks probleemiks ongi aordistenoosi
ning mitraalklapi puudulikkuse eristamine
teineteisest.
I südametoon on tavaliselt klappide puuduliku
sulgumise tõttu nõrk.
Kahina tugevus ei korreleeru tagasivoolu ulatusega.
Kui vasaku vatsakese hea pumba-
121
4.66
funktsioon on säilinud, on ka puudulikkusekahin
intensiivne ja vastupidi: funktsiooni
nõrgenedes muutub kahin tasasemaks. Infarkti
poolt põhjustatud papillaarlihaste kahjustusega
on puudulikkusekahin tavaliselt nõrk,
kuigi regurgitatsioon võib olla suur. Dilateeriva
kardiomüopaatia korral muutuvad puudulikkus
ja puudulikkusekahin sedamööda,
kuidas muutub klapirõnga suurus.
– Muud kliinilised leiud
Suurenenud vasaku vatsakese tiputõuget tunneb
tõusvana laial alal, ka parastemaalselt, ja
see simuleerib parema vatsakese tõuget.
EKG: olulise puudulikkuse korral ilmnevad
nii vasaku vatsakese kui ka vasaku koja ülekoormuse
tunnused. Rütmiks on sageli kodade
virvendus.
Röntgenipildil on vasema koja ja vatsakese
suurenemine ja paisunähud kopsuvereringes.
– Südame ultraheli- ja doppleruuring
Keskne uuring on mitraalpuudulikkuse raskusastme
määramine. Selle meetodiga võib hinnata
isegi kirurgilise ravi näidustust.
– Ravi
Medikamentoosseks raviks on vasodilataatorid
(tavaliselt ACE-inhibiitorid) võimaliku
hüpertoonia ja südamepuudulikkuse vastu.
Sageli ravitakse ka kodade virvendust (digitaalis
ja antikoagulandid). Kodade virvenduse
ilmumine halvendab tihti järsult südamefunktsiooni
ja viib puudulikkuse tekkeni.
Pidevalt vähenev väljutusfraktsioon, suurenev
süda ja lisanduvad sümptomid on kirurgilise
ravi näidustuseks.
Mahukoormuse poolt nõrgendatud vatsake ei
taastu ka lõikuse abil.
Mitraalklapi prolaps (Barlow)
– Auskultatsioonil on süstoli keskel kuulda kõrgekõlalist
klõpsatust, süstoli lõpul mitraalset tagasivoolukahinat
või mõlemat (joonis 4.66G).
Olulise regurgitatsiooniga kahin pikeneb ja on
isegi pansüstoolne.
– Kui märgatavat mitraalregurgitatsiooni pole, ei
ravita.
– Patsiendid kannatavad tihti ekstrasüstolite tõttu.
– Tervetel inimestel leitakse sageli juhuse läbi. Kui
kuulatlusleid on tüüpiline ja patsient heas seisundis,
tema EKG ning rindkere röntgenipilt
normaalsed, pole diagnoosi kinnitamine ehhokardiograafiliselt
alati vajalik. Prolapsi raskusaste
selgub ehhokardiograafia abil.
– Harva esineva, hemodünaamikahäirega kulgeva
mitraalpuudulikkuse korral rakendatakse endokardiidiprofülaktikat.
Kodade vaheseina defekt (ACD)
– Kahin (joonis 4.66E)
On petlikult tagasihoidlik
Nõrk väljutuse tüüpi kahin pulmonaalklapi

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
kuulatluspunktis, mis meenutab rikketa pulmonaalväljutust.
S2 püsivalt lõhestunud.
– Muud kliinilised leiud
Parema vatsakese tõuge on palpeeritav.
Peaaegu eranditult on EKG-s parema sääre
osaline või täielik blokaad.
Kui šunt on oluline, on südame parem vatsake
röntgenipildil suur ja kopsuvereringes paisunähud.
– Ravi
Kirurgiline
Täiskasvanutel on ASD tänapäeval harv, võib
siiski vähesümptomaatilisena leiduda ka täiskasvanul.
Vatsakeste vaheseina defekt (VSD)
– Kahin (joonis 4.66H)
Tugevat pansüstoolset kahinat kostab rinnaku
alumise kolmandiku ja südametipu vaheliselt
alalt.
– Muud leiud
Kui täiskasvanueani opereerimata jäetud šunt
on ebaoluline, siis vatsakese hüpertroofiat ei
saa esineda.
– Ravi
Täiskasvanu VSD on tavaliselt väike ega nõua
muud ravi kui endokardiidi profülaktika.
Pulmonaalstenoos (PS)
– Rike on kaasasündinud, seega patsiendid on sageli
noored.
– Iseseisvana esineb harva, sageli on patsiendil samaaegselt
muid südamerikkeid.
– Kahin (4.66D)
Tugev väljutuse tüüpi süstoolne kahin kuuldub
vasakult I–II roidevahemikus, sageli fikseeritakse
ka nn. nurrumine. Tihti ilmneb samal
ajal regurgitatsiooni.
– Muud kliinilised leiud
Parema vatsakese pulsatsioon ja veenirõhk on
suurenenud.
EKG-s on parema vatsakese ülekoormuse tunnused
(RVH).
Rindkere röntgenipildil on eest-taha ülesvõttel
näha dilateerunud kopsuarter (sageli poststenootiline
dilatatsioon), sageli fikseeritakse
lisaks RVH.
– Ravi
Klapi plastia, kui patsiendil on kaebusi ja rõhugradient
on üle 50 mmHg.
Aordi koarktatsioon
– Kahin
Süstoolne kahin kuuldub vasakul subklavikulaarselt
kuni südametipuni ja abaluude vahel;
sageli on see nõrk või ei ole auskulteeritav.
– Muud kliinilised leiud
Reiearteri pulss pole üldse palpeeritav või on
väga nõrk.
122
Vererõhk paremalt käelt mõõdetuna kõrgenenud,
jalgadelt mõõdetud vererõhk on madal.
EKG-s on vasaku vatsakese ülekoormuse
tunnused.
Röntgenipildil on vasak vatsake suurenenud.
Sageli kaasneb aordiklapi rike.
– Ravi
Noorematel haigetel alati kirurgiline.
Trikuspidaalklapi puudulikkus
– Kahin
Mitraalpuudulikkust meenutav pansüstoolne
regurgitatsioonikahin, mille parim auskultatsioonipiirkond
on sternumi serval IV roide
piirkonnas
Sageli tasane ja raskesti kuuldav, ehkki regurgitatsioon
võib olla suur
– Muud kliinilised leiud
Veenipulsilaine (V-laine) kaelal on tüüpiline
leid.
Maks pulseerib, kui tegemist on raske puudulikkusega.
Muud kõrgenenud pulmonaalrõhu tunnused:
trikuspidaalpuudulikkus on peaaegu alati
kõrgenenud pulmonaalrõhu tagajärg.
Väike, ebaoluline puudulikkus on tavaline
värvidopplerleid.
Diastoolsed kahinad
– Võivad olla regurgitatsioonikahinad (aordipuudulikkus)
või voolukahinad (mitraalstenoos).
– On alati patoloogilised.
– Auskulteeritavad sageli vaikselt; peaks olema
vaikne ümbrus ning tuleb keskenduda diastoli
kuulatluseks.
Aordi puudulikkus (AI)
– Klapirõnga laienemine (degeneratsioon, dissektsioon
jm)
– Kahjustatud klapihõlmad (degeneratsioon, endokardiit,
reuma, kahehõlmaline klapp)
– Kahin (joonis 4.66I)
“Diastoolne regurgitatsiooniohe”
Paremini auskulteeritav aordiklapi kuulatluspunktis
ja sellest tipu suunas, kõige selgemalt,
kui patsient istub ettepoole kummardudes.
Puudulikkuse süvenemisega kaasneb alati
suurest löögimahust põhjustatud süstoolne
väljutuskahin, isegi kui ahenemist ei olegi.
Ainult diastoli alguses auskulteeritav kahin
viitab tavaliselt väikesele, lõpudiastolis kuuldav
aga raskele puudulikkusele.
Kõrge sageduse tõttu hingamiskahinast raske
eristada.
Raske regurgitatsiooni korral, millega kaasneb
südamepuudulikkus, kahin nõrgeneb.
– Sümptomid
Kaua asümptomaatiline, sest vasak vatsake talub
mahukoormust hästi (võrdle – aordistenoos
ja rõhukoormus!).

Hingeldus koormusel jm. südamepuudulikkuse
sümptomid.
– Muud kliinilised leiud
Suur pulsirõhk, madal diastoolne rõhk.
Fikseeritakse suur ja kiiresti tõusev pulsilaine.
Vasaku vatsakese “kerkimine”.
EKG-s on LVH.
Südame mõõtmed on röntgenipildil oluliselt
suurenenud (vrd. AS, mille puhul süda on
kaua normaalsete mõõtmetega!).
– Südame ultraheli- ja doppleruuring
Aordi läbimõõt.
Vasaku vatsakese suurus ja seina paksused.
Tagasivoolu hulk.
– Ravi
ACE-inhibiitorid ja diureetikumid.
Operatsioon on näidustatud hiljemalt koormustaluvuse
langedes. Väljutusfraktsiooni
langus alla 45% või väljutusfraktsiooni vähenemine
koormuse ajal on operatsiooni näidustus
isegi sümptomite puududes.
Tunduvalt nõrgenenud süstoolset funktsiooni
ei ole võimalik parandada ka operatsiooniga.
Mitraalstenoos (MS)
– Reumatismi tüsistus
– Tänapäeval harv
– Kahin (joonis 4.66J)
Tipult väikeselt alalt kuuldav madal ja rulluv
diastoolne voolukahin. Algab S2 järel kostvast
mitraalavanemistoonist. Kui kodade virvendust
ei esine, tugevneb presüstolis. Sageli
kaasneb mitraalpuudulikkus ja siis on süstoolne
kahin domineeriv.
– Muud kliinilised leiud
Parema vatsakese pulsatsioon tugevnenud
(vasak normaalne).
EKG-s fikseeritakse sageli kodade virvendus;
siinusrütmiga esineb PTF ja RVH.
Röntgeniülesvõttel on süda suurenenud, eriti
vasak koda ja parem vatsake. Patsiendil on
pulmonaalhüpertensioon.
– Südame ultraheli- ja doppleruuring
On tähtsaim uuring, sest sellega määratakse
stenoosi raskusaste ja rõhugradient ning operatiivse
ravi vajadus.
– Ravi
Kodade virvenduse korral on oluline antikoagulantravi,
sageli on see vajalik ka siinusrütmi
korral.
Operatsioon on näidustatud kõikidele, kes on
sümptomaatilised.
Endokardiidi profülaktika.
Süstoolne ja diastoolne kahin
(jätkuv kahin)
Avatud arteriaalne juha (PDA)
– Kahin
Pidev, mootori töötamist meenutav kahin
123
4.66
kuuldub vasakult rangluualuselt (piirkond,
mida alati rutiinselt ei auskulteerita!).
– Muud kliinilised leiud
Ductuse väikeste mõõtmete korral muud patoloogilist
ei esine.
Suure ductuse puhul on röntgenipildil kopsuveresoonte
joonis rõhutatud, pulsirõhk suur ja
EKG-s vasaku või mõlema vatsakese ülekoormuse
tunnused.
– Ravi
Operatsioon on alati näidustatud, kui ei ole
veel jõudnud areneda pulmonaalhüpertensiooni
ja esineb Eisenmengeri sündroom.
Kombineeritud klapirikked
– Eelnimetatud aortaalstenoos ja mitraalstenoos ei
esine tavaliselt isoleeritult. Kahjustatud ja ahenenud
klapp põhjustab ka teatavas astmes puudulikkust
ning kahin on kuuldav nii süstolis kui
ka diastolis.
– Aordiklappide puudulikkusega on lisaks diastoolsele
kahinale kuulda väljutusmahu tõusust
tekitatud süstoolset kahinat, ehkki klapistenoosi
pole.
– Praktilises töös peab tihti otsustama, kumb rike
on hemodünaamiliselt juhtiv, kas stenoos või
puudulikkus. Selleks on sageli peale auskultatsiooni
vaja ka muid hinnangukriteeriume.
Muud kõrvaltoonid
III ja IV südametoon (S3 ja S4) ehk vatsakeste ja
kodade galopp
– S3 esinemine täiskasvanuil (üle 30–40 a.) näitab
sageli südamehaiguse olemasolu.
– S3 esineb peaaegu reeglina vasaku vatsakese
puudulikkuse korral, selle dekompensatsioonistaadiumis.
– S4 tähendab seda, et vatsakeste müokard on rohkem
jäigastunud nt. isheemia või hüpertroofia
tagajärjel.
– Nimetatud toonide kuulatlemine nõuab tavalisest
hoolsamat süvenemist. See tasub end ära, sest
toonid annavad lisainformatsiooni selle kohta,
kas patsiendil on südamehaigus või mitte.
Klapiproteesidega kaasnevad toonid ja kahinad
– Proteesklapp aordiasendis
Väga sageli on tegemist algsüstoolse, 1.–3.
astme aordi väljutuskahinaga (klapirõngas
ahendab väljutuskanalit), mida aneemia, füüsiline
koormus ja palavik süvendavad.
Klapi avanedes kuuldub 2–3 pehmet naksatust
(lähestikku).
Üks, tavaliselt metalselt paugatav sulgumistoon
on kuuldav ilma stetoskoobita.
– Proteesklapp mitraalasendis
Kahin on pehme, lühike, diastoolne ja justkui
puhuv mitraalverevoolu kahin (protees ahendab
mitraalavaust).

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
Joonis 4.66. Südamekahinad.
Avanemistoonid kuulduvad algdiastolis kaheosalisena,
samuti kui aordiklapi proteesi korral.
Sulgumistoon on paugatav, üheosaline; moodustab
esimese tooni peamise osa.
– Klappide paraprosteetilised regurgitatsioonikahinad
meenutavad vastava klapi poolt põhjustatud
normaalseid regurgitatsioonikahinaid.
– Klappide tromboseerumine summutab nende
liikumist ja nõrgendab klapiklikkide kuuldavust
(võib isegi täiesti kaduda).
124
Aordiasendis võib süstoolne kahin tugevneda,
kui tromb suleb väljutuskanali, ning seeläbi
liikumatu klapp võib põhjustada uue aordipuudulikkuse
kahina.
Tromboseeruv mitraalklapp tugevdab ja pikendab
diastoolset mitraalverevoolu kahinat.
Mõlemas olukorras on patsiendil tavaliselt
kopsuturse ja hüpotoonia. Klapiklikid puuduvad
täiesti.
Tasane lühike mitraalpuudulikkuse kahin on
ebaharilik leid. Paraprosteetiline mitraalregur-

gitatsioon võib olla suur ka siis, kui kahin
puudub.
Lisauuringud kahina tähenduse
hindamiseks
1. Pulsi, vererõhu, veenirõhu, südame palpatsiooni
ja anamneesi alusel hinnatakse koormustaluvust.
2. EKG ja rindkere röntgen põhiuuringutena.
3. Vajaduse korral jätkatakse südame ultraheli- ja
doppleruuringuga, mille abil sageli selgub, kas
operatiivne ravi on vajalik.
4.67 KROONILINE SÜDAME-
PUUDULIKKUS
Toimetus
– Äge südamepuudulikkus vt. 4.68, parema poole
puudulikkus vt. 4.70.
Eesmärgid
– Välditakse põhjendamatut puudulikkuse diagnoosi
ebaspetsiifiliste sümptomite ja üksiku
sümptomi alusel.
– Selgitatakse põhihaigus ja ravi suunatakse ka
sellele.
– Diagnoositakse ja ravitakse süvendavaid tegureid
ja tehakse kindlaks haiguse raskusaste.
– Eristatakse teineteisest süstoolne ja diastoolne
südamepuudulikkus.
– Teatakse, millised patsiendid tuleb saata ultraheliuuringule.
– Tuntakse ravi uusi, prognoosi parandavaid põhimõtteid.
Üldist
– Südamepuudulikkus on küllalt tõsise südamehaiguse
sümptom, mille põhjus tuleb alati selgitada.
– Üle 75-aastastel on südamepuudulikkus sageli
nii süstoolne kui ka diastoolne, keskealistel peamiselt
süstoolne. Kui puudulikkus on süstoolse
ja diastoolse kombinatsioon, tuleb selgitada,
kumb domineerib. Süstoolse südamepuudulikkuse
põhjus on see, et funktsioneerivat südamelihast
on vähe ja seisundi prognoos on raske vormi
korral (NYHA III–IV), kui seda ei ravita,
halb.
– Südamepuudulikkus võib olla asümptomaatiline,
nii et selle avastab ainult ultraheliuuringuga.
Selliselgi juhul võib ravi ACE-inhibiitoriga ja/
või beetablokaatoriga olla põhjendatud, parandades
prognoosi.
– Ravi püütakse alati suunata peapõhjusele või
-põhjustele: vererõhk, isheemia, klapikirurgia
jm. Ultraheliuuring on sageli vajalik, et peapõhjus
selguks.
125
Südamepuudulikkuse sagedasemad
põhjused
– Süstoolne puudulikkus
Südame isheemiatõbi 60%
Dilateeruv kardiomüopaatia 15%
Klapirikked ja kaasasündinud südamerikked
7%
Kõrgvererõhktõbi 3% (diastoolse puudulikkuse
korral sagedasem)
Muud: tahhü- ja bradüarütmiad, kodade virvendus,
hüper- ja hüpotüreoos, müokardiit
– Diastoolne puudulikkus
Vasaku vatsakese hüpertroofiaga kaasnev
kõrgvererõhktõbi
Vasaku vatsakese hüpertroofia kõrges eas
Südame isheemiatõbi
Amüloidoos, perikardiit jm. restriktiivsed
seisundid
– Südame parema poole puudulikkus (4.70)
Puhta vormi korral on põhjuseks sageli kopsuhaigus,
millest sugeneb pulmonaalhüpertensioon.
Südame vasaku poole haigus võib vähehaaval
viia pulmonaalhüpertensioonini, samuti parema
poole puudulikkuseni.
Süvendavad ja käivitavad tegurid
– Rasked infektsioonid, eriti kopsus
– Aneemia
– Hüper- ja hüpotüreoos
– Tahhü- ja bradüarütmiad
– Rohke vedeliku- või vereinfusioon
– Põletikuvastased valuvaigistid, eriti kui neerude
funktsioon on halvenenud
– Kontraktsioonivõimet nõrgendavad ravimid (verapamiil,
beetablokaator, disopüramiid ja nende
kombinatsioonid)
– Südameravimite tarvitamise hooletusse jätmine
– Ülekaalulisus
– Rohke alkoholi tarvitamine
– Kõrge vererõhk.
Sümptomid
– Üldine jõuetus, väsimus
– Hingeldus või lihasväsimus koormusel, eriti nende
muutus on tundlik, kuid samas ebaspetsiifiline
leid.
– Hingeldus ja köha lamades (ortopnoe) on spetsiifiline,
ent vähem tundlik sümptom, mida esineb
ainult raskemais haigusvormides.
– Kehakaalu tõus ja tursed on tundlikud, kuid
ebaspetsiifilised sümptomid.
– Isutus kaasneb ainult raske puudulikkusega.
Kliinilised leiud
– Tahhükardia (> 90/min)
– Tahhüpnoe (> 2/min)
4.67

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
126

– Kõrgenenud veenirõhk kaelal; veenipulss on
nähtav, kui patsient istub. Leid on spetsiifiline,
kui patsiendil ei ole rasket kopsuhaigust. Nähtus
kaasneb vaid raske puudulikkusega.
– Kui kuuleb kolmandat südametooni, on see üle
40-aastasel spetsiifiline leid, mis viitab süstoolsele
puudulikkusele. Neljas südametoon viitab
diastoolsele puudulikkusele.
– Mitraalpuudulikkus ilma klapirikketa
– Südame suurenemine (palpatsioon)
– Maksa sagara suurenemine ja positiivne hepatojugulaarrefleks
– Staasiräginad ehk märjad mullilised räginad on
ebaspetsiifiline leid.
– Alajäsemete lohktursetele on palju muidki põhjusi.
Lisauuringud
– Rindkere röntgenipilt
Südame suurenemine (süstoolne funktsioonihäire)
Kopsuveenide pais, interstitsiaalne staas, Kerley-B
jooned, mõlemapoolne pleuravedelik.
Paisunähtude tõlgendamine on sageli raske,
nii et neist üksi diagnostikaks ei piisa.
– EKG
Infarktimuutused, isheemia
Hüpertroofiad (LVH, LAH), müopaatia
Juhtehäired (LBBB), rütmihäired (kodade virvendus).
RBBB ja RVH viitavad parema poole
puudulikkusele.
Normaalne EKG räägib tugevalt südamepuudulikkuse
vastu!
– Laboratoorsed uuringud
Kliiniline vereanalüüs, seerumi kaalium, naatrium,
kreatiniin, uriini sediment ja seerumi
FT4 uuritakse diferentsiaaldiagnostiliselt.
Spiromeetria kuulub õhupuudusega haige põhiuuringutesse
ja selgelt patoloogilisena viitab
kopsuhaigusele.
Diagnoosimisalused
1. Hingeldus või väsimus tasasel maal käies või
mõlemad
2. Vatsakeste galopp või pulsisagedus üle 90/min
või mõlemad
3. Kõrgenenud veenirõhk või veenipais rindkere
röntgenipildil või mõlemad
4. Suurenenud süda rindkere röntgenipildil
– Kui ravimata patsiendil fikseeritakse kolm
sümptomit või leidu neljast, siis on puudulikkus
eriti tõenäoline.
European Cardiac Society soovitus
– Vt. tabel 4.67.
Diagnostilised probleemid
– Eespool toodud M. Kupari kriteeriumid 1–4 on
127
4.67
spetsiifilised ja väldivad efektiivselt ülediagnoosimist,
mis on tavaline. Mõne üksiku sümptomi
või leiu puudumine ei tähenda haiguse puudumist,
nii et vähemalt spetsiifilised sümptomid on
mittetundlikud ja esinevad vaid raske südamepuudulikkuse
korral.
– Ravitasakaalu hindamisel võib kasutada tundlikumaid,
ent ebaspetsiifilisemaid kriteeriume,
mis on
ortopnoe, öine köha, koormusdüspnoe ja eriti
nende muutused
staasiräginad, kehakaalu tõus, alajäsemete
tursed, maksastaas.
– Diferentsiaaldiagnostilisi probleeme põhjustavad
ülekaal, eriti naistel
füüsiline inaktiivsus ja halb vorm
veenipuudulikkus, seisutöö, immobilisatsioon
hüppeliigese piirkonna tursete põhjusena
(nende vähenemine diureetikumide mõjul ei
kinnita südamepuudulikkuse diagnoosi)
kopsuhaigused
koronaartõbi ilma rinnavaluta, peamine sümptom
on koormusdüspnoe
mitmed algul mainitud süvendavad faktorid
diastoolne puudulikkus, kus põhisümptomiks
on koormus-õhupuudus ja röntgenipildil normaalse
suurusega süda.
– Kui diagnoos on ebaselge, siis tuleb kaaluda
kardioloogi konsultatsiooni
südame ultraheliuuringut
ravi katselist lõpetamist
N-peptiidi määramist.
Järeluuringud
– Südame ultraheliuuring
On keskne standard puudulikkuse hindamisel
ja raskusastme määramisel
Ultraheliuuringuga selgub ühtlasi, kas on tegemist
peamiselt süstoolse või diastoolse puudulikkusega:
süstoolse puudulikkuse korral on
väljutusfraktsioon alla 45%, diastoolse korral
on see normaalne.
Ultraheliuuringule tuleks saata kõik nooremapoolsed
patsiendid ja vanematest need, kelle
diagnoos või etioloogia pole selgunud.
– N-peptiid
Iseloomustab kodade venitust ja eriti süstoolset
funktsioonihäiret.
Normaalne N-peptiid ravimata haigel välistab
puudulikkuse 90%-lise tõenäosusega. Selle
määramist soovitatakse esmaseks diagnostikaks
siis, kui ultraheliuuringut ei saa teha.
Normaliseerub piisava ravi korral kiiresti.
Sobib hästi kopsuhaiguse välistamiseks õhupuudusega
haige diagnostikas.
Tuleb määrata enne ravi algust.
Kopssüda (cor pulmonale) ja kiire sagedusega

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
128

kodade virvendus võivad põhjustada valepositiivse
tulemuse.
Diastoolne düsfunktsioon
– Kaasneb sageli süstoolse düsfunktsiooniga, aga
esineb iseseisvaltki.
– Kahtusta seda, kui tähtsaima sümptomina on
koormusõhupuudus ja
süda on normaalse või peaaegu normaalse
suurusega
EKG-s on LVH
eakas patsient (> 75 a.), eriti kui tal on südame
isheemiatõbi
patsiendil on kõrgvererõhktõbi ja aordiklapi
stenoos
väljutusfraktsioon on normaalne (üle 45%).
– Ebaselgetes olukordades pea silmas
südame ultraheliuuringut
koormus-EKG-d; diastoolse düsfunktsiooni
tähtsaim diferentsiaaldiagnoos on isheemia.
Südamepuudulikkuse staadium
– Kliinilise uuringuga ei saa staadiumi enamasti
kindlalt hinnata. Keskne uuring on ultraheli.
– NYHA klassifikatsioon
NYHA I: Sümptomeid ei ole, kuigi uuringutega
võib fikseerida vasaku vatsakese düsfunktsiooni.
NYHA II: Sümptomid tekivad alles kiiremal
käimisel või tööd tehes.
NYHA III–IV: Surve väikselgi koormusel ja
rahuolekus. Prognoos on halb, nii et kõiki
kausaalse ravi võimalusi tuleb silmas pidada.
– Väljutusfraktsioon
Väljutusfraktsioon alla 25% tähendab harilikult
rasket puudulikkust (vastab NYHA staadiumidele
III ja IV). Sellises situatsioonis keskendutakse
kopsuturse ravile.
Väljutusfraktsioon üle 45% välistab tavaliselt
süstoolse düsfunktsiooni, kuid mitte diastoolset.
Südamepuudulikkuse diagnostika lihtsustatud mudel
129
Ravipõhimõtted
– Eluviisid: regulaarne füüsiline koormus, ülekaalulisuse
vältimine, soolatarvituse vähendamine,
mõõdukus alkoholi pruukimisel
– Kõrgvererõhktõbe ja infarkti ravitakse efektiivselt,
hoolitsetakse koronaartõve sekundaarse
preventatsiooni eest.
– Ravi vastab põhjusele nii palju kui võimalik:
vererõhu ravi, revaskularisatsioon, klapikirurgia
jm. Südame siirdamist kaalutakse raskemate juhtude
korral alla 60-aastastel.
– Diagnoositakse ja ravitakse südamepuudulikkust
süvendavad ja käivitavad tegurid.
– Medikamentoosne ravi valitakse vastavalt etioloogiale.
– Antikoagulante manustatakse raske süstoolse
puudulikkuse korral.
– Asümptomaatilise süstoolse puudulikkuse ravi
ACE-inhibiitoriga ja /või beetablokaatoriga võib
prognoosi parandada.
Süstoolse südamepuudulikkuse
medikamentoosne ravi
– Diureetikum on primaarne, kui patsiendil on
kopsupais ja tursed. Efekt saabub kiiresti.
– ACE-inhibiitorid parandavad prognoosi ka keskmise
raskusega või raske puudulikkuse korral
ning infarktile järgnenud puudulikkuse puhul.
ACE-inhibiitorite efektiivsus paraneb soola piiramisel
ja diureetikumidega. Efekt saabub aeglaselt.
– Digitaalis sobib vaid süstoolse südamepuudulikkuse
korral. Digitaalis ei paranda oluliselt siinusrütmiga
patsiendi prognoosi. Digitaalise erinäidustus
on kiire sagedusega kodade fibrillatsioon
ja süstoolne puudulikkus, mille korral
esineb kõrge pulsisagedus.
– Beetablokaatorid õigesti näidustatuna parandavad
prognoosi patsientidel, kes taluvad sümpatotoonia
langetamist. Uurimusandmeid on metoprolooli,
bisoprolooli ja karvedilooli kohta.
Nõutav Ei toeta Toetab Välistav
Tabel 4.67
Südamepuudulikkuse Normaalne EKG Ravi parandab Neeruhaigus, aneemia
sümptomid sümptomeid
Patoloogiline südame Thorax-pildil Kopsuhaigused
funktsioon (tavaliselt suurenenud süda (röntgenipilt, kopsude
ultraheliuuringuga
fikseeritud)
Vähenenud
koormustaluvus
koormustesti alusel
Suurenenud plasma
N-peptiid
funktsiooni testid)
4.67

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
130

– Nitraadid sobivad kombinatsioonraviks, kui
kaasneb koronaartõbi.
Diastoolse südamepuudulikkuse
medikamentoosne ravi
– Diureetikum on primaarne ravim. Sümptomid
leevenduvad, kuid mõjust prognoosile ei ole
andmeid.
– Lisaks ACE-inhibiitor ja beetablokaator.
– Diastoli püütakse pikendada, alandades pulsisagedust.
Nendele patsientidele on tähtis kodade
funktsioon (siinusrütm).
Ravimite kasutamine
südamepuudulikkuse korral
Diureetikumid
– Alustatakse tiasiidi kombinatsioonravimiga, kui
vedeliku retentsioon on vähene. Kui seerumi
kreatiniin ületab 180–200 mmol/l, minnakse üle
furosemiidile. Tavaliselt ei pea ületama hüdrokloortiasiidi
annust 50 mg, vaid siirdutakse furosemiidile,
mille annust võib suurendada. Sel
juhul lisatakse ravile tavaliselt ACE-inhibiitor,
mis ühtlasi väldib hüpokaleemiat. Võib veel lisada
spironolaktooni, kui jälgitakse kaaliumisisaldust
hüperkaleemiaohu tõttu. Kaaliumi ja
kaaliumi säästvaid diureetikume selles staadiumis
ei kasutata, sest spironolaktooni ja ACE-inhibiitori
koos kasutamine põhjustab juba iseenesest
hüperkaleemiaohtu.
– Kõik diureetikumid suurendavad veidi kreatiniini-
ja uraadikontsentratsiooni. Nende liigne
tõus võib tähendada liiga suurt diureetikumiannust
ja dehüdratsiooni. Sellisel juhul on patsient
sageli väsinud ja tal on ortostaatiline hüpotoonia,
mis on diureetilise ravi tähtsaim kõrvaltoime.
Südamehaige tunneb end sageli paremini,
olles kergelt hüpervoleemiline, mille tõttu
patsiendid sageli ise vähendavad diureetikumiannust.
Suurte diureetikumiannuste kõrvaltoimeid
võib vähendada, lisades ravile ACE-inhibiitorit.
– Kõrvaltoimed
Hüpokaleemia. Kontrolli kaaliumisisaldust 2
nädala, 3 kuu ja aasta pärast ning hiljemgi, kui
on põhjust; on tähtis eriti digoksiini tõttu.
Hüponatreemia. Südame raskekujulise puudulikkusega
kaasneb sageli kerge hüponatreemia
(u. 130 mmol/l), mis on tõsise prognoosi tunnus.
Raske hüponatreemia võib olla põhjustatud
tiasiidist ja eriti tiasiidi ning amiloriidi
kombinatsioonist. Mehhanismiks on patoloogiline
ADH-eritus (24.32); riskipatsiendiks on
normaalse kehakaaluga eakas naine.
Hüperurikeemia ja podagra on kõigepealt
ülekaaluliste meeste ja neerupuudulikkust
põdevate naiste vaevus, eriti sel juhul, kui
diureetikumiannus on liiga suur.
131
4.67
Diureetiline ravi lisab insuliiniresistentsust ja
põhjustab veresuhkru kerget tõusu.
ACE-inhibiitorid
– On efektiivsed ja prognoosi parandavad ravimid,
mida tuleks ordineerida kõigile südamepuudulikkust
põdejaile.
– Algselt manustati neid vaid raske südamepuudulikkuse
korral. Praegu kasutatakse ka NYHA
II ja III staadiumis, eriti siis, kui fooniks on
läbipõetud südameinfarkt ja väljutusfraktsioon
on alla 40%. Diureetikumid võimendavad ACEinhibiitorite
toimet. Sageli lisatakse põhihaiguse
ravim (nitraat, beetablokaator).
– Diureetikumide kasutajad on tundlikud ACEinhibiitorite
suhtes ja võivad algul saada hüpotoonilise
reaktsiooni. Sellisel juhul tuleb ravi
alustada väikese doosiga (25% püsiannusest),
seisundit iga päev jälgides. Raske puudulikkuse
korral on püsiannus uuringute alusel olnud kaunis
suur: kaptopriili 75–100 mg ja enalapriili 20
mg.
– Seerumi kreatiniini ja kaaliumi tuleb algul jälgida
sagedasti; raske haiguse korral on esimene
kontroll näidustatud juba nädal pärast ravi algust.
Väike (< 20%) kreatiniinisisalduse tõus
kuulub asja juurde ega ole tähtis. Neerupuudulikkus
ja kreatiniinisisalduse tõus on ACEinhibiitoritele
nii erinäidustus kui ka vastunäidustus.
Sellisel juhul peab vedelikutasakaalu
ja seerumi kreatiniini jälgima haiglatingimustes.
Kreatiniini märgatava tõusu põhjuseks võib olla
nii diureetikum kui ka ACE-inhibiitor, eelkõige
aga nende kombinatsioon. Kui raske südamehaigus
eeldab ACE-inhibiitorit ja kreatiniinikontsentratsioon
tugevasti tõuseb, vähendatakse
kõigepealt diureetikumi. Märgatav kreatiniini
tõus võib vahel tähendada neeruarterite ahenemist.
Neeruhaigus, kaaliumi säästvad diureetikumid
ja eriti spironolaktoon muudavad hüperkaleemiaohu
tegelikkuseks. Diureetikumidest
põhjustatud hüpokaleemiaoht väheneb ACEinhibiitoritega.
– ACE-inhibiitorite erinäidustused on klapipuudulikkused
ja vastunäidustused seega klapistenoosid.
Vastunäidustus on ka stenoosi kombel südame
funktsiooni häiriv hüpertroofiline kardiomüopaatia.
– Angiotensiin-II-antagonistide (losartaan, valsartaan)
ametlik näidustus ei ole küll südamepuudulikkus,
kuid neid võib manustada, kui köha
takistab ACE-inhibiitorite kasutamist.
Digitaalis
– On tähtis ravim kodade fibrillatsiooniga haigele
vatsakeste kiire frekventsi aeglustamiseks. Sellisel
juhul manustatakse vatsakeste sagedusele
vastavalt ja doos on sageli suurem kui siinusrütmi
korral vajalik 0,125 mg (“semi”). Siinus-

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
rütmi korral tuleb digoksiini kasutada vaid süstoolse
puudulikkuse raviks, kus südame mõõtmed
on suured ja väljutusfraktsioon väike. Siis
manustatakse alati digitaalisele lisaks diureetikumi
ja ACE-inhibiitorit.
– Eakatele piisab siinusrütmi korral reeglina 0,125
mg x 1. Neerupuudulikkusega tuleb annust vähendada.
Seerumi digoksiini rutiinne jälgimine
ei ole vajalik.
– Digoksiini kõrvaltoimed on AV-blokaad ja bradükardia.
Kergelt pikenenud PQ-aeg (0,20–0,24
sek) on südamehaigetele üsna tavaline ega ole
digitaliseerimise vastunäidustus, kuigi annab
põhjust PQ-aega kontrollida. Sick-sinus-sündroom
on tavaliselt digitaalise kasutamise vastunäidustus.
Hüpokaleemia lisab digitaalisemürgituse
ohtu.
– Digitaaliseintoksikatsiooni sümptomiteks on
enamasti isutus ja iiveldus ning bradüarütmiad.
Intoksikatsiooni kahtlustades uuritakse seerumi
digoksiini (uuringupäeva hommikul ei tohi ravimeid
tarvitada!).
Beetablokaatorid
– Varem olid puudulikkuse korral vastunäidustatud.
– Liigne sümpaatikuse aktiivsus on südamele ebasoodus.
Selle vähendamine leevendab sümptomeid
ja parandab hilisprognoosi. Kõige enam
saavad kasu koronaarhaiged ja vererõhuhaiged,
kellel beetablokaatorravi kombineeritakse muu
südamepuudulikkuse raviga. Ravi alustatakse
väga väikeste doosidega: algannus on tavaliselt
püsidoosist neljandik. Annust suurendatakse,
jälgides patsienti haiglatingimustes. Sageli on
vajalik ka ultraheliga jälgimine.
– Uurimusandmeid on metoprolooli, bisoprolooli
ja karvedilooli kohta. Sobivaim neist on ehk karvedilool.
See vähendab nii haigestumust kui ka
surevust, hoolimata sellest, kas südamepuudulikkuse
taustaks on isheemiline või mitteisheemiline
südamehaigus. Mitteselektiivsena võib karvedilool
süvendada astmaatilisi sümptomeid.
Antikoagulandid
– Dilateerunud süda ja kodade virvendus on antikoagulantravi
näidustus.
– Ka ilma kodade virvenduseta kaasneb dilateerunud
südame ja madala väljutusfraktsiooniga arteriaalse
emboolia risk.
– Raskes seisundis ja väheliikuvatel patsientidel
on veenioklusiooni risk samuti kasvanud.
Jälgimine
– Patsienti tuleb õpetada südamepuudulikkuse
sümptomite halvenemist märkama. Kehakaalu
kiiret tõusu – see on oluline – näeb hõlpsasti.
Patsienti võib juhendada, et ta ise lisaks diureetikumiannust,
kui sümptomid süvenevad.
132
– Sageli vähendavad patsiendid diureetikume, sest
kergelt hüpervoleemilisena on enesetunne parim.
Sellisel juhul on ja peabki olema kopsupildil
“kerge pais”. Hüpovoleemia põhjustab väsimust
ja ortostaatilist hüpotooniat.
– Algperioodil vajatakse tihedamat kontrollimist.
Edasine kujuneb enesetunde või häirete alusel.
Kontrollvisiitidel uuritakse puudulikkuse sümptomeid,
pidades silmas tundlike sümptomite
ebaspetsiifilisust. Rindkere röntgenipilt ja eriti
külgpilt pole igal visiidil vajalik. Anamnees ja
staatus võivad olla röntgenipildist tundlikumad
indikaatorid näitamaks ravi õnnestumist. N-peptiidi
kasutamine jälgimisel ei ole tavaks saanud.
– Kardioloogi konsultatsioon ja ultraheliuuring on
näidustatud, kui ravi ei ole efektiivne ja kui põhidiagnoos
on ebaselge.
4.68 KOPSUTURSE JA ÄGE
SÜDAMEPUUDULIKKUS
Toimetus
Üldpõhimõtted
– Õigesse asendisse asetamine, hapnik, morfiin ja
furosemiid peavad olema võimalikud kõikides
esmaabipunktides.
– Efektiivseimad meetodid on CPAP-hingamine ja
nitroglütseriini infusioon; kõikidel ravitasanditel,
kus antakse südamehaigetele esmaabi, peab
hoolitsema nende vahendite kättesaadavuse eest.
– Tähtsaim ravim on
ägeda infarkti korral nitraat
kroonilise puudulikkuse süvenemisel diureetikum
tahhüfrekventse kodade virvenduse või SVT
puhul digoksiin ja beetablokaator.
Etioloogia
– Südame vasaku vatsakese puudulikkus (infarkt,
isheemia, hüpertooniatõbi, kroonilise puudulikkuse
süvenemine) või klapirike, mis viib rõhu
tõusuni kopsukapillaarides.
– Alveoolide seina läbitavuse tõus (ARDS) mürgituste,
pneumoonia, aspiratsiooni või pankreatiidi
korral.
– Plasma kolloidosmootse rõhu langus maksa-,
neeru- või soolehaiguste poolt põhjustatud hüpoalbumineemia
tõttu.
– Kiired rütmihäired: kodade virvendus ja muud
tahhüarütmiad.
Esmane ravi
Ägeda puudulikkuse ravipõhimõtted
– Optimeeritakse
pulsisagedus; valu, hirm

oksügenatsioon; hapnik, CPAP (pulssoksümeeter
> 90%)
kiilurõhk; rindkere röntgenipilt ei ole usaldatav,
sageli vajatakse kopsuarterikateetrit.
Hemoglobiin 120–130.
– Vererõhku langetatakse nitroinfusiooniga (või
nitroprussiidiga).
– Kiiret kodade virvendust aeglustatakse digitaalisega
või beetablokaatoriga või teostatakse kardioversioon.
– Raskes seisundis haigel kergendatakse respiraatoriga
hingamistegevust.
– Manustatakse kontraktsioonivõimet parandavaid
ravimeid (dopamiin jm).
1. Asend
– Kui haige pole šokis, on parim poolistukil asend.
2. Sedatsioon
– Morfiini 5–8 mg aeglaselt veeni. Vajaduse järgi
korratakse samas doosis (5 mg) viie minuti pärast,
jälgides hingamist.
3. Hingamist abistavad protseduurid
– Hapnikku manustatakse maskiga 8 l/min.
– Kui kasutada on CPAP-mask ja haige on võimeline
koostööks, alustatakse püsivat ülerõhuga
hingamist (4.69).
– Bronhiobstruktsiooni korral (kiuned auskultatsioonil)
süstitakse 5 min jooksul aeglaselt veeni
200 mg teofülliini.
4. Nitraadid
– Esmaabiks on nitro-aerosool, mida antakse korduvalt.
– Nitraadi infusioon on hemodünaamiliselt parem,
eriti ägeda infarktiga kaasneva kopsuturse korral.
Infusioon eeldab tilgalugejat.
– Süstoolne vererõhk peab enne infusiooni olema
üle 100 mmHg (madalama rõhuga peab kõigepealt
alustama dopamiini või dobutamiini infusiooni).
Hüpotensioonioht on eelkõige dehüdreerituil
(aitab kiire vedelikuülekanne).
– Nitroglütseriini algdoos on väike (10 mg/100 ml
lahuses 4 gtt/min), annust tõstetakse 5–10-min
vaheaegadega, nii et süstoolne rõhk ei langeks
alla 90 mmHg. Kui vererõhk on algstaadiumis
normaalne, püütakse süstoolset vererõhku 20
mmHg võrra langetada.
– Kui nitraadi infusiooni pole võimalik teha, tuleks
korduvalt kasutada lühitoimelist nitraati peroraalse
aerosoolina.
5. Diureetiline ravi
– On näidustatud eriti kroonilise südamepuudulikkusega
kaasneva kopsuturse ravis.
– Doseering: 20 mg furosemiidi i.v. ühekordselt;
kui efekti ei saada ning diurees on puudulik, siis
korratakse kuni 60 mg.
6. Digitaliseerimine ja vatsakeste sageduse
alandamine
– On näidustatud, kui patsiendil
133
esineb kiire kodade virvendus või muu supraventrikulaarne
tahhükardia
– Annus: digoksiini manustatakse 0,25 mg (= 1
ampull) ja 1-tunniste vahedega 0,125 mg lisaks
kuni 0,75 mg-ni, kui patsient ei ole varem digitaalist
saanud.
– Digitaalis mõjustab vatsakeste sagedust aeglaselt,
toimet oodates võib manustada beetablokaatorit
i.v. väikeste annustena, nt. metoprolooli
5 mg + 5 mg 10-min vahedega (4.29) või ultralühitoimelist
esmolooli.
7. Dopamiini infusioon
– Alustatakse, kui nitraadi-infusioon või diureetikumid
ei anna efekti või kui haige on hüpotensiivne.
– Algdoos 4 μg/kg/min = 6 gtt/min 70 kg kaaluvale
patsiendile.
– Doosi tõstetakse 5-min vaheaegadega kuni 15
gtt/min.
Järelravi
– Esmase ravi järel viiakse patsient vastavalt vajadusele
südamehaiguste osakonda. Sedamoodi
toimitakse eriti siis, kui ravi näib pikenevat või
põhjus on ebaselge.
– Alati tuleks teha kohe südame ultraheliuuring,
kui kopsuturse põhjus pole teada.
4.69 KOPSUTURSE RAVI CPAP-
MASKIGA
Toimetus
4.69
Põhimõtted
– Rõhu tõstmine hingamisteedes on kopsuturse
puhul efektiivne ravimeetod, millega enamasti
suudetakse vältida intubatsiooni ja kunstlikku
ventilatsiooni. Kahel kolmandikul kopsutursega
haigetest piisab 10-cm-se veesambarõhuga
40%-lise hapnikusisaldusega õhu sissehingamisest,
et kõrvaldada hüpokseemia 10 min jooksul
ravi algusest.
– CPAP-ravi on kopsuturse tähtsaim ja esmane
ravimeetod, mida tuleb alustada otsekohe, enne
infusioon- ja medikamentoosset ravi.
– CPAP-vahendid peaksid kindlasti kuuluma südamehaigetele
esmaabi andvate meditsiiniasutuste
ja nende voodiosakondade, aga ka kiirabi varustuse
hulka.
Ravi näidustused ja vastunäidustused
– Kardiaalse etioloogiaga hingamispuudulikkus
(kopsuturse), kui medikamentoosne ja hapnikravi
pole piisavad.
– Praktikas rahuolekuhingeldust põhjustav südamepuudulikkus,
kui hingamislihaste töö on li-

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
sandunud, kopsudes kuuldub paisuräginaid ja
kopsupildil on paisunähud selgesti lisandunud
(interstitsiaalne turse). Ravi nõudva hüpokseemia
tunnuseks on sageli haige rahutus.
– Ravi on vastunäidustatud, kui haige ei suuda
teadvushäire tõttu hoida hingamisteid avatuna
või kui kriitilises olukorras oleva patsiendi hingamissagedus
ja -jõudlus vähenevad. Sellisel juhul
on näidustatud intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon,
kui haige üldseisund seda nõuab.
Teostus
1. Aseta ilma rõhuventiilita mask näole.
2. Reguleeri pingutusrihmad parajaks.
3. Ava õhuvoolu näidik ja ühenda patsiendivoolikud
maskiga.
4. Reguleeri õhuvool selliseks, et ekspiiriumiklapp
on avatud nii sisse- kui ka väljahingamisel.
5. Kontrolli maski hermeetilisust.
6. Reguleeri hapniku juurdevoolu ja niisutust.
7. Algrõhk on 7,5 (–10) cm veesammast. Kui haige
seisund pole mõne minuti pärast paranenud,
tõstetakse rõhku hingamisteedes kuni 15 cm-ni
veesammast (ettevaatust selge hüpovoleemia
korral!). Kui rõhu tõstmisest ei aita, tõstetakse
hapnikukontsentratsiooni.
8. Ravi käigus jälgitakse
hingamissagedust (peaks vähenema)
abilihaste kasutamist
subjektiivset seisundit
maski ekspiratoorse klapi avatust (kui ei püsi
lahti, lisatakse õhuvoolu ja kontrollitakse
maski hermeetilisust).
9. Välditakse isegi lühiajalist maski eemaldamist,
sest tagajärjeks on kohene hingamislihaste töö
lisandumine ja hüpokseemia taastumine. Kui
haige viiakse haiglasse, siis tuleb CPAP-ravi
jätkata transportimise ajal.
10. CPAP-ravi lõpetatakse, kui haige seisund on
paranenud ja hingamissagedus on alla 25/min.
Hapniku andmist jätkatakse, vähendades astmeliselt
ülerõhku.
4.70 SÜDAME PAREMA POOLE
PUUDULIKKUS
Markku Ellonen
Eesmärk
– Püütakse diagnoosida kopsuhaigustest põhjustatud
südame parema poole puudulikkust (cor pulmonalet),
mille ravi erineb vasaku poole puudulikkuse
ravist.
Esinemus
– Südamepuudulikkust põdejaist on umbes 25%-l
ka parema poole puudulikkuse sümptomeid.
134
– Raske hüpokseemia (17.49) põhjustab COPDhaigetel
järk-järgult pulmokardiaalset puudulikkust
ehk cor pulmonalet.
– Äge parema poole puudulikkus avaldub laialdase
inferioorse infarkti korral, millega sageli
kaasneb parema vatsakese infarkt (4.61).
Etioloogia
– Kas kõrgenenud kopsuarterirõhk või primaarselt
südame parema poole haigus (infarkt, klapirike,
ASD, avatud arteriaalne juha).
– Kroonilised, hüpoksiat põhjustavad kopsuhaigused,
mis tõstavad kopsuarteri rõhku (primaarne
pulmonaalne hüpertensioon (4.90), kopsuemboolia
või aeglane kopsuembolisatsioon (4.62)).
– Südame vasaku poole puudulikkusega alanud
haigus põhjustab kopsuveenide ületäitumust,
mis viib aegamööda kopsuhüpertensioonini ja
seejärel sekundaarselt ka parema vatsakese puudulikkuseni.
Lõpuks kujuneb välja südame mõlema
poole puudulikkus.
Sümptomid ja kliiniline pilt
– Veenirõhu tõus põhjustab alajäsemete turset,
paisu maksas ja soolestikus ning ka perifeerset
tsüanoosi.
– Veenirõhu tõus on nähtav kaelal a- ja v-laine
tõusuna.
– Parema vatsakese esilekerkimine on palpeeritav
vasakul parasternaalselt.
– P2 on rõhutatud ja lõhestunud.
Laboratoorsed ja radioloogilised leiud
– Maksastaas tõstab maksaensüümide kontsentratsiooni.
– EKG on patoloogiline põhjustest lähtuvalt:
COPD-haigetel cor pulmonale EKG, milles fikseeritakse
P pulmonale ja RVH.
– Rindkere röntgenipilt
Anteroposterioorsel ülesvõttel on parem koda
ja kopsuarterite peatüved rõhutatud.
Külgpildil on parem vatsake rõhutatud.
Ei esine kopsuveenide ületäitumist, kui haigel
ei ole samaaegselt südame vasaku poole tõsist
patoloogiat.
– Südame ultraheliuuring ja vajaduse korral värvidoppler
annavad usaldusväärselt parema poole
õõnte suuruse ja trikuspidaalpuudulikkuse astme.
Ravi vastavalt põhjusele
– Ägeda parema poole infarkti ravi (4.61).
– Kopsuembolisatsiooni ravi.
– Alustatakse koduse hapnikraviga, kui haigel on
COPD ja aB-pO 2 on alla 7,3 kPa (6.95).
– Digitaalise toime on tagasihoidlik, kui samal ajal
ei esine vasaku poole süstoolset puudulikkust
või kodade virvendust.

– ACE-inhibiitorid mõjuvad tagasihoidlikult, sest
nad ei mõju kopsuarteritesse ja võivad olukorda
isegi halvendada, langetades niigi madalat süsteemset
vererõhku.
– Turseid ravitakse ettevaatlikult diureetikumidega,
vältides hüpovoleemiat.
– Võimalikku vasaku poole patoloogiat ravitakse.
Prognoos
– On sageli halb, kui põhjuseks on vasaku poole
raske puudulikkus või COPD, millele lisandub
vähene sekundikapatsiteet.
– Muudes olukordades on prognoos põhihaigusele
vastav.
4.71 MÜOKARDIIT (SÜDAME-
LIHASEPÕLETIK)
Jouko Karjalainen
Eesmärk
– Müokardiiti tuleb eristada südameinfarktist ja
sümpatotooniast põhjustatud tähtsusetutest
EKG-muutustest.
Määratlus
– Et müokardiit ja perikardiit esinevad sageli koos,
kõneldakse neist ka kui müoperikardiidist (perimüokardiidist).
– Müokardiit kaasneb enamasti mikrobiaalsete
infektsioonidega, vahel muude süsteemhaigustega.
Selle põhjus võib jääda ka tundmatuks.
Müokardiit võib kaasneda
viirusinfektsiooniga (nt. Coxsackie B4 ja B5,
gripp, EB-, tsütomegalo- ja adenoviirus)
reumatismiga
mükoplasma-, klamüüdia- ja streptokokkinfektsiooniga
borrelioosiga
sidekoehaigustega (SLE, MCTD, reumatoidartriit,
üldiste vaevustega lastereuma)
septiliste seisunditega
eosinofiilsete seisunditega
tsütostaatikumide ja fenotiasiidi kasutamisega
südamesiirdamisega
kiirgusravijärgse seisundiga
– Müokardiit võib olla äge või krooniline. Äge
müokardiit võib kaasneda mujal organismis kulgeva
infektsiooniga või on infektsiooni ainus ilming.
Krooniline müokardiit võib manifesteeruda
dilateeruva kardiomüopaatiana.
Müokardiidi sümptomaatika (millal
kahtlustada müokardiiti?)
– Rinnavalud, rütmihäired, õhupuudus või ootamatult
tekkinud südamepuudulikkus, eelkõige
135
4.71
kaasneva infektsiooni või äsja läbipõetud infektsiooni
foonil.
– Ebaharilik väsimus ja tahhükardia, rütmihäired
– Suur osa müokardiitidest kulgeb ilma kardiaalse
sümptomaatikata.
Kliiniline leid
Staatus
– Sageli mittemidagiütlev.
– Võib kuulduda perikardi hõõrdumiskahin.
– Vatsakeste galopprütm on tavaline leid.
– Suurema kahjustusega kaasneb paradoksaalne
pulsatsioon.
– Raskemate juhtudega kaasneb südamepuudulikkus.
EKG
– ST-T segmendi vahelduvad muutused (ST-segmendi
laiaulatuslikud elevatsioonid, mille järel
T-saki inversioonid, või ainult T-saki inversioonid).
– Ventrikulaarsed arütmiad
– Juhtehäired
– Võib olla normaalne.
Rindkere röntgenipilt
– Raskematel juhtudel südame mõõtmed suurenevad
ja kopsudes on paisunähud.
Laboratoorsed analüüsid
– EKG-muutustega, eriti kui esineb ST-segmendi
elevatsiooni, on akuutses staadiumis “südamefermendid”
ja troponiin T sageli tõusnud.
Ehhokardiograafia
– Vasaku vatsakese dilateerumine ja kontraktsioonivõime
langus.
– Hüpokineesiapiirkonnad, algul on võimalik ka
koldeline turse.
– Kergematel juhtudel selgepiiriline leid sageli
puudub, raskemate vormide korral dilatatiivse
kardiomüopaatia pilt.
– Paranemisperioodil ilmneb hüperkineesia.
Muud
– Indium-111-antimüosiinikaart
Erijuhtudel
Osutab müokardiidile mitme kuu möödudeski
– Endomüokardi biopsia
Raske müokardiit
Eosinofiilse sündroomi kahtlus
Diferentsiaaldiagnoos
– Müokardiitiline valu ja ST-segmendi elevatsioon
simuleerivad sageli müokardiinfarkti. Trombolüütiline
ravi on vaid harva põhjustanud raskeid
komplikatsioone, ehkki tegemist on olnud müokardiidiga.
Perikardiidi trombolüütilise raviga
kaasneb hemoperikardi oht. Infarktist erineb
müokardiit sellega, et
haige on enamasti noor mees

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
puudub isheemiatõve anamnees
Q-sakke tekib harva
ST-tõus on alati ka V4–V6 lülitustes
retsiprookne ST-segmendi depressioon puudub
(v.a. aVR ja V1)
– Sümpatotoonia ja düstooniaga kaasnevad sageli
tahhükardia ja EKG-s T-saki muutused. Beetablokaatoritega
on need muutused kõrvaldatavad,
kuid mitte müokardiidi puhul.
Beetablokaatortest: lamaval haigel registreeritakse
EKG, seejärel tõuseb haige püsti ja 3
min möödudes tehakse uus EKG seistes. Sama
korratakse 2 tundi pärast 100-mg atenoloolidoosi
manustamist. Teine võimalus on registreerida
EKG pärast 10-minutilist lamamist,
seejärel süstitakse veeni metoprolooli
vm. beetablokaatorit 5 mg (70 kg kaaluvale
patsiendile) ja 5 minuti pärast tehakse uus
EKG.
Sümpatotooniast põhjustatud T-saki muutused
võimenduvad püstiasendis märgatavalt, beetablokaatori
järel normaliseeruvad rahuoleku
EKG-s T-sakid ja ka ortostaaline muutus jääb
peaaegu olematuks.
Orgaanilise geneesiga T-saki muutustele beetablokaatorid
olulist toimet ei avalda.
– Müokardiidimuutusi võib simuleerida sportlase
süda või varane repolarisatsioon, otsustada aitab
ehhokardiograafia ja EKG-muutuste jälgimine.
Ravi
Äge staadium
– Kohesele statsionaarsele jälgimisele tuleb suunata
haige, kellel on sümptomid, selged muutused
EKG-s, kardiaalsete ensüümide tõus või
südamepuudulikkus. Tõsisemate ja ravinõudvate
ventrikulaarsete rütmihäirete oht on suurim kohe
haiguse esimestel päevadel.
– Valu vastu manustatakse antiinflammatoorseid
preparaate või vajaduse korral opiaate.
– Infektsiooni ravi vastavalt etioloogiale.
– Ambulatoorselt võib jälgida asümptomaatilisi
või väheste kaebustega haigeid, kel ei ole olulisi
südameleide ja kelle müokardiidikahtlus põhineb
eelkõige vähestel EKG-muutustel. Seisundit
tuleks kontrollida 2 kuu jooksul 1–2 nädala tagant
või sümptomite ilmnedes.
Paranemisstaadium
– Kuni rahuoleku-EKG normaliseerumiseni on
soovitatav hoiduda füüsilisest pingutusest, milleks
tüüpilise müokardiidi korral kulub umbes
kaks kuud. Spordiga tegelevatele patsientidele
tuleks selles ajavahemikus teha kliiniline koormustest.
– Paranemisstaadiumi hüperkineesiat võib ravida
beetablokaatoriga.
– Infektsioosne müokardiit paraneb tavaliselt täie-
136
likult, v.a. raskematel juhtudel, kui tagajärjeks
võib olla kongestiivne kardiomüopaatia.
4.72 BAKTERIAALSE ENDOKAR-
DIIDI PROFÜLAKTIKA
Soome endokardiidiprofülaktika-soovitus
Südamehaigused, mis eeldavad
antibiootilist profülaktikat
– Kaasasündinud südamerikked (ka pärast kirurgilist
ravi; erandiks on opereeritud avatud arteriaalne
juha ja ASD, kus profülaktilist ravi ei vajata)
– Omandatud klapirike (nt. Behterevi tõbi, reuma
ägenemise järel)
– Mitraalprolaps, millele lisandub oluline klapipuudulikkus
– Südame- ja südame-kopsu siirdamisejärgsed seisundid
– Klapiprotees (ka homograafklapp)
– Varem läbipõetud endokardiit.
Profülaktika ei ole vajalik
– Profülaktilist ravi pole tarvis patsientidele, kel on
ASD
Avatud arteriaalse juha sulgemisest möödunud
6 kuud (puudutab kirurgiliselt ja nn. vihmavarjuga
ravitud ühendusteed)
mitraalprolaps ilma puudulikkuseta
koronaaršunteerimise järgne seisund
Kawasaki tõbi
kardiostimulaator; välditakse protseduure 3–6
kuud asetamisest
tõenäoliselt ilma rikketa südamekahin.
– Profülaktilist ravi ei soovitata ka patsientidele,
kel on liigeseproteese, veresoonte proteese või
liikvorišunte (erand: immuunpuudulikkusega
reumapatsiendid, kel on tehisliiges). Esimese
poole aasta jooksul pärast proteeside paigaldamist,
enne valeintima moodustumist, tuleks vältida
bakterieemiat põhjustada võivaid protseduure.
Protseduurid, mille puhul
rakendatakse antibiootilist
profülaktikat
– Endokardiidi profülaktika on vajalik enne naha,
epiteeli või limaskesta läbistamisega seotud
protseduure, mis võivad tõenäoliselt või kindlasti
põhjustada bakterieemiat.
Protseduurid hammaste ja igemetega, tavaliselt
koos igemete veritsemisega
Hambaarsti või tema abi poolt sooritatud
hambapuhastus
Ninakõrvalkoobaste loputus

Adenoid- ja tonsillektoomia
Bronhoskoopia jäiga instrumendiga
Bronhoskoopia, mille käigus võetakse proovitükk
Sapiteede kirurgia
Sooletrakti endoskoopia, mille käigus võetakse
proovitükk
Söögitoru dilatatsioon ja skleroteraapia
Tsüstoskoopia ja kuseteede dilatatsioon bakteriuuria
korral
Eesnäärmekirurgia
Tupe kaudu sooritatav hüsterektoomia.
Protseduurid, mille puhul
profülaktikat ei soovitata
– Stomatoloogilised protseduurid, millega ei kaasne
veritsust (väikese augu täitmine, juureravi)
– Suuõõne tuimestamine
– Hambaproteeside sobitamine
– Intubatsioon
– Paratsentees
– Tümpanostoomiatorude asetamine ja eemaldamine
– Fiiberoptikaga tehtud bronhoskoopiad, mille
käigus proovitükki ei võeta
– Transösofageaalne ehhokardiograafia
– Südame kateteriseerimine
– Sooletrakti endoskoopia ilma biopsiata
– Klistiirid ja soolestiku röntgenkontastuuringud
– Kuseteede kirurgia ja kateteriseerimine, kui patsiendil
pole bakteriuuriat
– Emakasisese spiraali asetamine ja eemaldamine
– Sünnitus
– Keisrilõige
– Hüsterektoomia läbi kõhukatete
– Emakakaela laiendamine
– Emaka abrasioon
– Lühiajalise kuseteedekateetri vahetamine.
Endokardiidi antibiootiline
profülaktika
Peroraalne profülaktika
– Valikravim
Amoksitsilliin 3 g ühekordse doosina üks tund
enne protseduuri
– Alternatiivid penitsilliinallergilistele
Erütromütsiinasistraat 0,8 g ühekordselt või
Roksitromütsiin 0,3 g, ühekordne doos või
Klindamütsiin 0,6 g, ühekordne doos.
Intravenoosne profülaktika
– Diafragmast ülalpool tehtavad protseduurid
Ampitsilliin 2 g infusioonina või
Vankomütsiin 0,5 g ühetunnise infusioonina.
– Diafragmast allpool tehtavad protseduurid
Ampitsilliin või vankomütsiin nagu eespool
ja
Tobramütsiin 0,12 g infusioonina või
137
Netilmütsiin 0,15 g infusioonina.
Infektsioonipiirkonnas sooritatav protseduur
– Tuleb arvestada kindlakstehtud või tõenäolisi
infektsioonitekitajaid baktereid. Näiteks pehmete
kudede abstsessi kirurgilise ravi puhuks peab
profülaktiline ravi toimima stafülokokkidele (nt.
dikloksatsilliin per os 1 g, ühekordne doos või
vankomütsiin intravenoosselt).
4.73 KONGESTIIVNE
KARDIOMÜOPAATIA
Toimetus
4.73
Põhjused
– Krooniline isheemia (isheemiline kardiomüopaatia)
– Toksilise kardiomüopaatia tähtsaim põhjus on
alkohol; soodustada võib B1-vitamiini defitsiit
– Müokardiidi järel
– Lihaste haigus
– Rasedus
– Ravimid: doksorubisiin, tsüklofosfamiid
– Sarkoidoos
– Amüloidoos
– Süsteemsed sidekoehaigused
– Hüpertüreoos
– Teatud pärilikud lihasdüstroofiad
– Idiopaatiline.
Sümptomid ja kliiniline leid
– Algul vähesümptomaatiline; fikseeritakse suure
südamevarjuna rindkerepildil.
– Koormus-õhupuuduse põhjus on südame vasaku
poole süstoolne puudulikkus.
– Sagedasim keskealistel meestel.
– Vererõhk on normaalne või madal.
– Tavaline sümptom on tahhükardia.
– Galopid: S3 fikseeritakse alati, sageli ka S4.
– Sageli kuulda mitraalpuudulikkuse kahinat.
– Fikseeritakse ST- ja T-saki muutused, vasaku
vatsakese hüpertroofia, Hisi kimbu vasaku sääre
blokaad, PTF, Q-sakid.
– Püsiv kodade virvendus tekib 15–20%-l.
– Korduvaid ventrikulaarse tahhükardia hooge
ilmneb 40–50%-l (sünkoop).
– Röntgenipildil südamepuudulikkuse tunnused ja
südame suurenemine.
Diagnoos
– Põhineb muude südamepuudulikkust ja südame
laienemist põhjustavate haiguste välistamisel
(4.67). Tähtsamad neist on isheemiatõbi ja hüpertensiivne
kardiomüopaatia.
– Eriti tuleb silmas pidada vasaku vatsakese aneurüsmi,
aordisuistiku stenoosi lõppstaadiumi,

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
primaarset mitraalpuudulikkust, kroonilist eksudatiivset
perikardiiti ja cor pulmonalet.
– Kardiomüopaatiat oletades peab haige alati saatma
ehhokardiograafiale.
Ravi
– Patsiendil tuleb lõpetada alkoholi tarvitamine ja
suitsetamine; dieet.
– Füüsiline koormus vastavalt taluvusvõimele.
– Südamepuudulikkuse ravi.
ACE-inhibiitorid valikravimina
Diureetikum, kui on tegemist paisuga
Digoksiin, kui olukord eespool tooduga ei
kompenseeru (vaatamata siinusrütmile), ja
alati, kui on kodade värin.
– Vastunäidustuste puudumisel alati antikoagulantravi.
– Beetablokaatorravi on paljude uurimuste kohaselt
parandanud patsientide seisundit ja prognoosi.
– Algannus on väga väike.
– Vaevusi põhjustavaid rütmihäireid ravitakse.
– Südame siirdamine teostatakse, kui
südamepuudulikkus põhjustab tõsiseid sümptomeid
ja on süvenev
patsient on alla 60-aastane ja muidu terve.
Prognoos
– 5 aastat pärast haiguse avastamist on elus alla
poolte haigetest.
4.74 HÜPERTROOFILINE
KARDIOMÜOPAATIA
Toimetus
Definitsioon ja etioloogia
– Vasak vatsake või selle osa hüpertrofeerub teadmata
põhjusel. Haigust esineb harva ja see on
sageli päritav.
– Kui vahesein hüpertrofeerub ja vasaku vatsakese
väljutuskanal stenoseerub, siis kasutatakse nimetust
hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia
(HOCM). Hemodünaamikas tõdetakse
aordistenoosi meenutavat väljutuskanali ahenemist
ja mitraalstenoosi simuleerivat vasaku
vatsakese täitumistakistust.
Millal tuleb kahtlustada
hüpertroofilist kardiomüopaatiat
– Noortel täiskasvanutel järgmiste sümptomite ja
kliinilise leiu peale
Sümptomiteks on stenokardia, õhupuudus,
arütmiad, teadvuskaotushood või äkksurm
koormusel. Kergematel juhtudel on sümptomid
ebamäärased.
138
Kare kahin süstoli lõpus rinnaku ja südametipu
vahel ning sageli samaaegselt mitraalpuudulikkuse
kahin. Kergemate vormide korral
meenutab heli funktsionaalset kahinat.
EKG-s vasaku vatsakese ülekoormuse tunnused,
sageli ka patoloogilised Q-sakid. EKG
meenutab infarkti ja WPW-sündroomi.
Rindkere röntgenipildil normaalne või ümaram
südamevari.
Haige suguvõsas on nimetatud haigust või
äkksurmajuhtumeid olnud noortel inimestel.
Diagnoos
– Haiguspilt vaheldub asümptomaatilisest raske
puudulikkuseni.
– Põhineb ehhokardiograafial ja muude haiguste
välistamisel ning suguvõsaanamneesil: kahtluse
korral saata alati erialaarsti konsultatsioonile.
Eesmärgiks on varane diagnoos ja ravi.
Ravi
– Eesmärgiks vaevustest vabanemine ja äkksurma
vältimine.
– Alkoholi ja tugevat füüsilist pingutust tuleb vältida.
– Medikamentoosseks raviks on beetablokaatorid
või kaltsiumiantagonistid.
– Ventrikulaarse tahhükardia kalduvust ravitakse
vastavalt Holter-monitooringu tulemusele.
– Endokardiidiprofülaktika.
– Vahel septumi müektoomia, mitraalklapi protees
või südame siirdamine.
4.78 SÜDAMESTIMULAATORID JA
NENDE JÄLGIMINE
Toimetus
Eesmärgid
– Ära tunda häired stimulaatori töös ja patareide
tühjenemise tunnused.
– Ära tunda stimulaatori poolt põhjustatud lokaalsed
komplikatsioonid.
– Ära tunda nn. stimulaatorisündroom.
– Stimulaatoripassi terminoloogiat tuleb mõista.
Kardiostimulaatori töö põhimõte
– Unipolaarse stimulaatori puhul tuleb impulsi negatiivne
laeng elektroodi tippu ja positiivne stimulaatori
korpusesse.
– Bipolaarse stimulaatori puhul on mõlemad poolused
elektroodil – miinus selle tipus ja pluss
sellest 2 cm kaugusel. Bipolaarne stimulaator
suudab lihastöö ja väliste elektromagnetlainete
segavate impulsside taustal paremini südamekontraktsioone
jälgida kui unipolaarne. Haige-

tele, kes töötavad tugevate elektri- ja magnetväljade
mõjupiirkondades, tuleb paigaldada bipolaarne
stimulaator. Bipolaarse stimulaatori
korpuse ümber puuduvad ka eletkrivoolud, mis
võiksid põhjustada lihastõmblusi.
– Stimulaatoriimpulsi kestus on tavaliselt 0,3–1,5
msek ja pinge 2,5–5 V. Stimulatsioonilävi on impulsi
väikseim tugevus, mis kutsub esile südame
kontraktsiooni. Läve lõplik reguleerimine toimub
1–3 kuud pärast stimulaatori implanteerimist.
– Kardiostimulaatorid on kas “ühekambrilised“
(koda või vatsake) või “kahekambrilised“ (nii
koda kui ka vatsake). Kahekambristimulaatoreid
nimetatakse füsioloogilisteks stimulaatoriteks.
Täieliku AV-blokaadi korral võib selline stimulaator
reguleerida vatsakeste tööd vastavalt normaalsele
siinusrütmile kodades. Nii muutub löögisagedus
loomulikul viisil.
– Frekventsi muutva stimulaatori andur registreerib
keha liikumisaktiivsust ja tõstab stimulaatori
löögisagedust (R-rate) füüsilise pingutuse ajal.
– Stimulaatori programmeerimise all mõeldakse
selle rütmi kiiruse, impulsi tugevuse, südamelöökide
äratundmise sensitiivsuse ja stimulatsioonitüübi
reguleerimist. Programmi muudetakse,
kui südamepuudulikkus süveneb või ilmub
supraventrikulaarne rütmihäire.
Stimulatsioonitüübid ja nende
valimine
– Vt. tabel 4.78.
– Sick-sinus-sündroomi põdejail tõstetakse kodade
löögisagedus tasemele, kus normaalne AV-ülejuhtimine
tagab ka normaalse vatsakeste rütmi
(AAI-stimulaator). AV-blokaadi korral taastatakse
kadunud juhtivus ja stimuleeritakse vatsakesi
sünkroonselt kodade tegevusega (DDD- või
VDD-stimulaator).
– Kodade virvendust ja bradükardiat ravitakse
“klassikalise” vatsakeste stimulatsiooniga (VVI).
– Vatsakeste stimuleerimine (VVI) põhjustab kodade
dilatatsiooni, nende virvendust ja suurendab
ajuemboolia ohtu. Lisaks süvendab või põhjustab
see südamepuudulikkust, sest kodade
funktsioon hävib. VVI-stimulatsioon on odav ja
lihtne, kuid pole füsioloogiline.
– Kui oma rütm on säilinud ja stimulatsioonivajadus
ajutine, piisab lihtsast vatsakeste stimulatsioonist
(VVI). Vanurite puhul piirdutakse sageli
vaid sellega, et tagatakse piisav rahuoleku
sagedus ventrikulaarse stimulatsiooniga (VVI).
Vahel tuleb stimulaatorisündroomi tõttu rakendada
füsioloogilist või kodade stimulatsiooni,
ehkki muidu oleks kasutatud vatsakeste stimulaatorit.
Kontrolli sagedus
– Tavaliselt üks kord aastas.
139
4.78
– Füsioloogilise stimulaatoriga sagedamini, kui
arvatakse, et oma rütm on muutunud.
– Kui märgatakse, et patarei on tühjenemas, tihendatakse
kontrolli.
– VVI-stimulaatorite kontrollimist korraldatakse
kohalikes tervisekeskustes, kust (magnet) EKG
saadetakse keskhaiglasse.
Kardiostimulaatorite kontrollimisel
uuritakse
– Sümptomeid
Teadvusekaotusehood: stimulaatori puudulik
töö või stimulaatorisündroom (vt. allpool).
Sünkoobisümptomid on alati kohese stimulaatorikontrolli
ja uuringutele saatmise näidustuseks.
Infektsioonitunnused stimulaatori korpuse
piirkonnas – patsient kohe haiglasse saata.
Vahelihase kokkutõmbed või lihastõmblused
korpuse ümber võivad tähendada viga või
(elektroodi tipust tingitud diafragma kokkutõmbumised)
elektroodi otsa väärasendit. Lihastõmbluste
korral tuleks haige alati saata
eriarsti konsultatsioonile, et põhjus välja selgitada.
Füsioloogilise stimulaatori puhul võib reentry-juhtimise,
kodade laperduse või virvenduse
tõttu tekkida stimulaatortahhükardia.
– EKG-d ilma magnetita ja koos magnetiga
Alati on soovitatav registreerida EKG-d nii
magnetiga kui ka ilma.
Magneti kasutamise algus- ja lõpuhetk märgitakse
EKG lindile alati täpselt!
Enne magneti kasutamist kontrollitakse stimulaatori
asendit.
Registreeritakse normaalne 12-lülituseline
EKG. Magnet asetatakse stimulaatori peale
EKG V1-V3 registreerimise ajaks.
Registreerima peab vähemalt 7 järjestikust stimulaatorikompleksi.
– Patareide kestust
Patareide tööiga on 6–10 aastat.
Magneti mõjul annab stimulaator kindla sagedusega
impulsse. Impulsside sageduse aeglustumine
teatud piirini tähendab, et patarei hakkab
tühjaks saama ja tuleb varsti ümber vahetada.
Aeglustumine üle 5 löögi võrra minutis
on näidustus koheseks haiglaga konsulteerimiseks.
Magneti puudumisel võib enne 1989.
aastat paigaldatud või asendatud stimulaatori
tööd lugeda normaalseks, kui EKG-s ilma
magnetita mõõdetud sagedus on sama kui näidatud
programmeeritud sagedus. Kui sagedus
on madalam, tuleb tingimata registreerida
EKG koos magnetiga. Patareide tühjenemisele
võivad viidata ka muud märgid ning kindlat
reeglit siin pole.

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
– Stimulatsiooniläve
Stimulatsiooniläve tõus tekib stimulaatori
elektroodi otsa nihkumisest (kontrollida röntgenipildi
abil) või fibroosi tekkimisest selle
ümber.
Mõnede mudelite puhul mõõdetakse stimulatsiooniläve
magnetiga. Enamasti läheb selleks
tarvis programmeerimisseadet. Nt. Medtronicstimulaatorite
puhul järgneb magneti asetamisele
3–4 esimest lööki sagedusega 100/min.
Neist stimulaatoriimpulssidest on viimase süstoli
efektiivsus ainult 75% normaalsest. Kui
viimasele impulsile QRS-kompleksi ei järgne,
on stimulaatori stimulatsioonilävi kasutusefektiivsuse
piiril ja haige tuleks piisava ajavaruga
saata keskhaiglasse, et stimulaatorit
kontrollida.
– Elektroodi seisukorda
Elektroodide rikkeid esineb harva.
Häirete kahtlusel tehakse röntgenipilt või mõõdetakse
vastus programmeerimisseadme abil.
– Südame oma tegevuse (P-sakkide ja QRS-komplekside)
identifitseerimise võimet
P-saki identifitseerimise võime võib kergesti
muutuda ja seda tuleb iga stimulaatorikontrolli
(koda stimuleeriva) visiidi käigus täpsustada.
– Fooniks olevat spontaanset rütmi
Omab tähtsust, kui stimulaatori rütm on reguleeritud
aeglaseks juhuslike bradükardiaepisoodide
puhuks, ja füsioloogilises stimulaatoris
nt. siis, kui patsient saab püsiva kodade
virvenduse, mil füsioloogiline stimulatsioon
tuleb muuta lihtsalt vatsakeste stimulatsiooniks.
– Kui arvatakse, et võimalikes muutunud olukor-
Stimulatsioonitüübid
140
dades on stimuleerimisest tekkinud sümptomeid,
tuleb hinnata stimulatsioonitüüpi ja programmi
adekvaatsust.
EKG-s nähtavad stimulaatorihäired
– Kontrolli EKG-st, kas stimulatsioon ja nn. äratundmine
funktsioneerivad
Konsulteerida stimulaatori paigaldanud
osakonnaga
– Stimulaatori impulss ei levi (exit block).
– Stimulatsiooni ei toimu.
– Stimulaator on hüpersensitiivne (reageerib nt.
lihas- või kodade aktiivsusele, mis totaalse AVblokaadi
tõttu siiski ei levi vatsakesteni).
– Stimulaator on hüposensitiivne (ei tunne ära
QRS-komplekse); tulemuseks on asünkroonne
stimulatsioon.
– Stimulatsiooniimpulsi polaarsus (suund) on
muutunud (patoloogiline, kui esineb rohkem kui
ühes lülituses; võib tähendada elektroodi nihkumist).
Ohutud ilmingud
– Kui oma südamelöök langeb stimulaatorikompleksi
refraktaarperioodi (tavaliselt umbes 1/3
sekundit), võib tekkida ekslik mulje, et stimulaator
ei tööta.
– Nn. liitlöök tekib oma ja stimulaatori impulsi
täpsel kokkulangemisel. Mõlemad nähtused on
ohutud.
Stimulaatorisündroom
– Vatsakeste stimulatsiooni (VVI) ajal võivad kojad
kontraheeruda vatsakeste süstoliga üheaegselt,
kui patsiendil ei ole kodade värinat. Tagajärjeks
võib olla kodade väljavenimine, vere-
Stimulatsioonitüüp Tunnus 1) Funktsioon Puudused
Tabel 4.78
Kodade stimulatsioon AAI, AAIR Stimuleerib kodasid, Ei reageeri vatsakeste
eeldab normaalset süstolitele
AV-juhtimist
Vatsakeste stimulatsioon VVI, VVIR Stimuleerib ainult Ei taasta AVvatsakesi
sünkroonsust
Stimulatsioon kodade VDD, VDDR Stimuleerib vatsakesi Ei stimuleeri kodasid
juhtimisel kodade sageduse alusel
AV-sekventsiaalne DDI, DDIR Stimuleerib kodasid ja Ei ravi AV-blokaadi
stimulatsioon vatsakesi
Üldise funktsiooniga DDD, DDDR Nii kodade juhtimisel kui
stimulatsioon ka AV-sekventsiaalne
1) Sensor vahetab stimulatsioonisagedust (rate response) vastavalt olukorrale.
Ilma R-tunnuseta: stimulatsioon püsiva sagedusega.

õhu langus, pidev väsimus või kalduvus kollapsile.
– Stimulaatorisündroomi teket soodustavad sicksinus-sündroom
ja ventrikulo-arteriaalne ülejuhe.
Stimulaatori paigaldamisel võib mõõta juhtivust
ja määrata stimulatsioonist tingitud võimalikku
vererõhu langust. EKG-s võib näha muutunud
P-sakki ST-T- kompleksi peal.
– Raviks on VVI-stimulatsiooni sageduse langetamine
ja stimulatsiooniviisi muutmine.
– Stimulaatorisündroom on võimalik ka ilma retrograadse
juhtivuseta. Sümptomaatika on ebaspetsiifiline
ja seda tõlgendatakse sageli vääralt põhihaigusest
põhjustatuks.
Ümbritseva keskkonna elektri- ja
magnetväljad
– Häirivad stimulaatori nn. äratundmissüsteemi.
– Stimulaatorites on kontrollisüsteem, mis muudab
südametöö regulaarseks, sõltumata spontaansest
rütmist.
– Kodudes, kontorites ja muudes üldkasutatavates
kohtades asuvad aparaadid ja lennujaamade
turvaseadmed on tavaliselt ohutud.
– Elektrijaamades ja tööstuses võib elektrivälja tugevus
olla selline (1–10 kV/m), et see võib häirida
stimulaatori tööd.
– Elektrikeevitus on keelatud.
– Kõrgepingeliinide (110–400 kV) läheduses esineb
tugev elektriväli, mistõttu stimulaatorit kasutavad
haiged peaksid hoiduma kõrgepingeliinidest
40 m kaugusele. Lühiajaline liinide juures
viibimine, nt. autoga nende alt läbisõitmine, on
lubatud.
– Meditsiinilistest protseduuridest on keelatud
tuumamagnetresonants, samuti kiiritusravi stimulaatori
piirkonda. Füüsikalistest on keelatud
UKW, transkutaanne neuronite stimulatsioon
pole ilma EKG-monitooringuta soovitatav. Operatsiooniaegse
diatermiana tuleb kasutada bipolaarset
diatermiat ja diatermiaala tuleb hoida
stimulaatorist võimalikult kaugel.
Stimulaatoriga haige rütmihäired
– Kodade või füsioloogilise stimulaatori puhul tuleb
püüda kodade virvendus muuta siinusrütmiks.
Ainuüksi vatsakeste stimulatsioon sobib
kodade virvenduse korral.
– Spontaanse rütmi ilmumisel peaks vältima löögisagedust
aeglustavaid ravimeid (erandiks on olukorrad,
kus antiarütmikumid on hädavajalikud ja
nende efektiivne doseering on võimalik ainult
tänu stimulaatorile).
– Stimulaatori kasutamine ei muuda antikoagulantse
ravi näidustusi kodade virvendusega patsientidel.
– Elektrilise kardioversiooni korral peab elektroodide
vaheline ühendusjoon kulgema risti stimu-
141
laatori elektroodiga (soovitatavalt selja- ja rinnakuelektrood,
mitte kasutada elektroodi tipu kohal).
Juhendid stimulaatoriga patsiendile
– Stimulaatori passi tuleb kaasas kanda.
– Pulssi mõõta u. üks kord kuus. Kui pulsisagedus
langeb üle 3 löögi/min ettenähtud piirist, tuleks
võtta ühendust arstiga.
4.79 TEHISKLAPIGA HAIGE
JÄLGIMINE
Markku Ellonen
Eesmärgid
– Püütakse vältida klapitromboosi ja trombembooliat
hoolika antikoagulantraviga.
– Püütakse diagnoosida klapitromboosi ja suunata
haige vastavasse raviasutusse.
– Viiakse läbi endokardiidi profülaktika.
– Tegutsetakse koostöös keskhaiglaga.
Üldist
– Klapiproteesiga haigetest 4–8%-l ilmnevad rasked
tüsistused. Neist 50% on raske vältida, sest
nad on seotud patsiendi põhihaigustega. Teised
50% on hoolika jälgimisega ennetatavad.
– Sageli avalduvad probleemid esimeste kuude
jooksul, kui haige on veel keskhaigla jälgimisel.
– Hiljem, kui haige tunneb end hästi, võib kord
aastas jälgimist korraldada kohalikus tervisekeskuses.
– Klapitromboos võib ilmneda ükskõik millal,
vaatamata antikoagulantravile.
– Rasedus on tehisklapiga haigele ja lootele problemaatiline
ja raske ning kardioloogil tuleb hinnata
selle ohtusid enne rasedust. Sünnitus peaks
toimuma enne tehisklapi paigaldamist.
Komplikatsioonid
– Postperikardiotoomia sündroom (4.57)
– Klapitromboos ja arteriembooliad
– Antikoagulantravi komplikatsioonid (5.30).
– Endokardiit (4.80) (4.72).
– Subkliiniline hemolüüs (15.25).
4.79
Klapitromboos (mehhaaniline aordija
mitraalklapp)
Üldist
– Mitraalklapp on aordiklapist märgatavalt altim
tromboseeruma ja kliiniline pilt areneb siis kiiresti.
– Klapitromboosi põhjus on ebaõnnestunud antikoagulantravi.
Antikoagulantravi on range ning seda ei tohi

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED
leevendada või lõpetada ajutiseltki, nt. kirurgiliste
protseduuride tõttu.
Antikoagulantravi ei õnnestu ilma haiget juhendamata.
Haige peab teadma, mida raviga
taotletakse ja kuidas toimida siis, kui olukord
ei vasta taotletule. TT-TT hoitakse 5–15 tasemel,
TT-SPA 10–20 ja INR 3,0–4,5. Haige
peab teadma ka antikoagulantravi mõjustavate
muude ravimite toimet. Patsiendid on oma
ravi monitoriseerimisega ise hästi hakkama
saanud. Selleks kasutatav mõõdik on saadaval.
Osal haigeist, kel on mitraalklapi protees ja
muidki trombembooliaohtusid (kodade virvendust,
koronaarhaigus), lisatakse antikoagulantravile
ASA.
Sümptomid
– Arteriaalsed trombembooliad
– Füüsilise seisundi järsk halvenemine, väsimus
– Õhupuudus, sünkoop, angina pectoris
– Sümptomid vältavad ööpäevast mitme nädalani.
Kliiniline pilt
– Nõrgenenud või mittekuuldavad klapiklikid
– Tugevnenud väljutus- või verevoolukahin, uus
regurgitatsioonikahin
– Hüpotoonia, väike pulsirõhk, tahhükardia
– Kopsuturse
– Haiget ravival arstil tuleks haiguslukku fikseerida
südame auskultatsioonileid sellest ajast, kui
klapp töötab normaalselt, et võimalikku muutust
saaks märgata.
Diagnostika
– Südame ultraheliuuring on kõige olulisem edasine
uuring ja eriti kasulik siis, kui seda on tehtud
ka varem.
Ravi
– Klapitromboosi kahtluse korral tuleb haige saata
viivitamatult teda varem ravinud kardioloogiaosakonda.
– Klapitromboosi ravitakse trombolüütiliselt või
vajaduse korral kirurgiliselt.
4.80 INFEKTSIOOSNE
ENDOKARDIIT
Toimetus
Sümptomid ja kliinilised leiud
– Kaua kestnud palavik, kui tekitajaks on Streptococcus
viridans.
– Staphylococcus aureuse puhul on haiguspilt äge
ja septiline.
– Südamekahin (85%-l mingis staadiumis auskulteeritav),
mille puudumine ei välista infektsioosset
endokardiiti.
– Infektsioonile iseloomulikud muutused labora-
142
toorsetes analüüsides (CRP ja SR tõusnud). Kui
need on normaalsed, on vähemalt bakteriaalne
endokardiit suure tõenäosusega välistatud.
– Üldine subjektiivne haigustunne, nõrkus, kehakaalu
langus, öine higistamine.
– Embolisatsiooni tagajärjel tekkiv neuroloogiline
sümptomaatika.
– Artralgiad
– Nefriit
– Petehhiad nahal, limaskestadel ja küünte all (harva).
– Eriti tuleb arvesse võtta endokardiiti, kui patsiendil
on teadaolev klapirike, mis infitseerub Streptococcus
viridansiga. Staphylococcus aureus
võib infitseerida ka terve südameklapi.
Proteesklapi endokardiit
– Sümptomaatika võib olla tagasihoidlik, sest tekitajaiks
võivad olla ka vähem patogeensed mikroobid,
mh. Staph. epidermidis ja seened.
– Tavaliselt on siiski ka sellistel juhtudel CRP- ja
SR-väärtused tõusnud.
Diagnoos
– Põhineb söögitorukaudsel ehhokardiograafial ja
korduvatel verekülvidel (6 korda) enne ravi
alustamist. Verekülvide võtmist võib alustada
ambulatoorselt, konsulteerides samal ajal eriarstiga
haiglauuringute vajaduse üle.
– Endokardiiti võib simuleerida ka haruldane kodade
müksoom.
4.90 PRIMAARNE PULMO-
NAALNE HÜPERTENSIOON
Markku Ellonen
Üldist
– Haruldane haigus, haiged on tavaliselt noored
naised.
– Etioloogiat ei õnnestu harilikult selgitada: see on
ilmselt heterogeenne. Riski võib lisada söögiisu
vähendavate ravimite tarvitamine.
– Südame parem pool hüpertrofeerub. Trikuspidaalklapil
tekib regurgitatsioon ja ka parem koda
on ülekoormatud. Sellele järgneb südame
parema poole puudulikkus.
Sümptomid
– Algul on ainukeseks kaebuseks õhupuudus koormusel.
– Paljud harjuvad sellega või jääb põhjus oma
ebaspetsiifilisuse tõttu selgusetuks. Sellepärast
jäädaksegi sageli diagnoosimisega hiljaks.
– Hilisnähtudeks on teadvusekaotusehood koormusel
ja pulmokardiaalne puudulikkus (cor pulmonale).

Diagnostika
– EKG ja rindkere röntgenipilt on vähetundlikud.
EKG-s kaldub QRS-i frontaaltelg paremale.
– Südame ultraheliuuring on hea ja sensitiivne
meetod.
– Kopsude stsintigraafias kõrvalekaldeid ei täheldata.
– Diagnoos eeldab, et välistatakse kõik sekundaarset
pulmonaalset hüpertensiooni (4.91) põhjustavad
faktorid, millest tähtsaim on aeglane kopsuembolisatsioon.
Ravi
– Ravivõimalused on väikesed.
– Alustatakse antikoagulantraviga, kui esineb kopsuemboolia
oht.
– Arvesse võib tulla südame ja kopsu siirdamine.
4.91 SEKUNDAARNE PULMO-
NAALNE HÜPERTENSIOON
JA COR PULMONALE
Markku Ellonen
Patofüsioloogia
– Kopsuarterid reageerivad hüpokseemiale spasmiga.
Seetõttu võivad kõik rasked kopsuparenhüümihaigused
aegamööda viia pulmonaalse
hüpertensioonini ja cor pulmonaleni.
Etioloogia
– Kõige tavalisemad põhjused on kroonilised obstruktiivsed
kopsuhaigused (COPD), mis kulgevad
hüpokseemiaga.
– Kopsude restriktiivsed haigused, nt. sarkoidoos,
kopsukollagenoosid, tuberkuloos, fibroseeriv alveoliit.
Iseseisva kopsuemfüseemiga, milles
obstruktsiooni vähe, ei kaasne tavaliselt hüpokseemiat
ja cor pulmonalet sellest ei teki.
– Korduvad kopsuembooliad ja muud kopsuveresooni
ahendavad haigused.
– Kaasasündinud südamerikked, kus on šunt vasakult
paremale ja millega kaasneb pulmonaalrõhu
tõus.
– Südame vasaku poole haigused, mis raskendavad
kopsuveenide kaudu tagasivoolu südamesse,
143
4.91
viivad aegamööda sekundaarse pulmonaalse
hüpertensioonini ja cor pulmonaleni.
– Kopsude hüpoventilatsioon lihaste haiguse,
küfoskolioosi, raske rasvumise, uneapnoe jm.
hüpoksiat põhjustavate faktorite tagajärjel.
Sümptomid ja kliiniline pilt
– Algul on vaevuseks ainult õhupuudus koormusel,
mille ebaspetsiifilisuse tõttu diagnoos sageli hilineb.
Haigust tuleb oletada alati, kui fikseeritakse
arteriaalse vere vähenenud hapnikusisaldus (< 7,3
kPa) ja patsiendil on etioloogiaks sobiv haigus.
– Objektiivseteks leidudeks on südame parema
vatsakese prominents, rõhuline teine südametoon,
trikuspidaalregurgitatsioon (halvasti kuuldav)
ja lõpuks parema poole puudulikkus.
Diagnostika
– Röntgenipildil on näha kopsuarteritüvede laienemist
(parema peatüve läbimõõt > 16 mm, vasaku
> 18 mm). Kopsude röntgenoloogiline leid
on põhihaigusele iseloomulik.
– EKG-s fikseeritakse telje suundumine paremale
(tundlikkus paraneb, kui seda on võimalik võrrelda
vana EKG-ga). Hiljem tõdetakse parema
poole ülekoormust, eriastmelist parema poole
aktivatsiooni aeglustumist (IRBBB) ja P-pulmonalet
lülitustes II, V1.
– Südame ultraheliuuring on parim ja tundlikem
uuring.
– Kopsuembooliat oletades tehakse kopsude stsintigraafia
ja vajaduse korral kopsuarterite angiograafia.
Kollagenoosi kahtlustades tuleb diagnoos
kinnitada biopsiaga.
Etioloogiast lähtuv ravi
– Suitsetamise lõpetamine
– Infektsioonide ravi
– Obstruktiivse kopsuhaiguse ravi: bronhe dilateerivad
ravimid ja inhaleeritav steroid
– Antikoagulatsioon, kui on põhjust kahtlustada
embooliat või kui haigel on raske südame parema
poole puudulikkus
– Pidev hapnikravi (6.95)
– Venesektsioon, kui B-HKr > 0,56
– Parema poole puudulikkuse sümptomaatiline
ravi (diureetikumid)
– Hüpoksia ravi: vältida kopsude ventilatsioonihäires
CO 2 retentsiooni.

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
5.10 JALGADE TURSE
Ilkka Kunnamo
Eesmärgid
– Tunda ära kiiret ravi vajavad seisundid: süvaveenide
tromboos ja südamepuudulikkus.
– Süvaveenide puudulikkusest tingitud turseid tuleb
ravida kompressiooniga (rõhksukad, kompressiooniaparaat).
– Ühendusveenide puudulikkuse korral opereerida
vastavalt vajadusele.
– Tunda ära ravimitest (eriti kaltsiumiantagonistidest)
tingitud tursed.
– Üleliigset diureetilist ravi tuleb vältida, kui tegemist
on immobilisatsioonist, veenistaasist või
lümfostaasist tingitud tursega.
Haige uurimine esimeses etapis
– Tavaliselt on tegemist lohktursetega (“pittingödeem”),
kus sõrmega vajutamisel jääb vajutuskohale
silmapilguks lohk, kõige kergemini sääreluu
kohale.
– Tihket turset (vajutamisel lohku ei teki), mis püsib
ööselgi sama suurena, esineb harva. Haiguse
põhjusena tuleb otsida lümfiringehäireid.
– Tursete ebasümmeetrilisuse hindamisel võrreldakse
mõlema sääre ümbermõõtu, mõõdetuna
sääremarja paksimast kohast.
– Naha värvus (staasiekseem) ja nähtavad veenilaiendid.
– Roospõletiku puhul kaasneb naha punetuse ja
valulikkusega sageli ka lokaalne turse.
Diferentsiaaldiagnoos ja
ravipõhimõtted
– Ühepoolne turse näitab, et tegemist on lokaalse
põhjusega: ägeda turse puhul tuleb välistada
veenitromboos, kauase turse korral otsida süvaveenide
puudulikkust. Silmas tuleb pidada ka
Bakeri tsüsti võimalikku lõhkemist, kui põlv on
olnud pikalt turses.
– Mõlemapoolne turse on tavaliselt põhjustatud
südamepuudulikkusest, süvaveenide puudulikkusest
või seisvast asendist.
Südamepuudulikkusest tekkinud tursetega
kaasneb teisi südamepuudulikkuse sümptomeid
või tunnuseid (4.67.).
Veenidest põhjustatud tursetele kaasneb staasiekseem
või veenilaiendid.
Ülekaal ja seisuasendis töötamine on kõige
sagedasemad õhtuti ilmnevate lohktursete
põhjused.
– Kui tursed ei näi olevat tingitud ei südame- ega
veenihaigustest, tuleb otsida neeru- või maksahaigust.
Kui põhjus ei selgu, tuleb haige saata
haiglauuringutele. Alla 40-aastasel naisel õhtuti
avalduvat mõlemapoolset turset võib siiski pi-
144
dada healoomuliseks ilma täpsemate uuringuteta.
Kliiniline pilt
Veenitromboos
– Vt. 5.28.
– Tavaliselt ühepoolne, suhteliselt kiiresti (harva
rohkem kui nädal enne arsti poole pöördumist)
tekkinud turse.
– Sääremari on käimisel ja pigistamisel hell. Võib
esineda valu.
– Kuigi jalalaba passiivse dorsaalfleksiooniga ei
teki sääremarjas valu (positiivne Homani proov),
on oklusioon siiski võimalik.
– Tüüpiline leid on tromboosi poolel temperatuuri
tõus. Kõige paremini saab seda fikseerida käeseljaga
vaheldumisi kummagi sääre temperatuuri
võrreldes.
– Anamnestilistest andmetest, mis tromboosikahtlust
kinnitaksid, on tähtsaimad varaseim süvaveenide
tromboos, voodire• iimi nõudnud haigus
või hiljutine jäseme immobilisatsioon (küsida
lennureiside kohta).
– Veenitromboosi diagnoosimisel on abi dopplerstetoskoobist
(5.14).
Lõhkenud Bakeri tsüst
– Diagnoositav kliiniliselt, kui patsient räägib, et tal
oli põlveõndlas muhk ja valu on tekkinud äkki.
– Selge lohkturse tavaliselt puudub, ehkki sääremari
on paksem kui teisel jalal.
Südamepuudulikkus
– Suhteliselt kiiresti (päevade-nädalatega) tekkinud
mõlemapoolne turse.
– Patsiendi raskekujuline südamehaigus on sageli
teada.
– Peaaegu eranditult kaasneb sellise südamepuudulikkusega
hingeldus koormusel ja öine ortopnoe.
– Patsiendilt tuleb küsida, kas ta kehakaal on
lühikese ajaga tõusnud.
– Tahhükardia on tavaline.
– Maks võib olla augmenteerunud ja valulik.
– Rindkere röntgeniülesvõttel on süda suurenenud.
EKG on peaaegu eranditult patoloogiline.
– Puudulikkuse süvenemist võivad soodustada ravi
unarusse jätmine, muutused ravis (nt. kaltsiumiantagonistide
lisamine) või värske kodade
virvendus (4.67).
Süvaveenide klappide puudulikkus
– Parim diagnostiline tunnus on staasiekseem –
naha õhenemine ja pigmenteerumine pahkluu
sisepinnal ja ka karvade kadumine.
– Sageli on märgata ka pindmisi veenilaiendeid.
Seisval patsiendil võib olla pahkluude ja sääre
sisepinnal näha ühendusveenide teleangiekstaasiaid
ning need võivad vajutamisel olla valulikud.

– Tursete teke on tavaliselt aeglasem kui südamepuudulikkuse
puhul ja sellega kaasneb valu
jalgades, eriti õhtuti.
– Kui südamepuudulikkusele osutav sümptomaatika
puudub, võib ülalnimetatud kliiniline leid
olla diagnoosi aluseks.
– Täielik ühepoolne süvaveenide puudulikkus iseloomustab
posttrombootilist sündroomi. Anamneesis
on sellisel juhul aastate eest olnud süvaveenide
tromboos või kipslahasega ravitud luumurd.
Ortostaatiline turse
– Vanuritel võib ainuüksi pikaajaline kõverdatud
põlvedega istumine takistada veenide tühjenemist
sel määral, et tekib lohkturse.
– Kui südame- ega veenipuudulikkuse sümptomaatikat
ei ole, piisab diagnoosiks anamneesist.
– Välditagu liigset diureetiline ravi, mis pole
suunatud peapõhjusele.
– Alla 40-aastastel naistel üksnes õhtuti tekkivad
lohktursed ilma muu sümptomaatikata on tavaliselt
healoomulised.
Muud põhjused
– Väga harv jalgade tursete põhjus on kasvaja
põhjustatud veenide kompressioon vaagna või
kõhuõõne piirkonnas. Ebaselge turse selgitamiseks
teha kõhu palpatsioon ja naistel günekoloogiline
uuring.
– Kontrollida, kas kasutatakse turseid tekitavaid
ravimeid. Kõige sagedamini turseid tekitavad
ravimid on
kaltsiumantagonistid
valuvaigistid (prostaglandiini-inhibiitorid)
steroidid
beetablokaatorid (harva).
Diagnoosi täpsustamine ja haiglaravi
näidustused
– Süvaveenide tromboosi kahtluse korral tuleb
patsient saata haiglasse flebograafia tegemiseks
või kompressioonultraheliuuringuks.
– Kui turse on väike (sääre ümbermõõtude vahe
on maksimaalselt 1–2 cm), piirdub säärepiirkonnaga
ja on valutu ning hüpertermiat ei esine,
võib piirduda patsiendi mõnepäevase jälgimisega.
Turse suurenemine jälgimise ajal nõuab kohest
saatmist (samal päeval või järgmisel hommikul
tehtavale flebograafia- või ultraheliuuringule).
Ebaselgetel juhtudel tuleb haige saatmise
vajalikkus otsustada dopplerstetoskoobiga (5.14.)
või kogenud üldarsti poolt tehtud kompressioonultraheliuuringuga.
Laboratoorsed uuringud
– Kui ei selgu, kas tursete põhjus on südamepuudulikkus
või veenistaas, tuleb uurida:
valku uriinis ja kreatiniini seerumis
ALAT seerumis (maksahaigustest põhjustatud
tursed on tavaliselt alkohoolikutel)
145
TSH, eriti kui turset esineb peale jalgade ka
mujal ning see ei ole lohkturse.
Jalatursete ravi
Südamepuudulikkus
– Raviefekt ilmneb mõne päeva jooksul kehakaalu
langusena, tursete alanemisega ja õhupuudustunde
vähenemisena.
– Vahel osutub südamepuudulikkusest ja veenidest
põhjustatud tursete eristamine raskeks, nii et
ravikatse diureetikumidega võib olla omal kohal.
Ravi ajal tuleb kehakaalu ja turseid hoolikalt
jälgida. Kui kaal ei lange ja tursed oluliselt ei
vähene, pole mõtet südameravimitega jätkata.
– Seerumi normaalne N-peptiidi kontsentratsioon
välistab ravimata südamepuudulikkuse (4.67).
Süvaveenide puudulikkus
– Alati ravida, vältimaks säärehaavandi teket.
– Nn. säärelihaspumpa regulaarselt harjutades ja
igal võimalusel jalgu horisontaalasendis hoides,
võib vaevusi pikka aega leevendada.
– Heas seisundis haigel, eriti vanu välja jättes,
tasub teha ühendusveenide ligeerimise operatsioon
Cocketti järgi.
– Motiveeritud haigele on hea ravi rõhksukad
(NB! MITTE nn. tugisukad). Sukad valitakse
individuaalselt, mõõtes sääre pikkuse ja paksuse
ning määrates kindlaks kompressiooniastme
(veenipuudulikkusega patsientidel tavaliselt 2).
Mõõtmise ja sukkade valiku eest peaks vastutama
ravivõimlemise instruktor. Sukk pannakse
jalga hommikul ja võetakse ära õhtul. Turseid
ärahoidev toime põhineb pideval survel, efekt
on suurim jalalabal ning väheneb proksimaalsuunas.
Probleemiks on sukkade kõrge hind,
venimine – pideval kasutamisel peab sukk vastu
umbes pool aastat – ja seda on raske jalga saada.
Säärehaavandi ohu korral või selle järelravil
võib suka hinna kompenseerida nn. ravirehabilitatsiooni
arvelt.
– Perioodiline kompressioon on efektiivne vahend
ka raskemate tursete puhul (5.25). Ravi võib
korraldada nt. nn. patronaa• iõde. Ravi sobib ka
lahtise säärehaavandiga patsientidele.
– Venoosseid turseid ei ole mõtet ravida diureetikumidega,
sest nende efekt on väike ja kahju
võib osutuda kasust suuremaks, eriti vanuritel.
5.11 SÄÄREVALU
Toimetus
– Vt. samuti “Jalgade turse” (5.10).
5.11
Eesmärgid
– Ägeda arteriaalse sulguse, süvaveeni tromboosi
ja roospõletiku diagnoosimine vältimatus korras.

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
– Oblitereeriva ateroskleroosi diagnoosimine või
välistamine kesk- ja vanemaealistel.
– Lihasloo•isündroom ja väsimusmurru äratundmine
sõjaväelastel ja sportlastel.
Sümptomid, kliiniline leid ja
diagnostilised kriteeriumid
– Vt. tabel 5.11.
Haige uurimine
– Valu täpne lokaliseerimine (anamnees, palpatsioon,
n. ischaedicus‘se uuringud).
– Püsivate lohktursete kindlakstegemine sõrmeotsaga
sääre esipinnale vajutades.
– Pulsside palpatsioon (ainult tugevat pulssi peetakse
normaalseks).
– Arterite ja veenide uuring dopplerstetoskoobiga.
5.12 ALAJÄSEME ISHEEMIA
Toimetus
Eesmärgid
– Alajäseme ägeda isheemia diagnoosimine ja
patsiendi saatmine ravile kiirkorras.
– Kiiret ravi vajav patsient, kel oletatakse kriitilist
isheemiat, saadetakse uuringutele võimalikult
ruttu.
– Isheemiakahtluse korral oblitereeriva ateroskle-
146
roosi diagnoosimine dopplerstetoskoobi abil.
Patsiendi uurimine vt. 5.14.
Ägeda isheemia sümptomid ja
diagnoos
– Põhjus võib olla emboolia, samuti ilma olulise
ateroskleroosita.
– Tegemist on sageli kroonilise isheemia ägenemisega
veresoone tromboseerudes.
Sümptomid
– Viie P reegel: pain, pallor, pulselessness, paresthesia,
paralysis (valu, kahvatus, pulsi puudumine,
paresteesia, paralüüs).
– Jalg on võrreldes terve poolega jahedam, piir
sooja ja jaheda vahel.
Diagnoos
– Emboolia korral äge algus, fooniks kodade virvendus,
südameinfarkt jms.
– Kroonilise isheemia ägenemise korral on aeglasem
algus, sageli klaudikatsiooni anamnees ja
teisegi jäseme oblitereeriv ateroskleroos.
– Diferentsiaaldiagnoosiks on massiivne ileofemoraalne
veenisulgus, mille sümptomid on jäseme
turse ja tsüanoos ning veenide ületäitumus.
– Isheemiline halvatus võib simuleerida neuroloogilist
tõbe.
Kroonilise isheemia sümptomid ja
diagnoos
– Klaudikatsioon: kõndides tekkiv jalgade väsimi-
Säärevalu sümptomid, kliiniline leid ja diagnostilised kriteeriumid
Sümptom või leid Diagnostiline kriteerium
Sääre või pöia turse (5.10) Veenitromboos (5.28)
Süvaveenide puudulikkus (5.10)
– staasiekseem
Rebenenud Bakeri tsüst
– anamneesis turse põlveõndlas
Naha punetus Roospõletik (13.55)
Naha lokaalne valulikkus Pindmiste veenide põletik
Klaudikatsioon Oblitereeriv ateroskleroos (5.12)
– pulsi nõrgenemine või puudumine
Spinaalstenoos (20.99)
Seljavalu, kummardades süveneb Radikulaarne sümptomaatika (20.92)
Sõjaväelane või sportlane Väsimusmurd
– lokaalne valu sääreluus
Lihasloo• isündroom
Äge algus Lihaserebestus
Bakeri tsüsti rebend
Arteri emboolia
– jahedus
– pulsi puudumine
– kahvatus
Tabel 5.11.

ne, paresteesia ja valu, mis leevendub pärast mõneminutilist
puhkust. Valu leevendudes võib haige
käia jälle sama pika tee.
– Jalgade külmetamine.
– Rahuolekuvalu, mis kaob pärast mõne sammu
astumist või jala asetamist üle voodi serva.
– Karvade kadumine distaalselt.
– Leriche sündroom oklusiooniga aordi distaalses
osas: mõlema alajäseme nõrkus, tuhara- ja reiepiirkonna
klaudikatsioon ning impotentsus.
– Iliakapiirkonna stenoosiga reie- ja sääreklaudikatsioon,
a. femoralis superficialis’e stenoosi
korral sääreklaudikatsioon ja säärepiirkonna
stenoosi korral pöia klaudikatsioon.
Kriitiline isheemia
– Tähendab kroonilise isheemia raskenemist ja
nekroosiohtu.
– On põhjust oletada, kui haav ei parane 2 nädalaga.
Isheemiale on tüüpiline perifeerne nekroos
või haavand mujal kui survealuses piirkonnas
(survealused piirkonnad on kand ja päkk).
– Jäse on jahe või külm ning erineva värvusega.
– Patsiendil on sageli diabeetiline mikroangiopaatia.
– Isheemiat võib tajuda tuimusena.
– Süvaveenide puudulikkus ja venoosne säärehaavand
võivad diagnoosimist raskendada.
– Isheemia on kriitiline, kui
patsiendil on lamades tugevaid valusid
jalal on nekroos või haavand, mis ei parane ja
vererõhk pahkluu piirkonnast dopplerstetoskoobiga
mõõdetuna on alla 60 mm Hg. Diabeetikutel
võib dopplerstetoskoop anda eksitavalt
kõrge rõhu lugemi, kuid tasane ja ühefaasiline
kahin paljastab isheemia.
Kroonilise isheemia konservatiivne
ravi
– Suitsetamise lõpetamine
on efektiivseim individuaalne ravimeetod
sümptomid vähenevad 85%-l haigetest ja
haiguse edenemine aeglustub.
– Liikumine
nõuanne patsiendile: jalutada 1 tund päevas
valu tekkimisel puhkus, misjärel käimist jätkata
tulemust on oodata umbes 3 kuu pärast
liikumisravi ei õnnestu kui klaudikatsioon
tekib alla 50 m käimisel või iliakapiirkonnas
on stenoos.
– Medikamentoosne ravi
Aspiriini 100–250 mg päevas. Selle tõhusust
oblitereeriva atereskleroosi perifeersete komplikatsioonide
vältimisel pole kindlalt tõestatud,
kuid temast on kasu südame isheemiatõve
ravis. Šunteerimise järelravis on aspiriini kasulik
toime tõestatud.
147
Dipüridamooli võib katsetada aspiriini allergia
korral.
Pentoksüfülliini toime on seni tõestamata.
Seda võib proovida doosis 400 mg x 3 mõne
nädala jooksul, misjärel toimet võib hinnata
ravi lõpetamise järel haigusnähtude võimalikku
süvenemist jälgides.
– Jalgade lokaalne ravi
eriti oluline diabeetikuile
vältida traumasid ja külmi ning kuumi vanne.
Kirurgiline ravi
– Ägeda isheemia korral saadetakse viivitamatult
keskhaiglasse.
Embolektoomia on lihtne protseduur, mida
võib teha lokaalanesteesias ka vanuritele ja
raskes üldseisundis haigetele.
Kroonilise isheemia ägenemise korral on
raviks trombolüüs arterisse süstitava TPA-ga.
Sageli on lisaks vajalik endovaskulaarne protseduur
või lõikus.
– Esialgu võib ravida konservatiivselt, kui varvastes
ja pahkluu piirkonnas on normaalne liikuvus
ja tundlikkus ning rõhk > 30 mmHg ilma
lihasehelluse ja tsüanoosita.
– Kriitiline isheemia nõuab kohest konsultatsiooni
vasoloogiga ja enamasti kirurgilist ravi.
– Perkutaanne transluminaalne angioplastika
(PTA) on haiget vähe koormav efektiivne ja
lihtne ravimeetod, mistõttu tasub ka kergematel
juhtudel varakult konsulteerida vasoloogiga selle
ravi võimalikkuse üle.
– Aortofemoraalne Y-protees on efektiivne: 90%
püsib läbitavana vähemalt 5 aastat.
– Femoropopliteaalsetest šuntidest on 5 aasta
pärast läbitavad umbes pooled, femorotibaalsetest
vähem kui pooled.
5.14 DOPPLERSTETOSKOOBI
DIAGNOSTILINE
KASUTAMINE
Ilkka Kunnamo
5.14
– Dopplerstetoskoobi kasutamisvõimalusi on mitmesuguseid.
– Arterite uurimine on tehniliselt üsna lihtne ja
tõlgitsemiselt kindel.
– Veenihaiguste diagnoosimise tehnika nõuab
seevastu asjasse süvenemist ja suuremat kogemust
ning sellega kaasneb tõlgitsemise raskusi.
Alajäseme isheemia
– Stenoosi olemasolu või puudumist alajäsemearterites
võib diagnoosida dopplerstetoskoobiga,
võrreldes vererõhku ala- ja ülajäsemetes. Uuringu
näidustused on:

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
klaudikatsioonivalu
äkki tekkinud alajäsemevalu (emboolia- või
tromboosikahtlus)
jalgade distaalsed haavandid
jalgade külmetamine
nekroosioht.
– Dopplerstetoskoobiga on võimalik valida patsiendid,
kes vajaksid vasoloogi konsultatsiooni.
– Arsti poole pöördutakse tavaliselt gangreenikartuses.
Dopplerstetoskoobil on ka “ravitoime”,
kui patsient ise kuuleb oma jalaarterite pulssi.
Uuringu läbiviimine
– Patsient lamab selili.
1. Pulssi ja jäseme temperatuuri hinnatakse sõrmeotstega.
Perifeersete pulsside olemasolu ei välista
kergekujulise oblitereeriva ateroskleroosi olemasolu,
kuid ka nende puudumine, eriti vanuritel,
ei ole piisav veresoonte stenoosi diagnoosimiseks.
Temperatuurimuutuse piiri kindlakstegemisel
on tähtsust emboolia diagnostikas.
2. A. tibialis posteriori pulssi auskulteeritakse mediaalse
malleoluse tagant, a.dorsalis pedise pulssi
jalalaba pealt. Kõige paremini leiab pulsi
andurit aeglaselt ristisuunas üle arteri libistades.
A.dorsalis pedise asemel on vahel paremini auskulteeritav
lateraalsemal paiknev a. tarsalis lateralis.
Kahina iseloom kõneleb võimalikust ahenemisest.
– Normaalse arteri pulsilöögid on kahejaolised
ja kuuldavad teravate piitsanähvatustena (algul
kiire edasivooluheli, seejärel arteri elastsusest
tingitud lühike tagasivooluheli). Sageli
on kuulda ka kolmandat, diastoolset, aeglast
edasivooluheli.
– Arteriaalsest stenoosist allpool on kahin pehme,
sahisev ja ühejaoline (kollateraalvool).
– Raskekujulise stenoosiga kuuldub kahin vaid
hoolikal otsimisel, vahel kõrvaklappide abiga.
3. Vererõhu mansett asetatakse sääre hüppeliigese
piirkonna ümber ja rõhku vähehaaval tõstes
kuulatletakse dopplerstetoskoobiga arterit. Rõhku
sellel hetkel, millal pulss kaob, nimetatakse
arteri süstoolseks rõhuks. Kuulatletakse a.tibialis
posteriori ja a.dorsalis pedise rõhku ja säilitatakse
mõlemad mälus.
4. Ülajäseme vererõhku mõõdetakse õlavarrelt.
Pulssi kuulatakse dopplerstetoskoobiga pigem
randmelt (kõlbab ka tavalise stetoskoobiga kuulatlus).
– Rõhuindeks = alajäsemerõhk/ülajäsemerõhk.
– Rõhuindeksi arvutamine on vajalik stenoosiastme
määramiseks ning dünaamika jälgimiseks
(erinevatel mõõtmistel muutuvad nii
säärerõhk kui ka ülajäsemerõhk).
5. Kui uuringu eesmärgiks on üksnes stenoosi
kinnitamine või ümberlükkamine ning raskusastme
määramine, siis piisab ainult säärerõhu
148
mõõtmisest. Segmendirõhkude mõõtmise võib
jätta keskhaigla ülesandeks.
Tõlgendus
– Kui säärerõhk on madalam kui käerõhk, on tõenäoliselt
tegemist arteri stenoosiga.
– Hüppeliigese piirkonna alla 50 mm Hg ja haavand
jalalabal või rahuolekuvalu viitavad kriitilisele
isheemiale, mis nõuab kiiret otsustamist.
– Segmendirõhud hüppeliigesest ülalpool on tavaliselt
kõrgemad kui hüppeliigese piirkonnas, sest
paksemad koed vähendavad manseti survet
(reis/pöid=1,2, sama rõhk käel ja reiel osutab
tavaliselt iliakaal- või femoraalarteri proksimaalset
stenoosi). Pooltevahelise erinevuse fikseerimine
on oluline.
– Diabeetikutel võib arterite elastsuse vähenemine
põhjustada ekslikult kõrgeid pöiapiirkonna rõhu
väärtusi, kuid siiski viitavad, normist erinevad
pulsilained ja kaheosalise pulsikahina puudumine
ahenemisele.
Süvaveeni tromboos
– Vt. 5.28. Uuringu eesmärgiks on veenduda vere
takistamatus voolus v.tibialis posterioris ja
v.popliteas. Alustada tasub terve jala uurimisest.
Tehnika ja tõlgendamine
1. Vena tibialis posteriori kuulatlus toimub patsiendi
seliliasendis. Kuulatluspiirkond paikneb
mediaalse malleoluse taga arteri kõrval. Verevool
muudetakse veenis kuuldavaks nii, et pigistatakse
mõõdukalt sääremarja ning lastakse käsi
sellest siis järsku lahti. Kui veen on uuesti avatud,
on otsekohe kuulda verevooluheli.
2. Vena poplitea’d kuulatletakse põlveõndlast, kusjuures
patsient lamab kõhuli. Kui säärt kergelt
sirge käega suruda, kostab verevool kahinana.
Algul pigistatakse sääre ülaosa. Kui verevool on
kuuldav, korratakse uuringut sääre alaosas.
– Kahina puudumine või tunduv nõrgenemine
ühes või teises nimetatud veenis, võrreldes
terve jalaga, on tromboosimärk ja nõuab
flebograafiat ning kompressioonultraheliuuringut.
– Ka hingamisarütmia ühepoolne puudumine
viitab topistusele.
– Vahel võib veenitromboosi puhul kuulda tavalisest
selgemat monotoonset kahinat, mis
sääre pigistamisele ja vabastamisele reageerib
hilinemisega või ei reageeri üldse.
3. Vena femoralise kuulatlus toimub kubemesideme
kohal reiearterist mediaalsemal. Normaalne
leid on tuulekohinat meenutav heli, mis vaheldub
hingamise rütmis (hingamisarütmia). Hingamisarütmia
puudumine viitab tromboosile.
Alakõhule käega vajutades ja survet järsult
vabastades kostab kiire voolukahin, mis tekib
alumises õõnesveenis verevoolu kiirenemisel.

Edasivoolukahina puudumine osutab suurt,
kõrgel paiknevat trombi.
Vigade põhjused
– Dopplerstetoskoobiga võib jääda sageli märkamata
distaalselt asetsev tromb, mis ei paikne
sääre tagumises veenisüsteemis ega ulatu põlveõndlani.
– Popliteaalveenist võib säärt pigistades kuulda
verevoolu kahinat, kui veen on osaliselt läbitav
või kui topistus ei ulatu põlveõndlani. Tromboosile
vihjab kahina nõrgenemine või madalam,
sahisev (mitte laksuv) heli, võrreldes teise poolega.
– Hoolika uurimistehnika puhul on valenegatiivseid
tulemusi mõne protsendi piires. Valepositiivseid
tulemusi on rohkem kui valenegatiivseid.
– Flebograafia näidustuste üle otsustamisel tuleb
lisaks doppleruuringule arvestada ka patsiendi
anamneesi ja sümptomeid. Flebograafia või
ultraheliuuring tuleb teha kõikidele patsientidele,
kellel doppleruuring on osutanud patoloogiat.
See tuleks sooritada ka siis, kui dopplerleid
on normaalne, kuid patsiendil ilmneb selgeid
süvatromboosi riskifaktoreid (tromb anamneesis,
operatsioon vm. immobilisatsioon, jalatrauma,
teadaolevad hüübimishäired, primaarne
polütsüteemia, rasestumisavastased tabletid suitsetajal)
või tursetele ei leita muud seletust. Dopplerstetoskoop
on kasulik just neis olukordades,
kus arst on kahevahel, kas saata patsient flebograafiale
või mitte.
Süvaveenide puudulikkus
– Vt. 5.10.
– Normaalsed veeniklapid takistavad süvaveenides
vere tagasivoolu. V. tibialis posteriori verevool
kostab mediaalse malleoluse tagant tuule
ulgumist meenutava helina. Kui sääremarja pigistada,
lakkab verevool hetkeks ning taastub
kohe pärast lihase vabastamist verevoolu kiirenemise
tõttu.
– Süvaveenide puudulikkuse korral esineb sääre
pigistamisel selgelt kuuldav tagasivoolust tekkiv
sahin. Veenipuudulikkuse raskusastet iseloomustab
see, kas tagasivoolu kuuldakse ka reiepiirkonnast
pigistades. Ühtlasi seletab uuring patsiendile
tursete põhjusi.
Laste jäsemerõhu mõõtmine
– Vererõhu mõõtmine üla- ja alajäsemelt on vajalik
aordi koarktatsiooni välistamiseks lastel,
kellel femoraalpulsid on halvasti palpeeritavad
või kel kuuldakse süstoolset kahinat (28.11,
28.20).
– Säärerõhu mõõtmist dopplerstetoskoobiga lapsed
tavaliselt ei karda ja last saab uurida rahu-
149
likult. Lamamisasend ei ole vajalik. Laps võib
istuda vanema süles. Dopplerstetoskoobiga võiks
mõõta ka ülajäsemerõhku, auskulteerides randmelt.
– Tõlgendus
Normaalselt on säärerõhk lapse istudes vähemalt
10 mmHg kõrgem kui ülajäsemerõhk.
Kui rõhud on võrdsed, tuleb uuringut hiljem
korrata.
Juhul kui ülajäsemerõhk on kõrgem kui säärerõhk,
peaks lapse saatma eriarsti juurde koarktatsiooni
välistamiseks.
Vererõhu mõõtmine šokihaigel
– Dopplerstetoskoobiga on võimalik süstoolset
vererõhku usaldusväärselt mõõta ka siis, kui see
tavalise stetoskoobiga ei õnnestu.
Mansett asetatakse ümber õlavarre ja pulssi
kuulatakse küünarliigese kohalt.
Mõõtmine õnnestub tavaliselt ka kiirabiautos
sõidu ajal. Liigse müra vastu tasub kasutada
kõrvaklappe, kui need dopplerstetoskoobil on
olemas.
Munandi pöördumise diagnostika
– Munandite verevarustus on hea. Normaalselt on
arteri pulssi selgelt kuulda, kui andur asetada
munandite alumise poole vastu. Munandimanuse
põletiku ja munandi pöördumisega on auskultatsioonileid
erinev.
Epididümiidi korral on verevool tursega poolel
kiirenenud või niisama kiire kui tervel poolel.
Pöördumisel on verevool haigel poolel nõrgenenud.
– Korralik uuring annab usaldusväärse tulemuse.
Siiski tuleks lapsed ja noormehed, kes pole
seksuaalselt aktiivsed, saata munandite turse
või valu puhul haiglasse, vaatamata doppleruuringule,
sest epididümiiti on selles vanuserühmas
harva.
5.15 BÜRGERI TÕBI EHK
TROMBANGIIT
Markku Ellonen
5.15
Üldist
– Haigus on haruldane noorte (20–40a.) meeste
tõbi.
– Etioloogia on tundmatu, kuid suitsetamine on
põhiline halvendav tegur ja võib olla põhjuski.
Sümptomid ja kliiniline leid
– Haigus meenutab okluseerivat arterioskleroosi ja
neid on vahel raske teineteisest eristada.

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
– Lokaliseerub jäsemete distaalsetesse veresoontesse,
tavaliselt arteritesse, aga ka veenidesse.
– Haiged on noored (20–40.a.) suitsetavad mehed.
– Haigus areneb sageli kiiresti ja põhjustab jäsemete
distaalset isheemiat.
Diagnoos
– Fikseeritakse distaalsete segmentaarsete arterite
kitsenemised ja oklusioonid.
– Doppler; vt. alajäseme isheemia (5.12).
– Angiograafia.
Ravi
– Haige lõpetab suitsetamise.
– Ravitakse vasokirurgiliselt, sümpatektoomiaga,
epiduraalstimulaatoriga või i.v. prostatsükliiniga.
– Ravimitest ei ole abi.
5.17 KOLESTEROOLEMBOOLIA
Tom Pettersson
Eesmärk
– Sündroomi tuleb silmas pidada ühe diferentsiaaldiagnostilise
võimalusena, eriti kui arterioskleroosi
põdevale haigele on tehtud kolesteroolembooliat
soodustav protseduur.
Üldist
– Kolesteroolemboolia korral vabaneb arteri seinast
kolesteroolikristalle, mis ummistavad väikesi
sooni ja mille tagajärjeks võib olla lokaalne
isheemia ja süsteemset vaskuliiti meenutav
sündroom.
Esinemus
– Tavalised haiged on eakad mehed, kellel on südame-
ja veresoontehaiguste riskifaktorid.
– Kolesteroolemboolia eel on sageli olnud angiograafia
või arterilõikus.
– Antikoagulantravi peetakse kolesteroolemboolia
riskifaktoriks.
Haiguspilt
– Vaevused vahelduvad märgatavalt, olenedes sellest,
kui laialt on embooliaid suundunud eri
elunditesse.
– Nahasümptomid
Tsüanootilised varbad, jäsemete perifeersed
haavandid ja gangreenid
Perifeerset pulssi üldiselt tunneb ja hüppeliigesepiirkonna
rõhk ei ole alanenud
Purpura, livedo reticularis
– Lihasevalud
150
– Neerupatoloogia
Kõrgenenud vererõhk, proteinuuria, hematuuria,
neerupuudulikkus
– Neuroloogilised tundehäired
– Südameinfarkt
– Sooleverejooks
– Kõhunäärmepõletik
– Hospitaalne letaalsus on isegi 80%.
Laboratoorsed analüüsid
– Setteraktsiooni kiirenemine ja CRV tõus üle
80%-l haigetest
– Leukotsütoos umbes 40%-l
– Eosinofiilia umbes 80%-l
– Trombotsütopeenia
– Hüpokomplementeemia
Diagnoos
– Kolesteroolikristallid fikseeritakse histoloogiliselt
koetükikesest.
– Silmapõhjauuringul võib fikseerida kolesterooliemboleid
väikestes arterites.
– Paljud kerged juhud jäävad diagnoosimata.
Diferentsiaaldiagnostika
– Kolesterooli embolisatsioon on nn. “suur matkija”,
mille kliinilised ilmingud võivad meenutada
süsteemset vaskuliiti.
– Haiguse diagnoosimine on tähtis, et vältida kasutut
immunosupressiivset ravi.
Ravi
– Tõhusat ravi ei teata.
5.21 SÄÄREHAAVANDI
KONSERVATIIVNE RAVI
Merja Kousa
Diferentsiaaldiagnoos
– 90% säärehaavanditest on tingitud vereringeelundite
haigustest.
Venoossed
Venoossed ja arteriaalsed
Arteriaalsed
Hüpertensiivsed
– Tuleb selgitada ateriaalse vereringe olukord:
pulsistaatus, dopplerultraheliuuringu leid (hüppeliigesepiirkonna-õlavarrerõhu
suhe on normaalselt
üle 1, tugevasti vähenenud on alla 0.8);
diabeetikutel pole tulemus usaldatav.
Kudedeturse vähendamine
– Tõstetud asend
– Tugi- ja elastsed sidemed
Väheelastseid (nt. Comprilan ® , Rosidal ® ) si-

demeid võib kanda kogu ööpäeva. Need võetakse
ära vaid raviprotseduuri pärast.
– Tugisukad (survetugevus 2–3)
– Rõhksurveravi (Ventipress ® ) (5.25)
– Turse profülaktikat tuleb jätkata ka pärast haavandi
paranemist.
Üldravi
– Aneemiaravi.
– Suhkruhaigus tasakaalustatakse.
– Südamepuudulikkus kompenseeritakse.
– Parandatakse perifeerset vereringet.
– Sügavad infektsioonid ja hemolüütilise streptokokiga
infitseerunud haavad vajavad süsteemselt
manustatavat antibiootilist ravi (13.55) (23.44).
Lokaalne ravi
– Eesmärgiks on haava puhastamine nekrootilisest
koest ja mädast. Selle järel luuakse haavandi paranemiseks
võimalikult soodne olukord.
Musta nekroosiga haavand
– Nekroosi pehmendav vann.
Kloorheksidiin 50 mg/ml (10 ml/ 5 l vett)
Polüvidoonjodiid (Betadine ® 50 ml/ 5 l vett).
– Kirurgiline korrastamine
– Ensüümravi
Varidase ® lahuse või geelina
Iruxol mono ® -salv.
– Intrasite ® -geel
Kuiv ja kollase katuga haavand
– Nekroosi pehmendav vann
– Mehhaaniline puhastamine
– Hüdrokolloidi pasta ja salv (Duoderm ® , Comfeel
® , Tegasorb ® )
– Intrasite ® -geel
– Ensüümravi
Märguv, nekrootiline haavand
– Vannid, aerosoolid
– Mehhaaniline puhastamine
– Ensüümravi
– Aquacel ® -side
– Kaltsium-naatriumalginaatside (Kaltostat ® , Algosteril
® )
– Polüuretaankile (Cutinova ® , Lyofoam ® , Tielle ® )
Mädane ja infitseerunud haavand
– Antiseptilised vannid
Kaaliumpermanganaat (KMn0 4 , 0.5 g/5 l vett)
Kloorheksidiin
Polüvidoonjodiid
– Mehhaaniline puhastamine
– Töötlemine vesinikülihapendiga (2–3%-line)
– Kompressid: NaCl, 0,025–0,1%-line hõbenitraat,
0,25%-line tsinksulfaat
151
– Iodosorb ® -pulber, salv, salvside (haavapõhja
niisutamine vähendab kipitust)
– Aktiivsöemähised (Actisorb ® , Carbonet ® )
– Debrisan ® -pulber
– Aquacel ® -side
– Alginaatside
Puhas ja granuleeriv haavand
– Pesemine
– Antiseptiline vann vastavalt vajadusele 1–2
korda nädalas
– Debrisan ®
– Hüdrokolloidsed haavasidemed
– Polüuretaanhaavasidemed
– Varitube ® -salvsukk
– Metalline ® -haavaside
Lokaalse ravi puhul silmas pidada
– Kontaktallergia kujunemine raviaine suhtes on
tavaline (sümptomiks ekseem haava ümber).
– Valulikku haavandit võib enne mehhaanilist
puhastust lokaalselt tuimastada lidokaiinikompressiga
või Emla ® -salviga.
– Kui haavand on puhas ja eritus vähenenud, siis
pikendada sidumisvahesid.
– Pidada meeles turse profülaktikat.
5.22 SÄÄREHAAVANDI
KIRURGILINE RAVI
Sirpa Asko-Seljavaara
5.22
Konservatiivne ravi: vt. 5.21.
– Kroonilisi säärehaavandeid on tihti vanemaealistel
inimestel.
– Säärehaavandi (70%) põhjustab tavaliselt veenipuudulikkus.
– Säärehaavandi kirurgiline ravi on lihtne plastilise
kirurgia protseduur, kus haavand eksideeritakse
kuni terve koeni ning kaetakse seejärel vaba
nahasiirdega. Kirurgilise ravi tulemusena paraneb
80% säärehaavanditest.
– Kirurgilise ravi näidustused:
haav on traumast põhjustatud või
seda peetakse pahaloomuliseks.
– Kui venoosse haavandiga haiget on ravitud konservatiivsete
võtetega 3 kuud ja haavand pole
mõõtmetelt vähenenud, tuleks haige saata plastilise
kirurgi konsultatsioonile. Ühtlasi konsulteeritakse
ka veresoontekirurgiga.
– Operatsiooni järel tuleb kasutada tugisidet ja
hoolitseda siirdatud nahapiirkonna puhtuse eest.
– Aterosklerootilisi ja diabeetilisi alajäseme haavandeid
ravitakse pigem meeskonnatöö korras.
Osalevad veresoontekirurg, plastikakirurg ja
sisehaigustearst. Uute “mikro-makrokirurgiliste”
rekonstruktiivsete meetoditega on saadud häid

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
paranemistulemusi.
– Naharibade plastikat (5.23) võivad teha nahaarstid
ja üldarstid. Plastikakirurgid ei soovita
ribasiirdamist suurte (üle 3 cm) haavandite korral.
5.23 NAHA RIBASIIRDAMINE
Toimetus
Põhimõtted
– Naha ribasiirdamisel istutatakse haavale väikesi
naharibasid. See on venoosse säärehaavandi
ravimiseks lihtne ja üsna tõhus, kui jäseme turset
suudetakse hiljem vältida rõhksukkadega.
– Seda tehnikat võivad kasutada ka teised arstid
peale kirurgide ja see sobib haigetele, kelle
konservatiivne ravi pole tõhus, kuid kellele
plastilise kirurgia piiratud võimalustest ei piisa.
– Tehnika pole keeruline, ent siirdamist võib teha
ainult siis, kui on nähtud, mil viisil nahka siirdatakse
ja haav kaetakse, pehmendatakse ja seotakse.
– Protseduuri võib teha ka polikliiniliselt, kui
kodus on järelravi võimalik.
Tehnika
1. Haava ja nahapiirkonda, kust siirdematerjal võetakse
(tavaliselt reis), töödeldakse antiseptilise
mähisega (näiteks kloorheksidiin).
2. Nahavõtmise koht tuimastatakse adrenaliini sisaldava
tuimastusainega.
3. Nahk tõstetakse injektsiooninõelaga ja sirgeteralise
skapelliga lõigatakse edasi-tagasi lõigetega
dermise sees väikesi ribasid või tükke. Assistent
asetab siirdematerjali haavale.
4. Siiretele pannakse õlimähis, mille sisse on pintseldatud
antibakteriaalset salvi, surudes samaaegselt
siirdeid kergelt aluskoe vastu. Õlisidemele
asetatakse spetsiaalne haavaside, siirdeid
toetav polüestervati kiht, elastne side, ummissukk
ja tugevdav side. Nahavõtu kohale pannakse
õlimähis, marli ja kleepside.
5. Haige on enamasti voodis, jalg tõstetuna, 2–3
päeva. Siirdatud ala sidemed avatakse 7. päeval
ja nahavõtukoha sidemed 14. päeval. Haav epiteliseerub
sel moel umbes kuu ajaga.
Järelravi
– Et naha ribasiirdamisel ei ravita seda haigust,
mis on etioloogiline faktor, siis määrab õnnestumise
üksnes asjaolu, et sääre turse on nüüd ravitud
ja haige oskab seda ka protseduuri järel ära
hoida kuni põhjus, nimelt ühendava veeni patoloogia,
ära ravitakse. Kui veeniviga ei suudeta
ravida, tuleb tugisidet kasutada terve elu.
152
5.25 JÄSEMETE
KOMPRESSIOONRAVI
Toimetus
Üldpõhimõtted
– Eriti sobiv järgmiste näidustuste puhul:
säärte venoossed tursed ja haavandid
lümfiringe häiretest põhjustatud tursed
trauma või operatsioonijärgsed tursed
– Hea ravitulemuse saavutamiseks läheb sageli
vaja tugisidet või rõhksukki.
– Isheemilise jäseme puhul tuleb olla ettevaatlik
(lühike surveaeg, väike rõhk, rahuolekuvalu ei
tohi esineda).
– Kompressiooniaparaadi efektiivsust on võimalik
hinnata jäseme ümbermõõdu vähenemise ja
patsiendi diureesi suurenemise kaudu ravi ajal.
Lümfiringehäiretest põhjustatud
tursed
– Rinnavähiga tekkiv käte turse on kõige tavalisem
kompressioonravi näidustus.
– Raviseansi kestus on 1–2 tundi.
– Maksimaalne rõhk 70–80 mmHg.
– Täitmisaeg alla 20 sek. (optimaalne 12–15 sek.).
– Ravi järel pannakse jäseme ümber tugiside või
rõhksukk.
– Kompressioonravi alternatiivina võib kasutada
lümfiteede massaa• i. Raske lümfaatilise tursega
võib olla abi vahetult enne kompressioonravi
tehtavast proksimaalsest lümfimassaa• ist.
Venoosne turse
– Veeniklappide puudulikkuse tagajärjel tõuseb
venoosne rõhk, mis viib kapillaarrõhu tõusuni,
filtratsiooni suurenemiseni ning tursete tekkeni.
– Raviseansi pikkus on 40–60 min. (lühem kui
lümfaatilise tursega).
– Kompressioonirõhk on 50–70 mmHg (madalam
kui lümfaatilise tursega).
– Pumpamissagedus on umbes 1/sek.
– Ravi järel asetatakse jalale tugiside või rõhksukk,
mida kantakse kogu püstioleku ajal. Voodisse
minnes võib tugisideme või suka ära võtta.
Traumade ja operatsioonide järgsed
tursed
– Ravi sama, mis venoossete tursete puhul.
– Kui soovitakse samaaegselt jalga jahutada, võib
õhutusvooliku asetada külma vette.
Säärehaavandid
– Kompressioonravi võib alustada ainult siis, kui
haavand on puhas.
– Leemendava või nekrootilise haavandiga tuleb
kompressioonravi kasutada ettevaatlikult (või-

malust mööda süsteemse antibiootikumide kaitse
all) ja ainult raskete tursete korral.
– Kui haavandi ravis on üle mindud püsiravile (nt.
Duoderm ® , Debrisan ® -pasta või Iodosorb ® ), pole
seda kompressioonravi käigus vaja katkestada.
– Kui haavandil ei ole kompressioonravi ajal
muud sidet, tuleks see katta füsioloogilise lahusega
immutatud kompressiga (mitte kuiva sidemega).
– Ravi kestus ja rõhk on samad kui venoossete
tursetega.
– Raviseansse on algul iga päev üks, seejärel ühel
nädalal kokku 5 korda, järgmise 2 nädalal 3
korda ja viimase nädala vältel 2 korda.
– Ravi lõppedes tuleb jala ümber asetada tugiside
ja jalga tuleb hoida pidevalt tõstetuna.
– Järelraviks võib kasutada rõhksukka. Kompressioonravi
võiks vajaduse korral jätkata algul nädala
jagu, seejärel korrata 2–4 nädala tagant, ja
kui naha seisund halveneb, siis tihedamini.
Arteriosklerootilised ja diabeetilised
haavandid
– Enne ravi alustamist tuleb kindlaks teha stenoosi
aste (dopplerstetoskoobiga mõõdetuna peaks
süstoolne rõhk olema üle 80 mmHg, isheemilisi
rahuolekuvalusid ei tohi olla).
– Rõhuperiood on lühike (umbes 12 sek.) ja rõhk
madal (50 mmHg).
– Kasulikult võib mõjuda hapnikuga õhutamine.
– Nahk tuleb katta sileda, keedusoolalahusega
immutatud sidemega.
5.27 TROMBOOSISOODUMUS
KAASASÜNDINUD
FAKTORITE TÕTTU
Toimetus
Eesmärgid
– Päriliku tromboosikalduvuse äratundmine ja
etioloogiline väljaselgitamine on oluline
antikoagulantraviks, kui seda tarvis läheb
ennetavaks raviks raseduse, sünnituse ja operatsiooni
korral
lähisugulaste uurimiseks ja tromboosisoodumusega
patsientide ravimiseks ning informeerimiseks.
Päriliku tromboosikalduvuse
põhjused
– Tromboosisoodumust seesmiste kaasasündinud
faktorite mõjul nimetatakse trombofiiliaks.
Trombofiilia all võidakse mõista ka laiemalt,
etioloogiast sõltumatut soodumust põdeda kor-
153
5.27
duvalt veenitromboosi. Põhjused sageduse järjekorras:
1. Resistentsus aktiveeritud proteiin-C suhtes
(APC-resistentsus)
Esineb 20%-l noortest tromboosihaigetest,
kuid kogu populatsioonist ainult 3–5%-l. See
geeniviga on 10 korda sagedam, kui muud
tromboosisoodumust põhjustavad geenivead
kokku.
Hüübimisfaktor V mutatsioon. V faktorist sõltuv
APTT ei pikene aktiveeritud proteiin-C
lisamisest, sellest ka nimetus APC-resistentsus.
2. Antitrombiin III defitsiit
3. Proteiin-C defitsiit
4. Proteiin-S defitsiit
Kolm viimati nimetatut selgitavad kokku umbes
10% tromboosisoodumusest ja kõik neli
on dominantselt pärilikud.
5. Fibrinolüütilise süsteemi häired
6. Muud
Düsfibrinogeneemia
Luupus-antikoagulant (omandatud fosfolipiidiantikeha-sündroom)
Tromboosikalduvuse etioloogia
1. Veenitromboos, eriti siis, kui sellega kaasnevad
järgmised tingimused:
– iseenesest tekkinud
– e-pillide või raseduse ajal
– noores eas (alla 45 aasta) korduv
Korduv pindmine tromboflebiit võib tähendada
proteiin-C puudust
– erandlik oklusiooni asukoht, nt. v. mesenterica
– veenitromboos lähisugulasel ilma selge põhjuseta
2. Arteritromboos, eriti siis, kui sellega kaasnevad
järgmised asjaolud:
– tromboos noorena (alla 30 aasta) ilma veresoonkonna
haiguseta
– arteri või veeni oklusioon
3. Esimese astme sugulus inimesega, kellel on kaasasündinud
tromboosisoodumus. Küsimus võib
tulla päevakorrale, kui küsijal on tekkinud veenitromboosi
soodustav situatsioon (operatsioon,
rasedus, e-pillid)
– Sagedaima geenivea, APC-resistentsuse jälgimist
tervetel naistel, eesmärgiga vältida epillide
tromboose, ei peeta vajalikuks ja seda
ei tehta. Kui lähisugulasel on olnud tromboos
(vt. ülal) on kasulikum esiteks uurida tromboosihaige
APC-resistentsust (APCR-FV
mutatsioonitest). Kui selliseid andmeid ei
saada, uuritakse “kogu mahus”.
Analüüs
– SPR Vereteenistuse hemostaasiosakonnale lisaks

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
tromboosisoodumuse uuringuid teeb nüüd Meilahti
labor.
– Analüüs võetakse spetsiaalkatsutisse, mis tuleb
eelnevalt tellida.
– Peroraalne antikoagulantravi tuleb lõpetada 3–4
nädalat enne uuringut, sest see segab määramist.
– Ainuüksi V hüübimisfaktori mutatsiooni (APCresistentsus)
võib uurida DNA-tehnikaga EDTAvõi
tsitraatverest, mille võib saata normaalselt
postiga. Antikoagulantravi ei mõjusta seda uuringut.
Trombofiiliahaige ravi
– Antikoagulantravi väldib oklusioone.
– Operatsioonid tehakse hepariinravi või antikoagulantravi
kaitse all.
– Trombofiilia esinemissagedus on põhjuseks,
miks antikoagulantravi ei alustata ainuüksi väljaselgitatud
vajaduse või geenivea tõttu, vaid
pikaajalist ravi nõuab tromboos, eriti selline, mis
on tekkinud ilma eksogeense põhjuseta või osutunud
tagajärgedelt tõsiseks.
– Raseduseaegset hepariiniprofülaktikat tehakse
alati antitrombiin III defitsiidi korral (suurim
tromboosioht), kuid muus kaasasündinud tromboosisoodumuse
situatsioonis ainult siis, kui
inimesel on olnud tromb.
– E-pillid on vastunäidustatud. Postmenopausaalne
hormoonravi on ilmselt võimalik.
5.28 SÜVAVEENI TROMBOOS
Toimetus
Eesmärgid
– Jälgida aktiivselt riskirühmi.
– Immobiliseeritud haigete veenitromboosi ennetamine
toimub säärelihaste võimlemisharjutuste,
antiembooliasukkade kandmise ja vajaduse korral
nahaaluse hepariinprofülaktikaga.
– Tromboosikahtluse korral kinnitatakse diagnoos
flebograafia või kompressioonultraheliuuringuga.
– Alumise lokalisatsiooniga veenitromboosi ravi
võib statisonaaris kinnitatud diagnoosi järel läbi
viia kodus või tervisekeskuse voodiosakonnas.
Sääre distaalne süvatromb ei anna emboleid ja
vaid osa (20%) trombidest kasvab femoraaltasemele.
Süvaveenide tromboosi riskirühmad
– Ägeda haiguse tõttu immobiliseeritud haiged,
kui kaasneb aeglustunud verevool (nt. südamepuudulikkus;
operatsioon; pikad lennud)
– Alajäsemete traumad (eriti lahastatud murrud)
– Pärilikud hüübimissüsteemi häired (5.27)
– Polycytaemia vera
154
– Rasestumisvastased tabletid, eriti suitsetajatel
– Veenitromboos anamneesis
– Rasedus.
Haigusnähud
– Tursed alajäsemetel (diferentsiaaldiagnoos vt.
5.10)
– Rahuolekuvalu
– Käimisel valu sääremarjas
– Aeg-ajalt subfebriliteet
– Sageli täiesti kaebusteta, eelkõige voodihaigel,
kellel esimeseks sümptomiks võib olla kopsuemboolia;
puusaluumurru haigetel asub tromboos
sageli üksnes reiepiirkonnas.
Diagnoos
– Tõenäosust mõjustab patsiendi tromboosirisk
või varasem veenitromboos.
– Leiud
Jalalaba ja sääre turse, vena iliaca tromboosi
puhul kogu alajäseme turse
Sääre palpatsioonihellus sügavalgi
Positiivne Homani test (mitte alati voodihaigetel)
Naha temperatuur teise poolega võrreldes
tõusnud (tüüpiline sümptom)
– Dopplerstetoskoobiga (5.14) uurimisel
Puudulik või aeglustunud verevool vena poplitea’s
sääremarja pigistades
Aeglustunud verevool vena tibialis posterioris
survest vabastamisel
Iliakataseme oklusiooni korral puuduv hingamisarütmia
või vena femoralis’es nõrgenenud
verevoolu kahin kubemesideme kohal
– Diferentsiaaldiagnoos vt. 5.10.
Tegevus süvaveeni tromboosi
oletades
– Esialgse uuringuna võib teha kas venograafia või
kompressioonultraheliuuringu. Viimane on tundlik
(90%) proksimaalsete trombooside korral ja
halvem (50%) distaalsete sääretrombooside korral.
Patoloogiline venograafia (püsiv veenisisene,
vähemalt kahes projektsioonis nähtav täitumisdefekt)
on ravi näidustuseks. Normaalne
leid välistab kopsuemboli.
Patoloogiline ultrahelileid on ravi näidustuseks.
Normaalne ultrahelileid tuleb kinnitada
2–7 päeva pärast uue uuringuga või otsekohe
venograafiaga, juhul kui haigel on veenitromboosi
eelsoodumusena
- aktiivselt ravitav või levinud vähk
- halvatus või värske alajäseme immobilisatsioon
- üle 3 päeva väldanud voodire• iim
- suurest lõikusest alla 1 kuu

- lokaalne palpatsioonihellus sääremarjas või
reies
- sääremarjas ümbermõõdu vahe üle 3 cm
- perekondlik anamnees (vähemalt kaks esimese
astme sugulast, kellel on olnud veenitromb)
Ravi
– Ülal asetsev, alla 7 päeva vana ileofemoraalne
või ülajäseme tromb
Fibrinolüüs streptokinaasiga; vastunäidustus
sama kui infarkti trombolüütilise ravi korral
(4.53). Eesmärgiks on vähendada posttrombootilist
sündroomi. Kasutamine ainult laiaulatuslike
ileofemoraaltrombide ja hemodünaamikat
ähvardava kopsuemboolia korral.
Hepariin või väikemolekulaarne hepariin 5–7
päeva, samal ajal alustatakse varfariiniga.
– Madal alajäseme tromb või ükskõik milline üle 7
päeva vanune tromb
Väikemolekulaarne hepariin (nt. Fragmin ®
200/TÜ/kg/p. ühe või kahe annusena 5–7
päeva jooksul. Doosi võib lisada siiski nii, et
see ei ületa 240/TÜ/kg/p. Ravi ei vaja laboratoorset
jälgimist. On vähemalt niisama efektiivne
kui tavaline hepariin ja põhjustab vähem
trombotsütopeeniat.
Varfariinravi alustatakse hepariiniga üheaegselt
(alustus vt. 5.30) ja seda jätkatakse 2–6
kuu jooksul.
Alajäse seotakse jalalabast kuni reie ülaosani.
Patsient võib käia, kui jalg on seotud.
Ravimata distaalsetest oklusioonidest areneb
vaid umbes 25% põlvest ülespoole.
– Varfariinravi kestus vt. 5.30.
– Süva veenitromboosi profülaktika vt. 5.29.
5.29 VEENITROMBOOSI
PROFÜLAKTIKA
Markku Ellonen
Üldist
– Veenitromboos on sage ja ohtlik haigus, mis on
ravitav. Kolmandikul on sümptomitega kopsuemboolia,
mille diagnoos sageli hilineb. Riskirühma
võib mõjustada primaarse profülaktikaga.
– Kui veenitromboos tekib ilma põhjuseta alla 40–
50-aastasel, tuleb mõelda pärilike hüübimishäirete
uurimisele (5.27).
– Pärilikele (sisemistele) faktoritele lisaks on väliseid
tegureid ja olukordi, mis soodustavad veenitromboosi:
varasem veenitromboos
rasestumisvastased tabletid
kõrge iga
rasedus ja sünnitus
155
kirurgilised protseduurid
kudede trauma
ülekaalulisus
polütsüteemia
südamepuudulikkus
halvatus
pahaloomulised haigused
infektsioonid
immobilisatsioon (kips, pikad lennud).
5.29
Veenitromboosi profülaktika
kirurgias
Riskigrupid
– Vähene risk
Väiksemad lõikused (nt. kipssaabas, pimesoolelõikus)
alla 40-aastastel ja vanematelgi, kellel
ei ole riskitegureid.
– Mõõdukas risk
Üldkirurgia või kogu alajäseme kips üle 40aastasel
või
Rasestumisvastaseid tablette kasutaval alla
40-aastasel.
– Suur risk
Üld- või uroloogiline kirurgia üle 40-aastasel,
kellel on olnud varem veenitromboos või kopsuemboolia.
Kõhukirurgia pahaloomulise haiguse tõttu.
Ortopeedia puusa või alajäsemete piirkonnas.
– Eeldatav veenitromboosi oht eespool mainitud
rühmades on 10, 30 ja 60%. Liigitades patsienti
riskigruppi, võetakse arvesse nii lõikus kui ka
haige individuaalsed faktorid. Mõõduka ja suure
ohuga haigetele peab rutiinselt tegema veenitromboosi
profülaktikat. Väikemolekulaarne
hepariin (LMWH) on ohutu ja kergesti manustatav
ka kodus. Selle kasutamist tuleks lisada
väikese riskiga haigetel.
Teostus
– Välditakse immobilisatsiooni enne ja pärast
lõikust, välditakse üldanesteesiat ja eelistatakse
spinaal- ning epiduraalanesteesiat, optimeeritakse
vedelikutasakaal.
– Profülaktikat alustatakse võimaluse korral enne
lõikust.
– Füsikaalsetest abivahenditest on kõige tavalisemad
ja hõlpsamad rõhksukad, millest vähese
riskiga haigetele ainukeseks tromboosiprofülaktikaks
üldiselt piisab.
– Varajane mobilisatsioon ei tulene sellest, et haige
istub; ainuüksi istumine võib isegi ohtu lisada.
– Antikoagulantravi ei kasutata tavaliselt rutiinprofülaktikaks
sellest tuleneva verejooksuohu
tõttu.
– Väikemolekulaarsed hepariinid (nt. Fragmin ® )
on kõrvaldanud standardhepariini, olles sellest
efektiivsemad ja kord päevas manustatavad.
Haiguse ja immobilisatsiooni kestes jätkatakse

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
profülaktikat seni, kuni haige tõuseb jalule. Kõige
üldisemalt kasutatav raviaeg on 7–10 ööpäeva.
LMWH-profülaktika on ohutu ja tavaliselt
kodus iseseisvalt tehtav. Profülaktikaaega tuleks
pikendada vähemalt puusakirurgias.
– Tavaline profülaktikaskeem Fragminiga ® :
2500 TÜ s.c. 2 tundi enne lõikust ja selle järel
samas koguses kord ööpäevas.
Suure ohuga lõikuse korral lisainjektsioon
2500 TÜ 12 tundi lõikusest ja seejärel 5000
TÜ kord ööpäevas.
Veenitromboosi ennetamine
sisehaiguste korral
Veenitromboosi riskitegurid
– Vähktõbi
– Ülekaalulisus
– Krooniline kopsuhaigus
– Südamepuudulikkus
– Südameinfarkt
– Ajuhalvatus
Teostus
– Väikemolekulaarne hepariin on asendanud
tavalise hepariini. Selle manustamine on mõeldav
kõigile haigeile, kelle voodiravi kestus ületab
3 päeva ja kel on eespool mainitud riskitegureist
olemas kas üks või rohkem. Sellise
tromboosiprofülaktika kasulikkust ei ole dokumenteeritud
nii veenvalt kui kirurgiliste haigete
puhul.
Veenitromboosi ennetamine raseduse
ajal
Suur trombemboolia risk
– Raseduse ajal põdenud põlvest ülalpool olevat
veenitromboosi või kopsuembooliat.
– Pärilikku hüübimishäiret omavad, kes on varem
põdenud veenitromboosi.
Eriarsti tasemel toimuv ravi
– Subkutaanset hepariinravi alustatakse raseduse
fikseerimise järel või hiljemalt 16.–18. nädalal
APTT-jälgimisega (niisiis ei ole minihepariinravi
piisav!). Antikoagulantravi jätkatakse 6 nädalat
pärast sünnitust, kuid sünnitushetkel võib
minna üle peroraalsele varfariinile, mis raseduse
ajal on vastunäidustatud.
– Hepariinravi alustusaeg määratakse ohu suuruse
alusel: e-tablettide või raseduse ajal trombembooliasse
haigestunuid tuleks siiski alati ravida
vähemalt 24. rasedusnädalast alates. Põlvest allpool
veenitromboosi haigestunud kuuluvad vähese
ohu gruppi ja nendele tehakse profülaktikat
individuaalse otsustamise põhjal.
– Väikemolekulaarsed hepariinid on veenitromboosi
profülaktikas asendamas standardhepariini.
156
Trombotsüstopeenia ja tromboosid
hepariinravi komplikatsioonidena
– Varajane trombotsütopeenia on healoomuline ja
on tingitud trombotsüütide agregatsioonist.
– Raske immuunsel alusel trombotsütopeenia viib
trombotsüütide aktiviseerumiseni ja endoteeli
kahjustuseni, põhjustades arteri oklusioone. Seda
esineb LMWH-ga harvemini kui tavalise
hepariiniga.
– Sümptomiks on arteriaalsed oklusioonid 1–3
ravinädalal.
– Leitakse, et trombotsüütide arv on märgatavalt
vähenenud (või loendamisel on neid alla 100).
– Hepariinravi jälgimiseks soovitatakse B-Hb ja
B-Trom määramist iga nädal 4 nädala jooksul.
5.30 PERORAALNE
ANTIKOAGULANTRAVI
Toimetus
Toimemehhanism
– Mõjutab mitmeid hüübimisfaktoreid, milledest
jälgimisel siiski määratakse peamiselt faktorit
VII. See alaneb ravitoime piiridesse juba 2 päevaga,
ehkki tõeline ravivaste saavutatakse alles
5–7 päeva pärast. Algul seega hepariini ja varfariini
samaaegselt 5–7 päeva jooksul.
Varfariinravi alustamine
– Kiire alustamine
Planeeritav varfariinivajadus ööpäevas: Arvestuslik
algannuse 10 mg päevas 3 järjestikusel
päeval kuni Trombotesti % väärtuseni (vt.
tabel 5.30a).
– Aeglane alustamine
5 mg viiel päeval. Kuuendal päeval määratakse
TT ja järgnev planeeritakse selle alusel.
Koostoimed
– Peroraalsete antikoagulantide imendumine
häirub resiinide (kolestüramiin, kolestipool)
toimel.
– Verejooksuoht suureneb ASA ja mõnevõrra
teistegi põletikuvastaste ravimite mõjul, kuid
neid võib siiski kasutada. Üldiselt on ASA
varfariinravi ajal vastunäidustatud, aga teatud
olukordades seda kombinatsiooni kasutatakse,
kui soovitakse intensiivistada antikoagulatsiooni.
– Nii ensüümi induktsioon ja inhibeerimine kui ka
plasma proteiinidega ühinemine on mehhanismideks
paljudes ühistoimetes, mille tõttu ravi
terapeutiline piirkond vajab jälgimist.
Mõju tugevdavad
– ASA

– Alkohol
– Allopurinool
– Disulfiraam
– Kinidiin
– Klofibraat
– Kloorpromatsiin
– Metronidasool
– Tamoksifeen
– Sulfatrimetoprim
– Infektsioonid, traumad.
Mõju vähendavad
– Karbamasepiin
– Rifampitsiin
– K-vitamiin
Tabel 5.30a
Eeldatav varfariini vajadus ööpäevas:
arvutus põhineb 10 mg algannusega
päevas 3 järjestikusel päeval Trombotesti
väärtusel
Trombotest Arvestatav
4. päeva hom- varfariinivajadus
mikul (%) (mg/ööpäevas)
Peroraalse antikoagulantravi
näidustused
– Süvaveeni tromboos
– Kopsuemboolia
– Kodade fibrillatsioon valikuliselt (4.30)
– Üle 2 ööpäeva kestnud kodade fibrillatsiooni
kardioversioon
– Tehisklapid
– Mitraalstenoos
– Äge (eesseina) infarkt; 3 kuud
– Raske südamepuudulikkus
– ATI vastavalt vajadusele, kui ASA (dipüridamool)
ei toimi (36.34)
– Kaasasündinud tromboosisoodumus ja varem
põetud tromboos (5.27)
– Areneva ajuhalvatuse (36.31) ja ebastabiilse
stenokardia (4.54) korral ainult hepariinravi ja
süvaveeni tromboosi ennetamiseks (5.29) hepariinprolülaktika.
Antikoagulantravi vastunäidustused
– Värske massiivne ajuhalvatus (kui see ei ole ravi
põhjuseks) (36.31)
157
– Raviresistentne kõrgvererõhutõbi
– Maksatsirroos, söögitoru veenikomud
– Värske haavand, koliit, gastrointestinaalne maligniteet
– Raseduse ohtlikem aeg on 6.–12. nädal. Varfariinravi
ajal ei tohi rasestuda.
– Verejooksusoodumus, trombotsütopeenia.
– Koostöövõime puudumine (nt. alkoholism, dementsus).
4 < Ravi kestus 2
5
7
2
3
– Vt. tabel 5.30b
9 4
12–13 5
16–17 6
23–25 7
> 30 > 7
Raviaste (ravi intensiivsus)
– Intensiivset ravi peab rakendama tehisklapiga
haigeile (eriti mitraalklapi proteesi korral). Teise
variandina on (TT) normväärtus ja ASA 100
mg/ööpäevas.
– Kopsuemboolia ja põlvest ülespoole ulatuva
veenitromboosi korral vajatakse intensiivset ravi
algstaadiumis.
– Korduva veenitromboosiga kasutatakse intensiivset
ravi pikka aega.
– Kodade virvenduse korral piisab normaalsest raviastmest.
Haigetele, kel on väiksem risk (pole
südamepuudulikkust, klapiriket, varasemat embooliat),
on rakendatud madalamat raviastet,
kuid selle tõhususest pole kindlat tõestust. Kõik
kodade virvendusega haiged ei vaja antikoagulantravi.
Vt. 4.30.
– Vt. Tabel 5.30c
Kontrollid
– Algul 2–3 päeva tagant, seejärel iga nädal kuni
on saavutatud küllalt muutumatu raviaste.
– Hiljem 1–2 kuu tagant, kui haigele ei määrata
uusi raviprotseduure või ta seisundis ei teki olulisi
muutusi. Lisakontrollimist läheb ilma pikemata
vaja olukordades, mis muudavad maksa
tegevust.
– Tähelepanu! Ekslikult kõrge TT on võimalik,
kui uuring tehakse kapillaarverest. Ent otsemaid
raviannust mitte muuta, vaid kontrollida TT.
Ravi ajutine kergendamine
– Lõikuste ja biopsiate ajal vähendatakse sageli
antikoagulantravi terapeutilise piirkonna ülemise
piiri lähedale (TT u. 30), olenevalt operatsioonist
ja ravi näidustusest. Saatekirjale märkida
Antikoagulantravi intensiivsus
Raviaste TT SPA INR
Tabel 5.30c
Intensiivne 5–8 10–14 4,5–3
Tavaline 8–17 14–25 3–2
5.30

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
Tromboembooliahaigete ravi kestus antikogulantidega*
Tromboositüüp Ravi
Sääretromboos ilma eelnevate Ak-ravi kuni 3 kuud (varfariin)
veenitromboosideta
Proksimaalne süvaveeni tromboos või
kopsuemboolia ilma eelnevate veenitromboosideta
– Ajutine riskifaktor (nt. lõikus), mis Ak-ravi 4–6 nädalat ja riskitegur on
on möödas möödunud (kasutatakse sageli 3 kuud)
– Metastaseerunud vähk Ak-ravi püsivalt
– Pärilik trombofiilia või Ak-ravi 3–6 kuud või püsivalt
idiopaatiline tromboemboolia
Korduv veenitromboos Ak-ravi 1 aasta või püsivalt
Veenitromboos raseduse ajal Hepariinravi raviannustega ja Ak-ravi
sünnituse järel 4–6 nädalat
* Ginsberg JS. Management of venous thromboembolism. NEJM 1996; 335: 1816–1828
antikoagulantravi näidustus, selle vähendamise
võimalus ja kuidas seda tehakse. Vähendamine
ei ole vajalik, kui hemostaasi saavutab kergesti:
nt. hambaekstraktsioon.
– Tehisklapiga haigete antikoagulantravi ei tohi
katkestada ja tavaliselt ka vähendada!
– Raseduse ajaks minnakse üle hepariinile.
Komplikatsioonid
– Varfariinraviga seondub vähemalt viiekordne
verejooksuoht. Oht on suurim ravi alguses. 1–
2%-l haigetest esineb aasta jooksul verejooksu.
– Verejooksuohtu suurendavad intensiivne ravitase,
kõrgem iga, teised haigused ja mõned preparaadid.
– Kui ravi näidustus on suhteline, võib ravi leevendada
terapeutilise piirkonna ülemise piirini
(nt. klapirikketa kodade fibrallatsioon, kus ei ole
esinenud embooliat).
Verejooksutüsistuste ravi
– Lokaalne hemostaas
– K-vitamiin
– Jääplasma
5.35 ALAJÄSEMETE VARIKOOS
Virpi Honkala
Põhimõte
– Ainult kosmeetilistest põhjustest tingitud varikoosilõikustesse
on põhjust suhtuda ettevaatlikult,
sest veene võib nn. varuosadena vaja minna.
158
Tabel 5.30b
Epidemioloogia
– Esineb kuni 50%-l täiskasvanutest.
– Naistel märgatavamalt sagedamini.
– Ilmumine raseduse ajal on tavaline.
– Võib põhjustada vaevusi juba väga vähese leiu
korral.
Alajäsemete veenivereringe
füsioloogia
– Normaalsest venoossest naasust kulgeb kuni
90% süvaveenide kaudu.
– Pindmisi ja süvaveene ühendavad klapid, mille
ülesandeks on suunata veri süvaveenidesse.
– Alajäseme nn. lihaspump tagab verevoolu.
– Süvasoontesisesed klapid takistavad veenivere
tagasivoolu jäsemete perifeersetesse osadesse.
Varikoosi patoloogia
– Pindmised veenikomud on veenilaiendid, mille
moodustumist mõjustavad mh. pärilikud omadused,
veenirõhu tõus ja ilmselt ka hormonaalsed
tegurid.
– Pindmise, nn. simplex-tüüpi varikoosiga kaasneb
sageli saphena magna-veenitüve klappide puudulikkus,
mis ulatub safeno-femoraalse ühenduseni.
– Ühendusveenide ehk perforansi‘te puudulikkus
võib olla varikoosi ilmnemine sellisena või koos
pindmiste veenide laienemisega.
– Sekundaarne varikoos võib tekkida süvaveeni
oklusiooni tagajärjel.
Kaebused
– Lokaalne valu, pigistus või põletustunne, mis

süveneb päeva jooksul eriti seistes või pikka aega
istudes.
– Samuti ka lokaalne varikoosipiirkonna koormusvalu.
– Alajäsemete väsimine või paistetus õhtuti.
– Öine nn. soonetõmblus.
Kliiniline leid
– Seistes pungituvad veenikomud sääre- või reiepiirkonnas.
– Sääre turse (5.10).
– Sääre alumises kolmandikus, eriti mediaalsel
poolel nahk pakseneb, kõveneb ja pigmenteerub
ühendusveenide puudulikkuse ilminguna.
– Säärehaavand võib olla ühendusveenide raske
puudulikkuse tagajärjeks.
Uuringud
Inspektsioon ja palpatsioon
– Naha seisund: kas on turset, induratsiooni, staasilöövet,
haavandumist.
– Arterivereringe: jäseme temperatuur, perifeersed
pulsid.
– Kas säärepiirkonnas on tunda fastsia auke kui
laienenud ja puudulike ühendusveenide tunnusmärke?
Testid
– Trendelenburg I ja II: Haige selili olles tõstetakse
ta jäse ja lastakse pindmistel veenidel tühjeneda.
Kubeme tasemele kergitatuna asetatakse
jäsemele pigistusmansett (nt. kummipael). Haige
tõuseb seisma, kui pael on paigas. kusjuures jälgitakse
soonekomude täitumist.
Kui ühendusveenid funktsioneerivad normaalselt,
siis täituvad sooned aeglaselt alt ülespoole
(Trendelenburg I negatiivne).
Kui surve likvideeritakse, täituvad sooned kiiresti,
mis viitab saphea magna klappide puudulikkusele
(Trendelenburg II positiivne).
Kui ühendusveenide funktsioon on pärsitud,
täituvad säärekomudega sooned kohe üles
tõustes, kuigi komprimeeriv pael on veel kohal
(Trendelenburg I positiivne).
Kui kummipaela äravõtmise järel lisatäitumist
ei ilmne, on saphena magna klappide funktsioneerimine
normaalne (Trendelenburg II
negatiivne).
Kui paela eemaldamise peale sooned rohkem
paisvad, on põhjus saphena magna refluksis
(Trendelenburg II positiivne).
– Dopplerstetoskoobiga saab hinnata süvaveenides
tagasivoolu ja klappide puudulikkust (5.14).
– Radioloogilised uuringud
Venograafiaga saab selgitada süvaveenide läbitavust
ja ühendusveenide funktsiooni. Uuring
on vältimatu enne ühendusveene sulgevat
lõikust.
Dopplerultraheliuuringutega saab täpsemalt
159
5.35
selgitada safeno-femoraalsete klappide puudulikkust
või klappide funktsioneerimist alajäsemete
veenide piirkonnas üldse.
Ravi
– Eesmärk on sümptomite leevendamine ja komplikatsioonide
(varikoosne verejooks, pindmine
veenioklusioon, süvaveeni sulgus, säärehaavand)
vältimine. Vaevusteta varikoosi ei ole vajadust
ravida.
Konservatiivne ravi
– Rõhksukad
Kui lõikust ei saa teha (takistavad põhihaigused,
rasedus jne.) või lõikuse järel, kui uut lõikust
ette ei võeta.
Kui haige ei soovi operatsiooni.
Operatsioon
– Saphena magna või parva-veeni või mõlemate
väljatõmbamine (exhaeresis) ja lokaalsete veenikomude
eemaldamine.
Enne protseduuri haige seisab ja tal märgistatakse
veenikomud tušipliiatsiga.
Kubemesidemetest mediaalsele tehtud haava
kaudu safena ülaosa prepareeritakse safenofemoraalse
ühenduseni ja piki liitekohta. Safena
alanevad neli peaharu suletakse ja lõigatakse
läbi.
Safena lükatakse alt ülespoole teraslinguga,
mis võetakse välja kubemehaavast ja mille
abil kogu safena tõmmatakse nahaalusest
koest välja.
Enne soone lõplikku väljatõmbamist venitatakse
pindmised veenikomud väikestest nahahaavadest
välja.
Parva-veen tõmmatakse välja teraslinguga,
mis on pistetud parva distaalsest osast välise
pahkluu tagant põlveliigeseni.
Kui haigel ei leita uuringutel safeno-femoraalset
refluksi, võib sääre piirkonna lokaalseid
veenikomusid ravida lokaalsele väljatõmbamisele
lisaks safena osalise eemaldamisega
pahkluust kuni põlveliigeseni.
– Ühendusveenide sulgemine.
Mõned laiad lokaalsed ühendusveenid võib
sulgeda lihaskihi pealt väikeste nahahaavade
kaudu.
Kui ühendusveenide puudulikkus on laialdane,
põhjustab raskeid sümptomeid ja on venograafiaga
lokaliseeritud, tuleks jäsemele teha
ühendusveenid sulgev lõikus.
Cockett-Lintoni lõikusega, kus pika, põlveliigesest
sääre sisekülge pidi sisemise pahkluu
tasemele ulatuva nahalõike kaudu jõutakse
lihasmembraanini, lõhestatakse membraan
lõikesuunaliselt ja suletakse ning lõigatakse
läbi kõik esile tulevad ühendusveenid lihaskihi
sees. Sisselõiget võib teha ka “sukajoonetaoliselt”
sääremarjani.

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED
- Võimalik säärehaavand tuleb esiteks konservatiivse
raviga saada sulguma, et lõikusega
kaasnevat suuremat infektsiooniohtu
minimeerida.
Endoskoopiline ühendusveenide sulgemine on
uus meetod, mis ilmselt asendab avatud lõikust
järjest sagedamini. Spinaalanesteesia ja
nn. verevaakumi järel sääre keskosasse tehtud
lühikeste sisselõigete kaudu viiakse 10 mmline
optiline instrument lihasmembraani alusesse
piirkonda, kus seda liigutades esiletulevad
ühendusveenid koaguleeritakse ja lõigatakse
läbi manipuleerimiskanali kaudu viidud
instrumendiga. Meetodi eelised on haige kiire
paranemine, väikesed haavad ja avatud lõikusega
lisanduvate infektsiooniohtude vältimine.
- Endoskoopilist protseduuri võib teha, ehkki
säärehaavand on veel avatud.
Varikoosi injektsioonravi
– Veenikomusid süstitakse skleroseeriiva ainega,
mille eesmärgiks on okluseerida veresoon tagasivoolu
vältimiseks.
– Ravi on vahelduva tõhususega ja see tehnika
pole Soomes saavutanud laialdast kasutust.
Lõikuse järelravi
– Alajäse seotakse umbes 3 nädalaks koesiseste
verevalumite minimeerimiseks.
5.40 VIBRATSIOONTÕBI
(TRAUMAATILINE
VASOSPASTILINE HAIGUS)
Mari Antti-Poika
Üldist
– Kätele suunatud vibratsioon põhjustab sõrmede
valgenemise atakke.
– Vibratsioontõvega üheaegselt võib esineda ka
perifeerset neuropaatiat, kas üksinda või koos
sõrmede valgenemisega.
Põhjused
– Vibratsioontõve põhjustajad on mootorsaed,
160
5.40
kivipuurid, käele toetuvad mootor-, elekter- või
kompressorseadmed (nt. suruõhuvasarad, lihvimismasinad
ja betoonisegistid). Mootorsaagide
arenedes on metsameeste vibratsioontõbi jäänud
harvemaks. Selle asemel on vibratsioontõbe ilmnenud
eriti metallitööstuses, sh. tööriistalihvijatel.
– Vibratsioontõbi areneb tavaliselt paljude aastate
jooksul kätele suunatud vibratsiooni toimel. Lihvijatel
on valgesõrmelisus ilmnenud siiski alla
aastase töötegemise järel.
– Haiguse kiires arengus on vibratsiooni impulsiomadusel
koos töös kasutatava tugeva lihastejõuga
tõenäoliselt suur osa.
Diagnoos
– Sümptomid
Hootine valgesõrmelisus.
Neuroloogilised vaevused nagu tundehäired,
kompimishäired ja väike surumisjõud.
– Sõrme pletüsmograafia.
– Diferentsiaaldiagnoosid.
Primaarne Raynaud’i sündroom (21.10)
Sidekoehaigused.
Traumad.
Proksimaalsete veresoonte ahenemine.
Okluseeriv veresoontehaigus.
Düsglobulineemia.
Ravimid ja kemikaalid (ergoalkaloidid, beetablokaatorid).
Neuroloogilised haigused.
Ravi
– Vibratsioon lõpetatakse; seda kas vähendatakse
või piiratakse ajaliselt.
– Muid mõjureid (külm, müra) vähendatakse.
– Suitsetamist vähendatakse.
– Ravimid.
Nt. nifedipiin 10 mg x 2–3.
Prognoos
– Vibratsioontõbi ei põhjusta nekroose või naha
atroofilisi muutusi.
– Vibratsiooni vähendamine leevendab sageli vaevusi
või likvideerib need hoopis.