Rok 2011, tom 65, nr 4 - Państwowy Zakład Higieny

Przegląd Epidemiologiczny 

K W A R T A L N I K 

ORGAN NARODOWEGO INSTYTUTU ZDROWIA PUBLICZNEGO 

– PAŃSTWOWEGO ZAKŁADU HIGIENY 

I POLSKIEGO TOWARZYSTWA 

EPIDEMIOLOGÓW I LEKARZY CHORÓB ZAKAŹNYCH 

Index Copernicus 5,56 Punktacja MNiSW 9 

tom 65 2011 nr 4 

TREŚĆ 

Streszczenia: www.pzh.gov.pl/przeglad_epimed 

ProBLEmY ZAKAŻEŃ 

A Witek, M Brzóstkowska, A Diuwe, M Wieczorek: Identyfikacja czynnika zakaźnego w materiale diagnostycznym 

od chorych z podejrzeniem enterowirusowego zapalenia ośrodkowego układu nerwowego 

................................................................................................................................................. 557 

D Mrożek-Budzyn: Sytuacja epidemiologiczna infekcji jelitowych u dzieci na terenie województwa małopolskiego 

w aspekcie nowych możliwości profilaktyki zakażeń rotawirusowych ........................... 561 

M Olszyńska-Krowicka: Denga jako gorączka krwotoczna ........................................................................... 567 

M Olszyńska-Krowicka, K Świtaj: Denga u pacjentów hospitalizowanych w Klinice Chorób Odzwierzęcych 

i Tropikalnych w Warszawie w ostatnim dziesięcioleciu (2002-2011) ........................................ 571 

T Chmielewski, K Andrzejewski, I Mączka, B Fiecek, M Radlińska, S Tylewska-Wierzbanowska: Kleszcze 

zakażone bakteriami chorobotwórczymi dla człowieka na terenach parków miejskich Warszawy 

..................................................................................................................................................... 577 

T Chmielewski, D Rudzka, B Fiecek, I Mączka, S Tylewska-Wierzbanowska: Przypadek TIBOLA/DE- 

BONEL (Tick-borne lymphadenopathy Dermatocentor spp – borne necrosis-erythema lymphadenopathy) 

w Polsce ................................................................................................................................. 583 

K Kubiak, E Dzika, J Równiak, M Dziedziech, J Dzisko, M Dzikowiec: Serologiczna ocena występowania 

zakażenia wirusem kleszczowego zapalenia mózgu u pacjentów z neuroinfekcjami w województwie 

warmińsko-mazurskim w latach 2006-2010 ........................................................................ 587 

W Rożej-Bielicka, M Waloch, E Gołąb: Potwierdzenie przypadków toksoplazmozy płodu oraz toksoplazmozy 

centralnego układu nerwowego za pomocą metody PCR w badaniach wykonanych 

w NIZP-PZH w latach 2009-2010 ........................................................................................................ 593 

M Raś-Noryńska, J Białkowska, R Sokół, K Piskorz-Ogórek: Parasitological stool examination from 

children without the typical symptoms of parasitic disease ................................................................ 599 

K Haładaj, B Fijałkowski, D Chlebna-Sokół: Obraz kliniczny i leczenie zakażeń o etiologii RSV u niemowląt 

w wieku do 6 miesiąca życia .................................................................................................. 605 

E Majda-Stanisławska, I Sobieraj: Zachorowania dzieci na grypę AH1N1/2009 w regionie łódzkim 

w czasie pierwszej i drugiej fali epidemicznej ..................................................................................... 609 

R Krygier, R Flisiak, V Bacia, B Baka-Ćwierz, A Bluszcz-Rożnowska, A Boroń-Kaczmarska, T Brzostek, 

Z Deroń, M Durlik, E Janczewska-Kazek, A Kalinowska, T Mach, I Olszok, A Pisula, M Wawrzynowicz-Syczewska, 

J Juszczyk: Wieloośrodkowe badanie bezpieczeństwa i skuteczności preparatu 

dipiwoksyl adefowiru w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B u dorosłych 

z opornością na lamiwudynę (HEP 2008) ................................................................................... 615

SZCZEPIonKI I SZCZEPIEnIA 

M Prygiel, W Janaszek-Seydlitz, B Bucholc: Skuteczność i bezpieczeństwo szczepionek przeciwko gruźlicy 

a zmienność genetyczna szczepów Mycobacterium bovis BCG .................................................... 621 

B Bucholc, P Górska, W Janaszek-Seydlitz: Liczba wykonanych szczepień a układ odpornościowy .......... 629 

ZDroWIE PUBLICZnE 

D Cianciara: Zdrowie publiczne w Polsce przed II wojną światową – lekcja dla współczesnych ................. 635 

D Rudaś, K Skórczewski: Działalność Państwowej Inspekcji Sanitarnej po wdrożeniu przepisów Ustawy 

z dnia 23 stycznia 2009 r. „O zmianie niektórych ustaw w związku ze zmianami w organizacji 

i podziale zadań administracji publicznej w województwie” ............................................................... 643 

T Mirski, M Bartoszcze, A Bielawska-Drózd: Globalizacja a choroby zakaźne ............................................ 649 

S Góźdź, A Dębska, M Lasota-Bielska, Ł Fortuna, R Mężyk, E Rzepczak-Zacharek, U Siudowska: 

Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć w województwie świętokrzyskim na podstawie danych 

Świętokrzyskiego Rejestru Nowotworów ............................................................................................ 657 

J Woźniak, G Nowicki, M Goniewicz, K Zielonka, M Górecki, A Dzirba, E Chemperek: Analiza przygotowania 

nauczycieli wychowania przedszkolnego do udzielania pierwszej pomocy .......................... 663 

B Sawicka, E Mikulak, A Gliniewicz: Występowanie wszawicy głowowej i jej zwalczanie w domach 

dziecka w wybranych województwach Polski w latach 2007-2009 ..................................................... 669 

A Kuziemski, B Czerniak, K Frankowska, E Gonia, W Korzycka-Wilińska, A Popow: Punktowa metoda 

oceny stanu sanitarno-higienicznego i wyszkolenia personelu Szpitala Uniwersyteckiego w Bydgoszczy 

w latach 2007-2010 ................................................................................................................. 675 

K Kanclerski, E Röhm-Rodowald, B Jakimiak, A Chojecka, K Jakubiec: Odpady wytwarzane w polskich 

szpitalach w latach 2005-2009 ............................................................................................................. 681 

HIStorIA mEDYCYnY 

D Naruszewicz-Lesiuk, W Magdzik, D Seroka: Zakład Epidemiologii Państwowego Zakładu Higieny 

w Warszawie w latach 1951-2011 – geneza powstania, drogi rozwoju w ciągu 60 lat pracy .............. 687 

InStrUKCJA DLA AUtorÓW 697

Index Copernicus 5,56 

Epidemiological review 

QUARTERLY 

JOURNAL OF THE NATIONAL INSTITUTE OF PUBLIC HEALTH 

NATIONAL INSTITUTE OF HYGIENE 

AND THE POLISH SOCIETY OF EPIDEMIOLOGY AND INFECTIOUS DISEASES 

VoLUmE 65 2011 no 4 

CONTENTS 

Abstracts: www.pzh.gov.pl/przeglad_epimed 

ProBLEmS oF InFECtIonS 

A Witek, M Brzóstkowska, A Diuwe, M Wieczorek: Identification of infection agent in diagnostic material 

from patients with suspicion of enteroviral meningitis .................................................................. 557 

D Mrożek-Budzyn: Epidemiological situation of children’ intestinal infections in Malopolska voivodeship 

regarding to new possibilities of rotavirus prevention .................................................................. 561 

M Olszyńska-Krowicka: Dengue as haemorrhagic fever ............................................................................... 567 

M Olszyńska-Krowicka: Dengue in patients hospitalized in the Hospital Ward of Zoonoses and Tropical 

Diseases in Warsaw in years 2002-2011 ............................................................................................... 571 

T Chmielewski,K Andrzejewski, I Mączka, B Fiecek, M Radlińska, S Tylewska-Wierzbanowska: Ticks 

infected with bacteria pathogenic to humans in municipal parks in Warsaw ....................................... 577 

T Chmielewski, D Rudzka, B Fiecek, I Mączka, S Tylewska-Wierzbanowska: Case of TIBOLA/DEBO- 

NEL (tick-borne lymphadenopathy/Dermatocentor spp.- borne necrosis erythema-lymphadenopathy) 

in Poland ........................................................................................................................................ 583 

K Kubiak, E Dzika, J Równiak, M Dziedziech, J Dzisko, M Dzikowiec: Serological confirmation of the 

prevalence of tick-borne encephalitis virus among patients with neurological infections in the Warmia-Masuria 

province in 2006-2010 .................................................................................................... 587 

W Rożej-Bielicka, M Waloch, E Gołąb: Cases of Toxoplasma gondii infection in foetus is and toxoplasmic 

encephalitis in immunosupressed patients confirmed by PCR metod in NIPH-NIH 2009-2010 593 

M Raś-Noryńska, J Białkowska, R Sokół, K Piskorz-Ogórek: Parasitological stool examination from 

children without the typical symptoms of parasitic disease ................................................................. 599 

K Haładaj, B Fijałkowski, D Chlebna-Sokół: Clinical aspects and treatment of respiratory syncytial virus 

infection in infants in the first 6 months of life .................................................................................... 605 

E Majda-Stanisławska, I Sobieraj: Cases of children with influenza AH1N1/2009 in the district of Lodz 

in two epidemic waves ......................................................................................................................... 609 

R Krygier, R Flisiak, V Bacia, B Baka-Ćwierz, A Bluszcz-Rożnowska, A Boroń-Kaczmarska, T Brzostek, 

Z Deroń, M Durlik, E Janczewska-Kazek, A Kalinowska, T Mach, I Olszok, A Pisula, M 

Wawrzynowicz-Syczewska, J Juszczyk:Polish multicenter study on safety and efficacy of adefovir 

dipivoxil in the treatment of lamivudine resistant chronic hepatitis B in adults (HEP 2008) .............. 615 

VACCInES AnD VACCInAtIonS 

M Prygiel, W Janaszek-Seydlitz, B Bucholc: Efficacy and safety of vaccines against tuberculosis in the 

relation to the genetic variability of Mycobacterium bovis BCG strains ............................................. 621

B Bucholc, P Górska, W Janaszek-Seydlitz: Number of vaccinations performed and immunological system 

.....................................................................................................................................................629 

PUBLIC HEALtH 

D Cianciara: Public health in Poland before world war II – lesson learned ................................................... 635 

D Rudaś, K Skórczewski: The activity of the State Sanitary Inspectorate after implementation the act of 

January 23 2009 “Amending certain acts regarding reorganization and redistribution of competences 

of the public administration at the provincial level” ................................................................ 643 

T Mirski, M Bartoszcze, A Bielawska-Drózd: Globalization and infectious diseases ................................... 649 

S Góźdź, A Dębska, M Lasota-Bielska, Ł Fortuna, R Mężyk, E Rzepczak-Zacharek, U Siudowska: 

Five-year relative survival rates in Świętokrzyskie voivodeship (Poland) on the basis of the 

Świętokrzyskie Cancer Registry data ................................................................................................... 657 

J Woźniak, G Nowicki, M Goniewicz, K Zielonka, M Górecki, A Dzirba, E Chemperek: An analysis of 

kindergarden teachers’ preparation to provide first aid ........................................................................ 663 

B Sawicka, E Mikulak, A Gliniewicz: Occurrence of head pediculosis and its control in children’s homes 

in selected provinces of Poland in the years 2007-2010 ...................................................................... 669 

A Kuziemski, B Czerniak, K Frankowska, E Gonia, W Korzycka-Wilińska, A Popow: Score method 

evaluation of the sanitarny condition of the University Hospital in Bydgoszcz and personnel education 

in 2007-2010 .................................................................................................................................. 675 

K Kanclerski, E Röhm-Rodowald, B Jakimiak, A Chojecka, K Jakubiec: Waste generated in Polish hospitals 

during the years 2005-2009 ........................................................................................................ 681 

HIStorY oF mEDICInE 

D Naruszewicz-Lesiuk, W Magdzik, D Seroka: Department of Epidemiology of the National Institute 

of Hygiene in Warsaw in the years 1951-2011 – origins of forming, developmental ways in the 60 

years of work ........................................................................................................................................ 687 

InStrUCtIonS on mAnUSCrIPt PrEPArAtIon 697

PRZEGL EPIDEMIOL 2011; 65: 557 - 560 Problemy zakażeń 

Agnieszka Witek, Marta Brzóstkowska, Anna Diuwe, Magdalena Wieczorek 

IDEntYFIKACJA CZYnnIKA ZAKAŹnEGo 

W mAtErIALE DIAGnoStYCZnYm oD CHorYCH Z PoDEJrZEnIEm 

EntEroWIrUSoWEGo ZAPALEnIA oŚroDKoWEGo UKŁADU 

nErWoWEGo 

IDENTIFICATION OF INFECTION AGENT IN DIAGNOSTIC MATERIAL FROM 

PATIENTS WITH SUSPICION OF ENTEROVIRAL MENINGITIS 

Zakład Wirusologii, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego 

– Państwowy Zakład Higieny w Warszawie 

STRESZCZENIE 

Diagnostyka neuroinfekcji enterowirusowych polega 

głównie na izolacji wirusa w hodowli komórek 

wrażliwych i/lub na identyfikacji materiału genetycznego 

wirusa (RNA) w płynie mózgowo-rdzeniowym 

(pmr). Celem przedstawionej pracy była ocena przydatności 

w/w technik do szybkiej diagnostyki zachorowań 

o etiologii enterowirusowej. Stosując metody biologii 

molekularnej (RT-PCR) przebadano 69 pmr pobranych 

od pacjentów w ostrej fazie choroby. Dodatni wynik 

uzyskano z badania 39 próbek pmr (56,5%). Wybrano 

20 dodatnich próbek pmr oraz 20 próbek kału uzyskanych 

od tych samych pacjentów, w których podjęto 

próbę izolacji wirusa w hodowli komórkowej. Dodatni 

wynik uzyskano tylko w jednym pmr, co stanowiło 

5,3%. W przypadku próbek kału dodatni wynik izolacji 

uzyskano w 9 próbkach (45%). 

Słowa kluczowe: enterowirusy, RT-PCR, diagnostyka, 

zakażenia ośrodkowego układu nerwowego 

WSTĘP 

Zakażenia enterowirusami wśród ludzi są bardzo 

powszechne. Najczęściej przebiegają bezobjawowo, 

tylko część zachorowań kończy się rozwinięciem 

wielonarządowego zakażenia. Enterowirusy wywołują 

zakażenia począwszy od lekkich, w przebiegu których 

występują wykwity na błonach śluzowych i skórze, 

po choroby serca, mięśni, układu pokarmowego, czy 

choroby ośrodkowego układu nerwowego (oun). 

Wirus dostaje się do organizmu drogą pokarmową 

lub oddechową, następnie namnaża się w tkance chłonnej 

gardła i jelita cienkiego. Po wystąpieniu wiremii 

wirus może przedostać się do oun (1). Potwierdzenie 

jego obecności w płynie mózgowo-rdzeniowym (pmr) 

ABSTRACT 

Clinical diagnosis of enteroviral infections of the 

central nervous system are performed by virus isolation 

in sensitive cell lines and RT-PCR assay. The aim of the 

study was evaluation these techniques for fast diagnosis 

meningitis caused by enteroviruses. 69 samples (cerebrospinal 

fluid, CSF) were collected and analised by 

RT-PCR reaction. 39 samples were positive (56.5%). 

20 positive sample were selected and simultaneously 20 

stool samples from the same patients were collected for 

virus isolation in sensitive cell line. Positive isolation 

was observed only in one CSF (5.3%) and in 9 stool 

samples (45%). 

Key words: enteroviruses, RT-PCR, diagnostics, meningitis 

jest równoznaczne z identyfikacją czynnika etiologicznego 

neuroinfekcji, gdyż rozróżnienie neuroinfekcji 

enterowirusowych od wywołanych przez inne wirusy na 

podstawie samego obrazu klinicznego nie jest możliwe. 

W diagnostyce neuroinfekcji enterowirusowych 

stosuje się przede wszystkim izolację wirusa w hodowli 

komórek wrażliwych oraz wykrywanie materiału genetycznego 

wirusa (RNA) w pmr. Izolacja i identyfikacja 

serotypu wirusa z pmr jest procesem długotrwałym 

(od 2 do 4 tygodni) i charakteryzuje się niską czułością, 

spowodowaną najczęściej niskim mianem wirusa 

w płynie mózgowo-rdzeniowym (10 1 -10 3 TCID 50 /ml) 

(2). Ponadto, trudności izolacji wirusa z pmr w hodowli 

komórkowej często wynikają z popełnianych błędów 

przedanalitycznych tj. nieodpowiednich warunków

558 Agnieszka Witek, Marta Brzóstkowska i inni 

Nr 4 

transportu, jak i nienależytego postępowania z materiałem 

do badań. Najpewniejszym źródłem izolacji 

enterowirusów jest kał osoby zakażonej, w którym 

miano wirusa jest wysokie, ponadto wirus wydalany 

jest z kałem przez długi okres czasu od wystąpienia 

pierwszych objawów choroby (średnio 2 tygodnie) (3). 

Jednakże izolowanie wirusa z kału w przypadku neuroinfekcji 

wydaje się być bezcelowe, gdyż identyfikacja 

wirusa w układzie pokarmowym nie potwierdza, że jest 

on czynnikiem etiologicznym zapalenia oun. Techniki 

molekularne uważa się za bardziej użyteczne w przypadku 

diagnozowania neuroinfekcji; wykrywają nawet 

kilka kopii RNA wirusowego w próbce badanej, także 

czas badania skraca się do kilku godzin. Najczęściej 

stosowana jest reakcja amplifikacji wysoce konserwatywnego 

regionu 5`NTR, która pozwala na wykrycie 

jeżeli nie wszystkich, to większości enterowirusów 

(4). Ten typ badań molekularnych nie dostarcza jednak 

informacji na temat serotypów krążących w populacji, 

nie identyfikuje także ognisk epidemicznych (5). 

W celu wypracowania systemu badania neuroinfekcji, 

który polega na identyfikacji poszczególnych 

enterowirusów w materiale klinicznym, zastosowano 

równolegle zarówno izolację wirusów w hodowli 

komórkowej, jak również analizę RT-PCR. Przeprowadzono 

badania diagnostyczne próbek pmr i kałów 

uzyskanych od pacjentów z zakażeniem oun. 

MATERIAŁY I METODY 

materiał diagnostyczny: Materiał do badań stanowiły 

próbki 69 płynów mózgowo-rdzeniowych od pacjentów 

z podejrzeniem wirusowego zakażenia ośrodkowego 

układu nerwowego. We wszystkich próbkach określano 

obecność RNA enterowirusów metodą RT-PCR. Do 

dalszej analizy wybrano próbki 20 pmr dodatnich w reakcji 

RT-PCR, otrzymanych od pacjentów, od których 

pobrano również kał w fazie ostrej choroby. 

reakcja rt-PCr: Z badanych próbek izolowano 

materiał genetyczny za pomocą zestawu QIAamp Viral 

RNA, zgodnie z zaleceniami producenta. Na matrycy 

wyizolowanego RNA przeprowadzono reakcję RT-PCR 

z wykorzystaniem zestawu Super Script III one-Step 

RT-PCR with Platinium Taq (Invitrogen).Zastosowano 

następujące startery: 

PanEv1: 5`-ACACGGACACCCAAAGTAGTCGGT- 

TCC-3`; 

PanEv2: 5`-TCCGGCCCCTGAATGCGGCTA- 

ATCC-3`. 

Reakcję wykrywającą RNA enterowirusowe przeprowadzono 

w następujących warunkach: 1 cykl – 20 min. 

w 45ºC, 2 min. w temp. 94ºC; 35 cykli – 30 sek. w temp. 

94ºC, 30 sek. w temp. 55ºC, 30 sek. w temp. 70ºC; 1 

cykl – 5 min. w 72ºC. Produkt amplifikacji (wielkość 

114bp) wykrywano metodą elektroforezy w żelu agarozowym 

(2%) z dodatkiem bromku etydyny względem 

wzorca wielkości (BioRad). 

Izolacja i typowanie: Izolację i typowanie enterowirusów 

przeprowadzono zgodnie z zaleceniami Światowej 

Organizacji Zdrowia (6). Izolację wirusa z badanych 

materiałów przeprowadzono w hodowli ludzkich komórek 

mięśniako-mięsaka wrażliwych na zakażenie 

enterowirusami (hodowla komórek RD). Pmr bezpośrednio 

dodawano do hodowli komórek RD, natomiast 

kał opracowywano z zastosowaniem chloroformu. Do 

identyfikacji serotypów enterowirusa zastosowano 

surowice poliklonalne. Identyfikacja polegała na zobojętnieniu 

zakaźności wirusa przez przeciwciała oraz na 

wykryciu pozostałości wirusa niezobojętnionego (6). 

WYNIKI I OMÓWIENIE 

W reakcji RT-PCR, której wysoką czułość i swoistość 

opisano poprzednio (7) wykrywano obecność 

RNA enterowirusów w pmr otrzymanych od pacjentów 

z zakażeniem ośrodkowego układu nerwowego. Przebadano 

69 materiałow, w 39 – 56,5% wykryto materiał 

genetyczny enterowirusów, natomiast 30 próbek było 

ujemnych, co stanowi 43,5% wszystkich próbek badanych. 

Otrzymany odsetek wyników dodatnich nie 

jest wysoki, bowiem szacuje się, że w krajach gdzie 

prowadzone są masowe szczepienia populacji przeciw 

wirusowi nagminnego zapalenia przyusznic (nzp), 85%- 

95% wszystkich przypadków aseptycznego zapalenia 

opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane jest właśnie 

zakażeniem o etiologii enterowirusowej. 

Do dalszych badań wybrano próbki 20 pmr dodatnich 

w reakcji RT-PCR, z których podjęto próbę izolacji 

czynnika zakaźnego. Jednocześnie od tych samych 

pacjentów pobrano próbki kału w ostrej fazie choroby 

i z nich również, po wcześniejszym opracowaniu, izolowano 

wirusa w hodowli komórek RD. Wyniki przedstawiono 

w tabeli I. Tylko z jednego pmr dopiero w trzecim 

pasażu (oznaczenie 00+) udało się wyizolować szczep 

wirusowy, co stanowi 5,3% wszystkich badanych pmr. 

Natomiast z 9 próbek kału wyizolowano w hodowli 

komórkowej szczepy enterowirusów (45%), które następnie 

typowano metodą neutralizacji z zastosowaniem 

odpowiednich surowic. W jednym przypadku nie udało 

się określić typu wyizolowanego wirusa. Pozostałe wyizolowane 

szczepy wirusowe to ECHO30 (3 szczepy) 

i CoxA9 (5 szczepów). ECHO30 jest serotypem bardzo 

często izolowanym w Polsce począwszy od lat 90 (8). 

Jest to serotyp charakteryzujący się wysokim neurotropizmem 

i znaczną neurowirulencją. Jest on też często 

opisywany jako czynnik etiologiczny zachorowań na 

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o charakterze 

epidemicznym, występujący na całym świecie. Podob-

Nr 4 

Tabela I. Wyniki izolacji w kierunku enterowirusów próbek 

pmr i kału od pacjentów z potwierdzonym enterowirusowym 

zakażeniem oun 

Table I. Results of enterovirus isolations in material from 

patients with enteroviral meningitis 

Materiał badany 

pmr kał 

Lp. 

Izolacja Izolacja Wynik typowania 

RT-PCR 

(CPE) (CPE) z surowicami WHO 

1 

2 – 4 

5 

6 

7 

8 

9 

10 

11 

12 

13 

14 

15, 16 

17 

18 

19 

20 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

nb 

- 

00+ 

- 

- 

- 

00+ 

- 

0+ 

00+ 

0+ 

0+ 

- 

0+ 

- 

00+ 

- 

- 

- 

00+ 

- 

00+ 

- 

0+ - efekt cytopatyczny w drugim pasażu 

00+ - efekt cytopatyczny w trzecim pasażu 

nb - nie badano 

nie serotyp Coxsackie A9 był wymieniany wśród pięciu 

najczęściej izolowanych serotypów enterowirusów 

w USA w latach 2006-2008 (9). 

Pojawianie się epidemii enterowirusowych często 

związane jest ze statusem ekonomicznym populacji. 

W warunkach niskiego poziomu higieny i wysokiego 

zagęszczenia ludności do zakażenia dochodzi na ogół 

w wieku niemowlęcym. W krajach uprzemysłowionych 

częstość zakażeń w wieku niemowlęcym jest niższa, 

przez co obserwuje się przesunięcie ekspozycji na zakażenie 

na wiek późniejszy (10). Wzrost odsetka osób 

nieposiadających przeciwciał dla poszczególnych typów 

enterowirusów sprzyja okresowemu występowaniu 

zachorowań. Najczęściej identyfikowane są epidemie 

wywoływane przez typy wirusów charakteryzujące się 

wysoką neurowirulencją, które dają poważne objawy 

kliniczne. Natomiast w przypadku wielu zachorowań 

wywołanych serotypami o niskiej neurowirulencji, ich 

obecność w ogóle nie jest diagnozowana i identyfikowana 

(11). 

Metody izolacji enterowirusów w hodowlach komórkowych 

przyczyniają się do tego, że jako czynnik 

etiologiczny zakażeń oun wymieniane są serotypy, 

które posiadają zdolność replikacji w hodowli komórek 

użytych do izolacji, natomiast serotypy nienamnażające 

się w hodowlach komórkowych często w ogóle nie są 

Identyfikacja czynnika zakaźnego w zapaleniu oun 559 

ECHO30 

- 

Typ nieokreślony 

ECHO30 

CoxA9 

CoxA9 

- 

CoxA9 

- 

ECHO30 

- 

- 

- 

CoxA9 

- 

CoxA9 

- 

identyfikowane (12). Zastosowanie metody RT-PCR jest 

szczególnie przydatne w diagnostyce zakażeń oun wywoływanych 

przez typy wirusów, które nie namnażają 

się w hodowlach komórkowych (np. Coxsackie wirusy 

A typ 1 i 6). Obserwowana relacja między cząstkami 

zakaźnymi a cząstkami niezdolnymi do replikacji wynosi 

1:100 powodując, że czułość metod molekularnych 

w znaczący sposób przewyższa czułość metody izolacji 

wirusów w hodowli komórkowej. Reakcja RT-PCR, 

która wykrywa materiał genetyczny wirusa zawarty 

także w cząstkach defektywnych, jest tym samym nie 

tylko o wiele szybsza, ale również o wiele czulsza od 

metody izolacji wirusa w hodowli komórkowej, która 

wykrywa obecność w próbie badanej tylko cząstki zakaźne 

wirusa. Jest to bardzo istotne z punktu widzenia 

diagnostyki indywidualnych przypadków zachorowań, 

w których ważne jest jedynie szybkie określenie, że 

czynnikiem etiologicznym choroby jest enterowirus. 

Określenie serotypu wirusa nie ma bowiem wpływu na 

postępowanie lecznicze, pozwala natomiast na badanie 

krążenia enterowirusów w populacji. 

Coraz częściej opisywane są metody molekularne 

określające typ wirusa powodującego zakażenie 

(13,14,15). I ten typ diagnostyki, identyfikujący zarówno 

czynnik etiologiczny zakażenia, jak również 

identyfikujący czynnik epidemiczny, wydaje się być 

przyszłością diagnostyki chorób oun. 

WNIOSKI 

Diagnostyka zakażeń ośrodkowego układu nerwowego, 

podejrzanych o etiologię enterowirusową 

powinna opierać się na wykrywaniu materiału genetycznego 

wirusa w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą 

RT-PCR. Uzupełnienie tych badań o izolację z kału pacjenta 

szczepu wirusowego w hodowli komórek wrażliwych 

mogłoby dostarczyć cennych informacji na temat 

szczepów enterowirusowych krążących w środowisku. 

PIŚMIENNICTWO 

1. Rhoades RE, Tabor-Godwin JM, Tsueng G, Feler R. 

Enterovirus infections of the central nervous system. 

Virology 2011;411:288-305. 

2. Romero JR. Reverse-transcription polymerase chain 

reaction detection of the enteroviruses. Arch Pathol Lab 

Med 1999;123:1161-1169. 

3. Minor PD. Poliomyelitis. Encyclopedia of virology. 3rd 

edition, 2008. 

4. Siafakas N, Markoulatos P, Stanway G, i in. A reliable 

RT-PCR/RFLP assay for the molecular classification 

of enterovirus and wild type strains to either of the two 

genetic clusters on the basis of 5`-UTR. Molecular and 

Cellular Probes 2002;16:209-216.

560 Agnieszka Witek, Marta Brzóstkowska i inni 

Nr 4 

5. Nix WA, Oberste MS, Pallansch MA. Sensitive, seminested 

PCR amplification of VP1 sequences for direct 

identification of all enterovirus serotypes from original 

clinical specimens. J Clin Microbiol 2006;44:2698-2704. 

6. WHO. Polio laboratory manual. 4 th edition. WHO November 

2004. 

7. Witek A, Wieczorek M. Badania wirusologiczne i molekularne 

w zakażeniach enterowirusowych w Polsce 

w latach 2004-2008. Przegl Epidemiol 2009; 63:379-382. 

8. Binduga-Gajewska I, Gut W, Jarząbek Z. Badania wirusologiczne 

udziału enterowirusów niepoliomyelitycznych 

w zakażeniach ośrodkowego układu nerwowego 

w Polsce w latach 1995-2000. Przegl Epidemiol 2003; 

57:631-637. 

9. Nonpolio enterovirus and human parechovirus surveillance 

– United States, 2006-2008 [editorial]. MMWR 

Morb Mortal Wkly Rep 2010;59:1577-80. 

10. Lukashev AN, Ivanova OE, Khudiaakova LV. Social and 

economic significance infection and its role in etiologic 

structure of infectious diseases in the world. Zh Microbiol 

Epidemiol Immunobiol 2010; 5:113-120. 

11. Palacios G, Oberste MS. Enteroviruses as agents of emerging 

infectious diseases. J Neurovirol 2005; 5:424-433. 

12. Leland DS, Ginocchio CC. Role of cell culture for virus 

detection in the age of technology. Clin Microbiol Rev 

2007; 20:49-78. 

13. Xiao XL, Wu H, Li YJ, i in. Simultaneous detection of 

enterovirus 70 and coxsackievirus A24 variant by multiplex 

real-time RT-PCR using an internal control. J Virol 

Methods 2009; 159:23-28. 

14. Piqueur M, Verstrepen WV, Bruynseels P i in. Improvement 

of a real-time RT-PCR assay for the detection of 

enterovirus RNA. Virol J 2009; 6:95. 

15. Arita M, Ling H, Yan D, i in. Development of a reverse 

transcription-loop-mediated isothermal amplification 

(RT-LAMP) system for a highly sensitive detection of 

enterovirus in the stool samples of acute flaccid paralysis 

case. BMC Infectious Diseases 2009; 9:1471-2334. 

Otrzymano: 21.07.2011 r. 

Zakwalifikowano do druku: 2.08.2011 r. 

Adres do korespondencji: 

Mgr Agnieszka Witek, Dr Magdalena Wieczorek 

Zakład Wirusologii 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy 

Zakład Higieny 

ul. Chocimska 24, 00-791 Warszawa 

tel. 22 54 21 285 

e-mail: awitek@pzh.gov.pl, mrechnio@pzh.gov.pl


STRESZCZENIE 

Głównym czynnikiem etiologicznym infekcji jelitowych 

u dzieci są obecnie zakażenia rotawirusowe. 

W Polsce szczepienia przeciwko zakażeniom rotawirusowym 

wprowadzono do programu szczepień ochronnych 

w 2007 roku jako zalecane. Celem pracy było 

przeprowadzenie analizy epidemiologicznej zakażeń 

jelitowych u dzieci do lat 2 na terenie województwa 

małopolskiego, z wstępną oceną populacyjnego wpływu 

wdrażanych szczepień przeciwko rotawirusom na liczbę 

zakażeń wywołanych tym patogenem. Dla terenu całego 

województwa przy zwiększających się wskaźnikach 

zaszczepienia wzrastała również liczba zgłaszanych 

przypadków zakażeń jelitowych o etiologii rotawirusowej. 

Przeprowadzona analiza nie potwierdziła populacyjnego 

wpływu szczepień zalecanych przeciwko 

rotawirusom na występowanie zakażeń rotawirusowych 

u najmłodszych dzieci. 

Słowa kluczowe: zakażenia rotawirusowe, sytuacja 

epidemiologiczna, szczepionki przeciwko rotawirusom 

Dorota Mrożek-Budzyn 

SYtUACJA EPIDEmIoLoGICZnA InFEKCJI JELItoWYCH U DZIECI nA 

tErEnIE WoJEWÓDZtWA mAŁoPoLSKIEGo W ASPEKCIE noWYCH 

moŻLIWoŚCI ProFILAKtYKI ZAKAŻEŃ rotAWIrUSoWYCH 

EPIDEMIOLOGICAL SITUATION OF CHILDREN’ INTESTINAL INFECTIONS 

IN MALOPOLSKA VOIVODESHIP REGARDING TO NEW POSSIBILITIES OF 

ROTAVIRUS PREVENTION 

Katedra Epidemiologii i Medycyny Zapobiegawczej, 

Uniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum 

Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Myślenicach 

WSTĘP 

Zakażenia jelitowe w okresie niemowlęcym i wczesnodziecięcym, 

objawiające się najczęściej w postaci 

ostrej biegunki, stanowią poważny problem epidemiologiczny 

i terapeutyczny. Głównym czynnikiem 

etiologicznym infekcji jelitowych u dzieci są obecnie 

zakażenia rotawirusowe. Rotawirusy zakażają prawie 

wszystkie dzieci przed 5 rokiem życia nawet w krajach 

rozwiniętych, gdzie poziom higieny jest relatywnie 

wysoki. 

Rotawirus jest częstą przyczyną zakażeń szpitalnych. 

Szacuje się, że 39% zgonów dzieci do lat 5 na 

ABSTRACT 

Rotavirus is the main etiological cause of intestinal 

infections in children. The voluntary rotavirus vaccines 

was included to Polish vaccination schedule in 2007. 

The aim of this study was assessment of epidemiological 

situation of intestinal infections in children up to 

two years in Malopolska Voivodeship regarding the 

population influence of rotavirus vaccinations on the 

number of rotavirus infections. For entire area included 

to evaluation, despite the increasing vaccination coverage 

in children the number of notified rotaviruses 

infections revealed the rising trend, as well. The results 

have not showed the population influence of voluntary 

rotavirus vaccinations on the incidence of intestinal 

infections in the youngest children. 

Key words: rotavirus infections, epidemiological situation, 

rotavirus vaccines 

świecie jest związane z biegunkami. Ze względu na 

dostęp do prawidłowej terapii nawadniającej umieralność 

z powodu biegunki rotawirusowej w Europie nie 

jest wysoka i nie przekracza 200 zgonów rocznie (1). 

Infekcje rotawirusowe stanowią nie tylko poważny 

problem zdrowotny, ale również społeczno - ekonomiczny. 

Ze względu na wysoką zapadalność koszty 

leczenia są bardzo wysokie, z czego większość wydatków 

w państwach europejskich przypada na leczenie 

zakażeń szpitalnych. Choroba dziecka to nie tylko 

koszty medyczne, ale często również absencja w pracy 

jego rodziców (2). Niemożliwe do wyceny jest obniżenie 

jakości życia i cierpienie chorujących dzieci (3).

562 Dorota Mrożek-Budzyn 

Nr 4 

Czynnikiem etiologicznym biegunek rotawirusowych 

u dzieci są w ponad 95% patogeny należące do 

grupy A, które różnicują się na genotypy P i G. Większość 

rotawirusowych biegunek u dzieci jest wywołana 

przez grupę należącą do genotypu G, głównie G1, G2, G3, 

G4, G5 i G9. Pozostałe genotypy obecnie nie wydają się 

być patogenne (4,5). 

Liczne badania przeprowadzone w przeszłości 

wskazywały na dużą rolę przeciwciał neutralizujących 

w zapobieganiu infekcji rotawirusowej (6,7). Dziecko 

jest rzadko hospitalizowane więcej niż jeden raz z powodu 

rotawirusowego nieżytu żołądka i jelit (8). Dlatego 

podjęto próbę opracowania skutecznej i bezpiecznej 

szczepionki, która powodowałaby odpowiedź immunologiczną 

w postaci ochronnego miana przeciwciał 

przeciwko zakażeniom rotawirusowym. 

Pierwsza szczepionka rotawirusowa została zarejestrowana 

w Stanach Zjednoczonych w 1998 r. Po 

podaniu 1,5 mln dawek tej szczepionki u 15 zaszczepionych 

dzieci wystąpiło wgłobienie jelita. W związku 

z tym faktem producent dobrowolnie wycofał się 

z dalszej dystrybucji szczepionki. Dlatego przeprowadzono 

szeroko zakrojone badania nad dwiema nowymi 

szczepionkami rotawirusowymi: monowalentną 

szczepionką Rotarix oraz pięciowalentną szczepionką 

RotaTeq. Obydwie szczepionki zostały zarejestrowane 

w Unii Europejskiej w 2006 roku. W wielu państwach 

europejskich są wykorzystywane do szczepień masowych. 

W Polsce szczepienia przeciwko zakażeniom 

rotawirusowym wprowadzono do programu szczepień 

ochronnych w 2007 roku jako zalecane. Obie szczepionki 

są zarejestrowane w Polsce i mogą być stosowane 

na równorzędnych zasadach. Koszty preparatów 

szczepionkowych w tym przypadku pokrywają rodzice 

szczepionych dzieci. 

Celem pracy było przeprowadzenie analizy epidemiologicznej 

zakażeń jelitowych u dzieci do lat 2 

na terenie województwa małopolskiego, z wstępną 

oceną populacyjnego wpływu wdrażanych szczepień 

przeciwko rotawirusom na liczbę infekcji wywołanych 

tym patogenem. 

MATERIAŁ I METODY 

Do analizy sytuacji epidemiologicznej zakażeń 

jelitowych wykorzystano dane z rejestrów zachorowań, 

obejmujących lata 2001-2010, będących w posiadaniu 

inspekcji sanitarnej w poszczególnych powiatach 

województwa małopolskiego. Analizę stanu zaszczepienia 

dzieci przeciwko rotawirusom przeprowadzono 

w oparciu o dane pochodzące z rocznych druków 

sprawozdawczych MZ-54 dla powiatów Małopolski, 

za okres 2007 - 2010 roku. 

Analiza statystyczna obejmowała porównanie 

tendencji występowania nowych przypadków zakażeń 

jelitowych i zatruć pokarmowych u dzieci do lat 2 na terenie 

województwa małopolskiego w latach 2001-2010 

oraz tendencji rejestrowanych infekcji rotawirusowych, 

w porównaniu do liczby niemowląt zaszczepionych 

przeciwko tym zakażeniom w roku sprawozdawczym. 

WYNIKI 

W skład województwa małopolskiego wchodzi 19 

powiatów, z których pochodzą dane zaprezentowane 

poniżej. Liczba zgłaszanych zatruć pokarmowych 

u dzieci do lat 2 utrzymuje się w ciągu ostatnich 10 

lat na podobnym niskim poziomie z niewielką tendencją 

spadkową, nie przekraczając 200 przypadków 

rocznie. Nieco mniej stabilną tendencję zachorowań 

można zaobserwować w odniesieniu do bakteryjnych 

zakażeń jelitowych w tej samej grupie wieku. Najwyższą 

liczbę zgłoszonych przypadków odnotowano 

w 2005 r. i 2010 r. (około 300 zachorowań rocznie). 

Natomiast wyraźna tendencja wzrostowa występuje 

w przypadku wirusowych zakażeń jelitowych u dzieci, 

a w odniesieniu do zakażeń o etiologii rotawirusowej 

tendencja ta dotyczy zarówno najmłodszych dzieci, jak 

i pozostałych grup wieku, przy czym u dzieci do lat 2 

rejestrowanych jest około 3 razy więcej przypadków 

w porównaniu z pozostałą populacją osób narażonych 

na zakażenie (ryc. 1). 

Ryc. 1. Liczba zarejestrowanych przypadków zakażeń 

jelitowych i zatruć pokarmowych na terenie województwa 

małopolskiego w latach 2001 – 2010 

Fig. 1. The number of notified infections and intoxications 

in Malopolska Voivodeship in 2001 – 2010 

Szczepienia przeciwko zakażeniom rotawirusowym 

zaczęto stosować w 2007 roku, przy czym liczba dzieci 

zaszczepionych w kolejnych latach sprawozdawczych 

wyraźnie wzrastała dając odpowiednio wyniki: 

- 2007 rok – 684 dzieci, 

- 2008 rok – 2365,

Nr 4 

- 2009 rok – 5695, co stanowiło16% dzieci w pierwszym 

roku życia, 

- 2010 rok – 6144 dzieci, co stanowiło17,5% dzieci 

w pierwszym roku życia. 

Tendencja liczby zarejestrowanych przypadków 

zakażeń jelitowych o etiologii rotawirusowej u dzieci 

do lat 2 w stosunku do tendencji liczby dzieci zaszczepionych 

kształtowała się różnie w poszczególnych 

powiatach województwa. W większości powiatów 

w analizowanym okresie utrzymywała się tendencja 

wzrostowa realizacji szczepień przy zróżnicowanej 

tendencji liczby zakażeń rotawirusowych. W nielicznych 

powiatach tendencja wzrostowa szczepień 

uległa w 2010 roku zahamowaniu (ryc. 2). Dla całego 

województwa małopolskiego analizowane tendencje 

wykazywały charakter wzrostowy – przy zwiększającej 

się populacji dzieci zaszczepionych wzrastała również 

liczba zgłaszanych przypadków zakażeń jelitowych 

o etiologii rotawirusowej (ryc. 3). 

Profilaktyka infekcji jelitowych u dzieci 563 

Ryc. 2. Liczba zarejestrowanych przypadków zakażeń jelitowych o etiologii rotawirusowej u dzieci do lat 2 na tle trendu 

liczby niemowląt zaszczepionych w roku sprawozdawczym. Dane dla wybranych powiatów 

Fig. 2. The number of rotavirus intestinal infections in children up to 2 years regarding the trend of vaccination coverage. 

The data for selected districts of Malopolska Voivodeship 

Ryc. 3. Liczba zarejestrowanych przypadków zakażeń 

jelitowych o etiologii rotawirusowej u dzieci do lat 

2 na tle trendu liczby niemowląt zaszczepionych 

w roku sprawozdawczym. Dane dla województwa 

małopolskiego 

Fig. 3. The number of rotavirus intestinal infections in children 

up to 2 years regarding the trend of vaccination 

coverage. The data for Malopolska Voivodeship


Nr 4 

DYSKUSJA 

Prezentowane powyżej dane świadczą o narastającym 

udziale zakażeń rotawirusowych wśród infekcji 

jelitowych u najmłodszych dzieci oraz o wysokiej akceptacji 

szczepień przeciwko rotawirusom. Już ponad 

17% niemowląt jest poddawanych tym szczepieniom 

mimo, że są one stosunkowo drogie. Nie znaczy to jednak, 

że szczepienia te nie budzą żadnych kontrowersji. 

Szczepionki mają różny skład, różnią się schematami 

szczepień, a mimo to na podstawie wyników badań 

przedrejestracyjnych wydają się wykazywać taką samą 

skuteczność. 

Szczepionka Rotarix jest pierwszą szczepionką zawierającą 

ludzki rotawirus. W państwach europejskich, 

w których były przeprowadzone badania, stwierdzono 

100% redukcję hospitalizacji z powodu nieżytu żołądka 

i jelit spowodowanego rotawirusem i 75% redukcję 

hospitalizacji z powodu nieżytu żołądka i jelit z różnych 

innych przyczyn. Wysoką skuteczność szczepionki obserwowano 

przez 2 sezony zakażeń rotawirusowych lub 

do drugiego roku życia. Szczepienie podstawowe składa 

się z dwóch dawek. Pierwszą można podać od 6 tygodnia 

życia. Odstęp pomiędzy dawkami powinien wynosić przynajmniej 

4 tygodnie. Dwudawkowy schemat szczepienia 

należy zakończyć przed 24 tygodniem życia dziecka, ale 

najlepiej aby został ukończony przed 16 tygodniem życia. 

Oceniono, że Rotarix nie powoduje wzrostu występowania 

wgłobienia jelita (9, 10). 

W wyniku badań nad reasortantami szczepów ludzkich 

i szczepów bydlęcych rotawirusów opracowano 

szczepionkę RotaTeq zawierającą 4 szczepy ludzkie 

(G1 – G4) i jeden szczep bydlęcy – P1. Schemat uodpornienia 

przewiduje trzy dawki szczepionki podawane 

w odstępach czterotygodniowych. Schemat szczepienia 

podstawowego powinien być ukończony do 26 tygodnia 

życia. Technologia produkcji szczepionki pozwala na 

włączenie do niej w przyszłości dodatkowych typów 

serologicznych ludzkich rotawirusów, jeżeli okażą się 

potrzebne w szczepieniach w związku z istniejącymi 

zakażeniami. W badaniach przeprowadzonych w wybranych 

państwach europejskich szczepionka przyczyniła 

się do redukcji hospitalizacji i korzystania z konsultacji 

lekarskich (nie powodowała wzrostu liczby wgłobień 

jelita). W dwa lata po ukończeniu schematu szczepień 

hospitalizacja z powodu infekcji rotawirusowych G1, 

G2, G3 i G4 uległa redukcji o 94,5%. Liczba dzieci 

z ciężkim przebiegiem choroby uległa zmniejszeniu 

o 98% (11, 12, 13). 

Przytoczona krótka charakterystyka szczepionek 

potwierdza, iż ich różnorodność może być podstawą do 

stawiania przez lekarzy istotnych pytań co do wyboru 

preparatu, który jest najbardziej odpowiedni dla populacji 

dzieci zamieszkujących na terenie Polski. Lekarze 

mają dostęp głównie do informacji marketingowych 

firm farmaceutycznych lub zagranicznych badań, które 

opierają się na wynikach dotyczących jednego rodzaju 

preparatu. Na podstawie tych informacji należy podjąć 

decyzję, którą szczepionkę zalecać dzieciom. W Polsce 

brak jest niezależnych badań dotyczących skuteczności 

szczepień przeciwko rotawirusom w odniesieniu do 

populacji dziecięcej zamieszkującej w naszym kraju. 

Ponadto brak jest dokładnych danych epidemiologicznych 

na temat zapadalności na biegunki u dzieci do lat 

2, chociaż ich zgłaszanie jest obowiązkiem ustawowym 

lekarzy (14). Dlatego dysponując jedynie danymi 

zgromadzonymi na podstawie biernego nadzoru nie 

będzie możliwa ocena wpływu szczepień przeciwko 

rotawirusom na sytuację epidemiologiczną zachorowań. 

Potwierdzają to wyniki przytoczonej analizy dla 

terenu województwa małopolskiego. Na podstawie 

dostępnych danych, które obejmują w 98% zgłoszenia 

hospitalizowanych przypadków zakażeń jelitowych 

o etiologii rotawirusowej u najmłodszych dzieci można 

zaobserwować zróżnicowane zachowanie się tendencji 

szczepień w stosunku do tendencji zachorowań w poszczególnych 

powiatach Małopolski. W jednych powiatach 

można byłoby upatrywać pewnych pozytywnych 

relacji między narastającym odsetkiem zaszczepionych 

dzieci i malejącą w tym samym czasie liczbą hospitalizowanych 

przypadków infekcji rotawirusowych. Jednak 

w wielu powiatach relacje te przedstawiają się zupełnie 

odwrotnie, dając dla całego województwa porównywalną 

tendencję narastającą zarówno dla szczepień, jak 

i dla zachorowań, czyli efekt inny niż można byłoby 

oczekiwać po kilku latach od rozpoczęcia szczepień 

przeciwko rotawirusom. 

Przyczyn takiej sytuacji należy upatrywać w zbyt 

niskiej czułości nadzoru nad zakażeniami jelitowymi 

u dzieci do lat 2, która być może ulega w ostatnich latach 

poprawie, dając w pewnych powiatach informację 

o zwiększonej liczbie zachorowań mimo stosunkowo 

wysokiego odsetka zaszczepionych dzieci. Jednakże 

taka sytuacja może być również spowodowana zbyt 

niską skutecznością szczepień, które przy uzyskanym 

wskaźniku zaszczepienia nie mają jeszcze wpływu na 

sytuację epidemiologiczną hospitalizowanych infekcji 

jelitowych o etiologii rotawirusowej. Dodatkowym 

problemem jest niemożność oceny wpływu szczepień na 

występowanie przypadków leczonych ambulatoryjnie 

ze względu na brak zgłoszeń tego rodzaju zachorowań. 

Brak jednoznacznych odpowiedzi na wiele stawianych 

pytań może mieć praktyczne przełożenie na słabnące 

wskaźniki zaszczepienia przeciwko rotawirusom. 

W niektórych powiatach województwa małopolskiego 

występują już pierwsze sygnały, iż po pierwszych latach 

narastającego zainteresowania tymi szczepieniami, 

zaczyna się ono powoli obniżać, chociaż tendencja

Nr 4 

wskaźników zaszczepienia niemowląt przeciwko rotawirusom 

dla całego województwa małopolskiego ma 

nadal charakter rosnący. Przytoczona opisowa analiza 

epidemiologiczna szczepień oraz zachorowań na infekcje 

rotawirusowe u najmłodszych dzieci stanowi 

podstawę do generowania kolejnych pytań i hipotez, 

które mogłyby być wyjaśnione w oparciu o badania 

analityczne mające na celu: 

1. Określenie skuteczności klinicznej szczepień przeciwko 

rotawirusom w zapobieganiu najcięższym 

przypadkom infekcji jelitowych o etiologii rotawirusowej, 

wymagających hospitalizacji. 

2. Ustalenie wpływu szczepień przeciwko rotawirusom 

na występowanie w populacji dziecięcej biegunki 

leczonej ambulatoryjnie. 

3. Określenie związku szczepień przeciwko rotawirusom 

z występowaniem niepożądanych odczynów 

poszczepiennych. 

4. W odniesieniu do wymienionych powyżej celów 

porównanie działania szczepionki Rotarix i RotaTeq. 

5. Określenie czułości biernego nadzoru epidemiologicznego 

nad biegunkami o etiologii infekcyjnej lub 

nieokreślonej u dzieci do lat 2. 

Ustalenie skuteczności i bezpieczeństwa szczepionek 

przeciwko rotawirusom ułatwi argumentację 

podczas informowania rodziców o potrzebie szczepień. 

Określenie działania obu szczepionek ułatwi podejmowanie 

decyzji o ich zalecaniu co do wyboru preparatu, 

który ma lepsze działanie w uodpornieniu populacji 

dziecięcej w Polsce. 

Jeżeli badania potwierdziłyby taką samą skuteczność 

i bezpieczeństwo szczepionki monowalentnej 

i pięciowalentnej, to w zaleceniach istotnym kryterium 

pozostałaby kwestia ceny i schematu dawkowania 

preparatu (15).Tego rodzaju wyniki, potwierdzone 

w badaniach niezależnych od firm farmaceutycznych, 

stanowią ważną informację dla osób decydujących 

o wyborze szczepionki. 

Wyniki dotyczące czułości nadzoru epidemiologicznego 

nad zakażeniami jelitowymi u dzieci do lat 2 

dałyby możliwość szacowania zapadalności na te choroby 

w oparciu o dane dostępne w rejestrach inspekcji 

sanitarnej. Jeżeli czułość okazałaby się bardzo niska 

może to stanowić argumentację do zmiany systemu 

rejestracji przypadków lub całkowitej rezygnacji z prowadzenia 

nieskutecznego nadzoru. 

PODSUMOWANIE 

Osiągane do tej pory kilkunastoprocentowe wskaźniki 

zaszczepienia niemowląt przeciwko rotawirusom 

nie wykazują pozytywnego wpływu na występowanie 

Profilaktyka infekcji jelitowych u dzieci 565 

zakażeń jelitowych o tej etiologii na terenie województwa 

małopolskiego. Prawdopodobnie poprzez 

szczepienia zalecane, realizowane na zbyt niskim 

poziomie, nie będzie możliwe uzyskanie znaczących 

efektów populacyjnych szczepień. Dlatego w przyszłości 

będą konieczne decyzje o wprowadzeniu masowych 

szczepień przeciwko rotawirusom. Niezależne wyniki 

badań o ich skuteczności mogłyby być przydatne w tym 

procesie decyzyjnym. 


1. Soriano-Gabarró M, Mrukowicz J, Vesikari T, i in. Burden 

of rotavirus disease in European Union countries. 

Pediatr Infect Dis J 2006; 25:S7-11. 

2. Mast TC, DeMuro-Mercon C, Kelly CM, i in. The impact 

of rotavirus gastroenteritis on the family. BMC Pediatr 

2009; 6:9-11. 

3. Giaquinto C, Van Damme P, Huet F, i in. Costs of 

community-acquired pediatric rotavirus gastroenteritis 

in 7 European countries: the REVEAL Study. J Infect 

Dis 2007; 195(Suppl 1):S36-44. 

4. Gentsch JR, Laird AR, Bielfelt B, i in. Serotype diversity 

and reassortment between human and animal rotavirus 

strains: implications for rotavirus vaccine programs. J 

Infect Dis 2005; 192(Suppl 1):S146-59. 

5. Szczepaniak Z. Jarząbek Z. Rotawirusy i ich rola w stanach 

biegunkowych. Post Mikrobiol 1997; 36:167-84. 

6. Velázquez FR, Matson DO, Guerrero ML, i in. Serum antibody 

as a marker of protection against natural rotavirus 

infection and disease. J Infect Dis 2000; 182(6):1602-9. 

7. Korycka M. Szczepionki rotawirusowe. Przegl Epidemiol 

2002; 56(1):115-12. 

8. Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, i in. Rotavirus vaccines: 

current prospects and future challenges. Lancet 

2006; 368(9532):323-32. 

9. Vesikari T, Karvonen A, Puustinen L, i in. Efficacy of 

RIX4414 live attenuated human rotavirus vaccine in 

Finnish infants. Pediatr Infect Dis J 2004; 23(10):937-43. 

10. Vesikari T, Karvonen A, Korhonen T, i in. Safety and 

immunogenicity of RIX4414 live attenuated human 

rotavirus vaccine in adults, toddlers and previously uninfected 

infants. Vaccine 2004; 22(21-22):2836-42. 

11. Vesikari T, Karvonen A, Ferrante SA, i in. Sustained 

Efficacy of the Pentavalent Rotavirus Vaccine, RV5, up 

to 3.1 Years Following the Last Dose of Vaccine. Pediatr 

Infect Dis J 2010; 29(10):957-63. 

12. Boom JA, Tate JE, Sahni LC, i in. Effectiveness of pentavalent 

rotavirus vaccine in a large urban population in 

the United States. Pediatrics 2010; 125(2):e199-207. 

13. Korycka M. Szczepionka przeciwko zakażeniu rotawirusami 

w: Wakcynologia red. W. Magdzik, D. Naruszewicz-Lesiuk, 

A. Zieliński. Bielsko-Biała: α-medica press 

2005, 436-438. 

14. Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz 

zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi (Dz. U. 

z dnia 30 grudnia 2008 r.)


Nr 4 

15. Opel DJ, Diekema DS, Marcuse EK. A critique of criteria 

for evaluating vaccines for inclusion in mandatory school 

immunization programs. Pediatrics 2008; 122(2): e504- 

10. 

Otrzymano:21.06.2011 r. 

Zaakceptowano do druku: 23.08.2011 r. 


Dr Dorota Mrożek-Budzyn 

Katedra Epidemiologii i Medycyny Zapobiegawczej UJ CM 

ul. Kopernika 7a, 31-034 Kraków 

tel. 48 12 423 10 03 

e-mail: dorota.mrozek-budzyn@uj.edu.pl


STRESZCZENIE 

Gorączki krwotoczne są grupą chorób wirusowych 

zakaźnych, które występują na wszystkich kontynentach 

- najczęściej w Afryce, Ameryce Południowej 

i Azji Południowo-Wschodniej. Do Europy Środkowej 

przeważnie są przywlekane z rejonów endemicznych. 

Gorączki krwotoczne są zoonozami, a przenoszenie 

następuje przez ukąszenie komarów, kleszczy lub 

kontakt z odchodami zwierząt (gorączka Lassa). Niektóre 

mogą być przenoszone między ludźmi drogą 

kropelkową, przez kontakt z krwią, odchodami, potem, 

wymiocinami. Diagnostyka gorączek krwotocznych jest 

skomplikowana, trudno dostępna, w rejonach endemicznych 

rozpoznanie stawia się dopiero po wykluczeniu 

innych chorób o podobnych objawach. Brak leczenia 

przyczynowego oraz brak szczepionek przeciwko tym 

chorobom z wyjątkiem żółtej gorączki oraz argentyńskiej 

gorączki krwotocznej, ale stosowanej tylko 

w Argentynie. Najskuteczniejszą metodą zapobiegania 

tym chorobom jest unikanie ukąszeń przez owady, 

szczególnie w rejonach endemicznych. Podróżowanie 

niesie za sobą możliwość zawleczenia dengi do Polski, 

dlatego uzasadnione jest zwrócenie uwagi lekarzy na tę 

chorobę biorąc pod uwagę niecharakterystyczne objawy, 

zagrożenie wstrząsem ze śmiertelnością 50%. Rodzime 

zakażenie dengą w Europie (dotąd nie opisywane) należy 

do rzadkości, jednak we wrześniu 2010 roku opisano 

rodzimy przypadek zakażenia we Francji (Nicea) oraz 

w Chorwacji u niemieckiego turysty. Znaleziono też 

w Holandii (w cieplarniach) komary odpowiedzialne 

za tę chorobę. 

Słowa kluczowe: denga, zoonoza, epidemiologia, leczenie, 

zapobieganie 

Maria Olszyńska-Krowicka 

DEnGA JAKo GorĄCZKA KrWotoCZnA 

DENGUE AS HAEMORRHAGIC FEVER 

Warszawski Uniwersytet Medyczny: Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych 

SP ZOZ Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie 

WSTĘP 

Denga (Breakbone Fever, Denguefieber, Philippine 

Haemorrhagic Fever, Bangkok Haemorrhagic 

Fever) (1) - nazwa pochodzi od hiszpańskiego słowa 

dengue – drożenie się, korygowanie.Wirus denga 

(DENV) jest przenoszony przez stawonogi. Nale- 

ABSTRACT 

Dengue virus is distributed in tropical and subtropical 

regions and transmitted by mosquitoes of the genus 

Aedes. In September 2010 two cases of indigenous 

dengue fever were diagnosed in metropolitan France for 

the first time and next DENV infection was diagnosed 

in a German traveler returning from a trip to Croatia. 

The Aedes albopictus mosquitoes were found in several 

European countries (for example in greenhouses 

in Netherlands). The indigenous DENV infections in 

Europe are rare diseases, probably acquired after 

bites of infected mosquitoes imported by airplanes 

from endemic areas. Nonspecific symptoms including: 

fever (up to 39 0 C), chills, arthralagia, headache, 

myalgia and abnormalities in laboratory tests such as: 

thrombocytopaenia, leukopaenia and liver tests cause 

problems with differential diagnosis of hematologic and 

hepatologic syndromes. The most serious complications 

are associated with dengue shock syndrome with 

mortality rate of 50%. 

Key words: dengue, zoonosis, epidemiology, prevention 

ży do RNA wirusów rodziny Flaviviridae. Istnieją 

4 serotypy wirusa dengi: DEN-1, DEN-2, DEN-3, 

DEN-4 (2). Zakażenie denga stymuluje odpowiedź 

immunologiczną do serotypu, nie ma odporności 

krzyżowej. Można być zakażonym każdym serotypem 

w trakcie życia (3). Zakażenie jednym typem 

daje bardzo słabą odporność przeciwko innym typom.

568 Maria Olszyńska-Krowicka 

Nr 4 

Typ 1 – występuje w obu pasach podzwrotnikowych i pasie 

zwrotnikowym, typ 2 – w pasie zwrotnikowym, typ 3 – 

w Indiach, na Filipinach i Azji Południowo-Wschodniej, 

typ 4 – w Indiach i na Filipinach. 

BIOLOGIA I KLASYFIKACJA 

Łańcuch epidemiczny dengi składa się z 2 ogniw: 

rezerwuarem i nosicielem wirusa są człowiek i niektóre 

gatunki małp, natomiast komar z rodzaju Aedes jest 

wektorem wirusa dengi. Zakażenie przenosi głównie 

komar Aedes aegypti, ale też Aedes albopictus i scutellaris. 

Po jednorazowym wessaniu krwi chorego na 

dengę komar zachowuje zdolność zarażenia przez całe 

życie – ale wirus traci zdolności chorobotwórcze wtedy, 

gdy temperatura otoczenia spada poniżej 20 0 C (1). 

Dlatego epidemie wygasają w chłodniejszych porach 

roku. Przebycie choroby powoduje odporność na szczep 

homologiczny na okres około 1 roku. Wirus średnicy 

około 20 milimikronów znajduje się we krwi chorych 

w końcu okresu wylęgania i podczas pierwszych 3 dni 

choroby. Aby unikać zakażenia na obszarach częstego 

występowania dengi tuż po zmroku i tuż przed świtem 

należy przebywać w chronionych pomieszczeniach zamkniętych, 

bo wtedy komary Aedes kąsają najczęściej, 

zwłaszcza w ciągu pierwszych 2 godzin po wschodzie 

słońca i przez 2 godziny przed zmierzchem. W malarii 

komar z rodzaju widliszków(Anopheles) kąsa jedynie 

w nocy (4). 

WYSTĘPOWANIE 

Według Światowej Organizacji Zdrowia rocznie 

w świecie obserwuje się 100 mln przypadków dengi 

i 250 tys. gorączki krwotocznej denga oraz około 22-30 

tys. przypadków śmiertelnych (5). W ostatnich dziesięcioleciach 

nastąpił endemiczny wzrost zachorowań 

na dengę w ponad 120 krajach na całym świecie(6). 

Azja Południowo-Wschodnia jest najpoważniejszym 

regionem, skąd zawlekana jest ta choroba do Europy. 

W niektórych krajach (np.Norwegia) wirus ten jest 

obecnie częstszą przyczyną gorączek niż malaria u osób 

powracających z krajów o odmiennych warunkach klimatycznych. 

Z reguły denga nie pojawia się na wysokości 

powyżej 600 m n.p.m.(7). Od 1970 roku, głównie poprzez 

światowy handel opon, Aedes albopictus wypiera 

Aedes aegypti w państwach członkowskich UE, w tym 

Francji, Grecji, Włoszech, Holandii (tylko w szklarniach), 

Słowenii i Hiszpanii. Ten gatunek komara jest 

też w Albanii, Bośni, Hercegowinie, Chorwacji, Monako, 

Czarnogórze, San Marino, Szwajcarii i Watykanie 

(8). Jak wspomniano denga występuje we wszystkich 

tropikalnych obszarach Azji, Afryki i Ameryki Łaciń- 

skiej. W Azji najczęściej rejestruje się przypadki dengi 

w rejonach Azji Południowo-Wschodniej (Indonezja, 

Filipiny, Malezja, Singapur), z mniejszą częstością na 

Nowej Gwinei, w Bangladeszu, Nepalu i Tajwanie oraz 

na wyspach Polinezji i w północnej części Australii. 

W Afryce Zachodniej denga występuje najczęściej. 

W Ameryce Południowej, w Wenezueli, Kolumbii, 

Ekwadorze, Brazylii, Gujanie Francuskiej, Surinamie, 

na tropikalnych obszarach Brazylii, w Paragwaju i Peru, 

Meksyku, państwach karaibskich i na Kubie (4). 

ZAKAŻENIE U LUDZI 

Człowiek nie zakaża się od człowieka, zakażona matka 

może przenieść wirusa w okresie karmienia (3). Do zakażenia 

człowieka dochodzi na skutek ukąszenia przez jeden 

z rodzajów komara przenoszącego wirusa. Źródłem zakażenia 

jest chory człowiek lub zwierzę. Choroba ma trzy 

postaci: 1) postać klasyczna, 2) postać krwotoczna (DHF), 

3) postać wstrząsowa (DSS) (9). Okres wylęgania 

wynosi 5-10 dni (częściej 8-10 dni). Postać klasyczna 

– początek choroby jest grypopodobny, nagły, z wysoką 

gorączką, często z dreszczami, towarzyszącymi silnymi 

bólami głowy, mięśni i stawów (stąd angielska nazwa 

choroby ”łamanie w kościach”). Pojawiają się też objawy 

ze strony przewodu pokarmowego (biegunka), 

uszkodzenie wątroby i wystąpienie żółtaczki. Czas 

trwania choroby nie przekracza 7 dni. Jako następstwo 

mogą wystąpić brak łaknienia aż do jadłowstrętu oraz 

objawy depresyjne i lękowe. 

W postaci krwotocznej, która przebiega zazwyczaj 

dwuetapowo, objawy chorobowe w 1 etapie są zbliżone 

lub takie same jak w postaci klasycznej. Tętno jest 

przyspieszone proporcjonalnie do wzrostu gorączki, 

zwalnia się do około 50 uderzeń na minutę, następnie 

po 2-3 dniach gorączka obniża się, by po 2-4 dniach 

ponownie wzrosnąć, a wkrótce występują objawy skazy 

krwotocznej pod postacią krwawienia z nosa, wybroczyn 

dośluzówkowych, niekiedy krwawych wymiotów lub 

stolców z krwią. Na skórze pojawia się wysypka odropodobna 

nie obejmująca twarzy. Do pojawienia się tej 

postaci dochodzi podczas kolejnego zakażenia wirusem. 

Najcięższa postać wstrząsowa (DSS) charakteryzuje 

się tym, że wśród objawów gorączki dochodzi do 

gwałtownego pogorszenia stanu chorego, ze spadkiem 

ciśnienia tętniczego, utratą przytomności, wstrząsem, 

zespołem DIC i hipoalbuminemią. Nieleczona DHF/ 

DSS jest obarczona 50% śmiertelnością (10). Zespół 

ten występuje u osób, które w przeszłości przebyły już 

zakażenie jednym z serotypów wirusa dengi. 

Rozpoznanie dengi klasycznej jest łatwiejsze w rejonach 

endemicznych niż poza ich rejonami: 1) izolacja 

wirusa do 5 dni po wystąpieniu gorączki, 2) badania 

serologiczne (ELISA)-obecność swoistych przeciwciał

Nr 4 

w klasie IgM i IgG, 3) 4-krotne zwiększenie miana swoistych 

przeciwciał w odstępie kilku tygodni, 4) szybkie 

testy immunochromatograficzne, 5) testy wykrywające 

antygen wirusa dengi w surowicy(ELISA)-DENV 

NS1 (11), 6) leukopenia, małopłytkowość, hypertransaminazemia. 

W różnicowaniu: 1) w pierwszym dniu 

z pappataci (gorączka 3-dniowa, arbowirus, moskit 

Phlebotomus pappataci), 2) w pierwszych 2-3 dniach 

choroby z grypą i innymi chorobami wirusowymi, ostrą 

chorobą reumatyczną, durem wysypkowym, malarią, 3) 

z chorobami wywołanymi przez inne wirusy gorączek 

krwotocznych (Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae) 

(12,13,14), 4) riketsjozy. 

Leczenie - nie ma przyczynowego, tylko objawowe. 

W postaci klasycznej-objawowe, w postaci krwotocznej-leki 

zapobiegające skazie, w postaci wstrząsowej- 

-leki przeciwwstrząsowe. 

Zapobieganie: 1) stosowanie repelentów na skórę 

i na ubrania, 2) odpowiednie ubranie (długie rękawy 

i spodnie), 3) moskitiery oraz siatki zakrywające okna 

i drzwi, 4) środki owadobójcze na moskitiery i ubranie, 

5) spirale przeciwkomarowe, 6) klimatyzacja. W okresie 

żerowania komarów, o ile to możliwe, przebywanie 

w zamkniętych pomieszczeniach. Przykładowe repelenty: 

DEET w stężeniu do 50% (N,N-diethyl-m-toluamide), 

Bayrepel, Autan, OFF Max, Moustidose lub Mugga. 

Środki owadobójcze: Permetryna. Łączenie sposobów 

działania pozwala na zwiększenie efektów ochronnych 

(7). Nie wynaleziono skutecznej szczepionki (15, 

16, 17). 

PODSUMOWANIE 

Rozprzestrzenianie denga jest spowodowane przez 

nowoczesne środki transportu (szybkie samoloty), niekontrolowaną 

urbanizację oraz warunki klimatyczne 

korzystne dla nosicieli. Dotychczas było wiadomo, 

że wirus rozprzestrzenia się w krajach tropikalnych 

i subtropikalnych. Od 2010 roku pojawiły się doniesienia 

o występowaniu w Europie dengi rodzimej - Francja-Nicea 

(8), Chorwacja (18), natomiast w cieplarniach 

w Holandii znaleziono komary będące wektorem 

dengi (8)). Ponadto sezon występowania komarów 

w części północnej wybrzeża Morza Śródziemnego 

może trwać od maja do listopada. 

W związku z powyższym, należy zwrócić uwagę 

lekarzy na tę chorobę , bo w niektórych krajach (Norwegia) 

jest częściej importowana niż malaria. Nierozpoznana 

postać wstrząsowa była właśnie przyczyną 

zgonu chorego w Norwegii w 12 dni po jego powrocie 

z Tajlandii (6). Ponadto leukopenia, małopłytkowość 

i wzrost aminotransferaz może sprawiać problemy 

różnicowe hematologiczne i hepatologiczne. 

Denga jako gorączka krwotoczna 569 


1. Kierst W. Kompendium Klinicznej Medycyny Tropikalnej. 

PZWL 1969; 71-9. 

2. Rodhain F. Sytuacja denga na świecie. Bull Soc Exot 

Pathol 1996; 89(2):87-90. 

3. Castleberry JS, Mahon CR. Dengue fever in the Western 

Hemisphere. Clin Lab Sci 2003; 16(1): 34-8. 

4. Stoffman P. Infekcje, zapobieganie i leczenie. Wydawnictwo 

Amber Sp. z o. o. 1997; 74, 190-4. 

5. Gautret P, Simon F, Hervius Askling A, i in. Dengue 

type 3 virus infections in European travelers returning 

from the Comoros and Zanzibar. Eurosurveillance 2010; 

15(15):77-9. 

6. Vainio K, Noraas S, Holmberg M, i in. Fatal and mild primary 

dengue virus infections imported to Norway from 

Africa and south-east Asia, 2008-2010. Eurosurveillance 

2010; 15(38):80-3. 

7. Wroczyńska A, Kuna A. Podróże i zdrowie. Wyd. 1. 

Kraków: Wydawnictwo Bezdroża; 2006: 162. 

8. La Ruche G, Souares Y, Armengaud A, i in. First two autochtonous 

dengue virus infections in metropolitan France, 

September 2010. Eurosurveillance 2010;15(39):84-8. 

9. Dziubek Z, Powałowska J, Olszyńska M. Przypadek 

gorączki denga. Przegl Epidemiol 1986; 4:406-10. 

10. Kotłowski A. Denga i gorączka krwotoczna. W: Dziubek 

Z, red. Choroby zakaźne i pasożytnicze. Wyd. 4. Warszawa: 

PZWL; 2010: 302-4. 

11. Zaborowski P. Denga. W: Szczeklik A, red. Choroby 

wewnętrzne. Kraków: Medycyna Praktyczna; 2011: 

2196. 

12. Dziubek Z. Wirusowe gorączki krwotoczne. W: Dziubek 


PZWL; 2010: 296. 

13. Marthy AM, Jahrlig PB, Geisbertt W. Viral haemorhagic 

fever. Clin Lab Med 2006; 26:345-86. 

14. Ross TM. Wirus denga. Clin Lab Med. 2010; 30(1):149-60. 

15. Igarashi. Wpływ zakażenia wirusem gorączki denga 

i jego kontroli. FEMS Immunol Med. Microbiol 1997; 

18 (4): 291-300. 

16. Prokopowicz D. Choroba denga. W: Cianciara J, Juszczyk 

J. Wyd.1. Lublin: Czelej; 2007: 434-5. 

17. Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention 

and control [editorial]. World Health Organization 2009. 

18. Schmidt-Chanasit J, Haditsch M, Schoneberg I, i in. Dengue 

virus infection in a traveller returning from Croatia 

to Germany. Eurosurveillance 2010; 15(40): 89-90 

Otrzymano: 25.07.201 r. 



Dr n. med. Maria Olszyńska-Krowicka 

Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych WUM 


01-201 Warszawa, ul.Wolska 37 

tel.: 22 3355288 

maria.olszynska-krowicka@wum.edu.pl


STRESZCZENIE 

W doniesieniu przedstawiono przebieg kliniczny 

dengi u 22 pacjentów hospitalizowanych w Klinice 

Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych w Warszawie 

w latach 2002-2011. Najwięcej chorych było w wieku 

20-30 lat (10 osób), więcej kobiet niż mężczyzn. Wśród 

hospitalizowanych - dwóch obcokrajowców z Azji 

i Ameryki Środkowej. Najczęściej odwiedzanymi rejonami 

była Azja Południowo-Wschodnia (Tajlandia, 

Laos, Wietnam), następnie Indie oraz Brazylia i Meksyk. 

Większość hospitalizowanych osób miała lekki i średni 

przebieg choroby, objawy występowały zwykle zaraz 

po powrocie z odwiedzanego rejonu i nie były charakterystyczne 

(grypopodobne), u jednej osoby przebieg był 

bardzo ciężki. Wśród hospitalizowanych stwierdzono 

spadek liczby płytek krwi do 1 G/L (przy normie 128- 

348), leukopenię do 1,3 w 1mm 3 (norma 4,0-10,0), 

wzrost ALAT do 507U/L (norma 10-70), ASPAT – do 

574 U/L (norma 10-59), wynik dodatni serologii (ELISA 

IgM i IgG). Przeciętny okres hospitalizacji wynosił 9 

dni, u 1 osoby – 27 dni. Wszyscy byli leczeni objawowo, 

jedna osoba otrzymała dwukrotne przetoczenie masy 

płytkowej bez powikłań oraz dwie osoby - glikokortykosteroidy. 

Wszyscy pacjenci wypisani zostali bez 

groźnych następstw co do zdrowia i życia. 

Słowa kluczowe: denga, epidemiologia, kliniczne 

objawy 

Maria Olszyńska-Krowicka, Karolina Świtaj 

DEnGA U PACJEntÓW HoSPItALIZoWAnYCH W KLInICE CHorÓB 

oDZWIErZĘCYCH I troPIKALnYCH W WArSZAWIE W oStAtnIm 

DZIESIĘCIoLECIU (2002-2011) 

DENGUE IN PATIENTS HOSPITALIZED IN THE HOSPITAL WARD OF ZOONOSES 

AND TROPICAL DISEASES IN WARSAW IN YEARS 2002-2011 

Warszawski Uniwersytet Medyczny: Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych 


WSTĘP 

Po jednorazowym wessaniu krwi chorego na dengę 

komar zachowuje zdolność zakażenia przez całe życie. 

Wirus traci zdolności chorobotwórcze przy temperaturze 

otoczenia poniżej 20° C(6) oraz choroba nie pojawia 

się na wysokości powyżej 600 m.n.p.m. (7).Człowiek 

nie zakaża się od człowieka, jedynie zakażona matka 

może przekazać wirusa wraz z mlekiem. 

ABSTRACT 

The article presents the clinical course of Dengue in 

22 patients hospitalized in the Ward of Tropical Diseases 

and Zoonoses in Warsaw in 2002-2011. 

Dengue belong to hemorrhagic fevers.The virus 

which causes dengue (DENV) belonging to the Flaviviridae 

family of RNA viruses. It is transmitted by 

arthropods (mosquitoes Aedes). Among the hospitalized 

patients most aged 20-30 years (10 people), there were 

more women than men. There were two foreigners from 

Asia and Central America. The majority of patients 

visited regions of South East Asia (Thailand, Laos, 

Vietnam) then India, Brazil and Mexico. Most of hospitalized 

people had light and average course. Symptoms 

of the disease usually occurred shortly after returning 

from the visited region and were not specific (flulike). 

In of one of the patients the course was very heavy. The 

average hospital stay was 9 days, the longest, in one 

person was 27 days. All patients were treated symptomatically, 

one person received a platelet transfusion 

twice without complications. Two people were treated 

with steroid drugs. All patients were discharged without 

serious consequences for health and life. 

Key words: dengue, epidemiology, clinical characteristics 

Pod patronatem WHO prowadzone są na świecie 

badania nad epidemiologią, patogenezą i kliniką dengi, 

bowiem rocznie w świecie występuje ok. 100 mln 

przypadków tej choroby, 250 tys. gorączki krwotocznej 

denga oraz 22-30 tys. przypadków śmiertelnych. 

W ostatnich dziesięcioleciach nastąpił wzrost zachorowań 

na dengę w ponad 120 krajach na całym świecie (5). 

Denga występuje endemicznie w krajach o klimacie 

ciepłym, tropikalnych i subtropikalnych, coraz częściej 

na tropikalnych obszarach miejskich. W 2010 roku opi-


Nr 4 

sano przypadki dengi rodzimej we Francji(1), Chorwacji(2) 

oraz znaleziono komary wywołujące tę chorobę. 

w szklarniach w Holandii(3). 

Denga jest chorobą wywoływana przez wirus RNA 

z rodziny Flaviviridae. Istnieją 4 serotypy (DEN-1, 

DEN-2, DEN-3, DEN-4) wirusa. Nie daje odporności 

krzyżowej, zakażenie jednym typem daje bardzo 

słabą odpowiedź przeciwko innym typom. Łańcuch 

epidemiczny składa się z 2 ogniw: człowiek i niektóre 

gatunki małp oraz komar z rodzaju Aedes, będący jedynym 

przenosicielem wirusa denga na całym świecie. Po 

jednorazowym wessaniu krwi chorego na dengę komar 

zachowuje zdolność zakażenia przez całe życie. Wirus 

traci zdolności chorobotwórcze przy temperaturze 

otoczenia poniżej 20 0 C(6) oraz choroba nie pojawia się 

na wysokości powyżej 600 m n.p.m.(7) . Człowiek nie 

zakaża się od człowieka, jedynie zakażona matka może 

przekazać wirusa wraz z mlekiem. Choroba przebiega 

w 3 postaciach: 

Tabela I Dane pacjentów hospitalizowanych w latach 2002- 2011 z powodu dengi 

Data of the patients hospitalized with dengue fever between year 2002 and 2011 

1) postać klasyczna – ostra choroba gorączkowa, po 

kilkudniowym okresie wylęgania (wirus znajduje się we 

krwi chorych w końcu okresu wylęgania i w pierwszych 

3 dniach choroby), nagle pojawia się gorączka, bóle 

głowy, zawsze mocno wyrażone bóle mięśniowo-stawowe, 

często objawy żołądkowo-jelitowe i poczucie 

choroby. Prawie zawsze pojawia się wysypka plamisto- 

-grudkowa. Postać ta trwa kilka dni, kończy się pełnym 

wyzdrowieniem; 

2) postać krwotoczna (DHF) – przebiega dwuetapowo, 

na początku objawy są jak w postaci klasycznej, 

wkrótce w trakcie trwania gorączki lub po jej ustąpieniu 

występują objawy skazy krwotocznej pod postacią 

krwawienia z nosa, wybroczyn dośluzówkowych, niekiedy 

krwawych wymiotów lub stolców z krwią; 

3) postać wstrząsowa (DSS) – przebiega pod postacią 

wstrząsu z objawami DIC(8) i dużą śmiertelnością 

(50%)(9). U podłoża skazy krwotocznej i wstrząsu 

są zjawiska immunologiczne, które występują u osób 

Inicjały Wiek Płeć 

Kraj/ 

region świata 

Wyniki badań laboratoryjnych 

PLT1 LEU2 ALT3 AST4 

Dni hospitalizacji 

Rok / miesiąc 

zachorowania 

1 I.M. 26 K (-) 87 1,5 115 106 8 2002/ X 

2 E.M. 24 K (-) (-) (-) (-) (-) 8 2004/IV 

3 E.M. 25 K (-) (-) (-) (-) (-) 12 2004 /XI 

4 A.C. 26 K Singapur 76 1,3 220 256 5 2005/ IX 

5 M.S. 29 K Wietnam 103 1,7 85 69 5 2005/ IX 

6 G.W. 30 M (-) 125 3,2 115 78 7 2006/III 

7 K.S. 32 K Indie 117 2,0 57 b.z. 7 2006/XI 

8 G.P. 32 M (-) 149 2,9 b.z. b.z. 5 2006/V 

9 P.W. 23 M Daleki Wschód 97 2,2 329 187 7 2007/VIII 

10 M.W. 33 K Indonezja 97 2,6 173 145 9 2007/IV 

11 K.K. 32 K Meksyk b.z. b.z. b.z. b.z. 6 2008/VIII 

12 A.Sz. 29 M Tajlandia 158 4,0 480 507 5 2008/VII 

13 E.D. 30 K Indie 110 2,4 175 92 11 2008/XI 

14 D.C. 35 M Brazylia 127 b.z. 72 b.z. 11 2008/XII 

15 N.T.H. 36 M Wietnam 18 3,4 574 306 15 2008/X 

16 F.D. 26 M Azja Płd.-Wsch. 97 2,8 190 104 9 2010/V 

17 E.G. 35 K Laos 74 2,5 b.z. b.z. 7 2010/X 

18 M.K. 38 M Indie 11,4 3,5 121 70 10 2010/XII 

19 M.B. 36 K Indonezja 101 3,7 b.z. b.z. 8 2010/XI 

20 S.S. 49 K Bali 1 2,0 75 63 27 2010/IV 

21 D.K. 50 K Laos, Wietnam 115 3,3 397 462 16 2010/XII 

22 M.W.G 56 K Indie 138 3,9 73 75 5 2010/VI 

1 liczba płytek krwi w G/L (norma 128-348) 

2 3 liczba leukocytów w tys/mm (norma 4,0-10,0) 

3 aktywność aminotransferazy alaninowej w U/L (norma 10-70) 

4 aktywność aminotransferazy asparaginianowej w U/L (norma 10-59) 

(-) brak danych, b.z. - wartość w normie

Nr 4 

Denga u pacjentów hospitalizowanych w Klinice Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych w Warszawie 573 

podających w wywiadzie przebyte zakażenie jednym 

z 4 serotypów dengi. 

W badaniach laboratoryjnych zwraca uwagę leukopenia, 

małopłytkowość, wzrost aminotransferaz. 

Testy serologiczne wykazujące obecność swoistych 

przeciwciał potwierdzają rozpoznanie. Nie ma leczenia 

swoistego, leczenie objawowe zależy od postaci choroby. 

Brak szczepionki, ale są próby jej opracowania. 

Zapobieganie polega na unikaniu ukłuć komarów. Zaleca 

się podróżnym w rejony jej występowania zebranie 

dokładnych informacji o sposobach zapobiegania. 


W Klinice Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych 

w Warszawie w okresie od października 2002 roku do 

połowy 2011 roku (dziesięcioletni okres obserwacji) 

hospitalizowano osoby, które zgłaszały się do szpitala 

w okresie ostrym, podczas najbardziej nasilonych 

objawów. 

Hospitalizowano 22 chorych (14 kobiet i 8 mężczyzn) 

z potwierdzoną gorączką denga, wywołaną 

przez wirus Flaviviridae (tab.I). U wszystkich chorych 

wykonywano badanie morfologiczne i określano 

skład morfologiczny krwi obwodowej ze szczególnym 

zwróceniem uwagi na liczbę krwinek białych i płytek 

krwi, ponadto aminotransferazy. Prawie u wszystkich 

chorych wykonywano badania serologiczne ELISA IgM 

i IgG (w Zakładzie Parazytologii Tropikalnej Gdański 

Uniwersytet Medyczny, Międzywydziałowy Instytut 

Medycyny Morskiej i Tropikalnej). Zwracano uwagę, 

z jakich rejonów świata przywlekano chorobę. Zebrano 

dane dotyczące wieku chorych i objawów klinicznych. 

Przeanalizowano czas trwania choroby, powikłania 

w jej trakcie oraz następstwa. Uwzględniono sposób 

leczenia – objawowe lub stosownie do ciężkości przebycia 

choroby. 

OPIS WYBRANYCH PRZYPADKÓW 

1: Kobieta S.S., lat 49, została przyjęta do Kliniki 

z powodu gorączki i objawów skazy krwotocznej 

(wysypka i krwawienie z dróg rodnych) po powrocie 

z Bali. Wykonane badania wykazały głęboką małopłytkowość 

(płytki PLT 1G/L przy normie 128- 

348G/L), leukopenię 3,8 w 1mm 3 (norma 4,0-10,0), 

wzrost aminotransferazy alaninowej do 75U/L (norma 

10-70U/L). Badanie serologiczne dengi - ELI- 

SA IgM dodatni 26,62 NTU (ujemny11), D-Dimery 675ng/ml (norma


Nr 4 

odległych krajów nie tylko Europy, ale i strefy tropikalnej 

i subtropikalnej, częściej Azji Południowo- 

-Wschodniej, obserwujemy przywlekanie chorób dotąd 

rzadko spotykanych. Przykładem jest denga, należąca 

do zoonoz. Ostra choroba wirusowa ma niecharakterystyczne 

objawy: gorączka, bóle mięśniowo-stawowe, 

ogólne rozbicie, częste objawy żołądkowo-jelitowe 

i poczucie choroby. Ponadto występuje wysypka plamisto-grudkowa, 

zmiany w składzie morfologicznym 

krwi obwodowej (leukopenia i małopłytkowość), nieprawidłowości 

w próbach wątrobowych, które mogą 

sprawiać trudności diagnostyczne. Duże problemy 

diagnostyczne występują w przypadku objawów skazy 

krwotocznej, krwawień z nosa, dróg rodnych, wybroczyn 

dośluzówkowych, niekiedy krwawych wymiotów 

lub stolców z krwią. 

Gorączka występujaca (utrzymująca się) po powrocie 

z rejonów endemicznych wymaga różnicowania 

z zimnicą przenoszoną przez Anopheles oraz innymi 

stanami gorączkowymi, niekoniecznie o etiologii 

zakaźnej. Krwawienia i wysoka gorączka, jako jeden 

z objawów w gorączkach krwotocznych (np. żółta 

febra, omska gorączka krwotoczna, gorączka Lasu Kyasanur, 

gorączka Zachodniego Nilu, gorączka Lassa), 

zawsze powinny być uwzględniane w różnicowaniu, 

szczególnie u pacjentów powracających z rejonów 

endemicznych tych chorób. 

Należy pamiętać, że od 2010 roku denga występuje 

jako zakażenie rodzime we Francji (Nicea) i w Chorwacji 

oraz znaleziono komary przenoszące tę chorobę 

w cieplarniach w Holandii. Zawleczenie dengi do Europy 

jest związane z szybkimi podróżami lotniczymi 

i możliwością zawleczenia komarów w rejony wokół 

lotnisk. Niecharakterystyczne objawy, niedokładne 

zebranie wywiadu (epidemiologicznego) może być 

przyczyną nierozpoznania choroby, jak to było w Norwegii, 

gdy po 12-tym dniu leczenia, dopiero post mortem 

potwierdzono serologicznie dengę. W niektórych 

krajach europejskich przywlekanych przypadków dengi 

jest więcej niż malarii. W naszej Klinice, w stanie 

zagrożenia życia była pacjentka z małopłytkowością 

(1G/L) oraz pacjent z PLT (11,4G/L). Zaplanowano 

konsultację hematologiczną (w dendze skaza krwotoczna 

jest na podłożu immunologicznym) – jednak 

wdrożenie leczenia glikokortykosteroidami okazało 

się skuteczne.Wzrost aminotransferaz do >500U/L 

może być powodem mylnego rozpoznania wirusowego 

zapalenia wątroby. U dwu osób z rozpoznaną dengą 

wystąpiły powikłania: jednej w postaci zapalenia płuc, 

które wystąpiło w piątym dniu hospitalizacji; u drugiej 

w postaci neuroinfekcji, z objawami oponowymi 

podmiotowymi i przedmiotowymi, przy prawidłowyn 

wyniku badania płynu mózgowo-rdzeniowego. 

Reasumując, denga może sprawiać trudności diagnostyczne, 

wymagające różnicowania z chorobami 

hematologicznymi, hepatologicznymi i innymi zakaźnymi. 

Najcięższa postać wstrząsowa, z 50% śmiertelnością 

oraz rozprzestrzenianie się tej choroby do krajów 

europejskich (w rejonie Morza Śródziemnego – od maja 

do listopada) może być szczególnie niebezpieczna dla 

podróżnych. Dlatego zaleca się osobom podróżującym 

w rejony jej występowania zebranie dokładnych informacji 

o sposobach zapobiegania. Jest bardzo ważne, 

żeby lekarze uzupełniali wiadomości o gorączkach występujących 

u osób powracających z tropiku. Zawsze 

istnieje możliwość skierowania do Centrum Medycyny 

Podróży lub Kliniki Chorób Zakaźnych. 

PODSUMOWANIE 

Od czasu, kiedy wzrosła turystyka zarobkowa 

i niezarobkowa do coraz dalszych krajów strefy subtropikalnej 

i tropikalnej, m.in. do Azji Południowo- 

-Wschodniej, Indii, Meksyku i Brazylii obserwujemy 

przywlekanie chorób dotąd mało znanych w Polsce. 

Omówiono bardziej szczegółowo przypadki 6 chorych 

na gorączkę denga. 

W czasie prawie 10-letniej obserwacji (od 2002 do 

2011 roku) w Klinice Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych 

w Warszawie hospitalizowano 22 osoby 

z klinicznie i serologicznie rozpoznaną chorobą denga, 

wśród nich 14 kobiet i 8 mężczyzn w wieku 23-56 lat. 

Najwięcej, bo 10 osób, było w wieku 20-30 lat, 9 osób 

w wieku 31-40 lat, 2 osoby w wieku 41-50 lat oraz 1 

osoba w wieku 51-60 lat. Wśród chorych 20 osób było 

pochodzenia polskiego, a 2 osoby innej narodowości. 

Przeciętny czas hospitalizacji wynosił 9 dni, najkrótszy 

– 5 dni, najdłuższy – 27 dni. Wszyscy chorzy byli leczeni 

objawowo, jedna osoba otrzymywała przetoczenia 

masy płytkowej bez powikłań oraz dwie osoby leczono 

glikokortykosteroidami. Wszyscy chorzy zostali wypisani 

do domu w stanie ogólnym dobrym, bez powikłań. 


1. La Ruche G, Souares Y, Armengaud A, i in. First two autochtonous 

dengue virus infections in metropolitan France, 

September 2010. Eurosurveillance 2010;15(39):84-8. 

2. Schmidt-Chanasit J, Haditsch M, Schoneberg I, i in. Dengue 

virus infection in a traveller returning from Croatia 

to Germany. Eurosurveillance 2010; 15(40): 89-90 

3. Castleberry JS, Mahon CR. Gorączka denga na półkuli 

zachodniej. Clin Lab Sci 2003; 16(1): 34-8. 

4. Gautret P, Simon F, Hervius Askling A, i in. Dengue 

type 3 virus infections in European travelers returning 

from the Comoros and Zanzibar. Eurosurveillance 2010; 

15(15):77-9. 

5. Vainio K, Noraas S, Holmberg M, i in. Fatal and mild primary 

dengue virus infections imported to Norway from

Nr 4 

Denga u pacjentów hospitalizowanych w Klinice Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych w Warszawie 575 

Africa and south-east Asia, 2008-2010. Eurosurveillance 

2010; 15(38):80-3. 

6. Kierst W. Kompendium Klinicznej Medycyny Tropikalnej. 

PZWL 1969; 71-9 

7. Wroczyńska A, Kuna A. Podróże i zdrowie. Wyd. 1. 

Kraków: Wydawnictwo Bezdroża; 2006: 162. 

8. Dziubek Z, Powałowska J, Olszyńska M. Przypadek 

gorączki denga. Przegl Epidemiol 1986; 4:406-10 

9. Kotłowski A. Denga i gorączka krwotoczna. W: Dziubek 


PZWL; 2010: 302-4. 




Dr n. med. Maria Olszyńska-Krowicka 

Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych WUM 


01-201 Warszawa, ul.Wolska 37 

tel.: 22 3355288 

maria.olszynska-krowicka@wum.edu.pl


Tomasz Chmielewski 1 , Kryspin Andrzejewski 2 , Ilona Mączka 1 , Beata Fiecek 1 , Monika Radlińska 3 , Stanisława 

Tylewska-Wierzbanowska 1 

KLESZCZE ZAKAŻonE BAKtErIAmI CHoroBotWÓrCZYmI DLA 

CZŁoWIEKA nA tErEnACH PArKÓW mIEJSKICH WArSZAWY 

TICKS INFECTED WITH BACTERIA PATHOGENIC TO HUMANS 

IN MUNICIPAL PARKS IN WARSAW 

1. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny Warszawie Samodzielna 

Pracownia Riketsji Chlamydii i Krętków Odzwierzęcych 

2. Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN 

w Warszawie, Zakład Neurobiologii Oddychania 

3. Wydział Biologii Uniwersytetu Warszawskiego 

Instytut Mikrobiologii, Zakład Wirusologii 

STRESZCZENIE 

Celem pracy było stwierdzenie, czy kleszcze występujące 

w parkach miejskich Warszawy są zakażone 

chorobotwórczymi dla człowieka bakteriami, takimi 

jak: Borrelia burgdorferi sensu lato, Rickettsia spp, 

i Coxiella burnetii. Zebrano 244 kleszcze Ixodes ricinus 

w Łazienkach Królewskich, w Parku Sowińskiego, 

Parku Ujazdowskim, Parku Fort Bema i na Polach 

Mokotowskich. W celu wykrycia poszukiwanych 

bakterii zastosowano technikę PCR. Wykazano, że 

6,1% kleszczy z parków Warszawy jest zakażonych B. 

burgdorferi sensu lato i 2,9% Rickettsia spp. Analiza 

wyników sekwencjonowania wykazała w badanych 

kleszczach obecność bakterii B. burgdorferi sensu 

stricto i R. helvetica. 

Słowa kluczowe: Ixodes ricinus, Borrelia burgdorferi, 

Rickettsia spp., Coxiella burnetii, parki miejskie 

Warszawy 

WSTĘP 

W Polsce stwierdzono występowanie 19 gatunków 

kleszczy (1). Najbardziej rozpowszechnionym gatunkiem 

w Polsce jest I. ricinus. Preferuje on stanowiska 

o średniej i dużej względnej wilgotności powietrza od 

80 do 100% w lasach liściastych, mieszanych z silnie 

rozwiniętym podszyciem i runem, obrzeżach lasów, 

łąkach śródleśnych i pastwiskach w pobliżu lasów. Ze 

względu na niewielką ruchliwość obserwuje się ich 

koncentrację w okolicach ścieżek, którymi podążają 

potencjalni żywiciele. Młodociane formy I. ricinus 

występują w miejscach dużego zagęszczenie drobnych 

kręgowców, głównie myszy leśnych i nornic. Coraz 

ABSTRACT 

The aim of the study was to detect bacteria pathogenic 

to humans, such as Borrelia burgdorferi sensu 

lato, Rickettsia spp, and Coxiella burnetii in ticks found 

in municipal parks in Warsaw, including The Royal 

Łazienki Park, Mokotów Fields, Józef Sowiński Park, 

Ujazdów Park and Fort Bema Park. To detect microorganisms 

PCR technique was used. It was shown that 

6.1% of the ticks in Warsaw’s parks are infected with 

B. burgdorferi sensu lato, and 2.9% with Rickettsia spp. 

Analysis of sequencing results revealed in examined 

ticks the presence of B. burgdorferi sensu stricto and 

R. helvetica. 

Key words: Ixodes ricinus, Borrelia burgdorferi, 

Rickettsia spp., Coxiella burnetii, municipal parks in 

Warsaw 

częściej notuje się ich obecność w obrębie miast (parki, 

prywatne ogrody) i terenów uprzemysłowionych gdzie 

ryzyko zakażenia poszczególnymi patogenami staje 

się porównywalne do biotopów leśnych (2). Są one 

potencjalnym wektorem i źródłem zakażenia takimi 

drobnoustrojami chorobotwórczymi dla człowieka jak: 

Borrelia burgdorferi sensu lato, Rickettsia spp., Coxiella 

burnetii, Anaplasma phagocytophilum, Bartonella spp., 

Francisella tularensis, Babusia microti, wirus należący 

do rodziny Flaviviridae (2, 3). 

Najczęstszą zoonozą przenoszoną przez kleszcze 

jest borelioza z Lyme. Według danych NIZP-PZH zapadalność 

w 2009 roku na tę chorobę w Polsce wynosiła 

27,1 na 100 000 mieszkańców (4). Czynnikiem etiolo-

578 Tomasz Chmielewski, Kryspin Andrzejewski i inni 

Nr 4 

gicznym zakażenia jest gatunek B. burgdorferi sensu 

lato, w obrębie którego wyróżniono 7 genogatunków 

chorobotwórczych dla człowieka: B. burgdorferi sensu 

stricto, B. afzelii, B. garinii, B. bissetti, B. spielmanii, 

B. lusitaniae, B. valaisiana (5). 

Bakterie Rickettsia sp. to obligatoryjne wewnątrzkomórkowe 

pasożyty, wywołujące choroby nazywane 

gorączkami plamistymi (ang spotted fever group SFG). 

Na terenie Polski wykrywane są R. raoultii występujące 

w kleszczach I. ricinus i Dermacentor reticulatus, R. 

helvetica w I. ricinus oraz R. slovaca w D. reticulatus 

(6). W badaniach przeprowadzonych u pracowników 

leśnych przeciwciała dla riketsji przenoszonych przez 

kleszcze wykryto u 14,7% badanych (7). 

C. burnetii jest czynnikiem etiologicznym gorączki 

Q. Jest to zoonoza występująca we wszystkich strefach 

geograficznych i klimatycznych (8). Badanie przeprowadzone 

w Polsce w roku 1996 wykazało obecność C. 

burnetii u 0,19% kleszczy Ixodes ricinus z województw 

kieleckiego i tarnobrzeskiego (9). 

Celem niniejszej pracy było określenie gatunków 

kleszczy występujących w parkach miejskich Warszawy 

oraz wykrycie w nich bakterii chorobotwórczych dla 

człowieka, takich jak: B. burgdorferi sensu lato, Rickettsia 

sp. z grupy gorączek plamistych oraz C. burnetii. 


Wybrano 5 parków w lewobrzeżnej części Warszawy: 

Łazienki Królewskie (powierzchnia 76 ha), 

Pola Mokotowskie (68 ha), Park Sowińskiego (8,3 ha), 

Park Ujazdowski (5,7 ha) oraz Park Fort Bema (22 ha). 

Wybrane miejsca są oddalone od siebie o około 4 km, 

oprócz Łazienek Królewskich i Parku Ujazdowskiego, 

które dzieli odległość 1 km. Kleszcze zbierano z roślinności 

metodą flagowania na losowo wyznaczonych 

obszarach parków miejskich w okresie od kwietnia do 

połowy października 2009 i 2010 roku. 

Na podstawie cech morfologicznych oznaczano 

gatunek, stadium rozwojowe i płeć poszczególnych 

osobników. Do czasu dalszych analiz przechowywano 

je zamrożone w -18ºC. 

Po rozmrożeniu, kleszcze osuszano na ligninie, 

następnie cięto i inkubowano w 120 μl 0,7 M NH 4 OH, 

w temperaturze 100ºC, w termomikserze (Comfort, 

Eppendorf AG, Hamburg) przez 20 minut. Po inkubacji, 

obniżano temperaturę do 70ºC i odparowywano 

amoniak. Po odparowaniu uzupełniano zawiesinę do 50 

μl sterylną wodą i mieszano przez 5 minut. Następnie 

wirowano w wirówce (Eppendorf 5415R) przez 10 min 

przy obrotach 13,5 g. Po wirowaniu około 50 μl supernatantu 

przenoszono do jałowych probówek. Materiał 

zamrażano do czasu dalszych analiz (10, 11). 

Łańcuchową reakcję polimeryzacji (PCR) przeprowadzano 

w termocyklerze (MiniCycler MJ Research) 

przy użyciu odpowiednich starterów (tabela I). 

W celu wykrycia obecności DNA Borrelia burgdorferi 

w kleszczach, wykorzystano pary starterów OA149, 

OA319 oraz R1, R2. Kontrolę dodatnią stanowiło DNA 

B. burgdorferi sensu stricto. Do wykrycia obecności 

DNA Rickettsia spp. wykorzystano startery RpCS.409d, 

RpCS.1258n. Różnicowanie gatunków, w próbach, 

z których uzyskano amplifikaty, przeprowadzono 

z wykorzystaniem starterów Rr190-70, Rr190-701 

oraz Rr17.61p, Rr17.492n. Kontrole dodatnie reakcji 

stanowiło DNA R. conori, R. slovaca i R. helvetica 

(szczepy z kolekcji NIZP-PZH). Obecność DNA C. 

burnetii wykrywano stosując parę starterów COX-F, 

COX-R. Kontrolę dodatnią stanowiło DNA C. burnetii 

szczep Henzerling. 

Rozdział produktów reakcji PCR prowadzono na 

2,5% żelu agarozowym przez 40 minut przy napięciu 

110 V i natężeniu 400A. Po rozdziale elektrofore- 

Tabela I. Wykrywanie bakterii chorobotwórczych dla człowieka w kleszczach z parków miejskich Warszawy techniką PCR. 

Sekwencje starterów reakcji PCR stosowanych w wykrywaniu B.burgdorferi, Rickettsia spp. i Coxiella burnetii 

Table I. Detection of bacteria pathogenic for human in municipal parks in Warsaw by PCR strategy. Sequences of PCR 

primers used to detect B.burgdorferi, Rickettsia spp. and Coxiella burnetii 

Bakteria Fragment amplifikowanego genu Wielkość produktu Nazwa startera Sekwencja nukleotydowa startera Pozycja literatury 

Borrelia burgdorferi OspA - gen białka 

170 pz OA 149 5’-TTATGAAAAAATATTTATTGGGAAT-3’ (12) 

sensu lato 

błony zewnętrznej 

OA 319 5’-CTTTAAGCTCAAGCTTGTCTACTGT-3’ 

rrf(5S)-rrl(23S) 

250 pz Rrf 5’-CTG CGA GTT CGC GGG AGA-3’ (13) 

5S/23S rRNA 

Rrl 5’-TCC TAG GCA TTC ACC ATA-3’ 

Rickettsia spp. gltA- gen syntazy cytrynianu 850 pz RpCS.409d 5’-CCT ATG GCT ATT ATG CTT GC-3’ (14) 

RpCS.1258n 5’-ATT GCA AAA AGT ACA GTG AAC A-3’ 

OmpA – gen białka 

630 pz Rr190-70 5’- ATG GCG AAT ATT TCT CCA AAA -3’ (15) 

błony zewnętrznej 

Rr190-701 5’- GTT CCG TTA ATG GCA GCA TCT -3’ 

17 kDa białko 435 pz Rr17.61p 5’- GCT CTT GCA ACT TCT ATG TT -3’ (16) 

Rr17.492n 5’- CAT TGT TCG TCA GGT TGG CG -3’ 

Coxiella burnetii Is1111a – gen transpozonu 295 pz COX-F 5’ - GTC TTA AGG TGG GCT GCG TG - 3’ (17) 

COX-R 5’ – CCC CGA ATC TCA TTG ATC AGC - 3’

Nr 4 

tycznym, żel barwiono w roztworze bromku etydyny. 

Wyniki odczytywano przy wykorzystaniu systemu do 

dokumentacji żeli firmy Kucharczyk. 

Produkty reakcji PCR sekwencjonowano na sekwenatorze 

ABI Prism 377 DNA Sequencer (Applied Biosystems, 

Foster City, CA, USA). Otrzymane sekwencje 

odczytywano przy pomocy programu FinchTV, a następnie 

sprawdzano chromatogramy w celu ich ewentualnego 

skorygowania. Porównywano je z sekwencjami 

znajdującymi się w bazie danych GenBank poprzez 

zastosowanie algorytmu BLAST (ang. Best Local Alignment 

Searching Tool). Za pomocą programu ClustalX 

2.0 porównywano sekwencje (ang. alignment), w celu 

stwierdzenia ewentualnych różnic (polimorfizmy). 

WYNIKI 

Łącznie zebrano 244 kleszcze w 4 z 5 badanych 

parków miejskich. Nie znaleziono kleszczy na terenie 

Parku Fort Bema (tab. II i III). Wszystkie kleszcze 

należały do gatunku I. ricinus. Największą liczbę 228 

kleszczy zebrano w Łazienkach Królewskich. Dorosłe 

osobniki stanowiły 82,8% z wszystkich stadiów rozwojowych 

zebranych kleszczy na obszarze parków. 

DNA B. burgdorferi sensu lato wykryto u 15 (6,1%) 

dorosłych kleszczy, w tym u 13 (5,7%) na terenie Łazienek 

Królewskich, u jednego na Polach Mokotowskich 

i u jednego w Parku Ujazdowskim (tab. II). Nie stwierdzono 

zakażonych larw i nimf. Ze względu na małą ilość 

Kleszcze zakażone bakteriami chorobotwórczymi dla człowieka 579 

produktu PCR (słabe prążki) zsekwencjonowano tylko 

jeden fragment zamplifikowanego genu 5S/23S rRNA 

kleszcza z terenu Łazienek Królewskich. Otrzymana 

sekwencja nukleotydowa wykazała 100% zgodności 

z sekwencją B. burgdorferi sensu stricto szczepu CA8 

(accesion no. GQ247742). 

DNA Rickettsia spp. (fragment genu gltA) wykryto 

u 7 (%) kleszczy, w tym u 3 nimf i 4 dorosłych 

osobników zebranych w Łazienkach Królewskich. 

Fragment genu kodującego antygen 17 kDa uzyskano 

w 4 próbkach, z czego 2 zsekwencjonowano. Uzyskane 

sekwencje Rickettsia spp. pochodzą z 2 kleszczy w stadium 

nimfy. Sekwencje nukleotydowe z otrzymanych 

produktów PCR wykazały 100% identyczność z sekwencją 

GU292313 R. helvetica. 

Nie stwierdzono zakażenia kleszczy bakterią C. 

burnetii oraz zakażeń mieszanych, tj. więcej niż jednym 

mikroorganizmem. 

DYSKUSJA 

Stwierdzono występowanie tylko jednego gatunku 

kleszczy I. ricinus na terenach czterech z pięciu badanych 

parków miejskich. Najbardziej reprezentatywna 

była grupa 228 kleszczy zebranych w Łazienkach Królewskich. 

Zaobserwowano wyraźne skupisko kleszczy 

w części parku przylegającej do ulicy Aleje Ujazdowskie. 

Łazienki Królewskie wg wcześniej opracowanej 

skali zagrożeń atakami kleszczy na miejskich terenach 

Tabela II Kleszcze zakażone Borrelia burgdorferi s.l. wykryte na terenach parków miejskich Warszawy 

Table II. Ticks infected with Borrelia burgdorferi s.l. detected in municipal parks of Warsaw 

Park Liczba odłowionych kleszczy Liczba (%) zakażonych kleszczy 

Wszystkie 

stadia 

Larwy Nimfy 

Dorosłe 

Samce Samice 

Wszystkie 

stadia 

Larwy Nimfy 

Dorosłe 

Samce Samice 

Łazienki Królewskie 228 1 28 121 78 13 (5,7) 0 0 6 (5,0) 7 (9,0) 

Park Sowińskiego 4 2 2 0 0 0 0 0 0 0 

Pola Mokotowskie 2 0 0 0 2 1 (50,0) 0 0 0 1 (50,0) 

Park Ujazdowski 10 6 3 0 1 1 (10,0) 0 0 0 1 (100) 

Fort Bema 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 

Razem 244 9 33 121 81 15 (6,1) 0 0 6 (5,0) 9 (11,1) 

Tabela III Kleszcze zakażone Rickettsia spp. wykryte na terenach parków miejskich Warszawy 

Table III Ticks infected with Rickettsia spp. detected in municipal parks of Warsaw 

Park Liczba odłowionych kleszczy Liczba (%) zakażonych kleszczy 

Wszystkie 

stadia 

Larwy Nimfy 

Dorosłe 

Samce Samice 

Wszystkie 

stadia 

Larwy Nimfy 

Dorosłe 

Samice Samice 

Łazienki Królewskie 228 1 28 121 78 7 (3,1) 0 3 (10,7) 3 (2,5) 1 (1,3) 

Park Sowińskiego 4 2 2 0 0 0 0 0 0 0 

Pola Mokotowskie 2 0 0 0 2 0 0 0 0 0 

Park Ujazdowski 10 6 3 0 1 0 0 0 0 0 

Fort Bema 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 

Razem 244 9 33 121 81 7 (2,9) 0 3 (9,1) 3 (2,5) 1 (1,2)

580 Tomasz Chmielewski, Kryspin Andrzejewski i inni 

Nr 4 

rekreacyjnych zostały sklasyfikowane jako obszar, na 

którym nie występują kleszcze (18). Znacząca różnica 

między poprzednimi i aktualnymi wynikami może być 

spowodowana przez to, że badający ten park skupili się 

na innych jego częściach. Nie można też wykluczyć, 

że kleszcze pojawiły się na tym terenie później, po 

czasie pierwszych badań. Uzyskane wyniki należałoby 

weryfikować powtarzając badania w kolejnych latach. 

Odsetek kleszczy zakażonych B. burgdorferi sensu 

lato w parkach Warszawy wyniósł 6,1%. Nie stwierdzono 

zakażeń larw czy nimf. Uzyskane wyniki są zbliżone 

do otrzymywanych przez innych badaczy, w innych 

rejonach Polski. W badaniach w miejscowościach Dąbrowa 

i Zwierzyniec stwierdzono, że 4,3 % kleszczy 

I. ricinus zakażonych było tymi krętkami, w Puławach 

3,4%, w Parczewie 11,4% (21). W badaniach z okolic 

Tarnowskich Gór i Zabrza stwierdzono, iż największy 

odsetek kleszczy zakażonych B. burgdorferi sensu 

lato był wśród samic (16,3%), nieco niższy u samców 

(13,2%), a najniższy u nimf (7,1%) (22). W lesie Osobowieckim 

we Wrocławiu 12,5% nimf, 29,41% samic 

i 20% samców kleszczy gatunku I. ricinus zakażonych 

było B. burgdorferi sensu lato (20). Odsetek kleszczy I. 

ricinus zakażonych B. burgdorferi sensu lato zebranych 

w Trójmieście wynosił odpowiednio 12,9% w Gdańsku, 

5,1% w Sopocie i 13,7% w Gdyni. Średnie zakażenie 

samic kleszczy w Trójmieście wynosiło 24,3%, samców 

13,7% a nimf 7% (23). W warszawskim Lasku 

Bielańskim średnie zakażenie B. burgdorferi sensu lato 

wynosiło 19,2%, a w Dziekanowie Leśnym 31% (24). 

W badaniu tym stwierdzono występowanie czterech 

genogatunków: B. burgdorferi sensu stricto (14,2%), B. 

afzelii (14,2%), B. garinii (28,6%) oraz grupę krętków 

VS116 (42%). 

Różnicowanie gatunków Rickettsia spp. wykazało 

w parkach Warszawy obecność w kleszczach R. 

helvetica. Nie stwierdzono natomiast R. raoultii. We 

wcześniejszych badaniach kleszczy zebranych z okolic 

Warszawy stwierdzono, że 23,4% osobników zakażonych 

było R. raoultii, a 2,8% R. helvetica. R. helvetica 

wykryta została również w województwie pomorskim, 

gdzie 2,9% kleszczy było zakażonych, w województwie 

świętokrzyskim - 8,5% kleszczy i w Białowieży - 2,8% 

kleszczy (25, 6). 

Na terenach parków miejskich Warszawy około 

9% kleszczy jest zakażonych różnymi drobnoustrojami 

chorobotwórczymi. 

PODSUMOWANIE I WYNIKI 

Prezentowane wyniki oraz wcześniej uzyskane 

przez innych badaczy wskazują, że I. ricinus będący 

najpospolitszym gatunkiem kleszcza w Polsce może 

mieć istotne znaczenie w szerzeniu się zakażeń B. 

burgdorferi sensu lato i Rickettsia spp. na terenach 

miejskich. Badania monitorujące krążenie tych bakterii 

w środowisku oraz rozprzestrzenienie ich rezerwuaru 

i wektora na terenach miejskich powinny być okresowo 

powtarzane, w celu określenia zagrożenia tymi chorobami 

mieszkańców miasta, a zwłaszcza określonych grup 

zawodowych. Należy zwrócić uwagę na udział w tych 

procesach człowieka, wpływającego na środowisko 

poprzez pielęgnację zieleni miejskiej, gospodarkę odpadami 

i zagospodarowanie przestrzenne. Odpowiednie 

działania mogą doprowadzić do ograniczenia wzrostu 

populacji kleszczy i gryzoni, które stanowią ważny 

element w procesie szerzenia się chorób przenoszonych 

przez kleszcze, co spowoduje zmniejszenie ryzyka zakażenia 

i zachorowania na choroby przenoszone przez 

kleszcze. 


1. Siuda K, Majszyk A, Nowak M. Ticks (Acari: Ixodida) 

parasitizing birds (Aves) in Poland. Biological Lett 

2006;43:147-151 

2. Wójcik-Fatla A, Szymańska J, Buczek A. Choroby 

przenoszone przez kleszcze. Część I: Ixodes ricinus jako 

wektor i rezerwuar patogenów. Zdr Publ 2009;119:216- 

231. 

3. Otranto D, Wall R. New strategies for the control of 

arthropod vectors of disease in dogs and cats. Med Vet 

Entomol 2008;22:291–302 

4. Czarkowski MP, Cielebąk E, Kondej B, i in. Borelioza 

z Lyme/Krętkowica kleszczowa. W: Choroby zakaźne 

i zatrucia w Polsce w 2009 roku. NIZP- PZH – Zakład 

Epidemiologii, GIS – Departament Przeciwepidemiczny. 

Warszawa 2010, str. 47. 

5. Stanek G, Strle F. Lyme borreliosis: a european perspective 

on diagnosis and clinical management. Curr Opin 

Infect Dis 2009;22:450-454 

6. Chmielewski T, Podsiadly E, Karbowiak G, i in. Rickettsia 

spp. in ticks, Poland. Emerg Infect Dis 2009;15:486-8. 

7. Podsiadły E, Chmielewski T, Karbowiak G, i in. The 

Occurrence of Spotted Fever Rickettsioses and Other 

Tick-Borne Infections in Forest Workers in Poland. Vector 

Borne Zoonotic Dis 2011;11:985-9 

8. Kazar J. Coxiella burnetii infection. Ann N Y Acad Sci 

2005;1063:105-14. 

9. Tylewska – Wierzbanowska S, Kruszewska D, Chmielewski 

T, i in. Kleszcze jako rezerwuar Borrelia 

burgdorferi i Coxiella burnetii na terenie Polski. Przegl 

Epidemiol 1996;50:245-51 

10. Rijpkema S, Golubić D, Molkenboer M, i in. Identification 

of four genomic groups of Borrelia burgdorferi sensu 

lato in Ixodes ricinus ticks collected in a Lyme borreliosis 

endemic region of northern Croatia. Exp Appl Acarol 

1996;20:23-30. 

11. Guy EC, Stanek G. Detection of Borrelia burgdorferi 

in patients with Lyme disease by the polymerase chain 

reaction. J Clin Pathol 1991;44:610-1.

Nr 4 

12. Nocton JJ, Dressler F, Rutledge BJ, i in. Detection of 

Borrelia burgdorferi DNA by polymerase chain reaction 

in synovial fluid from patients with Lyme arthritis. Engl 

J Med 1994;330:229-34. 

13. Postic D, Assous MV, Grimont PAD, i in. Diversity of 

Borrelia burgdorferi sensu lato evidenced by restriction 

fragment length polymorphism of rrf (5S)-rrl (23S) intergenic 

spacer amplicons. Int J Syst Bacteriol 1994;44:743- 

752 

14. Roux V, Rydkina, E, Eremeeva M, i in. Citrate synthase 

gene comparison, a new tool for phylogenetic analysis, 

and its application for the rickettsiae. Int J Syst Bacteriol 

1997;47:252-261 

15. Roux V, Fournier PE, Raoult D. Differentiation of spotted 

fever group rickettsiae by sequening and analysis of restriction 

fragment length polymorphism of PCR-amplifi 

ed DNA of the gene encoding the protein rOmpA. J Clin 

Microbiol 1996;34:2058–65. 

16. Webb L, Carl M, Malloy DC, i in. Detection of murine 

typhus infection in fleas by using the polymerase chain 

reaction. J Clin Microbiol 1990;28:530-4. 

17. Klee S. R., Tyczka J., Ellerbrok H., i in. Highly sensitive 

real-time PCR for specific detection and quantification 

of Coxiella burnetii. BMC Microbiology. 2006; 6: 2 

18. Supergan M, Karbowiak G. Skala zagrożeń atakami 

kleszczy na miejskich terenach rekreacyjnych. Przegl 

Epidemiol 2009;63:67 -71 

19. Siuda K. Kleszcze (Acari, Ixodida) Polski. Część I zagadnienia 

ogólne. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe 

PWN; 1991 

20. Buczek A, Błaszak C. Stawonogi, Środowisko, patogeny 

i żywiciele. Lublin: KOLIBER; 2007 

Kleszcze zakażone bakteriami chorobotwórczymi dla człowieka 581 

21. Wojcik - Fatla A., Szymańska J., Wdowiak L., i in. Coincidence 

of three pathogens (Borrelia burgdorferi sensu 

lato, Anaplasma phagocytophilum, Babesia microti) in 

Ixodes ricinus ticks in the Lublin makroregion. Ann Agric 

Environ Med 2009;16:151-158 

22. Strzelczyk JK, Wiczkowski A, Spausta G, i in. Obecność 

krętków Borrelia burgdorferi sensu lato u kleszczy Ixodes 

ricinus na terenach rekreacyjnych Okolic Tarnowskich 

Gór i Zabrza w latach 2001-2003. Przegl Epidemiol 

2006;60:589- 595 

23. Stańczak J, Gabre RM, Kruminis-Łozowska W, i in. 

Ixodes ricinus as a vector of Borrelia burgdorferi sensu 

lato, Anaplasma phagocytophilum and Babesia microti 

in urban and suburban forests. Ann Agric Environ Med 

2004;11:109-14. 

24. Siński E, Rijpkema SGT. Występowanie zakażeń Borrelia 

burgdorferi s.l. u kleszczy Ixodes ricinus w miejskim 

i podmiejskim biotopie leśnym. Przegl Epidemiol 

1997;51:431- 435 

25. Stańczak J. The occurrence of Spotted Fever Group (SFG) 

Rickettsiae in Ixodes ricinus ticks (Acari: Ixodidae) in 

northern Poland. Ann N Y Acad Sci 2006;1078:512-514. 




Tomasz Chmielewski 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-PZH 

Samodzielna Pracownia Riketsji, Chlamydii 

i Prątków Odzwierzęcych 

ul.Chocimska 24, 00-791 Warszawa 

e-mail:Chmielewski@pzh.gov.pl


Tomasz Chmielewski¹, Dorota Rudzka², Beata Fiecek¹, Ilona Mączka¹, Stanisława Tylewska-Wierzbanowska¹ 

PrZYPADEK tIBoLA / DEBonEL (tICK - BornE LYmPHADEnoPAtHY 

/ DERMACENTOR SPP. – BornE nECroSIS – ErYtHEmA - 

LYmPHADEnoPAtHY) W PoLSCE 

CASE OF TIBOLA / DEBONEL (TICK - BORNE LYMPHADENOPATHY / 

DERMACENTOR SPP. – BORNE NECROSIS – ERYTHEMA - LYMPHADENOPATHY) 

IN POLAND 

¹Samodzielna Pracownia Riketsji, Chlamydii i Krętków Odzwierzęcych, Narodowy Instytut Zdrowia 

Publicznego – Państwowy Zakład Higieny w Warszawie 

²Ośrodek Kształcenia Lekarzy Rodzinnych, Wrocławskie Centrum Zdrowia SP ZOZ 

STRESZCZENIE 

W pracy opisano pierwszy przypadek zakażenia 

TIBOLA / DEBONEL w Polsce. U chorego stwierdzono 

typowe objawy dla tej choroby, jak: bolesne, powiększone 

węzły chłonne szyjne oraz drobnogrudkowa wysypka. 

Wstępne rozpoznanie potwierdzono wykrywając 

dynamikę przeciwciał swoistych dla R. rickettsii (grupa 

gorączek plamistych). 

Słowa kluczowe: Rickettsia slovaca, TIBOLA/DEBO- 

NEL, objawy kliniczne i rozpoznanie 

WSTĘP 

Riketsjozy to grupa ostrych chorób gorączkowych 

wywoływanych przez różne gatunki bakterii należące 

do rzędu Rickettsiales. Wśród tych zakażeń można 

wyróżnić riketsjozy znane od wielu lat, a także zidentyfikowane 

stosunkowo niedawno. Do riketsjoz 

zaliczamy grupę durów wysypkowych (dur wysypkowy 

epidemiczny, sporadyczny i dur szczurzy) oraz 

grupę gorączek plamistych (ang. SFG – Spotted Fever 

Group rickettsioses), z których najlepiej poznanymi są 

gorączka plamista Gór Skalistych i gorączka śródziemnomorska. 

Za czynnik etiologiczny TIBOLA (Tick- 

-borne lymphadenopathy) uważa się Rickettsia slovaca. 

Należy ona do rzędu Rickettsiales, jest Gram-ujemną 

ABSTRACT 

Rickettsia slovaca was recognized as the causative 

agent of the disease named tick - borne lymphadenopathy 

(TIBOLA) or Dermacentor spp.– borne necrosis 

- erythema lymphadenopathy (DEBONEL). Generally, 

this ricketsiosis is considered a mild disease but the 

disease is considered a mild rickettsiosis, but severe 

symptoms can appeare, especially in untreated patients. 

Described infection is the first case of TIBOLA 

/ DEBONEL found in Poland. The patient had typical 

symptoms, such as enlarged painful cervical lymph 

nodes and maculo - papular rash. Milium on the scalp 

behind the ear concha, was a probably scar formation 

associated with typical eschar. The diagnosis was confirmed 

by detection of 128 titer in MIF tests with R. 

rickettsii and R. slovaca antigens and four-fold decrease 

after treatment. 

Key words: Rickettsia slovaca, TIBOLA/DEBONEL, 

clinical symptoms 

pałeczką, będącą wewnątrzkomórkowym pasożytem. 

Riketsje te występują w wielu krajach Europy, takich 

jak Portugalia, Hiszpania, Francja, Niemcy, Austria, 

Czechy, Słowacja, Rumunia, Ukraina, Szwajcaria. Ich 

wektorem są kleszcze należące do gatunków: Ixodes 

ricinus, Dermacentor marginatus oraz Dermacentor 

reticulatus (1). 

Pierwsze przypadki TIBOLA opisano w 1997 

roku na Węgrzech. Główne objawy zakażenia, jakie 

obserwowano, to charakterystyczny dla gorączek 

plamistych strup w miejscu ukłucia przez kleszcza na 

skórze owłosionej głowy z lokalnym wyłysieniem oraz 

bolesna limfadenopatia okolicy szyi, ból głowy i mięśni, 

zmęczenie, wysypka. W badaniach dodatkowych 

stwierdza się często trombocytopenię, nieprawidłową

584 Tomasz Chmielewski, Dorota Rudzka i inni 

Nr 4 

liczbę leukocytów i podwyższony poziom enzymów 

wątrobowych (2). W Hiszpanii zespół ten występuje 

pod nazwą DEBONEL (Dermacentor - borne necrosis 

erythema lymphadenopathy). Zakażenia te najczęściej 

występują wczesną wiosną oraz późną jesienią, głównie 

u dzieci i kobiet. 

W ostatnich latach stwierdzono, że czynnikem etiologicznym 

związanym z tym zakażeniem jest nie tylko 

R. slovaca ale również R. raoultii. Niedawno opisano 

pierwszy przypadek wystąpienia TIBOLA przy braku 

obecności DNA Rickettsia species, Coxiella burnetii 

i Borrelia burgdorferi. Wykazano, że zakażenie, któremu 

uległo trzech pacjentów, zostało wywołane przez 

Bartonella henselae i zaproponowano zmianę nazwy 

tego zespołu objawów na SENLAT (scalp eschar and 

neck lymphadenopathy after tick bite) (3). W 2011 roku 

Eduard i wsp. opisali pierwszy przypadek wystąpienia 

SENLAT związany z przeniesieniem przez kleszcza 

zakażenia Francisella tularensis (4). 

OPIS PRZYPADKU 

Na początku marca, do lekarza internisty zgłosił się 

30-letni mężczyzna, z trwającym od kilku dni bólem 

gardła bez gorączki. W badaniu fizykalnym stwierdzono 

twarde, bolesne, przesuwalne, węzły chłonne szyjne po 

stronie lewej, o średnicy 2-3 cm. Ponadto stwierdzono 

swędzącą grudkę o śr. 0,5 cm za lewą małżowiną uszną, 

która pojawiła się w styczniu 2011 r. oraz drobnogrudkową 

wysypkę na ciele ze zmieniającą się lokalizacją. 

Zastosowano leczenie amoksycyliną. W badaniach 

laboratoryjnych, wykonanych po wizycie, stwierdzono 

leukocytozę 17,6 G/l, ze zwiększonym odsetkiem 

granulocytów obojętnochłonnych. 

Tydzień później, podczas wizyty kontrolnej pacjent 

nie zgłaszał dolegliwości. W badaniach stwierdzono 

CRP na poziomie 28,7 mg/l, OB 28, LDH 248 U/l oraz 

spadek leukocytozy do 13,6 G/l. Ze względu na powiększone 

węzły chłonne, które nie uległy zmniejszeniu, 

włączono amoksycylinę z kwasem klawulanowym, 

a także skierowano pacjenta na konsultację dermatologiczną 

oraz na badania w kierunku mononukleozy, 

toksoplazmozy i riketsjoz oraz zakażeń wywoływanych 

przez Bartonella henselae i wirusa cytomegalii. 

Trzy tygodnie po pierwszej wizycie, zmiana za 

uchem została opisana przez lekarza dermatologa, 

jako „biała grudka prawdopodobnie o charakterze 

prosaka”, natomiast wysypkę uznano za zmiany skórne 

o charakterze atopowym. W badaniach serologicznych 

wykonanych w tym samym czasie, w kierunku mononukleozy, 

toksoplazmozy, zakażeń wywoływanych 

przez B. henselae i wirusa cytomegalii otrzymano 

wyniki ujemne. W badaniu w kierunku riketsjoz, metodą 

immunofluorescencji pośredniej (IFA) wykryto 

przeciwciała klasy IgG przeciw Rickettsia rickettsii 

w mianie 128, znamiennym dla grupy gorączek plamistych, 

przenoszonych przez kleszcze. W badaniu IFA, 

różnicującym poziomy przeciwciał przeciw antygenom 

R. conorii, R. helvetica, R. felis, R. slovaca, R. sibirica, 

R. massiliae (Rickettsia Screen IFA IgG Antibody Kit, 

Fuller Laboratories, Fullerton, California), najwyższe 

miano 64 stwierdzono dla antygenu R. slovaca. 

Sześć tygodni po pierwszej wizycie, stwierdzono 

zmniejszenie się węzłów chłonnych do ok. 1,5 cm. 

Zlecono wykonanie badania kontrolnego w kierunku 

riketsjoz oraz zastosowano leczenie doksycykliną 

w dawce 2x100 mg. W badaniu kontrolnym w kierunku 

gorączek plamistych stwierdzono spadek poziomu 

przeciwciał klasy IgG dla R. rickettsii do miana 32. Ze 

względu na utrzymującą się wysypkę, po konsultacji 

z hepatologiem, przedłużono leczenie doksycykliną 

przez kolejne dwa tygodnie. 

W wywiadzie pacjent podaje, że nie zauważył 

kleszcza na swoim ciele. W ciągu ostatniego półrocza 

nie wyjeżdżał poza granice kraju. Odwiedzał natomiast 

raz w miesiącu rodzinę w Środzie Śląskiej oraz na 

przełomie 2010/2011 przebywał w okolicach Karpacza. 

DYSKUSJA 

Opisane zakażenie to pierwszy opisany w Polsce 

przypadek TIBOLA / DEBONEL. U chorego stwierdzono 

typowe objawy tej choroby, jak: powiększone, 

bolesne węzły chłonne szyjne oraz drobnogrudkowa 

wysypka. Grudka za małżowiną uszną, określana jako 

prosak, to prawdopodobnie bliznowata pozostałość po 

zmianie pierwotnej. Wstępne rozpoznanie potwierdzono 

wykrywając dynamikę przeciwciał (4-krotny spadek 

miana po leczeniu) swoistych dla R. rickettsii (grupa 

gorączek plamistych). 

Na początku XX wieku stwierdzono, że kleszcze 

mogą przenosić na ludzi wiele odzwierzęcych chorób 

zakaźnych. Znajomość czynników etiologicznych 

wywołujących riketsjozy ma ogromne znaczenie przy 

rozpoznawaniu oraz właściwym leczeniu tych chorób. 

Najstarsze znane choroby przenoszone przez kleszcze 

są wywoływane przez riketsje z grupy gorączek 

plamistych. Przez wiele lat uważano, że za zakażenia 

te są odpowiedzialne trzy gatunki riketsji: R. conorii 

wywołująca gorączki plamiste w Europie Południowej 

oraz R. sibirica wywołująca gorączki plamiste w Azji, R. 

rickettsi w Ameryce. Pod koniec lat dziewięćdziesiątych 

XX wieku, dzięki zastosowaniu biologii molekularnej 

wykryto nowe gatunki riketsji mogące wywoływać 

gorączki plamiste. Należą do nich: R. conorii subsp. 

israelensis, R. conorii subsp. caspia, R. aeschlimannii, 

R. slovaca, R. sibirica subsp. mongolotimonae, R.

Nr 4 

raoultii. Przypadki zakażeń o tej etiologii występują 

najczęściej w południowej i wschodniej Europie (1). 

W Polsce rzadko zlecane są badania w kierunku 

riketsjoz w chorobach gorączkowych o nieznanej etiologii, 

pomimo stwierdzonej obecności drobnoustrojów 

je wywołujących w kleszczach na terenie Polski. W latach 

2003-2004 riketsje z grupy gorączek plamistych 

wykryto w kleszczach w północno-wschodniej Polsce 

(5,6). Późniejsze badania przeprowadzone w latach 

2006-2009 wykazały obecność R. helvetica (2,8 - 8,5%) 

oraz R. slovaca (2,1%) w kleszczach Ixodes ricinus 

oraz R. raoultii w kleszczach D. reticulatus (56,7%) 

oraz w I. ricinus (6,4 - 23,4%). 

Do niedawna uważano, że granica występowania 

Rickettsia slovaca przebiega na północnych terenach 

Czech i Słowacji. Zakażenia R. slovaca były stwierdzane 

w wielu krajach Europy, m. in. we Francji, 

w Austrii, Słowacji, Czechach oraz krajach Półwyspu 

Bałkańskiego. 

W latach 1996-2000 przeprowadzono badania 

epidemiologiczne i kliniczne 86 chorych z objawami 

TIBOLA na Węgrzech. Analiza objawów pozwoliła na 

charakterystykę kliniczną TIBOLA/DEBONEL. Kontakt 

z kleszczem podawało 76 chorych. Cechą charakterystyczną 

miejscowej reakcji był strup obserwowany 

u 70 (82%) chorych, otoczony okrągłym rumieniem 

(21%). U 96% pacjentów zmiana pierwotna zlokalizowana 

była na skórze owłosionej głowy, ale u dwóch 

osób wystąpiła na tułowiu, a u jednej na nodze. Zmiany 

te występowały średnio po 9 dniach od ukąszenia, ale 

obserwowany przedział czasowy wynosił od 1 do 55 

dni. Pozostałe główne objawy to powiększone i czasami 

bolesne węzły chłonne w okolicy ukąszenia, najczęściej 

w okolicy potylicznej i/lub za mięśniem mostkowo – 

obojczykowo - sutkowym. Najczęstsze objawy ogólne 

to podwyższona temperatura ciała, uczucie zmęczenia, 

zawroty i bóle głowy, poty, bóle mięśni i utrata apetytu. 

Bez leczenia objawy utrzymywały się nawet przez 18 

miesięcy. Zakażenie występowało u osób w wieku od 

2-57 lat (średnio 12,6 roku), najczęściej (63% przypadków) 

u dzieci poniżej 10 roku życia. Badania te 

wykazały, skuteczność doksycykliny. U 75% ustąpienie 

objawów obserwowano w ciągu 10 dni, u pozostałych 

osób objawy kliniczne utrzymywały się do 20 tygodni. 

U jednej z badanych osób wystąpiły objawy zapalenia 

mózgu (2). Objawy neurologiczne obserwowano także 

u chorego w Czechach (7). 

Czynnikiem etiologicznym TIBOLA / DEBONEL 

jest także R. raoultii (z grupy R. massiliae). Liczba 

stwierdzanych przypadków wywoływanych przez ten 

drobnoustrój jest mniejsza niż wywoływanych przez R. 

slovaca, mimo że wykrywany jest on znacznie częściej 

w kleszczach (8, 9, 10, 11), co wskazywałoby, że jest 

to gatunek mniej patogenny. 

Przypadek TIBOLA/DEBONEL w Polsce 585 

W 2010 roku w Polsce przeprowadzono badania 

w kierunku riketsjoz u leśników. Jest to grupa, w wysokim 

stopniu narażona na kontakt z kleszczami ze 

względu na wykonywany zawód oraz zamieszkiwanie 

w bezpośrednim sąsiedztwie obszarów leśnych. Żaden 

z badanych nie wykazywał objawów klinicznych 

charakterystycznych dla riketsjoz. W badaniach serologicznych 

nie wykryto przeciwciał dla R. typhi (grupa 

durów wysypkowych) natomiast przeciwciała dla riketsji 

z grupy gorączek plamistych wykryto u 19 (14,7%) 

leśników. Najwyższe wykryte miano wynosiło 128 (12). 

WNIOSKI 

Ze względu na mało charakterystyczne objawy 

riketsjoz właściwe ich rozpoznanie wymaga przeprowadzenia 

rozszerzonego zestawu badań serologicznych. 

Ich interpretacja może być utrudniona ze względu na 

reakcje krzyżowe, które występują pomiędzy antygenami 

poszczególnych gatunków riketsji. Rutynowo 

stosowane testy IFA z pojedynczym antygenem nie 

pozwalają na ostateczne ustalenie czynnika etiologicznego. 

Rozwiązaniem jest zastosowanie kilku antygenów 

swoistych gatunkowo. Stwierdzenie najwyższego poziomu 

przeciwciał dla jednego z badanych gatunków, 

pozwala na określenie czynnika etiologicznego. Dodatkowo 

można wykonać badania molekularne metodą 

PCR wykrywające DNA poszczególnych gatunków 

rodzaju Rickettsia, m.in. z pobranych wycinków skóry, 

ze zmiany pierwotnej lub z krwi. 


1. Brouqui P, Parola P, Fournier PE, i in. Spotted fever 

rickettsioses in southern and eastern Europe. FEMS 

Immunol Med Microbiol. 2007 Feb;49(1):2-12. 

2. Lakos A. Tick-borne lymphadenopathy (TIBOLA). Wien 

Klin Wochenschr. 2002 Jul31;114(13-14):648-54 

3. Angelakis E, Pulcini C, Waton J, i in. Scalp eschar and 

neck lymphadenopathy caused by Bartonella henselae 

after Tick Bite. Clin Infect Dis. 2010 Feb 15;50(4):549- 

51. 

4. Edouard S, Gonin K, Turc Y, i in. Eschar and neck lymphadenopathy 

caused by Francisella tularensis after 

a tick bite: a case report. J Med Case Reports. 2011 Mar 

19;5:108 

5. Stanczak J. Detection of spotted fever group (SFG) 

rickettsiae in Dermacentor reticulatus (acari: Ixodidae) 

in Poland. Inter J Med Microbiol 2006a;296:144-8. 

6. Stanczak J. The occurrence of spotted fever group (SFG) 

rickettsiae in Ixodes ricinus ticks (acari: Ixodidae) in 

northern Poland. Ann NY Acad Sci 2006b;1078:512-14. 

7. Mittermayer T, Brezina R, Urvölgyi J. First report of an 

infection with Rickettsia slovaca. Folia Parasitol (Praha). 

1980;27(4):373-6.

586 Tomasz Chmielewski, Dorota Rudzka i inni 

Nr 4 

8. Parola P, Rovery C, Rolain JM, i in. Rickettsia slovaca 

and R. raoultii in tick-borne Rickettsioses. Emerg Infect 

Dis. 2009 Jul;15(7):1105-8. 

9. Dautel H, Dippel C, Oehme R, i in. Evidence for an 

increased geographical distribution of Dermacentor 

reticulatus in Germany and detection of Rickettsia sp. 

RpA4. Int J Med Microbiol 2006;296:149–56. 

10. Nijhof AM, Bodaan C, Postigo M, i in. Ticks and associated 

pathogens collected from domestic animals in the 

Netherlands. Vector Borne Zoonotic Dis 2007;7:585–95 

11. Vitorino L, De SR, Bacellar F, i in. Rickettsia sp. strain 

RpA4 detected in Portuguese Dermacentor marginatus 

ticks. Vector Borne Zoonotic Dis 2007;7:217–20. 

12. Podsiadły E, Chmielewski T, Karbowiak G, i in. The 

occurrence of spotted fever rickettsioses and other tickborne 

infections in forest workers in Poland. Vectorborne 

and Zoonotic Diseases. 




Dr Tomasz Chmielewski 

Samodzielna Pracownia Riketsji, Chlamydii i Krętków 

Odzwierzęcych 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy 


Ul. Chocimska 24, 02-791 Warszawa 

Tel. (0-22) 542 12 50 

e-mail: tchmielewski@pzh.gov.pl


Katarzyna Kubiak 1 , Ewa Dzika 1 , Joanna Równiak 2 , Małgorzata Dziedziech 2 , Janusz Dzisko 3 , Magdalena 

Dzikowiec 1 

SEroLoGICZnE PotWIErDZEnIE WYStĘPoWAnIA ZAKAŻEnIA 

WIrUSEm KLESZCZoWEGo ZAPALEnIA mÓZGU WŚrÓD PACJEntÓW 

Z nEUroInFEKCJAmI W WoJEWÓDZtWIE WArmIŃSKo-mAZUrSKIm 

W LAtACH 2006-2010 

SEROLOGICAL CONFIRMATION OF THE PREVALENCE OF TICK-BORNE 

ENCEPHALITIS VIRUS AMONG PATIENTS WITH NEUROLOGICAL INFECTIONS IN 

THE WARMIA-MASURIA PROVINCE IN 2006-2010 

1 Katedra Biologii Medycznej, Uniwersytet Warmińsko Mazurskiego w Olsztynie 

2 Laboratorium Badań Epidemiologiczno-Klinicznych, 

Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Olsztynie 

3 Warmińsko-Mazurski Państwowy Wojewódzki Inspektor Sanitarny, 

Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Olsztynie 

STRESZCZENIE 

Celem pracy była analiza występowania kleszczowego 

zapalenia mózgu (kzm) w województwie warmińsko-mazurskim 

na podstawie badań serologicznych 878 

pacjentów z objawami neuroinfekcji, diagnozowanych 

w latach 2006-2010 w Laboratorium Badań Epidemiologiczno-Klinicznych 

Wojewódzkiej Stacji Sanitarno- 

-Epidemiologicznej w Olsztynie. W próbach surowicy 

krwi oraz płynu mózgowo-rdzeniowego oznaczano 

poziom swoistych IgM i IgG przeciwko wirusowi 

kzm testem ELISA. Odsetek osób z potwierdzonym 

serologicznie zachorowaniem na kzm wynosił 15,5%. 

Potwierdza to kontakt z wirusem kzm i jego rolę jako 

przyczynę podejrzewanych neuroinfekcji u pacjentów 

z województwa warmińsko-mazurskiego. Mężczyźni 

jak i osoby powyżej 46 roku życia to grupy o wysokim 

ryzyku zachorowania na kzm. Wśród badanych pacjentów 

odsetek seropozytywnych mężczyzn wynosił 

18,1%, zaś kobiet 12,9%. Najwięcej wyników dodatnich 

stwierdzono w grupie pacjentów miedzy 46 a 50 rokiem 

życia (20,7%) oraz u osób w wieku 56-60 lat (19,5%). 

Szczyt wykrywania przeciwciał przeciw wirusowi kzm 

przypada na lipiec, sierpień oraz październik to jest w 

kilka tygodni po szczytach aktywności kleszczy Ixodes 

ricinus w województwie warmińsko-mazurskim. 

Słowa kluczowe: kleszczowe zapalenie mózgu (kzm), 

testy serologiczne (ELISA), województwo warmińsko- 

-mazurskie 

ABSTRACT 

The aim of the study was to analyze of tick-borne 

encephalitis (TBE) in the Warmia-Masuria province 

on the basis of serological testing of 878 patients with 

symptoms of neurological infections, diagnosed in 

2006-2010 in the Voivodeship Sanitary-Epidemiological 

Station in Olsztyn. Specific IgM and IgG antibodies 

against the TBE virus were detected in serum and 

cerebrospinal fluid samples by ELISA method. Percentage 

of persons with serologically confirmed TBE was 

15.5%. This confirms contact with TBE virus and its 

role as the suspected cause of neurological infections 

in patients in the Warmia-Masuria province. Men and 

people over 46 years of age were more commonly seropositive. 

Among examined patients the percentage 

of seropositive men was 18.1% and the proportion of 

seropositive women was – 12.9%. Most positive results 

were found in patients between 46 and 50 years of age 

(20.7%) and in those aged 56-60 years (19.5%). Seasonal 

patterns were detected, with highest proportion 

of seropositive results in July, August and October. 

Key words: tick-borne encephalitis (TBE), serologic 

tests (ELISA); Warmia-Masuria province

588 Katarzyna Kubiak, Ewa Dzika i inni 

Nr 4 

WSTĘP 

Kleszczowe zapalenie mózgu (kzm) jest neuroinfekcją, 

której czynnikiem etiologicznym jest wirus 

z rodziny Flaviviridae (1, 2). W krajach europejskich, 

w tym w Polsce, kzm wywoływany jest przez europejski 

podtyp wirusa (TBEV-Eu), Do zakażenia nim dochodzi 

w wyniku żerowania na człowieku zainfekowanego 

kleszcza pospolitego Ixodes ricinus (2, 3) lub spożycia 

niepasteryzowanego mleka albo surowych produktów 

mlecznych, pochodzących od bydła będącego w okresie 

wiremii (4, 5). 

Z danych NIZP-PZH (6) wynika, że w Polsce w latach 

1998-2010 rejestrowano roczne średnio 222 przypadki 

kzm z największą liczbą 339 zachorowań w 2003 

roku. Dane te oraz wieloletnie badania i obserwacje 

innych autorów wskazują na województwa podlaskie 

i warmińsko-mazurskie jako tereny endemiczne kzm. 

Wśród ludności województwa warmińsko-mazurskiego 

rocznie na kzm chorują średnio 73 osoby (średnia zapadalność 

5,11 na 100 tys. mieszkańców) (6-9). 

W pracy przeprowadzono analizę występowania 

kzm na terenie województwa warmińsko-mazurskiego 

na podstawie wyników badań serologicznych pacjentów 

z objawami neuroinfekcji diagnozowanych w latach 

2006-2010 w Laboratorium Badań Epidemiologiczno- 

-Klinicznych (LBEK) Wojewódzkiej Stacji Sanitarno- 

-Epidemiologicznej w Olsztynie. Obecności swoistych 

przeciwciał przeciw wirusowi kzm analizowano 

z uwzględnieniem sezonowości oraz miejsca zamieszkania, 

wieku i płci pacjentów. 


Badania serologiczne przeprowadzono na próbach 

surowicy i płynu mózgowo-rdzeniowego od 878 pacjentów, 

w tym 448 kobiet (51%) i 430 (49%) mężczyzn, 

w wieku od 1 do 88 lat (średnia wieku 38 lat). U 550 

(62,6%) osób zbadano wyłącznie surowicę, u 36 (4,1%) 

- płyn mózgowo-rdzeniowy i u 292 (33,3%) surowicę 

oraz płyn mózgowo-rdzeniowy. We wszystkich badanych 

próbach oznaczano poziom swoistych IgM i IgG 

przeciwko wirusowi kzm przy zastosowaniu komercyjnego 

testu FSME ELISA IgM/IgG (Genzym Virotech 

GmbH, Niemcy), oznaczając wynik powyżej 11VE (jednostki 

Virotech) jako wynik dodatni. Test i interpretację 

wyników przeprowadzono według zaleceń producenta. 

Za potwierdzone serologicznie kzm u danego pacjenta 

uznano dodatni wynik dla IgM i IgG w surowicy krwi 

lub obecność jednej z klas oznaczanych przeciwciał 

w płynie mózgowo-rdzeniowym (8, 10). 

Do analizy statystycznej zastosowano test χ 2 przyjmując, 

że przy poziomie prawdopodobieństwa (p) 

mniejszym niż 0,05 występują istotne różnice między 

porównywanymi grupami. Test przeprowadzono w programie 

komputerowym STATISTICA 7.1 (StatSoft. Inc, 

Tulsa, Oklahoma, USA). 

WYNIKI 

Wśród 878 pacjentów diagnozowanych w kierunku 

neuroinfekcji w latach 2006-2010 w LBEK WSSE 

w Olsztynie u 136 (15,5%) z nich potwierdzono serologicznie 

zachorowanie na kzm. W surowicy krwi swoiste 

przeciwciała IgM oraz IgG przeciw wirusowi kzm wykryto 

u 132 (15,1%) pacjentów. U jednego z pacjentów 

obie klasy przeciwciał stwierdzono zarówno w surowicy 

krwi, jak i płynie mózgowo rdzeniowym, a u dwóch 

tylko w płynie mózgowo-rdzeniowym. U jednej z diagnozowanych 

osób w płynie mózgowo-rdzeniowym 

wykryto jedynie przeciwciała IgG. Wyłącznie IgM lub 

IgG przeciw wirusowi kzm stwierdzono odpowiednio 

u 40 (4,6%) i 44 (5,0%) pacjentów. 

Przeważająca liczba pacjentów (n=858) diagnozowanych 

w LBEK WSSE w Olsztynie pochodziła 

z województwa warmińsko-mazurskiego. Odsetki 

badanych osób oraz wyników dodatnich z poszczególnych 

powiatów były różne (tab. I). W zależności od 

powiatu wyniki dodatnie mieściły się w granicach od 

Tabela I. Potwierdzone serologicznie kzm u pacjentów 

z województwa warmińsko-mazurskiego badanych 

w LBEK WSSE w Olsztynie w latach 2006-2010 

Table I. Serologically confirmed TBE in patients in district 

of the Warmia-Masuria province tested in LBEK 

WSSE in Olsztyn in 2006-2010. 

Powiat 

Liczba i odsetek (%) wyników 

pozytywnych 

Ogółem liczba badanych 

pacjentów 

bartoszycki 3 (18,8) 16 

braniewski 0 (0) 1 

działdowski 0 (0) 12 

elbląski 0 (0) 5 

ełcki 10 (55,6) 18 

giżycki 5 (27,8) 18 

gołdapski 2 (22,2) 9 

iławski 2 (10,0) 20 

kętrzyński 12 (29,3) 41 

lidzbarski 7 (16,7) 42 

mrągowski 3 (14,3) 21 

nidzicki 1 (10,0) 10 

nowomiejski 0 (0) 7 

olecki 10 (16,7) 60 

olsztyński 43 (9,2) 468 

ostródzki 2 (9,5) 21 

piski 24 (43,6) 55 

szczycieński 12 (40,0) 30 

węgorzewski 1 (25,0) 4 

inne 0 (0) 20 

OGÓŁEM 136 (15,5) 878

Nr 4 

0% do 55,6%. Znacząco więcej wyników dodatnich 

stwierdzono u mężczyzn niż u kobiet (tab. II). 

Tabela II. Potwierdzone serologicznie kzm u pacjentów badanych 

w LBEK WSSE w Olsztynie z podziałem 

według płci 

Table II. Serologically confirmed TBE in patients tested in 

LBEK WSSE in Olsztyn, according to sex 

Płeć* 

Liczba i odsetek (%) 

wyników pozytywnych 

Ogółem liczba badanych 

pacjentów 

Kobiety 58 (12,9) 448 

Mężczyźni 78 (18,1) 430 

OGÓŁEM 

*test χ 

136 (15,5) 878 

2 , p

590 Katarzyna Kubiak, Ewa Dzika i inni 

Nr 4 

*test χ 2 , p

Nr 4 

wirusowi kzm ze szczytami w lipcu i sierpniu oraz 

październiku następuje kilka tygodni później niż 

szczyty aktywności kleszczy Ixodes ricinus w województwie 

warmińsko-mazurskim. 


1. Dumpis U, Crook D, Oksi J. Tick-borne encephalitis. 

Clin Infect Dis 1999; 28: 882-90. 

2. Mansfield KL, Johnson N, Phipps LP, i in. Tick-borne 

encephalitis virus - a review of an emerging zoonosis. J 

Gen Virol 2009; 90: 1781-94. 

3. Süss J. Tick-borne encephalitis 2010: Epidemiology, risk 

areas, and virus strains in Europe and Asia - an review. 

Ticks and Tick-borne Dis 2011; 2: 2-15. 

4. Sixl W, Stünzer D, Withalm H, i in. Rare transmission 

mode of FSME (tick-borne encephalitis) by goat’s milk. 

Georg Med Suppl 1989; 2, 11-14. 

5. Cisak E, Wójcik-Fatla A, Zając V, i in. Prevalence of 

tick-borne encephalitis virus (TBEV) in samples of raw 

milk taken from cows, goats and sheep in eastern Poland. 

Ann Agric Environ Med 2010; 17: 283-86. 

6. Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce. Zakład Epidemiologii 

NIZP-PZH, Departament Przeciwepidemiczny GIS, 

Warszawa 1999-2010. 

7. Wróblewska- Mularczyk Z, Dobrzyński L, Olkowska 

D, i in. Przegląd serologiczny zdrowej ludności Polski 

w kierunku arbo wirusowego zapalenia mózgu w latach 

1965-1968. Przegl Epidemiol 1968; 22: 293-307. 

8. Stefanoff P, Eidson M, Morse DL, i in. Evaluation of 

tickborne encephalitis case classification in Poland. Eur 

Surveill 2005; 10: 23-25. 

9. Stefanoff P, Siennicka J, Kaba J, i in. Identification of 

new endemic tick-borne encephalitis foci in Poland - 

a pilot seroprevalence study in selected regions. Int J 

Med Microbiol 2008; 298: 102-07. 

10. Holzmann H. Diagnosis of tick-borne encephalitis. Vaccine 

2003; 21: 882-90. 

11. Juchnowicz D, Tomczak AA, Rudnik-Szałaj I, i in. Epidemologia 

i zapobieganie zachorowaniu na kleszczowe 

zapalenie mózgu. Ann UMCS Sect D 2004; 59: 406-11. 

12. Cisak E, Chmielewska-Badora J, Rajtar B, i in. Study 

on the occurrence of borrelia burdgorferi sensu lato and 

tick-borne encephalitis virus (TBV) in tick collected in 

Lublin region (eastern Poland). Ann Agric Environ Med 

2002; 9: 105-10. 

13. Makówka A, Gut W, Stefanoff P. Obecność RNA 

wirusa kleszczowego zapalenia mózgu w kleszczach 

Ixodes ricinus jako narzędzie oceny zasięgu obszarów 

endemicznych i czułości nadzoru nad zachorowaniami 

na kzm. Przegl Epidemiol 2009; 63: 377-80. 

14. Jeżyna Cz, Zając W, Ciesielski T, i in. Epidemiologische 

Untersuchungen von Kranken mit Zecken-Enzephalitis 

aus Nord-Ostpolen. Zbl Bakt Hyg I Abt Orig B 1984; 

178: 510-21. 

Serologiczna ocena występowania zakażeń wirusem kzm 591 

15. Bobrowska E, Bobrowski M, Grzeszczuk A, i in. Odporność 

na kleszczowe zapalenie mózgu u osób zdrowych 

i zamieszkałych na terenach endemicznych. Wiad Parazytol 

1995; 41: 63-70. 

16. Grygorczuk S, Mierzyńska D, Zdrodowska A, i in. The 

course of the tick-born encephalitis (TBE) in patients 

hospitalized at the Department of Infectious Diseases in 

Bialystok in the year 2001. Przegl Epidemiol 2002; 56: 

595-604. 

17. Stefanoff P, Rosińska M, Zieliński A. Epidemiologia 

chorób przenoszonych przez kleszcze w Polsce. Predl 

Epidemiol 2006; 60: 151-59. 

18. Logar M, Bogovič P, Cerar D, i in. Tick-borne encephalitis 

in Slovenia from 2000 to 2004: Comparison 

of the course in adult and elderly patients. Wien Klin 

Wochenschr 2006; 118: 702-07. 

19. Walder G, Falkensammer B, Heinz FX, i in. Tick-borne 

encephalitis in the Tyrol (Austria): Changes in incidence 

and endemicity 2000-2006. Int J Med Microbiol 2008; 

298: 88-93. 

20. Logar M, Arnez M, Kolbl J, Avsic-Zupanc T, Strle F. 

Comparision of the epidemiological and clinical features 

of tick-borne encephalitis in children and adults. Infection 

2000; 28: 74-77. 

21. Pancewicz SA, Hermanowska-Szpakowicz T, Biedzińska 

T. Analiza epidemiologiczna kleszczowego zapalenia 

opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (kzm) w 1993 roku 

na terenie województwa białostockiego. Przeg Epidemiol 

1994; 48: 467-73. 

22. Grygorczuk S, Mierzyńska D, Zdrodowska A, i in. Tick 

borne encephalitis in north-eastern Poland in 1997-2001: 

a retrospective study. Scand J Infect Dis 2002; 34: 904- 

09. 

23. Kubiak K, Dziekońska-Rynko J, Jabłonowski Z. Occurrence 

and seasonal activity of european ticks Ixodes 

ricinus (Linneaeus, 1758) in the forest areas of Olsztyn. 

Wiad Parazytol 2004; 50: 265-68. 

24. Kubiak K, Dziekońska –Rynko J. Seasonal activity of 

the common European tick, Ixodes ricinus (Linnaeus, 

1758) in the forested areas of the city of Olsztyn and its 

surroundings. Wiad Parazytol 2006; 52: 59-64. 




Dr Katarzyna Kubiak 

Katedra Biologii Medycznej 

Wydział Nauk Medycznych 

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie 

Ul. Żołnierska 14c, 10-561 Olsztyn 

Tel. 0 89 5246116 

e-mail: katarzyna.kubiak@uwm.edu.pl


STRESZCZENIE 

W artykule przedstawiono wyniki badań molekularnych 

na obecność zarażenia Toxoplasma gondii, wykonanych 

w NIZP-PZH, w świetle współczesnych danych 

dotyczących diagnostyki i epidemiologii toksoplazmozy. 

Od stycznia 2009 r. do grudnia 2010 r. potwierdzono 

cztery przypadki aktywnej toksoplazmozy stosując 

metodę PCR. Fragment DNA T. gondii wielkości 529 

par zasad wykryto w płynie owodniowym trzech spośród 

180 zbadanych kobiet (1,7%) oraz w płynie mózgowo- 

-rdzeniowym jednego pacjenta spośród 20 zbadanych 

osób ze zmianami zapalnymi w ośrodkowym układzie 

nerwowym (oun) - był to pacjent po przeszczepieniu 

wątroby. Przypadki toksoplazmozy wewnątrzmacicznej 

zdiagnozowane w okresie 2009-2010 stanowiły 57,1% 

wszystkich przypadków zdiagnozowanych w ostatniej 

dekadzie. W latach 2001-2010 zarażenie oun wykryto 

u dwóch pacjentów spośród 45 zbadanych. Wybór metod 

oraz interpretacja wyników wykonanych badań są istotnymi 

elementami procesu diagnostyki toksoplazmozy 

i wymagają współpracy klinicystów ze specjalistami 

w zakresie laboratoryjnej diagnostyki chorób pasożytniczych. 

Powstanie w Polsce ośrodka referencyjnego do 

spraw toksoplazmozy pozwoliłoby podnieść standardy 

rozpoznawania i leczenia inwazji wrodzonych oraz 

inwazji u osób z niedoborami odporności. 

Słowa kluczowe: Toxoplasma gondii, inwazja wewnątrzmaciczna, 

zapalenie oun, diagnostyka molekularna 

Wioletta Rożej-Bielicka, Maria Waloch, Elżbieta Gołąb 

PotWIErDZEnIE PrZYPADKÓW toKSoPLAZmoZY PŁoDU orAZ 

toKSoPLAZmoZY CEntrALnEGo UKŁADU nErWoWEGo ZA PomoCĄ 

mEtoDY PCr W BADAnIACH WYKonAnYCH W nIZP-PZH 

W LAtACH 2009–2010 

CASES OF TOXOPLASMA GONDII INFECTION IN FOETUS’S AND TOXOPLASMIC 

ENCEPHALITIS IN IMMUNOSUPRESSED PATIENTS CONFIRMED BY PCR 

METHOD IN NIPH – NIH, 2009–2010 

Zakład Parazytologii Lekarskiej Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego- Państwowego Zakładu 

Higieny w Warszawie 

ABSTRACT 

The results of molecular tests for Toxoplasma gondii 

infection carried out in NIPH-NIH were presented in 

the light of current data on diagnostics and epidemiology 

of toxoplasmosis. Between January 2009 and 

December 2010 four cases of active toxoplasmosis 

were confirmed using PCR targeting the 529-bp repeat 

element of Toxoplasma gondii. Intrauterine infection 

was found in 3 out of 180 (1.7%) examined women. 

Toxoplasmic encephalitis was confirmed in one patient 

who was a liver transplant recipient. T. gondii was not 

detected in cerebrospinal fluid of 19 out of 20 examined 

patients with encephalitis. The cases of intrauterine 

toxoplasmosis diagnosed in 2009-2010 make 57.1% 

of all cases diagnosed in the last decade. In 2001-2010 

toxoplasmic encephalitis was detected in two patients 

out of 45 examined. The choice of tests and interpretation 

of the results are important elements of T. gondii 

infection diagnosis and require cooperation between 

clinicians and laboratory diagnosticians. Establishing 

reference center for toxoplasmosis in Poland would 

contribute towards the improvement of standards of 

diagnostics and treatment of cases of congenital infections 

and the infection in immunosuppresed patients. 

Key words: Toxoplasma gondii, infection in utero, 

toxoplasmic encephalitis, molecular diagnostics

594 Wioletta Rożej-Bielicka, Maria Waloch, Elżbieta Gołąb 

Nr 4 

WSTĘP 

Toksoplazmoza jest jedną z najczęstszych chorób 

pasożytniczych człowieka: według danych szacunkowych 

zarażenie Toxoplasma gondii występuje u 1/3 

światowej populacji ludzi. Jednak częstość zarażenia 

znacznie się waha. Badania seroepidemiologiczne, 

które przeprowadzono w ostatnich trzech dekadach 

wśród ludzi wykazywały odsetek zarażeń w granicach 

od 0 do 100% (1, 2). W Europie, w krajach leżących 

na południu odsetek osób posiadających przeciwciała 

przeciwko Toxoplasma dochodzi do 54%, podczas gdy 

w krajach leżących na północy jest znacząco niższy 

i waha się w granicach 5-10% (3, 4). 

Wyniki badań serologicznych przeprowadzonych 

w Polsce wykazały wysoką częstość występowania 

zarażeń T. gondii. Przeciwciała przeciwko Toxoplasma 

wykryto u 58,5% zbadanych w województwie 

lubelskim osób dorosłych o średniej wieku 40 lat 

(5). Wyższą, wynoszącą około 82%, seroprewalencję 

stwierdzono wśród kobiet w wieku 40-45 lat zamieszkujących 

Poznań i jego okolice (6). 

U osób z prawidłowo funkcjonującym układem 

odpornościowym zarażenie T. gondii przebiega na ogół 

bezobjawowo, czasem z towarzyszeniem objawów rzekomogrypowych; 

może wystąpić powiększenie węzłów 

chłonnych szyjnych lub karkowych. Ostry okres choroby 

trwa od 1 do 3 tygodni. Inwazja wchodzi w fazę 

latentną gdy organizm wytworzy swoistą odporność, 

która skutecznie ogranicza liczebność populacji pasożyta. 

T. gondii pozostaje żywotna w komórkach osoby 

zarażonej do końca jej życia i przy znacznym obniżeniu 

czynności układu immunologicznego inwazja może się 

uaktywnić. W takich przypadkach najczęściej dochodzi 

do rozwoju zmian chorobowych w ośrodkowym 

układzie nerwowym (OUN). Brak swoistej odporności 

u kobiety bywa przyczyną toksoplazmozy wrodzonej 

u dziecka jeśli inwazja pierwotna nastąpi w czasie ciąży. 

Dochodzi wówczas do niekontrolowanego rozwoju 

pasożyta u płodu, który nie posiada pełnej kompetencji 

immunologicznej. Konsekwencją inwazji wrodzonych 

są często poważne uszkodzenia OUN i narządu wzroku. 

Rozpoznanie aktywnej toksoplazmozy wymaga 

przeprowadzenia badań laboratoryjnych. W badaniach 

przesiewowych wykorzystywane są testy serologiczne 

umożliwiające wykrycie swoistych przeciwciał 

przeciwko T. gondii. Dla potwierdzenia przypadku 

zarażenia wewnątrzmacicznego i toksoplazmozy oun 

u osób z immunosupresją wykonywane są badania 

molekularne, które umożliwiają wykrycie DNA pasożyta, 

odpowiednio, w próbkach płynu owodniowego 

i mózgowo-rdzeniowego. 

W celu określenia częstości występowania przypadków 

zarażeń wewnątrzmacicznych i neurotoksopla- 

zmozy u pacjentów z klinicznym podejrzeniem inwazji 

Toxoplasma gondii w latach 2009-2010 dokonano analizy 

wyników badań molekularnych przeprowadzonych 

w Zakładzie Parazytologii Lekarskiej NIZP-PZH. 


Przeprowadzono analizę wyników 200 badań PCR 

potwierdzających aktywne zarażenie T. gondii, wykonanych 

w Zakładzie Parazytologii Lekarskiej Narodowego 

Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego Zakładu 

Higieny od początku stycznia 2009 r. do końca grudnia 

2010 r. Materiał do badań stanowiły próbki płynu owodniowego 

(90%) oraz płynu mózgowo-rdzeniowego 

(10%), które przesyłano z różnych regionów Polski. 

Próbki płynu owodniowego pochodziły od kobiet 

ciężarnych w wieku od 17 do 42 lat (średnia: 29,2 lat), 

u których stwierdzono występowanie markerów serologicznych 

aktywnej toksoplazmozy. 

Próbki płynu mózgowo-rdzeniowego przeznaczone 

do badań uzyskano od 20 osób w tym 10 kobiet i 10 

mężczyzn w wieku do 67 lat, u których wykryto zmiany 

chorobowe w oun. Dodatkowe informacje o pacjencie 

dołączono do 5 próbek. Trzy próbki pochodziły od 

osób dorosłych z niedoborem odporności, z których 

dwie były nosicielami wirusa HIV, jedną pozyskano 

od pacjenta w trakcie leczenia immunosupresyjnego po 

operacji transplantacji wątroby. Dwie zbadane próbki 

płynu mózgowo-rdzeniowego pochodziły od noworodków, 

u których podejrzewano toksoplazmozę wrodzoną. 

Próbki badano stosując klasyczną metodę PCR, 

zgodnie z procedurą własną. W DNA, które wyizolowano 

z próbek za pomocą zestawu Qamp Mini Kit 

(Qiagen) poszukiwano niekodującego fragmentu DNA 

Toxoplasma gondii o wielkości 529 par zasad (pz) (7-9). 

WYNIKI 

Od stycznia 2009 do grudnia 2010 roku za pomocą 

metody PCR potwierdzono cztery przypadki aktywnej 

toksoplazmozy. Fragment DNA T. gondii wielkości 

529 par zasad wykryto w próbkach płynu owodniowego 

trzech spośród 180 zbadanych kobiet (1,7%) 

oraz w próbce płynu mózgowo-rdzeniowego jednego 

pacjenta spośród 20 zbadanych osób ze zmianami 

zapalnymi w ośrodkowym układzie nerwowym (oun) 

– był to pacjent po przeszczepie wątroby. Przypadki 

toksoplazmozy wewnątrzmacicznej zdiagnozowane 

w okresie 2009-2010 stanowią 57,1% wszystkich 

przypadków zdiagnozowanych w ostatniej dekadzie. 

W latach 2001-2010 zarażenie OUN wykryto łącznie 

u dwóch pacjentów spośród 45 zbadanych.

Nr 4 

DYSKUSJA 

Złotym standardem w rozpoznawaniu przypadków 

toksoplazmozy wrodzonej jest obecnie metoda PCR, 

którą wykorzystuje się do wykrywania DNA pasożyta 

w płynie owodniowym. W badaniach kohortowych 

określono całkowitą czułość i ujemną wartość predyktywną 

PCR w wersji real-time w wykrywaniu DNA 

T. gondii w płynie owodniowym odpowiednio na 92,2% 

i 98,1%, a wartości te były niezależne od trymestru ciąży, 

w którym doszło do zarażenia. Swoistość i dodatnia 

wartość predykcyjna we wszystkich trymestrach ciąży 

wynosiła 100% (10). W wyniku wieloośrodkowych 

badań przeprowadzonych we Francji zwrócono jednak 

uwagę na problem znaczącego zróżnicowania czułości 

stosowanych procedur PCR. Problem ten występował 

przy niskiej koncentracji pasożyta w próbie (

596 Wioletta Rożej-Bielicka, Maria Waloch, Elżbieta Gołąb 

Nr 4 

i serologiczny skryning wszystkich noworodków, u których 

wystąpiło ryzyko zarażenia w życiu płodowym. 

Ostatnio wzmożono działania programu powołując narodowe 

centrum referencyjne dla toksoplazmozy (17). 

W Polsce niestety nie ma tego typu jednostki, brakuje 

jednolitego schematu postępowania diagnostycznego 

oraz walidacji i standaryzacji metod wykorzystywanych 

przez laboratoria, co znacząco zmniejsza możliwość 

prawidłowej i szybkiej diagnostyki, opóźniając wprowadzenie 

leczenia. 

Metoda PCR umożliwiająca wykrycie DNA T. 

gondii w płynach ustrojowych należy do metod referencyjnych 

nie tylko w rozpoznawaniu zarażenia in utero, 

ale też w rozpoznawaniu toksoplazmozy OUN u osób 

z niewydolnym układem immunologicznym. Wykrycie 

materiału genetycznego Toxoplasma w płynie mózgowo-rdzeniowym 

u osób ze zmianami w obrębie OUN 

potwierdza ich pasożytniczą etiologię. Toxoplasma 

gondii jest jedną z najczęstszych przyczyn ogniskowych 

zmian w mózgu u chorych z niedoborami odporności, 

a większość z tych przypadków jest wynikiem reaktywacji 

inwazji latentnych. 

W badaniach PCR przeprowadzonych w okresie 

2009-2010 nie stwierdzono zarażenia u chorych zarażonych 

wirusem HIV. Jednak nawet w erze zaawansowanej 

terapii przeciwwirusowej toksoplazmowe zapalenie 

mózgu nadal pozostaje jednym z najczęstszych 

schorzeń OUN u chorych z AIDS. Analiza włoskich 

danych z rejestru NeuroAIDS z lat 2000-2002 wykazała 

211 (26,2%) przypadków toksoplazmowego zapalenia 

mózgu w grupie 805 osób z chorobami OUN (18). 

W Polsce dokonano analizy danych 1477 zachorowań 

na AIDS zdiagnozowanych w latach 1993-2004 i zgłoszonych 

do końca 2005 r. Dane te zebrano w ramach 

rutynowego nadzoru epidemiologicznego nad AIDS. 

W analizowanym okresie rozpoznano 90 (6,1%) przypadków 

toksoplazmozy OUN. Nie stwierdzono istotnych 

statystycznie różnic w częstości występowania 

w grupie osób poddawanych (6,17%) i niepoddawanych 

(9,82%) terapii HAART. Toksoplazmozę OUN rozpoznano 

metodami definitywnymi lub przybliżonymi 

obejmującymi stwierdzenie: (i) świeżych, ogniskowych 

zaburzeń neurologicznych, wskazujących na zmiany 

w obrębie mózgu lub (ii) upośledzenia świadomości 

oraz dowodu istnienia zmiany w mózgu, wywierającej 

efekt masy (tomografia komputerowa / magnetyczny 

rezonans jądrowy) lub (iii) stwierdzonej na podstawie 

obrazu radiologicznego, po podaniu środka kontrastującego 

oraz obecności przeciwciał toksoplazmowych 

lub (iv) korzystnego wyniku leczenia typowego dla 

toksoplazmozy (19). 

Pacjent u którego wykryto DNA T. gondii w płynie 

mózgowo-rdzeniowym był po zabiegu przeszczepu wątroby. 

Odsetek przypadków reaktywacji toksoplazmozy 

u pacjentów po przeszczepie organów jest zależny od 

prewalencji toksoplazmozy w danym kraju. Ryzyko 

wystąpienia toksoplazmowego zapalenia mózgu jest 

powiązane ze stopniem i czasem trwania immunosupresji, 

dlatego jest różne w zależności od typu transplantacji. 

Po przeszczepieniu narządów wewnętrznych 

reaktywacja latentnej toksoplazmozy występuje rzadziej 

i ma przebieg mniej ostry niż po przeszczepieniu szpiku 

kostnego (20). Ze znacznym ryzykiem rozwoju toksoplazmozy 

wiązał się przeszczep serca. Ryzyko śmierci 

biorcy organu ze względu na status serologiczny wobec 

T. gondii przed rozpoczęciem chemioterapii przy braku 

przeciwciał wiązał się z istotnie większym ryzykiem 

ogólnej śmiertelności (p = 0,0213); w podgrupie osób 

seronegatywnych występowała też większa liczba 

zgonów związanych z zarażeniem (p = 0,13) (21). 

Opisano tylko trzy przypadki toksoplzamozy w wyniku 

reaktywacji inwazji latentnej u osób po przeszczepieniu 

wątroby. O wiele częściej mogą występować przypadki 

asymptomatycznych reaktywacji serologicznych: zaobserwowano 

je u ośmiu z 25 biorców wątroby w dwóch 

francuskich ośrodkach transplantologii (22). 

Badania molekularne znacząco usprawniły proces 

rozpoznawania aktywnych zarażeń Toxoplasma gondii. 

Jednak limit ich czułości nadal może być niewystarczający 

dla rozpoznania przypadków o niskiej parazytemii. 

Wybór metod diagnostycznych i interpretacja wyników 

badań są istotnymi elementami procesu diagnostyki 

toksoplazmozy, wymagającego współpracy klinicystów 

ze specjalistami w zakresie laboratoryjnej diagnostyki 

chorób pasożytniczych. Powstanie referencyjnych 

ośrodków do spraw toksoplazmozy pozwoliłoby podnieść 

standardy rozpoznawania wrodzonych inwazji T. 

gondii oraz inwazji u osób z niedoborami odporności. 


1. Dubey JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of Animals 

and Man. CRC Press, Boca Raton, FL 1988. 

2. Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM. Toxoplasma gondii: 

from animals to humans. Int J Parasitol 2000;30(12- 

13):1217-1258. 

3. Jenum PA, Stray-Pedersen B, Melby KK, i in. Incidence 

of Toxoplasma gondii infection in 35,940 pregnant 

women in Norway and pregnancy outcome for infected 

women. J Clin Microbiol 1998;36:2900-6. 

4. Evengard B, Petersson K, Engman ML, i in. Low incidence 

of toxoplasma infection during pregnancy and in 

newborns in Sweden. Epidemiol Infect 2001;127:121-7. 

5. Sroka J. Seroepidemiology of toxoplasmosis in the Lublin 

region. AAEM 2001;8(1):25-31. 

6. Pawłowski ZS. Toksoplazmoza w Wielkopolsce w latach 

1990-2000. Przegl Epidemiol 2002;56:409-17. 

7. Gołąb E, Nowakowska D, Waloch M, i in. Rozpoznawanie 

toksoplazmozy wrodzonej in utero za pomocą 

badania płynu owodniowego metodą reakcji łańcuchowej 

polimerazy. Wiad Parazytol 2002;48:311-5.

Nr 4 

8. Gołąb E, Waloch M. Łańcuchowa reakcja polimerazy 

w diagnostyce toksoplazmozy ośrodkowego układu 

nerwowego: wpływ metody izolacji DNA z próbek płynu 

mózgowo-rdzeniowego na wynik reakcji. Med Dosw 

Mikrobiol 2002;54:87-91. 

9. Homan WL, Vercammen M, De Braekeleer J, i in. Identification 

of a 200- to 300-fold repetitive 529 bp DNA 

fragment in Toxoplasma gondii, and its use for diagnostic 

and quantitative PCR. Int J Parasitol 2000;30(1):69-75. 

10. Wallon M, Franck J, Thulliez P, i in. Accuracy of real- 

-time polymerase chain reaction for Toxoplasma gondii 

in amniotic fluid. Obstet Gynecol 2010;115:727-33. 

11. Sterkers Y, Varlet-Marie E, Cassaing S, i in. Multicentric 

Comparative Analytical Performance Study for 

Molecular Detection of Low Amounts of Toxoplasma 

gondii from Simulated Specimens. J Clin Microbiol 

2010;48:3216-22. 

12. Nowakowska D, Ślaska M, Kostrzewska E, i in. Anti−T. 

gondii antibody concentration in sera of pregnant women 

in the sample of Łódź population. Wiad Parazytol 

2001;47(Supp.1):83-9. 

13. Kurnatowska A, Tomczewska I. Prewalencja Toxoplasma 

gondii oraz analiza stężenia swoistych immunoglobulin 

w surowicy kobiet w okresie rozrodczym w próbie 

populacji Włocławka. Wiad Parazytol 2001;47:77-82. 

14. http://www.pzh.gov.pl/oldpage/epimeld 

15. Paul M, Petersen E, Szczapa J. Prevalence of congenital 

Toxoplasma gondii infection among newborns from the 

Poznań region of Poland: validation of a new combined 

enzyme immunoassay for Toxoplasma gondii – specific 

immunoglobulin A and immunoglobulin M antibodies. 

J Clin Microbiol 2001;39(5):1912-6. 

16. Edelhofer R, Prossinger H. Infection with Toxoplasma 

gondii during Pregnancy: Seroepidemiological Studies 

in Austria. Zoonoses Public Health 2010;57:18-26. 

Potwierdzenie przypadków toksoplazmozy 597 

17. Sterkers Y. Varlet-Marie E, Marty P, i in. Toxoplasma- 

-PCR Quality Control Group Diversity and evolution 

of methods and practices for the molecular diagnosis of 

congenital toxoplasmosis in France: a 4-year survey. Clin 

Microbiol Infect 2010;16(10):1594-602. 

18. Antinori A, Larussa D, Cingolani A, i in. Prevalence, 

associated factors, and prognostic determinants of AIDS- 

-related toxoplasmic encephalitis in the era of advanced 

highly active antiretroviral therapy. Clin Infect Dis. 

2004;39(1):1681-91. 

19. Gołąb E, Rosińska M, Zieliński A, i in. Występowanie 

przypadków toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego 

u osób z AIDS w Polsce. Materiały naukowe V 

Ogólnopolskiej Konferencji nt. Neuroinfekcji Białystok 

2006. Przegl Epidemiol 2006;60:199. 

20. Kotton CN. Zoonoses in solid-organ and hematopoietic 

stem cell transplant recipients. Clin Infect Dis 

2007;44:857-6. 

21. Arora S, Jenum P, Aukrust P, i in. Pretransplant Toxoplasma 

gondii seropositivity amongst heart transplant 

recipients is associated with an increased risk of allcause 

and cardiac mortality. J Heart Lung Transplant 

2008;27(2)(Supp. 1):187. 

22. Derouin F, Pelloux H. Prevention of toxoplasmosis in 

transplant patients. Clin Microbiol Infect 2008;14:1089- 

101. 

Otrzymano : 23.08. 2011 r. 

Zaakceptowano do druku : 28.09.2011 r. 

Adres do korespondencji 

Dr hab. Elżbieta Gołąb, prof. NIZP-PZH 

Zakład Parazytologii Lekarskiej NIZP-PZH 

Ul. Chocimska 24 

00-791 Warszawa 

Tel. 225421220 

e-mail: egolab@pzh.gov.pl


Małgorzata Raś - Noryńska a , Joanna Białkowska b , Rajmund Sokół a , Krystyna Piskorz–Ogórek b 

PArASItoLoGICAL StooL EXAmInAtIon From CHILDrEn WItHoUt tHE 

tYPICAL SYmPtomS oF PArASItIC DISEASE 

BADANIA PARAZYTOLOGICZNE KAŁU DZIECI BEZ TYPOWYCH OBJAWÓW 

CHORÓB PASOŻYTNICZYCH 

Katedra Parazytologii i Chorób Inwazyjnych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej UWM Olsztyn a , 

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital Dziecięcy Olsztyn, Wydział Nauk Medycznych UWM Olsztyn b 

STRESZCZENIE 

Inwazje pasożytów jelitowych u ludzi mają najczęściej 

przebieg podkliniczny i w związku z tym są 

rzadko rozpoznawane. Szereg nieswoistych objawów 

towarzyszących inwazji często przypisywane jest innym 

jednostkom chorobowym. Wykonane w ramach 

doświadczenia badanie parazytologiczne kału wykazało 

obecność pasożytów jelitowych w 21,64% prób. U osób 

zgłaszających współwystępowanie 6 różnych objawów 

chorobowych odsetek prób dodatnich parazytologicznie 

wyniósł 80%. Wynik ten wskazuje na celowość wykonywania 

badania koproskopowego w przypadkach 

diagnostycznie niejasnych, szczególnie u pacjentów 

pediatrycznych. Inwazje pasożytnicze kojarzone są 

z rezerwuarem zwierzęcym i zoonozami, co było punktem 

wyjścia dla zestawienia wyników badania prób 

pochodzących od osób utrzymujących w gospodarstwie 

domowym zwierzęta z wynikami badania prób od osób 

nieposiadających zwierząt. Uzyskany wynik wskazuje 

na brak bezpośredniej korelacji między stałą stycznością 

ze zwierzętami w domu, a częstotliwością występowania 

inwazji pasożytniczej. 

Słowa kluczowe: inwazje pasożytnicze, badanie parazytologiczne, 

objawy ogólne 

INTRODUCTION 

Gastrointestinal parasites are organisms that colonize 

the human body and cause damage by depriving 

the host of intestinal proteins, secreting poisonous metabolic 

waste and leading to irritations. Most intestinal 

infestations are sub-clinical, therefore, they are rarely 

diagnosed. General symptoms of parasitic invasions, 

noted primarily in children, are often attributed to allergic 

or metabolic factors, or nutritional deficiencies. 

The aim of the study was to examine fecal samples from 

healthy children as well as children showing various 

nonspecific symptoms and to determine the percentage 

of associated parasitic infections. 

ABSTRACT 

Most parasitic intestinal infestations in humans are 

sub-clinical and, therefore, they are rarely diagnosed. 

A number of general, non-specific symptoms of parasitic 

invasions are often attributed to other diseases. 

A parasitological examination of feces performed as 

part of this study confirmed the presence of intestinal 

parasites in 21.6% of samples. Among the patients 

who reported 6 different symptoms, the percentage of 

parasite-positive samples reached 80%. The obtained 

results suggest that coproscopic tests may establish 

the diagnosis in unclear cases, particularly in children. 

Many parasitic invasions are zoonoses and pets owe 

a reservoir. In view of the above, the results for pet 

owners and non-pet owners were compared in the study. 

There was no direct correlation between pet ownership 

and the incidence of parasitic infections. 

Key words: parasitic infections, parasitological examinations, 

general symptoms 

Children are more likely to fall victim to parasitic 

invasions because their immune mechanisms are not yet 

been fully developed, they are characterized by greater 

mobility than adults, they come into frequent contact 

with peers in preschool institutions and schools and they 

have poor hygiene habits. (1, 2) Other risk factors include 

contacts with pets, including in playgrounds. (1, 3) 

Parasitic infections have more serious consequences 

for children than for adults. The most common 

manifestations include the inhibition of psychological 

and physical development (1, 4, 5), gastro-intestinal 

disorders, allergies (6), skin lesions (7), deterioration 

of general well-being, which often translates into poor

600 Małgorzata Raś-Noryńska, Joanna Białkowska i inni 

Nr 4 

school performance and lower chances of success in 

adulthood. (2, 5, 8) 

Parents and caregivers are not fully aware of the 

risks stemming from children’s contacts with pets and 

their droppings. Negligent practices such as failure to 

clean up dog excrement or letting dogs loose in parks, 

squares and in the vicinity of playgrounds or public 

swimming pools contribute to parasitic contaminations 

and raise the overall risk of human infection (3, 8, 9, 

10). Parasitic infections are often accompanied by 

nonspecific symptoms, therefore, they may to be difficult 

to diagnose during routine clinical examinations. 

Testing human or animal feces for parasites is simple 

and noninvasive. It may be an effective diagnostic tool 

which supports the determination of the most effective 

course of treatment. Stool tests should be carried out 

more frequently in children suffering from chronic gastrointestinal 

disorders, suspected allergies, chronic or 

recurrent cough, in particular in patients who have had 

contact with animals and their excretions. 

MATERIALS AND METHODS 

The study was performed in 2010 on a material derived 

from patients of the Regional Specialized Children’s 

Hospital in Olsztyn and hospital specialist outpatient clinics 

and cooperating pediatric and family ambulatories 

from the city Olsztyn. Patients were treated for various 

diseases, not directly related to suspicion of parasitic 

infestations. Participation in the study was voluntary 

and not associated with pre-qualification. Patients or 

their caregivers signed consent to the execution of parasitological 

examination, and anonymous use of the 

results for scientific and statistical purposes. Criterion 

for assigning subjects to different research groups was 

the presence of the pet animal in the household. 

The study material consisted of 998 fecal samples 

from 488 girls and 510 boys aged 9 months to 17 

years. Each sample was accompanied by a questionnaire 

investigating the subject’s age, gender, place of 

residence (urban/rural), school attendance, play areas, 

household pets, hygiene habits and symptoms indicative 

of a parasitic invasion, such as skin lesions, nocturnal 

restlessness, excessive excitability, genital and anal 

itching, dark circles under the eyes, sallow complexion, 

anemia, digestive disorders, abnormal stools, shortness 

of breath and cough of unknown origin. 

Stool samples were collected in plastic containers 

and stored at 6 0 C until general parasitological examination. 

The samples were analyzed on the day of collection 

or on the following day. 

2 g of the sampled material was analyzed by Fülleborn’s 

floatation, and a direct smear test was performed. 

The sampled material was passed through a sieve 

and mixed with Darling’s liquid (saturated salt and 

glycerol solution). The suspension was centrifuged at 

2000 rpm for 5 minutes, and the samples were set aside 

for 10 minutes. A drop of supernatant was transferred 

onto a glass slide and examined under a microscope at 

400x magnification. 

Fecal smears were stained with Lugol’s liquid and, 

after drying, examined under a microscope at 400 x magnification. 

Samples containing at least one dispersive 

form of parasites were regarded as positive. 

RESULTS 

Out of the total 998 samples tested, 216 (21.64%) 

were found to contain dispersive forms of parasites. 

Mixed infestation samples were determined as positive, 

and the identified parasite species were specified. 

In 35 children Giargia intestinalis cysts were found 

to be present, 57% of which (20 cases) involved children 

having daily contact with animals. Pinworm infection 

(Enterobius vermicularius) was found in 13 children 

(respectively 8 in the group of non-pet- owners, and 5 in 

pet owneres group). 6 cases of infection with Trichuris 

trichura was diagnosed among not-pet-ovner children, 

two of which were family infection - two and three 

siblings affected. In the five stool samples roundworm 

eggs were found (Ascaris lumbricoides). Pathogenic 

protozoa cysts Cystoisospora and Isospora belli was 

found in samples derived from 8 patients. 

Conditionally pathogenic protozoa of the genus 

Blastocystis hominis and Entamoeba coli were found 

respectively in 108 and 98 stool samples examined. The 

Table I. Prevalence of intestinal parasites in fecal samples 

Tabela I. Pasożyty przewodu pokarmowego wykryte w próbach 

kału badanych dzieci- liczba dodatnich próbek 

i odsetek 

Determined species 

Number of 

positive 

samples 

total 

(n=998) 

Number 

of positive 

samples in the 

group of nonpet 

owners 

(n= 523) 

Number 

of positive 

samples in the 

group of pet 

owners 

(n=475) 

strictly pathogenic n % n % n % 

Giargia intestinalis 35 3.5 15 2.8 20 4.2 

Enterobius vermicularis 13 1.3 8 1.5 5 1.05 

Trichuris trichura 6 0.6 6 1.14 0 0 

Ascaris lumbricoides 5 0.5 2 0.38 3 0.63 

Cystoisospora 2 0.2 0 0 2 0.42 

Isospora belli 6 0.6 4 0.76 2 0.42 

conditionally pathogenic 

Blastocystis hominis 107 10.7 53 10.13 54 11.36 

Entamoeba coli 98 9.8 34 6.5 64 13.47

Nr 4 

cysts of Entamoeba coli occurred more often in children 

having constant contact with animals at home. 

Detailed results are presented in tables I and II. 

Table II. Determined mixed infestations 

Tabela II. Stwierdzone inwazje mieszane w badanych 

próbkach kału- liczba dodatnich próbek i odsetek 

(n=998) 

Number of samples 

Determined species 

(n=998) 

n % 

Giargia intestinalis + Enterobius vermicularis 5 0.5 

Ascaris lumbricoides + Blastocystis hominis 5 0.5 

Isospora belli + Entoamoeba coli 6 0.6 

Cystoisospora + Entoamoeba coli 2 0.2 

Enterobius vermicularis + Blastocystis hominis 8 0.8 

Giargia intestinalis +Blastocystis hominis 25 2.5 

In the questionnaires, 347 patients did not report 

any symptoms of parasitic infestation, 255 persons 

reported one symptom, 160 subjects noted two symptoms, 

95 people listed three, 81 – four, 40 – five, and 

20 patients – 6 symptoms. The most common symptom 

was nocturnal restlessness, followed by skin lesions. In 

45 patients who had not reported any symptoms in the 

questionnaire, the presence of Entoamoeba coli cysts 

(12 patients), Blastocystis hominis cysts (24 subjects) 

and Giargia lamblia dispersive forms (9 patients) 

(mixed invasion of G.intestinalis + B . hominis in 5 

patients) was found. 

Table III. Frequency of reported symptoms 

Tabela III. Częstotliwość zgłaszania poszczególnych objawów 

ogólnych przez badane dzieci 

Number of applications 

Symptom 

(n=998) 

n % 

Digestive disorders 110 11.02 

Skin lesions 225 22.54 

Nocturnal restlessness 270 27.05 

Dark circles under eyes 180 18.03 

Earthy complexion 112 11.22 

Excessive excitability 172 17.23 

Shortness of breath and a cough 130 13.02 

Anemia 77 7.71 

Abnormal stools 164 16.43 

Genital and anal itching 145 14.53 

The survey revealed that 475 patients owned pets 

(dogs – 51.2%, cats – 31.7%, rabbits – 6.3% hamsters 

– 4.9%, turtles – 1.6%, mice –1.6 %, degus – 0.9%, chinchillas 

– 0.9%, parrots – 0.9%). Of these, 315 subjects 

(66.3%) reported the presence of at least one symptom 

suggestive of a parasitic infection. In the group of pet 

owners, positive results were obtained in 113 cases 

Parasitological stool examination 601 

(23.8%), whereas the average for non-pet owners was 

19.7% (103 cases). Both groups were characterized 

by a similar composition of parasite species. Detailed 

results for pet owners and non-owners are presented in 

tables IV and V. 

Table IV. Correlation between the percentage of positive 

samples and the number of symptoms reported by 

non-pet owners 

Tabela IV. Odsetek prób dodatnich w stosunku do liczby 

zgłaszanych objawów u osób nieposiadających 

zwierząt w domu 

Non-pet owners Number of 

reports 

Number of positive samples 

n % 

no symptoms reported 187 25 13.4 

1 symptom reported 155 25 16.1 

2 symptoms reported 85 18 21.1 

3 symptoms reported 25 9 36 




Table V. Correlation between the percentage of positive 

samples and the number of symptoms reported by 

pet owners 

Tabela V. Odsetek prób dodatnich w stosunku do liczby zgłaszanych 

objawów u osób posiadających zwierzęta 

w domu 

Pet owners Number of 

reports 

Number of positive samples 

n % 

no symptoms reported 160 20 12.5 

1 symptom reported 100 21 21 






DISCUSSION 

Parasitic infections represent approximately 25% 

of all infectious diseases worldwide (1, 8, 9, 10) but 

are conveniently associated with countries of relatively 

low levels of hygiene and warm climate, such as sub- 

-Saharan Africa, Asia and South America. Prevalence 

of parasitic infections in Europe and North America 

is estimated at 1,5% to 25% depending on region and 

examined population (1, 11, 12). The situation in Poland 

does not differ from the European average, and is 

dependent on a selected group of subjects. (13, 14, 15) 

In the present study the presence of parasites was 

determined in 21.6% of examined children. Protozoan 

infections accounted for 97.3% of all infestations, 

including mixed infections, whereas only helminths

602 Małgorzata Raś-Noryńska, Joanna Białkowska i inni 

Nr 4 

(Trichuris spp.) had a mere 2.7% share of positive 

samples. It is believed that gastrointestinal colonization 

by protozoa Entamoeba coli and Blastocystis hominis 

is conditionally pathogenic and does not require treatment 

in children who do not demonstrate gastrointestinal 

symptoms (16, 17, 18) When the above cases 

were subtracted from the total number of infections, 

the remaining 67 children (6.7%) were diagnosed with 

parasitic infections that required treatment. The noted 

values are below the results reported by Bitkowska et al. 

(2004) in a study of 7-year-olds in the region of Warmia- 

-Mazury (29.6%). The noted differences can be largely 

attributed to an absence of perianal smear tests that are 

far more effective in diagnosing pinworm infestations 

than coproscopic tests. The presence of adult forms of 

Enterobius vermicularis (5 cases) and its eggs (8 cases) 

suggest a high level of infestation in the studied patients. 

Nowak et al (2007) estimated the incidence of parasitic 

infection in children in Krakow on 6.15% to 10.2% 

depending on the year of the study, stressing however, 

that the prevalence of some species in this region is 

lower than in other parts of Poland. 

The percentage of positive results was insignificantly 

higher in the group of pet owners. The vast majority 

of the observed protozoa were considered non-pathogenic 

or conditionally pathogenic (16, 17, 19, 20). The 

number of parasitic infestations requiring treatment 

was similar in both groups, pointing to an absence of 

a direct correlation between pet ownership and the risk 

of parasitic infection. There is no scientific evidence to 

suggest that pets are a reservoir for protozoa of the genus 

Blastocystis hominis and Entamoeba coli, nonetheless, 

this possibility cannot be ruled out. Coproscopic studies 

do not support the identification of other zoonoses such 

as toxocariasis, toxoplasmosis, echinococcosis and 

cysticercosis that are diseases of proven animal origin. 

CONCLUSIONS 

1. Not typical general symptoms such as digestive disorders, 

hyperactivity, skin lesions, genital and anal 

itching, nocturnal restlessness, earthy complexion, 

shortness of breath or chronic cough, in particular 

when they coexist, may suggest a parasitic infection 

and should be an indication for a parasitological 

examination. 

2. Pets may be a reservoir or a vector of protozoan 

infestations that are conditionally pathogenic for 

humans. 

REFERENCES 

1. Alum A, Rubino JR, Khalid Ijaz M The global war aganist 

intestinal parasites- should we use a holistic approach? 

Inter J Inf Dis 2010; 14: e732-738. 

2. Harhay MO, Horton J, Olliaro PL Epidemiology and 

control of human gastrointestinal parasites in children. 

Expert Rev Anti Infect Ther2010; 8 (2): 219-234. 

3. Thompson RCA Giardiasis as a re-emerging infectious 

disease and its zoonotic potential. Int J Parasitol 2000; 

30: 1259-1267. 

4. Drake LJ, Jukes MCH, Sternberg RJ, i in. Geohelminth 

Infections (Ascariasis, Trichuriasis, and Hookworm): 

Cognitive and Developmental Impacts. Sem Pediatr Inf 

Dis, 2000; 11 (4): 245-251. 

5. Hotez PJ Pediatric Geohelminth Infections: Trichuriasis, 

Ascariasis, and Hookworm Infections. Sem Pediatr Inf 

Dis 2000; 11(4): 236-244. 

6. Mao- X-Q, Sun D-J, Miyoshi A, i in. The Link between 

Helminthic Infection and Atopy. Parasitology Today 

2000; 16 (5): 186-187. 

7. Nenoff P, Domula E, Willing U, i in. Giardia lamblia 

– Ursache von Urticaria und Pruritus oder zufällige 

Assoziation? Hautarzt 2006; 57: 518-522. 

8. Bundy DAP, de Silva NR Can we deworm this wormy 

world? Brit Med Bull 1998; 52 (2): 421-432. 

9. Horton J Human gastrointestinal helminth infections:are 

thay now neglected diseases? Trends Parsitol 2003; 19 

(11); 527-531. 

10. de Silva NR, Brooker S, Hotez PJ, i in. Soil- transmitted 

helminth infections: updating the global picture. Trends 

Parasitol 2003; 19 (12): 547-551. 

11. Daci H, Kurt Ö, Demirel M, Östan I, i in. The Prevelence 

of intestinal parasites in the province of Szmir, Turkey. 

parasitol Res 2008; 103: 839-845. 

12. Lavikainen A Human medical view on zoonotic parasites. 

Acta Veterinaria Scandinavica 2010; 52 (Suppl 1):S4 

13. Bitkowska E, Wnukowska N, Wojtyniak B, i in. Analiza 

występowania pasożytów jelitowych u dzieci klas 

pierwszych w polsce w roku szkolnym 2002/2003. Przegl 

Epidemiol 2004;58:295-302. 

14. Nowak P, Jochymek M, Pietrzyk A Występowanie pasożytów 

jelitowych człowieka w wybranych populacjachna 

terenie Krakowa w latacj 2000-2006 na podstawie badań 

parazytologicznych kału przeprowadzonych w laboratorium 

Parazytologii Wojewódzkiej Stacji Sanitarno- 

Epidemiologicznej. Wiadomości Parazytol 2007; 53 

(4):285-293. 

15. Okulewicz J Pasożyty jelitowe. Gastroenterologia Polska 

1999; 6 (5): 385-389. 

16. Stenzel DJ, Boreham PFL Blastocystis hominis Revisited. 

Clin Microbiol Rev 1999; 6 (4): 563-584. 

17. Hotez PJ The Other Intestinal Protozoa: Enteric Infections 

Caused by Blastocystis hominis, Entamoeba coli, 

and Dientamoeba fragilis. Sem Pediatr Inf Dis 2000; 

11(3): 178-181. 

18. Wesołowska M, Gąsiorowski J, Jankowski S Pierwotniaki 

oportunistyczne występujące u osób z niedoborami 

immunologicznymi. Adv Clin Ex Med 2005; 14 (2): 

349-335.

Nr 4 

19. Kaya S, Sesli Cetin E, Cicioglu Aridogan B, i in. Pathogenicity 

of Blatocystis hominis, A Clinical Reevaluation. 

Turkiye Parasitol Derg 2007; 31 (3): 184-187. 

20. Nowak P, Pietrzyk A, Papir B Pierwotniaki chorobotwórcze 

cz. VI ostatnia- Blastocystis hominis- enigmatyczny 

pierwotniak przewodu pokarmowego człowieka. Farmacja 

Krakowska, 2010;12 (1): 17-22. 

Parasitological stool examination 603 

Received :18.04.2011 

Accepted for publication: 10.08.2011 

Address for correspondence: 

Małgorzata Raś- Noryńska 

Katedra Parazytologii i Chorób Inwazyjnych 

Wydział Medycyny Weterynaryjnej UWM Olsztyn 

ul. Oczapowskiego 13 

malgorzata.ras@uwm.edu.pl


Katarzyna Haładaj, Bogdan Fijałkowski, Danuta Chlebna – Sokół 

oBrAZ KLInICZnY I LECZEnIE ZAKAŻEŃ o EtIoLoGII rSV U nIEmoWLĄt 

W WIEKU Do 6 mIESIĄCA ŻYCIA 

CLINICAL ASPECTS AND TREATMENT OF RESPIRATORY SYNCYTIAL VIRUS 

INFECTION IN INFANTS IN THE FIRST 6 MONTHS OF LIFE 

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości 

I Katedra Chorób Dzieci UM w Łodzi 

STRESZCZENIE 

Jednym z najczęstszych problemów zdrowotnych 

występujących u niemowląt i młodszych dzieci są 

zakażenia dróg oddechowych o etiologii wirusowej. 

U przeważającej większości dzieci (75-100%) w ciągu 

pierwszych 36 miesięcy życia rozpoznawana jest infekcja 

wywołana przez otoczkowego wirusa RS (Respiratory 

Syncytial), pochodzącego z rodziny Paramyxoviridae. 

Celem pracy była analiza obrazu klinicznego 

i sposobu leczenia zakażeń wywołanych wirusem RS 

u niemowląt hospitalizowanych w latach 2009-2010 

w Klinice Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych 

Kości. Pacjenci i metody: przeanalizowano 

dokumentację medyczną 32 niemowląt w wieku poniżej 

6 miesiąca życia. Wyniki: Najczęściej występującymi 

dolegliwościami były narastająca duszność – u 96,88% 

dzieci i obecność wydzieliny w drogach oddechowych 

– u 78,13% niemowląt, co skłoniło do podjecia decyzji 

o hospitalizacji. Zdecydowana większość pacjentów 

była leczona antybiotykiem 30/32 – 93,75%. a steroidy 

wziewne pod postacią Budesonidu otrzymywało 28/32 

(87,5%) dzieci. Nie stwierdzono powikłań zakażenia 

RSV w badanej grupie dzieci. 

ABSTRACT 

Respiratory viral infection are one of the most 

frequent problem in infant and the younger children. 

Respiratory syncytial virus infects nearly all children 

(75-100%) in the first 36 months of life. Aim: Analysis 

of clinical aspects and treatment of respiratory syncytial 

virus infection in infant hospitalized in year 2009-2010 

in Department of Pediatrics Propedeutics and Bone 

Metabolism Diseases. Methods: Medical documentary 

of 32 infants in the first 6 months of life was analysed. 

Results: The most frequent clinical symptoms were 

increased dyspnoea – in 96.88% children and discharge 

in respiratory tract – in 78.13% children. In near all 

patients (93.75%) antibiotic was used in treatment and 

Budesonid was applied in 87.5% children. Infants with 

Respiratory syncytial virus infections were hospitalized 

because of increased dyspnoea. Antibioticotherapy used 

in the examinated infants prevented complications. 

Słowa kluczowe: Zakażenie RSV, niemowlęta, leczenie Key words: Respiratory syncytial virus infection, 

infants, treatment 

WSTĘP 

Jednym z najczęstszych problemów zdrowotnych 

występujących u niemowląt i młodszych dzieci są zakażenia 

dróg oddechowych o etiologii wirusowej (1, 2, 3). 

Według doniesień szeregu autorów u większości dzieci 

(75-100%) w ciągu pierwszych 36 miesięcy życia rozpoznawana 

jest infekcja wywołana przez otoczkowego wirusa 

RS (Respiratory Syncytial), pochodzącego z rodziny 

Paramyxoviridae (1, 4, 5). W większości przypadków 

choroba przebiega łagodnie, tylko około 10% chorych 

wymaga hospitalizacji (1). Kliniczny obraz choroby 

odpowiada u młodszych niemowląt (pierwsze półrocze 

życia) zakażeniu dolnych dróg oddechowych (zapalenie 

płuc, oskrzelików), u starszych dzieci są to głównie zakażenia 

górnych dróg oddechowych (6). Rozpoznanie 

można postawić na podstawie objawów klinicznych 

uwzględniając w różnicowaniu takie jednostki chorobowe 

jak: astma, zapalenie płuc o etiologii bakteryjnej, 

wady układu oddechowego, mukowiscydoza czy aspiracja 

ciała obcego (7). Obecnie powszechnie stosowane są 

także szybkie testy do wykrywania obecności antygenu 

wirusa w wydzielinie z dróg oddechowych. Ich czułość 

i specyficzność kształtuje się na poziomie około 80% (1).

606 Katarzyna Haładaj, Bogdan Fijałkowski, Danuta Chlebna-Sokół 

Nr 4 

Celem pracy była analiza obrazu klinicznego i ocena 

leczenia zakażeń wywołanych wirusem RS u niemowląt 

hospitalizowanych w latach 2009-2010 w Klinice 

Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości. 

PACJENCI I METODY 

Analizie poddano dokumentację medyczną 32 niemowląt 

(15 spośród nich stanowiły noworodki) w wieku 

od 2 tygodni życia do 5,5 miesiąca, hospitalizowanych 

w Klinice w latach 2009 – 2010 z rozpoznanym zakażeniem 

wirusem RS. 

Oceniano rodzaj diagnostyki, rodzaj i częstość występowania 

objawów klinicznych (gorączka, duszność, 

kaszel, obecność wydzieliny w drogach oddechowych, 

zmiany osłuchowe) oraz sposób leczenia i czas trwania 

hospitalizacji. 

WYNIKI BADAŃ 

U wszystkich badanych pacjentów wykonane zostały 

szybkie testy na obecność antygenu wirusa RS. 

Wykorzystano test paskowy Respi-Strip firmy CORIS 

Bioconcept, badania wykonano w chwili przyjęcia w laboratorium 

Szpitala Klinicznego nr 4. Dodatni wynik 

uzyskano w 30/32 przypadkach, co stanowi 93,75%. 

U dwojga dzieci za tego rodzaju rozpoznaniem przemawiały 

objawy kliniczne. 

Oceniając rodzaj i częstość występowania objawów 

klinicznych stwierdzono, że najczęściej występującymi 

dolegliwościami były narastająca duszność i obecność 

wydzieliny w drogach oddechowych. Duszność obserwowano 

u 31/32 dzieci (96,88%), w tym u 15/31 

(48,3%) była to duszność spoczynkowa. U wszystkich 

noworodków i niemowląt za pomocą pulsoksymetru stale 

monitorowano saturację hemoglobiny tlenem (SpO 2 ); 

jeżeli obserwowano utrzymywanie się wartości SpO 2 

poniżej 90% stosowano tlenoterapię bierną (przez maskę); 

której wymagało 28/32 dzieci (87,5%). Wszystkie 

dzieci miały także wykonywane badania gazometryczne 

oraz równowagi kwasowo-zasadowej; na podstawie ich 

wyników wszystkie wymagały okresowego, dożylnego 

wyrównywania kwasicy dwuwęglanami. U żadnego 

z pacjentów nie wystąpiła ciężka niewydolność oddechowa 

z pCO 2 powyżej 70%, wymagająca intubacji 

i wentylacji mechanicznej. Dużą ilość wydzieliny 

w drogach oddechowych stwierdzono u 25/32 pacjentów, 

co stanowi 78,13%. U 15/32 – 46,88% niemowląt 

występował kaszel; tylko u 4/32 (12,5%) pojawiła się 

wysoka – do 39,5 o C gorączka (tab.I). Tabela II przedstawia 

rodzaj zmian osłuchowych nad polami płucnymi 

słyszalnych u 30/32 (93,75%) pacjentów. U 29 spośród 

30 (96,67%) furczenia i różnokalibrowe rzężenia, do- 

datkowo u 15 na 30 (50%) świsty, a trzeszczenia u 6/30 

(20%) pacjentów. 

Tabela I. Rodzaj i częstość występowania wybranych objawów 

klinicznych w grupie badanych niemowląt 

(n 32) z infekcją RSV 

Table I. Kind and frequency of clinical symptoms in examinated 

group of infants (n 32) with RSV infection 

Objaw kliniczny/ 

Clinical symptom 

Liczba dzieci/ 

Number of children 

% 

Duszność/Dyspnea 31/32 96,88 

Kaszel/Cough 15/32 46,88 

Wydzielina w drogach oddechowych/ 

Discharge in respiratory tract 

25/32 78,13 

Gorączka/Fever 4/3 12,5 

Tabela II. Rodzaj i częstość występowania zmian osłuchowych 

nad polami płucnymi w grupie badanych 

niemowląt (n 30) z infekcją RSV 

Table II. Kind and frequency of auscultated symptoms 

in examinated group of infants (n 30) with RSV 

infection 

Rodzaj zmian osłuchowych/ 

Kind of auscultated symptoms 



% 

Świsty/Whizz 15/30 50 

Trzeszczenia/Cracks 6/30 20 

Furczenia i rzężenia/Ruckles 29/30 96,67 

Analizując sposób leczenia tych pacjentów, co 

przedstawiono w tabeli III, wykazano, iż zdecydowana 

większość z nich była leczona antybiotykiem 30/32 – 

93,75%. Steroidy wziewne pod postacią Budesonidu 

otrzymywało 28/32 (87,5%) dzieci, β 2 mimetyki (Salbutamol) 

19/32 (59,38%) pacjentów. Fenoterol podawano 

u 23/32 – 71,88% niemowląt. U wszystkich dzieci 

prowadzono fizykoterapię oraz stosowano nawilżanie 

dróg oddechowych inhalacjami z roztworu soli, a także 

nawilżanie otoczenia. 

Tabela III. Stosowane leczenie w badanej grupie niemowląt 

(n 32) z infekcją RSV 

Table III. Treatment in examinated group of infants (n 32) 

with RSV infection 



% 

Antybiotyk/Antibiotic 30/32 93,75 

Steroid wziewny/inhaled steroid 28/32 87,5 

β mimetyk/β mimetic 2 2 19/32 59,38 

Berodual 23/32 71,88 

Okres hospitalizacji w całej ocenianej grupie wynosił 

od 5 do 54 dni, średnio 13,7dnia. Wśród noworodków 

było to odpowiednio od 5 do 19 dni (średnio 

12), a u niemowląt od 9 do 54 dni (średnio15) tab.IV.

Nr 4 

Tabela IV. Okres hospitalizacji w badanej grupie niemowląt 

z infekcją RSV 

Table IV. Time of hospitalization in examinated group of 

infants with RSV infection 

Liczba dni od – do/number of 

days from - till 

Średnio/Middle 

Ogółem/All 5 -54 14 

Niemowlęta/Infants 9-54 15 

Noworodki/Newborns 5-19 12 

OMÓWIENIE WYNIKÓW 

Objawy zakażenia wirusem RS są mało charakterystyczne 

i w większości są to przede wszystkim 

nieznacznie podwyższona ciepłota ciała oraz nieżyt 

błony śluzowej nosa z obecnością wydzieliny o charakterze 

śluzowo-surowiczym, co powoduje przejściowe 

trudności w karmieniu (8, 9). Jednakże u około 1/3 

chorych dzieci infekcja postępuje, zajmując dolne drogi 

oddechowe, w takich przypadkach młodsze niemowlęta 

a zwłaszcza noworodki, często wymagają hospitalizacji. 

Przyczyną podjęcia takiej decyzji jest wówczas na ogół 

ciężki stan dziecka, na który wpływają: gwałtownie nasilająca 

się duszność, u noworodków często prowadząca 

do bezdechów i kaszel (10, 11), u niektórych dzieci 

może wystąpić wysoka gorączka. Jak widać w tabeli 

1 w badanej przez nas grupie niemowląt występowały 

wszystkie wyżej wymienione objawy. W chwili przyjęcia 

do Kliniki u prawie połowy dzieci dominowała 

duszność spoczynkowa i intensywny kaszel, a u 80% 

w drogach oddechowych była obecna duża ilość wydzieliny. 

Większość dzieci – 21/32 przyjęta została 

z domu, po zgłoszeniu się do szpitalnej izby przyjęć, 

pozostałe z innych oddziałów PSK nr 4, lub z innych 

szpitali. 

Jak wynika z piśmiennictwa w przypadku infekcji 

dróg oddechowych bardzo przydatne dla postawienia 

rozpoznania i sposobu leczenia jest wykonanie testów 

na obecność w wydzielinie antygenów wirusów pneumotropowych, 

zwłaszcza wirusa RS (1); u wszystkich 

przedstawionych w pracy pacjentów takie badanie 

zostało przeprowadzone, a u 94% z nich wypadło dodatnio. 

Mimo to, u dominującej większości stosowano antybiotykoterapię 

(tab. III), chociaż takie postępowanie 

nie jest zalecane w leczeniu zakażeń wirusowych (7, 12, 

13). Wdrożenie leczenia antybiotykiem w opisywanej 

przez nas grupie pacjentów mogło być spowodowane 

kilkoma przyczynami. Po pierwsze wszystkie leczone 

dzieci były niemowlętami w pierwszych 6 miesiącach 

życia, a niemal połowa z nich nie ukończyła jeszcze 1 

miesiąca; po drugie u większości z nich w chwili przyjęcia 

występowała bardzo nasilone objawy kliniczne. 

W takich przypadkach, nawet wówczas, kiedy znana 

Zakażenia RSV u niemowląt 607 

jest wirusowa etiologia choroby, często stosuje się 

antybiotyk ,,osłonowo”, aby zapobiec wtórnym zakażeniom 

bakteryjnym (12, 14). Czynnikiem sprzyjającym 

rozwojowi dodatkowej infekcji bakteryjnej u 80% 

niemowląt mogła być duża ilość zalegającej w drogach 

oddechowych wydzieliny. W piśmiennictwie istnieją 

również doniesienia o współistnieniu z zakażeniem 

wywołanym RSV, zakażeń bakteryjnych np. pałeczką 

Bordetella pertussis, zwłaszcza w najmłodszej grupie 

pacjentów (15). 

Kontrowersyjne może również wydawać się stosowanie 

w leczeniu hospitalizowanych dzieci β 2 sympatykomimetyków 

(Salbutamolu) (tab.III). Niektórzy 

autorzy są przeciwni podawaniu w zakażeniach RSV tej 

grupy leków ze względu na ich działania niepożądane 

(16). Inni natomiast uważają, że terapia taka korzystnie 

wpływa nie tylko na przebieg infekcji, ale także na 

późniejsze postępowanie, m.in. na niekontynuowanie 

leczenia rozszerzającego światło oskrzeli (17, 18). 

Podobne rozbieżności istnieją wśród zarówno badaczy 

jak też praktykujących lekarzy w stosunku do podaży 

steroidów zarówno systemowych, jak i wziewnych. 

Jedni z nich uważają, iż stosowanie tych leków nie ma 

wpływu na przebieg choroby, inni z kolei wykazują 

skuteczność, zwłaszcza w infekcjach o ciężkim przebiegu 

(7, 19, 20). W przedstawianej przez nas grupie 

niemowląt 87,5% otrzymywało steroidy w nebulizacji 

(Budesonid). W piśmiennictwie podkreśla się również 

bardzo korzystny wpływ stosowania inhalacji/ 

nebulizacji z 3% roztworu soli (8, 9, 21). Wszystkie 

opisywane przez nas dzieci otrzymywały inhalacje 

z soli fizjologicznej, których wpływ na błonę śluzową 

zwłaszcza górnych dróg oddechowych okazał się bardzo 

korzystny. 

Rodzaj zmian osłuchowych obserwowanych u omawianych 

pacjentów (tab.II) nie odbiegał od opisywanych 

w piśmiennictwie (7, 10). 

PODSUMOWANIE 

Na podstawie przeprowadzonej oceny klinicznej 

zakażeń RSV w najwcześniejszym okresie życia można 

stwierdzić, że: 

1. W ciężkim przebiegu zakażenia wirusem RS (RSV) 

dominującym objawem, decydującym o potrzebie 

hospitalizacji jest gwałtownie narastająca duszność. 

2. Wdrożona od początku hospitalizacji antybiotykoterapia 

mogła się przyczynić do braku powikłań 

zakażenia RSV w badanej grupie dzieci. 

Praca finansowana z działalności statutowej uniwersytetu 

Medycznego w Łodzi Nr 503/1-090-02/503-01

608 Katarzyna Haładaj, Bogdan Fijałkowski, Danuta Chlebna-Sokół 

Nr 4 


1. Grzesiowiecki P Wirusowe zakażenia układu oddechowego 

u dzieci – możliwości profilaktyki. Klinika 

Pediatryczna 2010; 18 (5): 5109-14. 

2. Ray CG, Minnich LL, Holberg CJ, et all. Respiratory 

syncytial virus – associated lower respiratory illnesses: 

possibile influence of other agents. Pediatr Infect Dis 

1993; 12: 15-19. 

3. Smyth RL, Openshaw PJM. Bronchiolitis, Lancet 2006; 

368: 312-22. 

4. Garcia-Garcia ML, Calvo C, Falcόn A, et all. Role of 

emerging respiratory viruses in children with severe acute 

wheezing, Pediatr Pulmonol 2010; 45 (6): 585- 91. 

5. Hall CB Respiratory syncytial virus: what we know. 

Contemp Pediatr 1993; 10: 92-100. 

6. Milczewska J, Żydak J, Kassur-Siemieńska B i in. Zapadalność 

na infekcje dróg oddechowych oraz częstość 

hospitalizacji dzieci urodzonych przedwcześnie i poddanych 

profilaktyce zakażeń wirusem RS. Pediatria Polska 

2008; 8 (3): 264-69. 

7. Lis G Zapalenie oskrzelików, czy coś się zmienia? Klinika 

Pediatryczna 2009; 17 (1): 73-78. 

8. Wohl MEB Bronchilitis. W Kending’s Disorders of 

Respiratory Tract in Children 2006, Elsevier Inc Philadelphia 

2009: 423-32. 

9. Kuzik BA, Al Qadhi SA, Kent S, et all Nebulized Hypertonic 

Saline in the Treatment of Viral Bronchiolitis 

in Infants, The Journal of pediatrics 2007; (9): 266-70. 

10. Boeck KD Respiratory syncytial virus bronchiolitis; 

clinical aspects and epidemilogy, Monaldi Arch Chest 

Dis 1996; 51 (3): 210-13. 

11. Welliver RC, Gallaghter MR, Ogra PL Clinical and laboratory 

diagnosis of respiratory syncytial virus infection, 

Crit Rev Clin Lab Sci 1981; 13 (30): 213-239. 

12. Mitchell J Treatment of RSV bronchiolitis: drugs, antibiotics, 

Paediatr Respir Rev 2009; 10 Suppl 1: 14-15. 

13. Scotish Intercollegiate Guidelines Network: Bronchiolitis 

in children. November, 2006, www.sing.ac.uk, 2006. 

14. Wagner T Zapalenie oskrzelików. Pediatria po Dyplomie 

2011; 15(2): 21-31. 

15. Cosnes-Lambe C, Raymond J, Chalumeau M, Pons- 

Catalano C i wsp. Pertussis and respiratory syncytial 

virus infections. Eur J Pediatr 2008; 167: 1017-19. 

16. Kellner JD, Ohlsson A, Gadomski AM, i wsp. Effiancy 

of bronchodilator therapy in bronchiolitis, Arch Pediatr 

Adolesc Med 1996; 150: 1166-1172. 

17. Walsh P, Caldwell J, McQuilalan KK, et all Comparision 

of nebulized epinephrine to albutenol in bronchiolis. 

Acad Emer Med 2008; 15: 305-13. 

18. AAP Diagnosis and management of brionchiolitis. Pediatrics 

2006; 118: 1774-79. 

19. King VJ, Viswanathan M, Bordley WC, et all Pharmacologic 

treatment of bronchiolitis in infants and children: 

a systematic review. Arch Pediatr Adolesc Med 2004; 

158: 127-137. 

20. King V J, Le SN, Sampson M, Gaboury I, et all. Effect 

of point of care information on inpatient management of 

bronchiolitis, BMC Pediatr 2007; 7 (4): 4-6. 

21. Sarrell E, Tal G, Witzling M, et all Nebulized 3% hypertonic 

saline solution treatment in ambulatory children 

with viral bronchiolitis decreases symptoms. Chest 2002; 

122: 2015-20. 



Adres do korespondencji 

Dr n.med. Katarzyna Haładaj 

Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych 

Kości 

ul. Sporna 36/50, 91-738 Łódź 

Tel/fax (42) 61 77 715 

e-mail: propedeutyka@usk4.umed.lodz.pl


STRESZCZENIE 

Wiosną 2009 roku stwierdzono pojawienie się 

ludzkiego szczepu wirusa grypy AH1N1 o nieznanych 

dotychczas cechach antygenowych. Przewidywano, że 

zachorowania notowane początkowo w Meksyku rozprzestrzenią 

się wkrótce na cały świat. Rzeczywiście 

w drugiej połowie 2009 roku świat objęła pandemia 

nowej grypy AH1N1/2009. Większość krajów Europy 

zanotowała dwa szczyty liczby zachorowań. Pierwszy 

z nich związany był z migracją ludności w miesiącach 

wakacyjnych, drugi przypadł na początek typowego 

sezonu epidemicznego grypy. W niniejszej pracy omawiamy 

pandemiczne zachorowania dzieci w regionie 

łódzkim. Opisujemy przebieg zachorowań 14 dzieci, 

które przyjechały z wakacji w Hiszpanii, a które ze 

względu na nieprzewidywalny charakter nowej grypy 

podlegały obserwacji w warunkach szpitalnych i leczeniu 

przeciwwirusowemu za pomocą oseltamiwiru. 

Przedstawiamy także 22 przypadki grypy jesiennego 

szczytu zachorowań, w którym hospitalizacji i leczeniu 

swoistemu podlegały wyłącznie dzieci z powikłaniami 

grypy oraz dzieci z grup wysokiego ryzyka powikłań tej 

choroby. Doświadczenie nabyte w czasie dwu fal pandemicznych 

grypy w 2009 roku wskazuje na skuteczność 

działania Międzynarodowego Nadzoru nad Grypą, ale 

także na konieczność wprowadzenia bardziej elastycznych 

metod profilaktyki i leczenia grypy – w zależności 

od wirulencji szczepu pandemicznego. 

Ewa Majda-Stanisławska 1,2 , Iwona Sobieraj 2 

ZACHoroWAnIA DZIECI nA GrYPĘ AH1n1/2009 W rEGIonIE ŁÓDZKIm 

W CZASIE PIErWSZEJ I DrUGIEJ FALI EPIDEmICZnEJ 

CASES OF CHILDREN WITH INFLUENZA AH1N1/2009 IN THE DISTRICT OF LODZ 

IN TWO EPIDEMIC WAVES 

1 Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 

2 Oddział Obserwacyjno-Zakaźny dla Dzieci Wojewódzkiego Specjalistycznego szpitala im. W. Biegańskiego 

w Łodzi 

ABSTRACT 

High influenza morbidity due to new antigenic 

strain AH1N1 was announced in Mexico in spring 

2009. Influenza pandemic caused by the virus 

AH1N1/2009 spread around the world. Two pandemic 

waves were noted in most European countries: the first 

one was due to summer months migration, the second 

wave started in the beginning of common influenza 

season. We present features of both waves in children 

from the district of Lodz. We describe mild clinical 

course in 14 children who came from holiday in Spain 

with influenza and who were hospitalized and treated 

with osltamimivir due to unpredictable course of new 

influenza. We also present 22 influenza cases of the 

autumn pandemic wave, when children with severe 

complications of influenza and children from high risk 

groups were hospitalized and treated with antivirals. 

Experience that we have gained during 2009 influenza 

pandemic indicates that International Influenza Control 

System is very efficient, however more flexibility is 

required in application of treatment and prophylaxis 

procedures with new influenza strains. Applied methods 

of control should mostly depend on the virulence 

of pandemic strain. 

Słowa kluczowe: grypa AH1N1/2009, pandemia, dzieci. Key words: influenza AH1N1/2009, pandemic, children. 

WSTĘP 

Grypa sezonowa i grypa pandemiczna Grypa jest 

jedną z najbardziej powszechnych chorób zakaźnych: 

występuje u ludzi w każdym wieku, na całym świecie. 

Jest chorobą bardzo zaraźliwą (do zakażenia dochodzi 

drogą powietrzną). Objawy grypy są różne: od niewysokiej 

gorączki, której towarzyszy uczucie zmęczenia, 

poprzez chorobę gorączkową z ostrymi objawami ze 

strony górnych i dolnych dróg oddechowych, aż do zespołu 

ostrej niewydolności oddechowej prowadzącego 

do zgonu chorego.

610 Ewa Majda-Stanisławska, Iwona Sobieraj 

Nr 4 

Co roku zimą występuje grypa sezonowa - na półkuli 

północnej ludzie chorują na nią od listopada do 

kwietnia, na półkuli południowej - od maja do października. 

Grypa sezonowa przyczynia się do znamiennej 

absencji w pracy, wzrostu ogólnej liczby hospitalizacji 

w populacji (szczególnie często wymagają hospitalizacji 

dzieci do 4 roku życia i osoby >65 roku życia), 

a wreszcie zwiększonej śmiertelności (szczególnie wysokim 

ryzykiem zgonu z powodu grypy i jej powikłań 

są obciążone osoby > 65 roku życia) (1). 

Grypa sezonowa przyczynia się zatem w istotny, 

ale przewidywalny sposób do naruszenia stanu zdrowia 

populacji. 

Grypę pandemiczną wywołuje ten sam gatunek i typ 

wirusa co grypę sezonową (Orthomyxovirus influenzae 

typu A), ale szczep wirusa o tak odmiennej budowie 

cząsteczkowej, że jego antygeny są uznawane przez 

układ odpornościowy człowieka za zupełnie nowy, 

nieznany patogen. Cała populacja ludzi na świecie jest 

podatna na zakażenie tym wirusem i zagrożona zachorowaniem 

na grypę. Pandemiczny wirus grypy powstaje 

w wyniku wymieszania (reasortacji) genów wirusa 

grypy pochodzącego od zwierząt (zwykle ptaków lub 

świń) z genami wirusa grypy krążącego wśród ludzi. 

Powstały nowy szczep ma cechy antygenowe wirusa 

zwierzęcego, w szczególności strukturę elementów 

zewnętrznych cząsteczki wirusa – hemaglutyniny (H) 

i neuraminidazy (N), ale nabywa zdolności przenoszenia 

się od człowieka do człowieka drogą powietrzną. 

Grypa pandemiczna jest chorobą nieprzewidywalną 

co do szybkości rozprzestrzeniania się, występuje na 

półkulach północnej i południowej niezależnie od 

pory roku, nie można przewidzieć, jaki będzie zakres 

i nasilenie jej objawów ze strony dróg oddechowych, 

jaka część populacji i w jakim stopniu będzie obciążona 

ryzykiem zgonu (2,3). 

W XX wieku wystąpiło kilka pandemii grypy. 

Najpoważniejszą z nich była Hiszpanka (lata 1918 

i 1919), kiedy to wirus grypy pochodzący od ptaków, 

powodował u ludzi ostre krwotoczne zapalenie płuc oraz 

zespół ostrej niewydolności oddechowej. Zgony z tego 

powodu, w pierwszych dniach choroby, dotyczyły głównie 

ludzi z grupy wieku 20 – 40 lat. Całkowitą liczbę 

zgonów z powodu Hiszpanki na świecie szacuje się na 

20- 50 milionów. Kolejne pandemie grypy wystąpiły 

w latach 1957 (grypa azjatycka), 1968 (grypa Hongkong). 

Pandemie te potwierdziły konieczność kontroli 

rozprzestrzeniania się tej choroby i monitorowania 

powstawania nowych szczepów na świecie. Światowa 

Organizacja Zdrowia (WHO) zorganizowała Międzynarodowy 

System Nadzoru nad Grypą obejmujący 110 

Krajowych Ośrodków do Spraw Grypy (także w Polsce, 

w PZH w Warszawie) (4). 

PANDEMIA GRYPY AH1N1/2009 

NA ŚWIECIE 

Dobrze zorganizowane metody nadzoru epidemiologicznego 

i diagnostyki wirusologicznej oraz 

molekularnej pozwoliły na rozpoznanie szczepu pandemicznego 

już w pierwszym kraju, w którym się pojawił 

(Meksyk, marzec 2009 rok), a następnie na śledzenie 

rozprzestrzeniania się pandemii grypy w kolejnych miesiącach 

(5). W kwietniu 2009 roku grypa AH1N1/2009 

dotarła do południowych stanów USA, a do końca 

czerwca objęła całe Stany Zjednoczone Ameryki Północnej. 

Najwyższy, szósty stopień alertu pandemicznego 

został ogłoszony przez WHO 11 czerwca 2009 roku, 

wówczas na grypę AH1N1/2009 chorowali ludzie na 

wszystkich kontynentach (6). Rozpoznanie grypy było 

w tej fazie dokonywane na podstawie wykrycia wirusa 

w materiale biologicznym, natomiast podejrzenie grypy 

AH1N1/2009 w oparciu o następujące kryteria: 

1. początek ostrej choroby gorączkowej w ciągu 7 

dni od kontaktu z osobą, u której stwierdzono i potwierdzono 

wirusologicznie zachorowanie na grypę 

AH1N1/2009, 

2. początek ostrej choroby gorączkowej w ciągu 7 

dni od podróży do kraju, w którym zanotowano 

potwierdzone wirusologicznie przypadki grypy 

AH1N1/2009, 

3. ostra choroba gorączkowa u pacjenta pochodzącego 

z populacji, w której zanotowano potwierdzone 

wirusologicznie przypadki grypy AH1N1/2009 (7). 

Pierwsza fala zachorowań na grypę pandemiczną 

AH1N1 przypadła na rok 2009. Raport Światowej Organizacji 

Zdrowia z 2009 roku wskazywał, że zachorowania 

na grypę pandemiczną zanotowano w praktycznie 

wszystkich krajach na świecie, ogółem zarejestrowano 

17 000 zgonów. W samych Stanach Zjednoczonych 

Ameryki Północnej zarejestrowano 59 milionów zachorowań, 

265 000 hospitalizacji oraz 12 000 zgonów 

(8). W większości krajów Europy wystąpiły dwie fale 

zachorowań: pierwsza w miesiącach letnich (czerwiec 

– sierpień), druga w jesiennych (listopad – grudzień). 

Pierwszy przypadek grypy AH1N1/2009 w Polsce 

potwierdzono 6 maja 2009 roku u mieszkanki Tarnobrzega, 

która wróciła ze Stanów Zjednoczonych (10), 

Od kwietnia 2009 roku do marca 2010 roku w Stanach 

Zjednoczonych zanotowano 300 zgonów z powodu 

grypy AH1N1 u dzieci. W większości przypadków 

zgony dotyczyły dzieci z dodatkowymi czynnikami 

ryzyka ciężkiego przebiegu grypy (astma oskrzelowa, 

cukrzyca, choroby serca, otyłość) (11). 

W Europie największą liczbę zachorowań zarejestrowano 

w Hiszpanii i Wielkiej Brytanii. W porównaniu 

z grypą sezonową oraz poprzednimi pandemiami

Nr 4 

odsetek chorujących osób, które ukończyły 65 rok 

życia był mniejszy. Najwięcej przypadków grypy 

AH1N1/2009 wystąpiło u dzieci w wieku szkolnym 

(12,13). 

Ogółem w 12 krajach Unii Europejskiej zanotowano 

w ciągu 12 miesięcy 2 900 zgonów z powodu grypy 

i jej powikłań (14). 

GRYPA PANDEMICZNA AH1N1/2009 

W POLSCE 

Od 01.01 do 31.12.2009 roku zarejestrowano w Polsce 

ogółem 1 081 975 zachorowań na grypę i choroby 

podobne do grypy (dla porównania – w roku 2008 było 

ich 227 346). U dzieci w wieku 0-14 lat zanotowano 

398 434 zachorowania. Badania wirusologiczne dostarczonych 

do PZH próbek materiału biologicznego 

ujawniły, że około 73% zachorowań w tym czasie 

było spowodowanych wirusem grypy AH1N1 (dane 

według Meldunków Epidemiologicznych PZH, www. 

pzh.gov.pl). 

Poniżej opisujemy przebieg zachorowań na grypę 

AH1N1/2009 u dzieci i młodzieży, które uległy zakażeniu 

w czasie pierwszej (lipiec 2009 rok) oraz drugiej 

(listopad 2009 rok) fali epidemicznej, hospitalizowanych 

w Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu im. 

W. Biegańskiego. Ze względu na trudny do przewidzenia 

– zwłaszcza w pierwszych tygodniach obserwacji 

fali pandemicznej - przebieg nowej grypy, wszystkie 

zachorowania na grypę były wówczas potwierdzane 

wirusologicznie i poddawane kilkudniowej obserwacji 

szpitalnej bez względu na stopień nasilenia objawów 

w dniu przyjęcia. 

PACJENCI I METODY 

W niniejszej pracy zanalizowano dokumentacje 

pacjentów przyjętych do Oddziałów Zakaźnych dla 

Dzieci Wojewódzkiego Specjalistycznego Szpitala im. 

W. Biegańskiego w Łodzi w okresie od czerwca do 

grudnia 2009 roku. W dwu takich oddziałach hospitalizowani 

są pacjenci w wieku od 0 do 18 roku życia. 

Wyodrębniono i zanalizowano historie chorób pacjentów, 

u których w ślinie i/lub wymazie z nosa wykryto 

materiał genetyczny wirusa grypy typu A, i u których 

rozpoznano grypę. Zanalizowano czas trwania hospitalizacji, 

nasilenie i rodzaj objawów, powikłania, częstość 

zastosowania leczenia przeciwwirusowego, częstość 

i rodzaj stosowanych antybiotyków. 

Diagnostyka wirusologiczna polegała na poszukiwaniu 

i określeniu materiału genetycznego wirusa grypy 

metodą RT-PCR (Xpert Flu, Cepheid), z podziałem 

na: wirusy grypy typu AH1N1/2009, typu A inne niż 

Zachorowania dzieci na grypę AH1N1/2009 611 

AH1N1 oraz wirusy grypy typu B. Badanie przeprowadzano 

w izbie przyjęć szpitala, przed przyjęciem pacjenta 

do oddziału, celem ustalenia konieczności izolacji. 

W czasie pierwszej fali epidemicznej obowiązywały 

zalecenia stosowania leków przeciwwirusowych 

(oseltamivir) u każdego pacjenta hospitalizowanego 

z powodu grypy AH1N1/2009. W czasie drugiej fali epidemicznej, 

znacznie złagodzono tę zasadę, rezerwując 

stosowanie inhibitorów neuraminidazy wyłącznie dla 

leczenia ciężkiego przebiegu grypy AH1N1 lub dla osób 

z grup ryzyka takiego przebiegu (np. kobiety ciężarne, 

pacjenci chorzy na astmę). 

WYNIKI 

W Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu im. 

W. Biegańskiego w Łodzi w 2009 roku hospitalizowano 

31 dzieci chorych na grypę AH1N1/2009, oraz 5 

dzieci chorych na grypę typu A. Rozpoznania, według 

dokumentacji szpitalnej, pacjentów hospitalizowanych 

w pierwszym i drugim okresie epidemicznym zamieszczono 

w tabeli 1. 

Pierwsi pacjenci przyjęci byli 24.07.09 r., a do 

10.08.09 r. przyjęto w sumie czternaścioro dzieci .Wszystkie 

te dzieci powróciły z wyjazdu wakacyjnego do 

Hiszpanii (miejscowość Lloret de Mar), gdzie w tym 

czasie panowała grypa AH1N1/2009. Powroty z wakacji 

w Hiszpanii trwały od 20 lipca do 6 sierpnia. W czasie 

pierwszej fali epidemicznej przyjęto do szpitala 14 dzieci 

(5 chłopców i 9 dziewcząt), w wieku od 14 do 17,5 roku. 

Pobyt w szpitalu trwał od 2 do 11 dni; średnio 5,5 dnia. 

U 12 z 14 przyjętych dzieci potwierdzono grypę 

AH1N1/2009, u dwojga – inną grypę typu A. 

Pomiędzy pierwszymi objawami grypy a przyjęciem 

do szpitala upłynęło od 1 do 7 dni. Stan większości 

dzieci określono jako dobry lub zadowalający. 

Tylko u 1 pacjenta z tej grupy rozpoznano zapalenie 

płuc potwierdzone radiologicznie (dziewczynka przyjęta 

była w 6 dobie od początku objawów). Ośmiu 

pacjentów z tej grupy było leczonych antybiotykami. 

Jedenastu było leczonych oselatmiwirem (Tamfilu 75 

mg doustnie co 12 godzin przez 5 dni lub 2 mg/kg/dobę 

w dwóch dawkach podzielonych). 

W badaniach laboratoryjnych: u 3 pacjentów stwierdzono 

leukopenię (całkowita liczba krwinek białych < 

4 tys/ml krwi obwodowej), u 5 pacjentów podwyższone 

wartości CRP (>5 mg/l) (maksymalna wartość 88,7 mg/l). 

Wymaz z gardła wykonano u 9 pacjentów. Z tej 

liczby u 8 osób stwierdzono wzrost flory fizjologicznej, 

u 1 osoby wzrost gronkowca złocistego MSSA. 

Tylko u 1 pacjenta wykryto czynniki ryzyka zakażenia 

i ciężkiego przebiegu grypy (alergia na pyłki 

traw) - u tego pacjenta rozpoznano obturacyjne zapalenie 

oskrzeli.


Nr 4 

Tabela 1. Rozpoznania szpitalne dzieci hospitalizowanych z powodu grypy w trakcie dwóch kolejnych fal epidemicznych 

w 2009 roku 

Table 1. Complete discharge diagnoses in children hospitalized during first and second pandemic wave in 2009 

Rozpoznanie choroby z dokumentacji szpitalnej u 14 dzieci hospitalizowanych w lipcu i sierpniu 2009 roku Uwagi 

Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009) 8 dzieci z rozpoznaniem grypy bez powikłań 

Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009). Ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy. 

Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009). Obturacyjne zapalenie oskrzeli. Alergia na pyłki traw 

Zakażenie wirusem grypy A(H1N1/2009). Zapalenie oskrzeli. 

Zakażenie wirusem grypy typu A. 

Grypa A(H1N1/2009). Obturacyjne zapalenie oskrzeli. Zapalenie ucha środkowego. 

Zapalenie płuc. Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009). 

Rozpoznanie choroby z dokumentacji szpitalnej u 22 dzieci hospitalizowanych w listopadzie i grudniu 2009 Uwagi 

Zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009) 13 dzieci z takim rozpoznaniem 

Zapalenie płuc w przebiegu zakażenia wirusem grypy typu A 2 dzieci z takim rozpoznaniem 

Odoskrzelowe zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009). Nadciśnienie tętnicze. Zespół Gilberta- 

-Meulengrachta. 

Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009). Zapalenie oskrzeli i płuc. 

Obustronne zapalenie płuc w przebiegu grypy typu A. Zagrożenie wystąpienia niewydolności oddechowej. 

Nieżyt żołądkowo-jelitowy. Niedorozwój czterech kończyn. Wrodzone zaburzenia odpowiedzi komórkowej. 

Obustronne zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009). Niedokrwistość. Ciąża 

Zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009). Salmonelloza. Z posiewu kału wyhodowano pałeczki Salmonella 

grupy C 

Obustronne śródmiąższowe zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009). 

Zapalenie płuc. Grypa A (H1N1/2009). Alergia oddechowa 

Tabela 2. Porównanie częstości typowych objawów klinicznych grypy u dzieci hospitalizowanych w czasie pierwszej 

i drugiej fali epidemicznej 

Table 2. Comparison of the incidence of influenza symptoms in children hospitalized during first and second epidemic 

waves 

Objaw 

Liczba przypadków w 

grupie I 

(n=14) 

Częstość w grupie I 

% 

Druga fala zachorowań na grypę trwała od 14.11.09 

roku do 10.12.09 roku. W tym czasie przyjęto do szpitala 

22 dzieci (13 chłopców i 9 dziewcząt), w wieku 

od 3,5 do 19 lat. Pobyt w szpitalu trwał od 4 do 12 dni; 

średnio 9 dni. 

Jako pierwszych pacjentów przyjęto rodzeństwo, 

zakażone wirusem grypy w wyniku kontaktu ze starszym 

bratem, który zachorował na grypę w trakcie 

pobytu w Wilnie. Z 22 pacjentów hospitalizowanych 

w trakcie drugiej fali epidemicznej, u 19 rozpoznano 

grypę AH1N1/2009, u 3 zaś rozpoznano grypę A (dwoje 

z tych dzieci miało rodzeństwo chore na grypę 

AH1N1/2009). 

Liczba przypadków w 

grupie II 

(n=22) 

Częstość w grupie II 

% 

Współczynnik istotności 

różnicy 

kaszel 13 92 22 100 NS 

gorączka 13 92 21 95 NS 

ból głowy 1 7 7 32 NS 

ból brzucha 2 14 7 32 NS 

ból gardła 12 85 4 18 P=0,0001 

katar 6 43 2 9 P=0,03 

biegunka 2 14 3 14 NS 

osłabienie 3 21 3 14 NS 

ból mięśni i stawów 3 21 2 9 NS 

Czas od początku objawów do przyjęcia do szpitala 

wynosił od 1 do 14 dni. U 17 (77%) pacjentów z tej grupy 

rozpoznano zapalenie płuc potwierdzone radiologicznie. 

Porównanie częstości objawów klinicznych pacjentów 

z pierwszej i drugiej grupy zamieszczono w tabeli 2. 

Wszyscy pacjenci grupy drugiej wymagali antybiotykoterapii. 

Ośmiu z nich leczono oselatmiwirem. Jeden 

z pacjentów zakończył cykl leczenia oseltamiwirem 

przed przyjęciem do szpitala, zgłosił się do szpitala 

w czternastej dobie od początku objawów, bez gorączki, 

lecz z nasilonymi objawami zapalenia płuc. W wymazie 

z nosogardła w dniu przyjęcia stwierdzono u niego obecność 

materiału genetycznego wirusa grypy AH1N1/2009.

Nr 4 

W badaniach laboratoryjnych leukopenię stwierdzono 

u 7 pacjentów, podwyższone CRP (> 5 mg/l) – u 12 

pacjentów (maksymalna wartość 74,1 mg/l). 

Wymaz z gardła wykonano u 10 pacjentów. U 8 stwierdzono 

wzrost flory fizjologicznej, u 1wzrost gronkowca 

złocistego MSSA, u 1 wzrost Haemophilus influenzae. 

Sześcioro pacjentów z tej grupy obciążonych było 

czynnikami wysokiego ryzyka ciężkiego przebiegu 

grypy. Były to: ciąża (25/26 hbd), astma, podejrzenie 

astmy i alergii, alergia oddechowa, zespół Downa, wada 

rozwojowa (niedorozwój 4 kończyn oraz wrodzone 

zaburzenia odporności komórkowej). 

U pacjentki z wrodzonymi zaburzeniami odporności 

i niedorozwojem 4 kończyn grypa była powikłana zapaleniem 

płuc i biegunką, przebieg choroby był ciężki, 

ale zakończył się pomyślnie. U pozostałych pacjentów 

przebieg choroby był łagodny i zakończony całkowitym 

powrotem do zdrowia. 


Przedstawiliśmy powyżej objawy kliniczne grypy 

u dzieci hospitalizowanych w regionie łódzkim. Pierwsza 

fala zachorowań odpowiadała typowej grypie pandemicznej 

– wystąpiła poza sezonem epidemicznym grypy na 

półkuli północnej (lipiec i sierpień), została zawleczona 

na teren niedotknięty poprzednio grypą, z odległej części 

kontynentu (Hiszpania), zachorowania zostały nabyte 

w trakcie imprez masowych (15). Grypa AH1N1/2009 

w początkowym okresie okazała się – mimo wszelkich 

obaw – łagodna. Nasilenie objawów, częstość i charakter 

powikłań, śmiertelność nie były większe niż w przeciętnej 

grypie sezonowej. Obawa przed nową grypą, 

ostrzeżenia naukowców, podchwytywane skwapliwie 

przez media, zasiały niepokój także wśród lekarzy i ich 

pacjentów, co skutkowało przyjmowaniem do szpitala 

celem obserwacji nawet tych osób, u których choroba 

przebiegała łagodnie. Oseltamiwir stosowany był 

w leczeniu, a nawet profilaktyce grypy u większości 

poprzednio zupełnie zdrowych osób i to wcześnie, bo 

przy pierwszych objawach choroby (16,17). 

Łagodny przebieg pierwszej fali epidemicznej u naszych 

pacjentów może zatem mieć następujące przyczyny: 

1. hospitalizacje pacjentów niezależnie od nasilenia 

pierwszych objawów grypy, 

2. hospitalizacje już w pierwszych dniach choroby 

(grypa niepowikłana), 

3. powszechne i wczesne stosowanie skutecznego leku 

przeciwwirusowego (oseltamiwir), wobec którego 

w tym czasie nie stwierdzono jeszcze oporności 

wirusa AH1N1/2009, 

4. pora roku (lato) niesprzyjająca w naszej strefie klimatycznej 

wystąpieniu powikłań, w szczególności 

zapaleniu płuc (18). 

Zachorowania dzieci na grypę AH1N1/2009 613 

Zwraca uwagę wysoka częstość takich objawów 

jak katar i ból gardła u pacjentów z tej grupy. Wskazują 

one na bezpośredni związek tych właśnie objawów klinicznych 

z początkową fazą zakażenia wirusem grypy 

AH1N1/2009 (19). 

Druga fala epidemiczna, przypadająca na późną 

jesień, miała już zupełnie inny charakter. Grypa była 

w tym czasie powszechna w populacji, większość chorych 

pozostawała po prostu w domu i stosowała typowe 

leki objawowe. Hospitalizacje ograniczono do pacjentów 

z powikłaniami pogrypowymi (zapalenie płuc), 

hospitalizowano także osoby z grup ryzyka ciężkiego 

przebiegu grypy. Analiza zachorowań z pierwszej fali 

epidemicznej pozwoliła na określenie tych grup ryzyka. 

Stanowią je: 

1. osoby z przewlekłymi chorobami układu oddechowego 

i układu krążenia, 

2. osoby z niedoborami odporności, szczególnie w zakresie 

immunologicznej odpowiedzi komórkowej, 

3. kobiety ciężarne, szczególnie w drugim trymestrze 

ciąży, 

4. osoby otyłe. 

Osoby z powyższych grup są częściej niż pozostałe 

narażone na wystąpienie grypowego zapalenia płuc 

oraz na wystąpienie ostrego zespołu niewydolności 

oddechowej (ARDS). Ryzyko zgonu w wyniku grypy 

jest u nich wyższe niż u pozostałych pacjentów (20). 

Ustalono, że osoby młode i w wieku do 40-50 roku 

życia nie wykazują żadnej odporności przy pierwszym 

kontakcie z wirusem grypy AH1N1/2009, podczas gdy 

osoby powyżej 50 roku życia posiadają częściową wobec 

niego odporność i zwykle chorują łagodnie (21). 

W tym okresie epidemii grypy ustalono wskazania 

do leczenia oseltamiwirem: od pierwszych dni choroby 

tylko u pacjentów w/w grup ryzyka oraz u osób z ciężkim 

przebiegiem grypy (22,23). 

Cięższy przebieg grypy w drugiej omawianej 

przez nas grupie pacjentów miał zatem następujące 

przyczyny: 

1. hospitalizacja pacjentów z poważnymi powikłaniami 

grypy w chwili przyjęcia, 

2. przyjęcia do szpitala w późniejszym okresie choroby, 

3. mniej częste stosowanie oseltamiwiru, zwłaszcza na 

początku objawów, 

4. hospitalizacja pacjentów z grup ryzyka ciężkiego 

przebiegu grypy, 

5. pora roku (późna jesień) sprzyjająca bakteryjnym 

i wirusowym zapaleniom płuc . 

Wirus grypy AH1N1/2009 w sezonie (2010/2011) 

stał się – zgodnie z przewidywaniami Międzynarodowego 

Nadzoru nad Grypą – dominującym czynnikiem 

etiologicznym grypy sezonowej.. Antygeny tego wirusa 

zostały włączone, zgodnie z zaleceniami WHO, w skład 

wszystkich szczepionek przeciwgrypowych. Szczep 

ten, który wywołał pandemię w 2009 roku, jest obec-


Nr 4 

nie jednym z licznych, krążących w populacji ludzkiej 

szczepów wirusa grypy (24). 

PODSUMOWANIE 

Pandemia grypy, która przeszła przez świat w roku 

2009, była pierwszą w pełni monitorowaną przez 

człowieka. Po raz pierwszy na tak szeroką skalę zastosowano 

metody izolacji i profilaktyki, powszechnie 

wdrożono swoiste leczenie przeciwwirusowe. Trudno 

określić na ile łagodny charakter tej pandemii zawdzięczamy 

małej zjadliwości szczepu wirusa, a na ile jest 

on efektem przedsięwziętych środków zaradczych. 

Doświadczenia zdobyte w czasie pierwszej i drugiej 

fali pandemicznej grypy wskazują także na konieczność 

wprowadzenia bardziej elastycznych metod traktowania 

i leczenia tej choroby, które byłyby ściśle uzależnione 

od wirulencji szczepu pandemicznego. 


1. Brydak L.B. Grypa i jej profilaktyka. Poznań:Termedia; 

2004: 2757. 

2. Michaelis M, Doerr HW, Cinatl J Jr. An influenza A 

H1N1 virus revival - pandemic H1N1/09 virus. Infection 

2009;37(5):381-9. 

3. Khandaker G, Dierig A, Rashid H, i in. Systematic review 

of clinical and epidemiological features of the pandemic 

influenza A (H1N1) 2009. Influenza Other Respi Viruses 

2011;5(3):148-56.. 

4. Waterer G. Controlling epidemic viral infection.Curr 

Opin Infect Dis. 2011;24(2):130-6. 

5. Brammer L, Blanton L, Epperson S, i in.Surveillance for 

influenza during the 2009 influenza A (H1N1) pandemic- 

-United States, April 2009-March 2010.Clin Infect Dis 

2011 : 1(52 Suppl 1):S27-35. 

6. Sullivan SJ, Jacobson RM, Dowdle WR, i in. 2009 H1N1 

influenza. Mayo Clin Proc 2010;85:64-76. 

7. Swerdlow DL, Finelli L, Bridges CB.2009 H1N1 influenza 

pandemic: field and epidemiologic investigations in 

the United States at the start of the first pandemic of the 

21st century. Clin Infect Dis 2011:1(52 Suppl 1):S1-3. 

8. Skarbinski J, Jain S, Bramley A, i in. Hospitalized patients 

with 2009 pandemic influenza A (H1N1) virus 

infection in the United States - September-October 2009. 

Clin Infect Dis 2011;52 Suppl 1:S50-9. 

9. Pada S, Tambyah PA. Overview/reflections on the 2009 

H1N1 pandemic. Microbes Infect 2011;13(5):470-8. 

10. Talarek E, Dembiński Ł, Radzikowski A, i in. Clinical course 

of influenza A(H1N1)v in children treated in Warsaw in 

season 2009/2010]. Przegl Epidemiol 2010;64(4):497-501. 

11. Sachedina N, Donaldson LJ. Paediatric mortality related 

to pandemic influenza A H1N1 infection in England: 

an observational population-based study. Lancet 

2010;376(9755):1846-52. 

12. Del Rosal T, Baquero-Artigao F, Calvo C, i in.Pandemic 

H1N1 influenza-associated hospitalizations in children 

in Madrid, Spain. Influenza Other Respi Viruses 2011 

doi: 10.1111/j.1750-2659. 

13. van Gageldonk-Lafeber AB, Hooiveld M, Meijer A, i 

in. The relative clinical impact of 2009 pandemic influenza 

A (H1N1) in the community compared to seasonal 

influenza in the Netherlands was most marked among 

5-14 year olds. Influenza Other Respi Viruses 2011 doi: 

10.1111/j.1750-2659. 

14. Hardelid P, Andrews NJ, Hoschler K, i in. Assessment of 

baseline age-specific antibody prevalence and incidence 

of infection to novel influenza A/H1N1 2009. Health 

Technol Assess 2010;14(55):115-92. 

15. Shi P, Keskinocak P, Swann JL, i in. The impact of mass 

gatherings and holiday traveling on the course of an influenza 

pandemic: a computational model. BMC Public 

Health 2010;10:778. 

16. Pérez Navero JL, Rumbao Aguirre J, i in. Clinical characteristics 

of patients with infection due to Influenza A 

(H1N1) 2009 and critical pathology. An Pediatr (Barc) 

2011;74(2):97-102. 

17. Cholewińska G, Higersberger J, Podlasin R, i in. Clinical 

manifestations, diagnosis and treatment of swine flu (A/ 

H1N1) infection among patients hospitalized in the Hospital 

of Infectious Diseases in Warsaw in 2009. Przegl 

Epidemiol 2010;64(1):15-9. 

18. Smith SM, Gums JG. Antivirals for influenza: strategies 

for use in pediatrics. Paediatr Drugs 2010;12(5):285-99. 

19. Radzikowski A, Dembiński Ł, Talarek E, i in. Pandemic 

A (H1N1) influenza in hospitalized children in Warsaw, 

Poland. Pediatr Infect Dis J 2011;30(1):90. 

20. Kato Y. Pneumonia and acute respiratory distress syndrome 

due to pandemic influenza H1N1 2009. Nihon 

Rinsho 2010;68(9):1666-70. 

21. Klein SL, Passaretti C, Anker M, i wsp. The impact of 

sex, gender and pregnancy on 2009 H1N1 disease. Biol 

Sex Differ. 2010;1(1):5. 

22. Launes C, García-García JJ, Jordán I, i in. 2009 Influenza 

A H1N1 infections: delays in starting treatment with 

oseltamivir were associated with a more severe disease. 

Pediatr Infect Dis J 2011;30(7):622-5. 

23. Launay E, Ovetchkine P, Saint-Jean M, i in. Novel 

influenza A (H1N1): clinical features of pediatric hospitalizations 

in two successive waves. Int J Infect Dis 

2011;15(2):e122-30. 

24. Esposito S, Molteni CG, Daleno C, i in. Impact of pandemic 

A/H1N1/2009 influenza on children and their families: 

comparison with seasonal A/H1N1 and A/H3N2 influenza 

viruses. J Infect. 2011; Aug 3. [Epub ahead of print]. 




Dr hab. n. med. Ewa Majda-Stanisławska 

Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii 

Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 

Oddział Obserwacyjno-Zakaźny dla Dzieci 

91-347 Łódź, ul. Kniaziewicza 1/5


Rafał Krygier 1 , Robert Flisiak 2 , Viola Bacia 3 , Barbara Baka-Ćwierz 4 , Anita Bluszcz –Rożnowska 11 , 

Anna Boroń-Kaczmarska 5 , Teresa Brzostek 6 , Zbigniew Deroń 7 , Magdalena Durlik 8 , Ewa Janczewska-Kazek 9 , 

Alicja Kalinowska 2 , Tomasz Mach 10 , Iwona Olszok 11 , Arkadiusz Pisula 9 , Marta Wawrzynowicz-Syczewska 5 , 

Jacek Juszczyk 12 . 

WIELooŚroDKoWE BADAnIE BEZPIECZEŃStWA I SKUtECZnoŚCI 

PrEPArAtU DIPIWoKSYL ADEFoWIrU W LECZEnIU PrZEWLEKŁEGo 

WIrUSoWEGo ZAPALEnIA WĄtroBY tYPU B U DoroSŁYCH 

Z oPornoŚCIĄ nA LAmIWUDYnĘ (HEP 2008) 

POLISH MULTICENTER STUDY ON SAFETY AND EFFICACY OF ADEFOVIR 

DIPIVOXIL IN THE TREATMENT OF LAMIVUDINE RESISTANT CHRONIC 

HEPATITIS B IN ADULTS (HEP 2008) 

1. Niepubliczny Zakład Opieki Zdrowotnej Przychodnia Specjalistyczna „Gemini” Żychlin, 

Poradnia Hepatologiczna; 2. Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego 

w Białymstoku 3. Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. Św. Barbary w Sosnowcu; 4. Krakowski 

Szpital Specjalistyczny im J. Pawła II, Wojewódzkie Centrum Diagnostyki i Terapii Wirusowych 

Zapaleń Wątroby i Hepatologii, 5. Pomorska Akademia Medyczna w Szczecinie, Katedra i Klinika 

Chorób Zakaźnych 6. Zespół Opieki Zdrowotnej w Dębicy, Oddział Obserwacyjno-Zakaźny 

i Chorób Wątroby; 7. Oddział Obserwacyjno-Zakaźny i Chorób Wątroby WSSz im. dr Wł. 

Biegańskiego w Łodzi, 8. Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus, Klinika Medycyny Transplantacyjnej 

i Nefrologii w Warszawie; 9. Szpital Specjalistyczny w Chorzowie, Poradnia Hepatologiczna 10. 

Uniwersytet Jagielloński, Katedra Gastroenterologii, Hepatologii i Chorób Zakaźnych Collegium 

Medicum, Kraków; 11. Szpital Rejonowy, Oddział Obserwacyjno-Zakaźny w Raciborzu; 12. 

Przewodniczący Polskiej Grupy Ekspertów HBV. 

STRESZCZENIE 

Zainicjowane w kwietniu 2008 roku wieloośrodkowe 

badania HEP 2008 miały na celu zebranie danych 

klinicznych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności 

dipiwoksylu adefowiru (ADV, Hepsera ® , Gilead Sciences) 

u dorosłych zakażonych HBV z rozpoznaniem przewlekłego 

wirusowego zapalenia wątroby typu B ( pwzw 

typu B), u których w trakcie wcześniejszego leczenia 

lamiwudyną (LAM) wystąpiła mutacja YMDD warunkująca 

oporność na ten lek. Do obserwacji zakwalifikowano 

38 mężczyzn (70,4%) i 16 kobiet (29,6%) w wieku 

od 23 do 81 lat (średnia 53 lata) z przewagą pacjentów 

HBeAg dodatnich (70,4%). Większość badanych (72%) 

otrzymywało wcześniej wyłącznie LAM, a pozostali 

dodatkowo entekawir i/lub interferon pegylowany. 

Średni czas od wykrycia zakażenia HBV wynosił 95 

±77(10-307) miesięcy. Wyjściowy poziom HBV DNA 

wynosił średnio 6,73 ±1,71 log 10 kopii/mL (1,8-9,0). 

Większość badanych otrzymywało monoterapię ADV, 

ale u 12 osób (22%) lekarze prowadzący zdecydowali 

o kontynuowaniu terapii LAM w skojarzeniu z ADV. 

ABSTRACT 

Initiated in April 2008 Polish multicenter study 

HEP2008 aimed clinical data concerning safety and 

efficacy of adefovir dipivoxil (ADV, Hepsera ® , Gilead 

Sciences) in adult chronically infected HBV with lamivudine 

(LAM) resistance after earliest treatment. We 

examined 38 men (70.4%) and 16 women (29.6%) with 

chronic hepatitis B in age 23-81 (average 53) mostly 

HBeAg positive (70.4%). Majority of patients received 

earlier LAM (72%), but others additional entekawir and\ 

or pegylated interferon. Average time from discovering 

infection HBV was 95± 77 (10-307) months. Majority 

of patients received monotherapy ADV, but physicians 

decided at 12 (22%) persons about continuation 

of LAM therapy. Median HBV DNA level decreased 

from a baseline value 6.73 ± 1.71 (1.8-9.0) to 3.25 

log 10 copies/mL. At least HBV DNA drop 1 log 10 and 2 

log 10 get 78.8 and 60.6% in 24 week, 84.8 and 69.7% 

in 48 week. HBV DNA reduction below level 300 and 

50 copies/mL it observed in 15.2 and 6.1% in 24 week, 

39.4 and 30.3% in 48 week. Patients with undetectable 

HBV DNA in 24 week were undetectable in week 48.

616 Rafał Krygier, Robert Flisiak i inni 

Nr 4 

W trakcie rocznej terapii uzyskano statystycznie znamienną 

redukcję wiremii. Obniżenie HBV DNA o przynajmniej 

1log 10 i 2log 10 uzyskano odpowiednio u 78,8 

i 60,6% badanych w 24 tyg. oraz u 84,8 i 69,7% w 48 

tyg. Obniżenie HBV DNA poniżej poziomu 300 i 50 kopii/mL 

obserwowano u 15,2 i 6,1 % w 24 tyg. oraz 39,4 

i 30,3% w 48 tygodniu. U pacjentów z niewykrywalną 

wiremią w 24 tygodniu nie obserwowano jej pojawienia 

się w 48 tyg. Normalizację aktywności ALT uzyskano 

w 24 tyg. u 40%, a w 48 tyg. u 58% pacjentów. Badani, 

u których kontynuowano LAM w skojarzeniu z ADV 

odpowiedzieli nieznacznie większą redukcją aktywności 

ALT, lecz nie wiązało się to z wpływem na redukcję 

HBV DNA. Wyniki badania potwierdziły skuteczność 

i bezpieczeństwo 48-tygodniowej terapii ADV chorych 

z pwzw typu B, u których wcześniejsza terapia LAM 

spowodowała wystąpienie mutacji YMDD. 

Słowa kluczowe: przewlekłe wzw typu B, dipiwoksyl 

adefowiru, oporność na lamiwudynę 

WSTĘP 

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B 

(pwzw typu B) według WHO dotyczy 350 milionów 

ludzi na świecie (1). Powodujące chorobę zakażenie 

HBV zwiększa ryzyko rozwoju marskości lub raka 

pierwotnego wątroby, które są każdego roku przyczyną 

śmierci około miliona ludzi na świecie (2). Najwyższe 

wskaźniki zakażeń HBV notowane są w Azji Południowo-Wschodniej 

(3). W Polsce, w ostatnich latach 

liczba zakażeń HBV zmalała, dzięki wieloletniemu 

programowi szczepień ochronnych i programom zapobiegania 

zakażeniom szpitalnym i ambulatoryjnym, 

jednak według danych Państwowego Zakładu Higieny 

sytuacja nadal nie jest korzystna (4). 

Najczęściej stosowanym w ostatnich latach lekiem 

u chorych na pwzw typu B była lamiwudyna (LAM). 

Jest to analog nukleozydowy o stosunkowo niskiej 

barierze genetycznej, czego konsekwencją jest wystąpienie 

mutacji YMDD, która wiąże się ze znaczącym 

osłabieniem wrażliwości lub pełną opornością na LAM. 

Taka selekcja szczepów opornych jest stwierdzana 

u 24 % chorych już po pierwszym roku leczenia LAM 

(5). Z powodu braku oporności krzyżowej względem 

LAM, dipiwoksyl adefowiru (ADV, Hepsera ® , Gilead 

Sciences) może być skuteczny w terapii chorych z potwierdzoną 

mutacją YMDD. Dołączenie u tych chorych 

ADV lub zastąpienie nim LAM skutkuje zanikiem 

szczepów wirusa HBV opornych na LAM. W trzyletniej 

obserwacji u pacjentów HBeAg(+) obserwowano jego 

eliminację u 51% chorych, a serokonwersja w tym układzie 

była stwierdzana u 43% badanych. Jednocześnie 

u 81% chorych dochodziło do normalizacji ALT, a obniżenie 

stężenia HBV DNA poniżej poziomu detekcji 

Mean ALT activity dropped significantly and were 

below limit norm at 24 week in 40%, and at 48 week 

in 58% of patients. Patients treated ADV and LAM 

reached great reduction of ALT activity but was no 

influence on HBV DNA reduction. Results of research 

have confirmed efficiency and safety 48-week’s therapy 

ADV in patients with LAM resistance. 

Key words: chronic B hepatitis, adefovir dipivoxil, 

lamivudine resistance 

(1000 kopii/mL) odnotowano u 51% pacjentów (6). 

Skuteczność ADV potwierdzono również w populacji 

pacjentów HBeAg ujemnych (7). Dotychczasowe doświadczenia 

terapii skojarzonej u chorych z wcześniej 

potwierdzoną opornością na LAM, u których dotychczasowe 

leczenie uzupełniono o ADV, nie wykazały 

selekcji szczepów opornych, przy jednoczesnym 

utrzymywaniu wiremii poniżej poziomu detekcji u ponad 

80% chorych (8,9). Celem badania HEP2008 była 

ocena skuteczności i bezpieczeństwa stosowania ADV 

w polskiej populacji chorych na przewlekłe wirusowe 

zapalenie wątroby typu B. 

METODY 

W ramach badania HEP2008 ADV był stosowany 

doustnie w dawce standardowej 10 mg dziennie, zgodnie 

z obowiązującym programem lekowym Narodowego 

Funduszu Zdrowia „Leczenie przewlekłego WZW 

typu B lamiwudyną”. Obserwacja rozpoczynała się wraz 

z włączeniem pacjenta do leczenia ADV i trwała 12 

tygodni po jego zakończeniu, nie dłużej jednak niż 60 

tygodni od rozpoczęcia leczenia. Kryteria kwalifikacji 

do leczenia ADV w programie NFZ w roku 2008 były 

następujące: 

1. Wiek powyżej 18 r.ż., 

2. Dotychczasowe leczenie LAM rozpoczęte zgodnie 

z następującymi kryteriami: 

a) u chorych z PWZW-B bez marskości: 

− obecność HBsAg powyżej 6 miesięcy, 

− HBV DNA ≥10 5 kopii/ml u chorych HBeAg(+) 

lub HBV DNA ≥10 4 u chorych HBeAg(–),

Nr 4 

Wieloośrodkowe badanie bezpieczeństwa i skuteczności dipiwoksylu adefowiru 617 

− aktywność aminotransferazy alaninowej (ALT) 

powyżej 40 U/I, 

− zapalenie wątroby i włóknienie w obrazie histopatologicznym 

wątroby, 

b) u chorych z marskością wątroby związaną z zakażeniem 

HBV: 

− obecność HBsAg, 

− rozpoznanie marskości wątroby w oparciu o obraz 

kliniczny lub wynik biopsji wątroby, 

− HBV DNA ≥10 4 kopii/ml, 

− jeżeli HBV DNA ≤10 4 kopii/ml konieczne było 

wykazanie podwyższonej aktywności ALT i/lub 

aktywnej marskości w obrazie morfologicznym 

wątroby, 

3. Wystąpienie mutacji YMDD w trakcie leczenia LAM. 

Dodatkowo zastosowano kryteria wykluczające 

obejmujące nadwrażliwość lub nietolerancję leku, ciążę 

i zakażenia HIV lub HCV. Wszyscy badani podpisali 

zgodę na rozpoczęcie terapii ADV w ramach programu 

terapeutycznego NFZ, a także na przetwarzanie i wykorzystanie 

danych medycznych w ramach HEP2008. 

Głównymi punktami końcowymi była ocena częstości 

występowania działań niepożądanych oraz odsetek 

uczestników ze stężeniem HBV-DNA 1log10 i >2log10. 

% 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

0 

78,8 

60,6 

84,8 

69,7 

tydzień 0 tydzień 24 tydzień 48 

Ryc. 2. Obniżenie HBV DNA o >1log 10 i >2log 10. 

HBV DNA drop >1log 10 and >2log 10 . 

Obniżenie 

HBV DNA: 

>1log 

>2log


Nr 4 

Ryc. 3. Obniżenie HBV DNA poniżej 300 i 50 kopii/mL. 

HBV DNA reduction below level 300 and 50 copies/mL. 

% 

45 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

0 

15,2 

6,1 

HBV DNA 

z HBV DNA poniżej 300 kopii/mL w 24 tygodniu nie 

obserwowano wzrostu wiremii w 48 tygodniu. 

U żadnego z badanych nie stwierdzono eliminacji 

HBsAg, ale dwóch wyeliminowało HBeAg. Jedenastu 

badanych (20,3%) przyjęło mniej niż 80% należnej 

dawki ADV, co było związane z zaprzestaniem przez 

nich terapii. Obniżenie aktywności ALT poniżej 40 IU/ 

mL uzyskano u 40 i 58% badanych odpowiednio w 24 

i 48 tygodniu terapii (ryc.4). Wskaźniki hematologiczne 

podczas leczenia ADV takie jak stężenie hemoglobiny, 

liczba leukocytów, neutrofili i płytek krwi były porównywalne 

z wartościami wyjściowymi. Wyjściowe 

średnie stężenie kreatyniny wynoszące 1,1 ±0,8 mg/ 

dL, nie uległo statystycznie istotnemu podwyższeniu 

w trakcie terapii ADV i w 48 tygodniu wynosiło 1,2 

±1,1 mg/dL. U dwunastu badanych (22,2%), u których 

Ryc. 4. Średnia kontynuowano aktywność ALT oraz LAM odsetek razem chorych z aktywnościami z ADV stwierdzono 

poniżej 40 

nieznacznie IU/mL w trakcie większą terapii ADV. redukcję aktywności ALT, lecz 

Mean ALT activity and percentage patients with activity below 40 IU/mL during 

leczenie skojarzone nie miało wpływu na redukcję 

ADV therapy. 

poziomu HBV DNA. 

39,4 

30,3 

tydzień 0 tydzień 24 tydzień 48 

Nr 4 

Wieloośrodkowe badanie bezpieczeństwa i skuteczności dipiwoksylu adefowiru 619 

genetycznego wirusa w postaci tzw. covalently closed 

circular (ccc) HBV DNA. 

Z konieczności jesteśmy więc zmuszeni do uznawania 

za sukces terapeutyczny: uzyskanie trwałej supresji 

replikacji HBV DNA, normalizacji aktywności 

ALT, serokonwersji w układzie HBe, a także poprawy 

obrazu histopatologicznego (12).Osiągnięcie tych 

celów za pomocą dostępnych leków, zwykle skutkuje 

zmniejszeniem zakaźności i zahamowaniem procesów 

zapalno-martwiczych w wątrobie,co hamuje proces 

przebudowy marskiej i zmniejsza ryzyko rozwoju raka 

pierwotnego wątroby (13). Ze względu na obowiązujące 

jeszcze do niedawna programy lekowe NFZ, terapię 

pwzw typu B rozpoczynało się w Polsce LAM lub 

rzadziej PegIFNalfa2a. Niestety w trakcie leczenia 

LAM dochodzi często do wystąpienia lekoopornych 

mutacji HBV dotyczących zwykle motywu YMDD 

polimerazy HBV, których częstość występowania sięga 

po roku 14%, a po 5 latach aż 69% (11). Wiąże się to 

z nasileniem replikacji HBV, uaktywnieniem procesu 

zapalno-martwiczego i progresją choroby w kierunku 

marskości i raka pierwotnego wątroby (9,12,13). 

Adefowir stosowany przez 48 tygodni w dawce 

10 mg powoduje zmniejszenie nasilenia procesu zapalnego 

wyrażonego wskaźnikami biochemicznymi 

i histologicznymi, a poprawa w zakresie włóknienia 

dotyczy 41% chorych HBeAg(+) i 48% HBeAg(–) (14). 

Przedstawione wyniki badań potwierdziły możliwość 

uzyskania znaczącej redukcji wiremii HBV podczas 

terapii ADV u chorych z opornością na LAM. Jak dowiedziono 

uprzednio, terapia z zastosowaniem ADV 

prowadzi do znaczącego obniżenia cccDNA wirusa 

HBV (15). W trakcie 48-tygodniowej terapii nie wykazano 

znaczących działań niepożądanych. W badaniach 

z przedłużonym protokołem obserwowano wprawdzie 

niewielkie podwyższenie stężenia kreatyniny u mniej 

niż 1% pacjentów, ale nie miało ono istotnego znaczenia 

klinicznego. W związku z tym, że adefowir jest wydalany 

przez nerki, ewentualne ograniczenia dawkowania 

dotyczą wyłącznie pacjentów z niewydolnością nerek. 

U chorych z marskością wątroby i opornością na LAM 

wykazano poprawę lub stabilizację wskaźnika Child- 

-Pugh u 92% chorych. Towarzyszyła temu normalizacja 

ALT u ¾ chorych oraz znamienna redukcja stężenia 

HBVDNA (16). Uzyskiwana dzięki leczeniu ADV 

przeżywalność roczna na poziomie 84% umożliwia 

chorym z marskością wątroby doczekanie przeszczepu 

wątroby. Jednocześnie kontynuacja terapii ADV po 

przeszczepie zmniejsza ryzyko reinfekcji (16,17). W terapii 

pwzwB spośród leków doustnych zarejestrowane 

są LAM, ADV, ETV, tenofowir (TDF) i telbiwudyna 

(6,18,19,20,21). Jednak u chorych z opornością na 

LAM optymalny efekt terapeutyczny ze względu na 

inny profil potencjalnych mutacji zapewniają analogi 

nukleotydów (ADV i TDF). W naszej obserwacji 

większość pacjentów miała nie tylko genotypową, lecz 

także fenotypową oporność na LAM. Aktywność ALT 

na początku terapii u 85% pacjentów przekraczała 40 

IU/mL. Wraz z redukcją wiremii następowała także 

poprawa biochemiczna. Obniżenie aktywności ALT 

poniżej 40 IU/mL uzyskano w 48 tyg. u 58% pacjentów. 

W rekomendacjach EASL u wcześniej nieleczonych 

podaje się wartości 48-72% (11). Podobnie jak w wielu 

innych badaniach, również w naszej obserwacji ADV 

nie wpływało w sposób istotny klinicznie na stężenia 

kreatyniny i funkcję nerek. 

WNIOSKI 

1. Przedstawione wyniki badania HEP2008 potwierdziły 

wykazaną we wcześniejszych badaniach skuteczność 

i bezpieczeństwo 48-tygodniowej terapii 

ADV u chorych z PWZW-B, u których ujawniła się 

oporność na LAM. 

2. W świetle aktualnego programu terapeutycznego 

NFZ należy uznać, że ADV pozostaje w Polsce 

optymalną opcją terapeutyczną dla chorych z opornością 

na LAM i przeciwwskazaniem do stosowania 

PegIFNα2a. 

PODZIĘKOWANIA 

Badanie zostało zrealizowane dzięki wsparciu finansowemu 

i organizacyjnemu firmy Medagro (zwłaszcza 

Leszka Borkowskiego i Anety Kębłowskiej) oraz 

Index Copernicus (zwłaszcza Bartłomieja Barczyńskiego 

i Andrzeja Cudnego). 


1. World Health Organization Hepatitis B Fact Sheet No 

204, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/ 

en/print.html. 

2. Perz JF, Armstrong GL, Farrington LA, Hutin YJ, Bell 

BP. The contributions of hepatitis B virus and hepatitis 

C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer 

worldwide. J Hepatol 2006;45:529–38. 

3. Liaw Y, Leung N, Guan R, i in. Asian-Pacifi consensus 

statement on the management of chronic hepatitis B: 

a 2005 update. Liver Int 2005;25:472-489. 

4. Meldunki Epidemiologiczne Państwowy Zakład Higieny 

w Warszawie 2009. http://www.pzh.gov.pl/oldpage/ 

epimeld/2009/Ch_2009.pdf 

5. Pawlotsky JM, Dusheiko G, Hatzakis A, i in. Virologic 

monitoring of hepatitis B virus therapy in clinical trials 

and practice: recommendations for a standardized approach. 

Gastroenterology 2008;134:405–415.


Nr 4 

6. Marcellin P, Chang T-T, Lim SG, i in. Adefovir dipivoxil 

for the treatment of hepatitis B e antigen-positive chronic 

hepatitis B. N Engl J Med 2003;348:808–16. 

7. Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, i in. 

Adefovir dipivoxil for the treatment of hepatitis B e 

antigen-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med 

2003;348:800–807. 

8. Lampertico P, Vigano M, Manenti E, i in. Low resistance 

to adefovir combined with lamivudine: a 3-year study of 

145 lamivudine-resistant hepatitis B patients. Gastroenterology 

2007;133:1445–1451. 

9. Zoulim F, Buti M, Lok AS. Antiviral-resistant hepatitis 

B virus: can we prevent this monster from growing? 

Journal of Viral Hepatitis 2007;14(Suppl.1):29–36. 

10. Wawrzynowicz - Syczewska M, i in. Results of one-year 

rescue therapy with adefovir dipivoxil in lamivudineresistant 

patients: A multicenter Polish study. Exp Clin 

Hep 2009; 5:47-51. 

11. European Association for the Study of the Liver.Clinical 

Journal of Hepatology 50 (2009) 227–242. 

12. Feld JJ, Heathcote EJ. Hepatitis B e antigen-positive 

chronic hepatitis B: natural history and treatment. Semin 

Liver Dis 2006;26:116–29. 

13. Liaw Y-F, Sung JJY, Chow WC, i in. Lamivudine for 

patients with chronic hepatitis B and advanced liver 

disease. N Engl J Med 2004;351:1521–31. 

14. Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, i in. 

Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAgnegative 

chronic hepatitis B for up to 5 years. Gastroenterology 

2006; 131:1743–1751. 

15. Werle B, Cinquin K, Marcellin P, i in. Evolution of 

hepatitis B viral load and viral genome sequence during 

adefovir dipivoxil therapy. J Viral Hepat 2004;11:74–83. 

16. Shiff ER, Lai CL, Hadziyannis SJ, i in. Adefovir dipivoxil 

therapy for lamivudine-resistant hepatitis B in pre- and 

post-liver transplantation patients. Hepatology 2003;38: 

1419–1427. 

17. Schiff E, Lai CL, Hadziyannis SJ, i in. Adefovir dipivoxil 

for wait-listed and post-liver transplantation patients with 

lamivudine-resistant hepatitis B: final long-term results. 

Liver Transpl 2007;13:349–360. 

18. Dienstag JL, Schiff ER, Wright TL, i in. Lamivudine as 

initial treatment for chronic hepatitis B in the Univted 

States. N Eng J Med 1999;341:1256–63. 

19. Hoofnagle JH, Peters M, Mullen KD, i in. Randomized, 

controlled trial of recombinant human alfa-interferon 

in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology 

1988;95:1318–25. 

20. Lau GK, Piratvisuth T, Luo KX, i in. Peginterferon Alfa- 

2a, Lamivudine, and the combination for HBeAg-positive 

chronic hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2682–95. 

21. Chang T-T, Gish RG, de Man R, i in. Entecavir versus 

lamivudine for patients with HBeAg-positive chronic 

hepatitis B. N Engl J Med 2006;354:1001–10. 




Rafał Krygier 

NZOZ Przychodnia Specjalistyczna „Gemini” 

Poradnia Hepatologiczna, os. Słoneczne 2, 62-571 Żychlin 

e-mail: rafalkrygier@gmail.com

PRZEGL EPIDEMIOL 2011; 65: 621 - 628 Szczepionki i szczepienia 

Marta Prygiel, Wiesława Janaszek-Seydlitz, Bożena Bucholc 

SKUtECZnoŚĆ I BEZPIECZEŃStWo SZCZEPIonEK PrZECIWKo 

GrUŹLICY A ZmIEnnoŚĆ GEnEtYCZnA SZCZEPÓW MYCOBACTERIUM 

BOVIS BCG 

EFFICACY AND SAFETY OF VACCINES AGAINST TUBERCULOSIS IN THE 

RELATION TO GENETIC VARIABILITY OF MYCOBACTERIUM BOVIS BCG 

STRAINS 

Zakład Badania Surowic i Szczepionek Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego 

Zakładu Higieny w Warszawie 

STRESZCZENIE 

Wszystkie stosowane aktualnie na świecie szczepionki 

przeciwgruźlicze zawierają jako substancję aktywną 

atenuowany szczep Mycobacterium bovis (Bacille 

Calmette-Guerin). Szczep BCG uzyskany w 1921 r. 

przez Calmette’a i Guerina w wyniku wieloletniego 

pasażowania na pożywce ziemniaczano-glicerynowej 

z dodatkiem żółci, został następnie przekazany do wielu 

laboratoriów na świecie w celu wytwarzania szczepionki 

przeciwgruźliczej. 

Liczne pasaże szczepu M. bovis BCG przeprowadzone 

w różnych warunkach hodowli doprowadziły do 

licznych mutacji i powstania wielu podszczepów BCG 

różniących się znacznie pod względem skuteczności 

i bezpieczeństwa. 

W pracy przedstawiono wyniki licznych badań 

mających na celu wykazanie różnic genetycznych pomiędzy 

różnymi podszczepami BCG, w celu znalezienia 

genów odpowiadających za ich wirulencję oraz właściwości 

ochronne. Możliwości opracowania szczepionki 

przeciwgruźliczej nowej generacji są dyskutowane. 

Słowa kluczowe: Podszczepy BCG, skuteczność, bezpieczeństwo, 

mutacje, genom 

WSTĘP 

Od zapoczątkowania masowych szczepień przeciwko 

gruźlicy zarówno w Polsce jak i na świecie, 

stosowany jest jeden typ szczepionki przeciwgruźliczej 

– szczepionka BCG zawierająca atenuowany szczep 

Mycobacterium bovis BCG (Bacille Calmette-Guerin). 

Nazwa szczepionki pochodzi od jej odkrywców Alberta 

Calmette’a (doktora medycyny) i Camille Guerina (lekarza 

weterynarii). Wirulentny szczep Mycobacterium 

bovis został wyizolowany około 1901 roku z mleka 

ABSTRACT 

All vaccines against tuberculosis used actually 

over the world contain Mycobacterium bovis BCG 

strains (Bacillus Calmette-Guerin) as active substance. 

Strain BCG, that was obtained in 1921 by Calmette and 

Guerin after 13 years of passaging on the potato-glicerol 

medium with addition of bile, was distributed to many 

laboratories for vaccine production. 

The repeated passages of M. bovis BCG strain 

in different culture conditions caused the numerous 

mutations and formation of many BCG substrains that 

differed according to efficacy and safety. 

The review of many publications related to genetic 

differences between BCG substrains was performed for 

identify the genes responsible for their virulence and 

protective characteristics. 

Possibility of development of new generation vaccines 

against tuberculosis is discussed. 

Key words: BCG substrains, mutation, gene, safety, 

efficacy 

krowy cierpiącej na gruźlicze zapalenie sutka. Wyizolowany 

szczep prątka posłużył naukowcom pracującym 

w Instytucie Pasteura w Lille do badań gruźlicy bydła. 

Aby zmniejszyć zjadliwość prątków, a co za tym idzie 

zminimalizować skutki infekcji u eksperymentalnie 

zakażanych zwierząt, badacze pasażowali zjadliwy 

szczep prątka bydlęcego na podłożu ziemniaczano - glicerolowym 

z dodatkiem żółci. Po 13 latach pasażowania 

(1908-1921) wykonując 231 pasaży, Calmette i Guerin 

uzyskali zmutowany szczep M. bovis, który nie wywoływał 

czynnej gruźlicy u świnek morskich, królików, 

psów, bydła, koni, kurczaków i wielu innych zwierząt

622 Marta Prygiel, Wiesława Janaszek-Seydlitz, Bożena Bucholc 

Nr 4 

(1). Zmutowany szczep prątka bydlęcego rozesłano z Instytutu 

Pasteura do 34 różnych ośrodków badawczych 

na całym świecie w celu produkowania szczepionki. 

Niestety szczep ten od początku nie był homogenny pod 

względem bakteriologicznym, ponieważ nie otrzymano 

go z pojedynczej kolonii. Dla odmian hodowanych 

w różnych regionach świata, Dubos zaproponował 

nazewnictwo podszczepów BCG opierające się na nazwach 

miast, państw lub firm, w których wyhodowano 

dany podszczep. Do najbardziej znanych podszczepów 

BCG należą: francuski - Pasteur, czeski - Prague, duński 

- Copenhagen, brazylijski - Moreau, japoński - Tokio, 

rosyjski BCG – Russia, kanadyjski - Connaught oraz 

BCG-Glaxo, BCG-Gethenburg, BCG-Tice. Z czasem 

okazało się, że poszczególne podszczepy BCG znacznie 

różnią się pod względem morfologii kolonii na podłożach 

stałych, wirulencji resztkowej, immunogenności, 

odczynowości oraz właściwości ochronnych. 

SKUTECZNOŚĆ SZCZEPIONKI BCG 

Istnieje wiele prac na temat oceny skuteczności 

szczepień BCG. Początkowo skuteczność oceniano 

na podstawie porównania zachorowań i śmiertelności 

w grupie objętej szczepieniami i w grupie nieszczepionych. 

Wyniki tych badań wskazywały na wysoką 

skuteczność szczepień BCG w redukcji zapadalności 

na gruźlicę. 

Pierwszą próbę badania bezpieczeństwa i skuteczności 

szczepionki przeciw gruźlicy na ludziach 

przeprowadzono w 1921 roku. Szczepieniami została 

objęta grupa niemowląt, których matki były chore na 

gruźlicę. Próby kliniczne przyniosły bardzo zadowalające 

rezultaty. Była to pierwsza szczepionka stosowana 

doustnie, która okazała się jednocześnie bezpieczna oraz 

efektywna w zapobieganiu zachorowaniom na gruźlicę 

wśród ludzi (2). W Europie szczepienia przeciw gruźlicy 

rozpowszechnione zostały między 1921 r. a 1930 r. (3). 

W większości krajów w 1927 roku szczepienie doustne 

zastąpiono szczepieniem śródskórnym, a w niektórych 

krajach jak Brazylia nastąpiło to dopiero w 1968 roku. 

Po 1930 r. rozpoczęły się pierwsze badania kliniczne 

szczepionki powiązane z badaniem skuteczności stosowanych 

szczepień na szeroką skalę. Pomyślne wyniki 

tych badań spowodowały, że Światowa Organizacja 

Zdrowia oraz UNICEF zarekomendowały szczepienia 

na skalę światową. Między 1948 r. a 1974 r. zaszczepiono 

około 1,5 mld ludzi na całym świecie (1, 2). 

Obecnie skuteczność szczepionki BCG w ochronie 

przeciw płucnej postaci gruźlicy jest bardzo zróżnicowana 

i oceniana jest na 10-66 %, z kolei skuteczność 

szczepionki w zapobieganiu wszystkim postaciom 

gruźlicy szacowana jest na 16-73%. Co najważniejsze, 

szczepienia BCG redukują liczbę bardzo niebezpiecz- 

nych uogólonionych postaci gruźlicy u dzieci, a ich 

skuteczność w zapobieganiu gruźliczemu zapaleniu 

opon mózgowych szacuje się na około 80% dla szczepionek 

pochodzących z różnych podszczepów BCG 

(1, 2). Badania przeprowadzone w Hong-Kongu, 

obejmujące 300 tysięcy dzieci szczepionych dwoma 

preparatami: jednym zawierającym szczep BCG-Glaxo, 

a drugim BCG-Pasteur wykazały, że szczepionka 

BCG-Pasteur chroniła o ponad 40% więcej osób 

dorosłych przed rozwojem płucnej postaci gruźlicy 

w porównaniu do szczepionki BCG-Glaxo. Wiązało się 

to, między innymi, z różną zjadliwością podszczepów 

BCG. Podszczep francuski do dzisiaj uważany jest za 

jeden z najsilniejszych podszczepów stosowanych do 

produkcji szczepionki. Metaanaliza przeprowadzona 

przez Milstein na temat skuteczności i bezpieczeństwa 

stosowania szczepień BCG wykazywała, że o ile nie 

ma wystarczających dowodów na większą skuteczność 

jednych podszczepów BCG w porównaniu z innymi (4), 

o tyle śmiało można powiedzieć, że silne podszczepy są 

bardziej reaktogenne i powodują więcej niepożądanych 

odczynów poszczepiennych (NOP). Według badań przeprowadzonych 

w USA w 1935 r. poziom skuteczności 

szczepionki w grupie szczepionych Indian wynosił 

80%. Z kolei badania przeprowadzone w Madras i w Indiach, 

nie wykazały ochronnego działania szczepionki 

BCG przeciwko płucnej postaci gruźlicy (5). Mimo iż 

szczepienia BCG są najczęściej stosowanymi szczepieniami 

na świecie, skuteczność szczepionek jest nadal 

przedmiotem bardzo kontrowersyjnych opinii. Według 

wielu wakcynologów nie można uznać którejkolwiek 

szczepionki BCG za skuteczniejszą od pozostałych, 

niemniej jednak wciąż trwają prace mające na celu 

udowodnienie związku skuteczności i bezpieczeństwa 

szczepionki z użytym do jej produkcji podszczepem 

BCG (2, 5). 

BEZPIECZEŃSTWO SZCZEPIONEK BCG 

Do czasuwprowadzenia do produkcji szczepionki 

BCG systemu serii siewnej, podszczepy BCG używane 

do wytwarzania szczepionki w różnych krajach utrzymywano 

pasażując je systematycznie na podłożach 

płynnych. Sprzyjało to różnicowaniu się prątków. 

Innym powodem zróżnicowania prątków był fakt, że 

od początku szczep BCG nie był jednolity bakteriologicznie. 

Dlatego też poszczególne podszczepy BCG 

różnią się pod względem bezpieczeństwa i i immunogenności, 

nigdy jednak nie zauważono ich powrotu do 

zjadliwości. W związku z tym dzielimy je na silne (np. 

Danish, Pasteur, Russia, Sweden) oraz słabe (np. Glaxo, 

Moreau, Japan, Prague); te pierwsze mają większą 

siłę immunogenną, a co za tym idzie dają więcej NOP, 

natomiast te drugie przeciwnie (6,7,9).

Nr 4 

Pomimo że szczepionka BCG jest jedną z najbezpieczniejszych 

szczepionek stosowanych u ludzi, jest 

ona jedną z najbardziej reaktogennych szczepionek. 

Udoskonalenie metod produkcji szczepionki znacznie 

obniżyło odsetek występowania NOP. Obecnie NOP 

rejestrowane po szczepieniu BCG mają w ogromnej 

większości charakter łagodny i nie stanowią zagrożenia 

dla życia. Do najczęściej występujących zaliczamy: 

zmiany miejscowe (silne owrzodzenie i zmiana ropna 

w miejscu szczepienia) oraz zapalenie okolicznych 

węzłów chłonnych. Ciężkie NOP obejmują tzw. uogólniony 

rozsiew BCG, do którego zaliczamy rozsiew 

wielonarządowy – BCG-itis, zapalenie kości i szpiku 

kostnego - osteitis oraz toczeń układowy. Uogólniony 

rozsiew BCG występuje niezmiernie rzadko, z częstością 

od 1 do 10 przypadków na milion szczepionych 

osób, niestety najczęściej kończy się śmiercią. Występowanie 

NOP związane jest z wieloma czynnikami, 

z których najważniejsze to: dawka i użyty podszczep 

BCG, wiek i stan zdrowia szczepionej osoby, a także 

technika wykonania szczepienia. Podejrzewa się, że 

NOP po szczepieniu BCG może być znacznie więcej, 

niż wykazują to zgłoszenia (6-8). 

ZMIANY GENETYCZNE W MATERIALE 

GENETYCZNYM PRĄTKÓW 

NA PRZESTRZENI LAT 

Techniki molekularne polegają na wykrywaniu 

w genomie prątków sekwencji insercyjnych, delecji 

lub powtórzonych sekwencji DNA, których liczba 

i zmienność genetyczna stanowią marker identyfikacyjny. 

Każda z metod wykorzystujących właściwości 

jednego lub kilku markerów genetycznych prowadzi 

do uzyskania charakterystycznego dla danego szczepu 

wzoru genetycznego tzw. fingerprint. Dotychczas opublikowane 

prace z zakresu genetyki prątków znacznie 

przybliżyły poznanie mechanizmów atenuacji prątków 

oraz jej wpływu na skuteczność i bezpieczeństwo 

szczepionek przeciw gruźlicy oraz wyjaśniły różnice 

w immunogenności i toksyczności podszczepów BCG. 

Badania nad podobieństwem szczepów Mycobacterium 

bovis ukazują istnienie kilku polimorficznych loci. 

DELECJE GENÓW 

Genom Mycobacterium bovis BCG ujawnia istnienie 

10 delecji (RD1-RD10) w porównaniu do genomu 

Mycobacterium tuberculosis (10, 11). Trzy pierwsze 

RD1-RD3 są specyficzne tylko dla Mycobacterium 

bovis BCG, w genomie Mycobacterium bovis brak jest 

siedmiu pozostałych regionów (RD4-RD10). Jedne 

z pierwszych badań przeprowadzonych przez Mahaira- 

Skuteczność i bezpieczeństwo szczepionek przeciwko gruźlicy 623 

sa i in. ujawniły występowanie w genomie atenuowanych 

szczepów BCG (BCG Connaught) trzech delecji 

RD1, RD2 oraz RD3 (12). Delecja RD1 występuję we 

wszystkich genomach szczepów BCG, natomiast obecność 

tego regionu wśród wirulentnych laboratoryjnych 

i klinicznych szczepów M.bovis oraz Mycobacterium 

tuberculosis jest cechą konserwatywną. Region RD1 

(9,5 kb) jest nieobecny u wszystkich atenuowanych 

szczepów BCG. Zatem można przypuszczać, że może 

on odgrywać istotną rolę w patogenności prątków 

innych podszczepów. Sekrecyjne białka kodowane 

przez geny tego regionu są przedmiotem badań wielu 

wakcynologów i mogą mieć znaczenie w opracowaniu 

nowych szczepionek przeciw gruźlicy. Region ten 

zawiera dziewięć genów (Rv 3871-Rv 3879). Funkcja 

transkryptów tych genów nie jest dokładnie poznana, 

wiadomo jednak iż dwa z nich (Rv 3874 oraz Rv 3875) 

odpowiadają za translację dwóch najważniejszych antygenów 

Mycobacterium: białek ESAT-6(esxA) oraz 

CFP-10 (esxB) (12- 14). Dowodem na istnienie związku 

pomiędzy zmiennym regionem RD-1 a patogennością 

szczepów Mycobacterium tuberculosis jest powrót 

wirulencji i immunogenności prątków po ponownym 

włączenie regionu RD-1 do genomu atenuowanych 

prątków. Natomiast delecja badanego regionu z genomu 

M. tuberculosis powoduje spadek zdolności bakterii do 

wywołania choroby, chociaż nie powoduje całkowitej 

utraty zjadliwości (15). Sugeruje to, że utrata właściwości 

chorobotwórczych BCG ma związek nie tylko 

z delecją omawianego regionu, ale również z innymi 

mutacjami. Podobnie jest z regionem RD-2, szczepy 

z delecją tego regionu są mniej immunogenne w porównaniu 

ze szczepami posiadającymi region RD-2 . 

Występowanie regionów RD 4-RD 10 jest charakterystyczne 

dla Mycobacterium africanum oraz 

Mycobacterium microti, co wiąże się prawdopodobnie 

z patogennością i wirulencją prątków. Wśród znanych 

produktów kodowanych przez te rejony są: inwazyna 

Mce, trzy fosfolipazy, kilka białek PE, PPE, hydrolaza 

oraz sekwencje inercyjne. 

Zatem; w genomie szczepów Mycobacterium 

występują dwa rodzaje delecji, jedne obecne wśród 

szczepów M. bovis BCG, ale nieobecne w M. bovis i M. 

tuberculosis, a drugie nieobecne zarówno w M. bovis 

jak i w M. bovis BCG, ale obecne wśród prątków M. 

tuberculosis. Badania Brodina i in. (16) dowiodły, że 

region RD-1 zawiera geny odpowiadające za system 

sekrecyjny snm (jeden z pięciu systemów sekrecyjnych, 

jakie można znaleźć w genomie M.tuberculosis), który 

odpowiada za produkcję w/w białek wydzielniczych. 

Wykazano, że system sekrecyjny kodowany przez region 

RD-1 ma związek z aktywacją bądź hamowaniem 

szeregu reakcji związanych z patogennością prątków, 

takich jak hamowanie drogi aktywacji makrofagów 

(liza zaatakowanej komórki, hamowanie wydzielania


Nr 4 

cytokin oraz fagocytozy), supresja prezentacji antygenu 

limfocytom T przez komórki dendrytyczne, a także 

przemieszczanie się prątków do cytozolu. Inaktywacja 

genów kodujących system sekrecyjny ESAT-6/CFP-10 

powoduje osłabienie przeżycia prątków M. tuberculosis 

w makrofagach oraz redukcję wirulencji ocenianej 

w badaniach na myszach. Interakacja prątków z układem 

immunologicznym gospodarza zachodzi przez 

receptory Toll like (TLR) (11, 16). 

POLIMORFIZM POJEDYNCZEGO 

NUKLEOTYDU (SNPs – SINGLE 

NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS) 

Różnice w genomie Mycobacterium mogą być 

również powodowane zmiennością na poziomie polimorfizmu 

pojedynczego nukleotydu (SNPs – single 

nucleotide polymorphisms). Jedną z metod badania 

zmienności na poziomie SNPs jest metoda MIRU 

(Mycobacterial interspersed repetative unit). Jak wynika 

z badań przeprowadzonych przez Filliol i in. (17) 

wszystkie szczepy M. bovis należą do jednego klasteru 

filogenetycznego, przy czym wśród klinicznych izolatów 

M. tuberculosis wyróżniono ich sześć w zależności 

od miejsca pochodzenia i źródła transmisji. Mutacje 

zachodzące wśród szczepów M. bovis są znacznie rzadsze 

i zachodzą w znacznie dłuższych okresach czasu 

aniżeli mutacje w genomie M. tuberculosis. Należy 

zaznaczyć, że szczepy M. bovis należące do jednego 

klasteru pochodziły z rożnych regionów świata (18). 

Poza tym genom szczepów M. bovis (nie BCG) oraz 

M. bovis BCG na poziomie SNPs nie wykazuje znacznych 

różnic, co może świadczyć o niewielkiej roli tej 

zmienności podczas atenuacji prątków (19). Analiza 

całego genomu BCG-Pasteur oraz genomu M. tuberculosis 

H37Rv ujawniała 2223 różnice (zmienności) na 

poziomie tzw SNPs oraz 736 różnic między szczepami 

BCG-Pasteur oraz M. bovis AF 2122/97. Badania Liu 

i in.(19) ujawniły dwa typy polimorfizmu na poziomie 

SNPs. Większość tych różni występuje u wszystkich 

znanych szczepów BCG, natomiast niektóre z nich są 

charakterystyczne tylko dla poszczególnych szczepów 

BCG (20, 21). 

DUPLIKACJE 

Bardzo ważne oprócz występujących w genomie 

M. bovis BCG delecji są występujące duplikacje. Na 

podstawie badań przeprowadzonych przez Broscha i in. 

(21) stwierdzono, że w szczepie M. bovis BCG Pasteur 

1173P2 występują tandemowo powtórzone duplikacje 

DU1 oraz DU2. Duplikacja DU1 jest konserwatywna 

tylko dla szczepu BCG Pasteur i nie występuje w żadnych 

innych szczepach BCG. Duplikacja DU2 występu- 

Ryc. 1 Mutacje zachodzące w szczepach BCG na przestrzeni lat (wg: Brosch R, et al. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 

104: 5596-601) (21) 

Fig. 1 Mutations developing in BCG strains within the space of the years (according: Brosch R, et al. Proc Natl Acad 

Sci USA 2007; 104: 5596-601) (21)

Nr 4 

je w 4 formach: DU2-I (BCG Japan) oraz DU2-II (BCG 

Sweden) charakterystycznych dla szczepów, które 

otrzymano przed rokiem 1930, oraz (DU2-III oraz DU- 

2-IV) charakterystycznych dla szczepów otrzymanych 

po roku 1930 (np. BCG Prague czy BCG Tice). Wiadomo, 

że duplikacja DU2 koduje geny odpowiedzialne 

za syntezę dehydrogenazy 3-fosfo-glicerolowej, która 

warunkuje lepszy wzrost na podłożach zawierających 

glicerol. Szczepy M. bovis BCG syntetyzują 3-krotnie 

więcej w/w enzymu, aniżeli szczepy M. bovis (nie 

BCG). Dlatego też do podłoża stosowanego do namnażania 

prątków w procesie wytwarzania szczepionek 

wprowadzono jako jeden ze składników glicerol. Jest 

to potwierdzenie nabywania mutacji prze szczepy BCG 

podczas kolejnych pasaży (21) (ryc. 1.). 

Jak przedstawiono na rycinie 1 prątki BCG nabyły 

w/w mutacje podczas dwóch faz atenuacji. Niektóre 

regiony zostały utracone już we ,,wczesnych latach” tj. 

podczas 230 pasaży prowadzonych przez Calmette’a 

i Guerina. Pozostałe podczas dalszych lat, kiedy to 

w 1924 r. zostały przekazane do różnych laboratoriów 

na całym świecie, w celu produkcji szczepionek. Część 

z nich nabyła dodatkowych mutacji specyficznych 

tylko dla danego szczepu. Zmienność ta wynika głównie 

z różnych sposobów hodowli prątków BCG, jakie 

prowadzili różni wytwórcy szczepionek. 

Istnieją dowody, że liofilizacja prątków może także 

przyczyniać się do utraty pewnych regionów przez 

szczepy BCG. MA Behr sugeruje, że powstałe w ten 

sposób delecje mogą powodować lepszy wzrost atenuowanych 

prątków w warunkach in-vitro, i jednocześnie 

osłabiać ich namnażanie w komórkach gospodarza (22). 

Omawiane badania sugerują, że zarówno utrata 

regionów RD, jak również nagromadzenie mutacji 

związanych z SNP mają ścisły związek z atenuacją 

prątków. Zmiany te nagromadziły się jeszcze podczas 

pasażowania szczepu M .bovis przez Calmett’a i Guerina. 

Instytut Pasteura w latach 1924-1926 przekazał 

szczep BCG 34 krajom. Mimo niewielkich różnic 

w stosowanych do 1950 roku podłożach do pasażowania 

prątków, liczni producenci szczepionek otrzymali 

zróżnicowane szczepy pod względem morfologicznym, 

biochemicznym i immunologicznym. 

Delecja regionu RD2 występowała u szczepów 

otrzymanych po 1927 roku, z kolei region nRD18 nie 

występował u szczepów przekazywanych po 1933 r. 

Różnice biochemiczne, jakie obserwowano, tłumaczono 

zmiennością na poziomie molekularnym. Dla przykładu; 

geny produkujące białka będące antygenami takie 

jak MPB64, MPB70 czy MPB83 wykazywały wysoki 

poziom ekspresji u szczepów otrzymanych przed 1927 

rokiem, natomiast u szczepów ,, późniejszych’’ nie było 

ich wcale, bądź występowały w śladowych ilościach 

(3). Wszystkie te zmiany były wynikiem mutacji na 

poziomie genu sigK. 


Z kolei punktowa mutacja na poziomie genu mmaA3 

tłumaczy, dlaczego atenuowane szczepy BCG są defektywne 

w produkcji podklas kwasów mykolowych- 

składników ich ściany komórkowej. Analiza dwóch 

kwasów mykolowych (PDIMs oraz PGLs) ujawniła, 

że trzy spośród wielu szczepów BCG nie produkują 

w/w kwasów. Są to BCG-Japan, BCG-Moreau oraz 

BCG-Glaxo. Udowodniono, że w szczepie BCG- 

-Moreau brak syntezy kwasów PDIMs oraz PGLs jest 

wynikiem delecji fragmentu 975 par zasad, który jest regionem 

odpowiedzialnym za biosyntezę wymienionych 

kwasów. Region ten w dwóch pozostałych szczepach 

(BCG-Glaxo i BCG-Japan) jest jednak nienaruszony . 

Stąd wniosek, że za produkcję ww. kwasów mykolowych 

odpowiedzialne są prawdopodobnie również 

inne regiony. 

System PhoP-PhoR jest jednym z 11 systemów 

białkowych znalezionych w genomie M. tuberculosis. 

PhoR jest kinazą histydynową przekazującą sygnał do 

wnętrza komórki. Autofosforylacja kinazy uzależniona 

jest od ekspresji wielu genów, włączając w to geny 

odpowiedzialne za biosyntezę trehalozy, jak również 

geny systemu sekrecyjnego ESX-1 (19, 21). Badania 

ujawniły, że mutanty phoP Mycobacterii były mniej 

wirulentne dla myszy niż szczep BCG-Pasteur. Laboratoryjny 

awirulentny szczep H37Ra M. tuberculosis 

wykazuje punktową mutację w regionie wiążącym 

DNA PhoP. Należy się więc spodziewać, że również 

szczepy BCG charakteryzujące się różną wirulencją 

będą wykazywały genetyczny polimorfizm na poziomie 

locus phoP-phoR (21). Dla przykładu BCG-Prague 

pozbawiony jest C-terminalnej domeny wiążącej DNA, 

czyniąc go naturalnym mutantem phoP; BCG-Russia, 

-Japan i Moreau posiadają mutację genu polegającą na 

wstawieniu krótkiej sekwencji DNA IS6110 w obrębie 

genu phoP. BCG – Sweden i Birkhaug zawierają 

delecję w obrębie regionu kodującego C-terminalną 

domenę tego genu. Szczepy te w odróżnieniu od innych 

szczepów BCG zawierają również delację genów whiB3 

oraz trcR. 

Zarówno M. tuberculosis jak i M. bovis zawierają 

siedem genów whiB (whiB1-whiB7). Badania sugerują, 

że białka WhiB są czynnikami transkrypcyjnymi, 

włączonymi w regulację najważniejszych procesów 

komórkowych prątka, takich jak podział komórki, patogeneza, 

odpowiedź na stres oksydacyjny, regulacja 

gospodarki węglowej oraz odporność na antybiotyki. 

Jednakże delecja genu whiB3 z genomu M. bovis nie 

pozbawia prątków zdolności do namnażania się in-vivo 

w organizmie świnki morskiej. Ponadto mutanty whiB7 

są wrażliwe na antybiotyki. 

Inną delecją, która występuje w genomie M. BCG- 

-Frappier jest utrata genów mce4C oraz mce4D należących 

do czterech operonów mce, każdy zawierający od 

9-12 genów kodujących permeazę, białko transportowe


Nr 4 

przenoszące określone metabolity przez błony komórkowe 

bakterii na drodze transportu aktywnego. Ostatnio 

odkryto, że operon mce występujący w genomie 

M. tuberculosis odpowiada za import cholesterolu, co 

jest niezmiernie ważne w rozwoju przewlekłej infekcji. 

We wszystkich tzw ,,późnych szczepach BCG”, a więc 

otrzymanych po 1933 roku (m.in. BCG-Tice, - Frappier, 

-Phipps oraz –Pasteur) również notowana jest delecja 

genu sigI kodującego alternatywny czynnik sigma 

polimerazy RNA niezbędny do transkrypcji RNA na 

matrycy DNA. Jego rola w zjadliwości szczepów Mycobacterium 

nie jest do końca poznana, wiadomo, że 

jest obecny tylko w szczepach M. tuberculosis oraz M. 

bovis, nie występuje natomiast w szczepach M. marinum 

oraz M. avium, pomimo iż są one patogenami (21). 

Jak wynika z przedstawionych wyżej badań, BCG 

Japan, Moreau, Glaxo nie produkują PDIMs oraz PGLs 

(23, 24). Natomiast BCG –Prague jest mutantem phoP. 

Jeśli rzeczywiście PDIM/PGL oraz phoP mają wpływ 

na zjadliwość szczepów, nie ma wątpliwości, dlaczego 

szczepy te są mniej reaktogenne. 

Innym potwierdzeniem bezpośrednich relacji pomiędzy 

zaobserwowanymi zmianami genetycznymi 

a fenotypową charakterystyką prątków jest związek 

pomiędzy występowaniem pewnych białek a reakcją 

skórną na tuberkulinę. Szczep BCG Tice posiadający 

duplikację regionu DU-Tice charakteryzuje się znacznie 

większą zdolnością do indukcji reakcji skórnej na 

tuberkulinę u myszy, aniżeli pozostałe szczepy BCG 

nie posiadające tej mutacji. Region ten zawiera geny 

odpowiadające za system sekrecyjny ESX-5, który jest 

jednym z pięciu systemów sekrecyjnych, jakie można 

znaleźć w genomie szczepów z rodziny M. tuberculosis 

complex. Do genów wchodzących w skład tego regionu 

należą m.in. geny kodujące transportery błonowe t.j. 

Rv1782 czy Rv1797; geny kodujące białka błonowe 

o właściwościach ATPaz (Rv1784), czy wreszcie geny 

kodujące białka z rodziny ESAT-6 oraz CFP-10. System 

ten jest konserwatywny dla wielu patogennych 

prątków i ma związek z zakażaniem sąsiadujących ze 

sobą komórek (np. makrofagów), jak to ma miejsce 

w przypadku M. marinum (25). 

PODSUMOWANIE 

Odpowiedź immunologiczna wywołana zakażeniem 

z M. tuberculosis różni się od odpowiedzi immunologicznej 

po szczepieniu M. bovis BCG. Niektóre 

białka wydzielane przez szczepy M. tuberculosis nie 

są syntetyzowane przez M. bovis BCG. Wiąże się to 

z różnicami na poziomie genetycznym, jakie opisano 

powyżej. Szczepienie BCG nie zapobiega zakażeniu 

Mycobacterium tuberculosis, ale powoduje zahamowanie 

wzrostu mikroorganizmów w miejscu pierwot- 

nego zakażenia i chroni przed masywnym rozsiewem 

prątków poprzez węzły limfatyczne i krew. Odpowiedź 

wywołana szczepionką BCG ma głównie charakter 

odporności komórkowej typu Th1. Podwyższenie aktywności 

komórek T CD4+ i CD8+ zachodzi poprzez 

aktywację INF-γ. Powstające podczas odpowiedzi 

immunologicznej przeciwciała nie odgrywają istotnej 

roli w powstawaniu odporności przeciwgruźliczej. 

Obserwacja różnic w immunomodulacji szczepami 

M. bovis BCG w stosunku do M. tuberculosis jest 

powodem, dla którego ciągła potrzeba udoskonalania 

szczepionek już istniejących jest zasadna, zwłaszcza 

że gruźlica nadal jest ogromnym problemem zdrowia 

publicznego, chociażby ze względu na stale rosnącą 

lekooporność prątków. 

Jedną ze stosowanych strategii jest ulepszanie 

szczepionek już istniejących przez wykorzystanie 

rekombinowanych szczepów M. bovis BCG. Wprowadza 

się do genomów tych podszczepów geny odpowiadające 

za ekspresję immunogennych białek M. 

tuberculosis w celu otrzymania skutecznej odpowiedzi 

immunologicznej przeciw gruźlicy. Drugą strategią jest 

użycie szczepionek, w których substancją czynną są 

atenuowane, genetycznie modyfikowane szczepy M. 

tuberculosis, które powodowałyby odpowiedź ochronną 

bez objawów choroby. 

W fazie badań przedklinicznych i klinicznych 

jest obecnie pięć szczepionek. Dwie z nich zawierają 

rekombinowane podszczepy BCG. Jedna to szczepionka 

rBCG30 przygotowana z podszczepu BCG 

Tice, w którego genom włączono geny odpowiadające 

za produkcję antygenu 85B - białka wydzielniczego 

obficie produkowanego przez szczepy M. tuberculosis. 

Szczepionka ta jest obecnie w I fazie badań klinicznych. 

Badania przedkliniczne przeprowadzone na świnkach 

morskich wykazały wysoki poziom ochronny (26, 27). 

Drugą rekombinowaną szczepionką jest szczepionka 

VPM1002 zawierajaca szczep M. bovis BCG Prague. 

Szczepionka ta charakteryzuje się wzmocnioną prezentacją 

antygenów poprzez dodatkową ekspresję genów 

kodujących listeriolizynę (Hly). Listeriolizyna trawiąc 

błony fagosomów poprawia prezentację antygenów, 

dzięki czemu odpowiedź limfocytów T jest znacznie 

silniejsza (26). 

Do nowych szczepionek, których substancją 

czynną są atenuowane prątki M. tuberculosis należą: 

MTBVAC01, MC 2 6020, MC 2 6030. Pierwsza z nich 

zawiera szczep M. tuberculosis, pozbawiony genu 

phoP, który jest regulatorem transkrypcji kluczowych 

antygenów zjadliwości M. tuberculosis, jakie opisano 

powyżej. W ostatnich badaniach przedklinicznych 

żywych szczepionek przygotowanych ze szczepów 

z delecją genów phoP (ΔPhoP) stwierdzono, że dają one 

między innymi wysoki stopień ochrony przed gruźlicą 

w badaniach na zwierzętach. Do produkcji dwóch pozo-

Nr 4 

stałych szczepionek użyty został laboratoryjny mutant 

M. tuberculosis H37Rv, który jest auksotrofem kwasu 

pantotenowego, co jest spowodowane delecją genu 

panCD (ΔpanCD). Mutant szczepionkowy w pierwszej 

szczepionce pozbawiony jest również genu odpowiedzialnego 

za syntezę lizyny, w związku z tym jest on 

mutantem auksotroficznym zarówno dla kwasu pantotenowego, 

jak i lizyny. Mutant szczepionkowy w drugiej 

szczepionce oprócz delecji genów odpowiedzialnych za 

syntezę kwasu pantotenowego pozbawiony jest regionu 

RD1 (ΔRD1). Wstępne badania immunogenności oraz 

bezpieczeństwa w/w szczepionek wykazują ich wysoką 

skuteczność oraz dają nadzieję na wdrożenie ich do 

rutynowego uodporniania populacji (27). 

Genetyczne modyfikacje rekombinowanych szczepów 

Mycobacterium, stanowiące potencjalne szczepy 

szczepionkowe nie wykazują pełnej replikacji w modelach 

in-vivo, dlatego uważane są za znacznie bardziej 

bezpieczne niż szczepy BCG używane aktualnie do 

standardowego uodporniania. Badania na zwierzętach 

potwierdziły całkowite bezpieczeństwo proponowanych 

szczepionek oraz indukowanie długotrwałej odpowiedzi 

odpornościowej (28). 

Pomimo, że w badaniach eksperymentalnych pozostaje 

aktualnie wiele szczepionek DNA zawierających 

geny kodujące antygeny prątków oraz szczepionek podjednostkowych 

zawierających wybrane, oczyszczone 

antygeny prątków, żywe atenuowane szczepionki wciąż 

wydają się najlepszą bronią w walce z gruźlicą, ponieważ 

indukują znacznie lepszą długotrwałą odporność, 

niż szczepionki zabite. 

Mimo iż szczepy M. bovis mają genom silnie homologiczny 

ze szczepami M. tuberculosis, jest ponad 

120 ORFs (otwartych ramek odczytu) nieobecnych 

w genomach M. bovis. W związku z tym profil antygenowy 

w/w szczepów różni się znacznie, a co za tym 

idzie indukcja odpowiedzi immunologicznej również 

wykazuje różnice. Dodatkowe różnice w profilu antygenowym 

szczepów BCG w stosunku do dzikich 

szczepów gruźlicy, spowodowała ogromna zmienność 

tych szczepów, jaka zaszła podczas atenuacji prątków 

na początku XX wieku. Dlatego też, pomimo ponad 

100- letniego doświadczenia ze szczepionkami wyprodukowanymi 

ze szczepów M. bovis BCG ciągle trwają 

prace nad zastąpieniem podszczepów BCG szczepami 

M. tuberculosis. 


1. Liu J, Tran V, Leong A S, i in. BCG vaccines – review. 

Human Vaccines 2009; 5: 70-78. 

2. Barreto M, Pereira S, Ferreira A. BCG vaccine: efficacy 

and indications for vaccination and revaccination. J 

Pediatr (Rio J) 2006; 82 : 45-54. 


3. Oettinger T, Jorgenesen M, Ladefoged A, i.in. Development 

of the Mycobacterium bovis BCG vaccine: review 

of the historical and biochemical evidence for genealogical 

tree. Tuberc and Lung Dis 1999; 79: 243-250. 

4. Harwitz M, Harth G, Dillon B J, i in. Commonly administred 

BCG strains including an evolutionarily early 

strain and evolutionarily late strains of disparate genealogy 

induce comparable protective immunity against 

tuberculosis. Vaccine 2009; 27: 27441-445. 

5. Aronson N, Santosham M, Comstock G, i in. Long-term 

efficacy of BCG vaccine in American Indians and Alaska 

natives: a 60-year follow-up study. JAMA 2004; 291: 

2086-2091. 

6. Szczuka I. Bezpieczeństwo szczepień BCG – niepożądane 

odczyny poszczepienne. Część I. Postacie powikłań. 

System nadzorowania. Przegl Epidemiol 2002; 56:1-13. 

7. Szczuka I. Bezpieczeństwo szczepień BCG – niepożądane 

odczyny poszczepienne. Część II. Przyczyny 

powstawania niepożądanych odczynów poszczepiennych. 

Postępowanie kliniczne. Przegl Epidemiol 2002; 

56:15-28. 

8. Zwolska Z, Augustynowicz-Kopeć E, Zarost A, i in. 

Zastosowanie nowoczesnych metod mikrobiologicznych 

do diagnozowania powikłań po szczepieniu BCG. Opis 

przypadków. Pneumonol Alergol Pol 2004; 72: 505- 

511. 

9. Alavi M, Safavi S. The bone scan pattern in disseminated 

BCG-itis. Iran J Nucl Med 2007; 15 : 21-24. 

10. Ganguly N, Siddiqui I, Sharma P. Role of M.tuberculosis 

RD-1 region encoded secretory proteins in protective 

response and virulence. Tuberculosis 2008; 88: 510-517. 

11. Kaeryn N, Lewis A. Deletion of RD1 from Mycobacterium 

tuberculosis Mimics Bacille Calmette-Guerin 

Attenuation. J Infect Dis 2003; 1: 117-123. 

12. Mahairas G, Sabo P, Hickey M, i.in. Molecular analysis of 

genetic differences between Mycobacterium bovis BCG 

and virulent M.bovis. J Bacteriol 1996; 3: 1274-1282. 

13. Tan T, Lee WL, Alexander DC, i.in. The ESAT-6/CFP-10 

secretion system of Mycobacterium marinum modulates 

phagosome maturation. Cell Microbiol 2006; 8: 1417-29. 

14. Kozak R, Behr M.A. Divergence of immunologic and 

protective responses of different BCG strains in a murine 

model. Vaccine 2011; 29: 1519-1526. 

15. Gordon SV, Brosch R, Billault A, i in. Identification of 

variable regions in the genomes of tubercle bacilli using 

bacterial artificial chromosome arrays. Mol Microbiol 

1999; 32: 643-55. 

16. Brodin P. Dissection of ESAT-6 system 1 of Mycobacterium 

tuberculosis and impact on immunogenicity and 

virulence. Infect Immun 2006; 74: 88-98. 

17. Filliol I, Motiwala AS, Cavatore M, i in. Global phylogeny 

of Mycobacterium tuberculosis based on single 

nucleotide polymorphism (SNP) analysis: insights into 

tuberculosis evolution, phylogenetic accuracy of other 

DNA fingerprinting systems, and recommendations for 

a minimal standard SNP set. J Bacteriol 2006; 188: 759- 

72. 

18. Garcia Pelayo MC. A comprehensive survey of single 

nucleotide polymorphisms (SNPs) across Mycobacterium 

bovis strains and M. bovis BCG vaccine strains


Nr 4 

refines the genealogy and defines a minimal set of SNPs 

that separate virulent M. bovis strains and M. bovis BCG 

strains. Infect Immun 2009; 77: 2230-8. 

19. Liu J, Tran V, Leung AS. BCG vaccines: their mechanisms 

of attenuation and impact on safety and protective 

efficacy. Human Vaccines 2009; 5: 70-8. 

20. Frothingham R. Differentiation of strains in Mycobacterium 

tuberculosis Complex by DNA sequence polymorphisms, 

including rapid identification of M.bovis BCG. 

J Clin Microbiol 1995; 4: 840-844. 

21. Brosch R. Genome plasticity of BCG and impact on 

vaccine efficacy. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104: 

5596-601. 

22. Behr MA. Comparative genomics of BCG vaccines. 

Tuberculosis 2001; 81:165-8. 

23. Leung AS, Tran V, Wu Z, i in. Novel genome polymorphisms 

in BCG vaccine strains and impact on efficacy. 

BMC Genomics 2008; 9: 413. 

24. Abdallah AM. Type VII secretion--mycobacteria show 

the way. Nat Rev Microbiol. 2007; 5: 883-91. 

25. Kamath AT, Fruth U, Brennan MJ, i in. New live mycobacterial 

vaccines: the Geneva consensus on essentials 

steps towards clinical development. Vaccine 2005; 23: 

3753-3761. 

26. Horwitz M, Harth G, Dilon BJ, i in. A novel live recombinant 

mycobacterial vaccine against bovine tuberculosis 

more potent than BCG. Vaccine 2006; 24: 1593-1600. 

27. Sambandamurphy V, Derrick S, Hsu T, i in. Mycobacterium 

tuberculosis ΔRD1 ΔpanCD: A safe and limited 

replicating mutant strain that protects immunocomponent 

and immunocompromised mice against experimental 

tuberculosis. Vaccine 2006; 24: 6309-6320. 

28. Davila J, Zhang L, Marrs C, Riza Durmaz R, i in. Assessment 

of the Genetic Diversity of Mycobacterium 

tuberculosis esxA, esxH, and fbpB Genes among Clinical 

Isolates and Its Implication for the Future Immunization 

by new tuberculosis subunit vaccines Ag85B-ESAT 

and Ag85B-TB10.4. J Biomed and Biotechnol 2010; 

2010:208371. 




Wiesława Janaszek-Seydlitz 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – 

Państwowy Zakład Higieny 

Zakład Badania Surowic i Szczepionek 

00-791 Warszawa, Chocimska 24 

Tel/fax: 22 54 21 368 

e-mail: wjanaszek@pzh.gov.pl

PRZEGL EPIDEMIOL 2011; 65: 629 - 634 Szczepionki i szczepienia 

Bożenna Bucholc, Paulina Górska, Wiesława Janaszek-Seydlitz 

LICZBA WYKonAnYCH SZCZEPIEŃ A UKŁAD oDPornoŚCIoWY 

NUMBER OF VACCINATIONS PERFORMED AND IMMUNOLOGICAL SYSTEM 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego- Państwowy Zakład Higieny, 

Zakład Badania Surowic i Szczepionek 

STRESZCZENIE 

Przegląd piśmiennictwa nie dostarcza danych, które 

podtrzymywałyby hipotezę o przyczynowym związku 

między szczepieniami a przewlekłymi chorobami i chorobami 

autoimmunologicznymi lub osłabieniem układu 

odpornościowego u dzieci 

Opisano możliwości układu immunologicznego 

dziecka w odpowiedzi na wiele szczepień. Człowiek 

może wyprodukować około 10 miliardów różnych 

przeciwciał. W czasie życia produkuje od 1 do 100 

milionów różnych przeciwciał. Schemat szczepień 

powoduje powstanie przeciwciał przeciw około 150 

antygenom. Badania nad różnorodnością receptorów 

antygenowych wskazują, że układ odpornościowy jest 

zdolny do odpowiedzi na olbrzymią liczbę antygenów. 

ABSTRACT 

The study did not support the hypothesis of a causal 

link between vaccinations and chronic diseases and 

autoimmune diseases. Vaccinations do not weaken the 

immune system. 

A man can produce about 10 billion different antibodies. 

During the lifetime human organism produces 

from 1 to 100 million different antibodies. Vaccination 

creates antibodies to about 150 antigens. We describe 

the capacity of the infant’s immune system to respond 

to vaccines as well as discuss the plausibility of theories 

that relate vaccines to the development if specific 

chronic disease. 

Słowa kluczowe: szczepienia, układ odpornościowy Key words: vaccinations, the immune system 

WSTĘP 

Podstawą immunologicznego działania szczepionek 

jest aktywacja układu odpornościowego przez immunogenne 

składniki antygenów szczepionkowych, a immunogenność 

szczepionek jest to właściwość aktywowania 

komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej. 

Mechanizmy odpowiedzi immunologicznej wobec 

szczepionek są takie same jak wobec antygenów patogennych 

i angażują zarówno mechanizmy odporności 

nieswoistej, jak i swoistej. Zakres immunogenności, 

jak i poziom aktywacji układu odpornościowego przez 

materiał szczepionkowy w znacznej mierze zależy od 

sposobu przygotowania szczepionki. Do obecnie dostępnych 

preparatów należą szczepionki zawierające 

kompletne patogeny, ale pozbawione właściwości 

chorobotwórczych, preparaty zawierające niekompletne 

drobnoustroje (np. wyizolowane fragmenty ścian komórek 

bakterii), oraz preparaty o określonym składzie 

białkowym uzyskiwane metodami genetycznymi (1). 

Ponad sto lat temu dzieci otrzymywały tylko jedną 

szczepionkę – przeciw ospie prawdziwej, kilkadziesiąt 

lat później (1960) istniało jedynie 5 szczepionek (prze- 

ciw błonicy, tężcowi, poliomyelitis i ospie prawdziwej) 

(2). Obecnie dziecko do ukończenia drugiego roku 

życia otrzymuje w ramach obowiązkowych szczepień 

ochronnych około 14 iniekcji preparatami zawierającymi 

około 10 antygenów wirusowych i bakteryjnych 

(4). Zwiększenie liczby szczepień i zaszczepionych 

dzieci zaowocowało znacznym zmniejszeniem przypadków 

zachorowań na choroby wieku dziecięcego 

i związanej z nimi śmiertelności wśród najmłodszej 

populacji. Pomimo to liczne doniesienia wskazują, że 

coraz większy odsetek rodziców kwestionuje liczbę 

szczepień podawanych dziecku w pierwszych latach 

życia jako zbyt dużą i mogącą powodować osłabienie 

bądź przeciążenie układu odpornościowego. Wyrażana 

jest także przez nich obawa, że układ odpornościowy 

dzieci jest zbyt słabo rozwinięty, aby odpowiedzieć 

adekwatnie na szczepienia, jakim poddaje się obecnie 

większość dzieci na świecie. Chociaż odsetek rodziców, 

którzy odmawiają zupełnie szczepienia swoich dzieci 

jest stosunkowo niski, wciąż rośnie liczba rodzin starających 

się zmieniać schemat uodpornienia opóźniając 

szczepienia, co powoduje zwiększenie ryzyka zachorowania 

na choroby, przed którymi one chronią (5-9).

630 Bożena Bucholc, Paulina Górska, Wiesława Janaszek-Seydlitz 

Nr 4 

JEDNOCZESNE PODAWANIE WIELU 

SZCZEPIONEK 

Liczba iniekcji, jakim poddawane jest dziecko w ramach 

programu szczepień ochronnych jest stosunkowo 

duża, obecnie dąży się więc do podawania preparatów 

skojarzonych, zawierających wiele antygenów w pojedynczej 

dawce. Jednoczesne podawanie większości 

szczepionek jest uznawane za bezpieczne i skuteczne, 

brak jest również przeciwwskazań do podawania wielu 

preparatów w jednym czasie. Podawanie szczepionek 

skojarzonych pozwala zmniejszyć liczbę iniekcji, jak 

również ilość substancji pomocniczych (takich jak adiuwanty, 

substancje białkowe stabilizujące, a czasami 

i konserwujące) podawanych dziecku wraz z antygenem. 

Możliwość jednoczesnego podania wielu szczepionek 

zwiększa też w sposób istotny odsetek zaszczepienia 

(10-11). Organizm dziecka ma wystarczającą zdolność 

do odpowiedzi immunologicznej na wielokrotne szczepienie, 

a wytworzenie odpowiedzi immunologicznej na 

jedną szczepionkę nie stanowi przeszkody dla układu 

odpornościowego, aby skutecznie odpowiedzieć również 

na antygeny zawarte w pozostałych preparatach 

(12). Udowodniono, że po jednoczesnym podaniu 

szczepionek: IPV, MMR, przeciw ospie wietrznej 

i DTaP uzyskuje się podobny poziom serokonwersji, jak 

również podobną częstość występowania niepożądanych 

odczynów poszczepiennych, jak po podaniu tych 

szczepionek oddzielnie (10, 13). Wykazano również, 

że rozwój neuropsychologiczny dzieci, które otrzymały 

zalecane szczepionki w odpowiednim terminie w ciągu 

pierwszego roku życia, po upływie 7 -10 lat później był 

lepszy w porównaniu do dzieci, których szczepienie 

zostało opóźnione oraz że szczepienia w wieku dziecięcym 

nie wywierają negatywnego wpływu na ich 

zdrowie i rozwój w wieku późniejszym. Tym samym 

udowodniono, że hipoteza dotycząca szkodliwości 

podawania zbyt wielu szczepionek zbyt wcześnie nie 

jest uzasadniona ani słuszna (14). 

ZDOLNOŚĆ NOWORODKA I MAŁEGO 

DZIECKA DO ODPOWIEDZI 

NA SZCZEPIENIA 

Organizm płodu i noworodka jest przygotowany na 

wiele immunologicznych wyzwań, takich jak ochrona 

przed zakażeniami, unikanie zapalnych odpowiedzi 

mogących prowadzić do przedwczesnego porodu oraz 

poród, czyli nagłe przeniesienie z jałowej macicy do 

środowiska pełnego obcych antygenów. Noworodki już 

przy urodzeniu są biernie chronione przed zakażeniami 

przez matczyne immunoglobuliny G otrzymane przez 

łożysko - IgA pochodzące z siary i mleka matczynego 

oraz przez wrodzony układ immunologiczny (makrofagi, 

komórki dendrytyczne, komórki NK). Biernie 

przekazane przeciwciała zapewniają ochronę przeciw 

patogenom, na które uodporniona była matka, jednak ta 

ochrona jest krótkotrwała (ok. 18 mies.) i ograniczona 

w porównaniu do odpowiedzi czynnej (12). Obecność 

przeciwciał matczynych w stężeniach inhibicyjnych 

może jednak prowadzić do upośledzenia odpowiedzi na 

szczepienie; obecnie stosowane strategie uodporniania 

opierają się w związku z powyższym na wczesnym podawaniu 

antygenu szczepionkowego celem wzbudzenia 

czynnej odpowiedzi odpornościowej dziecka, a następnie 

na podawaniu dawek przypominających (15, 16). 

Płód ludzki posiada również potencjalną zdolność 

do aktywnej odpowiedzi na obce antygeny przed 

urodzeniem. Komórki adaptacyjnego układu immunologicznego 

T i B są obecne od 14 tygodnia ciąży i posiadają 

antygenowo swoiste receptory, lecz ze względu 

na brak antygenowej stymulacji w macicy, po urodzeniu 

mają one status „komórek dziewiczych”, bez zdolności 

do rozprzestrzeniania się. Jednakże już kilka godzin 

po urodzeniu komórki wrodzonego i adaptacyjnego 

systemu immunologicznego są aktywnie włączone do 

odpowiedzi na antygeny środowiskowe, a ich rozwój 

i dojrzewanie jest zależny od normalnej flory bakteryjnej, 

zakażeń i w mniejszym stopniu – szczepień. 

Noworodki po urodzeniu są zdolne zarówno do humoralnej 

jak i komórkowej odpowiedzi immunologicznej 

na patogeny oraz do produkcji przeciwciał IgM, IgG, 

IgA, komórek Th1 uczestniczących w odpowiedzi komórkowej 

i Th2 biorących udział w aktywacji komórek 

B oraz komórek cytotoksycznych (12, 15). 

Noworodki i małe dzieci są zdolne do jednoczesnego 

generowania humoralnej i komórkowej odpowiedzi 

immunologicznej na pojedyncze i skojarzone 

szczepionki kilka godzin po urodzeniu. Poszczepienna 

odporność na błonicę, tężec, krztusiec, wirusowe zapalenie 

wątroby typu B, zakażenia pneumokokowe, Hib 

i poliomyelitis wykształca się u 90% szczepionych dzieci 

do 6 miesiąca życia. Nawet dzieci z poważnym upośledzeniem 

odporności, takim jak AIDS, w większości 

dobrze tolerują i odpowiadają na szczepienie żywymi 

wirusowymi szczepionkami. Wykazano, że szczepienie 

takimi preparatami było skuteczne i bezpieczne również 

u dzieci z nowotworami i po przeszczepie szpiku (10). 

RÓŻNICE W UKŁADZIE 

ODPORNOŚCIOWYM DZIECI 

I DOROSŁYCH 

Nabyta odpowiedź odpornościowa płodu i noworodka 

jest upośledzona w porównaniu do odpowiedzi 

układu odpornościowego osób dorosłych, co jest związane 

z niedojrzałością limfocytów B i niedostateczną

Nr 4 

zdolnością limfocytów T do stymulowania komórek 

B. Noworodki i małe dzieci są również niezdolne do 

generowania odpowiedzi T- zależnej komórek B na 

polisacharydy bakteryjne. Małe dzieci dobrze odpowiadają 

na antygeny białkowe, które wymagają udziału 

komórek T, jednak do drugiego roku życia odpowiedź 

komórek B na antygeny T-niezależne (takie jak polisacharydy) 

jest znacząco niższa w porównaniu do osób 

dorosłych. Istnieją również hipotezy, że brak zdolności 

odpowiedzi na polisacharydy bakteryjne może 

być również związany z potrzebą ustalenia normalnej 

flory bakteryjnej u dziecka. Z tego względu dzieci są 

szczególnie wrażliwe na zakażenia bakteriami z otoczką 

polisacharydową, takimi jak Haemophilus influenzae 

typ b (Hib) czy Streptococcus pneumoniae. Dlatego 

też szczepionki przeciwko tego rodzaju bakteriom 

zawierają antygeny polisacharydowe skoniugowane 

z białkiem, np. takim jak toksoid błoniczy, tężcowy 

lub białka otoczki meningokoków z grupy B, co powoduje, 

że odpowiedź T-niezależna jest konwertowana 

na odpowiedź T-zależną i antygeny są rozpoznawane 

przez komórki B, a koniugowane szczepionki indukują 

powstanie silniejszej odpowiedzi immunologicznej 

niż naturalne infekcje bakteriami z polisacharydową 

otoczką (17, 18). 

Odpowiedź immunologiczna na patogeny i szczepionki 

u małych dzieci zależy od skoordynowanych 

funkcji wrodzonej i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej. 

Zdolność systemu odpornościowego 

wrodzonego do stymulowania komórek T i B zależy 

od komórek dendrytycznych, które u noworodków 

różnią się od dojrzałych komórek dendrytycznych w ich 

preferencyjnej stymulacji komórek Th2. Komórki Th2 

uwalniają cytokiny IL-4, IL-5, IL-13, aktywujące antygenowo-swoiste 

komórki B do produkcji przeciwciał 

IgM, IgA, IgE. Natomiast komórki Th1 uwalniają cytokiny 

pozapalne np: IFN-γ, TNF- α i β, które aktywują 

makrofagi i neutrofile. 

Częstość występowania niezapalnej odpowiedzi 

typu Th2 u noworodków, może być pozostałością 

z okresu płodowego, kiedy reakcje zapalne mogą 

zagrażać ciąży. Układ odpornościowy noworodka 

charakteryzuje się także obniżoną liczbą i upośledzoną 

funkcją granulocytów obojętnochłonnych i komórek 

NK, niską produkcją cytokin, składników dopełniacza 

i białek ostrej fazy (12, 15). 

TEORETYCZNA „POJEMNOŚĆ” UKŁADU 

IMMUNOLOGICZNEGO 

Badania nad różnorodnością receptorów antygenowych 

wskazują, że układ odpornościowy jest zdolny 

do odpowiedzi na olbrzymią liczbę antygenów. Liczba 

przeciwciał o różnej swoistości jest określona liczbą 

Wykonane szczepienia a układ odpornościowy 631 

różnych regionów zmiennych wynikającą z kombinacji 

genów V,D,J i wynosi od 10 9 do 10 11 molekuł. Aby 

zademonstrować złożoność i wszechstronność układu 

immunologicznego i określić liczbę szczepionek, na 

które dziecko jest w stanie odpowiedzieć, już w 1990 r. 

przeprowadzono następujące obliczenia (3): 

a) za skuteczne przyjmuje się stężenie 10 ng/ml przeciwciał 

swoistych dla danego epitopu; 

b) do powstania 10 ng/ml przeciwciał jest wymagane 

około 10 3 /ml komórek B; 

c) do produkcji 10 3 /ml komórek B z pojedynczego klonu 

jest potrzebny czas około 7 dni (stąd odpowiedź 

immunologiczna swoista dla epitopów szczepionkowych 

powstająca około 1 tygodnia po szczepieniu 

może być wygenerowana pierwotnie z pojedynczego 

klonu komórek B / ml); 

d) jedna szczepionka zawiera około 10 antygenów, 

a te z kolei po około 10 epitopów = 10 2 epitopów / 

szczepionkę; 

e) około 10 7 komórek B jest obecnych w ml krążącej 

krwi; 

f) dzieląc 10 7 komórek B/ml przez 10 2 epitopów / 

szczepionkę otrzymuje się liczbę 10 5 szczepionek 

podanych jednocześnie, na które jest zdolne odpowiedzieć 

dziecko (2,3). 

Podczas naturalnej infekcji wirusem HBV organizm 

jest narażony na 1100 µg HBsAg/godzinę/ tydzień, cykl 

szczepień pw. wzw B natomiast dostarcza organizmowi 

60 µg białka HBsAg w ciągu 6 miesięcy. 

Analiza zastosowana w celu określenia teoretycznej 

zdolności układu odpornościowego do odpowiedzi 

organizmu dla tak dużej liczby jak 10 5 szczepionek podanych 

jednocześnie jest w zgodzie z kinetyką i biologią 

poszczepiennej odpowiedzi immunologicznej, należy 

tu jednak również rozważyć istnienie następujących 

czynników: 

1) założono, że tylko komórki B biorą udział w odpowiedzi 

na szczepionkę, podczas gdy ochrona przed 

zachorowaniem po szczepieniu może być również 

zapewniona przez swoiste cytotoksyczne limfocyty 

T; 

2) z powodu różnic w zdolności glikoprotein klasy I i II 

(głównego kompleksu zgodności tkankowej MHC) 

do prezentowania peptydów bakteryjnych i wirusowych 

układowi immunologicznemu, nie wszystkie 

osoby są zdolne do odpowiedzi na niektóre białka 

antygenowe (np. antygen HBs); 

3) nie wszystkie białka są tak samo immunogenne; 

4) noworodek posiada większość nieuczulonych krążących 

komórek B i bardzo szybko rozwija komórki 

pamięci B, które nie biorą udziału w odpowiedzi na 

nowe antygeny; 

5) nie jest znana liczba nowych komórek T i B produkowana 

każdego dnia (2, 19).


Nr 4 

RÓŻNICE W SKŁADZIE SZCZEPIONEK 

STOSOWANYCH KIEDYŚ I OBECNIE 

Obecnie dostępne szczepionki, chociaż stosowane 

w większej liczbie niż kiedyś, zawierają znacznie 

mniej białkowych i polisacharydowych antygenów 

w porównaniu do szczepionek stosowanych w poprzednim 

stuleciu. Przykładowo, szczepionka przeciw ospie 

prawdziwej zawierała około 200 białek, a obecnie rutynowo 

stosowane szczepionki zawierają łącznie mniej 

niż 130 białek. Zmniejszenie ekspozycji na antygeny 

jest związane z zaawansowaniem technologii produkcji 

szczepionek, która pozwala np. na wprowadzenie 

w miejsce pełnokomórkowej szczepionki krztuścowej 

preparatu acelularnego -tabela I (2). 

Tabela I. Immunogenne białka i polisacharydy zawarte 

w szczepionkach – liczby 

Table I. Immunogenic proteins and polisaccharides in vaccines 

– numbers 

Szczepionka 

pw 

Rok.wpr. 

L. białek 

i polisachar. 

Szczepionka 

pw 

Rok.wpr. 

L.białek 

i polisachar. 

Ospie 1796 198 Różyczce 1969 5 

Błonicy 1923 1 Wzw B 1981 1 

Krztuścowi 1926 ok. 3000 HiB 1990 2 

Tężcowi 1927 1 Krztuścowi 1991 2-5 

Polio IPV 1955 15 Wzw A 1995 4 

Polio OPV 1961 15 Ospie wietrznej 1995 69 

Odrze 1963 10 Pnemokokom 2000 8 

Śwince 1967 9 

WPŁYW SZCZEPIONEK NA „OSŁABIENIE” 

UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO 

Supresja układu immunologicznego jest powodowana 

przez niektóre dzikie szczepy wirusa (np. wirus 

odry powoduje zmniejszenie liczby krążących komórek 

T i B w fazie wiremii oraz obniżenie odporności komórkowej 

poprzez zmniejszenie wytwarzania IL-12, która 

jest produkowana przez zakażone makrofagi i komórki 

dendrytyczne). Podobnie działa dziki szczep wirusa 

ospy wietrznej i grypy. Żywy wirus szczepionkowy 

replikuje się w gospodarzu i może również naśladować 

sytuację, która przebiega w naturalnej infekcji. Np. 

szczepionka zawierająca wirus odry (szczep Edmonston-Zagrzeb), 

świnki i różyczki może zmniejszać 

reaktywność próby tuberkulinowej. Udowodniono, 

że krótkotrwała immunosupresja powodowana przez 

niektóre ze szczepionek nie powoduje jednak zwiększenia 

ryzyka zakażeń innymi patogenami po szczepieniu 

(2). Badania prowadzone w Niemczech na 496 

szczepionych i nieszczepionych dzieciach wykazały, że 

grupa szczepiona przeciw błonicy, tężcowi, krztuścowi, 

Hib i polio w pierwszych 3 miesiącach życia rzadziej 

zapadała na infekcje wywołane patogenami, na które 

były szczepione i nie związanymi ze szczepieniem 

w porównaniu do grupy nieszczepionej (20). Wykazano 

również, że szczepionki mogą powodować czasową 

supresję skórnych reakcji nadwrażliwości typu późnego 

lub zmieniać wyniki testów funkcjonowania limfocytów 

in vitro (2). Z drugiej strony, infekcje bakteryjne 

i wirusowe często predysponują do cięższych zakażeń 

innymi patogenami. 

SZCZEPIENIA A RÓWNOWAGA UKŁADU 

IMMUNOLOGICZNEGO 

Badania nad bezpieczeństwem szczepionek 

koncentrują się obecnie m.in. na ich potencjalnym 

wpływie na rozwijający się układ immunologiczny 

i powodowaniu jego przewlekłych schorzeń. Pomimo 

że liczne badania nad takimi chorobami jak choroby 

autoimmunologiczne oraz astma, alergie są prowadzone 

przy użyciu zaawansowanych technik genetycznych, 

wirusologicznych i immunologicznych, ich etiologia 

nie jest w pełni poznana. Wyniki badań przemawiają za 

etiologią wieloczynnikową, gdzie predyspozycje genetyczne 

wraz z czynnikami środowiskowymi prowadzą 

do wystąpienia choroby (1, 2). 

Czy szczepienia mogą powodować choroby autoimmunologiczne? 

Istnieją mechanizmy funkcjonujące już przy urodzeniu, 

które zapobiegają odpowiedzi immunologicznej 

skierowanej przeciw własnym antygenom. Należy do 

nich: 

a) proces centralnej selekcji, która zachodzi w grasicy 

(dotyczy limfocytów T) i w szpiku kostnym oraz 

w wątrobie płodowej (dotyczy limfocytów B). Proces 

ten oznacza nabywanie przez niedojrzałe limfocyty 

tolerancji dla własnych antygenów. 

Tolerancja centralna składa się głównie z; 

- pozytywnej selekcji (przeżywają tylko limfocyty T, 

które posiadają receptor TCR zdolny do rozpoznawania 

antygenów MHC na komórkach grasicy, ale 

wiążące się z tym receptorem słabo oraz limfocyty 

B nie reagujące z własnymi antygenami), 

- negatywnej selekcji (niszczone są limfocyty T wiążące 

się silnie autoreaktywnie, czyli te które wiążą 

się z kompleksem MHC + własny antygen oraz 

limfocyty B które silnie wiążą własne antygeny), 

b) mechanizm obwodowej tolerancji, który ogranicza 

aktywność komórek autoreaktywnych poprzez antygenową 

sekwestrację, anergię limfocytów, aktywację 

indukcji śmierci komórek, oraz generowania swoistych 

komórek supresorowych.

Nr 4 

Układ immunologiczny ma więc zdolność przewidywania 

obecności autoreaktywnych komórek i potrafi wykształcić 

mechanizmy, które pozwalają je kontrolować (2). 

Przy rozwoju choroby autoimmunologicznej muszą 

być spełnione 4 warunki: 

1. Obecność komórek T i B o swoistości wobec własnego 

antygenu; 

2. Prezentacja własnego antygenu komórkom autoreaktywnym; 

3. Obecność produktów sygnału, np. cytokin produkowanych 

przez komórki prezentujące antygen np. 

przez komórki dendrytyczne podczas aktywacji 

autoreaktywnych komórek T; 

4. Wyłączenie mechanizmu obwodowej tolerancji 

i kontroli wobec destrukcyjnej odpowiedzi przeciw 

własnym tkankom. 

Jeżeli wyżej wymienione warunki nie są spełnione, 

nie dochodzi do aktywacji autoreaktywnych limfocytów 

i do rozwoju choroby autoimmunologicznej. 

Prawdopodobieństwo, że podanie szczepionki mogłoby 

uruchomić wszystkie te mechanizmy jest znikome, 

a choroby autoimmunologiczne mogące występować 

po naturalnym zakażeniu nie występują po szczepieniu. 

Tezę te można poprzeć następującymi faktami; 

Szczepionki mogą zawierać antygeny podobne do 

antygenów własnych organizmu, a mimikra molekularna 

między antygenami zawartymi w szczepionce 

a własnymi antygenami może teoretycznie powodować 

atakowanie własnych tkanek przez limfocyty swoiste 

dla antygenu szczepionkowego. Przykładem takiej 

mimikry jest szczepionka przeciw chorobie z Lyme 

powodowanej przez bakterię Borrelia burgdorferi. 

Podczas naturalnego zakażenia często dochodzi do 

namnażania bakterii i zapalenia stawów, co skutkuje 

prezentacją licznych antygenów przez komórki dendrytyczne 

i makrofagi własnych komórek zaatakowanego 

narządu. Żadne szczepienie nie wpływa na zwiększenie 

liczby prezentowanych antygenów własnych. 

W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że 

brak rozwoju lub aktywacji regulatorowych komórek 

T może prowadzić do chorób autoimmunologicznych. 

Jednak nie ma wiarygodnych hipotez odnośnie mechanizmów 

u ludzi, które tłumaczyłyby wpływ szczepień 

na obniżenie tolerancji obwodowej. 

Badania obaliły również hipotezę mówiącą o tym, 

że szczepienia wpływają na rozwój autyzmu u dzieci 

za pośrednictwem procesów autoimmunizacyjnych. 

Etiologia autyzmu jest wciąż nieznana a wyniki badań 

wskazują, że na przestrzeni ostatnich dekad intensywna 

immunizacja nie wpłynęła na zwiększenie liczby przypadków 

tej choroby (19, 21-26). 

Czy szczepienia mogą powodować alergię i astmę? 

Alergia i astma mogą być spowodowane przez nadwrażliwość 

typu natychmiastowego IgE zależną oraz 

Wykonane szczepienia a układ odpornościowy 633 

przez komórkowe czynniki powodujące nadwrażliwość 

typu późnego. 

Obydwa typy nadwrażliwości są zależne od aktywacji 

komórek T. 

Produkcja IgE przez komórki B jest zależna od 

cytokiny IL-4 wydzielanej przez komórki Th2, nadwrażliwość 

typu późnego natomiast jest zależna od 

prozapalnych cytokin produkowanych przez: 

• komórki Th1; 

• eozynofile aktywowane przez komórki Th2; 

• cytotoksyczne komórki T. 

Istnieją dwie teorie w jaki sposób szczepionki mogłyby 

pobudzić IgE- zależną odpowiedź Th2: 

1) Szczepionki mogłyby zmienić typ odpowiedzi 

immunologicznej z Th1 na Th2, na potencjalne 

alergeny, ponieważ adiuwanty stymulują komórki 

dendrytyczne do odpowiedzi typu Th2, lecz podane 

miejscowo nie mogą zmienić uogólnionej odpowiedzi 

w kierunku Th1 lub Th2. 

2) Eliminacja bodźców (poprzez szczepienia) potrzebnych 

do zmiany odpowiedzi typu Th2 występującej 

u noworodka na zbalansowaną odpowiedź Th1/Th2 

u dorosłego. 

Wszystkie czynniki odpowiadające za równowagę 

typu odpowiedzi Th1 i Th2 nie są znane, wiadomo, 

że dużą rolę odgrywają komórki dendrytyczne, które 

są stymulowane przez adiuwant –wodorotlenek glinu, 

zawarty w wielu szczepionkach do indukcji odpowiedzi 

typu Th2. Badania nie wykazały jednak, aby szczepienie 

bywało przyczyną nadwrażliwości na antygeny środowiskowe, 

poza tym adiuwanty są podawane miejscowo, 

nie mogą więc wpływać na zmianę odpowiedzi immunologicznej 

w całym organizmie. 

Hipoteza higieny mówi, że zapobiegając chorobom 

wieku dziecięcego przez szczepienia pozbawia się organizm 

naturalnej zdolności do zmiany typu odpowiedzi 

z Th2 na zbalansowaną odpowiedź Th1 / Th2. Jednak 

szczepienia zapobiegają tylko ułamkowi występujących 

chorób, a przeciętne dziecko jest narażone na wiele 

wirusowych i bakteryjnych infekcji. Ponadto w krajach 

rozwijających się obserwuje się mniejszy odsetek alergii 

pomimo powszechnego występowania pasożytów, które 

wzbudzają silną odpowiedź typu Th2 (2, 5, 15, 19). 

PODSUMOWANIE 

Człowiek jest w stanie wyprodukować około 10 

miliardów różnych przeciwciał i w czasie życia produkuje 

ich od 1 do 100 milionów. Liczba szczepień 

zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych powoduje 

powstanie przeciwciał tylko przeciw około 150 

antygenom. Udowodniono, że szczepienia nie osłabiają 

układu immunologicznego, a przeprowadzone badania 

nie podtrzymują hipotezy o przyczynowym związku


Nr 4 

między szczepieniami a chorobami autoimmunologicznymi. 

Badania nad astmą nie dostarczają danych podtrzymujących 

teorię, że szczepienia mogą powodować 

choroby mediowane przez odpowiedź immunologiczną 

typu Th2. 


1. Michałkiewicz J, Ślusarczyk J. Zjawiska odpornościowe 

indukowane drogą szczepień. W: Magdzik. W, Naruszewicz-Lesiuk 

D, Zieliński A, red. Wakcynologia. Wyd. 2. 

Bielsko-Biała: µ-medica Press; 2007: 1.4: 41-49. 

2. Offit P A, Hackett CJ. Multiple Vaccines and the immune 

system. W: Plotkin S A, Orenstein W A, red. Vaccines. 

Wyd 4. Philadelphia USA: Elsevier Inc.; 2004: 62:1583- 

1589. 

3 Cohn M, Langman RE. The protection: the unit of humoral 

immunity selected by evolution. Immunol Rev. 

1990:115;11-147. 

4. Program szczepień ochronnych na rok 2011. Załącznik 

do Komunikatu Głównego Inspektora Sanitarnego z dn. 

28. 10. 2010. http://www.gis.gov.pl/userfiles/file/Departament%20Przeciwepidemiczny/szczepienia/PSO%20 

na%202011.pdf 

5. Hilton S, Petticrew M, Hunt K. Combined vaccines are 

like a sudden onslaught to the body’s immune system: 

parental concerns about vaccine overload and immune 

vulnerability. Vaccine 2006:15;24(20):4321-7. 

6. Gust DA, Strine TW, Maurice E i in. Under immunization 

among children: effects of vaccine safety concerns on 

immunization status. Pediatrics 2004: 114(1):e16-22. 

7. Happe LE, Lunacsek OE, Marshall GS i in. Combination 

vaccine use and vaccination quality in a managed care 

population. Am J Manage Care 2007: 13(9):506-12. 

8. Smith PJ , Humiston SG , Parnell T i in. The association 

between intentional delay of vaccine administration and 

timely childhood vaccine coverage. Public Health Rep 

2010: 125(4):534-41. 

9. Smith PJ , Kennedy AM , Wooten KJ i in. Association 

between health care providers influence on parents who 

have concerns about vaccine safety and vaccination 

coverage. Pediatrics 2006:118(5):e1287-92. 

10. Committee on Infectious Diseases 2007-2009. Simultaneous 

Administration of Multiple Vaccines. W: Pickering 

LK, Baker CJ, Kimberlin D W, red. Red Book.Wyd. 28. 

Elk Grove Village USA: American Academy of Pediatrics; 

2009: 33-34. 

11. Marshall GS, Happe LE , Lunacsek OE i in. Use of combination 

vaccines is associated with improved coverage 

rates. Pediatr Infect Dis J 2007:26(6):496-500. 

12. Andreae MC, Freed GL. Safety concerns regarding 

combination vaccines. Perspective of select European 

countries. Hum Vaccine 2005: 1(1):1-5. 

13. Levy O. Innate immunity of the newborn; basic mechanisms 

and clinical correlates. Nat Rev Immunol 2007: 

7(5):379-90. 

14. Smith MJ, Woods C. On-time vaccine receipt in the 

first year does not adversely affect neuropsychological 

outcomes. Pediatrics 2010: 125:1134-1141. 

15. Pastoret PP. Challenges and issues of early life vaccination 

in animals and humans. J Comp Pathol 2007:137 

Suppl 1: S 2-3. 

16. Glezen WP. Effect of maternal antibodies on the infant 

immune response. Vaccine 2003: 28;21(24):3389-92. 

17. Bar-Zeev N., Buttery JP. Combination conjugate vaccines. 

Expert Opin Drug Saf 2006: 5(3):351-60. 

18. Lochart S. Conjugate vaccines. Expert Rev Vaccines 

2003:5:633-48. 

19. Gregson AL, Edelman R. Does antigenic overload exist? 

The role of multiple immunizations in infants. Immunol 

Allergy Clin North Am 2003: 23(4): 649-64. 

20. Otto S, Mahner B, Kadow I. General non-specific morbidity 

is reduced after vaccination within the third month 

of life – the Greifswald study. J Infect 2000:41:172-175. 

21. Solt I, Bornstein J. Childhood vaccines and autism – 

much ado about nothing? Harefuah 2010:149(4):251- 

260. 

22. Offit PA, Quarles J, Gerber MA. Vaccines and autism: 

a tale of shifting hypotheses. Clin Infect Dis 2009: 48 

(4):456-461. 

23. Miller L, Reynolds J. Autism and vaccination – the current 

evidence. J Spec Pediatr Nurs 2009: 14(3):166-72. 

24. DeStefano F. Vaccines and autism: evidence does not 

support a causal association. Clin Pharmacol Ther 2007: 

82(6):756-9. 

25. Price CS, Thompson WW, Goodson B i in. Prenatal 

exposure to thimerosal from vaccines and risk of autism. 

Pediatrics 2010:126(4):656-64. 

26. Mrożek-Budzyn D, Kiełtyka, Majewska R. Brak związku 

między szczepieniami skojarzoną szczepionką przeciw 

odrze śwince i różyczce (MMR) a występowaniem autyzmu 

u dzieci – wyniki badania kliniczno-kontrolnego. 

Przegl Epidemiol 2009: 63:107-112. 

Otrzymano: 11. 07. 2011 r. 



Dr hab n. med. Bożenna Bucholc, Prof. Nadzwyczajny 

NIZP- PZH 

Zakład Badania Surowic i Szczepionek, Narodowy Instytut 

Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny 

ul. Chocimska 24, 00-791 Warszawa 

tel: (22) 54 21 212 

Fax: (22) 54 21 311 

e-mail: bbucholc@pzh.gov.pl

PRZEGL EPIDEMIOL 2011; 65: 635 - 641 Zdrowie publiczne 

STRESZCZENIE 

W artykule omówiono najważniejsze akty prawne 

normujące działania instytucji zdrowia publicznego 

w Polsce międzywojennej. Szczególną uwagę zwrócono 

na Ministerstwo Zdrowia Publicznego, zarządy 

komunalne, Urząd Nadzwyczajnego Komisarza do 

walki z epidemiami oraz Państwowy Zakład Higieny. 

Szczegółowo przedstawiono przedmiotowy zakres Zasadniczej 

Ustawy Sanitarnej z 19 lipca 1919 r. Przedmiotowy 

zakres Ustawy porównano z 10 podstawowymi 

świadczeniami zdrowia publicznego zdefiniowanymi 

w 1994 r. w USA i odnotowano istotną zgodność poglądów 

przeszłych oraz współczesnych. Przypomniano, że 

w Polsce po II wojnie światowej zagadnienia zdrowia 

publicznego zostały rozproszone w licznych aktach 

prawnych. Zaproponowano, aby Zasadniczą Ustawę 

Sanitarną uznać za wskazówkę podczas tworzenia 

teraźniejszej, całościowej „ustawy o ustroju zdrowia 

publicznego”. 

Słowa kluczowe: Ministerstwo Zdrowia Publicznego, 

Państwowy Zakład Higieny, Zasadnicza Ustawa Sanitarna, 

zdrowie publiczne, Polska 

Dorota Cianciara 1,2 

ZDroWIE PUBLICZnE W PoLSCE PrZED II WoJnĄ ŚWIAtoWĄ – LEKCJA 

DLA WSPÓŁCZESnYCH 

PUBLIC HEALTH IN POLAND BEFORE WORLD WAR II – LESSON LEARNED 

1 Zakład Epidemiologii i Promocji Zdrowia 

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie 

2 Zakład Promocji Zdrowia i Szkolenia Podyplomowego 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-Państwowy Zakład Higieny w Warszawie 

WSTĘP 

Historiografia okresu odzyskania przez Polskę 

niepodległości i czasów II Rzeczypospolitej wykracza 

poza granice tego opracowania. Niemniej trzeba odnotować, 

że jeszcze przed końcem I wojny światowej 

wśród polskich elit, między innymi na podłożu odmiennych 

doświadczeń, zarysowały się głębokie różnice 

ideologiczne i polityczne. Były one również udziałem 

okresu II RP. Zręby państwowości tworzono w trudnych 

warunkach wewnętrznych i zewnętrznych. 

W okresie tym wprowadzono wiele istotnych 

uregulowań prawnych odnośnie do różnych dziedzin, 

w tym działań zdrowia publicznego. Jeszcze w okresie 

ABSTRACT 

The article discusses the most important legal acts 

regulating the activities of the institutions of public 

health in interwar period in Poland. Particular attention 

was paid to the Ministry of Public Health, municipal 

boards, the Office of the Extraordinary Commissioner 

for Combating Epidemics and the National Institute of 

Hygiene. The substantive scope of the Basic Sanitary 

Act of 19 July1919 was presented. The scope of the 

Act was compared with 10 essential public health 

services as defined in 1994 in the U.S.A. A significant 

compatibility of views on public health in the past and 

present-day was reported. It was recalled that after 

World War II in Poland public health issues have been 

scattered into numerous acts. It was proposed to regard 

the Basic Sanitary Act as a hint when creating a present, 

a comprehensive law on the public health system. 

Key words: Ministry of Public Health, National Institute 

of Hygiene, Basic Sanitary Act, public health, Poland 

wojny na II Zjeździe Higienistów Polskich, w nowym 

gmachu Warszawskiego Towarzystwa Higienicznego 

przy ul. Karowej, dr Józef Polak zreferował opublikowany 

wcześniej „Projekt prawa o zdrowiu publicznym 

w Polsce”. Projekt przygotowano na dzień 3 maja 1917 

r. i ofiarowano ojczyźnie. Był owocem wieloletniej 

pracy grona najlepszych specjalistów z prawnikami 

włącznie (1). Po odzyskaniu niepodległości powołano 

do życia odpowiednie instytucje, którym przypisano 

właściwe zakresy kompetencji. Wiele z nich miało 

stosunkowo krótki żywot, inne funkcjonowały dłużej, 

niektóre reaktywowano po II wojnie światowej. 

Najdłużej działającą agencją jest Państwowy Zakład 

Higieny (PZH) w Warszawie, czynny nieprzerwanie 

od 1918 r. Historia zdrowia publicznego w Polsce po

636 Dorota Cianciara 

Nr 4 

I wojnie światowej ściśle łączy się z PZH, a poniższy 

artykuł, opisując usytuowanie zdrowia publicznego 

w założeniach programowych państwa, może stanowić 

przyczynek do opracowania historii tego instytutu. 

Celem opracowania jest: (1) przypomnienie 

głównych aktów prawnych dotyczących zdrowia publicznego 

w niepodległej Polsce, zarówno podmiotów 

państwowych jak zakresu ich działania; (2) postawienie 

kwestii ważnych dla aktualnego potencjału zdrowia 

publicznego w Polsce, wynikających z rozwoju wydarzeń 

w II RP. 

PRZEDWOJENNE ORGANY WŁADZY 

ZWIĄZANE ZE ZDROWIEM PUBLICZNYM 

Ministerstwo Zdrowia Publicznego. 

Ministerstwo to istniało niecałe 6 lat, w okresie od 15 

maja 1918 r. do 19 grudnia 1923 r. Przed jego utworzeniem 

i po likwidacji problematyka zdrowotna była 

w gestii innych resortów. 

W dniu 3 stycznia 1918 r. Rada Regencyjna Królestwa 

Polskiego (RRKP) wydała dekret o tymczasowej 

organizacji władz państwa (2). Problematyka zdrowotna, 

opisana tam jako „służba zdrowia”, została 

przydzielona Ministrowi Spraw Wewnętrznych. Do Ministra 

Opieki Społecznej i Ochrony Pracy należały zaś 

„sprawy dobroczynności publicznej, opieki państwowej 

nad ofiarami wojny, sprawy stosunków robotniczych, 

opieki nad emigracją robotniczą, sprawy inspekcji fabrycznej 

oraz przygotowanie prawodawstwa ochrony 

pracy i ubezpieczeń społecznych”. 

Już w kwietniu 1918 r. ukazał się nowy dekret 

RRKP (3), w którym sprawy służby zdrowia wyłączono 

z zakresu kompetencji Ministerstwa Spraw Wewnętrznych 

(MSW) i powierzono je Ministerstwu Opieki 

Społecznej i Ochrony Pracy. Rozszerzony w ten sposób 

urząd otrzymał nazwę: Ministerstwo Zdrowia Publicznego, 

Opieki Społecznej i Ochrony Pracy (MZPOSiOP). 

Ministrem został dr Witold Chodźko, który wcześniej 

kierował różnymi komórkami do spraw zdrowia 

w dotychczasowych organach władzy. W późniejszym 

okresie pełnił wiele ważnych urzędowych funkcji, m.in. 

w latach 1926-1939 był kierownikiem Państwowej 

Szkoły Higieny, działającej przy Państwowym Zakładzie 

Higieny w Warszawie. 

Połączenie agend zdrowia i pracy spotkało się 

z silną krytyką stronnictw robotniczych (PPS Lewica, 

PPS Frakcja i Narodowy Związek Robotniczy) (4). 

Trzy miesiące po utworzeniu MZPOSiOP rozdzieliło 

się na dwie odrębne sekcje, a 30 października 1918 r. 

kolejny dekret przypieczętował podział. Ministerstwo 

rozdzielono na dwa urzędy: Ministerstwo Zdrowia 

Publicznego i Opieki Społecznej oraz Ministerstwo 

Ochrony Pracy, „którym przekazuje się sprawy do od- 

nośnych dziedzin należące” (5). Drugie z nich zyskało 

wkrótce nazwę Ministerstwa Pracy i Opieki Społecznej 

(MPiOS) (6). Zakres kompetencji Ministerstwa Zdrowia 

Publicznego (MZP) został określony rok później w Zasadniczej 

Ustawie Sanitarnej z 19 lipca 1919 r. (patrz 

dalej). Ministrami byli kolejno: Tomasz Janiszewski, 

Witold Chodźko oraz Jerzy Bujalski. 

MZP zostało zniesione z mocy Ustawy z 28 listopada 

1923 r. (7), która weszła w życie 19 grudnia. W 

styczniu 1924 r. dokonano rozdziału kompetencji MZP 

między Ministrów Spraw Wewnętrznych oraz Pracy 

i Opieki Społecznej (8). Większość spraw przejęło 

MSW (patrz dalej). Osiem lat później, od 1 lipca 1932 

r. sprawy będące w gestii Ministra Spraw Wewnętrznych 

przekazano Ministrowi Pracy i Opieki Społecznej (9). 

Do wybuchu II wojny światowej problematyka zdrowotna 

pozostała w rękach Ministra Opieki Społecznej. 

S a m o r z ą d y t e r y t o r i a l n e. W przedwojennej 

Polsce samorządy były wprowadzane stopniowo 

z powodu różnic administracyjnych na terenach 

pozaborowych. Istotne ujednolicenie zasad działania 

samorządów było wynikiem tzw. ustawy scaleniowej 

z 23 marca 1933 r., która objęła cały teren Państwa Polskiego 

z wyjątkiem województwa śląskiego. Ponadto 

ustawa nie stosowała się do wojewódzkich związków 

komunalnych na obszarze województw pomorskiego 

(z wyjątkiem Gdyni, o ustroju której postanowiono 

w 1930 r.) i poznańskiego, które należały do byłego 

zaboru pruskiego. Nadzór nad czynnościami samorządów 

poszczególnych szczebli sprawowały właściwe 

władze administracji ogólnej (10). Obowiązki ciał 

samorządowych związane za zdrowiem publicznym 

zostały unormowane w Państwowej Zasadniczej Ustawie 

Sanitarnej oraz powtórzone w Zasadniczej Ustawie 

Sanitarnej z 1919 r. 

Urząd Naczelnego Nadzwyczajnego 

Komisarza do walki z epidemiami, 

grożącymi Państwu klęską powszechn 

ą . W grudniu 1919 r. powołano Nadzwyczajnego 

Komisarza Ministerstwa Zdrowia Publicznego dla zwalczania 

chorób zakaźnych w Małopolsce (11), a w lutym 

1920 r. Naczelnego Komisarza dla zwalczania epidemii 

w województwach: Warszawskim, Łódzkim, Lubelskim, 

Kieleckim i Białostockim i m.st. Warszawie z siedzibą 

w Warszawie. Nadzwyczajny Komisarz w Warszawie 

był zarazem Naczelnym Nadzwyczajnym Komisarzem 

(NNK) na całym obszarze Państwa Polskiego (12). 

Z dn. 24 lipca 1920 r. weszła w życie Ustawa o powołaniu 

urzędu NNK (13). Stanowiła, że w razie szerzenia 

się chorób zakaźnych na wielkich obszarach, zwłaszcza 

chorób takich jak dżuma, cholera i tyfus plamisty, Rada 

Ministrów może powołać urząd NNK z nadzwyczajnymi 

pełnomocnictwami na czas trwania epidemii, jednak nie 

dłużej niż na jeden rok. NNK przejmował kompetencje 

Ministra Zdrowia Publicznego w zakresie walki z epi-

Nr 4 

demiami. Mógł ponadto: (a) zajmować za wynagrodzeniem 

pomieszczenia w nieruchomościach niezależnie od 

charakteru własności; (b) użytkować niezbędne źródła 

wytwórczości; (c) wydawać rozporządzenia; (d) mianować 

komisarzy na poszczególnych obszarach, a także (e) powoływać 

do pracy lekarzy i innych fachowych pracowników 

w wieku do 42 lat, jeśli nie zostali wcześniej powołani do 

wojska. W latach 1920-1931 wydano 41 aktów wykonawczych 

do tej Ustawy. Okres funkcjonowania urzędu był 

wielokrotnie przedłużany, ostatecznie do 31 grudnia 1934 

r. W 1931 r. nastąpiła proliferacja, powołano urzędy we 

wszystkich województwach, które sprawowali wojewodowie 

i Komisarz rządu m.st. Warszawy (14). 

P a ń s t w o w y Z a k ł a d H i g i e n y (P Z H). 

PZH powstał na fundamencie Państwowego Centralnego 

Zakładu Epidemiologicznego (PCZE), który utworzono 

w 1919 r. w wyniku reorganizacji Państwowych 

Zakładów Epidemiologicznych powołanych wkrótce po 

uzyskaniu niepodległości. Zgodnie z Rozporządzeniem 

Rady Ministrów z dnia 7 września 1923 r. dotychczasowa 

nazwa „Państwowy Zakład Epidemiologiczny” 

została zastąpiona nową – „Państwowy Zakład Higieny”, 

a nazwy filii zmieniono na „Państwowy Zakład 

Higieny, filia w ...”. Organizowanie PCZE/ PZH jako 

jednostki rządowej i ośrodka naukowo-badawczego, 

usługowego oraz dydaktycznego, który wspomagał 

nadzór epidemiologiczny nad chorobami zakaźnymi 

trwało kilka lat. Łączono przy tym istniejące placówki 

stołeczne i terenowe oraz tworzono nowe jednostki, 

czego przykładem jest utworzenie Państwowej Szkoły 

Higieny (PSH) na podstawie Rozporządzenia Rady 

Ministrów z dnia 19 czerwca 1922 r. (15). W 1927 r. 

połączono zakłady państwowej służby istniejące przy 

Ministerstwie Spraw Wewnętrznych (tzn. PZH, Państwowy 

Zakład badania surowic i Państwowy Instytut 

Farmaceutyczny) w jeden zakład naukowo-badawczy 

pod nazwą „Państwowy Zakład Higieny”. Zakład ten 

podlegał Ministrowi Spraw Wewnętrznych (16). Pod 

koniec 1934 r. zdecydowano o włączeniu do PZH 

Państwowych Zakładów badania żywności oraz o zmianie 

charakteru Zakładu – z „naukowo-badawczy” na 

„naukowo-doświadczalny oraz badawczy”. Wykonanie 

poruczono Ministrowi Opieki Społecznej (17). Przepis 

wszedł w życie z dn. 1 kwietnia 1935 r. Niemniej, 

przynajmniej od stycznia 1934 r. ówczesny Naczelny 

Dyrektor PZH doc. Gustaw Szulc prowadził korespondencję 

służbową z MOS. Zmiany w podległości zostały 

ostatecznie potwierdzone w 1936 r. (18). 

ZAKRES DZIAŁAŃ ZDROWIA 

PUBLICZNEGO PRZED WOJNĄ 

Z dn. 8 lutego 1919 r. weszła w życie Państwowa 

Zasadnicza Ustawa Sanitarna (PZUS) wydana przez 

Zdrowie publiczne w Polsce przed II wojną światową 637 

Naczelnika Państwa J. Piłsudskiego, podpisana przez 

Prezydenta Ministrów I. Paderewskiego oraz Ministra 

Zdrowia Publicznego T. Janiszewskiego (19). Tego samego 

dnia wszedł w życie dekret Naczelnika dotyczący 

zwalczania chorób zakaźnych (20). PZUS stanowiła, że 

„Zarząd państwowej Służby Zdrowia, nadzór zwierzchni 

nad wszystkiemi sprawami zdrowotnemi, sprawy 

higieny społecznej i najwyższe kierownictwo spraw lekarskich 

należą do Ministerstwa Zdrowia Publicznego”, 

a „Piecza nad zdrowiem ludności należy do zarządów 

komunalnych w obrębie podległego im terytorium”. 

Zarządom powierzono 14 zadań, które (w niemal 

niezmienionej formie) znalazły się w późniejszej Zasadniczej 

Ustawie Sanitarnej. PZUS jest uznawana za 

pierwszy w Polsce przepis normujący kwestie ochrony 

środowiska przyrodniczego i antropogenicznego (21). 

W dniu 19 lipca 1919 r. Sejm uchwalił Zasadniczą 

Ustawę Sanitarną (Zas. Ust. San.), która weszła w życie 

z dn. 5 sierpnia (22). W latach 1919-1932 ogłoszono do 

niej 190 aktów wykonawczych. Kilka dni po niej Sejm 

uchwalił Ustawę w przedmiocie zwalczania chorób 

zakaźnych oraz innych chorób, występujących nagminnie, 

która obowiązywała od 20 sierpnia tego roku na 

niektórych terenach (bez pewnych ziem na wschodzie 

i byłego zaboru pruskiego) (23,24). W latach 1920-1935 

dodano do niej 55 przepisów wykonawczych. Trzeba 

zaznaczyć, że w latach 1920-1933 trwały również prace 

nad stworzeniem nowego system ubezpieczeniowego. 

Z a d a n i a M Z P i s a m o r z ą d ó w. Zadania te 

wynikały z Zas. Ust. San. z 19 lipca 1919 r. Artykuł 2 

Ustawy w 24 punktach wyznaczał zakres kompetencji 

MZP (zestawienie 1). Jak wspomniano, od stycznia 

1924 r. zdecydowaną większość spraw należących do 

kompetencji MZP przejęło MSW (25). Do kompetencji 

MPiOS przeszły zaś następujące sprawy: (a) lekarska 

opieka nad dzieckiem i macierzyństwem bez eugeniki 

i szpitalnictwa (p. 3 Zas.Ust.San.), (b) współdziałanie 

w sprawach lekarskich opieki nad inwalidami i kalekami 

(p. 5 Zas.Ust.San.), (c) sprawy osiedleńcze bez higieny 

i sanitarnej inspekcji mieszkaniowej (p. 10 Zas.Ust. 

San.), (d) sprawy higieny pracy w przemyśle, górnictwie 

i rzemiosłach, w komunikacji lądowej i wodnej, 

z zastrzeżeniem współdziałania z innymi ministrami 

(p. 12 Zas.Ust.San.), (e) sprawy opiekuńcze instytucji 

i towarzystw o celach leczniczych i higienicznych (p. 

21 Zas.Ust.San.). W 1932 r. wszystkie sprawy przekazano 

do MOS. 

Artykuł 3 Zas. Ust. San. wyliczał 14 obowiązków 

ciał samorządowych, w tym pieczę nad: (1) czystością 

powietrza, gleby i wody, nad zaopatrzeniem ludności 

w wodę zdatną do picia i potrzeb gospodarczych, nad 

usuwaniem wód zużytych i nieczystości oraz odprowadzeniem 

wód ściekowych; (2) przestrzeganiem 

przepisów sanitarnych dotyczących budowy domów, 

mieszkań i lokali użyteczności publicznej; (3) należy-


Nr 4 

tym pomieszczeniem ludności w mieszkaniach i nadzór 

nad stanem zdrowotnym mieszkań; (4) osobistą czystością 

mieszkańców, mieszkań i otoczenia. Ponadto 

do obowiązków tych należało: (5) współdziałanie 

z władzami rządowymi w zwalczaniu chorób zakaźnych 

i zapobieganiu im; (6) piecza nad zapewnieniem chorym 

należytej opieki lekarskiej i pomocy dla położnic, opieka 

nad psychicznie chorymi, zwalczanie alkoholizmu; 

(7) „szczepienie ospy ochronnej”; (8) współdziałanie 

z władzami rządowymi w zwalczaniu nierządu i chorób 

wenerycznych; (9) zakładanie i utrzymanie kostnic, 

cmentarzy i grzebowisk; (10) oględziny zwłok; (11) 

współdziałanie z władzami w nadzorze nad produktami 

spożywczymi, ich przechowywaniem, przygotowaniem 

i sprzedażą; (12) zakładanie i utrzymanie rzeźni; (13) 

nadzór nad przestrzeganiem przepisów prawa; (14) 

przedkładanie sprawozdań sanitarnych władzom zdrowia 

publicznego, według ustanowionych wzorów. Artykuł 

4 nakładał na zarządy komunalne obowiązek wykonywania 

i utrzymania urządzeń sanitarno-technicznych, 

szpitali, przychodni, przytułków, domów izolacyjnych, 

kąpielisk itp. obiektów, a także utrzymania lekarzy 

sanitarnych, akuszerek gminnych, pielęgniarek, dezynfektorów 

i innego niezbędnego personelu służbowego. 

Wydatki wynikające z wypełniania tych obowiązków 

obciążały w całości związki komunalne, z wyjątkiem 

realizacji punktów 5,7 i 8 art. 3 oraz art. 4. W razie 

uchylenia się gmin od asygnowania odpowiednich sum 

możliwe było dofinansowanie z władz nadzorczych. 

Niewypełnianie tych obowiązków powodowało, że 

Minister Zdrowia Publicznego miał prawo delegowania 

swego przedstawiciela w celu wprowadzenia (na koszt 

gminy) odpowiednich zarządzeń. 

Zadania Państwowego Zakładu 

H i g i e n y . Zgodnie z Rozporządzeniem Prezydenta 

Rzeczypospolitej z dnia 10 czerwca 1927 r. (16, 26). do 

zadań PZH należało: (a) prowadzenie badań naukowych 

w zakresie higieny publicznej celem przystosowania 

zdobyczy wiedzy do potrzeb zdrowia publicznego, 

a w szczególności do potrzeb administracji sanitarnej; 

(b) prowadzenie badań bakteriologiczno-serologicznych, 

chemicznych, farmakognostycznych, epidemiologicznych 

i t.p. dla użytku władz administracyjnych 

w związku z działalnością tych władz w zakresie administracji 

sanitarnej; (c) wyrób surowic i szczepionek 

i produktów biologicznych, stosowanych w medycynie 

i weterynarii w celach zapobiegawczych i leczniczych 

oraz w miarę konieczności innych środków leczniczych; 

(d) wykonywanie według zasad, jakie ustali Minister 

Spraw Wewnętrznych (później Minister Opieki Społecznej), 

czynności zleconych w zakresie administracji 

sanitarnej, a w szczególności w akcji zwalczania chorób 

zakaźnych oraz w akcji propagandy higieny; (e) szkolenie 

fachowego personelu zatrudnionego w państwowej 

i samorządowej administracji sanitarnej, personelu 

zatrudnionego w innych dziedzinach administracji publicznej, 

wkraczających w zakres spraw zdrowotnych 

oraz kształcenie pomocniczego personelu lekarskiego 

(akuszerek, pielęgniarek i t.p.). 

W tamtym okresie PZH był jedynym instytutem 

o takim zakresie działania. Po II wojnie światowej 

(kiedy prowadzono prace pod nadzorem władz niemieckich 

oraz działalność konspiracyjną) wznowiono 

i rozszerzono działalność przedwojenną. W latach 1949 

– 1963 z PZH wydzielano kolejno poszczególne działy 

i utworzono z nich: Zjednoczenie Wytwórni Surowic 

i Szczepionek, Instytut Leków, Instytut Higieny Pracy 

w Łodzi, Instytut Antybiotyków oraz Instytut Żywności 

i Żywienia (27). 

LEKCJA DLA WSPÓŁCZESNYCH 

1. Analizując nazewnictwo stosowane w II Rzeczypospolitej 

trzeba odnotować, że pojęcie „zdrowie 

publiczne” było rozumiane przede wszystkim jako 

obszar kompetencji właściwego ministra. W takim 

znaczeniu najbardziej odpowiada „zdrowiu społeczeństwa”. 

Działania służące zdrowiu społeczeństwa 

nazywano zaś higieną, higieną publiczną lub społeczną 

i postrzegano jako istotę działań sanitarnych. 

Świadczyłoby to, że określenie „zdrowie publiczne” 

w znaczeniu „nauki i sztuki” upowszechniło się 

w Polsce dopiero w latach 1996-2004, czyli w okresie 

przed akcesją do UE. Aby uniknąć dwoistego 

rozumienia terminu „zdrowie publiczne”, należałoby 

stosować go w odniesieniu do „nauki i sztuki” (wykładnia 

prof. C.E.A Winslowa i zbliżone do niej). 

Tam zaś, gdzie jest mowa o „zdrowiu społeczeństwa”, 

zdrowiu populacji czy sytuacji zdrowotnej 

ludności - unikać go. 

2. W Polsce przedwojennej dochodziło do częstych 

i radykalnych zmian prawa (także opóźnień w jego 

tworzeniu) związanego ze zdrowiem publicznym, 

zarówno w odniesieniu do jego struktur, jak zakresu 

ich obowiązków. Meandry te musiały mieć specyficzne 

podłoże. Poza przyczynami merytorycznymi, 

znaczący wpływ na dynamikę sytuacji mogły 

mieć kwestie polityczne, społeczne, ekonomiczne, 

a być może także partykularne interesy. W artykule 

zaprezentowano jedynie usankcjonowane prawem 

stadia zmian, z pominięciem ich szerszego kontekstu. 

Kwestie pominięte mogłyby stać się podłożem 

dalszych dociekań i opracowań historyków. Wbrew 

pozorom, opracowania takie mogą mieć zupełnie 

współczesne zastosowanie. Coraz częściej podkreśla 

się, że w celu zwiększenia efektywności zdrowia 

publicznego konieczne jest analizowanie mechanizmów, 

które prowadzą do podejmowania decyzji 

przez rządy i na innych najwyższych szczeblach

Nr 4 

władzy. W zdrowiu publicznym rośnie zainteresowanie 

polityką (politics), rozumianą jako zdobywanie 

i utrzymanie władzy. 

3. Zasadnicza Ustawa Sanitarna z 1919 r. wyznaczyła 

szeroki i całościowy obszar działania zdrowia publicznego, 

czyli tzw. zakres przedmiotowy. Z tego 

punktu widzenia było to prawo dalekowzroczne 

i bardzo nowoczesne. I trzeba wyraźnie powiedzieć 

– chapeau bas! 

Wystarczy porównać kompetencje MZP ze zdefiniowanymi 

w 1994 r. w USA 10. podstawowymi 

funkcjami (świadczeniami) zdrowia publicznego (28), 

aby przekonać się o uniwersalizmie tego aktu prawnego. 

Jakkolwiek nie ma w nim mowy o identyfikacji 

problemów i zagrożeń zdrowotnych (np. ocena ryzyka) 

oraz badaniach naukowych, ale nie można z tego 

czynić zarzutu. Takie funkcje spełniał PZH. Można 

jedynie wyrazić żal, że wśród kompetencji MZP nie 

znalazło się zdanie o wpieraniu badań i postępów nauki 

w zakresie higieny społecznej. Osiem pozostałych 

wyróżnionych w USA świadczeń zdrowia publicznego 

zostało uwzględnionych w tym akcie prawnym. 

Z najwyższym uznaniem trzeba odnotować, że 

wśród wskazanych Ustawą kompetencji MZP znalazły 

się działania ukierunkowane na kontrolowanie 

społeczno-środowiskowych uwarunkowań zdrowia. 

Są to działania typowe dla współcześnie rozumianej 

promocji zdrowia, takie jak np.: popieranie związków, 

zakładów i fundacji, sprawy popularyzacji wiadomości 

z higieny czy kąpiele ludowe. Ponadto zwrócono uwagę 

na grupy szczególnie podatne na utratę zdrowia – matki 

i dzieci, psychicznie chorych, inwalidów i kaleki, emigrantów. 

Jest to zgodne z obecnym nastawieniem na 

wyrównywanie nierówności w zdrowiu. Ustawa nosi 

też znamiona tzw. siedliskowej strategii do umacniania 

zdrowia i szczególną troską otoczono więzienia oraz 

miejsca pracy. 

Ustawa wskazywała, że problematyka zdrowotna 

jest rozległa, a uwarunkowania zdrowia i chorób są 

bardzo liczne oraz zakorzenione w różnorodnych dziedzinach 

życia społecznego. Po latach stanowisko takie 

wyraziła ŚOZ w Karcie Ottawskiej na temat promocji 

zdrowia (1986). Dla współczesnych stanowi to wskazówkę 

co do konieczności daleko idącej współpracy poszczególnych 

resortów. Ministerstwo Zdrowia nie może 

działać samodzielnie, jeśli ma realnie dbać o zdrowie 

społeczeństwa i niezbędny jest aktywny udział innych 

ministerstw, czyli tzw. międzysektorowe działania na 

rzecz zdrowia. W ostatnich latach coraz częściej podejście 

to określa się terminem „zdrowie we wszystkich 

politykach” (Health in All Policies – HiAP). 

Przedmiotowy zakres Zasadniczej Ustawy Sanitarnej, 

jej kompleksowość i lapidarność zarazem, 

mogą stanowić wzór do naśladowania. Z wyjątkiem 

sformułowania o eugenice, które trzeba odrzucić. Moż- 


na je zastąpić poradnictwem genetycznym, zarówno 

w znaczeniu węższym – świadomego rodzicielstwa, 

jak szerszym – genomiki, umożliwiającej wykrycie 

podatności na poszczególne choroby. Nie można jednak 

zapomnieć, że kwestia poradnictwa genetycznego ma 

związek z wyznawanym systemem wartości, podobnie 

jak wiele innych spraw, które podlegały kompetencjom 

MZP i należały do obowiązków w ciał samorządowych. 

Dlatego współcześnie niezbędne byłyby zapisy 

dotyczące etyki postępowania w zdrowiu publicznym. 

Próby czasu nie wytrzymało też określenie „walka z nierządem”, 

które obecnie jest niepoprawne politycznie 

i niewłaściwe, ponieważ „walka” nie przynosi zakładanych 

efektów w rozwiązywaniu tego specyficznego 

problemu. Kolejna uwaga dotyczy słów „zwalczanie 

chorób”, które bardziej odnoszą się do minimalizowania 

skutków chorób już powstałych, niż do zapobiegania 

powstaniu tychże chorób. Warto przy tym zauważyć, 

że słowa jakich używa się do opisu rzeczy czy zjawisk 

mają kolosalne znaczenie dla interpretacji rzeczywistości. 

Przykładem jest powszechnie znane hasło systemu 

ochrony zdrowia – „pacjent przede wszystkim”, które 

oznacza, że podmiotem systemu jest człowiek już chory, 

chociaż powinien nim być każdy człowiek. Także 

człowiek jeszcze zdrowy. 

Pomimo uwag, całość Ustawy może być drogowskazem 

do aktualnych prac legislacyjnych nad projektem 

ustawy o zdrowiu publicznym. Nawet dzisiaj 

niewiele trzeba by do niego dodać (np. troskę o inne 

grupy narażone na zjawisko nierówności w zdrowiu, 

dbałość o warunki nauczania w szkołach i medycynę 

szkolną, aspekty ochrony radiologicznej, przygotowanie 

do katastrof i zarządzanie kryzysowe, współpracę 

z organizacjami pozarządowymi, a nie tylko popieranie 

ich). 

PODSUMOWANIE 

Wiele kwestii zdrowia publicznego jest dzisiaj 

przedmiotem różnych aktów prawnych, które powstały 

przy dotkliwym braku powojennej następczyni 

Zasadniczej Ustawy Sanitarnej. Planowana „ustawa 

o ustroju zdrowia publicznego” – jak często nazywa 

się ten projekt – powinna łączyć wszystkie przepisy, 

także umowy międzynarodowe, organy władzy i inne 

podmioty w jednolitą, spójną całość. Bez faworyzowania 

kogokolwiek. Ustawa nie może dążyć wyłącznie do 

mechanicznego scalenia systemu zdrowia publicznego. 

Niezbędne jest określenie jego podstawowych funkcji 

– wizji całości. 

Na zakończenie warto zacytować słowa prof. Huberta 

Izdebskiego wypowiedziane 10 lat temu (29): 

„W aktualnej sytuacji, gdy potrzeba wypracowania 

całościowej, spójnej koncepcji instytucji zdrowia pu-


Nr 4 

blicznego staje się bardzo pilna – przy czym są podstawy, 

by sądzić, że koncepcja ta może powstawać – tym 

bardziej poprzeć trzeba postulat wydania takiej ustawy. 

Jednocześnie też należy zwracać uwagę na to, że ustawa 

może być tylko efektem wypracowania koncepcji, a nie 

środkiem umożliwiającym powstanie koncepcji”. 


1. Demel M. Z dziejów promocji zdrowia w Polce. Kraków: 

Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława 

Czecha w Krakowie. Studia i monografie nr 13. 2000: 

53. 

2. Dekret Rady Regencyjnej o tymczasowej organizacji 

Władz Naczelnych w Królestwie Polskiem. Dziennik 

Praw. (Dz.U.) 1918 nr 1 poz. 1. http://isip.sejm.gov.pl/ 

DetailsServlet?id=WDU19180010001. 

3. Dekret Rady Regencyjnej Królestwa Polskiego o utworzeniu 

Ministerstwa Zdrowia Publicznego, Opieki 

Społecznej i Ochrony Pracy. Dziennik Praw. (Dz.U.) 

1918 nr 5 poz. 8. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19180050008. 

4. Bernstein-Łychowska M. (red). Polityka społeczna 

państwa polskiego 1918-1935. Ministerstwo Opieki 

Społecznej. Warszawa 1935, str. 9-19. http://www.ptps. 

org.pl/muzeum_pliki/1209404423.pdf. 

5. Dekret Rady Regencyjnej o utworzeniu Ministerstwa 

Zdrowia Publicznego i Opieki Społecznej i Ministerstwa 

Ochrony Pracy. Dziennik Praw. (Dz.U.) 1918 nr 14 

poz. 31. http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=W- 

DU19180140031. 

6. Bernstein-Łychowska M. (red). Polityka społeczna 

państwa polskiego 1918-1935. Ministerstwo Opieki 

Społecznej. Warszawa 1935, str. 9-19. http://www.ptps. 

org.pl/muzeum_pliki/1209404423.pdf. 

7. Ustawa z dnia 28 listopada 1923 r. w przedmiocie zniesienia 

Ministerstwa Zdrowia Publicznego. Dz.U. 1923 

nr 131 poz. 1060. http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19231311060. 

8. Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia 

18 stycznia 1924 r. w przedmiocie rozdziału kompetencji 

Ministra Zdrowia Publicznego. Dz.U. 1924 nr 9 


DU19240090086. 

9. Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia 21 

czerwca 1932 r. o przekazaniu zakresu działania Ministra 

Spraw Wewnętrznych w sprawach zdrowia publicznego 

Ministrowi Pracy i Opieki Społecznej. Dz.U. 1932 nr 52 

poz. 493. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=W- 

DU19320520493. 

10. Ustawa z dnia 23 marca 1933 r. o częściowej zmianie 

ustroju samorządu terytorialnego. Dz.U. 1933 nr 35 


DU19330350294. 

11. Rozporządzenie Ministra Zdrowia Publicznego w porozumieniu 

z Ministrem Spraw Wewnętrznych w przedmiocie 

powołania Nadzwyczajnego Komisarza Ministerstwa 

Zdrowia Publicznego dla zwalczania chorób zakaźnych 

w Małopolsce. Dz.U. 1920 nr 11 poz. 63. http://isip.sejm. 

gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19200110063. 

12. Rozporządzenie Kierownika Ministerstwa Zdrowia 

Publicznego w przedmiocie powołania Naczelnego 

Nadzwyczajnego Komisarza Ministerstwa Zdrowia 

Publicznego do walki z epidemiami. Dz.U. 1920 nr 23 


DU19200230134. 

13. Ustawa z dnia 14 lipca 1920 r. o utworzeniu urzędu 

Naczelnego Nadzwyczajnego Komisarza do walki 

z epidemjami, grożącemi Państwu klęską powszechną. 

Dz.U. 1920 nr 61 poz. 388. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19200610388. 

14. Rozporządzenie Naczelnego Nadzwyczajnego Komisarza 

do spraw walki z epidemjami z dnia 20 maja 1931 

r. M.P. 1931 nr 127 poz. 192. http://isip.sejm.gov.pl/ 

DetailsServlet?id=WMP19311270192&min=1. 

15. Wybrane piśmiennictwo o Państwowym Zakładzie Higieny. 

Przegl Epidemiol 2008; 62 (4): 697 – 704. 


10 czerwca 1927 r. o Państwowym Zakładzie Higieny. 

Dz.U. 1927 nr 54 poz. 477 http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19270540477. 


28 grudnia 1934 r. o złączeniu Państwowych Zakładów 

badania żywności i przedmiotów użytku z Państwowym 

Zakładem Higjeny. Dz.U. 1934 nr 110 poz. 

977. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU- 

19341100977+1935%2404%2401&min=1. 

18. Obwieszczenie Ministra Opieki Społecznej z dnia 9 maja 

1936 r. w sprawie ogłoszenia jednolitego tekstu rozporządzenia 

Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia 10 czerwca 

1927 r. o Państwowym Zakładzie Higjeny. Dz.U. 1936 

nr 45 poz. 336 http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19360450336. 

19. Państwowa Zasadnicza Ustawa Sanitarna. Dz. Pr.P.P 

1919 nr 15, poz. 207. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19190150207. 

20. Dekret w przedmiocie zwalczania chorób zakaźnych 

oraz innych chorób, występujących nagminnie. Dz.Pr.P.P. 

1919 nr 14 poz. 184 http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19190140184. 

21. Paczuski R. Prawo ochrony środowiska. Bydgoszcz; 

Branta 2000: str. 70 

22. Zasadnicza Ustawa Sanitarna z dnia 19 lipca 1919 r. 

Dz.Pr.P.P. 1919 nr 63 poz. 371. http://isip.sejm.gov.pl/ 

DetailsServlet?id=WDU19190630371. 

23. Ustawa z dnia 25 lipca 1919 r. w przedmiocie zwalczania 

chorób zakaźnych oraz innych chorób, występujących 

nagminnie. Dz.U. 1919 nr 67 poz. 402. http://isip.sejm. 

gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19190670402. 

24. Berner W. Z dziejów walki z ostrymi chorobami zakaźnymi 

w Polsce po I wojnie światowej - do 1924 r. 

(z uwzględnieniem wielkich miast). Przegl Epidemiol 

2008; 62(4): 849 – 859. 


18 stycznia 1924 r. w przedmiocie rozdziału kompetencji 

Ministra Zdrowia Publicznego. Dz.U. 1924 nr 9 


DU19240090086.

Nr 4 

26. Obwieszczenie Ministra Opieki Społecznej z dnia 9 maja 

1936 r. w sprawie ogłoszenia jednolitego tekstu rozporządzenia 

Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia 10 czerwca 

1927 r. o Państwowym Zakładzie Higjeny. Dz.U. 1936 

nr 45 poz. 336. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19360450336. 

27. Naruszewicz-Lesiuk D. Rola Państwowego Zakładu 

Higieny w perspektywie historycznej. Med. Dośw. Mikrobiol 

2008; 60:271-287. 

28. Public health in America. http://www.health.gov/phfunctions/public.htm. 

29. Izdebski H. Podstawy prawne ustroju zdrowia publicznego 

w Polsce. Zdrowie Publ 2001;111(5–6):376-379. 





Dr hab.n.med. Dorota Cianciara 

Zakład Epidemiologii i Promocji Zdrowia 

Szkoła Zdrowia Publicznego 

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego 

ul. Kleczewska 61/63, 01-826 Warszawa 

tel.(022) 56 01 150, e-mail:dorotac@cmkp.edu.pl 

Zestawienie 1. Kompetencje Ministerstwa Zdrowia Publicznego, wg art. 2 Zasadniczej Ustawy Sanitarnej (za- 

chowano oryginalną pisownię) 

1. zwalczanie chorób w ogólności, a przedewszystkiem 

zakaźnych, zarówno ostrych, jak i przewlekłych 

(dezynfekcja, dezynsekcja, kąpiele ludowe, zakłady 

wyrobu surowic i szczepionek, pracownie bakteriologiczne, 

sprawy cmentarzy, domów przedpogrzebowych, 

przewożenie zwłok i t.p.); 

2. szpitalnictwo, pielęgniarstwo, ratownictwo, przewożenie 

chorych, zakłady lecznicze publiczne 

i prywatne; 

3. sanitarno-lekarska opieka nad dzieckiem i nad macierzyństwem; 

eugenika; 

4. opieka lekarska nad psychicznie chorymi; współdziałanie 

w zwalczaniu alkoholizmu; 

5. współdziałanie w sprawach lekarskiej opieki nad 

inwalidami i kalekami; współdziałanie w sprawach 

związanych ze zjawiskami emigracji ludności; 

6. zdrojowiska i uzdrowiska; 

7. sanitarno-lekarska walka z nierządem; 

8. sprawy zaopatrywania w wodę i usuwanie wód zużytych, 

ochrona czystości powietrza, wody, gleby; 

9. nadzór sanitarny nad środkami żywności i przedmiotami 

użytku, współdziałanie w sprawach odżywiania 

się ludności, zakłady badania produktów spożywczych; 

10. higiena i inspekcja sanitarna mieszkań, sprawy 

osiedleńcze i mieszkaniowe; 

11. higiena więzień, współdziałanie z Ministerstwem 

Sprawiedliwości przy wydawaniu i wykonywaniu 

odpowiednich przepisów; 

12. higiena zawodowa, sprawy higieny przemysłu, rzemiosł 

i komunikacji lądowej i wodnej, współdziałanie 

w zakresie ubezpieczeń społecznych i ochrony 

pracy; 

13. nadzór nad dopuszczeniem na rynek zbytu w Polsce 

środków leczniczych, surowic i szczepionek, oraz 

regulowanie ich produkcji i sprzedaży; nadzór nad 

wyrobem i sprzedażą kosmetyków i farb, koncesjonowanie 

aptek, składów aptecznych i innych zakładów, 

trudniących się wyrobem i sprzedażą środków 

leczniczych; farmakopea i taksa aptekarska; sprawa 

hodowli i sprzedaży roślin leczniczych; 

14. nadzór nad prywatną praktyką lekarską, sprawy 

izb lekarskich, współdziałanie w sprawach studiów 

lekarskich; 

15. nadzór nad personelem lekarskim pomocniczym, 

położne, felczerzy, dezynfektorzy, masażyści, 

pielęgniarze, sanitariusze, nadzór sanitarny nad 

fryzjerami i golarzami; 

16. szkolnictwo zawodowo-lekarskie średnie i niższe; 

17. nadzór nad personelem farmaceutycznym, zrzeszenia 

aptekarskie, współdziałanie w sprawach studiów 

farmaceutycznych; 

18. sprawy dentystyczne, technicy dentystyczni; 

19. współdziałanie w sprawach sanitarno-weterynaryjnych; 

20. sprawy sądowo-lekarskie, sprawy grzebania zmarłych; 

21. sprawy stowarzyszeń lekarskich i higienicznych, 

sprawy Czerwonego Krzyża, oraz innych instytucji 

o pokrewnych celach; prasa lekarska, sprawy popularyzacji 

wiadomości z higieny, cenzura ogłoszeń, 

dotyczących działalności leczniczej i środków leczniczych; 

22. popieranie związków, zakładów, fundacji we wszystkich 

dziedzinach zdrowia publicznego; 

23. statystyka lekarska; 

24. wszelkie inne sprawy z działu policji lekarskiej, 

policji sanitarnej, higieny społecznej i medycyny 

sądowej, o ile nie należą do zakresu działania innych 

Ministerstw, lub w myśl art. 3 do zakresu działania 

ciał samorządowych.


Powiatowa Stacja Sanitarno – Epidemiologiczna w m. st. Warszawie 

STRESZCZENIE 

ABSTRACT 

Reorganizacja Państwowej Inspekcji Sanitarnej 

spowodowana procesem dostosowania do przekształceń 

organizacyjno – zadaniowych administracji publicznej 

województw, spowodowała szereg zmian w zakresie 

funkcjonowania Państwowych Powiatowych Inspektorów 

Sanitarnych. Wdrażanie określonych ustawą z dnia 

23 stycznia 2009 r. o zmianie niektórych ustaw w związku 

ze zmianami w organizacji i podziale zadań administracji 

publicznej w województwie (Dz. U. z 2009 r., Nr 92, 

poz. 753) założeń, zrodziło w pierwszych miesiącach jej 

obowiązywania szereg niewiadomych jak i oczekiwań, 

które są charakterystyczne dla okresu początkowego 

lub przejściowego wprowadzania nowych przepisów. 

Przedstawione w artykule spojrzenie na kwestie funkcjonowania 

Państwowej Inspekcji Sanitarnej szczebla 

powiatowego ma na celu zwrócenie uwagi na powstałe 

implikacje w obszarze zadaniowym i prawnym po wejściu 

w życie omawianych zmian legislacyjnych. Sformułowane 

wnioski stanowią praktyczne podsumowanie 

skutków przeobrażeń, które dokonały się w Państwowej 

Inspekcji Sanitarnej szczebla powiatowego. 

Słowa kluczowe: Państwowa Inspekcja Sanitarna, 

Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 

Dariusz Rudaś, Krzysztof Skórczewski 

DZIAŁALnoŚĆ PAŃStWoWEJ InSPEKCJI SAnItArnEJ 

Po WDroŻEnIU PrZEPISÓW UStAWY Z DnIA 23 StYCZnIA 2009 r. 

„o ZmIAnIE nIEKtÓrYCH UStAW W ZWIĄZKU ZE ZmIAnAmI 

W orGAnIZACJI I PoDZIALE ZADAŃ ADmInIStrACJI PUBLICZnEJ 

W WoJEWÓDZtWIE”. 

THE ACTIVITY OF THE STATE SANITARY INSPECTORATE 

AFTER IMPLEMENTATION OF THE ACT OF JANUARY, 23.2009 “AMENDING 

CERTAIN ACTS REGARDING REORGANIZATION AND REDISTRIBUTION OF 

COMPETENCES 

OF THE PUBLIC ADMINISTRATION AT THE PROVINCIAL LEVEL”. 

WSTĘP 

W dniu 1 stycznia 2010 roku weszła w życie ustawa 

z dnia 23 stycznia 2009 r. o zmianie niektórych ustaw 

w związku ze zmianami w organizacji i podziale zadań 

The restructuring of the State Sanitary Inspectorate 

was determined by the need to adjust the existing system 

to the new structure- and task-oriented standards introduced 

by the administrative reforms at the provincial 

level. This brought about a lot of changes in the way 

State County Sanitary Inspectors operate. For first few 

months after the enforcement of the Act of January 

23.2009 amending certain acts regarding reorganization 

and redistribution of competences of the public 

administration at the provincial level (Journal of Laws, 

No. 92, item. 753, 2009) brought about a lot of ambiguities 

and expectations. Such unresolved issues are typical 

for the initial or transition period after implementation 

of a new law. The approach to the operation of the State 

Sanitary Inspectorate at the county level depicted in the 

article lays the emphasis on the challenges in the legal 

and task-oriented domain that arose after coming into 

force of the aforementioned amendment. By way of 

conclusion, the authors of the article briefly summaries 

the practical outcomes of the transformations undergone 

by the State Sanitary Inspectorate at the county level. 

Key words: State Sanitary Inspectorate, County Sanitary 

- Epidemiological Station 

administracji publicznej w województwie (Dz.U. z 2009 

r., Nr 92, poz. 753). Zawarte w niej przepisy odnoszące 

się do ustawy z dnia 14 marca 1985 r. o Państwowej 

Inspekcji Sanitarnej (Dz. U. z 2006 r. Nr 122, poz. 851, 

z późn. zm.), spowodowały daleko posunięte zmiany 

organizacyjno – funkcjonalne, a w szczególności dotyczące 

Państwowych Powiatowych Inspektorów Sanitarnych. 

Obserwowany wpływ nowych przepisów na

644 Dariusz Rudaś, Krzysztof Skórczewski 

Nr 4 

różne obszary działalności inspekcji można zgrupować 

w kategoriach implikacji organizacyjnych, finansowych 

i merytorycznych. 

IMPLIKACJE ORGANIZACYJNE 

WDRAŻANIA USTAWY 

MINISTER ZDROWIA 

GŁÓWNY INSPEKTOR 

SANITARNY 

PAŃSTWOWY WOJEWÓDZKI 

INSPEKTOR SANITARNY 

Państwowy Powiatowy 

Inspektor Sanitarny 

PREZES RADY MINISTRÓW 

Państwowy Graniczny 


nadzór merytoryczny 

nadzór kadrowy 

finansowanie 

podległość służbowa 

Struktura organizacyjna i podległość służbowa 

w Państwowej Inspekcji Sanitarnej (PIS) przed wprowadzeniem 

przedmiotowej ustawy przedstawia się jak 

podano na ryc.1. 

Ta organizacja sprawdziła się przez wiele lat 

działalności Inspekcji. Zgodnie z obowiązującymi do 

31.12.2009 r. przepisami ustawowymi, Państwowego 

Powiatowego Inspektora Sanitarnego (PPIS) powoływał 

Państwowy Wojewódzki Inspektor Sanitarny (PWIS), 

po zakończeniu postępowania kwalifikacyjnego przeprowadzonego 

z udziałem Głównego Inspektora Sanitarnego 

(lub jego przedstawiciela), wojewody (lub jego 

przedstawiciela) oraz przedstawicieli związków zawodowych. 

Zastępcę PPIS powoływał PWIS, na wniosek 

właściwego PPIS. Okres kadencji organu określony 

przepisami wynosił 5 lat. Państwowy Wojewódzki 

Inspektor Sanitarny mógł w każdym czasie odwołać 

Państwowego Powiatowego Inspektora Sanitarnego, 

jeżeli przemawiał za tym interes służby, a w szczególności 

jeżeli działalność tego organu lub podległej mu 

jednostki mogła zagrozić prawidłowemu wykonywaniu 

zadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej, czyli naruszyć 

bezpieczeństwo sanitarne na terenie właściwości danej 

jednostki. Odwołanie w tym trybie następowało w dro- 

dze decyzji administracyjnej i wymagało szczegółowego 

uzasadnienia na piśmie (art. 11 ust. 7 ustawy z dnia 

14 marca 1985 r. o Państwowej Inspekcji Sanitarnej). 

Ponadto możliwe było również odwołanie Inspektora 

zgodnie z trybem określonym w przepisach Kodeksu 

Pracy (art. 70 ustawy z dnia 26 czerwca 1974 r. Kodeks 

Pracy, j.t. Dz.U. z 1998 r., Nr 21, poz. 94, z późn. zm.). 

Rada Sanitarno-Epidemiologiczna 

GŁÓWNY INSPEKTORAT 

SANITARNY 

WOJEWÓDZKA STACJA 

SANITARNO-EPIDEMIOLOGICZNA 

Graniczna Stacja 

Sanitarno-Epidemiologiczna 

Powiatowa Stacja 


Ryc. 1 - Struktura organizacyjna Państwowej Inspekcji Sanitarnej stan do 31.12.2009 r. 

Fig. 1 – The organizational structure of the State Sanitary Inspectorate – status as at 31.12.2009 

Ryc. 1. Struktura organizacyjna Państwowej Inspekcji Sanitarnej stan do 31.12.2009 r. 

Fig. 1. The organizational structure of the State Sanitary Inspectorate – status as at 31.12.2009 

Organ nadrzędny pod każdym względem (fachowym, 

finansowym, kadrowym, dyscyplinarnym) sprawował 

kontrolę nad organem niższego szczebla. Zapewniało 

to niezawisłość działania inspektorów sanitarnych a jedynym 

kryterium ich oceny była fachowość. 

Wejście w życie 1 stycznia 2010 r. zmian przepisów 

ustawowych, skutkowało przeobrażeniami, najbardziej 

znamiennymi w zakresie podległości służbowej i finansowania. 

W związku z przedstawioną zmianą, od 1 stycznia 

2010 roku zarówno Państwowego Powiatowego Inspektora 

Sanitarnego, jak i jego zastępcę powołuje Starosta, 

po uzyskaniu zgody Państwowego Wojewódzkiego 

Inspektora Sanitarnego. Państwowego Wojewódzkiego 

Inspektora Sanitarnego na stanowisko powołuje 

Wojewoda, po wyrażeniu zgody Głównego Inspektora 

Sanitarnego. Rezygnacja z obligatoryjności prowadzenia 

postępowania kwalifikacyjnego spowodowała 

niemal całkowite ograniczenie uprawnień Państwowego 

Inspektora Sanitarnego szczebla nadrzędnego na obsadę 

stanowisk organu PIS niższej instancji, formułując 

jedynie możliwość wyrażenia zgody lub jej braku 

w stosunku do kandydatów zgłoszonych przez Starostę 

lub Wojewodę. Pojawił się, dotąd nie rozstrzygnięty, 

9

Nr 4 

Działalność Państwowej Inspekcji Sanitarnej a przepisy Ustawy z dnia 23 stycznia 2009 r. 645 

MINISTER FINANSÓW 

Wojewoda 

Starosta, 

Prezydent 

Miasta 

MINISTER ZDROWIA 

GŁÓWNY INSPEKTOR 

SANITARNY 

nadzór merytoryczny 

nadzór kadrowy 

finansowanie 

podległość służbowa 

problem odnoszący się do obligatoryjności uzyskania 

zgody Państwowego Inspektora Sanitarnego wyższego 

szczebla w sytuacji, kiedy kandydat zgłoszony przez 

Starostę do objęcia stanowiska inspektora powiatowego 

nie uzyska zgody Państwowego Wojewódzkiego 

Inspektora Sanitarnego. Organ posiadający uprawnienia 

do obsady stanowisk ma w tym wypadku prawo samodzielnie 

decydować o polityce kadrowej. W przypadku 

braku zgody, jako w pełni odpowiedzialny za podjęcie 

decyzji, może samodzielnie powołać „swojego” kandydata 

w charakterze pełniącego obowiązki. Niejasne 

w tym przypadku sformułowanie „za zgodą”, nie daje 

wyjaśnienia lub uszczegółowienia postępowania 

w sytuacji patowej, spowodowanej odmiennym zdaniem 

starosty (organu powołującego) i Państwowego 

Wojewódzkiego Inspektora Sanitarnego (wyrażającego 

zgodę na objęcie stanowiska przez kandydata zaproponowanego 

przez Starostę). Co więcej, brak jasno 

sprecyzowanych przepisów regulujących powołanie 

na stanowisko, w tym rezygnacja z postępowania 

kwalifikacyjnego, zbyt ogólne zapisy dotyczące wykształcenia 

i doświadczenia zawodowego kandydata 

powoduje jego „upolitycznienie”. Negatywny wpływ 

niekontrolowanych działań kadrowych w tym obszarze 

powoduje brak samodzielności i niezawisłości organu 

administracji państwowej. PPIS w swojej pracy musi 

uwzględnić interes i zdanie starosty (osoby, która wyznacza 

go na stanowisko i przydziela premię). Biorąc 

pod uwagę znaczenie, liczbę oraz zakres nałożonych 

uprawnień i obowiązków, sytuacja taka powoduje degradację 

funkcji merytorycznej organu. Należy również 

podkreślić, że sytuacja PPIS pełniącego jednocześnie 

funkcję organu administracji rządowej i dyrektora jed- 

PREZES RADY MINISTRÓW 

PAŃSTWOWY WOJEWÓDZKI 

INSPEKTOR SANITARNY 

Państwowy Graniczny 


Państwowy Powiatowy 


Rada Sanitarno-Epidemiologiczna 

GŁÓWNY INSPEKTORAT 

SANITARNY 

WOJEWÓDZKA STACJA 

SANITARNO-EPIDEMIOLOGICZNA 

Graniczna Stacja 


Powiatowa Stacja 


Ryc. 2. Struktura Ryc. organizacyjna 2 - Struktura organizacyjna Państwowej Państwowej Inspekcji Inspekcji Sanitarnej Sanitarnej stan stan od 01.01.2010 od 01.01.2010 r. 

Fig. 2. The organizational Fig. 2 - The organizational structure of structure the State of the Sanitary State Sanitary Inspectorate – status – status from 01.01.2010 

nostki organizacyjnej jest różna od sytuacji dyrektora 

każdego innego zakładu leczniczego. Wynika to z faktu 

wyłącznej właściwości decyzyjnej w sferze merytorycznej 

jako organu administracji publicznej. Oznacza to, że 

PPIS z mocy prawa jest odpowiedzialny za wszystkie 

podejmowane decyzje fachowe i może jedynie upoważnić 

podległe mu osoby do występowania w jego 

imieniu, w określonym zakresie. W wypadku sytuacji 

kryzysowych i zdarzeń nadzwyczajnych, będąc wskazanym 

prawnie do wydawania decyzji skutkujących nawet 

ograniczeniem wolności czy nakazem zastosowania 

przymusu diagnostyczno – leczniczego, Państwowy 

Powiatowy Inspektor Sanitarny musi posiadać wiedzę, 

umożliwiającą mu podjęcie tego typu decyzji świadomie 

i odpowiedzialnie, a także co jest bardzo ważne 

- niezależność. W swojej pracy inspektor powinien podejmować 

działania wyłącznie merytoryczne i kierować 

się dobrem społecznym oraz obowiązującym prawem, 

a nie interesem starosty czy wojewody. 

Kadencja na stanowisku Państwowego Powiatowe- 

go Inspektora Sanitarnego oraz jego zastępcy wynosi 5 

lat. Organ samorządu może w każdym czasie odwołać 

Inspektora, jeżeli przemawia za tym interes służby, 

a w szczególności jeżeli działalność jego lub podległej 

mu jednostki może zagrozić prawidłowemu wykonywaniu 

zadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej, a ponadto 

może naruszyć bezpieczeństwo sanitarne na terenie 

właściwości danej jednostki. Odwołanie w tym trybie 

następuje w drodze decyzji administracyjnej i wymaga 

szczegółowego uzasadnienia na piśmie. Wątpliwe jest, 

czy starosta może samodzielnie ocenić merytoryczną 

działalność PPIS. Niewątpliwie dotychczas do tego typu 

wniosków był predysponowany PWIS, który posiadał 

10

646 Dariusz Rudaś, Krzysztof Skórczewski 

Nr 4 

kompetencje oraz wszystkie informacje potrzebne do 

analizy i zajęcia stanowiska w tak poważnej sprawie. 

Przecież starosta nie będąc stroną w sprawie nie może 

mieć wglądu do dokumentacji spraw prowadzonych 

przez PPIS. Ponadto możliwe jest również odwołanie 

Inspektora zgodnie z trybem określonym w przepisach 

Kodeksu Pracy (art. 70 ustawy z dnia 26 czerwca 1974 r. 

Kodeks Pracy, j.t. Dz.U. z 1998 r., Nr 21, poz. 94, z późn. 

zm.), co stanowi niewątpliwie narzędzie umożliwiające 

prowadzenie przez Starostę polityki kadrowej, zgodnej 

ze swoimi interesami. Niepewność PPIS spowodowana 

brakiem stabilizacji w zakresie nienaruszalności okresu 

powołania, staje się kolejnym przejawem „upolitycznienia” 

tego stanowiska. 

Należy wspomnieć, że zgodnie z opinią Głównego 

Inspektora Sanitarnego, nadal obowiązują „stare” 

powołania. Opinia ta nie zawiera stosownego uzasadnienia 

lub odniesienia prawnego, jednocześnie część 

prawników uważa, że z chwilą kiedy zmienił się organ 

powołujący Państwowych Inspektorów Sanitarnych, 

ich powołania powinny wygasnąć. Organ nabywający 

kompetencje w tym zakresie powinien powołać ich na 

nowych zasadach. Doniosłość tego problemu może 

rzutować na aspekt prawny podejmowanych przez 

Państwowego Inspektora Sanitarnego działań, ponieważ 

możliwość zanegowania właściwego powołania będzie 

skutkować nieważnością podejmowanych przez niego 

decyzji i czynności. 

IMPLIKACJE FINANSOWE WDRAŻANIA 

USTAWY 

Poza przekształceniami kadrowymi i kompetencyjnymi 

zmienił się także sposób finansowania działalności 

inspekcji. Dotychczas gestorem środków finansowych 

był Minister Zdrowia, który przekazywał je Głównemu 

Inspektorowi Sanitarnemu oraz inspektorom wojewódzkim. 

Inspektorzy szczebla wojewódzkiego przydzielali 

je inspektorom powiatowym. Obecnie środki budżetowe 

pochodzące od Ministra Zdrowia przeznaczane są 

wyłącznie na finansowanie Głównego Inspektora Sanitarnego, 

który zabezpiecza również finansowo Państwowych 

Granicznych Inspektorów Sanitarnych. Środki 

budżetowe przeznaczone na działalność inspektorów 

szczebla wojewódzkiego i powiatowego zabezpiecza 

Minister Finansów, który przydziela je wojewodom. 

Wojewoda przyznaje środki inspektorom wojewódzkim, 

którzy rozdzielają je na potrzeby inspektorów 

powiatowych. W województwie kujawsko – pomorskim 

finansowanie działalności inspektorów powiatowych 

prowadzi wojewoda bez pośrednictwa PWIS. 

Opierając się na obowiązujących przepisach, 

ustalenie wynagrodzenia oraz przydzielanie premii 

Państwowemu Powiatowemu Inspektorowi Sanitar- 

nemu formalnie leży w kompetencji organu, który 

go powołuje, czyli starosty. Tym samym w obecnych 

uwarunkowaniach powstała sytuacja, w której zadania 

do realizacji określa inspektor wojewódzki, a premię za 

ich wykonanie przydziela starosta z budżetu wojewody. 

Jest to niewątpliwym paradoksem. Kolejnym paradoksem 

jest sytuacja, w której zadania dla PPIS stawia 

Główny Inspektor Sanitarny, a środki do ich realizacji 

musi zapewnić wojewoda. 

Poważnym niebezpieczeństwem jest sytuacja, 

w której starosta nie będzie akceptował zadań lub ich 

zakresu, zlecanych przez inspektora wojewódzkiego, 

kierując się interesem własnego powiatu. Rodzi to 

również przesłankę zaburzenia procesów planowania 

w zakresie bieżącej działalności inspekcji. 

Nowością okazały się funkcjonujące na szczeblu 

wojewody zasady zadaniowej realizacji budżetu. Stały 

się one podstawą odgórnego ustalenia celów, zadań 

i podzadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej szczebla 

powiatu, z uszczegółowieniem mierników oceny. 

Słuszne wydaje się, że tego typu zamierzenie osiągnie 

zakładany cel podczas wdrażania, realizowania i nadzorowania 

wydatków w systemie pionowym. Wpływa 

na to zarówno konieczność właściwej, merytorycznej 

weryfikacji działań, jak i unifikacja w zakresie całej 

Państwowej Inspekcji Sanitarnej. Równocześnie odgórne 

założenia winny być doprecyzowane na szczeblach 

wykonawczych, stanowiąc podstawę budowy jednolitego 

systemu budżetu zadaniowego. Ponadto, o ile zakres 

działania PPIS może być uwarunkowany specyfiką powiatu, 

o tyle poszczególne i jednakowe działania winny 

być tak samo oceniane i finansowane bez względu na 

przynależność do określonego województwa. 

WPŁYW WDROŻONEJ USTAWY NA 

DZIAŁALNOŚĆ MERYTORYCZNĄ PPIS 

W zakresie działalności podstawowej Państwowego 

Powiatowego Inspektora Sanitarnego wprowadzenie 

omawianych zmian legislacyjnych wywołało najwięcej 

dylematów i zrodziło szereg niewiadomych. Zwłaszcza 

dotyczą one możliwości realizacji nadzoru nad podmiotami 

będącymi w bezpośrednim zarządzie lub nadzorze 

starosty. Ewidentny konflikt interesów stał się podłożem 

powstania sporów kompetencyjnych w tym obszarze. 

Najbardziej znamiennym przykładem są sprawy wynikające 

z niedoprecyzowania i nakładania się przepisów 

dotyczących właściwości starosty i prezydenta miasta. 

W przypadku miasta stołecznego Warszawy jest to jedna 

i ta sama osoba. Wynika to ze szczególnego statusu stolicy, 

określonego ustawą z dnia 15 marca 2002 r. o ustroju 

miasta stołecznego Warszawy (Dz.U. z 2002 r., Nr 41, 

poz. 361). Tym samym prowadzenie przez inspektora 

powiatowego spraw powodujących negatywne skutki

Nr 4 

Działalność Państwowej Inspekcji Sanitarnej a przepisy Ustawy z dnia 23 stycznia 2009 r. 647 

wobec prezydenta miasta stołecznego Warszawy, może 

spowodować obniżeniem premii przez starostę. Biorąc 

pod uwagę, że na dokumencie powołania, jak i dokumentach 

przyznających premię znajduje się pieczątka 

prezydenta miasta, sytuacja staje się kuriozalna. Istniejący 

problem w realizacji spraw po 1 stycznia 2010 r. pogłębia 

również konieczność analizowania dokumentów, 

stanowiących o sytuacji prawnej podmiotu w zakresie 

podporządkowania prezydentowi miasta stołecznego 

Warszawy lub burmistrzom dzielnic Warszawy czyli 

gmin, co znajduje przełożenie na ustalenie właściwości 

organu sprawującego nadzór nad obiektem. Stanowi to 

kolejny dowód na to, że przy konstruowaniu przepisów 

nie wzięto pod uwagę specyfiki dużych miast. 

Kolejnym problemem jest brak odniesienia analizowanych 

przepisów do innych ustaw, określanych jako 

merytoryczne. Przykładem może być ustawa z dnia 5 

grudnia 2008 roku o zapobieganiu oraz zwalczaniu 

zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi (Dz. U. z 2008 

r., Nr 234, poz. 1570). Szereg zapisów precyzyjnie 

określających właściwości i zadaniowość PPIS stanęło 

w sporze z zapisami ustawy o zmianie niektórych ustaw 

w związku ze zmianami w organizacji i podziale zadań 

administracji publicznej w województwie. Nastąpiło 

to wskutek zbytniego precyzowania zapisów ustawy 

„o zapobieganiu…”, bowiem zamiast ogólnych określeń 

„właściwego Państwowego Inspektora Sanitarnego”, 

użyto szczegółowych określeń „Państwowego Powiatowego 

Inspektora Sanitarnego”, jak i braku zapisów 

regulujących te kwestie (potocznie mówiąc – zapisów 

czyszczących). Siłą rzeczy wpłynęło to negatywnie na 

powstanie sporu kompetencyjnego między PPIS i PWIS 

w odniesieniu do obu podanych wyżej ustaw, które 

w odmienny sposób regulowały właściwość organu. 

PODSUMOWANIE I WNIOSKI 

Do końca 2009 roku rola Głównego Inspektora 

Sanitarnego w działalności Państwowej Inspekcji Sanitarnej 

była niekwestionowana. Obecnie utracił on na 

rzecz wojewody/starosty możliwość administrowania 

inspekcją. Nie może kontrolować finansów inspekcji, 

a jego wpływ na politykę kadrową został znacznie ograniczony. 

W praktyce jedynym, pozostałym bez zmian 

zadaniem będzie realizacja nadzoru merytorycznego. 

Niestety stawianie zadań przez Głównego Inspektora 

Sanitarnego nie jest skorelowane z finansowaniem 

działań PIS. Utrata wpływu na politykę kadrową 

skutkuje „upolitycznieniem” stanowisk Państwowych 

Powiatowych Inspektorów Sanitarnych, a co gorsze 

doprowadziła do sytuacji, w której na stanowiska te 

mogą być powoływane osoby nieposiadające kwalifikacji 

merytorycznych. 

Ponadto Główny Inspektor Sanitarny, który odpowiada 

za kreowanie i koordynację działań w zakresie 

zabezpieczenia sanitarnego i przeciwepidemicznego 

kraju, nie ma przewidzianych środków na realizację 

czynności interwencyjno – kryzysowych. Przy braku 

przełożenia finansowego na działalność PPIS, prowadzenie 

ogólnopolskich działań (np. profilaktyka grypy 

AH1N1, zwalczanie „dopalaczy”, czy profilaktyka 

zakażeń werotoksyczną E. coli) staje się bardzo trudne 

lub zgoła niemożliwe do realizacji w obecnych uwarunkowaniach. 

Przedstawione dylematy i problemy są wybranymi 

kwestiami, z którymi mierzy się Państwowa Inspekcja 

Sanitarna. Pomimo przedstawionych wątpliwości należy 

stwierdzić, że w obecnej sytuacji zostały stworzone 

warunki do zoptymalizowania pracy inspekcji na poziomie 

powiatu. Tym samym Państwowy Powiatowy 

Inspektor Sanitarny w obecnej strukturze może pełnić 

funkcję, ukierunkowując swoje działania na potrzeby 

powiatu i zamieszkujących go ludzi. Z uwagi na różne 

uwarunkowania i zagrożenia zdrowotne trudno jest 

tak samo traktować powiat z przewagą terenu zurbanizowanego, 

miejskiego jak powiat typowo rolniczy. 

Zatem nie tylko zadania, ale i struktura zatrudnienia 

powinny być zróżnicowane. Sytuacja, która powstała 

po wprowadzeniu w życie ustawy z dnia 23 stycznia 

2009 r. o zmianie niektórych ustaw w związku ze zmianami 

w organizacji i podziale zadań administracji 

publicznej w województwie po raz pierwszy w historii 

naszej inspekcji stworzyła warunki, które pozwalają na 

wprowadzenie tego typu zmian. 




Lek. Dariusz Rudaś 

Lek. Krzysztof Skórczewski 

Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 

w m. st. Warszawie 

Ul. Jana Kochanowskiego 21, 101-864 Warszawa 

Tel. (22) 319-79-77 

e-mail: sekretariat@pssewawa.pl

PRZEGL EPIDEMIOL 2011; 65: 649 - 655 Zdrowie publiczne 

Tomasz Mirski, Michał Bartoszcze, Agata Bielawska-Drózd 

GLoBALIZACJA A CHoroBY ZAKAŹnE 

GLOBALIZATION AND INFECTIOUS DISEASES 

Ośrodek Diagnostyki i Zwalczania Zagrożeń Biologicznych 

Wojskowego Instytutu Higieny i Epidemiologii 

STRESZCZENIE 

Globalizacja jest zjawiskiem charakterystycznym 

dla współczesnych czasów. Może być ona rozpatrywana 

w różnych aspektach: ekonomicznym, jako zmiany 

środowiska, zmiany demograficzne, jak również rozwój 

nowych technologii. Wszystkie te aspekty globalizacji 

mają niewątpliwy wpływ na pojawianie i rozprzestrzenianie 

się chorób zakaźnych. Aspekty ekonomiczne 

globalizacji to głównie rozwój handlu, w tym handlu 

żywnością, co ma wpływ na rozprzestrzenianie się zatruć 

pokarmowych. Zmiany w środowisku spowodowane 

są intensywnym rozwojem przemysłu, jako efektem 

globalizacji, co wpływa z kolei na zdrowie człowieka. 

Zmiany demograficzne to głównie migracja ludności 

pomiędzy poszczególnymi państwami oraz obszarami 

wiejskimi i miejskimi, co znacznie sprzyja rozprzestrzenianiu 

się wielu chorób zakaźnych w skali światowej. 

Natomiast postęp technologiczny z jednej strony 

zapobiega rozprzestrzenianiu się zakażeń przez np. 

lepszy dostęp do informacji, z drugiej natomiast może 

zwiększać to ryzyko przez np. stworzenie możliwości 

podróżowania do dalszych regionów świata, w tym 

regionów endemicznych dla różnych chorób. Zjawisko 

globalizacji jest również ściśle powiązane z zagrożeniem 

terroryzmem, w tym i bioterroryzmem. Zmusza 

to władze wielu państw do opracowania skutecznych 

programów ochrony i walki z tym zagrożeniem. 

Słowa kluczowe: globalizacja, choroby zakaźne, bioterroryzm 

WSTĘP 

W literaturze brak jest jednoznacznej definicji, 

czym jest globalizacja. Dla ekonomistów globalizacja 

dotyczy wzrastającego zasięgu światowej ekonomii, 

a dla ekologów są to zmiany światowego klimatu 

i innych biosystemów (1). W rozpatrywaniu powiązań 

pomiędzy globalizacją a chorobami zakaźnymi termin 

„globalizacja” jest używany zamiennie jako „internacjonalizacja”, 

„liberalizacja” i „uniwersalizacja”. Globali- 

ABSTRACT 

Globalization is a phenomenon characteristic of 

present times. It can be considered in various aspects: 

economic, environmental changes, demographic 

changes, as well as the development of new technologies. 

All these aspects of globalization have a definite 

influence on the emergence and spread of infectious 

diseases. Economic aspects of globalization are mainly 

the trade development, including food trade, which has 

an impact on the spread of food-borne diseases. The 

environmental changes caused by intensive development 

of industry, as a result of globalization, which in 

turn affects human health. The demographic changes 

are mainly people migration between countries and 

rural and urban areas, which essentially favors the 

global spread of many infectious diseases. While technological 

advances prevents the spread of infections, 

for example through better access to information, it 

may also increase the risk, for example through to 

create opportunities to travel into more world regions, 

including the endemic regions for various diseases. The 

phenomenon of globalization is also closely associated 

with the threat of terrorism, including bioterrorism. It 

forces the governments of many countries to develop effective 

programs to protect and fight against this threat. 

Key words: globalization, infectious diseases, bioterrorism 

zacja obejmuje przepływy (przemieszczanie) w poprzek 

granic i zjawiska transgraniczne. Pierwsze dotyczą 

interakcji pomiędzy dwoma lub więcej państwami, np. 

udokumentowane przemieszczanie się ludzi, oficjalny 

handel towarami i usługami czy przepływy kapitału 

(bezpośrednie obce inwestycje pomiędzy granicami 

państw). Przepływy transgraniczne dotyczą przemieszczania 

się ludzi, przepływu towarów i usług, kapitału, 

walut oraz idei, a także innych jednostek w skali 

całego świata. Czas potrzebny do rozprzestrzenienia

650 Tomasz Mirski, Michał Bartoszcze, Agata Bielawska-Drózd 

Nr 4 

się niektórych chorób zakaźnych w przestrzeni staje 

się krótszy w wyniku wzrostu liczby, częstotliwości 

i szybkości przemieszczania się populacji. Jednocześnie 

potencjalna zdolność wykrywania i zgłaszania 

przypadków epidemii jest większa dzięki globalnym 

systemom informacyjnym i komunikacyjnym. Globalizacja 

jest napędzana przez procesy ekonomiczne, 

rozwój technologiczny, wpływy polityczne i społeczne, 

systemy kulturowe i walutowe, a także naturalne czynniki 

środowiskowe, które wpływają na zdrowie ludzi. 

Może ona wpływać na stan zdrowia poprzez zmiany 

warunków życiowych i dochodów rodzin, dostępność 

do służby zdrowia i innych elementów systemu opieki 

zdrowotnej, może też wpływać na wydatki państwa 

na służbę zdrowia za pośrednictwem zmiany polityki 

makroekonomicznej, a także przez rozpowszechnianie 

standardów zdrowotnych przez międzynarodowe 

i światowe regulacje. W przypadku biedniejszych populacji 

globalizacja może wywierać negatywny wpływ 

na zdrowie ludzi, w tym na ryzyko wzrostu znaczenia 

chorób zakaźnych (2, 3). 

PROCESY EKONOMICZNE A CHOROBY 

ZAKAŹNE 

Na światową ekonomię od 1945 r. miał istotny wpływ 

wzrost handlu międzynarodowego i powstanie międzynarodowych 

organizacji, regulujących stosunki handlowe. 

Od czasu utworzenia Generalnego Porozumienia w sprawie 

Taryf Celnych i Handlu (GATT) w 1944 r. państwa 

członkowskie sukcesywnie podejmowały działania 

w sprawie redukcji barier w handlu. W 1995 r. GATT 

została przemianowana na Światową Organizację Handlu 

(WTO), stały organ odpowiedzialny za egzekwowanie 

wielu wielostronnych umów handlowych. 

Od 1950 r. światowa produkcja brutto wzrosła pięciokrotnie, 

podczas gdy handel światowy czternastokrotnie 

(2). Znaczące zmiany były widoczne w latach dziewięćdziesiątych, 

gdy wiele państw rozpoczęło szybkie 

reformy (liberalizacja rynku, deregulacja i prywatyzacja). 

W ciągu dekady liczba ludności zamieszkującej kraje 

z gospodarką rynkową lub będące w okresie reform 

wzrosła z 1 biliona do ok. 5,5 biliona (4). Konsekwencje 

dla chorób zakaźnych, wynikające z intensywniejszego 

handlu towarami i usługami odzwierciedlają tendencje 

w globalizacji przemysłu żywnościowego. Wzrost handlu 

międzynarodowego zmienił dostępność do produktów 

żywnościowych, co doprowadziło do zmian nawyków 

żywieniowych (całoroczny popyt na świeże owoce 

i warzywa). Tańsze systemy transportowe o zasięgu 

globalnym pozwalają obecnie firmom na wytwarzanie 

wielu produktów żywnościowych mniejszym kosztem, 

przy użyciu składników pochodzących z różnych części 

świata i ich transport po całym świecie, co niesie zagro- 

żenie rozprzestrzenienia się chorób zakaźnych. Podaje 

się np., że średnio ok. 10% populacji ulega corocznie 

zatruciom pokarmowym (5). Masowa produkcja, procedury, 

czynniki środowiskowe, nowo pojawiające się 

patogeny, a także złe przepisy przyczyniają się do wzrostu 

przypadków chorób w skali światowej. Wpływają na to 

m. in. uzależnienie się od producentów zagranicznych, 

co oznacza, że żywność może być zakażona podczas 

zbiorów, przechowywania, przetwarzania i transportu 

na długo przed dotarciem do konsumenta. Epidemie 

zakażeń Salmonella w USA były związane ze spożywaniem 

importowanych z Meksyku melonów (2), co 

miało związek z niehigienicznym nawadnianiem roślin 

i ich pakowaniem na zanieczyszczonych fermach. Kraje 

o niskich dochodach mogą także hodować obce odmiany 

roślin przeznaczone na eksport, które mogą być bardziej 

podatne na rodzime patogeny. Przykładem jest Gwatemala, 

gdzie tamtejsze maliny zostały zakażone pierwotniakiem 

Cyclospora, powodując epidemie nieżytu żołądka 

i jelit w USA i Kanadzie (2). Partia nasion kozieradki 

importowana z Egiptu, z których uzyskano kiełki, ma 

najprawdopodobniej związek z falą zakażeń szczepem 

EHEC w Niemczech i Francji w 2011 r. (6). Centralne 

przetwarzanie i masowa dystrybucja może prowadzić 

do szerokiego rozprzestrzenienia zakażonej żywności. 

Ryzyko to może być jeszcze zwiększone przez zmiany 

metod produkcji żywności, takie jak hodowla dużych stad 

drobiu w sąsiedztwie mieszkań komunalnych. Epidemie 

E. coli O157:H7 były spowodowane przez hamburgery 

w barach szybkiej obsługi w USA, a przypadki zatruć pokarmowych 

przez tusze drobiowe zakażone Salmonella 

typhimurium (7). Zakażona żywność pochodzenia zwierzęcego 

może być szybko rozprzestrzeniona na całym 

świecie, co odzwierciedla wzrost przypadków zachorowań 

na gąbczastą encefalopatię bydła, wariant choroby 

Creutzfeldta-Jakoba (BSE/ vCJD) w Wielkiej Brytanii 

(2). Nowe patogeny, niewiązane wcześniej z chorobami 

ludzi, takie jak Cyclospora i E. coli O157:H7 były po raz 

pierwszy zidentyfikowane podczas epidemii zatruć pokarmowych. 

Nowo pojawiające się patogeny zwierzęce 

stają się coraz bardziej oporne na czynniki antybakteryjne, 

przede wszystkim z powodu powszechnego użycia 

antybiotyków u zwierząt. Np. Campylobacter spp., izolowany 

w Europie od ludzi wykazuje oporność na fluorochinolony, 

co zaobserwowano po wprowadzeniu ich do 

stosowania u zwierząt (8). W nisko- i średniozamożnych 

krajach farmaceutyki stanowią ok. 30% całkowitych wydatków 

na ochronę zdrowia (2). Niektóre kraje zyskują 

na zwiększeniu zakresu dostępnych leków, zwłaszcza te 

o małych zdolnościach do wytwarzania tych produktów. 

Zwiększony światowy zbyt na farmaceutyki zmusza 

koncerny do działań w kierunku większych zysków, bez 

względu na globalne zagrożenie chorobami. Spośród 

1223 nowych środków chemicznych, wprowadzonych do 

powszechnego użytku pomiędzy 1975 r. a 1997 r. tylko

Nr 4 

13 jest przeznaczonych do leczenia chorób tropikalnych 

(9). Przez ponad 30 lat nie wynaleziono żadnego nowego 

leku na gruźlicę, gdyż tylko 5% spośród 16 mln zakażonych 

ludzi może pozwolić sobie na zakup leków (2). 

Łatwy dostęp do leków i niewłaściwa ich konsumpcja na 

światowym rynku zwiększa problem oporności bakterii 

na leki, co przyczynia się do rozprzestrzeniania się m. 

in. wielolekoopornych prątków gruźlicy (ang. multidrug 

resistant tuberculosis - MDR-TB) na całym świecie 

i wzrostu oporności na leki antyretrowirusowe. 

Z globalizacją ściśle wiążą się zagadnienia biobezpieczeństwa 

(10, 11, 12). Od czasu ataków terrorystycznych 

w Nowym Jorku i Waszyngtonie z 11 września 

2001 r. przytaczany jest argument, że globalizacja nie 

tylko podnosi wydajność światowej gospodarki, ale też 

zwiększa zagrożenie terroryzmem. Z drugiej strony wiele 

najbardziej skutecznych metod i środków postępowania 

z zagrożeniem terrorystycznym jest wytworem globalizacji. 

Wielu badaczy skupia się obecnie na potencjalnej 

potrzebie ograniczenia ekonomicznej globalizacji w celu 

zmniejszenia zagrożenia terrorystycznego. Inni zaś 

uważają, że globalizacja stwarza możliwości zwalczania 

międzynarodowego terroryzmu (10). Z bioterroryzmem 

powiązane jest pojawianie się chorób zakaźnych, wywołanych 

przez takie czynniki jak wirusy: Ebola, SARS, 

ospy, a ponadto Yersinia pestis, priony oraz wirus Gorączki 

Zachodniego Nilu. Niektóre z tych czynników 

są odpowiedzialne za choroby, które zdziesiątkowały 

w przeszłości rodzaj ludzki. 

ZMIANY ŚRODOWISKA A CHOROBY 

ZAKAŹNE 

Środowisko to nie tylko świat naturalny (materialny), 

ale także aspekty społeczne, które odgrywają ważną rolę 

w kształtowaniu zdrowia człowieka. Naturalne środowisko 

jest modyfikowane przez m. in. lokalne warunki atmosferyczne, 

katastrofy, rozwój budownictwa, jak i zjawiska 

globalne, spowodowane zmianą wielkich systemów 

biofizycznych świata. Zarówno lokalne jak i globalne 

zmiany środowiska mogą być naturalne lub antropogeniczne. 

Te ostatnie coraz bardziej związane są z procesami 

globalizacji. W ciągu ostatnich 50 lat ogromny wzrost 

działalności ekonomicznej i przemysłowej doprowadził 

do zmian w powietrzu, na lądzie i w środowisku wodnym, 

wpływających na zdrowie człowieka (2). 

ZMIANY DEMOGRAFICZNE A CHOROBY 

ZAKAŹNE 

Zmiany demograficzne, jakie obserwujemy w ostatnim 

czasie, mogą następować w wyniku przemieszczania 

się ludności i intensywnych procesów urbanizacji 

Globalizacja a choroby zakaźne 651 

(2), co ma bezsporny wpływ na rozprzestrzenianie się 

chorób zakaźnych. Migracja ludności była źródłem 

wszelkich epidemii w ciągu dziejów, a kilka z nich było 

wynikiem wojen. Międzynarodowa współpraca w zakresie 

ochrony zdrowia w XIX w. skupiała się głównie 

na zapobieganiu zakażeniom rozprzestrzeniającym się 

z jednego kraju do innego. Masowa migracja ludzi 

sprzyja pojawianiu się nowych zakażeń, na co ma 

wpływ załamanie się systemów kontroli dotychczas 

znanych infekcji. Masowa migracja sama w sobie 

zwiększa ryzyko zakażeń, zwłaszcza gdy przemieszczający 

się ludzie (uchodźcy) są niedożywieni, żyją 

w dużych skupiskach o niskim poziomie higieny i mają 

niewystarczające zasoby wody. Często ma również 

miejsce niewłaściwe stosowanie antybiotyków, co 

przyczynia się do pojawiania i rozprzestrzeniania się 

antybiotykoopornych mikroorganizmów. W nowych 

miejscach emigranci mogą być bardziej podatni na 

wiele chorób zakaźnych, związanych ze złymi warunkami 

mieszkaniowymi (gruźlica i infekcje dróg oddechowych). 

Migracja naraża ludzi na kontakt z nowymi 

zarazkami i wektorami, jak również nową pulą genową, 

układami immunologicznymi, modelami zachowań 

i technologiami, co ma wpływ na wzrost ryzyka infekcji 

(2). Urbanizacja może wpływać na choroby zakaźne 

pozytywnie lub negatywnie. Opieka zdrowotna, edukacja 

i usługi socjalne w miastach są bardziej dostępne 

aniżeli na wsi. Wskaźniki występowania pospolitych 

infekcji dziecięcych są często znacznie niższe w populacjach 

miejskich w porównaniu z wiejskimi. Jednak 

wskaźniki te są w rzeczywistości często wyższe dla 

ubogich obszarów miejskich aniżeli wiejskich. Przeludnienie, 

złe warunki mieszkaniowe, niewłaściwa 

higiena, usuwanie odpadów stałych oraz zanieczyszczona 

woda pitna są często spotykane na obszarach 

szybko urbanizowanych. Około 50% światowej populacji 

miejskiej żyje na poziomie skrajnego ubóstwa. Co 

najmniej jedna czwarta ludności, mieszkająca na obszarach 

miejskich w rozwijających się krajach, nie ma 

dostępu do wystarczającej ilości bezpiecznej wody, a 30 

– 50% odpadów stałych, wytwarzanych w rozwiniętych 

światowych centrach miejskich nie jest składowanych 

na wysypiskach (2). Zanieczyszczenie powietrza w Delhi 

jest największe spośród wszystkich miast rozwiniętego 

świata. W biedniejszych krajach miejska służba 

zdrowia jest zwykle przeciążona i oferuje świadczenia 

tylko dla bogatszej elity miejskiej (2, 13). Wiejscy 

emigranci mogą przynosić nowe choroby zakaźne do 

miasta, ale mogą być równocześnie narażeni na ryzyko 

zachorowania na nowe choroby zakaźne. W porównaniu 

ze społecznościami wiejskimi życie miejskie jest 

bardziej zmienne, co może zwiększać ryzyko potencjalnej 

transmisji chorób zakaźnych. Mieszkańcy środowisk 

miejskich napotykają wiele zagrożeń ze strony nowych 

i występujących już chorób, a także sami mogą przy-


Nr 4 

czyniać się do szerzenia się epidemii, wpływając na 

populacje pozamiejskie. Skromne i niehigieniczne 

warunki w wielu miastach rozwijającego się świata 

służą transmisji zakażeń drogą powietrzną, pokarmową 

oraz przez wektory owadzie. Epidemie zakażeń dróg 

oddechowych, przewodu pokarmowego oraz opon 

mózgowo – rdzeniowych i skóry są powszechne na 

terenach miejskich. Wskaźnik epidemii pewnych zakażeń, 

takich jak ostra biegunka (druga najważniejsza 

w skali światowej przyczyna śmiertelności dzieci poniżej 

5 r. ż.) jest bardzo wysoki w społecznościach 

miejskich, gdzie brak jest wystarczającej liczby mieszkań, 

odpowiedniego poziomu higieny oraz czystej 

wody. Dystrybucja zanieczyszczonych ściekami warzyw 

z miejskich ogródków doprowadziła do rozprzestrzenienia 

się cysticerkozy w Meksyku (14). Przeludnienie, 

zanieczyszczenie powietrza i niedożywienie 

mogą zwiększać podatność mieszkańców na zakażenia 

dróg oddechowych. W wielu miastach obserwuje się 

ogromną różnicę w śmiertelności z powodu infekcji 

pomiędzy społecznościami biednych a bogatych. Urbanizacja 

wpływa także na choroby przenoszone przez 

wektory. Ekspansja obszarów miejskich może redukować 

rozprzestrzenianie się zakażeń pasożytniczych 

przez zniszczenie miejsc rozmnażania niektórych 

wektorów np. komarów przenoszących malarię. Z drugiej 

strony może także zwiększać ryzyko chorób poprzez 

tworzenie nowych warunków do rozwoju wektorów 

i gospodarzy, jak np. pojemniki plastikowe, w których 

zbiera się woda deszczowa, zapewniają warunki 

do rozmnażania dla komara Aedes aegypti, przenoszącego 

np. gorączkę Dengue (2). Aedes albopictus prawdopodobnie 

dotarł do miast poprzez import używanych 

opon samochodowych; jaja moskitów złożone w oponach 

zostały przeniesione na obszary niedotknięte 

wcześniej przez Dengue, co przyczyniło się do znacznej 

ekspansji tej choroby w miastach przez ostatnie 40 lat 

(2). Obszary miejskie mogą również wkraczać do środowisk 

wiejskich, gdzie rozmnażają się wektory, ułatwiając 

ekspozycję wzrastającej liczbie mieszkańców 

miast na np. malarię, filariozę, Dengue i schistosomatozę 

(Ameryka Pd. i Afryka). Inne zakażenia rozprzestrzeniają 

się z obszarów wiejskich do miejskich np. 

uważa się, że komary Anopheles i Culex, a także ślimaki 

Bulinus są odpowiedzialne za miejskie ogniska endemiczne 

malarii, filariozy i schistosomatozy odpowiednio 

w kilku regionach tropikalnych i subtropikalnych 

(2). Komary Culex występują w organicznie zanieczyszczonych 

wodach i przez to rozwijają się na 

obszarach miejskich z dostępnymi do rozmnażania 

wodami stojącymi. Szybka urbanizacja i złe warunki 

mieszkaniowe w mieście Pará State (Brazylia), stwarzały 

nowe siedliska dla wektora Lutzomyia longipalpis, 

który zakażając psy tworzył nowy rezerwuar odzwierzęcej 

leiszmaniozy trzewnej, stanowiącej obecnie 

główne źródło zakażenia dla ludzi (15). Osady miejskie 

położone w zasięgu 150 km od morza powodują, że 

mieszkańcy miast są szczególnie podatni na efekty 

ekstremalnych zjawisk pogodowych, takich jak huragany 

i powodzie, niszczące podstawową infrastrukturę 

zdrowia publicznego, prowadząc do wybuchu epidemii 

chorób przenoszonych za pośrednictwem wody np. 

cholery i duru brzusznego (2). Szybka urbanizacja 

poprzez różne ograniczenia kulturowe może prowadzić 

do większej liczby ryzykownych zachowań w środowisku 

miejskim, gdzie kontakty międzyludzkie są 

częstsze. W wielu miastach wzrastająca intensywność 

i różnorodność aktywności seksualnej oraz stosowanie 

nielegalnych środków pobudzających nasila występowanie 

przypadków chorób przenoszonych drogą płciową 

(ang. Sexually Transmitted Diseases – STDs). 

Zwiększająca się intensywność podróży ludzi również 

ułatwia rozprzestrzenianie się chorób. Czynniki te mogły 

odgrywać ważną rolę w szybkim i ekstensywnym 

rozprzestrzenianiu się HIV/ AIDS w latach osiemdziesiątych 

i dziewięćdziesiątych (2). Migracja ludności 

wiejskiej może przyczyniać się do przenoszenia do 

miast chorób zakaźnych. Ludność z obszarów nieendemicznych 

może być podatna na zakażenia, które są 

endemiczne w mieście docelowym np. ostrą schistosomatozę 

w Kairze i Belo Horizonte oraz leiszmaniozę 

skórną w Afganistanie np. w Kabulu (15). Także odwrotnie, 

mieszkańcy miast mogą ponosić ryzyko nowych 

infekcji, przyniesionych przez wiejskich imigrantów. 

W odniesieniu do chorób przenoszonych przez 

wektory wpływ migracji zależy od tego, czy: migranci 

są zakażeni przez dany patogen, czy miasto jest endemiczne 

dla danej choroby oraz czy przenoszone są 

wektory chorób. Niezakażeni emigranci wiejscy mogą 

przywlec zainfekowane wektory, które mogą zakażać 

środowisko miejskie. Wiadra rybackie np. stanowią 

efektywne podłoże transportowe dla ślimaków. Uważa 

się, że epidemie choroby Chagasa, filariozy i schistosomatozy 

nastąpiły po wprowadzeniu odpowiednich 

wektorów owadzich lub pośrednich gospodarzy do 

metropolii. Możliwe, że nowe gatunki pasożytów mogły 

być wprowadzone do miejskich obszarów przy 

obecności odpowiednich dla ich transmisji wektorów. 

Opisano odkryte w obszarach miejskich nowe gatunki 

Schistosoma, Leishmania i filarii, a także T. cruzi (15). 

Zagrożenia takie mogą utrzymywać się tylko wtedy, 

gdy środowisko miejskie umożliwia przetrwanie i rozmnażanie 

się ich wektorów, ułatwiając późniejsze 

rozprzestrzenianie się choroby wśród ludzi. Wejście 

zakażonych migrantów wiejskich do nieendemicznych 

obszarów miejskich może spowodować zachorowanie 

także i bez wektorów np. przez podanie zakażonej krwi 

i personel banków krwi. W niektórych częściach Ameryki 

Pd. ponad 50% preparatów do transfuzji krwi jest 

serologicznie pozytywnych dla choroby Chagasa

Nr 4 

(16). Zakażeni migranci wiejscy lub przenoszący 

zakażone wektory przemieszczając się do nieendemicznych 

obszarów miejskich mogą zawlekać choroby i wpływać 

na ich transmisję. Tak np. powstały podmiejskie 

ogniska endemiczne schistosomatozy w Dar es Salaam, 

Harare i Sao Paulo. Ułatwiało to również transmisję 

choroby Chagasa w slumsach niektórych miast Ameryki 

Łacińskiej i prawdopodobnie przyczyniło się do 

pojawienia się malarii i gorączki Dengue w kilku afrykańskich, 

azjatyckich i południowoamerykańskich 

miastach (15). W 2009 roku w Europie stwierdzono 

jeden przypadek żółtej gorączki (17), a w okresie od 1 

stycznia do 15 lipca 2011 roku odnotowano w Polsce 

3 przypadki gorączki Dengue oraz 8 przypadków malarii, 

zaś w 2010 roku 13 przypadków malarii (18). 

Może to również świadczyć o przywleczeniu tych 

chorób do Europy przez imigrantów lub podróżnych 

wracających z regionów endemicznych. 

ZMIANY TECHNOLOGICZNE A CHOROBY 

ZAKAŹNE 

Współczesna rewolucja technologiczna stwarza 

duże możliwości poprawy zdrowia ludzi, ale może 

powodować też i szkody. Technologie informacyjne 

i komunikacyjne mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia 

chorób zakaźnych poprzez lepszy dostęp do 

informacji dotyczących naturalnych katastrof i innych 

zdarzeń, stanowiących zagrożenie zdrowia na wielką 

skalę. Międzynarodowa reakcja na zdarzenia może być 

znacznie lepiej i szybciej zorganizowana. Internet stał 

się nieocenionym narzędziem dostępu do ustawicznej 

edukacji medycznej, a postęp w zaawansowanych 

technologiach komunikacyjnych i medycznych daje 

możliwość dostarczenia wielu wcześniej niedostępnych 

usług dla biednych i odległych regionów świata. 

Wzrastająca dostępność do geograficznych systemów 

informacyjnych przyczynia się do poprawy środków 

kontroli rozprzestrzeniania się epidemii chorób zakaźnych 

na świecie. W odniesieniu do chorób związanych 

z podróżami, zakażenia mogą stanowić największe 

zagrożenie dla zdrowia w skali światowej, gdyż mogą 

one szybko rozprzestrzeniać się na dużą liczbę ludzi. 

Również przemieszczanie się ludzi i towarów ułatwia 

przenoszenie patogenów w skali międzynarodowej. 

Podróżni są eksponowani na wiele patogenów, na które 

nie są uodpornieni. Do klasycznych przykładów należy 

zapalenie żołądka i jelit spowodowane przez Giardia 

spp., zakażenia Vibrio cholerae, Shigella dysenteriae, 

wirusem HAV i HBV, żółtej gorączki i wiele chorób pasożytniczych. 

Migranci, którzy wyjeżdżają na wakacje 

do swoich krajów macierzystych są szczególnie narażeni 

na ryzyko endemicznych chorób przenoszonych 

przez wektory, jak np. malarii. Zaobserwowano, że 50% 


wszystkich przypadków malarii w Wielkiej Brytanii 

w latach 1987 - 1992 występowało u imigrantów brytyjskich 

na dekadę lub więcej po powrocie do krajów 

macierzystych (19). Podróżni mogą też angażować się 

w ryzykowne zachowania seksualne i przez to ponosić 

wyższe ryzyko zakażenia STDs, w tym HIV/ AIDS. 

Środki transportu np. samoloty mogą przyczyniać się 

do rozprzestrzeniania się zakażeń np. epidemii gruźlicy, 

grypy i cholery, a statki do zakażeń Legionella pneumophila 

(20). W 1996 r. opisano 10 tys. przypadków 

malarii w Unii Europejskiej, z których wszystkie zostały 

przywleczone z zagranicy (21). W 2008 r. odnotowano 

w Europie 5 850 przypadków malarii, z czego większość 

również była importowana (5). W Belgii opisano przypadek 

malarii u pacjenta, który zachorował dopiero w 9 

lat po pobycie w regionie endemicznym dla malarii (22). 

Śmiertelne przypadki żółtej gorączki zdiagnozowano 

u powracających turystów szwajcarskich i amerykańskich, 

podróżujących do krajów endemicznych bez 

wcześniejszego szczepienia (2). Wzrasta również liczba 

przypadków schistosomatozy związanej z podróżami. 

Turyści i inni podróżni mogą zawlekać nowe zakażenia, 

które mogą rozprzestrzeniać się wśród mieszkańców 

ich macierzystego kraju np. zakażenia wirusem HAV 

czy Cryptosporidium spp. (2). Wykazano, że malaria 

może atakować ludność, która ma kontakt z zarażonymi 

podróżnymi. Szczególnie narażeni na to ryzyko są młodzi 

ludzie z mniejszości etnicznych, którzy odwiedzają 

krewnych na obszarach endemicznych (23). Podróżni 

mogą, wracając z zagranicy, przenosić patogeny szczególnie 

zjadliwe i oporne na antybiotyki. W Wielkiej 

Brytanii wielooporny szczep Klebsiella pneumoniae 

został przeniesiony przez niewykazującą objawów 

choroby kobietę ze szpitala w Bahrain do Oxfordu, i tu 

spowodował epidemie w dwu brytyjskich szpitalach 

(24). Istnieje również ryzyko przeniesienia szczepów 

opornych bakterii do krajów rozwijających się, co może 

spowodować epidemie chorób trudnych do wyleczenia, 

takich jak gruźlica lekooporna czy zakażenia metycylinoopornym 

szczepem Staphylococcus aureus (2). Niektóre 

zakażenia związane są ze specyficznym typem podróży 

np. epidemie meningokokowego zapalenia opon 

mózgowych (meningitis) wśród pielgrzymów podczas 

dorocznej pielgrzymki do świętych miejsc islamu. Skupisko 

ludzi pochodzących z różnych zakątków świata 

ułatwia ekspozycję na nowe patogeny i przyczynia się 

do szybkiego rozprzestrzeniania się epidemii. W 1987 

r. Neisseria meningitidis typu A została zawleczona 

przez pielgrzymów z pd. Azji i następnie przeniesiona 

przez innych pielgrzymów do Afryki subsaharyjskiej, 

gdzie spowodowała wtórne epidemie w kolejnych 

dwóch latach (25). Meningitis stwierdzono średnio u 7 

na każde 100 tys. pielgrzymów. Pierwsza epidemia 

choroby meningokokowej została opisana podczas Haj 

w 2000 r. Choroba szybko została zawleczona do krajów


Nr 4 

europejskich i afrykańskich przez powracających do 

domu pielgrzymów. W 2008 r. w Europie odnotowano 5 

043 przypadki choroby meningokokowej, z których potwierdzono 

4 700 przypadków (5). Transport towarów 

może stwarzać bezpośrednie lub pośrednie ryzyko rozprzestrzenienia 

zakażenia. Niektóre materiały mogą zawierać 

niebezpieczne patogeny, jak np. tkanki zwierzęce 

transportowane w celach naukowych. W Marburgu 

w Niemczech siedem osób zmarło w wyniku kontaktu 

z krwią i tkankami małp pochodzących z Ugandy (wirus 

Marburg) (2). Takie zagrożenie wydaje się szczególnie 

istotne w kontekście użycia zwierząt jako źródła tkanek 

i narządów do transplantacji. Transport ładunków drogą 

morską stwarza szansę przeniesienia obcych gatunków 

na nowe obszary np. w Ameryce Łacińskiej wyizolowano 

drobnoustroje Vibrio cholerae z ładunku, dna 

i ścieków statków towarowych, co sugeruje, że transport 

morski mógł być drogą zawleczenia epidemii cholery 

do Ameryki Pd. (26). Zarażone komary mogą być 

przeniesione drogą lotniczą i wywołać zachorowania na 

malarię. Transport materiałów może również pośrednio 

zwiększać ryzyko zakażenia przez zmianę ekosystemów 

w sposób ułatwiający rozmnażanie patogenów lub 

wektorów rozprzestrzeniających choroby np. gatunki 

roślin introdukowane do obcych środowisk mogą stać 

się nowym siedliskiem dla komarów, powodujących 

epidemie malarii. Patogeny roślinne, rozprzestrzeniane 

przez transport, mogą zdziesiątkować uprawy, prowadząc 

do głodu, a co za tym idzie cięższego przebiegu 

infekcji u ludzi (2). 

Nowe technologie medyczne i techniki informacyjne 

coraz szybciej rozpowszechniane na świecie służą 

poprawie stanu zdrowia. Duże znaczenie ma także 

międzynarodowa współpraca np. dla rozwoju nowych 

leków i szczepionek (10, 27). Chociaż obecnie szczepienia 

zapobiegają śmierci ponad 3,2 mln ludzi rocznie, 

nie są one w pełni realizowane, szczególnie w regionach 

rozwijających się (10, 27). Brak jest jednak szczepionek 

na wiele groźnych infekcji występujących w nowych 

regionach świata. Pomimo, że rozwój biotechnologii 

np. rozwój zaawansowanych technologii sekwencjonowania 

DNA zwiększa nadzieje na skuteczniejsze 

zapobieganie infekcjom, istnieje wiele przeszkód do 

ich pełnego zastosowania. 


1. Pongsiri M, Roman J, Ezenwa V, i in. Biodiversity 

loss affects global disease ecology. Bioscience 

2009;59(11):945-954. 

2. World Health Organization. Globalization and infectious 

diseases: a review of the linkages. Geneva: WHO; 2004: 

5-49. 

3. Smith KF, Sax DF, Gaines SD, i in. Globalization of 

human infectious disease. Ecology 2007;88(8):1903-10. 

4. Lehmann JP. Developing economies and the demographic 

and democratic imperatives of globalization. Int Aff 

2001;77(1):69-82. 

5. European Centre for Disease Prevention and Control. 

Annual epidemiological report on communicable diseases 

in Europe 2010. Stockholm: ECDC; 2010: 111-15. 

6. Cieślik P, Bartoszcze M. Enterohaemorrhagic Escherichia 

coli (EHEC) infections: a threat to public health. 

Medycyna Wet 2011;67(9):571-8. 

7. Altekruse SF, Cohen ML, Swerdlow DL. Emerging 

foodborne diseases. Emerg Infect Dis 1997;3(3):285-93. 

8. Endtz HP, Ruijs GJ, van Klingeren B, i in. Quinolone 

resistance in campylobacter isolated from man and 

poultry following the introduction of fluoroquinolones 

in veterinary medicine. J Antimicrob Chemother 

1991;27(2):199-08. 

9. Pécoul B, Chirac P, Trouiller P, i in. Access to essential 

drugs in poor countries: a lost battle? JAMA 

1999;281(4):361-7. 

10. Hoyt K, Brooks SG. A double-edged sword. Globalization 

and biosecurity. Int Secur 2004;28(3):123-48. 

11. Gerstein DM. Bioterror in the age of biotechnology. JFQ 

2010;57(2):78-85. 

12. D’Agostino M, Martin G. The bioscience revolution & 

the biological weapons threat: levers & interventions. 

Global Health 2009;5:3. 

13. American Society for Microbiology. The new plagues – 

pandemics and poverty in a globalized world. Washington: 

ASM; 2009: 1. 

14. Vásquez Tsuji O, Ruiz Hernández A, Martínez Barbabosa 

I, i in. Soil contamination with Toxocara sp. eggs in 

public parks and home gardens from Mexico City. Bol 

Chil Parasitol 1996;51(3-4):54-8. 

15. Mott KE, Desjeux P, Moncayo A, i in. Parasitic diseases 

and urban development. Bulletin of the World Health 

Organization 1990;68(6):691-8. 

16. Bruce-Chwatt LJ. Infection, immunity, and blood transfusion. 

BMJ 1984;288:1782-3. 

17. World Health Organization. World Health Statistics 2011. 

Geneva: WHO; 2011: 90. 

18. Główny Inspektorat Sanitarny. Zachorowania na wybrane 

choroby zakaźne w Polsce od 1 stycznia do 15 lipca 2011 

r. oraz w porównywalnym okresie 2010 r. Warszawa: 

GIS; 2011: 2-3. 

19. Habib NA, Behrens R, Schumunis RH. Travel health and 

infectious disease. W: Parsons L, Lister G, red. Global 

health: a local issue. London: Nuffield Trust;2000:124-33. 

20. Centers for Disease Control and Prevention. Update: 

outbreak of Legionnaires’ disease associated with a cruise 

ship. Morbidity & Mortality Weekly Report. Atlanta: 

CDC; 1994: 574-5. 

21. Heymann DL, Rodier GR. Global surveillance of communicable 

diseases. Emerg Infect Dis 1998;4(3):362-5. 

22. Theunissen C, Janssens P, Demulder A, i in. Falciparum 

malaria in patient 9 years after leaving malaria-endemic 

area. Emerg Infect Dis 2009;15(1):115-16. 

23. Behrens RH, Grabowski P. Travellers’ health and the 

economy of developing nations. Lancet 1995;346:1562. 

24. Cookson B, Johnson AP, Azadian B, i in. International 

inter- and intrahospital patient spread of a multiple anti-

Nr 4 

biotic-resistant strain of Klebsiella pneumoniae. J Infect 

Dis 1995;171(2):511-3. 

25. Moore PS, Reeves MW, Schwartz B, i in. Intercontinental 

spread of an epidemic group A Neisseria meningitidis 

strain. Lancet 1989;2(8657):260-3. 

26. Anderson C. Cholera epidemic traced to risk miscalculation. 

Nature 1991;354(6351):255. 

27. Milstien JB, Kaddar M, Kieny MP. The impact of globalization 

on vaccine development and availability. Health 

Aff 2006;25(4):1061-9. 


Otrzymano: 11.08.2011 r, 



Mgr inż. Tomasz Mirski 

Ośrodek Diagnostyki i Zwalczania Zagrożeń Biologicznych 

Wojskowego Instytutu Higieny i Epidemiologii 

ul. Lubelska 2, 24-100 Puławy 

Tel./ Fax 081 886 28 22 

e-mail: tomasz-mirski@wp.pl

PRZEGL EPIDEMIOL 2011; 65: 657 - 661 Zdrowie publiczne 

Stanisław Góźdź 1 , Anna Dębska 2 , Magdalena Lasota-Bielska 2 , Łukasz Fortuna 1 , Ryszard Mężyk 1 , Ewelina 

Rzepczak-Zacharek 2 , Urszula Siudowska 1 

WZGLĘDnE WSKAŹnIKI 5-LEtnICH PrZEŻYĆ nA noWotWorY ZŁoŚLIWE 

W WoJEWÓDZtWIE ŚWIĘtoKrZYSKIm nA PoDStAWIE DAnYCH 

ŚWIĘtoKrZYSKIEGo rEJEStrU noWotWorÓW 

FIVE-YEAR RELATIVE SURVIVAL RATES IN ŚWIĘTOKRZYSKIE VOIVODESHIP 

(POLAND) ON THE BASIS OF THE ŚWIĘTOKRZYSKIE CANCER REGISTRY DATA 

1 Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej 

2 Zakład Promocji Zdrowia i Szkolenia Podyplomowego, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – 

Państwowy Zakład Higieny w Warszawie 

STRESZCZENIE 

Celem opracowania jest ocena względnych wskaźników 

5-letnich przeżyć chorych na nowotwory złośliwe 

w woj. świętokrzyskim, u których nowotwór rozpoznano 

w latach 1995-2007, tj. w okresie, w którym Świętokrzyskie 

Centrum Onkologii rozpoczęło i rozwijało pełnoprofilową 

działalność w regionie. Do analizy wskaźników 

włączono 41 104 chorych z woj. świętokrzyskiego zarejestrowanych 

w Świętokrzyskim Rejestrze Nowotworów 

w badanym okresie. Obliczeń dokonano z wykorzystaniem 

metodologii opracowanych przez T. Hakulinena oraz H. 

Brennera, rekomendowanych przez European Network 

of Cancer Registries do analiz na podstawie danych populacyjnych 

rejestrów nowotworów, które nie dysponują 

informacjami na temat przyczyny zgonu. Uzyskane wyniki 

odniesiono do wartości średniej europejskiej względnych 

wskaźników obliczonych dla wszystkich nowotworów 

ogółem oraz wybranych lokalizacji obliczonych w ramach 

projektu EUROCARE-4. Wartości wskaźników u chorych 

zdiagnozowanych w latach 2003-2007 nie odbiegają 

w sposób znaczący od średniej europejskiej, a nawet 

są wyższe u mężczyzn i kobiet razem (56,0% v. 48,3%) 

oraz u chorych na raka trzonu i szyjki macicy oraz płuca 

ogółem. Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć dla wszystkich 

nowotworów złośliwych ogółem u chorych z woj. 

świętokrzyskiego zdiagnozowanych w latach 2003-2007 

zwiększyły się o 9,7 punktów procentowych w stosunku 

do lat poprzednich tj. 1995-2002. Znacząca poprawa dotyczyła 

raka gruczołu krokowego (28,1 pkt.%), odbytnicy 

(13,1 pkt.%) oraz okrężnicy (11,0 pkt.%). Poprawa wartości 

wskaźników odzwierciedla poprawę wyleczalności 

w związku z rozwojem działalności Świętokrzyskiego 

Centrum Onkologii. 

Słowa kluczowe: nowotwory złośliwe, względne wskaźniki 

5-letnich przeżyć, woj. świętokrzyskie, EUROCARE, 

populacyjne rejestry nowotworów 

ABSTRACT 

The aim of the study was to evaluate the 5-year 

relative survival rates of patients with all malignant 

cancers in the Świętokrzyskie Voivodeship who were 

diagnosed with cancer during the period 1995-2007, 

which is when the Świętokrzyskie Cancer Centre began 

and developed its comprehensive oncological care in 

the region. 41,104 patients from the Świętokrzyskie 

Voivodeship who were registered in the Świętokrzyskie 

Cancer Registry in that period of time were included in 

the analysis of the survival rates. Relative survival was 

calculated using the Hakulinen and Brenner methods. 

These methods are recommended by the European 

Network of Cancer Registries for the population-based 

cancer registries where cause of death is unknown. The 

results were referred to the European average of relative 

survival rates calculated for all malignant cancers combined, 

as well as selected cancers calculated within the 

EUROCARE-4 project. The survival rates of patients 

diagnosed from 2003 to 2007 do not differ significantly 

from the European average, and are even higher for 

both sexes combined (56.0% v. 48.3%), and cancers of 

cervix and corpus uteri, as well as lung cancer for men 

and women combined. The 5-year relative survival rates 

for all malignances of patients in the Świętokrzyskie 

Voivodeship diagnosed from 2003 to 2007 increased 

by 9.7 percentage points in comparison to previous 

years 1995-2002. A significant improvement was seen 

in prostate cancer (28.1 percentage points), rectum 

cancer (13.1) and colon cancer (11.0). The improvement 

of the survival rates reflects the improvement in 

curability due to the development of the Świętokrzyskie 

Cancer Centre. 

Key words: cancer, 5-year relative survival rates, 

Świętokrzyskie Voivodeship (Poland), EUROCARE, 

population-based cancer registry

658 Stanisław Góźdź, Anna Dębska i inni 

Nr 4 

WSTĘP 

W ramach integracji działań związanych ze zwalczaniem 

nowotworów złośliwych w krajach Unii Europejskiej 

zaleca się, by kraje członkowskie prowadziły 

systematyczną ocenę zwalczania nowotworów w ramach 

narodowych lub regionalnych programów walki 

z rakiem (1). W Polsce walka z rakiem realizowana 

jest w ramach „Narodowego Programu Zwalczania 

Chorób Nowotworowych” realizowanego w latach 

2006-2015 (2). 

Wskaźniki 5-letnich przeżyć, obliczone na podstawie 

danych populacyjnych rejestrów nowotworów, 

obok liczby zachorowań i zgonów oraz współczynników 

zachorowalności i umieralności należą do podstawowych 

wskaźników oceny skuteczności zwalczania 

nowotworów w regionie (3). Względne wskaźniki 

5-letnich przeżyć są miarą wyleczalności (rokowania) 

nowotworów w populacji. Wyrażone są w odsetkach, 

które określają prawdopodobieństwo przeżycia pięciu 

lat od chwili rozpoznania nowotworu złośliwego. 

W Polsce już w latach 60. analizę 5-letnich przeżyć 

uznano za cenne narzędzie w zwalczaniu chorób 

nowotworowych (4). W kolejnych latach publikowano 

analizy przeżyć dla woj. krakowskiego oraz Warszawy 

(5, 6). 

W ramach realizowanego od ponad 10 lat międzynarodowego 

projektu EUROCARE opracowano 

metodologię pozwalającą na przeprowadzenie analiz 

porównawczych wartości względnych wskaźników 

wyleczalności zarówno między poszczególnymi regionami, 

jaki i w czasie (7). Względne wskaźniki 5-letnich 

przeżyć są obliczane rutynowo przez rejestry w większości 

krajów europejskich oraz także m.in. w USA, 

Kanadzie czy Australii. Rokowanie u chorych na 

nowotwory złośliwe, mierzone wartością względnych 

wskaźników 5-tetnich przeżyć, stopniowo się poprawia 

w większości krajów europejskich (8). Tendencje te 

zostały udokumentowane wynikami kolejnych badań 

prowadzonych w ramach EUROCARE-4. W Polsce 

w projekcie tym uczestniczyły Rejestry Nowotworów 

gromadzące dane pochodzące z dwóch metropolii: 

Warszawy i Krakowa oraz z woj. świętokrzyskiego. 

Świętokrzyskie Centrum Onkologii (ŚCO) rozpoczęło 

swoją działalność w 1995 roku i rozwijało 

ją w następnych latach. Równocześnie aktywnie rozwijał 

się Świętokrzyski Rejestr Nowotworów (RN), 

działający zgodnie z kryteriami International Agency 

for Research on Cancer (IARC) (9). Rejestr dążył do 

osiągnięcia danych najwyższej jakości, czego wyrazem 

były publikacje w kolejnych monografiach Cancer 

Incidence in Five Continents zawierające dane z woj. 

świętokrzyskiego (10, 11, 12). Jednym z celów działań 

RN było monitorowanie wyników leczenia w regionie, 

które było szczególnie ważne w sytuacji rozwijania 

pełnoprofilowej działalności nowego ośrodka onkologicznego. 

Celem opracowania jest ocena względnych 

wskaźników 5-letnich przeżyć chorych na nowotwory 

złośliwe w woj. świętokrzyskim, u których nowotwór 

rozpoznano w latach 1995-2007 oraz odniesienie uzyskanych 

wyników do średniej europejskiej z badań 

EUROCARE. 


Do analizy włączono 41 104 chorych z woj. świętokrzyskiego 

zgłoszonych do Świętokrzyskiego Rejestru 

Nowotworów, u których nowotwór złośliwy rozpoznano 

w latach 1995-2002 oraz 2003-2007. Kohorty 

zawierały rozpoznania zarówno z potwierdzeniem, 

jak i bez potwierdzenia mikroskopowego. Z analizy 

przeżyć wyłączono zachorowania zgłoszone do rejestru 

w oparciu o akt zgonu (DCO – Death Certificate Only) 

oraz w wyniku autopsji, a także przypadki nowotworów 

mnogich, z wyjątkiem raka skóry i nowotworów in 

situ. Wskaźniki jakości danych zostały przedstawione 

w tabeli I. 

Tabela I. Wskaźniki jakości danych przypadków włączonych 

do analizy przeżyć w woj. świętokrzyskim w latach 

1995-2002 i 2003-2007 

Table I. Data quality indicators for the cases under analysis 

in the Świętokrzyskie Voivodeship in 1995-2002 

and 2003-2007 

Lata 

badania 

Liczba osób 

włączonych do 

badania 

w tym zgłoszenia na 

podstawie autopsji 

lub wyłącznie aktu 

zgonu1 , % 

w tym odsetek 

potwierdzeń 

mikroskopowych, 

% 

1995-2002 23 888 3,2 83 

2003-2007 17 216 2,3 88 

1 Nie włączono do analizy 

Zgodnie z zaleceniami IARC oraz metodologią 

projektu EUROCARE-4 do obliczenia 5-letnich przeżyć 

zastosowano metodę T. Hakulinena opartą na 5-letniej 

obserwacji kohorty chorych oraz metodę H. Brennera 

umożliwiającą oszacowanie wartości wskaźników 

chorych z niepełnym okresem obserwacji (13, 14, 15). 

Do obliczeń względnych wskaźników 5-letnich przeżyć 

zastosowano tabele trwania życia specyficzne dla woj. 

świętokrzyskiego sporządzone przez GUS. Metoda ta 

jest zalecana do stosowania dla populacyjnych rejestrów 

nowotworów przez European Network of Cancer Registries 

(ENCR) działającej przy IARC (9). 

Dane obejmujące chorych, u których rozpoznania 

dokonano w latach 1995-2002 są uzupełnieniem danych 

opracowanych przez EUROCARE-4 z tego samego

Nr 4 

Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć w województwie świętokrzyskim 659 

okresu. Natomiast dane z lat 2003-2007 zostały włączone 

do bazy danych EUROCARE-5. Wyniki tych analiz 

zostaną wkrótce opublikowane. RN będąc właścicielem 

danych dokonał własnych analiz na tym samym zbiorze 

włączonym do EUROCARE-5. Obliczeń dokonano 

z uwzględnieniem płci oraz według 5-letnich grup 

wieku (age-adjusted). Porównano wskaźniki obliczone 

dla obu okresów tj. 1995-2002 i 2003-2007. 

Obliczone dla woj. świętokrzyskiego wartości 

wskaźników zestawiono z wynikami uzyskanymi 

w ramach badania EUROCARE-4 dla chorych zdiagnozowanych 

w latach 1995-1999. Posługiwano się 

wartościami wskaźników obliczonymi dla średniej 

europejskiej dla wszystkich nowotworów oraz wartościami 

średniej europejskiej policzonymi dla wybranych 

lokalizacji nowotworu. Niniejsze opracowanie opiera 

się na danych prezentowanych w publikacji M. Sant oraz 

w opracowaniu H. Brennera (16, 17). Obie publikacje 

nie zawierają danych z woj. świętokrzyskiego. 

WYNIKI 

W okresie rozwijania pełnoprofilowej działalności 

przez ŚCO w latach 1995-2002 wskaźnik względnych 

5-letnich przeżyć w woj. świętokrzyskim u mężczyzn 

wynosił 37,2% i 56,6% u kobiet (dla mężczyzn i kobiet 

ogółem 46,3%). Wskaźnik ogółem w latach 2003-2007 

był wyższy niż w latach poprzednich o 9,7 pkt.%. 

U mężczyzn wskaźnik wynosił 42,8% i 68,1% u kobiet 

(dla mężczyzn i kobiet ogółem 56,0%). Tabela II przedstawia 

wartości wskaźników w analizowanych okresach 

czasu z uwzględnieniem podziału na lata oraz według 

wybranych nowotworów oraz płci. 

W badaniu EUROCARE-4 obejmującym osoby, 

u których rozpoznano nowotwór w latach 1995-1999, 

względny wskaźnik 5-letnich przeżyć chorych u obu 

płci wynosił 50% (13), zaś u chorych zdiagnozowanych 

w latach 2000-2002 — 48,3% (14). Wartości wskaźników 

wybranych nowotworów dla obu płci razem 

obliczonych w ramach projektu EUROCARE-4 oraz 

przez RN przedstawia tabela III. 

DYSKUSJA 

W roku 1995, kiedy na bazie szpitala specjalistycznego 

zostało powołane ŚCO, opieka onkologiczna 

w regionie była słabo rozwinięta. Szczególnie chorzy 

wymagający radioterapii musieli korzystać z ośrodków 

spoza woj. świętokrzyskiego, co znacznie utrudniało 

przebieg leczenia. Obecnie ŚCO to nowoczesny szpital, 

który w 28 zakładach i działach medycznych oraz 20 

przychodniach specjalistycznych sprawuje wielodyscyplinarną 

opiekę nad chorymi, poczynając od diagnostyki 

poprzez kompleksowe leczenie, rehabilitację oraz leczenie 

paliatywne. Szpital jest wyposażony w nowoczesny 

sprzęt diagnostyczny i aparaturę do radioterapii. Chorzy 

objęci są systematyczną i długoterminową obserwacją. 

Poprawie warunków leczenia towarzyszyła intensyfi- 

Tabela III. Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć (%) chorych na wybrane nowotwory złośliwe (mężczyźni i kobiety 

razem) w woj. świętokrzyskim w latach 1995-2002 i 2003-2007 oraz średnia europejska w latach 1995-1999 

i 2000-2002 

Table III. The 5-year relative survival rates (%) for selected malignancies, adults (both men and women) in the Świętokrzyskie 

Voivodeship in 1995-2002 and 2003-2007, and the European average in 1995-1999 and 2000-2002 

Źródło danych Lata 

Europa 

EUROCARE 

Świętokrzyski RN 

Płuco 

Żołądek 

Tabela II. Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć (%) chorych 

na wybrane nowotwory złośliwe w woj. świętokrzyskim 

w latach 1995-2002 i 2003-2007 

Table II. The 5-year relative survival rates (%) of patients 

with selected malignant cancers in the 

Świętokrzyskie Voivodeship in 1995-2002 and 

2003-2007 

Lokalizacje 

nowotworów 


1995-2002 

Mężczyźni Kobiety 


2003-2007 

Mężczyźni Kobiety 

Płuco 11,5 18,9 11,9 17,4 

Żołądek 14,1 23,6 18,1 20,6 

Okrężnica 41,9 44,6 54,0 54,5 

Odbytnica 35,4 43,8 50,5 54,0 

Krtań 56,7 61,1 67,9 44,7 

Pierś ND * 69,9 ND 78,8 

Szyjka macicy ND 59,6 ND 66,1 

Trzon macicy ND 75,0 ND 82,0 

Gruczoł krokowy 

* nie dotyczy 

49,7 ND 77,8 ND 

Okrężnica 

Odbytnica 

Krtań 

Pierś 

Szyjka 

macicy 

Trzon 

macicy 

Gruczoł 

krokowy 

1995-1999(13) 12,0 24,5 54,5 53,2 62,8 79,4 62,6 76,2 76,4 

2000-2002(14) 12,0 23,4 56,7 57,1 67,3 82,2 65,2 78,1 79,7 

1995-2002 12,6 17,3 43,2 39,0 57,2 69,9 59,6 75,0 49,7 

2003-2007 13,1 19,0 54,2 52,1 65,6 78,8 66,1 82,0 77,8

660 Stanisław Góźdź, Anna Dębska i inni 

Nr 4 

kacja działań profilaktycznych, przyczyniająca się do 

lepszej wykrywalności nowotworów. 

Przy ŚCO działa RN, który obejmuje rejestracją 

obszar 11 710 km 2 zamieszkały przez około 1 200 000 

mieszkańców miast i wsi (18). Na podstawie oszacowań 

Krajowego Rejestru Nowotworów zagrożenie nowotworami 

złośliwymi na tym terenie należy do średnich 

w kraju (19). 

Zgodnie z zaleceniami ENCR dotyczącymi konieczności 

mierzenia efektów zdrowotnych przeprowadzonych 

interwencji RN dokonywał pomiarów względnych 

wskaźników 5-letnich przeżyć zarówno przed, jak i po 

pełnym rozpoczęciu pełnoprofilowej działalności ŚCO 

w regionie (4). Wyniki przeprowadzonych analiz wykazały 

znaczną poprawę wyników leczenia, w okresie gdy 

ŚCO rozszerzyło swoją działalność. Według przedstawionych 

przez RN wyników w okresie podejmowania 

przez ŚCO działalności wyleczalność poprawiła się 

ogółem o 9,7 pkt.%. 

Poprawa ta rejestruje stan rzeczywisty, ponieważ 

wskaźniki zostały obliczone na podstawie danych wysokiej 

jakości. O wysokiej jakości danych RN świadczy 

wysoka kompletność danych o zachorowalności (bliska 

100%) oraz utrzymujący się na poziomie 80-90% odsetek 

potwierdzeń mikroskopowych rozpoznania. RN 

prowadzi systematyczną i wieloletnią obserwację chorych, 

jak również aktywnie sięga po informacje sprzed 

zgłoszenia zachorowania (follow-back). Ze względu 

na jakość danych RN jest partnerem w europejskich 

badaniach epidemiologicznych prowadzonych pod 

auspicjami IARC, m.in. EUROCARE, EUROCHIP 

i RARECARE. 

W celu zapewnienia wynikom porównywalności 

i spójności metodologicznej RN udostępnił dane z woj. 

świętokrzyskiego do ogólnych opracowań w ramach badania 

EUROCARE-4. Woj. świętokrzyskie przekazało 

do projektu dane z obszaru całego województwa, co 

było szczególnie cenne z uwagi na strukturę populacji 

obejmującą ludność dużych i małych miast oraz wsi, 

a tym samym różniącą się dostępnością do leczenia. 

Dane z woj. świętokrzyskiego zwiększały reprezentatywność 

dotychczasowej próby, zwierającej dane z Warszawy 

i Krakowa, z 6,1% do 9,2 % populacji Polski (7). 

W ramach EUROCARE-4 wykorzystano tylko 

niektóre dane pochodzące z woj. świętokrzyskiego 

z powodu opóźnień w ich uzupełnieniu (16). Po uzupełnieniu 

dane zostały włączone do kolejnych analiz. 

Niniejsze opracowanie jest pierwszym, wstępnym 

omówieniem wyników analiz przeprowadzonych przez 

Świętokrzyski Rejestr Nowotworów z wykorzystaniem 

systemu gromadzenia danych oraz metod obliczeń 

stosowanych przez EUROCARE. Współpraca z EU- 

ROCARE ułatwiła RN dostosowanie metodologii do 

standardów europejskich, co stanowi punkt wyjścia dla 

dokonywania porównań między krajami UE. 

Należy podkreślić, że dbałość rejestrów w Polsce 

o wysoką jakość generowanych danych jest gwarancją 

miarodajnego nadzoru nad efektami zdrowotnymi prowadzonej 

walki z rakiem. 


1. Efekty zdrowotne działań podejmowanych w woj. 

świętokrzyskim są systematycznie kontrolowane 

z zastosowaniem metod rekomendowanych przez 

IARC-WHO, a wyniki publikowane. Względne 

wskaźniki 5-letnich przeżyć dla wszystkich nowotworów 

złośliwych w regionie obejmujące chorych 

zdiagnozowanych w latach 2003-2007 zwiększyły 

się o prawie 10 pkt.% w stosunku do lat poprzednich 

(1995-2002). 

2. W omawianym okresie wartości względnych wskaźników 

5-letnich przeżyć w woj. świętokrzyskim 

wzrosły we wszystkich lokalizacjach nowotworów. 

Największa poprawa była u chorych na raka gruczołu 

krokowego (28,1 pkt.%), odbytnicy (13,1 pkt.%) 

oraz okrężnicy (11,0 pkt.%), najmniejsza w raku 

płuca (0,5 pkt.%) i żołądka (1,7 pkt.%). 

3. Największa poprawa dotyczyła tych nowotworów, 

w stosunku do których istnieją metody skutecznego 

leczenia, najmniejsza w stosunku do tych, których 

leczenie jest nadal mało skuteczne. Można zatem 

wnioskować, że to zmiana organizacji i sposobu 

leczenia miała wpływ na poprawę wskaźników. 

4. W zestawieniu z wynikami EUROCARE-4 z lat 

2000-2002 wartości wskaźników obliczonych przez 

RN dla chorych zdiagnozowanych w latach 2003- 

2007 nie odbiegają od nich w sposób znaczący, 

a nawet są wyższe dla wskaźników ogółem dla obu 

płci razem (56,0% v. 48,3%) oraz nowotworów 

trzonu i szyjki macicy oraz płuca ogółem. 

5. Z przedstawionej pracy wnika, że duże znaczenie 

dla podnoszenia jakości działania rejestrów nowotworów 

miała współpraca w ramach projektu 

EUROCARE. 


1. Gouveia J, Coleman MP, Haward R, et al. Improving 

cancer control in the European Union: conclusions from 

the Lisbon round-table under the Portuguese EU Presidency, 

2007. Eur J Cancer 2008;44(10):1457-62. 

2. Ustawa z dnia 1 lipca 2005 r. o ustanowieniu programu 

wieloletniego „Narodowy program zwalczania chorób 

nowotworowych”. Dz.U.Nr143, poz.1200. 

3. Berrino F, Capocaccia R. Survival of European cancer 

patients. W: Coleman MP, et al. Responding to the challenge 

of cancer in Europe. Ljubljana: Institute of Public 

Health of the Republic of Slovenia;2008:151-75.

Nr 4 

Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć w województwie świętokrzyskim 661 

4. Koszarawski T, Gadomska H, Wronkowski Z, Romejko 

M. Epidemiologia nowotworów złośliwych w Warszawie 

i wybranych terenach wiejskich w latach 1963-1972. Zachorowania 

na nowotwory złośliwe w Polsce – prognozy. 

Warszawa: Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie. Zakład 

Organizacji Walki z Rakiem;1975. 

5. Pawlęga J, Urbańska A, Moskal K. Porównanie przeżyć 

5-letnich chorych na najczęstsze nowotwory złośliwe 

zamieszkałych w mieście i na wsi w latach 1982-1993. 

Nowotwory 1990;50:73-87. 

6. Wronkowski Z, Zwierko M, Romejko M. Ocena wyleczalności 

nowotworów złośliwych w Warszawie 

w latach 1963-1988. Warszawa: Centrum Onkologii- 

-Instytut;1995. 

7. De Angelis R, Francisci S, Baili P, et al. The EURO- 

CARE-4 database on cancer survival in Europe: data 

standardisation, quality control and methods of statistical 

analysis. Eur J Cancer 2009;45(6):909-30. 

8. Verdecchia A, et al. Recent cancer survival in Europe: 

2000-02 period analysis of EUROCARE 4 study. Lancet 

Oncol 2007;8(9):784-96. 

9. Esteban D, Whelan S, Laudico A, et al. Rejestracja 

zachorowań na nowotwory złośliwe – Podręcznik dla 

personelu rejestrów nowotworowych. Warszawa: Centrum 

Onkologii;2002. 

10. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, et al. Cancer Incidence 

in Five Continents. Vol. VII. IARC Scientific Publication;1997.No.143. 

11. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, et al. Cancer Incidence 

in Five Continents Vol. VIII. IARC Scientific Publication;2002.No.155. 

12. Curado MP, Edwards B, Shin HR, et al. Cancer Incidence 

in Five Continents Vol. IX. IARC Scientific Publication;2007.No.160 

13. Parkin DM, Hakulinen T. Analysis of survival. W: Jensen 

OM, Parkin DM, MacLennan R, et al. Cancer Registration: 

Principles and Methods. Lyon: IARC Scientific 

Publication;1991:159-76. 

14. Hakulinen T. On long term relative survival rates. J Chron 

Dis 1977;30:431-43. 

15. Brenner H, Arndt V, Gefeller O, et al. An alternative approach 

to age adjustment of cancer survival rates. Eur J 

Cancer 2004;40(15):2317-22. 

16. Sant M, Allemani C, Santaquilani M, et al. Survival of 

cancer patients diagnosed in 1995–1999. Eur J Cancer 

2009;45(6):931-91. 

17. Brenner H, Francisci S, de Angelis R, et al. Long-term 

survival expectations of cancer patients in Europe in 

2000-2002. Eur J Cancer 2009;45(6):1028-41. 

18. Dmochowska H. Biul Stat GUS 2011;55(7):645. Warszawa. 

(Stan w dniu 31 XII 2010). 

19. Wojciechowska U, Didkowska J, Zatoński W. Nowotwory 

złośliwe w Polsce w 2008 roku. Warszawa: Centrum 

Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; 2010. 




Dr hab. n. med. Magdalena Lasota-Bielska 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Pąnstwowy 


ul. Chocimska 24 

00-791 Warszawa 

e-mail: mbielska@pzh.gov.pl


Jadwiga Woźniak, Grzegorz Nowicki, Mariusz Goniewicz, Katarzyna Zielonka, Marek Górecki, Alina Dzirba, 

Ewa Chemperek 

AnALIZA PrZYGotoWAnIA nAUCZYCIELI WYCHoWAnIA 

PrZEDSZKoLnEGo Do UDZIELAnIA PIErWSZEJ PomoCY 

AN ANALYSIS OF KINDERGARDEN TEACHERS` PREPARATION TO PROVIDE 

FIRST AID 

Pracownia Ratownictwa Medycznego, Uniwersytet Medyczny w Lublinie 

STRESZCZENIE 

Głównymi przyczynami zgonów dzieci w wieku 

przedszkolnym są urazy i zatrucia – zwłaszcza wypadki 

drogowe i wypadki w rolnictwie. Zagrożenia dla zdrowia 

i życia dziecka mogą również wystąpić w domu 

i w palcówce wychowawczej. Każdy powinien znać 

zasady udzielania pierwszej pomocy i potrafić je zastosować 

w stanach bezpośredniego zagrożenia życia. 

Obowiązek ten w szczególności dotyczy nauczycieli 

wychowania przedszkolnego. 

Celem pracy była analiza przygotowania nauczycieli 

wychowania przedszkolnego do udzielania pierwszej 

pomocy dzieciom. 

Badaniami objęto 100 nauczycieli wychowania 

przedszkolnego z województwa lubelskiego. Badania 

przeprowadzono w styczniu i w lutym 2011 roku przy 

użyciu kwestionariusza ankiety własnego autorstwa. 

Analiza wyników badań wykazała, że większość 

nauczycieli (84% ankietowanych) uczestniczyła w zajęciach 

dotyczących udzielania pierwszej pomocy. Nauczyciele 

ze stażem pracy do 10 lat i od 11 do 20 lat 

znacznie częściej brali udział w tego typu kursach niż 

respondenci ze stażem pracy powyżej 20 lat (p=0,02). 

Ankietowani najczęściej oceniali (w skali od 1 do 5) 

swoją wiedzę w zakresie pierwszej pomocy na 3 (42%) 

- średnia ocena 2,98 ± 0,97. 

Słowa kluczowe: pierwsza pomoc, nauczyciel wychowania 

przedszkolnego, profilaktyka 

WSTĘP 

Współczesny uprzemysłowiony świat sprawia, że 

ludzie coraz częściej stają się ofiarami różnych wypadków. 

Wiele z zagrożeń życia codziennego w dużym 

stopniu dosięga także dzieci. Obecnie urazy są wiodącą 

przyczyną śmierci i kalectwa dzieci powyżej 1 roku 

życia na całym świecie (1). Wypadki drogowe i upadki 

ABSTRACT 

The major causes of deaths among preschool children 

are injuries and poisoning. Among the injuries, the 

most frequent are road accidents and accidents on farms. 

We may also find health and life risks to preschoolers in 

homes and education centres. Everybody should know 

first-aid rules and how to apply them in life-threatening 

situations. This duty particularly concerns kindergarten 

teachers. 

The purpose of the work was an analysis of kindergarten 

teachers’ preparation to provide first aid. 

The research was performed on a sample of 100 

kindergarten teachers from the Lubelskie Province. The 

research took place in January and February 2011 with 

the use of questionnaires prepared in-house 

The analysis of the results indicated that most 

teachers (84% of respondents) had participated in the 

first-aid training courses. The teachers with job seniority 

below 10 years and those between 11 and 20 years’ 

seniority took part more often in the first-aid training 

courses than the respondents with seniority above 20 

years (p=0,02). Respondents, in most cases, assessed 

their knowledge of first aid at grade 3 (in a continuum 

from 1 to 5) (42% of respondents) – the average grade 

was 2.98 ± 0.97. 

Key words: first aid, kindergarten teacher, prevention 

z wysokości stanowią przyczynę ponad 80% poważnych 

następstw urazów u dzieci (2). 

Ruchliwe, impulsywne i obdarzone ciekawością 

wszystkiego, co je otacza, dzieci w wieku przedszkolnym 

są narażone na urazy w każdym miejscu. W tym 

wieku ich uwaga nie jest zbyt trwała i podzielna. 

Występuje u nich brak umiejętności przewidywania 

i wnioskowania. Dzieci nie zdają sobie sprawy z tego,

664 Jadwiga Woźniak, Grzegorz Nowicki i inni 

Nr 4 

jakie zagrożenia stwarza otaczający je świat. Wszelkie 

zakazy okazują się zawodne, gdy w grę wchodzi ciekawość 

i zaangażowanie w zabawę. Dzieci nie potrafią 

uniknąć sytuacji, która może być dla nich groźna (3). 

Reakcja dziecka na uraz w istotny sposób (fizjologiczny 

i emocjonalny) różni się od reakcji osoby 

dorosłej (4). Ten sam mechanizm urazu powoduje 

u dzieci inne (najczęściej cięższe) obrażenia niż u dorosłych. 

Niewielkie rozmiary ciała i bliskość narządów 

wewnętrznych powodują, że uszkodzenia powstają 

jednocześnie w kilku narządach. Małe uwapnienie 

kości sprawia, że organizm dziecka w mniejszym 

stopniu adsorbuje siłę urazu. Delikatna skóra i proporcjonalnie 

duża powierzchnia w stosunku do masy 

ciała powoduje, że oparzenia u dzieci stają się bardzo 

poważne w skutkach (4,5). Zdecydowaną większość 

obrażeń u dzieci stanowią te, które nie prowadzą do 

przerwania ciągłości tkanek. Najczęściej obrażenia 

dotyczą głowy, a w dalszej kolejności klatki piersiowej 

i brzucha (4,5). 

Każda sytuacja zagrożenia życia u dziecka niesie za 

sobą ogromny ładunek stresu u jego rodziców i opiekunów. 

Czasem staje się przyczyną podjęcia wielu 

błędnych decyzji i procedur, które w rezultacie mogą 

opóźniać rozpoczęcie właściwej akcji ratunkowej (6). 

W każdej sytuacji świadek zdarzenia powinien podjąć 

działania ratunkowe. Należą do nich przede wszystkim 

zapewnienie bezpieczeństwa miejsca zdarzenia, ratownika 

i poszkodowanych, ocena mechanizmu urazu, 

rozpoznanie liczby osób poszkodowanych,ocena stanu 

poszkodowanego, ocena zapotrzebowania na pomoc 

profesjonalną, ocena stanu poszkodowanego, wezwanie 

pomocy medycznej oraz wdrożenie działań w ramach 

pierwszej pomocy. Każdy powinien rozpoznać zagrożenie, 

zabezpieczyć poszkodowanego, nadać sygnał ,,na 

ratunek”, ułożyć poszkodowanego w pozycji bezpiecznej, 

oraz podjąć podstawowe zabiegi resuscytacyjne 

(ang. Basic Life Support - BLS) (7). 

Zapobieganie wypadkom jest jedynym racjonalnym 

sposobem zmniejszenia urazów u dzieci. Można 

je realizować poprzez prowadzenie edukacji, nakazy 

prawne, usprawnienia techniczne. Profilaktyka urazów 

powinna mieć charakter usystematyzowanego 

i zorganizowanego działania oraz powinna obejmować 

eliminowanie zagrożeń, działania zmierzające 

do zredukowania stopnia zagrożenia, oraz działania 

zmierzające do przywrócenia utraconej sprawności 

zdrowotnej i powrót poszkodowanego do społeczeństwa 

(8). Dużej liczbie wypadków można zapobiec 

przez stosowanie różnego rodzaju rozwiązań technicznych, 

takich jak na przykład pasy bezpieczeństwa 

i poduszki powietrzne, opaski, kamizelki odblaskowe, 

kaski ochronne. Niebagatelną rolę w zapobieganiu 

wypadkom odgrywa organizacja infrastruktury miejsc 

publicznych przeznaczonych dla dzieci (bezpieczne, 

miękkie nawierzchnie, czysty piasek, odgrodzenie placów 

zabaw od dróg i zbiorników wodnych), a przede 

wszystkim stały nadzór opiekunów i przewidywanie 

zachowań dzieci. 

Nie wszystkim jednak zdarzeniom uda się zapobiec. 

Nauczyciel wychowania przedszkolnego sprawuje 

opiekę nad dzieckiem w godzinach jego największej 

aktywności i musi być przygotowany na sytuacje, 

w których trzeba będzie podjąć działania ratujące 

zdrowie, a czasami i życie dziecka. W przypadku 

utraty przytomności, nagłego zatrzymania krążenia, 

masywnego krwotoku, nagłej duszności podstawowe 

znaczenie dla ratowania zdrowia i życia ma czas. 

Najlepiej zorganizowane systemy ratownictwa medycznego 

nie są w stanie zapewnić pomocy wszystkim 

w ciągu kilku minut, dlatego bardzo ważne jest by 

wszyscy świadkowie zdarzenia potrafili właściwie 

udzielić pierwszej pomocy. 

Celem pracy była analiza przygotowania nauczycieli 

wychowania przedszkolnego w zakresie udzielania 

pierwszej pomocy oraz ocena poziomu zróżnicowania 

wiedzy w zależności od takich cech jak miejsce zamieszkania 

i staż pracy. 


Badania przeprowadzono w okresie od 1 lutego do 

31 marca 2011 roku w grupie 100 nauczycieli wychowania 

przedszkolnego z województwa lubelskiego. 

W pracy zastosowano metodę sondażu diagnostycznego 

i wykorzystano specjalnie w tym celu opracowany 

kwestionariusz ankiety, który składał się z 10 pytań 

z zakresu pierwszej pomocy, oraz metryczki (wiek, 

płeć, miejsce zamieszkania, roku i rodzaju ukończonej 

szkoły). Wypełnienie kwestionariusza ankiety było 

dobrowolne i anonimowe. 

Uzyskane wyniki badań poddano analizie statystycznej. 

Wartości analizowanych parametrów mierzalnych 

przedstawiono za pomocą wartości średniej 

i odchylenia standardowego i mediany, a dla niemierzalnych 

za pomocą liczności i odsetka. Dla niepowiązanych 

cech jakościowych do wykrycia istnienia 

różnic między porównywanymi grupami użyto testu 

jednorodności Ch2. Do zbadania istnienia zależności 

między badanymi cechami użyto testu niezależności 

Ch2. Do zbadania różnic pomiędzy dwiema grupami 

zastosowano test U Manna-Whitneya, zaś dla więcej 

niż dwóch grup zastosowana test Kruscala-Wallisa. 

Przyjęto poziom istotności p

Nr 4 

WYNIKI 

Badaniami objęto 100 osób, w tym 90% stanowiły 

kobiety, a 10% mężczyźni. Wśród ankietowanych 28% 

mieszkało na wsi lub w mieście o wielkości do 20 tysięcy 

mieszkańców, natomiast 28% badanych w mieście 

od 21 do 100 tysięcy mieszkańców i 44% w mieście 

powyżej 100 tysięcy mieszkańców. Średni staż pracy 

respondentów wynosił 18,86 ± 9,42 roku (od kilku 

miesięcy do 35 lat), z czego 26% miało staż pracy do 

10 lat, natomiast 30% badanych pracowało od 11 do 20 

lat i 44% powyżej 20 lat. 

Z przeprowadzonych badań wynika, że w większości 

ankietowani uczestniczyli w zajęciach dotyczących 

udzielania pierwszej pomocy (84%) i tylko 16% nie brało 

udziału w tego typu szkoleniach. W wyniku przeprowadzonej 

analizy statystycznej stwierdzono, że badani 

ze stażem pracy do 10 lat (92,31%) oraz od 11 do 20 

lat (93,33%) istotnie statystycznie częściej uczestniczyli 

w zajęciach dotyczących udzielania pierwszej pomocy 

w porównaniu z ankietowanymi ze stażem pracy ponad 

20 lat (72,73%) (p=0,02) (tabela I). Przeprowadzone badania 

wskazały, że w przypadku 73,81% respondentów 

uczestniczących w kursach pierwszej pomocy, zajęcia 

odbywały się w ramach Rady Pedagogicznej, natomiast 

14,29% ankietowanych uczestniczyło w zajęciach 

w ośrodkach szkolenia, 7,14% podczas kursu prawa jazdy 

i 4,76% badanych zdobyło wiedzę w ramach samokształcenia. 

W większości ankietowani uważali, że kurs 

udzielania pierwszej pomocy powinien się odbywać 

w formie teoretyczno – praktycznej, (88%), natomiast 

12% ankietowanych uważało, że tylko w formie praktycznej. 

Aż 96% ankietowanych przyznało, że osoby, 

które na szkoleniach przyswoiły wiedzę teoretyczną 

popartą ćwiczeniami praktycznymi mają największe 

umiejętności w udzieleniu pierwszej pomocy, natomiast 

2% badanych uważało, że wystarczające są szkolenia 

teoretyczne i tyleż samo ankietowanych uważało, że 

osoby, które uczestniczyły w zajęciach praktycznych 

bez zajęć teoretycznych również mają umiejętności 

w udzielaniu pierwszej pomocy. 

Wyniki badań wykazały, że 70% nauczycieli nie 

miało zajęć na temat udzielania pierwszej pomocy podczas 

studiów. Z pośród badanych, którzy zajęcia pierwszej 

pomocy odbyli w trakcie studiów, 20% stwierdziło, 

że zajęcia takie odbywały się w ramach ćwiczeń, zaś 

22% respondentów przyznało, że w ramach wykładów. 

Ponad 11,43% badanych podczas studiów uczestniczyło 

w zorganizowanych przez uczelnię dodatkowych kursach, 

natomiast 2,86% wiedzę zdobyło podczas imprez 

okolicznościowych. Aż 88% ankietowanych uznało, że 

studenci powinni podczas studiów przechodzić obowiązkowy 

kurs udzielania pierwszej pomocy, natomiast 

10% podało, że tylko studenci wybranych kierunków 

Przygotowanie nauczycieli do udzielania pierwszej pomocy 665 

i tylko 2% respondentów stwierdziło, że kurs pierwszej 

pomocy nie powinien być dla studentów obowiązkowy. 

W skali od 1 do 5 (1 – najgorzej; 5 – najlepiej) 

respondenci najczęściej oceniali swoją wiedzę na temat 

udzielania pierwszej pomocy na 3 (42%). Średnia 

ocena poziomu wiedzy wyniosła 2,98 ± 0,97. Analiza 

statystyczna wskazała, że poziom wiedzy respondentów 

z małych miast i wsi jest istotnie statystycznie większy 

w porównaniu z badanymi z miasta do 100 tysięcy 

mieszkańców i powyżej (p=0004). Dalsza analiza statystyczna 

wykazała, że badani ze stażem pracy do 10 

lat mieli istotnie statystycznie wyższy deklarowany poziom 

wiedzy na temat udzielania pierwszej pomocy niż 

badani ze stażem pracy powyżej 11 i 20 lat (p=0,0002). 

Wyższy poziom wiedzy deklarowali również nauczyciele, 

którzy uczestniczyli w zajęciach na temat udzie- 

Tabela I. Uczestniczenie w zajęciach z pierwszej pomocy 

z uwzględnieniem stażu pracy 

Table I. Participating in first aid classes with regard to 

seniority 

Tak Nie Ogółem 

Staż pracy 

n 

n 

n 

% 

% 

% 

do 10 lat 

24 

92,31% 

2 

7,69% 

26 

100,00% 

11-20 lat 

28 

93,33% 

2 

6,67% 

30 

100,00% 

powyżej 20 lat 

32 

72,73% 

12 

27,27% 

44 

100,00% 

Razem 

84 

84,00% 

16 

16,00% 

100 

100,00% 

Analiza statystyczna: Chi2=7,44; p=0,02* 

Tabela II. Średnia samoocena wiedzy na temat udzielania 

pierwszej pomocy w zależności od badanych cech 

Table II. Average self-knowledge on first aid, depending on 

the studied traits 

Miejsce zamieszkania Średnia Odch.std. Mediana 

Analiza 

statystyczna 

wieś/miasto do 20 tyś. 

miasto 21 – 100 tyś. 

miasto powyżej 100 tyś. 

Staż Pracy 

3,57 

2,93 

2,64 

0,92 

0,90 

0,89 

4,00 

3,00 

3,00 

H=15,43; 

p=0,0004* 

do 10 lat 

11 – 20 lat 

powyżej 20 lat 

Uczestnictwo w zajęciach 

3,46 

2,67 

2,91 

1,03 

0,48 

1,10 

4,00 

3,00 

3,00 

H=12,56; 

p=0,002* 

Tak 3,12 0,91 3,00 Z=2,55; 

Nie 

Był w sytuacji kiedy trzeba 

było udzielić pierwszej 

pomocy 

2,25 1,00 3,00 p=0,01* 

Tak 3,26 0,89 3,00 Z=2,65; 

Nie 2,65 0,97 3,00 p=0,008*

666 Jadwiga Woźniak, Grzegorz Nowicki i inni 

Nr 4 

lania pierwszej pomocy podczas pracy w przedszkolu 

w porównaniu z badanymi, którzy nie brali udziału 

w jakimkolwiek szkoleniu (p=0,01) (tabela II). 

Ponad połowa respondentów przyznała, że byli 

w sytuacji, w której należało udzielić innej osobie 

pierwszej pomocy (54%), natomiast 46% badanych 

nie było w takiej sytuacji. Przeprowadzone badania 

wykazały, że ankietowani, którzy byli już w sytuacji, 

w której należało udzielić innej osobie pierwszej pomocy, 

mieli istotnie wyższy poziom wiedzy na temat 

udzielania pierwszej pomocy niż badani, którzy nie 

byli w takiej sytuacji. Stwierdzone różnice były istotne 

statystycznie, (p=0,008) (tabela II). 

DYSKUSJA 

Znajomością zasad udzielania pierwszej pomocy 

dzieciom powinien wykazywać się nie tylko personel 

medyczny, ale także osoby, które z racji wykonywanego 

zawodu sprawują opiekę nad dziećmi. Takimi osobami 

bez wątpienia są nauczyciele wychowania przedszkolnego. 

Kompleksowe przygotowanie do udzielania 

pierwszej pomocy dziecku znajdującemu się w stanie 

zagrożenia zdrowia i życia wymaga nie tylko przygotowania 

praktycznego, ale również posiadania wiedzy 

dotyczącej epidemiologii stanów nagłych u dzieci 

oraz znajomości specyfiki okresu dziecięcego. Między 

dziećmi w różnych grupach wieku występują bowiem 

różnice, które wynikają z dynamicznego procesu rozwoju 

fizycznego i psychicznego, w tym przede wszystkim 

z gwałtownego rozwoju aktywności ruchowej, zdolności 

postrzegania otaczającego świata, umiejętności 

analizowania zagrożeń, a także fizjologicznych zmian 

zachodzących w organizmie (9). 

Wyniki badań wykazały, że nauczyciele wychowania 

przedszkolnego oceniają swój stan wiedzy na 

temat udzielania pierwszej pomocy w skali od 1 (najgorzej) 

do 5 (najlepiej) na 3, a średnia ocena poziomu 

wiedzy wyniosła 2,98 ± 0,97. Miejsce zamieszkania 

wpływa na stan wiedzy z zakresu udzielania pierwszej 

pomocy. Mieszkańcy małych miast i wsi mieli istotnie 

statystycznie większy poziom wiedzy w porównaniu 

z badanymi mieszkającymi w mieście powyżej 100 tyś 

mieszkańców (p=0,0004). Wyniki badań TNS OBOP 

przeprowadzone w 2003 roku na reprezentatywnej 

grupie Polaków dotyczące gotowości i umiejętności 

udzielania pierwszej pomocy wykazały, że ponad połowa 

Polaków w wieku 15 i więcej lat (56%) ujemnie 

ocenia swoje umiejętności udzielania pierwszej pomocy 

ratującej życie, przy czym zdecydowanie przekonani 

o braku takich umiejętności stanowią jedną piątą badanych 

(19%), zaś określający swe umiejętności jako 

raczej wystarczające – blisko dwie piąte (37%) (10). 

Wiśniewski i wsp. badający poziom wiedzy na temat 

pierwszej pomocy medycznej w grupie 100 nauczycieli 

szkół ponadgimnazjalnych, w dwóch miejscowościach 

w województwie zachodniopomorskim Szczecinie 

i Gryficach, stwierdzili, że nauczyciele w większości 

swoje umiejętności w udzielaniu pierwszej pomocy 

oceniają jako „słabe” (48% i 56%). Poprawnie oceniło 

je 34% badanych i 32%, dobrze zaś 16% i 12%. Nie 

zaobserwowano statystycznej zależności w zakresie 

udzielania pierwszej pomocy pomiędzy badanymi 

z większego i mniejszego miasta (11). 

Wyniki przeprowadzonych badań wykazały, że 84% 

badanych uczestniczyło w zajęciach na temat udzielania 

pierwszej pomocy. Stwierdzono zależność istotną 

statystycznie pomiędzy stażem pracy a uczestniczeniem 

w zajęciach z pierwszej pomocy. Osoby ze stażem pracy 

do 10 lat i od 11 do 20 lat częściej uczestniczyły w tego 

typu zajęciach niż badani ze stażem pracy powyżej 20 

lat (p=0,02). Badani najczęściej szkolili się w ramach 

Rady Pedagogicznej, następnie w zorganizowanych 

przez ośrodki szkoleniowe zajęciach, podczas kursu 

prawa jazdy oraz w ramach samokształcenia. Z badań 

wynika, że aż 70% respondentów nie uczestniczyło 

w zajęciach na temat udzielania pierwszej pomocy podczas 

studiów, jakkolwiek 88% respondentów uważa, że 

studenci powinni przechodzić taki kurs obowiązkowo, 

który, jak wynika z opinii badanych, powinien odbywać 

się w ramach zajęć teoretycznych i praktycznych (88%). 

Wyżej przytoczone badania Wiśniewskiego i wsp. (11) 

wskazują, że nauczyciele widzą potrzebę nauki pierwszej 

pomocy (98% i 100%). W badaniach Chemperek 

i wsp. (12), których celem była ocena efektywności 

programu nauczania pierwszej pomocy stwierdzono, że 

zajęcia prowadzone w sposób teoretyczny i praktyczny 

są efektywniejsze oraz nauczanie powinno być prowadzone 

przez osoby związane z ochroną zdrowia: ratowników 

medycznych, pielęgniarki, lekarzy. Celowość 

wprowadzenia zajęć z pierwszej pomocy do programu 

kształcenia potwierdziło 96,3% uczniów z Lublina 

i 89,2% z Lubartowa. Podobne wnioski w swoich 

badaniach otrzymał Michałek i wsp. (13) badający 

przygotowanie do udzielania pierwszej pomocy wśród 

studentów studiów medycznych i niemedycznych. 

Dbanie o bezpieczeństwo dzieci w środowisku 

wychowania to jedno z zadań współczesnej szkoły. 

Wypadki, urazy i zatrucia to wciąż dominujące przyczyny 

zgonów i niepełnosprawności wśród dzieci. Wśród 

współczesnych pedagogów należy kształtować potrzebę 

znajomości zasad udzielania pierwszej pomocy. Edukacja 

nauczycieli i uczniów w udzielaniu pierwszej 

pomocy przyczyni się do ukształtowania społeczeństwa 

odpowiedzialnego za stan bezpieczeństwa publicznego 

(14).

Nr 4 


1. Wiedza nauczycieli wychowania przedszkolnego 

na temat udzielania pierwszej pomocy jest niedostateczna. 

2. Nauczyciele wychowania przedszkolnego z mniejszym 

stażem pracy lepiej oceniają swoją wiedzę na 

temat udzielania pierwszej pomocy. 

3. Kursy, na których nauczyciele wychowania przedszkolnego 

uzyskiwali wiedzę na temat pierwszej 

pomocy są mało efektywne. 

4. Zajęcia na wszystkich kursach z zakresu udzielania 

pierwszej pomocy w ocenie nauczycieli powinny 

odbywać się w formie teoretycznej i praktycznej 

5. Szkolenia z pierwszej pomocy powinny być obowiązkowe 

podczas studiów pedagogicznych. 


1. Urazy u dzieci. PALS. Materiały szkoleniowe z kursu 

13.12.2010, AHA. 

2. Jakubaszko J. (red.) Urazy u dzieci. ABC postępowania 

w urazach. Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Górnicki; 

2003. 

3. Żebrowska M. (red.) Psychologia rozwojowa dzieci 

i młodzieży. Warszawa: PWN; 1986. 

4. Jakubaszko J. (red.) Urazy u dzieci. ABC postępowania 

w urazach. Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Górnicki; 

2003. 

5. Campbell J.E. (red.) Urazy u dzieci. BTLS. Kraków: 

Medycyna Praktyczna; 2006. 

6. Jakubaszko J. (red.) Stany zagrożenia życia u dzieci. Ratownik 

Medyczny. Warszawa: Wydawnictwo Medyczne 

Górnicki; 2003. 

7. Jakubaszko J. (red.) Ratownik Medyczny. Wrocław: 

Wydawnictwo Medyczne Górnicki; 2003. 

Przygotowanie nauczycieli do udzielania pierwszej pomocy 667 

8. Cieślik – Malinowska M. Kontrola i prewencja urazów. 

W: Czupryna A, Poździoch S, Ryś A, Włodarczyk W C. 

Zdrowie publiczne. Kraków: Uniw. Wydaw Med VESA- 

LIUS; 2001. 

9. Kosydar J, Mach – Lichota E. Zachorowania nagłe i wypadki 

u dzieci – znajomość zasad udzielania pierwszej 

pomocy wśród nauczyciel szkoły podstawowej. W: II 

Bieszczadzka Konferencja Ratownictwa Medycznego: 

Monografia, Lublin 2008. 

10. TNS OBOP: Gotowość i umiejętność Polaków w zakresie 

udzielania pierwszej pomocy. http://www.tnsglobal.pl/ 

abin/r/1446/079-03.pdf, dn 30.04.2011. 

11. Wiśniewska J, Majewski W D. Ocena poziomu wiedzy 

nauczycieli szkół ponadgimnazjalnych w zachodniopomorskim 

na temat pierwszej pomocy medycznej. Rocz 

Pom Akad Med w Szczecinie, 2007; 53; 2: 114 – 123. 

12. Chemperek E, Korecka R, Żołnierczuk – Kieliszek D. 

Efektywność nauczania pierwszej pomocy w szkołach. 

Med Intens Ratunk 2004; 7;4: 201 – 204. 

13. Michałek O, Hasij J, Barziej I, i wsp. Znajomość zasad 

udzielania pierwszej pomocy wśród studentów kierunków 

medycznych i niemedycznych w Państwowej 

Wyższej Szkole Zawodowej w Nysie. Zdr Publ 2008; 

118;2: 195 – 201. 

14. Woynarowska B. Edukacja zdrowotna.Warszawa: PWN; 

2007. 

Otrzymano: 24.06. 2011 r. 



Mgr Grzegorz Nowicki 

Pracownia Ratownictwa Medycznego 

Uniwersytet Medyczny w Lublinie 

ul. Chodźki 6 

20 – 093 Lublin 

e-mail: grzesiek_nowicki@interia.pl 

tel: 81 718 75 10


STRESZCZENIE 

Mimo postępu cywilizacyjnego i dostępności pedikulicydów 

wszawica głowowa stanowi nadal duży 

problemem socjalny, higieniczny a także medyczny. 

W latach 2007 – 2009 w domach dziecka w wybranych 

województwach w Polsce przeprowadzono 

badania ankietowe dotyczące występowania wszawicy 

oraz metod i środków stosowanych do jej zwalczania. Ze 

127 domów dziecka uzyskano 61 odpowiedzi (48,03%). 

Poziom infestacji w badanych domach dziecka wynosił 

od 4,63% (woj. świętokrzyskie 2009 r.) do 17,63% (woj. 

mazowieckie 2007 r.). Najwięcej przypadków wszawicy 

stwierdzono u dziewczynek w wieku 6 – 12 lat w każdym 

z badanych regionów. Profil stosowanych pedikulicydów 

zmieniał się w czasie prowadzenia badań: 

w pierwszym roku dominowały preparaty zawierające 

insektycyd permetrynę. W następnych latach ich udział 

malał, zwiększało się natomiast stosowanie preparatów 

ziołowych oraz tych na bazie silikonów. Skuteczność 

pedikulicydów była czynnikiem decydującym w zakupie 

i stosowaniu preparatów wszobójczych przez 

respondentów. 

Słowa kluczowe: wszawica głowowa, domy dziecka, 

pedikulicydy 

Bożena Sawicka, Ewa Mikulak, Aleksandra Gliniewicz 

WYStĘPoWAnIE WSZAWICY GŁoWoWEJ I JEJ ZWALCZAnIE 

W DomACH DZIECKA W WYBrAnYCH WoJEWÓDZtWACH PoLSKI 

W LAtACH 2007-2009 

OCCURRENCE OF HEAD PEDICULOSIS AND ITS CONTROL 

IN CHILDREN’S HOMES IN SELECTED PROVINCES OF POLAND 

IN THE YEARS 2007-2009 

Samodzielna Pracownia Entomologii Medycznej i Zwalczania Szkodników 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny w Warszawie 

WSTĘP 

W polskich publikacjach dane o występowaniu 

wszawicy głowowej zamieszczane są zwłaszcza w artykułach, 

które ukazywały się od 60-tych lat do końca 

XX wieku. Badania były prowadzone wśród dzieci ze 

szkół podstawowych, ponadpodstawowych, domów 

dziecka i zakładów wychowawczych. Stwierdzona tam 

infestacja wynosiła od 0,62 do 11,1% (1). Na przykład, 

we Wrocławiu w sezonie 1964-65 stwierdzono 1 321 

przypadków wśród badanych dzieci (2); w woj.gdań- 

ABSTRACT 

Despite civilisation development and the easy 

access to pediculicides, head pediculosis remains still 

the social, hygienic and medical problem. In the years 

2007 – 2009 in children’s homes in selected provinces 

of Poland the questionnaire survey on the occurrence 

of head pediculosis and its control have been conducted. 

From 127 orphanages 61 (48.03%) sent back fulfilled 

questionnaire. The infestation level ranged from 4.63% 

(Świętokrzyskie Province, 2009) until 17.63% (Mazowieckie 

Province 2007) in the surveyed children’s 

homes. The most head pediculosis cases were observed 

among girls 6 – 12 years old in children’s homes from 

all regions investigated. The profile of pediculicides 

used had been changed during our study: in the first 

year the most often pediculicides with the insecticide 

permethrin were used. In the next years their use decreased, 

but the use of herbal and silicone pediculicides 

increased. The efficacy of anti-louse product was the 

most important factor for the respondents when they 

choose an pediculicide. 

Key words: head pediculosis, children’s homes, pediculicides 

skim w 1979 roku odnotowano 1 155 przypadków (3); 

w tym samym województwie w latach 1990-92 – 881 

zakażeń (4). Dane o występowaniu wszawicy były 

umieszczane od 2003 roku w Meldunkach Epidemiologicznych. 

Zgłoszenia z lat 2003-05 sugerowały spadek 

zachorowań na wszawicę w porównaniu do danych 

przytoczonych z publikacji. W 2003 roku w całym 

kraju stwierdzono 512 przypadków, w 2004 roku – 

529 a w 2005 roku – 620 (5). W tym samym czasie 

do Samodzielnej Pracowni Entomologii Medycznej 

i Zwalczania Szkodników (dawniej Pracowni Dezyn-

670 Bożena Sawicka, Ewa Mikulak, Aleksandra Gliniewicz 

Nr 4 

sekcji ZZSB PZH) często zwracano się o porady dla 

personelu szkół i przedszkoli, dotyczące zwalczania 

ognisk tego pasożyta, prowadzono liczne rozmowy 

na ten temat z przedstawicielami prasy – wszystko to 

wskazywało na tendencję wzrostową występowania 

wszawicy głowowej w Polsce. W 2006 roku Samodzielna 

Pracownia Entomologii Medycznej i Zwalczania 

Szkodników NIZP-PZH przeprowadziła pilotażowe 

badania występowania wszawicy w Warszawie. Od 

początku 2006 roku do września tego roku prowadzono 

badania występowania wszawicy w szkołach 

podstawowych, gimnazjach, domach dziecka, noclegowniach, 

środowiskowych ogniskach Towarzystwa 

Przyjaciół Dzieci. Łączna liczba przypadków wszawicy 

w badanych placówkach wyniosła 536 (z 71 badanych 

obiektów w 31 stwierdzono występowanie infestacji). 

W tym samym czasie (3 pierwsze kwartały roku 2006) 

w oficjalnych rejestrach odnotowano 73 przypadki 

w całym województwie mazowieckim i 524 w Polsce 

(1). Przytoczone liczby świadczyły o rozbieżnościach 

pomiędzy liczbą przypadków zgłaszanych droga oficjalną 

a rzeczywistym poziomem infestacji. Powodem tak 

dużej różnicy mogło być zgłaszanie wszawicy jedynie 

przez lekarzy, do czego zobowiązywała ich Ustawa 

o zwalczaniu chorób zakaźnych (Dz.U.126 poz.1384 

z dn. 06.09.2001 r). Pielęgniarki zatrudnione w placówkach 

oświatowych i opiekuńczych nie miały takiego 

obowiązku. Sprawiało to, że duża część przypadków 

wszawicy nie była uwzględniana w statystykach. Te 

różnice stały się powodem do rozszerzenia badań w latach 

2007-09 w celu zweryfikowania wiedzy na temat 

częstości występowania wszawicy głowowej w naszym 

kraju oraz metod stosowanych do jej zwalczania. 


Badania prowadzono metodą ankietową, za pomocą 

kwestionariusza opracowanego w Samodzielnej 

Pracowni Entomologii Medycznej i Zwalczania Szkodników 

NIZP – PZH. Kwestionariusze rozsyłano lub 

dostarczano osobiście do domów dziecka na terenie 

województwa mazowieckiego w 2007 r. i 2008 r. ponadto 

w 2009 r. na teren województwa świętokrzyskiego 

oraz łódzkiego. Pytania zawarte w kwestionariuszu 

obejmowały m.in. następujące zagadnienia: 

- liczba dzieci w placówce i liczba dzieci, u których 

stwierdzono wszawicę 

- jakie preparaty były stosowane do zwalczania wszawicy 

- co decydowało o wyborze preparatu (skuteczność, 

cena, dostępność, sposób użycia) 

- kto wykonywał zabieg zwalczania wszawicy 

- czy oceniano skuteczność zwalczania czy zabiegi 

zwalczania wszawicy były powtarzane częściej 

niż dwa razy w jednym przypadku (jeden zabieg 

zwalczania wszy składa się z 2 kolejnych naniesień 

preparatów w odstępach 7-10 dni. Jeżeli ta procedura 

nie jest skuteczna, powtarza się ją.) 

- czy były przypadki przenoszenia wszawicy pomiędzy 

osobami w jednej placówce 

Istotność różnic w występowaniu wszawicy w poszczególnych 

województwach oraz pomiędzy 2 latami 

badań w województwie mazowieckim zweryfikowano 

testem χ 2 , podobnie jak różnice w liczbie domów dziecka, 

w których występowała i w których nie występowała 

wszawica w badanych województwach. Pozostałe dane 

analizowano merytorycznie. Do analizy stosowania 

preparatów o działaniu wszobójczym włączono również 

wstępne dane z 2006r. celem lepszego pokazania 

tendencji w stosowaniu pedikulicydów. 

WYNIKI 

Ogółem w latach 2007 – 2009 wysłano lub dostarczono 

osobiście ankiety do 127 domów dziecka; 

uzyskano 61 odpowiedzi (48,03%). Opracowane dane 

przedstawiono w tabelach I – III oraz na rycinach 1 – 2. 

Tabela I zawiera dane z lat 2007-2009, dotyczące 

występowania wszawicy głowowej w domach dziecka 

w województwach: mazowieckim w latach 2007 i 2008, 

łódzkim i świętokrzyskim w 2009 r. W 2007 roku pozyskano 

informacje z 32 placówek, w których przebywało 

łącznie 1 469 wychowanków. Wśród tych dzieci stwierdzono 

217 przypadków wszawicy głowowej. Obliczony 

odsetek infestacji dla badanej próby wyniósł 14,77%. 

W 2008 roku otrzymano ponownie wypełnione ankiety 

z 32 domów dziecka, gdzie przebywało ogółem 1 429 

dzieci, w których odnotowano 252 osoby z wszawicą. 

Odsetek infestacji dla próby w 2008 r. wyniósł 17,63% 

i różnił się istotnie od wartości infestacji w roku poprzednim 

- był wyższy (p

Nr 4 

W 2009 r. analizowano dane z domów dziecka 

z województw: łódzkiego i świętokrzyskiego. W woj. 

łódzkim na kwestionariusz odpowiedziało łącznie 21 

placówek. Ogółem ankieta objęła 719 podopiecznych. 

Liczba stwierdzonych przypadków zarażenia wszawicą 

wyniosła w nich ogółem 126, a poziom infestacji 

- 17,52%, był on zbliżony do wyniku uzyskanego 

w województwie mazowieckim w 2008r. (w teście χ 2 

stwierdzono, że różnica nie jest istotna). Z województwa 

świętokrzyskiego pozyskano dane z 8 domów dziecka, 

gdzie przebywało w sumie 108 dzieci. Odnotowano 

w nich 5 przypadków wszawicy, a odsetek infestacji 

wyniósł 4,63%. Stwierdzono istotne różnice pomiędzy 

infestacją w domach dziecka z woj. mazowieckiego 

2007 i 2008, z woj. łódzkiego 2009 r. a domami dziecka 

znajdującymi się na terenie woj. świętokrzyskiego, 

gdzie występowanie wszawicy było najniższe (p


Nr 4 

Liczba dzieci z wszawicą 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

131 

53 

29 

4 

126 

88 

33 

5 

Fig. 1. No of head pediculosis causes among girls and boys from different age 

44%, a równocześnie systematycznie wzrastała liczba kulicydów. Najczęstszym kryterium wymienianym 

groups in children’s homes from selected provinces in the years 2007-2009. 

stosowanych preparatów bez insektycydów: w roku przez respondentów przy wyborze preparatów była 

2009 w 50% badanych placówek stosowano preparaty ich skuteczność. Można przypuszczać, że tę informację 

ziołowe i w 6% - preparaty na bazie silikonów (tab. III). osoby uzyskiwały od farmaceutów w aptekach lub osób 

Wprowadzane na Polski rynek preparaty na bazie siliko- z otoczenia bądź były wynikiem własnego doświadczenów 

były pozytywnie postrzegane przez respondentów nia. Pozostałe kryteria, takie jak: cena, sposób użycia 

jako skuteczna i bezpieczna alternatywa dla preparatów czy dostępność były traktowane prawie równorzędnie. 

na bazie permetryny. Początkowo preparaty z silikonami Skuteczność zabiegów oceniał personel medyczny 

stanowiły 2,4% stosowanych pedikulicydów (2007rok), domów dziecka lub wychowawcy. W 2007 roku uzyska- 

w 2008 roku było to 10% a w 2009 roku 6%. no 59% pozytywnych odpowiedzi na pytanie o ocenę 

Zabiegi preparatami przeciw wszawicy były wy- skuteczności zabiegów, w 2008 roku 97% a w 2009 – 

konywane przez personel medyczny domów dziecka 44,8%. Ocena skuteczności jest bardzo istotna w zwal- 

lub wychowawców. 

czaniu wszawicy, gdyż na tej podstawie podejmowana 

Na ryc.2 przedstawiono kryteria, jakimi kierowały jest decyzja o potrzebie powtórzenia zabiegu. Osoby 

się osoby decydujące o zakupie i zastosowaniu pedi- wypełniające ankietę podały, że konieczność wykonania 

59 

34 29 

4 

3 0 2 

mazowieckie 2007 mazowieckie 2008 łódzkie 2009 świętokrzyskie 2009 

Region kraju i rok, w którym prowadzono badania 

Dziewczynki 6-12 lat Dziewczynki 13-18 lat Chłopcy 6-12 lat Chłopcy 13-18 lat 

Ryc. 1. Przypadki wszawicy u dziewczynek i chłopców w różnych grupach wieku przebywających w objętych badaniem 

domach dziecka w latach 2007-2009 

Fig. 1. No of head pediculosis Ryc. 1. Przypadki causes among wszawicy girls u and dziewczynek boys from i chłopców different age w różnych groups grupach in children’s wieku homes from selected 

provinces przebywających in the years w 2007-2009 objętych badaniem domach dziecka w latach 2007-2009. 

Tabela III. Stosowane rodzaje pedikulicydów w domach dziecka w wybranych województwach w latach 2006-2009 

Table III. Pediculicides used in children’s homes from selected provinces of Poland in the years 2006-2009 

Rodzaje pedikuli-cydów Nazwy produktów Substancje aktywne Forma użytkowa 

Preparaty ziołowe Delacet Delphini consoidae nalewka 

Artemisol 

Artemisia absinthum, Tana- 13 

ceum vulgare 

nalewka 

Preparaty z permetryną Sora Permetryna 1% szampon 

NIX Permetryna 1% szampon 

Pipi 

trans- permetryna 2%; 

pyriproksyfen 0,1% 

lotion 

Pipi Family 

trans-permetryna 0,125%; 

pyriproksyfen 0,00625 % 

pianka 

Owanol permetryna 0,1% szampon 

Preparaty z silikonami 

Hedrin 

Paranit 

dimetikon 

cyclometikon 4% 

olej mineralny 

dimetikon 

szampon 

spray 

lotion 

2006 r. 

(100%=38) 

0 

2007 r. 

(100%=30) 

2008 r. 

(100%=41) 

2009 r. 

(100%=50) 

18,2 36,6 30,0 50,0 

81,8 61 60.0 44,0 

- 2,4 10.0 6,0

Nr 4 

zabiegu odwszawiania więcej niż 2 razy: w 2007 roku 

wystąpiła w 38,5% przypadków, a 2008 roku w 44,1%. 

Taka sytuacja mogła świadczyć m. in. o nieumiejętnym 

przeprowadzeniu zabiegu (np. poprzestanie na jednokrotnym 

myciu głowy, bez powtórzenia po tygodniu) 

lub występowaniu owadów o mniejszej wrażliwości 

na permetrynę. 

Przenoszenie wszawicy zdarzało się pomiędzy 

dziećmi wewnątrz domów dziecka: w 2007 r. i 2008 r.; 

odnotowano to w 14 obiektach, a w 2009 roku w 13. 

DYSKUSJA 

Badania nad występowaniem wszawicy prowadzone 

w latach 2006-2009 w domach dziecka w województwach: 

mazowieckim, łódzkim i świętokrzyskim 

pozwoliły określić skalę tego problemu. O podjęciu 

badań w tym środowisku zadecydowała możliwość 

współpracy z personelem medycznym zatrudnionym 

w domach dziecka. 

Uzyskane wyniki badań wykazały, że w domach 

dziecka w badanych województwach występowanie 

zarażenia wszami głowowymi (Pediculus humanus capitis) 

było na poziomie mieszczącym się w przedziale 

4,63 – 17,63%. W województwie mazowieckim i województwie 

łódzkim odsetek dzieci z wszawicą badanych 

w domach dziecka przekraczał średnią europejską – 

10% (6). Niższe wartości infestacji wykazano w woj. 

świętokrzyskim (4,63%). Można jednak przypuszczać, 

że w tym przypadku na wynik mogła wpłynąć mała 

wielkość próby: analizowano dane z 8 domów dziecka, 

w których przebywało łącznie około108 wychowanków. 

Inną przyczyną takiej niskiej infestacji mogło być to, 

Występowanie wszawicy głowowej i jej zwalczanie 673 

Ryc.2. Kryteria wyboru pedikulicydów, jakimi kierowali się respondenci 

Fig. 2. Selection criteria for choosing of pediculicides according to respondents 

że wśród tych 8 domów dziecka było aż 7 rodzinnych, 

w których nie występowała wszawica. W pozostałym 

jednym domu dziecka - państwowym – wśród 60 dzieci 

stwierdzono 5 przypadków wszawicy (8,33%). Dane 

te przemawiają na korzyść rodzinnych domów dziecka. 

Przeprowadzone badania potwierdziły, że wszawica 

jest większym problemem u dziewczynek głównie 

w wieku 6-12 lat niż u chłopców i nastoletnich dziewczynek. 

Przyczyną tego są prawdopodobnie dłuższe 

włosy u dziewczynek, bardziej podatne na zasiedlenie 

przez wszy i brak umiejętności należytej ich pielęgnacji 

w tym wieku. 

Mimo poprawy higieny osobistej, odsetek dzieci 

z wszawicą w domach dziecka w wybranych województwach 

Polski w latach 2007 – 2009 był większy, 

niż podają autorzy badań wykonywanych w latach 

1964 - 2002 w Polsce, w podobnych środowiskach 

(2 - 4 i 7 - 10). 

Obecnie w Polsce zgodnie z Ustawą z dnia 5 grudnia 

2008 r. „O zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń 

i chorób zakaźnych u ludzi” (Dz. U. z dnia 30 grudnia 

2008 r.) wszawica głowowa nie podlega monitorowaniu. 

Fakt ten całkowicie uniemożliwi ocenę skali 

występowania wszawicy. Pojawiające się informacje 

na ten temat będą miały charakter cząstkowych danych 

pochodzących np. z publikacji naukowych. 

Analiza danych dotyczących stosowania pedikulicydów 

do zwalczania wszawicy wskazała na stopniowe 

ograniczanie stosowania preparatów z permetryną 

w okresie, prowadzenia badania. Permetryna jest 

insektycydem o niskiej toksyczności dla ssaków i nie 

wykazuje działania drażniącego. Jest ona skuteczna 

w zwalczaniu dorosłych wszy i nimf, w stosunku do 

gnid wykazuje 70% efektywność (12). Z doniesień


Nr 4 

światowych wynika, że preparaty z permetryną wykazywały 

obniżoną skuteczność, którą spowodowała 

między innymi narastająca oporność wszy na ten insektycyd. 

Problem ten opisano w wielu krajach, m.in. 

w Czechach, Francji, Izraelu, Argentynie Stanach Zjednoczonych 

(6). W badaniach prowadzonych w Polsce 

(Projekt badawczy nr N 404 072 32/2198 „Oporność 

wszy głowowej na permetrynę jako potencjalny czynnik 

utrudniający zwalczanie wszawicy w domach dziecka 

na terenie województwa mazowieckiego”) potwierdzono 

występowanie u tych owadów zmutowanych w 3 

miejscach genów (M815,T929,L932) odpowiedzianych 

za oporność na permetrynę (11). Potwierdziły to 

również pośrednio dane z ankiety, z których wynika, 

że zachodziła konieczność częstszego niż 2 -krotnego 

stosowania pedikulicydów. Wynik ten może również 

tłumaczyć spadek stosowania tej grupy preparatów 

z 81,8% w 2006 r. do 44% w 2009 r. z równoczesnym 

wzrostem stosowania preparatów ziołowych z 18,2% 

w 2006 r. do 50% w 2009 r. Z informacji ustnych 

wynikało, że nalewki ziołowe cieszą się dużym zainteresowaniem 

z powodu dużej skuteczności działania 

i niskiej ceny. Alternatywą dla preparatów pyretroidowych 

mogą być również preparaty zawierające 

silikony. Związki te opłaszczając włos wraz z owadem 

powodują ograniczenie dostępu tlenu do wszy, czego 

efektem jest ich obumieranie. Wykazują również lepsze 

właściwości jajobójcze niż preparaty z permetryną (12). 

Współistnienie na rynku preparatów przeciw wszawicy 

zawierających substancje ziołowe i związki organiczne 

jak silikony daje możliwość skutecznego zwalczanie 

wszy opornych na permetrynę. 


W domach dziecka w badanych województwach 

stwierdzono wszawicę głowową u 4,63 – 17,63% dzieci. 

W związku z tym należy dążyć do wprowadzenia 

obligatoryjnej i regularnej kontroli dzieci w dużych 

zbiorowiskach przez personel medyczny pod kątem 

występowania wszawicy, celem wczesnego wykrywania 

jej ognisk i skutecznego jej zwalczania. Wyniki 

prowadzonych badań wykazały, że skuteczność preparatów 

jest czynnikiem decydującym o zakupie preparatu. 

Na skuteczność środków do zwalczania wszy oprócz 

możliwości wystąpienia oporności u zwalczanych wszy 

również wpływa sposób aplikacji (powinien być w miarę 

nieskomplikowany). Gama preparatów dostępnych na 

polskim rynku umożliwia wybór skutecznych środków 

do zwalczania wszy opornych na permetrynę. 


1. Gliniewicz A, Sawicka B, Mikulak E. Wszawica głowowa 

w Polsce – problem zanikający czy narastający? W: 

Buczek A, Błaszczak Cz, red. Stawonogi. Środowisko, 

patogeny, żywiciele. Lublin: Akapit; 2007:231-237. 

2. Chylak Z, Oleś A, Kocielska W, i in. Wszawica głowowa 

w populacji dziecięcej Wrocławia. Wiad Parazytol 

1967;13:257-265. 

3. Piotrowski F. Infestacje głowy u dzieci młodzieży w województwie 

gdańskim w 1979r. Wiad Parazytol 1982; 

28:133-137. 

4. Wegner Z, Carewicz M, Stańczak J. Occurrence of 

pediculosis capititis in a population of children from 

Gdańsk, Sopot, Gdynia and the vicinities. Appl Parasitol 

1994;35:219-225. 

5. www.pzh.gov.pl/Meldunki epidemiologiczne 

6. Gratz NG. Vector-and rodent-borne diseases of Europe 

and North America: Their distribution and public heaith 

burden. Cambridge University Press; 2006;230-231. 

7. Pabis B, Pabis A, Buczek A. Wszawica głowowa u dzieci 

w szkołach podstawowych w Kielcach w latach 1997- 

1998. Materiały z konferencji I Międzynarodowe Seminarium. 

Stawonogi pasożytnicze, alergogenne i jadowite 

– znaczenie medyczne i sanitarne;1999 Kwiecień 23-25; 

Kazimierz Dolny:Polska:1999, 124. 

8. Lonc E, Okulewicz A. Scabies and head-lice infestations 

in different environmental conditions of lower Silesa, 

Poland. J Parasitol 2000; 86:170-171. 

9. Buczek A, Kawa IM, Markowska - Gosik D, i in. Wszawica 

w szkołach wiejskich województwa lubelskiego. 

Wiad. Parazytol 2001; 47:359-364. 

10. Kawa MI, Jedliński M, Borys M, i in. Występowanie 

wszawicy głowowej i świerzbu u dzieci w domach 

dziecka na terenie województwa lubelskiego. W: Buczek 

A, Błaszczak Cz, red. Stawonogi i żywiciele. Lublin; 

Koliber; 2003:351-359. 

11. Kędra E, Wieloch W, Wilkowski P, i in. Identification of 

mutations associated with permethrin resistance in head 

lice from mazowieckie voivodeship. Proceedinge of the 

XI International Symposium on Parasitic and Allergic 

Arthropods -Medical and Sanitary Significance;2009 

czerwiec 1-3; Kazimierz Dolny, Poland;2009, 24. 

12. Lopeere H, Naeyaert JM, Vander Stichele RH. Novel 

strategies in head lice control. W: Takken W, Bart 

GJ.Knols, red. Emerging pests and vector-borne diseases 

in Europe. vol.1 2007: 293-302. 

Otrzymano: 06.09.2011 



Dr Aleksandra Gliniewicz 

Samodzielna Pracownia Entomologii Medycznej 

i Zwalczania Szkodników, 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – 



e-mail: agliniewicz@pzh.gov.pl


Arkadiusz Kuziemski, Beata Czerniak, Krystyna Frankowska, Ewa Gonia, Wanda Korzycka-Wilińska, 

Aleksandra Popow 

PUnKtoWA mEtoDA oCEnY StAnU SAnItArno-HIGIEnICZnEGo 

I WYSZKoLEnIA PErSonELU SZPItALA UnIWErSYtECKIEGo W BYDGoSZCZY 

W LAtACH 2007-2010 

SCORE METHOD EVALUATION OF THE SANITARY CONDITION 

OF THE UNIVERSITY HOSPITAL IN BYDGOSZCZ AND PERSONNEL EDUCATION 

IN 2007 – 2010 

Szpital Uniwersytecki nr 2 im. dr Jana Biziela w Bydgoszczy 

STRESZCZENIE 

Wprowadzony w 2007 r. przez Zarząd Szpitala 

System Zarządzania Jakością (SZJ) ISO 9001 2008 

spowodował zmianę metod, wg których Zespół Kontroli 

Zakażeń Szpitalnych (ZKZS) oceniał stan sanitarno- 

-higieniczny. W ramach SZJ zmodyfikowano protokół 

kontroli wzbogacając go o elementy punktowej oceny, 

które zobiektywizowały wyniki kontroli. Celem badania 

była ocena wyników nadzoru sanitarno-epidemiologicznego 

i szkoleń personelu prowadzonych w latach 

2007-2010 przez ZKZS Szpitala Uniwersyteckiego nr 

2 w Bydgoszczy. Analizowano 407 protokołów kontrolnych 

z lat 2007-2010. Na ich podstawie wyliczono 

wskaźniki stanu sanitarno-higienicznego i wyszkolenia 

personelu. Wskaźnik stanu sanitarno-higienicznego dla 

całego szpitala w latach 2008-2010 wynosił powyżej 

91,50% a tylko w 2007 r. miał on wartość 89,33%. 

Wskaźnik wyszkolenia personelu liczony dla całego 

szpitala wzrósł od 2007 r. z 90,35% do 93,75% w 2010 r. 

Wnioski: ocena jednostek szpitala realizowana na 

podstawie nowego wzoru protokołu kontroli stanu sanitarno-higienicznego 

sprawdziła się w praktyce, braki 

w wyszkoleniu personelu w zakresie higieny szpitalnej 

są wykrywane przez ZKZS na stanowisku pracy, Zarząd 

szpitala jest na bieżąco informowany o wynikach 

nadzoru prowadzonego przez ZKZS. 

Słowa kluczowe: stan sanitarny szpitala, higiena 

szpitalna. 

ABSTRACT 

The Quality Management System ISO 9001:2008 

introduced by the Management Board of the hospital in 

the year 2007 resulted in change of the methods used by 

the Hospital Infection Control Team (HICT) to assess 

the sanitary-and-hygienic condition. The inspection 

protocol used by HICT was modified as part of the 

Quality Management System. It was supplemented 

by the score sheet which made the inspection results 

more objective. The purpose of the study was to assess 

the results of the supervision over the sanitary and 

epidemiologic condition of the hospital as well as personnel 

training carried out in the years 2007-2010 by 

the Hospital Infection Control Team (HICT) of Szpital 

Uniwersytecki nr 2 im. dr. J.Biziela (J.Biziel University 

Hospital no. 2). 407 inspection protocols issued in the 

years 2007-2010 were analysed. The sanitary/hygienic 

condition indicators and personnel education indicators 

were calculated based on the analysed data. The sanitary/hygienic 

condition indicator for the entire hospital 

in the years 2008-2010 amounted to over 91.50% and 

only in the year 2007 it was 89.33%. While the personnel 

education indicator for the entire hospital increased 

from 90.35% in 2007 to 93.75% in 2010. Conclusions: 

the assessment of hospital units performed on the basis 

of the new protocol of the sanitary/hygienic condition 

has been proven in practice, i.e. insufficient personnel 

education as regards hospital hygiene is efficiently 

detected by HICT at individual workstations and the 

Management Board of the hospital is notified on the 

ongoing basis on the results of supervision provided 

by HICT. 

Key words: sanitary condition of hospital, hospital 

hygiene

676 Arkadiusz Kuziemski, Beata Czerniak i inni 

Nr 4 

WSTĘP 

Wprowadzony w 2007 r. przez Zarząd Szpitala 

System Zarządzania Jakością (SZJ) ISO 9001: 2008 

spowodował zmianę metod, według których Zespół 

Kontroli Zakażeń Szpitalnych (ZKZS) oceniał stan 

sanitarno-higieniczny (1,4,5,8). W ramach SZJ zmodyfikowano 

protokół kontroli wzbogacając go o elementy 

punktowej oceny, które zobiektywizowały wyniki 

kontroli. Końcowym efektem jest ocena stanu sanitarno-higienicznego 

jednostki szpitala wyrażona przez 

współczynnik liczony jako procent uzyskanych punktów 

w stosunku do maksymalnej możliwej oceny stanu 

sanitarno-higienicznego poszczególnych oddziałów, 

zakładów oraz całego szpitala (1,3) (wskaźnik stanu 

sanitarno-higienicznego jest to iloraz liczby punktów 

uzyskanych z kontroli do liczby punktów możliwych 

do uzyskania). Zawarte w protokole wnioski i zalecenia 

pokontrolne oraz punktacja są przedstawiane osobom 

odpowiedzialnym za stwierdzane uchybienia. W wyjątkowych 

sytuacjach, wobec zagrożenia bezpieczeństwa 

sanitarnego chorych, protokół w trybie pilnym jest 

przedstawiany Zarządowi szpitala celem podjęcia natychmiastowych 

działań. Tryb ten obowiązuje również 

wobec osób, które nie wykonały w terminie zaleceń 

pokontrolnych lub stwierdzane uchybienia powtarzają 

się w krótkich odstępach czasu. 

Celem badania była ocena wyników nadzoru sanitarno-epidemiologicznego 

i szkoleń personelu prowadzonych 

w latach 2007-2010 przez ZKZS Szpitala 

Uniwersyteckiego (SU) nr 2 w Bydgoszczy. 


Tabela I przedstawia protokół Kontroli stanu sanitarno-higienicznego. 

Protokół składa się z 10 punktów, 

każdy z nich opisuje inną dziedzinę higieny szpitalnej 

ocenianą według następujacej punktacji: 2 – ocena 

dobra (brak zastrzeżeń), 1 – ocena zadowalająca (uchybienia 

nie wpływające na stan sanitarny), 0 – ocena 

negatywna (zaniedbania powodujące wzrost ryzyka 

wystąpienia zakażeń szpitalnych), nd – nie dotyczy. 

Ocenie podlegają kolejno: 

1. Czystość bieżąca Oddziału; kontrolowana jest czystość 

fizyczna powierzchni szpitalnych, aparatury 

i sprzętu medycznego. 

2. Segregacja odpadów; oceniany jest sposób segregacji 

odpadów w miejscu ich powstawania, znajomość 

identyfikacji odpadów zgodnie z obowiązującą ich 

klasyfikacją, sposób oznakowania pojemników na 

odpady oraz czas ich przechowywania. 

3. Postępowanie z bielizną szpitalną; sprawdzany jest 

sposób i miejsce przechowywania czystej i brudnej 

bielizny szpitalnej oraz środki transportu. Merytorycznej 

ocenie podlega znajomość zasad użytkowania 

czystej bielizny. 

4. Terminy ważności sprzętu jednorazowego; sprawdzana 

jest data ważności losowo wybranego sprzętu 

jednorazowego użytku oraz materiału opatrunkowego 

i sposób oraz miejsce przechowywania w/w artykułów. 

5. Wyposażenie w środki higieny; zwraca się uwagę 

na kompletne wyposażenie stanowiska do mycia rąk 

oraz dostępność środków dezynfekcyjnych. 

6. Czystość mikrobiologiczna jest sprawdzana w drodze 

pobierania wymazów czystościowych z newralgicznych 

dla przeniesienia zakażeń powierzchni 

sprzętu, wyposażenia, bielizny etc. Jest to metoda 

weryfikująca skuteczność prowadzonej przez personel 

dezynfekcji i sterylizacji oraz przestrzegania 

zasad aseptyki i antyseptyki. 

7. Stan techniczny sprzętu szpitalnego i pomieszczeń; 

celem oceny stanu technicznego pomieszczeń jest 

wykrycie uszkodzeń mechanicznych uniemożliwiających 

przeprowadzenie prawidłowej dekontaminacji. 

8. Sposoby dekontaminacji pomieszczeń o podwyższonej 

aseptyce; sprawdzana jest znajomość zasad 

dezynfekcji oraz dostępność preparatów do dezynfekcji 

powierzchni oraz sposób używania lamp 

bakteriobójczych i rejestr ich czasu pracy. 

9. Zasady postępowania ze sprzętem wielorazowego 

użytku; konfrontowana jest zgodność postępowania 

ze sprzętem wielorazowego użytku z obowiązującymi 

w Szpitalu procedurami. 

10. Znajomość procedur higienicznych na stanowisku 

pracy; podczas każdej kontroli losowo wybrana 

osoba z personelu jest poddawana praktycznemu testowi 

ze znajomości zasad higieny szpitalnej. W ten 

sposób ZKZS sprawdza na bieżąco czy prowadzone 

cyklicznie szkolenia personelu są skuteczne. Temu 

zagadnieniu przyporządkowano kolejny wskaźnik 

statystyczny wyszkolenia personelu, jest to iloraz 

liczby punktów z odpowiedzi na pytania do liczby 

punktów możliwych do uzyskania (1). 

W SU nr 2 w Bydgoszczy kontrolowane są 23 

oddziały szpitalne, 10 zakładów i 19 poradni przyszpitalnych, 

ogółem 52 obiekty. Plan kontroli jest ustalany 

w styczniu każdego roku (7). Częstotliwość kontroli 

jest zróżnicowana i zależy od charakterystyki jednostki. 

Oddziały o wysokim ryzyku wystąpienia zakażeń są 

kontrolowane 4-krotnie, pozostałe Oddziały i zakłady 

2-krotnie a przyszpitalne poradnie jeden raz w ciągu 

roku. W niniejszej pracy przedstawimy wyniki kontroli 

prowadzonych w latach 2007-2010. Ogółem w tym 

okresie czasu sporządzono 407 protokołów kontrolnych 

a ich wyniki zestawiono w tabeli II w następujących 

grupach:

Nr 4 

Punktowa ocena stanu sanitarno-higienicznego 677 

Protokół kontroli nr …..../.......… 

Protokół kontroli stanu sanitarno-higienicznego przeprowadzonej w ramach nadzoru przez zespół kontrolny w dniu 

…………….r. Oddziale ……………... 

Kryteria oceny zgodne z zarządzeniami, procedurami i wg standardów wymaganych przez Zespól Kontroli Zakażeń 

szpitalnych 

Punktacja: 2 - ocena dobra (brak zastrzeżeń) 

1 - ocena zadowalająca (uchybienia nie wpływające na stan sanitarny) 

0 - ocena negatywna (zaniedbania powodujące wzrost ryzyka wystąpienia zakażeń szpitalnych) 

ND - nie dotyczy 

Ocena czystości mikrobiologicznej wynika z norm określonych dla poszczególnych jednostek organizacyjnych 

Kryteria oceny Punktacja Uwagi 

1. Czystość bieżąca oddziału: 

- gabinet zabiegowy 

- gabinet opatrunkowy 

- sale chorych 

- pomieszczenie gospodarcze 

2. Segregacja odpadów 

3. Postępowanie z bielizną szpitalną 

4. Terminy ważności sprzętu jednorazowego użytku 

5. Wyposażenie w środki higieny 

6. Czystość mikrobiologiczna środowiska szpitalnego 

7. Stan techniczny sprzętu szpitalnego 

i pomieszczeń 

8. Sposób dekontaminacji pomieszczenia o 

podwyższonej aseptyce 

9. Zasady postępowania ze sprzętem wielorazowego 

użytku 

10. Znajomość procedur higienicznych obowiązujących 

na stanowisku pracy 

a) higiena na stanowisku pracy 

b) znajomość zasad higieny 

obowiązujących w ZOZ 

Razem ilość punktów / możliwych / 

Wskaźnik: % 

Wnioski: 

Zalecania pokontrolne 

L.p. Zalecenia Data 

realizacji 

Kontrolę przeprowadził zespół w składzie: 

Do wiadomości otrzymują : 

1. Dyr. ds. Lecznictwa 

2. Dyr. ds. Pielęgniarstwa

678 Arkadiusz Kuziemski, Beata Czerniak i inni 

Nr 4 

• punktacji poniżej 80%, 

• punktacji w granicach 80%-95%, 

• punktacji powyżej 95%. 

WYNIKI 

W grupie pierwszej liczba kontrolowanych jednostek 

z najniższymi wskaźnikami tj. poniżej 80% rok 

do roku pozostaje na zbliżonym poziomie. Najniższy 

wskaźnik stanu sanitarno-higienicznego 35% odnotowano 

w 2007 r., w kolejnych latach najniższe wskaźniki 

oscylowały w granicach 50%-65%. W pozostałych 

grupach odsetki ocen średnich i wysokich są co roku 

na podobnym poziomie poza rokiem 2007 (tabela II). 

Wskaźnik stanu sanitarno-higienicznego dla całego 

szpitala w latach 2008-2010 był powyżej 91,50%, 

a tylko w 2007 r. miał on wartość 89,33% (tabela IV). 

Najniższy wskaźnik wyszkolenia personelu w latach 

2007-2008 odnotowano w 8 jednostkach i zawierał 

się on w przedziale od 0%-25%. W 2009 r. 2-krotnie 

wskaźnik był na poziomie od 0%-25%. W 2010 r. 

Tabela II. Zestawienie wartości wskaźnika stanu sanitarno- 

-higienicznego w jednostkach kontrolowanych 

w latach 2007-2010 

Table II. Statement of values the sanitary/hygienic condition 

indicator units controlled in 2007-2010 years 

Wartości wskaźnika Liczba kontrolowanych jednostek w roku 

stanu sanitarno-higienicznego 

2007 r. 2008 r. 2009 r. 2010 r. 

poniżej 80% 5 4 5 5 

przedział 80 - 95% 100 91 80 54 

powyżej 95% 9 21 16 17 

Liczba kontroli 114 116 101 76 

Tabela III. Zestawienie najniższych wartości wskaźnika 

wyszkolenia personelu w latach 2007-2010 

Table III. Statement lowest of values the personnel education 

indicator in 2007-2010 years 

Wartości wskaźnika 

Liczba badanych osób w latach 

wyszkolenia personelu 2007 r. 2008 r. 2009 r. 2010 r. 

0 – 25 % 4 4 2 0 

25 – 50 % 2 5 5 1 

Ogółem badanych osób 6 9 7 1 

Tabela IV. Zestawienie wskaźników wyszkolenia personelu 

i stanu sanitarno-higienicznego w latach 2007- 

2010 

Table IV. Statement the sanitary/hygienic condition indicators 

and personnel education indicators in 

2007-2010 years 

Rok 

Wartość wskaźnika 

2007 2008 2009 2010 

Wyszkolenie personelu 90,35% 90,30% 91,82% 93,75% 

Stan sanitarno-higieniczny 89,33% 91,50% 91,78% 91,50% 

.w 1 Oddziale wyniósł on 50%, a wyniku poniżej 25% 

nie stwierdzono. Zestawienie najniższych wartości 

wskaźnika wyszkolenia personelu przedstawiono w tabeli 

III. Wskaźnik wyszkolenia personelu liczony dla 

całego szpitala wzrósł od 2007 r. z 90,35% do 93,75% 

w 2010 r. (tabela IV). 

DYSKUSJA 

Poprawa stanu sanitarno-higienicznego jest wynikiem 

nadzoru ZKZS nad jakością higieny szpitalnej 

w Oddziałach realizowanego przez kontrole (4,5,8). 

Obiektywizacja ocen uzyskana przez wprowadzenie 

systemu punktacji przełożyła się na większe zaangażowanie 

personelu jednostek w przestrzeganie procedur 

i standardów higienicznych, które może być odbierane 

jako swoistego rodzaju rywalizacja. W oczywisty sposób 

wpływa to na stopień bezpieczeństwa sanitarnego 

chorych (2,3,7,9). Niewątpliwie bez udziału Zarządu, 

który wielokrotnie swoją szybką reakcją na uchybienia 

nie pozostawił złudzeń personelowi co do tego, jaką 

wagę przykłada do bezpieczeństwa sanitarnego chorych, 

taka poprawa nie miałaby miejsca. 

Wskaźnik wyszkolenia personelu z roku na rok poprawia 

się, w 2010 r. osiągnął on najlepszy wynik. Połączenie 

kontroli stanu sanitarno-higienicznego jednostki 

z praktycznym sprawdzianem wyszkolenia personelu na 

stanowisku pracy dało pożądane efekty (1). Edukacja 

personelu w zakresie higieny szpitalnej realizowana 

przez szkolenia organizowane przez ZKZS uzyskała 

nowy wymiar (5,6). Tematyka jest dostosowywana na 

bieżąco do wyników kontroli, a wiedza personelu na temat 

wymagań ze strony ZKZS wzrasta. Ze wskaźników 

stanu sanitarno-higienicznego i wyszkolenia personelu 

z lat 2007-2010 wynika, że ich wartość systematycznie 

rośnie. Reasumując, dotychczasowe wyniki nadzoru 

epidemiologicznego i oceny wyszkolenia personelu 

w zakresie higieny szpitalnej są obiecujące. 

WNIOSKI 

1. Ocena jednostek szpitala realizowana na podstawie 

nowego wzoru protokołu kontroli stanu sanitarno- 

-higienicznego sprawdziła się w praktyce. 

2. Braki w wyszkoleniu personelu w zakresie higieny 

szpitalnej są wykrywane przez ZKZS na stanowisku 

pracy. 

3. Zarząd szpitala jest na bieżąco informowany o wynikach 

nadzoru prowadzonego przez ZKZS.

Nr 4 


1. Kuziemski A, Czerniak B, Frankowska K, i in. Praktyczne 

aspekty wdrażania systemu zarządzania jakością ISO 

9001:2000 przez Zespół Kontroli Zakażeń Szpitalnych. 

Przegl Epidemiol 2009; 63: 455 – 460. 

2. Sierocka A, Cianciara M. Monitorowanie zakażeń szpitalnych 

jako element procesu zarządzania ryzykiem. 

Zakażenia. 2011; 11: 81 – 89. 

3. Heczko P, Wójkowska-Mach J. Zakażenia.szpitalne 

Warszawa: Wydaw Lek PZWL; 2009: 45 – 53. 

4. Fleischer M, Czystość mikrobiologiczna bloku operacyjnego 

Zakażenia 2008; 8: 83 – 88. 

5. Ciuruś M, Bezpieczeństwo i higiena pacjenta w szpitalu 

i na sali operacyjnej Zakażenia 2011: 11: 113 – 117. 

6. Dzierżanowska D. Zakażenia szpitalne. Bielsko-Biała, 

alfa-medica press, 2008: 537- 543. 

Punktowa ocena stanu sanitarno-higienicznego 679 

7. Wojtyła A. Wyniki kontroli jednostek służby zdrowia 

w ocenie Głównego Inspektora Sanitarnego. Zakażenia 

2007; 7: 88 – 90. 

8. www.who.intentitywater_sanitation_healthmedicalwaste 

14.Hospital hygiene and infection control. 148to158.pdf. 

9. Zulfiqar Ali. Hospital hygiene. How to control infection 

in hospital? Independent Reviews, April to June, 

2011:320 – 325. 




Dr n.med. Arkadiusz Kuziemski 

Szpital Uniwersytecki nr 2 im. dr Jana Biziela 

ul.Ujejskiego 75 

85-168 Bydgoszcz 

e-mail: ArkadiuszKuziemski@interia.pl 

tel.: (52) 365 57 29


Krzysztof Kanclerski, Ewa Röhm-Rodowald, Bożenna Jakimiak, 

Agnieszka Chojecka, Katarzyna Jakubiec 

oDPADY WYtWArZAnE W PoLSKICH SZPItALACH W LAtACH 2005 - 2009 

WASTE GENERATED IN POLISH HOSPITALS DURING THE YEARS 2005 - 2009 

Zakład Zwalczania Skażeń Biologicznych, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego- Państwowy 


STRESZCZENIE 

W zakładach świadczących usługi medyczne 

wytwarzane są głównie odpady komunalne i odpady 

medyczne. Odpady medyczne dzielimy na odpady 

zakaźne, niebezpieczne niezakaźne (toksyczne) oraz 

medyczne inne niż niebezpieczne. Muszą być one prawidłowo 

identyfikowane, segregowane i odpowiednio 

unieszkodliwiane. Danych na ten temat dostarczyły 

badania przeprowadzone na podstawie ankiety opracowanej 

w Narodowym Instytucie Zdrowia Publicznego 

– Państwowym Zakładzie Higieny i rozesłanej przez 

Wojewódzkie Stacje Sanitarno-Epidemiologiczne do 

wszystkich szpitali w Polsce. Informacje zebrane w ankietach 

pochodziły z ponad siedmiuset siedemdziesięciu 

szpitali. Z analizy ankiet wynika, że w latach 2005- 

2009 liczba łóżek szpitalnych w ciągu roku wynosiła 

około 200 tysięcy. Stopień ich wykorzystania wahał się 

pomiędzy 52-100% i wynosił średnio 72%. We wszystkich 

placówkach od 80% do 90% wszystkich odpadów 

stanowiły odpady komunalne. Odpady niebezpieczne 

w kolejnych latach wynosiły od 9,9% do 18,1%. Wśród 

odpadów niebezpiecznych większość to odpady zakaźne, 

które stanowiły od 8,7% do 17,1%. Odnotowano 

bardzo niską ilość odpadów medycznych innych niż 

niebezpieczne, wynoszącą w granicach 1-1,7% całkowitej 

ilości odpadów. Większość zakaźnych odpadów 

medycznych unieszkodliwiana jest poza terenem szpitala 

przez firmy zewnętrzne posiadające odpowiednie 

zezwolenia. Najczęściej stosowaną metodą ich unieszkodliwiania 

jest termiczne przekształcanie (spalanie). 

Słowa kluczowe: odpady medyczne, odpady zakaźne, 

unieszkodliwianie odpadów, usuwanie odpadów 

WSTĘP 

Odpady medyczne stanowią bardzo niewielką 

część wszystkich odpadów wytwarzanych w Polsce, 

jednak postępowanie z nimi stwarza duży problem ze 

względu na ich różnorodność oraz szkodliwość dla ludzi 

i środowiska. W placówkach świadczących usługi 

ABSTRACT 

The medical institutions generate mainly municipal 

and medical waste. The medical waste includes infectious 

waste, dangerous but not infectious waste (toxic) 

and medical not dangerous waste. They have to be correctly 

identified, properly sorted and suitably neutralized. 

Questionnaires investigations were conducted on 

the basis on the forms worked out at National Institute 

of Public Health - National Institute of Hygiene. Information 

from above seven hundred seventy hospitals 

were collected. Inquiries indicated that during the period 

of years 2005-2009 over two hundred thousand beds 

per year were available. The degree of the use run from 

52% to 100%, in average 72%. The largest fraction of 

the waste from all institutions were municipal waste 

run from 80% to 90%. Dangerous waste in following 

years were between 9.9% and 18.1%. The great part of 

dangerous waste were infections waste, which content 

ranged from 8.7 to 17.1%. 

Very low quantity of medical not dangerous waste 

was noted (1-1,7%). The majority of infectious medical 

waste were neutralized outside hospitals by the 

companies having suitable permissions. The thermal 

conversions (burning) was the most often used method. 

Key words: medical waste, infectious waste, waste 

inactivation, waste disposal 

medyczne wytwarzane są głównie odpady komunalne 

i odpady medyczne. Odpady medyczne dzielimy na 

odpady zakaźne, niebezpieczne niezakaźne (toksyczne) 

oraz medyczne inne niż niebezpieczne. Muszą 

być one prawidłowo identyfikowane, segregowane 

i odpowiednio unieszkodliwiane (1, 2). Szczególnie 

zakaźne odpady medyczne mogą stanowić poważ-

682 Krzysztof Kanclerski, Ewa Röhm-Rodowald i inni 

Nr 4 

ne zagrożenie epidemiczne. Często nieprzestrzeganie 

przyjętych procedur postępowania sprawia, 

że odpady z poszczególnych grup są mieszane 

i w konsekwencji stają się odpadami niebezpiecznymi, 

co wymusza stosowanie drogich metod ich 

unieszkodliwiania (3). W związku z powyższym 

istotne jest monitorowanie odpadów powstających 

w placówkach służby zdrowia, ze szczególnym zwróceniem 

uwagi na medyczne odpady niebezpieczne, 

w tym zakaźne. 

Celem pracy było zebranie informacji dotyczących 

ilości i rodzaju odpadów powstających w polskich 

szpitalach w latach 2005-2009 oraz określenie, jakie 

metody są stosowane do unieszkodliwiania zakaźnych 

odpadów medycznych. 


W latach 2005 – 2009 przeprowadzono badania 

ankietowe na podstawie opracowanego w Narodowym 

Instytucie Zdrowia Publicznego – Państwowym 

Zakładzie Higieny formularza zawierającego pytania 

dotyczące ilości i rodzaju wytwarzanych odpadów 

oraz stosowanych metod ich unieszkodliwiania. 

Badania zostały przeprowadzone przy współpracy 

z Głównym Inspektoratem Sanitarno-Epidemiologicznym 

i Wojewódzkimi Stacjami Sanitarno-Epidemiologicznymi. 

Ankiety zostały rozesłane przez WSSE 

do wszystkich szpitali w Polsce przy czym, otrzymano 

odpowiedzi z ponad 770 placówek. Zebrane dane 

Miliony 

300 

250 

200 

kg 150 

100 

50 

0 

zostały poddane analizie oddzielnie dla każdego województwa 

i zbiorczo dla całego kraju. 

WYNIKI 

Z ankiet wynika, że w objętych badaniem ponad 770 

szpitalach liczba łóżek w latach 2005 – 2009 wynosiła 

ponad dwieście tysięcy. Stopień ich wykorzystania 

wahał się pomiędzy 52-100% i wynosił średnio 72% 

(tab. I). 

Tabela I. Liczba łóżek szpitalnych wykazanych w ankietach 

Table I. Number of hospital beds demonstrated in the questionnaires 

Rok Liczba łóżek 

Liczba łóżek z uwzględnieniem 

ich stopnia wykorzystania 

2005 217 318 169 562 

2006 213 353 158 007 

2007 211 671 156 608 

2008 207 106 157 851 

2009 200 396 140 283 

We wszystkich szpitalach odpady segregowane są 

na komunalne, medyczne inne niż niebezpieczne oraz 

medyczne niebezpieczne. We wszystkich placówkach 

odpady medyczne nieostre są zbierane do jednorazowych 

worków foliowych, natomiast ostre do sztywnych, 

odpornych na przebicie jednorazowych pojemników. 

Ryc.1 Ilość wytwarzanych odpadów w badanych szpitalach w latach 2005-2009 w kg 

Fig.1 Quantity of the generated waste in examinated hospitals during the years 2005-2009 in kg 

2005 2006 2007 

rok 

2008 2009 

Całkowita liczba odpadów Odpady komunalne 

Odpady zakaźne 

Odpady medyczne inne niż niebezpieczne 

Odpady niebezpieczne niezakaźne 

Ryc.1 Ilość wytwarzanych odpadów w badanych szpitalach w latach 2005-2009 w kg 

Fig.1 Quantity of the generated waste in examinated hospitals during the years 2005-2009 in kg

Nr 4 

W poszczególnych województwach stwierdzono 

różne tendencje w wytwarzaniu ilości odpadów. Systematyczny 

spadek ilości odpadów wykazano tylko w województwie 

łódzkim. W pozostałych województwach nie 

zanotowano stałej tendencji spadkowej lub wzrostowej, 

natomiast wystąpiły wyraźne wahania w ilości wykazywanych 

odpadów w poszczególnych latach. 

Całkowita ilość odpadów wykazanych w ankietach 

w latach 2005-2009 wynosiła od 153 350 420 kg 

w 2005r. do 285 597 542 kg w 2008 r. (ryc.1). W latach 

2005-2008 odnotowano wzrost ilości odpadów komunalnych, 

a następnie ich spadek w roku 2009. Pozostałe 

rodzaje odpadów utrzymywały się na zbliżonym poziomie. 

Całkowitą ilość odpadów oraz ilość odpadów 

komunalnych należy traktować szacunkowo. Dane te 

w części szpitali rejestrowane były w m3 , a następnie 

przeliczane na kg przy użyciu założonego współczynnika 

(1m3 =150 kg). 

Uzyskane ze wszystkich województw dane dotyczące 

różnych rodzajów odpadów, w tym odpadów 

zakaźnych, poddano analizie i przeliczono na kg/łóżko/ 

dobę przy uwzględnieniu stopnia wykorzystania łóżek 

(ryc.2). 

We wszystkich placówkach największą frakcję od 

80% do 90% wszystkich odpadów stanowiły odpady komunale. 

Odpady niebezpieczne w kolejnych latach wynosiły 

odpowiednio: 14,9% (2005 r.), 15,2% (2006 r.), 

16,4% (2007 r.), 9,9% (2008 r.), 18,1% (2009 r.). Wśród 

odpadów niebezpiecznych większość to odpady zakaźne, 

które stanowiły odpowiednio 11,1% 13,1% 15,0%, 

8,7% i 17,1% wszystkich na kg/łóżko/dobę odpadów (ryc.3). 

W większości województw ilość odpadów zakaźnych 

w poszczególnych calculated latach per rosła, kg/bed/day jednak w skali 

5 

4,5 

4 

3,5 

3 

kg 2,5 

2 

1,5 

1 

0,5 

0 

Odpady wytwarzane w polskich szpitalach w latach 2005-2009 683 

kraju ilość wytwarzanych odpadów zakaźnych kształtowała 

się na podobnym poziomie. Ilość wytwarzanych 

odpadów zakaźnych i niebezpiecznych niezakaźnych 

z podziałem na województwa przedstawiono w tabelach 

II i III. 

Tabela II. Ilość wytwarzanych odpadów zakaźnych przez 

szpitale w poszczególnych województwach w latach 

2005—2009 (w kg) 

Table II. Quantity of infectious waste generated in hospitals 

in respective provinces during the years 2005-2009 

(kg) 

Województwo 2005 r. 2006 r. 2007 r. 2008 r. 2009 r. 

dolnośląskie 1 827 939 1 721 275 1 342 120 1 660 833 1 411 807 

kujawsko-pomorskie 

1 027 414 1 240 246 1 303 922 1 843 419 1 685 405 

lubelskie 1 038 801 1 128 431 1 329 044 1 409 722 1 452 293 

lubuskie 80 555 584 785 697 318 621 030 670 134 

Łódzkie 741 061 1 241 547 1 582 935 1 812 633 2 111 175 

małopolskie 2 434 051 2 462 486 2 563 472 2 409 864 1 784 262 

mazowieckie 2 197 825 3 577 551 3 167 769 3 152 286 3 205 524 

opolskie 396 877 716 023 511 238 545 312 556 397 

podkarpackie 565 428 1 041 695 1 146 438 755 048 1 316 292 

podlaskie 584 206 654 378 640 036 613 348 818 380 

pomorskie 148 860 2 003 063 1 766 466 1 697 306 1 931 733 

Śląskie 1 494 778 1 605 167 2 089 395 3 089 286 3 562 213 

świętokrzyskie 734 876 949 453 922 990 1 232 704 1 261 829 

warmińsko-mazurskie 

3 136 500 663 985 454 392 640 487 866 624 

wielkopolskie brak 

danych 

1 235 140 1 733 411 1 910 194 2 112 416 

zachodniopomorskie 

476000 996 993 1 059 994 1 136 179 1 228 496 

Ryc. 2 Ilość wytwarzanych odpadów w badanych szpitalach w latach 2005-2009 w kg w przeliczeniu 

Fig. 2 Quantity of the generated waste in examinated hospitals during the years 2005-2009 

2005 2006 2007 

rok 

2008 2009 

Całkowita liczba odpadów Odpady komunalne 

Odpady zakaźne 

Odpady medyczne inne niż niebezpieczne 

Odpady niebezpieczne niezakaźne 

Ryc. 2 Ilość wytwarzanych odpadów w badanych szpitalach w latach 2005-2009 w kg w przeliczeniu na kg/łóżko/dobę 

Fig. 2 Quantity of the generated waste in examinated hospitals during the years 2005-2009 calculated per kg/bed/day


Nr 4 

Tabela III. Ilość wytwarzanych odpadów niebezpiecznych 

niezakaźnych przez szpitale w poszczególnych 

województwach w latach 2005—2009 (w kg) 

Table. III. Quantity of non infectious hazardous waste generated 

in hospitals in respective provinces during 

the years 2005-2009 (kg) 

Województwo 2005 r. 2006 r. 2007 r. 2008 r. 2009 r. 

dolnośląskie 464 803 131 909 270 444 188 272 161 139 

kujawsko-pomorskie 

74 042 97 250 68 902 78 614 72 372 

lubelskie 159 370 118 586 116 478 52 012 49 731 

lubuskie 25 619 9 947 19 331 27 846 77 034 

łódzkie 805 803 74 253 92 434 67 342 26 153 

małopolskie 176 273 256 310 265 917 394 320 102 105 

mazowieckie 407 083 374 116 314 465 354 789 244 191 

opolskie 191 824 208 942 23 820 2 636 

podkarpackie 440 642 131 035 128 492 118 720 92 851 

podlaskie 192 533 119 590 15 915 29 084 23 057 

pomorskie 1 257 300 283 842 28 036 43 837 25 724 

śląskie 1 316 167 1 058 006 8 83 736 898 787 199 328 

świętokrzyskie 232 330 199 055 87 078 59 634 58 976 

warmińsko-mazurskie 

18 730 7 858 240 801 402 071 375 833 

wielkopolskie brak 

danych 

285 487 559 134 516 073 181 730 

zachodniopomorskie 476 000 84 544 19 388 28 584 28 587 


Odpady zakaźne to takie odpady, w stosunku do 

których istnieje podejrzenie, że zawierają czynniki zakaźne 

(bakterie, wirusy, pasożyty lub grzyby) mogące 

wywołać choroby u ludzi i/lub zwierząt. Ogólnie w definiowaniu 

zakaźnych odpadów medycznych można 

wyróżnić dwie strategie: jedną związaną z czynnikami 

chorobotwórczymi, stosowaną np. w Niemczech 

i Hiszpanii i drugą wyodrębnioną na podstawie źródła 

powstawania odpadów, stosowaną w większości krajów 

europejskich, także w Polsce (4). 

Porównanie ilości wytwarzanych odpadów zakaźnych 

w Polsce z innymi krajami jest dość trudne z kilku 

przyczyn: 

• przedstawianie danych w różnych jednostkach: kg 

lub funt/łóżko/dzień; kg lub funt/pacjenta/dzień; ton/ 

rok; kg/dzień; kg/tydzień), 

• brak dokładnie sprecyzowanych kryteriów zaliczania 

odpadów do poszczególnych kategorii 

• nieliczne dane w piśmiennictwie na temat odpadów 

pochodzących ze wszystkich szpitali w różnych 

krajach. 

Na podstawie danych literaturowych zawierających 

informacje dotyczące odpadów zakaźnych/łóżko/dobę 

dokonano porównania ilości wytwarzanych odpadów 

zakaźnych w różnych krajach. Ilość odpadów zakaźnych 

wytwarzanych w polskich szpitalach (w kg/łóżko/dobę) 

zawiera się w przedziale wartości uzyskanych dla tych 

odpadów wytwarzanych w innych krajach (tab. IV). 

Tabela IV. Porównanie ilości wytwarzanych odpadów zakaźnych 

(w kg/łóżko/dobę) w różnych krajach 

Table IV. Comparison of infectious waste generation (kg / 

bed / day) in different countries 

Kraj Odpady zakaźne 

w kg/łóżko/dzień Piśmiennictwo 

Polska 0,33 - 0,57 

(w latach 2006-2009) 

Algieria- Mostaganem 0,72 (10) 

Bangladesz -Chittagong 1,28 (11) 

Brazylia 0,57 (12) 

Indie 0,5-2,0 (13) 

Indonezja 0,8 (13) 

Iran -Tabriz 1,039 (14) 

Iran- Sistan i Baluchestan 1,36 (15) 

Jordania 0,45-1,98 (16) 

Macedonia 0,26-0,89 (17) 

Maurytius 0,072-0,179 (18) 

Nigeria – Capital Territory 0,72 (19) 

Peru 0,76-2,6 (13) 

Tajlandia 0,1 (13) 

Tajwan 0,19 - 0,88 (20) 

Tanzania 0,84 (13) 

Turcja 2,35 (21) 

Wietnam 1,42 (13) 

Dane literaturowe dotyczące ilości odpadów zakaźnych 

w innych krajach podane są najczęściej dla 

konkretnych szpitali, natomiast w Polsce są to dane 

zbiorcze obejmujące większość szpitali niezależnie od 

ich profilu. Wśród nich znajdują się szpitale jak np. 

psychiatryczne i szpitale uzdrowiskowe, w których ilość 

wytwarzanych odpadów niebezpiecznych jest znacznie 

niższa w porównaniu ze szpitalami np. zabiegowymi, 

onkologicznymi, uniwersyteckimi i ogólnymi. 

Jak wynika z danych ankietowych, w Polsce odnotowano 

zadziwiająco niską ilość odpadów medycznych 

innych niż niebezpieczne, wynoszącą w granicach 

1-1,7% całkowitej ilości odpadów. Może to być związane 

z zaliczaniem, w niektórych szpitalach, części 

odpadów medycznych innych niż niebezpieczne do 

odpadów komunalnych, co spowodowane jest niezbyt 

precyzyjną definicją odpadów medycznych (5) oraz 

brakiem uregulowań prawnych dotyczących usuwania 

odpadów medycznych innych niż niebezpieczne. 

Rozporządzenie Ministra Gospodarki nie zalicza odpadów 

medycznych innych niż niebezpieczne do grupy 

odpadów, które mogą być składowane nieselektywnie 

na składowiskach (6). Sugeruje to, że jedyną metodą 

ich usuwania jest termiczne przekształcanie (spalanie). 

W związku z niewystarczającą liczbą spalarni komu-

Nr 4 

% 

100% 

80% 

60% 

40% 

20% 

0% 

nalnych muszą one być spalane w spalaniach odpadów 

niebezpiecznych, co znacznie podwyższa koszty 

procesu. To samo dotyczy odpadów niebezpiecznych, 

unieszkodliwianych innymi metodami np. poprzez autoklawowanie. 

W Polsce odpady po autoklawowaniu 

są spalane w spalarniach odpadów niebezpiecznych, 

w odróżnieniu od innych państw, w których zgodnie 

z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) 

autoklawowane odpady są traktowane jak odpady komunalne 

(7). 

Z przeprowadzonych badań wynika, że większość 

zakaźnych odpadów medycznych unieszkodliwiana 

jest poza terenem szpitala przez firmy zewnętrzne 

posiadające odpowiednie zezwolenia. Najczęściej stosowaną 

metodą unieszkodliwiania jest ich termiczne 

przekształcanie. Niektóre placówki unieszkodliwiały 

odpady metodami innymi niż termiczne przekształcanie, 

a następnie tak przekształcone odpady były przekazywane 

firmom zewnętrznym do spalenia. Odpady 

niebezpieczne niezakaźne najczęściej unieszkodliwiane 

były poprzez przekształcenie termiczne lub metodą fizyko-chemiczną 

odpowiednią dla danego rodzaju odpadu. 

Unieszkodliwianie odpadów to poddanie odpadów 

procesom przekształceń biologicznych, fizycznych 

lub chemicznych mających na celu doprowadzenia 

ich do stanu, który nie stwarza zagrożenia dla życia 

i zdrowia ludzi oraz środowiska (8). Pierwsze 

uregulowania prawne z 2002 r. dopuszczały różne 

metody unieszkodliwiania zakaźnych odpadów 

medycznych: termiczne przekształcanie odpadów, 

autoklawowanie, dezynfekcję termiczną, działanie 

Odpady wytwarzane w polskich szpitalach w latach 2005-2009 

Ryc.3 Procentowy udział wybranych odpadów w przeliczeniu na łóżko/dobę 685 

Fig. 3 Percentage of the generated waste per day/bed 

2005 2006 2007 

rok 

2008 2009 

Komunalne Zakaźne Niebezpieczne niezakaźne Medyczne inne niż niebezpieczne 

Ryc. 3. Procentowy udział wybranych odpadów w przeliczeniu na łóżko/dobę 

Fig. 3. Percentage of the generated waste per day/bed 

mikrofalami oraz inną obróbkę fizyko-chemiczną (9). 

Wówczas część placówek służby zdrowia zakupiła 

urządzenia do unieszkodliwiania odpadów metodami 

innymi niż ich termiczne przekształcanie z nadzieją, 

że zmniejszy to ich koszty unieszkodliwiania. W Polsce, 

do roku 2006, w Państwowym Zakładzie Higieny, 

zaopiniowanych było 15 typów urządzeń do unieszkodliwiania 

zakaźnych odpadów medycznych metodą 

inną niż ich spalanie, z czego 4 typy zainstalowano 

w 14 placówkach. Łącznie działało około 20 takich 

urządzeń. Nowelizacja ustawy o odpadach z 2005 r. 

wprowadziła nakaz unieszkodliwiania zakaźnych odpadów 

medycznych metodą termicznego przekształcania 

(5). Placówki, które posiadają zezwolenia do użycia 

urządzeń do unieszkodliwiania zakaźnych odpadów 

medycznych zachowują prawo ich użytkowania do 

czasu wygaśnięcia pozwolenia. W związku ze zmianą 

przepisów dotyczącą sposobu unieszkodliwiania zakaźnych 

odpadów medycznych ilość odpadów unieszkodliwianych 

metodami innymi niż przekształcanie 

termiczne zmalała w szpitalach z 27% w roku 2005 do 

poniżej 10 % w roku 2008. 


W polskich szpitalach odpady segregowane są na 

komunalne, medyczne inne niż niebezpieczne oraz 

medyczne niebezpieczne. Z odpadów medycznych 

niebezpiecznych wyodrębnione są odpady zakaźne, 

które zbierane są oddzielnie. We wszystkich placów-


Nr 4 

kach odpady nieostre zbierane są do worków foliowych, 

natomiast ostre do sztywnych, odpornych na przebicie 

pojemników. Postępowanie to jest zgodne z rozporządzeniem 

Ministra Zdrowia. 

Największą frakcję wśród odpadów wytwarzanych 

w polskich szpitalach stanowiły odpady komunalne, 

a najmniejszą odpady medyczne inne niż niebezpieczne. 

Mała ilość odpadów medycznych innych niż niebezpieczne 

może być związana z zaliczaniem ich, w części 

placówek, do odpadów komunalnych. 

Odnotowane w badaniu różnice w ilości wytwarzanych 

odpadów w różnych latach i w różnych województwach 

nie wykazują wyraźnej tendencji spadkowej czy 

wzrostowej dla żadnego rodzaju odpadów. 

Stwierdzone w badaniu różnice w ilościach wytwarzanych 

odpadów po segregacji w przeliczeniu na kg/ 

łóżko/dobę mogą sugerować możliwość ich redukcji. 


1. Kanclerski K, Głuszczyński P. Zasady bezpiecznego postępowania 

z odpadami w zakładach świadczących usługi 

medyczne ze szczególnym uwzględnieniem odpadów 

zakaźnych. Przegl Epidemiol 2008; 62: 801-809. 

2. Poradnik klasyfikacji i segregacji odpadów powstających 

w służbie zdrowia. Kraków:TZO,2003. 

3. Halik R, Kanclerski K. Koszty gospodarki odpadami 

medycznymi na terenie województwa świętokrzyskiego. 

OPM 2010; 11: 62-65. 

4. Mühlich M, Scherrer M, Daschner FD. Comparison of 

infectious waste management in European hospitals. J 

Hosp Infec 2003; 55: 260–268. 

5. Ustawa o odpadach z dnia 27 kwietnia 2001 r. Dz.U.2001 

nr 62 poz. 628 z późniejszymi zmianami. 

6. Rozporządzenie Ministra Gospodarki z dnia 30 października 

2002 r. w sprawie rodzajów odpadów, które mogą 

być składowane w sposób nie selektywny Dz.U. 2002 

nr 191 poz. 1595. 

7. Safe management of wastes from healthcare activities. 

Treatment and disposal technologies for health-care 

waste. Ed. Prüss A, Giroult E, Rushbrook P. WHO: 1999. 

77-112, www.who.int/entity/water_sanitation_health/ 

medicalwaste/077to112.pdf . 

8. Wandrasz W J. Restrukturyzacja Technik i technologii 

w gospodarce odpadami medycznymi. Materiały z XIII 

Ogólnopolskiej Konferencji „Unieszkodliwianie odpadów 

medycznych”. Abrys, Poznań 2006: 57-66. 

9. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 23 grudnia 

2002 r. w sprawie dopuszczalnych sposobów i warunków 

unieszkodliwiania odpadów medycznych i weterynaryjnych 

Dz. U. 2003 nr 8 poz. 104. 

10. Bendjoudi Z, Taleb F, Abdelmalek F, i in. Healthcare waste 

management in Algeria and Mostaganem department. 

Waste Manag 2009; 29(4): 1383-1387. 

11. Alam MM, Sujauddin M, Iqbal GM, i in. Report: Healthcare 

waste characterization in Chittagong Medical 

College Hospital, Bangladesh. Waste Manag Res 2008; 

26(3): 291-296. 

12. Da Silva CE, Hoppe AE, Ravanello MM, i in. Medical 

waste management in south Brazil Waste Manag 2005; 

25(6): 600-605. 

13. Prem Ananth A, Prashanthini V,Visvanathan C. Healthcare 

waste management in Asia. Waste Manag 2010; 30: 

154-161. 

14. Taghipour H, Mosaferi M. Characterization of medical 

waste from hospitals in Tabriz, Iran. Sci Total Environ 

2009; 407 (5): 1527-1535. 

15. Bazrafshan E, Mostafapoor FK. Survey of medical waste 

characterization and management in Iran: a case study 

of Sistan and Baluchestan Province. Waste Manag Res 

2011; 29 (4): 442-450. 

16. Abdulla F, Abu Odais H, Rabi A. Site investigation on 

medical waste management practices in northern Jordan. 

Waste Manag 2008; 28 (2): 450-451. 

17. Sanida G, Karagiannidis A, Mavidou F, i in. Asssessing 

generated quanities of infectious medical wastes: a case 

study a health region administration in Central Macedonia, 

Greece. Waste Manag 2010; 30(3): 532-538. 

18. Mohee R. Medical wastes characterization in healthcare 

institutions in Mauritius. Waste Manag 2005; 25(6): 575- 

581. 

19. Bassey BE., Benka-Coker MO., Aluyi HSA. Characterization 

and management of solid medical wastes in the 

Federal Capital Territory, Abuja Nigeria. African Health 

Sciences 2006; 6 (1): 59-63. 

20. Cheng YW, Li KC, Sung FC. Medical waste generation 

in selected clinical facilities in Taiwan. Waste Manag 

2010; 30 (8-9): 1690-1695. 

21. Eker HH, Bilgili MS, Sekman E, i in. Evaluation of regulation 

changes in medical waste management in Turkey. 

Waste Manag Res 2010; 28(11): 1034-1038. 




Dr n. med. inż. Krzysztof Kanclerski 

Zakład Zwalczania Skażeń Biologicznych 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego- 



Tel.022 54 21 291 

e-mail: kkanclerski@pzh.gov.pl

PRZEGL EPIDEMIOL 2011; 65: 687 - 696 Historia medycyny 

Danuta Naruszewicz-Lesiuk ,Wiesław Magdzik, Danuta Seroka 

ZAKŁAD EPIDEmIoLoGII PAŃStWoWEGo ZAKŁADU HIGIEnY 

W WArSZAWIE W LAtACH 1951-2011 

– GEnEZA PoWStAnIA, DroGI roZWoJU W CIĄGU 60 LAt PrACY 

DEPARTMENT OF EPIDEMIOLOGY OF THE NATIONAL INSTITUTE OF HYGIENE 

IN WARSAW IN THE YEARS 1951-2011 

- ORIGINS OF FORMING, DEVELOPMENTAL WAYS IN 60 YEARS OF WORK 

Zakład Epidemiologii 

Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-Państwowy Zakład Higieny w Warszawie 

STRESZCZENIE 

W pracy omówiono genezę powołania w 1951 r. 

Zakładu Epidemiologii PZH i jego zadania. W okresach 

około 10-letnich prześledzono zależne od aktualnych 

zadań zmiany struktury organizacyjnej Zakładu, profil 

zawodowy zatrudnianych pracowników, najważniejsze 

wyzwania zawodowe oraz osiągnięcia naukowe. 

W kolejnych rozdziałach omówiono: rozwój naukowy 

pracowników Zakładu i działalność w tym zakresie na 

rzecz m.in. Instytutu; działalność dydaktyczną, głównie 

na rzecz pracowników służby sanitarno-epidemiologicznej 

w kraju; działalność redakcyjną i wydawniczą. 

Słowa kluczowe: Państwowy Zakład Higieny ,Narodowy 

Instytut Zdrowia Publicznego, Zakład Epidemiologii, 

epidemiolodzy, epidemiologia chorób zakaźnych 

\ 

WSTĘP 

W 1918 r. Rząd Polski utworzył w Warszawie Państwowy 

Centralny Zakład Epidemiologiczny (PCZE) 

od 7.09.1923 r. przemianowany na Państwowy Zakład 

Higieny (PZH). 

Głównym zadaniem statutowym Instytutu było 

m.in. rozpoznawanie, poszukiwanie źródeł i dróg szerzenia 

się chorób zakaźnych i wskazywanie metod ich 

zwalczania. 

Sformułowanie tego zadania pokrywa się z jedną 

z wczesnych definicji epidemiologii. Mimo brzmienia 

nazwy Zakładu – PCZE, jak i określenia zadania statutowego, 

nie było w strukturze organizacyjnej PZH 

wydzielonej komórki epidemiologicznej. Wprawdzie 

w utworzonej przy PZH w 1926 r.( z pomocą Fundacji 

Rockefellera) Państwowej Szkole Higieny wyodrębniono 

Oddział Epidemiologii i Statystyki (Kierownik 

ABSTRACT 

The paper discussed the origins of forming in 1951 

the Department of Epidemiology, National Institute of 

Hygiene in Poland and its subsequent tasks. Relating to 

the evolving tasks, changes in the organizational structure, 

professional profile of the staff, main professional 

challenges and scientific achievements are described in 

10 years cycles. Successive chapters address: scientific 

careers of the Department staff and contribution to 

scientific development of the whole institute among 

others; teaching and training, mainly targeted at the 

epidemiological service staff in Poland; editorial and 

publishing activities. 

Key words: National Institute of Hygiene, National 

Institute of Public Health Department of Epidemiology, 

epidemiologists, epidemiology of infectious diseases 

dr med. Marcin Kacprzak), ale do jego obowiązków 

należała głównie działalność dydaktyczna. 

W okresie międzywojennym widziano potrzebę 

wyodrębnienia w PZH działu (zakładu) epidemiologii 

jako jednostki naukowej, będącej merytorycznym zapleczem 

dla praktycznej pracy epidemiologicznej na 

różnych szczeblach organizacji zwalczania i zapobiegania 

chorobom zakaźnym w kraju (propagowaną m.in. 

przez dr. Henryka Mosinga i dr. Edwarda Grzegorzewskiego), 

jednak potrzeba ta nie znalazła zrozumienia, 

zarówno w kierownictwie odpowiednich resortów, jak 

i w samym PZH. 

Doświadczenia wyniesione z okresu II wojny 

światowej, jak i dramatyczne pogorszenie sytuacji epidemiologicznej 

kraju po zakończeniu wojny, skłoniły 

do podjęcia decyzji o zorganizowaniu wydzielonej 

komórki organizacyjnej – działu lub zakładu w Państwowym 

Zakładzie Higieny. Dział ten zajmowałby

688 Danuta Naruszewicz-Lesiuk, Wiesław Magdzik, Danuta Seroka 

Nr 4 

się głównie rozwiązywaniem aktualnych problemów 

epidemiologicznych kraju przez : 

- podanie aktualnej, pogłębionej diagnozy sytuacji 

epidemiologicznej i zagrożeń chorobami zakaźnymi 

i zakażeniami; 

- analizę skuteczności podejmowanych działań przeciwepidemicznych 

pod względem ich organizacji 

oraz współpracy z diagnostami laboratoryjnymi 

i klinicystami; 

- opracowanie zasad i metod skutecznego stosowania 

uodpornienia czynnego, m.in. przez określenie grup 

ryzyka , które należy objąć szczepieniem (grupy 

wieku, narażenie na zakażenie), logiczne stosowanie 

przeciwwskazań do szczepienia, właściwe 

przechowywanie i transport szczepionek, określenie 

odstępów między szczepieniami itp. 

- inicjowanie stosowania nowych szczepień względnie 

nowych preparatów szczepionkowych, 

- opracowanie wymagań dla oceny skuteczności stosowanej 

dezynfekcji, dezynsekcji, deratyzacji; 

- współpracę Działu/Zakładu z placówkami terenowymi, 

m.in. stałą wymianę informacji między tzw. 

placówkami terenowymi a Działem/Zakładem, 

dotyczących m.in. wyników analizy danych epidemiologicznych, 

nadsyłanych z.terenu, ale również 

konsultowanie na bieżąco rozwiązywania nowych 

lub trudnych sytuacji zagrożenia epidemiami. 

Projekt utworzenia Działu Epidemiologii w Państwowym 

Zakładzie Higieny sformułowany w 1950 r. 

– został wdrożony w dniu 1 kwietnia 1951 r. Organizację 

i kierowanie Działem Epidemiologii powierzono dr 

med. Janowi Kostrzewskiemu. O wyborze tego kandydata 

spośród innych przesądziły następujące przesłanki: 

- doświadczenie praktyczne w organizacji akcji 

przeciwepidemicznych z okresu wojny i okupacji 

niemieckiej: był kierownikiem kolumny przeciwepidemicznej 

do walki z durem plamistym w woj. 

warszawskim i później w lubelskim, brał udział 

w organizowaniu służby sanitarnej Zgrupowania 

Drugiego Rejonu AK – Warszawa Śródmieście, 

organizował akcje zwalczania duru plamistego 

i czerwonki w czasie pobytu w obozach jenieckich 

w Niemczech i Austrii; 

- znajomość zagadnień produkcji szczepionek (był 

kierownikiem Działu Wyrobu Szczepionek przeciw 

durowi wysypkowemu w Zakładzie Wyrobu Surowic 

i Szczepionek PZH w Krakowie) i znajomość 

kliniki chorób zakaźnych – w okresie od grudnia 

1947 r. do grudnia 1950 r. był asystentem w Klinice 

Chorób Zakaźnych w Krakowie; 

- wiedza teoretyczna i praktyczna z zakresu diagnostyki 

laboratoryjnej. Jako epidemiolog Krakowskiego 

Okręgu Wojskowego organizował pracownię mikrobiologiczną 

i nadzorował jej pracę. 

ORGANIZACJA ZAKŁADU EPIDEMIOLOGII 

Jan Karol Kostrzewski sformułował cele działania, 

które miały być realizowane w Dziale, a które 

odpowiadały zadaniom wytyczonym przez Dyrekcję 

PZH i przez Kierownictwo Resortu. Realizacja celów 

wymienionych w uzasadnieniu utworzenia Działu 

wymagała zatrudnienia odpowiednio przygotowanych 

merytorycznie pracowników. 

W latach 1951-54 w Dziale Epidemiologii pracowało 

poza kierownikiem: siedmiu lekarzy medycyny, 

dwu lekarzy weterynarii, czterech magistrów biologii, 

mgr inż. chemii, mgr matematyki i doc.dr statystyki i demografii. 

Ta kadra pozwoliła na podjęcie prac z zakresu 

analizy i oceny sytuacji epidemiologicznej wybranych 

chorób – zwłaszcza duru brzusznego, czerwonki, duru 

wysypkowego, duru wysypkowego nawrotowego, 

niektórych chorób odzwierzęcych. 

Ponadto prowadzono ocenę stosowania preparatów 

dezynsekcyjnych i dezynfekcyjnych pod względem 

ich skuteczności , jak również ich bezpieczeństwa dla 

organizmu ludzkiego. W 1953 r. osoby zajmujące się 

tą problematyką przeniesiono do nowo utworzonego 

Zakładu Dezynfekcji, Dezynsekcji i Deratyzacji. Po 

tej zmianie w 1954 r. w Zakładzie Epidemiologii wyodrębniono 

4 oddziały (pracownie): 

- Oddział Epidemiologii Terenowej 

- Oddział Epidemiologii Doświadczalnej 

- Oddział Statystyki Epidemiologicznej 

- Oddział Kliniczny w Szpitalu Zakaźnym na ul.Wolskiej 

37 w Warszawie. 

W 1954 r. Dział Epidemiologii został przekształcony 

w Zakład Epidemiologii. 

W latach 1955-1960 w Zakładzie Epidemiologii 

zatrudnionych zostało 9 lekarzy medycyny, w tym 6 

absolwentów Oddziału Sanitarno-Higienicznego Akademii 

Medycznej. Czterech lekarzy podjęło specjalizację 

w zakresie chorób zakaźnych, dwu – w zakresie 

metod diagnostycznych. Szkolenie tych osób było podstawą 

przygotowania kadry dydaktycznej i inicjującej 

badania naukowe, tworząc podstawy polskiej szkoły 

epidemiologicznej. 

Prace zakładu koncentrowały się w tym okresie na 

ocenie skuteczności szczepionek, zwłaszcza anatoksyny 

błoniczej, tężcowej, szczepionki przeciw krztuścowi 

i przy współpracy z Zakładem Wirusologii – szczepionki 

przeciw poliomyelitis. Ponadto oceniano skuteczność 

wykonywanych szczepień. 

Analizowano sytuację epizootyczną i epidemiologiczną 

oraz wykonywano diagnostykę brucelozy, 

tularemii, wścieklizny i gorączki Q. 

Tematyka prac Zakładu Epidemiologii uwzględniała 

również w szerokim zakresie zagadnienia chorób 

pasożytniczych.

Nr 4 

W 1955 r. wykonana w Zakładzie ocena epidemiologicznej 

sytuacji błonicy w Polsce wykazała, że w 1954 r. 

nasilenie epidemiczne błonicy osiągnęło nienotowane 

dotychczas rozmiary - spowodowało zachorowanie 

43 976 osób (zapadalność 163/100 000). 

W Zakładzie opracowano i wdrożono plan opanowania 

epidemii. Plan obejmował : nasilenie akcji szczepień 

przeciw błonicy w całym kraju pod wzmożonym 

nadzorem WSSE nad ich wykonaniem i ocenę skuteczności 

szczepień przez wszystkie WSSE we współpracy 

z Zakładem Epidemiologii; przeprowadzenie, głównie 

przez pracowników Zakładu, szczepień pod kontrolą 

odczynu Schicka – dla oceny ich skuteczności; ponadto 

ocenę skuteczności szczepionki przeciwbłoniczej na 

świnkach morskich. Wyniki badań wykazały m.in. że 

przepisy Kontroli Państwowej obowiązujące w Polsce 

są zbyt tolerancyjne, a metodyka badania mało precyzyjna. 

Od 1954 r. do czasu eliminacji zachorowań na 

błonicę Zakład bez przerwy monitorował sytuację epidemiologiczną 

błonicy w kraju. 

W Zakładzie opracowano projekt Kalendarza 

szczepień ochronnych w miejsce szczepień akcyjnych. 

W latach sześćdziesiątych (1961-1970) 

W dniu 6 października 1964 r. na wspólnym posiedzeniu 

Komitetu Naukowego Higieny i Organizacji 

Ochrony Zdrowia PAN oraz Polskiego Towarzystwa 

Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych w Krakowie 

profesorowie Jan Kostrzewski i Kazimierz 

Lachowicz z PZH przedstawili programowy referat 

pt.”Zadania i perspektywy epidemiologii w Polsce”. 

Autorzy zwrócili uwagę, że „doświadczenia zdobyte 

w praktyce epidemiologicznej i badaniach nad chorobami 

zakaźnymi mogą być z pożytkiem zastosowane 

w badaniach nad chorobami niezakaźnymi oraz w opracowaniu 

sposobów zapobiegania i zwalczania chorób 

niezakaźnych. Autorzy postulowali podjęcie badań 

w dziedzinie metodologii i standaryzacji epidemiologicznej, 

planowania i analizy, a zwłaszcza opracowanie 

wskaźników informujących o stanie zdrowia ludności 

i odległych skutkach działania czynników szkodliwych 

(toksycznych, promieniowania i in.) 

Z perspektywy lat uważa się, że właśnie to wystąpienie 

zapoczątkowało w Polsce erę epidemiologii 

chorób niezakaźnych i nowoczesnego podejścia do 

problematyki zdrowia publicznego. W tematyce Zakładu 

Epidemiologii podjęto zagadnienia epidemiologii 

przewlekłych chorób niezakaźnych i ich następstw. 

W Pracowni Statystycznej zatrudniono dodatkowo 

trzech magistrów matematyki, którzy mieli za zadanie 

wstępne rozeznanie w zakresie możliwości udziału 

Zakładu w nowych zagadnieniach epidemiologicznych. 

Ponadto zostali zatrudnieni: lekarz- specjalista z zakresu 

ochrony zdrowia i dwu lekarzy o specjalnościach 

Zakład Epidemiologii PZH w latach 1951-2011 689 

klinicznych niezakaźnych, zainteresowanych epidemiologią 

tych chorób. 

Sytuacja epidemiologiczna kraju w tych latach 

pozwoliła skonfrontować założenia Zakładu Epidemiologii 

z początku lat pięćdziesiątych z aktualnymi 

możliwościami działania tego Zakładu. 

W 1962 r. wystąpiło ognisko epidemiczne ospy 

prawdziwej wśród załogi hinduskiego statku na redzie 

Portu Gdańsk – pracownicy Zakładu mieli znaczący 

udział w likwidacji tego ogniska. 

W 1963 r. w Polsce wystąpiło duże ognisko epidemiczne 

ospy prawdziwej we Wrocławiu. Lekarze 

z Pracowni Epidemiologii Terenowej PZH wzięli 

czynny udział w opracowaniu ogniska i jego likwidacji. 

Zasadnicze znaczenie miały wykonywane w Zakładzie 

Epidemiologii laboratoryjne badania diagnostyczne 

wszystkich osób zakażonych lub podejrzanych o zakażenie. 

Lekarze z tej pracowni już na około rok przed 

wystąpieniem epidemii wypróbowali na pracownikach 

PZH lansowaną przez WHO nowoczesną technikę 

szczepienia przeciw ospie (mnogich ucisków) i podczas 

tej epidemii propagowali jej stosowanie w kraju. Ponadto 

prześledzili w ognisku łańcuch zakażeń i opublikowali 

wnioski z dochodzenia epidemiologicznego. Doświadczenia 

zdobyte w pracy w ognisku spowodowały 

wystąpienie do Departamentu Sanitarno-Epidemiologicznego 

MZiOS z inicjatywą opracowania szczegółowych 

dyrektyw postępowania w sytuacji zawleczenia do 

kraju np.ospy, cholery, dżumy - tzw. Planu alarmowego. 

Po licznych konsultacjach i uzgodnieniach ukazały się 

„Wytyczne Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dn.2 

czerwca 1966 r. w sprawie zasad postępowania w razie 

wystąpienia zachorowań na szczególnie niebezpieczne 

choroby szerzące się epidemicznie”. 

Wszyscy pracownicy Zakładu, ale przede wszystkim 

Pracowni Epidemiologii Doświadczalnej, mieli 

wszechstronny udział w zainicjowanym i zaplanowanym 

przez prof. Jana Kostrzewskiego terenowym 

badaniu kontrolowanym szczepionek przeciwko durowi 

brzusznemu. Terenowe badanie epidemiologiczne 

prowadzono w latach 1961-1964. Metodologia tych 

badań w Polsce była przedmiotem zainteresowania 

epidemiologów i cytowana w licznych publikacjach. 

W kraju wynik badania spowodował zmianę szczepionki 

przeciw durowi brzusznemu, stosowanej do tego 

czasu w całym kraju, na preparat znacznie skuteczniejszy 

– szczepionkę formalowo-fenolową (1964). Zmiana 

szczepionki przyczyniła się w znacznym stopniu 

do eliminacji zachorowań na dur brzuszny w Polsce. 

W tym czasie pogłębiono też epidemiologiczną analizę 

nosicielstwa pałeczki durowej. 

W latach 1967-1969 Zakład Epidemiologii podjął 

we współpracy z Zakładem Wirusologii i ośmioma 

Wojewódzkimi Stacjami San.-Epid. epidemiologiczne 

badania kontrolowane trzech szczepionek przeciwko


Nr 4 

odrze. Szczepionki zawierały żywe atenuowane wirusy 

odry, a celem badania była ocena ich bezpieczeństwa 

i skuteczności. 

Wyniki tego badania były podstawą decyzji MZiOS 

o wprowadzeniu szczepień odrowych do stosowania 

w Polsce. 

Pracownicy Pracowni Epizootiologii i Epidemiologii 

Chorób Odzwierzęcych kontynuowali analizę 

i ocenę kształtowania się sytuacji chorób odzwierzęcych 

w Polsce ze szczególnym uwzględnieniem wąglika, 

brucelozy i wścieklizny. Duży nacisk położono na 

epidemiologiczną i laboratoryjną ocenę metod i zasad 

zapobiegania szerzeniu się chorób odzwierzęcych. 

Opracowano zasady epidemiologicznego nadzoru nad 

szczepieniami ludzi przeciw wściekliźnie w kraju kontynuując 

prace dr Wiery Głowackiej. 

W latach siedemdziesiątych (1971-1980) w Zakładzie 

Epidemiologii zaszły duże zmiany kadrowe 

i organizacyjne. Prof. dr Jan Kostrzewski, w związku 

z pełnionymi funkcjami m.in. jako Minister Zdrowia 

i Opieki Społecznej oraz jako członek Rady Wykonawczej 

WHO zrezygnował ze stanowiska Kierownika 

Zakładu Epidemiologii. Na kierownika Zakładu w 1971 

r. została powołana doc.dr hab.med. Aniela Adonajło. 

Ponadto 5 pracowników uzyskało stopień doktora habilitowanego 

(tab.II). 

Wśród nich był doc.dr hab.med. Feliks Sawicki, 

który w 1973 r.odszedł z Zakładu Epidemiologii do 

zorganizowanego przez siebie w PZH Zakładu Statystyki 

Medycznej. W związku z tym w Zakładzie 

Epidemiologii uległa likwidacji Pracownia Statystyki. 

Na działalność Zakładu w tym okresie zasadniczy 

wpływ miało utworzenie w 1968 r. w PZH Działu Dydaktycznego, 

pod nazwą Studium Sanitarno-Higieniczne. 

Już w 1970 r. Studium wdrożyło w życie długofalowy 

plan szkolenia fachowych pracowników Stacji Sanitarno-Epidemiologicznych. 

W planie przewidziano m.in. 

coroczne kursy dla pracowników Działów Epidemiologii 

WSSE, kursy specjalizacyjne z zakresu epidemiologii 

i z zakresu higieny i epidemiologii. Pracownicy Zakładu 

Epidemiologii brali merytoryczny udział w realizacji 

szkolenia jako kierownicy naukowi kursów, wykładowcy 

i autorzy materiałów dydaktycznych 

W tym okresie zostały uwieńczone sukcesem starania 

Zakładu o wprowadzenie obowiązku szczepienia 

przeciw odrze do Kalendarza Szczepień. Zostało to zatwierdzone 

w dniu 22 grudnia 1975 r. rozporządzeniem 

Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej. 

W 1976 r. podjęto we współpracy z Instytutem 

Psychoneurologicznym i wszystkimi WSSE badania 

występowania podostrego stwardniającego zapalenia 

mózgu (SSPE) i jego związku z zachorowaniem na odrę. 

Podjęto też badania dotyczące zachorowań na 

poliomyelitis w otoczeniu szczepionych wirusem atenuowanym 

oraz dokonano analizy i oceny przebiegu 

epidemii grypy w 1971 r. i epidemiologicznej sytuacji 

grypy w latach 1971-1974. 

Wnioski przedstawione w rozprawie habilitacyjnej 

Wiesława Magdzika wskazały na konieczność zasadniczej 

zmiany dotychczasowych metod zapobiegania 

i zwalczania wzw w Polsce. 

W związku z tym w Zakładzie opracowano zarys 

projektu „Program zapobiegania i zwalczania wzw 

na lata 1976-1980”. Projekt przedstawiono w Departamencie 

Inspekcji Sanitarnej MZiOS i przedyskutowano 

z przedstawicielami różnych zainteresowanych 

instytucji. W dniu 23 lutego 1973 r. Prezydium Rządu 

zatwierdziło program do realizacji. MZiOS wydało 

w tej sprawie Instrukcję z dn.1.03.1976, a program na 

zlecenie Departamentu Inspekcji Sanitarnej MZiOS 

opublikował PZWL. Niewątpliwie wdrożenie tego (jak 

i późniejszych etapów) programu przyczyniło się do 

radykalnej poprawy sytuacji epidemiologicznej wzw 

typu B w Polsce. 

W związku ze wzrastającym zagrożeniem zawleczenia 

cholery do Polski (VII pandemia cholery), pod kierunkiem 

pracowników Zakładu poczyniono niezbędne 

działania przeciwepidemiczne – szkolenie pozaplanowe 

epidemiologów, wizytacje szpitali przewidzianych na 

szpitale epidemiczne, obiektów na izolatoria itp. 

Nasilające się odczyny poszczepienne po szczepionce 

przeciw wściekliźnie typu Semple’a wskazały na 

konieczność zmiany szczepionki przeciw wściekliźnie 

dla ludzi. Przejściowo na wniosek Zakładu wprowadzono 

do stosowania w Polsce szczepionkę francuską, 

wyprodukowaną na mózgach osesków mysich. 

W 1975 r. Ministerstwo Zdrowia i Opieki Społecznej 

powierzyło PZH funkcję koordynatora badań w problemie 

międzyresortowym MR-12 na lata 1976-1985. 

W problemie „Wpływ skażeń na zdrowie i życie 

człowieka” Zakład Epidemiologii podjął temat 4 „Opracowanie 

i doskonalenie metod oraz środków zapobiegania 

skutkom biologicznego skażenia środowiska”.W zadaniu 

4.2 uwzględniono temat „Ocena efektywności 

stosowanych środków i metod zapobiegania skutkom 

biologicznego skażenia środowiska”. 

W związku z organizacją badań w problemie MR- 

12 w PZH – Rada Naukowa i Dyrekcja powołały na 

stanowisko Sekretarza Naukowego PZH doc. Danutę 

Naruszewicz-Lesiuk kierownika pracowni w Zakładzie 

Epidemiologii. 

Lata osiemdziesiąte (1981-1990). W tym okresie 

zaszły w Zakładzie znaczne zmiany personalne. W 1979 

r. Dyrektor PZH prof.Włodzimierz Kuryłowicz, 

w związku z przejściem na emeryturę doc. A. Adonajło, 

na stanowisko kierownika Zakładu powołał doc. 

Wiesława Magdzika (W. Magdzik w 1982 r. otrzymał 

tytuł prof.nadzwyczajnego, a w 1988 – profesora zwyczajnego). 

W dniu 1 marca 1981 r. W. Magdzik został 

powołany na stanowisko wicedyrektora, a następnie

Nr 4 

dyrektora Państwowego Zakładu Higieny. Na zastępcę 

(p.o.) Kierownika Zakładu Epidemiologii powołano 

D. Naruszewicz-Lesiuk odwołując Ją ze stanowiska 

Sekretarza Naukowego PZH. 

W dniu 9.06.1986 r. Minister Zdrowia i Opieki Społecznej 

nadał PZH nowy statut, do którego dołączono 

nowy regulamin organizacyjny Instytutu. W Zakładzie 

Epidemiologii przewidziano 4 pracownie: 

- Oceny skuteczności metod zapobiegania i zwalczania 

chorób zakaźnych; 

- Epidemiologii chorób odzwierzęcych; 

- Analizy epidemiologicznej skażeń biologicznych; 

- Oceny sytuacji epidemiologicznej (z uwzględnieniem 

nadzoru i pogotowia przeciwepidemicznego). 

Kontynuując tematykę badań z poprzednich lat 

przeprowadzono przy współpracy z WSSE i TSSE 

ocenę stopnia realizacji poszczególnych elementów programu 

zapobiegania zwalczania wzw na lata 1976-1980: 

- opracowano projekt programu eliminacji/eradykacji 

poliomyelitis w Polsce wpisujący się 

w program europejski; 

- zakończono drugi i trzeci etap badań nad epidemiologią 

SSPE w Polsce; 

- podjęto działania dotyczące wdrażania i nadzorowania 

monitoringu łańcucha chłodniczego przy transporcie 

i przechowywaniu szczepionek; opracowano 

zasady utrzymania i kontroli skuteczności łańcucha 

chłodniczego na potrzeby stacji san.-epid. 

Nową inicjatywą było podjęcie problematyki zakażeń 

HIV i zachorowań na AIDS – gromadzono i analizowano 

dane z tego zakresu z terenu Polski. 

W Pracowni Epidemiologii Chorób Odzwierzęcych 

kontynuowano ocenę skuteczności i bezpieczeństwa 

szczepienia przeciw wściekliźnie ludzi. W tym zakresie 

współpracowano z Instytutem Poliomyelitis i Wirusowych 

Zapaleń Mózgu w Moskwie. MZiOS usytuował 

w Pracowni Chorób Odzwierzęcych Krajowy Ośrodek 

Referencyjny Wścieklizny w zakresie epidemiologii 

i diagnostyki laboratoryjnej tej choroby u ludzi. 

Lata dziewięćdziesiąte (1990-1999). 

W tym okresie skoncentrowano się na problematyce 

niepożądanych odczynów poszczepiennych – NOP. 

W Zakładzie opracowano nowy system zgłaszania 

i rejestracji NOP i przeprowadzono pilotażowe wdrożenie 

tego systemu. Na podstawie wyników biernego 

monitoringu, prowadzonego w całym kraju i czynnego 

w 6 województwach, dokonano oceny częstości występowania 

NOP. Obecnie dane o NOP są podawane 

w Meldunkach o szczepieniach. 

Dokonano oceny kliniczno-epidemiologicznej występowania 

ostrych porażeń wiotkich w Polsce w aspekcie 

realizacji programu eradykacji poliomyelitis w latach 

1993-1995 – oraz oceny sytuacji epidemiologicznej, 

wirusologicznej i stanu uodpornienia przeciw poliomyelitis 

w Polsce. Kontynuowano ocenę występowania 


zapaleń mózgu i opon mózgowych o różnej etiologii, ze 

szczególnym uwzględnieniem kzm., jak również ocenę 

sytuacji epidemiologicznej i możliwości zapobiegania 

ostrym chorobom zakaźnym wieku dziecięcego. 

Analizowano we współpracy z Instytutem Weterynarii 

bezpieczeństwo szczepów szczepionkowych przeciw 

wściekliźnie stosowanych do doustnego szczepienia 

dzikich zwierząt. Ponadto prowadzono laboratoryjną 

i epidemiologiczną analizę nowych zwierzęcych źródeł 

zakażenia wirusem wścieklizny. 

Przy współpracy z Zakładem Surowic i Szczepionek 

uzasadniono wprowadzenie do powszechnego stosowania 

u ludzi w Polsce szczepionki przeciw wściekliźnie 

przygotowanej na hodowli komórkowej. We współpracy 

z Instytutem Pasteura w Paryżu wykorzystano metody 

biologii molekularnej do charakterystyki szczepów 

wirusa wścieklizny krążących w Polsce. 

Opublikowano podsumowanie doświadczeń z zakresu 

przygotowania oceny sytuacji epidemiologicznej 

zakażeń HIV i AIDS w Polsce w latach 1985-1995 

i kontynuowano rejestrowanie zakażeń HIV u ludzi 

prowadzone na wniosek Krajowego Zespołu Specjalistycznego 

od 1985 r. 

Zakład podjął działania przygotowujące wdrożenie 

planu eliminacji odry w Polsce. W 1995 r. ( a ponownie 

13.03.1997 r.) zwrócono się do Departamentu Zdrowia 

Publicznego MZiOS z wnioskiem o wprowadzenie 

wymogu potwierdzania badaniem serologicznym odry 

rozpoznanej klinicznie. Ponadto przedstawiono wniosek 

o wprowadzenie zbierania przez stacje san.-epid. skróconych 

wywiadów epidemiologicznych w przypadku 

zachorowania (podejrzenia) odry, co zostało wdrożone 

z dn.1 stycznia 1996 r. 

Wobec szerzącej się za granicą wschodnią epidemii 

błonicy Zakład wystąpił z inicjatywą wprowadzenia 

uzupełniającego szczepienia przeciw błonicy młodzieży 

w ostatniej klasie szkoły ponadpodstawowej szczepionką 

Td, zaszczepienia pracowników Służby Granicznej 

oraz wybranych grup osób z województw tzw.”ściany 

wschodniej”. 

W 1994 r. wprowadzono do stosowania w Polsce 

zaprojektowany w Zakładzie Program Szczepień 

ochronnych (PSO). 

Kontynuowano prowadzenie analizy epidemiologicznej 

bloku chorób szerzących się drogą pokarmową 

– zakażeń i zatruć pokarmowych, głównie pochodzenia 

odzwierzęcego. 

Pierwsza dekada XXI wieku – lata 2000-2010 

W Zakładzie Epidemiologii był to okres dużych 

zmian personalnych. Odeszły na emeryturę D. Seroka 

(2000), D. Naruszewicz-Lesiuk (2001) oraz Kierownik 

Zakładu W. Magdzik (2002). Kierownikiem Zakładu 

Epidemiologii, potem Krajowym Konsultantem 

w dziedzinie Epidemiologii i Mikrobiologii i Zastępcą 

Dyrektora PZH ds. Epidemiologii i Mikrobiologii po-


Nr 4 

nadto Redaktorem Przeglądu Epidemiologicznego został 

mianowany prof.dr hab.n.med,. Andrzej Zieliński. 

W związku z przejściem na emeryturę prof. Zielińskiego 

w grudniu 2010 r., od stycznia 2011 r. na kierownika 

Zakładu Epidemiologii powołano dr Małgorzatę Sadkowską-Todys. 

W końcu szóstej dekady istnienia w Zakładzie 

Epidemiologii było zatrudnionych 27 osób, w tym 11 

pracowników naukowych i 11 pracowników inżynieryjno-technicznych 

z wyższym wykształceniem. Wśród 

pracowników naukowych było 6 lekarzy med., 1 lek. 

wet., 2 mgr biol. i 1 mgr psychologii. Wśród pracowników 

inżynieryjno-technicznych przeważali magistrowie 

zdrowia publicznego. 

W strukturze organizacyjnej Zakładu wyodrębniono: 

- Pracownię Epidemiologii Chorób Zwalczanych 

Drogą Szczepień 

- Pracownię Chorób Odzwierzęcych i Nowo pojawiających 

się Zakażeń 

- Pracownię Monitorowania i Analizy Sytuacji Epidemiologicznej, 

w której m.in. opracowywane są 

roczne biuletyny o zachorowaniach i szczepieniach 

dla potrzeb krajowych i międzynarodowych. 

Ponadto Minister Zdrowia powołał w Zakładzie 

Epidemiologii Krajowy Punkt Centralny ds. Międzynarodowych 

Przepisów Zdrowotnych (IHR).IHR 

rozpoczął pracę 1 września 2007 r. IHR współpracuje 

z Europejskim Punktem Kontaktowym IHR WHO. 

Pogląd na obecną działalność Zakładu w tym okresie 

można uzyskać z przeglądu tematyki badań prowadzonych 

w NIZP-PZH z udziałem pracowników Zakładu. 

1. Projekty badawcze ministerstwa nauki i Szkolnictwa 

Wyższego 

- Rozpowszechnienie występowania zakażenia wirusem 

wzw typu C z analizą użyteczności różnych 

strategii badań przesiewowych 

- Badanie rozpowszechnienia wybranych czynników 

zoonotycznych Echinococcus multilocularis, Trichinella 

spiralis oraz wirusa zapalenia wątroby typu E 

(HEV) w populacji polskich myśliwych. 

- Ocena rozpowszechnienia zakażeń hantawirusami 

(serotyp Puumala oraz Dobrava/Soareni) w populacji 

gryzoni na obszarze powiatów woj.,podkarpackiego, 

w których stwierdzono zachorowania ludzi 

spowodowane tymi wirusami. 

2. Projekty badawcze z 6 programu ramowego Unii 

Europejskiej 

– „Europejska sieć doskonałości działająca na rzecz 

zapobiegania i zwalczania chorób odzwierzęcych 

i zakażeń pokarmowych -MED.-VET-NET. 

- „CASCADE” wspólne działanie dot.czasu od serokonwersji 

do AIDS i zgonu w Europie Wykrywanie 

i długofalowa obserwacja nowych przypadków HIV 

w Europie Środkowej i Wschodniej. 

- „VACSATC” VACCINE SAFETY – ATTITUDES, 

training and communication. 

Z 7 programu ramowego Unii Europejskiej 

- „VENICE” projekt w celu porównania rekomendacji 

dot. szczepień i monitorowania stanu zaszczepienia 

ludności w krajach europejskich. 

- „REACT” Response to emerging infectious diseases: 

Assessment and development of core capacities 

and tools. 

Projekty badawcze sponsorowane 

- „GRIP” Global Research Initiative Program Badanie 

czynników ryzyka kleszczowego zapalenia mózgu 

w Polsce. 

- „BEKI” Badanie epidemiologiczne krztuśca – ocena 

zapadalności na krztusiec w grupach wieku w Polsce. 

W ramach umów ze sponsorami 

- Ocena nadzoru i poprawa diagnostyki neuroinfekcji 

w kierunku kleszczowego zapalenia mózgu 

- Wykrywanie wirusa kzm w kleszczach w celu potwierdzenia 

obecności terenów endemicznych 

Udział w sieciach naukowych 

- „FWD” Food- and Water-borne Diseases and Zoonosis 

Programme 

- „HASH” Sexually Transmitted Infections, including 

HIV and Blood-borne Viruses Programme 

- “VPD” Vaccine Preventable Diseases 

- “EPIET” European Programme for Intervention 

Epidemiology Training 

- “EUVAC-NET” w ramach tej sieci przygotowywane 

są comiesięczne raporty dot. przede wszystkim 

sytuacji odry i różyczki 

Pracownicy Zakładu Epidemiologii biorą udział 

w pracach ECDC (European Communicable disease 

Control: m.in. 

Prof.dr hab. Andrzej Zieliński – członek Advisory 

Forum 

- Competent Bodies – CB Director, CB Contact point 

for Preparing Guidelines 

- CB Contact point for Export List Provider,CB Contact 

point for threat Detection, - CB Contact point 

for EPI Surveillance, CB Head. 

Ponadto inni pracownicy jako: 

- członek Advisory Forum – zastępca 

- expert epidemiolog w ECDC w sieci FWD dla : 

Yersinia, Campylobacter, Listeria, Shigella, VTEC; 

- Competent Bodies – CB Contact point for EPI Surveillance 

Alternate 

- Competent Bodies – CB Contact point for IT matters 

Surveillance Alternate 

- członek Grupy Roboczej ECDC ds. Nadzoru nad 

Chorobami Zwalczanymi Drogą Szczepień 

- przedstawiciel NIZP-PZH w Europejskim Programie 

Szkolenia w Epidemiologii Interwencyjnej (EPIET) 

- Disease Expert – Epidemiologist: AIDS, HEPB, 

HEPC, HIV.

Nr 4 

ROZWÓJ NAUKOWY PRACOWNIKÓW 

ZAKŁADU I DZIAŁALNOŚĆ W TYM 

ZAKRESIE NA RZECZ INSTYTUTU 

Znaczna część pracowników Zakładu Epidemiologii, 

na podstawie wyników badań przeprowadzonych 

w Zakładzie, uzyskała stopień naukowy doktora – w tabeli 

I podano nazwiska tych pracowników w kolejności 

uzyskiwania stopnia. 

Tabela I. Pracownicy Zakładu Epidemiologii, którzy uzyskali 

stopień naukowy doktora w latach 1959-2007 

Table I. Staff members of the Department of Epidemiology 

who have obtained a doctoral degree in 1959-2007 

L.P. Rok Nazwisko i imię 

1 1959 Janina Płachcińska 

2 1960 Leon Sawicki 

3 1963 Irena Wołoszczuk (oddział kliniczny) 

4 1964 Artur Gałązka 

5 1964 Danuta Naruszewicz-Lesiuk 

6 1964 Marek Sanecki 

7 1965 Wiesław Magdzik 

8 1965 Zbigniew Anusz 

9 1967 Feliks Sawicki 

10 1967 Jadwiga Żabicka 

11 1968 Danuta Seroka 

12 1971 Jadwiga Meszaros 

13 1971 Mirosław J Wysocki 

14 1976 Halina Rudnicka 

15 1988 Ewa Gonera 

16 1996 Joanna Tomaszunas-Błaszczyk 

17 1999 Małgorzata Sadkowska-Todys 

18 2001 Jacek Mazurek 

19 2003 Paweł Stefanoff 

20 2007 Magdalena Rosińska 

W tabeli II zestawiono autorów i tytuły rozpraw 

habilitacyjnych pracowników Zakładu uzyskanych 

w latach 1967-1980. 

Z tego grona 5 osób: Artur Gałązka, Wiesław Magdzik, 

Danuta Naruszewicz-Lesiuk, . Feliks Sawicki, 

Mirosław Wysocki – uzyskało tytuł naukowy profesora. 

Pod kierunkiem promotora z Zakładu Epidemiologii 

i przy współpracy z Zakładem zakończyło przewody 

doktorskie co najmniej 14 osób spoza Zakładu. Wśród 

nich jako pierwsza Wiera Głowacka w 1958 r. broniła 

pracy kandydackiej pt. „Praca doświadczalna nad otrzymywaniem 

surowicy przeciw wściekliźnie” . 

W latach 1965-2008 doktoraty uzyskało 13 osób, w tym 

w 1975 r. lekarz z Wietnamu Le Dien Hong, tytuł rozprawy 

„La dysenteriae bacillaire au Nord Wietnam. Considerations 

epidemiologiques des annees de 1960-1974”. 

Do roku 1975 promotorem przewodów doktorskich 

był prof. Jan Kostrzewski; w latach 1976-1999 prof. Wie- 


Tabela II. Rozprawy habilitacyjne autorstwa pracowników 

Zakładu Epidemiologii PZH 

Table II. Habilitation dissertations by staff members of the 

Department of Epidemiology NIH 

L.p. Rok Nazwisko i imię Tytuł 

1 1967 Aleksandra Kulesza 

Wpływ masowych doustnych szczepień 

ochronnych na sytuację epidemiologiczną 

poliomyelitis w Polsce 

2 1968 Aniela Adonajło Wpływ szczepień ochronnych na sytuację 

epidemiologiczną krztuśca w Polsce 

3 1968 Artur Gałązka Swoiste zapobieganie tężcowi 

4 1970 Wiesław Magdzik Epidemiologiczna ocena następstw wirusowego 

zapalenia wątroby 

5 1971 Danuta Narusze- Odra jako zagadnienie medycyny społeczwicz-Lesiuknej 

w Polsce 

6 1971 Feliks Sawicki Przewlekłe nieswoiste choroby układu 

oddechowego w Polsce 

7 1975 Danuta Seroka Współczesne kryteria biologicznej oceny 

szczepów szczepionkowych wirusa wścieklizny 

8 1976 Zbigniew Anusz Epidemiologia zatruć toksyną botulinową 

w Polsce 

9 1980 Mirosław J Wysocki 

Epidemiologiczna ocena problemu nieurazowych 

chorób układu ruchu w Polsce 

sław Magdzik, Aniela Adonajło, Danuta Seroka, Danuta 

Naruszewicz-Lesiuk; od 2000 r. Andrzej Zieliński. 

W roku 1978 Dyrekcja i Rada Naukowa PZH powierzyły 

doc.dr hab. Danucie Serokowej kierownictwo 

Studium Doktoranckiego PZH, którym kierowała do 

2000 r., do przejścia na emeryturę. 

DZIAŁALNOŚĆ DYDAKTYCZNA 

ZAKŁADU 

W roku 1968 kierownictwo Działu Dydaktycznego 

PZH pod nazwą Studium Sanitarno-Higieniczne objęła 

prof. Danuta Naruszewicz-Lesiuk, którym kierowała 

do 2000 r. W ramach działalności dydaktycznej Zakład 

Epidemiologii wystąpił z inicjatywą opracowania projektów 

programów specjalizacji w dziedzinie higieny i 

epidemiologii, epidemiologii II stopnia oraz epidemiologii 

chorób niezakaźnych – ten ostatni projekt został 

odrzucony. Programy po uzgodnieniu z Dep.Insp.Sanit. 

MZiOS i przedyskutowaniu na forum PTEiLChZ zostały 

przyjęte do realizacji. 

Organizacja kursów specjalizacyjnych należała do 

Studium Sanitarno-Higienicznego PZH – ale opracowanie 

programów kursów (mające charakter opracowań 

autorskich) należało do Kierownika Naukowego kursu. 

Kursy takie były organizowane co roku. 

Również pracownicy Zakładu kierowali przebiegiem 

specjalizacji wielu pracowników służby san-epid 

– zwłaszcza z WSSE. Warunkiem dopuszczenia do


Nr 4 

egzaminu specjalizacyjnego było ukończenie kursu 

- w latach od 1967 do 2007 specjalizację II stopnia z 

epidemiologii uzyskało 195 lekarzy. 

W Zakładzie Epidemiologii opracowano dla osób 

szkolonych w PZH materiały dydaktyczne, m.in.: 

- Lucyna Milewska. Zbiór ćwiczeń ze statystyki lekarskiej 

pod red. J.Kostrzewskiego. Ośrodek Wydaw. 

AM 1965 

- Feliks Sawicki. Metody epidemiologiczne w badaniach 

chorób zawodowych – w formie maszynopisu 

– w skrócie opublikowane w Przegl Epidemiol 

1966;18(2):143-147 

- D.Naruszewicz-Lesiuk, W.Magdzik, J.K.Kostrzewski. 

Wprowadzenie w zagadnienia epidemiologii 

praktycznej. Warszawa: PZH 1984, 58 s. 

- D.Naruszewicz-Lesiuk. Bank pytań oceniających 

przygotowanie fachowe lekarzy specjalizujących 

się w zakresie epidemiologii. Materiały dydaktyczne 

Centrum Doskonalenia Średnich Kadr Medycznych. 

- Definicje i krótka charakterystyka 45 ostrych chorób 

zakaźnych objętych obowiązkiem zgłaszania do 

stacji san.-epid. Praca zesp. A.Adonajło, Z. Anusz, 

E. Gonera, A.Jackowska, W.Magdzik, D. Naruszewicz-Lesiuk, 

A.Przybylska, H. Rudnicka, D. Seroka, 

J. Żabicka. PZH 1987, 78 s. Materiały metodyczne 

DZIAŁALNOŚĆ REDAKCYJNA 

I WYDAWNICZA 

Poczynając od 1955 r. do chwili obecnej w Zakładzie 

jest usytuowana Redakcja Przeglądu Epidemiologicznego. 

Kwartalnik ten od 1958 r. jest organem 

Państwowego Zakładu Higieny i Polskiego Towarzystwa 

Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych. 

Redaktorami Przeglądu (z wyjątkiem trzech lat), 

sekretarzem Redakcji (z przerwą 5-letnią) i okresowo 

redaktorami Działu byli pracownicy Zakładu Epidemiologii. 

Również cała techniczna praca redakcyjna 

odbywa się w Zakładzie. 

Najdłużej Redaktorem Przeglądu był prof. Jan 

Kostrzewski (1955-1957, 1959-1969,1973-1988). 

Kolejnym Redaktorem (1989-1996) była prof. Danuta 

Naruszewicz-Lesiuk, która od 2003 r. do dziś jest Zastępcą 

Redaktora. Prof.Artur Gałązka był Redaktorem 

w 1999 r. Od 2000 r. Redaktorem jest prof.Andrzej 

Zieliński. Redaktorem anglojęzycznej wersji Przeglądu 

– Epidemiological Review (lata 1962-1972) był 

prof. Jan Kostrzewski. Przez wiele lat Sekretarzem 

Redakcji i okresowo Redaktorem Działu był prof.dr 

hab. Zbigniew Anusz. 

Na łamach Przeglądu Epidemiologicznego od 

1974 r. publikowana jest Kronika epidemiologiczna. 

W numerze 2/2011 w Kronice podano ocenę sytuacji 

epidemiologicznej 27 chorób lub grup chorób. 

Bardzo ważną dla epidemiologii jako dyscypliny 

naukowej w Polsce, ale też o dużym znaczeniu dydaktycznym 

była inicjatywa prof.J. Kostrzewskiego 

zbiorowego publikowania opracowań z zakresu epidemiologii 

opisowej i częściowo analitycznej wykonanych 

w Zakładzie. 

Pod redakcją J. Kostrzewskiego opracowano i opublikowano: 

- Choroby zakaźne w Polsce i ich zwalczanie w latach 

1919-1962. Warszawa: PZWL 1964 

- Choroby zakaźne w Polsce i ich zwalczanie w latach 

1961-1970. Warszawa: PZWL 1973 

- Choroby zakaźne w Polsce i ich zwalczanie latach 

1970-1979. Wrocław: Ossolineum 1984 

- Choroby zakaźne na ziemiach polskich i ich zwalczanie 

w XX wieku. Pod redakcją J K Kostrzewskiego, 

W Magdzika, D Naruszewicz-Lesiuk. Warszawa: 

Wyd.Lek. PZWL 2001. 

Również z udziałem pracowników Zakładu jako 

współautorów opublikowano następujące książki: 

Pod redakcją W Magdzika: 

- Zapobieganie i zwalczanie chorób zakaźnych i pasożytniczych. 

Warszawa; PZWL 1982 

- Szczepienia ochronne u dzieci (współred. B Dębiec) 

Warszawa: PZWL 1983, wyd.2 -1991 

- Choroby zakaźne i pasożytnicze – zapobieganie 

i zwalczanie. Kraków: Univ.Wyd.Med.”Vesalius” 

1993 

Pod redaqkcją W Magdzika i D Naruszewicz-Lesiuk: 

- Zakażenia i zarazenia człowieka. Epidemiologia, 

zapobieganie i zwalczanie. Warszawa: Wyd.Lek. 

PZWL 2001 

Pod redakcją W Magdzika, D Naruszewicz-Lesiuk, 

A Zielińskiego: 

- Choroby zakaźne i pasożytnicze – epidemiologia 

i profilaktyka. Dwa wydania: 2004, 2007. Bielsko- 

-Biała: Alfa-medica Press 

- Wakcynologia. Dwa wydania: 2005, 2007. Bielsko- 

-Biała: Alfa-medica press 

Pod redakcją J Bzdęgi, W Magdzika, D Naruszewicz- 

-Lesiuk, A Zielińskiego. 

- Leksykon epidemiologiczny. Bielsko-Biała: Alfa- 

-medica Press 2008 

Pracownicy PZH, w tym z Zakładu Epidemiologii 

wzięli udział w przygotowaniu zbiorowego opracowania 

pt. „Postępowanie zapobiegawcze, diagnostyczne 

i lecznicze w przypadku zakażenia HIV lub zachorowania 

na AIDS – wskazówki dla pracowników służby 

zdrowia. Warszawa: PZWL 1989. 

Powyżej podany spis publikacji współautorstwa 

pracowników Zakładu nie jest kompletny, ale daje pogląd 

na osiągnięcia Zakładu w tej dziedzinie. 

Na szczególną uwagę zasługuje ponadto opracowanie 

pod redakcją J Kostrzewskiego i C R Lowe 

pt.”Epidemiology. A guide to teaching methods. WHO

Nr 4 

1971, znane w Polsce jako „Epidemiologia. Podręcznik 

metod nauczania” z udziałem w wersji polskiej Z J 

Brzezińskiego. Warszawa: PZWL1973. 

W 1984 r. Zakład Epidemiologii w porozumieniu 

z Departamentem Inspekcji Sanitarnej MZiOS przejął 

od WSSE wydawanie rocznych biuletynów : 

- Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce w roku … 

- Szczepienia ochronne w Polsce w roku … 

W opracowaniu biuletynów wykorzystywane są 

dane z rocznych sprawozdań o zachorowaniach i zatruciach 

: druk MZ-56, z rozbiciem na szczegółowe dane 

np.wieku, druk MZ-57 o zachorowaniach wg stanu 

zaszczepienia i in. druk MZ-58 oraz druk MZ-54 o wykonanych 

szczepieniach, sprawozdań o zachorowaniach 

na grypę –MZ-55 przesyłanych do Z-du Epidemiologii 

przez WSSE w ramach Programu Badań Statystycznych 

Statystyki Publicznej. 

Ponadto wykorzystywane są dane z Głównego 

Urzędu Statystycznego. 

W latach 1984-1989 zespołem opracowującym 

biuletyny kierowała mgr Zofia Słońska, a od 1990 r. 

kieruje mgr Mirosław P Czarkowski. Obecnie wydawcą 

biuletynów sa NIZP-PZH Zakład Epidemiologii oraz 

Główny Inspektorat Sanitarny. Elektroniczna wersja 

biuletynów jest dostępna na stronie internetowej Zakładu 

Epidemiologii. 

Wielu pracowników Zakładu było/jest członkami 

kolegiów redakcyjnych czasopism naukowych. W ostatnim 

okresie listę tych pracowników uzupełnili: 

- Dr Małgorzata Sadkowska-Todys – od 2007 w „Eurosurveillance 

– European journal of infectious disease 

epidemiology, prevention and control – wydawane 

z ramienia ECDC (European Centre for Disease 

Prevention and Control) w Sztokholmie – Szwecja. 

- Lek.wet. Michał Czerwiński – od 2011 r. – Epi- 

-North – Journal of the Network for Communicable 

Disease Control in Northern and Eastern Europe. 

Oslo-Norwegia. 

PODSUMOWANIE 

To doniesienie mogłoby mieć tytuł:”Od odczynu 

Widala do epidemiologii molekularnej” lub „Od średniej 

geometrycznej i suwaka do biostatystyki”. 

Opis genezy powstania i etapów rozwoju Zakładu – 

to właściwie życiorys żywego, złożonego wielonarządowego 

organizmu, jakim był i jest Zakład Epidemiologii. 

Należy zauważyć, że organizm ten jest bardzo 

żywotny, bo mimo dość zaawansowanego wieku – 60 

lat – nie wykazuje cech zużycia. Może przechodzi pewien 

rodzaj rewitalizacji, ale też zmieniały się warunki, 

w których istnieje i do których musi się dostosować. 

Dorobek pracowników Zakładu został udokumentowany 

w około 1 100 publikacjach. 


Jednak są też prace i działania, które nie zostały 

udokumentowane w piśmiennictwie – należy ich szukać 

w Sprawozdaniach z działalności PZH, gdzie ze względów 

oczywistych są przedstawione bardzo lakonicznie: 

- Nadzór merytoryczny nad pracą stacji san.-epid: 

Wizytacje WSSE i wybranej na tym terenie co najmniej 

jednej TSSE, połączone z wizytą w szpitalu/ 

oddziale zakaźnym i punkcie (punktach szczepień); 

łącznie z opracowaniem sprawozdania zabierało to 

co najmniej 2 tygodnie. 

- Konsultacje w terenie – wyjazdy do ognisk epidemicznych, 

względnie epidemii – od 2 dni do kilku; 

do podejrzeń o zawleczenie szczególnie niebezpiecznej 

choroby, np. cholery, gorączki krwotocznej; konsultowanie 

rozpoznania i postępowania w przypadku 

wystąpienia szczególnie niebezpiecznego odczynu 

poszczepiennego; itp. 

- Udział w akcjach szczepień w terenie, np. w początkowej 

fazie ich wdrażania (poliomyelitis) czy 

epidemii (błonica, dur brzuszny). 

Tło dla tych zajęć stanowiła praca laboratoryjna, 

diagnostyczne badania w kierunku wścieklizny u ludzi 

i nietoperzy, okresowo diagnostyka ospy prawdziwej, 

krztuśca, tularemii i brucelozy, gorączki Q. 

- Praca dydaktyczna: wykłady i ćwiczenia, kierowanie 

przebiegiem specjalizacji (niektórzy pracownicy 

w okresie pracy w Zakładzie prowadzili specjalizacje 

10-12 osób), udział w egzaminach. 

- Udział w naradach, konferencjach, m.in. w pracach 

Komisji Epidemiologicznej Chorób Zakaźnych oraz 

Komisji Dydaktycznej Rady Sanitarno-Epidemiologicznej 

przy Głównym Inspektorze Sanitarnym 

- Konsultowanie prac legislacyjnych w zakresie 

rejestracji i zgłaszania zachorowań, profilaktyki 

i zwalczania chorób zakaźnych. 

Tło pracy uzupełniały: konsultacje telefoniczne, 

dotyczące zwłaszcza szczepienia osób wyjeżdżających 

za granicę, przeciwwskazań do szczepienia, awarii 

w łańcuchu chłodniczym przechowywania/transportu 

szczepionek itp.; wizyty gości zagranicznych, kontakty 

z prasą, zwłaszcza w sytuacjach szczególnych, np. 

powodzi w 1997 r. 

Pracownicy Zakładu brali udział z inicjatywy WHO 

i FAO w konsultacjach w zakresie zwalczania i zapobiegania 

chorób zakaźnych, m.in. ospy prawdziwej 

w Indiach, zwalczania wzw w Mongolii, organizacji 

szczepień w Tajlandii, Korei Pn, Chinach, zwalczania 

cholery w Portugalii, wścieklizny w Jemenie. 

Przez pracownie Zakładu w ciągu 60 lat przewinęło 

się 69 pracowników naukowych, którzy byli zatrudnieni 

przez okres od roku do 40. i powyżej lat. Prace Zakładu 

nie byłyby tak sprawnie prowadzone bez pomocy 

asystentów technicznych, naszych kolegów i współautorów. 

Nazwiska: Anny Abgarowicz, Barbary Kręskiej, 

Wandy Rozwadowskiej, Jerzego Piątkowskiego trwale


Nr 4 

wpisały się w dorobek naukowy Zakładu. Szczególne 

znaczenie miał również Sekretariat Zakładu za czasów 

Pań Genowefy Szewczyk i Lucyny Bulsiewicz. 

To wyliczenie można jeszcze znacznie przedłużyć, 

uszczegółowić, względnie rozwinąć. 

Autorzy tego doniesienia patrząc wstecz na swoją 

pracę w Zakładzie mają świadomość, że pracy było bardzo 

dużo, ale że wynieśli z niej dużo satysfakcji i gdyby 

mieli wybierać od początku - swoje życie zawodowe 

związaliby z Zakładem – i tego życzymy młodszym 

Koleżankom i Kolegom. 

Materiały źródłowe: Sprawozdania z działalności 

Państwowego Zakładu Higieny i Narodowego Instytutu 

Zdrowia Publicznego – PZH za lata 1951-2011 




Prof.dr hab.med. Danuta Naruszewicz-Lesiuk 

Zakład Epidemiologii 

Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego-PZH 

ul.Chocimska 24, 00-791 Warszawa 

Tel. 22 54 21 222

Nr 4 

Instrukcja dla autorów 697 

InStrUKCJA DLA AUtorÓW 

ZASADY PrZYGotoWAnIA rĘKoPISÓW KIEroWAnYCH 

Do PUBLIKACJI W PrZEGLĄDZIE EPIDEmIoLoGICZnYm 

Międzynarodowy Komitet Redaktorów Czasopism 

Medycznych (The International Committeee of Medical 

Journal Editors, ICMJE, dawniej Vancouver Group) wydał 

w 1997 roku piątą wersję „Ujednoliconych zasad dla 

rękopisów skierowanych do czasopism medycznych” 

(Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to 

Biomedical Journals) (1). 

Około 500 czasopism medycznych na świecie stosuje 

„Ujednolicone zasady” (uz.). Redakcja Przeglądu 

Epidemiologicznego, podobnie jak redakcje innych 

czasopism wydawanych przez PZH, postanowiła 

zaakceptować uz. i stosować je jako instrukcje dla 

autorów pragnących publikować swe prace w naszym 

czasopiśmie. Zasady te obowiązują autorów od nr 1 

w roku 2001. 

Poniżej przedstawiamy główne punkty tych zasad. 

1. Zasady przygotowania pracy przesyłanej do 

publikacji 

Zgłaszając artykuł do publikacji, autor powinien nadesłać 

pisemne oświadczenie, że praca nie została i nie 

zostanie złożona do druku w innym czasopiśmie przed 

opublikowaniem jej w Przeglądzie Epidemiologicznym. 

Praca musi zawierać aprobatę kierownika zakładu lub 

kliniki potwierdzoną jego podpisem. 

Podwójna publikacja jest to publikacja, której treść 

zawiera istotne elementy pracy już uprzednio opublikowanej. 

Czytelnicy czasopism medycznych mają prawo 

wierzyć, że publikowany artykuł jest pracą oryginalną. 

Jeżeli tak nie jest, artykuł powinien być poprzedzony 

wyraźnym oświadczeniem, że jest on powtórnie 

publikowany i powody takiej publikacji powinny być 

sprecyzowane. Należy również podać bibliograficzną 

pozycję pierwotnej publikacji. 

Autorzy powinni przestrzegać instrukcji dotyczącej 

charakteru artykułów preferowanych przez kwartalnik. 

Przegląd Epidemiologiczny zamieszcza: 

a) prace doświadczalne, metodyczne i terenowe z dziedziny 

epidemiologii, zapobiegania i zwalczania 

chorób zakaźnych i niezakaźnych; analizy i szacunki 

epidemiologiczne, prace z zakresu zdrowia publicznego; 

b) prace oraz doniesienia kliniczne z zakresu chorób 

zakaźnych; 

c) prace poglądowe z dziedziny epidemiologii, zapobiegania 

i kliniki chorób zakaźnych i zdrowia 

publicznego; 

d) oceny książek i wydawnictw z wyżej wymienionych 

dziedzin; 

redakcja będzie przyjmować prace napisane 

w języku angielskim. 

Strona edytorska tych prac powinna być zgodna 

z Instrukcją dla Autorów: streszczenie w językach 

polskim i angielskim, słowa kluczowe, podpisy tabel 

i rycin – w języku polskim i angielskim. 

The Polish Epidemiological Review accepts articles 

in English. They have to be prepared according 

to Uniform Requirements for Manuscripts Submitted 

to Biomedical Journals [editorial]. New Engl J Med 

1997;336:309-15. 

Redakcja chętnie zamieszcza listy do redakcji, 

mające charakter dyskusji z autorami artykułów zamieszczonych 

w kwartalniku lub opinie o stosowanych 

w kraju sposobach zapobiegania i zwalczania chorób 

zakaźnych. 

2. Instrukcja dotycząca przygotowania maszynopisu 

2.1. Prace przeznaczone do druku powinny być nadesłane 

do Redakcji w 2 egzemplarzach maszynopisu 

o formacie A4, pisane jednostronnie z zachowaniem 

marginesu 4 cm z lewej strony i 1,5 odstępu pomiędzy 

wierszami (28-31 wierszy na stronie). Poszczególne 

strony powinny być numerowane. 

Do maszynopisu należy załączyć kopie artykułu 

w formie elektronicznej (na dyskietce, płycie 

CD). 

Dostarczając dyskietkę lub płytę autorzy powinni 

upewnić się, że tekst jest identyczny z tekstem 

maszynopisu i podać wyraźną nazwę pliku, w którym 

jest zapisany artykuł. Dopuszcza się dyskietki 

przygotowane w języku WORD (6,0 lub 7,0). 

Materiały na dyskietkach i papierze powinny 

być przygotowane z wykorzystaniem czcionki typu 

Arial do rycin, wykresów i fotografii (10–12 pkt.) 

oraz czcionki typu times do podpisów pod ryciny 

i pisania tekstu podstawowego. 

2.2. Pierwsza strona tekstu powinna zawierać kolejno 

na środku strony: pełne imię i nazwisko autora (autorów) 

kursywą, tytuł polski pracy (dużymi pogrubionymi 

literami alfabetu), tytuł angielski (dużymi 

niepogrubionymi literami alfabetu), nazwę(nazwy) 

placówki, w której wykonano pracę, a następnie 

streszczenie i abstrakt, słowa kluczowe w językach 

polskim i angielskim (times 10-12 pkt).

698 Instrukcja dla autorów 

Nr 4 

StrESZCZEnIE I ABStrAKt nie powinny zawierać 

więcej niż po 200 słów (nie więcej niż po 25 wierszy 

maszynopisu). Streszczenie powinno rekapitulować 

fakty i wnioski zawarte w pracy. W najkrótszy sposób 

należy podać cel pracy, podstawowe metody i procedury, 

główne obserwacje i najważniejsze wnioski. 

Streszczenie i abstrakt należy dołączyć do maszynopisu 

na oddzielnych, nienumerowanych kartkach. 

SŁoWA KLUCZoWE (3-5) w języku polskim 

i angielskim powinny być umieszczone: polskie pod 

streszczeniem, angielskie pod abstraktem, np. 

Słowa kluczowe: Hib, szczepienia, skuteczność 

Key words: Hib, vaccination, effectiveness 

W tekście artykułu należy wyróżnić następujące 

części: 

Wstęp, Materiał i metody, Wyniki, Dyskusja, Wnioski, 

Piśmiennictwo, Adres do korespondencji. 

Poszczególne części tekstu mogą być wyróżnione 

podtytułami, o ile uczyni to tekst bardziej przejrzystym. 

Zasady te dotyczą terenowych prac epidemiologicznych 

lub prac klinicznych, laboratoryjnych prac 

doświadczalnych. Inne rodzaje artykułów, takie jak 

opisy przypadków klinicznych, prace poglądowe czy 

sprawozdania mogą mieć odrębne formy. 

WStĘP – należy uzasadnić cel podjęcia badań i wyraźnie 

go sprecyzować. Cytowane we wstępie piśmiennictwo 

należy ograniczyć tylko do pozycji mających 

bezpośredni związek z treścią wstępu. We wstępie nie 

podaje się wyników ani wniosków z przeprowadzonych 

badań. 

mAtErIAŁ I mEtoDY – należy podać informacje 

dotyczące przedmiotu badań, zastosowanych metod i 

użytych materiałów w sposób na tyle wyczerpujący, 

aby umożliwić czytelnikowi powtórzenie doświadczenia 

czy obserwacji. Należy precyzyjnie opisać leki, 

szczepionki, odczynniki czy substancje stosowane 

w pracy. Dla powszechnie znanych metod należy 

podać pozycję piśmiennictwa, łącznie z metodami 

statystycznymi stosowanymi w pracy, dla metod już 

opublikowanych ale powszechnie nieznanych, podać 

krótki opis z pozycjami piśmiennictwa, natomiast dla 

nowych lub istotnie zmodyfikowanych metod – podać 

ich pełny opis. W pracach epidemiologicznych należy 

podać informacje o planie (protokole) badania obejmującym 

badaną populację (wiek, płeć, historię szczepień 

ochronnych i inne ważne cechy), metody randomizacji, 

czy przydziału do poszczególnych grup. 

WYnIKI – należy podać w logicznej sekwencji 

w tekście, tabelach i rycinach. Danych z tabel i rycin 

nie należy powtarzać w tekście, gdzie powinny być 

podsumowane najważniejsze informacje. 

DYSKUSJA – należy podkreślić nowe lub ważne 

aspekty wyników badań i omówić ich implikacje oraz 

podać ich ograniczenia. Wyniki własnych badań powinny 

być ocenione na tle piśmiennictwa wykorzystywanego 

przez autorów artykułu. Nie należy powtarzać 

szczegółowych danych przedstawionych w poprzednich 

częściach artykułu. 

WnIoSKI – należy sprecyzować w punktach lub podać 

krótko w formie opisowej. Wnioski powinny łączyć się 

logicznie z celami pracy przedstawionymi we wstępie. 

Należy unikać stwierdzeń i wniosków niewynikających 

z własnej obserwacji. Autorzy powinni wystrzegać się 

stwierdzeń na temat kosztów lub korzyści, jeżeli ich 

praca nie zawiera ekonomicznych danych i ich analizy. 

Jeżeli proponuje się hipotezę, należy jasno podać, że 

jest to hipoteza. nie należy we wnioskach zamieszczać 

wyników! 

PIŚmIEnnICtWo – należy ograniczyć tylko do 

pozycji cytowanych w tekście i mających bezpośredni 

związek z tematem pracy – nie więcej niż 25 pozycji. 

Pozycje piśmiennictwa powinny być ułożone w kolejności 

ich cytowania. 

Przy cytowaniu prac w tekście należy podawać 

w nawiasach okrągłych tylko liczbę porządkową odnośnej 

publikacji w spisie piśmiennictwa. Należy również 

podać pozycje cytowane w tabelach lub w legendzie 

rycin oraz unikać cytowania streszczeń i niepublikowanych 

prac i sprawozdań. 

Prace akceptowane do druku, ale jeszcze niepublikowane 

powinny być oznaczone jako: „w druku”; 

autorzy powinni uzyskać pisemną zgodę na zacytowanie 

takiej pracy, jak też potwierdzenie, że cytowana praca 

została zaakceptowana do druku. Informacje pochodzące 

z manuskryptów przesłanych do redakcji, ale nie 

akceptowanych do druku powinny być cytowane jako 

„niepublikowana praca” w tekście, a nie w wykazie 

piśmiennictwa – po uzyskaniu pisemnego pozwolenia 

od autora. Należy unikać cytowania „informacja własna” 

lub „informacja osobista” chyba, że dane takie 

dostarczają istotnych informacji niedostępnych z publikowanych 

źródeł. W takich przypadkach nazwisko 

osoby i data uzyskania informacji powinny być cytowane 

w tekście. 

W wykazie piśmiennictwa należy zachować następującą 

kolejność: 

a) nazwisko autora (-ów) i pierwsze litery ich imion. 

Jeżeli liczba autorów nie przekracza trzech należy 

zacytować wszystkich, jeżeli autorów jest więcej niż 

trzech, należy zacytować trzech i dodać „i in. 

b) tytuł pracy w pełnym brzmieniu; 

c) tytuł czasopisma w uznanym skrócie (według The 

List of Journal Indexed in Index Medicus); 

d) rok;

Nr 4 

e) tom; 

f) pierwsza i ostatnia strona pracy 

Dla wydawnictw nieperiodycznych (np. książek) 

należy podać autora (-ów), tytuł rozdziału w pracach 

zbiorowych, tytuł książki, nazwisko i inicjały jej redaktora, 

miejsce wydania, wydawcę i rok wydania oraz 

strony od – do cytowanego rozdziału. 

PRZYKŁADY: 

Artykuły z obcojęzycznego czasopisma medycznego: 

Schmitt-Grohe S, Cherry JD, Heininger U, i in. Pertussis 

in German adult. Clin Infect Dis 1995;21:860–6. 

Vega KJ, Pina J, Krevsky B. Heart transplantation is 

associated with an increased risk for pancreatobiliary 

disease. Ann Intern Med 1996;124(11):980–3. 

Pozycje bez autora należy cytować jako: Anonimowe 

lub Editorial. Np.: Cancer in South Africa [editorial]. 

S Afr Med J 1994;84:15. 

Artykuły z polskojęzycznego czasopisma medycznego: 

Kostrzewski J. Postępy wykorzenienia poliomyelitis w 

świecie. Przegl Epidemiol 1994;48:355–60. 

Naruszewicz-Lesiuk D, Wieczorkiewicz N, Iwińska- 

Buksowicz B, i in. Podostre stwardniające zapalenie 

mózgu (SSPE) w Polsce w latach 1990–1993. V 

etap badań epidemiologicznych. Przegl Epidemiol 

1995;49:261–6. 

Książki i monografie 

Uwaga! należy koniecznie podawać strony, na które 

powołuje się Autor. 

1. Juszczyk J, Gładysz A. Diagnostyka różnicowa 

chorób zakaźnych. Wyd 2. Warszawa: Wydaw. Lek. 

PZWL; 1996: strona od – do. 

2. Jeśli autorem jest organizacja to: World Health Organization 

/ United Nations Children’s Fund. State 

of the world’s vaccines and immunization. Geneva: 

WHO; 1996: strona od – do. 

3. Jeśli rozdział w książce to: Krotochwil-Skrzypkowa 

M. Odczyny i powikłania poszczepienne. W: Dębiec 

B, Magdzik W, red. Szczepienia ochronne. Wyd 2. 

Warszawa: PZWL;1991:76–81. 

4. Jeśli doniesienie z konferencji to: Bengtsson S, Solheim 

BG. Enforcement of data protection, privacy 

and security in medical informatics. In: Lun KC, Degoulet 

P, Piemme TE, Rienhoff O, editors. MEDIN- 

FO 92. Proceedings of the 7th World Congress on 

Medical Informatics; 1992 Sep 6–10; Geneva, Switzerland. 

Amsterdam: North-Holland;1992,1561–5. 

5. Cytowanie artykułów rozpowszechnianych w formie 

elektronicznej przez internet może być dokonywane 

przez podanie ich adresu internetowego oraz danych 

Instrukcja dla autorów 699 

bibliograficznych ich wersji drukowanej, jeśli taka 

istnieje, np.Outbreak of Bacterial Conjunctivitis at a 

College –New Hampshire. MMWR 2002;51:205-7. 

http://www.cdc.gov./mmwr/. 

Adres do korespondencji – należy podawać nazwę i 

adres miejsca pracy lub prywatny autora (autorów) oraz 

podać numery telefonów i adres e-mail). 

tabele – należy pisać na oddzielnych stronach i ponumerować 

kolejno cyframi rzymskimi. Numeracja 

tabel powinna odpowiadać chronologii lub pojawianiu 

się w tekście. tabele powinny być zaopatrzone 

w tytuły (u góry) w języku polskim i angielskim. 

Każda kolumna tabeli powinna posiadać krótki 

nagłówek, a szersze wyjaśnienia powinny być zamieszczone 

w odnośnikach pod tabelą, a nie w nagłówku. 

W wyjaśnieniach należy wyraźnie opisać statystyczne 

miary zmienności, takie np. jak standardowe 

odchylenie czy standardowy błąd średnich. Liczbę 

tabel należy ograniczyć tylko do istotnie niezbędnych 

dla dokumentacji uzyskanych wyników. 

ryciny – na odwrocie każdej ryciny podać: nazwisko 

autora, tytuł pracy, kolejny numer ryciny 

oraz oznaczyć jej dół i górę. Fotografie powinny być 

czytelne, wykonane na błyszczącym papierze. Ryciny 

mogą być wykonane techniką komputerową. Należy je 

dostarczać wraz z wydrukiem, w formacie TIF, Corel, 

jpg (w odpowiedniej rozdzielczości). 

Ryciny powinny być zaopatrzone w podpisy w języku 

polskim i angielskim. 

Na oddzielnej kartce należy zamieścić podpisy pod 

ryciny w języku polskim i angielskim. 

W odpowiednim miejscu tekstu należy podać 

w nawiasach kolejne numery rycin lub tabel np. (ryc. 1) 

lub (tab. I). Miejsca włączenia materiału ilustracyjnego 

powinny być zaznaczone ołówkiem na marginesie 

maszynopisu. 

objętość artykułów – oryginalna praca naukowa nie 

może przekraczać 10 stron maszynopisu włączając 

tabele, ryciny, piśmiennictwo i streszczenie w języku 

angielskim. Krótkie komunikaty, doniesienia tymczasowe 

i doniesienia kazuistyczne z zakresu chorób 

zakaźnych nie mogą przekraczać 3 stron maszynopisu 

wraz z piśmiennictwem i streszczeniem. Prace poglądowe 

nie mogą przekraczać 12 stron maszynopisu 

włączając streszczenie i abstrakt, ryciny, tabele i piśmiennictwo. 

Zasady ogólne – każda praca jest poddawana ocenie 

przez niezależnych recenzentów. 

Redakcja zastrzega sobie prawo poprawiania usterek 

stylistycznych i mianownictwa oraz dokonywania

700 Instrukcja dla autorów 

Nr 4 

koniecznych skrótów, bez porozumienia z autorem. 

Autorzy prac oryginalnych i poglądowych otrzymują 

bezpłatnie 15 odbitek artykułu. 

Wydawca zastrzega sobie prawo przeznaczenia 

niektórych odbitek do handlu księgarskiego. 


1. Uniform Requirements for Manuscripts Submitted 

to Biomedical Journals [editorial]. New Engl J Med 

1997;336:309–15.

Rok 2011, tom 65, nr 4 - Państwowy Zakład Higieny

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?