LETOPIS naučnih radova - Poljoprivredni fakultet - Univerzitet u ...

njegovog izlivanja nakon povrede membrane hepatocita, tako da praktično prati porast
koncentracije ALT u serumu. Primetno povećanje aktivnosti AST ukazuje na
ireverzibilno oštećenje hepatocita, sa oslobađanjem depoa motohondrijalnog AST.
Poluživot AST iznosi 22 sata (Dossin i sar., 2005). Merenje aktivnosti AST ima veću
osetljivost, ali manju specifičnost pri detekciji oboljenja jetre u odnosu na merenje
aktivnosti ALT (Center, 1996). Obično, indukcija aktivnosti AST u serumu
kortikosteroidima ili fenobarbitonom je slaba ili nikakva (Badylak i Van Vleet, 1981).
AP je bilijarni holestatski marker, oslobađa se u krvotok u toku holestaze ili
indukcije lekovima. Kod pasa AP počinje da raste 8 sati nakon bilijarne opstrukcije i
dostiže porast od 15 puta u odnosu na referentne vrednosti za 2-4 dana. Najviša
aktivnost, od oko 100 puta viša od referentne, dostiže se za 1-2 nedelje (Villiers i
Blackwood, 2005). AP je takođe poslednji od enzima prilikom vraćanja u referentni
opseg nakon akutnog insulta. Poluživot AP poreklom iz jetre je 70 sati. Najznačajniji
porast aktivnosti AP iz jetre je povezan sa fokalnim ili difuznim holestatskim
poremećajima i primarnim neoplazmama jetre (hepatocelularni ili karcinom žučnih
puteva). Povećana aktivnost AP je jedna od najčešćih abnormalnosti prisutnih u
hemijskom profilu seruma obolelih pasa. Merenje aktivnosti AP ima visoku osetljivost
(80%) za hepatobilijarne bolesti, ali je njegova specifičnost niska (51%). Ako je
povišena aktivnost AP primećena uz istovremeni porast aktivnosti serumske GGT,
specifičnost za oboljenje jetre se povećava na 94% (Center i sar., 1992, 1996).
GGT je još jedan holestatski marker, povezan sa bilijarnim stablom, čija
koncentracija u plazmi raste kao odgovor na holestazu. GGT, kao i ALT nema
sposobnost diferencijacije holestatske od hepatocelularne bolesti. Aktivnost GGT u
serumu uglavnom potiče iz hepatobilijarnog sistema. Kod pasa, hepatična GGT je
lokalizovana na kanalikularnoj membrani hepatocita. Čini se da aktivnost GGT ima
nižu osetljivost, ali višu specifičnost (87%) u detekciji hepatobilijarnih oboljenja u
odnosu na AP. Najupečatljiviji je porast GGT aktivnosti koji nastaje kao rezultat
oboljenja bilijarnog epitela, kao što su opstrukcije žučnog kanala i holecistitis. Umereni
porast može se javiti kod primarnih neoplazija jetre (hepatocelularnog i bilijarnog
karcinoma) ili može biti indukovan kortikosteroidima. Blaga povišenja se nalaze u
slučajevima nekroze jetre i kao posledica primene antikonvulzivnih lekova (Brunson i
sar., 1980; Center, 1992; Muller i sar., 2000; Gieger i sar., 2000; Comazzi i sar., 2004).
Koncentracija bilirubina može biti povećana zbog prehepatičkih uzroka
(hemoliza) ili usled intrahepatične (oticanje hepatocita) ili ekstrahepatične holestaze
(opstrukcije žučnog kanala pankreasnim neoplazijama ili holelitima). Ekstrahepatična
holestaza obično rezultira višim stepenom hiperbilirubinemije nego intrahepatična
(French i sar., 2012). Vrednosti AP rastu pre vrednosti bilirubina u serumu kod
intrahepatične holestaze. Kod pasa, bilirubinurija se može otkriti pre bilirubinemije jer
je bubrežni prag za bilirubin vrlo nizak (Kahn i Line, 2011).
Jetra je jedino mesto u organizmu gde se vrši detoksifikacija amonijaka. Kada
se amonijak apsorbuje kroz portalnu cirkulaciju, jetra normalno izdvaja njegov najveći
deo, pretvarajući ga u ureu preko ciklusa uree. Otkazivanje jetre dovodi do povećanja
koncentracije amonijaka u krvi i smanjenja koncentracije uree. Do porasta koncentracije
amonijaka i pada uree dolazi kod insuficijencija jetre kada je više od 60% funkcija jetre
izgubljeno. Amonijak će se povećati, a urea smanjiti kod portosistemskih šantova jer
145