LETOPIS naučnih radova - Poljoprivredni fakultet - Univerzitet u ...

krvnim sudovima, posebno arteriolama koje izaziva ovaj virus (Doll i sar., 1957; Jones i
sar., 1957).
Oboljenje najčešće protiče subklinički ili akutno. EAV infekcija može izazvati
simptome slične gripu odnosno respiratorne simptome bolesti i to kod odraslih konja,
abortus kod gravidnih kobila, intersticijalnu pneumoniju kod mladih ždrebadi i
perzistentnu infekciju kod pastuva (Glaser i sar., 1996; Timoney i McCollum, 1993;
Timoney i sar., 1987).
Do sada je poznato da je infekcija moguća samo kod životinja iz porodice
ekvida (Timoney i McCollum, 1993.). EAV se prenosi horizontalno, bilo putem
aerosola odnosno respiratorne infekcije prijemčivih konja ili prilikom prirodnog
odnosno veštačkog osemenjavanja kobila perzistentno zaraženih pastuva (Glaser i sar.,
1996; Timoney i sar., 1987).
EAV je prototip virusa iz familije Arteriviridae (rod Arterivirus) iz reda
Nidovirales. U ovoj familiji se takođe nalaze i laktat dehidrogenaza virus (LDV) koji se
javlja kod miševa, virus hemoragične groznice majmuna (SHV) i virus svinjskog
reproduktivnog i respiratornog sindroma (PRRSV) (Cavanagh, 1997). Uzročnik je RNK
virus sa jednolančanom pozitivno orjentisanom RNK.
Terenski izolati EAV značajno variraju u svojoj virulentnosti, dok infekcije
odraslih konja sa nekim sojevima EAV rezultiraju u bolestima različite težine, većina
virusnih sojeva uzrokuju samo subkliničku ili asimptomatsku infekciju (McCollum i
Timoney, 1999; Patton i sar., 1999; Timoney i McCollum, 1993).
Virus arteritisa konja oštećuje endotelne ćelije arteriola, jer makrofage imaju
slabu fagocitnu funkciju, te kliničke manifestacije odražavaju sliku vaskularnih
oštećenja (Moore i sar., 2003). Ozbiljniji oblici oboljenja se karakterišu
panvaskulitisom sa nekrozama i leukocitnom infiltracijom srednjih i malih mišićnih
arterija (Crawford i Henson, 1973; Estes i Cheville, 1970; MacLachlan i sar., 1996).
Takođe, pokazano je da karakteristike rasta različitih sojeva EAV u kulturama konjskih
endotelnih ćelija odražavaju njihovu virulentnost na konjima (Moore i sar., 2002). Iako
je direktan uticaj virusa na endotelne ćelije verovatno odgovoran za mnoge kliničke
manifestacije virusnog arteritisa, ovaj virus ima i jak tropizam ka makrofagima
(Crawford i Henson, 1973; MacLachlan i sar., 1996; Snijder i Meulenberg, 2001).
Upravo su makrofage primarno mesto za replikaciju virusa iz familije Arteriviridae
(Crawford i Henson, 1973; Glaser i sar., 1996; Murhy i sar., 1999; Snijder i
Meulenberg 2001; Timoney i McCollum, 1993). Treba naglasiti da su alveolarni
makrofagi prva linija odbrane protiv virusnih infekcija donjeg respiratornog trakta, kao
i citokini, koje oni proizvode, kao što su interleukin (IL-1β) i tkivni nekrozis faktor
(TNF-α), koji mogu da doprinesu patogenezi septičnog šoka i posledičnom akutnom
oštećenju pluća (Kraal i sar., 1997; Kobzik,1999).
Od kliničkih simptoma mogu se izdvojiti povišena telesna temperatura, edemi
na ekstremitetima, konjuktivitis, fotofobija, poremećaji u radu digestivnog i
respiratornog sistema, anoreksija, leukopenija, abortusi i fatalne pneumonije ili
pneumoenteritisi kod mlađih kategorija. Kod ženskih životinja su mogući abortusi
(McCollum i Timoney, 1984; Golnik, 1992), ali ne u svim slučajevima pojave bolesti
(Timoney i McCollum, 1993). Kod muških životinja virus se nastanjuje u aksesornim
polnim žlezdama i izlučuju se pri svakom pripustu (Timoney i sar., 1987). Kod
magaraca su rađena istraživanja u cilju određivanja mogućeg rezervoara infekcije sa
134