1 MİKROBİYOLOJİ - DrTus

1 

MİKROBİYOLOJİ

2 


ÖNSÖZ 

3 

MİKROBİYOLOJİ 

Tıpta Uzmanlık Sınavı’na hazırlık uzun ve zahmetli bir 

yoldur. Kaynak seçimi ise kişiye, sınava kadar kalan süreye 

ve hedeflenen puana göre değişiklik göstermektedir. 

Bu seri “az zahmetli olan” ve “kısa kaynaklardan çalışmak 

zorunda olan” kişiler için hazırlanmış ideal bir seridir. 

Bu kadar küçük hacim başarı için yeterlimidir? 

Daha hacimli kitaplara göre yeterli olmadığı açıktır ama 

ŞUNU KESİNLİKLE SÖYLEYEBİLİRİZ ki bu kadar kısa metinle 

en fazla sayıda soru yakalayan bir seri oluşturduk. 

Çünkü; bu serinin içeriği TUSDATA TUS HAZIRLIK 

MERKEZLERİ’nin son 2-3 yıldır yaptığı çok özel TUS 

KAMPLARI’nda anlatılan en özet ve en güncel metinlerden 

oluşmaktadır. 

Biz içeriğe güveniyoruz. 

Umarız yararlı olur ve başarınıza katkıda bulunuruz. 

Seri Editörleri

4 


İÇİNDEKİLER 

1. GENEL MİKROBİYOLOJİ VE BAKTERİYOLOJİYE GİRİŞ ......... 5 

2. VİROLOJİ ........................................................................... 82 

3. MİKOLOJİ......................................................................... 127 

4. PARAZİTOLOJİ.................................................................. 141 

5. İMMÜNOLOJİYE GİRİŞ VE BAĞIŞIKLIK ............................ 164 

6. ÜST SOLUNUM YOLU İNFEKSİYONLARI ........................... 203

GENEL MİKROBİYOLOJİYE VE 

BAKTERİYOLOJİYE GİRİŞ 

MİKROBİK DÜNYA 

ÖKARYOTLAR ( > 2 mikrometre ) : 

a) Algler 

b) Protozoonlar 

c) Mantarlar 

5 


PROKARYOTLAR ( 0.2 – 5 mikrometre) : 

a) Arkebakteriler 

b) Siyanobakteriler (mavi-yeşil algler) 

c) Bakteriler 

Viruslar, viroidler ve prionlar ise bir hücre morfolojisine sahip olmayan yapılardır.Virüsler 

konak hücreye girerek onun genetik yapısındaymış gibi davranan kendisi için gerekli yapı 

taşlarını sentezletip hücreye zarar veren yapılardır. Yaklaşık 200-400 nm boyutlarında 

ancak elektron mikroskobu ile görülebilen canlılardır. En temel farklılıkları genetik yapı 

olarak ya sadece RNA ya da DNA içermeleridir (TUS). 

Viroidler kapsidsiz tek telli RNA viruslarıdır, otonom olarak hücre çekirdeğinde replike 

olabilirler ve bitki hastalıklarına yol açarlar. Diðer çýplak RNA’larýn aksine nükleazlara 

dirençlidir. Prionlar ise DNA ve RNA içermeyen protein yapılı etkenlerdir. İnsan 

(Kuru, Creutzfeld-Jacop,fatal familyal insomnia, Gertzman-Strausller sendromu) ve 

hayvanlarda (Scrapie, deli dana hastalığı,...vb) beyin hasarıyla karakterize klinik 

tablolar oluştururlar. Prionlar ısı ve dezenfektanlara çok dirençli, immun yanıt ve antikor 

oluşturmayan protein yapılardır (TUS). Nöronlarda vakuolizasyon ve amiloid plak birikimi 

ile karakterize süngerimsi (spongioform) ansefalopati tipik lezyondur(TUS). PrP protein 

yapısının önemli birimi ve infektiviteden sorumlu olduğu düşünülmektedir. 

Kısaca bakteriler (prokaryotlar) ökaryot mikroorganizmalardan boyutlarının daha küçük 

olması, stoplazmasında organeller içermemesi ve asıl önemlisi nükleer membranının 

bulunmaması ile ayrılırlar(TUS). Bazı özel durumları da burada hatırlamak faydalı 

olacaktır. 

SPİROKETLER 

Burgumsu , özel yapılara sahip bakterilerdir. Periplazma kamçıları ve dingil 

telleri yapıları ile özel bir hareket yeteneğine sahiptir. İnsanda hastalık yapanları 

Treponema, Borrelia, Leptospira cinslerinde bulunur. Bakteriler arasında DNA 

genelde sirküler bir özellik gösterirken Borrelia burgdorferi lineer (DOĞRUSAL) 

bir DNA dizisine sahiptir. Spiroketler ince yapıları nedeniyle ancak karanlık alan 

mikroskoplarında gözlenebilirler.

6 


TIBBİ ÖNEM TAŞIYAN MİKROORGANİZMALARIN KARŞILAŞTIRILMASI 

Özellikler Viruslar Bakteriler Mantarlar 

Hücre - Var Var Var 

Ortalama ölçüler 

(um) 

Protozoonlar 

0.02-0.2 1-5 3-10 15-25 Protozoon 

Nükleik asit DNA ya da RNA DNA+RNA DNA+RNA RNA+RNA 

Çekirdek tipi Yok Prokaryotik Ökaryotik Ökaryotik 

Ribozom Yok 70 S 80 S 80 S 

Mitokondri Yok Yok Var Var 

Dış yüzey yapısı 

Protein kapsid ve 

lipoprotein zarf 

Peptidoglikanlı 

sert duvar 

Kitinli sert duvar Esnek membran 

Hareket Yok Bazılarında var Yok Pekçoğunda var 

Çoğalma şekli İkiye bölünmez 

RİKETSİALAR 

İkiye bölünerek 

eşeysiz 

Bölünerek, eşeyli 

veya eşeysiz 

İkiye bölünerek 

eşeyli veya eşeysiz 

Zorunlu hücreiçi paraziti olan küçük (300-600nm) bakterilerdir. RNA ve DNA 

birlikte içermeleri, ikiye bölünerek çoğalmaları ve hücre duvarı yapısına sahip 

olmaları nedeniyle viruslardan ayrılırlar. Tifüs etkeni olarak bilinirler ( R prowazekii, 

R typhi,...). Coxiella burnetii ( Q fever) , Ehrlichia cinsi bakteriler de bu aile içinde 

yer alırlar. Gram yöntemiyle iyi boyanmazlar, Giemsa , Gimenez boyalarıyla 

boyanırlar. 

KLAMİDYALAR 

Küçük (200-1500nm) , zorunlu hücre içi bakterilerdir. Hücre içinde özel bir 

büyüme döngüsü oluşturur. Hücre içine giren bulaşıcı yapı (elementer cisim) 

fagozom içinde metabolik olarak aktif olan retiküler cisim haline dönüşür. 

Retiküler cisimler ikiye bölünerek , içinde çok sayıda elementer cisimler oluşur 

ve hücre içinde inklüzyon cisimleri oluşur (Lugol ile boyanabilir). Sonuçta bu yapı 

parçalanarak elementer cisimler ortama dağılırlar. Nükleik asit, protein gibi yapıları 

sentezleme yetenekleri varken enerji üretimi için konak hücre enzimlerini kullanırlar 

(enerji parazitliği). Hücre duvarında peptidoglikan yapı bulunmaz. 

MOLLİKÜLİTLER 

Mycoplasma ve Ureaplasma cinsi bakteriler kültürleri yapılabilen en 

küçük prokaryotlardır (0.12-0.25 mikrometre) . Bu bakteriler sitoplazmik 

membranlarında sterol içeren yegane bakteriler olarak özel bir yere 

sahiptir. M. pneumoniae (atipik pnömoni) , M. hominis (ürogenital inf) ve U. 

urealyticum bu cinslerdeki en önemli patojenlerdir. 

ID:

7 


BAKTERİLERİN YAPISI VE SINIFLANDIRMASI 

Bakteriler morfolojik özellikleri, üreme özellikleri, enzimatik aktiviteleri, nükleer 

materyal yapısı (Guanin/sitozin oranı) ,... gibi pek çok özellikleriyle sınıflandırılmıştır. 

Fakat günümüzde bu sınıflamada genetik bilginin önemi artmıştır. 

Günümüzde bu konuda en duyarlı test DNA-rRNA karşılaştırmasıdır. Çünkü rRNA 

mutasyondan en az etkilenen genetik materyaldir. Bu yöntemlerin kullanılmasıyla 

pek çok yeni tür ve cins ayrılmıştır. Bu amaçla araştırılan 16 s RNA , r RNA 30 S alt 

ünitesinde yer alan bir dizidir. 

Hücre duvarı 

Peptidoglikan 

BAKTERİLERİN YAPISI 

Yapı Kimyasal kompozisyon Fonksiyon 

Gram (+) bakterilerin 

yüzey lifleri 

Gram (-) bakterilerin 

dış membranları 

Sitoplazmik membran 

Ribozom 

Belkemiği şekerdir, yan 

zincir olan peptid çapraz 

bağlanmıştır 

Teichoic asit 

Esansiyel komponentler 

Sert yapı sağlar. Osmotik basınca karşı 

korur, penisilin ve sefalosporinlerin etki 

alanıdır. Lizozimle yıkılır. 

Majör yüzey antijenidir. Fakat laboratuar 

tanıda nadir kullanılır. Faj reseptörü 

Lipid A Endotoxinin toxic komponentidir. 

Po lisakkarit 

Lipoprotein, sterol içermez 

RNA, 50S ve 30S subunitelerindeki 

protein 

Nükleosid DNA Genetik materyal 

Mezozom 

Periplazmik aralık 

Plasma membranının 

invajinasyonu 

Dış membran ve plazma 

membranı arasında yer alır 

Nonesansiyel komponentler 

Majör yüzey antijenidir. Laboratuar tanıda 

sıklıkla kullanılır. 

Oksidatif ve transport enzimlerinin bulunduğu 

bölge 

Protein sentezi; aminoglikozid tetrasiklin, 

eritromisin, kloramfenikolün etki alanıdır. 

Hücre yapılarına ve sekresyona katılır 

Bazı hidrolitik enzimler ve Beta laktamaz 

içerir 

Kapsül Polisakkarit Fagositoza karşı korur 

Pilus ve Fimbria Glikoprotein 

Flajel Protein Hareketi sağlar 

Spor 

Plazmid DNA 

Dipikolinik asit, keratin 

tabaka 

İki tiptir: 1-hücre yüzeyine tutunmayı sağlar. 

2-sex pilus konjugasyonda iki bakterinin 

tutunmasını sağlar 

Dehidratasyon, ısı ve kimyasal maddelere 

karşı rezistans sağlar 

Toxinler ve antibiyotik rezistansı için bir tür 

gen içerir 

Granül Glikojen, lipid, polifosfatlar Sitoplazmadaki besin depolarıdır 

Glikokalix Polisakkarid Yüzeylere yapışmada görevli 

ID:

8 


MİKROBİK HÜCRE BİLEŞENLERİ 

Hücre Tipi 

Yapı Bileşim Mantar Gram 

Pozitif 

Bakteri 

Zarf kapsül Polisakkarit 

veya polipeptid 

Duvar Kitin Poli-N-asetilglukozamin 

Peptidoglikan Poli-N-asetilglukozamin-N 

asetilmuramik 

asit-tetrapeptidi 

Periplazmik 

aralık 

Proteinler ve 

oligosakkaritler 

Gram 

Negatif 

Bakteri 

Mikoplazmalar 

Klamidya 

Rickettsia 

- + veya - + veya - - - - 

+ - - - - - 

- + + - - + 

- - + - + + 

Lipoprotein Lipoprotein - - + - + + 

Dış membran Proteinler, 

fosfolipidler ve 

lipopolisakkarit 

Ekler 

Pili 

- - + - + + 

Protein - + veya - + veya - - - - 

Flajel Protein - + veya - + veya - - - - 

Hücre membranı 

Sitoplazma 

Organeller 

80S 

Ribozomlar 

70S 

Ribozomlar 

Genetik meteryal 

Nükleus 

Proteinler ve 

fosfolipidler 

Protein, fosfolipidler 

ve nükleik 

asitler 

+ 

(ve 

ergosterol) 

+ + + (Sterol) + + 

+ - - - - - 

Protein ve RNA + - - - - - 

Protein ve RNA - + + + + + 

Protein, fosfolipidler 

ve nükleik 

asitler 

Nükleoid Protein ve 

nükleik asitler 

+ - - - - - 

- + + + + + 

Plazmidler DNA + veya - + veya - + veya - + veya - + 

veya - 

Spolar 

Reprotüktif 

Sporlar 

Tüm hücre 

bileşenleri 

Endosporlar Tüm hücre 

bileşenleri 

+ veya - 

+ - - - - - 

- + veya - - - - - 

ID :06t016

SİTOPLAZMA VE İÇİNDE YER ALAN İNKLÜZYONLAR 

9 


Sitoplazmada Golgi aygıtı, lizozom, mitokondri bulunmaz. Ribozomlar ise (70 S) 

sitoplazmada bulunurlar. Ribozomlarda protein sentezi gerçekleştirilir ve ökaryot 

ribozomlarından daha farklı yapısı nedeniyle antibiyotikler (aminoglikozid, 

tetrasiklin, makrolid,...) seçici olarak sadece bakteri ribozomlarını etkilemektedir. 

Ayrıca sitoplazmada dairesel kendi kendine çoğalabilen DNA dizileri (plazmid) ve 

küçük , çoğalmayan fakat diğer DNA dizilerine girebilen diziler (transpozon) de 

belirlenebilirler. 

NUKLEUS 

Nukleus zarı ve çekirdekçik bulunmaz. Sitoplazmanın ortasında stoplazmaya belirli 

bölgelerden (mezozom) bağlanan , kıvrımlar halinde sıkıştırılmış olarak bulunan 

tek ve kapalı bir zincir halindeki DNA ‘dan ibaret nükleoid bulunmaktadır. 

DNA genelde kapalı (sirküler) bir yapıda iken bazı bakterilerde lineer olarak 

bulunmaktadır (LYME hastalığı etkeni Borellia burgdorferi lineer DNA taşır) . 

SİTOPLAZMİK MEMBRAN 

Tüm diğer canlı hücrelerde olduğu gibi iki lipid tabakası içinde (fosfolipid, fosfotidil 

kolin, serebrozid, trigliserid) proteinlerden oluşmaktadır. Ökaryot hücrelerden faklı 

olarak yapısında sterol bulunmaz (Mycoplasma cinsi hariç). 

Sitoplazmik membran görevleri şöyle özetlenebilir: 

• Bu bölge selektif geçirgenlik ve maddelerin transportunda kilit görev alır. 

Transport işlevinde permeazlar rol alır. Böylece ozmotik basıncı düzenleyerek 

hücreyi korur. 

• Hücre duvarının protein sentezi için gerekli enzimler hep burada yapılır 

(biyosentez) 

• Maddeleri parçalayan hidrolitik enzimler (beta laktamaz, Ig A proteaz,...) burada 

yapılır. Penisilinaz buna iyi bir örnektir; Gram (+) bakterilerde çevreye , Gram (-) 

bakterilerde periplazmik aralığa salınır. Ayrıca ekzotoksinlerin de sentez/salgı 

birimidir. 

• Pekçok duysal ve kemotaktik protein de sitoplazma zarı ile ilişkilidir. 

Kemoreseptörler de sitoplazmik membranda bulunurlar. 

• Bakterilerde solunum işlevini gören sitokromlar sitoplazma zarında 

bulunurlar ve bu özelliği ile sitoplazma zarı ökaryotların mitokondri 

işlevini görmektedir denilebilir (TUS). 

Mezozomlar ise sitoplazma zarının kıvrımlı girintileridir. Septumda (septal) ya da 

başka bir bölgede (lateral) oluşabilirler. Septal mezozom nükleoidin(DNA) tutunma 

yeridir (TUS) ve bakterinin bölünmesinde rol oynar. Lateral mezozomlara plazmidler 

tutunabilir, spor oluşumunda ve ayrıca sekresyonda rol alırlar. Virulansla ilgileri 

yoktur (TUS). 

HÜCRE DUVARI 

Bakteriyi iç basınca karşı koruyan, şeklini veren , su gibi düşük osmotik ortamlarda 

bakteriyi koruyan yapıdır. Gram boyanma özelliği de hücre duvar yapısındaki 

farklılıklardan kaynaklanmaktadır.

10 


Uygun olmayan koşullarda , lizozim ile ya da hücre duvarına etkili antibiyotiklerle 

karşılaştıklarında bakteriler hücre duvar yapılarını kaybederek hipertonik ortamda 

yaşamlarını devam ettirebilirler (TUS). Uygunsuz durum ortadan kalkınca normal 

hale dönebilirler . Bu bakteriler üreme ve bölünme yeteneğine sahipse L – formu 

bakteriler denir. Gram (-) bakteriler gibi boyanırlar, penisilinlere dirençlidirler, 

daha yavaş ürerler ve zar/filtrelerden süzülebilirler (TUS). Bu hale gelen bakteri 

Gram (+) duvar yapısındaysa protoplast ,Gram (-) hücre duvar yapısındaysa 

sferoplast adı verilir. Sferoplastlarda protoplastlardan farklı olarak dış membran 

kalıntıları bulunmaktadır. L-formu ile (özellikle endokarditlerde) kronik infeksiyonlar 

ve nüksler olabilir. 

Arkebakteriler dışında, hücre duvarı bulunan tüm bakterilerde sağlamlık , direnç 

ve şekili sağlayan en önemli hücre duvan tabakası, peptidoglikan (murein) 

katmanıdır. Mycoplazmalarda peptidoglikan bulunmaz, arkeabakterilerde 

ise farklı bir yapı (psödoglikan, psödomurein) bulunur. 

Peptidoglikan yapısının glikan bölümü N-asetil muramik asit ve N-asetil glukozamin 

kompleksinden ibarettir. Bu yapılar birbirlerine peptid bağları ile (beta 1-4 

glikozid) bağlanmış durumdadırlar(bu bağlar lizozimin hedef bölgesidir). Aradaki 

tetrapeptidler arasındaki çapraz bağlar yapının dayanıklılığını sağlar. 

İskelet yapı tüm bakterilerde aynıdır fakat tetrapeptid dizileri ile oluşan çapraz bağlar 

türden türe değişir. Tetrapeptid zincirde ilk aminoasit L-alanin, ikinci D-glutamik 

asittir. Üçüncü aminoasit Gram (-) bakterilerde diaminopimelik asittir. 

GR (+) HÜCRE DUVARININ KİMYASAL YAPISI VE FONKSİYONLARI

11 


Gram(+) bakterilerde diaminopimelik asit ya da lizin (nadiren ornitin )olabilir. 

Dördüncü aminoasit D-alanindir. D-alanin tetrapeptidler arası çapraz bağlanmayı 

sağlar. Diaminopimelik asit Gram (-) bakterilerde lipoprotein tabakayı 

bağlar ve sadece prokaryot hücre duvarında bulunur (TUS). Uçtaki iki D- 

Ala vankomisin ve teikoplanin in baþlýca etki bölgesidir.Transpeptidasyon eylemi; 

transpeptidaz, endopeptid, karboksipeptidazlarca yerine getirilir. Bu enzimler 

Beta-laktamlý antibiyotiklerin ana hedefidirler ve Penisilin baðlayan proteinler 

(PBP) adý verilir. 

Beta laktamlar moleküler benzerlik ile etki gösterirler. Penisilin ve sefalosporinlerin 

moleküler yapýsý pentapeptidlerin terminalindeki D-Ala-D-Ala ile benzerlik gösterir. 

Transpeptidaz enziminin aktif bölgesine irrreversibl olarak baðlanarak D-Ala D-Ala 

ile kompleks oluþturmasýný önlerler. Peptidoglikan sentezini 3. ve son aþamada 

engellerler. Penisilinlerin genelde baðlanma yeri PBP 1 ve 3’tür. Ayrýca penisilinler 

bazý bakterilerde doðal olarak bulunan ve mureini hidrolize eden bakteriyel 

otolizinlerin inhibitörlerini bloke ederek te etklli olabilirler. 

Gram (+)’lerde hücre duvarı kuru ağırlığının %50’sini (%40-80), Gram (-)’lerde ise 

%5-10’unu peptidoglikan tabaka oluşturur; Gram (+)’lerde hücre duvarı daha 

sağlam ve kalındır. Peptidoglikan, memelilerin idrar ve beyin omurilik sıvısı (BOS) 

hariç tüm salgılarındaki nonspesifik bağışık yanıt elemanlarından olan ve fagositozla 

bakteri öldürülmesinde büyük önemi olan lizozim enziminin (Muramidaz) 

hedefidir. Peptidoglikan miktarı Gram(+) bakterilerde daha fazla olduğundan 

lizozime daha duyarlıdırlar. Gram (+)’lerde Lipoteikoik/teikoik ve bir miktar 

teikuronik asid, peptidoglikan tabaka içinde dağınık halde bulunur. Bu yapılar 

ribitol ve gliserolden oluşurlar. Lİpoteikoik asit, Gram (+)’lerin majör yüzeyel 

antijenik determinantı ve yapışma elemanıdır ve Gram (-)’lerde bulunmaz. 

Teikoik asit bakteriyi lizozimin etkisinden de korumaktadır. Ayrıca teikoik asitler 

Gram (+) bakterilerin fajları için reseptörleri de taşırlar (TUS). 

Bazı Gram (+) bakterilerde polisakkarid tabaka (streptokokların C karbonhidratı), 

dış protein (S pyogenes M proteini) ya da Mycobacterium cinsindeki bakteriler 

gibi glikolipidler bulunabilir. Hatta Listeria monocytogenes’in hücre duvarında 

lipopolisakkarid elemanlar da bulunmaktadır. 

Gram(-)’lerin hücre duvarının en dışında fosfolipid (FL) ve lipopolisakkaridden(LPS) 

oluşan bir dış tabaka(dış membran) bulunur. Dış membran ile sitoplazma 

arasındaki boşluğa periplazmik aralık denilmektedir. Dış membran altında 

peptidoglikan ile dış membranı birbirine bağlayan lipoprotein tabaka bulunur. 

Dış membranda bazı proteinler(porin, integral proteinler) de bulunur ve hidrofobik 

yapıları dışarı atabilme yeteneğine sahiptir. Böylece hücreyi dış ortamın safra 

tuzu ve hidrolitik enzimlerinden korur. 

Dış membrandaki porinler, şeker, aminoasit, vitamin, gibi zorunlu maddeleri 

ve antibiyotiklerin hücre içine girişine izin vermektedir. Bazı büyük moleküllü 

antibiyotiklerin geçişi bu porinlerdeki defektler sayesinde engellenebilir ve direnç 

gelişebilir. Pseudomonas aeruginosa’daki birçok antibiyotiğe karşı direnç bu şekilde 

olabilmektedir. Omp A dış membrandaki en büyük protein olarak göze çarpar ve 

dış membranı peptidoglikan tabakaya bağlar. Bazý büyük moleküllü antibiyotiklerin 

(vankomisin) geçiþi bu porinlerdeki defektler sayesinde engellenebilir ve direnç 

geliþebilir. Porin deðiþikliði ile karbapenem gibi küçük moleküllü ab’lerin giriþi 

engellenebilir.

12 


Dış membran proteinleri aynı zamanda fajlar, bakteriyosinler ve piluslar 

için reseptör görevi de görürler. 

Dış membranın en yüzeyinde lipopolisakkarid tabakası (LPS) yer alır ve LPS 

tabakasında üç katman izlenir: 

a) Lipid A: 

Uzun zincirli yağ asitleri + glikozamin disakkarit üniteleri ( daima beta-hidroksi 

miristik asit bulunur). LPS tabakanın endotoksin etkisinin tümünden bu bölüm 

sorumludur. 

b) Kor: 

Tüm Gram(-) ortak polisakkarid yapı. Lipid-A ile ketodeoksioktülonatla 

bağlıdır. 

c) Polisakkarid : 

Türe özgül O antijeni (somatik antijen). 

Bazı Gram(-) bakterilerde dış membran LPS yoktur, bunlarda glikan yapısında 

çok sayıda çıkıntılar bulunur (Lipooligosakkarid:LOS) . Bu mekanizma ile 

konak yapısına benzerlik göstererek savunma sisteminden kaçabilirler ( 

Örneğin gonokok, meningokok, H influenzae, H ducreyi,..). 

Periplazmik aralık sadece Gram(-)’lerde bulunur. Bu bölgede belirli 

substratları bağlayacak moleküller, transport için hazır hale getiren enzimler (alkali 

fosfataz, ...vb) ve bazı antibiyotikleri parçalayan enzimler bulunur (Beta laktamaz, 

aminoglikozid fosforilaz). Burada ayrıca, peptidoglikan tabakadan bu boşluğa 

uzanan ve penisilinlerin bağlanma bölgesi olan transpeptidaz, endopeptidaz 

ve karboksipeptidaz gibi protein yapılar (penisilin bağlayan proteinler-PBP) da 

bulunmaktadır. Bu aralıktaki beta-laktamazlar, 

Hücre duvar yapısındaki farklılık nedeniyle bakteriler Gram boyama yöntemiyle 

farklı renklerde boyanır. 

Bazı bakteriler Gram yöntemiyle iyi boyanamazlar. Mycobacterium cinsi bakteriler 

hücre duvarındaki fazla lipid içeriği nedeniyle, Ricketsia ve Chlamydia cinsi bakteriler 

zorunlu hücreiçi ve çok küçük bakteriler olduklarından, Legionella pneumophila 

fuksini zor aldığı için, Molikütler (mikoplazmalar) hücre duvarı olmadığından Gram 

ile iyi boyanamazlar. Treponema pallidum çok ince olduğundan Gram boyama ve 

benzeri boyalarla gösterilemez. 

Mycobacterium tuberculosis gibi bakteriler özel hücre duvarı yapıları nedeniyle 

özel boyalarla boyanabilirler. Erlich-Ziehl-Neelsen (EZN) yöntemi ile boyanma; 

lipidden zengin hücre duvarı yapısı ve bu duvarda yer alan mikolik asit nedeniyle 

önemli bir tanım vasıtasıdır. 

Bazı diğer mikroorganizmalar da EZN yöntemiyle boyanabilirler (Legionella 

micdadei, Rhodococcus equi, Nocardia, Cryptosporidium, Isospora belli, 

bazı aktinomisetler,...).

KAPSÜL 

GR (-) HÜCRE DUVARININ KİMYASAL YAPISI VE FONKSİYONLARI 

13 


Bazı bakteriler tam ve homojen olmayan fakat bakteriyi çevreleyerek koruyan bir yapı 

oluşturur. Bu yapı genelde glikokaliks yapısındadır ve “slime” faktörü adını 

da alır. Bu yapı plazma koagülaz negatif stafilokoklarda belirgin bir özelliktir 

ve bu bakterilerin yabancı cisimlere tutunarak infeksiyon yapma yeteneklerinin en 

önemli nedenidir. Benzer bir yapı Streptococcus mutans bakterilerinde bulunur ve 

bu tabaka sonuçta diş çürüklerinin oluşmasında rol oynar. 

Gerçek kapsül yapısı polisakkaritten ibaretttir. Bu konuda önemli istisna şarbon 

etkeni olan Bacillus anthracis bakterisinin protein (poly-D glutamic asit) 

yapısındaki kapsülüdür. Ayrıca A grubu beta hemolitik str (S pyogenes) da 

hyalüronik asit yapısında bir kapsüle sahiptir. Pnömokoklar, Haemophilus 

influenzae, Klebsiella, ... gibi pek çok bakteri kapsül yapmaktadır. Haemophilus 

influenzae poliribozil fosfat yapıda bir kapsüle sahiptir. Bu türün b serotipinin 

daha virulan olmasının nedeni kapsül yapısının beş şekerli (pentoz) şekerlerden 

oluşmasıdır. 

Kapsül Fagositozu Önleyen Virulans İçin Çok Önemli Bir Yapıdır: 

Ayrıca kapsül bakterilerin adhezyonunda da rol alırlar. Kapsülün kaybı genelde 

virulansın da kaybı anlamına gelir. Çini mürekkebi (ya da nigrosin) boyası 

kullanılır. Kapsüllü bir maya olan Cryptococcus neoformans klinik örneklerde 

bu yöntemle gösterilebilir. Ayrıca kapsül serolojik ayrım amacıyla kullanılır. 

Kapsül şişme deneyi (Quellung) ile kapsüllü bakteriler tiplendirilebilirler.

14 


Kapsül antijenleriyle oluşturulan aşılar oldukça etkili aşılardır. Polisakkarid antijen 

içerdiklerinden rapelleri gereklidir. Polisakkarit aşıların bir dezavantajı TH hücrelerini 

uyaramamalarıdır. Bu aşılar B hücrelerini T hücrelerinden bağımsız olarak uyarırlar, 

bu da IgM yapımına neden olur, ancak sınıf dönüşümü çok az meydana gelir, afinite 

maturasyonu gözlenmez ve hemen hiç hafıza hücresi oluşmaz. 

FLAGELLUM (KIRPIK,KAMÇI) 

Genelde kok morfolojisinde bakterilerde bulunmaz. Bu yapılar Leifson yöntemiyle 

boyanabilirler. Laboratuvarda bazı bakteriler(Salmonella) kirpik (H) antijenleri ile 

tanımlanabilirler. 

FİMBRİA VE PİLUS 

SPOR 

Küçük , protein yapıda, sitoplazma zarından kaynaklanan bakterinin yapışma 

(adezyon) işlevini sağlayan tüycüklerdir. Bakteride yüzlerce bulunurlar. Piluslar 

yapı olarak aynı olmakla beraber adezyon yanında konjugasyon ile gen 

aktarımından da sorumludur(seks pilusu). Fimbrialar başlıca Gram (-) bakterilerde 

bulunurlar. Gonokokların başlıca virulans faktörüdür (TUS). E. coli pilusları özellikle 

üriner sistem infeksiyonları açısından en önemli virulans faktörlerindendir. 

Bazı bakteriler ısı, beslenme gibi şartlarla karşılaştığında adına spor denen daha 

sağlam, metabolizması yavaş ve dayanıklı bir yapıya dönüşür. Daha sonra uygun 

şartlarda bu yapı vejetatif şekle dönebilir (germinasyon). Spor oluşturma özelliği 

tıbbi olarak önemi olan iki Gram (+) çomakta izlenir. Bunlardan Bacillus cinsi 

bakteriler aerop ve Clostridium cinsi bakteriler anaerop üreme özelliğindedir. 

Vejetatif şekilden farklı olarak sporlarda su çok az orandadır. Yüksek oranda 

kalsiyum iyonları mevcuttur ve normalde bulunmayan dipikolinik asit (Ca 

şelatörü) bulunur. Metabolik yavaşlık ve direnç dipikolin asidi ile ilgili bulunmuştur. 

Spor yapıları doğada yıllarca canlı kalabilirler. 

GRAM (+) VE (-) HÜCRE DUVARI YAPILARI 

ÖZELLÝK Gram (+) Gram (-) 

Hüvre duvarý kalýnlýðý 20-80 nm 10 nm 

Duvardaki katman sayýsý 1 2 

Peptidoglikan içeriði >50% 10-20% 

Hücre duvarýnda teikoik asid varlýðý + - 

Lipid ve lipoprotein içeriði oraný 0-3% 58% 

Protein içeriði oraný 0% 9% 

Lipopoisakkarid 0 13%

BAKTERİLERİN ANTİJENLERİ 

15 


Hücre duvarı antijenleri , O antijeni olarak isimlendirilirler ve lipopolisakkarid 

yapısında yer alan tekraralayan polisakkarid dizilerinden oluşmuşlardır. 

Kapsül antijenleri de antijenik olarak tür içi kökenleri ayırmada çok kullanılan 

antijenlerdir. Bu antijenler hücre duvar antijenlerini gizleyerek aglütinasyonu 

engelleyebilir ve ısı ile inaktive olabilir (Salmonella typhi Vi antijeni gibi). Bazı 

bakteriler kirpiklerindeki flagellin ile antijenik olarak ayrılabilirler. Bu antijenlere 

H antijenleri adı verilir. Hareketsiz bakterilerde H antijeni bulunmaz. 

BAKTERİLERİN ÇOĞALMASI, METABOLİZMASI 

ve LABORATUVAR TANI 

Bakteriler ikiye bölünerek (binary fision) çoğalırlar. Çoğalmaları logaritmik olarak 

gerçekleşir (2 n : n üreme siklusu sayısı). Besiyerleri bakteriler için gerekli 

karbon, nitrojen, enerji kaynaklarını, inorganik tuzları ve uygun H alıcı ve 

vericilerini içermelidir. Kolesterol mikoplazma dışı bakterilerin kültürleri için gerekli 

değildir(TUS). 

Virüsler, klamidyalar ve hemen tüm riketsiyalar hücre kültürleri ve embriyonlu yumurta 

dışında üretilemezler. Mycobacterium lepra (lepra:cüzzam) ve Treponema 

pallidum (sifiliz:frengi) kültürü ise yapılamamıştır. 

Bakteriler üremek için duydukları ihtiyaçlara göre çeşitli şekilde sınıflanabilirler. Oksijen 

varlığı ile üreme ilişkilerine göre 4 grupta incelenirler : 

BAKTERİLERİN METABOLİZMASI 

Bakteriler organik maddeleri yýkarak enerji saðlarlar.Klamidya ve virüsler enerji 

saðlayacak metabolizmalarý yoktur. Klamidyalar enerjiyi konakçý hücreden 

edinirler.Protozoonlar dýþardaki maddeyi vakuollerine alarak sindirirler.Organik 

maddeler ekzoenzimlerle parçalanýr. Pasif difüzyon veya aktif transport ile içeri 

alýnýrlar.Oksidasyon endoenzimlerle sürdürülür.Oluþan enerji yüksek enerji 

fosfat baðlarý ile ayrýca asetil CoA þeklinde depolanýr. Bu enerji anabolizmada 

kullanýlýr. 

36 mol ATP elde edilir. 

Oksijen yokluğunda ise bakteriler son elektron alıcısı olarak inorganik bileşiklerin 

kullandıldığı bir yolu kullanırlar. Burada sitokrom oksidaz yerine nitrat redüktaz 

gibi bazı başka enzimler görev alırlar. 

Sonuçta ön maddelerden ve oluşan enerjinin kullanılması ile biyosentez gerçekleşir. 

Böylece aminoasitlerden proteinler, basit şekerlerden polisakkaritler, gliserin, 

diğer alkoller ve yağ asitlerinden lipidler, nükleotidlerden nükleik asitler yapılır. 

Peptidoglikan sentezi ise bakterilere özgü bir sentez şeklidir.

16 


NORMAL FLORA BAKTERİ PATOGENEZİ, TOKSİNLER, 

BAKTERİYOFAJLAR ve TEMEL KONAKÇI SAVUNMASI 

KTERİYEL PATOGENEZ 

Bir mikroorganizmanın hastalandırıcılık yeteneği virulans olarak tanımlanır. Bir 

mikroorganizma bir konağa girdiğinde infeksiyon oluşur. Bunun nasıl seyredeceği 

konağın direnci ve etkenin direncine bağlıdır. Patogenezi belirleyen etmenler 

bulaşma yolu, hücre yüzeyine yapışma ve invazyon, inflamasyon ve hücreiçinde 

sağ kalım olarak sıralanabilir. 

Sonuçta oluşan inflamasyon ya piyojenik ya da granülomatöz karakterdedir. 

Granülomlar Mycobacterium, Brucella, Listeria, Legionella gibi hücre içi 

bakterilerle, Histoplasma gibi mantarlarla oluşan infeksiyonlarda saptanmaktadır. 

Konak savunmasının başarısı etkenin virulansı ve sayısı ile ilgilidir. Shigella için 

infeksiyon dozu100 bakteriden daha az iken Salmonella için bu oran 

100.000 bakteri üzerindedir. Virulans virulans faktörleri tarafından belirlenir. 

VİRULANS FAKTÖRLERİ 

a) Adherans faktörleri 

İnfeksiyon gelişiminde ilk aşama konak hücreye tutunmaktır. Bu aşamada 

bakteri yüzeyindeki özel fimbriyalar ve pililer büyük önem taşırlar. E.coli, 

gonokoklar, bu şekilde adhere olan bakterilere örnek oluşturur. Gonokoklar 

eğer pililerini kaybederlerse hastalık oluşturamazlar. S. pyogenes, hücre 

duvarındaki lipoteikoik asit ile hücrelerdeki fibronektine tutunmaktadır. Kapsül 

ve glikokaliks de yapışmada rol oynamaktadır. Bazı bakteriler ise pili dışında 

özel protein yapılarla tutunmayı sağlarlar. 

b) İnvazyon faktörleri 

Bazı bakteriler ve mantarlar genelde hücre içinde çoğalmayı sağlayarak 

infeksiyonlara yol açarlar ( M tuberculosis, Brucella, Listeria, Legionella, 

Histoplasma capsulatum,... gibi). 

Hatta hücreler arasında stoplazmalarından iletilerek konak savunmasından 

kaçabilirler. Listeria bu şekilde kaçışa iyi bir örnek oluşturur. 

Kapsül de invazyona katkıda bulunur. Bazı hücre duvarı yapıları da konak 

savunmadan kaçarak invaziv invazyona yardımcı olurlar. S. pyogenes’in 

M-proteini ve S. aureus A-proteini buna örnektir.

BAKTERİEL BÜYÜME (BİNARY FİSSİON, ASEXSUEL) 

AEROB VE ANAEROBLAR 

Mikroorganizma Tanımlama Örnek 

Anaeroblar 

Fakültatif 

anaeroblar 

Mikroaerofilik 

bakteriler 

Zorunlu 

aeroblar 

- Yalnızca fermentatif yolları kullanırlar 

- Çoğu anaeroblarda katalaz ve superoxid 

dismutaz enzimleri yoktur 

- Oksijen varlığında ölürler 

- Aerotoleron anaeroblar aerobik yol enzimlerine 

sahip değildirler ancak oksijeni tolere 

edebilirler. 

- Aerobik solunum ve fermentasyon yapabilirler 

(Aerob ve “fermantatif” olan bakteriler oksijen 

yokluğunda fermentasyon yapabilir) 

- Düşük seviyede oksijene ihtiyaç duyarlar.(&%5 

O2) 

- Sadece aerobik solunum yapabilirler 

Aktinomyces 

Bakterioides 

Clostridium 

17 


Çoğu patojen bakteriler 

(streptokoklar,enterokoklar....vs.) 

Campylobacter 

Helicobacter 

Pseudomonas M.tuberculosis 

Bacillus 

ID:

18 


SIK KULLANILAN BESİYERLERİ 

BESÝYERÝ ÖZELLÝK 

Bordet-Gengau besiyeri Bordetella pertussis , B parapertussis izolasyonu için kullanýlýr 

(Öksürtme plaðý) (Nazofarenks sürüntüsü) 

Chapman besiyeri Tuzlu – mannitli agar.Yüksek tuz yoðunluðu ve manniti kullanabilme 

özelliði ile S aureus için seçici besiyeridir. 

Endo besiyeri Eosin ile Gram(+) üremeyi inhibe eder. Laktoza etkilerine göre 

bakterileri ayýrýr. E coli metalik parlaklýkta koloniler yapar. 

Lowenstein-Jensen besiyeri Tüberküloz basili için uygun yumurta bazlý besiyeri. Bu bakteri için 

agar bazlý Middlebrook besiyerleri de vardýr 

Löffler besiyeri Difteri basili için serumlu besiyeridir. Tellürit içeren besiyerlerinde 

(Tindal) de üretilebilir. PAÝ besiyerinde de üretilebilir . Toksin yapýmý 

Elek yöntemi ile besiyerinde araþtýrýlabilir 

Mueller Hinton agar Antibiyogramlar için kullanýlan standart besiyeri 

Mac Conkey agar Enterik bakterileri laktoza etkilerine göre ayýrmaya yarar 

BCYE agar Legionella cinsi bakterileri üretir 

PPLO besiyeri Mycoplasma cinsi için uygun besiyeri. Mycoplasmalar agarlý 

besiyerinde“sahanda yumurta “ þeklinde koloniler oluþturur. 

TCBS besiyeri 

(Tiosülfat Citrat Bile Sucrose) 

Patojen vibriolar için uygun besiyeri. V. cholera tipk sarý koloniler 

oluþturur. 

SS agar Salmonella ve Shigella cinsi bakterileri dýþkýdan ayýrmada 

Thayer Martin besiyeri Gonokok ve meningokoklarýn selektif üretilmesinde kullanýlýr 

Nev York City besiyeri de ayný amaçla kullanýlabilir 

Sabauroud besiyeri Mantarlarýn üretilmesinde kullanýlýr 

Selenit agar Salmonella cinsi bakterilerin dýþkýdan ayrýlmasýnda 

LIA(lizin Iron Agar) 

TSÝ(Tri sugar Iron Agar) 

CIN agar (Cefsoludin Irgasan 

Novobiosin agar) 

CCFA agar(Cycloserin 

Cefoxsitin Fructose agar) 

CLED (Cystine Electrolyte 

Deficient Besiyeri) 

Gram negatif çomaklarýn ayrýmýnda kullanýlýr 

Yersinia enterocolitica ve Aeromonas cinsi bakterilerin 

üretilmesinde kullanýlýr. Yersinia cinsi bakteriler “öküz gözü” 

görünümünde koloniler oluþturur 

Clostridium difficile sarý koloniler oluþturur. 

Ýdrar kültürü için uygun besiyeri 

c) Kapsül 

Kapsül antifagositik etkisi ile önemli bir virulans faktörüdür. S typhi’nin Vi 

antijeni bir çeşit kapsül yapısı gibi virulanstan sorumlu bulunmuştur. Pnömokok, 

Klebsiella, Meningokok, Haemophilus influenzae kapsülleri ve virulansları iyi 

bilinen örneklerdir. 

d) Toksinler: (Endotoksin ve ekzotoksinler): 

Başlıca özellikleri tabloda gösterilmiştir. 

Endotoksinler; etkilerini lipid A kısmı ile oluştururlar. Makrofajlar, monositler 

ve diğer retiküloendotelyal sistemi uyararak sitokinleri salgılatır.

19 


Sonuçta ateş, lökositoz/lökopeni, hipotansiyon, hipotermi, DIC, ..gibi sepsis 

ve septik şok kliniği oluşur. Bu tablo bakteri türüne özgül değildir. Bu yapı 

bakteri ölümünden sonra ya da bakteri ürerken ortaya çıkar hatta bazı 

antibiyotikler endotoksinin büyük miktarlarda dolaşıma geçmesine neden 

olabilirler (TUS). 

Ekzotoksinler üreyen bakterilerden dış ortama salınan, protein yapısında 

maddelerdir. Genelde hedef hücreye tutunup hücreye girmeyi sağlayan 

elemanlar ve etkili bölgelerden oluşan kompleks bir yapıdır. Çok güçlü bir 

toksik etkiye sahiptirler. Antijenik, özgül yanıt oluşturan ve oluşan antikorlar 

ile korunulabilen yapılardır. Isıyla ya da formol ile inaktive edilerek etkileri 

ortadan kaldırılabilir ve antijenik özellikleri sürdürülebilir. Bu şekilde aşı 

olarak kullanılabilirler (anatoksin: toksoid). Bazı ekzotoksinler ısıya nisbeten 

dayanıklıdırlar. C botulinum, S aureus enterotoksinleri ısıya dayanıklıdır ve 

besin zehirlenmesine yol açarlar. 

e) Enzimler 

Kollagenaz, hyalüronidaz, koagülaz, lökosidin gibi enzimler yayılmada önemli 

işlevler görürler. 

f) IG A proteazlar 

Mukozal Ig A yıkımı ile infeksiyona zemin hazırlarlar. N gonorrhoeae, N 

meningitidis, S pneumoniae, H influenzae gibi bakterilerin önemli bir 

virulans faktörüdür. 

g) Siderofor yapımı 

Virulans faktörlerinin çoğu kromozomal olarak bulunur. 

C diphtheriae toksin yapımını, S pyogenes eritrojenik toksin yapımını, 

E coli Shiga-like toksin yapımını, C botulinum C,D toksinleri yapımını 

bakteriyofajlar kontrol etmektedirler. Transpozonlar da virulans 

özelliklerinin denetiminde rol alabilirler. 

BAĞIŞIK YANITTAN KAÇIŞ 

1- Fagositozdan kaçış: Kapsül fagositozdan kaçışta en önemli rolü oynar. 

2- Antikomplemanter aktivite: S. pyogenes M proteini kompleman konvertaz 

inhibisyonu yapar, Y. pestis Pla proteaz komplemanları parçalayrak etkili olur. 

S. aureus A proteini Ig G’ye bağlanarak kompleman aktivasyonunu önler. 

3- Hücre içinde sindirilmeden kalabilme: Fagozom-lizozom birleşmesinin 

önlenmesi, Kendini koruyacak örtüler, enzimler salgılanması, sitoplazmaya 

kaçabilir ya da IFN- gama etkisini nötralize edebilir. 

4- Hücreden-hücreye doğrudan yayılım: Füzyon oluşturan viruslar (Herpes, 

Paramiksovirus, HIV), Listeria buna örnek verilebilir. 

5- MHC moleküllerinin sunumunun önlenmesi: 

6- Antijenik değişim: Salmonella , Borellia recurrentis, tripanazoma, HIV buna 

örnek verilebilir. 

7- Bağışık yanıta müdahale: Şistosomalar baskılayıcı monositleri uyararak, dış 

yüzeylerini konak antijenleri ile kaplayarak, yüzey antijenlerinin sunumunu 

azaltarak bağışık yanıttan kaçabilir.

20 


NORMAL FLORA 

Normal bakteri florası infeksiyon etkenlerine karşı doğal bir direnç oluşturur. 

Özellikle ürettikleri ürünler, besinler konusundaki yarışma ve reseptörleri 

kaplamaları ile infeksiyonlara direnç geliştirirler. Flora bakterileri immun sistemin 

uyarılmasına da neden olabilirler. K , B vitamini gibi bazı yapıları üretirler. 

Deride en sık Staphylococcus epidermidis bulunur. Kateter, protez gibi yabancı 

cisim varlığında glikokaliks üretimi nedeniyle önemli bir patojen konumuna gelir. 

Özellikle kıvrım yerlerinde S. aureus, Candida da bulunabilir. Propionibacterium 

acnes ise derinin en önemli anaerop bakterisidir. Akne, yabancı cisim varlığında 

sepsis etkeni olabilir (TUS). 

Bağırsaklarda en sık anaeroplar bulunur ve anaeroplar içinde en fazla bulunanı 

Bacteroides fragilisdir. Barsak perforasyonu sonucu gelişen abselerden öncelikle 

sorumludur. Aeroplar arasında en sık E. coli bulunmaktadır. 

Ağız boşluğunda baskın olarak viridans grubu streptokoklar bulunur. Ağız içi 

girişimlerden sonra bakteriyemi ve subakut bakteriyel endokardit oluşturabilirler. 

Bu bakteriler (S. mutans) özellikle diş yüzeyine yapışarak diş çürüklerine neden 

olabilirler. 

Canlı hücrelerden salınır 

EKZOTOKSİN VE ENDOTOKSİNLERİN (LİPOPOLİSAKKARİTLER) ÖZELLİKLERİ 

EKZOTOKSİNLER ENDOTOKSİNLER 

Gram pozitif ve Gram negatif bakteriler tarafından 

yapılır 

Polipeptid yapısındadır. Molekül ağırlığı 10.000- 

900.000’dir. 

Isıya dayanıksızdır. 60°C üstünde ısıtmakla hızla harap 

olur 

Antijenik özelliği kuvvetlidir. Yüksek titrede antitoksin 

yapımını stimüle eder. Antitoksin, toksini nötralize 

eder. 

Formalin, asit ve ısı ile antijenik, toksik olmayan forma 

döner. Toksoidler aşılamada kullanılır (Örnek. Tetanus 

toksoidi) 

Kuvvetli toksiktir. Hayvanlarda mikrogram ve daha az 

düzeylerde öldürücüdür. 

Gram negatif bakterilerin hücre duvarlarının bir 

parçasıdır. Bakterinin ölümünden sonra ya da bakteri 

ürerken ortaya çıkar 

Sadece Gram negatif bakterilerde vardır 

LPS kompleksinin lipid A bölümü etkilidir 

Isıya kısmen dayanıklıdır. 60°C üstünde ısıtmakla toksik 

etkisini kaybetmeden saatlerce dayanır 

Zayıf immünojendir antikorlar antitoksik ve koruyucudur. 

Hastalıktan korunma ile antikor titreleri arasındaki ilişki 

ekzotoksinlerdeki gibi açık değildir 

Toksoid hale dönmez 

Orta derecede toksiktir 10-100 mikrogramı hayvanlar 

için öldürücüdür 

Genellikle hücrelerdeki spesifik reseptörlere bağlanır Hücrelerde spesifik reseptörleri bulunmaz 

Genellikle konakta ateş yapmaz 

Sıklıkla ekstrakromozomal genlerle yönetilir (Örnek: 

Plazmid) 

İnterlökin-1 ve diğer mediyatörlerin salınması ile konakta 

ateş yapar 

Kromozomal genlerle yönetilir 

Protein yapısındadır (Polipeptid) Lipopolisakkarid yapıdadır 

Kromozom, bakteriyofaj veya plazmid tarafından 

kodlanabilir 

Sadece kromozom tarafından kodlanır 

Serbest salınımı vardır Serbest salınımı yoktur 

Bakteri cinsine özel etki türü vardır Tüm gram negatiflerde aynı etki türüne sahiptir 

ID:

MAJÖR BAKTERİYEL TOXİNLER: ETKİ MEKANİZMALARI VE ETKİLERİ 

21 


Organizma Etki mekanizması 

Etki 

mekanizması 

Klinik 

ENDOTOXİNLER/YAPISAL TOXİNLER (Bakteri lizisi ile salınırlar) 

Kan 

dolaşımına Gr(-)bakteriler 

katıldıklarında 

dokularda 

inflamasyon 

ve septik şok 

tablosuna se- Gr(+)bakteriler 

bep olurlar. 

Makrofajlarıstimüleederek 

Lipopolisakkarit(LPS) Sitokin salınımını (IL-, IL- 

=Endotoxinler, Toxik 6, IL-8,TNF– ve PAF)ile 

etkiden Lipid A parçası koagülasyo,kompleman 

sorumludur. 

aktivasyonu ve endotelyol 

hasat 

Peptidoglikan-teikoik Makrofajları stimüle ederek 

asid.Hücre duvarının sitokin salınımına (IL-1,ILbir 

yapısı olan 6, IL-8,TNF- ve PAF) ile 

teikoik asit gr (-) lerin koagülasyon,kompleman 

endotoxini gibi)sitokin aktivasyonu ve endotelyal 

salıımına sebep olur. hasar 

Ateş,takipne,taşıkardi,peteşiler, 

ekimoz Hipotansiyon,trmbosito 

peni,internal hemoraji,vasküler 

kolaps(ARDS,DİK,multiple organ 

yetmezliği) 

Ateş,takipne,taşıkardi,peteşiler, 

ekimoz, Hipotansiyon,trambosit 

openi,internal hamoraji,vasküler 

kolaps(ARDS,DİK,Multiple organ 

yetmezliği) 

EXOTOXİNLER (Yaşayan hücrelerden salınırlar) 

Staf. aures Alfa toxin Por oluşturan sitolizin Doku hasarı-hemoliz 

Membran 

Destrüksiyonu 

yapanlar 

Strep pyogenes 

Listeria 

monositogenes 

Clostridium 

perfringens 

Streptolizin-0 

Listerolizin-0 

Alfa-toxin 

Por oluşturan sitolizin 

Por oluşturan sitolizin 

Lesitinaz aktivitesi ile 

ökaryotik fosfolipidlerin 

hidrolizi 

TSST-1 kan dolaşımına 

katılır,T hücre reseptörleri 

ve majör histokompatibilite 

Doku hasarı-hemoliz 

Fogositlere etki 

Doku destrüksiyonu 

süper antijenler 

Staf. aureus 

Toxic şok sendromu 

toxin-1 (TSST-1) 

komplexi (MHC) ile 

bağlanır.Bu bağlanma 

çok sayıda 7 hücresini 

stimüle ederek sitokin 

salımına sebep olur. Ayrıca 

endotoxinlerin kc klirensini 

azaltır. 

Raşlar,palmar-plantardesguamasyon, 

hipotansiyon, kapiller 

yırtılma,multiorgan yetmezliği 

Strep pyogenes Strep pyogenes 

Exotoxin-A (SPE- TSST-1e benzer etki Stafilokoksik Toxic şok ile aynı 

A) (Eritrogenik gösterir.Sadece çok virülan kliniğe sebep olur.Ek olarak 

toxin,prijonik toxinde 

denir.) 

suşlar tarafından üretilir. kardiyotoxisite vardır. 

Coryne-bacterium 

Difteri toxini 

diphteria 

Difteri toxini reseptörleri 

Boğaz ağrısı,hafif ateş,boğazda 

kalp ve sinirlerde yaygın 

psödomembran,nörolojik 

olarak bulunur.Toxinin A 

ve kardiyak semptomlar 

parçası ökaryotik hücrelerde 

Laringealspazmıa bağlı asfiksi 

ADP ribozilasyonuyla 

veya kalp yetmezliğine bağlı ölüm 

EF-2 inhibe ederek protein 

olabilir. 

sentezini inhibe ederler. 

EF-2nin ADP ribolizasyonu 

A-B toxinleri: 

Protein 

sentezi 

Pseudomonas aer 

Exotoxin A 

uginosa 

sonucu özellikle karaciğer 

hücrelerinde olmak üzere 

protein sentez inhibisyonu 

Sarılık ve Exotoxin A septisemisine 

bağlı ölüm riski yülsektir. 

inhibisyonu 

yapar. 

yapanlar 

Shigella’tarın çoğunluğu shigo toxin 

Shigella 

dysenteria Fip-1 

Shiga toxin (ST) 

üretmeksizin dizanteriye sebep 

“A” komponenti ve 60 S 

olurlar.Shiga toxin salgılayanlar 

ribozomları ayırarak protein 

kalan mukozasında daha fazla 

sentez inhibisyonu yapar. 

hasara ve daha sık HÜS’a sebep 

olurlar. 

Enterhemenojik 

E.Coli (EHEC) 

Verotoxin(Shiga like 

toxin) 

“A” komponeti ve 60 S 

ribozomları ayırarak protein Hemorajik kolit ve HÜS 

sentez inhibisyonu yapar.

22 


A-B toxinleri 

cAMP’i 

artırarak 

etki denler 

Nörotoxinler 

Enterotoxic 

E.Coli (ETEC) 

Bacillus 

Anthracis 

Bordotella 

Pertussis 

Clostridium 

Tetani 

Clostridium 

Botulinum 

E.Coli Labiltoxin 

LTİ ısıya 

duyarlı 

Antrax toxini 

Pertussis 

toxin 

Tetanus toxin 

Botulinum 

toxin 

A komponenti ile ADP ribozilasyonu 

yaparak adenilat siklazı aktive eder.Buna 

bağlı aşırı cAMP artışı olur. 

Toxinin üç farklı komponenti vardır: 

-Protektif Antigen(PA) 

-Ödem faktör(EF) 

-Letal faktör(LF) 

EF ödenilat siklazdır.LF letal 

etkilidir.EF veya LF tek başlarına 

etki oluşturamazlar,mutlaka PA ile 

birlikte etki gösterirler. 

Pertussis toxin B komponenti ile 

respirator mukozaya tutunur.ADP 

ribozilasyonu(Adenilat siklazın negatif 

regülatörüdür)ile Gi inhibisyonu 

yapar.Bunun sonucunda CAMP artar. 

SSS’de etki ederek inhibitör bir 

nörotransmitter olan GABA salınımını 

inhibe eder. 

Periferik sinapslara etki ederek 

nörotransmitter salınımını inhibe eder. 

BAKTERİ GENETİĞİ 

19 H’e kadar çıkabilen aşırı 

sıvı ve elektrolit kaybı;sulumukuslu 

dışkı(pirinç suyu 

diyare).Kaybedilen sıvı yerine 

konmazsa ağır dehidratasyon 

ve hipouolemik şok 

Maling püstüle sebep olur.Önce 

vezikül olarak başlayıp sonra 

püstül gelişir.(Tümöre benzer 

görünümü vardır.)Daha sonra 

çevresi siyah nekrotik hale gelir. 

Respinator sistemde septik şok 

tablosu oluşturur. 

Respirator sakresyon ve 

mukus artışı;üst solunum 

yolarında fogositik fonksiyon 

azalır;ensefalopeti eşlil 

eder.Paroksismal öksürük 

nçbetlernden toxin sorumlu 

olmayabilir. 

Rijid spazm 

Flask panalizi 

Mutasyonlar sonucu farklı özellikler kazanılabilir. Mutasyonlar sonucu farklý özellikler 

kazanýlabilir. ++ Bazýn deðiþmesi ++ Çerçeve kaymasý ++ Transpozonlarýn eklenmesi 

Bu mutasyonlar kimyasal bileþikler, ýþýnlar (X ýþýnlarý, mor ötesi ýþýnlar) nedeniyle ortaya 

çýkabilirler. Bazen bakteriyofajlar mutasyonlarýn oluþumuna yol açabilir. 

Bakteri hücreleri içinde DNA transpozonlarla yer değiştirebilir. Transpozonlar belirli 

dizileri kromozomdaki DNA dizilerini farklı bir yere ya da plazmidlere aktarabilirler. 

Bazen bu yeniden düzenlenme programlanarak mikroorganizmalar tarafından 

meydana getirilirler. Sonuçta antijenik değişiklikler ile konak savunmasından 

kaçış sağlanmış olur. Neisseria gonorrhoeae , Borrelia recurrentis, tripanozoma 

bu şekilde etkin olan mikroorganizmalardır. 

ID:

BAKTERIYOFAJLAR 

23 


Ancak kendilerine özgül bakterileri infekte edebilen DNA yapısında (E fajı 

RNA) elemanlardır. Fajların bir kısmı girdikleri hücrede çoğalarak o hücrenin 

erimesine neden olurlar. Bu tür fajlara virulan faj ya da litik faj denir. Bazı fajlar 

hücreye girip bakteri DNA’sına integre olabilir. Bu bakteriye lizojen bakteri ve 

faja profaj denir. Bakteri ürediğinde yeni bakterilere geçer. Aktive olunca (UV ışık 

gibi uyarılarla) çoğalır ve bakteriyi eriterek öldürür. 

BAKTERIYEL PATOGENEZDE ÖNEMLI YÜZEY VIRÜLANS FAKTÜRLERI 

Bakteri Virülans faktör Aşı olarak 

Gr (+) koklar 

kullanımı 

Açıklama 

S. pneumonia Polisakkarit kapsül Var Serotiplemede kullanılır 

S. pyogenes M proteini Yok Serotiplemede kullanılır 

S. aureus 

Gr (-) koklar 

Protein A Yok IgG’nin Fc parçasına bağlanarak Kompleman 

aktivasyonu sağlar 

N. meningititis Polisakkarit kapsül Var Serotiplemede kullanılır 

Gr (+) basiller 

B. anthracis Polipeptid kapsül Yok 

Gr (-) basiller 

H. influenza Polisakkarit kapsül Var Serotiplemede kullanılır 

K. pneumonia Polisakkarit kapsül Yok 

E. coli Protein pili Yok Dokulara yapışmayı sağlar 

N. gonorrhoeae Protein pili Yok Dokulara yapışmayı sağlar 

S. typhi Polisakkarit kapsül Yok Diğer salmonella tiplerinde önemi yok 

Y. pestis V-W faktör Yok 

ID:

24 


Bir bakteride bazı genetik özellikler bakteriyofajlardaki genlerle sağlanabilir ve 

bu olaya faj konversiyonu (lizojenik konversiyon) adı verilir. Bir fajla infekte 

bakteri başka fajlara karşı dirençlidir ve infekte olmaz. Bakteriyofajlar pek çok 

virulans faktörünü taşımaktadırlar. Difteri toksini, botulinum toksini, kızıl 

toksini, kolera toksini gibi toksin yapımları fajlarla kontrol edimektedir(faj 

konversiyonu). Fajlarla genetik bilgi iletimine transdüksiyon adı verilir. Fajlar 

bugün bazı bakterilerin tanımlanmasında (Salmonella O1 fajı ) ya da bakterilerin 

tiplendirilmesinde kullanılmaktadır. 

PLAZMİDLER 

Çoğu bakteri stoplazmasında bulunan çift iplikçikli, çember şeklinde ve kendi 

kendine çoğalabilen DNA yapılarıdır. Geçişe uğrayabilenler daha iri olduğundan 

daha az sayıda bulunurlar. Bulunduğu hücreye zarar vermezler. Başka hücrelere 

aktarılabilirler. Bakteri kromozomu ile birleşebilenlere epizom adı verilir. 

Antibiyotik direnci dışında dezenfektanlara direnç, redüktaz enzimi ile 

civa, gümüş gibi ağır metallere direnç, uv ışınlarına direnç, virulans 

faktörleri(pili,...), toksin yapımı(E.coli labil ve stabil enterotoksinleri, S. 

aureus eksfolyatif toksin, C. tetani tetanospazmin,...) , bakteriyosin yapımı, 

biyokimyasal özellikler bitkilerde farklı etkilere yol açan (tümör oluşumu, azot 

tutulumu,...) özellikler de plazmidle aktarılabilmektedir. 

F faktörü konjugasyonla ilgili bir plazmittir. F+ hücreler birleştikleri hücrelere de 

bu faktörü aktarıp F- bakterileri de F+ hücrelere çevirirler. Bu plazmidin kodladığı 

en önemli protein seks pilusudur. Bu durumda sadece F faktörü aktarılmaktadır. 

Eğer F plazmidi bakteriyel DNA ile birleşmiş ise diğer hücrelere de konağa ait DNA 

parçaları aktarabilecek demektir. 

Bu şekilde bakteri DNAsı ile birleşmiş plazmid taşıyan hücreler yüksek frekanslı 

rekombinasyon hücreleri (Hfr) adını alır. Bu şekilde bir bakteri DNAsının tümü 

yaklaşık 100 dakikada aktarılabilirse de genelde bazı parçaların aktarımı ile 

sonuçlanır(TUS). Hfr bir bakteriyle birleşen hücre genelde F- olur. Çünkü F kısmı 

genelde geçememektedir. Bazen F parçası Hfr hücrelerinde kromozomdan ayrılır. 

Bu ayrılma sırasında eğer kromozomdan da bir parça koptuysa F’ hücreleri oluşur 

ve bu hücreler F+ gibi davranırlar. Bazı plazmidler belirli özellikleri iletirler: R 

plazmidleri özellikle direnç genleri taşırlar. Col plazmidi E coli’nin kolisini ve 

diğer bakterilerin bakteriosinlerini salgılatan bir plazmidtir. 

TRANSPOSONLAR VE “ARAYA GİREN ÖĞELER” (IS:INSERTION 

SEQUENCE) 

DNA içinde ya da DNA-plazmid , plazmid-plazmid arasında yer değiştirebilen küçük 

DNA parçalarıdır ( 2000 – 80 000 baz çifti). Her iki ucunda ters dönüp yinelenen 

diziler ile alıcı DNA’sına katılır. Transpozonlar kendi başlarına replike olamazlar. 

Direnç ya da bazı enzim işlevlerini taşıyabilirler. IS ise daha küçük (800 – 1600 

baz çifti) yapılardır ve genelde fenotipik özellik taşımazlar.

GENETİK BİLGİ AKTARIMI 

25 


Bu aktarım ile fenotip değişim (kapsül kirpik duvar) ya da genotipik değişim 

oluşabilir. 

TRANSFORMASYON 

Başka bir bakteri ya da plazmid DNA parçasının bakteriye dolaysız aktarımıdır. 

Bu aktarım ortamda DNAse enzimi varsa oluşturulamaz. Genelde aynı cins 

bakteriler arasında olur. Alıcı bakterinin DNA alabilme yeteneği (kompetans 

faktörü) en önemli belirleyicidir (TUS). Bu pnömokokların kapsülü ve virulansı 

ile ilgili deneylerde bu özelliğin DNA ile aktarıldığının gösterildiği deneylerde 

kullanılmıştır. Kalsiyum tuzları, elektrik uygulaması (elektroporasyon) ile 

transformasyon yapay olarak gerçekleştirilebilir (transfeksiyon) 

TRANSDÜKSİYON 

Bakteriyofajların bazıları ana hücre DNA’sının bir kısmını diğer bakteriye 

taşıyabilirler (TUS). Bu şekilde fajların varlığı ile virulans kazanan bakteriler arasında 

C diphteriae, S pyogenes (kızıl toksini) , C botulinum sayılabilir. Ayrıca direnç, 

biyokimyasal özellikler, gibi pek çok özellik de geçebilmektedir. 

KONJUGASYON 

Canlı iki bakteriden , piluslarla teması sonucu , F+ olandan F- olana gen aktarımı 

olayıdır. Kromozomuna F faktörü yerleşmiş bakterilere HFr (high frequency of 

recombination) hücreleri denir. 

Eðer F plazmidi daha önce bakteri DNA’sýna integre olmuþsa, F+hücre aktarým 

sýrasýnda F plazmidini kaybetmez. Bunlara Hfr hücresi denir. Sadece F+ hücrelere 

göre 100 kat infeksiyözdür. Tüm F materyalini aktarmayabilir. Hfr hücreler 

konjugasyon sonucunda F- olmaz, infekte ettiði hücre ise aktarým genellikle 

tamamlanamadýðý için F+ olmaz. Kromozoma entegre F plazmidi ayrýlýrken bakteri 

DNA’sýndan parça koparmýþ ise F’ denir. 

KONJUGASYON,TRANSDÜKSIYON VE TRANSFORMASYONUN KARŞILAŞTIRILMASI 

Transfer şekli Proces 

Konjugasyon 

Transdüksiyon 

Transformasyon 

ID: 

Bir bakteriden diğerine DNA 

transferi 

Bir hücreden diğerine virüs 

aracılı DNA transferi 

Çıplak DNA parçalarının hücre 

tarafından alımı 

Olaya katılan 

hücre çeşitleri 

Transfer edilen DNA’nın yapısı 

Prokaryotik Kromozom veya plazmid alınır 

Prokaryotik 

Prokaryotik 

veya Ökaryotik 

Genel transdüksiyonla herhangi 

bir gen alınabilir.Özelleşmiş transdüksiyonla 

bazı genler alınır. 

Herhangi bir DNA alınır. Kompetans 

beelirleyicidir.

26 


ANTİBAKTERİYEL İLAÇLAR VE AŞILAR 

Bir antimikrobiyal ilaçta olması beklenen en temel özellik seçici toksik etkidir. Böylece 

mikroorganizmalara zarar verilirken konak korunmuş olur. Bu şekilde antimikrobikler 

başlıca şu mekanizmalar ile etkili olurlar: 

1- Hücre duvarı sentezi inhibisyonu 

a- Peptidoglikan sentezinde transpeptidaz inhibisyonu: Penisilinler, 

sefalosporinler, karbapenemler, aztreonam. 

b- Diğer basamaklarda inhibisyon : Vankomisin, teikoplanin, sikloserin, 

basitrasin, ristocetin 

Peptidoglikan sentezinin ilk aşamasında stoplazmada pentapeptid birimleri 

oluşturulmaktadır. Bu aşamada alaninin analoğu olan sikloserin peptidoglikan 

sentezini inhibe eder. 

İkinci aşamada oluşan pentapeptid zincirleri ve N-asetil glikozamin lineer diziler 

halinde hücre duvarına ulaşmakta ve duvarın gelişmekte ve yenilenmekte olan 

bölümlerine bağlanmaktadır. Bu evrede etkili olan vankomisin, basitrasin ve 

ristocetin bakteriyolitik etki yapmaktadırlar. 

Üçüncü evrede ise linener peptidoglikan zincirleri pentapeptid yan zincirlerinin 

oluşturduğu yan zincirler ile bağlanırlar (transpeptidasyon) . Penisilinler 

ve diğer beta laktam antibiyotikler (sefalosporinler, karbapenemler, 

monolaktamlar) bu aşamayı olayı katalize eden transpeptidazları ( Penisilin 

bağlayıcı proteinler – PBP) inhibe ederek sağlarlar. Sonrasında otolitik 

enzimler aktive olur ve hücre ölür. 

2 – Protein sentezini inhibe edenler : 

a – 50 S alt ünitesine etkili olanlar : Kloramfenikol, eritromisin, diğer 

makrolidler, klindamisin 

b – 30 S alt ünitesine etkili olanlar : Aminoglikozidler, tetrasiklinler 

3 – Nükleik asit metabolizmasına etkili olanlar : 

a – DNA sentezinin bozulması : Nalidiksik asit, novobiosin, kinolonlar 

b – m RNA sentezi inhibisyonu (DNAya bağımlı RNA polimeraz inhibisyonu): 

rifampisin 

4 – Hücre membran işlevini bozanlar : 

Polimiksinler (kolistin) 

5 – Antimetabolitler : 

Folik asit sentezini bozanlar : sulfonamidler, trimetoprim 

6 – Diğerleri : 

Metronidazol (Anaeroplar ve protozoonlara etkili. Redüksiyon gücünü azaltır, 

metabolitleri DNA yapısını bozar) , nitrofurantoin ( üriner antiseptik, Yıkımları 

ile DNA’ya toksik etkili ara ürünler oluşur), mupirosin (MRSA taşıyıcılığı 

tedavisinde ve lokal stafilokok ve streptokok infeksiyonlrında etkili, isolösin 

t-RNA sentetaz inhibisyonu ile etki eder) , fusidik asit ( MRSA için önerilir, 

aminoasil - t RNA ‘dan aminoasit transferini önleyerek etkili olur gram 

negatiflere etkisizdir).

AŞILAR 

27 


Canlı (attenüse aşılar): 

Multiple, sürekli antijenik stimülasyon, 

Uzun süreli bağışıklık 

Uyarılmış hücresel immünite 

!!! Virulans kazanma riski!!! 

BCG, tifo, çiçek 

Kızamık, kızamıkçık, kabakulak (MMR), polio (sabin), VZV, sarı humma,... 

İnaktif (ölü) aşılar; 

Güvenli 

Tekrar dozlar gerekir 

Hücresel immüniteyi uyarmaz 

Boğmaca, kolera, veba,... 

Polio (salk), kuduz 

Etkenin ürünlerine karşı aşılar 

Toksoidler (difteri, tetanoz + adjuvan) 

Yapı antijenleri (HBV, influenza) aselüler boğmaca aşısı 

Rekombinan aşılar (HBV) 

DNA aşıları 

Antiidyotip aşılar 

Konjuge polisakkarid aşılar: 

T-hücreden bağımsız antijenler 

Hafıza hücresi oluşmaz, Ig M yanıtı (+) 

Hapten özelliğindedirler 

Konjuge aşılar (+ protein taşıyıcı) 

Hib, meningokok 

Pnömokok aşılar polisakkarit antijen taşırlar. 

PASİF Bağışıklık 

Hızlıdır, geçicidir. 

IVIG... HAV, kızamık profilaksisinde 

Hiperimmunglobulinler: HBIG, CMV; RSV, Kuduz, Tetanoz VZV 

Hayvan kökenli serumlar: Botulismus, difteri, tetanoz, kuduz antiserumları

28 


ENFEKSÝYON ETKENLERÝ VE TEDAVÝDE ÝLK SEÇENEK ANTÝBÝYOTÝKLER 

Staf aureus ve Staf. epidermidis....................Penisilinaz üretmiyorsa: Pen G 

Penisilinaz üretiyorsa : Penisilinaza rezistan penisilinler (metisilin v.s.) 

Metisiline rezistans ise : Vankomisin + Gentamisin 

Staf epidermidis ...............................................Vankomisin 

Staf. pyogenes(A grubu) ..................................Pen G Amoksisilin 

Strep pneumonia ..............................................Pen G (Penisiline rezistans ise sefataksinm + Rifampin) , Vankomisin 

Strep viridans ....................................................Pen G + Gentamisin 

Anaerobik streptokoklar ve peptostreptokoklar ..Pen G 

Neisseria gonorhea ..........................................penisiline duyarlıysa : Ampisilin veya Pen G (probenesid ile birlikte) 

penisiline rezistans ise : seftriakson 

N. menengitidis (menengokok) .....................menenjitte pen G 

............................................................................proflaksi ve portörde : rifampin 

E. coli ................................................................Üriner enfeksiyon : ko-trimaksozol ve florokinolonlar diğer enfeksiyon veya 

sepsis : Sefotaxim, Seftriakson 

Klepsiella pneumonia ......................................sefalosporinler (ESBL + ise karbaperem) 

Proteus mirabilis ..............................................Ampisilin veya amoksisilin 

Diğer proteuslar ...............................................Sefotaxim, Seftriakson 

Enterobakter türleri .........................................imipenem veya aminoglikozidler 

Salmonella enfeksiyonalrı ..............................Florokinolonlar Seftriakson 

Shigella ..............................................................Florokinolonlar 

Serratia ..............................................................İmipenem Sefotaxim, Seftriakson 

Bacterioides türleri...........................................klindamisin veya metranidazol 

Acinetobakter ....................................................İmipenem veya meropenem 

Bardotella pertusis(boğmaca) .......................Eritromisin 

Brucella türleri .................................................doksisiklin + rifampin 

Callymmatobacterium granulomatis.............Doksisiklin 

Campylobacter jejuni ......................................Eritromisin Flonokinolonlar 

Francisella tularensis ......................................Streptomisin veya gentamisin 

Gardnerella vaginalis ......................................metronidazol 

Hemophilus ducreyi ........................................Seftriakson veya azitromisin 

Hemophilus influenza ......................................ciddi enfeksiyonlar (menenjit, epiglottit ...) : Kloramfenikol veya 

seftriakson, hafif enfeksiyonlar (otit ..vb) : Amoksisilin + klavulanik asit 

veya ko-trimaksazol 

Legionella pneumophila .................................Eritromisin + rifampin 

Leptotrichia buccalis (vincent angini) .........Pen G 

Helicobacter pylori .........................................omeprazol + metronidazol + amoksisilin (veya klaritromisin) 

P. aeruginosa ...................................................Antipsödomonal penisilinler (mezlosilin, azlosilin, piperasilin vs.. KAMPTa) 

ve Aminoglikozidler 

Pseudomonas cepacia ...................................Ko-trimaksozol 

Pseudomonas mallei ......................................Streptomisin + tetrasiklinler 

Vibrio cholerae ve parahemoliticus .............Doksisiklin veya florokinolonlar 

Yersinia enterokolitika ..................................sepsiste: kloramfenikol veya aminoglikozidler. Yersinioziste : ko-trimaksozol 

Yersinia pestis (veba) ....................................streptomisin + doksisiklin 

Bacillus antracis ............................................Pen G veya siprafloksasin 

C. perfrings (gazlı gangren) .........................Pen G + klindamisin 

C. tetani(tetanos) ..........................................Pen G veya metronidazol 

C. dificille ........................................................oral metranidazol veya vankomisin 

C. diphteria ....................................................Eritromisin 

Difteroidler .....................................................Pen G + Aminoglikozidler 

Cornebacterium jerikeim ..............................Vankomisin 

Listeria monocytogenes ...............................Ampisilin (veya pen G) + gentamisin 

M. tuberculosis .............................................INH + rifampin + pirazinamid + etambutol 

M. avium- intercellulare ...............................klaritromisin + etambutol + klofozimin + siprofloksasin 

M. leprae .........................................................dapson + rifampin veya Klofazimin 

Chlamydia türleri ...........................................doksisiklin 

Mycoplazma pneumonia ..............................doksisiklin veya Tetrasiklin 

Pneumocysis carinii ......................................ko-trimaksazol 

Ureaplazma urealiticum ..............................doksisiklin 

Actinomyces israeli ......................................Ampisilin veya Pen G 

Nocardia asteroides .....................................ko-trimaksazol veya sulfanomidler 

Riketsiya türleri .............................................doksisiklin 

T. pallidum (sifilis) ........................................Pen G 

Bornelia türleri...............................................Tetrasiklin 

Enterococcus feacalis...................................Ampisilin+Gentamisin

BETA LAKTAMLAR 

29 


Penisilinler: 

a) Penisilin G, prokain penisilin, depo penisilin 

b) Aside dayanıklı penisilinler : Penisilin V (PO), azidosilin 

c) Betalaktamaza dayanıklı penisilinler: Bu grupta metisilin ve oksasilin 

stafilokokların betalaktam direnci için bir indeks olarak kullanılır. Bu 

antibiyotiklere dirençli stafilokoklar tüm beta laktamlara dirençli kabul 

edilirler. 

d) Etki spektrumu genişletilmiş penisilinler: Amoksisilin hızla ve tamamına 

yakını sindirim sisteminden emilir. Bu yüzden barsak infeksiyonlarında tercih 

edilmemelidir. 

e) Antipseudomonal penisilinler: Karbenisilin, tikarsilin, mezlosilin, 

piperasilin, azlosilin 

Sefalosporinler: 

a) I. Kuşak: sefaleksin, sefadroksil, sefalotin, sefazolin,sefasetril, 

sefapirin,... 

- Sefazolin cerrahi profilakside en çok kullanılan antibiyotiktir. 

b) II. Kuşak: sefaklor, sefiksim, sefprozil, lorakarbef, sefuroksim,...Bu grupta 

yer alan sefoksitin, sefotetan, sefmetazol anaerobik etkinlikleri ile önem 

kazanırlar. 

c) III. Kuşak: sefotaksim, seftriakson, sefaperazon, seftizoksim, sefozidim, 

moksolaktam,...Bu grupta Gram (-) etkinlik çok fazla Gram (+) etkinlik 

hemen hiç yoktur. Sefaperazon, seftazidim Pseudomonaslara en etkili 

sefalosporinlerdir. Seftriakson en uzun etkili sefalosporindir. 

d) IV. Kuşak: Sefepim 

Karbapenemler: 

İmipenem, meropenem, ertapenem. Etki spektrumları en geniş beta 

laktamlardır. Meropenem MSS infeksiyonlarında tercih edilir. Metisiline dirençli 

stafilokoklar karbapenemlere de dirençlidir. Stenotrophomonas cinsi bakteriler 

doğal olarak karbapenemlere dirençlidir. 

Monobaktamlar: 

Aztreonam. Sadece Gram (-)lere etkinliği vardır. 

Beta laktamaz inhibitörleri: 

Tacobaktam, sulbaktam, klavulanik asit beta laktamazlara bağlanarak 

onların etkilerin ortadan kaldırıp birarada bulundukları beta laktamları aktif 

kılan yapılardır. Sulbaktam-ampisilin, klavulanat-amoksasilin, piperasilintazobaktam, 

sefaperazon-sulbaktam, tikarsilin-klavulanat. Sulbaktam tek 

başına Acinetobacter cinsi bakterilere karşı etkili bir yapıdır. 

MAKROLİDLER 

Eritromisin, klaritromisin, azitromisin,roksitromisin,... Atipik patojenlere etkinliği 

ve hücreiçinde yoğunlaşabilmesi nedeniyle sık kullanılırlar. Kloramfenikol, 

linkozamidlerle kompetitif olarak yarışırlar.

30 


Eritromisin; Lejyoner hastalığı, difteri, boğmaca, mikoplazma, özellikle 

bebeklerdeki klamidya infeksiyonlarında ilk tercihken penisilin allerjisi varlığında 

alternatif ilaç olarak kullanılır. 

Azitromisin özellikle solunum yolu infeksiyonları tedavisinde seçkin ilaçtır. 

Klaritromisin eritromisinin etki spektrumu dışında Mycobacterium avium 

intracellare, H. pylori infeksiyonlarında da ilk tercihlerdendir. 

Spiramisin ise Gram (+) etkinliği yanında toksoplazma infeksiyonu tedavisinde 

de kullanılır. 

AMİNOGLİKOZİDLER 

Anaerobik etkinliği yoktur. Streptomisin anti-tüberküloz bir ajan olarak kullanılırken 

tularemi, veba için seçkin ilaç, enterokok ve Brucella spp. infeksiyonlarında kombine 

ilaç olarak kullanılabilir. Spektinomisin gonokok infeksiyonlarında paromomisin 

paraziter infeksiyonlearda kullanılan bir aminoglikoziddir. Gentamisin, tobramisin, 

netilmisin, amikasin, isepamisin diğer sık kullanılan aminoglikozidlerdir. 

Ototoksisite ve nefrotoksisite en korkulan yan etkilerdir. Ayrıca nöromuskuler 

blokajda oluşturabilirler. Postantibiyotik etkileri uzun olduğu ve bakterileri doza 

bağlı olarak öldürdükleri için günde tek doz uygulama yapılabilmektedir. 

KLORAMFENİKOL 

Ancak belirli seçeneklerde (tifo, riketsiya inf, beyin absesi, pürülan menenjit, ...) 

tercih edilebilir. Kemik iliği depresyonu ve aplastik anemi riski nedeniyle kullanımı 

azalmıştır. 

TETRASİKLİNLER 

Tetrasiklin, doksisiklin, minosiklin,... Riketsiya, klamidya infeksiyonları, 

Ureplasma üretriti, ruam, melioidoz, Granüloma inguinale, Borrelia reccurentis, 

Whipple hastalığı, klorakine dirençli P. falciparum sıtması infeksiyonlarında 

kullanılabilir. Brusella infeksiyonlarında kombine edilen ilaçlardandır. Akne 

tedavisinde kullanılabilirler. Kemik ve dişlerde birikebilmeleri nedeniyle çocuklarda 

kullanılımazlar. 

LİNKOZAMİDLER 

Linkomisin, klindamisin. Anaerobik etkinliği ve Gram (+) etkinliğç bulunur. 

Özellikle diafragma üstü anaerobik infeksiyonlarda seçkin ilaçtır. Pseudomembranöz 

enterokolite en sık yol açan antibiyotiklerdir. 

KİNOLONLAR 

Siprofloksasin, ofloksasin, enoksasin, pefloksasin, levofloksasin, 

moksifloksasin,... Çok sayıda infeksiyonda kullanılırlar. Siprofloksasin 

Pseudomonasa en etkili olandır. Levofloksasin, Moksifloksasin yeni geliştirilmiş 

spektrumu genişletilmiş (penisiline dirençli pnömokok, atipik solunum patojenleri,...) 

kinolonlardır. Kartilaj dejenerasyonu nedeniyle çocuklarda kullanılmaları 

önerilmez.

KO-TRİMOKSAZOL 

31 


Sinerjik etkili trimetoprim ve sulfometaksazol birarada etki gösterir. Üriner sistem 

infeksiyonları ve sindirim sistemi infeksiyonlarında sıklıkla kullanılmış fakat 

günümüzde direnç nedeniyle daha az kullanılır olmuştur. Nocardia infeksiyonları, P. 

carinii infeksiyonları ve toksoplazma infeksiyonlarında kullanılır. Stenotrophomonas 

için ilk tercihlerden biridir. 

GLİKOPEPTİDLER: 

Vankomisin, teikoplanin: Metisiline dirençli stafilokok, enterokok infeksiyonlarında 

seçkin ilaçlardır. Stafilokoklar, streptokoklar glikopeptidlere oldukça 

duyarlı iken (MİK 5 mg/L) enterokoklar doğal olarak dirençlidir (MİK 

100 mg/L) (TUS) Günümüzde enterokoklarda ve stafilokoklarda glikopeptidlere 

direnç de önemli bir sorun konumundadır. Bu tür bakterilerin tedavisinde 

kullanılabilecek kinopristin-dalfopristin, linezolid, oksazolidon gibi antibiyotikler 

geliştirilmektedir. 

Menenjit olgularında glikopeptid olarak vankomisin kullanılmalıdır. Günümüzde 

antibiyotik kullanımı sonucunda dirençli mikroorganizmaların ortaya çıkması önemli 

bir sorun olmuştur. Önemli direnç mekanizmaları şöyle özetlenebilir. 

Antibiyotik direnci genelde plazmidler aracılığı ile yayılmakta ve farklı 

türlere de geçebilmektedir. Ayrıca transpozonlar ve integronlar ile de direnç 

aktarımı mümkün olmaktadır. Bunun dışında direnç klonal olarak çoğalma ile 

yavru hücrelere aktarılabilir. Gram (-) enterik çomaklar arasında yaygın olan beta 

laktamazların bazıları kromozomal mutasyonlar (İBL : indüklenebilir beta 

laktamazlar .....Enterobacter, Citrobacter, Serratia ...vb) ya da plazmidler 

ile (Genişlemiş spektrumlu beta laktamazlar ......Klebsiella, E.coli ) 

yayılabilir. Önemli noktalardan biri bu tür direnç mekanizmalarını belirleyebilmek 

için özel yöntemlerin, özel disk dizilimlerinin kullanılması gerektiğidir. Gram (+) 

bakterilerde MLS (makrolid-linkomisin-streptogramin) özel yöntemler kullanılmıyor 

ise gösterilemeyebilir. 

7- STERİLİZASYON – DEZENFEKSİYON 

Sterilizasyon başlıca dört yöntemle yapılır : 

1- Isı ile 

a) Kuru hava : Pastör fırınları ......... Cam eşya, metal gereçler,... 

b) Nemli hava : 

I- Basınçlı Buhar 120 C 1 atm 15-20 dakika 

Pansuman malzemeleri, konserve,besiyerleri... 

II- Basınçsız Buhar (Arnold kazanı)100 C 

Karbonhidratlı besiyerleri 

c) Yakma : Öze, ekim iğnesi,... 

d) Sıcak su : Kaynatma, Tindalizasyon,....

32 


2- Süzme İle 

Serum gibi ısıya dayanıksız sıvıların sterilizasyonunda, sıvıyı hücrelerinden 

arındırmakta kullanılır. HEPA filtreler ise havayı süzerek mikroorganizmalardan 

arındırmak amacıyla kullanılmaktadır. 

3- Işınlama ile 

UV, gamma, X-ışınları, gamma ışınları, beta ışınları, mikrodalga. 

4- Kimyasal maddeler ile 

Kimyasal maddeler sterilizasyondan çok dezenfeksiyon amacıyla kullanılırlar. 

Tek kullanımlık olarak sağlanamadığında ya da ısı ile steril edilemediğinde 

etilen oksid ya da glutaraldehit kullanılır. Plastik tüpler, eldivenler, 

ameliyat ipliği gibi hastane aletleri etilen oksitle (TUS) genelde endoskopik 

aletler glutaraldehit ile steril edilirler. (Hidrojen peroksit) Hücrede serbest 

hidroksil radikallerinin oluşumuna yol açar; bu yapılar zar lipidlerine, 

DNA ve diğer yaşamsal hücre yapılarına saldırırlar. Bakretisit, virusit ve 

fungusittir. Yüksek konsantrasyonda sporisittir. Antiseptik olarak kullanılabilir. 

Dezenfektan olarak yumuşak kontakt lenslerin, cerrahi implantların, plastik 

eldivenlerin dezenfeksiyonunda kullanılır. % 6-7.5’luk konsantrasyonlarda 

ciyptosporidium parvum’u inaktive eden tek sterilan maddedir. Bakteri 

sporlarını da etkileyebilen dezenfektanlara yüksek düzey dezenfektan adı 

verilir (glutaraldehit, formaldehit, parasetik asit, hidrojen peroksit). Su 

dezenfeksiyonunda klor kullanılır. Klor su dezenfeksiyonunda kullanılır 

fakat, HAV , Giardia kistleri, Cryptosporidim ookistlerini öldüremediğinden 

bu mikroorganizmaların infeksiyonlarını önleyememektedir. 

ANTİMİKROBİYALLERE DİRENÇ GELİŞİMİNE YOL AÇAN MEKANİZMALAR 

Gram (-) bakterilerin hücre duvarı 

Dış membran geçirgenliğinde azalma 

Mekanizma Etkilenen Antibiyotik 

Aktif pompa sistemi (İlacın bakteri dışına 

transportunda artma) 

Sitoplozik membran permeabilitesinde azalma 

İlacın enzimatik inaktivasyonu 

İlacın bağlandığı hedefin değişimi 

Yeni bir metabolik yolun kullanımı Trimetoprim direnci 

Beta-laktamlar (omp F, opr D değişimi porin 

proteinlerinde mutasyon) 

Tetrasiklinler Sülfonamidler (Multi drug rezistansı) 

Penisilinler Aminoglikozidler (Porin proteinlerinde 

mutasyon) 

Beta-laktamlar (Beta-laktamaz) 

Aminoglikozidler (Yapı değiştiren enzimler: APH, AAC; 

ANT) 

Kloramfenikol (Asetil transferaz) 

Kinolonlar (DNA giraz, gyr A mutasyonu) 

R ifampin (RNA polimeraz: rpo B) 

Beta-laktam (PBP değişimi) 

Makrolid, linkomisin, streptogramin (yeni grup 

antibiotik. Streptomisin ile karıştırılması (rRNA 

metilasyonu 30S ribozomal subünit mutasyonu) 

Glikopeptidler (D-ala-D-ala değişimi; van A, B, C gen 

ürünü 

İzoniyazid (Katalaz- Peroksidoz mutasyonu) 

Vankomisin (Peptidoglikanda laktat ile alaninin yer 

değiştirmesi) 

ID :06t008

33 


Dezenfektanlar mikroplar üzerine farklı şekillerde etki ederler : 

1- Sitoplazmik membrana etkili olanlar: Deterjanlar, sabunlar, 

fenollü bileşikler, eriticiler (alkol (dezenfeksiyon için % 70 çözelti en 

uygun), eter,...) 

2- Protein denatüre ediciler : Asit ve alkaliler. 

3- Enzim işlevini bozanlar: Alkilleyiciler (etilen oksid , formol, betapropionolakton), 

glutaraldehit, oksidanlar, Ağır metaller (altın, gümüş, 

çinko,...) (Ağır metallerin bu etkisine oligodinamik etki denir) 

4- Nükleik asitlere etkili olanlar : Boyalar ( Metilen mavisi, malaşit 

yeşili,...) 

Ayrıca mikroorganizmaların dezenfektanlara duyarlılıkları da farklı farklıdır . En 

dirençli yapılar prionlardır. Normal otaklav sürecinde ortadan kaldırılamazlar. 

Özel şartlarda otoklavlanmaları önerilir (132 C , 30-60 dakika). Ayrıca 

yüzeylerde yoğun çamaşır suyu ya da 1 N NaOH kullanılabilir. 

Mikroorganizmalar dezenfektanlara dirençlerine göre şöyle 

sıralanabilir: 

PRİON >SPOR > MİKOBAKTERİ > PARAZİT KİSTLERİ > LİPİD 

İÇERMEYEN/KÜÇÜK VİRUSLAR(Polio) > TROFOZOİTLER > GRAM 

(-) BAKTERİLER (Pseudomonas,...) > MANTARLAR > BÜYÜK ZARFSIZ 

VİRUSLAR (Enterovirus, Adenovirus,...) > 

GRAM (+) BAKTERİLER > LİPİD İÇEREN VİRUSLAR(HIV, HBV,HSV, 

RSV,...) 

Bakterilerin L-formları dezenfektanlara daha duyarlıdır. Mikobakteriler 

hariç Pseudomonas aeruginosa dezenfektanlara yüksek oranda direnci 

nedeniyle infeksiyonlara neden olabilen, dezenfektanlar içinde çoğalarak 

salgınlar oluşturabilen bir bakteri olarak önem taşımaktadır. HIV, HBV gibi 

viruslar ise kolaylıkla dezenfektanlarla inaktive olurlar. En çok çamaşır suyu 

(kullanılır(TUS).

34 


BAKTERİLER VE BAKTERİYEL HASTALIKLAR 

GRAM (+) KOKLAR 

Bir örnekten üretilen gram(+)kok ayrımında ilk test katalaz (%3 H2O2) testidir. 

Bu test sonucu pozitif bulunursa bakterinin büyük olasılıkla stafilokok , negatif ise 

streptokok ailesinden ya da enterokok olduğu anlaşılır. İleri ayrımlar tür düzeyinde 

farklı özelliklerin araştırılmasıyla belirlenir. 

STAFİLOKOKLAR 

Stafilokoklar üzüm salkımı tarzında kümeler oluştururlar. Koagülaz (plazmayı 

pıhtılaştıran enzim) varlığı ile başlıca iki grup altında incelenebilirler. Plazmayı 

koagüle edenler (ki bu grupta tek etken hatırlanır : S aureus ) ve plazmayı koagüle 

etmeyenler (PK(-) stafilokoklar). Sonuçta stafilokoklar katalaz(+) olmaları 

ile streptokoklardan ve basitrasine dirençli fakat lizostafin ve furazolidona 

duyarlı olmalarıyla mikrokoklardan ayrılabilirler.

35 


S. aureus koagülaz özelliği yanında beta hemoliz yapması, altın sarısı 

pigment (Aurum:altın) oluşturması , manniti fermentlemesi (Chapman 

besiyerinde ayrım nedeni) , DNAse aktivitesi ile de diğer stafilokoklardan 

ayrılabilir. PK(-) stafilokoklardan ensık olarak insanda hastalık yapan 

türler S epidermidis ve S saphrophyticus ‘tur. S saphrophyticus novobiyosine 

dirençli olması ile ayrılabilir . 

Yapısal elemanlar: 

Kapsül: 

Bazı S. aureus kökenlerinde en dışta polisakkarid bir kapsül yapısı bulunur. 

PK (-) stafilokoklarda ise glikokaliks bir yapı salgılanır. “Slime faktör” 

adı da verilen bu yapı kateter başta olmak üzere yabancı cisimlere 

tutunmayı ve antibiyotik etkisinden organizmayı korumayı 

sağlar. 

Protein – A: 

Sadece S. aureus’da bulunur. Ig ‘lerin Fc reseptörlerine bağlanarak 

bakteriyi fagositozdan ve kompleman etkisinden korur. Ayrıca 

spesifik Ig G ‘lerin Fc kısımıyla stafilokoklar bağlanarak lateks 

aglütinasyon yöntemi geliştirilmiştir. Bu yönteme Ko-aglütinasyon 

yöntemi denilmektedir. 

Teikoik asit: 

Özgül reseptörler (fibronektin) yardımıyla hücreye yapışmayı sağlar. Fajlar 

için reseptör görevi görür. Teikoik asit türe özgü farklılıklar gösterir ( S. 

aureus: ribitol teikoik asit, S epidermidis: gliserol teikoik asit taşır). 

Kümeleyici faktör: 

Fibrinojeni bağlayarak etkili olur. 

Toksinleri 

a) Sitolitik toksinleri 

Alfa, beta ,gama ve teta toksinler irinleşmeden sorumludur. Hemolizin 

etkileri vardır. 

b) Lökosidin 

Nötrofil ve makrofajları eritir. Sitolitik bir toksindir (Panton-Valentin 

toksini) 

c) Enterotoksin – A-E 

Besin zehirlenmesine yol açar. Enterotoksin – A, MSS irritasyonu ön 

planda olarak kusmanın belirgin olduğu bir besin zehirlenmesi tablosuna 

yol açar. Bu etki MSS’deki kusma merkezine toksik etkisiyle olduğu 

sanılmaktadır. Enterotoksin – B stafilokoksik enterokolite yol açar. C ve 

D süt ürünleriyle ilgili zehirlenmelerde sık bulunur. 

d) Eksfolyatif toksin 

Haşlanmış deri sendromu’na yol açar. Stratum granülosum üzerine toksik 

etki etmektedir.

36 


e) Toksik şok sendromu toksini – 1 (TSST-1) 

Süperantijen özelliğindedir ve toksik şok sendromuna neden olur(TUS). 

Enzimleri 

Koagülaz (S. aureus’da bulunur,protrombin ile bağlanarak plazmayı koagüle 

eder), katalaz, lipaz, stafilokinaz(fibrinolizin),DNAse , lipaz enzimleri ile klinik 

bulgulara yol açar. Hyalürinidaz ile yayılma gösterir. Penisilinaz hücre dışına 

salınarak penisilini hidrolize eder (Penisilinaz bir virulans faktörü değildir.). 

Hastalıkları 

Her sistemi tutabilen etkenlerdir. Temel özellikleri S aureus için abse oluşumu 

(TUS) , PK(-) stafilokoklar içinse “slime faktör” oluşturma yetenekleridir. 

S. AUREUS 

Deri ve mukozada rastlanan abse, büllöz impetigo, folikülit, dolama 

(panaris),arpacık (hordoleum), sycosis barbae, hidrozadenit, karbonkülün 

en sık nedeni S. aureustur. Haşlanmış deri senromu; yenidoğanlarda görülür, 

Nikolsky bulgusu(+) bulunur. Eksfolyatif toksinin stratum granülosum üzerine 

toksik etkisinden dolayı oluşan klinik bir tablodur. Erişkindeki büllöz impetigo 

ile aynı hastalık olduğu bulunmuştur. Yenidoğan döneminde gelişen ağır formuna 

Ritter sendromu adı verilir. 

Toksik şok sendromu;multiorgan tutulumu, yaygın döküntü ve 

hipotansiyonun görüldüğü bir klinik tablodur. En sık menstürasyon gören 

kadınların tampon kullanımıyla ilişkili bulunsa da başka bölgelerdeki S. 

aureus infeksiyonları/ kolonizasyonları da neden olabilir. TSST-1 adlı toksinin 

süperantijen olarak olayları başlattığı düşünülür. Yaygın , deskuamasyonla 

soyulan döküntü ve hipotansiyon en uyarıcı bulgulardır. 

Sepsis ve endokarditin önemli bir nedenidir. Metastatik infeksiyon sıktır.Sepsis 

seyrinde septik emboliler ve nekroz sıklıkla belirlenir. Bakteriyemi/ sepsis 

tablosunda böbreklerin etkilenmesi ve idrarda S. aureus belirlenmsi sıktır. İV ilaç 

bağımlılarında sağ kalp endokarditinin en sık etkenidir, en sık triküspit 

kapak tutulur (TUS). 

Erişkin yaş ve >5 yaş çocuklarda en sık septik artrit etkenidir (Cinsel aktif 

dönemde osteomiyelit sıklıkla gonokoklarla oluşmaktadır). Osteomiyelitlerde de 

en sık etkendir. Orak hücreli anemide osteomiyelit etkeni olarak Salmonellalar 

beklenenden daha fazla görülseler de bu hasta grubunda da en sık etken S. 

aureustur (TUS). Ayrıca pnömoni,ampiyem, bakteriyemi, menenjit, sinüzit, 

renal abse gibi klinik tablolarda da etken olabilir. Pnömoni tabloları hızla küçük 

abselerle karakterize (pnömotosel) ağır bir klinik tablodur. İV ilaç bağımlıları 

ve hemodiyaliz hastalarında pnömoninin en sık etkeni S. aureustur. 

Penetran yaralanmalardan sonra gelişen menenjitlerde en sık etken S. aureustur. 

Şant infeksiyonunda ise PK (-) stafilkoklardan sonra ikinci sıklıkta etken olarak 

karşımıza çıkarlar. 

En kısa inkübasyonu olan besin zehirlenmesine yol açar (0-6 saat) 

(TUS). Kusma ön plandadır. Besinlerde üreyen bakterilerin enterotoksinlerinin 

alınmasıyla ilgili bir klinik tablodur. Sıklıkla mayonez, krema gibi besinlerde görülür. 

Toksik etkinin toksinin MSS’ne direkt etkisinden kaynaklandığı kabul edilir.

37 


En sık enterotoksin A sorumludur. Enterotoksinleri etkisiyle immünitesi ve barsak 

florası bozulmuş hastalarda enterokolit oluşumuna neden olabilirler (Enterotoksin 

B). 

PK(-) stafilokoklardan S. epidermidis, yabancı cisim infeksiyonlarının en 

sık sebebidir ( prostetik kapak endokarditi, protez infeksiyonu, kateter 

infeksiyonu,...). Son zamanlarda hemokültürlerden belirlenen en sık 

etken ve aynı zamanda en sık kontaminasyon nedenidir. Etken ayrımı için en 

az iki hemokültürde üreme en kabul edilen kriter durumundandır. Bu artışın 

bu bakterilerin slime faktör oluşturma ve kateterlere tutunabilme 

yeteneklerinden kaynaklandığı düşünülmektedir. 

S saprophyticus ise üreme çağındaki kadınların en önemli idrar yolu 

infeksiyonu etkenlerinden birisidir (TUS). 

Stafilokoklarda antibiyotiklere direnç önemli bir sorun haline gelmiştir. Penisilinaz 

sadece penisilin, ampisilin gibi beta laktamları etkiler ve S. aureusların 

hemen tümünde belirlenebilmektedir.. Metisilin/oksasilin direnci ise 

penisilin bağlayıcı proteinlerde yapı değişikliğini ifade eder ve tüm beta 

laktam antibiyotiklere dirençli olduklarını belirler. Bu durum laboratuvarlarda 

en iyi 6 mikrogram/ml oksasilin içeren % 4 NaCl içeren besiyerlerinde “agar 

tarama” yöntemiyle araştırılır. Bu direnç Mec A geni ile ilgilidir. Sonuçta PBP 2 

değişime uğrayarak PBP 2a’ya dönüşür ve bu yapı beta laktamlara düşük bir ilgi 

gösterir. 

Metisiline dirençli stafilokok infeksiyonlarında (genelde ağır infeksiyonlarda) 

glikopeptid (vankomisin, teikoplanin) kullanılır (TUS). Diğer infeksiyonlarda 

kinolon, ko-trimaksazol, gentamisin, vb , duyarlı bulunursa tercih edilebilir. 

Son yıllarda glikopeptidlere de dirençli S aureus kökenleri de bildirilmektedir. 

S. aureus normalde deride kıvrımlarda, burunda saptanabilir. Burunda S. 

aureus taşıyıcılığı tekrarlayan cilt infeksiyonlarının nedeni olabilir ve cerrahi alan 

infeksiyonları için risk oluşturmaktadır. S. aureus (özellikle MRSA) taşıyıcılığı dibet, 

allerji hastaları, hemodiyaliz hastaları, HIV (+) gibi olgularda yüksek oranlarda 

belirlenen bir özelliktir. Metisilin/oksasiline dirençli S. aureus’a (MRSA) bağlı hastane 

infeksiyonları ve salgınlar olabilmektedir. Bu durumda sağlık çalışanlarının burun 

taşıyıcılığı araştırılması ilk önerilen uygulamadır. Nazal MRSA taşıyıcılığı 

saptanan kişilerde ilk tercih lokal mupirosin tedavisidir. 

ÖZELLİK 

STAFİLOKOKLARIN SINIFLANDIRILMASI VE ÖNEMLİ ÖZELLİKLERİ 

Koagulaz pozitif Koagülaz negatif 

S.aureus S.epidermidis S.saprocphyticus 

DNAase (+) (-) (-) 

Mannitol (+) (-) (-) 

Hemoliz Beta Yok Yok 

Protein A Var Yok Yok 

Lipaz Tamamında var %30 var %30 var 

Novobiosine duyarlılık Duyarlı Duyarlı Dirençli 

Yaptığı Hastalık 

Süpüratif hastalık Yabancı cisim enfeksiyonları 

Üriner infeksiyon 

ID:

38 


STREPTOKOKLAR 

Streptokoklar, gram (+) , zincirler oluşturarak üreyen fakültatif anaerob koklardır. 

Streptokok ailesinin en belirleyici özelliği katalaz (-) olmalarıdır. 

Streptokoklar öncelikle hemoliz özellikleriyle üç büyük gruba ayrılırlar. Kanlı besiyerinde 

eritrositleri tamamen eritenler (beta hemoliz), kısmi bir erime yaratanlar (alfa hemoliz) 

ve hemoliz yapmayanlar (non-hemolitik, gama hemoliz). Ayrıca streptokoklar hücre 

duvarındaki karbonhidrat antijenlerine göre de sınıflanabilirler (Lancefield 

sınıflaması). 

BETA HEMOLİTİK STREPTOKOKLAR 

A-grubu beta hemolitik 

streptokoklar (S. pyogenes) : 

Beta hemolitiktir, anaerop 

ortamda hemoliz artar. PYR testi 

(+) , basitrasine duyarlı ve 

TMP-SXT dirençli olmaları ile 

diğerlerinden ayrılır. Önemli 

yapısal ve hücre dışı yapıları 

şöyle özetlenebilir: 

- Kapsül : Antifagositik 

etkinlik kazandıran bu 

yapı hyaluronik asit 

yapısındadır (TUS). 

Antijenik değildir. 

- Grup spesifik 

k a r b o n h i d r a t : 

Lancefield grup A olarak 

sınıflanmasını sağlar. 

- M proteini: Fimbrialar 

üzerinde de bulunan 

virulansla en önemli 

ilgisi bulunan yapıdır. 

Antifagositik etkilidir, 

tipe özgü bağışıklıktan 

sorumludur ve 100 kadar 

farklı serotipi vardır 

(TUS). Bazı M tipleri 

romatojenik , bazıları 

nefritojenik, bazıları da 

invazif infeksiyonla ilgili 

bulunmuştur. 

- F-protini ve lipotikoik asit 

fibronektine bağlanarak 

etkili olurlar. 

S.AUREUS’UN SEBEP OLDUĞU BAZI 

HASTALIKLAR

39 


- Toksinler ve hemolizinler: Streptolizin – O; Lökosit, eritrosit ve 

trombositleri etkiler. A,C ve G grubu streptokoklardan salgılanabilr. 

Oksijene duyarlıdır. Antijeniktir. İnfeksiyonlardan sonra antikor yanıtı 

ölçülerek (ASO) geçirilmiş infeksiyon tanısı konabilir. 

- Streptolizin – S; oksijene duyarlı değildir ve antijenik değildir. Aerobik 

ortamda üreyen bakterilerin görülen hemolizinden sorumludur. 

Eritrojenik toksin, kızıl kliniğinden sorumludur. Bir faj kontrolündedir 

ve A,B,C serotipleri bulunur. Pirojenik ekzotoksinler ile streptokoksik 

toksik şok sendromu ve eksotoksin B ile nekrotizan fasiit oluşumu 

arasında ilişki olduğu düşünülmektedir. 

- Enzimler: Streptokinaz; fibrinolizin olarak etki göstererek bakterinin 

yayılımına yardımcı olur. Koroner arter trombüslerini eritmek amacıyla 

tedavide kullanılabilir. DNAze(Streptodornaz); abse içindeki DNA’yı 

yıkar. Bu enzime karşı oluşan antikor yanıtı tanıda yararlı olabilir. 

Hyalüronidaz; bağ dokusundaki hyalüronik asidi yıkarak yayılma 

faktörü olarak isimlendirilir. Ayrıca proteinaz, ATPaze,, ...gibi başka 

enzimler de salgılanır. Lipoproteinaz(:serum opasite faktörü); M 

proteini ile ilişkili ve virulansla ilgili bir yapıdır. 

Yaptığı hastalıklar 

Eksüdatif tonsillitin en sık bakteriyel nedenidir. C ve G grubu 

streptokoklar da faranjit etkeni olabilirler. Sinüzit, otit ,.. gibi üst 

solunum yolu infeksiyonlarına yol açabilirler. Tonsillit komplikasyonu 

olarak peritonsiller abse oluşumundan sorumlu olabilirler. Deride 

impetigo, selülit ve erizipelin en sık nedenidirler (TUS). Suçiçeği 

sonrası sekonder infeksiyonlarda sıklıkla bu etken saptanır. 

Nadiren puerperal sepsis, endometrit, lenfanjit, osteomiyelit, bakteriyemi 

oluşturabilir. Deri altı doku infeksiyonları ve cerrahi alan infeksiyonlarında 

bu etken saptanması uyarıcı olmalı ve nekrotizan fasiit yönünden 

izlenmeli ve etkin tedavi uygulanmalıdır. 

ENDOKARDİT TÜRÜNE GÖRE EN SIK ETKENLER VE TUTULAN KAPAKLAR 

En sık etken En sık tutulan kapak 

Tüm türler Viridans streptokoklar Mitral 

Doğal kapak Viridans streptokoklar Mitral 

Akut S. aureus 

Subakut Viridans streptokoklar 

Genitoüriner girişim Enterokok 

Prostetik kapak S.epidermidis (EB)* 

S.aurevs 

Streptokoklar (GB)** 

Aort 

İlaç bağımlısı S. aureus Trikusbit 

* EB: Erken başlangıçlı (ameliyattan sonra iki ay içinde) (2-12 ay) 

** GB: Geç başlangıçlı 

ID:

40 


KIZIL 

Eritrojenik toksin üreten A-grubu streptokok infeksiyonları sonrası oluşur. 

Vücutta yaygın eritamatöz döküntü bulunur. Döküntü ağız çevresi 

(perioral solukluk), ayak tabanı ve avuç içinde döküntü yoktur. Derinin 

kıvrım yerlerinde çizgilenmeler (Pastia işareti) , çilek dili görünümü 

olur. Organomegali saptanmaz (TUS). En belirleyici klinik özellik 

döküntülerin ince deskuamasyonla kaybolmasıdır. Kızıl toksini deri 

içi verilerek kızıla duyarlılık araştırılabilir (Dick testi). Döküntü sırasında 

deri içi antitoksin verildiğinde o bölgede bir solma oluşur ve böylece kızıl 

tanısı kesinleşir (Scultz – Charlton reaksiyonu). 

Streptokoksik toksik şok sendromu;genelde pirojenik ekzotoksin 

A ve belirgin kapsülü olan suşlar tarafından oluşturulan stafilokoksik 

TŞS benzeri tablodur. Sıklıkla bakteriyemi ya da ağır bir cilt infeksiyonu 

tablosuna eşlik eder. 

Tanıda en önemli nokta bakteriyi üretmektir. Boğaz infeksiyonlarında 

hızlı antijen testi çok özgündür ve tanıyı çabuklaştırabilir. ASO ise 

geçirilmiş streptokok infeksiyonunu belirlemede faydalı bir testtir. 

C ve G grubu streptokoklar da ASO yanıtı oluşturabilirler. Cilt 

infeksiyonları sonrası genelde ASO yükselmez. Anti-DNAze testi 

bu hastalıklarda faydalı olmaktadır. 

Tedavide seçkin ilaç penisilindir, penisilin direnci bildirilmemiştir. 

Taşıyıcılıkta tedavi gerekmez fakat bazı özel durumlarda önerilebilir. Bu 

durumda rifampisin, klindamisin daha etkili bulunmuştur. 

NON-süpüratif komplikasyonlar 

Akut romatizmal ateş (ARA), ortak antijenlere karşı oluşan 

otoimmünite ile ileri gelen bir klinik tablodur. GAS’ların M 

proteinleri ile kalp sarkolemması, sinovyal membran arası büy 

k ölçüde benzerlik gösterir. 

Bu bulgulardan 2 major ya da 1 major 2 minör bulgu ile ARA tanısı 

konulabilir. Streptokoksik farenjit salgınları sırasında ARA riski 

% 3 civarında iken sporadik olgularda % 0.3-1 arasında değişir. 

Deri infeksiyonu sonrası ARA gelişmez. 

Poststreptokoksik akut glomerülonefrit (AGN) cilt infeksiyonları sonrasında 

da görülebilir. Bazı M tipleri nefritojenik olarak belirlenmiştir. Sitoplazmik 

membran Ag’i ile glomerular bazal membranýnýn antijenik benzerliði 

sorumludur. 

B-grubu beta hemolitik streptokoklar( S. agalactiae) 

Ürogenital bölge, sindirim sistemi ve üst solunum yolları florasında bulunur. 

Ürogenital bölgede izole edilen beta hemolitik streptokoklar arasında ilk 

sırada akla gelmelidir. Todd-Hewit besiyeri genital bölgeden izole edilmesinde 

önerilen besiyeridir. Basitrasine dirençlidir. Ayrıca CAMP deneyi pozitifliği 

ve hipuratı hidrolize etmesiyle diğerlerinden ayrılır. Yapısal olarak 

sialik asit içeren kapsül bulunması önemli bir virulans özelliğidir. 

Yenidoğanda menenjit, sepsis ve pnömoninin en önemli 

nedenlerindendir (TUS).

41 


İn utero ya da doğumda bulaştığında erken başlangıçlı hastalık (ilk 7 gün) 

oluşur. Mortalite daha yüksektir. Doğum sonrası bulaş varsa geç başlangıçlı 

hastalık (7gün- 3 ay) olarak tanımlanır. Ayrıca bu bakteri annede doğum 

sonrası sepsis ve idrar yolu infeksiyonları da oluşturabilir. 

Doğum öncesi genital bölgede kolonizasyon belirlendiğinde doğum sırasında 

ampisilin profilaksisi önerilir. Hastalığın tedavisinde penisilin/ampisilin 

kullanılır, ağır tablolarda aminoglikozid kombinasyonu önerilir. 

STREPTOKOKLARIN LABORATUAR ÖZELLİKLERİ 

Duyarlılık Hidroliz Büyüme 

Organizma Basitrasin Optokin CAMP Hippurat Eskulin Safra %65 NaCl Safra 

ile lizis 

Beta-hemolitik streptokok 

Grup A + - - - - - - - 

Grup B - - + + - - (-) - 

Grup C, F, G - - - - - - - - 

Viridans 

streptokok 

Streptococcus 

pneumonia 

- - - - - - - - 

- + - - - - - + 

Enterekok - - - - + - + - 

STREPTOKOK İNFEKSİYONLARINDA PATOGENEZ ÖZELLİKLERİ 

Oganizma Patogenez Tipi Tipik Hastalık 

S.pyogenes (grup A) 1. Pyojenik 

a. Lokal 

b. Dissemine 

2. Toksijenik 

3. İmmün aracılı 

(post-streptokokal, 

nonsupüratif) 

İmpetigo, sellülit, 

Farenjit 

ID :06t063 

Hastalık bölgesi (H), 

Kolonizasyon (K), Normal 

Flora (NF) 

Deri (H) - Farinks (H) 

Sepsis Kan dolaşımı (D) 

Kızıl Deri (H) 

Toksik şok Multiorgan tutulumu (H) 

Romatizmal ateş 

Akut glomerulonefrit 

S. agalactia (grup B) Pyojenik Yeni doğan sepsisi 

menenjit 

E. fecalis (grup D) Pyojenik Üriner sistem 

enfeksiyonu, 

endokardit 

Kalp, eklemler (H) 

Böbrekler (H) 

Vajen (K) 

Kolon (NF) 

S.bovis (grup D) Pyojenik Endokardit Kolon (NF) 

S.pneumoniae Pyojenik Pnömoni, otitis 

media, menenjit 

Orofarinks (K) 

S.viridans Pyojenik Endokardit Orofarinks (NF) 

ID :06t081

42 


ALFA HEMOLİTİK STREPTOKOKLAR 

Streptococcus pneumoniae (PNÖMOKOK) 

Alfa hemolitik, kapsüllü, örneklerde tipik mum alevi şeklinde 

diplokoklar ve kısa zincirler oluşturur. Gram görüntüsü genelde tanıda 

yararlıdır. Diğer alfa hemolitik streptokoklardan inülini hidroliz etmeleri, 

optokine duyarlı olmaları, safra tuzlarında erimeleri ve fare 

patojenitesi ile ayrılabilirler. Ayrıca kapsül şişme reaksiyonu (Quellung) ile 

serotipleri de belirlenebilir. 

Pnömokoklar toplumdan edinilen pnömoni (TEP) etkenleri arasında 

en çok karşımıza çıkanıdır. Çoğu olguda ani başlangıçlı , lober 

tutulumlu bir pnömoni oluştursa da farklı tablolara da neden olabilir. 

Lober pnömoni varlığında ve pnömoni ile plörezi birlikteliğinde öncelikle 

pnömokok düşünülmelidir (TUS). Sinüzit, otitis media, gibi solunum sistemi 

infeksiyonlarında da en sık karşımıza gelen etken konumundadır. Toplum 

kaynaklı bakteriyemi olgularında da sıklıkla pnömokok belirlenmektedir. 

Erişkin yaş grubu menenjitlerinde en sık etkendir(TUS). Sinüzit, otit,.. 

gibi komplikasyonlar sonrası gelişen ya da kafa tabanı kırıkları sonrası 

oluşan tekrarlayan menenjitlerde en sık etkendir. Menenjitler arasında 

mortalitesi ve yüksek olanlar pnömokoklarla oluşur. Nefrotik sendrom 

olgularında, küçük yaşlarda primer peritonit olgularının çoğundan 

da pnömokoklar sorumludur. Fakat bugün bu olgular ve bu olgularda 

streptokok sıklığı azalmıştır.Pnömokok infeksiyonlarına hematolojik malignitesi 

olanlar, asplenik hastalar, transplant alıcıları, yaşlılar ve küçük çocuklar 

özellikle yatkındır. Splenektomili olgularda çok ağır sepsis kliniğine neden 

olabilir (postsplenektomi sendromu). Nazofarenkste sağlıklı bireylerde % 5 

– 75 taşıyıcılık saptanabilir. 

Hızlı tanıda Gram preparatındaki görüntüsü faydalıdır. Tipik mum alevi şeklinde 

görülen kapsüllü diplokoklar tanıtıcıdır. Serolojik yöntemlerle(lateks) ya da 

kapsül şişme reaksiyonu (Quellung), lateks aglütinasyon ile tanı konulabilir 

(TUS). Laboratuvar tanımında alfa hemolitik S-tipi genelde ortası göbekli 

koloniler yaparak ürer. Optokin duyarlılığı, safra tuzlarında erime genelde 

ayırımda yeterlidir. 

Tedavide seçkin ilaç penisilindir. Penisilin direnci varlığında eritromisin 

kullanılabilir (TUS). Fakat günümüzde penisiline dirençli pnömokoklar 

oldukça artmış ve sorun oluşturmaktadır. Solunum sistemi dışındaki 

invazif infeksiyonlarda penisilin direnci varlığında seftriakson, ya 

da vankomisin tercih edilmelidir (TUS). Pnömoni olgularında orta 

düzey direnç varlığında penisilin dozu arttırılarak sorun çözülebilir. Risk 

grubundakilere (Diabet, kronik böbrek, akciğer, karaciğer hastalıkları, > 65 

yaş, immunsuprese, splenektomili, orak hücre anemili, rinoresi olan hastalar) 

mutlaka aşı uygulanmalıdır. Aşı kapsüler polisakkaridleri içerdiğinden belirli 

aralıklarla tekrarlanmalıdır.

VİRİDANS GRUBU STREPTOKOKLAR 

43 


(S. mutans, S. sanguis, S.salivarus, S. milleri) Çoğunluğu alfa hemolitik ya da 

hemolizsiz, Lancefield antijeni ile tiplendirilmeyen, orofarinks, sindirim sistemi, 

ürogenital sistemde bol bulunan bakterilerdir. Pnömokoklardan optokine 

dirençli olmaları, safrada erimemeleri ile ayrılırlar. Enterokoklardan 

%6.5 NaCl buyyonda üreyememeleri ile ayrılabilirler. 

En önemli klinik tablo subakut bakteriyel endokardit oluşturabilmeleridir.SBE 

en sık etkenidirler (TUS) . Özellikle konjenital ya da romatizmal kapak hastalığı 

olanlarda diş çekimi, tonsillektomi gibi ağız içi girişimlerden sonra kana karışarak 

endokardite neden olabilirler. Dekstran üreten kökenler daha sık hastalık 

oluştururlar. Ayrıca S. mutans başta olmak üzere viridans streptokoklar sükraz 

enzimi ile besinlerdeki sükrozdan dekstran oluşturmakta ve diş plakları yaparak 

çürüklere yol açmaktadır. Bu bakteriler pek çok organda (beyin, karaciğer,ağız 

içi,...) abseler oluşturabilir. Son yıllarda nötropenik olgularda ağır seyreden 

bakteriyemi atakları bildirilmiştir. Bu bakterilere etkisiz antibiyotik kullanımı 

(kinolonlar, seftazidim,...) ve yoğun mukozit oluşturan tedavi rejimleri bu artışın 

nedenleridir. 

Tedavide seçkin ilaç penisilindir. Penisiline tolerans ve direnç olabilir. 

D – GRUBU STREPTOKOKLAR 

(S. bovis, S equinus) Önceden enterokoklar da bu grupta yer almaktayken artık 

farklı bir cins olarak tanımlanmışlardır. Eskülini hidroliz ederler, safralı besiyerinde 

çoğalabilirler ve ısıya dayanıklı olmaları ile diğer streptokoklardan ve %6.5 NaCl 

buyyonda üreyememeleri ile enterokoklardan ayrılabilirler (TUS). Sıklıkla üriner 

sistem infeksiyonları oluştururlar, endokardite neden olabilirler. 

Hemokültürde S. bovis saptandığında hastada kolon malignitesi aranmalıdır 

(Tümör marker) 

ENTEROKOKLAR 

Daha önce D grubu streptokoklar arasında sayılırken DNA/DNA çalışmaları ile 

ayrı bir cins olarak ayrılmıştır. En önemli türler E. faecium ve E. fecalistir. Alfa, beta 

,gama hemolitik olabilirler. Diğerlerinden ayrımda eskülini hidroze etmeleri, 

% 6.5 NaCl buyyonda üreyebilmeleri, ısıya dirençli olmaları ve PYR testi 

(+) olmaları kullanılabilir. 

Üriner infeksiyon, endokardit olgularında ; perianal abse, batıniçi absede 

polimikrobiyal etkenlerle birarada etken olarak belirlenebilir. Hastane 

infeksiyonlarında önemli bir etken durumundadır ve sıklığı artmaktadır. 

Doğal olarak pek çok antibiyotiğe dirençlidir. Beta laktamlara direnci farklı 

bir PBP (PBP 5) taşımasından dolayıdır. Sefalosporinlere doğal olarak 

dirençlidir. Ayrıca beta laktamaz üreterek de direnç geliştirebilir. Aminoglikozidlere 

yüksek düzey direnç oluşturabilir. Günümüzde giderek artan ve kaygılandırıcı bir 

sorun vankomisine dirençli enterokok (VRE) artışıdır. Bu direnç Van A-E isimli genlerle 

bakteriler arasında aktarılır. Van A direncinde hem vankomisin hem de teikoplanine 

direnç varken Van B direncinde teikoplanine duyarlı bulunmaktadır.

44 


Avrupada VRE toplumda yaygın bulunurken Amerika Birleşik Devletleri’nde hastane 

infeksiyonu etkeni olarak belirlenmektedir. Bunun nedeni Avrupa’da hayvancılıkta 

antibiyotikli yemlerin kullanılması ve bu hayvanlardan insana bulaşmadır. Bir 

serviste tek bir VRE kökeni saptanması salgın olarak yorumlanmalı ve gerekli 

önlemler alınmalıdır. 

Tedavide önerilen ampisilin+aminoglikozid kombinasyonudur. Sefalosporinler, 

ko-trimaksozol duyarlı görülse bile kullanılmamalıdır. Ampisilin direnci varsa 

vankomisin + aminoglikozid kullanılabilir. VRE infeksiyonlarında etkili bir tedavi 

önerisi yoksa da kloramfenikol, doksisiklin, kinopristin-dalfopristin, linezolid, ... 

gibi ilaçlar kullanılabilir. 

NEİSSERİA 

GRAM (-) KOKLAR 

Gram (-) diplokoklar bu aile içinde yeralır. 

N. GONORRHOEAE 

(: gonokok) Tipik, Gram (-) böbrek-kahve tanesi şeklinde diplokoklardır. Çok sayıda 

pilileri bulunur. Bu pililer tutunma, penetrasyon, sitotoksisite, fagositoz 

inhibisyonu yaparak virulansta önemli rol oynarlar. Dış membran proteinleri 

Por (protein I ; serotiplendirme), Opa (protein II ; birbirine ve makrofaja yapışma) 

ve Rmp (protein III ; antikor etkisini önler) önemli bir virulans faktörüdür. Hücre 

duvar yapısındaki lipooligosakkaridler (LOS) yanında demir bağlayan protein ve 

diğer yapılar da virulansla ilişkili yapılardır. LOS oluşan iltihabi yanıttan ve sistemik 

infeksyonlardan sorumludur. IgA proteaz salgısal IgA etkisinden koruyarak etkili 

olmaktadır. Virulan suşlar pililerin varlığıyla ilişkili olarak T1 ve T2 diye isimlendirilen 

koloniler oluştururlar. Virulans özellikleri kaybolduğunda koloni yapıları da bozulur. 

Sadece siliasız kolumnar epitel hücrelerini tutar. 

Gonokoklar çevresel şartlara dayanıksızdır ve mutlaka direkt temas ile bulaşabilir. En 

sık üretrit (gonore, bel soğukluğu) oluşturur. Kadınlarda mükopürülan servisit 

oluşturabilir. En sýk servisit etkenlerinden (klamidya).Gonore en kýsa inkübasyon 

süreli CTBH. Kadınlarda bartolinit, skennit, servisit salpenjit erkekte epididimit, 

prostatit oluşturabilir (TUS). Asemptomatik infeksiyon özellikle kadınlarda sıktır. Anal 

ilişki sonrası rektal infeksiyon (proktit) oluşabilir. Oral ilişki ile farenkste eksüdatif 

farenjit tablosu oluşabilir. Kadın genital sisteminde asendan olarak infeksiyon 

ilerleyerek salpenjit ve oluşan immün yanıt sonucu infertilite, ektopik gebelikler 

oluşabilir. Bu yolla periton içine ulaşabilen gonokoklar pelvik inflamatuar 

hastalık (PIH) ve perihepatit ( Fitz-Hugh-Curtis sendromu) oluşturabilir. 

Doğum kanalında bulunan gonokoklar doğum sırasında bebeğe bulaşarak göz 

infeksiyonuna (ophtalmia neonatarum) yol açabilirler. Bunu önlemek için rutin 

olarak tüm yenidoğanlara antibiyotikli ya da gümüş nitratlı göz damlaları 

(Crede) damlatılmaktadır. Yaklaşık % 1 olguda sistemik yayılım olabilmektedir.

45 


Gonore olgularında çok sayıda lökositler ve bunların içinde ve dışında tipik gonokok 

morfolojisinde bakterilerin görülmesi tipiktir. Etkeni üretmek için özel besiyerleri 

(Thayer –Martin, Nev York City besiyerleri,...) , hasta başında hemen ekim ve 

karbondioksitli ortam sağlanması gereklidir. Tipik koloni morfolojisi, oksidaz(+) 

olmak ve sadece glikoza etki etmek ayrımda yeterlidir. 

Penisilinaz üretebilirler. Penisilinaz üretimi nedeniyle tedavide penisilin ve ampisilin 

tercih edilmez. 

Gonore-epididimit(komplike olmamýþ):seftriakson tek doz, doksisiklin(7 gün) 

PID:tablo düzelinceye kadar sefoksitin+doksisiklin, sonra tek baþýna 10-14 gün 

doksisiklin veya tek doz seftriakson, sonrasýnda 10-14 gün doksisiklin 

Dissemine inf:semptomlar düzelinceye kadar seftriakson, sonra sefuroksim aksetil, 

AMC yada kinolon(7 gün) 

N. MENİNGİTİDİS 

( : meningokok) menenjit ve sepsisin önemli bir etkenidir. Pilusları ve Opa 

dış membran proteini özellikle nazofarinkse tutunmayı sağlar. Ig A proteaz 

lokal savunma sisteminden kaçışı sağlar. LPS hücre duvarı çok toksiktir. Sonuçta 

geniş doku nekrozu, kanama, dolaşım yetmezliği, intravasküler koagülasyon, septik 

şok sık rastlanır (TUS) Polisakkarid bir kapsül ile fagositozdan korunur (TUS). B 

antijeni E. coli K1 antijeni ile benzeşir. A ile epidemiler sıktır. 

Meningokok toplu yaşanılan yerlerde (kışla, okul,...) salgınlar oluşturabilir 

(Epidemik menenjit). Antikor yanıtı yetersiz 2 yaş altı çocuklar, kompleman 

sistemi bozuk (C5-9: Membran atak kompleks eksikliğinde) , splenektomili 

kişilerde hastalık riski yüksektir. İnsanda önce nazofarenkse yerleşerek oradan 

sistemik dolaşıma katılır. Meningokoksemi, pürülan menenjit ya da ikisi 

birarada olabilir. Ateş ve döküntü (peteşi, maküler döküntü) varlığında önce 

meningokoksemi hatırlanmalı ve dışlanmalıdır. Hastalık seyrinde sürrenal 

içine kanama ile ani ölüm olasılığı (Waterhause Friderichsen sendromu) vardır 

(TUS). Nadiren, pnömoni, artrit, üretrit, proktit de oluşturabilir. 

Selektif besiyerlerinde (Thayer –Martin, Nev York City besiyerleri,...) üretilebilir. 

Çukulatamsı agarda da üreyebilir. Tipik koloniler glikoz ve maltozu etkilemeleri 

ile sadece glikozu etkileyen gonokoklardan ayrılabilirler. BOS örneklerinde, 

peteşiden hazırlanan örneklerde hücre içinde tipik bakterilerin görülmesi 

de tanı koydurucudur (TUS). 

Tedavide penisilin ya da seftriakson önerilir. Yakın çevreye rifampisin ile 

kemoprofilaksi uygulanır, penisilin profilakside önerilmez (TUS). Aşı ile riskli 

kişilerin aşılanması önerilmektedir. Salgınlarda taşıyıcı taramaları yapılacaksa 

nazofarenksden örnek alınmalıdır (TUS). 

MORAXELLA(BRANHAMELLA) CATARRHALİS 

Neisseria görüntüsünde, Gram yöntemiyle kolay renk giderilemeyen ve başlıca 

solunum yollarını tutan bir patojendir. KOAH hastalarında akut alevlenme 

ve pnömoni etkenidir. Sinüzit ve otitlerin 3.en sýk nedenidir. DNAze enzimi ile 

benzerlerinden ayrılır. Yüksek oranda beta laktamaz yapmaktadır (TUS).

46 


GRAM (+) ÇOMAKLAR 

Gram (+) çomaklar arasında ayrımda ilk önemli özellik spor oluşturma yeteneğidir. 

Anaerop üreyenler arasında Clostridium, aerop üreyenler arasında Bacillus cinsi 

bakteriler spor oluştururlar. Bunlar dışında morfolojik özellikleri ve diğer biokimyasal 

özellikleri ile ayrım yapılabilir. Pleomorfik, düzensiz boyanan, Çin harfleri gibi 

topluluklar oluşturan, Neisser yöntemiyle boyandığında metakromatik 

cisimcikler saptanan bakteriler Corynebacterium cinsi olarak tanımlanırlar. 

BACİLLUS CİNSİ 

Bu cins içinde sporlu, aerobik- fakültatif anaerop Gram (+) çomaklar yer 

alır (TUS). 

B. anthracis: 

Şarbon etkenidir. Örnekte belirlendiğinde büyük, bambu kamışı gibi dizilim 

gösteren çomaklar şeklindedir. En önemli virulans özellikleri kapsül ve 

toksinidir. Bu virulans faktörleri plazmidlerle kodlanırlar (TUS). 

Kapsül; glutamik asit yapısında olup diğer bakteri kapsüllerinden 

farklı olarak protein yapısındadır. Toksini aslında 3 farklı proteinin bir 

araya gelmesiyle oluşur (Protektif antijen+ödem faktörü+lethal faktör). 

Toksinde temel komponent PA’dýr. 

Sporlar toprakta yıllarca canlı kalır. Aslında ot yiyen hayvanların hastalığıdır 

insan için bir zoonozdur. Klinikte başlıca 3 klinik formda görülür: 

Deri şarbonu 

En sık bu şekli görülür. Giriş yerinde papül, püstül sonrası nekrotik ülser 

(Malign püstül) oluşur. Bu lezyonun ağrısız olması tipiktir (TUS). Çevrede 

belirgin ödem, lenfadenit gelişir. Genelde bakteriyemi olmaz. Kanlý eksudada 

çok az hücre, birkaç BK ve KK ile bol basil bulunur. Genelde bakteriyemi olmaz. 

Tedavisiz olgularda mortalite %20 dir. 

Akciğer şarbonu 

Genelde solunum yolundan alınmasıyla oluşur. Yün ile uğraşanlarda sık 

görülür. Genelde öldürücüdür. Mediastinal kanama ile bir arada 

pnömoni gelişir. 

ÖNEMLİ GRAM POZİTİF BASİLLER 

Bakteri Anaerobik solunum Spor formasyonu 

Patogenezde önemli 

exotoksinler 

Basillus (-) (+) (+) 

Clostridium (+) (+) (+) 

Corynebacterium (-) (-) (+) 

Listeria (-) (-) (-) 

ID :06t082

47 


Barsak şarbonu 

Kontamine besinlerin alınmasıyla oluşur. En nadir formdur. Hastalýklý olsa 

da iyi piþirilmiþ hayvan etinin yenmesi ile bulaþ olmaz. Vejetatif formlar mide 

asiditesine dayanamaz. Ýleum ve çekumda toksin etkisi ile ülserler oluþur. 

Toksik tablo, akut batýn, kanlý kusma ve diyare ile olgularýn 1/3-2/3’ü 

kaybedilir. Ayrıca sepsis ve menenjit tabloları da oluşabilmektedir. 

Tanı 

Lezyondan alınan seröz sıvıda az sayıda lökosit ve kapsüllü büyük gram (+) 

çomaklar görülebilir (TUS). Adi besiyerlerinde ürer. Hareketsiz olması ile 

diğer Bacillus cinsi bakterilerden ayrılır. Penisiline duyarlılığı diğerlerinden 

ayrımda kullanılan bir özelliktir. 

Cerrahi girişim uygulanmamalıdır. En uygun tedavi penisilindir. Penisiline 

dirençli bakteriler belirlenmiştir ve bu oldularda siprofloksasin seçeneği 

ön plana geçmektedir. Bu ilaçlar profilaktik olarak da kullanılabilir. Son 

zamanlarda biyolojik silah olarak kullanımı gündeme gelmiştir. Protektif 

antijen kullanılarak etkili bir aşı geliştirilmiştir. 

B. cereus 

Besin zehirlenmesine yol açar. Başlıca iki toksini tanımlanmıştır: 

Isıya duyarlı toksin : Barsağa etkilidir ve c AMP artışı ile ishal oluşturur. 

Kuluçka süresi 8 – 16 saattir. 

Isıya dirençli toksin: Olasılıkla merkezi etki ile kusma oluşturur. Kuluçka 

süresi 1 – 2 saat kadardır. Özellikle pirinçli gıdalarla oluşan besin 

zehirlenmelerinde etkili olur. 

Travma sonrası gözde panoftalmite neden olabildiği de bildirilmiştir. Tedavide 

beta laktamlara direnç olasılığı nedeniyle klindamisin ya da vankomisin 

seçilir. 

CLOSTRİDİUMLAR 

Çevrede ve sindirim sisteminde bol bulunabilen sporlu bakterilerdir. Bazıları zorunlu 

anaerop iken bazıları (C. tertium, C. histolyticum) aerotolerandır. 

C. tetani 

Tetanoz etkenidir. Sporları toprakta bulunur ve genelde kirli yaralarla 

bulaşır. Uygun ortam sağlanırsa orada gelişir ve toksinleriyle hastalık oluşur. 

Hijyenik olarak kesilmeyen/bakılmayan göbek yenidoğan tetanozu için giriş 

yeri olabilir. Tetanospazmin retrograd olarak aksonlar yoluyla MSS’ne 

ulaşarak özellikle medulla spinalis ön boynuz afferent motor nöronları 

etkiler ve inhibitör nörotransmitter ( Glisin,GABA,...) salınımını inhibe 

ederek spastik bir felç oluştururlar. Tetanolizin ise patogenezde rol 

oynamayan bir hemolizindir. 

Kuluçka süresi yaklaşık 2 haftadır. Önce çene kasları kasılması ile ağzı 

açamama (trismus)(TUS), sonra bir sırıtma görüntüsü (risus sardonicus), 

kaslarda kasılmalar ve klonus, her türlü uyarıya kasılmalarda artışla yanıt 

gözlenir. Sonra tüm kaslarda kasılmalarla yay gibi kıvrılma (opistotonus) 

gözlenir.

48 


Solunum felci, otonom sisnir sistemi tutulumu bulguları gelişir ve ölüm nedeni 

en sık aspirasyon pnömonisi olmaktadır(?). Şuur tüm evrelerde açıktır 

ve ateş görülmez(TUS). Umblikusun kesilmesi sýrasýnda asepsi kurallarýna 

uyulmamasý nedeniyle yenidoðan tetanozu(yedinci gün hastalýðý) görülebilir. 

Kriminal abortus olgularýnda puerperal tetanoz, 

Yara yerinden yapılan kültürlerde terminal sporları ile rakete benzeyen C. 

tetani tanınabilir. Bakteri saptanması ve üretilmesi sık değildir ve tanı genelde 

klinik olarak konur. Tedavide sedasyon, uygun koşullarda bakım, tetonoz 

antitoksini ve antibiyotik uygulanır. Penisilin ya da metronidazol tedavisi, 

mümkünse debridman, yoğun bakım şartları gereklidir. 

Toksoid aşı ve gereğinde antitoksinle korunmak mümkündür. Kişinin aşı durumu 

ve yaranın riskine göre uygun yaklaşım belirlenmelidir. Hamilelikte uygulanan 

2 doz aşı yenidoğan tetanozunu ileri ölçüde engellemektedir. Yenidoðan 

tetanozunda antitoksin hayat kurtarýcý olup, mutlak endikasyon.Tetanozun 

iyileþme süresi 3-6hft.Korunmada ilk yapýlacak yara temizliðidir. 

C. botulinum: 

Botulismus etkenidir. Toprakta yaygın olan sporların besinlere bulaşmasıyla, 

bunlarla uygun olmayan tarzda yapılan konservelerle bulaşır. Bu besinlerde 

gelişen bakteriler toksin üretir ve bu toksin alındığında hastalık ortaya çıkar. 

Toksin üretimi faj kontrolündedir. Toksin barsaktan emilerek periferik sinirlere 

ulaşır. 

Nöromuskuler bileşkedeki kolinerjik reseptörlere, postganglionik 

parasempatik sinir uçlarına, otonomik ganglionlara bağlanır, sinir 

hücresine girer ve dönüşümsüz olarak asetil kolin salınımını inhibe 

eder. Sonuçta paralizi (özellikle kafa çiftlerinde) gelişir. Botulinum 

toksini bilinen en güçlü toksindir. 

Mikroorganizma 

C. tetani Tetanoz 

C.botulinum Botulizm 

C.perfringens 

Hastalık 

1. Gazlı gangren 

2.Besin 

zehirlenmesi 

C.difficile Psödomembranöz 

enterokolit 

Predispoze faktör- 

Geçiş 

Topraktaki sporların yaralı 

dokudan girişi 

Besinlerdeki sporların 

alınması ile 

Topraktaki sporların yaralı 

dokudan girişi 

Besinlerdeki sporların 

alınması 

Antibiyotiklerin normal 

florayı suprese etmesi 

Toksin 

aktivitesi 

Glisin gibi 

inhibitör 

transmitter 

salınımı inhibe 

eder. 

Ach salınımı 

bloke eder 

Açıklamalar 

Toksoid aşı 

İyi pişirme 

Lesitinaz Yara debritmanı 

Süperantijen İyi pişirme 

Sitotoksin ile 

kalan mukoza 

hasarı 

Gereksiz 

antibiyotik 

kullanılması 

ID :06t040

49 


Tablo genelde salgınlar halinde ortaya çıkar. Bulgular genelde besin 

alınmasından 18-36 saat sonra ortaya çıkar. İlk bulgular ağız kuruluğu, 

pupiller dilatasyon, bulanık görme ve diplopidir (TUS). Yumuşak damak 

felci (burundan su/besin gelmesi) , konuşma bozuklukları ve takiben 

solunum yetmezliği gelişir. Şuur açıktır, ateş, duyu kaybı yoktur (TUS). Infant 

(bebek) botulizmi, bebeklerin sindirim kanalında kolonize olan bakteriler 

toksin oluşturarak gevşek bebek tablosu oluşturabilirler. Ani beşik ölümü 

ile ilgisi olduğundan ve kontamine balın bulaşta rol oynayabileceği 

düşünüldüğünden 1 yaş altı çocuklara bal önerilmez. 

Tanı genelde klinik bulgulara dayanır. Besinden üretilebilir. 

Tedavide antitoksinler, destek tedavisi önemlidir.Antitoksin sadece serbest 

toksini bağladığından klinik tablonun düzelmesi gecikmektedir. Antikor 

(bağışıklık) oluşmaz, çünkü öldürücü doz antikor oluşturacak doza 

göre çok daha düşüktür. 

C. perfiringens: 

Büyük , hareketsiz, sporlu , Gram (+) bakterilerdir. Doğada ve insan kalın 

barsağında bol miktarda bulunur. Sporlar anaerop ve asidik ortamlarda 

açılarak vejetatif hale gelebilirler. Çok sayıda toksinleriyle birçok klinik tabloda 

rol oynar. Ekzotoksinleri ile 5 tipe ayrılır. İnsanda A ve C tipleri önem taşır. 

Başlıca toksinleri: 

- Alfa toksin: Lesitinaz aktivitesi ile pek çok hücre için toksiktir. 

Nagler reaksiyonu ile belirlenir. Özellikle gazlı gangren kliniğinden 

sorumludur. 

- Beta toksin: Nekrotizan enterit yapar. 

- Epsilon toksin : Gastrointestinal mukoza permeabilitesinde artış 

- İota toksin 

- Enterotoksin: Kalın barsakta spor oluşumu sırasında salgılanırlar. 

Sitotoksik etkilidir. 

Oluşturduğu en önemli klinik tablo Clostridial myonekroz (gazlı gangren) 

tablosudur. Kontamine yaralarda, İM injeksiyonlar, postop olarak ortaya 

çıkabilir. Ağrı, ödem, kötü kokulu seröz akıntı, çoğu kere gaz oluşumu gözlenir. 

Hızla ilerleyerek ölüm sıktır. Tanıda klinik seyir, Gram sürüntüsünde lökositlerin 

olmayıp çok sayıda tipik bakterilerin görülmesi ve kültür kullanılabiir. Tedavide 

öncelikle debritman ya da amputasyon düşünülmelidir. Yüksek doz 

penisilin uygulanır. Hiperbarik oksijen faydalı bulunmaktadır. 

Diğer türler de benzer tabloya yol açabilirler: C. septicum, C. novyi, C. 

histolyticum, C. bifermentas. 

Posttravmatik gazlý gangren etkenleri: C.perfiringens, C.novyi, 

C.septicum (spontan) 

Spontan gazlý gangren: C.septicum (en sýk), C.histolyticum, 

C.bifermentas, 

Nedenleri arasýnda Ýntraaabdominal tümör, kanser kemoterapi, radyoterapi, 

lösemi, nötropeni 

C. septicum kanda saptandığında ise sindirim sistemi kaynaklı bir 

malignite düşünülmelidir.

50 


C. perfringens ayrıca başka klinik tablolar da oluşturur: 

- Bakteriyemi : Clostridial bakteriyemilerin en sık etkenidir. 

- Yumuşak doku infeksiyonları(sellülit, fasiit,...) Kas dokusu tutulmaz. 

Genelde mikst infeksiyonlar şeklindedir. Perinede gelişen fasiit 

Fournier gangreni adını alır. 

- Besin zehirlenmesi: Bir enterotoksin ile meydana gelir. Özellikle et 

suyu ve etli besinlerle olan zehirlenmelerde karşımıza çıkar. Gıda 

alındıktan ortalama 24 saat sonra kramp ve ishal ile karakterizedir. 

Barsak hücrelerinde osmatik basınç ve geçirgenliği bozarak ishale 

neden olmaktadır. 

- Nekrotizan enterit: Yenidoğanlarda ve immünitesi düşüklerde olabilir. 

C. perfringens tip C oluşturur. 

C. Deficile 

Antibiyotiğe bağlı ishalin en önemli nedenidir. Tablo basit bir ishalden 

ölümcül pseudomembranöz enterokolite kadar uzanabilir. Toksin A ve 

B ile hastalık ortaya çıkar. Bu toksinler sitotoksik etki ederler ve böylece sıvı 

alımı kontrolü bozulur. Yenidoğanlarda yüksek oranlarda ( % 70) barsaklarda 

bulunurken erişkinde bu oran düşüktür. Bebekler ve küçük çocuklarda toksinler 

için baðlayýcý reseptör yoktur.Bu yaþ grubunda PME geliþiminde S.aureus 

enterotoksin-B düþünülmelidir. Her antibiyotik kullanımı sonrasında 

ishal gelişebilme riski varken bu risk; klindamisin, amoksisilin, ampisilin 

ve sefalosporinlerde daha yüksektir. Sporları hastane ortamında kolayca 

yayılarak hastalık oluşturabilmektedir. Tanıda dışkıda toksinin gösterilmesi 

anlamlıdır. Bunun için hücre kültürlerinde sitotoksite deneyleri altın 

standart durumundadır. ELİSA, lateks, kromotografik yöntemlerle de 

bu toksinler saptanabilir. Pseudomembranöz enterokolit tablosunda 

sigmoidoskopik görünüm tipiktir. Bakteri CCFA (Cefsoludin Cefotaxime 

Fructose Agar) besiyerinde tipik koloniler yaparak ürer. 

Tedavide hafif olgularda antibiyotiği kesmek, daha ağır olgularda 

metronidazol kullanımı ve gereğinde vankomisin (oral) tercih edilir. 

CORYNEBACTERİUM CİNSİ 

Bu cinsin tanımlayıcı yapısal özellikleri vardır: Pleomorfizm, çin harfleri gibi dizilme, 

düzensiz boyanma. Ayrıca metakromatik cisimler taşırlar ve Neisser yöntemiyle sarı 

zeminde mor tanecikler (volutin) olarak belirlenebilirler. Katalaz (+) tirler. 

C. diphteriae: 

Difteri etkenidir. Difteri özellikle 2-8 yaş arası çocuklarda görülen, 

ekzotoksinle oluşan ve en kısa inkübasyon süresine sahip (1-5 gün) bir 

hastalıktır (TUS) Kapsülsüz, hareketsiz, sporsuz bir bakteridir. Metakromatik 

cisimcikleri (Babes Ernst granülleri) belirgindir. Toksin yapımı beta faj 

kontrolündedir. Ancak bu fajla lizojenik olan C. diphteriae kökenleri toksin 

üretebilirler (lizojenik konversiyon) (TUS). Hatta bu fajla infekte C. ulcerans, C. 

pseudotuberculosis kökenleri de toksin salgılayabilir. Toksin oksijen varlığına 

ve belirli bir oranda demir varlığına ihtiyaç duyar. Bu etkisini Elongasyon 

faktör – 2 (EF-2) (tRNA translokaz ) inhibisyonu ile sağlar (TUS). Bu 

etki P. aeruginosa eksotoksin – A etkisiyle aynıdır.

51 


Difteri çeşitli klinik tablolara yol açabilir: 

Boğaz difterisi: Boğazda kaldırılmaya çalışılınca kanayan membranlar 

izlenir. Servikal lenf bezlerindeki büyüme sonrası boğa boynu görüntüsü 

ortaya çıkar. Hafif bir ateş izlenir ya da ateş görülmez (TUS). Genelde 

yumuşak damak felcine bağlı besinlerin ve suyun burundan gelmesi 

saptanabilir. 

Burun, yara, vulva-vagina difterisi olabilir. Larinks tutulumu varlığında 

boğulma olabileceğinden dikkatli olunmalıdır. Toksin tüm vücudu 

etkileyebilir fakat miyokardit, nöropati ve tubuler nekroz en sık oluşan 

komplikasyonlardır. 

Tanıda membranların Gram , Neisser boyamasında tipik bakteriler görünmesi 

yardımcıdır. Serumlu besiyerlerinde (Löffler by) iyi ürer. 

Toksin toksoid haline getirilip aşı olarak kullanılabilir. Kişinin difteriye bağışıklığı 

Schick testi ile araştırılabilir. Tedavide antibiyotik olarak penisilin, eritromisin 

tercih edilebilir (TUS). Asıl tedavi anti toksin tedavisidir. Antitoksin dozu 

yerleşim yeri ve klinik bulgulara göre ayarlanır (TUS). Rutin aşı programında 

karma aşı içinde bulunur (DBT: Difteri Boğmaca Tetanoz). 

C. urealyticum: 

Üriner sistem infeksiyonlarına yol açabilen, üreaz enzimi (+), lipofilik bir 

bakteridir. Genelde immünitesi baskılanmış hastalarda hastalık oluşturur ve 

pek çok antibiyotiğe dirençlidir. 

C. jeikeium : 

Hastanede uzun süre yatan, immunsuprese ve antibiyotik tedavisi gören 

hastalarda, özellikle nötropenik hastalarda fırsatçı infeksiyonlar yapar. 

Glikopeptidler dışında pek çok antibiyotiğe dirençlidir. Özellikle yoğun 

bakım ünitelerinde yatan hastalarda sıklıkla kolonize olur. 

C. minutissimum : 

Koltuk altı, kasık gibi kıvrım yerlerinde kırmızı-kahverengi lezyonlar oluşturur 

(ERİTRASMA). Mantar infeksiyonları ile karışabilir. Tanıda uv lambası (Wood 

ışığı) altında floresans faydalıdır. Tedavide eritromisin önerilir. 

LİSTERİA MONOCYTOGENES 

Hareketli, sporsuz, katalaz (+) bir bakteridir. Fakültatif hücreiçi parazitidir. Beta 

hemolitiktir. Bu özelliği sağlayan hemolizin (Listeriolizin O) hücreiçinde 

canlı kalabilmesinden sorumludur. Fagolizozom oluşumu sonrası 

memebranı eriterek kurtulur. Mononükleer hücreler içinde yaşamını sürdürür 

ve aktin flamanlarını yeniden organize ederek hücredışına hiç çıkmadan hücreler 

arasında yayılabilir ve böylece savunma sisteminden kaçabilir. Fosfolipazlar 

da virulansla ilgili yapılardır. İnsan türleri serogrup 1a, 1b, 4b’dir. Epidemilerden 

4b sorumludur. 

İnsana süt, kontamine gıdalarla bulaşabilir. Buzdolabı sıcaklığında iyi 

üreyebildiğinden bu şekilde saklanan gıdalarla da bulaşabilir.Hayvanlardan 

direkt temas ile bulaşabilir. Anneden fetusa geçebilir.

52 


Özellikle immünitesi düşük kişilerde hastalık oluşturur. Kontamine gıdalarla 

oluşan gastroenterit salgınları da bildirilmiştir. Yenidoğan, yaşlı, immünitesi 

bozuk hastalarda meningoansefalitlere yol açar (immunyetmezliklerde 

en sık menenjit etkeni). Gebelerde amnionit ve buna bağlı düşükler ve ölü 

doğumlara oluşturabilir (TUS). Yenidoğanda yaygın granülomatöz odaklarla 

karakterize, öldürücü bir klinik form oluşabilir (granülomatozis infantiseptica) 

(TUS). 

Tanım kültürde üretilmesiyle yapılabilir.Kanlı agarda ürediğinde kolonilerin 

çevresindeki hafif beta hemoliz zonu tipiktir. CAMP deneyi (+) tir. Soğuk 

zenginleştirme ile karışık ortamlardan ayrılabilir. Düşük ısılarda hareketi belirginleşir 

ve takla atar gibi hareket tipiktir. 

Tedavide ampisilin+aminoglikozid en uygun seçimdir. Sefalosporinler 

deneylerde duyarlı bulunsa bile etkisizdirler. 

SİNDİRİM KANALI İLE İLGİLİ GRAM NEGATİF 

ÇOMAKLAR 

Gram (-) çomaklar temel özellikleriyle 4 gruba ayrılabilir. 

1. Or üreyen Gram (-) çomaklar: Franciella, Brucella, .. 

2. Fermentatif, oksidaz (-): Enterobactericeae 

3. Fermentatif, oksidaz (+): vibrio, Aeromonas, plesiomonas 

4. Nonfermatatif Gram (-) çomaklar. 

Bu aile fakültatif anaerop, katalaz(+), oksidaz (-) , glikozu fermente eden 

Gram (-) çomakları içerir. Bu bakteriler nitratı nitrite indirgerler. Dışkıda bulunan en 

yoğun aerobik bakteri popülasyonunu oluştururlar. Escherichia, Salmonella, Shigella, 

Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Yersinia, Serratia, Providencia, Morganella, Hafnia, 

Citrobacter, Edwardsiella,... başlıca cinsleri oluşturur. 

Genelde adi besiyerlerinde ve Gram(-)çomakları seçen besiyerlerinde iyi ürerler. 

Mac Conkey agar, Endo agar, Eosin-Metilen Blue (EMB) agar besiyerleri bu amaçla 

geliştirilmiştir. Bu besiyerlerinde bulunan laktoza etki edip etmemeye göre de 

seçilebilirler. Ayrımda laktozu fermente edemeyenler (Salmonella, Shigella, gibi) şeffaf 

koloniler oluşturur. 

Bu ailede hücre duvarında LPS yapıda bulunan polisakkaridlerle özellenen somatik 

antijenler (O-antijenleri) ve hareketli kökenlerde kirpik antijenleri(H-antijenleri) bulunur. 

Bazı cinslerde ise kapsüle ait antijenler saptanabilir ( E. coli, Klebsiella – K antijeni, S. 

TYPHİ, Citrobacter – Vi antijeni). Bu antijenler ayrımda ve epidemiyolojik izlemde çok 

önemlidir. Fakat O – antijenleri arasında çapraz reaksiyonlar sıktır. 

O antijeni LPS yapısında olduğundan T-lenfositten bağımsız antikor yanıtı 

oluşur ve antikor yanıtı Ig M yapısındadır. Halbuki protein yapısında olan 

H antijenlerine karşı antikorlara oluşan antikorlar ağırlıklı olarak Ig G 

yapısındadır ve daha uzun süre kanda bulunurlar (TUS).

ESCHERİCHİA COLİ 

53 


Barsakta bulunan en yoğun aerop bakteridir. Hareketli, laktoza etkili ve indol (+) 

olmasıyla tanınır. Endo besiyerinde metalik parlaklık veren koloniler oluşturur. 

Kapsül yapısı fagositozu önler. K1 antijeni meningokokun B grubu kapsül 

antijeni ile idantiktir. K1 antijeni ile yenidoğan menenjitleri arasında ilişki 

vardır. Abdominal cerrahi sonrası gelişen peritonitin en sık etkenidir (TUS). E. 

colilerde farklı özellikte çok sayıda fimbria bulunur. 

E. coli çeşitli klinik tablolara yol açmaktadır. Üriner sistem infeksiyonlarında tüm 

yaş gruplarında en sık etkendir (TUS). Yenidoğan menenjiti ve sepsislerinde 

en sık etkenlerdendir. Bu klinik tablodan özellikle K1 kapsüler antijeni olanlar 

sorumludur. Toplum kaynaklı sepsis olgularında özellikle kaynak üriner sistem ise en 

sık etkendir. Bunlar dışında pek çok hastane infeksiyonuna yol açabilmektedir. 

İshal etkeni olarak farklı ishal tabloları oluşturabilmektedir: 

Mikroorganizma 

ETEC 

(Entero toksijenik 

E.Coli) 

EPEC 

(Entero patojenik 

E.Coli) 

EIEC 

(Entero invazive 

E.Coli) 

EHEC 

(Entero hemorojik 

E.Coli) 

EAEC 

(Enteroagg regative 

E.Coli) 

DAEC 

(Diffüz aggre gative. 

E.Coli) 

E.COLÝNÝN SEBEP OLDUĞU GASTROENTERÝTLER 

Etki 

bölgesi 

İnce 

bağırsak 

İnce 

bağırsak 

Kalın 

bağırsak 

Kalın 

bağırsak 

İnce 

bağırsak 

İnce 

bağırsak 

Hastalık Patogenez 

Turist diyaresi; Gelişmekte olan 

ülkelerde infant diyaresi; Sulu diyare, 

bulantı, kusma, kramp tarzında 

karın ağrısı, hafif ateş 

Gelişmekte olan ülkelerde infant 

diyaresi, ateş, bulantı, kusma, 

kansız dışkılama 

Gelişmekte olan ülkelerde hastalık 

yapar. Ateş, kramp tarzında karın 

ağrısı, sulu diyare; dizanteriye 

ilerleyebilir, kanlı dışkı 

Sulu diyareyi takip eden, gross 

kanlı diyareye eşlik eden ciddi 

abdominal krampların bulunduğu 

hemorojik kolit. Ateş subfebril veya 

yok, Hemolitik üremik sendroma 

(HÜS) ilerleyebilir. 

Gelişmekte olan ülkelerde infant 

diyaresi; kusma ile birlikte persistan 

sulu diyare, dehidratasyon, 

hafif ateş 

1-5 yaş grubunda sulu diyare 

Plazmid aracılı (ısıya dayanıklı) 

stabil veya (ısıya duyarlı) labil 

toksinleri ile sıvı ve elektrolik 

hipersekresyonunu stimule 

eder. 

(Plazmid aracılı A/E histopotoloji) 

normal villlus yapısının 

destruksiyonu sonucu malabsorbsiyon 

ve diyare 

Plazmid aracılı invazyon ve 

kalan epitel hücrelerinin destrüksiyonu. 

Sitotoksik Shiga toksin (stx- 

1,stx-2) ile protein sentezini 

bozar; (A/E histopatoloji) 

İntestinal mikrovillusların destrüksiyonu 

sonucu absorbsiyonun 

azalması. 

Plazmid aracılı basilin aggregative 

adheransı, mikrovilluslarda 

küntleşme, mononükleer 

infiltrasyon ve hemoroji; sıvı 

absorbsiyonunda azalma 

Mikrovillus elangasyonunun 

stimülasyonu 

ID:

54 


a) Enterotoksijenik E. coli : 

ETEC . Gelişmekte olan ülkelerde çocuk ishallerinin en önemli nedenidir. Su 

kaynaklı salgınlar oluşturabilir. Turist ishalinin de önemli nedenlerinden 

birisidir. Plazmidle kodlanan labil toksin (LT) ve stabil toksin (ST) oluşturarak 

ishal oluşturur. LT adenilat siklaz, ST guanilat siklaz aktivitesiyle cAMP 

miktarını arttırarak ishal oluşturur. LT etkisi ile kolera toksinine 

benzer (adenilat siklaz aktivasyonu, GM1 gangliozide bağlanarak 

etkinlik). 

b) Enteroinvaziv E. coli 

EIEC. Besin kaynaklı yayılma olabilir. İnvazyon proteinlerini kodlayan plazmid 

taşırlar. Şigella benzeri tablo oluşturur. İnvazyon hücre kültürlerinde ya da 

tavşan göz ön kamerasına uygulanarak konjuktuvit oluşumu varlığı (Sereny 

testi) ile tanımlanabilir. 

c) Enteropatojen E. coli 

EPEC. İncebarsak mukozasına tutunarak etkili olur. Mukozada mikrovilluslarda 

bozulma oluşturarak etkili olur. İnflamatuar yanıt oluşturabilir. Gelişmekte 

olan ülkelerde, infantlarda etkenin alınmasından 2-3 hafta szonra görülen 

sulu ishale neden olabilmektedir. 

d) Enteroagregatif E. coli 

EaggEC. Barsak mukozasına yaygın tutulum, bakterilerin kümeler oluşturarak 

agregasyon oluşturmaları ile karakterizedir. İnvazyon-inflamasyon oluşmaz. 

e) Enterohemorajik E. coli 

EHEC. Verositotoksin(: Shiga-like toksin) oluşturur. Sitotoksik etkilidir. 

Toksin üretimi lizojenik faj kontrolündedir. Besinler ve süt ile yayılabilir. 

İyi pişmemiş etlerle (hamburger) oluşan olgular ve salgınlar sıktır (TUS). Kanlısulu 

ishal oluşturur. Asıl önemli nokta bu toksin etkisiyle hemolitik –üremik 

sendrom, trombotik trombositopenik purpura (TTP) oluşabilmesidir. En 

iyi bilinen O 157- H 7 serotipidir. 

SALMONELLA 

Laktoz (-), H2S (+) , hareketli bakterilerdir. S. typhii tifonun etkenidir. 

O, H ve Vi antijenleri ile tanımlanırlar. Bu antijenlerle cins ve serogruplar 

tanımlanırlar (Kaufmann-White şeması). Vi antijeni aslında polisakkarit yapıda 

bir yüzey antijenidir. Önemli bir nokta O antijenlerini örterek serotiplemeye engel 

olur. Ancak ısıtılarak tekrarlandığında aglütinasyon belirlenebilir (TUS). 

O antijenine karşı antikorlar aktif hastalık, H antijenine karşı antikorlar bağışıklık, 

Vi antijenine karşı antikorlar portörlük açısından faydalıdır. Vi antijeni taşıyan 

S. typhii’nin daha virulandır (TUS). Son sınıflamada S.typhi, S. cholerasuis 

ve S.enteridis türleri ayrılmış ve diğerleri S. enteridis serovarları olarak 

tanımlanmıştır. 

Virulans konağa özgü olarak değişiklik gösterir. S. typhi sadece insanda 

hastalık oluşturan bir türdür. Çoğu salmonella hayvanlarda ve insanda hastalık 

oluşturma yeteneğindedir. Bu salmonellalar insana sıklıkla hayvansal besinlerle 

(yumurta) bulaşır.

HASTALIKLARI 

55 


TİFO: 

Etken S. typhi. Alınan bakteri 10-14 günlük kuluçka süresinde önce 

Peyer plaklarında invazyonla alınarak mezenter lenf nodlarına , oradan 

dolaşıma katılırlar. Bakteriler primer bakteriemi ile ulaştıkları karaciğer, 

dalak, kemik iliğinde makrofajlar içinde çoğalırlar. Buradan tekrar kana 

ve safra yoluyla tekrar barsağa ulaşırlar. Bu aşamada klinik bulgular 

belirginleşmeye başlar. En önemli klinik bulgular, ateş, diskordans 

(rölatif bradikardi), splenomegali, taş rose denilen döküntüler, 

şuur bozukluklarıdır. Sıklıkla kabızlıkla nadiren ishal tabloya eşlik 

eder. Oluşursa komplikasyonlar genelde 3. – 4. haftalarda gelişir. 

Perforasyon ve kanama en önemli komplikasyonlardır. Bronkopnömoni, 

kolanjit, miyokardit, tromboflebit, miyelit,... gibi pek çok komplikasyon 

da tanımlanmıştır. Laboratuvarda bu dönemde en uyarıcı bulgu lökopeni 

olmasıdır. 

Kültür: 

1. Hafta.......................................Hemokültür 

2.hafta............. ..........................Dýþký (2.Hemokültür) 

3.Hafta........................................idrar (2.Dýþký) 

4.Hafta ve sonra..........................Safra (2.Dýþký) 

Tedavide kloramfenikol, ampisilin uzun zamandır kullanılmıştır. 

Günümüzde ayrıca kinolonlar ve 3. kuşak sefalosporinler de 

önerilmektedir. Aminoglikozidler, 1. ve 2. kuşak sefalosporinler 

klinik olarak etkisiz olduğundan kullanılamazlar. 

Ýlk seçenek kloramfenikol (21 gün) dür. Ýlk dozlar düþük olmalýdýr. Aksi 

halde Herxheimer reaksiyonuna neden olabilir. Endokarditlerde ampisilin 

ve seftriakson(kinolon-14 gün) verilir. 3.kuþ sefal çocuklar,gebeler, süt 

veren anneler de tercih edilir. Taþýyýcýlara 6 hft süre ile amoksisilin verilir. 

Týbbi tedaviye dirençli safra taþlý olgularda kolesistektomi yapýlabilir. Vi 

ag içeren aþý enjektabldýr, güvenlidir. 3 yýl koruyucudur. Riskli bölgeye 

seyahatte uygulanýr. 

Enterokolit: 

En sık etkenler S. enteridis, S. typhimuriumdur. S.typhimurium sýçanlarýn 

etkenidir, insanlarda kolit. Antimikrobiyal direnci fazladýr.S.enteridis ise 

tavuk yumurtasýnýn kabuðundan ya da trans-ovaryen geçiþle yumurtaya 

ulaþýr. Mayonez gibi çið yumurtadan hazýrlanan besinler yenince de 

insana bulaþýr.Tanýda dýþký kültürünün baþlangýçtan itibaren (+) olmasý 

enterik ateþten önemli farkýdýr. Ateş, mukuslu ishal ve karın krampları 

şeklinde ortaya çıkar. Yeşilimsi bir ishal ve örnekte bol lökositler görülür. 

Gıda alımından 2-48 saat sonra bulgular başlar. Çoğu kendi kendine 

iyileşir. Antibiyoterapi; taşıyıcılık oranını artırdığı için özel risk 

grubundakiler (küçük çocuklar, immunsuprese hastalar, yaşlılar,...) 

dışında önerilmez. Salmonella enterokolit tedavi:? Destekten ibarettir. 

Antimikrobiyaller taşıyıcılığa yol açabileceğinden kullanılmaz. İmmün 

problemli,yaşlı ve neonatallere ve kan kültürü (+) olanlara 3-5 gün 

siprofloksasin (3.kuşak sefalosporin) kullanılabilmektedir.

56 


SHİGELLA 

Bakteriyemi/sepsis/lokalize infeksiyonlar: 

Ateş ve organ tutulumları ile karakterizedir. Orak hücre anemisinde 

osteomiyelite yol açar. S. cholerasuis, S. typhimurium bakteriyemi / 

sepsis yapmaya daha eğilimlidirler. Endarterit, endokardit, menenjit 

oluşabilir. Özellikle S. cholerasuisde aort tutulumu, endarterit sıktır. 

Taşıyıcılık: 

Dışkıda > 1 yıl bakteri bulunması kronik taşıyıcılık adını alır. Tifo sonrası 

% 3 enterokolit sonrası < %1 taşıyıcı kalır. Genelde odak safra kesesidir 

(TUS). Üriner sistem patolojisi (taş, şistosoma inf.,...) olanlarda idrar 

taşıyıcılığı da olasıdır. S. typhi taşıyıcılığı kanda Vi antijenine karşı oluşan 

antikor yanıtı ile taranabilir (portör taraması). Taşıyıcı tedavisinde uzun 

süreli antibiyoterapi ya da kolesistektomi uygulanabilir. 

Serolojik tanıda Gruber Vidal deneyi kullanılır. Bu şekilde geçirilen 

infeksiyon belirlenebilir. Akut infeksiyonlarında O antijenine 

karşı antikorlar belirlenir. Sadece H antijenine karşı antikorlar 

saptanıyorsa eski infeksiyon ya da aşı olduğu anlamlarına 

gelebilir. 1.hft sonundan itibaren O agl (IgM), 2.hft sonuna doðru H 

aglütinin (IgG) ortaya çýkar. Anti-H aþýlýlarda, uzun yýllar önce hastalýðý 

geçirenlerde pozitif olabilir.Anti-H yalancý+/çapraz reaksiyonlar verebilir. 

Tek baþýna pozitifliðinin deðeri yok. Ancak ilkinden 2 hft sonra anlamlý 

düzey artýþý varsa ve anti-O titre artýþý ile birlikte ise deðerli.(1/100-1/160). 

Tifoda koruyuculuk hücresel immünite iledir.Reinfeksiyon çok erkenden 

tedaviye alýnmýþ, dolayýsý ile immünite için organizmaya gereken temas 

süresinin tanýnmadýðý olgularda gözlenir. 

Serlojik ve biokimyasal olarak 4 cins tanımlanmıştır: 

- S. dysenteriae (A) 

- S. flexneri (B) 

- S. boydii (C) 

- S. sonnei (D) 

Laktoz (-), H2S (-), hareketsiz bakterilerdir. S. sonnei laktozu geç 

fermentleyebilmesi, indol oluşturabilmesi, ornitin dekarboksilaz (+) 

olması, bomba koloniler oluşturması ile diğerlerinden farklılıklar 

gösterir. Tüm şigellaların oluşturduğu tablo basilli dizanteridir. Kalın barsakta 

invazyonla karakterize bir tablodur. Dışkıda bol lökosit ve eritrosit izlenir (TUS). 

Sereny testi (+) tir. S. dysenteriae daha ağır bir hastalık oluşturur. Shiga 

toksin(sitotoksin) salgılaması nedeniyle klinik tablo daha ağır seyreder. 

Diğer şigellalarda da nörotoksik etkisi de olan enterotoksinler bulunur. Bu 

yüzden özellikle çocuklarda hastalığa sıklıkla konvülziyon eşlik edebilmektedir. 

Shigella dysenteria immün yetmezlikli, bebekler ve yaşlılarda ağır seyirli, nörolojik 

bulgularla seyreden ikari sendromuna (S.dysenteria) yol açabilir. Antimikrobiyal 

kullanımı immün yetmezlik, bebek, yaşlı gibi risk grupları ve intestinal taşıyıcılarla 

sınırlandırılmalıdır. Kotrimoksazol, ampisilin, amoksisilin gibi ilaçlara direnç gelişimi 

%50 üzerinde olduğundan doksisiklin, veya kinolonlar, tercih edilmektedir. Direnç 

durumunda çocuklarda nalidiksik asit verilebilir.

İnkübasyon 

periyodu 

SALMONELLALAR TARAFINDAN OLUŞTURULAN HASTALIKLAR 

Enterik ateşler Septisemiler Endokardit 

7-20 gün Değişken 8-48 saat 

Başlangıç Sinsi Ani Ani 

Ateş 

Dereceli, tifoidal durumla 

birlikte yüksek plato 

Hızlı yükselmke, daha 

sonra sivri bir septik ateş 

57 


Genelde düşük 

Hastalığın süresi Birkaç hafta Değişken 2-5 gün 

Gastrointestinal 

semptomlar 

Kan kültürleri 

Gayta kültürleri 

Genelde erken dönemde 

konstipasyon, daha sonra 

kanlı diyare 

Hastalığı 1. ile 2. haftaları 

arasında pozitif 

Erken dönemde negatif, 2. 

haftadan sonra pozitif 

Genelde yok Bulantı, kusma, diyare 

Yüksek ateş sırasında 

pozitif 

Nadiren pozitif 

Negatif 

Hastalığın bulaşmasından 

hemen sonra pozitif 

IIIID: 

İnsandan insana bulaşırlar. Barsak bakterileri arasında virulansı en yüksek 

olanıdır (TUS). Yaklaşık 200 bakteri hastalık oluşumu için yeterlidir( bu miktar 

EIEC için 10 8 – 10 10 , salmonellalar için 10 5 - 10 8 bakteridir). Kuluçka süresi 

2-4 gündür. Ülkemizde en sık etken S. flexneri olarak belirlenmektedir. İshali olan 

bir olguda nörolojik bulgular, konvülziyon, konfüzyon varlığında ilk akla gelecek 

hastalık şigelloz olmalıdır (TUS). 

VİBRİO AİLESİ 

Glikozu fermente eden, oksidaz (+) bakterileri içeren bu aile genelde sindirim 

sistemi infeksiyonları oluştururlar. Bu ailede Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas 

cinsleri önemlidir. 

V. cholerae: 

Koleranın etkenidir. Çok hareketli, alkali ortamlarda iyi üreyen, hafif 

kıvrık, Gram (-) çomaklardır. Enterotoksin bir ekzotoksin yapısındadır. B parçası 

ile ince barsak gangliozid reseptörlerine bağlanır ve aktif A parçası ile adenilat 

siklaz aktivasyonunun sağlar (E. coli LT etkisi gibi) . Sonuçta c AMP 

artarak hızla su kaybedilir ve ishal oluşur (TUS). 

Kolera yaklaşık 2-3 günlük kuluçka sonrası hızla gelişen bol ishal, kusma ile 

karakterize bir klinik tablodur. Barsakta invazyon yapmaz. “Pirinç yıkantı 

suyu “ görünümünde ishal, ishal örneğinde lökosit bulunmaması 

tipiktir (TUS). Klinik; salgınlar sırasında hafif ishalden hızla ölüme götüren 

ağır ishale kadar farklı olabilir. 

V. cholerae, alkali ortamda iyi üreyebildiğinden alkali peptonlu su (APS) 

kullanılarak üretilebilir. 

TCBS (Thisulfat bile sukroz) besiyerinde tipik sarı koloniler yaparak 

ürer.Mac Conkey agar’da üreyebilir.

58 


Kolera kliniğini sadece O-1 serotipi tarafından oluşturulur denilmekteyken 

günümüzde nonO-1 vibriyolarla da kolera salgınları bilinmektedir. 

Laboratuvarda O-1 klasik tip ve El – Tor biyotipi olarak ayrılmalıdır. 

Çünkü El – Tor klasik biyotipe göre daha az öldürücü, daha çok sessiz 

infeksiyon yapan, taşıyıcılığı yüksek ve epidemiyoljik özellikleri farklı 

bir bakteridir. 

Tedavide sıvı replasmanı önceliklidir. Tetrasiklin, kinolonlar kullanılabilir. 

Vibrio parahaemolyticus: 

Halofiliktir. Midye , istiridye başta olmak üzere deniz ürünleriyle bulaşarak 

gastroenteritlere yol açar (TUS). Klinik tabloyu ekzotoksini oluşturur. 

VİBRİO VULNİFİCUS: 

Liman vibriosu olarak tanımlanır. Sepsis, ishal ve yara infeksiyonu oluşturabilir. 

Yara infeksiyonları oldukça ağrılı ve büllerle karakterizedir. 

Campylobacter 

Kıvrık, spiral şeklinde, boyalı preparatlarda “martı kanadı” görünümünde, 

hızlı, tirbüşon gibi hareketli, mikroaerofil (% 5 – 10 oksijen) ortamda 

üreyebilen, bazıları termofil (42 C’de iyi üreyen) bakteriler bulunur. Bakteri 

filtrelerinden (0.45-0.65 mikron por) geçebilirler ve bu şekilde dışkıdan 

seçilmeleri sağlanabilir. Üreyen bakterinin martı kanadı şeklinde görülmesi 

ve boyanması tipiktir. 

C. jejuni en sık belirlenen etkendir. C. jejuni, C. coli, C. lari, C. upsaliensis 

başlıca sitotoksik etkili enterotoksinleri ile barsak infeksiyonlarına yol 

açar.Dışkıda lökositler, eritrositler ve tipik bakteriler görülebilir (TUS). C. 

fetus ayrıca hücre yüzey antijeni ile barsak dışı yayılım ve sepsis nedenidir. 

Oluşan infeksiyon sonrası HLA B-27 (+) olgularda reaktif artrit ve özellikle 

Guillan-Bare sendromuna yol açabilirler. Önerilen tedavi eritromisin , 

kinolondur. 

Helicobacter pylori 

Midede mukus tabakası altında , hücre yüzeyinde bulunan , bir uçtaki kirpiğiyle 

hareketli ve ülser-gastrit ile ilişkisi saptanmış bir bakteridir. Çok güçlü 

üreaz aktivitesi tanı amacıyla da kullanılır. Virulansın “cag A” geni ile kodlandığı 

düşünülmektedir. 

Üreaz ve hareketi nemli virulans faktörleridir (TUS). Pek çok klinik tablo 

ile ilişkisi ileri sürülmüş olsa da günümüzde mide ülseri, mide kanseri ve 

MALToma’nın etkeni olduğu kesin olarak kabul görmüştür. Tanıda mideden 

alınan biopsi örneğinin incelenmesiyle tipik bakterilerin görülmesi, kültürde 

üretilmesi, üreaz testinin (+) bulunması en güvenilir testlerdir. Dışkıda antijen 

saptamak, solunum-üre testi ve antikor tayini de kullanılabilir. Tedavide 

antibiyotik olarak en sık klaritromisin+amoksisilin kombinasyonu 

kullanılmaktadır. 

Klebsiella spp. 

Kapsüllü, hareketsiz bir bakteridir. Çoğu Mac Conkey besiyerinde mukoid 

koloniler oluşturarak ürer. En önemli tür K. pneumoniae ‘dir. Bu bakteri 

Friedlander basili olarak da anılır.

59 


Özellikle alkoliklerde ve diabetiklerde pnömoni oluşturabilir. Ampiyem ve 

abse gelişimi sıktır ve ağır seyreder (TUS). Klebsiella türleri Üst solunum yolu 

içeriğinin aspire edilmesi nedeni ile akut, hemorajik, nekrotizan, kaviteleşmeye 

ve abseleşmeye eğilimli, kanlı balgama yol açan, ağır seyirli, %60-80 mortaliteli 

lober pnomoniye (Friedlander pnomonisi) yol açarlar. 

Ayrıca bu bakteri önemli bir hastane infeksiyonu etkenidir ve özellikle 

yenidoğan yoğun bakım ünitelerinde salgınlar oluşturur. K. 

rhinoscleromatis burun ve üst solunum yollarını tutan kronik granülomatöz 

bir infeksiyon oluşturur(rinoskleroma). K.ozaenae, burun mukozasında ilerleyici 

atrofi yapar(ozena). Hastane infeksiyonu etkeni Klebsiella cinsi bakterilerde 

tedavide önemli sorun plazmidle kazanılan genişlemiş spektrumlu beta 

laktamaz(GSBL-ESBL) yapımıdır. Bu tür dirence sahip bakterilerde tüm 

penisilinler, sefalosporinler ve aztreonam dirençli kabul edilir. 

Enterobacter spp. 

Klebsiella ailesinden ayrımında hareketli oluşu en temel farkı oluşturur. E. 

cloacae , E. aerogenes en sık rastlanan türleridir. Hastane infeksiyonlarının 

önemli etkenlerindendir. İndüklenebilir beta laktamaz yapımı 

kromozomal bir direnç şeklidir ve tedavi başarısızlığına yol açabilir. Bu 

bakterilerde varlığı araştırılmalıdır. 

Serratia marcescens 

Hastanelerde salgınlar yapabilen, ortamda bulunan, dezenfektanlara 

nisbeten dirençli bir bakteridir. Bazı kökenler kırmızı pigmentleriyle 

kolayca tanınabilir. 

Citrobacter 

Hastane infeksiyonu etkenlerindendir. Vi antijeni ve biyokimyasal özellikleri 

ile Salmonella cinsi bakterilerle karışabilir. 

Edwardsiella tarda 

Gastroenterit etkeni olarak tanımlanmıştır. İndol ve H2S birarada (+) 

bulunması tanıtıcı bir özelliğidir. 

Proteus, Providencia, Morganella 

Cinsleri fenil alanin deaminaz (+) Enterobactericeae üyeleri olarak ayrıca 

ele alınabilirler. Proteus cinsi bakteriler besiyerinde yayılma (swarming) 

ve kötü kokuları ile kolayca tanınabilirler. P. vulgaris ; indol (+) oluşu, 

antibiyotiklere direnci ile P. mirabilis’ten ayrılır. Bu bakteriler özellikle üriner 

sistemde infeksiyon oluştururlar. Proteus cinsi üreyi yıkarak alkali idrar 

oluşumuna ve magnezyum-amonyumfosfat taşları (sütrivit) oluşumuna 

yol açarlar (TUS). P. vulgaris O (OX2, OX19, Oxk) antijenleri ile 

riketsiya antijenleri çapraz reaksiyon verdiklerinden serolojik tanıda 

kullanılırlar (Weil – Felix aglütinasyon deneyi)(TUS). 

Providencia cinsi ise özellikle yanık hastalarında önemli infeksiyon 

etkenlerinden birisidir.

60 


PSEUDOMONAS AİLESİ 

Pseudomonas cinsi: Bu bakteriler, non-fermentatif, oksidaz (+) (TUS), çoğu bir 

ucundaki kirpikler ile hareketli, zorunlu aerop, çevrede, doğada yaygın olarak 

bulunan Gram (-) çomaklardır. Bu cins içinde 3 grup tanımlanmıştır: 

P. aeruginosa : 

En belirgin özelliği oluşturduğu mavi-yeşil pigmenttir (pyosiyanin) ve bu 

pigment P. aeruginosa’ya özgüdür (TUS). Bazıları kırmızı (pyorubin), 

bazısı siyah (pyomelanin ) pigment oluşturur. Besiyerlerinde kolay ürer. 

Ürerken oluşan aminoasetofenona bağlı olarak meyve kokusu tipiktir. Aynı 

şekilde besiyerlerinde oluşan pigment de oldukça uyarıcıdır. Kanlı agarda 

beta hemoliz oluşturur. 

Virulans özellikleri arasında piluslar ve nonpilus adezin yapıları önemli role 

sahiptir. Ayrıca bazı suşlar alginat yapısında kapsül ve buna bağlı mukoid 

koloniler oluştururlar. Bu suşlar kistik fibroz, bronşektazi hastalarında 

sıklıkla hastalık etkeni olarak belirlenir, eradikasyon çok güçtür. 

Ekzotoksin A protein sentezini tıpkı difteri toksini gibi elongasyon 

faktör – 2 inhibisyonu ile engelleyerek etkili olur. 

Çevrede, suda hatta dezenfektanlar içinde bile üreyebildiği için hastane 

ortamında kolayca yerleşebilir. Antibiyotik direnci de önemli bir özelliğidir. 

Bu nedenlerle önemli bir hastane infeksiyonu etkenidir. Özellikle nötropenik, 

kateteri olan , ventilasyon uygulanan hastalarda önemli etkendir. Kistik 

fibroz, bronşektazi hastalarında kolonizasyon ile önemli hastalık etkenidir ve 

bu hastalarda eradikasyon zordur. Kirli havuzlardan bulaşarak yüzücü kulağı 

denilen kulak infeksiyonuna yol açabilir. Ayrıca diabetik hastalarda ağır gidişli 

bir kulak infeksiyonuna yol açabilir (malign otitis eksterna) (TUS). Yara 

infeksiyonu, pnömoni sıklıkla yol açtığı tablolardır. Bu durumda mavi-yeşil abse 

ya da balgam tanıda uyarıcı olabilir. Bakteriyemi /sepsis hallerinde, elastazlar A 

etkisiyle deride tipik bir lezyon oluşabilir (ektima gangrenosum). Prognozu 

en kötü sepsis etkenidir (TUS). Kontakt lens kullananlarda keratit etkeni 

olarak ilk akla gelmesi gereken etkenlerdendir. 

İlaç bağımlısı olanlarda.............. ........................... .............Endokardit, 

Diyabetlilerde.......................................... ............................Cilt, yara, yanık infeksiyonu 

hastane maniplasyon...........................................................Üriner,GİS, MSS infeksiyonu 

iv. İlaç bağımlılarında...........................................................Osteoartiküler infek 

Antibiyotik direnci önemli bir sorundur. Ağır infeksiyonlarda kombinasyon 

tedavisi tercih edilir (anti pseudomonal beta-laktam+ aminoglikozid) 

(Piperasilin,seftazidim, Sefaperazon,karbapenem + aminoglikozid) (TUS). 

Tedavi sırasında direnç (Öz. Kinolon, karbapenem) riski nedeniyle izlenmesi 

gereklidir. 

P. fluorecens, P. alcaligenes, P. stutzeri klinik örneklerden izole edildiğinde 

öncelikle kontaminasyon düşünülerek tekrarlanmalıdır. İntravenöz sıvıları 

kontamine ederek sepsis/ yalancı sepsis tablolarına yol açabilirler. 

Burkholderia cinsi içinde eskiden Pseudomonas cinsinde yer alan bakteriler 

bulunmaktadır.

61 


B. pseudomallei : Melioidoz denilen kronik , nodüler tutulumlu bir pnömoni 

etkenidir. 

B. mallei : Ruam etkenidir. Bu ailede hareketsiz oluşu ile diğerlerinden ayrılır. 

B. cepacia:Hastane infeksiyonu etkenidir. Kistik fibroz hastalarında kolonize 

olabilir. 

STENOTROPHOMONAS MALTOPHİLİA: 

Önemli bir hastane infeksiyonu etkenidir. Oksidaz (-) , hareketli bir bakteridir. Farklı 

antibiyotik direnci ile göze çarpar. Karbapenemlere doğal dirençli iken kotrimoksazol, 

kloramfenikol, siprofloksasine duyarlı bulunması tanıtıcı bir özelliğidir. Tedavide kotrimoksazol 

önerilir. 

HAEMOPHİLUS 

SOLUNUM YOLUYLA İLGİLİ GRAM NEGATİF 

ÇOMAKLAR 

Küçük, kokobasil tarzında , üremek için X (hemin) ve V(NAD) faktörlerine ihtiyaç 

duyan bakterilerdir. 

H. İNFLUENZAE 

(: Pfeiffer basili) Üremek için hem X hem V faktörüne ihtiyaç duyar. Çukulatamsı 

agarda üreyebilir. Kanlı agarda ancak V faktörü üreten bakterilerin (S. aureus, 

S. epidermidis, pnömokok,...) kolonileri çevresinde üreyebilir (satellitizm : süt 

annelik olayı) (TUS). 

Bazı kökenler kapsüllüdür. En virulanı tip b kapsül antijeni taşıyan 

kökenlerdir(Hib). Bu kapsül antijeni diğerlerinden farklı olarak pentoz yapısında 

şekerlerden oluşmuştur. Kapsül dışında dış membran proteinleri ve IgA proteaz 

da virulansdan sorumludur (TUS). Solunum yolları infeksiyonlarında kapsülsüz 

kökenlerle infeksiyona sık rastlanır(KOAH alevlenmesi, pnömoni, otit, sinüzit, 

bronşit larinogtrakeobronşit...). 

Virülans faktörü Biyolojik Etkileri 

Pili Epitele yapışma 

PSEUDOMONASLARIN VİRÜLANS FAKTÖRLERİ 

Kapsül Epitele yapışma (özellikle kistik fibroziste), fagositozun önlenmesi 

Endotoksin Sepsis 

Ekzotoksin A Protein sentezinin inhibisyonu (EF-2 inhibisyonu, difteri toksisine benzer etki) 

Ekzoenzim S Protein sentezinin inhibisyonu 

Elastaz Vasküler doku hasarı (ektima gangrenosum etkeni) 

Alkalin proteaz Doku hasarı 

Fosfolipaz C Doku hasarı 

Lökosidin Lökositlerin inhibisyonu 

ID:

62 


İnvazif infeksiyonlar ise sıklıkla Hib ile oluşur. Hib menenjiti 6ay- 6yaş arası 

çocuklarda en sık pürülan menenjit etkenidir. Selülit, artrit ,... gibi infeksiyonlar 

oluşturabilir. Epiglottitin en önemli etkenlerindendir. Bu hastalarda boğaz 

kültürü almak kontrendikedir. Etken hemokültürlerle belirlenebilir. 

Etken çukulatamsı agarda üretilebilir. Kapsül şişme deneyi ile tanımlanabilir(serotip 

a-f). 

Kapsül antijenine karşı geliştirilen aşı ile korunulabilir. Menenjit saptandığında 

rifampisin kemoprofilaksisi önerilir. 

H. AEGYPTICUS 

(: Koch-Weeks basili) Konjuktuvit, Brezilya purpurik ateşi etkenidir. 

H. DUCREYİ 

Yumuşak şankr etkenidir. Genital bölgede ağrılı ülserler oluşturur. Lezyonda 

“balık sürüsü” , “tren rayı” diye tanımlanan bakteri kümeleri görülür. Isovitalex 

gibi zenginleştiriciler katılmış çukulatamsı agarda uzun sürelerde üreyebilir. 

Seftriaksan ve azitromisin seçkin ilaçlardır. 

Virülans Faktörü 

Yapısal Komponentler Biyolojik Etkiler 

PSEUDOMONAS AERUGİNOSA 

Kapsül Mukoid exopolisakkariddir; adezindir; antibiotiklerin (aminoglikozidleri) öldürücülüğünü 

inhibe eder; nötrofil ve lenfosit aktivitesini baskılar 

Pili Adezindir 

Lipopolisakkarit (LPS) Endotoksin aktivitesi vardır 

Pyosiyanin Silier fonksiyonu bozar; inflamatuar cevabı stimüle eder; toksik oksijen 

radikalleri üreterek (hidrojen peroksit, süperoksit, hidroksil radikalleri) doku 

hasarına yol açar 

Toksin ve Enzimler 

Eksotoksin A Protein sentezini inhibe eder; doku hasarına (deri, kornea) yol açar; immunsupresandır 

Eksotoksin S Protein sentezini inhibe eder; immunsupresandır 

Sitotoksin (lökosidin) Ökaryotik membranlar için sitotoksiktir (lökosit fonksiyonu bozar; pulmoner 

mikrovasküler hasara yol açar) 

Elastaz Elastin içeren dokuları parçalar (kan damarları, akciğer dokusu, cilt) Kollageni, 

immunglobulinleri ve kompleman faktörlerini parçalar 

Alkalin proteaz Doku harabiyeti yapar; ınferferon ve tumor nekrozis faktör à'yı inaktive eder 

Fosfolipaz C Isıya duyarlı hemolizindir; doku hasarına neden olur; inflamatuar cevabı aktive 

eder 

Rhamnolipid Isıya dirençli hemolizin; lesitin içeren dokuları harap eder; pulmoner silier 

aktiviteyi inhibe eder 

ID:

LEGİONELLA PNEUMOPHİLA 

63 


Gram (-), zor boyanan bir çomaktır. BCYE agar kullanılan özel besiyeridir. 

Soğutma kuleleri, duşlar, su depoları, klimalar kolonizasyon açısından uygun 

ortamlardır. 

Havalandırma sistemlerini kolonize eder, kontamine su partikülleri ile hava 

yolundan bulaşma ile hastalık oluşturur, insandan insana bulaşma olmaz (TUS). 

Hastalık Lejyoner hastalığı adını alır. Virulansından Mip proteini adı verilen ve 

fagosit içinde çoğalarak makrofajı öldürmeye yardım eden bir yapı sorumludur. 

Ağır, mortalitesi yüksek bir atipik pnömoni kliniğine yol açar. Özellikle immünitesi 

bozuk kişilerde hastalık oluşur. 

Hiponatremi, ishal, beta laktam antibiyotiklere yanıtsızlık, karaciğer 

ve böbrek fonksiyonlarının bozulmasıo gibi bulgular uyarıcı olmalıdır. 

Balgam örneğinde lökositler varken bakteri görülmemesi ya da umulandan az 

lökosit görülmesi Lejyoner hastalığını düşündürebilir (TUS). 

Tanıda özel besiyerlerinde (BCYE agar) üretilebilir. DFA ile boyama, idrarda antijen 

tayini ya da antikorlarıyla tanı mümkündür. Eritromisin (+rifampisin) seçkin 

tedavidir. Kinolonlar tedavide kullanılabilir(TUS). 

BORDETELLA 

Gram (-), küçük kokobasillerdir (B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica). 

Diğer Bordetella türleri kanlı agar ve Mac Conkey agarda üreyebilirken B. pertussis 

ancak özel besiyerlerinde üreyebilir. 

B. pertussis : Boğmaca etkenidir. Solunum yolları silialı epiteline yapışarak 

lokal hasar ve toksinleri ile sistemik etki ile hastalık oluşturur. Silialı epitele 

bağlanmada filamentöz hemaglütinin ve pertussis toksini sorumludur. Pertussis 

toksini ADP-ribozun G protein inhibitör bölümüne bağlanarak adenilat siklazın 

uyarılmasını sağlar. Ayrıca toksinin lenfositoz oluşturma etkisi de vardır. Bu etki 

lenfositlerin lenfoid dokuya girişini engellemesiyle ilgilidir. Ayrıca hipoglisemi de 

oluşur (TUS). 

Bakteri aynı zamanda adenilat siklaz da yapabilir. Bu iki yapı klinik bulgulardan 

ön planda sorumludur. 

1 – 2 hafta süren kataral dönemi, paroksismal öksürük nöbetleri ve tipik 

atakların izlendiği dönem izler. Bu dönemde öksürükler sırasında kusma , 

subkonjunktival kanama, prolapsus, konvülziyon sıktır. Lenfositoz belirgin 

olarak izlenir. Daha sonraki dönemde amfizem, atellektazi gibi komplikasyonlar 

da belirlenebilir. 

Etken üretilerek tanı konulabilir. Bordet-Gengau, Regan- Lowe besiyerleri 

kullanılabilir. Öksürtme plağı riskli olduğundan önerilmez. En ideal örnek 

nazofarinksten alınan sürüntüdür. 

Direkt floresan antikor (DFA) ile bakteri belirlenebilir. Fitohemaglütinin ya da 

toksine karşı antikor yanıtı tanıda faydalıdır. 

Aşı korunmada etkilidir. Ciddi MSS bulguları ve en sık olarak febril konvülziyon 

gibi yan etkileri vardır. Toksin yapılarını içeren aselüler aşı tercih edilmektedir. 

Konvülziyon riski olduğundan aşı erişkinlerde önerilmemektedir. Eritromisin 

tedavide hastalık süresini kısaltmak ve kemoprofilaksi amacıyla kullanılabilir.

64 


HAYVANSAL KAYNAKLARLA İLGİLİ GRAM NEGATİF 

ÇOMAKLAR 

BRUCELLA CİNSİ 

Bruselloz (Malta humması) bir zoonozdur ve B.abortus (sığır), B. melitensis 

(koyun-keçi), B. suis (domuz), B. canis (köpek) en sık etkenlerdir (TUS). 

Ülkemizde en sık B. melitensis etkendir. Bakteriler küçük, Gram (-) 

kokobasillerdir. Zengin besiyerlerinde ürer. B. canis dışındakiler A ve M antijenlerine 

değişik oranda sahiptirler. Dolayısıyla B . canis serolojik olarak rutin testlerle 

saptanamaz. Virulansı hücre içinde yaşayabilmesine bağlıdır ve bir ekzotoksini 

tanımlanmamıştır (TUS). 

Bruselloz bir zoonozdur. Bakteriler hayvanlarda plasenta ve meme bezlerinde 

yerleşebilirler. Hayvanlarda plasentada bulunan eritriol bakterinin gelişmesini 

uyarır, hayvanlarda düşüklere yol açmaktadır (yavru atma hastalığı). Sağlıklı 

hayvanların sütlerinde bol miktarda bulunabilir. İnsana ülkemizde ensık olarak 

kontamine süt ve süt ürünleri (taze peynir, krema,...) ile bulaşır. Nadiren 

inhalasyon, kontamine et ile bulaşabilir. Veterinerlere, hayvancılıkla uğraşanlara 

direkt deri yolu ile bulaşabilir. Laboratuvar kaynaklı infeksiyonlar arasında 

ilk sırada yer alır. 

Bakteri kana karışarak retiküloendotelyal sistemi tutar. Yaklaşık 2-3 hafta sonra klinik 

bulgular görülmeye başlanır. Ateş, halsizlik, terleme, eklem ağrıları sıklıkla vardır. 

Artrit, epididimoorşit, spondilit sık klinik tablolardır. “Ondülan ateş” oluşturabilir. 

Nadir fakat öldürücü olabilen klinik tablolar endokardit ve meningoansefalittir. 

En sık komplikasyon osteomiyelit iken en öldürücü komplikasyon endokardittir 

(TUS). Komplikasyonlar: İskelet sistemi(en sık), GİS (hepatit), Genitoüriner sistem 

(Epididimoorşit, nefrit, pyelonefrit), sinir sistemi, (meningoensefalit,myelit, kr 

yorgunluk sendromu,gullian barre, parestezi, depresyon) (nörobruselloz BOS 

Ak tayini tanıda önemli), KVS (Brusellozdan en sık ölüm nedeni endokarditttir. 

Sıklıkla aort kapağı tutulur.), Hematolojik (Kc ve dalak apsesi, anemi, lokopeni, 

trombositopeni, pansitopeni gibi) komplikasyonlar görülebilir 

Etkeni üretmek tanıyı koydurur. Kan ya da daha iyisi kemik iliği örneklerinde 

üretilebilir. Eski hemokültür sistemlerinde geç ve güç ürerken yeni sistemler 7 günde 

üretebilmektedir. Klinikte en sık serolojik tanı kullanılır. Wright tüp aglütinasyon 

deneyi ya da Rose –Bengal lam aglütinasyon deneyi kullanılabilir (TUS). 

Ayrıca bruselloz tanısında IgG sınıfı antikorların varlığı ve izlenmesi daha 

değerlidir. Bunun için 2-merkaptoetanollü Wright deneyi kullanılarak IgM 

sınıfı antikorlar uzaklaştırılabilir. 

Tedavide doksisiklin+rifampisin, tetrasiklin+ streptomisin, kinolonlu 

kombinasyonlar, Kotrimaksazollü kombinasyonlar kullanılabilir. Wright 

aglütinasyon: Tedavi brusella: Brusella tedavisinde klasik tedavinin dışında 7 yaş 

altında rifam+kotrimoksazol uygulanır. 

Endokardit olgularında tetrasiklin+streptomisin+kotrimoksazol 6hft+kapak 

replasmanı uygulanır.

BORDETELLA PERTUSSİS TARAFINDAN ÜRETİLEN TOKSİNLER 

65 


En az 6 hafta tedavi sürmelidir. Gebelerde tedavide ko-trimoksazolrifampisin 

kombinasyonu önerilmektedir. Nörobruselloz varlığında 

rifampisin+3. kuşak sefalosporin önerilebilir. En sık ölüm nedeni 

endokardittir, en sık aort kapağı tutulur ve kapak değişimi endikasyonu 

vardır. 

YENSİNİA 

Y. pestis 

Vebanın etkenidir. Virulansını hücreiçi çoğalma yeteneğini sağlayan birçok 

yapı sağlar. Bunlar arasında antifagositik protein kapsül (major virulans 

faktörü) (Fraksiyon 1: F1) , dış zar proteinleri (Yops), V ve W antijenleri, pestisin- 

1, koagülaz, fibrinolizin gibi enzimleri sayılabilir. Kalsiyum varlığının, hemin 

depolama yeteneğinin de virulansla ilişkisi belirtilmiştir. 

Bakteri infekte pirelerin insanı sokması ile bulaşır. Kemirgenlerin 

doğal hastalığıdır. Akciğer (AC) vebasında insandan insana bulaş olasıdır. 

Oluşturduğu kliniğe göre bubonik veba (hıyarcık vebası), AC vebası ve 

veba sepsisi tanımlanmıştır. 

Örnekte bakteriler kutupsal boyanma özellikleriyle tanınabilirler. 

Besiyerlerinde 28-30 C ‘de iyi üreyen bakteriler hareketsizdir. Hayvan deneyi 

(fare-kobay inokülasyon) ile tanımlanabilir. 

Seçkin ilaç streptomisindir. Gentamisin, kloramfenikol, tetrasiklin 

kullanılabilir.

66 


Y. pseudotuberculosis: 

Normalde pek çok hayvanda bulunan, insana bulaştığında enterokolit, 

apandisit benzeri tablo oluşturur. Biyokimyasal özellikleri, V ve W antijenleri 

varlığı ile Y. pestise yaptığı hastalıklarıyla Y. enterocoliticaya benzer. 

Y. enterocolitica : 

Çevrede, hayvanlarda yaygın olarak bulunur. Bazı ülkelerde önemli enterokolit 

etkenlerinden biridir. +4 C’de üreyebilir ve soğuk besinlerle ya da kan 

ürünleriyle bulaşabilir. Enterokolit, mezenter lenfadenite bağlı akut 

apandisit tablosunu taklit eden ishal oluşumu tipiktir. Eksüdatif farenjitin 

etkenlerinden biridir. İmmünitesi baskılanmış kişilerde bakteriyemi/sepsis 

oluşturabilir. Barsak infeksiyonu sonrası reaktif artrit, Reiter sendromu, 

eritema nodosum yapabilir. 

FRACİELLA TULARENSİS 

Tularemi etkenidir. Tularemi “ avcı hastalığı “ olarak da isimlendirilen bir 

zoonozdur. Etken küçük, Gram ile iyi boyanmayan bir bakteridir. Bakteri 

kemirgenlerle direkt temas ya da inhalasyonla , bazen kenelerin sokması 

ile bazen de kontamine su ile bulaşabilmektedir. Virulansından hücreiçinde 

yaşayabilme yeteneği sorumludur. 

Bakterinin vücuda girdiği yerde 3-5 günlük kuluçka sonrası lezyonlar oluşur. En sık 

(% 75-85) ülseroglandüler form görülür. Daha sonra glandüler, oküloglandüler 

(konjuktiva), orofaringeal (tonsillofarenjit) formlar görülebilir. İnhalasyonla 

alındığında pnömoni oluşabilir (laboratuvar infeksiyonu). 

Etken üretilerek tanı konulabilir. DFA ile tanınabilir. Serolojik tanı olasıdır. 

Tedavide streptomisin ve gentamisin seçkin ilaçlardır. 

PASTURELLA MULTOCİDA 

Kedi, köpek ısırıkları sonrası gelişen infeksiyonlarda önemli etkenlerdendir 

(TUS). KOAH hastalarında akut alevlenmeye yol açabilir. Nadiren sistemik 

infeksiyon oluşturabilir. Kapsülü, fimbria, nöraminidaz ve hyalüronidaz ile hastalık 

oluşturur. Penisiline duyarlı bulunması ayrımda kullanılan bir özelliğidir. 

MYCOBAKTERİLER VE ACTİNOMYCESLER 

Bu bakteriler aerop, sporsuz, hareketsiz, özel hücre duvarı yapısına sahip, aside dirençli 

boyanan bakterilerdir. 

Kalın hücre duvarında içte peptidoglikan tabaka, bunun çevresinde arabinogalaktanmikolik 

asit tabakası ve en dışta serbest yağlar (mikozit, kord faktörü, balmumu,...) ve 

bunlarla bağlı durumda polipeptidler (PPD) bulunur. Bu kalın, lipidden zengin(%60) hücre 

duvarı yavaş üremelerinin, antiseptiklere daha dirençli olmalarının da nedenidir. 

Hücre duvarındaki mikolik asitler hücre duvarının en önemli lipididir ve aside dirençli 

boyanmayla ilgilidir. Kord faktörü (trehaloz dimikolat); bakterilerin klinik örneklerde 

kümeler oluşturması ile belirlenir ve virulans faktörüdür. Kord faktörü olmayan bakteriler 

virulansını ileri ölçüde kaybederler (TUS).

67 


Mikozitler hidrofobik özelliklerinden sorumludur ve fagozom-lizozom birleşmesini 

önleyerek etkili olurlar. 

Polipeptidler hücresel immüniteden sorumludur ve bunlar (PPD) kullanılarak hücresel 

duyarlılık varlığı araştırılabilir (TUS). Balmumu yapısı (arabinogalakton) (wax D) bağışıklık 

yanıtını şiddetlendiren Freund adjuvanı yapısında bulunur. 

Polisakkaridler ise makrofajlardan TNF-alfa salınımını uyarırlar, erken hipersensitivite 

oluşumuna neden olabilirler. 

M. TUBERCULOSİS 

Tüberküloz etkenidir. Yavaş üreyen (18 saatte bir bölünme) , zorunlu aerop bir 

bakteridir. Aside dirençli özelliği özel boyamalar (Erlich-Ziehl-Nielsen: EZN) 

ile gösterilebilir. Löwenstein-Jensen besiyeri ya da agar bazlı Middlebrok 

besiyerleri en çok kullanılan besiyerleridir. Bu amaçla bazı deterjanlar, %4 NaOH 

en sık kullanılır. M. tubercülosis ürediğinde ortama niasin salar ve niasin testi ile 

diğerlerinden ayrılabilir. 

İnsana bulaşma damlacık infeksiyonu ile solunum yoluyla olur. İlk olarak 

akciğerlere, orta-alt loblara yerleşir. Burada bir makrofaj tarafından alınır. Burada 

fagozom-lizozom birleşmesini önleyen bir sistemle korunur. Bu aşamada savunma 

sistemi çok güçlü ise bakteri temizlenebilir. Fakat üremeye devam ederse diğer 

makrofajlar da infekte olurlar. Yaklaşık 4 hafta sonra hücresel bağışık yanıt 

hem de gecikmiş tipte aşırı duyarlılık (PPD +) gelişir. Bu süreçte basil sayısı az 

ise tamamen temizlenebilir. Akut dönmede akciğerlerde eksüdatif bir lezyon gelişir. 

Bu primer eksüdatif lezyon (Gohn odağı) ve drene olduğu lenf bezine beraberce 

Gohn kompleksi denir.Bu evrede basil çoğalması kontrol edilemezse primer 

tüberküloz kliniği gelişebilir. Daha sonra bu bölgelerde dev hücreler (füzyona 

uğramış makrofajlar: Langhans hücreleri) , bu hücrelerin ortasında kazeifikasyon 

nekrozu, çevresinde eiteloid hücrelerle sarılmış granülomlar oluşur (tüberkül). 

Kazeöz dokuda yıllarca basiller canlı halde , çoğalmadan kalabilirler (dormant 

basiller). Tüberküllerden kan yoluyla basil tüm dokulara yayılabilir. Bu dokularda 

yıllar boyunca kalarak sonrasında reaktive olarak yayılabilir. Bronşa açılırsa diğer 

insanlara, akciğerin diğer alanlarına ya da sindirim sitemine yayılabilirler. Sonraki 

bir dönemde (en az 5 yıl sonra) immünitedeki bozulma sonucu reaktivasyon 

tüberkülozu gelişir. Reaktivasyon genelde akciğerlerin apeksinde (Simon 

odakları), uzun kemik metafizinde, beyin, böbrek gibi oksijenlenmenin en yoğun 

olduğu bölgelerde izlenir. Klinik tablolar çok geniş bir yelpazede izlenebilir. 

Akciğer tüberkülozu (post primer) 

- Milier tüberküloz: Hematojen yayılım sonrası organlarda darı 

tanesi tarzında tutulumla karakterizedir. Göz dibinde (koroidal 

tüberkül), yüksek rezolüsyonlu AC tomografisi (HRCT) ile akciğer 

incelemesinde milier odakların görülmesi, KC ve kemik iliğinden 

yapılacak incelemelerde granülomatöz odaklar saptanabilir. PPD 

(-) olabilir. 

- Plevra tüberkülozu : Eksüdatif plörezinin en sık nedeni 

tüberkülozdur. Sıvıda basil gösterilebilmesi zordur, plevra biopsisi 

önerilir.

68 


- Tüberküloz menenjit: Kronik menenjitlerde en sık etkendir. Bazal 

tutulum yapar,kafa çiftleri (6., 4. sinir) felçleri sıktır. BOSda şeker ve 

tuz oranları düşük bulunur. EZN ile görülme oranı % 10-20’dir. Bekletilen 

BOS içinde fibrin artışından dolayı örümcek ağı tarzında yapı görülür. 

- Renal tüberküloz: Steril piyüri ve hematüri ile karakterizedir. Sabah ilk 

idrar incelemeleri tanıda faydalıdır. Genitoüriner sistemde en sýk böbrek 

tutulum olur. Genital sistemde ise erkeklerde en sýk epididim, kadýnlarda 

tuba tutulum görülür. 

- Kemik-eklem tüberkülozu: En sık vertebra tutulur (Pott hastalığı). 

- Lenf bezi tüberkülozu (scrofuloderma) : En sık servikal lenflerde 

meydana gelir. 

- Barsak tüberkülozu: En sık ileum ve ileoçekal bölge tutulur. Bazen M. 

bovis’in pastörize edilmemiş süt ile bulaşmasıyla gelişebilir. 

- Deri tüberkülozu: lupus vulgaris; Bunlar dışında hemen tüm organ ve 

dokularda hastalık oluşturabilir. 

Tanı 

Etkenin gösterilmesi ve üretilmesi en temel yaklaşımdır. EZN, Kinyoun 

yöntemiyle boyanan örneklerde bakteri görülebilir. 

Kültür için Löwenstein-Jensen, Middlebrook besiyerlerine ekim ile 

tipik sarı koloniler 2-4 haftada görülebilirse de negatif sonuç için 6 – 8 hafta 

beklemek gereklidir. 

Lusiferaz testi ise direnç varlığını birkaç günde gösterebilecek bir testtir. 

PPD infeksiyonun ilk 4 haftasında pozitifleşir. Aşırı duyarlık 

reaksiyonudur. BCG aşısı ve atipik mikobakterilerle çapraz reaksiyon 

oluşabilir. Milier tbc, Tbc menenjit gibi ağır klinik tablolarda, 

immünsüpresyon hallerinde, kızamık, kabakulak gibi infeksiyonlarda 

, canlı virus aşısı uygulaması sonrasında negatifleşebilir. Serolojik tanı 

faydalı bulunmamıştır. 

Tedavi 

Mutlaka kombine tedavi ve uzun süreli tedavi uygulanmalıdır. Birinci 

seçenek ilaçlar ; izoniazid (INH), rifampisin, pirazinamid, etambutol 

ve streptomisindir. Etkileri ve önemli özellikleri tabloda gösterilmiştir. 

İki ya da daha fazla birinci seçenek ilaca direnç çoklu direnç olarak adlandırılır 

ve ciddi bir sorun oluşturur. Bu durumun en önemli nedeni yeterli tedavi 

uyumu (kompliyans) olmamasıdır. Bu tür hastalar çok fazla kişiye bu 

bakterileri yayabilme potansiyeline sahiptirler. 

MÝKOBAKTERÝLER VE İLGÝLÝ ORGANÝZMALAR 

Cins Anaerobik Aside dirençli Morfolojik Özellikler 

Actinomyces Evet Hayır Çomak, filament, bazen dallı 

Corynebacterium Hayır Hayır Çomak 

Mycobacterium Hayır (zorunlu aerob) Evet Çomak (hafif kıvrık ya da düz) 

Nocardia Hayır Kısmi Çomaklara ayrılan filament yapıda 

ID:

Ýlaçlar Aktif çoðalan 

hücre dýþý 

bakterilere 

bakterisidal 

etki 

ANTİTÜBERKÜLOZ İLAÇLAR 

Asit pH’da 

yavaþ 

çoðalan 

hücreiçi 

bakterilere 

etki 

Nötr pH’da 

yavaþ 

çoðalan 

hücredýþý 

bakterilere 

etki 

Rifampisin + + + Hepatit, febril 

reaksiyon,... 

INH + + - Periferik nörit, 

hepatit, aþýrý 

duyarlýk, ... 

Streptomisin + - - Ototoksisite, 

nefrotoksisite 

Pirazinamid - + - Hepatotoksisite, 

hiperürisemi 

69 


Yan etki Diðer 

Ýlaçlarla etkileþimi 

ve vücut sývýlarýný 

boyamasý 

hatýrlamak gerekir 

Nörit profilaksisi 

için pridoksin 

kullanýlýr 

ÝM, kaviteli 

lezyonlarda çok 

etkili 

Potansiyel 

dirençlilerin 

eliminasyonunda 

etkilidir 

Etambutol Bakteriyostatik Optik nörit Dirençli mutant 

geliþimini önlemde 

faydalýdýr. 

Korunma 

Korunma amacıyla geliştirilen aşı (BCG: Bacille Calmett-Guerin; zayıflatılmış 

bir M. bovis suşudur) koruyuculuğu % 0-80 arasında değişir. Aşının çocukluk 

çağı tüberkülozunda ağır klinik tabloları önlediği düşünülmektedir. İnsidensin 

az olduğu ülkelerde aşı rutin kullanılmaz ve PPD ile izlenen ve (+) bulunan 

olgularda INH profilaksisi uygulanır. Bu uygulama AC tbc ile temas sonrası 

kişilere , immunsuprese PPD(+) hastalara da önerilir. 

M. LEPRAE 

Cüzzam (: lepra, Hansen hastalığı) etkenidir. Yapay besiyerleri ve hücre 

kültürlerinde üretilememiştir. Optimal olarak 30 C’de ürediğinden dış yüzeylerde 

etkin olur. Bulaşma hastalarla uzun süreli temasla olmaktadır. Deri histiyositleri, 

endotel, Schwan hücrelerini infekte ederek hücre içinde çoğalır. Kuluçka 

süresi 2-4 yıldır. Kişinin hücresel immünite durumuna göre farklı bulgular ve klinik 

bulgular belirlenir. Klinik bulgular her iki uç arasında farklı görüntüde izlenebilir. 

Mycobacterium lepra tanısında hastaların doku salgılarından ve özellikle burundan 

yapılan sürüntülerden yapılan EZN boyamada monositler içinde(lepra hücresi) 

veya dışında çalı demeti şeklinde görülürler. Tedavi en az 2 yıl sürmelidir. Şiddetli 

ENL tablosunda talidomid kullanılabilir.

70 


NOCARDİA 

Dallanan , aerop Gram (+) çomaklardır. Çevrede yaygın olarak bulunup insanda 

eksojen infeksiyonlara yol açarlar. Aside dirençli boyanırlar (TUS). Daha az 

yoğun bir asitle (%1 sülfirik asit) aside dirençli boyanma özelliği daha iyi gösterilir. 

N asteroides genelde akciğer, beyin gibi organları tutarken N. brasiliensis sıklıkla 

madura ayağı etkeni olarak belirlenir (TUS). Tedavide sulfonamidler, kotrimaksozol 

kullanılır. 

MYCOPLASMALAR 

Hücre duvarı olmayan, serbest yaşayabilen en küçük mikroorganizmalardır. 

Tüm pasajlarında ortam şartlarına bağlı olmadan hücre duvarı olmadan üreyebilir 

(bakterilerin L- formlarından farkı) (TUS). Zar filtrelerden, bakteri filtrelerinden 

geçebilirler (TUS). Sitoplazma zarında sterol bulunur. Üreyebilmek için ortamda sterol 

olması gereklidir. Uygun besiyerlerinde M. hominis “sahanda yumurta” , Ureaplasma 

ürealyticum yıldız şeklinde koloniler oluşturur. Hücre yüzeyine yapışırlar ve hücre içine 

girmeden hastalık tablolarına neden olabilirler. 

M. PNEUMONİAE 

Primer atipik pnömoninin en sık etkenidir (TUS). Trakeobronşit, farenjit 

yapabilir. Bu tablolara kulak zarı inflamasyonu (myringitis) eşlik edebilir. Genelde 

atipik pnömoni hafif seyirlidir, çocuk ve genç erişkinleri tutar. Hemolitik anemi, 

Raynaud fenomeni, Stevens-Johnson sendromu gibi komplikasyonlar gelişebilir. 

Tanıda kültür 2 – 6 hafta sürebildiği için kullanılabilir. Serolojik tanıda soğuk 

aglütininler (+) bulunabilir. Fakat bu test nonspesifiktir. Mycoplasma tedavisinde 

tetrasiklin, eritromisin, kinolonlar (Ürojen infeksiyonlarda), azitromisin kullanılır. 

Beta-laktamlar etkisizdir. 

M. HOMİNİS 

Normal ürogenital florada bulunmaktadır. Postpartum ateş, piyelonefrit, pelvik 

inflamatuar hastalıkla ilişkisi belirlenmiş olup diğer klinik tablolarla da ilişkili 

olabileceği düşünülmektedir. Kültürde 1 – 4 günde üretilebilir. 

M. GENİTALİUM 

Non – gonokoksik üretritten sorumlu tutulmaktadır. 

U. ÜREALYTİCUM 

Üretrit, prostatit , PIH etkenidir. Üre içeren besiyerinde üreaz enzimi etkisiyle 

besiyerini kırmızıya dönüştürerek ürer (TUS). İdrarda taş oluşumuna zemin 

hazırladığı düşünülmektedir. Normal florada da bulunabileceğinden üremeleri 

değerlendirmek zordur. 

Hücre duvarı sentezi yapan antibiyotikler etkisizdir.

LEPRA FORMLARININ ÖZELLİKLERİ 

Lepramatöz Tüberküloid 

71 


Deri ve sinir Sayı ve yayılım Yaygın Bir ya da birkaç bölge, asimetrik 

Deri lezyonları 

Tanım 

Sınırın keskinliği 

Sınırın deriden kabarıklığı 

Renk 

Koyu deri 

Açık deri 

Yüzey 

Merkezi iyileşme 

Ter ve kıl gelişimi 

Duyu kaybı 

Keskin değil 

Kabarık değil 

Hafif hipopigmentasyon 

Hafif eritem 

Düzgün, parlak 

Yok 

Geç dönemde bozulur 

Geç (yanma tarzında) 

Periferik sinirlerde kalınlaşma Yok Var 

Keskin 

Sık 

Basil (Bakteriyel indeks) Çok sayıda (5 veya 6’dan fazla) Yok (0) 

Doğal sonuç İlerleme İyileşme 

Hücresel immün yanıt Zayıf Güçlü 

Serum immünglobülin miktarı Poliklanal hipergamaglobülinebi 

Belirgin hipopigmentasyon 

Bakır rengi veya kırmızı 

Kuru, kepekli 

Yaygın 

Başlangıçta bozulur 

Erken ve bariz 

Normal 

Bulaştırıcılık Yüksek Düşük 

Langhans hücreleri Yok Var 

Virchow hücreleri Var Yok 

Lepromin deri testi Nefatif Pozitif 

Tedavi Dapson + Rifampisin + klafazimin 

Diğer dokular Üst solunum yolu mukozası, göz, 

testisler, kemikler, kas 

SPİROKETLER 

Dapson+Rifampisin 

İnce duvarlı, esnek, spiral çomaklardır. Prokaryotik nükleer yapı, stoplazma, stoplazma 

zarı ve hücre duvarından oluşan yapı protoplazma borusu adını alır. Protoplazma 

borusu ile dış örtü arasında 2-100 kadar periplazma kamçıları(:dingil telleri) 

bulunur. Bunlar bakteri kamçılarına benzer bir yapı gösterirler. Bu yapılarla ileri-geri, 

burgumsu hareketler yapabilirler. Başlıca 3 cins önemlidir: 

- Treponema: Çok ince, sık kıvrımlı yapılardır. Sadece karanlık alanda 

görülebilirler. 

- Leptospira: Çok ince, uçları kıvrık bakterilerdir. Sadece karanlık alanda 

görülebilirler. 

- Borrelia: Nisbeten daha kalın, 3-10 kıvrımlı bakterilerdir. 

Yok 

ID:

72 


TREPONEMA PALLİDUM 

Frengi 

Sifiliz etkenidir. Kültürü yapılamamıştır. İnsandan insana cinsel ilişkiyle 

(yakın temasla) bulaşır. Fetusa intrauterin bulaşabilir. Nadiren transfüzyonla 

bulaşma olabilmektedir. Dış membran proteinleri ile konak hücreye yapışır. 

Hyalüronidaz aktivitesi de virulanstan sorumlu olabilir. Yaptığı lezyonlarda en 

sık izlenen patolojik bulgu, obliteratif endarterittir. En çok vaso vasorumlar 

tutulmakta ve yoğun plazma hücresi infiltrasyonu izlenmektedir (TUS). 

Sifilizin Evleri 

Primer sifiliz 

Vücuda girdiği yerde 2-10 haftada önce papül, sonra ağrısız bir 

ülser gelişir (şankr). Şankr kendi kendine iyileşir ve sonra hematojen 

yayılma sonucu klinik tablolar ortaya çıkar (sekonder sifiliz). Hepatit, 

menenjit, lenfadenopatiler (epitroklear lenfadenopati), yaygın 

deri döküntüleri (rozeol) (pek çok şekilde olabilir), kondiloma 

lata, ağız içinde plak müköz sık rastlanan klinik bulgulardır. 

İlk iki dönem deri ve mukoza lezyonlarında bol miktarda bakteri 

belirlenebilir.Bu dönem sonunda latent dönem gelişir. Klinik bulgular 

ortadan kaybolur. Bu grupta % 20-25 olguda relapslar gözlenmektedir. 

Bu dönemde intrauterin bulaş ya da transfüzyonla bulaş oluşturabilirler. 

Geç dönemde (yaklaşık 3-5 yıl sonra) kronik dönem lezyonları ortaya çıkar 

(tersiyer sifiliz). Bu lezyonlar bakteri içermez ve gom olarak tanımlanan 

spesifik granülomatöz odaklardır (TUS). Geç dönemde kardiovasküler 

tutulum en sık arkus aortadadır ve aortit, anevrizmalar, aort 

yetmezliği gelişir. Nörosifiliz tablosunda kişilik bozuklukları, paralizi 

jeneral, hallüsinasyonlar, ... ortaya çıkabilir. Argyl-Robertson pupillası 

izlenir. Medulla spinalis arka kökleri tutulumunda tabes dorsalis 

ortaya çıkar, Romberg bulgusu (+) tir. 

Konjenital sifiliz: 

Genelde erken dönem hastalarından ve 4 aydan sonra bebeğe bulaş 

olmaktadır. Bulaş sonucu abortus, ölü doğum oluşabilmekte yada erken 

konjenital sifiliz ya da latent infeksiyon oluşabilir. İlk 3-7 haftada sifilitik 

nezle ile başlayan, hepatomegali, deri döküntüleri, anemi, pnömoni, 

bilateral koriyoretinit, iskelet sistemi bulgularıyla karakterize bir klinik 

belirir. Ölüm görülebilir. 

Latent konjenital sifiliz genelde adölasan çağda beliren klinik bulgularla 

belirlenir. İnterstisyel keratit, nörosifiliz, yüksek damak, Hutchinson triadı 

(Hutchinson dişleri+int keratit+8. sinir tutulumu), kılıç kını tibia sık 

bulgulardandır. 

Taný 

Tanıda primer, sekonder ve konjenital sifilizdeki lezyonlardan karanlık saha 

incelemesi faydalıdır. Ağız içi lezyonlar uygun değildir. Serolojik tanıda nontreponemal 

testler ve trepanomal testler kullanılır.

73 


Nontrepanomal testler reagin antikorları saptar ve spesifik değildir: 

VDRL, RPR. Trepanomal testler ise spesifiktir ve doğrulamada kullanılır: 

TPHA, FTA-ABS, TPImmobilizasyon,.... VDRL titreleri konjenital sifiliz 

tanısında ve tedavi başarısını izlemede kullanılır. Spesifik testler ise 

ömür boyu (+) kalabilir. 

Ayrıca BOS’da araştırılabilen tek antikor VDRL’dir ve nörosifiliz 

tanısında faydalıdır. Primer dönmede serolojik testlerin negatif olabileceği 

unutulmamalıdır. Antikorlar şankrdan 2-3 hafta sonra belirginleşirler. 

Konjenital sifiliz tanısında FTA-ABS IgM ‘de kullanılabilir. 

Tedavi 

Tedavide penisilin tercih edilir. Bazen tedaviyi takiben endotoksinlerin 

salınımına bağlı olduğu düşünülen Jarisch-Herxheimer tepkisi gelişebilir. 

Tetrasiklin diğer bir alternatiftir. 

T. pallidum spp endemicum ........ Bejel (non-veneral, ağız içi yara ve gom) 

T. pallidum spp pertenue ....... Yaws (cilt lezyonlarına temasla bulaşır. Sonra kemik, cilt ve lenfatiklerde granulomatoz lezyon) 

T. carateum .................................Pinta (sadece deri tutlur) 

Treponema vincenti.......Vincent anjini 

TEDAVİ EDİLMEYEN SİFİLİZDE KLİNİK EVRELER

74 


Diyagnostik Test Kullanılan Metod 

SİFİLİZ İÇİN DİYAGNOSTİK TESTLER 

Mikroskop Karanlık olan mikroskobisi Fluoresan antikor testi (FAT) 

Kültür Üretilemez 

Seroloji 

LEPTOSPİRA 

Nontreponemal testler 

• Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) 

• Rapid plasma rengin (RPR) 

Treponemal testler 

• Fluorescent treponemal antibody absorption (FTA-ABS) 

• T.Pallidum için mikrohemaglutinasyon testi (MHA-TP) 

İnce, çok kıvrımlı , ancak karanlık sahada görülebilen, uçları kıvrık spiroketlerdir. 

Farelerin idrarı ile kirlenmiş sularda, kanalizasyonda yaşayabilir ve insana 

bulaşma bu sularla temas ile gerçekleşir. İnsanda hastalık oluşturan en önemli 

tür L. interrogans olarak kabul edilmekte diğer türler bunun serovarları olarak 

anılmaktadır. 

Anikterik form grip gibi başlar, ateş, miyalji, frontal baş ağrısı, karın ağrısı ile 

devam eder (bataklık humması, yedi gün humması) . 

İkterik form (Weil hastalığı), sıklıkla icterhaemorrhagiae serovarı ile oluşur. Akut 

hepatit kliniğinde nötrofilik lökositoz varlığında CPK artışında akla gelmelidir. Tanı 

leptospiraların karanlık sahada görülmesi, kültürleri ama çoğu kez serolojik olarak 

konulur. Mikroaglütinasyon (MAT) en sık kullanılan testtir. 

Tedavide seçkin ilaç penisilindir. Hafif olgularda ampisilin, doksisiklin 

kullanılabilir. 

BORRELIA 

Mikroaerofilik, üretilmeleri zor, daha kalınca, az kıvrımlı spiroketlerdir. Giemsa 

ile boyanabilirler. 

B. recurrentis ; 

Epidemik dönek ateşe yol açar. Epidemik tip insana bitlerin ısırması 

ile bulaşır. Tek konak insandır. Endemik dönek ateş ise bir zoonozdur. 

İnsana kenelerle bulaşır ve birçok Borrelia türü etken olabilir. B. reccurentisin 

en önemli özelliği antijenik değişiklikler ile savunma sisteminden kaçışı 

ve bunun sonucu tekraralyan ateş ataklarıdır. Tanı klinik bulgular, tekrarlayan 

ataklar varlığı ve periferik yaymada Giemsa ile spiroketlerin görülmesi ile 

konulur. Seçkin ilaç tetrasiklindir. 

B burgdorferi; 

Lyme hastalığı etkenidir. Kenelerle insana bulaşır. 

Hastalık kene ısırığından yaklaşık 7 gün sonra ısırık yerinde tipik bir lezyon 

gelişmesi ile başlar. (eritema kronicum migrans). Bakteri bu lezyondan 

gösterilebilir ve izole edilebilir. Lezyon kendiliğinden iyileşebilir. 

ID:

CHLAMYDİA 

75 


İkinci dönemde, nörolojik tutulum(Bell paralizisi,...), ansefalit, artraljiartrit 

(en sık tablo) , miyozit, KVS tutulumu (AV bloklar, perikardit, 

miyokardit, ...) görülebilir. Bannwarth sendromu (Bell paralizisi+ 

meningoradikülonevrit ) en sık nörolojik bulgudur. Hafif bulgularla giden 

bir menejit belirlenebilir. Üçüncü evrede kronik atrofik dermatit (akrodermatitis 

kronika atroficans), morfea lezyonları oluşabilir. 

Tanıda spiroketleri göstermek olasıdır fakat güçtür. Tanıda en çok ELİSA, IFA ile 

antikor tayini faydalıdır. İlk dönemde doksisiklin, penisilin ya da amoksisilin, 

ileri evrelerde bu ilaçlar ya da seftriakson uygun tedavi seçenekleridir. 

CHLAMYDİA VE RİCKETTSİAELAR 

Zorunlu hücre-içi bir bakteri ve enerji parazitidir. Hücre duvarında 

peptidoglikan bulunmaz. Hem DNA hem RNA içermeleri ile bakteri olarak 

tanımlanmışlardır. Üremeleri farklı bir mekanizma ile olur. 

C. TRACHOMATİS 

Farklı serovarlarıyla farklı klinik tablolar oluşturur. 

- A – C serovarları : Trahom 

- D – K serovarları : Non-gonokoksik üretrit, servisit, epididimit, servisit 

Erişkinde inklüzyonlu konjuktuvit 

Yenidoğanda konjuktuvit, pnömoni 

- L 1-3 serovarları : Lenfogranüloma venerum (LGV) 

Trahom tüm konjunktivayı kaplayan yaygın, folliküler bir konjuktuvittir. Oluşan 

skarlar zamanla kornea ülserasyonları ve pannus denilen tipik yanıtı oluşturarak 

körlüğe neden olabilir. 

C. trachomatis, özellikle gelişmiş ülkelerde cinsel temasla bulaşan hastalıkların 

önemli etkenlerinden biri konumuna gelmiştir. Erkekte non-gonokoksik 

üretrit, post-gonokoksik üretrit ve epididimitin en sık nedenidir. Ayrıca 

bu infeksiyonlarla Reiter sendromu da gelişebilmektedir. Kadınlarda çoğu 

asemptomatiktir. İnfekte doğum kanalından geçen bebeklerde inklüzyonlu 

konjunktuvit oluşumuna neden olur. Pürülan servisit, akut üretral 

sendromun en sık nedenidir (TUS). PIH ve Fitz-Hugh-Curtis (perihepatit) 

sendromunda da önemli etkendir. PIH sonrası infertilite gelişebilir. 

LGV, L serovarları ile meydana gelir. Oluşan infeksiyon sırasında elementer 

cisimler salınırken hücre ölür ve bu yüzden lezyon daha ağır ve hastalık daha 

invazivdir. Genital bölgede ülser ve lenfadenopati ile karakterizedir. İnklüzyon 

cisimleri aranarak tanı konabilir. Tanıda hücre kültüründe üretilmesi altın 

standart olsa da kolay olmadığından fazla önerilmez. Antijen varlığı, ELİSA, DFA ile 

aranabilir. Antikor yanıtı ve iyotla boyayarak hücre stoplazmasında tipik inklüzyon 

cisimlerini aramak tanıda yardımcı olabilir. Diğer klamidyalarda inklüzyon 

cisimleri glikojen içermediğinden iyotla boyanmazlar.

76 


Klamidyanın yaşam döngüsü. Hücre dışındaki elementer cisim epitel hücresi içine girer ve 

birkaç kere binary füzyon ile bölündükten sonra retikulat cisime dönüşür. Yeni retikulat 

cisimleri elementer cisme dönüşerek epitel hücrelerinden salınırlar. Sitoplazmik inkluzyon 

cisimciği, klamidyal infeksiyonların karakteristiğidir. Birkaç retikulat ve elementar cisimden 

oluşur. 

C. PNEUMONİAE (TWAR SUŞU) 

Atipik pnömoninin bir etkenidir. Sadece insanı infekte eder ve insandan 

insana damlacık infeksiyonu ile bulaşır. Son yıllarda ateroskleroz gelişiminde rolü 

olduğu düşünülmektedir. 

C. PSİTTACİ 

Psittakoz etkenidir. Özellikle kuşlardan insana , kuş dışkısındaki organizmaların 

solunmasıyla bulaşır. Splenomegali saptanabilen, mortalite riski olan ve 

ağır gidişli bir atipik pnömoni kliniği oluşturması önemlidir. Tüm klamidya 

infeksiyonlarında seçkin ilaç tetrasiklinlerdir. Makrolidler diğer alternatiflerdir 

ve C. trachomatisin CİBH tablolarında tek doz uygulanan azitromisin tercih 

edilmektedir. 

RİCKETTSİA 

Rickettsiacea ailesinde, Gram (-) hücre duvarına sahip, enerji üretebilse da ancak 

hücre içinde yaşayabilen bakteriler (zorunlu hücre içi paraziti) bulunur. 

Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia bu ailenin önemli cinslerini oluşturur. 

Rickettsia sitoplazma içinde serbest olarak bulunup çoğalabilirken 

Coxiella ve Ehrlichia sitoplazmik vakuollerde üreyebilir. Hepsi hücre içine 

indüklenmiş fagositozla girer. Rickettsia fosfolipaz –A ile fagozom dışına çıkar ve 

sitoplazmada yaşar.

Hastalık Rezervuar 

Epidemik 

tifus 

Endemik 

tifus 

Kayalık 

dağlar lekeli 

ateşi 

Diğer kene 

tifuslar 

Çalılık 

tifusu 

Rickettsia 

çiçeği 

RİCKETTSİA ENFEKSİYONLARIN BAŞLICA ÖZELLİKLERİ 

Vektör 

Primer 

kompleks 

1 

Döküntü Gangren 

İnsan Bit - Morbilliform 

Hemorajik 

Hedef organlar 

Sık Beyin, deri, 

bronşlar, 

myokard 

77 


Mortalite 

Sıçan Pire - Hafif - - Nadir 

Kemirgenler, 

köpek, 

kene 

Kemirgenler, 

köpek, 

kene 

Kemirgenler, 

akarlar 

Ixodid 

kenesi 

Ixodid 

kenesi 

Trombiculid 

akar 

Sık Morbiliform 

Hemorajik 

Genelde Makulopapuler 

Sık Makulopapuler 

Evcil fare Akar Genelde Makulopapuler 

Siper ateşi İnsan Bit - Makulopapuler 

Sık Bronşlar, myokard, 

beyin, 

deri 

- Deri, meninksler 

Seyrek Bronşlar, myokard, 

beyin, 

deri 

%40’a yakın 

%2-12 3 

Nadir 

Nadir 

- - Nadir 

- - Nadir 

1 Isırık yerinde skar ve lokal lenfadenopati 2 Bebekler, yaşlılar, debil hastalar hariç 3 En sık erişkin 

erkeklerde 

Coxiella fago-lizozom içinde canlılığını korur (spor?). Ehrlichia ise fagozom 

içinde özel bir yapı (morula) oluşturarak büyür ve çoğalır. 

Ricketsia klinik bulgularında endotel tutulumu , vaskülit ve buna bağlı oluşan 

döküntü ön plandadır. Rezervuarı (R. prowazekii için insan) genelde yabani 

kemiricilerdir. Klinik tutulumlarına göre iki ayrı grup altında incelenirler: 

a) Lekeli (benekli) ateş grubu : 

R. rickettsii ...................Kayalık dağlar benekli ateşi . Kenelerle bulaşır 

R. akari ........................ Rickettsia çiçeği . Akarlarla bulaşır 

R. conori ...................... Marsilya ateşi (Akdeniz). Kenelerle bulaşır. 

b) Tifüs grubu: 

R. prowazekii .............. Epidemik tifüs. Vücut biti ile bulaşır. 

Bulaşmada bitin dışkısında bulunan bakterilerin derideki lezyonlardan girmesi 

önemlidir. Damar çevresinde oluşturduğu Fraenkel nodülü tipik lezyonudur. 

Genelde serolojik testler kullanılır. Weil-Felix aglütinasyonu, mikroaglütinasyon 

(Weigl) eski testlerdir. ELİSA, IFA kullanılabilir. Tedavide seçkin ilaç tetrasiklin ya da 

kloramfenikoldür. Sülfonamidler hastalığı daha çok şiddetlendirebildikleri 

için kullanılmamalıdır. 

R. typhi ................................. Endemik tifüs(: pire tifüsü). Pire dışkısı ile bulaşır 

R. tsutsugamushi ................... Çalılık ateşi-tifüsü. Akarların ısırmasıyla bulaşır. 

ID:

78 


COXİELLA BURNETİİ 

Q ateşi etkenidir. Rezervuar koyun, sığır gibi hayvanlardır. Artropodlar bu 

hayvanlar arasında yayılmayı sağlar. İnsana bulaşma aerosollerle solunumla ya 

da kontamine sütle olmaktadır. Akut dönemde atipik pnömoni, granülomatöz 

hepatit etkenidir. Döküntü olmaması ve artropodlarla bulaşmaması ile diğer 

riketsialardan ayrılır. Kronik dönemde endokardit etkenidir. Antijenik dönüşüm 

ile farklı özellikler gösterir. Ortak antijen içermediği için Weil – Felix deneyi 

tanısında kullanılmaz. 

EHRLİCHİA 

MİNÖR BAKTERİYEL PATOJENLER 

Kenelerle bulaşır. Sennetsu ateşi (Japonya) ve Ehrlichiozis denilen klinik tabloya 

yol açar. Morula oluşturarak özel bir üreme tarzı gösterirler. Periferik yaymada 

morulaların polimorf nüveli lökositlerde görülmesi tanı değeri taşır. 

ARCANOBACTERİUM HAEMOLYTİCUM 

A grubu beta hemolitik streptokok ile karışabilen, bakteriyel farenjit 

etkenlerinden birisidir. Nadiren osteomiyelit, yara infeksiyonu,gibi hastalıklar 

da oluşturabilir. Gçici bir döküntü oluşabilir. Besiyerlerinde beta hemoliz yapan, 

katalaz (-) pleomorfik Gram (+) çomaklar şeklinde görülür. 

RHODOCOCCUS EQUI 

Özellikle atlar ve diğer hayvanlarda hastalık etkenidir. AIDS olgularında ve 

immunsuprese hastalarda pnömoni etkeni olarak göze çarpar. Besiyerinde somon 

rengi koloniler oluşturarak ürer. EZN yöntemi ile aside dirençli boyanabilir. 

ERYSİPELOTHRIX RHUSIOPATHİAE 

Gram (+) pleomorfik , katalaz (-) , mikroaerfil bir bakteridir. Domuzlarda sık 

rastlanır, insanda nadiren etken olarak belirlenir. Kasaplar başta olmak üzere 

hayvanlarla uğraşanlarda risk fazladır. Deriden bulaş olmaktadır. Erizepeloid 

(yılancıksı) denilen cilt infeksiyonu ve bazen sepsis ve endokardit oluşturur. Seçkin 

ilaç penisilindir. 

GARDNERELLA VAGİNALİS 

Gram yöntemiyle labil boyanan, katalaz (-) çomaklardır. Normak vaginal florada 

bulunabildikleri gibi çok artarak bakteriyel vaginoz oluşumuna yardımcı 

olabilirler. İnsan kanlı agarda hemolizleri tanımda faydalıdır. Tanıda akıntının 

gram boyamasında epitel hücrelerine yapışmış bol miktarda Gr(-) kokobasil tanısal 

değere sahiptir(Clue cells). 

Whiff testi: vajinal sekresyona %10 KOH damlatıldığında bol miktarda bulunan 

amin nedeniyle balık kokusu oluşmasıdır.

ACİNETOBACTER 

79 


Oksidaz (-), hareketsiz, çevrede yaygın bulunabilen bir bakteridir. A. baumannii, 

giderek artan sıklıkta hastane infeksiyonu etkenidir, antibiyotik direnci ve salgınlar 

oluşturarak sorun oluşturmaktadır. 

CHRYZEOBACTERİUM (FLAVOBACTERIUM) 

MENİNGOSEPTİCUM 

Oksidaz (+) , sarı pigment oluşturarak üreyen, çevrede bulunabilen bir bakteridir. 

Yenidoğan menenjiti salgınları bildirilmiştir. Vankomisine duyarlı bulunan 

ve tedavisinde vankomisin önerilen tek Gram (-) çomaktır. 

AEROMONAS 

Sularda sıklıkla belirlenen bir bakteridir. En sık etken olarak belirlenen tür A. 

hydrophilia’dır.Bol sulu ishal, sepsis, yara infeksiyonları oluşturabilirler. 

PLESİOMONAS SHİGELLOİDES 

İnositolllü besiyerlerinde tipik koloniler oluşturarak ürer. Diğer vibriolardan bir 

uçta bir küme halinde flagellaları (lofotrik) olması ile ayrılır. Shigellalar ile ortak 

antijenleri vardır ve İshal etkenidir. 

CAPNOCYTOPHAGA CANİMORSUS 

Köpek ısırıkları ile bulaşabilirse de normal ağız florasında da bulunabilir. Asıl 

önemi nötropenik hastalarda özellikle splenektomi sonrası ağır sepsisler 

oluşturabilmesidir. 

KEDİ TIRMIĞI HASTALIĞI 

iki farklı bakteriyle oluşan klinik bir tablodur. Etken bakteriler Afipia felis ve 

Bartonella henseleadır. 

BARTONELLA 

(Rochalimaea) cinsi bakteriler , küçük , zor boyanan (Giemsa, Warthin 

– Storry gümüşleme yöntemi ile iyi boyanırlar) bakterilerdir. Özel besiyerlerinde 

üretilebilirler. B. bacilliformis ,tatarcıkla bulaşan, Oroya ateşi ve verruga peruana 

hastalıklarına (Carrion hastalığı) yol açar. B. quintana siper ateşi denilen , vücut 

bitiyle bulaşan bir hastalığa yol açar. B. henselea , kedi tırmığı hastalığı dışında 

özellikle HIV(+) olgularda görülen basiller angiomatoz ve basiller peliosis 

hepatis tablolarına da yol açar. 

Fare ısırığı hastalığı da iki farklı etkenle oluşan bir klinik tablodur. Etkenlerden 

Streptobacillus moniliformis ,Gram (-) ,kültürlerde üretilebilen bir çomaktır. 

Haverhill humması , eritema artriticum adıyla da anılır. Spirillum minör , kültürde 

üretilemeyen, hayvan inokülasyonu ile tanı konulabilen, Giemsa ile boyanabilen 

bir bakteridir. Karanlık alanda spiral bakteriler görülerek tanınabilir.

80 


CALYMMATOBACTERİUM 

Yeni tanımlanmış , granüloma inguinale’nin etkeni (Donovan cisimcikleri) kabul 

edilen bakteridir. Üretilememiştir. Giemsa boyasında tipik boyanan bakteriler 

görülebilir. 

TROPHERYMA WHİPPELİ 

Whipple hastalığının nedeni olarak tanımlanmış bir bakteridir. Kültürü 

yapılamamıştır. 

PROPİONİBACTERİUM 

Normal derinin önemli bir flora elemanıdır. P. acnes akne oluşumundan sorumlu 

tutulurlar. Hemokültürde hemen her zaman kontaminasyon sonucu ürerler. Yapay 

kalp kapağı, kateteri, şantı buluınan immunsupresif hastalarda bakteriyemi etkeni 

olabilirler (TUS). 

BİFİDOBACTERİUM 

Uçları şiş , uzun, ince, polimorfik basillerdir. Anne sütüyle beslenen çocukların 

barsak florasının çoğunluğunu oluştururlar. İnsan dışkısının suya bulaşını 

gösteren önemli bir parametredir. 

ANAEROPLAR 

Oksijen varlığında üreyemeyen bakterilere anaerop bakteriler denilir. Bazıları düşük 

oksiyen değerlerinde üreyebilirler (aerotoleran ). Bu bakterilere oksijenin toksik etkisi 

vardır. Oksijenin toksik ürünleri bakteriyi öldürür. Süperoksid dismutaz, katalaz 

enzimlerine sahip anaeroplar oksijene daha dayanıklıdır. Anaerop bakteriler ortamda 

ve florada bol bulunurlar. En yoğun olarak kolonda bulunurlar ve ortalama anaerop 

/aerop bakteri oranı 1000/1 kadardır. Kültürde üretilmeleri uygun örnek alımı ve 

hızlı, uygun nakil ile direkt ilgilidir. Sürüntü örnekleri, normal floralı bölgeye temas 

etmiş örnekler uygun değildir. Bu bakterileri kültürde üretebilmek için oksijensiz 

ortamda ekim yanında çok zengin ve indirgeyici maddelerin bulunduğu bir ortam 

yaratmak gereklidir. Bunun için glikoz, K vitamini, sistein, ... gibi maddeler kullanılır. 

Anaeroplarla gelişen infeksiyonlarda genelde zemin hazırlayan bir durumn Çoğu 

(tetanoz, botulizm, gazlı gangren,... gibi infeksiyonlar hariç) endojendir ve çoğu kere 

polimikrobiktir. Sıklıkla Bacteroides fragilis grubu, peptostreptokoklar etken olarak 

karşılaşılan anaeroplardır. Oluşturdukları infeksiyonlarda sıklıkla doku nekrozu ve /veya 

abse gelişimi vardır.n Yaralılarda yabancı cisim varlığı, nekroz, yalancı membran 

varlığı, gangren, dokuda gaz oluşumu, kötü koku, siyah renkli bir akıntı/sızıntı anaerop 

infeksiyon düşündürmesi gereken bulgulardır. Anaeroplarla gelişen infeksiyonlar bazen 

uyarıcı olabilir. Eubacterium lentum, Clostridium septicum bakteriyemileri ya da 

karın duvarında spontan myonekroz kalın barsak malignitesini belirtebilir(S bovis). 

Akciğer absesi akciğer kanserinin sonucu olabilir.

ANAEROP GR(-) VE GR(-) KOKLAR 

81 


En sık etken peptostreptokoklardır. Aspirasyon pnomonisi, beyin apsesi, perianal 

infeksiyon.Veillonella en bilinen Gr(-) koktur 

Anaerop Gram (+) sporsuz çomaklar 

(Actinomyces , Propionibacterium, Bifidobacterium) 

Actinomyces 

Anaerop, Gram (+), sporsuz, dallanan çomaklar şeklinde görülen bakterilerdir. 

Nocardialar aerop olmaları ve aside rezistan boyanmaları ile ayrılırlar. 

İnsanda en sık etken A. israelii’dir. Aktinomikoz endojen olarak gelişir. En 

sık servikofasiyal tutulum yapar. Sonra torasik, daha az abdominal ve pelvik 

aktinomikoz görülür. Pelvik aktinomikoz rahim içi araç kullananlarda sıktır. 

Beyin abseleri oluşturabilir.Klasik bulgu içinden sülfür granülleri gelen kronik 

sinüslerle karakterize bir inflamasyondur. Yaradan sülfür granüllerini görmek 

tanıda önemlidir. Bu yapılar sarı-siyah renkli , aktinomikoz kolonilerinden 

oluşan yapılardır.n Kültürde azı dişi tarzında koloniler oluşturarak üretilebilir. 

Tedavi debridman ve penisilindir. 

Anaerop Gram negatif çomaklar 

Bu bakteriler, insan florasında bol bulunan, uygun koşullarda endojen 

infeksiyonlara yol açan bakterilerdir. Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, 

Fusobacterium bu grubun en önemli cinsleridir. 

Bacterodes’ler içinde en önemlileri B. fragilis grubudur. En sık infeksiyon 

etkeni olmaları ve beta laktamazları ile antibiyotiklere direnç geliştirmeleri 

önemli özellikleridir. Kapsülü olması, pigmentinin olmaması ve farklı hücre 

duvar özelliği (endotoksin etkisi belirli değil) ile ayrılır. Barsak perforasyonu 

sonrası gelişen abselerin en önemli nedenidir. Fusobacteriumlar tipik 

görüntüleri ile preparatlarda ayrılabilirler. 

Anaeroplarda antibiyotik tedavisi: Penisilinler, beta laktam inhib. 

Kombinasyonları, sefoksitin, karbapenemler, klindamisin, Kloramfenikol, 

metronidazol,yeni kinolonlar (sınırlı etkili) tedavide kullanılabilirler. 

Aminoglikozidler etkili değildir. 

Bacteroides Fragilis: Dışkıda en fazla bulunan bakteridir. Endojen ve abse 

formunda infeksiyonlara neden olur. Abse formunda tüm intraabdominal 

infeksiyonlardan en sık izole edilir. Gr(-) anaerobik sepsislerin %75-80’inden 

sorumludur. Batın travması veya operasyonuna sekonder gelişen apandisit 

Peritonit, Ac ve beyin apsesi, İYE, Yumuşak/yara doku infek,Yumuşak dokuda en 

çok infek neden olan aneroptur. Fournier gangreni(yoğun skrotal ödem,uylukkalça 

ve karın ön duvarında nekroz)’nin de başta gelen etkenlerindendir.Fo 

urnier gangrenin yaygın (nekrotizan fasiit) ana etken AGBHS. Tedavide beta 

laktamaz üretimi göz önüne alınmalıdır. Teadvide sıklıkla beta laktam inhib, 

beta laktamlar, kloramfenikol, Metronidazol, Klindamisin kullanılır. 

Fusobacterium nucleatum: Ağız florasında Bacteroideslerin aksine LPS içerirler. 

Plaut-vincent anjini, Stomatitis ulcerosa, Gingivitis ulcerosa, Nomaya neden 

olabilir. Tedavide penisilin verilir.

82 


VİROLOJİ 

VİRÜSLERİN YAPISI, ÇOĞALMASI VE KLASİFASYONU 

Viruslar koruyucu bir protein örtü ile sarılmış, sadece DNA ya da RNA içeren bir kor 

yapısından oluşurlar. Bazı viruslar protein örtü dışında bir lipoprotein zarf taşırlar. 

Enerji üretemezler, protein sentezleyemezler, zorunlu olarak hücre içinde 

çoğalmak zorundadırlar. Hücre içinde özel bir şekilde (replikasyon) çoğalırlar. 

DNA virusları parvovirus hariç çift iplikçikli DNA, RNA virusları reovirus hariç tek iplikçikli 

RNA bulundururlar. 

DNA mutlaka tek bir molekül halinde iken RNA tek ya da çok sayıda parçalar halinde 

bulunabilir. Retrovirus ailesi dışında sadece tek bir kopyaya sahiptirler (haploid). 

Protein örtü (kapsid) kapsomerlerden oluşmuştur. Kapsomerler ya ikozahedral ya da 

helikal yapıların tekrarlanması ile oluşabilir. 

Viral kapsid yapıları genetik yapıyı korur, asıl işlevi ise spesifik reseptörlere 

bağlanmayı sağlamaktır. Bu spesifik reseptörler organ seçiciliğini (tropizm)de 

belirler. Bu proteinler antijenik olarak özgül antikor yanıtı oluşumunu ve aynı 

zamanda T-hücre yanıtını uyaran antijenler olarak da görev yaparlar. 

Bazı viruslarda bu yapı dışında bir de zarf bulunmaktadır. Zarf ; virusa özgün 

proteinler ile konak hücre zarından oluşan lipoprotein bir zardır. Yüzeyda 

spesifik reseptörlere bağlanmaya aracılık eden glikoprotein şeklinde çıkıntılar 

bulunabilir (PEPLOMER). Peplomerler konak hücreye tutunma, adsorbsiyon ve 

penetrasyondan ve tropizmden sorumludur. Bazı viruslarda bu yapılar füzyon, 

hemoliz oluşumundan sorumludur. 

Hemaglütininler eritrositlere tutunarak aglütinasyon oluşumunu, nöromidaz hücreden 

ayrılmayı sağlar. Zarflı viruslarda zarfın altında matriks proteinleri bulunur ve viral 

replikasyonda görev alır. M-proteini tomurcuklanmada rol oynar. 

M-proteini kusurlu kızamık viruslarının tomurcuklanamadığı ve SSPE hastalığı 

oluşumunda bu olayın sorumlu olduğu düşünülmektedir. Nukleokapsid ile zarf 

arasındaki boşluğa tegument denilir. Zarf, virusu dış etkilere daha duyarlı hale getirir. 

Isı, alkol, eter ve deterjanlara daha duyarlıdırlar. 

Zarfsız viruslar; çok kolay bulaşabilmeleri, gastrointestinal kanalda 

yaşayabilmeleri, kuruluğa dayanabilmeleri nedeniyle zarflý viruslardan daha 

hızla yayılabilirler. 

Virionlar 

Virion içinde bazı viruslar enzim bulundururlar. (-) RNA virusları ve reoviruslar 

(rotavirus) m- RNA çevirisine ihtiyaç duyarlar ve virionda RNA polimeraz 

taşırlar. Bazı DNA virusları (HBV) virionlarında DNA polimeraz taşırlar 

ve HBV DNA polimerazı revers transkriptaz işlevi de görmektedir. 

Retroviruslar 

Retroviruslar ise genetik olarak DNA oluşturarak konak hücre DNA’sına 

entegre olabilmek için revers transkriptaz (RT) taşırlar.

83 


Poksviruslar DNA içerdikleri halde sitoplazmada replike oldukları 

için transkripsiyon için gerekli tüm enzimleri (DNA polimeraz, 

topoizomeraz, nükleaz,...) taşırlar. 

Defektif Viruslar ve Viroidler 

Bazı viruslar yapısal olarak eksik olabilirler ve ancak başka viral yapılar 

varlığında replikasyona uğrayabilirler(Defektif viruslar): Bazı viruslar ise 

ancak başka bir virus ailesi varlığında hastalık oluşturabilirler(satellit 

viruslar) (HDV) (TUS ). Viroidler ise herhangi bir örtü olmaksızın sadece tek 

bir dairesel RNA taşırlar. Bitki hastalıklarına yol açabilirken insanda hastalık 

oluşturmazlar. 

Prionlar 

Prionlar ise sadece proteinden oluşan infektif taneciklerdir. İnsanda 

süngerimsi ansefalopati ( Creutzfeld-Jakob,...), koyunda “scrapie”, 

ineklerde “deli dana hastalığı” oluşumuna yol açarlar Yaklaşık 30.000 

D molekül ağırlığında tek bir glikoproteinden oluşmuştur. UV ışınları, ısın, 

dezenfektanlara belirgin olarak daha dayanıklıdır. Antikor üretimi ya da 

belirgin bir iltihabi yanıt oluşturmazlar. İnsan prion hastalıkları sterilize 

edilmeyen beyin elektrodları ve diğer cerrahi aletlerle, kornea transplantasyonu 

ile, insan dokularından hazarlanan büyüme hormunu ve gonadotropin ile 

infekte dokunun yenilmesi ile bulaşabilmektedir. 

REPLİKASYON 

1 – Virusun konak hücreye tutunması ve adsorbsiyonu 

2 – Virusun penetrasyonu 

3 – Viral kapsidin soyulması (uncoating) 

4 - Viral ürünlerin biyosentezi 

5 – Erken m-RNA sentezi 

6 – Erken protein sentezi 

VİRAL RESEPTÖRLER 

Virüs Reseptör Hücre veya doku 

HIV CD4 molekülü 

Rinovirüsler 

İntraselüler adezyon 

Molekülü-1 (ICAM-1) 

Yardımcı T lenfositleri; monosit ve 

makrofajlar; antijen sunucu hücreler 

Burun mukozası 

Epstein-Barr virüsü Kompleman reseptörü 2 (CR2) B lenfosit 

Reovirüs Beta-adrenerjik reseptörler Miyokart hücreleri 

Kuduz virüsü Asetilkolin reseptörleri Sinir dokusu 

B19 parvovirüs Eritrosit Eritroid öncü hücreler 

Birçok virüs Fc reseptörleri Monosit ve makrofajlar; ilişkili hücreler 

Poliovirüs 

İmmünoglobülin süperfamily 

protein 

Epitel hücreleri 

İnfluenza A virüsü Sialik asit Epitel hücreleri 

ID :06t104

84 


7 – Viral nükleik asit sentezi 

8 – Geç m-RNA sentezi 

9 – Geç protein sentezi 

10 – Virion oluşumu (assembly) 

11 – Hücrede olgunlaşma ve salınım 

Replikasyon aşamasında ilk olay hedef hücreyi tanıma ve bağlanmadır. Viral 

tutunma proteinleri ile konak hücre reseptörleri arası etkileşim doku tropizmini 

belirler. Viral tutunma proteinleri zarfsız virusda kapsit proteinleri , zarflı 

virusda zarf glikoproteinleridir. Bazı önemli reseptörler ve tutunma proteinleri 

şöyle özetlenebilir: 

Organ/doku tropizmine verilebilecek örneklerden bazıları da şu şekilde 

sıralanabilir: 

Kuduz virusu asetil kolin reseptörlerine (Sinir dokusu), Parvovirus B 19 

eritrosit P antijenlerine (eritroid seri) spesifik olarak bağlanarak bu dokularda 

hastalık oluştururlar. 

RNA viruslarının çoğunluğu (Retroviruslar ve influenza virus hariç) ve Poksvirus 

stoplazmada, Poksvirus harici diğer DNA virusları nukleusta replike olurlar. 

Zarflı viruslarda lipid zar yapısı konak hücre zarlarına ait yapıdır ve virus tarafından 

sentezlenmez (TUS). 

Replikasyon aşamasında DNA virusları DNA polimeraz enzimini kullanırlar. 

Parvovirus ve Papovavirus konağın DNA polimerazını, Herpes viruslar ve 

Adenoviruslar kendi sentezlettikleri DNA polimerazı, Poksvirus ve HBV 

virion içinde taşıdıkları DNA polimerazı kullanırlar. RNA viruslarından 

(-) sarmallı RNA virusları RNA polimerazlarını virion içinde taşırlar ve 

bu enzimi replikasyonda kullanırlar. (+) sarmallı RNA virusları ise RNA 

polimerazlarını konak hücre içinde kendileri sentezlerler. Virionunda 

polimerazı bulunmadan hastalık oluşturabilen virusların nükleik asitleri 

infektiftirler. Buna örnek olarak poliovirus verilebilir. Poliovirus RNA dizisi 

saflaştırılıp hücreye verilirse infektivitesini sürdürmektedir. 

DNA virusları ve bazı tümör virusları genom boyunca farklı özgül noktalardan 

bireysel, farklı m-RNA sentezler. Reovirus ve influenza virusda RNA genomu her 

biri farklı m-RNA’ya çevrilecek birçok parçaya ayrılır. Zarfsız viruslar hücre lizisi 

ile salınırken bazı zarflı viruslar tomurcuklanarak salınırlar. Herpesviruslar 

zarfını nukleus zarından aldıklarından tomurcuklanarak ayrılmazlar, hücreyi lizise 

uğratırlar. Hücre-hücre füzyonu ile multinükleer dev hücreler oluşabilir 

(Herpesvirus, retroviruslar, Paramiksovirus).Bazı virüsler hücre bölünmesi 

sırasında diğer hücreye aktarılabilir (retroviruslar). 

Bakteri virusları (faj) bakterinin DNA’sı ile birleşerek lizojenik dönüşüm gösterebilirler. 

Balkteri DNA’sı ile birleşen faja profaj, bu profajın kazandırdığı genetik bilginin 

ifade edilmesi ile gelişen özelliklere lizojenik dönüşüm (konversiyon) adı verilir. 

Bazen faj genetik elemanı plazmid gibi stoplazmada konak hücre DNA’sı ile 

birleşmeden kalabilir. Bu durumdaki yapılara ılımlı (temperat) yapılar adı verilir.

VİRUS GENETİĞİ 

85 


Viral mutasyonların en önemli pratik kullanım alanı infektivitesini kaybetmiş canlı 

viruslar (atenüe)’ın aşı olarak kullanılmasıdır. Bunlar dışında viruslar genomları 

arasında bazı karşılıklı etkileşimler oluşturabilirler. İki birbirine benzeşen genom 

dizileri arasında çapraz değiş-tokuş sonucunda rekombinasyon oluşur. Yalnız 

segmentli genoma sahip viruslarda bu genom segmentleri alış-verişe 

uğrayabilir. Bu durumda yeniden düzenlenme (reassortment) gelişir. Bu 

durum influenza virusun tekrarlayan salgınlarının önemli bir nedenidir. 

Bir yardımcı virusun kusurlu bir virusun üremesini sağlaması olayına tamamlama 

(komplementasyon) adı verilir. Bu durumun en önemli örneği HDV’un ancak 

HBV varlığında üreyebilmesi ve hastalık oluşturabilmesidir. 

Ayrıca viruslar genetik vektör olarak gen tedavisinde ve rekombinan aşılar olarak 

kullanılmaktadır. Gen tedavisinde özellikle retroviruslar kullanılmaktadır. 

VİRAL PATOGENEZ, LABORATUVAR TANI VE KONAKÇI 

SAVUNMASI 

Viral infeksiyonlar konağa çok çeşitli yollarla bulaşabilmektedirler. Başlıca bulaş 

yolları tabloda görülmektedir. Doğumla bulaş transplasental (inutero) ( rubella, 

Parvovirus B 19, CMV, HIV), perinatal (doğum sırasında) (HSV-2, HBV, CMV) 

ve postnatal (HSV, HBV, CMV, HIV, Koksaki B, Echo) olabilir (TUS). 

Bir virus bir hücreyi infekte ettiğinde hücrede başlıca 3 gelişim izlenebilir: 

1 – Hücre ölümü (litik infeksiyon) 

2 – Abortif (yetersiz) infeksiyon 

3 – Persistan infeksiyon ( hücre ölmeden virus içinde yaşamını sürdürebilir) 

Persistan infeksiyon; ise viral replikasyon miktarı ve devamlılığına göre farklı alt 

gruplara ayrılır: 

a) Kronik infeksiyonlar (HBV): Virus daima tesbit edilebilir ve sıklıkla yayılarak 

hastalık oluşturabilir ya da hastalık bulguları bulunmayabilir. 

b) Latent (tekrarlayan) infeksiyonlar (HSV-herpes labialis, VZV- zona, CMV, EBV, 

Polymavirus): Burada reaktivasyon olmadığında virus saptanamamaktadır ve 

ancak nüksler sırasında vir us saptanabilmektedir. Herpesviruslar ayrı bir genom 

olarak DNAda kalabilmektedir. Latent virusların replikasyonu için viral genom 

eksiksiz olarak okunabilmelidir. 

c) Yavaş infeksiyonlar (Visna, HIV, prion infeksiyonları): Uzun preklinik evre 

boyunca infeksiyöz virusun yavaşca arttığı ve yavaş ilerleyen bir hastalık 

tablosu. 

d) Akut infeksiyonların geç komplikasyonları (SSPE: Subakut sklerozan panensalit). 

Akut infeksiyon sonrası 1-10 yıl inkübasyon sonrası beyinde çoğalmaya devam 

ederek hastalık oluşabilir. Bazı viruslar ise infekte ettiği hücrede onkogeneze 

neden olurlar (viral onkogenez). Bu onkogenezde genelde infekte eden virusun 

DNAsı hücre DNA’sına entegre olur (bazen epizom halinde kalır) sonrasında 

çeşitli mekanizmalar ile hücre transformasyonu oluşur. Latent infeksiyondan 

farkı replikasyon sonrası viral genomun tam olarak okunmasının gerekli 

olmamasıdır. Onkojenik viruslar tabloda gösterilmiştir

86 


İnsanda doğal savunma sistemleri içinde interferonlar , aktive makrofajlar ve özellikle 

infekte hedef hücrelerini öldüren NK hücreleri önemli rol oynarlar. 

İnterferonlar, hücrelerde antiviral etkinliği olan enzimlerin (2’-5’ oligoadenilat sentetaz, 

protein kinaz)sentezini sağlarlar. Ayrıca interferonlar NK hücrelerini ve makrofajları 

uyarırlar. Tüm interferonlar MHC I ve II antijenlerin ekspresyonunu artırırlar. Sonuçta 

hücresel immünite ile virus içeren hücreler, hümoral immünite ile hücre dışındaki 

viruslar ortadan kaldırılmaya çalışılır. Antikor yanıtı zarflı viruslarda zarfa, zarfsız 

viruslarda kapsid proteinlerine karşı oluşur. NK özgül olmadan ya da antikora 

bağımlı hücresel öldürme olaylarında rol oynarken CD8 T(sitotoksik) lenfositleri 

özgün virusla infekte, MHC I uyumlu hücreleri öldürür. CD 4 T lenfositleri 

gecikmiş tip aşırı duyarlıktan sorumludur. 

Bazen gelişen immün yanıt asıl patolojinin nedeni olabilir. HBV infeksiyonundaki 

hepatik hasar, lenfositik koriomenenjit virus (LCV) infeksiyonundaki mortal 

seyir sitotoksik T-hücre yanıtıyla ilişkili bulunmaktadır. 

VÝRAL ÝNFEKSÝYONLARDA TANI 

a) Sitolojik inceleme: 

Sinsitya oluşumu sonucu gelişen multinükleer dev hücreler HSV, VZV 

infeksiyonlarının tanısında kullanılabilir (TZANCK smear). “Baykuş 

gözü” (owl-eye) tarzı inklüzyonlu hücreler CMV infeksiyonu tanısı 

koydurabilir. Kuduz tanısında tipik stoplazmik inklüzyonlar (NEGRİ) 

tanı koydurucudur. İnklüzyon cisimlerini belirlemek için genlede 

kullanılan boyama Giemsa yöntemidir (TUS). 

b) Elektron mikroskopisi: 

Dışkıda tipik tekerlek gibi görünen rotavirüsleri tanımlayabilir. 

c) Virusların üretilmesi: 

Bunun için deney hayvanları, embriyonlu yumurta ve hücre kültürleri 


d) Viral antijenlerin saptanması: 

HIV p24 antijeni, HBsAg. 

e) Serolojik tanı: 

Antikor titresinde belirgin artış saptanmasına dayanır. Ig M yanıtı kesin tanıyı 

sağlar. İyileşme evresinde iki hafta ara ile alınan serum örneklerinde 4 kat ve 

üzerinde antikor artışı saptanması serolojik tanı için anlamlıdır. 

f) Viral nükleik asitlerin saptanması: 

Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) bu alanda en önemli gelişme olmuştur. 

DNA (Southern blot) ya da RNA (Northern blot) hibridizasyon yöntemleri ile 

viral genom belirlenebilir.

VİRAL BULAŞMA 

87 


Solunum yoluyla bulaşma Paramiksovirüsler, Pikornavirüsler, influenzavirüsler, rhinovirüsler, 

enterovirüsler, VZV, parvovirüs B19 

Fekal-oral bulaşma Pikornavirüsler, rotavirüsler, reovirüsler, calicivirüsler, norwalk virüsü, 

adenovirüs 

Temasla bulaşma (lezyonlar, 

salgılar...) 

Herpes simpleks virüs, rinovirüsler, poxvirüsler, adenovirüs 

Hayvanlarla bulaşma Togavirüsler (alfa), flavivirüsler, Bunyavirüsler, orbivirüsler, arenavirüsler, 

kuduz virüsü 

Kanla bulaşma HIV, HTLV-I, Hepatit B, Hepatit C, Hepatit D., Sitomegalovirüs 

Cinsel yolla Kanla taşınan virüsler Herpes simpleks virüs, Human Papilloma virüs 

Maternal-neonatal bulaşma Rubella, sitomegalovirüs, Parvovirüs B19, ekovirüs, Herpes simpleks 

virüs, varisella-zoster virüs 

Genetik Prionlar, retrovirüsler 

Virüs 

DNA TÜMÖR VİRÜSLERİ 

ONKOJENiK ViRÜSLER 

Transformasyonda Rol 

Alan Protein ve Olaylar 

İlgili hastalık 

Simian virüs 40 Büyük tümör antijeni Hamsterde sarkomlar 

Polyoma virüsleri (JC ve BK 

virüsleri) 

İnsan papillomavirüsleri tip 

16 ve 18 

Tümör antijen Hamsterde beyin tümörleri 

E6 ve E7 proteini Servikal displazi ve neoplazi 

Adenovirüs (tip 12, 18 ve 31) E1A ve E1B Hamsterde sarkomlar 

Ebstein-Barr virüs EBNA ve LMP proteinleri Burkitt lenfoma 

Nazofarenks karsinomu 

Hepatit B virüsü X protein Primer hepatoselüler 

karsinoma 

Molluscum contagiosum ... Benign deri lezyonları 

Herpes simpleks virüs tip 2 ... Servikal karsinom 

Human Herpes virüs 8 … Kaposi Sarkomu 

RNA TÜMÖR VÝRÜSLERi 

İnsan T-hücreli lösemi virüsü 

tip 1 

İnsan T-hücreli lösemi virüsü 

tip 2 

Oncovirüs tip B 

(fare meme tümörü virüsü) 

Onkovirüs tip C 

(kuş ve siçan sarkomu ve 

lösemisi virüsü) 

Transaktivasyon yapan gen 

ürünleri (örn. TAX) 

Büyüme genlerinin proksimal 

aktivasyonu 

Onkogenler, sokulma 

mutas-yonları veya büyüme 

genlerinin proksimal 

aktivasyonu 

ID: 

Erişkin T-hücreli lenfositik lösemi 

Atipik tüysü hücreli lösemi (hairy 

cell lösemi) 

Farede adenokarsinom ve meme 

kanserleri 

Kuş ve sıçanlarda sarkom ve 

lösemiler 

ID :06t108

88 


VİRÜSLERDE GÖRÜLEN İNKLÜZYON CİSİMCİKLERİNİN YERLEŞİMİ 

Sitoplazmada Nükleusta Hem Nükleus Hem Sitoplazmada 

Çiçek (Guarnieri) Herpes Simplex Virüs (Cowdry A) Kızamık 

Kuduz (Negri) 

Parainfluenza 

Reovirüsler 

Varicella Zoster Virüs (cowdry A) Sitomegalovirüs (Baykuş gözü) 

Adenovirüsler 

Poliyomavirüsler 

ANTİVİRAL İLAÇLAR VE VİRAL AŞILAR 

Antiviral etkili ilaçlar oldukça az sayıdadır. Bunun en önemli nedeni virusların üremeleri 

sırasında pek çok konak yapısını kullanmasıdır. Bu şekilde seçici toksisite sağlamak zor 

olmaktadır. 

İNTERFERON 

Antiviral protein üretilmesini uyararak etkili olur. Antiviral etkisi yanında 

immünomodülatör etkisi de (özellikle IFN-gama) vardır. İFN-alfa; HBV, 

HCV kronik infeksiyonları, HPV inf(kondilomata aküminata), HHV-8 

Kaposi sarkomu tedavisinde etkilidir. Kronik HBV infeksiyonlarında sıklıkla 

kullanılmaktadır. Ayrıca IFN-beta multiple skleroz, IFN-gama kronik 

granülomatöz hastalık tedavisinde kullanılmaktadır. 

NÜKLEOZİD ANALOGLARI 

Asiklovir: 

Asiklovir hem viral timidin kinaz ile özellikle fosforile edilerek etkin hale gelir 

hem de özellikle viral DNA polimerazı inhibe ederek seçici etkisini gösterir. 

Özellikle HSV ve VZV üzerine etkilidir. CMV, EBV’ye etkili değildir. 

Latent virus üzerine hiçbir etkisi yoktur. HSV ansefaliti, tekrarlayan HSV 

infeksiyonları, VZV (zona) tablosunda kullanılır. Bu viruslara karşı koruyucu 

etkisi de bulunmaktadır. Valasiklovir, fansiklovir, pensiklovir yeni asiklovir 

türevleridir. 

Gansiklovir: 

Guanozinin bir nükleozid analoğudur. CMV tarafından infekte hücrelerde 

kodlanan bir fosfokinazla fosforile edilir. CMV infeksiyonları tedavisinde 

kullanılır. Kemik iliği supresyonu yapabilir. 

Sidofovir: 

Sitozinin analoğudur. Şiddetli HPV infeksiyonlarında ve CMV retinitinde 

kullanılabilir 

Vidarabin: 

Adenin analoğudur. HSV üzerine etkilidir. Asiklovirden daha az etkili ve 

toksiktir. İododeoksiüridin, Triflorotimidin HSV infeksiyonlarında lokal 

kullanılabilen toksik ürünlerdir. 

ID:

89 


Ribavirin: 

Guanozin analoğudur. Guanozin sentezini (iyonosin monofosfat dehidrojenaz 

inh.) ve m RNA sentezini inhibe eder. Birçok basamağı etkilediği için direnç 

sorunu oluşturmaz. RSV, HCV, İnfluenza, kızamık, Lassa ateşi, hantavirus 

infeksiyonlarında kullanılabilir. 

REVERSE TRANSKRİPTAZ (RT) İNHİBİTÖRLERİ 

Bu grupta HIV infeksiyonu tedavisinde kullanılan ilaçlar bulunur. Bir bölümü 

nükleozid analoğu olarak iş görürken bir bölümü non-nükleozid analoğu olarak 

iş görürler. 

A- NükleozÝd analoğu olanlar: 

Bu ilaçlarDoğal NTP’lerin RT’ye bağlanmasını kompetitif olarak önleyerek ve 

DNA zincirinin sonlanmasına neden olarak etkili olurlar. 

- Azidotimidin(Zidovudin,AZT): (HIV tedavisinde temel ilaç konumundadır. 

Kemik iliği supresyonu, miyopati yapabilir.), Dideoksiinozin 

(didanozin,ddI), Dideoksi sitidin (zalsitabin, ddC), d4T (stavudin), 

3TC (lamivudin) : (Nötropeni, pankreatit, periferik nöropati gibi yan 

etkiler seyrek olarak görülür. HIV dışında kronik HBV infeksiyonları 

tedavisinde de kullanılır.), Abakavir, Adefovir. 

B- NükleozÝd analoğu olmayanlar (NNRT ÝnhÝbÝtörlerÝ) 

- Nevirapin: (Stevens – Johnson sendromu en çok korkulan yan etkisidir), 

Delavirdin, Efavirenz. 

C- Proteaz inhibitörleri 

Direkt HIV aspartil proteazı inhibe ederler ve böylece öncül proteinlerin 

kırpılması inhibe edilmiş olur. Sakinavir,ritonavir,indinavir,nelfinavir en 

bilinenleridir. En önemli yan etkileri lipodistrofidir. İndinavir böbrekte 

taş oluşumuna yol açabilir. 

DİĞER ANTİVİRAL AJANLAR 

Foskarnet: Pirofosfat analoğudur. 

Tüm herpesviruslara etkilidir. Asiklovire dirençli HSV infeksiyonları, CMV 

infeksiyonları tedavisinde kullanılabilir. CMV retinitinde önerilenler 

arasındadır. 

Amantadin ve rimantadin: 

Viral M2 proteini işlevini bozarak virus zarfı ile hücre membranı füzyonunu 

inhibe ederek etkili olur. İnfluenza A’ya etkilidir. İlk 48 saatte önleyici etkisi 

vardır. 

Zanamivir, oseltamivir 

İnfluenza virusunun infekte hücreden salınımını engelleyerek etkili 

olmaktadırlar. Hem influenza A hem de B’ye etkilidirler.

90 


VİRAL AŞILAR 

Aktif immünizasyon amacıyla kullanılırlar. Canlı aşılar genelde tek doz uygulama 

ile ömür boyu bağışıklık bırakabilen güçlü aşılardır. En önemli sorun immünitesi 

düşük olgularda sistemik hastalık tablosuna yol açabilmeleridir. Kısa raf ömrü, 

virusun virulansı yeniden kazanabilmesi gibi riskleri de taşır. İmmunsupresiflerde 

ve gebelerde uygulanmamaları önerilir. Kızamık, kızamıkçık, suçiçeği, oral 

polio (Sabin), kabakulak, sarı humma aşıları bu tür aşılara örnektir. Bazen ölü 

virus ya da viral yapılar aşı olarak kullanılır. Sekretuar Ig A gelişmemesi, tekrar 

dozlara ihtiyaç duyması, hücresel immünitenin yetersiz olması, aşı kompenentlerine 

allerji (yumurta) gibi olumsuz etkileri bulunurken immünitesi bozuk olgularda da 

güvenle uygulanabilir. Polio(Salk),kuduz,influenza, hepatit A, B aşıları, grip 

aşısı bu aşılara örnektir. Bazen koruyucu olarak ya da tedavide immunglobulinler 

kullanılabilir(HAV immünglobulin profilaksisi, kuduz immunglobili, CMV 

hiperimmunglobulin,...) 

ÖNEMLÝ VÝRAL PATOJENLERÝN ANA GÝRÝŞ KAPILARI 

Giriş Kapısı Virus Hastalık 

Solunum yolu İnfluenza virusu 

Rinovirus 

Respiratuvar sinsisyal virus 

Epstein-Barr virusu 

Herpes simpleks virusu tip 1 

Sitomegalovirus 

Kızamık virusu 

Kabakulak virusu 

Kızamıkçık virusu 

Hantavirus 

Adenovirus 

Sindirim kanalı Hepatit A virusu 

Poliovirus 

Rotavirus 

Deri Kuduz virusu3 

Sarı humma virusu3 

Deng virusu3 

Insan papillomavirusu 

Genital kanal İnsan papillomavirusu 

Hepatit B virusu 

İnsan immünyetmezlik virusu 

Herpes simpleks virusu tip 2 

Kan Hepatit B virusu 

Hepatit C virusu 

Hepatit D virusu 

İnsan T-hücre lösemi virusu 

İnsan immünyetmezlik virusu 

Sitomegalovirus 

Transplasental Sitomegalovirus 

Kızamıkçık 

İnflenza 

Soğuk algınlığı 

Bronşiyolit 

Enfeksiyöz mononükleoz 

Çiçek 

Herpes labialis 

Mononükleoz sendromu 

Kızamık 

Kabakulak 

Kızamıkçık 

Zatürre 

Zatürre 

Hepatit A 

Poliyomiyelit 

İshal 

Kuduz 

Sarı humma 

Deng 

Papillomalar (siğiller) 

Papillomalar (siğiller) 

Hepatit B 

AIDS 

Herpes genitalis ve neonatal herpes 

Hepatit B 

Hepatit C 

Hepatit D 

Lösemi 

AIDS 

Mononükleoz sendromu veya zatürre 

Doğmalık anormallikler 

Doğmalık anormallikler 

ID:

VİRAL AŞILAR 

91 


Kullanımı Aşı Canlı, ölü virüs veya virüs subuniti 

Yaygın Kullanılanlar Kızamıklar 

Kabakulak 

Kızamıkcık (Rubella) 

Suçiçeği 

Polio 

İnfluenza 

Hepatit A 

Hepatit B 

Rabies (kuduz) 

Özel Durumlarda Kullanılanlar Sarıhumma (yellow fever) 

Japon ensefaliti 

Adenovirüsü 

Smallpox 

HERPES VİRUSLAR 

DNA VİRUSLARI 

Canlı 

Canlı 

Canlı 

Canlı 

Canlı (sabin)- ölü (salk) 

Ölü 

Ölü 

Virüs subuniti 

Ölü 

Canlı 

Ölü 

Canlı 

Canlı 

Zarflı çft iplikli , doğrusal DNA taşıyan viruslardır. Çekirdek içinde replikasyona 

uğrar, çekirdek içinde inklüzyonlar yapar ve zarfı çekirdek zarından olan 

tek virus grubudur. Latent ya da litik infeksiyonlar oluşturabilirler. Timidin kinaz 

(CMV, EBV hariç) ve DNA polimeraz enzimi sentezlerler. 

Herpes virusla kanserogenez ile de ilişkili bulunmaktadır. HSV servikal 

kanser, HHV-8 Kaposi sarkomu ,EBV Burkitt lenfoma ve nazofaringeal Ca 

ile ilişkili bulunmuştur. 

Herpes Simplex Virus (HSV) (HSV tip 1 ve 2) : 

Dudak, göz, burun, genital bölge gibi deri-mukoza bileşkelerinde infeksiyonlar 

yaparlar. Viral ansefalitler arasında en önemli etkendir. İmmünitesi 

baskılanmış olgularda sistemik ve ağır klinik tablolara yol açabilir. Genelde 

HSV tip 2 genital, tip 1 ağız bölgesinde hastalık oluştursa da farklı bölgelerde 

farklı tiplerle tutulum mümkün olabilir. İlk infeksiyon sonrası retrograd olarak 

nöral ganglionlarda latent olarak kalırlar Genelde tip 1 trigeminal, tip 

2 sakral ganglionlarda). Bulaşma vücut sıvıları, cinsel temasla, lezyonlardaki 

sıvılarla olabilir. Anneden doğum sırasında, doğum öncesi transplasental 

olarak bebeğe geçebilir. Genelde veziküler lezyonlar oluştururlar. 

Primer infeksiyon sonrası latent olarak ganglionlarda kalırlar ve sonrasında 

o ganglionun dermatomunda yeniden reaktive olarak hastalık oluşturabilir. 

Tekrarlayan infeksiyonlar hep aynı yerde belirlenir. 

Oral herpes 

Herpetik gingivostomatit çocuklukta, faringotosillit erişkinde sık belirlenen 

tablolardır. Tekrarlayan herpes labialis en sık belirlenen klinik tablodur 

(TUS). 

ID:

92 


Keratokonjonktuvit 

Klasik dendritik ülserasyonlar ile belirir, tekrarlayarak körlüğe yol açabilir. 

Parmakta primer tutulum olduğunda herpetik dolama ( herpes gladyatorum) 

görülür. Atopik ekzemalı çocuklarda görülen, yaygın ekzema herpetikum, 

bazen adrenal nekrozu yaparak ağır seyirli bir klinik tablo oluşturabilir. HSV 

yanık yarası infeksiyonlarına neden olabilir. 

Genital herpes 

Genelde HSV 2 ile oluşur. Genital infeksiyonların çoğu asemptomatiktir. 

Klinik tablo ağrılı genital vezikül-ülserler şeklindedir. Nadiren viremi yapabilir. 

Viremi sırasında aseptik menenjit yapabilir ve genelde kendiliğinden iyileşir. 

Semptomsuz viral yayılım kadınlarda sık rastlanan ve virusun yayılmasından 

sorumlu bir özelliktir. 

HSV meningoansefaliti 

Çoğunlukla HSV 1 sorumludur. Ani başlangıçlı , ağır bir meningoansefalit 

yapar. Sıklıkla fokal nörolojik bulgular ve konvülziyon saptanmaktadır. 

BOS bulguları değişkendir ve yarısında eritrosit belirlenir. Mortalitesi 

yüksektir (% 50-70) . MR incelemelerinde temporal lop tutulumu çoğu 

kez tanıya yardımcıdır (TUS). Kesin tanı beyin biyopsisi ya da BOS ‘da HSV 

varlığı gösterilmesi (PCR) ile konulabilir. Erken başlanan asiklovir tedavisi 

mortaliteyi azaltabilir. 

HERPES SİMPLEX VİRÜS

93 


Herpes neonatarum 

Etken genelde HSV 2’dir. Virüs intrauterin ya da daha çok infekte annenin 

doğum kanalından doğum sırasında bulaşır. Yaygın infeksiyon sonucu ölüme 

neden olabilir. Daha hafif, sadece deriyi, gözü,... tutan klinik tablolar olasıdır. 

Genital herpesi olan kadınlarda doğumun sezaryan ile yapılması 

önerilir. 

HSV, servikal kanser, eritema multiforme ile de ilişkili bulunmuştur. Fasiyal 

paralizi (Bell) ile ilişkili olabileceği de bildirilmiştir. 

Tanıda lezyondan alınana örneğin (vezikül tabanı) Giemsa ile boyanmasıyla 

(TZANCK) multinükleer dev hücreler görülebilir. Bu hücreler HSV ve VZV 

infeksiyonlarında görülebilmektedir. Füzyon yoluyla virusun yayılması ile 

oluşurlar. Ayrıca intranükleer inklüzyonlar ( Cowdry A) görülebilir (TUS). 

Bu örneklerde HSV antijeni ve nükleik asitleri (PCR, insitu hibridizasyon ) 

saptanabilir. Çeşitli doku kültürlerinde virüs üretilebilir. Serolojik yanıt sadece 

primer hastalığın tanısında ve duyarlı kişileri belirlemede faydalıdır. 

Tedavide ASİKLOVİR etkilidir. Vidarabin alternatiftir fakat daha toksik ve 

daha az etkilidir. İdoksiüridin, tromantadin, lokal asiklovir, trifluridin topikal 

tedavide kullanılabilir. Famsiklovir, valasiklovir yeni geliştirilen asiklovir 

türevleridir. 

VARİCELLA ZOSTER VİRUS (VZV) 

Primer olarak suçiçeği tekrarladığında zona oluşturur. Bulaşma solunum yoluyla 

olur. Derideki lezyonlar da bulaştırıcıdır. Solunum yolundan girip birinci viremi 

ile RES tutulumu ve buradan ikinci viremiyi yaparak deriye ulaşır. Burada makül, 

papül, vezikül, püstül oluşturarak suçiçeği tablosuna neden olur. Döküntü 

gövdede belirgin ekstremitelerde daha azdır (TUS). 

Deriden dorsal kök ganglionlarına ulaşarak latent hale gelir. Suçiçeği 14-21 

günlük kuluçka süresini takiben görülür. Tüm evrelerde lezyonların aynı 

anda görülebilmesi ve daha hafif seyretmesi ile çiçekten ayrılır. Mukoza 

lezyonları çok ağrılıdır. Yetişkinlerde interstisyel pnömoni (dev hücreli 

pnömoni), serebellar tutulumlu ansefalit (ataksi) daha sık görülür. 

Aspirin verilen çocuklarda Reye sendromu görülebilir. İmmünsüprese kişilerde 

yaygın tutulumlar, hemorajik ve nekrotik lezyonlar olabilir. Lezyonlar bakterilerle 

(özellikle S. pyogenes ) infekte olabilirler. 

Zona; latent VZV infeksiyonu reaktivasyonu ile ortaya çıkar. Dermatomla sınırlı 

bölgede önce ağrı, kaşıntı gibi bulgular belirir. Eritemli zeminde tipik lezyonlar 

belirginleşir. Lezyonlar iyileştikten sonra aylarca ağrı sürebilir (postherpetik 

nevralji). Göz çevresi trigeminus dalları(ganglion geniculi) tutulursa Ramsay- 

Hunt sendromu görülebilir. 

İlk trimesterde ise bebekte anomali olabilir (konjenital varisella sendromu: 

kortikal atrofi, korioretinit). Son dönemde geçirilirse bebekte neonatal varisella 

olabilir. Annede doğumdan 5 gün öncesinde yada 48 saat sonrasında suçiçeği 

gelişmişse bebekte çok ağır klinik tablo gelişebilir. Bu durumda immunglabulin 

kullanımı önerilir.

94 


DNA VİRÜSLERİ 

Tanıda lezyonlardan dev hücrelerin gösterilmesi (TZANCK) , Cowdry A 

inklüzyonlarının belirlenmesi faydalı olabilir. DFA ile antijen, kültürde izolasyon, 

PCR faydalı olabilir. PCR doğal virus ile aşı kökenini ayırabilir. 

Tedavide asiklovir kullanılır. İmmünsuprese olgularda varicella zoster 

immunglobulini (VZIG) ve asiklovir ile profilaksi önerilebilir. Canlı aşı ile korunma 

olasıdır, fakat aşı sonrası zona da bildirilmiştir. 

SİTOMEGALOVİRUS (CMV) 

Konjenital infeksiyon, sağlıklı erişkinlerde mononükleoz sendromu oluştursa 

da asıl immünitesi bozuk hastalarda sistemik infeksiyonlar ( pnömoni, kolit,...) 

ya da ağır klinik tutulumlar (retinit,...) yapabilmesi önem taşımaktadır. Çok 

değişik yollarla bulaşabilir. İn utero, doğum kanalından, sütle yenidoğana 

bulaşabilir. Çocukluk çağında tükrükle bulaşır. İlerki dönemlerde cinsel temas 

önemli bir bulaş yoludur. Kan ve organ nakilleri ile de bulaşabilmektedir.

95 


CMV pek çok hücreyi etkileyerek buralarda latent olarak kalabilir. Daha sonra 

immun sistem bozulduğunda reaktive olarak hastalık oluşturur. 

Konjenital infeksiyonlar 

En sık konjenital defekte yol açan virustur (tüm canlı doğumlarda 

yaklaşık % 1). Gebelik sırasında gelişen primer infeksiyonla ilgilidir. Nadiren 

reaktivasyon ile konjenital infeksiyon gelişebilir. İnfeksiyonla doğan 

bebeklerin yaklaşık % 10 kadarında mikrosefali, intraserebral 

kalsifikasyon, büyüme geriliği, hepatosplenomegali, sarılık, retinit 

gibi döküntü gibi klinik bulgular söz konusudur (sitomegalik inklüzyon 

hastalığı). Diğer bebeklerde entelektüel faaliyetlerde gerilik ve işitme 

kayıpları gelişebilir. Bu bebekler uzun süreler virusu yayabilirler. 

İntrauterin infeksiyon tanısı için bebeğin idrarında virusu göstermek 

ya da kordon kanında CMV DNA saptamak önerilen yöntemlerdir. 

Çocukluk ya da erişkinlerde primer infeksiyon hemen her zaman semptomsuz 

olarak geçirilir. Mononükleoz sendromu yapabilir. Heterofil antikorlar 

yoktur. 

Transfüzyon yoluyla bulaşma olduğunda 3-5 hafta sonra gelişen ateş, 

splenomegali, hepatit, lenfositoz gibi bulgular oluşabilirse de çoğunlukla 

asemptomatik bir seyir izler. 

Transplantasyon sonrası en sık hastalık oluşturan virustur (TUS). Solid organ 

transplantasyonu yapılanlarda transaminaz artışı, trombositopeni ile 

karakterize tablo , interstisyel pnömoni ve organ reddi olaylarında 

etken olarak rol oynar. Kemik iliği transplantasyonu (KİT) sonrasında 

gelişen graft-versus host (GVH) reaksiyonuyla ilişkilidir ve klinik olarak 

CMV infeksiyonu ile ayrımı ayrımı son derece güçtür. KİT olgularında 

en sık interstisyel pnömoniye neden olur. AIDS olgularında özellikle 

retinit kliniği ön plandadır. Ayrıca sindirim sistemi tutulumu (kolit, 

özafajit,...) hepatit, ansefalit, poliradikülopati, pnömoni oluşabilir. CMV 

ayrıca bu hasta grubunda diğer fırsatçı infeksiyonların gelişimine de 

zemin hazırlar. 

Tanıda CMV infeksiyonu sırasında oluşan dev hücreler ve özellikle intranükleer 

yoğun bazofilik baykuş gözü adını alan hücreler tanısal değere sahiptir. 

İdrar, BAL örneklerinde ya da biopsilerde bu tipik hücreler görülerek tanı 

konulabilir. Antijen saptanması en pratik tanı metodu olarak kullanılmaktadır. 

Lökositlerde pp 65 antijeni saptanarak infeksiyon belirlenebilir. PCR ile 

DNA tayini (özellikle plazmada ) tanıda faydalı olabilir. 

Akut infeksiyon CMV Ig M pozitifliği ile belirlenebilir. 

Tedavide gansiklovir ve foskarnet kullanılabilir. Ağır olgularda ve KİT 

hastalarında hiperimmunglobulin tedaviye eklenebilir.

96 


Virüs Enfeksiyon 

Herpesvirüs hominis 

(Herpes simpleks) 

Tip 1 

Tip 2 

HERPESVİRÜS ENFEKSİYONLARI 

Herpes labialis (uçuk) 

Keratokonjunktivit 

Parmak enfeksiyonları (“dolama”) 

Ensefalit 

Primer stomatit 

Genital enfeksiyonlar 

Neonatal enfeksiyonlar (vajinal doğum sırasında alınır) 

Sitomegalovirüs (CMV) Konjenital enfeksiyon 

İmmün yetmezlikli hastalarda: 

Pnömoni 

Retinit 

Enterit 

Yaygın enfeksiyon 

Ebstein-Barr virüsü (EBV) Enfeksiyöz mononükleoz 

Burkitt lenfoma 

Nasofarengeal karsinom 

Oral tüysü lökoplaki (AIDS hastalarında) diğer lenfomalar 

Hodgkin lenfoma ve kaposi sarkomu (AIDS hastalarında) 

Varisella zoster virüsü (VZV) Suçiçeği 

Zona (herpes zoster) 

İnsan herpesvirüs 6 (HHV 6) ve 

7 (HHV 7) 

Egzantem subitum 

İmmün yetmezlikli hastalarda enfeksiyon 

İnsan herpesvirüs 8 (HHV 8) Kaposi sarkomla ilişkili 

EBSTEİN BARR VİRUSU (EBV) 

EBV özellikle tükrükte bulunur ve tükrükle direkt temas ya da tükrük ile kirlenmiş 

eşya ile dolaylı temas ile bulaşabilir (öpücük hastalığı). Virus yüzeyindeki zar 

glikoproteinleri (gp 350/ gp220) ile faringeal epitel hücrelerine ve B 

lenfositlerine CR 2 (CD 21) (kompleman C3b reseptörü) reseptörü ile 

bağlanarak infekte eder. Bu süreçte uyarılan B hücreleri heterofil , çok 

sayıda antikor yanıtına neden olurken aynı zamanda sitotoksik T lenfositleri 

de uyarılırlar. Bu uyarı sonrası lenfositoz ve atipik lenfositler ortaya çıkar. 

İnfeksiyöz mononükleoz için tipik atipik lenfositler (Downey hücreleri) bu 

uyarılmış sitotoksik T lenfositlerinden kaynaklanırlar. 

Viral capsid antijen (VCA) tanıda en çok kullanılan hücre stoplazmasında saptanan 

bir antijendir. İnfeksiyöz mononükleoz: 

Glandüler fever) Çocuklukta hafif erişkinde daha ağır bir klinik tablo gelişir. 

Virusun önce farinks epitelinde infeksiyonunu sonra B lenfositleri tutması izler. 

Sonra uyarı ile sitotoksik T lenfositleri artar. Yaklaşık 4 – 7 haftalık kuluçka sonrası 

ateş, eksüdatif farenjit ve lenfadenopati ile karakterize klinik gözlenir. Halsizlik 

çok kere ön planda olan bir bulgudur. Hepatit, pnömoni gelişebilir. Özellikle 

ampisilin kullanımı sonucu makülopapüler döküntü oluşabilir. 

ID:

97 


Splenomegali belirlenebilir. Muayene sırasında dahi dalak rüptürü riski 

bulunduğundan sık muayeneden kaçınılmalıdır (TUS). Guillain Barre , ansefalit, 

miyelit, hemolitik anemi gibi komplikasyonlar görülebilir. 

İmmun yetmezlikli konakta daha ağır klinik tablolar, aşırı B lenfosit artışı gibi 

bulgulara (progresif lenfoproliferatif hastalık) yol açar. HIV (+) olgularda 

hairy oral lökoplaki oluşturabilir. Kronik tekrarlayıcı hastalık oluşturabileceği ve 

kronik yorgunluk sendromu ile ilişkili olduğu da düşünülmektedir. 

EBV le Burkitt lenfoma , nazofarenks kanseri arasında bir ilişki olduğu 

belirlenmiştir. 

İnfeksiyöz mononükleoz tanısında mononükleoz, atipik lenfositler (Downey 

hücreleri) belirlenir. Klinik tablo ve bu bulgular mononükleoz sendromu olarak 

adlandırılır. HIV, CMV başta olmak üzere başka infeksiyonlarda da görülebilir. 

Heterofil antikorlar lam aglütinasyonu (monotest) ya da tüpte aglütinasyon 

yöntemi (Paul Bunnel) ile belirlenebilir. Viral hepatitlerle karışabilirken heterofil 

antikor testi ayrımda faydalıdır. (TUS) Kesin tanı için özgün antijenlere özgü antikor 

yanıtı araştırılır. En sık anti VCA Ig M araştırılması tanıda kullanılır. EBV’na 

karşı immünitenin araştırılmasında anti-VCA IgG en uygun testtir. Tedavi 

için uygun bir ilaç yoktur. 

HHV – 6 

Ön planda hedefi bölünmekte olan CD4 +T lenfositleri olsa da makrofajları, 

transforme B lenfositlerini, megakaryositleri, NK hücrelerini, epitel hücrelerini 

de infekte edebilir. Ekzantema subitum (roseola infantum , 6. hastalık) 

etkenidir. Tipk olarak ateş düşer ve makülopapüler döküntü gözlenir. Küçük 

çocuklarda febril konvülziyon, ateş, etkenleri arasında ön sıralarda belirlenir. 

HIV infeksiyonu tetikleyicisi, bazı hematolojik malignitelerin etkeni olabileceği 

ve KİT hastalarında graft-versus host, dokunun reddi ve pnömoni yapabildiği 

söylenmektedir. 

HHV – 8 

İlk kez Kaposi sarkomundan izole edilmiş ve “Kaposi’s sarcom-associated 

Herpesvirus” olarak tanımlanmıştır. Kaposi sarkomu, Castleman Sendromu 

( lokalize, anjiofoliküler lenf nodu hiperplazisi) ve bazı lenfomalarla ilişkili 

olduğu düşünülmektedir (TUS). 

POKSVİRUSLAR 

Poksviruslar viruslar içinde en büyük ve en kompleks yapıya sahiptirler. Çift 

sarmal, lineer DNA içerirler. Virionda replikasyonda kullanılacak çok sayıda 

enzim (DNA bağımlı RNA polimeraz, poli A polimeraz, transkripsiyon 

faktörü,...) bulunmaktadır ve bu yüzden DNA virusları arasında sitoplazmada 

replikasyonunu tamamlayabilen tek virus poksviruslardır. 

Aynı cinsler arasında yoğun antijenik benzerlik nedeniyle çapraz koruma mümkündür 

(Vaccinia virus çiçek aşısı).

98 


ÇİÇEK VİRUSU (VARIOLA) 

Variola majör , minöre göre daha şiddetli ve mortalitesi daha yüksek (%15-40) 

bir klinik form oluşturan daha virulan bir suştur. Kuluçka yaklaşık 12 gün kadardır. 

Deri lezyonlarının hepsi eş zamanlıdır ( Su çiçeğinden farkı) ve genelde 

önce yüz,omuz ve göğüsten başlayarak distal bölgelere yayılır. İz bırakarak 

iyileşir. Toksemi ile ölüm olabilir. 

Hücre kültürlerinde üretildiğinde sitoplazmik inklüzyon cisimlerine (Guarnieri) 

neden olabilmektedir. 

Etkili aşı ile 1980 yılından itibaren çiçek dünyadan eradike edilmiş ve sonrasında 

aşı uygulaması da sona ermiştir. Aşı ile eradikasyonu sağlanabilen tek hastalık 

çiçektir. Günümüzde biyolojik savaş nedeniyle yeniden gündeme gelmiş ve riskli 

grupların aşılanması önerilmiştir. 

MOLLUSCUM CONTAGİOSUM 

İnsanlar arasında temasla bulaşan (cinsel ilişkiyle bulaşan hastalık), deride göbekli 

nodüler lezyonlar oluşturan, içinden sıkılınca peynirimsi bir sıvı çıkan, kendiliğinden 

iyileşebilen bir hastalıktır. 

PAPOVAVİRUSLAR 

Papillomavirus ve Polymavirus cinslerini içermektedir. Genomu çift sarmal 

sirküler DNA olan zarfsız virüslerdir. En belirgin özellikleri selim ve malign tümöral 

oluşumlara yol açabilmeleridir. 

PAPİLLOMAVİRUSLAR 

Deri ve mukozalarda lokalize infeksiyon yaparlar. Bazıları malignite oluşumuyla 

ilişkili bulunmuştur. Bulaş deri ve mukozalardaki defektli bölgelerden olmaktadır. 

Kontamine yüzey ve eşyalarla, doğum kanalından doğum sırasında ve cinsel ilişki 

ile bulaşabilir. Genom bir plazmid gibi (epizom) hücrede persistan olarak kalarak 

sonrasında aktif hale gelebilir. 

Deri siğilleri sıktır ve genelde kendiliğinden iyileşme eğilimindedir. Anogenital 

bölgede gelişen siğillere kondiloma akiminatum adı verilir (TUS). Cinsel ilişki 

ile bulaşan hastalıklardan biridir. HPV 16 ve 18 serviks kanseri ile ilişkili 

bulunmuştur. Papanicalou boyasında (Pap-smear) tipik vakuollü ve nükleer 

genişleme gösteren hücreler (koilostatik hücreler) görülebilir. Laringeal 

papillom özellikle 5 yaş altı çocuklarda görülen larinksin en sık selim tümörüdür. 

Ağız boşluğu, konjonktivada da papillomlar oluşabilir. Epidermodisplazi 

verrüformis deride yaygın ve uzun süreler izlenen siğil öbekleridir ve malign 

dönüşümlere (skuamoz hücreli Ca) rastlanabilir (öz HPV 5 ve 8). 

Tanıda in-situ hibridizasyon, PCR ve sitolojik bulgular tanıda faydalıdır. Hücre 

kültürü ve serolojinin tanıya faydası yoktur. 

Siğiller kriyoterapi ile, yakılarak ortadan kaldırılabilir. İnterferon uygulaması 

kondiloma aküminatumda gerekebilir.

POLYMAVİRUSLAR 

99 


JC ve BK virusları. Solunum sisteminden bulaşırlar, lenfositleri ve sonrasında 

BK böbrekleri , JC böbrek, akciğer ve retiküloendotelyal sistem tutulumu 

yaparak latent olarak kalırlar. İmmünite zayıfladığında reaktivasyonla 

infeksiyonlara neden olurlar. 

BK renal transplantlarda üreteral stenoz, KİT hastalarında hemorajik sistit 

ve JC virus immunsuprese konakta (Özellikle HIV +) progresif multifokal 

ansefalopati oluşturur. İnsitu hibridizasyon ve PCR ile tanı konulabilir, özgül 

tedavi yoktur. 

ADENOVİRUS 

Zarfsız, çift sarmal lineer bir DNA taşıyan ve kapsidden dışarıya fiber denilen 

çıkıntıları olan viruslardır. Bu çıkıntılar ile hücrelere tutunma ve 

hemaglütinasyon belirlenebilir. Kapsidde bulunan hekzon antijenler 

cinse özgüdür ve tüm adenoviruslarda bulunur, çıkıntılarda bulunan 

penton antijenler tipe özgü antijeniteyi sağlar (TUS). Bazı serotipler doku 

tropizmi gösterirler. Mukozal yüzeyleri (GIS, solunum, konjonktiva) infekte ederler. 

İmmunsupresyon varlığında sistemik yayılım olabilir. Lenfoid dokuda latent 

olarak kalırlar. İnsanlara direkt temas, fekal-oral, damlacık infeksiyonu ile 

bulaşabilir (TUS). Toplu yerlerde (askeri birlik,...) salgınlar oluşturur. 

Farenjit, farengokonjunktival ateş, akut respiratuar hastalık (ateş, farenjit, 

servikal adenit, öksürük) başta olmak üzere pek çok solunum yolu infeksiyonu 

oluşturabilirler (TUS). Nadiren fakat ölümcül pnömoni nedeni olabilirler. İnfantil 

viral gastroenteritlerin önemli nedenlerindendir ( tip 40,41). Hemorajik 

sistit yapabilirler. Konjunktivit ve foliküler epidemik keratokonjunktivit (tip 

8,19) etkenidirler. 

Hücre kültüründe üretilebilir. Antijen tayini pratikte en sık kullanılan metoddur. 

PARVOVİRUS 

Parvoviruslar en küçük, yegane tek sarmal DNA içeren, zarfsız viruslardır. 

Ancak üreyen hücrelerde replike olabilirler. İnsanda sadece parvovirus B- 19 

hastalık oluşturmaktadır. Kemik iliği eritroid seri hücreleri hedef hücrelerdir 

ve eritrositlerdeki P-antijenleri virus için reseptör görevi görürler. 

Eritema infeksiyozum (5. hastalık) çocuklarda yüzde belirgin tokat yemiş 

gibi döküntüler , artralji ile karakterize bir tablodur. İmmunsuprese 

hastalarda kronik infeksiyonlar ve anemi, hemolitik anemilerde ciddi 

aplastik kriz atakları meydana getirir. Gebelik sırasında geçirildiğinde 

bebekte hidrops fetalis ile ölüme neden olabilir, anomali oluşturmaz 

(TUS). 

Tanıda Ig M yanıtı ve viral DNA saptanması (PCR) kullanılmaktadır.

100 


PARAMİKSOVİRUSLAR 

RNA VİRUSLARI 

Bu aile lipid bir zarfı olan, genomu segmentli olmayan (orthomyxoviruslardan farkı), 

(-) RNA içeren virusları kapsar. 

Kızamık virüsü (Morbilivirus) aynı zamanda hem stoplazmada hem 

nukleusda da inklüzyonlar oluşturabilir. Sinsisya oluşumu ile dev hücreler 

oluşturabilirler. Tüm paramiksoviruslar esas olarak damlacık yoluyla, üst 

solunum yollarından bulaşır. Önemli cinsler ve zarf proteinleri farklılıkları tabloda 

gösterilmiştir. 

Kızamık virusu 

Morbiliviruslar arasında insan için patojen olan tek türdür. Zarf üzerinde 

sadece hemaglütinin ve füzyon proteini içerirler. Zarf altında matriks 

proteini tomurcuklanma aşamasında rol oynar. 

Virus damlacık infeksiyonu ile bulaşır. Yaklaşık 7-14 gün inkübasyondan 

sonra klinik bulgular gelişir. Solunum yollarında bulaşma ve çoğalma sonrası 

virus lenfatiklerde yayılır ve mononükleer hücrelerde sinsisya ile dev 

hücreler oluşturur (TUS). Sonrasında sistemik yayılım ile pek çok bölgeye 

ulaşır (Konjunktiva, solunum yolları, gastrointestinal sistem, üriner sistem, deri 

kapillerleri, lenfatikler, MSS). Klinik tablo geçince yaşam boyu bağışıklık 

bırakır. 

Prodrom bulgular öksürük, burun akıntısı (coryza), konjunktuvit, 

fotofobidir. Bu dönemde mukozolarda tipik ortası beyaz, çevresi eritemli 

döküntüler (tuz tanesi görünümü) oluşur. En sık ağız mukozasında belirlenen 

bu döküntüler kızamık için patognomoniktir (KOPLİK lekeleri) ve deri 

döküntüleri geliştiğinde kaybolur. Döküntü kulak arkasından başlar, 

vücuda ve yüze yayılır. Ateş döküntüler geliştikten sonra düşmeye 

başlar bir süre daha devam eder (TUS). Ateşin yeniden yükselmesi 

ya da lökositoz belirlenmesi komplikasyonu düşündürür. Birkaç gün 

içinde döküntüler kaybolur. 

Komplikasyonlar arasında pnömoni en sık ölüme neden olan ve en önemli 

komplikasyondur. Özellikle, kızamık mortalitesi gelişmekte olan ülkelerde, 

beslenme bozukluğu olan infantlarda yüksektir. A-vitamini eksikliğinde 

mortalite yüksektir ve Avitamini takviyesi ile mortalitenin azalabileceği iddia 

edilmektedir. Süt çocuklarında en sık komplikasyon otitis mediadır. 

SLE ve Multiple Skleroz (MS) etyolojisinde rolü araştırılmış fakat kanıtlanmamıştır. 

Kızamık belirgin olarak anerji oluşturur. Tüberküloz reaktivasyonu ya da 

PPD negatifleşmesi gözlenebilir. Gebelikte düşüklere yol açabilir, bebekte 

anomali oluşturmamaktadır. 

SSPE 

SSPE ( Subakut Sklerozan Panensafalit) kızamıktan yıllar sonra gelişen, çok 

seyrek, genelde fatal bir klinik tablodur.

101 


Virus replike olabilir fakat salınamaz, BOS ve kanda yüksek oranda kızamık 

antikoru belirlenir, beyin dokusunda inklüzyon cisimleri belirlenir. Kişilik 

bozuklukları, myoklonik kasılmalar, körlük gelişerek ilerler (TUS). Virusun 

M-proteinlerindeki defekt sorumlu tutulmaktadır. 

Klinik bulgular çoğu kere tanıda çok yardımcıdır. Tanıda sıklıkla serolojik yanıt 

(IgM ELİSA) kullanılır. Kültürü güçtür. Burunda, idrarda tipik multinükleer 

dev hücreler (Warthin_Finkeldey) , hem stoplazmada hem nukleusta 

eozinofilik inklüzyon cisimleri görülmesi tanıda yardımcıdır. 

Etkili antiviral bulunmamaktadır. Korunmada temas sonrası ilk 2 gün 

içinde uygulanacak aşı koruyuculuk sağlayabilir. İlk 6 günde standart 

immunglobulin uygulanırsa korunma ya da hastalığın hafif geçişi sağlanabilir. 

Canli aşı ile profilaksi 9. ve 15. aylarda iki doz olarak önerilmektedir. Yaklaşık 

13.-15. aylarda aşı ve 4-6 yaşlarında rapel bir diğer öneridir. Canlı aşı 

olduğu için immunsupresiflerde uygulanması önerilmez. Kızamıkçık 

ve kabakulak aşılarıyla kombine (MMR) uygulanabilir. 

Kabakulak virusu (Mumps, epidemik parotidit): 

Damlacık infeksiyonu ile bulaşır. Tek serotipi vardır. 

En sık bulgu parotittir. Genelde viremi ile pankreas, testis/overler, MSS, 

göz, iç kulak, periferik sinirler tutulabilir. 

Orşit erkeklerde sık rastlanan bir komplikasyondur ve iki taraflı olursa 

steriliteye neden olabilir. Ooforit, pankreatit rastlanabilen tablolardır. 

Yaklaşık yarısında MSS tutulumu vardır fakat ancak % 10 olguda aseptik 

menenjit vardır. 

Etkili bir tedavi yoktur. Orşit olgularında steroid kullanılabilir. Aşı ile korunma 

(MMR) mümkündür. 

PARAİNFLUENZA VİRUS 

Kış aylarında yaygın solunum sistemi infeksiyonları yaparlar. Viremi ve sistemik 

infeksiyon yapmazlar. Kuluçka süresi 2-6 gündür. En sık görülen 

komplikasyon otitis mediadır. Bağışıklık kısa sürelidir. 

RESPİRATUAR SİNSİSYAL VİRUS(RSV) 

Yapısal olarak diğer paramiksoviruslara benzese de hemaglütinin ve nöraminidaz 

aktiviteleri yoktur. Sadece solunum yollarında kısıtlı infeksiyonlar oluşturur. 

Yenidoğan ve süt çocuklarında akut, ağır solunum sistemi infeksiyonları 

oluşturur. Bağışıklık zayıf ve geçicidir. Anneden geçen Ig G antikorlar 

çöocuğu korumaz hatta kliniğin daha belirgin olmasına neden olabilir. 

Ig A ise en belirgin koruyucu etkiyi gösterir (TUS). Bronşiolit ve pnömoni 

yapar. Otitis media sıklıkla görülen bir komplikasyondur.Nadiren miyokardit 

oluşabilir. Erişkinlerde hafif infeksiyonlara neden olurlar. İmmünitesi baskılanmış, 

özellikle KİT hastalarında ağır pnömonilere neden olabilir. Sağlıklı erişkinlerde 

hafif bir soğuk algınlığı gözlenebilir. Özellikle çocuk servislerinde hastane 

salgınları bildirilmiştir (TUS). Tanıda nazal/nazofaringeal örnekten DFA, ELİSA ile 

viral antijenler gösterilebilir. Prematüre, AC patolojisi olan, immunsupresiflere 

ribavirin inhalasyonu uygulanabilir.

102 


PARVOVİRUS B19 İLE İLGİLİ HASTALIKLAR 

Sendrom Konak yada ilgili durum Klinik özellikler 

Beşinci hastalık Çocuklar, yetişkinler Kutanöz raş, artrit, artralji 

Transient aplastik kriz Altta yatan hemoliz Şiddetli akut anemi 

Pure red cell aplazi İmmün yetmezlik Kronik anemi 

Hidrops fetalis Fetus Fetal anemi 

NEGATİF KUTUPLU RNA VİRÜSLERİ 

ID:

PARAMÝKSOVÝRUSLARIN ZARF DÝKENLERÝ 

103 


Virus Hemaglütinin Nöraminidaz Kaynaşma Proteini 1 

Kızamık virusu + - + 

Kabakulak virusu 2 + + + 

Respiratuvar sinsisyal 

virus 

- - + 

Parainfluenza virusu 2 + + + 

Kızamık ve kabakulağın kaynaşma proteinleri aynı zamanda hemolizinlerdir. 

Kabakulak ve parainfluenza viruslarında hemaglütinin ve nöraminidaz aynı, kaynaşma proteini ise ayrı bir 

diken üzerindedir. 

ORTOMİKSOVİRUS 

İnfluenza virus : (grip) 

Zarflı, (-) RNA viruslarıdır. Ortak antijenik yapıları olan üç tipi belirlenmiştir: 

A, B, C. Genomları 8 parçalıdır (influenza C 7 parçalı). Bu parçalı genomik 

yapı nedeniyle mutasyonlar ve yeniden karışım (reassortment) olayları 

sıklıkla yaşanır. Bunun sonucu antijenik yapı sıklıkla değişebilir ve çok 

farklı kökenler ortaya çıkarsa buna antijenik shift adı verilir. Bu kökenler 

pandemilere yol açabilirler (TUS). Mutasyonlar sonucu oluşan 

değişiklikler daha küçüktür ve antijenik drift adı verilir. Virüs zarfında 

hemaglütinin (HA) ve nöraminidaz (NA) bulunur ve tiplendirmede 

bu yapılar kullanılır. HA hücreye yapışmada önemlidir(TUS) ve virusu 

nötralize edici antikorlar bu antijene karşı gelişir, aşı HA antijenleri 

içerir (TUS). Bu antijenler ile epitel hücrelerinin sialik asit yapılarına 

tutunma sağlanır. Nöraminidaz ise virusun infekte hücreden salınımını 

sağlar. Matriks proteinleri arasında yer alan M2 membran proteinleri 

amantadin, rimantadin etkisinin görüldüğü bölgelerdir. Replikasyon 

diğer RNA viruslarının aksine nukleusta gerçekleşir. Isıya, aside, lipid 

eriticilere duyarlıdır. En sık A, bazen B hastalık oluştururken C sıklıkla 

çocuklarda infeksiyona neden olabilse de hastalık oluşturmaz. 

Grip 

Grip primer olarak solunum yollarını hastalandırır. Üst solunum yolları 

infeksiyonu bulguları, yaygın ağrılar, ateş, öksürük en belirgin tablo olsa 

da sessiz infeksiyonlar ya da ağır ölümcül pnömoniye de neden olabilir. 

Bu süreçte solunum yollarındaki doğal direnç kaybolur ve bakterilerin 

yapışması daha kolaylaşır. İnfeksiyon sırasında kısa süreli bir viremi 

yaşanabilse de diğer dokulara yayılma nadirdir. Yaklaşık 1-3 gün kuluçka 

sonrası 4-5 gün süren bir klinik tablo oluşur. Çocuklarda karın ağrısı ve ishalin 

ön planda izlendiği bir klinik tablo da belirlenebilir. 

Grip sonrası bakteriyel pnömoni (Özellikle S. aureus, Haemophilus 

influenzae, Streptococcus pneumoniae) olabilir ve genelde ağır seyreder. 

Nadiren primer viral pnömoni, miyozit, kardiyak tutulum, nörolojik tutulum 

izlenebilir. Aspirin alan çocuklarda Reye sendromu tanımlanmıştır (TUS). 

ID:

104 


Yaşlılarda (>65 yaş), akciğer, kalp, ... ve diğer kronik hastalıkları olanlarda 

mortalite nedenidir. 

Kuş Gribi 

Bu hastalık, influenza virus A’ya bağlı (H5N1) olarak genellikle kuşlarda ortaya 

çıkar. Su kuşları virusların doğadaki sürekliliğini sağlar. İnfeksiyon, yabanıl kuş 

topluluklarından kümes hayvanları gibi evcil kuşlara yayılabilir ve bu durum 

ciddi sonuçlar doğurabilir. Virus, infekte yabanıl kuşların dışkılarıyla kümes 

hayvanlarının arasına girebilir. Kuş gribi virusları, kuşları ve daha seyrek 

olarak domuzları infekte eder. İnfekte kuşlar, virusu tükürük, burun salgıları ve 

dışkılarıyla yayarlar. Hastalık, ülkeden ülkeye canlı kümes hayvanlarının ticareti 

aracılığıyla yayılabilir. Göçmen kuşlar da virusu uzaklara taşıyabilir; geçmişteki 

patojenitesi yüksek kuş gribinin uluslararası yayılımı böyle açıklanmaktadır. 

Kuş gribini kontrol altına almak için hastalıklı ve temaslı kuşları imha edip 

bunları uygun bir biçimde ortadan kaldırmak, çiftlikleri karantinaya almak ve 

buralara çok sıkı bir biçimde dezenfeksiyon uygulamak gerekir. Çiğ kümes 

hayvanlarının işlenmesi sırasında genel hijyen kurallarına uyulması ve etlerin 

pişirilerek yenmesi riski azaltacaktır. 

Tedavide amantadin ve rimantadin kullanılır. Profilaktik olarak ya 

da infeksiyonun ilk 2 günü başlanırsa virus M2 proteinine etki ile viral 

soyulma engellenir ve etkili olur. Bu ilaçlar sadece influenza A üzerine 

etkilidir (TUS). Yeni geliştirilen zanamivir nöraminidaz inhibisyonu ile etkili 

olur influenza A ve B’ye etkilidir. Aşı ile bağışıklama koruyucudur. Aşı her 

yıl o yıl yayılması beklenen antijenlerin karışımı sağlanarak yeniden 

hazırlanır. Her sene sonbaharda yeni aşı ile aşılanılması önerilmektedir. 

Özellikle altta hastalığı olan, yaşlı hastalar ve sağlık çalışanlarının 

aşılanması önerilmektedir. 

RHABDOVİRUSLAR 

Kuduz virusu (Lyssavirus) 

(Rabies). Zarflı, mermi şeklinde, (-) RNA içeren bir virustur. Replikasyon 

stoplazmadadır ve zarf plazma zarındandır. Zarfta hücreye tutunmada rol 

oynayan, nötralizan antikor yanıtının hedefi olan, dikensi çıkıntılar halinde 

G glikoproteinleri bulunur. 

Bulaşma kuduz hayvanın ısırması, tükürüğü ile olur. Nadiren tırmalama, 

transplantasyon, aerosollerin solunumuyla alınabilir. Teorik olarak kuduz 

bulguları gelişen hayvanların yaklaşık 10 günde ölmeleri beklenir. Doğada 

vampir yarasalarda bulunur ve bunlar hastalanmazlar. Gelişmekte olan 

ülkelerde başıboş köpekler, gelişmiş ülkelerde vahşi köpek, tilki gibi 

hayvanlar bulaşta önem taşırlar. 

Önce ısırılan bölgenin kaslarında çoğalır ve sonra retrograd aksonomik 

transport ile dorsal kök ganglionlarına ve medulla spinalise taşınır. İlk dönem 

inkübasyon dönemidir ve ısırık yarası büyüklüğü, beyine uzaklığı, sinir 

dokusu yoğunluğu, kişinin yaşı, immünitesi ve virus yoğunluğuna bağlı 

olarak günler bazen aylar sürebilir. Sinir dokusuna asetilkolin reseptörleri 

yoluyla ulaştığı kabul edilmektedir.

105 


Son dönemde sinirler yoluyla virus tükrük bezleri, deri, kornea, retina, nazal 

mukoza, adrenal medulla, renal parankim ve pankreas asiner hücrelerine 

yayılabilir. 

Virus beyinde hipokampus(Ammon boynuzu), beyin kökü, pons, 

serebellumda yayılma gösterir fakat inflamasyon, histopatolojik bulgular 

çok az miktarda izlenir. Sitopatik etki yapmaz. Nöronal dejenerasyon 

olaylardan sorumludur. Hücresel bağışıklığın rolü yokken inkübasyon 

döneminde antikor oluşursa beyine ulaşma önlenebilir. 

Tanı 

Tanı klinik bulgular ve ısırık hikayesi ile konulabilir. Kesin tanı viral 

antijenin; kornea, deri ya da MSS’de (beyin biopsisi, otopsi) 

gösterilmesi, virus izolasyonu ya da seroloji ile konulabilir. Sinir 

dokusunda viral nükleokapsitten oluşan intrastoplazmik inklüzyon 

cisimleri (NEGRİ) patognomoniktir. 

Tedavi 

Tedavi için ilk aşama ısırık yerinin bol su ve sabunla yıkanmasıdır. 

Isırık yerinde dikiş mümkünse yapılmamalı, debridman sağlanmalı, 

antibiyoterapi ve tetanoz aşısı unutulmamalıdır (TUS). Sonra kuduz 

immünglobulin yara çevresine ve sistemik olarak uygulanabilir. Aşı 

ile antikor yanıtı da korunmada etkilidir. HDCV (insan diploid 

hücre kültürü aşısı) 0,3,7,14,28. günlerde uygulanabilir. HDCV canlı 

viral partiküller içermez, gebelerde de uygulanabilir. Hem temas öncesi 

hem temas sonrası uygulanabilir ve lyan etkileri çok azdır (TUS). Koyun 

beyininden formalinle uygulanan aşı (Semple) ansefalit riskinin yüksekliği 

nedeniyle terkedilmiştir. 

TOGAVİRUSLAR 

Zarflı (+) ; tek sarmal RNA viruslarıdır. RNA poliprotein olarak oluşturulur ve kesim 

sonrası aktivite kazanır. Alfaviruslarda özgül C nükleokapsid proteini ve serogrupları 

belirleyen epitopları taşıyan zarf glikoproteinleri bulunur. Stoplazmada replike 

olurlar. Rubivirus ve alfavirus cinsleri belirlenmiştir. 

RUBİVİRUS: KIZAMIKÇIK VİRUSU (RUBELLA): 

İnsan tek konağıdır ve solunum yoluyla bulaşır (Diğer Togaviruslardan 

farkı). 

Genelde çocuklukta ve hafif seyreder. Klinikte lenfatik yayılım ve geçici viremi 

ile yayılma önemli rol oynar. Sitopatik bir etki yapmaz. Yaklaşık 14-21 gün 

kuluçkadan sonra birkaç gün süren ateşi döküntü izler. Makülopapüler tarzda 

döküntü, ağız içi ,yumuşak damakta enantemler (Forscheimer) görülebilir. 

Lenfadenopati (özellikle suboksipital ve posterior servikal LAP : Theodor 

fenomoni) belirgindir. Bazen artrit gelişebilir. Olasılıkla immunkompleksler 

nedeniyle meydana gelirler. Trombositopeni, post-infeksiyöz ansefalit olabilir. Eğer 

hamilelikte kızamıkçık geçirilirse konjenital rubella sendromu gelişmesi olasılığı 

vardır. İlk 20 haftada ,özellikle ilk 2 ayda gelişirse konjenital rubella olasılığı çok 

yüksektir.

106 


Virus sitopatik etki göstermezken hücre büyümesini engelleyerek ve 

hücrenin kromozom yapısını bozarak etkili olmaktadır.Kalıcı bozuklukları 

arasında katarakt, mikrosefali, mental retardasyon, sağırlık, kardiak 

anomaliler (PDA, Pulmoner stenoz,...) retinopati en sık belirlenen 

bulgulardır. 

Konjenital rubella tanısı için bebekte ya da kordon kanında anti-Rubella Ig 

M sınıfı antikorları saptamak gereklidir. Ig G sınıfı antikorlar anneden geçebileceği 

için tanıda faydalı değildir. Ig G yanıtı ile hastanın immünitesi belirlenebilir. 

Hücrelerde inklüzyon cisimciği oluşturmaz (TUS). 

Özgün tedavi yoktur. Gebelikte ilk üç ayda geçirildiği saptanırsa abortus 

önerilir. Aşılama ile korunulması mümkündür. 

Alfaviruslar genel epidemiyolojik özellikleri, yaptığı hastalıklar ile artropodlar 

ile bulaşan viruslar (ARBOVİRUSLAR) adı altında bir dizi farklı aile ile birlikte 

değerlendirilirler.Bu grup içindeki viruslar tabloda gösterilmiştir. 

ARBOVİRUS olarak tanımlanan ve önemli hastalıklara yol açan viruslar 

şunlardır. 

PİKORNAVİRUSLAR 

Zarfsız , tek sarmallı (+) RNA içeren küçük viruslardır. Stoplazmada replike olurlar 

ve çoğu sitolitik etkilidir. İnsan için etken olanlar enterovirus, rinovirus ve 

hepatoirus cinslerinde bulunur. Rinoviruslar aside duyarlı olmaları ve sindirim 

siteminde yaşayamamaları ile diğerlerinden ayrılırlar. 

Poliovirus: 

İnsan doğal konaktır. Üç serotipi vardır. Sindirim sisteminde canlı 

kalabilir ve bulaş fekal-oral yolla olur. Virus sindirim sistemi lenfoid 

dokularında (tonsilla, Peyer plakları) çoğalır ve viremi ile tüm vücuda yayılır 

(minör viremi) sonra retiküloendotelyal sistemden majör viremi oluşur ve 

bu arada omurilik ön kök hücrelerine virus ulaşır. Virusun ön kök 

hücrelerine sinir yoluyla ulaştığı da düşünülmektedir. Ön kök hücreleri, 

beyin sapı, kraniyal sinirler motor nöronları yıkıma uğrar. Yıkım 3-4 

haftada geri dönüşümlü olabilir. Kuluçka 5-20 gündür ve klinikte 4 farklı 

tablo izlenebilir: 

1 – Asemptomatik tip (% 90-95)(TUS) 

2 – Abortif poliomiyelit ( % 4-8) 

3 – Aseptik menenjit ( % 1-5) 

4 – Paralitik poliomiyelit (% 0.1) 

Paralitik formda duysal kayıp olmadan gevşek felç saptanır. BOS 

incelenirse protein artışı ve lenfosit yanıtı belirlenebilir. Bulber polioda 

ölüm % 75 ‘e ulaşır. 

Virus ilk haftada boğaz ve dışkıdan izole edilebilir. Daha sonra bazen 

aylarca virus dışkıda bulunabilir (TUS). 

Özgün bir tedavisi yoktur. Fakat etkili aşıları ile korunulabilen ve aşı ile eradike 

edilmesi planlanan bir hastalık konumundadır. Aşı olarak canlı (SABİN) ve 

ölü (SALK) aşıları kullanılmaktadır.

107 


Canlı aşı oral olarak kolayca uygulanır, yaşam boyu bağışıklık 

bırakır, lokal salgısal Ig yanıtını uyarır, indirekt olarak tüm bireylere 

yayılabilir ve rapel gerektirmez. Fakat poliomiyelit oluşturma riski 

vardır ve immunsupresiflerde güvenilir değildir. 

Ölü aşı ise rutin aşılarla birlikte kullanılabilir, poliomiyelit riski 

yoktur, immunsupresiflerde güvenle kullanılabilir. Enjekte edilerek 

uygulanması, rapeller gerekmesi ve barsakta lokal yanıt oluşturmaması 

dezavantajlarıdır. 

KOKSAKİ VE ECHOVİRUSLAR 

Bu virusların deri, barsaklar ve MSS başta olmak üzere pek çok dokuya tropizmleri 

vardır (TUS). Enterovirusların tümü aseptik menenjit/ansefalit yapabilirler. Aseptik 

menenjit/ansefalitin en sık nedeni enteroviruslardır. Döküntü ve salgınlar 

halinde olması tanıda yardımcıdır. Ateş ve makülopapüler döküntü, bazen 

hepatit, solunum sistemi tutulumu gözlenebilir. Ayrıca bazı özel klinik tablolar 


Herpangina 

Ani başlayan ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, kusma olur. Yumuşak damakta , 

tonsillerde veziküler lezyonlar görülebilir.Koksaki viruslarla olur (TUS). 

El-Ayak-Ağız hastalığı 

Ateş ve el,ayak, ağızda veziküler aðýrlýklý döküntülerle karakterizedir. En 

çok Koksaki A16 ile olur. Özellikle enterovirus 71 ile oluşan formun MSS 

tutulumu ile ölümlere yol açabileceği bildirilmektedir. 

Akut hemorajik konjunktuvit 

Hızla (24 saat inkübasyon) gelişen subkonjunktival kanama ve konjunktuvit 

hali izlenir. Etken koksaki A24 ve bazen enterovirus 70dir (TUS). 

Plörodini (Bornholm hastalığı) 

Ateş ve tek taraflı plevral yan ağrısı bulunur. AC normal görünümdedir. Kaslarda 

hassasiyet ve nüks sıklıkla rastlanan bulgulardır. Koksaki B etkendir. 

Miyokardit, perikardit 

Koksaki B oluşturur. 

Epidemik miyalji 

Karın ve göğüs kaslarında ağrı ile karakterizedir. Koksaki B etkendir. 

Pankreatit 

Yenidoğanda multisistemik tutulum, ishal, ... gibi farklı tutulumlar izlenebilir. 

Bazen insüline bağımlı DM , hemolitik üremik sendrom, kronik yorgunluk 

sendromu, ... ile ilişkileri olabileceği düşünülmektedir. 

Tanıda hücre kültürü en önemli metoddur. PCR ile BOS, boğaz, dışkı 

örneklerinde genetik dizi aranması tanıda faydalı olabilmektedir.

108 


RİNOVİRUS 

Aside ve dış koşullara daha duyarlıdır. Özellikle 33 C’de üremeye adaptasyonu 

nedeniyle özellikle üst solunum yollarında lokalize kalır, alt solunum yollarını 

etkilemez (TUS). Sindirim sisteminde replike olamaz, mide asiditesine 

dayanamaz. Yaklaşık 100 tipi vardır. Nezle (soğuk algınlığı) etkenidir. 

Tüm nezle olgularının % 50’sinden sorumludur. Geçici bir bağışıklık, lokal Ig A 

artışı söz konusudur. Solunum salgılarının eller vasıtasıyla bulaşı en çok gözlenen 

bulaş yoludur. Burun mukozasında ICAM-1 (İntraselüler adezyon molekülü- 

1) yapılarını reseptör olarak kullanır. 

KORONAVİRUSLAR 

(+) RNA içeren zarflı bir virustur. İnsanda sadece nezle etkeni olarak 

tanımlanmıştır. Günümüzde SARS etkeni olarak tanımlanmış ve öldürücü bir 

solunum sistemi infeksiyonuna neden olabildiği gösterilmiştir. 

REOVİRUSLAR 

Zarfsız, segmentli ve çift sarmallı RNA taşıyan viruslardır. Stoplazmada replike 

olur. Hücre lizisi ile salınırlar. İnsanda önemli üç tür bildirilmiştir: 

1 – Rotavirus 

2 – Ortoreovirus 

3 – Orbivirus ( Bu bir ARBOVİRUS olarak hastalık oluşturur. 

ROTAVİRUS 

Çocukluk çağındaki ishallerin en önemli etkenidir. Tipik “tekerlek” 

görünümündeki virion dışkıda görülerek tanınabilir. Bulaş fekal-oral yol, 

oyuncaklar gibi ortak kullanılan objeler ve olasılıkla solunum yolu ile olmaktadır. 

İnce barsak villus hücrelerini kaplar, intestinal epitelde kısalma, küntleşme, 

sitopatik etki ile sıvı emilimi bozukluğuna bağlı ishal gelişir. Dışkıda lökosit, 

eritrosit görülmez. Anneden geçen IgG sınıfı antikorlar koruyucu olmazken anne 

sütündeki IgA’lar önemli koruyucu etki gösterirler. En sık Kış, sonbahar ve 

ilkbaharda daha sık rastlanır. Tanıda tipik tekerlek şeklinde virus partikülleri 

görülerek tanı konulabilir. Pratikte dışkıda antijen (Lateks, ELİSA,..) 

aranması çok uygun bir tanı yöntemidir.

HAV 

POZİTİF KUTUPLU RNA VİRÜSLERİ 

HEPATİT VİRUSLARI 

109 


Pikornaviruslar arasında yer alır (enterovirus 72) (Hepatovirus, Heparnavirus?). 

Virus fekal-oral yol ile bulaşır, nadiren kanla bulaşabilir. Su kaynaklı , 

çiğ midye, istiridye yenilmesiyle salgınlar bildirilmiştir. Sarılık bulguları 

başlamadan 2 hafta önce virus dışkıda bulunmaya başlar ve sarılık ortaya çıktıktan 

2 hafta sonraya kadar yayılım devam eder. Dış koşullara , dezenfektanlara 

nisbeten dirençlidir. 

Virus alındıktan sonra yaklaşık 2-6 haftalık kuluçka sonrası klinik bulgular belirir. 

Özellikle çocuklarda çok kez klinik bulgular saptanamadan geçirilir. İkterik, 

kolestatik, anikterik formlarda seyredebilir. Fulminan hepatit çok nadirdir (%0.1). 

Bazen iyileşme döneminde alevlenmeler görülebilir. Genelde yaş ilerledikce 

hastalığın ağırlığı daha da artar. 

Akut HAV infeksiyonu anti HAV IgM varlığı ile tanınır. Ig M 4 – 6 haftada kaybolur. 

Ig G ömürboyu kalıcıdır. Aşı ile korunulabilir. Temas sonrası immünglobulin ile 

koruyuculuk sağlanabilir.

110 


HEPATİTLER 

Mikrobiyoloji Taný Klinik 

Hepatit A Pikornavirus 

RNA virusu 

Oral-fekal yolla bulaþma, 

kontamine su ve gýdalarla 

Ýnkubasyon süresi ≈30 gün 

Hepatit B Hepadnavirus 

Kýsmý ds DNA 

Kan ve enfekte sývýlarla, cinsel 

yolla ve anne-den bebeðe 

vertikal geçer 

Ýnkubasyon süresi 6-24 hafta 

Hepatit C Flavivirus 

Tek zincir RNA 

Kan ürünleri, ÝV ilaç kullanýmý, 

piercing, riskli 

Anneden bebeðe seksüel 

geçiþ riski düþük 

Ýnkubasyon süresi 6-7 hafta 

Anti HAV IgM akut 

infeksiyon 

Anti HAV IgG 

geçirilmiþ 

enfeksiyon, 

immunite 

HBsAg +/- 

AntiHBc IgM+ 

HbeAg +/- akut 

enfeksiyon 

HbsAg+ AntiHBs 

– AntiHBc IgG+ 

Kronik enfeks 

HBsAg- AntiHBs+ 

immun 

Anti HCV elisa 

veya RÝBA (+) 

HCV RNA 

Hepatit D Defektif RNA virusu Anti-HDV 

HDV RNA 

Hepatit E Calicivirus 

RNA virusu 

Oral-fekal yolla 

Hepatit G Flavivirus 

RNA virusu 

Perkutan geçiþ 

Prodromal dönem: halsizlik, düþük 

dereceli ateþ, myalji 

Anoreksi, bulantý, kusma, yaðlý gýdalara 

intolerans 

ÜSYE benzeri durum 

Hastalýk dönemi: karaciðer-de 

hassasiyet, sarýlýk, transaminazlarda 

yükselme 

HbcAg serumda tespit edilemez 

HBV DNA enfektivite ve viral 

replikasyonun eniyi göstegesidir 

HBV DNA+ HbeAg- ise procormutant 

virus demektir ve siroz riski daha 

yüksektir 

Prodromal dönem ve klinik Hepatit 

A ile ayný, baþlangýcý daha sinsi ve 

transaminazlar daha fazla yükselir 

HCC riski aktif replikasyonda siroz 

zemini olmasa bile yüksek 

Klinik enfeksiyon hafif genellikle 

asemptomatik, Transaminazlarda 

dalgalanma 

Fulminan hepatit nadir 

HCC riski %3-5 

HIV veya HBV ile birliktelik siroz riskini 

arttýrýr 

Sadece HbsAg (+) olduðunda 

enfeksiyon yapar. Genellikle iv. Ýlaç 

kullananlarda görülür. HCC riski 3 kat 

artar 

Anti HEV Kliniði Hav enfeksiyonu gibi 

Su yoluyla epidemi yapar 

Kronikleþme ve taþýyýcýlýk yok 

Uzun süreli viremiye neden olur 

Klinik olarak önemli hastalýk yapmaz

111 


112 


HBV 

HEPATİT B VİRÜSÜ 

Hepadnaviridae ailesinde Orthohepadnaviridae cinsinde yer alan, hepatotropik, 

zarflı, kısmen çift sarmallı bir DNA virusudur. İnfekte hücrelerde olgun virion 

yapıları (Dane partikülü) yanında non-infektif nükleik asit içermeyen 

küresel ve tübüler partiküller içerir (TUS). Tüm partiküller HBsAg taşırlar. 

Replikasyonu tamamen kendine özgüdür. Burada DNA polimerazın aynı 

zamanda reverse transkriptaz aktivitesi taşıması da önemlidir. 

C bölgesi (kor): HBcAg , HBeAg ve pre-C (prekor) antijenlerini kodlar. 

HBeAg uzun yıllar replikasyonun bir işareti olarak kullanılmış fakat HBV- 

DNA çalışmaları ile anti-HBe oluştuktan sonrada vireminin sürdüğü 

gösterilmesiyle güvenilir bir parametre olmadığı belirlenmiştir. HBe Ag 

ayrıca bulaştırıcılığın bir göstergesi olarak kullanılır(TUS). HBcAg normalde 

periferde gösterilemezken karaciğer dokusunda belirlenebilir. Anti HBcIg 

M varlığı akut infeksiyon tanısında kullanılır. Anti HBc Ig G antikorları ise uzun 

süreler (ömür boyu) kanda saptanabilir fakat koruyucu değildir. Pre C bölgesi ise 

oluşan proteinin endoplazmik retikuluma yönlendirilmesinden sorumludur.

113 


S bölgesi (yüzey bölgesi) : 

P bölgesi (pol): DNA polimerazı kodlar. Bu enzim ayrıca reverse 

transkriptaz, endonükleaz (RNAse H) hem DNA hem RNA’ya bağımlı 

polimeraz olarak işlev görebilir. 

X bölgesi : Transkripsiyonu transaktive eder. Hepatoselüler kanser 

gelişiminde rolü olduğu düşünülmektedir. 

Virus kana girdikten sonra hepatositleri infekte eder ve viral antijenler 

hücrelerin yüzeyine yerleşir. Sitotoksik T hücrelerinin saldırısı ile 

inflamasyon ve nekroz ortaya çıkar. Yetersiz hücresel immun yanıt 

varlığında büyük oranda kronikleşme izlenir (Örneğin yenidoğanlarda % 90 

kronikleşme). Antijen antikor kompleksleri ile ürtiker, glomerü lonefrit, 

artrit, artralji, vaskülit, kriyoglobulinemi gibi bulgular oluşmasına yol 

açar (TUS). 

Bulaşmada kan en büyük öneme sahiptir. Sperm, tükrük, süt, vaginal 

sıvılar gibi vücut sıvılarında bulunabilir. En sık kan yoluyla, cinsel temas, 

doğum sırasında bulaşma olmaktadır. Aynı aile içinde horizontal bulaş 

olabilmektedir. Çok az miktar kan bulaşabilmesi için yeterlidir. Bulaşma yaşı 

ve HBV infeksiyon oranlarına göre bölgeler düşük, orta ve yüksek endemisite 

bölgelerine ayrılmışlardır ve ülkemiz orta endemisite ( HBsAg (+) oranı 

% 2-10) bölgesinde yer almaktadır. 

Yaklaşık 1-3 ay kuluçka dönemi sonrası akut hepatit gelişir. Asemptomatik, 

ikterik, anikterik seyir olabilir. Yaklaşık % 1 olgu fulminan seyirlidir. 

Olguların yaklaşık % 90’ı tamamen iyileşirken %10 olgu kronikleşir. 

Altı ay sonra HBs Ag (+) devam eden olgular kronik infeksiyon 

olarak tanımlanırlar. Bu olguların bir kısmında hiç klinik bulgu yoktur ve 

transaminazları normal bulunur. Bu olgulara asemptomatik taşıyıcı (sağlıklı 

? taşıyıcı ) denilmektedir. Bir grup persistan hepatit olarak hafif seyrederken 

yaklaşık % 3 olguda kronik aktif hepatit gelişir. Bu süreç sonunda siroz 

ve hepatoselüler kanser gelişebilir. Hepatoselüler kanser diğer kronik HBV 

infeksiyonlarında da görülebilir. Klinik seyirde serum hastalığı, glomerülonefrit 

,... gelişebilir. Poliarteritis nodosa ile etyolojik ilşkisi bulunmaktadır. 

Tedavide İnterferon alfa kullanılmaktadır. Son zamanlarda pek çok antiviral 

tedavidedenenmiş olsa da en başarılısı lamivudin bulunarak tedavide geniş 

ölçüde kullanılmaya başlanmıştır.

114 


HEPATİT B ENFEKSİYONUNUN TİPİK SEYRİ 

Günümüzde HBV aşısı rutin çocukluk aşılama protokollerinde yer almaktadır. 

Önerilen uygulama 3 dozdur (0., 1. ve 6. aylar) . Anne HBsAg (+) ise 

yenidoğana hemen doğum sonrasında aşı yanında hepatit B İmmunglobulin 

de uygulanmalıdır (TUS). Sağlık çalışanlarının iğne ile yaralanmalarında da 

hasta ve sağlık çalışanının HBV serolojilerine göre aşılama ve gerekli ise 

(Hasta HBV + çalışan (-) ise) HB immunglobulin uygulanmalıdır. Bağışıklık 

anti HBs ile belirlenir. Aşı sonrası 10 İÜ/ml üzeri anti HBs değerleri koruyucu 

kabul edilmektedir.

HEPATİT SEROLOJİSİ YORUMLARI 

HBs Ag Anti HBc G Anti HBc M HBe Ag Anti HBe Anti HBs Yorum 

HCV 

115 


+ - - - - - Erken kuluçka dönemi 

+ + + + - - Akut HBV hepatiti 

+ + - +/- +/- - Kronik infeksiyon 

- + + - + - Pencere dönemi 

- + - - + + Geçirilmiþ HBV inf. 

- - - - - + Aþý ile baðýþýklama 

- + - - - - ? izlenmeli 

Tanıda antijenler ve antikorların saptanması ya da viral DNA belirlenmesi 

kullanılan testlerdir. HBs Ag infeksiyon sırasında ilk kez ortaya çıkan 

bulgudur. Klinik bulgular belirmeden yaklaşık 1 ay önce serumda 

saptanabilir. Akut olgularda 2-6 ayda kaybolur. Genelde 6 ay sonrasında 

kaybolmayıp anti HBs gelişmemesi kronik infeksiyonu gösterir. HBsAg kaybolup 

anti HBs ortaya çıkana kadar bir süre serumda ikisi de saptanamayabilir ve 

bu döneme pencere dönemi adı verilir. 

HBcAg hepatositlerde saptanırken rutin metodlarla serumda 

belirlenemez (TUS). Anti HBc IgM akut HBV infeksiyonunun 

göstergesidir(TUS). Pencere döneminde anti HBc IgM saptanarak 

tanı konulabilir. Anti HBc Ig G varlığı ömür boyu devam eder. 

HBeAg varlığı viral replikasyon (?) ve bulaştırıcılığın bir göstergesidir 

(TUS). HBe Ag kaybolur anti HBe gelişirken klinik ve laboratuvar bulgularda 

geçici bir kötüleşme olabilir. 

Serumda viral DNA (PCR) saptanabilir, kronik infeksiyonlarda viral yük miktarı 

çeşitli yöntemlerle ölçülerek hastalar izlenebilir. 

Flavivirüs ailesinde yer alan, (+) sarmallı, zarflı bir RNA virusudur. Bulaşma hemen 

her zaman kan yolu ile olmaktadır. Cinsel temasla ve anneden bebeğe bulaş 

olasıdır. Ülkemizde özellikle diyaliz hastaları ve yoğun kan ürünü alan hastalarda 

yüksek oranda belirlenmekdir. Virus karaciğere ulaşınca oluşan immun yanıt 

nedeniyle harabiyet meydana gelir. 

Yaklaşık 8-10 haftalık kuluçka sonrası klinik ortaya çıkabilir. Çoğu kere asemptomatik 

geçirilir. Sadece % 10 olguda tipik hepatit kliniği gelişir. Fulminan seyir nadirdir. 

Anti HCV saptanması iyileşme anlamına gelmez. Yaklaşık % 75 olgu kronikleşir. 

Anti HCV (+) , PCR ile HCV-RNA (+) ve aralıklı transaminaz yüksekliği ile genelde 

silik bir klinik tablo eğer 6 aydan daha uzun sürerse kronik HCV infeksiyonu tanısı 

konulabilir. Klinik seyir genelde HBV’ye oranla çok daha uzun sürmektedir. Siroz 

ve hepatoselüler kanser gelişebilmektedir. Klinik seyirde otoimmun klinik tablolar 

sıklıkla belirlenebilir. Otoimmun hepatit, esansiyel mikst kriyoglobulinemi, vaskülit, 

Sjögren sendromu, porfiri,... vb klinik tablolar belirlenebilir. NonHodgkin lenfoma 

ile etyolojik ilişkisi olabileceği söylenmektedir.

116 


HDV 

HEV 

Tanıda ELİSA ile anti HCV belirlenmesi yeterli değildir. RİBA ile doğrulama, 

eğer (+) bulunursa PCR ile HCV-RNA aranması en çok önerilen yoldur. 

Tedavide viral yük saptanarak izlemi yapılabilir. 

Tedavide interferon-alfa ve son zamanlarda kombine olarak ribavirin 

kullanılmaktadır. Aşısı yoktur. İmmunglobulinlerin koruyucu etkisi 

bulunmamıştır. 

Tek sarmallı, (-) sarmallı bir RNA virusudur ve defektif bir virustur. RNA yapısı 

viroidlerdeki gibi kendi kendine kırılma ve bağlanma yeteneğine sahiptir 

(ribozim fonksiyonu) . Viroidlerden farklı olarak bir protein (delta antijeni) 

kodlayabilir. HBV olmadan replike olamaz (TUS). Dolaşıma HBs Ag den 

oluşan bir zarf içine girerek katılır. 

Kan yoluyla ve cinsel temas yoluyla bulaşır. Klinik tablo genelde direkt etki 

ve immun yanıtla birlikte gerçekleşir. İnkübasyon 15-90 gündür ve HBV 

infeksiyonu varlığına göre farklı klinik tablolar oluşur. Aynı anda infeksiyon gelişti ise 

(koinfeksiyon) daha hafif bir hepatit görülürken , varolan kronik HBV infeksiyonu 

üzerine eklenirse (süperinfeksiyon) çok daha ağır bir klinik tablo, yüksek oranda 

kronikleşme ve siroz görülür. 

Tedavide İnterferon alfa denenmektedir. HBV aşısı HDV infeksiyonlarına karşı da 

koruyucudur. 

Tanıda HDV antikorları kullanılır. IG M yanıtı akut infeksiyon sırasında oluşur çok 

uzun süreler saptanabilir. 

En son kalisivirus ailesi içinde tanımlanmış, zarfsız (+) sarmallı bir RNA virusudur. 

Pek çok özelliği, epidemiyolojisi HAV’na benzer, başlıca fekal-oral yol ile bulaşır. 

Sulardan kaynaklanan salgınlar sıktır. Kronikleşmez, hamilelerde çok yüksek 

mortalite oranlarına (%20) ulaşabilirler (TUS). 

HEV antikorları belirlenerek tanı konulabilir. Özgün tedavisi ve aşı yoktur. 

RETROVİRUSLAR 

HIV VE AIDS 

Zarflı, reverse transkriptaz (RT) ile çok özel bir replikasyon stratejisi geliştiren, konak 

hücre DNA’sına integre olabilen, DİPLOİD, (+) RNA viruslarıdır. Genomun diploid 

oluşu, hücrenin mRNA işleyici mekanizmalarını kullanan tek viral RNA olması ve (+) 

RNA olduğu halde m-RNA aktivitesi göstermemesi retroviruslara ait farklılıklardır. 

Zarf stoplazma zarından kaynaklanır. Başlıca üç aileden oluşurlar: 

1 – Onkornavirus: İnsan T-Hücresi Lösemisi Virusları (HTLV-1,HTLV-2,HTLV- 

5) 

2 – Lentiviruslar: HIV-1,HIV-2 

3 – Spumaviruslar (insanda hastalık yaptıkları gösterilememiştir)

HIV’IN ŞEMATİK YAPISI 

117 


HTLV 

HTLV-1 nadiren rastlanan T-hücre lösemilerine neden olmaktadır. Transfüzyon, 

anne sütü, cinsel ilişki ile bulaşma mümkün olabilir ve olasılıkla ömür boyu 

süren latent infeksiyonlara neden olabilir. Düzenleyici genleri ve bunların 

ürünleri (tax ve rex) onkogenezde önemli bulunmuştur. 

Hem latentliğin devamından hem de onkogenezin belirginleşmesinden rex 

geni sorumlu tutulmaktadır. HTLV-1 akut T-hücreli lenfositik lösemi ve tropikal 

spastik parapareziye neden olmaktadır. Ayrıca HTLV-2’nin atipik tüylü hücreli 

lösemi, HTLV- 5’in malign kutanöz lenfoma ile ilişkisi olduğu sanılmaktadır. 

HIV-1 ve HIV-2 

Zarflı bir RNA virusudur. en antijenik bölge gp 120 molekülü üzerindedir 

ve bu bölge CD4 reseptörüne bağlanmasından sorumludur. Gp 120 bilinen 

en glikolize edilmiş viral proteindir ve olasılıkla böylece antikorlardan 

korunabilmektedir. Gp 41 füzyon sonucunda virüsün konak hücreye girişinden 

sorumludur. Zarfın iç yüzünde matriks proteini (p17) bulunur. Nükleokapsit ise 

p 24 den oluşmuştur. Daha içeride genetik dizi ile ilişkili p 9 ve p 7 proteinleri 

bulunur. Burada genetik dizi yanında üç enzim de bulunmaktadır: RT ( RNAse 

aktivitesi de var), proteaz, integraz. 

Replikasyonu çok farklı bir şekilde gerçekleşir. Replikasyon viral glikoproteinin 

spesifik hücre reseptörüne bağlanması ile başlar. HIV gp 120 yardımı ile 

CD-4 taşıyan T-lenfositleri, monosit /makrofaj, dendritik hücreler, MSS glial 

hücrelerine tutunup (TUS) gp41 yardımıyla hücreye füzyon ile girmektedir. CD 

- 4 taşımayan bazı hücreler (Deri Langerhans hücreleri, endotelyal hücreler, 

pulmoner makrofajlar, megakaryositler,...) de virusla infekte olabilir. Bu 

aşamada galaktozil seramid, Fc ve kompleman reseptörleri etkili olmaktadır. 

Bu arada farklı ko-reseptörleri kullanarak farklı HIV viruslarının T-lenfositleri 

(CXCR-4) ya da monosit/makrofajları (CCR-5) infekte ettikleri belirlenmiş ve 

bu durumun farklı klinik özellikler geliştirebileceği kaydedilmiştir.

118 


Gen 

İNSAN ÝMMÜNYETMEZLÝK VÝRUSUNUN GENLERÝ VE PROTEÝNLERÝ 

Gen Tarafından 

Kodlanan Proteinler 

gag p24, p7 Nükleokapsid 

p17 Yatak 

Proteinlerin İşlevi 

pol Ters transkriptaz 1 RNA genomunun DNA’ya transkripsiyonunu yapar. 

Proteaz Öncül polipeptidleri kırpar. 

İntegraz Viral DNA’yı konak hücre DNA’sına tümleştirir. 

env gp120 CD4 proteinine bağlama 

gp41 Konak hücre ile kaynaşma 

tat Tat Viral genlerin transkripsiyonunun etkinleştirilmesi 

rev Rev Geç mRNA’ların çekirdekten sitoplazmaya taşınması 

nef Nef Enfekte hücrelerin yüzeyindeki CD4 proteinler ile sınıf MHC proteinleri 

azaltır; SIV’in patojenezi için önemlidir 2 

vif Vif Yeni sentezlenen viral DNA’yı karaklı hale getirir ve özü sitoplazma 

üzerinden taşır. 

vpr Vpr Bölünmeyen hücrelerde viral özü sitoplazmadan çekirdeğe taşır 

vpu Vpu Hücreden virion salınmasın şiddetlendirir. 

1 Ters transkriptaz, DNA’nın kikinci ipliğinin yapılmasına izin vermek üzere genom RNA’sını yıkan 

ribonükleaz H etkinliğine de sahiptir. 

2 Siminan immünyetmezlik virusunu (SIV) nef geninin mutantları, muymunlarda AIDS yapmaz. 

Virus öncelikle cinsel temas, kan yolu ve anneden bebeğe bulaş 

ile yayılmaktadır. Günümüzde bulaşın % 80’i cinsel ilişki ile bulaş 

şeklindedir. Normal vaginal ilişkide bulaş oranı ( % 0,1) daha düşük iken 

anal ilişkide bulaş oranı daha yüksektir (% 1) . Diğer cinsel ilişkiyle 

bulaşan infeksiyonlar varlığı bulaş ihtimalini arttırmaktadır. Anneden bebeğe 

bulaş tüm HIV olgularının yaklaşık %10’unu oluşturur ve infekte anneden 

bebeğe bulaş riski % 12-40 oranındadır. Geçiş; plasentadan, doğum 

sırasında, doğum sonrasında anne sütü ile bulaş olabilir. Kan yoluyla 

bulaş azalarak sürmektedir. Kan transfüzyonu ve faktörlerin infüzyonu ile bulaş 

% 3-5 HIV olgusundan sorumludur. Böyle bir temasta bulaş olasılığı > % 90 

olmaktadır. İV uyuşturucu bağımlılarında risk yüksektir. Sağlık çalışanlarında 

iğne yaralanması ile HIV bulaş riski oldukça düşüktür ( % 0.3-0.5) . 

Kanda düşük sayılarda virus bulunmaktadır. Ayrıca bu tür kazalar sonrası ya 

da infekte doğum sırasında uygulanacak antiretroviral ilaçlar bulaşı büyük 

ölçüde engelleyebilirler. 

Virusun girişinde genelde genital salgılar(özellikle sperma) ve kan rol oynar. 

Virus olası olarak ilk olarak dokudaki makrofajları ve submukozal 

lenfositleri infekte eder. Sonra hızla lenf bezine gelip burada çoğalarak kana 

ve tüm lefoid dokulara yayılır. Olguların yaklaşık % 50’sinde akut retroviral 

sendrom gelişir ve diğerleri bu dönemde semptom göstermezler. Bu dönemde 

ID:

119 


gözlenen klinik bulgular; ateş, lenfadenopati, makülopapüler deri 

döküntüsü, farenjit, iştahsızlık, ... gibi diğer monositoz sendromu 

bulgularıyla aynıdır. CD4 T lenfosit sayısında geçici bir azalma izlenir. 

Bu dönemde gelişen şiddetli immun yanıt ile yaklaşık 1 ay içinde en düşük 

seviyelere geriler. Bu azalmada CD-8 

T lenfositlerinin, NK hücrelerinin ve antikora bağlı hücresel sitotoksisite 

rol oynar. Bu süreçte ortalama 3 ay içinde virusa özgü antikorlar kanda 

belirgin hale gelirken yaklaşık 2. haftadan beri belirlenen p24, p41 

antijeni azalarak kaybolmaya başlar. Latent dönem 1-15 yıl arasında 

değişen bir süre devam eder. Latent dönemde kanda viral replikasyon 

düşük seviyelerde devam ederken virus kontrol altında tutulabilmektedir. Bu 

dönemde dolaşımda CD4 T-lenfositleri virus ile az sayıda infekte iken lenf 

bezlerinde belirgin virus çoğalması gözlenir. 

HIV

120 


Lenf yumrularında ve diğer lenfoid dokularda dendritik hücreler 

virionları yakalamakta ve buradan geçen lenfositlere sunmaktadırlar. 

AIDS tablosu gelişmeden önce AIDS ile ilişkili kompleks gelişir (ARC). Bu 

dönemde belirgin inguinal bölge dışı en az iki bölgede izlenen ve 6 aydan 

uzun süren lenfadenopatiler, ishal ve bazı infeksiyonlar (zona, kandidiyaz, 

listeria inf., EBV inf., ...) izlenebilir. Sonra AIDS tablosu gelişir. Bu dönemde 

CD4 T lenfosit sayısı genelde 400/mikroL altındadır ve ağır immun yetmezlik 

tablosu vardır. Bu dönem geliştiğinde p24 antikorunda bir azalma 

ve p24 antijeninin yeniden ortaya çıktığı görülür.. Hastalığın tüm 

aşamalarında uygun yöntemler ile kandan virus izole edilebilmekte 

ya da virus varlığı gösterilebilmektedir. HIV infeksiyonu sırasında en 

belirgin immunolojik değişim CD4 T-lenfositlerdeki azalmadır.

121 


Sonuçta bu sayı azalması ve işlevsel bozukluk sonucunda antijen uyarısına 

karşı IFN-gama ve IL-2 üretimi azalır ve IL-4 ve IL-10 üretimi artar. Bu arada 

CD4 T lenfositlerinin Th1 ve Th2 oranı Th2 lehine bozulur ve immun 

yanıtın desteklenmesini sağlayan B lenfositleri ve NK hücreleri HIV virusu 

ile infekte olmazlar fakat fonksiyonları sitokin salgılanımındaki bozukluk 

nedeniyle bozulmuştur. 

Monosit/makrofaj sistemi virusun en iyi korunduğu bölüm olarak önem 

taşımaktadır. Bu hücrelerde daha az CD4 olduğundan daha az etkilenirler 

. Bu hücrelerde virus girişinde CCR-5 koreseptörleri de rol oynarlar. 

Hücrede ölüme yol açmadan persistan infeksiyon gelişir ve bu hücreler 

virusun asıl rezervuarı, yayılmasında anahtar hücreler ve ilaç-immun 

yanıt kaçışında en etkili sığınakları olarak rol oynar. Dokulara geçen 

makrofajlar beyinde (mikroglia), akciğerlerde (alveolar makrofaj) ve 

kemik iliğinde (monosit prekürsörleri) yayılma, rezervuar olarak saklı 

kalma ve buralarda gelişen klinik tablolardan sorumludurlar (TUS). 

HIV infeksiyonu sürecinde RT enziminin özelliklerinden ve bu konudaki 

yetersizliğinden kaynaklanan çok sayıda viral mutant oluşmaktadır. Çok 

sayıda oluşan mutantlar virusun savunma sisteminden kaçışında rol oynar 

ve etkili bir aşı geliştirilmesi umutlarını ortadan kaldırmaktadır. Bu 

virusta mutasyonlar en çok env gen bölgesinde olmaktadır. 

AIDS tablosu tanımıyla ilgili farklı görüşler ortaya atılmaktadır. CDC, AIDS 

olgularını fırsatçı infeksiyonlar, tümörler ve CD4 sayısı gibi bazı laboratuvar 

değerleriyle yeniden kategorize etmiştir. Tanımlama dışında tedavinin 

başlaması ve izleminde CD4 sayısı dışında viral yük tayini de önem 

kazanmıştır. 

Bu infeksiyonlar şunlardır: 

- Özafagus ya da AC, trakea ya da bronşlarda kandidiyaz 

- İnvazif servikal kanser 

- Yaygın koksidiodomikoz 

- AC dışı kriptokokkoz 

- Kriptosporidyum infeksiyonu 

- CMV ( KC, dalak, lenf dışı) 

- CMV retiniti(+görme kaybı) 

- HIV ansfalopatisi 

- HSV (kronik ülser, pnömoni, özafajit) 

- Yaygın histoplazmoz 

- İsospora infeksiyonu 

- HIV tükenmişlik sendromu 

- Kaposi sarkomu 

- Burkitt lenfoma 

- İmmünoblastik lenfoma 

- Primer beyin lenfoması 

- Yaygın ya da AC dışı MAC ya da M. kansasii (ya da diğer mikobakteriler) 

infeksiyonu 

- Tüberküloz 

- Progresif multifokal lökoansefalopati

122 


- Serebral toksoplazmoz 

- Pnömosistis carinii pnömonisi (PCP) 

- Tekrarlayan pnömoniler 

- Tekrarlayan non-tifoid salmonella sepsisleri 

AIDS olgularında belirgin klinik tablolar şu şekilde gruplanabilir: 

1 – Maligniteler: 

En sık rastlanan malignite Kaposi sarkomudur. Özellikle homoseksüellerde 

ve deride sıktır. En sık organ tutulumu ise gastrointestinal sistemdedir. AC 

infeksiyon nedenli tutuluşların dışında en sık tutulum nedeni de Kaposi 

sarkomudur. Endotel orijinli bir tümör olduğu düşünülmektedir. HHV-8 bu 

tümörün oluşumunda rol oynamaktadır. Non-Hodgkin lenfomalar da AIDS 

olgularında sıktır. Burkitt lenfoma, 

B-hücreli lenfoma (çoğu primer beyin lenfoması), T-hücreli lenfomalar, EBV ile 

ilişkli lenfoma ve tüylü hücreli lökoplaki sıktır. Ayrıca servikal invazif kanser, 

anogenital kanserler de sıktır. 

2 – Diğer klinik tablolar: 

Nörolojik bulgular arasında infeksiyonlardan farklı olarak HIV virusunun 

mikrogliaları ve nöronları tutması sonucu HIV ansefalopatisi (AIDS ile ilgili 

demans ) ortaya çıkar. Miyelopati, periferik nöropati, miyopati de ayrıca 

görülebilir. İlerleyici bir zayıflama ve bitkinlikle karakterize tablo HIV 

tükenmişlik sendromu adını alır. Bunun dışında pek çok otoimmun tablo, 

hematolojik bulgu ( trombositopeni,...) belirlenebilir. 

3 – Fırsatçı infeksiyonlar: 

Çok sayıda infeksiyon etkeni HIV (+) olgularda hastalık oluşturabilir. PCP, 

C.neoformans menenjiti, MAC sepsisi, CMV retiniti, T. gondii ansefaliti, 

Cryptosporidium ishali özellikle HIV infeksiyonu ile ilişkili olarak 

saptanan hastalıklardır. 

Sindirim sisteminde Oral , orafaringeal kandidiyaz HIV infeksiyonunda 

en sık rastlanan fırsatçı infeksiyondur. Ağızda EBV ile oluşturulan tüylü 

hücreli lökoplaki kanseröz bir lezyon olarak tanımlanmaktadır. Özellikle 

Candida, HSV ya da CMV ile gelişen özafajit, CMV ile oluşan kolesistit, 

sindirim kanalında ülserler, CMV koliti sıktır. İshallerde en sık paraziter 

ajan olarak Cryptosporidium saptanır. Bu etken dışkı aside dirençli boyama 

ile (EZN; Kinyoun) boyanırsa kolayca tanınabilir (TUS). Ayrıca İsospora, 

mikrosporidiumlar da ishal oluşturabilirler. HIV kendi başına da ishal etkeni 

olabilir. Özellikle homoseksüellerde proktitler sıktır. Bakteriyel kolitler 

saptanabilir ve mikobakteriler (MAC, M. tubercülosis ) barsakları tutabilirler. 

MSS tutulumu HIV virusunun kendinden kaynaklanabileceği gibi birçok fırsatçı 

infeksiyon etkenleri de tutulum yapabilirler. Toksoplazma tutulumu genelde 

beyinde çevresi ödemli bir lezyon olarak saptanır. Menenjit varlığında ilk akla 

gelecek etken C. neoformanstır. Bu kapsüllü bir mayadır ve çini mürekkebi 

boyamalarıyla BOS’da kolayca gösterilebilir. 

JC virusu aktive olarak multifokal progresif ansefalopati oluşturur. CMV, 

nörosifiliz, tüberküloz menenjit de saptanabilir.

TEDAVÝ 

123 


Akciğerler(AC)de ilk olarak P. carinii pnömonisi (PCP) akla gelmelidir. Bu 

etken önceden protozoonlar arasında sayılmaktayken bugün mantarlar 

arasında yer almaktadır. Yaygın interstisyel AC tutulumu sıklıkla belirlenen 

klinik özelliklerindendir. Ayrıca tüberküloz, atipik mikobakteri infeksiyonları, 

bakteriyel pnömoniler, C. neoformans ve CMV AC tutulumu da olabilir. 

Deride Kaposi sarkomu (HHV-8 ? ) dışında deride basiller anjiomatoz 

saptanabilir. Etken Rochalimae henselaedir. MCV molluscum contagiosum 

oluşumuna neden olur. Bu olgularda MCV yaygındır. HPV ile oluşan siğiller, 

kondiloma akuminata , HSV ,atipik mikobakteri infeksiyonları sıktır. Sistemik 

yayılım sonucu kriptokok infeksiyonlarında belirgin göbekli deri lezyonları 

oluşabilir. 

CMV reaktivasyonu sıklıkla retinada oluşur ve retinit gelişir. Tedavi edilmezse 

körlükle sonlanabilir. VZV retinada nekroz oluşturabilir. 

HIV infeksiyonu laboratuvar tanısında serolojik yöntemler öncelikle kullanılırlar. 

HIV infeksiyonu sonrasında kanda ilk olarak p-24 antijeni saptanır. Sonra gp 

120 ve p 24’e karşı antikorlar meydana gelir ve p24 antijeni kaybolur. AIDS 

gelişirken ise anti p-24 antikorlarını kaybolduğu ve sonrasında p-24 antijeninin 

yeniden ortaya çıktığı saptanmıştır. Antikor tayini (serokonversiyon) ortalama 

1-3 ayda gerçekleşir, fakat % 5 olguda bu olay 6 aya kadar gecikebilir. Bu 

durumda viral antijen, virusun kendisi ya da viral genom gösterilebilir. 

Antikor tayininde ELİSA yöntemi kullanılır ve (+) sonuçlar Western Blot yöntemi 

ile doğrulanır. Hızlı testler (lateks,...) geliştirilmektedir. Antijen olarak p-24 

tayini kullanılır. Günümüzde p-24 antijeni ve gp120 antikorunu aynı anda 

saptayabilen kitler de üretilmektedir. Virus üretimi güç ve zaman alıcıdır. PCR 

ile viral genom tayini ve yeni gelişmiş teknikler ile viral yük tayini mümkün 

olmaktadır. 

Bu hastaların takibinde CD4 T lenfosit sayımı (CD4 / CD8 oranı) önemlidir. 

Tedavinin izleminde ise CD4 sayımı yanında viral yükün takibi de 

önerilmektedir. 

Tedavide ortaya çıkan fırsatçı infeksiyonların tedavisi ve HIV infeksiyonunun 

tedavisi iki farklı yaklaşım olarak ele alınabilir. 

A- Fırsatçı infeksiyonların tedavisi: 

Genelde CD4 < 200 altında primer olarak uygun olgularda profilaksi başlanır 

(primer). Bu infeksiyonlar geliştikten sonra ise genelde ömür boyu bir profilaksi 

kullanımı gerekir (sekonder).Önemli fırsatçı infeksiyonlar ve önerilen tedavi 

/profilaksi uygulamaları tabloda gösterilmiştir: 

B- Antiretroviral tedavi: 

Günümüzde HIV infeksiyonu tedavisinde genel yaklaşım en erken dönemde 

başlanıp tedavinin devamlılığının sağlanmasıdır. Tedavi kararında CD4 

sayısı ve viral yük sonuçları birarada değerlendirilir. Tedavi kararı 

hastayla beraber alınmalıdır. Çünkü tedavi ömür boyu sürmek zorundadır, 

oldukça toksik olabilmektedir ve tedaviye uyum yeterince olmazsa 

tedavi başarısızlığı ve direnç kaçınılmaz olarak gelişmektedir.

124 


Günümüzde etki mekanizması farklı antiviral ajanların birarada ve yoğun 

olarak kullanıldığı “hayli aktif antiretroviral tedavi” (HAART) uygulanmaktadır. 

Bu tedavide kullanılan antiretroviral ilaçlar şunlardır: 

1 – Nükleozid analogları RT inhibitörleri: 

- Zidovudin (ZDV) / azidotimidin (AZT): En sık başağrısı,bulantı gibi 

şikayetler oluşturabilirken en önemli doz kısıtlayıcı yanetki lökopeni, 

anemidir. 

- Didanozin (ddI): Doz kısıtlayıcı yan etki geri dönüşümlü periferal 

nöropati ve pankreatittir. 

- Zalsitabin (ddC): Doz kısıtlayıcı yan etki özellikle yanma hissi ile 

karakterize nöropatidir. Pankreatit nadir fakat ölümcüldür. 

- Stavudin (d4T): doza bağlı periferik nöropati yapar. 

- Lamuvidin (3TC): Başağrısı, karın ağrısı, ishal, perferik nöropati,... gibi 

bir çok yan etki bilinse de en az toksik etki bildirilen ajandır. Kronik 

HBV infeksiyonu tedavisinde de kullanılır. 

2 – Nonnükleozid RT inhibitörleri(NNRTI): 

Hızla direnç geliştirmeleri ve bu direncin tüm NNRT inhibitörlerini 

kapsaması önemli bir sorundur. Tedavide döküntü, başağrısı, sindirim 

sistemi yakınmaları en sık yan etkiler olarak izlenir. Stevens-Johnson 

sendromu nadir fakat korkutucu bir yan etkidir. 

- Nevirapin 

- Delavirdin 

- Efavirenz 

AIDS’Lİ HASTALARDA GÖRÜLEN FIRSATÇI ENFEKSİYONLARIN TEDAVİ VE PROFİLAKSİLERİ 

Etken Tedavi Profilaksi 

CMV enfeksiyonları İntravenöz Gansiklavir veya foscarnet Oral gansiklavir 

Herpes Simpleks Asiklavir, foscarnet Asiklavir 

Mycobacterium avium 

kompleksi 

Klaritramisim veya azitromisin + Etambutal 

veya rifaburin + ciprofloksosin veya 

rifampin 

M. tubeculosis INH + Rifampin + Prazinamide + Etambutol 

Salmonella Üçüncü jenerasyon sefalosporinler - 

Klaritromisin veya azitromisin 

P. carinii pnömonisi Kontrimoksazole, pentamidiz, dapson Tontrimaksazol, dapson, 

inhale pentamidine 

Candida albicans Amfotenisin B, flucanazole Fluconazole 

C. capsulatum Amfoterisin B, itraconazol - 

C. immitis Amfoterisin B Oral itrakonazol veya flucanazole 

T. gondi Primetamin ve leucovorin asid + sulfadiazin 

veya klindansin 

- 

Ko-trimoksazol veya primetamine-dapson 

ID:

125 


3 – Proteaz inhibitörleri: 

HIV proteazını inhibe ederek viral poliproteinlerin aktif hale gelmelerini 

engeller. Yeni birçok proteaz inhibitörleri de geliştirilmektedir. Yan 

etkileri yanında çok ciddi ilaç etkileşimleri uygulamalarında zorluklar 

yaratmaktadır. En önemli doz kısıtlayıcı yan etkileri lipodistrofidir. 

- Sakuinavir: Sindirim sistemi yakınmaları sıktır. Daha nadir olarak 

transaminazlarda yükselme, sarılık, konvülziyon,... oluşturabilir 

- Ritonavir: İlaç etkileşimi önemli sorun yaratır ve bazı ilaçlarla birlikte 

kullanılmaması gerekir. 

- İndinavir: En sık bildirilen yan etkilerinden birisi nefrolitiyazistir. 

- Nelfinavir 

- Amprenavir 

KALİSİVİRUSLAR 

Kalisiviruslar ve Norwalk virusu zarfsız, (+) RNA içeren viruslardır.Kontamine 

yiyecek-içeceklerle, fekal-oral yol ile bulaşır. İnce barsak villus atrofisine ve sonuçta 

ishale yol açar. Erişkinlerdeki viral ishallerin çoğundan Norwalk virusu sorumlu 

tutulmaktadır. En iyi yöntem dışkıda antijen aranmasıdır. 

ASTROVİRUSLAR: 

Zarfsız, (+) RNA viruslarıdır. Yapıları yıldıza benzer. Fekal-oral yolla bulaşır ve 

infant ishallerinde %4-6 etkendirler. Antijen tayini ile tanı konulabilir. 

ARENAVİRUSLAR: 

Zarflı, iki segmentli, dairesel RNA taşıyan bir virustur. Plazma zarından tomurcuklanır 

ve bu arada rastlantısal olarak işlevsiz ribozomlar da viriona katılırlar. Stoplazmada 

replike olurlar ve çoğu persistan infeksiyona neden olurlar. Replikasyon sırasında 

genetik ”reassortment” sıktır. Bu viruslar doğada devamlılıklarını persistan 

olarak infekte olan, salgılarında virus çıkaran ya da hastalanan 

kemirgenlerle devam ettirirler. İnsana bulaşma bu çıkartılara insanların 

yaralı deri ya da solunum sistemleriyle temasıyla olmaktadır. 

HIV İNFEKSİYONUNDA PRİMER PROFLAKSİ GEREKTİREN İNFEKSİYON AJANLARI 

İnfeksiyon ajanı Endikasyon İlk Tercih İkinci Tercih 

Pnömosistis pnömonisi 

(PCP) 

CD 4 T lenfosit sayısı 

126 


LCMV: 

Bu virus dünyada ev farelerinde yaygın olarak bulunmaktadır. İnsana bulaştığında 

genelde grip benzeri tablo oluşurken seyrek olarak aseptik menenjit ya da ansefalit 

oluşabilir. 

LASSA VIRUS: 

İnsandan insana bulaş olasılığı vardır. Hastalık kronik multisistem tutulumu ya 

da ağır hemorajik ateş şeklinde oluşabileceğinden tanı zordur.Tedavide ribavirin 

etkili bulunmuştur. 

FİLOVİRUSLAR: 

Zarflı, (-) RNA içeren uzun bir şerit şeklinde görülen viruslardır. Ebolavirus, Marburg 

ve Reston virusları bu ailede bulunurlar. Maymunlardan bulaşabilirler ve 

insanlardan vücut salgıları ile diğer insanlara bulaşabilirler. Hemorajik 

ateş oluştururlar.

MİKOLOJİ 

127 


MANTARLARA GİRİŞ, PATOGENEZ, TANI VE ANTİFUNGAL 

İLAÇLAR 

Mantarlar , ökaryotlu mikroorganizmalardır. Hücre duvar yapısında bulunan 

kitin mantarın bakterilerden ayrılmasını sağlar. Hücre duvarında kitin, 

mannanlar, glukanlar ve diğer kompleksler vardır.Hücre duvarındaki kitin (N-asetil 

glukozamin polimeri) antibiyotiklerden etkilenmez. Hücre zarında sterol bulunur. 

İnsanda kolesterol halinde bulunurken mantar hücresinde ergosterol, zimosterol 

bulunur. Bu yapı pek çok antifungalin etkili olduğu bölgedir(Azoller, Amfoterisin B). 

Eşeyli ve eşeysiz üreyebilme yeteneklerine sahiptirler. Eşeysiz üreyen formuna anamorf, 

eşeyli üreyen formuna teleomorf adı verilir. Spor yapıları eşeyli ya da eşeysiz olarak 

geliştirilebilir; mantarın yayılmasında, insana bulaşmasında ve üremesinde 

rolü vardır. 

Morfolojik özelliklerine, besiyerinde oluşturdukları kolonilerin özelliklerine göre 

maya ve küf şeklinde ayrılırlar. Küf mantarlarının temel yapısı filamantöz uzantılar 

olan hif yapılarıdır. Maya mantarları ise hif yapıları genelde oluşturmaz. Fakat maya 

mantarları içinde uygun koşullarda hifsi yapılar (yalancı hif: psödohif) ya da hif yapıları 

oluşturan mantarlar tanımlanmıştır. Bazı mantarlar doğada (22 C) küf insanda hastalık 

oluşturduğunda (37 C) maya yapıları oluştururlar. Buna termal dimorfizm adı verilir. 

En önemli termal dimorfizm gösteren mantarlar bazen primer patojenler olarak 

da tanımlanmaktadırlar (TUS): 

- Histoplasma capsulatum 

- Coccidiodes immitis 

- Blastomyces dermatitidis 

- Paracoccoides brasiliensis 

- Sporothrix schenckii 

Kutaneöz infektif 

ajanlar 

- Epidermophyton species 

- Microsporum species 

- Trichophyton species 

Gerçek 

patojenler 

Subkutan infeksiyon 

ajanlar 

- Actinomadura madurae 

- Clodosporium 

- Madurella grisea 

- Phialohora 

- Sporothrix schenckii 

TIPTA ÖNEMLİ FUNGUSLAR 

Oportunustik 

Patojenler 

- Absidia corymbifera 

- Aspergillus fumigatus 

- Candida albicans 

- Cryptococcus neoformans 

Sistemik ajanlar - Pneumocystis carinii 

- Rhizomucor pusillus 

- Rhizopus oryzae (R. arrhizus) 

- Blastomyces dermatitidis 

- Coccidioides immitis 

- Histoplasma capsulatum 

- Paracoccoidioides brasiliensis

128 


DERMATOFİTLERİN ÖNEMLİ ÖZELLİKLERİ 

Etken Makrokonidi Mikrokonidi Yerleştiği doku Floresans 

Microsporum Mekik şeklinde Var Saç, deri Var 

Trichophyton Kalem şeklinde Var Saç, deri ve 

tırnak 

Epidermophyton Lobut (raket) şeklinde Yok Deri ve tırnak Yok 

Candida Yok Yok Deri ve tırnak Yok 

Mantarların spor yapıları eşeyli ya da eşeysiz üremeye göre farklı yapılar oluşturur. Bu 

yapılar özellikle küf mantarlarının tanımlanmasında özel bir öneme sahiptirler: 

EŞEY SPORLARI: 

- Bazidiospor 

- Askospor 

- Zigospor 

- Oospor 

EŞEYSİZ ÜREME SPORLARI : 

- Sporangiosporlar ( Rhizopus, Mucor,...) 

- Konidiumlar: Deuteromycete sınıfında eşeyli üremesi bilinmeyen mantarları 

kapsayan grupta bulunurlar ve tanımda faydalıdırlar) 

a) Artrokonidi (artrospor): Geothricum candidum, Coccidiodes immitis 

b) Klamidospor: Özellikle Candida albicans 

c) Blastokonidi (tomurcuklanma) : Maya hücreleri, Penicillium, Aspergillus. 

d) Makrokonidiler (dermatofitler,..) 

e) Mikrokonidiler 

Mantar infeksiyonlarında tanım testleri nisbeten daha farklıdır. Tanım aşamasında 

örneklerin direkt incelenmesi en önemli rolü oynamaktadır. Özellikle deri, tırnak gibi 

keratinden zengin örneklerin direkt değerlendirilmesinde KOH, dimetil hidroksit 

gibi eriticiler kullanılır (TUS). Bunlar keratini eriterek mantar elemanlarının 

görünür hale gelmesini sağlar. Giemse hücre içi yerleşimli mantarların (H. 

capsulatum) boyanmasında faydalıdır. Çini mürekkebi kapsüllü bir maya 

olan Cryptococcus meoformans tanımında faydalıdır. 

Mantarların kültürü Sabouroud dekstroz agarda yapılır. Dimorfizm araştırılacaksa 

37 ve 25 C’lerde iki ayrı inkübasyon gerekir. Üreyen küflerin tanımı önce laktofenol 

pamuk mavisi ile (TUS) morfolojilerin değerlendirilmesi ile yapılır. 

Antijen araştırmaları özellikle immunsupresif hastalarda belirgin artış göstermektedir. 

BOS ‘da kriptokok kapsül antijeni, Candida infeksiyonlarında kanda 

mannanemi, ve son zamanlarda Aspergillus galaktomannan ölçümü tanıda 

faydalı bulunmaktadır. Sistemik infeksiyonlarda özellikle kronik hastalıklarda 

antikor yanıtı faydalı olabilir (Fungus ball- Aspergillus İHA). 

Yok 

ID:

ANTİFUNGALLER 

129 


Azoller (İmidazol, triazol türevleri), 

Ergosterol sentezini 14 alfa demitilaz enzimi inhibisyonu ile engellerler. 

Bu enzim mikrozomda sitokrom p-450’ye bağlıdır.Azol türevleri içinde 

Aspergillus infeksiyonlarında sadece ıtrakanazol (yeni ilaç vorikanazol) etkilidir. 

Candidalardan C. tropicalis ketokanazole, C. krusei flukanazole etkisizdir. P. 

boydii infeksiyonlarında mikonazol kullanılabilir. Yan etki açısından en toksik 

ajan ketokanazoldür. Hepatatoksite gelişebilir. İmpotans, jinekomasti,... gibi 

bulgular, diğer ilaçlarla etkileşim (rifampisin, H2 reseptör blokerleri,...) sorun 

oluşturabilir. BOS’a en iyi flukanazol geçebilir. 

Amfoterisin-B 

Ergosterole bağlanarak hücre zarı yapısını bozar. C. lusitaniae amfoterisin- 

B’ye doğal dirençlidir.Bu ilaca bağlı toksik etkiler çok belirgindir. En önemli yan 

etkisi nefrotoksisitedir. Febril nötropenik hastalarda ateş düşmediğinde, ciddi 

infeksiyon varlığında ampirik olarak aspergillus, Blastomikoz, H. capsulatum, 

C. neoformans, C. immitis, sistemik Candida infeksiyonlarında ilk seçenek 

olarak kullanılır. Leishmania infeksiyonlarında kullanılmaktadır. 

Griseofulvin 

Hücre bölünmesi aşamasında kromozom ayrılmasını önleyerek etkili 

olur. Keratinize dokuda birikme özelliği vardır. Dermatofit infeksiyonlarında 

oral tedavide kullanılmıştır. Toksik etkileri nedeniyle artık çok tercih 

edilmemektedir. 

Flusitozin 

Bir nükleozid analoğudur. Tek başına kullanılmaz ve sadece C. neoformans 

infeksiyonlarında amfoterisin-Bile kombine edilerek kullanılabilir. 

Nistatin 

Deri ve mukozal yüzeylerdeki Candida infeksiyonlarında kullanılan hücre 

zarına etkili bir polyendir. Sindirim sisteminden emilmez. 

YÜZ, KÜTANÖZ VE SUBKUTAN MİKOZLAR 

YÜZEYEL MİKOZLAR 

Tinea nigra: 

Avuç içi ya da tabanda kahverengi-siyah lekeler oluşturur. Etken Exophilia 

werneckii (Cladosporium werneckii) ‘dir. Siyah dimorfik yapılar gösteren 

bir mantardır. 

Kara piedra: 

İnfekte saçta sert nodüller şeklindedir. Etken Piedra hortae ‘dir. Mikroskopta 

örnekte askosporlar görülür (teleomorf şekil), kültürde anamorf şekiller 

üretilebilir.

130 


Ak piedra: 

Saç, sakal, bıyıkta beyazımsı nodüller şeklinde hastalık yapar. Etken 

Trichosporon beigelii’dir. Kültürde üretilerek tanı konulur. 

Tinea versicolor: 

Etken Mallessezia furfur (TUS) ( Pityrosporum orbiculare/ovale). Normalde 

deride bulunan, lipofilik bir mantardır. Lezyonlar ; deride, özellikle boyun 

ve göğsün üst kısımlarında hipo-hiper pigmente, bazen kaşıntılı lezyonlar 

şeklindedir. Lezyonlar kolayca kaşınır ve pullar halinde dökülür (yonga belirtisi).

131 


Mikroskopik incelemede çok sayıda küçük kısa hif yapıları ile klamidospor 

kümeleri tipiktir. Zeytinyağı ile zenginleştirilmiş Sabouroud besiyerinde 

üretilebilir. Damar içi kateterli ve özellikle İV lipid verilen hastalarda sepsis, 

pnömoni yapabilir. M. pachydermatis köpeklerden insana bulaşarak hastalık 

oluşturabilirler. 

KUTANÖZ MİKOZLAR (DERMATOFITLER) 

Derin dokuları etkilemeyip sadece deri, saç, kıl, tırnak gibi keratinize dokuları 

etkileyen küf mantarlarıdır. Üç cins altında incelenirler. Bu cinslere ait temel 

yapısal özellikler tabloda gösterilmiştir. Bu mantarlar insandan (andropofilik), 

hayvandan (zoofilik) ya da topraktan (jeofilik) bulaşabilirler. Zoofilik 

olanlardan M. canis özellikle kedi-köpekten, T. verrucosum sığır gibi 

büyük baş hayvanlardan bulaşabilir. 

Tinea capitis: 

Saçlı derinin mantar infeksiyonudur. Kılların tutulum şekline göre endotriks (kıl 

içi) ya da ektotriks tutulum (kıl dışı) ayrılabilir. Microsporum ve T. verrucosum kıl 

dışı tutulum yaparken diğer Trichophyton türleri ( T. tonsurans, T. violaceum,...) 

kıl içi tutulum yaparlar. Özellikle çocuklarda M. canis, T. tonsurans kaynaklı 

salgınl ar görülebilir. Microsporum infeksiyonlarında UV ışık (Wood) altında 

infekte kıllar yeşil flouresans verirler. Kerion, saçlı deride gelişen iltihabi 

kitledir. Özellikle T. verrucosum infeksiyonlarında belirlenmektedir. 

FAVUS 

(:kellik) ise T. schoenleini ile oluşan (TUS) kronik, yaşam boyu devam edebilen 

kıl diplerinde skutulum denen sarımsı kabuklarla karakterize atrofi ve saçların 

kaybıyla sonlanan bir mantar infeksiyonudur. Saçlarda bambu kamışı gibi 

endotriks tutulum ve üretildiğinde boynuzsu hif yapıları tipiktir. 

Etyolojik Ajanlar 

C. albicans C. guilliermondii 

C. tropicalis C. krusei 

C. parapsilosis C. glabrata 

C. kefyr C. lusitaniae 

Klinik 

KANDİDA TÜRLERİ 

Kutanöz : İntertrigo, onikomikozis 

Mukokutanöz : Mukokutanöz kandidiyaztis, kronik granülomatöz hastalık 

Kronik : Mukokutanöz candidiazis, granülomatoz hastalık 

Sistemik : Fungemi, endokardit, pulmoner infeksiyon, üriner trakt infeksiyonu, meninjitis, endoftalmit 

Altta yatan durumlar 

Geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, OKS, mekanik sebepler (travma, oklüzyon) 

AIDS, avitaminozlar, gebelik 

Hücresel immün yetmezlikler 

Pagositoz bozuklukları 

İmmun supresif durumlar (endokrinopatiler, DM, yanıklar) 

İntra venöz ilaç alışkanlığı, IV kateter 

ID:

132 


Tinea cruris: 

Kıvrımların mantar infeksiyonlarıdır. Kasık, koltuk altı, göğüs altında 

infeksiyonlar sıktır. T. rubrum, E. floccosum sık rastlanan etkenlerdir. Bu 

bölgelerde Candida cinsi mantarların da önemli etken olduğu unutulmamalıdır. 

Ayrıca bu bölgelerde Corynebacterium minutissimum’un etken olduğu 

eritrazma da unutulmmalıdır. Eritrazmada UV altında mercan kırmızısı 

pigment görülmesi ayrımda yardımcı olur. 

Tinea corporis: 

Vücudun çeşitli kısımlarında görülür. Temriye, madolyon isimleriyle de anılır. 

T. rubrum, T. verrucosum, M. canis, E. floccosum sık etkenlerdendir. Özellikle 

sağlam deri ile birleşme yerinden örnek alındığında kültürde etkeni üretmek 

daha olasıdır. 

Tinea pedis: 

(Atlet ayağı) Ayak parmak arasının infeksiyonudur. T. rubrum, T. mentagrophytes 

sık etkenlerdir. Selülit için giriş yeri olabilir. 

Tinea barbae: 

Sakalın mantar infeksiyonudur. 

Tinea unguium: 

(: Onikomikoz) Tırnağın infeksiyonudur. T. mentagrophytes, T. rubrum, 

... gibi dermatofitler dışında Fusarium, Aspergillus, Acremonium gibi küf 

mantarları da etken olabilir. Candidalar özellikle el tırnaklarında gelişen 

onikomikozlarda sık etkenlerdendir. 

Tanıda alınan örnekte KOH ile yapılan incelemede mantar yapıları görülür. 

Kültürde üretilen mantarlar laktofenol pamuk mavisi ile boyanarak hifler, 

makro-mikrokonidileri, koloni yapısı, üreme hızı, pigment,... gibi özellikleriyle 

tanımlanmaya çalışılır. T. rubrum kırmızı pigmenti, kıl delme deneyi ve üreaz 

testleriyle T. mentagrophytes’ ten ayrılabilir. Pek çok lokal ya da sistemik azol 

türevi, allilaminler, griseofulvin kullanılabilir. 

Yüzeyel mikozlar arasında diğer nadir mantar hastalıkları da bulunur: 

SUBKUTAN MİKOZLARI 

Sporotrikoz: 

Etken Sporothrix schenckii’dir. Bu mantar dimorfik bir mantardır. Doğada 

toprakta, gül, ağaç kabuğu, yosun gibi ortamlarda doğal olarak 

bulunabilir. Bu yapılarla meydana gelen yaralanmalarda lenfokutanöz 

bir tutulum en sık görülen klinik şeklidir. Nadiren pnömoni, diğer organ 

tutulumları (en sık osteoartiküler tutulum) ya da sistemik hastalık oluşturabilir. 

Deriden toprakla temas eden yaralanmalarda papül, püstül sonra ülser 

oluşur. Lenfatikleri izleyerek oluşan nodüler lezyonlar sonrasında 

ülserleşebilir. Genelde ateş ve sistemik bulgular belirgin değildir. 

Lezyondan alınan örneklerde puro sigarası şeklinde maya hücreleri ve bu 

yapı çevresinde sklerotik reaksiyon (asteroid cisimler, Splendori reaksiyonu) 

görülebilir.

133 


Kültürde ürediğinde tipik hifleri ve hiflerin ucunda kasımpatı gibi kümeler 

oluşturan sporları tipiktir. Dimorfizmi gösterilerek tanı kesinleştirilebilir. 

Serolojik testler çok faydalı bulunmamıştır. 

Tedavide oral potasyum iyodür en etkili seçenektir (TUS). Bu tedavide 

kullanılamazsa uzun süreli itrakanazol kullanılabilir. 

Kromomikoz (Kromoblastomikoz): 

Dematosiyöz (koyu renk pigmentli) küf mantarlarının oluşturduğu, 

deri ve derialtı dokuya lokalize, kronik granülomatöz tablodur. En sık 

etkenler; Fonseca pedrosi, Fonseca compacta, Phiolophora verrucosa, 

Cladosporium’dur. Lezyon genelde alt ekstremitedir, çok yavaş büyür ve 

tümöral oluşumlar ile karıştırılabilir. Örnek lezyondan alınan biopside tipik 

mantara ait yapıların görülmesi ve kültürde üretilmesi ile konulur. 

Örnekte siyah renkli sklerotik yapılar (Sklerotik cisim: Madler 

cisimcikleri) görülmesi tipiktir. Kültürde siyah renkli koloniler 

oluşturarak ürer. Primer tedavi metodu cerrahidir. Gereken olgulara ayrıca 

amfoterisin-B, itrakanazol kullanılabilir. 

Maduramikoz (Miçetoma): 

Madura ayağı adını da alır. Benzer klinik tabloyu aerobik aktinomiçesler ve 

nokardialar da yapabilir (N. brasiliensis) ve bu durumda aktinomiçetoma 

adı verilirken mantarlarla oluşan klinik tabloya ömiçetoma adı verilir. 

Mantarlar arasında en sık iki etken Pseudoallesheria boydii, Madurella 

mycetomatis’dir. Genelde toprakla bulaşmış bir yarada yıllar sonra şişlik, 

fistüller oluşarak ilerler. Kronikleşir , kemik tutulumu ile deformasyonlara 

neden olur. Mantarlar etken ise kültürde üretilerek tanı konulur. Tedavi 

cerrahi eksizyon ya da amputasyonla olur. 

Rinosporodioz: Mukozalarda, en sık burunda, bazen konjunktiva, anüs, 

genital bölgede gelişen, iri polip, tümöral kitlelerle karakterize bir 

hastalıktır. Etken Rhinosporidium seeberi’dir. Lezyonların çok çabuk 

kanayabilmesi önemli bir özelliktir. Mikroskopik inceleme ile tanı 

konulur, kültürü yapılamaz. Tedavi cerrahi eksizyondur. 

Lobomikoz: 

Etkeni Laboa loboi olan, tropikal bölgelerde görülen keloid benzeri lezyonlara 

yol açan bir mantar hastalığıdır. 

Conidiobolus ve Basidiobolus cinsi zigomisetlerle oluşan tropikal bölgelerde 

rastlanan kronik subkutam mantar infeksiyonları da tanımlanmıştır. 

COCCİDİOİDES İMMİTİS 

SİSTEMİK MİKOZLAR 

Amerika Birleşik Devletleri, Latin Amerika’nın belirli bölgelerinde endemik 

olarak bulunur.

134 


İnsana doğada kolayca rüzgarla taşınan artrokonidileri ile bulaşırlar. Bu 

artrosporlar, akciğerlerde içi endosporlar ile dolu kürecikler (Sferül) oluştururlar 

(TUS). Tüm dokulara yayılabilse de en sık pnömoni, kemik ve MSS tutulumu gözlenir. 

İmmunsupresiflerde ağır bir klinik tablo, MSS tutulumu görülür. Özellikle son 

trimester gebelerde çok ağır seyreder. Hastalık seyrinde eritema nodosum 

sıktır. Tanıda örnekte sferüllerin görülmesi tipiktir. Kültürde Sabouroud besiyerinde 

kolayca ürer. Bu üremede çok sayıda artrokonidi olduğundan kültürleri ileri 

derecede bulaştırıcıdır. Serolojik yöntemler tanıya yardımcı olabilir. Seçkin ilaç 

amfoterisin B’dir. 

HİSTOPLASMA CAPSULATUM 

Toprakta ve kuş dışkılarının bol olduğu yerlerde bulunur. Yarasalar infekte 

olarak dışkılarında bu mantarı çıkartabilirler. Toprakla uğraşan, mağaralara 

giren kişilerde daha sık belirlenir. Primer olarak retiküloendotelyal sistemi 

infekte etmektedir. İnsana solunum yollarından bulaştığında genelde subklinik 

bir akciğer infeksiyonu gelişir. Grafide bilateral interstisyel tutulum izlenebilir. 

Dissemine histoplazmoz immunsupresiflerde, özellikle HIV (+) olgularda 

görülebilir. Sistemik infeksiyonlarda gastrointestinal sistemde ülserasyonlar, 

hepatosplenomegali (özellikle çocuklarda), sürrenal yetmezliği (Addison) 

sıktır. Özellikle dilde ülserasyon H. capsulatum’u akla getirmelidir. Bu 

klinik formda eğer incelenirse kemik iliği, dalak, karaciğer, lenfoid doku 

hatta bazen periferik mononükleer hücrelerde maya hücreleri şeklinde 


Tanıda en sık kemik iliği aspirasyonu incelenmesi tercih edilir. Burada mononükleer 

hücreler içinde küçük , tomurcuklanan maya hücreleri şeklinde görülebilir. Serolojik 

tanı (kompleman birleşmesi, immundifüzyon, lateks IgM...) ya da deri testleri 

(histoplazmin) tanıda kullanılabilir. Kültürde üretilebilir ve kolonisinde belirlenen 

trabeküler makrokonidiler ve küçük gözyaşı şeklinde mikrokonidi ve hifler 

ayrımda faydalıdır (TUS). Dimorfizmini gösterebilmek en kesin tanı metodudur. 

Tedavide amfoterisin B; ketokanazol kullanılabilir 

BLASTOMYCES DERMATİDİS (KUZEY AMERIKA BLASTOMIKOZU) 

Toprakta bulunan mantarın solunum yoluyla alınmasıyla akciğerlere ulaşır ve 

oradan yayılır ya da direkt deri yoluyla bulaşabilir. Akciğer, deri, ürogenital 

tutulum sıktır, gastrointestinal kanalı pek tutmaz. Lezyondan alınan örnekte 

büyük, geniş boyunlu tek tomurcuklu maya hücreleri tipiktir. Kültürde üretilebilir, 

dimorfizmi gösterilebilir. Amfoterisin B, ketokonazol ile tedavi edilebilir. 

PARACOCİDİODES BRASİLİENSİS 

Toprakta bulunan mantarın inhalasyonu ile bulaşır. Çok uzun yıllar sessiz kalabilir. 

Deri, solunum sistemi, lenfoid doku sıklıkla tutulur. Kadınlarda hafif seyreder. 

Lezyonlardan alınan örneklerde, özellikle kültürde üretildiğinde zemini dar çok 

sayıda tomurcukla kaplı tipik maya hücreleri görülebilir (Gemi dümeni). 

Amfoterisin B, ketokonazol ile tedavi edilebilir.

FIRSATÇI MANTAR İNFEKSİYONLARI 

135 


Özellikle immun sistemi bozulmuş hastalarda normalde doğada yaygın olarak 

bulunan, saprofit ya da endojen mantarların oluşturduğu hastalıklar bu grupta ele 

alınmaktadır. Bu tür infeksiyonlar sıklıkla AIDS gibi immunsupresif hastalıklarda, 

transplantasyon hastalarında, hematolojik malignitesi olan hastalarda, steroid 

kullanımı, geniş spektrumlu antibiyoterapi kullanımı, invazif girişimler,... bu 

infeksiyonlar için risk faktörüdürler. 

CANDİDA CİNSİ MANTARLAR 

Fırsatçı mantar infeksiyonları arasında en sık etkenlerdir. Farklı türler karşımıza 

çıkabilse de en sık etken C. albicans’dır. Candida cinsi mayalar, tomurcuklanan 

(blastokonidi) maya hücreleri ve bazen psödohif oluşturan maya hücreleri olarak 

örneklerde görülebilir. Normalde ağız boşluğu, deri kıvrımları, sindirim sisteminde 

florada bulunurlar. Pek çok farklı klinik tabloya neden olabilir. 

Mukokutanöz candida infeksiyonları 

Oral kandidiyaz (:pamukçuk) en sık rastlanan klinik tablodur. Dil 

ve ağız boşluğunda beyaz plaklarla karakterizedir. Vaginit özellikle 

gebelerde, diabetiklerde ve antibiyotik kullananlarda görülür. Çoğu beyaz, 

peynirimsi akıntı ile tanımlanır. Deride follikülit, balanit, intertrigo, özellikle 

el tırnaklarında onikomikoz, paranoşi, tinea barbae nedeni olabilir. Dudak 

kenarları infeksiyonu (perleche:yalama) da yapabilir. 

Kronik mukokutanöz kandidiyaz 

C. albicans’a karşı T-lenfosit yanıtında belirgin bir bozukluk sözkonusudur. 

El-ayak tırnakları, mukozalarda kronik, uzun süreli tedavilerle bile düzelmeyen 

infeksiyonlar görülür. 

Sistemik infeksiyonlar 

özellikle diabetik, immunsupresyonu olan, nötropenik olgularda, antibiyotik 

kullananlarda ve invazif girişimleri olanlarda özellikle sık rastlanır. Özafajit 

AIDS olgularında (en sık özafajit etkeni) ve maligniteli hastalarda sık rastlanan 

bir klinik tablodur. Hemen tüm organ ve sistemleri tutabilir. Olguların yaklaşık 

yarısında sistemik yayılım vardır ve sistemik yayılım varlığında en sık göz 

(endoftalmit) ve böbrekler (Kandidüri, pyelonefrit) tutulur. Sistemik 

yayılımda kanda saptanması her zaman mümkün olmayabilir. Çok sayıda 

alınan hemokültürlerden birinde bile üreme olsa anlamlı kabul edilmelidir. 

Sistemik yayılım sırasında deride belirgin kırmızı nodüller tanı koydurucudur. 

Endokardit nedeni olabilir ve fungal endokarditler arasında en sık etken 

konumundadır. Nötropenik hastalarda hepatosplenik kandidiyaz olabilir. 

Yüksek ateş, karın ağrısı varlığında akla gelmelidir. Genelde alkali 

fosfataz yükselmiş olarak bulunur. Karaciğer ve dalakta lezyonlar 

görülerek tanı konulabilir. Nötropeni düzeldikçe lezyonlar daha 

belirgin görülebilir (TUS).

136 


Tanı örneklerde mantarın görülmesi ve kültürde üretilmesiyle konur. C. 

albicans diğerlerinden mısır unlu jelozda klamidyospor oluşturması 

ve germ tüp (Çimlenme borusu) oluşturmasıyla ayrılabilir. Diğer 

türler karbonhidrat asimilasyonu, boyalarla inhibisyon gibi yöntemlerle 

tanımlanabilir. En sık etken C. albicans iken artık albicans dışı kandidalar da 

artış görülmektedir. Özellikle moleküler biyolojik yöntemlerle yeni türler de 

tanımlanmaktadır. C. dubliniensis HIV (+) hastalarda sıklıkla tanımlanmış 

özellikleri ile C. albicans’a benzeyen yeni bir türdür. Candida infeksiyonlarında 

yeni bir sorun antifungal direncindeki artıştır. C. krusei doğal olarak 

azollere dirençli (TUS), C. lusitaniae ise doğal olarak amfoterisin-B’ye 

dirençlidir. Tedavide lokal mukoza tutulumunda nistatin, sistemik/ yaygın 

tutulumda azol türevleri ya da amfoterisin-B kullanılabilir. 

VRYPTOCOCCUS NEOFORMANS 

Geniş bir polisakkarid kapsül ile sarılı bir mayadır. Psödohif oluşturmaz. 

Genelde güvercin dışkısı ile kirlenmiş toprakta yoğun olarak bulunduğu 

belirlenmiştir. Farklı bir varyetesi (var. gattii) okaliptus ağaçlarında belirlenmiştir. 

Özellikle AIDS ve diğer immunsupresif hastalarda menenjit, pnömoni, deri 

tutulumu, kolit, prostatit oluşturabilir. AIDS olgularında en önemli menenjit 

etkenidir. Tanıda çini mürekkebi ile kapsüllü mantarların görülmesi (TUS) 

ve kültürde üretilmesi yeterlidir. BOS’da polisakkarit kapsül antijen tayini 

(TUS) de tanıda faydalı bir yöntemdir. Üreyen mantarın mukoid kolonileri 

olması, üreaz (+) olması, melanin ve benzeri yapılar olduğunda siyah pigment 

yapması tanımda faydalıdır. Tedavide amfoterisin B (+5 Flusitozin) ya da 

flukanazol kullanılabilir (TUS). 

PROTOZOAL ENFEKSÝYONLARDA ANTÝPROTOZOAL ÝLAÇLAR 

Protozoa Ýlk seçenek ilaç 

Trichomonas vaginalis → Metranidazol 

Giardia lamblia → Metronidazol kinakrin 

Balantidum coli → Tetrasiklin 

Leishmenia donovani → Meglumin antimonyat 

Sodyum stiboglukonat 

Pnömosistis carinii → Ko-trimaksazol 

Toxoplazma gondii → Primetamin +sulfopirimidin 

Leishmania tropica → Meglumin antimonyat 

Tripanosoma cruzii → Nifurtimox 

Tripanosoma gambiense → Suramin 

Amipli dizanteri → metronidazol veya emetin 

Semptomsuz barsak → Diloksanid furaat veya 

amibiasisi iyodokuinal 

ID:

Protozoonlar Helmintler Artropodlar 

- Entemoeba histolytica 

- Neaqleria fowleri 

- Acanthamoeba 

- Giardia intestinalis 

- Balantidium coli 

- Dientemoeba fragilis 

- Cryptosporidium türleri 

- İsospora belli 

- Trichomonas 

- Plasmodium türleri 

- Babesia türleri 

- Leishmania türleri 

- Trypanosoma türleri 

- Toxoplasma gandii 

- Pneumocystis carinii 

ASPERGİLLUS 

Nematodlar 

İntestinal nematodlar 

- Faschiola hepatica 

- Clonorchis sinensis 

- Schistosoma türleri 

- Fasciolopsis buski 

- Heterophyes heterophyes 

- Paragonismus westermani 

- Enterobius vermicularis 

- Trichuris trichiura 

- Ascaris lumricoides 

- A. duodenale 

- N. americanus 

- Strongyloides stercoralis 

TIPTA ÖNEMLİ PARAZİTLER 

Trematodlar 

Doku nematodları 

- Toxocara canis 

- Ancylostoma brasiliensis 

- Trichinella spiralis 

- Dracunculus medinensis 

137 


- Pediculosis 

- Pireler 

- Sivrisinekler 

- Tahtakurusu 

Sestodlar 

- Keneler 

- Ev tozu akarları 

- Taenia saginata - Follikül akarları 

- Taenia solium 

- Hymenolepis nana 

- Diphyllobothrium latum 

- Dipylidium caninum 

- Echinococcus granulosus 

Filaryal nematodlar 

- Wuchereria bancrofti 

- Brugia malayi 

- Onchocerca volvulus 

- Loa loa 

- Mansonella türleri 

- Dirofilaria türleri 

Aspergillus cinsi mantarlar doğada yaygın olarak bulunurlar ve konidileri ile 

bulaşarak çok farklı klinik tablolara yol açabilirler: 

- Allerjik fungal sinüzit: Eozinofiller ve hifler belirlenir. 

- Otomikoz: Dış kulağın mantar infeksiyonudur. En sık etken A. niger’dir. 

- Allerjik bronkopulmoner aspergilloz 

- Fungus topu: Özellikle tüberküloz, tümör sonucu oluşmuş kavitelerde 

gelişen mantar kitleleridir. Hemoptizi ve ciddi kanama oluşabilir. 

- Akciğer tutulumu: Kronik gidişli bir pnömoni yanında özellikle nötropenik, 

hematolojik maligniteli hastalarda gelişen , hızlı ilerleyici, hızla damar 

duvarı invazyonu ile karakterize ve mortalitesi yüksek (> % 50) bir klinik 

tablo da oluşturabilir (İnvazif aspergilloz). Bu hastalarda en sık etken A. 

fumigatus’tur. Ayrıca en sık akciğer infeksiyonu ve allerjik reaksiyon da bu 

mantar tarafından gerçekleştirilir (TUS)

138 


Örneklerde hif yapıları görülerek tanı konulabilir. Düzgün , bölmeli, 45 derece 

açı ile dallanan hifler görülür (TUS). İmmunsupresif hastalarda galaktomannan 

antijeni ile tanıya katkı sağlanabilir. Tedavide amfoterisin B kullanılır. Azol türevleri 

içinde ıtrakanazol ve yeni geliştirilen vorikanazaol tedavide kullanılabilir. HEPA 

filtreli odalarla riskli hastaların korunması mümkün olabilmektedir. 

ZİGOMİSETER 

Zigospor oluşturarak üreyebilen mantarları içerir ve yaptığı klinik tabloya zigomikoz 

adı verilir. Mucor, Rhizopus, Absidia bilinen en önemli cinslerdir. Doğada yaygın 

olarak bulunurlar. İnfeksiyon genelde paranazal sinüslerde başlar ve ağız ve burun 

boşluğuna ilerler (Rinoserebral tutulum). Sıklıkla serebral damarların invazyonu 

gözlemlenmektedir. Akciğerler, deri, sindirim sistemi ve MSS tutulumları daha 

nadirdir. Özellikle diabetik ketoasidoz tablosuna eşlik ederken hematolojik 

maligniteli hastalarda sık görülür (TUS). Yumuşak damakta ilerleyici, sert 

damakta dekstrüksiyona yol açan nekrotik lezyon çok tipiktir. Biopsi 

örneğinde kalın, düzensiz, bölmesiz, dik açı ile dallanabilen hifler 

tanıtıcıdır (TUS). Ürediğinde sporangiosporları ve rizoid denen köksü hif 

yapılarıyla kolayca tanımlanırlar. Tedavide mümkünse cerrahi tedavi ve 

amfoterisin-B kullanılır. 

FUSARİUM 

Bu mantar özellikle yanık hastalarında vehematolojik maligniteli hastalarda 

yaygın infeksiyonlara yol açabilir. Hemokültürde diğer küflere kıyasla daha 

yüksek oranda üretilebilir. 

PSEUDOLLESCHERİA BOYDİİ 

Miçetoma dışında fırsatçı mantar infeksiyonlarında da saptanabilen bir etkendir. 

Armuta benzer konidileri ile Aspergillus’dan ayrılabilir. 

PNEUMOCYSTİS CARİNİİ 

En son mantarlar arasında sınıflanması uygun bulunmuştur. EN sık akut, 

hipoksinin ön planda olduğu, yaygın, interstisyel bir pnömoniye neden olur. 

Alveollerin içinin köpüklü bir mayii ile dolu olduğu gözlenir. En sık AIDS, 

yenidoğanlar ve ALL hastalarında rastlanır. Örnekte kistlerin ve trofozoitlerin 

görülmesi ile tanınabilir. Uygun örnek BAL ve AC biopsisidir. Uyarılmış balgam 

örneği kullanılabilir. Kistler Giemsa , Methenamin-Gümüşleme, Gomori 

yöntemleriyle boyanabilir. DFA (Floresan antikor) yöntemi oldukça iyi bir tanı 

yöntemidir. Tedavide ko-trimoksazol, pentamidin kullanılabilir. 

PENİCİLLUM MARNEFFEİ 

Özellikle Güney Doğu Asya’da HIV ile infekte hastalarda rastlanan fırsatçı 

bir mantardır. Penicillium ailesi içinde sınıflandığı halde dimorfik özellik 

gösterir. Mononükleer hücreler içinde maya hücreleri şeklinde görülür. 

Hisitoplazma’ya çok benzer ve tomurcuklanmayıp ikiye bölünerek 

çoğalmasıyla ayrılabilir. Kültürde çok belirgin kırmızı bir pigment 

oluşturarak (gül rengi) ürer. Tedavide amfoterisin-B kullanılır.

PATOJENİK PARAZİTLERİN BULAŞMA ŞEKİLLERİ 

Organizma 

1-İntestinal protozoonlar 

İnfektif form Bulaşma yolu 

Entemoeba histolitica Kist/trofozoit Fekal-oral yada venereal 

Giardia lamblia Kist Fekal-oral 

Dientemoeba fragilis Trofozoit Fekal-oral 

Balantidium coli Kist Fekal-oral 

İsospora belli Ookist Fekal-oral 

Kriptosporidium türleri Ookist Fekal-oral, bilinmiyor 

Enterositozoon bieneusi 

2-Ürogenital Protozoa; 

Spor Fekal-oral 

Trichomonas vaginalis 

3-Kan ve doku protozoaları; 

Trofozoit Direk (venereal) 

Neagleria ve Akantamoeba 

türleri 

Kist/trofozoit Direk inokülasyon, inhalasyon 

Plazmodyum türleri Sporozoit Anafel sivrisineği 

Babesia türleri Piriform body İxodes kenesi 

Toxoplasma gondii Ookistler ve doku kistleri Fekal-oral, etoburlar 

Leishmania türleri Promastigot Flebotom tatarcığı 

Tripanosoma cruzei Tropomastigot Reduviid böceği 

Tripanosoma brucei 

4-Nematodlar; 

Tropomastigot Tsetse sineği 

139 


Enterobius vermicularis Yumurta Fekal-oral 

Ascaris lumbricoides Yumurta Fekal-oral 

Toxocara türleri Yumurta Fekal-oral 

Trichuris trichiura Yumurta Fekal-oral 

Ancylostoma duodenale Filariform larva Kontamine topraktan deriye direk penetrasyonla 

Necator americanus Filariform larva Direk cilt penetrasyonu, otoinfeksiyon 

Strongyloides stercoralis Filoriform larva Direk cilt penetrasyonu, otoinfeksiyon 

Trichinella spiralis Dokuda enkiste larva Etlerin yenmesi 

Wuchereria bancrofti Üçüncü evre larva Sivrisinek 

Brugia malayi Üçüncü evre larva Sivrisinek 

Loa loa Filariform larva Chrysops sineği 

Mansonella türleri Üçüncü evre larva Küçük titrersinek, karasinekler 

Onchocerca volvulus Üçüncü evre larva Simulium karasineği 

Dracunculus medinensis Üçüncü evre larva İnfekte siklopsların sindirim yoluyla alınması 

Dirofilaria immitis Üçüncü evre larva Sivrisinek 

5-Trematodlar 

Fasciolopsis buski Metaserkarya Sudaki plantlarda bulunan metaserkaryaların 

sindirim yoluyla alınması 

Fasciola hepatica Metaserkarya Sulardaki plantlarda bulunan metaserkarya 

Clonorchis sinensis Metaserkarya Tatlısu balıklarındaki enkiste metaserkarya 

Paragonismus Westermani Metaserkarya Tatlısu kabuklularındaki enkiste metaserkarya 

Schistosoma türleri LSerkarya Serbest yüzen serkaryaların direk penetrasyonuyla 

6-Sestodlar 

Taenia solium Sistiserkoz, embriyonlu 

yumurta veya proglottid 

Enfekte domuz eti yenmesi, yumurtaların 

yenmesi (sistiserkozis) 

Dyphillobotrium latum Sparganum Sparganum içeren balıkların yenmesi 

Echinoccus granulosus Embriyonlu yumurta Köpeklerin kirlettiği besinlerde bulunan 

yumurtaların yenmesi, fekal-oral 

Hymenolepsis nana Embriyonlu yumurta Yumurtaların yenmesi, fekal-oral 

Hymenolepsis diminuta Sistiserkoz Kınkanatlıların larvaları tarafından kontamine 

edilen hububatların yenmesi 

Dipylidium caninum Sistiserkoid İnfekte pirelerin sindirim yoluyla alınması 

ID:

140 


ETKEN HASTALIK 

E. histolytica 

(amip) 

Giardia intestinalis 

(G.lamblia) 

(kamçýlý) 

Balantidium 

coli 

Yegane kirpikli 

(silialý) 

(*konjugasyonla 

çoðalma) 

Cryptosporidium 

(C.parvum) 

Hücreiçi-sitoplazma 

dýþý 

yerleþimle 

ookistler-sporozitler 

oluþur 

Amipli 

dizanteri, 

Abse (çukulatamsý 

abseler. KC, 

AC, beyin) 

AMOBEMA 

Taþýyýcýlýk 

Giardiyaz 

MalarbsorbsiyonBüyümegeliþme 

geriliði 

ÖNEMLİ SİNDİRİM SİSTEMİ PROTOZOONLARI 

KLÝNÝK ÖZEL- 

LÝKLER 

Kanlý –mukuslu 

ishal 

Þiþe dibi 

þeklinde ülserasyon 

Kansýz kötü 

kokulu ishal 

(steatore) 

Tekrarlayan 

ishal , 

Ýnce barsak 

(duodenum) 

tutulumu ve 

villus atrofisi 

ishal Ýshal (sessiz 

infeksiyon 

ishal Ýshal 

(sulu ishal) 

(HIV + olgularda 

önemli ve 

ölümcül) 

Isospora belli Ýshal Özellikle HIV 

(+) olgularda 

Cyclospora ishal Özellikle HIV 

(+) olgularda 

Microsporidia 

Zorunlu 

hücreiçi minör 

protozoon 

Enterocytozoon, 

Dientamoebea 

fragilis 

ishal Özellikle HIV 

(+) 

ishal Ýshal (sulu, 

kanlý-mukuslu) 

BULAÞ TANI TEDAVÝ 

Olgun 4 çekirdekli 

kistlerle 

(bazen trofozoit) 

Kistlerle 

(su kaynaklý 

salgýn) 

Kistlerle 

Domuz, insan 

kaynaklý kistler) 

Ookistlerle 

bulaþ 

Dýþkýda eritrositleri 

fagosite etmiþ amipler 

Kistler 

(Çekirdekte kromatin 

diziliþi, 4 çekirdek), 

(Direkt ya da Trikrom) 

Absede seroloji (ÝHA) 

Dýþkýda kist ya da 

trofozoitler 

Duodenum aspirasyonu 

(ip testi) 

ELÝSA antijen 

Trofozoitler 

Kistler (makro-mikronukleus) 

(Vþeklinde nukleus) 

Dýþkýda EZN (+) 

ookistler görülür 

Metronidazol 

Abse : Emetin, 

Klorakin 

Lümen içi : 

diloksanit 

furooat, 

iodokuinol 

Metronidazol, 

(kinakrin) 

Tetrasiklin 

Spiramisin? 

ookist EZN (+) tipik ookist Kotrimoksazol 

ookist EZN(+) tipik ookist 

Otofloresans 

spor Dýþký ya da 

biopsi örneðinde 

sporlar görülür (Gram, 

Giemsa;…) 

Trofozoit 

Enterobius vermicularis 

ile) 

Dýþkýda iki nukleuslu 

trofozoitler (direkt, 

Trikrom) 

Kotrimoksazol 

Albendazol 

Tetrasiklin, 

metronidazol,…

PARAZİTOLOJİ 

PARAZİTLER VE PARAZİTER HASTALIKLAR 

141 


Bir canlının zararına yaşamaya parazitlik, birlikte yaşayan iki canlı birbirlerine yarar 

sağlıyorsa mutualizm, zararlı-yararlı olmadan bir canlıdan barınma, sığınma, taşınma, 

besin bulma işlerinde fayda sağlıyorsa kommensalizm (saprofitlik) adını alır. 

Aynı tür parazitle yeniden gelişen parazitliğe süperinfeksiyon adı verilir (S. 

stercoralis) . Parazitlere karşı gelişen immun yanıtta, genelde Ig E sınıfı antikorlar 

ve eozinofiller artmış olarak belirlenir. Kronik infeksiyonlar sırasında oluşan blokan 

antikorlar infeksiyonları etkileyebilir (premünisyon). 

ANTİPARAZİTER İLAÇLAR 

Sıtma tedavisinde kullanılan klorakin hem polimeraz enzimini inhibe ederek 

etki eder ve aynı zamanda parazitin DNA/RNA biyosentezini de inhibe eder. Bu 

etkileriyle tüm plasmodiumların eritrositer dönemine ve P. falciparum dışındakilerin 

gametositlerine oldukça etkilidir. P. falciparum’da direnç sorunu belirli bölgelerde 

vardır. Primakin ise mitokondrial işlevlerini bozarak plasmodiumları etkiler. 

Özellikle hipnozoitlere (P. vivax, P. ovale) etkinliği nedeniyle kullanılır. Kinin 

olasılıkla hempolimeraz inhibisyonu ile etkili olmaktadır. Çok toksiktir ve sadece 

klorakin direncinde tercih edilir. Toksik etkilerine çinkonizm adı verilir. Kinidin, 

meflokin kinindentüretilmiş ve klorakin direncinde kullanılan sıtma ilaçlarıdır. 

Primetamin ise parazitin dihidrofolat redüktaz enzimini etkileyerek etkili olur. 

Sülfodiazinle kombine olarak dirençli sıtma olgularında kullanılmıştır. Günümüzde 

T. gondii tedavisinde tercih edilir. 

İmidazol Türevleri 

Barsak protozoonlarına karşı en etkili ajanlar ise nitroimidazol türevleridir 

(Metronidazol, ornidazol, tinidazol,...) indirgenmiş ürünleri DNA 

sarmal yapısını bozarak etkili olurlar. Giardia, T. vaginalis, E. histolytica 

infeksiyonlarında sıklıkla kullanılırlar. Barsak amebiyazisinde ve D. 

fragilis infeksiyonlarında lokal etkili bir aminoglikozid olan paromomisin 


Antimon Bileþikleri 

Leishmania infeksiyonları tedavisinde etkilidir. Sodyum stiboglukonat, 

meglumin antimonat pentavalan antşimon bileşiklerindendir. 

Pentamidin 

Suramin tripanazoma infeksiyonlarında kullanılan çok sayıda enzim 

inhinbisyonu yapan bir çeşit boyadır. Nematodlara etkili ilaçlar arasında 

benzimidazoller önemli yere sahiptir: Mebendazol, albendazol. Kist hidatik 

tedavisinde de oldukça başarılı bulunmuşlardır. Dokularda yerleşenlere 

özellikle S. stercoralise karşı tiabendazol tercih edilir. 

Bir piperazintürevi olan dietil karbamazin mikrofilaryalar üzerine etkilidir.

142 


Niklozamid: 

Sestod infeksiyonlarında en etkili seçenek niklozamiddir. Tenya, D. latum 

infeksiyonlarında bir günlük tedavi gerekirken H. nana infeksiyonlarında 7 

gün tedavi önerilir. 

Prazikuantel 

Düşük dozlarda barsak sestodlarına etkili bulunmuştur. Schistosoma başta 

olmak üzere F. hepatica hariç trematodların tedavisinde oldukça etkilidir. 

İNTESTİNAL VE ÜROGENİTAL PARAZİTLER 

Genelde tek hücreli , ince bir zarla çevrili, yalancı ayak, kamçı, kirpik gibi elemanlarla 

çoğu hareketli, ökaryotik canlılardır. İnsanda önemli protozoonlar 4 gruba ayrılarak 

incelenebilirler: 

1 – Amipler (sarcodina): Entamoebea 

2 – Sporozoonlar (sporozoa): Cryptosporidium, Isospora, Toxoplasma, 

Plasmodium, Babesia 

3 – Kamçılılar (mastigophora): Giardia,Trichomonas,Leishmania,Trypanosoma, 

Dientamoeba 

4 – Kirpikliler (ciliata): Balantidium coli 

ENTOMOEBAE HİSTOLYTİCA 

Yalancı ayaklarla hareket eden, tek nukleuslu trofozoiti ve olumsuz şartlarda oluşan 

kistleri vardır. İnsana bulaşma 4 çekirdekli kistlerle olur. Klinik olarak 

dizanteri oluşur (amipli dizanteri). Kalın barsakta şişe dibi tarzında 

ülserasyonlar(TUS) ve bunun sonucu kanlı-mukuslu ishal tipiktir. Bazen 

ameboma (TUS) denilen kitleler oluşturur ve tümörlerle karıştırılabilir. Yayılım 

sonucu karaciğerde abse gelişebilir. 

Amipli dizanteri tanısı dışkıda tipik hareketli, eritrositleri fagosite etmiş 

trofozoitler görünerek konulur (TUS).Dışkıda eritrositler yoğun iken 

lökositlerin az olması, Charchot-Leyden kristalleri ve kümeler yapan 

eritrosit dizileri görülmesi basilli dizanteriden ayrımda yardımcı olabilir. 

Ayrıca ateş belirgin bir bulgu değildir. Dizanteri dışı ishal olgularında ve 

taşıyıcılarda dışkıda sadece kist şekilleri görülebilir. 

Abse varlığında serolojik testler (IHA) faydalı olabilir (TUS). 

Amipli dizanteri tedavisinde ülkemizde bulunan seçkin ilaç metronidazoldür. 

Diloksamid furoat, iodokuinol, paromomisin lümen içi patojenlere etkili 

ilaçlardır. Emetin, dihidroemetin sistemik etkili, özellikle abseler varlığında 

kullanılabilen fakat çok toksik ilaçlardır. Klorakin sadece karaciğer absesinde 

etkili bulunmuştur. Taşıyıcıların tedavisi de önerilmektedir. 

SERBEST YAŞAYAN AMİPLER 

Doğada, toprakta serbest yaşayan ve insanda hastalık oluşturan 

amiplerdir.Acanthamoeba klorlamaya dirençli iken Naegleria fowleri olduça 

duyarlıdır. Naeglaria fowleri göl, havuz gibi durgun sularda yüzenlerde

MALARYANIN YAŞAM SİKLUSU (P. FALCIPARUM) 

143 


3 – 7 gün sonra meningoansefalit gelişenlerde akla gelmelidir. Primer amip 

ansefalitinde etken MSS’ne olfaktör bölgedeki nöronlar yoluyla ulaşır. BOS 

bulanıktır, bol lökosit, eritrosit içerir ve trofozoitler belirlenebilir. Hızla öldürücü 

seyreder. Amfoterisin B denenmektedir. 

Acanthamoeba cinsi amipler granülomatöz amip ansefaliti, akciğer 

ve deride lezyonlar ve özellikle yumuşak lens kullananlarda keratit 

oluştururlar. Dokuda trofozoit ve kist formu görülebilir ve dikensi çıkıntıları 

ile diğer amiplerden ayrılabilir. 

GİARDİA İNTESTİNALİS (G. LAMBLİA) 

İnsanda en sık rastlanan, kamçılı, ara konağı olmadan bulaşan bir 

protozoondur. Kistlerle bulaşır ve su kaynaklı salgınlar sıktır. Kistler 

duodenumda açılarak trofozoitler meydana gelir. Trofozoitler burada duodenum 

barsak duvarına tutunarak yaşarlar (TUS). Villus yapısında bozukluk oluştururlar. 

Asemptomatik olabilir ya da ağır büyüme-gelişme geriliği, malarbsorbsiyon 

sendromlarına yol açabilir. 

En sık olarak ishal (kronik ya da tekrarlayan) yakınması görülür. Dışkı 

yağlı, kötü kokulu (steatore) yapısındadır. Uzun süren ishal sonucu yağda 

eriyen vitaminler (özellikle A vitamini) emilimi bozulabilir (TUS). 

Tanıda dışkıda kistler ( bazen trofozoitler ) aranır. Kistlerde oval yapı ve sitoplazma 

ile kist duvarı arasındaki boşluk ve 4 nukleus tanıda yardımcıdır.

144 


Sıtma Türü 

Enfekte 

eritrositlerin yaşı 

Enfekte eritrositin 

büyüklüğü 

Eritrositte pigment 

Kanda parazit 

sayısı 

PLAZMODYUM TÜRLERİNİN ÖZELLİKLERİ 

P.vivax P.ovale P.falciparum P.malaria 

Selim tersiyer 

sıtma 

Genç eritrositler 

Normalden 

büyük 

Schüffner 

granülleri 

Selim tersiyer 

sıtma 

Genç eritrositler 

Normalden 

büyük 

Schüffner 

granülleri 

Habis tersiyer sıtma Kuartan sıtma 

Tüm yaştaki eritrositler 

Normal Normal 

Yaşlı eritrositler 

Maurer lekeleri Zieman granülleri 

30.000 10.000 200.000 10.000 

Olgun trofozit şekil Halka şeklinde Halka şeklinde 

Halka şeklinde, bir 

eritrositte birden fazla 

sayıda olabilir 

Gametositler Yuvarlak Yuvarlak Muz şeklinde Yuvarlak 

Kanda bulunan 

şekiller 

Önemli özellikleri 

Tüm şekiller Tüm şekiller 

En sık görülen 

ve en selim 

şekil 

Halka şekilleri ve 

gametositler 

Hipnozoit şekli 

olmadığı için relaps 

görülmez, Karasu 

hummasına (hemoglobinüri) 

ve serebral 

sıtmaya neden olabilir 

Band şeklinde 

Tüm şekiller 

Hipnozoit şekli 

olmadığı için relaps 

görülmez. Böbrek 

tutulumu görülebilir. 

Trofozoiti yandan basık, armut görünümünde 2 nukleuslu ve 4 çift kamçılıdır 

(TUS). Bazen duodenal sıvıda saptanarak tanı konulabilir ( Enterotest) . 

Dışkıda ELİSA ve İFA yöntemiyle antijen aranması faydalı bulunmuştur. Tedavide 

metronidazol, ornidazol tercih edilir (TUS). 

BALANTİDİUM COLİ 

Silililer arasında insanı infekte eden tek (TUS) ve tüm protozoonlar 

arasında en büyük protozoondur. Domuzlar arasında yaygındır, bulaşma 

insandan insana olmaktadır. Ülkemizde pek rastlanmaz. Tipik makronukleus 

ve mikronukleusları ile kolayca belirlenebilir. Tedavide tetrasiklin önerilir. 

DİENTAMOEBA FRAGİLİS 

Kist şekli olmayan ameboid bir protozoondur. Günümüzde kamçılılar 

arasında yer almaktadır. Gastroenterit etkenidir. Enterobius vermicularis 

yumurtaları ile taşınarak bulaşabilir. Tanıda, çoğu iki çekirdekli trofozoitleri 

görülerek tanınabilir. 

ID:

CRYPTOSPORÝDÝUM 

145 


(C. parvum) Barsak epitelinde hem seksüel hem aseksüel olarak gelişir. 

Bulaşmasında kalın cidarlı ookistler önemli rol oynar. Barsaklarda en sık jejunuma 

yerleşir. AIDS olgularında ciddi, ölümcül, kronik ishallere neden olur (TUS).. 

Dezenfektanlara ve suların klorlanmasına dirençlidir. Dışkıda ookistlerin 

görülmesi ile tanı konulabilir. Kinyoun EZN yöntemiyle aside dirençli olarak 

(kırmızı) boyanır ve ookistler ile içindeki sporozoitler görülebilir (TUS). DFA 

en iyi yöntemdir ve ayrıca ELİSA ,... gibi yöntemlerle antijen aranabilir. Etkin bir 

tedavisi yoktur fakat azitromisin, paromomisin, spiramisin denenmektedir. 

CYCLOSPORA 

(C.cayatensis) Ookistleri ile bulaşır. Özellikle su ve besinlerle bulaşır. Kronik, 

tekrarlayan ishale yol açar. Dışkıda ookistler EZN yöntemi ile gösterilebilir. 

Ookistleri Cryptosporidiuma benzer fakat daha büyüktür. Otofloresans vermesi 

ile görülüp tanınabilir. 

İSOSPORA 

(İ. belli) Özellikle AIDS ve diğer immunsupresif hastalarda ishal etkenidir. Seksüel 

ve aseksüel formları ince barsaklarda bulunabilir. İnsandan insana ookistler yoluyla 

bulaşır. Ookistler direkt olarak tipik şekilleriyle dışkıda saptanabilirse de 

EZN ile belirgin olarak boyanırlar. Tedavide ko-trimoksazol kullanılır. 

MİCROSPİRODİA 

(Encephalitozoon, Nosema, Enterocytozoon) Küçük, primitif, zorunlu hücre 

içi parazitleridir. Özellikle HIV (+) olgular başta olmak üzere immunsupresif 

hastalarda ishal, bazen hepatit, peritonit, miyozit yapar. Dışkıda Gram, EZN, 

Giemsa, PAS gibi boyalarla boyanarak görülebilir. 

TRİCHOMONAS VAGİNALİS 

Kist şekli olmayan, kamçılılar arasında yer alan, özellikle cinsel ilişkiyle 

bulaşan bir protozoondur. Vaginit , servisit ve üretrit oluşturabilir(TUS). 

Tanıda hemen incelenen örneklerde hareketli trofozoitler görülebilir. Dalgalanan 

zarı ve kamçısı tanımda önemlidir. Kültürü yapılabilir. Tedavide metronidazol, 

ornidazol kullanılır. Eşlerin birarada tedavisi gereklidir (TUS). 

TOXOPLASMA GONDİİ 

KAN VE DOKU PARAZİTLERİ 

Tüm omurgalıları ve ve tüm çekirdekli hücreleri infekte edebilir. Son konak 

kedigillerdir ve insana kedilerin dışkılardan çıkan ookistlerle ya da çiğ 

etlerdeki yalancı kistlerle bulaşır. Anneden bebeğe ve transplantasyon 

ile de bulaşabilir.

146 


Alınan ookistlerden çıkan sporozoitler makrofajlara girerek kan ve lenf 

yoluyla tüm dokulara yayılabilir. İnsanda muz şeklinde trofozoit (takizoit) 

ya da bradizoit (kist) formunda görülür. İlk infeksiyon sırasında çoğu parazit 

ortadan kaldırılırken bazıları beyin, kalp, çizgili kaslarda kistler içinde canlı kalabilir. 

Kist içinde yavaş çoğalırlar (bradizoit) ve çoğalma sonucu kist içinde binlerce 

bradizoit oluşabilir. 

Toksoplazmoz immünitesi sağlam kişilerde % 90 asemptomatiktir. 

Lenfadenopatiye yol açabilir. Ateş, makülopapüler döküntü, kas ağrıları,... 

görülebilir. Lenf foliküllerinde reaktif hiperplazi belirlenir. 

İmmünitesi baskılanmış hastalarda latent infeksiyonun reaktivasyonu 

görülebilir. AIDS olgularında gelişen lokal MSS tutulumunda en sık etken 

T. gondii‘dir. 

Konjenital toksoplazmoz gebelik sırasında primer infeksiyon geliştiğinde 

görülür. Daha önce geçirilmiş infeksiyon sırasında oluşan antikorlar fetusa geçişi 

önleyecektir. Bebekte koryoretinit, serebral kalsifikasyonlar, hidrosefali, 

mikrosefali görülebilir (TUS). Koriyoretinitin en sık etkenlerinden biri 

konjenital toksoplazmozdur ve bazen geç dönemlerde semptomatik 

olur. En belirgin lezyon retina ve koroidde nekroz alanlarıyla karakterize 

infeksiyondur (fokal nekrotizan retinit). Habitüel düşüklere yol açmadığı kabul 

edilir. 

Tanı için hücre kültürleri ya da deney hayvanlarında (fare peritonu) üretilebilirse de 

genelde serolojik testler kullanılmaktadır. Sabin-Feldman boya deneyi referans 

testtir. Pratikte en çok ELİSA ile Ig M yanıtının araştırılması amaçlanır. Konjenital 

infeksiyon tanısı için bebekte Ig M yanıtı araştırılır. 

Tedavide primetamin ve sülfodiazin kombinasyonu kullanılır. Primetamin 

folat antagonisti olduğu için tedaviye folinik asit (lökoverin) eklenmelidir. 

Tedavinin doku kistlerine etkinliği yoktur. Serebral toksoplazmozis tedavisinde 

ve profilakside en çok ko-trimoksazol kullanılır. Gebelikte akut infeksiyon 

oluştuğunda spiramisin tercih edilir. 

PLASMODİUM (SITMA) (MALARYA) 

İnsanda etken olan 4 tür tanımlanmıştır. Ülkemizde ve genel olarak dünyada 

en yaygın tür P. vivax’dır (TUS). Anofel cinsi sivrisinekler son konak ve 

vektör olarak rol oynar. Sadece dişi anofeller kan emmektedir. Anofel dışında 

transplasental, IV ilaç bağımlılığı , transfüzyonla da nadiren belirlenebilir. 

Sineklerden sporozoitler bulaşır. Karaciğer hücrelerinde (hepatosit) alınır. 

Burada merozoitler oluşarak kana karışır (ekzoeritrositer şizogoni). P. ovale 

ve P. vivax karaciğerde uyuyan şekillere sahiptir ve hipnozoit denilen 

bu şekiller relapslardan sorumludur. Sonra merozoitlerce infekte olan 

eritrositler içinde şizogoni ile olgun şizontlar oluşur. Bu olgun şizontlarda çok 

sayıda merozoitler bulunur. Parçalanan olgun şizontlardan merozoitler kana karışır 

ve yeni eritrositleri infekte eder. Bazıları eritrosit içi dönem sonunda dönüşerek 

gametositleri oluşturur. Dişi anofel tarafından kan emilirken bu gametositler 

alınırsa sivrisinekte seksüel gelişim döngüsü gerçekleşir. Gametositlerden oluşan 

makrogametler ve mikrogametler birleşerek zigotu oluştururlar. İnsana bulaşma 

sporozoitler yolu ile olmaktadır.

147 


Hipnozoitleri olmayan P. falciparum ve P. malaria relapslara neden olmaz. 

Ayrıca direkt eritrositlerin infekte olduğu transfüzyona bağlı sıtmada da relapslar 

görülmez. Klinik olarak en önemli bulgu belirli aralıklarla gelişen ateş nöbetleridir. 

P. vivax ve P. ovale yaklaşık 48 saatte bir ateş ataklarına yol açarken P. 

malaria genelde 72 saatte bir gelişen nöbetlere neden olmaktadır. P. 

falciparumda daha kısa sürelerde ya da düzensiz ateş nöbetleri görülebilir. 

Kronik hale gelirse anemi ve splenomegali belirgin hale gelir. 

P. falciparum sıtmasında endotel hasarı ve endotele yapışma sonucu 

hipoksik bulgular belirginleşebilir (malign sıtma) (TUS). Bu durum en sık 

beyinde gözlenir ( serebral sıtma). İntravasküler hemoliz, hemoglobinüri, 

böbrek yetmezliği ile gelişen tabloya karasu ateşi adı verilmiştir. 

Orak hücreli anemi, hemoglobinopatiler, glikoz 6-fosfat dehidrogenaz 

eksikliği, olanlar sıtmaya doğuştan dirençlidirler. Dufy antijeni negatif 

olanlarda ise P. vivax infeksiyon oluşturamaz. Tanı periferik yaymada 

ya da kalın damla preparatlarında plasmodiumların görülmesi ile 

konulmaktadır. P. falciparum muz şeklindeki gametositleri (TUS), aynı 

eritrositte iki “taşlı yüzük” şeklinin bulunabilmesi ile ayrılabilir. P. malaria’da 

rozet şizontlar tanımda faydalıdır (TUS). En uygun zaman üşüme titreme, ateşin 

ortası dönemlerdir. 

Ülkemizde kullanılan tedavi rejimi klorakin + primakin kombinasyonudur 

(TUS). Eritrositler şizonlara ; klorakin, primetamin, kinin,tetrasiklin etki 

gösterirken hipnozoitlere primakin etki gösterir. Primakin aynı zamanda tüm 

türlerin gametositleri üzerine de etkilidir. P. falciparumda klorakin direnci 

önemli bir sorun durumundadır. Bu durumda seçkin ilaç meflokindir. 

Atovaquone-proguanil kombinasyonu kullanılabilir. Bu kombinasyon 

hamilelerde kullanılabilecek bir seçenektir. Sıtmanın endemik olduğu bölgelere 

gidilirken kemoprofilaksi uygulamak gerekir.Öncelikle klorakin tercih edilir, 

dirençli P. falciparum olgularının olduğu bölgelere seyahatte haftada bir 

meflokin ya da günlük doksisiklin kullanılabilir. 

BABESİA(B. MICROTI) 

İnsana Ixodes cinsi sert kenelerin ısırmasıyla bulaşır. Eritrositleri halka şeklinde 

ikişerli ya da dörderli olarak tutar. Özellikle splenektomili, immun supresif 

hastalarda ağır bir klinik tablo oluşturabilir. Tedavide klindamisin-kinin ya 

da pentamidin kullanılabilir. 

TRYPANASOMA 

T. gambiance, T. rhodacience, T. brucei Afrika tripanomiyazı etkenidirler. 

Uyku hastalığı etkenidir. Vektör çeçe sineğidir (Glosina). Periferik yaymada, 

BOSda trimastigot formların görülmesi tanı koydurucudur. T. cruzi, Amerika 

tripanomiyazı (Chagas hastalığı) etkenidir (TUS). Vektör triatoma cinsi kan 

emici sineklerdir. Kan emerken dışkılarında bulunan metasiklik tripomastigotları 

deri üstüne bırakır ve bunlar ısırık yerinden kana ulaşır. RES, kaslar, sinir 

sistemi başta olmak üzere pek çok sistemi tutabilir. Sinir sistemi tutulumu 

genelde öldürücüdür. Kronik olgularda kardiyomiyopati gelişebilir. Megakolon, 

megaözafagus, ... gelişebilmektedir. Buralarda amastigot formları, kanda 

trimastigot formları görünerek tanı konabilir. Yüzde tek taraflı ödem klinik 

tanı için oldukça önemlidir (Romana sign).

148 


LEİSHMANİA 

Bu türde amastigot ve promastigot şekilleri bulunur. Memelilerde amastigot, 

vektörlerde promastigot formları bulunur. Besiyerlerinde ürediklerinde 

de promastigot formunda görünürler. Klinik tutulumlara göre viseral, kutanöz 

ve mukokutanöz formları bulunmaktadır. Son konakları pek çok hayvan olabilse 

de köpekler bu konuda önemli rol oynar, bazen insan-tatarcık-insan olarak 

siklüs devam edebilir. Vektörü flebotomlardır. 

Viseral leishmaniazis(: Kala-azar) 

Etken L. infantum, L. donovani olabilir fakat ülkemizde etken en sık L. 

infantumdur. Daha çok çocuklarda görülür. Tatarcıklardan (Öz. P.major, 

P. papatasi) ısırma sırasında promastigot formları insana bulaşır. Önce lokal 

makrofajlarda ve sonra RES makrofajlarında çoğalarak klinik bulguların 

oluşmasına neden olabilir. Dalak çok büyüyebilir. Ateş, anemi, 

trombositopeni, lökopeni görülür. Sedimentasyon çok yüksek bulunur. 

Gama globulin poliklonal olarak çok artmış olarak saptanır (TUS). 

Tanıda etken gösterilebilir. En sık kemik iliğinde bazen KC ya da dalak 

aspirasyonunda tipik mononükleer hücreleri tutan ya da serbest görünen 

amastigotların görülmesiyle tanı konulabilir. Dalak aspirasyonunda 

görülme olasılığı daha yüksek olsa da bu işlem daha zor olduğu için 

çok kullanılmaz. Etken NNN ( Novyi, McNeal, Nicolle) besiyerinde 

promastigot formlarında üretilebilir (TUS). Formol-gel reaksiyonu 

pozitif bulunur fakat bu test non-spesifik bir testtir. Gecikmiş aşırı duyarlık 

deri testi (Leishmanin, Montenegro) tanısal değer taşımaz. 

Tedavide 5-değerli antimon bileşikleri (stiboglukonat, Meglubin 

antimonat) kullanılabilir. Günümüzde amfoterisin B oldukça başarılı bir 

tedavi seçeneği olarak tercih edilmektedir. 

Kutanöz leishmaniazis (şark çıbanı,...) 

Eski dünya kutanöz leishmaniazisi olarak da anılmaktadır. Sadece deride hastalık 

oluşturur (TUS). Etken L. tropica ve L. major olarak belirlenmektedir. Bu iki 

tür farklı klinik ve epidemiyolojik özelliklere sahip klinik tablolar oluştururlar. L. 

tropica kuru tip denen yaralara neden olur. Bu tip yaralar; kentlerde, 

genelde tek, kronik gidişli, uzun süren bir kuluçka sonrası oluşan ve 

özellikle yaz aylarında görülen ülserlerle karakterizedir. L. major yaş 

tip olarak adlandırılan, özellikle kırsal kesimde görülen, birden fazla 

ülserin, ülser varlığında lenfanjit tablosunun sıklıkla bulunduğu, hızla 

gelişen ve iyileşen bir klinik tablo oluşturur. Vektörleri L. papatasi, 

L. sergenti’dir. 

Sonuçta lezyonlar vücudun açık alanlarında izlenen kronik, ülserli, kabuklu 

yaralardır. Kabuk kaldırıldığında altında çivimsi çıkıntılar (çivi belirtisi) 

görülür. Sonuçta en geç birkaç yıl içinde iz bırakarak yara iyileşir. 

Yara tabanından örnek alınırsa tipik amastigot formunda Leishmanialar 

görülebilir. Tedavide antimon bileşikleri ya da amfoterisin-B lokal ya 

da sistemik olarak uygulanabilir.

HELMİNTLER 

Helmint 

Nematodlar 

Sestodlar 

Trematodlar 

Yumurtaların 

yutulması ile 

bulaşanlar 

Enterobius vermicularis 

Ascaris lumbricoides 

Trichuris trichiura 

Toxocara canis ve cati 

E. granulosus 

E. multilocularis 

H. nana 

HELMİNTLERİN BULAŞMA YOLLARI 

Larvanın cildi 

delmesi ile 

bulaşanlar 

N. americanus 

A. duodenale 

S. stercolaris 

Larvanın yutulması 

ile bulaşanlar 

T. spiralis 

Dracunculus, medinensis 

(Cyclopsun 

yutulması ile) 

Taenia saginata 

(cysticercus bavisile) 

T. solium (cysticercus 

cellularsa ile) 

H. nana 

D. latum 

Schistosamalar Diğer tüm trematodlar 

SESTODLAR 

149 


Vektörün 

sokması 

ile larvası 

bulaşanlar 

Wuchereria (sivrisinek) 

Loa loa (sinek) 

Onchocerca (sinek) 

Brugia (sivrisinek) 

Şeritler olarak da bilinirler. Dolaşım, solunum ve sindirim sistemleri yoktur. 

Besinlerini kutikül yapısından emilerek alınır. Baş boyun ve halkalar görülür. 

Baş kısmında tutunmayı sağlayan 4 çekmen bulunur (Diphyllothrium latum 

hariç) ve bazılarında rostellum denilen bir yapı üzerinde çengeller de bulnur. 

Tıbbi önemi olanların tümü hermafrodittir. D. latum hariç yumurtalarında 

kapak yoktur. 

TAENİA SAGİNATA 

Son konak insan, son konak otçul hayvanlardır. İnsandaki parazitten düşen halkalar 

içindeki yumurtalar yayılarak otçul hayvanlara ulaşır. Hayvanda barsaklarda 

hareketli embriyo yumurtadan çıkarak penetre olur ve dolaşıma geçerek kaslara 

yerleşir. Burada içi sıvı dolu küçük keseler oluşturur ve bu larvalara Cysticercus 

bovis adı verilir. İnsana bu etler yeterince pişirilmeden yenildiğinde bulaşır. 

İnsanda ince barsaklara yerleşir ve yaklaşık bulaşmadan 2-3 ay sonra olgun gebe 

halkalar atılmaya başlar. Yaşam siklusu insan-sığır-insan olarak ilerler. Tanıda 

halkalar ve bazen yumurtaların görülmesi önemlidir. Yumurtalar selofanlı 

lam ile de gösterilebilir. Tedavide niklozamid kullanılır. 

ID:

150 


TAENİA SOLİUM 

Domuz şeridi, silahlı tenya isimleri de verilmektedir. Yaşam döngüsü T. saginata 

gibidir fakat ara konak domuzdur ve domuzdaki larvalar Cysticercus cellulosa 

adını alır (TUS). İnsan ara konak olabilir ve bu durumda sistiserkoz denilen 

ve larvanın insanda yerleşmesiyle karakterize klinik tablo ortaya çıkar. 

T. solium ile infekte kişiler yumurtaların otoinfeksiyonu ile sistiserkoz 

olabilirler. MSS yerleşimi ile konvülziyonlar sıklıkla görülür. 

Tanıda halkaların ya da yumurtaların görülmesi yardımcıdır. Halkalarda 

T. solium’un daha az yan dal (7-10 dal) oluşturduğu gözlenir. Erişkinin baş 

kısmında rostellum üzerinde sıralanmış çengeller (silahlı tenya) ayrımda işe 

yarayabilir.T. solium tedavisinde niklozamid kullanılır. Sistiserkoz tedavisi 

cerrahidir. Prazikuantel, albendazol etkili olabilir. 

HYMENOLEPİS NANA 

Cüce şerit olarak da bilinir. Ara konağa gereksinim göstermeden, insandaninsana 

bulaşabilen tek sestoddur. Dışkıda bulunan yumurtaların yutulması ile 

bulaşır. Atılan gebe halkadan çıkan yumurtalar infektiftir ve bazen barsakta 

açılarak sistiserkoid larva ve erişkin haline dönebilir (hiperinfeksiyon). 

Barsakta hem larva hem erişkin şekli bulunabilir (TUS). Çocukluk çağında 

saptanır. Sindirim sistemi bulgularına neden olabilir. Dışkıda tipik , şeffaf, 

polar iplikçikleriyle kolayca ayrılan yumurtaları ile tanınabilir. Tedavide 

niklozamid daha uzun süreli (7 gün) kullanılır (TUS). 

DİPHYLLOBOTHRİUM LATUM 

Yapısal olarak baş kısmında çekmen yoktur fakat boyluboyunca uzanan 

iki emme çukuru bulunur. Halkalarında yumurtlama deliği bulunması ve 

yumurtalarının kapaklı olması ile diğer sestodlardan farklı bir görünümü vardır. 

İnsanda bulunabilen parazitlerin en uzunudur ( bazen 20 metre). Ara konağı tatlı 

su balıklarıdır (TUS). Göl, nehir çevreleri ve çiğ balık tüketilen toplumların 

hastalığıdır. Ülkemizde bildirilmemiştir. 

Dışarıya atılan yumurtalarda ancak su varlığında larvalar (coracidium) gelişir. 

Suda yaşayan yumuşakçalar (Cyclops, Diaptomus) tarafından alınan 

bu larvalar procercoid haline dönüşürler ve bu yumuşakçalar balıklar 

tarafından yenildiğinde balığın barsağına, oradan dokularına ulaşarak 

bulaşıcı evreye (:pleurocercoid) gelişir. Genelde bu küçük balıkları yiyen büyük 

balıklarda gelişen pleurocercoidler bulaşmada daha önemlidir. Bu şekilde alınan 

larvalar barsakta erişkin haline gelerek barsağa tutunur. Klinikte ishal, karın ağrısı 

olabilse de çoğu kere asemptomatiktir. B12 vitamini alımı konusunda yarış 

sonucu insanda B12 yetmezliği anemisi (hiperkrom makrositer anemi) 

saptanabilir (TUS). Çok sayıda, tipik, kapaklı yumurtaların görülmesi tanı 

koydurucudur. Tedavide niklozamid kullanılır.

MULTİCEPS MULTİCEPS (TQENIA MULTICEPS) 

151 


Normalde ara konak koyunlar iken köpek dışkısıyla çıkarılan yumurtaların 

alınmasıyla özellikle beyin ve omurilik yerleşimli kese şeklinde birçok skoleksi olan 

kurtcuk (coenurus) oluşturur. Tanı çoğu kez cerrahi sonrası konulabilir. 

Kist hidatik: Echinococcus granulosus ve E. multilocularis’in larvalarının 

oluşturduğu kistlerle karakterize bir hastalıktır. E. granülosus uniloküler, E. 

multilocularis multiloküler (alveolar) kistler oluşturur. 

E. GRANULOSUS 

Erişkin köpek, kurt...gibi köpekgillerin barsağında bulunurlar. Normalde 

köpek-koyun-köpek şeklinde bir döngü süregiderken insan arakonak 

olabilir. Bulaşma köpekten çıkarılan yumurtaların alınmasıyla olur. 

Genelde KC’de tutulur.En dışta konağın yanıtı sonucunda gelişen bir 

fibröz kapsül vardır. 

Klinik bulgular kistin yerine, boyutuna, konak yanıtına bağlı olarak değişebilir. 

AC’de kist oluştuğunda öksürük, hemoptizi, ürtiker olabilir. AC grafisinde 

net sınırlı “top güllesi “ şeklinde kitleler görülebilir. Kist bir miktar boşalmış 

ise nilüfer görüntüsü ya da çift ark belirtisi gözlenebilir. Tanıda görüntüleme 

yöntemleri oldukca faydalıdır. Antikor yanıtı İHA, ELİSA, İFA yöntemleriyle 

araştırılabilir. KC dışı yerleşimlerde serolojik tanı her zaman faydalı olmamaktadır 

ve bazen diğer helmint infeksiyonlarında çapraz antikorlar oluşabilmektedir. 

. Kompleman birleşmesi deneyi (Weinberg) artık pek tercih edilmemektedir. 

Casoni deri testi nonspesifik olduğundan artık tercih edilmemektedir. Kist 

şüpheli bir sıvıda protoskoleksler ya da çengel yapıları görülerek tanı 

konulabilir. Tedavi cerrahidir. Albendazol, mebendazol tedavisi oldukça 

başarılı bulunmaktadır. 

ECHİNOCOCCUS MULTİLOCULARİS 

Yaşam döngüsü genelde tilki-kemirgenler arasında iken nadiren insana (tilki 

dışkısıyla kontamine meyveler) bulaş olabilir. Kisti çevreleyen ve sınırlayan 

dış kapsül yoktur. Sonuçta genelde çimlenme zarı olmayan, içi jelatinöz 

sıvı ile dolu çok sayıda keselerden oluşan bir tümöral kitle ortaya çıkar. 

Hemen her zaman KC’dedir. Tek seçenek cerrahidir ve çoğu kez mortaliteye 

neden olur.

152 


Organizma İlgili Hastalık 

Schistosoma 

japonicum; 

Schistosoma 

mansoni 

Shistosoma 

haematobium 

İnsan dışı 

siştozomlar 

Opisthorchis 

(Clonorchis) 

sinensis (Çin 

karaciğer 

kurdu) 

Fascioola 

hepatica 

(koyun 

karaciğer 

kurdu) 

Fasciolopsis 

buski (dev 

intestinal kurt) 

Paragonimus 

westermani 

(akciğer kurdu) 

İntestinal 

shistosomiazis 

Veziküler 

shistosomiazis 

TREMATODLAR 

Rezervuar 

Konakçı* 

Kedi,köpek, 

sığır, 

domuzlar (S. 

japonicum); 

primatlar, 

keseliler, 

kemirgenler (S. 

mansoni) 

Bulaşma şekli İnsanda Gelişimi 

Kontamine 

suyla temas 

Primatlar Kontamine 

suyla temas 

Yüzücü kaşıntısı Kuşlar Kontamine 

suyla temas 

Clonorchiazis Kedi, köpek ve 

insanlar 

Fascioliazis Koyun, sığır, 

insan 

Fasciolopsiazis Domuz, köpek, 

tavşan, insanlar 

Paragonimiazis İnsan, domuz, 

kedi ve köpekler 

Kontamine 

balığın çiğ 

yenmesiyle 

Kontamine 

su bitkilerinin 

yenmesiyle 

Kontamine 

su bitkilerinin 

yenmesiyle 

Kontamine 

yengeç ve 

kerevitlerin 

yenmesiyle 

Serkarya deriden girer, 

dolaşıma katılır, intrahepatik 

portal kanda olgunlaşır.** 

S. japonicum gibi.*** 

Deriyi penetre ederek 

dermatit oluşturur. 

İlerlemez. Kaşıntının şiddeti 

2-3. günlerde en fazladır. 

Kistler duodenumda 

açılır, duvardan geçerek 

karaciğere gider, safra 

yollarına yerleşerek 

olgunlaşır; yumurtalar 

dışkıya safrayla geçer 

Kistler duodenumda açılır, 

duvardan geçerek karaciğere 

gider, safra yollarına 

yerleşerek olgunlaşır; 

yumurtalar dışkıya safrayla 

geçer 

Kistler duodenumda 

açılır; erişkinler ince barsak 

mukozasına tutunarak 

yumurta üretir. 

Kistler midede açılır, 

akciğerlere göç eder. 

Yumurtalar balgam veya 

dışkıda çıkar. 

* Sülükler bütün organizmalar için ara konakçıdır. Clonorchis için ikinci ara konakçı tatlı su balıkları; Paragonimus 

için tatlı su yengeç ve kerevitleridir. 

** Erişkin formlar mezenterik venlerde çiftleşir. 

*** Erişkin formlar mesane venlerinde eşleşir 

ID:

TREMATODLAR 

153 


Yapraksı solucanlar olarak da anılırlar. Yaprağa benzer tek parçalı bir yapıdadırlar 

(Schistosoma daha uzun solucanımsı bir yapıdadır). Bir ya da daha çok sayıda 

çekmenleri vardır ve sindirim sistemleri kör olarak sonlanır. Schistosoma 

hariç hermafrodittirler ve kapaklı yumurtalara sahiptir. Erişkin şekilleri 

vertebralılarda bulunurken larva dönemleri bir salyongoz cinsinde geçer ve 

bu salyangoz cinsi coğrafi dağılımlarını belirleyen en önemli belirleyicidir. 

• Karaciğer : 

Fasciola hepatica, Dicrocoelium dentriticum, Opistorchis spp., Clonorchis 

sinensis 

• Barsak: 

Fasciolopsis buski, Heterophyes heterophyes, Metagominus yokogawai, 

Gastrodiscoides hominis, Echinostoma spp. 

• Akciğer: 

Paragominus westermani 

• Kan damarları: 

Schistosoma 

Yaşam döngüleri karışık fakat genel anlamda birbirine benzerdir. İnsandan atılan 

yumurtalar içinde miracidiumlar vardır. Bu miracidiumlar eğer uygun konak olan 

yumuşakçaya ulaşırlarsa döngü devam edebilir. Burada sporokist ve redia yapıları 

oluşur ve bu yapılardan dış ortama cercarialar salınır. Serkaryalar (cercaria) diğer bir 

arakonakta ya da su bitkilerinde kistleşerek beklerler (metacercaria) ve insan tarafından 

alınınca erişkin aşamaya gelerek infeksiyon oluştururlar. Schistosoma serkaryaları 

ise suda yüzerek deriden insanları infekte edebilir. Trematod infeksiyonları 

tedavisinde pirazikuantel kullanılır. 

SCHİTOSOMA 

Uzun solucanımsı yapılardır. Dişiler erkeklerin alt kısmındaki yarıklara yarleşmiş 

olarak bulunurlar. Yumurtaları kapaklı değildir ve dikensi çıkıntıları ile 

tanınıp ayrılabilirler. İnsanda önemli 3 tür bilinmektedir : S. japonicum, 

S. mansoni, S. haemobium. Bu türler arasında ülkemizde varlığı konusunda 

bulgular olan S. haemotobium özellikle GAP projesi tamamlandığında 

önemli boyutlara ulaşabilecek bir potansiyel sorun görünümündedir. Bu 

parazitin ara konağı Bulinus truncatus ülkemizde belirlenmiştir. 

Yumurtalar idrar ya da dışkıyla atılınca tatlı suya ulaşan yumurtalardan çıkan 

miracidiumlar yüzerek uygun bir salyangoza girer. Burada çeşitli aşamalardan 

geçerek çatal kuyruklu serkarya halinde suya bırakılır. 

Bu serbest dolaşan serkaryalar son konağın derisinden delerek bulaşırlar. Dolaşıma 

katılarak önce AC’lere oradan KC’e ulaşır. Bu süreç uzun yıllar sürebilir ve KC’de 

kronik inflamasyon, fibrozis gelişebilir. Sonraki aşamada şistosomalar farklı 

bölgelere göç ederek yerleşirler:

154 


- S. haemotobium: Mesane venlerine .................. İdrar 

- S. japonicum: İnce barsak, çıkan kolon.............. Dışkı 

- S. mansoni: Rektum, inen kolon ........................ Dışkı, nadiren idrar 

Klinik bulgular parazitin ulaştığı bölgeye göre farklıdır. İlk girişyerinde kaşıntılı 

bir deri döküntüsü olabilir. İlerleyen aşamalarda ağır allerjik yanıt oluşabilir. S. 

mansoni, S. japonicum’da serum hastalığı benzeri gelişen klinik tabloya Katayama 

ateşi adı verilir. KC tutulumu sonucunda siroz ve portal hipertansiyon gelişebilir. 

Barsak tutulumu, genital tutulum ile fibrotik değişiklikler izlenebilir. Özellikle S. 

haematobium infeksiyonlarında mesane lezyonları, hematüri görülür. 

Mesane kanseri gelişimiyle ilişkili olduğu saptanmıştır. 

Tanıda idrar, dışkı ya dabiopsi örneklerinde tipik diken tarzında çıkıntıları olan 

yumurtaların görülmesi faydalıdır. 

CLONORCHİS SİNENSİS 

Uzak Doğu’da sıktır. Çiğ balık yemekle bulaşır. KC tutulumu ile siroz oluşumuna 

neden olabilir. Kolanjiokarsinom ile ilişkili bulunmuştur. Tanı dışkıda 

yumurtaların görülmesiyle konulabilir. 

Etken 

Taenia saginata 

Bulaşma 

şekli 

Sığır etindeki 

larvanın 

yenmesi 

Taenia solium Domuz etindeki 

larvanın yenmesi 

Diphyllobothrium 

latum 

Pleroserkoid 

içeren tatlı su 

balıklarının 

yenmesi 

SESTODLARIN GENEL ÖZELLİKLERİ 

Hastalık 

yapan 

şekli 

Ara 

konak 

Kesin 

konak 

Dışkıda 

yumurta 

Erişkin İnek İnsan Var (nadir) 

Ek bilgi 

Erişkin Domuz İnsan Var (nadir) Yumurtaların bulası ile 

sistiserkoz olabilir 

Erişkin Kabuklu ve 

balıklar 

Echinococcus Yumurta Larva İnsan, 

koyun 

Echinococcus 

multilocularis 

Hymenolepis 

nana 

Yumurta Larva İnsan, 

koyun 

Yumurta, 

Sistiserkoid 

içeren böceklerin 

kazayla 

yutulması 

Erişkin İnsan, 

böcekler 

İnsan, 

köpek, 

domuz 

Bol B12 vit. Eksikliği yapar. 

Yumurtlama deliği var. 

Yumurtası kapaklı. Larvasının 

yaptığı hastalığa 

sparganozis denir. 

Köpek Yok İnsanda erişkini bulunmaz. 

İntrauterin bulaşma 

olabilir. 

Köpek Yok Petekli kist yapar. Tedavi 

edilmezse KC koması ve 

ölümle sonuçlanır. 

Mebendazolün etkisi 

yoktur 

İnsan Var En küçük sestoddur. 

Cüce sestod. İnsan hem 

ara, hem kesin konak 

olabilir. (insandan insana 

bulaşabilen tek sestod) 

Dünyada en yaygın görülen 

sestod 

ID:

PARAGONİMUS WESTERMANİ 

155 


Uzak Doğu, Batı Afrika ve Amerika kıtasında bulunur. Su kabuklularının çiğ 

olarak yenmesi ile alınan metaserkaryalar duodenumda açılarak periton 

boşluğuna ulaşırlar. Buradan diafragmayı delerek AC’lere ulaşırlar ve 

erişkin şekiller AC’lerde oluşur. AC’de kronik infeksiyona bağlı fibrozise 

neden olurlar (TUS). Nadiren MSS, karın içi organ tutulumları izlenebilir. 

Tanı balgamda bazen dışkıda yumurtalar görülerek konulabilir. 

FASCİOLA HEPATİCA 

Kelebek olarak daadlandırılır. Ülkemizde koyun, keçi ve sığırlarda çok sıktır. 

Yumurtalar dışkıyla atılır ve suda miracidiumlar gelişimini sürdürerek salyongaza 

ulaşırlar (Ülkemizde Lymnea truncatula). Salyongozda sporokist, redia ve bunlar 

içinde çok sayıda serkaryalar oluşarak salyangozdan ayrılır ve su bitkileri üzerinde 

kistleşerek metaserkarya formuna döner. Bu bitkilerle ya da kirli suların 

içilmesi ile metaserkaryalarla son konaklara bulaşabilir (TUS). 

Metaserkaryalar barsakta açılır ve periton boşluğuna geçerek buradan 

KC kapsülünü delerek KC’e ulaşır. Burada kapsül altında sonra safra 

yollarında yerleşerek uzun yıllar yaşayabilir. 

Klinik bulgular akut olarak KC tutulumu bulguları (ateş, hepatomegali, karın ağrısı) 

, AC infeksiyonu, deri altında ya da diğer ektopik yerleşim alanlarına ulaşma ile 

ilgili olabilir. Tanıda dışkıda yumurtalar araştırılabilir. 

ARA KONAĞI OLAN HELMİNTLER 

Helmint Ara Konak Kesin Konak 

Trichinella 

Nematodlar 

İnsan, domuz İnsan, domuz 

Toxocara İnsan Kedi, köpek 

Wuchereria Sivrisinek İnsan 

Dracunculus Cyclops İnsan 

Loa Sinek İnsan 

Onchocerca 

Sestodlar 

Sinek İnsan 

S. saginata Sığır İnsan 

T.solium Domuz, insan İnsan 

Echinococcus İnsan Köpek 

Hymenolepis İnsan, böcekler İnsan 

Dyphillobothrium latum 

Trematodlar 

1. ara konak tatlı su 

2. ara konak tatlı su balıkları 

İnsan 

Dicrocoelium dentriticum 1. ara konak yumuşakça 

2. ara konak karınca 

İnsan 

Opistotorchis sinensis 1. ara konak yumuşakça 

2. ara konak balık 

İnsan 

Paragonimus westermani 1. ara konak yumuşakça 

2. ara konak yengeç 

İnsan 

Diğer trematodlar Yumuşakça İnsan 

ID:

156 


DİCROCOELİUM DENTRİTİCUM 

Ülkemizde otçul hayvanlarda sık fakat insanda çok nadir bir klinik tablodur. Yaşam 

döngüsü F. hepaticaya benzer. Bitkilere tutunan serkarya karıncalar tarafından 

alındığında metaserkaryaya dönüşür ve insana bu infekte karıncalar yenilirse 

bulaşmaktadır. 

KC ve safra yollarına yerleşerek klinik tablolar oluşturabilir. Özellikle infekte 

KC yenilmesine bağlı yalancı parazitlikler saptanabilmektedir. 

NEMATODLAR 

Nematodlar (: Yuvarlak solucanlar) Bu parazitler, segmentsiz, silindirik canlılardır. 

Çoğu dişi-erkek ayrımı gösterir ve bu şekilde çoğalır. S. stercoralis döllenmemiş 

yumurtadan yeni bir birey oluşturabilir (Partonogenetik gelişim). İnsanda 

çoğalma görülmediğinden ( S. stercoralis hariç) alınan parazit sayısı çok 

önemlidir. Çoğu insana bulaşma aşamasında yumurtaların dış ortamda olgunlaşması 

gerekir. Genelde evrim şekilleri basit iken S. stercoralis evrimi karışık ve çok özgün 

bir süreçtir. Genelde insana dört şekilde bulaşırlar: 

1 – İnfektif hale gelmiş ya da larva gelişmiş yumurtaların alınmasıyla: Ascaris, 

Enterobius, Trichuris,... 

2 – Larva içeren etlerle: Trichinella 

3 – Larvaların deriden girmesi: Çengelli solucan, Strongyloides 

4 – Vektör ısırmasıyla: (filarya-sivrisinekler),...

Etken 

Ascaris lumbricoides 

Enterobius 

vermicularis 

Bulaştırıcı 

NEMATODLARIN ÖNEMLİ ÖZELLİKLERİ 

Vektör 

Yumurta Yok 

Hastalık 

yapan 

şekil 

Larva (akciğerde) 

Erişkin (barsaklarda) 

Ara 

konak 

Kesin 

konak 

Yok İnsan Var 

157 


Dışkıda 

yumurta 

Yumurta Yok Erişkin Yok İnsan Nadir 

Trichuris 

trichiura Yumurta Yok Erişkin Yok İnsan Var 

Trichinella 

spiralis 

Toxocara canis 

ve catis 

Strongyloides 

Ancylostoma 

duodenale 

Ancylostoma 

braziliensis, 

ceylanicum 

Larva Yok 

Erişkin 

(enterit) 

Larva (Kas 

ağrısı) 

İnsan, 

domuz 

Yumurta Yok Larva İnsan 

Flariform 

larva 

Flariform 

larva 

Flariform 

larva 

Wuchereria 

bancrofti Larva 

Dracunculus 

medinensis 

(Medine canavarı) 

Loa loa 

Onchocerca 

volvulus 

Yok 

Yok 

Erişkin 

Larva 

Erişkin 

Larva 

Yok Larva Yok 

Sivrisinek 

Larva Yok 

Larva Sinek 

Larva 

erişkin 

Erişkin 

Larva 

Larva, 

erişkin 

İnsan, 

domuz 

Köpek 

ve kedi 

Yok 

Yok 

Yok İnsan Nadir 

Yok İnsan Var 

Kedi, 

köpek 

Yok 

Sivrisinek İnsan Yok 

Cyclops İnsan Yok 

Sinek İnsan Yok 

Ek bilgi 

Löffler pnömonisi 

Selofanlı bant 

ile tanısı konur 

Rektum prolapsusu, 

yumurtası 

limon şeklinde 

Direkt olarak 

larva doğurur. 

Kesin ve ara 

konağı aynı olan 

tek nematod 

budur. 

İnsanda erişkin 

yok 

AIDS’lilerde solucanlar 

fetusa 

bulaşabilir 

Tüm çengelli solucanlar 

fetusa 

bulaşabilir 

İnsanda erişkin 

yok, tesadüfen 

hastalık yapar 

Gece 22’de kan 

yayması yapılır 

Cyclopsun 

(küçük deniz 

kabuklusu) 

yutulması ile 

bulaşır 

Larva Sinek Larva Sinek İnsan Yok Körlük yapar 

ID:

158 


Tür 

Necator 

americanus 

(Yeni Dünya 

kancalı kurdu); 

Ancylostoma 

duodenale (Eski 

Dünya kancalı 

kurdu) 

Ancylostoma 

braziliense; 

Ancylostoma 

caninum 

Strongyloides 

stercolaris 

Trichinella 

spiralis 

Wuchereria 

bancrofti; 

Brugia 

malayi 

Loa loa (Afrika 

göz kurdu) 

Onchocerca 

volvulus 

Drancunculus 

medinensis 

(gerçek kurt) 

İlgili Hastalık/ 

semptom 

Kancalı kurt 

infeksiyonu 

(Kaşıntı, diyare, 

kusma, karın ağrısı, 

demir eksikliği 

anemisi) 

Kutanöz larva 

migrans 

Strongyloidiazis 

(deride kaşıntı, 

hafif pnömonit; 

asemptomatik 

ya da 

malabsorbsiyona 

yol açan ağır 

diyare) 

Trichinozis 

(asemptomatik ya 

da gastrit, ateş, 

kas ağrıları ve 

eozinofili) 

Filariasis 

(asemptomatik 

veya elefantiyazis) 

Filariyazis 

(Subkutan 

migrasyon, Calabar 

ödemi) 

Nehir körlüğü 

(subkutan 

nodüller, dermatit, 

kırışık deri, göz 

infeksiyonları) 

Drancunculozis 

(subkutan 

nodüllerle birlikte 

bulantı, kusma, 

ishal ve astım gibi 

semptomlar) 

LARVAYLA BULAŞAN NEMATODLAR 

Bulaşma şekli İnsanda Gelişimi Tanı Tedavi 

Topraktaki 

filariform larva, 

çıplak ayağın 

sağlam derisini 

penetre eder 

(ayakkabı 

bulaşmayı azaltır) 

Filariform larva 

deriyi penetre 

eder ( köpeklerin 

dolaştığı 

plajlar, kum 

kutularındaki 

kedi pislikleri) 

Filariform larvalar 

çıplak ayağın 

sağlam derisini 

penetre eder; 

konakçının 

dışında serbest 

yaşar 

İyi pişmemiş 

etle (ayı, domuz, 

at etiyle) birlikte 

kistli larvaların 

alınması 

Enfektif larvalar 

sivrisinek 

ısırığıyla bulaşır 

Chrysops (mango 

sineği) ısırığıyla 

enfektif larvalar 

alınır 

Larvalı karasinek 

ısırığı 

Larvaları 

taşıyan Cyclops 

organizmalarıyla 

kontamine suyun 

içilmesi veya 

kuyu suyundan 

doğrudan alınır 

Larva deriden 

dolaşıma ve 

akciğerlere ulaşır. 

Epiglotta çıkar ve 

oradan yutulur; 

Erişkin kurtlar ince 

barsağa tutunur ve 

yaşar 

Larva deriden deri 

altı dokuya girer; 

burada olgunlaşmaz 

ancak dolaşırlar. 

Necator ve 

Ancylostoma’daki 

gibi larva deriden 

kana, oradan 

akciğer ve 

barsaklara geçer. 

Otoinfeksiyon sıktır 

Larva ince 

barsaklarda etten 

ayrılarak erişkin 

kurtlara dönüşür, 

bu kurtlar kanla kas 

dokusuna göç eder. 

Larvalar lenfatiklere 

girer ve olgunlaşır; 

erişkin kurtlar 

lenf nodlarında 

yaşayarak 

elefantiasise neden 

olur 

Erişkin Loa Loa 

subkutan dokuda 

göç ederek 

konjunktivayı geçer. 

Erişkin kurtlar deri 

altı nodüllerinde 

gelişir; deri ve diğer 

organlara göç eder. 

Alınan larvalar 

ince barsaklardan 

ayrılarak olgunlaşır; 

dişiler yüzeye göç 

ederek ülserlere 

neden olur ve 

hareketli larvalar 

salar. 

Gaytada safrayla 

boyanmayan parçalı 

yumurtalar; gaytada 

muhtemelen gizli 

kan 

Klinik bulgularla 

tanıdan şüphelenilir. 

Güvenli bir test 

yoktur 

Gaytada larva; 

serolojik testler 

Tırnak diplerinde 

splinter hemorajiler; 

kas biyopsisi; 

belirgin eosinofili; 

serolojik testler 

Kan yaymaları, klinik 

bulgular 

Calabar ödem; 

Gözde kurtlar; 

eozinofili; kan 

yaymaları 

Deri incelemesinde 

mikroflaryalar 

görülür 

Klinik semptomlar 

veya ülserler 

yıkanarak kurtların 

salınması sağlanır 

Mebendazol ve 

anemi tedavisi 

Tiabendazol 

Tiabendazol 

Ağır 

semptomlar için 

steroid ve 

mebendazol 

Dietilkarbamazin 

veya ivermektin 

Dietilkarbamazin 

ve cerrahi 

Subkutan 

nodüllerin cerrahi 

çıkarılması ve 

ivermectin 

Kurdun yavaşça 

çıkarılması; 

metronidazol 

ID:

NEMATOD VE TREMATOD ENFEKSÝYONLARINDA TEDAVÝ 

Patýjen Ýlk seçenek ilaç 

KESİN KONAK 

Necator americanus..............→ Mebendazol 

Strangiloides stercoralis ......→ Thiabendazol 

Ancylostomalar ......................→ Tiabendazol 

Trichinella spirallis ...............→ Mebendazol ve Steroid 

Wuchereria bancrofti ............→ Dietil karbamazin 

Loa loa ....................................→ Dietil karbamazin 

Onchocerca volvulus.............→ İvermectin 

Dranculus medinensis ..........→ Metranidazole 

Fasciola hepatica ..................→ Praziquantel, bithional 

Schistosamalar ......................→ Praziquantel 

Clonorchis sinensis ...............→ Praziquantel 

Paragonimus westermani.....→Praziquantel 

Toxocara canis.......................→ Dietil karbamazin 

Enterobius vermicularis .......→ Pirantel pamoat 

Trichuris trichura...................→ mebendazol 

Echinococcus granulosus.....→Albendazol 

Ascaris lumbricoides ............→ Mebendazol 

T.saginata ...............................→ Niklosamid 

T.solium...................................→ Niklosamid 

D.latum....................................→ Niklosamid 

ASCARİS LUMBRİCOİDES 

159 


ID :06t138 

Tek konak insandır. Yumurta ile atılan döllenmiş yumurtalar ancak toprakta 

belirli bir aşama geçirdiklerinde infektif olabilirler. Böyle bir yumurta ağız 

yoluyla alınınca ince barsakta larva dışarıya çıkar ve barsağı delerek KC ve oradan 

akciğerlere ulaşır. AC’lerde 8-10 gün süren göçü takiben trakeaya gelen 

larvalar yeniden yutularak barsağa ulaşırlar ve orada bir gömlek daha 

değiştirerek seksüel olgun erişkin hale gelirler. Ağız yolundan alındıktan 

yaklaşık 2-3 ay sonra dışkıda yumurtalar görülmeye başlanır. Barsakta yaşam 

süreleri yaklaşık 1 yıldır. Tam anlamıyla bir toprak parazitidir ve bulaşmasında 

toprakla temas önemli rol oynar. 

Klinikte AC göçü sırasında bir yer değiştiren pnömoni (Löffler pnömonisi ) saptanır 

(TUS). Eozinofili, geçici pulmoner infiltrasyonlar ile karakterizedir. Bazen balgamda 

larvalar görülebilir. Kusma ile, ağızdan, burundan larvalar çıkabilir. Barsakta 

bazen karın ağrısına, çok sayıda ise barsak tıkanmalarına yol açabilirler. Barsak 

kanalında dar alanlara girme eğilimi saptanabilir. Bunun sonucu apandisit, 

kolesistit,... oluşturabilir. 

Tanıda en sık yumurtaların dışkıda görülmesi kullanılır. Sadece dişilerle infeksiyon 

varlığında sadece döllenmemiş yumurtalar görülebilir. İlk 2-3 ayda ya da sadce 

erkeklerle infeksiyon oluştuğunda dışkıda yumurta görülmez. 

Tedavide mebendazol, pirantel pomoad kullanılabilir. Tıkanma varlığında 

piperazin tercih edilebilir.

160 


ÇENGELLİ SOLUCANLAR 

Ülkemizde Necator americanus ve Ancylostoma duodonale etkendir. İnsan tek 

konaktır. Dışkıyla çıkan yumurtalar uygun topraklarda (nemli, humuslu toprak) 

içindeki larva oluşarak yumurtadan çıkar. Filariform larva bulaşıcıdır ve 

insanın çıplak derisiyle temas ettiğinde deriyi delerek girer. 

Kan dolaşımı yoluyla AC’lere ulaşıp orada döngüyü tamamlayıp yutularak 

barsaklara ulaşır ve ince barsaklara ulaşarak burada tutunarak kan 

emmeye başlar. A. duodonale; sindirim yoluyla direkt olarak bulaşabilir 

ve AC göçü yapmayabilir ve daha fazla kan kaybına yol açabilir. 

Klinikte sindirim sistemi bulguları yanında hipokrom mikrositer anemi (demir 

eksikliği anemisi) oluşur (TUS). Tanı dışkıda yumurtaları görünerek konulur. 

Tedavide mebendazol, pirantel pomoad önerilir. 

ENTEROBİUS VERMİCULARİS 

Oksiyür, kıl kurdu olarak da tanınır. En sık rastlanan helmint hastalıklarındandır. 

İnsana yumurtalarının ağız yoluyla alınmasıyla bulaşır. İnsandan insana bulaşarak 

yayılır. Yaklaşık olarak 3-6 hafta canlı kalırlar. 

Dişileri perianal bölgeye çıkarak yumurtalarını buraya bırakır. Bunun 

sonucunda dışkıda yumurta saptanmayabilir ve iç çamaşırlara, yatak 

takımlarına çok sayıda yumurta yayılır. Sıklıkla tüm aile infekte hale gelir, 

otoinfeksiyonlara bağlı tedavi başarısızlıkları olabilir. Bazen perianal bölgede 

yumurtadan çıkan larvalar anüs yoluyla geriye giderek yeni infeksiyonların 

oluşmasına neden olabilirler (retroinfeksiyonlar). Yumurtaları Dientamoebea 

fragilis bulaşmasında rol oynar. 

Klinikte perianal kaşıntı en sık bulgudur. Sindirim sistemi bulguları, apandisit 

yanında kız çocuklarda vaginit, ürogenital infeksiyonlara neden olabilir. 

Tanıda selofanlı lam metoduyla yumurtaların saptanması önemlidir (TUS). 

Birkaç kez (en az üç) örnek alınması önerilir. Tedavide tüm ailenin tedavisi, 

yatak takımları ve iç çamaşırların temizliği önem taşır. Mebendazol, pirantel 

pomoad en etkili ilaçlardır. 

TRİCHURİS TRİCHURA 

Erişkinler özellikle çekumda yerleşirler. Erişkin bir ucu incelmiş bir kamçı 

görünümündedir. Limon şeklinde her iki ucunda tıkaç bulunan kahverengi 

yumurtaları oldukca tipiktir. İnsana dışarıda yaklaşık 10 gün beklemiş ve infektif 

hale gelmiş yumurtaların alınmasıyla bulaşır. Barsak tutulumu ile kolit bulguları, 

anemi, rektal prolapsus oluşturabilir (TUS). Tanıda tipik yumurtaların görülmesi 

yeterlidir. Mebendazol ile tedavi edilir. 

STRONGYLOİDES STERCORALİS 

İnsandan insana bulaşarak yayılır. Çok karmaşık ve farklı yaşam döngülerine 

sahiptir. İnsana temel olarak deriden flariform larvalar ile bulaşmaktadır. 

Bu larvalar AC göçü sonrası ince barsağa ulaşarak yerleşirler. Dişiler barsakta 

partnogenetik (döllenme olmadan) yumurtlarlar ve bu yumurtdan larvalar 

(rabditimsi) gelişebilir.

161 


DOĞAL ve KAZANILMIŞ BAĞIŞIKLIĞIN TEMEL KOMPONENTLERİ 

Humoral 

Hücresel İmmünite 

İmmünite 

Doğal immünite Kompleman 

Makrofajlar 

Nötrofiller 

NK hücreler 

Kazanılmış immünite B lenfositler 

Yardımcı T lenfositler 

Plasma hücreleri 

Sitotoksik T lenfositler 

ID :06t156 

Bunların bazısı filariform larva haline gelerek barsak duvarını deler ve 

kana ulaşır (iç oto infeksiyon) . 

Bazı larvalar ise perianal bölgeye ulaşarak burada filariform larvalar 

oluştururlar ve böylece deriyi delerek kana geçerler (dış otoinfeksiyon). Bu 

arada dışkı ile dışarı atılan larvalar toprakta iki farklı yolu izlerler: Bazıları 

toprakta flariform larva haline gelerek direkt olarak insanları infekte 

edebilir (düz evrim). Bazıları gelişerek erişkin dişi ve erkek parazitleri 

oluşturur ve bu erişkinler birkaç nesil sonra infektif larvaları oluşturur ( 

çapraşık evrim). 

Klinikte deriden giriş yerinde döküntü, kaşıntı görülebilir. Bazen deride sınırlı bir 

göç oluşabilir (larva migrans) ve bu tabloya larva currens adı verilir. Göç sırasında 

pnömoni, barsağa ulaştığında ishal nedeni olabilir. Bu aşamada eozinofili, ülser, 

mukuslu ishal izlenebilir. Sistemik yayılım yapabilir ve özellikle immunsupresif 

olgularda ağır klinik tablolara yol açabilir (TUS). Taşıdığı barsak florasına bağlı 

sepsis tabloları oluşabilir (Hiperinfeksiyon). Yumurta dışkı ile atılmadan 

barsakta açılır ve larva barsakta filariform hale gelebilir. Ayrıca serbest yaşayabilen 

erişkin şekilleri vardır. Bu özellikler çengelli solucanlardan ayrımında önemlidir. 

Tanıda tipik larvaların (rabditiform) görülmesi önemlidir. Dışkıdan ya 

da Enterotest ile duodenumdan alınan örneklerde larvalar görülebilir. 

Baermann testi, Horado Mori testi ile tanı konulabilir. Tiabendazol ya da 

ivermektin kullanılabilir. 

TRİCHİNELLA SPİRALİS 

İnsan hem son konak hem ara konak olabilir, hem erişkin hem larvası 

bulunup hastalık oluşturabilir (TUS). En sık olarak içinde larvalar bulunan 

domuz etiyle insanlara bulaşır. Alınan larvalar barsakta serbest kalırlar ve barsak 

mukozasına yerleşerek erişkin hale dönerler. Burada intrauterin olarak oluşmuş 

larvalar (vivipar) direkt olarak lenfatikler ve kan yoluyla tüm vücuda yayılır. 

Yayılan larvalar sadece çizgili aktif kaslarda yerleşebilirler. 

En sık diafragma, dil, larinks, karın kaslarını tutarlar. Burada yerleşen larva 

konak tarafından oluşturulan yanıtla oluşan bir kist duvarı içinde sınırlanır. 

Hem erişkini hem larvası hastalık oluşturabilmektedir. Erişkinlerin barsağa 

yerleşmesi sırasında, infekte et yenilmesinden 1 - 2 gün sonra yeni gelişen 

erişkin barsak duvarına yerleşirken kanlı-mukuslu bir ishal oluşabilir. Kistler 

ise bulunduğu bölgeye ve yoğunluğa bağlı olarak bulgular oluşturabilir. Eozinofili, 

kas enzimleri artışı, periorbital ödem en belirgin tablodur. Sedimantasyon 

genelde yükselmez. Dışkıda erişkinler, kanda ya da dokularda larvalar 

görülerek tanı konulabilir. Kas biopsileri tanıda faydalı olabilir.

162 


VİSERAL LARVA MİGRANS 

Son konağı insan olmayan nematod larvalarının insanda yaptıkları hastalıkları 

tanımlar. En sık etken Toxocara canis’dir. İnsanlara bulaşan larvalı yumurtalardan 

çıkan larvalar barsak duvarına geçerek dolaşıma karışır. 

Ulaştığı bölgelerde granülom oluştururlar. En sık KC’de granülomlar 

görülür. Diğer önemli ve sık bir tutulum yeri gözdür. Reinfeksiyonlarda 

hiperreaktif bir yanıt olabilir. Toprak yeme öyküsü olan ve hipereozinofili 

görülen her çocukta akla gelmelidir. 

Biopsi ile kesin tanı konulabilirse de sıklıkla serolojik yanıt araştırılarak tanı 

konulmaya çalışılır. Erişkin şekli oluşamadığı için insanda yumurtaları 

saptanmaz. 

Kesin bir tedavi belirlenmemiş olsa da eozinofili ve Toxocara Ig E (+) olguların 

tedavisi önerilmektedir. Mebendazol, tiabendazol ve dietilkarbamezin tedavide 


KUTANÖZ LARVA MİGRANS 

İnsan ve hayvan nematodlarıyla deride oluşan infeksiyonlara bu ad verilir. En çok 

Ancylostoma brasiliensis etken olarak saptanmaktadır. Topraktan bulaşan 

filariform larvalarla oluşur. İnsanda olgunlaşamadığından deride sıkışarak deri 

içinde hyalüronidaz yardımı ile ilerler. Bu kıvrımlı hareket yolu tanı için tipiktir. 

Tiabendazol, albendazol ve ivermektin tedavide etkilidir. 

DRACUNCULUS MEDİNENSİS 

Medine canavarı adıyla da bilinir. Sularda larvaları ara konak olarak 

Cyclopslara ulaşarak burada gelişirler ve infektif hale gelirler. Bu infektif 

larvaları içeren Cycloslu sular içilince parazit barsakta açılır ve dişi/erkekler 

gelişir. Erkekler çiftleşme sonrası ölür ve uterusunda larvalar bulunan dişi 

(vivipar) göç ederek deri altı dokuya yerleşir. 

Kimi zaman 1 metreyi bulabilen dişi lezyondan sulara larvalarını bırakmayı 

devam eder ve Cyclops içeren sulara ulaşınca benzer döngü tekrarlanır. 

Tanıda tipik parazit derialtında görülebilir. Cerrahi olarak parazit çıkarılarak tedavi 

edilir. 

FİLARİAL NEMATODLAR 

Bu grupta artropodlarla bulaşırlar ve insanda özel bölgelere yerleşen erişkinlerinin 

mikrofilaryalar üretmesiyle karakterize bir klinik tablo oluştururlar. 

Ülkemizde bulunan W. bancrofti’dir. Sivrisineklerin sokması ile bulaşır. 

Larvalar lenf dokusuna ulaştıklarında buraya yerleşir ve vivipar dişiler 

mikrofilaryaları kan dolaşımına bırakırlar. Erişkinlerin 10 yıl kadar canlı 

kalabildikleri bilinmektedir. Genelde dolaşıma geceleri bırakılan mikrofilaryalar 

bir sivrisinek tarafından alınırsa döngü devam eder. Erişkinin yerleşimine 

bağlı olarak gelişen lenfatik hasar sonucu fil hastalığı (elefantiazis) gelişebilir. 

Tanıda özellikle geceleri yapılan yaymalarda mikrofilaryalar araştırılmalıdır. 

Tedavide dietilkarbamezin ve ivermektin kullanılabilir.

ONCHOCERCA VOLVULUS 

163 


Tropikal bölgelerde görülen nehir körlüğünün etkenidir. Bu parazit Simulium 

cinsi sineklerin sokması ile bulaşır. Mikrofilaryaların yerleşimi ve yayılımı ile klinik 

bulgular ortaya çıkar. 

Diğer nadir nematodlar arasında KC tutulumu ile siroz yapabilen ve ancak 

biopsilerde yumurtaların görülmesiyle tanı konulabilen Capillaria hepatica 

sayılabilir. Tristrongyloides, Capillaria philippiensis, nadiren rastlanan barsak 

nematodlarıdır. Gongylonema pulchrum ağız içi, bazen özafagusda submukozaya 

yerleşen nadir bir nematoddur. 

e, akar,örümcek, uyuz etkenleri,... 

iminata, D. caninum için ara konak olabilir.

164 


İMMÜNOLOJİYE GİRİŞ VE BAĞIŞIKLIK 

İmmünitede asıl amaç mikroorganizmaların neden olduğu infeksiyonları 

önlemek ya da sınırlamaktır Bağışıklık (:immünite) sistemi, özünde infeksiyona yol 

açan mikroorganizmalara karşı koyan tüm yapıları tanımlamaktadır.. Bu yapılar genelde 

iki farklı sistem olarak ele alınabilir: 

1- Doğal Bağışıklık 

2- Kazanılmış Bağışıklık 

DOĞAL BAĞIŞIKLIK 

Genelde mikroorganizmaların vücuda girişini engelleyerek etkili olmaya çalışır. 

Çabuk, T ve B lenfositlerinden bağımsız, bir hafızaya sahip olmadan ve 

özgül olmayan bir yanıt ya da işlevle koruyucu rol oynar. Doğal bağışıklığı başlıca 

şu bölümlerde inceleyebiliriz: 

a) Anotomik engeller 

En önemli doğal engel deri ve mukozalardır. Çok az mikroorganizma 

sağlam deri bariyerini aşabilmektedir. Deride sebum salgısı asidik bir ortam 

oluşturarak etkili olur ve kolonizasyonu önler. Tükrük, gözyaşı, mukus, idrar gibi 

salgılar mekanik etkileri ile patojenleri uzaklaştırırlar. Burundaki kıllar, silialı 

epitelin titrek tüyleri mikroorganizmaların uzaklaştırılmasında rol oynarlar. 

Yüzeylerde bulunan flora bakterileri patojen bakterilerin yapışmasına, 

çoğalmasına ve hastalık oluşumuna engel olurlar (bakteriyel interferans). 

Vagina florasını oluşturan laktobasillerin glikojeni yıkarak oluşturdukları asidik 

ortam vaginal infeksiyonlara karşı en önemli koruyucu sistemi oluşturur. 

İMMÜN CEVAPTAN SORUMLU MAJÖR HÜCRE TİPLERİ. (NATURAL 

KİLLER HÜCRELER GENİŞ, GRANÜLER LENFOSİTLER)

AKUT FAZ REAKTANLARI 

Pozitif akut faz reaktanları 

Antimikrobiyal proteinler 

- CRP 

- LPS binding protein 

- Mannan - binding lektin 

- Serum amiloid protein A 

- Kompleman proteinleri (C3, C4, C9 ve faktör D) 

Koagülasyon ve Fibrinolitik proteinler 

- Fibrinojen 

- Protein S 

- Plazminojen 

- Doku plazminojen aktivatörü (tDA) 

- Ürokinaz 

- Vİtronektin 

Proteaz inhibitörleri 

- α1- proteaz inhibitörü 

- α1- antikemotripsin 

Transport ve metal-binding proteinler 

- Serulop lasmin 

- Haptoglobulin 

- Hemopeksin 

- Ferritin 

Diğer proteinler 

- G-CSF 

- IL-1 reseptör antagonisti 

- Fibronektin 

- Anjiyot ensizojen 

- Sektere fosfolipaz A 

Negatif akutt faz reaktanları 

- Albumin 

- Transferrin 

- Transtrentin 

- α-Fetoprotein 

- Tiroksin-binding protein 

- IGF-I 

- Koagülasyon faktör 

- Retinal-binding protein 

Diğer akut faz fenomenleri 

- Ateş 

- Somnolans 

- Anoreksia 

- Anemi 

- Lökositoz 

- Trombositoz 

- Kaşeksi 

ID: 

165 


b) Fizyolojik engeller 

Mukozal salgılardaki pek çok madde 

savunma sisteminde rol oynarlar. Mide 

asiditesi pek çok mikroorganizma için 

ölümcül etki yaratır. Bu etkide en önemli 

yapı lizozimdir. Lizozim normalde 

idrar, beyin-omurilik sıvısı (BOS), 

ter dışında tüm vücut sıvılarında 

bulunan fagositlerden salınan bir 

enzimdir. Peptidoglikanı eriterek 

etkili olur. Doğal vücut sıcaklığı 

birçok mikroorganizmanın yaşamasını 

engellemektedir. 

c) Komplement 

d) Endositoz ve fagositoz 

Organizmadaki hücrelerin hemen tümü 

endositoz yapabilirken fagositoz sadece 

makrofajlar, nötrofiller ve monositler 

tarafından yapılmaktadır. Bir çok yapı, 

özellikle kapsüllü partiküller yapışma 

sorunu yarattıkları için direkt olarak 

fagosite edilemezler ve ancak bazı 

proteinlerle kaplanınca fagosite 

olabilirler. Bu fagositozu kolaylaştırıcı 

yapılara Opsonin adı verilir. 

Antikorlar ve kompleman proteinleri 

bilinen en iyi opsoninlerdir. Fagositler 

üzerinde immunglobülin Fc parçasına 

ve C3b yapısına karşı reseptörler 

opsonizasyonda önemlidir. CRP, 

fibronektin, surfaktan gibi yapılarda 

opsonizasyonda rol oynayabilirler. 

e) İnflamatuar yanıt 

Lokalize bir lökosit akümülasyonu olarak 

tanımlanabilirse de aslında endojen ve 

eksojen uyarıların dokularda oluşturdukları 

kompleks bir savunma mekanizmasıdır. 

Reaksiyonun merkezini ise kan 

damarları oluşturur. Akut inflamasyonda vazodilatasyon, konjesyon-staz, 

permeabilitede artış ve eksüdasyon ve lökositlerin bölgede toplanması 

gerçekleşir. Bu olaylar sırasında lökositler önce endotele tutunurlar 

(marginasyon), sonra yapışırlar (adezyon) ve sonra endotelden 

dokuya geçerler (emigrasyon, diapedes, ekstravazasyon). Lökositlerin 

endotele yapışması (adezyon) ve transmigrasyon lökosit hareketlerinin en 

önemli bölümünü oluşturur.

166 


Bu süreçte etkileşimi sağlayan çok sayıda molekül (adezyon molekülleri) 


Bunlar arasında dört moleküler aile iyi tanımlanmıştır : Selektinler, 

İmmunglobulin süper ailesi, integrinler, kaderinler. 

İnflamasyon sırasında birçok kimyasal mediyatör de görev alır. Akut faz 

yanıtı proteinleri akut inflamasyona bir yanıt olarak salgılanan yapıları içerir. 

Bunlar arasında en iyi bilineni ve klinikte kullanılanı C-reaktif proteindir. CRP 

karaciğerden salgılanır, mikroorganizma yüzeyine yapışır ve lizise uğratarak 

etkili olur. Diğer akut faz yanıtı proteinleri olarak serum amiloid A, 

fibronektin, kompleman 3, serüloplazmin, fibrinojen, haptoglobulin, 

alfa-1 antikimotripsin, alfa-1 antitripsin, mannoz bağlayan lektin, LPS 

bağlayan proteinler belirlenebilir. Eritrosit sedimentasyon hızı da bir akut 

faz ynıtı olarak izlenebilir. Bazı yapılarda ise akut inflamasyonda azalmalar 

saptanabilir (negatif akut faz yanıtı) ( albümin, transferrin,...). 

ENDOTOKSİNLERE İMMÜN CEVAP

KAZANILMIŞ BAĞIŞIKLIK 

167 


Sonradan kazanılan, ancak belirli antijenik yapılara karşı özgül olarak 

gelişen, özellikle lenfositlerin görev aldığı bağışıklık şeklini belirlemektedir. Türe, 

ırka, genetiğe ve kişiye bağlı faktörler belirlenmiştir. Asıl kazanılan bağışıklık 

ajanla temastan sonra oluşur ve tekralanan temaslarla mükemmel hale 

gelir. Sonradan kazanılan bağışıklıkta hücresel ve hümoral bağışıklık rol 

oynar. Hücresel bağışıklık esas olarak yardımcı ve sitotoksik T-lenfositleri 

ile oluşurken hümoral bağışıklık öncelikle B-lenfositleri ve plazma hücreleri 

ile oluşmaktadır. 

Makrofajlar, dendritik hücreler gibi bazı fagositik hücreler fagositoz işlevleri ile 

doğal bağışıklık kolunun, antijen sunan hücre işlevleri ile kazanılmış bağışıklık 

kolunun elemanları olarak işlev görürler. NK lenfositler ve özellikle gama-delta 

lenfositler bu iki sistemin kontrolünde rol oynarlar. 

BAKTERİLERE KARŞI İMMÜN YANIT 

Bakterilere karşı immün cevapta hem hücresel hem de sıvısal bağışıklık sistemleri rol 

alır. Bakteriler immün cevabı tetikleyebilecek hem çok çeşitli yüzey antijenleri, hem de 

toksinlere sahiptirler. 

EKSTRASELLÜLER BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARDA BAĞIŞIKLIK 

ToksijenÝk Bakteriyel Ýnfeksiyonlarda İmmün Cevap 

Bazı hastalıkların patogenezinde bakteriyel endotoksin ve ekzotoksinlerin çok 

önemli rolleri vardır. 

Endotoksinler 

Bakteri hücre duvarı bileşenleridir. Gram(-) bakterilerde endotoksine 

lipopolisakkarit adı verilir. LPS makrofajlardan sitokin salınımını uyarır 

ve iyi bir adjuvandır. 

Ekzotoksinler 

Difteriye karşı bağışıklık toksine karşı antikor varlığına dayanır. Toksinden 

hazırlanan toksoid aşı bağışıklamada kullanılır. 

Kolera, toksijenik bakteriyel infeksiyonlar arasında, toksisine karşı 

antikorların tam koruma sağlayamadığı tek hastalıktır. Kolera sistemik 

ve mukozal Ig yapımını uyarır. En önemli bağışıklık mekanizması mukozal 

IgA’dır. Kolera aşıları kısa süreli koruma sağlar. 

Tetanoz toksini spinal reflekslerin normal post-şinaptik inhibisyonunu 

bloke ederek yaygın kas kasılmalarına neden olur. İnaktive toksinden 

elde edilen toksoid aşısı, toksini nötralize etmek için antikor üretilmesini 

sağlayarak hastalığı önler. 

Clostridium perfiringens alfa toksin adı verilen bir lesitinaz salgılar. 

Bu toksin gazlı gangrene neden olur. Bu toksin dışında birçok toksin 

salgıladığı için antitoksinle tedavi yararsızdır.

168 


Botulinum toksini, sinir-kas bileşkesinde asetil kolin salınımını engeller. 

Bağışıklık için antitoksine ihtiyaç vardır. 

Bordetella pertussis, boğmaca etkenidir. Öldürülmüş bakteri aşı 

yapımında kullanılmaktadır. 

Kapsllü Bakterilerle Olan Enfeksionlarda İmmün Yanıt 

Kapsüle karşı yapılan antikor ve kompleman aktivasyonu opsonizasyona neden 

olarak fagositozu kolaylaştırır. 

Kapsüllü bakterilerin kapsül antijenini içeren aşılar bağışık yanıt uyandırabilir. 

Aşı yapımında polisakkaritler proteinlerle kompleks hale getirilerek antijenite 

artırırlır. 

Ekstrasellüler Bakterilere Karşı Doğal Bağışıklık 

Girişteki engeller 

Fagositoz 

Öldürme 

Kompleman Aktivasyonu 

Sitokinler 

Ekstrasellüler Bakterilere Karşı Spesifik İmmün Yanıt 

Sıvısal bağışıklık 

Ekstrasellüler bakterilere karşı asıl koruyucu immün cevap sıvısal 

bağışıklıktır. Bu bakterilerin en immünojenik kısmı polisakkaritlerdir ve 

spesifik IgM cevabına neden olurlar. Sonra diğer Ig’lerde üretilebilir. 

T hücreleri ve Sitokinler 

Ekstrasellüler bakterilere karşı T hücre cevabı asıl olarak II. sınıf MHC 

molekülleri ile ilişkili olarak protein antijenlerine cevap veren, CD4+T 

lenfositlerince oluşturulur. CD4+ T lenfositleri fonksiyonlarını saldıkları 

sitokinler aracılığı ile gösterir. IFN-gamma hem oksijene dayalı, hem 

de oksijenden bağımsız mekanizmalarla öldürmeyi artıran en önemli 

sitokindir. 

İNTRASELLÜLER BAKTERİLERE KARŞI BAĞIŞIKLIK CEVABI 

Bu tip bakteriler hücre içinde büyüdüklerinden konakçı immün cevabından özellikle 

de fagositozdan kurtulabilirler. Aynı kaçış mekanizması M. tuberculosis, M.leprae, 

Brucella, Listeria Monocytogenes, Legionella pneumophila ve Salmonella typhi gibi 

bakterilerde de görülür. 

İntrasellüler bakterilere karşı doğal bağışıklıktaki asıl mekanizma fagositozdur. 

Ayrıca fagositlerin reaktif nitrojen ara ürünleri ve NK hücreleri ile de doğal bağıklık 

sağlanır. 

İntrasellüler bakterilere karşı spesifik immün yanıtta en önemli mekanizma hücresel 

immünite’dir. Hücresel immünitede CD8+T lenfositleri enfekte hücreleri lizise 

uğratır.Ayrıca T hücre kökenli sitokinler (IFN-gamma)’le makrofajlar aktive edilerek 

fagosite edilmiş mikroplar öldürülür. 

Genel olarak intrasellüler bakterilere karşı sıvısal bağışıklık etkili değildir. 

Oluşan antikorlar hücre içine giremediğinden bakterinin yok edilmesine katkıda 

bulunamazlar.

Fonksiyon Mekanizması 

MAKROFAJLARIN ÖNEMLİ ÖZELLİKLERİ 

169 


Fagositoz Mikroorganizmaları fagolizozomlarda sindirir ve öldürür. Süperoksid gibi oksijen 

radikalleri, nitrik oksid gibi reaktif nitrojen; proteaz, nükleaz ve lizozim 

gibi lizozomal enzimleri kullanarak öldürür. 

Antijen presentasyonu MHC Class II proteinlerine bağlı olarak CD4 T lenfositlere antijen sunar. B7 

proteinleri de önemli rol oynar. 

Sitokin üretimi IL-1, TNF gibi sitokinlerin ve IL-8 gibi kemokinlerin sentez va salınımı. 

MANTARLARA KARŞI İMMÜN YANIT 

Mantar infeksiyonları genellikle kendi kendini sınırlayan ve tekrar infeksiyona karşı 

bir miktar dirençle iyileşen infeksiyonlardır. Asıl olarak nötrofilleri, makrofajları, 

lenfositleri ve NK hücrelerini içeren hücresel immün cevabın re-infeksiyona karşı 

direnci sağladığı düşünülmektedir. 

GENEL ÖZELLİKLER 

PARAZİTLERE KARŞI İMMÜN YANIT 

Bazı protozoonlar insan hücrelerinin içinde yaşayabilirler. Plasmodiumlar 

eritrositlerde, Leishmania’lar ise makrofajlar içinde yaşarlar. Parazitlerin pekçok 

antijenleri vardır ve yüzey antijenlerini değiştirebilirler. Parazitler ayrıca konakçı 

spesifitesi gösterirler ve parazitlere karşı konakçı direnci aynı tür içinde değişkenlik 

gösterebilir. Konakçılar parazitlere karşı çeşitli immün efektör mekanizmalar 

geliştirmişlerdir. Tipik olarak tripanozomiazis ve sıtmada IgM, visseral leishmaniozis 

ve sıtmada IgG, helmintik infeksiyonlarda IgE seviyeleri yükselir. Bazı parazit 

antijenleri lenfositler için direkt poliklonal mitojenlerdir. Genel olarak hücre 

içi protozoon parazitlere karşı hücresel immün cevap, kan ve doku sıvılarında 

bulunanlara karşı ise antikor yanıtı daha etkilidir. Parazitik infeksiyonlar genellikle 

kroniktir. Genelde parazit konakçısını öldürmeye çalışmaz, kronik infeksiyona neden 

olur. Sonuç olarak dolaşımda sürekli bulunan antijenleri, devamlı antijenik uyarıma 

ve immün komplekslerin yapılmasına yol açar. 

PARAZİTLERE KARŞI DOĞAL BAĞIŞIKLIK 

Makrofajlar 

TNF-alfa 

Nötrofiller 

Mast hücreleri 

Trombositler 

Kompleman 

Eozinofiller 

Filaria, Ascaris ve Şistozoma gibi helmintik infeksiyonlarda sıklıkla eozinofili ve 

yüksek düzeyde IgE üretimi görülür. Eozinofiller nötrofillere göre daha az fagositiktir 

ama nötrofiller gibi parazitleri öldürebilirler. IgE helmintlere bağlanır, eozinofillerde 

opsonize olmuş bu organizmalara bağlanarak aktive olur ve granülleri salarak 

paraziti lizise uğratırlar.

170 


Makrofajların mikropları inaktive ve fagosite etmeleri, antijen sunumu, spesifik immün 

cevap, inflamasyon gelişimi ve akut faz cevaplarının lenfokin salınımıyla gerçwklwşmesi. 

Aktive makrofajlar ayrıca tümör ve diğer hücreleri de öldürebilir. 

İNFLAMASYON BÖLGESİNDE LÖKOSİT AKÜMÜLASYONU

Sitotoksik T lenfositler (CTL) 

171 


CD4+ T hücreleri ve Sitokinler 

Genel olarak Th1 hücre içi, Th2 ise hücre dışı parazitlere karşı daha 

etkindir. 

Granüloma Oluşumu ve Kapsülizasyon 

Bazı parazitik infeksiyonlarda immün sistem paraziti yok edemez. Bu 

durumda hasarı en aza indirebilmek için parazitin çevresinde bir kapsül 

oluşturarak onu sınırlar. Şistozomiaziste kronik hücresel immün cevap 

sonucu gelişen yoğun fibrozis, karaciğerde venöz kan akımını bozar, 

portal hipertansiyon ve siroza neden olur. Lenfatik filariaziste aynı tip 

reaksiyona örnektir. 

Antikor yanıtı 

Özgül antikorlar özellikle hücre dışı parazitlerin kontrolünde ve kan 

parazitlerinin hücre içine invazyonlarının önlenmesinde önemlidir. Parazit 

konakçı hücresine girdiğinde antikorlar etkisiz kalır. 

VİRUSLARA KARŞI DOĞAL İMMÜN YANIT 

İnterferon salgılanması 

Viral infeksiyonlara en erken yanıt IFN salgılanmasıdır. Bazı viral infeksiyonlarda 

erken dönemde ajanı organizmaya giriş yerinde sınırlandırmaktadır. Virüsle 

infekte hücrelerden alfa-IFN ve beta-IFN salgılanır. IFN alfa/beta özellikle 

infeksiyon bölgesindeki henüz enfekte olmamış hücrelerin viral ajana karşı 

direncini artırır. Ayrıca transkripsiyon, translasyon, proten işlenmesi ve virus 

maturasyonu aşamalarında inhibitör etkilidir. Gamma-IFN özgül immün 

yanıtın başlaması ile salınır ve NK hücrelerinin aktivitesini ve viral antijen 

sunumunu artırır. 

NK (Natural Killer) 

Makrofaj 

Kompleman 

VİRUSLARA KARŞI HUMORAL İMMÜN YANIT 

VİRUSLARA KARŞI HÜCRESEL İMMUN YANIT 

Viruslara karış hücresel immün yanıt özgül olmayan (makrofaj ve NK) ve 

antijene özgül olmak üzere iki şekilde görülür. Özgül yanıt T lenfositleri 

tarafından gerçekleştirilir. TH viruslara karşı hümoral ve hücresel yanıtta önemli 

rol oynar. Ayrıca antijene özgül CD8+ sitotoksik T lenfosit gelişiminde ve 

makrofajların etkeni temizlemesinde IFN-gamma ve TNF gibi sitokinlerin 

önemli etkisi vardır. Genel olarak CD8+T lenfositlerince gerçekleştirilen 

sitotoksik reaksiyon viral infeksiyonun sınırlandırılmasında ve hastalığın 

iyileşmesinde rolü olan en önemli mekanizmadır.

172 


Sitokin Kaynaklandığı 

Ana Hücre 

IL-1 (α, β) Makrofajlar 

Endotel hücreleri 

Dentritik hücreler 

Langerhans 

hücreleri 

Başlıca İmmünolojik etkisi 

Makrofajlarda üretilir. T, B lenfositler, nötrofiller, epitel hücreleri, 

fibroblastları aktive eder. 

Ateş yapar, endojen pirojen olarak adlandırılır. (Hipotalamusa etki 

ile ) 

Akut faz reaktanlarını uyarır 

IL-6’yı uyarır 

Özgün olmayan direnci arttırır 

Endojen bir IL-1 reseptör antagonisti ile inhibe olur. 

IL-2 Th 1 hücreleri T hücresi büyüme faktörü 

NK ve B hücrelerini aktive eder 

İnaktif T hücreleri antijen tarafından uyarıldığında hem IL-2 üretir, 

hemde yüzeyinde IL-2 reseptörü oluşturur. 

IL-2 nin reseptörü ile etkileşimi DNA sentezini uyarır. 

IL-3 T hücreleri Hematopoezi uyarır. 

IL-4 T helper hücreleri B hücrelerinin IgE sentezini uyarır, böylece tip1 aşırı duyarlılığa 

yatkınlık oluşturur. 

İnterferon-γ yı baskılar 

IL-4 yardımcı T hücrelerinin alt grubu olan Th2 hücrelerinin sayısını 

artırarak hümoral bağışıklığı şiddetlendirir. 

IL-5 T helper hücreleri Eosinofillerin büyüme ve farklılaşması (özellikle parazitlere 

karşı konakçı savunmasında ve allerjik tepkimelerde önemlidir.) 

B hücresi büyüme faktörü 

IgA sentezini arttırır 

IL-6 Monositler 

T hücreleri 


Akut faz reaktanlarını uyarır 

Pirojeniktir 

Geç B hücre farklılaşmasını uyarır 

Il-7 Kemik iliği Pre-B ve pre-T hücrelerini uyarır 

IL-8 Monositler 


Fibroblastlar 

Nötrofil ve T hücreleri için kemotaktik faktördür 

IL-10 Th 2 hücreleri Th 1 hücrelerinin interferon-γ sentezini inhibe eder 

Diğer sitokinlerin sentezini inhibe eder 

IL-12 Makrofajlar ve 

B hücreleri 

Tümör 

nekroz 

faktörü α 

Tümör 

nekroz 

faktörü β 

Transforme 

edici 

büyüme 

faktörü β 

Makrofajlar, T 

hücreleri, B hücreleri 

ve büyük granüler 

lenfositler 

Th 1 hücrelerinin farklılaşması interferon-γ sentezini uyarır 

NK ve CD8 + hücreleri sitoliz için uyarır 

IL-2 ile sinerjistik etki yapar 

Tümörler için sitotoksiktir, kaşeksi yapar, bakteriyel şoka aracılık 

eder 

T hücreleri Tümörler için sitotoksiktir 

Hemen bütün normal 

hücre tipleri 

T ve B hücrelerinin çoğalmasını inhibe eder 

Sitokin reseptörlerini azaltır 

Lökositler için güçlü bir kemotaktik ajandır 

Enflamasyon ve doku tamirinde rol oynar 

ID:

T VE B LENFOSİTLERİN KARŞILAŞTIRILMASI 

Özellik T lenfosit B lenfosit 

Yüzeyde Antijen Reseptörü Var Var 

Yüzeyde IgM Yok Var 

Yüzeyde CD3 Var Yok 

İmmün globülin sentezi Yok Var 

Antikor üretimi düzenleyicisi Var Yok 

IL-2, IL-4, IL-5 ve gama interferon sentezi Var Yok 

Sitotoksik Etki Var Yok 

Timusta olgunlaşma Var Yok 

Bursada ongunlaşma Yok Var 

Koyun eritrositi ile rozet şekli Var Yok 

173 


LENFOİD ORGANLAR VE İMMUN SİSTEM HÜCRELERİ 

Lenfoid organlar santral (primer) ve periferik (sekonder) lenfoid organlar 

olarak iki gruba ayrılabilirler. Santral organlar yeni lenfositlerin antijene bağımlı 

olmaksızın yapıldıkları ve immun yanıt oluşturma yeteneğini kazandığı 

bölgelerdir. İnsanda bu organlar kemikiliği ve timustur. T-lenfositleri timusta 

B-lenfositleri kemikiliğinde olgunlaşırlar. 

Periferik lenfoid organlar ise lenfositlerin prolifere oldukları ve antijenik 

uyarılara tepki gösterdikleri yerlerdir. Dalak, lenf düğümleri, tonsiller ve 

diğer lenfoid dokular bu grup içinde sayılabilir. Pluripotent kök hücreler lenfoid ve 

miyeloid kök hücreler olarak farklılaşırlar. Lenfoid kök hücrelerden B ve T lenfositler, 

miyeloid kök hücrelerden eritrosit, trombosit ve lökositler ( nötrofil, eozinofil, 

bazofil, mast hücresi,monosit) gelişirler. 

MONONÜKLEER HÜCRELER 

Kandaki lökositleri ve dokulardaki makrofajları içerirler. Kemik iliğinde 

olgunlaşan monositler kana geçerek yaklaşık 8 saat dolaşımda kalırlar 

(kandaki lökositlerin %5-8 kadarı) ve sonra bir dokuya yerleşerek makrofaj halini 

alırlar. Olgun makrofajlar birkaç ay canlı kalırlar. Makrofajlar sabit ya da 

gezici olabilirler. Tüm bu makrofajlardan oluşan karmaşık sistem retiküloendotelyal 

sistem (RES) adı ile de anılırlar. Bu sistem içinde ; KC Kupfer hücreleri, AC 

alveoler makrofajları, kemikte osteoklastlar, deride Langerhans hücreleri, 

kavitelerde plöral ve peritoneal makrofajlar, böbrek mezengial hücreler, 

MSS’de mikoglial hücreler, kanda monositler bulunurlar. 

Dokularda uyarı altında epiteloid hücrelere ve dev hücrelere dönüşebilirler 

(Tüberkülozda Langhans tipi dev hücreler,...). 

ID:

174 


Cd4 hücreleri salgıladığı mediyatörlerle immün cevapta önemli rol oynar. Ayrıca intraselüler patojenlere 

karşı gelişen geç tip reaksiyonda da (dth) görev alır. 

Temel işlevleri arasında fagositoz, öldürme (hücre içi ya da hücre dışı 

mikroorganizmaları) antijen sunulması ve sekresyon sayılabilir. 

İlgili inflamasyon bölgesine hızla göç ederler (kemotaksi) ve bu aşamada 

anafilotoksin (C5a) en iyi uyarıcı rolü oynar. Mikroorganizmaları oksijene 

bağımlı mekanizmalarla ( hipoklorit, H2O2, NO) ya da oksijenden 

bağımsız mekanizmalarla ( Lizozim, hidrolitik enzimler,...) ve bazen de 

tümör hücrelerini öldürürler. Fakat bazı mikroorganizmalar makrofaj içinde 

canlılığını sürdürerek hastalık oluşturabilir. Mycobacterium tubercülosis, 

Trypanasoma, Leishmania, ... bu konuda iyi bilinen örneklerdir. 

Makrofajlar ayrıca fagosite ettikleri yapılara ait antijenleri MHC II 

molekülleriyle beraber CD 4 T–lenfositlere sunabilirler (antijen sunucu 

hücre APC). Aktive makrofajlar IL-1 ve IL-6 sentezi ile akut faz yanıtı ve ateş 

yükselmesine neden olabilirler. IFN-gama,TNF ve GM-CSF bu hücrelerin 

aktive olmasına neden olurlar. 

GRANÜLOSİTLER 

Sitoplazmalarında bol granül bulunan, çekirdekleri lobüler, kısa ömürlü hücrelerdir. 

Nötrofil, eozinofil, bazofil. 

NÖTROFİLLER 

Kandaki lökositlerin % 50-65’ini, granülositlerin %90’ını oluştururlar. 

Dolaşımda kısa süre bulunurlar.

175 


Akut bakteriyel infeksiyonlarda kanda belirgin olarak sayıları artar 

(lökositoz) ve genç şekiller görülmeye başlanır (sola kayma). Güçlü 

fagositoz yetenekleri ile inflamasyonun en önemli hücreleridir. Yüzeylerinde 

MHC II molekülleri bulunmadığından fagositozda çok etkin olsalar da 

antijen sunan hücre olarak görev almazlar. 

EOZİNOFİLLER 

Dolaşımdaki lökositlerin % 1-2’sini oluştururlar. Bazı allerjik ve parazitik 

olaylarda sayıları çok artar. Regülasyonunda özellikle IL-5 görev alır. 

Fagositoz kapasiteleri kısıtlıdır. Yaşam süreleri belli değildir, dokularda haftalarca 

canlı kalırlar. Steroid sayısını dramatik olarak azaltır. 

BAZOFİLLER VE MAST HÜCRELERİ 

Lökositlerin % 0.5-1’ini oluştururlar. Nukleusu da örtebilen bazofilik granüller 

tipiktir. Fagositoz yetenekleri yoktur. Esas olarak işlevlerini uyarı ile granüler 

içeriklerini salgılayarak yaparlar. Ig E ile oluşan allerjik reaksiyonlara 

katılırlar. 

DENDRİTİK HÜCRELER 

Çok uzun ve hareketli stoplazmik uzantılara sahiptirler. Deride bulunan 

Langerhans hücreleri, lenfoid organlardaki foliküler dendritik hücreler, 

interdijital dendritik hücreler tanımlanmıştır. Temel işlevleri antijeni 

hazırlayarak CD 4 T-lenfositlere(yardımcı) sunmaktır (APC). Yüzeylerinde 

yoğun MHC II molekülleri ve ayrıca MHC I molekülleri taşırlar. 

SİTOKİNLER 

İmmun ve inflamatuar olaylara katılan hücrelerin etkinliklerinin arttırılması ve çeşitli 

hücrelerin uyarılmasını sağlayan, uyarılmış lenfositler, monosit-makrofajlar 

ve diğer bazı hücrelerden salgılanan peptid ya d glikoprotein yapısında 

maddelerden oluşan karmaşık bir sistem oluştururlar. 

Özellikle lenfositleri etkileyen sitokinler şöyle özetlenebilir: 

- IL-1: Esas olarak makrofajlar tarafından üretilir. Endojen pirojen olarak 

rol oynar (TUS). Çok farklı hücreleri etkileyebilir. Yardımcı T-lenfositlerini 

uyararak onların IL-2 üretmesini kamçılar ve farklılaşmasını sağlar. 

- IL-2 : Esas olarak yardımcı T-lenfositleri tarafından (Th1) sentezlenir ve hem 

yardımcı (otokrin) hem sitotoksik T-lenfositlerini üreme yönünden uyarır 

(TUS). B-lenfosit uyarısında sinerjik etki (IL-4 ile) gerçekleştirir. 

- IL-4 : Yardımcı T-lenfositleri Th2 alt grubu tarafından sentezlenir. Blenfositleri 

üreme ve farklılaşmasını kamçılar. Th2 hücrelerini uyararak 

IL-4 ve IL-5 salgısını artırırlar. Antikorların izotip (anahtar) çevrimini sağlarlar ve 

özellikle Ig E artışını uyarırlar. Tip I aşırı duyarlık reaksiyonlarda rol oynar. 

- IL-5 : Th2 alt grubu tarafından sentezlenir. B-lenfosit farklılaşmasını uyararak 

özellikle Ig A yapımını artırır. Eozinofil üretim ve etkinleşmesinde rolü vardır. 

- IL-6 : Yardımcı T-lenfositleri ve makrofajlardan salgılanır. B-lenfosit 

farklılaşmasını uyarır. Ateş ve diğer bulgulara neden olurken akut faz 

yanıtı proteinlerinin sentezini de uyarır.

176 


- IL-10 : Th2 hücreleri tarafından sentezlenir ve gama-interferon 

(IFN-gama) üretimini kısıtlayarak Th1 gelişimini inhibe eder. Bir çok 

infeksiyon sırasında İFN-gama üretimine IL-10 yanıtı eşlik eder ve olası hücre 

yıkımını engellemeye yardımcı olur. İmmuntolerans gelişmesinden sorumlu 

tutulmuştur. 

- IL-12 : Aktive makrofajlar tarafından sentezlenir. Th1 yapımını uyarırken 

Th2 alt grup yapımını baskılar. INF-gama yapımını uyarır. 

- IL-13 : Th2 hücreleri tarafından yapılır. Allerjik hava yolu hastalığı 

(astım) gelişiminde rolü vardır. Ig E artışına neden olmazken hava 

yolu aşırı yanıtına katılır. 

- TGF-beta: (dönüşüm yaptırıcı büyüme faktörü) Bu madde pekçok farklı hücre 

tarafından sentzlenir ve antisitokin etkisi gösterir. T-lenfositleri başta olmak 

üzere makrofaj, B-lenfositleri, nötrofil ve NK hücrelerinin işlevlerini inhibe eder. 

Tüm bu inhibitör etkisi dışında kollajen sentezini uyararak yara iyileşmesini 

hızlandırır. 

Tümör nekroz faktör (TNF), IL-1, IL-6, IL-12, INF-gama proinflamatuar 

sitokinler olarak da isimlendirilirler ve sepsis sendromu ilk aşamalarında önemli 

rol oynarlar. 

Kök hücreleri etkileyerek üreme ve farklılaşmaları sağlayan sitokinlerde saptanmıştır. 

IL-3, uyarılmış yardımcı T-lenfositleri tarafından yapılır ve multipotent kök 

hücre üreme ve farklılaşmasını destekler (TUS). 

IG’NIN YAPISI

İNSAN İMMUNGLOBULİNLERİNİN FİZİKSEL ÖZELLİKLERİ 

177 


Özellik IgG IgA IgM IgD IgE 

Moleküler form Monomer Monomer, 

polimer 

Pentamer Monomer monomer 

Ağır zincir sınıfı (H) γ α µ δ ε 

Ağır zincir alt sınıfı (H) γ1, γ2, γ3, γ4 

IgG1, G2, G3, G4 

Moleküler ağırlık 

(dalton) 

150000 

180000(IgG3) 

α1, α2 

IgA1, A2 

160000 950000 175000 190000 

Serum düzeyi (mg/cc) 9; 3; 1; 0.5 1.5;0.2 1.5 4 0.03 

Yarı ömür 21 (IgG3:7) 6 10 3 2 

Kompleman fiksasyonu 

Klasik 

Alternatif 

++ (G4-) 

- 

- 

+ 

++++ 

- 

Plasentayı geçiş + - - - - 

Mast hücresine bağlanma 

- - - - + 

Antiviral aktivite + +++ + ? ? 

Antibakteryel lizis + + +++ ? ? 

İntravasküler dağılım %45 %42 %80 %15 %50 

Diğer özellikler Sekonder cevap Mukoz 

sekresyon 

Primer cevap; 

Romatoid 

faktör 

- 

- 

Class-Switching 

- 

- 

Allerji 

İnterferonlar 

Alfa ve beta interferon viruslar ve çift iplikli RNA tarafından indüklenebilir. 

Sonuçta viral m-RNA çevirisini inhibe ederek etkili olurlar ve hücre dışı virus 

partiküllerine etki etmezler. 

- İnterferon alfa (INF-alfa): Lökositlerden salgılanır. Antiviral etkilidir. 

Kronik hepatit, kondyloma acuminata infeksiyonlarında tedavide 

kullanılmaktadır. 

- İnterferon beta (INF-beta): Fibroblastlardan salgılanır. Antiviral etkili. 

- İnterferon gama (INF-gama): Antijenler, mitojenler tarafından yapımı 

uyarılır. Özellikle Th1 hücreleri tarafından sentezlenir. Makrofaj, NK, 

nötrofillerin fagositik etkinliğini artıran en önemli uyarıcıdır (TUS). Böylece 

bu hücrelerin mikroorganizmaları ve tümör hücrelerini öldürme yeteneğini 

arttırır. Hücrelerin MHC I ve II protein sentezini de artırır. Antijen 

sunumunu şiddetlendirir. 

Tümör nekroz faktörü (TNF-alfa) 

Esas olarak makrofajlar tarafından sentezlenir. Düşük miktarlarda iken 

nötrofilleri etkin hale getirerek bunların endotele yapışmasını kolaylaştırırken 

aynı zamanda solunum patlaması yoluyla fagositlerin öldürme kapasitesini 

de artırır. 

ID:

178 


Bu seviyelerde yardımcı T-lenfositlerini, B-lenfositlerini de uyarır. Yüksek 

miktarlara ulaştığında sepsis, septik şok kliniği gelişimine neden 

olur. Deney hayvanlarında tümör üzerinde öldürücü etkisi belirlenmiştir. 

Lipoprotein lipaz inhibisyonu ile kaşeksiye yol açabilir (kaşektin). 

Nitrik oksit (NO) 

Makrofajlarda üretilen önemli bir aracıdır. Sepsis-septik şokta hipotansiyona 

neden olan önemli bir parametre olabileceği düşünülmektedir. Endotel 

düzeyinde lökosit ve trombosit adezyonu, agregasyonu ve aktivasyonunu 

inhibe ederek sonuçta anti-inflamatuar, immunsupresif etki gösterir. 

Trombositler: Asıl işlevleri koagülasyon olsa da granüllerinde bulunan 

aminlerin ve diğer yapıların salgılanması inflamasyonun bazı dönemlerinde 

etkin rol alırlar. 

LENFOSİTLER 

Dolaşımdaki lökositlerin % 20-30’u lenfositlerdir. Fakat lenfositlerin büyük 

çoğunluğu dolaşımda yer almamaktadırlar. Fonksiyonlarına ve salgıladıkları 

ürünlere, antijenik özelliklerine göre farklı gruplara ayrılırlar. B- lenfositleri, Tlenfositleri, 

NK hücreleri 

B-lenfositleri: 

Temel olarak antikor üreterek humoral immun yanıtı oluştururlar ve 

antijen sunucu hücre olarak görev görürler. İnsanda embriyonik çağda önce 

fetal karaciğerde belirlenirken sonra olgunlaşmalarını kemik iliğinde 

tamamladıkları kabul edilmektedir. Olgunlaşmaları için timus gerekli 

değildir. Olgunlaşmamış B-lenfositleri yüzeylerinde immünglobulinler 

taşımazlar (pre B hücreleri). Yüzeydeki CD 19,20,21,22 antijenleri Blenfosit 

markeri olarak kullanılır. 

Bazı antijenler (timustan bağımsız antijenler) (Bakteri LPS, 

polisakkarid,...) yardımcı T-lenfositlerine gerek duymadan Blenfositlerin 

uyarabilirler. Fakat bu yanıt geçicidir ve bellek hücreleri 

oluşmaz. Özellikle düşük antijen yoğunluğunda B-lenfositi tarafından 

alınarak işlenen antijenler MHC II proteinleri ile eşlenik halde yardımcı 

T-lenfositlerine sunulurlar. Bu aşamada T-lenfositlerinde IL-2,IL-4, IL- 

5 salgılanır ve bu interlökinler B-lenfosit üreme ve farklılaşmasını 

uyarır. Bu uyarı yanında iki temel etkileşim daha etkili bir yanıt için 

gereklidir : 

Sonuçta B-lenfositi çok miktarlarda özgül antikor üretecek bir 

plazma hücresine dönüşür. Plazma hücreleri birkaç gün içinde çok 

fazla miktarda antikor salgılayarak ölürken bazı etkin B-lenfositleri 

bellek hücrelerine dönüşürler. 

T-lenfositleri 

Lenfoid organlara yerleşmeden önce timusa gidip farklılaşan lenfosit 

grubudur. T-lenfositleri dolaşımdaki lenfositlerin % 70-80’nini 

oluştururlar. T-lenfositleri timusta immün yanıtta etkin rol alabilecek hücrelere 

farklılaşırlar. TCR 1 taşıyan T-lenfositleri (gama-delta T-lenfositleri) regülasyon 

işlevlerinden sorumludur.

179 


Tüm T-lenfositleri yüzeylerinde T- lenfosit reseptörlerine bağlı olarak CD3 

antijeni taşırlar. T-lenfositleri ancak MHC molekülleriyle birlikte sunulan 

antijeni tanıyabilirler( CD 4 + MHC II ve CD 8+MHC I ) (4x2 : 8, 8x1:8). 

Ayrıca T-lenfositleri yüzeylerindeki CD 2 (koyun eritrositleriyle rozet) ve CD 3 

antijenleriyle de diğer lenfositlerden ayrılabilirler. 

TH1 ve TH2 hücrelerinden üretilen sitokinlerin immün sistem üzerine etkisi. (CTL: Sitotoksik T hücresi, 

APC: Antijen hücre, GTH: Geç tip hipersensitivite, ADCC: ANtikora bağlı hücresel sitotoksisite)

180 


T-lenfositleri yüzeylerinde CD4 ya da CD8 antijenleri taşımalarına göre iki 

büyük gruba farklılaşırlar. Bu grupların temel işlevleri de farklıdır. 

CD4 T-lenfositleri ”yardımcı” T-lenfositle ridir: 

- B –lenfositlerini antikor üreten plazma hücrelerine dönüştürürler (IL4 ve 

IL-5). 

- CD8 T-lenfositlerinin etkin sitotoksik-T lenfositlerine dönüşümünü sağlar 

(IL-2) 

- Makrofajların gecikmiş tipte aşırı duyarlık reaksiyonlarına aracılık ederler 

(gama interferon) 

Tüm bu işlevler iki ayrı alt grubun denetimi altında gerçekleşirler: 

- T helper-1 (Th1) : IL-2 yanıtı ile sitotoksik T-hücre yanıtına ve IL-2 ile gama 

interferon üreterek gecikmiş tipte aşırı duyarlık yanıtına neden olurlar. Esas 

olarak hücresel bağışıklığı sağlar. 

- T helper-2 (Th2) : Esas olarak IL-4 ve IL-5 üreterek antikor sentezinde görev 

alırlar. 

Bir mikroorganizmaya karşı özgül immun yanıt bu yollardan birinin 

etkinleşmesiyle sağlanır. Bu yanıt makrofajlardan sentezlenen 

IL-12 (Th1 artışı) ve gama interferon (Th2 üretimi inhibisyonu) ile 

düzenlenmektedir. Th1 ve 2 subgruplarıyla ilgili temel farklılıklar 

tabloda gösterilmiştir. 

CD-8 T-lenfositleri arasında ”sitotoksik” ya da “supresör ” 

işlevler gören hücreler bulunur. Temel işlevleri tümör hücreleri, 

allograft hücreleri, virusla infekte hücreleri öldürmektir. 

Bİmmunglobulinler için Fc reseptörü bulunmadığından antikora 

bağımlı hücresel sitotoksisitede (ADCC) rol oynamaz. 

CD 4 / CD 8 oranı 1.7-2 civarında bulunmuştur. Bu oran immun sistemin 

dengede çalışması için gereklidir. 

Lenfositlere Antijen Sunulması ve Kazanılmış İmmünitenin 

Gelişmesi 

CD4 T-lenfositleri etkinleşmesi için antijen sunan hücrelerin antijen 

ve MHC II antijenini bir arada iletmesi gerekir. Bu konuda en fazla 

işlevi makrofajlar görse de B-lenfositleri, dalağın dendritik hücreleri, 

derinin Langerhans hücreleri de antijen sunan hücre (APC) olarak 

işlev görebilirler. 

Virusla infekte hücreler ise uygun peptid antijenleri MHC I peptidleriyle 

birlikte CD8(sitotoksik) T-hücrelerine sunar. Bu işlevi tüm çekirdekli 

hücrelerin gerçekleştirebileceği düşünülmektedir. 

MHC genleri çok sayıda farklı allel içerdiğinden dolayı çok sayıda 

farklı antijeni sunma gücüne de sahiptir. Bu antijenler sadece peptid 

yapıda antijenleri sunabilirler. 

B-lenfositleri, yüzey immünglobulinleri (Ig M ve Ig D) yoluyla direkt 

olarak (MHC proteinleriyle eşlenik olmadan) antijenleri tanıyıp 

etkileşime girebilirler.

181 


B-lenfositleri bu özellikleri nedeniyle, peptidler, polisakkaridler, 

nükleik asitler kimyasal bileşikler (penisilin,...) gibi farklı moleküler 

yapıları tanıyabilmektedir. İşlenen antijen yardımcı T-lenfositlerine 

sunulacakken MHC II proteinlerle birlikte sunulmaktadır. 

IL-2 hem CD-8 lenfositleri hem de CD-4 hücreleri uyararak işlevsel 

öbekler oluşturur. Ayrıca gama-interferon üretimi ile APC üzerinde 

MHC II protein yapımının arttırılmasına yardımcı olur. 

T-lenfositlerinin işlevleri arasında en önemli iki konu gecikmiş tip aşırı 

duyarlık reaksiyonları ve sitotoksisite yetenekleridir. 

Sitotoksisite virusla infekte hücrelerin ortadan kaldırılmasında ve 

ayrıca tümör hücrelerinin, greftin uzaklaştırılmasında rolü olan 

bir işlevdir. Virusla infekte hücreyi CD8 sitotoksik T-lenfositleri 

öldürebilirken bu işlev için mutlaka yardımcı T-lenfositlerinden 

sitokin uyarısı (özellikle IL-2) alması zorunludur. Sonuçta bu uyarıyı 

alan sitotoksik T-lenfositi MHC I proteini ile infekte hücre yüzeyindeki 

viral antijeni tanıyarak hücreyi öldürür. Sitotoksik T-lenfositlerinin 

viruslar üzerine direkt etkisi yoktur. 

Antikora bağımlı hücresel sitotoksisite (ADCC) olayında sitotoksik 

T-lenfositleri Fc reseptörleri olmadığından rol oynamazlar. Burada 

infekte hücre yüzeyine bağlı antikor makrofajlar ya da NK hücreleri tarafından 

tanınarak o hücrenin öldürülmesi sağlanır. Polisakkarid yapıdaki kapsül 

antijenleri gibi çok büyük makromoleküller T-lenfositlerinden bağımsız bir 

yolla antikor yanıtına neden olabilirler. DNA, RNA,birçok lipid yapıda 

makromoleküller de T-lenfositlerinden bağımsız bir antikor yanıtı 

oluştururlar. T-lenfositlerinden bağımsız olarak oluşturulan antikor 

yanıtı esasen Ig M sınıfı bir antikor yanıtıdır. Ayrıca bu şekilde oluşan 

yanıtta bellek B-hücreleri oluşmaz. 

T-lenfositlerine bağımlı olarak oluşan antikor yanıtında APC (makrofaj, 

B-lenfositi, dendritik hücreler, Langerhans hücreleri) tarafından alınan 

antijen bu hücrede işlenerek MHC II proteini ile birlikte sunulur. Bu 

yapı özgül yardımcı T-lenfositi reseptörüyle birleşince bu lenfosit IL- 

2, IL-4 (B-hücre gelişme faktörü), IL-5 (B-hücre farklılaşma faktörü) 

üretimini arttırır. IL-4 ve 5 ilk üretilen Ig M yerine diğer sınıf antikorların 

sentezlenmesinde rol oynarlar. 

Bazı CD4 ve CD8 hücreleri çeşitli mekanizmalarla immün yanıtın bazı 

aşamalarını baskılayabilirler. CD4 ve CD 8 hücreleri arasındaki oran 

bağışıklık yanıtının iyi işlemesinde önemli rol oynar. Lepramatöz lepra 

kliniğinde gecikmiş tip aşırı duyarlığın olmayışı ve CD8 hücrelerinin 

çok artmış olması, AIDS tablosunda CD4/CD8 oranının CD4 hücrelerin 

yıkımıyla azalması sonucunda immun yanıt ciddi olarak bozulmaktadır. 

MHC proteinlerinin ifadesindeki artış immun yanıtın artışında ve uyarılmasında 

rol oynar. CMV, HBV, gibi bazı viruslar MHC I ifadesini baskılayarak gelişecek 

immun yanıtı baskılarlar. 

Bazı T- ve B-lenfositleri bellek hücreleri olarak farklılaşırlar. Bu hücreler 

antijenik uyarıyla tekrar karşılaşıldığında buna hızla ve şiddetli yanıt vermeyi 

sağlar.

182 


Bu hücreler yıllarca canlı kalırlar ve kendi kendilerine üreyebilirler. 

Daha az ko-stimülasyonla daha çok interlökin salgılama potansiyeli 

ile etkinleştirilmemiş T-lenfositlerinden ayrılabilirler. 

NK (NATURAL KİLLER) HÜCRELER 

Bu hücreler yapısal olarak iri tanecikli lenfosit görünümündedirler. Periferik 

kandaki lenfositlerin ancak % 5-10’u NK hücreleridir. Bazı T-lenfosit antijenleri 

taşısalar da olgunlaşma sürecini timusta geçirmezler. TCR, CD3 ve yüzeyel 

IgM ya da Ig D taşımazlar. Perforin ve granzimlerle direkt sitotoksik etki 

ile ya da Fas-Fas ligand ilişkili apoptoz ile hücre ölümüne neden olurlar. 

Görevleri virusla infekte hücrelerin ve tümör hücrelerinin öldürülmesidir. 

Verdikleri yanıt daha önce karşılaşma ile artmaz ve virusa özgül değildir. 

Antikor varlığında öldürücü olabilmeleri yanında (ADCC) antikor 

yokluğunda da etkilerini gösterebilirler. NK hücreleri yeterince MHC I proteini 

taşıyan hücrelere etki etmez. Virus infeksiyonu sırasında hücrede azalan MHC I 

yanıtı o hücrelerin NK hücreleri ile yıkılmalarına yardımcı olurlar. 

Gama – delta T-lenfositleri kandaki lenfositlerin %5-10 kadarını 

oluştururlar. Aktivasyon çin MHC proteinlerine gerek göstermezler ve 

doğal immünite ile kazanılmış immünite arasında köprü rolü görürler. T 

ve B lenfositleri arasındaki başlıca farklar 

HÜMORAL BAĞIŞIKLIK VE ANTİKORLAR 

Kendilerini uyaran antikora karşı özgül tepkime veren globülin yapısında proteinlerdir. 

Antikorlar kanda gama-globulin fraksiyonunda yer alırlar. Y harfi şeklinde birbirinin 

aynı iki hafif (L) ve iki ağır (H) zincirden oluşan bir yapıdır. Bu yapılarda değişken ve 

sabit bölgeler ayrılabilir. 

Değişken bölgeler antijenin bağlandığı özgül bölgeleri oluştururken 

sabit bölgeler kompleman etkinleşmesinde ve hücre yüzey reseptörlerine 

bağlanmada görev alır. Antikorların özgüllüğü bu değişken bölgeler üzerindeki 

çok değişken (hipervariabl) bölgelerce sağlanır. 

Hafif zincirlr ya kappa ya da lambda yapısındadır. Ağır zincirler ise alfa, gama, mü, 

epsilon ve delta zincirlerinden oluşabilir ve bu farklılıklar nedeniyle 5 farklı immünglobulin 

ayrılabilir (Ig G,A,M,D,E). Bu sıralama aynı zamanda serumdaki miktarlarına göre çoktan 

aza doğru bir sıralamayı da belirler. Ağır ve hafif zincir yapısında sadece kişilere özgü 

antijenik birimler belirlenir ve buna allotip adı verilir. Antijen bağlayan kısmın çok 

değişken birimine idyotip denir. Antiidyotip antikorlar antijenik yapıyı temsil ettiğinden 

aşı olarak kullanımları düşünülmektedir. 

Ig G, ikincil yanıtta oluşan asıl antikordur ve bakteri ile viruslara karşı önemli bir 

savunma sistemidir. Toksin nötralizasyonunda en önemli rolü oynar, antitoksinler 

Ig G yapısındadır, ayrıca presipitin, opsonin, komplemanla erimeyi uyaran 

antikorlar (amboseptör) genelde Ig G yapısındadır. Plasentayı aşan tek 

antikordur. Komplemanı klasik yoldan aktifleştiren iki antikordan birisidir 

(diğeri Ig M). Direkt olarak opsonizasyonda rol oynayan antikordur.

183 


Ig A, mukozal yüzeylerde, kolostrum, tükrük, gözyaşı gibi yapılarda en bol 

bulunan antikordur. Bakteri ve virusların mukozal yüzeylere yapışmasını önler. 

Sekretuar Ig A bir J zinciri ile bağlı toplam iki molekülden ibarettir. Sekretuar yapı 

ise mukoza yüzeyinden geçişi sağlayan ve epitel hücreleri tarafından salgılanan bir 

polipeptiddir. 

Bu yapı sayesinde IgA sindirim sisteminde yıkılmadan varlığını sürdürebilir. 

Serumda IgA çoğu monomer halinde bulunur. Komplemanı alternatif yoldan çok zayıf 

uyarabilir fakat genelde önemli bir rol oynamaz. Bazı bakteriler IgA proteazları ile 

(Gonokok, pnömokok, meningokok, H. influenzae) bu antikora karşı önemli ölçüde 

direnç geliştirebilirler. 

IgM, birincil antikor yanıtında rol oynar. Serumda pentamer halinde bulunduğundan 

aglütinasyon, kompleman fiksasyonu,...gibi serolojik testlerde en etkin antikordur. En 

yüksek aviditeye sahip antikordur. Aglütininlerin ve nötralizan antikorların çoğu Ig M 

yapısında (ya da Ig A yapısında) antikorlardır. Genelde akut infeksiyonların teşhisinde 

kullanılan bir parametredir. Serumdaki Ig M sınıfı antikorlar, rivanol, merkaptoetanol 

ile uzaklaştırılabilir. 

Ig D, serumda çok az mikarlarda bulunur, antikor işlevi yoktur. Reseptör olarak 

görev görmekte olduğu düşünülmektedir ve çok sayıda B-lenfositi yüzeyinde 

bulunmaktadır. 

Ig E, anafilaktik aşırı duyarlık reaksiyonlarına aracılık eder ve helmint infeksiyonlarına 

karşı savunmada rol oynar. Fc bölgesi mast hücreleri ve bazofillerin yüzeyine bağlanarak 

reseptör görevi görür. 

Bir antijenle ilk kez karşılaşıldığında yaklaşık 7-10 gün sonra bir Ig M antikor yanıtı 

belirlenir. Bu yanıt haftalar boyunca yükselir ve zamanla Ig G ve Ig A yanıtı buna 

eklenir. 

Antijen-antikor birleşmesi reaksiyonunun temel özellikleri şöyle sıralanabilir: 

- Özgül bir reaksiyondur 

- Kimyasal bir reaksiyondur ve bu birleşmede elektrostatik kuvvetler, hidrojen 

bağları, hidrofobik bağlar (en önemli) ve van der Walls bağları rol oynar. 

- Geriye dönüşebilir bir olaydır. (Danysz olayı) 

- Uygun oranlarda birleşebilir. Laboratuvar incelemelerinde eğer çok fazla antikor 

varsa aglütinasyon görülmeyebilir (Prozon olayı). 

- İki safhalı bir reaksiyondur 

HÜCRESEL BAĞIŞIKLIK, DOKU UYGUNLUK ANTİJENLERİ VE 

TRANSPLANTASYON 

Antikorla tepki veren yapılara antijen adı verilirken bağışıklık yanıtı uyandıran 

moleküllere immünojen adı verilir. Haptenler antikora bağlanabilen, oluşmuş 

immun cevapla reaksiyona girebilen fakat tek başlarına immünolojik yanıt 

oluşturamayan yapılardır (TUS). Haptenler ancak büyük, immunojenik bir protein ile 

birleştiklerinde etkin olabilirler. Penisilinler, zehirli sarmaşık bitkisi ürünü: katekol, 

bazı nükleik asitler, bazı steroid hormonlar en iyi bilinen haptenlerdir. Bazı ilaçlar, 

steroid hormonların miktarları antihapten antikorlar ile belirlenebilmektedir.

184 


İmmun yanıt organizmanın özel yapılarına karşı geliştirilir. Proteinler ve polisakkaridler 

immun yanıt hedefi olarak rol oynarlar. Proteinler en güçlü uyarıcılardır ve hücresel 

yanıt sadece bu antijenlere karşı gelişebilir. Lipidler, nükleik asitler eğer diğer 

yapılarla bir arada değillerse immun yanıt oluşturamazlar. Viral nükleik asitler 

de nükleokapsit yapısı şeklinde immunojendir. Lipopolisakkarid, levan, ficol 

gibi yapılar 

T-lenfositlerinden bağımsız yanıt oluştururlar. 

Antijenik yanıt tüm makromolekül üzerindeki küçük bölgelere karşı gelişir ve bu yapılara 

epitop (:antijenik determinant) adı verilir. 

İmmunojenlerin gücü bazı özelliklere bağlıdır: 

1 – Yabancılık 

2 – Molekül büyüklüğü . Genelde ne kadar büyük ise o kadar daha iyi antijendir. 

3 – Kimyasal yapı: Proteinlerin yapıları ne kadar karmaşık ise o kadar fazla 

antijeniktirler. 

4 – Epitoplar 

5 – İşlenmeye uygunluk: Sindirilip MHC molekülleriyle sunulamayan antijenler zayıf 

etkilidir. D-aminoasit dizileri yıkılamadığından daha az immünojeniktir. 

Ayrıca; antijenin dozu ve veriliş yolu, zamanlaması da immun yanıtı belirleyebilir. Bazı 

yapılar antijen ile birleştiğinde onun etkisini artırabilirler ve bu yapılara adjuvan adı verilir. 

Alüminyum-potasyum fosfat, Freund adjuvanı (parafin+ölü M. tubercülosisler), 

mikobakteri muramil-polipeptidi, alüminyum hidroksit,saponin, vitamin A 

adjuvanlara örnek olarak verilebilir. 

Antijenler etkinliklerine ve oluşum özelliklerine göre farklı isimler verilmektedir. Aynı 

türün farklı bireylerindeki farklı antijenlere alloantijen adı verilir ( kan grupları gibi). 

Bir kişinin kendi yapısal elemanlarına otoantijen adı verilir. Heterofil antijen farklı 

türlerdeki antijenleri belirler. EBV infeksiyonlarında insanda at , kobay yapılarına karşı 

antikorlar (EBV infeksiyonlarında heterofil antikorlar) belirlenmektedir. Forsmann antijeni, 

riketsiya infeksiyonlarında Proteus cinsi bakterilere karşı antikorlar (Weil-Felix) oluşması 

da heterofil antikorlara örnektir. Bunun nedeninin raslantısal ortak epitoplar olduğu 

sanılmaktadır. S. pyogenes ile miyokard, Klebsiella ile HLA B27, T. pallidum ile 

kardiolipin, Mycoplasma ile eritrosit I antijeni ortak antijenik epitoplara sahiptir 

Süper antijenler: Çok sayıda T-lenfositinde aktivasyon yapabilen en güçlü 

immunomodülatör yapılardır. Hücreiçi işlemden geçmeksizin, doğrudan MHC 

– I moleküllerinin beta zincirlerine, antijen bağlayan kısmına dıştan ve yüksek 

afinite ile bağlanırlar. Süperantijenler belirli V genini taşıyan bütün T-lenfositleri ile 

ilişkiye girerler. Endojen süperantijenler retroviruslara ait yapılardır. Ekzojen 

süperantijenlerin hemen tümü bakteriyel ekzotoksinlerdir. Staphylococcus aureus 

TŞST-1, enterotoksinleri, S.pyogenes pirojenik ekzotoksinleri, C. perfringens 

ve Y. enterocolitica enterotoksinleri bilinen süperantijenlerdir.

KOMPLEMAN SİSTEMİ 

185 


Serumda bulunan yaklaşık 20 proteini kapsayan bir sistemdir. Bu proteinler ısıya 

dayanıksızdır ve ısıtılınca (55-60 °C) etkinlikleri kaybolur. Doğal immun yanıtta önemli 

bir rol oynar. İki farklı yolla aktifleştirilebilir. 

- Klasik yol: İmmunglobulinler (Ig G1,2,3 ve Ig M) ile oluşan antijen-antikor 

kompleksleri bu sistemi etkinleştirebilir. Antikorun Fc bölümüne C1q bağlanarak 

aktivasyon başlar. Serbest antikorlar komplemanı aktifleştiremezler. C1(q,r,s), 

C2, C4 etkileşerek C3a ve C3b oluşur. C3a+C4b,2b,3b (C5 konvertaz etkisi) 

C5 üzerine etki ile C5a ve C5b oluşur. Sonra C6, C7,C8,C9,C5b ile birleşerek 

membran saldırı kompleksini (MAC) oluştururlar ve sonuçta lizis ve sitotoksisite 

gelişir. MAC yapısında en etkin yapı C 9’dur. 

- Alternatif yol: Endotoksin, mantar hücre duvarı, virus zarfı,... gibi birçok 

uyaranla aktifleştirilebilir. Bu yapılar alternatif yolu C3(H2O) ve B yapısına 

bağlanarak uyarırlar. Antikora ihtiyaç olmadığı için antijenle ilk karşılaşmada 

en etkili yol bu yoldur. Sonra ortak yol ile aynı sonuç gerçekleşir. 

Bu sistem farklı aşamalarda düzenlenmektedir. C1 inhibitörü klasik yolun önemli 

bir düzenleyicisidir. Klasik yol aynı zamanda C3 konvertaz oluşumunu önleyen 

proteinlerce de (CR1, C4bp) kontrol altında tutulur. İnsan hücrelerinin membran 

saldırı kompleksi etkisiyle bozunmasını yüzey glikoproteini DAF (CD 55) 

sağlamaktadır. 

Sonuçta bu sistemin aktivasyonu ile şu işler gerçekleşir: 

- Bu sistem C3b etkisiyle opsonizasyonu sağlar 

- C5a ve C567 karması kemotaksi yapar 

- C3a, C4a ve özellikle C5a anafilotoksin olarak rol oynarlar. Bu yapılar 

mast hücre degranülasyonu, broşiol düz kaslarına doğrudan bağlanma ve 

bronkospazm ile sonuçta anafilaksi gelişimine neden olabilirler. Bu fonksiyon 

inflamasyonda da rol alır. 

- Membran saldırı kompleksi (C5b6789) etkisiyle lökositler, bakteriler, tümör 

hücreleri sitoliz ile ortadan kaldırılabilirler.

186 


KOMPLEMAN SİSTEMİ 

Bu karmaşık işlevleri olan kompleman sisteminde belirebilecek bazı bozukluklar 

klinik sorunlara neden olabilirler. 

a) Kompleman eksikliği (özellikle C5-C9) Neisseria cinsi bakterilerle oluşan 

sistemik infeksiyonlara yatkınlığa neden olur 

b) C1 estraz (inhibitör)eksikliği anjioödem oluşumuna neden olur 

c) Paroksismal noktürnal hemoglobinüri’de DAF glikoproteini eksikliği ve 

artmış hemoliz vardır 

d) Hatalı kan nakillerinde gelişen reaksiyonda anafilotoksinler rol oynar 

e) İmmun komplekslerle oluşan nefrit ve SLE tablosunda kompleman miktarları 

azalır. Özellikle C1,2,4 miktarlarındaki azalmalar klasik yol aktivasyonu 

bozukluğuna yol açmaktadır. 

f) Kronik karaciğer hastalıklarında komplemanlar da yeterince 

sentezlenememektedir. Piyojenik infeksiyonlara yatkınlığın bir nedeni de 

budur. 

g) C3 eksikliğinde klasik ve alternatif yol aktivasyonunda bozukluk olur 

ve piyojenik infeksiyonlarla glomerülonefrit gelişir.

AŞIRI DUYARLILIK REAKSİYONLARI 

187 


Bir immun yanıt konak yapıya zararlı oluyorsa bu duruma aşırı duyarlılık (allerji) adı 

verilir. 

TIP – I AŞIRI DUYARLILIK 

Allerjen kendine ait Ig E antikorlarını artırıp (TUS) mast hücreleri ve bazofillerin 

yüzeylerine Fc kısımları ile bağlar. Sonraki karşılaşmada bu antijen 

spesifik Ig E ile birleşince bu hücrelerdeki aktif yapıların degranülasyonu 

ve bunun sonucunda klinik bulgular ortaya çıkar. Burada etkin antikorlar Ig E 

sınıfı antikorlardır. Atopi bu tür allerjik reaksiyonlara yatkınlığı tanımlar. 

Genelde Ig E seviyeleri yüksek bulunur. IL-4 reseptöründeki kusurların 

atopi ile ilişkili olabileceği düşünülmektedir. Atopik aşırı duyarlılık serumla 

nakledilebilen bir özelliktir (Prausnitz-Küstner). Deri testleri ile allerjenler, 

RAST testi ile spesifik Ig E yanıtı belirlenebilir. 

Ürtiker, ekzama, allerjik rinit, astım bu tip aşırı duyarlılığa örnek olarak 

verilebilir. Sistemik olarak gelişirse anafilaksi olabilir bronkospazm ve hipotansiyon 

ölüme neden olabilecek boyutlara ulaşabilir. Besin, ilaç allerjileri, lateks 

allerjileri de tip-I reaksiyonlara örnek olabilirler. İVIG preparatları, iyotlu 

kontrast maddeler, aspirin gibi ilaçlarla oluşan anafilaktoid reaksiyonlar Ig E 

ile ilgili olmadan degranülasyon sonucu gelişen klinik tablolardır. 

TIP II AŞIRI DUYARLILIK 

Yüzey membranlarında spesifik antijenler taşıyan hücrelere karşı antikorlar 

(Ig G, Ig M) bu antijene Fab bölümleriyle bağlanırlar ve Fc bölgesiyle 

komplemanı bağlarlar. Bu şekilde hücre membranı parçalanarak hücre 

ölümü gerçekleşir. Bu süreçte kompleman klasik yoldan aktive edilerek 

etkili olur. Litik etki yanında kompleman aktivasyonu ile lökositler de bu bölgede 

toplanırlar(C5a) ve hücreler tahrip edilir. 

Transfüzyon reaksiyonları, yenidoğanın hemolitik hastalığı, otoimmun 

hemolitik anemiler, hapten gibi davranan ilaçlara bağlı hemolitik 

anemiler, trombositopeniler, Hiperakut greft reddi sendromu, SLE’ye bağlı 

trombositopeni, Myastenia gravis, Good-Pasture sendromu, ARA sırasında 

kalp kasına karşı oluşan antikorlar bu tip aşırı duyarlılık reaksiyonuna örnek 

olarak verilebilir. 

TIP III AŞIRI DUYARLILIK 

Antijen-antikor komplekslerinin birikimi ile kompleman sisteminin 

aktifleşmesi ve polimorf nüveli lökositlerin burada toplanması ile 

inflamasyonun gelişmesi ile ortaya çıkar. Böbrekler, eklemler, deri ve 

beyin bu reaksiyonun en sık belirlendiği organlardır. 

Arthus reaksiyonu: Bir antijen çok yüksek seviyelerde Ig G oluşturacak şekilde 

tekrarlanan dozlarda uygulanınca ve bu antijen tekrar deri altından verilirse sonuçta 

3-6 saatte en yüksek seviyeye ulaşan kuvvetli bir ödem ve kanama gelişir.

188 


Tip III hipersensitivite (İmmün kompleks birikimi): İmmün kompleksler böbrekler ve vücudun diğer 

bölgelerinde birikip hasara neden olabilir. Örnekler: Serum hastalığı, kronik hepatit B ile bağlantılı 

nefrit arthus reaksiyonu 

Antijen-antikor ve kompleman damar duvarında depolanır ve sonrasında polimorf 

nüveli lökositlerin gelmesiyle inflamasyon gözlenir. Tekraralanan aşılar, insülin 

buna benzer reaksiyonlar oluşturabilir. En belirgin klinik yansımalarından biri 

solunan küflü mantar tozlarına karşı akciğerlerde gelişen allerjik alveolittir 

(çiftçi akciğeri). 

Serum hastalığı ise genel bir inflamatuar yanıt tabloudur. Yabancı serumların 

uygulanmasını takiben birkaç gün içinde ya da 2 haftaya kadar değişen bir 

süreçte oluşan immun komplekslerin birikimine bağlı olarak, ürtiker, ateş, 

eklem ağrıları, lenfadenopati, splenomegali, eozinofili ile karakterize 

bir tablodur. Antijenin tamamen vücuttan atılması ile tablo düzelir. 

Bu mekanizma ile sıklıkla glomerülonefritler (post-streptokoksik AGN, infektif 

endokardit, HBV inf, Dang hemorajik ateşi,..) gelişir. Bazal membranda 

öbekler halinde immunkompleksler ve C3 birikmektedir. SLE klinik seyrinde 

de DNA’ya karşı oluşan antikorlarla oluşan komplekslerin çökmesi ile 

glomerülonefritler oluşabildiği gözlenmiştir. Romatoid artrit hastalığında 

normal Ig G’nin Fc kısmına karşı Ig G ve Ig M sınıfı antikorlar (RF) oluşur. 

Klinik aktivasyon dönemlerinde sinovyal dokuda ve damarlarda Ig G ve 

RF depolanmaları belirlenmektedir. 

TIP IV AŞIRI DUYARLILIK 

Bu reaksiyona yardımcı T-lenfositleri, Bu tür aşırı duyarlılık antijen 

verilmesinden saatler sonra belirgin hale gelen en yüksek seviyesine 48 

saatte ulaşan, serumla aktarılamayan fakat etkinleşmiş T-lenfositleri ile 

aktarılabilen bir reaksiyondur (TUS).

189 


Kontakt hipersensitivite: Kontakt dermatit (TUS) .Antijenle temas bölgesinde 

ekzamatöz reaksiyonlardır. Antijenler genelde hapten yapısındadırlar. Nikel, 

formaldehit gibi kimyasal bileşikler, bitkisel yapılar (Zehirli sarmaşık), bazı 

ilaçlar (lokal neomisin, ...) gibi lokal uygulanan ajanlara karşı gelişebilir. 

Derideki Langerhans hücreleri bu reaksiyonda antijen sunan hücre olarak 

görev alırlar(TUS). 

Burada antijenler CD4 T-lenfositlere sunulur ve onların uyarısı ile mononükleer 

hücreler birikir ve lezyon oluşur. Dinitroklorobenzen (DNCB) insanları duyarlı 

hale getirebilir ve hücresel immünite değerlendirilmesinde kullanılabilir. Bu tür 

aşırı duyarlılık patch (yama) testi ile araştırılabilir. 

Tüberkülin tipi aşırı duyarlılık: Daha önce M.tubercülosis ile temas etmiş ya 

da BCG aşısı olmuş bireylere intradermal PPD (pürifiye protein deriveleri) 

uygulandığında burada 48-72 saatte belirgenleşen şişlik ve endürasyon 

oluşumuyla karakterize bir yanıt şeklinde belirlenebilir. Şişlik bölgesinde baskın 

hücre lenfositler ve bunların arasında da yardımcı T-lenfositleridir. 

Araya giren viral infeksiyonlar (kızamık), çok ağır hastalıklar, immunsupresif tedavi, 

lepramatöz lepra, steroid, AIDS,sarkoidoz, üremi, .... gibi klinik durumlarda gelişen 

gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu kaybolabilir ve bu duruma anerji adı verilir. 

Genelde bakteriyel infeksiyonlar anerji ouşturmaz (TUS). 

Gecikmiş hipersensitivitenin en belirgin klinik formu ise granülom 

oluşumudur. Bu hücreiçi yaşamlarını sürdürebilen mikroorganizmalara karşı 

gelişen bir sınırlayıcı reaksiyondur. 

Tip IV hipersensitivite (CD4 T hücreleri aracılı gecikmiş tip hipersensitivite): CD4 hücrelerin 

aktivasyonuyla interferon-gama inflamasyona aracılık eden lenfokinler salınır. Örnekler: Tüberkülin 

cevabı (PPD), kontak sensivite

190 


DOKU REDDİ TİPLERİ 

TRANSPLANTASYON İMMÜNOLOJİSİ 

Hiperakut Doku Reddi 

Nadir olarak görülür. Nakilden dakikalar sonra başlar. Kanama, trombozis 

ve lökosit birikimi görülür. Patoloji endotel hasarı, vasküler trombozis, doku 

infarktıdır. Primer aracı alloantikorlar ve komplemandır. Tedavi yaklaşımı 

yoktur. 

Akut Doku Reddi 

Terapotik stratejiye bağlı olarak %50 sıklıkta görülür. İlk bir yıl içinde red 

olayı başlar. Histopatolojik olarak lökosit infiltrasyonu, ödem ve doku nekrozu 

görülür. Patoloji doku yabancı antijenleri ile T hücre aktivasyonu ve dokunun 

infiltrasyonudur. Primer aracı T hücreleridir. Tedavide azothioprine, steroid, 

siklosporin ve tacrolimus gibi ilaçlar kullanılır. 

Kronik Doku Reddi 

Akut doku reddi atağı sıklığı ile artar. %50 sıklıkla görülür. Transplantasyondan 

sonra 5-10 yıl içinde, en erken ise haftalar sonra başlar. Patoloji uzamış 

vasküler uyarı, uzamış sitokin, kemokin ve doku büyüme faktörleri salınımı, 

patolojik vasküler ve doku yeniden yapılanması, fibroblast ve düz kas hücreleri 

ile ekstraselüler matriks yapım artışıdır. Primer aracı alloantikorlar, T hücre 

ürünleri, doku büyüme faktörleridir. Tedavisi yoktur. 

İMMUN YETMEZLİKLER 

Klinikte immun yetmezlik tekrarlayan ve fırsatçı infeksiyonların varlığı ile karakterizedir. 

Genelde piyojen infeksiyonlar ve tekrarlayan bakteri infeksiyonları hümoral immünite 

bozukluğuna işaret ederken mantar, virus ve protozoon infeksiyonları genelde hücresel 

immunyetmezliklerle ilişkilidir. Hücresel immunitenin araştırılmasında PPD (Montaux 

testi), candidin, gibi aşırı duyarlık testleri kullanılır (TUS). 

KONJENİTAL İMMUNYETMEZLİKLER 

X’e bağlı agammaglobulinemi (Bruton) 

Pre-B lenfositleri vardır fakat bunlar dönüşümde önemli rol oynayan bir tirozin 

kinaz mutasyonu nedeniyle B-lenfositlerine dönüşmemektedir ve hemen hiç 

B-lenfositleri yoktur. Tüm Ig’lerin miktarı düşüktür. Sadece erkek çocuklarda 

görülür. Klinikte genelde ilk 6 ay sonrasında tekrarlayan otit, sinüzit, 

pnömoni tablolarıyla ortaya çıkar. Pnömokoklar ve H. influenzae en 

sık etkenlerdir. IVIG ile tedavi infeksiyonları azaltabilir.

191 


Timus aplazisi (DiGeorge sendromu) 

Embriyolojik dönemde faringeal ceplerin kusurlu gelişmesi sonucu timus 

aplazisi ve paratiroidlerin gelişmemesi ile karakterize bir tablodur. Kalıtımsal 

bir tablo değildir. T-lenfositlerinde eksiklik vardır. Klinikte genelde ilk 

bulgu hipoparatiroidi sonucu gelişen tetanidir. T-lenfosit yetmezliği 

sonucu en sık Candida ve P. carinii infeksiyonları başta olmak üzere 

viral, fungal infeksiyonlar izlenir. 

Kronik mukokutanöz kandidiyaz : 

Çocuklarda kronik deri, tırnak, mukozalarda tekrarlayan Candida albicans 

ile oluşan, tedaviye dirençli ve şekil bozuklukları yapan infeksiyonlarla 

karakterizedir. Bu mantara özgül bir T-lenfosit eksikliği vardır. 

HÝper Ig M sendromu: 

Burada asıl kusur CD4 T-lenfositlerinin CD 40 ligandında bulunmaktadır. 

Bu nedenle B-lenfositindeki CD 40 ile ilişki sağlanamamakta 

ve immunglobulin sentezinde diğer zincirlere anahtar çevrimi 

yapılamamaktadır. Sonuçta Ig M yüksek bulunurken Ig G, A, E çok 

düşük olarak belirlenir. Tekrarlayan bakteriyel infeksiyonlar meydana gelir 

ve IVIG tedavisi bu infeksiyonları azaltmak için etkili bulunmuştur. 

İzole IgA eksÝklÝğÝ: 

Seçici Ig eksiklikleri arasında en sık olanı izole Ig A eksikliğidir. Ağır 

zincirin Ig A dönüşümünün kusurlu olduğu düşünülmektedir. Bazılarında 

tekrarlayan sinüzit ve pnömoni görülür. Gama globulin preparatlarıyla 

tedavi Ig A düzeylerinin daha da düşmesi sonucu zararlı olabileceğinden 

önerilmez. 

Hiper Ig E sendromu (Job) 

INF-gama üretimi kusurludur ve sonuçta Th2 hücre yoğunluğu artışı, Ig E 

artışı ve histamin salgısı ile bazı inflamatuar aşamalarda aksaklıklar gelişir. 

Tekrarlayan soğuk apseler, egzama en sık klinik tablodur. 

IL-12 reseptör eksikliği 

Th1 yanıtı başlatılamadığından yaygın mikobakteri infeksiyonları izlenir. INFgama 

reseptör kusurunda da ağır mikobakteri infeksiyonları gelişir. 

Kombine Ýmmun Yetmezlik Sendromu (SCID) 

Çoğu X’e bağlı geçiş gösteren bazısı otozomal olan, bazen T ve B-lenfosit 

sayısında eksiklik ya da çoğu kez ileti sistemlerinde eksikliğin belirlendiği bir 

grup kalıtımsal hastalıktır. İlk üç ayda ağır infeksiyonlarla kendini gösterir 

ve çoğu kez P. carinii pnömonisi ile akla gelir. Tek şansları kemik iliği naklidir. 

Nakil sırasında immunsupresif ilaçlara gerek olmaması ilginçtir. 

SCID tablosu bazen adenozin deaminaz (ADA) ve pürin nükleotid 

fosforilaz (PNP) eksikliğinden dolayı görülebilir. Bazen de kusurlu 

MHC I ve /veya II protein sentezi nedeniyle kombine immun yetmezlik 

görülebilir (çıplak lenfosit sendromu).

192 


Wiskott-Aldrich Sendromu 

T-lenfositlerinin B-lenfositlerine yardım sağlama aşamasında bir sorun vardır. 

Pnömokok gibi kapsüllü bakterilere karşı Ig M yanıtı geliştirememekte 

buna karşın normal Ig A ve G seviyeleri belirlenmektedir. X’e bağlı 

geçiş nedeniyle sadece erkek çocuklarda saptanmaktadır. Yaşamın 

ilk yılı içinde yineleyen bakteriyel infeksiyonlar, egzama , trombositopeni ile 

karakterize bir tablo görülür. 

Ataksia-telengiektazi 

DNA onarımını sağlayan enzimlerde kusur vardır. Ataksi, yüzde belirgin 

telenjektaziler ve tekrarlayan infeksiyonlarla karakterizedir. Otozomal 

resesif geçer. Lenfopeni ve Ig A eksikliği sıklıkla saptanır. 

Komplemanın C1 inhibitörü eksikliğinde kalıtsal angioödem oluşur. C3 

eksikliği olanlarda S. aureus gibi piyojenik bakterilerle infeksiyonlara 

yatkınlık artmışken özellikle C6,7,8 eksikliğinde gonokok ve 

meningokok bakteriyemilerine yatkınlık artmıştır. C2 eksikliği en sık 

kompleman kusuru olsa da klinik anlamı yoktur. SLE ‘de kompleman 

eksikliği önemli bir yardımcı bulgudur. Komplemanın etkisine karşı koruyucu 

bir yapı olan DAF glikoproteininde bozukluk varlığında paroksismal 

noktürnal hemoglobinüri gelişebilir. Bu hastalık sukroz hemoliz testi ve 

Ham testi ile tanınabilir. 

Kronik granülomatöz hastalık 

Fagosit kusurları arasında en bilineni kronik granülomatöz hastalıktır 

(CGH). Çoğu olguda X’e bağlı resesif bazılarında otozomal geçiş görülür. 

Nötrofillerde NADPH oksidaz ve ilişkili enzim kusuru nedeniyle hücre 

içi mikroorganizma öldürümü yapılamamaktadır (TUS). Oksidatif 

patlama görülemediğinden fagositoz tamamlanamamaktadır. Klinikte 

S.aureus, enterik Gram (-) çomaklar, Aspergillus fumigatus gibi bazı 

mikroorganizmalarla gelişen infeksiyonlar ve infeksiyon harici de gelişebilen 

granülomlar tipiktir. Tanı nitrobluetetrazolium (NBT) testi ile konulabilir. 

Uygun agresif antibiyotik tedavisi, INF-gama uygulamaları ve ko-trimoksazol 

profilaksisi fayda sağlamaktadır. 

Chediak – Higashi sendromu: 

Nötrofillerdeki lizozomların içeriklerini boşaltamamaları sonucu tekrarlayan 

piyojenik infeksiyonlarla karakterize otozomal resesif bir hastalıktır. Lökositler 

içinde iri granüller tanımda faydalıdır. 

Kazanılmış Ýmmun yetmezlikler 

Değişken hipogamaglobulinlerde Ig G azlığı belirlenir ve pnömokok, H. 

influenzae başta olmak üzere bakterilerle, tekrarlayan infeksiyonlar meydana 

gelir. Beslenme bozuklukları da Ig G azlığına neden olabilir. 

Kızamık çok özel bir immun yetmezlik tablosudur. Belirgin T-lenfosit işlev 

kusuru ve gecikmiş tip aşırı duyarlıkta azalma gelişir. Anerji ya da tüberküloz 

reaktivasyonu olabilir. 

AIDS Kazınılmış kombine immun yetmezliğe neden olur.

KONJENİTAL VE KAZANILMIŞ İMMÜN YETMEZLİKLER 

Konjenital Kazanılmış 

Fagositoz bozuklukları 

Konjenital nötropeni Hipersplanizm 

Siklik nötropeni Otoimmün nötropeni 

Lökosit adezyon defekti Kortikosteroid tedavisi 

Hiper IgE sendromu Diabetes mellitus 

Snwachman’s sendromu Hipofosfatemi 

Kronik granülomatöz hastalık Myeloid lösemi 

Chediak Higaski sendromu İnfulenza 

193 


Öldürme defektleri Nötropeni (immünsupresyona bağlı) 

Kompleman bozuklukları - 

C3, C19, I, H eksiklikleri - 

C5, 6, 7, 8, 9 eksiklikleri - 

Mannan-bindingi lektin eksikliği - 

Komplemana bağlı opsonizasyon defekti - 

B lenfosit (Antikor) bozuklukları 

X’e bağlı hipogameglobulinemis (Brotan) Myeloma, lenfoma 

Comman variable immundefrciency (CVİD) Splenektomi 

IgA (F IgG2) eksikliği Konjenital Rubella 

Spesifik antikor eksikliği - 

T lenfosit (Hücresel) Bozuklukları 

Dİ George sendromu AIDS 

IL-2 eksikliği Kızamık 

Transdüksiyon sinyal defekti Siklosporin, takrolimus 

Kombine B ve T lenfosit Bozuklukları 

Severe Combined immündeficiency 

- ADA eksikliği 

- PNP eksikliği 

- MHC class II protein eksiklikleri 

- Retiküler disgenezis 

Protein-Kaloru malnutrisyonu 

Wiskatt-Aldrich Sendromu Prematüriteye bağlı immün yetmezlik 

Ataksi telenfektazi 

EBV’ye bağlı immün defisit 

ID:

194 


KLASİK YOL, ALTERNATİF YOL VE TERMİNAL DÖNEM 

KOMPLEMAN KOMPONENTLERİNİN YETMEZLİKLERİ 

Kompleman proteini Kompleman aktivasyon anomalisi Hastalık ve patoloji 

KLASİK YOL 

Clq Defektif klasik yol aktivasyonu Sistemik Lupus Eritematozus 

Glomerulonefrit 

Clr Defektif klasik yol aktivasyonu Sistemik Lupus Eritematozus 

C ls Glomerulonefrit 

Cl4 Piyojenik infeksiyonlar 

C2 Defektif klasik yol aktivasyonu Sistemik lupus eritematozus 

Glomerülonefrit 

Pyojenik infeksiyonlar 

Vaskulit 

C3 Defektif klasik/alternatif yol aktivasyonu Piyojenik infeksiyonlar 

Glomerulonefrit 

ALTERNATİF YOL 

Properdin, Faktör D Defektif alternatif yol aktivasyonu Piyojenik infeksiyonlar 

TERMİNAL KOMPONENTLER 

C5, C6, C9 Defektif MHK oluşumu Yaygın Neisseria infeksiyonları 

BAKTERİYEMİ VE SEPSİS 

BAKTERİYEMİ 

Bakteriyemi, kanda pozitif kan kültürüyle gösterilen canlı bakteri 

bulunmasıdır. Bakteriyemi, başka bir bölgedeki infeksiyona bağlı sekonder 

gelişebileceği gibi, herhangi bir bölgedeki infeksiyonla ilişkili olmaksızın primer 

de saptanabilir. 

Primer kan infeksiyonu tanısı koymadan önce aşağıdaki kriterlerden en az 

biri karşılanmalıdır: 

1. Kan kültüründen izole edilen patojen, başka bir bölgedeki infeksiyonla 

ilişkili olmamalıdır. 

2. İzole edilen organizmanın deriden kontamine olma olasılığı varsa, hastanın 

ateşi (>38şC), titremesi veya hipotansiyonu olması ve şu kriterlerden birinin 

karşılanması gereklidir: 

(a) organizma ayrı zamanlarda alınan iki kan kültüründe üremelidir; 

(b) yaygın deri kontaminasyonu yapan organizma, intravasküler 

katateri bulunan bir hastadan bir kez izole edilmelidir. Sıklıkla 

deri kontaminasyonu yapan şüpheli organizmalar arasında 

koagulaz negatif stafilokoklar, difteroidler, Bacillus türleri ve 

Propionibacterium türleri yeralır. 

3. Kanda antijen testi pozitif ve sorumlu organizma başka bir bölgedeki 

infeksiyonla ilişkili değil. 

ID:

195 


4. 12 aydan küçük bebeklerde yukarıdaki kriterlerden biriyle şunlardan birinin 

olması: ateş (>38şC), hipotermi (

196 


SEPSİS 

İnfeksiyona karşı aşırı sistemik enflamatuar cevaptır. 

Septik şok, yeterli sıvı replasmanına rağmen hipotansiyonla (sistolik kan 

basıncının 90 mmHg’den düşük olması veya bazal seviyeden 40 mmHg’den 

fazla düşme) seyreden sepsistir. 

Bakteri ya da endotoksinin dolaşıma girmesiyle sitokin (tümör nekroz faktörü [TNF] 

ve interlökin-1 [IL-1]) sentezi başlar. Ateş, 30-90 dakika sonra ortaya çıkar. Bu 

nedenle kan kültürleri ateş zirveye çıkmadan alınmalıdır. 

Sepsis riskini arttıran konakçıya ait faktörler şunlardır: 

-Çok ileri ya da çok küçük yaş 

-Altta yatan çok sayıda ya da ağır hastalık bulunması 

-Malnutrisyon 

-Deri bütünlüğünün bozulması (örn. yanık) 

-İmmün yetmezlik, özellikle nötropeni 

Klinik Bulgularda Deride; İntravenöz damar yollarına bağlı flebit görülebilir. 

Meningokoksemide maküler, peteşiyal, purpurik veya ekimotik lezyonlar 

görülebilir. Yaygın gonokokal infeksiyonda parmak ve parmak uçları gibi distal 

ekstremitelerde peteşi, purpura, hemorajik ya da papüler lezyonlar görülebilir. 

Stafilokokal bakteriyemi, meningokoksemiye benzer deri döküntüleri yapabilir. 

Pseudomonas bakteriyemisinde, eritemli ve endüre bir alanla çevrili merkezi 

ülserasyondan oluşan ektima gangrenosum görülebilir. Aeromonas hydrophiliada 

da benzer lezyonlar izlenebilir. Kandidemilerde deriden kabarık, ayrı ayrı pembekırmızı 

deri nodülleri izlenebilir. Punch biyopsisinde etken görülebilir. Bakteriyel 

endokarditte hastaların %30’undan azında splinter hemorajiler ve osler nodülleri 

görülebilir. İmmün yetmezlikli, yara infeksiyonu olan ya da hemolizle seyreden 

klostridyal sepsis vakalarında sarılık ortaya çıkabilir. 

Kötü kokulu yara ve eksudasyon, anaerobik infeksiyonları düşündürür. Subkutan 

dokuda ve kasta gaz görülmesi Clostridium perfringens’e bağlı myonekrozun geç 

bir bulgusudur. Klebsiella, E.coli, anaerobik streptokoklar ve bakteroides türleri 

de yumuşak dokuda gaz birikimine neden olabilirler. 

Sepsis tedavisinde ilk olarak; Hastanın vital bulguları monitorize edilmelidir. Şok 

mevcutsa öncelikle tedavi edilmelidir. Destekleyici tedaviyle hipoksi, hipotansiyon 

ve doku oksijenizasyonundaki bozulma düzeltilmeye çalışılır. 

Volüm replasmanı tedavinin temellerindendir. Kolloid ya da kristalloid 

solüsyonlar kullanılabilir. Septik şok tedavisinde kolloid solüsyonların kristalloidlere 

göre daha üstün olduğu gösterilmiştir. 

Oksijen desteği ve gerektiğinde asiste ventilasyonla doku oksijenizasyonu 

arttırılır ve asidoz düzeltilebilir. pH 7.0-7.1’e kadar düşmüşse bikarbonat 

desteği yapılabilir. 

Kültür sonuçları çıkıncaya kadar erken başlanan antibiyotik tedavisi 

mortaliteyi azaltır. IV bakterisidal ajanlar tercih edilmelidir. Sinerjistik etkileri 

olan antibiyotikler kombinasyon halinde kullanılabilir. Özellikle P. aeruginosa 

ve enterokokal bakteriyemi mevcutsa ya da muhtemelse kombinasyon ilaçların 

önemi artmaktadır.

197 


Gram negatif bakterilerin etken olduğu düşünülüyorsa, farklı gruplardan 

iki antibiyotik (genellikle bir beta laktam ve bir aminoglikozit) kombinasyonu 

önerilir. Bu ikili kombinasyonun üçüncü kuşak bir sefalosporin ya da 

karbapenemle monoterapiye üstünlüğü gösterilememiştir. Metisiline rezistan 

stafilokoklar ve nasokomiyal gram negatif basillerle oluşan sepsiste vankomisin 

ve bir aminoglikozit kombinasyonu (± piperasilin) kullanılabilir. Pseudomonas 

aeruginosa bakteriemisinde tam doz aminoglikozit ve bir antipseudomonal 

penisilin kullanılabilir. 

DERİ VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI 

Sellülit, hospitalizasyon nedeni olan başlıca deri ve yumuşak doku 

infeksiyonudur. Diğer pyodermalar arasında impetigo, follikülit, fronkül ve karbonkül 

vardır. Bu pyodermalar çoğunlukla Staphylococcus aureus tarafından oluşturulur ve 

lokal tedavilere cevap verebilir. 

İMPETİGO 

İmpetigo, yüz ve ekstremite gibi açık bölgelerde görülen yüzeyel vezikülopüstüler 

deri infeksiyonudur. Grup A streptokoklar ve S. aureus tarafından oluşturulur. 

İmpetigo tedavisinde ilk tercih penisilin olmasına karşın S. aureus suşlarının hemen 

tamamı beta-laktamaz ürettiğinden eritromisin, sefaleksin, dikloksasilin ve topikal 

mupirosin kullanılabilir.Tedavide ilk seçenek genellikle günde dört doz eritromisin 

ya da günde üç kez topikal mupirosin’dir. 

FOLLİKÜLİT 

Follikülit, kıl folliküllerinin lokal infeksiyonudur. Normal insanlarda mikrobik 

bir infeksiyon iken, HIV hastalarında eosinofilik perifolliküler infiltrasyon söz 

konusudur. 

En sık görülen patojenler S. aureus, P. aeruginosa ve kandida türleridir. 

Burunda S. aureus taşıyıcılığı, Pseudomonas aeruginosa ile kontamine yüzme 

havuzlarında bulunma ve antibiyotik ve kortikosteroid kullanımı (kandida folliküliti) 

risk faktörleri arasındadır. 

Sistemik tedavi yararlı değildir. S. aureus taşıyıcılarında her ay 5 gün süreyle günde 

2 kez ön burun açıklıklarına mupirosin pomad uygulanması follikülit ve fronküloz 

oluşumunu azaltmaktadır. 

FRONKÜLOZ VE KARBONKÜL 

Genellikle folliküliti takiben bir saç follikülünü tutan inflamatuar bir nodüldür. 

Karbonkül subkutan dokuda bir veya birden çok apse topluluğudur. Her iki 

durumdada en sık etken S. aureus’tur. Deri, yüz, aksilla ve gluteal bölge gibi 

sürtünme ve terlemeye maruz kalan alanlarda görülür. Şişmanlık, kortikosteroid 

tedavisi öyküsü, nötrofil fonksiyon bozukluğu predispozan faktörlerdir. Aile içinde 

ya da okullarda fronküloz salgınları tanımlanmıştır.

198 


Antibiyotik tedavisi, S. aureus’a yönelik olmalıdır. Altı saatte bir kullanılan 

dikloksasilin ilk tercih olabilir. Penisiline allerjik hastalarda sefaleksin veya 

klindamisin kullanılabilir. 

NEKROTİZAN DERİ VE FASCİA ENFEKSİYONLARI 

Deri ve fascianın nekrotizan infeksiyonları, fulminan doku hasarı ve sistemik toksisite 

ile birlikte yüksek mortaliteye yol açar. 

NEKROTİZAN SELLÜLİT 

Klostridya sellüliti 

Klostridya harici anaerobik sellülit, Meleney sinerjistik gangreni ve 

sinerjistik nekrotizan sellülit gibi değişik tipleri vardır. 

Klostridya sellüliti, çoğunlukla Clostridium perfiringes’e bağlı gelişir. Sıklıkla 

öncesinde bir travma ya da cerrahi girişim vardır. Fasya ve derin kaslar 

tutulmazken, hemen her zaman deride gaz bulunur. Myonekroza göre daha 

az sistemik toksisiteye neden olmasına karşın cerrahi debridman gerektirir. 

Klostridya harici anaerobik sellülit 

Mikst anaerobik ve aerobik organizmaların neden olduğu dokuda gaz oluşumu 

izlenen bir sellülit tipidir. Hastalar genellikle diabetiktir. Infeksiyon pis kokulu 

olup, cerrahi ekplorasyon ile myonekroz ve nekrotizan fasciit’ten ayrılır. 

MELNE SİNERJİSTİK GANGRENİ 

Postoperatif hastalarda görülen ender bir infeksiyondur. Yüzeyel fasciada yavaş 

yavaş genişleyen bir ülserasyon şeklinde görülür. Staphylococcus aureus ve 

mikroaerofilik streptokokların sinerjistik etkileşimi ile oluşur. Cerrahi debridman 

ve antibiyotik tedavisi yapılır. 

SİNERJİSTİK NEKROTİZAN SELLÜLİT 

Nekrotizan fasciit tip 1’in, deri, kas, yağ ve fasiayı tutan bir varyantıdır. Bacaklarda 

ve perinede görülebilir. Diabet bilinen bir risk faktörüdür. 

NEKROTİZAN FASCİİT 

Nekrotizan fasciit, subkutan dokunun derin yerleşimli bir infeksiyonudur. Fascia 

ve yağ dokusunda ilerleyici hasara yol açar ancak deri korunur. 

İki klinik tipi mevcuttur: 

Tip I, aerobik ve anaerobik organizmaların birlikte oluşturduğu, genellikle 

cerrahi işlemlerden sonra görülen mikst bir infeksiyondur. Diabet ve 

periferik vasküler hastalık bilinen risk faktörleridir. 

Tip II ise grup A streptokoklar (Streptococcus pyogenes) tarafından oluşturulur. 

Her yaş grubunda ve altta yatan bir hastalığı olmayan kişilerde de görülebilir. 

Künt travma, varisella aşısı, intravenöz ilaç bağımlılığı, laserasyonlar, 

cerrahi girişimler, doğum ve hasta kişiyle temas risk faktörleridir.

199 


Ludwig anjini: Yüz ve boyundaki fascia aralıklarının bakteriyel invazyonu ve 

nekrotizan fasciitidir. Çoğu vakada dental girişim söz konusudur. Miskt aerobik 

ve anaerobik bir infeksiyondur. Yüz ve mediastene yayılabilir (TUS). 

Fournier gangreni: Perineal bölgede, gastrointestinal ya da üretral mukozanın 

delici yaralanmaları sonrası oluşan agresif seyirli bir infeksiyondur. Ani ve şiddetli 

bir ağrı ile başlayıp, ön karın duvarı, gluteal kaslar, skrotum ve penise hızla yayılım 


Nekrotizan deri ve fascia infeksiyonlarının tedavisinde; erken ve agresif cerrahi 

ile nekrotik dokunun debridmanı, antibiyotik tedavisi ve destekleyici önlemler 

başlanır. 

Servikal nekrotizan fasciit ve Ludwig anjini fusobakteri ve streptokoklar 

tarafından oluşturulur (TUS) . Bu infeksiyonlarda penisilin veya klindamisin 

kullanılabilir. Şok mevcutsa destekleyici tedavi yapılır. İntravenöz immunoglobulin 

tedavisiyle streptokokal toksinler ve bazı klostridyal toksinler bloke edilebilir. 

KEMİK VE EKLEM HASTALIKLARI 

Kemik (osteomyelit) ile eklemlerin (septik artrit) infeksiyonları genellikle bakteriyel 

patojenlere bağlıdır ve selülitlerden, travmadan, inflamatuvar reaksiyonlardan ve 

malign hastalıklardan ayırt edilmelidir. 

OSTEOMYELİT 

Staphylococcus aureus infeksiyonların çoğunda sorumlu etkendir. H. 

influenzae tip b, grup B (yenidoğanda) ya da diğer streptokoklar, anaerobik 

mikroorganizmalar, gram negatif enterik bakteriler ve M. tuberculosis de 

osteomyelite yol açar. Hastada osteomyelite zemin hazırlayan diğer etkenler; 

fronkül, su çiçeğinin infekte lezyonları, infekte yanıklar, uzamış intravenöz ya da 

santral parenteral beslenme, intravenöz ilaç kullanımı ve travmadır. 

Orak hücreli anemi ve diğer hemoglobinopatiler Salmonella ya da 

Staphylococcus suşları ya da daha nadir S. pneumoniae ile osteomiyelite 

yol açarlar. 

Köpek ya da kedi ısırığına ikincil osteomyelitler pasteurella multocida ile 

oluşabilir. Pseudomonas osteomyeliti sıklıkla ayağın delici yaralarından 

sonra (ince tabanlı lastik ayakkabı giyenlerde) ya da intravenöz ilaç 

bağımlılığında oluşur. 

Orak hücreli anemisi olan hastalarda, Salmonella ve S.aureus olasılığı 

mutlaka düşünülmelidir (sefotaksim, seftriakson). Yara kontaminasyonu ya da 

intravenöz ilaç bağımlılığı öyküsü olanlarda gram negatif organizmalar bulunabilir. 

Küçük çocuklarda H.influenzadan şüphelenilmelidir ve seftriakson, sefotaksim, ya 

da ampisilin/sulbactam tedavisi gerekir. Bağışıklığı kırılmış olan hastalarda ya da 

uzun süre parenteral beslenme uygulananlar da Candida, Aspergillus ve Rhizopus 

potansiyel patojenler olup uygun antifungal tedavi gerektirirler (amfotericin B). 

Standart tedavide antibiyotik parenteral olarak 4-6 hafta ya da daha 

uzun süre verilmelidir.

200 


SEPTİK ARTRİT 

Septik ya da süpüratif artrit eklem aralığının ciddi bir infeksiyonudur; en 

sık yaşamın ilk iki yılında ve adölesan döneminde görülür. 

Staphylococus aureus en sık görülen etkendir, ancak 2-4 yaşlar arasında 

en sık karşılaşılan etken H. influenzae tip b’dir ve bunu stafilokok, 

streptokok, pnömokok ve meningokok izler. Eklem efüzyonu H.influenzae 

tip b infeksiyonu olan ya da meningokok sepsisi ve menenjiti bulunan hastalarda 

gelişebilir. Yaygın gonokoksik infeksiyonla beraber olan gonokoksik artrit 

adölesan dönemdeki poliartritin ya da monoartriküler artritin en sık 

nedenidir. Endemik bölgelerde Lyme artriti de düşünülmelidir. 

Eklem sıvısının gram boyamasına göre yenidoğanda ampirik olarak 

stafilokoklara, grup B streptokoklara ve aerobik Gram negatif çomaklara 

karşı aktivitesi olan sefalosporinler (ceftriakson ya da cefotaksim) 

kullanılabilir. Kültür sonuçları öğrenilene kadar 3 ay 4 yaş arası çocuklara 

S.aureus ve H.influenza tip b’ye karşı etkili olan antibiyotikler verilmelidir. Bunlar 

seftriakson ya da ampisilin/sulbaktam olabilir. S.aureus için intravenöz metisilin 

(nafsilin, oksasilin) bir seçenektir. Metisilin dirençli organizmalar vankomisin ile 

tedavi edilir. Penisilin’e dirençli çok sayıda suş olduğu için gonokoksik artritte 

seftriakson seçilir. 

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ İNFEKSİYONLARI 

YENİDOĞAN DÖNEMİ SONRASI AKUT BAKTERİYEL MENENJİT 

Menenjit, leptomenikslerin inflamasyonudur. Bakteri, virus ya da nadiren 

mantar ile oluşmasına karşın, bakteriyel menenjit çocuklarda septiseminin 

sık görülen bir komplikasyonudur ve acil tedavi gerektirir. 

İki ay ile 12 yaş arasındaki çocuklarda bakteriyel menenjit etkeni sıklıkla 

S.pneumonia ya da N.meningitidis ve H.influenza tip b olmaktadır. 

H.influenza ile infeksiyon her yaşta olabilir, ama 4 yaş öncesinde daha 

sıktır. 

Beş yaşın üzerinde menenjite genellikle S.pneumonia ya da N.meningitidis 

neden olmaktadır. Ventriküler-peritoneal şantla ilişkili olan menenjit genellikle 

S.epidermidis ya da korinebakteri ile olur. Açık nöral tüp defektli hastalarda 

S. aureus ya da enterik bakteriler sık görülür. T hücre defekti olan bağışıklığı 

baskılanmış hastalarda kriptokoksik ve L. monocytogenes menenjitine yatkınlık 

vardır. Sinüs kırığına bağlı BOS sızıntısı olan hastalarda pnömokok menenjiti sıklıkla 

gelişirken delici kafa travması ya da bir nöroşirurji işlemi geçirenlerde sıklıkla 

stafilokoksik menenjit gelişir. 

Orak hücreli anemisi olan ya da dalağı olmayan çocuklarda S. pneumonia 

menenjiti insidansı yüksektir. Antimikrobiyal korunma uygulanmayan orak hücreli 

anemi bulunan hastaların yaklaşık 1:24 kadarında 4 yaşından önce pnömokok 

menenjiti gelişir. Kompleman eksikliği bazı çocuklarda Neisseria sepsisine 

ve menenjite eğilimi arttırır.

201 


Artmış BOS proteini bu inflamatuvar yanıta bağlıyken, azalmış BOS glukozu 

kan beyin bariyerindeki değişikliklere ve santral sinir sistemindeki artmış 

glukoz kullanımına bağlıdır. 

Bakteriyel menenjitin belirtileri, günlerdir süren bir üst solunum yolu infeksiyonu 

semptomlarını takiben çıkabilir. Hızlı başlangıç (

202 


Çeşitli viruslara karşı postinfeksiyöz reaksiyonlar kadar, mikoplazma, klamidya, 

çeşitli mantar, protozoa ve diğer parazitler de akut aseptik menenjite sebep olurlar. 

Özellikle ekovirus ya da koksakivirus olduğunda infeksiyon öncesi ya da eş zamanlı 

ekzantemler ortaya çıkabilir. Kabakulakta parotitis ya da orşit; CMV, HIV, EBV 

infeksiyonlarında lenfadenopati ya da hepatosplenomegali ve görülmüştür. 

Hastalık menenjiyal ya da ensefalitik şekilde kendini gösterebilir ama ensefalitik 

türde olan çocuklarda başağrısı, konfüzyon, bilinç değişikliği ve nöbetlerin insidansı 

daha fazladır. BOS mikrolitrede birkaç taneden birkaç bine kadar hücre içerir. 

Hastalığın erken döneminde polimorfonükleer hücre, ilerledikçe ise lenfosit ya 

da mononükleer hücre egemenliği gelişir. Labaratuvar boyamada hiç organizma 

görülmez ve protein seviyesi, normal ile hafif yüksek arasındadır. Çoğu viral 

infeksiyonlarda BOS’da glukoz konsantrasyonu normaldir. 

Aseptik viral menenjit genellikle benign kendiliğinden düzelen bir hastalıktır. Küçük 

bebeklerde ya da bakteriyel menenjit olasılığına karşı akut hastalanan çocuklarda 

hospitalizasyon gerekir. Herpes simpleksle oluşan aseptik menenjit dışında viral 

menenjitte tedavi destekleyicidir. Herpes simpleksden ya da komplike herpes 

zosterden kaynaklanan meningoensefalit asiklover ile tedavi edilmelidir. Lyme 

hastalığı yüksek doz parenteral seftriakson ile tedavi edilmelidir. 

ENSEFALİT 

Ensefalit, beyin parankiminin genellikle akut gelişen, ancak postinfeksiyöz 

ensefalomiyelit, kronik dejeneratif hastalık ya da yavaş virus infeksiyonu 

şeklinde de olabilen inflamatuar bir sürecidir. 

Ensefalit genellikle beynin viruslarla doğrudan, hematojen ya da sinirsel (periferik 

ya da kraniyal) yolla infeksiyonu sonucu meydana gelir. Ensefalitin nedenleri 

arasında varisella, kabakulak, kızamık, HBV, kızamıkçık, lenfositik 

koryomenenjit ,influenza, parainfluenza, adenovirus ve respiratuvar 

sinsityal virus yer alır. Sporadik ensefalitin en sık nedeni olan herpes 

simpleks virus, yenidoğanlarda da sık bir ensefalit etkenidir. (HSV tip II 

> I). Serebellar ataksi sıklıkla su çiçeği virusuna bağlıdır. Postinfeksiyöz allerjik 

demiyelinizan ensefalit ya aşılamayı ya da bir virus infeksiyonunu izler ve otoimmun 

bir süreçtir. Yavaş viral hastalıklar infeksiyondan aylar-yıllar sonra, bunama, bilişsel 

zayıflama, kişilik değişiklikleri ile ortaya çıkar; HIV, kızamık ya da kızamık aşısı ile 

ilgili (subakut sklerozan panensefalit), HSV (Mollaret menenjiti) ve JC papovavirus 

(progresif multifokal lökoensefalopati) gibi etkenler sorumludur. Yavaş SSS 

infeksiyonu kuru ya da Creutsfeldt-Jakob hastalıklarında bulunan küçük proteinimsi 

taneciklere (prionlar) bağlı olabilir. Yavaş viral ya da prion hastalıkları ilerleyici ve 

ölümcüldür. Yalnız HIV ensefalopatisi tedavi edilebilir. Virus ensefalitlerinde BOS 

incelemesi nadiren normal bulgular verebilir. Bulgular sıklıkla aseptik menenjit 

bulguları gibidir. HSV’de eritrositlerde artış görülürken proteinde olağanüstü artış ve 

glukozda azalma tüberküloz ya da kriptokok infeksiyonlarını düşündürür. Ensefalitli 

çocukların çoğu major sekel olmadan düzelirler. HSV, kuduz ya da Mycoplasma 

pneumonia’nın neden olduğu hastalıklar daha kötü bir prognoz gösterirler. Ensefalit 

küçük çocuklarda (

203 


ÜST SOLUNUM YOLU İNFEKSİYONLARI 

KULAK İNFEKSİYONLARI 

OTİTİS EKSTERNA (YÜZÜCÜ KULAĞI) 

Dış kulak yolunun akut infeksiyondur. Travma ya da uzun süren nemli ortam 

infeksiyona zemin hazırlar. Pseudomonas aeruginosa önde gelen etkendir 

ve bunu S.aureus ile diğer deri florası üyeleri izler. 

OTİTİS MEDİA 

Orta kulak kavitesinin süpüratif bir infeksiyonudur ve en çok 6 ay ile 2 yaş arasındaki 

sağlıklı çocuk grubunda olmak üzere, yarık damak ve Down sendromu gibi yüksek 

riskli çocuklarda görülür. 

Pnömokoklar, tiplendirilemeyen H.influenza (%10 kadarı tip b), 

Moraxella catarrhalis ve A grubu streptokoklar sık karşılaşılan bakteriyel 

patojenlerdir. Çocukluk çağında en sık etken streptokokus pnömoniadır. 

NAZOFARENJİT 

Burun Akıntısı (Rinore) 

İnfeksiyöz, allerjik ya da mekanik olayların ortak bir bulgusudur. 

İnfeksiyöz rinit polimorfonükleer lökösitleri içeren mukopürülan 

akıntı ile beraberdir ve rhinoviruslardan (en sık) ya da RSV gibi 

diğer viruslardan kaynaklanır. Subfebril ateş, burun çekme ve aksırma 


SİNÜZİT 

Mukosiliyer akımın engellenmesi (viral riniti gösterebilir) bakteriyel çoğalmaya zemin 

hazırlar. Akut sinüzite yol açan bakteriler, pnömokoklar, tiplendirilemeyen 

H.influenza, M.catarrhalis, anaerobik bakteriler, seyrek olarak da 

streptekoklar ve stafilokoklardır. Nazokomiyal sinüzite klebsiella ya da 

pseudomonas neden olabilir. Nötropenik, bağışıklığı baskılanmış hastalarda 

sinüzit, aspergillus ya da zygomycet’lerin infeksiyonlarının bir sonucu olarak 

gelişebilir. Sorumlu olan bakteriyi saptamak için nazal mukozadan alınan kültürler 

yararlı olmaz. 

Amoksisilin-klavulanikasit, trimetoprim-sulfametaksazol ve sefaklor 

genellikle akut sinüzitin oral tedavisinde etkilidirler.

204 


FARENJİT YA DA FARENGOTONSİLLİT 

Bu hastalık öksürük, disfaji, boğazda rahatsızlık ve ateş şeklinde bulgu verir. Bu 

pediatrik infeksiyonların en sık görülenlerinden biridir. İnflamasyonun farenksle 

ilişkili görülmesi pek olağan değildir, ancak tonsillerin daha belirgin katılımı halinde 

tonsillit terimi kullanılır. 

İki yaşın altındaki çocuklarda farenjitin nedeni sıklıkla viraldir. Grup A 

streptokoklar 5 yaş üzerinde daha sık görülür ve Mikoplazma, gonokoklar, 

Arcanobacterium haemolyticum adolesan dönemde daha sıktır. Viral 

patojenler arasında rhinovirüs, coronavirus, adenovirus, enteroviruslar, 

EBV, CMV ve HSV sayılabilirken; bakteriyel etkenler arasında en baskın 

olanı hastaların sadece %10 ile %20’sinden elde edilebilen A grubu 

streptokoklardır. Daha az görülen nedenler arasında C ya da G grubu 

streptokoklar, Corynebacterium diphteria, tularemi, toksoplazmozis ve gonore 

yer alır. 

Boğaz muayenesinde eritem, eksüda, damakta peteşiler, büyümüş tonsiller ve bazen 

anterior servikal lenfadenopati görülür. Bu görünüme bakarak viral patojenler ile 

bakteriyel patojenleri birbirinden ayırmaya olanak yoktur. Ancak yine deziküller ve 

ülserasyon, HSV ile coxsackie virusları (herpangina); eşlik eden konjonktivit adeno 

virusu; kardit ya da nöropati ile ya da tek başına olan gri-beyaz psödomembran 

ile birlikte belirgin servikal şişliğin varlığı (boğa boynu) difteri etkenini ve maküler 

döküntünün varlığı A grubu beta hemolitik streptokok (kızıl) ya da daha az sıklıkta 

A. haemolyticum patojenlerini düşündürebilir.

1 MİKROBİYOLOJİ - DrTus

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?