You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ<br />
<strong>2017</strong>; Cilt:4 Sayı:2<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ<br />
Bosphorus Medical Journal<br />
İmtiyaz Sahibi<br />
Licence Owner<br />
Aytekin KAYMAKÇI<br />
Editör<br />
Editor<br />
İlknur AKTAŞ<br />
Editör Yardımcıları<br />
Asistant Editor and Secretary<br />
Yelda Buyru ÖZKURT, Feyza Ünlü ÖZKAN<br />
Tuba Cimilli ÖZTÜRK, Burak Yağmur ÖZTÜRK, Erdem DUYAR<br />
Yabancı Dil Editörü<br />
Foreign Language Editor<br />
Burcu Seher ANIL<br />
Yayın Kurulu<br />
Editorial Board<br />
Ayhan VERİT, Eren GÖZKE, Canan AĞALAR<br />
Onur Kurulu<br />
Honor Committee<br />
Abdulvahit SÖZÜER, Kemal MEMİŞOĞLU, Metin ÖZAYDIN, Şuayip BİRİNCİ<br />
Danışma Kurulu / Advisory Committee<br />
Arzu TATLIPINAR<br />
Aydın ATAKAN<br />
Ayhan VERİT<br />
Aysu Karatay ARSAN<br />
Ayşe SÖNMEZ<br />
Ayşe Ferzan AYTUĞ<br />
Aytekin KAYMAKCI<br />
Aziz Bora KARİP<br />
Banu AÇIKALIN<br />
Baransel SAYGI<br />
Barış YILMIZ<br />
Bora GÜRER<br />
Burak Yağmur ÖZTÜRK<br />
Burcu Seher ANIL<br />
Bülent KAYA<br />
Canan AĞALAR<br />
Cem NAZİKOĞLU<br />
Ceren KÖKSAL<br />
Cihangir UYAN<br />
Coşkun SAF<br />
Dilber Ayçiçek ÇEÇEN<br />
Dilek Erdoğan ARI<br />
Duygu Geler KÜLCÜ<br />
Elif AKSOY<br />
Ender ONUR<br />
Erdal OKUR<br />
Eren GÖZKE<br />
Erhan ÇELİKOĞLU<br />
Evrim Karadağ SAYGI<br />
Fatih URUÇ<br />
Fatma Alibaz ÖNER<br />
Fatma Nur BOY<br />
Fatma Nur AKGÜN<br />
Feyza Ünlü ÖZKAN<br />
Gül Nihal ÖZDEMİR<br />
Güldem TURAN<br />
Gülseren AKYÜZ<br />
Hacer Kuzu OKUR<br />
Hakan GÜNDÜZ<br />
Hakkı Muammer KARAKAŞ<br />
Hande Senem DEVECİ<br />
Hasan Hilmi MURATLI<br />
Hüseyin ÖZKURT<br />
Işıl Kalyoncu ASLAN<br />
İlker YAĞCI<br />
Iİlkin ZİNDANCI<br />
İlknur AKTAŞ<br />
İrşadi İstemi Alp YÜCEL<br />
Kemal MEMİŞOĞLU<br />
Kenan AKGÜN<br />
Korhan ÖZKAN<br />
Levent ÖZTÜRK<br />
Mehmet Akif SARGIN<br />
Mehmet Derya ONUK<br />
Mehmet Müfit ORAK<br />
Mehmet Özgür HABEŞOĞLU<br />
Meral KIZILTAN<br />
Merih İŞ<br />
Metin YILMAZ<br />
Nalan ÇAPAN<br />
Nalan OKUROĞLU<br />
Necati ÇAKIR<br />
Niyazi TUĞ<br />
Numan Doğu GÜNER<br />
Nuray OLTAN<br />
Olcay ÜNVER<br />
Ozan ÖZKAYA<br />
Özge Ecmel ONUR<br />
Özgür Haki YÜKSEL<br />
Özgür OKUMUŞ<br />
Pelin DOĞAN AK<br />
Pınar AKPINAR<br />
Rabia Gönül SEZER<br />
Seda SANCAK<br />
Semra KÜLEKÇİ<br />
Sevda Aydın KURNA<br />
Sinem Eroğlu ÇİLOĞLU<br />
Süheyla ABİTAĞAOĞLU<br />
Tomris ŞENGÖR<br />
Tuba Cimilli ÖZTÜRK<br />
Tülay Erden HABEŞOĞLU<br />
Ümit AKYÜZ<br />
Yelda ÖZKURT<br />
Yeşim Aydın ORAL<br />
Her hakkı saklıdır. Bu dergide yer alan yazı, makale, fotoğraf ve illüstrasyonların elektronik ortamlarda dahil olmak<br />
üzere kullanma ve çoğaltılma hakları Boğaziçi Tıp Dergisine aittir. Yazılı ön izin olmaksızın materyallerin tamamının ya da bir<br />
bölümünün çoğaltılması yasaktır. Dergi Basım Meslek İlkeleri’ne uymaktadır.<br />
All rights are reserved. Rights to the use and repraduction, including in the electronic, media, of all communication,<br />
papers, photographs and illustrations appearing in this journal belong to journal of The BOSPHORUS<br />
MEDICAL JOURNAL. Repraduction without prior written permission of part on all of any material is forbidden.<br />
The journal complies with the Professional Principles of the Press.
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ<br />
<strong>2017</strong>; Cilt:4 Sayı:2<br />
DERGİ HAKKINDA<br />
Boğaziçi Tıp Dergisi, Sağlık Bilimleri Üniversitesi Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi tarafından yayınlanan multidisipliner<br />
bilimsel bir dergidir.<br />
Boğaziçi Tıp Dergisi, tıbbi konular ile ilgili olabilecek retrospektif, prospektif ve deneysel araştırmalar, derlemeler, olgu sunumları, editoryal<br />
yorum/tartışmalar, editöre mektuplar, tıbbi eğitimler, bilimsel mektuplar, tıp gündemini belirleyen güncel konuları yayınlayan, ulusal ve<br />
uluslararası tüm tıbbi kurum ve personele ulaşmayı hedefleyen bilimsel dergidir.<br />
Boğaziçi Tıp Dergisi, yayınladığı makalelerde, konu ile ilgili en yüksek etik ve bilimsel standartlarda olmayı ve ticari kaygılardan uzak<br />
olmayı prensip edinmiştir. Yayınlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde yayınlanmamış veya yayınlanmak üzere gönderilmemiş<br />
olması gerekir. Eğer makalede daha önce yayınlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi<br />
ve yazarlarından yazılı izin almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır.Bilimsel toplantılarda sunulan özetler, makalede belirtilmelidir.<br />
Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editörler kurulu tarafından danışman hakemlere gönderilir. Hakemlerin önerileri<br />
doğrultusunda yazardan, yazı ile ilgili düzeltme istenebilir. Düzeltilmiş yazı, hakemler ve editöryel komite tarafından uygun görülürse<br />
yayınlanır.<br />
Makale bilimsel değerlendirme için işleme alındıktan sonra yayın hakları devir formunda belirtilmiş olan yazar isimleri ve sıralaması esas<br />
alınır. Bu aşamadan sonra; makale hiçbir aşamada yayın hakları devir formunda imzası bulunan yazarlar dışında yazar ismi eklenemez ve<br />
yazar sırası değiştirilemez.<br />
Makale yazarlarından herhangi birinin isminin makaleden çıkarılması için konuyla ilgili tüm yazarların açıklamalı, yazılı izinleri alınmalı<br />
ve yayınevine bildirilmelidir.<br />
Editörler ve yayınevi, derginin reklam amacı ile kullanılan sayfaları ile ilgili sorumluluk kabul etmez. Bu sayfalarla ilgili tüm sorumluluk<br />
reklamı veren kuruluşa aittir.<br />
Periyodu: Yılda 3 sayı olarak Ocak, Mayıs ve Ekim aylarında yayınlanmaktadır.<br />
Yayına başlama tarihi: 2014<br />
e-Yayına başlama tarihi: 2014<br />
Yayın Dili: Türkçe, İngilizce<br />
Temel Hedef Kitlesi: Tıp alanında tüm branşlardaki hekimler, uzman ve öğretim üyeleri, tıp öğrencileri<br />
Makalelerin ortalama değerlendirme süresi: 4 haftadır<br />
Yayın Hakları: Boğaziçi Tıp Dergisi’nin basılı ve web ortamında yayınlanan yazı, resim, şekil, tablo ve uygulamalar yazılı izin alınmadan<br />
kısmen veya tamamen herhangi bir vasıtayla basılamaz. Bilimsel amaçlarla kaynak göstermek kaydıyla özetleme ve alıntı yapılabilir<br />
Makale takibi - İletişim<br />
Prof. Dr. İlknur AKTAŞ<br />
iaktas@hotmail.com<br />
Boğaziçi Tıp Dergisi<br />
Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi<br />
E5 Karayolu Üzeri İçerenköy Ataşehir, 34752 İSTANBUL<br />
Tel: +90 (216) 578 30 00<br />
Faks: +90 (216) 578 30 00<br />
e-posta: info@bogazicitipdergisi.com<br />
YAZARLARA BİLGİ<br />
Boğaziçi Tıp Dergisi – Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dergisine ilginize teşekkür ederiz.<br />
Derginin elektronik ortamdaki yayınına erişim www.bogazicitipdergisi.com adresinden serbesttir. Boğaziçi Tıp Dergisi tıbbın klinik<br />
ve deneysel alanlarında özgün araştırmalar, olgu sunumları, derlemeler, davet edilmiş derlemeler, mektuplar, ilginç, fotoğraflı soru-cevap<br />
yazıları, editöre mektup, toplantı, haber ve duyuruları, klinik haberleri ve ilginç araştırmaların özetlerini yayınlamaktadır. Yılda 3 sayı olarak<br />
Ocak, Mayıs ve Ekim aylarında yayınlanan Boğaziçi Tıp Dergisi hakemli ve multidisipliner bir dergidir. Gönderilen yazılar Türkçe veya<br />
İngilizce olabilir.<br />
Değerlendirme süreci:<br />
Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak dergi standartları açısından incelenir. Derginin istediği forma uymayan yazılar, daha ileri bir<br />
incelemeye gerek görülmeksizin yazarlarına iade edilir. Zaman ve emek kaybına yol açılmaması için, yazarların dergi kurallarını dikkatli<br />
incelemeleri önerilir. Dergi kurallarına uygunluğuna karar verilen yazılar Editörler Kurulu tarafından incelenir ve en az biri başka kurumdan<br />
olmak üzere iki ya da daha fazla hakeme gönderilir. Editör, Kurulu yazıyı reddetme ya da yazara(lara) ek değişiklikler için gönderme<br />
veya yazarları bilgilendirerek kısaltma yapmak hakkına sahiptir. Yazarlardan istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana kadar, yazılar yayın<br />
programına alınmamaktadır. Boğaziçi Tıp Dergisi gönderilen yazıları sadece online olarak http://bogazicitipdergisi.com adresinden kabul<br />
etmektedir. Yazıların bilimsel sorumluluğu yazarlara aittir. Boğaziçi Tıp Dergisi yazıların bilimsel sorumluluğunu kabul etmez. Makale değerlendirmek<br />
için gönderildiği sırada; yayın hakkı devir formu ve çıkar çatışması formu imzalanıp dergiye iletilmelidir. Gönderilen yazıların<br />
dergide yayınlanabilmesi için daha önce başka bir bilimsel yayın organında yayınlanmamış olması gerekir. Daha önce sözlü ya da poster<br />
olarak sunulmuş çalışmalar, yazının başlık sayfasında tarihi ve yeri ile birlikte belirtilmelidir. Yayınlanması için başvuruda bulunulan makalelerin,<br />
adı geçen tüm yazarlar tarafından onaylanmış olması ve çalışmanın başka bir yerde yayınlanmamış olması ya da yayınlanmak üzere<br />
değerlendirmede olmaması gerekmektedir. Çalışma ile ilgili herhangi bir mali ya da diğer çıkar çatışması var ise çıkar çatışması formunda<br />
belirtilmelidir.
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ<br />
<strong>2017</strong>; Cilt:4 Sayı:2<br />
MAKALE YAZIM KURALLARI<br />
GENEL BİLGİLER<br />
Boğaziçi Tıp Dergisi; Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin resmi yayın organıdır. Yılda 3 kez yayınlanır. Yayınlanma zamanları<br />
Ocak, Mayıs ve Ekim aylarıdır. Boğaziçi Tıp Dergisi, tıbbi konular ile ilgili olabilecek retrospektif, prospektif ve deneysel araştırmalar, derlemeler,<br />
olgu sunumları, editoryal yorum/tartışmalar, editöre mektuplar, tıbbi eğitimler, bilimsel mektuplar, tıp gündemini belirleyen güncel konuları yayınlayan,<br />
ulusal ve uluslararası tüm tıbbi kurum ve personele ulaşmayı hedefleyen bilimsel dergidir. Boğaziçi Tıp Dergisi, yayınladığı makalelerde, konu<br />
ile ilgili en yüksek etik ve bilimsel standartlarda olmayı ve ticari kaygılardan uzak olmayı prensip edinmiştir. Yayınlanmak için gönderilen makalelerin<br />
daha önce başka bir yerde yayınlanmamış veya yayınlanmak üzere gönderilmemiş olması gerekir. Eğer makalede daha önce yayınlanmış; alıntı yazı,<br />
tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izin almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Bilimsel<br />
toplantılarda sunulan özetler, makalede belirtilmelidir. Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editörler kurulu tarafından danışman<br />
hakemlere gönderilir. Hakemlerin önerileri doğrultusunda yazardan, yazı ile ilgili düzeltme istenebilir. Düzeltilmiş yazı, hakemler ve editörler kurulu<br />
tarafından uygun görülürse yayınlanır. Makale bilimsel değerlendirme için işleme alındıktan sonra yayın hakları devir formunda belirtilmiş olan yazar<br />
isimleri ve sıralaması esas alınır. Bu aşamadan sonra; makale hiçbir aşamada yayın hakları devir formunda imzası bulunan yazarlar dışında yazar ismi<br />
eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez. Makale yazarlarından herhangi birinin isminin makaleden çıkarılması için konuyla ilgili tüm yazarların açıklamalı,<br />
yazılı izinleri alınmalı ve yayınevine bildirilmelidir. Editörler ve yayınevi, derginin reklam amacı ile kullanılan sayfaları ile ilgili sorumluluk<br />
kabul etmez. Bu sayfalarla ilgili tüm sorumluluk reklamı veren kuruluşa aittir.<br />
YAYIN KURALLARI<br />
Bilimsel Sorumluluk<br />
Tüm yazarların gönderilen makaleye akademik ve bilimsel olarak doğrudan katkısı olmalıdır. Yazar olarak belirlenen isim aşağıdaki özelliklerin tamamına<br />
sahip olmalıdır: -makaledeki çalışmayı planlamalı veya yapmalı, -makaleyi yazmalı veya revize etmeli, -son halini kabul etmelidir. Makalelerin<br />
bilimsel kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.<br />
Etik Sorumluluk<br />
Dergi, ”insan” öğesinin içinde bulunduğu tüm çalışmalarda Helsinki deklerasyonu prensiplerine uygunluk ilkesini kabul eder. Yazarlar kurumlarının<br />
etik kurulundan aldıkları onay belgesini makale ile birlikte yazı işlerine sunmalıdırlar. Gereç ve yöntemler bölümünde etik kurul onayı aldıklarını ve<br />
‘’bilgilendirilmiş onam formu “ aldıklarını belirtmelidirler. Yazarlar retrospektif çalışmalar için; çalışmanın yapıldığı yer, materyal ve tarihi belirten<br />
yazıyı kurum yetkilisine (Eğitim Planlama Komisyonu, başhekim, bilimsel konsey gibi….) onaylatarak belgelemelidirler. Çalışmada “hayvan” ögesi<br />
kullanılmış ise yazarlar, makalenin YÖNTEM VE GEREÇLER bölümünde hayvan deneyleri etik kurullarından onay aldıklarını belirtmeli ve bu<br />
belgeyi gereği halinde dergi editörler kuruluna sunmalıdırlar. Olgu sunumlarında hastalardan “bilgilendirilmiş olur” alınmalıdır. Eğer makalede direktindirekt<br />
ticari bağlantı veya çalışma için maddi destek veren kurum mevcut ise yazarlar; kullanılan ticari ürün, ilaç, firma … ile ticari hiçbir ilişkisinin<br />
olmadığını ve varsa nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar), editöre sunum sayfasında bildirmek zorundadır. Makalelerin etik<br />
kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.<br />
İstatistik Değerlendirme<br />
Tüm retrospektif, prospektif ve deneysel araştırma makaleleri biyoistatiksel olarak değerlendirilmeli ve uygun plan, analiz ve raporlama ile belirtilmelidir.<br />
Gerek görülmesi halinde editörler kurulu istatistik yöntemle ilgili önerilerde bulunabilir.<br />
Yazım Dili Yönünden Değerlendirme<br />
Derginin yayın dili Türkçe ve İngilizcedir. Türkçe makalelerde Türk Dil Kurumunun Türkçe sözlüğü veya www.tdk.org.tr adresi, ayrıca Türk tıbbi<br />
derneklerinin kendi branşlarına ait terimler sözlüğü esas alınmalıdır. Ayrıca gönderilmiş olan makalelerdeki yazım ve dilbilgisi hataları için de yazarlardan<br />
düzeltme istenebilir.<br />
Yayın Hakkı<br />
Yayınlanmak üzere kabul edilen yazıların her türlü yayın hakkı dergiyi yayınlayan kuruma aittir. Yazılardaki düşünce ve öneriler tümüyle yazarların sorumluluğundadır.<br />
Yazarlar http://www.bogazicitipdergisi.com, internet adresinden ulaşacakları “yayın hakları devir formu”nu doldurup, online olarak,<br />
http://www.bogazicitipdergisi.com, adresinde yer alan “online makale gönder” linkindeki bölümden, makale ile birlikte göndermelidirler.<br />
Yazı Çeşitleri<br />
Dergiye yayınlanmak üzere gönderilecek yazı çeşitleri şu şekildedir;<br />
Orijinal Araştırma:<br />
Kliniklerde yapılan retrospektif-prospektif ve her türlü deneysel çalışmalar yayınlanabilmektedir.<br />
Yapısı:<br />
-Özet (ortalama 350-400 kelime; amaç, yöntem ve gereçler, bulgular ve sonuç bölümlerinden oluşan, Türkçe ve İngilizce)<br />
-Anahtar kelimeler (İtalik harfte olmalı ve 3 kelimeyi geçmemelidir, Türkçe ve İngilizce)<br />
-Giriş<br />
-Yöntem ve Gereçler<br />
-Bulgular<br />
-Tartışma<br />
-Sonuç<br />
-Teşekkürler (varsa)<br />
-Kaynaklar<br />
Derleme:<br />
Doğrudan veya davet edilen yazarlar tarafından yazılır. Tıbbi özellik gösteren her türlü konu için son tıp literatürü de taranarak hazırlanmalıdır.<br />
Yapısı:<br />
-Özet (ortalama 350-400 kelime, bölümsüz, Türkçe ve İngilizce)<br />
-Anahtar kelimeler (İtalik harfte olmalı ve 3 kelimeyi geçmemelidir, Türkçe ve İngilizce)<br />
-Konu ile ilgili başlıklar<br />
-Kaynaklar
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ<br />
<strong>2017</strong>; Cilt:4 Sayı:2<br />
Olgu Sunumu:<br />
Nadir görülen, tanı ve tedavide farklılıklar gösteren olgularla ilgili makalelerdir. Yeterli sayıda fotoğraflarla ve şemalarla desteklenmiş olmalıdır.<br />
Yapısı:<br />
-Özet (ortalama 250 kelime, bölümsüz, Türkçe ve İngilizce)<br />
-Anahtar kelimeler (İtalik harfte olmalı ve 3 kelimeyi geçmemelidir, Türkçe ve İngilizce)<br />
-Giriş<br />
-Olgu sunumu<br />
-Tartışma<br />
-Kaynaklar<br />
Editoryal Yorum/Tartışma:<br />
Yayınlanan orijinal araştırma makaleleri ile ilgili, araştırmanın yazarları dışında, o konunun uzmanı tarafından değerlendirilmesidir. Konu ile<br />
ilgili makalenin sonunda yayınlanır.<br />
Editöre Mektup:<br />
Son bir yıl içinde dergide yayınlanan makaleler ile ilgili okuyucuların değişik görüş, tecrübe ve sorularını içeren en fazla 500 kelimelik yazılardır.<br />
Başlık ve özet bölümleri yoktur. Kaynak sayısı 5 ile sınırlıdır. Hangi makaleye (sayı, tarih verilerek) ithaf olunduğu belirtilmeli ve sonunda<br />
yazarın ismi, kurumu, adresi bulunmalıdır. Mektuba cevap, editör veya makalenin yazarları tarafından, yine dergide yayınlanarak verilir.<br />
Yazım Kuralları<br />
Dergiye yayınlanması için gönderilen makalelerde aşağıdaki biçimsel esaslara uyulmalıdır:<br />
Kısaltmalar:<br />
Kelimenin ilk geçtiği yerde parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma kullanılır. Uluslararası kullanılan kısaltmalar için “bilimsel<br />
yazım kuralları” kaynağına başvurulabilir.<br />
Şekil, Resim, Tablo ve Grafikler:<br />
-Şekil, resim, tablo ve grafiklerin metin içinde geçtiği yerler ilgili cümlenin sonunda belirtilmelidir. Şekil, resim,tablo ve grafiklerin açıklamaları<br />
makale sonuna eklenmelidir.<br />
-Şekil, resim/fotoğraflar ayrı birer .jpg, veya .gif dosyası olarak sisteme eklenmelidir.<br />
-Şekil, resim, tablo ve grafiklerde geçen kısaltmalar; şekil, resim, tablo ve grafiklerin alt satırında açıkça yazılmalıdır.<br />
-Daha önce basılmış şekil, resim, tablo ve grafik kullanılmış ise izin alınmalıdır ve bu izin açıklama olarak şekil, resim, tablo ve grafik açıklamasında<br />
belirtilmelidir.<br />
-Resimler/fotoğraflar renkli, ayrıntıları görülecek derecede kontrast ve net olmalıdır.<br />
Editöre Sunum Sayfası:<br />
Gönderilen makalenin kategorisi, daha önce başka bir dergiye gönderilmemiş olduğu, varsa çalışmayı maddi olarak destekleyen kişi ve kuruluşlar<br />
ve varsa bu kuruluşların yazarlarla olan ilişkileri belirtilmelidir.<br />
Kapak Sayfası:<br />
Makalenin başlığı (Türkçe ve İngilizce), tüm yazarların ad-soyadları, akademik ünvanları, kurumları, iş telefonu-GSM, e-posta ve yazışma<br />
adresleri belirtilmelidir. Makale daha önce tebliğ olarak sunulmuş ise tebliğ yeri ve tarihi belirtilmelidir.<br />
Özetler:<br />
“Yazı Çeşitleri” bölümünde belirtilen şekilde hazırlanarak, makale metni içerisine yerleştirilmelidir.<br />
Anahtar Kelimeler:<br />
En az 3-5 adet, Türkçe ve İngilizce yazılmalıdır. İngilizce anahtar kelimeler “medical subject headings (MESH)”e uygun olarak verilmelidir.<br />
Türkçe anahtar kelimeler MESH terimlerinin aynen çevirisi olmalıdır.<br />
Teşekkür:<br />
Eğer çıkar çatışması, finansal destek, bağış ve diğer bütün editoryal (istatiksel analiz, İngilizce/Türkçe değerlendirme) ve/veya teknik yardım<br />
varsa, metnin sonunda sunulmalıdır.<br />
Kaynaklar:<br />
Orijinal basımı Türkçe olan kaynakların başlığı [] içinde ve İngilizce olarak yazılmalıdır. Kaynaklar makalede geliş sırasına göre yazılmalı ve<br />
metinde cümle sonunda noktalama işaretlerinden hemen önce “parantez içinde ( )” sayı olarak belirtilmelidir. Makalede bulunan yazar sayısı 6<br />
veya daha az ise tüm yazarlar belirtilmeli, 7 veya daha fazla ise ilk 6 isim yazılıp” ve ark.et al” eklenmelidir. Kaynak yazımı için kullanılan format<br />
index medicus’ta belirtilen şekilde olmalıdır. (bakınız: www.icmje.org). Kongre bildirileri, kişisel deneyimler, basılmamış yayınlar, tezler<br />
ve internet adresleri kaynak olarak gösterilemez.<br />
Kaynakların yazımı için örnekler (noktalama işaretlerine dikkat ediniz):<br />
Makale için:<br />
Yazarların soyadları ve isimlerinin baş harfleri, makale ismi, dergi ismi, yıl, cilt, sayı, sayfa numarası belirtilmelidir. (Yee AJ, Bae HW, Friess<br />
D, Roth SM, Whyne C, Robbin M,et al. The use of simvastatin in rabbit posterolateral lumbar intertransverse process spine fusion. Spine J<br />
2006;6:391-6.)<br />
Kitap için:<br />
Yazarların soyadları ve isimlerinin baş harfleri, bölüm başlığı, editörlerin ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, yayınevi, yıl ve sayfalar<br />
belirtilmelidir. (Francis XC. Arthrodesis of the spine. In: Canale ST, Beaty JH, editors. Campbell’s operative orthopaedics. Vol. 2. 11th<br />
ed.Philadelphia: Mosby; 2008. p. 1851-53).<br />
Yazar ve editörün aynı olduğu kitaplar için:<br />
Yazarların/editörün soyadları ve isimlerinin baş harfleri, bölüm başlığı, editörlerin ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, yayınevi, yıl ve<br />
sayfalar belirtilmelidir. (Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Basic pathology. 5th ed.Philadelphia: W.B. Saunders; 1992. Çeviri Editörü: Çevikbaş<br />
U. Temel patoloji. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi ve Yüce Yayınları; 1994. s. 47-60.)<br />
Sadece on-line yayınlar için; DOI tek kabul edilebilir on-line referanstır.
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ<br />
<strong>2017</strong>; Cilt:4 Sayı:2<br />
Editörden;<br />
Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma<br />
Hastanesi bilimsel yayın organı ‘Boğaziçi Tıp Dergisi’ nin <strong>2017</strong> yılı ikinci sayısı<br />
ile sizlerleyiz. Multidisipliner tıp dergimiz sizlerin yoğun ilgisi ile her geçen gün<br />
büyümeye devam etmektedir.<br />
Değerli okuyucularımız ve yazarlarımız, dergimizin yeni ekibinde editör<br />
yardımcısı olarak yer alan, üstün gayretleri ile son sayılarımızı çıkardığımız<br />
Doç. Dr. Hacer Kuzu Okur, emekli olarak hastanemizdeki görevinden ve editör<br />
yardımcılığından ayrıldı. Farklı bir kurumda çalışma hayatına devam edecek<br />
olan arkadaşımıza bundan sonraki hayatında başarı ve mutluluk diliyoruz. Yine<br />
editör yardımcılarımızdan Erdem Duyar hastanemizdeki görevinden ayrıldı.<br />
Editör yardımcılığı görevine devam edecek olan arkadaşımıza yeni görev yerinde<br />
başarılar diliyoruz. Dergimizin ilk editörü, hastanemize uzun yıllar son<br />
derece başarılı bir şekilde hizmet vermiş olan Anesteziyoloji ve Reanimasyon<br />
Kliniği Şefi Uzm. Dr. Fatma Nur Akgün emekli olmuştur. Başarılı çalışmalarına<br />
devam edeceğini düşündüğümüz hocamıza ömür boyu mutluluklar diliyoruz<br />
Prof. Dr. İlknur Aktaş<br />
Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği, Eğitim Sorumlusu
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ<br />
<strong>2017</strong>; Cilt:4 Sayı:2<br />
Cilt (Volume) 4 Sayı (Number) 2<br />
<strong>2017</strong> Mayıs<br />
İÇİNDEKİLER (Contents)<br />
İmtiyaz Sahibi<br />
Aytekin KAYMAKÇI<br />
Editör<br />
İlknur AKTAŞ<br />
Editör Yardımcıları<br />
Yelda Buyru ÖZKURT<br />
Feyza Ünlü ÖZKAN<br />
Tuba Cimilli ÖZTÜRK<br />
Burak Yağmur ÖZTÜRK<br />
Erdem DUYAR<br />
İstatiksel Danışma<br />
EMPİAR<br />
info@empiar.com<br />
Kapak Tasarım<br />
Burak BALCI<br />
Burak MENGİ<br />
Grafik Tasarım<br />
Yaşar ÖZER<br />
ÖZGÜN ARAŞTIRMA MAKALESİ (Original Research Article)<br />
Mobbing Davranışı ve İki Kamu Hastanesi Çalışanlarına Yönelik Anket Çalışması<br />
Mobbing Behavior and Two Public Hospitals Survey for Employees<br />
Eylem YILMAZ, Selma SÖYÜK<br />
Acil Serviste İlaç İntoksikasyonu ve Serum İlaç Düzeyi İlişkisi<br />
Drug Intoxication at Emergency Service and Serum Drug Level Relationship<br />
Servan KARA, Zeynep Mine KARA, Arzu Denizbaşı ALTINOK, Özge Ecmel ONUR<br />
Elektif Sezaryen Doğumlarda İntratekal Levobupivakaine Eklenen Fentanil ile Morfinin Etkileri<br />
Effects of Fentanyl and Morphine Combined with Intrathecal Levobupivacaine in Elective Cesarean Sections<br />
Yıldız Yiğit KUPLAY, Dilek SUBAŞI, Ahmet YILDIRIM, Güldem TURAN<br />
Pressure Pain Threshold in Musculoskeletal Disorders<br />
Kas İskelet Hastalıklarında Basınç Ağrı Eşiği<br />
Özbil Korkmaz GÜREL, Aslıhan TARAKTAŞ, Duygu KURTULUŞ, Cengiz BAHADIR<br />
Mikroalbüminürisi Olmayan Tip 2 Diyabetik Hastalarda Nabız Basıncı ile Üriner Albümin Atılımı<br />
Arasındaki Korelasyon<br />
Correlation Between Pulse Pressure and Urinary Albumin Excretion in Type 2 Diabetic Patients without<br />
Microalbuminuria<br />
Elif Dizen KAZAN<br />
Acil Serviste Epistaksis: Rutin Kan Tahlili Her Zaman Gerekli mi?<br />
Epistaxis in Emergency Room: Is Routine Blood Work Always Necessary?<br />
Sinem DOĞRUYOL, Mehmet Fatih KORÇAK, Çiğdem ÖZPOLAT, Arzu DENİZBAŞI<br />
OLGU SUNUMU (Case Report)<br />
55-61<br />
62-67<br />
68-76<br />
77-83<br />
84-88<br />
89-94<br />
Baskı<br />
Arena Dijital<br />
İletişim<br />
E5 Karayolu Üzeri, İçerenköy<br />
Ataşehir, 34752 İSTANBUL<br />
Tel: +90 (216) 578 30 00<br />
Faks: +90 (216) 578 30 00<br />
iaktas@hotmail.com<br />
B e d e l s i z d a ğ ı t ı l ı r<br />
Clay Shoveler Kırığı: Olgu Sunumu<br />
Clay Shoveler’s Fracture: Case Report<br />
Serdar ÖZDEMİR, Gökhan AKSEL<br />
Retinal Arter Dal Tıkanıklığı Olgusunda Optik Koherens Tomografi ve Fundus Fluoresein Anjiografi<br />
Bulguları: Olgu Sunumu<br />
Optic Coherence Tomography and Fluorescein Fundus Angiography Findings in a Patient with Retinal Artery<br />
Branch Occlusion: A Case Report<br />
Fatih B. KAPLAN, Yusuf E. DOĞAN, Ayşe YILMAZ, Murat YAMİÇ, Murat GARLI, Yelda B. ÖZKURT<br />
Damar Yaralanması Sonrası Derin Metabolik Asidoz (Ph:6.61) ve Sağkalım<br />
Profound Metabolic Asidosis (Ph:6.61) After Vascular Injury and Recovery<br />
Emine Şeyma Denli YALVAÇ, Mustafa ALDAĞ, Cemal KOCAASLAN, Sıdıka GÜRSEL, Ebuzer AYDIN<br />
Nadir Bir İnme Nedeni: Cadasil<br />
A Rare Couse of Stroke: Cadasil<br />
Tuba NAZLIGÜL, Feyza Ü. ÖZKAN, İlknur AKTAŞ, Pınar AKPINAR, Duygu G. KÜLCÜ, Metin ÖZAYDIN<br />
Diz Patolojisi ile Karışan Diyabetik Amyotrofi Olgusu<br />
A Diabetic Amyotrophy Case Misdiagnosed as Knee Pathology<br />
Gamze Gül GÜLEÇ, İlknur AKTAŞ, Feyza Ünlü ÖZKAN, Kübra Neslihan KURT, Erhan MESCİ<br />
DERLEME (Review)<br />
95-96<br />
97-101<br />
102-104<br />
105-107<br />
108-110<br />
Hipospadias Cerrahisine Yaklaşım<br />
A General Approach to Hypospadias Surgery<br />
Cesim İRŞİ, Aytekin KAYMAKÇI<br />
111-116<br />
ISSN: 2149-0287
Eylem Yılmaz ve Ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):55-61 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.648<br />
Özgün Araştırma Makalesi<br />
Mobbing Davranışı ve İki Kamu Hastanesi Çalışanlarına Yönelik<br />
Anket Çalışması<br />
Mobbing Behavior and Two Public Hospitals Survey for Employees<br />
Eylem YILMAZ 1 , Selma SÖYÜK 2<br />
1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anestezi Teknisyeni<br />
2. İstanbul Üniversitesi, Sağlık Yönetimi Anabilim dalı, Öğretim Üyesi<br />
ÖZET<br />
Amaç: Araştırmanın amacı, iki kamu hastanesinde çalışan<br />
sağlık personelinin mobbing davranışı ile karşılaşma<br />
durumlarını ve mobbing karşısında baş etme yöntemlerini<br />
belirlemektir.<br />
Yöntem ve Gereçler: Araştırma tanımlayıcı nitelikte<br />
planlanmıştır. Araştırma örneklemini 04.11.2012 ve<br />
30.05.2013 tarihleri arasında Marmara Bölgesi’nde<br />
kolayda örneklem yoluyla seçilen bir kamu hastanesi ve<br />
ağız ve diş sağlığı merkezinde çalışan sağlık personelleri<br />
oluşturmaktadır. Verilerin toplanmasında sosyodemografik<br />
özellikleri, mobbing davranışı ile karşılaşma durumlarınınım<br />
ve mobbing davranışına maruz kalan personelin<br />
nasıl tepki gösterdiklerinin yer aldığı üç bölümden oluşan<br />
anket formu kullanılmıştır.<br />
Bulgular: Çalışmada kamu hastanesi ve ağız ve diş sağlığı<br />
merkezindeki tüm çalışanların en az bir defa mobbing<br />
davranışına maruz kaldığı ve mobbing davranışı ile karşılaştıkları<br />
görülmüştür.<br />
Sonuç: Mobbing davranışı özellikle sağlık hizmeti verilen<br />
kamu kurumlarında oldukça sık görülmektedir.<br />
ABSTRACT<br />
Aim: The research has been planned in the nature of comparative<br />
descriptive with the aim of determining the circumstances<br />
of encounter with mobbing behavior of State<br />
Hospital’s health staffs and assistants.<br />
Materials and Method: All health care workers and assistants<br />
working in public hospital and Oral Health Care<br />
Center are in this research sample on between 04 November<br />
2012 and 30 May 2013. A questionnaire form consisting<br />
of 3 parts was used so as to designate.<br />
Results: In the study it was seen that all employees in the<br />
public hospital and oral and dental health center were<br />
exposed to mobbing behavior at least once and met with<br />
mobbing behavior.<br />
Conclusion: Consequently, mobbing behavior is frequently<br />
seen especially in the public institutions serving as<br />
health care service.<br />
Keywords: mobbing behavior; psychological terror; health<br />
Anahtar Kelimeler: mobbing davranışı; psikolojik terör;<br />
sağlık<br />
İletişim Bilgileri<br />
Sorumlu Yazar: Eylem YILMAZ<br />
Yazışma Adresi: FSM Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anestezi Kliniği,<br />
İstanbul<br />
Tel: +90 (530) 781 70 13<br />
E-Posta: eylemyilmaz-78@hotmail.com<br />
Makalenin Geliş Tarihi: 23.01.<strong>2017</strong><br />
Makalenin Kabul Tarihi: 15.05.<strong>2017</strong><br />
- 55 -
Eylem Yılmaz ve Ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):55-61 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.648<br />
GİRİŞ ve AMAÇ<br />
Bilgi çağında örgütler ve örgüt çalışanları<br />
gerek insan kaynağı açısından gerekse bilimsel<br />
bilgi sonucu üretilip toplumun hizmetine<br />
sunulan hizmetler açısından önemli bir işlev<br />
üstlenmektedir. Örgütlerin söz konusu işlevleri<br />
yerine getirebilmesinde iş görenlerin önemli<br />
bir katkısı vardır. İş görenler arasında huzura<br />
dayalı bir ortamın olması, onların çalışmalarını<br />
ve bu bağlamda da örgütün topluma iki<br />
yönlü hizmet etmesini kolaylaştırıcı bir etkiye<br />
sahiptir (1). Örgütlerde ayrımcılık, yıldırma,<br />
korkutma, ihmal, sömürü (istismar), bencillik,<br />
işkence (eziyet), şiddet-baskı-saldırganlık, iş<br />
ilişkilerine politika karıştırma, hakaret ve küfür,<br />
bedensel ve cinsel taciz, görev ve yetkinin<br />
kötüye kullanımı, dedikodu, dogmatik davranışlar<br />
gibi etik dışı davranışlarla kendini gösteren<br />
ve örgüt işleyişini, verimliliğini bozan<br />
mobbing (2-3) 1990 yılında ilk defa Leymann<br />
tarafından tanımlanmıştır. Leyman mobbing<br />
davranışını; ‘‘İş yaşamında bir ya da daha fazla<br />
kişiye yönelik sistematik olan düşmanca ve<br />
etik dışı iletişim kurma yoluyla psikolojik terör’’<br />
olarak ifade etmiştir (4).<br />
Mobbinge neden olan örgütsel etkenlerden<br />
bazıları; değişen örgüt yapısı, örgüt kültürünün<br />
bir parçası olarak korku kültürünün gelişmesi,<br />
yetersiz ve kötü bir yönetim şekli, örgüt içi yetersiz<br />
iletişimin varlığı, yönetimin yıldırmaya<br />
inanmaması ya da yıldırmayı kabullenmemesi,<br />
zayıf liderlik, işin monoton yapısı, örgütteki<br />
etik bozulma ve ilkesizlik, rekabet, değişim,<br />
şirket evlilikleri, stresli çalışma koşulları olarak<br />
sıralanabilmektedir (5). Leyman’a göre<br />
bireye yönelmiş olumuz davranışların mobbing<br />
kapsamında değerlendirilebilmesi için “haftada<br />
en az bir kez gerçekleşmesi”, “en az 6 ay boyunca<br />
süregelmesi”, “belirli bir hedefe yönelik<br />
olması” ve “mobbing davranışına maruz kalan<br />
mağdurun durumla baş etmekte zorlanıyor olması”<br />
gerekmektedir (4).<br />
- 56 -<br />
Mobbing 1994 yılında İsveç’te İş Güvenliği<br />
ve İşçi Sağlığı Yasası’yla bir suç olarak<br />
tanımlanmıştır. Psikolojik şiddet olarak da tanımlanan<br />
mobbing, cinsiyet ve hiyerarşi farkı<br />
gözetmeksizin, tüm kültürlerde ve tüm işyerlerinde<br />
gerçekleşebilen bir olgudur (6). Bu konu<br />
üzerine yapılan araştırmalar, günümüzde psikolojik<br />
şiddetin fiziksel şiddetten daha tehlikeli<br />
boyutlara ulaştığını ve çalışanlar bakımından<br />
işyerinde önemli bir mesleki sağlık ve güvenlik<br />
sorunu haline geldiğini göstermektedir (7).<br />
Sağlık çalışanlarının şiddete uğrama riskinin<br />
diğer hizmet sektörü çalışanlarına oranla 16 kat<br />
daha fazla olduğu bir araştırma sonucu tespit<br />
edilirken hemşirelerin ise diğer sağlık çalışanları<br />
arasında üç kat daha fazla risk altında olduğu<br />
belirtilmektedir (8). Avrupa Birliği’nde;<br />
Avrupa Birliği Temel Haklar Şartı’nın 1, 6 ve<br />
31. maddelerinde, Roma ve Amsterdam Antlaşmalarında<br />
eşit çalışma koşulları, çalışanın güvenliğinin<br />
sağlanması, kişilik haklarına saygılı<br />
olunması ve ayrımcılık yapılmaması yönünde<br />
maddeler bulunsa da Avrupa Birliği’nde sadece<br />
mobbingle ilgili bir yasa bulunmamaktadır. Ülkemizde<br />
ise gerek İş Kanunu’nda gerekse Türk<br />
Ceza Kanunu’nda doğrudan mobbingi düzenleyen<br />
açık bir hüküm yoktur. Ancak İş Hukuku<br />
mevzuatında mobbing kapsamında ele alınabilecek<br />
davranış biçimlerini yaptırıma bağlayan<br />
önemli düzenlemeler bulunmaktadır.<br />
YÖNTEM ve GEREÇLER<br />
Araştırma 04.11.2012 ve 30.05.2013 tarihleri<br />
arasında Marmara Bölgesi’nde kolayda<br />
örneklem yoluyla seçilen bir kamu hastanesi<br />
ve ağız ve diş sağlığı merkezinde çalışan tüm<br />
personelin (N=853) mobbing davranışları ile<br />
karşılaşma durumlarını ve mobbingle başa çıkma<br />
yollarını belirlemek amacıyla tanımlayıcı<br />
olarak gerçekleştirilmiştir. Veri toplama aracı<br />
olarak anket yöntemi kullanılmıştır. Anket formunda<br />
önce sosyodemografik özellikler sorgulanmış,<br />
sonra Erkan Yaman tarafından geliştirilen,<br />
uluslararası kabul görmüş, 23 maddeden<br />
oluşan ve 5’li Likert tipinde hazırlanan Psikoşiddet<br />
(mobbing) Ölçeği kullanılmıştır. Ölçeğin<br />
maddelerinin Cronbach Alpha güvenirlik<br />
katsayısı 0,929 olarak bulunmuştur. Maddeler<br />
4 faktör üzerinden değerlendirilmiştir. Bu faktörlerden<br />
aşağılanma (11), ayrımcılık (4), cinsel<br />
taciz (3), iletişim engelleri (5) madde olarak<br />
belirlenmiştir. Faktörlerin Cronbach Alpha<br />
katsayıları sırası ile (aşağılanma) 0,824, (ayrımcılık)<br />
0,583, (cinsel taciz) 0,734, (iletişim<br />
engelleri) 0,736 olarak tespit edilmiştir. Her iki<br />
kurumda çalışan 853 personel çalışmaya alınmış<br />
ve hepsine anket dağıtılmıştır. 124 kişinin<br />
anketleri dönmemiş veya eksik dönmüştür. Sonuçta<br />
araştırma anketlerinin geri dönüş oranı<br />
%85 olmuştur.<br />
Araştırma öncesi geçerlik ve güvenirlik<br />
analizi yapılmış; 515 kamu görevlisi üzerinde<br />
uygulanan ölçek, güvenirlik çalışması için 185<br />
kamu görevlisine üç hafta arayla ikinci kez tekrarlanmıştır.<br />
Madde analizi sonucunda ölçeğin<br />
düzeltilmiş madde toplam puan korelasyonlarının<br />
0,54 ile 0,78 arasında sıralandığı, ölçeğin<br />
iç tutarlılık güvenirlik kat sayıları psikoloji ve<br />
eğitim alanında kullanılan ölçekler için gerekli<br />
olan 0,70 olarak bulunmuştur. Üç hafta arayla<br />
yapılan test tekrar test güvenirlik çalışmasında<br />
ise iki uygulama arasındaki korelasyonların oldukça<br />
yüksek olduğu görülmüştür. Bu sonuç,
Eylem Yılmaz ve Ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):55-61 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.648<br />
ölçeğin kararlılıkla aynı yapıyı ölçtüğünü ortaya<br />
koymaktadır. Veri toplama öncesi kamu hastaneleri<br />
yöneticilerinden ve başhekimliklerinden<br />
yazılı izin alınmıştır. Araştırma sonucunda<br />
elde edilen veriler bilgisayar ortamında SPSS<br />
16.0 paket programı ile analiz edilmiştir. Verilerin<br />
tanımlayıcı istatistikleri frekans, oran, ortalama<br />
ve standart sapma değerleri kullanılmıştır.<br />
Verilerin dağılımı Kolmogorov-Smirnov ile<br />
tespit edilmiştir. Parametrik olmayan veri analizinde<br />
Mann-Whitney U Test, Kurskal Wallis<br />
Testi ve Wilcoxon Testi kullanılmıştır. Mobbing<br />
Ölçeği maddelerinin güvenirliği Cronbach<br />
Alpha ile test edilmiştir. Ölçek maddeleri<br />
için faktör analizi uygulanıştır. Faktörlerin korelasyon<br />
analizinde Pearson korelasyon analizi,<br />
anket formunun son bölümünde yer alan mobbing<br />
mağdurlarının tepkilerini sosyodemografik<br />
özellikler ile karşılaştırılması sırasında ise<br />
Ki-kare Test ve Fischer Testi kullanılmıştır.<br />
BULGULAR<br />
Araştırmaya katılan çalışanların %69’u<br />
(N=503) erkekti. %33,9’u ebe - hemşire<br />
(N=247), %10,7’si hekim (N=78) idi, %41 inin<br />
0-4 yıldır aynı kurumda çalıştığı (N= 300) saptandı.<br />
Çalışanların sosyodemografik verileri<br />
Tablo 1’de görülmektedir. Sağlık personelinin<br />
%84’ünün en az bir kez mobbing davranışı<br />
ile karşılaştığı saptandı. Araştırmada mobbing<br />
davranışlarından cinsel taciz (%19), ayrımcılık<br />
(%27), iletişim engelleri (%28), aşağılanma<br />
(%26) davranışlarından herhangi biri belirgin<br />
olarak öne çıkmazken; cinsiyet, yaş, mesleki<br />
unvan, medeni durum, eğitim durumu, yöneticilik<br />
durumu, mesleki deneyim, bulunduğu kurumda<br />
toplam çalışma süresi farkı gözetmeksizin<br />
her çalışanın mobing davranışına maruz<br />
kaldığı yapılan çapraz kıyaslamalar saptandı<br />
(Tablo 1).<br />
Tablo 1: Çalışanların Sosyodemografik Özelliklerine Göre Mobbingle Karşılaşma Oranları.<br />
DEMOGRAFİK ÖZELLİKLER<br />
MOBBİNGLE KARŞILAŞMA<br />
YOK<br />
VAR<br />
N % N % N %<br />
Cinsiyet<br />
Kadın 226 31 46 20.5 180 79,5<br />
Erkek 503 69 71 14,1 432 85,9<br />
20-29 yaş 185 25,4 30 16,2 155 83,8<br />
Yaş<br />
30-39 yaş 304 41,7 48 15,8 256 84,2<br />
40-49 yaş 189 25,9 25 13,2 164 86,8<br />
50 yaş ve Üz. 51 7 14 12 37 72,5<br />
Sağlık Meslek Lisesi 76 10,4 20 26,3 56 73,7<br />
Ön lisans 217 29,8 23 10,4 194 89,4<br />
Eğitim Durumu<br />
Lisans 180 24,7 20 11,1 160 88,9<br />
Yüksek Lisans 82 11,2 19 23,2 63 76,3<br />
Diğer 174 23,9 35 20,1 139 79,9<br />
Medeni Durum<br />
Evli 501 68,7 71 14,2 430 85,8<br />
Bekâr 228 31,3 46 20,2 182 79,8<br />
Ebe 60 8,2 2 3,3 58 96,7<br />
Hemşire 187 25,7 34 18,2 153 81,8<br />
Mesleki Unvan<br />
Hekim 78 10,7 16 20,5 62 79,5<br />
Sekreter 131 18 17 13 114 87<br />
Laborant 29 4 3 10,3 26 89,7<br />
Diğer 244 33,5 45 18,4 199 81,6<br />
0-4 yıl 300 41,2 52 17,3 248 82,7<br />
Kurumda Çalışma Süresi<br />
5-9 yıl 171 23,5 25 14,6 146 85,4<br />
10-14 yıl 116 15,9 16 13,8 100 86,2<br />
15 yıl ve üzeri 142 6,4 24 16,9 118 83,1<br />
0-4 yıl 156 21,4 27 17,3 129 82,7<br />
Mesleki Deneyim<br />
5-9 yıl 148 20,3 27 18,2 121 81,8<br />
10-14 yıl 143 19,6 23 16,1 120 82,9<br />
15 yıl ve üzeri 282 38,7 40 14,2 242 85,8<br />
Yöneticilik Durumu<br />
Yönetici 13 1,8 4 30,8 9 69,2<br />
Yönetici Değil 716 98,2 113 15,8 603 84,2<br />
- 57 -
Eylem Yılmaz ve Ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):55-61 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.648<br />
Mobbing davranışına maruz kalan sağlık<br />
personeline mobbing davranışı karşısında nasıl<br />
bir tutum sergiledikleri de sorulmuş ve Şekil<br />
1’de görüldüğü gibi; sağlık personelnin %48’i<br />
ciddi olarak işten ayrılmayı düşünürken, %48’i<br />
kurum içinde görev yerini değiştirmenin yeterli<br />
olacağını belirtmiştir. Katılımcıların %88’i<br />
uğradığı haksızlığı, ilgili kişiyle yüz yüze konuşarak<br />
çözmeyi deneyebileceğini belirtirken,<br />
%80’i maruz kaldığı olumsuz davranışları üst<br />
makama bildireceğini, %58’i ise yargıya başvurabileceğini<br />
belirtmişlerdir. Yine personelin<br />
%93’ü mobbingle mücadele için işine daha<br />
çok özen göstererek mücadele edebileceğini,<br />
%96’sı daha planlı ve daha çok çalışarak mücadele<br />
edebileceğini belirtirken, katılımcıların<br />
%7’si ise intiharı düşündüklerini belirtmişlerdir.<br />
Tüm faktör gruplarının istatiksel açıdan<br />
birbirleri ile anlamlı bir ilişki içerisinde olduğu<br />
görülmektedir, yanı sıra iletişim engelleri<br />
ve aşağılama arasında kuvvetli bir lineer ilişki<br />
olduğu söylenebilir.<br />
Bununla beraber ayrımcılık ve aşağılama,<br />
iletişim engelleri ve ayrımcılık arasındaki ilişkilerin<br />
kuvvetli olduğu söylenebilir. Ancak cinsel<br />
taciz ve aşağılama, cinsel taciz ve ayrımcılık,<br />
iletişim engelleri ve cinsel taciz arasındaki<br />
ilişkiler ise göreceli olarak kuvvetsizdir (Tablo<br />
2).<br />
Tablo 2: Faktörler arası korelâsyon analizi dağılımı<br />
Faktör<br />
Grup<br />
Aşağılama<br />
Ayrımcılık<br />
Cinsel Taciz<br />
İletişim<br />
Engelleri<br />
Aşağılama<br />
r 1<br />
p<br />
Ayrımcılık<br />
r 0,687 1<br />
p 0<br />
Cinsel<br />
Taciz<br />
r 0,339 0,299 1<br />
p 0 0<br />
İletişim<br />
Engelleri<br />
r 0,735 0,644 0,235 1<br />
p 0 0 0<br />
Pearson Korelasyon** p
Eylem Yılmaz ve Ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):55-61 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.648<br />
TARTIŞMA<br />
Çalışanlara işyerlerinde yapılan etik dışı<br />
ve sistemli yıldırma davranışlarını içeren mobbing,<br />
insan faktörünün gün geçtikçe önem kazandığı<br />
günümüzde işletmelerin önemle üzerinde<br />
durdukları konuların başında gelmektedir.<br />
Konu ile ilgili yapılan araştırmalar yıldırma<br />
davranışlarının en çok görüldüğü sektörlerden<br />
biri olarak sağlık sektörünü işaret etmektedir.<br />
Araştırmaya katılan sağlık personelinin<br />
%84 gibi büyük bir oranının en az bir mobbing<br />
davranışı ile karşılaştığı gözlenmiştir.<br />
Bu oran 2002 yılında yapılan Uluslararası<br />
Çalışma Konferansı, Uluslararası Hemşireler<br />
Konseyi, Dünya Sağlık Örgütü ve Uluslararası<br />
Kamu Hizmetleri derneğinin sağlık sektöründeki<br />
şiddeti önlemek amacıyla yaptıkları araştırma<br />
sonuçlarına göre hayli yüksektir. Çalışmamızda<br />
tespit edilen mobbinge uğrama oranı<br />
ülkemizde sağlık alanında yapılan mobbing<br />
araştırmalarındaki oranlardan da yüksektir.<br />
Nitekim 2000 ve 2010 yılları arasında Çöl’ün<br />
Muğla ilindeki (7), Şahin ve Dündar’ın Bolu<br />
ilindeki (9), Öztürk ve diğerlerinin Trabzon’daki<br />
(10), Özler ve diğerlerinin Kütahya’daki (11),<br />
Karakuş’un Sivas’taki (12), Yıldız ve Yıldız’ın<br />
Kars’taki sağlık çalışanları üzerindeki araştırmalarında<br />
çalışanların mobbinge uğrama oranları<br />
%30 ile %70 arasında değişmektedir (13).<br />
Araştırmaya katılan sağlık personelinin<br />
eğitim durumlarına bakıldığında %30 ile ön<br />
lisans mezunları ilk sırada gelmektedir. Yıldız<br />
ve Yıldız’ın araştırması (13), Durdağ ve<br />
Nakdiyok’un araştırması çalışmamızla örtüşmektedir<br />
(14). Karcıoğlu ve Akbaş’ın araştırmasına<br />
göre ise sağlık çalışanları arasında en<br />
büyük payı %49 ile üniversite mezunlarının<br />
almaktadır (15).<br />
Araştırmaya katılanların mesleki deneyim<br />
süreleri incelendiğinde %39’unun 15 yıl ve<br />
üzerinde mesleki deneyime sahip olduğu görülmektedir.<br />
Karakuş’un (12) Sivas’ta hemşireler<br />
ile yaptığı araştırma sonuçları ile benzerlik<br />
göstermektedir.<br />
Araştırmaya katılanların cinsiyete göre<br />
mobbinge maruz kalma durumu en yüksek<br />
olan erkek personel olup bu oran %86 dır.<br />
Ancak kadınların mobbinge maruziyeti ile erkeklerinki<br />
arasında çok belirgin bir fark bulunmamaktadır.<br />
Çalışmamızla paralel olarak;<br />
Şahin ve Dündar’ın araştırmasında mobbinge<br />
maruz kalan sağlık çalışanları arasında %73<br />
ile erkekler yoğunlukta iken (9), Karcıoğlu ve<br />
- 59 -<br />
Akbaş’ın araştırmalarında da sağlık çalışanları<br />
arasında erkek çalışanların kadın çalışanlardan<br />
daha fazla mobbinge maruz kaldığı sonucuna<br />
ulaşılmıştır. Karcıoğlu ve Akbaş’ın araştırmalarında<br />
psikolojik tacize maruz kalma durumu<br />
ile çalışanların cinsiyetleri arasında anlamlı bir<br />
fark olduğu görülürken; çalışmamızda cinsiyet<br />
ile psikolojik tacize uğrama arasında istatistiki<br />
olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır (15).<br />
Araştırmaya katılan sağlık personelinin<br />
yaş gruplarına göre mobbinge uğrama oranı en<br />
yüksek olan grup 40-49 yaş arası sağlık personelleri<br />
olup bu oran %87 dir. Araştırmamız<br />
bu yönüyle, sağlıkçıların yirmili yaşlarda işe<br />
başladıkları göz önüne alınırsa; Einarsen ve<br />
Skogstad’ın “yaşlı çalışanların, genç çalışanlardan<br />
daha fazla ‘mobbing’e uğradıkları” ifadesi<br />
ile örtüşmektedir (16).<br />
Araştırmaya katılanların eğitim durumlarına<br />
göre mobbinge maruz kalma oranı en yüksek<br />
olan önlisans mezunları olup bu oran %90 dır.<br />
Tutar ve Akbolat’ın çalışmalarında çalışanların<br />
eğitim durumu ve çalışma sürelerinin mobbing<br />
algılarında anlamlı bir farklılığa neden olmadığı<br />
gözlenirken (17), Acar ve Dündar da eğitim<br />
durumu ve kıdem ile mobbinge maruz kalma<br />
sıklığı arasında bir ilişki olmadığını tespit etmişlerdir<br />
(18).<br />
Çalışmamıza göre, mobbing ile karşılaşma<br />
oranı en yüksek olan evli personeller olup bu<br />
oran %86 dır. Ancak medeni durum ile mobbinge<br />
maruziyet arasında istatistiksel açıdan<br />
anlamlı bir fark yoktur. Araştırmamız bu yönü<br />
ile Şahin ve Dündar’ın araştırmaları ile paralellik<br />
sağlarken (9), Bilgel’in araştırma sonuçlarından<br />
ayrılmaktadır. Çünkü Bilgel’in Bursa<br />
İli’nde sağlık ve eğitim sektörleri ile emniyet<br />
teşkilatında beyaz yakalı çalışanlar arasında<br />
yaptıkları alan araştırmasına göre bekâr, genç<br />
ve idari görevi olanların mobbinge maruziyeti<br />
daha yüksek bulunmuştur (19).<br />
Araştırmaya katılan sağlık personeli arasında<br />
mobbing ile karşılaşma oranı en yüksek<br />
olan ebeler olup bu oran %97 dir. Acar ve Dündar<br />
meslek veya pozisyon gibi çeşitli isimler<br />
altında toplanan unvanlar ile mobbing arasında<br />
ilişki olduğu sonucuna ulaşmışlardır (18).<br />
Tutar ve Akbolat da benzer şekilde, ünvan değişkeni<br />
ile sözlü ve fiziksel yıldırma, kültürel<br />
kimliğe yönelik aşağılama ve kültürel kimliğe<br />
dayalı dışlama boyutlarında istatistiksel açıdan<br />
anlamlı fark bulmuşlardır (17).<br />
Araştırmada mobbinge maruz kalan sağlık<br />
çalışanlarının %80’i maruz kaldığı olumsuz<br />
davranışları üst makama bildireceklerini ifade
Eylem Yılmaz ve Ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):55-61 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.648<br />
ederken, %58’i yargıya başvurmayı düşündüklerini<br />
ifade etmişlerdir. Sağlık ve Sosyal<br />
Hizmet Emekçileri Sendikası’nın (SES) sağlık<br />
çalışanları ile yaptığı araştırma sonucunda da<br />
çalışanların mobbingle karşılaşma durumunda<br />
%27’si resmi şikâyette bulunacağını belirtmiş<br />
ve bu tepki çalışmamızla paralellik göstermiştir<br />
(20).<br />
Araştırmada; uğradıkları mobbing nedeniyle<br />
çalışanların %7’si intihar etmeyi düşündüklerini<br />
belirtmiştir. Çalışmamızla paralel<br />
olarak; Yıldırım ve arkadaşlarının hemşireler<br />
üzerindeki araştırmasında da %85 oranında<br />
psikolojik tacize rastlanmış ve taciz sonucu çalışanların<br />
%10 unun intiharı düşündüğü sonucuna<br />
ulaşılmıştır (21).<br />
Araştırmada mobbing davranışlarından<br />
cinsel taciz (%19), ayrımcılık (%27), iletişim<br />
engelleri (%28), aşağılanma (%26) davranışlarından<br />
herhangi biri belirgin olarak öne çıkmazken;<br />
Şahin ve Dündar’ın Bolu ili örneğinde<br />
%66 ile iletişimin engellenmesi mobbing<br />
davranışlarında ilk sırada yer almaktadır (9).<br />
Tutar ve Akbolat’ın araştırmasında mobbing<br />
davranışları içinde “özel yaşama yönelik yıldırma”,<br />
en fazla görülen mobbing davranışı olarak<br />
gözlemlenirken (17), Durdağ ve Naktiyok’un<br />
araştırmasında ise %49 ile itibara ve sosyal ilişkilere<br />
saldırılar ilk sırada yer almaktadır (14).<br />
Gerek bizim araştırmamız gerekse ülke genelinde<br />
sağlık alanında yapılan araştırmalar sonucunda<br />
mobbing davranışları içinde iletişimin<br />
engellenmesi, aşağılama, ayrımcılık kurumlara<br />
göre farklı sıralara yerleşirken; cinsel tacize<br />
uğrama oranının diğer mobbing davranışlarının<br />
gerisinde olduğu gözlenmektedir. Bu konuda<br />
yapılan tespitin doğru olabileceği gibi toplumsal<br />
ve kişisel çekinceler neticesinde cinsel taciz<br />
davranışlarının inkârı ve gizlenmesinin de bu<br />
rakamlarda rol oynayabileceğinin göz ardı edilmemesi<br />
gerekmektedir.<br />
Uluslararası çalışma bulgularına göre<br />
mobbingin; kaygı bozukluğu, yoğunlaşma<br />
bozukluğı, obsesyon, depresyon gibi bireysel<br />
sonuçları yanında; işçi dönüşüm oranında artma<br />
(%83) işe devamsızlık (%87), verimliliğin<br />
azalması (%21-58), iş kalitesinde azalma<br />
(%19-28), psikolojik yardım alma (%18), işle<br />
ilgili hataların artışı (%10), suç oranında artış<br />
(%2) gibi örgütsel sonuçları da bulunmaktadır<br />
(22).<br />
SONUÇ<br />
Araştırmamız sağlık hizmeti verilen kurumlarda<br />
mobbing vakalarındaki artışı vurgulamaktadır.<br />
- 60 -<br />
Araştırmamızda saptanan mobbing davranışlarından<br />
en belirgin olanı iletişimin engellenmesidir.<br />
Mobbinge maruziyeti en yüksek<br />
olanlar önlisans mezunlarıdır. Mobbingin önlenmesi<br />
ve gerek sektörel gerekse kişisel hasarın<br />
minimalize edilebilmesi için kurum içi<br />
iletişim kanallarının olabildiğince geliştirilmesi<br />
ve hekim dışı sağlık personellerinin eğitim<br />
seviyelerinin artırılması mevcut durumun nasıl<br />
iyileştirilebileceğinin yanıtı olabilir.<br />
Daha kaliteli ve nitelikli sağlık hizmet sunumunun<br />
hedeflendiği günümüzde, sağlık hizmet<br />
sunucularının fiziksel ve ruhsal sağlıklarını<br />
önemli derecede etkileyen ve verilen sağlık<br />
hizmet kalitesinin düşmesine neden olan mobbing<br />
vakalarının olabildiğince bertaraf edilmesi<br />
gerekmektedir.<br />
KAYNAKLAR<br />
1. Yaman E. Psycho-violence in the workplace in terms of<br />
management psychology-Mobbing, Nobel Tıp, Ankara, 2009;<br />
10-150.<br />
2. Pehlivan İ. Managerial, Professional and Organizational<br />
Ethics, Pegem Publishing, Ankara, 2001; 7-8.<br />
3. Poussard J.M. Çamuroğlu M.İ. A General View on the<br />
Concept of Psychological Harassment, Nobel Publishing House,<br />
Ankara, 2009; 10-120.<br />
4. Leymann HL. The Content and Development of Mobbing<br />
at Work European Journal of Work and Organizational Psychology<br />
1996;5(2):165-184.<br />
5. Zapf D, Knorz C, Kulla M. On the Relationship Between<br />
Mobbing Factors and Job Content, Social Work Environment<br />
and health outcomes. European Journal of Work and Organizational<br />
Psychology 1996; 5(2):215-237.<br />
6. Tinaz P, Bayram F, Ergin H. Working Psychology and Legal<br />
Dimensions and Psychological Harassment at Work (mobbing)<br />
Beta Publishing, İstanbul, 2008; 7-8.<br />
7. Çöl S. Psychological Violence in the Workplace: A Research<br />
on Hospital Employees. Journal of Labor and Society<br />
2008; 19:107-135.<br />
8. Kingma M. Workplace Violence in the Health Sector: A<br />
Problem of Epidemic Proportion. International Nursing Review<br />
2001; 48:129-130.<br />
9. Şahin B, Dündar T. Investigation of the Relationship between<br />
Ethical Climate and Burning Behaviors in the Health Sector.<br />
Journal of Ankara University Faculty of Political Science<br />
2009; 10-66.<br />
10. Öztürk H, Sökmen S, Yılmaz F, Çilingir D. Measuring<br />
Mobbing Experinces of Academic Nurses: Development of a<br />
Mobbing Scale. Journal of American Academy of Nurse Practitioners<br />
2008; 20: 435-442.
Eylem Yılmaz ve Ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):55-61 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.648<br />
11. Özler DE, Atalay CG, Şahin MD. A Research on Determining<br />
the Effect of Mobbing on Organizational Commitment.<br />
Dumlupınar University Journal of Social Sciences 2008; 22:37–60.<br />
12. Karakuş H. Nursing Behaviors Based on the Effect of<br />
Institution and Administration in Nurses. Journal of Academic<br />
Researches and Works 2011; 3(5):83-102.<br />
13. Yıldız S, Yıldız SE. The Relationship Between Bullying<br />
and Depression: A Survey Between Healthcare Workers in Kars.<br />
Istanbul Commerce University Journal of Social Science 2009;<br />
8(15):133-135.<br />
14. Durdağ M, Nakdiyok A. The Role of Psychological Abuse<br />
on Organizational Confidence. Kafkas University Journal of<br />
Economics and Administrative Sciences 2013; 1(2):5-35.<br />
15. Karcıoğlu F, Akbaş S. Psychological Violence and Job<br />
Satisfaction in the Workplace. Ataturk University Journal of<br />
Economics and Administrative Sciences 2010; 24(3):331-332.<br />
16. Einarsen S, Skogstad A. Prevalence and Risk Groups of<br />
Bullying and Harassment at Work. European Journal of Work<br />
and Organizational Psychology 1996; 5:185-202.<br />
17. Tutar H, Akbolat M. Mobbing Perceptions of Health Employees<br />
in Terms of Managerial Sex. Journal of Selcuk University<br />
Social Sciences Institute 2012; 10(1):39-60.<br />
18. Acar A B, Dündar G. Investigation of the Relationship<br />
Between Psychological Illumination (Mobbing) Exposure and<br />
Demographic Characteristics in the Workplace. Istanbul University<br />
Journal of Business Administration Journal 2008; 37(2):<br />
111-120.<br />
19. Bilgel N, Aytaç, Bayram N. Bullying in Turkish White Collar<br />
Workers. Occupational Medicine 2006; 56: 226-231.<br />
20. Karakaş SA, Okanlı A. Nursing and Mobbing’, Gumushane<br />
University Journal of Health Sciences 2013; 2(4):562-572.<br />
21. Yıldırım A, Yıldırım D. Mobbing in The Workplace By<br />
Pers and Managers: Mobbing Experienced By Nurses Working<br />
in Healthcare Facilities in Turkey and Its Effect On Nurses Journal<br />
of Clinical Nursing 2007; 16(8):1444-1453.<br />
22. Moayed FA, Daraiseh N, Shell R, Salem S. Workplace<br />
Bullying: A Systematic Review of Risk Factors and Outcomes.<br />
Theoretical Issues in Ergonomics Science 2006; 3:311-327.<br />
- 61 -
Servan Kara ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):62-67 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.669<br />
Özgün Araştırma Makalesi<br />
Acil Serviste İlaç İntoksikasyonu ve Serum İlaç Düzeyi İlişkisi<br />
Drug Intoxication at Emergency Service and Serum Drug Level Relationship<br />
Servan KARA 1 , Zeynep Mine KARA 2 , Arzu Denizbaşı ALTINOK 1 , Özge Ecmel ONUR 1<br />
1. Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, İstanbul<br />
2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Biyokimya Laboratuvarı, İstanbul<br />
ÖZET<br />
Amaç: İlaç ve ilaç dışı maddelerle oluşan zehirlenmeler<br />
günümüzde hala önemli bir sağlık sorunu oluşturmaktadır.<br />
Bu çalışmada, suicid amaçlı ilaç intoksikasyonu tanısı<br />
ile başvuran hastaların yaş, cinsiyet, ilacın cinsi gibi demografik<br />
özelliklerinin tespiti, ve alınan ilacın serum düzeyi<br />
ile klinik takip sonucu arasındaki ilişkiyi araştırmak<br />
amaçlanmıştır.<br />
Yöntem ve Gereçler: Çalışmaya suisid amacıyla ilaç aldığı<br />
saptanan ve serumda düzeyi tespit edilebilen ilaç zehirlenmesi<br />
olan 18 yaş üstü hastalar alındı. Hastaların yaş,<br />
cinsiyet, geliş vital bulguları kayıt altına alındı. Taburcu<br />
edilen ve yoğun bakım ünitesine kabul edilen hastalar<br />
olarak 2 grup oluşturuldu. Böylelikle serum ilaç düzeyine<br />
göre klinik korelasyon arasındaki ilişki incelendi.<br />
Bulgular: Şubat 2013-Ağustos 2013 arasında acil servisimize<br />
başvuran çalışma normlarımıza uygun 60 hasta incelenmiştir.<br />
Hastalarımızın %71,7 si bayan (n=43), %28,3<br />
ü erkekti (n=17). Yaş ortalaması 26,88±8,88 tespit edildi.<br />
Klinik seyire göre dağılımda hastaların 38’ i (%63,3) acil<br />
serviste en az altı (6) saat, en fazla 24 saat gözlendikten<br />
sonra taburcu edildiği, 22’sininde (%36,7) yoğun bakıma<br />
nakledildiği görülmüştür. Trisiklik antidepresanın (TSA)<br />
yüksek serum düzeylerinin artmış yoğun bakım yatışı ile<br />
ilişkili idi. Her 2 gruptaki parasetamol seviyeleri birbirine<br />
yakın değerde idi ve bu seviyelerin yoğun bakım yatışı<br />
üzerinde anlamlı bir etkisi yoktu. Ve yine, çalışmamızda<br />
vital bulgular ile ilaçlar arasındaki ilişki de tespit edildi.<br />
Bununla birlikte, TSA alan grup, istatistiksel olarak<br />
anlamlı düzeyde düşük ortalama arteryal basınç (OAB),<br />
artmış kalp hızı ve solunum hızına sahipti.<br />
Sonuç: Sonuç olarak aldığı ilaç miktarı tam olarak bilinmeyen<br />
veya ifade edemeyen hasta grubunda taburculuk<br />
veya yatış kararının verilmesinde serum ilaç düzeylerinin<br />
yanında klinik bulguların özellikle OAB, nabız gibi vital<br />
parametrelerin de beraber değerlendirilmesi gerektiği kanaatindeyiz.<br />
Anahtar Kelimeler: ilaç intoksikasyonu; serum ilaç düzeyi;<br />
klinik korelasyon<br />
ABSTRACT<br />
Aim: Intoxications due to drugs and other substances are<br />
still an important health issue. In this study we want to<br />
investigate the correlation between serum drug levels and<br />
demographic properties of patients who present to the<br />
emergency department with suicide attempts with drugs.<br />
Materials and Methods: Patients over 18 years of age<br />
who presented to emergency department (ED) with drug<br />
intoxication due to suicide attempt and whose blood drug<br />
levels could be obtained are included in our study. Age,<br />
gender, vital signs on presentation are all recorded. Two<br />
major groups were formed, patients who are discharged<br />
and who were admitted to intensive care unit (ICU). By<br />
this data, correlation between the drug levels and clinical<br />
progress is observed.<br />
Results: Between February 2013 and August 2013, 60 patients<br />
who met our inclusion criteria were studied. 71,7%<br />
were female (N=43), %28,3 were male (n=17). Mean<br />
age was 26.88±6.2. 38 patients (63,3%) were monitored<br />
in ED for 6 to 24 hours and were discharged. 22 patients(36,7<br />
%) needed ICU admission. The higher blood<br />
levels of tricyclic antidepresants (TCA) correlated with<br />
higher incidence of ICU admission. Paracetamol levels in<br />
both groups were nearly same, and these levels proved no<br />
importance in ICU admission. And, we also observed the<br />
correlation between the drugs and vital signs in our study.<br />
In addition to this, The group who had TCA, had statistically<br />
significant low mean arterial pressures, faster heart<br />
rate and faster respiratory rate.<br />
Conclusions: We conclude that clinical decision making<br />
of patients with unknown or undetermined amounts of<br />
drug intake should be made not only according to their<br />
blood drug levels but also to their clinical states and their<br />
vital signs especially mean arterial pressure (MAP), heart<br />
rate.<br />
Keywords: drug intoxication, serum drug level; clinical<br />
correlation<br />
İletişim Bilgileri<br />
Sorumlu Yazar: Servan KARA<br />
Yazışma Adresi: Selâhaddin Eyyubi Devlet Hastanesi, Diyarbakır<br />
Tel: +90 (505) 293 46 79<br />
E-Posta: dr.servan@hotmail.com<br />
Makalenin Geliş Tarihi: 12.02.<strong>2017</strong><br />
Makalenin Kabul Tarihi: 02.05.<strong>2017</strong><br />
- 62 -
Servan Kara ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):62-67 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.669<br />
GİRİŞ<br />
İnsanlık var olduğundan itibaren çeşitli<br />
zararlı maddelerin herhangi bir şekilde vücuda<br />
girmesi ile sağlığın olumsuz etkilendiği bilinmektedir.<br />
İnsan sağlığını bozan mineral, bitkisel,<br />
hayvansal ya da sentez kaynaklı maddelere<br />
zehir ve bunlarla organizmanın geçici ya da sürekli<br />
bozulmasına da zehirlenme adı verilmektedir<br />
(1).<br />
Ülkemizde zehirlenme tanısı ile acil servislere<br />
ve dolayısıyla yoğun bakımlara başvuran<br />
hastalar hakkında ne yazık ki yeterli istatistiksel<br />
veri bulunmamaktadır. Örneğin, Amerika<br />
Birleşik Devletleri‘nde 2008 yılında zehir kontrol<br />
merkezlerine yaklaşık 2, 5 milyon toksik<br />
vaka bildirimi yapılmıştır, bunlardan toksin<br />
veya ilaç ilişkili ölüm sayısı 1,315’dir ve %58’i<br />
12 yaş altındaki çocukları kapsamaktadır (2).<br />
Bu çalışma ile suisid amaçlı ilaç intoksikasyonu<br />
tanısı ile başvuran hastaların yaş, cinsiyet,<br />
ilacın cinsi gibi demografik özelliklerinin<br />
tespitinin yanı sıra alınan ilacın serum düzeyi<br />
ile klinik takip sonucu arasındaki ilişkiyi araştırmak,<br />
yapılan diğer çalışmalarla karşılaştırmak<br />
ve yapılacak diğer çalışmalara ışık tutması<br />
amaçlanmıştır.<br />
YÖNTEM ve GEREÇLER<br />
Bu çalışma; İstanbul, Marmara Üniversitesi<br />
Tıp Fakültesi Etik Kurul Başkanlığı‘ndan<br />
onay alındıktan sonra Marmara Üniversitesi<br />
Tıp Fakültesi Pendik Eğitim ve Araştırma<br />
Hastanesi Acil Servisi’ne başvuran ilaç intoksikasyonlu<br />
hastalarda serum ilaç düzeyleri ile<br />
klinik bulguları arasındaki korelasyonun araştırılması<br />
amacıyla prospektif olarak yapılmıştır.<br />
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi,<br />
bölgesinde tek üçüncü basamak sağlık<br />
tesisi ve üniversite hastanesi olup, zehirlenme<br />
ile gelen hastalar için toksikoloji merkezi konumundadır.<br />
Bu çalışma 2013 yılı Şubat ayı<br />
başı ile 2013 yılı Ağustos ayı sonu arasında<br />
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi<br />
Acil Servisi’nde gerçekleştirilmiştir.<br />
Şubat 2013 ile Ağustos 2013 tarihleri<br />
arasında Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi<br />
Hastanesi Acil Servisi’ne başvuran ve çalışmaya<br />
katılmayı kabul eden toplam 60 ilaç<br />
intoksikasyonu ile gelen hasta araştırmanın<br />
örneklemini oluşturmuştur. Bizim çalışmamızın<br />
örneklem grubunu oluşturan ve ilaç<br />
intoksikasyonu olan hasta grubu genellikle;<br />
112 vasıtası ile ya da kendi imkanları ile acil<br />
- 63 -<br />
servis kritik hasta müdahale alanına getirilmektedirler.<br />
Araştırmaya dahil edilme kriteri;<br />
acil servise başvuran, 18 yaş üzerinde olan,<br />
suisid amaçlı ilaç zehirlenmesi olan, serum<br />
seviyesi ölçülebilen ilaç intoksikasyonu ile<br />
gelen (fenobarbital, parasetamol, fenitoin,<br />
asetilsalisilik asit, karbamazepin, lityum, trisiklik<br />
antidepresan, valproik asit), dosyadaki<br />
verileri tam olan ve çalışmaya katılmaya gönüllü<br />
olup; kendisi ya da yakını tarafından bilgilendirme<br />
formunun okunması sonrası onam<br />
formu dolduran hastalardır. Bunun dışında<br />
kalan hasta grupları çalışmaya dahil edilmemişlerdir.<br />
Çalışmaya katılmaya gönüllü olup, onamları<br />
alınan hastalardan ilacı ilk alım saatinden<br />
itibaren dördüncü saatinde yaklaşık 5 cc kan<br />
alındıktan sonra bakılacak ilaç düzeyi ölçümü<br />
için EDTA’lı kan tüpüne konulup, 10 dakika<br />
3000 devirde santrifuj edilmiş ve serumu ayrıştırılmıştır.<br />
Ayrıştırılan serumlar analiz yapılıncaya<br />
kadar -60 derecedeki derin dondurucuda<br />
korunmaya alınmıştır. 6 ay süre içerisinde<br />
çalışmaya toplam 60 hasta dahil edilmiş olup;<br />
çalışmada hastaların demografik ve klinik verilerinden<br />
yaş, cinsiyet, aldığı ilaç türleri, vital<br />
bulguları, alınan kan serum örneğinden tespit<br />
edilen ilaç düzeyleri tek tek hazırlanmış olan<br />
standart çalışma formuna kaydedilmiştir.<br />
Çalışmadaki analizler SPSS 21.0 paket<br />
programında yapılmıştır. Sonuçlar sürekli değişkenler<br />
için ortalama ve standart sapma ile<br />
beraber güven aralıklarıyla verilmiştir. Univarite<br />
istatistiksel analizler kategorik değişkenler<br />
için ki-kare testi ve sürekli değişkenler için<br />
student-t testi kullanılarak yapılmıştır.<br />
Grup içi karşılaştırmalarda gruplar normal<br />
dağılım göstermediği ve gruplardaki denek<br />
sayısı eşit olmadığından dolayı çoklu<br />
karşılaştırma yöntemi olarak Mann-Whitney<br />
U testi kullanılmıştır. Tip 1 hata %5 olarak kabul<br />
edilerek bunun altındaki p değerleri (p
Servan Kara ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):62-67 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.669<br />
Erkeklerin hemen hemen tüm suisid denemelerinde<br />
parasetamol kullanılırken kadınlarda<br />
daha farklı etken maddelerin kullanıldığı belirlenmiştir.<br />
Cinsiyete göre yoğun bakım yatış oranları<br />
karşılaştırıldığında; kadınların, istatistiksel<br />
olarak anlamlı derecede daha yüksek oranda<br />
yoğun bakımda takip edildikleri belirlenmiştir<br />
(ki-kare, Fisher’in kesin testi, p=0,049).<br />
Kadınların neredeyse yarısı yoğun bakımda<br />
(%44,2) takip edilmiş, erkeklerden ise sadece<br />
%17,6’sına yoğun bakım endikasyonu konulmuştur<br />
(Tablo 2).<br />
Yaş ortalaması 26,88±8,88 (%95 GA;<br />
24,59-29,18) tespit edilmiş iken, erkeklerin<br />
yaş ortalaması 31,17±12,75 (%95 GA; 24,62-<br />
37,74), kadınların yaş ortalaması 25,18±6,21<br />
(%95 GA; 23,28-27,10) olarak saptanmış olup,<br />
aralarındaki fark istatistiksel olarak anlamlıdır<br />
(t-testi; p=0,017). Erkekler kadınlardan ortalama<br />
olarak 5,99±2,45 (%95 GA; 1,09-10,88)<br />
yaş daha büyüktür.<br />
Parasetamol alan gruptaki en genç hasta<br />
18 yaşında iken en yaşlı hasta ise 54 yaşında<br />
idi. Trisiklik antidepresan alan gruptaki en<br />
genç hasta 18 yaşındayken en yaşlı hasta 33 yaşında<br />
idi. Hastaların vital bulguları incelendiğinde;<br />
ortalama arteryel basınç (OAB) 86,32 ±<br />
12,57 (%95 GA 83,07-89,56; Aralık 63 – 119),<br />
Nabız 93,60 ± 17,88 (%95 GA 88,98-98,22;<br />
Tablo 1: Alınan etken maddeye göre cinsiyetlerin karşılaştırılması.<br />
Kadın<br />
Erkek<br />
n % n %<br />
Parasetamol 28 65,1 15 88,2<br />
TSA 11 25,5 0 0,0<br />
Valproik Asit 2 4,6 1 5,9<br />
Salisilat 1 2,4 1 5,9<br />
Fenitoin 1 2,4 0 0,0<br />
Toplam 43 100 17 100<br />
Aralık 59–150), solunum sayısı 19,88 ± 1,92/<br />
dk (%95 GA 19,39-20,38; Aralık 16 – 25) olarak<br />
tespit edildi. Vital bulguların ortalamaları<br />
hastaların cinsiyetine ve klinik sonlanımlarına<br />
göre karşılaştırıldığında erkeklerin başvuru<br />
anındaki nabız ve solunum sayılarının anlamlı<br />
derecede daha düşük olduğu (Tablo 3), klinik<br />
sonlanımı yoğun bakım olarak gerçekleşen<br />
hastaların da başvuru anında istatistiksel olarak<br />
anlamlı derecede daha yüksek solunum sayısı<br />
ile başvurduğu ve aradaki farkın klinik olarak<br />
belirgin olmadığı gözlemlendi.<br />
Çalışmamıza göre geliş vital bulgularının<br />
alınan etken maddeye göre değişimlerine bakıldığında<br />
ortalama arteryel basınç açısından<br />
sadece parasetamol ve trisiklik antidepresan<br />
(TSA) zehirlenmesi ile gelen hastalar arasında<br />
kıyaslama yapılabilmiştir. Bu iki grup arasında<br />
TSA alan gruptaki hastaların ortalama arteryel<br />
basınçları anlamlı olarak daha düşük tespit<br />
edilmiştir (Z=-2,719, p=0,007).<br />
Çalışmamızda hastaların kalp tepe atım<br />
sayısına bakıldığında gözlem sayısı yetersiz olduğundan<br />
burada da parasetamol ve TSA alan<br />
gruplar karşılaştırılmış ve TSA grubunda anlamlı<br />
olarak hastaların taşikardik olduğu saptanmıştır<br />
(ᵪ2 =8,854, p=0,003).<br />
Yapmış olduğumuz çalışmada; vital bulgular<br />
açısından hastalarımızın solunum sayısına<br />
bakıldığında parasetamol ve TSA grubunun<br />
Tablo 2: Cinsiyete göre taburculuk ya da yoğun bakım yatışı<br />
oranlarının karşılaştırılması.<br />
Kadın<br />
Erkek<br />
N % N %<br />
Taburcu 24 55,8 14 82,4<br />
Yoğun Bakım 19 44,2 3 17,6<br />
Toplam 43 100,0 17 100,0<br />
Tablo 3: Geliş vitallerinin cinsiyet ve sonlanımlara göre karşılaştırılması.<br />
Ortalama<br />
Kadın<br />
Standart<br />
Sapma<br />
Ortalama<br />
Erkek<br />
Standart<br />
Sapma<br />
OAB 84,47 12,17 91,00 12,71 0,069<br />
Nabız 96,58 18,38 86,06 14,41 0,039*<br />
Solunum S. 20,23 2,03 19,00 1,28 0,024*<br />
Ortalama<br />
Taburculuk<br />
Standart<br />
Sapma<br />
Ortalama<br />
Yoğun Bakım<br />
Standart<br />
Sapma<br />
OAB 87,21 10,27 84,77 15,94 0,474<br />
Nabız 91,34 16,32 97,50 20,08 0,201<br />
Solunum S. 19,45 1,61 20,64 2,22 0,020*<br />
* İstatistiksel olarak anlamlı fark vardır.<br />
- 64 -<br />
p<br />
p
Servan Kara ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):62-67 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.669<br />
haricindeki grupların gözlem sayısı yetersiz olduğundan<br />
ancak bu iki grup kıyaslanabilmiştir.<br />
Bu iki grup arasındaki kıyaslamada TSA grubunun<br />
solunum paterni açısından parasetamol<br />
alan gruptan anlamlı olarak daha takipneik olduğu<br />
saptanmıştır ( ᵪ2 =7,662; p=0,006).<br />
Klinik seyire göre dağılımda hastaların<br />
38‘ i (%63,3) acil serviste en az altı(6) saat en<br />
fazla 24 saat gözlendikten sonra taburcu edildiği,<br />
22’sinin de (%36,7) yoğun bakıma nakledildiği<br />
görülmüştür. Taburcu ve yoğun bakım<br />
gruplarında parasetamol zehirlenmesi ile gelen<br />
hastaların daha fazla yüzdeye sahip olduğu<br />
görülmüştür (sırasıyla %81,6; %54,5). Alınan<br />
etken maddelerin ölçülebilen seviyelerine bakıldığında<br />
TSA alan hastaların ilaç seviyesinde<br />
belli artışın yoğun bakım yatışı ile sonuçlandığı<br />
görülmektedir. Hasta sayısı azlığı nedeniyle istatistiksel<br />
olarak karşılaştırma yapılamamıştır.<br />
Parasetamol alan hasta grubunda bakılan ilaç<br />
seviyeleri her 2 grup için de hemen hemen aynı<br />
seviyede olup, yoğun bakım yatışı üzerinde seviyenin<br />
anlamlı bir etkisi olmadığı saptanmıştır<br />
(Z=-1, 76 p=0,081). Valproik asid etken maddeli<br />
ilaç alan 3 kişiden yoğun bakım yatışı yapılan<br />
hastanın da ilaç seviyesi belirgin olarak<br />
yüksek saptanmasına rağmen grupta sadece 3<br />
hasta olduğundan bu grup da istatistiksel olarak<br />
karşılaştırılamamıştır.<br />
Tüm hastalar incelendiğinde en uzun alım<br />
sonrası başvuru süresi fenitoin etken maddeli<br />
ilaç alan kişilerde saptanmıştır. Parasetamol<br />
alan grupta taburcu olan hastaların acil servise<br />
başvuru sürelerinin daha uzun olduğu saptanmıştır.<br />
Ama bu değer istatistiksel olarak anlamlı<br />
bulunmamıştır.<br />
TSA alan hasta grubuna bakıldığında daha<br />
geç acil servise başvuran hastaların yoğun bakıma<br />
alındığı gözlemlenmekle birlikte sayı azlığı<br />
nedeniyle istatistiksel karşılaştırma yapılamamıştır.<br />
TARTIŞMA<br />
İntihar, kaza ve de mesleki maruziyetlerle<br />
ortaya çıkabilen zehirlenmeler, önemli bir acil<br />
servis başvuru nedeni olup; kısa süreli yatış, taburculuk<br />
ve hatta ölüm ile sonlanabilmektedir.<br />
Pekdemir ve arkadaşları, 2002 yılında yayınlanan<br />
makalelerinde, ülkemizde her yıl 150000<br />
civarında hastanın zehirlenme nedeniyle acil<br />
servislere başvurduğunu tahmin ettiklerini belirtmişlerdir<br />
(3). Günümüzde, halen net bir<br />
başvuru sayısı olmamakla beraber, 2012 yılı<br />
Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı İstatistik<br />
verilerine göre, ülkemizde 1 yıldaki 320967<br />
ölümün 13173’ü zehirlenme ve dışsal yaralanma<br />
- 65 -<br />
nedeniyledir (4). 2009 yılı Dokuz Eylül Üniversitesi<br />
Tıp Fakültesi İlaç ve Zehir Danışma Merkezi<br />
verilerine göre zehirlenmelerde en sık neden<br />
ise ilaçlardır (5).<br />
Zehirlenme başvurularında cinsiyet ve sıklığını<br />
bildiren Gündüz ve arkadaşları, 302 vakalık<br />
bir çalışmada kadın hasta oranını %77,3<br />
olarak rapor ederken; Yeşil ve arkadaşları, 147<br />
olgudan 83’ünün kadın (%56,5) olduğunu rapor<br />
etmiştir (6,7). Her iki çalışmada saptanan bu<br />
sonucu çalışmamız da desteklemektedir. Benzer,<br />
fakat yoğun bakım hastalarının incelendiği,<br />
Göktaş ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise<br />
yoğun bakımda takip edilen zehirlenme olguları<br />
retrospektif olarak değerlendirilmiştir. Bu çalışma<br />
sonucunda, yoğun bakımda takip edilen intihar<br />
amaçlı zehirlenmelerde kadınların (%48,78)<br />
oranının erkeklerden (%24,39) daha fazla olduğu<br />
gösterilmiştir (8). Çalışmamızda cinsiyete<br />
göre yoğun bakım yatış oranları karşılaştırıldığında<br />
kadınların istatistiksel olarak anlamlı derecede<br />
daha yüksek oranda yoğun bakımda takip<br />
edildikleri belirlenmiştir.<br />
Cinsiyet açısından literatürle benzerlik taşıyan<br />
çalışmamız, yaş ortalamaları açısından da<br />
çok farklı değildi. Buna göre, Tountas ve arkadaşlarının<br />
yaptığı çalışmada yaş ortalaması bayanlarda<br />
ve erkeklerde sırasıyla 29.82 ve 33.09<br />
olarak rapor edilmiş iken (9), çalışmamızda bayanların<br />
yaş ortalaması 25.18 ± 6.20 erkeklerin<br />
ise 31.17 ± 12.75 idi. İstatistiksel olarak da<br />
anlamlı bulduğumuz bu saptamanın nedenleri,<br />
çalışmamızda araştırılmamıştır. Kadınların<br />
daha erken yaşta başvuruyor olmasının nedeni<br />
sosyokültürel, ekonomik ya da ruhsal faktörlere<br />
bağlanabilse de detaylı araştırılması gereken bir<br />
konudur.<br />
Hastaların hastaneye başvuru süreleri açısından<br />
bakıldığında; Kavalcı (10) ve Al‘ın (11)<br />
çalışmalarında olguların hastaneye başvuru süresinin<br />
ortalama 155 ile 180 dakika arasında<br />
değiştiği gösterilmiştir. Bundan farklı olarak,<br />
Yeşil ve arkadaşlarının yaptığı diğer bir çalışmada<br />
ise, olgular acil servise ortalama 7.61 ± 6.35<br />
saatte (~457 dakika) başvurduğu saptanmıştır<br />
(7). Çalışmamızda, hastanın aldığı ilaca bağlı<br />
olarak başvuru sürelerinin de değişebildiğini<br />
görmemiz, bu iki çalışmada elde edilen sonuçların<br />
farklılığını açıklayabilme konusunda fikir<br />
vermektedir.<br />
Literatürle desteklenmiş çalışma bulgumuz<br />
olan genç yaşlarda daha fazla zehirlenme sıklığı,<br />
zehirlenme nedeni olabilecek ilaç grubuna<br />
da yansımış olmalı ki; çalışmamızda %71,7’lik<br />
yüzde ile en fazla alınan ilaç parasetamol idi.<br />
Kronik hastalıkları çok daha az olan, genç yaş
Servan Kara ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):62-67 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.669<br />
grubunun nisbeten akut sayılabilecek patolojiler<br />
nedeniyle parasetamol grubu ilaçları daha kolay<br />
elde edebilecek olması da bu sonucu ortaya<br />
çıkarmış olabilir. Çalışmamızla benzer şekilde,<br />
Akın ve arkadaşlarının çalışmasında Diyarbakır<br />
ve çevresinde ilaçla zehirlenme olgularının<br />
yaklaşık %50’sinin parasetamol ile olduğu görülmüştür<br />
(12). Yine, Dokuz Eylül Üniversitesi<br />
Tıp Fakültesi İlaç ve Zehir Danışma Merkezinin<br />
2009 verilerine göre en sık içilen ilaçlar,<br />
parasetamol (%11,8) ve amitriptilindir (%3,9).<br />
Aynı merkez, zehirlenmelerde diğer sık rastlanılan<br />
etkenleri kimyasallar, metaller, kozmetikler<br />
(%4,7) ve alkol (%4,7) olarak rapor etmiştir (5).<br />
Çalışmamızda, en sık kullanılan ilaç olduğunu<br />
saptadığımız parasetamolün ilaç seviyelerinin<br />
hem yoğun bakım yatışı olanlar için, hem<br />
de taburcu olanlar için hemen hemen aynı seviyede<br />
olduğu; ilaç seviyesinin yoğun bakım yatışı<br />
üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığı saptanmıştır.<br />
Bunun nedeninin hastanın ya da yakınının<br />
verdiği abartılı öykü olabileceği kanaatindeyiz.<br />
Zira bu abartılı öyküye dayanılarak, hastanın tek<br />
dozda toksik düzey olan 150 mg/kg’ın (13) üzerinde<br />
aldığı varsayılmış ve serum asetaminofen<br />
düzeyi beklenmeden yoğun bakıma nakli yapılmış<br />
olabilir.<br />
Çalışmamızda, TSA alan hastaların ilaç<br />
seviyesindeki belli bir artışın, parasetamol alımıyla<br />
başvuran hastaların aksine, yoğun bakım<br />
yatışı ile sonuçlandığı görülmektedir. Hasta sayısı<br />
azlığı nedeniyle, çalışmamızda istatistiksel<br />
olarak karşılaştırma yapılamamış olsa da; Paksu<br />
ve arkadaşlarının yaptığı bir diğer çalışma, ortaya<br />
çıkardığı istatistiksel olarak anlamlı sonuçla<br />
tespitimizi desteklemektedir.<br />
Akut amitiriptilin zehirlenmesi olan 250<br />
hastanın değerlendirildiği bu çalışmaya göre;<br />
komplikasyonların eşlik ettiği grup ile komplikasyonların<br />
olmadığı grup arasındaki serum<br />
TSA seviyeleri incelenmiş ve komplikasyonların<br />
görüldüğü grupta serum TSA seviyesinin anlamlı<br />
olarak yüksek çıktığı tespit edilmiştir (14).<br />
Çalışmamız bulgularını destekleyen bir başka<br />
sonuç da, TSA zehirlenmesi ile gelen hastalarda<br />
parasetamol alan grupla kıyaslandığında istatistiksel<br />
olarak anlamlı oranda daha hipotansif<br />
oldukları konusundadır. Buna göre, Foulke ve<br />
arkadaşlarının yaptığı 66 antidepresan zehirlenmesi<br />
başvurusunda, %8,9 oranında belirgin hipotansiyon<br />
görülmüştür (15).<br />
Çalışmamızda kalp tepe atımı ve solunum<br />
paterni gibi diğer klinik parametrelere de bakılmış<br />
olup, literatürle karşılaştırmaları yapılmıştır.<br />
Geliş kalp tepe atımının, TSA zehirlenmesi ile<br />
gelen hastalarda parasetamol alan grupla kıyaslanmasında<br />
istatistiksel olarak anlamlı oranda<br />
taşikardik oldukları saptandı.<br />
Parasetamol ve TSA‘nın farmakolojik özellikleri<br />
dikkate alındığında bu bulgu beklenen bir<br />
sonuç olarak değerlendirilebilinir. Nitekim, Ünverir<br />
ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada da<br />
TSA alımı sonrası EKG bulguları incelenmiş<br />
ve hastalarının %41’inde normal sinüs ritmi,<br />
%40,7’sinde sinüs taşikardisi saptanmıştır (16).<br />
Çalışmamızda, yeterli gözlem sayısına ulaşılamadığından<br />
ancak parasetamol ve trisiklik<br />
antidepresan grupları kıyaslanabilmiştir. Solunum<br />
paterni açısından, TSA alan grubun anlamlı<br />
olarak daha takipneik olduğu gösterilmiştir.<br />
SONUÇ<br />
Acil servise başvuran ilaç intoksikasyonu<br />
hastalarında ilaç düzeyi bakma maliyet açısından<br />
pahalı bir yöntem olmasına rağmen özellikle<br />
toksisite bulguları daha sonra gelişen parasetamol,<br />
trisiklik antidepresan ve salisilik asit gibi<br />
ilaç intoksikasyonlarında toksik düzeyin tespiti<br />
ve takip açısından yardımcı bir parametredir.<br />
Sonuç olarak aldığı ilaç miktarı tam olarak bilinmeyen<br />
veya ifade edemeyen hasta grubunda<br />
taburculuk veya yatış kararının verilmesinde serum<br />
ilaç düzeylerinin yanında klinik bulguların<br />
da beraber değerlendirilmesinin uygun olacağını<br />
düşünmekteyiz.<br />
KAYNAKLAR<br />
1. Dökmeci İ. Toksikoloji: Zehirlenmelerde tanı ve<br />
tedavi. 3. Baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitapevi; 2001. s.<br />
1–52.<br />
2. Tintinalli J, Stapczynski S, Ma J, Cline D, Cydulka<br />
R, Meckler G. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive<br />
Study Guide. 7th ed. North Carolina. McGraw<br />
Hill;2011. Çeviri Editörü: Çete Y, Denizbaşı A, Çevik A,<br />
Oktay C, Atilla A. Acil Tıp: Zehirlenmiş Hastaya Genel<br />
Yaklaşım. İstanbul: İstanbul Nobel Tıp Kitabevi, 2013. s.<br />
1187-93.<br />
3. Pekdemir M, Kavalcı C, Durukan P, Yıldız M.<br />
Acil servisimize başvuran zehirlenme olgularının<br />
değerlendirilmesi. Acil Tıp Dergisi 2002; 2: 36-40.<br />
4. Başara B, Güler C, Yentür K. Türkiye Cumhuriyeti<br />
Sağlık Bakanlığı Sağlık İstatistikleri Yıllığı 2013. 23.<br />
5. Tunçok Y. Ege Bölgesi Zehirlenme Profili-Dokuz<br />
Eylül Zehir Danışma Merkezinin İşlevi. Türkiye‘de ve<br />
Dünyada Zehir Danışma Merkezleri ve Klinik Toksikoloji.<br />
31Mayıs 2009.<br />
6. Gündüz A, Kesen J, Topbaş M, Narcı H, Yandı<br />
M. İntihar Amaçlı Zehirlenme Nedeniyle Acil Servise<br />
Başvuran Hastaların Analizi. TSK Koruyucu Hekimlik<br />
Bülteni, 2004; 3:10.<br />
- 66 -
Servan Kara ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):62-67 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.669<br />
7. Yeşil O, Akoğlu H, Onur Ö, Güneysel Ö. Acil<br />
Servise Başvuran Zehirlenme Olgularının Geriye Dönük<br />
Analizi. Marmara Medical Journal 2008; 21(1): 26-32.<br />
8. Göktaş U, Işık Y, Çeğin M.B, Soyoral L, Katı<br />
İ. Yoğun Bakım Ünitemizde Takip Edilen Zehirlenme<br />
olgularının Retrospektif Analizi. Journal of Anesthesia.<br />
2011; 19(2): 111-114.<br />
9. Tountas C, Sotiropoulas A, Skliros SA, et al. Voluntary<br />
self-poisoning as a cause of admission to a tertiary<br />
hospital internal medicine cilinic in piraeus, Greece<br />
within a year. BMC Psychiatry 2001;1: 4.<br />
10. Kavalcı C, Durukan P, Çevik Y, Özer M, İkizceli İ.<br />
Zehirlenme olgularının analizi: Yeni bir hastanenin bir<br />
yıllık deneyimi. Türkiye Acil Tıp Dergisi. 2006; 6: 163-<br />
166.<br />
11. Al B, Güllü M, Küçüköner M, Yılmaz B, Aldemir<br />
M,Kara İ. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine<br />
ilaçlara bağlı zehirlenmeler ile başvuran hastaların<br />
epidemiyolojik özellikleri. Toksikoloji Dergisi 2006; 4:<br />
11-20.<br />
12. Akın D, Tüzün Y, Çil T. Türkiye‘nin Güneydoğusundaki<br />
Akut Zehirlenme Olgularının Profili.<br />
Dicle Tıp Dergisi 2007 ; 34: 195-198.<br />
13. Satar S. Acilde Klinik Toksikoloji: Parasetamol zehirlenmesi.<br />
Adana: Adana Nobel Tıp Kitabevi; 2009. s.<br />
355-358.<br />
14. Paksu S, Duran L, Altuntaş M, Zengin H, Salis<br />
O, Özsevik S, Albayrak H, Murat N, Güzel A, Paksu M.<br />
Amitriptyline overdose in emergency department of university<br />
hospital: Evaluation of 250 patients. Hum Exp<br />
Toxicol. 2014 Feb 6. Online erken baskı.<br />
15. Foulke GE. Identifying toxicity risk early after<br />
antidepressant overdose. Am J Emerg Med. 1995; 13:<br />
123–126.<br />
16. Unverir P, Atilla R, Karcioglu O, et al. A retrospective<br />
analysis of antidepressant poisonings in the emergency<br />
department: 11-year experience. Hum Exp Toxicol.<br />
2006; 25: 605–612.<br />
- 67 -
Yıldız Yiğit Kuplay ve ark.<br />
Özgün Araştırma Makalesi<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):68-76 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.675<br />
Elektif Sezaryen Doğumlarda İntratekal Levobupivakaine Eklenen Fentanil ile<br />
Morfinin Etkileri<br />
Effects of Fentanyl and Morphine Combined with Intrathecal Levobupivacaine in Elective Cesarean Sections<br />
Yıldız Yiğit KUPLAY 1 , Dilek SUBAŞI 2 , Ahmet YILDIRIM 3 , Güldem TURAN 1<br />
1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Arş. Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon, İstanbul<br />
2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Haydarpaşa Numune Eğitim ve Arş. Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon, İstanbul<br />
3. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon<br />
ÖZET<br />
Amaç: Bu çalışma; sezaryen doğum operasyonunda kombine<br />
spinal-epidural anestezide (KSEA) intratekal levobupivakaine<br />
eklenen fentanil ve morfinin etkilerini değerlendirmek amacıyla<br />
yapıldı.<br />
Yöntem ve Gereçler: Hastane etik kurul onayı ve olguların yazılı<br />
onayları alındıktan sonra elektif sezaryen doğum operasyonu<br />
geçirecek ASA I-II grubunda, rejyonel anestezinin kontrendike<br />
olmadığı, 18–45 yaşları arasında 40 gebe kadın çalışmaya dahil<br />
edildi. Hastalar rastgele randomizasyonla Grup LF (n:20); 7,5<br />
mg % 0.5 levobupivakain + 25 µg fentanil ve Grup LM (n:20);<br />
7,5 mg % 0.5 levobupivakain + 100 µg morfin olarak çalışmaya<br />
dahil edildi.<br />
Bulgular: Her iki grupta bütün bireylerin “cilt inzisyonu” VAS<br />
skorları “0” olarak tespit edilmiştir. Gruplar arasında yapılan<br />
karşılaştırmalarda, grupların “uterus inzisyonu” ve “postop 30.<br />
dakika” VAS skorları dağılımları arasında anlamlı bir farklılık<br />
bulunmamıştır. Ancak grupların “periton kapatma” ve “postop<br />
60. dakika” VAS skorları dağılımları arasında anlamlı bir<br />
farklılık olduğu görülmüştür (p
Yıldız Yiğit Kuplay ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):68-76 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.675<br />
GİRİŞ<br />
Sezaryen anestezisinde genel ve rejyonel<br />
anestezi teknikleri kullanılmaktadır. Son yıllarda<br />
rejyonel anestezi hastanın isteği, bilincinin<br />
açık olması, aspirasyon riski taşımaması, yenidoğanda<br />
solunum depresyonu yapmaması,<br />
uterus atonisine yol açmaması gibi avantajları<br />
nedeniyle tercih edilmektedir (1, 2).<br />
Kombine spinal-epidural anestezi<br />
(KSEA), spinal ve epidural anestezinin avantajlarını<br />
korurken dezavantajlarının da bir kısmını<br />
azaltabilir. KSEA, spinal bloğun sağladığı<br />
hızlı başlangıç, etkinlik ve minimal toksik etki<br />
ile epidural anestezinin sağladığı anestezi süresinin<br />
uzatılabilmesini de sağlar. Analjezi postoperatif<br />
dönemde de devam ettirebilir. Lokal<br />
anestezik ve opioidlerin düşük dozda kombine<br />
edilebileceği bu yaklaşımda çok selektif bir<br />
sensoriyal blok elde edilir.<br />
Levobupivakain rasemik bupivakainin<br />
S (-) izomeri olan amid tipte uzun etkili bir<br />
lokal anestezik olup bupivakaine benzer farmakodinamik<br />
özellikler gösterir. Genelde invitro,<br />
invivo ve gönüllülerdeki sinir blok çalısmalarında<br />
levobupivakainin bupivakain kadar<br />
potent olduğu, benzer duyusal ve motor blok<br />
olusturduğu gösterilmiştir. Levobupivakainin<br />
bupivakainden daha uzun süreli duyusal blok<br />
oluşturduğuna dair çalışmalar da mevcuttur (3,<br />
4).<br />
Biz çalışmamızda elektif sezaryen planlanan<br />
gebe grubuna KSEA yöntemi kullanılarak<br />
intratekal % 0.5 7.5 mg hiperbarik levobupivakaine<br />
25 µg fentanil veya 100 µg morfin kombinasyonlarını<br />
uygulayarak; annede uygulama<br />
sonrası hemodinamik değişiklikler, motor ve<br />
duyusal blok düzeyleri ile yeni doğanda Apgar<br />
değerleri ve umblikal ven kan gazı üzerine olan<br />
etkilerini araştırmayı amaçladık.<br />
YÖNTEM ve GEREÇLER<br />
Çalışmamıza Haydarpaşa Numune Eğitim<br />
ve Araştırma Hastanesi 1. Anesteziyoloji<br />
ve Reanimasyon Kliniğinde, elektif sezeryan<br />
planlanan ASA I-II grubundan 18–45 yaşları<br />
arasında 40 gebe kadın dahil edildi. Çalışmaya<br />
alınacak hastalar (n:40) Grup LF (n:20); 7,5<br />
mg % 0.5 levobupivakain + 25 µg fentanil ve<br />
Grup LM (n:20); 7,5 mg % 0.5 levobupivakain<br />
+ 100 µg morfin olarak çalışmaya dahil edildi.<br />
Preoperatif vizit esnasında hastalara çalışma<br />
ile ilgili bilgi verildi, yazılı onayları alındı.<br />
Rejyonel anestezi uygulamasına kontrendikasyon<br />
teşkil edebilecek durumu olanlar ve<br />
- 69 -<br />
uygulamayı kabul etmeyen hastalar çalışmaya<br />
alınmadı. Ameliyathaneye alınan hastalara el<br />
sırtından No:20 kanul ile venöz yol açılarak, 15<br />
ml/kg dengeli elektrolit solüsyonu perfüzyonuna<br />
başlandı. Hastalara Siemens SC–7700 monitör<br />
ile elektrokardiyografi (EKG), noninvazif<br />
sistolik, diyastolik arter basıncı (SAB, DAB),<br />
kalp atım hızı (KAH) ve periferik oksijen saturasyonu<br />
(SPO 2) monitorizasyonu yapıldı. Tüm<br />
hastalar oturur pozisyonda işlem bölgesi %10<br />
povidon iyot antiseptik çözeltici (İsosol ®) ile<br />
dezenfekte edilerek steril olarak örtüldü. L3-4<br />
aralığından girilerek 3 ml (60 mg) lidokain ile<br />
infiltrasyon anestezisi uygulandı. Aynı aralıktan<br />
18 gauge Tuohy iğnesi ile serum fizyolojik<br />
kullanılarak “direnç kaybı” yöntemiyle epidural<br />
aralığa girilmesi işleminden sonra iğne içinden<br />
iğne metodu ile 27 gauge spinal iğne ile<br />
intratekal aralığa girilerek gruba uygun ilaç uygulandıktan<br />
sonra epidural kateter kranial yönde<br />
2-3 cm ilerletilerek yerleştirildi ve epidural<br />
kateterin cilt dışında kalan kısmı uygun şekilde<br />
cilde tespit edilerek işlem sonlandırıldı. Ardından<br />
hasta supin pozisyona getirilerek duyusal<br />
blok seviyesi T4 olunca cerrahiye izin verildi.<br />
Duyusal blok düzeyi iğne batırma yöntemi ile<br />
(pinprick testi) dermatom düzeyi, motor blok<br />
derecesi ise “Bromage Skalası” ile değerlendirildi.<br />
Hastanın motor blok başlama süresi, 1, 3.<br />
ve 5. dk.daki motor, duyusal blok seviyeleri ile,<br />
duyusal bloğun T4 seviyesine çıkış süresi, en<br />
yüksek motor bloğa çıkış süresi, en yüksek motor<br />
ve duyusal blok seviyeleri, ilk analjezik ihtiyaç<br />
zamanı(postoperatif dönemde ilk analjezik<br />
ihtiyacına kadar geçen süre), motor blok geri<br />
dönüş zamanı, intratekal enjeksiyon-doğum süresi,<br />
intratekal enjeksiyon, annenin her 5 dk.da<br />
bir SpO2 değerleri ve bebeğin umblikal ven<br />
kan gazı değerleri ile 1. ve 5. dk Apgar skorları,<br />
yan etki profili (hipotansiyon, bulantı-kusma,<br />
bradikardi, efedrin ihtiyacı, kaşıntı ve postoperatif<br />
dönemde baş ağrısı) kaydedildi. Olguların<br />
cilt insizyonu, uterus insizyonu, periton kapatma,<br />
peroperatif ve postoperatif 30.dk ve 60.dk<br />
VAS skorları (VAS skoru ağrının düzeyinin hiç<br />
olmaması halinde sıfır (0), orta şiddetli ağrı (5)<br />
ve çok şiddetli (10) olmak üzere 1 den 10 a kadar<br />
rakamsal değer verilerek kaydedildi. Ameliyat<br />
sırasında anestezinin yetersiz kaldığı olgularda<br />
(VAS 3-4) öncelikle i.v. opioid (fentanyl<br />
50 mcg) ve sedasyon (propofol 2 mg/kg/sa)<br />
uygulandı. Bunlara rağmen anestezinin yetersiz<br />
olması durumunda genel anesteziye geçildi<br />
ve bu olgular çalışma dışı bırakıldı. Hastanın<br />
tekrar aynı anestezi tekniğini isteyip istemediği<br />
ve hasta memnuniyet değerleri kaydedildi. Hipotansiyon<br />
sınırı anestezi öncesi ortalama arter<br />
basıncında %30 ve üzerinde veya SAB’ nın
Yıldız Yiğit Kuplay ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):68-76 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.675<br />
90 mmHg’nın altına düşme; bradikardi sınırı<br />
KAH 50 atım/dk.nın altı olarak kabul edildi.<br />
Hipotansiyon geliştiğinde 5 mg efedrin, bradikardi<br />
geliştiğinde 0.5 mg atropin bolus intravenöz<br />
yapılması planlandı. Yenidoğan 1.dk ve<br />
5.dk Apgar değerleri ve umblikal ven kan gazı<br />
değerleri kaydedildi. Hastada bulantı-kusma ve<br />
kaşıntı hafif-orta-şiddetli olmak üzere sınıflandırıldı.<br />
Şiddetli kaşıntı durumunda 40-80 µg<br />
Naloksan (iv) ve şiddetli bulantı-kusma durumunda<br />
4-8 mg Ondansetron (iv) yapıldı.<br />
Çalışmada elde edilen veriler değerlendirilirken<br />
istatistiksel analizler için SPSS 17.0<br />
(Statistical Package for Social Sciences) paket<br />
programı kullanılmıştır. Verilerin değerlendirilmesinde<br />
tanımlayıcı istatistiksel tekniklerin<br />
(ortalama, standart sapma, frekans) yanı sıra<br />
nicel veriler için; gruplar arası karşılaştırmalarda<br />
“Bağımsız Gruplar T-Testi” (Independent<br />
Samples T-Test), grup içi karşılaştırmalarda<br />
“Eşleştirilmiş Gruplar T-Testi” (Paired Samples<br />
T-Test) kullanılmıştır. Gruplardaki dağılımların<br />
karşılaştırılmasında ise “Fisher’s Exact<br />
Test” ve “Ki-Kare Testi” kullanılmıştır.<br />
BULGULAR<br />
Grupların yaş, boy, ağırlık ve gebelik süresi<br />
ortalama değerleri arasında anlamlı bir farklılık<br />
bulunmamıştır. Grupların parite değerleri<br />
dağılımları arasında ise anlamlı bir farklılık bulunmamıştır<br />
(p>0,05) (Tablo 1).<br />
Tablo 1: Demografik Özellikler.<br />
Grup LM<br />
Ort ± SD<br />
Grup LF<br />
Ort ± SD<br />
Yaş (yıl) 28,84±4,59 28,75±4,41 0,949<br />
Boy (cm) 160,74±7,97 160,90±6,66 0,945<br />
Ağırlık (kg) 76,58±11,48 76,40±11,09 0,961<br />
Gebelik (gün) 271,53±4,99 270,95±8,64 0,802<br />
Parite<br />
1 4 (% 21) 3 (% 15)<br />
2 10 (% 53) 12 (% 60)<br />
3 3 (% 16) 5 (% 25)<br />
4 1 (% 5) 0 (% 0)<br />
5 1 (% 5) 0 (% 0)<br />
P<br />
0,592<br />
Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda,<br />
grupların sadece “0.” dakika ortalama kalp<br />
atım hızları(KAH) değerleri arasında anlamlı<br />
bir farklılık bulunmuş (p0,05) (Tablo 2).<br />
- 70 -<br />
Tablo 2: Grupların Kalp Atım Hızları Değerleri Karşılaştırması.<br />
Grup LM<br />
Grup LF<br />
ort ± Ss ort ± ss<br />
Preop 85,89 ± 14,918 93,10 ± 14,142 0,130<br />
0. dk 84,58 ± 11,601 95,95 ± 16,700 0,019 *<br />
1. dk 90,58 ± 18,035 96,00 ± 19,126 0,369<br />
3. dk 91,74 ± 18,648 96,00 ± 22,748 0,527<br />
5. dk 94,84 ± 19,803 93,80 ± 23,630 0,882<br />
10. dk 91,79 ± 18,155 86,85 ± 17,848 0,397<br />
15. dk 88,53 ± 17,277 85,55 ± 16,379 0,584<br />
20. dk 86,74 ± 14,071 90,15 ± 14,042 0,453<br />
25. dk 94,32 ± 20,031 89,05 ± 15,439 0,362<br />
30. dk 97,89 ± 19,723 91,40 ± 13,873 0,240<br />
35. dk 98,11 ± 18,654 91,55 ± 16,227 0,248<br />
40. dk 94,21 ± 16,349 90,00 ± 17,290 0,440<br />
45. dk 91,68 ± 15,162 87,37 ± 14,084 0,369<br />
60. dk 90,61 ± 14,308 82,47 ± 11,457 0,073<br />
Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda,<br />
grupların sadece “40. Dakika” ortalama<br />
SAB değerleri arasında anlamlı bir farklılık<br />
bulunmuş (p0,05). Gruplar<br />
arasında yapılan karşılaştırmalarda, grupların<br />
3. 5. 10. ve 30. dakika ortalama DAB değerleri<br />
arasında anlamlı bir farklılık bulunmuş<br />
(p0,05)<br />
(Tablo 3).<br />
Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda,<br />
hiçbir ölçümde grupların ortalama SpO 2<br />
değerleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır<br />
(p>0,05). Her iki grupta bütün bireylerin<br />
“cilt inzisyonu” VAS skorları “0” olarak<br />
tespit edilmiştir. Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda,<br />
grupların “uterus inzisyonu”<br />
ve “postop 30. dakika” VAS skorları dağılımları<br />
arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır<br />
(p>0,05). Ancak grupların “periton kapatma”<br />
ve “postop 60. dakika” VAS skorları dağılımları<br />
arasında anlamlı bir farklılık olduğu görülmüştür<br />
(p
Yıldız Yiğit Kuplay ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):68-76 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.675<br />
Tablo 3: Grupların Sistolik ve Diyastolik Arter Basıncı Değerleri Karşılaştırması.<br />
Ort.<br />
Sitolik<br />
arter<br />
basıncı<br />
± ss<br />
Grup LM Grup LF P<br />
Ort.<br />
diyastolik<br />
arter basıncı<br />
± ss<br />
Ort.<br />
Sitolik<br />
arter<br />
basıncı<br />
± ss<br />
Ort.<br />
diyastolik<br />
arter basıncı<br />
± ss<br />
Ort.<br />
Sitolik<br />
arter<br />
basıncı<br />
Ort.diyastolik<br />
arter<br />
basıncı<br />
Preop 128,05 ± 12,882 81,11 ± 09,735 132,10 ± 16,470 77,85 ± 13,620 0,400 0,398<br />
0. dk 126,21 ± 09,108 78,89 ± 10,888 128,90 ± 13,595 75,50 ± 14,122 0,475 0,408<br />
1. dk 126,21 ± 11,103 78,89 ± 11,676 122,50 ± 19,270 71,05 ± 13,790 0,469 0,064<br />
3. dk 120,16 ± 12,070 74,26 ± 08,218 118,00 ± 20,419 63,20 ± 14,965 0,692 0,007 *<br />
5. dk 119,68 ± 16,018 73,16 ± 12,980 110,25 ± 22,131 59,85 ± 15,226 0,138 0,006 *<br />
10. dk 116,00 ± 18,031 69,79 ± 15,838 109,65 ± 16,471 58,80 ± 14,588 0,258 0,030 *<br />
15. dk 117,68 ± 15,599 69,53 ± 12,795 113,85 ± 11,873 64,20 ± 13,387 0,392 0,212<br />
20. dk 121,32 ± 17,907 71,21 ± 12,848 115,05 ± 08,709 65,60 ± 09,610 0,170 0,130<br />
25. dk 121,84 ± 12,881 66,42 ± 13,031 118,15 ± 10,059 68,50 ± 07,667 0,324 0,545<br />
30. dk 121,68 ± 13,748 72,47 ± 12,112 118,95 ± 12,159 63,55 ± 11,551 0,514 0,024 *<br />
35. dk 123,47 ± 17,138 69,68 ± 12,129 119,55 ± 08,841 64,90 ± 09,613 0,371 0,179<br />
40. dk 125,47 ± 13,301 73,63 ± 09,364 116,95 ± 08,363 67,45 ± 11,223 0,021 * 0,070<br />
45. dk 123,26 ± 14,575 75,68 ± 16,159 116,35 ± 11,962 69,25 ± 08,252 0,113 0,123<br />
60. dk 121,11 ± 17,204 72,83 ± 08,119 117,65 ± 10,583 70,41 ± 12,967 0,481 0,510<br />
Tablo 4: Grupların VAS Skoru Dağılımı Karşılaştırması.<br />
VAS<br />
n (%)<br />
Uterus<br />
Periton<br />
Kapatma<br />
Postop<br />
30. dakika<br />
Grup LM<br />
n (%)<br />
Grup LF<br />
0 18 (% 95) 20 (% 100)<br />
2 1 (% 5) 0 (% 0)<br />
0 1 (% 5) 9 (% 45)<br />
1 0 (% 0) 1 (% 5)<br />
2 1 (% 5) 3 (% 15)<br />
3 3 (% 15) 3 (% 15)<br />
4 6 (% 32) 2 (% 10)<br />
5 4 (% 21) 2 (% 10)<br />
6 2 (% 11) 0 (% 0)<br />
7 2 (% 11) 0 (% 0)<br />
0 13 (% 69) 7 (% 41)<br />
1 3 (% 15) 2 (% 12)<br />
2 2 (% 11) 5 (% 29)<br />
4 0 (% 0) 2 (% 12)<br />
5 1 (% 5) 1 (% 6)<br />
0 15 (% 79) 4 (% 23)<br />
1 1 (% 5) 0 (% 0)<br />
P<br />
0,487<br />
0,035 *<br />
0,268<br />
VAS skoru 0 iken Grup LF’de hastaların 0, 2,<br />
3, 5 ve 6 değerlerine dağıldığı görülmüştür.<br />
Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda;<br />
grupların “tekrar tercihi”, “analjezik ihtiyacı,”<br />
ve “hasta memnuniyeti” dağılımları arasında<br />
anlamlı bir farklılık bulunmamıştır (p>0,05)<br />
(Tablo 4).<br />
Umblikal ven kanı örneğinin gruplar arasında<br />
yapılan karşılaştırmalarda, grupların PH,<br />
PCO 2 , PO 2 , Laktat ve BE ortalama değerleri<br />
arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır<br />
(p>0,05). Ancak grupların HCO 3 ortalama değerleri<br />
arasında anlamlı bir fark olduğu görülmüş<br />
(p0,05)<br />
(Tablo 5).<br />
Tablo 5: Grupların APGAR Dağılımı Karşılaştırması.<br />
APGAR<br />
n (%)<br />
Grup LM<br />
Grup LF<br />
n (%) n (%)<br />
p<br />
2 2 (% 11) 3 (% 17)<br />
6 0 (% 0) 2 (% 10)<br />
Postop<br />
60. dakika<br />
3 1 (% 5) 4 (% 24)<br />
5 0 (% 0) 2 (% 12)<br />
6 0 (% 0) 2 (% 12)<br />
7 0 (% 0) 1 (% 6)<br />
9 0 (% 0) 1 (% 6)<br />
0,032 *<br />
1. dakika<br />
5. dakika<br />
7 5 (% 26) 2 (% 10)<br />
8 13 (% 69) 16 (% 80)<br />
9 1 (% 5) 0 (% 0)<br />
8 0 (% 0) 3 (% 15)<br />
9 11 (% 58) 14 (% 70)<br />
10 8 (% 42) 3 (% 15)<br />
0,206<br />
0,060<br />
- 71 -
Yıldız Yiğit Kuplay ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):68-76 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.675<br />
Tablo 6: Grupların Duyusal Blok Dağılımı Karşılaştırması.<br />
Duyusal Blok<br />
n (%)<br />
1. dakika<br />
3. dakika<br />
5. dakika<br />
Grup LM<br />
Grup LF<br />
n (%) n (%)<br />
T4 0 (% 0) 1 (% 5)<br />
T7 0 (% 0) 1 (% 5)<br />
T8 0 (% 0) 6 (% 30)<br />
T9 3 (% 16) 2 (% 10)<br />
T10 6 (% 32) 5 (% 25)<br />
T11 2 (% 10) 1 (% 5)<br />
T12 8 (% 42) 4 (% 20)<br />
T2 0 (% 0) 1 (% 5)<br />
T4 0 (% 0) 2 (% 10)<br />
T5 2 (% 10) 3 (% 15)<br />
T6 4 (% 22) 2 (% 10)<br />
T7 2 (% 10) 2 (% 10)<br />
T8 5 (% 26) 6 (% 30)<br />
T9 4 (% 22) 1 (% 5)<br />
T10 2 (% 10) 3 (% 15)<br />
T2 0 (% 0) 3 (% 16)<br />
T3 0 (% 0) 1 (% 5)<br />
T4 9 (% 50) 5 (% 26)<br />
T5 2 (% 11) 4 (% 21)<br />
T6 5 (% 27) 3 (% 16)<br />
T7 1 (% 6) 1 (% 5)<br />
T8 1 (% 6) 2 (% 11)<br />
Tablo 7: Grupların Motor Blok Dağılımı Karşılaştırması.<br />
Motor<br />
Blok<br />
1. dakika<br />
3. dakika<br />
5. dakika<br />
Bromage<br />
Grup LM<br />
Grup LF<br />
n (%) n (%)<br />
0 16 (% 84) 11 (% 55)<br />
1 3 (% 16) 7 (% 35)<br />
2 0 (% 0) 2 (% 10)<br />
0 0 (% 0) 3 (% 15)<br />
1 9 (% 47) 10 (% 50)<br />
2 8 (% 42) 5 (% 25)<br />
3 2 (% 11) 2 (% 10)<br />
1 3 (% 17) 3 (% 15)<br />
2 4 (% 22) 11 (% 55)<br />
3 11 (% 61) 6 (% 30)<br />
Tablo 8: Duyusal ve Motor Blok Özellikleri.<br />
Motor Blok<br />
Başlama (sn)<br />
En Üst Motor<br />
Bloğa Ulaşma<br />
(sn)<br />
Motor Blok<br />
Gerileme (dk)<br />
İki Dermatom<br />
Gerileme (dk)<br />
İlk Analjezik<br />
İhtiyacı (dk)<br />
T4 Duyusal Bloğa<br />
Ulaşma (sn)<br />
Grup LM<br />
Ort ± SS<br />
Grup LF<br />
Ort ± SS<br />
p<br />
0,127<br />
0,547<br />
0,357<br />
p<br />
0,105<br />
0,293<br />
0,098<br />
126,315±35,466 135,000±75,707 0,652<br />
261,789±53,224 328,500±129,666 0,044 *<br />
51,000±11,954 59,650±20,597 0,120<br />
87,580±16,807 89,850±16,297 0,671<br />
820,530±135,120 162,550±37,303 0,000 *<br />
356,842±94,284 345,000±134,692 0,753<br />
P<br />
- 72 -<br />
Tablo 9: Grupların Görülen Yan Etkiler Dağılımı Karşılaştırması.<br />
Grup LM<br />
Grup LF<br />
n (%) n (%)<br />
Hipotansiyon 5 (% 26) 12 (% 60)<br />
Bulantı 7 (% 37) 11 (% 55)<br />
Kusma 3 (% 16) 7 (% 35)<br />
Efedrin İhtiyacı 5 (% 26) 7 (% 35)<br />
Bradikardi 5 (% 26) 7 (% 35)<br />
Sedasyon 10 (% 53) 7 (% 35)<br />
Kaşıntı 13 (% 68) 13 (% 65)<br />
Baş Ağrısı 0 (% 0) 2 (% 10)<br />
P<br />
0,555<br />
Gruplar arası yapılan karşılaştırmalarda,<br />
grupların 1, 3 ve 5. dk duyusal blok dağılımları<br />
arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır.<br />
(p>0,05) (Tablo 6).<br />
Gruplar arası yapılan karşılaştırmalarda,<br />
grupların 1, 3, 5. dk. motor blok dağılımları arasında<br />
anlamlı bir fark bulunmamıştır (p>0,05)<br />
(Tablo 7).<br />
Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda,<br />
grupların “motor blok başlama”, “motor<br />
blok gerileme”, “iki dermatom gerileme”, “T4<br />
duyusal bloğa ulaşma” süreleri ortalama değerleri<br />
arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır<br />
(p>0,05). Ancak grupların “en üst motor bloğa<br />
ulaşma” ve “ilk analjezik ihtiyacı” sürelerinin<br />
ortalama değerleri arasında anlamlı bir farklılık<br />
olduğu görülmüş (p0,05). Ancak grupların maksimum<br />
duysal blok seviyeleri dağılımları arasında anlamlı<br />
bir farklılık olduğu görülmüş (p0,05) (Tablo 9).
Yıldız Yiğit Kuplay ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):68-76 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.675<br />
TARTIŞMA<br />
Kombine spinal-epidural anestezi tekniği<br />
(KSEA), spinal ve epidural anestezinin avantajlarını<br />
korurken dezavantajlarının da bir kısmını<br />
azaltabilir. KSEA, spinal bloğun sağladığı<br />
hızlı başlangıç, etkinlik ve minimal toksik etki<br />
ile epidural anestezinin sağladığı anestezi süresinin<br />
uzamasını da sağlar. Analjezi postoperatif<br />
dönemde de devam ettirilebilir. Lokal anestezik<br />
ve opioidlerin düşük dozda kombine edilebileceği<br />
bu yaklaşımda çok selektif bir sensoriyal<br />
blok elde edilir. Yapılan çalışmalarda KSEA<br />
tekniğinin ilaç titrasyonuna olanak sağlaması<br />
nedeniyle minimal motor bloğa neden olurken<br />
selektif duysal blokaj yaptığı ve operasyon<br />
sonrası mobilizasyonu, güvenli ve hızlı hale<br />
getirdiği gösterilmiştir (5, 6).<br />
Levobupivakain, bupivakainin S(-) enantiomeridir.<br />
Levobupivakain, rasemik bupivakaine<br />
benzer farmakokinetik özellikler gösterir.<br />
Ancak çalışmalarda levobupivakainin<br />
kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemi yan<br />
etkilerinin bupivakaine göre daha az olduğu,<br />
etki başlangıç süresinin ve etki süresinin, spinal<br />
anestezi sonrası hemodinamik değişikliklerin<br />
bupivakainle aynı olduğu belirtilmiştir.<br />
Levobupivakainin bu nedenle kardiyovasküler<br />
rahatsızlığı olan hastalarda alternatif olabileceği<br />
bildirilmiştir (10).<br />
Opiyoidlerin lokal anestezikler ile kombinasyonunun<br />
sensoriyel ve motor blok başlangıç<br />
zamanını kısalttığı, daha etkin ve daha uzun süreli<br />
anestezi oluşturduğu bilinmektedir (11-13).<br />
Kombine spinal-epidural anestezide lipofilik<br />
opioidler, lokal anesteziklere eklenerek<br />
motor blok süresini uzatmadan anestezi kalitesini<br />
arttırmaktadır. Bu tür kombinasyonlarda<br />
motor bloğun ortadan kalkma hızı da artmaktadır<br />
(14). Ayrıca sempatik bloğa neden olmadan<br />
lokal anesteziklerle sinerjistik etki göstermeleri<br />
nedeniyle, spinal anestezide opioid ilavesinin<br />
gerekli lokal anestezik dozunu azaltarak daha<br />
stabil kan basıncı değerleri sağladığı ve anestezi<br />
kalitesini arttırdığı bildirilmiştir. Opioid<br />
analjeziklerin eklenmesi postoperatif ağrı kontrolünde,<br />
lokal anestetiğin etki süresinin artması<br />
ve dağılım hacmini artırması gibi etkilerinin<br />
olduğu çalışmalarla desteklenmiştir.<br />
Kaya ve ark. (15) sezaryen operasyonu<br />
planlanan ASA I-II, 72 hastada yaptıkları çalışmada<br />
hastaları 2 gruba ayrılmış ve I. grup<br />
hastalara 10 mg bupivakain + 10 μg fentanil,<br />
II. grup hastalara 10 mg levopubivakain + 10<br />
μg fentanil intratekal uygulamışlar; maksimum<br />
- 73 -<br />
motor bloğa ulaşma süresini levobupivakain<br />
uygulanan grupta daha kısa bulmuşlar ve yan<br />
etkiler arasında anlamlı bir fark bulamamışlardır.<br />
Akçaboy ve ark (16) TURP operasyonu uygulanacak<br />
49 hastada yaptıkları çalışmada hastaları<br />
2 gruba ayırmışlar, grup B hastalara 5 mg<br />
bupivakain + 25 μg fentanil, grup L hastalara 5<br />
mg levobupivakain + 15 μg fentanil intratekal<br />
uygulamışlardır. Grup B’de duysal blok başlama<br />
zamanı ortalama 10.98 dakika, grup L’de<br />
duysal blok başlama zamanı ortalama 11.27<br />
dakika bulmuştur. Biz grup levobupivakain +<br />
morfin (LM) de duysal blok oluşma süresini<br />
5,9 dk ve grup levobupivakain + fentanil (LF)<br />
de 5,7 dk olarak bulduk ve istatiksel olarak aralarında<br />
anlamlı bir fark bulunmadı.<br />
Intratekal adjuvan olarak opiyoidlerin<br />
ilave edilmediği ve levobupivakainin tek ajan<br />
olarak kullanıldığı çalışmalarda; Glaser ve ark.<br />
(17) motor blok başlama zamanını 10 dk. olarak<br />
bildirilmistir. Çalışmamızda opiyoidlerin adjuvan<br />
olarak ilavesi levobupivakainin motor blok<br />
başlangıç süresini kısalttı. Motor blok oluşma<br />
zamanı levobupivakain+fentanil grubunda 135<br />
sn., levobupivakain+morfin grubunda ise 126<br />
sn. olarak bulunmustur.<br />
Spinal ponksiyon ile T4 duyusal bloğa<br />
ulaşma süresi fentanil grubunda 5,7 dakika,<br />
morfin grubunda 5.9 dakika olarak bulundu.<br />
Sensoriyel blok T4 düzeyine ulaşınca cerrahiye<br />
izin verildiği göz önünde bulundurulursa her<br />
iki grup arasında herhangi bir anlamlı fark saptanmamıştır.<br />
Karaman ve ark. (18) intratekal bupivakaine<br />
eklenen sufentanil veya morfinin etkilerini<br />
karşılaştırdıkları çalışmalarında motor blok<br />
sürelerinin benzer olduğunu bildirmislerdir.<br />
Gautier ve ark. (19) ise, sezaryen için spinal<br />
anestezide levobupivakain (8 mg) + sufentanil<br />
(2,5 mikrogram) kombinasyonu ile maksimum<br />
motor bloğun gelisme süresini ortalama 13,<br />
motor blok süresini ise ortalama 121 dakika<br />
olarak bildirmişlerdir. Borgia ve ark. (20) sezaryen<br />
için spinal anestezide levobupivakain<br />
ve bupivakain’e ilave edilen sufentanil (2,5<br />
mikrogram) ve morfinin (50 mikrogram) etkilerini<br />
karşılaştırdıkları çalısmalarında yalnızca<br />
5. dakikada istatistiksel olarak önemli olmayan<br />
hızlı motor blok geliştiğini bildirmişlerdir. Bizim<br />
çalışmamızda 1, 3 ve 5.dakika motor blok<br />
dağılım Bromage skorları arasında her iki grup<br />
arasında anlamlı bir fark bulunmadı.<br />
Karaman ve ark. (18) ise, intratekal bupivakaine<br />
eklenen sulfentanil veya morfinin<br />
etkilerini karşılaştırdıkları çalışmalarında sensoriyel<br />
blok başlama zamanını, en yüksek sen-
Yıldız Yiğit Kuplay ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):68-76 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.675<br />
soriyel blok zamanını, en yüksek sensoryel blok<br />
düzeyi ve sensoryel blok gerileme zamanını<br />
benzer olarak bildirmişlerdir. Bizim çalışmamızda<br />
gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda,<br />
grupların “motor blok başlama”, “motor<br />
blok gerileme”, “iki dermatom gerileme”, “T4<br />
duyusal bloğa ulaşma” ve “operasyon” süreleri<br />
ortalama değerleri arasında anlamlı bir farklılık<br />
bulunmamıştır (p>0,05). Ancak grupların “en<br />
üst motor bloğa ulaşma” ve “ilk analjezik ihtiyacı”<br />
sürelerinin ortalama değerleri arasında<br />
anlamlı bir farklılık olduğu görülmüş (p0,05). Ancak<br />
grupların “periton kapatma” ve “postop 60.<br />
dakika” VAS skorları dağılımları arasında anlamlı<br />
bir farklılık olduğu görülmüştür (p
Yıldız Yiğit Kuplay ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):68-76 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.675<br />
“Postop 60. dakika” ölçümünde ise Grup<br />
LM’de hastaların çok büyük bölümünün VAS<br />
skoru 0 iken Grup LF’de hastaların 0, 2, 3, 5 ve<br />
6 değerlerine dağıldığı görülmüştür; bu da fentanilin<br />
lipofilik ve buna bağlı etki başlama süresinin<br />
daha kısa olması ve morfinin hidrofilik ve<br />
buna bağlı etki süresinin daha uzun olmasıyla<br />
yorumlanmıştır.<br />
Glaser ve ark. (17) 80 hastada yaptıkları<br />
çalışmada levobupivakain grubunda bir hastada<br />
hipotansiyon, bir hastada bradikardi, bupivakain<br />
grubunda iki hastada hipotansiyon gözlemişlerdir.<br />
Vanna ve ark. (26) 70 hastada yaptıkları<br />
çalışmada levobupivakain grubunda iki hastada,<br />
bupivakain grubunda dört hastada hipotansiyon,<br />
levobupivakain grubunda iki hastada,<br />
bupivakain grubunda bir hastada bradikardi<br />
gözlenmiştir. Spinal anestezide kullanılan opiyoidlerin<br />
spinal analjezi etki başlama süresini<br />
hızlandırdığı, yayılımı arttırdığı, daha derin<br />
blok oluşturduğu ve bulantı-kusma, kaşıntı, solunum<br />
depresyonu gibi yan etkilerde artışa neden<br />
olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir (27,<br />
28). Ancak bunun tersine hipotansiyona bağlı<br />
olanlar dışında bulantı kusma bloğun ulaştığı<br />
seviyeye bağlı olarak ortaya çıkabilir.<br />
Yetersiz sensoryel blok ile peritoneal yapıların<br />
operasyon sırasında gerilmesi sonucu<br />
peroperatif bulantı/kusma ortaya çıkabilir. Intratekal<br />
opiyoidlerin sezaryen operasyonlarında<br />
visseral ağrıyı azalttığı ve dolayısıyla bulantı-kusma<br />
insidansını azalttıkları da iddia edilmiştir<br />
(28, 29). Yetersiz blok seviyesine bağlı<br />
olarak da küçük dozlarda intratekal lokal anestezik<br />
ile opiyoidlerin sinerjik etkiye sahip oldukları<br />
yapılan çalışmalarda gösterilmiştir (30,<br />
31). Bizim çalışmamızda da her iki grupta en<br />
sık görülen yan etkilerin kaşıntı (her iki grupta<br />
13’er hasta) ve hipotansiyon (morfin 7 ve fentanil;<br />
12’şer hasta) olduğu görülmüş diğer yan<br />
etkiler olarak da bradikardi, bulantı ve kusma<br />
olmuştur.<br />
Fentanil grubunda 2 hastada başağrısı<br />
görülmüştür. Ancak gruplar açısından herhangi<br />
anlamlı bir fark yan etki profili açısından<br />
bulunamamıştır. Morfin grubunda 5, fentanil<br />
grubunda 7 hastada efedrin ihtiyacı oluşmuş,<br />
ancak istatiksel olarak anlamlı fark gruplar arasında<br />
bulunmamıştır.<br />
Dahlgren ve ark. (32) sezaryen için spinal<br />
anestezide bupivakaine ilave edilen fentanil<br />
ve sulfentanilin etkilerini karşılaştırdıkları<br />
çalışmalarında sulfentanil grubunda kaşıntının<br />
doza bağlı olarak sulfentanil grubunda daha<br />
sık görüldüğünü bildirmişlerdir. Palmer ve ark.<br />
(33) intratekal fentanil ile yaptıkları çalışmada<br />
- 75 -<br />
kaşıntının dozla bağımlı olmadığı ve tüm hastalarında<br />
gözlendiğini belirtmişlerdir. Çalışmamızda<br />
tüm gruplarda en çok görülen yan<br />
etkinin kaşıntı olduğu, ancak gruplar arasında<br />
istatistiksel fark olmadığı belirlenmiştir.<br />
Levobupivakaine kardiyovasküler ve santral<br />
sinir sistemine düşük yan etki profili nedeniyle<br />
gebelerde sezaryan doğumda güvenle<br />
kullanılabilecek bir lokal anestezik olup % 0,5<br />
lik levobupivakaine eklenen 25 µg fentanil ve<br />
100 µg morfin ile anne ve bebekte düşük yan<br />
etki profili oluşturup diğer çalışmalara göre<br />
daha kısa sürede bir motor bloğun gelişmesiyle<br />
birlikte levobupivakaine eklenen morfin daha<br />
uzun süreli bir analjezi sağlamakta ve postop<br />
dönemde hastaların analjezi ihtiyacını azaltmaktadır.<br />
KAYNAKLAR<br />
1. Erdine S. Sinir Blokları. İstanbul: Emre Matbaacılık,<br />
1993: 9-24.<br />
2. Yegül İ. Obstetride Rejyonal Analjezi ve Anestezi. VI.<br />
Uludağ Kış Sempozyumu, 5-8 Aralık 1996, Bursa: Özet Kitabı<br />
1996: 80-5.<br />
3. Bromage PR. An Evaluation of Bupivacaine in Epidural<br />
Analgesia for Obstetrics. Can Anaesth. Soc. J, 1969; 16: 46-56.<br />
4. Dailey PA, Fisher DM, Shnider SM, Baysinger CL, Shinohara<br />
Y, Miller RD, Abboud TK, Kim KC. Pharmacokinetics<br />
placental transfer and Neonatal Effects of Vecuronium and<br />
Pancuronium Adminictered During Cesarean Section. Anesthesiology,<br />
1984, 60: 569-74.<br />
5. Albringht G, Ferguson A, Thomas G. Anesthesia in Obstetric,<br />
2th,Boston<br />
6. Rawal N. The Combined Spinal-Epidural Tecnique.<br />
1999,1-35.<br />
7. Dennison B. Combined subarachnoid and epidural block<br />
for caesarean section. Can J of Anaesth,1987;34:105-6.<br />
8. Cheek TG, Gutsehe BB. Maternal Physiologic Alternaties<br />
during Pregnancy. In, Sehineder SM, LEvinson (eds) Anesthesia<br />
for obstetrics, The Williams and Wilkins Baltimore,<br />
1993, 3-17.<br />
9. Clark SL. Cesarean Section. In: Hankils, GDV, Clark<br />
SL, Cunnigham FG, Giltstrap III LC (eds). Operative Obstetrics.<br />
Appleton and Lenge, Connecticut 1995, 301-322.<br />
10. Joshi GP, Mc Caroll SM. Evalluation of combined spinal-epidural<br />
anesthesia using two different techiques. Regional<br />
anesthesia,1994; 19:169-74.<br />
11. Gustafsson LL, Hallin ZW. Spinal opioid analgesia.<br />
Drugs 1988; 35: 597-603.<br />
12. Kirson LE, Goldman JM, Slover RE. Low dose intrathecal<br />
morphine for postoperativepain control in patients undergoing<br />
transuretral resection of the prostate. Anesthesiology<br />
1989;71: 192-195.
Yıldız Yiğit Kuplay ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):68-76 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.675<br />
13. DahI JB, Rosenborg J, Dirkes WE. Prevention of postoperative<br />
pain by balanced analgesia. Br J Anaesth. 1990; 64:<br />
518-20.<br />
14. Colins VJ. Principles of Anesthesiology. 3 th Ed.Volum II<br />
,Philadelphia: Lea and Febiger, 1993.<br />
15. Kaya S, Ölmez G, Uludağ Ö. Sezaryen operasyonlarında<br />
İntratekal levobupivakainin fentanil ile kombine edilmesinin<br />
duyusal ve motor blok üzerine olan etkileri. TARD Dergisi.<br />
2006; 154: 253-56.<br />
16. Akçaboy ZN, Akçaboy EY, Bilal B, Baydar M, Canbay<br />
E, Göğüş N. Transüretral prostatektomilerde uygulanan spinal<br />
anestezide düşük doz % 0.5’lik levobupivakain ile%0.5’lik<br />
bupivakain’in karşılaştırılması TARD Dergisi 2007; 35<br />
(5):114-115<br />
17. Glasser C, Marhofer P, Zimpfer G, Heinz MT, Sitzwol C,<br />
Kapral S, Schindler I. Levobupivacaine versus racemic bupivacaine<br />
for spinal anaesthesia. Anaesth Ana.l 2002; 94: 194-<br />
198.<br />
18. Karaman S, Kocabas S, Uyar M, Hayzaran S, Fırat V.<br />
The effects of sufentanil or morphine added to hyperbaric bupivacaine<br />
in spinal anaesthesia for caesarean section. Eur JAnaesthesiol.<br />
2006 ; 23 (4): 285-91.<br />
19. Gautier P, De Kock M, Huberty L, Demir T, Izydorczic<br />
M, Vanderick B. Comparison ofthe effects of intrathecal ropivacaine,<br />
levobupivacaine, and bupivacaine for caesarean section.<br />
Br J Anaesth. 2003; 91(5): 684-89.<br />
20. Unlugenc H1, Gunduz M, Guzel B, Isik G.A. Comparative<br />
study on the effects of intrathecal morphine added to levobupivacaine<br />
for spinal anesthesia. J Opioid Manag. 2012; 8<br />
(2): 105-13.<br />
21. Ozyilkan NB, Kocum A, Sener M, Caliskan E, Tarim<br />
E, Ergenoglu P, Aribogan A. Comparison of Intrathecal Levobupivacaine<br />
Combined with Sufentanil, Fentanyl, or Placebo<br />
for Elective Caesarean Section: A Prospective,Randomized,<br />
Double-Blind, Controlled Study. Current Therapeutic Research<br />
2013; 75: 64–70.<br />
22. Şenyaşar NK, Erkal H, Temizel Ş, Özyurt Y. Geriatrik<br />
Hastaların Ürolojik Cerrahi Girişimlerinde Uygulanan Spinal<br />
Anestezide Levobupivakain Ve Levobupivakain-Fentanilin Etkilerinin<br />
Karşılaştırılması. J Kartal TR 2009; 2: 82-89.<br />
23. Misirlioglu K, Sivrikaya GU, Hanci A, Yalcinkaya A. Intrathecal<br />
low-dose levobupivacaine and bupivacaine combined<br />
with fentanyl in a randomised controlled study for caesarean<br />
section: blockade characteristics, maternal and neonatal effects.<br />
Hıppokratıa 2013, 17: 262-267.<br />
24. Acar P, Özyuvacı E, Vatansever Ş, Toprak N, Akyol O.<br />
Assessment of the effect of intrathecal levobupivacaine combined<br />
with fentanyl morphine on postoperative analgesia in<br />
patients undergoing cesarean section. Agrı 2010; 22 (4): 151-<br />
158.<br />
25. Vercauteren M. Curr Opin Anaesthesiol. Obstetric spinal<br />
analgesia and anesthesia 2003;16 (5): 503-7<br />
26. Vanna O, Chumsang L, Thongmee S. Levobupivacaine<br />
and bupivacaine in spinal anesthesia for transurethral endoscopic<br />
surgery, J Med Assoc Thai. 2006; 89 (8): 1133-1139.<br />
27. Adkinson GH, Waters JH, Burger GA. Fentanil added to<br />
lidocaine results in higher spinal anesthetic levels (abstract).<br />
Anesth Analg 1993; 76: 52.<br />
28. Alahuhta S, Kangas-Saarela T, Hollmen AI, Edström<br />
HH. Visceral pain during cesarean section under spinal and<br />
epidural anaesthesia with bupivacaine. Acta Anaesthesiol<br />
Scand 1990; 34: 95-8.<br />
29. Ishiyama T, Yamaguchi T, Kashimoto S, Kumazawa T.<br />
Effects of epidural fentanil and intravenous flurbiprofen for<br />
visceral pain during cesarean section under spinal anesthesia.<br />
Br JAnesth. 2001; 15: 69–73.<br />
30. Dahlgren G, Hultstrand C, JakobSson J, Norman M,<br />
ErikSson EW, Martin H. Intrathecal sufentanil, fentanil, or placebo<br />
added to bupivacaine for cesarean section. Anesth Analg<br />
1997; 85(6): 1288-1293.<br />
31. Akerman B, Arwestrom E, Post C. Local anesthetics potent<br />
spinal morphine antinociception. Anesth Analg 1988; 67:<br />
943-8.<br />
32. Rucci FS, Cardamone M, Migliori P. Fentanil and bupivacaine<br />
mixtures for extradural blockade. Br J Anaesth 1985;<br />
57: 275-84.<br />
33. Palmer CM, Cork RC, Hays R, Maren GV, Alves D. The<br />
dose–response relation of intrathecal fentanil for labor analgesia.<br />
Anesthesiology 1998; 88: 355 -61.<br />
- 76 -
Aslihan Taraktas et al.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):77-83 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.676<br />
Original Research Article<br />
Pressure Pain Threshold in Musculoskeletal Disorders<br />
Kas İskelet Hastalıklarında Basınç Ağrı Eşiği<br />
Özbil Korkmaz GÜREL 1 , Aslıhan TARAKTAŞ 2 , Duygu KURTULUŞ 3 , Cengiz BAHADIR 4<br />
1. Physical Medicine and Rehabilitation Department, VM Medicalpark Hospital, Kocaeli<br />
2. Physical Medicine and Rehabilitation Department, Fatih Sultan Mehmet Training and Research Hospital, Istanbul<br />
3. Physical Medicine and Rehabilitation Department, Umraniye Training and Research Hospital, Istanbul<br />
4. Physical Medicine and Rehabilitation Department, Vocational School of Health, Hasan Kalyoncu University, Gaziantep<br />
ABSTRACT<br />
Aim: Pain is the most significant symptom in musculoskeletal<br />
disorders. General hypersensitivity to pain is often<br />
associated with conditions of chronic pain. In this study<br />
we compared pain degrees of different musculoskeletal disease<br />
groups by pain pressure threshold and visual analog<br />
scale.<br />
Materials and Method: Patients diagnosed with ankylosing<br />
spondylitis (n=34), fibromyalgia (n=30), myofascial<br />
pain syndrome (n=33), osteoporosis (n=34), generalized<br />
osteoarthritis (n=34) and rheumatoid arthritis (n=34)<br />
and healthy subjects (n=30) were included in the study.<br />
Beck depression inventory was used for psychological<br />
evaluation. Visual analog scale (VAS) was used to quantify<br />
clinical pain. PPT measurements made from the areas<br />
that generally not showing involvement of disease: at<br />
middle deltoid, middle ulna, hypothenar eminence, thumb,<br />
mid-tibia, and quadriceps femoris.<br />
Results: VAS score for clinical pain ranged from 4.76±3.15<br />
in ankylosing spondylitis to 7.44±2.42 in fibromyalgia.<br />
Fibromyalgia consistently had the lowest PPT across all<br />
sites of measurements indicating increased pain sensitivity.<br />
Myofascial pain syndrome and ankylosing spondylitis<br />
were the only diseases that did not show greater sensitivity<br />
to pain compared to healthy controls. Osteoporosis patients<br />
also reported an average clinical pain of 6.09±3.23<br />
on VAS, and showed general tenderness regardless of presence<br />
of verified fractures. Overall, female gender, advanced<br />
age, depression and NSAID use correlated with lower<br />
PPT.<br />
Conclusions: The level of pain sensitivity may provide a<br />
clue regarding the mechanism and treatment options of<br />
musculoskeletal disorders.<br />
Keywords: pressure pain threshold; ankylosing spondylitis;<br />
myofascial pain syndrome; osteoporosis; arthritis;<br />
fibromyalgia<br />
ÖZET<br />
Amaç: Ağrı kas iskelet sistemi bozukluklarında en belirgin<br />
semptomdur. Ağrıya karşı genel aşırı duyarlılık sıklıkla<br />
kronik ağrı koşullarıyla ilişkilidir. Bu çalışmada, farklı<br />
kas-iskelet sistemi hastalık gruplarının ağrı derecelerini,<br />
ağrı basınç eşiği ve görsel analog skala ile karşılaştırdık.<br />
Yöntem ve Gereçler: Çalışmaya ankilozan spondilit (n =<br />
34), fibromiyalji (n = 30), miyofasiyal ağrı sendromu (n =<br />
33), osteoporoz (n = 34), jeneralize osteoartrit (n = 34)<br />
ve romatoid artrit (n = 34) tanısı alan hastalar ve sağlıklı<br />
kişiler (n = 30) dahil edildi. Psikolojik değerlendirme için<br />
Beck depresyon envanteri, klinik ağrıyı ölçmek için görsel<br />
analog skala (VAS) kullanıldı. PPT ölçümleri hastalık<br />
tutulumu göstermeyen alanlardan yapıldı: orta deltoid,<br />
orta ulna, hipotenar belirginlik, başparmak, orta tibia ve<br />
kuadriseps femoris.<br />
Bulgular: Klinik ağrı için VAS skoru, ankilozan spondilitte<br />
4.76 ± 3.15, fibromiyaljide 7.44 ± 2.42 idi. Fibromiyalji,<br />
ağrı duyarlılığının arttığını gösteren tüm ölçüm yerlerinde<br />
tutarlı olarak en düşük PPT’ye sahipti. Miyofasyal ağrı<br />
sendromu ve ankilozan spondilit, ağrıya sağlıklı kontrollerle<br />
karşılaştırıldığında daha fazla duyarlılık göstermeyen<br />
tek hastalıktı. Osteoporoz hastaları ayrıca VAS’da<br />
ortalama klinik ağrı 6.09 ± 3.23 ve doğrulanmış kırıkların<br />
varlığına bakılmaksızın genel hassasiyet göstermiştir. Genel<br />
olarak, kadın cinsiyet, ileri yaş, depresyon ve NSAID<br />
kullanımı düşük PPT ile koreleydi.<br />
Sonuç: Ağrı duyarlılığının düzeyi, kas-iskelet bozukluklarının<br />
mekanizması ve tedavi seçenekleri hakkında ipucu<br />
sağlayabilir.<br />
Anahtar Kelimeler: basınç ağrı eşiği; ankilozan spondilit;<br />
myofasial ağrı sendromu; osteoporoz; artrit; fibromiyalji<br />
Contact:<br />
Corresponding Author: Aslıhan TARAKTAŞ<br />
Address: Physical Medicine and Rehabilitation Department, Fatih Sultan<br />
Mehmet Training and Research Hospital, Istanbul, Turkiye<br />
Phone Number: +90 (216) 578 30 00<br />
E-mail: aslihantaraktas@gmail.com<br />
Submitted: 15.02.<strong>2017</strong><br />
Accepted: 16.03.<strong>2017</strong><br />
- 77 -
Aslihan Taraktas et al.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):77-83 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.676<br />
INTRODUCTION<br />
Chronic pain is an integral part of most<br />
musculoskeletal disorders, having a negative<br />
impact on the quality of life of the patients. Although<br />
pain is regarded as the body’s response to<br />
noxious stimuli, its presentation, frequency and<br />
intensity varies considerably between disease<br />
groups and individuals. Certain conditions may<br />
be associated with a general hypersensitivity to<br />
pain or tenderness, while others may be specific<br />
to the affected area. Quantitative assessment<br />
of experimentally evoked pain has been used<br />
to reveal differences between genders and age<br />
groups of healthy individuals as well as disease<br />
groups. These differences may have important<br />
implications in terms of diagnosis, disease management,<br />
prediction of treatment response and<br />
understanding the underlying pain mechanisms<br />
(1).<br />
In this study, we compared pain pressure<br />
threshold (PPT) in areas of the body normally<br />
not affected by the disease between ankylosing<br />
spondylitis, fibromyalgia, myofascial pain,<br />
osteoporosis, generalized osteoarthritis, rheumatoid<br />
arthritis and healthy control subjects<br />
to assess the pain perception degrees, presence<br />
and extent of general hypersensitivity to mechanical<br />
stimulus.<br />
was diagnosed according to WHO definition<br />
(6). Generalized osteoarthritis was defined as<br />
bilateral involvement of fingers or involvement<br />
of the spine and both femorotibial joints (7).<br />
Patients fulfilling diagnostic criteria for<br />
more than one of the above musculoskeletal<br />
disorders were excluded from the study. Measurement<br />
of bone mineral density (BMD)<br />
was performed by using Dual Energy X-ray<br />
Absorptiometry (DEXA). Measurements were<br />
taken in all cases and the patients who had osteoporosis<br />
and one of the any other diseases were<br />
excluded also. In addition, subjects were excluded<br />
if pregnant, younger than 18 years of age,<br />
having cognitive or mental problems, history<br />
of surgery in the upper or lower extremity or<br />
any disease that may affect upper or lower extremity<br />
performance such as polyneuropathy,<br />
vasculitis, dermatological diseases, neurovascular<br />
skin diseases, peripheral vascular disease,<br />
spinal cord injury, malignancy, burn or loss of<br />
sensation. Patients who had disease involvement<br />
in the measurement area were excluded.<br />
The study was approved by the institutional<br />
review board. Written informed consent<br />
was obtained from all participants.<br />
Procedures<br />
MATERIALS and METHODS<br />
Study design and patients<br />
This was a prospective study comparing<br />
pain pressure threshold of different musculoskeletal<br />
disorders associated with chronic pain.<br />
Patients followed in our Physical Medicine and<br />
Rehabilitation Outpatient Clinic with a clear<br />
diagnosis of one of the following diseases were<br />
included in the study: rheumatoid arthritis<br />
(n=34), ankylosing spondylitis (n=34), fibromyalgia<br />
(n=30), myofascial pain syndrome in the<br />
trapezius muscle (n=33), osteoporosis (n=34)<br />
and generalized osteoarthritis (n=34). In addition,<br />
thirty healthy control subjects were included<br />
in the study.<br />
Rheumatoid arthritis was diagnosed based<br />
on the 1987 American College of Rheumatology<br />
(ACR) classification criteria (2). Ankylosing<br />
spondylitis was diagnosed based on the<br />
modified New York criteria (3). Fibromyalgia<br />
was diagnosed based on the 1990 ACR criterias<br />
(4).<br />
The presence of myofascial trigger points<br />
was determined using the diagnostic criteria<br />
described by Simons et al (5). Osteoporosis<br />
- 78 -<br />
General (clinical) pain was evaluated<br />
using the visual analog scale (VAS), where<br />
patients were asked to mark the level of pain<br />
related to their disease on a 10 cm lateral scale<br />
with one end indicating no pain and the other<br />
end indicating worst possible pain.<br />
Pain pressure threshold was measured<br />
using a digital algometry (JTECH Medical –<br />
Algometer Commander – USA). Patients were<br />
familiarized with the algometry and a demonstration<br />
was carried out on a different part of<br />
the body unrelated to the sites of measurement<br />
(thenar area). Patients were asked to say “stop”<br />
when they feel pain first to indicate pain threshold.<br />
A 1 cm 2 probe was used and values are<br />
presented in Newton (N). Pressure was increased<br />
at a speed of 10N/s until patient reported<br />
pain and to confirm reliability three readings<br />
were taken from each site with 5 sec intervals<br />
between readings and the mean value was used<br />
in the analysis. All measurements were carried<br />
outby the same physician who was blind<br />
to the patient groups, in the same room and<br />
room temperature, using the same equipment<br />
and. Measurements were carried out bilaterally<br />
and always in the same order: middle deltoid,<br />
middle ulna, hypothenar eminence, thumb, mid<br />
tibia, and quadriceps femoris muscle.
Aslihan Taraktas et al.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):77-83 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.676<br />
Beck Depression Inventory (BDI) was<br />
completed by all subjects (8). BDI is a 21-item<br />
questionnaire, where a score of 21 or above<br />
represents depression.<br />
Statistical analysis<br />
Statistical analysis was performed using<br />
NCSS (Number Cruncher Statistical System)<br />
2007 and PASS 2008 Statistical Software<br />
(Utah, USA). Data was summarized using<br />
descriptive statistics (mean, standard deviation,<br />
percentage). For variables with normal distribution<br />
one-way ANOVA was used to compare<br />
means and post-hoc Tukey HDS test was used<br />
to determine the groups differing from each other.<br />
For variables with non-normal distribution<br />
Kruskal Wallis was used to compare means and<br />
Mann Whitney U test was used to determine<br />
the groups differing from each other. In two<br />
group comparisons Student t test and Mann<br />
Whitney U test were used for normal and nonnormally<br />
distributed variables, respectively.<br />
Pearson correlation analysis and Spearman’s<br />
rho correlation analysis were used for normal<br />
and non-normally distributed variables, respectively.<br />
Chi-square test was used for analysis of<br />
categorical variables. Results were evaluated<br />
within 95% confidence interval and the level of<br />
significance was set at p
Aslihan Taraktas et al.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):77-83 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.676<br />
Table 2: Pressure pain threshold (PPT) values (mean±SD) at different body sites.<br />
HC AS FS MPS OS GOA RA p<br />
Mid deltoid 1 4.47±1.54 4.57±1.60 3.15±0.82 5.02±1.59 3.94±0.89 4.02±1.24 4.42±1.40 0.001<br />
Midline ulna 2 5.32±1.40 4.59±1.74 3.44±0.82 5.15±1.60 4.03±1.03 3.96±1.24 4.22±1.39 0.001<br />
Hypothenar eminence 3 5.50±1.71 4.64±1.78 3.71±1.00 4.97±1.86 4.44±1.02 3.89±1.45 4.04±1.61 0.001<br />
Thumb 4 4.43±1.17 3.55±1.23 2.57±0.58 3.72±1.35 3.25±0.70 2.97±1.18 2.87±1.16 0.001<br />
Mid tibia 5 4.80±1.60 3.76±1.11 2.91±0.77 4.34±1.55 3.56±0.91 3.18±1.07 3.53±1.33 0.001<br />
Quadriceps femoris 6 6.36±2.29 5.89±1.96 3.59±0.83 5.76±1.83 4.49±1.28 3.98±1.38 4.65±1.76 0.001<br />
Whole body PPT 7 5.15±1.50 4.50±1.40 3.23±0.64 4.83±1.43 3.95±0.80 3.67±1.08 3.96±1.25 0.001<br />
HC: healthy control; AS: ankylosing spondylitis; FS: fibromyalgia syndrome; MPS: myofascial pain syndrome; OS: osteoporosis; GOA: generalized<br />
osteoarthritis; RA: rheumatoid arthritis.<br />
1, FS significantly lower than HC, AS, MPS and RA (p
Aslihan Taraktas et al.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):77-83 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.676<br />
Osteoporosis patients had low PPT in the<br />
arm and moderately low PPT in the leg, while<br />
rheumatoid arthritis patients had low PPT in the<br />
hand and moderately low PPT in the leg. PPT<br />
of ankylosing spondylitis patients were mostly<br />
close to the PPT values of healthy subjects with<br />
a significant difference detected only on the<br />
mid tibia readings. Myofascial pain syndrome<br />
patients had the highest PPT among different<br />
patient groups with no significant difference<br />
from healthy subjects at any sites of measurement<br />
(Table 2).<br />
The effect of age, disease duration and actual<br />
clinical pain (VAS score) on PPT was assessed<br />
using correlation analysis. There was a<br />
moderate positive correlation between age and<br />
PPT in rheumatoid arthritis patients (r: 0.416,<br />
p=0.014), but a weak negative correlation was<br />
observed for all subjects (r: -0.136, p=0.039)<br />
(Table 3). PPT was not correlated with disease<br />
duration, while it showed a weak negative correlation<br />
with VAS when all patients were considered<br />
(r: -0.133, p=0.045) (Table 3).<br />
PPT was significantly higher in men compared<br />
to women (5.07±1.47 vs. 3.91±1.16,<br />
p=0.001). A similar difference was seen in the<br />
healthy control group, but not in ankylosing<br />
spondylitis, myofascial pain or rheumatoid<br />
arthritis groups. The effect of gender on PPT<br />
could not be measured on the other disease<br />
groups as the number of men was insufficient<br />
for statistical analysis. Patients with depression<br />
had significantly lower PPT scores in<br />
the rheumatoid arthritis group (3.35±1.01 vs.<br />
4.29±1.27, p=0.040) and in the overall analysis<br />
of all subjects (3.90±1.36 vs. 4.30±1.30,<br />
p=0.039). NSAID users had lower PPT in the<br />
overall analysis of all subjects (3.95±1.15 vs.<br />
4.34±1.43, p=0.030) but no significant difference<br />
was detected in the analysis of individual<br />
disease groups.<br />
DISCUSSION<br />
In this study, we compared general pain<br />
sensitivity of patients with a variety of musculoskeletal<br />
disorders based on measurements at<br />
unaffected body sites. This is the first study<br />
which compares PPT in six different frequent<br />
diseases and healthy individuals.<br />
The VAS is a well known subjective pain<br />
scale with simple application. VAS improved<br />
long time ago, has been found to be valid and<br />
reliable tool for assessing pain relief and pain<br />
intensity (9). International Association for the<br />
Study of Pain (1986) outlined the pain threshold<br />
as “the minimum intensity of a stimulus that is<br />
- 81 -<br />
perceived as painful” (10). PPT is a reliable test<br />
for hyperalgesia in superficial body structures<br />
(11, 12).<br />
Our results showed a clear difference in<br />
pain sensitivity between inflammatory joint<br />
disorders. AS patients had no evidence of tenderness<br />
in unaffected body sites, while RA and<br />
GOA patients had overall tenderness. Previous<br />
studies comparing pressure pain threshold<br />
in AS and RA patients also concluded that in<br />
contrast to RA, there is no generalized tenderness<br />
in AS patients (13-15).<br />
Differences in the presentation of these<br />
arthritic diseases may account for the differences<br />
in pain perception. AS is manifested as<br />
enthesitis and is characterized by spinal involvement.<br />
On the other hand, RA begins at the<br />
synovium and involves the extremities. Also,<br />
genetics may play a role through increased susceptibility<br />
to pain in RA compared to AS.<br />
In the Gerecz-Simon et al., study hip or<br />
knee OA patients were compared with AS, RA<br />
and healthy controls. In their study PPT of OA<br />
patients were higher than healthy controls and<br />
RA, similar to AS patients. However, subsequent<br />
studies conducted on knee OA patients determined<br />
decreased PPT near the affected knee<br />
as well as at distant body sites suggesting central<br />
sensitization (16-19). Similarly, our patients<br />
with generalized OA also showed tenderness<br />
across all the tested body sites.<br />
Fibromyalgia is a chronic muscle pain disease<br />
characterized by widespread allodynia<br />
and/or hyperalgesia (20). A diagnostic criterion<br />
for fibromyalgia involves pain sensitivity to a<br />
pressure of 4 kg at eleven out of eighteen tender<br />
points.<br />
However, it is established that tender points<br />
are not the source of pain, rather they are<br />
anatomically more sensitive spots to be used in<br />
diagnosis (21). We found the lowest PPT scores<br />
in fibromyalgia patients for all body sites, indicating<br />
general tenderness in accordance with<br />
previous studies (22, 23). The underlying mechanism<br />
for tenderness in fibromyalgia is thought<br />
to involve central sensitization and impaired<br />
pain modulation in addition to peripheral<br />
sensitization (20).<br />
As expected PPT was higher in MPS compared<br />
to FS, even though the clinical pain scored<br />
by VAS were not significantly different between<br />
these groups. Although both syndromes<br />
involve muscle tissue and can be found concomitantly<br />
in some patients, MPS is a regional
Aslihan Taraktas et al.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):77-83 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.676<br />
pain syndrome characterized by trigger point in<br />
a taut band, in contrast to the diffuse pain experienced<br />
in FS (24).<br />
As far as we know this is the first study<br />
investigating pressure pain threshold in osteoporosis<br />
patients. Although osteoporosis is often<br />
described as a silent disease, osteoporotic pain<br />
has a serious impact on the patient’s quality of<br />
life (25). Chronic back pain in osteoporosis patients<br />
is usually related to vertebral compression<br />
fractures resulting in deformities in the spine.<br />
In this study, clinical pain of osteoporosis<br />
patients were comparable to the other chronic<br />
pain conditions studied and generalized sensitivity<br />
to pain was observed compared to healthy<br />
control subjects.<br />
One limitation of this study is that disease<br />
groups and healthy control subjects were not<br />
age and gender matched due to the differences<br />
in demographics of the diseases. Comparison<br />
of pain perception between younger and older<br />
age groups show varying results based on the<br />
methodology used to inflict experimental pain.<br />
Most studies conducted on healthy individuals<br />
support an increase in pain threshold with<br />
advanced age (26-28). In contrast, a weak negative<br />
correlation suggesting lower PPT with<br />
advanced age was determined when all subjects<br />
were considered in our study. Moreover,<br />
OS and GOA, two groups composed of patients<br />
with advanced age had significantly lower PPT<br />
compared to the younger groups.<br />
Similarly, studies show that there is a gender<br />
bias in pain perception such that women<br />
have a lower threshold to experimental pain<br />
stimuli (29, 30). While it could be argued that<br />
a more balanced representation of men in healthy<br />
control and AS groups may account for<br />
the higher PPT values, equally high PPT values<br />
of MPS group composed predominantly of women<br />
patients contradicts this line of reasoning.<br />
In conclusion, perception of pain in general<br />
is not affected in AS and MPS, while<br />
hypersensitivity is seen in RA, GOA, OS, and<br />
FS. Overall, female gender, advanced age, depression<br />
and NSAID use correlated with lower<br />
PPT. A weak negative correlation was detected<br />
between VAS and PPT when all patients were<br />
considered, but no significant correlation was<br />
present within the disease groups. Long-term<br />
chronic pain may lead to overall tenderness via<br />
central and peripheral sensitization and impaired<br />
pain modulation. Intrinsic hypersensitivity<br />
to pain may also play a role in chronic pain disorders.<br />
- 82 -<br />
REFERENCES<br />
1. Edwards RR, Sarlani E, Wesselmann U, Fillingim<br />
RB (2005) Quantitative assessment of experimental pain<br />
perception: multiple domains of clinical relevance. Pain<br />
114 (3):315-319.<br />
2. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ,<br />
Fries JF, Cooper NS, Healey LA, Kaplan SR, Liang MH,<br />
Luthra HS, et al. (1988) The American Rheumatism Association<br />
1987 revised criteria for the classification of<br />
rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 31 (3):315-324.<br />
3. Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A (1984)<br />
Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis.<br />
A proposal for modification of the New York criteria.<br />
Arthritis Rheum 27 (4):361-368.<br />
4. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier<br />
C, Goldenberg DL, Tugwell P, Campbell SM,<br />
Abeles M, Clark P, et al. (1990) The American College<br />
of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of<br />
Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee.<br />
Arthritis Rheum 33 (2):160-172.<br />
5. Simons DG, Travell J, Simons L. (1999) Myofascial<br />
pain and dysfunction: the trigger point manual, vol<br />
1. 2nd edn. Baltimore, Williams & Wilkins, pp. 23-34.<br />
6. Kanis JA, Melton LJ, 3rd, Christiansen C, Johnston<br />
CC, Khaltaev N (1994) The diagnosis of osteoporosis.<br />
J Bone Miner Res 9 (8):1137-1141.<br />
7. Dougados M, Nakache JP, Gueguen A (1996) Criteria<br />
for generalized and focal osteoarthritis. Rev Rhum<br />
Engl Ed 63 (9):569-575.<br />
8. Beck AT, Steer RA (1984) Internal consistencies of<br />
the original and revised Beck Depression Inventory. J<br />
Clin Psychol 40 (6):1365-1367.<br />
9. McCormimack HM, Horne DJ, Sheather S. Clinical<br />
applications of visual analogue scales: a critical review.<br />
Psychol Med 1988;18:1007-19<br />
10. International Association for the Study of Pain<br />
(IASP). Clasification of chronic pain, descriptions of<br />
chronic pain syndromes and definitions of pain terms.<br />
Amsterdam: Elsevier,1986<br />
11. Nie H, Arendt-Nielsen L, Andersen H, et al.Temporal<br />
summation of pain evoked by mechanical stimulation in<br />
deep and superficial tissue. J Pain 2005;6:348-55<br />
12. Rombaut L, Scheper M, De Wandele I, et al. Chronic<br />
pain in patients with hypermobility type of Ehler-<br />
Danlos syndrome: evidence for generalied hyperalgesia.<br />
Clin.Rheumatol 2014.<br />
13. Huskisson EC, Hart FD (1972) Pain threshold and<br />
arthritis. Br Med J 4 (5834):193-195.<br />
14. Incel NA, Erdem HR, Ozgocmen S, Catal SA, Yorgancioglu<br />
ZR (2002) Pain pressure threshold values in<br />
ankylosing spondylitis. Rheumatol Int 22 (4):148-150.
Aslihan Taraktas et al.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):77-83 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.676<br />
15. Gerecz-Simon EM, Tunks ER, Heale JA, Kean WF,<br />
Buchanan WW (1989) Measurement of pain threshold in<br />
patients with rheumatoid arthritis, osteoarthritis, ankylosing<br />
spondylitis, and healthy controls. Clin Rheumatol<br />
8 (4):467-474.<br />
16. Arendt-Nielsen L, Nie H, Laursen MB, Laursen BS,<br />
Madeleine P, Simonsen OH, Graven-Nielsen T (2010)<br />
Sensitization in patients with painful knee osteoarthritis.<br />
Pain 149 (3):573-581.<br />
17. Bajaj P, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L<br />
(2001) Osteoarthritis and its association with muscle<br />
hyperalgesia: an experimental controlled study. Pain 93<br />
(2):107-114.<br />
18. Imamura M, Imamura ST, Kaziyama HH, Targino<br />
RA, Hsing WT, de Souza LP, Cutait MM, Fregni F, Camanho<br />
GL (2008) Impact of nervous system hyperalgesia<br />
on pain, disability, and quality of life in patients<br />
with knee osteoarthritis: a controlled analysis. Arthritis<br />
Rheum 59 (10):1424-1431.<br />
19. Lee YC, Lu B, Bathon JM, Haythornthwaite JA,<br />
Smith MT, Page GG, Edwards RR (2010) Pain sensitivity<br />
and pain reactivity in osteoarthritis. Arthritis Care<br />
Res (Hoboken).<br />
20. Nielsen LA, Henriksson KG (2007) Pathophysiological<br />
mechanisms in chronic musculoskeletal pain<br />
(fibromyalgia): the role of central and peripheral sensitization<br />
and pain disinhibition. Best Pract Res Clin<br />
Rheumatol 21 (3):465-480.<br />
21. Marques AP, Ferreira EA, Matsutani LA, Pereira<br />
CA, Assumpcao A (2005) Quantifying pain threshold and<br />
quality of life of fibromyalgia patients. Clin Rheumatol<br />
24 (3):266-271.<br />
22. Granges G, Littlejohn G (1993) Pressure pain<br />
threshold in pain-free subjects, in patients with chronic<br />
regional pain syndromes, and in patients with fibromyalgia<br />
syndrome. Arthritis Rheum 36 (5):642-646.<br />
23. Lautenbacher S, Rollman GB, McCain GA (1994)<br />
Multi-method assessment of experimental and clinical<br />
pain in patients with fibromyalgia. Pain 59 (1):45-53.<br />
24. Staud R (2007) Future perspectives: pathogenesis<br />
of chronic muscle pain. Best Pract Res Clin Rheumatol<br />
21 (3):581-596.<br />
25. Lips P, van Schoor NM (2005) Quality of life in patients<br />
with osteoporosis. Osteoporos Int 16 (5):447-455.<br />
26. Edwards RR, Fillingim RB (2001) Age-associated<br />
differences in responses to noxious stimuli. J Gerontol A<br />
Biol Sci Med Sci 56 (3):M180-185.<br />
27. Gibson SJ, Helme RD (2001) Age-related differences<br />
in pain perception and report. Clin Geriatr Med<br />
17 (3):433-456, v-vi.<br />
28. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B, Lous I,<br />
Olesen J (1992) Cephalic muscle tenderness and pressure<br />
pain threshold in a general population. Pain 48<br />
(2):197-203.<br />
29. Fillingim RB (2000) Sex, gender, and pain: women<br />
and men really are different. Curr Rev Pain 4 (1):24-30.<br />
30. Riley JL, 3rd, Robinson ME, Wise EA, Myers CD,<br />
Fillingim RB (1998) Sex differences in the perception of<br />
noxious experimental stimuli: a meta-analysis. Pain 74<br />
(2-3):181-187.<br />
- 83 -
Elif Dizen Kazan<br />
Özgün Araştırma Makalesi<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):84-88 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.682<br />
Mikroalbüminürisi Olmayan Tip 2 Diyabetik Hastalarda Nabız Basıncı ile<br />
Üriner Albümin Atılımı Arasındaki Korelasyon<br />
Correlation Between Pulse Pressure and Urinary Albumin Excretion in Type 2 Diabetic Patients without Microalbuminuria<br />
Elif DİZEN KAZAN 1<br />
1. Sandıklı İlçe Devlet Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, Afyonkarahisar<br />
ÖZET<br />
Amaç: Mikroalbüminüri diyabetik nefropatinin klinik olarak<br />
tespit edilebilen ilk evresidir ve kardiyovasküler hastalıklar<br />
için bir risk faktörüdür. Artmış nabız basıncı da<br />
kardiyovasküler bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir.<br />
Bu çalışmamızda mikroalbüminüri düzeyine ulaşmamış<br />
üriner albümin atılımı olan tip 2 diyabetik hastalarda<br />
üriner albümin atılımı ile nabız basıncı arasındaki korelasyonu<br />
araştırmayı amaçladık.<br />
Yöntem ve Gereçler: Ocak 2015-Mayıs 2016 tarihleri<br />
arasında poliklinik kontrollerine gelmiş tüm tip 2 diyabet<br />
hastaları retrospektif olarak incelendi. Üriner albümin<br />
atılımı 30 mg/24 saat’in altında olan hastalar çalışmaya<br />
alındı. Tekrarlayan kayıtları önlemek amacıyla her hastanın<br />
ilk geliş kayıtları incelendi. Hastalar nabız basıncına<br />
göre ≤46 mmHg olanlar, 46-56 mmHg arasında olanlar<br />
ve ≥56 mmHg olanlar olmak üzere 3 gruba ayrıldı. Gruplar<br />
üriner albümin atılımı açısından karşılaştırıldı.<br />
Bulgular: Çalışmaya %70,1’i kadın (n:103), %29,9’u<br />
erkek (n:44) toplam 147 hasta dahil edildi. Nabız basıncı<br />
grupları arasında açlık plazma glukozu, HbA1c, total<br />
kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol, trigliserid,<br />
üre ve kreatinin değerleri açısından fark yoktu (sırasıyla<br />
p:0,06, p:0,1, p:0,8, p:0,7, p:0,1, p:0,6, p:0,2 ve p:0,09).<br />
Ortalama üriner albümin atılımı nabız basıncı ≤46 mmHg<br />
olan grupta 6,92±4,2 mg/24 saat, 46-56 mmHg arasındaki<br />
grupta 11,15±7,7 mg/24 saat ve nabız basıncı en yüksek<br />
olan grupta ise 15,31±5,8 mg/24saat idi. Grupların üriner<br />
albümin atılımı değerleri ile nabız basınçları arasında istatistiksel<br />
olarak anlamlı pozitif bir korelasyon mevcuttu<br />
(p
Elif Dizen Kazan<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):84-88 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.682<br />
GİRİŞ<br />
Tip 2 Diyabetes Mellitus (DM) prevalansı<br />
tüm dünyada dramatik bir şekilde artış göstermektedir.<br />
Dünya Sağlık Örgütü 2014 yılı<br />
itibariyle 18 yaşından büyüklerde 422 milyon<br />
kişide DM olduğunu tahmin etmektedir (1).<br />
Ülkemizde de dünya verilerine benzer şekilde<br />
DM prevalansı hızla artış göstermektedir.<br />
Türkiye’de DM epidemiyolojisini araştıran<br />
TURDEP 1 ve TURDEP 2 çalışmalarında<br />
12 yıllık süreçte %90’lık bir prevalans artışı<br />
saptanmıştır (2, 3).<br />
Mikroalbüminüri (MAÜ) üriner albümin<br />
atılımının (ÜAA) günlük 30-300 mg arasında<br />
olması olarak tanımlanabilir. Tip 2 DM<br />
hastalarında MAÜ, %20-40 oranında aşikar<br />
nefropatiye ilerler ve sonuç olarak hastaların<br />
%20 kadarında son dönem böbrek yetmezliği<br />
gelişir (4, 5). ÜAA’nda artış genel anlamda<br />
vasküler disfonksiyonun bir göstergesi olarak<br />
kabul edilmektedir (6). ÜAA’nın Tip 2 DM<br />
hastalarında hipertansiyon (HT) ile de ilişkili<br />
olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur (7).<br />
NB; SKB ve DKB arasındaki aritmetik<br />
fark olarak tanımlanabilir (8). Artmış NB’nin<br />
subklinik kardiyovasküler hasar, sol ventrikül<br />
hipertrofisi ve MAÜ ile ilişkili olduğu gösterilmiştir<br />
(9). Framingham verilerine göre koroner<br />
arter hastalığı riski ile kan basıncı parametreleri<br />
değerlendirildiğinde SKB, DKB ve<br />
NB arasında koroner arter hastalığı ile en fazla<br />
ilişkili bulunan NB olmuştur (10). Yapılan<br />
birçok yayında ÜAA ile nabız basıncı (NB)<br />
arasında güçlü bir ilişki bulunmuştur (11-14).<br />
Biz de bu çalışmamızda MAÜ’sü olmayan<br />
Tip 2 DM hastalarında ÜAA ile NB arasındaki<br />
ilişkiyi incelemeyi amaçladık.<br />
YÖNTEM ve GEREÇLER<br />
Hasta seçimi: Ocak 2015-Mayıs 2016 tarihleri<br />
arasında Manisa Demirci İlçe Devlet Hastanesi<br />
iç hastalıkları polikliniğine başvurmuş olan bütün<br />
Tip 2 DM hastalarının kayıtları retrospektif<br />
olarak incelendi. Çalışmaya ÜAA’sı 30 mg/<br />
gün’ün altında olan hastalar dahil edildi. Hastaların<br />
yaş, cinsiyet, sistolik kan basıncı (SKB),<br />
diyastolik kan basıncı (DKB), ortalama kan<br />
basıncı (OKB), açlık plazma glukozu, HbA1c,<br />
kolesterol paneli, üre, kreatinin ve ÜAA değerleri<br />
kayıt altına alındı. Kan basıncı 130-80<br />
mmHg’nin üzerinde ölçülen hastalar yeni tespit<br />
hipertansiyon hastaları olarak kabul edildi. Nabız<br />
basıncını etkileyebilecek kalp kapak hastalığı<br />
olan hastalar, aktif idrar yolu enfeksiyonu<br />
- 85 -<br />
olanlar, gebeler, Tip 1 DM hastaları, MAÜ pozitif<br />
olan hastalar, menstürasyon döneminde<br />
olan kadın hastalar, hipertansiyon tanısı bulunan<br />
ve antihipertansif ilaç kullanan hastalar,<br />
nefrotik sendrom tanılı hastalar, bilinen böbrek<br />
yetmezliği ve kalp yetmezliği olan hastalar çalışmaya<br />
alınmadı. Çalışma retrospektif olarak<br />
yapıldığından Etik Kurul onayı alınmamıştır.<br />
Laboratuvar testleri: Serum glukoz düzeyleri;<br />
enzimatik UV testi (Hekzokinaz yöntemi),<br />
HbA1c düzeyleri, Trinity Biotech Premier<br />
HB9210 cihazı kullanılarak Boronat afinite<br />
HPLC yöntemi ile bakıldı. Total kolesterol,<br />
trigliserit ve HDL; enzimatik kolorimetrik<br />
yöntemle Beckman Coulter AU 2700 plus biyokimya<br />
analiz cihazında ölçüldü. LDL friedewald<br />
formülü ile hesaplandı [LDL= Total<br />
Kolesterol- (HDL +Trigliserit/5)]. Üre; kinetik<br />
UV testi, kreatinin; kinetik kolorimetrik yöntem<br />
(Jaffe yöntemi) ile çalışıldı. ÜAA değerleri<br />
her hastanın sabah 8’den ertesi sabah 8’e<br />
kadar biriktirdiği idrar örneklerinde mikroalbümin<br />
düzeyi türbidimetrik yöntem ile çalışılarak<br />
kayıt altına alındı. Yapılan üç farklı<br />
ölçümde saptanan SKB ve DKB değerlerinin<br />
ortalamaları alınarak SKB ve DKB değerleri<br />
belirlendi. “NB= SKB-DKB” formülünden<br />
NB, “(2 x DKB +SKB) /3” formülünden ise<br />
OKB değerleri hesaplandı. Hastalar NB’a göre<br />
NB≤46 mmHg olanlar, NB 46-56 mmHg arasında<br />
olanlar ve NB≥56 mmHg olanlar olmak<br />
üzere 3 gruba ayrıldı. Gruplar ÜAA açısından<br />
karşılaştırıldı.<br />
İstatistiksel yöntem: Tüm istatistiksel analizler<br />
SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) sürümü<br />
kullanılarak yapıldı. Değişkenlerin normal<br />
dağılıma uygunluğu görsel (histogram ve olasılık<br />
grafikleri) ve analitik yöntemlerle (Shapiro-<br />
Wilk testi) incelendi. Gruplar arasındaki kategorik<br />
verilerin karşılaştırılmasında Ki-kare<br />
testi kullanıldı. Gruplar arasındaki laboratuar<br />
parametreleri karşılaştırmasında Spearman korelasyon<br />
testi testi kullanıldı. Tüm p değerleri 2<br />
yönlü olup, 0.05’e eşit ya da altındaki değerler<br />
istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.<br />
BULGULAR<br />
Çalışmaya %70,1’i kadın (n:103), %29,9’u<br />
erkek (n:44) toplam 147 hasta dahil edildi.<br />
Çalışma grubumuzun medyan yaşı 55 tespit<br />
edildi. Hastaların %37,4’ünün (n:55) NB≤46<br />
mmHg olan grupta, %40,8’inin (n:60) NB 46-<br />
56 mmHg olan grupta ve %21,8’inin (n:32)<br />
NB ≥56 mmHg olan grupta oldukları tespit<br />
edildi. Gruplar cinsiyet dağılımı ve yaş açısından<br />
birbirine benzerdi (sırasıyla p:0,7 ve p:0,3).
Elif Dizen Kazan<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):84-88 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.682<br />
NB≤46 mmHg grubun ortalama açlık<br />
plazma glukozu 158,55±71,1 mg/dl, ortalama<br />
HbA1c’si 7,16±1,4 %, ortalama total kolesterolü<br />
192,51±46,6 mg/dl, ortalama LDL kolesterolü<br />
112,7±34,5 mg/dl, ortalama HDL kolesterolü<br />
46,04±9,9 mg/dl, ortalama trigliserid<br />
174,02±101,5 mg/dl, ortalama üre 32,44±9,2<br />
mg/dl ve ortalama kreatinin 0,67±0,1 mg/dl<br />
olarak saptandı. NB 46-56 mmHg arasında<br />
olan grupta ise ortalama açlık plazma glukozu<br />
134,47±64 mg/dl, ortalama HbA1c’si 7,1±1,2<br />
%, ortalama total kolesterolü 192,9±43,4 mg/<br />
dl, ortalama LDL kolesterolü 116,14±32,8<br />
mg/dl, ortalama HDL kolesterolü 43,47±9,3<br />
mg/dl, ortalama trigliserid 176,5±104,9 mg/<br />
dl, ortalama üre 32,44±9,2 mg/dl ve ortalama<br />
kreatinin 0,69±0,1 mg/dl olarak tespit edildi.<br />
NB≥56 mmHg olan grubun ortalama açlık<br />
plazma glukozu 155,12±57,1 mg/dl, ortalama<br />
HbA1c’si 7,8±1,6 %, ortalama total kolesterolü<br />
185,69±29,4 mg/dl, ortalama LDL kolesterolü<br />
109,2±27,4 mg/dl, ortalama HDL kolesterolü<br />
41,5±7,5 mg/dl, ortalama trigliserid<br />
185,44±98,4 mg/dl, ortalama üre 29,94±9,3<br />
mg/dl ve ortalama kreatinin 0,75±0,2 mg/dl<br />
idi. Gruplar arasında açlık plazma glukozu,<br />
HbA1c, total kolesterol, LDL kolesterol, HDL<br />
kolesterol, trigliserid, üre ve kreatinin değerleri<br />
açısından fark yoktu (sırasıyla p:0,06, p:0,1,<br />
p:0,8, p:0,7, p:0,1, p:0,6, p:0,2 ve p:0,09). Tablo<br />
1, NB gruplarına göre hastaların genel özelliklerini<br />
göstermektedir.<br />
Hastaların %28,6’sına (n:42) yeni hipertansiyon<br />
tanısı kondu. NB≤46 mmHg olan<br />
grupta ortalama NB 41,73±4,1 mmHg, ortalama<br />
SKB 119,09±7,9 mmHg, ortalama DKB<br />
77,36±6,7 mmHg, ortalama OKB 91,25±6,8<br />
mmHg ve ortalama ÜAA 6,92±4,2 mg/24 saat<br />
olarak tespit edildi. NB 46-56 mmHg arasındaki<br />
grupta ortalama NB 50,67±2,9 mmHg,<br />
ortalama SKB 128±7,9 mmHg, ortalama DKB<br />
77,33±8,9 mmHg, ortalama OKB 94,16±9<br />
mmHg ve ortalama ÜAA 11,15±7,7 mg/24<br />
saat saptandı. NB en yüksek olan grupta ise<br />
ortalama NB 65,31±7,2 mmHg, ortalama SKB<br />
154,06±11,5 mmHg, ortalama DKB 88,75±9,2<br />
mmHg, ortalama OKB 110,5±9,4 mmHg ve ortalama<br />
ÜAA 15,31±5,8 mg/24saat idi. Gruplar<br />
arasında ortalama NB, SKB, DKB ve OKB açısından<br />
anlamlı farklılık tespit edildi (p
Elif Dizen Kazan<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):84-88 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.682<br />
TARTIŞMA<br />
KAYNAKLAR<br />
NB, SKB ile DKB arasındaki fark olarak<br />
tanımlanmaktadır. Kırk yaş üstü bireylerde<br />
NB’deki artış, arteriyel sertleşmenin<br />
bir sonucu olarak kabul edilmektedir (15).<br />
Altmış yaş üstü bireylerde ise DKB’deki<br />
azalma ve SKB’deki artma nedeniyle<br />
NB’nin arttığı düşünülmektedir (16). Yapılan<br />
çalışmalarda artmış NB kardiyovasküler<br />
morbidite ve mortalite için bir risk<br />
faktörü olarak bulunmuştur (10, 17-20).<br />
Ayrıca diyabetik olmayan olgularda ve Tip<br />
2 DM’li hastalarda, artmış NB ile ÜAA<br />
arasında ilişki olduğu gösterilmiştir (21).<br />
1. The World Health Organization. The Diabetes<br />
Program. [http://apps.who.int/iris/bitstre<br />
am/10665/204871/1/9789241565257_eng.pdf?ua=1]<br />
Erişim Tarihi: 10.08.2016<br />
2. Satman I, Yılmaz T, Sengül A, Salman S, Salman F,<br />
Uygur S, et al. Population-based study of diabetes and<br />
risk characteristics in turkey results of the Turkish diabetes<br />
epidemiology study (TURDEP). Diabetes care 2002;<br />
25:1551-6.<br />
3. Satman I, Omer B, Tutuncu Y, Kalaca S, Gedik S,<br />
Dinccag N, et al. Twelve-year trends in the prevalence and<br />
risk factors of diabetes and prediabetes in Turkish adults.<br />
Eur J Epidemiol 2013;28(2):169-80.<br />
Diyabetik nefropati son dönem böbrek<br />
yetersizliğinin en önemli sebebidir (22).<br />
MAÜ, DM’nin mikrovasküler bir komplikasyonu<br />
olan diyabetik nefropatinin en erken<br />
klinik işaretlerinden birisidir (23). Yapılan<br />
çalışmalarda Tip 2 DM’de diyabetik<br />
nefropati prevalansı tanı sırasında %5-10<br />
iken, tanıdan 20 yıl sonra ise %25-60 olduğu<br />
tespit edilmiştir (24, 25).<br />
NB yüksek olan hastalarda artan basınç<br />
pulsatilitesinin mikrovasküler renal<br />
hasarda rol oynayabileceği ve ÜAA’yı artırabileceği<br />
düşünülmektedir. Sistemik arteryel<br />
dokuda prekapiller rezistans arteryoler<br />
kanın pulsatil enerjisini absorbe edebilirken,<br />
böbrekte glomerüler filtrasyon basıncını<br />
koruyabilmek için afferent arteriyolün<br />
vasküler direnci sürekli olarak efferent<br />
arteriyolün direncinden düşük tutulur. Bu<br />
nedenle de glomerül basınç pulsatilitesine<br />
daha fazla maruz kalır. MAÜ ile NB arasında<br />
korelasyon olduğunu gösteren çalışmalar<br />
mevcuttur (9, 11).<br />
Çalışmamızın sonuçlarına göre NB,<br />
henüz MAÜ düzeyine ulaşmamış ÜAA ile<br />
de korelasyon göstermektedir. Farasat ve<br />
arkadaşlarının yaptığı çalışmada da ÜAA<br />
ile NB’nin parelellik gösterdiği tespit edilmiştir<br />
(26). NB ile normoalbüminürik bireylerde<br />
ÜAA arasında korelasyon olması<br />
NB’nin MAÜ’ye gidişatın da bir göstergesi<br />
olabileceğini desteklemektedir. Artmış NB<br />
diyabetik nefropati gelişimi için bir risk<br />
faktörü olarak kullanılabilir.<br />
Kolay ulaşılabilir ve ucuz bir parametre<br />
olan NB’a klinik uygulamada gereken<br />
önemin verilmediğini düşünmekteyiz. Tip<br />
2 DM hastalarında özellikle NB düşürücü<br />
tedavi modaliteleri ile ÜAA’nda azalma<br />
sağlanabilir ve diyabetik nefropatinin ilerlemesi<br />
durdurulabilir.<br />
- 87 -<br />
4. Parving HH, Gall MA, Skott P, Jorgensen HE, Lokkegaard<br />
H, Jorgensen F, et al. Prevalence and causes of<br />
albuminuria in non-insulin-dependent diabetic patients.<br />
Kidney Int 1992;41(4):758-62.<br />
5. Adler AI, Stevens RJ, Manley SE, Bilous RW, Cull CA,<br />
Holman RR. Development and progression of nephropathy<br />
in type 2 diabetes: The United Kingdom Prospective Diabetes<br />
Study (UKPDS 64). Kidney Int 2003;63(1):225-32.<br />
6. Deckert T, Feldt-Rasmussen B, Borch-Johnsen K,<br />
Jensen T, Kofoed-Enevoldsen A. Albuminuria reflects<br />
widespread vascular damage. The Steno hypothesis. Diabetologia<br />
1989;32(4):219-26.<br />
7. Fogarty DG, Rich SS, Hanna L, Warram JH,<br />
Krolewski AS. Urinary albumin excretion in families with<br />
type 2 diabetes is heritable and genetically correlated to<br />
blood pressure. Kidney international 2000;57(1):250-7.<br />
8. Kelly R, Hayvard C, Avolio A, O’Rourke M. Noninvasive<br />
determination of age-related changes in the human<br />
arterial pulse. Circulation 1989; 80:1652-9<br />
9. Palmas W, Moran A, Pickering T, P. Eimicke J, Teresi<br />
J, E. Schwartz J, et al. Ambulatory pulse pressure and<br />
progression of urinary albumin excretion in older patients<br />
with type 2 diabetes mellitus. Hypertension 2006; 48:301-<br />
8<br />
10. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG, Levy<br />
D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary<br />
heart disease? The Framingham heart study. Circulation<br />
1999; 100:354–60.<br />
11. Palatini P, Mormino P, Dorigatti F, Santonastaso<br />
M, Mos L, De Toni R, et al. Glomerular hyperfiltration<br />
predicts the development of microalbuminuria in stage 1<br />
hypertension: The HARVEST. Kidney Int 2006;70(3):578-<br />
84.<br />
12. Parving HH, Lewis JB, Ravid M, Remuzzi G, Hunsicker<br />
LG. Prevalence and risk factors for microalbuminuria<br />
in a referred cohort of type II diabetic patients: A<br />
global perspective. Kidney Int 2006;69(11):2057-63.<br />
13. Viazzi F, Leoncini G, Ratto E, Vaccaro V, Tomolillo<br />
C, Falgui V Et al. Microalbuminuria, blood pressure load,<br />
and systemic vascular permeability in primary hypertension.<br />
Am J Hypertens 2006;19(11):1183-9.
Elif Dizen Kazan<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):84-88 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.682<br />
14. Verhave JC, Fesler P, du Cailar G, Ribstein J, Safar ME,<br />
Mimran A. Elevated pulse pressure is associated with low renal<br />
function in elderly patients with isolated systolic hypertension.<br />
Hypertension 2005;45(4):586-91.<br />
15. Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H. Current perspectives<br />
on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension<br />
and cardiovascular diseases. Circulation 2003; 107:2864-9.<br />
16. Franklin SS, Gustin W, Wong ND, Larson MG, Weber<br />
MA, Kannel WB, et al. Hemodynamic patterns of age-related<br />
changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation<br />
1997; 96:308-15.<br />
17. Fang J, Madhavan S, Alderman MH. Pulse pressure: A<br />
predictor of cardiovascular mortality among young normotensive<br />
subjects. Blood Press 2000; 9:260-6.<br />
18. Mazza A, Pessina AC, Gianluca P, Tikhonoff V, Pavei A,<br />
Casiglia E. Pulse pressure: An independent predictor of coronary<br />
and stroke mortality in elderly females from the general<br />
population. Blood Press 2001; 10:205-11.<br />
19. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, Smulyan H, Richard JL,<br />
Ducimetieere P, et al. Pulse pressure: a predictor of long-term<br />
cardiovascular mortality in a French male population. Hypertension<br />
1997; 30:1410–5.<br />
20. Chae CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, Mitchell GF, Taylor JO,<br />
Hennekens CH. Increased pulse pressure and risk of heart failure<br />
in the elderly. JAMA 1999; 81:634–9.<br />
21. Knudsen ST, Andersen NH, Mogensen CE. Ambulatory<br />
Pulse Pressure and Progression of Albuminuria in Type 2 Diabetes.<br />
Hypertension 2006; 48:207-8<br />
22. Parving HH. Diabetic nephropathy: Prevention and<br />
treatment. Kidney Int 2001;60(5):2041-55.<br />
23. Zarini GG,Exebio JC, Gundupalli D, Nath S, Huffman<br />
FG. Hypertension, poor glycemic control, and microalbuminuria<br />
in Cuban Americans with type 2 diabetes. International<br />
Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2011; 4:35-<br />
40.<br />
24. Mogensen CE. Preventing end-stage renal disease. Diabet<br />
Med 1998; 15:551-6.<br />
25. İbrahim HHA, Vora JP. Diabetic nephropathy. Bailliere’s<br />
Clin Metab 1999; 13:239-64.<br />
26. Farasat SM, Valdes C, Shetty V, Muller DC, Egan JM,<br />
Metter EJ, et al. Is longitudinal pulse pressure a better predictor<br />
of 24-hour urinary albumin excretion than other indices of<br />
blood pressure? Hypertension 2010;55(2):415-21.<br />
- 88 -
Sinem Doğruyol ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):89-94 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.709<br />
Özgün Araştırma Makalesi<br />
Acil Serviste Epistaksis: Rutin Kan Tahlili Her Zaman Gerekli mi?<br />
Epistaxis in Emergency Room: Is Routine Blood Work Always Necessary?<br />
Sinem DOĞRUYOL 1 , Mehmet Fatih KORÇAK 2 , Çiğdem ÖZPOLAT 2 , Arzu DENİZBAŞI 2<br />
1. Tunceli Devlet Hastanesi, Acil Servis, Tunceli<br />
2. Marmara Üniversitesi, Pendik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, İstanbul<br />
ÖZET<br />
Amaç: Bu çalışmada üçüncü basamak bir sağlık kuruluşunun<br />
acil servisine epistaksis nedenli başvuran hastalar<br />
etyolojik, klinik ve demografik özellikler açısından değerlendirilmiştir.<br />
Çalışmamızın amacı bu tip hastalarda<br />
rutin istenen laboratuvar tetkiklerinin epistaksis etyolojisini<br />
aydınlatmadaki yerini değerlendirmektir.<br />
Yöntem ve Gereçler: Çalışmaya 2015 Ocak-2015 Haziran<br />
tarihleri arasında epistaksis tanısı konularak acil<br />
serviste değerlendirilmiş, 18 yaş ve üstü hastalar dahil<br />
edildi ve hasta dosyaları retrospektif olarak incelendi.<br />
Travma nedenli epistaksis olan olgular çalışmaya dahil<br />
edilmedi. Hastaların yaşı, cinsiyeti, eşlik eden ve kanamaya<br />
yatkınlık oluşturabilecek hastalıkları, kanamayla<br />
ilişkili ilaç kullanımları, vital bulguları ve kan tetkikleri<br />
değerlendirildi.<br />
Bulgular: Çalışmadaki 100 olgunun 48’i kadın, 52’si erkek<br />
olup, yaş ortalamaları 58,22±16,76 olarak hesaplandı.<br />
Ortalama sistolik kan basıncı 147±31,39, ortalama<br />
diyastolik kan basıncı 88,38±20,12 şeklindeydi. Olgularda<br />
hipertansiyon (%59), diyabetes mellitus (%16), kronik<br />
böbrek yetmezliği (%3), malignite (%6), Glanzman<br />
hastalığı (%1) öyküsü olduğu saptandı. Kronik hipertansiyon<br />
tanısı olan ve acile geliş anında hipertansif olarak<br />
saptanan 33 olgunun 4’ünde uluslararası düzeltme oranı<br />
(INR) yüksekliği olduğu ve bunlardan bir olgunun warfarin<br />
sodyum kullanmakta olduğu görüldü. Bu durum<br />
istatistiksel olarak anlamlı saptandı (p=0.022). Kanama<br />
ile ilişkili ilaç kullanım oranları warfarin sodyum (%11),<br />
asetil salisilik asit (%26) ve klopidogrel (%6) şeklindeydi.<br />
Neoplastik hastalık öyküsü olanlarda düşük hemoglobin<br />
ve yüksek INR değerleri saptandı (p
Sinem Doğruyol ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):89-94 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.709<br />
GİRİŞ<br />
Epistaksis, toplumda sıklıkla karşılaşılan<br />
(popülasyonun %60’ında), olay anında oldukça<br />
travmatize edici görülmekle beraber nadiren<br />
hayati tehlike oluşturan bir durumdur (1,<br />
2). Epistaksis, 50 yaş üstü ve 10 yaş altında<br />
daha sık görülmesine rağmen her yaş grubunda<br />
karşılaşılabilecek bir tablodur (3). Cinsiyetler<br />
arası dağılım konusunda tam bir kesinlik olmamakla<br />
birlikte, erkeklerde kadınlardan daha sık<br />
görüldüğünü bildiren çalışmalar mevcuttur (4).<br />
Etyolojik faktörler lokal ve sistemik olarak<br />
sınıflandırılır. Lokal faktörler daha çok<br />
genç hasta popülasyonunda karşılaşabileceğimiz;<br />
travma, yabancı cisim, enflamasyon,<br />
tümör, anevrizma ve granülomatöz hastalıklar<br />
gibi nedenleri içine alır. Sistemik faktörler sıklıkla<br />
daha ileri yaşta izlenen, kronik hipertansiyon<br />
(HT), koagülasyon bozukluğu, karaciğer<br />
yetmezliği ve ilaç kullanımı gibi daha komplike<br />
durumlardır (5). Epistaksisin sebepleri hastaların<br />
ancak %15’inde tespit edilebilir. Diğer<br />
nedenler ise idiopatik olarak sınıflandırılır (6).<br />
Ülkemizde üçüncü basamak sağlık kurumlarına<br />
epistaksis nedeniyle yıllık ortalama<br />
500-600 civarı hasta başvurusu olmaktadır (7).<br />
Çalışmamızda da günlük pratiğimizde oldukça<br />
sık karşılaştığımız bu tablonun etyolojik, klinik<br />
ve demografik özelliklerinin değerlendirilmesi<br />
amaçlanmıştır. Geriye dönük olarak, yapılmış<br />
olan tetkiklerin sonuçları incelenerek, laboratuvar<br />
tetkiklerinin etyolojiyi aydınlatmadaki yeri<br />
değerlendirilmeye çalışılmıştır.<br />
YÖNTEM ve GEREÇLER<br />
Hasta grubu ve parametreler<br />
Kurumumuz acil servisine, 2015 Ocak-<br />
2015 Haziran tarihleri arasında epistaksis nedeniyle<br />
başvuran hastalar çalışmaya dahil edildi<br />
ve bu hastaların dosyaları retrospektif olarak<br />
incelendi. 18 yaş ve üstü hastalar çalışmaya<br />
alındı. Travma nedenli epistaksis olan olgular<br />
çalışmaya dahil edilmedi. Hastaların yaşı, cinsiyeti,<br />
eşlik eden ve kanamaya yatkınlık oluşturabilecek<br />
hastalıkları, kanamayla ilişkili ilaç<br />
kullanımları, vital bulguları ve laboratuvar tetkikleri<br />
geriye dönük olarak dosya kayıtlarından<br />
incelendi. Hemoglobin (Hg), hematokrit (Hct),<br />
eritrosit dağılım genişliği (RDW), trombosit<br />
sayısı (PLT), ortalama trombosit hacmi (MPV),<br />
protrombin zamanı (PT), aktive parsiyel tromboplastin<br />
zamanı (aPPT) ve uluslararası düzeltme<br />
oranı (INR) değerleri incelendi. Hasta dosyalarına<br />
bakılarak başvuru anındaki kan basıncı<br />
140/90 mmHg ve üstü olan olgular hipertansif<br />
olarak sınıflandırıldı (8). Geliş anında hipertansif<br />
saptanan bu hastalar kronik HT tanısı olan<br />
hastalardan ayrı olarak değerlendirildi.<br />
İstatistiki analiz<br />
Verilerin istatistiksel açıdan değerlendirilmesinde,<br />
bilgisayar ortamında IBM Statistics<br />
20.0 (SPSS) istatistik paket programı kullanıldı.<br />
Sürekli değişkenlerin normal dağılıma uygunluğu<br />
Kolmogorov-Smirnov testi ile ölçüldü.<br />
İstatistiksel değerlendirilmelerde normal<br />
dağılım gösteren sürekli değişkenlerin grup<br />
ortalamalarının karşılaştırılmasında Bağımsız<br />
t-testi kullanıldı. Kategorik değişkenlerin istatistiksel<br />
değerlendirmesinde ise Ki-Kare testi<br />
kullanıldı. Sürekli değişkenler için tanımlayıcı<br />
istatistik olarak ortalama ve standart sapma<br />
verilirken, kategorik değişkenler için yüzde ve<br />
sıklık (frekans) değerleri verildi. Sürekli değişkenler<br />
arasındaki ilişki Pearson korelasyon katsayısı<br />
ile incelendi.<br />
BULGULAR<br />
Belirtilen tarihler arasında kliniğimize<br />
başvuran 100 hasta çalışmaya alındı. Hastaların<br />
48’i kadın, 52’si erkekti (p>0.05). Yaş<br />
ortalamaları 58,22±16,76 olarak hesaplandı.<br />
Hastaların eşlik eden kronik hastalıkları ile ilaç<br />
kullanımları Tablo 1’de özetlendi.<br />
Olguların ortalama sistolik kan basıncı<br />
(SKB) 147±31,39, ortalama diyastolik kan basıncı<br />
(DBK) 88,38±20,12 şeklinde hesaplandı.<br />
İncelenen laboratuvar parametrelerinin normal<br />
referans aralıkları, ortalamaları ve standart<br />
sapmaları (SS) cinsiyetlere göre düzenlenerek<br />
Tablo 2’de gösterildi.<br />
Tablo 1: Eşlik eden hastalıklar ve ilaç kullanımları.<br />
Hastalık N %<br />
Kronik HT<br />
DM<br />
KBY<br />
Malignite<br />
Glanzman<br />
Warfarin Kullanımı<br />
ASA Kullanımı<br />
Yok 59 59,0<br />
Var 41 41,0<br />
Yok 84 84,0<br />
Var 16 16,0<br />
Yok 97 97,0<br />
Var 3 3,0<br />
Yok 94 94,0<br />
Var 6 6,0<br />
Yok 99 99,0<br />
Var 1 1,0<br />
Yok 89 89,0<br />
Var 11 11,0<br />
Yok 74 74,0<br />
Var 26 26,0<br />
Yok 95 95,0<br />
Klopidogrel Kullanımı<br />
Var 5 5,0<br />
HT: hipertansiyon, DM: diyabetes mellitus, KBY: kronik böbrek<br />
yetmezliği, ASA: asetil salisilik asit.<br />
- 90 -
Sinem Doğruyol ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):89-94 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.709<br />
Tablo 2: Eşlik eden hastalıklar ve ilaç kullanımları.<br />
Normal aralık Ortalama (Kadın) SS (Kadın) Ortalama (Erkek) SS (Erkek)<br />
Hg (g/dl) 11,5-16,5 12,10 1,97 13,65 2,59<br />
Hct (%) 35,0-55,0 35,73 5,81 40,45 7,71<br />
RDW (%) 11,0-16,0 14,12 4,05 14,98 3,59<br />
PLT (10³/µl) 100-400 216,21 91,17 194,42 81,48<br />
MPV (fl) 8,0-11,0 9,62 2,38 8,91 1,54<br />
PT (sn) 11,7-17,3 16,51 7,59 15,08 4,08<br />
aPTT (sn) 25-39 29,69 7,43 29,44 4,16<br />
INR 0,8-1,2 1,40 0,90 1,20 0,38<br />
Hb: hemoglobin, Hct: hematokrit, RDW: eritrosit dağılım genişliği, PLT: trombosit sayısı, MPV: ortalama trombosit hacmi, PT: protrombin zamanı,<br />
aPPT: aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR: Uluslararası Düzeltme Oranı, SS: standart sapma.<br />
Tablo 3: Eşlik eden hastalıklara göre laboratuvar parametrelerinin ortalama değerleri.<br />
HT DM Malignite<br />
Ortalama ± SS Ortalama ± SS Ortalama ± SS<br />
Hg (g/dl) 13,20 ± 1,96 12,66 ± 2,09 10,71 ± 2,37<br />
Hct (%) 39,43 ± 5,72 37,77 ± 6,56 30,68 ± 7,08<br />
RDW (%) 13,76 ± 2,26 14,22 ± 2,49 17,20 ± 2,45<br />
PLT (10³/µl) 228,29 ± 69,55 222,38 ± 87,19 40,33 ± 45,78<br />
MPV (fl) 9,21 ± 2,19 8,89 ± 1,36 8,95 ± 1,22<br />
PT (sn) 15,55 ± 7,13 15,51 ± 4,77 16,32 ± 1,47<br />
aPTT (sn) 28,89 ± 7,36 28,30 ± 1,36 27,28 ± 4,21<br />
INR 1,26 ± 0,745 1,22 ± 0,38 1,37 ± 0,20<br />
HT: hipertansiyon, DM: diyabetes mellitus, Hb: hemoglobin, Hct: hematokrit, RDW: eritrosit dağılım genişliği, PLT: trombosit sayısı, MPV: ortalama<br />
trombosit hacmi, PT: protrombin zamanı, aPPT: aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR: Uluslararası Düzeltme Oranı, SS: standart sapma.<br />
Tablo 4: Olguların laboratuvar parametrelerinin referans aralığına göre dağılımları.<br />
Hg (g/dl)<br />
Hct (%)<br />
RDW (%)<br />
PLT (10³/µl)<br />
MPV (fl)<br />
PT (sn)<br />
aPTT (sn)<br />
INR<br />
- 91 -<br />
N %<br />
Normal Aralığın Altı 24,0 24,0<br />
Normal Aralık 73,0 73,0<br />
Normal Aralığın Üstü 3,0 3,0<br />
Normal Aralığın Altı 29,0 29,0<br />
Normal Aralık 70,0 70,0<br />
Normal Aralığın Üstü 1,0 1,0<br />
Normal Aralığın Altı 10,0 10,0<br />
Normal Aralık 67,0 67,0<br />
Normal Aralığın Üstü 23,0 23,0<br />
Normal Aralığın Altı 12,0 12,0<br />
Normal Aralık 86,0 86,0<br />
Normal Aralığın Üstü 2,0 2,0<br />
Normal Aralığın Altı 25,0 25,0<br />
Normal Aralık 61,0 61,0<br />
Normal Aralığın Üstü 14,0 14,0<br />
Normal Aralığın Altı 1,0 1,0<br />
Normal Aralık 83,0 83,0<br />
Normal Aralığın Üstü 16,0 16,0<br />
Normal Aralığın Altı 15,0 15,0<br />
Normal Aralık 78,0 78,0<br />
Normal Aralığın Üstü 7,0 7,0<br />
Normal Aralığın Altı - -<br />
Normal Aralık 75,0 75,0<br />
Normal Aralığın Üstü 25,0 25,0<br />
Hb: hemoglobin, Hct: hematokrit, RDW: eritrosit dağılım genişliği, PLT: trombosit sayısı, MPV: ortalama trombosit hacmi, PT: protrombin zamanı,<br />
aPPT: aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR: Uluslararası Düzeltme Oranı
Sinem Doğruyol ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):89-94 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.709<br />
Tablo 5: İlaç kullanımına göre laboratuvar parametrelerinin dağılım aralıkları.<br />
Warfarin sodyum ASA Klopidogrel<br />
Yok (%) Var (%) Yok (%) Var (%) Yok (%) Var (%)<br />
Normal Aralığın Altı 87,5% 12,5% 75,0% 25,0% 95,8% 4,2%<br />
Hg (g/dl)<br />
Normal Aralık 89,0% 11,0% 72,6% 27,4% 94,5% 5,5%<br />
Normal Aralığın Üstü 100,0% ,0% 100,0% ,0% 100,0% ,0%<br />
Normal Aralığın Altı 89,7% 10,3% 75,9% 24,1% 96,6% 3,4%<br />
Hct (%)<br />
Normal Aralık 88,6% 11,4% 72,9% 27,1% 94,3% 5,7%<br />
Normal Aralığın Üstü 100,0% ,0% 100,0% ,0% 100,0% ,0%<br />
Normal Aralığın Altı 70,0% 30,0% 60,0% 40,0% 90,0% 10,0%<br />
RDW (%)<br />
Normal Aralık 92,5% 7,5% 74,6% 25,4% 94,0% 6,0%<br />
Normal Aralığın Üstü 87,0% 13,0% 78,3% 21,7% 100,0% ,0%<br />
Normal Aralığın Altı 91,7% 8,3% 75,0% 25,0% 100,0% ,0%<br />
PLT(10³/µl)<br />
Normal Aralık 88,4% 11,6% 74,4% 25,6% 94,2% 5,8%<br />
Normal Aralığın Üstü 100,0% ,0% 50,0% 50,0% 100,0% ,0%<br />
Normal Aralığın Altı 92,0% 8,0% 80,0% 20,0% 100,0% ,0%<br />
MPV (fl)<br />
Normal Aralık 90,2% 9,8% 75,4% 24,6% 93,4% 6,6%<br />
Normal Aralığın Üstü 78,6% 21,4% 57,1% 42,9% 92,9% 7,1%<br />
Normal Aralığın Altı 100,0% ,0% 100,0% ,0% 100,0% ,0%<br />
PT (sn)<br />
Normal Aralık<br />
Normal Aralığın Üstü<br />
96,4%<br />
50,0%<br />
3,6%<br />
50,0%<br />
74,7%<br />
68,8%<br />
25,3%<br />
31,3%<br />
94,0%<br />
100,0%<br />
6,0%<br />
,0%<br />
Normal Aralığın Altı 86,7% 13,3% 66,7% 33,3% 100,0% ,0%<br />
aPTT (sn)<br />
Normal Aralık 94,9% 5,1% 76,9% 23,1% 93,6% 6,4%<br />
Normal Aralığın Üstü 28,6% 71,4% 57,1% 42,9% 100,0% ,0%<br />
Normal Aralık 97,3% 2,7% 72,0% 28,0% 93,3% 6,7%<br />
INR<br />
Normal Aralığın Üstü 64,0% 36,0% 80,0% 20,0% 100,0% ,0%<br />
Hb: hemoglobin, Hct: hematokrit, RDW: eritrosit dağılım genişliği, PLT: trombosit sayısı, MPV: ortalama trombosit hacmi, PT: protrombin zamanı,<br />
aPPT: aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR: Uluslararası Düzeltme Oranı, ASA: asetil salisilik asit<br />
Geliş anında hipertansif olan olgularla,<br />
hipertansif olmayan olguların yaş ortalamaları<br />
arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu<br />
(p0.05). Kadın olgulardan,<br />
21’inde (%43,8) kronik HT, 10’unda (%20,8)<br />
diyabetes mellitus (DM), 1’inde (%2,1) kronik<br />
böbrek yetmezliği (KBY), 2’sinde (%4,2) malignite<br />
öyküsü mevcuttu. Erkek olgulara bakıldığında<br />
20 olguda (%38,5) kronik HT, 6 olguda<br />
(%11,5) DM, 2 olguda (%3,8) KBY, 4 olguda<br />
(%7,7) malignite ve 1 olguda (%1,9) Glanzman<br />
hastalığı birlikteliği izlendi. Komorbit hastalıklara<br />
göre laboratuvar parametrelerinin ortalama<br />
ve standart sapmaları Tablo 3’te gösterildi.<br />
Tüm olguların laboratuvar parametreleri;<br />
normal aralıkta olanlar, normal aralığın<br />
üstünde olanlar ve normal aralığında altında<br />
olanlar olmak üzere ayrı ayrı değerlendirildi.<br />
Bu değerler olgu sayısına göre frekansları verilerek<br />
Tablo 4’te gösterildi. Eşlik eden hastalıklar<br />
açısından bakıldığında, malignitesi olan<br />
olgular ile olmayanların hemoglobin düzeyleri<br />
arasında istatistiksel açıdan anlamlı farklılık<br />
saptandı (p=0.041). Malignitesi olanların<br />
%66,7’sinde hemoglobin düzeyleri normalin<br />
altında iken, malignitesi olmayanların sadece<br />
%21,3’ünde hemoglobin düzeyi normalin<br />
altında bulundu. Diğer komorbit hastalıklar<br />
ile olguların hemoglobin değerleri arasında<br />
anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05). INR değerleri<br />
açısından bakıldığında, kronik HT tanısı<br />
olanların %14,6’sında INR değeri normal<br />
aralığın üstünde, olmayanların %32,2’sinde<br />
INR değeri normal aralığın üstünde izlendi.<br />
Bu ilişki istatistiksel olarak anlamlı bulundu<br />
(p=0.046). Malignitesi olanlar ile olmayanların<br />
INR değerlerine bakıldığında da istatistiksel<br />
açıdan anlamlı farklılık saptandı (p=0.03).<br />
Malignitesi olanların %83,3’ünde INR değeri<br />
normal aralığın üstünde iken, olmayanların<br />
sadece %21,3’ünde INR değeri normal aralığın<br />
üstünde hesaplandı. Diğer laboratuvar<br />
parametreleri ile eşlik eden hastalıklar arasında<br />
anlamlı ilişki izlenmedi. İlaç kullanımı<br />
ile olguların laboratuvar parametrelerinin<br />
referans aralık dağılımlarını gösteren veriler<br />
Tablo 5’te verilmiştir. Kronik HT tanısı olan<br />
41 hastanın 33’ü geliş anında hipertansif olarak<br />
saptandı. Bu hastaların da yalnızca 4’ünün<br />
- 92 -
Sinem Doğruyol ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):89-94 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.709<br />
INR değerinin normal aralığın üzerinde olduğu<br />
görüldü. INR değeri yüksek saptanan bu 4<br />
olgudan yalnızca birinde, durumu açıklayan<br />
warfarin sodyum kullanımı olduğu izlendi.<br />
Hem kronik HT tanısı olan hem de acile geliş<br />
anında hipertansif olarak saptanan bu 33 olgu<br />
ile INR yüksekliği arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı ilişki saptandı (p=0.022).<br />
TARTIŞMA<br />
Epistaksis, kulak burun boğaz acillerinin<br />
önemli bir kısmını oluşturmakta ve günlük<br />
pratiğimizde de sık sık karşımıza çıkmaktadır.<br />
Her yaş grubunda karşılaşabileceğimiz bu tablo<br />
6. dekatta daha sık görülmektedir (9). Bizim<br />
çalışmamızda da literatürle benzer şekilde<br />
ortalama yaş 58,22±16,76 olarak tespit edildi.<br />
Erkek olgularda burun kanamasının daha sık<br />
görüldüğünü bildiren literatürden farklı olarak,<br />
cinsiyetlere göre dağılım sıklığı benzer<br />
bulundu (4).<br />
Meta-analiz çalışmaları, HT ve kardiyovasküler<br />
hastalıkların epistaksiste en sık<br />
görülen etyolojik faktörler olduğunu bildirmektedir<br />
(10). Kronik HT, burun damar yapılarındaki<br />
aterosklerotik değişiklikleri arttırarak<br />
kanamaya yatkınlık oluşturmaktadır (11).<br />
Bu nedenle başvuru anındaki akut hipertansif<br />
durumun yanı sıra, HT’nin kronik etkisi de<br />
damar duvarını kırılgan ve kanamaya yatkın<br />
hale getirmektedir. Bizim çalışmamızda da<br />
olguların %41’inin bilinen HT tanısı mevcut<br />
olup, %47’sinin ise başvuru anında hipertansif<br />
olduğu görüldü. Eşlik eden diğer durumlara<br />
oranla kronik HT’nin bu kadar ön planda<br />
olmasını, bu çalışmadaki olguların yaş ortalamasının<br />
yüksek olmasına bağlayabiliriz. Ayrıca<br />
literatür ile uyumlu olarak, çalışmamızdaki<br />
olgular kendi arasında incelendiğinde de hipertansif<br />
olma durumu ile hastaların yaş ortalamaları<br />
arasında istatistiksel olarak anlamlı<br />
fark izlendi (8). Kronik HT tanısı olan ve acile<br />
başvuru anında da hipertansif olarak saptanan<br />
hastaların INR değerleri çok küçük bir grup<br />
hastada yüksek olarak bulundu. Bu hastaların<br />
büyük bir çoğunluğunda epistaksis etyolojisi<br />
hipertansif olma durumu ile açıklanabilmekteydi.<br />
Yine bu hastaların hemen hiçbirinde<br />
INR değerlerinin yüksek saptanmaması, etyoloji<br />
tespitinde anamnezin ve vital bulguların<br />
laboratuvar tetkiklerinden daha belirleyici<br />
olduğunu göstermektedir. Epistaksisli çoğu<br />
olguda etyoloji net belirlenemediği için pek<br />
çok olgu idiopatik kabul edilmektedir. Ancak<br />
karaciğer yetmezliği, neoplazi gibi kanamaya<br />
yatkınlık oluşturan hastalıkları olan ve aynı<br />
şekilde ilaç kullanımı olan olgularda etyoloji<br />
daha belirgin olarak anlaşılabilir (9).<br />
- 93 -<br />
Çalışmadaki 100 olgunun 6’sında çeşitli<br />
neoplazik hastalıklar, 3’ünde KBY, 1’inde<br />
Glanzman hastalığı olduğu görülürken, hiçbirinde<br />
karaciğer yetmezliği öyküsü tespit edilmedi.<br />
Ayrıca hastaların bir kısmında kanamayla<br />
ilişkili olabilecek warfarin sodyum, asetil<br />
salisilik asit (ASA) ve klopidogrel kullanım<br />
öyküsü olduğu görüldü. Çalışmamızdaki olguların<br />
laboratuvar parametrelerine bakıldığında,<br />
INR değerleri dışında tüm parametrelerin<br />
normal referans aralığında olduğu izlendi. Ortalama<br />
INR değerinin normal aralığında üzerinde<br />
saptanmasını, olguların yaş ortalamasının<br />
fazla olması ve buna bağlı olarak da eşlik<br />
eden ilaç kullanımı ve kanamaya yatkınlık<br />
oluşturan hastalık birlikteliğinin artmış olmasına<br />
bağlamaktayız. Tüm olguların %25’inde<br />
INR normal aralığın üstünde saptanırken; kronik<br />
HT, geliş anında yüksek tansiyon ve INR<br />
yüksekliğinin birlikteliği %4 hastada izlendi.<br />
Bizim çalışmamızda elde edilen önemli<br />
sonuçlardan biri de neoplastik hastalık öyküsü<br />
olan hasta grubunda, düşük hemoglobin<br />
ve yüksek INR değerlerinin istatistiksel<br />
olarak anlamlı bulunmuş olmasıdır (12, 13).<br />
Yine çalışmamızda olguların burun kanaması<br />
ile MPV ve RDW değerleri arasında anlamlı<br />
bir ilişki bulunmadı. Bu durum, Özgür Kemal<br />
ve arkadaşlarının epistaksiste MPV ve RDW<br />
değerlerini araştıran ve MPV yüksekliğini anlamlı<br />
bulan çalışması ile farklılık göstermektedir<br />
(14).<br />
Kısıtlılıklar<br />
Olgular 6 aylık bir döneme ait hastane<br />
kayıt sisteminden derlenmiş olup, daha uzun<br />
bir süre ve farklı hastanelerin arşivlerinin incelenmesi<br />
daha geniş bir hasta verisine ulaşmayı<br />
sağlayabilir. Verilerinde eksiklik olan<br />
olgular çalışma dışı bırakıldığından, aynı çalışma<br />
prospektif olarak dizayn edildiğinde bu<br />
veri eksikliğinin önüne geçilebileceğini düşünmekteyiz.<br />
SONUÇ<br />
Tek başına tansiyon yüksekliği ister akut ister<br />
kronik olsun, epistaksis etyolojisini açıklamakta<br />
çoğu olguda yeterlidir. Bu nedenle,<br />
kronik HT tanısı olan ve aynı zamanda acil<br />
servise geliş anında hipertansif olarak saptanan<br />
hastalarda, epistaksis etyolojisini belirlemek<br />
için ek laboratuvar tetkikine gerek olmayabilir.<br />
Daha geniş popülasyonlarla çalışmalar<br />
yapılarak hangi hastalardan ne tür tetkikler<br />
isteneceğine dair kriterlerin belirlenmesinin,<br />
epistaksis yaklaşımımızı daha standart hale<br />
getireceğini düşünmekteyiz.
Sinem Doğruyol ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):89-94 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.709<br />
KAYNAKLAR<br />
1. Varshney S, Saxena RK. Epistaxis: a retrospective clinical<br />
study. Indian Journal of Otolaryngology, Head Neck Surgery<br />
2005;57:125-12.<br />
2. Tan LK, Calhoun KH. Epistaksis. Med Clin North Am<br />
1999;83:43-56.<br />
3. Barnes ML, Spielmann PM, White PS. Epistaxis: a contemporary<br />
evidence based approach. Otolaryngol Clin North<br />
Am 2012;45(5):1005-17.<br />
4. Gilyoma JM, Chalya PL. Etiological profile and treatment<br />
outcome of epistaxis at a tertiary care hospital in Northwestern<br />
Tanzania: a prospective review of 104 cases. BMC Ear<br />
Nose Throat Disord 2011;5:11-8.<br />
5. Ömür M. Epistaxis. Turkish Journal of Family Practice<br />
1997; 1(3):139-142.<br />
6. Ciaran SH, Owain H. Update on management of epistaxis.<br />
The West London Medical Journal 2009; 1:33-41.<br />
7. Özgür A, Birinci M, Coskun ZÖ, Terzi, Erdivanli ÖÇ,<br />
Demirci M, Dursun E. A Cross-Sectional Study of Epistaxis:<br />
Etiologic and Clinical Characteristics. J Clin Anal Med<br />
2016;7(6):804-806.<br />
8. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb<br />
C, Handler J, et al. Evidence-Based Guideline<br />
for the Management of High Blood Pressure in Adults. JAMA<br />
2014;311(5):507-520.<br />
9. Varshney S, Saxena RK. Epistaxis: a retrospective clinical<br />
study. Indian Journal of Otolaryngology, Head Neck Surgery<br />
2005;57:125-129.<br />
10. Kikidis D, Tsioufis K, Papanikolaou V, Zerva K, Hantzakos<br />
A. Is epistaxis associated with arterial hypertension? A<br />
systematic review of the literature. Eur Arch Otorhinolaryngol<br />
2014;271(2):237-43.<br />
11. Abrich V, Brozek A, Boyle TR, Chyou P, Yale SH. Risk<br />
factors for recurrent spontaneous epistaxis. Mayo Clin Proc<br />
2014; 89:1636–1643.<br />
12. Nalbant S, Karan MA. İç Hastalıkları Uzmanının Anemiye<br />
Yaklaşımı Rehberi. İç Hastalıkları Dergisi 2010;7: 7-15.<br />
13. Koçak S, Ertekin B, Polat M, Girişgin S, Kara H.<br />
Onkolojik Hastaların Acil Servise Başvuru Nedenleri. Sakarya<br />
Tıp Dergisi 2012; 2(1): 16-20.<br />
14. Kemal O, Müderris T, Sevil E, Kutlar G. Relation of<br />
mean platelet volume and red blood cell distribution width with<br />
epistaxis. The Laryngoscope 2014;125(4):788-790.<br />
- 94 -
Serdar Özdemir ve Gökhan Aksel<br />
Olgu Sunumu<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):95-96 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.647<br />
Clay Shoveler Kırığı: Olgu Sunumu<br />
Clay Shoveler’s Fracture: Case Report<br />
Serdar ÖZDEMİR 1 , Gökhan AKSEL 1<br />
1. Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İstanbul<br />
ÖZET<br />
Clay Shoveler kırığı daha çok alt servikal vertebralar<br />
ve üst torakal vertebralar seviyesinde görülen spinöz<br />
proçes kırığıdır. En yaygın semptomu ağrıdır. Tedavide<br />
4 hafta boynun immobilizasyonu (boyunluk kullanma),<br />
ağrı kontrolü için analjezikler önerilmektedir. Biz bu<br />
olgu sunumunda travma sonrası meydana gelen Clay<br />
Shoveler kırığı olgusunu görseli ile beraber sunmayı<br />
amaçladık.<br />
Anahtar kelimeler: clay shoveler kırığı; servikal vertebra<br />
kırığı; vertebra kırığı<br />
SUMMARY<br />
The Clay Shoveler fracture is the fracture of the<br />
spinous process which is seen in the lower cervical vertebrae<br />
and upper thoracic vertebrae. The most common<br />
symptom is pain. Treatment includes immobilization for<br />
4 weeks (using a collar), analgesics for pain control. In<br />
this case report, we aimed to present a case of the Clay<br />
Shoveler fracture that occurred after trauma with images.<br />
OLGU<br />
53 yaşında erkek hasta yaklaşık 1,5 metre<br />
yükseklikteki ağaçtan düşme şikâyeti ile kliniğimize<br />
başvurdu. Hastanın başvurusunda<br />
vital parametreleri tansiyon arteriyel 119/71<br />
mmHg, nabız 71/dk, spO 2 %98 olarak değerlendirildi.<br />
Alınan anamnezden özgeçmişinde<br />
hastalık, ilaç kullanma ve alerji öyküsünün<br />
olmadığı öğrenildi. Yapılan fizik muayenede<br />
alt servikal ve üst torakal vertebra seviyesinde<br />
orta hatta hassasiyet ve şişlik izlendi. Batın ve<br />
toraks muayenesinde özellik yoktu. Nörolojik<br />
defisit tespit edilmedi. Hastaya boyunluk<br />
takıldı. Yapılan spinal bilgisayarlı tomografi<br />
görüntülemesinde C7 vertebra spinöz proçeste<br />
fraktür izlendi. Manyetik rezonans görüntülemede<br />
ligament hasarı izlenmedi. Hastaya ağrı<br />
kontrolü sağlandıktan sonra boyunluk kullanması<br />
önerilerek taburcu edildi.<br />
Keywords: clay shoveler fracture; cervical vertebra<br />
fracture; vertebra fracture<br />
GİRİŞ<br />
Clay Shoveler kırığı ismini kürek işçilerinden<br />
alan daha çok alt servikal vertebralarda<br />
ve üst torakal vertebralar seviyesinde görülen<br />
spinöz proçes kırığıdır. Kırığın mekanizması<br />
genellikle rölatif olarak uzun olan spinöz proçeslere<br />
tutunan muskulus trapezius, rhomboid<br />
minör grubu kaslar ve ligamentum nuchae’nin<br />
gerilmesi sonucu spinöz proçeste kopma ve ilgili<br />
alana travmadır. Kırık genellikle C7 veT1<br />
vertebralarında meydana gelmektedir. Geçmişte<br />
ağır işlerde çalışan işçilerde rapor edilen<br />
kırıklar günümüzde spor yaralanmaları sonrasında<br />
rapor edilmektedir (1). Biz bu olgu sunumunda<br />
travma sonrası meydana gelen Clay<br />
Shoveler kırığı olgusunu görseli ile beraber<br />
sunmayı amaçladık.<br />
İletişim Bilgileri<br />
Sorumlu Yazar: Serdar ÖZDEMİR<br />
Yazışma Adresi: Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp<br />
Kliniği, Ümraniye, İstanbul<br />
Tel: +90 (505) 267 32 92<br />
E-Posta: serdar.ozdemir@ueh.gov.tr<br />
Makalenin Geliş Tarihi: 23.01.<strong>2017</strong><br />
Makalenin Kabul Tarihi: 14.04.<strong>2017</strong> Şekil - 1<br />
- 95 -
Serdar Özdemir ve Gökhan Aksel<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):95-96 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.647<br />
Şekil - 2<br />
TARTIŞMA<br />
Clay Shoveler kırığı üst torasik vertebra<br />
ve servikal alt vertebraların spinöz proçeslerin<br />
kırığıdır. Literatürde yirminci yüzyılın başlarında<br />
İngiliz kanal kazıcılarında, Fransız toprak<br />
işçilerinde ve alman işçi emeklilerinde değişik<br />
isimlerle bildirilmiştir (1). 1940 yılında McKellar<br />
yaptığı çalışmada özellikle kürek ile çalışan<br />
işçilerde bu kırık tipini tanımlaması üzerine<br />
alt servikal ve üst torakal vertebranın spinöz<br />
proçes kırıkları Clay Shoveler kırığı olarak anılmıştır<br />
(2). O dönemlerde daha çok ağır işlerde<br />
çalışan işçilerde görülürken sanayi devrimi ile<br />
bu iş sektörlerinin azalmasıyla birlikte spor yaralanmalarında,<br />
nakil sonrası steroid kullanan<br />
hastalarda ve travma sonrası görülmeye başlanmıştır<br />
(3). Servikal ve torakal vertebraların<br />
spinöz proçesleri içersinde en fazla etkilenen<br />
C7 ve T1 vertebralarının spinöz proçesleridir.<br />
Vakaların %25’inde birden fazla seviyede kırık<br />
hattı izlenmektedir (4). Bu iki vertebranın spinöz<br />
proçeslerinin rölatif uzunluğu ve eğimleri<br />
sebebiyle diğer vertebraların spinöz proçeslerine<br />
nispeten travmaya daha açıktır. Travmada<br />
aşırı hiperektensiyon veya trapezius ve rhomboid<br />
minör kas gruplarının ani kuvvetli kasılmaları<br />
kırıklara neden olmaktadır (1, 4). Bizim<br />
olgumuzda da düşme sırasında başın hiperektensiyonu<br />
mekanizması mevcuttu. İzole spinöz<br />
proçes kırığının en yaygın semptomu ağrıdır (1,<br />
4, 5). Ağrı genellikle keskin, iki omuz arasında<br />
omurga orta hattan başlayarak boyna ve kollara<br />
yayılan karakterdedir (4, 5). Hastalar genellikle<br />
intrakapsüler hareketi azaltmak için boynu hafif<br />
eğik, omuzları yukarda tutma eğilimindedir.<br />
Boyun ve omuz hareketleri genellikle ağrılıdır.<br />
Eşlik eden vertebra yaralanmalarına bağlı nörolojik<br />
defisit görülebilir (5). Anteroposterior<br />
direkt grafilerde orta hatta kırık seviyesinde çift<br />
gölgelenme izlenebilir. Yine sağlam vertebralar<br />
sevisinde spinöz proçesler üçgen yapıda izlenirken<br />
kırık hattının olduğu seviyede bu yapı<br />
bozulmuştur. Lateralden çekilen direkt grafilerde<br />
ise kırık hattı izlenebilir.<br />
- 96 -<br />
Her ne kadar direkt grafi genellikle tanı<br />
koymak için yeterli olsa da hastalarda eşlik<br />
eden kemik ve yumuşak doku yaralanmalarına<br />
tanı koyabilmek için bilgisayarlı tomografi veya<br />
manyetik rezonans görüntülemelerine başvurmak<br />
gerekmektedir (1, 4, 6). Yine bu hastaların<br />
ağrıları sebebiyle omuzlarını yukarda tutmaları<br />
lateral grafilerde alt servikal vertebraların görüntülemesini<br />
sınırlamaktadır. Bu sebeple pek<br />
çok klinik bizim kliniğimizde olduğu gibi yüksek<br />
enerjili travmalarda görüntüleme yöntemi<br />
olarak öncelikli olarak bilgisayarlı tomografiye<br />
başvurmaktadır (6). McKellar çalışmasında<br />
tedavide kırık parçaların cerrahi rezeksiyonunu<br />
önermekteydi (2). Ancak günümüzde Clay<br />
Shoveler kırıkları stabil kabul edilmekte ve<br />
konservatif yaklaşımlar tercih edilmektedir (1,<br />
5, 7, 8). Konservatif tedavide 4 hafta boynun<br />
immobilizasyonu (boyunluk kullanma), ağrı<br />
kontrolü için analjezikler önerilmektedir. Hastaların<br />
normal hayatlarına dönmeleri 3 haftadan<br />
4 aya kadar değişen aralıkta sağlanabilmektedir.<br />
Ağrı kontrolünün sağlanamadığı nadir vakalarda<br />
cerrahi eksizyon gerekmektedir (4, 8).<br />
Sonuç olarak Clay Shoveler kırkları nadir<br />
görülmekle beraber tipik bulgu ve radyolojik<br />
bulguları sebebiyle acil servis hekimleri tarafından<br />
tanınmalıdır. Tedavi konservatif olmanın<br />
yanı sıra hastalarda klinik takip sonuçları<br />
oldukça iyidir.<br />
KAYNAKLAR<br />
1. de Boer JP, van Wulfften Palthe AF, Stadhouder A, Bloemers<br />
FW. The Clay Shoveler’s Fracture: A Case Report and<br />
Review of the Literature. The Journal of Emergency Medicine,<br />
Vol. 51, No. 3, pp. 292–297, 2016.<br />
2. McKellar H. Clay-shoveler’s fracture. J Bone Joint Surg,<br />
12 (1940) 63–75.<br />
3. Iftach H, Gideon M, Eran D, David M, Meir N. Clay<br />
shoveler’s fracture in a volleyball player. Phys Sportsmed, 33<br />
(2005)38–42<br />
4. Umredkar A, Sura S, Mohindra S.Multiple contiguous<br />
isolated spinous process fracture (Clay-Shoveler’s fracture) of<br />
the cervicodorsal spine. Neurol India, 59 (2011)788–789<br />
5. Kaloostian PE, Kim JE, Calabresi PA, Bydon A, Witham<br />
T. Clay-shoveler’s fracture during indoor rock climbing. Orthopedics.<br />
2013 Mar;36(3):e381-3.<br />
6. Lin JT, Lee JL, Lee ST. Evaluation of occult cervical<br />
spine fractures on radiographs and CT. Emerg Radiol. 2003<br />
Dec;10(3):128-34<br />
7. Solaroğlu I, Kaptanoğlu E, Okutan O, Beşkonakli E.<br />
Multiple isolated spinous process fracture (Clay-shoveler’s<br />
fracture) of cervical spine: a case report. Ulus Travma Acil<br />
Cerrahi Derg. 2007 Apr;13(2):162-4.<br />
8. Unay K, Karatoprak O, Sener N, Ozkan K. A clay-shoveler’s<br />
fracture with renal transplantation and osteoporosis: a<br />
case report. Journal of medical case reports, 2008,2(1), 1.
Fatih Bilgehan Kaplan ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):97-101 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.665<br />
Olgu Sunumu<br />
Retinal Arter Dal Tıkanıklığı Olgusunda Optik Koherens Tomografi ve<br />
Fundus Fluoresein Anjiografi Bulguları: Olgu Sunumu<br />
Optic Coherence Tomography and Fundus Fluorescein Angiography Findings in a Patient<br />
with Retinal Artery Branch Occlusion: A Case Report<br />
Fatih Bilgehan KAPLAN 1 , Yusuf Emre DOĞAN 1 , Ayşe YILMAZ 1<br />
Murat YAMİÇ 1 , Murat GARLI 1 , Yelda Buyru ÖZKURT 1<br />
1. Sağlık Bilimleri Ünv. Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göz Hastalıkları Kliniği, İstanbul<br />
ÖZET<br />
59 yaşında bayan hastada arter dal tıkanıklığı<br />
sonrasında optik koherens tomografi (OKT) ve fundus<br />
fluorescein anjiografi (FFA) bulguları değerlendirildi.<br />
OKT’de erken dönemde iç retinal katmanlarda kalınlık<br />
artışı ve hiperreflektivite, fotoreseptör tabakası ve retina<br />
pigment epitelinde ise reflektivitede azalma olduğunu<br />
görüldü. Foveolar çukurluk, foveadaki fotoreseptör<br />
tabakası ve altındaki retina pigment epitelinin normal<br />
olduğu görüldü. FFA’da arter akımında yavaşlama ve<br />
dolum defektleri görüldü. Geç dönemde tekrarlanan incelemelerde<br />
iç retinal tabakalarda atrofi gelişimi ve nöroretinal<br />
rimde incelme görüldü. OKT bulguları iskemi<br />
sonucu intrasellüler proteinlerin denaturasyonu ve yıkımı<br />
sonucu gelişen iç retinal tabakalardaki intrasellüler<br />
ödem ve geç dönemde gelişen atrofi ile uyumluluk göstermektedir.<br />
Anahtar kelimeler: retinal arter dal tıkanıklığı; optik koherens<br />
tomografi; fundus fluoresein anjiografi<br />
ABSTRACT<br />
59-years-old female patient after retinal artery<br />
branch occlusion optic coherence tomography (OCT)<br />
and fundus fluorescein angiography (FFA) findings were<br />
evaluated. OCT examination showed increased thickness<br />
and hyperreflectivity in the inner retinal layers, and decreased<br />
reflexivities in the photoreceptor layer and retinal<br />
pigment epithelium. Foveolar depression, foveal photoreceptor<br />
layer and underlying retinal pigment epithelium<br />
were normal. In FFA, slowing of arterial flow and filling<br />
defects were observed. Repeated examinations in the late<br />
period revealed atrophy in the inner retinal layers and<br />
thinnig at the neuroretinal rim. OCT findings are consistent<br />
with intracellular edema in the inner retinal layers,<br />
resulting from denaturation and destruction of ischemic<br />
intracellular proteins, and late atrophy.<br />
Keywords: retinal artery branch occlusion; optical coherence<br />
tomography; fundus fluorescein angiography<br />
GİRİŞ<br />
Retinal arter dal tıkanıklığı (RADT) damarın<br />
emboli veya aterom ile tıkanması sonucu<br />
oluşan potansiyel yıkıcı sonuçlara neden<br />
olabilen görsel hastalıktır. Tüm yaş gruplarına<br />
bakıldığında erkekler kadınlara göre 2:1 oranında<br />
daha sık etkilenmektedir. Genç hasta<br />
grubunda ise (50 yaş altı) erkek ve kadın etkilenme<br />
oranı eşittir (1). RADT hastaları tipik<br />
olarak 50 yaş üstü, etkilenen alana bağlı<br />
olarak kalıcı görme kaybı veya görme alanı<br />
defektleri olan hastalardır. Görme keskinliği<br />
eğer makuler tutulum varsa düşmüştür.<br />
Sağ gözün (%60) sol göze (%40) göre<br />
daha sık etkilenmesi kardiak veya aortik embolinin<br />
sağ karotid arter üzerinden taşınımını<br />
düşündürmektedir (2, 3). Embolizasyon retinal<br />
arter dal tıkanıklığında en sık rastlanılan<br />
nedendir (3, 4). Emboli varlığı RADT vakalarında<br />
%68’e varan oranlarda bildirilmiştir (5).<br />
Emboli başlıca kolesterol (hollenhorst<br />
plağı), trombosit-fibrin, kalsifik olmak üzere<br />
üç ana gruba ayrılır. Nadir görülen diğer emboli<br />
nedenleri tümör hücreleri, septik emboli,<br />
yağ embolisi, hematolojik problemler, sistemik<br />
vaskülitler, göz çevresi ilaç enjeksiyonu<br />
gibi sistemik nedenlerle birlikte toksoplazma,<br />
akut retinal nekrozis, drusen, peripapiller arteriyel<br />
loop gibi lokal nedenleri de içerebilir.<br />
RADT’nin etyolojisinin geniş bir yelpazeye<br />
sahip olmasından dolayı karotis doppler ultrasonografi,<br />
ekokardiyogram, tam kan sayımı<br />
ve vasküler değerlendirmeleri de içermek üzere<br />
tam medikal değerlendirme yapılmalıdır (6).<br />
İletişim Bilgileri<br />
Sorumlu Yazar: Fatih Bilgehan KAPLAN<br />
Yazışma Adresi: Sağlık Bilimleri Ünv. Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve<br />
Arş. Hastanesi, Göz Hastalıkları Kliniği E5 Karayolu Üzeri İçerenköy -<br />
Ataşehir, 34752, İstanbul<br />
Tel: +90 (545) 894 04 53<br />
E-Posta: fthkaplan@gmail.com<br />
Makalenin Geliş Tarihi: 14.12.2016<br />
Makalenin Kabul Tarihi: 04.01.<strong>2017</strong><br />
- 97 -<br />
RADT’de etkilenen retina alanı gelişen<br />
intrasellüler ödem nedeniyle çevreye göre<br />
daha beyaz görünmektedir. Normalde transparan<br />
olan intrasellüler proteinlerin denatürasyon<br />
ve yıkımı, intrasellüler sıvı birikimi<br />
retinanın bulutlu beyaz görünümüne neden<br />
olmaktadır (5). Optik koherens tomografi<br />
(OKT) görüntüleri RADT’de oluşan yapısal<br />
değişiklikleri anlamamıza yardımcı olabilir.
Fatih Bilgehan Kaplan ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):97-101 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.665<br />
Şekil 1: Sağ göze ait fundus fotoğrafında üst temporal arter periferik bifurkasyonunda emboli, optik disk üzerinde başlayıp üst temporale<br />
uzanan alev şeklinde hemoraji ve üst temporal retinada beyazlaşma görülmektedir (1a). İlk muayeneden 2 ay sonraki fundus<br />
görüntüsünde aksonal ödem alanın kaybolduğu aynı bölgeyi besleyen damarlarda incelme geliştiği görülmektedir (1b).<br />
OLGU<br />
59 yaşında bayan hasta sağ gözde ani başlangıçlı<br />
2 saattir olan tüm alt kadranda başlayıp<br />
alt nazal kadrana yerleşen görme kaybı<br />
şikâyetiyle kliniğimize başvurdu. En iyi düzeltilmiş<br />
görme keskinliği sağ gözde 20/20 sol<br />
gözde 20/20 idi. Muayenesinde sağ gözde afferent<br />
pupil defekti görüldü. Konfrontasyon yöntemi<br />
ile yapılan görme alanı testinde sağ gözde<br />
alt nazal kuadranopsi saptandı. Biyomikroskop<br />
ile yapılan ön segment muayenesi ve tonus ölçümleri<br />
her iki gözde normal olarak saptandı.<br />
Sağ göz dibi incelemesinde üst temporal arter<br />
periferik bifurkasyonunda emboli ve optik disk<br />
üzerinde başlayıp üst temporale uzanan alev<br />
şeklinde hemoraji görüldü. Retinal beyazlaşma<br />
görülmedi. Sol göz fundus muayenesi normaldi.<br />
Ertesi gün, RADT gelişiminden 16 saat<br />
sonra, yapılan muayenesinde ilk bulgularına ek<br />
olarak etkilenen alanda retinal beyazlaşma saptandı<br />
(Şekil 1).<br />
1a<br />
- 98 -<br />
1b<br />
Yapılan OKT incelemesinde sağ gözde<br />
retinal beyazlaşma olan alanda iç retinal katmanlarda<br />
kalınlık artışı ve hiperreflektivite, fotoreseptör<br />
tabakası ve retina pigment epitelinde<br />
ise reflektivitede azalma görüldü (Şekil 2a).<br />
Emboli üzerinden geçen lineer OKT kesitinde<br />
retinada emboli sınırından distale doğru uzanan<br />
gölgelenme görüldü (Şekil 3). Sağ göz foveolar<br />
çukur, fovealar fotoreseptör tabakası, altındaki<br />
retina pigment epiteli ve sol göz normaldi. OKT<br />
retinal sinir lifi tabakası (RSLT) incelemesinde<br />
sağ göz ortalama kalınlığı 93 sol göz ortalama<br />
kalınlığı 93 olarak saptandı. Her iki göz<br />
arasında anlamlı farklılık saptanmadı. Fundus<br />
fluorescein anjiografi (FFA) sağ gözde üst temporal<br />
arter periferik bifurasyonunda retinal arter<br />
akımında yavaşlama ve perifere zincir şeklinde<br />
uzanan dolum defektleri görüldü (Şekil<br />
4). Humphrey görme alanı incelemesinde sağ<br />
gözde yoğun olarak alt nazal görme alanını içeren<br />
görme alanı defekti görüldü (Şekil 5). Sol<br />
göz tüm testlerde normal sınırlarda saptandı.<br />
İlk muayenesinden 10 gün sonra OKT’leri<br />
tekrarlanan hastada makula üst temporalinde<br />
ödemli görülen alanın incelerek atrofiye olmaya<br />
başladığı görüldü (Şekil 2b). Yapılan RSLT<br />
tetkikinde ise anlamlı farklılık saptanmadı.<br />
İlk muayenesinden 2 ay sonra yapılan<br />
kontrollerinde her iki gözde görme keskinliğinin<br />
20/20 olarak korunduğu sağ gözde konfrontasyonla<br />
yapılan görme alanı testinde alt<br />
nazal defektin devam ettiği saptandı. Fundus<br />
muayenesinde iskemik alandaki aksonal ödemin<br />
yerini atrofiye bıraktığı bölgedeki damarlarda<br />
incelme geliştiği görüldü. Yapılan OKT<br />
tetkiklerinde makuladan geçen radial kesitte<br />
iskemik alanda retina iç katmanlarında atrofi<br />
geliştiği görüldü. Yapılan RSLT tetkikinde ise<br />
başlangıçta 106 olan üst kuadran kalınlığının<br />
81 e düştüğü görüldü. RSLT bulgusu iskemik<br />
alandaki ganglion hücre kaybını desteklemektedir.<br />
Etyolojiye yönelik yapılan kan tetkikleri<br />
total kolesterol 255 mg/dl, LDL kolesterol 189<br />
mg/dl dışında normal; ekokardiyograsifinde sol<br />
ventrikül hipertrofisi 1. derece mitral yetmezliği;<br />
beyin Manyetik Rezonans incelemesinde<br />
de iki serebral hemisferde kortikal sulkuslar ve<br />
fissürlerin derinlikleri genişliklerinde atrofiye<br />
sekonder artış ve iskemik-gliotik alanlar; karotis<br />
dopler ultrasonografisinde bilateral karotis<br />
arter bifurkasyonunda fibrofatty plak saptandı.<br />
Hastanın uygun tedavisi ilgili birimlerce düzenlendi.
Fatih Bilgehan Kaplan ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):97-101 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.665<br />
2a<br />
2b<br />
2c<br />
Şekil 2: Sağ göze ait olan OKT kesitinde makula üst temporalinde retinal beyazlaşma olan alanda gölgelenme nedeniyle dış retinal<br />
katmanların net seçilemediği görülmektedir (2a). Aynı göze ait olan OKT kesiti 10. günde çekilmiş olup retinal beyazlaşma<br />
alanında atrofiye gidişi göstermektedir (2b). 2 ay sonra çekilmiş olan OKT kesitinde aynı alanda iç katmanlarda belirgin atrofi<br />
izlenmektedir (2c).<br />
- 99 -
Fatih Bilgehan Kaplan ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):97-101 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.665<br />
3<br />
Şekil 3: Üst temporal arter bifurkasyonunda emboli üzerinden geçen kesitte embolinin periferinde retinal beyazlaşma görül-mektedir.<br />
Şekil 5: Sağ göze ait Humphrey görme alanı incelemesinde alt<br />
nazal görme alanı defekti görülmektedir.<br />
TARTIŞMA<br />
4<br />
Şekil 4: Sağ göze ait FFA görüntüsünde üst temporal arterde<br />
dolma defekti, arter akımında yavaşlama ve zincir yapmış emboli<br />
parçaları görülmektedir.<br />
Retinal arter obstrüksiyonunda santral retinal<br />
arter %57, retinal arter dallar %38, silioretinal<br />
arter ise %5 oranında tutulum gösterir (7)<br />
Görsel progroz retinal arter dal tıkanıklığında diğerlerine<br />
göre daha iyidir (9).<br />
Genç hastalarda yüksek oranda eşlik eden<br />
sistemik hastalık olması retinal arter tıkanıklıklarında<br />
hayati tehlikeye neden olabilecek embolik<br />
ve hiperkoagülatif hastaları dışlamak için agresif<br />
muayene ve incelemeyi zorunlu kılmaktadır.<br />
Bizim vakamızda kardiyovasküler sistemi<br />
ilgilendiren multipl patolojiye rastlanmış<br />
ve gelecekte olabilecek komplikasyonları önlemek<br />
için ilgili birimlerle beraber tedavisi düzenlenmiştir.<br />
Retinal arter dal tıkanıklığı sonrası iç<br />
retina tabakalarındaki erken koagülatif nekroz,<br />
- 100 -
Fatih Bilgehan Kaplan ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):97-101 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.665<br />
fundus gri beyaz olarak görünen aksonlardaki<br />
intrasellüler ödeme neden olur (8). Retinal arter<br />
tıkanıklığı sonrası erken enükleasyon çok nadiren<br />
yapılması nedeniyle patolojinin akut fazındaki<br />
bulguları inceleme şansı çok azdır.<br />
1965 yılında Dahrling ganglion hücrelerinin<br />
bulutlu şişmesi ile karakterize iç retina<br />
tabakalarının diffüz ödemi olarak tanımlamıştır<br />
(9). Etkilenmiş bölgelerdeki iç retina tabakalarının<br />
artmış kalınlık ve hiperreflektivitesi<br />
ile karakterize OKT bulguları akut dönemdeki<br />
histopatolojik bulguları destekler niteliktedir.<br />
Retina içerisinde hiporeflektif kistik boşlukların<br />
görülmemesi beyazlığın retinal kapiller<br />
5 kaçağa bağlı ekstrasellüler ödem sonucu<br />
değil iskemiye bağlı olduğunu göstermektedir.<br />
Bu bulgular diğer çalışmalarda gösterilen<br />
bulgular ile de uyumludur (10, 11). Bizim olgumuzda<br />
OKT de üst temporal perifoveal alan<br />
etkilenmiş görülmesine rağmen görme keskinliği<br />
20/20 olarak kalmıştır. OKT nin en önemli<br />
avantajlarından biri de aynı OKT kesitinde<br />
RADT’den etkilenen ve normal alanları beraber<br />
göstermesi ve asimetriyi karşılaştırmaya<br />
yardımcı olmasıdır (Resim 2).<br />
Sonuç olarak OKT incelemeleri fundus<br />
muayenesi ile beraber arter dal tıkanıklığında<br />
erken dönemde gelişen iç retinal tabakalardaki<br />
intrasellüler ödem ve ilerleyen dönemdeki atrofiye<br />
ilişkin yararlı bilgiler sağlamakta ve olayın<br />
patofizyolojisine yönelik önemli ipuçları vermektedir.<br />
KAYNAKLAR<br />
1. Yanoff M, Fine BS. Branch retinal artery occlusion. In: Ocularpathology,<br />
a text and atlas, 4th ed.;2008:522.<br />
2. Sanborn GE, Magargal LE. Arterial obstructive disease of<br />
the eye. In: Tasman WS, Jaegar EA, editors. Clinical ophthalmology,<br />
Philadelphia: Lippincott; 1993 (3);14:1–29.<br />
3. Mames RN, Snady-McCoy L, Guy J. Central retinal and posterior<br />
ciliary artery occlusion after particle embolization of the<br />
external carotid artery system. Ophthalmology 1991;98:527–<br />
31<br />
4. Blair NP, Shaw WE, Dunn R, et al. Limitation of retinal injury<br />
by vitreoperfusion initiated afteronset of ischemia. Arch<br />
Ophthalmol 1991;109:113–18.<br />
5. Brown GC, Magargal LE. Retinal artery occlusion and visual<br />
acuity. Ophthalmology 1982;89:14-9.<br />
6. Baharak Asefzadeh, O.D., and Kimberly Ninyo, O.D. Longitudinal<br />
analysis of retinal changes after branch retinal artery<br />
occlusion using optical coherence tomography Optometry<br />
2008;79:85-89<br />
7. Brown GC, Reber R. An unusual presentation of branch retinal<br />
artery obstruction in association with ocular neovascularization.<br />
Can J Ophthalmol. 1986; 21 (3):103-6.<br />
8. Ryan SJ, Schachat AP, Wilkinson P, Hinton DR, editors. Retina.<br />
Philadelphia: Mosby; 2006.<br />
9. Dahrling BE 2nd. The histopathology of early central retinal<br />
artery occlusion. Arch Ophthalmol. 1965;73:506-10.<br />
10. Karacorlu M, Ozdemir H, Karacorlu SA. Optical Coherence<br />
Tomography findings in branch retinal artery occlusion<br />
Eur J of Ophthalmol. 2006:352-3.<br />
11. Falkenberry SM, Ip MS, Blodi BA, Gunther JB. Optical<br />
coherence tomography findings in central retinal artery occlusion.<br />
Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2006;37 (6):502-5.<br />
- 101 -
Mustafa Aldağ ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):102-104 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.677<br />
Olgu Sunumu<br />
Damar Yaralanması Sonrası Derin Metabolik Asidoz (Ph:6.61) ve Sağkalım<br />
Profound Metabolic Asidosis (Ph:6.61) After Vascular Injury and Recovery<br />
Emine Şeyma Denli YALVAÇ 1 ,<br />
Mustafa ALDAĞ 1 , Cemal KOCAASLAN 1 , Sıdıka GÜRSEL 1 , Ebuzer AYDIN 1<br />
1. İstanbul Medeniyet Üniversitesi, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniği, İstanbul<br />
ÖZET<br />
Metabolik asidoz, kanda bikarbonat konsantrasyonunda<br />
azalmaya neden olan, vücut tamponlarının<br />
birincil tüketimi ile karakterize bir asit-baz<br />
bozukluğudur. Bu olguda delici kesici alet yaralanma<br />
sebebiyle acil servise başvuran ve hemorajik<br />
şok gelişen 16 yaşındaki erkek hastanın, operasyon<br />
sırasında yaşamla bağdaşmayan derin metabolik<br />
asidoz (Ph=6.61) sonrası sağkalınımını ortaya koymaya<br />
amaçladık.<br />
16 yaşındaki erkek hasta delici kesici alet yaralanması<br />
sebebiyle acil servise başvurdu. Hastanın<br />
şuuru konfüze, hipotansif (40/20 mmHg) ve taşikardikti<br />
(145/dk). Hastanın aktif kanaması yoktu.<br />
Sağ alt ekstremitede uyluk posteriorunda yaklaşık 3<br />
cm çapında açık yarası mevcuttu. Bilateral alt ekstremite<br />
nabızları elle alınamamaktaydı. Herhangi<br />
bir darp veya baska delici kesici alet yaralanması<br />
insizyonu olmayan hasta acilen entübe edilerek<br />
ameliyathaneye alındı. Per-operatif hastanın laboratuvar<br />
değerleri: Hemotokrit %17, hemoglobin 6<br />
mg/dL, lökosit 22800 mm 3 , pH: 6.61, PaCO2 44.5<br />
mmHg, PaO2 352 mmHg, HgHCO3: 3,8 mmol/L,<br />
BE: -31 mmol/L, laktat: 20 mmol/l, SO2 %97,4 idi.<br />
Sağ yüzeyel femoral arter ve sağ ana femoral vende<br />
tama yakın parsiyel kesi olduğu görüldü. Primer tamir<br />
tekniği ile arter, uç-uca onarım tekniği ile femoral<br />
ven tamiri yapıldı. Yapılan acil operasyondan<br />
iki saat sonra hastanın Ph değeri 7.24, baz açığı<br />
-10 mmol/L ve laktat 21 mmol/L olarak tespit edildi.<br />
Operasyondan 10 saat sonra hastanın kan gazı<br />
değerleri normale geldi ve hasta ekstübe edildi.<br />
Rehabilitasyon sonrası hasta postop 7.gün taburcu<br />
edildi. Bu olgu acil müdahale tedavisi ile hemostaz<br />
sağlanan derin metabolik asidozda (Ph:6.61, Laktat:20)<br />
sağkalımın mümkün olabileceğini göstermektedir.<br />
Anahtar kelimeler: derin metabolik asidoz; delici<br />
kesici alet yaralanması; hemorajik şok<br />
SUMMARY<br />
Metabolic acidosis is an acid-base disturbance,<br />
which is characterized by primary consumption<br />
of body buffers and causing decreased blood sodium-bicarbonate<br />
level. In this case report we discuss<br />
a 16 years-old male with profound metabolic acidosis<br />
(PH=6.61) due to hemorrhagic shock resulted<br />
by stab wounds.<br />
A 16-year-old male was admitted to the emergency<br />
department due to stab wounds. When he was<br />
seen in the red area, his blood pressure could not be<br />
measured with loss of consciousness and no active<br />
bleeding. On examination, he had a 3-cm incised<br />
wound in the mid posterior thigh. No other organ<br />
injuries and wound were observed. Bilateral lower<br />
extremity pulses were not detectable. Immediately<br />
after his admittance to the operation room, blood<br />
gas analysis which was done prior to surgery<br />
revealed profound metabolic acidosis (pH:6.61,<br />
PaCO2: 44,5 mmHg, PaO2: 352 mm, HgHCO3: 3,8<br />
mmol/L, SpO2: %97,4 BE: -31 mmol/L, lactate:20<br />
mmol/l), hematocrit %17, hemoglobine 6 mg/dL<br />
and leucocyte 22800 mm 3 . It was seen that the right<br />
superficial femoral artery and right common femoral<br />
vein were cut near completely. Femoral artery<br />
repaired primarily and femoral vein was repaired<br />
by end-to-end anastomosis technique. The patient<br />
received 32 NaHCO3 over the next 2 hours with<br />
good improvement in his haemodynamic profile.<br />
Two hours after the emergency operation, he had<br />
a pH 7,24, base excess rate was −10.0 mmol/l and<br />
lactate 21 mmol/l. Ten hours later, arterial blood<br />
gas values were measured as normal and he was<br />
extubated. After seven days recovery period without<br />
problem, the patient was eventually discharged<br />
from hospital. To our knowledge this is the first reported<br />
case of survival after a pH of 6.61 secondary<br />
to hemorrhagic shock in our country. Also it should<br />
be considered that immediate operative hemostasis<br />
and vascular repair may help to patients to survive<br />
even at profound metabolic acidosis.<br />
İletişim Bilgileri<br />
Sorumlu Yazar: Mustafa ALDAĞ<br />
Yazışma Adresi: İstanbul Medeniyet Üniv., Göztepe Eğt. ve Arş. Hast.,<br />
Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniği, Dr. Erkin Cad. No:12, Kadıköy, İstanbul<br />
Tel: +90 (532) 374 71 70<br />
E-Posta: mustafa.aldag@medeniyet.edu.tr<br />
Makalenin Geliş Tarihi: 21.02.<strong>2017</strong><br />
Makalenin Kabul Tarihi: 11.03.<strong>2017</strong><br />
- 102 -<br />
Keywords: profound metabolic acidosis; stab wounds;<br />
hemorrhagic shock
Mustafa Aldağ ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):102-104 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.677<br />
GİRİŞ<br />
Hemorajik şok, intravasküler volümün<br />
azalması sonucu, kalbin yeterli kanı ve oksijeni<br />
hayati organlara ulaştıramadığı ve dokulardan<br />
metabolik atık ürünleri uzaklaştıramadığı<br />
sistemik bir bozukluktur. Erken tanı ve tedavi,<br />
hücre hasarı ve ölümü engellemek bakımından<br />
çok önemlidir. Semptom ve bulgular kan kaybının<br />
şiddetine bağlıdır. Total kan volümünün<br />
%30-40’ı (1500-200 ml) kaybedildiğinde mental<br />
konfüzyon, ajitasyon ve ciddi asidoz gözlenir.<br />
Normal metabolizmada hücre içi enzimatik<br />
reaksiyonların yeterli bir şekilde yapılması ve<br />
hücre membran bütünlüğünün korunması için<br />
kan pH’nın 7.35-7.45 arasında tutulması gerekir.<br />
PH 7.20’nin altına indiğinde kardiyak<br />
kontraksiyonlar bozularak aritmi riski artar,<br />
katekolaminlere yanıt azalır, pulmoner damar<br />
yatağında vazokonstriksiyon gelişir ve hastada<br />
akciğer ödemi tablosu oluşur (1, 2). Asidozun<br />
derinleşmesi ile letarji, stupor ve koma gelişebilir.<br />
Yaşamı tehdit eden kan pH sınırları 7.70 olarak belirtilmiştir (3). En sık karşılaşılan<br />
metabolik asidoz (MA) nedeni diabetik<br />
ketoasidozdur (4). Plazma laktat konsantrasyonu<br />
4-5 milimol/Litre (mmol/L) (Normal<br />
aralık: 0.5-1.5 mmol/L) aştığında oluşan laktik<br />
asidoz (LA) ise anyon açıklığı olan metabolik<br />
asidoz nedeni olup, doku hipoperfüzyonu ya<br />
da eksojen toksin ve ilaçlara bağlı gelişebilir<br />
(5). Laktik asidozun prognozu oldukça kötü olduğu<br />
için erken tanı ve tedavi ciddi morbidite<br />
ve mortaliteyi önler. Serum laktat değerindeki<br />
artış mortalite yüzdesini arttırmaktadır. Laktat<br />
düzeyi 10 mmol/L ulaştığında yaşam şansı çok<br />
azalır (5).<br />
Vasküler yaralanmaya neden olan penetran<br />
travmaların %26’sı delici kesici alet yaralanmalarıyla<br />
oluşmaktadır (6). Bu olgu sunumunda<br />
damar yaralanması sonucu hemorajik<br />
şok tablosunda acil servise getirilen ve derin<br />
metabolik asidozda yaşamla bağdaşmayan pH<br />
(6.61) ve laktat (20 mmol/L) değeri olan hastaya<br />
yapılan acil vasküler cerrahi girişim ve sonrasında<br />
sağkalım anlatılmıştır.<br />
OLGU<br />
Bilateral alt ekstremite nabızları elle alınamamaktaydı.<br />
Hipovolemik hemorajik şoktaki<br />
hasta acilen entübe edilerek ameliyathaneye<br />
alındı. Per-operatif hastanın laboratuvar<br />
değerleri: Hemotokrit %17, hemoglobin 6<br />
mg/dL, lökosit 22800 mm 3 , pH: 6.61, PaCO 2<br />
44.5 mmHg, PaO 2 352 mmHg, NaHCO 3: 3,8<br />
mmol/L, BE: -31 mmol/L SO 2 %97.4 idi. Sağ<br />
femoral 1/3 proksimal segmentte bulunan<br />
açık yara eksplore edildi. Sağ yüzeyel femoral<br />
arter ve sağ ana femoral vende tam kata<br />
yakın yaralanma gözlendi. Sistemik 5000 U<br />
heparinizasyonu takiben 6/0 prolen sütürlerle<br />
femoral arter primer teknikle tamir edildi.<br />
Sağ femoral ven uç uca anastomoz tekniği ile<br />
onarıldı. Sağ femoral sinirin kesik olduğu görüldü.<br />
Nöroşirurji ekibi tarafından sinir tamiri<br />
yapıldı. Kanama kontrolünü takiben loja bir<br />
adet hemovak dren konularak ameliyata son<br />
verildi. Operasyon dopamin ve steradin infüzyonu<br />
altında yapıldı. Hastaya toplam 3 ünite<br />
(Ü) eritrosit süspansiyonu, 3Ü taze donmuş<br />
plazma, 1000 cc kolloid, 3600 cc kristalloid,<br />
32 ampul sodyum bikarbonat (NaHCO 3) replasmanı<br />
yapıldı. Post opearatif dönemde alt<br />
ekstremite nabızları elle alınmakta idi. Hasta<br />
operasyon sonrası entübe vaziyette yoğun<br />
bakıma alındı. Post-op 1. gün ekstübe edilen<br />
hastanın şuuru konfüzeydi. Hemodinamisi<br />
stabil seyreden hastanın post-op 2. gün laboratuar<br />
değerlerinden transaminazlar yüksek<br />
seyretti (AST:4121 U/L) fakat takiplerinde<br />
normal seviyelere geriledi. Post op 3. gün kooperasyon<br />
kısmen sağlanan hastanın Gloskow<br />
Koma Skalası 10 olarak hesaplandı. Post-op<br />
4. gün şuuru açık, kooperasyon sağlanan hastanın<br />
minimal düzeyde ajitasyonu mevcuttu.<br />
Hasta yoğun bakım ünitesinde 5 gün takip<br />
edildikten sonra tedavisinin devamı için servise<br />
alındı. Servis takiplerinde disarti ve ekstremitelerde<br />
fleksiyon ve rijidite bulunan hastaya<br />
nöroloji konsültasyonu yapıldı. Çekilen<br />
EEG ve kranial diffuzyon MR da belirgin bir<br />
patoloji görülmedi. Fiziksel tedavi ve rehabilitasyona<br />
başlandı. Post–op 7. gün hasta poliklinik<br />
kontrolüne çağrılarak taburcu edildi.<br />
Poliklinik takiplerinde 1 ay sonra hastanın anlaşılalabilir<br />
konuştuğu ve yardımsız yaklaşık<br />
15 metre yürüyebildiği görüldü.<br />
16 yaşındaki erkek hasta delici kesici alet<br />
yaralanması sebebiyle acil servise başvurdu.<br />
Hasta acil servise getirildiğinde şuuru konfüze,<br />
kan basıncı ölçülemeyecek kadar (40/20<br />
mmHg) düşüktü. Hastanın aktif kanaması<br />
yoktu. Periferik nabızların alınamadığı, cildin<br />
ileri derecede soluk, soğuk, terli olduğu tespit<br />
edildi. Sağ alt ekstremitede uyluk posteriorunda<br />
yaklaşık 3 cm çapında delici kesici alet yaralanması<br />
bağlı insizyonu vardı.<br />
- 103 -<br />
TARTIŞMA<br />
Hemorajik şok hayatı tehdit eden ve sağkalım<br />
için acil tıbbi tedavi gerektiren acil bir<br />
klinik durumdur. Hemorajik şokun temelde 4<br />
evresi vardır. Total kan volümünün %15’inden<br />
azının kaybı (750 ml’ye kadar) neticesinde<br />
1.evre, %15-30’u (750-1500 ml) kaybedilince<br />
2.evre, %30-40’ı (1500-200 ml) kaybı<br />
neticesinde 3.evre ve %40 üzeri kayıpla ölüm
Mustafa Aldağ ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):102-104 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.677<br />
söz konusu olan 4. evre mevcuttur. Bu çalışmada<br />
sunulan vakada mental konfüzyon, ajitasyon<br />
ve ciddi metabolik asidoz gözlenen 3.evre hemorajik<br />
şok söz konusudur. Hemorajik şokda<br />
oksidatif metabolizma yerini anaerobik metabolik<br />
yola bırakır ve hastada laktat düzeyi artışına<br />
bağlı metabolik asidoz oluşur. Laktik asidoz<br />
Tip A ve Tip B olarak iki gruba ayrılır (7).<br />
Tip A Laktik asidoz daha sık görülmekte olup<br />
hipoperfüzyon hipovolemi veya hipoksiye bağlı<br />
gelişir. Tip B laktik asidoz ise bazı ilaç, kimyasal,<br />
toksik bileşenlere veya laktat birikimine<br />
sebep olabilen genetik bozukluklara bağlı oluşur.<br />
Serum laktat düzeyi 10 mmol/L olanlarda<br />
mortalite %75, laktat düzeyi 15 mmol/L ulaştığında<br />
ise yaşam şansı yok denecek kadar az<br />
olması nedeniyle laktik asidozun prognozu oldukça<br />
kötüdür. Hastaları tedavi ederken laktik<br />
asidozun altta yatan problemin yansıması olduğu<br />
unutulmamalıdır (8). Laktik asidoza sahip<br />
126 hastada yapılan bir çalışmada ortalama sağ<br />
kalım süresi 38,5 saat olarak belirlenmiş olup<br />
30 günlük yaşam süresi %17’dir (9). Litaratürde<br />
yer alan en düşük pH’lı yaşayan hasta 84<br />
yaşında metformin kullanımı sonrası pH 6.30<br />
olan hastadır (10). Bir diğer derin metabolik<br />
asidozdan sağkalım sağlanan hasta denizde boğulma<br />
sonrası resüsitasyonla sağ kurtulan pH’ı<br />
6.33 olan 24 yaşında erkek hastadır. Bu hastada<br />
da tam bir nörolojik iyileşme sağlanmıştır<br />
(11). Daha önce yapılan çalışmalarda hemorajik<br />
şok neticesinde en düşük pH ile sağkalınımı<br />
sağlanan hasta 65 yaşında, atriyal fibrilasyon<br />
dışında bilinen önemli bir hastalığı olmayan,<br />
genel durum bozukluğu nedeniyle acil servise<br />
getirilmiş, 2 saat sonra karın ağrısı başlayan ve<br />
splenik arter kanamasına bağlı derin metabolik<br />
asidoz (pH=6.527) gelişen hastadır (12).<br />
Travma sonrası hastaların yaklaşık %2’sinde<br />
vasküler yaralanma görülmektedir. Damar<br />
yaralanmalarının dörtte üçünü periferik, dörtte<br />
birini de toraks ve abdominal bölgede yer alan<br />
vasküler yapılar oluşturmaktadır (13). Travma<br />
hastalarının acil servisde hızlıca değerlendirilmesi<br />
ve öncelikli olarak sirkulasyonunun<br />
sağlanması önerilmektedir (14). Bu nedenle<br />
hemorajik şok hastalarına kanamayı kontrol<br />
altına alacak hızlı ve acil girişim önceliklidir.<br />
Bu yazıda sunulan vaka acil servise getirildikten<br />
sonra 10 dakika içinde operasyona alınmış,<br />
vasküler yaralanması onarılmış, düşük pH ve<br />
yüksek laktat seviyelerine rağmen gerekli resüsitasyon<br />
yapılarak hemodinamisi stabil hale<br />
getirilmiştir.<br />
Delici kesici alet yaralanmaları yüksek<br />
mortaliteye sahip olup, hastaların vital bulguları<br />
ve genel durumları prognozu belirler. Bu<br />
hastalarda hemorajik şok neticesinde derin<br />
metabolik asidoz gelişebilir. Arteryel kan gazı<br />
ve laktat ölçümleri hipoperfüzyon ve asidozun<br />
şiddetinin belirlenmesinde önemlidir. Bu nedenle<br />
yükselmiş laktat düzeyleri genel perfüzyon<br />
bozukluğunun ve organ disfonksiyonlarının<br />
önemli bir göstergesidir.<br />
Sonuç olarak, pH değeri 6.61’e kadar<br />
düşmüş, laktat değerleri 20 mmol/L’ye kadar<br />
yükselmiş hastalarda bile nörodefisit kalmadan<br />
sağkalım mümkün olabileceğinden, hemorajik<br />
şoktaki hastaların cerrahi girişimle kanama<br />
kontrolünün sağlanması mortaliteyi azaltacak<br />
en önemli etkenlerden biridir.<br />
KAYNAKLAR<br />
1. Chan JCM, Mak RHK. Acid-base homeostasis. In:<br />
Avner ED, Harmon WE, Niaudet P. Pediatric Nephrology.<br />
5th edition, Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins,<br />
2004, s189-208.<br />
2. Bruno CM, Valenti M. Acid-base disorders in patients<br />
with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological<br />
review. J Biomed Biotechnol 2012;2012:915150.<br />
3. Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the<br />
new. Nature Clin Pract Nephrol 2006; 2: 4-5.<br />
4. Causso C, Arrieta F, Hernandez J, Botella-Carretero<br />
JI, Muro M, Puerta C, et al. Severe ketoacidosis secondary<br />
to starvation in a frutarian patient. Nutr Hosp 2010; 25:<br />
1049-52.<br />
5. Warner A, Vaziri ND. Treatment of lactic acidosis.<br />
South Med J 1981;74:841-7.<br />
6. Pasch AR, Bishara RA, Lim LT, Meyer JP, Schuler JJ,<br />
Flanigan DP. Optimal limb salvage in pentrating civilian<br />
vascular trauma. J Vasc Surg 1986; 3: 189-95.<br />
7. Luft FC. Lactic acidosis update for critical care clinicians.<br />
J Am Soc Nephrol 2001;12 Suppl 17:15-9.<br />
8. Yenerel M. Hematolojide metabolik aciller. Türkiye<br />
Klinikleri Cerrahi Tıp Bilimler 2006;2:9-15.<br />
9. Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG, et<br />
al. Natural history and course of acquired lactic acidosis<br />
in adults. DCA-lactic acidosis study group. Am J Med<br />
1994;97:47-54.<br />
10. Sirtori CR, Pasik C. Re-evaluation of a biguanide,<br />
metformin: mechanism of action and tolerability. Pharmacol<br />
Res. 1994;30:187-228.<br />
11. Opdahl H. Survival put to the acid test: Extreme arterial<br />
blood acidosis (pH 6.33) after near drowning. Critical<br />
Care Medicine 1997;25:1431–36.<br />
12. Di Rollo N, Caesar D, Ferenbach DA, Dunn MJ. Survival<br />
from profound metabolic acidosis due to hypovolaemic<br />
shock. A world record. BMJ Case Rep. 2013; Jan 30;2013.<br />
13. Robert B, Rutherford MO. Vascular Surgery. Chapter<br />
5, p:404,1989.<br />
14. Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker<br />
PR. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a<br />
prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med<br />
Wkly. 2013;143:w13856.<br />
- 104 -
Tuba Nazlıgül ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):105-107 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.678<br />
Olgu Sunumu<br />
Nadir Bir İnme Nedeni: Cadasil<br />
A Rare Couse of Stroke: Cadasil<br />
Tuba NAZLIGÜL 1 , Feyza Ünlü ÖZKAN 1 , İlknur AKTAŞ 1<br />
Pınar AKPINAR 1 , Duygu Geler KÜLCÜ 1 , Metin ÖZAYDIN 2<br />
1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğt. ve Arş. Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği<br />
2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul<br />
ÖZET<br />
CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant<br />
Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy/Serebral<br />
otozomal dominant arteriyopati<br />
ile subkortikal enfarktlar ve lökoensefalopati)<br />
Notch3 gen mutasyonundan kaynaklanan, bir<br />
serebral küçük damar hastalığıdır. Başlıca klinik<br />
bulguları geçici iskemik atak, inme, auralı migren,<br />
psikiyatrik semptomlar, erken başlangıçlı demans<br />
ve epileptik nöbetler şeklindedir. CADASIL genç<br />
inmenin önemli nedenlerinden biri olarak kabul<br />
edilmektedir. Erken yaşlarda ortaya çıkan ve ailesel<br />
özellik gösteren serebrovasküler olaylarda ayırıcı<br />
tanıda düşünülmelidir. Etkilenmiş bireyler tespit<br />
edilerek diğer aile üyelerinin de genetik danışmanlık<br />
alması sağlanmalıdır. Bu vaka sunumunda<br />
Notch3 gen analiziyle CADASIL tanısını doğruladığımız<br />
genç iskemik inme atağı geçiren bir olguyu<br />
paylaştık.<br />
Anahtar kelimeler: cadasil; genç; inme<br />
GİRİŞ<br />
Serebral otozomal dominant arteriyopati<br />
ile subkortikal enfarklar ve lökoensefalopati<br />
(CADASIL: Cerebral Autosomal Dominant<br />
Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy),<br />
19. kromozomda bulunan<br />
nörojenik lokus notch homolog proteini-3<br />
(Notch3) genindeki mutasyonlar sonucu oluşan<br />
kalıtsal bir küçük damar hastalığıdır (1).<br />
Semptomatik ve asemptomatik Notch3 gen<br />
mutasyon taşıyıcılarının tahmini prevalansı<br />
4.15/100000 olarak bildirilmiştir (2). Otozomal<br />
dominant geçişli olup cinsiyet farkı gözetmemekte<br />
ve sıklıkla 10-40 yaşları arasında belirti<br />
vermektedir. Klinikte başlıca geçici iskemik<br />
atak, subkortikal iskemik olaylar, auralı migren,<br />
psikiyatrik bulgular, erken başlangıçlı demans<br />
ve epileptik nöbetler olmak üzere birçok<br />
nörolojik ve psikiyatrik bulgular ile karşımıza<br />
çıkabilir (1).<br />
ABSTRACT<br />
CADASIL (Cerebral autosomal dominant arteriopathy<br />
with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)<br />
is a cerebral small vessel disease<br />
caused by mutations in the Notch3 gene. The major<br />
clinical manifestations of CADASIL are transient<br />
ischemic attack, stroke, migraine with aura, psychiatric<br />
symptoms, early onset demantia and epileptic<br />
seizures. CADASIL is one of the important causes<br />
of stroke in young. CADASIL should be considered<br />
in young patients with stroke with a positive family<br />
history, thus identification of affected patients would<br />
enable family members to seek genetic counselling.<br />
In this report, we present a young patient with<br />
ischemic stroke that we established the diagnosis of<br />
CADASIL by Notch3 gene analysis.<br />
Keywords: cadasil; young; stroke<br />
İletişim Bilgileri<br />
Sorumlu Yazar: Tuba NAZLIGÜL<br />
Yazışma Adresi: Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi,<br />
E5 karayolu üzeri, Ataşehir, İstanbul<br />
Tel: +90 (216) 578 30 00<br />
E-Posta: drtuba_@hotmail.com<br />
Makalenin Geliş Tarihi: 22.02.<strong>2017</strong><br />
Makalenin Kabul Tarihi: 16.03.<strong>2017</strong><br />
- 105 -<br />
CADASIL genç inmenin önemli nedenlerinden<br />
biri olarak kabul edilmektedir (3). Erken<br />
yaşlarda ortaya çıkan ve ailesel özellik gösteren<br />
serebrovasküler olaylarda ayırıcı tanıda<br />
düşünülmelidir. Bu vaka sunumunda Notch3<br />
gen analiziyle CADASIL tanısını doğruladığımız<br />
genç iskemik inme atağı geçiren bir olguyu<br />
paylaştık.<br />
OLGU<br />
Sol hemiparezisi olan 53 yaşında erkek<br />
hasta nörolojik rehabilitasyon amacıyla kliniğimize<br />
yönlendirildi. Öyküsünde 4 yıl önce ani<br />
olarak gelişen sol hemiparezi ve dizartri dışında<br />
özellik yoktu. Özgeçmişinde sigara öyküsü<br />
dışında vasküler bir risk faktörü saptanmadı.<br />
Fizik muayenede Brunnstrom evresi üst ekstremitede<br />
evre 3, el ve alt ekstremitede evre<br />
4 olarak değerlendirildi. Modifiye Ashworth<br />
skalasına göre sol dirsek ve el bileğinde evre<br />
1+, parmak fleksörlerinde evre 2, kalça fleksörleri,<br />
abduktorları ve dizde evre 1, ayak bileğinde<br />
evre 3 spastisite saptandı. Kraniyal sinir<br />
muayenesi normaldi. Derin tendon reflekslerinin<br />
sol üst ve alt ekstremitede hiperaktif olduğu<br />
görüldü. Hoffman ve Babinski refleksleri
Tuba Nazlıgül ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):105-107 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.678<br />
solda pozitifti. Desteksiz oturma dengesi mevcuttu<br />
ve tek kanedyenle ambule idi. Yıldız silme<br />
testinde ihmal saptanmadı. Mini mental testten<br />
tam puan aldı. İnme etiyolojisine yönelik yapılan<br />
laboratuar incelemelerinde aterosklerotik<br />
hastalık, koagülopati, konnektif doku hastalığı<br />
ve vaskülit lehine bulgu saptanmadığı öğrenildi.<br />
Elektrokardiyografi ve transözofagial ekokardiyografi<br />
incelemeleri normaldi. Vasküler<br />
patolojilerin araştırılması amacıyla yapılan<br />
manyetik rezonans (MR) anjiografide majör<br />
serebral arterlerde stenoz, malformasyon ve diseksiyon<br />
saptanmamıştı. Yürüme ve denge eğitimi,<br />
germe ve kuvvetlendirme egzersizleri ile<br />
üst ekstremiteye yönelik ayna tedavisini içeren<br />
rehabilitasyon programına başlandı. Spastisite<br />
bulunan üst ekstremite parmak fleksörleri ve alt<br />
ekstremite plantar fleksörlerine botulinum toksin<br />
enjeksiyonu yapıldı. Yatışı sırasında inme<br />
etyolojisine yönelik tekrarlanan laboratuvar<br />
tetkiklerinde özellik saptanmadı. Kraniyal MR<br />
görüntülemede (MRG) T2 ve FLAIR kesitlerde<br />
bilateral sentrum semiovale ve frontopariyetal<br />
bölgede subkortikal ve periventriküler beyaz<br />
cevherde birleşme eğilimi gösteren yaygın hiperintensiteler;<br />
sağ kaudat nükleus komşuluğunda<br />
ve eksternal kapsül lokalizasyonunda<br />
kronik laküner enfarkt saptandı (Şekil 1).<br />
Aile öyküsü sorgulandığında kızında epilepsi<br />
ve babasında inme öyküsü olduğu öğrenildi.<br />
Karakteristik MRG bulguları ve aile<br />
öyküsünden şüphelenilerek CADASIL ön tanısıyla<br />
Notch3 gen analizi önerildi. Analiz sonucu<br />
Notch3 geninde ekzon 4 üzerinde heterozigot<br />
Arg133Cys mutasyonu saptandı. Olgu ve<br />
ailesi CADASIL hastalığı açısından bilgilendirildi,<br />
genetik danışmanlık almaları önerildi.<br />
Olgunun asemptomatik olan kardeşinde<br />
de aynı mutasyon saptandı.<br />
Nörolojik rehabilitasyon programı tamamlanan<br />
olgunun son muayenesinde Brunnstrom<br />
evresi üst ekstremitede evre 4, el ve alt ekstremitede<br />
evre 5 bulundu. Modifiye Ashworth<br />
skalasına göre değerlendirilen spastisitede<br />
azalma izlendi. Ev programı düzenlenerek taburcu<br />
edilen hasta takibe alındı.<br />
TARTIŞMA<br />
(a)<br />
Subkortikal iskemik olaylar CADASIL<br />
hastalarının %60-80’inde görülür; inme veya<br />
geçici iskemik atak şeklinde olabilir ve tekrarlayıcı<br />
özelliktedir. İnmeyle başvuran hastaların<br />
yaklaşık yarısında bilişsel etkilenmenin de olduğu<br />
görülür. Diğer inme risk faktörlerinin olmaması<br />
durumunda ortalama 45-50 yaşlarında<br />
ortaya çıkar. Kognitif bozukluklar ise %40-60<br />
oranıyla ikinci sıklıkta görülür. Subkortikal demans<br />
ya da apati şeklinde izlenebilir. CADA-<br />
SIL hastalarında izlenen diğer bulgulardan olan<br />
auralı migren %20-40, sıklıkla depresyon atağı<br />
şeklinde karşılaşılan duygu durum bozuklukları<br />
%20, epileptik nöbetler ise %5-10 oranında<br />
bildirilmiştir (4). Klinik özellikler arasında periferik<br />
sinir, kardiyak ya da oküler gibi atipik<br />
sistemik etkilenmeler de bildirilmiştir (5).<br />
Şekil 1: a. Sagittal T2 ve b. Aksiyel FLAIR ağırlıklı kraniyal<br />
MRG kesitlerinde subkortikal ve periventriküler beyaz cevherde<br />
birleşme eğilimi gösteren yaygın hiperintensiteler izlenmektedir.<br />
- 106 -<br />
(b)<br />
Tanı için hiçbir klinik veya radyolojik<br />
bulgu patognomonik değildir. İnme veya demans<br />
yönünden pozitif aile öyküsü olan, tipik<br />
klinik semptomlar ve kraniyal MRG bulguları<br />
olan hastalarda CADASIL şüphesiyle ileri tanısal<br />
incelemeler yapılmalıdır. Gen analiziyle<br />
Notch3 mutasyonunun saptanması veya cilt<br />
biyopsisinde küçük çaplı arterlerde karakteristik<br />
ultrastrüktürel birikimin gösterilmesi gerekmektedir<br />
(4, 6).
Tuba Nazlıgül ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):105-107 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.678<br />
CADASIL, 19. Kromozomun kısa kolunda<br />
bulunan Notch3 genindeki mutasyonlar sonucu<br />
ortaya çıkar. Bu gen, esas olarak vasküler düz<br />
kaslarda bulunan ve bu hücrelerin sağ kalımı ile<br />
fonksiyonunu düzenleyen Notch3 transmembran<br />
reseptörünü kodlar (1). CADASIL’e neden<br />
olan mekanizma kesin olarak bilinmemektedir<br />
ancak mutasyon nedeniyle reseptörün bozuk<br />
şekillenmesi ve işlenmesi sonucu Notch3’ün<br />
hücre dışı parçasının küçük çaplı arterlerde birikmesi<br />
patogenetik mekanizma olarak düşünülmektedir<br />
(7). İskemik beyin hasarında bazal<br />
membranda biriken granüler osmofilik depozitler<br />
(GOM) saptanmıştır. GOM birikimi sonucu<br />
oluşan mikroanjiyopati iskemik lezyonların bir<br />
nedeni olabilir (7).<br />
Bugüne kadar Notch3 geninde 100’den<br />
fazla mutasyon bildirilmiş ve mutasyonların<br />
farklı etnik gruplarda farklı spektruma sahip<br />
olduğu gösterilmiştir. Türkiye’de yapılan bir<br />
çalışmada en sık mutasyon ekzon 4, ikinci sıklıkta<br />
ise ekzon 3 üzerinde saptanmıştır (8). Biz<br />
de olgumuzda Notch3 geni ekzon 4 üzerinde<br />
mutasyon saptadık.<br />
Kraniyal MRG CADASIL’in karakteristik<br />
radyolojik bulgularını göstermede en yararlı<br />
görüntüleme yöntemidir. T2 ve FLAIR ağırlıklı<br />
kesitlerde yaygın beyaz madde hiperintensiteleri,<br />
çok sayıda laküner enfarkt, anterior temporal<br />
lob ve eksternal kapsül tutulumu izlenmesi<br />
CADASIL için tipik MRG bulgularıdır ve hastalığın<br />
henüz semptom vermediği dönemlerde<br />
de saptanabilmektedir (9).<br />
CADASIL hastalarında henüz sadece<br />
semptomatik tedavi yaklaşımları bulunsa da<br />
Notch3 gen mutasyonunu düzeltmeyi amaçlayan<br />
in vitro çalışmalarla geleceğe yönelik yeni<br />
tedavi arayışları devam etmektedir (10). Kan<br />
basıncının sıkı kontrolü vasküler komplikasyon<br />
gelişme riski yüksek olan hastalarda genellikle<br />
zorunlu olarak düşünülür. Ancak CADASIL<br />
hastalarında antihipertansifler ve nöroleptikler<br />
gibi kan basıncını düşüren tedaviler serebral<br />
kan akımını azaltma ve iskemik olaylara neden<br />
olma riski nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır<br />
(11).<br />
Migren için parasetamol, steroid olmayan<br />
anti-inflamatuar ilaçlar ve diğer analjezikler<br />
önerilir, triptan benzeri vazokonstriktif ajanlardan<br />
kaçınılmalıdır (4). İnme geçiren olgularda<br />
intravenöz trombolitik kullanımı intraserebral<br />
kanama riski nedeniyle tartışmalıdır (11). Bu<br />
hastalardaki engelliliğin önlenmesinde fizik tedavi<br />
ve rehabilitasyon oldukça önemli bir yere<br />
sahiptir.<br />
Ortalama sağ kalım erkeklerde 64.6, kadınlarda<br />
70.7 yıl olarak bildirilmiştir (4). En sık<br />
ölüm sebebi alt solunum yolu enfeksiyonları ve<br />
özürlülüğe bağlı ortaya çıkan sekonder nedenlerdir<br />
(7).<br />
CADASIL, auralı migren, subkortikal iskemik<br />
inme, demans veya duygu durum bozukluğu<br />
öyküsüyle birlikte bilateral periventriküler<br />
beyaz cevher lezyonları olan genç-orta<br />
yaş grubu hastaların ayırıcı tanısında mutlaka<br />
düşünülmelidir. Pozitif aile öyküsü önemlidir<br />
ancak hasta de novo mutasyona uğramış olabileceğinden<br />
mutlak gerekli değildir. Etkilenmiş<br />
bireyler tespit edilerek diğer aile üyelerinin de<br />
genetik danışmanlık alması sağlanmalıdır.<br />
KAYNAKLAR<br />
1. Joutel A, Corpechot C, Ducros A, Vahedi K, Chabriat<br />
H, Mouton P, et al. Notch3 mutations in CADASIL, a hereditary<br />
adult-onset condition causing stroke and dementia.<br />
Nature 1996; 383:707.<br />
2. Razvi S, Davidson R, Bone I, Muir K. The prevalence<br />
of cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical<br />
infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL) in the<br />
west of Scotland. Journal of Neurology, Neurosurgery, and<br />
Psychiatry. 2005;76(5):739-741.<br />
3. Opherk C, Peters N, Herzog J, Luedtke R, Dichgans<br />
M. Long-term prognosis and causes of death in CADASIL: a<br />
retrospective study in 411 patients. Brain 2004; 127:2533.<br />
4. Choudhary S, McLeod M, Torchia D, Romanelli P. Cerebral<br />
Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical<br />
Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL). The Journal<br />
of Clinical and Aesthetic Dermatology. 2013;6(3):29-33.<br />
5. Bianchi S, Rufa A, Ragno M, D’Eramo C, Pescini F,<br />
Pantoni L, et al. High frequency of exon 10 mutations in<br />
the NOTCH3 gene in Italian CADASIL families: phenotypic<br />
peculiarities. J Neurol. 2010 Jun;257(6):1039-42.<br />
6. Pantoni L, Pescini F, Nannucci S, Sarti C, Bianchi S,<br />
Dotti MT, et al. Comparison of clinical, familial, and MRI<br />
features of CADASIL and NOTCH3-negative patients. Neurology.<br />
2010 Jan 5;74(1):57-63.<br />
7. Benbir G, İnce B. CADASIL and stroke. Turkiye<br />
Klinikleri J Neurol-Special Topics 2014;7(4):48-52<br />
8. Ince B, Benbir G, Siva A, Saip S, Utku U, Celik Y,<br />
et al. Clinical and radiological features in CADASIL and<br />
NOTCH3-negative patients: a multicenter study from Turkey.<br />
Eur Neurol. 2014;72(3-4):131<br />
9. Stromillo ML, Dotti MT, Battaglini M, Mortilla M, Bianchi<br />
S, Plewnia K, et al. Structural and metabolic brain<br />
abnormalities in preclinical cerebral autosomal dominant<br />
arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy.<br />
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jan;80(1):41-7.<br />
10. Rutten JW, Dauwerse HG, Peters DJ, Goldfarb A, Venselaar<br />
H, Haffner C, et al. Therapeutic NOTCH3 cysteine<br />
correction in CADASIL using exon skipping: in vitro proof<br />
of concept. Brain. 2016 Apr;139(Pt 4):1123-35.<br />
11. André C. CADASIL: pathogenesis, clinical and radiological<br />
findings and treatment. Arq Neuropsiquiatr. 2010<br />
Apr;68(2):287-99.<br />
- 107 -
Gamze Gül Güleç ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):108-110 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.688<br />
Olgu Sunumu<br />
Diz Patolojisi ile Karışan Diyabetik Amyotrofi Olgusu<br />
A Diabetic Amyotrophy Case Misdiagnosed as Knee Pathology<br />
Gamze Gül GÜLEÇ 1 , İlknur AKTAŞ 1 ,<br />
Feyza Ünlü ÖZKAN 1 , Kübra Neslihan KURT 1 , Erhan MESCİ 1<br />
1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğt. ve Arş. Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği<br />
ÖZET<br />
GİRİŞ<br />
Diyabetik amyotrofi (DA); sıklıkla Tip 2 diabetes<br />
mellitus hastalarında görülen, alt ekstremitelerde yanıcı<br />
tarzda ağrı ve proksimal kas güçsüzlüğüyle seyreden<br />
bir hastalıktır. Diyabet hastalarının daha yaşlı bir grubunu,<br />
sıklıkla 50 yaş üzerindeki erkekleri etkilemektedir.<br />
Nadir görülmesi sebebiyle tanınması zordur ve yanlış<br />
tanı alabilir. Yanlış tanı gereksiz tetkiklere ve tedavilere,<br />
hatta cerrahi girişimlere neden olabileceğinden alt ekstremitede<br />
ağrı ve güçsüzlük şikayetiyle gelen diyabetik<br />
hastalarda DA mutlaka akılda bulundurulmalıdır. Tanı<br />
klinik bulgular ve elektrofizyolojik çalışmalarla konur.<br />
Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG) olası patolojileri<br />
dışlamak için kullanılabilir. Tedavide sıkı glisemik<br />
kontrol, ağrıya yönelik medikal tedavi ve fizik tedavi ve<br />
rehabilitasyon önemli yer tutar. Çoğunlukla spontan olarak<br />
geriler. Bu makalede diz patolojsiyle karışan bir DA<br />
olgusu eşliğinde DA kliniği, tanısı ve tedavi yöntemleri<br />
tartışıldı.<br />
Anahtar kelimeler: amyotrofi; atrofi; diyabet; nöropati<br />
ABSTRACT<br />
Diabetic amyotrophy (DA); is a disease of the lower<br />
extremity most commonly found in type 2 diabetes<br />
mellitus patients, with burning pain and proximal muscle<br />
weakness. It affects an older group of diabetics, more frequently<br />
males, usually over age 50. Because it is a rare<br />
condition, It represents a serious diagnostic challenge<br />
and therefore may be misdiagnosed. DA should be kept<br />
in mind in diabetic patients with pain and weakness in<br />
the lower extremity as misdiagnosis may cause unnecessary<br />
examinations and treatments, and even surgery. Diagnosis<br />
is based on clinical findings and electrophysiological<br />
studies. Magnetic resonance imaging (MRI) may<br />
be used to exclude possible pathologies. Tight glycemic<br />
control,medical treatment for pain and physical therapy<br />
and rehabilitation have an important place in treatment<br />
of DA. Its natural course mostly is spontaneous recovery.<br />
Herein we report a patient with knee pain finally<br />
diagnosed as DA and discuss the clinical features, pathology<br />
and management of DA with the review of literature.<br />
Keywords: amyotrophy; atrophy; diabetes; neuropathy<br />
İletişim Bilgileri<br />
Sorumlu Yazar: Gamze Gül GÜLEÇ<br />
Yazışma Adresi: Fatih Sultan Mehmet Hastanesi, E5 karayolu üzeri,<br />
Ataşehir, İstanbul<br />
Tel: +90 (530) 952 95 09<br />
E-Posta: gamzegulgulec@gmail.com<br />
Makalenin Geliş Tarihi: 21.03.<strong>2017</strong><br />
Makalenin Kabul Tarihi: 23.04.<strong>2017</strong><br />
- 108 -<br />
Diyabetik nöropatiler diyabetin kronik<br />
komplikasyonları arasında en sık görülenlerdir.<br />
Bu heterojen grup sinir sisteminin farklı<br />
bölümlerini etkiler ve çeşitli klinik tablolarla<br />
ortaya çıkar (1). Diyabetik nöropatilerin en<br />
sık görüleni diyabetik sensorimotor polinöropatidir<br />
(DSPN). Fakat ciddi ağrı ve kuvvetsizlik<br />
nedeni olabildiğinden diyabetik amyotrofi<br />
(DA) gibi nadir görülen ve morbiditeye<br />
neden olan durumların tanınması önemlidir<br />
(2, 3). Benzer semptomlara neden olabilecek<br />
lokomotor sistemin farklı patolojileri ile karışarak,<br />
gereksiz tetkiklerin yapılmasına ve<br />
olguların yanlış tedavi edilmelerine ve hatta<br />
gereksiz ameliyatlara neden olabilir. Bu yazıda<br />
klinik pratikte ayırıcı tanıda akılda bulundurulması<br />
amacıyla; klinik, laboratuvar ve<br />
tedavi özellikleri ile DA’lı bir olgu sunulmuştur.<br />
OLGU<br />
Seksen iki yaşında erkek olgu, altı aydır<br />
devam eden, sağ bacakta geceleri artan<br />
ağrı, temasla aşırı duyarlılık ve sağ dizde<br />
boşalma hissi nedeniyle kliniğimize başvurdu.<br />
Öyküsünde daha önce ortopedi kliniğine<br />
başvurduğu ve eklem içine birkaç kez enjeksiyon<br />
yapıldığı öğrenildi. Çekilen sağ diz<br />
Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)’de<br />
medial menisküs posterior hornda ve korpusunda<br />
grade 3A yırtık, anterior çapraz bağda<br />
minimal parsiyel rüptür saptanması üzerine<br />
kliniğimize yönlendirildi. Fizik muayenede<br />
sağ alt ekstremite kas kuvveti; iliopsoas 3/5,<br />
kuadriceps 3/5, hamstringler 4/5, tibialis anterior<br />
(TA) 3/5 olarak değerlendirildi. Sağda<br />
L2, 3, 4 dermatomlarında hipoestezi mevcuttu.<br />
Bilateral patella ve aşil refleksi alınamadı.<br />
Patolojik refleks yoktu. Sağ kuadriceps kası<br />
sola göre atrofikti (sağ 36 cm/sol 38 cm).<br />
Sağ dizde ön çekmece testi pozitifti. Her iki<br />
dizde muayene sırasında yoğun krepitasyon<br />
alınmaktaydı. Kas zaafı ve duyu kaybının kök<br />
basısına bağlı olabileceği düşünülerek lomber<br />
MRG istendi. MRG’de L4-L5 seviyesinde sol<br />
foraminal uzanımlı diskal protrüzyon ve tüm
Gamze Gül Güleç ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):108-110 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.688<br />
vertebralarda dejeneratif değişiklikler izlendi.<br />
Olgunun şikayetleri MRG bulgularıyla<br />
uyumlu değildi. Diyabet öyküsü olan hastada<br />
lumbosakral pleksopati olabileceği düşünülerek<br />
Elektromiyografi (EMG) istendi. EMG’de<br />
sağda aktif denervasyonun eşlik ettiği L2-L4<br />
kök tutulumu, ayrıca alt tarafta baskın, duysal-motor<br />
liflerin etkilendiği polinöropati<br />
sendromu tespit edilmesi üzerinde olgu DA<br />
tanısıyla rehabilitasyon programına alındı.<br />
Rehabilitasyon sürecinde lomber stabilizasyon<br />
egzersizleri, alt ekstremite progresif rezistif<br />
egzersizler, denge ve propriosepsiyon<br />
egzersizleri ile birlikte elektrostimulasyon<br />
(rektangüler, bifazik pulse akım, 50 Hz, 250<br />
mikrosaniye, 1:3) uygulandı. Sağ ayak bileği<br />
için ayak bilek ortezi planlandı. Dahiliye ile<br />
konsülte edilerek regüle olmayan kan şekeri<br />
kontrol altına alındı. Nöropatik ağrı için pregabalin<br />
300 mg/gün başlandı. Tedavi sonrası<br />
3. ayda sağ alt ekstremite kas kuvveti; iliopsoas<br />
4/5, kuadriceps 4/5, hamstringler 4/5, tibialis<br />
anterior 4/5 olarak değerlendirildi. Sağ<br />
alt ekstremitede hipoestezi bulguları devam<br />
eden olgu, ev egzersiz programı ile takibe<br />
alındı.<br />
TARTIŞMA<br />
Diyabetik amyotrofi, Bruns-Garland<br />
Sendromu, diyabetik lumbosakral radikülopleksopati<br />
(3, 4) gibi farklı isimlerle de bilinir.<br />
Diyabetik hastaların %1’inde görülür (5).<br />
Vakaların çoğunu tip 2 diyabetes mellitus<br />
(DM)’lu, orta yaşlı, erkek hastalar oluşturur<br />
(6). Genellikle ciddi kilo kaybını takiben ortaya<br />
çıkar (7). Hastalığın klinik özellikleri; kalça<br />
ve uylukta akut ya da subakut başlangıçlı<br />
asimetrik ağrı ve proksimal uyluk kaslarında<br />
güçsüzlük ve anterolateral uyluk bölgesinde<br />
parestezidir. Ağrı nöropatik karakterdedir (8).<br />
Hastalığın ileri dönemlerinde, ağrı ve güçsüzlük<br />
bacak distalini ve kontralateral ekstremiteyi<br />
de etkileyebilir (5, 6). Hastalar merdiven<br />
çıkamamaktan, sandalyeden kalkamamaktan<br />
şikayetçidir. Muayenede proksimal uyluk<br />
kaslarında belirgin güçsüzlük ve atrofi vardır.<br />
Patella refleksi alınmaz, aşil refleksi sıklıkla<br />
korunur ancak DSPN varlığında alınamayabilir<br />
(10). Motor, duyusal ve otonom, tüm sinir<br />
lifleri etkilenebilir (4).<br />
Tanı, çok dikkatli bir klinik değerlendirme<br />
ile konulur. Metabolik, nörolojik, otoimmun,<br />
inflamatuar ve onkolojik hastalıklar<br />
ayırıcı tanıya girmektedir (9, 10). Lokomotor<br />
sistemin diğer bozukluklarıyla da karışmaktadır,<br />
klinik tablo radikülopati olarak yorumlanabilir.<br />
Bizim hastamızda DM, sağ alt<br />
ekstremitede ağrı, güçsüzlük ve hipoestezi,<br />
- 109 -<br />
kuadriceps kas çapında azalma ve arefleksi<br />
bulgularıyla DA klinik tablosuyla uyumluydu.<br />
Ancak öncesinde diz ağrısı ve dizde boşalma<br />
hissi olması ve bu nedenle çekilen diz<br />
MRG’de saptanan bulgular yanlış tanı almasına<br />
neden olmuştu. Bizim olgumuzda olduğu<br />
gibi, elektrodiagnostik yöntemler tanıda en<br />
faydalı yöntem olmakla birlikte erken dönemde<br />
yanıltıcı olabilir. Genellikle ağrının başlangıcından<br />
3-4 hafta sonra bulgular görülmeye<br />
başlar (11, 12). Laboratuvar bulguları diyabet<br />
ile uyumludur, sedimentasyon yüksekliği<br />
görülebilir (13). Serebrospinal sıvıda protein<br />
seviyesi artmış olarak bulunabilir (14). MRG<br />
gibi radyolojik çalışmalar potansiyel etyolojileri<br />
dışlamanın yanı sıra poliradikülopati tanısında<br />
da faydalıdır (15).<br />
Hastalık DSPN’nin aksine, genellikle<br />
glisemik kontrolün sağlandığı ve komplikasyonların<br />
nadir görüldüğü diyabetik hastalarda<br />
ortaya çıkar (16). Patogenezinde vaskülopati<br />
ve metabolik bozukluğun rol oynadığı görüşünden<br />
uzaklaşılmıştır; günümüzde immün<br />
aracılı olduğu düşünülmektedir (16, 17). Patogenezinin<br />
aydınlatılmasıyla immünsüpresif<br />
tedaviler gündeme gelmiştir (18). Ancak,<br />
2009 ve 2012 Cochrane derlemelerinde randomize<br />
çalışmalardan elde edilen kanıtlarda<br />
DA tedavisinde immünoterapi kullanımını<br />
destekleyen bir öneri bulunmadığı sonucuna<br />
varılmıştır (19, 20).<br />
Güncel ve etkili tedavi stratejileri, yeterli<br />
glisemik kontrol ve ağrı yönetimidir<br />
(21). DSNP için farmakolojik güncel birinci<br />
basamak tedavi, hastanın komorbiditeleri ve<br />
maliyet düşünüldüğünde; trisiklik antidepresanlar<br />
(örneğin amiltriptilin), gabapentin ve<br />
pregabalin gibi antikonvülzanlar ve serotonin<br />
ve norepinefrin geri alım inhibitörleri duloxetin<br />
ve venlafaxindir (22, 23). Etkin dozda<br />
kullanıldığında pregabalin diyabetik periferik<br />
nöropatik ağrıyı dikkate değer oranda azaltır;<br />
ayrıca ağrı kesici etkisi uzun süreli ve hızlı<br />
başlangıçlıdır (23, 24). Kas gücü kaybı ve yürüme<br />
bozukluğunun tedavisi için fizik tedavi<br />
ve rehabilitasyon programı ile birlikte lüzum<br />
halinde uygun ortez planlaması yapılmalıdır.<br />
Biz de tedavi kapsamında kan şekerini regulasyonunu<br />
sağlayarak nöropatik ağrı için etkin<br />
dozda pregabalin tedavisi başladık.<br />
Lomber stabilizasyon egzersizleri, alt<br />
ekstremite kasları kuvvetlendirme egzersizleri<br />
ve elektrostimulasyonla motor gücü arttırmayı<br />
ve atrofiyi azaltmayı hedefledik. Uzun<br />
dönem takiplerimizde olgunun kas kuvvetlerinde<br />
artışla beraber nöropatik semptomların<br />
gerilediğini gözlemledik.
Gamze Gül Güleç ve ark.<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):108-110 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.688<br />
SONUÇ<br />
DA uyluk, kalça ve bacaklarda atrofi,<br />
ağrı, kas kuvvetinde azalma ve duyu kusuru<br />
bulguları ile yaşlı hastalarda diğer lokomotor<br />
sistem sorunlarını taklit edebilir. DM’li bir<br />
hasta alt ekstremite de ağrı ve güçsüzlük şikayetiyle<br />
başvuran olguların ayırıcı tanısında<br />
DA mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır.<br />
DA’nın erken tanınması ile gereksiz radyolojik<br />
tetkikler ve muhtemel cerrahi girişimlerin<br />
önüne geçilmiş olacaktır.<br />
KAYNAKLAR<br />
1. 1. Powers A.C. Diabetes Mellitus: Complications. In:<br />
Kasper, Dennis L, editors, Harrison’s Principles of Internal<br />
Medicine, 19th ed. New York: Mc Graw Hill Education<br />
Medical 2015 p. 2426.<br />
2. Pascoe MK, Low PA, Windebank AJ, Litchy WJ. Subacute<br />
diabetic proximal neuropathy. Mayo Clin Proc 1997;<br />
72:1123-32.<br />
3. Barohn RJ, Sahenk Z, Warmolts JR, Mendell JR. The<br />
Bruns-Garland syndrome (diabetic amyotrophy): revisited<br />
100 years later. Arch Neurol. 1991; 48:1130–35.<br />
4. Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ. Microvasculitis and ischemia<br />
in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy.<br />
Neurology. 1999; 53:2113–21.<br />
5. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al. The prevalence<br />
by staged severity of various types of diyabetic neuropathy,<br />
retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort:<br />
The Rochester Diyabetic Neuropathy Study. Neurology.<br />
1993;43(4):817–24.<br />
6. Coppack SW, Watkins PJ. The natural history of diabetic<br />
femoral neuropathy. Q J Med. 1991 Apr; 79(288):307–<br />
13.<br />
7. Russell JW, Berent-Spillson A, Vincent AM, Freimann<br />
CL, Sullivan KA, Feldman EL. Oxidative injury and neuropathy<br />
in diabetes and impaired glucose tolerance. Neurobiol<br />
Dis. 2008 Jun. 30(3):420-9.<br />
8. Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ. Non-diabetic lumbosacral<br />
radiculoplexus neuropathy: natural history, outcome<br />
and comparison with the diabetic variety. Brain 2001;<br />
124:1197-207.<br />
9. Ehler E, Vyšata O, Včelák R, Pazdera L. Painful Lumbosacral<br />
Plexopathy: A Case Report. Barna. S, ed. Medicine.<br />
2015;94(17):e766.<br />
10. Diabetic lumbosacral plexopathy. Emedicine. http://<br />
emedicine.medscape.com/article/316151- overview. Accessed<br />
October 28, 2016.<br />
11. Tataroglu C, Bicerol B, Kiylioglu N, Ozkul A, Akyol A.<br />
Proximal femora lconductions in patients with lumbosacral<br />
radiculoplexus neuropathy. Clin Neurol Neurosurg. 2007<br />
Oct. 109(8):654-60.<br />
12. Pourmand R. Immune-Mediated Neuromuscular Diseases.<br />
Basel: Karger; 2009.<br />
13. Bradley WG, Chad D, Verghese JP, Liu HC, Good P,<br />
Gabbai AA, et al. Painful lumbosacral plexopathy with elevated<br />
erythrocyte sedimentation rate: a treatable inflammatory<br />
syndrome. Ann Neurol 1984; 15:457-64.<br />
14. Imtiaz KE, Lekwuwa G, Kaimal N, Rai M, Nafeez M,<br />
Majeed T. Elevated cerebrospinal fluid protein in diabetic<br />
lumbosacral radiculoplexus neuropathy. QJM. 2012 Nov.<br />
105 (11):1119-23.<br />
15. O’Neil BJ, Flanders AE, Escandon S, Tahmoush AJ.<br />
Treatable lumbosacral polyradiculitis masquerading as diabetic<br />
amyotrophy. J Neurol Sci. 1997; 151:223–5<br />
16. Dyck PJ, Windebank AJ. Diyabetic and nondiyabetic<br />
lumbosacral radiculoplexus neuropathies: new insights<br />
into pathophysiology and treatment. Muscle Nerve 2002;<br />
25:477-91.<br />
17. Kawamura N, Dyck PJ, Schmeichel AM, Engelstad<br />
JK, Low PA, Dyck PJ. Inflammatory mediators in diabetic<br />
and non-diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy.<br />
Acta Neuropathol. 2008 Feb. 115(2):231-9.<br />
18. Kilfoyle DM, Ch B, Kelkar, P. MD; Parry, G. J. MB,<br />
Ch B, FRACP Pulsed Methylprednisolone Is a Safe and<br />
Effective Treatment for Diyabetic Amyotrophy. Journal of<br />
Clinical Neuromuscular Disease 2003;168-70<br />
19. Chan YC, Lo YL, Chan ES. Immunotherapy for diabetic<br />
amyotrophy. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8.<br />
CD006521. [Medline].<br />
20. Chan YC, Lo YL, Chan ES. Immunotherapy for diabetic<br />
amyotrophy. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun<br />
13. 6:CD006521. [Medline].<br />
21. Callaghan BC, Cheng HT, Stables CL, Smith AL,<br />
Feldman EL. Diabetic neuropathy: clinical manifestations<br />
and current treatments. Lancet Neurol. 2012;11(6):521-34.<br />
22. Tesfaye S. Advances in the management of diabetic peripheral<br />
neuropathy. Curr Opin Support Palliat Care 2009;<br />
3:136–43<br />
23. Tesfaye S, Boulton A. Diabetic Neuropathy, Oxford<br />
University press 2009, (98): 74-6.<br />
24. American Academy of Neurology (AAN). Treatment of<br />
painful diabetic neuropathy. https://www.aan.com/Guidelines/home/GetGuidelineContent/480.<br />
Published 2011. Accessed<br />
October 28, 2016.<br />
- 110 -
Cesim İrşi ve Aytekin Kaymakçı<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):111-116 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.661<br />
Derleme<br />
Hipospadias Cerrahisine Yaklaşım<br />
A General Approach to Hypospadias Surgery<br />
Cesim İRŞİ 1 , Aytekin KAYMAKÇI 2<br />
1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Çocuk Cerrahisi, İstanbul<br />
2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Ümraniye Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Çocuk Cerrahisi, İstanbul<br />
ÖZET<br />
Hipospadias, izole doğumsal anomaliler den olup<br />
insidansı 300 erkek çocukta 1 dir. Etiyolojisi tam olarak<br />
bilinmemekle birlikte; hormonal, genetik ve çevresel sebeblerden<br />
kaynaklandığı düşünülmektedir. Cerrahi onarımda<br />
çok sayıda teknik tanımlanmış ve modifikasyonlarla<br />
birlikte bu sayı 300 civarındadır. Cerrahi sağaltım<br />
da ektopik mea düzeyine göre flep ya da greftleme yöntemi<br />
kullanılır, ileri olgularda iki evreli onarım yapılır.<br />
Ameliyat tekniklerinde ve cerrahideki teknolojik ilerlemeye<br />
rağmen hastalığın kendine özgü yapısı nedeniyle<br />
bazı olgularda komplikasyonlara rastlanmaktadır. Bu<br />
makalede hipospadias olgularının cerrahisine yaklaşım<br />
ve başarı şansını artıran faktörler vurgulanmıştır.<br />
Anahtar Kelimeler: hipospadias; cerrahi onarım; çocuk<br />
ABSTRACT<br />
Hypospadias is one of the most common isolated<br />
congenital anomalies in male children which reconstruction<br />
performed in pediatric surgery clinics. The incidence<br />
of the hypospadias is 1 in 300 male children. Although<br />
there is no determined certain etiological factor<br />
for occurrence of the disease; hormonal, environmental<br />
and genetic multifactorial reasons are blamed for hypospadias<br />
occurrence. Numerous surgical techniques have<br />
been published to treat hypospadias including 300 different<br />
modifications of surgical repair. Despite numerous<br />
advances in operative techniques and suture materials<br />
complications can be seen during postoperative followup.<br />
To overcome these complication from clinics to clinics<br />
some technical differences and preferences related<br />
to the graft, flaps, types of stents, dressing, antibiotic<br />
use and issue of treatment in one or two steps. With this<br />
article, we try to underline and mention the current treatment<br />
modalities and factors improving hypospadias<br />
surgical outcomes.<br />
Keywords: hypospadias; surgical repair; children<br />
GİRİŞ<br />
Hipospadias; erkek çocuklarda kongenital<br />
seyreden ventral üretral meanın olması gereken<br />
yer dışında anormal konumlandığı oldukça<br />
sık gözlenen bir hastalıktır ve yaklaşık olarak<br />
1/300 oranında görülmektedir. Kelime anlamı<br />
olarak eski Yunan dilinde ‘’altında’’ anlamına<br />
gelen “Hypo” ve “yarık” anlamına gelen “Spadon”<br />
kelimelerinden oluşmaktadır. Ektopik<br />
üretral meanın penil lokalizasyonu hastalığın<br />
ciddiyeti ile orantılı olarak penoskrotal, perineal<br />
bölgeden glandüler seviyeye kadar farklı<br />
anormal penil konumlarda olabilir.<br />
Hipospadiaslı hastalarda üretral katlantılar<br />
tam olarak orta hatta kapanamamakta ve prepisyum<br />
penil vental yüzde glansı saramamaktadır.<br />
Defektin genişliği üretral mea açıklığının<br />
seviyesini belirler. Çoğu vakada bu gelişim defektine<br />
sebep olan şeyin ne olduğu bilinmesede<br />
genetik ve çevresel faktörler gibi çoklu sebeblerin<br />
rol aldığı bilinmektedir (1-4).<br />
Normalde embriyolojik olarak, erkek fetusun<br />
genetik özelliği ile ilintili olarak meydana<br />
gelen adrogenetik uyarımlar genital katlantıları<br />
arka yüzden birleştirerek genital tüberkülü ve<br />
falusu oluşturur. Bu aşamada penil üretra endodermal<br />
katlantıların yeniden şekillenme ve<br />
birleşme hareketi sonucu oluşur. Bu süreç kendiliğinden<br />
proksimal ve distal yönde vertikal<br />
düzlemde üretral tabanın kanalize olması ile<br />
devam eder. Penil gestasyonel gelişim 12. haftada<br />
penil koronal sulcus ve 16-18. haftalarda<br />
ise penil üretranın oluşması ve prepisyum (sünnet<br />
derisi) tamamen glansı önde çevrelemesi ile<br />
tamamlanır (5-7).<br />
İletişim Bilgileri<br />
Sorumlu Yazar: Cesim İRŞİ<br />
Yazışma Adresi: Fatih Sultan Mehmet Hastanesi, E5 karayolu üzeri,<br />
Ataşehir, İstanbul<br />
Tel: +90 (532) 226 20 72<br />
E-Posta: csmirsi@yahoo.com<br />
Makalenin Geliş Tarihi: 07.02.<strong>2017</strong><br />
Makalenin Kabul Tarihi: 07.04.<strong>2017</strong><br />
- 111 -<br />
Normal erkek genitelya gelişimi için gerekli<br />
olan androjenik hormonal uyarım bozukluğunun<br />
hipospadias oluşumuna neden olduğu<br />
tezi androjen metabolizma geni bozukluğu<br />
olan hastalarda hipospadias gözlenmesi ile desteklenmektedir.<br />
Yine de çoğu vakada neden ortaya<br />
konulamamıştır.
Cesim İrşi ve Aytekin Kaymakçı<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):111-116 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.661<br />
Hipospadias oluşumuna neden olan başlıca<br />
faktörler:<br />
• İleri anne doğum yaşı<br />
• Östrojen maruziyeti<br />
• Gestasyonel diabet<br />
• Ailevi hipospadias hikayesi<br />
• Gebelikte sigara kullanımı<br />
• Pestisit maruziyeti<br />
• Düşük plasenta hacmi<br />
• İatrojenik nedenler (sünnet işlemi, izole<br />
kordi onarımı gibi)<br />
Tanı, genellikle yenidoğan genital muayenesinde<br />
ortaya konulur. Bu durum glansın<br />
prepisyumla önden çevrelenmemesi ve işeme<br />
kanal açıklığının çift izlenimi verip penis ön<br />
gövde açılımı söz konusudur. Bazı olgulara<br />
anormal penil gövde eğriliği olarak bilinen ‘penil<br />
kordi’ de eşlik eder.<br />
Penil meanın (işeme açıklığı) anormal<br />
yerleşimi hastalığın ciddiyetini ve sınıflamasını<br />
belirler. Genelde penil gövde baz alınarak<br />
açıklığın konumuna göre distal, midpenil ve<br />
proksimal olarak üç sınıflama yapılmıştır. Distal<br />
hipospadias olguları %40-50 oranında gözlenir,<br />
bu olgularda ektopik mea (anormal açıklık)<br />
glansa yakın yer alır. Midpenil hipospadias<br />
%25-30 oranında ve ektopik mea penil gövde<br />
ortasında konumlanır. Proksimal hipospadias<br />
olguları ise %20 oranın da görülmekle birlikte<br />
ektopik mea skrotuma yakın lokalizasyonda<br />
yer alır (Şekil 1).<br />
Distal hipospadias gurubunun %6’sı gibi<br />
bir oranında prepisyum sağlamdır ve sadece<br />
glans da mea anomalisi megameatus olarak<br />
gözlenir. Tanı ile beraber her ne kadar izole<br />
kongenital anomali olarak bilinsede eşlik eden<br />
ek anomali varlığı araştırılmalıdır. Penil gelişim<br />
gestasyonun 12. haftası sonrası tamamlandığından<br />
üst üriner sistem anomalisi izole<br />
hipospadias olgularında genellikle gözlenmez<br />
ve ilave değerlendirmeye rutin ihtiyaç duyulmaz.<br />
Hipospadias olgularında inmemiş testis<br />
en sık eşlik eden ek anomalidir. İnmemiş testis<br />
varlığın da intersex ve genital anomali varlığı<br />
da araştırılmalıdır (8-10). Özellikle çift taraflı<br />
inmemiş testis ve hipospadias birlikteliğinde<br />
mutlaka intersex anomalisi varlığı düşünülerek<br />
olası adrenogenital sendrom kaynaklı elektrolit<br />
düzeyleri de kontrol edilmelidir. Midpenil<br />
ve proksimal hipospadias olgularında yüksek<br />
oranda penil kordi eşlik ettiği için bu hastalarda<br />
işeme zorluğu yanında erektil disfonksiyon<br />
sorunu da görülür. Ektopik mea genellikle stenotiktir,<br />
düzeltilmediği taktirde ileri yıllarda<br />
idrar retansiyonu, idrar yolu enfeksiyonu ve<br />
üst üriner sistem sorunları oluşturabilir. Penisin<br />
anormal anatomik yapısı nedeni ile bu hastalarda<br />
psikolojik sorunlara yol açabilir (11-15)<br />
(Şekil 2).<br />
2a<br />
2b<br />
Şekil 1: Hipospadias, penil ektopik mea açıklık lokalizasyonları. Şekil 2: (a), (b) Glanüler ve koronal hipospadias olguları.<br />
- 112 -
Cesim İrşi ve Aytekin Kaymakçı<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):111-116 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.661<br />
Bu hastaların cerrahi sağaltımında sünnet<br />
derisi destek doku ve bazen neoüretra oluşturmak<br />
için kullanılabileceğinden sünnet kesinlikle<br />
önerilmez. Cerrahi düzeltim yaşının son<br />
güncel çalışmalarda term ve sağlıklı olgularda,<br />
cinsel farkındalık gelişmeden ve seperasyon<br />
anksiyetesinin daha az olacağı 6- 18 aylar arasında<br />
daha uygun olacağı şeklindedir.<br />
Hipospadias cerrahisi genelde son yıllarda<br />
yaygın olarak ciddi ve redo (tekrar edilen) hipospadias<br />
olguları dışında günü birlik cerrahi<br />
olarak genel anestezi eşliğinde uygulanmaktadır.<br />
Farklı teknikler kullanılsa da ektopik yerleşimli<br />
meatusun glans ucuna taşınması, hastanın<br />
düz ve ileriye doğru idrar yapmasının sağlanabilmesi<br />
ve peniste olan kordinin düzeltilmesi<br />
hipospadias cerrahisinin ana amaçlarını oluşturmaktadır<br />
(Şekil 3).<br />
Hipospadias onarım teknikleri çok sayıda<br />
olmakla beraber belli başlı kullanılan yöntemler:<br />
MAGPI (Meatal advancement and glanuloplasty):<br />
Ektopik meanın glans üzerinde<br />
yer aldığı, meatusun stenotik olduğu, ventral<br />
glanüler oluğun derin olmadığı ve penil kordinin<br />
olmadığı olgular da tercih edilir. Ektopik<br />
mea, üretroplasti yapılmadan olması gereken<br />
glanüler lokalizasyona ilerletilerek gerçekleştirilir.<br />
GAP (Glans approximation procedure): Ektopik<br />
meanın glans üzerinde yerleştiği ve mea<br />
açıklığının çok geniş olduğu (megameatus)<br />
aynı zamanda penil kordinin olmadığı olgular<br />
da kısmi bir üretroplasti ile yapılan onarım tekniğidir.<br />
PYRAMID TEKNİĞİ: Tüm olgularının %6’sı<br />
gibi bir oranda görülen glanüler megameatuslu<br />
ve özellikle sünnet derisinin intakt olduğu hastalarda<br />
tercih edilen bir teknik olup, GAP yöntemine<br />
benzer şekilde onarım yapılır.<br />
MATHIEU TEKNİĞİ: Ektopik perimeal derinin<br />
dartos fasiasından uygun uzunlukta ayrılıp<br />
ters flep olarak üretral plakla sütüre edilerek<br />
neoüretranın oluşturulma yöntemi olup genel<br />
de seçili midpenil hipospadias olgularında kullanılır.<br />
Şekil 3: Penil kordi artifisyal ereksiyon.<br />
TIPU (Tubularized Incised Plate Urethroplasty):<br />
Üretral plak (plate) insizyonu veya<br />
insizyonsuz tübülarize edilerek neoüretranın<br />
oluşturulduğu en popüler onarım tekniğidir. Bu<br />
teknik genelde distal ve penil şaft lokalizasyonlarındaki<br />
hipospadias olgularında kullanılmaktadır<br />
(Şekil 4).<br />
TIPU, ilk kez 1994 yılında Snodgrass ve<br />
arkadaşları tarafından geliştirilmiştir. Bu teknikte,<br />
üretral plak orta hattan vertikal düzlemde<br />
insize edilerek yeterli genişlikte ve esneklikte<br />
üretral doku elde etmeyi amaçlar (16-23).<br />
Bu teknik tanımlandığı ilk yıllarda sadece<br />
distal hipospadias cerrahisinde kullanılırken<br />
zaman içinde proksimal hipospadias vakalarında<br />
da kendisini ispatlayan bir teknik halini almıştır.<br />
Bu yöntemin en önemli özellikleri:<br />
Şekil 4: Hipospadias TİPU onarımı.<br />
- 113 -<br />
• Doğal üretral plağın yani plate’in kullanılması<br />
• İn situ tübülarizasyon yapılabilmesi<br />
• Doğrudan deri flebi gereksinimi kalmaması<br />
• Hemen hemen tüm olgularda kullanılabilir<br />
olması
Cesim İrşi ve Aytekin Kaymakçı<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):111-116 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.661<br />
TİPU yönteminde ilk adım ektopik meaya<br />
konulan bir stent ile distal üretrayı örten<br />
dokunun kalınlığının belirlenmesi sonrada bunun<br />
1-2 mm altından dairesel cilt insizyonu<br />
yapılmasıdır. Bu cilt insizyonu üst de glansa<br />
doğru devam ederek firlit (yaka) insizyonu ve<br />
degloving (penil derinin serbestleştirilmesi) ile<br />
tamamlanır. Degloving işlemi sonrası mutlaka<br />
artifisyal ereksiyon ile üretral kordi varlığı<br />
kontrol edilir. Deglovinge rağmen üretral kordi<br />
varsa öncelikle bu üretral kordi uygun tekniklerle<br />
düzeltilir. Daha sonra distal üretral plağın<br />
görülen kenarlarından iki paralel insizyon ile<br />
distal kısmı glans kanatlarından ayrılır. Ortaya<br />
çıkan plağın genelde 4-8 mm genişlikte olduğu<br />
görülür. İşte bu aşamada ortaya konan plak orta<br />
hatta, ektopik meatusun içinden plağın distal<br />
ucuna kadar uzanan ve altta korporalara kadar<br />
derinleşen bir epitelyum ve bağ dokusu vertikal<br />
insizyonu yapılır. Bu noktada distalde insizyonun<br />
glansa uzanmamasına dikkat edilir. İnsizyon<br />
derinliğini, plağın derinliği belirler. Yeterli<br />
insizyonu takiben plağın eni en az 12mm genişliğe<br />
ulaşır ve böylece neo-üretra deri fleplerine<br />
ihtiyaç duyulmadan oluşturulabilir. Oluşturulan<br />
neoüretra da fistül oluşumu gibi komplikasyonları<br />
azaltmak amacıyla çevre dokularıyla<br />
(prepisyum, Buck fasiası gibi…) güçlendirilir.<br />
Glanoplasti ve meatoplasti oluşturulmasını takiben<br />
üretral stent glansa tespit edilir (Şekil 5).<br />
Hastaların postoperatif takiplerinde; proflaktik<br />
antibiotik verilerek, küçük çocuklarda<br />
üretral stent ile “çift bez uygulaması”, büyük<br />
çoçuklarda sadece üretral stent ile ortalama 1<br />
hafta takip edilir.<br />
Onlay ada flep onarımı (Duckett yöntemi):<br />
Daha ciddi olgularda (penoskrotal, perineal ve<br />
redo) tercih edilir, varsa kordi onarımını takiben<br />
sıklıkla prepisyum iç mukozası neoüretra<br />
oluşturacak genişlikte ve uzunlukta tübülarize<br />
edilip oluşturulan vasküler flebin penil neoüretra<br />
olarak şekillendirilmesi işlemidir.<br />
İki evreli onarım: Braca’nın popülarize ettiği<br />
bu onarım tekniği üretral plağın oldukça az ve<br />
uygun olmadığı, ciddi penil kordinin eşlik ettiği<br />
ve ayrıca nüks olgularda tercih edilir. İlk aşamada<br />
varsa penil kordi midpenil plikasyon ile penil<br />
şaft düzeltilir. Üretral plak prepisyum flebi,<br />
ağız iç mukozası, uyluk iç deri veya kulak arka<br />
dokusu grefti ile hazırlanır (Şekil 5). Yaklaşık 6<br />
ay sonra oluşan bu plak TİPU yöntemine uygun<br />
şekilde tübülarize edilerek neoüretra oluşturulur.<br />
Penil Kordi onarımı: Sıklıkla proksimal hipospadias<br />
olgularında olmak üzere tüm olguların<br />
yaklaşık %25 gibi yüksek biroranda gözlenmektedir.<br />
Penil şaftın vertikal düzlemde >%30 oranında<br />
gözlenen eğrilik olması, kordi onarımını<br />
gerektir (24, 25). Bazı olgularda sadece penil<br />
degloving yeterli düzelme sağlarken, fasia defektli<br />
olgularda midpenil plikasyon gerekmektedir<br />
(Şekil 3). Penil kordinin üretra nedenli olduğu<br />
olgularda ise üretral serbestleştirme ve veya<br />
beraberinde transvers penil fasia kesileri (hot<br />
dog) gerekebilir.<br />
• Tunika Albuginea Plikasyonu: nöral demetin<br />
olmadığı penil şaftın lateralinden buck<br />
fasiasının kaldırılıp transvers düzlemde tunika<br />
albugineaya iki kesisi yapılarak bunların dış<br />
yüzlerinin 5/0 sütür materyali ile onarılma işlemidir.<br />
• Nesbit İşlemi: dorsal penil şaftın eğriliğin<br />
en fazla olduğu noktadan fasianın vertikal insizyonu<br />
ile transvers yaklaştırlması veya fasianın<br />
vertikal kısmının eksizyon ile transvers sütüre<br />
edilmesi yöntemi ile eğriliğin onarım şeklidir.<br />
• Dorsal Orta Hat Plikasyonu: penil şaftın<br />
dorsalde saat 12 hizasından fasianın çift insize<br />
edilerek sütüre edilmesi yöntemidir.<br />
Şekil 5: Onarımı yapılmış postoperatif stentli hipospadias olgusu.<br />
- 114 -<br />
Hipospadiasın eşlik etmediği sadece kordi<br />
varlığı tüm kordi olgularının %7 sini teşkil eder.<br />
Bu durum fibrotik üretra, penil deri defekti veya<br />
korporokavernöz fasia defekti nedeniyle olmaktadır.<br />
Hipospadias onarım komplikasyonları: üretral<br />
fistül, mea darlığı, üretral striktür, yara ayrışması,<br />
yara yeri enfeksiyonu ve üretral divertikül<br />
olarak görülebilir. En sık görülen komplikasyon<br />
üretral fistüldür. Güncel cerrahi onarım teknikleri<br />
ile gözlenme sıklığı %5 in altına çekilmiştir.<br />
Özellikle yara ayrışması başta olmak üzere gözlenen<br />
diğer komplikasyonlar; teknik yetersizlik,<br />
kullanılan cerrahi malzemedeki uygunsuzluk ve<br />
doku iyileşmesini bozan faktörlerden kaynaklanır.
Cesim İrşi ve Aytekin Kaymakçı<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):111-116 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.661<br />
HİPOSPADİAS CERRAHİSİNDE BAŞA-<br />
RIYI ETKİLEYEN FAKTÖRLER<br />
Hipospadias tedavisinde cerrahi başarıyı<br />
etkileyen başlıca faktörler: ameliyat yaşı, üretral<br />
plakın durumu, penil doku, sütür materyali,<br />
penil kordi varlığı, optik büyütme kulanımı,<br />
flep ya da greft kullanımı, stent, hemostaz, neoüretra<br />
ve meanın çapı, preoperatif ve postoperatif<br />
analjezidir.<br />
Cerrahi hasta yaşı 6-12 aylık yaş dönemi<br />
önerilmektedir. Daha geç onarım yaşının artan<br />
komplikasyon oranı olarak bildiren çalışmalar<br />
vardır. Üretral plak; hipospadias cerrahisinde<br />
başarıyı artıran en önemli etken olarak kabul<br />
edilmektedir. Üretral plağın < 8mm altında olması<br />
artan komplikasyon oranı iken > 14mm<br />
nin üzerindeki üretral plak çapının olması, yüksek<br />
başarı oranı olarak bildirilmektedir.<br />
Glans çap yetersizliğinde veya mikropenis<br />
durumunda (sündürülmüş boyut
Cesim İrşi ve Aytekin Kaymakçı<br />
BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; <strong>2017</strong>; 4 (2):111-116 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.661<br />
8. Shukla AR, Patel RP, Canning DA. Hypospadias.<br />
Urol Clin North Am 2004; 31: 445.<br />
9. Snodgrass WT. Consultation with the specialist:<br />
hypospadias. Pediatr Rev 2004; 25: 63.<br />
10. Cerasaro TS, Brock WA, Kaplan GW. Upper urinary<br />
tract anomalies associated with congenital hypospadias:<br />
is screening necessary? J Urol 1986; 135:537.<br />
11. Davenport M, MacKinnon AE. The value of ultrasound<br />
screening of the upper urinary tract in hypospadias.<br />
Br J Urol 1988; 62: 595.<br />
12. Shelton TB, Noe HN. The role of excretory urography<br />
in patients with hypospadias. J Urol 1985; 134: 97.<br />
13. McArdle F, Lebowitz R. Uncomplicated hypospadias<br />
and anomalies of upper urinary tract. Need for<br />
screening? Urology 1975; 5: 712.<br />
14. Tasian GE, Zaid H, Cabana MD, Baskin LS. Proximal<br />
hypospadias and risk of acquired cryptorchidism. J<br />
Urol 2010; 184:715.<br />
15. Huang WY, Chen YF, Guo YJ, et al. Epidemiology<br />
of hypospadias and treatment trends in Taiwan: a nationwide<br />
study. J Urol 2011; 185:1449.<br />
16. Schneuer FJ, Holland AJ, Pereira G, et al. Prevalence,<br />
repairs and complications of hypospadias: an<br />
Australian population-based study. Arch Dis Child 2015;<br />
100:1038.<br />
17. Lambert SM, Snyder HM 3rd, Canning DA: The<br />
history of hypospadias andhypospadias repairs. Urology.<br />
2011; 77(6): 1277–83.<br />
18. Zaontz MR: The GAP (glans approximation procedure)<br />
for glanular/coronalhypospadias. J Urol. 1989;<br />
141(2): 359–61.<br />
19. Duckett JW: MAGPI (meatoplasty and glanuloplasty):<br />
a procedure forsubcoronal hypospadias. Urol<br />
Clin North Am. 1981; 8(3): 513–9.<br />
20. Snodgrass W: Tubularized, incised plate urethroplasty<br />
for distal hypospadias. J Urol. 1994; 151(2): 464–<br />
5.<br />
21. Duckett JW: The current hype in hypospadiology.<br />
Br J Urol. 1995; 76(Suppl 3):1–7.<br />
22. Bush NC, Holzer M, Zhang S, et al. Age does not<br />
impact risk for uretroplasty complications after tubularized<br />
incised plate repair of hypospadias in prepubertal<br />
boys.J Pediatric Urol 2013;9:252-6.<br />
23. Weber DM, Shonbucher VB, Gobet R,et al. Is there<br />
an ideal age for hypospadias repair? A pilot study. J<br />
Pediatric Urol 2009;5:345-50.<br />
24. Mouravas V, Filippopoulos A, Sfoungaris D. Urethral<br />
plate grafting improves the results of tubularized<br />
incised plate urethroplasty in primary hypospadias. J<br />
Pediatr Urol 2014; 10: 463-8.<br />
25. Snodgrass W, Bush NC: Tubularized, incised plate<br />
proximal hypospadias repair: Continued evolution and<br />
extended applications. J Pediatr Urol. 2011; 7(1): 2-9.<br />
26. Nerli RB, Koura A, Prabha V, et al.: Comparison<br />
of topical versus parenteraltestosterone in children with<br />
microphallic hypospadias. Pediatr Surg Int. 2009;25(1):<br />
57–9.<br />
27. Asgari SA, Safarinejad MR, Poorreza F, et al. :<br />
The effect of parenteraltestosterone administration prior<br />
to hypospadias surgery: A prospective,randomized and<br />
controlled study. J Pediatr Urol. 2015; 11(3): 143.e1–6.<br />
28. Paiva KC, Bastos AN, Miana LP, et al. : Biometry<br />
of the hypospadic penisafter hormone therapy (testosterone<br />
and estrogen): A randomized, doubleblindcontrolled<br />
trial. J Pediatr Urol. 2016; 12(4): 200.e1–6.<br />
29. Stock JA, Cortez J, Scherz HC, et al. : The management<br />
of proximal hypospadiasusing a 1-stage hypospadias<br />
repair with a preputial free graft for neourethralconstruction<br />
and a preputial pedicle flap for ventral skin<br />
coverage. J Urol.1994; 152(6 Pt 2): 2335–7.<br />
30. Grosos C, Bensaid R, Gorduza DB, et al. : Is it safe<br />
to solely use ventralpenile tissues in hypospadias repair?<br />
Long-term outcomes of 578 Duplayurethroplasties performed<br />
in a single institution over a period of 14 years. J<br />
Pediatr Urol. 2014; 10(6): 1232–7.<br />
31. Haid B, Becker T, Koen M, et al. : Penile appearance<br />
after hypospadiascorrection from a parent’s point<br />
of view: Comparison of the hypospadiasobjective penile<br />
evaluation score and parents penile perception score.J<br />
Pediatr Urol. 2016; 12(1): 33.e1–7.<br />
32. Bush NC, Villanueva C, Snodgrass W: Glans size<br />
is an independent riskfactor for urethroplasty complications<br />
after hypospadias repair. J Pediatr Urol.2015;<br />
11(6): 355.e1–5.<br />
33. McNamara ER, Schaeffer AJ, Logvinenko T, et al. :<br />
Management of ProximalHypospadias with 2-Stage Repair:<br />
20-Year Experience. J Urol. 2015; 194(4):1080–5.<br />
34. Hueber P, Salgado Diaz M, Chaussy Y, et al. :<br />
Long-term functionaloutcomes after penoscrotal hypospadias<br />
repair: A retrospective comparativestudy of<br />
proximal TIP, Onlay, and Duckett. J Pediatr Urol. 2016;<br />
12(4): 198.e1–6.<br />
35. Keays MA, Starke N, Lee SC, et al. : Patient Reported<br />
Outcomes inPreoperative and Postoperative<br />
Patients with Hypospadias. J Urol. 2016;195(4 Pt 2):<br />
1215–20.<br />
- 116 -