2017_4_2

BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ 

2017; Cilt:4 Sayı:2 


Bosphorus Medical Journal 

İmtiyaz Sahibi 

Licence Owner 

Aytekin KAYMAKÇI 

Editör 

Editor 

İlknur AKTAŞ 

Editör Yardımcıları 

Asistant Editor and Secretary 

Yelda Buyru ÖZKURT, Feyza Ünlü ÖZKAN 

Tuba Cimilli ÖZTÜRK, Burak Yağmur ÖZTÜRK, Erdem DUYAR 

Yabancı Dil Editörü 

Foreign Language Editor 

Burcu Seher ANIL 

Yayın Kurulu 

Editorial Board 

Ayhan VERİT, Eren GÖZKE, Canan AĞALAR 

Onur Kurulu 

Honor Committee 

Abdulvahit SÖZÜER, Kemal MEMİŞOĞLU, Metin ÖZAYDIN, Şuayip BİRİNCİ 

Danışma Kurulu / Advisory Committee 

Arzu TATLIPINAR 

Aydın ATAKAN 

Ayhan VERİT 

Aysu Karatay ARSAN 

Ayşe SÖNMEZ 

Ayşe Ferzan AYTUĞ 

Aytekin KAYMAKCI 

Aziz Bora KARİP 

Banu AÇIKALIN 

Baransel SAYGI 

Barış YILMIZ 

Bora GÜRER 

Burak Yağmur ÖZTÜRK 

Burcu Seher ANIL 

Bülent KAYA 

Canan AĞALAR 

Cem NAZİKOĞLU 

Ceren KÖKSAL 

Cihangir UYAN 

Coşkun SAF 

Dilber Ayçiçek ÇEÇEN 

Dilek Erdoğan ARI 

Duygu Geler KÜLCÜ 

Elif AKSOY 

Ender ONUR 

Erdal OKUR 

Eren GÖZKE 

Erhan ÇELİKOĞLU 

Evrim Karadağ SAYGI 

Fatih URUÇ 

Fatma Alibaz ÖNER 

Fatma Nur BOY 

Fatma Nur AKGÜN 

Feyza Ünlü ÖZKAN 

Gül Nihal ÖZDEMİR 

Güldem TURAN 

Gülseren AKYÜZ 

Hacer Kuzu OKUR 

Hakan GÜNDÜZ 

Hakkı Muammer KARAKAŞ 

Hande Senem DEVECİ 

Hasan Hilmi MURATLI 

Hüseyin ÖZKURT 

Işıl Kalyoncu ASLAN 

İlker YAĞCI 

Iİlkin ZİNDANCI 


İrşadi İstemi Alp YÜCEL 

Kemal MEMİŞOĞLU 

Kenan AKGÜN 

Korhan ÖZKAN 

Levent ÖZTÜRK 

Mehmet Akif SARGIN 

Mehmet Derya ONUK 

Mehmet Müfit ORAK 

Mehmet Özgür HABEŞOĞLU 

Meral KIZILTAN 

Merih İŞ 

Metin YILMAZ 

Nalan ÇAPAN 

Nalan OKUROĞLU 

Necati ÇAKIR 

Niyazi TUĞ 

Numan Doğu GÜNER 

Nuray OLTAN 

Olcay ÜNVER 

Ozan ÖZKAYA 

Özge Ecmel ONUR 

Özgür Haki YÜKSEL 

Özgür OKUMUŞ 

Pelin DOĞAN AK 

Pınar AKPINAR 

Rabia Gönül SEZER 

Seda SANCAK 

Semra KÜLEKÇİ 

Sevda Aydın KURNA 

Sinem Eroğlu ÇİLOĞLU 

Süheyla ABİTAĞAOĞLU 

Tomris ŞENGÖR 

Tuba Cimilli ÖZTÜRK 

Tülay Erden HABEŞOĞLU 

Ümit AKYÜZ 

Yelda ÖZKURT 

Yeşim Aydın ORAL 

Her hakkı saklıdır. Bu dergide yer alan yazı, makale, fotoğraf ve illüstrasyonların elektronik ortamlarda dahil olmak 

üzere kullanma ve çoğaltılma hakları Boğaziçi Tıp Dergisine aittir. Yazılı ön izin olmaksızın materyallerin tamamının ya da bir 

bölümünün çoğaltılması yasaktır. Dergi Basım Meslek İlkeleri’ne uymaktadır. 

All rights are reserved. Rights to the use and repraduction, including in the electronic, media, of all communication, 

papers, photographs and illustrations appearing in this journal belong to journal of The BOSPHORUS 

MEDICAL JOURNAL. Repraduction without prior written permission of part on all of any material is forbidden. 

The journal complies with the Professional Principles of the Press.



DERGİ HAKKINDA 

Boğaziçi Tıp Dergisi, Sağlık Bilimleri Üniversitesi Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi tarafından yayınlanan multidisipliner 

bilimsel bir dergidir. 

Boğaziçi Tıp Dergisi, tıbbi konular ile ilgili olabilecek retrospektif, prospektif ve deneysel araştırmalar, derlemeler, olgu sunumları, editoryal 

yorum/tartışmalar, editöre mektuplar, tıbbi eğitimler, bilimsel mektuplar, tıp gündemini belirleyen güncel konuları yayınlayan, ulusal ve 

uluslararası tüm tıbbi kurum ve personele ulaşmayı hedefleyen bilimsel dergidir. 

Boğaziçi Tıp Dergisi, yayınladığı makalelerde, konu ile ilgili en yüksek etik ve bilimsel standartlarda olmayı ve ticari kaygılardan uzak 

olmayı prensip edinmiştir. Yayınlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde yayınlanmamış veya yayınlanmak üzere gönderilmemiş 

olması gerekir. Eğer makalede daha önce yayınlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi 

ve yazarlarından yazılı izin almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır.Bilimsel toplantılarda sunulan özetler, makalede belirtilmelidir. 

Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editörler kurulu tarafından danışman hakemlere gönderilir. Hakemlerin önerileri 

doğrultusunda yazardan, yazı ile ilgili düzeltme istenebilir. Düzeltilmiş yazı, hakemler ve editöryel komite tarafından uygun görülürse 

yayınlanır. 

Makale bilimsel değerlendirme için işleme alındıktan sonra yayın hakları devir formunda belirtilmiş olan yazar isimleri ve sıralaması esas 

alınır. Bu aşamadan sonra; makale hiçbir aşamada yayın hakları devir formunda imzası bulunan yazarlar dışında yazar ismi eklenemez ve 

yazar sırası değiştirilemez. 

Makale yazarlarından herhangi birinin isminin makaleden çıkarılması için konuyla ilgili tüm yazarların açıklamalı, yazılı izinleri alınmalı 

ve yayınevine bildirilmelidir. 

Editörler ve yayınevi, derginin reklam amacı ile kullanılan sayfaları ile ilgili sorumluluk kabul etmez. Bu sayfalarla ilgili tüm sorumluluk 

reklamı veren kuruluşa aittir. 

Periyodu: Yılda 3 sayı olarak Ocak, Mayıs ve Ekim aylarında yayınlanmaktadır. 

Yayına başlama tarihi: 2014 

e-Yayına başlama tarihi: 2014 

Yayın Dili: Türkçe, İngilizce 

Temel Hedef Kitlesi: Tıp alanında tüm branşlardaki hekimler, uzman ve öğretim üyeleri, tıp öğrencileri 

Makalelerin ortalama değerlendirme süresi: 4 haftadır 

Yayın Hakları: Boğaziçi Tıp Dergisi’nin basılı ve web ortamında yayınlanan yazı, resim, şekil, tablo ve uygulamalar yazılı izin alınmadan 

kısmen veya tamamen herhangi bir vasıtayla basılamaz. Bilimsel amaçlarla kaynak göstermek kaydıyla özetleme ve alıntı yapılabilir 

Makale takibi - İletişim 

Prof. Dr. İlknur AKTAŞ 

iaktas@hotmail.com 

Boğaziçi Tıp Dergisi 

Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

E5 Karayolu Üzeri İçerenköy Ataşehir, 34752 İSTANBUL 

Tel: +90 (216) 578 30 00 

Faks: +90 (216) 578 30 00 

e-posta: info@bogazicitipdergisi.com 

YAZARLARA BİLGİ 

Boğaziçi Tıp Dergisi – Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dergisine ilginize teşekkür ederiz. 

Derginin elektronik ortamdaki yayınına erişim www.bogazicitipdergisi.com adresinden serbesttir. Boğaziçi Tıp Dergisi tıbbın klinik 

ve deneysel alanlarında özgün araştırmalar, olgu sunumları, derlemeler, davet edilmiş derlemeler, mektuplar, ilginç, fotoğraflı soru-cevap 

yazıları, editöre mektup, toplantı, haber ve duyuruları, klinik haberleri ve ilginç araştırmaların özetlerini yayınlamaktadır. Yılda 3 sayı olarak 

Ocak, Mayıs ve Ekim aylarında yayınlanan Boğaziçi Tıp Dergisi hakemli ve multidisipliner bir dergidir. Gönderilen yazılar Türkçe veya 

İngilizce olabilir. 

Değerlendirme süreci: 

Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak dergi standartları açısından incelenir. Derginin istediği forma uymayan yazılar, daha ileri bir 

incelemeye gerek görülmeksizin yazarlarına iade edilir. Zaman ve emek kaybına yol açılmaması için, yazarların dergi kurallarını dikkatli 

incelemeleri önerilir. Dergi kurallarına uygunluğuna karar verilen yazılar Editörler Kurulu tarafından incelenir ve en az biri başka kurumdan 

olmak üzere iki ya da daha fazla hakeme gönderilir. Editör, Kurulu yazıyı reddetme ya da yazara(lara) ek değişiklikler için gönderme 

veya yazarları bilgilendirerek kısaltma yapmak hakkına sahiptir. Yazarlardan istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana kadar, yazılar yayın 

programına alınmamaktadır. Boğaziçi Tıp Dergisi gönderilen yazıları sadece online olarak http://bogazicitipdergisi.com adresinden kabul 

etmektedir. Yazıların bilimsel sorumluluğu yazarlara aittir. Boğaziçi Tıp Dergisi yazıların bilimsel sorumluluğunu kabul etmez. Makale değerlendirmek 

için gönderildiği sırada; yayın hakkı devir formu ve çıkar çatışması formu imzalanıp dergiye iletilmelidir. Gönderilen yazıların 

dergide yayınlanabilmesi için daha önce başka bir bilimsel yayın organında yayınlanmamış olması gerekir. Daha önce sözlü ya da poster 

olarak sunulmuş çalışmalar, yazının başlık sayfasında tarihi ve yeri ile birlikte belirtilmelidir. Yayınlanması için başvuruda bulunulan makalelerin, 

adı geçen tüm yazarlar tarafından onaylanmış olması ve çalışmanın başka bir yerde yayınlanmamış olması ya da yayınlanmak üzere 

değerlendirmede olmaması gerekmektedir. Çalışma ile ilgili herhangi bir mali ya da diğer çıkar çatışması var ise çıkar çatışması formunda 

belirtilmelidir.



MAKALE YAZIM KURALLARI 

GENEL BİLGİLER 

Boğaziçi Tıp Dergisi; Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin resmi yayın organıdır. Yılda 3 kez yayınlanır. Yayınlanma zamanları 

Ocak, Mayıs ve Ekim aylarıdır. Boğaziçi Tıp Dergisi, tıbbi konular ile ilgili olabilecek retrospektif, prospektif ve deneysel araştırmalar, derlemeler, 

olgu sunumları, editoryal yorum/tartışmalar, editöre mektuplar, tıbbi eğitimler, bilimsel mektuplar, tıp gündemini belirleyen güncel konuları yayınlayan, 

ulusal ve uluslararası tüm tıbbi kurum ve personele ulaşmayı hedefleyen bilimsel dergidir. Boğaziçi Tıp Dergisi, yayınladığı makalelerde, konu 

ile ilgili en yüksek etik ve bilimsel standartlarda olmayı ve ticari kaygılardan uzak olmayı prensip edinmiştir. Yayınlanmak için gönderilen makalelerin 

daha önce başka bir yerde yayınlanmamış veya yayınlanmak üzere gönderilmemiş olması gerekir. Eğer makalede daha önce yayınlanmış; alıntı yazı, 

tablo, resim vs. mevcut ise makale yazarı, yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izin almak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Bilimsel 

toplantılarda sunulan özetler, makalede belirtilmelidir. Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise, editörler kurulu tarafından danışman 

hakemlere gönderilir. Hakemlerin önerileri doğrultusunda yazardan, yazı ile ilgili düzeltme istenebilir. Düzeltilmiş yazı, hakemler ve editörler kurulu 

tarafından uygun görülürse yayınlanır. Makale bilimsel değerlendirme için işleme alındıktan sonra yayın hakları devir formunda belirtilmiş olan yazar 

isimleri ve sıralaması esas alınır. Bu aşamadan sonra; makale hiçbir aşamada yayın hakları devir formunda imzası bulunan yazarlar dışında yazar ismi 

eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez. Makale yazarlarından herhangi birinin isminin makaleden çıkarılması için konuyla ilgili tüm yazarların açıklamalı, 

yazılı izinleri alınmalı ve yayınevine bildirilmelidir. Editörler ve yayınevi, derginin reklam amacı ile kullanılan sayfaları ile ilgili sorumluluk 

kabul etmez. Bu sayfalarla ilgili tüm sorumluluk reklamı veren kuruluşa aittir. 

YAYIN KURALLARI 

Bilimsel Sorumluluk 

Tüm yazarların gönderilen makaleye akademik ve bilimsel olarak doğrudan katkısı olmalıdır. Yazar olarak belirlenen isim aşağıdaki özelliklerin tamamına 

sahip olmalıdır: -makaledeki çalışmayı planlamalı veya yapmalı, -makaleyi yazmalı veya revize etmeli, -son halini kabul etmelidir. Makalelerin 

bilimsel kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır. 

Etik Sorumluluk 

Dergi, ”insan” öğesinin içinde bulunduğu tüm çalışmalarda Helsinki deklerasyonu prensiplerine uygunluk ilkesini kabul eder. Yazarlar kurumlarının 

etik kurulundan aldıkları onay belgesini makale ile birlikte yazı işlerine sunmalıdırlar. Gereç ve yöntemler bölümünde etik kurul onayı aldıklarını ve 

‘’bilgilendirilmiş onam formu “ aldıklarını belirtmelidirler. Yazarlar retrospektif çalışmalar için; çalışmanın yapıldığı yer, materyal ve tarihi belirten 

yazıyı kurum yetkilisine (Eğitim Planlama Komisyonu, başhekim, bilimsel konsey gibi….) onaylatarak belgelemelidirler. Çalışmada “hayvan” ögesi 

kullanılmış ise yazarlar, makalenin YÖNTEM VE GEREÇLER bölümünde hayvan deneyleri etik kurullarından onay aldıklarını belirtmeli ve bu 

belgeyi gereği halinde dergi editörler kuruluna sunmalıdırlar. Olgu sunumlarında hastalardan “bilgilendirilmiş olur” alınmalıdır. Eğer makalede direktindirekt 

ticari bağlantı veya çalışma için maddi destek veren kurum mevcut ise yazarlar; kullanılan ticari ürün, ilaç, firma … ile ticari hiçbir ilişkisinin 

olmadığını ve varsa nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar), editöre sunum sayfasında bildirmek zorundadır. Makalelerin etik 

kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır. 

İstatistik Değerlendirme 

Tüm retrospektif, prospektif ve deneysel araştırma makaleleri biyoistatiksel olarak değerlendirilmeli ve uygun plan, analiz ve raporlama ile belirtilmelidir. 

Gerek görülmesi halinde editörler kurulu istatistik yöntemle ilgili önerilerde bulunabilir. 

Yazım Dili Yönünden Değerlendirme 

Derginin yayın dili Türkçe ve İngilizcedir. Türkçe makalelerde Türk Dil Kurumunun Türkçe sözlüğü veya www.tdk.org.tr adresi, ayrıca Türk tıbbi 

derneklerinin kendi branşlarına ait terimler sözlüğü esas alınmalıdır. Ayrıca gönderilmiş olan makalelerdeki yazım ve dilbilgisi hataları için de yazarlardan 

düzeltme istenebilir. 

Yayın Hakkı 

Yayınlanmak üzere kabul edilen yazıların her türlü yayın hakkı dergiyi yayınlayan kuruma aittir. Yazılardaki düşünce ve öneriler tümüyle yazarların sorumluluğundadır. 

Yazarlar http://www.bogazicitipdergisi.com, internet adresinden ulaşacakları “yayın hakları devir formu”nu doldurup, online olarak, 

http://www.bogazicitipdergisi.com, adresinde yer alan “online makale gönder” linkindeki bölümden, makale ile birlikte göndermelidirler. 

Yazı Çeşitleri 

Dergiye yayınlanmak üzere gönderilecek yazı çeşitleri şu şekildedir; 

Orijinal Araştırma: 

Kliniklerde yapılan retrospektif-prospektif ve her türlü deneysel çalışmalar yayınlanabilmektedir. 

Yapısı: 

-Özet (ortalama 350-400 kelime; amaç, yöntem ve gereçler, bulgular ve sonuç bölümlerinden oluşan, Türkçe ve İngilizce) 

-Anahtar kelimeler (İtalik harfte olmalı ve 3 kelimeyi geçmemelidir, Türkçe ve İngilizce) 

-Giriş 

-Yöntem ve Gereçler 

-Bulgular 

-Tartışma 

-Sonuç 

-Teşekkürler (varsa) 

-Kaynaklar 

Derleme: 

Doğrudan veya davet edilen yazarlar tarafından yazılır. Tıbbi özellik gösteren her türlü konu için son tıp literatürü de taranarak hazırlanmalıdır. 

Yapısı: 

-Özet (ortalama 350-400 kelime, bölümsüz, Türkçe ve İngilizce) 


-Konu ile ilgili başlıklar 

-Kaynaklar



Olgu Sunumu: 

Nadir görülen, tanı ve tedavide farklılıklar gösteren olgularla ilgili makalelerdir. Yeterli sayıda fotoğraflarla ve şemalarla desteklenmiş olmalıdır. 

Yapısı: 

-Özet (ortalama 250 kelime, bölümsüz, Türkçe ve İngilizce) 


-Giriş 

-Olgu sunumu 

-Tartışma 

-Kaynaklar 

Editoryal Yorum/Tartışma: 

Yayınlanan orijinal araştırma makaleleri ile ilgili, araştırmanın yazarları dışında, o konunun uzmanı tarafından değerlendirilmesidir. Konu ile 

ilgili makalenin sonunda yayınlanır. 

Editöre Mektup: 

Son bir yıl içinde dergide yayınlanan makaleler ile ilgili okuyucuların değişik görüş, tecrübe ve sorularını içeren en fazla 500 kelimelik yazılardır. 

Başlık ve özet bölümleri yoktur. Kaynak sayısı 5 ile sınırlıdır. Hangi makaleye (sayı, tarih verilerek) ithaf olunduğu belirtilmeli ve sonunda 

yazarın ismi, kurumu, adresi bulunmalıdır. Mektuba cevap, editör veya makalenin yazarları tarafından, yine dergide yayınlanarak verilir. 

Yazım Kuralları 

Dergiye yayınlanması için gönderilen makalelerde aşağıdaki biçimsel esaslara uyulmalıdır: 

Kısaltmalar: 

Kelimenin ilk geçtiği yerde parantez içinde verilir ve tüm metin boyunca o kısaltma kullanılır. Uluslararası kullanılan kısaltmalar için “bilimsel 

yazım kuralları” kaynağına başvurulabilir. 

Şekil, Resim, Tablo ve Grafikler: 

-Şekil, resim, tablo ve grafiklerin metin içinde geçtiği yerler ilgili cümlenin sonunda belirtilmelidir. Şekil, resim,tablo ve grafiklerin açıklamaları 

makale sonuna eklenmelidir. 

-Şekil, resim/fotoğraflar ayrı birer .jpg, veya .gif dosyası olarak sisteme eklenmelidir. 

-Şekil, resim, tablo ve grafiklerde geçen kısaltmalar; şekil, resim, tablo ve grafiklerin alt satırında açıkça yazılmalıdır. 

-Daha önce basılmış şekil, resim, tablo ve grafik kullanılmış ise izin alınmalıdır ve bu izin açıklama olarak şekil, resim, tablo ve grafik açıklamasında 

belirtilmelidir. 

-Resimler/fotoğraflar renkli, ayrıntıları görülecek derecede kontrast ve net olmalıdır. 

Editöre Sunum Sayfası: 

Gönderilen makalenin kategorisi, daha önce başka bir dergiye gönderilmemiş olduğu, varsa çalışmayı maddi olarak destekleyen kişi ve kuruluşlar 

ve varsa bu kuruluşların yazarlarla olan ilişkileri belirtilmelidir. 

Kapak Sayfası: 

Makalenin başlığı (Türkçe ve İngilizce), tüm yazarların ad-soyadları, akademik ünvanları, kurumları, iş telefonu-GSM, e-posta ve yazışma 

adresleri belirtilmelidir. Makale daha önce tebliğ olarak sunulmuş ise tebliğ yeri ve tarihi belirtilmelidir. 

Özetler: 

“Yazı Çeşitleri” bölümünde belirtilen şekilde hazırlanarak, makale metni içerisine yerleştirilmelidir. 

Anahtar Kelimeler: 

En az 3-5 adet, Türkçe ve İngilizce yazılmalıdır. İngilizce anahtar kelimeler “medical subject headings (MESH)”e uygun olarak verilmelidir. 

Türkçe anahtar kelimeler MESH terimlerinin aynen çevirisi olmalıdır. 

Teşekkür: 

Eğer çıkar çatışması, finansal destek, bağış ve diğer bütün editoryal (istatiksel analiz, İngilizce/Türkçe değerlendirme) ve/veya teknik yardım 

varsa, metnin sonunda sunulmalıdır. 

Kaynaklar: 

Orijinal basımı Türkçe olan kaynakların başlığı [] içinde ve İngilizce olarak yazılmalıdır. Kaynaklar makalede geliş sırasına göre yazılmalı ve 

metinde cümle sonunda noktalama işaretlerinden hemen önce “parantez içinde ( )” sayı olarak belirtilmelidir. Makalede bulunan yazar sayısı 6 

veya daha az ise tüm yazarlar belirtilmeli, 7 veya daha fazla ise ilk 6 isim yazılıp” ve ark.et al” eklenmelidir. Kaynak yazımı için kullanılan format 

index medicus’ta belirtilen şekilde olmalıdır. (bakınız: www.icmje.org). Kongre bildirileri, kişisel deneyimler, basılmamış yayınlar, tezler 

ve internet adresleri kaynak olarak gösterilemez. 

Kaynakların yazımı için örnekler (noktalama işaretlerine dikkat ediniz): 

Makale için: 

Yazarların soyadları ve isimlerinin baş harfleri, makale ismi, dergi ismi, yıl, cilt, sayı, sayfa numarası belirtilmelidir. (Yee AJ, Bae HW, Friess 

D, Roth SM, Whyne C, Robbin M,et al. The use of simvastatin in rabbit posterolateral lumbar intertransverse process spine fusion. Spine J 

2006;6:391-6.) 

Kitap için: 

Yazarların soyadları ve isimlerinin baş harfleri, bölüm başlığı, editörlerin ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, yayınevi, yıl ve sayfalar 

belirtilmelidir. (Francis XC. Arthrodesis of the spine. In: Canale ST, Beaty JH, editors. Campbell’s operative orthopaedics. Vol. 2. 11th 

ed.Philadelphia: Mosby; 2008. p. 1851-53). 

Yazar ve editörün aynı olduğu kitaplar için: 

Yazarların/editörün soyadları ve isimlerinin baş harfleri, bölüm başlığı, editörlerin ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, yayınevi, yıl ve 

sayfalar belirtilmelidir. (Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Basic pathology. 5th ed.Philadelphia: W.B. Saunders; 1992. Çeviri Editörü: Çevikbaş 

U. Temel patoloji. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi ve Yüce Yayınları; 1994. s. 47-60.) 

Sadece on-line yayınlar için; DOI tek kabul edilebilir on-line referanstır.



Editörden; 

Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma 

Hastanesi bilimsel yayın organı ‘Boğaziçi Tıp Dergisi’ nin 2017 yılı ikinci sayısı 

ile sizlerleyiz. Multidisipliner tıp dergimiz sizlerin yoğun ilgisi ile her geçen gün 

büyümeye devam etmektedir. 

Değerli okuyucularımız ve yazarlarımız, dergimizin yeni ekibinde editör 

yardımcısı olarak yer alan, üstün gayretleri ile son sayılarımızı çıkardığımız 

Doç. Dr. Hacer Kuzu Okur, emekli olarak hastanemizdeki görevinden ve editör 

yardımcılığından ayrıldı. Farklı bir kurumda çalışma hayatına devam edecek 

olan arkadaşımıza bundan sonraki hayatında başarı ve mutluluk diliyoruz. Yine 

editör yardımcılarımızdan Erdem Duyar hastanemizdeki görevinden ayrıldı. 

Editör yardımcılığı görevine devam edecek olan arkadaşımıza yeni görev yerinde 

başarılar diliyoruz. Dergimizin ilk editörü, hastanemize uzun yıllar son 

derece başarılı bir şekilde hizmet vermiş olan Anesteziyoloji ve Reanimasyon 

Kliniği Şefi Uzm. Dr. Fatma Nur Akgün emekli olmuştur. Başarılı çalışmalarına 

devam edeceğini düşündüğümüz hocamıza ömür boyu mutluluklar diliyoruz 

Prof. Dr. İlknur Aktaş 

Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği, Eğitim Sorumlusu



Cilt (Volume) 4 Sayı (Number) 2 

2017 Mayıs 

İÇİNDEKİLER (Contents) 

İmtiyaz Sahibi 

Aytekin KAYMAKÇI 

Editör 


Editör Yardımcıları 

Yelda Buyru ÖZKURT 

Feyza Ünlü ÖZKAN 

Tuba Cimilli ÖZTÜRK 

Burak Yağmur ÖZTÜRK 

Erdem DUYAR 

İstatiksel Danışma 

EMPİAR 

info@empiar.com 

Kapak Tasarım 

Burak BALCI 

Burak MENGİ 

Grafik Tasarım 

Yaşar ÖZER 

ÖZGÜN ARAŞTIRMA MAKALESİ (Original Research Article) 

Mobbing Davranışı ve İki Kamu Hastanesi Çalışanlarına Yönelik Anket Çalışması 

Mobbing Behavior and Two Public Hospitals Survey for Employees 

Eylem YILMAZ, Selma SÖYÜK 

Acil Serviste İlaç İntoksikasyonu ve Serum İlaç Düzeyi İlişkisi 

Drug Intoxication at Emergency Service and Serum Drug Level Relationship 

Servan KARA, Zeynep Mine KARA, Arzu Denizbaşı ALTINOK, Özge Ecmel ONUR 

Elektif Sezaryen Doğumlarda İntratekal Levobupivakaine Eklenen Fentanil ile Morfinin Etkileri 

Effects of Fentanyl and Morphine Combined with Intrathecal Levobupivacaine in Elective Cesarean Sections 

Yıldız Yiğit KUPLAY, Dilek SUBAŞI, Ahmet YILDIRIM, Güldem TURAN 

Pressure Pain Threshold in Musculoskeletal Disorders 

Kas İskelet Hastalıklarında Basınç Ağrı Eşiği 

Özbil Korkmaz GÜREL, Aslıhan TARAKTAŞ, Duygu KURTULUŞ, Cengiz BAHADIR 

Mikroalbüminürisi Olmayan Tip 2 Diyabetik Hastalarda Nabız Basıncı ile Üriner Albümin Atılımı 

Arasındaki Korelasyon 

Correlation Between Pulse Pressure and Urinary Albumin Excretion in Type 2 Diabetic Patients without 

Microalbuminuria 

Elif Dizen KAZAN 

Acil Serviste Epistaksis: Rutin Kan Tahlili Her Zaman Gerekli mi? 

Epistaxis in Emergency Room: Is Routine Blood Work Always Necessary? 

Sinem DOĞRUYOL, Mehmet Fatih KORÇAK, Çiğdem ÖZPOLAT, Arzu DENİZBAŞI 

OLGU SUNUMU (Case Report) 

55-61 

62-67 

68-76 

77-83 

84-88 

89-94 

Baskı 

Arena Dijital 

İletişim 

E5 Karayolu Üzeri, İçerenköy 

Ataşehir, 34752 İSTANBUL 

Tel: +90 (216) 578 30 00 

Faks: +90 (216) 578 30 00 

iaktas@hotmail.com 

B e d e l s i z d a ğ ı t ı l ı r 

Clay Shoveler Kırığı: Olgu Sunumu 

Clay Shoveler’s Fracture: Case Report 

Serdar ÖZDEMİR, Gökhan AKSEL 

Retinal Arter Dal Tıkanıklığı Olgusunda Optik Koherens Tomografi ve Fundus Fluoresein Anjiografi 

Bulguları: Olgu Sunumu 

Optic Coherence Tomography and Fluorescein Fundus Angiography Findings in a Patient with Retinal Artery 

Branch Occlusion: A Case Report 

Fatih B. KAPLAN, Yusuf E. DOĞAN, Ayşe YILMAZ, Murat YAMİÇ, Murat GARLI, Yelda B. ÖZKURT 

Damar Yaralanması Sonrası Derin Metabolik Asidoz (Ph:6.61) ve Sağkalım 

Profound Metabolic Asidosis (Ph:6.61) After Vascular Injury and Recovery 

Emine Şeyma Denli YALVAÇ, Mustafa ALDAĞ, Cemal KOCAASLAN, Sıdıka GÜRSEL, Ebuzer AYDIN 

Nadir Bir İnme Nedeni: Cadasil 

A Rare Couse of Stroke: Cadasil 

Tuba NAZLIGÜL, Feyza Ü. ÖZKAN, İlknur AKTAŞ, Pınar AKPINAR, Duygu G. KÜLCÜ, Metin ÖZAYDIN 

Diz Patolojisi ile Karışan Diyabetik Amyotrofi Olgusu 

A Diabetic Amyotrophy Case Misdiagnosed as Knee Pathology 

Gamze Gül GÜLEÇ, İlknur AKTAŞ, Feyza Ünlü ÖZKAN, Kübra Neslihan KURT, Erhan MESCİ 

DERLEME (Review) 

95-96 

97-101 

102-104 

105-107 

108-110 

Hipospadias Cerrahisine Yaklaşım 

A General Approach to Hypospadias Surgery 

Cesim İRŞİ, Aytekin KAYMAKÇI 

111-116 

ISSN: 2149-0287

Eylem Yılmaz ve Ark. 

BOĞAZİÇİ TIP DERGİSİ; 2017; 4 (2):55-61 - Doi: 10.15659/bogazicitip.17.05.648 

Özgün Araştırma Makalesi 

Mobbing Davranışı ve İki Kamu Hastanesi Çalışanlarına Yönelik 

Anket Çalışması 

Mobbing Behavior and Two Public Hospitals Survey for Employees 

Eylem YILMAZ 1 , Selma SÖYÜK 2 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anestezi Teknisyeni 

2. İstanbul Üniversitesi, Sağlık Yönetimi Anabilim dalı, Öğretim Üyesi 

ÖZET 

Amaç: Araştırmanın amacı, iki kamu hastanesinde çalışan 

sağlık personelinin mobbing davranışı ile karşılaşma 

durumlarını ve mobbing karşısında baş etme yöntemlerini 

belirlemektir. 

Yöntem ve Gereçler: Araştırma tanımlayıcı nitelikte 

planlanmıştır. Araştırma örneklemini 04.11.2012 ve 

30.05.2013 tarihleri arasında Marmara Bölgesi’nde 

kolayda örneklem yoluyla seçilen bir kamu hastanesi ve 

ağız ve diş sağlığı merkezinde çalışan sağlık personelleri 

oluşturmaktadır. Verilerin toplanmasında sosyodemografik 

özellikleri, mobbing davranışı ile karşılaşma durumlarınınım 

ve mobbing davranışına maruz kalan personelin 

nasıl tepki gösterdiklerinin yer aldığı üç bölümden oluşan 

anket formu kullanılmıştır. 

Bulgular: Çalışmada kamu hastanesi ve ağız ve diş sağlığı 

merkezindeki tüm çalışanların en az bir defa mobbing 

davranışına maruz kaldığı ve mobbing davranışı ile karşılaştıkları 

görülmüştür. 

Sonuç: Mobbing davranışı özellikle sağlık hizmeti verilen 

kamu kurumlarında oldukça sık görülmektedir. 

ABSTRACT 

Aim: The research has been planned in the nature of comparative 

descriptive with the aim of determining the circumstances 

of encounter with mobbing behavior of State 

Hospital’s health staffs and assistants. 

Materials and Method: All health care workers and assistants 

working in public hospital and Oral Health Care 

Center are in this research sample on between 04 November 

2012 and 30 May 2013. A questionnaire form consisting 

of 3 parts was used so as to designate. 

Results: In the study it was seen that all employees in the 

public hospital and oral and dental health center were 

exposed to mobbing behavior at least once and met with 

mobbing behavior. 

Conclusion: Consequently, mobbing behavior is frequently 

seen especially in the public institutions serving as 

health care service. 

Keywords: mobbing behavior; psychological terror; health 

Anahtar Kelimeler: mobbing davranışı; psikolojik terör; 

sağlık 

İletişim Bilgileri 

Sorumlu Yazar: Eylem YILMAZ 

Yazışma Adresi: FSM Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anestezi Kliniği, 

İstanbul 

Tel: +90 (530) 781 70 13 

E-Posta: eylemyilmaz-78@hotmail.com 

Makalenin Geliş Tarihi: 23.01.2017 

Makalenin Kabul Tarihi: 15.05.2017 

- 55 -



GİRİŞ ve AMAÇ 

Bilgi çağında örgütler ve örgüt çalışanları 

gerek insan kaynağı açısından gerekse bilimsel 

bilgi sonucu üretilip toplumun hizmetine 

sunulan hizmetler açısından önemli bir işlev 

üstlenmektedir. Örgütlerin söz konusu işlevleri 

yerine getirebilmesinde iş görenlerin önemli 

bir katkısı vardır. İş görenler arasında huzura 

dayalı bir ortamın olması, onların çalışmalarını 

ve bu bağlamda da örgütün topluma iki 

yönlü hizmet etmesini kolaylaştırıcı bir etkiye 

sahiptir (1). Örgütlerde ayrımcılık, yıldırma, 

korkutma, ihmal, sömürü (istismar), bencillik, 

işkence (eziyet), şiddet-baskı-saldırganlık, iş 

ilişkilerine politika karıştırma, hakaret ve küfür, 

bedensel ve cinsel taciz, görev ve yetkinin 

kötüye kullanımı, dedikodu, dogmatik davranışlar 

gibi etik dışı davranışlarla kendini gösteren 

ve örgüt işleyişini, verimliliğini bozan 

mobbing (2-3) 1990 yılında ilk defa Leymann 

tarafından tanımlanmıştır. Leyman mobbing 

davranışını; ‘‘İş yaşamında bir ya da daha fazla 

kişiye yönelik sistematik olan düşmanca ve 

etik dışı iletişim kurma yoluyla psikolojik terör’’ 

olarak ifade etmiştir (4). 

Mobbinge neden olan örgütsel etkenlerden 

bazıları; değişen örgüt yapısı, örgüt kültürünün 

bir parçası olarak korku kültürünün gelişmesi, 

yetersiz ve kötü bir yönetim şekli, örgüt içi yetersiz 

iletişimin varlığı, yönetimin yıldırmaya 

inanmaması ya da yıldırmayı kabullenmemesi, 

zayıf liderlik, işin monoton yapısı, örgütteki 

etik bozulma ve ilkesizlik, rekabet, değişim, 

şirket evlilikleri, stresli çalışma koşulları olarak 

sıralanabilmektedir (5). Leyman’a göre 

bireye yönelmiş olumuz davranışların mobbing 

kapsamında değerlendirilebilmesi için “haftada 

en az bir kez gerçekleşmesi”, “en az 6 ay boyunca 

süregelmesi”, “belirli bir hedefe yönelik 

olması” ve “mobbing davranışına maruz kalan 

mağdurun durumla baş etmekte zorlanıyor olması” 

gerekmektedir (4). 

- 56 - 

Mobbing 1994 yılında İsveç’te İş Güvenliği 

ve İşçi Sağlığı Yasası’yla bir suç olarak 

tanımlanmıştır. Psikolojik şiddet olarak da tanımlanan 

mobbing, cinsiyet ve hiyerarşi farkı 

gözetmeksizin, tüm kültürlerde ve tüm işyerlerinde 

gerçekleşebilen bir olgudur (6). Bu konu 

üzerine yapılan araştırmalar, günümüzde psikolojik 

şiddetin fiziksel şiddetten daha tehlikeli 

boyutlara ulaştığını ve çalışanlar bakımından 

işyerinde önemli bir mesleki sağlık ve güvenlik 

sorunu haline geldiğini göstermektedir (7). 

Sağlık çalışanlarının şiddete uğrama riskinin 

diğer hizmet sektörü çalışanlarına oranla 16 kat 

daha fazla olduğu bir araştırma sonucu tespit 

edilirken hemşirelerin ise diğer sağlık çalışanları 

arasında üç kat daha fazla risk altında olduğu 

belirtilmektedir (8). Avrupa Birliği’nde; 

Avrupa Birliği Temel Haklar Şartı’nın 1, 6 ve 

31. maddelerinde, Roma ve Amsterdam Antlaşmalarında 

eşit çalışma koşulları, çalışanın güvenliğinin 

sağlanması, kişilik haklarına saygılı 

olunması ve ayrımcılık yapılmaması yönünde 

maddeler bulunsa da Avrupa Birliği’nde sadece 

mobbingle ilgili bir yasa bulunmamaktadır. Ülkemizde 

ise gerek İş Kanunu’nda gerekse Türk 

Ceza Kanunu’nda doğrudan mobbingi düzenleyen 

açık bir hüküm yoktur. Ancak İş Hukuku 

mevzuatında mobbing kapsamında ele alınabilecek 

davranış biçimlerini yaptırıma bağlayan 

önemli düzenlemeler bulunmaktadır. 

YÖNTEM ve GEREÇLER 

Araştırma 04.11.2012 ve 30.05.2013 tarihleri 

arasında Marmara Bölgesi’nde kolayda 

örneklem yoluyla seçilen bir kamu hastanesi 

ve ağız ve diş sağlığı merkezinde çalışan tüm 

personelin (N=853) mobbing davranışları ile 

karşılaşma durumlarını ve mobbingle başa çıkma 

yollarını belirlemek amacıyla tanımlayıcı 

olarak gerçekleştirilmiştir. Veri toplama aracı 

olarak anket yöntemi kullanılmıştır. Anket formunda 

önce sosyodemografik özellikler sorgulanmış, 

sonra Erkan Yaman tarafından geliştirilen, 

uluslararası kabul görmüş, 23 maddeden 

oluşan ve 5’li Likert tipinde hazırlanan Psikoşiddet 

(mobbing) Ölçeği kullanılmıştır. Ölçeğin 

maddelerinin Cronbach Alpha güvenirlik 

katsayısı 0,929 olarak bulunmuştur. Maddeler 

4 faktör üzerinden değerlendirilmiştir. Bu faktörlerden 

aşağılanma (11), ayrımcılık (4), cinsel 

taciz (3), iletişim engelleri (5) madde olarak 

belirlenmiştir. Faktörlerin Cronbach Alpha 

katsayıları sırası ile (aşağılanma) 0,824, (ayrımcılık) 

0,583, (cinsel taciz) 0,734, (iletişim 

engelleri) 0,736 olarak tespit edilmiştir. Her iki 

kurumda çalışan 853 personel çalışmaya alınmış 

ve hepsine anket dağıtılmıştır. 124 kişinin 

anketleri dönmemiş veya eksik dönmüştür. Sonuçta 

araştırma anketlerinin geri dönüş oranı 

%85 olmuştur. 

Araştırma öncesi geçerlik ve güvenirlik 

analizi yapılmış; 515 kamu görevlisi üzerinde 

uygulanan ölçek, güvenirlik çalışması için 185 

kamu görevlisine üç hafta arayla ikinci kez tekrarlanmıştır. 

Madde analizi sonucunda ölçeğin 

düzeltilmiş madde toplam puan korelasyonlarının 

0,54 ile 0,78 arasında sıralandığı, ölçeğin 

iç tutarlılık güvenirlik kat sayıları psikoloji ve 

eğitim alanında kullanılan ölçekler için gerekli 

olan 0,70 olarak bulunmuştur. Üç hafta arayla 

yapılan test tekrar test güvenirlik çalışmasında 

ise iki uygulama arasındaki korelasyonların oldukça 

yüksek olduğu görülmüştür. Bu sonuç,



ölçeğin kararlılıkla aynı yapıyı ölçtüğünü ortaya 

koymaktadır. Veri toplama öncesi kamu hastaneleri 

yöneticilerinden ve başhekimliklerinden 

yazılı izin alınmıştır. Araştırma sonucunda 

elde edilen veriler bilgisayar ortamında SPSS 

16.0 paket programı ile analiz edilmiştir. Verilerin 

tanımlayıcı istatistikleri frekans, oran, ortalama 

ve standart sapma değerleri kullanılmıştır. 

Verilerin dağılımı Kolmogorov-Smirnov ile 

tespit edilmiştir. Parametrik olmayan veri analizinde 

Mann-Whitney U Test, Kurskal Wallis 

Testi ve Wilcoxon Testi kullanılmıştır. Mobbing 

Ölçeği maddelerinin güvenirliği Cronbach 

Alpha ile test edilmiştir. Ölçek maddeleri 

için faktör analizi uygulanıştır. Faktörlerin korelasyon 

analizinde Pearson korelasyon analizi, 

anket formunun son bölümünde yer alan mobbing 

mağdurlarının tepkilerini sosyodemografik 

özellikler ile karşılaştırılması sırasında ise 

Ki-kare Test ve Fischer Testi kullanılmıştır. 

BULGULAR 

Araştırmaya katılan çalışanların %69’u 

(N=503) erkekti. %33,9’u ebe - hemşire 

(N=247), %10,7’si hekim (N=78) idi, %41 inin 

0-4 yıldır aynı kurumda çalıştığı (N= 300) saptandı. 

Çalışanların sosyodemografik verileri 

Tablo 1’de görülmektedir. Sağlık personelinin 

%84’ünün en az bir kez mobbing davranışı 

ile karşılaştığı saptandı. Araştırmada mobbing 

davranışlarından cinsel taciz (%19), ayrımcılık 

(%27), iletişim engelleri (%28), aşağılanma 

(%26) davranışlarından herhangi biri belirgin 

olarak öne çıkmazken; cinsiyet, yaş, mesleki 

unvan, medeni durum, eğitim durumu, yöneticilik 

durumu, mesleki deneyim, bulunduğu kurumda 

toplam çalışma süresi farkı gözetmeksizin 

her çalışanın mobing davranışına maruz 

kaldığı yapılan çapraz kıyaslamalar saptandı 

(Tablo 1). 

Tablo 1: Çalışanların Sosyodemografik Özelliklerine Göre Mobbingle Karşılaşma Oranları. 

DEMOGRAFİK ÖZELLİKLER 

MOBBİNGLE KARŞILAŞMA 

YOK 

VAR 

N % N % N % 

Cinsiyet 

Kadın 226 31 46 20.5 180 79,5 

Erkek 503 69 71 14,1 432 85,9 

20-29 yaş 185 25,4 30 16,2 155 83,8 

Yaş 

30-39 yaş 304 41,7 48 15,8 256 84,2 

40-49 yaş 189 25,9 25 13,2 164 86,8 

50 yaş ve Üz. 51 7 14 12 37 72,5 

Sağlık Meslek Lisesi 76 10,4 20 26,3 56 73,7 

Ön lisans 217 29,8 23 10,4 194 89,4 

Eğitim Durumu 

Lisans 180 24,7 20 11,1 160 88,9 

Yüksek Lisans 82 11,2 19 23,2 63 76,3 

Diğer 174 23,9 35 20,1 139 79,9 

Medeni Durum 

Evli 501 68,7 71 14,2 430 85,8 

Bekâr 228 31,3 46 20,2 182 79,8 

Ebe 60 8,2 2 3,3 58 96,7 

Hemşire 187 25,7 34 18,2 153 81,8 

Mesleki Unvan 

Hekim 78 10,7 16 20,5 62 79,5 

Sekreter 131 18 17 13 114 87 

Laborant 29 4 3 10,3 26 89,7 

Diğer 244 33,5 45 18,4 199 81,6 

0-4 yıl 300 41,2 52 17,3 248 82,7 

Kurumda Çalışma Süresi 

5-9 yıl 171 23,5 25 14,6 146 85,4 

10-14 yıl 116 15,9 16 13,8 100 86,2 

15 yıl ve üzeri 142 6,4 24 16,9 118 83,1 

0-4 yıl 156 21,4 27 17,3 129 82,7 

Mesleki Deneyim 

5-9 yıl 148 20,3 27 18,2 121 81,8 

10-14 yıl 143 19,6 23 16,1 120 82,9 

15 yıl ve üzeri 282 38,7 40 14,2 242 85,8 

Yöneticilik Durumu 

Yönetici 13 1,8 4 30,8 9 69,2 

Yönetici Değil 716 98,2 113 15,8 603 84,2 

- 57 -



Mobbing davranışına maruz kalan sağlık 

personeline mobbing davranışı karşısında nasıl 

bir tutum sergiledikleri de sorulmuş ve Şekil 

1’de görüldüğü gibi; sağlık personelnin %48’i 

ciddi olarak işten ayrılmayı düşünürken, %48’i 

kurum içinde görev yerini değiştirmenin yeterli 

olacağını belirtmiştir. Katılımcıların %88’i 

uğradığı haksızlığı, ilgili kişiyle yüz yüze konuşarak 

çözmeyi deneyebileceğini belirtirken, 

%80’i maruz kaldığı olumsuz davranışları üst 

makama bildireceğini, %58’i ise yargıya başvurabileceğini 

belirtmişlerdir. Yine personelin 

%93’ü mobbingle mücadele için işine daha 

çok özen göstererek mücadele edebileceğini, 

%96’sı daha planlı ve daha çok çalışarak mücadele 

edebileceğini belirtirken, katılımcıların 

%7’si ise intiharı düşündüklerini belirtmişlerdir. 

Tüm faktör gruplarının istatiksel açıdan 

birbirleri ile anlamlı bir ilişki içerisinde olduğu 

görülmektedir, yanı sıra iletişim engelleri 

ve aşağılama arasında kuvvetli bir lineer ilişki 

olduğu söylenebilir. 

Bununla beraber ayrımcılık ve aşağılama, 

iletişim engelleri ve ayrımcılık arasındaki ilişkilerin 

kuvvetli olduğu söylenebilir. Ancak cinsel 

taciz ve aşağılama, cinsel taciz ve ayrımcılık, 

iletişim engelleri ve cinsel taciz arasındaki 

ilişkiler ise göreceli olarak kuvvetsizdir (Tablo 

2). 

Tablo 2: Faktörler arası korelâsyon analizi dağılımı 

Faktör 

Grup 

Aşağılama 

Ayrımcılık 

Cinsel Taciz 

İletişim 

Engelleri 

Aşağılama 

r 1 

p 

Ayrımcılık 

r 0,687 1 

p 0 

Cinsel 

Taciz 

r 0,339 0,299 1 

p 0 0 

İletişim 

Engelleri 

r 0,735 0,644 0,235 1 

p 0 0 0 

Pearson Korelasyon** p



TARTIŞMA 

Çalışanlara işyerlerinde yapılan etik dışı 

ve sistemli yıldırma davranışlarını içeren mobbing, 

insan faktörünün gün geçtikçe önem kazandığı 

günümüzde işletmelerin önemle üzerinde 

durdukları konuların başında gelmektedir. 

Konu ile ilgili yapılan araştırmalar yıldırma 

davranışlarının en çok görüldüğü sektörlerden 

biri olarak sağlık sektörünü işaret etmektedir. 

Araştırmaya katılan sağlık personelinin 

%84 gibi büyük bir oranının en az bir mobbing 

davranışı ile karşılaştığı gözlenmiştir. 

Bu oran 2002 yılında yapılan Uluslararası 

Çalışma Konferansı, Uluslararası Hemşireler 

Konseyi, Dünya Sağlık Örgütü ve Uluslararası 

Kamu Hizmetleri derneğinin sağlık sektöründeki 

şiddeti önlemek amacıyla yaptıkları araştırma 

sonuçlarına göre hayli yüksektir. Çalışmamızda 

tespit edilen mobbinge uğrama oranı 

ülkemizde sağlık alanında yapılan mobbing 

araştırmalarındaki oranlardan da yüksektir. 

Nitekim 2000 ve 2010 yılları arasında Çöl’ün 

Muğla ilindeki (7), Şahin ve Dündar’ın Bolu 

ilindeki (9), Öztürk ve diğerlerinin Trabzon’daki 

(10), Özler ve diğerlerinin Kütahya’daki (11), 

Karakuş’un Sivas’taki (12), Yıldız ve Yıldız’ın 

Kars’taki sağlık çalışanları üzerindeki araştırmalarında 

çalışanların mobbinge uğrama oranları 

%30 ile %70 arasında değişmektedir (13). 


eğitim durumlarına bakıldığında %30 ile ön 

lisans mezunları ilk sırada gelmektedir. Yıldız 

ve Yıldız’ın araştırması (13), Durdağ ve 

Nakdiyok’un araştırması çalışmamızla örtüşmektedir 

(14). Karcıoğlu ve Akbaş’ın araştırmasına 

göre ise sağlık çalışanları arasında en 

büyük payı %49 ile üniversite mezunlarının 

almaktadır (15). 

Araştırmaya katılanların mesleki deneyim 

süreleri incelendiğinde %39’unun 15 yıl ve 

üzerinde mesleki deneyime sahip olduğu görülmektedir. 

Karakuş’un (12) Sivas’ta hemşireler 

ile yaptığı araştırma sonuçları ile benzerlik 

göstermektedir. 

Araştırmaya katılanların cinsiyete göre 

mobbinge maruz kalma durumu en yüksek 

olan erkek personel olup bu oran %86 dır. 

Ancak kadınların mobbinge maruziyeti ile erkeklerinki 

arasında çok belirgin bir fark bulunmamaktadır. 

Çalışmamızla paralel olarak; 

Şahin ve Dündar’ın araştırmasında mobbinge 

maruz kalan sağlık çalışanları arasında %73 

ile erkekler yoğunlukta iken (9), Karcıoğlu ve 

- 59 - 

Akbaş’ın araştırmalarında da sağlık çalışanları 

arasında erkek çalışanların kadın çalışanlardan 

daha fazla mobbinge maruz kaldığı sonucuna 

ulaşılmıştır. Karcıoğlu ve Akbaş’ın araştırmalarında 

psikolojik tacize maruz kalma durumu 

ile çalışanların cinsiyetleri arasında anlamlı bir 

fark olduğu görülürken; çalışmamızda cinsiyet 

ile psikolojik tacize uğrama arasında istatistiki 

olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır (15). 


yaş gruplarına göre mobbinge uğrama oranı en 

yüksek olan grup 40-49 yaş arası sağlık personelleri 

olup bu oran %87 dir. Araştırmamız 

bu yönüyle, sağlıkçıların yirmili yaşlarda işe 

başladıkları göz önüne alınırsa; Einarsen ve 

Skogstad’ın “yaşlı çalışanların, genç çalışanlardan 

daha fazla ‘mobbing’e uğradıkları” ifadesi 

ile örtüşmektedir (16). 

Araştırmaya katılanların eğitim durumlarına 

göre mobbinge maruz kalma oranı en yüksek 

olan önlisans mezunları olup bu oran %90 dır. 

Tutar ve Akbolat’ın çalışmalarında çalışanların 

eğitim durumu ve çalışma sürelerinin mobbing 

algılarında anlamlı bir farklılığa neden olmadığı 

gözlenirken (17), Acar ve Dündar da eğitim 

durumu ve kıdem ile mobbinge maruz kalma 

sıklığı arasında bir ilişki olmadığını tespit etmişlerdir 

(18). 

Çalışmamıza göre, mobbing ile karşılaşma 

oranı en yüksek olan evli personeller olup bu 

oran %86 dır. Ancak medeni durum ile mobbinge 

maruziyet arasında istatistiksel açıdan 

anlamlı bir fark yoktur. Araştırmamız bu yönü 

ile Şahin ve Dündar’ın araştırmaları ile paralellik 

sağlarken (9), Bilgel’in araştırma sonuçlarından 

ayrılmaktadır. Çünkü Bilgel’in Bursa 

İli’nde sağlık ve eğitim sektörleri ile emniyet 

teşkilatında beyaz yakalı çalışanlar arasında 

yaptıkları alan araştırmasına göre bekâr, genç 

ve idari görevi olanların mobbinge maruziyeti 

daha yüksek bulunmuştur (19). 

Araştırmaya katılan sağlık personeli arasında 

mobbing ile karşılaşma oranı en yüksek 

olan ebeler olup bu oran %97 dir. Acar ve Dündar 

meslek veya pozisyon gibi çeşitli isimler 

altında toplanan unvanlar ile mobbing arasında 

ilişki olduğu sonucuna ulaşmışlardır (18). 

Tutar ve Akbolat da benzer şekilde, ünvan değişkeni 

ile sözlü ve fiziksel yıldırma, kültürel 

kimliğe yönelik aşağılama ve kültürel kimliğe 

dayalı dışlama boyutlarında istatistiksel açıdan 

anlamlı fark bulmuşlardır (17). 

Araştırmada mobbinge maruz kalan sağlık 

çalışanlarının %80’i maruz kaldığı olumsuz 

davranışları üst makama bildireceklerini ifade



ederken, %58’i yargıya başvurmayı düşündüklerini 

ifade etmişlerdir. Sağlık ve Sosyal 

Hizmet Emekçileri Sendikası’nın (SES) sağlık 

çalışanları ile yaptığı araştırma sonucunda da 

çalışanların mobbingle karşılaşma durumunda 

%27’si resmi şikâyette bulunacağını belirtmiş 

ve bu tepki çalışmamızla paralellik göstermiştir 

(20). 

Araştırmada; uğradıkları mobbing nedeniyle 

çalışanların %7’si intihar etmeyi düşündüklerini 

belirtmiştir. Çalışmamızla paralel 

olarak; Yıldırım ve arkadaşlarının hemşireler 

üzerindeki araştırmasında da %85 oranında 

psikolojik tacize rastlanmış ve taciz sonucu çalışanların 

%10 unun intiharı düşündüğü sonucuna 

ulaşılmıştır (21). 

Araştırmada mobbing davranışlarından 

cinsel taciz (%19), ayrımcılık (%27), iletişim 

engelleri (%28), aşağılanma (%26) davranışlarından 

herhangi biri belirgin olarak öne çıkmazken; 

Şahin ve Dündar’ın Bolu ili örneğinde 

%66 ile iletişimin engellenmesi mobbing 

davranışlarında ilk sırada yer almaktadır (9). 

Tutar ve Akbolat’ın araştırmasında mobbing 

davranışları içinde “özel yaşama yönelik yıldırma”, 

en fazla görülen mobbing davranışı olarak 

gözlemlenirken (17), Durdağ ve Naktiyok’un 

araştırmasında ise %49 ile itibara ve sosyal ilişkilere 

saldırılar ilk sırada yer almaktadır (14). 

Gerek bizim araştırmamız gerekse ülke genelinde 

sağlık alanında yapılan araştırmalar sonucunda 

mobbing davranışları içinde iletişimin 

engellenmesi, aşağılama, ayrımcılık kurumlara 

göre farklı sıralara yerleşirken; cinsel tacize 

uğrama oranının diğer mobbing davranışlarının 

gerisinde olduğu gözlenmektedir. Bu konuda 

yapılan tespitin doğru olabileceği gibi toplumsal 

ve kişisel çekinceler neticesinde cinsel taciz 

davranışlarının inkârı ve gizlenmesinin de bu 

rakamlarda rol oynayabileceğinin göz ardı edilmemesi 

gerekmektedir. 

Uluslararası çalışma bulgularına göre 

mobbingin; kaygı bozukluğu, yoğunlaşma 

bozukluğı, obsesyon, depresyon gibi bireysel 

sonuçları yanında; işçi dönüşüm oranında artma 

(%83) işe devamsızlık (%87), verimliliğin 

azalması (%21-58), iş kalitesinde azalma 

(%19-28), psikolojik yardım alma (%18), işle 

ilgili hataların artışı (%10), suç oranında artış 

(%2) gibi örgütsel sonuçları da bulunmaktadır 

(22). 

SONUÇ 

Araştırmamız sağlık hizmeti verilen kurumlarda 

mobbing vakalarındaki artışı vurgulamaktadır. 

- 60 - 

Araştırmamızda saptanan mobbing davranışlarından 

en belirgin olanı iletişimin engellenmesidir. 

Mobbinge maruziyeti en yüksek 

olanlar önlisans mezunlarıdır. Mobbingin önlenmesi 

ve gerek sektörel gerekse kişisel hasarın 

minimalize edilebilmesi için kurum içi 

iletişim kanallarının olabildiğince geliştirilmesi 

ve hekim dışı sağlık personellerinin eğitim 

seviyelerinin artırılması mevcut durumun nasıl 

iyileştirilebileceğinin yanıtı olabilir. 

Daha kaliteli ve nitelikli sağlık hizmet sunumunun 

hedeflendiği günümüzde, sağlık hizmet 

sunucularının fiziksel ve ruhsal sağlıklarını 

önemli derecede etkileyen ve verilen sağlık 

hizmet kalitesinin düşmesine neden olan mobbing 

vakalarının olabildiğince bertaraf edilmesi 

gerekmektedir. 

KAYNAKLAR 

1. Yaman E. Psycho-violence in the workplace in terms of 

management psychology-Mobbing, Nobel Tıp, Ankara, 2009; 

10-150. 

2. Pehlivan İ. Managerial, Professional and Organizational 

Ethics, Pegem Publishing, Ankara, 2001; 7-8. 

3. Poussard J.M. Çamuroğlu M.İ. A General View on the 

Concept of Psychological Harassment, Nobel Publishing House, 

Ankara, 2009; 10-120. 

4. Leymann HL. The Content and Development of Mobbing 

at Work European Journal of Work and Organizational Psychology 

1996;5(2):165-184. 

5. Zapf D, Knorz C, Kulla M. On the Relationship Between 

Mobbing Factors and Job Content, Social Work Environment 

and health outcomes. European Journal of Work and Organizational 

Psychology 1996; 5(2):215-237. 

6. Tinaz P, Bayram F, Ergin H. Working Psychology and Legal 

Dimensions and Psychological Harassment at Work (mobbing) 

Beta Publishing, İstanbul, 2008; 7-8. 

7. Çöl S. Psychological Violence in the Workplace: A Research 

on Hospital Employees. Journal of Labor and Society 

2008; 19:107-135. 

8. Kingma M. Workplace Violence in the Health Sector: A 

Problem of Epidemic Proportion. International Nursing Review 

2001; 48:129-130. 

9. Şahin B, Dündar T. Investigation of the Relationship between 

Ethical Climate and Burning Behaviors in the Health Sector. 

Journal of Ankara University Faculty of Political Science 

2009; 10-66. 

10. Öztürk H, Sökmen S, Yılmaz F, Çilingir D. Measuring 

Mobbing Experinces of Academic Nurses: Development of a 

Mobbing Scale. Journal of American Academy of Nurse Practitioners 

2008; 20: 435-442.



11. Özler DE, Atalay CG, Şahin MD. A Research on Determining 

the Effect of Mobbing on Organizational Commitment. 

Dumlupınar University Journal of Social Sciences 2008; 22:37–60. 

12. Karakuş H. Nursing Behaviors Based on the Effect of 

Institution and Administration in Nurses. Journal of Academic 

Researches and Works 2011; 3(5):83-102. 

13. Yıldız S, Yıldız SE. The Relationship Between Bullying 

and Depression: A Survey Between Healthcare Workers in Kars. 

Istanbul Commerce University Journal of Social Science 2009; 

8(15):133-135. 

14. Durdağ M, Nakdiyok A. The Role of Psychological Abuse 

on Organizational Confidence. Kafkas University Journal of 

Economics and Administrative Sciences 2013; 1(2):5-35. 

15. Karcıoğlu F, Akbaş S. Psychological Violence and Job 

Satisfaction in the Workplace. Ataturk University Journal of 

Economics and Administrative Sciences 2010; 24(3):331-332. 

16. Einarsen S, Skogstad A. Prevalence and Risk Groups of 

Bullying and Harassment at Work. European Journal of Work 

and Organizational Psychology 1996; 5:185-202. 

17. Tutar H, Akbolat M. Mobbing Perceptions of Health Employees 

in Terms of Managerial Sex. Journal of Selcuk University 

Social Sciences Institute 2012; 10(1):39-60. 

18. Acar A B, Dündar G. Investigation of the Relationship 

Between Psychological Illumination (Mobbing) Exposure and 

Demographic Characteristics in the Workplace. Istanbul University 

Journal of Business Administration Journal 2008; 37(2): 

111-120. 

19. Bilgel N, Aytaç, Bayram N. Bullying in Turkish White Collar 

Workers. Occupational Medicine 2006; 56: 226-231. 

20. Karakaş SA, Okanlı A. Nursing and Mobbing’, Gumushane 

University Journal of Health Sciences 2013; 2(4):562-572. 

21. Yıldırım A, Yıldırım D. Mobbing in The Workplace By 

Pers and Managers: Mobbing Experienced By Nurses Working 

in Healthcare Facilities in Turkey and Its Effect On Nurses Journal 

of Clinical Nursing 2007; 16(8):1444-1453. 

22. Moayed FA, Daraiseh N, Shell R, Salem S. Workplace 

Bullying: A Systematic Review of Risk Factors and Outcomes. 

Theoretical Issues in Ergonomics Science 2006; 3:311-327. 

- 61 -

Servan Kara ve ark. 



Acil Serviste İlaç İntoksikasyonu ve Serum İlaç Düzeyi İlişkisi 

Drug Intoxication at Emergency Service and Serum Drug Level Relationship 

Servan KARA 1 , Zeynep Mine KARA 2 , Arzu Denizbaşı ALTINOK 1 , Özge Ecmel ONUR 1 

1. Marmara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, İstanbul 

2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Biyokimya Laboratuvarı, İstanbul 

ÖZET 

Amaç: İlaç ve ilaç dışı maddelerle oluşan zehirlenmeler 

günümüzde hala önemli bir sağlık sorunu oluşturmaktadır. 

Bu çalışmada, suicid amaçlı ilaç intoksikasyonu tanısı 

ile başvuran hastaların yaş, cinsiyet, ilacın cinsi gibi demografik 

özelliklerinin tespiti, ve alınan ilacın serum düzeyi 

ile klinik takip sonucu arasındaki ilişkiyi araştırmak 

amaçlanmıştır. 

Yöntem ve Gereçler: Çalışmaya suisid amacıyla ilaç aldığı 

saptanan ve serumda düzeyi tespit edilebilen ilaç zehirlenmesi 

olan 18 yaş üstü hastalar alındı. Hastaların yaş, 

cinsiyet, geliş vital bulguları kayıt altına alındı. Taburcu 

edilen ve yoğun bakım ünitesine kabul edilen hastalar 

olarak 2 grup oluşturuldu. Böylelikle serum ilaç düzeyine 

göre klinik korelasyon arasındaki ilişki incelendi. 

Bulgular: Şubat 2013-Ağustos 2013 arasında acil servisimize 

başvuran çalışma normlarımıza uygun 60 hasta incelenmiştir. 

Hastalarımızın %71,7 si bayan (n=43), %28,3 

ü erkekti (n=17). Yaş ortalaması 26,88±8,88 tespit edildi. 

Klinik seyire göre dağılımda hastaların 38’ i (%63,3) acil 

serviste en az altı (6) saat, en fazla 24 saat gözlendikten 

sonra taburcu edildiği, 22’sininde (%36,7) yoğun bakıma 

nakledildiği görülmüştür. Trisiklik antidepresanın (TSA) 

yüksek serum düzeylerinin artmış yoğun bakım yatışı ile 

ilişkili idi. Her 2 gruptaki parasetamol seviyeleri birbirine 

yakın değerde idi ve bu seviyelerin yoğun bakım yatışı 

üzerinde anlamlı bir etkisi yoktu. Ve yine, çalışmamızda 

vital bulgular ile ilaçlar arasındaki ilişki de tespit edildi. 

Bununla birlikte, TSA alan grup, istatistiksel olarak 

anlamlı düzeyde düşük ortalama arteryal basınç (OAB), 

artmış kalp hızı ve solunum hızına sahipti. 

Sonuç: Sonuç olarak aldığı ilaç miktarı tam olarak bilinmeyen 

veya ifade edemeyen hasta grubunda taburculuk 

veya yatış kararının verilmesinde serum ilaç düzeylerinin 

yanında klinik bulguların özellikle OAB, nabız gibi vital 

parametrelerin de beraber değerlendirilmesi gerektiği kanaatindeyiz. 

Anahtar Kelimeler: ilaç intoksikasyonu; serum ilaç düzeyi; 

klinik korelasyon 

ABSTRACT 

Aim: Intoxications due to drugs and other substances are 

still an important health issue. In this study we want to 

investigate the correlation between serum drug levels and 

demographic properties of patients who present to the 

emergency department with suicide attempts with drugs. 

Materials and Methods: Patients over 18 years of age 

who presented to emergency department (ED) with drug 

intoxication due to suicide attempt and whose blood drug 

levels could be obtained are included in our study. Age, 

gender, vital signs on presentation are all recorded. Two 

major groups were formed, patients who are discharged 

and who were admitted to intensive care unit (ICU). By 

this data, correlation between the drug levels and clinical 

progress is observed. 

Results: Between February 2013 and August 2013, 60 patients 

who met our inclusion criteria were studied. 71,7% 

were female (N=43), %28,3 were male (n=17). Mean 

age was 26.88±6.2. 38 patients (63,3%) were monitored 

in ED for 6 to 24 hours and were discharged. 22 patients(36,7 

%) needed ICU admission. The higher blood 

levels of tricyclic antidepresants (TCA) correlated with 

higher incidence of ICU admission. Paracetamol levels in 

both groups were nearly same, and these levels proved no 

importance in ICU admission. And, we also observed the 

correlation between the drugs and vital signs in our study. 

In addition to this, The group who had TCA, had statistically 

significant low mean arterial pressures, faster heart 

rate and faster respiratory rate. 

Conclusions: We conclude that clinical decision making 

of patients with unknown or undetermined amounts of 

drug intake should be made not only according to their 

blood drug levels but also to their clinical states and their 

vital signs especially mean arterial pressure (MAP), heart 

rate. 

Keywords: drug intoxication, serum drug level; clinical 

correlation 


Sorumlu Yazar: Servan KARA 

Yazışma Adresi: Selâhaddin Eyyubi Devlet Hastanesi, Diyarbakır 

Tel: +90 (505) 293 46 79 

E-Posta: dr.servan@hotmail.com 



- 62 -



GİRİŞ 

İnsanlık var olduğundan itibaren çeşitli 

zararlı maddelerin herhangi bir şekilde vücuda 

girmesi ile sağlığın olumsuz etkilendiği bilinmektedir. 

İnsan sağlığını bozan mineral, bitkisel, 

hayvansal ya da sentez kaynaklı maddelere 

zehir ve bunlarla organizmanın geçici ya da sürekli 

bozulmasına da zehirlenme adı verilmektedir 

(1). 

Ülkemizde zehirlenme tanısı ile acil servislere 

ve dolayısıyla yoğun bakımlara başvuran 

hastalar hakkında ne yazık ki yeterli istatistiksel 

veri bulunmamaktadır. Örneğin, Amerika 

Birleşik Devletleri‘nde 2008 yılında zehir kontrol 

merkezlerine yaklaşık 2, 5 milyon toksik 

vaka bildirimi yapılmıştır, bunlardan toksin 

veya ilaç ilişkili ölüm sayısı 1,315’dir ve %58’i 

12 yaş altındaki çocukları kapsamaktadır (2). 

Bu çalışma ile suisid amaçlı ilaç intoksikasyonu 

tanısı ile başvuran hastaların yaş, cinsiyet, 

ilacın cinsi gibi demografik özelliklerinin 

tespitinin yanı sıra alınan ilacın serum düzeyi 

ile klinik takip sonucu arasındaki ilişkiyi araştırmak, 

yapılan diğer çalışmalarla karşılaştırmak 

ve yapılacak diğer çalışmalara ışık tutması 

amaçlanmıştır. 


Bu çalışma; İstanbul, Marmara Üniversitesi 

Tıp Fakültesi Etik Kurul Başkanlığı‘ndan 

onay alındıktan sonra Marmara Üniversitesi 

Tıp Fakültesi Pendik Eğitim ve Araştırma 

Hastanesi Acil Servisi’ne başvuran ilaç intoksikasyonlu 

hastalarda serum ilaç düzeyleri ile 

klinik bulguları arasındaki korelasyonun araştırılması 

amacıyla prospektif olarak yapılmıştır. 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, 

bölgesinde tek üçüncü basamak sağlık 

tesisi ve üniversite hastanesi olup, zehirlenme 

ile gelen hastalar için toksikoloji merkezi konumundadır. 

Bu çalışma 2013 yılı Şubat ayı 

başı ile 2013 yılı Ağustos ayı sonu arasında 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi 

Acil Servisi’nde gerçekleştirilmiştir. 

Şubat 2013 ile Ağustos 2013 tarihleri 

arasında Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi 

Hastanesi Acil Servisi’ne başvuran ve çalışmaya 

katılmayı kabul eden toplam 60 ilaç 

intoksikasyonu ile gelen hasta araştırmanın 

örneklemini oluşturmuştur. Bizim çalışmamızın 

örneklem grubunu oluşturan ve ilaç 

intoksikasyonu olan hasta grubu genellikle; 

112 vasıtası ile ya da kendi imkanları ile acil 

- 63 - 

servis kritik hasta müdahale alanına getirilmektedirler. 

Araştırmaya dahil edilme kriteri; 

acil servise başvuran, 18 yaş üzerinde olan, 

suisid amaçlı ilaç zehirlenmesi olan, serum 

seviyesi ölçülebilen ilaç intoksikasyonu ile 

gelen (fenobarbital, parasetamol, fenitoin, 

asetilsalisilik asit, karbamazepin, lityum, trisiklik 

antidepresan, valproik asit), dosyadaki 

verileri tam olan ve çalışmaya katılmaya gönüllü 

olup; kendisi ya da yakını tarafından bilgilendirme 

formunun okunması sonrası onam 

formu dolduran hastalardır. Bunun dışında 

kalan hasta grupları çalışmaya dahil edilmemişlerdir. 

Çalışmaya katılmaya gönüllü olup, onamları 

alınan hastalardan ilacı ilk alım saatinden 

itibaren dördüncü saatinde yaklaşık 5 cc kan 

alındıktan sonra bakılacak ilaç düzeyi ölçümü 

için EDTA’lı kan tüpüne konulup, 10 dakika 

3000 devirde santrifuj edilmiş ve serumu ayrıştırılmıştır. 

Ayrıştırılan serumlar analiz yapılıncaya 

kadar -60 derecedeki derin dondurucuda 

korunmaya alınmıştır. 6 ay süre içerisinde 

çalışmaya toplam 60 hasta dahil edilmiş olup; 

çalışmada hastaların demografik ve klinik verilerinden 

yaş, cinsiyet, aldığı ilaç türleri, vital 

bulguları, alınan kan serum örneğinden tespit 

edilen ilaç düzeyleri tek tek hazırlanmış olan 

standart çalışma formuna kaydedilmiştir. 

Çalışmadaki analizler SPSS 21.0 paket 

programında yapılmıştır. Sonuçlar sürekli değişkenler 

için ortalama ve standart sapma ile 

beraber güven aralıklarıyla verilmiştir. Univarite 

istatistiksel analizler kategorik değişkenler 

için ki-kare testi ve sürekli değişkenler için 

student-t testi kullanılarak yapılmıştır. 

Grup içi karşılaştırmalarda gruplar normal 

dağılım göstermediği ve gruplardaki denek 

sayısı eşit olmadığından dolayı çoklu 

karşılaştırma yöntemi olarak Mann-Whitney 

U testi kullanılmıştır. Tip 1 hata %5 olarak kabul 

edilerek bunun altındaki p değerleri (p



Erkeklerin hemen hemen tüm suisid denemelerinde 

parasetamol kullanılırken kadınlarda 

daha farklı etken maddelerin kullanıldığı belirlenmiştir. 

Cinsiyete göre yoğun bakım yatış oranları 

karşılaştırıldığında; kadınların, istatistiksel 

olarak anlamlı derecede daha yüksek oranda 

yoğun bakımda takip edildikleri belirlenmiştir 

(ki-kare, Fisher’in kesin testi, p=0,049). 

Kadınların neredeyse yarısı yoğun bakımda 

(%44,2) takip edilmiş, erkeklerden ise sadece 

%17,6’sına yoğun bakım endikasyonu konulmuştur 

(Tablo 2). 

Yaş ortalaması 26,88±8,88 (%95 GA; 

24,59-29,18) tespit edilmiş iken, erkeklerin 

yaş ortalaması 31,17±12,75 (%95 GA; 24,62- 

37,74), kadınların yaş ortalaması 25,18±6,21 

(%95 GA; 23,28-27,10) olarak saptanmış olup, 

aralarındaki fark istatistiksel olarak anlamlıdır 

(t-testi; p=0,017). Erkekler kadınlardan ortalama 

olarak 5,99±2,45 (%95 GA; 1,09-10,88) 

yaş daha büyüktür. 

Parasetamol alan gruptaki en genç hasta 

18 yaşında iken en yaşlı hasta ise 54 yaşında 

idi. Trisiklik antidepresan alan gruptaki en 

genç hasta 18 yaşındayken en yaşlı hasta 33 yaşında 

idi. Hastaların vital bulguları incelendiğinde; 

ortalama arteryel basınç (OAB) 86,32 ± 

12,57 (%95 GA 83,07-89,56; Aralık 63 – 119), 

Nabız 93,60 ± 17,88 (%95 GA 88,98-98,22; 

Tablo 1: Alınan etken maddeye göre cinsiyetlerin karşılaştırılması. 

Kadın 

Erkek 

n % n % 

Parasetamol 28 65,1 15 88,2 

TSA 11 25,5 0 0,0 

Valproik Asit 2 4,6 1 5,9 

Salisilat 1 2,4 1 5,9 

Fenitoin 1 2,4 0 0,0 

Toplam 43 100 17 100 

Aralık 59–150), solunum sayısı 19,88 ± 1,92/ 

dk (%95 GA 19,39-20,38; Aralık 16 – 25) olarak 

tespit edildi. Vital bulguların ortalamaları 

hastaların cinsiyetine ve klinik sonlanımlarına 

göre karşılaştırıldığında erkeklerin başvuru 

anındaki nabız ve solunum sayılarının anlamlı 

derecede daha düşük olduğu (Tablo 3), klinik 

sonlanımı yoğun bakım olarak gerçekleşen 

hastaların da başvuru anında istatistiksel olarak 

anlamlı derecede daha yüksek solunum sayısı 

ile başvurduğu ve aradaki farkın klinik olarak 

belirgin olmadığı gözlemlendi. 

Çalışmamıza göre geliş vital bulgularının 

alınan etken maddeye göre değişimlerine bakıldığında 

ortalama arteryel basınç açısından 

sadece parasetamol ve trisiklik antidepresan 

(TSA) zehirlenmesi ile gelen hastalar arasında 

kıyaslama yapılabilmiştir. Bu iki grup arasında 

TSA alan gruptaki hastaların ortalama arteryel 

basınçları anlamlı olarak daha düşük tespit 

edilmiştir (Z=-2,719, p=0,007). 

Çalışmamızda hastaların kalp tepe atım 

sayısına bakıldığında gözlem sayısı yetersiz olduğundan 

burada da parasetamol ve TSA alan 

gruplar karşılaştırılmış ve TSA grubunda anlamlı 

olarak hastaların taşikardik olduğu saptanmıştır 

(ᵪ2 =8,854, p=0,003). 

Yapmış olduğumuz çalışmada; vital bulgular 

açısından hastalarımızın solunum sayısına 

bakıldığında parasetamol ve TSA grubunun 

Tablo 2: Cinsiyete göre taburculuk ya da yoğun bakım yatışı 

oranlarının karşılaştırılması. 

Kadın 

Erkek 

N % N % 

Taburcu 24 55,8 14 82,4 

Yoğun Bakım 19 44,2 3 17,6 

Toplam 43 100,0 17 100,0 

Tablo 3: Geliş vitallerinin cinsiyet ve sonlanımlara göre karşılaştırılması. 

Ortalama 

Kadın 

Standart 

Sapma 

Ortalama 

Erkek 

Standart 

Sapma 

OAB 84,47 12,17 91,00 12,71 0,069 

Nabız 96,58 18,38 86,06 14,41 0,039* 

Solunum S. 20,23 2,03 19,00 1,28 0,024* 

Ortalama 

Taburculuk 

Standart 

Sapma 

Ortalama 

Yoğun Bakım 

Standart 

Sapma 

OAB 87,21 10,27 84,77 15,94 0,474 

Nabız 91,34 16,32 97,50 20,08 0,201 

Solunum S. 19,45 1,61 20,64 2,22 0,020* 

* İstatistiksel olarak anlamlı fark vardır. 

- 64 - 

p 

p



haricindeki grupların gözlem sayısı yetersiz olduğundan 

ancak bu iki grup kıyaslanabilmiştir. 

Bu iki grup arasındaki kıyaslamada TSA grubunun 

solunum paterni açısından parasetamol 

alan gruptan anlamlı olarak daha takipneik olduğu 

saptanmıştır ( ᵪ2 =7,662; p=0,006). 

Klinik seyire göre dağılımda hastaların 

38‘ i (%63,3) acil serviste en az altı(6) saat en 

fazla 24 saat gözlendikten sonra taburcu edildiği, 

22’sinin de (%36,7) yoğun bakıma nakledildiği 

görülmüştür. Taburcu ve yoğun bakım 

gruplarında parasetamol zehirlenmesi ile gelen 

hastaların daha fazla yüzdeye sahip olduğu 

görülmüştür (sırasıyla %81,6; %54,5). Alınan 

etken maddelerin ölçülebilen seviyelerine bakıldığında 

TSA alan hastaların ilaç seviyesinde 

belli artışın yoğun bakım yatışı ile sonuçlandığı 

görülmektedir. Hasta sayısı azlığı nedeniyle istatistiksel 

olarak karşılaştırma yapılamamıştır. 

Parasetamol alan hasta grubunda bakılan ilaç 

seviyeleri her 2 grup için de hemen hemen aynı 

seviyede olup, yoğun bakım yatışı üzerinde seviyenin 

anlamlı bir etkisi olmadığı saptanmıştır 

(Z=-1, 76 p=0,081). Valproik asid etken maddeli 

ilaç alan 3 kişiden yoğun bakım yatışı yapılan 

hastanın da ilaç seviyesi belirgin olarak 

yüksek saptanmasına rağmen grupta sadece 3 

hasta olduğundan bu grup da istatistiksel olarak 

karşılaştırılamamıştır. 

Tüm hastalar incelendiğinde en uzun alım 

sonrası başvuru süresi fenitoin etken maddeli 

ilaç alan kişilerde saptanmıştır. Parasetamol 

alan grupta taburcu olan hastaların acil servise 

başvuru sürelerinin daha uzun olduğu saptanmıştır. 

Ama bu değer istatistiksel olarak anlamlı 

bulunmamıştır. 

TSA alan hasta grubuna bakıldığında daha 

geç acil servise başvuran hastaların yoğun bakıma 

alındığı gözlemlenmekle birlikte sayı azlığı 

nedeniyle istatistiksel karşılaştırma yapılamamıştır. 

TARTIŞMA 

İntihar, kaza ve de mesleki maruziyetlerle 

ortaya çıkabilen zehirlenmeler, önemli bir acil 

servis başvuru nedeni olup; kısa süreli yatış, taburculuk 

ve hatta ölüm ile sonlanabilmektedir. 

Pekdemir ve arkadaşları, 2002 yılında yayınlanan 

makalelerinde, ülkemizde her yıl 150000 

civarında hastanın zehirlenme nedeniyle acil 

servislere başvurduğunu tahmin ettiklerini belirtmişlerdir 

(3). Günümüzde, halen net bir 

başvuru sayısı olmamakla beraber, 2012 yılı 

Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı İstatistik 

verilerine göre, ülkemizde 1 yıldaki 320967 

ölümün 13173’ü zehirlenme ve dışsal yaralanma 

- 65 - 

nedeniyledir (4). 2009 yılı Dokuz Eylül Üniversitesi 

Tıp Fakültesi İlaç ve Zehir Danışma Merkezi 

verilerine göre zehirlenmelerde en sık neden 

ise ilaçlardır (5). 

Zehirlenme başvurularında cinsiyet ve sıklığını 

bildiren Gündüz ve arkadaşları, 302 vakalık 

bir çalışmada kadın hasta oranını %77,3 

olarak rapor ederken; Yeşil ve arkadaşları, 147 

olgudan 83’ünün kadın (%56,5) olduğunu rapor 

etmiştir (6,7). Her iki çalışmada saptanan bu 

sonucu çalışmamız da desteklemektedir. Benzer, 

fakat yoğun bakım hastalarının incelendiği, 

Göktaş ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise 

yoğun bakımda takip edilen zehirlenme olguları 

retrospektif olarak değerlendirilmiştir. Bu çalışma 

sonucunda, yoğun bakımda takip edilen intihar 

amaçlı zehirlenmelerde kadınların (%48,78) 

oranının erkeklerden (%24,39) daha fazla olduğu 

gösterilmiştir (8). Çalışmamızda cinsiyete 

göre yoğun bakım yatış oranları karşılaştırıldığında 

kadınların istatistiksel olarak anlamlı derecede 

daha yüksek oranda yoğun bakımda takip 

edildikleri belirlenmiştir. 

Cinsiyet açısından literatürle benzerlik taşıyan 

çalışmamız, yaş ortalamaları açısından da 

çok farklı değildi. Buna göre, Tountas ve arkadaşlarının 

yaptığı çalışmada yaş ortalaması bayanlarda 

ve erkeklerde sırasıyla 29.82 ve 33.09 

olarak rapor edilmiş iken (9), çalışmamızda bayanların 

yaş ortalaması 25.18 ± 6.20 erkeklerin 

ise 31.17 ± 12.75 idi. İstatistiksel olarak da 

anlamlı bulduğumuz bu saptamanın nedenleri, 

çalışmamızda araştırılmamıştır. Kadınların 

daha erken yaşta başvuruyor olmasının nedeni 

sosyokültürel, ekonomik ya da ruhsal faktörlere 

bağlanabilse de detaylı araştırılması gereken bir 

konudur. 

Hastaların hastaneye başvuru süreleri açısından 

bakıldığında; Kavalcı (10) ve Al‘ın (11) 

çalışmalarında olguların hastaneye başvuru süresinin 

ortalama 155 ile 180 dakika arasında 

değiştiği gösterilmiştir. Bundan farklı olarak, 

Yeşil ve arkadaşlarının yaptığı diğer bir çalışmada 

ise, olgular acil servise ortalama 7.61 ± 6.35 

saatte (~457 dakika) başvurduğu saptanmıştır 

(7). Çalışmamızda, hastanın aldığı ilaca bağlı 

olarak başvuru sürelerinin de değişebildiğini 

görmemiz, bu iki çalışmada elde edilen sonuçların 

farklılığını açıklayabilme konusunda fikir 

vermektedir. 

Literatürle desteklenmiş çalışma bulgumuz 

olan genç yaşlarda daha fazla zehirlenme sıklığı, 

zehirlenme nedeni olabilecek ilaç grubuna 

da yansımış olmalı ki; çalışmamızda %71,7’lik 

yüzde ile en fazla alınan ilaç parasetamol idi. 

Kronik hastalıkları çok daha az olan, genç yaş



grubunun nisbeten akut sayılabilecek patolojiler 

nedeniyle parasetamol grubu ilaçları daha kolay 

elde edebilecek olması da bu sonucu ortaya 

çıkarmış olabilir. Çalışmamızla benzer şekilde, 

Akın ve arkadaşlarının çalışmasında Diyarbakır 

ve çevresinde ilaçla zehirlenme olgularının 

yaklaşık %50’sinin parasetamol ile olduğu görülmüştür 

(12). Yine, Dokuz Eylül Üniversitesi 

Tıp Fakültesi İlaç ve Zehir Danışma Merkezinin 

2009 verilerine göre en sık içilen ilaçlar, 

parasetamol (%11,8) ve amitriptilindir (%3,9). 

Aynı merkez, zehirlenmelerde diğer sık rastlanılan 

etkenleri kimyasallar, metaller, kozmetikler 

(%4,7) ve alkol (%4,7) olarak rapor etmiştir (5). 

Çalışmamızda, en sık kullanılan ilaç olduğunu 

saptadığımız parasetamolün ilaç seviyelerinin 

hem yoğun bakım yatışı olanlar için, hem 

de taburcu olanlar için hemen hemen aynı seviyede 

olduğu; ilaç seviyesinin yoğun bakım yatışı 

üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığı saptanmıştır. 

Bunun nedeninin hastanın ya da yakınının 

verdiği abartılı öykü olabileceği kanaatindeyiz. 

Zira bu abartılı öyküye dayanılarak, hastanın tek 

dozda toksik düzey olan 150 mg/kg’ın (13) üzerinde 

aldığı varsayılmış ve serum asetaminofen 

düzeyi beklenmeden yoğun bakıma nakli yapılmış 

olabilir. 

Çalışmamızda, TSA alan hastaların ilaç 

seviyesindeki belli bir artışın, parasetamol alımıyla 

başvuran hastaların aksine, yoğun bakım 

yatışı ile sonuçlandığı görülmektedir. Hasta sayısı 

azlığı nedeniyle, çalışmamızda istatistiksel 

olarak karşılaştırma yapılamamış olsa da; Paksu 

ve arkadaşlarının yaptığı bir diğer çalışma, ortaya 

çıkardığı istatistiksel olarak anlamlı sonuçla 

tespitimizi desteklemektedir. 

Akut amitiriptilin zehirlenmesi olan 250 

hastanın değerlendirildiği bu çalışmaya göre; 

komplikasyonların eşlik ettiği grup ile komplikasyonların 

olmadığı grup arasındaki serum 

TSA seviyeleri incelenmiş ve komplikasyonların 

görüldüğü grupta serum TSA seviyesinin anlamlı 

olarak yüksek çıktığı tespit edilmiştir (14). 

Çalışmamız bulgularını destekleyen bir başka 

sonuç da, TSA zehirlenmesi ile gelen hastalarda 

parasetamol alan grupla kıyaslandığında istatistiksel 

olarak anlamlı oranda daha hipotansif 

oldukları konusundadır. Buna göre, Foulke ve 

arkadaşlarının yaptığı 66 antidepresan zehirlenmesi 

başvurusunda, %8,9 oranında belirgin hipotansiyon 

görülmüştür (15). 

Çalışmamızda kalp tepe atımı ve solunum 

paterni gibi diğer klinik parametrelere de bakılmış 

olup, literatürle karşılaştırmaları yapılmıştır. 

Geliş kalp tepe atımının, TSA zehirlenmesi ile 

gelen hastalarda parasetamol alan grupla kıyaslanmasında 

istatistiksel olarak anlamlı oranda 

taşikardik oldukları saptandı. 

Parasetamol ve TSA‘nın farmakolojik özellikleri 

dikkate alındığında bu bulgu beklenen bir 

sonuç olarak değerlendirilebilinir. Nitekim, Ünverir 

ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada da 

TSA alımı sonrası EKG bulguları incelenmiş 

ve hastalarının %41’inde normal sinüs ritmi, 

%40,7’sinde sinüs taşikardisi saptanmıştır (16). 

Çalışmamızda, yeterli gözlem sayısına ulaşılamadığından 

ancak parasetamol ve trisiklik 

antidepresan grupları kıyaslanabilmiştir. Solunum 

paterni açısından, TSA alan grubun anlamlı 

olarak daha takipneik olduğu gösterilmiştir. 

SONUÇ 

Acil servise başvuran ilaç intoksikasyonu 

hastalarında ilaç düzeyi bakma maliyet açısından 

pahalı bir yöntem olmasına rağmen özellikle 

toksisite bulguları daha sonra gelişen parasetamol, 

trisiklik antidepresan ve salisilik asit gibi 

ilaç intoksikasyonlarında toksik düzeyin tespiti 

ve takip açısından yardımcı bir parametredir. 

Sonuç olarak aldığı ilaç miktarı tam olarak bilinmeyen 

veya ifade edemeyen hasta grubunda 

taburculuk veya yatış kararının verilmesinde serum 

ilaç düzeylerinin yanında klinik bulguların 

da beraber değerlendirilmesinin uygun olacağını 

düşünmekteyiz. 

KAYNAKLAR 

1. Dökmeci İ. Toksikoloji: Zehirlenmelerde tanı ve 

tedavi. 3. Baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitapevi; 2001. s. 

1–52. 

2. Tintinalli J, Stapczynski S, Ma J, Cline D, Cydulka 

R, Meckler G. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive 

Study Guide. 7th ed. North Carolina. McGraw 

Hill;2011. Çeviri Editörü: Çete Y, Denizbaşı A, Çevik A, 

Oktay C, Atilla A. Acil Tıp: Zehirlenmiş Hastaya Genel 

Yaklaşım. İstanbul: İstanbul Nobel Tıp Kitabevi, 2013. s. 

1187-93. 

3. Pekdemir M, Kavalcı C, Durukan P, Yıldız M. 

Acil servisimize başvuran zehirlenme olgularının 

değerlendirilmesi. Acil Tıp Dergisi 2002; 2: 36-40. 

4. Başara B, Güler C, Yentür K. Türkiye Cumhuriyeti 

Sağlık Bakanlığı Sağlık İstatistikleri Yıllığı 2013. 23. 

5. Tunçok Y. Ege Bölgesi Zehirlenme Profili-Dokuz 

Eylül Zehir Danışma Merkezinin İşlevi. Türkiye‘de ve 

Dünyada Zehir Danışma Merkezleri ve Klinik Toksikoloji. 

31Mayıs 2009. 

6. Gündüz A, Kesen J, Topbaş M, Narcı H, Yandı 

M. İntihar Amaçlı Zehirlenme Nedeniyle Acil Servise 

Başvuran Hastaların Analizi. TSK Koruyucu Hekimlik 

Bülteni, 2004; 3:10. 

- 66 -



7. Yeşil O, Akoğlu H, Onur Ö, Güneysel Ö. Acil 

Servise Başvuran Zehirlenme Olgularının Geriye Dönük 

Analizi. Marmara Medical Journal 2008; 21(1): 26-32. 

8. Göktaş U, Işık Y, Çeğin M.B, Soyoral L, Katı 

İ. Yoğun Bakım Ünitemizde Takip Edilen Zehirlenme 

olgularının Retrospektif Analizi. Journal of Anesthesia. 

2011; 19(2): 111-114. 

9. Tountas C, Sotiropoulas A, Skliros SA, et al. Voluntary 

self-poisoning as a cause of admission to a tertiary 

hospital internal medicine cilinic in piraeus, Greece 

within a year. BMC Psychiatry 2001;1: 4. 

10. Kavalcı C, Durukan P, Çevik Y, Özer M, İkizceli İ. 

Zehirlenme olgularının analizi: Yeni bir hastanenin bir 

yıllık deneyimi. Türkiye Acil Tıp Dergisi. 2006; 6: 163- 

166. 

11. Al B, Güllü M, Küçüköner M, Yılmaz B, Aldemir 

M,Kara İ. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine 

ilaçlara bağlı zehirlenmeler ile başvuran hastaların 

epidemiyolojik özellikleri. Toksikoloji Dergisi 2006; 4: 

11-20. 

12. Akın D, Tüzün Y, Çil T. Türkiye‘nin Güneydoğusundaki 

Akut Zehirlenme Olgularının Profili. 

Dicle Tıp Dergisi 2007 ; 34: 195-198. 

13. Satar S. Acilde Klinik Toksikoloji: Parasetamol zehirlenmesi. 

Adana: Adana Nobel Tıp Kitabevi; 2009. s. 

355-358. 

14. Paksu S, Duran L, Altuntaş M, Zengin H, Salis 

O, Özsevik S, Albayrak H, Murat N, Güzel A, Paksu M. 

Amitriptyline overdose in emergency department of university 

hospital: Evaluation of 250 patients. Hum Exp 

Toxicol. 2014 Feb 6. Online erken baskı. 

15. Foulke GE. Identifying toxicity risk early after 

antidepressant overdose. Am J Emerg Med. 1995; 13: 

123–126. 

16. Unverir P, Atilla R, Karcioglu O, et al. A retrospective 

analysis of antidepressant poisonings in the emergency 

department: 11-year experience. Hum Exp Toxicol. 

2006; 25: 605–612. 

- 67 -

Yıldız Yiğit Kuplay ve ark. 



Elektif Sezaryen Doğumlarda İntratekal Levobupivakaine Eklenen Fentanil ile 

Morfinin Etkileri 

Effects of Fentanyl and Morphine Combined with Intrathecal Levobupivacaine in Elective Cesarean Sections 

Yıldız Yiğit KUPLAY 1 , Dilek SUBAŞI 2 , Ahmet YILDIRIM 3 , Güldem TURAN 1 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Arş. Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon, İstanbul 

2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Haydarpaşa Numune Eğitim ve Arş. Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon, İstanbul 

3. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon 

ÖZET 

Amaç: Bu çalışma; sezaryen doğum operasyonunda kombine 

spinal-epidural anestezide (KSEA) intratekal levobupivakaine 

eklenen fentanil ve morfinin etkilerini değerlendirmek amacıyla 

yapıldı. 

Yöntem ve Gereçler: Hastane etik kurul onayı ve olguların yazılı 

onayları alındıktan sonra elektif sezaryen doğum operasyonu 

geçirecek ASA I-II grubunda, rejyonel anestezinin kontrendike 

olmadığı, 18–45 yaşları arasında 40 gebe kadın çalışmaya dahil 

edildi. Hastalar rastgele randomizasyonla Grup LF (n:20); 7,5 

mg % 0.5 levobupivakain + 25 µg fentanil ve Grup LM (n:20); 

7,5 mg % 0.5 levobupivakain + 100 µg morfin olarak çalışmaya 

dahil edildi. 

Bulgular: Her iki grupta bütün bireylerin “cilt inzisyonu” VAS 

skorları “0” olarak tespit edilmiştir. Gruplar arasında yapılan 

karşılaştırmalarda, grupların “uterus inzisyonu” ve “postop 30. 

dakika” VAS skorları dağılımları arasında anlamlı bir farklılık 

bulunmamıştır. Ancak grupların “periton kapatma” ve “postop 

60. dakika” VAS skorları dağılımları arasında anlamlı bir 

farklılık olduğu görülmüştür (p



GİRİŞ 

Sezaryen anestezisinde genel ve rejyonel 

anestezi teknikleri kullanılmaktadır. Son yıllarda 

rejyonel anestezi hastanın isteği, bilincinin 

açık olması, aspirasyon riski taşımaması, yenidoğanda 

solunum depresyonu yapmaması, 

uterus atonisine yol açmaması gibi avantajları 

nedeniyle tercih edilmektedir (1, 2). 

Kombine spinal-epidural anestezi 

(KSEA), spinal ve epidural anestezinin avantajlarını 

korurken dezavantajlarının da bir kısmını 

azaltabilir. KSEA, spinal bloğun sağladığı 

hızlı başlangıç, etkinlik ve minimal toksik etki 

ile epidural anestezinin sağladığı anestezi süresinin 

uzatılabilmesini de sağlar. Analjezi postoperatif 

dönemde de devam ettirebilir. Lokal 

anestezik ve opioidlerin düşük dozda kombine 

edilebileceği bu yaklaşımda çok selektif bir 

sensoriyal blok elde edilir. 

Levobupivakain rasemik bupivakainin 

S (-) izomeri olan amid tipte uzun etkili bir 

lokal anestezik olup bupivakaine benzer farmakodinamik 

özellikler gösterir. Genelde invitro, 

invivo ve gönüllülerdeki sinir blok çalısmalarında 

levobupivakainin bupivakain kadar 

potent olduğu, benzer duyusal ve motor blok 

olusturduğu gösterilmiştir. Levobupivakainin 

bupivakainden daha uzun süreli duyusal blok 

oluşturduğuna dair çalışmalar da mevcuttur (3, 

4). 

Biz çalışmamızda elektif sezaryen planlanan 

gebe grubuna KSEA yöntemi kullanılarak 

intratekal % 0.5 7.5 mg hiperbarik levobupivakaine 

25 µg fentanil veya 100 µg morfin kombinasyonlarını 

uygulayarak; annede uygulama 

sonrası hemodinamik değişiklikler, motor ve 

duyusal blok düzeyleri ile yeni doğanda Apgar 

değerleri ve umblikal ven kan gazı üzerine olan 

etkilerini araştırmayı amaçladık. 


Çalışmamıza Haydarpaşa Numune Eğitim 

ve Araştırma Hastanesi 1. Anesteziyoloji 

ve Reanimasyon Kliniğinde, elektif sezeryan 

planlanan ASA I-II grubundan 18–45 yaşları 

arasında 40 gebe kadın dahil edildi. Çalışmaya 

alınacak hastalar (n:40) Grup LF (n:20); 7,5 

mg % 0.5 levobupivakain + 25 µg fentanil ve 

Grup LM (n:20); 7,5 mg % 0.5 levobupivakain 

+ 100 µg morfin olarak çalışmaya dahil edildi. 

Preoperatif vizit esnasında hastalara çalışma 

ile ilgili bilgi verildi, yazılı onayları alındı. 

Rejyonel anestezi uygulamasına kontrendikasyon 

teşkil edebilecek durumu olanlar ve 

- 69 - 

uygulamayı kabul etmeyen hastalar çalışmaya 

alınmadı. Ameliyathaneye alınan hastalara el 

sırtından No:20 kanul ile venöz yol açılarak, 15 

ml/kg dengeli elektrolit solüsyonu perfüzyonuna 

başlandı. Hastalara Siemens SC–7700 monitör 

ile elektrokardiyografi (EKG), noninvazif 

sistolik, diyastolik arter basıncı (SAB, DAB), 

kalp atım hızı (KAH) ve periferik oksijen saturasyonu 

(SPO 2) monitorizasyonu yapıldı. Tüm 

hastalar oturur pozisyonda işlem bölgesi %10 

povidon iyot antiseptik çözeltici (İsosol ®) ile 

dezenfekte edilerek steril olarak örtüldü. L3-4 

aralığından girilerek 3 ml (60 mg) lidokain ile 

infiltrasyon anestezisi uygulandı. Aynı aralıktan 

18 gauge Tuohy iğnesi ile serum fizyolojik 

kullanılarak “direnç kaybı” yöntemiyle epidural 

aralığa girilmesi işleminden sonra iğne içinden 

iğne metodu ile 27 gauge spinal iğne ile 

intratekal aralığa girilerek gruba uygun ilaç uygulandıktan 

sonra epidural kateter kranial yönde 

2-3 cm ilerletilerek yerleştirildi ve epidural 

kateterin cilt dışında kalan kısmı uygun şekilde 

cilde tespit edilerek işlem sonlandırıldı. Ardından 

hasta supin pozisyona getirilerek duyusal 

blok seviyesi T4 olunca cerrahiye izin verildi. 

Duyusal blok düzeyi iğne batırma yöntemi ile 

(pinprick testi) dermatom düzeyi, motor blok 

derecesi ise “Bromage Skalası” ile değerlendirildi. 

Hastanın motor blok başlama süresi, 1, 3. 

ve 5. dk.daki motor, duyusal blok seviyeleri ile, 

duyusal bloğun T4 seviyesine çıkış süresi, en 

yüksek motor bloğa çıkış süresi, en yüksek motor 

ve duyusal blok seviyeleri, ilk analjezik ihtiyaç 

zamanı(postoperatif dönemde ilk analjezik 

ihtiyacına kadar geçen süre), motor blok geri 

dönüş zamanı, intratekal enjeksiyon-doğum süresi, 

intratekal enjeksiyon, annenin her 5 dk.da 

bir SpO2 değerleri ve bebeğin umblikal ven 

kan gazı değerleri ile 1. ve 5. dk Apgar skorları, 

yan etki profili (hipotansiyon, bulantı-kusma, 

bradikardi, efedrin ihtiyacı, kaşıntı ve postoperatif 

dönemde baş ağrısı) kaydedildi. Olguların 

cilt insizyonu, uterus insizyonu, periton kapatma, 

peroperatif ve postoperatif 30.dk ve 60.dk 

VAS skorları (VAS skoru ağrının düzeyinin hiç 

olmaması halinde sıfır (0), orta şiddetli ağrı (5) 

ve çok şiddetli (10) olmak üzere 1 den 10 a kadar 

rakamsal değer verilerek kaydedildi. Ameliyat 

sırasında anestezinin yetersiz kaldığı olgularda 

(VAS 3-4) öncelikle i.v. opioid (fentanyl 

50 mcg) ve sedasyon (propofol 2 mg/kg/sa) 

uygulandı. Bunlara rağmen anestezinin yetersiz 

olması durumunda genel anesteziye geçildi 

ve bu olgular çalışma dışı bırakıldı. Hastanın 

tekrar aynı anestezi tekniğini isteyip istemediği 

ve hasta memnuniyet değerleri kaydedildi. Hipotansiyon 

sınırı anestezi öncesi ortalama arter 

basıncında %30 ve üzerinde veya SAB’ nın



90 mmHg’nın altına düşme; bradikardi sınırı 

KAH 50 atım/dk.nın altı olarak kabul edildi. 

Hipotansiyon geliştiğinde 5 mg efedrin, bradikardi 

geliştiğinde 0.5 mg atropin bolus intravenöz 

yapılması planlandı. Yenidoğan 1.dk ve 

5.dk Apgar değerleri ve umblikal ven kan gazı 

değerleri kaydedildi. Hastada bulantı-kusma ve 

kaşıntı hafif-orta-şiddetli olmak üzere sınıflandırıldı. 

Şiddetli kaşıntı durumunda 40-80 µg 

Naloksan (iv) ve şiddetli bulantı-kusma durumunda 

4-8 mg Ondansetron (iv) yapıldı. 

Çalışmada elde edilen veriler değerlendirilirken 

istatistiksel analizler için SPSS 17.0 

(Statistical Package for Social Sciences) paket 

programı kullanılmıştır. Verilerin değerlendirilmesinde 

tanımlayıcı istatistiksel tekniklerin 

(ortalama, standart sapma, frekans) yanı sıra 

nicel veriler için; gruplar arası karşılaştırmalarda 

“Bağımsız Gruplar T-Testi” (Independent 

Samples T-Test), grup içi karşılaştırmalarda 

“Eşleştirilmiş Gruplar T-Testi” (Paired Samples 

T-Test) kullanılmıştır. Gruplardaki dağılımların 

karşılaştırılmasında ise “Fisher’s Exact 

Test” ve “Ki-Kare Testi” kullanılmıştır. 

BULGULAR 

Grupların yaş, boy, ağırlık ve gebelik süresi 

ortalama değerleri arasında anlamlı bir farklılık 

bulunmamıştır. Grupların parite değerleri 

dağılımları arasında ise anlamlı bir farklılık bulunmamıştır 

(p>0,05) (Tablo 1). 

Tablo 1: Demografik Özellikler. 

Grup LM 

Ort ± SD 

Grup LF 

Ort ± SD 

Yaş (yıl) 28,84±4,59 28,75±4,41 0,949 

Boy (cm) 160,74±7,97 160,90±6,66 0,945 

Ağırlık (kg) 76,58±11,48 76,40±11,09 0,961 

Gebelik (gün) 271,53±4,99 270,95±8,64 0,802 

Parite 

1 4 (% 21) 3 (% 15) 

2 10 (% 53) 12 (% 60) 

3 3 (% 16) 5 (% 25) 

4 1 (% 5) 0 (% 0) 

5 1 (% 5) 0 (% 0) 

P 

0,592 

Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda, 

grupların sadece “0.” dakika ortalama kalp 

atım hızları(KAH) değerleri arasında anlamlı 

bir farklılık bulunmuş (p0,05) (Tablo 2). 

- 70 - 

Tablo 2: Grupların Kalp Atım Hızları Değerleri Karşılaştırması. 

Grup LM 

Grup LF 

ort ± Ss ort ± ss 

Preop 85,89 ± 14,918 93,10 ± 14,142 0,130 

0. dk 84,58 ± 11,601 95,95 ± 16,700 0,019 * 

1. dk 90,58 ± 18,035 96,00 ± 19,126 0,369 

3. dk 91,74 ± 18,648 96,00 ± 22,748 0,527 

5. dk 94,84 ± 19,803 93,80 ± 23,630 0,882 

10. dk 91,79 ± 18,155 86,85 ± 17,848 0,397 

15. dk 88,53 ± 17,277 85,55 ± 16,379 0,584 

20. dk 86,74 ± 14,071 90,15 ± 14,042 0,453 

25. dk 94,32 ± 20,031 89,05 ± 15,439 0,362 

30. dk 97,89 ± 19,723 91,40 ± 13,873 0,240 

35. dk 98,11 ± 18,654 91,55 ± 16,227 0,248 

40. dk 94,21 ± 16,349 90,00 ± 17,290 0,440 

45. dk 91,68 ± 15,162 87,37 ± 14,084 0,369 

60. dk 90,61 ± 14,308 82,47 ± 11,457 0,073 


grupların sadece “40. Dakika” ortalama 

SAB değerleri arasında anlamlı bir farklılık 

bulunmuş (p0,05). Gruplar 

arasında yapılan karşılaştırmalarda, grupların 

3. 5. 10. ve 30. dakika ortalama DAB değerleri 

arasında anlamlı bir farklılık bulunmuş 

(p0,05) 

(Tablo 3). 


hiçbir ölçümde grupların ortalama SpO 2 

değerleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır 

(p>0,05). Her iki grupta bütün bireylerin 

“cilt inzisyonu” VAS skorları “0” olarak 

tespit edilmiştir. Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda, 

grupların “uterus inzisyonu” 

ve “postop 30. dakika” VAS skorları dağılımları 

arasında anlamlı bir farklılık bulunmamıştır 

(p>0,05). Ancak grupların “periton kapatma” 

ve “postop 60. dakika” VAS skorları dağılımları 

arasında anlamlı bir farklılık olduğu görülmüştür 

(p



Tablo 3: Grupların Sistolik ve Diyastolik Arter Basıncı Değerleri Karşılaştırması. 

Ort. 

Sitolik 

arter 

basıncı 

± ss 

Grup LM Grup LF P 

Ort. 

diyastolik 

arter basıncı 

± ss 

Ort. 

Sitolik 

arter 

basıncı 

± ss 

Ort. 

diyastolik 

arter basıncı 

± ss 

Ort. 

Sitolik 

arter 

basıncı 

Ort.diyastolik 

arter 

basıncı 

Preop 128,05 ± 12,882 81,11 ± 09,735 132,10 ± 16,470 77,85 ± 13,620 0,400 0,398 

0. dk 126,21 ± 09,108 78,89 ± 10,888 128,90 ± 13,595 75,50 ± 14,122 0,475 0,408 

1. dk 126,21 ± 11,103 78,89 ± 11,676 122,50 ± 19,270 71,05 ± 13,790 0,469 0,064 

3. dk 120,16 ± 12,070 74,26 ± 08,218 118,00 ± 20,419 63,20 ± 14,965 0,692 0,007 * 

5. dk 119,68 ± 16,018 73,16 ± 12,980 110,25 ± 22,131 59,85 ± 15,226 0,138 0,006 * 

10. dk 116,00 ± 18,031 69,79 ± 15,838 109,65 ± 16,471 58,80 ± 14,588 0,258 0,030 * 

15. dk 117,68 ± 15,599 69,53 ± 12,795 113,85 ± 11,873 64,20 ± 13,387 0,392 0,212 

20. dk 121,32 ± 17,907 71,21 ± 12,848 115,05 ± 08,709 65,60 ± 09,610 0,170 0,130 

25. dk 121,84 ± 12,881 66,42 ± 13,031 118,15 ± 10,059 68,50 ± 07,667 0,324 0,545 

30. dk 121,68 ± 13,748 72,47 ± 12,112 118,95 ± 12,159 63,55 ± 11,551 0,514 0,024 * 

35. dk 123,47 ± 17,138 69,68 ± 12,129 119,55 ± 08,841 64,90 ± 09,613 0,371 0,179 

40. dk 125,47 ± 13,301 73,63 ± 09,364 116,95 ± 08,363 67,45 ± 11,223 0,021 * 0,070 

45. dk 123,26 ± 14,575 75,68 ± 16,159 116,35 ± 11,962 69,25 ± 08,252 0,113 0,123 

60. dk 121,11 ± 17,204 72,83 ± 08,119 117,65 ± 10,583 70,41 ± 12,967 0,481 0,510 

Tablo 4: Grupların VAS Skoru Dağılımı Karşılaştırması. 

VAS 

n (%) 

Uterus 

Periton 

Kapatma 

Postop 

30. dakika 

Grup LM 

n (%) 

Grup LF 

0 18 (% 95) 20 (% 100) 

2 1 (% 5) 0 (% 0) 

0 1 (% 5) 9 (% 45) 

1 0 (% 0) 1 (% 5) 

2 1 (% 5) 3 (% 15) 

3 3 (% 15) 3 (% 15) 

4 6 (% 32) 2 (% 10) 

5 4 (% 21) 2 (% 10) 

6 2 (% 11) 0 (% 0) 

7 2 (% 11) 0 (% 0) 

0 13 (% 69) 7 (% 41) 

1 3 (% 15) 2 (% 12) 

2 2 (% 11) 5 (% 29) 

4 0 (% 0) 2 (% 12) 

5 1 (% 5) 1 (% 6) 

0 15 (% 79) 4 (% 23) 

1 1 (% 5) 0 (% 0) 

P 

0,487 

0,035 * 

0,268 

VAS skoru 0 iken Grup LF’de hastaların 0, 2, 

3, 5 ve 6 değerlerine dağıldığı görülmüştür. 

Gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda; 

grupların “tekrar tercihi”, “analjezik ihtiyacı,” 

ve “hasta memnuniyeti” dağılımları arasında 

anlamlı bir farklılık bulunmamıştır (p>0,05) 

(Tablo 4). 

Umblikal ven kanı örneğinin gruplar arasında 

yapılan karşılaştırmalarda, grupların PH, 

PCO 2 , PO 2 , Laktat ve BE ortalama değerleri 


(p>0,05). Ancak grupların HCO 3 ortalama değerleri 

arasında anlamlı bir fark olduğu görülmüş 

(p0,05) 

(Tablo 5). 

Tablo 5: Grupların APGAR Dağılımı Karşılaştırması. 

APGAR 

n (%) 

Grup LM 

Grup LF 

n (%) n (%) 

p 

2 2 (% 11) 3 (% 17) 

6 0 (% 0) 2 (% 10) 

Postop 

60. dakika 

3 1 (% 5) 4 (% 24) 

5 0 (% 0) 2 (% 12) 

6 0 (% 0) 2 (% 12) 

7 0 (% 0) 1 (% 6) 

9 0 (% 0) 1 (% 6) 

0,032 * 

1. dakika 

5. dakika 

7 5 (% 26) 2 (% 10) 

8 13 (% 69) 16 (% 80) 

9 1 (% 5) 0 (% 0) 

8 0 (% 0) 3 (% 15) 

9 11 (% 58) 14 (% 70) 

10 8 (% 42) 3 (% 15) 

0,206 

0,060 

- 71 -



Tablo 6: Grupların Duyusal Blok Dağılımı Karşılaştırması. 

Duyusal Blok 

n (%) 

1. dakika 

3. dakika 

5. dakika 

Grup LM 

Grup LF 

n (%) n (%) 

T4 0 (% 0) 1 (% 5) 

T7 0 (% 0) 1 (% 5) 

T8 0 (% 0) 6 (% 30) 

T9 3 (% 16) 2 (% 10) 

T10 6 (% 32) 5 (% 25) 

T11 2 (% 10) 1 (% 5) 

T12 8 (% 42) 4 (% 20) 

T2 0 (% 0) 1 (% 5) 

T4 0 (% 0) 2 (% 10) 

T5 2 (% 10) 3 (% 15) 

T6 4 (% 22) 2 (% 10) 

T7 2 (% 10) 2 (% 10) 

T8 5 (% 26) 6 (% 30) 

T9 4 (% 22) 1 (% 5) 

T10 2 (% 10) 3 (% 15) 

T2 0 (% 0) 3 (% 16) 

T3 0 (% 0) 1 (% 5) 

T4 9 (% 50) 5 (% 26) 

T5 2 (% 11) 4 (% 21) 

T6 5 (% 27) 3 (% 16) 

T7 1 (% 6) 1 (% 5) 

T8 1 (% 6) 2 (% 11) 

Tablo 7: Grupların Motor Blok Dağılımı Karşılaştırması. 

Motor 

Blok 

1. dakika 

3. dakika 

5. dakika 

Bromage 

Grup LM 

Grup LF 

n (%) n (%) 

0 16 (% 84) 11 (% 55) 

1 3 (% 16) 7 (% 35) 

2 0 (% 0) 2 (% 10) 

0 0 (% 0) 3 (% 15) 

1 9 (% 47) 10 (% 50) 

2 8 (% 42) 5 (% 25) 

3 2 (% 11) 2 (% 10) 

1 3 (% 17) 3 (% 15) 

2 4 (% 22) 11 (% 55) 

3 11 (% 61) 6 (% 30) 

Tablo 8: Duyusal ve Motor Blok Özellikleri. 

Motor Blok 

Başlama (sn) 

En Üst Motor 

Bloğa Ulaşma 

(sn) 

Motor Blok 

Gerileme (dk) 

İki Dermatom 

Gerileme (dk) 

İlk Analjezik 

İhtiyacı (dk) 

T4 Duyusal Bloğa 

Ulaşma (sn) 

Grup LM 

Ort ± SS 

Grup LF 

Ort ± SS 

p 

0,127 

0,547 

0,357 

p 

0,105 

0,293 

0,098 

126,315±35,466 135,000±75,707 0,652 

261,789±53,224 328,500±129,666 0,044 * 

51,000±11,954 59,650±20,597 0,120 

87,580±16,807 89,850±16,297 0,671 

820,530±135,120 162,550±37,303 0,000 * 

356,842±94,284 345,000±134,692 0,753 

P 

- 72 - 

Tablo 9: Grupların Görülen Yan Etkiler Dağılımı Karşılaştırması. 

Grup LM 

Grup LF 

n (%) n (%) 

Hipotansiyon 5 (% 26) 12 (% 60) 

Bulantı 7 (% 37) 11 (% 55) 

Kusma 3 (% 16) 7 (% 35) 

Efedrin İhtiyacı 5 (% 26) 7 (% 35) 

Bradikardi 5 (% 26) 7 (% 35) 

Sedasyon 10 (% 53) 7 (% 35) 

Kaşıntı 13 (% 68) 13 (% 65) 

Baş Ağrısı 0 (% 0) 2 (% 10) 

P 

0,555 

Gruplar arası yapılan karşılaştırmalarda, 

grupların 1, 3 ve 5. dk duyusal blok dağılımları 

arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır. 

(p>0,05) (Tablo 6). 

Gruplar arası yapılan karşılaştırmalarda, 

grupların 1, 3, 5. dk. motor blok dağılımları arasında 

anlamlı bir fark bulunmamıştır (p>0,05) 

(Tablo 7). 


grupların “motor blok başlama”, “motor 

blok gerileme”, “iki dermatom gerileme”, “T4 

duyusal bloğa ulaşma” süreleri ortalama değerleri 


(p>0,05). Ancak grupların “en üst motor bloğa 

ulaşma” ve “ilk analjezik ihtiyacı” sürelerinin 


olduğu görülmüş (p0,05). Ancak grupların maksimum 

duysal blok seviyeleri dağılımları arasında anlamlı 

bir farklılık olduğu görülmüş (p0,05) (Tablo 9).



TARTIŞMA 

Kombine spinal-epidural anestezi tekniği 

(KSEA), spinal ve epidural anestezinin avantajlarını 

korurken dezavantajlarının da bir kısmını 

azaltabilir. KSEA, spinal bloğun sağladığı 

hızlı başlangıç, etkinlik ve minimal toksik etki 

ile epidural anestezinin sağladığı anestezi süresinin 

uzamasını da sağlar. Analjezi postoperatif 

dönemde de devam ettirilebilir. Lokal anestezik 

ve opioidlerin düşük dozda kombine edilebileceği 

bu yaklaşımda çok selektif bir sensoriyal 

blok elde edilir. Yapılan çalışmalarda KSEA 

tekniğinin ilaç titrasyonuna olanak sağlaması 

nedeniyle minimal motor bloğa neden olurken 

selektif duysal blokaj yaptığı ve operasyon 

sonrası mobilizasyonu, güvenli ve hızlı hale 

getirdiği gösterilmiştir (5, 6). 

Levobupivakain, bupivakainin S(-) enantiomeridir. 

Levobupivakain, rasemik bupivakaine 

benzer farmakokinetik özellikler gösterir. 

Ancak çalışmalarda levobupivakainin 

kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemi yan 

etkilerinin bupivakaine göre daha az olduğu, 

etki başlangıç süresinin ve etki süresinin, spinal 

anestezi sonrası hemodinamik değişikliklerin 

bupivakainle aynı olduğu belirtilmiştir. 

Levobupivakainin bu nedenle kardiyovasküler 

rahatsızlığı olan hastalarda alternatif olabileceği 

bildirilmiştir (10). 

Opiyoidlerin lokal anestezikler ile kombinasyonunun 

sensoriyel ve motor blok başlangıç 

zamanını kısalttığı, daha etkin ve daha uzun süreli 

anestezi oluşturduğu bilinmektedir (11-13). 

Kombine spinal-epidural anestezide lipofilik 

opioidler, lokal anesteziklere eklenerek 

motor blok süresini uzatmadan anestezi kalitesini 

arttırmaktadır. Bu tür kombinasyonlarda 

motor bloğun ortadan kalkma hızı da artmaktadır 

(14). Ayrıca sempatik bloğa neden olmadan 

lokal anesteziklerle sinerjistik etki göstermeleri 

nedeniyle, spinal anestezide opioid ilavesinin 

gerekli lokal anestezik dozunu azaltarak daha 

stabil kan basıncı değerleri sağladığı ve anestezi 

kalitesini arttırdığı bildirilmiştir. Opioid 

analjeziklerin eklenmesi postoperatif ağrı kontrolünde, 

lokal anestetiğin etki süresinin artması 

ve dağılım hacmini artırması gibi etkilerinin 

olduğu çalışmalarla desteklenmiştir. 

Kaya ve ark. (15) sezaryen operasyonu 

planlanan ASA I-II, 72 hastada yaptıkları çalışmada 

hastaları 2 gruba ayrılmış ve I. grup 

hastalara 10 mg bupivakain + 10 μg fentanil, 

II. grup hastalara 10 mg levopubivakain + 10 

μg fentanil intratekal uygulamışlar; maksimum 

- 73 - 

motor bloğa ulaşma süresini levobupivakain 

uygulanan grupta daha kısa bulmuşlar ve yan 

etkiler arasında anlamlı bir fark bulamamışlardır. 

Akçaboy ve ark (16) TURP operasyonu uygulanacak 

49 hastada yaptıkları çalışmada hastaları 

2 gruba ayırmışlar, grup B hastalara 5 mg 

bupivakain + 25 μg fentanil, grup L hastalara 5 

mg levobupivakain + 15 μg fentanil intratekal 

uygulamışlardır. Grup B’de duysal blok başlama 

zamanı ortalama 10.98 dakika, grup L’de 

duysal blok başlama zamanı ortalama 11.27 

dakika bulmuştur. Biz grup levobupivakain + 

morfin (LM) de duysal blok oluşma süresini 

5,9 dk ve grup levobupivakain + fentanil (LF) 

de 5,7 dk olarak bulduk ve istatiksel olarak aralarında 

anlamlı bir fark bulunmadı. 

Intratekal adjuvan olarak opiyoidlerin 

ilave edilmediği ve levobupivakainin tek ajan 

olarak kullanıldığı çalışmalarda; Glaser ve ark. 

(17) motor blok başlama zamanını 10 dk. olarak 

bildirilmistir. Çalışmamızda opiyoidlerin adjuvan 

olarak ilavesi levobupivakainin motor blok 

başlangıç süresini kısalttı. Motor blok oluşma 

zamanı levobupivakain+fentanil grubunda 135 

sn., levobupivakain+morfin grubunda ise 126 

sn. olarak bulunmustur. 

Spinal ponksiyon ile T4 duyusal bloğa 

ulaşma süresi fentanil grubunda 5,7 dakika, 

morfin grubunda 5.9 dakika olarak bulundu. 

Sensoriyel blok T4 düzeyine ulaşınca cerrahiye 

izin verildiği göz önünde bulundurulursa her 

iki grup arasında herhangi bir anlamlı fark saptanmamıştır. 

Karaman ve ark. (18) intratekal bupivakaine 

eklenen sufentanil veya morfinin etkilerini 

karşılaştırdıkları çalışmalarında motor blok 

sürelerinin benzer olduğunu bildirmislerdir. 

Gautier ve ark. (19) ise, sezaryen için spinal 

anestezide levobupivakain (8 mg) + sufentanil 

(2,5 mikrogram) kombinasyonu ile maksimum 

motor bloğun gelisme süresini ortalama 13, 

motor blok süresini ise ortalama 121 dakika 

olarak bildirmişlerdir. Borgia ve ark. (20) sezaryen 

için spinal anestezide levobupivakain 

ve bupivakain’e ilave edilen sufentanil (2,5 

mikrogram) ve morfinin (50 mikrogram) etkilerini 

karşılaştırdıkları çalısmalarında yalnızca 

5. dakikada istatistiksel olarak önemli olmayan 

hızlı motor blok geliştiğini bildirmişlerdir. Bizim 

çalışmamızda 1, 3 ve 5.dakika motor blok 

dağılım Bromage skorları arasında her iki grup 

arasında anlamlı bir fark bulunmadı. 

Karaman ve ark. (18) ise, intratekal bupivakaine 

eklenen sulfentanil veya morfinin 

etkilerini karşılaştırdıkları çalışmalarında sensoriyel 

blok başlama zamanını, en yüksek sen-



soriyel blok zamanını, en yüksek sensoryel blok 

düzeyi ve sensoryel blok gerileme zamanını 

benzer olarak bildirmişlerdir. Bizim çalışmamızda 

gruplar arasında yapılan karşılaştırmalarda, 

grupların “motor blok başlama”, “motor 

blok gerileme”, “iki dermatom gerileme”, “T4 

duyusal bloğa ulaşma” ve “operasyon” süreleri 


bulunmamıştır (p>0,05). Ancak grupların “en 

üst motor bloğa ulaşma” ve “ilk analjezik ihtiyacı” 

sürelerinin ortalama değerleri arasında 

anlamlı bir farklılık olduğu görülmüş (p0,05). Ancak 

grupların “periton kapatma” ve “postop 60. 

dakika” VAS skorları dağılımları arasında anlamlı 

bir farklılık olduğu görülmüştür (p



“Postop 60. dakika” ölçümünde ise Grup 

LM’de hastaların çok büyük bölümünün VAS 

skoru 0 iken Grup LF’de hastaların 0, 2, 3, 5 ve 

6 değerlerine dağıldığı görülmüştür; bu da fentanilin 

lipofilik ve buna bağlı etki başlama süresinin 

daha kısa olması ve morfinin hidrofilik ve 

buna bağlı etki süresinin daha uzun olmasıyla 

yorumlanmıştır. 

Glaser ve ark. (17) 80 hastada yaptıkları 

çalışmada levobupivakain grubunda bir hastada 

hipotansiyon, bir hastada bradikardi, bupivakain 

grubunda iki hastada hipotansiyon gözlemişlerdir. 

Vanna ve ark. (26) 70 hastada yaptıkları 

çalışmada levobupivakain grubunda iki hastada, 

bupivakain grubunda dört hastada hipotansiyon, 

levobupivakain grubunda iki hastada, 

bupivakain grubunda bir hastada bradikardi 

gözlenmiştir. Spinal anestezide kullanılan opiyoidlerin 

spinal analjezi etki başlama süresini 

hızlandırdığı, yayılımı arttırdığı, daha derin 

blok oluşturduğu ve bulantı-kusma, kaşıntı, solunum 

depresyonu gibi yan etkilerde artışa neden 

olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir (27, 

28). Ancak bunun tersine hipotansiyona bağlı 

olanlar dışında bulantı kusma bloğun ulaştığı 

seviyeye bağlı olarak ortaya çıkabilir. 

Yetersiz sensoryel blok ile peritoneal yapıların 

operasyon sırasında gerilmesi sonucu 

peroperatif bulantı/kusma ortaya çıkabilir. Intratekal 

opiyoidlerin sezaryen operasyonlarında 

visseral ağrıyı azalttığı ve dolayısıyla bulantı-kusma 

insidansını azalttıkları da iddia edilmiştir 

(28, 29). Yetersiz blok seviyesine bağlı 

olarak da küçük dozlarda intratekal lokal anestezik 

ile opiyoidlerin sinerjik etkiye sahip oldukları 

yapılan çalışmalarda gösterilmiştir (30, 

31). Bizim çalışmamızda da her iki grupta en 

sık görülen yan etkilerin kaşıntı (her iki grupta 

13’er hasta) ve hipotansiyon (morfin 7 ve fentanil; 

12’şer hasta) olduğu görülmüş diğer yan 

etkiler olarak da bradikardi, bulantı ve kusma 

olmuştur. 

Fentanil grubunda 2 hastada başağrısı 

görülmüştür. Ancak gruplar açısından herhangi 

anlamlı bir fark yan etki profili açısından 

bulunamamıştır. Morfin grubunda 5, fentanil 

grubunda 7 hastada efedrin ihtiyacı oluşmuş, 

ancak istatiksel olarak anlamlı fark gruplar arasında 

bulunmamıştır. 

Dahlgren ve ark. (32) sezaryen için spinal 

anestezide bupivakaine ilave edilen fentanil 

ve sulfentanilin etkilerini karşılaştırdıkları 

çalışmalarında sulfentanil grubunda kaşıntının 

doza bağlı olarak sulfentanil grubunda daha 

sık görüldüğünü bildirmişlerdir. Palmer ve ark. 

(33) intratekal fentanil ile yaptıkları çalışmada 

- 75 - 

kaşıntının dozla bağımlı olmadığı ve tüm hastalarında 

gözlendiğini belirtmişlerdir. Çalışmamızda 

tüm gruplarda en çok görülen yan 

etkinin kaşıntı olduğu, ancak gruplar arasında 

istatistiksel fark olmadığı belirlenmiştir. 

Levobupivakaine kardiyovasküler ve santral 

sinir sistemine düşük yan etki profili nedeniyle 

gebelerde sezaryan doğumda güvenle 

kullanılabilecek bir lokal anestezik olup % 0,5 

lik levobupivakaine eklenen 25 µg fentanil ve 

100 µg morfin ile anne ve bebekte düşük yan 

etki profili oluşturup diğer çalışmalara göre 

daha kısa sürede bir motor bloğun gelişmesiyle 

birlikte levobupivakaine eklenen morfin daha 

uzun süreli bir analjezi sağlamakta ve postop 

dönemde hastaların analjezi ihtiyacını azaltmaktadır. 

KAYNAKLAR 

1. Erdine S. Sinir Blokları. İstanbul: Emre Matbaacılık, 

1993: 9-24. 

2. Yegül İ. Obstetride Rejyonal Analjezi ve Anestezi. VI. 

Uludağ Kış Sempozyumu, 5-8 Aralık 1996, Bursa: Özet Kitabı 

1996: 80-5. 

3. Bromage PR. An Evaluation of Bupivacaine in Epidural 

Analgesia for Obstetrics. Can Anaesth. Soc. J, 1969; 16: 46-56. 

4. Dailey PA, Fisher DM, Shnider SM, Baysinger CL, Shinohara 

Y, Miller RD, Abboud TK, Kim KC. Pharmacokinetics 

placental transfer and Neonatal Effects of Vecuronium and 

Pancuronium Adminictered During Cesarean Section. Anesthesiology, 

1984, 60: 569-74. 

5. Albringht G, Ferguson A, Thomas G. Anesthesia in Obstetric, 

2th,Boston 

6. Rawal N. The Combined Spinal-Epidural Tecnique. 

1999,1-35. 

7. Dennison B. Combined subarachnoid and epidural block 

for caesarean section. Can J of Anaesth,1987;34:105-6. 

8. Cheek TG, Gutsehe BB. Maternal Physiologic Alternaties 

during Pregnancy. In, Sehineder SM, LEvinson (eds) Anesthesia 

for obstetrics, The Williams and Wilkins Baltimore, 

1993, 3-17. 

9. Clark SL. Cesarean Section. In: Hankils, GDV, Clark 

SL, Cunnigham FG, Giltstrap III LC (eds). Operative Obstetrics. 

Appleton and Lenge, Connecticut 1995, 301-322. 

10. Joshi GP, Mc Caroll SM. Evalluation of combined spinal-epidural 

anesthesia using two different techiques. Regional 

anesthesia,1994; 19:169-74. 

11. Gustafsson LL, Hallin ZW. Spinal opioid analgesia. 

Drugs 1988; 35: 597-603. 

12. Kirson LE, Goldman JM, Slover RE. Low dose intrathecal 

morphine for postoperativepain control in patients undergoing 

transuretral resection of the prostate. Anesthesiology 

1989;71: 192-195.



13. DahI JB, Rosenborg J, Dirkes WE. Prevention of postoperative 

pain by balanced analgesia. Br J Anaesth. 1990; 64: 

518-20. 

14. Colins VJ. Principles of Anesthesiology. 3 th Ed.Volum II 

,Philadelphia: Lea and Febiger, 1993. 

15. Kaya S, Ölmez G, Uludağ Ö. Sezaryen operasyonlarında 

İntratekal levobupivakainin fentanil ile kombine edilmesinin 

duyusal ve motor blok üzerine olan etkileri. TARD Dergisi. 

2006; 154: 253-56. 

16. Akçaboy ZN, Akçaboy EY, Bilal B, Baydar M, Canbay 

E, Göğüş N. Transüretral prostatektomilerde uygulanan spinal 

anestezide düşük doz % 0.5’lik levobupivakain ile%0.5’lik 

bupivakain’in karşılaştırılması TARD Dergisi 2007; 35 

(5):114-115 

17. Glasser C, Marhofer P, Zimpfer G, Heinz MT, Sitzwol C, 

Kapral S, Schindler I. Levobupivacaine versus racemic bupivacaine 

for spinal anaesthesia. Anaesth Ana.l 2002; 94: 194- 

198. 

18. Karaman S, Kocabas S, Uyar M, Hayzaran S, Fırat V. 

The effects of sufentanil or morphine added to hyperbaric bupivacaine 

in spinal anaesthesia for caesarean section. Eur JAnaesthesiol. 

2006 ; 23 (4): 285-91. 

19. Gautier P, De Kock M, Huberty L, Demir T, Izydorczic 

M, Vanderick B. Comparison ofthe effects of intrathecal ropivacaine, 

levobupivacaine, and bupivacaine for caesarean section. 

Br J Anaesth. 2003; 91(5): 684-89. 

20. Unlugenc H1, Gunduz M, Guzel B, Isik G.A. Comparative 

study on the effects of intrathecal morphine added to levobupivacaine 

for spinal anesthesia. J Opioid Manag. 2012; 8 

(2): 105-13. 

21. Ozyilkan NB, Kocum A, Sener M, Caliskan E, Tarim 

E, Ergenoglu P, Aribogan A. Comparison of Intrathecal Levobupivacaine 

Combined with Sufentanil, Fentanyl, or Placebo 

for Elective Caesarean Section: A Prospective,Randomized, 

Double-Blind, Controlled Study. Current Therapeutic Research 

2013; 75: 64–70. 

22. Şenyaşar NK, Erkal H, Temizel Ş, Özyurt Y. Geriatrik 

Hastaların Ürolojik Cerrahi Girişimlerinde Uygulanan Spinal 

Anestezide Levobupivakain Ve Levobupivakain-Fentanilin Etkilerinin 

Karşılaştırılması. J Kartal TR 2009; 2: 82-89. 

23. Misirlioglu K, Sivrikaya GU, Hanci A, Yalcinkaya A. Intrathecal 

low-dose levobupivacaine and bupivacaine combined 

with fentanyl in a randomised controlled study for caesarean 

section: blockade characteristics, maternal and neonatal effects. 

Hıppokratıa 2013, 17: 262-267. 

24. Acar P, Özyuvacı E, Vatansever Ş, Toprak N, Akyol O. 

Assessment of the effect of intrathecal levobupivacaine combined 

with fentanyl morphine on postoperative analgesia in 

patients undergoing cesarean section. Agrı 2010; 22 (4): 151- 

158. 

25. Vercauteren M. Curr Opin Anaesthesiol. Obstetric spinal 

analgesia and anesthesia 2003;16 (5): 503-7 

26. Vanna O, Chumsang L, Thongmee S. Levobupivacaine 

and bupivacaine in spinal anesthesia for transurethral endoscopic 

surgery, J Med Assoc Thai. 2006; 89 (8): 1133-1139. 

27. Adkinson GH, Waters JH, Burger GA. Fentanil added to 

lidocaine results in higher spinal anesthetic levels (abstract). 

Anesth Analg 1993; 76: 52. 

28. Alahuhta S, Kangas-Saarela T, Hollmen AI, Edström 

HH. Visceral pain during cesarean section under spinal and 

epidural anaesthesia with bupivacaine. Acta Anaesthesiol 

Scand 1990; 34: 95-8. 

29. Ishiyama T, Yamaguchi T, Kashimoto S, Kumazawa T. 

Effects of epidural fentanil and intravenous flurbiprofen for 

visceral pain during cesarean section under spinal anesthesia. 

Br JAnesth. 2001; 15: 69–73. 

30. Dahlgren G, Hultstrand C, JakobSson J, Norman M, 

ErikSson EW, Martin H. Intrathecal sufentanil, fentanil, or placebo 

added to bupivacaine for cesarean section. Anesth Analg 

1997; 85(6): 1288-1293. 

31. Akerman B, Arwestrom E, Post C. Local anesthetics potent 

spinal morphine antinociception. Anesth Analg 1988; 67: 

943-8. 

32. Rucci FS, Cardamone M, Migliori P. Fentanil and bupivacaine 

mixtures for extradural blockade. Br J Anaesth 1985; 

57: 275-84. 

33. Palmer CM, Cork RC, Hays R, Maren GV, Alves D. The 

dose–response relation of intrathecal fentanil for labor analgesia. 

Anesthesiology 1998; 88: 355 -61. 

- 76 -

Aslihan Taraktas et al. 


Original Research Article 

Pressure Pain Threshold in Musculoskeletal Disorders 

Kas İskelet Hastalıklarında Basınç Ağrı Eşiği 

Özbil Korkmaz GÜREL 1 , Aslıhan TARAKTAŞ 2 , Duygu KURTULUŞ 3 , Cengiz BAHADIR 4 

1. Physical Medicine and Rehabilitation Department, VM Medicalpark Hospital, Kocaeli 

2. Physical Medicine and Rehabilitation Department, Fatih Sultan Mehmet Training and Research Hospital, Istanbul 

3. Physical Medicine and Rehabilitation Department, Umraniye Training and Research Hospital, Istanbul 

4. Physical Medicine and Rehabilitation Department, Vocational School of Health, Hasan Kalyoncu University, Gaziantep 

ABSTRACT 

Aim: Pain is the most significant symptom in musculoskeletal 

disorders. General hypersensitivity to pain is often 

associated with conditions of chronic pain. In this study 

we compared pain degrees of different musculoskeletal disease 

groups by pain pressure threshold and visual analog 

scale. 

Materials and Method: Patients diagnosed with ankylosing 

spondylitis (n=34), fibromyalgia (n=30), myofascial 

pain syndrome (n=33), osteoporosis (n=34), generalized 

osteoarthritis (n=34) and rheumatoid arthritis (n=34) 

and healthy subjects (n=30) were included in the study. 

Beck depression inventory was used for psychological 

evaluation. Visual analog scale (VAS) was used to quantify 

clinical pain. PPT measurements made from the areas 

that generally not showing involvement of disease: at 

middle deltoid, middle ulna, hypothenar eminence, thumb, 

mid-tibia, and quadriceps femoris. 

Results: VAS score for clinical pain ranged from 4.76±3.15 

in ankylosing spondylitis to 7.44±2.42 in fibromyalgia. 

Fibromyalgia consistently had the lowest PPT across all 

sites of measurements indicating increased pain sensitivity. 

Myofascial pain syndrome and ankylosing spondylitis 

were the only diseases that did not show greater sensitivity 

to pain compared to healthy controls. Osteoporosis patients 

also reported an average clinical pain of 6.09±3.23 

on VAS, and showed general tenderness regardless of presence 

of verified fractures. Overall, female gender, advanced 

age, depression and NSAID use correlated with lower 

PPT. 

Conclusions: The level of pain sensitivity may provide a 

clue regarding the mechanism and treatment options of 

musculoskeletal disorders. 

Keywords: pressure pain threshold; ankylosing spondylitis; 

myofascial pain syndrome; osteoporosis; arthritis; 

fibromyalgia 

ÖZET 

Amaç: Ağrı kas iskelet sistemi bozukluklarında en belirgin 

semptomdur. Ağrıya karşı genel aşırı duyarlılık sıklıkla 

kronik ağrı koşullarıyla ilişkilidir. Bu çalışmada, farklı 

kas-iskelet sistemi hastalık gruplarının ağrı derecelerini, 

ağrı basınç eşiği ve görsel analog skala ile karşılaştırdık. 

Yöntem ve Gereçler: Çalışmaya ankilozan spondilit (n = 

34), fibromiyalji (n = 30), miyofasiyal ağrı sendromu (n = 

33), osteoporoz (n = 34), jeneralize osteoartrit (n = 34) 

ve romatoid artrit (n = 34) tanısı alan hastalar ve sağlıklı 

kişiler (n = 30) dahil edildi. Psikolojik değerlendirme için 

Beck depresyon envanteri, klinik ağrıyı ölçmek için görsel 

analog skala (VAS) kullanıldı. PPT ölçümleri hastalık 

tutulumu göstermeyen alanlardan yapıldı: orta deltoid, 

orta ulna, hipotenar belirginlik, başparmak, orta tibia ve 

kuadriseps femoris. 

Bulgular: Klinik ağrı için VAS skoru, ankilozan spondilitte 

4.76 ± 3.15, fibromiyaljide 7.44 ± 2.42 idi. Fibromiyalji, 

ağrı duyarlılığının arttığını gösteren tüm ölçüm yerlerinde 

tutarlı olarak en düşük PPT’ye sahipti. Miyofasyal ağrı 

sendromu ve ankilozan spondilit, ağrıya sağlıklı kontrollerle 

karşılaştırıldığında daha fazla duyarlılık göstermeyen 

tek hastalıktı. Osteoporoz hastaları ayrıca VAS’da 

ortalama klinik ağrı 6.09 ± 3.23 ve doğrulanmış kırıkların 

varlığına bakılmaksızın genel hassasiyet göstermiştir. Genel 

olarak, kadın cinsiyet, ileri yaş, depresyon ve NSAID 

kullanımı düşük PPT ile koreleydi. 

Sonuç: Ağrı duyarlılığının düzeyi, kas-iskelet bozukluklarının 

mekanizması ve tedavi seçenekleri hakkında ipucu 

sağlayabilir. 

Anahtar Kelimeler: basınç ağrı eşiği; ankilozan spondilit; 

myofasial ağrı sendromu; osteoporoz; artrit; fibromiyalji 

Contact: 

Corresponding Author: Aslıhan TARAKTAŞ 

Address: Physical Medicine and Rehabilitation Department, Fatih Sultan 

Mehmet Training and Research Hospital, Istanbul, Turkiye 

Phone Number: +90 (216) 578 30 00 

E-mail: aslihantaraktas@gmail.com 

Submitted: 15.02.2017 

Accepted: 16.03.2017 

- 77 -



INTRODUCTION 

Chronic pain is an integral part of most 

musculoskeletal disorders, having a negative 

impact on the quality of life of the patients. Although 

pain is regarded as the body’s response to 

noxious stimuli, its presentation, frequency and 

intensity varies considerably between disease 

groups and individuals. Certain conditions may 

be associated with a general hypersensitivity to 

pain or tenderness, while others may be specific 

to the affected area. Quantitative assessment 

of experimentally evoked pain has been used 

to reveal differences between genders and age 

groups of healthy individuals as well as disease 

groups. These differences may have important 

implications in terms of diagnosis, disease management, 

prediction of treatment response and 

understanding the underlying pain mechanisms 

(1). 

In this study, we compared pain pressure 

threshold (PPT) in areas of the body normally 

not affected by the disease between ankylosing 

spondylitis, fibromyalgia, myofascial pain, 

osteoporosis, generalized osteoarthritis, rheumatoid 

arthritis and healthy control subjects 

to assess the pain perception degrees, presence 

and extent of general hypersensitivity to mechanical 

stimulus. 

was diagnosed according to WHO definition 

(6). Generalized osteoarthritis was defined as 

bilateral involvement of fingers or involvement 

of the spine and both femorotibial joints (7). 

Patients fulfilling diagnostic criteria for 

more than one of the above musculoskeletal 

disorders were excluded from the study. Measurement 

of bone mineral density (BMD) 

was performed by using Dual Energy X-ray 

Absorptiometry (DEXA). Measurements were 

taken in all cases and the patients who had osteoporosis 

and one of the any other diseases were 

excluded also. In addition, subjects were excluded 

if pregnant, younger than 18 years of age, 

having cognitive or mental problems, history 

of surgery in the upper or lower extremity or 

any disease that may affect upper or lower extremity 

performance such as polyneuropathy, 

vasculitis, dermatological diseases, neurovascular 

skin diseases, peripheral vascular disease, 

spinal cord injury, malignancy, burn or loss of 

sensation. Patients who had disease involvement 

in the measurement area were excluded. 

The study was approved by the institutional 

review board. Written informed consent 

was obtained from all participants. 

Procedures 

MATERIALS and METHODS 

Study design and patients 

This was a prospective study comparing 

pain pressure threshold of different musculoskeletal 

disorders associated with chronic pain. 

Patients followed in our Physical Medicine and 

Rehabilitation Outpatient Clinic with a clear 

diagnosis of one of the following diseases were 

included in the study: rheumatoid arthritis 

(n=34), ankylosing spondylitis (n=34), fibromyalgia 

(n=30), myofascial pain syndrome in the 

trapezius muscle (n=33), osteoporosis (n=34) 

and generalized osteoarthritis (n=34). In addition, 

thirty healthy control subjects were included 

in the study. 

Rheumatoid arthritis was diagnosed based 

on the 1987 American College of Rheumatology 

(ACR) classification criteria (2). Ankylosing 

spondylitis was diagnosed based on the 

modified New York criteria (3). Fibromyalgia 

was diagnosed based on the 1990 ACR criterias 

(4). 

The presence of myofascial trigger points 

was determined using the diagnostic criteria 

described by Simons et al (5). Osteoporosis 

- 78 - 

General (clinical) pain was evaluated 

using the visual analog scale (VAS), where 

patients were asked to mark the level of pain 

related to their disease on a 10 cm lateral scale 

with one end indicating no pain and the other 

end indicating worst possible pain. 

Pain pressure threshold was measured 

using a digital algometry (JTECH Medical – 

Algometer Commander – USA). Patients were 

familiarized with the algometry and a demonstration 

was carried out on a different part of 

the body unrelated to the sites of measurement 

(thenar area). Patients were asked to say “stop” 

when they feel pain first to indicate pain threshold. 

A 1 cm 2 probe was used and values are 

presented in Newton (N). Pressure was increased 

at a speed of 10N/s until patient reported 

pain and to confirm reliability three readings 

were taken from each site with 5 sec intervals 

between readings and the mean value was used 

in the analysis. All measurements were carried 

outby the same physician who was blind 

to the patient groups, in the same room and 

room temperature, using the same equipment 

and. Measurements were carried out bilaterally 

and always in the same order: middle deltoid, 

middle ulna, hypothenar eminence, thumb, mid 

tibia, and quadriceps femoris muscle.



Beck Depression Inventory (BDI) was 

completed by all subjects (8). BDI is a 21-item 

questionnaire, where a score of 21 or above 

represents depression. 

Statistical analysis 

Statistical analysis was performed using 

NCSS (Number Cruncher Statistical System) 

2007 and PASS 2008 Statistical Software 

(Utah, USA). Data was summarized using 

descriptive statistics (mean, standard deviation, 

percentage). For variables with normal distribution 

one-way ANOVA was used to compare 

means and post-hoc Tukey HDS test was used 

to determine the groups differing from each other. 

For variables with non-normal distribution 

Kruskal Wallis was used to compare means and 

Mann Whitney U test was used to determine 

the groups differing from each other. In two 

group comparisons Student t test and Mann 

Whitney U test were used for normal and nonnormally 

distributed variables, respectively. 

Pearson correlation analysis and Spearman’s 

rho correlation analysis were used for normal 

and non-normally distributed variables, respectively. 

Chi-square test was used for analysis of 

categorical variables. Results were evaluated 

within 95% confidence interval and the level of 

significance was set at p



Table 2: Pressure pain threshold (PPT) values (mean±SD) at different body sites. 

HC AS FS MPS OS GOA RA p 

Mid deltoid 1 4.47±1.54 4.57±1.60 3.15±0.82 5.02±1.59 3.94±0.89 4.02±1.24 4.42±1.40 0.001 

Midline ulna 2 5.32±1.40 4.59±1.74 3.44±0.82 5.15±1.60 4.03±1.03 3.96±1.24 4.22±1.39 0.001 

Hypothenar eminence 3 5.50±1.71 4.64±1.78 3.71±1.00 4.97±1.86 4.44±1.02 3.89±1.45 4.04±1.61 0.001 

Thumb 4 4.43±1.17 3.55±1.23 2.57±0.58 3.72±1.35 3.25±0.70 2.97±1.18 2.87±1.16 0.001 

Mid tibia 5 4.80±1.60 3.76±1.11 2.91±0.77 4.34±1.55 3.56±0.91 3.18±1.07 3.53±1.33 0.001 

Quadriceps femoris 6 6.36±2.29 5.89±1.96 3.59±0.83 5.76±1.83 4.49±1.28 3.98±1.38 4.65±1.76 0.001 

Whole body PPT 7 5.15±1.50 4.50±1.40 3.23±0.64 4.83±1.43 3.95±0.80 3.67±1.08 3.96±1.25 0.001 

HC: healthy control; AS: ankylosing spondylitis; FS: fibromyalgia syndrome; MPS: myofascial pain syndrome; OS: osteoporosis; GOA: generalized 

osteoarthritis; RA: rheumatoid arthritis. 

1, FS significantly lower than HC, AS, MPS and RA (p



Osteoporosis patients had low PPT in the 

arm and moderately low PPT in the leg, while 

rheumatoid arthritis patients had low PPT in the 

hand and moderately low PPT in the leg. PPT 

of ankylosing spondylitis patients were mostly 

close to the PPT values of healthy subjects with 

a significant difference detected only on the 

mid tibia readings. Myofascial pain syndrome 

patients had the highest PPT among different 

patient groups with no significant difference 

from healthy subjects at any sites of measurement 

(Table 2). 

The effect of age, disease duration and actual 

clinical pain (VAS score) on PPT was assessed 

using correlation analysis. There was a 

moderate positive correlation between age and 

PPT in rheumatoid arthritis patients (r: 0.416, 

p=0.014), but a weak negative correlation was 

observed for all subjects (r: -0.136, p=0.039) 

(Table 3). PPT was not correlated with disease 

duration, while it showed a weak negative correlation 

with VAS when all patients were considered 

(r: -0.133, p=0.045) (Table 3). 

PPT was significantly higher in men compared 

to women (5.07±1.47 vs. 3.91±1.16, 

p=0.001). A similar difference was seen in the 

healthy control group, but not in ankylosing 

spondylitis, myofascial pain or rheumatoid 

arthritis groups. The effect of gender on PPT 

could not be measured on the other disease 

groups as the number of men was insufficient 

for statistical analysis. Patients with depression 

had significantly lower PPT scores in 

the rheumatoid arthritis group (3.35±1.01 vs. 

4.29±1.27, p=0.040) and in the overall analysis 

of all subjects (3.90±1.36 vs. 4.30±1.30, 

p=0.039). NSAID users had lower PPT in the 

overall analysis of all subjects (3.95±1.15 vs. 

4.34±1.43, p=0.030) but no significant difference 

was detected in the analysis of individual 

disease groups. 

DISCUSSION 

In this study, we compared general pain 

sensitivity of patients with a variety of musculoskeletal 

disorders based on measurements at 

unaffected body sites. This is the first study 

which compares PPT in six different frequent 

diseases and healthy individuals. 

The VAS is a well known subjective pain 

scale with simple application. VAS improved 

long time ago, has been found to be valid and 

reliable tool for assessing pain relief and pain 

intensity (9). International Association for the 

Study of Pain (1986) outlined the pain threshold 

as “the minimum intensity of a stimulus that is 

- 81 - 

perceived as painful” (10). PPT is a reliable test 

for hyperalgesia in superficial body structures 

(11, 12). 

Our results showed a clear difference in 

pain sensitivity between inflammatory joint 

disorders. AS patients had no evidence of tenderness 

in unaffected body sites, while RA and 

GOA patients had overall tenderness. Previous 

studies comparing pressure pain threshold 

in AS and RA patients also concluded that in 

contrast to RA, there is no generalized tenderness 

in AS patients (13-15). 

Differences in the presentation of these 

arthritic diseases may account for the differences 

in pain perception. AS is manifested as 

enthesitis and is characterized by spinal involvement. 

On the other hand, RA begins at the 

synovium and involves the extremities. Also, 

genetics may play a role through increased susceptibility 

to pain in RA compared to AS. 

In the Gerecz-Simon et al., study hip or 

knee OA patients were compared with AS, RA 

and healthy controls. In their study PPT of OA 

patients were higher than healthy controls and 

RA, similar to AS patients. However, subsequent 

studies conducted on knee OA patients determined 

decreased PPT near the affected knee 

as well as at distant body sites suggesting central 

sensitization (16-19). Similarly, our patients 

with generalized OA also showed tenderness 

across all the tested body sites. 

Fibromyalgia is a chronic muscle pain disease 

characterized by widespread allodynia 

and/or hyperalgesia (20). A diagnostic criterion 

for fibromyalgia involves pain sensitivity to a 

pressure of 4 kg at eleven out of eighteen tender 

points. 

However, it is established that tender points 

are not the source of pain, rather they are 

anatomically more sensitive spots to be used in 

diagnosis (21). We found the lowest PPT scores 

in fibromyalgia patients for all body sites, indicating 

general tenderness in accordance with 

previous studies (22, 23). The underlying mechanism 

for tenderness in fibromyalgia is thought 

to involve central sensitization and impaired 

pain modulation in addition to peripheral 

sensitization (20). 

As expected PPT was higher in MPS compared 

to FS, even though the clinical pain scored 

by VAS were not significantly different between 

these groups. Although both syndromes 

involve muscle tissue and can be found concomitantly 

in some patients, MPS is a regional



pain syndrome characterized by trigger point in 

a taut band, in contrast to the diffuse pain experienced 

in FS (24). 

As far as we know this is the first study 

investigating pressure pain threshold in osteoporosis 

patients. Although osteoporosis is often 

described as a silent disease, osteoporotic pain 

has a serious impact on the patient’s quality of 

life (25). Chronic back pain in osteoporosis patients 

is usually related to vertebral compression 

fractures resulting in deformities in the spine. 

In this study, clinical pain of osteoporosis 

patients were comparable to the other chronic 

pain conditions studied and generalized sensitivity 

to pain was observed compared to healthy 

control subjects. 

One limitation of this study is that disease 

groups and healthy control subjects were not 

age and gender matched due to the differences 

in demographics of the diseases. Comparison 

of pain perception between younger and older 

age groups show varying results based on the 

methodology used to inflict experimental pain. 

Most studies conducted on healthy individuals 

support an increase in pain threshold with 

advanced age (26-28). In contrast, a weak negative 

correlation suggesting lower PPT with 

advanced age was determined when all subjects 

were considered in our study. Moreover, 

OS and GOA, two groups composed of patients 

with advanced age had significantly lower PPT 

compared to the younger groups. 

Similarly, studies show that there is a gender 

bias in pain perception such that women 

have a lower threshold to experimental pain 

stimuli (29, 30). While it could be argued that 

a more balanced representation of men in healthy 

control and AS groups may account for 

the higher PPT values, equally high PPT values 

of MPS group composed predominantly of women 

patients contradicts this line of reasoning. 

In conclusion, perception of pain in general 

is not affected in AS and MPS, while 

hypersensitivity is seen in RA, GOA, OS, and 

FS. Overall, female gender, advanced age, depression 

and NSAID use correlated with lower 

PPT. A weak negative correlation was detected 

between VAS and PPT when all patients were 

considered, but no significant correlation was 

present within the disease groups. Long-term 

chronic pain may lead to overall tenderness via 

central and peripheral sensitization and impaired 

pain modulation. Intrinsic hypersensitivity 

to pain may also play a role in chronic pain disorders. 

- 82 - 

REFERENCES 

1. Edwards RR, Sarlani E, Wesselmann U, Fillingim 

RB (2005) Quantitative assessment of experimental pain 

perception: multiple domains of clinical relevance. Pain 

114 (3):315-319. 

2. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, 

Fries JF, Cooper NS, Healey LA, Kaplan SR, Liang MH, 

Luthra HS, et al. (1988) The American Rheumatism Association 

1987 revised criteria for the classification of 

rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 31 (3):315-324. 

3. Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A (1984) 

Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. 

A proposal for modification of the New York criteria. 

Arthritis Rheum 27 (4):361-368. 

4. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier 

C, Goldenberg DL, Tugwell P, Campbell SM, 

Abeles M, Clark P, et al. (1990) The American College 

of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of 

Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. 

Arthritis Rheum 33 (2):160-172. 

5. Simons DG, Travell J, Simons L. (1999) Myofascial 

pain and dysfunction: the trigger point manual, vol 

1. 2nd edn. Baltimore, Williams & Wilkins, pp. 23-34. 

6. Kanis JA, Melton LJ, 3rd, Christiansen C, Johnston 

CC, Khaltaev N (1994) The diagnosis of osteoporosis. 

J Bone Miner Res 9 (8):1137-1141. 

7. Dougados M, Nakache JP, Gueguen A (1996) Criteria 

for generalized and focal osteoarthritis. Rev Rhum 

Engl Ed 63 (9):569-575. 

8. Beck AT, Steer RA (1984) Internal consistencies of 

the original and revised Beck Depression Inventory. J 

Clin Psychol 40 (6):1365-1367. 

9. McCormimack HM, Horne DJ, Sheather S. Clinical 

applications of visual analogue scales: a critical review. 

Psychol Med 1988;18:1007-19 

10. International Association for the Study of Pain 

(IASP). Clasification of chronic pain, descriptions of 

chronic pain syndromes and definitions of pain terms. 

Amsterdam: Elsevier,1986 

11. Nie H, Arendt-Nielsen L, Andersen H, et al.Temporal 

summation of pain evoked by mechanical stimulation in 

deep and superficial tissue. J Pain 2005;6:348-55 

12. Rombaut L, Scheper M, De Wandele I, et al. Chronic 

pain in patients with hypermobility type of Ehler- 

Danlos syndrome: evidence for generalied hyperalgesia. 

Clin.Rheumatol 2014. 

13. Huskisson EC, Hart FD (1972) Pain threshold and 

arthritis. Br Med J 4 (5834):193-195. 

14. Incel NA, Erdem HR, Ozgocmen S, Catal SA, Yorgancioglu 

ZR (2002) Pain pressure threshold values in 

ankylosing spondylitis. Rheumatol Int 22 (4):148-150.



15. Gerecz-Simon EM, Tunks ER, Heale JA, Kean WF, 

Buchanan WW (1989) Measurement of pain threshold in 

patients with rheumatoid arthritis, osteoarthritis, ankylosing 

spondylitis, and healthy controls. Clin Rheumatol 

8 (4):467-474. 

16. Arendt-Nielsen L, Nie H, Laursen MB, Laursen BS, 

Madeleine P, Simonsen OH, Graven-Nielsen T (2010) 

Sensitization in patients with painful knee osteoarthritis. 

Pain 149 (3):573-581. 

17. Bajaj P, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L 

(2001) Osteoarthritis and its association with muscle 

hyperalgesia: an experimental controlled study. Pain 93 

(2):107-114. 

18. Imamura M, Imamura ST, Kaziyama HH, Targino 

RA, Hsing WT, de Souza LP, Cutait MM, Fregni F, Camanho 

GL (2008) Impact of nervous system hyperalgesia 

on pain, disability, and quality of life in patients 

with knee osteoarthritis: a controlled analysis. Arthritis 

Rheum 59 (10):1424-1431. 

19. Lee YC, Lu B, Bathon JM, Haythornthwaite JA, 

Smith MT, Page GG, Edwards RR (2010) Pain sensitivity 

and pain reactivity in osteoarthritis. Arthritis Care 

Res (Hoboken). 

20. Nielsen LA, Henriksson KG (2007) Pathophysiological 

mechanisms in chronic musculoskeletal pain 

(fibromyalgia): the role of central and peripheral sensitization 

and pain disinhibition. Best Pract Res Clin 

Rheumatol 21 (3):465-480. 

21. Marques AP, Ferreira EA, Matsutani LA, Pereira 

CA, Assumpcao A (2005) Quantifying pain threshold and 

quality of life of fibromyalgia patients. Clin Rheumatol 

24 (3):266-271. 

22. Granges G, Littlejohn G (1993) Pressure pain 

threshold in pain-free subjects, in patients with chronic 

regional pain syndromes, and in patients with fibromyalgia 

syndrome. Arthritis Rheum 36 (5):642-646. 

23. Lautenbacher S, Rollman GB, McCain GA (1994) 

Multi-method assessment of experimental and clinical 

pain in patients with fibromyalgia. Pain 59 (1):45-53. 

24. Staud R (2007) Future perspectives: pathogenesis 

of chronic muscle pain. Best Pract Res Clin Rheumatol 

21 (3):581-596. 

25. Lips P, van Schoor NM (2005) Quality of life in patients 

with osteoporosis. Osteoporos Int 16 (5):447-455. 

26. Edwards RR, Fillingim RB (2001) Age-associated 

differences in responses to noxious stimuli. J Gerontol A 

Biol Sci Med Sci 56 (3):M180-185. 

27. Gibson SJ, Helme RD (2001) Age-related differences 

in pain perception and report. Clin Geriatr Med 

17 (3):433-456, v-vi. 

28. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B, Lous I, 

Olesen J (1992) Cephalic muscle tenderness and pressure 

pain threshold in a general population. Pain 48 

(2):197-203. 

29. Fillingim RB (2000) Sex, gender, and pain: women 

and men really are different. Curr Rev Pain 4 (1):24-30. 

30. Riley JL, 3rd, Robinson ME, Wise EA, Myers CD, 

Fillingim RB (1998) Sex differences in the perception of 

noxious experimental stimuli: a meta-analysis. Pain 74 

(2-3):181-187. 

- 83 -

Elif Dizen Kazan 



Mikroalbüminürisi Olmayan Tip 2 Diyabetik Hastalarda Nabız Basıncı ile 

Üriner Albümin Atılımı Arasındaki Korelasyon 

Correlation Between Pulse Pressure and Urinary Albumin Excretion in Type 2 Diabetic Patients without Microalbuminuria 

Elif DİZEN KAZAN 1 

1. Sandıklı İlçe Devlet Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, Afyonkarahisar 

ÖZET 

Amaç: Mikroalbüminüri diyabetik nefropatinin klinik olarak 

tespit edilebilen ilk evresidir ve kardiyovasküler hastalıklar 

için bir risk faktörüdür. Artmış nabız basıncı da 

kardiyovasküler bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. 

Bu çalışmamızda mikroalbüminüri düzeyine ulaşmamış 

üriner albümin atılımı olan tip 2 diyabetik hastalarda 

üriner albümin atılımı ile nabız basıncı arasındaki korelasyonu 

araştırmayı amaçladık. 

Yöntem ve Gereçler: Ocak 2015-Mayıs 2016 tarihleri 

arasında poliklinik kontrollerine gelmiş tüm tip 2 diyabet 

hastaları retrospektif olarak incelendi. Üriner albümin 

atılımı 30 mg/24 saat’in altında olan hastalar çalışmaya 

alındı. Tekrarlayan kayıtları önlemek amacıyla her hastanın 

ilk geliş kayıtları incelendi. Hastalar nabız basıncına 

göre ≤46 mmHg olanlar, 46-56 mmHg arasında olanlar 

ve ≥56 mmHg olanlar olmak üzere 3 gruba ayrıldı. Gruplar 

üriner albümin atılımı açısından karşılaştırıldı. 

Bulgular: Çalışmaya %70,1’i kadın (n:103), %29,9’u 

erkek (n:44) toplam 147 hasta dahil edildi. Nabız basıncı 

grupları arasında açlık plazma glukozu, HbA1c, total 

kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol, trigliserid, 

üre ve kreatinin değerleri açısından fark yoktu (sırasıyla 

p:0,06, p:0,1, p:0,8, p:0,7, p:0,1, p:0,6, p:0,2 ve p:0,09). 

Ortalama üriner albümin atılımı nabız basıncı ≤46 mmHg 

olan grupta 6,92±4,2 mg/24 saat, 46-56 mmHg arasındaki 

grupta 11,15±7,7 mg/24 saat ve nabız basıncı en yüksek 

olan grupta ise 15,31±5,8 mg/24saat idi. Grupların üriner 

albümin atılımı değerleri ile nabız basınçları arasında istatistiksel 

olarak anlamlı pozitif bir korelasyon mevcuttu 

(p



GİRİŞ 

Tip 2 Diyabetes Mellitus (DM) prevalansı 

tüm dünyada dramatik bir şekilde artış göstermektedir. 

Dünya Sağlık Örgütü 2014 yılı 

itibariyle 18 yaşından büyüklerde 422 milyon 

kişide DM olduğunu tahmin etmektedir (1). 

Ülkemizde de dünya verilerine benzer şekilde 

DM prevalansı hızla artış göstermektedir. 

Türkiye’de DM epidemiyolojisini araştıran 

TURDEP 1 ve TURDEP 2 çalışmalarında 

12 yıllık süreçte %90’lık bir prevalans artışı 

saptanmıştır (2, 3). 

Mikroalbüminüri (MAÜ) üriner albümin 

atılımının (ÜAA) günlük 30-300 mg arasında 

olması olarak tanımlanabilir. Tip 2 DM 

hastalarında MAÜ, %20-40 oranında aşikar 

nefropatiye ilerler ve sonuç olarak hastaların 

%20 kadarında son dönem böbrek yetmezliği 

gelişir (4, 5). ÜAA’nda artış genel anlamda 

vasküler disfonksiyonun bir göstergesi olarak 

kabul edilmektedir (6). ÜAA’nın Tip 2 DM 

hastalarında hipertansiyon (HT) ile de ilişkili 

olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur (7). 

NB; SKB ve DKB arasındaki aritmetik 

fark olarak tanımlanabilir (8). Artmış NB’nin 

subklinik kardiyovasküler hasar, sol ventrikül 

hipertrofisi ve MAÜ ile ilişkili olduğu gösterilmiştir 

(9). Framingham verilerine göre koroner 

arter hastalığı riski ile kan basıncı parametreleri 

değerlendirildiğinde SKB, DKB ve 

NB arasında koroner arter hastalığı ile en fazla 

ilişkili bulunan NB olmuştur (10). Yapılan 

birçok yayında ÜAA ile nabız basıncı (NB) 

arasında güçlü bir ilişki bulunmuştur (11-14). 

Biz de bu çalışmamızda MAÜ’sü olmayan 

Tip 2 DM hastalarında ÜAA ile NB arasındaki 

ilişkiyi incelemeyi amaçladık. 


Hasta seçimi: Ocak 2015-Mayıs 2016 tarihleri 

arasında Manisa Demirci İlçe Devlet Hastanesi 

iç hastalıkları polikliniğine başvurmuş olan bütün 

Tip 2 DM hastalarının kayıtları retrospektif 

olarak incelendi. Çalışmaya ÜAA’sı 30 mg/ 

gün’ün altında olan hastalar dahil edildi. Hastaların 

yaş, cinsiyet, sistolik kan basıncı (SKB), 

diyastolik kan basıncı (DKB), ortalama kan 

basıncı (OKB), açlık plazma glukozu, HbA1c, 

kolesterol paneli, üre, kreatinin ve ÜAA değerleri 

kayıt altına alındı. Kan basıncı 130-80 

mmHg’nin üzerinde ölçülen hastalar yeni tespit 

hipertansiyon hastaları olarak kabul edildi. Nabız 

basıncını etkileyebilecek kalp kapak hastalığı 

olan hastalar, aktif idrar yolu enfeksiyonu 

- 85 - 

olanlar, gebeler, Tip 1 DM hastaları, MAÜ pozitif 

olan hastalar, menstürasyon döneminde 

olan kadın hastalar, hipertansiyon tanısı bulunan 

ve antihipertansif ilaç kullanan hastalar, 

nefrotik sendrom tanılı hastalar, bilinen böbrek 

yetmezliği ve kalp yetmezliği olan hastalar çalışmaya 

alınmadı. Çalışma retrospektif olarak 

yapıldığından Etik Kurul onayı alınmamıştır. 

Laboratuvar testleri: Serum glukoz düzeyleri; 

enzimatik UV testi (Hekzokinaz yöntemi), 

HbA1c düzeyleri, Trinity Biotech Premier 

HB9210 cihazı kullanılarak Boronat afinite 

HPLC yöntemi ile bakıldı. Total kolesterol, 

trigliserit ve HDL; enzimatik kolorimetrik 

yöntemle Beckman Coulter AU 2700 plus biyokimya 

analiz cihazında ölçüldü. LDL friedewald 

formülü ile hesaplandı [LDL= Total 

Kolesterol- (HDL +Trigliserit/5)]. Üre; kinetik 

UV testi, kreatinin; kinetik kolorimetrik yöntem 

(Jaffe yöntemi) ile çalışıldı. ÜAA değerleri 

her hastanın sabah 8’den ertesi sabah 8’e 

kadar biriktirdiği idrar örneklerinde mikroalbümin 

düzeyi türbidimetrik yöntem ile çalışılarak 

kayıt altına alındı. Yapılan üç farklı 

ölçümde saptanan SKB ve DKB değerlerinin 

ortalamaları alınarak SKB ve DKB değerleri 

belirlendi. “NB= SKB-DKB” formülünden 

NB, “(2 x DKB +SKB) /3” formülünden ise 

OKB değerleri hesaplandı. Hastalar NB’a göre 

NB≤46 mmHg olanlar, NB 46-56 mmHg arasında 

olanlar ve NB≥56 mmHg olanlar olmak 

üzere 3 gruba ayrıldı. Gruplar ÜAA açısından 

karşılaştırıldı. 

İstatistiksel yöntem: Tüm istatistiksel analizler 

SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) sürümü 

kullanılarak yapıldı. Değişkenlerin normal 

dağılıma uygunluğu görsel (histogram ve olasılık 

grafikleri) ve analitik yöntemlerle (Shapiro- 

Wilk testi) incelendi. Gruplar arasındaki kategorik 

verilerin karşılaştırılmasında Ki-kare 

testi kullanıldı. Gruplar arasındaki laboratuar 

parametreleri karşılaştırmasında Spearman korelasyon 

testi testi kullanıldı. Tüm p değerleri 2 

yönlü olup, 0.05’e eşit ya da altındaki değerler 

istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. 

BULGULAR 

Çalışmaya %70,1’i kadın (n:103), %29,9’u 

erkek (n:44) toplam 147 hasta dahil edildi. 

Çalışma grubumuzun medyan yaşı 55 tespit 

edildi. Hastaların %37,4’ünün (n:55) NB≤46 

mmHg olan grupta, %40,8’inin (n:60) NB 46- 

56 mmHg olan grupta ve %21,8’inin (n:32) 

NB ≥56 mmHg olan grupta oldukları tespit 

edildi. Gruplar cinsiyet dağılımı ve yaş açısından 

birbirine benzerdi (sırasıyla p:0,7 ve p:0,3).



NB≤46 mmHg grubun ortalama açlık 

plazma glukozu 158,55±71,1 mg/dl, ortalama 

HbA1c’si 7,16±1,4 %, ortalama total kolesterolü 

192,51±46,6 mg/dl, ortalama LDL kolesterolü 

112,7±34,5 mg/dl, ortalama HDL kolesterolü 

46,04±9,9 mg/dl, ortalama trigliserid 

174,02±101,5 mg/dl, ortalama üre 32,44±9,2 

mg/dl ve ortalama kreatinin 0,67±0,1 mg/dl 

olarak saptandı. NB 46-56 mmHg arasında 

olan grupta ise ortalama açlık plazma glukozu 

134,47±64 mg/dl, ortalama HbA1c’si 7,1±1,2 

%, ortalama total kolesterolü 192,9±43,4 mg/ 

dl, ortalama LDL kolesterolü 116,14±32,8 

mg/dl, ortalama HDL kolesterolü 43,47±9,3 

mg/dl, ortalama trigliserid 176,5±104,9 mg/ 

dl, ortalama üre 32,44±9,2 mg/dl ve ortalama 

kreatinin 0,69±0,1 mg/dl olarak tespit edildi. 

NB≥56 mmHg olan grubun ortalama açlık 

plazma glukozu 155,12±57,1 mg/dl, ortalama 

HbA1c’si 7,8±1,6 %, ortalama total kolesterolü 

185,69±29,4 mg/dl, ortalama LDL kolesterolü 

109,2±27,4 mg/dl, ortalama HDL kolesterolü 

41,5±7,5 mg/dl, ortalama trigliserid 

185,44±98,4 mg/dl, ortalama üre 29,94±9,3 

mg/dl ve ortalama kreatinin 0,75±0,2 mg/dl 

idi. Gruplar arasında açlık plazma glukozu, 

HbA1c, total kolesterol, LDL kolesterol, HDL 

kolesterol, trigliserid, üre ve kreatinin değerleri 

açısından fark yoktu (sırasıyla p:0,06, p:0,1, 

p:0,8, p:0,7, p:0,1, p:0,6, p:0,2 ve p:0,09). Tablo 

1, NB gruplarına göre hastaların genel özelliklerini 

göstermektedir. 

Hastaların %28,6’sına (n:42) yeni hipertansiyon 

tanısı kondu. NB≤46 mmHg olan 

grupta ortalama NB 41,73±4,1 mmHg, ortalama 

SKB 119,09±7,9 mmHg, ortalama DKB 

77,36±6,7 mmHg, ortalama OKB 91,25±6,8 

mmHg ve ortalama ÜAA 6,92±4,2 mg/24 saat 

olarak tespit edildi. NB 46-56 mmHg arasındaki 

grupta ortalama NB 50,67±2,9 mmHg, 

ortalama SKB 128±7,9 mmHg, ortalama DKB 

77,33±8,9 mmHg, ortalama OKB 94,16±9 

mmHg ve ortalama ÜAA 11,15±7,7 mg/24 

saat saptandı. NB en yüksek olan grupta ise 

ortalama NB 65,31±7,2 mmHg, ortalama SKB 

154,06±11,5 mmHg, ortalama DKB 88,75±9,2 

mmHg, ortalama OKB 110,5±9,4 mmHg ve ortalama 

ÜAA 15,31±5,8 mg/24saat idi. Gruplar 

arasında ortalama NB, SKB, DKB ve OKB açısından 

anlamlı farklılık tespit edildi (p



TARTIŞMA 

KAYNAKLAR 

NB, SKB ile DKB arasındaki fark olarak 

tanımlanmaktadır. Kırk yaş üstü bireylerde 

NB’deki artış, arteriyel sertleşmenin 

bir sonucu olarak kabul edilmektedir (15). 

Altmış yaş üstü bireylerde ise DKB’deki 

azalma ve SKB’deki artma nedeniyle 

NB’nin arttığı düşünülmektedir (16). Yapılan 

çalışmalarda artmış NB kardiyovasküler 

morbidite ve mortalite için bir risk 

faktörü olarak bulunmuştur (10, 17-20). 

Ayrıca diyabetik olmayan olgularda ve Tip 

2 DM’li hastalarda, artmış NB ile ÜAA 

arasında ilişki olduğu gösterilmiştir (21). 

1. The World Health Organization. The Diabetes 

Program. [http://apps.who.int/iris/bitstre 

am/10665/204871/1/9789241565257_eng.pdf?ua=1] 

Erişim Tarihi: 10.08.2016 

2. Satman I, Yılmaz T, Sengül A, Salman S, Salman F, 

Uygur S, et al. Population-based study of diabetes and 

risk characteristics in turkey results of the Turkish diabetes 

epidemiology study (TURDEP). Diabetes care 2002; 

25:1551-6. 

3. Satman I, Omer B, Tutuncu Y, Kalaca S, Gedik S, 

Dinccag N, et al. Twelve-year trends in the prevalence and 

risk factors of diabetes and prediabetes in Turkish adults. 

Eur J Epidemiol 2013;28(2):169-80. 

Diyabetik nefropati son dönem böbrek 

yetersizliğinin en önemli sebebidir (22). 

MAÜ, DM’nin mikrovasküler bir komplikasyonu 

olan diyabetik nefropatinin en erken 

klinik işaretlerinden birisidir (23). Yapılan 

çalışmalarda Tip 2 DM’de diyabetik 

nefropati prevalansı tanı sırasında %5-10 

iken, tanıdan 20 yıl sonra ise %25-60 olduğu 

tespit edilmiştir (24, 25). 

NB yüksek olan hastalarda artan basınç 

pulsatilitesinin mikrovasküler renal 

hasarda rol oynayabileceği ve ÜAA’yı artırabileceği 

düşünülmektedir. Sistemik arteryel 

dokuda prekapiller rezistans arteryoler 

kanın pulsatil enerjisini absorbe edebilirken, 

böbrekte glomerüler filtrasyon basıncını 

koruyabilmek için afferent arteriyolün 

vasküler direnci sürekli olarak efferent 

arteriyolün direncinden düşük tutulur. Bu 

nedenle de glomerül basınç pulsatilitesine 

daha fazla maruz kalır. MAÜ ile NB arasında 

korelasyon olduğunu gösteren çalışmalar 

mevcuttur (9, 11). 

Çalışmamızın sonuçlarına göre NB, 

henüz MAÜ düzeyine ulaşmamış ÜAA ile 

de korelasyon göstermektedir. Farasat ve 

arkadaşlarının yaptığı çalışmada da ÜAA 

ile NB’nin parelellik gösterdiği tespit edilmiştir 

(26). NB ile normoalbüminürik bireylerde 

ÜAA arasında korelasyon olması 

NB’nin MAÜ’ye gidişatın da bir göstergesi 

olabileceğini desteklemektedir. Artmış NB 

diyabetik nefropati gelişimi için bir risk 

faktörü olarak kullanılabilir. 

Kolay ulaşılabilir ve ucuz bir parametre 

olan NB’a klinik uygulamada gereken 

önemin verilmediğini düşünmekteyiz. Tip 

2 DM hastalarında özellikle NB düşürücü 

tedavi modaliteleri ile ÜAA’nda azalma 

sağlanabilir ve diyabetik nefropatinin ilerlemesi 

durdurulabilir. 

- 87 - 

4. Parving HH, Gall MA, Skott P, Jorgensen HE, Lokkegaard 

H, Jorgensen F, et al. Prevalence and causes of 

albuminuria in non-insulin-dependent diabetic patients. 

Kidney Int 1992;41(4):758-62. 

5. Adler AI, Stevens RJ, Manley SE, Bilous RW, Cull CA, 

Holman RR. Development and progression of nephropathy 

in type 2 diabetes: The United Kingdom Prospective Diabetes 

Study (UKPDS 64). Kidney Int 2003;63(1):225-32. 

6. Deckert T, Feldt-Rasmussen B, Borch-Johnsen K, 

Jensen T, Kofoed-Enevoldsen A. Albuminuria reflects 

widespread vascular damage. The Steno hypothesis. Diabetologia 

1989;32(4):219-26. 

7. Fogarty DG, Rich SS, Hanna L, Warram JH, 

Krolewski AS. Urinary albumin excretion in families with 

type 2 diabetes is heritable and genetically correlated to 

blood pressure. Kidney international 2000;57(1):250-7. 

8. Kelly R, Hayvard C, Avolio A, O’Rourke M. Noninvasive 

determination of age-related changes in the human 

arterial pulse. Circulation 1989; 80:1652-9 

9. Palmas W, Moran A, Pickering T, P. Eimicke J, Teresi 

J, E. Schwartz J, et al. Ambulatory pulse pressure and 

progression of urinary albumin excretion in older patients 

with type 2 diabetes mellitus. Hypertension 2006; 48:301- 

8 

10. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG, Levy 

D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary 

heart disease? The Framingham heart study. Circulation 

1999; 100:354–60. 

11. Palatini P, Mormino P, Dorigatti F, Santonastaso 

M, Mos L, De Toni R, et al. Glomerular hyperfiltration 

predicts the development of microalbuminuria in stage 1 

hypertension: The HARVEST. Kidney Int 2006;70(3):578- 

84. 

12. Parving HH, Lewis JB, Ravid M, Remuzzi G, Hunsicker 

LG. Prevalence and risk factors for microalbuminuria 

in a referred cohort of type II diabetic patients: A 

global perspective. Kidney Int 2006;69(11):2057-63. 

13. Viazzi F, Leoncini G, Ratto E, Vaccaro V, Tomolillo 

C, Falgui V Et al. Microalbuminuria, blood pressure load, 

and systemic vascular permeability in primary hypertension. 

Am J Hypertens 2006;19(11):1183-9.



14. Verhave JC, Fesler P, du Cailar G, Ribstein J, Safar ME, 

Mimran A. Elevated pulse pressure is associated with low renal 

function in elderly patients with isolated systolic hypertension. 

Hypertension 2005;45(4):586-91. 

15. Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H. Current perspectives 

on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension 

and cardiovascular diseases. Circulation 2003; 107:2864-9. 

16. Franklin SS, Gustin W, Wong ND, Larson MG, Weber 

MA, Kannel WB, et al. Hemodynamic patterns of age-related 

changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation 

1997; 96:308-15. 

17. Fang J, Madhavan S, Alderman MH. Pulse pressure: A 

predictor of cardiovascular mortality among young normotensive 

subjects. Blood Press 2000; 9:260-6. 

18. Mazza A, Pessina AC, Gianluca P, Tikhonoff V, Pavei A, 

Casiglia E. Pulse pressure: An independent predictor of coronary 

and stroke mortality in elderly females from the general 

population. Blood Press 2001; 10:205-11. 

19. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, Smulyan H, Richard JL, 

Ducimetieere P, et al. Pulse pressure: a predictor of long-term 

cardiovascular mortality in a French male population. Hypertension 

1997; 30:1410–5. 

20. Chae CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, Mitchell GF, Taylor JO, 

Hennekens CH. Increased pulse pressure and risk of heart failure 

in the elderly. JAMA 1999; 81:634–9. 

21. Knudsen ST, Andersen NH, Mogensen CE. Ambulatory 

Pulse Pressure and Progression of Albuminuria in Type 2 Diabetes. 

Hypertension 2006; 48:207-8 

22. Parving HH. Diabetic nephropathy: Prevention and 

treatment. Kidney Int 2001;60(5):2041-55. 

23. Zarini GG,Exebio JC, Gundupalli D, Nath S, Huffman 

FG. Hypertension, poor glycemic control, and microalbuminuria 

in Cuban Americans with type 2 diabetes. International 

Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2011; 4:35- 

40. 

24. Mogensen CE. Preventing end-stage renal disease. Diabet 

Med 1998; 15:551-6. 

25. İbrahim HHA, Vora JP. Diabetic nephropathy. Bailliere’s 

Clin Metab 1999; 13:239-64. 

26. Farasat SM, Valdes C, Shetty V, Muller DC, Egan JM, 

Metter EJ, et al. Is longitudinal pulse pressure a better predictor 

of 24-hour urinary albumin excretion than other indices of 

blood pressure? Hypertension 2010;55(2):415-21. 

- 88 -

Sinem Doğruyol ve ark. 



Acil Serviste Epistaksis: Rutin Kan Tahlili Her Zaman Gerekli mi? 

Epistaxis in Emergency Room: Is Routine Blood Work Always Necessary? 

Sinem DOĞRUYOL 1 , Mehmet Fatih KORÇAK 2 , Çiğdem ÖZPOLAT 2 , Arzu DENİZBAŞI 2 

1. Tunceli Devlet Hastanesi, Acil Servis, Tunceli 

2. Marmara Üniversitesi, Pendik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, İstanbul 

ÖZET 

Amaç: Bu çalışmada üçüncü basamak bir sağlık kuruluşunun 

acil servisine epistaksis nedenli başvuran hastalar 

etyolojik, klinik ve demografik özellikler açısından değerlendirilmiştir. 

Çalışmamızın amacı bu tip hastalarda 

rutin istenen laboratuvar tetkiklerinin epistaksis etyolojisini 

aydınlatmadaki yerini değerlendirmektir. 

Yöntem ve Gereçler: Çalışmaya 2015 Ocak-2015 Haziran 

tarihleri arasında epistaksis tanısı konularak acil 

serviste değerlendirilmiş, 18 yaş ve üstü hastalar dahil 

edildi ve hasta dosyaları retrospektif olarak incelendi. 

Travma nedenli epistaksis olan olgular çalışmaya dahil 

edilmedi. Hastaların yaşı, cinsiyeti, eşlik eden ve kanamaya 

yatkınlık oluşturabilecek hastalıkları, kanamayla 

ilişkili ilaç kullanımları, vital bulguları ve kan tetkikleri 

değerlendirildi. 

Bulgular: Çalışmadaki 100 olgunun 48’i kadın, 52’si erkek 

olup, yaş ortalamaları 58,22±16,76 olarak hesaplandı. 

Ortalama sistolik kan basıncı 147±31,39, ortalama 

diyastolik kan basıncı 88,38±20,12 şeklindeydi. Olgularda 

hipertansiyon (%59), diyabetes mellitus (%16), kronik 

böbrek yetmezliği (%3), malignite (%6), Glanzman 

hastalığı (%1) öyküsü olduğu saptandı. Kronik hipertansiyon 

tanısı olan ve acile geliş anında hipertansif olarak 

saptanan 33 olgunun 4’ünde uluslararası düzeltme oranı 

(INR) yüksekliği olduğu ve bunlardan bir olgunun warfarin 

sodyum kullanmakta olduğu görüldü. Bu durum 

istatistiksel olarak anlamlı saptandı (p=0.022). Kanama 

ile ilişkili ilaç kullanım oranları warfarin sodyum (%11), 

asetil salisilik asit (%26) ve klopidogrel (%6) şeklindeydi. 

Neoplastik hastalık öyküsü olanlarda düşük hemoglobin 

ve yüksek INR değerleri saptandı (p



GİRİŞ 

Epistaksis, toplumda sıklıkla karşılaşılan 

(popülasyonun %60’ında), olay anında oldukça 

travmatize edici görülmekle beraber nadiren 

hayati tehlike oluşturan bir durumdur (1, 

2). Epistaksis, 50 yaş üstü ve 10 yaş altında 

daha sık görülmesine rağmen her yaş grubunda 

karşılaşılabilecek bir tablodur (3). Cinsiyetler 

arası dağılım konusunda tam bir kesinlik olmamakla 

birlikte, erkeklerde kadınlardan daha sık 

görüldüğünü bildiren çalışmalar mevcuttur (4). 

Etyolojik faktörler lokal ve sistemik olarak 

sınıflandırılır. Lokal faktörler daha çok 

genç hasta popülasyonunda karşılaşabileceğimiz; 

travma, yabancı cisim, enflamasyon, 

tümör, anevrizma ve granülomatöz hastalıklar 

gibi nedenleri içine alır. Sistemik faktörler sıklıkla 

daha ileri yaşta izlenen, kronik hipertansiyon 

(HT), koagülasyon bozukluğu, karaciğer 

yetmezliği ve ilaç kullanımı gibi daha komplike 

durumlardır (5). Epistaksisin sebepleri hastaların 

ancak %15’inde tespit edilebilir. Diğer 

nedenler ise idiopatik olarak sınıflandırılır (6). 

Ülkemizde üçüncü basamak sağlık kurumlarına 

epistaksis nedeniyle yıllık ortalama 

500-600 civarı hasta başvurusu olmaktadır (7). 

Çalışmamızda da günlük pratiğimizde oldukça 

sık karşılaştığımız bu tablonun etyolojik, klinik 

ve demografik özelliklerinin değerlendirilmesi 

amaçlanmıştır. Geriye dönük olarak, yapılmış 

olan tetkiklerin sonuçları incelenerek, laboratuvar 

tetkiklerinin etyolojiyi aydınlatmadaki yeri 

değerlendirilmeye çalışılmıştır. 


Hasta grubu ve parametreler 

Kurumumuz acil servisine, 2015 Ocak- 

2015 Haziran tarihleri arasında epistaksis nedeniyle 

başvuran hastalar çalışmaya dahil edildi 

ve bu hastaların dosyaları retrospektif olarak 

incelendi. 18 yaş ve üstü hastalar çalışmaya 

alındı. Travma nedenli epistaksis olan olgular 

çalışmaya dahil edilmedi. Hastaların yaşı, cinsiyeti, 

eşlik eden ve kanamaya yatkınlık oluşturabilecek 

hastalıkları, kanamayla ilişkili ilaç 

kullanımları, vital bulguları ve laboratuvar tetkikleri 

geriye dönük olarak dosya kayıtlarından 

incelendi. Hemoglobin (Hg), hematokrit (Hct), 

eritrosit dağılım genişliği (RDW), trombosit 

sayısı (PLT), ortalama trombosit hacmi (MPV), 

protrombin zamanı (PT), aktive parsiyel tromboplastin 

zamanı (aPPT) ve uluslararası düzeltme 

oranı (INR) değerleri incelendi. Hasta dosyalarına 

bakılarak başvuru anındaki kan basıncı 

140/90 mmHg ve üstü olan olgular hipertansif 

olarak sınıflandırıldı (8). Geliş anında hipertansif 

saptanan bu hastalar kronik HT tanısı olan 

hastalardan ayrı olarak değerlendirildi. 

İstatistiki analiz 

Verilerin istatistiksel açıdan değerlendirilmesinde, 

bilgisayar ortamında IBM Statistics 

20.0 (SPSS) istatistik paket programı kullanıldı. 

Sürekli değişkenlerin normal dağılıma uygunluğu 

Kolmogorov-Smirnov testi ile ölçüldü. 

İstatistiksel değerlendirilmelerde normal 

dağılım gösteren sürekli değişkenlerin grup 

ortalamalarının karşılaştırılmasında Bağımsız 

t-testi kullanıldı. Kategorik değişkenlerin istatistiksel 

değerlendirmesinde ise Ki-Kare testi 

kullanıldı. Sürekli değişkenler için tanımlayıcı 

istatistik olarak ortalama ve standart sapma 

verilirken, kategorik değişkenler için yüzde ve 

sıklık (frekans) değerleri verildi. Sürekli değişkenler 

arasındaki ilişki Pearson korelasyon katsayısı 

ile incelendi. 

BULGULAR 

Belirtilen tarihler arasında kliniğimize 

başvuran 100 hasta çalışmaya alındı. Hastaların 

48’i kadın, 52’si erkekti (p>0.05). Yaş 

ortalamaları 58,22±16,76 olarak hesaplandı. 

Hastaların eşlik eden kronik hastalıkları ile ilaç 

kullanımları Tablo 1’de özetlendi. 

Olguların ortalama sistolik kan basıncı 

(SKB) 147±31,39, ortalama diyastolik kan basıncı 

(DBK) 88,38±20,12 şeklinde hesaplandı. 

İncelenen laboratuvar parametrelerinin normal 

referans aralıkları, ortalamaları ve standart 

sapmaları (SS) cinsiyetlere göre düzenlenerek 

Tablo 2’de gösterildi. 

Tablo 1: Eşlik eden hastalıklar ve ilaç kullanımları. 

Hastalık N % 

Kronik HT 

DM 

KBY 

Malignite 

Glanzman 

Warfarin Kullanımı 

ASA Kullanımı 

Yok 59 59,0 

Var 41 41,0 

Yok 84 84,0 

Var 16 16,0 

Yok 97 97,0 

Var 3 3,0 

Yok 94 94,0 

Var 6 6,0 

Yok 99 99,0 

Var 1 1,0 

Yok 89 89,0 

Var 11 11,0 

Yok 74 74,0 

Var 26 26,0 

Yok 95 95,0 

Klopidogrel Kullanımı 

Var 5 5,0 

HT: hipertansiyon, DM: diyabetes mellitus, KBY: kronik böbrek 

yetmezliği, ASA: asetil salisilik asit. 

- 90 -



Tablo 2: Eşlik eden hastalıklar ve ilaç kullanımları. 

Normal aralık Ortalama (Kadın) SS (Kadın) Ortalama (Erkek) SS (Erkek) 

Hg (g/dl) 11,5-16,5 12,10 1,97 13,65 2,59 

Hct (%) 35,0-55,0 35,73 5,81 40,45 7,71 

RDW (%) 11,0-16,0 14,12 4,05 14,98 3,59 

PLT (10³/µl) 100-400 216,21 91,17 194,42 81,48 

MPV (fl) 8,0-11,0 9,62 2,38 8,91 1,54 

PT (sn) 11,7-17,3 16,51 7,59 15,08 4,08 

aPTT (sn) 25-39 29,69 7,43 29,44 4,16 

INR 0,8-1,2 1,40 0,90 1,20 0,38 

Hb: hemoglobin, Hct: hematokrit, RDW: eritrosit dağılım genişliği, PLT: trombosit sayısı, MPV: ortalama trombosit hacmi, PT: protrombin zamanı, 

aPPT: aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR: Uluslararası Düzeltme Oranı, SS: standart sapma. 

Tablo 3: Eşlik eden hastalıklara göre laboratuvar parametrelerinin ortalama değerleri. 

HT DM Malignite 

Ortalama ± SS Ortalama ± SS Ortalama ± SS 

Hg (g/dl) 13,20 ± 1,96 12,66 ± 2,09 10,71 ± 2,37 

Hct (%) 39,43 ± 5,72 37,77 ± 6,56 30,68 ± 7,08 

RDW (%) 13,76 ± 2,26 14,22 ± 2,49 17,20 ± 2,45 

PLT (10³/µl) 228,29 ± 69,55 222,38 ± 87,19 40,33 ± 45,78 

MPV (fl) 9,21 ± 2,19 8,89 ± 1,36 8,95 ± 1,22 

PT (sn) 15,55 ± 7,13 15,51 ± 4,77 16,32 ± 1,47 

aPTT (sn) 28,89 ± 7,36 28,30 ± 1,36 27,28 ± 4,21 

INR 1,26 ± 0,745 1,22 ± 0,38 1,37 ± 0,20 

HT: hipertansiyon, DM: diyabetes mellitus, Hb: hemoglobin, Hct: hematokrit, RDW: eritrosit dağılım genişliği, PLT: trombosit sayısı, MPV: ortalama 

trombosit hacmi, PT: protrombin zamanı, aPPT: aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR: Uluslararası Düzeltme Oranı, SS: standart sapma. 

Tablo 4: Olguların laboratuvar parametrelerinin referans aralığına göre dağılımları. 

Hg (g/dl) 

Hct (%) 

RDW (%) 

PLT (10³/µl) 

MPV (fl) 

PT (sn) 

aPTT (sn) 

INR 

- 91 - 

N % 

Normal Aralığın Altı 24,0 24,0 

Normal Aralık 73,0 73,0 

Normal Aralığın Üstü 3,0 3,0 



















Normal Aralığın Altı - - 




aPPT: aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR: Uluslararası Düzeltme Oranı



Tablo 5: İlaç kullanımına göre laboratuvar parametrelerinin dağılım aralıkları. 

Warfarin sodyum ASA Klopidogrel 

Yok (%) Var (%) Yok (%) Var (%) Yok (%) Var (%) 

Normal Aralığın Altı 87,5% 12,5% 75,0% 25,0% 95,8% 4,2% 

Hg (g/dl) 

Normal Aralık 89,0% 11,0% 72,6% 27,4% 94,5% 5,5% 

Normal Aralığın Üstü 100,0% ,0% 100,0% ,0% 100,0% ,0% 


Hct (%) 

Normal Aralık 88,6% 11,4% 72,9% 27,1% 94,3% 5,7% 

Normal Aralığın Üstü 100,0% ,0% 100,0% ,0% 100,0% ,0% 


RDW (%) 

Normal Aralık 92,5% 7,5% 74,6% 25,4% 94,0% 6,0% 

Normal Aralığın Üstü 87,0% 13,0% 78,3% 21,7% 100,0% ,0% 

Normal Aralığın Altı 91,7% 8,3% 75,0% 25,0% 100,0% ,0% 

PLT(10³/µl) 

Normal Aralık 88,4% 11,6% 74,4% 25,6% 94,2% 5,8% 

Normal Aralığın Üstü 100,0% ,0% 50,0% 50,0% 100,0% ,0% 


MPV (fl) 

Normal Aralık 90,2% 9,8% 75,4% 24,6% 93,4% 6,6% 

Normal Aralığın Üstü 78,6% 21,4% 57,1% 42,9% 92,9% 7,1% 

Normal Aralığın Altı 100,0% ,0% 100,0% ,0% 100,0% ,0% 

PT (sn) 

Normal Aralık 

Normal Aralığın Üstü 

96,4% 

50,0% 

3,6% 

50,0% 

74,7% 

68,8% 

25,3% 

31,3% 

94,0% 

100,0% 

6,0% 

,0% 


aPTT (sn) 

Normal Aralık 94,9% 5,1% 76,9% 23,1% 93,6% 6,4% 


Normal Aralık 97,3% 2,7% 72,0% 28,0% 93,3% 6,7% 

INR 



aPPT: aktive parsiyel tromboplastin zamanı, INR: Uluslararası Düzeltme Oranı, ASA: asetil salisilik asit 

Geliş anında hipertansif olan olgularla, 

hipertansif olmayan olguların yaş ortalamaları 

arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu 

(p0.05). Kadın olgulardan, 

21’inde (%43,8) kronik HT, 10’unda (%20,8) 

diyabetes mellitus (DM), 1’inde (%2,1) kronik 

böbrek yetmezliği (KBY), 2’sinde (%4,2) malignite 

öyküsü mevcuttu. Erkek olgulara bakıldığında 

20 olguda (%38,5) kronik HT, 6 olguda 

(%11,5) DM, 2 olguda (%3,8) KBY, 4 olguda 

(%7,7) malignite ve 1 olguda (%1,9) Glanzman 

hastalığı birlikteliği izlendi. Komorbit hastalıklara 

göre laboratuvar parametrelerinin ortalama 

ve standart sapmaları Tablo 3’te gösterildi. 

Tüm olguların laboratuvar parametreleri; 

normal aralıkta olanlar, normal aralığın 

üstünde olanlar ve normal aralığında altında 

olanlar olmak üzere ayrı ayrı değerlendirildi. 

Bu değerler olgu sayısına göre frekansları verilerek 

Tablo 4’te gösterildi. Eşlik eden hastalıklar 

açısından bakıldığında, malignitesi olan 

olgular ile olmayanların hemoglobin düzeyleri 

arasında istatistiksel açıdan anlamlı farklılık 

saptandı (p=0.041). Malignitesi olanların 

%66,7’sinde hemoglobin düzeyleri normalin 

altında iken, malignitesi olmayanların sadece 

%21,3’ünde hemoglobin düzeyi normalin 

altında bulundu. Diğer komorbit hastalıklar 

ile olguların hemoglobin değerleri arasında 

anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05). INR değerleri 

açısından bakıldığında, kronik HT tanısı 

olanların %14,6’sında INR değeri normal 

aralığın üstünde, olmayanların %32,2’sinde 

INR değeri normal aralığın üstünde izlendi. 

Bu ilişki istatistiksel olarak anlamlı bulundu 

(p=0.046). Malignitesi olanlar ile olmayanların 

INR değerlerine bakıldığında da istatistiksel 

açıdan anlamlı farklılık saptandı (p=0.03). 

Malignitesi olanların %83,3’ünde INR değeri 

normal aralığın üstünde iken, olmayanların 

sadece %21,3’ünde INR değeri normal aralığın 

üstünde hesaplandı. Diğer laboratuvar 

parametreleri ile eşlik eden hastalıklar arasında 

anlamlı ilişki izlenmedi. İlaç kullanımı 

ile olguların laboratuvar parametrelerinin 

referans aralık dağılımlarını gösteren veriler 

Tablo 5’te verilmiştir. Kronik HT tanısı olan 

41 hastanın 33’ü geliş anında hipertansif olarak 

saptandı. Bu hastaların da yalnızca 4’ünün 

- 92 -



INR değerinin normal aralığın üzerinde olduğu 

görüldü. INR değeri yüksek saptanan bu 4 

olgudan yalnızca birinde, durumu açıklayan 

warfarin sodyum kullanımı olduğu izlendi. 

Hem kronik HT tanısı olan hem de acile geliş 

anında hipertansif olarak saptanan bu 33 olgu 

ile INR yüksekliği arasında istatistiksel olarak 

anlamlı ilişki saptandı (p=0.022). 

TARTIŞMA 

Epistaksis, kulak burun boğaz acillerinin 

önemli bir kısmını oluşturmakta ve günlük 

pratiğimizde de sık sık karşımıza çıkmaktadır. 

Her yaş grubunda karşılaşabileceğimiz bu tablo 

6. dekatta daha sık görülmektedir (9). Bizim 

çalışmamızda da literatürle benzer şekilde 

ortalama yaş 58,22±16,76 olarak tespit edildi. 

Erkek olgularda burun kanamasının daha sık 

görüldüğünü bildiren literatürden farklı olarak, 

cinsiyetlere göre dağılım sıklığı benzer 

bulundu (4). 

Meta-analiz çalışmaları, HT ve kardiyovasküler 

hastalıkların epistaksiste en sık 

görülen etyolojik faktörler olduğunu bildirmektedir 

(10). Kronik HT, burun damar yapılarındaki 

aterosklerotik değişiklikleri arttırarak 

kanamaya yatkınlık oluşturmaktadır (11). 

Bu nedenle başvuru anındaki akut hipertansif 

durumun yanı sıra, HT’nin kronik etkisi de 

damar duvarını kırılgan ve kanamaya yatkın 

hale getirmektedir. Bizim çalışmamızda da 

olguların %41’inin bilinen HT tanısı mevcut 

olup, %47’sinin ise başvuru anında hipertansif 

olduğu görüldü. Eşlik eden diğer durumlara 

oranla kronik HT’nin bu kadar ön planda 

olmasını, bu çalışmadaki olguların yaş ortalamasının 

yüksek olmasına bağlayabiliriz. Ayrıca 

literatür ile uyumlu olarak, çalışmamızdaki 

olgular kendi arasında incelendiğinde de hipertansif 

olma durumu ile hastaların yaş ortalamaları 

arasında istatistiksel olarak anlamlı 

fark izlendi (8). Kronik HT tanısı olan ve acile 

başvuru anında da hipertansif olarak saptanan 

hastaların INR değerleri çok küçük bir grup 

hastada yüksek olarak bulundu. Bu hastaların 

büyük bir çoğunluğunda epistaksis etyolojisi 

hipertansif olma durumu ile açıklanabilmekteydi. 

Yine bu hastaların hemen hiçbirinde 

INR değerlerinin yüksek saptanmaması, etyoloji 

tespitinde anamnezin ve vital bulguların 

laboratuvar tetkiklerinden daha belirleyici 

olduğunu göstermektedir. Epistaksisli çoğu 

olguda etyoloji net belirlenemediği için pek 

çok olgu idiopatik kabul edilmektedir. Ancak 

karaciğer yetmezliği, neoplazi gibi kanamaya 

yatkınlık oluşturan hastalıkları olan ve aynı 

şekilde ilaç kullanımı olan olgularda etyoloji 

daha belirgin olarak anlaşılabilir (9). 

- 93 - 

Çalışmadaki 100 olgunun 6’sında çeşitli 

neoplazik hastalıklar, 3’ünde KBY, 1’inde 

Glanzman hastalığı olduğu görülürken, hiçbirinde 

karaciğer yetmezliği öyküsü tespit edilmedi. 

Ayrıca hastaların bir kısmında kanamayla 

ilişkili olabilecek warfarin sodyum, asetil 

salisilik asit (ASA) ve klopidogrel kullanım 

öyküsü olduğu görüldü. Çalışmamızdaki olguların 

laboratuvar parametrelerine bakıldığında, 

INR değerleri dışında tüm parametrelerin 

normal referans aralığında olduğu izlendi. Ortalama 

INR değerinin normal aralığında üzerinde 

saptanmasını, olguların yaş ortalamasının 

fazla olması ve buna bağlı olarak da eşlik 

eden ilaç kullanımı ve kanamaya yatkınlık 

oluşturan hastalık birlikteliğinin artmış olmasına 

bağlamaktayız. Tüm olguların %25’inde 

INR normal aralığın üstünde saptanırken; kronik 

HT, geliş anında yüksek tansiyon ve INR 

yüksekliğinin birlikteliği %4 hastada izlendi. 

Bizim çalışmamızda elde edilen önemli 

sonuçlardan biri de neoplastik hastalık öyküsü 

olan hasta grubunda, düşük hemoglobin 

ve yüksek INR değerlerinin istatistiksel 

olarak anlamlı bulunmuş olmasıdır (12, 13). 

Yine çalışmamızda olguların burun kanaması 

ile MPV ve RDW değerleri arasında anlamlı 

bir ilişki bulunmadı. Bu durum, Özgür Kemal 

ve arkadaşlarının epistaksiste MPV ve RDW 

değerlerini araştıran ve MPV yüksekliğini anlamlı 

bulan çalışması ile farklılık göstermektedir 

(14). 

Kısıtlılıklar 

Olgular 6 aylık bir döneme ait hastane 

kayıt sisteminden derlenmiş olup, daha uzun 

bir süre ve farklı hastanelerin arşivlerinin incelenmesi 

daha geniş bir hasta verisine ulaşmayı 

sağlayabilir. Verilerinde eksiklik olan 

olgular çalışma dışı bırakıldığından, aynı çalışma 

prospektif olarak dizayn edildiğinde bu 

veri eksikliğinin önüne geçilebileceğini düşünmekteyiz. 

SONUÇ 

Tek başına tansiyon yüksekliği ister akut ister 

kronik olsun, epistaksis etyolojisini açıklamakta 

çoğu olguda yeterlidir. Bu nedenle, 

kronik HT tanısı olan ve aynı zamanda acil 

servise geliş anında hipertansif olarak saptanan 

hastalarda, epistaksis etyolojisini belirlemek 

için ek laboratuvar tetkikine gerek olmayabilir. 

Daha geniş popülasyonlarla çalışmalar 

yapılarak hangi hastalardan ne tür tetkikler 

isteneceğine dair kriterlerin belirlenmesinin, 

epistaksis yaklaşımımızı daha standart hale 

getireceğini düşünmekteyiz.



KAYNAKLAR 

1. Varshney S, Saxena RK. Epistaxis: a retrospective clinical 

study. Indian Journal of Otolaryngology, Head Neck Surgery 

2005;57:125-12. 

2. Tan LK, Calhoun KH. Epistaksis. Med Clin North Am 

1999;83:43-56. 

3. Barnes ML, Spielmann PM, White PS. Epistaxis: a contemporary 

evidence based approach. Otolaryngol Clin North 

Am 2012;45(5):1005-17. 

4. Gilyoma JM, Chalya PL. Etiological profile and treatment 

outcome of epistaxis at a tertiary care hospital in Northwestern 

Tanzania: a prospective review of 104 cases. BMC Ear 

Nose Throat Disord 2011;5:11-8. 

5. Ömür M. Epistaxis. Turkish Journal of Family Practice 

1997; 1(3):139-142. 

6. Ciaran SH, Owain H. Update on management of epistaxis. 

The West London Medical Journal 2009; 1:33-41. 

7. Özgür A, Birinci M, Coskun ZÖ, Terzi, Erdivanli ÖÇ, 

Demirci M, Dursun E. A Cross-Sectional Study of Epistaxis: 

Etiologic and Clinical Characteristics. J Clin Anal Med 

2016;7(6):804-806. 

8. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb 

C, Handler J, et al. Evidence-Based Guideline 

for the Management of High Blood Pressure in Adults. JAMA 

2014;311(5):507-520. 

9. Varshney S, Saxena RK. Epistaxis: a retrospective clinical 

study. Indian Journal of Otolaryngology, Head Neck Surgery 

2005;57:125-129. 

10. Kikidis D, Tsioufis K, Papanikolaou V, Zerva K, Hantzakos 

A. Is epistaxis associated with arterial hypertension? A 

systematic review of the literature. Eur Arch Otorhinolaryngol 

2014;271(2):237-43. 

11. Abrich V, Brozek A, Boyle TR, Chyou P, Yale SH. Risk 

factors for recurrent spontaneous epistaxis. Mayo Clin Proc 

2014; 89:1636–1643. 

12. Nalbant S, Karan MA. İç Hastalıkları Uzmanının Anemiye 

Yaklaşımı Rehberi. İç Hastalıkları Dergisi 2010;7: 7-15. 

13. Koçak S, Ertekin B, Polat M, Girişgin S, Kara H. 

Onkolojik Hastaların Acil Servise Başvuru Nedenleri. Sakarya 

Tıp Dergisi 2012; 2(1): 16-20. 

14. Kemal O, Müderris T, Sevil E, Kutlar G. Relation of 

mean platelet volume and red blood cell distribution width with 

epistaxis. The Laryngoscope 2014;125(4):788-790. 

- 94 -

Serdar Özdemir ve Gökhan Aksel 

Olgu Sunumu 


Clay Shoveler Kırığı: Olgu Sunumu 

Clay Shoveler’s Fracture: Case Report 

Serdar ÖZDEMİR 1 , Gökhan AKSEL 1 

1. Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İstanbul 

ÖZET 

Clay Shoveler kırığı daha çok alt servikal vertebralar 

ve üst torakal vertebralar seviyesinde görülen spinöz 

proçes kırığıdır. En yaygın semptomu ağrıdır. Tedavide 

4 hafta boynun immobilizasyonu (boyunluk kullanma), 

ağrı kontrolü için analjezikler önerilmektedir. Biz bu 

olgu sunumunda travma sonrası meydana gelen Clay 

Shoveler kırığı olgusunu görseli ile beraber sunmayı 

amaçladık. 

Anahtar kelimeler: clay shoveler kırığı; servikal vertebra 

kırığı; vertebra kırığı 

SUMMARY 

The Clay Shoveler fracture is the fracture of the 

spinous process which is seen in the lower cervical vertebrae 

and upper thoracic vertebrae. The most common 

symptom is pain. Treatment includes immobilization for 

4 weeks (using a collar), analgesics for pain control. In 

this case report, we aimed to present a case of the Clay 

Shoveler fracture that occurred after trauma with images. 

OLGU 

53 yaşında erkek hasta yaklaşık 1,5 metre 

yükseklikteki ağaçtan düşme şikâyeti ile kliniğimize 

başvurdu. Hastanın başvurusunda 

vital parametreleri tansiyon arteriyel 119/71 

mmHg, nabız 71/dk, spO 2 %98 olarak değerlendirildi. 

Alınan anamnezden özgeçmişinde 

hastalık, ilaç kullanma ve alerji öyküsünün 

olmadığı öğrenildi. Yapılan fizik muayenede 

alt servikal ve üst torakal vertebra seviyesinde 

orta hatta hassasiyet ve şişlik izlendi. Batın ve 

toraks muayenesinde özellik yoktu. Nörolojik 

defisit tespit edilmedi. Hastaya boyunluk 

takıldı. Yapılan spinal bilgisayarlı tomografi 

görüntülemesinde C7 vertebra spinöz proçeste 

fraktür izlendi. Manyetik rezonans görüntülemede 

ligament hasarı izlenmedi. Hastaya ağrı 

kontrolü sağlandıktan sonra boyunluk kullanması 

önerilerek taburcu edildi. 

Keywords: clay shoveler fracture; cervical vertebra 

fracture; vertebra fracture 

GİRİŞ 

Clay Shoveler kırığı ismini kürek işçilerinden 

alan daha çok alt servikal vertebralarda 

ve üst torakal vertebralar seviyesinde görülen 

spinöz proçes kırığıdır. Kırığın mekanizması 

genellikle rölatif olarak uzun olan spinöz proçeslere 

tutunan muskulus trapezius, rhomboid 

minör grubu kaslar ve ligamentum nuchae’nin 

gerilmesi sonucu spinöz proçeste kopma ve ilgili 

alana travmadır. Kırık genellikle C7 veT1 

vertebralarında meydana gelmektedir. Geçmişte 

ağır işlerde çalışan işçilerde rapor edilen 

kırıklar günümüzde spor yaralanmaları sonrasında 

rapor edilmektedir (1). Biz bu olgu sunumunda 

travma sonrası meydana gelen Clay 

Shoveler kırığı olgusunu görseli ile beraber 

sunmayı amaçladık. 


Sorumlu Yazar: Serdar ÖZDEMİR 

Yazışma Adresi: Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp 

Kliniği, Ümraniye, İstanbul 

Tel: +90 (505) 267 32 92 

E-Posta: serdar.ozdemir@ueh.gov.tr 


Makalenin Kabul Tarihi: 14.04.2017 Şekil - 1 

- 95 -

Serdar Özdemir ve Gökhan Aksel 


Şekil - 2 

TARTIŞMA 

Clay Shoveler kırığı üst torasik vertebra 

ve servikal alt vertebraların spinöz proçeslerin 

kırığıdır. Literatürde yirminci yüzyılın başlarında 

İngiliz kanal kazıcılarında, Fransız toprak 

işçilerinde ve alman işçi emeklilerinde değişik 

isimlerle bildirilmiştir (1). 1940 yılında McKellar 

yaptığı çalışmada özellikle kürek ile çalışan 

işçilerde bu kırık tipini tanımlaması üzerine 

alt servikal ve üst torakal vertebranın spinöz 

proçes kırıkları Clay Shoveler kırığı olarak anılmıştır 

(2). O dönemlerde daha çok ağır işlerde 

çalışan işçilerde görülürken sanayi devrimi ile 

bu iş sektörlerinin azalmasıyla birlikte spor yaralanmalarında, 

nakil sonrası steroid kullanan 

hastalarda ve travma sonrası görülmeye başlanmıştır 

(3). Servikal ve torakal vertebraların 

spinöz proçesleri içersinde en fazla etkilenen 

C7 ve T1 vertebralarının spinöz proçesleridir. 

Vakaların %25’inde birden fazla seviyede kırık 

hattı izlenmektedir (4). Bu iki vertebranın spinöz 

proçeslerinin rölatif uzunluğu ve eğimleri 

sebebiyle diğer vertebraların spinöz proçeslerine 

nispeten travmaya daha açıktır. Travmada 

aşırı hiperektensiyon veya trapezius ve rhomboid 

minör kas gruplarının ani kuvvetli kasılmaları 

kırıklara neden olmaktadır (1, 4). Bizim 

olgumuzda da düşme sırasında başın hiperektensiyonu 

mekanizması mevcuttu. İzole spinöz 

proçes kırığının en yaygın semptomu ağrıdır (1, 

4, 5). Ağrı genellikle keskin, iki omuz arasında 

omurga orta hattan başlayarak boyna ve kollara 

yayılan karakterdedir (4, 5). Hastalar genellikle 

intrakapsüler hareketi azaltmak için boynu hafif 

eğik, omuzları yukarda tutma eğilimindedir. 

Boyun ve omuz hareketleri genellikle ağrılıdır. 

Eşlik eden vertebra yaralanmalarına bağlı nörolojik 

defisit görülebilir (5). Anteroposterior 

direkt grafilerde orta hatta kırık seviyesinde çift 

gölgelenme izlenebilir. Yine sağlam vertebralar 

sevisinde spinöz proçesler üçgen yapıda izlenirken 

kırık hattının olduğu seviyede bu yapı 

bozulmuştur. Lateralden çekilen direkt grafilerde 

ise kırık hattı izlenebilir. 

- 96 - 

Her ne kadar direkt grafi genellikle tanı 

koymak için yeterli olsa da hastalarda eşlik 

eden kemik ve yumuşak doku yaralanmalarına 

tanı koyabilmek için bilgisayarlı tomografi veya 

manyetik rezonans görüntülemelerine başvurmak 

gerekmektedir (1, 4, 6). Yine bu hastaların 

ağrıları sebebiyle omuzlarını yukarda tutmaları 

lateral grafilerde alt servikal vertebraların görüntülemesini 

sınırlamaktadır. Bu sebeple pek 

çok klinik bizim kliniğimizde olduğu gibi yüksek 

enerjili travmalarda görüntüleme yöntemi 

olarak öncelikli olarak bilgisayarlı tomografiye 

başvurmaktadır (6). McKellar çalışmasında 

tedavide kırık parçaların cerrahi rezeksiyonunu 

önermekteydi (2). Ancak günümüzde Clay 

Shoveler kırıkları stabil kabul edilmekte ve 

konservatif yaklaşımlar tercih edilmektedir (1, 

5, 7, 8). Konservatif tedavide 4 hafta boynun 

immobilizasyonu (boyunluk kullanma), ağrı 

kontrolü için analjezikler önerilmektedir. Hastaların 

normal hayatlarına dönmeleri 3 haftadan 

4 aya kadar değişen aralıkta sağlanabilmektedir. 

Ağrı kontrolünün sağlanamadığı nadir vakalarda 

cerrahi eksizyon gerekmektedir (4, 8). 

Sonuç olarak Clay Shoveler kırkları nadir 

görülmekle beraber tipik bulgu ve radyolojik 

bulguları sebebiyle acil servis hekimleri tarafından 

tanınmalıdır. Tedavi konservatif olmanın 

yanı sıra hastalarda klinik takip sonuçları 

oldukça iyidir. 

KAYNAKLAR 

1. de Boer JP, van Wulfften Palthe AF, Stadhouder A, Bloemers 

FW. The Clay Shoveler’s Fracture: A Case Report and 

Review of the Literature. The Journal of Emergency Medicine, 

Vol. 51, No. 3, pp. 292–297, 2016. 

2. McKellar H. Clay-shoveler’s fracture. J Bone Joint Surg, 

12 (1940) 63–75. 

3. Iftach H, Gideon M, Eran D, David M, Meir N. Clay 

shoveler’s fracture in a volleyball player. Phys Sportsmed, 33 

(2005)38–42 

4. Umredkar A, Sura S, Mohindra S.Multiple contiguous 

isolated spinous process fracture (Clay-Shoveler’s fracture) of 

the cervicodorsal spine. Neurol India, 59 (2011)788–789 

5. Kaloostian PE, Kim JE, Calabresi PA, Bydon A, Witham 

T. Clay-shoveler’s fracture during indoor rock climbing. Orthopedics. 

2013 Mar;36(3):e381-3. 

6. Lin JT, Lee JL, Lee ST. Evaluation of occult cervical 

spine fractures on radiographs and CT. Emerg Radiol. 2003 

Dec;10(3):128-34 

7. Solaroğlu I, Kaptanoğlu E, Okutan O, Beşkonakli E. 

Multiple isolated spinous process fracture (Clay-shoveler’s 

fracture) of cervical spine: a case report. Ulus Travma Acil 

Cerrahi Derg. 2007 Apr;13(2):162-4. 

8. Unay K, Karatoprak O, Sener N, Ozkan K. A clay-shoveler’s 

fracture with renal transplantation and osteoporosis: a 

case report. Journal of medical case reports, 2008,2(1), 1.

Fatih Bilgehan Kaplan ve ark. 


Olgu Sunumu 

Retinal Arter Dal Tıkanıklığı Olgusunda Optik Koherens Tomografi ve 

Fundus Fluoresein Anjiografi Bulguları: Olgu Sunumu 

Optic Coherence Tomography and Fundus Fluorescein Angiography Findings in a Patient 

with Retinal Artery Branch Occlusion: A Case Report 

Fatih Bilgehan KAPLAN 1 , Yusuf Emre DOĞAN 1 , Ayşe YILMAZ 1 

Murat YAMİÇ 1 , Murat GARLI 1 , Yelda Buyru ÖZKURT 1 

1. Sağlık Bilimleri Ünv. Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göz Hastalıkları Kliniği, İstanbul 

ÖZET 

59 yaşında bayan hastada arter dal tıkanıklığı 

sonrasında optik koherens tomografi (OKT) ve fundus 

fluorescein anjiografi (FFA) bulguları değerlendirildi. 

OKT’de erken dönemde iç retinal katmanlarda kalınlık 

artışı ve hiperreflektivite, fotoreseptör tabakası ve retina 

pigment epitelinde ise reflektivitede azalma olduğunu 

görüldü. Foveolar çukurluk, foveadaki fotoreseptör 

tabakası ve altındaki retina pigment epitelinin normal 

olduğu görüldü. FFA’da arter akımında yavaşlama ve 

dolum defektleri görüldü. Geç dönemde tekrarlanan incelemelerde 

iç retinal tabakalarda atrofi gelişimi ve nöroretinal 

rimde incelme görüldü. OKT bulguları iskemi 

sonucu intrasellüler proteinlerin denaturasyonu ve yıkımı 

sonucu gelişen iç retinal tabakalardaki intrasellüler 

ödem ve geç dönemde gelişen atrofi ile uyumluluk göstermektedir. 

Anahtar kelimeler: retinal arter dal tıkanıklığı; optik koherens 

tomografi; fundus fluoresein anjiografi 

ABSTRACT 

59-years-old female patient after retinal artery 

branch occlusion optic coherence tomography (OCT) 

and fundus fluorescein angiography (FFA) findings were 

evaluated. OCT examination showed increased thickness 

and hyperreflectivity in the inner retinal layers, and decreased 

reflexivities in the photoreceptor layer and retinal 

pigment epithelium. Foveolar depression, foveal photoreceptor 

layer and underlying retinal pigment epithelium 

were normal. In FFA, slowing of arterial flow and filling 

defects were observed. Repeated examinations in the late 

period revealed atrophy in the inner retinal layers and 

thinnig at the neuroretinal rim. OCT findings are consistent 

with intracellular edema in the inner retinal layers, 

resulting from denaturation and destruction of ischemic 

intracellular proteins, and late atrophy. 

Keywords: retinal artery branch occlusion; optical coherence 

tomography; fundus fluorescein angiography 

GİRİŞ 

Retinal arter dal tıkanıklığı (RADT) damarın 

emboli veya aterom ile tıkanması sonucu 

oluşan potansiyel yıkıcı sonuçlara neden 

olabilen görsel hastalıktır. Tüm yaş gruplarına 

bakıldığında erkekler kadınlara göre 2:1 oranında 

daha sık etkilenmektedir. Genç hasta 

grubunda ise (50 yaş altı) erkek ve kadın etkilenme 

oranı eşittir (1). RADT hastaları tipik 

olarak 50 yaş üstü, etkilenen alana bağlı 

olarak kalıcı görme kaybı veya görme alanı 

defektleri olan hastalardır. Görme keskinliği 

eğer makuler tutulum varsa düşmüştür. 

Sağ gözün (%60) sol göze (%40) göre 

daha sık etkilenmesi kardiak veya aortik embolinin 

sağ karotid arter üzerinden taşınımını 

düşündürmektedir (2, 3). Embolizasyon retinal 

arter dal tıkanıklığında en sık rastlanılan 

nedendir (3, 4). Emboli varlığı RADT vakalarında 

%68’e varan oranlarda bildirilmiştir (5). 

Emboli başlıca kolesterol (hollenhorst 

plağı), trombosit-fibrin, kalsifik olmak üzere 

üç ana gruba ayrılır. Nadir görülen diğer emboli 

nedenleri tümör hücreleri, septik emboli, 

yağ embolisi, hematolojik problemler, sistemik 

vaskülitler, göz çevresi ilaç enjeksiyonu 

gibi sistemik nedenlerle birlikte toksoplazma, 

akut retinal nekrozis, drusen, peripapiller arteriyel 

loop gibi lokal nedenleri de içerebilir. 

RADT’nin etyolojisinin geniş bir yelpazeye 

sahip olmasından dolayı karotis doppler ultrasonografi, 

ekokardiyogram, tam kan sayımı 

ve vasküler değerlendirmeleri de içermek üzere 

tam medikal değerlendirme yapılmalıdır (6). 


Sorumlu Yazar: Fatih Bilgehan KAPLAN 

Yazışma Adresi: Sağlık Bilimleri Ünv. Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve 

Arş. Hastanesi, Göz Hastalıkları Kliniği E5 Karayolu Üzeri İçerenköy - 

Ataşehir, 34752, İstanbul 

Tel: +90 (545) 894 04 53 

E-Posta: fthkaplan@gmail.com 

Makalenin Geliş Tarihi: 14.12.2016 


- 97 - 

RADT’de etkilenen retina alanı gelişen 

intrasellüler ödem nedeniyle çevreye göre 

daha beyaz görünmektedir. Normalde transparan 

olan intrasellüler proteinlerin denatürasyon 

ve yıkımı, intrasellüler sıvı birikimi 

retinanın bulutlu beyaz görünümüne neden 

olmaktadır (5). Optik koherens tomografi 

(OKT) görüntüleri RADT’de oluşan yapısal 

değişiklikleri anlamamıza yardımcı olabilir.



Şekil 1: Sağ göze ait fundus fotoğrafında üst temporal arter periferik bifurkasyonunda emboli, optik disk üzerinde başlayıp üst temporale 

uzanan alev şeklinde hemoraji ve üst temporal retinada beyazlaşma görülmektedir (1a). İlk muayeneden 2 ay sonraki fundus 

görüntüsünde aksonal ödem alanın kaybolduğu aynı bölgeyi besleyen damarlarda incelme geliştiği görülmektedir (1b). 

OLGU 

59 yaşında bayan hasta sağ gözde ani başlangıçlı 

2 saattir olan tüm alt kadranda başlayıp 

alt nazal kadrana yerleşen görme kaybı 

şikâyetiyle kliniğimize başvurdu. En iyi düzeltilmiş 

görme keskinliği sağ gözde 20/20 sol 

gözde 20/20 idi. Muayenesinde sağ gözde afferent 

pupil defekti görüldü. Konfrontasyon yöntemi 

ile yapılan görme alanı testinde sağ gözde 

alt nazal kuadranopsi saptandı. Biyomikroskop 

ile yapılan ön segment muayenesi ve tonus ölçümleri 

her iki gözde normal olarak saptandı. 

Sağ göz dibi incelemesinde üst temporal arter 

periferik bifurkasyonunda emboli ve optik disk 

üzerinde başlayıp üst temporale uzanan alev 

şeklinde hemoraji görüldü. Retinal beyazlaşma 

görülmedi. Sol göz fundus muayenesi normaldi. 

Ertesi gün, RADT gelişiminden 16 saat 

sonra, yapılan muayenesinde ilk bulgularına ek 

olarak etkilenen alanda retinal beyazlaşma saptandı 

(Şekil 1). 

1a 

- 98 - 

1b 

Yapılan OKT incelemesinde sağ gözde 

retinal beyazlaşma olan alanda iç retinal katmanlarda 

kalınlık artışı ve hiperreflektivite, fotoreseptör 

tabakası ve retina pigment epitelinde 

ise reflektivitede azalma görüldü (Şekil 2a). 

Emboli üzerinden geçen lineer OKT kesitinde 

retinada emboli sınırından distale doğru uzanan 

gölgelenme görüldü (Şekil 3). Sağ göz foveolar 

çukur, fovealar fotoreseptör tabakası, altındaki 

retina pigment epiteli ve sol göz normaldi. OKT 

retinal sinir lifi tabakası (RSLT) incelemesinde 

sağ göz ortalama kalınlığı 93 sol göz ortalama 

kalınlığı 93 olarak saptandı. Her iki göz 

arasında anlamlı farklılık saptanmadı. Fundus 

fluorescein anjiografi (FFA) sağ gözde üst temporal 

arter periferik bifurasyonunda retinal arter 

akımında yavaşlama ve perifere zincir şeklinde 

uzanan dolum defektleri görüldü (Şekil 

4). Humphrey görme alanı incelemesinde sağ 

gözde yoğun olarak alt nazal görme alanını içeren 

görme alanı defekti görüldü (Şekil 5). Sol 

göz tüm testlerde normal sınırlarda saptandı. 

İlk muayenesinden 10 gün sonra OKT’leri 

tekrarlanan hastada makula üst temporalinde 

ödemli görülen alanın incelerek atrofiye olmaya 

başladığı görüldü (Şekil 2b). Yapılan RSLT 

tetkikinde ise anlamlı farklılık saptanmadı. 

İlk muayenesinden 2 ay sonra yapılan 

kontrollerinde her iki gözde görme keskinliğinin 

20/20 olarak korunduğu sağ gözde konfrontasyonla 

yapılan görme alanı testinde alt 

nazal defektin devam ettiği saptandı. Fundus 

muayenesinde iskemik alandaki aksonal ödemin 

yerini atrofiye bıraktığı bölgedeki damarlarda 

incelme geliştiği görüldü. Yapılan OKT 

tetkiklerinde makuladan geçen radial kesitte 

iskemik alanda retina iç katmanlarında atrofi 

geliştiği görüldü. Yapılan RSLT tetkikinde ise 

başlangıçta 106 olan üst kuadran kalınlığının 

81 e düştüğü görüldü. RSLT bulgusu iskemik 

alandaki ganglion hücre kaybını desteklemektedir. 

Etyolojiye yönelik yapılan kan tetkikleri 

total kolesterol 255 mg/dl, LDL kolesterol 189 

mg/dl dışında normal; ekokardiyograsifinde sol 

ventrikül hipertrofisi 1. derece mitral yetmezliği; 

beyin Manyetik Rezonans incelemesinde 

de iki serebral hemisferde kortikal sulkuslar ve 

fissürlerin derinlikleri genişliklerinde atrofiye 

sekonder artış ve iskemik-gliotik alanlar; karotis 

dopler ultrasonografisinde bilateral karotis 

arter bifurkasyonunda fibrofatty plak saptandı. 

Hastanın uygun tedavisi ilgili birimlerce düzenlendi.



2a 

2b 

2c 

Şekil 2: Sağ göze ait olan OKT kesitinde makula üst temporalinde retinal beyazlaşma olan alanda gölgelenme nedeniyle dış retinal 

katmanların net seçilemediği görülmektedir (2a). Aynı göze ait olan OKT kesiti 10. günde çekilmiş olup retinal beyazlaşma 

alanında atrofiye gidişi göstermektedir (2b). 2 ay sonra çekilmiş olan OKT kesitinde aynı alanda iç katmanlarda belirgin atrofi 

izlenmektedir (2c). 

- 99 -



3 

Şekil 3: Üst temporal arter bifurkasyonunda emboli üzerinden geçen kesitte embolinin periferinde retinal beyazlaşma görül-mektedir. 

Şekil 5: Sağ göze ait Humphrey görme alanı incelemesinde alt 

nazal görme alanı defekti görülmektedir. 

TARTIŞMA 

4 

Şekil 4: Sağ göze ait FFA görüntüsünde üst temporal arterde 

dolma defekti, arter akımında yavaşlama ve zincir yapmış emboli 

parçaları görülmektedir. 

Retinal arter obstrüksiyonunda santral retinal 

arter %57, retinal arter dallar %38, silioretinal 

arter ise %5 oranında tutulum gösterir (7) 

Görsel progroz retinal arter dal tıkanıklığında diğerlerine 

göre daha iyidir (9). 

Genç hastalarda yüksek oranda eşlik eden 

sistemik hastalık olması retinal arter tıkanıklıklarında 

hayati tehlikeye neden olabilecek embolik 

ve hiperkoagülatif hastaları dışlamak için agresif 

muayene ve incelemeyi zorunlu kılmaktadır. 

Bizim vakamızda kardiyovasküler sistemi 

ilgilendiren multipl patolojiye rastlanmış 

ve gelecekte olabilecek komplikasyonları önlemek 

için ilgili birimlerle beraber tedavisi düzenlenmiştir. 

Retinal arter dal tıkanıklığı sonrası iç 

retina tabakalarındaki erken koagülatif nekroz, 

- 100 -



fundus gri beyaz olarak görünen aksonlardaki 

intrasellüler ödeme neden olur (8). Retinal arter 

tıkanıklığı sonrası erken enükleasyon çok nadiren 

yapılması nedeniyle patolojinin akut fazındaki 

bulguları inceleme şansı çok azdır. 

1965 yılında Dahrling ganglion hücrelerinin 

bulutlu şişmesi ile karakterize iç retina 

tabakalarının diffüz ödemi olarak tanımlamıştır 

(9). Etkilenmiş bölgelerdeki iç retina tabakalarının 

artmış kalınlık ve hiperreflektivitesi 

ile karakterize OKT bulguları akut dönemdeki 

histopatolojik bulguları destekler niteliktedir. 

Retina içerisinde hiporeflektif kistik boşlukların 

görülmemesi beyazlığın retinal kapiller 

5 kaçağa bağlı ekstrasellüler ödem sonucu 

değil iskemiye bağlı olduğunu göstermektedir. 

Bu bulgular diğer çalışmalarda gösterilen 

bulgular ile de uyumludur (10, 11). Bizim olgumuzda 

OKT de üst temporal perifoveal alan 

etkilenmiş görülmesine rağmen görme keskinliği 

20/20 olarak kalmıştır. OKT nin en önemli 

avantajlarından biri de aynı OKT kesitinde 

RADT’den etkilenen ve normal alanları beraber 

göstermesi ve asimetriyi karşılaştırmaya 

yardımcı olmasıdır (Resim 2). 

Sonuç olarak OKT incelemeleri fundus 

muayenesi ile beraber arter dal tıkanıklığında 

erken dönemde gelişen iç retinal tabakalardaki 

intrasellüler ödem ve ilerleyen dönemdeki atrofiye 

ilişkin yararlı bilgiler sağlamakta ve olayın 

patofizyolojisine yönelik önemli ipuçları vermektedir. 

KAYNAKLAR 

1. Yanoff M, Fine BS. Branch retinal artery occlusion. In: Ocularpathology, 

a text and atlas, 4th ed.;2008:522. 

2. Sanborn GE, Magargal LE. Arterial obstructive disease of 

the eye. In: Tasman WS, Jaegar EA, editors. Clinical ophthalmology, 

Philadelphia: Lippincott; 1993 (3);14:1–29. 

3. Mames RN, Snady-McCoy L, Guy J. Central retinal and posterior 

ciliary artery occlusion after particle embolization of the 

external carotid artery system. Ophthalmology 1991;98:527– 

31 

4. Blair NP, Shaw WE, Dunn R, et al. Limitation of retinal injury 

by vitreoperfusion initiated afteronset of ischemia. Arch 

Ophthalmol 1991;109:113–18. 

5. Brown GC, Magargal LE. Retinal artery occlusion and visual 

acuity. Ophthalmology 1982;89:14-9. 

6. Baharak Asefzadeh, O.D., and Kimberly Ninyo, O.D. Longitudinal 

analysis of retinal changes after branch retinal artery 

occlusion using optical coherence tomography Optometry 

2008;79:85-89 

7. Brown GC, Reber R. An unusual presentation of branch retinal 

artery obstruction in association with ocular neovascularization. 

Can J Ophthalmol. 1986; 21 (3):103-6. 

8. Ryan SJ, Schachat AP, Wilkinson P, Hinton DR, editors. Retina. 

Philadelphia: Mosby; 2006. 

9. Dahrling BE 2nd. The histopathology of early central retinal 

artery occlusion. Arch Ophthalmol. 1965;73:506-10. 

10. Karacorlu M, Ozdemir H, Karacorlu SA. Optical Coherence 

Tomography findings in branch retinal artery occlusion 

Eur J of Ophthalmol. 2006:352-3. 

11. Falkenberry SM, Ip MS, Blodi BA, Gunther JB. Optical 

coherence tomography findings in central retinal artery occlusion. 

Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2006;37 (6):502-5. 

- 101 -

Mustafa Aldağ ve ark. 


Olgu Sunumu 

Damar Yaralanması Sonrası Derin Metabolik Asidoz (Ph:6.61) ve Sağkalım 

Profound Metabolic Asidosis (Ph:6.61) After Vascular Injury and Recovery 

Emine Şeyma Denli YALVAÇ 1 , 

Mustafa ALDAĞ 1 , Cemal KOCAASLAN 1 , Sıdıka GÜRSEL 1 , Ebuzer AYDIN 1 

1. İstanbul Medeniyet Üniversitesi, Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniği, İstanbul 

ÖZET 

Metabolik asidoz, kanda bikarbonat konsantrasyonunda 

azalmaya neden olan, vücut tamponlarının 

birincil tüketimi ile karakterize bir asit-baz 

bozukluğudur. Bu olguda delici kesici alet yaralanma 

sebebiyle acil servise başvuran ve hemorajik 

şok gelişen 16 yaşındaki erkek hastanın, operasyon 

sırasında yaşamla bağdaşmayan derin metabolik 

asidoz (Ph=6.61) sonrası sağkalınımını ortaya koymaya 

amaçladık. 

16 yaşındaki erkek hasta delici kesici alet yaralanması 

sebebiyle acil servise başvurdu. Hastanın 

şuuru konfüze, hipotansif (40/20 mmHg) ve taşikardikti 

(145/dk). Hastanın aktif kanaması yoktu. 

Sağ alt ekstremitede uyluk posteriorunda yaklaşık 3 

cm çapında açık yarası mevcuttu. Bilateral alt ekstremite 

nabızları elle alınamamaktaydı. Herhangi 

bir darp veya baska delici kesici alet yaralanması 

insizyonu olmayan hasta acilen entübe edilerek 

ameliyathaneye alındı. Per-operatif hastanın laboratuvar 

değerleri: Hemotokrit %17, hemoglobin 6 

mg/dL, lökosit 22800 mm 3 , pH: 6.61, PaCO2 44.5 

mmHg, PaO2 352 mmHg, HgHCO3: 3,8 mmol/L, 

BE: -31 mmol/L, laktat: 20 mmol/l, SO2 %97,4 idi. 

Sağ yüzeyel femoral arter ve sağ ana femoral vende 

tama yakın parsiyel kesi olduğu görüldü. Primer tamir 

tekniği ile arter, uç-uca onarım tekniği ile femoral 

ven tamiri yapıldı. Yapılan acil operasyondan 

iki saat sonra hastanın Ph değeri 7.24, baz açığı 

-10 mmol/L ve laktat 21 mmol/L olarak tespit edildi. 

Operasyondan 10 saat sonra hastanın kan gazı 

değerleri normale geldi ve hasta ekstübe edildi. 

Rehabilitasyon sonrası hasta postop 7.gün taburcu 

edildi. Bu olgu acil müdahale tedavisi ile hemostaz 

sağlanan derin metabolik asidozda (Ph:6.61, Laktat:20) 

sağkalımın mümkün olabileceğini göstermektedir. 

Anahtar kelimeler: derin metabolik asidoz; delici 

kesici alet yaralanması; hemorajik şok 

SUMMARY 

Metabolic acidosis is an acid-base disturbance, 

which is characterized by primary consumption 

of body buffers and causing decreased blood sodium-bicarbonate 

level. In this case report we discuss 

a 16 years-old male with profound metabolic acidosis 

(PH=6.61) due to hemorrhagic shock resulted 

by stab wounds. 

A 16-year-old male was admitted to the emergency 

department due to stab wounds. When he was 

seen in the red area, his blood pressure could not be 

measured with loss of consciousness and no active 

bleeding. On examination, he had a 3-cm incised 

wound in the mid posterior thigh. No other organ 

injuries and wound were observed. Bilateral lower 

extremity pulses were not detectable. Immediately 

after his admittance to the operation room, blood 

gas analysis which was done prior to surgery 

revealed profound metabolic acidosis (pH:6.61, 

PaCO2: 44,5 mmHg, PaO2: 352 mm, HgHCO3: 3,8 

mmol/L, SpO2: %97,4 BE: -31 mmol/L, lactate:20 

mmol/l), hematocrit %17, hemoglobine 6 mg/dL 

and leucocyte 22800 mm 3 . It was seen that the right 

superficial femoral artery and right common femoral 

vein were cut near completely. Femoral artery 

repaired primarily and femoral vein was repaired 

by end-to-end anastomosis technique. The patient 

received 32 NaHCO3 over the next 2 hours with 

good improvement in his haemodynamic profile. 

Two hours after the emergency operation, he had 

a pH 7,24, base excess rate was −10.0 mmol/l and 

lactate 21 mmol/l. Ten hours later, arterial blood 

gas values were measured as normal and he was 

extubated. After seven days recovery period without 

problem, the patient was eventually discharged 

from hospital. To our knowledge this is the first reported 

case of survival after a pH of 6.61 secondary 

to hemorrhagic shock in our country. Also it should 

be considered that immediate operative hemostasis 

and vascular repair may help to patients to survive 

even at profound metabolic acidosis. 


Sorumlu Yazar: Mustafa ALDAĞ 

Yazışma Adresi: İstanbul Medeniyet Üniv., Göztepe Eğt. ve Arş. Hast., 

Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniği, Dr. Erkin Cad. No:12, Kadıköy, İstanbul 

Tel: +90 (532) 374 71 70 

E-Posta: mustafa.aldag@medeniyet.edu.tr 



- 102 - 

Keywords: profound metabolic acidosis; stab wounds; 

hemorrhagic shock



GİRİŞ 

Hemorajik şok, intravasküler volümün 

azalması sonucu, kalbin yeterli kanı ve oksijeni 

hayati organlara ulaştıramadığı ve dokulardan 

metabolik atık ürünleri uzaklaştıramadığı 

sistemik bir bozukluktur. Erken tanı ve tedavi, 

hücre hasarı ve ölümü engellemek bakımından 

çok önemlidir. Semptom ve bulgular kan kaybının 

şiddetine bağlıdır. Total kan volümünün 

%30-40’ı (1500-200 ml) kaybedildiğinde mental 

konfüzyon, ajitasyon ve ciddi asidoz gözlenir. 

Normal metabolizmada hücre içi enzimatik 

reaksiyonların yeterli bir şekilde yapılması ve 

hücre membran bütünlüğünün korunması için 

kan pH’nın 7.35-7.45 arasında tutulması gerekir. 

PH 7.20’nin altına indiğinde kardiyak 

kontraksiyonlar bozularak aritmi riski artar, 

katekolaminlere yanıt azalır, pulmoner damar 

yatağında vazokonstriksiyon gelişir ve hastada 

akciğer ödemi tablosu oluşur (1, 2). Asidozun 

derinleşmesi ile letarji, stupor ve koma gelişebilir. 

Yaşamı tehdit eden kan pH sınırları 7.70 olarak belirtilmiştir (3). En sık karşılaşılan 

metabolik asidoz (MA) nedeni diabetik 

ketoasidozdur (4). Plazma laktat konsantrasyonu 

4-5 milimol/Litre (mmol/L) (Normal 

aralık: 0.5-1.5 mmol/L) aştığında oluşan laktik 

asidoz (LA) ise anyon açıklığı olan metabolik 

asidoz nedeni olup, doku hipoperfüzyonu ya 

da eksojen toksin ve ilaçlara bağlı gelişebilir 

(5). Laktik asidozun prognozu oldukça kötü olduğu 

için erken tanı ve tedavi ciddi morbidite 

ve mortaliteyi önler. Serum laktat değerindeki 

artış mortalite yüzdesini arttırmaktadır. Laktat 

düzeyi 10 mmol/L ulaştığında yaşam şansı çok 

azalır (5). 

Vasküler yaralanmaya neden olan penetran 

travmaların %26’sı delici kesici alet yaralanmalarıyla 

oluşmaktadır (6). Bu olgu sunumunda 

damar yaralanması sonucu hemorajik 

şok tablosunda acil servise getirilen ve derin 

metabolik asidozda yaşamla bağdaşmayan pH 

(6.61) ve laktat (20 mmol/L) değeri olan hastaya 

yapılan acil vasküler cerrahi girişim ve sonrasında 

sağkalım anlatılmıştır. 

OLGU 

Bilateral alt ekstremite nabızları elle alınamamaktaydı. 

Hipovolemik hemorajik şoktaki 

hasta acilen entübe edilerek ameliyathaneye 

alındı. Per-operatif hastanın laboratuvar 

değerleri: Hemotokrit %17, hemoglobin 6 

mg/dL, lökosit 22800 mm 3 , pH: 6.61, PaCO 2 

44.5 mmHg, PaO 2 352 mmHg, NaHCO 3: 3,8 

mmol/L, BE: -31 mmol/L SO 2 %97.4 idi. Sağ 

femoral 1/3 proksimal segmentte bulunan 

açık yara eksplore edildi. Sağ yüzeyel femoral 

arter ve sağ ana femoral vende tam kata 

yakın yaralanma gözlendi. Sistemik 5000 U 

heparinizasyonu takiben 6/0 prolen sütürlerle 

femoral arter primer teknikle tamir edildi. 

Sağ femoral ven uç uca anastomoz tekniği ile 

onarıldı. Sağ femoral sinirin kesik olduğu görüldü. 

Nöroşirurji ekibi tarafından sinir tamiri 

yapıldı. Kanama kontrolünü takiben loja bir 

adet hemovak dren konularak ameliyata son 

verildi. Operasyon dopamin ve steradin infüzyonu 

altında yapıldı. Hastaya toplam 3 ünite 

(Ü) eritrosit süspansiyonu, 3Ü taze donmuş 

plazma, 1000 cc kolloid, 3600 cc kristalloid, 

32 ampul sodyum bikarbonat (NaHCO 3) replasmanı 

yapıldı. Post opearatif dönemde alt 

ekstremite nabızları elle alınmakta idi. Hasta 

operasyon sonrası entübe vaziyette yoğun 

bakıma alındı. Post-op 1. gün ekstübe edilen 

hastanın şuuru konfüzeydi. Hemodinamisi 

stabil seyreden hastanın post-op 2. gün laboratuar 

değerlerinden transaminazlar yüksek 

seyretti (AST:4121 U/L) fakat takiplerinde 

normal seviyelere geriledi. Post op 3. gün kooperasyon 

kısmen sağlanan hastanın Gloskow 

Koma Skalası 10 olarak hesaplandı. Post-op 

4. gün şuuru açık, kooperasyon sağlanan hastanın 

minimal düzeyde ajitasyonu mevcuttu. 

Hasta yoğun bakım ünitesinde 5 gün takip 

edildikten sonra tedavisinin devamı için servise 

alındı. Servis takiplerinde disarti ve ekstremitelerde 

fleksiyon ve rijidite bulunan hastaya 

nöroloji konsültasyonu yapıldı. Çekilen 

EEG ve kranial diffuzyon MR da belirgin bir 

patoloji görülmedi. Fiziksel tedavi ve rehabilitasyona 

başlandı. Post–op 7. gün hasta poliklinik 

kontrolüne çağrılarak taburcu edildi. 

Poliklinik takiplerinde 1 ay sonra hastanın anlaşılalabilir 

konuştuğu ve yardımsız yaklaşık 

15 metre yürüyebildiği görüldü. 

16 yaşındaki erkek hasta delici kesici alet 

yaralanması sebebiyle acil servise başvurdu. 

Hasta acil servise getirildiğinde şuuru konfüze, 

kan basıncı ölçülemeyecek kadar (40/20 

mmHg) düşüktü. Hastanın aktif kanaması 

yoktu. Periferik nabızların alınamadığı, cildin 

ileri derecede soluk, soğuk, terli olduğu tespit 

edildi. Sağ alt ekstremitede uyluk posteriorunda 

yaklaşık 3 cm çapında delici kesici alet yaralanması 

bağlı insizyonu vardı. 

- 103 - 

TARTIŞMA 

Hemorajik şok hayatı tehdit eden ve sağkalım 

için acil tıbbi tedavi gerektiren acil bir 

klinik durumdur. Hemorajik şokun temelde 4 

evresi vardır. Total kan volümünün %15’inden 

azının kaybı (750 ml’ye kadar) neticesinde 

1.evre, %15-30’u (750-1500 ml) kaybedilince 

2.evre, %30-40’ı (1500-200 ml) kaybı 

neticesinde 3.evre ve %40 üzeri kayıpla ölüm



söz konusu olan 4. evre mevcuttur. Bu çalışmada 

sunulan vakada mental konfüzyon, ajitasyon 

ve ciddi metabolik asidoz gözlenen 3.evre hemorajik 

şok söz konusudur. Hemorajik şokda 

oksidatif metabolizma yerini anaerobik metabolik 

yola bırakır ve hastada laktat düzeyi artışına 

bağlı metabolik asidoz oluşur. Laktik asidoz 

Tip A ve Tip B olarak iki gruba ayrılır (7). 

Tip A Laktik asidoz daha sık görülmekte olup 

hipoperfüzyon hipovolemi veya hipoksiye bağlı 

gelişir. Tip B laktik asidoz ise bazı ilaç, kimyasal, 

toksik bileşenlere veya laktat birikimine 

sebep olabilen genetik bozukluklara bağlı oluşur. 

Serum laktat düzeyi 10 mmol/L olanlarda 

mortalite %75, laktat düzeyi 15 mmol/L ulaştığında 

ise yaşam şansı yok denecek kadar az 

olması nedeniyle laktik asidozun prognozu oldukça 

kötüdür. Hastaları tedavi ederken laktik 

asidozun altta yatan problemin yansıması olduğu 

unutulmamalıdır (8). Laktik asidoza sahip 

126 hastada yapılan bir çalışmada ortalama sağ 

kalım süresi 38,5 saat olarak belirlenmiş olup 

30 günlük yaşam süresi %17’dir (9). Litaratürde 

yer alan en düşük pH’lı yaşayan hasta 84 

yaşında metformin kullanımı sonrası pH 6.30 

olan hastadır (10). Bir diğer derin metabolik 

asidozdan sağkalım sağlanan hasta denizde boğulma 

sonrası resüsitasyonla sağ kurtulan pH’ı 

6.33 olan 24 yaşında erkek hastadır. Bu hastada 

da tam bir nörolojik iyileşme sağlanmıştır 

(11). Daha önce yapılan çalışmalarda hemorajik 

şok neticesinde en düşük pH ile sağkalınımı 

sağlanan hasta 65 yaşında, atriyal fibrilasyon 

dışında bilinen önemli bir hastalığı olmayan, 

genel durum bozukluğu nedeniyle acil servise 

getirilmiş, 2 saat sonra karın ağrısı başlayan ve 

splenik arter kanamasına bağlı derin metabolik 

asidoz (pH=6.527) gelişen hastadır (12). 

Travma sonrası hastaların yaklaşık %2’sinde 

vasküler yaralanma görülmektedir. Damar 

yaralanmalarının dörtte üçünü periferik, dörtte 

birini de toraks ve abdominal bölgede yer alan 

vasküler yapılar oluşturmaktadır (13). Travma 

hastalarının acil servisde hızlıca değerlendirilmesi 

ve öncelikli olarak sirkulasyonunun 

sağlanması önerilmektedir (14). Bu nedenle 

hemorajik şok hastalarına kanamayı kontrol 

altına alacak hızlı ve acil girişim önceliklidir. 

Bu yazıda sunulan vaka acil servise getirildikten 

sonra 10 dakika içinde operasyona alınmış, 

vasküler yaralanması onarılmış, düşük pH ve 

yüksek laktat seviyelerine rağmen gerekli resüsitasyon 

yapılarak hemodinamisi stabil hale 

getirilmiştir. 

Delici kesici alet yaralanmaları yüksek 

mortaliteye sahip olup, hastaların vital bulguları 

ve genel durumları prognozu belirler. Bu 

hastalarda hemorajik şok neticesinde derin 

metabolik asidoz gelişebilir. Arteryel kan gazı 

ve laktat ölçümleri hipoperfüzyon ve asidozun 

şiddetinin belirlenmesinde önemlidir. Bu nedenle 

yükselmiş laktat düzeyleri genel perfüzyon 

bozukluğunun ve organ disfonksiyonlarının 

önemli bir göstergesidir. 

Sonuç olarak, pH değeri 6.61’e kadar 

düşmüş, laktat değerleri 20 mmol/L’ye kadar 

yükselmiş hastalarda bile nörodefisit kalmadan 

sağkalım mümkün olabileceğinden, hemorajik 

şoktaki hastaların cerrahi girişimle kanama 

kontrolünün sağlanması mortaliteyi azaltacak 

en önemli etkenlerden biridir. 

KAYNAKLAR 

1. Chan JCM, Mak RHK. Acid-base homeostasis. In: 

Avner ED, Harmon WE, Niaudet P. Pediatric Nephrology. 

5th edition, Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins, 

2004, s189-208. 

2. Bruno CM, Valenti M. Acid-base disorders in patients 

with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological 

review. J Biomed Biotechnol 2012;2012:915150. 

3. Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the 

new. Nature Clin Pract Nephrol 2006; 2: 4-5. 

4. Causso C, Arrieta F, Hernandez J, Botella-Carretero 

JI, Muro M, Puerta C, et al. Severe ketoacidosis secondary 

to starvation in a frutarian patient. Nutr Hosp 2010; 25: 

1049-52. 

5. Warner A, Vaziri ND. Treatment of lactic acidosis. 

South Med J 1981;74:841-7. 

6. Pasch AR, Bishara RA, Lim LT, Meyer JP, Schuler JJ, 

Flanigan DP. Optimal limb salvage in pentrating civilian 

vascular trauma. J Vasc Surg 1986; 3: 189-95. 

7. Luft FC. Lactic acidosis update for critical care clinicians. 

J Am Soc Nephrol 2001;12 Suppl 17:15-9. 

8. Yenerel M. Hematolojide metabolik aciller. Türkiye 

Klinikleri Cerrahi Tıp Bilimler 2006;2:9-15. 

9. Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG, et 

al. Natural history and course of acquired lactic acidosis 

in adults. DCA-lactic acidosis study group. Am J Med 

1994;97:47-54. 

10. Sirtori CR, Pasik C. Re-evaluation of a biguanide, 

metformin: mechanism of action and tolerability. Pharmacol 

Res. 1994;30:187-228. 

11. Opdahl H. Survival put to the acid test: Extreme arterial 

blood acidosis (pH 6.33) after near drowning. Critical 

Care Medicine 1997;25:1431–36. 

12. Di Rollo N, Caesar D, Ferenbach DA, Dunn MJ. Survival 

from profound metabolic acidosis due to hypovolaemic 

shock. A world record. BMJ Case Rep. 2013; Jan 30;2013. 

13. Robert B, Rutherford MO. Vascular Surgery. Chapter 

5, p:404,1989. 

14. Marsch S, Tschan F, Semmer NK, Zobrist R, Hunziker 

PR. ABC versus CAB for cardiopulmonary resuscitation: a 

prospective, randomized simulator-based trial. Swiss Med 

Wkly. 2013;143:w13856. 

- 104 -

Tuba Nazlıgül ve ark. 


Olgu Sunumu 

Nadir Bir İnme Nedeni: Cadasil 

A Rare Couse of Stroke: Cadasil 

Tuba NAZLIGÜL 1 , Feyza Ünlü ÖZKAN 1 , İlknur AKTAŞ 1 

Pınar AKPINAR 1 , Duygu Geler KÜLCÜ 1 , Metin ÖZAYDIN 2 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğt. ve Arş. Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği 

2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul 

ÖZET 

CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant 

Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy/Serebral 

otozomal dominant arteriyopati 

ile subkortikal enfarktlar ve lökoensefalopati) 

Notch3 gen mutasyonundan kaynaklanan, bir 

serebral küçük damar hastalığıdır. Başlıca klinik 

bulguları geçici iskemik atak, inme, auralı migren, 

psikiyatrik semptomlar, erken başlangıçlı demans 

ve epileptik nöbetler şeklindedir. CADASIL genç 

inmenin önemli nedenlerinden biri olarak kabul 

edilmektedir. Erken yaşlarda ortaya çıkan ve ailesel 

özellik gösteren serebrovasküler olaylarda ayırıcı 

tanıda düşünülmelidir. Etkilenmiş bireyler tespit 

edilerek diğer aile üyelerinin de genetik danışmanlık 

alması sağlanmalıdır. Bu vaka sunumunda 

Notch3 gen analiziyle CADASIL tanısını doğruladığımız 

genç iskemik inme atağı geçiren bir olguyu 

paylaştık. 

Anahtar kelimeler: cadasil; genç; inme 

GİRİŞ 

Serebral otozomal dominant arteriyopati 

ile subkortikal enfarklar ve lökoensefalopati 

(CADASIL: Cerebral Autosomal Dominant 

Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy), 

19. kromozomda bulunan 

nörojenik lokus notch homolog proteini-3 

(Notch3) genindeki mutasyonlar sonucu oluşan 

kalıtsal bir küçük damar hastalığıdır (1). 

Semptomatik ve asemptomatik Notch3 gen 

mutasyon taşıyıcılarının tahmini prevalansı 

4.15/100000 olarak bildirilmiştir (2). Otozomal 

dominant geçişli olup cinsiyet farkı gözetmemekte 

ve sıklıkla 10-40 yaşları arasında belirti 

vermektedir. Klinikte başlıca geçici iskemik 

atak, subkortikal iskemik olaylar, auralı migren, 

psikiyatrik bulgular, erken başlangıçlı demans 

ve epileptik nöbetler olmak üzere birçok 

nörolojik ve psikiyatrik bulgular ile karşımıza 

çıkabilir (1). 

ABSTRACT 

CADASIL (Cerebral autosomal dominant arteriopathy 

with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) 

is a cerebral small vessel disease 

caused by mutations in the Notch3 gene. The major 

clinical manifestations of CADASIL are transient 

ischemic attack, stroke, migraine with aura, psychiatric 

symptoms, early onset demantia and epileptic 

seizures. CADASIL is one of the important causes 

of stroke in young. CADASIL should be considered 

in young patients with stroke with a positive family 

history, thus identification of affected patients would 

enable family members to seek genetic counselling. 

In this report, we present a young patient with 

ischemic stroke that we established the diagnosis of 

CADASIL by Notch3 gene analysis. 

Keywords: cadasil; young; stroke 


Sorumlu Yazar: Tuba NAZLIGÜL 

Yazışma Adresi: Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 

E5 karayolu üzeri, Ataşehir, İstanbul 

Tel: +90 (216) 578 30 00 

E-Posta: drtuba_@hotmail.com 



- 105 - 

CADASIL genç inmenin önemli nedenlerinden 

biri olarak kabul edilmektedir (3). Erken 

yaşlarda ortaya çıkan ve ailesel özellik gösteren 

serebrovasküler olaylarda ayırıcı tanıda 

düşünülmelidir. Bu vaka sunumunda Notch3 

gen analiziyle CADASIL tanısını doğruladığımız 

genç iskemik inme atağı geçiren bir olguyu 

paylaştık. 

OLGU 

Sol hemiparezisi olan 53 yaşında erkek 

hasta nörolojik rehabilitasyon amacıyla kliniğimize 

yönlendirildi. Öyküsünde 4 yıl önce ani 

olarak gelişen sol hemiparezi ve dizartri dışında 

özellik yoktu. Özgeçmişinde sigara öyküsü 

dışında vasküler bir risk faktörü saptanmadı. 

Fizik muayenede Brunnstrom evresi üst ekstremitede 

evre 3, el ve alt ekstremitede evre 

4 olarak değerlendirildi. Modifiye Ashworth 

skalasına göre sol dirsek ve el bileğinde evre 

1+, parmak fleksörlerinde evre 2, kalça fleksörleri, 

abduktorları ve dizde evre 1, ayak bileğinde 

evre 3 spastisite saptandı. Kraniyal sinir 

muayenesi normaldi. Derin tendon reflekslerinin 

sol üst ve alt ekstremitede hiperaktif olduğu 

görüldü. Hoffman ve Babinski refleksleri



solda pozitifti. Desteksiz oturma dengesi mevcuttu 

ve tek kanedyenle ambule idi. Yıldız silme 

testinde ihmal saptanmadı. Mini mental testten 

tam puan aldı. İnme etiyolojisine yönelik yapılan 

laboratuar incelemelerinde aterosklerotik 

hastalık, koagülopati, konnektif doku hastalığı 

ve vaskülit lehine bulgu saptanmadığı öğrenildi. 

Elektrokardiyografi ve transözofagial ekokardiyografi 

incelemeleri normaldi. Vasküler 

patolojilerin araştırılması amacıyla yapılan 

manyetik rezonans (MR) anjiografide majör 

serebral arterlerde stenoz, malformasyon ve diseksiyon 

saptanmamıştı. Yürüme ve denge eğitimi, 

germe ve kuvvetlendirme egzersizleri ile 

üst ekstremiteye yönelik ayna tedavisini içeren 

rehabilitasyon programına başlandı. Spastisite 

bulunan üst ekstremite parmak fleksörleri ve alt 

ekstremite plantar fleksörlerine botulinum toksin 

enjeksiyonu yapıldı. Yatışı sırasında inme 

etyolojisine yönelik tekrarlanan laboratuvar 

tetkiklerinde özellik saptanmadı. Kraniyal MR 

görüntülemede (MRG) T2 ve FLAIR kesitlerde 

bilateral sentrum semiovale ve frontopariyetal 

bölgede subkortikal ve periventriküler beyaz 

cevherde birleşme eğilimi gösteren yaygın hiperintensiteler; 

sağ kaudat nükleus komşuluğunda 

ve eksternal kapsül lokalizasyonunda 

kronik laküner enfarkt saptandı (Şekil 1). 

Aile öyküsü sorgulandığında kızında epilepsi 

ve babasında inme öyküsü olduğu öğrenildi. 

Karakteristik MRG bulguları ve aile 

öyküsünden şüphelenilerek CADASIL ön tanısıyla 

Notch3 gen analizi önerildi. Analiz sonucu 

Notch3 geninde ekzon 4 üzerinde heterozigot 

Arg133Cys mutasyonu saptandı. Olgu ve 

ailesi CADASIL hastalığı açısından bilgilendirildi, 

genetik danışmanlık almaları önerildi. 

Olgunun asemptomatik olan kardeşinde 

de aynı mutasyon saptandı. 

Nörolojik rehabilitasyon programı tamamlanan 

olgunun son muayenesinde Brunnstrom 

evresi üst ekstremitede evre 4, el ve alt ekstremitede 

evre 5 bulundu. Modifiye Ashworth 

skalasına göre değerlendirilen spastisitede 

azalma izlendi. Ev programı düzenlenerek taburcu 

edilen hasta takibe alındı. 

TARTIŞMA 

(a) 

Subkortikal iskemik olaylar CADASIL 

hastalarının %60-80’inde görülür; inme veya 

geçici iskemik atak şeklinde olabilir ve tekrarlayıcı 

özelliktedir. İnmeyle başvuran hastaların 

yaklaşık yarısında bilişsel etkilenmenin de olduğu 

görülür. Diğer inme risk faktörlerinin olmaması 

durumunda ortalama 45-50 yaşlarında 

ortaya çıkar. Kognitif bozukluklar ise %40-60 

oranıyla ikinci sıklıkta görülür. Subkortikal demans 

ya da apati şeklinde izlenebilir. CADA- 

SIL hastalarında izlenen diğer bulgulardan olan 

auralı migren %20-40, sıklıkla depresyon atağı 

şeklinde karşılaşılan duygu durum bozuklukları 

%20, epileptik nöbetler ise %5-10 oranında 

bildirilmiştir (4). Klinik özellikler arasında periferik 

sinir, kardiyak ya da oküler gibi atipik 

sistemik etkilenmeler de bildirilmiştir (5). 

Şekil 1: a. Sagittal T2 ve b. Aksiyel FLAIR ağırlıklı kraniyal 

MRG kesitlerinde subkortikal ve periventriküler beyaz cevherde 

birleşme eğilimi gösteren yaygın hiperintensiteler izlenmektedir. 

- 106 - 

(b) 

Tanı için hiçbir klinik veya radyolojik 

bulgu patognomonik değildir. İnme veya demans 

yönünden pozitif aile öyküsü olan, tipik 

klinik semptomlar ve kraniyal MRG bulguları 

olan hastalarda CADASIL şüphesiyle ileri tanısal 

incelemeler yapılmalıdır. Gen analiziyle 

Notch3 mutasyonunun saptanması veya cilt 

biyopsisinde küçük çaplı arterlerde karakteristik 

ultrastrüktürel birikimin gösterilmesi gerekmektedir 

(4, 6).



CADASIL, 19. Kromozomun kısa kolunda 

bulunan Notch3 genindeki mutasyonlar sonucu 

ortaya çıkar. Bu gen, esas olarak vasküler düz 

kaslarda bulunan ve bu hücrelerin sağ kalımı ile 

fonksiyonunu düzenleyen Notch3 transmembran 

reseptörünü kodlar (1). CADASIL’e neden 

olan mekanizma kesin olarak bilinmemektedir 

ancak mutasyon nedeniyle reseptörün bozuk 

şekillenmesi ve işlenmesi sonucu Notch3’ün 

hücre dışı parçasının küçük çaplı arterlerde birikmesi 

patogenetik mekanizma olarak düşünülmektedir 

(7). İskemik beyin hasarında bazal 

membranda biriken granüler osmofilik depozitler 

(GOM) saptanmıştır. GOM birikimi sonucu 

oluşan mikroanjiyopati iskemik lezyonların bir 

nedeni olabilir (7). 

Bugüne kadar Notch3 geninde 100’den 

fazla mutasyon bildirilmiş ve mutasyonların 

farklı etnik gruplarda farklı spektruma sahip 

olduğu gösterilmiştir. Türkiye’de yapılan bir 

çalışmada en sık mutasyon ekzon 4, ikinci sıklıkta 

ise ekzon 3 üzerinde saptanmıştır (8). Biz 

de olgumuzda Notch3 geni ekzon 4 üzerinde 

mutasyon saptadık. 

Kraniyal MRG CADASIL’in karakteristik 

radyolojik bulgularını göstermede en yararlı 

görüntüleme yöntemidir. T2 ve FLAIR ağırlıklı 

kesitlerde yaygın beyaz madde hiperintensiteleri, 

çok sayıda laküner enfarkt, anterior temporal 

lob ve eksternal kapsül tutulumu izlenmesi 

CADASIL için tipik MRG bulgularıdır ve hastalığın 

henüz semptom vermediği dönemlerde 

de saptanabilmektedir (9). 

CADASIL hastalarında henüz sadece 

semptomatik tedavi yaklaşımları bulunsa da 

Notch3 gen mutasyonunu düzeltmeyi amaçlayan 

in vitro çalışmalarla geleceğe yönelik yeni 

tedavi arayışları devam etmektedir (10). Kan 

basıncının sıkı kontrolü vasküler komplikasyon 

gelişme riski yüksek olan hastalarda genellikle 

zorunlu olarak düşünülür. Ancak CADASIL 

hastalarında antihipertansifler ve nöroleptikler 

gibi kan basıncını düşüren tedaviler serebral 

kan akımını azaltma ve iskemik olaylara neden 

olma riski nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır 

(11). 

Migren için parasetamol, steroid olmayan 

anti-inflamatuar ilaçlar ve diğer analjezikler 

önerilir, triptan benzeri vazokonstriktif ajanlardan 

kaçınılmalıdır (4). İnme geçiren olgularda 

intravenöz trombolitik kullanımı intraserebral 

kanama riski nedeniyle tartışmalıdır (11). Bu 

hastalardaki engelliliğin önlenmesinde fizik tedavi 

ve rehabilitasyon oldukça önemli bir yere 

sahiptir. 

Ortalama sağ kalım erkeklerde 64.6, kadınlarda 

70.7 yıl olarak bildirilmiştir (4). En sık 

ölüm sebebi alt solunum yolu enfeksiyonları ve 

özürlülüğe bağlı ortaya çıkan sekonder nedenlerdir 

(7). 

CADASIL, auralı migren, subkortikal iskemik 

inme, demans veya duygu durum bozukluğu 

öyküsüyle birlikte bilateral periventriküler 

beyaz cevher lezyonları olan genç-orta 

yaş grubu hastaların ayırıcı tanısında mutlaka 

düşünülmelidir. Pozitif aile öyküsü önemlidir 

ancak hasta de novo mutasyona uğramış olabileceğinden 

mutlak gerekli değildir. Etkilenmiş 

bireyler tespit edilerek diğer aile üyelerinin de 

genetik danışmanlık alması sağlanmalıdır. 

KAYNAKLAR 

1. Joutel A, Corpechot C, Ducros A, Vahedi K, Chabriat 

H, Mouton P, et al. Notch3 mutations in CADASIL, a hereditary 

adult-onset condition causing stroke and dementia. 

Nature 1996; 383:707. 

2. Razvi S, Davidson R, Bone I, Muir K. The prevalence 

of cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical 

infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL) in the 

west of Scotland. Journal of Neurology, Neurosurgery, and 

Psychiatry. 2005;76(5):739-741. 

3. Opherk C, Peters N, Herzog J, Luedtke R, Dichgans 

M. Long-term prognosis and causes of death in CADASIL: a 

retrospective study in 411 patients. Brain 2004; 127:2533. 

4. Choudhary S, McLeod M, Torchia D, Romanelli P. Cerebral 

Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical 

Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL). The Journal 

of Clinical and Aesthetic Dermatology. 2013;6(3):29-33. 

5. Bianchi S, Rufa A, Ragno M, D’Eramo C, Pescini F, 

Pantoni L, et al. High frequency of exon 10 mutations in 

the NOTCH3 gene in Italian CADASIL families: phenotypic 

peculiarities. J Neurol. 2010 Jun;257(6):1039-42. 

6. Pantoni L, Pescini F, Nannucci S, Sarti C, Bianchi S, 

Dotti MT, et al. Comparison of clinical, familial, and MRI 

features of CADASIL and NOTCH3-negative patients. Neurology. 

2010 Jan 5;74(1):57-63. 

7. Benbir G, İnce B. CADASIL and stroke. Turkiye 

Klinikleri J Neurol-Special Topics 2014;7(4):48-52 

8. Ince B, Benbir G, Siva A, Saip S, Utku U, Celik Y, 

et al. Clinical and radiological features in CADASIL and 

NOTCH3-negative patients: a multicenter study from Turkey. 

Eur Neurol. 2014;72(3-4):131 

9. Stromillo ML, Dotti MT, Battaglini M, Mortilla M, Bianchi 

S, Plewnia K, et al. Structural and metabolic brain 

abnormalities in preclinical cerebral autosomal dominant 

arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy. 

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jan;80(1):41-7. 

10. Rutten JW, Dauwerse HG, Peters DJ, Goldfarb A, Venselaar 

H, Haffner C, et al. Therapeutic NOTCH3 cysteine 

correction in CADASIL using exon skipping: in vitro proof 

of concept. Brain. 2016 Apr;139(Pt 4):1123-35. 

11. André C. CADASIL: pathogenesis, clinical and radiological 

findings and treatment. Arq Neuropsiquiatr. 2010 

Apr;68(2):287-99. 

- 107 -

Gamze Gül Güleç ve ark. 


Olgu Sunumu 

Diz Patolojisi ile Karışan Diyabetik Amyotrofi Olgusu 

A Diabetic Amyotrophy Case Misdiagnosed as Knee Pathology 

Gamze Gül GÜLEÇ 1 , İlknur AKTAŞ 1 , 

Feyza Ünlü ÖZKAN 1 , Kübra Neslihan KURT 1 , Erhan MESCİ 1 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Eğt. ve Arş. Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği 

ÖZET 

GİRİŞ 

Diyabetik amyotrofi (DA); sıklıkla Tip 2 diabetes 

mellitus hastalarında görülen, alt ekstremitelerde yanıcı 

tarzda ağrı ve proksimal kas güçsüzlüğüyle seyreden 

bir hastalıktır. Diyabet hastalarının daha yaşlı bir grubunu, 

sıklıkla 50 yaş üzerindeki erkekleri etkilemektedir. 

Nadir görülmesi sebebiyle tanınması zordur ve yanlış 

tanı alabilir. Yanlış tanı gereksiz tetkiklere ve tedavilere, 

hatta cerrahi girişimlere neden olabileceğinden alt ekstremitede 

ağrı ve güçsüzlük şikayetiyle gelen diyabetik 

hastalarda DA mutlaka akılda bulundurulmalıdır. Tanı 

klinik bulgular ve elektrofizyolojik çalışmalarla konur. 

Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG) olası patolojileri 

dışlamak için kullanılabilir. Tedavide sıkı glisemik 

kontrol, ağrıya yönelik medikal tedavi ve fizik tedavi ve 

rehabilitasyon önemli yer tutar. Çoğunlukla spontan olarak 

geriler. Bu makalede diz patolojsiyle karışan bir DA 

olgusu eşliğinde DA kliniği, tanısı ve tedavi yöntemleri 

tartışıldı. 

Anahtar kelimeler: amyotrofi; atrofi; diyabet; nöropati 

ABSTRACT 

Diabetic amyotrophy (DA); is a disease of the lower 

extremity most commonly found in type 2 diabetes 

mellitus patients, with burning pain and proximal muscle 

weakness. It affects an older group of diabetics, more frequently 

males, usually over age 50. Because it is a rare 

condition, It represents a serious diagnostic challenge 

and therefore may be misdiagnosed. DA should be kept 

in mind in diabetic patients with pain and weakness in 

the lower extremity as misdiagnosis may cause unnecessary 

examinations and treatments, and even surgery. Diagnosis 

is based on clinical findings and electrophysiological 

studies. Magnetic resonance imaging (MRI) may 

be used to exclude possible pathologies. Tight glycemic 

control,medical treatment for pain and physical therapy 

and rehabilitation have an important place in treatment 

of DA. Its natural course mostly is spontaneous recovery. 

Herein we report a patient with knee pain finally 

diagnosed as DA and discuss the clinical features, pathology 

and management of DA with the review of literature. 

Keywords: amyotrophy; atrophy; diabetes; neuropathy 


Sorumlu Yazar: Gamze Gül GÜLEÇ 

Yazışma Adresi: Fatih Sultan Mehmet Hastanesi, E5 karayolu üzeri, 

Ataşehir, İstanbul 

Tel: +90 (530) 952 95 09 

E-Posta: gamzegulgulec@gmail.com 



- 108 - 

Diyabetik nöropatiler diyabetin kronik 

komplikasyonları arasında en sık görülenlerdir. 

Bu heterojen grup sinir sisteminin farklı 

bölümlerini etkiler ve çeşitli klinik tablolarla 

ortaya çıkar (1). Diyabetik nöropatilerin en 

sık görüleni diyabetik sensorimotor polinöropatidir 

(DSPN). Fakat ciddi ağrı ve kuvvetsizlik 

nedeni olabildiğinden diyabetik amyotrofi 

(DA) gibi nadir görülen ve morbiditeye 

neden olan durumların tanınması önemlidir 

(2, 3). Benzer semptomlara neden olabilecek 

lokomotor sistemin farklı patolojileri ile karışarak, 

gereksiz tetkiklerin yapılmasına ve 

olguların yanlış tedavi edilmelerine ve hatta 

gereksiz ameliyatlara neden olabilir. Bu yazıda 

klinik pratikte ayırıcı tanıda akılda bulundurulması 

amacıyla; klinik, laboratuvar ve 

tedavi özellikleri ile DA’lı bir olgu sunulmuştur. 

OLGU 

Seksen iki yaşında erkek olgu, altı aydır 

devam eden, sağ bacakta geceleri artan 

ağrı, temasla aşırı duyarlılık ve sağ dizde 

boşalma hissi nedeniyle kliniğimize başvurdu. 

Öyküsünde daha önce ortopedi kliniğine 

başvurduğu ve eklem içine birkaç kez enjeksiyon 

yapıldığı öğrenildi. Çekilen sağ diz 

Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)’de 

medial menisküs posterior hornda ve korpusunda 

grade 3A yırtık, anterior çapraz bağda 

minimal parsiyel rüptür saptanması üzerine 

kliniğimize yönlendirildi. Fizik muayenede 

sağ alt ekstremite kas kuvveti; iliopsoas 3/5, 

kuadriceps 3/5, hamstringler 4/5, tibialis anterior 

(TA) 3/5 olarak değerlendirildi. Sağda 

L2, 3, 4 dermatomlarında hipoestezi mevcuttu. 

Bilateral patella ve aşil refleksi alınamadı. 

Patolojik refleks yoktu. Sağ kuadriceps kası 

sola göre atrofikti (sağ 36 cm/sol 38 cm). 

Sağ dizde ön çekmece testi pozitifti. Her iki 

dizde muayene sırasında yoğun krepitasyon 

alınmaktaydı. Kas zaafı ve duyu kaybının kök 

basısına bağlı olabileceği düşünülerek lomber 

MRG istendi. MRG’de L4-L5 seviyesinde sol 

foraminal uzanımlı diskal protrüzyon ve tüm



vertebralarda dejeneratif değişiklikler izlendi. 

Olgunun şikayetleri MRG bulgularıyla 

uyumlu değildi. Diyabet öyküsü olan hastada 

lumbosakral pleksopati olabileceği düşünülerek 

Elektromiyografi (EMG) istendi. EMG’de 

sağda aktif denervasyonun eşlik ettiği L2-L4 

kök tutulumu, ayrıca alt tarafta baskın, duysal-motor 

liflerin etkilendiği polinöropati 

sendromu tespit edilmesi üzerinde olgu DA 

tanısıyla rehabilitasyon programına alındı. 

Rehabilitasyon sürecinde lomber stabilizasyon 

egzersizleri, alt ekstremite progresif rezistif 

egzersizler, denge ve propriosepsiyon 

egzersizleri ile birlikte elektrostimulasyon 

(rektangüler, bifazik pulse akım, 50 Hz, 250 

mikrosaniye, 1:3) uygulandı. Sağ ayak bileği 

için ayak bilek ortezi planlandı. Dahiliye ile 

konsülte edilerek regüle olmayan kan şekeri 

kontrol altına alındı. Nöropatik ağrı için pregabalin 

300 mg/gün başlandı. Tedavi sonrası 

3. ayda sağ alt ekstremite kas kuvveti; iliopsoas 

4/5, kuadriceps 4/5, hamstringler 4/5, tibialis 

anterior 4/5 olarak değerlendirildi. Sağ 

alt ekstremitede hipoestezi bulguları devam 

eden olgu, ev egzersiz programı ile takibe 

alındı. 

TARTIŞMA 

Diyabetik amyotrofi, Bruns-Garland 

Sendromu, diyabetik lumbosakral radikülopleksopati 

(3, 4) gibi farklı isimlerle de bilinir. 

Diyabetik hastaların %1’inde görülür (5). 

Vakaların çoğunu tip 2 diyabetes mellitus 

(DM)’lu, orta yaşlı, erkek hastalar oluşturur 

(6). Genellikle ciddi kilo kaybını takiben ortaya 

çıkar (7). Hastalığın klinik özellikleri; kalça 

ve uylukta akut ya da subakut başlangıçlı 

asimetrik ağrı ve proksimal uyluk kaslarında 

güçsüzlük ve anterolateral uyluk bölgesinde 

parestezidir. Ağrı nöropatik karakterdedir (8). 

Hastalığın ileri dönemlerinde, ağrı ve güçsüzlük 

bacak distalini ve kontralateral ekstremiteyi 

de etkileyebilir (5, 6). Hastalar merdiven 

çıkamamaktan, sandalyeden kalkamamaktan 

şikayetçidir. Muayenede proksimal uyluk 

kaslarında belirgin güçsüzlük ve atrofi vardır. 

Patella refleksi alınmaz, aşil refleksi sıklıkla 

korunur ancak DSPN varlığında alınamayabilir 

(10). Motor, duyusal ve otonom, tüm sinir 

lifleri etkilenebilir (4). 

Tanı, çok dikkatli bir klinik değerlendirme 

ile konulur. Metabolik, nörolojik, otoimmun, 

inflamatuar ve onkolojik hastalıklar 

ayırıcı tanıya girmektedir (9, 10). Lokomotor 

sistemin diğer bozukluklarıyla da karışmaktadır, 

klinik tablo radikülopati olarak yorumlanabilir. 

Bizim hastamızda DM, sağ alt 

ekstremitede ağrı, güçsüzlük ve hipoestezi, 

- 109 - 

kuadriceps kas çapında azalma ve arefleksi 

bulgularıyla DA klinik tablosuyla uyumluydu. 

Ancak öncesinde diz ağrısı ve dizde boşalma 

hissi olması ve bu nedenle çekilen diz 

MRG’de saptanan bulgular yanlış tanı almasına 

neden olmuştu. Bizim olgumuzda olduğu 

gibi, elektrodiagnostik yöntemler tanıda en 

faydalı yöntem olmakla birlikte erken dönemde 

yanıltıcı olabilir. Genellikle ağrının başlangıcından 

3-4 hafta sonra bulgular görülmeye 

başlar (11, 12). Laboratuvar bulguları diyabet 

ile uyumludur, sedimentasyon yüksekliği 

görülebilir (13). Serebrospinal sıvıda protein 

seviyesi artmış olarak bulunabilir (14). MRG 

gibi radyolojik çalışmalar potansiyel etyolojileri 

dışlamanın yanı sıra poliradikülopati tanısında 

da faydalıdır (15). 

Hastalık DSPN’nin aksine, genellikle 

glisemik kontrolün sağlandığı ve komplikasyonların 

nadir görüldüğü diyabetik hastalarda 

ortaya çıkar (16). Patogenezinde vaskülopati 

ve metabolik bozukluğun rol oynadığı görüşünden 

uzaklaşılmıştır; günümüzde immün 

aracılı olduğu düşünülmektedir (16, 17). Patogenezinin 

aydınlatılmasıyla immünsüpresif 

tedaviler gündeme gelmiştir (18). Ancak, 

2009 ve 2012 Cochrane derlemelerinde randomize 

çalışmalardan elde edilen kanıtlarda 

DA tedavisinde immünoterapi kullanımını 

destekleyen bir öneri bulunmadığı sonucuna 

varılmıştır (19, 20). 

Güncel ve etkili tedavi stratejileri, yeterli 

glisemik kontrol ve ağrı yönetimidir 

(21). DSNP için farmakolojik güncel birinci 

basamak tedavi, hastanın komorbiditeleri ve 

maliyet düşünüldüğünde; trisiklik antidepresanlar 

(örneğin amiltriptilin), gabapentin ve 

pregabalin gibi antikonvülzanlar ve serotonin 

ve norepinefrin geri alım inhibitörleri duloxetin 

ve venlafaxindir (22, 23). Etkin dozda 

kullanıldığında pregabalin diyabetik periferik 

nöropatik ağrıyı dikkate değer oranda azaltır; 

ayrıca ağrı kesici etkisi uzun süreli ve hızlı 

başlangıçlıdır (23, 24). Kas gücü kaybı ve yürüme 

bozukluğunun tedavisi için fizik tedavi 

ve rehabilitasyon programı ile birlikte lüzum 

halinde uygun ortez planlaması yapılmalıdır. 

Biz de tedavi kapsamında kan şekerini regulasyonunu 

sağlayarak nöropatik ağrı için etkin 

dozda pregabalin tedavisi başladık. 

Lomber stabilizasyon egzersizleri, alt 

ekstremite kasları kuvvetlendirme egzersizleri 

ve elektrostimulasyonla motor gücü arttırmayı 

ve atrofiyi azaltmayı hedefledik. Uzun 

dönem takiplerimizde olgunun kas kuvvetlerinde 

artışla beraber nöropatik semptomların 

gerilediğini gözlemledik.



SONUÇ 

DA uyluk, kalça ve bacaklarda atrofi, 

ağrı, kas kuvvetinde azalma ve duyu kusuru 

bulguları ile yaşlı hastalarda diğer lokomotor 

sistem sorunlarını taklit edebilir. DM’li bir 

hasta alt ekstremite de ağrı ve güçsüzlük şikayetiyle 

başvuran olguların ayırıcı tanısında 

DA mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır. 

DA’nın erken tanınması ile gereksiz radyolojik 

tetkikler ve muhtemel cerrahi girişimlerin 

önüne geçilmiş olacaktır. 

KAYNAKLAR 

1. 1. Powers A.C. Diabetes Mellitus: Complications. In: 

Kasper, Dennis L, editors, Harrison’s Principles of Internal 

Medicine, 19th ed. New York: Mc Graw Hill Education 

Medical 2015 p. 2426. 

2. Pascoe MK, Low PA, Windebank AJ, Litchy WJ. Subacute 

diabetic proximal neuropathy. Mayo Clin Proc 1997; 

72:1123-32. 

3. Barohn RJ, Sahenk Z, Warmolts JR, Mendell JR. The 

Bruns-Garland syndrome (diabetic amyotrophy): revisited 

100 years later. Arch Neurol. 1991; 48:1130–35. 

4. Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ. Microvasculitis and ischemia 

in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. 

Neurology. 1999; 53:2113–21. 

5. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al. The prevalence 

by staged severity of various types of diyabetic neuropathy, 

retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: 

The Rochester Diyabetic Neuropathy Study. Neurology. 

1993;43(4):817–24. 

6. Coppack SW, Watkins PJ. The natural history of diabetic 

femoral neuropathy. Q J Med. 1991 Apr; 79(288):307– 

13. 

7. Russell JW, Berent-Spillson A, Vincent AM, Freimann 

CL, Sullivan KA, Feldman EL. Oxidative injury and neuropathy 

in diabetes and impaired glucose tolerance. Neurobiol 

Dis. 2008 Jun. 30(3):420-9. 

8. Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ. Non-diabetic lumbosacral 

radiculoplexus neuropathy: natural history, outcome 

and comparison with the diabetic variety. Brain 2001; 

124:1197-207. 

9. Ehler E, Vyšata O, Včelák R, Pazdera L. Painful Lumbosacral 

Plexopathy: A Case Report. Barna. S, ed. Medicine. 

2015;94(17):e766. 

10. Diabetic lumbosacral plexopathy. Emedicine. http:// 

emedicine.medscape.com/article/316151- overview. Accessed 

October 28, 2016. 

11. Tataroglu C, Bicerol B, Kiylioglu N, Ozkul A, Akyol A. 

Proximal femora lconductions in patients with lumbosacral 

radiculoplexus neuropathy. Clin Neurol Neurosurg. 2007 

Oct. 109(8):654-60. 

12. Pourmand R. Immune-Mediated Neuromuscular Diseases. 

Basel: Karger; 2009. 

13. Bradley WG, Chad D, Verghese JP, Liu HC, Good P, 

Gabbai AA, et al. Painful lumbosacral plexopathy with elevated 

erythrocyte sedimentation rate: a treatable inflammatory 

syndrome. Ann Neurol 1984; 15:457-64. 

14. Imtiaz KE, Lekwuwa G, Kaimal N, Rai M, Nafeez M, 

Majeed T. Elevated cerebrospinal fluid protein in diabetic 

lumbosacral radiculoplexus neuropathy. QJM. 2012 Nov. 

105 (11):1119-23. 

15. O’Neil BJ, Flanders AE, Escandon S, Tahmoush AJ. 

Treatable lumbosacral polyradiculitis masquerading as diabetic 

amyotrophy. J Neurol Sci. 1997; 151:223–5 

16. Dyck PJ, Windebank AJ. Diyabetic and nondiyabetic 

lumbosacral radiculoplexus neuropathies: new insights 

into pathophysiology and treatment. Muscle Nerve 2002; 

25:477-91. 

17. Kawamura N, Dyck PJ, Schmeichel AM, Engelstad 

JK, Low PA, Dyck PJ. Inflammatory mediators in diabetic 

and non-diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. 

Acta Neuropathol. 2008 Feb. 115(2):231-9. 

18. Kilfoyle DM, Ch B, Kelkar, P. MD; Parry, G. J. MB, 

Ch B, FRACP Pulsed Methylprednisolone Is a Safe and 

Effective Treatment for Diyabetic Amyotrophy. Journal of 

Clinical Neuromuscular Disease 2003;168-70 

19. Chan YC, Lo YL, Chan ES. Immunotherapy for diabetic 

amyotrophy. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul 8. 

CD006521. [Medline]. 

20. Chan YC, Lo YL, Chan ES. Immunotherapy for diabetic 

amyotrophy. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun 

13. 6:CD006521. [Medline]. 

21. Callaghan BC, Cheng HT, Stables CL, Smith AL, 

Feldman EL. Diabetic neuropathy: clinical manifestations 

and current treatments. Lancet Neurol. 2012;11(6):521-34. 

22. Tesfaye S. Advances in the management of diabetic peripheral 

neuropathy. Curr Opin Support Palliat Care 2009; 

3:136–43 

23. Tesfaye S, Boulton A. Diabetic Neuropathy, Oxford 

University press 2009, (98): 74-6. 

24. American Academy of Neurology (AAN). Treatment of 

painful diabetic neuropathy. https://www.aan.com/Guidelines/home/GetGuidelineContent/480. 

Published 2011. Accessed 

October 28, 2016. 

- 110 -

Cesim İrşi ve Aytekin Kaymakçı 


Derleme 

Hipospadias Cerrahisine Yaklaşım 

A General Approach to Hypospadias Surgery 

Cesim İRŞİ 1 , Aytekin KAYMAKÇI 2 

1. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Fatih Sultan Mehmet Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Çocuk Cerrahisi, İstanbul 

2. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Ümraniye Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Çocuk Cerrahisi, İstanbul 

ÖZET 

Hipospadias, izole doğumsal anomaliler den olup 

insidansı 300 erkek çocukta 1 dir. Etiyolojisi tam olarak 

bilinmemekle birlikte; hormonal, genetik ve çevresel sebeblerden 

kaynaklandığı düşünülmektedir. Cerrahi onarımda 

çok sayıda teknik tanımlanmış ve modifikasyonlarla 

birlikte bu sayı 300 civarındadır. Cerrahi sağaltım 

da ektopik mea düzeyine göre flep ya da greftleme yöntemi 

kullanılır, ileri olgularda iki evreli onarım yapılır. 

Ameliyat tekniklerinde ve cerrahideki teknolojik ilerlemeye 

rağmen hastalığın kendine özgü yapısı nedeniyle 

bazı olgularda komplikasyonlara rastlanmaktadır. Bu 

makalede hipospadias olgularının cerrahisine yaklaşım 

ve başarı şansını artıran faktörler vurgulanmıştır. 

Anahtar Kelimeler: hipospadias; cerrahi onarım; çocuk 

ABSTRACT 

Hypospadias is one of the most common isolated 

congenital anomalies in male children which reconstruction 

performed in pediatric surgery clinics. The incidence 

of the hypospadias is 1 in 300 male children. Although 

there is no determined certain etiological factor 

for occurrence of the disease; hormonal, environmental 

and genetic multifactorial reasons are blamed for hypospadias 

occurrence. Numerous surgical techniques have 

been published to treat hypospadias including 300 different 

modifications of surgical repair. Despite numerous 

advances in operative techniques and suture materials 

complications can be seen during postoperative followup. 

To overcome these complication from clinics to clinics 

some technical differences and preferences related 

to the graft, flaps, types of stents, dressing, antibiotic 

use and issue of treatment in one or two steps. With this 

article, we try to underline and mention the current treatment 

modalities and factors improving hypospadias 

surgical outcomes. 

Keywords: hypospadias; surgical repair; children 

GİRİŞ 

Hipospadias; erkek çocuklarda kongenital 

seyreden ventral üretral meanın olması gereken 

yer dışında anormal konumlandığı oldukça 

sık gözlenen bir hastalıktır ve yaklaşık olarak 

1/300 oranında görülmektedir. Kelime anlamı 

olarak eski Yunan dilinde ‘’altında’’ anlamına 

gelen “Hypo” ve “yarık” anlamına gelen “Spadon” 

kelimelerinden oluşmaktadır. Ektopik 

üretral meanın penil lokalizasyonu hastalığın 

ciddiyeti ile orantılı olarak penoskrotal, perineal 

bölgeden glandüler seviyeye kadar farklı 

anormal penil konumlarda olabilir. 

Hipospadiaslı hastalarda üretral katlantılar 

tam olarak orta hatta kapanamamakta ve prepisyum 

penil vental yüzde glansı saramamaktadır. 

Defektin genişliği üretral mea açıklığının 

seviyesini belirler. Çoğu vakada bu gelişim defektine 

sebep olan şeyin ne olduğu bilinmesede 

genetik ve çevresel faktörler gibi çoklu sebeblerin 

rol aldığı bilinmektedir (1-4). 

Normalde embriyolojik olarak, erkek fetusun 

genetik özelliği ile ilintili olarak meydana 

gelen adrogenetik uyarımlar genital katlantıları 

arka yüzden birleştirerek genital tüberkülü ve 

falusu oluşturur. Bu aşamada penil üretra endodermal 

katlantıların yeniden şekillenme ve 

birleşme hareketi sonucu oluşur. Bu süreç kendiliğinden 

proksimal ve distal yönde vertikal 

düzlemde üretral tabanın kanalize olması ile 

devam eder. Penil gestasyonel gelişim 12. haftada 

penil koronal sulcus ve 16-18. haftalarda 

ise penil üretranın oluşması ve prepisyum (sünnet 

derisi) tamamen glansı önde çevrelemesi ile 

tamamlanır (5-7). 


Sorumlu Yazar: Cesim İRŞİ 

Yazışma Adresi: Fatih Sultan Mehmet Hastanesi, E5 karayolu üzeri, 

Ataşehir, İstanbul 

Tel: +90 (532) 226 20 72 

E-Posta: csmirsi@yahoo.com 



- 111 - 

Normal erkek genitelya gelişimi için gerekli 

olan androjenik hormonal uyarım bozukluğunun 

hipospadias oluşumuna neden olduğu 

tezi androjen metabolizma geni bozukluğu 

olan hastalarda hipospadias gözlenmesi ile desteklenmektedir. 

Yine de çoğu vakada neden ortaya 

konulamamıştır.



Hipospadias oluşumuna neden olan başlıca 

faktörler: 

• İleri anne doğum yaşı 

• Östrojen maruziyeti 

• Gestasyonel diabet 

• Ailevi hipospadias hikayesi 

• Gebelikte sigara kullanımı 

• Pestisit maruziyeti 

• Düşük plasenta hacmi 

• İatrojenik nedenler (sünnet işlemi, izole 

kordi onarımı gibi) 

Tanı, genellikle yenidoğan genital muayenesinde 

ortaya konulur. Bu durum glansın 

prepisyumla önden çevrelenmemesi ve işeme 

kanal açıklığının çift izlenimi verip penis ön 

gövde açılımı söz konusudur. Bazı olgulara 

anormal penil gövde eğriliği olarak bilinen ‘penil 

kordi’ de eşlik eder. 

Penil meanın (işeme açıklığı) anormal 

yerleşimi hastalığın ciddiyetini ve sınıflamasını 

belirler. Genelde penil gövde baz alınarak 

açıklığın konumuna göre distal, midpenil ve 

proksimal olarak üç sınıflama yapılmıştır. Distal 

hipospadias olguları %40-50 oranında gözlenir, 

bu olgularda ektopik mea (anormal açıklık) 

glansa yakın yer alır. Midpenil hipospadias 

%25-30 oranında ve ektopik mea penil gövde 

ortasında konumlanır. Proksimal hipospadias 

olguları ise %20 oranın da görülmekle birlikte 

ektopik mea skrotuma yakın lokalizasyonda 

yer alır (Şekil 1). 

Distal hipospadias gurubunun %6’sı gibi 

bir oranında prepisyum sağlamdır ve sadece 

glans da mea anomalisi megameatus olarak 

gözlenir. Tanı ile beraber her ne kadar izole 

kongenital anomali olarak bilinsede eşlik eden 

ek anomali varlığı araştırılmalıdır. Penil gelişim 

gestasyonun 12. haftası sonrası tamamlandığından 

üst üriner sistem anomalisi izole 

hipospadias olgularında genellikle gözlenmez 

ve ilave değerlendirmeye rutin ihtiyaç duyulmaz. 

Hipospadias olgularında inmemiş testis 

en sık eşlik eden ek anomalidir. İnmemiş testis 

varlığın da intersex ve genital anomali varlığı 

da araştırılmalıdır (8-10). Özellikle çift taraflı 

inmemiş testis ve hipospadias birlikteliğinde 

mutlaka intersex anomalisi varlığı düşünülerek 

olası adrenogenital sendrom kaynaklı elektrolit 

düzeyleri de kontrol edilmelidir. Midpenil 

ve proksimal hipospadias olgularında yüksek 

oranda penil kordi eşlik ettiği için bu hastalarda 

işeme zorluğu yanında erektil disfonksiyon 

sorunu da görülür. Ektopik mea genellikle stenotiktir, 

düzeltilmediği taktirde ileri yıllarda 

idrar retansiyonu, idrar yolu enfeksiyonu ve 

üst üriner sistem sorunları oluşturabilir. Penisin 

anormal anatomik yapısı nedeni ile bu hastalarda 

psikolojik sorunlara yol açabilir (11-15) 

(Şekil 2). 

2a 

2b 

Şekil 1: Hipospadias, penil ektopik mea açıklık lokalizasyonları. Şekil 2: (a), (b) Glanüler ve koronal hipospadias olguları. 

- 112 -



Bu hastaların cerrahi sağaltımında sünnet 

derisi destek doku ve bazen neoüretra oluşturmak 

için kullanılabileceğinden sünnet kesinlikle 

önerilmez. Cerrahi düzeltim yaşının son 

güncel çalışmalarda term ve sağlıklı olgularda, 

cinsel farkındalık gelişmeden ve seperasyon 

anksiyetesinin daha az olacağı 6- 18 aylar arasında 

daha uygun olacağı şeklindedir. 

Hipospadias cerrahisi genelde son yıllarda 

yaygın olarak ciddi ve redo (tekrar edilen) hipospadias 

olguları dışında günü birlik cerrahi 

olarak genel anestezi eşliğinde uygulanmaktadır. 

Farklı teknikler kullanılsa da ektopik yerleşimli 

meatusun glans ucuna taşınması, hastanın 

düz ve ileriye doğru idrar yapmasının sağlanabilmesi 

ve peniste olan kordinin düzeltilmesi 

hipospadias cerrahisinin ana amaçlarını oluşturmaktadır 

(Şekil 3). 

Hipospadias onarım teknikleri çok sayıda 

olmakla beraber belli başlı kullanılan yöntemler: 

MAGPI (Meatal advancement and glanuloplasty): 

Ektopik meanın glans üzerinde 

yer aldığı, meatusun stenotik olduğu, ventral 

glanüler oluğun derin olmadığı ve penil kordinin 

olmadığı olgular da tercih edilir. Ektopik 

mea, üretroplasti yapılmadan olması gereken 

glanüler lokalizasyona ilerletilerek gerçekleştirilir. 

GAP (Glans approximation procedure): Ektopik 

meanın glans üzerinde yerleştiği ve mea 

açıklığının çok geniş olduğu (megameatus) 

aynı zamanda penil kordinin olmadığı olgular 

da kısmi bir üretroplasti ile yapılan onarım tekniğidir. 

PYRAMID TEKNİĞİ: Tüm olgularının %6’sı 

gibi bir oranda görülen glanüler megameatuslu 

ve özellikle sünnet derisinin intakt olduğu hastalarda 

tercih edilen bir teknik olup, GAP yöntemine 

benzer şekilde onarım yapılır. 

MATHIEU TEKNİĞİ: Ektopik perimeal derinin 

dartos fasiasından uygun uzunlukta ayrılıp 

ters flep olarak üretral plakla sütüre edilerek 

neoüretranın oluşturulma yöntemi olup genel 

de seçili midpenil hipospadias olgularında kullanılır. 

Şekil 3: Penil kordi artifisyal ereksiyon. 

TIPU (Tubularized Incised Plate Urethroplasty): 

Üretral plak (plate) insizyonu veya 

insizyonsuz tübülarize edilerek neoüretranın 

oluşturulduğu en popüler onarım tekniğidir. Bu 

teknik genelde distal ve penil şaft lokalizasyonlarındaki 

hipospadias olgularında kullanılmaktadır 

(Şekil 4). 

TIPU, ilk kez 1994 yılında Snodgrass ve 

arkadaşları tarafından geliştirilmiştir. Bu teknikte, 

üretral plak orta hattan vertikal düzlemde 

insize edilerek yeterli genişlikte ve esneklikte 

üretral doku elde etmeyi amaçlar (16-23). 

Bu teknik tanımlandığı ilk yıllarda sadece 

distal hipospadias cerrahisinde kullanılırken 

zaman içinde proksimal hipospadias vakalarında 

da kendisini ispatlayan bir teknik halini almıştır. 

Bu yöntemin en önemli özellikleri: 

Şekil 4: Hipospadias TİPU onarımı. 

- 113 - 

• Doğal üretral plağın yani plate’in kullanılması 

• İn situ tübülarizasyon yapılabilmesi 

• Doğrudan deri flebi gereksinimi kalmaması 

• Hemen hemen tüm olgularda kullanılabilir 

olması



TİPU yönteminde ilk adım ektopik meaya 

konulan bir stent ile distal üretrayı örten 

dokunun kalınlığının belirlenmesi sonrada bunun 

1-2 mm altından dairesel cilt insizyonu 

yapılmasıdır. Bu cilt insizyonu üst de glansa 

doğru devam ederek firlit (yaka) insizyonu ve 

degloving (penil derinin serbestleştirilmesi) ile 

tamamlanır. Degloving işlemi sonrası mutlaka 

artifisyal ereksiyon ile üretral kordi varlığı 

kontrol edilir. Deglovinge rağmen üretral kordi 

varsa öncelikle bu üretral kordi uygun tekniklerle 

düzeltilir. Daha sonra distal üretral plağın 

görülen kenarlarından iki paralel insizyon ile 

distal kısmı glans kanatlarından ayrılır. Ortaya 

çıkan plağın genelde 4-8 mm genişlikte olduğu 

görülür. İşte bu aşamada ortaya konan plak orta 

hatta, ektopik meatusun içinden plağın distal 

ucuna kadar uzanan ve altta korporalara kadar 

derinleşen bir epitelyum ve bağ dokusu vertikal 

insizyonu yapılır. Bu noktada distalde insizyonun 

glansa uzanmamasına dikkat edilir. İnsizyon 

derinliğini, plağın derinliği belirler. Yeterli 

insizyonu takiben plağın eni en az 12mm genişliğe 

ulaşır ve böylece neo-üretra deri fleplerine 

ihtiyaç duyulmadan oluşturulabilir. Oluşturulan 

neoüretra da fistül oluşumu gibi komplikasyonları 

azaltmak amacıyla çevre dokularıyla 

(prepisyum, Buck fasiası gibi…) güçlendirilir. 

Glanoplasti ve meatoplasti oluşturulmasını takiben 

üretral stent glansa tespit edilir (Şekil 5). 

Hastaların postoperatif takiplerinde; proflaktik 

antibiotik verilerek, küçük çocuklarda 

üretral stent ile “çift bez uygulaması”, büyük 

çoçuklarda sadece üretral stent ile ortalama 1 

hafta takip edilir. 

Onlay ada flep onarımı (Duckett yöntemi): 

Daha ciddi olgularda (penoskrotal, perineal ve 

redo) tercih edilir, varsa kordi onarımını takiben 

sıklıkla prepisyum iç mukozası neoüretra 

oluşturacak genişlikte ve uzunlukta tübülarize 

edilip oluşturulan vasküler flebin penil neoüretra 

olarak şekillendirilmesi işlemidir. 

İki evreli onarım: Braca’nın popülarize ettiği 

bu onarım tekniği üretral plağın oldukça az ve 

uygun olmadığı, ciddi penil kordinin eşlik ettiği 

ve ayrıca nüks olgularda tercih edilir. İlk aşamada 

varsa penil kordi midpenil plikasyon ile penil 

şaft düzeltilir. Üretral plak prepisyum flebi, 

ağız iç mukozası, uyluk iç deri veya kulak arka 

dokusu grefti ile hazırlanır (Şekil 5). Yaklaşık 6 

ay sonra oluşan bu plak TİPU yöntemine uygun 

şekilde tübülarize edilerek neoüretra oluşturulur. 

Penil Kordi onarımı: Sıklıkla proksimal hipospadias 

olgularında olmak üzere tüm olguların 

yaklaşık %25 gibi yüksek biroranda gözlenmektedir. 

Penil şaftın vertikal düzlemde >%30 oranında 

gözlenen eğrilik olması, kordi onarımını 

gerektir (24, 25). Bazı olgularda sadece penil 

degloving yeterli düzelme sağlarken, fasia defektli 

olgularda midpenil plikasyon gerekmektedir 

(Şekil 3). Penil kordinin üretra nedenli olduğu 

olgularda ise üretral serbestleştirme ve veya 

beraberinde transvers penil fasia kesileri (hot 

dog) gerekebilir. 

• Tunika Albuginea Plikasyonu: nöral demetin 

olmadığı penil şaftın lateralinden buck 

fasiasının kaldırılıp transvers düzlemde tunika 

albugineaya iki kesisi yapılarak bunların dış 

yüzlerinin 5/0 sütür materyali ile onarılma işlemidir. 

• Nesbit İşlemi: dorsal penil şaftın eğriliğin 

en fazla olduğu noktadan fasianın vertikal insizyonu 

ile transvers yaklaştırlması veya fasianın 

vertikal kısmının eksizyon ile transvers sütüre 

edilmesi yöntemi ile eğriliğin onarım şeklidir. 

• Dorsal Orta Hat Plikasyonu: penil şaftın 

dorsalde saat 12 hizasından fasianın çift insize 

edilerek sütüre edilmesi yöntemidir. 

Şekil 5: Onarımı yapılmış postoperatif stentli hipospadias olgusu. 

- 114 - 

Hipospadiasın eşlik etmediği sadece kordi 

varlığı tüm kordi olgularının %7 sini teşkil eder. 

Bu durum fibrotik üretra, penil deri defekti veya 

korporokavernöz fasia defekti nedeniyle olmaktadır. 

Hipospadias onarım komplikasyonları: üretral 

fistül, mea darlığı, üretral striktür, yara ayrışması, 

yara yeri enfeksiyonu ve üretral divertikül 

olarak görülebilir. En sık görülen komplikasyon 

üretral fistüldür. Güncel cerrahi onarım teknikleri 

ile gözlenme sıklığı %5 in altına çekilmiştir. 

Özellikle yara ayrışması başta olmak üzere gözlenen 

diğer komplikasyonlar; teknik yetersizlik, 

kullanılan cerrahi malzemedeki uygunsuzluk ve 

doku iyileşmesini bozan faktörlerden kaynaklanır.



HİPOSPADİAS CERRAHİSİNDE BAŞA- 

RIYI ETKİLEYEN FAKTÖRLER 

Hipospadias tedavisinde cerrahi başarıyı 

etkileyen başlıca faktörler: ameliyat yaşı, üretral 

plakın durumu, penil doku, sütür materyali, 

penil kordi varlığı, optik büyütme kulanımı, 

flep ya da greft kullanımı, stent, hemostaz, neoüretra 

ve meanın çapı, preoperatif ve postoperatif 

analjezidir. 

Cerrahi hasta yaşı 6-12 aylık yaş dönemi 

önerilmektedir. Daha geç onarım yaşının artan 

komplikasyon oranı olarak bildiren çalışmalar 

vardır. Üretral plak; hipospadias cerrahisinde 

başarıyı artıran en önemli etken olarak kabul 

edilmektedir. Üretral plağın < 8mm altında olması 

artan komplikasyon oranı iken > 14mm 

nin üzerindeki üretral plak çapının olması, yüksek 

başarı oranı olarak bildirilmektedir. 

Glans çap yetersizliğinde veya mikropenis 

durumunda (sündürülmüş boyut



8. Shukla AR, Patel RP, Canning DA. Hypospadias. 

Urol Clin North Am 2004; 31: 445. 

9. Snodgrass WT. Consultation with the specialist: 

hypospadias. Pediatr Rev 2004; 25: 63. 

10. Cerasaro TS, Brock WA, Kaplan GW. Upper urinary 

tract anomalies associated with congenital hypospadias: 

is screening necessary? J Urol 1986; 135:537. 

11. Davenport M, MacKinnon AE. The value of ultrasound 

screening of the upper urinary tract in hypospadias. 

Br J Urol 1988; 62: 595. 

12. Shelton TB, Noe HN. The role of excretory urography 

in patients with hypospadias. J Urol 1985; 134: 97. 

13. McArdle F, Lebowitz R. Uncomplicated hypospadias 

and anomalies of upper urinary tract. Need for 

screening? Urology 1975; 5: 712. 

14. Tasian GE, Zaid H, Cabana MD, Baskin LS. Proximal 

hypospadias and risk of acquired cryptorchidism. J 

Urol 2010; 184:715. 

15. Huang WY, Chen YF, Guo YJ, et al. Epidemiology 

of hypospadias and treatment trends in Taiwan: a nationwide 

study. J Urol 2011; 185:1449. 

16. Schneuer FJ, Holland AJ, Pereira G, et al. Prevalence, 

repairs and complications of hypospadias: an 

Australian population-based study. Arch Dis Child 2015; 

100:1038. 

17. Lambert SM, Snyder HM 3rd, Canning DA: The 

history of hypospadias andhypospadias repairs. Urology. 

2011; 77(6): 1277–83. 

18. Zaontz MR: The GAP (glans approximation procedure) 

for glanular/coronalhypospadias. J Urol. 1989; 

141(2): 359–61. 

19. Duckett JW: MAGPI (meatoplasty and glanuloplasty): 

a procedure forsubcoronal hypospadias. Urol 

Clin North Am. 1981; 8(3): 513–9. 

20. Snodgrass W: Tubularized, incised plate urethroplasty 

for distal hypospadias. J Urol. 1994; 151(2): 464– 

5. 

21. Duckett JW: The current hype in hypospadiology. 

Br J Urol. 1995; 76(Suppl 3):1–7. 

22. Bush NC, Holzer M, Zhang S, et al. Age does not 

impact risk for uretroplasty complications after tubularized 

incised plate repair of hypospadias in prepubertal 

boys.J Pediatric Urol 2013;9:252-6. 

23. Weber DM, Shonbucher VB, Gobet R,et al. Is there 

an ideal age for hypospadias repair? A pilot study. J 

Pediatric Urol 2009;5:345-50. 

24. Mouravas V, Filippopoulos A, Sfoungaris D. Urethral 

plate grafting improves the results of tubularized 

incised plate urethroplasty in primary hypospadias. J 

Pediatr Urol 2014; 10: 463-8. 

25. Snodgrass W, Bush NC: Tubularized, incised plate 

proximal hypospadias repair: Continued evolution and 

extended applications. J Pediatr Urol. 2011; 7(1): 2-9. 

26. Nerli RB, Koura A, Prabha V, et al.: Comparison 

of topical versus parenteraltestosterone in children with 

microphallic hypospadias. Pediatr Surg Int. 2009;25(1): 

57–9. 

27. Asgari SA, Safarinejad MR, Poorreza F, et al. : 

The effect of parenteraltestosterone administration prior 

to hypospadias surgery: A prospective,randomized and 

controlled study. J Pediatr Urol. 2015; 11(3): 143.e1–6. 

28. Paiva KC, Bastos AN, Miana LP, et al. : Biometry 

of the hypospadic penisafter hormone therapy (testosterone 

and estrogen): A randomized, doubleblindcontrolled 

trial. J Pediatr Urol. 2016; 12(4): 200.e1–6. 

29. Stock JA, Cortez J, Scherz HC, et al. : The management 

of proximal hypospadiasusing a 1-stage hypospadias 

repair with a preputial free graft for neourethralconstruction 

and a preputial pedicle flap for ventral skin 

coverage. J Urol.1994; 152(6 Pt 2): 2335–7. 

30. Grosos C, Bensaid R, Gorduza DB, et al. : Is it safe 

to solely use ventralpenile tissues in hypospadias repair? 

Long-term outcomes of 578 Duplayurethroplasties performed 

in a single institution over a period of 14 years. J 

Pediatr Urol. 2014; 10(6): 1232–7. 

31. Haid B, Becker T, Koen M, et al. : Penile appearance 

after hypospadiascorrection from a parent’s point 

of view: Comparison of the hypospadiasobjective penile 

evaluation score and parents penile perception score.J 

Pediatr Urol. 2016; 12(1): 33.e1–7. 

32. Bush NC, Villanueva C, Snodgrass W: Glans size 

is an independent riskfactor for urethroplasty complications 

after hypospadias repair. J Pediatr Urol.2015; 

11(6): 355.e1–5. 

33. McNamara ER, Schaeffer AJ, Logvinenko T, et al. : 

Management of ProximalHypospadias with 2-Stage Repair: 

20-Year Experience. J Urol. 2015; 194(4):1080–5. 

34. Hueber P, Salgado Diaz M, Chaussy Y, et al. : 

Long-term functionaloutcomes after penoscrotal hypospadias 

repair: A retrospective comparativestudy of 

proximal TIP, Onlay, and Duckett. J Pediatr Urol. 2016; 

12(4): 198.e1–6. 

35. Keays MA, Starke N, Lee SC, et al. : Patient Reported 

Outcomes inPreoperative and Postoperative 

Patients with Hypospadias. J Urol. 2016;195(4 Pt 2): 

1215–20. 

- 116 -

2017_4_2

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?