Respircase Cilt: 5 - Sayı: 2 Yıl: 2016

Respir Case Rep 2016;5(2):77-80 DOI: 10.5505/respircase.2016.52523 

OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Ayse Bahadir 1 , Mediha Gonenc Ortakoylu 1 , Isil Kibar 2 , Sinem Iliaz 3 , Mehmet Akif Ozgul 1 , 

Erdogan Cetinkaya 1 , Naciye Arda 4 

RESPIRATORY CASE REPORTS 

Endobronchial metastases (EBMs) of malignant melanoma 

are rare. Cryotherapy is a safe and widely 

used method for the treatment of EBMs. Herein, we 

present a malignant melanoma case with EBMs treated 

with cryotherapy and discuss in the light of the 

literature data. A 56-year-old male patient was hospitalized 

for the evaluation of a lung mass. Thoracic 

computed tomography scan showed a 3x4x7cm 

necrotic central mass lesion narrowing the left main 

bronchus. We performed rigid bronchoscopy and 

applied mechanical resection and cryotherapy. Biopsies 

revealed malignant melanoma metastases. Three 

days after the procedure, he was admitted to the 

hospital with signs of possible cryoshock. To the best 

of our knowledge, there is no paper reporting cryoshock 

as a complication of cryotherapy application 

in lung malignancies in the literature. 

Key words: Cryotherapy, shock, malignant melanoma, 

endobronchial, metastasis. 

1 Department of Pulmonology, Yedikule Education and Research 

Hospital for Chest Diseases and Thoracic Surgery, İstanbul, Turkey 

2 Department of Pulmonology, Esenyurt State Hospital, İstanbul, 

Turkey 

3 Department of Pulmonology, Koç University Hospital, İstanbul, 

Turkey 

4 Department of Pathology, Yedikule Education and Research Hospital 

for Chest Diseases and Thoracic Surgery, İstanbul, Turkey 

Malign melanomun endobronşiyal metastazı (EBM) 

nadir olarak bildirilmiştir. Kriyoterapi EBM tedavisinde 

yaygın olarak ve güvenle kullanılmaktadır. Kriyoterapi 

ile tedavi edilmiş malign melanoma bağlı bir EMB 

olgusunu sunmak ve ilgili literatür ile tartışmayı amaçladık. 

Elli altı yaşında erkek hasta, bir akciğer kitlesinin 

değerlendirmesi için yatırıldı. Toraks BT’de sol 

ana bronşu daraltan 3x4x7cm nekrotik santral bir 

kitle görüldü. Rijid bronkoskopi yapıldı ve mekanik 

rezeksiyon ve kriyoterapi uygulandı. Biyopsiler malign 

melanomun metastazı olarak sonuçlandı. İşlemden 

üç gün sonra muhtemel kriyoşok bulgularıyla hastaneye 

başvurdu. Bildiğimiz kadarı ile literatürde akciğer 

malignitelerinde kriyoterapi kullanımının komplikasyonu 

olarak kriyoşoku bildiren bir yazı bulunmamaktadır. 

Anahtar Sözcükler: Kriyoterapi, şok, malign melanom, 

endobronşiyal, metastaz. 

1 Yedikule Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve 

Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Bölümü, İstanbul 

2 Esenyurt Devlet Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Bölümü, 

İstanbul 

3 Koç Üniversitesi Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Bölümü, 

İstanbul 


Araştırma Hastanesi, Patoloji Bölümü, İstanbul 

Submitted (Başvuru tarihi): 03.07.2015 Accepted (Kabul tarihi): 14.09.2015 

Correspondence (İletişim): Sinem Iliaz, Department of Pulmonology, Koç University Hospital, İstanbul, Turkey 

e-mail: snmkaraosman@gmail.com 

77

Respiratory Case Reports 

Endobronchial metastases (EBMs) of extrapulmonary 

malignancies are extremely rare with an estimated prevalence 

of 2 to 50%. The most common malignancies causing 

EBMs are breast, kidney, and colon carcinomas. 

Endobronchial spread of malignant melanoma cases 

have been also reported rarely (1,3). Cryotherapy is a 

safe and widely used method for the treatment of EBMs 

(2). Herein, we present a malignant melanoma case with 

EBMs treated with cryotherapy. 

CASE 

A 56-year-old male patient was hospitalized in another 

center with the symptoms of cough, shortness of breath, 

and weight loss. His chest X-ray revealed opacity in the 

left hilar region, which was later confirmed by thoracic 

computed tomography (CT). Thoracic CT scan showed a 

3x4x7cm necrotic mass lesion extending from the left 

subcarinal area to the periaortic area and narrowing the 

left main bronchus (Figures 1 and 2). He was referred to 

our hospital for the further evaluation and treatment. In 

his medical history, he had a 2-cm ulcerated pigmented 

nodular lesion on his left gluteal area three years ago. 

The histopathological examination result was reported as 

a nodular malignant melanoma. The patient underwent 

positron emission tomography-CT (PET-CT) three years 

ago and showed no pathological F-18 fluorodeoxyglucose 

(FDG) uptake. Then, the patient refused further 

examination and the treatment. In his current admission 

to our hospital, laboratory test results were as follows: 

leukocyte: 9,700/mm 3 , hematocrit: 41%, hemoglobin: 

15g/dl, platelets: 176,000/mm 3 , erythrocyte sedimentation 

rate: 30 mm/hour with normal biochemical parameters. 

Due to the suspected EBM on thoracic CT, we performed 

fiberoptic bronchoscopy (FOB). We observed a 

vegetative necrotic mass almost completely obstructing 

the distal left main bronchus (Figure 3). As the biopsy 

specimens taken during the FOB did not establish a definite 

diagnosis, we performed rigid bronchoscopy to confirm 

the diagnosis and treat the mass simultaneously. We 

applied mechanical resection and cryotherapy via nitrous 

oxide for three times each for 30 to 60 seconds. After the 

procedure, the left main bronchus was patent completely. 

We did not observe any complication during the followup 

and the patient was discharged the same day. Histopathological 

examination result was reported as malignant 

melanoma metastases (Figure 4). 

Three days after bronchoscopy, the patient was admitted 

to the hospital with complaints of cough, shortness of 

breath, wheezing, fatigue, nausea, loss of appetite, 

sweating, and dizziness. On his physical examination, 

there were fine crackles on basal areas of the lungs bilaterally. 

Hepatosplenomegaly and bilateral axillary lymphadenopathy 

were also present. His blood pressure was 

90/60 mmHg, pulse rate was 100 bpm and rhythmic. 

Arterial blood gas analysis on ambient air revealed pH: 

7.46, PaCO 2: 24.6mmHg, PaO 2: 52.8mmHg, SaO 2: 

89%, HCO 3: 20.2 mEq/L. Other laboratory results were 

as follows: leukocytes: 55,000/mm 3 , hematocrit: 27.6%, 

hemoglobin: 9.5g/dl, platelets: 36,000/mm 3 , creatine: 

0.98mg/dL, C-reactive protein (CRP): 81mg/L, AST: 

76U/L, ALT: 38U/L, calcium: 8.9mg/dL. He was transferred 

to the intensive care unit (ICU) with the diagnosis 

of acute respiratory failure and he died on the third day 

of ICU admission. 

Figure 1: Chest X-ray showing left hilar opacity 

Figure 2: Thoracic CT showing a 3x4x7cm necrotic mass lesion extending 

from left subcarinal area to the periaortic area and narrowing left 

main bronchus 

Cilt - Vol. 5 Sayı - No. 2 78

A Rare Complication of Cryotherapy Used in Endobronchial Malignant Melanoma: “Cryoshock” | Iliaz et al. 

Figure 3: A bronchoscopic image showing a necrotic solid mass lesion 

obstructing the enterance of distal left main bronchus 

Figure 4: A pathology image of the tumor consisted of big epitheloid 

cells forming solid compact layers, x200 H&E (left image) and S-100 

positivity can be seen in the specimen by immunohistochemical staining, 

x200 S-100 (right image) 

DISCUSSION 

Lung metastasis due to a malignant melanoma consists of 

5 to 15% of all lung metastases. Its radiology differs as 

follows: solitary, multiple, or miliary pulmonary nodules, 

lymphangitic infiltration/invasion, hilar/mediastinal lymphadenopathy, 

atelectasis secondary to bronchial obstruction, 

pleural effusion or costal destruction (2). According 

to the literature, good prognostic factors associated 

with malignant melanoma were diagnosis under 65 

years of age, female sex, localization in the extremities, 

the absence of lymph node involvement or distant metastases, 

and normal LDH levels (4). Akoglu et al. (5) reported 

the duration of metastasis development after the diagnosis 

of malignant melanoma as 36 months. Similarly, 

our patient had pulmonary metastases three years after 

the diagnosis of the malignant nodule in the left gluteal 

region and he did not receive any treatment for the disease 

in this period. In the literature, the mean survival 

after the onset of radiological signs of lung metastasis of 

malignant melanoma was seven months (2). 

Treatment modalities of EBM can be listed as mechanical 

debulking, Neodymium-Doped Yttrium-Aluminum-Garnet 

(Nd-YAG) laser, electrocautery, argon plasma coagulation, 

cryotherapy, brachytherapy, and stent placement. 

Among these, cryotherapy is defined as repetitive 

freeze/thaw cycles resulting in tissue damage and destruction. 

In this method, the cell damage has two mechanisms: 

First, rapid-freezing causes the death of cells by 

forming ice crystals. Second, re-circulation begins in the 

frozen tissue after melting. However, there is a progressive 

deterioration in the microcirculation due to microthrombosis 

and endothelial cell damage. Tissue destruction 

occurs by the cessation of circulation. Nitrous oxide 

or liquid nitrogen is usually used to form a temperature of 

-80°C. The major advantage is the lack of perforation 

risk due to the cartilage and fibrous tissue being resistant 

to cryotherapy. In addition, less bleeding is seen with its 

hemostasis effect. The disadvantages of cryotherapy procedure 

can be listed as longer duration of treatment and 

the need for re-bronchoscopy. About two to four days 

after cryotherapy, bronchoscopy needs to be repeated to 

clean the necrotic debris. As we performed mechanical 

debulking and maintained complete bronchial clearance/patency 

in our case, we did not repeat the procedure. 

Cryotherapy can be used safely with rigid bronchoscopy, 

as well as with FOB (6). 

Cryotherapy has been widely used in the treatment of 

hepatic tumors. It leads to nuclear factor-kb activation in 

the liver after 30 minutes, and in lung and kidney after 

one hour. In addition, it has been reported that TNFalpha, 

macrophage, and interferon level significantly 

increase. Also, serum thromboxane level increases to nine 

fold after 30 minutes and it returns to normal levels 24 

hours after the procedure. Secreted cytokines lead to an 

increased pulmonary lymph-plasma protein clearance 

and pulmonary arterial pressure. It has been reported that 

lymph-plasma clearance continues to increase, even if 

pulmonary arterial pressure normalizes. Accordingly, 

changes in capillary permeability, parenchymal hemorrhage, 

and alveolar edema may occur. In the literature, a 

clinical presentation consisted of thrombocytopenia, disseminated 

intravascular coagulation, renal/hepatic failure, 

and acute respiratory distress syndrome is defined as 

cyroshock (7). 

In the present case, we interpreted the clinical presentation 

occurred three days after the endobronchial therapy 

as cryoshock. The findings such as hypotension, thrombocytopenia, 

reduced hematocrit and hemoglobin levels, 

new-onset hypoxia resistant to the oxygen therapy were 

consistent with the development of increased capillary 

permeability, parenchymal hemorrhage, and alveolar 

edema. New-onset leukocytosis, bilateral axillary lym- 

79 www.respircase.com


phadenopathy, and hepatosplenomegaly, increased aspartate 

aminotransferase (AST) levels, treatment-resistant 

hypotension and poor overall status also supported cryoshock. 

However, the clinical presentation has also some 

similarities with sepsis and septic shock. Sepsis is a clinical 

syndrome which is complicated with an infection. It is 

defined with fever or hypothermia, tachycardia, tachypnea, 

leukocytosis or leukopenia, and infection. If there is 

also hypotension resistant to adequate volume replacement, 

it is called septic shock (8,9). There may be multiorgan 

dysfunction in both cryoshock and septic shock. 

The main difference between cryoshock and sepsis/septic 

shock is not having any clue for an infection in cryoshock. 

However, in some cases, it can be impossible to differentiate 

these clinical syndromes from each other. In our 

case, there was no fever or any sign of an infectious 

cause. The exact cause of the death was not determined, 

as no autopsy study was performed. Therefore, our interpretation 

may be speculative. To the best of our 

knowledge, there is no article reporting cryoshock as a 

complication of cryotherapy application in lung malignancies 

in the literature. 

In conclusion, we present a rare case with EBMs of malignant 

melanoma and possibly complicated with cryoshock 

after cryotherapy of EBM. To the best of our 

knowledge, this is the first case in the English literature 

having cryoshock after cryotherapy for EBM due to malignant 

melanoma. However, further studies are required 

to establish a definite conclusion on the possibility of lung 

malignancies-induced cryoschock. 

CONFLICTS OF INTEREST 

None declared. 

AUTHOR CONTRIBUTIONS 

Concept - A.B., M.G.O., I.K., S.I., M.A.O., E.C., N.A.; 

Planning and Design - A.B., M.G.O., I.K., S.I., M.A.O., 

E.C., N.A.; Supervision - A.B., M.G.O., I.K., S.I., M.A.O., 

E.C., N.A.; Funding -; Materials -; Data Collection 

and/or Processing - A.B., I.K., M.G.O.; Analysis and/or 

Interpretation - A.B.; Literature Review - A.B., M.G.O.; 

Writing - A.B., S.I.; Critical Review - E.C., M.G.O., S.I., 

N.A., I.K. 

YAZAR KATKILARI 

Fikir - A.B., M.G.O., I.K., S.I., M.A.O., E.C., N.A.; Tasarım 

ve Dizayn - A.B., M.G.O., I.K., S.I., M.A.O., E.C., 

N.A.; Denetleme - A.B., M.G.O., I.K., S.I., M.A.O., E.C., 

N.A.; Kaynaklar -; Malzemeler -; Veri Toplama ve/veya 

İşleme - A.B., I.K., M.G.O.; Analiz ve/veya Yorum - A.B.; 

Literatür Taraması - A.B., M.G.O.; Yazıyı Yazan - A.B., 

S.I.; Eleştirel İnceleme - E.C., M.G.O., S.I., N.A., I.K. 

REFERENCES 

1. Kiryu T, Hoshi H, Matsui E, Iwata H, Kokubo M, 

Shimokawa K, et al. Endotracheal/endobronchial metastases: 

clinicopathologic study with special reference to 

developmental modes. Chest 2001; 119:768-75. 

[CrossRef] 

2. Webb WR, Gamsu G. Thoracic metastasis in malignant 

melanoma. A radiographic survey of 65 patients. Chest 

1977; 71:176-81. 

3. Bolliger CT, Mathur PN, Beamis JF, Becker HD, Cavaliere 

S, Colt H, et al (European Respiratory Society/American 

Thoracic Society). ERS/ATS statement on interventional 

pulmonology. European Respiratory Society/ 

American Thoracic Society. Eur Respir J 2002; 19:356– 

73. 

4. Homsi J, Kashani-Sabet M, Messina JL, Daud A. Cutaneous 

melanoma: prognostic factors. Cancer Control 

2005; 12:223-9. 

5. Akoglu S, Ucan ES, Celik G, Sener G, Sevinc C, Kılınc O, 

et al. Endobronchial metastases from extrathoracic malignancies. 

Clin Exp Metastasis 2005; 22:587–91. 

[CrossRef] 

6. Ernst A, Feller-Kopman D, Becker HD, Mehta AC. Central 

airway obstruction. Am J Respir Crit Care 2004; 

169:1278–97. [CrossRef] 

7. Gravante G, Sconocchia G, Ong SL, Dennison AR, Lloyd 

DM. Immunoregulatory effects of liver ablation therapies 

for the treatment of primary and metastatic liver malignancies. 

Liver Int 2009; 29:18-24. [CrossRef] 

8. Gustot T. Multiple organ failure in sepsis: prognosis and 

role of systemic inflammatory response. Curr Opin Crit 

Care 2011; 17:153-9. [CrossRef] 

9. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, 

Knaus WA, et al. Definitions for sepsis and organ failure 

and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. 

The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. 

American College of Chest Physicians/Society of Critical 

Care Medicine. 1992. Chest 2009; 136(5 Suppl):e28. 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Fatma Tokgöz Akyıl 1 , Emine Aksoy 1 , Akın Öztürk 2 , Oğuz Aktaş 1 , Tülin Sevim 1 


Feokromositoma, nadir görülen, adrenal medülladaki 

kromaffin hücrelerden kaynaklanan bir tümördür 

ve %10 oranında malign karakterlidir. Histopatolojik 

bulgular benign olsa da yıllar sonra metastaza rastlanabilir. 

Elli beş yaşında erkek hasta ateş ve öksürük 

şikâyetleri ile kliniğimize başvurdu. Genel durumu iyi, 

fizik muayene bulguları normaldi. Hipertansiyon, 

diabetes mellitus ve koroner arter hastalığı bulunmaktaydı. 

Hiç sigara içmemişti. Radyolojik görüntülemesinde 

her iki akciğerde, yaygın, nodüler ve kitlesel 

lezyonlar saptandı. Transtorasik iğne aspirasyon biyopsisi 

uygulandı ve feokromasitoma metastazı tanısı 

konuldu. Yaygın lenf nodu ve kemik metastazları da 

saptanan ve lezyonları rezektabl olmayan hasta onkolojiye 

yönlendirildi. Tanının ikinci yılında eksitus oldu. 

Olgu nadir görülmesi nedeniyle literatürler eşliğinde 

sunuldu. 

Anahtar Sözcükler: Akciğer, feokromasitoma, metastaz, 

nodül, paraganglioma. 

A pheochromocytoma is a rare tumor arising from 

the adrenal medulla chromaffin cells with a malignancy 

rate of 10%. Metastasis can occur years later, 

even in the presence of benign histopathological 

findings. A 55-year-old male was admitted to our 

clinic with complaints of fever, night sweats, and 

cough. His physical examination findings were normal. 

He had hypertension, diabetes mellitus, and 

coronary artery disease and he never smoked. Radiological 

examination revealed extended, multiple, 

well-defined, extended bilateral nodular and mass 

lesions. Transthoracic needle aspiration lung biopsy 

was performed and the biopsy result was reported as 

a pheochromocytoma metastasis. Due to extended 

lymph node and bone metastasis, he was referred to 

the oncology department. He died in the second year 

of the diagnosis. The case is presented due to its 

rarity with respect to the literature. 

Key words: Lung, metastasis, nodule, pheochromocytoma, 

paraganglioma. 

1 Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve 

Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İstanbul 


Araştırma Hastanesi, Onkoloji Kliniği, İstanbul 

1 Department of Chest Diseases, Süreyyapaşa Chest Diseases 

and Thoracic Surgery Training and Research Hospital, İstanbul, 

Turkey 

2 Department of Oncology, Süreyyapaşa Chest Diseases and 

Thoracic Surgery Training and Research Hospital, İstanbul, 

Turkey 

Başvuru tarihi (Submitted): 14.08.2015 Kabul tarihi (Accepted): 11.09.2015 

İletişim (Correspondence): Fatma Tokgöz Akyıl, Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim 

ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İstanbul 

e-mail: fatmatokgoz86@gmail.com 

81


Feokromositoma, nadir görülen, adrenal medülladaki 

kromaffin hücrelerden kaynaklanan bir tümördür. Adrenal 

medulla dışında, sempatik veya parasempatik kromaffin 

hücrelerden kaynaklandığında paraganglioma adını alır. 

Feokromasitoma hipertansiyonun 1-5/1000 sebebi olup 

3. ve 4. dekatlarda daha sık olmak üzere her iki cinsiyette 

eşit oranlarda görülür (1). Klasik semptomlar baş ağrısı, 

çarpıntı ve aşırı terlemedir (2). Feokromasitomaların yaklaşık 

%10’u çocuklarda, %10’u bilateral, %10’u ekstraadrenal, 

%10’u malign karakterde olduğundan 

“%10’lar” tümörü olarak da bilinir (1). Malign veya benign 

ayrımını yapmak zordur; histopatolojik olarak çevre 

doku ve organlara lokal invazyon saptanması veya metastaz 

gelişmesi malignite lehinedir. Rezeksiyondan 20 yıl 

sonrasına kadar uzak metastaz gelişebileceğinden patolojik 

olarak benign karakterde de olsa tüm hastaların uzun 

süre takibi önerilir. Metastazlar en sık, kemik, akciğer, 

karaciğer ve lenf nodlarına gerçekleşmektedir (3-5). 

Akciğerde multiple nodül ve kitleler saptanarak tetkik 

edilen, 9 yıl önce feokromasitoma için opere edilmiş olan 

ve feokromasitoma metastazı tanısı konulan olgu, nadir 

olması nedeniyle literatürler eşliğinde sunuldu. 

sağlandı. Ayrıntılı değerlendirme için toraks bilgisayarlı 

tomografisi (BT) çekildi. Çapları 1-5 cm arasında değişen, 

mediastinal lenfadenopatilerin eşlik ettiği lezyonlar saptandı 

(Şekil 2). 

Şekil 1: Başvuru sırasındaki akciğer grafisi. 

OLGU 

Elli dokuz yaşında erkek hasta, ateş, gece terlemesi ve 

öksürük şikâyetleri ile kliniğimize başvurdu. Şikâyetleri iki 

aydır mevcuttu ve dış merkezde bir aydır yayma negatif 

akciğer tüberkülozu tanısı ile isoniyazid, rifampisin, pirazinamid 

ve etambutol kullanmakta idi. Tedavinin ilk ayında 

peteşi tarzında döküntüler gelişmesi üzerine merkezimize 

gönderildi. Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı nedeni 

ile antihipertansif ve asetilsalisilik asit tedavisi kullanmaktaydı. 

Diabetes mellitus tanısı konulmuş, medikal 

tedavi başlanmamıştı. İtfaiye çalışanı emeklisi idi ve hiç 

sigara içmemişti. Bolu’da doğup büyümüştü. Dokuz yıl 

önce feokromasitoma nedeni ile opere olmuştu. 

Hastanın genel durumu orta, arteriel tansiyonu 140/80 

mmHg, nabız dakika sayısı 92, ateşi 36˚C, dakikada 

solunum sayısı 12 idi. Solunum sistemi ve diğer sistem 

muayeneleri doğaldı. Tam kan sayımında beyaz kan hücresi 

14.300/mm 3 , hemoglobin 10,2 g/dl, trombosit 

818.000/mm 3 idi. Biyokimyasal incelemede kan şekeri 

yüksekliği (glukoz:175 mg/dl) saptanırken böbrek ve 

karaciğer fonksiyon testleri ile serum elektrolitleri normal 

sınırlarda saptandı. Akciğer görüntülemesinde her iki 

akciğerde üst zonlardan alt zonlara doğru sayıları artan 

değişik boyutlarda, çok sayıda düzgün sınırlı nodüler ve 

kitlesel lezyonlar izlendi (Şekil 1). Antibiyotik tedavisi başlanan 

hastada arteriel tansiyon ve kan şekeri regülasyonu 

Şekil 2: Toraks BT kesitlerinde multpil nodül ve kitleler. 

Tanısal amaçlı sağ alt lob posteriorda plevraya komşu 

lezyona BT eşliğinde transtorasik iğne aspirasyon biyopsisi 

(TTİAB) uygulandı. Histopatolojik incelemesinde Ki-67 

ile %20 proliferasyon indeksi gösteren, oval nükleuslu, 

sitoplazması izlenmeyen granüler kromatine sahip tümöral 

hücreler, yer yer belirgin anizonukleozis izlendi ve 


Dokuz Yıl Sonra Akciğer Metastazı: Feokromasitoma Öyküsüne Dikkat | Tokgöz Akyıl ve ark. 

feokromasitoma metastazı ile uyumlu olabilecek nöroendokrin 

tümör olarak raporlandı. Hastanın 9 yıl önceki 

operasyona ait patolojik değerlendirmesinde; 9,5x9x7 cm 

ölçülerinde, kapsüllü ve düzgün yüzeyli kitlenin mikroskopik 

bakısında bir alanda fokal nekroz ve kapsül düzensizliklerinin 

izlenmesi, Ki67 proliferasyon indeksinin %8 

civarında olması nedeniyle düşük dereceli malignite potansiyeli 

taşıdığı raporlanmıştı. Bu bulgularla hastaya 

feokromasitoma metastazı tanısı konuldu. 

Hastadan pozitron emisyon tomografi (PET-BT) istendi ve 

her iki akciğerde multiple, en büyüğü 53x56 mm boyutlarında 

olmak üzere nodüler, kitlesel lezyonlar (SUVmax: 

2,5-3,5), mediastende tüm istasyonlarda ve intraabdominal 

hafif artmış FDG tutulumu (SUVmax: 2,1-3,7) gösteren 

lenfadenopatiler, sağ humerus başı, T7-T12, L3,L4,L5 

vertebra korpuslarında, her iki iliak kemik, sol asetabulum, 

her iki iskiumda santim-subsantim boyutlarında sklerotik 

lezyonlar (SUVmax: 2,4) izlendi (Şekil 3). 

Şekil 3: PET-BT de pozitif FDG tulumu gösteren lezyonlar. 

Hasta onkolojiye yönlendirildi. Sisplatin ve etoposid ile 

kemoterapi rejimi başlandı. Dört kür kemoterapi süresinde 

klinik yanıt izlenen, semptomlarında düzelme ve hipertansiyon 

ataklarında azalma olan hasta, tanının ikinci 

yılında eksitus oldu. 

TARTIŞMA 

Feokromasitomada eş zamanlı solunumsal patolojilere 

oldukça nadirdir. Metastazlar, koagülopatiler veya hipertansif 

kriz nedeniyle hemoptizi gelişebilir. Literatürde, 

hemoptizi ve diffüz alveoler hemoraji nedeniyle tetkik 

edilen, etyolojik neden olarak feokromasitoma saptanan 

bir olgu bildirilmiştir (6). Nam ve ark. (7) akciğer adenokarsinom 

ön tanısı ile tetkik edilen 81 yaşındaki bir hastada 

feokromasitoma saptamışlardır. 

Feokromasitoma tanısında adrenal kortikal adenom veya 

karsinom ayrımı yapılmalıdır. Ayrıca hepatik ve hepatoid 

tümörler, melanom, glomus tümörü, diğer vasküler neoplazmlar, 

endokrin veya nonendokrin fenotipli primer veya 

metastatik karsinomların ayırıcı tanısı yapılmalıdır (8). 

Feokromasitomalarda malign potansiyel % 8,5-13 arasında 

bildirilmiştir. Malign olanlarda çevre doku ve organlara 

lokal invazyon bulunabilir. Benign ve malign 

olanların histolojik ve biyokimyasal özellikleri sıklıkla aynıdır 

(3,9,10). Uzak metastazlar ise rezeksiyondan 20 yıl 

sonrasına kadar gelişebilir. Bu nedenle tüm feokromasitoma 

veya paraganglioma hastalarının uzun süre takibi 

önerilmektedir (3,4). Choi ve ark. (11) adrenalektomiden 

11 yıl sonra sol akciğerde 1 cm’den küçük multiple nodüller 

saptanan, o dönemde asemptomatik olan 30 yaşında 

bir olgu bildirmiştir. Bizim olgumuzun semptomları, 

yaygın metastazlarına rağmen yalnız iki aydır mevcuttu ve 

kliniğimize de tedaviye yanıt vermeyen tüberküloz nedeni 

ile gönderilmişti. 

Feokromasitomada en sık metastaz gelişen yerler kemik, 

akciğer, karaciğer ve lenf nodlarıdır (4,5). Park ve ark. 

(12) 152 feokromasitoma hastasından 17’sinde malign 

tümör saptamışlardır. Bu hastaların 2’sinde akciğerde 

olmak üzere 5’inde tanı anında metastaz saptanmıştır. 

Diğer 12 hastada metastazlar 0-16 yıl içinde gelişmiştir. 

Bu metastazların 4’ü (% 33) akciğer veya plevrada saptanmıştır. 

Benign ve malign feokromasitoma olarak karşılaştırdıklarında 

primer tümör boyutu ve postoperatif devam 

eden hipertansiyon malign hastalarda anlamlı olarak 

daha yüksek bulunmuştur (13). Bizim olgumuzun akciğer, 

lenf nodları ve kemiklerde yaygın metastazları bulunmaktaydı. 

Dokuz yıl önce not edilen primer kitle boyutu büyüktü 

ve operasyon sonrasında kan basıncı yüksekliği 

devam etmişti, ancak takip edilmemişti. 

Malign feokromasitomada 5 yıllık sağkalım %12’dir, 

mümkünse primer tümör ve metastazlarının rezeksiyonu 

önerilir, rezektabl olmayanlarda palyatif tedaviler prognozu 

değiştirmediği bildirilmiştir (6,7). Metastatik tümörlerin 

tedavisinde iodin-131 metaiodobenzilguanidin (131I- 

MIBG) ve sistemik sitotoksik antineoplastik tedaviler kullanılmıştır. 

Çeşitli antineoplastik ajanlar denenmiştir. Siklofosfamid, 

vinkristin, dakarbazin (CVD) ile kombine kemoterapi 

rejimleri ile bildirilen serilerde sağkalıma anlamlı 

bir katkı sağlanamadığı bildirilmiştir (14,15). Senkron 

ve metakron metastazları birlikte değerlendiren bir seride 

ise siklofosfamid ve dakarbazin içeren rejimlerde sağkalımın 

uzadığı, tümör boyutunun küçüldüğü ve kan basıncı 

regulasyonuna katkı sağladığı raporlanmış, senkron metastazlarda 

prognozun daha iyi olduğu saptanmıştır (16). 



CVD rejimi dışında sisplatin ve etoposid ile klinik yanıt 

alınan olgular bildirilmiştir (17,18). Bizim olgumuzda 

sisplatin ve etoposid tedavisi kullanılmıştı. Lezyonları rezektabl 

değildi ve kür olasılığı çok düşüktü. Dört kür kemoterapi 

süresinde klinik yanıt alınan hasta tanının ikinci 

yılında eksitus olmuştu. 

Sonuç olarak, feokromasitomalar düşük oranda malign 

karakterde olabilir. Rezeksiyondan uzun yıllar sonra dahi 

akciğer metastazı ile karşımıza çıkabilir. 

ÇIKAR ÇATIŞMASI 

Bu makalede herhangi bir çıkar çatışması bildirilmemiştir. 


Fikir - F.T.A., E.A., A.Ö., O.A., T.S.; Tasarım ve Dizayn - 

F.T.A., E.A., A.Ö., O.A., T.S.; Denetleme - F.T.A., E.A., 

A.Ö., O.A., T.S.; Kaynaklar - F.T.A., T.S.; Malzemeler - 

F.T.A., T.S.; Veri Toplama ve/veya İşleme - F.T.A., A.Ö., 

T.S.; Analiz ve/veya Yorum - F.T.A., A.Ö., T.S.; Literatür 

Taraması - F.T.A., A.Ö., T.S.; Yazıyı Yazan - F.T.A., A.Ö.; 

Eleştirel İnceleme - T.S., A.Ö. 

KAYNAKLAR 

1. Francis IR, Korobkin M. Pheochromocytoma. Radiol Clin 

North Am 1996; 34:1101-12. 

2. Kawashima A, Sandler CM, Fishman EK, Charnsangavej 

C, Yasumori K, Honda H, et al. Spectrum of CT findings 

in nonmalignant disease of the adrenal gland. Radiographics 

1998; 18:393-412. [CrossRef] 

3. Goldstein RE, O'Neill JA Jr, Holcomb GW 3rd, Morgan 

WM 3rd, Neblett WW 3rd, Oates JA, et al. Clinical experience 

over 48 years with pheochromocytoma. Ann Surg 

1999; 229:755-64. [CrossRef] 

4. Pattarino F, Bouloux PM. The diagnosis of malignancy in 

phaeochromocytoma. Clin Endocrinol (Oxf). 1996; 

44:239-41. [CrossRef] 

5. Jimenez C, Rohren E, Habra MA, Rich T, Jimenez P, Ayala-Ramirez 

M, et al. Current and future treatments for 

malignant pheochromocytoma and sympathetic paraganglioma. 

Curr Oncol Rep 2013; 15:356-71. 

[CrossRef] 

6. Querol Ripoll R, del Olmo García MI, Cámara Gómez R, 

Merino-Torres JF. Diffuse alveolar hemorrhage as first 

manifestation of a pheochromocytoma. Arch Bronconeumol. 

2014; 50:412-3. [CrossRef] 

7. Nam AS, Koizumi JH, Giorgadze T. Cytologic diagnosis 

of adrenal oncocytic pheochromocytoma in a lung cancer 

patient: Report of a case and review of the literature. 

Cytojournal 2015; 25:5. [CrossRef] 

8. Tischler AS. Pheochromocytoma and extra-adrenal paraganglioma: 

updates. Arch Pathol Lab Med 2008; 

132:1272-84. [CrossRef] 

9. Bravo EL. Pheochromocytoma: new concepts and future 

trends. Kidney Int 1991; 40:544-56. [CrossRef] 

10. Plouin PF, Chatellier G, Fofol I, Corvol P. Tumor recurrence 

and hypertension persistence after successful pheochromocytoma 

operation. Hypertension 1997; 

29:1133-9. [CrossRef] 

11. Choi WS, Park JY, Roh MS, Choi PJ. Malignant pheochromocytoma 

with lung metastasis after right adrenalectomy 

for pheochromocytoma eleven years ago. J Thorac 

Dis 2015; 7:E37-42. [CrossRef] 

12. Park J, Song C, Park M, Yoo S, Park SJ, Hong S, et al. 

Predictive characteristics of malignant pheochromocytoma. 

Korean J Urol 2011; 52:241-6. [CrossRef] 

13. Pacak K, Eisenhofer G, Ahlman H, Bornstein SR, Gimenez-Roqueplo 

AP, Grossman AB, et al. Pheochromocytoma: 

recommendations for clinical practice from the 

First International Symposium, October 2005. Nat Clin 

Pract Endocrinol Metab 2007; 3:92-102. [CrossRef] 

14. Keiser HR, Goldstein DS, Wade JL, Douglas FL, Averbuch 

SD. Treatment of malignant pheochromocytoma with 

combination chemotherapy. Hypertension 1985; 7:18- 

24. [CrossRef] 

15. Huang H, Abraham J, Hung E, Averbuch S, Merino M, 

Steinberg SM, et al. Treatment of malignant pheochromocytoma/paraganglioma 

with cyclophosphamide, 

vincristine, and dacarbazine: recommendation from a 

22-year follow-up of 18 patients. Cancer 2008; 

113:2020-8. [CrossRef] 

16. Ayala-Ramirez M, Feng L, Habra MA, Rich T, Dickson PV, 

Perrier N, et al. Clinical benefits of systemic chemotherapy 

for patients with metastatic pheochromocytomas or 

sympathetic extra-adrenal paragangliomas. Cancer 

2012; 118:2804-12. [CrossRef] 

17. Schlumberger M, Gicquel C, Lumbroso J, Tenenbaum F, 

Comoy E, Bosq J, et al. Malignant pheochromocytoma: 

clinical, biological, histologic and therapeutic data in a 

series of 20 patients with distant metastases. J Endocrinol 

Invest 1992; 15:631–42. [CrossRef] 

18. Joshua AM, Ezzat S, Asa SL, Evans A, Broom R, Freeman 

M, et al. Rationale and evidence for sunitinib in the treatment 

of malignant paraganglioma/pheochromocytoma. 

J Clin Endocrinol Metab 2009; 94:5–9. [CrossRef] 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Tülay Kıvanç 1 , Hüseyin Lakadamyalı 2 , Hatice Lakadamyalı 3 


Hydatid cyst related-pulmonary embolism is an uncommon 

condition. We admitted an 81-year-old 

woman to our hospital with chest pain. A multidetector 

computed tomography of the chest showed 

an oval, cystic filling defect, containing daughter cysts, 

causing vessel enlargement within the right main 

pulmonary artery and its lobar and segmental 

branches. Three giant hydatid cyst lesions in the right 

lobe of the liver adjacent to the inferior vena cava 

with daughter cysts were detected using the abdominal 

ultrasonography. Hydatid cyst-related pulmonary 

embolism should be considered in the differential 

diagnosis in patients who have chest pain and 

hepatic hydatidosis. 

Key words: Pulmonary embolisms, Cyst, hydatid, 

Tomography, multidetector computed. 

Hydatid disease is still a major worldwide health 

problem. Worldwide travel has made hydatid liver 

disease much more prevalent in previously unaffected 

regions, such as Northern Europe or North 

America, although it is more dominant in sheepraising 

countries. Echinococcosis is caused by the 

larval forms of Echinococcus granulosus, which 

requires two mammalian hosts to complete its life 

cycle. The definitive hosts are primarily canines in 

which the adult tapeworms inhabit the small intestines 

and excrete tapeworm eggs that contaminate 

food, vegetables, or water. Humans serve as accidental 

hosts suffering the echinococcosis through 

Kist hidatikle ilişkili pulmoner emboli nadir görülen 

bir hastalıktır. Seksen bir yaşında kadın hasta göğüs 

ağrısı ile hastaneye başvurdu. Multidetektör bilgisayarlı 

tomografide lober ve segmenter dalları ile birlikte 

sağ ana pulmoner arterde damar genişlemesine 

neden olan kız vesiküller içeren oval şekilde kistik 

dolum defekti saptandı. Abdominal ultrasonografide 

karaciğer sağ lobunda vena cava inferiora komşu kız 

veziküller içeren dev tip üç hidatik kist olduğu gözlendi. 

Kist hidatiğin yaygın olduğu ülkelerde göğüs ağrısı 

ile başvuran hastada hepatik hidatik kist de saptanmışsa, 

kist hidatik ilişkili pulmoner emboli mutlaka 

ayırıcı tanıda akla getirilmelidir. 

Anahtar Sözcükler: Pulmoner emboli, kist hidatik, 

multidetektör bilgisayarlı tomografi. 

the ingestion of contaminated substances (1). 

The hydatid cyst of Echinococcus granulosus affects 

mostly the liver and lungs, although it can involve 

any organ in the body (2). Hydatid pulmonary 

embolism is a life-threatening condition which 

usually results from cardiac hydatidosis, but inferior 

vena cava (IVC) or hepatic vein infusion in liver 

hydatidosis can also be the reason (2). Herein, we 

present multi-detector computed tomography of 

the chest (MDCT) and ultrasonography (US) findings 

of a case of echinococcal embolization to the 

pulmonary artery. 

1 Department of Pulmonary Medicine, Başkent University, Faculty 

1 Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim 

Dalı, Konya 

2 Department of Pulmonary Medicine, Başkent University, Faculty 

2 Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabi- 

of Medicine, Konya, Turkey 

of Medicine, Alanya, Turkey 

lim Dalı, Alanya 

3 Department of Radiology, Başkent University, Faculty of Medicine, 

Alanya, Turkey 

Alanya 

3 Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalı, 


Correspondence (İletişim): Tülay Kıvanç, Department of Pulmonary Medicine, Başkent University, 

Faculty of Medicine, Konya, Turkey 

e-mail: drtulaybakirci@yahoo.com 

85


CASE 

An 81-year-old woman was admitted to our hospital with 

chest pain. She suffered from the chest pain reflected to 

her back with a sudden-onset two weeks ago. Coronary 

angiography was performed for suspected myocardial 

infarction in another hospital. As it yielded normal findings, 

the patient was referred to our center. Her medical 

history revealed previous surgery for hepatic cystic echinococcosis 

17 years ago. 

Physical examination revealed no abnormalities. Laboratory 

findings were also normal. A chest X-ray revealed 

right hilar enlargement. A MDCT showed an oval, cystic 

filling defect, measuring about 33 mm in width, containing 

daughter cysts, causing vessel enlargement within the 

right main pulmonary artery, and its lobar and segmental 

branches (Figure 1). There were no hydatid cyst lesions 

within the lung parenchyma. Three giant hydatid cyst 

lesions in the right lobe of the liver adjacent to inferior 

vena cava measuring 149X94x100 mm with daughter 

cysts were detected using the abdominal US. Computed 

tomography (CT) showed the typical peripheral location 

of the daughter vesicles within the mother cyst (Figure 2). 

On ultrasonographic images, we revealed that the border 

between the wall of the hydatid cyst and IVC was missing 

(Figure 3). No cardiac cyst or dilatation of the right ventricle 

was visible by transthoracic echocardiography. The 

pulmonary artery pressure was measured as 40 mm/Hg. 

The patient was found to be seropositive for antiechinococcal 

antibodies, as assessed by enzyme-linked 

immunosorbent assay. Based on the clinical and laboratory 

findings and the patient’s medical history, a cystrelated 

pulmonary embolism was suspected. 

However, the patient refused surgical intervention for the 

hydatid cyst lesion in the liver. As the patient had a high 

risk for an anaphylactic reaction, pulmonary embolectomy 

was not considered as a therapeutic option. For these 

reason, a course of oral albendazole (400 mg bid) was 

initiated. 

Figure 2: CT scan showing the typical peripheral location of the daughter 

vesicles within the mother cyst 

Figure 3: Abdominal US examination showing a missing border between 

the wall of the hydatid cyst and IVC 

Figure 1a, b, c: Axial (A) sagittal (B) and coronal (C) multiplanar reformatted 

CT of the chest images showing a multiple cystic lesion within the 

right main and lower lob pulmonary artery 

DISCUSSION 

Hydatid cysts are one of the major health concerns in 

underdeveloped and developing countries. They are seen 

mostly among sheep breeders (3). Ingestion of contaminated 

food and water is the source of this parasitic infection 

which affects humans secondarily. Cysts affect mostly 

the liver and lungs, but can also occur in any organ in the 

body (4). Hydatid cyst related-pulmonary embolism is an 

uncommon condition which usually results from cardiac 

hydatid disease (5,6). However, the invasion of the cardiovascular 

system components other than the heart may 

be also the cause of this disease. Embolization following 

the cyst ruptures into the IVC or hepatic veins based 


An 81 Year-Old Woman with Hydatid Cyst-Related Pulmonary Embolism | Kıvanç et al. 

mainly on postmortem examinations have been already 

reported (3,7-9). Akgun et al. (10) reported a case with 

hydatid cyst related-pulmonary embolism caused by the 

rupture of the cyst into the IVC. In our case, there was 

also chronic embolism of the pulmonary arteries due to 

the cyst rupture into the IVC. Although hemoptysis is the 

most frequent symptom, clinical findings of the hydatid 

cyst-related pulmonary embolism are often non-specific. 

(11). Chest pain, dyspnea, cough or an anaphylactoid 

reaction can be also seen (7). Three types of clinical outcomes 

from pulmonary hydatid embolism have been 

described in the literature: (a) acute fatal embolism, (b) 

subacute embolism resulting in pulmonary hypertension 

and death in a year, (c) chronic pulmonary hypertension 

(3). Therefore, we suggested chronic hydatid pulmonary 

embolism. 

Clinical and radiological findings are useful to diagnose 

the hydatid pulmonary embolism. Intraluminal defects, 

such as pulmonary thromboembolism and primary arterial 

tumors should be considered in the differential diagnosis 

(12). Possibly, the most useful imaging technique in 

the investigation of an echinococcus-related pulmonary 

embolism is CT-based pulmonary angiography, which 

may not only reveal the embolism, but also indicate its 

parasitic cause (from the cystic appearance of the filling 

defect) and reveal other cysts (13). Clinical and radiological 

findings are used to exclude the acute thromboembolic 

diseases. In our case, cystic appearance of the filling 

defect of the pulmonary artery that determined by 

MDCT was useful for excluding pulmonary thromboembolism. 

Intra-arterial hypodense lesions did not also show 

any contrast enhancement. This finding excluded primary 

arterial tumors showing contrast enhancement. In our 

case, the origin of the pulmonary hydatid emboli was 

shown by the abdominal US. On the sonographic images, 

we revealed that the border between the wall of the hydatid 

cyst and IVC was missing. 

Hydatid cyst-related pulmonary embolism is treated with 

surgical intervention, such as embolectomy and enucleation. 

Rupture of the cyst or the artery, anaphylactic shock, 

or pseudoaneurysm formation is the main complications 

of the surgical removal of the intra-arterial hydatidosis. It 

can be also treated with benzimidazole (albendazle, 

mebendazole) in addition to surgery (14). As surgery was 

considered very risky for our case, the patient was only 

given oral albendazole. 

In conclusion, early diagnosis and early treatment of the 

hydatid cyst-related pulmonary embolism is of utmost 

importance to prevent life-threatening recurrent embolism. 

Therefore, pulmonary hydatid embolism should be always 

considered in the differential diagnosis of the cystic filling 

defects of the pulmonary artery in patients with hepatic 

hydatid cyst adjacent to the IVC. 




Concept - T T.K., Hü.L., Ha.L.; Planning and Design - 

T.K., Hü.L., Ha.L.; Supervision - T.K., Hü.L., Ha.L.; Funding 

-; Materials - Ha.L.; Data Collection and/or Processing 

- T.K., Hü.L.; Analysis and/or Interpretation - T.K., 

Hü.L.; Literature Review - T.K., Hü.L.; Writing - T.K., Hü.L.; 

Critical Review - T.K., Hü.L. 


Fikir - T.K., Hü.L., Ha.L.; Tasarım ve Dizayn - T.K., Hü.L., 

Ha.L.; Denetleme - T.K., Hü.L., Ha.L.; Kaynaklar -; Malzemeler 

- Ha.L.; Veri Toplama ve/veya İşleme - T.K., 

Hü.L.; Analiz ve/veya Yorum - T.K., Hü.L.; Literatür Taraması 

- T.K., Hü.L.; Yazıyı Yazan - T.K., Hü.L.; Eleştirel 

İnceleme - T.K., Hü.L. 

REFERENCES 

1. Mcmanus DP, Zhang W, Li J, Bartley PB. Echinococcosis. 

Lancet 2003; 18:1295-304. [CrossRef] 

2. Pasaoglu I, Dogan R, Hazan E, Oram A, Bozer AY. Right 

ventricular hydatid cyst causing recurrent pulmonary emboli. 

Eur j Cardiothorac Surg 1992; 6:161-3. [CrossRef] 

3. Smith GJ, Iron S, Schelleman A. Hydatid pulmonary emboli. 

Australas Radiol 2001; 45:508-11. [CrossRef] 

4. Polat P, Kantarcı M, Alper F, Suma S, Koruyucu MB, 

Okur A. Hydatid disease from head to toe. Radiographics 

2003; 23:475-94. 

5. Gilsanz V, Campo C, Cue R, Estella J, Estrada RV, Perezoteiza 

C, et al. Recurrent pulmonary embolism due to 

hydatid disease of the heart. Study of 3 cases, one with 

intermittent tricuspid valve obstruction (atrial pseudomyxoma). 

Br Heart J 1977; 39:553-8. [CrossRef] 

6. Franquet T, Lecumberri F, Joly M. Hydatid heart disease. 

Br J Radiol 1984; 57:171-3. [CrossRef] 

7. Franquet T, Plaza V, Llauger J, Giménez A, Bordes R. 

Hydatid pulmpnary embolism from a ruptured mediastinal 

cyst: high resolution computed tomography, angiographic, 

and pathologic findings. J Thorac Imaging 1999; 

14:138-41. 



8. Kurt N, Oncel M, Gulmez S, Ozkan Z, Uzun H. Spontaneous 

and traumatic intra-peritoneal perforations of hepatic 

hydatid cysts: a case series. J Gastrointest Surg 

2003; 7:635-41. [CrossRef] 

9. Herek D, Karabulut N. CT demonstration of pulmonary 

embolism due to the rupture of a giant hepatic hydatid 

disease. Clin Imaging 2012; 36:612-4. [CrossRef] 

10. Akgun V, Battal B, Karaman B, Ors F, Deniz O, Daku A. 

Pulmonary artery embolism due to a ruptured hepatic hydatid 

cyst: clinical and radiologic imaging findings. 

Emerg Radiol 2011; 18:437-9. [CrossRef] 

12. Karantanas AH, Bitsios G, Karaiskou E. Echinococcus of 

the pulmonary artery: CT, MRI, and MRA findings. Comput 

Med Imaging Graph 2000; 24:265-7. [CrossRef] 

13. Buz S, Knosalla C, Mulahasanovic S, Meyer R, Hetzer R. 

Severe chronic pulmonary hypertension caused by pulmonary 

embolism of hydatid cysts. Ann Thoracic Surg 

2007; 84:2108-10. [CrossRef] 

14. Mahouachi R, Berraies A, Taktak S, Chtourou A, Ben 

Kheder A. Pulmonary hydatid cyst embolization successfully 

treated with albendazole. Respiratory Medicine Extra 

2007; 3:192-4. [CrossRef] 

11. Ben M’Rad S, Mathlouthi A, Merai S, Mestiri M, Ben 

Miled-Mrad K, Djenayah F. Pulmonary embolism of hydatic 

origin. Presse Med 1998; 27:205-7. 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Muzaffer Sarıaydın, Aydın Balcı, Sevinç Sarınç Ulaşlı, Ersin Günay, Seçil Demir, Mehmet Ünlü 


Septik pulmoner embolide, primer enfeksiyon odağındaki 

fibrin içine yerleşmiş mikroorganizmaları 

içeren trombüs pulmoner arterlere yerleşmektedir. 

Her iki akciğer parankiminde genellikle multipl ve 

bilateral nodüler, kaviter veya kama şeklinde infiltrasyonlara 

yol açar. Altmış sekiz yaşında erkek hasta 

ateş ve göğüs ağrısı şikayeti ile polikliniğimize başvurdu. 

Akciğer grafisinde sağ hemitoraksta plevral 

efüzyon ve birkaç adet kaviter lezyon görüldü. Toraks 

bilgisayarlı tomografisinde bilateral multipl kaviter 

lezyonlar ve sağ hemitoraksta plevral efüzyon izlendi. 

Hastanın ayrıntılı anamnezinde 20 gün önce diş 

apsesi nedeniyle üç gün antibiyotik tedavisi kullandığı 

öğrenildi. Kliniğimizde seftriakson ve metronidazol 

tedavisi başlandı ve hızlı klinik iyileşme gözlendi. 

Hastaya bu klinik ve radyolojik bulguları ile septik 

pulmoner emboli tanısı konuldu. Septik pulmoner 

embolinin nadir ancak ciddi sonuçları olmasından 

dolayı, ayrıntılı anamnez ve radyolojik bulgular ile 

tanıya ulaşmanın kolaylığını vurgulamak amacı ile bu 

olguyu sunduk. 

Anahtar Sözcükler: Septik Pulmoner Emboli, Diş Apsesi, 

Bilgisayarlı Tomografi. 

Septic pulmonary embolism is a disease which 

spreads of infectious microorganisms embedded in 

arterial fibrins. It usually causes multiple or bilateral 

nodular infiltrates and wedge-shaped cavity on bilateral 

lung parenchyma. A 68-year-old male patient 

admitted to our clinic with complaints of chest pain 

and fever. A few cavitary lesions and right-sided 

pleural effusion were identified on chest X-ray. Thoracic 

computed tomography revealed bilateral multiple 

cavitary lesions and pleural effusion in the right 

hemithorax. Based on his medical history, he received 

a non-specific antibiotic medication for three days for 

tooth abscess approximately 20 days ago. Then, 

treatment was initiated with ceftriaxone and metronidazole. 

Rapid clinical improvement was observed. 

With these clinical and radiological findings, the 

diagnosis of septic pulmonary embolism was made. 

We present this case to highlight the importance of 

early diagnosis with detailed medical history and 

radiological findings of this rare disease with possible 

serious consequences. 

Key words: Septic Pulmonary Embolism, Tooth Abscess, 

Computed Tomography. 

Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Ana 

Bilim Dalı, Afyonkarahisar 

Department of Pulmonary Medicine, Afyon Kocatepe University 

Faculty of Medicine, Afyonkarahisar, Turkey 


İletişim (Correspondence): Muzaffer Sarıaydın, Afyon Kocatepe Üniversitesi Göğüs Hastalıkları Ana Bilim Dalı, 

Afyonkarahisar 

e-mail: drmuzaffer1@gmail.com 

89


Septik pulmoner emboli (SPE) tablosu, ateş, solunumsal 

semptomlar ve akciğerde infiltrasyon ile kendini gösteren, 

nadir görülen bir hastalıktır (1,2). Başlangıçtaki klinik ve 

radyolojik özellikler genellikle nonspesifik olduğu için 

tanısı sıklıkla zordur. SPE genellikle sağ kalpten orijin alır 

ve çoğunlukla genç yaşta görülür. SPE ile ilişkili risk 

faktörleri intravenöz (İV) ilaç kullanımı, pelvik tromboflebit 

ve baş-boyunla ilgili süpüratif olaylardır. Koagüle olmuş 

kanın, damar yatağı boyunca ilerleyerek, 

mikroorganizmaları içeren çeşitli derecelerde infarktlar ve 

buna bağlı apse formasyonları oluşturması ile 

karakterizedir. Prognozu belirleyen en önemli faktörler 

erken tanı ile birlikte uygun geniş spektrumlu antibiyotik 

tedavisinin başlanmasıdır (3). Kliniğimizde takip ettiğimiz 

SPE’si bulunan olgumuzu, klinik bulguları ve bir çok 

spesifik radyoloji bulguyu taşıması nedeni ile sunuyoruz. 

Atmış sekiz yaşında erkek hasta, ateş ve göğüs ağrısı 

şikâyeti ile polikliniğimize başvurdu. Akciğer grafisinde 

sağ hemitoraksta plevral efüzyon ve birkaç adet kaviter 

lezyon görüldü (Şekil 1). Özgeçmişinde 30 paket-yıl sigara 

öyküsü mevcuttu. Fizik muayenesinde genel durum iyi, 

bilinci açık, koopere ve oryante idi. Ateşi 38,8ºC, TA: 

130/85 mmHg, SS 20/dk idi. Solunum sistemi muayenesinde, 

sağ akciğer bazalde solunum sesleri azalmış idi. 

Diğer sistem muayeneleri normal olarak değerlendirildi. 

Laboratuvar değerlerinde; lökosit: 14,4/uL, sedimantasyon: 

117 mm/h, CRP: 7,3 mg/L olarak tespit edildi. Toraks 

bilgisayarlı tomografisinde bilateral multipl kaviter 

lezyonlar ve sağ hemitoraksta plevral efüzyon izlendi (Şekil 

2). Balgam yaymasında aside dirençli basil ve serum 

kist hidatik immünfloresan antikor testi negatif izlendi. 

Romatoid faktör normal sınırlarda ANCA değerleri negatif 

olarak sonuçlandı. Ateşli dönemlerinde alınan balgam, 

kan ve idrar kültürlerinde üreme olmadı. İnfektif endokardit 

açısından kardiyoloji bölümü ile konsülte edildi. Ekokardiografik 

inceleme normal olarak değerlendirildi. 

Boyun ultrasonografi normal bulundu. Sağ hemitorakstan 

yapılan torasentez eksüda vasfında idi. Plevral efüzyon 

kültüründe üreme olmadı. Hastanın ayrıntılı anamnezi 

alındığında 20 gün önce diş apsesi nedeniyle diş hekimine 

başvurarak üç gün antibiyotik tedavisi kullandığı öğrenildi. 

Hastanın anamnezi, diğer olası nedenlerin dışlanması 

ve radyolojik bulguları ile septik pulmoner emboli 

tanısı konuldu. Kliniğimizde seftriakson ve metranidazol 

antibiyotik tedavisi başlandı. Tedavinin 3. günü lökosit: 

6,4/uL’ye, CRP 2,22mg/L’ye geriledi. Tedavinin 5. gününde 

hastanın kliniğinde belirgin düzelme görüldü. Klinik 

ve radyolojik bulgularında düzelme saptanan hastanın 

tedavisi üç haftaya tamamlandı. Üç ay sonraki kontrol 

akciğer grafisi normal olarak değerlendirildi (Şekil 3). 

OLGU 

Şekil 1: Başvuru dönemindeki PA akciğer grafisi. 

Şekil 2: Toraks bilgisayarlı tomografide bilateral multipl kaviter lezyonlar 

ve sağ hemitoraksta plevral efüzyon. 

TARTIŞMA 

Septik pulmoner emboli vücuttaki herhangi bir enfeksiyon 

odağına ikincil olarak gelişen akciğer infiltrasyonları, ateş, 

göğüs ağrısı, öksürük gibi non spesifik akciğer semptomları 

ile karakterize bir hastalıktır. Primer enfeksiyon kayna- 


Diş Apsesine Sekonder Gelişen Septik Pulmoner Emboli Olgusu | Sarıaydın ve ark. 

ğından hematojen yolla pulmoner arterlere ve akciğerlere 

ulaşan mikroorganizmalardan kaynaklanır. Nadir görülen 

bir hastalık olmasından dolayı tanı güçlükleri yaşanabilmektedir. 

Erken ve agresif antimikrobiyal tedavi başlanmazsa 

yüksek morbidite ve mortaliteye neden olabilmektedir. 

Özellikle immünsupresif hastalarda, mortalitesinin 

%13,6 gibi yüksek değerlerde olduğunu bildiren çalışmalar 

vardır (4). Septik pulmoner embolinin klinik özelliklerini 

belirlemek için yapılan bir çalışmada toplam 168 

olgu yeniden incelenmiş ve SPE'nin en sık görülen klinik 

bulgularının sırası ile ateş, nefes darlığı, göğüs ağrısı ve 

öksürük olduğu tespit edilmiş, sonuç olarak, SPE'nin kendine 

özel klinik bulguları olmayan nadir bir hastalık olduğu 

bildirilmiştir (5). 

Şekil 3: Tedaviden üç ay sonraki akciğer grafisi. 

Septik pulmoner emboli nadir görülen, tanısı zor konulan 

ciddi morbidite ve mortalitesi olan bir hastalıktır. İlaç 

bağımlılığı, alkolizm, lenfoma, deri enfeksiyonları, konjenital 

kalp hastalıkları, osteomiyelit, mastoidit, hemodializ 

uygulanan olgulardaki A-V şantlar, karaciğer apsesi, 

periodontal hastalıklar, toksik şok sendromu, Lemierre 

sendromu septik emboliye neden olabilen durumlardır (3). 

Bizim olgumuzda, septik emboli nedeni olarak kısmi tedavi 

edilmiş (üç günlük oral antibiyoterapi) diş apsesi 

öyküsü saptandı. Karakteristik olarak septik pulmoner 

embolinin özelliği ateş, akciğer infiltrasyonu ve bu infiltrasyona 

neden olacak ekstratorasik enfeksiyon odağı 

bulunmasıdır. Septik pulmoner embolili olgularda septik 

ateşe gidiş, dispne, öksürük, plöritik göğüs ağrısı ve ilerleyen 

dönemde hemoptizi görülür (6). 

Olgumuzda, ateş, göğüs ağrısı ve gece terlemesi, akciğer 

grafisinde ve toraks BT’sinde iki taraflı infiltrasyonlar, 

kaviter ve nodüler lezyonlar, sağ hemitoraksta plevral 

efüzyon ve ekstrapulmoner aktif enfeksiyon odağı olarak 

iltihaplı diş apsesi öyküsü bulunmaktaydı. Septik pulmoner 

embolide akciğer grafisi yol gösterici olmakla birlikte 

toraks BT kadar spesifik değildir. Iwasaki ve ark. (7) yaptığı 

bir çalışmada, toraks BT'de SPE bulgusu olan olguların 

akciğer grafilerinin % 68'inde SPE ile ilişkili bulguya 

rastlamamıştır. Bizim olgumuzun akciğer grafisi değerlendirildiğinde 

SPE'ye spesifik lezyonlar ve buna ek olarak 

sağ hemitoraksta plevral efüzyon görünümü vardı. Hastamızın 

toraks BT’sinde bilateral kaviter lezyonlar tespit 

edilmiştir. Yine aynı çalışmada, SPE'nin en sık görülen 

toraks BT bulgularının sırası ile periferik nodüller, kama 

şeklinde periferik lezyonlar, kavitasyonlar ve beslenen 

damar bulgusu (Feeding vessel sign) olduğunu tespit 

etmişler ve SPE'nin tanısında toraks BT'nin önemine dikkat 

çekmişlerdir. Ye ve ark.(5) 168 olgunun tarandığı geniş 

seride SPE'nin en sık görülen toraks BT bulgularının sırası 

ile multipl periferik nodüller, kaviteleşmiş nodüller, fokal 

ya da kama şeklinde infiltrasyonlar ve plevral efüzyon 

olduğunu bildirmişlerdir. Olgumuzun toraks BT'sinde 

bilateral multipl kaviter lezyonlar ve sağ hemitoraksta 

plevral efüzyon bulunması, yüksek sedimantasyon CRP ve 

ateşlerinin olması ve sekonder enfeksiyon kaynağının 

tespit edilmesi SPE tanısı koymamızı kolaylaştırmıştır. 

Radyolojik bulgular olarak bronkopnömoniye benzeyen 

infiltrasyonlar, düzensiz sınırlı veya kama şeklinde değişen 

boyutlarda genellikle periferik yerleşimli dansiteler saptanır. 

Lezyonlar plevra komşuluğundadır ve damarların 

sonunda yerleşir. Bu görünüme besleyici damar görünümü 

adı verilir. Lezyonlar hızla ilerleyerek kavite ve apseleşmeye 

yol açabilir (3). Akut septik pulmoner emboli 

masif ise hiler veya mediastinal lenf nodu büyümesi ile 

birlikte olabilir. Şüpheli olgularda BT yol göstericidir. 

Değişik evrelerde kavitasyon gösteren nodüller, konsolidasyon 

alanları, subplevral ve kama şeklindeki opasiteler 

görülebilir. Aseptik embolilerde de kavitasyon olabilir, 

fakat kavitasyon görüldüğünde tromboembolik infarkt 

üzerine bakteriyel enfeksiyonun eklenmiş olabileceği akla 

gelmelidir (4). Ayırıcı tanıda, tüberküloz, mantar ve gram 

(–) enfeksiyonlar, paraziter enfeksiyonlar (kist hidatik), 

metastaz, romatoid artrit ve Wegener granulomatozis 

düşünülmelidir. Olgumuz olası diğer tanılar açısından da 

araştırılmış olup bu durumlar dışlanmıştır. 

Septik Pulmoner Embolili olgularda triküspit kapakta 

vejetasyonlar, kapak yetmezliği ve paravalvular apseler 

görülebilir, bu sebeple bu hastalara ekokardiyorafi yapılması 

gereklidir. Transözefageal ekokardiyografi, küçük 

vejetasyonların görüntülenmesinde transtorasik ekokardi- 



yografiye göre daha üstün bir tetkiktir (7). Olgumuzda 

transtorasik ekokardiyografi yapılmış ve vejetasyon görülmemiştir. 

Tedavide, enfeksiyon kaynağı ortadan kaldırılmalı ve 

uygun antimikrobiyal tedavi verilmelidir. Bizim olgumuzda, 

enfeksiyon kaynağı olarak iltihaplı diş apsesi tedavi öyküsü 

saptadık. Shiota ve ark. (8) dental enfeksiyonlara sekonder 

gelişen SPE ile ilgili yaptıkları bir araştırmada 

toplam 9 olguya ulaşmışlar, bunlardan 5'inde periapikal 

periodontitis 3'ünde gingival apse tespit etmişlerdir. Aynı 

çalışmada 9 olgunun 6'sı imipenem/silastatin, vankomisin, 

klindamisin, siprofloksasin gibi paranteral antibiyotiklerle 

tedavi edilirken iki olgu amoksisilin, klaritromisin ve oral 

siprofloksasin gibi oral antibiyotikler ile tedavi edilmiştir. 

Ortalama hastanede yatış gününü 15 gün olarak bildirmişler, 

çalışma sonucunda SPE'nin dental enfeksiyonlara 

sekonder olarak gelişebileceğinin, bu olgularda genelde 

kan kültürlerinde üremenin olmadığını ve en yaygın 

semptomun göğüs ağrısı ve dental semptomlar olduğunu 

bildirmişlerdir. Bizim olgumuzda da literatürle uyumlu 

olarak kan kültürlerinde üreme olmayıp ilk başvuru semptomlarından 

birisi göğüs ağrısı olmuştur. Olgumuza 

nonspesifik olarak seftriakson ve metranidazol tedavisi 

başlandı. Tedavinin 3. günü lökosit: 6,4/uL’ye, CRP 

2,22mg/L’ye geriledi. Tedavinin 5. gününde lezyonlarda 

radyolojik olarak regresyon görüldü. Klinik ve radyolojik 

bulgularında regresyon saptanan hastanın tedavisi üç 

haftaya tamamlandı. Üç haftalık tedavi sonrası çekilen 

toraks BT de parankimdeki lezyonlarda ve sağ hemitoraksdaki 

plevral efüzyonda belirgin gerileme görüldü. 

Nonspesifik antibiyotik tedavisi ile hızlı klinik ve radyolojik 

düzelme sağlandı. 

Sonuç olarak, akciğer grafisinde iki taraflı periferik infiltrasyonlar 

ve toraks BT’de çoğunlukla subplevral yerleşimli 

multipl kaviter nodüller görülen olgularda ayırıcı tanıda 

septik pulmoner emboli de düşünülmelidir. 


Fikir - M.S., A.B., S.S.U., E.G., S.D., M.Ü.; Tasarım ve 

Dizayn - M.S., A.B., S.S.U., E.G., S.D., M.Ü.; Denetleme 

- M.S., A.B., S.S.U., E.G., S.D., M.Ü.; Kaynaklar - M.S., 

A.B., S.S.U., E.G., S.D., M.Ü.; Malzemeler - M.S.; Veri 

Toplama ve/veya İşleme - S.D.; Analiz ve/veya Yorum - 

M.S.; Literatür Taraması - S.S.U.; Yazıyı Yazan - A.B.; 

Eleştirel İnceleme - E.G. 

KAYNAKLAR 

1. Rossi SE, Goodman PC, Franquet T. Nonthrombotic 

pulmonary emboli. AJR Am J Roentgenol 2000; 

174:1499-508. [CrossRef] 

2. King MB, Harmon KR. Unusual forms of pulmonary embolism. 

Clin Chest Med 1994; 15:561-80. 

3. Jorens PG, Van Marck E, Snoeckx A, Parizel PM. Nonthrombotic 

pulmonary embolism. Eur Respir J 2009; 

34:452-74. [CrossRef] 

4. Cook RJ, Ashton RW, Aughenbaugh GL, Ryu JH. Septic 

pulmonary embolism: presenting feature sand clinical 

course of 14 patients. Chest 2005;128:162-6. [CrossRef] 

5. Ye R, Zhao L, Wang C, Wu X, Yan H. Clinical characteristics 

of septic pulmonary embolism in adults: a systematic 

review. Respir Med 2014; 108:1-8. 

[CrossRef] 

6. Fedullo PF. Pulmonary thrombo embolism. In: Murray JF, 

Nadel JA, editors. Textbook of respiratory medicine. 3rd 

ed. W.B. SaundersCompany; 2000: 1503-31. 

7. Iwasaki Y1, Nagata K, Nakanishi M, Natuhara A, Harada 

H, Kubota Y, et al. Spiral CT findings in septic pulmonary 

emboli. Eur J Radiol. 2001; 37:190-4. [CrossRef] 

8. Shiota Y, Taniguchi A, Yuzurio S, Horita N, Hosokawa S, 

Watanabe Y, et al. Septic pulmonary embolism induced 

by dental infection. Acta Med Okayama. 2013; 67; 253- 

8. 





OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Jülide Çeldir Emre 1 , Tuğba Önalan 2 , Nur Soyer 3 , Sami Deniz 4 , Mustafa Hikmet Özhan 5 


İmmün Trombositopeni (ITP); anti platelet immünglobulin 

üretimi ile ilişkili trombositopeni ve mukokutanöz 

kanamalarla karakterize otoimmün bir bozukluktur. 

Otuzdört yaşında bayan hastanın üç kez spontan 

kanamalı abortus öyküsü mevcuttu. Sol bacakta derin 

ven trombozu saptanan hastanın toraks bilgisayarlı 

tomografisinde (BT) her iki ana pulmoner arter ve 

segmental dallarda pulmoner emboliyle uyumlu dolum 

defektleri saptandı. Trombositopenisi olan olguya 

(13.000/mm3) düşük molekül ağırlıklı heparin 

(DMAH) başlanamadı. Olgunun periferik yayması ve 

kemik iliği aspirasyonu ITP ile uyumlu saptandı. 

Trombofili panelinde MTHFR ve Faktör V mutasyonu 

saptandı ve ömür boyu antikoagulan planlandı. İzlemde 

trombosit sayıları yeniden düşen hastaya hematoloji 

tarafından splenektomi planlandı. Genel 

cerrahi kliniğinde yatarken nefes darlığı olması nedeniyle 

çekilen toraks BT' de her iki ana pulmoner arterde 

akut pulmoner tromboemboliyle uyumlu dolum 

defekti saptandı. Olgumuzda tekrarlayan pulmoner 

embolilerin olması ve dirençli ITP bulunması nedeniyle 

tedavide yaşanan güçlükler tartışılmaktadır. 

Anahtar Sözcükler: İmmün Trombositopeni, Pulmoner 

emboli, Faktör V Leiden Mutasyonu. 

Immune thrombocytopenia (ITP) is an autoimmune 

disease which is related to antiplatelet immunoglobulin 

production, characterized by thrombocytopenia 

and, mucocutaneous bleeding. A 34-year-old woman 

had spontaneous abortion three times. Having 

been detected deep venous thrombosis, thoracic 

computer tomography (CT) showed a massive pulmonary 

embolism (PE) involving bilateral pulmonary 

arteries and segmental branches. The patient with 

thrombocytopenia (13,000 mm3) was unable to be 

given low molecular weight heparin (LMWH). The 

patient’s peripheral smear and bone marrow aspiration 

findings were compatible with ITP. Once MTHFR 

and Factor V mutation for thrombophilia were detected, 

anticoagulant treatment was planned life-long. As 

the platelet level decreased again, splenectomy was 

offered by a hematologist. While the patient was 

hospitalized in general surgery clinic for dyspnea, 

thoracic CT revealed acute embolism of the bilateral 

main pulmonary arteries. Our case is discussed due 

to difficulties in the treatment of recurrent pulmonary 

embolism and refractory ITP. 

Key words: Immune thrombocytopenia, pulmonary 

embolism, Factor V Leiden Mutation. 

1 Turgutlu Devlet Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, Manisa 

2 Karşıyaka Devlet Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İzmir 

3 Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji 

Bilim Dalı, İzmir 

4 Didim Devlet Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, Aydın 

5 Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, 

İzmir 

1 Department of Chest Diseases, Turgutlu State Hospital, 

Manisa, Turkey 

2 Department of Chest Diseases, Karşıyaka State Hospital, 

İzmir, Turkey 

3 Department of Internal Medicine, Division of Hematology, 

Ege University School of Medicine İzmir, Turkey 

4 Department of Chest Diseases, Didim State Hospital, Aydın, 

Turkey 

5 Department of Chest Diseases, Ege University School of 

Medicine, İzmir, Turkey 


İletişim (Correspondence): Jülide Çeldir Emre, Turgutlu Devlet Hastanesi Göğüs Hastalıkları Kliniği, Manisa 

e-mail: jemre18@yahoo.com.tr 

93


İmmün trombositopeni (ITP), humoral ve hücresel immün 

cevabın bozulduğu ve patogenezinde trombositlere karşı 

oluşan otoantikorların rol oynadığı bir hastalıktır (1). ITP 

sıklıkla glikoprotein IIb/IIIa’ya (GP IIb/IIIa) karşı gelişen 

antikorla kaplı trombositlerin retiküloendotelyal sistemde 

yıkımı ile karakterize otoimmün bir hastalıktır. Etiyolojisi 

tam olarak bilinmemektedir. Kadınlarda daha sık görülür 

(1-4). 

Faktör V Leiden mutasyonu en sık görülen trombofilik 

durum olup varlığında, heterozigot/homozigot oluşuna 

göre 7-80 kat artmış tromboz riski vardır (5). Olgumuz; 

literatürde oldukça nadir olan, aynı zaman diliminde tanı 

alan, kanamaya meyil oluşturan immün trombositopeni 

ile tromboza meyil oluşturan trombofilik durumun 

birlikteliği ve tedavide yaşanan zorlukları vurgulamak 

amacıyla sunulmuştur. 

Şekil 1: Toraks BT’de her iki ana pulmoner arterde ve distal segmental, 

subsegmental dallarında emboli ile uyumlu dolum defekti. 

OLGU 

Otuz dört yaşında bayan hasta, Temmuz 2009’ da nefes 

darlığı, göğüs ağrısı, bacaklarda ağrı ve şişlik şikayetleri 

ile acil servisimize başvurdu. Sigara öyküsü yoktu, üç kez 

spontan kanamalı abortus öyküsü mevcuttu. Solunum 

sesleri olağan ve sol bacakta ısı artışı ve şişlik vardı. Hemogramı: 

Lökosit: 9.400/mm 3 , hemoglobin: 9,3 g/dl, 

hemotokrit: %30,9, Trombosit: 22.000/mm 3 idi. Troponin 

t < 0,010 ng/ml, D-dimer >4355 mcg/L bulundu. 

Toraks bilgisayarlı tomografide her iki ana pulmoner 

arterde ve distal segmental, subsegmental dallarında 

emboli ile uyumlu dolum defekti mevcuttu (Şekil 1). Alt 

ekstremite doppler USG’de her iki alt ekstremitede akutsubakut 

fazda derin ven trombozu saptandı. Biyokimyasal 

tetkikleri normaldi. Ekokardiyografide ejeksiyon fraksiyonu, 

pulmoner arter basıncı normal saptandı, kapak patolojisi 

gözlenmedi. Arteryal kangazında (Oda havasında) pH: 

7,45, PaO 2: 70 mmHg, PaCO 2: 31,3 mmHg, HCO 3: 

21,5 mmol/L, SaO 2: %94 idi. Trombositopenisi olan 

olguya (13.000/mm 3 ) düşük molekül ağırlıklı heparin 

(DMAH) başlanamadı. Hemotoloji ile konsülte edilen 

olgunun periferik yayma ve kemik iliği aspirasyonu yapıldı 

ve ITP ile uyumlu saptandı. İntravenöz immünglubulin 

(IVIG), steroid ve azatiopürin tedavisi sonrası trombosit 

sayısı 30.000/mm 3 ’ün üzerine çıktığından DMAH başlanabildi. 

Emboli etyolojisi açısından tekrarlayan düşükleri 

olması nedeniyle öncelikli Lupus antikoagulan ve antifosfolipid 

antikorları bakıldı ve negatif saptandı. Trombofili 

panelinde MTHFR ve Faktör V heterozigot mutasyonu 

saptandı. Tedaviye düşük molekül ağırlıklı heparin ile 

devam edildi. 

Şekil 2: Bir yıl sonraki kontrol toraks BT’de emboli alanlarında rekanalizasyon. 

Şekil 3: Toraks BT’de her iki ana pulmoner arterde akut pulmoner 

tromboemboliyle uyumlu dolum defekti. 

Bir yıl sonraki toraks BT’de emboli alanlarında rekanalizasyon 

saptandı (Şekil 2). İzleminde, yaklaşık 1,5 yıl sonra 

trombosit sayıları yeniden düşen hasta trombositopeni 

nedeniyle DMAH tedavisini düzenli alamadı. Tedavide 

splenektomi planlandı. Genel cerrahi kliniğinde yatarken 

nefes darlığı olması nedeniyle çekilen toraks BT'de her iki 

ana pulmoner arterde akut pulmoner tromboemboliyle 

uyumlu dolum defekti saptandı (Şekil 3). Vena Cava İnferior 

filtresi için değerlendirildi ancak filtrenin fibrin tıkaç ile 

oblitere olması ihtimali nedeniyle planlanmadı. Olgu şu 

an dirençli ITP nedeniyle Vinkristin tedavisi yanı sıra 

DMAH almakta ve trombosit sayıları 40.000/mm 3 civa- 


Pulmoner Emboli ve İmmün Trombositopeni Birlikteliği; Nadir Bir Olgu | Çeldir Emre ve ark. 

rında seyretmektedir ve EKO takiplerinde pulmoner hipertansiyon 

saptanmamıştır. 

TARTIŞMA 

ITP’nin spesifik bir tanı parametresi yoktur. Trombositopeni 

yapan diğer nedenler dışlanarak tanı alır. Trombositopeniye 

sebep olacak klinik olarak eşlik eden başka bir 

hastalığın bulunmaması, trombositopeninin saptanması, 

periferik yaymada trombositopeninin doğrulanması ve 

gerektiğinde yapılan kemik iliği aspirasyonunun normal 

sonuçlanması ile tanı konur (3,4). Bizim olgumuzda hemotoloji 

kliniğiyle konsülte edilmiş trombositopeni periferik 

yaymada da gözlenmiş, kemik iliği aspirasyonu normal 

saptanmıştır. 

Faktör V (FV) karaciğerde ve megakaryositlerde sentezlenen, 

aktif şekli (FVa) protrombinaz kompleksinde FXa ile 

beraber trombin oluşumunda rol oynayan bir pıhtılaşma 

proteinidir. FV Leiden mutasyonu en sık rastlanan kalıtsal 

trombofili nedenidir. Başlıca klinik bulgusu derin ven 

trombozu (DVT) ve pulmoner tromboemboli (PTE)’dir. 

Ayrıca alışılmadık bölge trombozlarının sıklığını arttırdığı 

ve tekrarlayan gebelik kayıplarına yol açtığı bilinmektedir 

(5,6). Bizim olgumuzda da 3 kez tekrarlayan abortus 

öyküsü mevcuttu. 

Literatürde oldukça nadir bildirilen ITP ile trombofilik 

durum birlikteliğinin patogenezi net bilinmemekle birlikte, 

ITP tedavisinde kullanılan terapötik ajanlar (6- 

merkaptopürin, steroid ve IVIG) suçlanan faktörler arasında 

belirtilmiştir (7,8). Bizim olgumuzda ITP ve pulmoner 

emboli eş zamanlı tanı almış, henüz tedaviye başlanmadan 

emboli tanısı almıştır. Fakat tedavi sonrası DMAH 

tedavisi altında tekrarlayan emboli saptanmıştır. IVIG, 

sağlıklı vericilerden alınan plazmaların havuzlanması ile 

elde edilen insan IgG preparatıdır. ITP olgularında IVIG 

etkin bir tedavi yöntemidir (9). Güvenli bir tedavi yöntemi 

olarak bilinmesine rağmen literatürde tedavi sonrası 

tromboz gelişen olgular bildirilmiştir (8,10). IVIG, trombosit 

ve kompleman aktivasyonu ile birlikte fibrinojen seviyelerini 

yükseltmekte, vasokonstrüksiyona neden olan sitokin 

salımını arttırmaktadır (10,11). MTHFR ve Faktör V heterozigot 

mutasyonu olan olgularda da pulmoner emboli 

tekrarlama riski 7 kat artabilmektedir (5). Olgumuzun 

trombofilik durumu pulmoner embolisinin tekrarlamasında 

etkili olduğu gibi IVIG tedavisi de tromboz oluşumuna 

yatkınlık oluşturmuş olabilir. 

Splenektomi sonrası tromboz sıklığı %5 civarında bildirilmekle 

birlikte; muhtemel risk faktörleri trombositoz, splenomegali 

ve trombofilik durum varlığıdır (12). Olgumuzda 

splenektomi tedaviye dirençli ITP nedeniyle planlanmış 

ama tekrar pulmoner emboli saptanması nedeniyle operasyondan 

vazgeçilmiştir. 

Warfarin, protein C’de azalma ve buna bağlı hiperkoagülabilite 

yaptığından dolayı trombositopeni olgularında 

tek başına kullanılmamalıdır. Trombosit sayısı normale 

ulaştığında tedaviye warfarin eklenir (13). Lupus antikoagülanı 

varlığı, kanıtlanmış protein C veya S eksikliği, homozigot 

Faktör V Leiden veya homozigot protrombin 

G20210A taşıyıcıları, ilk atakları bile olsa sürekli (yaşam 

boyu) antikoagülan kullanımı için adaydırlar (5). Bizim 

olgumuz da ise DMAH ile tedaviye devam edilmek istenmiş, 

fakat trombositopeni nedeniyle düzenli tedavi uygulanmamıştır. 

Olgumuza dirençli ITP nedeniyle Vinkristin 

tedavisi başlanmış, trombositleri 40.000 /mm3 civarında 

seyretmesi nedeniyle düzenli DMAH tedavisi devam edilebilmiştir. 

Erişkin ITP’de tedavinin ana hedefi trombosit 

değerini normal değere getirmek değil, hastada major 

kanamayı önleyebilecek güvenli bir trombosit sayısına 

ulaşmaktır (14). Olgumuzun tedavisinde de buna dikkat 

edilmiştir. Aynı zamanda tekrarlayan tromboembolisi 

nedeniyle, kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon 

açısından takip altına alınan olgumuzun ekokardiyografisinde 

pulmoner hipertansiyon saptanmamıştır. 

Pulmoner embolide; non-trombin inhibitörlerden ancrod 

ve danaparoid, direkt trombin inhibitörlerinden hirudin, 

lepirudin, argatroban, Faktör Xa inhibitörü olan fondaparinux 

tedavi seçeneklerindendir (15). Yeni antikoagülanların 

etkinliklerinin hızlı başlaması, yemeklerle belirgin bir 

etkileşime girmemeleri, monitörizasyon gerektirmemeleri 

nedeniyle tercih edilebilmekle beraber; kanama komplikasyonunun 

tahmin edilememesi ve kanama veya acil 

cerrahi durumunda kullanılmak üzere antidotlarının olmaması 

sorun teşkil etmektedir. Yeni antikoagülanların 

trombositopeni yan etkisi yoktur. Fakat kanama riski nedeniyle, 

yapılan çalışmalarda trombositopenisi olan hastalar 

çalışma dışı bırakılmıştır. Bu nedenle trombositopenik 

hastada yeni antikoagülanların kullanımı ile ilgili yeterli 

veri yoktur (16-18). 

Olgumuz, tekrarlayan pulmoner emboli, dirençli ITP nedeniyle 

nadir görülmesi ve tedavide yaşanan güçlükleri 

vurgulamak amacıyla sunulmuştur. 




Fikir - J.Ç.E., T.Ö., N.S., S.D., M.H.Ö.; Tasarım ve Dizayn 

- J.Ç.E., T.Ö., N.S., S.D., M.H.Ö.; Denetleme - 

J.Ç.E., T.Ö., N.S., S.D., M.H.Ö.; Kaynaklar - J.Ç.E., 



T.Ö., N.S., M.H.Ö.; Malzemeler - J.Ç.E., T.Ö., N.S., 

S.D.; Veri Toplama ve/veya İşleme - J.Ç.E., T.Ö., N.S.; 

Analiz ve/veya Yorum - J.Ç.E., T.Ö., N.S., S.D.; Literatür 

Taraması - J.Ç.E., N.S., S.D.; Yazıyı Yazan - J.Ç.E., T.Ö., 

N.S., S.D.; Eleştirel İnceleme - J.Ç.E., T.Ö., N.S., S.D., 

M.H.Ö.. 

KAYNAKLAR 

1. Edinsel kanama bozuklukları ve kalıtsal trombofili tanı ve 

tedavi kılavuzu. Kalıtsal Trombofili V. Bölüm, Türk Hematoloji 

Derneği. 2011; s:75-98. 

2. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic 

purpura. N Engl J Med 2002; 346:995-1008. [CrossRef] 

3. Pamuk GE, Pamuk ON, Başlar Z, Ongören S, Soysal T, 

Ferhanoğlu B, et al. Overview of 321 patients with idiopathic 

thrombocytopenic purpura. Retrospective analysis 

of the clinical features and response to therapy. Ann Hematol 

2002; 81:436-40. 

4. Erkurt MA, Kaya E, Berber I, Koroglu M, Kuku I. Thrombocytopenia 

in adults: Review Article. J Hematol 2012; 1 

44-53. [CrossRef] 

5. Baglin T, Gray E, Greaves M, Hunt BJ, Keeling D, Machin 

S, et al. Clinical guidelines for testing for heritable 

thrombophilia. Br J Haematol 2010; 149:209–20. 

[CrossRef] 

6. Şahin A, Çiçek MN. Thrombophilia in complicated pregnancies. 

J Clin Exp Invest 2013; 4:497-5s02. [CrossRef] 

7. Emerson GG, Herndon CN, Sreih AG. Thrombotic 

complications after intravenous immunoglobulin therapy 

in two patients. Pharmacotherapy 2002; 22:1638-41. 

[CrossRef] 

8. Edis EÇ, Yıldız Ö, Demir M, Çağlar T. İmmün trombositopenik 

purpurada IVIG sonrası pulmoner tromboemboli 

gelişen olguda trombolitik tedavi kullanımı. İzmir Göğüs 

Hastanesi Dergisi 2010; 24:129-33. 

9. Anderson D, Ali K, Blanchette V, Brouwers M, Couban S, 

Radmoor P, et al. Guidelines on the use of intravenous 

immunoglobulin for hematologic conditions. Transfus 

Med Rev 2007; 21(2 Suppl):S9-56. 

10. Lee YJ, Shin JU, Lee J, Kim K, Kim WS, Ahn JS, et al. A 

case of deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism 

after intravenous immunoglobulin therapy. J 

Korean Med Sci 2007; 22:758-61. [CrossRef] 

11. Dalakas MC. High dose intravenous immunoglobulin 

and serum viscosity: risk of precipitating thromboembolic 

events. Neurology 1994; 44:223-6. [CrossRef] 

12. Stamou KM, Toutouzas KG, Kekis PB, Manouras A, Krespis 

E. Prospective study of the incidence and risk factors 

of postsplenectomy thrombosis of the portal, mesenteric, 

and splenic veins. Arch Surg 2006; 141:663-9. [Cross- 

Ref] 

13. Nazlı Y, Çolak N, Çolak S, Çakır Ö. Heparin induced 

thrombocytopenia. J Clin Exp Invest 2014; 5:137-44. 

[CrossRef] 

14. Rodeghiero F, Stasi R, Gernsheimer T, Michel M, Provan 

D, Arnold DM, et al. Standardization of terminology, definitions 

and outcome criteria in immune thrombocytopenic 

purpura of adults and children: report from an international 

working group. Blood 2009; 113:2386-93. 

[CrossRef] 

15. Giossi A, Del Zotto E, Volonghi I, Costa P, Bertuetti R, 

Remida P, et al. Thromboembolic complications of heparin-induced 

thrombocytopenia. Blood Coagul Fibrinolysis 

2012; 23:559-62. [CrossRef] 

16. Bitargil M, Başbuğ HS, Göçer H, Günerhan Y. Kalp ameliyatında 

beklenmeyen tromboz: Heparinin indüklediği 

trombositopeni. Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi 

2014; 22:852-5. 

17. Weitz JI, Gross PL. New oral anticoagulants: which one 

should my patients use? Hematology Am Soc Hematol 

Educ Program 2012; 2012:536-40. [CrossRef] 

18. Thachil J. The newer direct oral anticoagulants: a practical 

guide. Clin Med (Lond) 2014; 14:165-75. [CrossRef] 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Mustafa Çörtük 1 , Elif Tanrıverdi 2 , Binnaz Zeynep Yıldırım 2 , Kenan Abbaslı 2 , Mehmet Akif Özgül 2 , 

Erdoğan Çetinkaya 2 


Foreign body aspiration is usually seen in childhood, 

mostly under the age of three. Aspiration in adults is 

rare, except for those with neuropsychiatric disorders 

and there is almost always a suspicious history for 

aspiration. Most cases are admitted to hospital early 

and delayed diagnosis is rare. Herein, we report a 

30-year-old male case who was repeatedly treated 

for pneumonia and dyspnea for the past 20 years. In 

his recent hospitalization, he was diagnosed and 

treated as foreign body aspiration. We present this 

case, as there was no history of aspiration and it was 

finally diagnosed in the early adulthood. 

Key words: Foreign Bodies, lung, young adult, bronchiectasis. 

Foreign body aspiration is more common in children 

than adults (1). Symptoms may vary depending 

on the size and location of the foreign body. 

Complete obstruction of the major airways may 

cause acute respiratory failure and asphyxia, 

whereas cough, hemoptysis, and dyspnea are seen 

in distally located cases (2). A history of aspiration 

Hava yollarına yabancı cisim aspire edilmesi daha 

çok çocukluk döneminde ve genellikle de üç yaş 

altında görülmektedir. Nöropsikiyatrik hastalar dışında 

erişkin yaşlardaki aspirasyon hem daha nadirdir, 

hem de hastanın anamnezinde aspirasyon şüphesi 

bulunur. Çoğu olguda aspirasyon sonrası erken dönemde 

hastane başvurusu vardır ve geç saptanan 

olgular nadirdir. Sunulan olgu, tekrarlayan pnömoni 

ve nefes darlığı nedeniyle 20 yıldır tekrarlayan hastane 

başvurusu olan 30 yaşında erkektir. Son başvurusunda 

kliniğimizce yabancı cisim aspirasyonu tanısı 

konmuş ve tedavisi yapılmıştır. Aspirasyon anamnezi 

olmayan ve ancak genç erişkin dönemde tanı koyulabilen 

bir olgu olması nedeniyle sunuldu. 

Anahtar Sözcükler: Yabancı cisimler, akciğer, genç 

erişkin, bronşektazi. 

can almost always be obtained in adult patients, 

except for those with mental retardation or metal 

confusion (1). Therefore, patients suspected for 

aspiration often refer early to the hospital. Herein, 

we present a case of foreign body aspiration diagnosed 

20 years later, despite recurring symptoms. 

1 Department of Chest Diseases, Karabük University Faculty of 

Medicine, Karabük, Turkey 

2 Department of Chest Diseases, Yedikule Chest Diseases and Thoracic 

Surgery Training and Research Hospital, İstanbul, Turkey 

1 Karabük Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Ana 

Bilim Dalı, Karabük 




Correspondence (İletişim): Mustafa Çörtük, Department of Chest Diseases, Karabük University Faculty of 

Medicine, Karabük, Turkey 

e-mail: mcortuk@yahoo.com 

97


CASE 

A 30-year-old male patient was admitted to our clinic 

with fever, cough, sputum, and hemoptysis for one week. 

His medical history revealed recurrent cough and dyspnea 

for the past 20 years. He was occasionally treated for 

bronchitis with inhaler bronchodilators. He was treated 

for pneumonia four to five times, but was never hospitalized. 

Neither the patient nor his mother reported a history 

of aspiration. He did not suffer from any psychiatric disease 

or mental retardation. He had previously worked 

with his father who was an electrical technician. Vital 

signs were as follows: TA: 100/60 mmHg with a pulse of 

100 bpm, T: 38°C, and SpO 2: 98% in room air. Physical 

examination findings were normal except for reduced 

respiratory sounds and crackles in the right lower zone. 

He had a white blood count of 14,810/ml, hemoglobin: 

12.2gr/dL, platelet: 244,000/µL, and C-reactive protein 

level was 68.1 mg/l. Other laboratory findings were normal. 

Plain chest X-ray showed a right paracardiac infiltration 

(Figure 1). Pneumonia and bronchiectasis of the right 

lower lobe was seen in computed tomography, as well as 

a hyperdense formation in the right lower lobe bronchus 

(Figure 2). The patient was treated with cefuroxime axetil 

750 mg tid and clarithromycin 500 bid. Fever relieved 

within 24 hours. Rigid bronchoscopy (Karl Storz Instruments, 

Germany) was performed under intravenous anesthesia 

due to endobronchial formation in the CT. A foreign 

body totally obliterating the right lower lobe bronchus 

was seen (Figure 3). A green, plastic, screw-like 

object was removed and purulent secretion was aspired. 

After five days of intravenous treatment, the patient was 

discharged with oral treatment. 

Figure 1a, b, c: Irregular consolidation in the right lower lung zone on 

chest radiography 

Figure 2: Calcification in the right lower lobe bronchi and pneumonic 

area in the right lower lobe on computerized tomography 

Figure 3: View of the foreign body bronchoscopically and after extraction 

DISCUSSION 

Several studies have shown that foreign body aspiration is 

more common in childhood, compared to the adulthood 

(1). It is usually seen in children under the age of three (3). 

It is rare in adults, except for patients with mental retardation 

and neuropsychriatric diseases (4). 

Adults without neuropsychiatric diseases almost always 

refer to hospital early after aspiration. While in a study 

performed by Gürsu et al. (5) the latest referral was reported 

as four years, while in another study the median 

delay in referral was found to be 40.3±87 days (1). Our 

case was exceptional in both the start and hence probable 

aspiration time of 10 years of age and in being undiagnosed 

for 20 years. 

In late-diagnosed aspiration cases in adults, the foreign 

body is usually located distal to the trachea and main 

bronchi, and, thus, most common symptoms are recurrent 

infections, cough, and dyspnea (2). Our case also presented 

with this classical triad. In delayed cases, suspicion 

is the most important step towards diagnosis, since 

there is no history of aspiration. In our case, chest X-ray 

revealed non-specific findings, except pneumonic infiltration. 

Since the patient had a history of recurrent symptoms, 

thoracic CT was performed and bronchoscopy was 

planned due to the calcified endobronchial formation 

seen in the right lower lobe. 

Flexible bronchoscopy is commonly used in the extraction 

of foreign bodies, since it does not require general anesthesia 

(6). However, in delayed cases, similar to our case, 

granulation tissue around the foreign body and bronchiectasis 

distal to the obstruction may occur (7). In our case, 


A Case of Foreign Body Aspiration Diagnosed in Early Adulthood | Çörtük et al. 

the foreign body was extracted using rigid bronchoscopy, 

since there was a risk of hemorrhage which might require 

intervention. No significant hemorrhage or complication 

occurred during bronchoscopy; however, an abundant 

amount of purulent secretion was aspired. 

In conclusion, foreign body aspiration should be considered 

in cases of recurrent pneumonia and cough, irrespective 

of the duration and a careful radiological examination 

should be performed. In case of suspicious findings, 

diagnosis and treatment should be preferably 

achieved using rigid bronchoscopy. 




Concept - M.Ç., E.T., B.Z.Y., K.A., M.A.Ö., E.Ç.; Planning 

and Design - M.Ç., E.T., B.Z.Y., K.A., M.A.Ö., E.Ç.; 

Supervision - M.Ç., E.T., B.Z.Y., K.A., M.A.Ö., E.Ç.; 

Funding -; Materials -; Data Collection and/or Processing 

- M.Ç., E.Ç., E.T.; Analysis and/or Interpretation - M.Ç., 

B.Z.Y., E.Ç.; Literature Review - M.Ç., B.Z.Y., E.Ç.; Writing 

- M.Ç., B.Z.Y., E.Ç.; Critical Review - M.Ç., E.Ç. 


Fikir - M.Ç., E.T., B.Z.Y., K.A., M.A.Ö., E.Ç.; Tasarım ve 

Dizayn - M.Ç., E.T., B.Z.Y., K.A., M.A.Ö., E.Ç.; Denetleme 

- M.Ç., E.T., B.Z.Y., K.A., M.A.Ö., E.Ç.; Kaynaklar 

-; Malzemeler -; Veri Toplama ve/veya İşleme - M.Ç., 

E.Ç., E.T.; Analiz ve/veya Yorum - M.Ç., B.Z.Y., E.Ç.; 

Literatür Taraması - M.Ç., B.Z.Y., E.Ç.; Yazıyı Yazan - 

M.Ç., B.Z.Y., E.Ç.; Eleştirel İnceleme - M.Ç., E.Ç. 

REFERENCES 

1. Baharloo F, Veyckemans F, Francis C, Biettlot MP, Rodenstein 

DO. Tracheobronchial foreign bodies: presentation 

and management in children and adults. Chest 

1999; 115:1357-62. [CrossRef] 

2. Özdemir C, Sökücü SN, Karasulu L, Büyükkale S, Dalar L. 

Foreign body aspiration in adult: analysis of 28 cases. 

Eurasian J Pulmonol 2015; 17:29-34. 

3. Mu L, He P, Sun D. Inhalation of foreign bodies in Chinese 

children: a review of 400 cases. Laryngoscope 

1991; 101:657-60. [CrossRef] 

4. Mise K, Savicevic AJ, Pavlov N, Jankovic S. Removal of 

tracheobronchial foreign bodies in adults using flexible 

bronchoscopy: experience 1995–2006. Surg Endosc 

2009; 23:1360-4. [CrossRef] 

5. Gürsu S, Sırmalı M, Gezer S, Fındık G, Türüt H, Aydın E, 

et al. Tracheobronchial foreign body aspirations in adults. 

Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi 2006; 14:38- 

41. 

6. Donado Una JR, de Miguel Poch E, Casado Lopez ME, 

Alfaro Abreu JJ. Fiberoptic bronchoscopy in extraction of 

tracheo-bronchial foreign bodies in adults. Arch Bronchopneumol 

1998; 34:76-81. 

7. Mahmoud M, Imam S, Patel H, King M. Foreign body 

aspiration of a dental bridge in the left main stem bronchus. 

Case Rep Med 2012; 2012:798163. [CrossRef] 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Tülin Sevim, Fatma Tokgöz Akyıl, Emine Aksoy, Umut Kuver, Oğuz Aktaş 


Alfa 1 Antitripsin (AAT), serin proteaz ailesinden bir 

glikoproteindir ve eksikliğinde akciğerlerde en sık 

amfizem gelişmektedir. AAT eksikliğinde, amfizeme 

bronşektazi eşlik edebilir. Nadiren izole olarak bronşektazi 

bulunabileceği bildirilmiştir. Burada, kistik 

bronşektaziler nedeniyle tetkik edilen ve AAT eksikliği 

tanısı konulan ileri yaştaki bir olgu sunulmuştur. Bir 

haftadır ateş, öksürük ve balgam şikâyetleri ile başvuran 

55 yaşındaki erkek hasta, hipoksemi ve enfekte 

kronik obstüktif akciğer hastalığı alevlenmesi tanıları 

ile kliniğimize yatırıldı. Bronkodilatör tedavi kullanmakta 

olan hastanın 50 paket/yıl sigara öyküsü bulunuyordu. 

Bilgisayarlı tomografide her iki akciğerde 

orta ve alt alanlarda yaygın kistik bronşektaziler saptandı. 

Etyolojik araştırma için istenen AAT düzeyi 21 

mg/dL saptanarak AAT eksikliği tanısı konuldu. Panasiner 

amfizemin sık geliştiği AAT eksikliğinde nadiren 

baskın olarak bronşektazi bulunabilir. Bronşektazilerin 

etiyolojik araştırmasında, tüm yaş gruplarında AAT 

eksikliği de ayırıcı tanılar arasında bulunmalıdır. 

Anahtar Sözcükler: Alfa-1 antitripsin, bronşektazi, 

KOAH. 

Alpha 1 antitrypsin (AAT) is a glycoprotein of the 

serine protease family. In deficiency of AAT, pulmonary 

emphysema is common. Bronchiectasis may 

accompany with emphysema, although bronchiectasis 

may be rarely isolated. Herein, we report a 55- 

year-old male, who was examined due to widespread 

cystic bronchiectasis and diagnosed with AAT deficiency. 

A 55-year-old male was admitted with one 

week fever, cough, and sputum and was hospitalized 

due to chronic obstructive pulmonary disease exacerbation 

with hypoxemic respiratory failure. He was on 

bronchodilator treatment with a smoking history of 50 

pack-year. Chest imaging revealed diffuse cystic 

bronchiectasis in the middle and lower lung zones. 

During the etiological investigation, AAT level was 

found to be 21 mg/dL. He was diagnosed with AAT 

deficiency. Although mostly panacinar emphysema is 

seen in AAT deficiency, bronchiectasis can be rarely 

predominant finding. It should be considered in all 

age groups in the differential diagnosis of bronchiectasis. 

Key words: Alpha-1 antitrypsin, bronchiectasis, COPD. 

Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve 


Department of Chest Diseases, Süreyyapaşa Chest Diseases 

and Thoracic Surgery Training and Research Hospital, İstanbul, 

Turkey 


İletişim (Correspondence): Fatma Tokgöz Akyıl, Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim 

ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İstanbul 

e-mail: fatmatokgoz86@gmail.com 

*Bu olgu; 2015 TÜSAD kongresinde poster bildiri olarak sunulmuştur. 

100


Alfa 1 Antitripsin (AAT), karaciğer hücreleri tarafından 

sentezlenen, serin proteaz inhibitör ailesinin üyesi bir 

glikoproteindir (1). Eksikliğinde, akciğerde nötrofil elastaz 

gibi proteolitik enzimlerin etkisinden korunma fonksiyonu 

bozulur ve hasar başlar. Bu kronik hasar sürecinde 

obstrüktif akciğer hastalıkları, amfizem, kronik bronşit ve 

bronşektazi gelişir (2,3). Semptomların başlaması 25 

yaşın altında nadirdir. Sigara içenlerde semptomlar 

genelde 4. dekatta başlarken, içmeyenlerde semptomlar 

daha hafiftir ve geç yaşlarda ortaya çıkar (4). 

Spirometrede obstrüksiyon bulguları, radyolojik olarak 

panasiner amfizem tipiktir (4). Serilerde % 8–43 oranında 

bronşektazi saptanmıştır (5,6). Bronşektazinin AAT 

eksikliği ile ilişkili olarak mı, amfizematöz değişikliklere 

sekonder mi geliştiği tartışmalı olsa da AAT eksikliğinde 

izole olarak bronşektazi saptanabildiği bildirilmiştir (6–8). 

Kliniğimizde yaygın kistik bronşektaziler nedeniyle tetkik 

edilen 55 yaşındaki erkek hastada AAT eksikliği saptandı. 

Nadir görülen ve geç yaşta tanı konulan olgu literatürler 

eşliğinde sunuldu. 

Elli beş yaşında erkek hasta, bir haftadır olan nefes darlığı, 

ateş şikâyetleri ile acil servise başvurarak servisimize yatırıldı. 

Şikâyetleri iki gündür artmıştı. Hastanın KOAH ve 

diyabetes mellitus tanıları bulunmaktaydı. Sigortacıydı ve 

50 paket/yıl sigara içmişti, 10 yıldır sigara içmemekteydi. 

On dört yıl önce dış merkezde tüberküloz tanısı almış ve 6 

ay düzenli tedavi kullanmıştı. Bir yıl önce solunum yetmezliği 

nedeniyle yoğun bakım ünitesinde yatış öyküsü vardı. 

Başvurusunda genel durumu orta, arteriel tansiyonu 

130/80 mmHg, nabız dakika sayısı 97, ateşi 37˚C, dakikada 

solunum sayısı 24 idi. Oda havasında oksijen satürasyonu 

%83 idi. Solunum sistemi muayenesinde bilateral 

alt alanlarında inspiryumda raller duyuldu. Diğer sistem 

muayeneleri doğaldı. Tam kan sayımında beyaz küresi 

22.000 u/L, C-reaktif proteini: 240 mg/dl idi. Diğer laboratuvar 

değerleri normal sınırlarda idi. Hastanın PA 

akciğer grafisinde bilateral orta ve alt zonlarda nonhomojen 

opasite artışı görüldü (Şekil 1). Piperasilin-tazobaktam 

ve siprofloksasin ile bronkodilatör ve oksijen tedavileri 

başlandı. Balgam kültürü, balgamda asidorezistan basil 

(ARB) ve mantar kültürleri istendi. Nonspesifik ve mantar 

kültürlerinde üreme olmadı, ARB yaymaları negatifti. Tedavinin 

ilk haftasının sonunda klinik ve laboratuvar yanıt 

alındı. Hastanın toraks bilgisayarlı tomografisinde (BT) her 

iki akciğerinde yaygın tübüler, sakküler bronşektaziler ve 

peribronşial kalınlaşmalar mevcuttu (Şekil 2). Yaygın 

bronşektazileri bulunduğundan etiyolojik neden araştırılmak 

üzere immunglobulin (Ig) A, Ig G, Ig M düzeyleri 

tetkik edildi ve normal saptandı. AAT düzeyinin 21 mg/dl 

olduğu belirlendi ve AAT eksikliği tanısı konuldu. Tedavi 

sonrası hipoksemisi devam eden hastaya uzun süreli oksijen 

tedavisi başlandı ve bronkodilatör tedaviye devam 

etmesi önerilerek taburcu edildi. Hastalığı hakkında bilgilendirildi 

ve yakınlarına tarama önerildi. 

OLGU 

Şekil 1: PA akciğer grafisinde bilateral orta ve alt zonlarda nonhomojen 

opasite artışı. 

TARTIŞMA 

Akciğerde AAT eksikliğinde temelde obstrüktif akciğer 

hastalıkları gelişmektedir. Hasarın derecesi ve klinik prezentasyon 

ise sigara içimi başta olmak üzere çeşitli etkenlere 

bağlı olarak değişmektedir. Serilerde AAT eksikliği 

bulunanların %60’ından daha azında belirgin havayolu 

obstrüksiyonu saptanmışken, sigara içmeyenlerde semptom 

bulunmayabileceği bildirilmiştir (2,3). Bizim hastamızda 

yoğun sigara içme öyküsü mevcuttu ve şikâyetleri 

40 yaşından sonra başlamıştı. 

Alfa 1 antitripsin eksikliği için tarama önerilen belirli risk 

grupları tanımlanmıştır. Kanama bozukluğu ve uzamış 

sarılığı olan tüm yeni doğanların, 45 yaş altında başka 

nedeni saptanmayan, alt alanlarda baskın amfizem, 

bronşektazi, karaciğer hastalığı ve c-ANCA pozitif vasküliti 

bulunanlarda ve aile öyküsü olanlarda tarama yapılması 

önerilmektedir. İndeks olguların kardeşlerinde de tarama 

yapılmalıdır (4). Rutin plazma elektroforezi ve AAT 

düzeyi ilk önerilen tetkiklerdir. Elektroforezde alfa-1 globulin 

bantı bulunmayabilir veya düşük saptanabilir. Normal 

varyant olarak kabul edilen PİM alleline sahip kişilerde 

serum AAT düzeyi, 150-350 mq/ dl’dir. Düzey radial 

immünodifüzyon veya nefelometre ile ölçülebilir ve sırasıy- 


Bronşektazi Etyolojisinde Alfa 1 Antitripsin Eksikliği Düşünülmeli midir? | Tokgöz Akyıl ve ark. 

la 80 mg/dl ve 50 mg/dl’nin altındaki değerler AAT eksikliği 

tanısı koydurur (1,4). Bu olgularda genetik inceleme 

ile çeşitli mutasyonlar saptanmıştır. Normal AAT geni, 

14q32.19 kromozom segmentinde yer almaktadır. 

AAT’nin tek nokta mutasyonları sonucu oluşan 100’den 

fazla allelik varyantı bulunmaktadır. Genotipik olarak AAT 

normal allel (PİMM), taşıyıcı (PİMS, PİMZ) ve eksik allel 

(PİSS, PİSZ, PİZZ) olarak üç ana grupta incelenmektedir. 

En sık normal allel PİMM, en sık eksik varyant ise PİZZ’dir 

(9,10). Ülkemizde kan bankasında 1203 sağlıklı donörde 

yapılan bir çalışmada, katılımcıların %96,8’nin normal 

PİMM allelinde olduğunu, sırasıyla PI MZ, PI MS, MF, M? 

alellerinin %0,7, %0,6, %0,5, %1,4 oranda olduğunu 

saptamışlardır. Çalışmada


F.T.A.; Yazıyı Yazan - T.S., F.T.A.; Eleştirel İnceleme - T.S., 

F.T.A., O.A. 

KAYNAKLAR 

1. Fregonese L, Stolk J. Hereditary alpha-1-antitrypsin deficiency 

and its clinical consequences. Orphanet J Rare Dis 

2008; 3:16. [CrossRef] 

2. Larsson C. Natural history and life expectancy in severe - 

1 antitrypsin deficiency, Pi Z. Acta Med Scand 1978; 

204:345–51. [CrossRef] 

3. Seersholm N, Kok-Jensen A, Dirksen A. Survival of patients 

with severe 1-antitrypsin deficiency with special reference 

to non-index cases. Thorax 1994; 49:695–8. 

[CrossRef] 

4. [ATS/ERS] American Thoracic Society, European Respiratory 

Society: American Thoracic Society/European Respiratory 

Society statement: standards for the diagnosis and 

management of individuals with alpha-1 antitrypsin deficiency. 

Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:818-900. 

5. Steiner SJ, Gupta SK, Croffie JM, Fitzgerald JF. Serum 

levels of alpha1-antitrypsin predict phenotypic expression 

of the alpha 1-antitrypsin gene. Dig Dis Sci 2003; 

48:1793-6. 

6. Cuvelier A, Muir JF, Hellot MF, Benhamou D, Martin JP, 

Benichou J, et al. Distribution of alpha(1)-antitrypsin alleles 

in patients with bronchiectasis. Chest 2000; 

117:415–9. 

7. Parr DG, Guest PG, Reynolds JH, Dowson LJ, Stockley 

RA. Prevalence and impact of bronchiectasis in alpha 1- 

antitrypsin deficiency. Am J Respir Crit Care Med 2007; 

176:1215-21. 

8. Badawy MS, El Qarn AF, Mohamadeen HA. Alpha 1 antitrypsin 

deficiency in non cystic fibrosis bronchiectasis. 

Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis 

2013; 62:311-7. [CrossRef] 

9. Massi G, Chiarelli. Alpha 1-antitrypsin: molecular structure 

and Pi system. Acta Paediatr Suppl 1994; 393:1-4. 

10. Altınbaş A, Ekiz F, Çoban Ş, Yüksel O. Alfa 1 antitripsin 

eksikliği. Yeni Tıp Dergisi 2012; 29:138-41. 

11. Simsek H, Pınar A, Altınbas A, Alp A, Balaban YH, Buyukasık 

Y, et al. Cut-off level to detect heterozygous alpha 

1 antitrypsin deficiency in Turkish population. J Clin Lab 

Anal 2011; 25:296–9. 

12. Fishman AP. Bronchiectasis. Fishman AP, Elias JA, Grippi 

MA, Kaiser LR, Senior RM, eds. Fishman’s pulmonary diseases 

and disorders. 3rd Ed. New York: McGraw-Hill, 

1998: 2045-70. 

13. Seersholm N, Dirksen A, Kok-Jensen A. Airways obstruction 

and two year survival in patients with severe alpha 1- 

antitrypsin deficiency. Eur Respir J 1994; 7:1985-7. 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Hamza Ogun 1 , İpek Özmen 2 , Elif Yıldırım 2 , Korkmaz Oruç 2 , Sinem Ağca Altunbey 2 , Aslıhan Ak 2 , 

Haluk Celalettin Çalışır 3 


Kırk altı yaşında erkek hasta, üç aydır devam eden 

öksürük ve nefes darlığı şikâyetleri ile başvurdu. Son 

8 yılda iki kez akciğer tüberkülozu nedeniyle tedavisi 

almıştı. Akciğer grafisinde bilateral yaygın, birleşme 

eğiliminde olan asiner gölgeler izleniyordu. Yüksek 

rezolüsyonlu akciğer tomografisinde yaygın buzlu 

cam alanları ve kaldırım taşı görünümü izlenmesi 

nedeni ile tanısal amaçlı bronkoskopi ve BAL yapıldı, 

opak-beyaz görünümlü lavaj sıvısı izlendi. BAL sıvısının 

görünümü ve radyolojik bulguların ışığında hasta 

pulmoner alveoler proteinozis olarak değerlendirildi. 

Hipoksisi olan hastaya tedavi amaçlı olarak BAL 

işlemi yapıldı. Aynı gün içinde çekilen akciğer grafisinde 

radyolojik bulgularda anlamlı düzelme ve hastanın 

mevcut hipoksisinde iyileşme izlendi. Bir hafta 

sonra diğer akciğeri için tedavi edici BAL işlemi tekrarlandı. 

Hasta takibe alındı. 

Anahtar Sözcükler: Pulmoner alveoler proteinozis, 

bronkoalveoler lavaj, tedavi. 

A 46-year-old male patient was admitted with complaints 

of cough and dyspnea for three months. The 

patient received twice anti-tuberculosis therapy within 

the past eight years. Bilaterally diffuse acinar shadows 

were observed with a tendency of coalescence on 

chest X-ray. Diagnostic bronchoscopy and bronchoalveolar 

lavage were performed for common 

areas and a crazy-paving pattern of a glass appearance 

on high-resolution chest computed tomography 

and white, opaque looking lavage fluid was detected. 

The bronchoalveolar lavage fluid and radiological 

findings suggested pulmonary alveolar proteinosis. 

The bronchoalveolar lavage was performed on the 

patient with hypoxia. A significant improvement in 

radiogical findings of chest X-ray in the same day was 

observed with improved hypoxia. One week later, the 

therapeutic procedure was performed for the other 

lobe. The patient is still under follow-up. 

Key words: Pulmonary alveolar proteinosis, bronchoalveolar 

lavage, therapy. 

1 Van Asker Hastanesi, Van 



3 Acıbadem Üniversitesi, Atakent Hastanesi, Göğüs Hastalıkları 

Kliniği, İstanbul 

1 Van Military Hospital, Van, Turkey 

2 Clinic of Chest Diseases, Süreyyapaşa Chest Disease and 

Thoracic Surgery Teaching and Research Hospital, İstanbul, 

Turkey 

3 Clinic of Chest Diseases, Acıbadem University, Atakent 

Hospital, İstanbul, Turkey 


İletişim (Correspondence): Hamza Ogun, Van Asker Hastanesi, Van 

e-mail: hamzaogun@gmail.com 

104


Pulmoner alveoler proteinozis (PAP), akciğerin nadir 

görülen hastalıklarından biridir. Alveollerin karakteristik 

olarak Periodic Acid-Schiff (PAS) pozitif (+) boyanan, 

fosfolipoproteinoz materyal ile dolduğu ve etyolojisi 

bilinmeyen bir diffüz akciğer hastalığıdır (1,2). PAP ilk 

olarak 1958 yılında Rosen, Castleman ve Liebow 

tarafından tanımlanmıştır (3). Hastalığın patogenezinde, 

makrofaj fonksiyon bozukluğu ve sürfaktan üretimi ile 

temizlenmesi arasında gelişen dengesizliğin rol oynadığı 

düşünülmektedir (4,5). Hastalık; primer (idiyopatik), 

sekonder (etyolojik bir ajan veya klinik bir durum sonrası 

gelişen) ve konjenital olmak üzere üç forma ayrılır (6). 

Bu yazıda; akciğer tüberkülozu hikâyesi olan ancak 

ilerleyen zamanda PAP tanısı konulan ve tedavi amaçlı 

total akciğer lavajını uygulanan hasta sunulmuştur. 

BAL sıvısının görünümü ve radyolojik bulguların ışığında 

hasta PAP olarak değerlendirildi. Nefes darlığı ve hipoksisi 

olan hastada tedavi amaçlı bronkoalveoler lavaj yapıldı. 

Genel anestezi altında çift lümenli entübasyon tüpü ile 

önce sağ akciğere toplam 11 litre ve bir hafta sonra sol 

akciğere 12 litre, vücut ısısındaki serum fizyolojik ile 

bronkoalveoler lavaj yapıldı (Şekil 2). Bronkoalveoler 

lavaj işlemi sırasında kirli beyaz, opak olan lavaj sıvısının 

lavaj işleminin devamında renginde açılma ve şeffaflaşma 

izlendi. İşlem sırasında hasta, hipotermi ve hipoksi açısından 

yakında izlendi. BAL işlemi sonrası aynı gün içinde 

çekilen akciğer grafisinde radyolojik bulgularda anlamlı 

düzelme ve hastanın mevcut hipoksisinde iyileşme izlendi. 

Lavaj sıvısının patolojisi PAP ile uyumlu ve PAS (+) olarak 

raporlandı. 

OLGU 

Kırk altı yaşında erkek hasta, üç aydır devam eden öksürük 

ve nefes darlığı şikâyetleri ile başvurdu. Hasta, ilki 8 

yıl önce ve ikincisi 5 yıl önce olmak üzere iki kez ARB 

(aside rezistans basil) pozitif akciğer tüberkülozu nedeniyle 

tedavisi almıştı. Hasta, ilk tedavisinde, ilk iki ay izoniyazid 

(H) 300 mg/gün, rifampisin (R) 600 mg/gün, pirazinamid 

(Z) 1200 mg/gün, etambutol (E) 1500 mg/gün 

tedavi almıştır. Daha sonraki dört ay izoniyazid 300 

mg/gün ve rifampisin 600 mg/gün olarak devam etmiştir; 

toplam tedavi süresi altı aydır. İkinci tedavisinde ise; ilk iki 

ay HRZE ve streptomisin 1 gr/gün, sonraki 1 ay HRZE ve 

sonraki 5 ay HRE tedavisi almıştır. Hasta daha önceden 

hiç PAS tedavisi almamıştır. 

Hastanın fizik muayenesinde; bilateral akciğer sesleri 

doğal olup diğer organ muayenesinde patoloji saptanmadı. 

Akciğer grafisinde bilateral yaygın, birleşme eğiliminde 

olan asiner gölgeler izleniyordu. Yüksek rezolüsyonlu 

bilgisayarlı tomografide (YRBT) bilateral dağınık 

yerleşimli buzlu cam görünümü ve septal kalınlaşmalar 

mevcuttu (Şekil 1). 

Arter kan gazında (AKG) oda havasında; pH: 7,43, 

pCO 2: 38 mmHg pO 2: 46 mmHg HCO 3: 23 mmol/L 

Sa0 2: %86 olarak saptandı. Hastanın mevcut bulguları 

değerlendirildiğinde ve daha önce iki kez tüberküloz tedavi 

öyküsü olması nedeniyle nüks tüberküloz düşünüldü. 

Ardışık alınan 3 balgam örneğinde ARB görülmedi. Yüksek 

rezolüsyonlu akciğer tomografisinde yaygın buzlu cam 

alanları ve kaldırım taşı görünümü izlenmesi nedeniyle 

hastaya tanısal amaçlı bronkoskopi ve bronkoalveoler 

lavaj (BAL) yapıldı ve opak-beyaz görünümlü lavaj sıvısı 

izlendi. Hastanın bronkoskopi işlemi sırasında desatüre 

seyretmesi nedeniyle transbronşial biyopsi yapılamadı. 

Şekil 1a, b ve c: Akciğer grafisi (a) ve yüksek rezolüsyonlu akciğer 

tomografisinde (b) bilateral buzlu cam alanları ve kaldırım taşı (c) görünümü. 

Şekil 2: Bronkoalveoler lavaj işlemi sırasında hastadan alınan lavaj 

sıvılarının işlem sırasına göre görünümü. (1 numaralı şişe BAL işlemi 

sırasında ilk alınan lavaj sıvısı, 11 numaralı şişe son alınan lavaj sıvısıdır.1 

numaralı şişeden 11 numaralı şişeye doğru, alınan lavaj sıvısı 

bulanıklığında düzelme izlenmektedir.) 

Bir hafta sonra diğer akciğeri için tedavi edici BAL işlemi 

tekrarlandı. Hastanın radyolojisinde düzelme ile birlikte 

nefes darlığı ve hipoksisinde düzelme izlendi. Oda havasında 

O2 desteğine ihtiyacı kalmadı. Takibe alınan hastanın 

3 ay sonra yapılan kontrollerinde radyolojik progresyon 

izlenmedi (Şekil 3). 


Tedavi Edici Bronkoalveolar Lavaj Uygulaması Yapılan Pulmoner Alveolar Proteinozis Olgusu | Ogun ve ark. 

Şekil 3a ve b: Hastanın 3 ay sonraki kontrol akciğer grafisi (a) ve yüksek 

rezolüsyonlu akciğer tomografisi (b). 

TARTIŞMA 

PAP, primer (idiyopatik), sekonder (etyolojik bir ajan veya 

klinik bir durum sonrası gelişen) ve konjenital olmak üzere 

üç forma ayrılır ve en sık gözlenen formu da primerdir 

(%90) (6,7). Hastamızda akciğer tüberkülozu hikâyesi 

olması nedeniyle tüberküloz nüksü düşünülmüş ancak 

radyolojik bulgularında diffüz parankimal infiltrasyon ve 

kaldırım taşı görünümü olması nedeniyle PAP araştırılmıştır. 

Primer PAP daha çok 30-50 yaş arası erkeklerde görülür 

(7,8). Hastamızda bu tanısını 46 yaşında almıştır. 

PAP bir sürfaktan homeostasis bozukluğudur ve PAP fizyopatolojisinde 

önemli rolü olan “Granulocytemacrophage 

colony-stimulating factor” (GM-CSF) alveoler 

makrofajlardaki sürfaktan katabolizmasını düzenleyen 

anahtar bir sitokindir (9,10). GM-CSF azlığı ya da fonksiyonel 

bozukluğu PAP’a neden olmaktadır. Deney farelerine 

GM-CSF uygulanmasıyla gelişen PAP, muhtemelen 

insanlardaki gibi alveoler makrofajlardaki bozuk sürfaktan 

klirensine bağlıdır (10). 

PAP hastalarında en sık karşılaşılan temel yakınmalar 

progresif nefes darlığı ve/veya öksürüktür. Hastaların 

yaklaşık yarısı bu yakınmalar ile geç dönemde ve oldukça 

gecikmeyle hastaneye başvurular. Hastaların 1/4’ünde 

tanı öncesi yakınma süresi iki yıl ya da daha uzundur. 

Hastaların 1/3’ünde yakınmalar önemsenmeyecek kadar 

azdır. Bazı hastalar akut pnömoni benzeri tablo ile başvururken, 

çoğunluk radyolojik olarak düzelmeyen pnömoni 

ve subakut ya da kronik yakınmalar ile başvururlar. Göğüs 

ağrısı, halsizlik, kilo kaybı ve düşük derece ateş oldukça 

az sıklıkla karşılaşılan yakınmalardır. Öksürük, 

hastaların yaklaşık 3/4’ünde görülebilir ve sıklıkla akciğer 

enfeksiyonu eklenmedikçe balgam eşlik etmez. Hemoptizi 

ya da göğüs ağrısı 1/5 olgudan daha azında bulunabilir 

(7,10). Hastamızda başlıca yakınmalar öksürük ve nefes 

darlığıydı. 

PAP’ta akciğer radyografisinde, bilateral; özellikle alt 

zonlarda alveoler dolum ve konsolidasyon alanları görülse 

de, ayırıcı tanı için YRBT çok daha önemli yer tutmaktadır. 

YRBT de PAP’ın karakteristik görünümü olan buzlu 

cam zemininde retikülasyonlar (düzgün inter ve intralobuler 

septal kalınlaşmalar)’ın oluşturduğu parankimal “arnavut 

taşı kaldırım” (crazy paving) görüntüsü sıklıkla izlenir 

(7,10). 

PAP’lı hastaların radyolojik bulguların ağırlıkta olduğu 

akciğer alanından alınan BAL, opak ve süte benzer görünümdedir. 

Süt benzeri renkte ya da opak BAL sıvısı ve 

YRBT’deki karakteristik PAP bulguları kombinasyonu ile 

PAP tanısı konulabilir (7). Sıklıkla, PAP’la uyumlu klinik, 

YRBT’deki tipik görünüm ve BAL incelemeleri tanı için 

yeterli olmaktadır. 

Transbronşiyal akciğer biyopsisi tanı için yararlı olabilir. 

PAP tanısında açık akciğer biyopsisi altın standarttır, ancak 

her zaman kullanılmaz (10). Hastamızda bronkoskopi 

işleminde biyopsi yapılamamıştır, tedavi edici BAL işleminde 

alınan lavaj sıvısı PAS (+) olarak saptanmıştır. 

Ancak transbronşiyal biyopsi ve/veya BAL da tanıya ulaşılan 

olgular da bildirilmiştir (11,12). 

Anti-GM-CSF antikorları primer PAP’a özgüdür. Altın 

standart ölçüm metodu ELISA’ dır. Sağlıklı insanlarda 

düşük seviyelerde anti-GMCSF antikorları bulunabilir. Bu 

antikorlar normal sağlıklı gönüllülerin %3’ünde bulunurken, 

kazanılmış PAP’lıların %90’nından fazlasında saptanır 

(13). 

Bronkoalveolar lavaj tekniği yıllar içinde çok değişmiş 

olsa da, halen altın standart tedavi yöntemidir (7). Ameliyathane 

ya da yoğun bakım ünitesinde genel anestezi ile 

uygulanır. Hastalığın tedavisinde, semptomatik ve hipoksik 

hastalarda tedavi edici BAL uygulanmaktadır. Ancak 

semptomatik olmayan ve radyolojisi yaygın olmayan hastalarda 

takip önerilmektedir (14). 

İnhale ya da subkutan olarak uygulanan GM-CSF ilk 

olarak 1995 yılında PAP’lı bir olguda başarı uygulanmıştır 

(15). GM-CSF alveoler makrofaj sayı ve fonksiyonlarını 

düzelterek fırsatçı enfeksiyon riskini azaltır ve alveolde 

sürfaktan birikimini ortadan kaldırır (16). Öte yandan, 

subkutan uygulanan GM-CSF tedavisinden fayda görmeyen 

hastada, ardışık lokal anestezi altında uygulanan BAL 

işleminin tedavi edici etkisi de ortaya konulmuştur (17). 

Halen GM-CSF tedavisine yanıtı önceden belirleyecek 

klinik ya da biyolojik bir belirteç yoktur. GM-CSF’den 

yarar görecek hastaları belirleyebilmek mümkün değildir. 

AntiGM-CSF antikor konsantrasyonları ile tedavi yanıtı 

ilişkisiz gözükmektedir (10). 

PAP, mikobakteri enfeksiyonları ile de birlikte olabilmekte 

veya tüberküloz tedavisi ile PAP’ın ilişkili olabileceği ifade 

edilmektedir (18-20). Olgumuzda iki kez tüberküloz enfeksiyon 

öyküsü mevcuttu. 



Olgumuz, akciğer grafisinde buzlu cam alanları ve kaldırım 

taşı görünümü olan olgularda, nadir görülen bir akciğer 

hastalığı olan PAP’ın akla gelmesi ve tedavisinde 

BAL uygulamasının etkinliğinin gösterilmesi açısından 

dikkat çekici olması nedeniyle sunulmuştur. 




Fikir - H.O., İ.Ö., E.Y., K.O., S.A.A., A.A., H.C.Ç.; Tasarım 

ve Dizayn - H.O., İ.Ö., E.Y., K.O., S.A.A., A.A., 

H.C.Ç.; Denetleme - H.O., İ.Ö., E.Y., K.O., S.A.A., A.A., 

H.C.Ç.; Kaynaklar - H.O.; Malzemeler - H.O., İ.Ö.; Veri 

Toplama ve/veya İşleme - K.O., S.A.A.; Analiz ve/veya 

Yorum - H.O., A.A.; Literatür Taraması - E.Y.; Yazıyı 

Yazan - H.O., İ.Ö.; Eleştirel İnceleme - H.C.Ç. 

KAYNAKLAR 

1. Claypool WD. Pulmonary alveolar proteinosis. In: Fishman 

AP, ed. Pulmonary diseases and disorders. New 

York: Mc Graw Hill Book Company; 1988:893-8. 

2. Seaton A, Seaton D, Leitch AG. Some less common pulmonary 

diseases. Crofton and Douglas’s respiratory disease. 

4th ed, Oxford: Blackwell Scientific Publications; 

1989:1043-61. 

3. Wang BM, Stern EJ, Schmidt RA, Pierson DJ. Diagnosis 

pulmonary alveolar proteinosis. A review and an update. 

Chest 1997; 11:460-6. 

4. Menard KJ. Whole lung lavage in the treatment of pulmonary 

alveolar proteinosis. J Perianesth Nurs 2005; 

20:114-26. [CrossRef] 

5. Fraser RS, Muller NL, Colman N, Pare PD, eds. Fraser 

and Pare’s diagnosis of diseases of the chest. 4th ed. Philadelphia: 

W.B. Saunders, 1999:2700-8. 

6. Persson A. Pulmonary alveolar proteinosis. In: Fishman 

AP (ed). Pulmonary diseases and disorders. New York: 

Mc Graw Hill Book Company, 1998:1225-30. 

7. Khan A, Agarwal R. Pulmonary alveolar proteinosis. Respir 

Care 2011; 56:1016-28. [CrossRef] 

8. Ioachimescu OC, Kavuru MS. Pulmonary alveolar proteinosis. 

Chron Respir Dis 2006; 3:149-59. [CrossRef] 

9. Trapnell BC, Whitsett JA, Nakata K. Pulmonary alveolar 

proteinosis. N Engl J Med 2003; 349:2527-39. 

[CrossRef] 

10. Borie R, Danel C, Debray MP, Taille C, Dombret MC, 

Aubier M, et al. Pulmonary alveolar proteinosis. Eur Respir 

Rev 2011; 20:98-107. [CrossRef] 

11. Çiftçi TU, Şipit T, Apaydın Z, Çoban G, Oğuz D. Pulmoner 

alveoler proteinozis (PAP)(Bir olgu nedeniyle). Solunum 

Hastalıkları Dergisi 2001; 12:71-4. 

12. Kaçar N, Ünsal Ş, Çakan A, Tuksavul F, Ermete S, Güçlü 

SZ. Pulmoner alveoler proteinozis (Olgu sunumu). Tüberküloz 

ve Toraks Dergisi 2000; 48:162-6. 

13. Dexter ME, Cosgrove GP, Douglas IS. Managing a rare 

condition presenting with intractable hypoxemic respiratory 

failure. Chest 2007; 131:320-7. [CrossRef] 

14. Şen HS, Dallı A, Önder ÖF, Abakay A, Fırat U, Eren Ş ve 

ark. Pulmoner alveoler proteinozis. Dicle Med J 2011; 

38:234-8. [CrossRef] 

15. Trapnell BC, Nakata K, Kavuru MS. Pulmonary alveolar 

proteinosis syndrome. Mason RJ, Broaddus VC, Martin 

TR, King TE, Schraufnagel DE, Murray JF, Nadel JA, eds. 

Muray &Nadel’s textbook of respiratory medicine. 5th ed. 

Volume II. Saunders Elsevier. Philadelphia; 2010:1516- 

36. 

16. Michaud G, Reddy C, Ernst A. Whole-lung lavage for 

pulmonary alveolar proteinosis. Chest 2009; 136:1678- 


17. Davis KR, Vadakkan DT, Krishnakumar EV, Anas AM. 

Serial bronchoscopic lung lavage in pulmonary alveolar 

proteinosis under local anesthesia. Lung India 2015; 

32:162-4. [CrossRef] 

18. Reyes JM, Putong PB. Association of pulmonary alveolar 

lipoproteinosis with mycobacterial infection. Am J Clin 

Pathol 1980; 74:478-85. [CrossRef] 

19. Pereira-Silva JL, Marinho MM, Veloso TV, Coelho JC JC. 

Pulmonary alveolar proteinosis and tuberculosis in a diabetic 

patient: a rare or a seldom diagnosed association. 

Braz J Infect Dis 2002; 6:188-195. [CrossRef] 

20. Morinari H, Terashi R, Okubo S, Homma S, Tanaka M. 

Remission of pulmonary alveolar proteinosis during antituberculous 

chemotherapy. Eur J Respir Dis 1987; 

71:54-5. 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Sinem Güngör, Nagihan Durmuş Koçak, Pınar Atagün Güney, Pakize Sucu, Sibel Boğa 


Sarkoidoz en sık akciğerler ve lenf nodlarını tutan, 

nedeni bilinmeyen ve multisistemik bir hastalıktır. 

Sarkoidozda akciğer tutulumu sıklıkla parankimal 

hastalık şeklindeyken, nadiren endobronşiyal kitle 

şeklinde tutulum görülebilir. Çalışmamızda, akciğer 

grafisinde bilateral hiler dolgunluk ve toraks bilgisayarlı 

tomografide mediastende multipl lenfadenopati 

ve subsegmental atelektazi nedeniyle bronkoskopi 

yapılan, bronkoskopide endobronşiyal lezyon görülüp 

sarkoidoz tanısı konan iki olguyu sunduk. Her iki olgu 

da ilaçsız takibe alındı. Literatürde de tedavisiz düzelen 

olgular bildirilmiştir. Endobronşiyal tutulum gözlenen 

iki sarkoidoz olgusunu endobronşiyal kitle lezyonların 

ayırıcı tanısında sarkoidozu vurgulamak için 

sunduk. 

Anahtar Sözcükler: Sarkoidoz, bronkoskopi, endobronşiyal 

kitle. 

Sarkoidoz, nedeni bilinmeyen, nonkazeifiye granulomlar 

ile karakterize, multisistemik bir hastalıktır. 

Sarkoidozda %90 oranında akciğer tutulumu görülmekle 

beraber göz, cilt, karaciğer, kemik, eklem, 

kalp ve beyin tutulumu da olabilir (1). Akciğer 

tutulumu sıklıkla parankimal hastalık şeklinde 

Sarcoidosis is a multi-system disorder with an unknown 

etiology, mostly affecting the lungs and lymph 

nodes. Lung involvement is mostly seen as parenchymal 

disease, while an endobronchial mass lesion is 

rarely seen. In this study, two cases with bilateral hilar 

enlargement on X-ray and mediastinal lymphadenopathy, 

bilateral milimetric parenchymal nodules 

and atelectasis on thoracic computed tomography 

were presented, which an endobronchial mass lesion 

was seen during bronchoscopy. The lesion was diagnosed 

as sarcoidosis after histopathological examination. 

Both were followed with no medication. Cases 

with complete clinical resolution have been reported 

in the literature. We present these two cases of endobronchial 

sarcoidosis to highlight, that sarcoidosis 

should be kept in mind in the differential diagnosis of 

endobronchial mass lesions. 

Key words: Sarcoidosis, bronchoscopy, endobronchial 

mass. 

görülürken, bronş mukozasında nodüler tarzda 

tutulum görülebilir. Fakat endobronşiyal kitle şeklinde 

tutulum çok nadirdir (2). Kliniğinizde takip 

ettiğimiz iki endobronşiyal sarkoidoz olgusunu 

endobronşiyal kitle lezyonların ayırıcı tanısında 

sarkoidozu da vurgulamak için sunduk. 

Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim Araştırma 

Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İstanbul 

Clinic of Chest Diseases, Süreyyapaşa Chest Diseases and 

Chest Surgery Training and Research Hospital, İstanbul, 

Turkey 


İletişim (Correspondence): Pınar Atagün Güney, Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi 

Eğitim Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İstanbul 

e-mail: atagunpnar@yahoo.com 

108


OLGU 

Olgu 1: Kırk dört yaşında kadın hasta, son iki aydır olan 

öksürük ve nefes darlığı yakınmaları ile başvurdu. Ek 

hastalık ve sigara hikâyesi yoktu. Fizik muayenesi normal 

idi. Laboratuvar incelemelerinde tam kan sayımı normal, 

anjiotensin converting enzim (ACE): 74 U/L, Ca: 9,9 

mg/dl, 24 saatlik idrarda Ca ve solunum fonksiyon testi 

(SFT) normal idi. Akciğer grafisinde bilateral hiler dolgunluk 

ve sağ alt parakardiyak infiltrasyon gözlendi. Toraks 

BT’sinde mediastende ve her iki hilusta multipl lenfadenopati, 

akciğer parankiminde bilateral milimetrik pulmoner 

nodüller ve sağ akciğer alt lobda subsegmenter alelektazik 

alan mevcuttu (Şekil 1). Fiberoptik bronkoskopisinde 

(FOB), sağ alt lob lateral segment girişine tıkayan, 

düzgün yüzeyli kitle görüldü ve kitleden biyopsi alındı 

(Şekil 2). Endobronşiyal lezyonun histopatolojik incelemesi 

bronş mukozasında fibrozis ve fokal granülomatöz 

iltihap olarak rapor edildi. Olguya kesin tanı amacıyla 

mediastinoskopi uygulandı. Lenf nodu biyopsi sonucu 

kronik granülomatöz inflamasyon olarak değerlendirildi. 

Olgu sarkoidoz tanısıyla ilaçsız takibe alındı ve 6. ayda 

yapılan kontrollerinde ACE: 30 U/L, Ca: 9,80 mg/dl, SFT: 

Normal, PA akciğer grafisi: Normaldi. Yapılan FOB’ 

unda endobronşiyal lezyon gözlenmedi (Şekil 3). Hasta 

halen şikâyetsiz olup takipleri devam etmektedir. 

Şekil 2: Sağ alt lob lateral segment girişine tıkayan, düzgün yüzeyli kitle. 

Şekil 3: Kontrol fiberoptik bronkoskopi. 

Şekil 1: İlk olgunun Toraks BT kesitleri: Akciğer parankiminde bilateral 

milimetrik pulmoner nodüller ve sağ akciğer alt lobda subsegmenter 

atelektazik alan. 

Olgu 2: Kırk sekiz yaşında kadın hasta, bir haftadır devam 

eden öksürük yakınması ile başvurdu. Ek hastalık ve 

sigara hikâyesi yoktu. Fizik muayene bulguları normal idi. 

Laboratuvar incelemelerinde; tam kan sayımı normal, 

ACE: 51 U/L, Ca:9,3 mg/dl, 24 saatlik idrarda Ca:432 

mg/gün (100-300 mg/gün), SFT: restriksiyon mevcuttu. 

Akciğer grafisinde bilateral hiler dolgunluk ve sağ paratrakeal 

dansite artışı saptandı. Toraks BT’sinde multipl 

mediastinal ve hiler lenfadenopatiler mevcuttu (Şekil 4). 

Bronkoskopide sağ alt lob lateral segment girişinde endobronşiyal 

kitle lezyon görüldü ve lezyondan biyopsi 

alındı (Şekil 5). Endobronşiyal kitlenin histopatolojik incelemesi 

non-nekrotizan kronik granülomatöz inflamasyon 

olarak rapor edildi. Olgu sarkoidoz tanısıyla ilaçsız takibe 

alındı. 


Endobronşiyal Kitle ile Seyreden Sarkoidoz: İki Olgu Sunumu | Atagün Güney ve ark. 

Şekil 4: İkinci olgunun toraks BT’sinde multipl mediastinal ve hiler lenfadenopatiler. 

Şekil 5: Sağ alt lob lateral segment girişinde endobronşiyal kitle lezyon. 

TARTIŞMA 

Sarkoidoz sıklıkla akciğer ve intratorasik lenf nodlarını 

tutan, sistemik granülomatöz bir hastalıktır. Tanı genellikle 

klinik ve radyolojik bulgularla, bir ya da daha fazla 

sistemde non-kazeifiye granülomların histopatolojik olarak 

gösterilmesi ile konulur (1). Sarkoidoz tanısında patolojik 

örnekleme için mediastinoskopi, açık akciğer biyopsisi, 

skalen lenf nodu biyopsisi, cilt biyopsisi gibi invazif 

yöntemler kullanılırken, daha az invazif metotlardan fiberoptik 

bronkoskopi de kullanılabilir (3,4). Fiberoptik bronkoskopide 

girişimsel işlem olarak transbronşiyal biyopsi, 

transbronşiyal ince iğne aspirasyonu, endobronşiyal biyopsi 

ve bronkoalveoler lavaj (BAL) yapılır (4). 

Fiberoptik bronkoskopide endobronşiyal mukoza tutulumu 

sık görülür ve mukoza tutulumu karakteristik olarak 

kaldırım taşı görünümü veya çakıl taşı manzarası olarak 

tanımlanır. Bunlarda mukozadan kabarık nodüler görünümler 

mevcuttur ve bu nodüllerden alınan biyopsiler 

granülom yapısındadır (5). Sarkoidozda, fiberoptik bronkoskopide 

görünen diğer anormallikler mukozal hiperemi, 

mukozal infiltrasyon, bronkostenoz ya da bizim olgularımızda 

olduğu gibi nadiren endobronşiyal kitle lezyonudur 

(4). Kıter ve ark. (6) serilerinde %0,4 endobronşiyal kitle 

lezyonu bildirmişken, diğer sarkoidoz serilerinde endobronşiyal 

tutulum saptanmamıştır (7-9). Kumbasar ve ark. 

(10) ve Akpınar ve ark. (11) olgu sunumu şeklinde bildirdikleri 

iki olguda bizim olgularımız gibi endobronşiyal 

kitle lezyonu saptamış ve lezyondan yapılan biyopsi sonucu 

sarkoidoz tanısı konmuştur. 

Sarkoidozda bronş lümenini daraltan durumlar üç mekanizmayla 

açıklanmıştır. Bunlar, büyümüş lenf nodlarının 

yaptığı basıya bağlı olarak lümenin mekanik olarak daralması, 

sarkoid granülomlarının submukozal yayılımı ve 

endobronşiyal kitle şeklindedir. İlk iki mekanizma daha sık 

olarak karşımıza çıkmakta iken, endobronşiyal kitle nadiren 

bir durum olarak bildirilmiştir (12). Endobronşiyal kitle 

lezyon sarkoidozun bir formu mu yoksa hastalığın akciğer 

tutulumunun yaygınlığının bir göstergesi mi tam olarak 

belirlenmemektedir. Bjermer ve ark. (13) endobronşiyal 

biyopsi ile granülom saptanan olgularda, endobronşiyal 

biyopsi ile granülom saptanmayan olgulara göre BAL’da 

enflamatuvar aktivitenin daha fazla olduğunu bildirmişlerdir. 

BAL analizinde Kumabasar ve ark. (10) olgularında 

CD4/CD8 oranın 5, Akpınar ve ark. (11) ise 3,5 olarak 

bulmuştur. Bizim iki olgumuza da BAL analizi yapılamamıştır. 

Endobronşiyal tutulum olan sarkoidoz olgularında kortikosteroid 

tedavi sonrası endobronşiyal lezyonun kaybolduğu 

bildirilmiştir (14). Akpınar ve ark. (11) olgularında 

kortikosteroid tedavi sonrası endobronşiyal kitle lezyonun 

kaybolduğu ve BAL’da CD4/CD8 oranının 1,18’e düştüğünü 

gözlemişlerdir. Bizim iki olgumuza da ilaçsız takip 

ile tam remisyon sağlanmış olup, endobronşial sarkoidoz 

olgularında yakın takip ile ilaçsız kür sağlanabilmektedir. 

Literatürde de tedavisiz düzelen olgular bildirilmiştir(15). 



Sonuç olarak, özellikle mediastinal ve hiler LAP olan olgularda 

endobronşiyal kitle lezyonlarında nadir görülse 

de endobronşiyal sarkoidoz akılda tutulmalıdır. Endobronşiyal 

sarkoidozda her ne kadar tedavi endikasyonu 

olsa da yakın takip ile ilaçsız tam kür sağlanabilmektedir. 




Fikir - S.G., N.D.K., P.A.G., P.S., S.B.; Tasarım ve Dizayn 

- S.G., N.D.K., P.A.G., P.S., S.B.; Denetleme - S.G., 

N.D.K., P.A.G., P.S., S.B.; Kaynaklar - S.G., P.S., N.D.K., 

P.A.G.; Malzemeler - S.G., N.D.K., P.A.G., P.S.; Veri 

Toplama ve/veya İşleme - S.G., N.D.K., P.A.G., S.B.; 

Analiz ve/veya Yorum - S.G., P.S., N.D.K., P.A.G.; Literatür 

Taraması - S.G., P.S., N.D.K., P.A.G.; Yazıyı Yazan - 

S.G., P.S., N.D.K., P.A.G., S.B.; Eleştirel İnceleme - S.G., 

P.S., N.D.K., P.A.G., S.B. 

KAYNAKLAR 

1. Statement on sarcoidosis. Joint Statement of the American 

Thoracic Society (ATS), The European Respiratory 

Society (ERS) and The World Association of sarcoidosis 

and Other Granulomatous Disorders (WASOG) adopted 

bt the ERS Executive Committe, 1999. Am J Respir Care 

Med 1999; 160:736-55. 

2. Lynch JP 3rd, Kazerooni EA, Gay SE. Pulmonary sarcoidosis. 

Clin Chest Med 1997; 1:755-85. [CrossRef] 

3. Ikeda S, Yanai N, Ishikawa S. Flexible bronchofiberscope. 

Keio J Med 1968; 1:1-16. [CrossRef] 

4. Chapman JT, Mehta AC. Bronchoscopy in sarcoidosis: 

diagnostic and therapeutic interventions. Curr Opin Pulm 

Med 2003; 9:402-7. [CrossRef] 

5. Torrington KG, Shorr AF, Parker JW. Endobronchial disease 

and racial differences in pulmonary sarcoidosis. 

Chest 1997; 111:619-22. 

6. Kıter G, Müsellim B, Çetinkaya E, Türker H, Kunt Uzaslan 

AE, Yentürke E ve ark. Clinical presentations and diagnostic 

work-up in sarcoidosis: a series of Turkish cases 

(clinics and diagnosis of sarcoidosis). Tükerküloz ve Toraks 

Dergisi 2011; 59:248-58. [CrossRef] 

7. Aykan SF, Türktaş HG, Köktürk N, Akten YS. Retrospective 

evaluation of 100 sarcoidosis in Gazi University, Turkey. 

Turk Thorac J 2014; 15:155-61. 

8. Baran A, Özşeker F, Güneylioğlu D, Bilgin S, Arslan S, 

Uyanusta Ç ve ark. Sarkoidoz: Yedi yıllık deneyim. Toraks 

Dergisi 2004; 5:160-5. 

9. Tabak L, Kılıçarslan L, Kıyan E, Erelel M, Çuhadaroğlu Ç, 

Arseven O ve ark. 147 sarkoidoz hastasının klinik özellikleri. 

Solunum 2001; 3:80-5. 

10. Kumbasar ÖÖ, Kaya A, Ülger F, Doğanay A. Multiple 

endobronchial mass lesions due to sarcoidosis. 

Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2003; 51:190-2. 

11. Akpınar S, Uçar N, Şerifoğlu İ, Aktaş Z, Şipit T. Endobronşiyal 

kitle lezyonu yapan sarkoidoz. Türkiye Klinikleri 

Arch Lung 2010; 11: 77-80. 

12. Chambellan A, Turbie P, Nunes H, Brauner M, Battesti 

JP, Valeyre D. Endoluminal stenosisof proximal bronchi in 

sarcoidosis bronchoscopy, function, and evolution. Chest 

2005; 127:472-81. 

13. Bjermer L, Thunell M, Rosenhall L, Stjernberg N. Endobronchial 

biyopsy positive sarcoidosis: relation to bronchoalveolar 

lavage and course of disease. Respir Med 

1991; 85:229-34. 

14. Corsello BF, Lohaus GH, Funahashi A. Endobronchial 

mass lesion due to sarcoidosis: complete resolution with 

corticosteroids. Thorax 1983; 38:157–8. [CrossRef] 

15. Saitoh H, Enomoto T, Narato R, Shibuya Y, Tanaka M, 

Nakamura S. A case of sarcoidosis with an endobronchial 

polypoid lesion. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2010; 

48:589-94. 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

İlim Irmak, Dilek Ernam, Ülkü Aka Aktürk, Feyyaz Kabadayı, Hasan Özgen, Makbule Özlem Akbay, 

Erhan Oğur, Ali Metin Görgüner 


Klinik, radyolojik ve histolojik bulgularının özgül olmaması 

ve nadir görülmesi nedeniyle ilaca bağlı 

akciğer hastalıklarının ayrıcı tanısını yapmak güçtür. 

Ülseratif kolit tanısı ile 10 yıldır sulfasalazin kullanan 

80 yaşında ve kronik piyelonefrit nedeniyle bir yıldır 

nitrofurantoin kullanımı olan 70 yaşında olmak üzere 

iki bayan hasta nefes darlığı şikâyeti ile merkezimize 

başvurdu. Altta yatan hastalıklar dışında anormal 

muayene bulgusu saptanmayan hastaların toraks 

bilgisayarlı tomografilerinde bilateral non homojen 

konsolidasyon ve interstisyel tutulum alanları mevcuttu. 

Klinik, radyolojik bulgular ve uygulanan girişimsel 

tetkikler sonucu olgularda ilaca bağlı akciğer hastalığı 

düşünüldü. İlacın kesilmesi ile hastalarda klinik ve 

radyolojik düzelme görüldü. Nitrofurantoin ve sulfasalazine 

bağlı gelişen akciğer hastalığının nadir görülmesi 

nedeniyle bu olguları sunduk. 

Anahtar Sözcükler: İlaç, Akciğer Hastalığı, sulfasalazin, 

nitrofurantoin. 

İlaçlara bağlı akciğer hastalıkları, tedavi amaçlı 

kullanılan ilaçlar başta olmak üzere eroin, kokain 

gibi çeşitli kimyasallar, oksijen ve nitrik oksit gibi 

gazlar, radyasyon, kan ve kan ürünleri kullanımı ile 

bu maddelerin solunum sistemi üzerinde oluşturduğu 

hasar ve yan etkilerdir (1). Kullanılan bu 

ilaçlar çok farklı klinik tablolara yol açabilmektedir. 

Başta parankimal akciğer hastalığı (%70) olmak 

üzere plevral effüzyon, hava yolları hastalığı, vasküler 

hastalıklar, mediastinal veya solunum kaslarının 

tutulumu örnek olarak verilebilir (2,3). 

Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim Araştırma 

Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İstanbul 


İletişim (Correspondence): İlim Irmak, Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi 

Eğitim Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İstanbul 

As a considerable number of drugs has the potential 

of pulmonary toxicity, the diagnosis of drug-induced 

lung disease is an important challenge. Herein, we 

present two female cases. The first case was an 80- 

year-old woman who was under sulfasalazine treatment 

for ulcerative colitis and the other case was a 

70-year-old woman who was under nitrofurantoin 

treatment due to chronic pyelonephritis. Their physical 

examination findings were normal and both patients 

had non-homogenous consolidations with 

interstitial involvement on computed tomography. 

Based on the clinical and radiological findings in 

conjunction with the results of invasive procedures, 

drug-induced lung disease was suggested. Clinical 

and radiological improvement was achieved with the 

discontinuation of the drugs. We report these cases 

due to its rarity. 

Key words: Drug, Lung disease, sulfasalazine, nitrofurantoine. 

Solunum sisteminde belirli bir anatomik yapıyı 

tutmaması ve radyolojik açıdan kendine özgü bir 

tutulumu olmaması nedeniyle ilaçlara bağlı gelişen 

akciğer hastalıklarının kesin tanısını koymak oldukça 

zordur. Başta kemoterapötik ilaçlar olmak üzere 

700 civarında ilacın buna sebep olduğu bildirilmiştir 

(4). Sulfasalazin ve nitrofurantoin ise akciğer 

hasarına neden olabilen nadir fakat iyi bilinen 

ilaçlardır. 

Bizler iki olgumuzu, ilaca bağlı akciğer hastalıklarına 

dikkat çekmek amacı ile sunmayı uygun bulduk. 

Department of Chest Diseases, Süreyyapaşa Chest Diseases 

and Chest Surgery Training and Research Hospital, İstanbul, 

Turkey 

e-mail: ilimirmak@hotmail.com 

112


OLGU 

Olgu 1: Seksen yaşında bayan hasta yaklaşık bir yıldır 

eforla artan nefes darlığı şikâyeti ile merkezimize başvurdu. 

Özgeçmişinde; 10 yıldır ülseratif kolit (ÜK) nedeniyle 

sulfasalazin tedavisi almaktadır. ÜK açısından takipli 

olduğu gastroenteroloji birimi ile yapılan konsültasyonla 

hastada verilen tedavi ile mevcut hastalığın kontrolünün 

sağlandığı bilgisi alındı. Hastanın yakın zamanda seyahat 

öyküsü, mesleksel maruziyet, kimyasal maruziyet ve tüberküloz 

maruziyeti öyküsü yoktu. Sigara ve alkol alışkanlığı 

yoktu. Fizik muayenesinde; solunum sayısı 18/dk, vücut 

sıcaklığı 36,8°C (aksiller), kalp hızı 85/dk, sistemik kan 

basıncı 120/80 mmHg, oda havasında oksijen saturasyonu 

%95 olarak bulundu. Solunum sistemi muayenesinde 

bilateral bazallerde inspiratuvar raller oskülte edildi. 

Periferik lenfadenopati, çomak parmak bulgusu yoktu. 

Kardiyovasküler sistem muayenesi doğal olup yapılan 

kardiyoloji konsültasyonu ile kardiak bir hastalığı olmadığı 

belirlendi. Hastanın diğer sistem muayeneleri normaldi. 

Laboratuvar değerlerinde; C-reaktif protein: 6,3 mg/L, 

eritrosit sedimantasyon hızı: 20 mm/h, beyaz küre: 

11.600/mm 3 , trombosit: 234.103/mm 3 idi. Bunların 

dışındaki biyokimyasal parametreler ve romatolojik belirteçler 

normal seviyede idi. 

Hastanın akciğer grafisinde bilateral orta-alt akciğer 

alanlarında non homojen infiltrasyonlar izlendi (Şekil 1a). 

Toraks BT’de her iki akciğer alt loblarda yaygın non homojen 

konsolidasyonlar ve buzlu cam alanları izlendi 

(Şekil 2). Balgam aside dirençli basil (ARB) örnekleri negatif 

olan hastanın mikobakteri kültüründe üreme saptanmadı. 

Bilateral infiltrasyonların olması ve interstisyel 

tutulum özelliği nedeniyle interstisyel akciğer hastalığı 

düşünüldü ve ileri tetkikler planlandı. Solunum fonksiyon 

testlerinde (SFT); FEV1: %84 (1470ml), FEV1/FVC: %86, 

Karbonmonoksit diffüzyon testi (DLCO); DLCO: %56, 

DLCO/VA: 80 saptanması ile olguda restriktif patern ve 

difüzyon kapasitesinde azalma tespit edildi. Hastaya tanısal 

fiberoptik bronkoskopi (FOB) yapıldı. Endobronşial 

lezyon izlenmedi, bronkoalveoler lavaj (BAL) analizinde; 

lenfosit %20, nötrofil %13, makrofaj %63, eozinofil %4, 

CD4/CD8: 3,5 saptandı ve transbronşial akciğer biyopsi 

incelemesi olağan alveoler hücreler olarak raporlandı. 

Hastanın sulfasalazin tedavisi alması ve semptomların bu 

tedavinin başlanmasından belli bir süre sonra ortaya 

çıkması, uyumlu radyolojik ve laboratuvar bulguları göz 

önüne alınarak ilaca bağlı akciğer hastalığı düşünüldü ve 

sulfasalazin tedavisi kesildi. Ek tedavi verilmeyerek hasta 

takibe alındı. Olgunun izleminde; ilaç kesildikten haftalar 

sonra klinik yakınmaları kayboldu ve bir ay sonra çekilen 

akciğer grafisinde lezyonların tama yakın gerilediği görüldü 

(Şekil 1b). 

Şekil 1a ve b: Akciğer grafisinde bilateral orta-alt akciğer alanlarında 

non homojen infiltrasyonlar (a), bir ay sonra lezyonlarda belirgin düzelme 

(b). 

Şekil 2: Toraks BT’de her iki akciğer alt loblarda yaygın non homojen 

konsolidasyonlar ve buzlu cam alanları. 


İlaca Bağlı Akciğer Hastalığı: İki Olgu Sunumu | Irmak ve ark. 

Olgu 2: Yetmiş yaşında bayan hasta yaklaşık iki aydır 

eforla artan ve son bir haftadır giderek artış gösteren 

nefes darlığı ve ateş şikâyetleri ile dış merkeze başvurmuş. 

Toraks BT’de her iki akciğerde yaygın peribronşialinterseptal 

kalınlaşmalar ve buzlu cam alanları saptanması 

ile hasta interstisyel akciğer hastalığı öntanısı ile tanı ve 

tedavi amaçlı merkezimize yönlendirildi (Şekil 3). Özgeçmişinde; 

kronik sistit nedeniyle hastanın yaklaşık bir yıldır 

nitrofurantoin kullandığı öğrenildi. İlave ek hastalığı ya da 

sigara öyküsü bulunmayan hastanın fizik muayenesinde; 

solunum sayısı 22/dk, vücut sıcaklığı 37,1°C (aksiller), 

kalp hızı 100/dk, sistemik kan basıncı 140/90 mmHg ve 

oda havasında oksijen saturasyonu %97 olarak bulundu. 

Solunum sistemi muayenesinde, bilateral bazallerde selofan 

raller oskülte edildi. Diğer sistem muayeneleri normaldi. 

Laboratuvar değerlerinde; C-reaktif protein: 10 

mg/L, eritrosit sedimantasyon hızı: 27 mm/h, beyaz küre: 

9.800/mm 3 , trombosit: 330.000/mm 3 , AST: 88 U/L, ALT: 

107 U/L idi. Diğer biyokimya parametreleri normaldi. 

Hastanın başvurudaki akciğer grafisinde her iki orta alt 

akciğer alanlarında non homojen infiltrasyonlar saptandı 

(Şekil 4a). SFT’deki FEV1: %58 (1200ml), FVC: %55 

(1580ml), FEV1/FVC: %75, DLCO: %41, DLCO/VA: 83 

değerleri ile hastada restriktif patern ve diffüzyon kapasitesinde 

azalma olduğu tespit edildi. Bakılan balgam ARB 

örnekleri negatif saptanan olgunun mikobakteri kültürlerinde 

üreme olmadı. Klinik ve radyolojik bulgular doğrultusunda 

interstisyel pnömoni ve ilaca bağlı interstisyel 

akciğer hastalığı ayırıcı tanıları düşünülen hastaya tanısal 

FOB uygulandı. Yapılan BAL analizinde; lenfosit %66, 

makrofaj %21, nötrofil %10, eosinofil %3, CD4/CD8: 

0,14 saptandı ve transbronşial akciğer biyopsisi incelemesinde; 

pulmoner alanda organize pnömoni, interstisyel 

alanlarda kronik inflamasyon olduğu tespit edildi. Hastanın 

nitrofurantoin tedavisi altındayken semptomların başlaması 

ve uyumlu radyolojik bulguları göz önüne alınarak 

ön planda nitrofurantoine bağlı pulmoner toksisite düşünüldü. 

Hasta, kullandığı ilaç tedavisi kesilerek takibe 

alındı. Bir ay sonraki izlemde semptomlarda tamamen 

düzelme, kontrol akciğer grafilerinde lezyonlarda gerileme 

ve solunum fonksiyonlarında belirgin düzelme sağlanması 

ile hasta takibe alındı. (Şekil 4b). 

Şekil 3: Toraks BT’de her iki akciğerde yaygın peribronşial-interseptal 

kalınlaşmalar ve buzlu cam alanları. 

TARTIŞMA 

İlaca bağlı akciğer hastalığının tam sıklığı bilinmemesine 

karşın rakamların bildirilenlerden daha fazla olduğu tahmin 

edilmektedir. Schwaiblmair ve ark.’ın (5) yapmış 

olduğu bir derlemede ise interstisyel akciğer hastalıklarının 

%2-3’ünün ilaçlara bağlı olduğu bildirilmiştir. 

Şekil 4a ve b: Akciğer grafisinde her iki orta alt akciğer alanlarında non 

homojen infiltrasyonlar (a), bir ay sonra lezyonlarda belirgin düzelme (b). 

İlaca bağlı akciğer hastalığı oluşumunda toksik ve immünolojik 

mekanizmalar sorumlu tutulmaktadır (5,6). Pulmoner 

parankimal hastalıklar, akut akciğer hasarı, pul- 



moner hemoraji, pulmoner vaskülopati, neoplastik durumlar, 

mediastinal, nöromuskuler ve plevral/perikardial 

patolojiler gibi çeşitli tablolar gelişebilmektedir (7). Oluşan 

klinik ise hafif, orta veya ağır olabileceği gibi bazen 

fatal seyredebilir (4). 

Akciğer toksisitesine neden olabilen başta kemoterapötikler 

olmak üzere çok çeşitli ilaç grubu mevcuttur. Bu ilaçlar 

arasında sulfasalazin ve nitrofurantoinin nadir görülen 

fakat ciddi seyredebilen akciğer hasarına yol açtığı bilinmektedir. 

Sulfasalazin özellikle inflamatuar barsak hastalıkları 

olmak üzere romatoid artrit, ankilozan spondilit gibi 

birçok inflamatuar hastalıkların tedavisinde kullanılmaktadır 

(8). Pek çok organda toksisiteye yol açabilen sulfasalazinin 

akciğer hasarı ise nadir olarak gözlenir (9). Yine 

benzer şekilde kronik idrar yolu enfeksiyon hastalıklarında 

kullanılan ve çeşitli yan etkileri gözlenebilen nitrofurantoinin 

nadir de olsa fatal tablo ile eşlik edebilen akciğer 

hasarına yol açtığı bildirilmiştir (10). 

Sulfasalazin tedavisi alan hastalarda bulantı, kusma, deri 

döküntüleri, ateş ve artralji gibi yan etkilere rastlanabilmektedir. 

Ciddi yan etkileri ise pulmoner toksisite ve kan 

diskrazileridir (11,12). Sülfasalazine bağlı pulmoner 

komplikasyonlardan en sık görüleni ise eozinofilik pnömonidir. 

Nitrofurantoine bağlı hepatit, kolestaz, periferal nöropati 

ve aplastik anemi yan etkileri görülebildiği gibi daha 

nadir görülen fakat uzun süreli kullanımı ile ölümcül tablolarla 

sonuçlanabilen pulmoner toksisiteye de yol açtığı 

bildirilmiştir (10,13,14). Akciğerde ise en sık plevral hastalık, 

pulmoner eozinofili ve pulmoner granülomlara yol 

açmaktadır (4). 

İlaca bağlı akciğer hastalıklarında klinik semptomlar genellikle 

benzerdir. Ancak bazen benign infiltratlarla karakterize 

olmasına karşın bazen de organize pnömoni ve 

akut respiratuar distres sendromuna yol açabilir (15). 

Olgularımızda da olduğu gibi hastalarda genellikle ateş, 

nonprodüktif öksürük ve dispne mevcut olup solunum 

fonksiyon testlerinde restriktif tipte solunum fonksiyon 

bozukluğu ve DLCO’da azalma vardır (6,16). 

İlaca bağlı akciğer hastalıklarında radyolojik bulgular 

genel olarak, bilateral, periferik yerleşimli, yama tarzında 

buzlu cam/konsolidasyon alanları ve septal kalınlaşmalardan 

oluşmaktadır. Tedavi kesildikten sonra olgularımızda 

da olduğu gibi haftalar içerisinde radyolojik tutulumlarda 

gerileme gözlenir (15,17). 

İlaca bağlı interstisyel akciğer hastalıklarında bronkoalveolar 

lavaj tanı koydurucu olmamakla birlikte BAL sıvı 

analizinde eozinofil veya lenfosit hâkimiyeti gözlenebilir 

(5,11). Olgularımızın ikisinin de yapılan BAL analizinde 

lenfosit oranlarının artmış olduğu saptandı. Her ne kadar 

ilaca bağlı akciğer hastalıklarında CD4/CD8 oran düşüklüğü 

gözlendiği bilinse de henüz fikir birliği sağlanamadığından 

ilaca bağlı akciğer hastalıklarında bu oran için net 

bir genelleme yapılamamaktadır (4). Olgularımızın birinde 

yüksek diğerinde düşük CD4/CD8 oranı saptanması 

bu bilgiyi doğrulamaktadır. 

Transbronşial biyopsiler tanı için çoğu zaman faydalı 

olmadığından önerilmese de şüpheli tanıda açık akciğer 

biyopsisi yapmak gerektiğinde az sayıda ilacın spesifik 

histolojik reaksiyona neden olduğu unutulmamalıdır (18). 

Biyopsi materyallerinin çoğunda ise intertisyel pnömoni, 

fibrozis veya bronşiolitis obliterans gözlenebildiği gibi bazı 

olgularda eozinofilik pnömoni veya ekstrensek allerjik 

alveoliti düşündüren bulgular izlenebilir (19,20). Nitrofurantoin 

kullanan olgunun benzer şekilde alınan biyopsi 

incelemesi kronik interstisyel inflamasyon ve organize 

pnömoni ile uyumlu saptandı. Sulfasalazin kullanan hastamızda 

alınan biopsi örneğinin ise histopatolojik özellikte 

olmaması tutulumun fokal olması ile açıklanabilir. 

İlaç kesildikten günler ve haftalar içerisinde olgularda 

klinik tablo hızlı bir şekilde düzelmektedir. Steroid tedavi 

bu iyileşmeyi hızlandırmaktadır. Hastaların klinik takibinde 

olgularımızda olduğu gibi genellikle pulmoner hastalıkta 

tam rezolüsyon izlenir. Ancak interstisyel fibrozis gelişen 

olgularda tam rezolüsyon nadir olarak bildirilmektedir 

(11,20,21). 

Sonuç olarak, altta yatan hastalık için kullanılan ilaç tedavileri 

ile akciğer toksisitesi gelişebilmektedir. Bu ilaçlar 

primer akciğer hastalıklarına benzer çeşitli klinik tablolara 

yol açabilmektedir. Bu nedenle kullanılan ilaçlara bağlı 

gelişen akciğer hastalıklarının kesin tanısını koymak oldukça 

zordur. Tedavi altındaki bir hastada yeni gelişen 

semptom veya radyolojik bulgu varlığında ilaca bağlı 

akciğer hastalığı ayırıcı tanı da mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır. 




Fikir - İ.I., D.E., Ü.A.A., F.K., H.Ö., M.Ö.A., E.O., 

A.M.G.; Tasarım ve Dizayn - İ.I., D.E., Ü.A.A., F.K., H.Ö., 

M.Ö.A., E.O., A.M.G.; Denetleme - İ.I., D.E., Ü.A.A., 

F.K., H.Ö., M.Ö.A., E.O., A.M.G.; Kaynaklar - İ.I., D.E., 

Ü.A.A., F.K.; Malzemeler - İ.I., E.O., Ü.A.A., F.K.; Veri 

Toplama ve/veya İşleme - İ.I., E.O., H.Ö.; Analiz ve/veya 

Yorum - İ.I., E.O., H.Ö.; Literatür Taraması - İ.I., E.O., 


İlaca Bağlı Akciğer Hastalığı: İki Olgu Sunumu | Irmak ve ark. 

H.Ö., A.M.G.; Yazıyı Yazan - İ.I., E.O., A.M.G.; Eleştirel 

İnceleme - İ.I., D.E., A.M.G. 

KAYNAKLAR 

1. Popper HH. Interstitial lung diseases can pathologists arrive 

at an etiology based diagnosis? A critical update. 

Virchows Arch 2013; 462:1-26. [CrossRef] 

2. İlvan A. İlaçlara bağlı akciğer hastalıklarına genel bakış 

(Tanım, tarihçe, epidemiyoloji, risk faktörleri). Türkiye Klinikleri 

J Pulm Med Special Tropics 2013; 6:1-4. 

3. Amar RK, Jick SS, Rosenberg D, Maher TM, Meier CR. 

Drug/radiation-induced interstitial lung disease in the 

United Kingdom general population: incidence, all-cause 

mortality and characteristics at diagnosis. Respirology 

2012; 17:861-8. [CrossRef] 

4. Şenyiğit A. İlaçlarla ilişkili interstisyel akciğer hastalıkları. 

Güncel Göğüs Hastalıkları Serisi 2014; 2:394-401. 

5. Schwaiblmair M, Behr W, Haeckel T, Märkl B, Foerg W, 

Berghaus T. Drug induced interstitial lung disease. Open 

Respir Med J 2012; 6:63-74. [CrossRef] 

6. Matsuno O. Drug-induced interstitial lung disease: mechanisms 

and best diagnostic approaches. Respir Res 

2012, 13:39. [CrossRef] 

7. Camus P. The drug induced respiratory disease. Website, 

department of pulmonary medicine and intensive care, 

University Hospital Dijon, France, 2012. Available from: 

http://www.pneumotox.com/pattern/index. 

8. Watkinson G. Sulphasalazine: a review of 40 years’ 

experience. Drugs 1986; 32(Suppl 1):1–11. [CrossRef] 

9. Jones GR, Malone DN. Sulphasalazine induced lung disease. 

Thorax 1972; 27:713-7. [CrossRef] 

10. Holmberg L, Boman G, Böttiger LE, Eriksson B, Spross R, 

Wessling A. Adverse reactions to nitrofurantoin. Analysis 

of 921 reports. Am J Med 1980; 69:733-8. [CrossRef] 

11. Parry SD, Barbatzas C, Peel ET, Barton JR. Sulphasalazine 

and lung toxicity. Eur Respir J 2002; 19:756-64. 

[CrossRef] 

12. Yeşilova Z, Kantarcioğlu M, Erçin CN, Safalioğlu M, 

Kilciler G, Koç E, et al. Sulfasalazine induced 

hypersensitivity: a case report of DRESS syndrome. Turk J 

Gastroenterol 2009; 20:298-9. [CrossRef] 

13. Pulmonary toxicity with long term nitrofurantoin. Aust Adv 

Drug Reactions Bull 2004; 23:15. 

14. Naidu G, Deepthi P, Karthik K, Das U, Swarnalatha G, 

Gangadhar T. Nitrofurantoin induced interstitial lung disease. 

Indian J nephrol 2014; 24:405. [CrossRef] 

15. Williams T, Eidus L, Thomas P. Fibrosing alveolitis, 

bronchiolitis obliterans, and sulfasalazine therapy. Chest 

1982; 81:766-8. [CrossRef] 

16. Erasmus JJ. Drug induced lung injury. Semin Roentgenol 

2002; 37:72-81. [CrossRef] 

17. Camus P, Piard F, Ashcroft T, Gal AA, Colby TV. The 

lung in inflammatory bowel disease. Medicine (Baltimore) 

1993; 72:151-83. [CrossRef] 

18. Romagnoli M, Bigliazzi C, Casoni G, Chilosi M, Carloni 

A, Dubini A, et al. The role of transbronchial lung biopsy 

for the diagnosis of diffuse drug-induced lung disease: a 

case series of 44 patients. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung 

Dis 2008; 25:36-45. 

19. Topçu F, Akyıldız L. Nonkemoterapotik ilaçlara bağlı akciğer 

hastalıkları. In: Özlü T, Metintaş M, Karadağ M, 

Kaya A, eds. Solunum sistemi ve hastalıkları temel başvuru 

kitabı Cilt 2. İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi; 

2010:2505-30. 

20. Ulubaş B, Sahin G, Ozer C, Aydin O, Ozgür E, Apaydin 

D. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia associated 

with sulfasalazine in a patient with rheumatoid 

arthritis. Clin Rheumatol 2004; 23:249-51. 

21. Baillie J. Sulfasalazine and pulmonary infiltrates. Am J 

Gastroenterol 1984; 79:77. 

22. Moss SF, Ind PW. Time course of recovery of lung function 

in sulphasalazine-induced alveolitis. Respir Med 

1991; 85:73-5. [CrossRef] 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Fatmanur Çelik Başaran 1 , Canan Doğan 2 , Ayşe Özsöz 3 


Amiodaron aritmi tedavisinde kullanılan grup III antiaritmiktir. 

Amiodarona bağlı pulmoner toksisite uzun 

süreli ve yüksek doz kullanımda ortaya çıkan, hayatı 

tehdit eden bir komplikasyondur. Bu yazıda, düşük 

doz amiodaron kullanımına bağlı olarak pulmoner 

toksisite gelişen ve başarı ile tedavi edilen bir olguyu 

sunduk. 

Anahtar Sözcükler: Amiodaron, Pulmoner Toksisite, 

düşük doz. 

İlaca bağlı akciğer hastalıkları klinik ve histolojik 

bulgularının özgül olmaması ve altta yatan bir 

akciğer hastalığının olması sebebi ile ayırıcı tanısı 

zor olan bir hastalık grubudur (1). Antiaritmik bir 

ilaç olan amiodaronun nörolojik, endokrinolojik, 

oftalmik, kutanöz, hepatik ve pulmoner yan etkileri 

bilinmektedir. Amiodarona bağlı pulmoner toksisite 

sıklıkla uzun süreli yüksek dozda kullanıma bağlı 

oluşur ve pulmoner yan etkileri genellikle interstisi- 

1 Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Akciğer Nakli Kliniği, 

Ankara 

2 Isparta Devlet Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, Isparta 

3 Dr. Suat Seren Göğüs Hastalıkları ve Cerrahisi Eğitim ve Araştırma 

Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İzmir 


Amiodarone is a group III anti-arrhythmic drug which 

is used for arrhythmia. The pulmonary toxicity due to 

amiodarone is the major complication which threats 

the life. Long-term and high dose usage causes pulmonary 

toxicity. In this report, we present a case of 

successfully treated pulmonary toxicity which developed 

after low-dose amiodarone. 

Key words: Amiodaron, Pulmonary Toxicity, low dose. 

yel pnömoni şeklinde görülmektedir (2). Pulmoner 

toksisitenin semptomları, dispne, öksürük, göğüs 

ağrısı, kilo kaybı ve subfebril ateş olup interstisyel 

pnömoni, pulmoner nodül, akut respiratuvar distres 

sendromu (ARDS), pulmoner hemoraji ve ölüm 

gelişebilmektedir. Tanıda akciğer grafisi, bilgisayarlı 

tomografi ve galyum sintigrafisi faydalıdır. 

Tedavide ilacın kesilmesi ve iki ila altı ay arası 0,5 

mg/gün steroid kullanılmaktadır (3). 

1 Department of Pulmonary Transplantation, Yüksek İhtisas 

Training And Research Hospital, Ankara, Turkey 

2 Department of Pulmonary Medicine, Isparta State Hospital, 

Isparta, Turkey 

3 Department Of Pulmonary Medicine, Dr. Suat Seren Pulmonary 

Medicine and Surgery Training and Research Hospital, 

İzmir, Turkey 

İletişim (Correspondence): Fatmanur Çelik Başaran, Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Akciğer 

Nakli Kliniği, Ankara 

e-mail: fatmanner@hotmail.com 

117


OLGU 

Yetmiş dört yaşında erkek hasta iki aydır giderek artan 

nefes darlığı ve nonprodüktif öksürük şikâyeti ile başvurdu. 

Özgeçmişinde koroner arter hastalığı ve diyabetes mellitus 

olan hastanın soygeçmişinde özellik yoktu. Otuz paket 

/yıl sigara tüketim öyküsü olan hastaya 7 ay önce atrial 

fibrilasyon sebebi ile 200 mg/gün amiodaron başlanmıştı. 

Hasta mevcut şikâyetleri ile ileri tetkik ve tedavi amacı ile 

yatırıldı. 

Hastanın yapılan fizik muayenesinde; vitalleri olağan 

izlenmekte ve solunum sistemi muayenesinde bilateral 

orta ve alt zonlarda ralleri mevcuttu. Diğer sistem muayeneleri 

olağandı. Arter kan gazı; pH: 7,42, pO 2: 50 

mmHg, pCO 2: 32 mmHg, HCO 3: 24 mmol/L, SAT: %88 

idi. Yapılan solunum fonksiyon testinde; FEV1: 1,73 

(%55), FVC: 2,00 (%49), FEV1/FVC: %86 idi. 

Akciğer grafisinde sağ akciğer alt zonda heterojen dansite 

artımı sol 3. kot ön hizasından diyafragmaya kadar uzanan 

sınırları düzensiz perifer yerleşimli heterojen dansite 

artımı mevcuttu (Şekil 1). Toraks BT’de her iki akciğerde 

alt zonlarda daha fazla olmak üzere buzlu cam dansitesi, 

interlobüler septal kalınlaşma ve yer yer plevral kalsifikasyonlar 

izlendi (Şekil 2 ve 3). Hasta klinik ve radyolojik 

bulguları ile birlikte değerlendirildiğinde mevcut klinik 

tablonun 7 aydır olan amiodaron kullanımına bağlı interstisyel 

akciğer hastalığı olduğu düşünüldü. Kardiyoloji 

ile konsülte edilerek amiodaron kesildi ve 40 mg/gün 

steroid tedavisi başlandı (Şekil 4). Hastanın tedavinin 7. 

gününde dispnesinde, oda havası kan gazında; pH: 7,55, 

pO 2: 62 mmHg, pCO 2: 35 mmHg, HCO 3: 31 mmol/L, 

SAT: %94 ve SFT sinde; FEV1: 2,19 (%70), FVC: 2,45 

(%60), FEV1/FVC: % 89 olmak üzere belirgin düzelme 

sağlandı. Hasta 32 mg/gün oral steroid tedavisi ile taburcu 

edildi ve 20. gün kontrolünde radyolojik düzelme 

sağlandı (Şekil 5). Hastanın yine tedavi öncesi (Şekil 6) ve 

sonrasında (Şekil 7) Toraks BT’sinde belirgin regresyon 

gözlenmekte idi. 

ancak kilo kaybı yoktu. Yine radyolojik olarak literatür ile 

uyumlu olarak bilateral buzlu cam görünümü ve yer yer 

fibrotik alanlar izlenmekteydi. Uzun süreli (ortalama 5 yıl) 

ve 400 mg/gün üzeri dozlarda amiodaron kullanımında 

pulmoner toksisite riski artmaktadır. Düşük dozlarda risk 

az görülmektedir (3). Ancak, Ott ve ark. yaptıkları retrospektif 

bir çalışmada düşük doz amiodaron kullanımının 

da pulmoner toksisiteye sebep olabileceğini göstermişlerdir 

(5). Hastamızda da 200 mg/gün gibi düşük dozda 

amiodaron kullanımı mevcuttu. 

Şekil 1: Tanı konduğundaki PA akciğer grafisi. 

TARTIŞMA 

Amiodaron amfobilik bir ajandır ve yüksek oranda plazma 

proteinlerine bağlanır. Lipofilik özelliğinden dolayı 

adipoz doku, karaciğer ve akciğer dokusunda birikir. 

Mekanizması tam bilinmemekle birlikte immünite aracılı 

hipersensitivite mekanizması ile akciğer dokusuna zarar 

vermektedir. Toksisitenin semptomları sıklıkla dispne, 

nonprodüktif öksürük, kilo kaybı ve subfebril ateştir. Radyolojik 

olarak bilateral yamalı asiner dansite artımları ve 

buzlu cam görünümü ile karşımıza çıkmaktadır (4). Hastamızda 

da öksürük ve nefes darlığı şikâyeti mevcuttu 

Şekil 2: Tedavi öncesi toraks BT. 


Düşük Doz Amiodaron Kullanımına Bağlı Pulmoner Toksisite | Çelik Başaran ve ark. 

Tedavide ilaç kullanımının kesilmesi ve iyileşmeyi hızlandırması 

sebebi ile steroid kullanımı önerilmektedir (7). 

Hastamızda amiodaron tedavisini kesilerek steroid tedavisi 

başlandı. Tedavinin 7. gününde klinik ve 20. gününde 

radyolojik olarak belirgin düzelme sağlandı. 


Şekil 4: Tedavi öncesi PA akciğer grafisi. 


Şekil 5: Tedavinin 20. günü PA akciğer grafisi. 

İlaç kullanım öyküsü ile birlikte klinik, radyolojik bulgular 

ve akciğer biyopsisi tanı koydurucudur (6). Hastamızda 

ilaç kullanım öyküsü olması ve radyolojik ve klinik olarak 

ilaç toksisitesi ile uyumlu olması sebebi ile biyopsi yapmadık. 

Sonuç olarak, ilaç kullanımına bağlı akciğer toksisitesi 

daha çok uzun süreli ve yüksek doz ilaç kullanımlarında 

ortaya çıkan ve hayati tehlike oluşturabilen bir komplikasyondur 

(3). Ancak nadir de olsa kısa süreli ve düşük doz 

ilaç kullanımlarında da karşımıza çıkabilmektedir (5). Bu 

sebeple ilaç kullanımı sonrası yeni başlayan dispne, öksürük 

ve ilerleyici solunum şikâyetleri olan hastalarda ayırıcı 

tanıda düşünülmelidir. Erken tanı ve tedavi önemli olup 

steroid tedavisine iyi yanıt alınmaktadır. 




Fikir - F.Ç.B., C.D., A.Ö.; Tasarım ve Dizayn - F.Ç.B., 

C.D., A.Ö.; Denetleme - F.Ç.B., C.D., A.Ö.; Kaynaklar - 

C.D.; Malzemeler - F.Ç.B., A.Ö.; Veri Toplama ve/veya 

İşleme - F.Ç.B.; Analiz ve/veya Yorum - A.Ö.; Literatür 

Taraması - F.Ç.B.; Yazıyı Yazan - F.Ç.B.; Eleştirel İnceleme 

- F.Ç.B., C.D., A.Ö. 

KAYNAKLAR 

1. Kasapoğlu US, Irmak İ, Arınç S, Atagün GP, Hazar AF. 

Sulfazalazine-induced lung disease: a case report. Respir 

Case Rep 2015; 4:10-2. [CrossRef] 

2. Kararmaz A, Çorman P, Çelikoğlu F. Amiodaron’a bağlı 

ender bir komplikasyon; yaygın alveolar hemoraji. GKDA 

Derg 2014; 20:55-8. [CrossRef] 

3. Kalemci S, Şimşek G, Sevinç C. Düşük doz amiodaron 

kullanımına ikincil gelişen pulmoner toksisite. Harran 

Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2012; 9:36-7. 

4. Camus P, Martin WJ 2nd, Rosenow EC 3rd. Amiodarone 

pulmonary toxicity. Clin Chest Med 2004; 25:65-75. 

[CrossRef] 

5. Ott MC, Khoor A, Leventhal JP, Paterick TE, Burger CD, 

Pulmonary toxicity in patients receiving low-dose amiodarone. 

Chest 2003; 123:646-51. [CrossRef] 

6. Kennedy JI, Myers JL, Plumb VJ, Fulmer JD. Amiodarone 

pulmonary toxicity: clinical, radiologic and pathologic 

correlations. Arch Intern Med 1987; 147:50-5. [CrossRef] 

Şekil 7: Tedavi sonrası toraks BT. 



7. Yeşilova Z, Kantarcioğlu M, Erçin CN, Safalioğlu M, Kilciler 

G, Koç E ve ark. Sulfasalazine-induced hypersensitivity: 

a case report of DRESS syndrome. Turk J Gastroenterol 

2009; 20:298-9. [CrossRef] 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Hülya Deniz 1 , Özlem Erçen Diken 2 


Extramedullary plasmacytomas and/or endobronchial 

plasmacytomas are rare conditions. We present this 

case due to its rarity. The patient who was diagnosed 

with extramedullary plasmacytoma of the right vocal 

cord ten years ago and nasopharynx two years ago 

was referred to our unit with hemoptysis. A suspicious 

lesion was detected in the right intermediate bronchus 

in the thoracic computed tomography (CT) scan and 

bronchoscopy was performed. A wide-based polypoid 

lesion in the distal part of the right intermediate 

bronchus was observed. Examination of the biopsy 

samples from the endobronchial polypoid lesion 

showed the presence of plasmacytosis. Extramedullary 

plasmacytomas are those which involve any soft 

tissue other than the bone marrow with the upper 

respiratory tract, being the most frequent site of extramedullary 

involvement. There are only six cases of 

endobronchial plasmacytoma in the English literature. 

Key words: Plasmacytoma, extramedullary plasmacytoma, 

endobronchial plasmacytoma. 

Pulmonary involvement may be the initial sign of 

multiple myeloma or may occur due to a primary 

pulmonary plasmacytoma (PPP). In contrast to the 

poor prognosis of multiple myeloma with pulmonary 

involvement, PPPs are likely to have a better 

prognosis. In a patient series, the lower airway 

involvement was found to occur in 4.7% of the 

patients with multiple myeloma (1). Primary endobronchial 

plasmacytoma (PEP) is a much less frequent 

condition with only six cases reported in the 

Ekstramedüller plazmositom ve/veya endobronşiyal 

plazmositom çok nadir tanılardır. Bu olguyu plazmositomun 

bu nadir durumu nedeni ile sunuyoruz. On 

yıl önce sağ vokal kordda iki yıl önce nazofarenkste 

ekstramedüller plazmositom tanısı almış olan hasta 

kliniğimize hemoptizi nedeniyle yönlendirildi. Toraks 

bigisayarlı tomografisinde sağ ara bronşta şüpheli 

lezyon görülmesi üzerine bronkoskopi işlemine alındı. 

Bronkoskopide sağ ara bronş distalinde geniş tabanlı 

polipoid lezyon izlendi. Endobronşiyal polipoid lezyondan 

alınan biyopsi incelemesi plazmositozisi gösterdi. 

Extramedüller plazmositom kemik iliği dışında 

herhangi bir yumuşak dokuda yerleşmiş plazmositomdur 

ve üst solunum yolları en sık tutulan bölgelerdir. 

İngilizce literatürde sadece altı adet endobronşiyal 

plazmositom olgusu vardır. 

Anahtar Sözcükler: Plazmositom, ekstramedüller 

plazmositom, endobronşiyal plazmositom. 

English literature. 

Of these cases, two were treated with Yttrium- 

Aluminum-Garnet (YAG) laser, three with surgical 

resection, and one with rigid bronchoscopic 

debulking using the argon plasma coagulation 

(APC) (2-7). 

We present this rare PEP case due to the obscurity 

surrounding its definition, and absence of published 

diagnostic and therapeutic algorithms. 

1 Department of Chest Disease, Çorum State Chest Diseases Hospital, 

Çorum, Turkey 

ları Bölümü, Çorum 

2 Department of Chest Diseases, Hitit University, Çorum, Turkey 

2 Hitit Üniversitesi, Göğüs Hastalıkları Bölümü, Çorum 

1 Çorum Bölge Göğüs Hastalıkları Hastanesi, Göğüs Hastalık- 


Correspondence (İletişim): Özlem Erçen Diken, Department of Chest Diseases, Hitit University, Çorum, Turkey 

e-mail: oercen@hotmail.com 

121


CASE 

A 62-year-old male patient was diagnosed with an extramedullary 

plasmacytoma after histopathological examination 

of the biopsy specimen obtained from the right 

vocal cord 10 years ago. This was followed by local radiotherapy. 

Two years ago, he had another new-onset 

nasopharyngeal lesion, which proved to be a plasmacytoma 

after histopathological examination. Subsequent 

scans and bone marrow biopsy showed no involvement at 

other sites, shifting the focus of diagnosis from multiple 

myeloma to a plasmacytoma. Thus, he was readministered 

radiotherapy. 

The patient presented to our unit with hemoptysis. Thoracic 

computed tomography (CT) showed a suspicious 

lesion in the right main bronchus and bronchoscopy was 

performed (Figure 1). The bronchoscopy showed a widebased 

polypoid lesion in the distal right main bronchus 

(Figure 2), as well as a mucosal irregularity at the upper 

third of the tracheal mucosa. The histopathological examination 

of the biopsy samples confirmed the diagnosis of 

amyloidosis in the tracheal lesion and a plasmacytoma in 

the endobronchial polypoid lesion. 

Figure 1: A suspected nodular lesion in the right main bronchus 

A positron emission tomography (PET) showed no involvement 

in other sites or at the site of the endobronchial 

lesion. Bone marrow biopsies did not show any 

systemic involvement and the protein electrophoresis 

demonstrated monoclonal immunoglobulin lambda-band. 

Urinary immune-fixation electrophoresis showed a monoclonal 

band of lambda-light chain. A diagnosis of primary 

endobronchial pulmonary plasmacytoma was established 

on the basis of these findings. An endobronchial 

intervention was planned (YAG-laser). However, the patient 

refused further work-up and is currently under follow-up 

without any treatment. 

Figure 2: A polypoid lesion in the distal right main bronchus 

DISCUSSION 

Extramedullary plasmacytomas are plasma cell tumors 

which tend to arise from the mucosal lymphoid tissue of 

the upper airways. They may involve any soft tissue other 

than the bone marrow with the upper respiratory tract 

being the most frequent site of involvement (80%) (8). 

While the upper airway involvement is more common in 

men, no sex differences have been reported for pulmonary 

involvement (8). The most frequent radiological 

appearance are pulmonary nodules and mass lesions in 

the surrounding the hilus. Also, lobar consolidation and 

diffuse infiltration have been reported (1), as well as multiple 

pulmonary nodules (9) or cystic lung lesions (10). In 

our patient, we detected a suspicious pulmonary nodule 

and it was not clearly diagnostic. Therefore, the final 

diagnosis was able to be made only after bronchoscopy. 

An endobronchial involvement of plasmacytoma is not 

very well-known and often includes the mucosal involvement. 

In addition to rare polypoid tumors, it may also 

mimic a bronchogenic carcinoma. In our case, polypoid 

lesions were detected. 

Also, some cases were diagnosed after thoracotomy performed 

for cystic lesions with a pre-diagnosis of aspergillosis 

(8, 10), as well as those diagnosed with videoassisted 

thoracoscopic surgery (11). In these patients, the 

histopathological diagnosis was based on immunohistochemical 

methods (Ig kappa light chain monoclonality). 

After establishing a diagnosis of plasmacytoma with immunohistochemical 

analysis following surgical resection 

of the tumor, a diagnosis of multiple myeloma should 

also be performed to exclude multiple myeloma (8). In 


A Case of Recurrent Plasmacytoma with Endobronchial Involvement | Erçen Diken et al. 

our case, the diagnosis was based on bronchoscopic 

biopsy and PET scanning and bone marrow biopsy were 

performed to rule out multiple myeloma. 

No clearly-defined treatment protocols have been developed 

for this condition, yet. Some cases undergoing surgical 

treatment also receive radiotherapy, while others 

receive both chemotherapy and radiotherapy. On the 

other hand, some authors have reported good long-term 

survival and excellent results with surgery (10). The majority 

of the patients are treated with surgical resection alone 

(8). Radiotherapy is generally recommended for the 

plasmacytomas of the head and neck. Although there is 

no clear recommendation on the use of radiotherapy in 

the treatment of endobronchial plasmacytomas, some 

authors have suggested that endoscopic resection and 

laser may represent inadequate therapeutic options, necessitating 

the use of radiotherapy (2). In case of a primary 

endobronchial plasmacytoma, YAG-laser, surgical 

resection, and rigid bronchoscopic debulking with argon 

plasma coagulation (APC) can be used (2-7). In our case, 

laser-YAG treatment was offered. However, the patient 

did not give consent for the treatment and we were unable 

to perform laser-YAG treatment. Currently, he has 

been under our follow-up without treatment for two years. 

The most important prognostic factor in extramedullary 

plasmacytomas is the transformation into multiple myeloma. 

There is a lack of information on its prognosis, 

since no survival differences between different therapeutic 

modalities are unable to be shown (8). 

Multiple or recurrent plasmacytomas may occur in 5% of 

the cases (1). In patients with multiple or frequent recurrences, 

systemic chemotherapy and autologous stem cell 

transplantation represent an important therapeutic option. 

In our case, an upper respiratory tract plasmacytoma was 

present in multiple locations and subsequently a pulmonary 

lesion was also detected. 

In conclusion, a possibility of recurrence in patients who 

were previously diagnosed with an extramedullary 

plasmacytoma at another site should be kept in mind. 

Although an endobronchial plasmacytoma is a rare entity, 

it should be considered in the differential diagnosis of 

endobronchial neoplastic lesions. Treatment protocols 

and survival have not been clearly defined, yet. 

ACKNOWLEDGEMENTS 

We are thankful for the support of Oya Kayacan, MD, 

Prof of Chest Diseases. She answered kindly our questions 

about patient’s diagnosis and writing this article. 




Concept - H.D., Ö.E.D.; Planning and Design - H.D., 

Ö.E.D.; Supervision - H.D., Ö.E.D.; Funding -; Materials 

-; Data Collection and/or Processing - H.D.; Analysis 

and/or Interpretation - Ö.E.D.; Literature Review - Ö.E.D.; 

Writing - Ö.E.D.; Critical Review – Ö.E.D. 


Fikir - H.D., Ö.E.D.; Tasarım ve Dizayn - H.D., Ö.E.D.; 

Denetleme - H.D., Ö.E.D.; Kaynaklar -; Malzemeler -; 

Veri Toplama ve/veya İşleme - H.D.; Analiz ve/veya Yorum 

- Ö.E.D.; Literatür Taraması - Ö.E.D.; Yazıyı Yazan - 

Ö.E.D.; Eleştirel İnceleme – Ö.E.D. 

REFERENCES 

1. Montero C, Souto A, Vidal I, Fernández Mdel M, Blanco 

M, Verea H. Three cases of primary pulmonary 

plasmacytoma. Arch Bronconeumol 2009; 45:564-6. 

[CrossRef] 

2. Wei S, Li X, Song Z, Zhao H, Qiu X, Gong L, et al. Primary 

endobronchial plasmacytoma involving local lymph 

nodes and presenting with rare immunoglobulin G lambda 

monoclonal gammopathy. Can Respir J 2012; 

19:e28-30. [CrossRef] 

3. Woo Park C, Kim W, Jae Oh I, Sik Kim K, Duk Choi Y, 

Soo Kwon Y. Solitary extramedullary plasmacytoma presenting 

as an endobronchial mass. Intern Med 2013; 

52:2113-6. [CrossRef] 

4. Edelstein E, Gal AA, Mann KP, Miller JI Jr, Mansour KA. 

Primary solitary endobronchial plasmacytoma. Ann 

Thorac Surg 2004; 78:1448-9. [CrossRef] 

5. Piard F, Yaziji N, Jarry O, Assem M, Martin L, Bernard A, 

et al. Solitary plasmacytoma of the lung with light chain 

extracellular deposits: a case report and review of the literature. 

Histopathology 1998; 32:356-61. [CrossRef] 

6. Brackett LE, Myers JR, Sherman CB. Laser treatment of 

endobronchial extramedullary plasmacytoma. Chest 

1994; 106:1276-7. [CrossRef] 

7. Terzi A, Furlan G, Zannoni M, Adovasio A, Gorla A. Endobronchial 

extramedullary plasmacytoma. Report of one 

case. Lung Cancer 1996; 16:95-100. [CrossRef] 

8. Wise JN, Schaefer RF, Read RC. Primary pulmonary 

plasmacytoma: a case report. Chest 2001; 120:1405-7. 

[CrossRef] 



9. Kim SH, Kim TH, Sohn JW, Yoon HJ, Shin DH, Kim IS, et 

al. Primary pulmonary plasmacytoma presenting as multiple 

lung nodules. Korean J Intern Med 2012; 27:111-3. 

[CrossRef] 

11. Osawa T, Yuyama K, Takahashi T, Tsubouchi Y, Egawa 

K, Matsushita H. A case of extramedullary plasmacytoma 

of the lung diagnosed by video-assisted thoracic surgery. 

Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2011; 49:739-42. 

10. Huwer H, Jacobs G, Kalweit G, Püschel W. Solitary pulmonary 

plasmacytoma: report of two cases. Med Oncol 

2010; 27:59-61. [CrossRef] 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Murat Türk 1 , Gazi Göktuğ Ceylan 2 , Celal Buğra Sezen 3 


Herpes Zoster (zona), kimlerde gelişeceği önceden 

tahmin edilemeyen ani başlangıçlı bir hastalıktır. İleri 

yaş ve immünsüpresyon dışındaki risk faktörleri net 

değildir. Travma sonrası erken dönemde görülme 

sıklığının artabileceği bildirilmiştir. Bu yazıda künt 

toraks travması sonrası gelişen zona olgusu sunuyoruz. 

Anahtar Sözcükler: Toraks travması, herpes zoster, 

zona. 

Herpes zoster (zona), çocukluk çağında suçiçeği 

şeklinde geçirilen Varicella zoster virüs (VZV) enfeksiyonu 

ile dorsal kök gangliyonunda latent kalan 

VZV’nin reaktivasyonu ile oluşan bir klinik tablodur. 

Hastalık, tutulan sinire ait dermatom hattında 

kaşıntılı ve ağrılı veziküler lezyonlar ile karakte- 

1 Yerköy Devlet Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Bölümü, Yozgat 

2 Yerköy Devlet Hastanesi, Acil Servis Bölümü, Yozgat 

3 Ağrı Devlet Hastanesi, Göğüs Cerrahisi Bölümü, Ağrı 

Turkey 


Herpes Zoster (zona) is an unpredictable disease with 

sudden onset. Risk factors other than older age and 

immunosuppression are still not clear. Its frequency 

may increase early after an injury. Herein, we present 

a zona case developed after a blunt thoracic injury. 

Key words: Thoracic trauma, herpes zoster, zona. 

rizedir (1). Özellikle yaşlı ve bağışıklık sistemi baskılanmış 

kişilerde görülme sıklığı artmıştır, ancak 

reaktivasyon nedenleri ve mekanizması kesin değildir. 

Biz de etyolojide sık karşılaşılmaması nedeni 

ile toraks travmasına sekonder zona gelişen bir 

olguyu sunuyoruz. 

1 Department of Chest Diseases, Yerköy Public Hospital, 

Yozgat, Turkey 

2 Department of Emergency Service, Yerköy Public Hospital, 

Yozgat, Turkey 

3 Department of Chest Surgery, Ağrı Public Hospital, Ağrı, 

İletişim (Correspondence): Murat Türk, Yerköy Devlet Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Bölümü, Yozgat 

e-mail: mrttrk@gmail.com 

125


OLGU 

Atmış dokuz yaşında erkek hasta, acil servise göğsünde 

yeni gelişen lezyonlar ve göğüs ağrısı şikâyetleri ile başvurdu. 

Hikâyesinden üç gün önce bir metre yükseklikteki 

bir ağaç dalından sol yanı üzerine düştüğü ve bir gün 

öncesine kadar belirgin yakınması olmadığı öğrenildi. 

Hastanın hipertansiyon dışında tanılı hastalığı yoktu. Hasta, 

bir gün önce sol göğüs duvarında yeni gelişen yaygın 

ağrılı lezyonlar oluşması üzerine acil servisimize başvurdu. 

Başvuru anındaki vital bulguları stabil, SpO 2 %99 olarak 

bulundu. Çekilen iki yönlü akciğer grafisinde patolojik 

bulguya rastlanmadı (Şekil 1). Tam kan sayımı ve biyokimyasal 

testleri normaldi. Solunum sesleri doğaldı. İnspeksiyonda 

sol göğüs duvarında dermatom hattı ile 

uyumlu şekilde dağılan, veziküler ve yer yer krutlu kırmızı 

renkli lezyonlar izlendi (Şekil 2). Hikâyesinde daha önce 

böyle bir yakınma tariflemeyen hastaya herpes zoster 

(zona) tanısı konuldu. Hastalığı tetikleyebilecek faktörler 

sorgulandığında, kontrol altında seyreden hipertansiyon 

dışında immünsüpresyon yaratacak herhangi bir sistemik 

hastalık ön planda düşünülmedi ve üç gün önce gerçekleşen 

yüksekten düşme dışında herhangi bir travma ya da 

majör stres kaynağı tespit edilmedi. Dermatoloji konsültasyonunda 

zona tanısı doğrulanan hastaya; yaşı, erken 

dönemde başvurması ve şiddetli ağrıları nedeniyle oral 

valasiklovir 3x1 gr. tedavisi başlandı. Acil servisten taburcu 

edilen hasta takibi için dermatoloji polikliniğine yönlendirildi. 

Şekil 1: Hastanın acil servis başvurusuna ait iki yönlü akciğer grafisi. 

Şekil 2: Hastanın göğüs duvarında dermatom hattı boyunca seyreden, 

yer yer krutlu ve veziküler lezyonlar. 

TARTIŞMA 

Zona, varicella zoster virüsün (VZV) reaktivasyonu sonucu 

gelişen bir klinik tablodur. Çocukluk çağında geçirilen 

primer VZV enfeksiyonu sırasında virüs dorsal kök gangliyonuna 

yerleşir ve reaktivasyona kadar semptom ya da 

bulgu vermez. Latent enfeksiyonun reaktive olması sonrası 

tutulan sinirin dermatom hattında yayılım gösteren, ağrılı 

ve veziküler lezyonlar izlenir. Zona görülme riski, yaşlı ve 

hücresel immünitesi baskılanmış kişilerde artmıştır. Ancak 

hastalık gelişimiyle ilişkili diğer risk faktörleri net değildir 

(1). 

Literatürde cerrahi yaralarda, spinal cerrahi sonrası ve 

travma sonrası gelişen zona olguları mevcuttur (2-5). 

Thomas ve ark. (6) 726 hastayı kapsayan olgu-kontrol 

tasarıma sahip çalışmalarında, aynı ay içinde gerçekleşen 

travmanın, travma bölgesinde zona gelişimini 12 kat 

artırdığı gösterilmiştir. Zhang ve ark. (7) 184.473 hastayı 

kapsayan olgu-kontrol tasarıma sahip çalışmalarında, bir 

önceki hafta içerisinde travma geçirmenin yaşa göre 

düzeltilmiş odds oranının zonalı hastalarda kontrol grubuna 

göre 3,4 kat (%95 CI; 2.8-4.2) fazla olduğu gösterilmiştir. 

Travma sonrası aradan geçen süre arttıkça bu 

oranın azaldığı izlenmiştir. Bu sonuçlar, travma ve zona 

gelişimi arasında ilişki bulunduğunu göstermektedir. Bizim 

olgumuzda da travma ile tanı arasında üç günlük bir süre 

geçmiştir. Benzer şekilde travma ve herpes simplex virüsü 

reaktivasyonu (uçuk, genital herpes) arasında da ilişki 

bulunduğu gösterilmiştir. Net olmamakla birlikte travmanın 

lokal duysal sinirleri uyararak latent enfeksiyonu reaktive 

ettiği ya da lokal kutanöz immüniteyi bozduğu düşünülmektedir. 

Hastalığın seyrinde izlenebilecek en sık komplikasyonlar 

post-herpetik nevralji, oküler tutulum (keratopati, episklerit, 

keratit), bakteriyel cilt enfeksiyonları, kraniyel ve periferal 

sinir paralizileridir. Özellikle yaşlı hasta grubunda en 

sık izlenen komplikasyon post-herpetik nevraljidir 

ve %70’e varan görülme oranları bildirilmiştir. Tutulan 

dermatom hattında, döküntülerin ortaya çıkmasından bir 

ay sonra hala devam eden ağrı olarak tanımlanabilir. 

Antiviral tedavinin post-herpetik nevralji riskini azalttığını 

gösteren yeterli kanıt bulunmamaktadır (8). 

Zona tedavisindeki amaç, ağrıyı, hastalığın şiddetini ve 

komplikasyonları azaltmak ve iyileşmeyi hızlandırmaktır. 

Tedavinin erken dönemde başlanması daha iyi klinik yanıt 

alınmasını sağlar. Her hastaya lezyonların kuru ve temiz 

tutulması önerilmelidir. Sempatik sinir blokajı ihtiyacı 

doğurabilecek kadar şiddetli ağrı olabileceğinden, nevraljik 

ağrılar açısından dikkatli olunmalıdır. Kimlere tedavi 


Toraks Travmasına Sekonder Herpes Zoster Olgusu | Türk ve ark. 

başlanacağı net olmamakla birlikte, bizim olgumuz gibi 

yüksek komplikasyon riski bulunan, yaşlı, immünsüpresif 

ve oküler tutulumu bulunan hastalara tedavi başlanması 

düşünülmelidir. Oral antiviral tedavi yeterlidir. Valasiklovir 

3x1 gr, famsiklovir 3x500 mg, asiklovir 5x800 mg veya 

brivudine 1x125 mg 7 gün süre ile kullanılabilir (9). 

Olgumuzda izlendiği gibi, klinisyenler travma sonrası 

zona gelişimi açısından dikkatli olmalıdırlar. Özellikle 

lezyonlar ortaya çıkmadan önce başlayan ağrının travmaya 

mı yoksa zonaya mı bağlı olduğunun ayrımının yapılması 

güçtür. Zona ihtimali ilk haftalarda daha yüksek 

olduğundan erken dönemde hastalar yakın takip edilmeli 

ve bilgilendirilmelidir. Yüksek komplikasyon riski bulunan 

hastalar tedavi açısından mutlaka değerlendirilmelidir. 




Fikir - M.T., G.G.C., C.B.S.; Tasarım ve Dizayn - M.T., 

G.G.C., C.B.S.; Denetleme - M.T., G.G.C., C.B.S.; Kaynaklar 

-; Malzemeler -; Veri Toplama ve/veya İşleme -; 

Analiz ve/veya Yorum -; Literatür Taraması - M.T., 

G.G.C., C.B.S.; Yazıyı Yazan - M.T., G.G.C., C.B.S.; 

Eleştirel İnceleme - M.T. 

KAYNAKLAR 

1. Gnann JW Jr, Whitley RJ. Clinical practice. Herpes zoster. 

N Engl J Med 2002; 347:340-6. 

2. Nikkels AF, Pierard GE. Shingles developing within recent 

surgical scars. J Am Acad Dermatol 1999; 41:309–11. 

[CrossRef] 

3. Weiss R. Herpes zoster following spinal surgery. Clin Exp 

Dermatol 1989; 14:56–7. [CrossRef] 

4. Foye PM, Stitik TP, Nadler SF, Chen B. A study of posttraumatic 

shingles as a work related injury. Am J Ind Med 

2000; 38:108–11. [CrossRef] 

5. Godfrey EK, Brown C, Stambough JL. Herpes zoster-- 

varicella complicating anterior thoracic surgery: 2 case 

reports. J Spinal Disord Tech 2006; 19:299-301. 

[CrossRef] 

6. Thomas SL, Wheeler JG, Hall AJ. Case-control study of 

the effect of mechanical trauma on the risk of herpes zoster. 

BMJ 2004; 328:439. [CrossRef] 

7. Zhang JX, Joesoef RM, Bialek S, Wang C, Harpaz R. Association 

of physical trauma with risk of herpes zoster 

among Medicare beneficiaries in the United States. J 

Infect Dis 2013; 207:1007-11. [CrossRef] 

8. Opstelten W, Eekhof J, Neven AK, Verheij T. Treatment 

of herpes zoster. Can Fam Physician 2008; 54:373-7. 

9. Yavaşoğlu İ, Arslan E, Gök M, Kurna R. Erişkin Zona: 

Olgu Serisi ve Derleme. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi 

Dergisi. 2008; 34: 123-5. 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Efsun Gonca Uğur Chousein 1 , Sinem İliaz 2 , Sakine Yılmaz Öztürk 1 , Ayşe Bahadır 1 , 

Mediha Gönenç Ortaköylü 1 , Belma Akbaba Bağcı 1 , Emel Çağlar 1 


Atmış bir yaşında konjenital nörolojik defisitli, mental 

retarde erkek hasta, bir haftadır olan öksürük, hırıltılı 

solunum, ateş, ajitasyonla başvurdu. Yatırılarak plöropnömoni 

ve solunum yetmezliği tanıları ile ampirik 

antibiyotik, bronkodilatör ve oksijen tedavisi başlandı. 

Torasentez ile ampiyem niteliğinde sıvı alındı, kapalı 

tüp torakostomi uygulandı. Ağız bakımının yapılmadığı 

öğrenilen hastada sıvıda Streptococcus constellatus 

izole edildi. O güne kadar kliniği ve enfeksiyon 

göstergeleri düzelmeyen hastanın tedavisinin değiştirilmesi 

planlandı. Literatürler ışığında etkenin betalaktam 

inhibitörleri, makrolidler ve metronidazol gibi 

ajanlara dirençli olabileceği göz önüne alınarak 

antibiyoterapisi değiştirildi. Olgu; genel durumunun 

düzelmesi, enfeksiyon göstergelerinin düşmesi, sıvının 

azaldığının görülmesi, kültürünün negatifleşmesi, 

tüpünün çekilmesi sonrasında kontrole gelmek üzere 

taburcu edildi. Nörolojik defisitli hastalarda ağız 

hijyeni yapılmadığında; normalde patojen olmayan 

Streptococcus constellatus gibi mikroorganizmaların 

mortal seyreden ampiyem gibi tablolara yol açabileceğini, 

elimizde bir antibiyogram olmasa da etkenin 

izolasyonunun uygun antibiyotik seçimi konusunda 

bize yol gösterebileceğini hatırlatmak amacı ile olgumuzu 

sunmaktayız. 

Anahtar Sözcükler: Ampiyem, streptococcus constellatus, 

ağız hijyeni. 

A 61–year-old mentally retarded man with congenital 

neurological disability presented with cough, wheezing, 

fever, and agitation for one week. The preliminary 

diagnosis was bronchopneumonia and respiratory 

failure and a treatment consisted of empiric 

antibiotics, bronchodilators, mucolytics and oxygen 

therapy was initiated. Thoracentesis revealed empyema 

and a closed tube thoracotomy was placed. 

Streptococcus constellatus was isolated from the 

pleural fluid. The patient was not on an oral care. 

Our microbiology laboratory reported the isolation of 

Streptococcus constellatus. According to the published 

literature on the resistance to the first-line antibiotics 

such as beta-lactam inhibitors, macrolides, 

and metronidazole, antibiotics were changed accordingly. 

The patient's overall condition improved, the 

markers of infection normalized, the amount of pleural 

effusion regressed, and culture of pleural effusion 

became sterile. After the removal of the thoracic tube, 

he was discharged from the hospital. Patients with 

neurological disabilities lacking proper oral hygiene 

are at high-risk for mortality-bearing diseases such as 

empyema secondary to non-pathogenic bacteria, 

including Streptococcus constellatus. Isolating the 

causative microorganism can guide the antibiotic 

therapy where the antibiotic susceptibility testing is 

not available. 

Key words: Empyema, streptococcus constellatus, oral 

hygiene. 

1 Yedikule Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma 

Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Departmanı, İstanbul 

2 Koç Üniveristesi Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Departmanı, İstanbul 

1 Department of Pulmonary Medicine, Yedikule Chest Diseases 

and Thoracic Surgery Education and Research Hospital, 

İstanbul, Turkey 

2 Department of Pulmonary Medicine, Koç University Hospital, 

İstanbul, Turkey 


İletişim (Correspondence): Efsun Gonca Uğur Chousein, Yedikule Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi 

Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Departmanı, İstanbul 

e-mail: efsungoncachousein@yahoo.com 

128


Streptococcus (Str.) constellatus Str. milleri grubuna ait 

olan, orofarinkste kommensal olarak yaşayan ve normal 

şartlar altında patojen olmayan bir mikroorganizmadır. 

Str. milleri grubuna; Str. constellatus’un yanısıra Str. 

anginosus ve Str. intermedius da dâhildir (1-3). Altta 

yatan predispozan faktör varlığında bu 

mikroorganizmalar patojen infeksiyon ajanı olarak 

saptanabilirler. Bu predispozan faktörler olarak; yakın 

zamanda bronkoskopi, endoskopi, entübasyon veya 

yoğun bakımda entübe takip, torasik, üst solunum yolları 

ya da üst gastrointestinal sistem cerrahisi gibi durumlar 

sayılabilir. Bu durumlarda bu mikroorganizma patojen 

hale geçebilmektedir (4,5). Str. constellatus tek başına 

izole edilebildiği gibi anaerob mikroorganizmalarla 

polimikrobiyal infeksiyon nedeni olarak da izole edilebilir 

(6). Diş, beyin, karaciğer gibi organlarda, subfrenik ve 

subkutanöz alanlarda apselere yol açabildiği gibi, 

pnömoni, ampiyem, mediastinit ve akciğer apsesi gibi 

pulmoner infeksiyonlara da yol açabilir. Bu tabloların 

mortalite ve morbiditesi oldukça yüksektir (6). Olgumuzda 

olduğu gibi zayıf öksürük, hava yolu temizliğindeki 

yetersizlik, yardımcı solunum kaslarının güçsüzlüğü ve 

tekrarlayan aspirasyonlarla mikroorganizma önce 

akciğere, oradan da plevraya ulaşabilir ve ampiyeme yol 

açabilir (7). Bu durumda hastalara bir yandan ampiyem 

tedavisinde gerekli olan antibiyoterapi ve tüp torakostomi 

gibi zorunlu olan ilk tedaviler uygulanırken bir yandan da 

etkenin izolasyonuna yönelik çalışmalar yapılmalıdır. 

Etken izole edildikten sonra tedavi tekrar gözden 

geçirilmelidir. Çünkü bizim olgumuzda olduğu gibi etken 

hem nadir görülen bir etken olup hem de uygulanan ilk 

tercih ajanlara dirençli olabilir. 

OLGU 

Olgumuz 61 yaşında, konjenital nörolojik defisiti olan, 

mental retarde bir erkek hastaydı. Kliniğimize yaklaşık bir 

haftadır olan öksürük, hırıltılı solunum, ateş, ajitasyon ve 

genel durum bozukluğu nedeni ile başvurdu. Fizik muayenesinde 

bilateral üst ve alt ekstremitelerde kontraksiyon 

deformiteleri mevcuttu. Akciğerleri dinlemekle sağ altta 

solunum sesleri azalmıştı. Yapılan tetkiklerinde; lökosit 

15.900 /mm 3 , C-reaktif protein (CRP) 169 mg/L, arter 

kan gazı analizinde (AKG) hipokarbi ve hipoksi dışında 

patoloji saptanmadı. Diğer biyokimyasal tetkikleri normal 

bulundu. Posteroanterior (PA) akciğer grafisinde toraks 

deformitesine bağlı olarak tüm akciğer alanları net görülemiyordu. 

Sağ hemitoraksta orta ve alt zonu dolduran, 

hava sıvı seviyesi gösteren, düzgün sınırlı ve homojen 

opasite izlenmekteydi (Şekil 1). Hastaya pnömoni ve parapnömonik 

efüzyon ön tanısıyla ampirik olarak 3. kuşak 

sefalosporin (seftriakson 1 gr 2x1; intravenöz) ve makrolid 

(klaritromisin 500 mg 2x1; intravenöz), bronkodilatör, 

mukolitik ve oksijen inhalasyon tedavisi düzenlenerek 

takibine başlandı. Torasentezle alınan plevral mayinin 

görünümü püy vasfındaydı. Sıvının incelemesinde %100 

nötrofil hâkimiyetinde olduğu görüldü. Göğüs cerrahisi ile 

konsülte edilerek ampiyem tanısıyla hemen tüp torakostomi 

ve su altı drenajı uygulandı. Hastanın antibiyoterapisi 

anaerob ajanları da kapsayacak şekilde değiştirildi (metranidazol 

500 mg 2x1eklendi). Toraks bilgisayarlı tomografisinde 

(BT) sağda plevral efüzyon ve eşlik eden atelektatik 

alanlar saptandı (Şekil 2). Alınan plevral sıvının kültüründe 

Str. constellatus izole edildi. Kontaminasyon şüphesiyle 

tekrarlanan kültürde tekrar aynı mikroorganizma 

ürediğinden infeksiyon etkeni kabul edildi. Ampirik tedavi 

ile CRP değeri halen yüksek seyreden ve ateşi kontrol 

altına alınamayan hastanın merkezimizde antibiyogramı 

çalışılmamıştı. Ampiyemli olgularda genelde mikst tipte 

flora saptanır. Yaptığımız literatür taramalarından yola 

çıkarak üretilen mikroorganizmanın başta makrolidlere 

olmak üzere dirençli olabileceği düşünülerek antibiyoterapisi 

değiştirilip; piperasilin- tazobaktam (piperasilin 

tazobaktam; 3x4,5 gr; intravenöz) ve fluorokinolona (ciprofloksazin 

500 2x1; intravenöz) geçildi. Değişikliğin 

ardından CRP hızla düştü. Kliniğimizde toplam 21 gün 

yatırılarak takip edilen olgunun; genel durumunun düzelmesi, 

infeksiyon göstergelerinin düşmesi, sıvının radyolojik 

olarak azaldığının görülmesi, tekrarlanan plevral effüzyon 

kültürlerinin steril hale gelmesi ve toraks tüpünden drenajın 

kesilmesi sonucu toraks tüpü çekildi (Şekil 3). Yatarak 

tedavisi iki haftaya tamamlanan hastanın evde alacağı 

oral tedavisi düzenlenerek, ayaktan kontrole gelmek üzere 

eksterne edildi. 

Şekil 1: Başvuru sırasındaki akciğer grafisinde sağ orta ve alt zonda, 

içinde hava-sıvı seviyesi gözlenen düzgün sınırlı homojen dansite artışı. 


Streptococcus constellatus'a Bağlı Torasik Ampiyem Olgusu | Uğur Chousein ve ark. 

Şekil 2: Toraks BT’de sağ hemitoraksta yoğun içerikli plevral efüzyon ve 

içerisindeki toraks tüpü. 

Şekil 3: Kontrol akciğer grafisinde, tüp torakoskomi sonrasında sağdaki 

plevral efüzyon miktarında belirgin gerileme. 

TARTIŞMA 

Streptococcus (Str.) constellatus, Str. milleri grubu adı 

verilen gruba dahil olup, orofarinkste kommensal olarak 

yaşayan ve normal şartlar altında patojen olmayan bir 

mikroorganizmadır (1-3). 

Str. milleri grubu, boğaz, nazofarenks, gingival bölge, 

vajina ve gastrointestinal sistemin normal flora bakterilerindendir, 

ancak çeşitli infeksiyonlara da yol açabilir. 

Hastalık, beyin, dişeti, akciğer, karaciğer gibi organlarda 

veya subfrenik, pelvik, subkutan alanlarda apseler şeklinde 

karşımıza çıkabilir. Ayrıca ampiyem, menenjit, osteomiyelit, 

peritonit ve endokardite neden olabilir. Bu olgularda 

sıklıkla, periodental hastalık, diyabetes mellitus, 

neoplazi, alkolizm, HIV infeksiyonu ve kronik obstrüktif 

akciğer hastalığı gibi altta yatan hastalıklar mevcuttur (6). 

Oksidaz ve katalaz negatif, zincir yapmış gram pozitif 

koklardır. Cins ve tür düzeyinde altın standart 16S ribozomal 

RNA (rRNA) gen sırasının gösterilmesidir (1). 

Tek başına izole edilebildiği gibi anaerob mikroorganizmalarla 

polimikrobiyal infeksiyon nedeni olarak da izole 

edilebilir. Özellikle bronkoplevral fistül ve gastroplevral 

fistülü olan olgularda polimikrobiyaldir. Hastaların %30- 

83’ünde tek ajan olarak izole edilirken; %17-60 oranında 

hastada anaeroblar ile kombine olarak saptanır (6). 

Bizim olgumuzda da Str. constellatus tek ajan olarak izole 

edilmiştir. Str. intermedius ve Str. constellatus’un solunum 

sistemi infeksiyonları ve apselerden daha sık izole edildiği 

bildirilmiştir. Olgumuzda saptanan Str. constellatus genel 

olarak beta laktamlara duyarlı, aminoglikozidlere dirençli 

olarak bilinir. Makrolid, linkozamid ve streptogramin 

direnci de görülebilir (1). Tedavide 4. kuşak kinolonlar da 

kullanılabilir (8). 

Altta yatan predispozan faktör varlığında bu mikroorganizmalar 

patojen infeksiyon ajanı olarak saptanabilirler. 

Yakın zamanda bronkoskopi, endoskopi, entübasyon 

veya yoğun bakımda entübe takip, torasik, üst solunum 

yolları ya da üst gastrointestinal sistem cerrahisi gibi durumlarda 

bu mikroorganizma patojen hale geçebilmektedir 

(4,5). Diş, beyin, karaciğer, subfrenik ve subkutanöz 

apselere yol açabildiği gibi, pnömoni, ampiyem, mediastinit 

ve akciğer apsesi gibi pulmoner enfeksiyonlara da yol 

açabilir (6). Olgumuzda olduğu gibi öksürük refleksindeki 

zayıflık ve solunum yolunu koruyamama nedeniyle tekrarlayan 

aspirasyonlar yoluyla oral floradaki mikroorganizma 

önce akciğere oradan da plevraya ulaşabilir ve ampiyeme 

yol açabilir (7). Ampiyem, plevral boşlukta püy 

birikmesidir. Plevral efüzyonla başvuran ya da pnömoni 

tanısı ile takipli bir olguda kayda değer miktarda sıvı 

birikimi gözlendiğinde komplike parapnömonik efüzyon 

açısından değerlendirmek üzere torasentez yapılarak 

örneklenen sıvıda, pH, laktat dehidrogenaz (LDH), total 

protein, glikoz, hücre sayımı, gram boyama ve kültür 

çalışılmalıdır. Komplike parapnömonik efüzyon/ampiyem 

tanısı kesinleşirse hasta toraks tüpüyle drenaj açısından 

değerlendirilmelidir. Ampiyemli hastanın kliniğinde altta 

yatan hastalığın bulgularına ek olarak fizik muayenede; 

ampiyemli tarafta solunum seslerinin azalması, perküsyonla 

matite alınması, egofoni ve mediastinal şift saptanabilir. 

PA akciğer grafisinde; tipik plevral efüzyon bulguları 

dışında loküle olmuş sıvıya bağlı görünümler veya 

anaerob bakterilere bağlı olarak hava sıvı seviyelenmesi 

de saptanabilir. Toraks BT ile olası diğer nedenler ekarte 

edilebilir ve lokülasyonlar saptanabilir (9). 

Sonuç olarak, ampiyem tedavisinde ilk yapılacak uygulama 

kapalı tüp torakostomidir. Ampiyemde sıklıkla mikst 

tipte flora saptanır. Buna göre ampirik antibiyoterapi 

başlanmalıdır. Etken izole edildikten sonra duyarlı olduğu 

antibiyotikle tedaviye devam edilir. Tekrarlayan aspirasyonları 

ve predispozan faktörleri bulunan hastalarda Str. 



constellatus gibi oral flora elemanları patojen olarak 

karşımıza çıkabilir. Bu nedenle bu üremeler kontaminasyon 

veya kolonizasyon olarak değerlendirilmeden önce 

hastanın durumu ve altta yatan hastalıkları da göz önüne 

alınmalıdır. Tedavi süresi hastalığın yaygınlığı, bakterinin 

virülansına göre değişir. Uzayan hastane yatışlarına, ölüme 

kadar yol açabilecek farklı ağırlıkta ciddi tablolara yol 

açabilir. Bu nedenle uygun antibiyoterapiye vakit kaybetmeden 

başlamak gerekir. 




Fikir - E.G.U.C., S.İ., S.Y.Ö., A.B., M.G.O., B.A.B., E.Ç.; 

Tasarım ve Dizayn - E.G.U.C., S.İ., S.Y.Ö., A.B., M.G.O., 

B.A.B., E.Ç.; Denetleme - E.G.U.C., S.İ., S.Y.Ö., A.B., 

M.G.O., B.A.B., E.Ç.; Kaynaklar - E.G.U.C., E.Ç.; Malzemeler 

- E.G.U.C., S.Y.Ö.; Veri Toplama ve/veya İşleme 

- E.G.U.C., S.İ., S.Y.Ö., E.Ç.; Analiz ve/veya Yorum - 

E.G.U.C., S.İ., A.B., M.G.O., B.A.B., E.Ç.; Literatür Taraması 

- E.G.U.C., S.İ., S.Y.Ö., B.A.B.; Yazıyı Yazan - 

E.G.U.C., S.İ., E.Ç.; Eleştirel İnceleme - E.Ç., M.G.O., 

A.B. 

KAYNAKLAR 

1. Berkiten R. Mini (pinpoint) koloni oluşturan Beta – 

Hemolitik Streptokoklar: Streptoccus Milleri grubu ve çeşitli 

özellikleri. [Different spesifications of small colony 

forming (pinpoint) beta-hemolytic streptococci (S. milleri)] 

ANKEM Derg 2008; 22:89-94. 

2. Whiley RA, Fraser H, Hardie JM, Beighton D. Phenotypic 

differentiation of Streptococcus intermedius, Streptococcus 

constellatus, and Streptococcus anginosus strains 

within the “Streptococcus milleri group”. J Clin Microbiol 

1990; 28:1497-501. 

3. Ruoff KL. Streptococcus anginosus (“Streptococcus milleri”): 

the unrecognized pathogen. Clin Microbiol Rev 

1988; 1:102-8. 

4. Ortiz de Saracho J, Barbancho S, Mostaza JL. Mediastinitis 

and thoracic empyema caused by Streptococcus constellatus. 

Arch Bronconeumol 2004; 40:602-3. [CrossRef] 

5. Porta G, Rodríguez-Carballeira M, Gómez L, Salavert M, 

Freixas N, Xercavins M, et al. Thoracic infection caused 

by Streptococcus milleri. Eur Respir J 1998; 12:357–62. 

[CrossRef] 

6. Wong CA, Donald F, Macfarlane JT. Streptococcus milleri 

pulmonary disease: a review and clinical description of 

25 patients. Thorax 1995; 50:1093-6. [CrossRef] 

7. Seddon PC, Khan Y. Respiratory problems in children 

with neurological impairment. Arch Dis Child 2003; 

88:75-8. [CrossRef] 

8. Fraser RS, Müller NL, Colman N, Paré PD. Pleural effusions 

In: Fraser RS, Müller NL, Colman N, Paré PD, eds. 

Diagnosis of diseases of the chest. 4th ed. Philadelphia: 

WB Saunders; 1999: 2739-79. 

9. Goetz MB, Rhew DC, Torres A. Pyogenic bacterial pneumonia, 

lung abscess, and empyema. In: Mason RJ, 

Broaddus VC, Murray JF, Nadel JA, eds. Murray and 

Nadel’s textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia: 

Elselvier; 2005: 920-78. 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Atalay Şahin, Menduh Oruç, Ahmet Erbey, Fatih Meteroğlu 


Sternal cleft is a rare natal abnormality resulting from 

complete or partial failure of the sternal bars to fuse. 

It may occur with abdominal and/or thoracic malformations. 

Clinical features may vary depending on the 

associated disorders. Early repair may yield better 

results. Herein, we present a three-month-old girl with 

sternal cleft operated. 

Key words: Sternum, cleft, abnormality. 

Sternal cleft (SC) is a rare congenital abnormality 

which occurs partial or complete failed fusion of 

the sternal bars and is also known as bifid sternum. 

It is caused by the dysjunction of the sternal bands, 

which normally develops during the first trimester 

(1). Females are much more affected. A normally 

positioned intrathoracic heart, normal diaphragm, 

and normal skin coverage can be present, despite 

the sternal SC. It is also associated with defects of 

abdominal wall, diaphragm, pericardium, cervicofacial 

hemangiomas and heart. The deformity 

dramatically becomes prominent with expiration, 

Department of Thoracic Surgery, Dicle University Faculty of Medicine, 

Diyarbakır, Turkey 

Sternal kleft sternal çubukların tamamen veya kısmi 

birleşme yetersizliğinden oluşan nadir doğumsal bir 

anomalidir. Abdominal ve/veya torasik 

malformasyonlarla beraber olabilir. Klinik özellikler 

eşlik eden bozukluklara bağlıdır. Erken onarım daha 

iyi sonuçlar verir. Cerrahi tedavi uyguladığımız sternal 

kleftli üç aylık kız çocuğu olgusunu sunuyoruz. 

Anahtar Sözcükler: Sternum, kleft, anomali. 

coughing, crying or Valsalva's maneuver (2). It 

almost invariably involves the upper sternum in 

most cases. Its shape varies from a narrow “U” to 

a broad “V”. Heart pulsation and lung expansion 

are usually visible at the upper edge of the defect. 

Classification of the anomaly is based on some of 

the particular features. The correction of different 

varieties may require different surgical techniques. 

Clinical symptoms of sternal clefts include cyanosis, 

dyspnea, and arrhythmia, respiratory and other 

circulatory difficulties. Prenatal diagnosis is feasible 

by ultrasonography. 

Dicle Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim 

Dalı, Diyarbakır 


Correspondence (İletişim): Atalay Şahin, Department of Thoracic Surgery, Dicle University Faculty of Medicine, Diyarbakır, Turkey 

e-mail: atalaysahin44@yahoo.com 

132


CASE 

A three-month-old girl was admitted with central depression 

over the chest wall during the respiratory movements. 

The beating heart was since the birth. The two hemithoraces 

were approaching during the inspiration and separating 

during the expiration. This condition was prominent 

when crying. U-shaped margins of the sternum from the 

middle to lower part were found to be palpable. Chest x- 

ray showed superior mediastinal widening with an increased 

distance between clavicles (Figure 1), echocardiography 

and abdominal ultrasonography were normal. 

The parents did not approve computerized tomography 

before operation. The physical examination of the abdomen 

and chest did not show any other thoracic or abdominal 

malformation, but only a subtotal sternal cleft. At 

the age of one year, the pericardium was initially dissected 

from the sternal bands and a vertical wedge osteotomy 

was performed at the bridge between the sternal 

bands. This made the closure easy. The dissection was on 

the sternal cartilages. The periosteum of each sternal bar 

was incised on its lateral border. The two separated parts 

of the sternum were approximated gradually by absorbable 

sutures over the underlying mediastinal structures. 

This position was maintained for five minutes to secure 

any hemodynamic compromise. Sutures were tied and the 

wedge osteotomy part was sutured at the top. The muscular 

flaps were approximated to cover the defect. Paradoxical 

movements disappeared (Figure 2). The patient remained 

stable and recovery was uneventful. She was 

discharged after five days. The patient had an uncomplicated 

course and her sternal appearance was normal at 

the six-month follow-up visit. 

Figure 1: Chest x-ray showing superior mediastinal widening with an 

increased distance between clavicles 

Figure 2: Approximated sternal parts and the wedge osteotomy part 

DISCUSSION 

Sternal cleft may occur alone or with abdominal and 

thoracic defects. Its etiology is unknown, although many 

etiological factors have been proposed (1-4). The formation 

of sternum occurs from two mesenchymal bars 

and in the first trimester of gestation. Sternal cleft may be 

partial or total, according to the failure of the development 

process. The diagnosis of sternal cleft is easily done 

at birth by inspection and palpation (5,6). There are four 

main types of sternal clefts: superior SC, the most common 

type, involving the manubrium and the upper sternum, 

subtotal SC, involving the manubrium and most of 

the sternum, leaving only a narrow bridge at the xiphoid, 

total SC, the sternal halves are completely separated, the 

least common type. Inferior SC usually occurs in the 

Cantrell pentalogy. It also involves abdominal, diaphragmatic 

and cardiac defects (7). 

The main reasons to correct SC are to protect mediastinal 

structures for trauma, to prevent probable infections of 

the underlying structures, to halt paradoxical respiratory 

movements of the chest, to improve the venous return, 

and to repair umbilical hernia and rectus muscle diastases 

simultaneously. Surgical planning depends on the age, 

the type of the defect and any associated anomalies (8). 

Operative correction is preferable during the neonatal 

period, as the flexibility of the chest is maximal and compression 

of the underlying structures is minimal. Surgery 

within the first months of life is simple, as the chest wall is 

most compliant. For the late diagnosed patients, chondrotomies 

are required at older ages and prosthetic material 

in the adulthood to increase the chest wall dimensions 

and flexibility (7,9). Simultaneous repair of cardiac 

and aortic malformations is also feasible (4,10). 

In conclusion, sternal cleft should be treated after the 

definite diagnosis is established. Surgical repair of SC 


A Case of Sternal Cleft | Şahin et al. 

improves respiratory movements, protects the mediastinal 

structures from direct probable injuries and allow an 

improved quality of life, even the operative indication is 

cosmetic. Delaying the operation may yield less satisfactory 

results. 




Concept - A.Ş., M.O., A.E., F.M.; Planning and Design - 

A.Ş., M.O., A.E., F.M.; Supervision - A.Ş., M.O., A.E., 

F.M.; Funding -; Materials -; Data Collection and/or 

Processing -; Analysis and/or Interpretation -; Literature 

Review -; Writing -; Critical Review -. 


Fikir - A.Ş., M.O., A.E., F.M.; Tasarım ve Dizayn - A.Ş., 

M.O., A.E., F.M.; Denetleme - A.Ş., M.O., A.E., F.M.; 

Kaynaklar -; Malzemeler -; Veri Toplama ve/veya İşleme -; 

Analiz ve/veya Yorum -; Literatür Taraması -; Yazıyı Yazan 

-; Eleştirel İnceleme -. 

REFERENCES 

1. Eijgelaar A, Bijtel J H. Congenital cleft sternum. Thorax 

1970; 25:490-8. [CrossRef] 

2. Fokin AA. Cleft sternum and sternal foramen. Chest Surg 

Clin North Am 2000; 10:261-76. 

3. Günay E, Simşek Z, Güneren G, Celikyay F. A rare case 

of isolated complete congenital sternal cleft. Anadolu 

Kardiyol Derg 2010; 10:E30. [CrossRef] 

4. Mazzie JP, Lepore J, Price AP, Driscoll W, Bohrer S, Perlmutter 

S, et al. Superior sternal cleft associated with 

PHACES syndrome: postnatal sonographic findings. J Ultras 

Med 2003; 22:315-9. 

5. de Campos JR, Filomeno LT, Fernandez A, Ruiz RL, Minamoto 

H, Werebe Ede C, et al. Repair of congenital 

sternal cleft in infants and adolescents. Ann Thorac Surg 

1998; 66:1151-4. [CrossRef] 

6. Yavuzer S, Kara M. Primary repair of a sternal cleft in an 

infant with autogenous tissues. Interact Cardiovasc 

Thorac Surg 2003; 2:541–3. [CrossRef] 

7. Zamfir C, Zamfirescu A, Tanase C, Bascat I. Sternal cleft- 

A rare congenital malformation. J Ped Surg Case Reports 

2014; 2:97-100. [CrossRef] 

8. Acastello E, Majluf R, Garrido P, Barbosa LM, Peredo A: 

Sternal cleft: a surgical opportunity. J Pediatr Surg 2003; 

38:178-83. [CrossRef] 

9. Sarper A, Oz N, Arslan G, Demircan A. Complete congenital 

sternal cleft associated with pectus excavatum. 

Tex Heart Inst J 2002; 29:206-9. 

10. Saha AK, Sardar SK, Sur A. Congenital sternal cleft along 

with persistent left-sided superior vena cava: a rare 

presentation. Case Rep Pediatr 2013; 2013:192478. 

[CrossRef] 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Muharrem Çakmak 1 , Atilla Durkan 1 , Bülent Öztürk 1 , Kerem Toprak 2 , Fırat Ayaz 3 , Mehmet Nail Kandemir 1 


Subklavian arter anevrizmaları (SAA) nadirdir. SAA'da, 

en sık etiyolojik nedenler olarak, ateroskleroz ve 

torasik outlet sendromu bildirilmiştir. Travma nedenli, 

özellikle de ateşli silah yaralanmasına bağlı penetran 

yaralanma sonrası SAA'lar çok daha nadirdir. 

SAA'larda en yaygın semptom, göğüs ve omuz ağrısıdır. 

Rüptür, tromboz gelişimi, periferal emboli ve üst 

ekstremitelerde iskemi başlıca komplikasyonlardır. 

Tanıda, akciğer grafisi, arteriografi, bilgisayarlı tomografi 

ve anjiyografi kullanılır. Tedavi cerrahi ya da 

endovasküler stent uygulaması şeklindedir. Burada, 

ateşli silah yaralanması sonrası ortaya çıkan sol subklavian 

arter anevrizması olgusunu sunduk. 

Anahtar Sözcükler: Travma, Ateşli silah yaralanması, 

Subklavian arter, Endostent. 

Subklavian arter anevrizmaları (SAA) nadir görülür. 

En yaygın etiyolojik nedenler; ateroskleroz, enfeksiyonlar 

ve konjenital arteriyel anomaliler olarak 

bildirilirken, travmatik subklavian arter anevrizmaları 

çok nadir bildirilmiştir (1,2). On dört olguluk 

başka bir seride ise subklavian arter anevrizmalarında 

en sık etiyolojik nedenler olarak torasik outlet 

sendromu, ateroskleroz ve enfeksiyon bildirilmiştir 

(3). 

Subklavian arterin pseudoanevrizmaları da çok 

nadir görülür. Behçet hastalığı, Von Recklinghausen 

hastalığı, Marfan sendromu, mantar ve idiopatik 

enfeksiyonlara bağlı olarak gelişen bir kaç 

nontravmatik subklavian pseudoanevrizma olgusu 

Aneurysms of the subclavian artery (ASA) are uncommon. 

The most common etiological factors of 

ASA are atherosclerosis and Thoracic Outlet Syndrome. 

A gunshot wound is an extremly rare in etiology. 

The most common symptoms are chest and 

shoulder pain. The main complications are rupture, 

thrombosis, embolism, and peripheral ischemia in the 

upper extremity. Chest X-ray, arteriography, computed 

tomography, and angiography are used for the 

definite diagnosis. Treatment is surgical or endostent 

application. Here, we present a case with the left ASA 

after a gunshot injury. 

Key words: Trauma, Gunshot injury, Subclavian artery, 

Endostent. 

bildirilmiştir (4). Subklavian arter anevrizmalarında 

en yaygın semptom, göğüs ve omuz ağrısıdır. Rüptür, 

tromboz gelişimi, periferal emboli ve üst ekstremitelerde 

iskemi başlıca komplikasyonlardır (5,6). 

Akciğer grafisi, arteriografi, bilgisayarlı tomografi 

ve anjiografi tanıda kullanılan başlıca yöntemlerdir 

(2). 

Tedavide ana yöntem cerrahidir. Sternotomi ya da 

torakotomi ile lezyonun ligasyonu-eksizyonu yapılır. 

Endovasküler stent tedavisi ise yaygınlaşan bir 

tedavi prosedürüdür (7,8). 

Burada, ateşli silah yaralanması (ASY) sonrası kısa 

sürede ortaya çıkan sol subklavian arter anevrizmasını 

literatür eşliğinde paylaşmayı amaçladık. 

1Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Cerrahisi 

Kliniği, Diyarbakır 

2Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi Radyoloji Kliniği, 

Diyarbakır 

3Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi 



1Clinic of Thoracic Surgery, Gazi Yasargil Education and 

Research Hospital, Diyarbakır, Turkey 

2Clinic of Radiology, Gazi Yasargil Education and Research 

Hospital, Diyarbakır, Turkey 

3Clinic of Cardiovasculer Surgery, Gazi Yasargil Education 

and Research Hospital, Diyarbakır, Turkey 

İletişim (Correspondence): Muharrem Çakmak, Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Cerrahisi 


e-mail: drcakmak@gmail.com 

135


OLGU 

Ateşli silah yaralanması nedeniyle acil servise getirilen 17 

yaşında erkek hastanın fizik muayenesinde, genel durum 

orta, şuur açık idi. İnspeksiyonda sol hemitoraks anteriorda, 

klavikulanın alt kısmında ve lateralinde iki adet 

ASY’ye bağlı giriş deliği, sol hemitoraks posteriorda, skapulanın 

lateralinde, arka aksiller hatta ve skapulanın 

altında birer adet ASY çıkış deliği mevcuttu. Sol radial 

nabız yüzeyel olarak alınıyordu. Renk ve ısı değişikliği 

yoktu. 

Bilgisayarlı toraks tomografisinde, yaygın ciltaltı amfizemi, 

sol hemopnömotoraks ve sol akciğer üst lobda yaygın 

akciğer kontüzyonu tespit edildi. Acil sol tüp torakostomisi 

uygulandı. Tüp torakostomiden, aktif hava çıkışı ile birlikte 

yaklaşık 500 cc civarında hemorajik sıvı drenajı oldu. 

Klinik olarak rahatlayan hastaya damar yaralanması şüphesi 

nedeniyle BT Anjiografi (kontrastlı bilgisayarlı tomografi) 

çekildi. Tomografide ekstravazasyonun olmadığı ve 

akımın distale kadar devam ettiği saptandı (Şekil 1). 

5'inci gün tüp torakostomisi sonlandırıldı ve hasta 6'ınci 

gününde taburcu edildi. 

Şekil 2: İkinci kontraslı bilgisayarlı toraks tomografisi (üç boyutlu rekonstrükte 

görüntü). 

Şekil 3: Digital subtraction anjiografi. 

Şekil 1: İlk kontraslı bilgisayarlı toraks tomografisi (üç boyutlu rekonstrükte 

görüntü). 

Takiplerinde sol üst ektremite periferal nabızların tamamen 

normal olduğu, tüpten kaçak ve kanamanın olmadığı 

görüldü. Akciğer grafisinde, sol hemitoraksın yaygın bir 

opasite ile kapalı olduğu belirlendi. Hematom, atelektazi 

ya da kontüzyon düşünülerek kontraslı toraks tomografisi 

çekildi. Tomografide, sol akciğerde yaygın kontüzyon ve 

sol subklavian arterde 2,5 cm'lik anevrizmatik lezyon 

saptandı (Şekil 2). Digital subtraction anjiografi (DSA) 

yapıldı. Hastada, anevrizmatik bölge tespit edildi (Şekil 3). 

Endovasküler stent tedavisi uygulandı. DSA'da akımın 

normal olduğu ve anevrizmanın kaybolduğu görüldü 

(Şekil 4). Toraks tüpünden drenajı olmayan hastanın, 

Şekil 4: Endovasküler stent sonrası digital subtraction anjiografi. 


Ateşli Silah Yaralanması Sonrası Sol Subklavian Arter Anevrizması | Çakmak ve ark. 

TARTIŞMA 

Subklavian arter anevrizmalarının en sık nedeni ateroskleroz 

ve torasik aoutlet sendromudur (9). Dougherty ve ark. 

(2) etiyolojik neden olarak %60 ateroskleroz, %30 enfeksiyonlar 

ve %10 konjenital arteriyel anomalilerini bildirmişlerdir. 

Davidovic ve ark. (3) ise etiyolojik neden olarak 

%57 torasik outlet sendromu, %36 ateroskleroz, %7 

oranında enfeksiyon bildirmişlerdir. Ayrıca, Behçet hastalığı, 

Von Recklinghausen hastalığı, Marfan sendromu, 

mantar ve idiopatik enfeksiyonlara bağlı olarak gelişen 

bir kaç nontravmatik subklavian pseudoanevrizma olguları 

da bildirilmiştir (4). 

Travmatik subklavian arter yaralanmaları, künt toraks 

travmalarında yaygın bir komplikasyon değildir. Subklavian 

arter, subklavius kası, klavikula, birinci kaburga, 

derin servikal fasya, kosto-coracoid ligament ve klavikorako-aksiller 

fasya tarafından korunur. Klavikula kırıkları, 

travmatik subklavian arter yaralanmalarının %50 nedenini 

oluşturur (10). Gelişebilecek subklavian arter rüptürü 

yaşamı tehlikeye sokacak kanamalara neden olabilir. 

Üst ekstremite renk değişikliği, ısı kaybı, duyu kaybı ve 

radial nabızların alınmaması tipik fizik muayene bulgularıdır 

(11). Penetran yaralanma, özelliklede ateşli silah 

yaralanması sonrası gelişebilecek subklavian arter anevrizmaları 

ise diğer etiyolojik nedenlere göre çok daha 

azdır. Burada sunduğumuz ateşli silah yaralanması sonrası 

kısa sürede gelişen subklavian arter anevrizması çok 

nadir bir durumdur. 

Subklavian arter anevrizmalarında en yaygın semptom, 

göğüs ve omuz ağrısıdır. Hastalarda pulsatif supraklavikuler 

kitle, brakial pleksus ya da sempatik zincir basısına 

bağlı nörolojik şikayetler, larinks basısına bağlı ses kısıklığı, 

özofagus basısına bağlı yutkunma güçlüğü görülebilir. 

Hastalarda oluşabilecek rüptür, trombozis, periferal emboli 

ve üst ekstremite iskemisi en önemli komplikasyonlardır 

(5,6). Hastamızda primer şikayet, sol hemopnömotoraksa 

bağlı nefes darlığı ve göğüs ağrısıydı. Sol üst 

ekstermite haraketinde ağrı dışında renk değişikliği ve ısı 

kaybı gibi anormal bir bulgu yoktu. Sol radiyal nabız, ilk 

saatlerde zayıf alınırken, ilerleyen saatlerde tamamen 

normal olarak değerlendirilmişti. 

Subklavian arter anevrizmasında, akciğer grafisi, arteriografi, 

bilgisayarlı tomografi ve anjiografi başlıca tanı yöntemleridir 

(2). Konvansiyonel anjiografi ve digital subtraction 

anjiografi, torasik çıkımdaki damarların künt ve penetre 

yaralanmalarında çok önemli tanı yöntemleridir (12). 

Doppler ultrasonografi de diagnostik değere sahip bir 

tanı yöntemidir (13). Hastamıza çekilen kontraslı toraks 

tomografisi tanı için yeterli olmuş idi. 

Tedavide ana yöntem cerrahidir. Sternotomi ya da torakotomi 

ile lezyonun ligasyonu ya da eksizyonu yapılır. 

Anevrizmanın cerrahi tedavisinde önemli unsurlar, yaralanmış 

arterin çapı, bitişik arteriyel duvarın dayanıklılığı, 

arteriyel duvar defektinin özelliği-büyüklüğü, arterin fonksiyonu 

ve lokalizasyonudur (14). Cerrahi yaklaşımda 

primer planlanan işlem anevrizmektomi ve arteriyel rekonstrüktif 

girişim olmalıdır. Uç-uca anastomoz ya da 

uygun greft ile primer onarım tercih edilmelidir. Arteriyel 

devamlılık ve ekstremitenin temel fonksiyonlarının korunması 

açısından, safen ven greft interpozisyonu ile rekonstrüksiyon, 

en çok kabul gören tedavi yaklaşımıdır (15). 

Endovaskuler stent tedavisi ise son dönemlerde yaygınlaşan 

bir tedavi prosedürüdür. Özellikle periferik arter 

anevrizmalarında yüksek oranda başarı sonuçları bildirilmektedir 

(16,17). Endovasküler stent tedavisinde ki ana 

problemler, anevrizma kaidesi girişindeki zorluklar ve 

önemli yan dallarda obstrüksiyon yaratabilmesidir. Ayrıca, 

intravasküler trombin enjeksiyonunun, serebral dolaşımla 

bağlantılı yan dallara yanlışlıkla enjeksiyonu, yıkıcı sonuçlar 

doğurabilir (18). Hastamızda, endostent uygulanımı 

sonrası erken dönemde ve bir ay sonraki kontrolünde 

herhangi bir patoloji ile karşılaşılmadı. 

Sonuç olarak, posttravmatik dönemde, yaralanma yerine 

bağlı olarak klinik bulgular olmasa dahi, gelişebilecek 

subklavian arter yaralanmaları göz önünde bulundurulmalı 

ve gerekli önlemler alınarak, değerlendirmeler yapılmalıdır. 

Aksi takdirde, ileri dönemlerde gelişebilecek 

komplikasyonlar, hastada mortalite ve morbiditeye neden 

olabilecektir. 




Fikir - M.Ç., A.D., B.Ö., K.T., F.A., M.N.K.; Tasarım ve 

Dizayn - M.Ç., A.D., B.Ö., K.T., F.A., M.N.K.; Denetleme 

- M.Ç., A.D., B.Ö., K.T., F.A., M.N.K.; Kaynaklar - M.Ç., 

A.D.; Malzemeler - M.Ç., B.Ö.; Veri Toplama ve/veya 

İşleme - M.Ç., A.D., B.Ö., K.T.; Analiz ve/veya Yorum - 

M.Ç., A.D., B.Ö.; Literatür Taraması - M.Ç., A.D.; Yazıyı 

Yazan - M.Ç.; Eleştirel İnceleme - M.Ç., A.D., B.Ö., K.T., 

F.A., M.N.K. 

KAYNAKLAR 

1. Kawaguchi S, Watanabe M, Hachimaru T, Nakahara H. 

Atherosclerotic pseudoaneurysm of the left subclavian artery: 

a case report. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2010; 

5:376-9. 



2. Dougherty MJ, Calligaro KD, Savarese RP, DeLaurentis 

DA. Atherosclerotic aneurysm of the intrathoracic subclavian 

artery: a case report and review of the literature. J 

Vasc Surg 1995; 21:521-9. [CrossRef] 

3. Davidovic LB, Marković DM, Pejkic SD, Kovacevic NS, 

Colic MM, Doric PM. Subclavian artery aneurysms. Asian 

J Surg 2003; 26:7-11. [CrossRef] 

4. Ohshima T, Miyachi S, Hattori K, Iizuka H, Izumi T, Nakane 

Y, et al. A case of giant common carotid artery 

aneurysm associated with vascular Behçet disease: successfully 

treated with a covered stent. Surg Neurol 2008; 

69:297-301. [CrossRef] 

5. Bower TC. Aneurysms of the great vessels and their 

branches. Semin Vasc Surg 1996; 9:134-46. 

6. Clagett GP, Rutherford RB, Saunders WB. Upper extremity 

aneurysms. Vascular surgery, 5th ed. Philadelphia; 

2000:1356-69. 

7. Renger RJ, De Bruijn AJ, Aarts HC, van der Hem LG. Endovascular 

treatment of a pseudoaneurysm of the subclavian 

artery. J Trauma 2003; 55:969-71. [CrossRef] 

8. Stockinger ZT, Townsend MC, McSwain NE, Hewitt RL. 

Acute endovascular management of a subclavian artery 

injury. J La State Med Soc 2004; 156:262-4. 

9. Pagni S, Denatale RW, Ferneini AM. Atherosclerotic 

aneurysm of the proximal subclavian artery: a case report. 

Am Surg 1998; 64:323-7. 

10. Kendall KM, Burton JH, Cushing B: Fatal subclavian artery 

transection from isolated clavicle fracture. J Trauma 

2000; 48:316-8. [CrossRef] 

11. Tiesenhausen K, Hausegger KA, Oberwalder P, Mahla E, 

Tomka M, Allmayer T, et al. Left subclavian artery management 

in endovascular repair of thoracic aortic 

aneurysms and aortic dissections. J Card Surg 2003; 

18:429-35. [CrossRef] 

12. Johnston RH Jr, Wall MJ Jr, Mattox KI. Innominat artery 

trauma: a thirty-year experience. J Vasc Surg 1993; 

17:134-9. 

13. Baldwin RT, Kieta DR, Gallagher MW. Complicated right 

subclavian artery pseudoaneurysm after central venipuncture. 

Ann Thorac Surg 1996; 62:581-2. [CrossRef] 

14. Lombardo R, Benetti FJ, Meletti E. Atherosclerotic 

aneurysm of the subclavian artery. J Cardiovasc Surg 

1983; 24:675-6. 

15. Yetkin U, Lafçı B, İlhan G, Bayrak S, Gürbüz A. Brakiyal 

arterde geç dönemde gelişen post travmatik yalancı 

anevrizma ve cerrahi tedavisi. Turkish J Thorac Cardiovasc 

Surg 2004: 12:58-60. 

16. White R, Krajcer Z, Johnson M, Williams D, Bacharach M, 

O'Malley E. Results of a multicenter trial for the treatment 

of traumatic vascular injury with a covered stent. J Trauma 

2006; 60:1189-95. [CrossRef] 

17. Uğur M, Alp İ, Arslan G, Şenay Ş, Selçuk İ, Selçuk A ve 

ark. Vasküler hastalıkların yönetiminde endovasküler ve 

hibrid uygulamalar: Kardiyovasküler cerrahi kliniği deneyimleri. 

Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2012; 20:230- 

42. 

18. Kang SS, Labropoulos N, Mansour MA, Michelini M, Filliung 

D, Baubly MP, et al. Expanded indications for ultrasound-guided 

thrombin injection of pseudoaneurysms. J 

Vasc Surg 2000; 31:289-98. [CrossRef] 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Bülent Öztürk 1 , Muharrem Çakmak 1 , Atilla Durkan 1 , Serdar Onat 2 , Refik Ülkü 2 


Malign plevral mezotelyoma plevranın kötü huylu 

tümörüdür. Tanı plevra biyopsi ile konur. Cilt metastazı 

ile klinik bulgu veren ve cilt biyopsisi ile tanısı 

konulan mezotelyoma olgusu çok nadirdir. Burada, 

cilt metastazı ile gelen ve ciltteki lezyondan alınan 

biyopsi ile mikst tip mezotelyoma tanısı konulan olguyu 

sunduk. 

Anahtar Sözcükler: Cilt, Kitle, Mezotelyoma. 

Malign plevral mezotelyoma (MPM) plevral kavitedeki 

multipotent mezotelyal ya da subserozal hücrelerden 

köken alan nadir bir neoplazmdır (1). Beş 

ve yedinci dekatlarda, erkek cinsiyette sık görülen 

primer plevral tümördür. Asbest maruziyetinin etiyoloji 

ile direkt ilişkili olduğu bir çok çalışmada 

gösterilmiştir (2). 

Mezotelyomada tümör, genellikle pariyetal plevradan 

köken alır ve plevral boşluğa doğru büyür. 

Dökülen malign hücreler özellikle bazal plevral 

yüzeylerde tümör oluşturmaya devam ederler. 

MPM genellikle lokal invazyon gösterir. Göğüs 

duvarı, diyafragma, diyafragma altı, visseral plevra, 

mediasten, mediastinal organlar en sık yayılım 

bölgeleridir (3). 

Malignant pleural mesothelioma is a malignant tumor 

of the pleura. Diagnosis is made by pleural 

biopsy. Malignant mesothelioma cases presenting 

with clinical findings with skin metastasis with a confirmed 

diagnosis through skin biopsy are extremely 

rare. Herein, we present a case diagnosed with mixed 

mesothelioma with skin biopsy with skin metastasis. 

Key words: Skin, Mass, Mesothelioma. 

En sık semptomlar göğüs ağrısı ve nefes darlığıdır. 

Göğüs ağrısı sıklıkla künt ve yayılır tarzdadır. Kilo 

kaybı, gece terlemesi, karın ağrısı, omuz ağrısı ve 

öksürük görülebilir. 

Fizik muayenede donmuş göğüs, abdominal kitle, 

girişim yerlerinde tümör implantasyonuna bağlı 

şişlik, horner sendromu, vena kava superior sendromu, 

çomak parmak saptanabilir (4). Girişimsel 

işlemlerin yapıldığı durumlar dışında direkt cilt 

tutulumu ve nodüler cilt lezyonları çok nadirdir. 

Direkt cilt invazyonu ile ilgili literatür sayısı da çok 

kısıtlıdır (5-7). 

Malign plevral mezotelyoma için spesifik bir radyolojik 

bulgu yoktur. Posteroanterior (PA) akciğer 

1 Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Cerrahisi 

1 Clinic of Thoracic Surgery, Gazi Yaşargil Education and 


Research Hospital, Diyarbakır, Turkey 

2 Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahi Anabilim Dalı, 

2 epartment of Thoracic Surgery, Dicle University Faculty of 

Diyarbakır 

Medicine, Diyarbakır, Turkey 


İletişim (Correspondence): Muharrem Çakmak, Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Cerrahisi 


e-mail: drcakmak@gmail.com 

139


bilgisayarlı toraks tomografisi, ultrasonografi, magnetik 

rezonans görüntüleme (MR) ve PET-CT kullanılan başlıca 

yöntemlerdir (1). Tanı, çoğunlukla plevra biyopsisi ile 

konur. Video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS) tanıda 

altın standarttır (8). Tedavide cerrahi, radyoterapi, kemoterapi 

ayrı ayrı ya da beraber kullanılabilir (9). 

Bu çalışmamızda, oldukça nadir görülen, cilt metastazı ile 

klinik bulgu veren ve cilt biyopsisiyle tanısı konulan malign 

plevral mezotelyoma olgusunu sunmayı amaçladık. 

Evre IV mezotelyoma tanısı konulan hasta Onkoloji kliniğine 

devredildi. İki kür kemoterapi ve 10 gün radyoterapi 

uygulanan hasta tanıdan 1,5 ay sonra kaybedildi. 

OLGU 

Kırk altı yaşında erkek hasta, sırtta ele gelen ağrılı kitle 

lezyonu, nefes darlığı ve gece terlemeleri şikâyetiyle kliniğimize 

başvurdu. Anamnezinde şikayetlerinin yaklaşık bir 

aydır başladığını, sırttaki ağrılı lezyonun ise son dönemlerde 

ortaya çıktığını belirtti. Özgeçmişinde, 6 yıl önce tüp 

torakostomi ile tedavi edilen sol primer spontan pnömotoraks 

ve 30 yıldır günde bir paket sigara kullanma 

hikâyesi mevcuttu. 

Hastanın fizik muayenesinde, sol hemitoraks bazalde 

solunum seslerinde azalma, inspeksiyonda ise sol hemitoraks 

orta aksiller hatta önceden uygulanan tüp torakostomiye 

ait insizyon skarı ve sol hemitoraks posteriorda 

palpabl, sert, fikse kitle lezyonu mevcuttu (Şekil 1). Hastanın 

PA akciğer grafisinde solda plevral kalınlaşma ve 

bazalde yaygın opak görünüm mevcuttu. Bilgisayarlı toraks 

tomografisinde (BT), sol hemitoraks alt zonda plevra 

yaprakları arasında lobüle konturlu sıvı lokülasyonu, plevral 

kalsifikasyon ve plevral kalınlaşma olduğu görüldü 

(Şekil 2). Laboratuvar tetkiklerinde sedimantasyon 31 

mm\h, CRP 17,2mg\dl iken, diğer tetkikler normal sınırlardaydı. 

Hastaya positron emission tomografi (PET-CT) çekildi. 

PET-CT'de sol hemitoraks kostal ve diyafragmatik alanda 

SUV (standart uptake value) max değerinin 9,3 olduğu 

plevra tabanlı multipl kitleler, boyun sağ tarafta, bilateral 

supraklavikular, sağ aksiler, paraortik lenf nodlarında 

SUV max değerinin 8,6 olduğu yaygın lenfadenopatiler, 

sağ surrenal bezde 36x21 mm, sol surrenal bezde 46x20 

mm boyutlarında SUV max değerinin 9 olduğu kitle lezyonları, 

paracaval, inferior mezenterik, sağ common iliak, 

perihepatik, sağ inguinal bölgede SUV max değeri 7,1 

olduğu lenf adenopatilerin ve sol hemitoraks posteriorda 

cilt altına lokalize SUV max değerinin 2,6 olduğu yaklaşık 

1,5-2 cm boyutunda lezyon olduğu tespit edildi. 

Ciltteki nodüler lezyondan lokal anestezi altında biyopsi 

yapıldı. Patolojik tanı mikst malign mezotelyoma metastazı 

olarak geldi (Şekil 3, 4 ve 5). Hastanın asbest maruziyetinin 

yüksek olduğu bir bölgede ikamet ettiği öğrenildi. 

Şekil 1: Sol hemitoraks posteriordaki kitle lezyonu. 

Şekil 2: Bilgisayarlı toraks tomografiside, sol hemitoraks alt zonda plevra 

yaprakları arasında lobüle konturlu sıvı lokülasyonu, plevral kalsifikasyon 

ve plevral kalınlaşma. 

TARTIŞMA 

Malign plevral mezotelyoma (MPM) çoğunlukla ileri evrelerde 

tanı konulan, kötü seyirli bir neoplazmdır (1). Beşyedinci 

dekatlarda ve erkek cinsiyette sık görülür. Asbest 

ile direkt ilişkili olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir. 

Asbestin sanayi alanında kullanımının artmasıyla MPM 

sıklığında da göze çarpan bir artış vardır. Asbeste ilk 

maruziyet ile hastalığın ortaya çıkışı arasında 15-30 yıl 

süren latent bir periyod mevcuttur (2). Hyland ve ark. (10) 

yaptıkları çalışmada plevral mezotelyomanın ortalama 


Cilt Biyopsisi ile Tanısı Konulan Malign Mezotelyoma Olgusu | Çakmak ve ark. 

latent süresini 42,8, Marinaccio ve ark. (11) ise 44,6 yıl 

olarak bildirmişlerdir. Hastamız da ileri evrede müracaat 

eden ve geç dönemde tanı konulan, asbest maruziyetinin 

yoğun olduğu bölgede ikamet eden, 46 yaşında erkek 

hastaydı. Hastalığın fizyopatolojisinde, inhale edilen asbest 

liflerinin alveoller makrofajlar tarafından fagositoz ile 

alındığı ve ferröz proteinöz bir materyalle kaplandıktan 

sonra küçük bronşiyol ve alveollerde depolandığı kabul 

edilmektedir. Asbest lifleri kanser gelişiminde hem inisial 

hem de promotor etki gösterir ve inhale edildikten sonra 

yok edilemezler. Ayrıca salınan sitokinler ve oksijen radikallerinin 

de mezotelyoma etiyolojisinde rol aldığı düşünülmektedir 

(12). Diğer nadir nedenler, genç yaşlarda 

radyasyon maruziyeti, radyoaktif toryum dioksit ekstravazasyonu 

ve intrauterin dönemde izoniazid maruziyetidir. 

İnsan mezotelyoma hücrelerinin bir kısmında ‘Simian 40 

virüsü antijeni’ veya genetik dizilerinin gösterilmesi nedeniyle 

MPM gelişimde kofaktör olabileceği bildirilmiştir 

(13,14). 

Şekil 3: İri, hiperkromatik, veziküler nükleuslu, eozinofilik sitoplazmalı, 

mitotik aktivitesi yoğun tümör lezyonu (H&E, 200X). 

Şekil 4: Tümörde PanCK immünoreaktivitesi (İmmünoperoksidaz, 200X). 

Şekil 5: Tümörde Vimentin immünoreaktivitesi (İmmünoperoksidaz, 

200X). 

Malign plevral mezotelyoma epitelyal, sarkomatoid ve 

mikst olarak 3 tipe ayrılır. En sık epitelyal, en az sarkomatiod 

tip görülür. Sıklıkla tek taraflı efüzyon ve plevral kalınlaşmaya 

neden olur. Diffüz malign mezotelyoma her 

zaman epitelyal komponent içerir. Histopatolojik olarak 

metastatik adenokanser başta olmak üzere diğer malign 

hastalıklar ile de karışabilir (15). 

Mezotelyomada tümör, genellikle pariyetal plevradan 

köken alıp plevral boşluğa doğru büyür. Dökülen malign 

hücreler özellikle bazal plevral yüzeylerde tümör oluşturmaya 

devam ederler. MPM genellikle lokal invazyon gösterir. 

Göğüs duvarı, diyafragma, diyafragma altı, visseral 

plevra, mediasten, mediastinal organlar en sık yayılım 

bölgeleridir (3). Mezotelyoma genelde girişim yapılan 

bölgelerde cilde doğru yayılım gösterir, fakat olgumuzda 

önceden uygulanan tüp torakostomi yerinden kitle lezyonunun 

olmaması ve faklı bir yerden cilt metastazı ile kitle 

lezyonu oluşturması dikkat çekiciydi. 

Malign mezotelyomada lokal invazyon ve bası bulguları 

gelişene kadar genellikle semptom vermez. En sık göğüs 

ağrısı ve nefes darlığı görülür. Göğüs ağrısı sıklıkla künt 

ve yayılan tarzdadır. Kilo kaybı, gece terlemesi, karın 

ağrısı, omuz ağrısı ve öksürük diğer semptomlardır. Fizik 

muayenede hastalığın olduğu tarafta vibrasyon torasikte 

ve solunum seslerinde azalma, daha ileri evrelerde hemitoraksta 

volüm kaybı, donmuş göğüs (frozen chest), girişim 

yerlerinde tümör implantasyonu, horner sendromu, 

vena kava superior sendromu, çomak parmak saptanabilir 

(4). Olgumuzda primer şikayetler, ciltteki ağrılı kitle 

lezyonu, nefes darlığı ve gece terlemeleriydi. 

Malign plevral mezotelyoma için spesifik bir radyolojik 

bulgu yoktur. PA akciğer grafisi ve bilgisayarlı toraks 



tomografisinde en sık tek taraflı plevral efüzyon ve/veya 

kalınlaşma, hidropnömotoraks, volüm kaybı, kalsifik plevral 

plaklar, fissürlerde kalınlaşma, kosta veya vertebra 

destrüksiyonu mezotelyomayı düşündüren bulgulardır. 

Ultrasonografi plevral sıvının loklizasyonunda ve plevra 

biyopsisi için uygun lokalizasyonu belirlemede yardımcıdır. 

Magnetik rezonans görüntüleme, tomografiden daha 

sınırlı bilgi sunmaktadır. Diyafragma, endotorasik fasya ve 

perikard tutulumunu daha iyi gösterir. PET-CT, mezotelyomanın 

anatomik ve metabolik özellikleri hakkında bilgi 

verir. Fakat tanısal amaçlı kullanılmaz. MPM ile benign 

asbest plörezisi ayırımında, tedavinin düzenlenmesinde, 

evreleme ve tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde rutin 

kullanıma girmiştir (1). 

Video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS) ile plevra 

biyopsisi tanıda altın standarttır. Hastaya cerrahi planlanmıyor 

ise VATS ile aynı seansta plöredezis uygulanabilir. 

Akciğerin ekspanse olamadığı ve tekrarlayan plevral 

efüzyon varlığında plöroperitoneal şant alternatif tedavi 

metodudur (8). 

Tedavide cerrahi, radyoterapi, kemoterapi ayrı ayrı ya da 

beraber kullanılabilir Erken evrelerde plörektomi/dekortikasyon 

ile tümör bütün olarak çıkartılabilirken, 

evre 4’e kadar nadirde olsa ekstraplevral pnömonektomi 

ameliyatı yapılabilmektedir (9,16-18). 

Sonuç olarak, malign plevral mezotelyoma tanısı güç, 

prognozu kötü bir neoplazmdır. İleri dönemde cilt metastazı 

yapabilir. Plevral effüzyon ve plevral kalınlaşma ile 

beraber ciltte kitle lezyonları varlığında malign plevral 

mezotelyoma göz önünde bulundurulmalıdır. Ancak kesin 

tanı için histolojik ve immünohistokimyasal inceleme şarttır. 




Fikir - M.Ç., B.Ö., A.D., S.O., R.Ü.; Tasarım ve Dizayn - 

M.Ç., B.Ö., A.D., S.O., R.Ü.; Denetleme - M.Ç., B.Ö., 

A.D., S.O., R.Ü.; Kaynaklar - M.Ç., B.Ö.; Malzemeler - 

M.Ç., B.Ö.; Veri Toplama ve/veya İşleme - M.Ç., B.Ö., 

A.D.; Analiz ve/veya Yorum - M.Ç., B.Ö., A.D., S.O., 

R.Ü.; Literatür Taraması - M.Ç., B.Ö.; Yazıyı Yazan - 

M.Ç., B.Ö.; Eleştirel İnceleme - M.Ç., B.Ö. 

KAYNAKLAR 

1. Kalaycı SH, Göktürk SH. Difüz malign mezoteltoma. In: 

Yüksel M, Balcı AE, eds. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi; 

2015:529-39. 

2. Stahel RA. Malignant pleural mesothelioma: a new standard 

of care. Lung cancer 2006; 54(Suppl2):S9-14. 

[CrossRef] 

3. Metintaş M. Mezotelyoma. In: Göksel T, Özlü T, eds. Akciğer 

ve plevra maligniteleri tedavisi. Ankara: Poyraz Tıbbi 

Yayıncılık; 2008:78-111. 

4. Metintaş M. Mezotelyoma. In: Özlü T, Metintaş M, Karadağ 

M, Kaya A, eds. Solunum Sistemi ve Hastalıkları. 

Temel Başvuru Kitabı 1. Baskı. İstanbul: İstanbul Medikal 

Yayıncılık; 2010:1979-95. 

5. Terada T. Skin metastasis of pleural epithelioid malignant 

mesothelioma. Appl Immunohistochem Mol Morphol 

2011; 19:92-3. [CrossRef] 

6. Patel T, Bansal R, Trivedi P, Modi L, Shah MJ. Subcutaneous 

metastases of sarcomatoid mesothelioma with its 

differential diagnosis on fine needle aspiration--a case 

report. Indian J Pathol Microbiol 2005; 48:482-4. 

7. Eguchi T, Kumeda S. Case of subcutaneous metastasis of 

malignant pleural mesothelioma. J Japanese Association 

for Chest Surgery 2007; 21:655-8. [CrossRef] 

8. Yüksel M, Batırel H. Mezotelyoma. In: Yüksel M. Kalaycı 

NG, eds. Göğüs Cerrahisi: İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi; 

2001:371-81. 

9. Harber P, Gee JBL. Clinicans' approach to mesothelioma. 

In: Pass HI, Vogelzang N, Carbone M, eds. Malignant 

mesothelioma. New York: Springer; 2005:266-364. 

10. Hyland RA, Ware S, Johnson AR, Yates DH. Incidence 

trends and gender differences in malignant mesothelioma 

in New South Wales, Australia. Scand J Work Environ 

Health 2007; 33:286-92. [CrossRef] 

11. Marinaccio A, Binazzi A, Cauzillo G, Cavone D, Zotti RD, 

Ferrante P, et al. Analysis of latency time and its determinants 

in asbestos related malignant mesothelioma cases 

of the Italian register. Eur J Cancer 2007; 43:2722-8. 

[CrossRef] 

12. Rusch VW, Diffuse Malignant Mesothelioma. In: Shields 

TW, LeCicero J, Reed CE, et al, eds. General Thoracic 

Surgery, 7th ed. Philadelphia: Lipponcott, Williams 

&Wilkins; 2009:847-59. 

13. Anderson KA, Hurley WC, Hurley BT, Ohrt DW. Malignant 

pleural mesothelioma following radiotherapy in a 

76-year-old boy. Cancer 1985; 56:273-6. 

14. Lerman Y, Learman Y, Schachter P, Herceg E, Lieberman 

Y, Yellin A. Radiation associated malignant pleural mesothelioma. 

Thorax 1991; 46:463-4. [CrossRef] 

15. Işık R, Metintaş M, Gibbs AR, Metintaş S, Jasani B, Öner 

Ü, et al. p53, p21 and metallothionein immunoreactivities 

in patients with malignant pleural mesothelioma: correlations 

with the epidemiological features and prognosis 


Cilt Biyopsisi ile Tanısı Konulan Malign Mezotelyoma Olgusu | Çakmak ve ark. 

of mesotheliomas with environmental asbestos exposure. 

Respir Med 2001; 95:588-93. [CrossRef] 

16. Sugarbaker DJ, Garcia JP. Multimodality therapy for malignant 

pleural mesothelioma. Chest 1997; 112(4 

Suppl):272s-5s. [CrossRef] 

17. Özvaran MK. Malign mezotelyomada gen tedavisi. Türk 

Toraks Dergisi 2004; 5:110-115. 

18. Baldini EH. Radiation therapy options for malignant pleural 

mesothelioma. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2009; 

21:159-63. [CrossRef] 



OLGU SUNUMU 

CASE REPORT 

Havva Yücel 1 , Nilgün Yılmaz Demirci 2 , Yurdanur Erdoğan 3 , Funda Demirağ 4 , Ülkü Yılmaz 3 , Aydın Yılmaz 3 , 

Çiğdem Biber 3 


Soliter fibröz tümörler (SFT) plevranın nadir görülen 

lokalize tümörlerindendir. Genellikle visseral plevra 

kaynaklı olup bir sapla plevral boşluğa doğru büyüme 

eğilimindedirler. Tümörün visseral plevradan 

parankim içine uzanım göstererek büyümesi nadirdir; 

bunun yanısıra histolojik olarak viseral plevra bağlantısı 

olmadan tümörün direkt intrapulmoner gelişimi 

ise bundan çok daha nadir bir durumdur. Hastaların 

çoğu asemptomatik olup lezyon göğüs radyografilerinde 

tesadüfen görülür. Elli iki yaşındaki erkek hastamız, 

pulmoner nodül nedeni ile 1,5 yıldır takip 

edilmekteydi. Hastanın nodül boyutlarında büyüme 

olması nedeni ile transtorasik biyopsi yapıldı ve sonucu 

SFT olarak raporlandı. Pulmoner wedge rezeksiyonu 

ile de intrapulmoner SFT olarak kesinleşti. Yavaş 

büyüyen periferik yerleşimli pulmoner nodül tanısı ile 

takip edilen hastanın nodül boyutunun küçük olmasına 

rağmen preoperatif olarak transtorasik biyopsi ile 

SFT tanısı konması, cerrahi sonrası tanının intrapulmoner 

SFT olarak raporlanması ve SFT’ lerin özelikle 

de intrapulmoner gelişimli olanlarının nadir görülmesi 

nedeni ile bu olguyu sunmayı uygun bulduk. 

Anahtar Sözcükler: Soliter fibröz tümör, plevra, pulmoner 

nodül. 

Solitary fibrous tumors (SFTs) are rare and localized 

neoplasms of the pleura. They usually grow from the 

visceral pleura and attached here by a pedincule, 

growing through the pleural space. The growth of the 

tumor from visceral pleura through the inside of parenchyma 

is rare and direct intrapulmonary growth of 

the tumor without histologically proven connection 

with the pleura is extremely rare. Most patients are 

asymptomatic and lesions are seen incidentally in 

chest radiography. A 52-year-old male patient was 

followed for 1.5 years for a pulmonary nodule. 

Transthoracic biopsy was performed due to a further 

growth in the nodule size and the result was reported 

as a SFT. Pulmonary wedge resection confirmed the 

diagnosis of an intrapulmonary SFT. We present this 

case, as the diagnosis of SFT of a slowly growing 

peripheral pulmonary nodule was made with transthoracic 

biopsy preoperatively and confirmed surgically 

as an intrapulmonary SFT and due to the rarity 

of intrapulmonary SFTs. 

Key words: Solitary fibrous tumors, pleura, pulmonary 

nodule. 

1 Zekai Tahir Burak Kadın Sağlığı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 

Göğüs Hastalıkları Bölümü, Ankara, Türkiye 

2 Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, 

Ankara 

3 Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim Araştırma 

Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Bölümü, Ankara 

4 Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim Araştırma 

Hastanesi, Patoloji Bölümü, Ankara 


İletişim (Correspondence): Nilgün Yılmaz Demirci, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları 

Anabilim Dalı, Ankara 

e-mail: nilgundemirci@gmail.com 

1 Department of Chest Diseases, Zekai Tahir Burak Woman 

Health Education and Research Hospital, Ankara, Turkey 

2 Department of Chest Diseases, Gazi University Faculty of 

Medicine, Ankara, Turkey 

3 Department of Chest Diseases, Atatürk Chest Disease and 

Chest Surgery Education and Research Hospital, Ankara, 

Turkey 

4 Department of Pathology, Atatürk Chest Disease and Chest 

Surgery Education and Research Hospital, Ankara, Turkey 

144


Genellikle plevradan orijin alan iğsi hücrelerden oluşan 

soliter fibröz tümörler (SFT) ilk olarak 1931’de Klemperer 

ve Rabin tarafından beş olgu ile tanımlanmışlardır (1). 

Plevra dışında, meninks, orbita, üst solunum yolu, tükürük 

bezleri, tiroit, periton, karaciğer, retroperiton, akciğer 

parankimi, mediasten, perikard, paranazal sinüsler ve 

yumuşak dokularda da geliştiği bildirilmiştir (2). Daha çok 

visseral plevra kaynaklı olan SFT’ler tüm plevral 

tümörlerin % 5’inden azını oluşturur ve akciğer 

parankiminden kaynaklanması ise çok daha nadirdir. 

Literatürde yaklaşık 22 olgu sunumu ve bir de 24 olguluk 

küçük bir seri mevcuttur. Kesin tanı genellikle operasyon 

materyalinin histopatolojik incelemesi ile konur (3,4). 

İntrapulmoner SFT’lerin çok nadir görülen tümörler 

olması ve olgumuzun tanısının cerrahi girişim öncesi 

transtorasik kesici biyopsi ile konulabilmesinden dolayı 

olguyu literatür eşliğinde sunduk. 

Elli iki yaşında erkek hasta, yaklaşık 1,5 yıl önce göğüs 

ağrısı şikâyeti ile polikliniğimize başvurmuştu. Posteroanterior 

(PA) akciğer grafisinde solda alt zonda nodüler 

imaj görülmesi üzerine istenen toraks bilgisayarlı tomografisinde 

(BT) sol akciğer alt lob lateral segmentte 18x12 

mm boyutlu yuvarlak, homojen, düzgün sınırlı, kalsifikasyon 

içermeyen periferik nodül saptandı (Şekil 1). Bu dönemde 

çekilen pozitron emisyon tomografi (PET)-BT’de 

patolojik artmış metabolik aktivite tutulumu izlenmemesi 

üzerine (SUVmax: 1,37) hasta takibe alındı. Sonrasında 

aktif şikâyeti olmayan hastanın 1,5 yıl sonraki toraks 

BT’sinde aynı nodülün boyutları 21x16 mm olarak ölçülmüştü 

ve yuvarlak, homojen, düzgün sınırlı idi. Nodül 

boyutlarında artma izlenmesi üzerine PET-BT yeniden 

çekildi. Sol akciğer alt lob lateral segmentte izlenen, komşuluğunda 

plevrada kalınlaşmaya yol açan 2,05x1,5 cm 

boyutundaki nodülde minimal artmış metabolik aktivite 

tutulumu (SUVmax: 2,02) izlendi (Şekil 2). Otuz paket yılı 

sigara öyküsü olan hastanın öz ve soygeçmişinde özellik 

yoktu. Fizik muayene bulguları ve laboratuvar değerleri 

normal sınırlardaydı. BT eşliğinde yapılan transtorasik 

kesici biyopsi materyalinin mikroskobik incelemesinde 

oval, kromatinden zengin nukleuslu, spindle şekilli hücrelerden 

oluşan neoplastik gelişim izlendi. Bu lezyonun 

trikrom boyası ile kollajen demetler içerdiği ve hücrelerin 

immünhistokimyasal boyamada CD34 pozitif olduğu 

tesbit edildi. Sonuç SFT olarak raporlandı. Bunun üzerine 

VATS (video-associated thoracoscopy) ile wedge rezeksiyon 

uygulandı. Postoperatif komplikasyon gelişmeyen 

hasta 2. günde taburcu edildi. Rezeksiyon materyali makroskopik 

olarak 1,5 cm çapında dış yüzü düzgün görünümde 

elastik kıvamda idi. Mikroskopik olarak içlerinde 

rezidü alveol lümenler de içeren kollajen doku içinde 

rastgele dağılmış spindle hücre komponenti izlenen neoplastik 

gelişim görülmüştü ki bu da SFT’ lerin karakteristik 

“patternless pattern” görünümü ile uyumluydu. İmmünhistokimyasal 

çalışmalarda vimentin ve CD34 pozitif boyanırken 

kalretinin, aktin, desmin ise negatif boyanmıştı 

(Şekil 3). Tümörün visseral plevra ile devamlılığı yoktu ve 

intrapulmoner SFT olarak raporlandı. Hasta üç yıldır poliklinik 

kontrolünde olup ilk yıl 6 ayda bir, sonrasında yıllık 

akciğer grafileri, anamnez ve fizik muayene bulguları ile 

takibinde nüks veya metastaz gözlenmedi. 

OLGU 

Şekil 1a, b ve c: PA-Akciğer grafisinde sol alt lob lateralde nodül (a), 

toraks BT parankim ve mediasten kesitlerinde sol akciğer alt lob lateral 

segmentte periferik subplevral yerleşimli nodül (b ve c). 


Yavaş Büyüyen Bir Pulmoner Nodül: İntrapulmoner Soliter Fibröz Tümör | Yılmaz Demirci ve ark. 

Şekil 3a ve b: Rezidü alveol lümenleri içeren spindle hücrelerden oluşan 

soliter fibröz tümör(HEX200)(a), tümör hücrelerindeki güçlü CD34 pozitifliği 

(CD34X100)(b). 

Şekil 2a, b ve c: Horizontal (a), koronal (b) ve sagital (c) PET-BT görüntülerinde, 

sol akciğer alt lob lateral segmentte izlenen komşuluğunda 

plevrada kalınlaşmaya yol açan yaklaşık 2,05x1,5 cm boyutundaki 

nodüler dansite artımında minimal yoğunlukta artmış metabolik aktivite 

tutulumu (SUVmax: 2,02). 

TARTIŞMA 

Plevranın nadir tümörü olan SFT’lerin hücresel orijinindeki 

çelişki yıllar boyunca devam etmiştir. Günümüzde 

SFT’lerin immünprofillerinin ve ultrastrüktürlerinin incelenmesiyle 

mezotelyal kaynaklı olmadıkları, mezenkimal 

orijinli oldukları açığa çıkmıştır. SFT’lerin %80’i visseral 

plevra kaynaklı olup genellikle akciğere pedikülle bağlıdır. 

Pariyetal plevra kaynaklı olanlar ise sapsız, yassı görünümlü 

olma eğilimindedir (5). SFT’lerin visseral plevra ile 

ilişkisi olmadan direkt akciğer parankiminden gelişimi ise 

çok nadir olup literatürde çok az olgu bildirilmiştir. Bu 

olgular 7-83 yaş aralığında görülmüş olup ortalama yaş 

58’di. Cinsiyet ayrımı görülmemişti (6). Tümör boyutları 

1-22 cm arasıydı (ortalama 7,5 cm). Olguların çoğu 

asemptomatik olup başka nedenlerle çekilen göğüs radyografilerinde 

rastlantısal olarak görülmüştü. Bizim olgumuz 

52 yaşında erkekti ve ilk başvurusunda göğüs ağrısı 

vardı, ancak takiplerinde asemptomatikti. Tümör boyutu 

2,05x1,5 cm idi. Plöro-pulmoner SFT’lerde semptomlar 

genellikle büyük lezyonlarda organ basıları sonucu gelişen 

göğüs ağrısı, öksürük ve dispne şeklindedir. Bunların 

yanı sıra halsizlik, zayıflama gibi sistemik; clubbing, hipertrofik 

osteoartropati gibi paraneoplastik semptomlar 

da görülebilir. Semptomlar genellikle rezeksiyondan son- 



ra tamamen kaybolurlar. Benign SFT’lerde semptomlar 

%54-67 iken, malign tümörlerde %75’ten fazladır (5). 

SFT’ler göğüs radyografilerinde ve BT’de yuvarlak, düzgün 

sınırlı, lobüle kontürlü, homojen yumuşak doku kitleleri 

olarak gözlenir. BT’de özellikle büyük tümörlerde 

miksoid dejenerasyon, kanama ve nekroz gelişirse heterojen 

görünüm kazanabilir. 

Literatürde SFT’lerin değerlendirilmesinde PET kullanımı 

ile ilgili olgu sunumları şeklinde yayınlar vardır. SFT’lerin 

malignite ihtimalini değerlendirmek için FDG-PET görüntüleme 

yönteminin potansiyel yararını değerlendiren bir 

olgu sunumunda histopatolojik olarak malign özellikler 

gösteren kitlenin bir bölümünde yüksek FDG tutulumuna 

(SUV: 3,0) rastlanmıştır (7). Bizim olgumuzda başlangıç 

PET-BT’sinde herhangi bir aktivite tutulumu yokken takiplerde 

nodülde hafif büyüme görülmesi üzerine tekrarlanan 

PET’de, plevral tabanlı 2,05x1,5 cm boyutundaki nodüler 

dansite artımında minimal yoğunlukta artmış metabolik 

aktivite tutulumu (SUVmax: 2,02) izlenmişti. 

SFT’lerde konvansiyonel yöntemlerle tanı oranı düşüktür. 

İnce iğne aspirasyonundan ziyade kesici biyopsi uygulaması 

tanı oranını arttırır. Kesin tanı ve tedavisi tümörün 

total olarak cerrahi rezeksiyonu ile konur (3). Bizim olgumuzda 

lezyon küçük olmasına rağmen rezeksiyon öncesi 

transtorasik kesici biyopsi ile SFT tanısı konulabilmişti. 

Rezeksiyon materyalinin incelenmesi ile de tanı kesinleşmişti. 

Tümörler makroskopik olarak genellikle büyük, kapsüllü, 

iyi sınırlı, lobüle kontürlü, yumuşak ve vaskülerize yapıdadırlar. 

Mikroskopik olarak ise yoğun kollajen demetleri 

içeren iğsi hücrelerden oluşur ve bu iğsi hücreler ile kollajen 

demetlerinin gelişigüzel dağılımı bu tümörlerin karakteristik 

görüntüsü olan “patternless patern” şeklini meydana 

getirir (6). Bu tümörler pleomorfizm, mitotik aktivite, 

invazif büyüme paterni ve nekroz içermeleri gibi bazı 

histolojik özelliklere göre benign veya malign diye sınıflandırılırlar 

(5). SFT’lerin malign özelliklerinin histopatolojik 

parametrelerin yanında immünohistokimyasal olarak 

tümör cell adezyon molekülleri ile olan ilişkisini araştıran 

Demirağ ve ark. (4) CD44 pozitifliğinin benign-malign 

SFT ayırımında değerli olmadığını, ancak England kriterlerine 

göre malign olarak sınıflandırılan iki SFT olgusunda 

da MMP-2 expresyonunun görüldüğünü ve bunun malignite 

ile korele olduğunu belirtmişlerdir. SFT’lerin çoğu 

benign özellikler göstermesine rağmen % 12 kadarı malign 

karakterdedir. Değişik serilerde bildirilen malignite 

oranları % 7 ila % 38 arasında değişmektedir (4-6). Çapı 

8 cm’den küçük benign tümörler genellikle vasküler yapılardan 

fakir, çok az mitoz ile değişik oranlarda kollajen 

ve retiküler lifler içeren uniform uzun iğsi hücrelerden 

oluşan lezyonlardır. Malign tümörlerde hemoraji, nekroz 

alanları, miksomatöz değişiklikler, vasküler veya stromal 

invazyon görülür (5). Bizim olgumuzun histolojik özellikleri 

değerlendirildiğinde malign kriterlere rastlanmamıştı. 

SFT’lerde mezotelyoma ve diğer sarkomlardan ayırıcı 

tanıda immünhistokimyasal boyama yararlıdır. SFT’ler 

normal ve reaktif mezotelyum, plevral plak ve diffüz mezotelyomalardan 

farklı olarak vimentin pozitif ve sitokeratin 

negatiftirler. CD34 pozitifliği bu tümörlerin diğer iğsi 

hücreli neoplazmlardan ayırıcı tanısında faydalıdır (5). 

Bizim olgumuzun immünhistokimyasal çalışmalarında da 

vimentin ve CD34 pozitif boyanırken kalretinin, aktin, 

desmin ise negatif boyanmıştı. Makroskopik olarak plevra 

ile yakın görünmesine rağmen histolojik olarak tümör ve 

visseral plevra arasında devamlılığın izlenmemesi ve 

spindle hücrelerin arasında rezidü alveol lümenlerinin 

varlığı tümörün parankimal kaynaklı olduğunu düşündürtmüştür 

(6). 

SFT’lerin en önemli tedavi yöntemi tümörün cerrahi rezeksiyonudur. 

Cerrahi sınırları temiz tam bir rezeksiyon da 

rekürensi önleyen tek önemli prognostik faktördür. Yeterli 

cerrahi rezeksiyon için tümör çevresindeki 2 cm’lik normal 

dokunun da çıkarılması gerekir. Plevranın SFT’lerinde 

prognoz genel olarak iyi iken seyrek olarak rekürrens 

veya metastazlar da bildirilmiştir (3,8-11). De Perrot ve 

ark.’nın (9) yaptıkları bir derlemede histolojik ve morfolojik 

özelliklerine göre cerrahi sonrası SFT’lerin rekürens 

oranları şöyle belirtilmiştir: 1- Benign pediküllü tümörlerin 

% 2; 2- Benign yassı görünümlü tümörlerin % 8; 3- 

Malign pediküllü tümörlerin % 14; 4- Malign yassı görünümlü 

tümörlerin ise % 63. Rao ve ark. (6), 24 intrapulmoner 

SFT’ den oluşan olgu serilerinde lezyonları atipi, 

mitotik aktivite, sellülerite ve nekroz varlığına bakarak 

derecelendirmişlerdir. Bunlardan ikisinin başlangıç tümörü 

low- grade, birinin high-grade histolojik özellik gösteren 

üç hasta; 4, 5 ve 7. yıllarında tümörden dolayı hayatlarını 

kaybetmişlerdi. Başlangıçta low-grade olan iki hastanın 

rekürrens/metastazları high-grade özellikleri taşıyordu. 

İntermediate-grade histolojik özellik gösteren bir hastanın 

beş yıllık takibinde göğüs duvarı metastazları gelişmiş 

ancak hasta daha sonra takipten çıkmıştır. Bu küçük 

olgu serisinin sonucunda malign histolojik özellik göstermese 

bile intrapulmoner SFT’lerin de high-grade sarkomlar 

gibi agresif gidişat sergileyebilecekleri belirtilmiştir 

(6,12). Bu nedenle primer intrapulmoner SFT’lerde, tam 

bir rezeksiyon sonrası rekürrens ve/veya metastazlar için 

olguların azlığından dolayı net bir prosedür belirtilemese 

de yakın klinik takip önerilmektedir. Nüks ya da inkomplet 


Yavaş Büyüyen Bir Pulmoner Nodül: İntrapulmoner Soliter Fibröz Tümör | Yılmaz Demirci ve ark. 

rezeke olgularda re-rezeksiyon düşünülmeli, sonraki basamakta 

özellikle yassı görünümlü ve malign tümörlerde 

adjuvan tedavi kararı değerlendirilmelidir (6). Üç yıldır 

halen kliniğimiz takibinde olan olgumuzda da ilk yıl 6 

ayda bir, sonra da yıllık akciğer grafileri, anamnez ve fizik 

muayene ile yapılan takibinde nüks veya metastaz gözlenmedi. 

Sonuç olarak, intrapulmoner SFT’lerin nadir görülmesi, 

BT eşliğinde yapılan transtorasik kesici biyopsi ile hastaya 

cerrahi öncesi tanı konabilmesi nedeni ile olgumuzu 

sunmayı uygun bulduk. 




Fikir - H.Y., N.Y.D., Y.E., F.D., Ü.Y., A.Y., Ç.B.; Tasarım 

ve Dizayn - H.Y., N.Y.D., Y.E., F.D., Ü.Y., A.Y., Ç.B.; 

Denetleme - H.Y., N.Y.D., Y.E., F.D., Ü.Y., A.Y., Ç.B.; 

Kaynaklar - H.Y., N.Y.D., A.Y., Ü.Y.; Malzemeler - H.Y.; 

Veri Toplama ve/veya İşleme - H.Y., N.Y.D., Y.E.; Analiz 

ve/veya Yorum - H.Y., N.Y.D., Y.E., F.D., Ü.Y., A.Y., Ç.B.; 

Literatür Taraması - H.Y., N.Y.D., A.Y.; Yazıyı Yazan - 

H.Y., N.Y.D.; Eleştirel İnceleme - Y.E., F.D., Ç.B. 

KAYNAKLAR 

1. Klemperer P, Rabin CB. Primary neoplasms of the pleura. 

A report of five cases. Arch Pathol 1931; 11:385-412. 

2. Morimitsu Y, Nakajima M, Hisaoka M, Hashimoto H. 

Extrapleural solitary fibrous tumor: clinicopathologic 

study of 17 cases and molecular analysis of the p53 

pathway. APMIS 2000; 108:617-25. [CrossRef] 

3. Liu CC, Wang HW, Li FY, Hsu PK, Huang MH, Hsu WH, 

et al. Solitary fibrous tumors of the pleura: clinicopathological 

characteristics, immunohistochemical profiles, 

and surgical outcomes with long-term follow-up. Thorac 

Cardiovasc Surg 2008; 56:291-7. [CrossRef] 

4. Demirağ F, Cakir E, Alpar S, Taştepe I, Kaya S. Expression 

of CD44 and MMP-2: possible association with histopathological 

features of pleuro-pulmonary solitary fibrous 

tumors. Turk Patoloji Derg 2011; 27:127- 33. 

[CrossRef] 

5. Cardillo G, Facciolo F, Cavazzana AO, Capece G, 

Gasparri R, Martelli M. Localized (solitary) fibrous tumours 

of the pleura: an anlysis of 55 patients. Ann Thorac 

Surg 2000; 70:1808-12. 

6. Rao N, Colby TV, Falconieri G, Cohen H, Moran CA, 

Suster S. Intrapulmonary solitary fibrous tumors: clinicopathologic 

and immunohistochemical study of 24 cases. 

Am J Surg Pathol 2013; 37:155-66. [CrossRef] 

7. Hara M, Kume M, Oshima H, Shibamoto Y, Iida A, Mori 

Y, et al. F-18 FDG uptake in a malignant localized fibrous 

tumor of the pleura. J Thorac Imaging 2005; 

20:118-9. [CrossRef] 

8. Mısırlıoğlu AK, Alpay L, Kanbur S, Öztaş S, Kıral H, Doğruyol 

T ve ark. Plevranın soliter fibröz tümörleri: 11 olgunun 

incelemesi. Turk Gogus Kalp Damar 2014; 22:376- 

81. 

9. de Perrot M, Fischer S, Bründler MA, Sekine Y, Keshavjee 

S. Solitary fibrous tumors of the pleura. Ann Thorac Surg 

2002; 74:285-93. [CrossRef] 

10. Carretta A, Bandiera A, Melloni G, Ciriaco P, Arrigoni G, 

Rizzo N, et al. Solitary fibrous tumors of the pleura: Immunohistochemical 

analysis and evaluation of prognostic 

factors after surgical treatment. J Surg Oncol 2006; 


11. Rena O, Filosso PL, Papalia E, Molinatti M, Di Marzio P, 

Maggi G, et al. Solitary fibrous tumour of the pleura: 

surgical treatment. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 

19:185-9. [CrossRef] 

12. Sezen CB, Çelik A, Akboğa SA, Akyürek N, Taştepe Aİ. 

İntrapulmoner soliter fibröz tümör. Respir Case Rep 2014; 




LETTER TO EDITOR 

EDİTÖRE MEKTUP 


149 

Dear Editor, 

Vocal polyps (VPs) are usually one-sided lesions 

which occur with increased subepithelial edema. 

Chronic laryngeal irritants may cause VPs. It ordinarily 

develops on the anterior and middle third 

intersection of the free edge of the vocal folds, as 

this area is the most common region exposed to 

the chronic irritants (1). VPs can be edematous, 

fibrous, and hyalen pathologically. The most common 

symptom is hoarseness. Diplophonia and 

tickling on the throat are also possible symptoms 

(1). They rarely grow enough to cause dyspnea. 

When VPs are in the early stage and non-organized, 

voice therapy and avoidance of local irritants can 

be used in treatment. In case of resistance to these 

therapies, surgery should be applied (2). 

A 43-year-old man was admitted to our clinic with 

the complaints of hoarseness for three years, tickling 

on his throat and emerging respiratory distress. 

He was a smoker for 30 years and had gastroesophageal 

reflux symptoms. He was free of 

hemoptysis, weight loss, and dysphagia. He had no 

another chronic diseases. His otolaryngological 

examination findings were normal except the larynx. 

There was a huge VP on his left vocal fold (Figure 

1A-B). It was moving during the respiration. There 

was no dysplastic change. His lung and heart 

sounds, chest X-ray, and electrocardiography results 

were normal. The patient was operated under 

general anesthesia and the VP removed by the cold 

knife microscopically. No dysplastic change was 

observed. It included stratified squamous epithelium 

and edematous stroma microscopically (Figure 

1C). He was discharged with recommendation of 

smoking cessation, anti-reflux medication, and 

sound rest. During the postoperative examination, 

his symptoms relieved and larynx was normal (Figure 

1D). 

Figure 1: Preoperative endoscopic image of a giant vocal polyp, 

laryngeal airway is narrowed (A). Computed tomography of a 

vocal polyp (B), postoperative endoscopic image (C), microscopic 

image of a vocal polyp, there are stratified squamous epithelium 

on and edematous stroma with vessels in different sizes (D) (H&E, 

X40) 

Vocal polyps, one of the most common benign mucosal 

lesions of larynx, usually affect men (3). During 

its development, capillary rupture of the vessel occurs 

firstly and the blood fills in the Reinke space. 

Then, proliferations of fibroblast, vascular and stromal 

hyalinization occur. Most of VPs are small and 

develop from free-edge of the true vocal folds. 

Common symptoms include hoarseness, voice fatigue, 

and diplophonia. They may sometimes reach 

a huge size, causing choking, stridor, and dyspnea 

(1). Dyspnea can be defined as breathing with an 

uncomfortable sense. It is usually seen in patients 

who have pulmonary and cardiac diseases. The 

most common reasons are asthma, chronic obstructive 

pulmonary disease, neuromuscular diseases, 

and pulmonary embolism (4). Laryngeal obstructions 

can also be a reason of respiratory distress. However, 

it is unlikely to develop a VP-induced dyspnea. 

Furthermore, VPs are ordinarily on the anterior part


of the vocal folds. Therefore, respiratory distress is 

not expected in these patients. Cardiopulmonary 

diseases and sudden death due to a VP have been 

reported in the literature (5). 

A giant VP is a rare cause of dyspnea. In the patients 

who have dyspnea without a cardiopulmonary disease, 

laryngeal obstruction should be considered. 

These polyps may sometimes respond to the voice 

therapy; however, for a VP which causes dyspnea, 

treatment option should be surgery. 

Kerem Kökoğlu 1 , Irfan Kara 1 , Şerife Seçil 

Karabulut 2 , Sedat Çağlı 1 , İmdat Yüce 1 

1 Department of Otolaryngology - Head And Neck Surgery, 

Erciyes University, Kayseri, Turkey 

2 Department of Pathology, Erciyes University, Kayseri, Turkey 

Correspondence (İletişim): Kerem Kökoğlu, Department of 

Otolaryngology - Head And Neck Surgery, Erciyes University, 

Kayseri, Turkey 

e-mail: dr.kokoglu@gmail.com 




Concept - K.K., I.K., Ş.S.K., S.Ç., İ.Y.; Planning and 

Design - K.K., I.K., Ş.S.K., S.Ç., İ.Y.; Supervision - 

K.K., I.K., Ş.S.K., S.Ç., İ.Y.; Funding - I.K., Ş.S.K.; 

Materials - K.K., I.K.; Data Collection and/or Processing 

- I.K., S.Ç.; Analysis and/or Interpretation - 

K.K., I.K.; Literature Review - S.Ç., İ.Y.; Writing - 

K.K., I.K.; Critical Review - S.Ç., İ.Y. 


Fikir - K.K., I.K., Ş.S.K., S.Ç., İ.Y.; Tasarım ve Dizayn 

- K.K., I.K., Ş.S.K., S.Ç., İ.Y.; Denetleme - Z K.K., 

I.K., Ş.S.K., S.Ç., İ.Y.; Kaynaklar - I.K., Ş.S.K.; 

Malzemeler - K.K., I.K.; Veri Toplama ve/veya İşleme 

- I.K., S.Ç.; Analiz ve/veya Yorum - K.K., I.K.; 

Literatür Taraması - S.Ç., İ.Y.; Yazıyı Yazan - K.K., 

I.K.; Eleştirel İnceleme - S.Ç., İ.Y. 

REFERENCES: 

1. Karasu MF, Gundogdu R, Cagli S, Aydin M, Arli T, 

Aydemir S, et al. Comparison of effects on voice of 

diode laser and cold knife microlaryngology techniques 

for vocal fold polyps. J Voice 2014; 28:387- 


2. Garrett CG, Francis DO. Is surgery necessary for all 

vocal fold polyps? Laryngoscope 2014; 124:363-4. 

[CrossRef] 

3. Byeon HK, Kim JH, Kwon JH, Jo KH, Hong HJ, Choi 

HS. Clinical characteristics of vocal polyps with underlying 

sulcus vocalis. J Voice 2013; 27:632-5. 

[CrossRef] 

4. Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophysiology of 

dyspnea. N Engl J Med 1995; 333:1547-53. 

[CrossRef] 

5. Rosell Ferrer MR, Aguilà Artal A, Vivancos Marín J, 

Bella MR, Saiz Arnaiz JM, Boada Estivill JI. Giant 

laryngeal polyps. Report of three cases and review of 

the literature. Acta Otorrinolaringol Esp 1997; 

48:587-9.

Respircase Cilt: 5 - Sayı: 2 Yıl: 2016

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?