KOAH Bülteni 2009 Sayı 1
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
DERLEME<br />
Doç. Dr. Mukadder Çalıkoğlu<br />
Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi,<br />
Göğüs Hastalıkları AD<br />
<strong>KOAH</strong> Patogenezi<br />
<strong>KOAH</strong>’ta başlıca patogenetik mekanizma, sigara dumanı ve diğer zararlı partikül<br />
ile gazlara karşı akciğerlerde gelişen anormal inflamatuar yanıttır<br />
Türkiye Solunum<br />
Araştırmaları Derneği (TÜSAD)<br />
<strong>KOAH</strong> Çalışma Grubu Yayınıdır<br />
Editörler<br />
Türkân Tatlıcıoğlu<br />
Mecit Süerdem<br />
İmtiyaz Sahibi: Mecit Süerdem<br />
Sorumlu Yazı İşleri Müdürü: Türkân Tatlıcıoğlu<br />
Yayın İdare Merkezi: Şerafeddin Cad.<br />
Hekimoğlu İş Merkezi,<br />
K:2/209, Karatay, Konya<br />
Tel: (0332) 353 15 51<br />
Yayın Türü: Ulusal Süreli Yayın<br />
Yayına Hazırlayan<br />
Tomtom Mah. Camcı Fevzi Sok. No: 32 Beyoğlu, İstanbul<br />
Tel: (0212) 293 23 00 Faks: (0212) 293 23 01<br />
www.probiz.com.tr<br />
Baskı<br />
Golden Print 100. Yıl Mahallesi Matbaacılar Sitesi<br />
1. Cadde No: 88 Bağcılar 34204 İstanbul<br />
t: +90 212 629 0024 - f: +90 212 329 2013<br />
bilgi@goldenmedya.com.tr<br />
2 <strong>KOAH</strong> BÜLTENİ<br />
<strong>KOAH</strong> <strong>Bülteni</strong>, <strong>2009</strong>(1)<br />
<strong>KOAH</strong>, tam olarak geri dönüşümlü<br />
olmayan hava akımı sınırlanması ile<br />
karakterize bir hastalık olup, hava akımı<br />
sınırlanması genellikle ilerleyicidir ve zararlı<br />
partikül ile gazlara karşı akciğerlerde<br />
oluşan anormal inflamatuar yanıt ile<br />
ilişkilidir. Günümüzde <strong>KOAH</strong> tanımına<br />
ilişkin yeni bir anlayış da, <strong>KOAH</strong>’ın<br />
hastalığın şiddetini ve mortalitesini etkileyebilen<br />
önemli akciğer dışı etkiler ve<br />
komorbiditeler ile seyreden sistemik bir<br />
hastalık olduğudur.<br />
<strong>KOAH</strong>’ta başlıca patogenetik mekanizma,<br />
sigara dumanı ve diğer<br />
zararlı partikül ile gazlara karşı akciğerlerde<br />
gelişen anormal inflamatuar<br />
yanıttır. BAL ve balgam çalışmaları ile<br />
<strong>KOAH</strong>’ı olmayan ağır sigara içicilerde de<br />
sigara dumanının oluşturduğu bir inflamasyon<br />
bulunduğu, ancak bu inflamasyonun<br />
<strong>KOAH</strong>’lı vakalarda çok daha belirgin<br />
olduğu görülmüştür. Yine <strong>KOAH</strong>’ın<br />
başlıca nedeninin sigara içimi olmasına<br />
karşın, inflamatuar değişiklikler sigaranın<br />
bırakılmasından sonra da devam etmektedir.<br />
Oysa normal sigara içenlerde sigarayı<br />
bıraktıktan sonra aşağı solunum yollarında<br />
inflamasyonun gerilediği bilinmektedir.<br />
<strong>KOAH</strong>’ta bu anormal inflamasyonun<br />
temelinde yatan moleküler mekanizmaların<br />
neler olduğu henüz tam olarak<br />
bilinmemekle birlikte, genetik faktörler,<br />
latent virüsler ya da aktif solunum enfeksiyonları,<br />
artmış oksidan stres, otoimmün<br />
bozukluklar, apopitoz ve onarım<br />
mekanizmalarındaki bozukluklar<br />
üzerinde durulmaktadır.<br />
İnflamasyonda rol oynayan başlıca<br />
hücreler nötrofiller, makrofajlar,<br />
özellikle CD8+ olmak üzere T lenfositlerdir.<br />
İnflamatuar hücrelerin sayıları<br />
ile aktivitelerinde artma yanında yaşam<br />
süreleri de uzamıştır.<br />
<strong>KOAH</strong> patogenezinde sigara dumanı<br />
ile aktive edilen makrofajların inflamasyonda<br />
hayati rol oynadığı bilinmektedir.<br />
Makrofajlar, <strong>KOAH</strong>’ta hemen hemen<br />
bütün patolojik değişikliklerden sorumlu<br />
hücrelerdir. Aktive makrofajlar<br />
tarafından salınan IL-8, GRO-α , LTB4,<br />
MCP-1 nötrofilleri inflamasyon alanına<br />
çekerken, IP-10 ve I-TAC da CD8+ lenfositlerin<br />
bu alanda toplanmasını sağlar.<br />
Sigara dumanı makrofajlardan proteazlar<br />
ve TNF-α, LTB4, IL-8 ve diğer kemotaktik<br />
proteinlerin salınımını aktive<br />
ederken, aktive proinflamatuar transkripsiyon<br />
faktörleri NF-κB ve AP-1 oluşumunu<br />
da indükleyerek inflamasyonu<br />
artırır. TNF-α da hava yolundaki diğer<br />
hücreler tarafından daha fazla IL-8 üretimi<br />
için NF-κB yolu ile katkıda bulunur.<br />
Bu durum lokal nötrofilik inflamasyonun<br />
ve proteaz salınımının devamlılığı<br />
ile sonuçlanır. Makrofajlar ayrıca reaktif<br />
oksijen radikalleri ve nitrik oksit üretimini<br />
de sağlayarak, peroksinitrit oluşumuyla<br />
steroid direncine de yol açabilirler.<br />
Makrofajlar ve epitel hücreleri tarafından<br />
salınan inflamatuar sitokinlerce<br />
(TNF-α gibi) dokulara çekilen nötrofiller<br />
de superoksit anyon, miyeloperoksidaz<br />
(MPO) ve potent serin proteazlar<br />
nötrofil elastaz, katepsin-G ve<br />
proteinaz-3 ve matriks metalloproteinazları<br />
ile bir yandan elastolizise neden<br />
olurken, TGF-β, EGFR ve CTGF serbestleşmesi<br />
ile de mukus sekresyonunda<br />
ve fibrotik aktivitede artışa neden olurlar.<br />
Görülüyor ki, nötrofiller <strong>KOAH</strong> patogenezinde<br />
temel hücrelerdir.<br />
<strong>KOAH</strong>’ta inflamasyonla ilgili çalışmalar,<br />
genel olarak epitel hücresi, nötrofil,<br />
monosit ve makrofajları içeren doğal<br />
immün cevabın rolüne odaklanmıştır.<br />
Bu hücreler doku hasarı ve mikroorganizmalara<br />
karşı birinci basamak savunmayı<br />
yapan hücrelerdir. <strong>KOAH</strong> patogenezinde<br />
kazanılmış immün cevabın<br />
rolü, artmış sayıda antijen sunan dentrik<br />
hücre, T ve B lenfositler ve bronşla ilişkili<br />
artmış lenfoid doku varlığına karşın<br />
uzun yıllar ihmal edilmiştir. Son zamanlarda<br />
<strong>KOAH</strong>’ta hava yolları, alveoller<br />
ve pulmoner damarlarda artmış sayıda<br />
CD8+ hücresi olduğu gösterilmiş ve bu
DERLEME<br />
hücrelerin akciğer fonksiyonu azalması<br />
ve alveolar harabiyetle ilişkileri saptanmıştır.<br />
Şiddetli amfizemde, alveol epitel<br />
hücrelerinde apopitoz yanında CD4+ T<br />
hücrelerden oluşan bir inflamasyon da<br />
söz konusudur. CD8+ T hücreler, başlıca<br />
epitel hücreleri ve makrofajlardan salınan<br />
IP-10’un CD8+ hücre yüzeyindeki<br />
CXCR3 reseptörlerini etkilemesi ile hava<br />
yollarına çekilirler. Bu hücreler ürettikleri<br />
IF-γ, perforin, granzim B ve TNF-α<br />
yolu ile tip 1 alveolar hücrelerde apopitozu<br />
hızlandırarak amfizeme neden olan<br />
destrüksiyona katkıda bulunurlar.<br />
T hücreleri klasik olarak antijenik<br />
stimülasyona bağlı akciğerlerde<br />
biriktiğine göre, <strong>KOAH</strong> immün<br />
bir hastalık olabilir mi sorusu tartışılmaktadır.<br />
Hava yolu epitelindeki<br />
latent virüslerin sitolitik CD8+ hücre<br />
tanınmasını ve epitel harabiyetini başlatabilecek<br />
antijen kaynağı olabilecekleri<br />
tartışılmaktadır. Hava yolundaki bakteri<br />
kolonizasyonu, viral infeksiyonlar ve<br />
oksidan stres yeni epitopların gelişmesine<br />
katkıda bulunabilir. Sigara dumanı<br />
oksidasyon yolu ile mevcut proteinlerden<br />
yeni antijenler oluşturabildiği gibi,<br />
apopitotik hücrelerin uzaklaştırılmasını<br />
geciktirerek de gizli antijenleri açığa<br />
çıkarabilmektedir. Bu epitoplara karşı<br />
ortaya çıkan inflamasyonun sigaranın<br />
bırakılmasından sonra da sebat etmesi,<br />
olası bir immün mekanizmanın <strong>KOAH</strong><br />
patogenezinin bir bileşeni olabileceğine<br />
işaret etmektedir. <strong>KOAH</strong> patogenezinde<br />
kazanılmış immün cevabın rolü<br />
dendritik hücreler üzerinden de tartışılmaktadır.<br />
Sigara dumanı ve tütün<br />
glikoproteinleri ile hem sayısı hem de<br />
aktivitesi artan antijen sunan dendritik<br />
hücreler, nötrofil, makrofaj, natural killer<br />
hücre, CD4+ ve CD8+ T hücre ve<br />
B lenfositlerin toplanmasına yol açarak<br />
patogenezde önemli rol oynayabilirler.<br />
Patogenezde diğer bir kilit hücre olan<br />
hava yolu epitel hücresinin, hem hastalarda<br />
hem de sağlıklılarda çok önemli<br />
fonksiyonları vardır. Sigara dumanındaki<br />
oksidanlar, inflamatuar hücre kaynaklı<br />
proteazlar hava yolu epitel hücrelerinin<br />
silyer yapısını etkileyerek mukusun proksimal<br />
hava yollarına transferini bozar.<br />
Epitel hücre kaynaklı büyüme faktörü reseptörü<br />
(EGFR), nötrofiller ve oksidanlar<br />
tarafından üretimi artan TGF-α, IL-<br />
13 ve IL-9 ile aktive edilir. EGFR, müsin<br />
geninin (MUC5AC) ekspresyonunu artırarak<br />
mukus hipersekresyonunda, goblet<br />
hücrelerinin farklılaşmasında ve mukus<br />
sekrete eden hücrelerin hiperplazisinde<br />
hayati rol oynar. Hava yolundaki epitel<br />
hasarını normal şartlarda epitel proliferasyonu<br />
ve onarımı izler. EGF benzeri<br />
büyüme faktörleri (EGF, TGF-α, amphiregulin<br />
ve neuregulinler) ve ilişkili reseptörleri<br />
(EGFR, HER-2-HER-4) epitel<br />
onarımında orkestra şefi rolünü oynarlar.<br />
Ancak bu faktörlerin aşırı üretimi skuamöz<br />
metaplazi ya da epitel hiperplazisine,<br />
EGFR’nin aşırı aktivasyonu da çeşitli<br />
kemokinlerin salınması yolu ile musin<br />
ekspresyonuna ve goblet hücre metaplazisine<br />
yol açar. Epitel hücreleri bunlara<br />
ek olarak TGF-β’yı uyararak da fibrozise<br />
neden olur. Tüm bunlar göstermektedir<br />
ki, EGF ve EGFR ailesi <strong>KOAH</strong>’taki<br />
epitel değişikliklerinde ve hava akımı<br />
sınırlanmasında önemli rol almaktadır.<br />
EGFR’nin farmakolojik inhibisyonu aşırı<br />
müsin üretimini durdurabilir.<br />
<strong>KOAH</strong> BÜLTENİ<br />
3
DERLEME<br />
CXC kemokinlerin önemli üyesi olan<br />
ve başlıca epitel hücresi, aktive makrofajlar<br />
ve diğer inflamatuar hücrelerden<br />
salınan IL-8, CXC kemokinlerin üretimi<br />
ve CXC kemokin reseptörlerinin<br />
(CXCR1 ve CXCR2) ekspresyonu için<br />
önemli bir uyarandır. Bu bilgiden yola<br />
çıkılarak CXCR2 antagonistlerinin tedavide<br />
kullanılabileceği görüşü tartışılmaktadır.<br />
Bu kemokinler aracılığı ile<br />
aktive olan nötrofillerde superoksit anyon<br />
ve MPO üretilir. CXC kemokinleri<br />
içinde önemli yeri olan GRO-α, IL-8’e<br />
benzer bir etkiyle nötrofiller, T lenfositler<br />
ve bazofiller için güçlü aktivatör ve<br />
kemoatraktan etki gösterir.<br />
İnflamasyona ek olarak proteaz/<br />
antiproteaz ve oksidan/antioksidan<br />
sistemlerdeki denge bozukluğu da<br />
<strong>KOAH</strong> patogenezinde önemli rol oynamaktadır.<br />
Proteazların amfizeme neden<br />
olduklarının saptanması ile ortaya koyulan<br />
elastaz/antielastaz hipotezi <strong>KOAH</strong><br />
patogenezindeki geçerliliğini günümüzde<br />
de sürdürmektedir. Başlıca inflamatuar<br />
hücrelerden açığa çıkan serbest oksijen<br />
radikallerinin neden olduğu oksidan stres<br />
ve artmış proteaz yük, antioksidanların<br />
ve proteaz inhibitörlerinin yetersizliğine<br />
sebep olmaktadır. <strong>KOAH</strong>’lılarda sigara<br />
dumanı ile aktive olan inflamatuar hücrelerden<br />
kaynaklanan artmış ROS, hidrojen<br />
peroksid (H202), hidroksil radikalleri<br />
(OH.), peroksinitrite (ONOO-) ve azalmış<br />
antioksidan (SOD) varlığı ile oluşan<br />
oksidan stres pek çok hasarlayıcı etkiye<br />
sahiptir. Bu radikaller NF-κB’i artırarak<br />
IL-8 ve TNF-α’nın artmış sekresyonuna,<br />
SLPI ve proteazlara karşı savunmanın en<br />
güçlü öğesi olan α1-AT’yi inhibe ederek<br />
proteolitiklere karşı savunmada zayıflamaya<br />
neden olurlar. Ayrıca makrofajlardan<br />
salınan ve güçlü proteolitik aktiviteye<br />
sahip olan MMP-9 da α1-AT’nin inaktivasyonuna<br />
neden olmaktadır. Yine inaktif<br />
olan TGF-β1’i potent fibrinojenik etkiye<br />
sahip olan aktif TGF-β1’e çevirerek<br />
fibrozisi uyarmaktadır.<br />
<strong>KOAH</strong> patogenezinin temelini<br />
oluşturan kronik inflamasyon steroide<br />
dirençlidir. <strong>KOAH</strong>’lıların aktive<br />
makrofajlarındaki NF-κB hem hastalığın<br />
patogenezinde hem de inflamasyonun<br />
steroidlere dirençli olmasında hayati rol<br />
oynar. Sigara dumanı gibi çeşitli uyaranlar,<br />
NF-κB kinase-2 (IKK-2) enzimini<br />
inhibe etmek yoluyla inflamatuar genlerin<br />
değişik bölgelerinde bağlı olan NF-κB’nin<br />
translokasyonuna ve aktivasyonuna neden<br />
olur. Böylece TNF-α, IL-8 ve MMP-9<br />
gibi birçok sitokin, kemokin, proteaz ve<br />
oksidanın üretimini artıracak genleri şifreleyerek<br />
transkripsiyonlarını ve adezyon<br />
moleküllerinin ekspresyonunu başlatır.<br />
Sonuç olarak, artan bu inflamatuar ürünler<br />
histon deasetilaz-2 (HDAC) enzim<br />
aktivitesini azaltıp, histon asetilasyonunu<br />
artırma yoluyla inflamasyonun şiddetlenmesine<br />
neden olurlar. Kortikosteroidler,<br />
glukokortikoid reseptörlerine bağlanarak<br />
yukarıda sözü edilen yolu bloke eder ve<br />
HDAC2 enzimini artırarak histon asetilasyonunu<br />
azaltır. Böylece TNF-α, IL-8 ve<br />
MMP-9 artışı engellenmiş, inflamasyon<br />
baskılanmış olur.<br />
Barnes ve arkadaşları tarafından ileri<br />
sürülen bir hipoteze göre, <strong>KOAH</strong>’taki<br />
inflamasyonun steroide direnç göstermesinin<br />
nedeni HDAC2 enziminin artmış<br />
oksidanlar (peroksinitrit) tarafından<br />
inaktivasyonudur. O halde histon asetilasyonunun<br />
regülasyonu inflamatuar cevabın<br />
kontrolünde anahtar bir basamaktır.<br />
Evre IV (çok ağır) <strong>KOAH</strong>’lılarda<br />
HDAC2 aktivitesinin %93 oranında<br />
azaldığı ileri sürülmektedir. Teofilinlerin<br />
düşük dozda uzun süreli kullanımının,<br />
4 <strong>KOAH</strong> BÜLTENİ
DERLEME<br />
HDAC2 enzim aktivitesini artırmak yoluyla<br />
<strong>KOAH</strong>’taki steroid direncini geri<br />
döndürebileceği ve antiinflamatuar etkinlik<br />
sağlayabileceği, son yıllarda üzerinde<br />
durulan bir konudur.<br />
<strong>KOAH</strong> patogenezinde önemli basamaklardan<br />
biri de inflamasyon,<br />
oksidan stres ve proteaz/antiproteaz<br />
dengesizliği ile apopitoz arasındaki<br />
etkileşimdir. MMP’ler, bazal<br />
membranı parçalayıp epitel hücrelerin<br />
yaşam sinyallerini azaltarak apopitozunu<br />
hızlandırırlar. CD8+ T hücreler perforinler<br />
ve granzim-B salınımına neden<br />
olarak alveol epitelinin apopitozuna<br />
yol açar. NE, makrofajlar üzerindeki<br />
fosfatidilserin reseptörlerini kopararak<br />
apopitotik hücrelerin klirensini bozar<br />
ve inflamasyonun devamlılığına neden<br />
olur. Artan oksidan stres VEGF seviyesinde<br />
azalmaya yol açarak, alveolar<br />
endotel hücrelerin apopitozu ile sonuçlanır.<br />
Bu etkileşimin amfizeme yol<br />
açabileceği, amfizemli akciğerde VEGF<br />
reseptörlerinin blokajı, amfizemdeki alveolar<br />
duvar kaybının sigara dumanına<br />
karşı ortaya çıkan apopitoza bağlı olabileceği,<br />
akciğer dokusundaki apopitozla<br />
yüzey alanı arasında negatif bir ilişkinin<br />
varlığı, son zamanlarda üzerinde tartışılan<br />
konulardır. Yazarlar alveollerin homeostatik<br />
denge bozukluklarından, artan<br />
endotel ve epitel hücre ölümlerini,<br />
ölü hücrelerin azalmış klirensini, epitel/<br />
endotel hücrelerinin azalan proliferasyonunu<br />
sorumlu tutmaktadır.<br />
Sonuç olarak, <strong>KOAH</strong> vakalarında bu<br />
karmaşık etkileşimlerin sonunda, hastalığın<br />
etkilediği dokularda birtakım patolojik<br />
değişiklikler ortaya çıkar. <strong>KOAH</strong>’ta<br />
akciğerlerde gözlenen temel patolojik<br />
değişiklikler, alveol duvarlarının<br />
hasarı ile gelişen amfizem, konnektif<br />
doku proliferasyonu/fibrozis<br />
ile oluşan obstrüktif bronşiyolit ve<br />
hastalığın doğal gelişiminin erken<br />
dönemlerinde başlayan damar duvar<br />
kalınlaşması olarak özetlenebilir.<br />
Bu patolojik değişikliklere bağlı<br />
olarak sürecin temel karakteri olan<br />
ekspiratuar hava akım hızlarında<br />
azalma, ventilasyonun dağılımı ve<br />
gaz değişiminde bozulma ve akciğerlerde<br />
aşırı havalanma ile karakterize<br />
<strong>KOAH</strong> gelişmektedir<br />
<strong>KOAH</strong> BÜLTENİ<br />
5
BİR <strong>KOAH</strong> HASTASI<br />
Prof. Dr. Türkân Tatlıcıoğlu<br />
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi,<br />
Göğüs Hastalıkları AD<br />
Çok ağır (GOLD’a göre, Evre IV)<br />
dereceli bir <strong>KOAH</strong> hastası<br />
İ.K. 66 yaşında, erkek<br />
Şikâyeti ve Öyküsü<br />
Solunum Fonksiyon Testleri<br />
Erkek, Yaş: 66, Ağırlık: 60 kg, Boy: 160 cm<br />
• Nefes darlığı, öksürük ve balgam<br />
çıkarma.<br />
• 100 paket/yıl sigara öyküsü, halen<br />
içiyor.<br />
• Yaklaşık 20 yıldır eforla nefes darlığı<br />
mevcut. Önceleri sadece yokuş ve merdiven<br />
çıkarken olan nefes darlığı, son<br />
yıllarda düz yolda yürürken de oluyor,<br />
en fazla 100-200 metre yürüyebiliyor.<br />
Zaman zaman kapalı, sisli, dumanlı havalarda<br />
dışarı çıktığında hırıltı ile göğsünün<br />
sıkıştığını ve nefes darlığında artma<br />
olduğunu söylüyor.<br />
• Son 8-10 yıldır özellikle kış aylarında<br />
daha da artan sabah öksürüğü ve birlikte<br />
çok az mukoid balgam şikâyeti var.<br />
Birkaç yıldır, yılda birkaç kez balgamın<br />
miktarında artış ile birlikte renginin yeşile<br />
döndüğünü fark ettiğini, doktora<br />
başvurduğunda aldığı antibiyotiklerle<br />
daha önceki durumuna döndüğünü ifade<br />
ediyor.<br />
• İlk kez 15 yıl önce <strong>KOAH</strong> tanısı<br />
alıyor. Zaman zaman bu mevcut<br />
Beklenen Aktüel Beklenenin%’si<br />
Spirometri<br />
FVC (L) 3.16 1.16 37<br />
FEV1 (L) 2.48 0.52 21<br />
FEV1/FVC (%) 75 44<br />
FEF% 25-75<br />
(L/sn) 2.97 0.21 7<br />
Volümler<br />
TLC (L) 5.70 7.52 132<br />
RV/TLC (%) 40 70 175<br />
Difüzyon Kapasitesi<br />
DLCO (mL/dak/mmHg) 22.1 8.6 39<br />
DLCO/VA (mL/dak/mmHg) 3.87 2.32 60<br />
AKG<br />
PaO2<br />
PaCO2<br />
pH 7.49<br />
55 mmHg<br />
42 mmHg<br />
HCO3 31.5 mmol/L<br />
SaO2 % 89<br />
6 <strong>KOAH</strong> BÜLTENİ<br />
şikâyetlerinin artması ile doktora başvurduğu,<br />
en azından son yıllarda düzenli<br />
olarak uzun etkili iki ya da üç bronkodilatör<br />
ve inhale steroid kullandığı anlaşılıyor.<br />
İki yıl önce uzun süreli oksijen<br />
tedavisi (USOT) kullanmaya başlamış.<br />
Almakta olduğu tedavilerden yarar gördüğünü,<br />
ancak azalmış olmakla birlikte<br />
eforla nefes darlığı, öksürük ve balgam<br />
çıkarmanın devam ettiğini, yürüyüşe çıkamayacak,<br />
alışveriş yapamayacak kadar<br />
günlük aktivitelerinin aksadığını söylüyor.<br />
• Son 1 yıl içinde 3 kez bu şikâyetlerinin<br />
artması ile acil servise başvuruyor ve bir<br />
kez acil serviste <strong>KOAH</strong>+atak tanısı ile, 1<br />
kez hastanede <strong>KOAH</strong>+pnömoni tanısı<br />
ile, 1 kez de <strong>KOAH</strong> atak+hiperkapnik<br />
solunum yetmezliği+pulmoner tromboemboli<br />
tanıları ile yoğun bakıma alınıp<br />
entübe ediliyor, ekstübasyon sonrası<br />
NIMV uygulamasına geçiliyor. Daha<br />
sonra Göğüs Hastalıkları kliniğinde yatmayı<br />
takiben taburcu oluyor.
BİR <strong>KOAH</strong> HASTASI<br />
Fizik Muayene<br />
• Komorbidite tarif etmiyor.<br />
• KB: 135/80 mmHg SS: 28/dak<br />
Nabız: 88/dak<br />
• Kaşektik görünümde<br />
• Solunum sistemi:<br />
Göğüs ön-arka çapı artmış<br />
Her iki hemitoraksta solunum sesleri<br />
azalmış<br />
Ekspiryum uzun<br />
Her iki hemitoraksta tek tük ronküs<br />
ler<br />
• Diğer sistem bulguları normal<br />
• Elektrokardiyografi (EKG)<br />
Sinüs taşikardisi<br />
• Ekokardiyografi (EKO)<br />
EF: %68<br />
Sağ ve sol ventrikül boşluk boyutları<br />
normal<br />
PAB: 30 mmHg<br />
• Akciğer Radyolojisi<br />
PA akciğer grafisinde, her iki diyaf<br />
ragma düzleşmiş ve aşağı konumda,<br />
her iki akciğerde saydamlıkta artma<br />
Lateral grafide, retrosternal alanda<br />
genişleme, diyafragmalarda düzleşme<br />
Yorum ve Tedavi<br />
Altmış altı yaşında, uzun yıllara ait<br />
sigara içiciliği (halen içiyor), 20 yıldan<br />
beri süregelen ve gittikçe artan eforla<br />
nefes darlığı, 8-10 yıl öncesine dayanan<br />
öksürük, balgam çıkarma ile 15 yıl kadar<br />
önce <strong>KOAH</strong> tanısı almış bir erkek<br />
hasta. Halen efor kapasitesi son derece<br />
sınırlanmış olup en fazla 100-200 metre<br />
yürüyebiliyor.<br />
Anamnez ve fizik muayene bulguları ile<br />
<strong>KOAH</strong> öngörülen hastada tanıyı doğrulamak<br />
üzere yapılan spirometrik incelemede<br />
FEV1/FVC %44 saptanmıştır.<br />
FEV1/FVC oranı
DEĞERLENDİRME<br />
Prof. Dr. N. Arzu Mirici<br />
Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Tıp<br />
Fakültesi, Göğüs Hastalıkları AD<br />
<strong>KOAH</strong>’ta<br />
preoperatif değerlendirme<br />
Preoperatif değerlendirmenin<br />
amacı, operasyon sırasında ve<br />
sonrasında ortaya çıkacak sorunları<br />
öngörmek ve bu riskleri azaltmaktır.<br />
Bu değerlendirmenin temel unsurları<br />
amaca yönelik öykü alınması, fizik muayene,<br />
akciğer grafisi, solunum fonksiyon<br />
testleri, arteriyel kan gazı analizi ve bazı<br />
indekslere göre hesaplamalardır.<br />
Solunum sistemi hastalıkları açısından<br />
riskleri tahmin edebilmek için, postoperatif<br />
pulmoner değişiklikleri göz<br />
önünde tutmak gereklidir. Postoperatif<br />
komplikasyonlar, operasyon sonrasında<br />
solunum derinliğinin azalması, hipoksemi,<br />
atelektazi, bronş sekresyonlarında<br />
artma ve bunların sonucu olarak gelişen<br />
diğer tablolardan kaynaklanır. Benzer<br />
şekilde, hastanın operasyon öncesi durumu<br />
(kronik akciğer hastalığı, kalpdamar<br />
hastalıkları, yaş, obesite, sigara,<br />
diyabet, daha önce geçirdiği hastalıklar,<br />
aktivite durumu ve immün supresyon),<br />
operasyon sırasında ve operasyondan<br />
sonraki ayrıntılar da postoperatif<br />
komplikasyon riskini artırır. Tablo 1’de<br />
postoperatif komplikasyon gelişme riskini<br />
belirleyen faktörler sıralanmıştır.<br />
Bu nedenle değerlendirmeye, öncelikle<br />
bu bilgilere ulaşacak şekilde öykü alınarak<br />
başlanılmalıdır. <strong>KOAH</strong> hastalarına<br />
bu noktadan itibaren daha farklı bir ilgi<br />
göstermek gerekir. Ancak <strong>KOAH</strong>’ı olup<br />
henüz tanı almamış hastalar da vardır.<br />
Bu nedenle 40 yaşını geçmiş ve sigara<br />
içen her vakada spirometri yapılması<br />
önerilmektedir.<br />
POSTOPERATİF RİSKİN BELİRLENMESİ<br />
Bu amaçla çeşitli indeksler kullanılmaktadır.<br />
Bunlar ASA (American Society of<br />
Anesthesiology) ve kardiyopulmoner<br />
risk indeksleridir. ASA indeksi, basit<br />
klinik değerlendirmeye dayanan ve 1-5<br />
arası puanlandırılan bir indekstir (Tablo<br />
2). Sınıf I’de sağlıklı birey, II-V arası ise<br />
gittikçe artan risk tanımlanmaktadır.<br />
Postoperatif riski öngörme amacıyla<br />
Goldman’ın kardiyak ve pulmoner risk<br />
indeksleri kullanılmaktadır. Kardiyak indekse<br />
göre Tablo 3’te belirlenen puanlarla<br />
hesaplama yapılmakta ve 1-4 arası<br />
Tablo 1. Operasyon öncesi, sırası ve sonrasında postoperatif komplikasyon riskini belirleyen faktörler<br />
Preoperatif<br />
1. Kronik akciğer hastalıkları<br />
2. Kardiyovasküler sorunlar<br />
3. İleri yaş<br />
4. Obesite<br />
5. Diyabet<br />
6. Sigara öyküsü<br />
7. Önceki cerrahi girişimler<br />
8. Hareketsizlik<br />
9. İmmün süpresyon<br />
8 <strong>KOAH</strong> BÜLTENİ<br />
İntraoperatif<br />
1. Anesteziklerin hipoksik vazokonstriksiyonu azaltması<br />
2. Sürfaktan yapımında azalma<br />
3. Solunum derinliğinin azalması<br />
4. Akciğerin sönmesi<br />
5. Nörolojik hasar<br />
6. Anestezi süresi<br />
7. Cerrahi süresi<br />
8. İnsizyon yeri ve boyutu<br />
Postoperatif<br />
1. Ağrı<br />
2. Solunum depresyonu<br />
3. Frenik sinir disfonksiyonu<br />
4. Diyafram kası disfonksiyonu<br />
5. Göğüs duvarı ve akciğer kompliyansında azalma<br />
6. Plevrada değişiklikler<br />
7. Öksürüğün etkinliğinin azalması, mukosiliyer klirenste azalma<br />
8. Ventilasyon derinliğinde azalma<br />
9. Ventilasyon/perfüzyon dengesi değişikliği<br />
10. İntrapulmoner şantlar<br />
11. Sıvı elektrolit dengesizliği<br />
12. Toraks tüpü<br />
13. Nazogastrik sonda<br />
14. Plevra sıvısı<br />
15. Mikroatelektaziler<br />
16. Pulmoner konjesyon<br />
19. Aspirasyonlar
DEĞERLENDİRME<br />
bir skor elde edilmektedir. Pulmoner<br />
indekse göre ise 0-6 arası bir puan elde<br />
edilerek toplam 1-10 arası bir skora ulaşılmaktadır.<br />
Skor arttıkça, özellikle 4’ten<br />
yüksek skorlarda postoperatif komplikasyon<br />
gelişme riski de artmaktadır.<br />
Bu genel değerlendirme dışında, akciğer<br />
grafisi ile operasyonun yeri ve niteliğine<br />
göre farklı incelemeler yapılması da<br />
önerilmektedir.<br />
Tablo 2. ASA indeksi<br />
ASA sınıf I<br />
Organik, fizyolojik ya da psikiyatrik sorunu olmayan, egzersiz toleransı iyi olan sağlıklı kişi.<br />
ASA sınıf II<br />
Sistemik etkileri olmayan ve kontrol altında birhastalığı olan hasta.<br />
Örnek: Kontrol altında hipertansiyon ya da diyabet, <strong>KOAH</strong> olmayan sigara içici, anemi, hafif obez, hamile, yaş70<br />
ASA sınıf III<br />
Sistemik etkileri olan bir hastalığı bulunan hasta.<br />
Örnek: Kontrol altında KKY, stabil anjina, eski MI, kontrolsüz HT, morbit obezite, bronkospazm kronik renal yetersizlik<br />
ASA sınıf IV<br />
İyi kontrol altında olmayan, hayatı tehdit eden ve önemli fonksiyonel bozukluğa neden olan hastalığı bulunan hasta.<br />
Örnek: Unstable anjina, semptomatik <strong>KOAH</strong> veya KKY<br />
ASA sınıf V<br />
Kritik durumdaki hasta. Örnek: Çok organ yetmezliği, ağır sepsis, hipotermi, kontrol edilemeyen koagulopati<br />
Tablo 3. Goldman’ın Kardiyopulmoner Risk indeksi<br />
Kardiyak indeks<br />
RİSK FAKTÖRLERİ<br />
PUAN<br />
70 yaş üzeri 5<br />
Son 6 ay içinde miyokard enfarktüsü 10<br />
S3 galo veya juguler venöz dolgunluk 11<br />
Anlamlı aort stenozu 3<br />
Prematüre atrial vurular ve diğer aritmiler 7<br />
Prematüre ventriküler kontraksiyon (dakikada 5’ten fazla) 7<br />
İntratorasik, intraperitoneal aortik cerrahi 3<br />
Acil operasyon 4<br />
Genel sağlık durumu bozukluğu 3<br />
Toplam puan<br />
0 - 53 arası bir puan elde edilir. Buna göre skorlama yapılır.<br />
Pulmoner indeks<br />
Skorlamada,<br />
0 - 5 puan 1<br />
RİSK FAKTÖRLERİ<br />
PUAN<br />
Obezite (VKİ 27’den fazla) 1<br />
Son sekiz haftada sigara içimi 1<br />
Son beş gündür prodüktif öksürük 1<br />
Son beş gündür yaygın ronküsler 1<br />
FEV1/FVC%70’in altında 1<br />
PaCO2 45 mmHg’dan fazla 1<br />
Toplam puan<br />
Toplam değerlendirme<br />
6 -12 puan 2<br />
13 - 25 puan 3<br />
26 - 53 puan 4 olarak değerlendirilir.<br />
Toplamda 1-4 arası bir skor bulunur.<br />
0-6 arası bir puan elde edilir.<br />
(1-4)+(0-6)=(1-10) arası puan elde edilir<br />
<strong>KOAH</strong> BÜLTENİ<br />
9
DEĞERLENDİRME<br />
OLASI RİSKİN AZALTILMASI<br />
Sigara<br />
Sigara içimi, kronik bir akciğer hastalığı<br />
oluşturmasa bile tek başına postoperatif<br />
pulmoner komplikasyon<br />
riskini artırmaktadır. Sigara içenlerde<br />
karboksihemoglobin düzeylerinin anlamlı<br />
şekilde yükseldiği ve bu yüksek<br />
düzeyin, oksijene bağlanacak hemoglobinin<br />
azalmasına ve dolayısıyla arteriyel<br />
kandaki parsiyel oksijen<br />
basıncında düşmeye yol açtığı<br />
bilinmektedir. Sigara içenlerde<br />
yaklaşık 3.4 kat fazla pulmoner<br />
komplikasyon görüldüğü ve<br />
operasyondan 8 hafta önce sigaranın<br />
bırakılmasıyla<br />
bu riskin<br />
azaltılabileceği<br />
bildirilmiştir.<br />
Sigara<br />
içmekteyken<br />
operasyon<br />
kararı alınan<br />
vakalarda ise<br />
son 12-18 saatte<br />
kesinlikle sigara içilmemelidir.<br />
Sigara içimi ve/<br />
veya bırakılmasıyla ortaya çıkan<br />
aşırı mukus sekresyonu<br />
uygun şekilde trakeobronşial<br />
ağaçtan uzaklaştırılmalıdır. Bu<br />
amaçla uygun öksürük ve ekspektorasyon<br />
teknikleri ile mukolitik<br />
ve ekspektoran ajanlar<br />
kullanılabilir.<br />
Akciğer grafisi<br />
Kronik akciğer hastalığı öyküsü<br />
olmayan kişilerde akciğer grafisi,<br />
ancak yeni ortaya çıkmış ve<br />
nedeni açıklanamayan bir semptom<br />
varlığında ya da toraks cerrahisi<br />
öncesinde önerilmektedir.<br />
Ülkemizde tüberküloz sıklığı göz<br />
önüne alındığında her hastada akciğer<br />
grafisi çekilmesi önerilmektedir. Ayrıca<br />
<strong>KOAH</strong>’lı vakalarda beklenmedik bir<br />
patoloji ortaya çıkma olasılığı normal<br />
popülasyondan daha yüksek olduğu<br />
için <strong>KOAH</strong>’lı vakalar operasyona ha-<br />
zırlanırken mutlaka akciğer grafisi alınmalıdır.<br />
<strong>KOAH</strong>’lı hastalarda pulmoner<br />
hipertansiyon, kor pulmonale, akciğer<br />
kanseri, pnömotoraks ve bül oluşumu,<br />
akciğer grafisinde görülebilecek bulgular<br />
arasındadır.<br />
Solunum Fonksiyon Testleri<br />
Rutin preoperatif değerlendirmede<br />
spirometrik inceleme yapılması şart<br />
değildir. Solunum sistemi yakınması<br />
olanlar ile akciğer rezeksiyonu, kardiyovasküler<br />
cerrahi, üst batın cerrahisi,<br />
uzun süreli alt batın cerrahisi planlanan<br />
vakalarda solunum fonksiyon<br />
testleri yapılmalıdır. Operasyonun yerine,<br />
tipine ve hastanın özgeçmişine<br />
göre yapılacak testler şekillendirilebilir.<br />
<strong>KOAH</strong>’lı hastalarda FEV1/FVC ve<br />
FEV1 değerleri ölçülerek hastalığın<br />
bulunduğu evre saptanmalıdır. Basit<br />
spirometriye ek olarak mutlaka reversibilite<br />
testi yapılmalıdır. <strong>KOAH</strong>’lı<br />
hastaların postoperatif komplikasyonlarının<br />
tedavisinde bu bilgi önemli<br />
olabilir. Akciğer rezeksiyonu planlanan<br />
vakalarda DLCO (difüzyon kapasitesi)<br />
da bakılmalıdır. Abdominal cerrahide<br />
FEV1 için beklenenin %70’i ve FEV1/<br />
FVC için %65’in altındaki değerlerde<br />
postoperatif risk artmaktadır. Etkin ve<br />
uygun şekilde tedavi edilerek, buna en<br />
yakın değerlere ulaşılmalıdır.<br />
Arter kan gazı analizi<br />
<strong>KOAH</strong>’lı hastalar narkotik, sedatif ve<br />
anestezik maddelerin etkisine duyarlıdır.<br />
Bu nedenle gerek operasyon sırasında<br />
gerekse operasyondan sonra oluşacak<br />
kan gazı değişikliklerini kontrol<br />
edebilmek için bazal değerlere ihtiyaç<br />
vardır. Özellikle evre-III <strong>KOAH</strong>’ta<br />
kan gazı analizi yapılması gereklidir.<br />
Arteriyel kandaki parsiyel karbondioksit<br />
basıncının (PaCO2) 45 mmHg’nın<br />
üzerinde olması, postoperatif riski artıracağından<br />
(bronkodilatör, oksijen,<br />
non-invaziv mekanik ventilasyon gibi),<br />
tedavi edilmelidir.<br />
10 <strong>KOAH</strong> BÜLTENİ
DEĞERLENDİRME<br />
Akciğer Perfüzyon sintigrafisi ve<br />
Egzersiz testleri<br />
Özellikle akciğer ve kardiyovasküler<br />
cerrahi planlanan vakalarda, akciğerin<br />
perfüzyonu ve egzersiz kapasitesi<br />
yorumlanmalıdır. Bu amaçla 6 dakika<br />
yürüme testi, shuttle testi, merdiven<br />
çıkma ve bisiklet ergometresi kullanılabilir.<br />
Altı dakika yürüme testinde 250<br />
metreden az yürüme mesafesi, %4’ten<br />
fazla oksijen desatürasyonu ve kardiyopulmoner<br />
testlerde 15 ml/dak/kg’dan<br />
az maksimum oksijen tüketimi postoperatif<br />
komplikasyon riskini artırır.<br />
Anestezi ile ilgili konular<br />
Genel anestezi fonksiyonel rezidüel<br />
kapasitede (FRC) yaklaşık %10’luk bir<br />
düşmeye neden olur. Bu durum, başboyun<br />
ve ekstremite cerrahisinde hızla<br />
düzelirken abdominal cerrahide diaframa<br />
yakınlığına göre zaman alabilir.<br />
Diaframdaki fonksiyon bozukluğu, ağrıdan<br />
bağımsızdır. Tam havalanmayan<br />
alanlardaki mikroatelektaziler, ventilasyon/perfüzyon<br />
dengesizlikleri ve iyi<br />
temizlenemeyen mukus anestezinin diğer<br />
sonuçlarıdır. Daha önceden sağlıklı<br />
olan bireylerde bu sorunlar hızla aşılabilir.<br />
Ancak <strong>KOAH</strong>’lı hastalar yukarıda<br />
sayılan bozuklukları kısmen yaşadıklarından<br />
anestezi bu sorunları artırabilir.<br />
Operasyon sonrasında arteriyel kan<br />
gazı içeriğindeki patolojik değişimler,<br />
atelektazi ve enfeksiyonun kontrolü<br />
açısından etkin bronkodilasyon, ağrı<br />
palyasyonu ve mukusun temizlenmesi<br />
önemlidir. Bütün bu nedenlerle<br />
<strong>KOAH</strong>’lı hastalarda genel anestezi yerine<br />
mümkünse lokal anestezinin tercih<br />
edilmesi önerilir. Genel anestezinin<br />
zorunlu olduğu hallerde ise pancronium<br />
dışı ajanların kullanılmasının riski<br />
azaltacağı bildirilmiştir.<br />
Operasyonun yerine göre özel önlemler<br />
Göz operasyonları:<br />
Diğer operasyonlarda ortak olarak kullanılan<br />
sedatif, narkotik ve genel anestezi<br />
etkileriyle dakika ventilasyonu azalır.<br />
Göz hastalıklarında kullanılan beta<br />
blokerler, özellikle bronş hiperreaktivitesi<br />
olanlarda bronkospazm oluşturabilir,<br />
intraoküler basınç kontrolü için<br />
öksürük supresyonu sekresyonların<br />
birikmesi ve enfeksiyonla sonuçlanabilir.<br />
Sistemik antikolinerjik kullanımı<br />
mukosilier klirensi azaltabilir.<br />
Kulak-Burun-Boğaz operasyonları:<br />
Baş-boyun bölgesindeki operasyonlar,<br />
aşırı sekresyon, direkt inflamasyon ve<br />
obstrüksiyona yol açarak postoperatif<br />
komplikasyona yol açabilir. Özellikle<br />
nazal tamponlar, sedatiflerin etkisiyle<br />
uyku apnesine benzer bir mekanizma<br />
ile hipoksemiyi artırabilir.<br />
OPERASYON ÖNCESİ HAZIRLIK<br />
Psikolojik destek: Her hastaya olduğu<br />
gibi <strong>KOAH</strong>’lı hastalara da operasyon<br />
öncesinde gerek operasyona ait gerekse<br />
<strong>KOAH</strong> nedeniyle olabilecek değişiklikler<br />
hakkında bilgi vermek önemlidir.<br />
Postoperatif dönemde solunum<br />
semptomlarında artış olabileceği, atak<br />
olasılığı düşünülecek olursa hastanın,<br />
özellikle de nefes darlığı ile başa çıkma<br />
açısından bilgilendirilmesi gereklidir.<br />
Hastaların yaşadıkları kaygıları azaltmak<br />
için kullanılan benzodiazepin ve<br />
opiyoid grubu ilaçlar bakımından da<br />
dikkatli olunmalıdır.<br />
Sigaranın bıraktırılması: <strong>KOAH</strong>’lı hastalar<br />
halen sigarayı bırakmamış iseler<br />
mutlaka bırakmaları sağlanmalıdır.<br />
Operasyon öncesinde sigara bıraktırma<br />
girişimlerine bupropiyon eklenmesi<br />
başarıyı artırmaktadır. Sigaranın 8<br />
hafta önce bırakılmış olmasının içmeye<br />
devam edenlere göre postoperatif<br />
komplikasyonlarda belirgin azalmaya<br />
yol açtığı bilinmektedir. Ancak elektif<br />
olmayan ve sigaranın daha kısa süre<br />
önce bırakıldığı vakalarda insentif spirometri<br />
ve bronkodilatörlerin yararlı<br />
etkilerine dikkat çekilmektedir.<br />
<strong>KOAH</strong>’lı hastaların bronkodilatör tedavisi<br />
operasyondan hemen öncesine<br />
kadar devam etmelidir. Mümkünse<br />
hastalar bir gün öncesinde hastaneye<br />
yatırılarak optimal bronkodilatasyon<br />
açısından kontrol edilmeli, olası eksikler<br />
tamamlanmalıdır. Operasyondan<br />
hemen önce ve operasyon sonrasında<br />
nebülize ajanlar tercih edilmeli, gerekli<br />
ise intravenöz teofilin ve sistemik steroid<br />
kullanımı akılda tutulmalıdır.<br />
Solunum sekresyonlarının kontrolü: Hem<br />
enfeksiyon gelişimini etkileyen, hem de<br />
solunum sıkıntısını belirleyen faktörlerden<br />
biridir. Bu nedenle operasyon<br />
öncesinde ve sonrasında solunum sekresyonlarının<br />
temizlenmesi konusunda<br />
hastaya eğitim vermek, etkin ve kolay<br />
yöntemleri öğretmek gerekir.<br />
Derin ven trombozu ve ona bağlı olarak<br />
gelişebilecek tromboemboli açısından<br />
profilaksi uygulanmalıdır. Uygulanacak<br />
cerrahinin yeri ve diğer emboli<br />
risklerinin varlığı (obezite, polistemi,<br />
<strong>KOAH</strong>, immobilizasyon vb) postoperatif<br />
komplikasyon riskini belirler.<br />
Düşük molekül ağırlıklı heparinin operasyondan<br />
hemen önce ve sonra (12<br />
saat ara ile günde iki kez) kullanılması<br />
önerilmektedir.<br />
Değerlendirme sonucunda operasyona<br />
uygun bulunmayan <strong>KOAH</strong> vakalarına<br />
tedavi verilmeli ve 10 gün içinde yeniden<br />
değerlendirme yapılmalıdır.<br />
POSTOPERATİF DÖNEMİN PLANLANMASI<br />
Operasyona uygun bulunan <strong>KOAH</strong>’lı<br />
vakalar, operasyondan hemen sonra ve<br />
ilk gün daha sık olmak üzere günlük<br />
takiple izlenmelidir. Hastalarda semptomlar,<br />
özellikle (öksürük ve balgam<br />
çıkarma zorluğu, solunum sıkıntısı)<br />
sorgulanmalıdır. Fizik muayenede patolojik<br />
solunum sesi aranmalıdır. Ateş,<br />
artan nefes darlığı ve siyanoz halinde<br />
akciğer grafisi ve arteriyel kan gazı<br />
değerleri kontrol edilmelidir. Ağrı palyasyonu<br />
öksürük ve dolayısıyla sekresyonların<br />
temizlenmesi ve enfeksiyon<br />
açısından önem taşır. Pulmoner tromboemboli<br />
açısından dikkatli olunmalıdır<br />
<strong>KOAH</strong> BÜLTENİ<br />
11
SÖYLEŞİ<br />
Söyleşiyi hazırlayan:<br />
Prof. Dr. Mecit SÜERDEM<br />
Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi<br />
Göğüs Hastalıkları AD<br />
Uzman Doktor NECATİ KOÇ<br />
ile söyleşi<br />
“Hekimler kuşkusuz hastalara öncelikle saygı duymalılar ve onlara sevecenlikle<br />
yaklaşmalılar. Ancak, onları bir arkadaş dost gibi görüp amca, dayı, teyze gibi<br />
hitaplardan kaçınmalılar.”<br />
Çalışırken<br />
Kendinizi tanıtır mısınız?<br />
1953 yılında Ordu’da doğdum. İlkokul<br />
ve ortaokul tahsilimi Ankara’da, lise tahsilimi<br />
Kütahya Lisesi’nde tamamladım.<br />
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden<br />
mezun olduktan sonra, aynı fakültede<br />
Göğüs Hastalıkları ihtisasımı yaptım.<br />
Askerlik görevimi İstanbul’da yerine<br />
getirdikten sonra, 1983 yılında mecburi<br />
hizmetimi yapmak üzere Diyarbakır’a<br />
gönderildim. Burada dokuz yıl çalıştıktan<br />
sonra 1992 yılında Antalya Devlet<br />
Hastanesi’nde göreve başladım. Şu<br />
anda ise Antalya’da özel bir hastanede<br />
çalışıyorum. Belma Koç ile evliyim.<br />
Eşim lise öğretmenidir. İsimleri Kaan<br />
ve Banu olan iki çocuğum var. İyi derecede<br />
İngilizce biliyorum. Uzmanlık<br />
derneklerimize üyeliklerimin yanı sıra<br />
ANSAN (Antalya Sanatçılar Derneği)<br />
ve ANFAD (Antalya Fotoğrafçılar<br />
Derneği) üyesiyim.<br />
Özel bir hastanede çalışmanın zorluklarını ve kolaylıklarını<br />
devlet hastanesindeki çalışma şartlarınız ile<br />
karşılaştırarak bilgi verir misiniz?<br />
Devlet hastanesi ile özel hastane arasındaki<br />
en belirgin farklılık, özel hastanede<br />
hastalarınıza daha fazla zaman ayırabilmenizdir.<br />
Devlet hastanesinde ortalama<br />
5 dakika olan muayene süreniz özel<br />
hastanede en az 15 dakikaya çıkmaktadır.<br />
Dolayısıyla özel hastanede, muayenehanede<br />
hizmet verircesine gün boyu<br />
bir çalışma düzeni vardır. Hastanız için<br />
isteyeceğiniz tetkikler devlet hastanesi<br />
ile kıyaslanamayacak hızda sonuçlanır.<br />
12 <strong>KOAH</strong> BÜLTENİ
SÖYLEŞİ<br />
Çalışırken<br />
Akciğer filmi 20 dakika, BT 30 dakika,<br />
PET ise aynı gün içinde önünüze<br />
gelir. Benzer şekilde bronkoskopi veya<br />
diğer girişimler beklemeksizin ve kısa<br />
sürede tamamlanmaktadır. Ben mesleğini<br />
seven ve pratiğini büyük bir zevkle<br />
yapan bir doktorum. Bu nedenle özel<br />
hastanede hizmet vermekten daha fazla<br />
mesleki tatmin duygusu hissettiğimi<br />
ve bunun sonucu olarak da daha mutlu<br />
olduğumu düşünüyorum.<br />
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları<br />
Anabilim Dalı ile iletişiminize ilişkin bilgi verir misiniz?<br />
Akdeniz Üniversitesi öğretim üyeleri<br />
ile bir aile gibiyiz. Fakültedeki tüm<br />
bilimsel aktivitelerden haberimiz olmakta<br />
ve bunların çoğuna da katılmaktayız.<br />
Hastalarımızla ilgili her sorunu<br />
görüşmekte ve birlikte çözümler üretmekteyiz.<br />
Bu söyleşi vesilesiyle tüm<br />
öğretim üyesi arkadaşlarıma teşekkür<br />
ediyorum.<br />
bolca eğlendiğimiz HASH HOUSE<br />
HARRIERS adlı bir grubumuz var.<br />
Bu, 1937 yılında Kuala Lumpur’da kurulmuş<br />
olan uluslararası bir organizasyon.<br />
Çatısı altında toplam 2000 kuruluş<br />
ve 1.5 milyon koşan insan var. Bu yıl<br />
Mayıs ayında EUROHASH <strong>2009</strong> organizasyonuna<br />
ev sahipliği yapacağız. Bu<br />
organizasyona başta Avustralya, Mozambik,<br />
Amerika ve İngiltere olmak<br />
üzere pek çok ülkeden çok sayıda sporcu<br />
katılımı olacak.<br />
Ayrıca uzun süredir Antalya Tenis Kulübü<br />
üyesiyim ve tenis oynuyorum.<br />
Grubunuzun Ağrı Dağı tırmanışı oldu. Bu zorlu maceranız<br />
ile ilgili bilgileri de öğrenmek isteriz.<br />
Sadece 15 günde bir yapılan doğa koşularımızın<br />
kondisyonumuzu ne kadar<br />
güçlendirdiğini kanıtlamak için 2002 yılında<br />
Ağrı Dağı zirvesine çıktık. Ankara<br />
HASH grubundan 7 kişi Ağrı Dağı’na<br />
çıkmışlardı. Onlar ile yaptığımız sohbette<br />
bu fikir doğdu. Önce internetten,<br />
Ağrı Dağı ile ilgili ne kadar bilgi varsa<br />
topladık ve bize rehberlik etmesi için<br />
AKUT derneği ikinci başkanı Yılmaz<br />
Sevgül’e teklif götürdük. Sonradan<br />
kendisinin ifadesi ile ilk toplantıya şaşkın<br />
ve olumsuz düşünceler ile geldiğini<br />
öğrendik. Ancak bizim kararlılığımızı<br />
ve olayı ne kadar detaylandırdığımızı<br />
görünce ikna oldu. Bir yıl boyunca riski<br />
sıfıra indirmek için çalıştık ve toplantılar<br />
yaptık. Sonunda hazırdık. İnsanoğlu<br />
her düşündüğü hedefe başarıyla<br />
ulaşmışsa, biz de kararlı olduğumuz bu<br />
tırmanışı gerçekleştirecektik. Sonuçta<br />
ciddi bir olumsuzluk ile karşılaşmadan<br />
zirveye tırmanmayı başardık. Daha<br />
sonra, amatör fotoğrafçılık hobimin bir<br />
yansıması olarak tırmanma görüntülerimizden<br />
oluşan Ağrı Dağı isimli fotoğraf<br />
kitabını yayımladım. Kitapta adım<br />
adım dağ tırmanışı görsel olarak sergilendi.<br />
Türk Kalp Vakfı hastalarının dağ<br />
tırmanışı hazırlıklarında kitabım eğitim<br />
aracı olarak kullanıldı. Özel yaşantım ve<br />
mesleğim ile ilgili olarak yapmaya karar<br />
verdiğim her şeyi gerçekleştirebildiğim<br />
için kendimle gurur duyuyorum.<br />
Genç meslektaşlarınıza tavsiyeleriniz neler olabilir?<br />
Günlük pratiğimizde sıkça karşılaştığımız<br />
ve beni rahatsız eden birkaç konuda<br />
görüşlerimi ifade etmek istiyorum.<br />
Hekimler kuşkusuz hastalara öncelikle<br />
saygı duymalılar ve onlara sevecenlikle<br />
yaklaşmalılar. Ancak, onları bir arkadaş,<br />
dost gibi görüp amca, dayı, teyze<br />
gibi hitaplardan kaçınmalılar. Hastane<br />
ortamında hastalarla öpüşme, kol kola<br />
girme gibi davranışların bir hekime<br />
yakışmadığını düşünüyorum. Bunlar<br />
dışında hastalara her zaman yeterli<br />
zamanı ayırıp, ayaküstü konuşmalara<br />
dayanan veya kısa zaman aralığında<br />
yapılan değerlendirmelerden kaçınılmalıdır.<br />
Beğeni ile okuduğumuz <strong>KOAH</strong> <strong>Bülteni</strong><br />
içinde bu söyleşiye yer vereceğiniz<br />
için çok teşekkür ediyor ve dernek çalışmalarınızda<br />
başarılar diliyorum<br />
Ağrı’ya zirve<br />
Sizin uzun dağ yürüyüşleri ve dağcılık ile ilgili olduğunuzu<br />
biliyorum. Bu faaliyetleriniz hakkında bilgi verir<br />
misiniz?<br />
Spor özellikle doğayla iç içe yapılırsa<br />
daha mükemmelleşiyor ve daha bir anlam<br />
kazanıyor. Bu düşüncemizi hayata<br />
geçirme amacıyla uzun yıllardır her 15<br />
günde bir doğada koşu yaptığımız ve<br />
<strong>KOAH</strong> BÜLTENİ<br />
13
LİTERATÜR ÖZETLERİ<br />
BİRİNCİ BASAMAK SAĞLIK MERKEZLERİNDE ALINAN<br />
<strong>KOAH</strong> TANISININ GEÇERLİLİĞİ<br />
Sichletidis L, Chloros D, Spyratos D, et al.<br />
Primary Care Respiratory Journal 2007;16:82-88.<br />
Bu çalışma birinci basamak sağlık merkezlerinde <strong>KOAH</strong><br />
tanısı almış ve bronkodilatör tedavi başlanmış olan hastalarda<br />
tanıların doğruluğunun test edilmesi amacıyla planlanmıştır.<br />
Yöntem olarak Kuzey Yunanistan’daki 8 sağlık merkezinin<br />
kayıtları incelenmiş, <strong>KOAH</strong> tanısı konmuş olan 40<br />
yaş üstü 319 hasta çalışmaya alınmıştır. <strong>KOAH</strong> tanısı almış<br />
olan bu hastalar özel sorgulama formu, spirometri, rinomanometri<br />
tetkikleri ve akciğer filmleri ile incelenmiştir.<br />
Yüz elli dokuz (%49.8) hastada postbronkodilatör FEV1/<br />
FVC >0.7 bulunmuş ve bu nedenle <strong>KOAH</strong> tanısı dışlanmıştır.<br />
Bu hastaların 71’inde nazal obstrüksiyon, 13’ünde astım,<br />
6’sında restriktif akciğer hastalığı saptandı. Altmış dokuz<br />
vakada solunum sistemi hastalığı yoktu. Bu hastalar GOLD<br />
sınıflamasına göre evre 0 olarak kabul edilebilecek hastalardı.<br />
Bu hastalara nazal obstrüksiyonlu olanlar da eklendiği<br />
zaman, gereksiz bronkodilatör tedavi alan hasta sayısı 140<br />
(%43.9) olarak belirlendi.<br />
Geriye kalan 160 hasta (%50.2) <strong>KOAH</strong> tanısı için GOLD<br />
kriterlerine uygundu (postbronkodilatör FEV1/FVC
LİTERATÜR ÖZETLERİ<br />
noktaları olarak, postbronkodilatör FEV1, total <strong>KOAH</strong><br />
semptom skorları, yaşam kalitesi ve alevlenmeler değerlendirildi.<br />
Çalışma sonunda plasebo kullanan kolda postbronkodilatör<br />
FEV1 değerinde 19 mL azalma olmasına karşılık,<br />
800 μg tek doz ve 400 μg iki doz gruplarında anlamlı değerde<br />
artış (sırasıyla, 50 mL ve 53 mL) bulundu (p
Change language