ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ ...

1. GİRİŞ Tamer KAYIŞ
1.1.3.2. İntrasellüler Kaynaklar
Küçük moleküllerin oksidasyonu (tiyoller, hidrokarbonlar, katekolaminler,
flavinler), enzimler ve proteinler (ksantin oksidaz, triptofan dehidrojenaz,
hemoglobin), mitokondrial elektron transport zinciri, endoplazmik retikulum (ER) ve
nükleer membran transport sistemi (sitokrom P450, sitokrom b5), peroksizomlar
(oksidazlarflavoproteinler), plazma membranı (lipooksijenaz, lipid peroksidasyonu,
fagositlerde NADPH oksidaz), oksidatif stres yapıcı durumlar (iskemi, travma,
intoksikasyon) bunlara örnek olarak verilebilir (Cheesman ve Slater, 1993; Akkuş,
1995; Özkan ve Fışkın, 2004).
1.1.4. Serbest Radikallerin Yol Açtığı Hasarlar
Serbest radikaller, genelde iç ve dış etkenlere bağlı olarak üretimindeki artış
ve antioksidan sistemin yetersizliğine bağlı olarak başta membran lipidleri olmak
üzere, proteinler, karbonhidratlar ve DNA ya önemli zararlar verebilmektedirler. Bu
zararlar hücrenin cinsine, maruz kalınan strese ve şiddetine bağlı olarak (Vaca ve
ark., 1987; Freeman ve Crapo, 1982), toksik, mutajenik veya karsinojenik olabilir
(Nordberg ve Arner, 2001).
1.1.4.1. Lipitler Üzerine Etkileri
Serbest radikallerin zararlı etkilerinden en çok etkilenen yapı membran
lipidleridir (Cheesman ve Slater, 1993). Hücre membranındaki kolesterol ve yağ
asitlerinin doymamış bağları serbest radikellerle kolayca reaksiyona girerek
peroksidasyona neden olurlar (Weiss ve Lobuglio, 1982; Freeman ve Crapo, 1982;
Halliwell ve Gutteridge, 1999). Bunun sonucunda membran akışkanlığında bozulma
ve permeabilite değişiklikleri meydana gelir (Kavas, 1989).
Peroksidasyon bir metilen grubundan bir hidrojen atomunu yerinden çıkaran
herhangi bir radikal tarafından başlatılabilir. Oksijen peroksil radikalini oluşturmak
için karbon radikaline eklenir ve sonuçta diğer lipit molekülünden bir H atomunu
12