GAZİ ÜNİVERSİTESİ DİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİ DERGİSİ

MULTIPL MYELOM TANISI VE TEDAVİYE YANIT KRİTERLERİAli Zahit BOLAMANGAZİ ÜNİVERSİTESİDİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİDERGİSİThe Journal of Gazi UniversityFaculty of DentistryCilt/Volume : 27 Sayı/Number : 2 2010Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2008, 4 1

Yayın İdare AdresiGazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi DergisiYayın Kurulu Başkanlığı06510 Emek/Ankara/TürkiyeTel: +90 312 203 40 00 / 4025Faks: +90 312 223 92 26e-posta: gudisdergi@gazi.edu.trweb: www.gudisdergi.gazi.edu.trTürkiye KlinikleriBasıldığı Yer-BasımcıOrtadoğu Reklam Tanıtım Yayıncılık Turizm Eğitim İnşaat Sanayi ve Ticaret A.Ş.Türkocağı Cad. No: 30 06520 Balgat/Ankara/TürkiyeTel: +90 312 286 56 56Faks: +90 312 220 04 70e-posta: info@turkiyeklinikleri.comweb: www.turkiyeklinikleri.comBasıma veriliş tarihi: 18.06.20102Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2008, 4

ARAŞTIRMALAR / ResearchesİÇİNDEKİLER / ContentsSayfa / PageSüt ve daimi dentisyonda süpernümere dişlerin teşhisi, cerrahi ve ortodontik olarak tedavileriDiagnosis and surgically-orthodontically management of supernumerary teeth in both the primaryand the permanent dentitionsHasan Ayberk Altuğ, Handan Altuğ, Emel Sarı, Metin Şençimen, Ceyhan Altun.........................................................................77Odontojenik kist ve tümörlerde epitel-bağ doku ilişkisinin değerlendirilmesiEvaluation of epithelial-mesenchymal interaction in odontogenic cysts and tumorsEmre Barış, Tülin Oygür................................................................................................................................................................83Farklı estetik restoratif materyallerin su emilimi ve suda çözünürlülüklerinin karşılaştırılmasıComparison of water sorption and solibility of different restorative materialsİhsan Yıkılgan, Mügem Aslı Gürel, Oya Bala, Hüma Ömürlü......................................................................................................93İki farklı ağartma aktivasyon sisteminin rezin restoratif materyallerin mikrosertliği üzerine etkisiEffect of two bleaching activating systems on the microhardness of resin restorative materialsHacer Deniz Arısu, Bağdagül Helvacıoğlu Kıvanç, Tufan Can Okay, Mine Betül Üçtaşlı, Güliz Görgül....................................99Kriyocerrahi, elektrocerrahi ve bistüri uygulamalarının yara iyileşmesi üzerindeki etkisininhistopatolojik ve histomorfometrik olarak incelenmesiHistopathological and histomorphometric investigation of the effects of cryosurgery,electrosurgery and scalpel on wound healingTurgay Peyami Hocaoğlu, Dilek Uğar Çankal, Benay Yıldırım, Cem Demir.............................................................................105Demir eksikliği anemisi ile periodontal hastalık ilişkisinin değerlendirilmesiThe evaluation of relationship between iron deficiency anemia and periodontal diseaseHülya Toker, Hakan Özdemir, Aysun Akpınar, Vildan Bostancı, Mehmet Şencan, Kaya Eren...................................................115OLGU BİLDİRİMİ / ReportRetrognati superior vakanın protetik tedavisiProsthetic rehabilitation of a retrognathia superior caseMutahhar Ulusoy, Perihan Oyar, Çağrı Ulusoy ...........................................................................................................................121Tibial greft alımında medial yaklaşım: Anatomi, cerrahi prosedür ve iki vaka raporuMedial approach in tibial graft harvesting: Anatomy, surgical procedure and two case reportsGörkem Müftüoğlu, Kağan Deniz, Firdevs Veziroğlu Şenel, Ceyda Kocabay Özkaynak, Mustafa Sancar Ataç .......................125Alt çenenin odontojenik hayalet hücreli tümörü: Olgu raporuOdontogenic ghost cell tumor of mandible: Case reportHüseyin Koca, Esin Alpöz, Murat Solmaz, Taha Ünal................................................................................................................133DERLEMELER / Review ArticlesOPG/RANK/RANKL’ın periodontolojideki yeriOPG/RANK/RANKL axis in periodontologyCeren Babür, Gönen Özcan..........................................................................................................................................137Pit ve fissür sealant uygulamaları: Sistematik bir derlemeThe use of pit and fissure sealants: A systematic reviewElif Sungurtekin, Fatih Öznurhan, Nurhan Öztaş ...........................................................................................................145YAYIN KURALLARI ...........................................................................................................................................151

A R A Ş T I R M A L A RSÜT VE DAİMİ DENTİSYONDA SÜPERNÜMERE DİŞLERİN TEŞHİSİ,CERRAHİ VE ORTODONTİK OLARAK TEDAVİLERİ*DIAGNOSIS AND SURGICALLY-ORTHODONTICALLY MANAGEMENT OFSUPERNUMERARY TEETH IN BOTH THE PRIMARY AND THEPERMANENT DENTITIONSHasan Ayberk ALTUĞ 1 Handan ALTUĞ 2 Emel SARI 3 Metin ŞENÇİMEN 4 Ceyhan ALTUN 5ÖZETAmaç: Süpernümere dişler, normalden fazla sayıda dişin oluşumu ile sonuçlanan osteogenezis sırasında oluşan gelişimsel bozukluklar olarak tanımlanır.Bu dişler hem süt hem de daimi dentisyonda oluşabilir, fakat daha sıklıkla daimi dentisyonda görülür. Süpernümere dişler sürmüş veya sürmemiş olarakve tek ya da çok sayıda görülebilirler. Bu çalışmanın amacı, Türk popülasyonundaki hastaların muayenelerinde süpernümere dişlerin (SD) teşhisi,sınıflandırılması ve tedavisinin nasıl yapıldığının anlatılmasıdır.Gereç ve Yöntem: Bu çalışma, 2004-2008 yılları arasında Asker Hastanesi, Diyarbakır ve Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Ankara’ya başvuran süpernümeredişi olan ve herhangi bir sendroma sahip olmayan hastalar arasında yapılmıştır. Süpernümere dişlerin teşhisi, klinik ve radyolojik incelemelere göreyapılmıştır. Yaş, cinsiyet, SD’lerin dağılımı, morfolojileri, sürme ve gelişim durumları, bulunduğu yerler, pozisyonları, komşu dişlerle ilişkileri, oluşturduklarıkomplikasyonlar ve uygulanan tedaviler (Diş çekimi/ortodontik tedavi ve periyodik takip) açısından değerlendirmeler yapılmıştır.Bulgular: Bu çalışma 78 süpernümere dişi olan 54 hastayı kapsamaktadır. Erkeklerin kadınlara göre 1.25:1 oranında daha fazla etkilendiği görüldü. Ensık karşılaşılan süpernümere diş, tek (% 77.8), konik (% 51,3) ve sürmemiş (% 52,5) olduğu saptanmıştır. Ayrıca, süpernümere dişlerin çoğunlukla normalformda (% 65,4), palatinal/lingual-yerleşimli olduğu (% 53,9) ve daimi dişin kuronu hizasında yer aldığı izlendi (% 50.2). SD’lerin tedavisinde diş çekimini(n=40) takiben ortodontik tedavi (40 hastanın 13’üne) yapıldı. Geriye kalan 14 hastanın periyodik takibe alınmasına karar verildi.Sonuç: Klinik olarak sürnümere dişler cerrahi ve/veya ortodontik tedaviye ihtiyaç duyulan süt dişlerinin retansiyonu, daimi dişlerin sürmesinin gecikmesi,ektopik sürme, diş yer değiştirmeleri, folliküler kist gibi lokal bozukluklara yol açabilirler. Süpernümere dişler, seyrek görülmelerine rağmen, periyodikkontroller esnasında klinisyenler muhtemel problemlere karşı dikkatli olmalıdırlar.Anahtar Kelimeler: Süpernümere diş, süt dişi, malokluzyon, ortodontik tedaviSUMMARYObjective: Supernumerary tooth is a term describing developmental disturbance occuring during osteogenesis resulting in the formation of teeth in excessof the normal number. Supernumerary tooth may occur in deciduous and permanent dentition, but are more frequently seen in latter. The supernumerarytooth may be erupted or unerupted and single or multiple. The aim of the present study is to describe the diagnosis, classification and management of thesupernumerary teeth (ST) in a population of Turkish patients.Material and Method: This study was carried out of all non-syndromic patients with ST attended at the Military Hospital, Diyarbakir, and GulhaneMilitary Medical Academy, Ankara, Turkey, between 2004 and 2008. Diagnosis of ST was based on clinical and radiographic examination. Age, gender,distribution, morphology, eruption, location, position, relation with adjacent tooth, related complication and management of SD were evaluated.Results: This study included 78 ST found in 54 patients. Males were affected more than females with a sex ratio of 1,25 : 1. Most cases were single (77,8%), conical (51,3 %), and unerupted (52,5 %) ST. Most teeth were normally orientated (65,4 %), placed in a palatal/lingual-sagittal position (53,9 %),adjacent to the crown of permanent teeth (50.2 %). Treatment was surgical removal (n= 40) followed by orthodontics (13 of 40 extracted patients). It wasconsidered that 14 patient had been under follow-up.Conclusion: Clinically, ST are able to cause different local disorders, including retention of the primary tooth, delayed eruption of the permanent tooth,ectopic eruptions, tooth displacements, follicular cysts and other alterations, requiring surgical or orthodontic intervention. Although the occurrence of STare rare, clinicians should be aware of the possibility of this problem when conducting periodical examinations.Key Words: Supernumerary teeth, primary tooth, malocclusion, orthodontic interventionMakale Gönderiliş Tarihi : 11.11.2009Yayına Kabul Tarihi : 29.01.2010* Bu makale Türk Oral ve Maksillofasiyal Cerrahi Derneği’nin 03-08 Kasım 2009 tarihindeki 16. Uluslararası Kongresinde poster olarak sunulmuştur.1Kara Harp Okulu, Diş Servisi, Dr,2GATA Diş Hekimliği Bilimleri Merkezi, Ortodonti Anabilim Dalı, Dr.3Kasımpaşa Asker Hastanesi, Dr.4GATA Diş Hekimliği Bilimleri Merkezi, Ağız, Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Doç. Dr.5GATA Diş Hekimliği Bilimleri Merkezi, Pedodonti Anabilim Dalı, Doç.Dr.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 77-82, 201077

Altuğ HA, Altuğ H, Sarı E, Şençimen M, Altun CGİRİŞSüpernümere diş(SD) terimi, normal sayıdanfazla dişlerin formasyonu ile sonuçlanan osteogenezissırasında oluşan, gelişimsel bozukluk olarak tanımlanabilir4,7,20,21 .Süpernümere dişler hem süt dentisyon hem dedaimi dentisyonda oluşmakla birlikte sıklıkla daimidentisyonda görülmektedir. Her iki cinsiyeti de etkilemektedirfakat erkeklerde daha sık görülür 2,12 . Süpernümeredişler sürmüş veya sürmemiş, tek veyaçok sayıda görülebilirler 18 . Çok sayıda görülen SD’lerdamak-dudak yarığı, gardner sendromu, fabry-andersonsendromu, ehlers-danlos sendromu ve kleidokranialdisplazi ile ilişki olabilirler 1,2,5,7,14,25,26 .Süpernümere dişlerin, bulunduğu bölgelere (pozisyon)9 ve formlarına (morfoloji) 15 göre iki çeşit sınıflandırmamevcuttur. Pozisyonel sınıflandırma,kendi içerisinde mesiodens (iki keser diş arası), parapremolarSD (küçük azı dişler bölgesinde), paramolarSD (büyük azı dişler bölgesinde) ve distomolarSD (üçüncü büyük azı dişlerin distalinde) olarak yapılmaktadır.Formuna göre sınıflandırma ise konik(sivri uçlu diş), tuberküleyt (birden fazla tüberküldenoluşan diş), suplemental (normal diş benzeri) veodontoma (şekilsiz diş dokuları) şeklinde yapılmaktadır.Bu dişler çenelerde transverse, inverted (kuronsürme yönünün tersi) ve normal sürme şekillerindeoryantasyon gösterirler 23 . Süpernümere dişlerin tedavisindekomşu dişlerin apeksifikasyonu tamamladıktansonra bu dişlerin çekimi ve sebep olduğuortodontik anomalinin (sürme gecikmesi, daimi dişlerdeyer değiştirme, oklüzyon bozukluğu vs.) tedavisitavsiye edilmektedir 8 . Diğer taraftan,süpernümere dişlerin olduğu gibi kalması ve yılda birkez kontrolü de tavsiye edilmektedir 11 .Bu çalışmanın amacı, kliniğimize başvuran hastalarınmuayenelerinde SD’lerin teşhisi, sınıflandırılmasıve tedavisinin nasıl yapıldığının anlatılmasıdır.GEREÇ VE YÖNTEMBu çalışma, 2004-2008 yılları arasında AskerHastanesi Diş Servisi, Diyarbakır’a ve Gülhane AskeriTıp Akademisi, Ankara’ya başvuran süpernümeredişi olan ve herhangi bir sendroma sahip olmayanhastalar arasında yapılmıştır. Süpernümere dişlerinteşhisi klinik ve radyolojik incelemelere göre yapılmıştır.Damak dudak yarıklı ve kleidokranial displazilihastalar değerlendirmeye alınmamıştır. Tüm hastalardan“bilgilendirilmiş olur” alınmıştır.Yaş, cinsiyet, SD’lerin dağılımı, morfolojileri,sürme ve gelişim durumları, bulunduğu yerler, pozisyonları,komşu dişlerle ilişkileri, oluşturduklarıkomplikasyonlar ve uygulanan tedaviler açısındandeğerlendirmeler yapılmıştır. Morfolojileri, konik, tüberkülyt,suplemental, odontoma şeklinde, sürme vegelişim durumları ise sürmüş ve sürmemiş SD’lerolarak sınıflandırılmıştır. SD’lerin bulunduğu yerler,palatinal/lingual, bukkal/labial ve dental ark üzerindeyerleşimli, pozisyonları ise normal, inverted ve transversyönlü olarak teşhis edilmiştir. SD’lerin vertikalpozisyonu ile komşu dişlerin ilişkisi, SD-kuron, SDkökve SD-apeks olarak, oluşturduğu komplikasyonlarsürme zorluğu, komşu dişlerde yer değiştirme,malokluzyon şeklinde sınıflandırılmıştır. Uygulanantedaviler olarak, diş çekimi ve periyodik takip planlanmıştır.Süpernümere dişlerin morfolojik durumları, radyolojikve çekim sonrası makroskobik görüntülerinegöre tespit edilmiştir.BULGULARBu çalışma 78 süpernümere dişi olan 54 hastayıkapsamaktadır. Ortalama yaş, 12,7 ve yaş yelpazesi6-26 olarak bulundu. Hastaların çoğunluğu 6-9 yaşgrubunda (% 38.88) izlendi. Erkeklerin kadınlara göredaha fazla etkilendiği görüldü (Rasyo E/K: 1.25:1)(Tablo I). Teşhis edilen toplam 78 adet SD’nin 51’i(% 65,38) üst çenede, 27’si (% 34,62) alt çenede tespitedildi. Hastaların % 77,77’sinde bir adet SD, %22,23’ünde 2 ve daha fazla SD teşhis edildi. KonikTablo I. Yaş ve cinsiyet dağılımı (Süpernümere dişi olan54 hasta)CinsiyetErkek Kadın Toplam6-9 12 9 21 (% 38,88)10-13 8 4 12 (% 22,22)14-17 2 1 3 (% 5,55)18-21 6 6 12 (% 22,22)21 ve üstü 2 4 6 (% 11,11)Toplam 30 (% 55.56) 24 (% 44.44) 54 (% 100)78GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 77-82, 2010

Süt ve Daimi Dentisyonda Süpernümere Dişlerform % 51,28 ile en çok teşhis edilen süpernümerediş oldu. Onu sırasıyla tüberküleyt (% 24,36), suplemental(% 20,51) ve odontoma (% 3,85) formları izledi(Resim 1). Bu süpernümere dişlerin % 56,42’likbölümü sürmemiş dişler olarak tespit edilmişken %43,58’lik bölümü ise sürmüş olarak kaydedildi (TabloII). Sürnümere dişler en sık % 53,85 ile palatinal/lingualbölgede görüldü. Diğer SD’ler %29,48’lik oranla dental arkta ve % 16,67’lik oranlabukkal/labial bölgede izlendi (Tablo III).Süpernümere dişlerin kuron pozisyonları %65,38’lik gibi yüksek bir oranla normal sürme yönündeolduğu tespit edildi (Tablo IV). Diğer yandan süpernümeredişlerin vertikal yönde komşu dişlerleilişkilerine bakıldığında % 60,26 oranında kuron, %26,92 oranında kök ve % 12,82 oranında apeks hizasındayerleştiği görüldü (Tablo V).Süpernümere dişlerin oluşturduğu komplikasyonlarınbaşında % 44,44 ile sürme zorluğu gelmektedir.Bu hastaların 7 tanesine buton takılarak, daimidişlerin sürmesi sağlandı (Resim 2). Onu % 29,63 ilekomşu dişlerde yer değiştirme , % 11,11 ile oklüzyonbozukluğu izledi. Vakaların % 14,82’sinde herhangikomplikasyon izlenmedi (Tablo VI). SD teşhis edilenhastaların % 74,07’sinde dişlerin çekimi yapıldı.Geriye kalan % 25’83’ünde periodik takip kararı alınmıştır.SD çekimi yapılan 40 hastanın 13’ünde ortodontiktedavi uygulandı (Tablo VII).TARTIŞMASüpernümere dişlerin oluşumu ile ilgili birçokteori ortaya atılmıştır. Bu teoriler arasında atavizm teori,mekanik diş germi separasyonu teorisi, doku indüksiyonteorisi ve dental lamina morfolojikbozukluğu teorisi sayılabilir. Ancak ortaya atılan buteorilerin hiç biri tek başına bu fenomeni açıklamaktayeterli olamamıştır 27 .Resim 1. A: Konik SD, B: Kırmızı Oklar Tüberküleyt SD, Beyaz Oklar suplementalSD, C: Odontoma SD.Bizim çalışmamızın amacı, 54 hastada teşhisedilen 78 süpernümere dişin profilini çıkarmaktır. Süpernümeredişler birçok yayında hem süt hem de daimidentisyonda rapor edilmiştir. Bazı yayınlardaTablo II. Süpernümere dişlerin morfolojik gelişim ve erüpsiyon durumlarıKonik Tüberküleyt Suplemental Odontoma ToplamSürmüş SD 21 (% 26,92) 7 (% 8,97) 6 (% 7,69) 0 (% 0) 34 (% 43,58)Sürmemiş SD 19 (% 24,36) 12 (% 15,39) 10 (% 12,82) 3 (% 3,85) 44 (% 56.42)Toplam 40 (% 51,28) 19 (% 24,36) 16 (% 20,51) 3 (% 3,85) 78 (% 100)GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 77-82, 201079

Altuğ HA, Altuğ H, Sarı E, Şençimen M, Altun CTablo III. Süpernümere dişlerin bulunduğu yerlerPozisyon Sayı (%)Palatinal/Lingual 42 (% 53,85)Bukkal/labial 13 (% 16,67)Dental arkta 23 (% 29,48)Toplam 78 (% 100)Tablo IV. Süpernümere dişlerin pozisyonları(Oryantasyon)Pozisyon Sayı (%)Normal 51 (% 65,38)Inverted (Ters yönlü) 9 (% 11,54)Transverse (yatay) 18 (% 23,08)Toplam(Odontomalar ihmal edildi)78 (% 100)Tablo V. Süpernümere dişlerin vertikal pozisyonu ilekomşu dişlerin ilişkisiKomşu dişler Sayı (%)Kuron 47 (% 60,26)Kök 21 (% 26,92)Apeks 10 (% 12,82)Toplam 78 (% 100)grup 6-9 yaş arası oldu. Rajab ve Hamdan 18 ile DeOliveira Gomes ve arkadaşları 4 da bizim çalışmamızlabenzer yaş gruplarında (9-10 yaş) SD’lerin dahafazla görüldüğünü rapor etmişlerdir. Daha önceyapılan çalışmalarda, SD’lerin erkeklerde kadınlaragöre daha fazla teşhis edildiği rapor edilmiştir ki budurum bizim çalışmamızla paraleldir 7,10,15,18 . Bir çokçalışmada 3,6,14,18 , hastaların büyük bir bölümünde biradet SD teşhis edildiği rapor edilmiştir. Bizim çalışmamızdada bu yayınlar ile paralel, hastaların %77,77’sinde tek SD görüldü.Teşhis edilen SD’lerin lokalizasyon itibariyleönceki yayınlarla 7,16,18,19 paralel olarak, % 65,38’i üstçenede teshis edildi. De Oliveira Gomes ve arkadaşları4 , yaptıkları çalışmada SD’leri % 91,3 oranındaüst çenede bulunduğunu rapor etmişlerdir. Sürme durumlarınabakıldığında, bizim çalışmamızda, Rajabve Hamdan 18 (% 26.5) ile De Oliveira Gomes ve arkadaşlar’ının4 (% 23.3) çalışmalarına göre iki kat dahafazla sürdüğü (% 43.58) görüldü. Sürmüş SD’lerin,daha çok konik formda olduğu izlendi. Çalışmamızda,sürmemiş SD’lerin de sıklıkla konik olduğu gözlendiki bu durum Kim ve Lee 10 ile De OliveiraGomes ve arkadaşlarının 4 çalışması ile paraleldir. Ancaksürmüş SD’lerin yine çoğunlukla konik olmaları,De Oliveira Gomes ve arkadaşlarının 4 daha çoksürmüş suplemental SD raporları ile farklılık göstermektedir.Tablo VI. Süpernümere dişlerin oluşturduğu komplikasyonlarProblem Sayı (%)Sürme zorluğu 24 (% 44,44)Komşu dişlerde yer değiştirme 16 (% 29,63)Resim 2. A: Sağ üst çene kesici dişin sürmesini engellemiş SD, B: Butontakılmak süretiyle daimi dişin sürdürülmesiMaloklüzyon 6 (% 11,11)Toplam 54 (% 100)SD’lerin daimi dentisyondaki prevalansı % 0.1 ile %3.8 arasında verilmiştir 14,17,22 . Leco Berrocal ve arkadaşlarının13 çalışmasına göre bu oran % 1.05 olarakbildirilmiştir. Bizim çalışmamızda da, yaşları 6-26arasında olan hastalarımızın hem süt hem daimi dentisyonlarındaSD’ler teşhis edildi. En sık karşılaşılanTablo VII. Uygulanan tedavilerKomşu dişler Sayı (%)Süpernümere Dişin Çekimi40 (% 74,07)(Bu hastalardan 13’üneortodontik tedavi uygulandı.)Periyodik Takip 14 (% 25,83)80GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 77-82, 2010

Süt ve Daimi Dentisyonda Süpernümere DişlerSD’lerin en sık bulunduğu yer, palatinal/lingualbölgeler, pozisyon olarak da % 65.38 oranında normalsürme istikametinde olduğu izlendi. Bu durumSD’lerin cerrahi olarak çıkarılmasında avantaj sağlamaktadır.Bu durum Rajab ve Hamdan 18 ile Asaumive arkadaşlarının 3 çalışması ile aynıdır. Tay ve arkadaşları24 bizim çalışmamızın aksine sürmemiş SD’lerininverted pozisyonda olduğunu rapor etmişlerdir.SD’lerin vertikal pozisyonu/komşu dişler arası ilişkisi% 60.26 oranında SD-kuron olduğu gözlendi.Süpernümere dişlerin teshisi, klinik ve radyografikdeğerlendirmeler sonucu yapılmıştır. Bu dişlerinerken teşhisi ve tedavisi muhtemel komplikasyonlarınönlenmesinde büyük önem taşımaktadır. Klinikolarak süpernümere dişler cerrahi ve/veya ortodontiktedaviye ihtiyaç duyulan, süt dişlerinin retansiyonu,daimi dişlerin sürmesinin gecikmesi, ektopik sürme,diş yer değiştirmeleri, folliküler kist gibi lokal bozukluklarayol açabilirler. Bazı yayınlarda üst çene önbölgede teşhis edilen gömülü süpernümere dişlerinçıkarılma yaşını, üst ön kesici ve yan kesici dişlerinkök gelişimlerinin tamamlandığı dokuz-on yaşlarıolarak önerilmektedir 16,17 .Çalışmamızda % 85.18 oranında komplikasyonolduğu görüldü. Bu komplikasyonların % 44.44’ünüsürme zorluğu (daimi dişlerin sürmesinin gecikmesi)oluşturmaktadır. Ancak bazı yazarlar tarafından komşudişlerde yer değiştirmenin daha fazla olduğu raporedilmiştir 3,6,16,18 . Tedavi aşamasında komplikasyonaneden olan süpernümere dişlerin cerrahi çekimi yapıldı.Sürme zorluğu olan süpernümere dişlerin çekiminitakiben vakalarda buton ile sürdürme ve maloklüzyonolan hastalarda ortodontik tedavi yapıldı.Koruyucu hekimliğin önem kazandığı günümüzde,normal okluzyonu tehdit eden faktörlerdenbiri olan süpernümere dişlerin teşhis ve erken tedavisimultidisipliner bir çalışmayı gerekli kılmaktadır.Süpernümere dişler, seyrek görülmelerine rağmen,periyodik kontroller sırasında klinisyenlerin ilerideoluşabilecek muhtemel problemlere karşı dikkatli olmalarıgerekmektedir.KAYNAKLAR1. Acıkgoz A, Acıkgoz G, Tunga U, Otan F. Characteristics and prevalenceof non-syndrome multiple supernumerary teeth: a retrospectivestudy. Dentomaxillofac Radiol 35: 185-190, 2006.2. Arathi R, Ashwini R. Supernumerary teeth: A case report. J IndianSoc Pedod Prev Dent 23: 103-105, 2005.3. Asaumi JI, Shibata Y, Yanagi Y, Hisatomi M, Matsuzaki H, KonouchiH, et al. Radiographic examination of mesiodens and theirassociated complications. Dentomaxillofac Radiol 33: 125–127,2004.4. De Oliveira Gomes C, Drummond SN, Jham BC, Abdo EN, MesquitaRA. A survey of 460 supernumerary teeth in Brazilian childrenand adolescents. Int J Pediatr Dent 18: 98-106, 2008.5. Er N, Tuncer M, Şençift K. Early surgical management of cleidocranialdysplasia: A case report. AÜ Diş Hek Fak Derg 27: 253-257, 2000.6. Ersin NK, Candan U, Alpoz AR, Akay C. Mesiodens in primary,mixed and permanent dentitions: a clinical and radiographicstudy. J Clin Pediatr Dent 28: 295–298, 2004.7. Fernandez Montenegro P, Valmaseda Castellon E, Berini AytesL, Gay Escoda C. Retrospective study of 145 supernumeraryteeth. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 11: E339-344, 2006.8. Frost DE, Hersch EV, Levin LM. Anasthesia/Dentoalveolar surgery/Officemanagement. In: Fonseca RJ. Oral and MaxillofacialSurgery. 1st edn. Philadelphia: W.B Saunders, 2000, 356-362.9. Garvey MT, Barry HJ, Blake M. Supernumerary teeth--an overviewof classification, diagnosis and management J Can DentAssoc 65: 612-616, 1999.10. Kim SG, Lee SH. Mesiodens: a clinical and radiographic study.J Dent Child 70: 58–60, 2003.11. Koo S, Salvador PS, Ciuffi Junior J, De Silva Junior AR. Bilateralmaxillary fourth molars and a supernumerary tooth in maxillarycanine region- a case report. SADJ 57: 404-406, 2002.12. Koul M, Koul R. An impacted supplemental premolar in the mandible.J Indian Soc Pedod Prev Dent 24: S38-40, 2006.13. Leco Berrocal MI, Martin Morales JF, Martinez Gonzalez JM.An observational study of the frequency of supernumerary teethin a population of 2000 patients. Med Oral Patol Oral Cir Bucal12: E134-138, 2007.14. Mason C, Azam N, Holt R, Rule D. A retrospective study of uneruptedmaxillary incisors associated with supernumerary teeth.Br J Oral Maxillofac Surg 38: 62-65, 2000.15. Mitchell L. Supernumerary teeth. Dent Update 16: 65-69, 1989.16. Nazif MM, Ruffalo RC, Zullo T. Impacted supernumerary teeth:a survey of 50 cases. J Am Dent Assoc 106: 201–204, 1983.17. Primosch RE. Anterior supernumerary teeth-assessment and surgicalintervention in children. Pediatr Dent 3: 204–215, 1981.18. Rajab LD, Hamdam MA. Supernumerary teeth: review of the literatureand survey of 152 cases. Int J Pediatr Dent 12: 244-254,2002.19. Russell KA, Folwarczna MA. Mesiodens – diagnosis and managementof a common supernumerary tooth. J Can Dent Assoc 69:362–366, 2003.20. Sasaki H, Funao J, Morinaga H, Nakano K, Ooshima T. Multiplesupernumerary teeth in the maxillary canine and mandibular premolarregions: a case in the postpermanent dentition. Int J PediatrDent 17: 304-308, 2007.21. Srivatsan P, Aravindha Babu N. Mesiodens with an unusual morphologyand multiple impacted supernumerary teeth in a nonsyndromicpatient. Indian J Dent Res 18: 138-140, 2007.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 77-82, 201081

Altuğ HA, Altuğ H, Sarı E, Şençimen M, Altun C22. Stellzig A, Basdra EK, Komposch G. Mesiodentes: Incidence,morphology, etiology. J Orofac Orthop 58: 144–153, 1997.23. Şençimen M, Altun C, Ulukaradağ G, Özyiğit HA. İnverted sürnümeredişler (Üç olgu raporu) Ondokuz Mayıs Ü Diş Hek FakDerg 7: 125-128, 2006.24. Tay F, Pang A, Yuen S. Unerupted maxillary anterior supernumeraryteeth: report of 204 cases. ASDC J Dent Child 51: 289–294, 1984.25. Tuncer N, Üçok C. Multiple impacted teeth:Report of 6 cases. TKlin J Dent Sci 7: 96-100, 2000.26. Üçok Ö, Karakurumer K, Mermut S, Özen T. Gardner Syndrome(A case report). T Klin J Dent Sci 4: 110-113, 1998.27. Yokose T, Sakamato T, Sueishi K, Yatabe K, Tsujino K,Kubo S,Yakushiji M, Yamaguchi H. Two cases süpernumeraryteeth in lower incisor region. Bull Tokyo Dent Coll 47: 19-23,2006.Yazışma AdresiDr. Hasan Ayberk ALTUĞKara Harp Okulu, Ankarae-posta: aybork@yahoo.com82GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 77-82, 2010

ODONTOJENİK KİST VE TÜMÖRLERDE EPİTEL-BAĞDOKU İLİŞKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ*EVALUATION OF EPITHELIAL-MESENCHYMAL INTERACTION INODONTOGENIC CYSTS AND TUMORSEmre BARIŞ 1 Tülin OYGÜR 2ÖZETAmaç: Çalışmamızda odontojenik lezyonlarda epitel ile bazal membran ilişkisi incelenmiştir. Lezyonel epitel ile bağ dokusunun nasıl bir etkileşimiçinde olduğu anlaşılmaya çalışılmıştır.Gereç ve Yöntem: Bu çalışma Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim Dalı arşivinde yer alan odontojenik epitelyallezyonlara ait 81 vaka üzerinde yürütüldü. Bu lezyonlara ait kesitler PCNA, laminin ve integrin antikorlarıyla immünohistokimya yöntemiyleboyandı. Ayrıca çalışmada geçirici elektron mikroskopta incelenecek olan vakalar, Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Cerrahi AnabilimDalı Kliniği’nden elde edilen taze ameliyat materyallerinin örneklenmesi ile elde edildi.Bulgular: Elektron mikroskobik değerlendirmede tüm vakalarda sağlam BM yapısı görüldü. Proliferatif indeksi en yüksek vakalarınameloblastoma, adenomatoid odontojenik tümör ve odontojenik keratokist olduğu görülmüş, tüm vakalarda BM boyunca laminin pozitifliğininbulunduğu saptanmıştır. Adenomatoid odontojenik tümör dışındaki tüm vakalarda bazal tabaka hücrelerinde integrin pozitifliği mevcuttur.Sonuç: Bu bulgular ışığında laminin ve integrinin odontojenik lezyonlardaki epitel-bağ doku ilişkisinde kendilerine özgü görevleri olan moleküllerolduğu yorumuna ulaşıldı. Yanı sıra, bazal membranın odontojenik epitelden köken alan tüm lezyonların gelişiminde olmazsa olmaz yapı olduğu,odontojenik lezyonların gelişimi ve epitel dokunun organizasyonu açısından bazal membranın birincil rolü oynadığı düşüncesine ulaşıldı.Anahtar Kelimeler: Odontojenik lezyonlar, proliferatif indeks, adezyon molekülleri, bazal membranSUMMARYObjective: In this study the interaction between the epithelium and adjacent basement membrane in odontogenic lesions were investigated. Ourgoal was to understand that the epithelium how to interact with lesionel connective tissue.Material and Method: This study included 81 odontogenic lesions archived in Gazi University Faculty of Dentistry Department of Oral Pathology.Histological slides were stained with PCNA, laminin and integrin antibody by immunohistochemistry. Fresh tissues of odontogenic lesions,supplied by the Gazi University Department of Oral and Maxillofacial Surgery, were evaluated on transmission electron microscope (TEM).Results: TEM showed an intact BM in all lesions. Ameloblastoma, adenomatoid odontogenic tumor and odontogenic keratocyst had the mostpronounced proliferative epithelium. The BM showed continuous laminin expresion in all lesions. Except adenomatoid odontogenic tumor all casesshowed positive reactivity for integrin on the basal cell layer.Conclusion: It can be suggested that laminin and integrin are the affector molecules for epithelial connective tissue interaction. It can also behypothesized that basement membrane plays a crucial role for epithelial organisation and development of all lesions which originated fromodontogenic epithelium.Key Words: Odontogenic lesions, proliferative index, adhesion molecules, basement membraneMakale Gönderiliş Tarihi : 26.10.2009Yayına Kabul Tarihi : 11.01.2010*Bu çalışma Gazi Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimi tarafından 03/ 2003-09 proje numarası ile desteklenmiştir1Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim, Dalı, Dr.2Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim Dalı, Prof. Dr.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 83-91, 201083

Barış E, Oygür TGİRİŞOdontojenik lezyonlar odontogenezin gerçekleşmesinderol almış epitelyal ve mezenşimal dokularınodontogenez sonrasında geriye kalanartıklarından veya indirgenmiş formlarından kökenalırlar. Bu lezyonların, “odontogenezi gerçekleştirendokulardan arta kalan indirgenmiş dokular” olarak tanımlanabilecekortak histogeneze sahip oldukları halde,birbirinden farklı kliniko-patolojik özelliklergöstermeleri ilginçtir ve sürekli araştırma konusudur.Odontojenik kist ve tümörlerin büyük kısmının etyolojisibilinmemekte, gelişim mekanizmaları ise yaygınşekilde araştırılmaktadır.Normal veya lezyonal epitel doku daima bazalmembranla ilişkilidir. Bazal membran (BM), hemepitel hem de bağ doku tarafından üretilen bir ekstrasellülermatriks yapısı olup, epitel ile bağ dokuyu ayıranmekanik bariyerdir. Ancak bu fonksiyonunundışında BM, hücre proliferasyonu, diferansiyasyon,adezyon, migrasyon gibi önemli hücresel olaylardaetkin rol alır 14 . Epitelyal bir dokunun gelişimi,BM’nın aktif düzenleyici olduğu epitelyo-mezenşimalilişkilere dayalıdır 7 . Bu araştırma ise epitelyalodontojenik kist ve tümörlerin oluşumunda BM’ın etkisiniincelemek amacıyla yapılmıştır. Bunun içinBM’ın temel yapılarından laminin ve integrinin lezyoneldokularda nasıl ve ne kadar eksprese olduğunabakılmıştır.Laminin BM’ın yapısında en fazla yer alan glikoproteindir.Bazal membran topluluğuna katkıda bulunanve supramoleküler yapının oluşmasını sağlayanana yapıdır 26 . Laminin’lerin organizmanın gelişimineve biyolojik durumuna bağlı olarak, BM yapısındayer almak, gelişim süresince hücresel çeşitliliği vehücre göçünü sağlamak, hücre ataçmanı ve diziliminisağlamak, yara iyileşmesi, invazyon ve metastazolayları, otoimmün hastalıklarda doku hasarı, hormonaletkileşimler, bakteriyel tutunma ile anti-bakteriyelve anti-tümör etkiler gibi yapısal ve fonksiyonel görevlerivardır 4 .İntegrinler ise hücre-ECM ve hücre-hücre bağlantısındaönemli yeri olan geniş bir glikoprotein ailesidir.Hemen hemen tüm hücrelerde bulunurlar,hücrelerin ECM proteinleriyle ya da hücresel karşıreseptörlerle (immünglobülin süperailesi gibi) adezyonunaaracılık eder. Diğer yandan epitelin proliferasyonkapasitesinin farklı tümör tiplerinin biyolojikdavranışlarını tahmin etmek açısından önemli bir belirteçolduğu 12 düşüncesinden hareketle, araştırmayadahil edilen lezyonlarda proliferating cell nuclear antigen(PCNA)’e bakılarak epitelin proliferatif özelliğide değerlendirilmiştir. Lezyonlarda BM’ın durumuelektron mikroskopta da incelenmiş ve molekülerbulgularla karşılaştırılmıştır.GEREÇ ve YÖNTEMBu çalışma 2000–2004 yılları arasında GaziÜniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Oral Patoloji BilimDalı’nca tanıları konulmuş ve bilim dalı arşivindeyer alan odontojenik epitelyal lezyonlara ait 81vaka üzerinde yürütüldü. Bu vakalardan 13 adedi radikülerkist (RK), 13’ü dentigeröz kist (DK), 15’iodontojenik keratokist (OKK), 13’ü ameloblastoma(ABL), 6’sı adenomatoid odontojenik tümör (AOT),6’sı kalsifiye olan odontojenik kist (COC) ve 5’i lateralperiodontal kist (LPK) idi. Çalışmaya ayrıca 10dental follikül (DF) dahil edildi.Çalışmada elektron mikroskopta incelenecekolan vakalar, Gazi Üniversitesi Dişhekimliği FakültesiAğız, Diş, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi AnabilimDalı Kliniği’nden elde edilen taze ameliyatmateryallerinin örneklenmesi ile elde edildi. Materyallerinher biri, bir bölümü % 2’lik glutaraldehit içerisindetespit edilirken, geri kalan kısmı ışıkmikroskobunda histopatolojik tanılarının konulmasıamacıyla % 10’luk tamponlanmış formol solüsyonuiçine konuldu. Histopatolojik inceleme sonrasındayukarıda adı geçen lezyonların her birinden en az birvaka olacak şekilde elde edilen taze doku materyalleri,elektron mikroskobik inceleme için Gazi ÜniversitesiTıp Fakültesi Elektron MikroskopiLaboratuvarı’na gönderildi.Parafin bloklardan alınan 5µm’lik kesitler deparafinizasyonve dehidratasyon işlemlerinin ardındanrutin Avidin-Biyotin Kompleks (ABC) metodu ile(UltraVision Detection System, Anti-Polyvalent,HRP/AEC Kit, Lab Vision Cor., ABD) immünohistokimyasalolarak PCNA (PCNA rabbit monoclonoalantibody, cat#RB-9055-R7, Labvison Co., ABD),laminin (Laminin B2 / γ1 Ab-2 mouse monoclonalantibody, cat#MS-1356-R7, Labvison Co, ABD) veintegrin [CD29 (Integrin β-1) Ab-3 mouse monoclonalantibody, cat#MS-1089-R7, Labvison Co., ABD)84GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 83-91, 2010

Odontojenik Lezyonlarda Epitel-Bağ Doku İlişkisiprimer antikorları ile boyandı. Renk vererek görüntülemeyisağlamak amacıyla tüm kesitler 10 dakikasüre ile amino-etil karbazol solüsyonu(AEC, substaratekit, Lot: 11067520, Zymed S, ABD) ile inkübeedildi.Pozitif kontrol olarak PCNA ve integrin antikoruiçin tonsil dokusu, laminin antikoru için deri dokusukullanıldı. Primer antikor uygulanması aşamasındaPBS içinde bekletilen tonsil ve deri dokuları negatifkontrol olarak kabul edildi.İmmünohistokimyasal BoyanmalarınDeğerlendirilmesiPCNA antikoru ile boyanan kesitlerde kahverenklinükleer boyanma pozitif kabul edildi. Okülergrid yardımıyla x400 büyütmede, beş farklı mikroskopalanında en az 1000 hücre sayılarak PCNA pozitifhücreler ile boyanmayan hücreler kaydedildi.PCNA ile boyanma indeksi (BI), değerlendirilen heralanda pozitif hücrelerin sayısı / toplam hücre sayısıx 100 formülasyonu ile hesaplandı.Laminin antikoru ile boyanan kesitlerde BM boyuncakahverengi boyanma, integrin antikoru ile boyananörneklerde sitoplazmik kahverengi boyanmapozitif olarak kabul edildi. Değerlendirmede 100 birimlik(0,50 mm) oküler grid yardımıyla x200 büyütmede,tüm epitel boyunca boyanan ve boyanmayanBM alanları ölçüldü. Boyanmanın yoğunluğu ve boyananalanlar Modolo ve arkadaşları 18 ile Wahlgrenve arkadaşların’nın 28 kullanmış oldukları skalayabenzer bir skala ile derecelendirildi.İstatistiksel değerlendirmede immünohistokimyasalboyanmanın miktarı ve yoğunluğunun vakalaragöre karşılaştırması t testi ile, PCNA-BI’in diğerantikorlarla olan ilişkisi Pearson korelasyon testi kullanılarakdeğerlendirildi.BULGULARPCNAÇalışmada değerlendirilen vakaların boyanmaindeksi (BI) ortalamaları Tablo I’de görülmektedir.BI’leri en yüksek olan vakalar ABL ile AOT iken, endüşük olan vakalar DF’ün yanı sıra RK, COC veLPK’ti.PCNA ile boyanan hücrelerin epitel doku içindekilokalizasyonu farklılıklar göstermekteydi. RKve COC’te suprabazal tabaka ve üzerinde boyanmaolurken, bazal tabakada boyanan hücre sayısı oldukçaazdı. LPK ve DF (Resim 1a) vakalarında boyananhücreler bazal ve suprabazal tabaka hariç epitelin üstTablo I. Vakalara göre PCNA-BI inflamasyon ortalamaları ve antikorların lezyonal epiteldeki boyanma miktarları*: BM boyunca devamlı veya fokal boyanmayı ifade etmektedirGÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 83-91, 201085

Barış E, Oygür TResim 1: DF (a), OKK (b), AOT (c) ve Folliküler ABL’da (d) PCNA (+) hücreler (ok) (ABC a, b, c: x400, d: x200)tabakalarında izlenirken, OKK vakalarında (Resim1b) pozitif hücrelerin suprabazal tabakada bulunduğu,bazal tabakada ve daha üstteki hücre sıralarındayer almadığı görüldü. DK’te boyanma ağırlıkla epitelinbazal ve suprabazal tabakalarında görülse de bazıkesitlerde epitelin tüm tabakalarında boyanma izlendi.AOT vakalarında (Resim1c) tümörü oluşturanve lobüler tarzda gelişim göstermiş hücrelerin periferindeyer alan genellikle kolumnar şekilli hücrelerPCNA pozitifken, lobül merkezine doğru boyananhücre sayısının azaldığı görüldü. Yanı sıra duktusbenzeri yapıları çevreleyen (adeno benzeri yapılarıdöşeyen) hücrelerin de PCNA ile boyandığı izlendi.Unikistik ABL vakalarında bazal ve suprabazaltabakalarda boyanma görülürken, lümene doğru gidildikçetümör hücrelerinde pozitif hücre sayısınınazaldığı izlendi. Folliküler ABL’da ise (Resim 1d)folliküllerin periferinde yer alan hücreler ile bu hücrelerekomşu olan hücre sırasında boyanma mevcutken,follikül merkezinde yıldızsı hücrelerde PCNAile boyanma saptanmadı.Çalışmadaki vakaların birbirleri arasındaPCNA-BI ortalamaları açısından ilişkisi Resim 1’degörülmektedir. Buna göre RK ile OKK, AOT, DF veABL arasında, DK ile AOT, DF ve ABL arasında,LPK ile AOT ve ABL arasında, COC ile AOT veABL arasında, OKK ile RK, AOT, DFve ABL arasında,AOT ile RK, DK, LPK, COC ve OKK arasında,DF ile RK, DK, AOT ve ABL arasında ve ABL ileRK, DK, LPK, COC, DF ve OKK arasında PCNA-BIyönünden istatistiksel olarak anlamlı düzeyde birfarklılıklar olduğu görüldü (p

Odontojenik Lezyonlarda Epitel-Bağ Doku İlişkisiResim 2: RK’de (a), DF’de (b), OKK (c) ve Folliküler ABL’da (d) BM’da lineer tarzda laminin boyanması (ok) (ABC a,c: x400, b: x100, d: x200)tüm vakalarda epitelyum altı BM’da lineer tarzda, yoğunluklarıdeğişen fokal ya da devamlı boyanma görüldü.OKK, LPK ve DF vakalarında lamininboyanması daha çok tüm epitel boyunca devamlıtarzdayken RK ve COC vakalarında genellikle devamlılıkgöstermeyen fokal boyanma izlendi.RK’lerde (Resim 2a) laminin ile boyanan örneklerinçoğunda (8 vakada) fokal olarak ve zayıf boyanmaizlendi; DK’de ve COC’te boyanma yoğunluğugenellikle zayıf /orta yoğunluktaydı. DF (Resim 2b)ve OKK vakalarında (Resim 2c) birbirlerine benzerşekilde orta / kuvvetli boyanma izlenirken LPK’lerdevakaların genelinde kuvvetli boyanma görüldü.AOT vakalarının çoğunda laminin boyanması görülmezken,boyanmanın olduğu iki vakada ise orta /kuvvetli boyanma izlendi. Unikistik ABL vakalarındaboyanan vakalarda genellikle orta / kuvvetli boyanmamevcutken iki vakada boyanma yoktu.Folliküler ABL vakalarında ise (Resim 2d) folliküllerinbazılarında ve follikülleri çepeçevre sarar tarzda,zayıftan kuvvetliye değişen yoğunlukta lamininboyanması izlendi. Pleksiform ABL vakasında ise lamininile boyanma izlenmedi.Laminin ile boyanma miktarına göre lezyonlarınbirbirleriyle olan ilişkisi Resim 2’de yer almaktadır.Buna göre, RK ile OKK ve DF arasında, DK ileOKK ve DF arasında, COC ile OKK ve DF arasında,OKK ile RK, DK, COC, AOT ve ABL arasında, AOTile OKK ve DF arasında, DF ile RK, DK, COC veAOT arasında, ABL ile OKK arasında laminin boyanmasıyönünden istatistiksel olarak anlamlı düzeydefark olduğu görüldü (p

Barış E, Oygür TResim 3: LPK (a), DF (b), OKK (c), Folliküler ABL’da (d), integrin pozitifliği (ABC a, b, ve d: x200, c: x400).(sitoplazmik sınırlarda) boyanma izlendi. RK, COC,DF ve unikistik ABL vakalarında genellikle epitel boyuncadifüz boyanma görülürken, DK ve OKK vakalarındafokal boyanma görüldü.LPK (Resim 3a), COC , DF (Resim 3b) veRK’lerde integrin antikoru ile boyanan hücreler epitelintüm tabakalarında mevcutken DK ve OKK (Resim3c) vakalarında pozitif hücreler bazaltabakadaydı. İntegrin (+) hücrelerin unikistik ABLvakalarında bazal ve suprabazal tabakada, follikülerABL’da folliküllerin periferinde, ilk iki sırada yer aldığıgörüldü; follikül merkezinde yer alan hücrelerdeise boyanma yoktu (Resim 3d). AOT’de BM’a komşuepitel hücrelerinde boyanma görülmezken tümörmerkezinde yer alan hücrelerde zayıf / orta yoğunluktaboyanma mevcuttu. Pleksiform ABL’da kordonlaroluşturan epitel hücrelerinin tümünde kuvvetliintegrin boyaması görüldü. Boyanma yoğunluğunabakıldığında folliküler ve pleksiform ABL’da kuvvetli,DK ve unikistik ABL’da orta / kuvvetli, COC veDF’de orta yoğunlukta, OKK ile AOT’ün merkezindekihücrelerde zayıf / orta yoğunlukta, RK veLPK’te ise zayıf / orta / kuvvetli yoğunlukta boyanmaizlendi.İntegrinle boyanma miktarı açısından lezyonlarınbirbirleriyle olan ilişkisi değerlendirildiğinde RKile OKK, AOT, DF ve ABL arasında, DK ile COC,OKK, AOT ve ABL arasında, LPK ile AOT arasında,COC ile DK, OKK ve AOT arasında, OKK ile RK,DK, COC, DF ve ABL arasında, AOT ile RK, DK,LPK, COC, DF ve ABL arasında, DF ile RK, OKKve AOT arasında, ABL ile RK, DK, OKK ve AOTarasında istatistiksel olarak anlamlı fark olduğu görüldü(p

Odontojenik Lezyonlarda Epitel-Bağ Doku İlişkisiResim 4: OKK’te (a) ve Folliküler ABL’da (b) intakt bir BM (ok) üzerinde yeralan kolumnar hücreler. Bu hücreler ile BM arasındaki hemidesmozomal kompleks(c, okbaşı) (k: kollajen lifler, n: nükleus) (a,b: x3000, c: x20000)4a), Folliküler ABL vakasında ise folliküllerin etrafınıçevreleyen (Resim 4b) kesintisiz bir BM yapısınınbulunduğu görüldü. Bu vakalarda bazal tabakahücrelerinin BM’a hemidesmozomal bağlantı birimleriyletutundukları izlendi (Resim 4c).TARTIŞMABM, ECM proteinlerinden oluşan yoğunlaşmışbir tabaka benzeri yapıdır. BM bağ dokuyu epiteldenayıran mekanik bir bariyerdir. Epitelyal bir dokunungelişimi, BM’nın aktif düzenleyici olduğu epitelyomezenşimalilişkilere dayalıdır 7,22 .BM’ın varlığı birçok dokunun fizyolojik olaraknormal işlevini yerine getirmesi için oldukça önemlidir.Yanı sıra BM’ın dokuların şekillenmesindeanahtar rol oynadığı anlaşılmıştır. BM’ın varlığı dokubiyolojisi ile fizyolojisinin dışında, tümör invazyonuve metastazı için oldukça önemli bir durumdur.BM kaybının birçok karsinom tipinde lenf nodu veuzak organ metastazı yapan tümör hücreleri ile yakındanilişkili olduğu bildirilmiştir 29 . BM komponentlerininbirbirleriyle olan etkileşimleri ve BMyapısında bu komponentlerin ne şekilde yer aldıklarınınanlaşılması patogenezin aydınlatılması yönündenönemlidir 22 .Odontogenezis tamamlandıktan sonra, belirsizbir süre inaktif olarak kalan epitel artıkları, bilinmeyenbir uyarıcı mekanizmanın etkisiyle çoğalarakodontojenik kist ve tümörlerin gelişimine neden olurlar10,16,30 . Epitel artıklarından köken alan odontojenikkist ve tümörlerin de normal dokulara benzer şekilde,epitelyal-mezenşimal etkileşime bağlı olarak meydanageldiğine dikkat çekilmiştir 10,19,25 . Örneğin RK’lerinepitel orijinini oluşturan Malessez epitelartıklarında 11,15 fibronektin 27 , laminin 9 ve laminin-5 31 ekspresyonunun varlığı ortaya konulmuştur. AncakECM proteinlerinin odontojenik kistler vetümörlerdeki dağılımına ve işlevine yönelik araştırmalaryeterli olmayıp, bugüne dek yayımlanmış azsayıda araştırma bulunmaktadır 5,15 .Odontojenik lezyonların agresifliğini tahmin etmekiçin lezyonel eptielin proliferasyon kapasitesinibelirlemek önem taşır. Bu amaçla en başta PCNA pozitifliğininfarklı tümör tiplerinin biyolojik davranışlarınıtahmin etmek açısından önemli bir belirteçolduğu daha önce yapılan çalışmalarda belirtilmiştir12 . Nishimura ve arkadaşlarına 20 göre odontojenikepitel artıklarının bazı özellikleri ECM tarafından düzenlenebilmektedir.Buna dayanarak kistik veya tümöralbüyümenin yalnızca epitelin proliferatifpotansiyeli ile değil, bunun yanı sıra ECM yapısı vekomponentlerince de yönlendirildiği düşünülmektedir.Çalışmamızda laminin boyanma miktarı vakalaragöre karşılaştırıldığında, tüm vakaların BM’larındalaminin ile boyanmanın olduğu, ancak ilginçolarak en fazla boyanmanın DF ve OKK’de bulunduğugörülmüştür. OKK’lerin büyük boyutlara ulaşabilmeve nüks etme özelliğinden gelen agresifdavranışı, epitel fenotipine, kist kapsülünün özelliklerineve uygulanan tedavi modeli gibi etmenlere bağlıdır2 . OKK’deki artmış nüks potansiyeli ince vekolay parçalanabilir özellikteki kist duvarının tamamençıkartılma güçlüğüyle de ilişkilendirilir 1 . Browne’a3 göre OKK’teki nüks eğiliminin esas nedeni, kistBM’nındaki olası bir bozukluğa bağlı olarak, kist epitelininbağ dokusundan ayrışmasıdır. de Oliviera vearkadaşlarının 6 yaptıkları çalışmada OKK’te, RK veDK’e göre daha zayıf laminin ve tip IV kollajen ekspresyonununbulunduğunu belirtmişlerdir. Çalışmamızdaise OKK’lerde güçlü laminin ekspresyonununyanı sıra ultrastrüktürel olarak BM’ın kesintisiz, intaktizlenmesi ve bazal tabaka epitelyum hücreleri-BM arasında sağlam hemidesmozomal bağlantılarıngörülmesi bu araştırmacıların bulgu ve yorumlarınıdesteklemektedir. Tersine OKK’lerdeki BM’ın mor-GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 83-91, 201089

Barış E, Oygür Tfolojik yapısı ve içeriğindeki laminin yoğunluğu,kontrol doku olarak çalışmaya aldığımız DF’deki kadarsağlıklı, normal değerlerdedir. Diğer taraftanPCNA’nın OKK’lerde DF’den istatistiksel olarak anlamlıdüzeyde fazla, kuvvetli şekilde fakat bazal tabakanınbir hücre sırası üzerindeki hücrelerceeksprese edilmesi, kist epitelinin bağ dokusuna infiltrasyongöstermeksizin sürekli genişleme kapasitesinesahip olduğunu düşündürmektedir. OlasılıklaOKK’de kistin büyüyen kısmı suprabazal hücrelerdirve alttaki bazal tabaka hücreleri ve bu hücrelerin bağlandığıBM, suprabazal tabakanın büyümesine ayakuydurmaktadır. Dolayısıyla OKK’lerde laminin ekspresyonunfazla olması, suprabazal tabakadan genişleyenkistik büyümeye karşı ECM’in adaptif bircevabını ifade ediyor olabilir.β1 integrin, hücre siklusunun ilerleyişini engelleyenβ1C subüniti üzerinden, proliferasyon kontrolündeve hücre diferansiyasyonunda rol oynar 17 .Azalmış β1 integrin miktarının çevre destek hücrelerdenbağımsız büyüme ile ilişkili olduğu belirtilmiştir23 . Modolo ve arkadaşları 18 ABL’nın histolojiksubtipleriyle diş germi, dental lamina ve oral mukozaepitelinin integrin ekspresyonlarını karşılaştırdıklarıçalışmalarında, erişkin oral epitelden farklıolarak, matürasyon kaybı gösteren dokulardaki hücrelerinbüyük bir çoğunluğunun integrin antikoru ilepozitif olarak boyandığını belirtmişler, bu bulgununintegrinlerin doku gelişimi sırasında önemli rol oynadığınıgösterdiğini ileri sürmüşlerdir. Çalışmamızdaincelenen vakaların tamamında lezyonlarınepitelyal bölümlerinde integrin antikoru ile pozitifboyanma görülürken, pozitif hücrelerin lezyonal epiteliçerisindeki lokalizasyonlarında farklılık dikkatiçekti. DK ve OKK vakalarında döşeyici epitelin bazaltabaka hücreleri, folliküler ABL’da da folliküllerinperiferindeki hücreler integrin antikoru ileboyanmıştır. AOT’de ise tümör periferinde yer alanfibröz kapsüle komşu bazal tabakadaki epitel hücrelerindeboyanmanın olmadığı, integrin anitikoruylapozitifliğin solid, yuvarlak yuvacıklar tarzında izlenentümör alanlarında yer alan hücrelerde, zayıf / ortayoğunlukta olduğu izlenmiştir. Özellikle biyolojikdavranış açısından agresif olmayan AOT’de, OKK vefolliküler ABL’nın tersine bazal tabaka hücrelerindeintegrin varlığının izlenmemesi, odontojenik epitelyallezyonlarda integrin eksprese eden bazal tabakaepitel hücresinin, daha agresif bir fenotipi temsil edebileceğidüşüncesini uyandırmaktadır.Nitekim OKK, DK ve folliküler ABL vakalarınınbazal ve suprabazal tabaka hücrelerindeki integrinpozitifliği, bu lezyonlardaki PCNA boyanmasıylabirlikte değerlendirildiğinde, epitelyal komponentiçerisinde diferansiyasyonunu tamamlamamış ve bölünmesiklusu içerisinde olan hücrelerin özellikle bazalve suprabazal tabaka hücreleri olduğu dolayısıylabu hücrelerin söz konusu lezyonların büyüyen ve/veyagenişleyen komponentini oluşturduğu ve diğerhücrelerin bu bölümlere ayak uydurduklarını düşündürmektedir.Bu bulgu, büyüme (çoğalma) potansiyelinesahip hücrelerin BM ile etkileşimindeintegrinlerin önemli rol oynadığını akla getirmektedir.Çalışmamızda ABL vakalarında PCNA ile pozitifolarak boyanan hücrelerin ağırlıkla tümörün periferalhücreleri olduğu izlenmiş olup, bu bulgular Live arkadaşları 13 , Kim ve Yook 12 ile Funaoka ve arkadaşları8 elde ettikleri bulgularla benzerlik göstermektedir.Oygür ve arkadaşları’nın 21 ABL’lardakibüyüme ve infiltrasyon paternini histokimyasal yöntemlerledeğerlendirdikleri çalışmalarında ise parankim/stromaara yüzünde odontogenezinektomezenşimal etkileşimini telkin eden indüktif etkiyiizlemişler, stromaya doğru infiltrasyon ve tomurcuklanmayapan hücrelerin kolumnar hücrelerolduklarını belirtmişlerdir. Prolifere olan hücreleringenelde periferal hücreler olması, ABL’nın infiltratifbüyüme eğilimini açıklamak ve bağ doku kapsülünügenişleterek büyüyen kistik lezyonlarla adalar tarzındabağ dokuyu infiltre eden lezyonlar arasındaki biyolojikdavranış farkını göstermek açısından anlamlıgibi durmaktadır. Buna ek olarak özellikle follikülerABL’larda, periferal hücreleri palizatlanma göstermeyentümör adalarında kullandığımız antikorlarındaha düşük oranda eksprese ediliyor olmasıagresif fenotipinaynı zamanda BM’a dik olarak konumlanmışve çit tarzında dizelenme gösteren hücrelerce temsiledildiği düşüncesini destekler niteliktedir.Sonuç olarak bu araştırma farklı odontojenikepitelyal lezyonlarda lezyonel epitelle BM ilişkisindelaminin ve integrin molekülleri açısından farklılıklargösterdiğini, ancak epitelyal odontojenik90GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 83-91, 2010

Odontojenik Lezyonlarda Epitel-Bağ Doku İlişkisilezyonların hiçbirinde BM’ın ultrastrüktürel düzeydedefektli olmadığını göstermiştir. Bu bulgularla ulaşılankanı, odontojenik epitel artıklarından gelişenlezyonlarda BM’ın yönlendirici olmaktan çok uyumsağlayabilen, destekleyici rol oynadığı yönündedir.KAYNAKLAR1. Anand VK, Arrowood JP, Jr., Krolls SO. Odontogenic keratocysts:a study of 50 patients. Laryngoscope 105: 14-16, 1995.2. Blanchard SB. Odontogenic keratocysts: review of the literatureand report of a case. J Periodontol 68: 306-311, 1997.3. Browne RM. The odontogenic keratocyst. Histological featuresand their correlation with clinical behaviour. Br Dent J 131: 249-259, 1971.4. Campbell JH, Terranova VP. Laminin: molecular organizationand biological function. J Oral Pathol 17: 309-323, 1988.5. de Oliveira MD, de Miranda JL, de Amorim RF, de Souza LB,de Almeida Freitas R. Tenascin and fibronectin expression inodontogenic cysts. J Oral Pathol Med 33: 354-359, 2004.6. de Oliveira MD, Souza LB, Pinto LP, Freitas Rde A. [Immunohistochemicalstudy of components of the basement membranein odontogenic cysts]. Pesqui Odontol Bras 16: 157-162, 2002.7. Ekblom M, Falk M, Salmivirta K, Durbeej M, Ekblom P. Lamininisoforms and epithelial development. Ann N Y Acad Sci 857:194-211, 1998.8. Funaoka K, Arisue M, Kobayashi I, Iizuka T, Kohgo T, AmemiyaA, et al. Immunohistochemical detection of proliferating cell nuclearantigen (PCNA) in 23 cases of ameloblastoma. Eur J CancerB Oral Oncol 32B: 328-332, 1996.9. Hamamoto Y, Suzuki I, Nakajima T, Ozawa H. Immunocytochemicallocalization of laminin in the epithelial rests of Malassez ofimmature rat molars. Arch Oral Biol 36: 623-626, 1991.10. Heikinheimo K, Morgan PR, Happonen RP, Stenman G, VirtanenI. Distribution of extracellular matrix proteins in odontogenictumours and developing teeth. Virchows Arch B Cell Pathol InclMol Pathol 61: 101-109, 1991.11. Honma M, Hayakawa Y, Kosugi H, Koizumi F. Localization ofmRNA for inflammatory cytokines in radicular cyst tissue by insitu hybridization, and induction of inflammatory cytokines byhuman gingival fibroblasts in response to radicular cyst contents.J Oral Pathol Med 27: 399-404, 1998.12. Kim J, Yook JI. Immunohistochemical study on proliferating cellnuclear antigen expression in ameloblastomas. Eur J Cancer BOral Oncol 30B: 126-131, 1994.13. Li TJ, Browne RM, Matthews JB. Expression of proliferating cellnuclear antigen (PCNA) and Ki-67 in unicystic ameloblastoma.Histopathology 26: 219-228, 1995.14. Lohi J. Laminin-5 in the progression of carcinomas. Int J Cancer94: 763-767, 2001.15. Lukinmaa PL, Leppaniemi A, Hietanen J, Allemanni G, Zardi L.Features of odontogenesis and expression of cytokeratins and tenascin-Cin three cases of extraosseous and intraosseous calcifyingodontogenic cyst. J Oral Pathol Med 26: 265-272, 1997.16. Meghji S, Qureshi W, Henderson B, Harris M. The role of endotoxinand cytokines in the pathogenesis of odontogenic cysts.Arch Oral Biol 41: 523-531, 1996.17. Meredith J, Jr., Takada Y, Fornaro M, Languino LR, SchwartzMA. Inhibition of cell cycle progression by the alternatively splicedintegrin beta 1C. Science 269: 1570-1572, 1995.18. Modolo F, Martins MT, Loducca SV, de Araujo VC. Expressionof integrin subunits alpha2, alpha3, alpha5, alphav, beta1, beta3and beta4 in different histological types of ameloblastoma comparedwith dental germ, dental lamina and adult lining epithelium.Oral Dis 10: 277-282, 2004.19. Mori M, Yamada T, Doi T, Ohmura H, Takai Y, Shrestha P. Expressionof tenascin in odontogenic tumours. Eur J Cancer B OralOncol 31B: 275-279, 1995.20. Nishimura A, Ueno S, Niwa S, Osugi Y, Shinoda Y, MushimotoK, et al. Correlation of lining thickness and expression of alpha 2and alpha 3 integrins within the epithelial lining of odontogeniccysts. J Osaka Dent Univ 32: 43-46, 1998.21. Oygür T, Gültekin SE, Okşak R. Ameloblastomalarda agressiviteninhistomorfolojik yönden incelenmesi. G.Ü. Dişhek Fak.Derg. 17: 1-6, 2000.22. Quondamatteo F. Assembly, stability and integrity of basementmembranes in vivo. Histochem J 34: 369-381, 2002.23. Blanchard SB. Odontogenic keratocysts: review of the literatureand report of a case. J Periodontol 68: 306-311, 1997.24. Thesleff I, Vainio S, Jalkanen M. Cell-matrix interactions in toothdevelopment. Int J Dev Biol 33: 91-97, 1989.25. Thesleff I, Vaahtokari A, Vainio S. Advances in histological methodsopen up new perspectives for craniofacial growth research.Proc Finn Dent Soc 87: 23-32, 1991.26. Timpl R, Brown JC. Supramolecular assembly of basement membranes.Bioessays 18: 123-132, 1996.27. Uitto VJ, Larjava H, Peltonen J, Brunette DM. Expression of fibronectinand integrins in cultured periodontal ligament epithelialcells. J Dent Res 71: 1203-1211, 1992.28. Wahlgren J, Vaananen A, Teronen O, Sorsa T, Pirila E, HietanenJ, et al. Laminin-5 gamma 2 chain is colocalized with gelatinase-A (MMP-2) and collagenase-3 (MMP-13) in odontogenic keratocysts.J Oral Pathol Med 32: 100-107, 2003.29. Wilson DF, Jiang DJ, Pierce AM, Wiebkin OW. Oral cancer: roleof the basement membrane in invasion. Aust Dent J 44: 93-97,1999.30. Yamamoto K, Yoneda K, Yamamoto T, Ueta E, Osaki T. An immunohistochemicalstudy of odontogenic mixed tumours. Eur JCancer B Oral Oncol 31B:122-128, 1995.31. Yoshiba N, Yoshiba K, Aberdam D, Meneguzzi G, Perrin-SchmittF, Stoetzel C, et al. Expression and localization of laminin-5 subunitsin the mouse incisor. Cell Tissue Res 292: 143-149, 1998.Yazışma AdresiDr. Emre BARIŞGazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiOral Patoloji Bilim Dalı, Ankarae-posta: emrebaris@gazi.edu.trGÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 83-91, 201091

oş

FARKLI ESTETİK RESTORATİF MATERYALLERİN SU EMİLİMİ VE SUDAÇÖZÜNÜRLÜLÜKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI*COMPARISON OF WATER SORPTION AND SOLIBILITY OF DIFFERENTRESTORATIVE MATERIALSİhsan YIKILGAN 1 Mügem Aslı GÜREL 1 Oya BALA 2 Hüma ÖMÜRLÜ 2ÖZETAmaç: Bu çalışmanın amacı farklı estetik restoratif materyallerin su emilim ve suda çözünme özelliklerinin karşılaştırılmasıdır.Gereç ve Yöntem: Çalışmada dört farklı tip kompozit rezin (hibrit kompozit rezin – Filtek Z250 (FZ), nano-dolduruculu posterior kompozitrezin – Clearfil Majesty Posterior (CMP), silorane esaslı kompozit rezin – Filtek Silorane (FS) ve akışkan kompozit rezin – Premise Flowable(PF)), bir adet poliasit modifiye kompozit rezin - Dyract Extra (DE), bir adet rezin modifiye cam iyonomer - Fuji II LC (FL) ve bir adet gelenekselcam iyonomer siman - Aqua Ionofil Plus (AIP) kullanıldı. Bu materyallerden 10 mm çapında ve 2 mm derinliğinde hazırlanan 10 adet örnek 24saat boyunca 37ºC’de etüvde bekletildi. Örnekler tartıldıktan sonra distile su içinde 37ºC’de etüve yerleştirildiler. 24 saat sonra beş örnek sudançıkarıldı ve tekrar tartıldı. Örnekler 24 saat boyunca etüvde kurutuldu. Kuruyan örneklerin ağırlıkları tekrar tartıldı. Aynı işlem 7 gün boyuncasuda saklanan diğer beş örneğe de uygulandı. Materyallerin su emilim özellikleri ve suda erimeleri ISO standartlarına (ISO 4049) göredeğerlendirildi.Bulgular: Geleneksel cam iyonomer siman, AIP’ın diğer materyallere göre daha fazla su emilimi ve suda çözünme gösterdiği (p

Yıkılgan İ, Gürel MA, Bala O, Ömürlü HGİRİŞGeçmişten günümüze bireylerin estetik gereksinimleriarttıkça diş renginde materyallerin sayısındaartış gözlenmiştir. Cam iyonomer esaslı dolgu materyalleri,poliasit modifiye kompozit rezinler ve rezinesaslı kompozitler estetik amaçla yaygın olarak kullanılanrestoratif materyallerdir. Bu materyallerin herbirinin kendine özgü olumlu özellikleri olmasına rağmenistenmeyen özellikleri de bulunmaktadır. Restoratifmateryallerin ağız ortamında çözünmesi ve/veyasu emilimi göstermesi bu olumsuz özelliklerdendir14-16 .Su emilimi sonucu restoratif materyalde hacimselbir artış gözlenmesinin, özellikle rezin esaslı materyallerdediş ile restoratif materyal arasındapolimerizasyon büzülmesi sonucu oluşan aralanmalarıazalttığı gösterilmiştir 1,17 . Bu da materyalin suemiliminin olumlu bir özellik olarak algılanmasınaneden olabilir. Ancak birçok çalışmada emilen suyunmateryalin kimyasal yapısında bozulmaya neden olabileceğibildirilmiştir 7,9,11,12,19,20 . Materyalin kimyasalyapısının bozulması, mekanik özelliklerinin zayıflamasına,bazı çözünme ürünlerinin ağız ortamına salınmasınave bunun sonucunda bir takım alerjikreaksiyonların ortaya çıkmasına neden olabilir. Ayrıcakimyasal çözünmeye bağlı olarak materyalin yüzeypürüzlülüğünde artış ve yüzeysel bozulmaya bağlıolarak renk değişiklikleri de gözlenebilir 7,19 . Bu nedenleson yıllarda ağız ortamında bozulmadan kalanmateryallerin geliştirilmesi yönünde çalışmalar yapılmayabaşlanmıştır.Nanodolduruculu kompozit rezinler bu amaçlageliştirilen en son ürünlerdendir. Bu materyallere nanoboyutta parçacıkların ilavesi estetik özelliklerinyanı sıra mekanik özelliklerin de artmasına nedenolacağı bildirilmiştir 16 .Geleneksel kompozit rezinlerden farklı moleküleryapısıyla ağız ortamında tükürük, su ve kimyasalmaddeler karşında daha dayanıklı olduğu ileri sürülensilorane esaslı kompozit rezin, FS (3M-ESPE, ABD)ise özellikle arka grup dişlerin restorasyonunda kullanılmaküzere geliştirilmiştir 4,27 .Cam iyonomer siman, poliasit modifiye kompozitrezin ve kompozit rezinlerin su emilimi ve sudaçözünmeleri ile ilgili birçok çalışma yapılmıştır3,11,13,19-21,24,26 . Ancak nanodolduruculu ve siloraneesaslı kompozit rezinlerin su emilimi ve suda çözünmeleriile ilgili yeterli bilgi bulunmamaktadır.Bu çalışmanın amacı dört farklı tip kompozit rezin(hibrit kompozit rezin – FZ, nano-dolduruculuposterior kompozit rezin – CMP, silorane esaslı kom-Tablo I. Çalışmada kullanılan materyaller ve özellikleriMateryalFiltek Z250 (FZ)3M - ESPE, ABDClearfil Majesty Posterior(CMP)Kuraray, JaponyaFiltek Silorane (FS)3M - ESPE, ABDPremise Flowable (PF)Kerr, ABDDyract Extra (DE)Dentsply, AlmanyaFuji II LC (FL)GC Co., JaponyaAqua Ionofil Plus (AIP)Voco, AlmanyaTipMikrohibritkompozit rezinNanodolduruculuposteriorkompozit rezinSilorane esaslıkompozit rezinAkışkan kompozitrezinPoliasit modifiyekompozit rezinRezin modifiye camiyonomer simanGeleneksel camiyonomer simanDoldurucu partiküllerinortalama boyutuve miktarı (mm)0.01–3.5 µm(% 60w)Nanodoldurucu: 20 nmMikrodoldurucu: 1.5µm(% 92w)0.1-2 µm(% 55 vol)0.4-0.02 µm(% 72.5w)(% 73w)5.9 µm8 mmYapısıBİS-GMA, TEGDMA, UDMA, Bis-EMA,zirkonium silicaBİS-GMA, TEGDMA, hidrofobik aromatik dimetakrilat,silanlanmış cam seramik, silanlanmış silika, aluminyummikrodoldurucu, kamforakinon, akselatör ve pigmentlerBis-3,4-epoksisikloheksiletil-fenil-metilsilane, 3,4-epoksisikloheksilsiklopolimetilsiloksan,silanlanmışquartz,yitrium fluorideDimetakrilatlar, TEGDMA, stabilizörler, önceden polimerizeedilmiş rezin doldurucular, baryum cam, silika nanodoldurucularPolimerize olabilen rezin, TCB rezin, stronsiyum-fluoro-silikatcam, stronsiyum fluoride, fotoinitiatorler, stabilizörlerDistile su, polyakrilik asit, HEMA, silicon dioksit, urethanedimetakrilat,aluminosilikat cam, urethandimetakrilatSu, polyakrilik asit, tartarik asit, aluminoflorosilikat camand pigmentler94GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 93-98, 2010

Farklı Materyallerin Su Emilimi ve Suda Çözünürlülüğüpozit rezin – FS ve akışkan kompozit rezin – PF), biradet poliasit modifiye kompozit rezin (DE), bir adetrezin modifiye cam iyonomer (FL) ve bir adet gelenekselcam iyonomer siman (AIP)’ın su emilimi vesuda çözünmelerinin karşılaştırılmasıdır.GEREÇ VE YÖNTEMÇalışmada kullanılan materyallerin özellikleriTablo I’de verilmektedir.Her bir materyalden üretici firmalarının talimatlarıdoğrultusunda 10 mm çapında 2 mm derinliğindeteflon kalıplar kullanılarak 10 adet örnekhazırlandı. Örnekler siman camı ve şeffaf bant üzerineyerleştirilen kalıpların içine doldurulduktan sonraüzerlerine ikinci bir şeffaf bant ve siman camı yerleştirildi.Işıkla sertleşen materyaller LED ışık cihazı(Hilux 1055, Benlioğlu, Türkiye) ile 40 sn ışık uygulanarakpolimerize edildi. Kimyasal olarak polimerizeolan geleneksel cam iyonomer siman ise üreticifirmanın belirttiği sertleşme süresince kalıplarda bekletildi.Polimerizasyon sonrası kalıplardan uzaklaştırılanörneklerin fazlalıkları temizlendi ve 37 o C’denemli etüv içinde 24 saat bekletildi. Bu sürenin sonundaörneklerin ağırlıkları hassas terazi (GH-252,A&N Company, Japonya) ile tartıldı. Bu işlem örneklersabit ağırlıklarına ulaşıncaya kadar tekrarlandı(M1). Ağırlıkları tartılan örnekler 20 ml distile su içerisindeetüve yerleştirildi. 24 saat sonra, örnekler sudançıkarılarak fazla nemleri kurutma kağıdı ile alındıve ağırlıkları sabit ağırlıklarına ulaşıncaya kadar hassasterazi ile tartıldı (M2). Daha sonra beş örnek kuruolarak, beş örnek ise su içerisinde tekrar etüveyerleştirildi. 24 saat sonra sabit ağırlığa erişen kurutulmuşörneklerin ağırlıkları tekrar ölçüldü (M3). Aynıuygulamalar, 7 gün sonra su içinde bekleyen diğerbeş örneğe de uygulandı.Materyallerin su emilimi ve suda erime miktarlarıISO standartlarında (ISO 4049) 10 belirtildiği şekildeaşağıdaki formül kullanılarak mg/mm 3 olarakhesaplandı.Su emilimi = M2 - M3 / VSuda çözünme = M1 - M3 / VM1 = Örneklerin suya yerleştirmeden önce tartılan ağırlığı (mg/mm 3 )M2 = Örneklerin suya yerleştirdikten sonra tartılan ağırlığı (mg/mm 3 )M3 = Örneklerin kurutulduktan sonra tartılan ağırlığı (mg/mm 3 )V = Örneklerin hacmi (mm 3 )Elde edilen sonuçlar Tekrarlayan Ölçümlü VaryansAnalizi (ANOVA) ile gruplar arası farklılıklarise Tukey testi ile istatistiksel olarak değerlendirildi.BULGULARÇalışmanın sonucunda materyallerden elde edilensu emilim ve suda çözünme değerleri Grafik 1 ve2’de verilmektedir.Çalışmada 24 saat ve 7 gün sonra yapılan değerlendirmedeen fazla su emiliminin geleneksel camiyonomer siman, AIP’ta gözlendiği, bunu rezin modifiyecam iyonomer siman, FL’nin izlediği, en az suemiliminin ise poliasit modifiye kompozit rezin, DE’-da görüldüğü belirlendi (Grafik 1). Materyallerin suemilim miktarları arasındaki ilişki istatistiksel olarakdeğerlendirildiğinde; geleneksel cam iyonomer siman,AIP ve rezin modifiye cam iyonomer siman, FLile diğer materyaller arasında anlamlı farklılığın olduğusaptandı (p

Yıkılgan İ, Gürel MA, Bala O, Ömürlü HGrafik 1: Çalışmada incelenen materyallerin su emilim miktarlarıGrafik 2: Çalışmada incelenen materyallerin suda erime miktarlarıklinik başarısını olumsuz yönde etkileyeceği bildirilmiştir12,29 .Çalışmanın sonucunda, geleneksel cam iyonomersiman, AIP’ın en fazla su emilimi ve suda çözünmegösteren materyal olduğu tespit edilmiştir.Geleneksel cam iyonomer simanların sertleşme mekanizmalarındasuyun önemi oldukça fazladır. Su,poliakrilik matriksin oluşumunda poliasit ile reaksiyonagirecek olan Ca ve Al katyonlarının taşınmasındaönemli rol oynar 28 . Geleneksel cam iyonomersimanların sertleşme reaksiyonun başlangıç evresindemateryalin yapısına suyun girmesi, yapısal kayıplarile birlikte mekanik ve fiziksel özelliklerdeazalmaya neden olacağı bildirilmiştir 24 . Bunu önlemekamacıyla geleneksel cam iyonomer simanlarınsertleşme süresi tamamlandıktan sonra yüzeylerinevernik uygulanması tavsiye edilmiştir. Ancak çalışmamızınesas amacı materyalin kendisinin çözünürlüğününincelemek olduğu için geleneksel camiyonomer siman ile hazırlanan örneklerin yüzeyinevernik uygulaması yapılmadı ve hazırlanan örneklersuda bekletilmeden önce 24 saat nemli etüvde bekletilereksertleşme reaksiyonları esnasında doğrudan suile temaslarının önlenmesi amaçlandı.Rezin modifiye cam iyonomer simanlar gelenekselcam iyonomer simanların nem duyarlılığınıazaltmak ve mekanik özelliklerini geliştirmek amacıylaüretilen materyallerdir 14,26,28 . Ancak bu materyallerinyapısında 2-hidroksietilmetakrilat (HEMA)bulunmaktadır. HEMA’nın hidrofilik özelliğe sahipolmasından dolayı, rezin modifiye cam iyonomer simanlarınsu emilimlerinin geleneksel cam iyonomersimanlardan daha fazla olduğunu bildiren çalışmalarbulunmaktadır 18,30 . Bu çalışmaların aksine çalışmamızınsonucunda rezin modifiye cam iyonomer siman,FL’nin su emilimi ve suda erime miktarınıngeleneksel cam iyonomer siman, AIP’tan daha az olduğugözlendi. Bu da rezin modifiye cam iyonomersimanın sertleşme reaksiyonunun geleneksel camiyonomer simanın sertleşme reaksiyonundan farklıolmasından ileri gelebilir.Kompozit rezinlerde geleneksel cam iyonomerlerdenfarklı olarak organik matriks olarak Bis-GMA,TEGDMA, UEDMA, EMA gibi değişik monomerlerkullanılır 20 . Pearson ve Longman 23 , Helvatjoglou vearkadaşları 8 ürethan dimetakrilat esaslı kompozit rezinlerinsu emilimlerinin Bis-GMA esaslı kompozitrezinlerden daha az olduğunu bildirmişlerdir. Bu çalışmadada kompozit rezinlerin su emilim miktarlarınınbirbirinden farklı olduğu görüldü. Bu farklılığınsebebi, kompozit rezinlerin organik yapılarındaki bufarklılıklar olabilir. Bu çalışmada 24 saat sonra enfazla su emiliminin silorane esaslı kompozit rezin,FS’de, 7 gün sonra ise akışkan kompozit rezin, PF’dagözlendiği görüldü. Palin ve arkadaşları 22 farklı kompozitrezinlerin su emilimini inceledikleri çalışmalarında,silorane esaslı kompozit rezinlerin su emilimimiktarlarının metakrilat esaslı kompozit rezinlerdenbelirgin ölçüde daha az olduğunu bildirmişlerdir. Busonuç bizim bulgularımıza ters düşmektedir. Bununnedeni çalışmada kullanılan materyallerin sertleştirilmesürelerinin farklı olmasıyla ilgili olabilir. Palinve arkadaşları 22 çalışmalarında metakrilat esaslı kompozitmateryalleri 40 sn ışık uygulanarak, siloraneesaslı kompozit rezin ise 60 sn ışık uygulanarak sertleştirmişlerdir.Yaptığımız çalışmada ise incelenenkompozit rezinlerin tümü üretici firmalarının tali-96GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 93-98, 2010

Farklı Materyallerin Su Emilimi ve Suda Çözünürlülüğümatları doğrultusunda 40 sn ışık uygulanarak sertleştirildi.Kompozit rezinlerin su emilimini etkileyen diğerbir faktörde kullanılan doldurucu tipi ve miktarıdır.Doldurucu parçacıkları normalde kendileri suyuabsorbe etmezler. Ancak uzun sürede, su doldurucuile polimer matriks arasındaki yüzeye nüfuz eder vedoldurucu ile reaksiyona girer. Bunun gerçekleşmesinde,hem doldurucu parçacıkların özelliği hem dedoldurucuların organik matrikse bağlanması amacıylayüzeylerine uygulan silanın yapısının önemli olduğubildirilmiştir 25 . Ayrıca küçük boyutlu doldurucuiçeren kompozit rezinlerin büyük boyutlu doldurucuiçeren kompozit rezinlerden daha fazla su emilimigösterdiği bildirilmiştir 2 . Bu çalışmada da nanodolduruculukompozit rezin, CMP hem 24 saat hem de 7gün sonra diğer kompozit rezinlerden daha az su emilimigösterdiği saptanmıştır. Ancak bu bulgumuz nanodolduruculukompozit rezin, FS’in su emilimininmikrohibrit kompozit rezin FZ’den daha fazla olduğunubelirten Curtis ve arkadaşlarının 3 çalışma bulgularınaparalellik göstermemektedir. Bunun dananodolduruculu kompozit rezinler arasındaki yapısalfarklılıklar, örnek hazırlama, saklama ve değerlendirmesürelerindeki farklılıklardan ileri geldiğikanısındayız.Çalışmada kompozit rezinlerin suda çözünmemiktarlarının da birbirinden farklı olduğu tespit edildi.7. günde yapılan değerlendirmede posterior kompozitrezin, CMP ve akışkan kompozit rezin, PF’daçözünmenin azalmasına rağmen devam ettiği ancakmikrohibrit kompozit rezin, FZ ve silorane esaslıkompozit rezin, FS’de çözünmenin olmadığı hattakütlesel artışlar gözlendiği tespit edildi. Bunun çalışmadakullanılan kompozit rezinlerin doldurucu tip veoranları arasındaki farklılıklar ve organik matrikslerininfarklı yapıda olması sonucu ortaya çıktığını düşünmekteyiz.Örtengen ve arkadaşları 21 da altı farklıkompozit rezinin su emilimi ve suda çözünmeleriniinceledikleri çalışmada, bazı kompozit rezinlerde kütleselazalma bazılarında ise kütlesel artış gözlemlemişlerve bunun da su ile doldurucu parçacıklarıarasındaki kimyasal reaksiyon ile açıklanabileceğinibelirtmişlerdir.Çalışmada en az su emilimi ise poliasit modifiyekompozit rezin, DE’da görüldü. Ayrıca bu materyaldençözünen madde miktarının da diğer materyalleregöre düşük olduğu tespit edildi. Bu bulgumuz sekizfarklı rezin esaslı restoratif materyalin suemilimini ve suda çözünmesini inceleyen ve sonuçtaen düşük su emiliminin poliasit kompozit rezinlerdegörüldüğünü rapor eden Toledano ve arkadaşlarının 25çalışma bulgularıyla uyumludur. Poliasit modifiyekompozit rezinler hem kompozit rezinler gibi ışık ilepolimerize olan rezin hem de geleneksel cam iyonomersiman yapısında olan materyallerdir. Bu nedenleortamda su bulunduğunda yapılarında oluşanasit-baz reaksiyonu sonucu sertleşme reaksiyonu birsüre devam eder 15 . Bu da kompozit rezinlerden dahaaz miktarda su emilimi ve suda çözünme göstermesininnedeni olabilir.Bu çalışmanın sonuçları ışığında, fazla miktardasu emilimi ve suda çözünme gösteren cam iyonomeresaslı materyalleri özellikle süt dişlerinrestorasyonlarında (ağızda kalış sürelerinin kısa olmasınedeniyle), kompozit rezin veya poliasit modifiyekompozit rezinleri ise daimi dişlerinrestorasyonunda kullanımını tavsiye edebiliriz. Ancakestetik restorasyonların klinik başarısında sadeceseçilen materyalin su emilimi ve suda çözünme özelliğinindeğil diğer fiziksel, kimyasal ve biyolojiközelliklerinin de dikkate alınması gerektiği unutulmamalıdır.KAYNAKLAR1. Bowen RL, Rapson JE, Dickson G. Hardening shrinkage andhygroscopic expansion of composite resins. J Dent Res 61: 654-658, 1982.2. Braden M, Clarke RL. Water absorption characteristics of dentalmicrofine composite filling materials.I Proprietary Materials. Biomater5: 369-372, 1984.3. Curtis AR, Shortall AC, Marquis PM, Palin WM. Water uptakeand strength characteristics of a nanofilled resin-based composite.J Dent 36: 186-193, 2008.4. Eick JD, Simith RE, Pinzino CS, Kostoryz EL. Stability of siloranedental monomers in aqueous systems. J Dent 34: 405-410,2006.5. Fabre HSC, Fabre S, Cefaly DFG, Carrilho MRO, Garcia FCP,Wang L. Water sorption and solubility of dentin bonding agentslight-cured with different light sources. J Dent 35: 253-258, 2007.6. Ferracane JL, Antonio RC, Matsumoto H. Variables affecting thefracture toughness of dental composites. J Dent Res 66: 1140-1145, 1987.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 93-98, 201097

Yıkılgan İ, Gürel MA, Bala O, Ömürlü H7. Ferracane JL. Hygroscopic and hydrolytic effects in dental polymer.Networks. Dent Mater 23: 211-222, 2006.8. Helvatjoglou MA, Papadogianis Y, Koliniotou E, Kubias S. Surfacehardness of light-cured and self-cured composite resins. JProsthet Dent 65: 215-220, 1991.9. Ito S, Hashimoto M, Wadgaonkar B, Svizero N, Carvalho RM,Yiu C, Rueggeberg FA, Foulger S, Saito T, Nishitani Y, YoshiyamaM, Tay FR, Pashley DH. Effect of resin hydrophilicity onwater sorption and changes in modulus of elasticity. Biomater 26:6449-6459, 2005.10. ISO 4049. Dentistry – Resin based filling materials. InternationalOrganization for Standardisation, Switzerland.11. Kanchanavasita W, Anstice HM, Pearson GJ. Water sorption characteristicsof resin-modified glass-ionomer cements. Biomater18:343-349, 1997.12. Lopes LG, Cefaly DGF, Franco EB, Mondelli RFL, Lauris JRP,Navarro MFL. Clinical evaluation of two “packable” posteriorcomposite resins: two-year results. Clin Oral Investig 7: 123-128,2003.13. Lopes LG, Jardim Filho AV, de Souza JB, Rabelo D, Franco EB,de Freitas GC. Influence of pulse-delay curing on sorption andsolubility of a composite resin. J Appl Oral Sci 17: 27-31, 2009.14. Mathis RS, Ferracane JL. Properties of glass-ionomer / resincompositehybrid material. Dent Mater 5: 355-358, 1989.15. McLean JW, Nicholson JW, Wilson AD. Proposed nomenclaturefor glass-ionomer dental cements and related materials. QuintessenceInt 25: 587-590, 1994.16. Mitra SB, Dong W, Holmes BN. An application of nanotechnologyin advanced dental materials. JADA 134: 1382–1390, 2003.17. Momoi Y, McCabe JF. Hygroscopic expansion of resin basedcomposites during 6 months of water storage. Br Dent J 176: 91-96, 1994.18. Mortier E, Gerdolle DA, Jacquot B, Panighi MM. Importanceof water sorption and solubility studies for couple bondingagent- resin based filling material. Oper Dent 29:669-676, 2004.19. Mortier E, Gerdolle DA, Dahoun A, Panighi MM. Influence ofinitial water content on the subsequent water sorption and solubilitybehaviour in restorative polymers. Am J Dent 18: 177-181,2005.20. Örtengen U, Elgh U, Spasenoska V, Milleding P, Haasum J,Karlsson S. Water sorption and flexural properties of a compositeresin cement. Int J Prosthodont 13: 141-147, 2000.21. Örtengen U, Wellendorf H, Karlsson S, Ruyter IE. Water sorptionand solubility of dental composites and identifications of monomersreleased in an aqueous environment. J Oral Rehabil 28:1106-1115, 2001.22. Palin WM, Fleming GJP, Burke FJT, Marquis PM, Randall RC.The influence of short and medium-term water immersion on thehydroltic stability of novel low-shrink dental composites. DentMater 21: 852-863, 2005.23. Pearson GJ, Longman CM. Water sorption and solubility of resinbasedmaterials following inadequate polymerization by visiblelightcuring system. J Oral Rehabil 16: 57-61, 1989.24. Phillips S, Bishop BM. An in vitro study of the effect of moistureon glass ionomer cement. Quintessence Int 16: 175-177, 1985.25. Toledano M, Osorio R, Osorio E, Fuentes V, Prati C, Garcia-Godoy F. Sorption and solubility of resin-based restorative dentalmaterials. J Dent 31: 13-50, 2003.26. Uno S, Finger WJ, Fritz U. Long-term mechanical characteristicsof resin-modified glass ionomer restorative materials. Dent Mater12: 64-69, 1996.27. Weinmann W, Thalacker C, Guggenderger R. Siloranes in dentalcomposites. Dent Mater 21: 68-74, 2005.28. Wilson AD, McLean JW. Glass-ionomer cement. Chicago, Quintessence,1988.29. Witzel MF, Calheiros FC, Gonçalves F, Kawano Y, Braga RR. Influenceof photo activation method on conversion, mechanicalproperties, degradation in ethanol and contraction stres of resinbasedmaterials. J Dent 33: 773-779, 2005.30. Yap AUJ. Resin-modified glass ionomer cements: a comparisonof water sorption characteristics. Biomater 29: 410-415, 1996.Yazışma AdresiDt. İhsan YIKILGANGazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiDiş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Ankarae-posta: ihsanyikilgan@hotmail.com98GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 93-98, 2010

İKİ FARKLI AĞARTMA AKTİVASYON SİSTEMİNİN REZİN RESTORATİFMATERYALLERİN MİKROSERTLİĞİ ÜZERİNE ETKİSİ*EFFECT OF TWO BLEACHING ACTIVATING SYSTEMS ON THE MICROHARDNESSOF RESIN RESTORATIVE MATERIALSHacer DENİZ ARISU 1 Bağdagül HELVACIOĞLU KIVANÇ 1 Tufan Can OKAY 2Mine Betül ÜÇTAŞLI 3 Güliz GÖRGÜL 3ÖZETAmaç: Çalışmanın amacı bir ağartma ajanı (By White) ve iki ağartma aktivasyon sisteminin (LED ve diyot lazer) iki rezin restoratif materyalin(Clearfil APX, Clearfil Majesty Esthetic) yüzey sertliği üzerine etkisinin incelenmesidir.Gereç ve Yöntem: Her bir restoratif materyal için disk şeklinde (2 mm kalınlığında 5 mm çapında) toplam 20’şer numune hazırlandı. Her bir restoratifmateryal grubu 2 alt gruba ayrıldı (n=10). Hazırlanan numunelerin sertlikleri Vickers test cihazı ile ölçüldü. Her bir numune için üç ayrı ölçüm yapıldıve bunların ortalamaları alınarak numunelerin başlangıç mikrosertlik değerleri belirlendi. Daha sonra numunelere beyazlatma ajanı uygulandı ve buajan LED ya da diyot lazer ile 20 saniye süre ile aktive edildi. Ağartma uygulamasından sonra numunelerin mikrosertlik ölçümleri tekrar yapıldı.Sonuçlar tek yönlüANOVAile değerlendirildi (p=0.05). Başlangıç ve uygulama sonrası mikrosertlik ölçümleri Wilcoxon testiyle karşılaştırıldı (p=0.05).Bulgular: İki rezin restoratif materyalin hem ağartma öncesi hem de ağartma sonrası yüzey sertlik değerleri arasında anlamlı fark gözlendi(p=0.000). Her iki materyalde de ağartma aktivasyon sistemleri arasında fark gözlenmedi (p>0.05). Wilcoxon testi sonuçlarına göre, restoratifmateryallerin başlangıç ve uygulama sonrası mikrosertlik ölçümleri arasında fark olmadığı bulundu (p>0.05).Sonuç: Kullanılan ağartma jeli, LED ve diyot lazer ağartma aktivasyon sistemleri ile kullanıldığında çalışmada kullanılan rezin restoratifmateryallerin mikrosertliklerini etkilememektedir.Anahtar Kelimeler: Ağartma ajanları, dişlerin ağartılması, diyot lazer, mikrosertlikSUMMARYObjective: The aim of the study was to evaluate the effect of one bleaching agent (By White) and two bleaching activating systems (LED anddiode laser) on the surface hardness of two resin restorative materials (Clearfil APX, Clearfil Majesty Esthetic).Material and Method: A total of 20 disc shaped specimens (2 mm thickness, 5 mm diameter) were prepared for each restorative material. Eachrestorative material group was subdivided into 2 subgroups (n=10) according to the bleaching activating systems. The microhardness of the preparedspecimens was measured with Vickers tester. For each specimen 3 different indentations were made and they were averaged to determine the initialhardness values of the specimens. Then the specimens were treated with the bleaching agent and this agent was activated with either LED or diodelaser for 20 seconds. After the bleaching application, microhardness measurements of the specimens were done again. The results were then analysedby one-way ANOVA. Comparison between the microhardness measurements of initial and post treatment were made with Wilcoxon test.Results: A significant difference was observed between resin restorative materials’ surface microhardness values before and after bleachingprocedure (p=0.000). There were no significant differences in microhardness between the two bleaching activating systems for each material(p>0.05). Wilcoxon signed rank test showed that there was no significant difference among the baseline and post treatment microhardness valuesof restorative materials (p>0.05).Conclusion: The bleaching agent which was used with LED and diode laser bleaching activating systems did not affect the microhardness of resinrestorative materials.Key Words: Bleaching agents, tooth whitening, diode laser, microhardnessMakale Gönderiliş Tarihi : 01.12.2009Yayına Kabul Tarihi : 18.02.2010*14. Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalları Toplantısı ve Bilgi Şöleninde poster olarak sunulmuştur.1Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Dr.2Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Dt.3Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Diş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Prof. Dr.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 99-104, 201099

Deniz Arısu H, Helvacıoğlu Kıvanç B, Okay TC, Üçtaşlı MB, Görgül GGİRİŞRenklenmiş dişlere kimyasal ajanlar uygulanmasıile mine ve dentin dokusunun derinliklerindekiorganik pigmentlerin okside edilerek diş rengininaçılmasına “ağartma” ismi verilmektedir 22 . Canlı dişlereuygulanan ağartma teknikleri klinikte gerçekleştirilen‘office bleaching’ ile klinik dışında evdeuygulanan ‘home bleaching’ tekniklerini içermektedir13,29 . Bu teknikler ayrı ayrı uygulanabilecekleri gibibirlikte de uygulanabilmektedirler 22 . Çalışmalar, canlıdişlerin ağartılmasının etkili, uzun süreli ve güvenilirolduğunu göstermiştir 13,19,31 . Hızlı ve güvenilir ışıkkaynaklarının kullanılmaya başlanması ile kliniktekullanılan ağartma tedavileri daha güncel hale gelmiştir18 . Günümüzde, peroksitler bir enerji kaynağıile aktive edilerek klinikte kullanılmaktadır. Buamaçla yıllar boyunca argon, karbondioksit ve diyotlazerler, plazma ark lambalar, kuartz halojen lambalarve kızılötesi lambalar, ışık yayan diyotlar (LED)kullanılmıştır 2 .Diyot lazerler oluşturdukları yoğun ve odaklanmışışık enerjisiyle ağartma ajanlarını aktive ederekdiş sert dokularının derinlerine kadar nüfus edip başarılıağartma meydana getirebilirler 4 . Ancak pulpaodasında oluşturdukları ısı artışı, ağartma işlemlerindediyot lazerlerin kullanımlarını sınırlayan enönemli etkendir 4, 8 .LED’lerin maliyetleri diyot lazerlere göre dahadüşüktür ancak çıkış güçleri ve oluşturdukları enerjidaha düşüktür ve odaklanmaları daha güçtür 39 .Ağartma işlemleri güvenilir ve konservatif birtedavi yaklaşımı olarak kabul edilmektedir 7,12,19 .Ancak, daha önce kompozit rezin ile restore edilmişdişlere ağartma işlemleri yapılması gerektiğinde ağartıcıajanların rezin içeren retoratif dolgu materyallerindeçözünmeye yol açarak kısmi ya da tamamendoldurucu kaybı meydana getirebildiği, böyleceyüzey bütünlüğünde ve yüzey sertliğinde azalmayaneden olduğu düşünüldüğünden 37 , restoratif materyallerinfiziksel özellikleri üzerine ağartma ajanlarınınetkilerinin değerlendirildiği çeşitli çalışmalaryapılmıştır 5,32,34 .Yüzey sertliği restoratif materyallerin en önemlifiziksel özelliklerinden biridir 41 ve ağartmadan kaynaklanankimyasal bozulma, restorasyonların ömrünüetkiler. Ağartıcı ajanların restoratif materyallerinyüzey sertliği üzerine etkilerinin değerlendirildiği çeşitliçalışmalarda birbirinden farklı sonuçlar alınmıştır.Ağartıcı ajan uygulaması sonucu kompozitrezinlerin yüzey sertliğinde azalma 21 , artma 6 ya daherhangi bir değişikliğin olmadığını 5 rapor eden çalışmalarvardır. Ancak, diyot lazer ağartma aktivasyonsisteminin restoratif materyallerin mikrosertlikleriüzerinde herhangi bir etkisinin olup olmadığınadair yeterli bilgi mevcut değildir.Bu çalışmanın amacı, bir ağartma ajanı (ByWhite) ve iki ağartma aktivasyon sisteminin (LED vediyot lazer) iki rezin restoratif materyalin (ClearfilAPX, Clearfil Majesty Esthetic) yüzey sertliği üzerineetkisinin incelenmesidir.GEREÇ ve YÖNTEMÇalışmada kullanılan rezin restoratif materyallerinve ağartma ajanının özellikleri Tablo I’de verilmiştir.Çalışmada kullanılan diyot lazer ve LED cihazınınözellikleri Tablo II’de verilmiştir.Tablo I. Çalışmada kullanılan rezin restoratif materyallerin ve ağartma ajanının özellikleriMateryal Üretici Firma Doldurucu Doldurucu oranı Doldurucu boyutu Renk Seri numarasıClearfil AP-XClearfil MajestyEstheticBy Whiteağartma jeliSilanlanmış baryumKuraray, Japonya cam, silanlanmışkolloidal silikaSilanlanmış baryum cam,Kuraray, Japonya önceden polimerizeedilmiş organik doldurucuHacimsel olarak % 70,ağırlık olarak % 86Hacimsel olarak % 66,ağırlık olarak % 78İçerik0.1- 15 µm A2 00957AOrtalama 0.7 µm A2 00008BBy Dental, İtalya % 38 hidrojen peroksit , E124 (aktivator) 094138R552100GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 99-104, 2010

Rezin Restoratif Maddelerin MikrosertliğiTablo II. Çalışmada kullanılan ağartma aktivasyon sistemleriIşık kaynağı Model Üretici Firma Dalga boyu Uygulama Süresi (sn)Işık yayan diyot (LED) Elipar Free Light 2 3M Espe, Amerika 430-480 nm 20Diyot lazer Pocket Diode Laser Orotig, İtalya915 nm (3 W, devamlı modda,950 µm fiber optic uçla)20Çalışmada A2 renginde iki adet rezin restoratifmateryal (Clearfil APX, Clearfil Majesty Esthetic) 5mm çapında ve 2 mm kalınlığında polietilen kalıplariçerisine 28,43 tek tabaka halinde yerleştirildi. Kalıplarınalt ve üst yüzeylerinde bulunan strip bantlar üstyüzeyden cam ile sıkıştırılarak düzgün bir yüzeyoluşturuldu ve fazla materyalin uzaklaştırılması sağlandı.Her bir restoratif materyal için 20 örnek hazırlandı.Örnekler LED ışık kaynağı (Elipar Freelight 2)ile 40 sn polimerize edildi. Polimerizasyonu tamamlanmışörneklere kalıptan çıkarıldıktan sonra sırasıylaorta, ince ve super ince Sof-Lex (3M ESPE, Amerika)disklerle polisaj yapıldı ve 7 gün boyunca 37 ºC’ dedistile su içinde bekletildi 10,20,36,37,42 . Daha sonra, mikrosertlikölçüm cihazında (HMV Microhardness Tester,Japonya) 30 sn süre ile 50 gr yük altındaörneklerin üst ve alt yüzeylerinden üçer ölçüm yapıldı.Bu üç ölçümün ortalaması yüzey mikrosertlikdeğeri olarak kaydedildi. Daha sonra örnekler rastgeleiki gruba ayrıldı (n=10). Birinci gruptaki örneklereağartma ajanı (By White, By Dental, İtalya) veLED (Elipar Freelight 2) ağartma aktivasyon sistemi20 sn boyunca 1 cm uzaklıktan uygulandı. İkincigruptaki örneklere ağartma ajanı (By White) ve diyotlazer (Pocket Diode Laser) (915 nm, 3 W) ağartmaaktivasyon sistemi birici gruptaki ile aynı metod kullanılarakuygulandı. Ağartma uygulanımı sonrası örneklerinmikrosertlik ölçümleri, başlangıç sertlikölçümlerine benzer şekilde tekrar yapıldı. Sonuçlartek yönlü ANOVA ve Tukey çoklu karşılaştırma testleriyledeğerlendirildi (p=0.05). Başlangıç ve uygulamasonrası mikrosertlik ölçümleri Wilcoxon testiylekarşılaştırıldı (p=0.05).BULGULARAğartma ajanı uygulaması öncesinde ve uygulamasısonrasında Clearfil APX’ in mikrosertlik ölçümlerininClearfil Majesty Esthetic’den dahayüksek olduğu gözlendi (p=0.000). LED ile yapılanağartma işlemi sonrasında her iki materyalin de sertlikölçümlerinde bir miktar azalma olmasına rağmenistatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmedi (p>0.05). Diyot lazer ile yapılan ağartma işlemi sonrasındaher iki materyalin de sertlik ölçümlerinde birmiktar artış olmasına rağmen uygulama öncesi ve uygulamasonrası sertlik değerlerinde istatistiksel olarakanlamlı bir fark gözlenmedi (p>0.05) (Tablo III).TARTIŞMABu çalışmada, örneklerin standardizasyonunusağlamak amacıyla, kullanılan kompozit rezin materyaller5 mm çapında ve 2 mm kalınlığında polietilenkalıplar 28,43 içerisine tek tabaka halindeyerleştirildi ve LED cihazı ile 40 sn polimerize edildi.Örnekler, kompozit rezinlerde ışık uygulama sonrasıdevam eden sertleşmeyi sağlamak amacıyla ağartmaişlemine 7 gün sonra maruz bırakıldılar 10,20,36,37,42 veTablo III. Materyallerin başlangıç ve ağartma uygulanımı sonrası ortalama mikrosertlik değerleriMateryalAğartma aktivasyonsistemiUygulama Öncesi Ortalama(±Standart Sapma)Ağartma Uygulanımı SonrasıOrtalama (±Standart Sapma)Clearfil AP-X LED 86.83(±1.96) A 76.46(±4.59) AClearfil AP-X Diyot lazer 82.63(±3.39) A 85.66(±2.34) AClearfil Majesty Esthetic LED 30.13(±1.28) B 26.60(±2.30) BClearfil Majesty Esthetic Diyot lazer 30.00(±1.90) B 31.36(±0.83) B* Farklı harfler gruplar arasındaki istatistiksel farklılığı göstermektedir.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 99-104, 2010101

Deniz Arısu H, Helvacıoğlu Kıvanç B, Okay TC, Üçtaşlı MB, Görgül Gağartma ajanı üretici firma tavsiyesine göre uygulandı.Üretici firma kompozit rezinler için LED ışık cihazıile polimerizasyon süresini 20 sn olarak belirlemiştir.Ancak bu çalışmada kompozit rezinmateryaller LED ışık cihazı ile 40 sn boyunca polimerizeedildi. Lindberg ve arkadaşları 15 , 20 sn ışıkuygulaması ile karşılaştırıldığında 40 sn ışık uygulamasıile daha yüksek monomer değişim derecesi eldeettiklerini belirtmişlerdir. Hashimoto ve arkadaşları 11da kompozit rezinlerin yeterli polimerizasyonları içingerekli ışık uygulama süresini 40 sn olarak bildirmişlerdir.Farklı renklerde kompozit rezinlerin ışık geçirgenliklerifarklılık gösterebileceğinden monomer değişimderecelerinin de farklılık gösterebileceğibelirtilmiştir 17,30 . Bayne ve arkadaşları 1 , yaptıkları çalışmadakompozit rezinlerin ışık ile polimerizasyonundarenklendiricilerin etkilerini en aza indirmekiçin kullandıkları materyalleri A2 renk tonunda seçmişlerdir.Aynı nedenle, çalışmamızda, her iki kompozitrezin de, aynı renk tonu (A2) tercih edildi.Yüzey sertliği materyallerin klinik ömrünü etkileyen,plak oluşumuna karşı direnç sağlayanönemli bir faktördür ve materyallerin aşınması ilebağlantılıdır 3 . Bu çalışmada kullanılan rezin restoratifmateryallerin ağartma işlemi öncesi ve sonrasımikrosertlik değerlerini belirlemek için Vickers sertlikölçüm yöntemi kullanıldı. Restorasyon materyallerininsertlik ölçümünde uygulanan yükün önemliolduğu 35 , elastik materyallere fazla yük uygulandığındaörneklerin yüzeylerinde çatlamalar oluşabileceğive bunun da yanlış sonuçlar alınmasına nedenolabileceği bildirildiğinden 10 , örneklere 50 gram yükuygulandı 24 .Ağartma ajanları ile renklenmiş diş yapısınınağartılması peroksitin serbest radikallere ayrışmasıile olmaktadır. Redüksiyon ve oksidasyon işlemleriile büyük pigmentli moleküllerin daha küçük ve dahaaz pigmentli moleküller haline dönmesi serbest radikallerile sağlanmaktadır. ‘Office-bleaching’ tekniğindeışık kaynağı ile hidrojen peroksit ısıtılmakta,böylece oksijen serbest oksijen radikallerine ayrışmaktave renklenmiş moleküllerin uzaklaştırılmasısağlanmaktadır. Işık sistemleri ile birlikte kullanılmaküzere üretilen birçok ağartma ajanına ışığı absorbeetmek veya dişin ısınmasını azaltmak amacıylaaktivatör ilave edilmiştir 33 . Joiner 14 , Buchalla veAttin 4 , Sulieman ve arkadaşları 29 , Ziemba ve arkadaşları44 , Wetter ve arkadaşları 39 , Wetter ve arkadaşları40 . Luk ve arkadaşları 16 ışık aktivasyon sistemleriile birlikte kullanılan ağartma ajanlarının ışığın dalgaboyuna uygun aktivatörler içermesi gerektiğini, jeliniçerisindeki aktivatörün enerjiyi abzorbe ederek jelinısısını arttırıp ağartma işleminin süresini kısaltırken,ısının daha derindeki diş dokularına iletilmesini vedolayısıyla pulpa içi ısı artışını engelleyeceğini bildirmişlerdir.Bu çalışmada diyot lazer ve LED ağartma aktivasyonsistemleri ile birlikte E124 renklendirici aktivatöriçeren ağartma jeli By White kullanıldı. Buürünün diode lazer ile kullanım süresi üretici firmatarafından 20 sn olarak bildirilmiştir. Bu nedenle çalışmagruplarının uygulama sürelerinin standardizeedilmesi amacıyla LED ışık cihazı da 20 sn süreyleuygulanmıştır.Materyallerin yapısal farklılıklarının, partikülbüyüklüklerinin, hacimsel ve ağırlık olarak doldurucularınındağılımının ve kimyasal yapılarının Vickerssertliği üzerinde etkili olduğu bildirilmiştir 25 . Bu çalışmanınsonuçlarına göre, rezin restoratif materyallerinmikrosertlik ölçümleri arasında anlamlı bir farkbulundu. Clearfil Majesty Esthetic, Clearfil AP-X’den daha düşük mikrosertlik değerleri gösterdi. ClearfilAP-X’in hacim ve ağırlık olarak daha yüksekoranda doldurucu içermesi ve ortalama doldurucu boyutunundaha büyük olması mikrosertlik değerinindaha yüksek olmasını açıklayabilir. Bu çalışmanın sonuçlarıScougall-Vilchis ve arkadaşlarının 25 yaptıklarıçalışma ile benzerlik göstermektedir.Yapılan çalışmalarda kompozit materyallereağartma ajanları uygulandıktan sonra mikrosertlikölçümlerinde farklı sonuçlar bulunmuştur. Okte vearkadaşları 21 azalma meydana geldiğini, Garcia-Godoy ve arkadaşları 10 , Campos ve arkadaşları 5 ,Müjdeci ve Gökay 20 ise önemli bir değişiklik olmadığınıaçıklamışlardır. Bu çalışmada kullanılan%38’lik hidrojen peroksitin kompozit materyallereuygulandıktan sonra materyallerin başlangıç ve uygulamasonrası mikrosertlik değerleri arasında anlamlıbir fark olmadığı bulundu. Ancak ağartmaaktivasyon sistemi olarak diode lazerin kullanıldığı102GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 99-104, 2010

Rezin Restoratif Maddelerin Mikrosertliğigruplarda hem Clearfil APX hem de Clearfil MajestyEsthetic’te ağartma öncesine göre sertlik değerlerindebir artış olduğu ancak bu artışın istatistikselolarak anlamlı olmadığı bulundu. Bu bulgu Cooleyve Burger 6 ’in ağartma sonrasında kompozit rezinlerinyüzey sertliklerinde artış olduğunu bildiren çalışmalarınınsonuçlarıyla uyumludur. Odasıcaklığında kompozit rezinlerin ışıkla polimerizasyonlarısonucunda C-C çift bağlarının oluşma oranınıntam olmadığı 26 , bu oranın % 48 ila % 60 arasındadeğiştiği bilinmektedir 9,27 . Özellikle indirekt rezinrestorasyonlarda ışıkla polimerizasyon sonrasındauygulanan post polimerizasyon yöntemlerinin değişimyüzdesini arttırarak materyallerin sertlik gibimekanik özelliklerini arttırdığı bildirilmiştir 23,24 . Bizde bu çalışmada diyot lazerin uygulanmasıyla meydanagelen sertlik artışının kompozit rezinin yüzeyindeoluşan ısı artışına bağlı olarak kompozitrezinlerin polimerizasyonunda bir miktar artışasebep olmasından kaynaklı olabileceğini düşünüyoruz.Ancak bu konuda kesin kanıya varabilmek içinC-C bağlarının miktarlarının tayinini içeren dahaileri çalışmalar yapılması gerekmektedir.Wattanapayungkul ve arkadaşları 38 hidrojen peroksitve bunun serbest radikallerinin rezin-doldurucuarayüzeyinde su emilimine neden olarakdoldurucu ve matriksin birbirinden ayrılmasına vegerilim korozyonuna neden olduğunu bildirmiştir.Bu, materyallerin yüzey bütünlüğünü etkileyebilir.Ancak bu çalışmada kullanılan %38’lik hidrojen peroksitiçeren ağartma ajanı kompozit materyallerinyüzey sertliklerinde bir değişiklik meydana getirmedi.Farklı içerik ve konsantrasyonlardaki başkaağartma ajanlarıyla da diyot lazerin rezin restoratifmateryallerin mikrosertlik değerleri üzerine etkisinindeğerlendirileceği daha ileri araştırmalara gerek vardır.SONUÇBu çalışmanın sonuçlarına göre, By Whiteağartma ajanının LED ve diyot lazer ağartma aktivasyonsistemleri ile aktivasyonu çalışmada kullanılanrezin restoratif materyallerin mikrosertliklerinietkilememektedir.KAYNAKLAR1. Bayne SC, Heymann HO, Swift EJ Jr. Update on dental compositerestorations. J Am Dent Assoc 125: 687-701,1994.2. Blankenau R, Goldstein RE, Haywood VB. The current status ofvital tooth whitening techniques. Compend Contin Educ Dent 20:781-794, 1999.3. Bollen CM, Lambrechts P, Quirynen M. Comparison of surfaceroughness of oral hard materials to the threshold surface roughnessfor bacterial plaque retention: a review of the literature. DentMater 13: 258-269, 1997.4. Buchalla W, Attin T. External bleaching therapy with activationby heat, light or laser—A systematic review. Dent Mater 30: 964–975, 2006.5. Campos I, Briso AL, Pimenta LA, Ambrosano G. Effects of bleachingwith carbamide peroxide gels on microhardness of restorationmaterials. J Esthet Restor Dent 15: 175-182, 2003.6. Cooley RL, Burger KM. Effect of carbamide peroxide on compositeresins. Quintessence Int 22: 817-821, 1991.7. Curtis JW, Dickinson GL, Downey MC, Russell CM, HaywoodVB, Myers ML, Johnson MH. Assessing the effects of 10 percentcarbamide peroxide on oral soft tissues. J Am Dent Assoc 127:1218-1223, 1996.8. Eldeniz AU, Usumez A, Usumez S, Ozturk N. Pulpal temperaturerise during light-activated bleaching. J Biomed Mater Res BAppl Biomater 72: 254-259, 2005.9. Emami N, Soderholm KJ. How light irradiance and curing timeaffect monomer conversion in light-cured resin composites. EurJ Oral Sci 111: 536-542, 2003.10. García-Godoy F, García-Godoy A, García-Godoy F. Effect of bleachinggels on the surface roughness, hardness, and micromorphologyof composites. Gen Dent 50: 247-250, 2002.11. Hashimoto K, Inai N, Tagami J. Evaluation of the light intensityof high intensity light units. Am J Dent 19: 143-146, 2006.12. Haywood VB, Heymann HO. Nightguard vital bleaching: howsafe is it? Quintessence Int 22: 515-523, 1991.13. Heymann HO, Swift EJ Jr, Bayne SC et al. Clinical evaluation oftwo carbamide peroxide toothwhitening agents. Compend ContinEduc Dent 19: 359-376, 1998.14. Joiner A. The bleaching of teeth: A review of the literature. J Dent34: 412–419, 2006.15. Lindberg A, Peutzfeldt A, van Dijken JW. Curing depths of a universalhybrid and a flowable resin composite cured with quartztungsten halogen and light-emitting diode units. Acta OdontolScand 62: 97-101, 2004.16. Luk K, Tam L, Hubert M. Effect of light energy on peroxide toothbleaching. J Am Dent Assoc 135: 194–201, 2004.17. Newman SM, Murray GA, Yates JL. Visible lights and visiblelight activated composite resins. J Prosthet Dent; 50: 31-35, 1983.18. Marcondes M, Paranhos MP, Spohr AM, Mota EG, daSilva IN, Souto AA, Burnett LH Jr. The influence of the Nd:YAGlaser bleaching on physical and mechanical properties of the dentalenamel. J Biomed Mater Res B Appl Biomater 90: 388-395,2009.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 99-104, 2010103

Deniz Arısu H, Helvacıoğlu Kıvanç B, Okay TC, Üçtaşlı MB, Görgül G19. Matis BA, Cochran MA, Eckert G, Carlson TJ. The efficacy andsafety of a 10% carbamide peroxide bleaching gel. QuintessenceInt 29: 555-563, 1998.20. Mujdeci A, Gokay O. Effect of bleaching agents on the microhardnessof tooth-colored restorative materials. J Prosthet Dent95: 286-289, 2006.21. Okte Z, Villalta P, García-Godoy F, Lu H, Powers JM. Surfacehardness of resin composites after staining and bleaching. OperDent 31: 623-628, 2006.22. Özel Y, Özel E, Attar N, Aksoy G. Dişhekimliğinde Beyazlatma.EÜ Dişhek Fak Derg 28: 33-40, 2007.23. Peutzfeldt A, Asmussen E. The effect of postcuring on quantity ofremaining double bonds, mechanical properties and in vitro wearof two resin composites. J Dent 28: 447-452, 2000.24. Poskus LT, Latempa AM, Chagas MA, Silva EM, Leal MP, GuimarãesJG. Influence of post-cure treatments on hardness andmarginal adaptation of composite resin inlay restorations: an invitro study. J Appl Oral Sci 17: 617-622, 2009.25. Scougall-Vilchis RJ, Hotta Y, Hotta M, Idono T, Yamamoto K.Examination of composite resins with electron microscopy, microhardnesstester and energy dispersive X-ray microanalyzer.Dent Mater J 28: 102-112, 2009.26. Sideridou I, Tserki V, Papanastasiou G. Effect of chemical structureon degree of conversion in light-cured dimethacrylate-baseddental resins. Biomaterials 23: 1819-1829, 2002.27. Silva GRD, Simamoto PC Jr, Mota AS. Mechanical properties oflight- curing composites polymerized with different laboratoryphotocuring units. Dent Mater J 26: 217-223, 2007.28. Silva KG, Pedrini D, Delbem AC, Cannon M. Microhardness andfluoride release of restorative materials in different storage media.Braz Dent J 18: 309-313, 2007.29. Sulieman M, Addy M, Macdonald E, Rees JS. The bleachingdepth of a 35% hydrogen peroxide based in-office product: astudy in vitro. J Dent 33: 33-40, 2005.30. Swartz ML, Phillips RW, Rhodes B. Visible light activated resins:Depth of cure. J Am Dent Assoc 106: 634-637, 1983.31. Swift EJ Jr, May KN Jr, Wilder Ad Jr, Heymann HO, Bayne SC.Two-year clinical evaluation of tooth whitening using an at-homebleaching system. J Esthet Dent 11: 36-42, 1999.32. Swift JE, Perdigao J. Effects of bleaching on teeth and restorations.Compend Contin Educ Dent 19: 815-820, 1998.33. Taher MT. The effect of bleaching agents on the surface hardnessof tooth colored restorative materials. J Contemp Dent Prac 15:18-26, 2005.34. Turker ŞB, Biskin T. Effect of three bleaching agents on the surfaceproperties of three different esthetic restorative materials. JProsthet Dent 89: 466-473, 2003.35. Uhl AM, Michaelis C, Mills RW, Janddt KD. The influence ofstorage and indenter load on the Knoop hardness of dental compositespolymerized with LED and halogen technologies. DentMater 20: 21-28, 2004.36. Wan AC, Yap AU, Hastings GW. Acid-base complex reactions inresin-modified and conventional glass ionomer cements. J BiomedMater Res 48: 700-704, 1999.37. Wattanapayungkul P, Yap AU. Effects of in-office bleaching productson surface finish of tooth-colored restorations. Oper Dent28: 15-19, 2003.38. Wattanapayungkul P, Yap AU, Chooi KW, Lee MF, Selamat RS,Zhou RD. The effect of home bleaching agents on the surface roughnessof tooth colored restoratives with time. Oper Dent 29:398–403, 2004.39. Wetter N, Barroso M, Pelino J. Dental bleaching efficacy withdiode laser and LED irradiation: An in vitro study. Lasers SurgMed 35: 254–258, 2004.40. Wetter N, Walverde D, Kato IT, Eduardo C. Bleaching efficacy ofwhitening agents activated by xenon lamp and 960-nm diode radiation.Photomed Laser Surg 22: 489–493, 2004.41. Willems G, Lambrechts P, Braem M, Vanherle G.Composite resins in the 21st century. Quintessence Int 24: 641-658, 1993.42. Yap AU. Post-irradiation hardness of resin-modified glass ionomercements and a polyacid modified composite. J Mater SciMater Med 8: 413-416, 1997.43. Yanikoğlu N, Duymuş ZY, Yilmaz B. Effects of different solutionson the surface hardness of composite resin materials. DentMater J 28: 344-351, 2009.44. Ziemba S, Felix H, MacDonald J. Clinical evaluation of a noveldental whitening lamp and light-catalyzed peroxide gel. J ClinDent 16: 123–127, 2005.Yazışma AdresiDr. Bağdagül HELVACIOĞLU KIVANÇGazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiDiş Hastalıkları ve Tedavisi Anabilim Dalı, Ankarae-posta: bagdagulkivanc@gmail.com104GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 99-104, 2010

KRİYOCERRAHİ, ELEKTROCERRAHİ VE BİSTÜRİ UYGULAMALARININYARA İYİLEŞMESİ ÜZERİNDEKİ ETKİSİNİN HİSTOPATOLOJİK VEHİSTOMORFOMETRİK OLARAK İNCELENMESİ*HISTOPATHOLOGICAL AND HISTOMORPHOMETRIC INVESTIGATION OF THEEFFECTS OF CRYOSURGERY, ELECTROSURGERY AND SCALPEL ONWOUND HEALINGTurgay Peyami HOCAOĞLU 1 Dilek UĞAR ÇANKAL 2 Benay YILDIRIM 3 Cem DEMİR 4ÖZETAmaç: Bu çalışmanın amacı bistüri, elektrocerrahi ve kriyocerrahi tekniklerinin yara iyileşmesi üzerindeki etkilerinin araştırılmasıdır.Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada yara iyileşmesini değelendirmek amacıyla oral cerrahide sık kullanılan bistüri, elektrocerrahi ve kriyocerrahiteknikleri kullanılarak ratların (sıçan) dil dorsumlarında yara oluşturulmuştur. Çalışmada kullanılan 54 adet sıçan 3 gruba ayrılmıştır. 18 sıçandanoluşan alt gruplardan birincisine bistüri, ikincisine elektrocerrahi ve üçüncüsüne kriyocerrahi uygulanarak oluşturulan yaralarda hemostaz vehistopatolojik yöntemlerle yara iyileşmesi değerlendirilmiş ve sıçanların postoperatif kilo değişimleri ölçülmüştür.Bulgular: Üç grup içinde hemostaz oluşumu değerlendirildiğinde bistürinin en fazla kanamaya neden olan teknik olduğu; bununla birlikte en hızlıreepitelizasyonun bu grupta görüldüğü bulunmuştur. En fazla enflamasyonun kriyocerrahi grubunda izlendiği ve tam iyileşmenin ise değerlendirmesüresinin sonunda elektrocerrahi grubunda gerçekleşmediği görülmüştür.Sonuç: Yoğun kanamaya sebep olsa da yüksek iyileşme hızından dolayı ilk tercih edilmesi gereken tekniğin bistüri yöntemi olduğu, ancak,sistemik problemleri olan cerrahi müdahalenin riskli olduğu hastalarda, kullanışlı ve basit olmasından ve kanamaya sebep olmamasından dolayıkriyocerrahi veya elektrocerrahi yöntemlerinin tercih edilebileceği sonucuna varılmıştır.Anahtar Kelimeler: Yara iyileşmesi, kriyocerrahi, elektrocerrahi, bistüri, histomorfometriSUMMARYObjective: The aim of this study is to investigate the effects of cryosurgery, electrosurgery and scalpel techniques on wound healing.Material and Method: Wound models were produced in the dorsum of the tongue of rats using the techniques of cryosurgery, electrosurgery andscalpel in order to evaluate wound healing. The 54 rats used in the study were divided into three groups. After creating wounds using scalpel,electrocautery and cryosurgery techniques in each group comparising 18 rats, hemostasis, and wound healing were evaluated usinghistopathological methods and post operative weight changes measured.Results: When the development of hemostasis was evaluated in three groups, it has been established that although the scalpel group has causedbleeding most, ‘fastest’ reepithelisation occurred in this group. The highest rate of inflammation occurred in cryosurgery group and completehealing did not occur in electrocautery group by the end of the evaluation period.Conclusion: It was concluded that due to its fast rate of healing, scalpel seems to be the technique that should be preferred first. However becauseit causes excessive bleeding, in patients with systemic problems and in whom surgical intervention is risky, cryosurgery or electrocautery maybe preferred.Key Words: Wound healing, cryosurgery, electrosurgery, scalpel, histomorphometryMakale Gönderiliş Tarihi : 30.12.2009Yayına Kabul Tarihi : 26.02.2010*Bu çalışma, daha önce 03-08 Kasım 2009 tarihinde, Ürgüp-Nevşehir’de yapılan Türk Oral ve Maksillofasiyal Cerrahi Derneği16. Uluslararası Bilimsel Kongresi’nde tebliğ edilmiştir.*Çalışma, Gazi Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimi tarafından 03/2007-13 proje numarası ile desteklenmiştir.1Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Ana Bilim Dalı, Dr.2Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Ana Bilim Dalı, Prof. Dr.3Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim Dalı, Yrd. Doç. Dr.4Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Patoloji Bilim Dalı, Dt.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 105-114, 2010105

Hocaoğlu TP, Uğar Çankal D, Yıldırım B, Demir CGİRİŞ“Yara”, bir dokunun normal fonksiyonlarını kesintiyeuğratacak şekilde bütünlüğünün bozulmasıdır 3 .Yaralanmayı takiben doku bütünlüğü ve fonksiyonelkapasiteyi geri kazanmaya yönelik hücresel ve biyokimyasal,ince ve çok hassas bir şekilde düzenlenmişyanıtlar zincirine “yara iyileşmesi” denir 22 . Yara iyileşmesifarklı biyolojik ve immünolojik sistemleri kapsayanbir süreçtir 19 . Bu süreç, dokunun hasarlanması sonucupıhtı oluşumu, enflamatuvar hücrelerin birikimi,granülasyon dokusunun oluşumu, yara kontraksiyonuve oluşan destek dokunun sağlamlaştırılması basamaklarınıiçerir 14,16,19 . Bu kompleks sürecin daha iyi anlaşılması,klinisyenlerin yara iyileşmesine ve olasıbaşarısızlıklara yaklaşımında yardımcı olur 19 . Damarlardanzengin olan oral bölgede, cerrahi işlem sırasında,sürekli kanamalarla görüş alanının engellenmesi,hekimin zorlanmasına sebep olur 4 . Bistürilerin kullanımındankaynaklanan hemostatik problem- lerin aşılmasıiçin çeşitli alternatifler öne sürülmüştür 4,6,23 .Bistüriden kaynaklı bu problemleri ortadan kaldırmakiçin 20. yüzyılın başlarında elektrocerrahi tekniği geliştirilmiştir23 . Elektrocerrahi, diş hekimliğinde 50 yıldanuzun süredir kullanılmaktadır 15 . Bu teknik hızlı hemostazve hızlı diseksiyon sağladığı ve ameliyata bağlı kankaybını azalttığı için son derece popüler olmuştur 15,23 .Bistüriden kaynaklanan problemleri ortadan kaldırmakiçin kullanılan alternatiflerden bir tanesi de kriyocerrahidir6 . “Kriyocerrahi”, “kriyojenik cerrahi”, “kriyoablasyon”ya da “kriyokoagülasyon” olarak adlandırılanbu yöntem, spesifik etki oluşturmak amacıyla, dondurucuısı dereceleri kullanılarak, lokal doku hasarıoluşturulmasını sağlayan bir tedavi metodudur 1,11,12 .Buçalışmada, sıçan dillerinde bistüri, elektrocerrahi ve kriyocerrahiile yara oluşturulması ve postoperatif histopatolojikve histomorfometrik çalışmalar yapılarakyara iyileşmesinin değerlendirilmesi ve gruplar arasıfarklılıkların karşılaştırılması amaçlanmıştır.GEREÇ ve YÖNTEMGazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ağız,Diş, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı veGazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral PatolojiBilim Dalı’nda yürütülen bu çalışmada 54 adetsıçan kullanılmıştır. Çalışmaya başlamadan önce,17.05.2007 tarih ve B.30.2.GÜN.O.EU.00.00/39-7900 sayılı Gazi Üniversitesi Deney Hayvanları EtikKurul onayı alınmıştır. Çalışma sırasında Gazi ÜniversitesiEtik Kurulu yönergesinin 13. maddesindebelirtilen “Etik kurallara uygunluk esası” kararınauyulmuştur. Bu çalışmada Gazi Üniversitesi LaboratuvarHayvanları Yetiştirme ve Deneysel AraştırmalarMerkezi’nden (GÜDAM) sağlanan yaklaşık180-230 gr ağırlığındaki Wistar cinsi, dişi albino sıçankullanılmıştır. Denekler, 12 saat aydınlık/12 saatkaranlık siklusu sağlanacak şekilde tutularak, serbestdiyet ve içme suyu ile beslenmeleri sağlandı ve odaısısı 22 ± 2 ºC’ de sabit tutuldu. Sıçanların, standartşartlar altında, su ve yiyeceğe serbest erişim imkânı(Ad libitum) sağlandı. Bulundukları odanın nispi nemoranı % 30-45 arasında tutuldu ve odanın havalandırmasıfiltre edilerek, kontaminasyon riski önlendi.Sıçanlar polikarbonattan yapılmış kafeslerde, altlarındatalaş olacak şekilde barındırıldılar. Kafesler hergün temiz- lenerek kuru altlıklar konuldu. Sıçanlarbistüri, kriyocerrahi ve elektrocerrahi grubu olmaküzere 3 alt gruba ayrıldı. Bu gruplar Tablo I’de gösterilmektedir.İnsizyonlar, elektrocerrahi ve kriyocerrahi uygulamaları,dilin orta üçlüsünde ve orta hat üzerinde aynıboyutta hasar oluşturacak şekilde yapıldı (Resim1,2,3,4). Operasyonlardan sonraki 7.,14. ve 28. günlerdeher gruptan 6’ şar sıçan aynı prensip ile genelanestezi altına alındıktan sonra, sakrifiye edildi vedilleri steril kaplar içindeki formol solüsyonuna alındı.Alınan biyopsi örneklerinden hazırlanan formalinfikse parafin bloklardan alınan kesitler HematoksilenEozin boyamaları yapıldıktan sonra ışıkmikroskobunda histopatolojik olarak değerlendirildi,enflamasyonun yoğunluğuna göre derecelendirildi.Örneklerin hematoksilen eozin boyalı kesitlerinde,Leica Qwin 3 görüntü analiz programı (Qwin 3 Version3.1.1, Leica Microsystems CMS Gmbh, Almanya)kullanılarak defektlerin uzunluğu, derinliği,Tablo I. Deney hayvanlarının gruplandırılmasıGruplarBistüri(n=18)Kriyocerrahi(n=18)Elektrocerrahi(n=18)7. Gün B7 (n=6) K7 (n=6) E7 (n=6)14. Gün B14 (n=6) K14 (n=6) E14 (n=6)28. Gün B28 (n=6) K28 (n=6) E28 (n=6)106GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 105-114, 2010

Farklı Tekniklerde Yara İyileşmesinin DeğerlendirilmesiResim 1: Bistüri alt grubunda insizyonun 5 mm’lik punch yardımı ile işaretlenmesiResim 2: İnsizyonun tamamlanmasıResim 3: Kriyocerrahi uygulamasıResim 4: Elektrocerrahi uygulamasıyüzeyden çöküklüğü ve reepitelizasyon parametreleriölçüldü (Resim 5).Resim 5: Histomorfometrik ölçümlerin değerlendirilmesi (a. defektin uzunluğub. defektin derinliği c. yüzeyden çöküklük d. Reepitelizasyon e. defektinyüzeyi ile her iki taraftaki normal epitel seviyeleri arasına çizilen doğruparçası)Verilerin analizi SPSS for Windows 11.5 paketprogramında yapıldı. Tanımlayıcı istatistikler, yenioluşan damar sayısı, defekt uzunluğu, defekt derinliği,yüzeyden çöküklük, reepitelizasyon ve enflamasyondereceleri için ortanca (25-75 persentil) şeklinde,eksuda ve fibrin, vaskülerize granülasyon dokusu,fibroblastik granülasyon dokusu, granülasyon dokusuve fibrozis, tam iyileşme ve hücre tipleri için deneksayısı (%) olarak gösterildi. Gruplar arasındaortanca değerler yönünden farkın önemliliği KruskalWallis testi ile incelendi. Kruskal Wallis test istatistiğisonuçlarının önemli bulunması halinde çoklu karşılaştırmatesti kullanılarak farka neden olandurumlar belirlendi. p

Hocaoğlu TP, Uğar Çankal D, Yıldırım B, Demir CBULGULARKLİNİK TAKİP BULGULARIVücut AğırlıklarıSıçanların çalışmanın başlangıç, 7.,14. ve 28.günlerindeki vücut ağırlıkları Tablo II’ de verilmiştir(Tablo II). Yapılan varyans analizinde, her 3 grup için,başlangıç (p>0.05), 7. gün (p>0.05), 14. gün (p>0.05)ve 28. gün (p>0.05)’de vücut ağırlığı açısından anlamlıfark olmasa da sıçanların kilo aldıkları belirlendi.KanamaBistüri kullanılarak yara oluşturulan gruplardadiğer gruplara kıyasla fazla miktarda kanama gözlendi(p=.000). Bu nedenle bu grupta sütür kullanımı gerekti.Elektrocerrahi ve kriyocerrahi ile oluşturulan yaralardasütür kullanımı gerekmedi.HİSTOPATOLOJİK BULGULARYara İyileşmesiGünlere ve uygulanan cerrahi tekniklere göre eksudave fibrin, vaskülerize granülasyon dokusu (Resim6), fibroblastik granülasyon dokusu (Resim 7),granülasyon dokusu ve fibrozis ile tam iyileşme düzeyleriTablo III’de gösterilmiştir. Grup K’da 7. ve 14.güne göre 28. gündeki tam iyileşme sıklığı istatistikselanlamlı olarak daha yüksek idi (p=0,002). 28. gündekiiyileşme düzeyi Grup K’ ya göre Grup E’ de istatistikselanlamlı olarak daha düşük bulundu (p=0,002).Hücre TipleriHematoksilen eozin ile yapılan boyamaları takibenışık mikroskobu incelemelerinde lenfosit, makrofajve nötrofil hücrelerin gruplara ve günlere göredağılımı Tablo IV’de verilmiştir.7. günde Grup B’de bir örnek hariç lenfosit,makrofaj ve nötrofil yoğun olarak birlikte görüldü(Resim 8). Grup K ve E’ de 6 örnekte de lenfosit,makrofaj ve nötrofil izlendi.14. günde Grup B’de 4 örnekte lenfosit, makrofajve nötrofil gözlenirken, 1 örnekte sadece lenfosit,Tablo II. Sıçanların çalışma öncesi ve sonrası vücut ağırlıklarıGruplar Başlangıç 7. Gün 14. Gün 28. GünGrup B 197,1 ± 5,1 204,7 ± 3,6 211,4 ± 4,4 219,3 ± 4,2Grup K 201,2 ± 5,4 206,1 ± 4,7 212,4 ± 5,1 215,3 ± 4,8Grup E 195,3 ± 4,1 199,7 ± 4,5 209,2 ± 4,8 215,8 ± 5,0Resim 6: Grup E’de 7. günde izlenen vaskülerize granülasyon dokusu(ABCx100)Resim 7: Grup K’da 28. günde oluşan fibroblastik granülasyon dokusu1 örnekte ise enflamatuar hücre görülmedi. Grup K’da tüm örneklerde nötrofil, lenfosit ve makrofaj izlenmeyedevam ederken, Grup E’de 2 örnekte nötrofil,lenfosit, makrofaj, 3 örnekte sadece lenfosit izlendi, 1örnekte ise enflamatuar hücre bulunmadı.28. günde Grup B ve Grup K’da 1 örnekte lenfositizlenirken, kalan 5 örnekte enflamatuar hücresaptanmadı. Grup E’de ise bunun tersine 5 örnektesadece lenfosit saptanırken, 1 örnekte ise enflamatuarhücre saptanmadı.EnflamasyonEnflamasyon değerlendirilmesinde; gruplar içerisinde,7.günde en fazla enflamasyona neden olantekniğin kriyocerrahi (Resim 9) ve elektrocerrahi olduğu,28. günde bistüri grubunda enflamasyonun tamamenortadan kalktığı, kriyocerrahi grubunda, 28.günde enflamasyonun anlamlı derecede azaldığı,108GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 105-114, 2010

Farklı Tekniklerde Yara İyileşmesinin DeğerlendirilmesiTablo III. Günlere ve yapılan cerrahiye göre eksuda vefibrin, vaskülarize granülasyon, fibroblastik granülasyon,granülasyon dokusu ve fibrozis ile tam iyileşme dağılımıDeğişkenler Gruplar 7. Gün 14. Gün 28. GünGrup B 3 (% 50,0) - -Eksuda ve fibrinGrup K 5 (% 83,3) 2 (% 33,3) -Grup E 5 (% 83,3) 1 (% 16,7) 2 (% 33,3)VaskülerizegranülasyonFibroblastikgranülasyonGranülasyon vefibrozisTam iyileşmeGrup B 4 (% 66,7) 2 (% 33,3) -Grup K 5 (% 83,3) 2 (% 33,3) 1 (% 16,7)Grup E 4 (% 66,7) 1 (% 16,7) -Grup B - 4 (%66,7) 1 (%16,7)Grup K 1 (% 16,7) 1 (% 16,7) 4 (% 66,7)Grup E 1 (% 16,7) 6 (% 100,0) c 6 (% 100,0)Grup B 2 (% 33,3) - -Grup K - 1 (% 16,7) 2 (% 33,3)Grup E - - -Grup B - 1 (% 16,7) 5 (% 83,3)Grup K - -6(%100,0) a,b,cGrup E - - -a: 7.gün ile 28.gün arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p

Hocaoğlu TP, Uğar Çankal D, Yıldırım B, Demir CResim 8: Grup B’de 7. günde izlenen lenfosit, makrofaj ve nötrofil görüntüsü(Mavi ok lenfosit, kırmızı ok makrofaj, siyah ok nötrofil)Gruplar içerisinde 7. günde cerrahi uygulamayagöre yüzeyden çöküklük düzeyleri yönünden istatistikselolarak anlamlı farklılık görüldü (p0,008), 28. günde yapılan cerrahileregöre istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptandı(p0,008).Yüzeyden Çöküklüğün DeğerlendirilmesiGörüntü analiz programı ile tekniklere ve günleregöre elde edilen defektin yüzeyden çöküklüğü değerlendirilmişve Şekil 3’de verilmiştir.Şekil 1: Yapılan işlem ve günlere göre defekt uzunluğu110GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 105-114, 2010

Farklı Tekniklerde Yara İyileşmesinin DeğerlendirilmesiŞekil 2: Yapılan işlem ve günlere göre defekt derinliğiŞekil 3: Yapılan işlem ve günlere göre yüzeyden çöküklükgöre Grup B’deki yüzeyden çöküklüğün daha düşükbulunmasından kaynaklıydı (p=0,002).Reepitelizasyon Düzeylerinin DeğerlendirilmesiGörüntü analiz programı ile tekniklere ve günleregöre elde edilen reepitelizasyon düzeyleri değerlendirilmişve Tablo VI’da verilmiştir.Grup B’de 7., 14. ve 28. günler arasında reepitelizasyondüzeyleri yönünden istatistiksel olarak anlamlıfarklılık bulundu (p=0,004). 7. gün ile 14. günarasında ve 14. gün ile 28. gün arasında BonferroniDüzeltmesine göre istatistiksel olarak anlamlı farklılıksaptanmazken (p=0,015 ve p=0,699) 7. güne göre 28.gündeki reepitelizasyon düzeyi istatistiksel anlamlıolarak daha yüksek idi (p=0,007). Grup K’da 7., 14.ve 28. günler arasında reepitelizasyon düzeyleri yönündenistatistiksel olarak anlamlı farklılık bulundu(p=0,006). 7. gün ile 14. gün arasında istatistiksel olarakanlamlı farklılık saptanmazken (p=0,937), 7. ve 14.güne göre 28. gündeki reepitelizasyon düzeyi istatistikselanlamlı olarak daha yüksek idi (p=0,002 vep=0,007). Grup E’de 7., 14. ve 28. günler arasında reepitelizayondüzeyleri yönünden istatistiksel olarak anlamlıfarklılık bulundu (p=0,003). 7. güne göre 14.gündeki reepitelizasyon düzeyi istatistiksel anlamlıolarak daha yüksek idi (p=0,002). Buna karşın, 7. günile 28. gün arasında ve 14. gün ile 28. gün arasındaBonferroni Düzeltmesine göre reepitelizasyon yönündenistatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmadı(p=0,026 ve p=0,394).Deneyin sonunda tüm gruplarda reepitelizasyonuntamamlandığı tespit edildi.TARTIŞMABu çalışmada, yara iyileşmesi, deneysel olaraksıçanların dil dorsumlarında oluşturulan yaraların immünohistokimyasalboyamalarını takiben yapılanhistopatolojik ve histomorfometrik yöntemlerle incelenmişve değerlendirilmiştir.D’Arcangelo ve arkadaşları 13 , Carew ve arkadaşları8 , Chinpairoj ve arkadaşları 9 ile Alonso ve arkadaşları6,7 yaptıkları çalışmalarda yara modeli olarak sıçanoral dokularını kullanmışlardır. Liboon ve arkadaşları17 , domuzlarda; Schmelzehisen ve arkadaşları 21 isetavşanlarda oral mukozada yara iyileşmesini incelemişlerdir.Sıçanlarda kullanılan modelin tanımlı olması,sıçanların kolay temin edilebilmesi, bakım kolay-Tablo VI. Günlere ve yapılan cerrahiye göre reepitelizasyondüzeyleriGruplar 7. Gün 14. Gün 28. GünGrup B 53,9 (44,4-79,3) a 100 (97,0-100) 100 (100-100) aGrup K 40,4 (32,9-78,2) a 41,8 (24,6-65,0) b,d 100 (100-100) a,bGrup E 34,2 (7,5-46,5) c 100 (100-100) c,d 100 (48,9-100)a. 7. gün ile 28. gün arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı (p

Hocaoğlu TP, Uğar Çankal D, Yıldırım B, Demir Clığının olması, çalışmacı tarafından tek başına müdahalelerindaha kolay yapılabilmesi, çalışmacının geçmiştesıçan çalışması tecrübesinin bulunması, sıçanlardave insanlarda dilin morfolojisinin benzer olması nedeniylebu çalışmada sıçan modeli kullanılmıştır 6 .Yara iyileşmesi üç fazda incelenebilir. İlk 3-4gün içinde vasküler ve enflamatuvar yanıtların izlendiğienflamasyon fazı başlar. Sonraki 10-14 gün boyuncagörülen proliferatif fazda epitel rejenerasyonu,anjiyogenez ve fibroblast proliferasyonu oluşur. Buda daha sonra kollajen sentezine yol açar. Üçüncü fazolan yeniden şekillenme fazı 6-12 ay ya da daha uzunsüren bir dönem boyunca gerçekleşir. Bu zaman boyuncaorijinal immatür kollajenin yerini daha stabiltip kollajen alır 9,19 .D’Arcangelo ve arkadaşları 13 , sıçan oral dokularındadiot lazer ve bistüri ile oluşturulan yara iyileşmesinikarşılaştırdıkları çalışmalarında cerrahisonrası histopatolojik değerlendirmeleri 7. ve 14.günlerde yapmıştır. Alonso ve arkadaşları 6 ise bistüriile yapılan insizyonlardaki yara iyileşmesini, kriyocerrahisonrası gelişen yara iyileşmesiylekarşılaştırmak için yaptıkları çalışmada 7.,14. ve 28.günlerde doku örneği alarak incelemişlerdir. Bu çalışmadada yara iyileşmesi 7., 14. ve kollajen maturasyonununnet izlenebilmesi için 28. günde alınan dokuörnekleri incelenerek değerlendirilmiştir.Diş hekimliğinde oral yumuşak dokulara uygulanacakcerrahi işlemler için en sık bistüri, elektrocerrahive lazer teknikleri kullanılır. Bu metodlarınhepsi kullanışlı olmakla beraber, farklı özelliklerimevcuttur. Hemostaz, iyileşme zamanı, enstrümanlarınfiyatı, kesme genişliği, anestezi gereksinimi gibiözelliklerinin yanı sıra duman yayması, yanmış etkokusu çıkarması, hoş olmayan tat bırakması gibi kabuledilemeyebilir özelliklerinin olması, enstrümanseçiminde etkili kriterlerdir. Bu çalışmada, oral cerrahidesık kullanılmaları nedeniyle kriyocerrahi,elektrocerrahi ve normal bistüri teknikleriyle yaramodeli oluşturulmuştur 10 .Sıvı nitrojenin -196 °C derecelik bir buharlaşmaısısı vardır ve teorik olarak bu ısıyı dokularda oluşturabilir.Dokularda -25 °C derecenin altındaki ısılar,buz kristal oluşumu ve elektrolit dengesizliğininkombinasyonuyla genellikle hücre ölümüne nedenolur. Böylece sıvı nitrojen kriyoprobları ve kriyospreylerioral kavite dahil bir çok bölgede doku ölümünüsağlamak için kullanılabilmektedir 20 . Kriyoterapiuygularken daha fazla hasar temin etmek için anidonmayı izleyen, donma-erime sikluslarının tekrarlanmasıgereklidir. Mallon ve arkadaşları 18 yüzündebazal hücreli karsinom bulunan hastalara yapmış olduklarıçift donma-erime siklusunda % 95,3 kür eldeederken, tek donma-erime siklusu ile % 79,4 kür eldeetmişlerdir 18 . Alonso ve arkadaşları 6 , sıçan dillerindeyapmış oldukları çalışmada sıvı nitrojenkullanmışlardır. Sıvı nitrojeni 15 saniye dokuya tatbiketmişler, 75 saniye erimeye bırakmışlar ve 15 saniyeboyunca tekrar uygulamışlardır. Uygulanan bu donma-erimezamanları Pogrel ve arkadaşlarının 20 fareabdomeninde uyguladığı sürenin dörtte biridir; çünküdorsal dilin mukozası çok daha incedir 20 . Bu çalışmada,dil dorsal yüzeyinde çalışıldığı için Alonso vearkadaşlarının 6 çalışmasında belirtilen süreler kullanılmış,çift donma-erime siklusu tercih edilmiştir.Elektrocerrahi diş hekimliğinde uzun yıllardanberi rutin olarak kullanılmaktadır 10 . Cihazın cerrahiucu sadece keskin bir kenarla değil, her yönde kesiyapabilmektedir. Elektrocerrahideki aktif uç klasikbistüri ile kıyaslandığında, klasik bistüri hantal, kabave kıvrak olmayan bir alettir. Oysa elektrokoterler,ağız içindeki uygulamalarda her yönde, hızla kesebilen,küçük alanlarda “S” ler çizerek manevra yapabilen,cerrahi sırasında en az kanamaya sebep olan vekesi yerine basınç uygulaması gerektirmeyen kullanışlıbir alet olarak ortaya çıkar 4 . Bu çalışmada hızlıhemostaz gibi bistüriye üstün özelliklerinden dolayıelektrocerrahi tekniği de kullanılmış ve sonuçları diğertekniklerle karşılaştırılmıştır.Bistüri ile cerrahi işlem yapılması her diş hekimitarafından gerçekleştirilebilir. Tüm klinisyenlerbistürinin yumuşak dokuda kullanılmasının negatifözellikleri konusunda fikir sahibidir. Yoğun kanamave operasyon alanının kanla dolması sonucu görüşalanının azalması, bistüri kullanımının istenmeyenözellikleridir 10 . Bu çalışmada, oral cerrahide rutin olarakkullanılıyor olması, kullanımının basit olması,maliyetinin düşük olması, hızlı ve sorunsuz iyileşmesağlama özelliklerinden dolayı, diğer tekniklerle karşılaştırılmasıamacıyla bistüri tekniğinin de kullanılmasıtercih edilmiştir.Sinha ve Gallagher’in 23 domuz oral mukozasıüzerinde bistüri, ultrasonik bistüri, CO 2 lazer ve monopolarve bipolar elektrocerrahi ile yapmış oldukları çalışmada,tüm gruplardaki hayvanların vücut112GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 105-114, 2010

Farklı Tekniklerde Yara İyileşmesinin Değerlendirilmesiağırlıklarının deneyin başlangıcına göre yaklaşık olarak% 15-25 oranında arttığını bildirmişlerdir. En yüksekkilo alımının ise elektrocerrahi ve lazer grubundaolduğunu gözlemlemişlerdir. Bistüri ve ultrasonik bistürigrubunda da kilo alımının olduğunu belirtmişlerancak bunun normal seviyelerde olduğunu vurgulamışlardır23 .Bu çalışmada da Sinha ve Gallagher’in 23 çalışmasındaolduğu gibi, istatistiksel olarak anlamlı olmasada başlangıçtan itibaren düzenli bir şekilde tümgruplarda benzer olarak kilo alımının olduğu gözlenmiştir.Liboon ve arkadaşları 17 , yara iyileşmesi üzerindeyapmış oldukları bir çalışmada, normal bistüri,CO 2 lazer, elektrokoter ve sabit-voltaj elektrokoterledomuz oral mukozası üzerinde kesi işlemi gerçekleştirmiştir.Çalışmacılar, her cerrahi enstrüman ile ayrıayrı, hem dil, hem de yanak mukozasında eşit büyüklüklerdelezyon oluşturmuşlardır. Cerrahiden sonraki0, 3., 7., 14., 28. ve 42. günlerde hayvanlara ötenaziuygulamışlar ve doku örneklerini incelemişlerdir. Sonuçolarak, cerrahi bistürinin çevre dokuda en az hasaroluşturduğunu, en hızlı kesme işleminin en azkanama ile elektrokoterle gerçekleştirildiğini göstermişlerdir.CO 2 lazerde, kotere göre daha da az kanamagörülmüş, çevre dokuya en az hasar verilmiş,fakat aynı kesme işlemini tamamlayabilmek için lazerdesayısız hamleye, dolayısıyla daha fazla zamanagerek duyulmuştur. Kriyocerrahi, elektrocerrahi vebistüri yöntemlerinin karşılaştırıldığı bu çalışmada,elektrocerrahi grubunda bistüri grubuna göre çok dahaaz kanama gözlenmiştir. Alonso ve arkadaşlarının 6yapmış oldukları çalışmada bistüri ile açılan tüm yaralarasütür atılması gerekmiş ve bu da bistüri tekniğininen fazla hemoroji oluşturan bir prosedürolduğunu ortaya koymuştur. Sinha ve Gallgher 23 dedomuzların oral mukozası üzerinde yaptıkları bir çalışmadabistüri ile oluşturulmuş olan tüm yaralara sütüratmak zorunda kalmışlardır. Bu çalışmada dabistüri ile hasar oluşturulan tüm dokularda kanamagözlenmiş ve sütür kullanımı gerekmiştir.Yaralanmayı takiben stabil pıhtının meydanagelmesi için içsel ve dışsal pıhtılaşma faktörleri protrombinitrombine, fibrinojeni fibrine çevirir. Böylecehemostaz sağlanmış olur 3 . Bu çalışmada da 7. gündetüm gruplarda görülen eksuda ve fibrin, 28. günde neredeysekalmamıştır.Elektrocerrahi uygulamalarından sonra oluşankoagüle maddeler yara iyileşmesini geciktirebilir 2 .Diyabet gibi metabolik hastalıkları olan kişilerdeelektrocerrahi kullanımı sonrası iyileşmede gecikmelerizlenebilir 10 . Bu çalışmada da 28. günde elektrocerahigrubunda tam iyileşme sağlanamamıştır.Yara iyileşmesinde hücrelerin yara ortamına kemotaksisinifonksiyonel hücresel aktivasyon izler. Yaraiyileşmesine katılan tüm hücreler aktive olmalıdır.Nötrofiller, makrofajlar ve lenfositler enflamasyon sırasındaaktif rol oynarlar, ancak her hücre tipinin yaraiyileşmesinin başarılı sonuçlanmasına katkısıdeğişkendir. Makrofajlar ve lenfositler hayati rol oynar.Ancak nötrofillerin rolü, bakteriyel kontaminasyonunbulunmaması kaydıyla hayati değildir; çünküonların fagositoz ve antimikrobiyal savunmadaki rollerinimakrofajlar üstlenebilir. Makrofajların aktivasyonununyara iyileşmesinin debridman, matrikssentezi ve anjiyogenez gibi çeşitli yönleri üzerindeönemli etkileri vardır. Makrofaj aktivasyonu sitokinlerinsalınımına yol açar, onlar da anjiyogenez ve fibroplaziyearacılık ederler. Yara makrofajlarınınaktivasyonu, nitrik oksit sentezi ile de sonuçlanır. Yaraiyileşmesine katılan başka birçok hücre, örneğinfibroblastlar, monositler ve lenfositler de in vitro aktiveolup nitrik oksit üretebilirler. Aktive makrofajarsitokinler aracılığıyla lenfositler gibi başka hücreleriaktive edebilirler. Lenfositler de interferon ve interlökinlergibi lenfokinleri salarlar 24 . Bu çalışmada datüm gruplarda lenfosit, makrofaj ve nötrofiller 7. gündeyoğun bir şekilde görülmüş, 28. günde neredeysekalmamıştır.Enflamasyon, yara iyileşmesinin gerekli ve istenenbir fazıdır. Enflamatuar fazın amacı, yarayı debristentemizlemek ve yara bölgesine onarım içingerekli hücreleri çağırarak iyileşmenin ilerlemesi içinzemin hazırlamaktır. Bu çalışmada, Liboon ve arkadaşlarının17 sonuçlarına benzer sonuçlar elde edilmiştir.Operasyondan sonraki 1. haftada, elektrocerrahi ileoluşturulan yaralarda enflamasyon derecesi bistüri ileoluşturulan yaralara göre daha yüksek bulunmuştur. 2.haftada elektrocerrahi grubundaki enflamasyon derecesi1. haftaya göre belirgin şekilde azalmıştır.Bu çalışmada, farklı cerrahi tekniklerle oluşturulanyaralardan alınan örnekler yapılan histopatolojikve immünohistokimyasal yöntemlerle değerlendi-GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 105-114, 2010113

Hocaoğlu TP, Uğar Çankal D, Yıldırım B, Demir Crilmiş, bunun yanı sıra yeni damar oluşumu, defektuzunluğu, defekt derinliği, yüzeyden çöküklük ve reepitelizasyonoranlarının da belirlenebilmesi için histomorfometrikyöntemler kullanılmıştır. Histomorfometrikyöntemle hassas değerlendirme yapabilmekiçin alınan kesitler neredeyse birbirlerine eşit seçilmiştir.Bu çalışmada, defekt uzunluğu açısından değerlendirmeyapıldığında ise her üç grup için anlamlı birfark oluşmamıştır.Yumuşak doku iyileşmesinde genellikle 3. haftanınsonunda, yaralanma bölgesinde, olgunlaşmayaaday bir skar dokusu gelişmiş olur ve bu dönemdebaşlayan yeniden şekillenme fazının tamamlanmasıbazen yıllarca sürebilir 5 . Bu çalışmada da 28. gündeen düşük defekt derinliği tespit edilmiştir ve 28. gündeelektrocerrahi grubundaki defekt derinliği, bistürigrubuna göre daha fazla bulunmuştur.Pogrel ve arkadaşları 20 , yara iyileşmesi üzerindeyaptıkları bir çalışmada, CO 2 lazer, kriyocerrahi vebistüri kullanarak sıçan abdomeninde 24 adet lezyonoluşturmuşlardır. Operasyon sonrası 7. günde bistürive lazer yarası epitelize olmuş, kriyocerrahi yarası iseepitelize olmamış ve şiddetli kronik enflamatuvar eksudaizlenmiştir. Bu çalışmada 7. günde bistüri grubundayaklaşık % 50 epitelizasyon, kriyocerrahigrubunda yaklaşık % 40 epitelizasyon izlenmiştir. Bufarklılığın sebebi, Pogrel ve arkadaşlarının 20 sıçan abdomenindeçalışmış olmasına ve oluşturulan defektmiktarlarının farklı olmasına bağlı olabilir.Bu çalışmada, reepitelizasyon düzeyi açısındandeğerlendirme yapıldığında, kriyocerrahi grubunda14. günde daha az reepitelizasyon olduğu görülürken,28. günde her üç grubun reepitelizasyon düzeyininaynı olduğu gözlemlenmiştir.SONUÇElde edilen tüm veriler değerlendirildiğinde yoğunkanamaya sebep olmakla birlikte yüksek iyileşmehızından dolayı klasik bistüri tekniğinin öncelikletercih edilebileceği sonucuna varılmıştır. Bununla berabersistemik problemi olan ve cerrahi müdahaleninriskli olduğu hastalarda, kullanımının kolay olmasıve kanama problemine neden olmamasından dolayıkriyocerrahi ve elektrocerrahi teknikleri kullanılabilir.KAYNAKLAR1. Adışen E, Aksakal B. Dermatolojik cerrahinin tarihçesi. T Klin Dermatoloji17: 192-200, 2007.2. Arndt KA. Dermatolojik tedavi el kitabı. Akkaya S, Kölemen F, Akan T,Kürkçüoğlu N (Çev), 3. Basım, Ankara, Taş Kitabevi, 1985.3. Arslan MK. Yara iyileşmesi ve iyileşmeyi etkileyen faktörler. İçinde: KurtN, editör. Akut ve Kronik Yara Bakımı. 1.baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri;2003, 9-33.4. Bağcı EÇ, Bağcı A, Canpınar P. Protetik uygulamalarda elektrokoter kullanımı-IIelektrokoter kullanım tekniği. Hacettepe Üniv Diş Hek Fak Derg31: 63-73, 2007.5. Bayraktar B, Yücesir İ. Yumuşak doku yaralanmaları, iyileşme süreci ve tedaviyaklaşımları. Klinik Gelişim 22: 60-67, 2009.6. Camacho-Alonso F, Jornet PL, Bermejo-Fenoll A. Effects of scalpel (withand without tissue adhesive) and cryosurgery on wound healing in rat tongues.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 100: E58-63,2005.7. Camacho-Alonso F, López-Jornet P. Clinical-pathological study of the healingof wounds provoked on the dorso-lingual mucosa in 186 albino rats.Otolaryngol Head Neck Surg 136: 119-124, 2007.8. Carew JF, Ward RF, LaBruna A, Torzilli PA, Schley WS. Effects of scalpel,electrocautery, and CO2 and KTP lasers on wound healing in rat tongues.Laryngoscope 108: 373-380, 1998.9. Chinpairoj S, Feldman MD, Saunders JC, Thaler ER. A comparison of monopolarelectrosurgery to a new multipolar electrosurgical system in a ratmodel. Laryngoscope 111: 213-217, 2001.10. Christensen GJ. Soft-tissue cutting with laser versus electrosurgery. J AmDent Assoc 139: 981-984, 2008.11. Çalıkoğlu E, Gürgey E. Kriyocerrahinin dermatolojide kullanım alanları.T Klin Dermatoloji 9: 104-111, 1999.12. Çılbır HÖ, Karaca İ. Kriyocerrahi ve ağız cerrahisinde uygulama alanları.Atatürk Üniv Diş Hek Fak Derg 7: 94-99, 1997.13. D'Arcangelo C, Di Nardo Di Maio F, Prosperi GD, Conte E, Baldi M, CaputiS. A preliminary study of healing of diode laser versus scalpel incisionsin rat oral tissue: a comparison of clinical, histological, andimmunohistochemical results. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 103: 764-773, 2007.14. Demirçay Z, Gün D. Diabetik bir hastada topikal GM-CSF’in yara tedavisindekullanımı. Turkderm 37: 49-51, 2003.15. Gnanasekhar JD, Al-Duwairi YS. Electrosurgery in dentistry. QuintessenceInt 29 649-654, 1998.16. Komesu MC, Tanga MB, Buttros KR, Nakao C. Effects of acute diabeteson rat cutaneous wound healing. Pathophysiology 11: 63-67, 2004.17. Liboon J, Funkhouser W, Terris DJ A comparison of mucosal incisionsmade by scalpel, CO2 laser, electrocautery, and constant-voltage electrocautery.Otolaryngol Head Neck Surg 116: 379-385, 1997.18. Mallon E, Dawber R. Cryosurgery in the treatment of basal cell carcinoma.Assessment of one and two freeze-thaw cycle schedules. Dermatol Surg 22:854-858, 1996.19. Myers BA. Wound Management. 1 st ed. New Jersey: Pearson EducationInc; 2004.20. Pogrel MA, Yen CK, Hansen LS. A comparison of carbon dioxide laser, liquidnitrogen cryosurgery, and scalpel wounds in healing. Oral Surg OralMed Oral Pathol 69: 269-273, 1990.21. Schmelzeisen R, Stauch G, Hessel S. Effects of Nd-YAG laser and cryosurgeryon the oral mucosa in rabbits. Int J Oral Maxillofac Surg 18: 114-116, 1989.22. Shetty V, Bertolami CN. Wound healing. In: Miloro M, Ghali GE, LarsenPE, Waite PD, editors. Peterson’s Principles of Oral and Maxillofacial Surgery.2 nd ed. London: BC Decker Inc; 2004, 3-15.23. Sinha UK, Gallagher LA. Effects of steel scalpel, ultrasonic scalpel, CO2laser, and monopolar and bipolar electrosurgery on wound healing in guineapig oral mucosa. Laryngoscope 113: 228-236, 2003.24. Witte MB, Barbul A. General principles of wound healing. Surg Clin ofNorth Am 77: 509-528, 1997.Yazışma AdresiDr. Turgay Peyami HOCAOĞLUGazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiAğız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Ana Bilim Dalı, Ankarae-posta: tphocaoglu@hotmail.com114GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 105-114, 2010

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ İLE PERİODONTAL HASTALIKİLİŞKİSİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ*THE EVALUATION OF RELATIONSHIP BETWEEN IRON DEFICIENCYANEMIA AND PERIODONTAL DISEASEHülya TOKER 1 Hakan ÖZDEMİR 2 Aysun AKPINAR 1 Vildan BOSTANCI 1Mehmet ŞENCAN 3 Kaya EREN 4ÖZETAmaç: Bu çalışmada sistemik olarak sağlıklı kronik periodontitisli hastalarda demir eksikliği anemisi bulguları hem genel hem de periodontalyönden sağlıklı kontrol grubuyla karşılaştırılarak demir eksikliği anemisi ile periodontal hastalık ilişkisinin araştırılması amaçlanmıştır.Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 159 kronik periodontitis ve 61 dişeti hastalığı bulunmayan sağlıklı birey dahil edildi. Hastalardan plak indeksi,gingival indeks, sondalanan cep derinliği ve ataşman düzeyi ölçümleri yapıldıktan sonra demir eksikliği anemisi tanısında kullanılan parametrelerin(demir, demir bağlama kapasitesi, ferritin ve hemogram) incelenmesi için periferal kan örnekleri alındı.Bulgular: İstatistiksel değerlendirmeler sonucunda kronik periodontitisli hastalar ile kontrol grubundaki bireyler arasında anemi ve demir eksikliğianemisi yönünden fark saptanmadı (p > 0.05). Kadınlarda demir eksikliği anemisi erkeklerden anlamlı olarak daha yüksek bulundu (p < 0.05).Kronik periodontitisli ve sağlıklı kadın bireyler arasında demir eksikliği anemisi açısından fark gözlenmedi (p > 0.05).Sonuç: Bu çalışmada kronik enfeksiyöz bir hastalık olan periodontitis ile demir eksikliği anemisi arasında bir ilişki bulunmadığı gösterilmiştir.Anahtar Kelimeler: Periodontal hastalık, demir eksikliği, anemiSUMMARYObjective: In this study, investigation of the relationship between iron deficiency and periodontal disease through the comparison of iron deficiencyfindings of systemically healthy chronic periodontitis patients with those of generally and periodontically healthy control group was aimed.Material and Method: 159 chronic periodontitis patients and 61 healthy controls were included this study. The clinical parameters includedplaque index (PI), gingival index (GI), probing depth (PD) and clinical attachment level (CAL). Peripheral blood samples were collected fromthe patients to examine the iron deficiency anemia diagnosis parameters (iron, iron binding, ferritine and CBC).Results: In results of the statistical analysis, significant relation was not determined between the chronic periodontitis patients and the healthyindividuals for anemia and iron deficiency anemia (p> 0.05). Iron deficiency anemia was significantly higher in females subjects compared withmale subjects (p < 0.05).Conclusion: This study presents currently no relationship between an infectious disease periodontitis and iron deficiency anemia.Key Words: Periodontal disease, iron deficiency, anemiaMakale Gönderiliş Tarihi : 07.09.2009Yayına Kabul Tarihi : 10.01.2010Türk Periodontoloji Derneği 37. Bilimsel kongresinde poster bildirisi olarak sunulmuştur (2007, Antalya).1Cumhuriyet Üniversitesi, Diş Hekimliği Fakültesi, Periodontoloji Anabilim Dalı, Yrd. Doç. Dr.2Cumhuriyet Üniversitesi, Diş Hekimliği Fakültesi, Periodontoloji Anabilim Dalı, Dr.3Cumhuriyet Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Hematoloji Anabilim Dalı, Prof. Dr.4Gazi Üniversitesi, Diş Hekimliği Fakültesi, Periodontoloji Anabilim Dalı, Prof. Dr.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 115-120, 2010115

Toker H, Özdemir H, Akpınar A, Bostancı V, Şencan M, Eren KGİRİŞPeriodontitis, bakterilerin etkileri sonucunda dişetindebaşlayan iltihabi olayın dişi destekleyen dokularayayılarak dişeti fibrillerinin yıkımı, alveolkemiğinin rezorbsiyonu ve sonrasında da diş kayıplarıile sonuçlanabilen bir hastalık olup aktif ve pasifdönemler gösteren kronik enfeksiyöz bir hastalıktır14,19 . Periodontitisin meydana gelmesinde değişiketkenlerden söz edilmesine karşın primer etyolojikfaktör mikrobiyal dental plak ve ürünleridir. Ancakhastalıkların başlangıcını, ortaya çıkışını, devirselseyrini ve yıkım hızını konağa bağlı faktörler belirler10 .Periodontitis insanlarda en yaygın olarak görülenhastalıklardan biridir. Periodontal hastalığın enfeksiyözve kronik tabiatta olması ve mikrobiyalajanlara karşı lokal ve sistemik konak yanıtının oluşmasınedeniyle bu enfeksiyonun tüm sağlığı ve sistemikhastalıkları etkileyebileceği düşünülmektedir.Öte yandan kardiyovasküler hastalıklar, diabet, ve erkendoğum gibi birçok sistemik hastalığın da periodontalhastalık için risk faktörü olduğu birçokçalışmada gösterilmiştir 6,20,21 . Bununla birlikte demireksikliğinin periodontal hastalık üzerine etkileri ileilgili kaynaklardaki sınırlı sayıdaki çalışmalardan1983 yılında yayınlanan olgu raporunda şiddetli periodontitislibir erişkinde kronik demir eksikliğininbulguları rapor edilmiştir 16 . Periodontal hastalık vehemodiyaliz hastalarındaki enflamasyon durumundakiserum markırları ile ilgili yakın zamanda yapılmışçalışmalarda serum demir doygunluğu veperiodontal hastalık arasında dolaylı bağlantı bulunmuştur.Bu ilginç çalışmada hemodiyaliz hastalarındakiyıkıcı periodontal hastalıkla düşük düzeydehemoglobin, serum demiri, transferrin doygunluğu ileCRP düzeyinin yükselmesi arasındaki ilişki anlamlıbulunmuştur 23 .Kronik demir eksikliği anemisi, mikrositik ve hipokromikeritropoesise bağlı olarak hem ortalamakan hücresi hacmi (MCV) hem de ortalama kan hücresihemoglobin konsantrasyonunun (MCHC) normaldeğerini, serum demiri ve ferritin düzeyi ile birliktedüşürür ve total demir bağlama kapasitesini (TIBC)yükseltir 5 . Demir eksikliği; yetersiz beslenme, gastrointestinalproblem nedeniyle absorbsiyonun zarargörmüş olması, aşırı menstruasyon nedeniyle kronikkan kaybı, gastrointestinal kanama (peptik ülser, gastrikkarsinoma, hemoroid) veya aspirin kullanımı, veyaçocukluk çağı ve gebelik boyunca gereksiniminartması nedeniyle olabilir 5 . Demir eksikliğinin prevelansıile ilgili fikir birliği bulunmamaktadır, çünkütanısı için farklı ölçütler kullanılmaktadır 24 . AmerikaBirleşik Devletleri’nde yapılan halk sağlığı çalışmasındadüşük sosyoekonomik durumdaki ailelerin çocuklarının% 25’ine yakınında demir eksikliğibulunmuştur 22 . Türkiye’de, Sivas il merkezinde erişkinlerdeki(12-18 yaş) demir eksikliği prevelansı %30,7 (kadınlarda % 35,4, erkeklerde % 26,1) olarakbulunmuştur 4 . Demir eksikliği prevalansının yüksekolduğu düşünülen bu populasyonda, periodontal hastalıkpatogenezinde demir eksikliğinin herhangi birrolü olup olmadığı, sistemik olarak sağlıklı periodontalhastalıklı bireylerde, klinik parametreler iledemir eksikliğini yansıtan hematolojik değişkenlersağlıklı bireylerden elde edilen verilerle karşılaştırılarakaçığa çıkarılmaya çalışılacaktır.GEREÇ VE YÖNTEMÇalışmaya Cumhuriyet Üniversitesi Diş HekimliğiFakültesi Periodontoloji AD’na periodontal yakınmanedeniyle başvuran ve klinik, radyografikmuayeneleri sonrasında kronik periodontitis tanısıkonan 159 kişiyle periodontal yönden sağlıklı olupdiğer dental şikayetler veya kontrol amaçlı olarak fakültemizebaşvuran 61 kişi olmak üzere toplam 220birey dahil edilmiştir. Hastaların seçiminde, herhangibir sistemik hastalığın bulunmaması, son 3 ay içerisindeantibiyotik ve/veya antienflamatuar ilaçkullanmamış, vitamin ya da demir takviyesi almamış,kadın hastalarda doğum kontrol hapı veya rahim içiaraç kullanmayan, yakın geçmişte büyük bir operasyongeçirmemiş, ve herhangi bir periodontal tedavigörmemiş olmalarına dikkat edildi. Ayrıca hamile bayanlarçalışma dışı bırakıldı. Çalışma için CumhuriyetÜniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi EtikKurulundan gerekli izin alınmış olup, hastalara çalışmahakkında gerekli bilgi verilerek yazılı onaylarıalınmıştır.Çalışmaya dahil edilen bireylerin öncelikli olaraksigara içme alışkanlıkları, eğitim düzeyleri, sosyoekonomikdurumları ve diyet alışkanlıklarısaptandı. Hastaların periodontal durumları; panoromikradyograf, plak indeksi (Pİ) 26 , gingival indeks116GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 115-120, 2010

Demir Eksikliği ve Periodontal Hastalık(Gİ) 15 , sondalanan cep derinliği (SCD) ve klinik ataşmandüzeyi (KAD) parametreleri kullanılarak belirlendi.SCD ve KAD, her dişin 6 bölgesindenWilliams periodontal sondu kullanılarak ölçüldü.KAD ölçümleri, mine sement birleşiminden sulkusveya periodontal cebin tabanına kadar yapıldı. Kronikperiodontitisten etkilenen alan %30’dan az ise lokalize,%30’dan fazla ise generalize olarak alt gruplaraayrıldı 1 . Periodontal yönden sağlıklı olup, kontrolgrubu olarak belirlenen bireylerin tüm ağız için sondalanancep derinlikleri 3 mm’den az olup plak vegingival indeks değerleri 0’a yakın düzeydeydi.Ayrıca radyografik değerlendirmelerde de alveolerkemik kaybı bulunmamaktaydı.Yukarıda ayrıntılı olarak açıklanan tüm klinik ölçümleraynı araştırıcı tarafından gerçekleştirilmiş(H.T) ve kaydedilmiştir.Kan analiziVenöz kan örnekleri sabah 8:30 ve 11:00 saatleriarasında antecubital fossa içindeki toplar damardanenjektör yardımıyla venöz staz yapmamaya özen gösterilerekEDTA’lı vakum tüplerine (Greiner Bio-one,North America, USA) alındı. Bu şekilde elde edilenkan örneklerinin analizleri Cumhuriyet ÜniversitesiTıp Fakültesi Biyokimya A.D’nda gerçekleştirildi.Kanda; hemoglobin, hematokrit, ortalama eritrosithacmi (MCV), ortalama hemoglobin (MCH) ve ortalamahemoglobin konsantrasyonu (MCHC), serumdemiri, demir bağlama kapasitesi, ferritin standartlarauygun olarak değerlendirildi.Hemoglobin düzeyi kadınlar için 12g/dl, erkekleriçin 14g/dl altında ise anemi tanısı konuldu. Hemoglobindüzeyi kadınlar için 12g/dl, erkekler için14g/dl altında, MCV 80 fL’nin altında, transferin saturasyon(Fe/TIBC) oranı % 12’nin altında ve ferritindüzeyi 12g/ml altında ise demir eksikliği anemisi tanısıkonmuştur 28 .İstatistiksel analizVeriler ortalama ve standart sapma olarak sunuldu.Yaş analizi için ANOVA testi kullanıldı. Cinsiyet,diyet alışkanlığı, sigara alışkanlığı, eğitim derecesive sosyoekonomik durum ile demir eksikliği anemisiarasındaki ilişki Ki-kare testi kullanılarak analizedildi. Demir eksikliği anemisi ve lokalize ve generalizekronik periodontitisteki klinik parametreler arasındakiilişki Spearman korelasyon testi kullanılarakbelirlendi. P < 0.05 değeri anlamlı olarak değerlendirildi.BULGULARLokalize ve generalize kronik periodontitis hastalarıile sağlıklı bireylere ait demografik bilgiler TabloI’de sunulmuştur. Lokalize ve generalize kronikperiodontitisli hastalar arasında yaş farkı anlamlı değildi(p>0.05). Sağlıklı bireyler ile lokalize ve generalizekronik periodontitisli hastalar yaş (30.7 ± 8.3’ekarşın 36.2 ± 8.5 ile 38.8 ± 10.6) yönünden analizedildiğinde sağlıklı bireylerde yaş anlamlı oranda dahadüşük saptandı (p0.05). Gruplar arasındademir eksikliği anemisi ile eğitim derecesi ve sosyoekonomikdurum arasında anlamlı fark saptanmadı(p>0.05). Çalışma populasyonunda sadece bir kişininvejeteryan alışkanlığı vardı. Diyet alışkanlığı ve demireksikliği anemisi arasında fark anlamlı değildi(p>0.05).Kronik periodontitisli 159 bireyin 17’sinde (%10.8) (LKP; 5 birey % 9.9, GKP; 12 birey % 15.9), 61sağlıklı bireyin 8’inde (% 12.9) demir eksikliği anemisisaptandı. Anemi yönünden incelendiğinde iseTablo I. Çalışma gruplarının demografik verileri (ort ±SS veya bireyler % olarak sunulmuştur) (LKP: lokalizekronik periodontitis; GKP: generalize kronik periodontitis)Kontrol (n=61) LKP (n=71) GKP (n=88)Yaş (yıl) 30.7 ± 8.3 36.2 ± 8.5 38.8 ±10.6% Kadın 62.3 (n=38) 66.2 (n=47) 56.8 (n=50)% Erkek 37.7 (n=23) 33.8 (n=24) 43.2 (n=38)Eğitim%< Lise% Lise%> Lise5415414.166.219.728.45813.6% vejeteryan 0 1.4 0% sigara 49.2 36.6 26.1GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 115-120, 2010117

Toker H, Özdemir H, Akpınar A, Bostancı V, Şencan M, Eren K159 kronik periodontitisli bireyin 21’inde (% 13.3)(LKP; 7 birey % 9.9, GKP; 14 birey % 15.9), 61 sağlıklıbireyin 7’sinde (% 11.3) anemi saptandı. Kronikperiodontitisli hastalar ile sağlıklı bireyler arasındaanemi ve demir eksikliği anemisi yönünden anlamlıfark bulunmadı (p>0.05).Tablo II’de lokalize ve generalize periodontitishastalarının SCD, KAS, Pİ ve Gİ ortalama değerlerigösterilmiştir. Demir eksikliği anemisi ve lokalize vegeneralize kronik periodontitis hastalarının klinik parametreleriarasında istatistiksel olarak anlamlı olmayandüşük korelasyon katsayıları gözlendi (p>0.05).Çalışmadaki kadın ve erkek bireyler için serumparametrelerinin ortalama değerleri sırasıyla Tablo IIIve IV’te gösterilmiştir. Kadınların demir eksikliği anemisi(% 16.3, n=22) erkeklerden (% 3.5, n=3) anlamlıolarak daha yüksek bulundu (p0.05). Erkeklerde, lokalize kronik periodontitislihastalar ile sağlıklı bireylerde demir eksikliği anemisisaptanmazken, generalize kronik periodontitisli hastaların% 7.9’unda (n=3) demir eksikliği anemisisaptandı. Kronik periodontitisli ve sağlıklı erkek bireylerarasında istatistiksel olarak demir eksikliği anemisiyönünden anlamlı fark bulunmadı (p>0.05).TARTIŞMAPeriodontal hastalığın prevelansının ve şiddetininbirçok hastalık ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. İnsanlardaperiodontitis ile demir eksikliği anemisiarasında kesin bir ilişki bulunamamışken, demir, askorbatve folik asit gibi beslenme faktörlerindeki eksikliklerinperiodontal dokular gibi uç organlardagözlenebileceği kanıtlanmıştır 16,18 . Kaynaklarda bukonuda yapılan ilk çalışmalardan birinde periodontaltedavinin aneminin düzelmesiyle sonuçlanabileceğibildirilmiştir 25 . Hutter ve arkadaşları 12 diğer kronik durumlarabenzer olarak periodontitisten etkilenen bireylerdeeritrosit sayılarında ve hemoglobinseviyelerinde azalma ile anemiye yatkınlık oluşturabileceğiniöne sürmektedir. Bu bulgular periodontitishastalarının plazmasında yükselen pro-inflamatuar si-Tablo II. Lokalize ve generalize kronik periodontitislihastaların klinik parametrelerinin ortalamaları (ort± SS)LKP (n=71) GKP (n=88)Pİ 1.74 ± 0.52 2.03 ± 0.55Gİ 1.80 ± 0.47 2.02 ± 0.47SCD 2.76 ± 0.62 3.51 ± 0.72KAS 2.90 ± 0.69 3.76 ± 0.78(LKP: lokalize kronik periodontitis; GKP: generalize kronik periodontitis,Pİ: plak indeksi, Gİ: gingival indeks, SCD: sondalanancep derinliği, KAS:klinik ataşman seviyesi)Tablo III. Sağlıklı, lokalize ve generalize kronik periodontitisli erkek hastaların serum parametreleri ve referans değerleri(ort ± SS)Kontrol (n=23) LKP (n=24) GKP (n=38) Referans DeğerleriHemoglobin (g/dL) 15.78 ± 0.72 15.52 ± 1.58 15.16 ± 1.34 14-16Hematokrit (%) 63.98 ± 87.45 45.20 ± 4.90 45.14 ± 6.49 42-54MCV (fL) 86.07 ± 3.12 85.87 ± 3.79 84.45 ± 9.98 80-94MCH (pg) 29.55 ± 0.85 29.52 ± 1.71 29.57 ± 2.01 27-34MCHC (g/dL) 34.37 ± 1.27 34.38 ± 1.27 34.29 ± 1.82 30-35Serum demir (µg/dL) 88.11 ± 35.85 82.24 ± 32.6 96.87 ± 27.31 45-132Demir bağlama (µg/dL) 348.08 ± 60.52 314.65±73.54 337.55±78.31 250-450Ferritin (ng/dL) 71.50 ± 45.30 71.07 ± 46.02 66.35 ± 60.60 20-300(LKP: Lokalize kronik periodontitis, GKP: generalize kronik periodontitis, MCV: ortalama eritrosit hacmi, MCH: ortalama hemoglobin,MCHC: ortalama hemoglobin konsantrasyonu)118GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 115-120, 2010

Tablo IV. Sağlıklı, lokalize ve generalize kronik periodontitisli kadın hastaların serum parametreleri ve referans değerleri(ort ± SS)Kontrol (n=38) LKP (n=47) GKP (n=50) Referans DeğerleriHemoglobin (g/dL) 13.46 ± 1.46 13.54 ± 1.01 13.08 ± 1.33 12-16Hematokrit (%) 40.03 ± 4.04 45.20 ± 4.90 38.79 ± 3.92 42-54MCV (fL) 84.01 ± 6.96 85.87 ± 3.79 83.37 ± 6.49 80-94MCH (pg) 28.27 ± 2.96 29.52 ± 1.71 28.17 ± 2.88 27-34MCHC (g/dL) 33.57 ± 1.40 34.38 ± 1.27 33.73 ± 1.72 30-35Serum demir (µg/dL) 74.39 ± 35.31 82.24 ± 32.6 74.38 ± 40.45 45-132Demir bağlama (µg/dL) 372.14±70.37 314.65±73.54 350.58±77.24 250-450Ferritin (ng/dL) 36.53 ± 40.29 71.07 ± 46.02 29.08 ± 21.49 20-300(LKP: Lokalize kronik periodontitis, GKP: generalize kronik periodontitis, MCV: ortalama eritrosit hacmi, MCH: ortalama hemoglobin,MCHC: ortalama hemoglobin konsantrasyonu)tokinlerin eritropoezi baskılamasıyla açıklanabilir.Bu çalışmalarla birlikte Fine ve arkadaşları 9 lokalizeagresif periodontitis hastalarında tükürükte laktoferrinindemir bağlama kapasitesinin azaldığını göstermişlerve düşük seviyede demir içeren laktoferrininbulunduğu çevrede Actinobacillus actinomycetemcommitanskolonizasyonunun daha hızlı olarak gerçekleştiğiniöne sürmüşlerdir. Bununla birliktekaynaklarda anemi ve periodontitis arasında ilişki olmadığınıgösteren araştırmacılar da karşımıza çıkmaktadır11,27 . Wakai ve arkadaşları 27 CPITN skorları vehemoglobin düzeyi arasındaki farkı anlamlı bulamamıştır.Benzer olarak çalışmamızda da lokalize ve generalizekronik periodontitisli hastalar ile periodontalaçıdan sağlıklı bireyler arasında hem anemi hem dedemir eksikliği anemisi yönünden fark bulunamadı.Demir eksikliği anemisi, gelişmiş ve gelişmekteolan ülkelerde önemli bir sağlık sorunudur. Erişkinhastalarda demir eksikliğinin en sık nedeni demirkaybıdır. Demir eksikliği anemisi kadınlarda erkeklerdendaha fazla görülür. ABD’de demir eksikliğianemisi açısından kadın/erkek oranı 1.3-2.1 olaraksaptanmıştır 3 . Ülkemizde yapılan bir çalışmada buoran 2.21 olarak bulunmuştur 8 . Çalışmamızda incelenenpopulasyonda da kadınlarda demir eksikliğianemisi erkeklerden daha yüksek olarak saptanmıştır.Demir eksikliği anemisinin yaş gruplarına göreetyolojik nedenlerinin sıklığı değişmektedir. İki yaşgrubu çocuklarda beslenme, doğurgan çağdaki kadınlardamenstruel kayıp, erişkin erkek ve postmenopozalkadınlarda gastrointestinal sistemhastalıkları ön plana çıkmaktadır. Çalışmamızda 17-63 yaş arası bireyler incelenmiş olup bu populasyondakadınlar için % 16 erkekler için % 3.5oranında demir eksikliği anemisi saptanmıştır. Amerika’dahastalık kontrol ve önleme merkezi (CDC)tarafından 1999-2000 yılları arasında yapılan araştırmadada demir eksikliği anemisi yaş gruplarınagöre ayrılmış ve iki yaş altı çocuklarda % 7, 6-11 yaşarası % 11, 12-49 yaş arası kadınlarda % 12 ve 16-69 yaş arası erkeklerde % 5 ve 70 yaş üstü erkeklerde% 6 olarak bildirilmiştir 7 .Çalışmamızda sosyoekonomik durum ve eğitimdüzeyi ile demir eksikliği anemisi arasında bir ilişkigözlenmemiştir. Bununla beraber eğitim düzeyinindüşük olması, düşük aile geliri, diyetle yetersiz miktarlardademir alımı, akıl sağlığında yetersizlik vehalksağlığı merkezlerine ulaşımda yetersizlikler kaynaklardademir eksikliği anemisi ile ilişkilendirilenrisk faktörleridir 17 . Killip ve arkadaşları 13 ise Amerika’dayapılan araştırmalara göre demir eksikliği anemisiiçin risk faktörlerini; siyah ırk, yılda iki defadanfazla kan veren kadınlar, yılda üç defadan fazla kanveren erkekler, vejeteryan diyet, düşük sosyoekonomikdurum ve hamilelik, ve çocuk ve gençlerde obeziteolarak sıralamıştır. Bununla birlikte sonuçlarımızabenzer olarak sosyoekonomik durum tek başınademir eksikliği anemisi için risk faktörü olarak tanımlanmamış,fakat hamilelikte demir ihtiyacının artmasıylabirlikte düşük sosyoekonomik durumunberaberinde olmasının demir eksikliği anemi riskiniartırdığı öne sürülmüştür.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 115-120, 2010119

Toker H, Özdemir H, Akpınar A, Bostancı V, Şencan M, Eren KVücudun günlük kaybettiği demirin gıda ile alınandemir ile kompanse edilmesi gereklidir. Bununlabirlikte demirden yoksun diyetle beslenenvejeteryanlarda demir eksikliğinin gelişimine sık rastlanır.Çalışmamıza katılanlarda lokalize kronik periodontitislibir birey hariç vejeterjan alışkanlığıgözlenmedi. Bununla birlikte sosyoekonomik durumgözetilmeksizin de demirden zengin besinlerin diyetleyetersiz alımı da demir eksikliği anemisini oluşturabilirve önemli bir mikronutrient olan demirineksikliği önemli klinik patolojilere yol açabilir 2 . Demiroksijen taşınması, oksidatif metabolizma, hücrebüyümesi ve çoğalmasında, esansiyel reaksiyonlarınkatalizinde kullanılan önemli bir elementtir 24 . Ayrıcademir eksikliği anemisi birçok sistemik hastalıklailişkili olduğundan 5 populasyonumuz sistemik olaraksağlıklı bireylerden oluşturuldu.Araştırmamızda lokalize ve generalize kronikperiodontitis bulguları ile demir eksikliği anemisiolup olmaması arasında anlamlı fark bulunmamasının,çalışma gruplarında anemik olguların az sayıdaolmasına bağlanabilir. Bu yüzden demir eksikliğianemisi tanısı konmus ve tedavi gören daha genişhasta populasyonlarının periodontal hastalık düzeyleriaçısından araştırılmasının uygun olacağını düşünmekteyiz.Sonuç olarak, çalışmamızın sınırları içindedemir eksikliğinin periodontitisle bağlantısı olmadığısonucuna varılmıştır.KAYNAKLAR1. Armitage GC. Development of a classification system for periodontaldiseases and conditions. Ann Periodontol 4: 1-7, 1999.2. Bagchi K. Iron deficiency anemia-an old enemy. Eastern MediterHealth J 10: 754-760, 2004.3. Bainton D F ,Finch C A .The diagnosis of iron deficiency anemia.Am J Med 37: 62-69,1967.4. Bercem I, Icagasıoglu D, Cevit O, Ergur A, Bercem G, GultekinA, Sutcu I. The prevalence of iron deficiency anemia among adolescents12-18 years of age in Sıvas. Turkiye Klinikleri J Pediatr8: 15-20, 1999.5. Beutler E, Lichtman MA, Coller BS. Williams Hematology. NewYork, NY: McGraw-Hill Book Co, 6th ed., 2001, 295-304.6. Buduneli N, Baylas H, Buduneli E, Turkoglu O, Kose T, DahlenG. Peridontal infections and preterm low-birth weight: a case controlstudy. J Clin Periodontol 32: 174-181, 2005.7. Centers for Disease Control and Prevention. Iron deficiency-United States, 1999-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 51:897-899, 2002.8. Dilek İ, Altun S, Tuncer İ, Uygan İ, Topal C, Aksoy H. Demir eksikliğianemisinde hemoglobin, hematokrit değerleri, eritrosit indekslerive etyolojik nedenlerin değerlendirilmesi. Van Tıp Derg7: 51-56, 2000.9. Fine DH, Furgang D, Beydouin F. Lactoferrin iron levels are reducedin saliva of patients with localized aggressive periodontitis.J Periodontol 73: 624-630, 2002.10. Gemmell E, Marshall RI& Seymour GJ. Cytokines and prostaglandinsin immune homeostasis and tissue destruction in periodontaldisease. Periodontology 2000 14: 112-143, 1997.11. Gorustovich AA, Steimetz T, Giglio MJ, Guglielmotti MB. A histomorphometricstudy of alveolar bone modeling and remodelingunder experimental anemia and polycythaemia in rats. Arch OralBiol 51: 246-251, 2006.12. Hutter JW, Van der Velden U, Varoufaki A, Huffels RAM, HoekFJ, Loes BG. Lower numbers of erythrocytes and lower levels ofhemoglobin in periodontitis paitents compared to control subjects.J Clin Periodontol 28: 930-936, 2001.13. Killip S, Bennett JM, Chambers MD. Iron deficiency anemia. AmFam Physician 75: 671-678, 2007.14. Lindhe J. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. SpecialTrykkeriet Vİborga-s: Munskgaard, Copenhagen, 3rd edition, 1998.15. Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I. Prevalenceand severity, Acta Odontol Scand 21: 533-551, 1963.16. Newman HN, Rule DC. Plaque-host imbalance in severe periodontitis.A discussion based on two cases. J Clin Periodontol10:137-147, 1983.17. Oliveria MAA, Osorio MM, Raposo MCF. Socioeconomic anddietary risk factors for anemia in children aged 6 to 59 months. JPediatr (Rio J) 83: 39-46, 2007.18. Pack AC & Thomson ME. Effects of topical and systemic folicacid supplementation on gingivitis in pregnancy. J Clin Periodontol7: 402-413, 1980.19. Page RC, Offenbacher S, Schroder HE, Seymour GJ, KornmanKS. Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary ofdevelopments of clinical implications and future directions. Periodontology14: 216-248, 1997.20. Page RC. The pathobiology of periodontal diseases may affectsystemic diseases: Inversion of a paradigm. Ann Periodontol 3:108-120, 1998.21. Persson GR, Ohlsson O, Pettersson T, Renvert S. Chronic periodontitis,a significant relationship with acute myocardial infarction.Eur Heart J 24: 2108-2115, 2003.22. Picciona MF, Deering RH. The influence of feeding regimens ofiron status during infancy. Am J Clin Nutr 33: 746-750, 1980.23. Rahmati MA, Craig RG, Homel P, Kaysen GA, Levin NW. Serummarkers of periodontal disease status and inflammation in hemodialysispatients. Am J Kidney Dis 40: 983-989, 2002.24. Shin-Yu L, Hong-Cheng W. Initial diagnosis of anemia from soremouth and improved classification of anemias by MCV andRDW in 30 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 98: 679-685, 2004.25. Siegel EH. Total erythrocytes, leukocyte and differential whitecell counts of blood in chronic periodontal disease. J Dent Res24: 270-271, 1945.26. Silness J, Löe H. Periodontal disease in pregnancy. II. Correlationbetween oral hygiene and periodontal condition, Acta OdontolScand 22: 121-135, 1964.27. Wakai K, Kawamura T, Umemura O, Hara Y, Machida J, Anno T,Ichihara Y. associations of medical status and physical fitness withperiodontal diseases. J Clin Periodontol 26: 664-672, 1999.28. World Health Organization. Nutiritonal anemias Tech Rep Ser No503. Geneva: WHO; 1972.Yazışma AdresiYrd. Doç. Dr. Hülya TOKERCumhuriyet Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi,Periodontoloji Anabilim Dalı, Sivase-posta: tokerhulya@gmail.com120GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 115-120, 2010

O L G U B İ L D İ R İ M İRETROGNATİ SUPERİOR VAKANIN PROTETİK TEDAVİSİPROSTHETIC REHABILITATION OF A RETROGNATHIA SUPERIOR CASEMutahhar ULUSOY 1 Perihan OYAR 2 Çağrı ULUSOY 3ÖZETOrtognatik cerrahi tedavi istemeyen bir retrognati superior hastasının protetik yaklaşımla tedavisi amaçlanmıştır. 55 yaşında, estetik, fonetik vefonksiyonel sorunları olan erkek hastanın intraoral muayenesinde anterior ve bukkal çapraz kapanış tespit edildi. Steiner analizi’ne göre hasta,üst çenenin geride konumlanmış olmasından kaynaklanan iskeletsel Sınıf III bir vaka olarak sınıflandırıldı. Vakanın protetik tedavisi koping, topuçlu hassas tutucu ve diş üstü protez (overdenture) kullanımı ile yapıldı. İstenilen overjet, overbite ve fasiyal estetik elde edildi. Klinisyenin tedaviplanlaması yaparken hastanın yaşını ve sistemik problemlerini de dikkate alması gereklidir. Yetersiz ortodontik tedavi görmüş veya ortognatikcerrahi istemeyen yetişkin hastalar için protetik yaklaşım da bir tedavi alternatifi olabilir.Anahtar Kelimeler: Retrognati superior, top uçlu hassas tutucu, protetik tedaviSUMMARYThe aim of this study was to treat a retrognathie superior patient who did not want orthognatic surgery by prosthetic approach. A 55 years old malepatient suffering from poor aesthetic, phonetic and function had anterior and buccal crossbite in intraoral examination. Depending on Steiner’scephalometric analysis, the case was diagnosed as skeletal Class III because of maxillar retrognathie. Prosthetic treatment was completed withmaxillary coping, ball attachments and overdenture. Desired overjet-overbite relations, facial aesthetics and function were obtained. Cliniciansshould consider patients’ age and systematic problems when planning the treatment. The prosthodontic approach may be an alternative treatmentchoice for adults who have had inadequate orthodontic treatment or orthognatic surgery failure.Key Words: Retrognathie superior, ball attachments, prosthetic treatmentMakale Gönderiliş Tarihi : 03.08.2009Yayına Kabul Tarihi : 16.11.20091Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Protetik Diş Tedavi Anabilim Dalı, Prof. Dr.2Hacettepe Üniversitesi Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu, Diş Protez Teknolojisi Bölümü, Dr.3Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ortodonti Anabilim Dalı, Doç. Dr.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 121-124, 2010121

Ulusoy M, Oyar P, Ulusoy ÇGİRİŞMalokluzyon gelişimsel bir problem olup, çoğukez spesifik, herediter ve çevresel faktörlerden kaynaklanmaktadır8 . Problemin ne kadarının genetik, nekadarının prenatal yada post-natal çevre faktörlerindenkaynaklandığının tespiti zordur. İskeletsel SınıfIII malokluzyon ve ön açık kapanış genetik geçişliolduğu düşünülen malokluzyonlardan bazılarıdır 8 .Dişsel Sınıf III malokluzyonlar ortodontik olaraktedavi edilebilmektedir, ancak erişkin dönemdekiiskeletsel karakterli Sınıf III vakaların tedavisindeuygulanan seçenekler daha kısıtlıdır. Bu tip vakalargenellikle ortognatik cerrahi veya diş çekimli ortodontiktedavi ile tedavi edilmektedir 5 . Üst çeneninhem anteroposterior hem de transversal yönde gelişimyetersizliğinden kaynaklanan retrognati superiorvakaları, ortodonti ve cerrahi tedavi işlemleri beraberuygulanarak tedavi edilirler. Ancak bu tedaviyi istemeyenveya yetersiz ortodontik tedavi gören hastalarıntedavisinde, sadece protetik yaklaşım da bir tedaviseçeneği olabilir 4,7 .Bu vaka sunumunda, retrüziv ve dar üst çeneyesahip erişkin hastanın protetik olarak tedavisi sunuldu.OLGU55 yaşında, estetik, fonetik ve fonksiyonel şikayetleriolan erkek hasta kliniğimize başvurdu. İntraoralmuayenede hastanın anterior ve bukkalbölgelerde çapraz kapanışa sahip olduğu, üst sağ 2.büyük azı dişinde kron restorasyonu olduğu ve üstsağ kanin, üst sol 2. küçük azı ile alt sağ 1. büyük azıdişlerin eksik olduğu tespit edildi (Resim 1). Panoramikfilmde üst sol 2. büyük azı ve alt sağ 2. büyükazı dişlerin endodontik tedavi gördüğü saptandı.Hastanın lateral sefalometrik filmi Dolphin ImagingPlus (Dolphin Imaging and Management Solutions,Chatsworth, ABD) yazılımı kullanımı ile analizedildi. Steiner analizine göre vakanın sefalometrikdeğerleri:SNA açısı (Sella-Nasion-A noktası): 66° (normal:82°)SNB açısı (Sella-Nasion- B noktası): 76° (normal 80°)ANB angle (A noktası- Nasion- B noktası):-10° (normal: 2°±2)Resim 1: Tedavi öncesi ağız içi görünümBu sefalometrik değerlere göre vaka iskeletselSınıf III olarak sınıflandırıldı 1 . Aşırı azalmış SNA açısı,vakanın retrognati superior olarak adlandırılmasıgerektiğini ortaya koymaktadır.Alçı model üzerinde yapılan ölçümlerde üst çeneinter-molar transversal genişliğin 51 mm, alt çeneintermolar genişliğin ise 58 mm olduğu tespit edildi.Transversal genişlik üst küçük azılar arasında 36 mmiken, alt küçük azılar arasında 45 mm olarak ölçüldü.Üst çenenin tüm bukkal bölgede alt çeneden daha darolduğu saptandı. Anterior bölgede negatif overjetgözlemlendiği için, üst çenenin uzayın her üç boyutundaalt çene tarafından hapsedilmiş olduğu vaka“total sirküler çapraz kapanış” olarak adlandırıldı.Klinik incelemelerden sonra hasta tedavi seçeneklerikonusunda bilgilendirildi. Yaşının ileriliğini,yüksek şeker ve yüksek tansiyon gibi sistemik sorunlarınıdile getiren hasta ortodontik tedavi destekli ortognatikcerrahi yerine protetik tedaviyi kabuletmiştir.Hastanın tüm üst çene dişleri prepare edildi veölçü işlemi öncesinde gingival sulkuslara retraksiyonipi yerleştirildi (Retracto, Coltene AG, Almanya). Polivinilsiloksan içerikli elastomer ölçü maddesi ile ikiaşamalı ölçü alındı (Elite H-D, Zhermack SpA,Badia Polisine, İtalya). Alt çenenin ölçüsü ise irreversibilhidrokolloid ölçü maddesi ile alındı (CA37,Cavex, Hollanda). Her iki ölçünün içerisine de TipIV dental alçı (BegoStone Plus; BEGO, Almanya)döküldü; model elde edildi. Hastadan alınan yüz arkıkayıtlarına uygun olarak modeller yarı-ayarlanabi-122GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 121-124, 2010

Maksiller Retrognatinin Protetik Tedavisilen artikülöre alındı (Whip Mix Model#8685, Louisville,ABD). Hasta için yapılan geçici akrilik protez(Temdent, Weil Dental, Almanya) öjenol içermeyenyapıştırma simanı ile (Cavex Temporary Cement,Hollanda) simante edildi.Paralelometre (Heraeus Kulzer GmbH, Almanya)yardımıyla üst sağ 1. küçük azı, üst sağ 1. büyükazı, üst sol kanin ve üst sol 1. büyük azı dişlerin kopinglerinin(metal başlık) bukkal yüzlerine top uçluhassas tutucular (Vario-stud vks-sg ball attachments,Bredent, Almanya) yerleştirildi. Co-Cr alaşımı (WirobondC, BEGO, Almanya) üst çene metal başlık dökümyolu ile elde edildi (Resim 2). Tesfiye ve cilaişlemlerinden sonra kopinglerin gingival marjin uyumuve dişler üzerindeki konumu ağız içinde incelendi.Üst çene overdenture için esas ölçü yine irreversibilhidrokolloid ölçü maddesi e standart kaşık ilealındı. Overdenture metal alt yapı dökümü, Co-Cralaşımından (Biosil F; Degudent GmbH, Almanya)elde edildi (Resim 3) ve ağız içinde uyumu kontroledildi. İnter-okluzal sentrik ilişki kaydı alındı ve yapaydişler (Vita Physiodens; Vita Zahnfabrik, Almanya)total sirküler çapraz kapanışı düzeltecek şekildedizildi. Ağız içi dişli provanın ardından maksilleroverdenture bilinen yöntemle sıcak akrilik rezin (Paladent20; Heraeus Kulzer GmbH, Almanya) ile bitirildi.Son bir ağız içi provadan sonra diş üstü protez(overdenture) kopinglerin üzerine oturtuldu ve kopinglerçinko fosfat simanla (Adhesor; SpofaDental,Çek Cumhuriyeti) dişlere yapıştırıldı (Resim 4).Resim 2: Maksiller kopingler ve top uçlu ataşmanların ağız içi görünümüResim 3: Alçı model üzerinde maksiller overdenture metal alt yapısıResim 3: Bitmiş protezin ağız içi görünümüTARTIŞMAGenç bireylerde gözlenen ciddi malokluzyonlarındüzeltilmesinde genellikle ortodontik tedavi vebazen ek olarak ortognatik cerrahi kullanılmaktadır.Literatür tarandığında, bu tedavilerle kombine olarakprotetik tedaviden de yararlanıldığı araştırmaların olduğugözlenmiştir 4,7,9 .Bu vakada ortognatik cerrahi işlemlerinin uygulanmamasınınsebepleri, hastanın cerrahi yaklaşımıtercih etmemesi, yaşının ileriliği, tedavisinin kısa süredebitirilmesini istemesi ve bazı sistemik problemleridir.Bu nedenle önceki araştırıcıların tedavilerindenfarklı olarak mevcut malokluzyonun sadece protetikyolla çözülmesi düşünüldü. Metal başlıklar vebunun üzerine oturtulan overdenture iskeleti sayesin-GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 121-124, 2010123

Ulusoy M, Oyar P, Ulusoy Çde üst çene kemik kaideden biraz daha geniş bir dentalark elde edildi. Bu geniş zemin üzerine dişler yantaraflarda bukkale, ön tarafta anteriora dizilerek eldeedilen geniş diş üstü protez (overdenture) ile tedavitamamlandı. Bu sayede, hem anterior hem de posteriorçapraz kapanış elimine edildi. Ayrıca, dudak veyanakların da protez tarafından desteklenmesiyle,hastanın yüz estetiğinin düzeltilmesine katkıda bulunuldu.Literatür tarandığında bu vakada uygulanan tedaviyaklaşımına benzer çok az sayıda çalışma olduğugözlendi. Castillo ve arkadaşları 3 53 yaşında SınıfIII malokluzyona sahip bir bireyi benzer şekilde overdentureile tedavi etmiştir. Boyd ve arkadaşları 2 42yaşında, Güler ve arkadaşları 6 ise 63 yaşındaki hastalarını,bu vaka sunumuna benzer şekilde sabit ve hareketliprotezlerin kombinasyonu ile tedavietmişlerdir.SONUÇTedavi planlaması aşamasında hastanın yaşı, tedaviisteği, öncelikleri ve sistemik problemleri dikkatealınması gerektiği unutulmamalıdır. Bu nedenle,yetersiz ortodontik tedavi görmüş veya ortognatikcerrahi istemeyen yetişkin hastalar için protetik yaklaşımda bir tedavi alternatifi olabilir.KAYNAKLAR1. Athanoisou AE. Orthodontic Cephalometry Mosby-Wolfe Publ.,St. Louis, 1995.2. Boyd JB. Correction of prognathism with fixed and removablepartial dentures. J Prosthet Dent 40: 509-512, 1978.3. Castillo RD, LaMar F, Ercoli C. Maxillary and mandibular overlayremoval partial dentures for the tratment of posterior openocclusalrelationship: A clinical report. J Prosthet Dent 87:587-592, 2002.4. Chan MD. An adult malocclusion requirinng a combination oforthodontic and prosthodontic treatment Am J Orthop DentofacOrthop 111: 100-105,1997.5. Graber TM, Vanarsdall RL. Ortodontics: Current Principles andTechniques, Mosby Publ., St. Louis, 1994.6. Guler AU, Ceylan G, Kurt S, Taspınar T. Prosthodontic and endodonticmanagement of a patient with skeletal class III malocclusion:A clinical report. Int J Prosthodont 18: 163-164, 2005.7. Machuca G, Martinez F, Infante P, Machuca C, Bullon P. Integratedorthodontic, surgical, and prosthodontic treatment of advancedmalocclusion. Quintessence Int 29: 659-666, 1998.8. Profit WR, Fields HW, Ackerman JL, Bailey LJ, Tulloch JFC.Contemporary Orthodontics, Mosby Publ., St. Louis, 2000.9. Sakar O, Beyli M, Marsan G. Combined prosthodontic and ortodontictreatment of a patient with a class III skeletal malocclusion:A clinical report. J Prosthet Dent 92: 224-228, 2004.Yazışma AdresiDr. Çağrı ULUSOYGazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiOrtodonti Anabilim Dalı, Ankarae-posta: culusoy77@yahoo.com124GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 121-124, 2010

TİBİAL GREFT ALIMINDA MEDİAL YAKLAŞIM: ANATOMİ,CERRAHİ PROSEDÜR VE İKİ VAKA RAPORU*MEDIAL APPROACH IN TIBIAL GRAFT HARVESTING: ANATOMY, SURGICALPROCEDURE AND TWO CASE REPORTSGörkem MÜFTÜOĞLU 1 Kağan DENİZ 1 Firdevs VEZİROĞLU ŞENEL 2Ceyda KOCABAY ÖZKAYNAK 3 Mustafa Sancar ATAÇ 4ÖZETKemik defektlerinin rekonstrüksiyonunda otojen kemik kullanımı altın standart olarak kabul edilmektedir. İntraoral bölgelerden genelde yeterlihacim ve kalitede kemik elde edilememektedir. Sunulan iki vaka raporunda medial yaklaşımla tibial kansellöz kemik elde edilme tekniği, anatomi,cerrahi prosedür ve literatür taraması sonuçları anlatılmaktadır.Anahtar Kelimeler: Tibia, ekstraoral otojen greft, medial yaklaşımSUMMARYAutogenous bone graft is the gold standard for reconstruction of the osseous defects. Harvesting autogenous bone grafts from intraoral sites doesoften not provide sufficient bone volume and quality. In the presented two case report, anatomy, surgical procedure, several related literature reportsand technique of harvesting tibial cancellous graft with medial approach are presented.Key Words: Tibia, extraoral autogenous graft, medial approachMakale Gönderiliş Tarihi : 28.09.2009Yayına Kabul Tarihi : 07.12.2009* Bu makale 2005 yılında Türk Oral ve Maksillofasiyal Cerrahi Derneği 13. Uluslararası Bilimsel Kongresinde poster olarak sunulmuştur.1Başkent Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Dt.2Başkent Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Yrd. Doç. Dr.3Antalya SGK Ağız Diş Sağlığı Merkezi, Dr.4Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Dt.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 125-131, 2010125

Müftüoğlu G, Deniz K, Veziroğlu Şenel F, Kocabay Özkaynak C, Ataç MSGİRİŞMaksillofasiyal bölgede oluşan geniş çaplı kemikdefektlerinin başlıca nedenleri kistler, travmatikkemik kayıpları, konjenital nedenler ve tümör rezeksiyonlarıdır1 . Bu defektlerin rekonstrüksiyonu içinbugüne kadar birçok greft materyali geliştirilmiş olmasınarağmen, otojen kemik greftleri yüksek osteoindüktifve osteokondüktif özellikleriyle günümüzdehala altın standart olarak kabul edilmektedir 15,17 .Otojen kemik greftleri; ekstraoral olarak iliakkresten, kraniumdan, kostalardan, tibiadan, intraoralolarak da simfizden, ramustan, tüber ve koronoid yapılardanalınabilir. 13 Ancak bu bölgelerden hangisinindaha avantajlı olduğu tartışılmaktadır. Alınacak kemiğinmiktarı, defektin boyutuna ve geometrisinebağlıdır 6,9 . Cerrahın deneyimi, tercihi, gerekli kemikhacim miktarı, ulaşılabilirlik, morbidite oranı bu seçimietkiler 14 . Otojen kemik alımı sonrası donör sahaseçimine bağlı olarak; ağrı, kanama, his kaybı, enfeksiyon,kırık, yürüme paterninde değişiklik, estetik kayıpgibi bir takım problemler görülebilir.Ekstraoral greftler değerlendirildiğinde iliakkresten sonra en fazla kemik elde edilebilen donörbölge tibiadır. Literatürde tibiadan greft alımında medialve lateral olmak üzere iki farklı cerrahi yaklaşımbulunmaktadır. Medial yaklaşım; düşük morbidite,ulaşılabilirliğin daha kolay olması, anatomik yapılarazarar verme riskinin azlığı gibi nedenlerden dolayı,lateral tibial yaklaşıma alternatif bir yöntem olarakbildirilmiştir 9 .Bu vaka raporlarında maksiller sinüs ve posteriormandibuladaki kistik lezyonların enükleasyon ileyapılan cerrahi tedavileri ve eş zamanlı olarak tibialbölgeden medial yaklaşımla elde edilen otojen kemikgrefti uygulamaları, greftin alınma tekniği ile birliktesunulmuştur.AnatomiTibia, kartilaj yüzeyi ile femurla ilişki kurarakdiz eklemini oluştururken; baş kısmıyla da lateral sindezmosisyaparak fibulayla bağlantılıdır. Tibianın artiküleryüzeyinin iki tarafında medial ve lateralkondiler yapılar bulunmaktadır (Resim 1). Bu iki kemikyapının arasında, lateral kondile daha yakın konumda,patellar ligamentin tutunduğu tuberositastibia bulunur (Resim 1,2). Tibianın anterior yüzeyindekitibial metafiz bölgesi (greft alınacak kemik bölgesi)dışarıdan rahatlıkla görülür, cilt altında palpeedilebilir ve yüzeysel seyreder. Bu bölge; lateraldetüberositas tibia, medialde medial kondil, kranial olarakda eklem boşluğu ile sınırlıdır. Kemik yüzeyindekisartorius, gracilis ve semitendinosus kasları; pesanserinus olarak adlandırılan ortak bir tendon yumağıiçinde kendi insersiyolarını oluşturur (Resim 1,2).Pes anserinusun lifleri kranio-medialden kaudo-late-Resim 1: Greft alınacak bölgenin anatomisi126GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 125-131, 2010

Süt ve Daimi Dentisyonda Süpernümere DişlerResim 2: Kemik penceresinin kaldırılmasırale oblik olarak uzanır. Pes anserinus direkt olarakderi altında bulunur. Sefanöz sinir dizin yaklaşık olarakeklem boşluğu seviyesinde deri altından seyreder.Bu sinirin dalları subkütan olarak medial kondildenkaudo-laterale doğru oblik olarak seyreder. İnfrapatellardal, proksimal baldırın anterior yüzeyinin derisinibesler. Tüberositas tibia seviyesinde tibia; eninekesitte kortikal kemikle çevrelenmiş bir üçgene benzemektedirve bu yapı kansellöz kemikle doludur(Resim 1). Daha önceden tanımlanan yüzeysel kemik,üçgenin medio-anterior kısmıdır. Üçgenin latero-anteriorkısmı medialden oldukça kısadır vekortikal kemik daha kalındır. Lateral tibianın bu bölgesi,tibial anterior kasın ve uyluk kaslarının merkezindebulunur ve kaudal insersiyolarına da bu bölgedeyapışır 11 .Cerrahi ProsedürHastanın hazırlanmasıGreft alınacak saha için optimum pozisyon; supinpozisyonunda hastanın üst bacağının altına biryastık konularak elde edilir. Bacak uyluğun ortasınakadar povidone iodine (betadin) ile silinir. Steril ciltkalemi ile artiküler kavite, tüberositas tibia ve tibianınmedial kenarı gibi önemli anatomik oluşumlarişaretlenir. İnsizyon hattı pes anserinusun oblik liflerininyönüne göre kranio-medialden, kaudo-lateralyöne doğru işaretlenir. İnsizyon hattının yönü sefanözsinirin infrapatellar dallarından uzakta kalır. İnsizyonhattının boyu yaklaşık 30 mm ve proksimaldeartiküler kaviteden 20 mm aşağıda olmalı ve tüberositastibia kaudal kenar seviyesinde sonlanmalıdır. İnfrapatellarsinirin innerve ettiği alanın anestezisi içinmedial kondil bölgesine 2 ml 1/100.000 adrenaliniçeren % 4’lük Artikain HCl enjekte edilir.Cerrahi YaklaşımCilt insizyonu daha önce yapılan işaretlemelereuygun bir şekilde yapılır. Cilt, cilt altı dokular küntdiseksiyonla açılır ve retrakte edilerek pes anserinusadirek görüş sağlanır (Resim 3). Pes anserinusunliflerine paralel bir şekilde, künt diseksiyonla periostaulaşılarak kemik yüzeyi açığa çıkarılır. İnce kemikfrezleri ile pes anserinusun medialinde ve pes anserinusunliflerine dik olacak şekilde yaklaşık 1 cm 2 ’likkemik penceresi işaretlenir. Kemik penceresi osteotomlarlakaldırılır (Resim 4). Açılan bu kemik penceresindenküretle alıcı sahanın ihtiyacına göre safmetafiziyal kansellöz kemik alınır (Resim 5). Alınankansellöz kemik, steril salin solusyonuna konulur.Greftin alınmasının ardından kavite yıkanır ve kortikalpencerenin pozisyonlandırılmasıyla alıcı saha kapatılır.Cilt ve cilt altı dokular ayrı ayrı süture edilir.Resim 3: Yumuşak dokuların ekartasyonunu takiben ulaşılan kemiğin görüntüsüGÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 125-131, 2010127

Müftüoğlu G, Deniz K, Veziroğlu Şenel F, Kocabay Özkaynak C, Ataç MSResim 4: Tibial kortikal kemikte açılmış olan kavitenin görüntüsüekspansiyon olduğu görülmüştür. Alınan aspirasyonbiyopsisinin sonucu; radiküler kist sıvısıyla uyumluolarak gelmiştir. Operasyondan önce lezyonun buruntabanı ve diğer anatomik yapılarla olan ilişkisi tomografide incelenmiş ve kemikte destrüksiyona nedenolan 2.5x2x2 cm boyutlarında ekspansif kitle saptanmıştır(Resim 6). Ekspanse lezyonun, nazal kavitetabanında destrüksiyon meydana getirdiği, burun kanadıseviyesinde cilt altına ilerlediği gözlemlenmiştir.Bilinçli sedasyon (midazolam 0.07mg/ kg) ve lokalanestezi altında kemikte destrüksiyona neden olankistin enükleasyonu yapılmıştır (Resim 7). Enükleasyonutakiben kist kavitesine daha önce anlatılan şekildesağ tibiadan alınan kansellöz kemik greftikonulup enjaktabl membran (Artrisorb, Atrix LaboratoriesInc. Amerika) uygulanmıştır (Resim 8,9).Hasta aynı gün taburcu edilmiştir. Operasyon sonrasıalıcı ve donör sahada iyileşme problemi yaşanmamıştır.Olgu 2Kliğimize alt çene sol tarafta şişlik ve ağrı şikayetiile başvuran 57 yaşındaki erkek hastadan alınanResim 5: Tibiadan elde edilen kansellöz greftin görüntüsüTibiadan kansellöz kemik grefti alınmasını takibenhastanın yatırılmasına gerek duyulmamaktadır.Hematom oluşmasını önlemek için yaraya 2 gün boyuncasıkı bandaj uygulanır. Operasyon sonrası ağızdanantibiyotik ve analjezikler (amoksisilin 500 mg x3, naproksen sodyum 550 mg x 3) reçete edilir. Cerrahisonrası bacağa normal yükleme yapılabilir ancakdiz eklemine anormal basınç gelmesine nedenolacak aktivitelerden 3 ay sakınılması gerekmektedir.Operasyondan 5 gün sonra sütürlar alınır.Olgu 117 yaşındaki bayan hasta kliniğimize burun kenarındakişişlik ve ilgili bölgede ağrı şikayeti ile başvurmuştur.Yapılan ekstraoral muayenede nazolabialsulkusun hafifçe kaybolduğu, intraoral olarak üst çeneninsol yarısında, kesici dişler ile kanin bölgesindeResim 6: Hastadan alınan bilgisayarlı tomogrofide lezyonun görüntüsüResim 7: Maksillada kist enükle edildikten sonra oluşan cerrahi kaviteningörüntüsü128GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 125-131, 2010

Süt ve Daimi Dentisyonda Süpernümere DişlerResim 8: Otojen kemik greftinin kist kavitesindeki görüntüsüResim 9: Kist kavitesinin otojen kemik grefti ile rekonstrüksüyonu takibenmembran uygulamasıResim 10: Çıkarılan lezyonun ve dişlerin görüntüsüResim 11: Greftin kavitedeki görüntüsüpanoramik radyografide gömülü ikinci ve üçüncü büyükazıdiş ve bu dişlerle ilişkili radyolüsent alan tespitedilmiştir. Yapılan aspirasyon biyopsisi sonucudentigeröz kist tanısı konmuştur. Hastadan onam alındıktansonra lezyonun enükleasyonuna ve enklüz dişlerinçıkartılmasını takiben tibiadan alınacak otojenkansellöz kemik grefti ile kavitenin augmentasyonunakarar verilmiştir. Bilinçli sedasyon (midazolam0.07mg/ kg) ve nervus alveolaris inferior anestezisinitakiben enklüz dişler ve kistik yapı; cidarı ile tamamençıkarılmıştır (Resim 10). Tibiadan elde edilmişolan yaklaşık 4 cc kadar otojen kansellöz kemik greftikaviteye yerleştirilmiştir (Resim 11). Enjektablmembran uygulanmış (Artrisorb, Atrix LaboratoriesInc. Amerika) ve yara kenarları kapatılmıştır (Resim12). Hasta aynı gün taburcu edilmiştir. Operasyonsonrası dönemde ne alıcı sahada ne de donör sahadaiyileşme problemi yaşanmamıştır.Resim 12: Enjektabl membran uygulandıktan sonraki görüntüTARTIŞMAMaksillo-fasiyal cerrahide kemik defektlerininrekonstrüksiyonunda, otojen kemik greftlerinin kullanımıgünümüzde altın standart olarak kabul edilmek-GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 125-131, 2010129

Müftüoğlu G, Deniz K, Veziroğlu Şenel F, Kocabay Özkaynak C, Ataç MStedir. Sık kullanılan donör bölgeler iliak krest, tibia,kranium, kostalar, ramus ve simfizdir. Hangi bölgeninseçileceği; cerrahın deneyimi, tercihi, gerekli kemikhacim miktarı, ulaşılabilirlik, morbidite oranı gibifaktörlerin değerlendirilmesiyle belirlenir 14 .En sık kullanılan donör bölge iliak kresttir 13 . Bubölgenin en önemli avantajı fazla miktarda kansellözve kortikal kemik elde edilebilmesidir. Ancak bu yöntemindonör bölgede ağrı, lokal hematom, femoral sinirhasarına bağlı parestezi, yürüme problemleri,herni ve ilak krestte fraktür gibi komplikasyonlara yolaçtığı bildirilmiştir 2,19 .İliak krestde bildirilen komplikasyonoranı % 10 dan % 49’a kadar değişmektedir4,21 . Bu nedenle araştırmacılar daha düşükkomplikasyon oranı olan alternatif donör bölge arayışınayönelmişlerdir.İliak krestden sonra en fazla kemik elde edilebilendonör bölge tibiadır. İlk kez 1914 yılında fasiyalklefti düzeltmek amacıyla Drachter tarafından kullanılmıştır20 .Tibiada klinik uygulamalarla elde edilen kemikhacminin yaklaşık 10-15 cm 3 olduğu rapor edilmiştir4 . Catone’e göre ise söz konusu hacim 25 cm 3 tür.Bu oran iliak krestle karşılaştırılmıştır. Alt ve arkadaşlarıtibiadan 5,4 cc kemik alınabileceğini ve bununoperasyon sonrası fraktür riskini artırmayacağınırapor etmişlerdir 4 . Ancak literatürde lateral tibial greftalımından sonra gerçekleşen fraktür vakaları da bulunmaktadır.Başka bir çalışmada iliak ve tibial greft karşılaştırılmış,yaklaşık eşit miktarda kemik alınabileceğiniancak iliak kemiğin yoğunluğunun önemli derecededaha fazla olduğu ve bu oranın yaşa ve cinsiyete göredeğişebileceği rapor edilmiştir. Aynı çalışmada gerekliinsizyon miktarları iliak ve tibiada sırasıyla 6cm ve 3,5 cm bulunmuştur 14 .Kozmetik yönden değerlendirildiğinde ise; iliakbölge skarı genelde kıyafetlerle gizlenmiş durumdadır.İnsizyon skarı genellikle tibia için de problemoluşturmaz çünkü; primer olarak görülen bir bölgedeğildir ve özellikle erkeklerde kıllar görüşü kapatır.Kadınlarda da bu konuda şikayet bildirilmemiştir 3 .Medial ve lateral yaklaşım karşılaştırıldığında; lateralyaklaşımda operasyon süresi 58 dakika iken medialyaklaşımdaki operasyon süresi 14-30 dakikadır 12,18 .Bir kadavra çalışmasında medial ya da lateralyaklaşımın alınabilecek kemik miktarını etkilemeyeceği,iki yaklaşımın da eşit miktarda kemik sağlayacağıbildirilmiş bu yüzden daha basit ve daha güvenliolan medial yöntemin tercih edilmesi gerektiği tavsiyeedilmiştir 9 .Ayrıca lateral yöntemin kullanıldığı hastalarınbir kısmında operasyon sonrası baston kullanım gereksinimiolduğu bildirilmiş olmasına karşı medialyaklaşımda hastaların bu tür gereksinimleri olduğukonusunda bir görüş mevcut değildir. Bu konuda operasyonsonrası 3 ay spor yapmama gibi sınırlamalargetirilmiş, ayrıca ağırlık egzersizleri önerilmiştir7,9,18 .Çocuklarda proximal tibia çok küçüktür ve epifiziyalkartilaj gelişimi halen sürmektedir. Bu büyümemerkezinin etkilenmemesi için insizyonunminimalize edilmesi ve normalden daha aşağıda yapılmasıgereklidir 5 . Besly ve Ward Booth 5 bu tekniği,çocuklarda uygulanabilir hale getirmek için modifiyeetmişlerdir.Tibianın implantolojide ve maksillofasiyal cerrahidedaha az tercih edilen bir donor saha olmasınarağmen, birçok avantajı bulunmaktadır. Bunlar:8,10,12,16,181. Genel anestezi ve postoperatif hospitalizasyongerektirmeyen kolay bir cerrahi prosedürdür.2. Operasyon süresi lateral yaklaşımda ortalama58 dak. iken; medial yaklaşımda 14-30 dakikadır.3. Kullanılan cerrahi tekniğe bağlı olarak 10-25ml. sıkıştırılmamış kansellöz kemik alınabilir.4. Yüksek biyolojik kalitede otojen kansellöz kemikalınabilir.5. Cerrahi operasyon sonrası hasta hemen yürüyebilir,ağrı ve fonksiyon kaybıyla ilgili şikayetler azgörülür.6. Krista iliakadan alınan greftte rapor edilenpostoperatif komplikasyon oranı yaklaşık % 8.6-9,2iken; tibiada bu oran % 1,3-3,8 arasındadır.SONUÇLateral yaklaşımla tibiadan kemik grefti alımımorbidite oranı yüksek olarak kabul edilen iliakkrestten kemik alımına alternatif olabilir. Tibiadan130GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 125-131, 2010

Süt ve Daimi Dentisyonda Süpernümere Dişlermedial yaklaşımla kemik grefti alınması ise her ikiyönteme göre daha kolay ve daha güvenlidir.KAYNAKLAR1. Aboul-Hosn S, Monner A, Juarez I, Arranz C, Diaz-Carandell A,Mari A, Piulachs P. Tibial bone harvesting technique for fillingmaxillary bone gaps in implantology. Rev Stomatol Chir Maxillofac107: 93–97, 2006.2. Ahlmann E, Patzakis M, Roidis N. Comparison of anterior andposterior iliac crest bone grafts in terms of harvest site morbidityand functional outcome. J Bone Joint Surg Am 84: 716–720,2002.3. Alt V, Akbar N, Seligson D. Bone Grafting from the ProximalTibia, J Trauma 47: 555-557, 1999.4. Alt V, Meeder PJ, Seligson D, Schad A, Atienza C Jr.. The ProximalTibia Metaphysis: A Reliable Donor Site for Bone Grafting?Clin Orthop Relat Res 414: 315–321, 2003.5. Besly W, Ward Booth P. Technique for harvesting tibial cancellousbone modified for use in children. Br J Oral Maxillofac Surg37: 129–133, 1999.6. Boyne PJ, Herford AS. An algorithm for reconstruction of alveolardefects prior to implant placement. Oral Maxillofac Surg ClinNorth Am 13: 533–538, 2001.7. Catone GA, Reimer BL, McNeir D, Ray R. Tibia autogenous cancellousbone as an alternative donor site in maxilla facial surgery:a preliminary report. J Oral Maxillofac Surg 50: 1258–1263,1992.8. Chen YC, Chen CH, Chen PL, Huang IY, Shen YS, Chen CM.Donor site morbidity after harvesting of proximal tibia bone. HeadNeck 28: 496–500, 2006.9. Herford, AS, King BJ, Audia F & Becktor J. Medial approach fortibial bone graft: anatomic study and clinical technique. J OralMaxillofac Surg 61: 358–363, 2003.10. Ilankovan V, Stronczek M, Telfer M, Peterson L, Stassen L, Ward-Booth P. A prospective study of trephined bone grafts of the tibialshaft and iliac crest. Br J Oral Maxillofac Surg 36: 434-439,1998.11. Khoury F, Antoun H, Missika P. Bone Augmentation In Oral Implantology.Germany: Ouintessence Publishing Co, Ltd, 2007,242-243.12. Marchena J, Block M, Stover J. Tibial bone harvesting underintravenoussedation: morbidity and patient experiences. J Oral MaxillofacSurg 60: 1151-1154, 2002.13. Mauffrey CPC, Seligson D, Krikler S. Surgical techniques: HowI do it? Bone graft harvest from the proximal lateral tibia. Injury(Article in press), 2009.14. Ma’amon A. Rawashdeh, Hani Telfah. Secondary Alveolar BoneGrafting: the Dilemma of Donor Site Selection and Morbidity. BrJ Oral Maxillofac Surg 46: 665–670, 2008.15. Serra E Silva, F.M de Albergaria-Barbosa JR, Mazzonetto R. Clinicalevaluation of association of bovine organic osseous matrixand bovine bone morphogenetic protein versus autogenous bonegraft in sinus floor augmentation. J Oral Maxillofac Surg 64: 931–935, 2006.16. Silva RG. Donor site morbidity and patient satisfaction after harvestingiliac and tibial bone. J Oral Maxillofac Surg 54: 28, 1996.17. Tiwana PS, Kushner GM, Haug RH. Maxillary sinus augmentation.Dent Clin North Am 50: 409–424, 2006.18. Van Damme PA, Merkx MA. A modification of the tibial bonegraftharvesting technique. Int J Oral Maxillofac Surg. 25: 346–8, 1996.19. Walker TW, Modayil PC, Cascarini L, Williams L, Duncan SM,Ward-Booth P. Retrospective review of donor site complicationsafter harvest of cancellous bone from the anteriomedial tibia. BrJ Oral and Maxillofac Surg 47: 20–22, 200920. Witsenburg B. The reconstruction of anterior residual bone defectsin patients with cleft lip, alveolus and palate. A review. JMaxillofac Surg;13:197–208, 1985.21. Younger EM, Chapman MW. Morbidity at bone graft donor site.J Orthop Trauma 3: 192–195, 1989.Yazışma AdresiYrd. Doç. Dr. Firdevs VEZİROĞLU ŞENELBaşkent Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi,Ağız Diş Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Anabilim Dalı, Ankarae-posta: fveziroglu@yahoo.co.ukGÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 125-131, 2010131

oş

ALT ÇENENİN ODONTOJENIK HAYALET HÜCRELİ TÜMÖRÜ:OLGU RAPORUODONTOGENIC GHOST CELL TUMOR OF MANDIBLE: CASE REPORTHüseyin KOCA 1 Esin ALPÖZ 2 Murat SOLMAZ 3 Taha ÜNAL 4ÖZETOdontojenik Hayalet Hücreli Tümör (OHHT) sık rastlanılmayan lokal olarak agresif özellik gösteren odontojenik bir neoplazmdır. Bu tümör kalsifiyeodontojenik kistin, neoplastik yapıdaki klinikopatolojik türü olarak değerlendirilmektedir. Bu çalışmanın amacı kliniğimizde OHHT tanısıkonmuş ve tedavisi yapılmış hastanın klinik, radyolojik ve histopatolojik değerlendirmelerini sunmaktır.Anahtar Kelimeler: Odontojenik tümör, odontojenik hayalet hücreli tümör, ayırıcı tanıSUMMARYOdontogenic ghost cell tumor (OGCT) is a rare locally aggressive, odontogenic neoplasm. This lesion is considered to be a neoplastic clinicopathologicvariant of calcifying odontogenic cyst. The aim of this study is to present the clinical, radiological and histopathological evaluationsof a patient diagnosed and treated for OGCT.Key Words: Odontogenic tumor, odontogenic ghost cell tumor, differential diagnosisMakale Gönderiliş Tarihi : 14.07.2009Yayına Kabul Tarihi : 05.10.20091Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Ağız Diş Çene Hastalıkları Cerrahisi Anabilim Dalı, Prof.Dr.2Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Oral Diagnoz ve Radyoloji Anabilim Dalı, Dr.3Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ağız Diş Çene Hastalıkları Cerrahisi Anabilim Dalı, Dt.4Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Patoloji Anabilim Dalı, Prof.Dr.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 133-136, 2010133

Koca H, Alpöz E, Solmaz M, Unal TGİRİŞKalsifiye odontojenik kistler (KOK) ilk olarakGorlin, Pindborg, Praetorius-Clasen ve Vickers tarafındantanımlanmıştır 3,7 . Ancak tümörün adlandırılmasıve sınıflandırılması konusunda araştırıcılararasında farklı görüşler mevcuttur; kalsifiye hayalethücreli tümör, kistik kalsifiye odontojenik tümör, keratinizeameloblastoma ve periferal epitelyal odontojenikhayalet hücreli tümör kullanılan farklıterminolojilerden bazılarıdır. 1981 yılında Praetoriussınıflandırma konusundaki çelişkilere son vermekamacı ile KOK lezyonları kistik ve neoplastik olaraksınıflandırmıştır 1,2,12 .2005 yılında Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO)yayınladığı, odontojenik tümörlerin histolojik sınıflamasındaKOK, kalsifiye kistik odontojenik tümör(KKOT) olarak yeniden adlandırılmıştır. KKOT,odontojenik orijinli kalsifikasyon gösteren, odontojenikorijinli, iyi huylu kistik bir neoplasm olarak tanımlanmıştır.Odontojenik hayalet hücreli tümöradını ameloblast benzeri epiteliyal yapısından ve kalsifiyeodontojenik kist varlığından alır. Odontojenikhayalet hücreli tümörler (OHHT) keratinize ve kalsifiyeodontojenik kist, Gorlin kisti, kalsifiye odontojenikkist olarak da adlandırılır 7,9,12 .OHHT’ler başlangıç döneminde mineralizasyonolmaması nedeniyle radyolusent görüntüye sahiptir.Ayırıcı tanıda dentijeröz kist ve ameloblastoma düşünülür.İleri dönemlerde ise lezyon radyolusent-radyoopakolarak izlenir ve ayırıcı tanıda adenomatoidodontojenik tümör, kalsifiye odontojenik tümör veameloblastik fibroodontom göz önüne alınır 4,5,11 .OHHT’ler histolojik olarak odontojenik epitelleçevrili, fibröz bağ dokusuna sahip kistik proliferasyonlarolarak tanımlanır. En önemli mikroskobiközellikleri hayalet hücre keratinizasyonudur. Hayalethücrelerde çekirdek bulunmaz ve sadece hücre zarınınsınırları izlenir. Bu hücreler distrofik mineralizasyonauğrayarak, kalsifiye materyale dönüşürler 5,6 .Bu olgu raporunda histolojik olarak OHHT tanısıkonmuş, mandibulada lokalize kistik oluşumunradyografik, histolojik değerlendirmeleri ve tedavisisunulmaktadır.OLGU BİLDİRİMİ61 yaşındaki kadın hasta, alt çene büyük azı bölgesindelokalize, 4x2cm boyutlarında ağrılı ve yaklaşıkbir yıldır mevcut olan şişlik nedeniyle kliniğimizebaşvurdu. Hastanın anamnezinde diyabet ve hipertansiyonhastası olduğu belirlendi; fakat herhangi birtravma hikayesi alınmadı. Ağız dışı muayenede angulusmandibula bölgesinde palpasyonda ağrılı, sertve soliter yapıda şişlik saptandı. Ancak lenf muayenesindelenfadenopati belirlenmedi (Resim 1).Ağız içi muayenede şişliğin sol bukkal mukozadayer aldığı ve 1. büyükazı diş bölgesinden başlayarak3. büyük azı diş bölgesine kadar uzandığıgözlendi. İlgili alanda diş olmadığı, mukozanın normalrenk ve görüntüde olduğu izlendi (Resim 2).Panoramik radyografide sklerotik kemikle çevrilisınırları belirgin multiloküler radyolusensi saptandı.Lezyonun sınırlarının 35 no’lu dişin distalindenretromolar bölgeye kadar uzandığı belirlendi (Resim3). Olası tanıda amaleblastoma, santral dev hücreligranülom, Pindborg tümörü düşünüldü.Resim 1. Hastanın klinik muayenesinde angulus mandibula bölgesinde palpasyondaağrılı, sert ve soliter yapıda şişlik saptandı.Resim 2. Ağız içi muayenede şişliğin sol alt birinci büyük azı bölgesindenbaşlayıp üçüncü büyük azı bölgesine kadar uzandığı gözlendi.134GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 133-136, 2010

Hayalet Hücreli TümörResim 3. Panoramik radyografide sklerotik kemikle çevrili sınırları belirginmultiloküler radyolusensi belirlendiResim 4. Histopatolojik kesitlerde, epiteliyal proliferasyonda ameloblastlarıandıran hücreler, keratinize hayalet hücreler izlendi.(H&EX100)Klinik ve radyolojik değerlendirmeler sonrasında,Ağız Diş ve Çene Hastalıkları Cerrrahisi kliniğindelezyonun mukoperiostal flap ile enükleasyonunakarar verildi. Tümörün eksizyonu çevredekisağlıklı kemikten bir miktar alınarak tamamlandı.Operasyon sonrasında çıkarılan parçanın histopatolojikdeğerlendirmesinde odontojenik hayalet hücrelitumör olduğu belirlendi. Histopatolojik kesitlerde,epiteliyal proliferasyonda ameloblastları andıran hücreler,keratinize hayalet hücreler izlendi (Resim 4).Postoperatif olarak izlenen hastamızın herhangibir şikayeti bulunmamaktadır. Ancak hasta olası tekrarriski nedeni ile takip edilmektedir.TARTIŞMAOHHT’lerin dişetinde, alt çene ve üst çenedekalmış olan odontojenik epitel kalıntılarından geliştiğibildirilmektedir 3,7 . OHHT kemik içi ve kemik dışıolarak gözlenebilir. Kemik dışı OHHT kesici-kaninbölgesinde lokalize iken, kemik içi OHHT’lerin çoğunluğukesici küçük azı bölgesindedir. Bu tümörcinsiyet ayırımı gözetmezken, görülme sıklığı 5-92yaş arasında değişkenlik gösterir 2,4,11 . Bizim olgumuzdada literatürle uyumlu şekilde, 61 yaşındaki kadınhastanın sağ alt çenesinde kemik içinde lokalizetümör saptanmıştır.Klinik olarak kemikdışı OHHT’ler pembekırmızı,yüzeyden kabarık, yaklaşık 4 cm çaplıasemptomatik yapılardır. Kemik içi OHHT’ler iseağrılı veya ağrısız şişliklerle, çene kemiğinde ekspansiyonşeklinde gözlenir 1,4,7,10 . Bizim olgumuzdakemik içinde lokalize ağrılı bir tümör rapor edilmektedir.Radyografik olarak odontojenik hayalet hücrelitümör irregüler yapıda, radyolusent- radyoopak(mikst) görünümlü bir lezyondur. Bu tümör çevre dokularayayılma potansiyelinde olup antruma, nazal veetmoidal sinüse kadar ilerleyebilir ve kemik dışıOHHT’ler komşu dişlerin yer değiştirmesine nedenolabilirler 4,8 . Kemik içi OHHT’ler ise unilokuler sınırlarıbelirgin radyolusensilerdir. Dişlerin köklerindesıklıkla rezorpsiyona ve köklerin birbirindenayrılmasına neden olmaktadırlar. Ayrıca olguların üçtebirinde sürmemiş bir diş mevcuttur 1,2,4,9 . Sunulanolguda tümörün izlendiği bölgede diş mevcut değildir.Ancak tümör radyografik olarak sklerotik kemikleçevrili, sınırları belirgin multiloküler radyolusensiolarak izlenmektedir.OHHT’lerin tedavisinde enükleasyon en uygunyöntemdir. Kemik dışı tümörler için tekrar rapor edilmezken4,5,9,11 , kemikiçi tümörlerde az sayıda tekrar izlenmiştir8,10 . Bizim olgumuzda da tümörünenükleasyonu yeterli olmuştur. Ancak literatürdenüks riski nedeniyle hastaların uzun dönem takipleriönerilmektedir.Odontojenik hayalet hücreli tümör nadir gözlenmesinedeni ile klinik ve radyografik muayenede dişhekimlerinin tanısında güçlük yaşayabileceği bir tümördür.Dolayısıyla, doğru tanı ve tedavi planlamasındahistopatolojik değerlendirmenin klinik veradyografik bulguları desteklemede önemli rolüvardır.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 133-136, 2010135

Koca H, Alpöz E, Solmaz M, Unal TKAYNAKLAR1. Hirshberg A, Kaplan I, Buchner A. Calcifying odontogenic cystassociated with odontoma: a possible separete identity. J Oral MaxillofacSurg 52: 555-558, 1994.2. Hong SP, Ellis GL, Hartman KS. Calcifying odontogenic cyst. Areview of ninety-two cases with re-evaluation of their nature ascysts or neoplasms, the nature of ghost cells and subclassification.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 72: 56-64, 1991.3. Karthikaya P, Mahima VG, Srikanth HS. Dentinogenic ghost celltumor: A variant of Gorlin’s cyst. J Maxillo Fac Pathol 12: 38-40, 2008.4. Kasahara K, Iizuka T, Kobayashi I, Totsuka Y, Kohgo T. A recurrentcase of odontogenic cell tumour of the mandible. Int J OralMaxillofac Surg 31: 684-687, 2002.5. Kim SA, Ahn SG, Kim SG, Park JC, Lee SH, Kim J, Yoon JH. Investigationof the ß-catenin gene in a case of dentinogenic ghostcell tumor. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod103: 97-101, 2007.6. Kim HJ, Choi SK, Lee CJ, Suh CH. Aggressive EpithelialOdontogenic Ghost Cell Tumor in the Mandible: CT and MRImaging Findings. Am J Neuroradiol 22: 175-179, 2001.7. Montes CL, Gorlin RJ, Shear M, Præ’torious F, Taylor AM, AltiniM, Unni K, Almeida OP, Bregni RC, Leo’n ER, Philips V,Azanero WD, Garci’a AM. International collaborative study onghost cell tulour and ghost cell odontogenic carcinoma. J OralPathol Med 37: 302-308, 2008.8. Nazaretian SP, Schenberg ME, Simpson I, Slootweg PJ. Ghostcell odontogenic carcinoma. Int J Oral Surg 36: 455-458, 2007.9. Præ’torious F, Ledesma-Montes C. Calcıfying cystic odontogenictumour. In: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D, eds.World Health Organization classification of tumours. Pathologyand genetics of head and neck tumours. Lyon: IARC Press, 313,2005.10. Quinn M, Brace M, Bullock M, Hart RD, Taylor SM. Dentinogenicghost cell tumor of the maxilla. Otolaryngology–Head andNeck Surgery 139: 604- 605, 2008.11. Regezi JA, Sciubba JJ. Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations5 ed, 2008, 249-251.12. Toida M. So-called calcifying odontogenic cyst: review and discussionon the terminology and classification. J Oral Pathol Med27: 49-52, 1998.Yazışma AdresiDr. Esin ALPÖZEge Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiOral Diagnoz ve Radyoloji Anabilim Dalı, İzmire-posta: esinalpz@yahoo.com136GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 133-136, 2010

D E R L E M EOPG/RANK/RANKL’IN PERİODONTOLOJİDEKİ YERİOPG/RANK/RANKL AXIS IN PERIODONTOLOGYCeren BABÜR 1 Gönen ÖZCAN 2ÖZETPeriodontitis gingival inflamasyon ve alveoler kemik kaybı ile karakterize infeksiyöz bir hastalıktır. Bakteriyel faktörler ve proinflamatuvarmolekülleri aktive eden konağın immün cevabı inflamasyonun gelişiminde en önemli rolü oynamaktadır. İmmünoloji ve kemik metabolizmasınınbirlikte yer almasından dolayı periodontitis etiyolojisi yeni bir interdisipliner alan olan “osteoimmünoloji” başlığı altında incelenmeye başlanmıştır.OPG,RANKL ve RANK günümüzde kemik yıkımından sorumlu olduğu düşünülen moleküllerdir. RANKL, reseptörü olan ve osteoklastmaturasyonunu stimüle eden RANK ile tuzak reseptör olup RANKL’ın osteoklastogenezisi indüklemesini engelleyen OPG osteoklast aktivasyonuve fonksiyonunu düzenleyen anahtar üçlü olarak görülmektedirler. Bu üç molekülün düzeninin kronik inflamasyondaki patolojik lezyonlarda vekemik-damar patolojilerinde önemli olduğu görülmüştür. Periodontitisli hastaların gingival dokuları ve diş eti oluğu sıvısında (DOS) sağlıklıbireylere göre yüksek seviyede RANKL olduğu saptanmıştır. Periodontal dokulardaki kaybın RANKL ekspresyonu ve fonksiyonunun blokeedilerek engellenebileceği düşünülmektedir. RANK-RANKL-OPG üçlüsünü hedefleyen biyolojik yaklaşımların peridontal hastalıkların patogenezive gelecekteki terapötik uygulamalarda önem kazanması için çalışmalar yapılmaktadır.Anahtar Kelimeler: OPG, RANK, RANKL, periodontal hastalık, osteoimmünolojiSUMMARYPeriodontitis is an infectious disease characterized by inflammation in gingiva and rezorption of alveolar bone. Bacterial factors and immunesystem of the host- mediated proinflammatory molecules- are involed in this inflammatory process. Because of involving both immunology andbone metabolism, the etiology of periodontitis is being examined in a new interdisciplinary field called “osteoimmunology”. Recently investigatedmolecules that are thought to be responsible for bone loss, are OPG, RANKL, RANK. RANKL, its receptor RANK–stimulating osteoclastmaturation- and decoy receptor OPG –inhibiting RANKL to induce osteoclastogenesis- are key molecules that regulate osteoclast recruitmentand function. The axis of these three molecules are critical for pathologic lesions in chronic inflammation, bone and vascular pathologies. RANKLlevels in gingival tissue and gingival crevicular fluid of the patients with periodontitis are higher than those of periodontally healthy people. Thereforedestruction of the periodontal tissues can be improved by blocking RANKL expression and function. Biologic approaches targeting RANK-RANKL-OPG axis seem to be a new concept over the pathogenesis of periodontal lesions and future therapeutic options.Key Words: OPG, RANK, RANKL, periodontal disease, osteoimmunologyMakale Gönderiliş Tarihi : 13.04.2009Yayına Kabul Tarihi : 28.12.20091Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Dt.2Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Anabilim Dalı, Prof. Dr.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 137-144, 2010137

Babür C, Özcan GGİRİŞPeriodontitis dişin destek dokularının kaybı ilekarakterize inflamatuvar bir hastalıktır. Plak- biofilmve konak immün sisteminin arasındaki dengenin bozulması,proinflamatuvar sitokinlerin salınımının artmasıve ardından alveoler kemik yıkımı ilesonuçlanır.Dentisyonun desteği olan alveoler kemiğin yıkımı,periodontal hastalıkta oldukça önemlidir. Terapötikve koruyucu yaklaşımlar da bu kemik yıkımınayönelik olarak karşımıza çıkmaktadır, bu yüzden periodontitisintedavisi için yıkım mekanizmasının anlaşılmasıbüyük önem taşımaktadır.Periodontitis etiyolojisinde inflamatuvar sürecinyanında kemik metabolizmasında meydana gelen değişikliklerinyer alması immünoloji ve kemik biyolojisininbirlikte yer aldığı “osteoimmünoloji” adlıinterdisipliner bir alanın oluşmasına neden olmuştur2,3 . Günümüzde periodontitis patogenezinin anlaşılmasıiçin kemik yıkımında yer alan mediatörler vesitokinlerin araştırılması devam etmektedir 3 . İnterlökin-1±(IL-1 ±), interlökin-6 (IL-6), prostoglandin E2(PGE2), tümör nekroz faktör α (TNF- α) periodontitislihastalarda gingivada ve dişeti oluğu sıvısındayüksek miktarda tespit edilmiştir 5,28,50,54 .Günümüzde yapılan son araştırmalara göre kemikyapım-yıkımının kontrolünde TNF ailesine bağlıbir dizi sitokin tanımlanmıştır 6,38,60,61,73 . Bumoleküller –RANKL, reseptörü RANK ve OPG (osteoprotegerin)-henüz tanımlanmış osteotropik faktörlerinen son etkileyicileri gibi gözükmektedirler 60 .RANKL, kemik rezorpsiyonunun güçlü bir stimülatörüiken OPG koruyucu olarak görev almaktadır.Kemik yapım-yıkımının bozulduğu patolojilerdeOPG-RANKL dengesizliği görülmüştür 7, 51,60 . Son çalışmalardaise OPG/RANK/RANKL üçlüsünün immünve vasküler sistemin kontrolünde önemli olduğuortaya çıkmıştır 34,51 . Bu üç molekül kemik, immünhücreler ve damarlar arasında bir etkileşim yaratarakbunlarla ilgili hastalıkların tedavisi ve korunması içinyeni stratejilere yön vermektedir.RANK osteoklastik öncü hücreler, B ve T hücreleri,dendritik hücreler ve fibroblastların dahil olduğumonosit/makrofaj sisteminde bulunur 33 . RANK,RANKL tarafından aktive edilmektedir. RANK, osteoklastlarınsayıca artması ve kalsemi için prorezorptifsitokinlerin salınımı ve kalsiyum tropik hormonlarınuyarımı açısından önem taşımaktadır.RANKL, TNF ailesine bağlı çözünür bir membranproteini olmakla birlikte osteoblastik hücrelerve T hücrelerince üretilip osteoklast aktivasyonunuve farklılaşmasını stimüle ederken, osteoklast apoptozisiniinhibe eder. RANK sunan osteoklast ve prekürsörleriyüzeyine RANKL bağlanması ileosteoklast farklılaşması ve aktivasyonu sağlanmaktadır74 . RANKL, RANK ile osteoklast aktivasyonuiçin son derece önemli olan bir etkileşime girmektedir.RANKL olmadığında kemik rezorpsiyonununazaldığı görülmüştür 37 . TNF reseptörlerinden çözünebilirbir protein olan OPG ise, RANKL ile ters biyolojiketkilere sahip olup RANKL etkileşiminibaskılayan bir inhibitör gibi davranarak osteoklastogenezisteazalmaya neden olan protein olarak tanımlanmıştır56,73 .Farelerde yapılan deneylerde OPG yokluğundakemik yoğunluğu ve hacminde azalma ve kırık ve deformitelerleseyreden osteoporozisin oluştuğu görülmüştür12,75 . Bu osteoporozis intravenöz OPGenjeksiyonu ile geriye döndüğü tespit edilmiştir 44 .OPG genetiği değiştirilmiş farelerde ise osteoklastogenezisinhibisyonu ile karakterize osteopetrozis görülmüştür56 . Bu veriler OPG’nin varlığının fizyolojikkemik kütlesinin korunması için gerekli olduğunugöstermiştir.OPG’nin bulunmasının ardından OPG’ye yüksekafinite ile bağlanan TNF sitokin ailesine üye olanbir molekül olan RANKL tanımlanmıştır 38,74 .RANKL, dendritik hücre stimüle eden bir ajan olarakdendritik hücre ile olgun T hücreleri için yaşamfaktörü rolü oynamakta ve proliferasyonlarını düzenlemektedir1,71 . Bu aktiviteler RANKL’ın membran reseptörüRANK’a bağlanarak aktive olmasına bağlıolduğu görülmüştür 72 . RANKL’ın kemik metabolizmasındakirolünün anlaşılması için OPG ile benzeryaklaşımlar denenmiştir. OPG’nin tersine RANKL’dagenetiği değiştirilmiş farelerde ileri düzeyde osteoporozisgözlenmiştir 38 , RANKL olmayan farelerde iseosteoklastların tamamen yok olduğu ve osteopetrosisgeliştiği görülmüştür 18,36 . Ciddi kemik kaybı ve hiperkalsemirekombinant RANKL ile tedavi edilen farelerdegörülen ana fenotipik karakteristik138GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 137-144, 2010

Periodontolojide OPG/RANK/RANKLŞekil 1: Osteoklast öncü hücreleri RANKL varlığında aktive olmakta ve kemikyıkımında rol almaktadır. OPG varlığında RANKL-RANK bağlantısı engellenmekteve osteoklast diferansiasyonu inhibe olmaktadır.oluşumlardır. Bu verilere göre OPG güçlü bir kemikkoruyucu ajan iken RANKL, bir pre-rezorptif faktördür.İn vitro deneyler de in vivo verileri destekler niteliktedir1,13,16,18,36,38,44,69-74 .Normalde kemikte, RANKL, pre osteosteobalstikhücrelerde, spesifik reseptörü RANK ise osteoklastprogenitorlerinde eksprese edilir. Bu sistemdeRANKL, osteoklast diferansiasyonunda yer alarakosteoklast prekürsörlerinin hayatta kalabilmelerinisağlamaktadır 6,38,73 . OPG ise osteoblastik hücrelerdeyer alan çözünür bir faktör olup, moleküler bağlanmadeneylerinde de onaylandığı üzere RANKL’ın tuzak(decoy) reseptörüdür 59 . OPG, RANKL ve RANKarasındaki bağlantıyı bloke ederek osteoklastik farklılaşmasıve ardından da kemik rezorpsiyonunu inhibeetmektedir 6,38,60,73 .Patofizyolojik olaylarda OPG ve RANKL molekülerbir denge unsuru olarak görülmeli ve ayrı ayrıele alınmalıdır 4 . OPG-RANKL ekspresyonu kemikdokusu ile sınırlı değildir, her ikisi de farklı pek çokhücre tarafından üretilmektedirler 60 . OPG immünhücreler, endotelyal hücreler ve osteoblastlar tarafındanüretilen çözünür bir faktördür 36 . RANKL ise hücremembranında eksprese edildiği gibi aynı tiphücrelerce çözünür bir faktör olarak üretilir 36 . GünümüzdeRANKL’ın üç izoformu tanımlanmıştır: birincisitransmembran formu ikincisi çözünür sitokinve üçüncüsü ise sitoplazmik moleküldür 27,57 . TransmembranRANK, OPG ve RANKL gibi her zamaneksprese edilip fizyolojik kemik yıkımında osteoklastikbir belirleyici moleküldür 46 . RANK’ın RANKLile bağlanmak için reseptörleri bulunmaktadır 29 . Bubağlanma olgun osteoklastların oluşumu için gerekligözükmektedir.Çok sayıda malign ve benign tümör hücrelerindeRANKL ve OPG ekspresyonu gözlenmiştir7,11,17,26,60,68 . Bu yüzden RANKL/OPG oranı kemikpatolojileri için önem kazanmıştır. RANKL/OPGdengesi osteolitik patolojilerde RANKL lehine bozulmuştur20,23,65 . Bu durumlarda tümörde RANKLkonsantrasyonunu dengelemek için yüksek seviyedeOPG salınmaya başlamaktadır. OPG iskeletin kemikrezorpsiyonuna karşı korunma mekanizması olarakgörev yapmaktadır. RANKL/OPG oranının osteoporozis,ankilozan spondilit, romatoid artrit, benign kemiktümörleri, proteze bağlı osteolizis ve kemikfraktürleri gibi malign olmayan patolojilerde prognostikbiyolojik faktör olarak kullanılması araştırılmaktadır15,21,35,62,63 .OPG transgenik farelerin immün fenotipiOPG/RANKL/RANK üçlüsü ve immün sistem arasındakiilişkiyi ilk defa göstermiştir 12 . OPG genetiğideğiştirilmiş farelerde bozulmuş timosit gelişimi gözlenmiştir.RANKL geni bozuk olan farelerde ise lenfnodu organogenezisi eksikliği , normal splenik ve Peyerorganizasyonu ve bozulmuş timosit gelişimi gözlenmiştir18,36 . RANK bulunmayan farelerde isenormal timik gelişim gözlenirken lenf nodu eksikliğive B-T hücreleri maturasyonu defektler görülmüştür41 . OPG/RANKL/RANK üçlüsü kemikmetabolizması ve immün cevap arasında etkileşimoluşturduğu için osteoimmünoloji başlığı altında değerlendirilmeyebaşlanmıştır 66 . Hücre migrasyonu dışındaOPG/RANK/RANKL üçlüsünün inflamatuvarproseste yer aldığını gösteren veriler bulunmaktadır.Çok sayıda sitokin inflamasyonda kemiğin verdiğicevapta düzenleyici olarak yer almaktadır 39 . Bu nedenleromatoid artrit ve periodontal hastalık gibiRANKL’ın fazla salındığı inflamatuvar hastalıklardaRANKL’ın bloke edilmesinin tedavi seçeneği olabileceğidüşünülmektedir 31,55 .Periodontitisin patogenezi hakkındaki araştırmalargenel olarak bakteriyel enfeksiyon üzerine yoğunlaşmışkenson 20 yıldır periodontal hastalığıtetikleyen konak cevabının da gündeme gelmesiyleinflamatuvar ve immün cevapların periodontitisin patogenezindekritik rollerinin olduğu ve konağa bağlıGÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 137-144, 2010139

Babür C, Özcan Gintrensek ve ekstrensek faktörler tarafından şekillendirildiklerianlaşılmıştır 48,49,58 .Bakteriyel enfeksiyona verilen ilk yanıt doğalbağışıklık sistemini aktive eden lokal inflamatuvaryanıt, sitokin ve mediatörlerin salınımı ve inflamasyonungingival dokulara doğru ilerlemesi gerçekleşmektedir19,22 . Bu inflamasyonun gingival dokudailerlemesinin durdurulamaması durumunda alveolerkemik de etkilenmektedir 22 . İnflamasyon ilerledikçeperiodontal hastalığın ana belirtilerinden olan bağ dokusuve kemikte yıkıma neden olmaktadır.Günümüzde periodontal hastalık patogenezihakkındaki araştırmalar “osteoimmünoloji” başlığıaltında değerlendirilmektedir. Bu şekilde periodontitistekiinflamatuar cevapta ve kemik yıkımının altındayatan mekanizmaların açıklanmasında yer alansitokinlerin ve diğer mediatörlerin rolleri araştırılmaktadır3 .İnflamatuvar reaksiyona karşı verilen cevaptameydana gelen kemik kaybı, gingival dokulardaki inflamatuvarmediatörlerin kemik rezorpsiyonunu aktiveetmek için yeterli düzeyde olmasına veinflamatuvar mediatörlerin gingival dokuda alveolerkemiğe kritik bir uzaklıkta yerleşmiş olmasına bağlıdır22 . İnflamatuvar işlev sırasında mediatörler, sitokinler(interlökin -1,-6,-11 ve -17, tümör nekrozfaktör-alfa (TNF-α), lösemi inhibitör faktör) ve kemokinlerosteoblast yüzeyinde yer alan RANKL( receptoractivator of nuclear factor-kappa B ligand) adlımolekülün seviyesini değiştirerek periosteal osteoblastlarıstimüle etmektedirler 10,40 . RANKL, osteoblastlarındışında fibroblastlar ve T ve B lenfositlerigibi hücre tiplerinde de bulunabilmektedir. RANK-L’ın fibroblastlardaki ekspresyonu A.a (Agregatobacteractinomycetamcomitans) toksini ( cytolethaldistending toxin) ile artmakla birlikte normalde düşükseviyelerdedir 40 . Aktif T ve B hücreleri periodontitislibireylerden izole edilen dişeti dokularındakien önemli RANKL kaynağı gibi gözükmektedir 24,31,64 .Bir çalışmada, CD4+ T hücrelerinin periodontitistegingival dokularda baskın hücre tipi olduğu ve monositlerledendritik hücrelere göre daha yüksek seviyedeRANKL eksprese ettikleri görülmüştür 64 . Benzerbir çalışmada ise T ve B hücrelerinin periodontitistediş eti dokularında baskın mononükleer hücre tipi olduğuve sağlıklı dokuya göre çok yüksek seviyedeRANKL eksprese ettikleri görülmüştür 31 . B hücrelerininkemik yıkımını uyarmak için T hücrelerinin varlığınaihtiyacının olmadığı görülmüştür 24 .Kısaca periodontal kemik rezorpsiyonu ve formasyonuçeşitli hücrelerde bulunan RANKL, osteoklastöncü hücrelerinde bulunan RANKL reseptörüRANK ve çözünür tuzak reseptörü OPG tarafındandüzenlenmektedir. RANKL seviyesi yükseldiğinde,osteoklast öncülerindeki RANK ile bağlanarak, dengeyiosteoklast formasyonu ile kemik rezorpsiyonulehine değiştirmektedir 10 . Makrofaj koloni stimüleedici faktör varlığında CFU-M de RANKL’ınRANK’a bağlanması ile preosteoklastlar matür osteoklastlaradönüşecek olan multinükleer hücrelerefarklılaşmaktadır 3 . OPG konsantrasyonları RANKLkonsantrasyonuna göre yüksek olduu zaman OPGRANKL a balanarak RANK ile bağlanmasına engelolmaktadır. RANKL’ın RANK ile bağlanmasının engellenmesiile osteoklast oluşumunu azaltırken osteoklastapoptozisine neden olmaktadır 10 .Normal fizyolojik koşullar altında kemik oluşumuve yıkımı arasında bir denge bulunmaktadır 10 .Belli patolojik durumlarda ise denge değişebilir; osteopetrosistekemik oluşumu artarken periodontitisve osteporoz durumlarında yıkımda artış gösterebilir40,53 . Kemik yapımının artışı RANKL/OPG oranınındüşmesi olarak da açıklanan OPG seviyesininyükselmesi veya RANKL seviyesinin azalması sonucumeydana gelmektedir. Tam tersine RANKL/OPGoranının yükselmesi olarak da bilinen OPG seviyesinindüşmesi ve RANKL seviyesinin yükselmesi durumundapatolojik kemik yıkımı oluşmaktadır 9 .İnflamatuvar cevap esnasında IL-1β,-6, -11,-17ve TNF-α gibi proinflamatuvar sitokinler, osteoblastve stromal hücrelerdeki OPG üretimini azaltıpRANKL ekspresyonunu artırarak osteoklastogenezisiindüklemektedir 47 . Tersine IL-3 ve IFN-γ gibi antiinflamatuvarmediatörler RANKL ekspresyonuazaltarak veya OPG seviyesini yükselterek osteoklastogenezisiengellemektedir 47 .Çok sayıda çalışmada periodontitisli bireydenalınan dişeti oluğu sıvısı (DOS) ve dişeti dokularındaRANKL/OPG oranı ve konsantrasyonu değerlendirilmiştir8,9,14,31,43,45,67 .140GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 137-144, 2010

Periodontolojide OPG/RANK/RANKLBazı çalışmalarda periodontitisli bireylerde OPGseviyesinde farklılık olmaksızın sRANKL seviyesininsağlıklı bireylerden daha yüksek olduğu görülmüştür31,67 . Resiprokal olarak OPG’nin düşükseviyede olup RANKL seviyesinin hastalıklı gingivaldokularda yükseldiği çalışmalar da bulunmaktadır14 . Periodontal hastalıkta RANKL/OPG oranındakiartış DOS’ta olduğu kadar dokularda da görülmüştür.OPG ve RANKL oranları çalışmadan çalışmaya değişkenlikgösterse de genel olarak periodontitisligruplarda sağlıklı kontrollere göre RANKL/OPG oranınınyüksek seviyede olduğu görülmüştür 8,14,31,43,45,67 .Bu bulgular RANKL’ın osteoklastogenezisteki etkinliğinidoğrulamaktadır.Tüm bulgulara göre RANKL/OPG oranınınınyükselmesi periodontal hastalığın ciddiyeti ile ilişkiliolabileceği görülmüştür. RANKL/OPG oranınınDOS’ta gingivitisli ve sağlıklı bireylere göre agresifperiodontitisli ve immünsüpresif tedavi gören veyagörmeyen kronik periodontitisli bireylerde daha yüksekseviyede olduğu bulunmuştur 8 . Periodontal hastalıktabu oranının yükseldiği aynı hasta grubundadoku örneklerinde de doğrulanmıştır 9 . Benzer bir çalışmadadoku örneklerinde yapılan incelemede sağlıklıbireylere göre orta derecede ve ilerlemişperiodontitiste RANKL/OPG oranı yüksek olarakkaydedilmiştir 42 . Periodontal hastalıkta bu oran yüksekçıkmasına rağmen periodontitis tiplerinde değişiklikgöstermeyebileceği görülmüştür 45 .Kemik kaybı ve belki de hastalığın şiddeti ile dişetidokusunda ve DOS’ta artan RANKL/OPG oranıile RANK-RANKL-OPG üçlüsünün temel tedaviyaklaşımındaki yeri tartışmalıdır. İstenilen sonuç kemikyapımın yıkıma eşit olduğu OPG seviyesininyükselirken RANKL seviyesinin azaldığı,RANKL/OPG oranının dengede olduğu durumdur.RANK-RANKL-OPG üçlüsünün dengesi dengesininaraştırılması erken aşamada olmasına rağmen osteoprotegerinfüzyon proteininin ve RANK’a bağlı osteoklastogenezisinhibitörlerinin periodontalhastalıkla ilgili kemik kaybına ve RANK-RANKL-OPG üçlüsüne etkilerine ilişkin çalışmalar yapılmaktadır25,30,32,52 .Periodontal hastalıkların tedavisi için yeni stratejilerarasında immün efektör hücre kaynaklıRANKL’ın aktivitesini inhibe ederek doku hasarınındüzeltilebilmesi için RANKL’a bağlı olarak kemikkaybı olan periodontal hastalıkların tanısında DOS’-ta RANKL/OPG oranının ölçülmesinin önemini tanımlamakiçin daha ayrıntılı araştırmalara ihtiyaçduyulmaktadır.Periodontitis tedavisi ve diagnozu için RANKL-RANK birleşiminin ve ardından osteoklastogenezisinOPG ile fizyolojik olarak engellenmesi stratejisiçok önemli gözükmekle birlikte bunun için daha fazlaçalışmaya gerek duyulmaktadır.KAYNAKLAR1. Anderson DM, Maraskovsky E, Billingsley WL, Dougall WC,Tometsko ME, Roux ER, Teepe MC, DuBose RF, Cosman D, GalibertL. A homologue of the TNF receptor and its ligand enhanceT-cell growth and dendritic-cell function. Nature 390: 175-179,1997.2. Arron JR, Choi Y. Bone versus immune system. Nature 408: 535-536, 2000.3. Bar-Shavit Z. The osteoclast: a multinucleated, hematopoieticorigin,bone-resorbing osteoimmune cell. J Cell Biochem 102:1130-1139, 2007.4. Baud'huin M, Lamoureux F, Duplomb L, Redini F, Heymann D.RANKL, RANK, osteoprotegerin: key partners of osteoimmunologyand vascular diseases. Cell Mol Life Sci 64: 2334-2350,2007.5. Bickel M, Axtelius B, Solioz C, Attstrom R. Cytokine gene expressionin chronic periodontitis. J Clin Periodontol 28: 840-847,2001.6. Blair JM, Zheng Y, Dunstan CR. RANK ligand. Int J BiochemCell Biol 39: 1077-1081, 2007.7. Blair JM, Zhou H, Seibel MJ, Dunstan CR. Mechanisms of disease:roles of OPG, RANKL and RANK in the pathophysiologyof skeletal metastasis. Nat Clin Pract Oncol 3: 41-49, 2006.8. Bostanci N, Ilgenli T, Emingil G, Afacan B, Han B, Toz H, AtillaG, Hughes FJ, and Belibasakis GN. Gingival crevicular fluid levelsof RANKL and OPG in periodontal diseases: implicationsof their relative ratio. J Clin Periodontol 34: 370-376, 2007.9. Bostanci N, Ilgenli T, Emingil G, Afacan B, Han B, Toz H, BerdeliA, Atilla G, McKay IJ, Hughes FJ, Belibasakis GN. Differentialexpression of receptor activator of nuclear factor-kappaBligand and osteoprotegerin mRNA in periodontal diseases. J PeriodontalRes 42: 287-293, 2007.10. Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast differentiationand activation. Nature 423: 337-342, 2003.11. Brown JM, Vessella RL, Kostenuik PJ, Dunstan CR, Lange PH,Corey E. Serum osteoprotegerin levels are increased in patientswith advanced prostate cancer. Clin Cancer Res 7: 2977-2983,2001.12. Bucay N, Sarosi I, Dunstan CR, Morony S, Tarpley J, CapparelliC, Scully S, Tan HL, Xu W, Lacey DL, Boyle WJ, Simonet WS.Osteoprotegerin-deficient mice develop early onset osteoporosisand arterial calcification. Genes Dev 12: 1260-1268, 1998.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 137-144, 2010141

Babür C, Özcan G13. Burgess TL, Qian Y, Kaufman S, Ring BD, Van G, Capparelli C,Kelley M, Hsu H, Boyle WJ, Dunstan CR, Hu S, Lacey DL. Theligand for osteoprotegerin (OPGL) directly activates mature osteoclasts.J Cell Biol 145: 527-538, 1999.14. Crotti T, Smith MD, Hirsch R, Soukoulis S, Weedon H, CaponeM, Ahern MJ, Haynes D. Receptor activator NF kappaB ligand(RANKL) and osteoprotegerin (OPG) protein expression in periodontitis.J Periodontal Res 38: 380-387, 2003.15. D'Amore M, Fanelli M, D'Amore S, Fontana A, Minenna G. Receptoractivator of NF(Kappa)B ligand/osteoprotegerin(RANKL/OPG) system and osteopontin (OPN) serum levels in apopulation of apulian postmenopausal women. Panminerva Med48: 215-221, 2006.16. Darnay BG, Haridas V, Ni J, Moore PA, Aggarwal BB. Characterizationof the intracellular domain of receptor activator of NFkappaB(RANK). Interaction with tumor necrosis factorreceptor-associated factors and activation of NF-kappab and c-Jun N-terminal kinase. J Biol Chem 273: 20551-20555, 1998.17. Dougall WC, Chaisson M. The RANK/RANKL/OPG triad incancer-induced bone diseases. Cancer Metastasis Rev 25: 541-549, 2006.18. Fata JE, Kong YY, Li J, Sasaki T, Irie-Sasaki J, Moorehead RA,Elliott R, Scully S, Voura EB, Lacey DL, Boyle WJ, Khokha R,Penninger JM. The osteoclast differentiation factor osteoprotegerin-ligandis essential for mammary gland development. Cell103: 41-50, 2000.19. Garlet GP, Cardoso CR, Silva TA, Ferreira BR, Avila-CamposMJ, Cunha FQ, Silva JS. Cytokine pattern determines the progressionof experimental periodontal disease induced by Actinobacillusactinomycetemcomitans through the modulation ofMMPs, RANKL, and their physiological inhibitors. Oral MicrobiolImmunol 21: 12-20, 2006.20. Giuliani N, Bataille R, Mancini C, Lazzaretti M, Barille S. Myelomacells induce imbalance in the osteoprotegerin/osteoprotegerinligand system in the human bone marrow environment.Blood 98: 3527-3533, 2001.21. Granchi D, Pellacani A, Spina M, Cenni E, Savarino LM, BaldiniN, Giunti A. Serum levels of osteoprotegerin and receptoractivator of nuclear factor-kappaB ligand as markers of periprostheticosteolysis. J Bone Joint Surg Am 88: 1501-1509, 2006.22. Graves DT, Cochran D. The contribution of interleukin-1 andtumor necrosis factor to periodontal tissue destruction. J Periodontol74: 391-401, 2003.23. Grimaud E, Soubigou L, Couillaud S, Coipeau P, Moreau A, PassutiN, Gouin F, Redini F, Heymann D. Receptor activator ofnuclear factor kappaB ligand (RANKL)/osteoprotegerin (OPG)ratio is increased in severe osteolysis. Am J Pathol 163: 2021-2031, 2003.24. Han X, Kawai T, Eastcott JW, Taubman MA. Bacterial-responsiveB lymphocytes induce periodontal bone resorption. J Immunol176: 625-631, 2006.25. Han X, Kawai T, Taubman MA. Interference with immune-cellmediatedbone resorption in periodontal disease. Periodontol2000 45: 76-94, 2007.26. Holen I, Shipman CM. Role of osteoprotegerin (OPG) in cancer.Clin Sci (Lond) 110: 279-291, 2006.27. Ikeda T, Kasai M, Utsuyama M, Hirokawa K. Determination ofthree isoforms of the receptor activator of nuclear factor-kappaBligand and their differential expression in bone and thymus. Endocrinology142: 1419-1426, 2001.28. Ishihara Y, Nishihara T, Kuroyanagi T, Shirozu N, Yamagishi E,Ohguchi M, Koide M, Ueda N, Amano K, Noguchi T. Gingivalcrevicular interleukin-1 and interleukin-1 receptor antagonist levelsin periodontally healthy and diseased sites. J Periodontal Res32: 524-529, 1997.29. Iwamoto K, Miyamoto T, Sawatani Y, Hosogane N, HamaguchiI, Takami M, Nomiyama K, Takagi K, Suda T. Dimer formationof receptor activator of nuclear factor kappaB induces incompleteosteoclast formation. Biochem Biophys Res Commun 325: 229-234, 2004.30. Jin Q, Cirelli JA, Park CH, Sugai JV, Taba M, Jr., Kostenuik PJ,Giannobile WV. RANKL inhibition through osteoprotegerinblocks bone loss in experimental periodontitis. J Periodontol 78:1300-1308, 2007.31. Kawai T, Matsuyama T, Hosokawa Y, Makihira S, Seki M, KarimbuxNY, Goncalves RB, Valverde P, Dibart S, Li YP, MirandaLA, Ernst CW, Izumi Y, Taubman MA. B and T lymphocytes arethe primary sources of RANKL in the bone resorptive lesion ofperiodontal disease. Am J Pathol 169: 987-998, 2006.32. Kawai T, Paster BJ, Komatsuzawa H, Ernst CW, Goncalves RB,Sasaki H, Ouhara K, Stashenko PP, Sugai M, Taubman MA.Cross-reactive adaptive immune response to oral commensal bacteriaresults in an induction of receptor activator of nuclear factor-kappaBligand (RANKL)-dependent periodontal boneresorption in a mouse model. Oral Microbiol Immunol 22: 208-215, 2007.33. Khosla S. Minireview: the OPG/RANKL/RANK system. Endocrinology142: 5050-5055, 2001.34. Kiechl S, Werner P, Knoflach M, Furtner M, Willeit J, Schett G.The osteoprotegerin/RANK/RANKL system: a bone key to vasculardisease. Expert Rev Cardiovasc Ther 4: 801-811, 2006.35. Kim HR, Kim HY, Lee SH. Elevated serum levels of soluble receptoractivator of nuclear factors-kappaB ligand (sRANKL) andreduced bone mineral density in patients with ankylosing spondylitis(AS). Rheumatology (Oxford) 45: 1197-1200, 2006.36. Kong YY, Feige U, Sarosi I, Bolon B, Tafuri A, Morony S, CapparelliC, Li J, Elliott R, McCabe S, Wong T, Campagnuolo G,Moran E, Bogoch ER, Van G, Nguyen LT, Ohashi PS, Lacey DL,Fish E, Boyle WJ, Penninger JM. Activated T cells regulate boneloss and joint destruction in adjuvant arthritis through osteoprotegerinligand. Nature 402: 304-309, 1999.37. Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, Tan HL, Timms E, Capparelli C,Morony S, Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, Itie A, Khoo W, WakehamA, Dunstan CR, Lacey DL, Mak TW, Boyle WJ, PenningerJM. OPGL is a key regulator of osteoclastogenesis,lymphocyte development and lymph-node organogenesis. Nature397: 315-323, 1999.38. Lacey DL, Timms E, Tan HL, Kelley MJ, Dunstan CR, BurgessT, Elliott R, Colombero A, Elliott G, Scully S, Hsu H, Sullivan J,Hawkins N, Davy E, Capparelli C, Eli A, Qian YX, Kaufman S,Sarosi I, Shalhoub V, Senaldi G, Guo J, Delaney J, Boyle WJ. Osteoprotegerinligand is a cytokine that regulates osteoclast differentiationand activation. Cell 93: 165-176, 1998.39. Lee SK, Lorenzo J. Cytokines regulating osteoclast formationand function. Curr Opin Rheumatol 18: 411-418, 2006.40. Lerner UH. Inflammation-induced bone remodeling in periodontaldisease and the influence of post-menopausal osteoporosis. JDent Res 85: 596-607, 2006.142GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 137-144, 2010

Periodontolojide OPG/RANK/RANKL41. Li J, Sarosi I, Yan XQ, Morony S, Capparelli C, Tan HL, McCabeS, Elliott R, Scully S, Van G, Kaufman S, Juan SC, Sun Y, TarpleyJ, Martin L, Christensen K, McCabe J, Kostenuik P, Hsu H,Fletcher F, Dunstan CR, Lacey DL, Boyle WJ. RANK is the intrinsichematopoietic cell surface receptor that controls osteoclastogenesisand regulation of bone mass and calciummetabolism. Proc Natl Acad Sci U S A 97: 1566-1571, 2000.42. Liu D, Xu JK, Figliomeni L, Huang L, Pavlos NJ, Rogers M, TanA, Price P, Zheng MH. Expression of RANKL and OPG mRNAin periodontal disease: possible involvement in bone destruction.Int J Mol Med 11: 17-21, 2003.43. Lu HK, Chen YL, Chang HC, Li CL, Kuo MY. Identification ofthe osteoprotegerin/receptor activator of nuclear factor-kappa Bligand system in gingival crevicular fluid and tissue of patientswith chronic periodontitis. J Periodontal Res 41: 354-360, 2006.44. Min H, Morony S, Sarosi I, Dunstan CR, Capparelli C, Scully S,Van G, Kaufman S, Kostenuik PJ, Lacey DL, Boyle WJ, SimonetWS. Osteoprotegerin reverses osteoporosis by inhibiting endostealosteoclasts and prevents vascular calcification by blockinga process resembling osteoclastogenesis. J Exp Med 192: 463-474, 2000.45. Mogi M, Otogoto J, Ota N, Togari A. Differential expression ofRANKL and osteoprotegerin in gingival crevicular fluid of patientswith periodontitis. J Dent Res 83: 166-169, 2004.46. Nakagawa N, Kinosaki M, Yamaguchi K, Shima N, Yasuda H,Yano K, Morinaga T, Higashio K. RANK is the essential signalingreceptor for osteoclast differentiation factor in osteoclastogenesis.Biochem Biophys Res Commun 253: 395-400, 1998.47. Nakashima T, Kobayashi Y, Yamasaki S, Kawakami A, EguchiK, Sasaki H, Sakai H. Protein expression and functional differenceof membrane-bound and soluble receptor activator of NFkappaBligand: modulation of the expression by osteotropicfactors and cytokines. Biochem Biophys Res Commun 275: 768-775, 2000.48. Offenbacher S. Periodontal diseases: pathogenesis. Ann Periodontol1: 821-878, 1996.49. Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodontitis:an introduction. Periodontol 2000 14: 9-11, 1997.50. Rasmussen L, Hanstrom L, Lerner UH. Characterization of boneresorbing activity in gingival crevicular fluid from patients withperiodontitis. J Clin Periodontol 27: 41-52, 2000.51. Rogers A, Eastell R. Circulating osteoprotegerin and receptor activatorfor nuclear factor kappaB ligand: clinical utility in metabolicbone disease assessment. J Clin Endocrinol Metab 90:6323-6331, 2005.52. Rogers JE, Li F, Coatney DD, Otremba J, Kriegl JM, Protter TA,Higgins LS, Medicherla S, Kirkwood KL. A p38 mitogen-activatedprotein kinase inhibitor arrests active alveolar bone loss ina rat periodontitis model. J Periodontol 78: 1992-1998, 2007.53. Saidenberg-Kermanac'h N, Cohen-Solal M, Bessis N, De VernejoulMC, Boissier MC. Role for osteoprotegerin in rheumatoidinflammation. Joint Bone Spine 71: 9-13, 2004.54.Schenkein HA, Gunsolley JC, Best AM, Harrison MT, Hahn CL,Wu J, Tew JG. Antiphosphorylcholine antibody levels are elevatedin humans with periodontal diseases. Infect Immun 67: 4814-4818, 1999.55.Schett G, Hayer S, Zwerina J, Redlich K, Smolen JS. Mechanismsof Disease: the link between RANKL and arthritic bone disease.Nat Clin Pract Rheumatol 1: 47-54, 2005.56.Simonet WS, Lacey DL, Dunstan CR, Kelley M, Chang MS, LuthyR, Nguyen HQ, Wooden S, Bennett L, Boone T, Shimamoto G,DeRose M, Elliott R, Colombero A, Tan HL, Trail G, Sullivan J,Davy E, Bucay N, Renshaw-Gegg L, Hughes TM, Hill D, PattisonW, Campbell P, Sander S, Van G, Tarpley J, Derby P, Lee R,Boyle WJ. Osteoprotegerin: a novel secreted protein involved inthe regulation of bone density. Cell 89: 309-319, 1997.57.Suzuki J, Ikeda T, Kuroyama H, Seki S, Kasai M, Utsuyama M,Tatsumi M, Uematsu H, Hirokawa K. Regulation of osteoclastogenesisby three human RANKL isoforms expressed in NIH3T3cells. Biochem Biophys Res Commun 314: 1021-1027, 2004.58.Taubman MA, Kawai T, Han X. The new concept of periodontal diseasepathogenesis requires new and novel therapeutic strategies.J Clin Periodontol 34: 367-369, 2007.59.Theoleyre S, Wittrant Y, Couillaud S, Vusio P, Berreur M, DunstanC, Blanchard F, Redini F, Heymann D. Cellular activity and signalinginduced by osteoprotegerin in osteoclasts: involvement ofreceptor activator of nuclear factor kappaB ligand and MAPK.Biochim Biophys Acta 1644: 1-7, 2004.60.Theoleyre S, Wittrant Y, Tat SK, Fortun Y, Redini F, Heymann D.The molecular triad OPG/RANK/RANKL: involvement in theorchestration of pathophysiological bone remodeling. CytokineGrowth Factor Rev 15: 457-475, 2004.61.Tsuda E, Goto M, Mochizuki S, Yano K, Kobayashi F, MorinagaT, Higashio K. Isolation of a novel cytokine from human fibroblaststhat specifically inhibits osteoclastogenesis. Biochem BiophysRes Commun 234: 137-142, 1997.62.Vanderborght A, Linsen L, Thewissen M, Geusens P, Raus J, StinissenP. Osteoprotegerin and receptor activator of nuclear factor-kappaBligand mRNA expression in patients with rheumatoidarthritis and healthy controls. J Rheumatol 31: 1483-1490, 2004.63.Veigl D, Niederlova J, Krystufkova O. Periprosthetic osteolysisand its association with RANKL expression. Physiol Res 56: 455-462, 2007.64.Vernal R, Dutzan N, Hernandez M, Chandia S, Puente J, Leon R,Garcia L, Del Valle I, Silva A, Gamonal J. High expression levelsof receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand associatedwith human chronic periodontitis are mainly secreted byCD4+ T lymphocytes. J Periodontol 77: 1772-1780, 2006.65.Voskaridou E, Terpos E. Osteoprotegerin to soluble receptor activatorof nuclear factor kappa-B ligand ratio is reduced in patientswith thalassaemia-related osteoporosis who receive vitamin D3.Eur J Haematol 74: 359-361, 2005.66.Walsh MC, Kim N, Kadono Y, Rho J, Lee SY, Lorenzo J, Choi Y.Osteoimmunology: interplay between the immune system andbone metabolism. Annu Rev Immunol 24: 33-63, 2006.67.Wara-aswapati N, Surarit R, Chayasadom A, Boch JA, Pitiphat W.RANKL upregulation associated with periodontitis and Porphyromonasgingivalis. J Periodontol 78: 1062-1069, 2007.68.Wittrant Y, Theoleyre S, Chipoy C, Padrines M, Blanchard F, HeymannD, Redini F. RANKL/RANK/OPG: new therapeutic targetsin bone tumours and associated osteolysis. Biochim Biophys Acta1704: 49-57, 2004.69.Wittrant Y, Theoleyre S, Couillaud S, Dunstan C, Heymann D, RediniF. Regulation of osteoclast protease expression by RANKL.Biochem Biophys Res Commun 310: 774-778, 2003.70.Wittrant Y, Theoleyre S, Couillaud S, Dunstan C, Heymann D, RediniF. Relevance of an in vitro osteoclastogenesis system to studyreceptor activator of NF-kB ligand and osteoprotegerin biologicalactivities. Exp Cell Res 293: 292-301, 2004.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 137-144, 2010143

Babür C, Özcan G71.Wong BR, Josien R, Lee SY, Sauter B, Li HL, Steinman RM, ChoiY. TRANCE (tumor necrosis factor [TNF]-related activation-inducedcytokine), a new TNF family member predominantly expressedin T cells, is a dendritic cell-specific survival factor. J ExpMed 186: 2075-2080, 1997.72.Wong BR, Josien R, Lee SY, Vologodskaia M, Steinman RM, ChoiY. The TRAF family of signal transducers mediates NF-kappaBactivation by the TRANCE receptor. J Biol Chem 273: 28355-28359, 1998.73.Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Mochizuki SI, Yano K, FujiseN, Sato Y, Goto M, Yamaguchi K, Kuriyama M, Kanno T, MurakamiA, Tsuda E, Morinaga T, Higashio K. Identity of osteoclastogenesisinhibitory factor (OCIF) and osteoprotegerin (OPG): amechanism by which OPG/OCIF inhibits osteoclastogenesis invitro. Endocrinology 139: 1329-1337, 1998.74.Yasuda H, Shima N, Nakagawa N, Yamaguchi K, Kinosaki M,Mochizuki S, Tomoyasu A, Yano K, Goto M, Murakami A, TsudaE, Morinaga T, Higashio K, Udagawa N, Takahashi N, Suda T.Osteoclast differentiation factor is a ligand for osteoprotegerin/osteoclastogenesis-inhibitoryfactor and is identical toTRANCE/RANKL. Proc Natl Acad Sci U S A 95: 3597-3602,1998.75.Yun TJ, Tallquist MD, Aicher A, Rafferty KL, Marshall AJ, MoonJJ, Ewings ME, Mohaupt M, Herring SW, Clark EA. Osteoprotegerin,a crucial regulator of bone metabolism, also regulates Bcell development and function. J Immunol 166: 1482-1491, 2001.Yazışma AdresiDt. Ceren BABÜRGazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiPeriodontoloji Anabilim Dalı, Ankarae-posta: cerenbabur@yahoo.com144GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 137-144, 2010

PİT VE FİSSÜR SEALANT UYGULAMALARI: SİSTEMATİK BİR DERLEMETHE USE OF PIT AND FISSURE SEALANTS: A SYSTEMATIC REVIEWElif SUNGURTEKIN 1 Fatih ÖZNURHAN 1 Nurhan ÖZTAŞ 2ÖZETSon yıllarda modern diş hekimliğinin en büyük ilgi alanı; çürük riskini azaltma, koruyucu uygulamalar ve diş yapılarının mümkün olduğunca korunduğunon-invaziv konservatif teknikleri ön plana çıkarmaya odaklanmıştır. Kuşkusuz, bu anlamda en çok öne çıkan koruyucu tedavilerden biride pit ve fissür sealant uygulamaları olarak bilinmektedir. Bu derlemenin amacı fissür sealant uygulamaları konusundaki mevcut bilgileri güncellemekve daha önce yapılmış çalışmaların ışığı altında uygulama yöntemlerini incelemektir.Anahtar Kelimeler: Pit ve fissür sealant, invaziv teknik, non-invaziv teknikSUMMARYIn recent years, modern dentistry has focused on reducing caries risk, preventive procedures, and non-invasive conservative techniques where toothstructure is preserved as possible. Without doubt, the use of pit and fissure sealants is well-known as one of the major preventive measures regardingthis fact. The aim of this review is to update the existing information about the utilization of fissure sealants and examine the methods ofimplementation in the light of earlier studies.Key Words: Pit and fissure sealant, invasive technique, non-invasive techniqueMakale Gönderiliş Tarihi : 14.07.2009Yayına Kabul Tarihi : 23.11.20091Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı, Dt.2Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı, Prof. Dr.GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 145-149, 2010145

Sungurtekin E, Öznurhan F, Öztaş NGİRİŞSon yıllarda modern diş hekimliğinin en büyükilgi alanı; çürük riskini azaltma, koruyucu uygulamalarve diş yapılarının mümkün olduğunca korunduğunon-invaziv konservatif teknikleri ön planaçıkarmaya odaklanmıştır. Buna bağlı olarak günümüzdeçürük prevalansı düşüşe geçmiş, biçim ve ilerlemehızı bakımından değişikliğe uğramıştır 25,26 .Karmaşık morfolojilerine bağlı olarak oklüzalpit ve fissürler, çürük gelişimine en fazla eğilim gösterenalanlar olup çürükten etkilenen diş yüzeylerinin% 85’inden fazlasını oluşturmaktadır 6,16,18,27 .Oklüzal yüzeylerdeki yüksek çürük eğilimi, bakterive gıda artıklarının retansiyonu için ideal olduğu düşünülenve mekanik temizliği güçleştiren pit ve fissürlerinkarmaşık morfolojisine bağlanmaktadır.Fissür tabanının mine-dentin birleşimine yakınlığı daçürüğün dentini hızla içine alabilmesine neden olmaktadır.Sond ile temizledikten ve uygun bir asitlepürüzlendirdikten sonra bile fissürlerde debris ve pelikılkalabildiği bildirilmektedir 35 .Pit ve fissürlerin oluşturduğu retantif bölgeler,çürük başlaması için elverişli alanlar olup fluorid uygulamalarıbu tür çürüklerle mücadelede yetersiz kalmaktadır.Bu nedenle koruyucu diş hekimliğindeçürüğe eğilimli bu bölgelerde çürük oluşumunu önlemekamacıyla fissür sealant uygulamalarından yararlanılmaktadır.1Pit ve Fissür Sealant EndikasyonlarıHasta ve diş seçimTıbbi, fiziksel ya da entelektüel yetersizlikleriolan çocuklar ve gençler: özellikle sistemik sağlığındiş hastalıkları ya da diş tedavi ihtiyacı ile tehlikeyedüştüğü durumlarda süt ve daimi dişlerin tüm çürüğeeğilimli bölgelerine fissür sealant uygulanması düşünülmelidir.Akut çürük aktivitesi belirtileri taşıyan çocuklarve gençler: şüpheli görülen daimi molarların bukkalfissürleri de dahil olmak üzere tüm pit ve fissürlerefissür sealant uygulanmalıdır.Çürük aktivitesi belirtisi taşımayan çocuklar vegençler: sadece derin fissürlü (aşırı derecede plak tutulumuolan fissürler) ve bu nedenle çürüğe potansiyeleğilimi olan fissürlere sealant uygulanmasıdüşünülmelidir 19,40 .Klinik şartlarda göz önünde bulundurulmasıgereken faktörlerDişlerin en çok sürme sonrası dönemde çürükriski taşıması nedeniyle endikasyon mevcutsa fissürsealant en kısa sürede uygulanmalıdır. Bununla beraber,risk faktörlerine bağlı olarak dişlerin şüpheli bölgelerineher yaşta fissür sealant tedavisi yapılabilir.Rezin/kompozit ve cam iyonomer fissür sealantlarınhangisinin uygulanacağına yeterli nem kontrolünegöre karar verilmelidir. Daha dayanıklı olmasınedeniyle genellikle rezinler tercih edilmelidir. Camiyonomer simanlar ise nem kontrolünün zor olduğudurumlarda (örn: sürmekte olan ya da yeni sürmüşdişler) tercih edilmelidir. Bu tür vakalarda cam iyonomersealantlar gerçek bir fissür sealant uygulamasındanziyade geçici fissür sealant ya da fluorid salımaracı olarak kabul edilmelidir.Klinik muayene sırasında şüpheli bölgede çürükolup olmadığından emin olunamadığında (örn: renkleşmişfissürler) bitewing radyografisi alınmalıdır.Lezyonun mine ile sınırlı olduğundan emin olunduğutakdirde yüzeye fissür sealant uygulanmalı ve klinikve radyografik olarak takip edilmelidir. Şüpheye düşüldüğüdurumlarda fissürlerdeki renkleşmiş alanlarturlu aletlerle uzaklaştırılmalıdır.Renkleşme uzaklaştırıldıktan sonra lezyonundentine ulaştığı durumlarda koruyucu rezin restorasyonuygulanmalıdır. Daha geniş kaviteler gelenekselyaklaşımlarla restore edilmelidir 40 .Pit ve Fissür SealantlarınÇürük Önlemedeki RolüFissür sealantlar ile ilgili gerçekleştirilen birçokçalışmada başlangıç lezyonlarına uygulanan fissürsealantların çürüğün ilerlemesini durdurduğu bulgulanmıştır.Fissür sealantların Streptococcus mutans(SM) için gerekli olan beslenme kaynağını etkin birşekilde elimine ederek çürük lezyonlarını inaktive ettiğiortaya çıkmıştır 22,33 . Pit ve fissürler SM için rezervuargörevi gördüğünden fissür sealantuygulamalarının sadece pit ve fissürlerdeki çürüğüazaltmakla kalmadığı, tükürükteki SM sayısını azaltarakaynı zamanda dişin diğer bölgelerinde de çürükoluşumunu azalttığı öne sürülmektedir 3,21 .Fissür sealantların pit ve fissürlerdeki çürük lezyonlarınınilerlemesini dentine uzansa dahi engelle-146GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 145-149, 2010

Pit ve Fissür Sealantdiği öne sürülmüştür. 10 Bu yaklaşımın mantığı yerleştirilenfissür sealantın çürük lezyonunu yüzey biyofilmtabakasından izole etmesine dayanmaktadır.Bu uygulama fissür sealant yöntemine koruyucuolma özelliği yanında terapötik bir fayda da kazandırmaktadır.Bununla beraber, genel yaklaşım fissürsealantların çürük lezyonlarının mine ile sınırlı olduğufissürlere uygulanması ve dentin lezyonlarınıntercihen minimal invaziv tekniklerle tedavi edilmesiyönündedir 10,39 .Sealant TipleriRezin Bazlı SealantlarSealant olarak kullanılan rezinler Bowen tarafındangeliştirilen “bis GMA”dan köken almaktadır;bisfenol A-glisidil metakrilat (bis GMA), bis(4-hidroksifenil)dimetilmetan ve glisidil metakrilatın reaksiyonürünüdür 1 .Fissür sealant olarak kullanılan rezinlerin çoğu“doldurucusuz”dur. Bununla beraber dolduruculu rezinlerde piyasada bulunmaktadır; bu materyaller invitro şartlarda abrazyona daha dirençlidir, ancak busonuç in vivo şartlarda doğrulanmamıştır. Ayrıca fissürlerepenetrasyonu ve retansiyonunun doldurucusuzrezinlere benzer olduğu bulgulanmıştır 11 .Dental materyallerde kaydedilen gelişmeler sealantlarınbaşarısına da yansımıştır. Buna örnek olarakfluorid içeren sealantlar verilebilir. Fluoridin bis-GMA ya da rezin sealantlar içerisine ilave edilmesicam iyonomer gibi diğer dental materyallere kıyaslafluorid miktarı ve salınımının son derece düşük olmasıile sonuçlanmıştır 13 . Sealantlara fluorid ilaveedilmesinin retansiyona zararlı bir etkisinin olmamasınedeniyle fluorid içerikli sealantların kullanılması uygundur,ancak fluoridin ilave bir çürük önleyici avantajgetirdiği bildirilmemiştir 10,24 .1990’ların ortalarında fissür sealantların içeriğindebulunan bisfenol-A ve bisfenol-A dimetakrilatınmuhtemel östrojenik etkileri üzerine kaygılarortaya çıkmıştır. Bununla beraber Soderholm ve Mariotti37 , bisfenol-A esaslı rezinlerin kısa dönem östrojeniketkilerinin anlamlı olmadığını bildirmiş ve Fungve arkadaşları 12 , fissür sealantlardan ağız ortamına salınanbisfenol-A’nın tam anlamıyla emilmediğini vesistemik dolaşımda tespit edilemeyecek kadar düşükmiktarlarda olabileceğini göstermiştir.Cam İyonomer Simanlar1980’li yılların sonlarında kimyasal olarak aktiveolan geleneksel cam iyonomer simanların mineve dentine adezyon özellikleri ve fluorid salınımlarındandolayı fissür sealant olarak kullanımları gündemegelmiştir 9 . Cam iyonomer simanların en büyükklinik avantajı, mine ve dentine asitle pürüzlendirmegerektirmeksizin kimyasal olarak bağlanabilmesidir.Bu da tekniğin neme hassasiyetini azaltmaktadır. Buavantaja ilave olarak fluorid salınım özelliği, camiyonomer simanların özellikle nem kontrolünün zorolduğu durumlarda alternatif bir fissür sealant materyaliolarak değerlendirilmesine yol açmıştır 40 .Cam iyonomer simanların çiğneme sırasındaoluşan oklüzal kuvvetler altında kırılmaya eğilimliolmasına bağlı olarak sealant olarak kullanılması önerilmemektedir10 . Rezin modifiye cam iyonomer simanlardakigelişmelerle birlikte retansiyonunartırılabileceğini gösteren çalışmaların yanı sırabunun tam tersinin ifade edildiği çalışmalar da mevcuttur28,29,37 . Bununla beraber cam iyonomer sealantlarınözellikle yüksek çürük riski taşıyan bireylerdesürmesi tamamlanmamış molar dişlerin oklüzal yüzeylerindegeçici koruyucu materyal olarak dişler tamamensürene dek kullanılması önerilmektedir 46,13vBazı cam iyonomerler pit ve fissürlerin içerisine iyiakabilmektedir ve 3-6 yıllık gözlem periyodunda etkilioldukları kanıtlanmıştır 2,10,17,36vCam iyonomer simanların retansiyonunu artırmakamacıyla mineye asitle pürüzlendirme yapılanbir çalışmada gelişmiş bağlanma yeteneği, artmış gerilmedirenci elde edilmiş ve cam iyonomer simanınrezin esaslı materyallere alternatif olabileceği ancakbu konu ile ilgili olarak daha fazla çalışma yapılmasıgerektiği ifade edilmiştir 4 .Cam iyonomer simanlar diş dokusuna kimyasalolarak bağlanmakta ve fluorid salınımı ile anti-karyojeniketki sergilemektedir 8,29v Ancak düzensizyüzey özelliği, erken su temasına hassasiyeti, düşükabrazyon direnci ve fissür sealant olarak uygulandığındadeğişik retansiyon oranları gibi dezavantajlarıvardır 8 .Rezin Modifiye Cam İyonomer SimanlarRezin modifiye cam iyonomer siman ve poliasitmodifiye kompozit rezin olarak bilinen hibrit mater-GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 145-149, 2010147

Sungurtekin E, Öznurhan F, Öztaş Nyalleri cam iyonomerler ve rezin kompozitlerin birçoközelliğini taşımaktadır. Fissür sealant olarak kullanılaniki hibrit materyalinin karşılaştırmalı olarakdeğerlendirildiği bir klinik çalışmada materyallerin 6ve 12 aylık periyotlarda retansiyon ve çürük önlemeyetenekleri değerlendirilmiştir. İki hibrit materyalinin12 ay sonundaki retansiyon oranının poliasit modifiyerezin kompozitte % 95,9, rezin modifiye camiyonomer simanda ise % 85,7 olduğu bulgulanmıştır8 .Rezin esaslı fissür sealant ve cam iyonomeresaslı fissür sealant uygulamalarının karşılaştırıldığıçalışma sayısı azdır. Genel düşünce rezin esaslı materyallerlekıyaslandığında cam iyonomer esaslı fissürsealantların retansiyon oranının düşük olduğudur 32 .KompomerlerKompomerlerin fissür sealant materyali olarakkullanımlarının uygunluğu hem in vivo hem de invitro şartlarda araştırılmaktadır. Distile suda saldığıfluorid miktarının cam iyonomer simanlardan dahadüşük olması ve 3 yıllık klinik sonuçlarının rezinesaslı fissür sealantlarla benzerlik göstermesindenyola çıkılarak özelliklerinin rezinlere yakın olduğutahmin edilmektedir 40 .Pit ve Fissür SealantlarınUygulama Yöntemleri“İnvaziv teknik”, fissürleri derinleştirmek ve genişletmekile organik materyal, plak ve ince yüzeyelprizmasız mine tabakasını elimine etmek için pit vefissürlerin frezlerle açılması anlamına gelmektedir.Bu yöntem asit ve sealantın fissürlerin daha derin bölgelerinepenetre olmasını sağlamakta ve yüzey alanınıartırmaktadır 15 . Bir taraftan çalışmalar prepareedilmemiş fissürler ve air-abrazyon uygulanmış dişyüzeylerine kıyasla mikrosızıntı açısından daha üstünsonuçlar bildirirken 15,41 , diğer taraftan aksini iddiaeden bir çalışmada genişletilmiş fissürleri doldurmakiçin gereken sealant hacmi arttıkça polimerizasyonbüzülmesi kökenli stresin de artacağı bildirilmiştir 7 .Sonuç olarak bu durum yalnızca asitle pürüzlendirilenfissürlere göre sealant retansiyonunu azaltmaktadır20 . Bununla birlikte, birçok yazar invazivyaklaşımın mikrosızıntı riskini azalttığı, sealant penetrasyonunuartırdığı ve organik materyaller ve prizmasıztabakayı elimine ettiği fikrine katılmaktadır 5,35 .Sealant uygulaması öncesinde invaziv tekniğinkullanılması retansiyonu artırmanın yanı sıra diş hekimlerinesealant uygularken özellikle klinik çürükteşhisinin güç olduğu fissürlerde daha emniyetle çalışmaimkanı sunmaktadır. Pitts’e 31 göre, çürüğün teşhisikonusunda şüpheye düşüldüğünde invaziv teknikkullanılmalıdır.İnvaziv ve non-invaziv teknikler arasında seçimyapmak halen tartışmalı bir konudur 35 . İnvaziv tekniklerleilgili olarak fissürlerin mekanik preparasyonununardından sealant retansiyon oranının arttığı vemikrosızıntı riskinin azaldığı bildirilmiştir 14,31,38 . Bununlaberaber non-invaziv tekniklerle uygulanan sealantlarınpit ve fissür çürüklerini önlemede son dereceetkili olduğu bildirilmiş, etkinliği ve retansiyonu birçokklinik çalışmada gösterilmiştir 23,34 . Ayrıca, sağlıklıbir dişin fissürlerini yalnızca genişletmekamacıyla uzaklaştırmak anlamına gelen invaziv yöntem,fissür sisteminin dengesini bozmakta ve çocuğunturlu aletler ya da air-abrazyona gereksiz şekildemaruz kalmasına yol açmaktadır. Ayrıca dişlerinyaşam boyunca tekrar tekrar restore edilmesinin gerekmeside yöntemin bir diğer dezavantajıdır 40 . Bubilgilerin ışığı altında, yeterli bağlanma sağlamak içinfissürlerdeki organik debrisin uzaklaştırılması gerektiği,ancak sağlıklı diş dokusunun turlu aletler ve airabrazyongibi yöntemlerle uzaklaştırılmasınıngereksiz ve istenmeyen bir işlem olduğu sonucunavarılmıştır.KAYNAKLAR1. Andlaw RJ, Rock WP. Pit and Fissure Sealants. A Manual of PaediatricDentistry. Fourth ed. Edinburgh, London, New York, Philadelphia,Sydney, Toronto: Churchill Livingstone, 57-61, 1996.2. Arrow P, Riordan PJ. Retention and caries preventive effects of aGIC and a resin-based fissure sealant. Community Dent Oral Epidemiol23: 282-285, 1995.3. Baca P, Castillo AM, Bravo M, Junco P, Baca AP, Llodra JC. Mutansstreptococci and lactobacilli in saliva after the application offissure sealants. Oper Dent 27: 107-111, 2002.4. Birkenfeld LH, Schulman A. Enhanced retention of glass-ionomersealant by enamel etching: a microleakage and scanningelectron microscopic study. Quintessence Int 30: 712-718, 1999.5. Burrow MF, Burrow JF, Makinson OF. Pits and fissures: etch resistancein prismless enamel walls. Aust Dent J 46: 258-262, 20016. Cehreli SB, Gungor HC, Karabulut E. Er,Cr:YSGG laser pretreatmentof primary teeth for bonded fissure sealant application: aquantitative microleakage study. J Adhes Dent 8: 381-386, 2006.148GÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 145-149, 2010

Pit ve Fissür Sealant7. Davidson CL, Feilzer AJ. Polymerization shrinkage and polymerizationshrinkage stress in polymer-based restoratives. J Dent 25:435-440, 1997.8. de Luca-Fraga LR, Pimenta LA. Clinical evaluation of glass-ionomer/resin-basedhybrid materials used as pit and fissure sealants.Quintessence Int 32: 463-468, 2001.9. do Rego MA, de Araujo MA. Microleakage evaluation of pit andfissure sealants done with different procedures, materials, andlaser after invasive technique. J Clin Pediatr Dent 24: 63-68,1999.10. Feigal RJ, Donly KJ. The use of pit and fissure sealants. PediatrDent 28: 143-150; 2006.11. Feldens EG, Feldens CA, de Araujo FB, Souza MA. Invasivetechnique of pit and fissure sealants in primary molars: a SEMstudy. J Clin Pediatr Dent 18: 187-190, 1994.12. Fung EY, Ewoldsen NO, St Germain HA, Jr., Marx DB, MiawCL, Siew C, et al. Pharmacokinetics of bisphenol A released froma dental sealant. J Am Dent Assoc 131: 51-58, 2000.13. Garcia-Godoy F, Abarzua I, De Goes MF, Chan DC. Fluoride releasefrom fissure sealants. J Clin Pediatr Dent 22: 45-49, 1997.14. Garcia-Godoy F, de Araujo FB. Enhancement of fissure sealantpenetration and adaptation: the enameloplasty technique. J ClinPediatr Dent 19: 13-18, 1994.15. Hatibovic-Kofman S, Wright GZ, Braverman I. Microleakage ofsealants after conventional, bur, and air-abrasion preparation ofpits and fissures. Pediatr Dent 20:173-176, 1998.16. Hicks MJ, Flaitz CM. Epidemiology of dental caries in the pediatricand adolescent population: a review of past and currenttrends. J Clin Pediatr Dent 18: 43-49, 1993.17. Karlzen-Reuterving G, van Dijken JW. A three-year follow-up ofglass ionomer cement and resin fissure sealants. ASDC J DentChild 62: 108-110, 1995.18. Kaste LM, Selwitz RH, Oldakowski RJ, Brunelle JA, Winn DM,Brown LJ. Coronal caries in the primary and permanent dentitionof children and adolescents 1-17 years of age: United States,1988-1991. J Dent Res 75 Spec No:631-641, 1996.19. Leake JL, Main PA, Woodward GL. Developing evidence-basedprogramme guidelines for children's dental care in a dental publichealth unit in Ontario, Canada. Community Dent Health 14:11-17, 1997.20. Manhart J, Huth KC, Chen HY, Hickel R. Influence of the pretreatmentof occlusal pits and fissures on the retention of a fissuresealant. Am J Dent 17: 12-18, 2004.21. Mass E, Eli I, Lev-Dor-Samovici B, Weiss EI. Continuous effectof pit and fissure sealing on S. mutans presence in situ. PediatrDent 21: 164-168, 1999.22. Matalon S, Slutzky H, Mazor Y, Weiss EI. Surface antibacterialproperties of fissure sealants. Pediatr Dent 25: 43-48, 2003.23. Mertz-Fairhurst EJ, Adair SM, Sams DR, Curtis JW, Jr., ErgleJW, Hawkins KI, et al. Cariostatic and ultraconservative sealedrestorations: nine-year results among children and adults. ASDCJ Dent Child 62: 97-107, 1995.24. Morphis TL, Toumba KJ, Lygidakis NA. Fluoride pit and fissuresealants: a review. Int J Paediatr Dent 10: 90-98, 2000.25. Newbrun E. Preventing dental caries: current and prospectivestrategies. J Am Dent Assoc 123: 68-73, 1992.26. Pardi V, Sinhoreti MA, Pereira AC, Ambrosano GM, MeneghimMde C. In vitro evaluation of microleakage of different materialsused as pit-and-fissure sealants. Braz Dent J 17: 49-52, 2006.27. Pereira AC, Castellanos RA, da Silva SR, Watanabe MG, QueluzDP, Meneghim MC. Oral health and periodontal status in Brazilianelderly. Braz Dent J 7: 97-102, 1996.28. Pereira AC, Pardi V, Basting RT, Menighim MC, Pinelli C, AmbrosanoGM, et al. Clinical evaluation of glass ionomers used asfissure sealants: twenty-four-month results. ASDC J Dent Child68: 168-174, 2001.29. Pereira AC, Pardi V, Mialhe FL, Meneghim Mde C, AmbrosanoGM. A 3-year clinical evaluation of glass-ionomer cements usedas fissure sealants. Am J Dent 16: 23-27, 2003.30. Pitts NB. The diagnosis of dental caries: 1. Diagnostic methodsfor assessing buccal, lingual and occlusal surfaces. Dent Update18: 393-396, 1991.31. Pope BD, Jr., Garcia-Godoy F, Summitt JB, Chan DD. Effectivenessof occlusal fissure cleansing methods and sealant micromorphology.ASDC J Dent Child 63: 175-180, 1996.32. Poulsen S, Beiruti N, Sadat N. A comparison of retention and theeffect on caries of fissure sealing with a glass-ionomer and aresin-based sealant. Community Dent Oral Epidemiol 29: 298-301, 2001.33. Rethman J. Trends in preventive care: caries risk assessment andindications for sealants. J Am Dent Assoc 131 Suppl: 8S-12S,2000.34. Ripa LW. Sealants revisted: an update of the effectiveness of pitand-fissuresealants. Caries Res 27 Suppl 1: 77-82, 1993.35. Salama FS, Al-Hammad NS. Marginal seal of sealant and compomermaterials with and without enameloplasty. Int J PaediatrDent 12:39-46, 2002.36. Simonsen RJ. Glass ionomer as fissure sealant--a critical review.J Public Health Dent 56(3 Spec No): 146-149; discussion 61-63,1996.37. Soderholm KJ, Mariotti A. BIS-GMA--based resins in dentistry:are they safe? J Am Dent Assoc 130: 201-209, 1999.38. Surmont P, Martens L, D'Hauwers R. A decision tree for the treatmentof caries in posterior teeth. Quintessence Int 21: 239-246,1990.39. Waggoner WF, Siegal M. Pit and fissure sealant application: updatingthe technique. J Am Dent Assoc 127: 351-361, quiz 91-2,1996.40. Welbury R, Raadal M, Lygidakis NA. EAPD guidelines for theuse of pit and fissure sealants. Eur J Paediatr Dent 5: 179-184,2004.41. Wright GZ, Hatibovic-Kofman S, Millenaar DW, Braverman I.The safety and efficacy of treatment with air abrasion technology.Int J Paediatr Dent 9: 133-140, 1999.Yazışma AdresiDt. Elif SUNGURTEKINGazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiPedodonti Anabilim Dalı, Ankarae-posta: elifsung@hotmail.comGÜ Diş Hek Fak Derg27(2): 145-149, 2010149

oş

YAYIN KURALLARIGazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi’nde yayımlamaküzere hazırlanan makaleler http://www.dent.gazi.edu.tr/ adresindeki“Online Makale Gönder“ linkine gönderilmelidir. Yalnızca bu yollagönderilen makaleler işleme alınacaktır. Makale ile ilgili tüm işlemlerbu adresten takip edilebilir.GENEL BİLGİLERGazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi, Gazi Üniversitesi DişHekimliği Fakültesi’nin resmi yayın organıdır.Dergide diş hekimliği alanındaki klinik veya deneysel araştırmalar, derlemeler,olgu sunumları, editöre mektuplar, bilimsel yorum/tartışmalar,bilimsel mektuplar, Türkçe olarak yayımlanır.Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi yılda 3 sayı olarak yayımlanmaktadır.Yayımlanmak için gönderilen makalelerin daha önce başka bir yerde yayımlanmamışveya yayımlanmak üzere gönderilmemiş olması gerekir.Eğer makalede daha önce yayımlanmış; alıntı yazı, tablo, resim vs. mevcutise makale yazarı, yayın hakkı sahibi ve yazarlarından yazılı izinalmak ve bunu makalede belirtmek zorundadır. Bilimsel toplantılardasunulan tebliğler, makalede belirtilmesi koşulu ile kabul edilir.Dergiye gönderilen makale biçimsel esaslara uygun ise editör ve en az ikidanışmanın incelemesinden geçip, gerek görüldüğü takdirde istenen değişiklikleryazarlarca yapıldıktan sonra yayımlanır.Makale bilimsel değerlendirme için işleme alındıktan sonra, yayın haklarıdevir formunda belirtilmiş olan yazar isimleri ve sıralaması esas alınırve yayın hakları devir formunda imzası bulunan yazarlar dışındayazar ismi eklenemez ve yazar sırası değiştirilemez.BİLİMSEL SORUMLULUKTüm yazarların makaleye akademik-bilimsel olarak doğrudan katkısı olmalıdır.ETİK SORUMLULUK- Dergi, “İnsan” öğesinin içinde bulunduğu tüm çalışmalarda HelsinkiDeklerasyonu Prensipleri’ne uygunluk (http://www.wma.net/en/30publications/10policies/b3/index.html)ilkesini kabul eder. Bu çalışmalardayazarlar, makalenin GEREÇ VE YÖNTEM bölümünde yukarıdaki prensiplereuygun olarak çalışmayı yaptıklarını, etik kurullardan ve çalışmayakatılmış bireylerden “Bilgilendirilmiş Olur” (informed consent)aldıklarını belirtmek zorundadır.- Çalışmada “Hayvan” öğesi kullanılmış ise yazarlar, makalenin GEREÇVE YÖNTEM bölümünde Guide for the Care and Use of LaboratoryAnimals (www.nap.edu/catalog/5140.html) prensipleri doğrultusunda çalışmalarındahayvan haklarını koruduklarını ve etik kuruldan onay aldıklarınıbelirtmek zorundadır.- Makalede “Etik Kurul Onayı” alınması gerekli ise alınan belge onlineolarak, http://www.dent.gazi.edu.tr/ adresinde yer alan Online MakaleGönder linkindeki ilgili bölümden makale ile birlikte gönderilmelidir.- Makalelerin etik kurallara uygunluğu yazarların sorumluluğundadır.İSTATİSTİKSEL DEĞERLENDİRMETüm retrospektif, prospektif ve deneysel araştırma makaleleri biyoistatistikselolarak değerlendirilmeli ve uygun plan, analiz ve raporlama ilebelirtilmelidir. Araştırma makaleleri dergiye gönderilmeden önce, biyoistatistikuzmanı tarafından değerlendirilmelidir. Gönderilmiş olan makaleler,gerek görülmesi halinde biyoistatistik kurulu tarafından dergidetekrar kontrol edilmektedir.YAZIM DİLİ YÖNÜNDEN DEĞERLENDİRMEDerginin yayın dili Türkçe’dir.Makalelerde Türk Dil Kurumu’nun Türkçe sözlüğü veya www.tdk.org.tradresindeki bilgiler esas alınmalıdır.İngilizce özetler, birebir Türkçe özeti yansıtmalıdır.YAYIN HAKKI1976 Copyright Act’e göre, yayımlanmak üzere kabul edilen yazılarınher türlü yayın hakkı dergiyi yayımlayan Gazi Üniversitesi Diş HekimliğiFakültesi’ne aittir. Yazılardaki düşünce ve öneriler tümüyle yazarlarınsorumluluğundadır.Yazarlar, http://www.dent.gazi.edu.tr/ adresindeki “Online Makale Gönder”linkinden ulaşacakları “Yayın Hakları Devir Formu”nu doldurup,online olarak makale ile birlikte göndermelidirler.BİLİMSEL MAKALE ÇEŞİTLERİDergiye yayımlanmak üzere gönderilecek yazı çeşitleri şu şekildedir;Orijinal Araştırma: Klinik ve her türlü deneysel çalışmalar yayımlanabilmektedir.Araştırma makaleleri aşağıdaki bölümlerden oluşmalıdır.- Türkçe Özet ve İngilizce Özet (Summary); 250 kelimeyi geçmemeli veAmaç (Objective), Gereç ve Yöntem (Material and Method), Bulgular(Results) ve Sonuç (Conclusion) bölümlerinden oluşmalıdır.- Giriş- Gereç ve Yöntem- Bulgular- Tartışma- Sonuç- Teşekkür- KaynaklarDerleme: Diş hekimliği alanındaki güncel konulardan oluşur. Bu yazılardoğrudan veya davet edilen yazarlar tarafından hazırlanabilir. Makaleninkabülünde yazarın konu ile ilgili basılmış yayımlarının olmasıözellikle tercih nedenidir.Derleme yazıları- Türkçe Özet ve İngilizce Özet (Summary); 150 kelimeyi geçmemeli vealt başlıklara ayrılmamalıdır.- Metin- Kaynaklar bölümlerinden oluşmalıdır.Olgu Sunumu: Nadir görülen, tanı ve tedavide farklılık gösteren makalelerdir.Yeterli sayıda fotoğraflarla ve şemalarla desteklenmiş olmalıdır.Olgu sunumları- Türkçe Özet ve İngilizce Özet (Summary); 250 kelimeyi geçmemeli vealt başlıklara ayrılmamalıdır.- Giriş- Olgu Sunumu- Tartışma- Kaynaklar bölümlerinden oluşmalıdır.Editöre Mektup: Son bir yıl içinde dergide yayımlanan makaleler ileilgili okuyucuların değişik görüş, tecrübe ve sorularını içeren en fazla500 kelimelik yazılardır. Başlık ve özet bölümleri yoktur. Kaynak sayısı5 ile sınırlıdır. Sayı, tarih verilerek, hangi makaleye ithaf olunduğu belirtilmelive sonunda yazarın ismi, kurumu, adresi bulunmalıdır.Mektuba cevap, editör veya makalenin yazar(lar)ı tarafından, yine dergideyayımlanarak verilir.Bilimsel Yorum/Tartışma: Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği FakültesiDergi’sinde yayımlanan orijinal araştırma makaleleri ile ilgili, araştırmanınyazarları dışındaki, o konunun uzmanı tarafından yapılan değerlendirmedir.Konu ile ilgili makalenin sonunda yayımlanır.Bilimsel Mektup: Diş hekimliği ile ilgili konularda okuyucuyu bilgilendiren,basılmış bilimsel makalelere de atıfta bulunarak o konuyu tartışanmakalelerdir.- Türkçe Özet ve İngilizce Özet (Summary); 150 kelimeyi geçmemeli vealt başlıklara ayrılmamalıdır.- Metin- Kaynaklar bölümlerinden oluşmalıdır.Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2008, 4 151

Ali Zahit BOLAMANYAZIM KURALLARIDergiye yayımlanması için gönderilen makalelerde aşağıdaki biçimselesaslara uyulmalıdır:- Makale, Microsoft Word Programında Times New Roman yazı stilinde12 punto büyüklüğünde ve 1.5 satır aralığında hazırlanmalıdır.KISALTMALARKısaltmalar kelimenin ilk geçtiği yerde parantez içinde verilir ve tümmetin boyunca aynı kısaltma kullanılır. Uluslararası kullanılan kısaltmalariçin “Bilimsel Yazım Kuralları” 1 kaynağına başvurulabilir.ŞEKİL, RESİM, TABLO VE GRAFİKLER- Şekil, resim, tablo ve grafikler; metin içinde geçiş sırasına göre arabikrakam ile numaralandırılmalı ve cümlenin sonunda belirtilmelidir.- Şekil, resim, tablo ve grafikler açıklamaları ile birlikte makale sonunaeklenmelidir.- Şekil, resim/fotoğraflar ayrı birer .jpg veya .gif dosyası olarak 8 cmeninde, pixel boyutu yaklaşık 500x400 ve 300 dpi çözünürlükte taranaraksisteme eklenmelidir.- Şekil, resim, tablo ve grafiklerde kullanılan kısaltmalar açıklamalarındabelirtilmelidir.- Basılmış şekil, resim, tablo ve grafik kullanılmış ise yazılı izin alınmalıve açıklama olarak şekil, resim, tablo ve grafik açıklamasında belirtilmelidir.- Resimler ayrıntıları görülecek kontrast ve netlikte olmalıdır.BAŞVURU YAZISI:- Gönderilen makalenin çeşidi,- Çalışmayı maddi olarak destekleyen kişi ve kuruluşlar ile varsa bu kuruluşlarınyazarlarla olan ilişkileri,KAPAK SAYFASI:Kapak sayfasında şu bilgiler yer almalıdır:- Makalenin Türkçe ve İngilizce başlığı,- Yazarların isimleri (yazarların unvanları ve çalıştıkları kurumların adları,soyadının sonunda arabik rakamlar yardımıyla sayfanın altında yeralmalıdır),- Makale ile ilgili yazışmaların yapılacağı yazarın açık adresi, telefon vefaks numaraları, e-posta adresini içeren yazışma adresi,- Kısa başlık; derginin sayfa üstlerine yazılabilmesi amacıyla konu başlığının5 kelime ile sınırlandırıldığı ve anlam içeren bir kısa başlık yazılmalıdır,- Araştırma için alınan destekler belirtilmelidir,- Makale daha önce tebliğ olarak sunulmuş ise tebliğ yeri ve tarihi belirtilmelidir.ÖZETLER: Bilimsel Makale Çeşitleri bölümünde belirtilen şekilde hazırlanarak,makale metni içerisine yerleştirilmelidir.ANAHTAR KELİMELER: En az 2 en fazla 5 adet, Türkçe ve İngilizceyazılmalıdır. İngilizce anahtar kelimeler “Medical Subject Headings(MESH)”e uygun olarak verilmelidir (www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). Türkçe anahtar kelimeler MESH terimlerinin aynen çevirisiolmalıdır.TEŞEKKÜR: Eğer çıkar çatışması, finansal destek, bağış ve diğer bütüneditöryal (istatistiksel analiz, İngilizce/Türkçe değerlendirme) ve/veyateknik yardım varsa, metnin sonunda sunulmalıdır.MULTIPL MYELOM TANISI VE TEDAVİYE YANIT KRİTERLERİKAYNAKLAR: Kaynaklar yazar soyadına göre alfabetik olarak numaralandırılmalıve metinde cümle sonunda noktalama işaretlerinden hemensonra “Üst Simge” olarak belirtilmelidir. Kaynak yazımı için kullanılanformat Index Medicus’ta belirtilen şekilde olmalıdır (www.icmje.org).Kaynakların yazımı için örneklerMakale için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, makaleismi, dergi ismi, cilt, sayı, sayfa no’su, yıl belirtilmelidir.Örnek: Ölmez A, Erdemli E. Dentin hassasiyeti ve tedavi yöntemleri.GÜ Diş Hek Fak Derg 20: 65-71, 2003.Kitap için; Yazar(lar)ın soyad(lar)ı ve isim(ler)inin başharf(ler)i, bölümbaşlığı, editörün(lerin) ismi, kitap ismi, kaçıncı baskı olduğu, şehir, yayınevi,yıl ve sayfalar belirtilmelidir.Örnek:Yabancı dilde yayımlanan kitaplar için;Okeson JP. Orafacial Pain. Illinois: Quintessence Publishing Co, Inc,1996, 45-52.Türkçe kitaplar için;Alaçam T. Endodonti. Ankara: GÜ Yayınları, 1990, 809-859.Kitaptandan alınan bölümler için;Graber TM. Functional Analysis. In: Graber TM, Rakosi T, Petrovic AG.Dentofacial Orthopedics with Functional Appliances. 2nd ed. St. Louis:Mosby Year Book-Inc, 1997, 167-125.Tezler için;Ulusoy MÇ. Sınıf 2 malokluzyonlarda kullanılan aktivatör ve aktivatörhighpull headgear uygulamalrının mandibula üzerimdeki etkilerinin üçboyutlu sonlu elemanlar metodu ile incelenmesi. GÜ Diş Hek Fak SağlıkBil Enst, Ankara, 2006.On-line yayınlar için;DOI tek kabul edilebilir on-line referanstır.İletişim-Akademik:Gazi Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi DergisiYayın Kurulu Başkanlığı06510 Emek/Ankara/TürkiyeTel: +90 312 203 40 00 / 4025Faks:+90 312 223 92 26e-posta: gudisdergi@gazi.edu.trweb adresi: www.gudisdergi.gazi.edu.trİletişim-Yazı İşleri:Türkiye Klinikleri Türkocağı Cad. No: 30 06520Balgat/Ankara/TürkiyeTel: +90 312 286 56 56Faks: +90 312 220 04 70e-posta: yaziisleri@turkiyeklinikleri.comweb adresi: www.turkiyeklinikleri.com1Scientific Style and Format: The CBE Manuel for Authors, Editors, andPublishers, 6th ed. New York: Cambridge University Press, 1994.152Turkiye Klinikleri J Int Med Sci 2008, 4