â¹Ã§indekiler - Anadolu Ãniversitesi
â¹Ã§indekiler - Anadolu Ãniversitesi â¹Ã§indekiler - Anadolu Ãniversitesi
122 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç fiekilleriGonadotropin Sal›m›n› ve Gonadal Fonksiyonlar› Etkileyen‹laçlarKortikosteroitler yüksek dozda kullan›ld›¤›nda hipotalamustan GnRH salg›lanmas›n›bask›layarak erkeklerde sperm üretiminin ve testosteron salg›lanmas›n›n azalmas›na,kad›nlarda ise folikül olgunlaflmas›n›n bask›lanmas›na neden olur. Ketokonazolve danazol de farkl› mekanizmalarla benzer etkilerin ortaya ç›kmas›na nedenolur.HiperprolaktinemiProlaktin ön hipofizden sal›nan, memenin laktasyon için haz›rlanmas›n› ve laktasyonundevaml›l›¤›n› sa¤layan hormondur. Normalde prolaktin sal›m› dopamin ileinhibe edilir. Serotonin ise prolaktin sal›m›n› stimule eder. ‹laçlar hipotalamustandopamin sal›m›n› azaltarak, dopamin reseptörlerinin dopamine duyarl›l›¤›n› azaltarak,prolaktin kullan›m›n› azaltarak veya serotonin etkisini art›rarak hiperprolaktinemiyeneden olur. Hiperprolaktinemi geliflimine ba¤l› olarak hastalarda galaktore,amenor, impotans ve infertilite geliflir.Analjezikler (metadon, morfin) antidepresanlar (amitriptilin, imipramin, fluoksetin),antihipertansifler (rezerpin, metildopa, verapamil), antipsikotikler (haloperidol,klorpromazin), antiülser ilaçlar (simetidin, ranitidin), benzodiazepinler veöstrojenler hiperprolaktinemiye neden olurlar.Düzensiz Antidiüretik Hormon (ADH) Sal›m› SendromuADH plazma ozmolalitesine ba¤l› olarak arka hipofizden sal›nan bir hormondur.Dehidrasyon durumu gibi plazma ozmolalitesinin artt›¤› durumlarda sal›narakböbreklerden suyun geri emilimini art›r›r. Plazma ozmolalitesinin normal oldu¤udurumlarda ADH salg›lanmas› durumunda ise hastalarda halsizlik, letarji, kilo art›-fl›, bafl a¤r›s›, anoreksi, bulant› ve kusma gibi hiponatremiye ba¤l› belirtilerle ortayaç›kan düzensiz ADH sal›m› sendromu geliflir.Psikotrop ilaçlar (trisiklik antidepresanlar, SSR‹ ilaçlar, venlafaksin, fenotiyazinler),karbamazepin, sitotoksik ajanlar (siklofosfamid, sisplatin, melfolan, vinkristin,vinblastin, vineralbin) ve antidiyabetikler (klorpropamid, tolbutamid) sendromungeliflimine en fazla neden olan ilaçlard›r.Tiroit Fonksiyonlar›n› Etkileyen ‹laçlar‹laçlar tiroit bezi üzerinde direkt toksik etki göstererek, vücuttaki iyot konsantrasyonunude¤ifltirerek, tiroit hormon sentezini ve metabolizmas›n› bozarak tiroitfonksiyonlar› üzerinde olumsuz etkilere neden olabilir. Tiroit fonksiyonlar›n›n etkilenimineba¤l› olarak hastalarda hipotiroidizm veya hipertiroidizm geliflebilir. Hipotiroidizmgeliflen hastalarda metabolik aktivitenin yavafllamas›na ba¤l› olarak so-¤u¤a karfl› intolerans, ciltte kuruma, bradikardi, kilo alma, yorgunluk, terlemedeazalma, konstipasyon, hareket ve reflekslerde azalma, ses k›s›lmas›, iflitme bozukluklar›gibi belirtiler ortaya ç›kar. Hipertiroidizm durumunda ise metabolik aktiviteninartmas›na ba¤l› olarak taflikardi, vücut ›s›s›nda art›fl, s›cak ve nemli cilt, saçdökülmesi, kilo kayb›, diyare, psikiyatrik bozukluklar ve görme bozukluklar› gibibelirtiler ortaya ç›kar.Amiodaron, interferon-α ve lityum tiroit fonksiyonlar›n› bozarak hastalarda hipoveya hipertiroidizm geliflimine en s›k neden olan ilaçlard›r.
D‹KKATD‹KKAT5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenmeyen Etkileri123Adrenal Bez Fonksiyonlar›n› Etkileyen ‹laçlarBöbreküstü bezleri korteks ve medulla olmak üzere iki bölümden oluflur. Kortekstenaldosteron, kortizol, androjenler ve östrojenler salg›lan›rken, medulladan adrenalinve noradrenalin salg›lan›r. ‹laçlar ço¤unlukla steroidojenezi etkileyerek adrenalbezin hipo veya hiper fonksiyonuna ba¤l› bozukluklar›n geliflmesine nedenolur.Hipotalamustan afl›r› CRH salg›lanmas› hipofizden salg›lanan ACTH’›n artmas›-na ve bu da adrenal bezden kortizol sal›m›n›n artmas›na ve bunun sonucunda hastalardaCushing sendromu geliflimine neden olabilir. Hiperkortizolizm geliflen hastalardayüzde geniflleme, obezite, kas zay›fl›¤›, dermal atrofi, deride yayg›n çürükler,gö¤üs ve abdominal bölgede h›zl› bir geniflleme, hipertansiyon, psikiyatrik bozukluklarortaya ç›kar. Uzun süre kortikosteroit kullanan hastalarda Cushing Sendromugeliflir.Adrenal korteks hormonlar›n›n üretiminin ve salg›lanmas›n›n azalmas› durumundaise Addison Hastal›¤› geliflir. Bu hastalarda aldosteron eksikli¤ine ba¤l› olarakvücut s›v› hacminde ileri derecede azalma, hiponatremi ve flok sonucu ölümgeliflebilir. Kortizol eksikli¤ine ba¤l› olarak da vücuttaki birçok metabolik prosesbask›lan›r. Kronik kortikosteroit kullan›m›ndan sonra ilac›n aniden kesilmesi Addisonhastal›¤›na neden olabilir. Bu nedenle kortikosteroit kullan›m› yavafl yavafl dozazaltarak b›rak›lmal›d›r. Metirapon, aminoglutetimid, ketokonazol ve rifampisin deadrenal yetmezli¤e neden olabilir.ADE inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör antagonistleri ve NSA‹ ilaçlar ise kullan›c›lardaaldosteron sal›m›n› bask›layarak hipoaldosteronizme neden olur. Aldosteroneksikli¤i vücut elektrolit dengesinin bozulmas›na ve kalp yetmezli¤i geliflimineyol açar.Pankreas Fonksiyonlar›n› Etkileyen ‹laçlarBirçok ilaç pankreasta bulunan β-hücreleri üzerinde toksik etki göstererek insülineksikli¤ine ve bunun sonucunda hiperglisemi ve diabetes mellitus geliflimine nedenolabilir. Atipik antipsikotikler, beta-blokerler, dekstroz, diazoksit, epinefrin(yüksek dozda), glukagon, kortikosteroidler, proteaz inhibitörleri, tiyazid diüretiklerve verapamil kullan›c›larda hiperglisemiye neden olabilir.Birçok ilaç ise kan glukoz düzeyini düflürerek bafl dönmesi, dudaklarda ve dildeac› tat, açl›k hissi, taflikardi, terleme ve anksiyete gibi belirtiler gösteren hipoglisemiyeneden olabilir.ADE ‹nhibitörleri Kinin Oksitetrasiklin FenobarbitalHaloperidol Prazosin Beta blokerler LityumTablo 5.7Hipoglisemiye nedenolan ilaçlarPentamidin Anabolik steroitler Klorokin Sulfonilüre bileflikleriAlkol Klofibrat Salisilatlar (yüksek dozda) Flufenazin‹nsülin Propoksifen Disopiramid MAO ‹nhibitörleriPerfenazin Asetaminofen Klorpromazin GatifloksasinAmitriptilin ‹mipramin Sulfonamidler NorfloksasinVücutta hormon dengesinin nas›l sa¤land›¤›n› ve ilaçlar›n bu dengeyi SIRA nas›l S‹ZDE bozabilece¤iniirdeleyiniz.DÜfiÜNEL‹M8SIRA S‹ZDEDÜfiÜNEL‹MSORUSORU
- Page 81 and 82: 3. Ünite - ‹laç Etken Maddeleri
- Page 83 and 84: 3. Ünite - ‹laç Etken Maddeleri
- Page 85 and 86: 3. Ünite - ‹laç Etken Maddeleri
- Page 87 and 88: 3. Ünite - ‹laç Etken Maddeleri
- Page 89 and 90: 3. Ünite - ‹laç Etken Maddeleri
- Page 91 and 92: 3. Ünite - ‹laç Etken Maddeleri
- Page 93 and 94: ‹laçlar›n Kullan›m Alanlar
- Page 95 and 96: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 97 and 98: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 99 and 100: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 101 and 102: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 103 and 104: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 105 and 106: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 107 and 108: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 109 and 110: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 111 and 112: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 113 and 114: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 115 and 116: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 117 and 118: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 119 and 120: 4. Ünite - ‹laçlar›n Kullan
- Page 121 and 122: ‹laçlar›n ‹stenmeyen Etkiler
- Page 123 and 124: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 125 and 126: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 127 and 128: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 129 and 130: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 131: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 135 and 136: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 137 and 138: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 139 and 140: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 141 and 142: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 143 and 144: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 145 and 146: 5. Ünite - ‹laçlar›n ‹stenm
- Page 148 and 149: 6PRAT‹K ‹LAÇ B‹LG‹S‹,
- Page 150 and 151: 140 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 152 and 153: 142 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 154 and 155: 144 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 156 and 157: 146 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 158 and 159: 148 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 160 and 161: 150 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 162 and 163: 152 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 164 and 165: 154 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 166 and 167: 156 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 168 and 169: 158 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 170 and 171: 160 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 172 and 173: 162 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 174 and 175: 7PRAT‹K ‹LAÇ B‹LG‹S‹,
- Page 176 and 177: 166 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 178 and 179: 168 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
- Page 180 and 181: 170 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç
122 Pratik ‹laç Bilgisi, ‹laç fiekilleriGonadotropin Sal›m›n› ve Gonadal Fonksiyonlar› Etkileyen‹laçlarKortikosteroitler yüksek dozda kullan›ld›¤›nda hipotalamustan GnRH salg›lanmas›n›bask›layarak erkeklerde sperm üretiminin ve testosteron salg›lanmas›n›n azalmas›na,kad›nlarda ise folikül olgunlaflmas›n›n bask›lanmas›na neden olur. Ketokonazolve danazol de farkl› mekanizmalarla benzer etkilerin ortaya ç›kmas›na nedenolur.HiperprolaktinemiProlaktin ön hipofizden sal›nan, memenin laktasyon için haz›rlanmas›n› ve laktasyonundevaml›l›¤›n› sa¤layan hormondur. Normalde prolaktin sal›m› dopamin ileinhibe edilir. Serotonin ise prolaktin sal›m›n› stimule eder. ‹laçlar hipotalamustandopamin sal›m›n› azaltarak, dopamin reseptörlerinin dopamine duyarl›l›¤›n› azaltarak,prolaktin kullan›m›n› azaltarak veya serotonin etkisini art›rarak hiperprolaktinemiyeneden olur. Hiperprolaktinemi geliflimine ba¤l› olarak hastalarda galaktore,amenor, impotans ve infertilite geliflir.Analjezikler (metadon, morfin) antidepresanlar (amitriptilin, imipramin, fluoksetin),antihipertansifler (rezerpin, metildopa, verapamil), antipsikotikler (haloperidol,klorpromazin), antiülser ilaçlar (simetidin, ranitidin), benzodiazepinler veöstrojenler hiperprolaktinemiye neden olurlar.Düzensiz Antidiüretik Hormon (ADH) Sal›m› SendromuADH plazma ozmolalitesine ba¤l› olarak arka hipofizden sal›nan bir hormondur.Dehidrasyon durumu gibi plazma ozmolalitesinin artt›¤› durumlarda sal›narakböbreklerden suyun geri emilimini art›r›r. Plazma ozmolalitesinin normal oldu¤udurumlarda ADH salg›lanmas› durumunda ise hastalarda halsizlik, letarji, kilo art›-fl›, bafl a¤r›s›, anoreksi, bulant› ve kusma gibi hiponatremiye ba¤l› belirtilerle ortayaç›kan düzensiz ADH sal›m› sendromu geliflir.Psikotrop ilaçlar (trisiklik antidepresanlar, SSR‹ ilaçlar, venlafaksin, fenotiyazinler),karbamazepin, sitotoksik ajanlar (siklofosfamid, sisplatin, melfolan, vinkristin,vinblastin, vineralbin) ve antidiyabetikler (klorpropamid, tolbutamid) sendromungeliflimine en fazla neden olan ilaçlard›r.Tiroit Fonksiyonlar›n› Etkileyen ‹laçlar‹laçlar tiroit bezi üzerinde direkt toksik etki göstererek, vücuttaki iyot konsantrasyonunude¤ifltirerek, tiroit hormon sentezini ve metabolizmas›n› bozarak tiroitfonksiyonlar› üzerinde olumsuz etkilere neden olabilir. Tiroit fonksiyonlar›n›n etkilenimineba¤l› olarak hastalarda hipotiroidizm veya hipertiroidizm geliflebilir. Hipotiroidizmgeliflen hastalarda metabolik aktivitenin yavafllamas›na ba¤l› olarak so-¤u¤a karfl› intolerans, ciltte kuruma, bradikardi, kilo alma, yorgunluk, terlemedeazalma, konstipasyon, hareket ve reflekslerde azalma, ses k›s›lmas›, iflitme bozukluklar›gibi belirtiler ortaya ç›kar. Hipertiroidizm durumunda ise metabolik aktiviteninartmas›na ba¤l› olarak taflikardi, vücut ›s›s›nda art›fl, s›cak ve nemli cilt, saçdökülmesi, kilo kayb›, diyare, psikiyatrik bozukluklar ve görme bozukluklar› gibibelirtiler ortaya ç›kar.Amiodaron, interferon-α ve lityum tiroit fonksiyonlar›n› bozarak hastalarda hipoveya hipertiroidizm geliflimine en s›k neden olan ilaçlard›r.