Sigara ve periodontal hastalık ilişkisi - Gazi Üniversitesi

Sigara ve periodontal hastalıkmetabolizmasını etkilediği ve böylece periodontal hastalığayatkınlığı arttırdığı rapor edilmiştir. 8 Yapılan çalışmalardanikotinin IL-6, IL-7, IL-8, IL-10 ve IL-15 salınımınıarttırdığı bildirilmiştir. 9,10 Sitokinlerin artışı, matriks metalloproteinaz(MMP) ekspresyonunu etkileyebilmekte vedirekt veya indirekt doku yıkımına neden olabilmektedir.Zhang ve ark., 11,12 çalışmalarında sigaranın periodontalsağlığın idamesi için gerekli olan matriks metalloproteinaz/dokumatriks metalloproteinaz inhibitörü dengesinibozarak dişetinin mayor ekstrasellüler komponenti olankollagende yıkımı arttırdığını rapor etmişlerdir.Sigaranın periodonsiyum üzerine olan negatifetkileri ile ilişkili faktörlerSigara ve mikrofloraSigara içimi sırasında, ağız içi oksidatif potansiyelin azalmasınabağlı olarak anaerobik bakterilerin sayısındaartış olabileceği düşünülmüştür. Sigara içen ve içmeyenlerdesubgingival bölgedeki bakteri kolonizasyonunudeğerlendiren çalışmalara göre sigara içen bireylerdesubgingival bölgedeki Tannerella forsythia, Parvimonas,Fusobacterium, Camphylobacter rectus, Bacteroides,Treponema denticola 13 ve Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalis, Tannerellaforsythia, Escherichia coli, Candida albicans 14 oranlarıyüksek bulunmuştur.Periodontitisin etiyolojisinde önemli rolü bulunan bazıpatojen bakterilerin oral epitel hücrelere invazyonu iledoku yıkımını hızlandırdığı bilinmektedir. Bazı çalışmalaragöre yüksek orandaki nikotin ve kotinin seviyesi, epitelhücrelerindeki bakteriel kolonizasyonu arttırmaktadır.11,15Sigara ve konak cevabıSigaranın iki farklı mekanizmayla konak cevabını değiştirerekperiodontal yıkımı arttırdığı öne sürülmüştür. Birincimekanizmada, enfeksiyonun nötralizasyonundanormal konak cevabının bozulması söz konusu iken,ikinci mekanizmada sağlıklı periodontal dokuların yıkımınaneden olan değişikliklere neden olduğu düşünülmektedir.16Sigaranın, iyileşme sürecinde konak dokuyu enfeksiyondankorumak için önemli potansiyel faktörlerdenolan IgA ve IgG düzeylerini, T ve B lenfositlerin çoğalmakapasitesini azalttığı rapor edilmiştir. 17,18Bilindiği gibi, polimorfonükleer lökositler (PMNL) akutenflamasyonda bakteriyel invazyona karşı savunma mekanizmasındaönemli rol alan hücrelerdir. Nikotinemaruz kalan oral veya periferal nötrofillerin birçok fonksiyonununbozulduğu yönünde bilgiler mevcuttur.PMNL’lerin kemotaksis özelliğinin sigara içenlerde baskılandığıayrıca doğal antikor seviyelerinin de sigara iç-50meyenlere göre daha düşük titrelerde olduğu bulgulanmıştır.19 Mariggio ve ark. 20 sigara içen periodontitisli bireylerindişeti oluğu sıvısında yüksek oranda PMNLapoptozisi saptamışlar ve nikotinin bu hücreler üzerindeapoptotik etkisi olduğunu bildirmişlerdir. İmirzalıoğlu veark. 21 sigara içen bireylerde tükürükte PMNL apoptozisininsağlıklılara oranla arttığını rapor etmişlerdir. Ayrıcanikotinin IL-1ß üretimini engelleyerek nötrofillerin savunmafonksiyonunu engellediği belirtilmiştir.Nikotinin lokal etkileriNikotinin vazokonstrüktif etkisi mikrodolaşıma sahip dokulardabeslenme yetersizliğine neden olmaktadır. Nikotin,kan akımına karışıp adrenal bezlerden epinefrinsalınmasına yol açarak vazokonstrüksiyona neden olmaktadır.Sigaranın vazokonstrüksiyon etkisine bağlı olarakgingival kan akımını azalttığı ve bırakılmasını takiben3-5 gün sonra gingival kan akımının arttığı rapor edilmiştir.22 Nikotinin gingival kan akımına etkisinin araştırıldığıbir çalışmada, lazer doppler akımölçer kullanılarak sigaraiçildiği sırada ölçülen gingival kan akımında herhangi birdeğişiklik bulunamamıştır. 23 Bu sonuç, sigaranın akut vekronik etkilerinin farklı olabileceğine bağlanabilir.Sigara tiryakilerinde dişeti oluğu sıvısındaki nikotinmiktarı plazmadakinden 300 kat daha fazla bulunmuştur.24 Seri ve ark. 25 sigara içen ve içmeyen periodontalolarak sağlıklı bireylerin dişeti oluğu sıvısında C ve E vitaminseviyelerini karşılaştırdıkları çalışmalarında, sigaraiçenlerde C vitamini konsantrasyonunun azaldığını bildirmişlerdir.Nikotine maruz kalan gingival fibroblast hücrelerindekollagenaz üretiminin arttığı ve kollegen üretiminin azaldığıortaya konulmuştur. 26 Ayrıca, bakteriyel lipopolisakkaritlerinnikotin ile birleştiği zaman enflamatuarmediatörlerin indüklendiği rapor edilmiştir. 8Sigara ve gingivitisGingivitisin en erken belirtisi olan sondalamada kanamaperiodontal hastalıkta aktif lezyonu klinik olarak tanımlamakiçin kullanılmaktadır. Sigara nedeniyle oluşan periferalkan damarlarındaki vazokonstrüksiyon, periodontaldokuları da etkilemekte ve azalmış kan akımına bağlıolarak sigara içenlerde, içmeyenlere göre gingivitis belirtileridaha az görünür hale gelmektedir.Basit gingivitis varlığında sigara içenler ve içmeyenlerarasında, dişetinde klinik olarak belirgin bir farklılıksaptanmazken, gingival indeks ve sondalamada kanamagibi değerlendirme yöntemlerinin kullanıldığı araştırmalardayüksek plak seviyeleri bulunduğunda, sigaraiçenlerde dişetindeki iltihabi reaksiyonun klinik görüntüsününiçmeyenlere göre belirgin şekilde maskelendiğisaptanmıştır. Bu nedenle sigara içenlerin nadiren şiddetligingivitis tablosu gösterdikleri bildirilmiştir. 27,28Tüm hakları saklıdır © 2013 Gazi Üniversitesi Acta Odontologica Turcica, 2013;30(1):49-53