Sigara ve periodontal hastalık ilişkisi - Gazi Üniversitesi

Acta Odontologica Turcica 2013;30(1):49-53DerlemeSigara ve periodontal hastalık ilişkisiEylem Ayhan Alkan, 1 * Ahu Dikilitaş, 1 Özer Alkan, 2Ateş Parlar 31Periodontoloji Anabilim Dalı, 2 Ortodonti Anabilim Dalı,Yüzüncü Yıl Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Van3Primadent Ağız, Diş Sağlığı ve İmplantoloji Kliniği, Ankara,TürkiyeÖZETSigara önlenebilir ölümlerin ve hastalıkların en önemli nedeniolarak kabul edilmektedir. Sigara içimi oral mukozallezyonlar ve periodontal hastalıklar için güçlü bir risk faktörüdür.Periodontal hastalık ile sigara arasında ki ilişki birçokçalışmada ortaya konmuştur. Sigaranın cerrahi vecerrahi olmayan periodontal tedaviye olan negatif etkisi deliteratürde gösterilmiştir. Bu derlemenin amacı sigaranınperiodontal hastalık üzerine etkileri hakkındaki bilgilerigüncellemektir.ANAHTAR KELİMELER: Gingivitis; implant; nikotin; periodontalhastalık; periodontitis; sigaraKAYNAK GÖSTERMEK İÇİN: Ayhan Alkan E, Dikilitaş A, Alkan Ö,Parlar A. Sigara ve periodontal hastalık ilişkisi. Acta OdontolTurc 2013;30(1):49-53[Abstract in English is at the end of the manuscript]GİRİŞSigaranın 6000’den fazla gaz veya partiküler fazda sitotoksik,mutajenik ve karsinojenik madde içerdiği bildirilmiştir.Bunlara hidrojen siyanür, azotoksitler, amonyak,katekol, formik asit gibi zehirler; arsenik, krom, nikel,benzopiren, nitrosaminaz, kadminyum, formaldehit, asetaldehitgibi kanserojen maddeler örnek gösterilebilir.Her sigara içilişinde ortalama 20-30 ml karbonmonoksitve 2-3 mg nikotinin inhale edildiği rapor edilmiştir. 1Makale gönderiliş tarihi: 6 Eylül 2012; Yayına kabul tarihi: 28 Aralık 2012*İletişim: Eylem Ayhan Alkan, Yüzüncü Yıl Üniversitesi Diş HekimliğiFakültesi, Periodontoloji Anabilim Dalı, Van, Türkiye;e-posta: eylemayhan79@yahoo.comSigaranın akciğer kanseri, kardiyovasküler hastalıklar,diğer kanserler, kronik obstrüktif akciğer hastalığı,hamilelik komplikasyonları ve osteoporöz gibi hastalıklarile ilişkili olduğu bildirilmiştir. Aynı zamanda pasif içicilikde solunum hastalıkları, akciğer kanseri, hipertansiyon,iskemik kalp hastalıkları ile ilişkilendirilmiştir ve pasif içiciliğemaruz kalma oranı azaldıkça, akut myokardiyal enfarktüsoluşma olasılığının da azaldığı belirtilmiştir. 1-3Hamilelik sırasında sigara kullanıldığında, sigaranınzararlı komponentlerinin direkt plasenta yoluyla fetustageçtiği ve fetusta yüksek oranda kotinin biriktiği bununsonucunda da fetusun astım ve solunum yolu hastalıklarıaçısından risk altına girdiği bulgulanmıştır. 4Nikotinin diabet ve insülin sekresyonu üzerine olanetkisini araştıran bazı hayvan ve insan çalışmalarının sonuçlarınagöre, nikotine bağlı olarak insülinin salınımı veetkisi azalmakta ve insülin direnci gelişebilmektedir. 5Sigaranın toksik etkileriSigaranın kimyasal komponentleri hücrelerde birçok reaksiyonaneden olmakta ve direkt olarak toksik hücreölümünü başlatabilmektedir. Sigara içimi ile serumdaglukoz, kortizol, serbest yağ asidi ve adrenalin düzeylerininartarak tansiyonun, kalp hızının dolayısıyla da kalbinoksijen tüketiminin arttığı bulgulanmıştır. 1Sigaranın periodonsiyuma etkileriPeriodontal hastalık patogenezinde dental plağın rolü bilinmekleberaber, plağa karşı konak cevabını değiştirenstres, sistemik hastalıklar, sosyo ekonomik durum, lokalfaktörler ve sigara gibi risk faktörleri de bulunmaktadır.Sigaraya bağlı oluşan;Azalmış nötrofil ve fibroblast fonksiyonu,Azalmış IgG üretimi, artmış periopatojen prevalansı,Mekanik tedavi ile patojenlerin eliminizasyon zorluğu,Büyüme faktörü üretimindeki azalma gibi etkiler sigaranınperiodonsiyuma olan etkilerini ortaya koymaktadır.6,7 Sigaranın PGE 2 ve IL-1ß gibi kemik rezorbsiyonunugösteren medyatörlerin salınımını arttırarak kemikTüm hakları saklıdır © 2013 Gazi Üniversitesi

Sigara ve periodontal hastalıkmetabolizmasını etkilediği ve böylece periodontal hastalığayatkınlığı arttırdığı rapor edilmiştir. 8 Yapılan çalışmalardanikotinin IL-6, IL-7, IL-8, IL-10 ve IL-15 salınımınıarttırdığı bildirilmiştir. 9,10 Sitokinlerin artışı, matriks metalloproteinaz(MMP) ekspresyonunu etkileyebilmekte vedirekt veya indirekt doku yıkımına neden olabilmektedir.Zhang ve ark., 11,12 çalışmalarında sigaranın periodontalsağlığın idamesi için gerekli olan matriks metalloproteinaz/dokumatriks metalloproteinaz inhibitörü dengesinibozarak dişetinin mayor ekstrasellüler komponenti olankollagende yıkımı arttırdığını rapor etmişlerdir.Sigaranın periodonsiyum üzerine olan negatifetkileri ile ilişkili faktörlerSigara ve mikrofloraSigara içimi sırasında, ağız içi oksidatif potansiyelin azalmasınabağlı olarak anaerobik bakterilerin sayısındaartış olabileceği düşünülmüştür. Sigara içen ve içmeyenlerdesubgingival bölgedeki bakteri kolonizasyonunudeğerlendiren çalışmalara göre sigara içen bireylerdesubgingival bölgedeki Tannerella forsythia, Parvimonas,Fusobacterium, Camphylobacter rectus, Bacteroides,Treponema denticola 13 ve Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalis, Tannerellaforsythia, Escherichia coli, Candida albicans 14 oranlarıyüksek bulunmuştur.Periodontitisin etiyolojisinde önemli rolü bulunan bazıpatojen bakterilerin oral epitel hücrelere invazyonu iledoku yıkımını hızlandırdığı bilinmektedir. Bazı çalışmalaragöre yüksek orandaki nikotin ve kotinin seviyesi, epitelhücrelerindeki bakteriel kolonizasyonu arttırmaktadır.11,15Sigara ve konak cevabıSigaranın iki farklı mekanizmayla konak cevabını değiştirerekperiodontal yıkımı arttırdığı öne sürülmüştür. Birincimekanizmada, enfeksiyonun nötralizasyonundanormal konak cevabının bozulması söz konusu iken,ikinci mekanizmada sağlıklı periodontal dokuların yıkımınaneden olan değişikliklere neden olduğu düşünülmektedir.16Sigaranın, iyileşme sürecinde konak dokuyu enfeksiyondankorumak için önemli potansiyel faktörlerdenolan IgA ve IgG düzeylerini, T ve B lenfositlerin çoğalmakapasitesini azalttığı rapor edilmiştir. 17,18Bilindiği gibi, polimorfonükleer lökositler (PMNL) akutenflamasyonda bakteriyel invazyona karşı savunma mekanizmasındaönemli rol alan hücrelerdir. Nikotinemaruz kalan oral veya periferal nötrofillerin birçok fonksiyonununbozulduğu yönünde bilgiler mevcuttur.PMNL’lerin kemotaksis özelliğinin sigara içenlerde baskılandığıayrıca doğal antikor seviyelerinin de sigara iç-50meyenlere göre daha düşük titrelerde olduğu bulgulanmıştır.19 Mariggio ve ark. 20 sigara içen periodontitisli bireylerindişeti oluğu sıvısında yüksek oranda PMNLapoptozisi saptamışlar ve nikotinin bu hücreler üzerindeapoptotik etkisi olduğunu bildirmişlerdir. İmirzalıoğlu veark. 21 sigara içen bireylerde tükürükte PMNL apoptozisininsağlıklılara oranla arttığını rapor etmişlerdir. Ayrıcanikotinin IL-1ß üretimini engelleyerek nötrofillerin savunmafonksiyonunu engellediği belirtilmiştir.Nikotinin lokal etkileriNikotinin vazokonstrüktif etkisi mikrodolaşıma sahip dokulardabeslenme yetersizliğine neden olmaktadır. Nikotin,kan akımına karışıp adrenal bezlerden epinefrinsalınmasına yol açarak vazokonstrüksiyona neden olmaktadır.Sigaranın vazokonstrüksiyon etkisine bağlı olarakgingival kan akımını azalttığı ve bırakılmasını takiben3-5 gün sonra gingival kan akımının arttığı rapor edilmiştir.22 Nikotinin gingival kan akımına etkisinin araştırıldığıbir çalışmada, lazer doppler akımölçer kullanılarak sigaraiçildiği sırada ölçülen gingival kan akımında herhangi birdeğişiklik bulunamamıştır. 23 Bu sonuç, sigaranın akut vekronik etkilerinin farklı olabileceğine bağlanabilir.Sigara tiryakilerinde dişeti oluğu sıvısındaki nikotinmiktarı plazmadakinden 300 kat daha fazla bulunmuştur.24 Seri ve ark. 25 sigara içen ve içmeyen periodontalolarak sağlıklı bireylerin dişeti oluğu sıvısında C ve E vitaminseviyelerini karşılaştırdıkları çalışmalarında, sigaraiçenlerde C vitamini konsantrasyonunun azaldığını bildirmişlerdir.Nikotine maruz kalan gingival fibroblast hücrelerindekollagenaz üretiminin arttığı ve kollegen üretiminin azaldığıortaya konulmuştur. 26 Ayrıca, bakteriyel lipopolisakkaritlerinnikotin ile birleştiği zaman enflamatuarmediatörlerin indüklendiği rapor edilmiştir. 8Sigara ve gingivitisGingivitisin en erken belirtisi olan sondalamada kanamaperiodontal hastalıkta aktif lezyonu klinik olarak tanımlamakiçin kullanılmaktadır. Sigara nedeniyle oluşan periferalkan damarlarındaki vazokonstrüksiyon, periodontaldokuları da etkilemekte ve azalmış kan akımına bağlıolarak sigara içenlerde, içmeyenlere göre gingivitis belirtileridaha az görünür hale gelmektedir.Basit gingivitis varlığında sigara içenler ve içmeyenlerarasında, dişetinde klinik olarak belirgin bir farklılıksaptanmazken, gingival indeks ve sondalamada kanamagibi değerlendirme yöntemlerinin kullanıldığı araştırmalardayüksek plak seviyeleri bulunduğunda, sigaraiçenlerde dişetindeki iltihabi reaksiyonun klinik görüntüsününiçmeyenlere göre belirgin şekilde maskelendiğisaptanmıştır. Bu nedenle sigara içenlerin nadiren şiddetligingivitis tablosu gösterdikleri bildirilmiştir. 27,28Tüm hakları saklıdır © 2013 Gazi Üniversitesi Acta Odontologica Turcica, 2013;30(1):49-53

E. Ayhan Alkan ve ark.Sigara ve ANUGSigara akut nekrotizan ülseratif gingivitisin (ANUG)etiyolojik faktörleri arasında yer almaktadır. Sigara tüketimininartması ile beraber ANUG görülme sıklığının daarttığı bildirilmiştir. 29 Nikotinin kapillerde kontraksiyonayol açması nedeniyle beslenmenin bozulabileceği ve infeksiyonakarşı direncin azalacağı rapor edilmiştir Ayrıcaazalmış kan akımı veya stres sonucu artan steroid hormondüzeylerine bağlı olarak konak savunmasında baskılanmaoluşabileceği ve bu durumun plaktaki bakterilerüzerine selektif etki yapabileceği düşünülmüştür.Bu durumda, Fusospiroketler gibi bazı mikroorganizmalarınaşırı çoğalarak doku bütünlüğü bozulanbölgeleri işgal etmesinin söz konusu olabileceği açıklanmıştır.30Sigara ve periodontitisGünümüzde periodontitis, etiyolojisinde çevresel ve genetikfaktörler gibi birçok etkenin rol aldığı ‘multifaktöriyel’bir hastalık olarak tanımlanmaktadır. Sigara içme ile periodontalyıkım arasındaki ilişkiyi gösteren çok sayıda çalışmabulunmaktadır. Klinik ve epidemiyolojik çalışmalaragöre sigara içmeyenlerde daha çok sondalamadakanama görülürken, sigara içenlerde ataşman kaybı vecep derinliği daha fazla bulunmuştur. 31-33Yaş, ırk ve eğitim düzeylerinin standardizasyonununsağlandığı klinik çalışmalarda sigara içenlerde içmeyenlereoranla periodontitis görülme olasılığının 3-4 katdaha fazla olduğu ve alveolar kemik yıkımının yılda içilensigara sayısı ile arttığı bildirilmiştir. 10,34,35Sigaranın periodontal hastalığa duyarlılık yaratan genetikfaktörleri etkileyebileceği de yapılan geniş kapsamlıçalışmalarda rapor edilmiştir. 36,37Sigaranın plak ve diş taşı oluşumu üzerine etkisiSigara içenlerde, içmeyenlere kıyasla daha zayıf oralhijyen ve buna bağlı olarak plak miktarının daha fazlaolduğu ve sigara tüketimi arttıkça plak miktarının arttığıayrıca tükürükteki kalsiyum fosfataz oranının vetükürük akış hızının artmasına bağlı olarak sigara içenlerdediş taşı birikiminin daha fazla olduğu öne sürülmüştür.38,39Sigaranın cerrahisiz vecerrahi periodontal tedaviye etkileriBaşlangıç periodontal tedavi veya kemik cerrahisi, modifiyewidman flep ve flep operasyonu gibi cerrahi işlemleritakiben sigara içenlerde içmeyenlere göre dahaaz klinik ataşman kazancı sağlandığı rapor edilmiştir. Sigaranın,cerrahi işlemlerden sonra revaskülarizasyonugeciktirerek ve büyüme faktörlerini baskılayarak iyileşmeyigeciktirdiği bildirilmiştir. 7,3451Sigara içenlerde antimikrobiyal tedaviSigara içenlerde periodontal tedaviye cevap azaldığındandolayı ilave olarak antimikrobial tedavinin önerildiği çalışmalaragöre sigara içenlerde sistemik amoksisilin ve metranidazolkombinasyonu ya da lokal uygulanan doksisiklinjel veya minoksilin mikrosferlerinin mekanik tedavinin etkinliğiniarttırdığı bulunmuştur. Ayrıca sigara içenlerdebaşlangıç periodontal tedaviye ek olarak lokal tetrasiklinuygulamaları ile sağlanan ataşman kazancının, ilacın antimikrobialetkinliğinin yanı sıra, tetrasiklinin antikollegenazaktivitesinden kaynaklandığı rapor edilmiştir. 35,40Sert ve yumuşak doku greft prosedürleri ve sigaraBilindiği üzere, yumuşak doku greftlerinde yaklaşık ilk 48saat içinde yara yüzeyinden grefte doğru basit oksijendifüzyonu olmaktadır. Sigaraya bağlı olarak oksijeningreftteki kan damarlarına iletimi azalmakta ve greftinbeslenmesi olumsuz etkilenmektedir.Nikotin, karbonmonoksit ve hidrojen siyanürün; hücrelereoksijen taşınma kapasitesinin azalması, dokudaanoksi, epitel hücrelerinin proliferasyonunun engellenmesigibi negatif etkiler doğurarak ve periodontal hücrelerezarar vererek yumuşak doku greftlerinin iyileşmesindegecikmeye neden olabileceği bildirilmiştir. Aynı zamandafurkasyon defektleri ve periodontal defektlerinyönlendirilmiş doku rejenerasyonu ile tedavisinde sigaranınoperasyon başarısını azaltabileceği rapor edilmiştir.41 Silva ve ark. 42 serbest dişeti greftinin elde edildiğidonor bölgede sigaraya bağlı olarak kanlanmanın azaldığınıve bölgede epitelizasyonun geciktiğini rapor etmişlerdir.İmplant tedavisi ve sigaraSigara implant başarısızlığı için predispozan faktör olarakkabul edilmektedir. 43,44 Sigara içenlere yapılan implantlardaki başarısızlık oranının ortalama %0 ile %17arasında sigara içmeyenlerde ise bu oranın ortalama %2ile %7 arasında olduğu ve maksillaya yerleştirilen implantlarınmandibulaya yerleştirilen implantlara göre sigaradandaha çok etkilendiği belirtilmiştir. 45 Peri-implantkemik kaybının değerlendirildiği araştırmalarda sigaraiçenlerde içmeyenlere kıyasla peri- implant hastalık olasılığıdaha yüksek bulunmuştur. 45 Ayrıca 2010 yılındakibir çalışmaya göre nikotin ortodontik mini vidaların başarısınıda negatif yönde etkilemektedir. 46Sigarayı bırakmanın periodontal duruma etkisiLiteratürde sigaranın bırakıldığı ilk haftalarda dişeti enflamasyonununklinik olarak daha belirginleştiği, fırçalamadakanamanın arttığı, sigarayı bıraktıktan yaklaşık 1yıl sonra dişetinin normal anatomik yapı ve konturunakavuşabileceği ayrıca kemik ve ataşman kaybı hızınınyavaşladığı bildirilmiştir. 47,48 Sigarayı bırakmanın sub-Tüm hakları saklıdır © 2013 Gazi Üniversitesi Acta Odontologica Turcica, 2013;30(1):49-53

Sigara ve periodontal hastalıkgingival floraya etkisinin araştırıldığı bir çalışmada, sigarayıbırakmayı takiben birinci yılın sonunda, Parvimonasmicra, Treponema denticola, Filifactor alocis,Porphyromonas endodontalis ve Dialister pneumosintesmiktarında anlamlı azalma kaydedilmiştir. 47Yapılan çalışmalarda, sigarayı bırakmış bireylerincerrahisiz ve cerrahi periodontal tedaviye cevapları veimplant başarı oranları hiç sigara içmeyenler ile benzerbulunmuştur. 49,50 Barrera ve ark. 51 sigaranın cerrahi operasyonlardan6-8 hafta önce bırakılması durumundaoperasyon sonrası komplikasyonlarda önemli ölçüdeazalma gözlendiğini rapor etmişlerdir.Sigaranın oral mukozaya etkisi veoral kanserler ile ilişkisiSigara dumanının oral mukoza dokusunu irrite ederek hiperkeratoziseyol açtığı ve bu irritasyonda tütün içindekiherhangi bir maddeden çok, sigara dumanının sıcaklığınınönemli rol oynadığı düşünülmüştür. Oral mukozanınbenign pigmentasyonu olan gingival melanozis ile sigaraiçimi arasındaki pozitif korelasyon ise, benzpyrene ve nikotininmelanosit hücrelerine olan afinitesi ile ilişkilendirilmiştir.2011 yılında yayınlanan bir çalışmaya göre, pasifsigara içiciliğine maruz kalan çocukların gingival pigmentasyonoranı ve idrar kotinin miktarı arasında pozitifbir ilişki olduğu tespit edilmiştir. Bu durum iki farklı mekanizmaylaaçıklanmıştır. Birinci mekanizmada, nikotinintükürük ve oral epitel hücrelere penetre olarak pigmentasyonustimüle edebileceği, ikinci mekanizmada ise burundaninhale edilen benzyprene ve nikotinin kan akımıyolu ile gingival pigmentasyonu uyarabileceği düşünülmektedir.52 Robson ve arkadaşlarının 53 çalışmalarında,sigara içenlerin tükürüğündeki nikotin miktarının, içilen sigarasayısına bağlı olarak değişebildiği ve yaklaşık 0.9µg/ml- 4.6 µg/ml arasında olduğu bildirilmiştir.Bilindiği üzere oral kanserler birçok kromozom vegende çoklu moleküler genetik olaylara neden olan mutajenikolaylar sonucunda meydana gelmektedir. Genetikzararın sonucunda, hücre düzenleyici prosesler zarargörmekte, büyüme sinyallerinde yetersizlik, apoptozistenkaçınma, sınırsız üreme potansiyeli, doku invazyonuve metastaz görülmektedir. Epidemiyolojik verilere göretütün kullananlar ağız kanserleri açısından yüksek riskaltındadır. Kanser gelişiminin tespiti için epitelyal displazininvarlığı önemli bir işarettir ve çalışmalarda oral epiteliyaldisplazinin sigara içme ile ilişkili olduğugösterilmiştir. 54 Epitelyal displazi oluşumunda tek başınatütün kullanımının, tek başına alkol kullanımından dahaetkili olduğu bildirilmiştir. 55Bütün bu bilgiler ışığında, sigaranın birçok sistemikhastalık ve kanserler ile ilişkili olduğu gibi periodontalhastalık ve oral prekanseröz lezyonların oluşumunda daciddi rolü olduğu hatırlanarak ve bu konu ile ilgili molekülerdüzeydeki ileri çalışmalara ağırlık verilerek, çalışmasonuçlarının toplum ile daha etkin şekilde paylaşılmasınınfaydalı olacağı düşünülmektedir.Çıkar çatışması: Yazarlar bu çalışmayla ilgili herhangi bir çıkar çatışmalarınınbulunmadığını bildirmişlerdir.52KAYNAKLAR1. Office of Applied Studies. Results from the 2004 national survey ondrug use and health: national findings (DHHS Publication No. SMA 05-4062, NSDUH Series H-28). Rockville (MD): Substance Abuse and MentalHealth Services Administration; 2005.2. Moimaz SA, Zina LG, Saliba O, Garbin CA. Smoking and periodontaldisease: clinical evidence for an association. Oral Health Prev Dent2009;7:369-76.3. Shea AK, Steiner M. Cigarette smoking during pregnancy. NicotineTob Res 2008;10:267-78.4. Pietinalho A, Pelkonen A, Rytila P. Linkage between smoking andasthma. Allergy 2009;64:1722-7.5. Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J. Active smokingand the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis.JAMA 2007;298:2654-64.6. Adler L, Modin C, Friskopp J, Jansson L. Relationship between smokingand periodontal probing pocket depth profile. Swed Dent J2008;32:157-63.7. Laxman VK, Annaji S. Tobacco use and its effects on the periodontiumand periodontal therapy. J Contemp Dent Pract 2008;9: 97-107.8. Payne JB, Johnson GK, Reinhardt RA, Dyer JK, Maze CA, DunningDG. Nicotine effects on PGE2 and IL-1 beta release by LPS- treatedhuman monocytes J Periodontol Res 1996;31:99-104.9. Johnson GK, Guthmiller JM, Joly S, Organ CC, Dawson DV. Interleukin-1and interleukin-8 in nicotine- and lipopolysaccharide-exposedgingival keratinocyte cultures. J Periodontal Res 2010;45:583-8.10. Mahanonda R, Sa-Ard-Iam N, Eksomtramate M, Rerkyen P, PhairatB, Schaecher KE, et al. Cigarette smoke extract modulates human betadefensin-2and interleukin-8 expression in human gingival epithelial cells.J Periodontal Res 2009;44:557-64.11. Zhang W, Song F, Windsor LJ. Effects of tobacco and P. gingivalison gingival fibroblasts. J Dent Res 2010;89:527-31.12. Zhang W, Fang M, Song F, Windsor LJ. Effects of cigarette smokecondensate and nicotine on human gingival fibroblast-mediated collagendegradation. J Periodontol 2011;82:1071-9.13. Shchipkova AY, Nagaraja HN, Kumar PS. Subgingival microbial profilesof smokers with periodontitis. J Dent Res 2010;89:1247-53.14. Grossi SG, Goodson JM, Gunsolley JC, Otomo-Corgel J, Bland PS,Doherty F, et al. Mechanical therapy with adjunctive minocycline microspheresreduces red-complex bacteria in smokers. J Periodontol2007;78:1741-50.15. Cogo K, Calvi BM, Mariano MS, Franco GC, Gonçalves RB, GroppoFC. The effects of nicotine and cotinine on Porphyromonas gingivaliscolonisation of epithelial cells. Arch Oral Biol 2009;54:1061-7.16. Pabst MJ, Pabst KM, Collier JA, Coleman TC, Lemons-Prince ML,Godat MS, et al. Inhibition of neutrophil and monocyte defensive functionsby nicotine. J Periodontol 1995;66:1047-55.17. Eren K, Özmeriç N, Çopur Alaaddinoğlu EE, Bal B, Özcan G, Tekinİ. Sigara içen ve içmeyen diş hekimliği fakültesi öğrencilerinde serum vedişeti oluğu sıvısında IgG altgruplarının belirlenmesi. GÜ Dis Hek FakDerg 2000;17:25-30.18. Evans P, Der G, Ford G, Hucklebridge F, Hunt K, Lambert S. Socialclass, sex, and age differences in mucosal immunity in a large communitysample. Brain Behav Immun 2000;14:41-8.19. Persson L, Bergström J, Ito H, Gustafsson A. Tobacco smoking andneutrophil activity in patients with periodontal disease. J Periodontol2001;72:90-5.Tüm hakları saklıdır © 2013 Gazi Üniversitesi Acta Odontologica Turcica, 2013;30(1):49-53

E. Ayhan Alkan ve ark.20. Mariggio MA, Guida L, Laforgia A, Santacroce R, Curci E, MontemurroP, et al. Nicotine effects on polymorphonuclear cell apoptosis andlipopolysaccharide-induced monocyte functions. A possible role in periodontaldisease? J Periodontal Res 2001;36:32-9.21. Imirzalıoğlu P, Uckan S, Alaaddinoğlu EE, Haberal A, Uçkan D. Cigarettesmoking and apoptosis. J Periodontol 2005;76:737-9.22. Mavropoulous A, Aars H, Brodin P. Hyperaemic response to cigarettesmoking in healty gingiva. J Clin Periodontol 2003;30:214-21.23. Baab DA, Oberg PA. The effect of cigarette smoking on gingivalblood flow in humans. J Clin Periodontol 1987;14: 418-24.24. Ryder MI, Fujitaki R, Lebus S, Mahboub M, Faia B, Muhaimin D, etal. Alterations of neutrophil L- selection and CD18 expression by tobaccosmoke: implications for periodontal diseases. J Periodont Res1998;33:359-68.25. Seri M, Dalessandro A, Seri S, The effect of cigarette smoking on vitaminC and vitamin E levels of gingival crevicular fluid. Boll Soc Ital BiolSper 1999;75:21-5.26. Tipton DA, Dabbous MK. Effects of nicotine on proliferation and extracellularmatrix production of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol1995;66:1056-64.27. Gomes SC, Piccinin FB, Oppermann RV, Susin C, Marcantonio RA.The effect of smoking ongingival crevicular fluid volume during the treatmentof gingivitis. Acta Odontol Latinoam 2009;22:201-6.28. Mızrak T, Kaya FA. Sigara kullanımının periodontal dokular üzerineolan etkisi. Dicle Tıp Derg 2005;32:102-7.29. Rowland RW. Necrotizing ulcerative gingivitis. Ann Periodontol1999;4:65-73.30. Clarke NG, Shephard BC, Hirsch RS. The effects of intraarterial epinefrineand nicotine on gingival circulation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol1981;52:577-82.31. Haffajee AD, Socransky SS. Relationship of cigarette smoking to attachmentlevel profiles. J Clin Periodontol 2001;28:283-95.32. Levin L, Levine J. Cigarette smoking and radiographic alveolar boneheight and density. N Y State Dent J 2010;76:31-5.33. Pejcic A, Obradovic R, Kesic L, Kojovic D. Smoking and periodontaldisease a review. Medicine and Biology 2007;14:53-9.34. Scabbia A, Cho KS, Sigurdsson TJ, Kim CK, Trombelli L. Cigarettesmoking negatively affects healing response following flap debridementsurgery. J Periodontol 2001;72:43-9.35. Williams RC, Paquette DW, Offenbacher S, Adams DF, ArmitageGC, Bray K, et al. Treatment of periodontitis by local administration of minocyclinemicrospheres: a controlled trial. J Periodontol 2001;72:1535-44.36. Meisel P, Timm R, Sawaf H, Fanghanel J, Siegmund W, Kocher T.Polymorphism of the N-acetyltransferase (NAT2), smoking and the potentialrisk of periodontal disease. Arch Toxicol 2000;74:343-8.37. Meisel P, Schwahn C, Gesch D, Bernhardt O, John U, Kocher T, etal. Dose-effect relation of smoking and the interleukin-1 gene polymorphismin periodontal disease. J Periodontol 2004;75:236-42.38. Khan GJ, Mehmood R, Salah-ud-Din, Marwat FM, Ihtesham-ul-Haq,Jamil-ur-Rehman. Secretion of calcium in the saliva of long term tobaccousers. J Ayub Med Coll Abbottabad 2005;17:60-2.39. Shimazaki Y, Siato T, Kiyohara Y, Kato I, Kubo M, Iida M, et al. Theinfluence of current and former smoking on gingival bleeding: the Hisayamastudy. J Periodontol 2006;77:1430-5.40. Winkel EG, Winkelhoff AJ, Timmerman MF, van der Velden U, vander Weijden GA. Amoxicillin plus metronidazole in the treatment of adultperiodontitis patients. A double-blind placebo-controlled study. J Clin Periodontol2001;28:296-305.41. Silva CO, de Lima AF, Sallum AW, Tatakis DN. Coronally positionedflap for root coverage in smokers and non-smokers: Stability of outcomesbetween 6 months and 2 years. J Periodontol 2007;78:1702-7.42. Silva CO, Ribeiro EDP, Sallum AW, Tatkis DN. Free gingival grafts:graft shrinkage and donor- site healing in smokers and non-smokers. JPeriodontol 2010;81:692-701.43. Kinane DF. Causation and pathogenesis of periodontal disease. Periodontol2000;25:8-20.44. Strietzel FP, Reichart PA, Kale A, Kulkarni M, Wegner B, Küchler I.Smoking interferes with the prognosis of dental implant treatment: asystematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol 2007;34:523-44.45. Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implantsand cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants 1993;8:572-7.46. Bayat E, Bauss O. Effect of smoking on the failure rates of orthodonticminiscrews. J Orofac Orthop 2010;71:117-24.47. Delima SL, McBride RK, Preshaw PM, Heasman PA, Kumar PS.Response of subgingival bacteria to smoking cessation. J Clin Microbiol2010;48:2344-9.48. Underner M, Maes I, Urban T, Meurice JC. Effects of smoking onperiodontal disease. Rev Mal Respir 2009;26:1057-73.49. Grossi SG, Zambon J, Machtei EE, Schifferle R, Andreana S, GencoRJ, et al. Effects of smoking and smoking cessation on healing aftermechanical periodontal theraphy. J Am Dent Assoc 1997;128:599-607.50. Kaldahl WB, Johnson GK, Patil KD, Kalkwarf KL. Levels of cigaretteconsumption and response to periodontal therapy. J Periodontol 1996;67:675-81.51. Barrera R, Shi W, Amar D, Thaler HT, Gabovich N, Bains MS, et al.Smoking and timing of cessation: impact on pulmonary complicationsafter thoracotomy. Chest 2005;127:1977-83.52. Sridharan S, Ganiger K, Rahul A, Shetty S, Satyanarayana A. Effectof environmental tobacco smoke from smoker parent on gingival pigmentationin children and young adults. a cross-sectional study. J Periodontol2011;82:956-62.53. Robson N, Bond A, Wolff K. Salivary nicotine and cotinine concentrationsin unstimulated and stimulated saliva. Afr J Pharm Pharmacol2010;4:61-5.54. International Agency for Research on Cancer. Tobacco smoke andinvoluntary smoking. Lyon: IARC Monographs; 2004. 1452 p.55. James JA, Sayers NM, Drucker DB, Hull PS. Effects of tobacco productson the attachment and growth of periodontal ligament fibroblasts.J Periodontol 1999;70:518-25.Relationship between smoking andperiodontal diseaseABSTRACTSmoking is recognized as the most important cause of preventabledeath and disease. Cigarette smoking is a strongrisk factor for oral mucosal lesions and periodontal disease.An association between periodontal disease and smokinghas been found in many studies. The negative influence ofsmoking on the response to non surgical and surgical periodontaltherapy has also been indicated in the literature.The aim of this review is to update the general knowledgeabout the effects of smoking on periodontal disease process.KEYWORDS: Gingivitis; implant; nicotine; periodontaldisease; periodontitis; smoking53Tüm hakları saklıdır © 2013 Gazi Üniversitesi Acta Odontologica Turcica, 2013;30(1):49-53