kardiyovasküler hastalıklarda sigara ve kolesterol kadar önemli bir ...

DERLEME Hacettepe T›p Dergisi 2006; 37:93-97Kardiyovasküler hastal›klardasigara ve kolesterol kadar önemli bir riskfaktörü: kan ak›flkanl›¤›Neslihan Dikmeno¤lu 11 Doç. Dr., HacettepeÜniversitesi Tıp FakültesiFizyoloji Anabilim Dalı,AnkaraSigara alışkanlığı, yüksek kolesterol düzeyi, hipertansiyon ve obezite kardiyovaskülerhastalıklar ile ilişkili oldukları genel olarak kabul edilmiş risk faktörleridir.Sigaranın bırakılması, egzersiz ve beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesi,kan basıncının ve serum kolesterol düzeyinin kontrol altında tutulması üzerindeyoğunlaşan çabalar sayesinde kardiyovasküler hastalıkların insidansı azalmıştır[1]. Ancak kardiyovasküler hastalıklar nedeniyle ölen kişilerden önemli sayıdakibir grupta kolesterol düzeyleri normaldir. Akut kardiyovasküler olayların büyük birkısmı çapı %50’den daha az daralmış damarlardan kaynaklanmaktadır [2]. Bilinenrisk faktörlerinin kontrolüne yönelik bütün çabalara rağmen kardiyovasküler hastalıklarhala en sık rastlanan ölüm nedenidir. Bu durum bilim insanlarını yeni riskfaktörleri arayışına sokmuştur. Kanın kendi iç özellikleri nedeniyle akıma karşıgösterdiği direncin ve kan ile damar arasındaki etkileşimin kardiyovasküler hastalıklardarol oynayan yeni bir risk faktörü olduğu düşünülmektedir.Dolaşım halindeki kan dokulara oksijen ve besin taşıma görevini yerine getirirkenetkili olan faktörler yalnızca kalbin pompalama ve damarların ileti işlevleri değildir.Bugüne kadar kalbin ve damarların işlevleri üzerinde çok durulmuş olmaklaberaber, son 30 yıl içindeki çalışmalar, kanın söz konusu işlevini yerine getirmesindeve kan akımının uygun koşullarda sağlanabilmesinde kanın akışkanlık özelliklerininde son derece önemli olduğunu ortaya koymuştur. Örneğin; kanın şekillielemanlarının kapillerlerden geçişini sağlayan kuvvet perfüzyon basıncı olmaklaberaber, hücrelerin şekil değiştirme yetenekleri de önemli bir kolaylaştırıcı etkendir.Perfüzyon basıncının düşmesi ya da hücrelerin sertleşip şekil değiştirmektezorluk çekmeleri kapillerlerin tıkanmasına yol açabilir. Bu nedenledir ki kanınakışkanlık özelliklerinin ve damar duvarı ile etkileşiminin incelenmesi dolaşımproblemlerinin altında yatan nedenlerin anlaşılmasında çok faydalı ve açıklayıcıolabilir.HEMOREOLOJ‹ NED‹R?Reoloji (akış bilimi) mekanik biliminin bir dalıdır. Maddelerin bir kuvvetin etkisialtında iken nasıl şekil değiştirdiklerini (deformasyon) ve aktıklarını inceler.Bir maddenin şekil değiştirmesini ve akmasını sağlayan özelliklerine ise o maddeninreolojik özellikleri denir. Hemoreoloji, plazmanın ve kan hücrelerinin şekildeğiştirme ve akım özelliklerini (kan viskozitesi); kan ile temas eden damarlarınakımı etkileyen reolojik özelliklerini; kanın ve damarların yabancı maddeler ile(ilaçlar, plazma genişleticileri ve prostetik cihazlar gibi) etkileşimlerini inceler [3].Cilt 37 • Say› 2 • 200693

Dikmeno¤luV‹SKOZ‹TE NED‹R?Hemoreolojinin önemli bir ilgi alanı kan viskozitesidir.Viskozite, bir sıvının molekülleri arasındaki içsürtünme nedeniyle akıma karşı gösterdiği dirençtir.Kanın akıma karşı gösterdiği direnç ise kan viskozitesidir.Viskozite akışkanlığın tersidir (viskozite= 1/akışkanlık).Viskozite kavramının günlük hayatta sıkçakarşımıza çıkan bir örneği, tavada ısıtılan zeytinyağınındavranışıdır. Oda sıcaklığında tava yüzeyinde suyakıyasla daha zor yayılan (viskozitesi daha yüksek olan)zeytinyağının akışkanlığı tava ısıtıldıkça artar, diğer birdeyişle viskozitesi azalır.Isı artışı, tüm sıvıların viskozitesini azaltan bir etkendir.Karmaşık yapıda bir vücut sıvısı olan kanın viskozitesiniise ısının yanı sıra bu sıvıyı oluşturan elemanlarınbileşimi (hematokrit, plazmanın içeriği) vereolojik özellikleri (eritrositlerin şekil değiştirme yeteneği)de etkiler. Dahası kanın iç yapısı (kanı oluşturanelemanların kan içindeki düzeni, örneğin; agregasyon)akım hızına göre değişir ve bu durum da viskoziteyi etkiler.Sıvılar viskozitelerini değiştiren etkenlere göre ikigrupta incelenir. Bunlar Newtonian sıvılar ve non-Newtonian sıvılardır. Newtonian sıvılar ideal sıvılardırve viskoziteleri yalnızca ısı değişikliklerinden etkilenir.Non-Newtonian bir sıvının viskozitesi ise sıvının içeriğineve akımın hızına göre değişir. Bu koşullar, non-Newtonian bir sıvı olan kanın viskozitesini 100 kat değiştirebilir.Örneğin; akım hızı arttıkça kanın viskozitesiazalır. Bu özelliğe “kayma incelmesi” adı verilir. Düşükakım hızlarında kanın viskozitesi yüksektir. Buyükseklik eritrosit agregatlarının oluşmasına bağlıdır(içerik değişimi). Akım hızı artırılırsa agregatlar parçalanmayabaşlar ve kanın viskozitesi düşer. Agregatlartamamen parçalandıktan sonra, akım hızını artırmayadevam edilirse, kan viskozitesi de azalmaya devameder. Bu azalma eritrositlerin şekil değiştirme yetenekleri(deformabilite) sayesinde olur. Şekil değiştiren eritrositlerinakımın yönüne uyum sağlamaları direnci düşürür,viskozite en düşük değerine ulaşır [3,4].KAN V‹SKOZ‹TES‹ NELERDEN ETK‹LEN‹R?Kan, plazma ve hücrelerden meydana gelen karmaşıkyapıda bir sıvıdır. Dolayısıyla da kan viskozitesihem plazmanın hem de hücrelerin özelliklerinden etkilenir.Günümüzde kan viskozitesini etkileyen dörtayrı parametre olduğu kabul edilmekte ve kan viskozitesibu parametreler aracılığı ile değerlendirilmektedir:Hematokrit, eritrosit deformabilitesi, eritrosit agregasyonuve plazma viskozitesi.Kan viskozitesi diğer sıvılar gibi, viskometre adı verilenaletler aracılığıyla tek parametre halinde ölçülebileceğigibi, viskoziteyi belirleyen dört parametre ayrı94ayrı da incelenebilir. Viskometre ile tam kan viskozitesininölçülmesi kanın akıma karşı gösterdiği dirençhakkında sadece genel bir fikir verir. Herhangi bir viskoziteartışının nedeninin belirlenebilmesi için yukarıdabelirtilen dört parametrenin detaylı olarak incelenmesigerekir.HematokritHematokrit, kırmızı kürelerin kanın toplam hacmininyüzde kaçını oluşturduğunun ifadesidir. Hematokritdüzeyinin artması kan viskozitesinin artmasına, yaniakışkanlığının azalmasına neden olur. Çünkü hücrelerinvarlığı kanın iç sürtünmesini artırır. Yine de%95’in üzerindeki hematokrit değerlerinde bile kanakışkanlığının sıfırlanmadığı belirlenmiştir. Bu durumeritrositlerin şekil değiştirme özellikleri sayesinde birsıvı damlacığı gibi hareket edebilmelerine bağlıdır.Eritrositlerin bu özelliği sert parçacıklara kıyasla kanviskozitesini daha az artırmalarını sağlar.Hematokrit artışına bağlı viskozite artışları, yüksekhematokrit değerlerinde çok daha belirgindir. Öyle ki,%35-55 arasındaki hematokrit değişiklikleri ile kan viskozitesiarasındaki ilişki doğrusala yakınken, %60 veüzerindeki hematokrit düzeyleri, kan viskozitesinde logaritmikartışlara yol açar. Örneğin; %40 hematokritile tam kan viskozitesi suyun viskozitesinin üç mislidir.Hematokrit %60 ya da %70’e yükseltildiğinde kanınviskozitesi suyunkinin 10 misline kadar yükselebilir.Anemi ise kan viskozitesini azaltır.Hematokrit düzeyinin artması kanın oksijen taşımakapasitesini ve dokulara oksijen taşınmasını artırır. Diğeryandan hematokritin kan viskozitesini artırması iseakıma karşı direnci artırarak doku perfüzyonunu bozabilir.Bu ikili etki dokulara oksijen taşınmasını en üstdüzeye çıkaracak optimum hematokrit değerinin belirlenmesigereksinimini doğurmuştur. Bu nedenle hematokritdüzeyinin normalin üzerine çıktığı durumlardaflebotomi ile uygun hematokrit düzeyi sağlanmayaçalışılır [3,5].Eritrositlerin deformabilitesi (şekil değiştirme özelliği)Olgun eritrositler bi-konkav disk şeklindedir, çapları 8mikron, kalınlıkları ise kenar kısımlarında 2 mikrondur.Yaklaşık 8 mikron çapında olan eritrositler, şekildeğiştirme özellikleri sayesinde kendilerinden küçükçaplardaki kapillerlerden (3 mikron) rahatlıkla geçebilir.Eritrositler yalnızca kapiller akım sırasında şekil değiştirmez.Akım kuvvetinin yüksek olduğu büyük damarlardada elips, mermi ve terliğe benzetilen çeşitliözel şekiller alırlar. Dolayısıyla eritrosit deformabilitesihem makro hem de mikrodolaşımın sürekliliği açısın-H ACETTEPE T IP D ERG‹S‹

Kardiyovasküler hastal›klarda sigara ve kolesterol kadar önemli bir risk faktörü: kan ak›flkanl›¤›dan önemlidir. Eritrositlerin deformabilitesini etkileyenüç parametre vardır: Zar iskeletinin esnekliği, hücreiçi viskozite ve yüzey/hacim oranı.Eritrosit zar iskeletinin esnekliği: Eritrositlere disk şekliniveren, kapillerlerden geçerken şekil değiştirmelerinive geçtikten sonra da eski şekillerine dönebilmelerinisağlayan yapı, “zar iskeleti”dir. Hücre zarının hemenaltında yer alan zar iskeleti çeşitli proteinlerdenmeydana gelir: Band 3, spektrin, ankirin, F-aktin, protein4.1 gibi. Bu proteinler hem birbirleriyle hem de lipidtabakası ile çeşitli bağlar yapar ve bir ağ oluştururlar.Diğer hücrelerde hücreyi boydan boya kat edenproteinlerden ve tübüllerden meydana gelen hücre iskeleti,eritrositlerde yerini hücre içine uzanmayan, lipidzara paralel düzenlenmiş ve zara protein-protein,protein-lipid bağları ile tutunan bir zar iskeletine bırakmıştır.Zar iskeletinin özel ağ yapısı eritrositin herhangibir boyutunu yüzey alanını değiştirmeksizin değiştirebilmesinisağlar. Bu sayede şekil değiştiren eritrositinkapillerlerden geçmesi mümkün olur. Daha kolayşekil değiştiren bir eritrositin kapillerlerden geçmesiiçin daha az, deformabilitesi azalmış bir eritrositin geçmesiiçin ise daha çok kuvvet gerekir. Deformabilitesiazalmış eritrositlerden meydana gelen kanın viskozitesi,yani akıma direnci daha yüksek olacaktır. Eritrositlerinzar iskeletinde meydana gelebilecek hasarlarve/veya zar iskeletindeki proteinlerin birbirleri ile yaptıklarıbağlantıların artması özel ağ yapısını değiştireceğiiçin hücrelerin şekil değiştirme özelliklerini bozacaktır.Şekil değiştirme yeteneği azalan eritrositler isedolaşım bozukluklarına yol açabilecektir.Hücre içi viskozite: Ortalama eritrosit hemoglobinyoğunluğu hücre içi viskoziteyi belirler.Hücre şekli ya da yüzey/hacim oranı: Geometrik yapılarısayesinde, eritrositlerin yüzey alanları hacimlerinekıyasla fazladır. Aynı hacmi içinde barındırabilecek minimumyüzey alanlı geometrik yapı olan küreye kıyaslayüzey alanları %30-40 oranında daha fazladır. Diğerbir deyişle, sahip oldukları yüzey alanı içinde çok dahabüyük bir hacmi barındırma kapasiteleri vardır, şişerektam bir küre haline gelirlerse bu kapasitelerinin sınırınagelirler. Bu özellik yüzey alanlarını genişletmeksizinşekil değiştirebilmelerine olanak sağlar. Nitekim eritrositzarı yüzey alanı genişlemelerine dirençlidir. Zar iskeletindekibir anomaliye bağlı olarak, eritrositlerinnormal bi-konkav disk şeklinin bozulmasına yol açaneliptositoz, sferositoz gibi konjenital anomaliler eritrositdeformabilitesini azaltır.Yüzey alanı/hacim oranı hipotonik ortamda eritrositesu girişi ile değiştirilirse eritrositlerin hacmi artarve yüzey alanı sabit kalacağından yüzey/hacim oranıazalır. Bu durumun eritrosit deformabilitesini azaltmasıbeklenir. Ancak su girişi aynı zamanda hücre içi viskoziteyide azaltacağı için bu ikinci etkisi ile deformabiliteyiiyileştirmesi beklenir. Bu nedenle bu tür çalışmalarınyüzey alanı/hacim etkisini saf olarak göstermelerimümkün değildir. Yüzey alanı/hacim oranınıhücre zarının net alanını azaltarak inceleyen çalışmalarise deformabilitenin azaldığını ortaya koymuştur.Eritrosit zarındaki aktif katyon pompaları hücre içiiyon yoğunluklarını ve buna bağlı olarak da hücre hacminidüzenler. Bu sayede hem hücre geometrisini hemde normal hücre içi viskoziteyi korur.Eritrosit deformabilitesi nasıl ölçülür:1. Mikroskop altında direkt olarak eritrositlerin nasılşekil değiştirdikleri incelenebilir.2. Lazer ışınlarının deforme hücrelerden yansımabiçimleri incelenerek eritrositlerin şekil değişimi değerlendirilebilir.3. Bir tek eritrositi belli çapta bir mikropipete çekmekiçin gerekli olan basınç ölçülebilir.4. Ozmotik hemoliz yöntemi kullanılabilir.5. Filtrasyon yöntemi kullanılabilir: Bu yöntemdeeritrositlerin belli çapta porlara sahip filtrelerden sabitbasınç altında geçiş süresi veya sabit sürede geçişleri sırasındameydana gelen basınç değişimleri ölçülür. Dahauzun geçiş süresi deformabilitenin bozulduğunaişaret eder.Coulter tipi kan sayım cihazlarının ortalama eritrosithacmini belirlemek amacıyla eritrositleri belli çaptakiporlardan geçirdikleri, dolayısıyla da deformabilitesibozuk eritrositlerin ortalama eritrosit hacmini olduğundandaha yüksek gösterebileceği akılda bulundurulmalıdır[3,4,6].Eritrosit agregasyonuEritrositlerin, yüksek molekül ağırlıklı makromoleküllerinaracılığı ile geniş yüzeylerinden birbirlerinebağlanmaları ve bozuk para desteleri gibi üst üste dizilmelerine“agregasyon” ya da “rulo oluşumu” denir.Tamamen fizyolojik bir durum olan agregasyon oldukçazayıf kuvvetlerle sağlanır, dolayısıyla da geri dönüşümümümkündür. Kuvvetli bağlarla meydana gelenve geri dönüşümü mümkün olmayan aglutinasyonile karıştırılmamalıdır. Agregatlar akım hızlanınca oluşanmekanik kuvvetlerin etkisi altında kolaylıkla parçalanabilir.Akım yavaşlayıp, söz konusu mekanikkuvvetler belli bir değerin altına düştüğünde tekraroluşurlar.Cilt 37 • Say› 2 • 2006 95

Dikmeno¤luArteriyol ve kapillerlerdeki akım kuvvetleri agregatoluşumuna izin vermez. Ancak akım hızının nispetendüşük olduğu venüllerde agregatlar oluşabilir. Venüllerdekihematokrit düşük ise, kan akımını etkileyecek kadarçok sayıda agregat oluşmayabilir, kan viskozitesindeönemli bir artış meydana gelmez. Ancak düşük akımhızına yüksek hematokrit de eşlik ediyorsa çok sayıdaagregat meydana gelir, venöz kan akımı giderek yavaşlar,venöz staz oluşur.Eritrosit agregasyonunun mekanizması tam olarakbilinmemektedir. Ancak, rulo oluşumu için bazı makromolekülleringerektiği ortaya konmuştur. Bunların enönemlisi fibrinojendir. Alfa-2 makroglobulin ve IgM gibiyüksek molekül ağırlıklı plazma proteinlerinin de agregatoluşumuna katkısı vardır.Agregat oluşumunu etkileyen bir diğer faktör deeritrositlerin dış yüzeyindeki glikokaliks adlı yapıdır.Hücre zarındaki glikolipidlere ve glikoproteinlere aitkarbonhidrat uzantılarının oluşturduğu bu yapı çokmiktarda, N-asetilnöraminik asit (sialik asit) içerir. FizyolojikpH’da çözünen sialik asitler eritrositlerin dış yüzeyininegatif yükle kaplar. Bu negatif yükün oluşturduğuelektrostatik kuvvet eritrositlerin birbirlerini itmelerineneden olur. Eritrositler arasında var olan ikinci birkuvvet ise, kısa mesafelerde etkili olan ve eritrositleribirbirine çeken Van der Waals kuvveti (elektrodinamikkuvvet)’dir. Bu iki kuvvet arasındaki denge ve hücrelerarası mesafe, eritrositlerin birbirlerine bağlanıp bağlanmayacaklarınıbelirler. Normal fizyolojik koşullar altında,normal pH ve iyonik kuvvette, çekim kuvvetlerininetkisi öylesine küçüktür ki, komşu hücrelerin glikokalikslerihücrelerin birbirini itmesini sağlar. Serum fizyolojikiçinde süspanse edilen eritrositlerin agrege olmamalarınınnedeni budur. Akımın yavaşlaması halindeçekim kuvvetleri önem kazanır ve agregasyon başlar.Eritrosit agregasyonu nasıl ölçülür: Durağan haldekikana belli bir akım kuvveti uygulanır. Bu akım kuvveti,eritrositler arasındaki çekim kuvvetini aştığı zaman agregatlarparçalanmaya başlar. Agregatların belli birakım hızındaki parçalanma derecesi, söz konusu kandangeçebilen ya da yansıyan ışığın miktarı ölçülerekdeğerlendirilir. Tüm agregatları parçalamak için gerekenakım kuvveti saptanırsa, hücreler arasındaki çekiminkuvveti hakkında bilgi edinilebilir [3,4,6].Plazma viskozitesiPlazmanın viskozitesi, plazmanın ana maddesi olansuyun ve onun içinde erimiş olan makromoleküllerinözelliklerine bağlıdır. Makromoleküllerin varlığı suyunakıma direncini, yani viskozitesini artırır. Bu nedenleplazmanın viskozitesi suya göreceli olarak da ifade edilir.Plazma viskozitesinin 37°C’deki normal değeri, aynıısıdaki suyun viskozitesinin 1.4-1.8 katıdır. Bu farkın%98’inden plazma proteinleri (albumin, globulinler,fibrinojen), %2’sinden ise tuzlar ve glikoz sorumludur.Öyle ki aşırı üremi ve hiperglisemi bile plazma viskozitesindeönemli bir artışa yol açmaz.Proteinlerin katkıları yoğunluklarına, kütlelerine veşekillerine göre değişir. Çeşitli proteinlerin eşit yoğunluklarınınplazma viskozitesine etkileri farklıdır: Fibrinojengibi büyük proteinler (boy/en oranı 18/1’in üzerindeolanlar) viskoziteyi en çok etkileyenlerdir; albumingibi küçük proteinlerin viskozite üzerindeki etkileriçok küçüktür. Plazmadaki protein yoğunluklarınınoranı: Albumin/globulin/fibrinojen 4/2.5/0.3’tür. Fibrinojenplazma proteinlerinin küçük bir bölümünü oluşturmaktadır,ancak plazma viskozitesini tüm diğer proteinlerdendaha fazla etkilemektedir. Plazma proteinlerininağırlık olarak %60’ını oluşturan albumin, plazmaviskozitesinin %36’sından sorumludur. Etkisinin miktarınakıyasla düşük kalmasının nedeni molekül ağırlığınındüşük, şeklinin ise daha simetrik olmasıdır. Albuminekıyasla globulinlerin etkisi daha büyüktür: Özelliklealfa2-makroglobulin, LDL, VLDL ve immünglobulinlerplazma viskozitesini artırır. Plazma proteinlerininağırlık olarak yaklaşık %4’ünü oluşturan fibrinojen iseviskozitenin %22’sinden sorumludur. Etkisinin miktarınakıyasla büyük kalmasının nedeni molekül ağırlığınınbüyük, şeklinin ise asimetrik olmasıdır.Fibrinojenin ve immünglobulinlerin (özellikle IgMtürü makroglobulinlerin) plazma yoğunluklarının arttığıhastalıklarda, plazma viskozitesi suyun viskozitesinin5-10 hatta 30 katına kadar çıkabilir. Albumin yoğunluğundakiartışlar, fibrinojen artışlarına kıyasla,plazma viskozitesinde çok daha küçük değişiklikler yapar.Proteinler yalnızca plazma viskozitesini artırarakdeğil, eritrosit agregasyonunu da hızlandırarak kan viskozitesiniartırır.Plazma viskozitesi nasıl ölçülür:1. Plazma proteinlerinin, özellikle de fibrinojen düzeyininbelirlenmesi plazma viskozitesi hakkında fikirverebilir. Araştırmalar yüksek molekül ağırlıklı proteinlerinyoğunlukları ile plazma viskozitesi arasında iyi birkorelasyon olduğunu ortaya çıkarmıştır. Dolayısıyla daproteinlerin yoğunlukları saptandığı takdirde plazmaviskozitesi hakkında yeterli bilgi edinileceği düşünülebilir.Ancak, insan plazması oldukça yoğun bir proteinsolüsyonudur. Sadece proteinlerin miktarlarının ölçül-96H ACETTEPE T IP D ERG‹S‹

Kardiyovasküler hastal›klarda sigara ve kolesterol kadar önemli bir risk faktörü: kan ak›flkanl›¤›mesi, bu yoğunluk nedeniyle meydana gelen zayıf protein-proteinbağlarının etkisini yansıtmayacağı için,plazma viskozitesi hakkında yeterli derecede fikir vermeyebilir.Söz konusu zayıf bağlar özellikle de patolojikdurumlarda önemli etkilere sahip olabilir.2. Plazma viskozitesini belirlemek için viskometrekullanılırsa, yukarıda belirtilen zayıf protein-proteinbağlarının etkisi de ölçülebilir. Viskometre bir sıvıyabelli bir akım hızı uygulayarak sıvının hareket etmeyedirencini direkt yolla ölçen bir cihazdır [3,4].KAN V‹SKOZ‹TES‹ ve KARD‹YOVASKÜLERHASTALIK ‹L‹fiK‹S‹Yüksek kan viskozitesinin ateroskleroz oluşumuylasonuçlanan etkileri olduğu; hatta genel kabul görmüşrisk faktörlerine kıyasla ateroskleroz ile daha kuvvetlibir ilişkisi olduğu ileri sürülmüştür [7,8]. Ayrıca, akımadirenci fazla olan yüksek viskoziteli kanın pompalanabilmesiiçin kalbin daha büyük basınç oluşturması gerekir.Özetle viskozite artışının hem kalp hem de damarlarüzerinde olumsuz etkileri vardır.Epidemiyolojik çalışmalar yüksek kan viskozitesininkardiyovasküler hastalık riskini artırdığını ortaya koymuştur.Örneğin; Edinburgh Arter Çalışması’nda, 45-59yaş arasındaki 4860 sağlıklı erkek beş yıl süreyle izlenmiş,kan viskozitesi en yüksek olan %20’lik kesim ile endüşük olan %20’lik kesim karşılaştırılmıştır. Ölüm, akutmiyokard infarktüsü, acil kardiyovasküler ameliyat gereğigibi majör kardiyovasküler olayların %55’inin yüksekviskozite grubunda gözlendiği, bu oranın düşük viskozitegrubunda ise yalnızca %4 olduğu saptanmıştır [9].Diğer yandan hipertansiyon, obezite, sigara alışkanlığı,yüksek LDL kolesterol düzeyi, düşük HDL kolesteroldüzeyi ve diyabet gibi kardiyovasküler hastalık riskiniartıran etkenlerin aynı zamanda kan viskozitesini deartırdığı saptanmıştır [10-12]. Kan viskozitesi ile kardiyovaskülerrisk faktörleri arasındaki ilişki karmaşık, ancakviskozitenin kardiyovasküler hastalıklar için önemlibir risk faktörü olduğu açıktır. Yüksek kan viskozitesiolan kişilerin belirlenmesi hastalıkların önlenmesindefaydalı olacaktır. Söz konusu hastalıkların gelişmiş olduğukişilerde ise kan viskozitesini düşüren tedavi yaklaşımlarınagereksinim vardır. Bu yaklaşımlar son derecebasit de olabilir. Örneğin; kardiyovasküler hastalıklarınçoğunlukla sabah saatlerinde gerçekleştiği, bu durumunsabah saatlerinde kan viskozitesinin artışına bağlıolabileceği ve dolayısıyla gece yarısı içilen bir bardaksuyun kan viskozitesini azaltarak kişileri kardiyovaskülerhastalıklardan koruyabileceği düşünülmüştür [13].Kaynaklar1. Sytkowski PA, Kannel WB, D’Agostino RB. Changes in riskfactors and the decline in mortality from cardiovascular disease.The Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990;322:1635-41.2. Smith SC Jr. The challenge of risk reduction therapy for cardiovasculardisease. Am Fam Physician 1997; 55:491-500.3. Lowe GDO. Clinical Blood Rheology Volume I. Florida:CRC Press, 1988.4. Stoltz JF, Singh M, Riha P. Hemorheology in Practice (Biomedicaland Health Research, 30). Amstersdam: IOS Press,1999.5. Pearson TC, Path FRC. Hemorheology in the erythrocytoses.Mount Sinai Journal of Medicine 2001; 68:182-91.6. Shiga T, Maeda N, Kon K. Erythrocyte rheology. Crit RevOncol Hematol 1990; 10:9-48.7. Kensey KR. The mechanistic relationships between hemorheologicalcharacteristics and cardiovascular disease. CurrMed Res Opin 2003; 19:587-96.8. Lee AJ, Mowbray PI, Lowe GD, et al. Blood viscosity andelevated carotid intima-media thickness in men and women:the Edinburgh Artery Study. Circulation 1998;97:1467-73.9. Yarnell JW, Baker IA, Sweetnam PM, et al. Fibrinogen, viscosity,and white blood cell count are major risk factors forischemic heart disease. The Caerphilly and Speedwell collaborativeheart disease studies. Circulation 1991; 83:836-44.10. Bogar L. Hemorheology and hypertension: not “chicken oregg” but two chickens from similar eggs. Clin HemorheolMicrocirc 2002; 26:81-3.11. Rampling MW. Haemorheological disturbances in hypertension:the influence of diabetes and smoking. Clin HemorheolMicrocirc 1999; 21:183-7.12. de Simone G, Devereux RB, Chien S, et al. Relation of bloodviscosity to demographic and physiologic variables andto cardiovascular risk factors in apparently normal adults.Circulation 1990; 81:107-17.13. Kurabayashi H, Kubota K, Tamura, et al. A glass of water atmidnight for possible prevention of cerebral infarction.Stroke 1991; 22:1326-7.Cilt 37 • Say› 2 • 200697