Üst solunum yolu infeksiyonlar›nda medikal tedavideki yenilikler

Üst solunum yolu infeksiyonlar›nda medikal tedavideki yeniliklerÇocuklardaki bakteriyel tonsillofarenjitin en sık nedenigrup A beta-hemolitik streptokoklar (GABHS)’dır.Tüm vakaların %15-30’undan sorumludur. Diğer etkenlerdaha seyrek olarak görülür ve grup C, G, F streptokoklar,Corynebacterium diptheriae, Corynobacter haemolyticum,Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae ve anaeroplardır. %20-50vakada ise etken saptanamaz.GABHS infeksiyonları dört yaşından küçük çocuklardadaha az sıklıkla görülür ve esas olarak ≥ 4 yaş çocuklardavakaların %65’inden sorumludur.Klinik tabloGABHS’ye bağlı tonsillofarenjitte özellikle ateş veboğaz ağrısı belirgin şikayettir. Ateş, boğaz ağrısı, yutmagüçlüğü, baş ağrısı, karın ağrısı ve kusma görülebilirken;nezle, öksürük ve konjunktivit gibi bulgular viralkökenli tonsillofarenjiti düşündürmelidir. Fizik muayenedefarenkste ödem, tonsillerde büyüme, membranveya eksüdasyon, yumuşak damakta peteşiler veön servikal lenf bezlerinde büyüme görülür. Döküntüeşlik ederse tanı kızıl olarak değerlendirilir.TanıGABHS’ye bağlı tonsillofarenjitlerde boğaz kültürüaltın standarttır ve uygun şekilde alındığında duyarlılığı%95 oranına kadar çıkabilmektedir. Ayrıca, günümüzdesıklıkla kullanılmaya başlanan hızlı antijen testlerinde(RAT: Rapid Antijen Testi) spesifisite ve sensitivitesininsırasıyla %100 ve %96 oranına çıktığı da belirtilmektedir[2]. Bu nedenle özellikle iki tanı metodununbirleştirildiği bir algoritma IDSA tarafından önerilmiştir(Şekil 1). Bu algoritmada özellikle RAT negatifolan çocuklarda boğaz kültürü alınmasına dikkat edilmelidir.Buna karşın erişkinlerde RAT negatif olduğundaboğaz kültürü alınmasına gerek yoktur.TedaviGABHS’ye bağlı tonsillofarenjitler mutlaka tedaviedilmelidir. Tedaviyle;• Klinik şikayetlerin kısa sürede düzeltilmesi,• Süpüratif komplikasyonların önlenmesi (sinüzit,otitis media, peritonsiller apse, retrofarengeal apse vesüpüratif servikal lenfadenit),• Süpüre olmayan komplikasyonların önlenmesi(akut romatizmal ateş, akut glomerülonefrit),• Okul, kreş veya işe kısa sürede dönüşün sağlanması,• Yakın temasta bulunan kişilere hastalığın bulaşmasınınönlenmesi amaçlanmaktadır.GABHS tonsillofarenjitinde penisilin ilk tercih edilenilaçtır. Penisilin uzun yıllardır yaygın olarak kullanılmasınarağmen dirençli grup A streptokoklar ve minimuminhibitör konsantrasyonu (MİK)’nda artış bildirilmemiştir.Penisilin tedavisi oral penisilin (penisilinV, amoksisilin) veya intramusküler (IM) penisilin(benzatin penisilin G, prokain Pen G IM) şeklinde olabilir(Tablo 1).Penisiline alternatif ilaçlar ise; özellikle penisilineallerjisi olanlarda ikinci tercih makrolidlerdir ve dozlaraşağıdaki gibidir:a. Eritromisin:• Etil süksinat: 40 mg/kg/gün (oral 2 doz) 10 gün.• Estolat: 20-40 mg/kg/gün (oral 2 doz) 10 gün.Klinik veepidemiyolojik özelliklerDüşündürmüyorDüşündürüyorSemptomatiktedaviNegatifBoğaz kültürüNegatifAntijen tanı testi (RAT)PozitifPozitifAntimikrobiyal tedaviŞekil 1. Akut tonsillit tanı ve değerlendirmesi.Cilt 37 • Say› 4 • 2006195

Seçmeer ve DevrimTablo 1. Akut tonsillit tedavisinde birinci tercih olan penisilinlerin kullanımı (oral veya parenteral)Çocuk Erişkin Veriliş yolu SürePenisilin V 250 mg/doz/ 500 mg/2 doz Oral 10 gün2 (FDA onaylı) veya 3 dozBenzatin 600,000 U 1,200,000 U IM/tek doz 1 günpenisilin G < 27 kg > 27 kgBenzatin 600,000 U 1,200,000 U IM/tek doz 1 günpenisilin G + +* Prokain Pen G 300,000 U 800,000 UAmoksisilin 125 mg/kg/gün 250 mg/kg/gün Oral 3 doz 10 gün* Prokain Pen G dozu (IM): hastalığın şiddetine göre 1 ila 10 doz arasında verilebilir. Sonuncu dozdan sonra penadur LA yapılabilir.FDA: Food and Drug Administration, IM: İntramusküler.b. Klaritromisin: 15 mg/kg/gün (oral 2 doz) 10 gün.c. Azitromisin: 12 mg/kg/gün (oral tek doz) 5 gün (etkisi10 gün sürmektedir).Ayrıca, makrolidler dışında klindamisin: 10-25 mg/kg/gün (oral 3 doz, 10 gün süreyle) kullanılabilir [3].GABHS tedavisinde üçüncü seçenek sefalosporinlerdir.Genel olarak penisilinlere göre daha pahalı olmaları,yan etkileri ve akut romatizmal ateşi (ARA) engellediklerinedair çalışmaların olmaması dezavantajlarıdır.Ancak bakterisidal etkileri vardır. Bu antibiyotikler; sefpodoksim,sefuroksim, sefadroksil, sefdinir, seftibutenve sefiksimdir.Trimetoprim-sülfametoksazol ve tetrasiklin, dirençliliknedeniyle tedavide yeri olmayan antibiyotiklerdir.Tedavide dikkat edilmesi gereken en önemli noktatedavi süresine tam olarak uyulmasıdır. Tedavinin tamamlanmamasıveya düzenli alınmaması ARA riskindeartışa, tedavi yetersizliğine (relapsa) ve süpüratifkomplikasyonlara yol açmaktadır.Antimikrobiyal tedavinin en önemli amacıARA’nın engellenmesidir. Tedaviye dokuzuncu gündebaşlansa bile ARA %100 engellenebilmektedir.Son yıllarda tedavide doz sayısının azaltılması vesüresinin kısaltılması ile ilgili araştırmalar mevcutsada ARA’nın sık görüldüğü ülkelerde tercih edilmemelidir.GABHS’ye bağlı tonsillofarenjitli çocuklarda tedavisonrasında rutin boğaz kültürü almaya gerek yoktur [4].GABHS taşıyıcılığında tedavi ve örneğin kreşler gibikalabalık topluluklarda GABHS için rutin kültür taramasıyapılması gereksizdir.GABHS’nin profilaktik tedavi endikasyonları ise şunlardır:• Hasta ile yakın teması olan aile fertleri, okul arkadaşları,• Streptokok epidemisi varsa,• Ailede ARA öyküsü olanlar,• ARA insidansı yüksek olan bölgelerde yaşayanlar,• Toplumsal kalabalık yerler (ordu, okul, enstitü...),• İnvaziv GAS infeksiyonu (aile fertleri, sağlık personeli),• Nefrit suşu salgını varsa düşünülmelidir.Tekrarlayan GABHS infeksiyonları aynı suş ile tedaviyeuyumsuzluğa bağlı olarak relaps şeklinde veyafarklı suşlara bağlı olarak görülebilir. Oral florada bulunanetkenlerin (stafilokoklar ve anaeroplar gibi) ürettikleribeta-laktamazlara bağlı olarak penisilinin inaktifhale gelmesi ve etkisinin azalmasına bağlı olarak penisilintedavi yetmezliği gelişmektedir [5-7].GABHS taşıyıcılığının tedavisinde klindamisin 20mg/kg/gün (2 doz-10 gün), amoksisilin-klavulanikasit 40 mg/kg/gün (2-3 doz/10 gün), yaşına göre penisilinG (600,000-1,200,000 U) + rifampisin. Oral penisilinV veriliyorsa 10 günlük tedavinin son dört günüveya penadur LA + 2 gün rifampisin şeklinde kullanılır[4].AKUT OT‹T‹S MED‹AAkut otitis media (AOM) orta kulakta efüzyon ilebirlikte orta kulak inflamasyonunun bulguları olan kulakağrısı (otalji), otore, ateş ve irritabilite bulgularınıneşlik ettiği durumdur. Efüzyonlu otitis media (EOM)ise inflamasyon bulguları olmadan orta kulakta sıvı birikmesidir[8].Persistan AOM, antibiyotik başlandıktan 48 saatsonra bulguların kötüleşmesi veya bulguların sebat etmesiolarak tanımlanır. Rekürren AOM ise altı aylık süredeüç veya daha fazla, 12 aylık sürede ise dört veyadaha fazla AOM epizodu geçirilmesi olarak tanımlanır.EtyolojiAOM vakalarının %70’i bakteriyel kökenlidir ve etyolojisindeen sık etken Streptococcus pneumoniae’dır.196H ACETTEPE T IP D ERG‹S‹

Üst solunum yolu infeksiyonlar›nda medikal tedavideki yeniliklerDiğer önemli etyolojik ajanlar; non-Haemophilus influenzaetip B ve Moraxella catarrhalis’tir. S. pneumoniaetüm otit vakalarının %40-50’sinden sorumludur [9].Streptococcus pyogenes daha çok okul yaş grubu çocuklardaotite neden olmakla birlikte (yaklaşık olarak< %10), perforasyon görülme sıklığının yüksek olmasıaçısından önemlidir. Virüsler ise daha az sıklıklaAOM’ye neden olur; RSV, parainfluenza, influenza A veB virüsler orta kulak sıvısında en sık olarak izole edilenviral ajanlardır.Klinik tabloÖzellikle AOM kendini, küçük çocuklarda kulak ağrısı,kusma, huzursuzluk, ateş, öksürük, bulantı ve iştahsızlıkile belli ederken, EOM kulakta uğultu, tıkanıklıkhissi ve işitme azlığı gibi şikayetlere neden olur veyaşikayet olmadan tesadüfen yakalanabilir.TanıPnömatik otoskopla yapılan muayenede, timpanikmembranın hiperemik, bombe, mat ve hareketsiz görülmesiyletanı konulur. Pnömatik otoskopun AOM tanısındasensitivitesi %90, spesifisitesi yaklaşık %80’dir[10]. Ancak özellikle çok ağlayan çocuklarda zarın hiperemikolabileceği unutulmamalıdır.AOM’nin tanısında timpanosentez altın yöntemdirve özellikle tedaviye cevap vermeyen vakalarda, persistan,refrakter ve rekürren otitis media vakalarında tercihedilmelidir. Kültür özellikle dirençli vakalarda tedaviseçiminde önemlidir.• AOM en sık 6-12 ay arasında pik yapar. Yapılan çalışmalardaçocukların;- %62’si 1 yaşına kadar 1 AOM epizodu,- %17’si 1 yaşına kadar ≥ 3 AOM epizodu,- %71’i 3 yaşına kadar ≥ 1 AOM epizodu,- %93’ü 7 yaşına kadar en az 1 AOM epizodu,- %74’ü 7 yaşına kadar 3 veya daha fazla AOM epizodugeçirdiği bildirilmiştir.TedaviAOM doğal seyrinde %86-92 oranında iyileşir.AOM’de antibiyotik tedavisiyle semptom ve bulgularındaha hızlı düzeltilmesi, erken (mastoidit, menenjit,fasiyal paralizi, beyin apsesi) ve geç dönem (işitme kaybı,konuşmada gecikme, dil öğrenme sorunu, iletişimve davranış bozuklukları) komplikasyonların engellenmesiamaçlanır.Ancak AOM tedavisinde dirençlilik oranı giderek artışgöstermektedir. Dirençli bakterilere bağlı AOM aşağıdakivakalarda düşünülmelidir:Cilt 37 • Say› 4 • 2006• Önceden antibiyotik kullanımı,• Kreşe gitme,• Kış mevsimi-patojenlerle sık temas,• Rekürren otitis medialı çocuklar,• Kardeşi olanlar.AOM tedavisinde dirençlilik gelişmesini engellemekiçin;• Yanlış tanıdan kaçınılmalı,• AOM-EOM ayrımı iyi yapılmalı,• Uygun tedavi endikasyonu konulmalı,• Dirençlilik durumuna göre antibiyotik seçilmeli,• Ebeveyn ve doktorlar bu konuda eğitimle bilgilendirilmelidir[11].AOM’de etkenlere göre dirençlilik paternleri ülkedenülkeye değişmektedir. Ülkemizde pnömokoklarakarşı penisilinin orta dirençlilik oranı %29-31.8, yüksekdirençlilik oranı ise %0-3’tür. AOM’de spontan iyileşmegörülmesi nedeniyle günümüzde değişik tedavi seçenekleribulunmaktadır (Tablo 2). Tiplendirilemeyen H.influenzae’nın beta-laktam dirençlilik oranı %55, M. catarrhalis’inise %100’dür [12].AOM tedavisinde ilk tercih amoksisilin (yüksek doz,90 mg/kg/gün)’dir. İkinci tercihler arasında ise amoksisilin-klavulanikasit veya sefalosporinler yer alır (sefdinir14 mg/kg/gün, sefprozil 30 mg/kg/gün, sefuroksim aksetil30 mg/kg/gün, sefpodoksim 10 mg/kg/gün, seftriakson50 mg/kg/gün) [13-19] (Tablo 3).AOM için kullanılabilecek diğer antibiyotikler iseyeni makrolidler (telitromisin) ve florokinolonlardır(gatifloksasin, levofloksasin). Bu antibiyotikler özellikle,izole edilen bakteriler bu antibiyotiklere hassassa veTablo 2. Akut otitis media tedavisiYaş Kesin tanı Olası tanı< 6 ay Antibiyotik tedavi + Antibiyotik tedavi +6 ay-2 yaş Antibiyotik tedavi + Hastalık bulguları:a. Hafifse* gözlemb. Ağırsa**antibiyotik tedavi +≥ 2 yaş Hastalık bulguları ağırsa: Gözlem***antibiyotik tedavi +Hafifse gözlem* Hafif hastalık bulguları: hafif kulak ağrısı, ateş < 39°C** Ağır hastalık bulguları: şiddetli kulak ağrısı, ateş ≥ 39°C*** Gözlemde:• Ağrı kesici (parasetamol, ibuprofen) verilir.• 48-72 saat gözlenir. Semptom ve bulgular devam eder veya artarsaantibiyotik başlanır.197

Seçmeer ve DevrimTablo 3. Akut otitis media tedavisiAOMEOMAntibiyotikler Faydalı etkileri var Endike değilSpontan düzelme var 3 ayda spontan düzelme %60(%70-90);(< 2 yaş; %30)Destek tedavisi• Kortikosteroid - Kısa süreli etkili• AntihistaminikAllerjisi olanlarda başlangıçta• Dekonjestan semptomların kontrolünde yararı olabilir. Etkisiz• MukolitikTartışma konusu• XylitolEtkisiz• Probiyotik alfa-hemolitik streptokoklar,Etkisizoseltamivir profilaksisi, immünglobulinCerrahi tedavi Miringotomi • Timpanostomi tüp takılmasıAOM: Akut otitis media, EOM: Efüzyonlu otitis media.• Adenoidektomi ± tonsillektomibeta-laktamlara karşı hastanın allerjisi varsa tercih edilmelidir(Şekil 2).AOM tedavisinin süresi, bazı önerilere göre değişiklikgöstermekle beraber genellikle 10 gündür. Ancakuzun süreli tedavilerde uyum sorununun olması nedeniylekısa süreli antibiyotik tedavisi gündeme gelmiştir.Kısa süreli tedavi süresi beş gündür ve 10 günlük uzuntedavi kadar başarılı bulunmuştur. Ancak bu uygulamaiki yaşından büyük çocuklarda tercih edilmeli, rekürrenotitis media veya riskli çocuklarda kesinlikle kullanılmamalıdır(Tablo 3).AOM tedavisinde başarısızlığa neden olan faktörler:• Tanının doğru olmaması,• İlaçlara uyumsuzluk,• İlaç doz, sıklık ve süresinin yetersizliği, yan etkileri,• Antibiyotiklerin farmakokinetik/farmakodinamiketkinliğinin iyi olmaması,• Bakteri + viral infeksiyon (mikst infeksiyon),• Dirençli bakteri.Rekürren veya persistan AOM tedavisinde ise yüksekdoz amoksisilin veya amoksisilin-klavulanik asit ilkÖnceki ayda antibiyotik kullandı mı?HAYIR0. gün:• Klasik dozda 45 mg/kg amoksisilin veya• Yüksek doz amoksisilin 80-100 mg/kg/gün3. gün tedavi yetmezliği:• Yüksek doz amoksisilin-klavulanik asit(80-100 mg/kg/gün) veya• Sefuroksim aksetil veya• Seftriakson intramusküler/3 gün10-28. gün tedavi yetmezliği:• 3. gün tedavinin aynıEVET0. gün:• Yüksek doz amoksisilin veya• Yüksek doz amoksisilin-klavulanik asit veya• Sefuroksim aksetil3. gün tedavi yetmezliği:• Seftriakson intramusküler/3 gün veya• Klindamisin (Haemophilus influenzae veMoraxella catarrhalis’e etkili değil)• Timpanosentez yapılır10-28. gün tedavi yetmezliği:• Yüksek doz amoksisilin-klavulanik asit veya• Sefuroksim aksetil veya• Seftriakson intramusküler/3 gün➡TimpanosentezŞekil 2. Akut otitis media tedavisi.198H ACETTEPE T IP D ERG‹S‹

Üst solunum yolu infeksiyonlar›nda medikal tedavideki yeniliklerseçenektir, ancak tedavi yetersizliği durumlarında intramuskülerseftriakson tercih edilir [13,19] (Şekil 3).Rekürren AOM infeksiyonlarından korunmak için;Aşı: Konjuge pnömokok aşısı PCV-7 yapılabilir (2.,4. ve 6. ay, 12-15. ay); yaşına göre aşı dozu ayarlanır.Booster dozu, konjuge ya da polisakkarid pnömokokaşısı şeklinde (≥ 2 yaş) hastanın yaşına göre karar verilir.Konjuge pnömokok aşısının AOM epizodunu %6-7oranında azalttığı, rekürren AOM’yi %16-26 oranındaönlediği ve tüp takılmasını %26 oranında azalttığı gösterilmiştir[20]. Aynı zamanda hastanın yaşına göre H.influenzae tip B aşısı da yapılmalıdır. İnfluenza aşısı(grip aşısı) ile de AOM epizodunda %30-36 oranındaazalma sağlanmıştır.Antibiyotik profilaksisi: Altı-yirmi dört aylık rekürren otitismedialı çocuklarda uygulanır (immün sistem ve östakidisfonksiyonları normale dönünceye kadar uygulanır,2 yaş). Profilaksi ile kolonizasyon ve AOM epizodundaazalma sağlanmasına rağmen profilaktik antibiyotik kesilincetekrarlar görülmesi ve dirençlilik gelişmesi riskiolması nedeniyle her hastada kullanılmamalıdır.Sonuç olarak; AOM tedavisinde karar verirken, herhasta ayrı ayrı ve risk faktörleri göz önünde tutularakdeğerlendirilmelidir.AKUT BAKTER‹YEL R‹NOS‹NÜZ‹TAkut bakteriyel sinüzit (ABS) sinüs mukozalarınıninfeksiyonudur ve sıklıkla burun mukozasını da kapsadığıiçin rinosinüzit olarak tanımlanmaktadır. SıklıklaÖnceki ay içinde antibiyotik kullanımıHayırEvetRisk faktörleri:Kreşe gitme< 2 yaşRisk faktörü yokPenisiline dirençliS. pneumoniae içinyüksek riskBeta-laktamaz pozitifH. influenzae,M. catarrhalis için yüksek riskPenisiline dirençliS. pneumoniae vebeta-laktamaz pozitifH. influenzae,M. catarrhalis içinyüksek riskKlasik veya yüksek dozdaAmoksisilinEğer penisiline aşırı allerjikse:• TMP-SMZ• Eritromisin-sülfisoksazol• Azitromisin• KlaritromisinYüksek dozda amoksisilin veyaamoksisilin-klavulanik asit90 mg/kg veyaüçüncü kuşak sefalosporinler:• Sefdinir• Sefpodoksim• Sefprozil• SefuroksimAmoksisilin-klavulanik asitveya sefalosporinler:• Sefdinir• Sefiksim• Sefpodoksim• Sefprozil• Seftibuten• SefuroksimYüksek doz amoksisilin veyaamoksisilin-klavulanik asit90 mg/kg veyasefalosporinler:• Sefdinir• Sefpodoksim• Sefprozil• SefuroksimŞekil 3. Persistan ve rekürren akut otitis mediada tedavi şeması.Tedavi yetmezliğiSeftriakson intramusküler/3 günTimpanosentezKültür sonucuna göreantibiyotik tedavisi verilirCilt 37 • Say› 4 • 2006199

Seçmeer ve Devrimüst solunum yolu infeksiyonlarının bir komplikasyonuolarak görülür. Hem yetişkinlerde hem de çocuklarındoktora başvuru sebeplerinde ilk sıralarda yer alır. Örneğin;Amerika Birleşik Devletleri (ABD)’nde yılda 20milyon, Almanya’da ise yılda 6 milyon vaka görülmektedir[21]. Çocuklarda en sık maksiller sinüzit görülür.Bunu etmoid sinüzit takip eder. Çocuklarda frontal vesfenoidal sinüzitler daha az görülür.Genel olarak sinüzit, semptomların süresine göreüçe ayrılır. Akut sinüzitte belirtiler 30 günden az sürerken;subakut sinüzitte bu süre 30-90 gün, kronik sinüzitte90 günden uzundur. Sinüzit komplikasyonları nadirancak ciddi komplikasyonlardır. İntrakranial (menenjit,beyin apsesi) ve orbital (orbital, preseptal selülit ve orbitalapseler) komplikasyonlar şeklinde görülür [22].EtyolojiÇocuklarda akut sinüzitin etyolojisinden sorumlu enönemli bakteriyel ajanlar S. pneumoniae (%25-30), tiplendirilemeyenH. influenzae (%15-20) ve M. catarrhalis(%15-20)’tir. Bu mikroorganizmalarda direnç giderekönemli bir sorun haline gelmiştir. H. influenzae ve M. catarrhalisbeta-laktamaz üretebildikleri için amoksisilinedirençlilik oranları oldukça yüksektir. Son yıllarda yapılançalışmalarda S. pneumoniae’da makrolidlere %29, sefalosporinlere%27-54 oranında direnç bildirilmiştir. Ayrıca,H. influenzae’nın makrolidlere karşı direncinin%97’ye kadar yükseldiği, amoksisilinlere karşı olan direncininde %30’dan fazla olduğu bildirilmiştir [21].Kronik sinüzitlerde ise akut sinüzitten farklı ajanlarrol oynar. Bunlar arasında Staphylococcus aureus, S. pyogenes,Pseudomonas aeruginosa, anaerop bakteriler ve bakterilerdışında mantarlar önemli rol oynamaktadır [23-25].Kronik sinüzit etyolojisinde; rekürren üst solunumyolu infeksiyonları, allerjik-nonallerjik rinit, siliyerdiskinezi, kistik fibrozis, immünyetmezlikler, anatomikbozukluklar, gastroözefageal reflü ve fungal kolonizasyonaraştırılmalıdır [23].KlinikABS’de klinik tabloda üst solunum yolu belirtilerininyanında, nazal ve özellikle postnazal akıntı, özelliklegece artan öksürük, ateş, özellikle göz kürelerinin arkasınalokalize olmak üzere baş ağrısı, kusma ve periorbitalödem görülebilir.TanıABS tanısı öncelikle klinik olarak konulur. Oksipitomental(Water’s grafisi) grafide yaygın opasifikasyon, 4mm ve üzerinde mukozal kalınlaşma ve hava-sıvı seviyesitanı koymaya yardımcı olmakla birlikte, sinüs gelişimsüresinin her çocukta aynı olmaması ve yapısalfarklılıklar nedeniyle her zaman yeterli olmayabilir. Bilgisayarlıtomografi ise her hastaya çekilmemeli; komplikesinüs infeksiyonları, sık tekrarlayan vakalar ve uzayanve tedaviye cevapsız vakalarla sınırlı tutulmalıdır.Özellikle immünsüpresif hastalarda (Aspergillus ve Mucorinfeksiyonlarında) önemlidir.TedaviABS’de spontan düzelme oranı çocuklarda %49.6,erişkinlerde %46.6 oranında seyreder. Ancak hastanınşikayetleri en az 10 gün sebat ederse (nazal akıntı veyaobstrüksiyon, öksürük, baş ağrısı, ateş vs.) veya semptomlarbeş-yedi gün sonra kötüleşme gösterirse antibiyotikbaşlanır. ABS’nin tedavi süresi 10 gündür [21,26].Antibiyotik tedavisindeki esas amaç sinüzite bağlıkomplikasyonların ve kronik sinüzitin gelişmesinin engellenmesidir.Ayrıca, tedavi ile klinik bulguların dahahızlı düzeldiği gösterilmiştir. ABS’de antibiyotik seçimindeaşağıdaki faktörler dikkate alınmalıdır:• Lokal dirençlilik paternleri,• Hastalığın şiddeti,• Olası patojenlere karşı antibiyotiğin geniş spektrumu,• İlaçların farmakodinamik/farmakokinetik etkinliği,• Hastanın önceden antibiyotik kullanması,• Hastanın antibiyotik allerjisinin olup olmaması.ABS tedavisinde ilk seçenek, beta-laktam antibiyotikler(amoksisilin, amoksisilin-klavulanik asit)’dir. Sefalosporinlerise ikinci tercihtir (sefdinir, sefprozil, sefuroksimaksetil, sefpodoksim, seftriakson). Florokinolonlar(moksifloksasin, gatifloksasin, levofloksasin)üçüncü tercih seçenek olup, daha çok erişkinlerde, dirençlivakalarda ve kronik sinüzitte kullanılır. Hastanınbeta-laktam allerjisi varsa ve etkenin hassasiyetibiliniyorsa, makrolidler [eritromisin, klaritromisin,azitromisin, yeni makrolidlerden telitromisin, klindamisin,doksisiklin (≥ 8 yaş çocuklarda)] kullanılabilir.Anaeroplara yönelik ornidazol veya klindamisin kombineedilir.İntravenöz antibiyotik tedavi özellikle ilaçlarını oralalamayan ve sistemik toksisite bulguları gösteren hastalardadüşünülür. Sefotaksim 200 mg/kg/gün, ampisilinsulbaktam200 mg/kg/gün ve seftriakson 100 mg/kg/gün uygun intravenöz antibiyotik seçimidir [27]. Bunarağmen hastada 48-72 saat sonra cevap alınmazsa drenajısağlamak, dirençlilik durumunu ve etyolojide rol200H ACETTEPE T IP D ERG‹S‹

Üst solunum yolu infeksiyonlar›nda medikal tedavideki yenilikleroynayan bakterileri izole etmek için sinüs aspirasyonudüşünülmelidir. Endoskopik cerrahi girişimler daha çokerişkinlerde tercih edilmektedir.ABS’de destek tedavisinde halen tartışma konusuolan çeşitli ilaçlar kullanılmaktadır. Antihistaminikler,allerjisi olan hastalara destek tedavisi olarak verilir; ancakbu ilaçların yararı tam olarak kanıtlanamamıştır. Dekonjestanlarise önerilmez. Ayrıca, uzun süreli kullanımlardarinitis medikomentoza gelişir. Serum fizyolojikleirrigasyon yapılması, hastalarda semptomatik rahatlamasağlar. Destek tedavisi ile ilgili çalışmalar yetersiz olup,kullanımları tartışma konusudur.Kronik sinüzitlerin başlangıç tedavisinde antibiyotikler(anaeroplara da etkili ajanlar), salinle nazal irrigasyon,topikal kortikosteroid veya kromolin (topikaldekonjestan) kısa süreli verilebilir. Özellikle allerjisiolanlar yararlanabilir. Daha sonra ikincil tedavide oraldekonjestan ve oral kortikosteroid verilebilir. Çevrekontrolü de önemlidir. Kirli ortamlardan, hava kirliliğindenve sigara ortamından uzak durulmalıdır. Medikaltedaviye cevapsız vakalarda ise endoskopik sinüscerrahisi düşünülmelidir.Kaynaklar1. Phillips I. Prudent use of antibiotics: are our expectationsjustified? Clin Infect Dis 2001; 33:130-2.2. Rufener BJ, Yaremchuk KL, Payne SC. Evaluation of cultureand antibiotic use in patients with pharyngitis. Laryngoscope2006; 116:1727-9.3. Arroll B. Antibiotics for upper respiratory tract infections:an overview of cochrane reviews. Respiratory Med 2005;99:255-61.4. Pichichero ME. Evaulating the need, timing and the bestchoice of antibiotic therapy for acute otitis media and tonsillopharyngitisinfections in children. Ped Infect Dis J2000; 19(12 Suppl):131-40.5. Brook I. The role of bacterial interference in otitis, sinusitisand tonsillits. Otolaryngo-Head Neck Surg 2005;133:139-46.6. Pichichero M, Casey J. Comparison of European and U.S.results for cephalosporin versus penicillin treatment of groupA streptococcal tonsillopharyngitis. Eur J Clin MicrobiolInfect Dis 2006; 25:354-64.7. Cunha BA. Therapeutic implications of antibacterial resistancein community-acquired respiratory tract infectionsin children. Infection 2004; 32:98-107.8. Rovers MM, Schilder AG, Zielhuis GA, et al. Otitis media.The Lancet 2004; 363:465-73.9. Segal N, Leibovitz E, Dagan R, et al. Acute otitis media-diagnosisand treatment in the era of antibiotic resistant organisms:updated clinical practice guidelines. Int J PediatrOtorhinolaryngol 2005; 69:1311-9.10. Blomgren K, Pitkaranta A. Current challenges in diagnosisof acute otitis media. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2005;69:295-9.11. Dagan R, Garau J. Appropriate use of antibiotics: focus onacute otitis media. Clin Pediatr 2004; 43:313-21.12. Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları Derneği. Çocuklarda otitismedia üst solunum yolu enfeksiyonları çalışma grubu raporu.İstanbul: Çocuk Enfeksiyonları Derneği Yayınları, 2002.13. Pichichero M, Casey JR. Otitis media: making sense of recentguidelines on antimicrobial treatment. J Family Practice2005; 54:313-22.14. Gooch WM, Blair E, Puopolo A, et al. Effectiveness of fivedays of therapy with cefuroxime axetil suspension for treatmentof acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1996;15:157-64.15. Pichichero ME, Brixner DI. A review of recommended antibiotictherapies with impact on outcomes in acute otitismedia and acute bacterial sinusitis. Am J Managed Care2006; 12:292-302.16. Spiro OM, Tay KY, Arnold H, et al. Wait and see prescriptionfor the treatment of acute otitis media. JAMA 2006;296:1235-41.17. Siegel RM, Bien J, Lichtenstein P, et al. A safety-net antibioticprescription for otitis media: the effects of a PRBNstudy on patients and practitioners. Clin Pediatr 2006;45:518-24.18. Bauchner H, Marchant CD, Bisbee A, et al. Effectiveness ofCenters for Disease Control and Prevention Recommendationsfor outcomes of acute otitis media. Pediatrics 2006;117:1009-17.19. Heslop A, Ovesen T. Severe acute middle ear infections:microbiology and treatment. Int J Pediatr Otolaryngol2006; 70:1811-6.20. Brunton S. Current face of acute media: microbiology anprevalance resulting from widespread use of heptavalentpneumococcal conjugate vaccine. Clin Therapeutics 2006;28:118-22.21. Klossek JM, Federspil P, et al. Update on treatment guidelinesfor acute bacterial sinusitis. Int J Clin Pract 2006;59:230-8.22. Reid JR. Complications of pediatric paranasal sinusitis. PediatrRadiol 2004; 34:933-42.23. Steele RW. Chronic sinusitis in children. Clin Pediatr 2005;44:465-71.24. Muntz H. Pediatric chronic rhinosinusitis. Curr Opin OtolaryngolHead Neck Surg 2004; 12:505-8.25. Brook I. The role of anaerobic bacteria in sinusitis. Anaerobe2006; 12:5-12.26. Desrosiers M, Klossek JM, Benninger M. Management ofacute bacterial rhinosinusitis: current issues and futureperspectives. Int J Clin Pract 2006; 60:190-200.27. Wald ER, Brodley WC, Darrow DH, et al. Clinical practiceguideline: management of sinusitis. Pediatrics 2001; 108:798-808.Cilt 37 • Say› 4 • 2006201