dosya indir - ankaratiphastaneleri

Avrupa Resüsitasyon Konseyi 

2005 Resüsitasyon K›lavuzu 

European Resuscitation Council 

Guidelines for Resuscitation 2005 

European Resuscitation Council ve 

Resüsitasyon Derne¤i'nin iflbirli¤i ile haz›rlanm›flt›r. 

Produced by the European Resuscitation Council 

in collaboration with the Turkish Resuscitation Society. 

1. bas›m› Sa¤l›k Bakanl›¤› taraf›ndan yapt›r›lm›flt›r. 

European Resuscitation Council

ELSEV‹ER 

© 2005 The European Resuscitation Council. All rights reserved. Published by Elsevier Ireland Ltd 

First published 2005 

No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, 

photocopying, recording or otherwise, without the prior permission of the Publishers or The European Resuscitation Council. Permission 

may be sought directly from Elsevier's 

Health Sciences Rights Department, 1600 John F Kennedy Boulevard, Suite 1800, Philadelphia, PA 19103-2899, USA: phone: (+1) 215 239 

3804; fax (+1) 215 2393805; or e-mail: healthpermissions@elsevier.com. You may also complete your request on-line via the Elsevier homepage 

(http://www.elsevier.com), by selecting 

'Support and contact' and then 'Copyright and Permission'. 

ISBN-13: 9780080448701 

ISBN-10: 0-08-044870-4 

British Library Cataloguing in Publication Data 

A catalogue record for this book is available from the British Library 

Library of Congress Cataloging in Publication Data 

A catalog record for this book is available from the Library of Congress 

Note 

Knowledge and best practice in this field are constantly changing. As new research and experience broaden our knowledge, changes in 

practice, treatment and drug therapy may become necessary or appropriate. Readers are advised to check the most current information provided 

(i) on procedures featured or (ii) by the manufacturer of each product to be administered, to verify the recommended dose or formula, 

the method and duration of administration, and contraindications. It is the responsibility of the practitioner, relying on their own experience 

and knowledge of the patient, to make diagnoses, to determine dosages and the best treatment for each individual patient, and to take 

all appropriate safety precautions. To the fullest extent of the law, neither the Publisher nor the Editors assumes any liability for any injury 

and/or damage to persons or property arising out or related to any use of the material contained in this book. 

www.elsevierhealth.com 

The Publishers's Policy is to use Paper manufactured from sustainable forests. 

ELSEV‹ER 

© 2006 Avrupa Resusitasyon Konseyi. Bütün haklar› sakl›d›r. Elsevier Ireland Ltd taraf›ndan bas›lm›flt›r. 

Birinci bask› 2005 

Bu çal›flman›n hiçbir k›sm› yay›nc›n›n veya Avrupa Resüsitasyon Konseyinin izni olmadan ço¤alt›lamaz, bilgi toplama yöntemleriyle depolanamaz 

veya elektronik, mekanik, fotokopi, kaydetme ve di¤er yöntemlerle aktar›lamaz. ‹zin do¤rudan Elsevier's Health Sciences Rights Department, 

1600 John F Kennedy Boulevard, Suite 1800, Philadelphia, PA 19103-2899, USA: Telefon: (+1) 215 239 3804; fax (+1) 215 239 

3805; veya e-mail: healthpermissions@elsevier.com'dan istenmelidir. ‹steklerinizi ayr›ca Elsevier internet sayfas›ndan (http://www.elsevier.com), 

'Support and contact' bölümünü ve ard›ndan 'Copyright and Permission' k›sm›n› seçerek yapabilirsiniz. 

ISBN-13: 9780080448701 

ISBN-10: 0-08-044870-4 

British Library Cataloguing in Publication Data 

Bu kitab›n katolog kayd› British Library'de bulunmaktad›r. 

Library of Congress Cataloging in Publication Data 

Bu kitab›n katolog kayd› Library of Congress arac›l›¤› ile elde edilebilir. 

Dikkat: 

Bu konudaki bilgiler ve en iyi klinik uygulamalar sürekli de¤iflmektedir. Yeni bilimsel çal›flmalar ve deneyimler bilgilermizi gelifltirdikçe, uygulamalar›m›zda, 

tedavi ve ilaç kullan›lmas›nda de¤ifliklikler gerekli ve uygun olabilir. Okuyuculara bahsedilen giriflimler(i) veya (ii) her ürünün 

üretici firmas› taraf›ndan verilen bilgiler, önerilen doz ve formüller, verilifl yöntemi ve uygulama süresi ve kontrendikasyonlar› hakk›nda 

en güncel bilgileri kontrol etmeleri önerilir. Her hekimin kendi deneyimi ve hasta hakk›ndaki bilgisine dayanarak; tan›ya ulaflma, dozlar›n saptanmas›, 

her bir hasta için en iyi tedavinin uygulanmas› ve tüm uygun güvenlik önlemlerinin al›nmas› konusunda sorumlulu¤u vard›r. Yasalar›n 

kapsam› içerisinde, bas›mc› veya editörler, bu kitapta bulunan materyelin kullan›lmas›ndan dolay›, kiflilerde veya kifli haklar›ndaki herhangi 

bir yaralanma ve/veya hasar oluflmas›ndan sorumlu de¤illerdir. 

www.elsevierhealth.com 

Yay›mc›n›n politikas›, ormanlar›n yaflat›lmas›n› sa¤lamak amac›yla, kesilmesi gereken a¤açlardan üretilen ka¤›tlar› kullanmakt›r. 

ISBN 975-349-053-4 

LOGOS YAYINCILIK T‹C. A.fi. taraf›ndan yay›nlanm›flt›r. 

Bask›: Logos Yay›nc›l›k - Temmuz 2007 

Bu kitab›n ad›, yaz›lar›n›n tümü veya herhangi bir bölümü yazar›n›n yaz›l› izni olmadan kullan›lamaz. Sözlü ya da yaz›l› olarak 

veya daha baflka bir yöntemle ço¤alt›lamaz ya da yay›nlanamaz. 

LOGOS YAYINCILIK T‹C. A.fi. 

Y›ld›z Posta Cad. Sinan Apt. No. 36 D.66-67 34349 Gayrettepe-‹stanbul/Turkey 

Tel: 090 212 288 05 41 - 090 212 288 50 22 Fax: 090 212 211 61 85 

http://www.logos.com.tr 

logos@logos.com.tr. 

II

‹çindekiler 

Önsöz 

P. Baskett ve D. Zideman 

Avrupa Resüsitasyon Konseyi 2005 Resüsitasyon K›lavuzu. Bölüm 1. 

Girifl 

J. Nolan 


Eriflkin Temel Yaflam Deste¤i ve Otomatik Eksternal Defibrilatör Kullan›m› 

A.J. Handley, R. Koster, K. Monsieurs, G.D. Perkins, S. Davies ve L. Bossaert 


Elektriksel Tedaviler: Otomatik Eksternal Defibrilatörler, Defibrilasyon, 

Kardiyoversiyon ve Pace uygulanmas› 

C.D. Deakin ve J.P. Nolan 


Eriflkin ‹leri Yaflam Deste¤i 

J.P. Nolan, C.D. Deakin, J. Soar, B.W. Böttiger ve G. Simith 


Akut Koroner Sendromlar›n Bafllang›ç Tedavisi 

Hans-Richard Arntz, Leo Bossaert ve Gerasimos S. Filippatos 


Pediyatrik Yaflam Deste¤i 

Dominique Biarent, Robert Bingham, Sam Richmond, Ian Maconachie, 

Jonathan Wyllie, Shelia Simpson, Antonio Rodriguez Nunez ve David Zideman 


Özel Durumlarda Kardiyak Arrest 

Jasmeet Soar, Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan, Gamal Abbas, Annette Alfonzo, 

Anthony J. Handley, David Lockey, Gavin D. Perkins ve Karl Thies 


Resüsitasyon ve Yaflama Son Verme Karar›n›n Etik Kurallar› 

Peter J. F. Basket, Petter A. Steen ve Leo Bossaert 


Resüsitasyon E¤itiminin Prensipleri 

Peter J. F. Baskett, Jerry P. Nolan, Anthony Handley, Jasmeet Soar, 

Dominique Biarent ve Sam Richmond 

1 

3 

7 

25 

39 

87 

97 

133 

169 

179 

III

RESUSCITATION 

Volume 67 (2005) 

Official Journal of the European Resuscitation Council 

Avrupa Resüsitasyon Konseyi'nin Resmi Dergisi 

also affiliated with the 

American Heart Association, the Australian Resuscitation Council, 

the New Zeland Resuscitation Council and the Resuscitation Council of Southern Africa 

Amerikan Kalp Derne¤i, Avusturalya Resüsitasyon Konseyi, Yeni Zelanda Resüsitasyon 

Konseyi ve Güney Afrika Resüsitasyon Konseyi ile ba¤lant›l›d›r 

online ulafl›m: 

www.sciencedirect.com 

V

RESUSCITATION 

Official Journal of the European Resuscitation Council 

also affiliated with the American Heart Association, the Australian Resuscitation Council, the New Zeland Resuscitation 

Council, the Resuscitation Council of Southern Africa and the Japan Resuscitation Council 

EDITOR-‹N-CH‹EF: 

Assistant Editors: 

European Assistants: 

Editor, 

Images in Resuscitation: 

Contributing Editor, 

Resuscitation Greats: 

AMERICAN EDITOR: 

EDITOR EMERITUS: 

Peter Baskett, Bristol, UK 

Jerry Nolan, Bath, UK 

Michael Parr, Sydney, Australia 

Leo Bossaert, Antwerp, Belgium 

Erga Cerchiari, Milani Italy 

Francisco De Latorre, Barcelona, Spain 

Patric Van Reempts, Antwerp, Belgium 

Jasmeet Soar, bristol, UK 

Tom Baskett, Nova Scotia, Canada 

Joseph P. Ornato, Richmond, Virginia, USA 

Douglas Chemberlain, Brighton, UK 

EDITORIAL BOARD 

Richardo Abizanda (Castello) 

Janusz Andres (Krakow) 

Tom P. Aufderheide (Milwakuee, WI) 

Wayne Barbee (Richmaond, VA) 

Lance B. Becker (Evanston, IL) 

John E. Billi (Ann Arbor, MI) 

Leo Bossaert (Antwerp) 

Bernd Böttiger (Heidelberg) 

Andrej Brucan (Ljubliana) 

Vic Callanan (Townsville, Queensland) 

Pierre Carli (Paris) 

Antonio Carneiro (Porto) 

Nisha C. Chandra (Baltimore, MD) 

Hao-Hiu Chen (Beijing) 

Richard Cummins (Seattle, WA) 

Wolfgang Dick (Mainz) 

Hans Domanovitz (Vienna, Austria) 

Mila Garcia Barbero (Barcelona) 

Patrick Goldstein (Lille) 

CONSULTING EDITOR 

John McCabe (New York) 

Ximena grove (Santiago) 

Pierre-Yves Gueugniaud (Lyon) 

Kyle Gunnerson (Richmond, VA) 

Henry R. Halperin (Baltimore, MD) 

Alfred Hallstrom (Seattle, WA) 

Anthony J. Handley (Colchester) 

Don Harrison (Darlinghurst, NSW) 

Johan Herlitz (Goteborg) 

Ahamed H. Idris (Dallas, TX) 

Ian Jackobs (Nedlands, W. Australia) 

Karl B. Kern (Tucson, AZ) 

Walter G.J. Kloeck (Johannesburg) 

Rudi W. Koster (Amsterdam) 

Thomas Kossman (Prahan Vic.) 

Karl Linder (Innsbruck) 

Freddy Lippert (Copenhagen) 

David Lockey (Bristol) 

Alan F. Mackintoch (Leeds) 

Richard J. Melker (Gainesville, FL) 

STATISTICAL ADVISOR 

Robin Prescott (Edinburgh) 

Vol 67 (2005) 

Koen Monsieurs (Gent, Belgium) 

Peter Morley (Melbourne, Vic.) 

Norman Paradis (San Diego, CA) 

Paul E. Pepe (Dallas, TX) 

Mary Ann Peberdy (Richmond, VA) 

Patrick Plaisance (Paris) 

Linda Quan (Seattle, WA) 

Timothy Rainer (Hong Kong) 

Colin Robertson (Edinburgh, Scotland) 

Petter Andreas Steen (Oslo) 

Fritz Sterz (Vienna) 

Keiichi Tanaka (Fkuoka) 

Sergio Timermen (Sao Paulo) 

Joseph Varon (Houston, TX) 

Kevin R. Ward (Richmond, VA) 

Myron L. Weisfeldt (Baltimore, MD) 

Lars Wiklund (Uppsala) 

David Zideman (London) 

AMSTERDAM-LONDON-NEW YORK-OXFORD-PARIS-SHANNON-TOKYO 

VII

EUROPEAN RESUSCITATION COUNCIL 

Interdisciplinary Council for Resuscitation Medicine and Emergency Medical Care 

The European Resuscitation Council (ERC) is a multidisciplinary advisory medical body for coordinating the activities of European 

organisations with a legitimate interest in cardiopulmonary resuscitation medicine and for improving the standards 

of Resuscitation throught Europe 

AVRUPA RESÜS‹TASYON KONSEY‹ 

‹nterdisipliner Resüsitasyon T›bb› ve Acil T›bbi Bak›m Konseyi 

Avrupa Resüsitasyon Konseyi (ERC) tüm Avrupa'da, resüsitasyon standartlar›n›n gelifltirilmesini sa¤lamak amac›yla, yasal 

olarak kardiyopulmoner resüsitasyon ile ilgili oldu¤u kabul edilmifl Avrupa kurulufllar›n›n etkinliklerini koordine eden, medikal 

mültidisipliner yol gösterici bir kurulufltur. 

Officers (2004-2005) 

Chairman: 

D. Zideman (United Kingdom) 

Executive Director: 

L. Bossaert (Belgium) 

Chairman Elect: 

Bernd Böttiger (Germany) 

Hon. Secretary: 

K. Monsieurs (Belgium) 

Hon. Treasurer: 

J. Bahr (Germany) 

Journal Editor: 

P. Baskett (United Kingdom) 

ILCOR Liaison Officer: 

J. Nolan (United Kingdom) 

Representatives of European Societies 

ESC: D. Ferreira (Portugal) 

ESICM: B. Walden (Switzerland) 

EuSEM: H. Askitopoulou (Greece) 

Red Cross EU: P. Cassan 

Coordinators of Working Groups 

BLS & AED: P. Cassan (France) 

ALS: C. Deakin (United Kingdom) 

ALS: E. Soreide (Norway) 

PLS: D. Biarent (Belgium) 

Research: J. Herlitz (Sweden) 

Members (2004-2005) 

J. Andres (Poland) 

M. Baubin (Austria) 

A. Carneiro (Portugal) 

E. Cerchiari (Italy) 

A. Certug (Turkey) 

M. Colquhoun (United Kingdom) 

C. Dioszeghy (Hungary) 

B. Dirks (Germany) 

D. Fishman (Switzerland) 

M. Georgiou (Cyprus) 

A. Handley (United Kingdom) 

S. Holmberg (Sweden) 

S. Hunyadi-Antevecic (Croatia) 

G. Abbas Khalifa (Egypt) 

K. Lexov (Norway) 

F. Lippert (Denmark) 

V. Marecek (Czech Republic) 

P. Mols (Belgium) 

V. Moroz (Russia) 

L. Papadimitriou (Greece) 

PEND‹NG (UAE) 

T. Silfvast (Finland) 

C. Urkia Mieres (spain) 

A. Van Drenth (Netherlands) 

D. Vlahovic (Slovenia) 

More information abouy ERC can be obtained from the Secreteriat, European Resuscitation Council, PO Box 113, BE-2610 Antwerp, Belgium. 

Tel..: +32 3 826 9321 ; Fax.: +32 3 826 9323 (secreteriat); e-mail: info@erc.edu; www.erc.edu 

The European Resusciation Council was founded in 1989 and includes representatives of major European countries, the major European organisations 

with interest in CPR, eg. the European Academy of Anesthesiology (EAA), the European Society for Cardiology (ESC), the European 

Society for Intensive Care Medicine (ESICM), the European Society for Emergency Medicine (EuSEM), the Red Cross of EU Countries, 

and other national and/or multinational organisations that are active in the field of resuscitation. 

VIII

EUROPEAN RESUSCITATION COUNCIL 

Interdisciplinary Council for Resuscitation Medicine and Emergency Medical Care 

The primary objective of the ERC is to save human life by improving standarts of resuscitation in Europe, and by coordinating 

the activities of European organisations with a legitimate interest in cardiopulmonary resuscitation. 

The secondary objectives are: 

1. to produce guidelines and recommendations appropriate to Europe for the practice of Cardiopulmonary and Cerebral Resuscitation. 

2. to design teaching programmes suitable for all trainees ranging from the lay public to the qualified physician. 

3. to conduct a critical review of CPR practice and to advise on updating guidelines 

4. to promote and encourage appropriate research 

5. to promote audit of resuscitation practice including the standardisation of records of resuscitation attempts 

6. to organising relevant scientific meetings in Europe 

7. to promoting political and public awareness of resuscitation requirements and practice 

The work of European Resuscitation Council is undertaken by Working Groups: 

1. Basic Life Support 

2. Advanced Life Support 

3. Pediatric Life Support 

4. Training and Education Working Group 

There are the following categories of membership: 

1. Active members 

(a) National Representatives: Representatives of European and national organizations with an interest in or active in the field 

of CPR, for example Anaesthetic, Cardiac, Intensive Care, Emergency Medicine and Resuscitation Societies, and relevant academic 

bodies. 

(b) Individual members: Medically qualified individuals making a special contribution on the field of CPR, approved by the 

Executive Committee. 

2. Associate members 

Medical non-European and non-medical individuals willing to participate in the activities of the Association. 

3. Corresponding members 

Individuals wishing to be informed of the activities of the Association 

4. Honarary members 

May be appointed by the Executive Committee. They will be individuals who have displayed outstanding merit in promoting 

the objectives of the Association. 

5. Patron members 

May be nominated by the Executive Committee from among the principal and major sponsors of the Association. 

The national or European Societies are encouraged to apply for an institutional subscription to the journal Resuscitation 

ERC MEMBERS AND RESUSCITATION 

All ERC members are cordially encouraged to make an active interest in the journal Resuscitation. Members are therefore 

invited: 

(a) to seek and encourage the submission of high quality research and clinical papers which are within the scope of journal. 

(b) to discuss with the editors and ERC officers whether the contents of the journal fulfil their needs. 

(c) to help the editors and publisher in seeking the best way in which potential readers can be informed about the journal. 

Individual ERC members are offered journal Resuscitation as part of the membership of the ERC 

IX

AVRUPA RESÜS‹TASYON KONSEY‹ 

‹nterdisipliner Resüsitasyon T›bb› ve Acil T›bbi Bak›m Konseyi 

ERC'nin birinci görevi, Avrupa'da, resüsitasyon standartlar›n›n gelifltirilmesini sa¤layarak ve yasal olarak kardiyopulmoner 

resüsitasyon ile ilgili oldu¤u kabul edilmifl Avrupa kurulufllar›n›n etkinliklerini koordine ederek, insan hayat›n› kurtarmakt›r. 

‹kincil görevler: 

1. Kardiyopulmoner ve serebral Resüsitasyon uygulamalar› için Avrupa'ya uygun k›lavuzlar ve öneriler üretmek 

2. Sa¤l›k mensubu olmayanlardan, nitelikli sa¤l›k personeline kadar uzanan genifl bir alandaki tüm e¤itilecekler için uygun 

e¤itim programlar› oluflturmak 

3. CPR uygulamalar›n›n gözden geçirilmesine yön vermek ve k›lavuzlar›n güncellefltirilmesini önermek 

4. Uygun araflt›rmalar› teflvik etmek ve özendirmek 

5. Resusisitasyon uygulamalar›n› ve uygulamalar s›ras›nda tutulan kay›tlar›n standardize edilmesinin denetlenmesini teflvik etmek 

6. Avrupa'da, ilgi alan› içerisine giren konularda, bilimsel toplant›lar organize etmek 

7. Resüsitasyon uygulamalar› ve bu konudaki gereksinimler konusunda politik bilinç ve kamu bilinci oluflturmak 

Avrupa Resüsitasyon Konseyi'nin çal›flmalar› afla¤›daki Çal›flma Gruplar› taraf›nadn yürütülür: 

1. Temel Yaflam Deste¤i 

2. ‹leri Yaflam deste¤i 

3. Pediyatrik Yaflam deste¤i 

4. E¤itim ve Ö¤retim Çal›flma Grubu 

Üyelik kategorileri: 

1. Aktif Üyeler 

(a) Ülke Temsilcileri: CPR alan›nda aktif olan vaya bu alanla ilgili; Anestezi, Kardiyoloji, Yo¤un Bak›m, Acil T›p ve Resüsitasyon 

Derneklerinin Avrupa ve Ulusal organizasyonlar›n›n temsilcileri 

(b) Kiflisel Üyeler: CPR alan›na özel bir katk›da bulundu¤u Executive Committee tarf›ndan onaylanm›fl olan, t›bbi aç›dan nitelikli 

kifliler 

2. Yard›mc› Üyeler 

Kurumun aktivitelerine gönüllü olarak kat›lmak isteyen, Avrupal› olmayan medikal ve non-medikal kifliler 

3. Heberleflme Üyeleri 

Kurumun aktiviteleri hakk›nda bilgi sahibi olmay› arzu eden bireyler 

4. Onur Üyeleri 

Executive Committee taraf›ndan atanabilirler. Kurumun görevlerini destekleyen, liyakati dikkati çeken kiflilerdir 

5. Destekleyen Üyeler 

Executive Committee taraf›ndan, kuruluflun bafll›ca büyük sponsorlar› aras›ndan atanabilirler. 

Ulusal veya Avrupa kurulufllar›n›n Resüsitasyon Dergisine Kurumsal olarak üye olmalar› teflvik edilmeli ve sa¤lanmal›d›r. 

ERC ÜYELER‹ VE RESUSCITATION 

Tüm ERC üyelerinin Resuscitation Dergisi ile aktif olarak ilgilenmeleri yürekten teflvik edilmelidir. Bu nedenle üyeler; 

(a) Derginin ilgi alan› içerisinde bulunan, yüksek kaliteli araflt›rmalar ve klinik çal›flmalar›n aranmas› ve dergiye sunulmas› için 

teflvik edilmelidir. 

(b) Dergi içeri¤inin gereksinimlerini karfl›lay›p karfl›lamad›¤›n› Editörler ve ERC görevlileri ile tar›fl›lmal›d›r. 

(c) Potansiyel okuyucu kitlesinin dergi hakk›nda bilgilendirilmesi için en iyi yolun bulunmas›nda editörler ve yay›mc›ya 

yard›mc› olmal›d›r. 

Herbir ERC üyesine, ERC üyeli¤inin bir parças› olarak, Resuscitation dergisine üye olmas› önerilmelidir. 

X

MEMBERSHIP FORM 

PLEASE COMPLETE THIS FORM AND SEND TO: 

ERC SECRETARIAT PHONE + 32 3 8213616 

PO BOX 113 

EMAIL info@erc.edu 

B-2610 WILRIJK, BELGIUM WEB www.erc.edu 

FAX + 32 3 826 9323 

PLEASE TYPE OR PRINT IN CAPITALS 

First Name (*) 

Last Name (*) 

Date of Birth 

[dd/mm/yy] 

1. PERSONAL INFORMATION 

Title O Mr O Mrs O Ms O Dr O Prof 

2. ADDRESS INFORMATION 

[complete either or both columns) 

Organisation 

Department 

Address (*) 

Office Address 

Home Address 

Zip (*) 

City (*) 

Country (*) 

Phone (*) 

Fax 

Email (*) 

Mobile 

Send ERC Mail 

to (*) 

O above office address 

O above home address 

(*) = required 

XI

3. MEMBERSHIP TYPE 

Select 

O 

O 

O 

Type 

Full Member 

Active ERC Instructor (1) 

Instructor joining ERC for first time (2) 

Membership Fee (EUR) 

140 

125 

90 

O 

Membership without Journal (3) 

90 

(1):for certified ERC instructors, having given minimal 3 courses during 2003 (include list of given courses during 2003). 

(2):for certified ERC instructors only, joining for first time. 

(3):for members from Central-and Eastern European countries, Russian Federation AND for students, all countries. Includes 

electronic access to the Journal. 

I want to pay by: 

4. PAYMENT 

O 

VISA / MASTERCARD 

Card Holder: 

Card Number: 

Expiry Date (mm/yy): 

O 

O 

Bank Transfer (1) 

Cheque (2) 

(1) Please submit your payment order to: 

Fortis Bank 

Wilrijkstraat 10 

B-2650 Edegem, Belgium 

Account 001-3097088-51 

ERC Secretariat VZW 

IBAN BE: 75 0013 0970 8851 

BIC CODE: GEBA BE BB 

Reference: ERC Membership + your name 

Please note to add a bank charge of EUR 15 when paying from bank outside the EU-15 countries. 

(2) Please send double-crossed cheque, together with copy of this form, to 

ERC Secretariat VZW 

PO Box 113 

B-2610 Wilrijk, Belgium 

Make cheque payable to ERC Secretariat VZW 

Please note to add a bank charge of EUR 15 when issuing a non-Belgian cheque. 

DATE: 

SIGNATURE: 

XII



European Resuscitation Council 

Guidelines for Resuscitation 2005 

Çeviri Editörü 

Prof. Dr. Agâh ÇERTU⁄ 

Çevirilere Katk›da Bulunanlar 

Prof. Dr. Gülsen Korfal› 

Prof. Dr. Suna Gören 

Prof. Dr. An›fl Ar›bo¤an 

Prof. Dr. Mustafa Ak›n 

Doç. Dr. Mehdi Zoghi 

Doç. Dr. Oktay Demirk›ran 

Doç. Dr. Levent Döflemeci 

Doç. Dr. Belgin Yavaflcao¤lu 

Doç. Dr. Kubilay Demira¤ 

Yrd. Doç. Dr. Ayten Bilir 

Yrd. Doç. Dr. fiule Ak›n 

Uz. Dr. Seden Kocabafl 

Uz. Dr. Haflim Aksu 

Uz. Dr. Seval Ürkmez 

Uz. Dr. Tu¤han Utku 

Dr. Onur Selvi 

Prof. Dr. Belk›s Tanr›verdi 

Prof. Dr. fi. Ferda Kahveci 

Prof. Dr. Sanem Nalbantgil 

Prof. Dr. Mehmet Uyar 

Prof. Dr. Hülya Sungurtekin 

Doç. Dr. Hülya Türkan 

Doç. Dr. Sezgin Ulukaya 

Yrd. Doç. Dr. Cem Oktay 

Yrd. Doç. Dr. Nermin Kelebek Girgin 

Yrd. Doç. Dr. Serdar Ekemen 

Uz. Dr. Canan Bor 

Uz. Dr. Yurday Çetin 

Uz. Dr. ‹lkben Günüflen 

Uz. Dr. Yeflim Ünüvar Temel 

Dr. Ayfer Kaya 

Resüsitasyon Derne¤i ad›na; 

TC. Sa¤l›k Bakanl›¤›’na, 

Editörler, Peter Baskett ve Jerry Nolan'a 

European Resuscitation Council (ERC) Baflkan› Dr. David Zideman, 

Executive Direktörü Prof. Dr. Leo Bossaert’e 

Kitab›n haz›rlanmas› s›ras›nda bizlere yard›mc› olan tüm meslektafllar›m›za, 

ve 

LOGOS TIP YAYINCILI⁄I’na 

sonsuz teflekkürlerimizi sunar›z. 

XIII

XIV



Yazarlar 

Jerry Nolan ve Peter Baskett 

XV

XVI

Resuscitation (2005) 67S1, S1-S2 

RESUSCITATION 

www.elsevier.com/locate/resuscitation 

Önsöz 

Resüsitasyon Dergisinin bu ek say›s›nda sunulan Avrupa 

Resüsitasyon Konseyi 2005 Resüsitasyon K›lavuzu, 

2005 y›l›nda Uluslararas› Resüsitasyon Liyezon Komitesi 

(International Liaison Committee on Resuscitation, 

ILCOR) taraf›ndan oluflturulan ve Kas›m 2005'te Resuscitation 

dergisinde yay›nlanm›fl olan Kardiyopulmoner 

Resüsitasyon ve Acil Kardiyovasküler Bak›m ve Tedavi 

Önerileri Uluslararas› Konsensüs Konferans›na dayanmaktad›r. 

Ocak 2005'te Dallas'ta yap›lan konferansta sunum 

ve tart›flmalar›n ard›ndan oluflan bilimsel sonuçlarda, 

Avrupal› Temsilciler ciddi bir bask›nl›k oluflturdular. 

‹simleri, bu önsözün sonunda ve Avrupa'daki Resüsitasyon 

toplulu¤unda yer almakta olan bu kiflilerin; yetenekleri, 

konuya kendilerini adamalar› ve ç›kars›z çal›flmalar› 

nedeniyle kendilerine minnet duymaktay›z. 

Bunun yan›nda, onlar ve Avrupa'dan birçok kat›l›mc› 

taraf›ndan, resüsitasyonun teorik bilgileri ve uygulanmas› 

konusunda akla gelebilecek tüm detaylar› destekleyen 

ve bunlara karfl› tez oluflturan çal›flmalar üretildi. 

European Resuscitation Council (ERC) k›lavuzlar›, 

Avrupal› temsilciler taraf›ndan oluflturulan, Avrupadaki 

t›bbi uygulamalara uygun, bugünkü bilimsel fikir birli¤i 

ile uyumlu tavsiyeleri içermektedir. Bilimsel fikir birli¤i 

sonucunda oluflan bu döküman, zamana karfl› yar›fl halinde, 

Avrupa için k›lavuzlar› gelifltiren bir çok kiflinin 

yüklü çal›flmalar›n›n sonucudur. Bu k›lavuzun her bölümü, 

ERC çal›flma gruplar›n›n liderli¤i alt›nda, özel ilgi 

alanlar›nda çal›flan kifliler taraf›ndan koordine edilmifl 

ve gelifltirilmifltir. 

Bu tarz giriflimler, liderlik olmadan gerçekleflemezler 

ve biz bilimsel fikir birli¤inin bafllang›c›ndan bitifl 

aflamas›na kadar gösterdikleri rehberlikten dolay› Vinay 

Nadkarni, Bill Montgomery, Peter Morley, Mary Fran 

Hazinski, Arno Zaritsky ve Jerry Nolan'a minnettar›z. 

ILCOR'un Baflkan Yard›mc›s› Jerry Nolan ayr› olarak teflekkür 

ve övgüyü hak etmektedir. Kendisi dünyan›n 

her yerinde sayg› gören, popüler ve Avrupa için harika 

bir büyükelçi olarak kendini kan›tlam›fl bir kiflidir. Kendisinin 

bilimsel güvenilirli¤i ve anlay›fl› herfleyin ötesindedir 

ve bu çal›flmalara kendini adamas›, s›k› çal›flmas›, 

sab›rl›l›¤› ve detaylara göstermifl oldu¤u titizli¤i ve duyarl›l›¤› 

herkesin hayranl›¤›n› kazanmas›na neden olmufltur. 

Kendisi Bilimsel fikir birli¤inde bizim ad›m›za 

ve Avrupa k›lavuzunun üretiminde ana koordinatör 

olarak liderlik yapm›flt›r. Bütün bunlar kendisinin özel 

vakitlerinde ve tatillerinde karfl›l›ks›z olarak yap›lm›flt›r, 

bu nedenle biz kendilerini bu giriflime adad›klar› için 

ona ve ailesine minnettar›z. Bizler aram›zda böyle bir 

flahsiyetin bulunmas›ndan dolay› çok flansl›y›z. 

Son olarak, yay›nc›lar›m›z; Elsevier'e Resusitasyon 

için yay›n editörlü¤ü yapan Ann Llyod ve ifl arkadafllar›na, 

bu giriflimdeki, profesyonellikleri, anlay›fllar› ve 

sab›rlar› için teflekkürü bir borç biliriz. 

Ocak 2005'te Dallas'ta yap›lan 

Uluslararas› Konsensüs 

Konferans›ndaki Avrupa'n›n 

Temsilcileri 

Hans-Richard Arntz (Almanya), Dennis Azzopardi (‹ngiltere), 

Jan Bahr (Almanya), Dominique Bairent (Belçika), 

Gad Bar-Joseph (‹srail), Peter Baskett (‹ngiltere), 

Michael Baubin (Avusturya), Bob Bingham (‹ngiltere), 

Bernd Böttiger (Almanya), Leo ossaert (Belçika), Steven 

Byrne (‹ngiltere), Pierre Carli (Fransa), Pascal Cassan 

(Fransa), Sîan Davies (‹ngiltere), Charles Deakin (‹ngiltere), 

Burkhard Dirks (Almanya), Volker Doerges (Al- 

0300-9572/fi - see front matter ® 2005 European Resuscitation Council. All Rights Reserved. Published by Elsevier Ireland Ltd. 

doi:10.1016/j.resuscitation.2005.10.001

S2 

Önsöz 

manya), Hans Domanovits (Avusturya), Christoph Eich 

(Almanya), Lars Ekstrom (‹sveç), Peter Fenici (‹talya), F 

Javier Garcia-Vega (‹spanya), Henrik Gervais (Almanya), 

Anthony Handley (‹ngiltere), Johan Herlitz (‹sveç), 

Fulvio Kette (‹talya), Rudolph Koster (Holanda), Kristian 

Lexow (Norveç), Perttu Lindsberg (Finlandiya), 

Freddy Lippert (Danimarka), Vit Marecek (Çek Cumhuriyeti), 

Koenraad Monsieurs (Belçika), Jerry Nolan (‹ngiltere), 

Narcisco Perales (‹spanya), Gavin Perkins (‹ngiltere), 

Sam Richmond (‹ngiltere), Antonio Rodriquez 

Nunez (‹spanya), Sten Rubertsson (‹sveç), Sebastian 

Russo (Almanya), Jas Soar (‹ngiltere), Eldar Soreide 

(Norveç), Petter Steen (Norveç), Benjamin Stenson (‹ngiltere), 

Kjetil Sunde (Norveç), Caroline Telion (Fransa), 

Andreas Thierbach (Almanya), Christian Torp Pederson 

(Danimarka), Volker Wenzel (Avusturya), Lars Wik 

(Norveç), Benno Wolke (Almanya), Jonathan Wyllie 

(‹ngiltere), David Zideman (‹ngiltere). 

Peter Baskett 

David Zideman


RESUSCITATION 




Bölüm 1. Girifl 

Jerry Nolan 

‹kibin y›l›nda Kardiyopulmoner Resüsitasyon (Cardiopulmonary 

Resuscitation, CPR) ve Acil Kardiyovaskuler 

Bak›m (Emergency Cardiovascular Care, ECC) k›lavuzlar› 

bas›ld›¤›ndan bu yana 5 y›l geçti. 1 Avrupa Resüsitasyon 

Konseyi (European Resuscitation Council, 

ERC) bu k›lavuzlar› temel alarak 2001 y›l›nda bölümler 

halinde kendi resüsitasyon k›lavuzunu yay›nlam›flt›. 2-7 

Resüsitasyon bilimi sürekli ilerlemektedir. Klinik k›lavuzlar›n, 

bu ilerlemeleri yans›tmak ve sa¤l›k çal›flanlar›- 

na en uygun önerilerde bulunmak üzere sürekli olarak 

güncellenmesi gerkmektedir. Major k›lavuz güncellemeleri 

(yaklafl›k her 5 y›lda bir) aras›ndaki zamanda, sonuçlar› 

belirgin ölçüde etkileyen yeni tedaviler hakk›nda 

sa¤l›k çal›flanlar› bilgilendirilmelidir. 8 Önemli bilimsel 

çal›flmalar›n sonucuna göre, daha ileride yeni önerilerin 

de yay›nlanaca¤›n› vurgulanmak isteriz. 

K›lavuzlar resüsitasyonun baflar›l› olmas›n›n yolunu tan›mlamakla 

kalmaz, genifl kabul gören flekliyle resüsitasyonun 

güvenli ve etkili olarak nas›l yap›laca¤›n› da 

gösterir. Yeni ve gözden geçirilmifl tedavi önerilerinin 

bas›lmas›, mevcut klinik bak›m önerilerinin güvensiz ve 

etkisiz oldu¤u anlam›na gelmez. 

Bilimde fikir birli¤i: 

Uluslararas› Resüsitasyon Liyezon Komitesi (International 

Liaison Committee on Resuscitation ILCOR) 

1993'de kuruldu. 9 Görevi CPR ile iliflkili uluslararas› bilgileri 

ve bilimsel konular› gözden geçirmek, saptamak 

ve tedavi yollar› hakk›nda ortak kararlara dayal› önerilerde 

bulunmakt›r. En son resüsitasyon k›lavuzu güncellenmesi; 

ILCOR temsilcilerinin temel yaflam deste¤i, 

ileri yaflam deste¤i, akut koroner sendromlar, pediyatrik 

yaflam deste¤i, neonatal yaflam deste¤i ve e¤itim 

gibi ortak konular› ele alacak olan alt› interdisipliner çal›flma 

grubu oluflturmas›yla 2003'de bafllad›. Her çal›flma 

grubu kan›tlar›n de¤erlendirilmesi için gerekli konu 

bafll›klar›n› belirledi ve bunlar› de¤erlendirmek için 

uluslararas› uzmanlarla toplant›lar düzenledi. 

Tutarl› ve do¤ru bir yaklafl›m sa¤lamak için uzmanlar›n 

literatürü gözden geçirirken, çal›flmalar› de¤erlendirirken, 

kan›tlar›n düzeyini saptarken ve önerileri gelifltirirken 

yard›mc› olacak bir çal›flma flablonu oluflturuldu. 10 

Toplam 281 uzman 276 konuda 403 taslak haz›rlad›, 

18 ülkeden 380 kifli ocak 2005'de Dallas'ta yap›lan ECC 

ve CPR Bilim ve Tedavi Önerileri (C2005) Uluslararas› 

Konsensüs Konferans›na kat›ld›. 11 Taslaklar› haz›rlayanlar, 

özet halinde, de¤erlendirilen kan›tlar›n sonuçlar›n› 

ve bilimsel önerileri sundular. Bütün kat›l›mc›lar›n haz›r 

bulundu¤u tart›flmalardan sonra bu taslaklar düzeltildi 

ve mümkün oldu¤unca tedavi önerileriyle desteklendi. 

Bilimsel aç›klamalar ve tedavi önerileri konusundaki bu 

özet “2005 International Consensus on Cardiopulmonary 

Resuscitation ve Emergency Cardiovascular Care 

Science with Treatment Recommendations” ta yay›nland› 

(CoSTR). 12 

Bilimden k›lavuzlara: 

ILCOR'u oluflturan resüsitasyon organizasyonlar› konsensüs 

raporuyla uyumlu fakat uygulamalardaki kendi 

co¤rafi, ekonomik ve sistem farkl›l›klar› ile ilaç-cihaz 

kullan›m farkl›l›klar›n› dikkate alarak kendi resüsitasyon 

k›lavuzlar›n› yay›nlayabileceklerdir. “ERC 2005 Resüsitasyon 

K›lavuzu” CoSTR verileri arac›l›¤›yla oluflturulmufl 

olup “ERC Executive Committee” üyelerinin fikir 

birli¤ini de ifade etmektedir. 

ERC Executive Committee üyeleri bu yeni önerilerin; 



S4 

Jerry Nolan 

günümüz verileri, bilimsel çal›flmalar ve deneyimler ile 

desteklenen kolayca ö¤renilebilecek ve en etkili giriflimler 

oldu¤u kan›s›ndad›r. Kaç›n›lmaz olarak, Avrupa 

içerisinde dahi ilaç kullan›m›, cihazlar ve personel farkl›l›lar› 

bulunmas› nedeniyle bu k›lavuzlarda yerel, bölgesel 

ve ulusal uyarlamalar gereklidir. 

Demografik bilgiler 

Dünyanda en s›k karfl›las›lan ölüm nedeni iskemik kalp 

hastal›¤›d›r. 13-17 Eriflkin ölümlerinin % 60'›ndan fazlas› 

ani kardiak arrest ile sonuçlanan koroner kalp hasatal›- 

¤›ndan kaynaklanmaktad›r. 18 ‹skoçya ve Avrupan›n 5 

flehrinden gelen verilere dayanarak hastane d›fl›ndaki 

kardiopulmoner arrestin resüsitasyon insidensinde kardiyak 

etiyoloji 100.000 kiflide 49.5-66'd›r. 19,20 ‹skoç 

çal›flmas› 21,175 hastane d›fl› kardiyak arrestin verilerini 

içermekte ve etiyoloji hakk›nda de¤erli bilgiler sa¤lamaktad›r 

(Tablo 1.1). Hastane içindeki kardiyak arrest 

insidensinin de¤erlendirilmesi, hastaneye yat›rma kriterleri 

ve DNAR (do-not-attempt-resuscitation = resüsitasyon 

girifliminde bulunmay›n) yaklafl›m›n›n uygulanmas› 

gibi faktörlerden yo¤un flekilde etkilenece¤inden 

dolay› zordur. ‹ngilterede bir genel hastanede primer 

kardiak arrest görülme s›kl›¤› (acil serviste arrest 

olanlar ve DNAR grubu hariç) hastaneye yat›r›lan her 

1000 olgunun 3.3'ünü oluflturur; 21 bir Norveç Üniversite 

Hastanesinde, ayn› d›fllama kriterleri kulan›ld›¤›nda, 

kardiak arrest görülme s›kl›¤› hastaneye yat›r›lanlar 

aras›nda 1.5/1000 olarak saptanm›flt›r. 22 

Tablo 1.1 Hastane d›fl› kardiyopulmoner arrest (21,175) etiyolojisi 19 

Etiyoloji 

Say›lar (%) 

Yaflam kurtarma zinciri: 

Ani kardiak arrest oluflup sa¤ kalan kiflilerde uygulananlar›n 

tümü yaflam kurtarma zinciri olarak adland›r›- 

l›r. Acil durumun erken tan›nmas› ve acil servisi harekete 

geçirme, erken CPR, erken defibrilasyon ve erken 

ileri yaflam deste¤ini içerir. Bebek ve çocuk yaflam kurtarma 

zinciri kardiyopulmoner arreste yolaçan durumlar›n 

önlenmesi, erken CPR, acil servisi erken harekete 

geçirme ve erken ileri yaflam deste¤ini içerir. Hastanede 

durumu kritik hastan›n erken dönemde tan›nmas› 

ve Acil Yard›m Ekibinin (AYE) uyar›lmas› art›k tamamen 

kabul görmüfltür. 23 Önceki resüsitasyon k›lavuzlar› resüsitasyon 

sonras› bak›m faz›ndaki hastan›n tedavisi 

hakk›nda göreceli olarak az bilgi içermekteydi. Kardiak 

arrestten dönen komadaki hastalar›n spontan dolafl›m›- 

n›n bafllamas›ndan sonraki ilk birkaç saat veya birkaç 

gündeki tedavileri hakk›nda oldukça genifl farkl›l›klar 

vard›r. Bu dönemdeki tedavi de¤ifliklikleri, kardiyak arrestin 

sonuçlar›n›n, hastaneler aras›nda farkl›l›klar göstermesiyle 

aç›klanabilir. 24 Kritik hastay› ve/veya anjinay› 

tan›man›n önemi ve kardiak arresti (hastane içi veya 

d›fl›) önleme ve resüsitasyon sonras› bak›m; yeni dört 

halkal› yaflam kurtarma zincirinde ortaya konmufltur. ‹lk 

halka; kardiak arrest riskinin tan›nmas›n›n ve erken tedavi 

arresti önleyece¤i için yard›m istenmesinin önemini 

vurgular. Bu yeni zincirdeki orta halka yaflam kurtarmak 

için erken resüsitasyonun ana parçalar› olan defibrilasyon 

ve CPR'› tan›mlar Son halka, etkili resüsitasyon 

sonras› bak›m, özellikle kalp ve beyinin fonksiyonlar›n› 

korumay› hedeflemifltir (fiekil 1.1). 25,26 

Yaflam kurtarma zinciri 

Tahmin edilen kardiyak hastal›klar 

Kalp d›fl› dahili hastal›k etiyolojileri 

Akci¤er hastal›klar› 

Serebrovaskuler Hastal›klar 

Kanser 

Gastrointestinal kanamalar 

Obstetrik/pediatrik 

Pulmoner emboli 

Epilepsi 

Diabetes mellitus 

Böbrek Hastal›klar› 

Kalp d›fl› harici etiyolojiler 

Travma 

Asfiksi 

‹laç intoksikasyonlar› 

Bo¤ulmalar 

Di¤er ‹ntahar giriflimleri 

Di¤er d›fl nedenler 

Elektrik/Y›ld›r›m çarpmalar› 

17451 (82.4) 

1814 (8.6) 

901 (4.3) 

457 (2.2) 

190 (0.9) 

71 (0.3) 

50 (0.2) 

38 (0.2) 

36 (0.2) 

30 (0.1) 

23 (0.1) 

1910 (9.0) 

657 (3.1) 

465 (2.2) 

411 (1.9) 

105 (0.5) 

194 (0.9) 

50 (0.2) 

28 (0.1) 

fiekil 1.1 ERC yaflam kurtarma zinciri 

Evrensel algoritma 

Eriflkin temel, ileri yaflam deste¤i ve pediatrik resüsitasyon 

algoritmas› ERC k›lavuzundaki de¤ifliklikleri 

yans›tmak amac›yla güncellefltirilmifltir. Kardiak arrest 

halinde bulunan bir kifliye birçok durumda uygulanabilecek 

kadar basit bir algoritma oluflturulmas›na yönelik

Avrupa Resüsitasyon Konseyi 2005 Resüsitasyon K›lavuzu 

S5 

her türlü çaba gösterilmifltir. Kurtar›c›lar; hasta bilinçsiz 

ise veya yan›t vermiyorsa, normal solumuyorsa (aras›- 

ra olan iç çekmeyi önemsemeyerek) CPR'a bafllar. Hastane 

d›fl›ndaki eriflkin veya çocuklar (yenido¤anlar hariç) 

ve bütün eriflkin CPR'› için tek kurtar›c› ile uygulanan 

30:2'lik tek bir kompresyon-ventilasyon (KV) oran› 

kullan›l›r. Bu tek oran ö¤renimi kolaylaflt›rmak, becerinin 

ak›lda kalmas›n› sa¤lamak, verilen kompresyon say›s›n› 

ço¤altmak, kompresyona ara vermeyi azaltmak 

için planlanm›flt›r. Defibrilatör haz›r oldu¤unda flok uygulanabilecek 

bir ritim saptan›rsa tek flok verilir. Ortaya 

ç›kan ritim ne olursa olsun, floktan sonra gelen 

“ak›ms›z zaman›” minimumda tutulmak amac›yla gö- 

¤üs kompresyonu ve ventilasyonlar derhal bafllat›lmal›d›r 

(KV oran› 30:2 olacak flekilde 2 dakika). ‹leri yaflam 

deste¤i uygulamas›, ‹YD algoritmas›n›n merkezinde 

vurgulanm›flt›r (Bak›n›z: Bölüm 4). Trakeal tüp, laringeal 

maske (LM) veya kombi tüp ile havayolu güvence 

alt›na al›nd›¤›nda akci¤erler, gö¤üs kompresyonlar›na 

ara vermeksizin 10 dk -1 h›z ile ventile edilir. 

CPR kalitesi 

Gö¤üs kompresyonlar›na minimal süre ara verilmelidir. 

Gö¤üs kompresyonlar› durduruldu¤unda koroner kan 

ak›m› oldukça azal›r, koroner kan ak›m›n›n önceki düzeye 

gelmesi için birkaç kompresyona gereksinim vard›r. 

27 Son y›llarda gerek hastane içinde ve gerekse de 

hastane d›fl›nda gö¤üs kompresyonlar›na s›kl›kla ve 

gereksiz olarak ara verildi¤i gösterilmifltir. 28-31 Resüsitasyon 

e¤itimcileri gö¤üs kompresyonu kesintilerinin 

minimal düzeyde tutulmas›n›n önemini vurgulamal›d›r. 

Özet 

Yeni k›lavuzun, resüsitasyon prati¤ini ve sonuçta kardiyak 

arrest prognozunu düzeltece¤i umut edilmektedir. 

Üniversal oran olan 30 kompresyona 2 ventilasyon uygulamas› 

kompresyonlar›n kesintiye u¤ramas›n›, hiperventilasyon 

olas›l›¤›n› azalt›r, ö¤renimi basitlefltirir ve 

daha kolay hat›rlamay› sa¤lar.Tek flok stratejisinin “kan 

ak›m› sa¤lanmayan zaman›” çok azaltaca¤› umulmaktad›r. 

Resüsitasyon kurs materyeli de bu yeni k›lavuzlar› 

yans›tacak flekilde güncellefltirilmifltir. 

Kaynaklar 

1. American Heart Association in collaboration with International 

Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines for Cardiopulmonary 

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care-An 

international consensus on science. Resuscitation 2000; 46:3- 

430. 

2. Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL. European Resuscitation 

Council Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support. A statement 

from the Basic Life Support and Automated External 

Defibrillation Working Group. Resuscitation 2001; 48:199-205. 

3. Monsieurs KG, Handley AJ, Bossaert LL. European Resuscitation 

Council Guidelines 2000 for Automated External Defibrillation. 

A statement from the Basic Life Support and Automated 

External Defibrillation Working Group. Resuscitation 2001; 

48:207-9. 

4. de Latorre F, Nolan J, Robertson C, Chamberlain D, Baskett P. 

European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Advanced 

Life Support. A statement from the Advanced Life 

Support Working Group. Resuscitation 2001; 48:211-21. 

5. Phillips B, Zideman D, Garcia-Castrillo L, Felix M, Shwarz- 

Schwierin U. European Resuscitation Council Guidelines 2000 

for Basic Paediatric Life Support. A statement from the Paediatric 

Life Support Working Group. Resuscitation 2001; 48:223- 

9. 


Schwierin V. European Resuscitation Council Guidelines 2000 

for Advanced Paediatric Life Support. A statement from Paediatric 

Life Support Working Group. Resuscitation 2001; 48:231- 

4. 

7. Phillips B, Zideman D, Wyllie J, Richmond S, van Reempts P. 

European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Newly 

Born Life Support. A statement from the Paediatric Life Support 

Working Group. Resuscitation 2001; 48:235-9. 

8. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic 

hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by 

the Advancement Life support Task Force of the International 

Liaison committee on Resuscitation. Resuscitation 2003; 

57:231-5. 

9. The Founding Members of the International Liaison Committee 

on Resuscitation. The International Liaison Committee on Resuscitation 

(ILCOR) - past, present and future. Resuscitation 

2005; 67: in press. 

10. Morley P, Zaritsky A. The evidence evaluation process for the 

2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation 

and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment 

Recommendations. Resuscitation 2005; 67: in press. 

11. Nolan JP, Hazinski MF, Steen PA, Becker LB. Controversial Topics 

From the 2005 International Consensus Conference on 

Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular 

Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 

2005; 67: in press. 

12. International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International 

Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and 

Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. 

Resuscitation 2005; 67: in press. 

13. Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of 

the world: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 

349:1269-76. 

14. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular 

diseases mortality in Europe. Task Force of the European 

Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity 

Statistics in Europe. Eur Heart J 1997; 18:1231-48. 

15. Kesteloot H, Sans S, Kromhout D. Evolution of all-causes and 

cardiovascular mortality in the age-group 75-84 years in Europe 

during the period 1970-1996; a comparison with worldwide 

changes. Eur Heart J 2002; 23:384-98. 

16. Fox R. Trends in cardiovascular mortality in Europe. Circulation 

1997; 96:3817. 

17. Levi F, Lucchini F, Negri E, La Vecchia C. Trends in mortality 

from cardiovascular and cerebrovascular diseases in Europe 

and other areas of the world. Heart 2002; 88:119-24. 

18. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death 

in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001; 

104:2158-63. 

19. Pell JP, Sirel JM, Marsden AK, Ford I, Walker NL, Cobbe SM. 

Presentation, management, and outcome of out of hospital 

cardiopulmonary arrest: comparison by underlying aetiology. 

Heart 2003; 89:839-42. 

20. Herlitz J, Bahr J, Fischer M, Kuisma M, Lexow K, Thorgeirsson

S6 

Jerry Nolan 

G. Resuscitation in Europe: a tale of five European regions. Resuscitation 

1999; 41:121-31. 

21. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location 

and reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a 

district general hospital. Resuscitation 2002; 54:115-23. 

22. Skogvoll E, Isern E, Sangolt GK, Gisvold SE. In-hospital cardiopulmonary 

resuscitation. 5 years' incidence and survival according 

to the Utstein template. Acta Anaesthesiol Scand 

1999; 43:177-84. 

23. The MERIT study investigators. Introduction of the medical 

emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled 

trial. Lancet 2005; 365:2091-7. 

24. Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen 

PA. In-hospital factors associated with improved outcome after 

out-of-hospital cardiac arrest. A comparison between four 

regions in Norway. Resuscitation 2003; 56:247-63. 

25. Langhelle A, Nolan J, Herlitz J, et al. Recommended guidelines 

for reviewing, reporting, and conducting research on post-resuscitation 

care: The Utstein style. Resuscitation 2005; 66:271- 

83. 

26. Perkins GD, Soar J. In hospital cardiac arrest: Missing links in 

the chain of survival. Resuscitation 2005; 66:253-5. 

27. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Ewy GA. Efficacy of chest compression-only 

BLS CPR in the presence of an occluded airway. 

Resuscitation 1998; 39:179-88. 

28. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary 

resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. 

JAMA 2005; 293:299-304. 

29. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary 

resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JA- 

MA 2005; 293:305-10. 

30. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates 

during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a 

prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation 

2005; 111:428-34. 

31. Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, et al. Interruptions of chest 

compressions during emergency medical systems resuscitation. 

Circulation 2005; 112:1259-65.


RESUSCITATION 




Bölüm 2. Eriflkin temel yaflam deste¤i ve otomatik 

eksternal defibrilatörlerin kullan›lmas› 

Anthony J. Handley, Rudolph Koster, Koen Monsieurs, Gavin 

D. Perkins, Sian Davies, Leo Bossaert 

Temel yaflam deste¤i (TYD) koruyucu bir ekipmandan 

baflka bir gereç kullanmadan hava yolu aç›kl›¤›n›n, solunumun 

ve dolafl›m›n devaml›l›¤›n›n sa¤lanmas›d›r. 1 

Bu bölüm sa¤l›k personeli d›fl›ndakiler için eriflkin TYD 

ve otomatik eksternal defibrilatörlerin kullan›m›yla ilgili 

klavuzlar› içermektedir. Ayr›ca ani kardiyak arrestin 

tan›nmas›, recovery pozisyonu ve bo¤ulma (yabanc› 

cisim ile hava yolu obstruksiyonu) yönetimini içermektedir. 

Hastanede TYD uygulanmas› ve manuel defibrilatörlerin 

kullan›m› bölüm 3 ve 4b’de yer alm›flt›r. 

Girifl 

Ani kardiyak arrest Avrupa'da bir y›lda 700.000 kifliyi 

etkileyen, bu nedenle de önde gelen bir ölüm sebebidir. 

2 Ani kardiyak arrest geliflen kazazedelerin % 40'›nda 

ilk ritim analizinde ventriküler fibrilasyon (VF) görülür. 

3-6 Kollaps an›nda daha fazla say›da kazazedede ritmin 

VF veya h›zl› ventriküler taflikardi olmas› mümkündür 

ancak ilk EKG kay›d› yap›l›ncaya kadar bu ritim kötüleflerek 

asistoliye dönmektedir. 7-8 VF düzensiz, h›zl› 

depolarizasyon ve repolarizasyonlarla karakterizedir. 

Kalp koordine fonksiyonlar›n› kaybetmifl, çevreye etkili 

kan pompalanmas› durmufltur. 9 Birçok ani kardiyak 

arrest geliflen kazazedede henüz VF mevcut iken, çevrede 

bulunanlar süratle hareket ederlerse hastay› yaflatabilirler 

fakat ritim bozulup asistoliye dönüfltükten 

sonra baflar›l› resüsitasyon gerçeklefltirmek pek mümkün 

de¤ildir. 10 VF ritmindeki kardiyak arrestte optimum 

tedavi, çevrede bulunanlar›n süratle bafllataca¤› 

CPR (gö¤üs kompresyonu ve kurtar›c› solunum kombinasyonu) 

ile birlikte elekriksel defibrilasyondur. Kardiyak 

arrest oluflmas›n›n nedeni travma, afl›r› dozda ilaç 

al›nmas› veya suda bo¤ulma olan kazazedeler ile asfiksi 

nedeniyle arrest olan bir çok çocu¤un resüsitasyonunda, 

kurtar›c› solunumlar son derecede önemlidir. 

Afla¤›daki yaflam kurtarma zinciri kavram› baflar›l› 

bir resüsitasyon için gerekli olan yaflamsal öneme sahip 

basamaklar› özetlemektedir (fiekil 1.1). Bu zincirin 

halkalar›n›n büyük ço¤unlu¤u hem VF ve hem de asfiksiye 

ba¤l› arrest olgular› için uygundur. 11 

1. Acil durumun erken tan›nmas› ve yard›m ça¤r›lmas›: 

Acil t›bbi yard›m servisi veya yerel acil müdahale 

ekibini haberdar etme, örne¤in ''112 numaral› telefonunu 

aramak''. 12,13 Erken dönemde gerçeklefltirilen 

etkili müdahele kardiyak arresti önleyebilir. 

2. Çevrede bulunanlar taraf›ndan bafllat›lan erken CPR: 

Süratli CPR VF ritmindeki ani kardiyak arrestte hayatta 

kalma flans›n› iki veya üç kat art›r›r. 10,14,17 

3. Erken defibrilasyon: CPR ve kollapstan sonraki 3-5 

dk içinde uygulanan erken defibrilasyon hayatta 

kalma flans›n› % 49-% 75'e kadar yükseltir. 18-25 Defibrilasyon 

uygulanmas›ndaki her bir dakikal›k gecikme 

hayatta kalma ve hastaneden sa¤l›kla taburcu 

olma olas›l›¤›n› % 10-% 15'e düflürür. 14,17 

4. Erken ‹leri Yaflam Deste¤i ve resüsitasyon sonras› 

bak›m: Resüsitasyon sonras› dönemdeki tedavinin 

kalitesi sonucu etkiler. 26 



S8 

A.J. Handley ve ark. 

Toplumlar›n ço¤unda acil yard›m servislerinin haberdar 

edilmesinden, acil yard›m servislerinin kazazedeye 

ulaflmas›na kadar geçen zaman (müdahaleye 

bafllama süresi) 8 dk veya daha uzundur. 27 Bu dönemde 

kazazedenin hayatta kalma flans› yaflam zincirinin ilk 

3 halkas›n›n çevrede bulunanlar taraf›ndan erken bafllat›lmas›na 

ba¤l›d›r. 

Kardiyak arrest geliflen kazazedeye acilen CPR uygulanmas› 

gereklidir. Bu, kalp ve beyine küçük ama 

önemli bir kan ak›m› sa¤lar. Ayr›ca defibrilasyon flokunun 

VF'u sonland›rmas›na, kalbin etkili ritminin ve etkili 

sistemik perfüzyonunun yeniden bafllat›lmas›na olanak 

sa¤lar. Gö¤üs kompresyonu özellikle elektriksel 

flokun kollapstan sonraki ilk 4-5 dakikadan daha erken 

uygulanamayaca¤› durumlarda önemlidir. 28,29 Defibrilasyon 

VF süresince oluflan koordine olmayan depolarizasyon-repolarizasyonlar› 

keser. E¤er kalp hala canl›- 

l›¤›n› sürdürebilecek durumda ise normal pacemaker 

fonksiyonlar›n› yeniden bafllat›p, etkili bir ritim oluflturarak 

dolafl›m› yeniden bafllat›r. Baflar›l› defibrilasyondan 

sonraki ilk birkaç dakikada ritim yavaflt›r ve etkili 

de¤ildir. Bu nedenle gö¤üs kompresyonlar›na yeterli 

kardiyak fonksiyon dönünceye kadar devam etmek gerekebilir. 

30 

Sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lar, kazazedenin 

kardiyak ritminin analizi ve flayet VF mevcut ise flok uygulanmas›n› 

sa¤layacak olan otomatik eksternal defibrilatörleri 

kullanmak üzere e¤itilebilirler. Otomatik eksternal 

defibrilatörler kurtar›c›ya yol göstermek için sesli 

uyar›lar› kullan›rlar. EKG'yi analiz eder ve e¤er flok gerekiyorsa 

kurtar›c›y› bilgilendirirler. Otomatik eksternal 

defibrilatörler son derece do¤ru olarak ve sadece VF 

(veya onun habercisi olan h›zl› ventriküler taflikardi) 

varl›¤›nda flok uygularlar. 31 Otomatik eksternal defibrilatörlerin 

fonksiyonlar› ve çal›flmalar› bölüm 3’te anlat›lm›flt›r. 

Çeflitli çal›flmalar, defibrilasyondan önce h›zla uygulanan 

CPR'›n hayatta kalma flans›na olumlu, gecikmenin 

ise zararl› etkisini göstermifltir. CPR uygulanmadan geçen 

her dakika, tan›k olunan VF'larda hayatta kalma 

flans›n› % 7-10 azalt›r. 10 Çevrede bulunanlar CPR uygulad›¤›nda 

hayatta kalma flans›ndaki azalma göreceli 

olarak ve ortalama dakikada % 3-4 azalmaktad›r. 

10,14,17 Özetle çevrede bulunanlar taraf›ndan uygulanacak 

CPR tan›k olunan kardiyak arrestte hayatta kalma 

flans›n› iki üç kat art›rmaktad›r. 10,14,32 

Eriflkin Temel Yaflam Deste¤i 

Yan›t var m›? 

Yard›m ça¤›r›n›z 

Hava yolunu aç›n›z 

Normal solumuyor ? 

112'yi ça¤›r 

30 gö¤üs kompresyonu 

2 solunum 


fiekil 2.1. Eriflkin temel yaflam deste¤i algoritmi. 

1 Siz, kazazede ve çevrede bulunanlar›n güvenli¤inden 

emin olunuz. 

2 Kazazedenin bilinç durumunu kontrol ediniz (fiekil 

2.2). 

Temel Yaflam Deste¤i Hareket Plan› 

TYD uygulamalar› afla¤›daki hareket plan›na göre yap›lmal›d›r 

(fiekil. 2.1). 

fiekil 2.2. Kazazedenin bilinç durumunu kontrol ediniz. 

© 2005 European Resuscitation Council.


S9 

• omuzlar›ndan hafifçe sars›p, yüksek sesle sorunuz: 

“Nas›ls›n›z?" 

3a E¤er yan›t veriyorsa 

• daha ileri bir tehlike söz konusu de¤ilse buldu¤unuz 

pozisyonda b›rak›n›z 

• kazazedenin neyi oldu¤unu bulmaya çal›fl›n›z ve 

gerekiyorsa yard›m ça¤›r›n›z 

• kazazedeyi düzenli aral›klarla yeniden de¤erlendiriniz. 

3b E¤er yan›t vermiyorsa 

• yard›m ça¤›r›n›z (fiekil 2.3) 

fiekil 2.4. Bafl›n geriye itilip, çenenin öne çekilmesi. 

© 2005 European Resuscitation Council. 

fiekil 2.3. Yard›m ça¤›r›n›z. 


• kazazedeyi s›rt üstü çeviriniz ve bafl› geriye itip, alt 

çeneyi hastan›n ön taraf›na do¤ru çekerek hava yolunu 

aç›n›z (fiekil 2.4) 

• elinizi kazazedenin aln›na yerlefltiriniz, her an yapay 

solunum gerekece¤ini düflünerek, bafl ve iflaret parmaklar›n›z› 

hastan›n burnunu kapatabilecek flekilde, 

fakat serbest b›rak›n›z ve bafl› hafifçe geriye do¤ru 

itiniz (fiekil 2.5) 

• kazazedenin çenesinin alt›ndaki parmalar›n›z›n uçlar›yla 

kazazedenin çenesini hava yolunu açmak için, 

hastan›n ön taraf›na do¤ru kald›r›n›z. 

4 Hava yolunu aç›k tutarak normal solunumun olup olmad›¤›n› 

belirlemek için bak›n›z, dinleyiniz ve hissediniz 

(fiekil 2.6). 

• Gö¤üs hareketlerine bak›n›z. 

• Kazazedenin a¤z›n› solunum seslerini duymak için 

dinleyiniz. 

• Soluk havas›n› yana¤›n›zda hissediniz. 

fiekil 2.5. Bafl›n geriye itilip çenenin öne çekilmesinin detay›. 


S10 


• ellerinizin parmaklar›n› kenetleyiniz ve bas›nc›n 

kazazedenin kaburgalar› üzerine uygulanmad›- 

¤›ndan emin olunuz (fiekil 2.10). Abdomenin 

üst k›sm›na veya sternum kemi¤inin (gö¤üs kemi¤i) 

alt ucuna herhangi bir bas›nç uygulamay›- 

n›z. 

• kazazedenin gö¤sü üzerinde dik olarak durunuz 

ve kollar›n›z› dirsek ekleminizden bükmeden 

sternumu 4-5 cm çöktürecek flekilde afla¤›ya 

do¤ru bas› uygulay›n›z (fiekil2.11). 

• her kompresyondan sonra gö¤üs üzerindeki bas›y›, 

eller ile sternum aras›ndaki temas› kesmeden 

serbest b›rak›n›z (dekompresyon); komfiekil 

2.6. Normal solunumun kontrolü için: bak, dinle ve hisset. 


Kardiyak arrestten sonraki ilk birkaç dakikada, kazazede 

zorlukla soluyabilir veya s›k olmayan, gürültülü 

bir flekilde soluyabilir. Bunu normal solunumlar ile kar›flt›rmay›n›z. 

Bak-dinle-hisset yöntemini kazazedenin 

normal olarak soluyup solumad›¤›n› de¤erlendirmek 

için 10 saniyeden fazla uygulamay›n›z. E¤er solunumun 

normal olup olmad›¤›ndan flüpheniz varsa solunum 

normal de¤ilmifl gibi hareket ediniz. 

fiekil 2.8. Bir elinizin topuk k›sm›n› kazazedenin gö¤sünün ortas›na 

yerlefltiriniz. 


• di¤er elinizin topuk k›sm›n› ilk elinizin üzerine 

yerlefltiriniz (fiekil 2.9). 

5a E¤er kazazede normal soluyor ise 

• kazazedeyi recovery pozisyonuna çeviriniz (afla¤›ya 

bak›n›z) (fiekil 2.7) 

fiekil 2.7. Recovery pozisyonu. 


• ambulans sa¤lamak amac›yla yard›m aramak için 

gidiniz veya birini gönderiniz 

• solunumun devaml›l›¤›n› kontrol ediniz. 

5b E¤er kazazede normal olarak solumuyor ise 

• yard›m için birini gönderiniz veya yaln›zsan›z, kazazedeyi 

yaln›z b›rakarak ambulans sistemini uyar›n›z; 

daha sonra geri dönünüz ve gö¤üs kompresyonlar›na 

afla¤›daki gibi bafllay›n›z: 

• kazazedenin yan taraf›na diz çökünüz 

• bir elinizin topuk k›sm›n› kazazedenin gö¤sünün 

ortas›na yerlefltiriniz (fiekil 2.8) 

fiekil 2.9. Di¤er elinizin topuk k›sm›n› ilk elinizin üzerine yerlefltiriniz. 



S11 

fiekil 2.10. Ellerinizin parmaklar›n› kenetleyiniz. 


fiekil 2.11. Sternumu 4 -5 cm çöktürünüz. 


presyonlar› yaklafl›k olarak 100/dk h›z›nda tekrarlay›n›z 

(saniyede 2 kompresyondan biraz daha 

az s›kl›kta) 

• kompresyon ve dekompresyon süreleri birbirine 

eflit olmal›d›r. 

6a Gö¤üs kompresyonlar›n› yapay solunumlar ile kombine 

ediniz. 

• 30 kompresyondan sonra bafl› geriye do¤ru itip, 

çeneyi öne do¤ru çekerek hava yolunu aç›n›z (fiekil 

2.12). 

• Kazazedenin aln›ndaki elinizin bafl ve iflaret parmaklar›yla 

burnun yumuflak k›sm›n› kapat›n›z. 

• A¤z›n aç›k kalmas›na izin vererek çeneyi hastan›n 

ön taraf›na do¤ru çekmeye devam ediniz. 

• Normal bir nefes al›n›z ve dudaklar›n›z› kazazedenin 

a¤›z çevresine yerlefltiriniz. Hava kaça¤› olmad›¤›ndan 

emin olunuz. 

• Gö¤sünün yükseldi¤ini gözleyerek(fiekil 2.13), kazazedenin 

a¤z›na normal solunumda oldu¤u gibi 1 

saniye süreyle üfleyiniz, bu etkili bir kurtar›c› solunumdur. 

fiekil 2.12. Otuz kompresyondan sonra tekrar bafl› geriye itip çeneyi 

öne çekerek hava yolunu aç›n›z. 


S12 


• Yeniden normal bir nefes al›n›z ve toplam iki solunumu 

tamamlamak için bir kez daha kazazedenin 

a¤z›ndan soluk veriniz. Daha sonra gecikme olmaks›z›n 

ellerinizi sternum üzerinde do¤ru pozisyona 

yerlefltiriniz ve tekrar 30 gö¤üs kompresyonu daha 

uygulay›n›z. 

• Gö¤üs kompresyonu ve solunumlarla 30:2 oran›nda 

devam ediniz. 

• Sadece kazazede normal solunuma bafllarsa, bu durumu 

kontrol etmek için durunuz, aksi takdirde resüsitasyona 

ara vermeyiniz. 

fiekil 2.13. Kazazedenin a¤z›na gö¤sünün yükselmesini gözleyerek 

üfleyiniz. 


• Bafl› geriye do¤ru itip, çeneyi öne do¤ru çekme 

manevras›n› uygulamay› sürdürerek a¤z›n›z› kazazededen 

uzaklaflt›r›n›z ve içindeki hava d›flar›ya ç›- 

karken, gö¤üs kafesinin iniflini gözleyiniz (fiekil 

2.14) 

E¤er bafllang›çtaki kurtar›c› solu¤unuz normal solunumdaki 

gibi gö¤sün yükselmesini sa¤layamazsa sonraki 

denemenizden önce: 

• kazazedenin a¤z›n› kontrol ediniz ve obstruksiyon 

mevcutsa gideriniz. 

• bafl› geriye do¤ru itme ve çeneyi öne kald›rma manevras›n› 

yeterli uygulad›¤›n›z› kontrol ediniz 

• gö¤üs kompresyonlar›na yeniden bafllamadan her 

seferinde iki solunumdan fazla uygulama yapmay›- 

n›z. 

E¤er birden fazla kurtar›c› varsa, yorgunlu¤u önlemek 

için, bir baflkas› her 1-2 dakikada bir CPR uygulamay› 

devralmal›d›r. Kurtar›c›lar de¤iflirken minumum 

gecikme olmas›na dikkat etmelidirler. 

6b Sadece gö¤üs kompresyonu uygulanarak yap›lan 

CPR afla¤›daki durumlarda uygulanabilir. 

• E¤er solunum uygulayamayacak durumdaysan›z 

veya isteksizseniz, sadece gö¤üs kompresyonu uygulay›n›z. 

• E¤er sadece gö¤üs kompresyonu uygulan›yorsa, 

gö¤üs kompresyonlar› sürekli ve 100/dk h›z›nda olmal›d›r. 

• Sadece kazazede normal solunuma bafllarsa, bu durumu 

kontrol etmek için durunuz, aksi takdirde resüsitasyona 

ara vermeyiniz. 

7 Resüsitasyona; 

• kalifiye yard›m gelinceye ve uygulamalar› devral›ncaya 

kadar, 

• kazazede normal soluyuncaya kadar 

• siz yorgunluktan tükeninceye kadar devam ediniz. 

Kurtar›c› için olas› riskler 

fiekil 2.14. A¤z›n›z› uzaklaflt›r›n›z ve gö¤üs kafesinin iniflini gözleyiniz. 


Resüsitasyon uygulamas› s›ras›nda kazazede ve kurtar›c›n›n 

güvenli¤i çok önemlidir. Kurtar›c›lar›n CPR uygularken 

istenmeyen etkilerle karfl›laflt›klar› az say›da 

olay vard›r, bunlar›n içinde tüberküloz (TB) gibi enfeksiyonlar 

33 ve ciddi akut solunumsal distres sendromu 

(SARS) 34 bildirilmifltir. CPR uygulamas› s›ras›nda HIV 

geçifli rapor edilmemifltir. CPR s›ras›nda kullan›lan koruyucu 

ekipmanlar›n etkinli¤ine dair insan çal›flmas› 

yoktur; bununla beraber, laboratuvar çal›flmalar› belirli 

filtrelerin veya tek yönlü valvi olan ekipmanlar›n a¤›zdan 

a¤›za solunum s›ras›nda kazazededen kurtar›c›ya 

oral bakteri geçiflini engelledi¤ini göstermifltir. 35,36 

Özellikle kazazedenin bilinen TB veya SARS gibi ciddi


S13 

enfeksiyonu varsa kurtar›c›lar mümkün olan en uygun 

güvenlik önlemlerini almal›d›rlar. SARS gibi bulafl›c›l›¤› 

yüksek enfeksiyon salg›n› durumlar›nda, kurtar›c›lar için 

tüm koruyucu önlemlerinin al›nmas› esast›r. 

Hava yolunu açma 

Jaw thrust sa¤l›k mensubu olmayan kurtar›c›lar için 

önerilmez, çünkü ö¤renilmesi ve uygulamas› zordur ve 

ayr›ca bu manevran›n kendisi de spinal harekete sebep 

olmaktad›r. 37 Bu nedenle, sa¤l›k mensubu olmayan 

kurtar›c›lar hem yaral› hemde yaral› olmayan kazazedelerde 

bafl› geriye do¤ru itme ve çeneyi öne do¤ru çekme 

yöntemini uygulayarak hava yolunu açmal›d›rlar. 

Kardiyopulmoner arrestin tan›nmas› 

Karotis nabz›n›n kontrolü, dolafl›m›n varl›¤› veya yoklu- 

¤unu teyid etmek için pek do¤ru olmayan bir metodtur. 

38 Bununla beraber, hareketin, solunumun veya öksürü¤ün 

(dolafl›m belirtileri) kontrolünün tan›da üstün 

oldu¤unu gösteren kan›tda yoktur. Bilinç kayb› olan kazazedede 

yeterli veya normal solunumun varl›¤›n› belirlemede 

sa¤l›k personeli de sa¤l›k personeli olmayan 

kurtar›c›lar kadar zorluk çekerler. 39,40 Bu kazazedenin 

hava yolunun aç›k olmamas› 41 veya seyrek (agonal) 

gasping solunumu olmas› nedeniyledir. Telefonla ulafl›- 

lan ambulans komuta kontrol merkezindeki dispeçer 

taraf›ndan sa¤l›k mensubu olmayan kurtar›c›lara hastan›n 

solunum durumu soruldu¤unda, s›kl›kla agonal solunumlar 

normal solunum olarak yanl›fl de¤erlendirilmektedirler. 

Bu hatal› bilgi kardiyak arrest durumundaki 

kazazedelere kurtar›c›lar›n CPR uygulamamas› ile sonuçlanmaktad›r. 

42 Agonal solunumlar kardiyak arrest 

durumunda % 40 oran›nda görülmektedir. Çevrede 

bulunanlar agonal solunumlar›; ancak soluk almak, zorlukla 

veya güçlükle nefes almak fleklinde tarif etmektedirler. 

43 

Bu nedenle sa¤l›k personeli olmayanlara bilinci kapal› 

(yan›t vermeyen) ve normal olarak solumayan kazazedelerde 

CPR'a bafllamalar› ö¤retilmelidir. Agonal 

solunumlar›n, ani kardiyak arrest oluflmas›ndan sonra, 

s›kl›kla ilk birkaç dakika içinde olufltu¤u, e¤itim sürecinde 

vurgulanmal›d›r. Bu solunumlar normal solunumla 

kar›flt›r›lmamal›d›r ve süratle CPR'a bafllama endikasyonudurlar. 

Bafllang›çtaki kurtar›c› solunumlar 

Nedeni asfiksi olmayan kardiyak arrestlerin ilk birkaç 

dakikas›nda, kan oksijen içeri¤i yüksektir ve kalp ile beyine 

oksijen tafl›nmas›, akci¤erlerdeki oksijen yoklu- 

¤undan daha ziyade azalm›fl kalp debisi nedeniyle s›- 

n›rl›d›r. Bu nedenle solunum bafllang›çta gö¤üs kompresyonlar›ndan 

daha az önemlidir. 44 

TYD basamaklar›n›n basitlefltirilmesinin yetkinli¤in 

kazan›lmas› ve kal›c› olmas›n› kolaylaflt›rd›¤› kabul edilmektedir. 

45 Ayr›ca, kurtar›c›lar›n s›kl›kla enfeksiyon 

korkusu veya uygulamadan tiksinme gibi de¤iflik nedenlerle 

a¤›zdan a¤›za solunum yapmada isteksiz davrand›klar› 

görülmüfltür. 46,48 Bu nedenlerle ve gö¤üs 

kompresyonlar›n›n önceli¤ini vurgulamak için, eriflkinlerdeki 

CPR uygulamalar›na bafllang›c›n ventilasyonundan 

ziyade gö¤üs kompresyonlar›yla yap›lmas› önerilmektedir. 

Ventilasyon 

CPR süresince ventilasyonun amac› yeterli oksijenasyonu 

sürdürmektir. Bunu sa¤lamak için gerekli optimal tidal 

volüm, solunum h›z› ve inspire edilen oksijen konsantrasyonu 

tam olarak bilinmemektedir. Bugünkü 

öneriler afla¤›daki kan›tlara dayanmaktad›r: 

1. CPR süresince, akci¤erlere olan kan ak›m› önemli 

ölçüde azal›r, bu yüzden yeterli ventilasyon perfüzyon 

oran› normalden düflük tidal volüm ve solunum 

h›zlar› ile idame ettirilir. 49 

2. Hiperventilasyon (afl›r› s›kl›kta veya afl›r› yüksek volümlü 

solunum) sadece gereksiz de¤il, ayn› zamanda 

intratorasik bas›nc› art›rarak kalbe olan venöz 

dönüflü ve kardiyak debiyi azaltmas› nedeniyle zararl›d›r. 

Hayatta kalma flans› bu nedenle azalmaktad›r. 

50 

3. Hava yolu güvence alt›na al›nmad›¤› zaman, 1 L'lik 

tidal volüm, 500 mL'lik tidal volüme göre çok daha 

fazla miktarda gastrik distansiyona neden olur. 51 

4. Düflük dakika ventilasyonu (normalden daha düflük 

tidal volüm ve solunum h›z›) CPR süresince etkili 

oksijenasyonu ve ventilasyonu devam ettirebilir. 52- 

55 Yetiflkinlerde uygulanan CPR süresince, yaklafl›k 

500-600 mL (6-7 mL kg -1 ) tidal volüm yeterli olmal›d›r. 

5. Gö¤üs kompresyonlar›na ara vermek (örne¤in solunum 

uygulamak için) hayatta kalma flans›na zarar 

vermektedir. 56 Kurtar›c› solunumlar› daha k›sa süre 

içinde uygulamak kesinti süresini azaltarak faydal› 

olacakt›r. 

Bu nedenle, bugün önerilen, kazazedenin gö¤sünün 

yükselmesini sa¤layacak yeterli volümdeki her solu¤un 

yaklafl›k 1 sn sürede uygulanmas›, h›zl› ve kuvvetli 

solunumlardan da kaç›n›lmas›d›r. Bu öneri CPR s›- 

ras›ndaki a¤›zdan a¤›za solunum ve oksijen destekli 

veya desteksiz olarak kullan›lan balon-valf-maske 

(BMV) solunumunu da içeren tüm ventilasyon formla-

S14 


r›nda geçerlidir. 

A¤›zdan buruna solunum a¤›zdan a¤›za solunuma 

alternatif etkili bir metodtur. 57 Kazazedenin a¤z›n›n 

ciddi flekilde yaraland›¤› veya aç›lamad›¤›, kurtar›c›n›n 

kazazedeye suyun içinde solunum uygulad›¤› veya 

a¤›zdan a¤›za uygulamada hava s›zd›rmazl›¤›n›n sa¤lanmas›n›n 

güç oldu¤u durumlarda düflünülmelidir. 

A¤›zdan trakeostomiye solunumun güvenilirli¤i, etkinli¤i 

veya yap›labilirli¤ine dair yay›nlanm›fl kan›t yoktur, 

ama solunum deste¤i gerektiren, trakeostomi tüpü 

veya trakeal stomas› olan kazazedelerde kullan›labilir. 

Balon-valf-maske ile ventilasyon uygulamak önemli 

ölçüde pratik ve deneyim gerektirir. 58,59 Kurtar›c› 

yaln›z ise hava yolunu jaw thrust ile aç›k tutarken efl zamanl› 

olarak maskeyi kazazedenin yüzüne tutabilmek 

zorundad›r. Sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lar aç›- 

s›ndan, sadece siyanid zehirlenmesi veya di¤er toksik 

ajanlara maruz kalma riski olan, özel alanlarda çal›flan 

kurtar›c› personel için uygun bir tekniktir. Di¤er spesifik 

durumlarda sa¤l›k personeli olmayanlar balon-valvmaske 

kullan›m›yla ilgili tekrarlanan e¤itimleri içeren 

geniflletilmifl ilk yard›m kurslar› al›rlar. Bunlara da aynen 

sa¤l›k personeline uyguland›¤› gibi s›k› bir e¤itim 

uygulanmal›d›r. 

Gö¤üs kompresyonu 

Gö¤üs kompresyonu kalbi direkt olarak s›k›flt›r›p intratorasik 

bas›nc› art›rarak kan ak›m› oluflturur. Uygun yap›lan 

gö¤üs kompresyonu sistolik arter bas›nc›n› 60-80 

mmHg'ya art›rsa da diyastolik bas›nç düflük kal›r ve karotis 

arterindeki ortalama arter bas›nc› nadiren 40 

mmHg'y› aflar. 60 Gö¤üs kompresyonu beyin ve miyokardiyuma 

küçük ama önemli miktarda kan ak›m› sa¤lar 

ve defibrilasyonun baflar›l› olma olas›l›¤›n› art›r›r. ‹lk 

flokun kollapstan 5 dakikadan daha uzun bir süre içinde 

uyguland›¤› durumlarda özellikle önemlidir. 61 

Gö¤üs kompresyonu ile de¤iflik kompresyon h›zlar›n›n 

etkileri, kompresyon-ventilasyon oran› ve bas› dönemi 

(gö¤sün komprese edildi¤i sürenin bir kompresyondan, 

sonraki kompresyona kadar olan total süreye oran›) 

etkileriyle ilgili fizyolojik bilgilerin ço¤u hayvan modellerinden 

elde edilmifltir. 

Bununla birlikte, 2005 Konsensus Konferans›n›n sonuçlar› 

afla¤›daki bilgileri içermektedir. 62 

1. Her seferinde kompresyonlara yeniden bafllanaca¤› 

zaman, kurtar›c› ellerini gecikme olmaks›z›n gö¤üsün 

ortas›na yerlefltirmelidir. 63 

2. Kompresyonlar›, h›z› 100/dk civar›nda olacak flekilde 

uygulay›n›z. 64-66 

3. Kompresyon derinli¤inin 4-5 cm olmas›na dikkat 

ediniz (eriflkinler için). 67,68 

4. Her kompresyondan sonra gö¤sün tamamen eski 

halini almas›na izin veriniz. 69,70 

5. Kompresyon ve relaksasyon sürelerinin afla¤› yukar› 

eflit olmas›n› sa¤lay›n›z. 

6. Gö¤üs kompresyonlar›n›n engellenmesini minumuma 

indiriniz. 

7. Efektif arteryel kan ak›m› göstergesi olarak karotis 

veya femoral arterlerin palpasyonuna güvenmeyiniz. 

38,71 

Yetiflkinlerdeki CPR uygulamalar›nda gö¤üs kompresyonlar› 

için spesifik el pozisyonlar›n› destekleyen 

yetersiz kan›t vard›r. Önceki k›lavuzlar bir parma¤› sternum 

alt ucuna yerlefltirip sternum alt yar›s›n›n ortas›n› 

bulmay› ve di¤er eli bu elin yan›na yerlefltirmeyi önermekteydi. 

72 Sa¤l›k personeli olan kurtar›c›lara, eskiden 

oldu¤u gibi ellerin sternumun alt yar›s›n›n ortas›na yerlefltirilmesinin 

uygulamal› olarak ö¤retilmesine göre, 

sadece ''elin topuk k›sm›n›n gö¤sün ortas›na yerlefltirilmesi 

ve di¤er elin bu elin üzerine konulmas›'' yöntemi 

ö¤retildi¤inde ayn› el pozisyonunu daha h›zl› bulduklar› 

gösterilmifltir. 63 Sa¤l›k personeli olmayan kiflilere de 

böyle ö¤retilmesi makuldür. 

Kompresyon h›z› kompresyonlar›n uyguland›¤› h›zd›r, 

her dakikada hastaya uygulanan say› de¤ildir. Uygulanan 

say› hem h›z, hemde hava yolunu açmak, kurtar›c› 

solunum uygulamak ve otomatik eksternal defibrilatör 

analizi yapmak için verilen aralar›n say›s›yla belirlenir. 

Hastane d›fl›nda yap›lan bir çal›flmada, kurtar›c›lar kompresyon 

h›z›n› 100-120/dk olarak kay›t etmifllerdir ancak 

s›k verilen aralarla ortalama kompresyon say›s› dakikada 

64'e düflmüfltür. 68 

Kompresyon-ventilasyon oran› 

Uygulanan herhangi bir kompresyon ventilasyon oran› 

ile ilgili olarak yap›lm›fl insan çal›flmalar›ndan elde edilen 

deliller yetersizdir. Hayvan çal›flmalar› 15:2 oran›- 

n›n üzerinde bir art›fl yap›lmas›n› desteklemektedir. 73- 

75 Matematiksel bir model, 30:2 oran›n›n kan ak›m› ve 

oksijen sunumu aras›nda en iyi uyumun sa¤land›¤› izlenimini 

vermektedir. 76,77 Tek kurtar›c›n›n varl›¤›nda, 

hastane d›fl›ndaki yetiflkinler veya çocuklardaki resüsitasyon 

uygulamalar›nda da 30 kompresyon : 2 ventilasyon 

önerilmektedir. Bu oran kompresyonlara ara verilmesini 

ve hiperventilasyon olas›l›¤›n› azalt›r, 50,78 ö¤retme 

ve beceri kazand›rmay› basitlefltirir.


S15 

Sadece Kompresyon uygulanan CPR 

Kardiyak arrest geliflen, blinmeyen yabanc› kazazedelerde 

a¤›zdan a¤›za solunum uygulamada; sa¤l›k personeli 

de, sa¤l›k personeli olmayanlar kadar isteksiz olduklar›n› 

kabul etmektedirler. 46,48 Hayvan çal›flmalar›, 

nedeni asfiksi olmayan arrestlerde sadece gö¤üs kompresyonu 

yap›larak uygulanan CPR'›n ilk birkaç dakikada 

ventilasyon-kompresyon kombinasyonu ile uygulanan 

CPR kadar etkili oldu¤unu göstermifltir. Eriflkinlerde, 

ventilasyonsuz kompresyon uygulamalar›n›n sonucu 

hiç CPR uygulanmayanlar›n sonucuna göre belirgin derecede 

daha iyidir. 80 E¤er hava yolu aç›k ise ara s›ra 

olan gasping solunumlar› ve dekompresyonda gö¤sün 

pasif olarak eski halini almas› bir miktar hava de¤iflimi 

sa¤layabilmektedir. 81,82 Belkide CPR süresince normal 

ventilasyon-perfüzyon oran›n› sürdürmek için tek gerekli 

fley düflük dakika ventilasyonu olabilir. 

Bu nedenle, gö¤üs kompresyonu ve ventilasyonun 

kombinasyonuyla yap›lan CPR uygulamas›n›n daha iyi 

bir yöntem olmas›na karfl›l›k; sa¤l›k personeli olmayanlar›n 

solunum uygulamak için isteksiz olmalar› veya solunum 

uygulamalar›n›n olanaks›z oldu¤u durumlarda, 

sadece gö¤üs kompresyonu ile CPR uygulamalar› teflvik 

edilmelidir. 

fiekil 2.15. Size yak›n olan kolu ve dirse¤i vücut ile dik aç› yapacak 

ve avuç içi yukar› bakacak flekilde yerlefltiriniz. 


[D] Dar alanlarda CPR 

Dar alanlarda tek kurtar›c› ile bafl ucundan ve iki kurtar›c› 

ile ata biner pozisyonda CPR uygulamas› düflünülebilir. 

83,84 

[C] Recovery pozisyonu 

Recovery pozisyonunun her birisinin kendine göre ayr› 

avantajlar› olan çeflitli variyasyonlar› vard›r. Her kazazede 

için mükemmel olan tek bir pozisyon yoktur. 

85,86 Pozisyon stabil olmal›d›r, gerçek lateral pozisyona 

yak›n olmal›d›r ve gö¤üs üzerinde solunumu bozacak 

bir bas›nç oluflturmamal›d›r. 87 

ERC bir kazazedenin recovery pozisyonuna al›nmas› 

için afla¤›daki uygulama s›ras›n› önermektedir: 

• Kazazedenin gözlüklerini ç›kar›n›z. 

• Kazazedenin yan›na diz çökünüz ve her iki baca¤›n 

düz oldu¤undan emin olunuz. 

• Size yak›n olan kolu vücudu ile dik aç› yapacak flekilde, 

dirsekten bükerek avuç içi yukar› bakacak flekilde 


• Uzaktaki kolu gö¤üsü çaprazlayacak flekilde getirerek, 

el s›rt› size yak›n olan yana¤a bakacak flekilde 


fiekil 2.16. Size uzak olan kolu gö¤sü çaprazlayacak flekilde getirerek 

el s›rt› kazazedenin size yak›n yana¤›na bakacak flekilde 

tutunuz. 


• Di¤er elinizle, uzaktaki baca¤› diz ekleminin üst bölümünden 

kavray›n›z ve çekiniz. Ayak taban›n› yere 

basacak flekilde yerlefltiriniz (fiekil 2.17). 

• Kazazedenin yana¤›n›n yan›nda duran elini tutarak, 

kazazedeyi uzaktaki baca¤›n› çekerek çeviriniz. 

• Üsteki baca¤› hem kalça hemde diz ekleminde dik 

aç› oluflturacak flekilde ayarlay›n›z. 

• Bafl› hava youlunun aç›k kalmas›n› sa¤layacak flekilde 

geriye itiniz. 

• Gerekirse, yanak alt›ndaki eli bafl› e¤ik tutacak flekilde 

ayarlay›n›z (fiekil 2.18). 

• Solunumu düzenli olarak kontrol ediniz. 

E¤er kazazedenin 30 dakikadan daha fazla recovery 

pozisyonunda kalmas› gerekiyorsa, kazazedeyi, altta kalan 

koldaki bas›nc› rahatlamak için ters yöne çeviriniz.

S16 


Hava yolunun yabanc› cisim ile obstrüksiyonu, yayg›n 

olmayan ama tedavi edilebilme potansiyeli bulunan bir 

kaza eseri ölüm nedenidir. 88 ‹ngiltere'de her y›l yaklafl›k 

16,000 yetiflkin ve çocuk yabanc› cisim ile hava yolu 

obstruksiyonu nedeniyle acil servislerde tedavi görmektedir. 

Neyseki, bu vakalar›n % 1’den az bir k›sm› 

ölümle sonuçlanmaktad›r. 89 Yetiflkinlerde en yayg›n 

hava yolu obstruksiyonu nedeni bal›k, et veya kümes 

hayvanlar› gibi yiyeceklerdir. 89 ‹nfant ve çocuklarda, 

bildirilen bo¤ulma olaylar›n›n yar›s› yemek yerken (en 

fazla bonbon flekerleri), geriye kalan› ise bozuk para 

veya oyuncak gibi yiyecek olmayan maddeler nedeniyle 

oluflmaktad›r. 90 ‹nfant ve çocuklarda bo¤ulma nedeniyle 

olan ölümler nadirdir, 1986-1995 y›llar› aras›nda 

ingiltere'de y›lda ortalama 24 ölüm vakas› bildirilmifltir 

ve bu çocuklar›n yar›s› bir yafl›n alt›ndad›r. 90 

Bo¤ulmalar›n ço¤u yemek yemekle ilgili oldu¤u için, 

bu olaya s›kl›kla tan›k olunmaktad›r. Böylece, kazazedeye 

henüz bilinçli iken erken müdahale edebilme flans› 

do¤maktad›r. 

Tan›nma 

Hava yolu obstruksiyonunun tan›nmas› baflar›l› bir sonucun 

anahtar› oldu¤u için, önemli olan bu acil durumu 

bay›lma, kalp problemi, epilepsi veya ani solunum 

s›k›nt›s›, siyanoz ya da bilinç kayb›na neden olacak di- 

¤er durumlarla kar›flt›rmamakt›r. Yabanc› cisimler hafif 

veya ciddi hava yolu obstruksiyonuna neden olabilir. 

Hafif ve ciddi hava yolu obstruksiyonunu ay›rt etmeye 

olanak sa¤layan belirti ve semptomlar Tablo 2.1’de 

özetlenmifltir. Kazazedeye ''bo¤uluyor musunuz?'' diye 

sormak önemlidir. 

fiekil 2.17. Di¤er elinizle uzaktaki baca¤›n diz ekleminin üst 

k›sm›ndan, ayak taban› yere de¤ecek flekilde tutarak, çekiniz. 


Tablo 2.1. Yabanc› cisimle oluflan hafif ve a¤›r hava yolu obstruksiyonlar› 

(YCHYO) aras›ndaki fark a . 

Belirti 

“Bo¤uluyor 

musunuz?” 

Hafif obstruksiyon 

“Evet” 

A¤›r obstruksiyon 

Konuflam›yor, bafl›n› sallayabilir 

Di¤er bulgular 

Konuflabilir, öksürebilir, 

soluyabilir 

Nefes alamaz, solunum 

sesi whezing'li, öksürme 

çabalar› sessiz, 

bilinci kapal› 

fiekil 2.18. Recovery pozisyonu. 


Hava yolunun yabanc› cisim ile 

obstrüksiyonu (bo¤ulma) 

a YCHYO'nun genel belirtileri: problem yemek yerken oluflur; kazazede boynunu 

tutar. 

Eriflkinlerde yabanc› cisim ile oluflan hava yolu obstruksiyonunda 

(bo¤ulma) hareket s›ras› 

(Bu s›ran›n 1 yafl›n üzerindeki çocuklarda da kullan›lmas› 

uygundur) (fiekil. 2.19). 

1 E¤er kazazede hafif hava yolu obstruksiyonu belirtileri 

gösteriyor ise 

• Kazazedeyi öksürmeye devam etmesi için uyar›n›z 

ve baflka bir fley yapmay›n›z 

2 E¤er kazazede a¤›r hava yolu obstruksiyonu belirtileri 

gösteriyorsa ve bilinci yerinde ise 

• 5 kereye kadar afla¤›da tarif edildi¤i flekilde s›rta vuru 

uygulay›n›z 

• Kazazedenin yan›nda ve hafifçe arkas›nda durunuz. 

• Yabanc› cisim yer de¤ifltirecek olursa, hava yolunun 

daha afla¤› k›s›mlar›na gitmemesi, a¤›zdan 

d›flar›ya do¤ru ç›kmas› için gö¤üsü bir elinizle 

destekleyerek, kazazedeyi öne do¤ru e¤iniz 

• Di¤er elinizin topuk k›sm› ile kazazedenin iki 

skapulas› aras›na 5 defaya dek kuvvetli vurular 

uygulay›n›z


S17 

• Her vurunun obstruksiyonu giderip gidermedi¤ini 

kontrol ediniz. Amaç obstruksiyonu, befl kez vuru 

uygulamaktan ziyade kuvvetli bir darbe ile gidermektir. 

• E¤er uygulanan befl s›rta vuru ile hava yolu obstruksiyonunu 

giderilemezse afla¤›da tarif edildi¤i üzere 

5 abdominal bas› uygulay›n›z: 

• Kazazedenin arkas›nda durunuz ve her iki kolunuz 

ile kazazedenin karn›n›n üst bölümünden 

sar›n›z 

• Kazazedeyi öne do¤ru e¤iniz 

• Yumru¤unuzu s›karak umblikus ve sternumun 

alt noktas› aras›na yerlefltiriniz 

• Bu elinizi di¤er elinizle kavray›n›z ve siddetli flekilde 

içeri ve yukar› do¤ru çekiniz 

• Befl defaya kadar tekrarlay›n›z 

• E¤er obstruksiyon hala giderilemediyse, dönüflümlü 

olarak 5 s›rta vuru 5 kar›na bas› uygulamaya devam 

ediniz 

3 E¤er kazazede herhangi bir zamanda bilincini yitirirse, 

• Kazazedeyi dikkatlice yere yat›r›n›z. 

• Acil yard›m sistemine haber veriniz. 

• CPR'a bafllay›n›z (Eriflkin TYD hareket plan›: 5b). Karotis 

nabz› muayenesi e¤itimi alm›fl ve deneyim kazanm›fl 

sa¤l›k çal›flanlar› bilinci kapal› olan bo¤ulmufl 

kazazedede karotis nabz› olsa bile gö¤üs kompresyonlar›n› 

bafllatmal›d›r. 

A¤›r havayolu 

obstrüksiyonu 

(Etkisiz öksürme) 

Bilinç Kapal› 

CPR'a baflla 

Eriflkinlerde YCHYO tedavi 

Bo¤ulman›n ciddiyetini saptay›n 

Bilinç Aç›k 

5 S›rta vuru 

5 kar›na bas› 

Yabanc› cisim ile oluflan hafif hava yolu 

obstruksiyonu 

Hafif havayolu 

obstrüksiyonu 

(Etkili öksürme) 

Öksürmesini sa¤lay›n›z. 

Kontrol ediniz: 

• Etkisiz öksürü¤e do¤ru 

kötüleflme 

• Obstrüksiyon otadan 

kalk›ncaya kadar 

fiekil 2.19. Eriflkinlerde yabanc› cisim ile oluflan hava yolu obstruksiyonunun 

tedavi algoritmi. 

Öksürme yabanc› cismi ç›karabilecek yüksek ve devaml› 

bir hava yolu bas›nc› oluflturur. S›rta vuru, abdominal 

bas› ve gö¤üs kompresyonlar›n› içeren agresif 

tedaviler ciddi komplikasyonlara neden olabilir ve hava 

yolu obstruksiyonunu kötülefltirebilir. Bu tedaviler 

ciddi hava yolu obstruksiyonu belirtileri olan kazazedeler 

için uygundur. Ciddi hava yolu obstruksiyonu geliflebilece¤i 

için, hafif hava yolu obstruksiyonu olan kazazedeler 

düzelinceye kadar sürekli olarak gözlem alt›nda 

tutulmal›d›r. 

Yabanc› cisim ile oluflan ciddi hava yolu 

obstruksiyonu 

Bo¤ulma vakalar›yla ilgili klinik veriler büyük ölçüde 

retrospektif ve öykülere dayal›d›r. Bilinçli yetiflkinler ve 

bir yafl›ndan büyük çocuklardaki yabanc› cisim ile oluflan 

hava yolu obstrüksiyonlar›ndaki, vaka raporlar› s›rta 

vurman›n, abdominal ve gö¤üs bas›s› uygulaman›n 

etkinli¤ini göstermifltir. 91 Hava yolunun yabanc› cisim 

ile obstruksiyonu vakalar›n›n yaklafl›k % 50’si tek teknikle 

giderilemez. 92 Baflar› olas›l›¤› s›rta vuru, abdominal 

ve gö¤üs bas›s› tekniklerinin kombinasyonu kullan›ld›¤›nda 

artar. 91 

Kadavralardaki randomize çal›flmalar 93 ile anestezi 

alt›ndaki gönüllülerde yap›lan iki prospektif çal›flma 

94,95 gö¤üs bas›lar›n›n abdominal bas›lara göre daha 

yüksek hava yolu bas›nçlar› oluflturdu¤unu göstermifltir. 

Gö¤üs bas›lar› hemen hemen gö¤üs kompresyonlar› 

ile ayn› oldu¤u için, kurtar›c›lara, bilinen yabanc› 

cisim obstruksiyonu veya yabanc› cisim obstruksiyonu 

flüphesi olan kazazedeler bilincini yitirdi¤inde CPR'a 

bafllamalar› ö¤retilmelidir. CPR süresince, her hava yolu 

aç›ld›¤›nda kazazedenin a¤z› h›zl› bir flekilde yabanc› 

cisime ulafl›labilirlik aç›s›ndan kontrol edilmelidir. Bilinç 

kayb›n›n veya kardiyak arrestin sebebi olarak yabanc› 

cisimle bo¤ulma oldu¤u fark edilmeyen vaka s›kl›¤› 

düflük oldu¤u için CPR süresince rutin olarak a¤z›n 

yabanc› cisim varl›¤› için kontrolü gerekli de¤ildir. 

A¤›z bofllu¤unun parmakla taranmas› 

Görünür bir hava yolu t›kan›kl›¤› olmad›kça, hava yolunu 

temizlemek için a¤›z bofllu¤unun parmakla taranmas› 

manevras›n›n rutin olarak uygulamas›n› de¤erlendiren 

çal›flmalar yoktur ve kazazede 96,99 veya kurtar›- 

c›ya 91 zarar verdi¤ini bildiren 4 olgu sunumu vard›r. 

Bundan dolay›, parmakla kör olarak a¤›z bofllu¤unun 

taranmas› manevras›n› kullanmaktan kaç›n›n›z ve kat› 

materyali sadece gözle görüldü¤ü zaman elle ç›kar›n›z. 

Sonraki bak›m ve medikal gözlem 

Yabanc› cisim ile hava yolu obstruksiyonunun baflar›l› 

tedavisini takiben, yabanc› cisim üst veya alt solunum 

yolunda kalabilir ve daha sonra komplikasyonlara neden 

olabilir. ‹natç› öksürü¤ü, yutma güçlü¤ü veya hala 

bo¤azda s›k›flm›fl bir yabanc› cisim hissi olan kazazede-

S18 


ler t›bbi incelemeden geçirilmelidir. Abdominal bas›lar 

ciddi internal yaralanmalara sebep olabilir, bu nedenle 

abdominal bas› uygulanan tüm kazazedeler bir doktor 

taraf›ndan muayene edilmelidir. 91 

Çocuklar›n (Bölüm 6'ya bak›n›z) ve 

suda bo¤ulan kazazedelerin 

(Bölüm 7'ye bak›n›z) resüsitasyonu 

Oksijen depolar› tükenmifl olaca¤› için; VF nedeniyle 

geliflen kardiyak arrestten 4-6 dakika sonra ve asfiksi 

nedeniyle oluflan kardiyak arrestten sonra derhal kompresyon 

ve ventilasyonlar›n uygulanmas› önemlidir. 

Önceki klavuzlar teflhis edilebilen asfiksisi olan kazazedelerde 

(suda bo¤ulma, travma, zehirlenmeler) ve çocuklardaki 

patofizyolojik farkl›l›klar› dikkate alarak tek 

kurtar›c› varl›¤›nda yard›m ça¤›rmaya gitmeden önce 1 

dakika CPR uygulanmas›n› önermekteydi. Ani kardiyak 

arrest vakalar›n›n büyük ço¤unlu¤uyla hastane d›fl›nda 

karfl›lafl›lmaktad›r. Bunlar daha çok eriflkin hastalar olup 

VF görülen kardiyak orijinli vakalard›r. Bu nedenle, kazazedelerin 

sadece küçük bir bölümünü etkileyen bu 

ek öneriler, k›lavuza bir kar›fl›kl›k getirmektedir. 

Birçok çocu¤a, kurtar›c›lar›n zarar vermek korkusu 

ile resüsitasyon uygulamad›klar›n›n fark›nda olmak 

önemlidir. Bu korku yerlefltirilmemelidir, hiçbir fley 

yapmamaktansa çocu¤un resüsitasyonu için eriflkin 

TYD hareket plan›n›n uygulanmas› daha iyidir. Bu nedenle, 

ö¤retmeyi kolaylaflt›rmak zihinlerde yerleflmesini 

sa¤lamak için; sa¤l›k personeli olmayanlara, eriflkin 

hareket plan›n›n bilinci kapal› ve solunumu olmayan 

çocuklar için de kullan›labilece¤i ö¤retilmelidir. 

Bununla beraber, afla¤›daki küçük modifikasyonlar yetiflkin 

müdahale plan›n› çocuklar için daha uygun hale 

getirecektir. 

• Gö¤üs kompresyonlar›na bafllamadan önce bafllang›çta 

5 yapay solunum uygulay›n›z (eriflkin hareket 

plan›, 5b). 

• Kurtar›c› yaln›z ise yard›m ça¤›rmaya gitmeden önce 

yaklafl›k 1 dakika süre ile CPR uygulamal›d›r. 

• Yeterli kompresyon derinli¤ini sa¤lamak için gö¤üs 

kafesinin ön-arka mesafesinin (derinli¤inin) 1/3'ü 

oran›nda bas› uygulanmal›d›r ve 1 yafl›n alt›ndaki 

infantlarda 2 parmak, 1 yafl›n üstündeki çocuklarda 

bir veya iki el kullan›lmal›d›r. 

Befl solunum ve tek kurtar›c› varl›¤›nda yard›m ça- 

¤›rmaya gitmeden önce 1 dakika süreyle uygulanan 

CPR modifikasyonlar› suda bo¤ulma vakalar›nda da sonucu 

iyilefltirebilir. Bu modifikasyon sadece suda bo- 

¤ulmufl kazazedelere müdahale edebilecek olan kiflilere 

(örne¤in, can kurtaranlar) ö¤retilmelidir. Suda bo- 

¤ulma kolayca tan›nabilir. Baflka bir ifadeyle, sa¤l›k 

personeli olmayanlar için kardiyorespiratuvar arrestin 

nedeninin travma veya zehirlenme oldu¤unu saptamak 

zordur. Bundan dolay›, bu kazazedelere standart 

protokole göre müdahale edilmelidir. 

Otomatik eksternal defibrilatör kullan›m› 

Bölüm 3’te hem otomatik eksternal defibrilatörler 

(OED) hemde manuel defibrilatörler kullan›larak yap›- 

lan defibrilasyon k›lavuzu tart›fl›lm›flt›r. Bununla beraber, 

OED'lerin, sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lar taraf›ndan 

kullan›ld›¤›nda göz önüne al›nmas› gereken 

durumlar vard›r. 

Standart OED’ler 8 yafl›ndan büyük çocuklarda kullan›m 

için uygundur. 1-8 yafl aras› çocuklarda mümkünse 

pediyatrik pedleri ve pediyatrik modu kullan›n›z; 

mümkün de¤ilse, OED’leri oldu¤u gibi kullan›n›z. Otomatik 

eksternal defibrilatörler 1 yafl›ndan küçük çocuklarda 

önerilmez. 

OED kullan›m› için hareket plan› 

fiekil 2.20'ye bak›n›z. 

fiok Öneriliyor 

1 fiok 

150-360 J bifazik 

veya 360 J monofazik 

Derhal CPR uygula 30:2 

‹ki Dakika 

OED ALGOR‹TM‹ 

Bilinç Kapal› 

Hava yolunu aç 

Normal solumuyor 

CPR 30:2 

OED ba¤lan›ncaya kadar 

OED 

Ritim Analizi 

Normal soluyuncaya 

kadar devam edin 

fiekil 2.20. OED kullanma algoritmi. 

Yard›m Ça¤›r 

OED temini için 

112 yi aramak için 

Birini gönder veya git 

fiok Önerilmiyor 

Derhal CPR uygula 30:2 

‹ki Dakika


S19 

1. Kazazede ve çevrede bulunanlar›n güvenli oldu- 

¤undan emin olunuz 

2. E¤er kazazedenin bilinci kapal› ve normal olarak solumuyorsa, 

OED temini ve ambulans ça¤r›lmas› için 

birisini gönderiniz 

3. TYD klavuzuna göre CPR’a bafllay›n›z. 

4. Defibrilatör gelir gelmez 

• defibrilatörü çal›flt›r›n›z ve elektrot pedlerini yap›flt›- 

r›n›z. E¤er birden fazla kurtar›c› varsa, bu ifllem yap›l›rken 

CPR'a devam ediniz. 

• sözlü ve görsel uyar›lar› takip ediniz 

• OED ritim analizi yaparken hiç kimsenin kazazedeye 

dokunmad›¤›ndan emin olunuz. 

5a E¤er flok endikasyonu varsa 

• hiç kimsenin kazazedeye dokunmad›¤›ndan emin 

olunuz 

• flok dü¤mesine tarif edildi¤i gibi bas›n›z (tam otomatik 

OED'ler floku otomatik olarak uygular) 

• sesli/görsel uyar›lar› izleyerek devam ediniz. 

5b E¤er flok endikasyonu yoksa 

• hemen CPR'a 30 kompresyon:2 ventilasyon oran›nda 

yeniden bafllay›n›z 

• sesli/görsel uyar›lar›n yönlendirdi¤i flekilde devam 

ediniz. 

6 OED uyar›lar›n› takip etmeye: 

• kalifiye yard›m gelip hastay› devral›ncaya kadar 

• kazazede normal soluyuncaya kadar ve 

• siz yorgunluktan tükeninceye kadar devam ediniz. 

Defibrilasyondan önce CPR 

OED gelir gelmez süratli defibrilasyon uygulanmas›, k›- 

lavuzlarda ve ö¤retimde anahtar unsur olarak yer almaktad›r 

ve ventriküler fibrilasyondan kurtar›lmada çok 

önemli oldu¤u düflünülmüfltür. Ancak, bu kavrama 

karfl› ç›k›lm›flt›r, çünkü kan›tlar; ambulans ça¤r›lmas› ile 

gelmesi aras›ndaki süre 5 dakikay› aflt›¤›nda defibrilasyondan 

önce gö¤üs kompresyonu uygulanmas›n›n hayatta 

kalma oran›n› düzeltti¤ini göstermifltir. 28,61,100 

Bir çal›flma 101 bu yararl› durumu teyit etmemifltir ancak 

kan›tlar uzam›fl kardiyak arrestlerde defibrilasyondan 

önce CPR peryodunu desteklemektedir. 

Bu çal›flmalar›n tümünde CPR uygulamalar›, hava 

yolunu bir endotrakeal tüple güvence alt›na alan ve 

hastaya % 100 oksijen uygulayan paramedikler taraf›ndan 

yap›lm›flt›r. A¤›zdan a¤›za solunum uygulayan 

sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lardan bu derecede 

yüksek kaliteli ventilasyon beklenemez. ‹kincisi, sadece 

defibrilatör temini için ça¤r› yap›lmas› ile defibrilatörün 

temin edilmesi aras›ndaki süre 5 dakikay› aflarsa 

CPR'dan yarar görülmekte ve kollaps an› ile otomatik 

eksternal defibrilatör gelinceye kadar geçen süre nadiren 

kesin olarak bilinmektedir. Üçüncü olarak, çevrede 

bulunanlar iyi bir CPR uygularsa, otomatik eksternal defibrilatör 

geldikten sonra daha fazla devam etmek 

mant›kl› görünmemektedir. Bu nedenle bu klavuz OED 

gelir gelmez hemen flok uygulanmas›n› önermekte ve 

erken kesintisiz gö¤üs kompresyonunun önemini vurgulamaktad›r. 

Sesli uyar›lar 

Çeflitli yerlerde, hareket planlar› ''sesli/görsel talimatlar› 

takip et'' ifadesini kullan›rlar. Talimatlar genellikle 

programlanabilir ve bu talimatlar›n bölüm 2'de verilen 

flok uygulama s›ras› ve CPR zamanlamalar›yla uyumlu 

olarak ayarlanmas› önerilir. 

Bu programlamalar en az›ndan afla¤›daki komutlar› 

içermelidir: 

1. flok uygulanabilir ritim belirlendi¤inde, sadece tek 

flok 

2. floktan sonra ritim, solunum veya nab›z kontrolü yap›lmamal› 

3. floktan sonra hemen CPR '›n yeniden bafllamas› için 

sesli uyar› (spontan dolafl›m varl›¤›nda gö¤üs kompresyonu 

uygulamak zararl› de¤ildir) 

4. ritmin, solunumun veya nab›z›n de¤erlendirilmesi 

için verilecek talimattan önce 2 dakika CPR uygulamas›. 

fiok s›ras› ve enerji seviyeleri bölüm 3 te tart›fl›lm›flt›r. 

Tam otomatik OED'ler 

fioklanabilir bir ritim belirlendi¤inde, tam otomatik eksternal 

defibrilatörler kurtar›c›dan baflka bir komut beklemeden 

flok uygular. E¤itim mankenleri üzerinde yap›lan 

bir çal›flma, e¤itimsiz hemflirelik okulu ö¤rencilerin 

tam otomatik eksternal defibrilatörleri kullan›rken, 

yar› otomatik eksternal defibrilatörlere göre daha az 

güvenlik hatas› yapt›klar›n› göstermifltir. 102 Bu bulgular›n 

klinik kullan›ma uygulan›p uygulanmayaca¤›n› belirlemek 

için insan çal›flmas› yoktur. 

Halk›n uygulayaca¤› defibrilasyon 

programlar› 

Halk›n uygulayaca¤› defibrilasyon (HUD) ve ilk müdahelecilerin 

otomatik defibrilasyon programlar› çevrede 

bulunanlar›n kazazedelere CPR ve erken defibrilasyon 

uygulamas›n› art›racak, böylece hastane d›fl›ndaki ani 

kardiyak arrestlerde hayatta kal›m artacakt›r. 103 Bu 

programlar acil durumlar› tan›mak, acil yard›m servislerini 

harekete geçirmek, CPR uygulamak ve OED'leri 

kullanmak için e¤itilmifl ve donat›lm›fl kurtar›c›lar›n or-

S20 


ganize edilmelerini ve e¤itilmelerini gerektirir. 104,105 

Havaalanlar› 22 , uçaklar 23 veya kumarhanelerde 25 sa¤l›k 

personeli olmayan çok h›zl› müdahale etme yetene- 

¤ine sahip olan kurtar›c›lar›n otomatik eksternal defibrilatör 

programlar› ile, polislerin dahil edildi¤i ilk kurtar›c› 

programlar›na ait, kontrolsüz çal›flmalarda 106,107 

hayatta kalma oran› % 49-% 74 kadar yüksektir. 

‹lk müdahale programlar›n›n amac›, kurtar›c›lar›n 

sadece geleneksel acil yard›m sistemlerinden önce de- 

¤il, ilk ça¤r›dan sonraki 5-6 dakika içinde kazazedeye 

ulaflmalar› ve kardiyak arresttin elektriksel veya dolafl›m 

faz›nda defibrilasyon yapabilmeleridir. 108 Daha 

uzun gecikmeler, hayatta kal›m e¤risini düzlefltirir. 10,17 

ilk yard›m ça¤r›s›ndan sonra 10 dakikadan geç ulafl›ld›- 

¤›nda veya ilk müdahale eden kifli acil yard›m sisteminin 

110 müdahalesini iyilefltirmiyorsa birkaç dakika kazanman›n 

çok büyük bir etkisi olmayacakt›r. Bununla 

beraber, çok say›da ev kazalar›nda k›sa zamanda müdahale 

eden programlar; müdahale süresi daha k›sa 

olan fakat daha az say›da kardiyak arrest kazazedesine 

müdahele eden halka aç›k defibrilasyon programlar›ndan, 

daha ekonomik olabilir. 111,112 

Halka aç›k defibrilasyon program›n›n önerilen unsurlar› 

flunlard›r: 

• planl› ve uygulamalar› yap›lm›fl müdahale 

• muhtemel kurtar›c›lar›n CPR ve otomatik eksternal 

defibrilatörlerin kullan›m› konusunda e¤itimi 

• lokal acil yard›m sistemleri ile ba¤lant› 

• sürekli denetim program› (kalitenin art›r›lmas›). 

Halka aç›k defibrilasyon programlar›, kardiyak arrestlerin 

s›k görüldü¤ü yerlerde kurulursa, kardiyak arrestlerden 

hayatta kalma flans›n› art›rmalar› kuvvetle 

muhtemeldir. 113 Uygun alanlar en az 2 y›lda bir kardiyak 

arrest görülme olas›l›¤› bulunan yerler olabilir (örne¤in, 

hava alanlar›, kumarhaneler, spor salonlar›). 103 

Hastane d›fl› kardiyak arrestlerin yaklafl›k % 80’i özel 

yerleflim ortamlar›nda olur 114 ve bu durum gerçek halka 

aç›k defibrilatör programlar›n›n hayatta kalma oranlar› 

üzerine olan etkisini s›n›rlar. OED'lerin evlere yerleflimini 

belgeleyen çal›flmalar da yoktur. 

Kaynaklar 

1. Recommended guidelines for uniform reporting of data from 

out-of-hospital cardiac arrest: the 'Utstein style'. Prepared by a 

Task Force of Representatives from the European Resuscitation 

Council, American Heart Association, Heart and Stroke Foundation 

of Canada, Australian Resuscitation Council. Resuscitation 

1991; 22:1-26. 

2. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular 

diseases mortality in Europe. Task Force of the European 

Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity 

Statistics in Europe. Eur Heart J 1997; 18:1231-48. 

3. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK. Changing 

incidence of out-ofhospital ventricular fibrillation, 1980-2000. 

JAMA 2002; 288:3008-13. 

4. Rea TD, Eisenberg MS, Sinibaldi G, White RD. Incidence of 

EMS-treated out-ofhospital cardiac arrest in the United States. 


5. Vaillancourt C, Stiell IG. Cardiac arrest care and emergency 

medical services in Canada. Can J Cardiol 2004; 20:1081-90. 

6. Waalewijn RA, de Vos R, Koster RW. Out-of-hospital cardiac 

arrests in Amsterdam and its surrounding areas: results from 

the Amsterdam resuscitation study (ARREST) in 'Utstein' style. 


7. Cummins R, Thies W. Automated external defibrillators and 

the Advanced Cardiac Life Support Program: a new initiative 

from the American Heart Association. Amer J Emerg Med 

1991; 9:91-3. 

8. Waalewijn RA, Nijpels MA, Tijssen JG, Koster RW. Prevention 

of deterioration of ventricular fibrillation by basic life support 

during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2002; 

54:31-6. 

9. Page S, Meerabeau L. Achieving change through reflective 

practice: closing the loop. Nurse Educ Today 2000; 20:365- 

72. 

10. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting 

survival from outof- hospital cardiac arrest: a graphic model. 

Ann Emerg Med 1993; 22:1652-8. 

11. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival 

from sudden cardiac arrest: the "chain of survival" concept. 

A statement for health professionals from the Advanced Cardiac 

Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac 

Care Committee, American Heart Association. Circulation 

1991; 83:1832-47. 

12. Calle PA, Lagaert L, Vanhaute O, Buylaert WA. Do victims of 

an out-of-hospital cardiac arrest benefit from a training program 

for emergency medical dispatchers? Resuscitation 1997; 

35:213-8. 

13. Curka PA, Pepe PE, Ginger VF, Sherrard RC, Ivy MV, Zachariah 

BS. Emergency medical services priority dispatch. Ann Emerg 

Med 1993; 22:1688-95. 

14. Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating 

effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic 

regression survival model. Circulation 1997; 96:3308-13. 

15. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Factors modifying the effect 

of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in 

out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur Heart J 

2001; 22:511-9. 

16. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J, Gardelov B. Survival after 

cardiac arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest 

Registry. Resuscitation 1998; 36:29-36. 

17. Waalewijn RA, De Vos R, Tijssen JGP, Koster RW. Survival models 

for out-ofhospital cardiopulmonary resuscitation from the 

perspectives of the bystander, the first responder, and the paramedic. 


18. Weaver WD, Hill D, Fahrenbruch CE, et al. Use of the automatic 

external defibrillator in the management of out-of-hospital 

cardiac arrest. N Engl J Med 1988; 319:661-6. 

19. Auble TE, Menegazzi JJ, Paris PM. Effect of out-of-hospital defibrillation 

by basic life support providers on cardiac arrest 

mortality: a metaanalysis. Ann Emerg Med 1995; 25:642-58. 

20. Stiell IG, Wells GA, DeMaio VJ, et al. Modifiable factors associated 

with improved cardiac arrest survival in a multicenter 

basic life support/defibrillation system: OPALS Study Phase I 

results. Ontario Prehospital Advanced Life Support. Ann 

Emerg Med 1999; 33:44-50. 

21. Stiell IG, Wells GA, Field BJ, et al. Improved out-of-hospital 

cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of 

an existing defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario 

Prehospital Advanced Life Support. JAMA 1999; 

281:1175-81. 

22. Caffrey S. Feasibility of public access to defibrillation. Curr Opin 

Crit Care 2002; 8:195-8. 

23. O'Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS. An airline cardiac arrest


S21 

program. Circulation 1997; 96:2849-53. 

24. Page RL, Hamdan MH, McKenas DK. Defibrillation aboard a 

commercial aircraft. Circulation 1998; 97:1429-30. 

25. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman 

RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers 

after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med 2000; 343:1206- 

9. 

26. Langhelle A, Nolan JP, Herlitz J, et al. Recommended guidelines 

for reviewing, reporting, and conducting research on postresuscitation 

care: the Utstein style. Resuscitation 2005; 

66:271-83 

27. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. 

Use of automated external defibrillator by first responders in 

out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ 

2003; 327:1312-7 

28. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary 

resuscitation prior to defibrillation in patients with 

out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA 1999; 281:1182- 

8. 

29. Wik L, Myklebust H, Auestad BH, Steen PA. Retention of basic 

life support skills 6 months after training with an automated 

voice advisory manikin system without instructor involvement. 


30. White RD, Russell JK. Refibrillation, resuscitation and survival in 

out-of-hospital sudden cardiac arrest victims treated with biphasic 

automated external defibrillators. Resuscitation 2002; 

55:17-23. 

31. Kerber RE, Becker LB, Bourland JD, et al. Automatic external 

defibrillators for public access defibrillation: recommendations 

for specifying and reporting arrhythmia analysis algorithm performance, 

incorporating new waveforms, and enhancing safety. 

A statement for health professionals from the American 

Heart Association Task Force on Automatic External Defibrillation, 

Subcommittee on AED Safety and Efficacy. Circulation 

1997; 95:1677-82. 

32. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Effect of bystander cardiopulmonary 

resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest patients 

in Sweden. Resuscitation 2000; 47:59-70. 

33. Heilman KM, Muschenheim C. Primary cutaneous tuberculosis 

resulting from mouthto- mouth respiration. N Engl J Med 

1965; 273:1035-6. 

34. Christian MD, Loutfy M, McDonald LC, et al. Possible SARS coronavirus 

transmission during cardiopulmonary resuscitation. 

Emerg Infect Dis 2004; 10:287-93. 

35. Cydulka RK, Connor PJ, Myers TF, Pavza G, Parker M. Prevention 

of oral bacterial flora transmission by using mouth-to-mask 

ventilation during CPR. J Emerg Med 1991; 9:317-21. 

36. Blenkharn JI, Buckingham SE, Zideman DA. Prevention of 

transmission of infection during mouth-to-mouth resuscitation. 


37. Aprahamian C, Thompson BM, Finger WA, Darin JC. Experimental 

cervical spine injury model: evaluation of airway management 

and splinting techniques. Ann Emerg Med 1984; 

13:584-7. 

38. Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D. Skills of lay people 

in checking the carotid pulse. Resuscitation 1997; 35:23- 

6. 

39. Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: 

evaluation of the diagnostic capability of emergency medical 

services personnel, physicians, medical students, and 

medical laypersons. Ann Emerg Med 1999; 34:720-9. 

40. Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham 

assessment of breathing study (BABS). Resuscitation 

2005; 64:109-13. 

41. Domeier RM, Evans RW, Swor RA, Rivera-Rivera EJ, Frederiksen 

SM. Prospective validation of out-of-hospital spinal clearance 

criteria: a preliminary report. Acad Emerg Med 1997; 

4:643-6. 

42. Hauff SR, Rea TD, Culley LL, Kerry F, Becker L, Eisenberg MS. 

Factors impeding dispatcher-assisted telephone cardiopulmonary 

resuscitation. Ann Emerg Med 2003; 42:731-7. 

43. Clark JJ, Larsen MP, Culley LL, Graves JR, Eisenberg MS. Incidence 

of agonal respirations in sudden cardiac arrest. Ann 

Emerg Med 1992; 21:1464-7. 

44. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance 

of continuous chest compressions during cardiopulmonary 

resuscitation: improved outcome during a simulated single 

lay-rescuer scenario. Circulation 2002; 105:645-9. 

45. Handley JA, Handley AJ. Four-step CPR--improving skill retention. 


46. Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski 

AG. Attitudes of BCLS instructors about mouth-to-mouth resuscitation 

during the AIDS epidemic. Ann Emerg Med 1990; 

19:151-6. 

47. Brenner BE, Van DC, Cheng D, Lazar EJ. Determinants of reluctance 

to perform CPR among residents and applicants: the impact 

of experience on helping behavior. Resuscitation 1997; 

35:203-11. 

48. Hew P, Brenner B, Kaufman J. Reluctance of paramedics and 

emergency medical technicians to perform mouth-to-mouth 

resuscitation. J Emerg Med 1997; 15:279-84. 

49. Baskett P, Nolan J, Parr M. Tidal volumes which are perceived 

to be adequate for resuscitation. Resuscitation 1996; 31:231- 

4. 

50. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilation-induced 

hypotension during cardiopulmonary resuscitation. 

Circulation 2004; 109:1960-5. 

51. Wenzel V, Idris AH, Banner MJ, Kubilis PS, Williams JLJ. Influence 

of tidal volume on the distribution of gas between the 

lungs and stomach in the nonintubated patient receiving positive-pressure 

ventilation. Crit Care Med 1998; 26:364-8. 

52. Idris A, Gabrielli A, Caruso L. Smaller tidal volume is safe and 

effective for bag-valveventilation, but not for mouth-to-mouth 

ventilation: an animal model for basic life support. Circulation 

1999; 100(suppl I):I-644. 

53. Idris A, Wenzel V, Banner MJ, Melker RJ. Smaller tidal volumes 

minimize gastric inflation during CPR with an unprotected airway. 

Circulation 1995; 92(suppl):I-759. 

54. Dorph E, Wik L, Steen PA. Arterial blood gases with 700 ml tidal 

volumes during out of-hospital CPR. Resuscitation 2004; 

61:23-7. 

55. Winkler M, Mauritz W, Hackl W, et al. Effects of half the tidal 

volume during cardiopulmonary resuscitation on acid-base balance 

and haemodynamics in pigs. Eur J Emerg Med 1998; 

5:201-6. 

56. Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial 

compressions on the calculated probability of defibrillation 

success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002; 

105:2270-3. 

57. Ruben H. The immediate treatment of respiratory failure. Br J 

Anaesth 1964; 36:542- 9. 

58. Elam JO. Bag-valve-mask O2 ventilation. In: Safar P, Elam JO, 

eds. Advances in Cardiopulmonary Resuscitation: The Wolf 

Creek Conference on Cardiopulmonary Resuscitation. New 

York, NY: Springer-Verlag, Inc.1977:73-9. 

59. Dailey RH. The Airway : Emergency Management. In. St. Louis, 

MO: Mosby Year Book; 1992. 

60. Paradis NA, Martin GB, Goetting MG, et al. Simultaneous aortic, 

jugular bulb, and right atrial pressures during cardiopulmonary 

resuscitation in humans. Insights into mechanisms. Circulation 

1989; 80:361-8. 

61. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give 

basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-ofhospital 

ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003; 

289:1389-95. 




Resuscitation 2005; 67. 

63. Handley AJ. Teaching hand placement for chest compression-

S22 


-a simpler technique. Resuscitation 2002; 53:29-36. 

64. Yu T, Weil MH, Tang W, et al. Adverse outcomes of interrupted 

precordial compression during automated defibrillation. 

Circulation 2002; 106:368-72. 

65. Swenson RD, Weaver WD, Niskanen RA, Martin J, Dahlberg S. 

Hemodynamics in humans during conventional and experimental 

methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation 

1988; 78:630-9. 

66. Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW, Ewy 

GA. A study of chest compression rates during cardiopulmonary 

resuscitation in humans: the importance of rate-directed 

chest compressions. Arch Intern Med 1992; 152:145-9. 



MA 2005; 293:305-10. 



JAMA 2005; 293:299-304. 

69. Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D, et al. Incomplete 

chest wall decompression: a clinical evaluation of CPR performance 

by EMS personnel and assessment of alternative manual 

chest compression-decompression techniques. Resuscitation 

2005; 64:353-62. 

70. Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, et al. Effects of incomplete 

chest wall decompression during cardiopulmonary 

resuscitation on coronary and cerebral perfusion pressures in a 

porcine model of cardiac arrest. Resuscitation 2005; 64:363- 

72. 

71. Ochoa FJ, Ramalle-Gomara E, Carpintero JM, Garcia A, Saralegui 

I. Competence of health professionals to check the carotid 

pulse. Resuscitation 1998; 37:173-5. 

72. Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL. European Resuscitation 

Council Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support. A statement 

from the Basic Life Support and Automated External 

Defibrillation Working Group(1) and approved by the Executive 

Committee of the European Resuscitation Council. Resuscitation 

2001; 48:199-205. 

73. Sanders AB, Kern KB, Berg RA, Hilwig RW, Heidenrich J, Ewy 

GA. Survival and neurologic outcome after cardiopulmonary 

resuscitation with four different chest compression-ventilation 

ratios. Ann Emerg Med 2002; 40:553-62. 

74. Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA. Quality of 

CPR with three different ventilation:compression ratios. Resuscitation 

2003; 58:193-201. 

75. Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA. Oxygen 

delivery and return of spontaneous circulation with ventilation:compression 

ratio 2:30 versus chest compressions only 

CPR in pigs. Resuscitation 2004; 60:309-18. 

76. Babbs CF, Kern KB. Optimum compression to ventilation ratios 

in CPR under realistic, practical conditions: a physiological 

and mathematical analysis. Resuscitation 2002; 54:147-57. 

77. Fenici P, Idris AH, Lurie KG, Ursella S, Gabrielli A. What is the 

optimal chest compression-ventilation ratio? Curr Opin Crit 

Care 2005; 11:204-11. 

78. Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common 

and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. 

Crit Care Med 2004; 32:S345-51. 

79. Chandra NC, Gruben KG, Tsitlik JE, et al. Observations of ventilation 

during resuscitation in a canine model. Circulation 

1994; 90:3070-5. 

80. Becker LB, Berg RA, Pepe PE, et al. A reappraisal of mouth-tomouth 

ventilation during bystander-initiated cardiopulmonary 

resuscitation. A statement for healthcare professionals from 

the Ventilation Working Group of the Basic Life Support and 

Pediatric Life Support Subcommittees, American Heart Association. 

Resuscitation1997; 35:189-201. 

81. Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, et al. Assisted ventilation does 

not improve outcome in a porcine model of single-rescuer 

bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1997; 

95:1635-41. 

82. Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA. Assisted ventilation 

during 'bystander' CPR in a swine acute myocardial infarction 

model does not improve outcome. Circulation 1997; 96:4364- 

71. 

83. Handley AJ, Handley JA. Performing chest compressions in a 

confined space. Resuscitation 2004; 61:55- 61. 

84. Perkins GD, Stephenson BT, Smith CM, Gao F. A comparison 

between over-thehead and standard cardiopulmonary resuscitation. 


85. Turner S, Turner I, Chapman D, et al. A comparative study of 

the 1992 and 1997 recovery positions for use in the UK. Resuscitation 

1998; 39:153-60. 

86. Handley AJ. Recovery Position. Resuscitation 1993; 26:93-5. 

87. Anonymous. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary resuscitation 

and emergency cardiovascular care - An international consensus 

on science. Resuscitation 2000; 46:1-447. 

88. Fingerhut LA, Cox CS, Warner M. International comparative 

analysis of injury mortality. Findings from the ICE on injury statistics. 

International Collaborative Effort on Injury Statistics. 

Adv Data 1998:1-20. 

89. Industry DoTa. Choking. In: Home and leisure accident report. 

London: Department of Trade and Industry; 1998:13-4. 

90. Industry DoTa. Choking risks to children. London: Department 

of Trade and Industry; 1999. 

91. International Liaison Committee on Resuscitation. Part 2. Adult 

Basic Life Support. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary 

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care 

Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 

2005; In Press. 

92. Redding JS. The choking controversy: critique of evidence on 

the Heimlich maneuver. Crit Care Med 1979; 7:475-9. 

93. Langhelle A, Sunde K, Wik L, Steen PA. Airway pressure with 

chest compressions versus Heimlich manoeuvre in recently 

dead adults with complete airway obstruction. Resuscitation 

2000; 44:105-8. 

94. Guildner CW, Williams D, Subitch T. Airway obstructed by foreign 

material: the Heimlich maneuver. JACEP 1976;5:675-7. 

95. Ruben H, Macnaughton FI. The treatment of food-choking. 

Practitioner 1978; 221:725-9. 

96. Hartrey R, Bingham RM. Pharyngeal trauma as a result of blind 

finger sweeps in the choking child. J Accid Emerg Med 1995; 

12:52-4. 

97. Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Resuscitation of drowning 

victims. JAMA 1960; 174:13-6. 

98. Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Investigation of 

upper airway problems in resuscitation, 1: studies of pharyngeal 

x-rays and performance by laymen. Anesthesiology 

1961; 22:271-9. 

99. Kabbani M, Goodwin SR. Traumatic epiglottis following blind 

finger sweep to remove a pharyngeal foreign body. Clin Pediatr 

(Phila) 1995; 34:495-7. 

100. Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary 

resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation 

success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 

2004; 110:10-5. 

101. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation 

in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg 

Med Australas 2005; 17:39-45. 

102. Monsieurs KG, Vogels C, Bossaert LL, Meert P, Calle PA. A 

study comparing the usability of fully automatic versus semiautomatic 

defibrillation by untrained nursing students. Resuscitation 

2005; 64:41-7. 

103. The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access 

defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. 

N Engl J Med 2004; 351:637-46. 

104. Priori SBL, Chamberlain D, Napolitano C, Arntz HR, Koster R, 

Monsieurs K, Capucci A, Wellens H. Policy Statement:ESC-ERC 

recommendations for the use of AEDs in Europe. European 

Heart Journal 2004; 25:437 45. 

105. Priori SG, Bossaert LL, Chamberlain DA, et al. Policy statement:


S23 

ESC-ERC recommendations for the use of automated external 

defibrillators (AEDs) in Europe. Resuscitation 2004; 60:245-52. 

106. White RD, Bunch TJ, Hankins DG. Evolution of a communitywide 

early defibrillation programme experience over 13 years 

using police/fire personnel and paramedics as responders. Resuscitation 

2005; 65:279-83. 

107. Mosesso VN, Jr,, Davis EA, Auble TE, Paris PM, Yealy DM. Use 

of automated external defibrillators by police officers for treatment 

of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1998; 

32:200-7. 

108. Weisfeldt M, L Becker. Resuscitation after cardiac arrest. A 3- 

phase time-sensitive model. JAMA 2002; 288:3035-8. 

109. Groh WJ, Newman MM, Beal PE, Fineberg NS, Zipes DP. Limited 

response to cardiac arrest by police equipped with automated 

external defibrillators: lack of survival benefit in suburban 

and rural Indiana--the police as responder automated defibrillation 

evaluation (PARADE). Acad Emerg Med 2001; 

8:324-30. 

110. Sayre M, Evans J, White L, Brennan T. Providing automated external 

defibrillators to urban police officers in addition to fire 

department rapid defibrillation program is not effective. Resuscitation 

In Press. 

111. Nichol G, Hallstrom AP, Ornato JP, et al. Potential cost-effectiveness 

of public access defibrillation in the United States. Circulation 

1998; 97:1315-20. 

112. Nichol G, Valenzuela T, Roe D, Clark L, Huszti E, Wells GA. 

Cost effectiveness of defibrillation by targeted responders in 

public settings. Circulation 2003; 108:697- 703. 

113. Becker L, Eisenberg M, Fahrenbruch C, Cobb L. Public locations 

of cardiac arrest: implications for public access defibrillation. 

Circulation 1998; 97:2106-9. 

114. Becker DE. Assessment and management of cardiovascular urgencies 

and emergencies: cognitive and technical considerations. 

Anesthesia Progress 1988; 35:212-7.


RESUSCITATION 




Bölüm 3. Elektriksel tedaviler: 

Otomatik eksternal defibrilatörler, defibrilasyon, 

kardiyoversiyon ve pace uygulanmas› 

Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan 

Girifl 

Bu bölüm hem otomatik eksternal defibrilatörler (OED) 

hem de manuel defibrilatörlerle defibrilasyon uygulanmas› 

için bir rehberdir. Bütün sa¤l›k çal›flanlar› ve sa¤l›k 

personeli olmayan kurtar›c›lar temel yaflam deste¤inin 

ayr›lmaz bir parças› olan OED’i kullan›rlar. Manuel 

defibrilasyon, ileri yaflam deste¤inin (‹YD) bir parças› 

olarak kullan›l›r. Ayr›ca, senkronize kardiyoversiyon ve 

pacing ço¤u defibrilatörün ‹YD fonksiyonudur ve bu 

bölümde de tart›fl›lm›flt›r. 

Defibrilasyon, miyokard kitlesini depolarize etmek 

ve koordine elektriksel aktivitenin oluflmas›n› kolaylaflt›rmak 

için miyokard› bafltan sona geçen yeterli büyüklükteki 

elektrik ak›m›d›r. Defibrilasyon, fibrilasyonun 

sonlanmas› veya daha net olarak flok verildikten 5 saniye 

sonra ventriküler fibrilasyon/ventriküler taflikardinin 

(VF/VT) olmamas› olarak tan›mlanm›flt›r, bununla 

birlikte defibrilasyon uygulanmas›n›n amac› spontan 

dolafl›m› sa¤lamakt›r. 

Defibrilatör teknolojisi h›zla ilerlemektedir. Kurtar›- 

c›n›n sesiyle çal›flan OED'ler kullan›ma sunulmufl olup; 

gelecekte teknoloji, sesle spesifik komutlar›n verilebilece¤i 

cihazlar› kullan›l›r hale getirecektir. CPR s›ras›nda, 

gereksiz gecikmeleri önlemek için defibrilatörlerin 

ritmi de¤erlendirme özelli¤i olmas› gereklidir. Dalga 

formu analizi de defibrilatörlerin flokun verilece¤i optimal 

zaman› hesaplamas›n› sa¤layabilir. 

Yaflam kurtarma zincirinin en 

önemli halkas› 

Defibrilasyon, yaflam kurtarma zincirinin önemli bir halkas› 

ve VF/VT kardiyak arrestten sonra sonucu iyilefltirdi¤i 

gösterilen birkaç giriflimden biridir. Daha önce 

2000 y›l›nda bas›lm›fl olan rehber, minimum gecikme 

ile uygulanan erken defibrilasyonun önemini vurgulam›flt›r. 

1 

Baflar›l› defibrilasyon uygulanmas› ve daha sonra 

hayatta kalma ile taburcu olma olas›l›¤› zaman geçtikçe 

h›zla azal›r 2,3 ve erken defibrilasyon kardiak arrest 

sonras› hayatta kalmada en önemli faktördür. Kollaps›n 

geliflmesinden sonra, defibrilasyona kadar geçen her 

dakikada mortalite % 7-10 artar. 2-4 Acil yard›m sistemleri, 

ça¤r›n›n ilk birkaç dakikas›nda paramedikler 

arac›l›¤› ile defibrilasyon uygulama yetene¤ine sahip 

de¤ildirler, bu nedenle günümüzde OED kullanarak 

defibrilasyon uygulayan e¤itilmifl sa¤l›k personeli olmayan 

kiflilerin say›s› giderek artmaktad›r. E¤itimli 

sa¤l›k personeli olmayan kiflileri kullanarak defibrilasyon 

zaman›n› azaltan acil yard›m sisteminde, kardiyak 

arrest sonras› hayatta kalma ve taburcu olma oranlar› 

oldukça yükselmifltir. 5-7 E¤er defibrilasyon kollapstan 

sonra 3 dakika içinde uygulanm›flsa bu oran % 75'e kadar 

ç›kar. 8 Bu konsept, doktorlar d›fl›nda di¤er personelin 

e¤itilmesi ve kardiyak arrest ekibi gelinceye kadar 

OED kullanarak defibrilasyon yap›lmas› ile hastane 

içi kardiyak arrestlerde de uygulanm›flt›r. E¤er arrest s›- 

ras›nda CPR uygulan›rsa, kollaps ve defibrilasyon ara- 



S26 

C.D. Deakin ve ark. 

s›nda geçen her dakika için sa¤-kal›mdaki azalma daha 

yavaflt›r ve ortalama % 3-4 dür. 2-4 CPR uygulanmas›, 

hastane d›fl›ndaki tan›k olunmufl kardiyak arrestlerde 

hayatta kalmay› iki 2,3,9 veya üç kez 10 art›rabilir. 

CPR uygulamaktan sorumlu olan bütün sa¤l›k çal›- 

flanlar› defibrilasyon ve CPR uygulamas› konusunda 

e¤itilmeli, yeterli ekipmana sahip olmal› ve desteklenmelidir. 

Bütün hastaneler, günübirlik sa¤l›k birimleri ve 

kalabal›k toplant› alanlar›nda erken defibrilasyon uygulanmas› 

için olanaklar bulunmal›d›r (bölüm 2'ye bak›- 

n›z). OED konusunda e¤itimli olan kifliler erken defibrilasyonun 

etkinli¤ini art›rmak için ileri yaflam deste¤i 

(‹YD) ekibi gelmeden önce en az›ndan toraks kompresyonlar›n› 

yapabilme konusunda da e¤itimli olmal›d›r. 

Otomatik eksternal defibrilatörler 

Otomatik eksternal defibrilatörler, kardiyak arrest vakalar›nda 

sa¤l›k personeli d›fl› kurtar›c›lara ve sa¤l›k çal›- 

flanlar›na ses ve görüntülerle güvenli defibrilasyon için 

k›lavuzluk eden hassas, güvenilir kompüterize aletlerdir. 

Otomatik defibrilatörler “CPR'›n geliflmeye bafllamas›ndan 

bu yana VF halindeki kardiyak arrestlerin tedavisindeki 

en büyük ilerleme” olarak tan›mlanm›flt›r. 

11 Teknolojideki, özellikle batarya kapasitesinde ve 

aritmi analizindeki geliflmeler daha ucuz, güvenilir ve 

kolayl›kla kullan›lan defibrilatörlerin yap›lmas›n› sa¤lam›flt›r. 

12-15 Sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lar taraf›ndan 

OED kullan›m› bölüm 2'de anlat›lm›flt›r. 

Otomatik ritim analizi 

Otomatik eksternal defibrilatörler, frekans ve amplitüd 

dahil EKG'de bir çok özelli¤i analiz edecek donan›ma 

sahiptir. Baz› OED'ler hasta veya baflkalar›n›n spontan 

hareketini de tespit etmek için programlanm›flt›r. Geliflen 

teknoloji yak›nda OED'lerin CPR s›ras›nda toraks 

kompresyonlar›n›n frekans› ve derinli¤i hakk›nda da 

bilgi vermesini sa¤layacak ve bu da bütün kurtar›c›lar›n 

TYD performans›n› artt›rabilecektir. 16,17 

Otomatik eksternal defibrilatörler kütüphaneler dolusu 

kay›tl› kardiyak ritimler üzerinde, eriflkinlerde 18,19 

ve çocuklarda 20,21 birçok çal›flmayla test edilmifltir. Ritim 

analizinde kesinlikle do¤ru sonuç verirler. OED'ler 

senkronize flok vermek üzere planlanmam›fl olsalar da, 

e¤er h›z ve R-dalga morfolojisi önceden ayarlanm›fl 

olan normal de¤erleri aflarsa, tüm OED'ler VT'de flok 

önerirler. 

Hastanede OED kullan›m› 

2005 Uzlafl› konferans› s›ras›nda, hastane içinde OED 

ile manuel defibrilatörleri karfl›laflt›ran yay›nlanm›fl randomize 

çal›flma bulunmamaktayd›. fiok verilebilir aritmiler 

nedeniyle hastanede kardiyak arrest olan eriflkinlerde 

yap›lan iki düflük düzeyli çal›flma; OED program› 

kullan›larak defibrilasyon uygulanan hastalar›n hayatta 

kalma ve taburcu olma oran›n›n sadece manuel defibrilasyon 

uygulanan hastalara göre daha yüksek oldu¤unu 

göstermifltir. 22,23 Bir manken çal›flmas›, manuel defibrilatörlerle 

karfl›laflt›r›ld›¤›nda; OED kullan›m›n›n, üç 

flok verme olas›l›¤›n› anlaml› derecede artt›rd›¤›n› ancak 

flok verme süresinin de uzad›¤›n› göstermifltir. 24 

Bunun aksine, simüle hastalarda yap›lan arrest provalar›ndan 

oluflan bir çal›flma, monitörizasyon elektrotlar› 

ve tam otomatik defibrilatör kullan›m›n›n; defibrilasyona 

kadar geçen süreyi manuel defibrilatörlere göre, k›- 

saltt›¤›n› göstermifltir. 25 

Hastalar monitörize edilmemifl halde hasta yata¤›nda 

ve günübirlik departmanlarda yatarken kardiyak arrest 

görülecek olursa defibrilasyon gecikebilir. Bu bölümlerde, 

resüsitasyon ekibi defibrilatör ile gelip flok 

vermeden önce birkaç dakika geçebilir. 26 S›n›rl› deliller 

bulunmas›na ra¤men OED'ler hastane ortam›nda, özellikle 

ritim tan›ma bilgisi az olan ve nadiren defibrilatör 

kullanan ekiplerin çal›flt›¤› bölümlerde erken defibrilasyonu 

h›zland›rmak için (kollapstan sonra üç dakikadan 

az sürede) düflünülmüfltür. E¤itim için etkili bir sistem 

oluflturulmal›d›r. Hastane içinde herhangi bir yerde kollaps 

durumunda üç dakikadan daha k›sa süre içinde ilk 

flokun verilmesi amaçlanarak yeterli say›da hastane 

çal›flan› e¤itilmelidir. Hastaneler, kollaps ile ilk flok aras›nda 

geçen süreyi ve resüsitasyonun sonuçlar›n› izlemek 

için bir sistem oluflturmal›d›r. 

Defibrilasyon öncesi stratejiler 

Defibrilasyon s›ras›nda güvenli oksijen 

kullan›m› 

Oksijenden zengin bir ortamda, tam yerlefltirilmemifl 

defibrilatör elektrodundan ç›kan k›v›lc›m yang›na yol 

açabilir. 27-32 Bu yolla ç›kan yang›nlarla ilgili birçok yay›n 

bulunmakta olup bu durum hastalar›n ço¤unda belirgin 

yan›klarla sonuçlanm›flt›r. Defibrilasyon denenirken 

oluflabilecek yang›n riski afla¤›daki önlemlerin al›nmas› 

ile en aza indirilebilir. 

• Oksijen maskesi veya nazal kanül ç›kart›lmal› ve 

hastan›n gö¤sünden en az 1 metre uza¤a götürülmelidir. 

• Trakeal tüp veya di¤er hava yolu araçlar›na ba¤lanm›fl 

olan ventilasyon balonu elden b›rak›lmal›d›r.


S27 

Alternatif olarak, balon-valf-maske trakeal tüpten 

(veya laringeal maske, kombitüp, laringeal tüp gibi 

di¤er hava yolu araçlar›ndan) ayr›l›p defibrilasyon 

s›ras›nda hastan›n gö¤sünden en az 1 metre uza¤a 

götürülmelidir. 

• E¤er operasyon odas› veya yo¤un bak›m ünitesindeki 

hasta ventilatöre ba¤l› ise, toraks kompresyonlar› 

ventilatörün yeterli tidal volüm vermesini engellemedi¤i 

sürece ventilatör sistemi trakeal tüpe 

ba¤l› olarak b›rak›lmal›d›r. Yeterli tidal volüm sa¤lanamad›¤› 

durumda ventilatör yerine ventilasyon 

balonu kullan›l›r. Balon hastaya ba¤l› tutulabilir veya 

ayr›l›p en az 1 metre uza¤a götürülebilir. E¤er 

ventilatör sistemi ayr›lm›flsa hastadan en az 1 metre 

uzakta oldu¤undan emin olunmal›, hatta tercihen 

ventilatör kapat›lmal›d›r çünkü modern ventilatörler 

ba¤l› olmad›klar›nda da yo¤un oksijen ak›m› oluflturabilirler. 

Normal kullan›m s›ras›nda, bir trakeal tüpe 

ba¤l› iken yo¤un bak›m ünitesindeki ana ventilatörden 

gelen oksijen defibrilasyon bölgesinden yeterince 

uzakt›r. Yo¤un bak›m ünitesindeki hastalar yeterli 

oksijenizasyonu sa¤lamak için ekspirasyon sonu 

pozitif bas›nca (PEEP) ihtiyaç duyabilir; kardiyoversiyon 

s›ras›nda, flok verilirken, spontan dolafl›mdaki 

kan›n iyi oksijenlenmesini artt›rmak için özelikle 

yo¤un bak›m hastas›n› ventilatöre ba¤l› b›rakmak 

daha uygun olacakt›r. 

• Defibrilasyon s›ras›nda k›v›lc›m oluflma riskini en 

aza indirilmelidir. Teorik olarak kendinden yap›flkanl› 

defibrilasyon pedleri manuel yerlefltirilen elektrotlara 

(paddle) göre daha az k›v›lc›m olufltururlar. 

Elektrodun gö¤üs kafesi ile temas› 

Optimal defibrilasyon tekni¤i, minimal transtorasik impedans 

ile myokard boyunca enerji da¤›tmay› amaçlar. 

Transtorasik impedans vücut kitlesine göre de¤iflir ama 

eriflkinde yaklafl›k olarak 70-80 Ω dur. 33,34 Afla¤›da anlat›lan 

teknikler, transtorasik impedans› en aza indirerek 

eksternal elektrotlar›n (defibrilatörün manuel elektrodlar› 

veya kendinden yap›flkanl› padler) optimal pozisyonda 

yerlefltirilmesini amaçlamaktad›r. 

Gö¤üs duvar›n›n t›rafl edilmesi 

Gö¤üs duvar› k›ll› olan hastalarda elektrotlar›n alt›nda 

hava kalabilir ve elektrot deriye tam olarak yap›flmayabilir. 

Bu durum; yüksek impedansa, azalm›fl defibrilasyon 

etkinli¤ine, elektrottan cilde ve elektrottan elektroda 

ark (k›v›lc›m) oluflma riskine ve hastan›n gö¤üs 

duvar›nda yan›k oluflmas›na yol açabilir. Bu nedenle 

elektrot yerlefltirilecek alan›n h›zl›ca t›rafl edilmesi gerekebilir 

ancak, e¤er vakit kaybedilecekse defibrilasyon 

geciktirilmemelidir. Gö¤üs duvar›n›n t›rafl edilmesi 

transtorasik impedans› biraz azaltabilir ve elektif DC 

kardiyoversiyon durumunda önerilir. 35 

Elektrot kuvveti 

E¤er manuel elektrot kullan›lacaksa, gö¤üs duvar›na s›- 

k› bir flekilde temas ettirilmelidir. Uygun yerlefltirme, 

elektrot-deri yüzeyinde elektriksel iletimi artt›r›p torasik 

volümü azaltarak transtorasik impedans› azalt›r. 36 

Defibrilatör kullan›c›s›, eriflkinde optimal kuvvet olan 8 

kg 37 ve 1-8 yafl çocuklarda eriflkin elektrotlar› kullan›- 

yorsa 38 5 kg'l›k bir kuvvet uygulayarak elektrotlar› yerlefltirmelidir. 

8 kg'l›k kuvvet sadece kardiyak arrest ekibinin 

en güçlü üyesi taraf›ndan uygulanabilir, bu nedenle 

defibrilasyon s›ras›nda elektrotlar› bu üyenin kullanmas› 

önerilir. Kendinden yap›flkanl› pedlerden farkl› 

olarak manuel elektrotlar›n bir metal yüzü bulunur ve 

metal ile hastan›n cildi aras›ndaki elektriksel iletimi artt›rmak 

için iletken bir materyale ihtiyaç duyulur. Sadece 

bu iletken maddenin kullan›lmamas› yüksek transtorasik 

impedans yarat›r ve ark oluflma riskini artt›rarak 

defibrilasyona ba¤l› deri yan›klar›n› kötülefltirir. 

Elektrot pozisyonu 

Spontan dolafl›m› dönmüfl veya VF/VT kardiyak arrestten 

yaflama dönen hastalarda elektrot pozisyonunu de- 

¤erlendiren insan çal›flmas› yoktur. Defibrilasyon s›ras›nda, 

e¤er fibrile olan kalp alan› direkt olarak elektrotlar 

aras›nda yer alacak flekilde do¤ru biçimde yerlefltirilirse; 

yani VF/VT’de ventriküller, atrial fibrilasyonda atriumlar 

elektrotlar aras›nda yer al›rsa, trans-myokardiyal 

ak›m en üst düzeyde olacakt›r. Bu nedenle optimal 

elektrot pozisyonu ventriküler ve atriyal aritmilerde ayn› 

de¤ildir. 

Günümüzde, gittikçe daha fazla hastada implante 

edilebilir medikal aletler kullan›lmaktad›r [örne¤in kal›- 

c› pace-maker, otomatik implante edilebilir kardiyovertör 

defibrilatör (AICD)]. Baz› hastalarda, hastan›n elektronik 

olarak kaydedilmifl sa¤l›k bilgilerine ulafl›lmas›n› 

sa¤layan MedicAlert bilezikleri kullan›lmaktad›r. Defibrilasyon 

s›ras›nda e¤er elektrotlar do¤rudan aletin üzerine 

yerlefltirilmiflse ve elektrik ak›m› cihaz›n üzerinden 

geçerse zarar görebilirler. Bu durumda elektrot aletten 

uza¤a yerlefltirilmelidir veya afla¤›da anlat›lan alternatif 

elektrot pozisyonlar›ndan biri kullan›lmal›d›r. VF/VT'nin 

tespitinde AICD aletleri alt› defadan daha fazla boflalmazlar. 

Nadiren bozuk bir alet veya hasar görmüfl bir 

elektrod tekrarlayan deflarjlara yol açabilir; bu durumda 

hasta genellikle bilinçli ve normale yak›n h›zda EKG'ye 

sahiptir. Bu durumlarda, AICD üzerine yerlefltirilen bir 

m›knat›s defibrilasyon fonksiyonunu bozar. AICD’in bo-

S28 


flalmas› pektoral kas kontraksiyonuna yol açabilir ama 

hastaya dokununca elektrik floku al›nmaz. AICD ve pacing 

fonksiyonu, eksternal defibrilasyon sonras› her zaman 

tekrar de¤erlendirilmelidir, hem aletin kendisi 

hem de aletin pacing/defibrilasyon eflikleri kontrol 

edilmelidir. 

Transdermal ilaçlar elektrodun iletimini bozarak 

e¤er defibrilasyon s›ras›nda elektrot do¤rudan ilaç ihtiva 

eden plasterin üzerine yerlefltirilmiflse ark oluflumuna 

ve yan›klara yol açabilirler. 39,40 Elektrodu yerlefltirmeden 

önce transdermal ilaç ç›kart›lmal› ve saha temizlenmelidir. 

Ventriküler aritmiler için elektrotlar (manuel ve yap›flkan 

elektrodlar) klasik sternal-apikal pozisyonda 

yerlefltirilmelidir. Sa¤ (sternal) elektrot klavikulan›n alt›nda 

sternumun sa¤›na yerlefltirilir. Apikal elektrot ise 

orta aksiller hatta yaklafl›k EKG'deki V6 elektrodu veya 

kad›nda meme seviyesine yerlefltirilir. Bu pozisyonun 

uygulanmas›nda elektrodun meme dokusu üzerine konulmad›¤›ndan 

emin olmak gerekir. Bu elektrodun yeterince 

lateralde yerleflmesi önemlidir. Di¤er kabul edilebilir 

elektrot pozisyonlar› flunlard›r: 

• her iki elektrot da lateral gö¤üs duvar›nda, biri sa¤da 

di¤eri sol tarafta (bi-aksiller) 

• bir elektrot standart apikal pozisyonda di¤eri sa¤ 

veya sol üst arkada 

• bir elektrot anteriorda sol prekordiyumun üzerinde, 

di¤er elektrot sol skapulan›n alt›nda, kalbin posteriorunda 

Hangi elektrodun nereye yerlefltirildi¤i (apeks/sternum) 

önemli de¤ildir. 

Apikal elektrot kad›nlarda meme üzerinde yerleflmedi¤inde, 

torasik impedans›n en az oldu¤u gösterilmifltir. 

41 Asimetrik flekilli apikal elektrotlar transvers 

de¤il longitudinal yerlefltirildi¤inde daha düflük impedansa 

sahiptir. 42 Bu nedenle apikal elektrodun uzun 

aks› kranio-kaudal yönde olmal›d›r. 

Atriyal fibrilasyon, sol atriyumda fonksiyonel reentry 

ile devam eder. Sol atriyum toraksta posterior lokalizasyonda 

oldu¤u için atriyal fibrilasyonda eksternal 

kardiyoversiyon için antero-posterior elektrot pozisyonu 

daha etkili olabilir. 43 Çal›flmalar›n hepsinde olmamakla 

birlikte 46,47 ço¤unda 44,45 , atriyal fibrilasyondaki 

elektif kardiyoversiyon için antero-posterior elektrot 

yerlefliminin geleneksel antero-apikal pozisyona göre 

daha etkili oldu¤u gösterilmifltir. Bifazik impedans› 

kompanse edilmifl ak›m kullan›ld›¤›nda, kardiyoversiyonun 

etkinli¤i elektrot pozisyonuna daha az ba¤l› olacakt›r. 

48 Atriyal aritmilerin kardiyoversiyonu için her iki 

pozisyon da güvenli ve etkilidir. 

Solunum faz› 

Transtorasik impedans, ekspirasyon sonunda en düflük 

düzeyde olmak üzere solunum ile de¤iflir. E¤er mümkünse 

defibrilasyon solunum siklusunun bu faz›nda denenmelidir. 

Ekspirasyon sonu pozitif bas›nç (PEEP) 

transtorasik impedans› artt›r›r, bu yüzden defibrilasyon 

s›ras›nda azalt›lmal›d›r. Ast›ml› hastalarda özellikle oto- 

PEEP (hava hapsi) yüksek olabilir ve defibrilasyon s›ras›nda 

normalden daha yüksek enerji seviyelerini kullanmak 

gerekebilir. 49 

Elektrot boyutu 

Medikal Enstrumantasyon Gelifltirme Birli¤i her elektrot 

için minimum elektrot boyutunu önermifl ve elektrot 

yüzeylerinin toplam›n›n minimum 150 cm 2 olmas› 

gerekti¤ini bildirmifltir. 50 Daha genifl elektrotlar daha 

düflük impedansa sahip olur ancak çok genifl elektrotlar 

transmiyokardiyal ak›m› azalt›r. 51 Eriflkin defibrilasyonunda 

hem elle tutulan elektrotlar ve hem de kendinden 

yap›flkanl› pedler 8-12 cm çap›ndad›r ve fonksiyonlar› 

iyidir. Oniki cm çapl› elektrodlarla yap›lan defibrilasyonun 

baflar›s› 8 cm çapl›larla karfl›laflt›r›ld›¤›nda 

daha yüksektir. 34,52 

8 yafl›n üzerindeki çocuklarda standart OED kullan›- 

m› uygundur. 1-8 yafl aras› çocuklarda e¤er mümkünse 

verilen enerjiyi azaltmak için bir adaptör ile birlikte 

pediatrik pedler veya pediatrik mod kullan›lmal›d›r. 

E¤er mümkün de¤ilse modifiye edilmemifl bir makine 

kullan›lmal› ve eriflkin pedlerin üst üste binmemesine 

dikkat edilmelidir. 1 yafl alt› çocuklarda OED kullan›m› 

önerilmez. 

‹letken ajanlar 

E¤er manuel elektrotlar kullan›l›yorsa; jel pedler, elektrot 

jellerine tercih edilir çünkü elektrot jelleri iki ped 

aras›nda yay›larak k›v›lc›m ç›kmas› için risk oluflturabilir. 

Elektrotlar bir iletken ajan olmadan kullan›lmamal›- 

d›r çünkü yüksek transtorasik impedansa yol aç›p cilt 

yan›klar›n›n fliddetini artt›rabilirler. Elektriksel iletkenli- 

¤i zay›f olan medikal jeller (örne¤in ultrason jeli) kullan›lmamal›d›r. 

Elektrod pedleri, elektrot jeline göre daha 

fazla tercih edilir çünkü iki elektrot aras›nda jel bulaflmas› 

ve elektrik ark› oluflmas› riski ve etkisiz defibrilasyon 

riski önlenmifl olur. 

Ped ve elektrot karfl›laflt›rmas› 

Yap›flkanl› defibrilasyon pedleri güvenli ve etkindir ve 

standart defibrilasyon elektrotlar›na göre tercih edilir. 52 

Peri-arrest durumlarda ve hastan›n durumunun de¤er-


S29 

lendirilmesinin zor oldu¤u zamanlarda kendinden yap›flkanl› 

pedlerin kullan›m› düflünülmelidir. Manuel 

elektrotlara göre benzer transtorasik impedansa sahiptir 

51 (ve benzer etkinli¤e) 53,54 ve kullan›c›n›n hastan›n 

üzerine e¤ilmekten ziyade güvenli bir mesafeden hastay› 

defibrile etmesini sa¤lar. Bafllang›çta ritmin monitorizasyonu 

için kullan›l›yorsa hem pedler hem de 

elektrotlar standart EKG elektrotlar›na göre ilk flokun 

daha h›zl› verilmesini sa¤lar, ama pedler elektrotlardan 

daha h›zl›d›r. 55 

Elektrotlarla birlikte jel pedler kullan›l›rsa, elektrolit 

jel polarize hale gelir ve bu yüzden defibrilasyon sonras› 

kötü bir iletkendir. Bu nedenle, elektrotlar ritim 

monitorizasyonu için kullan›l›rsa 3-4 dk. süren yalanc› 

asistoliye yol açabilir: bu durum kendinden yap›flkanl› 

pedlerle bildirilmemifltir. 56,57 Jelped/elektrot kombinasyonu 

kullan›l›yorsa, asistoli tan›s› elektrotlardan ziyade 

ba¤›ms›z EKG elektrotlar› ile do¤rulanmal›d›r. 

Fibrilasyon dalga formu analizi 

De¤iflken güvenilirlikte olmakla birlikte defibrilasyonun 

baflar›s› fibrilasyon dalga formundan tahmin edilebilir. 

58-77 E¤er prospektif çal›flmalarda optimal defibrilasyon 

dalga formu ve optimal flok verme zaman› belirlenebilirse 

baflar›s›z yüksek enerji floklar›n›n verilmesi önlenebilir 

ve miyokardiyal hasar en aza indirilebilir. Bu 

teknoloji, araflt›rma ve geliflme halindedir. 

Bafllang›ç tedavisi olarak CPR ve 

defibrilasyonun karfl›laflt›r›lmas› 

Daha önceki rehberler bütün flok uygulanabilir ritimler 

için acil defibrilasyonu önermektedir. Son bilgiler ise 

uzam›fl kollapstan sonra defibrilasyon öncesi bir CPR 

periyodunun yararl› olabilece¤ini düflündürmektedir. 

Hastane d›fl› koflullarda VF veya VT geçiren eriflkinlerde 

müdahale zaman›n›n 4-5 dakikay› aflt›¤› durumlarda 

flok verilmesinden önce acil servis hekimleri veya paramedikler 

taraf›ndan 1,5-3 dk boyunca CPR uygulanmas›n›n; 

sadece acil defibrilasyon uygulanmas›na göre; 

spontan dolafl›m›n dönmesini, hayatta kalma, taburcu 

olma 78,79 ve bir y›l boyunca hayatta kalmay› 79 daha 

fazla artt›rd›¤› bulunmufltur. Bunun aksine, hastane d›- 

fl› VF veya VT geçiren eriflkinlerde yap›lan randomize 

bir çal›flmada, paramedikler taraf›ndan uygulanan 1,5 

dk'l›k CPR'nin spontan dolafl›m›n dönmesi veya hayatta 

kalmay› iyilefltirdi¤i gösterilememifltir. 80 En az 5 dk 

süren VF ile yap›lan hayvan çal›flmalar›nda defibrilasyon 

öncesi CPR, hemodinamiyi ve hayatta kalmay› iyilefltirmifltir. 

81-83 Sa¤l›k personeli olmayan kifliler taraf›ndan 

yap›lan, a¤›zdan a¤za solunum uygulanan ve 

nispeten daha düflük kalitedeki CPR ile; paramedikler 

taraf›ndan yap›lan, entübasyon ve % 100 oksijen verilmesini 

79 içeren CPR ile elde edilen sonuçlara, ulafl›l›p 

ulafl›lamayaca¤›n› tahmin etmek mümkün olmayabilir. 

Uzam›fl kollaps olan hastalarda (>5 dk) defibrilasyon 

öncesi acil servis personelinin 2 dk kadar CPR uygulamas› 

(örne¤in 30:2 ile yaklafl›k befl siklus) mant›kl› 

bir davran›flt›r. Kollaps süresini tam olarak belirlemek 

genellikle zordur. Bu nedenle en kolay yol, acil servis 

personeline flahit olunmayan her kardiyak arrestte defibrilasyon 

denenmeden önce CPR uygulanmas›n›n ö¤retilmesidir. 

Mevcut kan›tlar nispeten zay›f oldu¤undan, 

acil servis direktörleri kiflisel olarak, defibrilasyon 

öncesi CPR stratejisi uygulay›p uygulamayacaklar›na 

karar vermelidir. Kaç›n›lmaz olarak protokoller lokal 

flartlara göre de¤iflecektir. 

Sa¤l›k çal›flan› d›fl›ndakiler ve arrest ile ilk karfl›laflanlar 

OED ile mümkün olan en k›sa sürede flok vermelidir. 

Hastane içi kardiak arrestlerde, defibrilasyon öncesi 

CPR uygulanmas›n› destekleyen veya buna karfl› ç›kan 

deliller bulunmamaktad›r. Biz hastane içi kardiak arrestlerde 

mümkün olan en k›sa sürede flok verilmesini 

öneriyoruz (bölüm 4b ve c'ye bak›n›z). 

Erken ve aral›ks›z eksternal toraks kompresyonunun 

önemi bu rehberin her yerinde özellikle belirtilmifltir. 

Pratikte, kollaps›n tam zaman› belirlenemez, her durumda 

CPR'a mümkün olan en k›sa zamanda bafllanmal›d›r. 

Toraks kompresyonlar›n› uygulayan kurtar›c› sadece 

ritm analizi ve flok verilmesi için kompresyonlara ara 

vermelidir ve flok verdikten sonra en k›sa zamanda toraks 

kompresyonlar›na geri dönmelidir. E¤er iki kurtar›c› 

mevcutsa CPR devam ederken di¤er kurtar›c› OED 

elektrodlar›n› yerlefltirmelidir. CPR'a sadece ritmi de- 

¤erlendirmek ve flok vermek için ara verilir. OED kullan›c›s› 

analiz tamamlan›r tamamlanmaz en k›sa zamanda 

flok vermek üzere haz›rlanmal›, flok önerildi¤inde 

tüm kurtar›c›lar›n kazazede ile temasta olmad›¤›ndan 

emin olmal›d›r. Tek kurtar›c›, CPR uygulamas›n› etkili 

OED kullan›m› ile birlikte koordine etmelidir. 

Bir flok uygulanmas› ile ard arda üç 

flok uygulanmas›n›n karfl›laflt›r›lmas› 

VF kardiak arrest tedavisinde, tek flok uygulanan protokol 

ile üç flok uygulanan protokolü karfl›laflt›ran yay›nlanm›fl 

hayvan veya insan çal›flmas› yoktur. Hayvan çal›flmalar›, 

yapay solunum uygulamak 85 veya ritim analizi 

86 yapmak için eksternal gö¤üs kompresyonlar›na 

k›sa aralar verilmesinin resüsitasyon sonras› miyokardiyal 

disfonksiyona yol açt›¤› ve hayatta kalmay› azaltt›- 

¤›n› göstermifltir. Eksternal gö¤üs kompresyonlar›na 

verilen aralar ayr›ca VF'nin baflka bir ritme dönme flans›n› 

azalt›r. 87 Hastane d›fl› 16,88 ve hastane içi 17 kardi-

S30 


yak arrestlerde CPR performans›n›n analizi, belirgin ara 

vermelerin çok s›k oldu¤unu; toplam eksternal gö¤üs 

kompresyonlar› süresinin, total CPR süresinin % 51 16 - 

%76 17 's›ndan daha fazlas›n› oluflturmad›¤›n› göstermifltir. 

2000 y›l›nda yay›nlanan rehberde önerilen üç flokluk 

protokolde OED kullan›lmas› s›ras›nda ritim analizi 

için CPR'a verilen aralar oldukça belirgindir. fiok verilmesi 

ve gö¤üs kompresyonlar›na yeniden bafllanmas› 

için geçen sürenin 37 saniyeye kadar uzad›¤› bildirilmifltir. 

89 Bifazik dalga formlar›nda ilk flok etkinli¤inin % 

90'a kadar ç›kmas›na ra¤men 90-93 VF'un baflar›l› flekilde 

döndürülmesindeki yetersizlik, bir baflka floktan ziyade 

bir CPR periyoduna ihtiyaç oldu¤unu gösterir. Bu 

yüzden, tek flok verilmesinin ard›ndan ritmi veya nabz› 

tekrar de¤erlendirmeden ikinci bir flok öncesi (e¤er 

endike ise) 2 dakika boyunca CPR yap›lmal›d›r (30 

kompresyon: 2 ventilasyon) (bölüm 4c'ye bak›n›z). Defibrilasyon 

denemesi perfüzyon sa¤layan bir ritmi sa¤lamada 

baflar›l› olsa da, defibrilasyondan hemen sonra 

nabz› palpe edebilmek oldukça nadirdir ve nabz› palpe 

etmeye çal›fl›rken oluflan gecikme, perfüzyon sa¤layan 

bir ritim oluflmam›flsa miyokard› tehlikeye atar. 89 Hastane 

d›fl› VF kardiyak arrestte, OED'lerle ilgili bir çal›flmada 

ilk floktan hemen sonraki nab›z kontrolünde hastalar›n 

sadece % 2.5'unda (12/481) nab›z tespit edilebilmifltir. 

‹lk floktan biraz sonra nab›z kontrolü yap›ld›- 

¤›nda ise (ikinci floktan önce) hastalar›n % 24.5'inde 

(118/481) nab›z palpe edilebilmifltir. 93 E¤er VF perfüzyon 

sa¤layan bir ritme dönüflmüflse, toraks kompresyonlar› 

uygulamak VF'nin tekrarlamas› riskini art›rmaz. 

94 fiok sonras› asistoli varl›¤›nda toraks kompresyonlar› 

VF'a neden olabilir. 94 

Bu tek flokluk strateji hem monofazik hem de bifazik 

defibrilatörlere uygulanabilir. 

Dalga formlar› ve enerji düzeyleri 

Defibrilasyon, kritik durumdaki myokard kitlesini defibrile 

edecek yeterli elektriksel enerjiyi vermeli, VF dalga 

ak›mlar›n› yok etmeli ve organize bir ritim formunda 

spontan senkronize elektriksel aktivite oluflmas›n› sa¤lamal›d›r. 

Defibrilasyon için optimal enerji, minimum 

miyokardiyal hasara yol açarken defibrile etmeyi baflaran 

enerjidir. 33 Uygun enerji seviyesi seçimi, miyokardiyal 

hasara yol açacak olan tekrarlayan floklar›n say›s›- 

n› da azalt›r. 95 

On y›l önce bifazik defibrilatörlerin ihtiyatla kullan›- 

ma girmesinden sonra flimdi bifazik dalga formu ile flok 

veren defibrilatörler tercih edilmektedir. Monofazik defibrilatörler 

hala kullan›mda olmalar›na ra¤men art›k 

üretilmemektedirler. Monofazik defibrilatörler unipolar 

ak›m verirler (yani ak›m›n iletimi bir yöndedir). Monofazik 

dalga formunun iki temel tipi vard›r. En s›k kullan›lan 

dalga formu, s›f›ra yavafl yavafl inen monofazik sinüzoidal 

(MDS) dalga formudur (fiekil 3.1). Monofazik 

truncated exponential (MTE) dalga formu ise, ak›m s›- 

f›ra ulaflmadan önce elektronik olarak sonlan›r (fiekil 

3.2). Bunun aksine bifazik defibrilatörler, elektrik enerjisinin 

boflalmas›ndan sonra kalan milisaniyeler içinde 

önce, belli bir süre boyunca pozitif yöne giden ak›m 

verirler, sonra ak›m›n geri döner ve negatif yöne gider. 

‹ki temel tip bifazik dalga formu vard›r: bifazik truncated 

exponential (BTE)(fiekil 3.3) ve do¤rusal (rectilinear) 

bifazik (RLB) (fiekil 3.4). Bifazik defibrilatörler, dalga 

formu büyüklü¤ü ve süresini ayarlayarak elektronik olarak 

torasik impedanstaki genifl varyasyonlar› kompanse 

ederler. ‹lk faz ve ikinci faz süresinin optimal oran› 

ve amplitüdü tam olarak belirlenememifltir. De¤iflik 

dalga formlar›n›n, de¤iflik süreli VF'lar için farkl› etkinli- 

¤inin olup olmad›¤› da bilinmemektedir. 

Ak›m (Amper) 

fiekil 3.1. Monofazik yavafl inen sinüzoidal dalga formu. 


Zaman (Milisaniye) 

fiekil 3.2. Monofazik truncated exponential dalga form. 

Zaman (Milisaniye)


S31 


lan ölçümlerden ç›kan indirekt sonuçlar bifazik dalga 

formu ile gerçeklefltirilen defibrilasyon s›ras›ndaki ak›- 

m›n 15-20 amper oldu¤unu göstermifltir. 100 Gelecekteki 

teknoloji, defibrilatörlerin transtorasik ak›ma göre 

enerji vermesini sa¤layarak flok baflar›s›n› art›rabilir. 

Optimal de¤erleri belirlemek için en yüksek do¤ru 

ak›m amplitüdü, ortalama ak›m ve faz süresi 

konular›nda çal›flmalar yap›lmas› gerekir. Defibrilatör 

tasar›mc›lar› enerji bazl› defibrilasyondan, ak›m bazl› 

defibrilasyona yönelme konusunda desteklenmelidir. 

Birinci flok 

Uzun süreli kardiyak arrestte monofazik defibrilasyon 

kullan›larak yap›lan ilk flokun etkinli¤inin, 200 J ve monofazik 

truncated exponential (MTE) dalga formu ile % 

54-63 97,101 ve 200 J monofazik yavafl inen sinüzoidal 

(MDS) dalga formu ile % 77-91 oldu¤u bildirilmifltir. 

96,98,101 Bu dalga formunun daha az etkili olmas›ndan 

dolay› monofazik defibrilatörler kullan›larak uygulanacak 

ilk flok için önerilen bafllang›ç enerji seviyesi 

360 J'dür. Daha yüksek enerji seviyeleri daha fazla miyokard 

hasar› riski tafl›sa da perfüzyon sa¤layan ritmin 

daha erken dönmesi daha önemlidir. Yüksek monofazik 

enerji seviyeleri ile atriyoventriküler blok daha s›kt›r. 

Ama genellikle geçicidir ve hayatta kalma ve hastaneden 

taburcu olmay› etkilemedi¤i gösterilmifltir. 102 

Yirmiyedi hayvan çal›flmas›n›n sadece birinde yüksek 

enerji floklar› ile defibrilasyon uygulaman›n hasar oluflturdu¤u 

gösterilmifltir. 103 

Bir bifazik dalga formunun veya cihaz›n›n di¤erlerine 

göre daha etkili oldu¤unu gösteren kan›t yoktur. 

150-200 J BTE dalga formu kullan›larak yap›lan ilk flokun 

etkinli¤i % 86-98 olarak bildirilmifltir. 

96,97,101,104,105 RLB dalga formu kullan›larak, 120 J 

ile uygulanan ilk flokun etkinli¤i % 85'e kadar ç›kar (yay›nlanm›fl 

bir bilgi de¤ildir, ancak kiflisel iliflkiler ile elde 

edilmifl verilerdir). 98 Bafllang›ç bifazik floku RLB dalga 

formu için 120 J'den ve BTE dalga formu için 150 

J'den az olmamal›d›r. ‹deal olarak bafllang›ç bifazik flok 

enerjisi bütün dalga formlar› için en az 150 J olmal›d›r. 

Firmalar, bifazik cihazlar›n›n üzerinde bu dalga formu 

için etkili doz aral›¤›n› belirtmelidir. E¤er kullan›c› 

bifazik defibrilatörün etkili doz aral›¤›n› bilmiyorsa ilk 

flok için 200 J kullanmal›d›r. Bu 200 J'lük enerjinin seçilmesinin 

nedeni; daha önce yap›lan çal›flmalarda ilk ve 

daha sonraki bifazik floklarda seçilmifl ve etkili oldu¤u 

görülen doz olmas› ile bugün bütün bifazik manuel defibrilatörler 

ile bu dozun sa¤lanabilmesidir. Bu doz üzerinde 

uzlafl›lm›fl, etkili olaca¤› varsay›lan bir dozdur, 

önerilen ideal doz de¤ildir. E¤er bifazik defibrilatörün, 

etkili dalga formu doz aral›¤› üzerinde aç›k olarak belirtilmifl 

ve bu cihaz klinikte iyi bilinen bir cihaz ise varsa- 


fiekil 3.3. Bifazik truncated exponential dalga formu. 



fiekil 3.4. Rectilinear bifazik dalga formu. 

Bütün manuel defibrilatörler ve enerji seviyesi manuel 

olarak belirlenen OED'lere, dalga formlar› (monofazik 

veya bifazik) ve VF/VT durumunda önerilen defibrilasyon 

enerji seviyesini belirtmek üzere etiketler konulmal›d›r. 

Uzun süreli VF/VT'de bifazik dalga formlar›- 

n›n ilk flok etkinli¤i monofazik dalga formlar›ndan daha 

fazlad›r 96-98 ve bu nedenle bifazik dalga formlar›n›n 

kullan›m› önerilir. Hem monofazik hem bifazik dalga 

formlar› için optimal enerji seviyeleri bilinmemektedir. 

Enerji seviyeleri için öneriler, literatürün dikkatle taranmas› 

sonras›nda oluflturulan uzlafl›lara dayan›r. 

Defibrilasyon için hangi enerji seviyeleri seçilmifl 

olursa olsun, defibrilasyonu etkileyen, miyokard›n içinden 

geçen elektrik ak›m›d›r. Ak›m, baflar›l› defibrilasyon 

ve kardiyoversiyon ile iyi düzeyde uyumludur. 99 

Monofazik dalga formu kullan›ld›¤›nda defibrilasyon 

için optimal ak›m aral›¤› 30-40 amperdir. Atriyal fibrilasyon 

için uygulanan kardiyoversiyon s›ras›nda yap›-

S32 


y›lan 200 J'lük enerjiye gerek kalmaz. Hem monofazik 

hem de bifazik defibrilatörlerin en uygun bafllang›ç 

dozlar›n› saptamak için yeni araflt›rmalar gereklidir. 

‹kinci ve daha sonraki floklar 

Monofazik defibrilatörlerle 360 J ile uygulanan ilk flok 

baflar›s›z olmuflsa ikinci ve daha sonraki floklar 360 J 

olarak verilmelidir. Bifazik defibrilatörler için ise sabit 

veya artan enerji protokolünün hangisinin uygulanaca- 

¤›na dair kan›t yoktur. ‹ki strateji de kabul edilebilir. 

E¤er ilk flok baflar›s›z olmufl ve defibrilatör daha yüksek 

enerjiyle flok verebilme kapasitesine sahipse, daha 

sonraki floklar için enerjiyi art›rmak mant›kl›d›r. E¤er 

kullan›c› bifazik defibrilatörün etkili doz aral›¤›n› bilmiyorsa 

ve ilk flok için 200 J kullanm›flsa daha sonraki 

floklarda aletin kapasitesine ba¤l› olarak eflde¤er veya 

daha yüksek doz kullanabilir. 

Baflar›l› defibrilasyon sonras› (Spontan dolafl›m›n 

dönmesi ile birlikte veya de¤il) tekrar, flok uygulanabilir 

bir ritim oluflursa (tekrarlayan ventriküler fibrilasyon) 

bir sonraki flok için, daha önce baflar›l› olan enerji seviyesi 

seçilmelidir. 

Defibrilasyon ile ilgili di¤er konular: 

Çocuklarda defibrilasyon 

Kardiak arrest çocuklarda daha az görülür. Etiyoloji genellikle 

hipoksi ve travma ile iliflkilidir. 106-108 Eriflkindeki 

kardiyak arrest ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda, VF daha nadirdir; 

pediyatrik ve adolesan ça¤› arrestlerin %7-15'inden 

sorumludur. 108-112 Çocuklarda VF'nun s›k karfl›lafl›lan 

nedenleri travma, konjenital kalp hastal›¤›, uzun 

QT intervali, ilaç afl›r› dozu ve hipotermidir. Bu hastalarda 

h›zl› defibrilasyon sonucu iyilefltirir. 112-113 

Optimal enerji seviyesi, dalga formu, flok say›s› tam 

bilinmemekle birlikte eriflkinlerde oldu¤u gibi bifazik 

floklar, en az monofazik floklar kadar etkili ve daha az 

zarar vericidir. 114-116 Güvenli defibrilasyon için üst limit 

bilinmemektedir. Fakat, daha önce önerilen maksimum 

doz olan 4 J kg -1 dan daha fazlas› ile (9 J.kg -1 'a 

kadar) defibrile edilen çocuklarda belirgin yan etki olmadan 

etkili defibrilasyon uyguland›¤› görülmüfltür. 

20,117,118 Manuel monofazik defibrilasyonda ilk ve 

daha sonraki floklar için önerilen enerji seviyesi 4 j kg - 

1 d›r. Ayn› enerji seviyesi manuel bifazik defibrilasyon 

için de önerilir. 119 Eriflkinlerde oldu¤u gibi çocuklarda 

da, flok verilebilir ritim tekrar oluflursa defibrilasyon için 

en son baflar›l› olan enerji seviyesi kullan›l›r. 

Körlemesine defibrilasyon 

Monitör veya EKG ritim tan›s› olmadan flok verilmesine 

körlemesine defibrilasyon denir. Körlemesine defibrilasyon 

gereksizdir. Modern manuel defibrilatörlerde 

manuel elektrodlar ile “çabuk bak›fl” monitorizasyonu 

yap›labilir. OED'lerin VF tan›mlanmas›ndakullan›m› güvenilirdir 

ve algoritmaya karar vermede göz önüne al›- 

n›r. 

Yalanc› asistoli ve gizli ventriküler 

fibrilasyon 

Nadiren, baz› derivasyonlarda kaba VF ve ortogonal 

derivasyonlarda gizli VF denilen çok küçük dalgalanmalar 

görülür. Asistoli gibi duran düz çizgi görüldü- 

¤ünde do¤ru tan›y› koymak için ritim iki derivasyonda 

incelenmelidir. Daha da önemlisi, yap›lan bir çal›flma 

göstermifltir ki teknik hatalar›n neden oldu¤u (örne¤in 

flarj›n olmamas›, ba¤l› olmayan elektrot, kazanç de¤erinin 

düflük olmas›, yanl›fl elektrot seçimi veya elektrolit 

jelinin polarizasyonu) düz çizgi fleklindeki yalanc› 

asistoli gizli VF'den çok daha s›kt›r. 120 

Gerçek asistolde defibrilasyon uygulaman›n yarar› 

gösterilememifltir. Çocuklarda 121 ve eriflkinlerde 122 

yap›lan çal›flmalar, asistolide defibrilasyonun yarar› olmad›¤›n› 

göstermifltir. Ayr›ca tekrarlayan floklar miyokardiyal 

hasara yol açacakt›r. 

Prekordiyal darbe 

Prekordiyal (gö¤üs) darbe kullan›m›n› de¤erlendiren 

prospektif bir çal›flma yoktur. Prekordiyal darbenin 

mant›¤›, uygulanan kuvvetli mekanik enerjinin, kardiyoversiyonu 

sa¤layabilecek kadar, elektriksel enerjiye 

dönüflece¤idir. 123 Aritminin bafllamas›ndan sonra baflar›l› 

defibrilasyon için elektriksel eflik h›zla artar ve birkaç 

saniye içinde, oluflturulan elektrik enerjisi bu efli¤in 

alt›nda kal›r. Prekordiyal darbe daha çok VT'yi sinüs ritmine 

dönüfltürmekte baflar›l›d›r. VF tedavisinde prekordiyal 

darbenin baflar›s› daha düflüktür; yay›nlanan baflar›l› 

vakalar›n hepsinde prekordiyal darbe VF'nin ilk on 

saniyesinde uygulanm›flt›r. 123 Üç vaka serisinde 124-126 

prekordiyal darbe ile VF veya nab›zs›z VT'nin perfüzyon 

sa¤layan ritme döndürüldü¤ü bildirilse de prekordiyal 

darbenin kardiyak ritimde bozulmaya yol açt›¤› örne- 

¤in VT'de h›z art›fl›, VT'nin VF'ye dönüfltü¤ü, tam kalp 

blo¤u veya asistole yol açt›¤› gösterilmifltir. 125,127-132 

Ani geliflen kollapsa tan›k olunduktan sonra, kardiyak 

arrest olufltu¤u h›zl›ca onaylan›rsa ve defibrilatör hemen 

el alt›nda de¤ilse tek bir prekordiyal darbe uygulanmas› 

düflünülebilir. Bu durum, s›kl›kla hasta monitörize 

iken görülür. Prekordiyal darbe kardiyak arrestin


S33 

do¤rulanmas›ndan hemen sonra ve sadece tekni¤in 

e¤itimini alm›fl sa¤l›k personeli taraf›ndan uygulanmal›d›r. 

S›k›lm›fl bir yumru¤un ulnar taraf› ile 20 cm yükseklikten 

sternumun alt yar›s›na keskin bir darbe indirilir 

ve impulsa benzeyen bir uyar› yaratan yumruk hemen 

geri çekilir. 

Kardiyoversiyon 

E¤er elektriksel kardiyoversiyon atriyal veya ventriküler 

tafliaritmiyi düzeltmek için kullan›l›yorsa flok EKG'deki T 

dalgas›ndan ziyade R dalgas›na göre senkronize edilmelidir. 

E¤er flok, kardiyak siklusun refrakter periyodunda 

uygulan›rsa VF oluflturulabilir. 133 VT'de genifl 

kompleks ritimden ve di¤er ventriküler aritmi formlar›ndan 

dolay› senkronizasyon zor olabilir. Senkronizasyon 

baflar›s›z olursa, VT'deki ve stabil olmayan hastaya, 

sinüs ritminin düzeltilmesinde oluflabilecek gecikmeden 

kaç›nmak amac›yla senkronize olmayan floklar verilmelidir. 

Atriyal fibrilasyon 

Atriyal fibrilasyonun kardiyoversiyonu için bifazik dalga 

formlar› monofazik dalga formlar›na göre daha etkilidir. 

100,134,135 E¤er mevcutsa, bifazik defibrilatör kullan›m› 

monofazik defibrilatör kullan›m›na tercih edilir. 

Monofazik dalga formlar› 

Atrial fibrilasyon için elektriksel kardiyoversiyon uygulanan 

bir çal›flmada 360 J MDS flokunun 100 J veya 200 

J MDS floklar›na göre daha etkili oldu¤u sonucuna var›lm›flt›r. 

136 360 J'lük ilk flok, kardiyoversiyon için toplam 

enerji ihtiyac›n› azaltsa da 360 J'ün, daha düflük 

monofazik enerji seviyeleri ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda daha 

fazla miyokard hasar›na yol açaca¤› ak›lda tutulmal›d›r. 

Atriyal fibrilasyonda kardiyoversiyona 200 J'lük bir 

enerji seviyesiyle bafllanmal› ve gerekirse önerilen flekilde 

art›r›lmal›d›r. 

Bifazik dalga formlar› 

Optimal bifazik enerji seviyesi için kesin öneride bulunmadan 

önce daha fazla bilgiye ihtiyaç vard›r. 70 J bifazik 

dalga formunun ilk flok etkinli¤inin 100 J monofazik 

dalga formuna göre belirgin derecede daha üstün oldu¤u 

gösterilmifltir. 100,134,135 Giderek 360 J'e yükselen 

monofazik enerji seviyesi ile 200 J'e yükselen bifazik 

enerji seviyesini karfl›laflt›ran randomize bir çal›flmada, 

iki dalga formu aras›nda etkinli¤in fark› olmad›¤› 

bulunmufltur. 137 Son bilgilere göre, 120-150 J'den bafllayan 

ve gerekirse art›r›lan enerji seviyelerinin kullan›lmas› 

mant›kl› bir uygulamad›r. 

Atriyal flatter ve paroksismal 

supraventriküler taflikardi 

Atriyal flatter ve paroksismal SVT kardiyoversiyon için 

genellikle atriyal fibrilasyona göre daha az enerjiye ihtiyaç 

duyarlar. 138 Bafllang›ç olarak 100 J monofazik veya 

70-120 J bifazik flok verilmelidir. Sonraki floklar 

enerji düzeyi artt›r›larak verilmelidir. 99 

Ventriküler taflikardi 

VT'de kardiyoversiyon için gerekli enerji, aritminin 

morfolojik özelliklerine ve h›z›na ba¤l›d›r. 139 Nab›z al›- 

nan ventriküler taflikardi 200 J monofazik enerji ile bafllayan 

kardiyoversiyona iyi yan›t verir. Bifazik enerji için 

ise bafllang›ç floku olarak 120-150 J kullan›lmal›d›r. ‹lk 

flok ile sinüs ritmine döndürülemezse enerji seviyesi 

ad›m ad›m art›r›lmal›d›r. 139 

Pace uygulanmas› 

Antikolinerjik ilaçlara veya di¤er ikinci s›ra tedavilere 

(bölüm 4f'ye bak›n›z) direnç gösteren, semptomatik 

bradikardisi olan hastalarda pace-maker uygulanmas› 

düflünülmelidir. Blok özellikle His Purkinje seviyesinde 

veya alt›nda ise acil pacing endikedir. E¤er transtorasik 

pacing etkisiz kal›rsa transvenöz pacing düflünülmelidir. 

Asistoli tan›s› konuldu¤unda EKG'de dikkatle P dalgas› 

varl›¤› aranmal›d›r. Çünkü P dalgas› mevcutsa kardiyak 

pacing'e yan›t verebilir. Asistoli durumunda ise 

pacing denemeyiniz çünkü hastanede veya taburcu olduktan 

sonra, k›sa veya uzun dönem hayatta kalmay› 

art›rmaz. 140-148 

Kaynaklar 


Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary 

Resuscitation and Emergency Cardiovascular 

Care, Part 6: Advanced Cardiovascular Life Support: Section 2: 

Defibrillation. Circulation 2000; 102(suppl):I90-I4. 


survival from outof- hospital cardiac arrest: a graphic model. 

Ann Emerg Med 1993; 22:1652-8. 

3. Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating 

effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic 

regression survival model. Circulation 1997; 96:3308-13. 

4. Waalewijn RA, De Vos R, Tijssen JGP, Koster RW. Survival models 

for out-ofhospital cardiopulmonary resuscitation from the 

perspectives of the bystander, the first responder, and the paramedic. 


5. Myerburg RJ, Fenster J, Velez M, et al. Impact of communitywide 

police car deployment of automated external defibrillators 

on survival from out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 

2002; 106:1058-64. 

6. Capucci A, Aschieri D, Piepoli MF, Bardy GH, Iconomu E, Ar-

S34 


vedi M. Tripling survival from sudden cardiac arrest via early 

defibrillation without traditional education in cardiopulmonary 

resuscitation. Circulation 2002; 106:1065-70. 

7. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. 

Use of automated external defibrillator by first responders in 

out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ 

2003; 327:1312. 

8. Valenzuela TD, Bjerke HS, Clark LL, al. e. Rapid defibrillation by 

nontraditional responders: the Casino Project. Acad Emerg 

Med 1998; 5:414-5. 

9. Swor RA, Jackson RE, Cynar M, et al. Bystander CPR, ventricular 

fibrillation, and survival in witnessed, unmonitored out-ofhospital 

cardiac arrest. Ann Emerg Med 1995; 25:780-4. 

10. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Effect of bystander cardiopulmonary 

resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest patients 

in Sweden. Resuscitation 2000; 47:59-70. 

11. Monsieurs KG, Handley AJ, Bossaert LL. European Resuscitation 

Council Guidelines 2000 for Automated External Defibrillation. 

A statement from the Basic Life Support and Automated 

External Defibrillation Working Group(1) and approved by the 

Executive Committee of the European Resuscitation Council. 


12. Cummins RO, Eisenberg M, Bergner L, Murray JA. Sensitivity, 

accuracy, and safety of an automatic external defibrillator. Lancet 

1984; 2:318-20. 

13. Davis EA, Mosesso VN, Jr. Performance of police first responders 

in utilizing automated external defibrillation on victims of 

sudden cardiac arrest. Prehosp Emerg Care 1998; 2:101-7. 

14. White RD, Vukov LF, Bugliosi TF. Early defibrillation by police: 

initial experience with measurement of critical time intervals 

and patient outcome. Ann Emerg Med 1994; 23:1009-13. 

15. White RD, Hankins DG, Bugliosi TF. Seven years' experience 

with early defibrillation by police and paramedics in an emergency 

medical services system. Resuscitation 1998; 39:145- 

51. 



JAMA 2005; 293:299-304. 



MA 2005; 293:305-10. 

18. Kerber RE, Becker LB, Bourland JD, et al. Automatic external 

defibrillators for public access defibrillation: recommendations 

for specifying and reporting arrhythmia analysis algorithm performance, 

incorporating new waveforms, and enhancing safety. 

A statement for health professionals from the American 

Heart Association Task Force on Automatic External Defibrillation, 

Subcommittee on AED Safety and Efficacy. Circulation 

1997; 95:1677-82. 

19. Dickey W, Dalzell GW, Anderson JM, Adgey AA. The accuracy 

of decision-making of a semi-automatic defibrillator during 

cardiac arrest. Eur Heart J 1992; 13:608-15. 

20. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, et al. Specificity and sensitivity 

of automated external defibrillator rhythm analysis in infants 

and children. Ann Emerg Med 2003; 42:185-96. 

21. Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, et al. Is arrhythmia detection 

by automatic external defibrillator accurate for children? 

Sensitivity and specificity of an automatic external defibrillator 

algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001; 

103:2483-8. 

22. Zafari AM, Zarter SK, Heggen V, et al. A program encouraging 

early defibrillation results in improved in-hospital resuscitation 

efficacy. J Am Coll Cardiol 2004; 44:846- 52. 

23. Destro A, Marzaloni M, Sermasi S, Rossi F. Automatic external 

defibrillators in the hospital as well? Resuscitation 1996; 

31:39-43. 

24. Domanovits H, Meron G, Sterz F, et al. Successful automatic 

external defibrillator operation by people trained only in basic 

life support in a simulated cardiac arrest situation. Resuscitation 

1998; 39:47-50. 

25. Cusnir H, Tongia R, Sheka KP, et al. In hospital cardiac arrest: a 

role for automatic defibrillation. Resuscitation 2004; 63:183-8. 

26. Kaye W, Mancini ME, Richards N. Organizing and implementing 

a hospital-wide firstresponder automated external defibrillation 

program: strengthening the in-hospital chain of survival. 


27. Miller PH. Potential fire hazard in defibrillation. JAMA 1972; 

221:192. 

28. Hummel RS, 3rd, Ornato JP, Weinberg SM, Clarke AM. Sparkgenerating 

properties of electrode gels used during defibrillation. 

A potential fire hazard. JAMA 1988; 260:3021-4. 

29. Fires from defibrillation during oxygen administration. Health 

Devices 1994; 23:307-9. 

30. Lefever J, Smith A. Risk of fire when using defibrillation in an 

oxygen enriched atmosphere. Medical Devices Agency Safety 

Notices 1995; 3:1-3. 

31. Ward ME. Risk of fires when using defibrillators in an oxygen 

enriched atmosphere. Resuscitation 1996; 31:173. 

32. Theodorou AA, Gutierrez JA, Berg RA. Fire attributable to a defibrillation 

attempt in a neonate. Pediatrics 2003; 112:677-9. 

33. Kerber RE, Kouba C, Martins J, et al. Advance prediction of 

transthoracic impedance in human defibrillation and cardioversion: 

importance of impedance in determining the success of 

low-energy shocks. Circulation 1984; 70:303-8. 

34. Kerber RE, Grayzel J, Hoyt R, Marcus M, Kennedy J. Transthoracic 

resistance in human defibrillation. Influence of body weight, 

chest size, serial shocks, paddle size and paddle contact 

pressure. Circulation 1981; 63:676-82. 

35. Sado DM, Deakin CD, Petley GW, Clewlow F. Comparison of 

the effects of removal of chest hair with not doing so before 

external defibrillation on transthoracic impedance. Am J Cardiol 

2004; 93:98-100. 

36. Deakin CD, Sado DM, Petley GW, Clewlow F. Differential contribution 

of skin impedance and thoracic volume to transthoracic 

impedance during external defibrillation. Resuscitation 

2004; 60:171-4. 

37. Deakin C, Sado D, Petley G, Clewlow F. Determining the optimal 

paddle force for external defibrillation. Am J Cardiol 2002; 

90:812-3. 

38. Deakin C, Bennetts S, Petley G, Clewlow F. What is the optimal 

paddle force for paediatric defibrillation? Resuscitation 2002; 

55:59. 

39. Panacek EA, Munger MA, Rutherford WF, Gardner SF. Report 

of nitropatch explosions complicating defibrillation. Am J 

Emerg Med 1992; 10:128-9. 

40. Wrenn K. The hazards of defibrillation through nitroglycerin 

patches. Ann Emerg Med 1990; 19:1327-8. 

41. Pagan-Carlo LA, Spencer KT, Robertson CE, Dengler A, Birkett 

C, Kerber RE. Transthoracic defibrillation: importance of avoiding 

electrode placement directly on the female breast. J Am 

Coll Cardiol 1996; 27:449-52. 

42. Deakin CD, Sado DM, Petley GW, Clewlow F. Is the orientation 

of the apical defibrillation paddle of importance during manual 

external defibrillation? Resuscitation 2003; 56:15-8. 

43. Kirchhof P, Borggrefe M, Breithardt G. Effect of electrode position 

on the outcome of cardioversion. Card Electrophysiol Rev 

2003; 7:292-6. 

44. Kirchhof P, Eckardt L, Loh P, et al. Anterior-posterior versus 

anterior-lateral electrode positions for external cardioversion 

of atrial fibrillation: a randomised trial. Lancet 2002; 360:1275- 

9. 

45. Botto GL, Politi A, Bonini W, Broffoni T, Bonatti R. External cardioversion 

of atrial fibrillation: role of paddle position on technical 

efficacy and energy requirements. Heart 1999; 82:726- 

30. 

46. Alp NJ, Rahman S, Bell JA, Shahi M. Randomised comparison 

of antero-lateral versus antero-posterior paddle positions for 

DC cardioversion of persistent atrial fibrillation. Int J Cardiol 

2000; 75:211-6. 

47. Mathew TP, Moore A, McIntyre M, et al. Randomised compa-


S35 

rison of electrode positions for cardioversion of atrial fibrillation. 

Heart 1999; 81:576-9. 

48. Walsh SJ, McCarty D, McClelland AJ, et al. Impedance compensated 

biphasic waveforms for transthoracic cardioversion 

of atrial fibrillation: a multi-centre comparison of antero-apical 

and antero-posterior pad positions. Eur Heart J 2005. 

49. Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, Dalrymple- 

Hay MJ. Effects of positive end-expiratory pressure on transthoracic 

impedance-- implications for defibrillation. Resuscitation 

1998; 37:9-12. 

50. American National Standard: Automatic External Defibrillators 

and Remote Controlled Defibrillators (DF39). Arlington, Virgina: 

Association for the Advancement of Medical Instrumentation; 

1993. 


Hay MJ. A comparison of transthoracic impedance using standard 

defibrillation paddles and self-adhesive defibrillation 

pads. Resuscitation 1998; 39:43-6. 

52. Stults KR, Brown DD, Cooley F, Kerber RE. Self-adhesive monitor/defibrillation 

pads improve prehospital defibrillation success. 

Ann Emerg Med 1987; 16:872-7. 

53. Kerber RE, Martins JB, Kelly KJ, et al. Self-adhesive preapplied 

electrode pads for defibrillation and cardioversion. J Am Coll 

Cardiol 1984; 3:815-20. 

54. Kerber RE, Martins JB, Ferguson DW, et al. Experimental evaluation 

and initial clinical application of new self-adhesive defibrillation 

electrodes. Int J Cardiol 1985; 8:57-66. 

55. Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: influence 

of different monitoring techniques. Br J Anaesth 2002; 89:405- 

8. 

56. Bradbury N, Hyde D, Nolan J. Reliability of ECG monitoring 

with a gel pad/paddle combination after defibrillation. Resuscitation 

2000; 44:203-6. 

57. Chamberlain D. Gel pads should not be used for monitoring 

ECG after defibrillation. Resuscitation 2000; 43:159-60. 

58. Callaway CW, Sherman LD, Mosesso VN, Jr., Dietrich TJ, Holt 

E, Clarkson MC. Scaling exponent predicts defibrillation success 

for out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. 

Circulation 2001; 103:1656-61. 

59. Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting 

outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric 

classification of ventricular fibrillation in patients 

with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2000; 

102:1523-9. 




2004; 110:10-5. 

61. Weaver WD, Cobb LA, Dennis D, Ray R, Hallstrom AP, Copass 

MK. Amplitude of ventricular fibrillation waveform and outcome 

after cardiac arrest. Ann Intern Med 1985; 102:53-5. 

62. Brown CG, Dzwonczyk R. Signal analysis of the human electrocardiogram 

during ventricular fibrillation: frequency and amplitude 

parameters as predictors of successful countershock. 

Ann Emerg Med 1996; 27:184-8. 

63. Callaham M, Braun O, Valentine W, Clark DM, Zegans C. Prehospital 

cardiac arrest treated by urban first-responders: profile 

of patient response and prediction of outcome by ventricular 

fibrillation waveform. Ann Emerg Med 1993; 22:1664-77. 

64. Strohmenger HU, Lindner KH, Brown CG. Analysis of the ventricular 

fibrillation ECG signal amplitude and frequency parameters 

as predictors of countershock success in humans. Chest 

1997; 111:584-9. 

65. Strohmenger HU, Eftestol T, Sunde K, et al. The predictive value 

of ventricular fibrillation electrocardiogram signal frequency 

and amplitude variables in patients with out-of-hospital 

cardiac arrest. Anesth Analg 2001; 93:1428-33. 

66. Podbregar M, Kovacic M, Podbregar-Mars A, Brezocnik M. 

Predicting defibrillation success by 'genetic' programming in 

patients with out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 

2003; 57:153-9. 

67. Menegazzi JJ, Callaway CW, Sherman LD, et al. Ventricular fibrillation 

scaling exponent can guide timing of defibrillation and 

other therapies. Circulation 2004; 109:926-31. 

68. Povoas HP, Weil MH, Tang W, Bisera J, Klouche K, Barbatsis A. 

Predicting the success of defibrillation by electrocardiographic 

analysis. Resuscitation 2002; 53:77- 82. 

69. Noc M, Weil MH, Tang W, Sun S, Pernat A, Bisera J. Electrocardiographic 

prediction of the success of cardiac resuscitation. 

Crit Care Med 1999; 27:708-14. 

70. Strohmenger HU, Lindner KH, Keller A, Lindner IM, Pfenninger 

EG. Spectral analysis of ventricular fibrillation and closedchest 

cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1996; 

33:155-61. 

71. Noc M, Weil MH, Gazmuri RJ, Sun S, Biscera J, Tang W. Ventricular 

fibrillation voltage as a monitor of the effectiveness of 

cardiopulmonary resuscitation. J Lab Clin Med 1994; 124:421- 

6. 

72. Lightfoot CB, Nremt P, Callaway CW, et al. Dynamic nature of 

electrocardiographic waveform predicts rescue shock outcome 

in porcine ventricular fibrillation. Ann Emerg Med 2003; 

42:230-41. 

73. Marn-Pernat A, Weil MH, Tang W, Pernat A, Bisera J. Optimizing 

timing of ventricular defibrillation. Crit Care Med 2001; 

29:2360-5. 

74. Hamprecht FA, Achleitner U, Krismer AC, et al. Fibrillation power, 

an alternative method of ECG spectral analysis for prediction 

of countershock success in a porcine model of ventricular 

fibrillation. Resuscitation 2001; 50:287-96. 

75. Amann A, Achleitner U, Antretter H, et al. Analysing ventricular 

fibrillation ECGsignals and predicting defibrillation success 

during cardiopulmonary resuscitation employing N(alpha)-histograms. 


76. Brown CG, Griffith RF, Van Ligten P, et al. Median frequency-- 

a new parameter for predicting defibrillation success rate. Ann 

Emerg Med 1991; 20:787-9. 

77. Amann A, Rheinberger K, Achleitner U, et al. The prediction of 

defibrillation outcome using a new combination of mean frequency 

and amplitude in porcine models of cardiac arrest. 

Anesth Analg 2002; 95:716-22. 




8. 




289:1389-95. 


in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg 


81. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Precountershock cardiopulmonary 

resuscitation improves ventricular fibrillation 

median frequency and myocardial readiness for successful defibrillation 

from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, 

controlled swine study. Ann Emerg Med 2002; 40:563- 

70. 

82. Berg RA, Hilwig RW, Ewy GA, Kern KB. Precountershock cardiopulmonary 

resuscitation improves initial response to defibrillation 


controlled swine study. Crit Care Med 2004; 32:1352-7. 

83. Kolarova J, Ayoub IM, Yi Z, Gazmuri RJ. Optimal timing for 

electrical defibrillation after prolonged untreated ventricular 

fibrillation. Crit Care Med 2003; 31:2022-8. 

84. Berg RA, Sanders AB, Kern KB, et al. Adverse hemodynamic 

effects of interrupting chest compressions for rescue breathing 

during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation 

cardiac arrest. Circulation 2001; 104:2465-70. 

85. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance 

of continuous chest compressions during cardiopulmonary

S36 


resuscitation: improved outcome during a simulated single 

lay-rescuer scenario. Circulation 2002; 105:645-9. 

86. Yu T, Weil MH, Tang W, et al. Adverse outcomes of interrupted 

precordial compression during automated defibrillation. 

Circulation 2002; 106:368-72. 




105:2270-3. 

88. Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, et al. Interruptions of chest 

compressions during emergency medical systems resuscitation. 

Circulation 2005; 112:1259-65. 

89. van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary 

resuscitation with the use of the automated external 

defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 

2003; 42:449-57. 

90. Bain AC, Swerdlow CD, Love CJ, et al. Multicenter study of 

principles-based waveforms for external defibrillation. Ann 

Emerg Med 2001; 37:5-12. 

91. Poole JE, White RD, Kanz KG, et al. Low-energy impedancecompensating 

biphasic waveforms terminate ventricular fibrillation 

at high rates in victims of out-of-hospital cardiac arrest. 

LIFE Investigators. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8:1373- 

85. 

92. Schneider T, Martens PR, Paschen H, et al. Multicenter, randomized, 

controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 

200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of outof-hospital 

cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac 

Arrest (ORCA) Investigators. Circulation 2000; 102:1780- 

7. 

93. Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated 

external defibrillators: to what extent does the algorithm 

delay CPR? Ann Emerg Med 2005; 46:132-41. 

94. Hess EP, White RD. Ventricular fibrillation is not provoked by 

chest compression during post-shock organized rhythms in 

out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2005; 66:7-11. 

95. Joglar JA, Kessler DJ, Welch PJ, et al. Effects of repeated electrical 

defibrillations on cardiac troponin I levels. Am J Cardiol 

1999; 83:270-2, A6. 

96. van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A 

prospective, randomised and blinded comparison of first 

shock success of monophasic and biphasic waveforms in outof-hospital 

cardiac arrest. Resuscitation 2003; 58:17-24. 

97. Carpenter J, Rea TD, Murray JA, Kudenchuk PJ, Eisenberg MS. 

Defibrillation waveform and post-shock rhythm in out-of-hospital 

ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation 2003; 

59:189-96. 

98. Morrison LJ, Dorian P, Long J, et al. Out-of-hospital cardiac arrest 

rectilinear biphasic to monophasic damped sine defibrillation 

waveforms with advanced life support intervention trial 

(ORBIT). Resuscitation 2005; 66:149-57. 

99. Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, et al. Energy, current, and 

success in defibrillation and cardioversion: clinical studies 

using an automated impedance-based method of energy adjustment. 

Circulation 1988; 77:1038-46. 

100. Koster RW, Dorian P, Chapman FW, Schmitt PW, O'Grady SG, 

Walker RG. A randomized trial comparing monophasic and 

biphasic waveform shocks for external cardioversion of atrial 

fibrillation. Am Heart J 2004; 147:e20. 

101. Martens PR, Russell JK, Wolcke B, et al. Optimal Response to 

Cardiac Arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation 

2001; 49:233-43. 

102. Weaver WD, Cobb LA, Copass MK, Hallstrom AP. Ventricular 

defibrillation: a comparative trial using 175-J and 320-J shocks. 

N Engl J Med 1982; 307:1101-6. 

103. Tang W, Weil MH, Sun S, et al. The effects of biphasic and conventional 

monophasic defibrillation on postresuscitation myocardial 

function. J Am Coll Cardiol 1999; 34:815-22. 

104. Gliner BE, Jorgenson DB, Poole JE, et al. Treatment of out-ofhospital 

cardiac arrest with a low-energy impedance-compensating 

biphasic waveform automatic external defibrillator. The 

LIFE Investigators. Biomed Instrum Technol 1998; 32:631-44. 

105. White RD, Blackwell TH, Russell JK, Snyder DE, Jorgenson DB. 

Transthoracic impedance does not affect defibrillation, resuscitation 

or survival in patients with outof- hospital cardiac arrest 

treated with a non-escalating biphasic waveform defibrillator. 


106. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital 

cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 

1995; 30:141-50. 

107. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-based 

study of the demographics, epidemiology, management, 

and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary 

arrest. Ann Emerg Med 1999; 33:174-84. 

108. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric 

patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg 

Med 1995; 25:495-501. 

109. Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and 

the single rescuer: at what age should you "call first" rather 

than "call fast"? Ann Emerg Med 1995; 25:492-4. 

110. Ronco R, King W, Donley DK, Tilden SJ. Outcome and cost at 

a children's hospital following resuscitation for out-of-hospital 

cardiopulmonary arrest. Arch Pediatr Adolesc Med 1995; 

149:210-4. 

111. Losek JD, Hennes H, Glaeser P, Hendley G, Nelson DB. Prehospital 

care of the pulseless, nonbreathing pediatric patient. Am 

J Emerg Med 1987; 5:370-4. 

112. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C, 

Herndon P. Out-ofhospital ventricular fibrillation in children 

and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med 

1995; 25:484-91. 

113. Safranek DJ, Eisenberg MS, Larsen MP. The epidemiology of 

cardiac arrest in young adults. Ann Emerg Med 1992; 

21:1102-6. 

114. Berg RA, Chapman FW, Berg MD, et al. Attenuated adult biphasic 

shocks compared with weight-based monophasic shocks 

in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. 


115. Tang W, Weil MH, Jorgenson D, et al. Fixed-energy biphasic 

waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest 

and resuscitation. Crit Care Med 2002; 30:2736-41. 

116. Clark CB, Zhang Y, Davies LR, Karlsson G, Kerber RE. Pediatric 

transthoracic defibrillation: biphasic versus monophasic waveforms 

in an experimental model. Resuscitation 2001; 51:159- 

63. 

117. Gurnett CA, Atkins DL. Successful use of a biphasic waveform 

automated external defibrillator in a high-risk child. Am J Cardiol 

2000; 86:1051-3. 

118. Atkins DL, Jorgenson DB. Attenuated pediatric electrode pads 

for automated external defibrillator use in children. Resuscitation 

2005; 66:31-7. 

119. Gutgesell HP, Tacker WA, Geddes LA, Davis S, Lie JT, McNamara 

DG. Energy dose for ventricular defibrillation of children. 

Pediatrics 1976; 58:898-901. 

120. Cummins RO, Austin D, Jr. The frequency of 'occult' ventricular 

fibrillation masquerading as a flat line in prehospital cardiac arrest. 

Ann Emerg Med 1988; 17:813-7. 

121. Losek JD, Hennes H, Glaeser PW, Smith DS, Hendley G. Prehospital 

countershock treatment of pediatric asystole. Am J 

Emerg Med 1989; 7:571-5. 

122. Martin DR, Gavin T, Bianco J, et al. Initial countershock in the 

treatment of asystole. Resuscitation 1993; 26:63-8. 

123. Kohl P, King AM, Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute 

mechanical stiumulation. In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, eds. 

Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: form pipette 

to patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005: 304- 

14. 

124. Befeler B. Mechanical Stimulation of The Heart; Its Therapeutic 

Value in Tachyarrhythmias. Chest 1978; 73:832-8. 

125. Volkmann HK, A.; Kühnert, H.; Paliege, R.; Dannberg, G.; Sie-


S37 

gert, K. Terminierung von Kammertachykardien durch mechanische 

Herzstimulation mit Präkordialschlägen. ("Termination 

of Ventricular Tachycardias by Mechanical Cardiac Pacing by 

Means of Precordial Thumps."). Zeitschrift für Kardiologie 

1990; 79:717- 24. 

126. Caldwell G, Millar G, Quinn E. Simple mechanical methods for 

cardioversion: Defence of the precordial thump and cough 

version. British Medical Journal 1985; 291:627-30. 

127. Morgera T, Baldi N, Chersevani D, Medugno G, Camerini F. 

Chest thump and ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 

1979; 2:69-75. 

128. Rahner E, Zeh, E. Die Regularisierung von Kammertachykardien 

durch präkordialen Faustschlag. ("The Regularization of Ventricular 

Tachycardias by Precordial Thumping."). Medizinsche 

Welt 1978; 29:1659-63. 

129. Gertsch M, Hottinger S, Hess T. Serial chest thumps for the treatment 

of ventricular tachycardia in patients with coronary artery 

disease. Clin Cardiol 1992; 15:181-8. 

130. Krijne R. Rate Acceleration of Ventricular Tachycardia After a 

Precordial Chest Thump. The American Journal Of Cardiology 

1984; 53:964-5. 

131. Sclarovsky S, Kracoff OH, Agmon J. Acceleration of ventricular 

tachycardia induced by a chest thump. Chest 1981; 80:596-9. 

132. Yakaitis RW, Redding JS. Precordial thumping during cardiac 

resuscitation. Crit Care Med 1973; 1:22-6. 

133. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 

1967; 29:469-89. 

134. Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion 

of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus 

damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000; 

101:1282-7. 

135. Page RL, Kerber RE, Russell JK, et al. Biphasic versus monophasic 

shock waveform for conversion of atrial fibrillation: the 

results of an international randomized, doubleblind multicenter 

trial. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1956-63. 

136. Joglar JA, Hamdan MH, Ramaswamy K, et al. Initial energy for 

elective external cardioversion of persistent atrial fibrillation. 

Am J Cardiol 2000; 86:348-50. 

137. Alatawi F, Gurevitz O, White R. Prospective, randomized comparison 

of two biphasic waveforms for the efficacy and safety 

of transthoracic biphasic cardioversion of atrial fibrillation. Heart 

Rhythm 2005; 2:382-7. 

138. Pinski SL, Sgarbossa EB, Ching E, Trohman RG. A comparison 

of 50-J versus 100-J shocks for direct-current cardioversion of 

atrial flutter. Am Heart J 1999; 137:439-42. 

139. Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, et al. Ventricular tachycardia 

rate and morphology determine energy and current requirements 

for transthoracic cardioversion. Circulation 1992; 

85:158-63. 

140. Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, Feero S, Easter R, Shultz 

B. Prehospital trial of emergency transcutaneous cardiac pacing. 

Circulation 1987; 76:1337-43. 

141. Barthell E, Troiano P, Olson D, Stueven HA, Hendley G. Prehospital 

external cardiac pacing: a prospective, controlled clinical 

trial. Ann Emerg Med 1988; 17:1221-6. 

142. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital 

transcutaneous pacing by emergency medical technicians in 

patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med 1993; 

328:1377-82. 

143. Ornato JP, Peberdy MA. The mystery of bradyasystole during 

cardiac arrest. Ann Emerg Med 1996; 27:576-87. 

144. Niemann JT, Adomian GE, Garner D, Rosborough JP. Endocardial 

and transcutaneous cardiac pacing, calcium chloride, and 

epinephrine in postcountershock asystole and bradycardias. 

Crit Care Med 1985; 13:699-704. 

145. Quan L, Graves JR, Kinder DR, Horan S, Cummins RO. Transcutaneous 

cardiac pacing in the treatment of out-of-hospital pediatric 

cardiac arrests. Ann Emerg Med 1992; 21:905-9. 

146. Dalsey WC, Syverud SA, Hedges JR. Emergency department 

use of transcutaneous pacing for cardiac arrests. Crit Care Med 

1985; 13:399-401. 

147. Knowlton AA, Falk RH. External cardiac pacing during in-hospital 

cardiac arrest. Am J Cardiol 1986; 57:1295-8. 

148. Ornato JP, Carveth WL, Windle JR. Pacemaker insertion for prehospital 

bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med 1984; 

13:101-3.


RESUSCITATION 




Bölüm 4. Eriflkin ileri yaflam deste¤i 

Jerry P. Nolan, Charles D. Deakin, Jasmeet Soar, 

Bernd W. Böttiger, Gary Smith 

4a. Hastane içinde geliflen kardiyak 

arrestin önlenmesi 

Sorun 

K›lavuzun bu yeni bölümü hastane içindeki kardiyak 

arrestin önlenmesinin önemini vurgulamaktad›r. Hastane 

içinde kardiyak arreste maruz kalan hastalar›n % 

20’den daha az› yaflay›p evine gidebilecektir. 1,2 Hayatta 

kalanlar›n ço¤unda, primer myokard iskemisinin 

neden oldu¤u ve monitorize edilmifl veya tan›k olunmufl 

VF nedeniyle arrest vard›r ve acil defibrilasyon uygulanm›flt›r. 

Serviste monitorizasyon uygulanmayan 

hastalardaki kardiyak arrest genellikle ani ve beklenmedik 

bir durum olmad›¤› gibi genellikle primer olarak 

kardiyak kökenli de de¤ildir. Bu hastalarda s›kl›kla personel 

taraf›ndan fark edilmeyen veya farkedildi¤i halde 

iyi tedavi edilmeyen, hipokemi ve hipotansiyona yol 

açan, yavafl ve progresif giden fizyolojik bozulmalar 

vard›r. 3,4 Bu gruptaki hastalarda altta yatan kardiyak 

arrest ritmi genellikle flok uygulamas›ndan yarar görmeyen 

bir ritimdir, bunlar›n hastaneden taburcu olup 

yaflama flanslar› çok azd›r. 1,5 

Kardiyak arrest geçiren veya Yo¤un Bak›m Ünitesine 

(YBÜ) yat›r›lmas› beklenmeyen hastalar›n kay›tlar›, 

s›kl›kla tan›nlanmam›fl veya tedavi edilmemifl solunum 

ve dolafl›m bozukluklar›na ait kan›tlar içerir. 3,4,6-8 

ACADEMIA çal›flmas› kardiyak arrestin % 79'unun, 

ölümlerin % 55'inin, beklenmedik YBÜ yat›fllar›n›n % 

54'ünün öndegelen durumlar oldu¤unu göstermifltir. 4 

Ciddi hastalara uygulanan erken ve etkili tedavi baz› 

kardiyak arrest, ölüm ve beklenmedik YBÜ yat›fllar›n› 

önleyebilir. Yanl›fl kardiyak arrest ça¤›r›s› yap›lan hastalar›n 

üçte biri daha sonra ölmektedir. 9 

Akut Bak›mda Yetersizliklerin 

Nedenleri 

S›kl›kla hasta bak›m›n›n temelini oluflturan bu yetersizlikler: 

Hastan›n havayolu ile ilgili anormalliklerinin tedavisinde 

yetersizlik, solunum ve dolafl›m, oksijen tedavisinin 

yanl›fl uygulanmas›, hastalar›n monitorize 

edilmemesi, deneyimli k›demli personelin bulunmamas›, 

zay›f iletiflim, tak›m çal›flmas›nda ve tedavi planlar›n›n 

kullan›m›nda yetersizliktir. 3,7 Çeflitli çal›flmalar 

akut bak›m s›ras›nda t›bbi ve hemflirelik bak›m›na ait 

bilgi ve beceri eksikli¤ini göstermifltir. Örne¤in, e¤itimi 

sürmekte olan doktorlar›n oksijen tedavisi, 10 s›v› ve 

elektrolit dengesi, 11 analjezi, 12 hasta onay›, 13 pulse 

oksimetri 14 ve ilaç dozlar› 15 hakk›nda bilgi eksikli¤i 

olabilir. T›p ö¤rencileri anormal solunum hareketlerini 

tan›yamayabilirler. 16 T›p e¤itimi, doktorlar› kariyerlerinin 

erken dönemine haz›rlama s›ras›nda, fizyoloji ve 

akut bak›m uygulamalar›yla ilgili önemli bilgileri ö¤retmede 

yetersiz kalmaktad›r. 17 K›demli t›p personelinin 

akut bak›mla ilgili e¤itim ve bilgisinin de daha iyi oldu- 

¤unu da söylemek zordur. 18,19 Çal›flanlar s›kl›kla akut 

bak›m sorunlar› ile u¤rafl›rken kendine güvenmemekte 

ve kritik hastay› de¤erlendirme s›ras›nda nadiren sistematik 

yaklaflmaktad›rlar. 20 

Kritik Hastay› Tan›ma 

Genelde altta yatan neden ne olursa olsun akut hasta- 



S40 

J.P. Nolan ve ark. 

l›kta klinik belirtiler benzerdir ve solunumsal, kardiyovaskuler 

ve nörolojik sistem yetersizliklerini yans›t›rlar. 

Serviste yatan hastalarda fizloyojik bozukluklar yayg›n 

olmakla birlikte, 21 hastalar›n önemli fizyolojik gözlemlerinin 

ölçüm ve kay›tlar› arzu edilenden daha seyrek 

olarak gerçekleflmektedir. 3,4,8 Bu durum flafl›rt›c›d›r zira, 

anormal solunum say›s› ile kardiyorespiratuar arrest 

önceden tahmin edilebilir. 22 Kritik hastal›klar› erken 

devrede belirlemeye yard›mc› olmak için birçok hastane 

Erken Uyar› Skoru (EUS) veya “ça¤›rma kriterleri” 

kullanmaktad›r. 23-25 Erken uyar› skorlama sistemleri, 

üzerinde kabaca uzlafl›lm›fl “normal” aral›ktan sapma 

temeline dayanan rutin vital bulgu ölçümlerinden oluflmaktad›r. 

23-25 Bir veya daha fazla vital bulgunun gözlenmesi 

ile ortaya konulan a¤›rl›kl› skor veya total erken 

uyar› skoru, hemflirelere vital bulgular› daha s›k 

monitorize etmesi veya hastaya klinikteki sorumlu hekimler 

ile yo¤un bak›mdaki t›bbi destek ekiplerini ça- 

¤›rmas› gerekti¤ini düflündürmek için kullan›labilir. Alternatif 

olarak; “ça¤›rma kriterleri” içeren sistemler rutin 

gözlemlere dayan›r ve bir veya daha fazla de¤iflkende 

afl›r› anormal bir de¤ere ulafl›ld›¤›nda yan›t verilmesini 

h›zland›r›rlar. 23,26 Bir sistemin ötekine üstün oldu- 

¤unu gösteren veri yoktur, fakat fizyolojik de¤ifliklikleri 

izleyebilen ve olas› fizyolojik kollaps yönünden uyaran 

EUS'nin kullan›lmas›, sadece fizyolojik ola¤and›fl› 

düzeylerde bozukluk oldu¤unda uyaran “ça¤›rma kriterleri” 

yaklafl›m›na tercih edilebilir. 

A¤›rlaflan hastalar›n erken dönemde saptanmas›nda 

EUS veya “ça¤›rma kriterleri” sistemlerinin kullan›- 

m›n›n bir mant›¤› vard›r. Fakat bunlar›n duyarl›l›¤›, özgünlü¤ü 

ve klinik sonuçlar› tahmin etmedeki do¤ruluklar› 

henüz saptanmam›flt›r. 27,28 Baz› çal›flmalar nab›z, 

kan bas›nc›, solunum say›s› ve bilinç düzeyinin ortaya 

ç›kacak kritik sorunlar› gösterebilecek iflaretler oldu¤unu 

ortaya koymufltur. 22,23,29 Bu bulgular›n hastalar›n 

durumlar›n› önceden tahmin etmek için yararl› olup olmad›¤› 

tart›flmal›d›r, zira serviste yatan hastalarda tüm 

vital bulgular devaml› olarak kaydedilmemekte veya 

kaydedilememektedir. Çeflitli çal›flmalarda vital bulgular›n 

yetersiz ve uzun aral›klarla kaydedildi¤i gösterilmifltir. 

3,4,8,30 Fizyolojik sistemlerin kullan›lmas› vital 

bulgular›n monitorize edilme s›kl›¤›n› art›rabilir 31 ancak 

hastaneye yatan hastalarda yayg›n bir flekilde monitorizasyon 

uygulanmad›kça, bu sistemler klinik sonucun 

tahmininde yararl› olamazlar. T›bbi ekip hastan›n fizyolojisinin 

bozuldu¤u konusunda uyar›lsa bile hastaya 

müdahale etmede veya daha üst düzey t›bbi bak›m 

sa¤lanan bölüme gönderilmede s›kl›kla gecikilmektedir. 

3,4,7 Fizyolojik bozukluklar› temel alan uyar› skorlar›n›n 

kullan›m› çekici olmakla birlikte ekibin deneyimi 

ve uzmanl›¤›n› temel alan daha subjektif yaklafl›mlar da 

etkili olabilir. 32 

Kritik Hastal›klara Yaklafl›m 

Kardiyak arreste geleneksel yaklafl›m, hastane personelinin 

(kardiyak arrest ekibi)'nin hastada kardiyak arrest 

olufltuktan sonra müdahalesidir. Kardiyak arrest 

ekibi, ekip kurulmadan önceki koflullarla k›yasland›¤›nda 

kardiyak arrest sonras›nda hayatta kalmay› art›rmaktad›r. 

33 Bununla birlikte kardiyak arrest ekibinin rolü 

sorgulanmaktad›r. Bir çal›flmada yaln›z kardiyak arrest 

ekibi gelmeden önce spontan dolafl›m› geri dönen hastalar 

hastaneden taburcu edilmifllerdir. 34 Hastane içinde 

geliflen kardiyak arrest sonras›nda zay›f hayatta kalma 

olas›l›¤› ile birlikte ele al›nd›¤›nda, bu durum kardiyak 

arresti önlemede kritik hastan›n erken tan› ve tedavisinin 

önemini vurgulamaktad›r. Oysa, 'Kardiyak arrest 

ekibi' terimi ekibin yaln›z kardiyak arrest olufltuktan 

sonra ça¤›r›laca¤›n› ima etmektedir. 

Baz› hastanelerde kardiyak arrest ekibinin yerini, 

yaln›zca kardiyak arrest halindeki hastaya de¤il ayn› zamanda 

akut fizyoljik de¤ifliklikler gösteren hastalara da 

müdahale eden Acil T›p Ekibi (ATE) alm›flt›r. 26 ATE, genellikle 

yo¤un bak›m ve genel t›ptaki t›bbi personel ve 

hemflirelerden oluflmaktad›r ve belirli ça¤›rma kriterlerine 

yan›t verir. Sa¤l›k ekibinden herhangi birisi ATE 

ça¤r›s› yapabilir. ATE'in erken müdahelesi kardiyak arrest, 

ölüm ve yo¤un bak›ma beklenmedik yat›fllar› azaltabilir. 

35,36 ATE t›bbi hatalar› belirlemede, tedavideki 

k›s›tlamalar› önlemede ve serviste yatan hastalarda 

postoperatif ölümleri azaltmada yararl› olabilir. 37,38 

ATE'in giriflimleri s›kl›kla oksijen tedavisi ve intravenöz 

s›v› tedavisine bafllama gibi temel görevleri kapsar. 39 

ATE'in aktivasyonu ile ilgili olarak gece-gündüz farkl›- 

l›klar› tan›mlanm›flt›r. Bu durum t›bbi acilleri tan›yan ve 

müdahale eden sistemlerin 24 saatlik bir süreçte ayn› 

flekilde çal›flamayabilece¤ini düflündürmektedir. 40 

ATE'nin hastalar›n hayatta kalmas› üzerindeki etkilerini 

ortaya koymak zordur. fiimdiye kadar birçok çal›flman›n 

bulgular›, çal›flma plan›n›n zay›f olmas› nedeniyle 

elefltirilmifltir. Yak›n zamanda ATE sistemini konu alan, 

iyi dizayn edilmifl, grup-randomizasyonlu kontrollü bir 

çal›flmada, ATE oluflturulmas›n›n ekibin ça¤r›lma s›kl›- 

¤›n› art›rd›¤›n› ortaya koymufltur. Bununla beraber kardiyak 

arrest, beklenmedik ölüm, veya planlanmam›fl 

YB yat›fllar› s›kl›¤›nda azalma oldu¤u gösterilmemifltir. 

41 

‹ngiltere'de bireysel olarak veya tak›m halinde hemflirelerin 

oluflturdu¤u ve yo¤un bak›m t›bbi yard›m ekibi 

olarak adland›r›lan, preemptif servis bak›m sistemi, 

gelifltirilmifltir. 42 T›bbi yard›m servisinin tek hemflireden 

haftada 7 gün 24 saat çal›flan profesyonel ekip hizmetine 

kadar de¤iflen oranda birçok hizmet flekli vard›r. 

T›bbi yard›m ekibi veya sistemi servislerdeki ölüm 

ile sonuçlanan, postoperatif istenmeyen olaylar›, yo-


S41 

¤un bak›ma ilk ve tekrar yat›fllar› azaltabilir ve sa¤kal›- 

m› art›rabilir. 43-45 

Servisteki hastalar›n bak›m›n› iyilefltirmeye ve fizyolojik 

bozukluklar nedeniyle kardiyak arresti önlemeye 

yönelik di¤er yaklafl›mlar aras›nda; erken fizyolojik monitörizasyon, 

yeni hastaneye yat›fl kurallar›, acil serviste 

(AS) klinik giriflimlerin gerçeklefltirilmesi ve yeni acil 

hekimlerinin atanmas› yer almaktad›r. Bu modellerin 

ço¤u hastay› ilk kabul eden ekibin resüsitasyon konusunda 

uzman olmas›n› destekler giriflimlerdir. 46 Bütün 

acil baflvurular için, t›bbi ve cerrahi de¤erlendirme üniteleri, 

hasta için gerekli olan bak›m flartlar› belirleninceye 

kadar tek bir merkez gibi davran›rlar. Hastalar 72 

saate kadar monitörize olarak gözlenmektedirler ve 

genellikle k›demli t›bbi personele, tan› yöntemlerine ve 

acil tedaviye h›zla ulafl›labilmektedir. 47 Tek yer konumu 

geleneksel sistemdeki hasta ve personelin hastane 

içindeki da¤›n›k konumuna karfl›l›k; nöbetçi hekim, 

hemflire, fizyoterapist için her zaman haz›r olacaklar› 

merkezi sa¤lar. 

Birçok akut hasta hastaneye acil servis arac›l›¤›yla 

baflvurur ve ço¤unun h›zl› bir flekilde YB giriflimlerine 

gereksinimi vard›r. Acil servisde erken amaca yönelik 

tedavi fizyolojik bozulmalar› tersine çevirir ve hayatta 

kal›m› artt›r›r görünmektedir. 48 

Hastan›n uygun yere yerlefltirilmesi 

‹deal olarak hastal›¤› en a¤›r olan kifli en iyi gözlem, üst 

düzey organ deste¤i ve hemflire bak›m› olan yere yat›- 

r›lmal›d›r. Bu s›kl›kla gerçeklefltirilmektedir fakat baz› 

hastalar uygun olmayan yerlere al›n›rlar. 49 Uluslararas› 

organizasyonlar bak›m düzeyi tan›mlamalar›n› yapm›fl 

ve Yo¤un Bak›m Üniteleri (YBÜ) ile Yak›n Gözlem Ünitelerinde 

(YGÜ) (high dependency unit = HDU) kabul 

edilme ve taburcu olma kriterlerini belirlemifltir. 50,51 

Personel düzeyleri 

Hastane personeli gece ve haftasonlar›nda en az say›- 

dad›r. Bu durum hasta monitorizasyonunu, tedaviler ve 

sonuçlar›n› etkileyebilir. Servislere saat 17:00 den sonra 

52 veya haftasonu 53 kabul edilme oran› ile mortalitenin 

artmas› iliflkilidir. Gece YBÜ'den servislere al›nan 

hastalarda gündüz al›nanlara ve yak›n gözlem ünitelerine 

al›nanlara göre hastane içi ölüm riski artm›flt›r. 54 

Bir araflt›rmada hemflire say›s›n›n art›r›lmas›n›n; pnömoni, 

flok ve ölüm oran›n› oldu¤u kadar kardiyak arrest 

oran›n› da azaltt›¤› gösterilmifltir. 55 

Resusitasyon Kararlar› 

Hasta afla¤›daki durumda oldu¤unda 'resüsitasyon uygulamay›n' 

(do not attempt resuscitation - DNAR) karar› 

düflünülmelidir; 

• hasta CPR yap›lmas›n› istemiyorsa 

• CPR yap›lsa da kardiyak arrest sonras› yaflam beklentisi 

yoksa. 

Hastane personeli s›kl›kla resüsitasyonun uygunlu- 

¤u karar›nda yetersiz kal›r ve bofluna resüsitasyon giriflimi 

yayg›nd›r. 37 Yüksek olas›l›kla kardiyak arrest veya 

ölüm geliflece¤ine dair aç›k kan›tlar olsa bile servis personeli 

nadiren hastan›n resüsitasyon durumu hakk›nda 

karar verir. 4 Birçok Avrupa ülkesinin DNAR karar›na ait 

resmi politikas› yoktur ve bu kararla ilgili hastalara uygulanacak 

olan konsültasyon prati¤i de de¤iflkendir. 56 

Bilgi, e¤itim düzeyi ve DNAR karar›n› verme konusundaki 

geliflmeler hasta bak›m›n›n iyileflmesini ve bofla 

CPR giriflimlerini önleyecektir (bak›n›z Bölüm 8). 

Hastanede geliflen kardiyak arresti 

önleme k›lavuzu 

Afla¤›daki stratejiler hastane içinde geliflen kardiyak arrestleri 

önleyebilir. 

1. Kritik veya klinik bozulma riski olan hastalar için uygun 

alanda, hastan›n hastal›k düzeyine uygunluk 

sa¤layacak flekilde bak›m sa¤lay›n›z. 

2. Kritik hastalar düzenli gözlem gerektirir: hastal›¤›n 

fliddetine veya hastan›n klinik durumunun bozulmas› 

ve kardiyopulmoner arrest olas›l›¤›na göre 

gözlem tipini ve s›kl›¤›n› belirleyiniz. S›kl›kla yaln›z 

temel vital bulgular›n izlenmesi (nab›z, kan bas›nc›, 

solunum say›s›) gereklidir. 

3. Kritik hastalar›n veya klinik durumu bozulanlar›n ve 

kardiyak arrest riski olan hastalar›n tan›nmas›nda Erken 

Uyar› Skorlama sistemini (EUS) kullan›n›z. 

4. Düzenli ölçümler ve EUS kay›tlar›n› içeren hasta kay›t 

sistemi kullan›n›z . 

5. EUS sistemlerine klinik olarak yan›t verilmesini sa¤layan 

spesifik ve aç›k bir politika oluflturunuz. Bu 

politika daha ileri hasta yönetimi ve hekim ile hemflirelerin 

özel sorumluluklar›na ait tavsiyeleri de içermelidir. 

6. Hastanenin, kritik hastal›klara yaklafl›m› aç›kça tan›mlanm›fl 

olmal›d›r. Bu yaklafl›m, klinik tetikleyici 

faktörler veya di¤er göstergeler taraf›ndan ortaya 

ç›kar›lan, akut klinik durumlara yan›t verecek nitelikte 

olan t›bbi destek servisi veya resüsitasyon ekibini 

(örne¤in: ATE) içerebilir. Bu servis günün 24 saati 

haz›r olmal›d›r. 

7. Kritik hastan›n tan›nmas›, izlenmesi ve tedavisi konusunda 

tüm klinik personeli e¤itilmelidir. Daha de-

S42 


neyimli personelin gelmesi beklenirken hastan›n klinik 

idamesi konusunda önerilerde bulunulmal›d›r. 

8. Kardiyopulmoner arrestin beklenen bir durum oldu- 

¤u hastalar›, CPR'un uygun olmad›¤› ve CPR uygulanmas›n› 

istemeyen hastalar› belirleyiniz. Hastanelerin 

bütün klinik personeli taraf›ndan anlafl›lan, ulusal 

resüsitasyon k›lavuzuna dayal›, DNAR politikas› 

olmal›d›r. 

9. Uygun veri setleri kullanarak; kardiyak arrest, yalanc› 

arrest, beklenmedik ölüm ve beklenmedik yo¤un 

bak›m yat›fllar› hakk›nda eksiksiz bir denetim sa¤lay›n›z. 

Bu durumlara yol açan olaylar› ve bunlara verilen 

klinik yan›t› da denetleyiniz. 

4b. Hastane içinde resüsitasyon 

Hastane içinde geliflen kardiyak arrest sonras› temel 

yaflam deste¤i ve ileri yaflam deste¤i (‹YD) aras›ndaki 

bölünme gereksizdir; pratikte resüsitasyon sa¤duyu 

gerektiren devaml› bir süreçtir. Halk›n beklentisi klinik 

personelinin kardiyopulmoner resusitasyonu (CPR) üstlenebilece¤i 

yönündedir. Bütün hastane içi kardiyak arrestte 

sa¤lanmas› gerekenler: 

• kardiyak arrest h›zla tan›nmal›d›r 

• yard›m ça¤›rmak için standart bir telefon numaras› 

belirlenmelidir 

• hava yolu araçlar› kullan›larak, örn.cep maskesi, h›zla 

CPR'a bafllanmal›d›r, endikasyonu varsa 3 dakika 

içinde defibrilasyon uygulanmal›d›r. 

Hastane içinde geliflen kardiyak arrest sonras›ndaki 

uygun hareket plan› bir çok faktöre ba¤l›d›r. Bunlar: 

• lokalizasyon (klinik/klinik d›fl› alan, monitörize/monitörize 

olmayan hasta) 

• ilk müdahaleyi uygulayacak olanlar›n e¤itimi 

• ilk müdahaleyi uygulayacak olan kifli say›s› 

• mevcut ekipman 

• kardiyak arrest ve t›bbi aciller için hastanenin yan›t 

sistemi, (örne¤in: ATE) kardiyak arrest ekibi 

Konum 

Monitörize hastalarda geliflen arreste genellikle h›zl› tan› 

konur. Servis hastalar›nda bir klinik bozulma dönemi 

ve tan›k olunmam›fl arrest olabilir. 3,4,6-8 ‹deal olarak 

yüksek kardiyak arrest riski olan bütün hastalar h›zl› resüsitasyon 

uygulama olanaklar›n›n bulundu¤u monitörize 

bir alanda izlenmelidir. 

‹lk müdahaleyi uygulayacak olanlar›n 

e¤itimi 

Bütün sa¤l›k çal›flanlar› kardiyak arresti tan›yabilmeli, 

yard›m ça¤›rabilmeli ve CPR'a bafllayabilmelidir. Personel 

nas›l e¤itim ald›ysa o flekilde davranmal›d›r. Örne- 

¤in kritik hastalar›n bak›m›nda ve acil serviste görevli 

personel, normal klinik görevi s›ras›nda s›k olarak resüsitasyonda 

yer almayan personele göre daha ileri resüsitasyon 

becerisine sahip olacakt›r. Kardiyak arreste 

müdahale eden personelin, hava yolu, solunum ve dolafl›m›n 

idamesindeki becerileri de¤iflik düzeylerde olabilir. 

Kurtar›c›lar e¤itildikleri ve yetkili olduklar› becerileri 

üstlenmelidirler. 

‹lk müdahaleyi uygulayacak olanlar›n 

say›s› 

Ça¤r›ya yan›t veren kifli tekse yard›m gelmesini sa¤lamal›d›r. 

E¤er yan›nda baflka bir personel de varsa ayn› 

anda birçok hareket üstlenilebilir. 

Mevcut ekipman 

Bütün klinik alanlarda kardiyopulmoner arrest halindeki 

hastaya h›zl› resüsitasyon uygulamas›n› sa¤lamak 

için gerekli resüsitasyon ekipman›na ve ilaçlara h›zla 

ulafl›labilmelidir. ‹deal olarak CPR'da kullan›lan ekipman 

(defibrilatör dahil), ekipman ve ilaçlar›n yerleflimi hastane 

genelinde standardize edilmelidir. 57 

Resüsitasyon Ekibi 

Resüsitasyon ekibi yaln›zca kardiyak arrest tan›nd›¤›nda 

ça¤›r›lan geleneksel kardiyak arrest ekibi fleklinde 

olabilir. Alternatif olarak hastanelerin kardiyak arrest 

oluflmadan kardiyak arrest riski alt›ndaki hastay› tan›ma 

ve ekibi (örn.ATE) ça¤›rma stratejisi olabilir. 

35,36,39,41,58 ''Resusitasyon Ekibi'' terimi; hastanede 

nadiren ani olarak geliflen veya beklenmeyen kardiyak 

arrestlerde, ilk ça¤r›ya yan›t veren ekiplerin genifl bir 

tan›mlamas›d›r. Kardiyak arrest riski tafl›yan hastay› tan›madaki 

strateji, baz› hastalar›n arrestten korunmas›nda 

veya CPR'dan yarar görme olas›l›¤› bulunmayan 

hastalarda bofluna resüsitasyon uygulanmas›n›n önlenmesinde 

yarar sa¤layabilir. 

Hastanede kollaps halindeki hastaya 

acil yaklafl›m 

Hastane içinde geliflen kardiyak arreste ilk yaklafl›m algoritmi 

fiekil 4.1 de gösterilmifltir. 

• Personelin güvenli¤ini sa¤lay›n›z. 

• Hastan›n bilincini kontrol ediniz. 

• Sa¤l›k personeli klinikte kollaps halinde veya kesin 

olarak bilinci kapal› bir hastay› gördü¤ünde ilk önce 

yüksek sesle yard›m ça¤›rmal› sonra hastan›n yan›t 

verip vermedi¤ini de¤erlendirmelidir. Hasta omuz-


S43 

Hastanede 

Kardiyak 

Arrest 

Kollabe olan / Kötüleflen Hasta 

Yard›m Ça¤›r ve Hastay› De¤erlendir 

Hay›r 

Yaflam Belirtisi? 

Evet 

Resüsitasyon Ekibini Ça¤›r 

CPR 30:2 

Oksijen ve hava yolu araçlar› ile 

Monitör ve Defibrilatörü ba¤lay›n 

Gerekliyse Defibrilasyon uygulay›n 

ABCDE'yi de¤erlendir 

Karar ver tedavi et 

Oksijen, monitörizasyon, ‹V eriflim 

Gerekiyorsa Resüsitasyon ekibini ça¤›r 

Hastay› Resüsitasyon ekibine devret 

Resüsitasyon Ekibi Geldi¤inde 

‹leri Yaflam Deste¤i 

fiekil 4.1. Hastane içinde oluflan kardiyak arrestlerin tedavi algoritmi. 

lar›ndan tutulup nazikçe sars›lmal› ve yüksek sesle 

''iyi misin?'' diye sorulmal›d›r. 

• Yan›n›zda baflka personel de varsa giriflimler ayn› 

anda gerçeklefltirilebilir. 

Yan›t veren hasta 

Acil t›bbi de¤erlendirme gereklidir. Bölgesel protokollere 

ba¤l› olarak resüsitasyon ekibi (örn.ATE) taraf›nda 

yap›labilir. Bu ekibi beklerken hastaya oksijen verilmeli, 

monitorizasyon sa¤lanmal› ve damaryolu aç›lmal›d›r. 

Yan›t vermeyen hasta 

Uygun s›ralama personelin e¤itimine ve solunum ve 

dolafl›m›n de¤erlendirilmesindeki deneyime ba¤l› olacakt›r. 

E¤itimli sa¤l›k personeli kardiyak arresti do¤rulamak 

için yeterli güvenilirlikte nab›z ve solunum de- 

¤erlendirmesi yapamayabilir. 16,59,60 Agonal solunum 

(aras›ra iç çekme, zorlu veya gürültülü solunum) kardiyak 

arrestin erken döneminde s›kt›r ve kardiyak arrest 

belirtisidir; yaflam veya dolafl›m belirtisi olarak alg›lanmamal›d›r. 

• Yard›m ça¤›r›n›z (henüz gelmediyse) 

Hastay› s›rtüstü çeviriniz ve hava yolunu aç›n›z 

• Bafl› geriye itip çeneyi öne do¤ru çekerek hava yolunu 

aç›n›z 

• A¤›z içine bak›n›z. Yabanc› cisim ve doku parças› 

görülebiliyorsa uygun flekilde parmaklarla, forsepsle 

veya aspiratörle uzaklaflt›rmaya çal›fl›n›z. 

• Boyunda bir yaralanmadan flüphe ediyorsan›z hava 

yolunu açmak için ''jaw thrust'' manevras›n› kullan›- 

n›z. Omurilik hasar› flüphesi olan hastaya müdahale 

edilirken, havayolunun aç›lmas› ve yeterli ventilasyon 

sa¤lanmas›n›n öncelikli oldu¤unu hat›rlay›n›z. 

fiayet bu manevra baflar›s›z oluyorsa, hava yolunu 

aç›k tutacak kadar bafl› geriye do¤ru hafifçe itiniz. 

Yeterli say›da kurtar›c› varsa bafl hareketini minimal 

düzeyde tutmak için ellerinizi kullanarak bafl, boyun 

ve gövdenin ayn› hizada tutularak stabilizasyonu 

sa¤lay›n›z. 

• Hava yolunu aç›k tutarak solunum durumunu de- 

¤erlendirmek için bak, dinle, hisset yöntemini uygulay›n›z. 

(aras›ra iç çekme, yavafl, zorlu ve gürültülü 

solunum normal de¤ildir): 

• Hastan›n gö¤üs hareketlerine bak›n›z, 

• A¤z›ndan solunum sesini dinleyiniz, 

• Nefesini yana¤›n›zda hissediniz, 

Normal soluyup solumad›¤›n› anlamak için bak, 

dinle, hisset yöntemini 10 saniyeden fazla 

uygulamay›n›z, 

• Dolafl›m belirtilerini kontrol ediniz: 

• Nab›z bulunmad›¤›ndan emin olmak zor olabilir. 

Hastada yaflam belirtileri yoksa (hareket, normal solunum 

veya öksürü¤ün olmamas›), daha deneyimli 

ekip gelinceye veya hasta yaflam belirtileri gösterinceye 

kadar CPR uygulay›n›z. 

• Bu klinik de¤erlendirmede deneyimli olan ekip, karotis 

nabz› ile birlikte di¤er yaflam belirtilerini de 

de¤erlendirmeli ancak 10 saniyeden fazla zaman

S44 


harcamamal›d›r. 

• Hastada yaflam belirtileri yoksa veya bu konuda 

flüphe varsa derhal CPR'a bafllay›n›z. Kardiyak arrest 

tan›s›nda ve CPR'a bafllanmas›nda gecikme hayatta 

kalmay› kötü yönde etkiler, kaç›n›lmas› gereken bir 

durumdur. 

Nab›z veya yaflam belirtileri varsa acil t›bbi de¤erlendirme 

gereklidir. 

Bölgesel protokollere ba¤l› olarak, bu resüsitasyon 

ekibi taraf›ndan yap›labilir. Resüsitasyon ekibini beklerken 

oksijen veriniz, monitörize ediniz ve damaryolu aç›- 

n›z. 

Solunum yok fakat nab›z varsa (solunum arresti), 

hastaya solunum yapt›r›n›z ve her 10 solukta bir dolafl›m› 

kontrol ediniz. 

Hastane içinde CPR'a bafllama 

• Bir kifli CPR'a bafllarken di¤erleri resüsitasyon ekibini 

ça¤›r›r, resüsitasyon ekipman›n› ve defibrilatörü 

sa¤lar. Sadece bir kifli varsa hastay› b›rak›p yard›m 

ça¤›rmal›d›r. 

• Hastaya 30 gö¤üs kompresyonu ard›ndan iki solunum 


• Gö¤üs kompresyonlar›n› uygun flekilde yapmak yorucudur; 

gö¤üs kompresyonu yapan kifliyi her iki 

dakikada bir de¤ifltiriniz. 

• Elde haz›r bulunan en uygun araçlarla hava yolu 

aç›kl›¤›n› sa¤lay›n›z ve akci¤erleri ventile ediniz. 

Orofaringeal tüp (oral airway) ve cep maskesi (pocket 

mask) genellikle kullan›ma haz›r bulundurulur. 

Alternatif olarak bölgesel politikaya ba¤l› olarak larenjeal 

maske (LM) ve balon-valf-maske sistemi 

kullan›n›z. Trakeal entübasyon sadece, bu konuda 

e¤itim alm›fl, yeterli deneyime sahip kifliler taraf›ndan 


• 1 saniye süreyle inspirasyon uygulay›n›z ve gö¤üsün 

normal yükseklikte kalkmas›n› sa¤layacak kadar 

yeterli volüm veriniz. Mümkün olur olmaz oksijen 

veriniz. 

• Hasta entübe edildikten sonra, gö¤üs kompresyonlar›na 

aral›ks›z (defibrilasyon veya gerekti¤inde nab›z 

kontrolu d›fl›nda) dakikada 100 kez olacak flekilde 

devam ediniz ve akci¤erleri yaklafl›k dakikada 

10 kez olacak flekilde havaland›r›n›z. Hiperventilasyondan 

kaç›n›n›z. 

• Hava yolu ve solunum ekipman› yoksa a¤›zdan a¤›- 

za solunum yapt›r›n›z. A¤›zdan a¤›za temastan kaç›n›lacak 

klinik nedenler varsa veya bunu yapmay› 

istemiyorsan›z, veya yapam›yorsan›z; yard›m ve hava 

yolu araçlar› gelinceye kadar gö¤üs kompresyonlar›n› 

yap›n›z. 

• Defibrilatör geldi¤inde elektrodlar› yerlefltiriniz ve 

ritmi analiz ediniz. Kendili¤inden yap›flan defibrilasyon 

pedleri varsa kompresyonlara ara vermeden 

bunlar› kullan›n›z. Ritmi de¤erlendirmek için k›saca 

duraklay›n›z. Endikasyonu varsa manuel veya otomatik 

eksternal defibrilasyon (OED) uygulay›n›z. 

• Defibrilasyon girifliminden hemen sonra gö¤üs 

kompresyonlar›na yeniden bafllay›n›z. Gö¤üs kompresyonlar›na 

minimal ara veriniz. 

• Resüsitasyon ekibi gelinceye veya hasta yaflam belirtileri 

gösterinceye kadar resüsitasyona devam 

ediniz. OED kullan›yorsan›z sesli uyar›lar› takip ediniz. 

Manuel defibrilatör kullan›yorsan›z ileri yaflam 

deste¤i algoritmini uygulay›n›z (bölüm 4c). 

• Resüsitasyon devam ederken yeterli personel varsa 

resüsitasyon ekibinin kullanmas› muhtemel olan intravenöz 

kanülleri ve ilaçlar› (örn. adrenalin) haz›rlay›n›z. 

• Hastay› resüsitasyon ekibinin liderine devredecek 

olan bir kifliyi sorumlu olark belirleyiniz. Hastan›n 

kay›tlar›n› tutunuz. 

• Hastane içindeki CPR s›ras›nda uygulanan gö¤üs 

kompresyonlar›n›n kalitesi s›kl›kla optimal de¤ildir. 

61,62 Ekip lideri CPR'un kalitesini gözlemeli ve 

kalite düflükse CPR yapanlar› de¤ifltirmelidir. Gö¤üs 

kompresyonu yapan kifli 2 dakikada bir de¤ifltirilmelidir. 

Monitörize ve tan›k olunmufl kardiyak 

arrest 

Hastada monitörize ve tan›k olunmufl kardiyak arrest 

mevcutsa afla¤›daki flekilde hareket ediniz; 

• Kardiyak arrest tan›s›n› do¤rulay›n›z ve yard›m ça¤›- 

r›n›z. 

• Ritm VF/VT ise ve defibrilatör hemen haz›r olamayacaksa 

prekordiyal darbe (precordial thump) uygulamay› 

düflününüz. 

• Bafllang›çtaki ritim VF/VT ise ve defibrilatör hemen 

ulafl›rsa önce flok uygulay›n›z. Yap›flan elektrotlar› 

veya manuel elektrodlar› kullanarak “h›zla ritme 

bakmak”, EKG elektrotlar›n› uygulamaktan daha çabuk 

ritim de¤erlendirmesi sa¤layacakt›r. 63 

Profesyonel Sa¤l›k Çal›flanlar›n›n E¤itimi 

Acil Yaflam Deste¤i (Immediate Life Support) kurslar› 

sa¤l›k çal›flanlar›n› resüsitasyona bafllamak ve defibrilasyon 

uygulanmas› için gerekli becerileri kazanmak 

için ve ayr›ca “Kardiyak Arrest Ekibi”nin üyesi olmak 

üzere e¤itir (bak›n›z bölüm 9). 64 ‹leri Yaflam Deste¤i 

(‹YD) Kurslar› resüsitasyon ekibini yönetmek için gerekli 

becerileri ö¤retir. 65,66


S45 

4c. ‹YD Tedavi Algoritimi 

Girifl 

Kardiyak arrest ile ba¤lant›l› kalp ritimleri iki gruba ayr›l›r: 

flok uygulanan ritimler [ventriküler fibrilasyon / nab›zs›z 

ventriküler taflikardi (VF/VT)] ve flok uygulanmayan 

ritimler [asistoli ve nab›zs›z elektriksel aktivite (NE- 

A)]. Bu iki grup aritiminin tedavisindeki ana farkl›l›k 

VF/VT'li hastalarda defibrilasyon gerekmesidir. Gö¤üs 

kompresyonlar›, hava yolu aç›kl›¤›n›n idamesi ve ventilasyon, 

damar yolu aç›lmas›, adrenalin uygulanmas›, 

geridöndürülebilir faktörlerin tan›nmas› ve düzeltilmesi 

her iki grupta da benzerdir. 

‹YD kardiyak arrest algorimi (fiekil 4.2) tüm kardiyak 

arrestler için uygulanabilir olsa da, özel durumlarda geliflen 

kardiyak arrestlerde ek giriflimler gerekebilmektedir 

(Bölüm 7). 

Kardiyak arrest sonras›nda yaflam flans›n› flüphesiz 

olarak yükselten giriflimler VF/VT için erken defibrilasyon, 

h›zl› ve etkin bir temel yaflam deste¤idir (TYD). 

‹leri hava yolu giriflimi ve ilaç uygulamalar› ‹YD giriflimleri 

aras›nda yer almas›na ra¤men, kardiyak arrest sonras›nda 

yaflayan ve hastaneden taburcu olan hasta say›s›n› 

art›rd›klar› gösterilememifltir. Dolay›s›yla, ileri yaflam 

deste¤i s›ras›nda dikkat, erken defibrilasyon uygulanmas› 

ve yüksek kaliteli ve kesintisiz bir TYD uygulamas› 

üzerinde yo¤unlaflmal›d›r. 

fiok Uygulanan Ritimler (Ventriküler 

fibrilasyon/nab›zs›z ventriküler taflikardi) 

Eriflkinlerde kardiyak arrest an›nda en s›k gözlenen ritim 

VF olup, VT veya supraventriküler taflikardi (SVT)'yi 

takip edebilir. 67 Kardiyak arrest do¤ruland›ktan sonra, 

yard›m ça¤›r›lmal› (defibrilatör de istenmeli) ve CPR'a 

Eriflkin 

‹YD Algoritmi 

Bilinç Kapal› ? 

Hava yolunu aç 

Yaflam belirtilerini kontrol et 

CPR 30:2 

Defibrilatör/monitör 

ba¤lan›ncaya kadar 

Resüsitasyon 

Ekibini ça¤›r 

Ritim Analizi 

fiok Uygulanabilir 

(VF/Nab›zs›z VT) 

1 fiok 

150-360 J bifazik 

veya 360 J monofazik 

Derhal CPR uygula 

30:2 

‹ki Dakika 

CPR s›ras›nda: 

• Geri döndürülebilen nedenleri düzeltiniz* 

• Elektrodlar›n pozisyon ve temas›n› 

kontrol ediniz 

• Gerçeklefltirin: 

• ‹V eriflim 

• Hava yolu ve oksijen 

• Hava yolu güvencesi sa¤lan›nca 

kesintisiz kompresyonlar uygulay›n›z 

• Her 3-5 dak da bir Adrenalin veriniz 

• Düflünün: amiodaron, atropin, magnezyum 

fiok Uygulanmaz 

(NEA/Asistoli) 


30:2 

‹ki Dakika 

*Geri döndürülebilen nedenler 

Hipoksi 

Tansiyon Pnömotoraks 

Hipovolemi 

Tamponad, (kardiyak) 

Hipo/hiperkalemi/ metabolik bozukluklar Toksik ve terapötik bozukluklar 

Hipotermi 

Trombozis (koroner veya pulmoner) 

fiekil 4.2. Kardiyak arrestte ‹leri yaflam deste¤i algoritmi.

S46 


eksternal gö¤üs kompresyonlar› ile bafllan›lmal›d›r. 

Kompresyon:ventilasyon oran›n›n 30:2 olmas›na dikkat 

edilmeli, defibrilatör gelir gelmez, manuel olarak kullan›lan 

veya yap›flkan elektrodlar arac›l›¤›yla ritim tan›mlanmal›d›r. 

VF/VT do¤rulan›r ise, defibrilatörü flarj ederek bir flok 

uygulay›n›z (150-200 J bifazik veya 360 J monofazik). 

fioktan hemen sonra ritimi tekrar de¤erlendirmeden veya 

nabz› kontrol etmeden gö¤üs kompresyonlar›yla 

bafllayarak CPR uygulay›n›z (K/V oran›: 30:2). Defibrilasyon 

denemesi perfüzyon sa¤layan bir ritmin oluflturulmas›nda 

baflar›l› olsa bile, defibrilasyondan hemen sonra 

nab›z›n palpe edilebilmesi çok nadir bir durumdur. 68 

E¤er perfüzyon sa¤layan ritim bafllamam›flsa, nab›z palpe 

etmeye çal›fl›rken oluflacak gecikme miyokard› daha 

da tehlikeye atacakt›r. 69 Perfüzyon sa¤layan ritim yeniden 

bafllad›¤›nda gö¤üs kompresyonlar› uygulanmas› 

VF'un tekrarlama riskini art›rmaz. 70 fiok sonras›nda asistoli 

geliflti¤inde, gö¤üs kompresyonlar›n›n uygulanmas› 

VF'nun yeniden bafllamas›na neden olabilir. 70 CPR'a 2 

dakika süreyle devam edilmeli ve sonra k›sa bir süre için 

duraklayarak monitör kontrol edilmelidir: Hala VF/VT 

devam ediyorsa ikinci bir flok uygulanmal› (150-360 J 

bifazik veya 360 J monofazik). ‹kinci floktan hemen sonra 

CPR'a bafllanmal›d›r. 

‹ki dk'l›k CPR uygulamas›ndan sonra k›sa süre için 

duraklayarak monitör kontrol edilmeli: VF/VT hala devam 

ediyorsa adrenalin verilmeli, hemen sonra üçüncü 

flok uygulanmal› (150-360 J bifazik veya 360 J monofazik) 

ve CPR'a bafllanmal›d›r (ilaç-flok-CPR-ritim kontrolü 

s›ras›yla). Gö¤üs kompresyonlar›n›n durdurulmas› ve 

flok uygulanmas› aras›ndaki gecikme en aza indirilmelidir. 

fiokdan hemen önce uygulanan adrenalin floku takip 

eden CPR taraf›ndan sirküle ettirilecektir. ‹laç uygulamas› 

ve 2 dk'l›k CPR uygulamas›n› takiben ritim analizi 

yap›lmal› ve gere¤inde hemen baflka bir flok vermeye 

haz›r olunmal›d›r. Üçüncü floktan sonra VF/VT 

devam ederse 300 mg amiodarone intravenöz bolus 

olarak uygulanmal›d›r. Dördüncü floku uygulamadan 

önce yap›lan k›sa süreli ritim analizi s›ras›nda amiodaron 

enjeksiyonu uygulanmal›d›r. 

fiok uygulamas›ndan 2 dakika sonra ritim kontrol 

edildi¤inde, e¤er flok uygulanmayan bir ritim varsa ve 

ritim organize ise (kompleksler düzenli ve dar ise) 

nab›z palpe etmeye çal›fl›lmal›d›r. Ritim kontrolleri k›sa 

süreli olmal› ve yaln›zca organize bir ritim varsa nab›z 

kontrol edilmelidir. ‹ki dakikal›k CPR s›ras›nda organize 

bir ritim gözlendi¤i takdirde, hastada spontan dolafl›- 

m›n geri döndü¤ünü (SDGD) düflündüren yaflam belirtileri 

olmad›kça nabz› palpe etmek için gö¤üs kompresyonlar›na 

ara verilmemelidir. Organize bir ritmin 

varl›¤›nda, nabz›n varl›¤› konusunda herhangi bir flüphe 

olursa, CPR'a bafllanmal›d›r. Hastada spontan dolafl›m 

geri dönmüfl ise, resüsitasyon sonras› bak›ma bafllanmal›d›r. 

Hastan›n ritmi asistoli veya NEA'ya dönerse, 

afla¤›da yer alan flok uygulanmayan ritimlere bak›- 

n›z. 

Sa¤l›k hizmeti veren kifliler, VF/VT tedavisi s›ras›nda 

CPR ve flok uygulamalar› aras›nda iyi bir koordinasyon 

sa¤lanmas›na dikkat etmelidirler. Birkaç dakikadan daha 

uzun süreli VF/VT'nin varl›¤›nda miyokard oksijen ve 

metabolik substratlardan yoksun kal›r. K›sa süreli gö- 

¤üs kompresyonlar› sonucunda miyokarda oksijen ve 

enerji substratlar› sunumu sa¤lan›r ve flok uygulamas› 

sonras›nda perfüzyon sa¤layan bir ritmin yeniden bafllama 

olas›l›¤› artar. 71 fioku düflündüren VF dalga formu 

özellikleri incelendi¤inde, gö¤üs kompresyonlar› ve 

flok uygulanmas› aras›ndaki süre k›sald›kça, uygulanan 

flokun baflar›l› olma olas›l›¤›n›n artt›¤› gözlenmektedir. 

71,72 Kompresyon uygulamas› ve flok aras›ndaki süre 

birkaç saniye bile k›salsa flok uygulamas›n›n baflar›s› 

artmaktad›r. 73 

Arrest ritmi ne olursa olsun, spontan dolafl›m›n geri 

dönmesine dek her 3-5 dk'da bir 1 mg adrenalin uygulanmal› 

ve algoritmin her iki döngüsünde bir tekrar 

edilmelidir. CPR s›ras›nda yaflam bulgular› geriye dönerse 

(hareket, normal solunum veya öksürük) monitör 

kontrol edilmelidir: Organize bir ritim varsa, nab›z kontrol 

edilmelidir. Nab›z palpe edilebiliyorsa, resüsitasyon 

sonras› bak›ma ve/veya peri-arrest aritmi tedavisine 

devam edilmelidir. E¤er nab›z al›nam›yor ise, CPR'a 

devam edilmelidir. K/V oran 30:2 olarak uygulanan 

CPR yorucu oldu¤u için, kompresyonlar› uygulayan kifli 

her 2 dk'da bir de¤ifltirilmelidir. 

Prekordiyal darbe 

fiahit olunmufl ani bir kollaps durumunda ve defibrilatöre 

hemen ulafl›lam›yorsa, tek bir prekordiyal darbe 

uygulamas› düflünülmelidir (Bölüm 3). 74 Hasta monitörize 

edilmifl olsa da büyük bir olas›l›kla yine bu koflullar 

oluflacakt›r. Prekordiyal darbe, kardiyak arrest do¤ruland›ktan 

hemen sonra ve yaln›z bu tekni¤i uygulamak 

için e¤itim alm›fl profesyonel sa¤l›k personeli taraf›ndan 

uygulanmal›d›r. S›k›ca yumruk yap›lm›fl elin 

ulnar kenar› ile sternumun alt yar›s›na yaklafl›k 20 cm'- 

lik mesafeden keskin bir darbe indirilir ve yumruk hemen 

geriye çekilerek impuls benzeri bir uyaran yarat›- 

l›r. Prekordiyal darbenin baflar› olas›l›¤›n›n en yüksek 

oldu¤u durum, VT'nin sinüs ritmine çevrilmesidir. 

VF'nin prekordiyal darbe ile baflar›yla tedavi edilme 

olas›l›¤›n›n daha az oldu¤u bildirilmifltir. Baflar›yla sonuçland›¤› 

bildirilen vakalar›n ço¤unda prekordiyal 

darbe VF'nin ilk 10 sn'de uygulanm›flt›r. 75 Prekordiyal 

darbenin perfüzyon sa¤layan bir ritmi perfüzyon sa¤lamayan 

bir ritme çevirmesi çok nadirdir. 76


S47 

Hava yolu ve Ventilasyon 

‹natç› VF'un tedavisi s›ras›nda defibrilasyon denemeleri 

aras›nda uygulanan gö¤üs kompresyonlar›n›n kalitesi 

iyi olmal›d›r. Geri döndürülebilir nedenler (4H ve 4T) 

akla getirilmeli ve e¤er tan› konursa derhal düzeltilmelidir. 

Monitör ve defibrilatör elektrodlar›n›n pozisyonlar›, 

gö¤üse temas› ve iletken maddelerin yeterlili¤i kontrol 

edilmelidir (ör. jel pedler). Trakeal intübasyon hava 

yolu aç›kl›¤›n› en güvenli biçimde sa¤lar, ancak sadece 

bu tekni¤in e¤itimini alm›fl ve yeterli deneyim 

kazanm›fl sa¤l›k çal›flanlar› taraf›ndan denenmelidir. ‹leri 

havayolu teknikleri konusunda deneyimli personel 

gö¤üs kompresyonlar›na ara vermeden laringoskopiyi 

denemelidir. Sadece, tüp vokal kordlar›n aras›ndan geçirilirken 

gö¤üs kompresyonlar›na k›sa süreli bir ara verilmesi 

gerekebilir. Alternatif olarak, gö¤üs kompresyonlar›na 

ara vermemek için intübasyon denemesi 

spontan dolafl›m geri dönene dek ertelenebilir. ‹ntübasyon 

denemelerinin hiç biri 30 sn'den daha uzun 

sürmemelidir. Bu süre sonunda intübasyon uygulanamam›fl 

ise, yeniden balon-valf-maske sistemi ile ventilasyona 

geçilir. ‹ntübasyon sonras›nda tüpün do¤ru 

pozisyonda oldu¤u kontrol edilir ve tüp güvenli bir biçimde 

tespit edilir. Trakeal intübasyon gerçeklefltirildikten 

sonra; gö¤üs kompresyonlar›na, ventilasyonlar 

s›ras›nda ara verilmeksizin, 100 dk -1 h›z›nda devam 

edilir. Akci¤erler 10 dk -1 h›z›nda ventile edilmeli, hiperventilasyon 

uygulanmamal›d›r. Gö¤üs kompresyonlar›ndaki 

bir duraksama koroner perfüzyon bas›nc›- 

n›n belirgin olarak düflmesine neden olur. Kompresyonlara 

tekrar bafllama aflamas›nda koroner perfüzyon 

bas›nc› tekrar sa¤lan›ncaya dek bir miktar gecikme 

olur. Bu nedenle, ventilasyon için ara verilmeden uygulanan 

gö¤üs kompresyonlar› belirgin olarak daha 

yüksek bir ortalama koroner perfüzyon bas›nc›n› sa¤larlar. 

Trakeal intübasyon deneyimi olan personelin yoklu- 

¤unda kombitüp, laringeal maske (LM), proseal LM 

veya laringeal tüp uygun alternatiflerdir (Bölüm 4d). 

Bunlardan birisi ile hava yolu aç›kl›¤› sa¤land›ktan sonra, 

ventilasyon için ara vermeksizin sürekli gö¤üs kompresyonlar› 

uygulanmal›d›r. Afl›r› hava kaça¤›na ba¤l› 

olarak hasta yetersiz ventile oluyor ise, ventilasyona 

izin verecek flekilde gö¤üs kompresyonlar›na ara verilmelidir 

(K/V oran› 30:2 olmal›). 

Sürekli gö¤üs kompresyonlar› s›ras›nda akci¤erler 

10 dk -1 h›z›nda ventile edilmelidir. 

Intravenöz eriflim ve ilaçlar 

Periferik veya santral venöz ilaç uygulanmas›. E¤er henüz 

sa¤lanmad›ysa damar yolu aç›lmal›d›r. Periferik kanüle 

oranla santral venöz kateter arac›l›¤›yla uygulanan 

ilaç enjeksiyonlar› sonucunda ulafl›lan maksimum ilaç 

konsantrasyonunun daha yüksek olmas› ve dolafl›m sürelerinin 

daha k›sa olmas›na ra¤men 77 , santral venöz 

kateter yerlefltirilmesi CPR'a ara verilmesini gerektirir 

ve baz› komplikasyonlar› da birlikte getirir. Periferik venöz 

kanülasyon daha h›zl› gerçeklefltirilir, uygulamas› 

daha kolayd›r ve daha güvenlidir. Periferik yoldan ilaç 

uygulanmas›ndan sonra, ilac›n santral dolafl›ma ulaflmas›n› 

sa¤lamak için, ayn› damar yolundan en az 20 

mL s›v› verilmeli ve ekstremite 10-20 sn süre ile elevasyona 

al›nmal›d›r. 

‹ntraossöz yol. ‹ntravenöz yolun aç›lmas›n›n güç veya 

imkans›z oldu¤u durumlarda intraosseöz yol düflünülmelidir. 

Normalde çocuklarda damar yolu aç›lmas›na 

alternatif bir yol olarak düflünülse de, eriflkinlerde de 

etkin olabilmektedir. 78 Intraosseöz yoldan ilaç enjeksiyonu 

santral venöz kateterden enjeksiyon ile eflde¤er 

sürede yeterli plazma konsantrasyonlar›na ulafl›lmas›n› 

sa¤lar. ‹ntraosseöz yoldan kemik ili¤i çekilmesi de sa¤lanarak, 

venöz kan gaz› analizi, elektrolit ve hemoglobin 

konsantrasyonu ölçümü de yap›labilir. 

Trakeal yol. ‹ntravenöz veya intraosseöz yol sa¤lanam›- 

yor ise, baz› ilaçlar trakeal yoldan da uygulanabilir. Ancak 

trakeal tüp arac›l›¤›yla uygulanan ilaçlar›n plazma 

konsantrasyonlar› tahmin edilemez ve ço¤u ilac›n optimal 

trakeal dozu bilinmemektedir. CPR s›ras›nda trakeadan 

uygulanan adrenalinin eflde¤er dozu intravenöz 

dozdan 3-10 kat daha yüksektir. 79,80 Baz› hayvan 

çal›flmalar›nda, ilac›n trakeadan uygulanmas› sonucunda 

ulafl›lan düflük adrenalin konsantrasyonlar›n›n geçici 

olarak beta-adrenerjik etki oluflturdu¤u ve bu etki sonucunda 

hipotansiyon ve düflük koroner arter perfüzyon 

bas›nc›n›n geliflti¤i öne sürülmüfltür. 81-84 Trakea 

içerisine verilirse adrenalinin dozu 3 mg'd›r ve steril su 

ile en az 10 mL'ye dilüe edilmelidir. % 0.9 NaCl yerine 

steril su ile dilüe edilmesi sonucunda ilaç daha iyi emilir. 

85 Enjektörler içinde önceden haz›rlanm›fl solüsyonlar›n 

da bu amaçla kullan›lmas› uygundur. 

Adrenalin. Resüsitasyon s›ras›nda adrenalinin yayg›n 

olarak kullan›lmas›na ve vazopressini konu alan baz› 

çal›flmalara ra¤men, insanda kardiyak arrest s›ras›nda 

herhangi bir evrede herhangi bir vazopresörün rutin 

kullan›m›n›n; sa¤-kal›m› ve hastaneden taburcu olma 

flans›n› artt›rd›¤›na dair, plasebo-kontrollü bir çal›flma 

yoktur. Günümüzde mevcut olan kan›tlar herhangi bir

S48 


ilac›n veya ilaç s›ras›n›n rutin kullan›m›n› desteklemek 

veya reddetmek için yeterli de¤ildir. ‹nsan verileri yetersiz 

olmas›na ra¤men, daha çok hayvan verilerine dayanarak 

adrenalin kullan›m› halen önerilmektedir. Adrenalinin 

alfa-adrenerjik etkileri vazokonstriksiyona neden 

olmakta ve bu da miyokard›n ve serebral dokunun 

perfüzyon bas›nc›n› artt›rmaktad›r. Daha yüksek koroner 

kan ak›m› VF dalga frekans›n› yükseltmekte ve defibrilasyon 

uyguland›¤›nda dolafl›m›n dönebilme flans›- 

n› da artmaktad›r. 86-88 Optimal CPR süresi ve ilaçlar 

verilmeden önce uygulanmas› gereken flok say›s› bilinmemektedir. 

Uzmanlar›n ortak görüflü olarak, iki floktan 

sonra devam eden VF/VT durumunda adrenalin uygulanmal› 

ve kardiyak arrest s›ras›nda her 3-5 dk'da bir 

tekrar edilmelidir. ‹laç uygulamak için CPR'a ara verilmemelidir. 

Antiaritimik ilaçlar. ‹nsan kardiyak arrestinde rutin olarak 

herhangi bir antiaritmik ilaç uygulamas›n›n sa¤-kal›m› 

ve hastaneden taburcu olma oran›n› artt›rd›¤›na 

dair kan›t yoktur. fioka refrakter VF'de amiodaron kullan›lmas›, 

plasebo 89 ve lidokain 90 ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda 

k›sa süreli dönemde sa¤-kal›m› ve hastaneye ulaflmay› 

artt›rmaktad›r. Bu çal›flmalarda antiaritmik tedavi, 

VF/VT üç floktan sonra devam ederse uygulanm›fl, ilaç 

uygulanmas› s›ras›nda konvansiyonel üçlü flok stratejisi 

kullan›lm›flt›r. fioka refrakter VF/VT'de tekli floklar uyguland›¤›nda 

amiodaron kullan›m›na ait hiçbir veri 

yoktur. Uzmanlar›n görüflbirli¤ine dayanarak, üç floktan 

sonra devam eden VF/VT durumunda 300 mg amiodaron 

bolus enjeksiyon olarak uygulanmal›d›r. Rekürran 

veya refrakter VF/VT durumunda, 150 mg ek doz uygulanabilir 

ve takiben 24 saatte 900 mg infüze edilebilir. 

Amiodaronun bulunmad›¤› durumlarda, alternatif 

olarak 1 mg kg -1 lidokain uygulanabilir, fakat önce 

amiodaron verildiyse lidokain uygulanmamal›d›r. 

Magnezyum. Kardiyak arrestte magnezyumun rutin 

kullan›m› sa¤-kal›m› artt›rmamakta ise de, 91-95 hipomagnezemi 

flüphesi olan refrakter VF durumunda magnezyum 

(8 mmol = 4 mL % 50 magnezyum sülfat veya 

2 g) uygulanabilir (örne¤in, potasyum kayb›na yol 

açan diüretik tedavisi alan hastalarda). 

Bikarbonat. Kardiyak arrest ve CPR s›ras›nda veya 

spontan dolafl›m döndükten sonra sodyum bikarbonat›n 

rutin olarak kullan›lmas› (özellikle hastane d›fl› kardiyak 

arrestlerde) önerilmemektedir. Hiperkalemi veya 

trisiklik antidepresanlar›n afl›r› dozu ile ilgili kardiyak arrest 

durumunda sodyum bikarbonat (50 mmol) uygulan›r; 

klinik durum ve tekrarlanan kan gaz› analizlerine 

göre doz tekrarlan›r. Baz› uzmanlar arteriyal pH 7.1'in 

alt›ndaysa bikarbonat uygulamakta ise de, bu durum 

tart›flmal›d›r. Kardiyak arrest s›ras›nda arteriyal kan gaz› 

de¤erleri dokular›n asit-baz durumunu yans›tmaz; 96 

doku pH'› arteryel kan›nkinden daha düflük olacakt›r. 

Kar›fl›k venöz kan de¤erleri dokular›n pH'› hakk›nda daha 

do¤ru bir tahmine olanak sa¤lar, 96 fakat kardiyak arrest 

an›nda hastan›n pulmoner arter kateterinin olmas› 

nadir bir durumdur. Santral venöz kateter tak›l› ise, 

santral venöz kan gaz› analizi doku asit/baz durumu 

hakk›nda arteriyel kana oranla daha do¤ru bilgi verir. 

‹natç› ventriküler fibrilasyon 

VF ›srarc› oldu¤unda, elektrodlar›n pozisyonunun de- 

¤ifltirilmesi düflünülmelidir (Bölüm 3). Tüm “Geri Döndürülebilir 

Nedenler” gözden geçirilmeli (afla¤›ya bak›- 

n›z) ve tan› konulanlar tedavi edilmelidir. Herhangibir 

resüsitasyon girifliminin ne kadar sürece¤i karar›, koflullar 

ve baflar›l› sonuç elde etme olas›l›¤› göz önüne alarak 

verilecek klinik bir karard›r. Resüsitasyona bafllama 

karar› verildi ise, genellikle hasta VF/VT'de kald›¤› sürece 

devam edilmesi gerekti¤i önerilmektedir. 

fiok Uygulanmayan Ritimler 

(NEA ve asistoli) 

Nab›zs›z elektriksel aktivite (NEA), kardiyak elektriksel 

aktivite bulunmas›na ra¤men palpe edilebilen nab›zlar›n 

bulunmamas› olarak tan›mlan›r. Bu hastalarda s›kl›kla 

bir miktar mekanik miyokardiyal kontraksiyonlar vard›r, 

fakat bu kontraksiyonlar al›nabilen bir nab›z veya 

kan bas›nc› oluflturamayacak kadar zay›ft›r. NEA'nin nedeni 

genellikle “Geri Döndürülebilir Nedenler”dir, bu 

koflullar teflhis edilir ve düzeltilirse NEA tedavi edilebilmektedir 

(afla¤›ya bak›n›z). Geri döndürülebilir bir neden 

bulunmad›ktan ve tedavi edilmedikten sonra asistoli 

veya NEA durumunda sa¤-kal›m pek olas› de¤ildir. 

‹lk monitörize edilen ritim NEA veya asistoli ise, 

30:2 oran›nda CPR'a bafllan›r ve damar yolu aç›l›r aç›lmaz 

1 mg adrenalin uygulan›r. Asistoli gözlenirse 

CPR'a ara vermeden elektrodlar›n do¤ru ba¤lan›p ba¤lanmad›¤› 

kontrol edilmelidir. Asistoli afl›r› vagal tonus 

ile tetiklenebilen veya a¤›rlaflabilen bir durumdur ve 

teorik olarak vagolitik bir ilaç ile geriye döndürülebilir. 

Dolay›s›yla asistolik kardiyak arrestte rutin olarak atropin 

uygulanmas›n›n sa¤-kal›m› artt›rd›¤›na ait kan›tlar›n 

bulunmamas›na ra¤men, asistoli veya yavafl NEA ritminde 

(h›z


S49 

edilmelidir. Organize bir ritim varsa, nab›z palpe edilmeye 

çal›fl›lmal›d›r. Nab›z yok ise (veya nab›z›n varl›¤› 

hakk›nda flüphe varsa) CPR'a devam edilmelidir. E¤er 

nab›z varsa, resüsitasyon sonras› bak›ma bafllanmal›d›r. 

CPR s›ras›nda yaflam belirtileri geriye dönerse, ritim 

kontrol edilmeli ve nab›z palpe edilmeye çal›fl›lmal›d›r. 

Asistoli tan›s› konulursa, P dalgalar›n›n varl›¤› aç›- 

s›ndan EKG dikkatlice kontrol edilmelidir zira bu durumda 

kardiyak pacemaker'a yan›t al›nabilir. Gerçek bir 

asistoli durumunda pacemaker denemesi hiç yarar 

sa¤lamaz. 

E¤er ritmin asistoli veya ince VF olup olmad›¤› konusunda 

flüphe varsa, defibrilasyon denenmemelidir; 

gö¤üs kompresyonlar› ve ventilasyona devam edilmelidir. 

Asistoliden ay›rt edilmesi güç olan ince VF'da flok 

uygulanmas› sonucunda, perfüzyon sa¤layan bir ritim 

elde edilmesinde baflar›l› olunmayacakt›r. ‹yi kalitede 

CPR'a devam edilmesi VF amplitüdünü ve frekans›n› art›rabilir 

ve buna ba¤l› olarak perfüzyon sa¤layan bir ritim 

oluflturacak baflar›l› bir defibrilasyon flans› da artar. 

‹nce VF oldu¤u düflünülen ritmi defibrile etmek için 

tekrarlayan floklar uygulamak, hem direkt olarak elektrik 

ak›m›na ba¤l› olarak ve hem de indirekt olarak koroner 

kan ak›m›ndaki kesilmeler sonucunda miyokard 

hasar›n› artt›racakt›r. 

Asistoli veya NEA'nin tedavisi s›ras›nda ritim VF'ye 

dönüflürse, algoritimin sol taraf› takip edilmelidir. Bunun 

d›fl›nda CPR'a devam edilmeli ve her 3-5 dk'da bir 

adrenalin uygulanmal›d›r (algoritmin her döngüsünde). 

Geri döndürülmesi olas› nedenler 

Herhangi bir kardiyak arrest s›ras›nda; spesifik tedavisi 

bulunan, olas› nedenler veya agrave edici faktörler düflünülmelidir. 

Hat›rlamay› kolaylaflt›rmak için, bu nedenler 

bafl harfleri olan H veya T'ye göre dörderli iki 

gruba ayr›l›r. Bu konunun detaylar› Bölüm 7' de bulunabilir. 

Dört H'ler 

Hastan›n akci¤erleri % 100 oksijen ile ventile edilerek 

hipoksi riski minimale indirilmelidir. Toraks›n yeteri kadar 

yükseldi¤inden ve solunum seslerinin her iki tarafta 

da eflit olarak duyuldu¤undan emin olunmal›d›r. Bölüm 

4d'de anlat›lan teknikler dikkate al›narak, trakeal 

tüpün yanl›fll›kla bir bronfla veya özefagusa yerleflip 

yerleflmedi¤i kontrol edilmelidir. 

Hipovoleminin neden oldu¤u nab›zs›z elektriksel 

aktivite s›kl›kla ciddi hemorajiye ba¤l›d›r. Bu durum 

travma (Bölüm 7h), gastrointestinal kanama veya aort 

anevrizmas› rüptürü taraf›ndan bafllat›labilir. ‹ntravasküler 

volüm h›zla verilen s›v›larla yerine konmal› ve kanamay› 

durdurmak için acil cerrahi giriflim uygulanmal›d›r. 

Hiperkalemi, hipokalemi, hipokalsemi, asidemi ve 

di¤er metabolik bozukluklar biyokimyasal testler veya 

hastan›n medikal öyküsü ile ortaya konmaktad›r, örne- 

¤in böbrek yetmezli¤i (Bölüm 7a). 12-derivasyonlu 

EKG ile tan› konabilir. Hiperkalemi, hipokalsemi ve kalsiyum 

kanal blokeri afl›r› dozunda intravenöz kalsiyum 

klorür endikasyonu vard›r. 

Her bo¤ulma vakas›nda hipotermiden flüphelenilmelidir 

(Bölüm 7c ve d); hassas ölçüm yapan bir termometre 

kullan›lmal›d›r. 

Dört T'ler 

NEA'nin primer nedeni tansiyon pnömotoraks olabilir 

ve santral venöz kateter yerlefltirme çabas› s›ras›nda 

geliflebilir. Tan› klinik olarak konur. ‹¤ne ile torakosentez 

yap›larak h›zl›ca dekompresyon uygulanmal› ve daha 

sonra toraks dreni yerlefltirilmelidir. 

Kardiyak tamponad tan›s›n› koymak güçtür zira tipik 

bulgular olan distandü boyun venleri ve hipotansiyon 

s›kl›kla arrest nedeniyle maskelenir. Penetran toraks 

travmas›ndan sonra geliflen kardiyak arrest büyük 

olas›l›kla tamponad› düflündürür ve i¤ne ile uygulanan 

perikardiyosentez veya resüsitatif torakotomi endikasyonu 

vard›r (bkz. Bölüm 7h). 

Spesifik bir öykünün yoklu¤unda, terapötik veya 

toksik maddelerin kazara veya istemli olarak al›nm›fl olmas› 

yaln›zca laboratuar araflt›rmalar› ile ortaya konabilir 

(Bölüm 7b). Mümkünse uygun antidotlar kullan›lmal›d›r, 

fakat tedavi s›kl›kla destekleyicidir. 

Tromboembolik veya mekanik dolafl›msal obstrüksiyonun 

en s›k nedeni masif pulmoner embolidir. Kardiyak 

arrestin pulmoner emboliye ba¤l› oldu¤u düflünülüyorsa, 

acilen trombolitik ilaç uygulanmas› düflünülmelidir 

(Bölüm 4e). 97 

4d. Hava yolu aç›kl›¤›n›n 

sürdürülmesi ve ventilasyon 

Girifl 

Resüsitasyon gereken hastalarda s›kl›kla mevcut olan 

hava yolu t›kan›kl›¤›, genellikle bilinç kayb› sonucunda 

geliflmekle birlikte daha seyrek olarak kardiyopulmoner 

arrestin esas nedeni olabilir. Hava yolunun kontrolü 

ve ventilasyonun sa¤lanmas›n› kapsayan h›zl› bir de- 

¤erlendirme esast›r. Bu yaklafl›m, beyin ve di¤er hayati 

organlar›n sekonder hipoksik hasara u¤ramalar›n› önlemede 

yard›mc› olacakt›r. Yeterli oksijenasyon sa¤lanmazsa 

spontan kardiyak outputun yeniden sa¤lanmas› 

imkans›z olabilir. Bu prensipler defibrilatörün mevcut

S50 


oldu¤u flahit olunan kardiyak arrest durumlar›nda uygulanmamal›d›r, 

bu durumda öncelik geciktirilmeden 

defibrilasyonun uygulanmas›d›r. 

Hava yolu Obstrüksiyonu 

Hava yolu obstrüksiyonunun nedenleri 

Hava yolu obstrüksiyonu k›smi ya da tam olabilir. Bu t›- 

kan›kl›k, burun ve a¤›zdan trakean›n afla¤› k›s›mlar›na 

kadar herhangi, bir düzeyde olabilir (fiekil 4.3). Bilinci 

kapal› hastada hava yolu t›kan›kl›¤›n›n en s›k görüldü- 

¤ü yer farinks seviyesidir. Son zamanlara kadar, bu t›- 

kanman›n azalan kas tonusu nedeniyle dilin arkaya 

do¤ru yer de¤ifltirmesi sonucunda dilin farinks arka duvar›na 

temes etmesiyle olufltu¤u düflünülmekteydi. Bilinci 

kapal› olanlarda hava yolu t›kan›kl›¤›n›n kesin nedeni 

genel anestezi alt›ndaki hastalarda yap›lan çal›flmalarla 

ortaya konmufltur. 98,99 Bu çal›flmalarda anestezi 

uygulanm›fl hastalardaki hava yolu t›kan›kl›¤›n›n yerinin 

dil de¤il, yumuflak damak ve epiglot oldu¤u gösterilmifltir. 

Hava yolu t›kan›kl›¤›, kusma, kanama (mide 

içeri¤inin regürjitasyonu veya travma) veya yabanc› cisimlere 

ba¤l› olarak da oluflabilir. Laringeal obstrüksiyon; 

yan›klar nedeniyle oluflan ödem, inflamasyon veya 

anafilaksi nedeni ile ortaya ç›kabilir. Üst hava yollar›n›n 

uyar›lmas› larinks spazm›na neden olabilir. Larinks 

seviyesinin alt›ndaki hava yolu t›kan›kl›¤› daha nadirdir, 

ancak afl›r› bronflial sekresyonlar, mukozal ödem, bronkospazm, 

pulmoner ödem veya gastrik içeri¤in aspirasyonundan 

dolay› ortaya ç›kabilir. 

Hava yolu obstrüksiyonunun tan›nmas› 

Hava yolu t›kan›kl›¤› belirgin olmayabilir ve halktan kifliler 

bir yana, sa¤l›k profesyonelleri taraf›ndan bile s›kl›kla 

gözden kaç›r›labilir. “Bak, dinle ve hisset” yaklafl›- 

m› hava yolu t›kan›kl›¤›n› saptamada basit, sistemik bir 

yöntemdir. 

• Gö¤üs ve kar›n hareketlerine bak›n›z. 

• A¤›z ve burundaki hava ak›m›n› dinleyiniz ve hissediniz. 

K›smi hava yolu t›kan›kl›¤›nda hava girifli azalm›flt›r 

ve genellikle gürültülüdür. ‹nspiratuar stridor, larinks 

veya daha üst seviyedeki bir t›kan›kl›k sonucunda oluflur. 

Ekspiratuar wheezing, ekspirasyon s›ras›nda kollabe 

olmaya ve t›kanmaya meyilli olan alt hava yollar›n›n 

t›kan›kl›¤›n› gösterir. Di¤er karakteristik sesler ise: 

• Gürültülü solunum, ana hava yollar›nda s›v› veya 

yar›-kat› yabanc› materyallere ba¤l›d›r. 

• Horlama, farinks yumuflak damak veya epiglot taraf›ndan 

k›smen t›kand›¤› zaman ortaya ç›kar. 

• Ötücü (horoz gibi) ses laringeal spazm›n sesidir. 

Kardiyak arrest 

Koma 

Travma 

Anafilaksi 

Yabanc› cisimler 

‹rritan maddeler 


Travma 

Enfeksiyon 

Anafilaksi 

Ast›m 



Anafilaksi 


Anafilaksi 

Enfeksiyon 

Suda bo¤ulma 

fiok 

Havayolu obstrüksiyonunun nedenleri 

Dilin yer de¤ifltirmesi 

Dilde ödem 

Orofarinks obstrüksiyonu 

Larinks spazm› 

Laringeal, trakeal, bronfliyal 

obstrüksiyon 

Larinks hasar› 

Larinks ödemi 

Bronkospazm 

Pulmoner ödem 

fiekil 4.3. Hava yolu obstrüksiyonunun nedenleri. 

Solunum çabas› içerisinde olan hastalarda tam hava 

yolu t›kan›kl›¤› paradoksal gö¤üs ve kar›n hareketlerine 

neden olur, ve bu 'tahterevalli solunumu' olarak tan›mlan›r. 

Hasta soluk almaya çal›fl›rken gö¤üs içeri çöker 

kar›n flifler, ekspirasyon s›ras›nda ise tam tersi olur. Bu 

durum, normal solunumdaki gö¤üs duvar›n›n genifllemesi 

ile senkronize olarak karn›n yukar› ve d›fla hareketine 

(diyafram›n afla¤› do¤ru hareketi) z›t bir harekettir. 

Hava yolu t›kan›kl›¤› s›ras›nda di¤er yard›mc› solunum 

kaslar› da kullan›l›r; boyun ve omuz kaslar›n›n kontraksiyonu 

gö¤üs kafesinin hareketine yard›mc› olur. Boyun, 

gö¤üs ve karn›n detayl› muayenesi, normal solunumu 

taklit eden paradoksal hareketlerin ay›rt edilmesi 

için gereklidir. Tam hava yolu t›kan›kl›¤›ndan emin 

olmak için solunum seslerinin olmad›¤›n›n dinlenerek 

muayene edilmesi gerekir, herhangibir gürültülü solunum 

varl›¤› k›smi hava yolu t›kan›kl›¤›n› gösterir. Spontan 

solunum hareketlerinin bulunmad›¤› apne esnas›nda 

tam hava yolu obstrüksiyonu, pozitif bas›nçl› ventilasyon 

uygulan›rken akci¤erlerin havaland›r›lamamas›yla 

saptan›r. Birkaç dakika içinde hava yolu aç›kl›¤› 

yeterli akci¤er ventilasyonunu sa¤layacak flekilde tekrar 

sa¤lanmazsa, kardiyak arreste yol açabilecek olan 

nörolojik ve di¤er hayati organ hasarlar› ortaya ç›kabilir.


S51 

Temel hava yolu açma yöntemleri 

Herhangibir derecede hava yolu t›kan›kl›¤› belirlendi- 

¤inde, hava yolunun aç›lmas› ve aç›k kalmas› için tüm 

önlemler al›nmal›d›r. Dil ve di¤er üst hava yolu yap›lar› 

taraf›ndan oluflturulan hava yolu t›kan›kl›¤›n› gidermek 

için kullan›labilen üç manevra vard›r: bafl›n geriye 

itilmesi, çenenin hastan›n ön taraf›na do¤ru çekilmesi 

ve jaw thrust. 

Bafl›n geriye itilmesi ve çenenin öne çekilmesi 

Kurtar›c›n›n eli kazazedenin aln›na yerlefltirilir ve bafl 

nazikçe geriye itilir; kurtar›c›n›n di¤er elinin parmak uçlar› 

hastan›n alt çenesinin alt›na yerlefltirilerek, çene 

boynun önündeki yap›lar› gerecek flekilde nazikçe kald›r›l›r 

(fiekil 4.4). 100-105 

Jaw thrust 

Jaw thrust mandibulay› öne getirmek ve yumuflak damak 

ve epiglotun olflturdu¤u t›kan›kl›¤› gidermek için 

alternatif bir manevrad›r. Kurtar›c›n›n iflaret ve di¤er 

parmaklar› mandibula köflesinin arkas›na yerlefltirilir, 

yukar› ve ileri do¤ru bas›nç uygulan›r. Baflparmaklar› 

kullan›p, çeneyi afla¤›ya do¤ru iterek a¤›z hafifçe aç›l›r 

(fiekil 4.5). 

Bu basit pozisyon yöntemleri, yumuflak dokular›n 

gevflemesinden kaynaklanan hava yolu t›kan›kl›¤› olan 

birçok olguda baflar›l› olur. E¤er hava yolu t›kan›kl›¤› 

aç›lmazsa, hava yolu t›kan›kl›¤›n›n di¤er nedenleri akla 

getirilmelidir. A¤›zda görülebilen herhangi bir kat› yabanc› 

cisim varsa, a¤›z bofllu¤unun parmakla taranmas› 

(finger sweep) hareketiyle uzaklaflt›r›lmal›d›r. K›r›lan 

veya yerinden ç›kan takma difller uzaklaflt›r›lmal›d›r, 

ancak a¤za iyi tespit edilmifl takma difller, a¤›z fleklinin 

korunmas›n› sa¤layarak ventilasyonu kolaylaflt›rd›klar› 

için yerinde b›rak›lmal›d›r. 

Servikal omurilik hasar›ndan flüphe edilen 

hastalarda hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› 

E¤er spinal hasardan flüpheleniliyorsa (örne¤in, kazazede 

düflmüfl, kafas›ndan veya boynundan darbe görmüflse, 

veya s›¤ suya atlama sonucunda kurtar›lm›flsa) 

resüsitasyon esnas›nda bafl, boyun, gö¤üs ve lomber 

bölgeyi nötral pozisyonda tutun. Bafl›n afl›r› geriye itilmesi 

hasar› a¤›rlaflt›rabilir ve servikal omurilikte hasara 

neden olabilir; 106-110 ancak bu komplikasyon belgelerle 

ortaya konmam›flt›r ve bu durumla ilgili riskler bilinmemektedir. 

Servikal omurga hasar› riski varsa, üst hava 

yolu aç›kl›¤›n›, bir yard›mc› ile bafl›n ve boynun ayn› 

do¤rultuda manuel stabilizasyonu ile birlikte jaw 

trust manevras›n› uygulayarak veya çeneyi öne do¤ru 

kald›rarak sa¤lay›n. 111-112 E¤er jaw thrust veya çeneyi 

öne do¤ru kald›rman›n efektif olarak uygulanmas›na 

ra¤men hayat› tehtid eden hava yolu t›kan›kl›¤› devam 

ederse, hava yolu aç›lana kadar bafl hafifçe geriye itilmelidir. 

Hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›n›n olas› servikal 

omurga yaralanmalar›na göre önceli¤i vard›r. 

Temel hava yolu açma tekniklerine yard›mc› 

malzemeler 

Basit hava yolu araçlar›, özellikle resüsitasyon uzad›- 

¤›nda, hava yolunu aç›k tutmada s›kl›kla yararl› ve bazen 

de zorunlu araçlard›r. Hava yolu aç›kl›¤›n› korumak 

için uygun bafl ve boyun pozisyonu sürdürülmelidir. 

Orofaringeal ve nazofaringeal tüpler bilinci kapal› hastalarda 

yumuflak damak ve dilin geriye yer de¤ifltirmesini 

önlerler ancak 'bafl› geriye itme' ve 'jaw trust' manevralar› 

da gerekli olabilir. 

fiekil 4.4. Bafl›n geriye itilmesi, çenenin öne çeklimesi 


Orofaringeal tüpler. Yenido¤andan eriflkine kadar uygun 

boyutlarda orofaringeal tüpler vard›r. Tahmini tüp 

boyutu, hastan›n ön diflleri ile çenenin köflesi aras›ndaki 

vertikal mesafe kadard›r (fiekil 4.6). En s›k kullan›lan

S52 


(a) 

(b) 

fiekil 4.5. Jaw thrust manevras› 


boyutlar 2, 3 ve 4 olup s›ras›yla küçük, orta ve büyük 

eriflkinler içindir. 

E¤er glossofaringeal ve larinks refleksleri varsa, orofaringeal 

tüpün yerlefltirilmesiyle kusma ve laringospazm 

geliflebilir; bu nedenle yerlefltirme yaln›z komadaki 

hastalarda uygulanmal›d›r. Orofaringeal tüp üç 

olas› bölgede t›kanmaya neden olabilir: 113 dilin bir bölümü 

tüpün ucunu t›kayabilir, tüp valleculaya yerleflebilir 

ve tüp epiglot taraf›ndan t›kanabilir. 

Nazofaringeal tüpler. E¤er hastan›n bilinçsizlik düzeyi 

çok derin de¤ilse, nazofaringeal tüp orofaringeal tüpten 

daha iyi tolore edilir. Nazofaringeal tüp, orofaringeal 

tüpün yerlefltirilmesinin imkans›z oldu¤u çene kilitlenmesi, 

trismus veya maksillofasial yaralanmas› olan 

hastalarda hayat kurtar›c› olabilir. Nazofaringeal tüpün 

kafa kaidesindeki bir fraktürden yanl›fll›kla kranium içine 

yerlefltirilmesi olas›d›r, ancak çok nadirdir. 114,115 

Varl›¤› bilinen ya da flüphelenilen kafatas› taban› k›r›klar›nda 

oral tüp tercih edilmelidir ancak, bu mümkün 

de¤ilse ve hava yolu t›kanm›flsa, nazofaringeal tüpün 

nazikçe yerlefltirilmesi hayat kurtar›c› olabilir (yani yararlar 

risklere a¤›r bas›yorsa). 

Tüpler iç çaplar›na göre milimetrik olarak ebatland›- 

r›l›r ve uzunluklar› çapla birlikte artar. Uygun boyuttaki 

nazofaringeal tüpün belirlenmesinde kullan›lan geleneksel 

yöntem (hastan›n küçük parma¤› veya burun 

deliklerine göre ölçüm) hava yollar› anatomisiyle korelasyon 

göstermez ve güvenilir de¤ildir. 116 Yetiflkinler 

için 6-7 mm ölçüde olanlar uygundur. Yerlefltirme nazal 

hava yolu mukozas›nda hasar ile % 30'a kadar varan 

olguda kanamaya neden olur. 117 E¤er tüp çok 

uzunsa, laringeal veya glossofaringeal refleksleri uyararak 

laringospazm veya kusmaya neden olabilir. 

(a) 

(b) 

fiekil 4.6. Orofaringeal tüpün yerlefltirilmesi. 



S53 

Oksijen 

Mümkünse oksijen verilmelidir. Standart bir oksijen 

maskesi, yeteri kadar yüksek bir oksijen ak›m›n›n sa¤lanmas›yla, 

% 50'ye kadar oksijen konsantrasyonu sa¤layabilir. 

Rezervuar balonu olan bir maske (geri-solumas›z 

maske), 10-15 L dak -1 oksijen ak›m› ile % 85 

konsantrasyonda O 2 sa¤layabilir. Bafllang›çta mümkün 

olan en yüksek oksijen konsantrasyonu verilmeli, daha 

sonra pals oksimetre (SpO 2 ) veya arteriyal kan gazlar› 

analizinden elde edilen oksijen satürasyonuna göre titre 

edilmelidir. 

Spontan solunumu olmayan veya yetersiz olan hastada, 

mümkün oldu¤unca erken yapay solunum uygulanmal›d›r. 

Ekspirasyon havas› ile ventilasyon (kurtar›c› 

solunum) etkilidir, ancak kurtar›c›n›n nefesindeki oksijen 

konsantrasyonu sadece % 16-17'dir, bu nedenle 

mümkün olan en erken dönemde oksijenle zenginlefltirilmifl 

hava ile ventilasyona geçilmelidir. A¤›zdan a¤za 

yap›lan ventilasyon hiçbir araca gereksinim göstermeme 

avantaj›na sahip olmas›na karfl›n, özellikle kusma 

veya kan varl›¤›nda bu teknik estetik olarak iticidir 

ve kurtar›c› tan›mad›¤› bir hastayla yak›n bir iliflki içinde 

olmakta isteksiz olabilir. 118-121 Tüberküloz 122 ve 

a¤›r akut s›k›nt›l› solunum sendromu [severe acute respiratory 

distress syndrome (SARS)] 123 gibi kazan›lm›fl 

enfeksiyonlar›n CPR uygulamas›n› yapan kiflilerde oluflmas›yla 

ilgili çok s›n›rl› say›da yay›n vard›r. ‹nsan immun 

yetmezlik virüsünün (H‹V) CPR uygulamas› esnas›nda 

bulaflmas›yla ilgili flu ana kadar yay›n yoktur. 

Hasta ile temastan kaç›nmak için basit yard›mc› araçlar 

mevcuttur; bu cihazlardan bir k›sm› hasta ve kurtar›c› 

aras›ndaki çapraz infeksiyon riskini azaltabilir, buna karfl›n 

SARS'tan korumada belirgin yarar sa¤lamazlar. 123 

Resüsitasyon cep maskesi yayg›n olarak kullan›l›r. Bu 

araç anestezide kullan›lan yüz maskesine benzer ve 

a¤›z-maske ventilasyonuna olanak sa¤lar. Hastan›n 

ekspiryum havas›n› kurtar›c›dan uzaklaflt›ran tek yönlü 

bir valvi vard›r. Maske fleffaft›r böylece hastadan gelen 

kan veya kusmuk görülebilir. Baz› maskelerin oksijen 

eklenmesi için bir ba¤lant› yeri vard›r. Bu konnektörün 

bulunmad›¤› maskeleri kullan›rken oksijen ilavesi maskenin 

alt›na yerlefltirilen bir tüp arac›l›¤›yla ve hava kaça¤› 

olmamas›na dikkat edilerek sa¤lanabilir. Hastan›n 

yüzüne maskenin yerleflimini maksimum flekilde sa¤lamak 

için iki el tekni¤i kullan›lmal›d›r (fiekil 4.7). 

Aspirasyon 

Üst hava yollar›ndan s›v›lar›n (kan, tükürük ve mide 

içeri¤i) uzaklaflt›r›lmas› için genifl çapl› sert bir aspiratör 

(Yankauer) kullan›lmal›d›r. Hastan›n ö¤ürme refleksi 

varsa, aspirasyon kusmay› uyarabilece¤i için dikkatle 


Ventilasyon 

fiekil 4.7. A¤›z-maskeye ventilasyon. 


E¤er tidal volüm veya inspiratuar ak›m çok yüksek 

ise yüksek hava yolu bas›nçlar› oluflabilir, bu da midenin 

fliflmesi ve sonuç olarak regürjitasyon ve pulmoner 

aspirasyon riskini art›r›r. Midenin fliflme olas›l›¤›n› artt›- 

ran nedenler: 

• bafl ve boynun yanl›fl pozisyonu ve t›kal› hava yolu 

• Yetersiz özofagial sfinkter (kardiyak arrestli hastalar›n 

hepsinde mevcuttur) 

• yüksek inflasyon bas›nc› 

Aksine, e¤er inspiratuvar ak›m çok düflük olursa, 

inspiratuvar süre uzar ve gö¤üs kompresyonlar› için 

ayr›lan süre azal›r. Her solu¤u yaklafl›k 1 saniye süreyle 

uygulay›n ve normal gö¤üs hareketlerinin benzeri bir 

hareket oluflturacak volüm gönderin; bu uygulama, minimal 

gastrik inflasyona neden olarak, yeterli volümün 

verilmesini ve gö¤üs kompresyonlar› için yeterli süre 

ayr›lmas›n› sa¤lar. Hava yolunun korunamad›¤› durumlarda 

CPR esnas›nda, 30 gö¤üs kompresyo-nundan 

sonra 2 ventilasyon uygulay›n. 

Kendili¤inden fliflen balon 

Kendili¤inden fliflen balon yüz maskesine, trakeal tüpe 

veya LM veya Kombitüp gibi alternatif bir hava yolu 

arac›na ba¤lanabilir. Oksijen eklenmedi¤inde kendili- 

¤inden fliflen balon hastan›n akci¤erlerini ortam havas› 

(% 21 oksijen) ile ventile eder. Bu de¤er balona oksijen 

ba¤lanmas›yla yaklafl›k % 45'e kadar yükseltilebilir.

S54 


E¤er rezervuar sistem ba¤lan›r ve oksijen ak›m› yaklafl›k 

10 L dk -1 ya ayarlan›rsa solunan oksijen konsantrasyonu 

ortalama % 85'e kadar yükseltilebilir. 

Balon-valf-maske sistemi yüksek konsantrasyonda 

oksijen ile ventilasyona olanak sa¤lamas›na karfl›n tek 

kifli taraf›ndan kullan›lmas› oldukça fazla beceri gerektirir. 

Bir yüz maskesi ile kullan›ld›¤›nda, hastan›n yüzüyle 

maske aras›nda hava kaça¤›na izin vermeden ve bir 

elle hastan›n hava yolunun aç›kl›¤›n› sürdürürken di¤er 

elle balonu s›kmak oldukça zordur. 124 Belirgin kaçak, 

hipoventilasyon ile sonuçlanacakt›r ve e¤er hava yolu 

güvenlik alt›na al›nmam›flsa, hava mideye yönlenebilir. 

125-126 Bu durum ventilasyonu daha da azalt›r ve regürjitasyon, 

aspirasyon riskini büyük ölçüde artt›r›r. 127 

Krikoid bas›s› bu riski azalt›r ancak e¤itimli bir yard›mc›n›n 

varl›¤›n› gerektirir. Kötü uygulanm›fl krikoid bas›- 

s› hastan›n akci¤erlerinin ventilasyonunu daha da zorlaflt›rabilir. 

128 

Balon-valf-maske ventilasyonu için iki kifli ile uygulama 

tekni¤i tercih edilir (fiekil 4.8). Birisi, iki eli ile jaw 

thrust manevras› uygulay›p ayn› zamanda maskeyi yerinde 

tutarken di¤eri de balonu s›kar. Bu flekilde maskenin 

hastan›n yüzüne daha iyi oturmas› sa¤lan›r, hastan›n 

akci¤erleri daha etkili ve güvenli bir flekilde ventile 

edilebilir. 

fiekil 4.8. ‹ki kifliyle balon-valf-maske sisteminin kullan›lmas›. 


Trakeal tüp, Kombitüp veya supraglottik hava yolu 

araçlar› yerlefltirildikten sonra, akci¤erler 10 solunum 

dk -1 h›z›yla ventile edilir ve ventilasyonlar esnas›nda 

ara vermeksizin toraks kompresyonlar›na devam edilir. 

LM'nin larinks çevresindeki yerleflimi, inspirasyon ile 

gö¤üs kompresyonlar› çak›flt›¤›nda gaz kaça¤›n› önlemekten 

uzakt›r. Gaz›n büyük bölümü a¤›zdan kaçt›¤› 

için ›l›ml› gaz kaça¤› kabul edilebilir. E¤er büyük miktarda 

gaz kaça¤› nedeniyle hastan›n akci¤erlerinin ventilasyonu 

yetersiz oluyorsa, ventilasyonu sa¤lamak için 

kompresyon ventilasyon oran› 30:2 olacak flekilde gerçeklefltirilmekte 

olan toraks kompresyonlar›na ara vermek 

zorunda kal›nabilir. 

Otomatik ventilatörler 

‹leri yaflam deste¤i esnas›ndaki ventilasyonun çeflitli 

yönlerini özgün olarak inceleyen çok az say›da çal›flma 

vard›r. Kardiyak arrest s›ras›nda sa¤l›k personelinin uygulad›¤› 

ventilasyon h›zlar›n›n yüksek oldu¤unu gösteren 

baz› veriler mevcuttur. 61,129 Otomatik ventilatörler 

veya resüsitatörler inspirasyon esnas›nda hastaya sabit 

bir gaz ak›m› sa¤larlar; verilen volüm inspirasyon zaman›na 

ba¤l›d›r (uzun zaman daha büyük bir tidal volüm 

sa¤lar). ‹nspirasyon s›ras›nda hava yolu bas›nc›n›n 

yükselmesi nedeniyle bu cihazlar akci¤erleri barotravmadan 

korumak için s›kl›kla bas›nç limitlidir. Otomatik 

ventilatörler yüz maskesi veya di¤er hava yolu gereçleriyle 

(örn. trakeal tüp, LM) kullan›labilirler. 

Bir otomatik resüsitatör bafllang›çta 6-7 ml kg -1 tidal 

volümü 10 solunum dk -1 h›z›nda verecek flekilde ayarlanmal›d›r. 

Baz› ventilatörler de¤iflik ölçülerdeki hastalarda 

kolay ve h›zl› ayarlama sa¤lamak için önceden 

koordine edilmifl iflaret noktalar›na sahiptir. Bir k›s›m 

ventilatör ise karmafl›k özel solunum modlar›n› uygulama 

özelli¤indedir. Spontan dolafl›m›n varl›¤›nda, do¤ru 

ayar arteriyel kan gaz› analizi ile saptanmal›d›r. 

Otomatik resüsitatörler ventilasyonun alternatif 

yöntemlerine göre birçok avantaj sa¤larlar. 

• Entübe edilmemifl hastalarda, kurtar›c›n›n her iki eli 

maske ve hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› için serbest 

kal›r. 

• Bir elle krikoid bas› uygulan›rken di¤er elle yüzde 

hava kaça¤› olmayacak flekilde maske tutulabilir. 

• Entübe hastada di¤er uygulamalar için kurtar›c›y› 

serbestlefltirir. 

• Bir kere ayarland›¤›nda, sabit tidal volüm, solunum 

h›z› ve dakika ventilasyonu sa¤lar, böylece afl›r› 

ventilasyondan korunmada yard›mc› olabilir. 

Kardiyak arrest simülasyonu yap›lan bir manken çal›flmas›nda 

ve itfaiyecilerin anestezi alt›ndaki hastalara 

akci¤er ventilasyonu uygulad›klar› bir çal›flmada; manuel 

olarak tetiklenen, ak›m limitli, oksijen gücü ile çal›flan 

resüsitatörlerin maske ile uygulanmas›, balonvalv-maske 

sistemi ile k›yasland›¤›nda, mide insuflasyonunun 

belirgin olarak azald›¤› gösterilmifltir. 130-131 

Buna karfl›l›k, insanlardaki kardiyak arrestte otomatik 

resüsitatörlerin gastrik insuflasyon üzerine olan etkisi


S55 

çal›fl›lmam›flt›r ve balon-valf-maske sistemine göre daha 

yararl› oldu¤unu aç›kça gösteren veri yoktur. 

Alternatif hava yolu araçlar› 

Trakeal tüp, kardiyak arrest s›ras›nda hava yolu aç›kl›¤›- 

n›n sa¤lanmas› için genellikle en iyi yöntem olarak kabul 

edilir. Yeterli e¤itim ve deneyim olmadan, fark›na 

var›lmayan özofagus entübasyonu (baz› çal›flmalarda % 

6-14) 132-135 ve tüpün yerinden ç›kmas› gibi komplikasyonlar 

kabul edilemeyecek kadar yüksek insidansta 

gerçekleflmektedir. 136 Trakeal entübasyonun giriflimlerinin 

uzun zaman almas› zarar vericidir; gö¤üs kompresyonlar›na 

bu süreçte ara verilmesi koroner ve serebral 

perfüzyonu tehlikeye atacakt›r. CPR s›ras›nda havayolu 

aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› için baz› alternatif hava 

yolu gereçleri düflünülmüfltür. CPR s›ras›nda sadece 

Kombitüp, LM ve Laringeal Tüp (LT) incelenmifl olan 

hava yolu gereçleridir. Bu çal›flmalar›n hiçbirisi primer 

sonuç ölçütü olarak yeterli güce sahip de¤ildir; birçok 

araflt›rmac› yerlefltirme ve ventilasyon baflar›lar›n›n oran›n› 

incelemifltir. Kardiak arrest esnas›nda hava yolu 

sa¤lanmas›nda herhangibir yaklafl›m›n rutin kullan›m›n› 

destekleyen veri yoktur. En uygun teknik kardiyak arrestin 

flartlar›na ve uygulay›c›n›n deneyimine ba¤l›d›r. 

Laringeal maske (LM) 

Laringeal maske, laringeal giriflin etraf›n› tamamen kapatacak 

flekilde düzenlenen ve elips fleklinde fliflen bir 

bölümü olan genifl çapl› bir tüptür (fiekil 4.9). Yerlefltirmesi 

trakeal tüpten daha kolayd›r. 137-143 CPR s›ras›nda 

Laringeal maskenin kullan›m› incelenmifltir, ancak bu 

çal›flmalardan hiçbirisinde do¤rudan trakeal tüp ile karfl›laflt›r›lmam›flt›r. 

CPR esnas›nda laringeal maske ile % 

72-98 olguda baflar›l› ventilasyon sa¤lanm›flt›r. 144-150 

LM kullan›larak yap›lan ventilasyon, balon-maske 

kullan›m›ndan daha kolay ve daha etkindir. 124 Gecikmeden 

yerlefltirilebilecekse, balon-maske ventilasyonuna 

tercih edilir. Aral›kl› pozitif bas›nçl› ventilasyon 

için kullan›ld›¤›nda, yüksek inflasyon bas›nçlar›ndan (> 

20 cmH 2 O) kaç›n›lmas› durumunda gastrik fliflme en 

aza indirilebilir. Kendili¤inden fliflen balon ve LM'nin 

kardiyak arrest s›ras›nda kullan›m› balon-valf-maskeye 

göre regürjitasyon insidans›n› azalt›r. 127 

Trakeal entübasyon ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda LM'nin 

dezavantajlar›, aspirasyon riskinde art›fl ve düflük akci- 

¤er ve/veya gö¤üs duvar› kompliyans› olan hastalarda 

yeterli ventilasyonun sa¤lanamamas›d›r. Gö¤üs kompresyonlar›na 

ara vermeden LM ile yeterli ventilasyonun 

sa¤lan›p sa¤lanamayaca¤›n› gösteren veri yoktur. 

Trakeal tüpün esas yararlar›ndan birisi de gö¤üs kompresyonlar›n› 

sürdürürken akci¤erlerin yeterli ventilasyonunun 

sa¤lanabilmesidir. CPR s›ras›nda LM kullan›- 

m›n› konu alan çal›flmalarda çok az say›da pulmoner 

aspirasyon olgusu belirtilmifltir. 

Kombitüp 

Kombitüp, dil üzerinden körlemesine yerlefltirilen çift 

lümenli bir tüptür, ve hem özafagusa (fiekil 4.10a) hem 

de trakeaya (fiekil 4.10b) yerleflti¤inde ventilasyon için 

(a) 

(b) 

fiekil 4.9. Laringeal maskenin yerlefltirilmesi. 


S56 


bir yol sa¤lar. CPR s›ras›nda Kombitüp kullan›m›n› konu 

alan bir çok çal›flma vard›r ve hastalar›n % 79-98’inde 

baflar›l› ventilasyon rapor edilmifltir. 146,151-157 Birisi 151 

d›fl›nda bu çal›flmalar›n tümü hastane d›fl› kardiyak arrestleri 

kapsamaktad›r, bu da Kombitüpün hastanede 

kullan›m›n›n çok nadir oldu¤unu yans›tmaktad›r. Bu çal›flmalar›n 

›fl›¤›nda, Kombitüp kardiak arrest s›ras›nda 

hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›nda trakeal entübasyon 

kadar güvenli ve etkin görünmektedir, ancak sonuç 

üzerinde etkisi konusunda kesin yorum yapmay› 

sa¤layacak kadar yeterli veri yoktur. Kombitüp'ün yanl›fl 

lümeninden akci¤erleri solutmak giriflimi olas›d›r (bir 

çal›flmada % 2.2 oran›nda): 152 Bu durum standart trakeal 

tüple fark edilmeyen özafagus entübasyonuna eflde¤erdir. 

Di¤er hava yolu araçlar› 

Laringeal tüp. LT yeni bir hava yolu arac›d›r; baz› çal›flmalarda 

anestezi alt›ndaki hastalarda kullan›m› bildirilmifltir. 

LT'ün performans› klasik LM ve LM ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda 

daha iyidir, 158,159 ve paramediklerle yap›- 

lan çal›flmalarda bile baflar›l› yerlefltirme oranlar› bildirilmifltir. 

160 CPR s›ras›nda laringeal tüp kullan›lmas›yla 

ilgili s›n›rl› say›da yay›n vard›r. 161,162 Yak›n zamanda 

yap›lan bir çal›flmada, LT hastane d›fl› 30 kardiyak arrest 

hastas›nda, çok az e¤itilmifl hemflireler taraf›ndan 

uygulanm›flt›r. 163 ‹ki deneme sonras›nda hastalar›n % 

90'›nda LT baflar› ile yerlefltirilmifl ve olgular›n % 80'inde 

yeterli ventilasyon sa¤lanm›flt›r. Hiçbir hastada regürjitasyon 

oluflmam›flt›r. 

ProSeal LM. ProSeal LM anestezi alt›ndaki hastalarda 

yo¤un olarak çal›fl›lm›flt›r. Fakat CPR esnas›ndaki performanslar› 

ve fonksiyonlar› konusunda çal›flma yoktur. 

Teorik olarak, CPR esnas›nda kullan›m›n›n klasik LM'ye 

göre daha uygun olmas›n› sa¤layan baz› özelliklere sahiptir: 

daha yüksek hava yolu bas›nçlar›nda ventilasyona 

izin veren larinkse iyi yerleflimi, 164,165 regürjite olan 

s›v› gastrik içeri¤in üst özofagustan drenaj›n› sa¤layan 

gastrik drenaj tüpü içermesi, s›v› gastrik içeri¤in drenaj› 

için gastrik tüpün yerlefltirilebilmesi ve ›s›rmaya karfl› 

bir düzenek içermesi. ProSeal LM CPR'da hava yolu gereci 

olarak baz› dezavantajlar da tafl›r: klasik LM'ye göre 

yerlefltirilmesi biraz daha güçtür, tek kullan›ml›k formu 

yoktur ve göreceli olarak pahal›d›r, ayr›ca regürjite 

edilen kat› mide içeri¤i gastrik drenaj tüpünü t›kayabilir. 

CPR s›ras›ndaki performanslar› konusunda veri beklenmektedir. 

(a) 

(b) 

Havayolu sa¤lama arac›. Anestezi alt›ndaki hastalarda, 

Hava yolu Sa¤lama Arac› (Airway Management Device-AMD) 

bir çal›flmada zay›f olarak ifllev görmüfltür, 166 

ancak modifiye versiyonu biraz daha iyi fonksiyona safiekil 

4.10. (a) Kombitüp Özefagusta, (b) Kombitüp Trakeada. 



S57 

hip görünmektedir. 167 Faringeal ekspres hava yolu 

(pharyngeal airway express-PAX) da bir çal›flmada 

anestezi alt›ndaki hastalarda zay›f olarak ifllev görmüfltür. 

168 Her iki cihaz›n da CPR s›ras›nda kullan›m› ile ilgili 

veri yoktur. 

Entübasyon olana¤› sa¤layan LMA (ILMA). Entübasyon 

olana¤› sa¤layan LMA (intubating LMA-ILMA) anestezi 

s›ras›ndaki zor hava yolunun sa¤lanmas›nda de¤erlidir 

ancak CPR s›ras›nda çal›fl›lmam›flt›r. ILMA göreceli 

olarak kolay yerlefltirilmesine karfl›n, 169,170 trakeal tüpün 

güvenilir bir flekilde kör olarak yerlefltirilmesi oldukça 

fazla e¤itim gerektirmektedir 171 ve bu nedenle 

deneyimsiz uygulay›c›lar için ideal bir teknik de¤ildir. 

Trakeal entübasyon 

Kardiyak arrest durumundaki eriflkinlerde hava yolu 

sa¤lanmas›nda ve ventilasyonun sürdürülmesinde herhangi 

bir özel tekni¤i destekleyen ya da reddeden yeterli 

kan›t yoktur. Buna karfl›n, trakeal entübasyon aç›k 

ve güvenli bir hava yolunun sa¤lanmas› ve sürdürülmesinde 

optimal yöntem olarak de¤erlendirilmektedir. 

Bu uygulama yaln›z yüksek beceri ve güvenle ifllemi 

yapabilecek e¤itilmifl eleman›n varl›¤›nda gerçeklefltirilmelidir. 

Trakeal intübasyonu balon-valf-maske ile 

karfl›laflt›ran tek kontrollü randomize çal›flma hastane 

d›fl›nda hava yolu sa¤lanmas› gereken çocuklarda gerçeklefltirilmifltir. 

172 Bu çal›flmada hayatta kalma ve taburcu 

olma aras›nda fark yoktur, ayn› zamanda bu pediatrik 

çal›flman›n eriflkin resüsitasyonuna nas›l uyarlanaca¤› 

belirgin de¤ildir. ‹ki çal›flma acil t›p teknisyenleri 

veya paramedikler taraf›ndan tedavi edilen hastane 

d›fl› kardiyak arrest geçiren eriflkinlerdeki sonuçlar› karfl›laflt›rmaktad›r. 

173,174 Paramedikler taraf›ndan yap›lan 

intübasyon, intravenöz kanülasyon ve ilaç uygulamalar› 

hayatta kalma ve hastaneden taburcu olma oranlar›nda 

fark oluflturmam›flt›r. 174 

Trakeal intübasyonun balon-valf-maske ventilasyonuna 

göre olas› avantajlar›: gastrik içeri¤in veya orofarinksten 

kan›n aspirasyonundan korunmufl hava yolu 

aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›; gö¤üs kompresyonlar›na ara 

verilmedi¤inde bile yeterli tidal volüm sa¤layabilmesi; 

kurtar›c›n›n ellerini di¤er uygulamalar için serbestlefltirme 

potansiyeli; hava yolu sekresyonlar›n›n aspire edilebilmesini 

sa¤lamas› ve ilaç uygulamalar› için bir yol 

sa¤lamas›. Balon-valf-maske kullan›m›n›n gastrik distansiyona 

ve teorik olarak aspirasyon riski tafl›yan regürjitasyona 

neden olmas› daha yüksek olas›l›kt›r. Buna 

karfl›l›k, kardiyak arrest hastalar›nda balon-valf-maske 

ve trakeal tüp ile gerçeklefltirilen ventilasyonun, karfl›laflt›r›lmas›nda 

aspirasyon insidans›n›n birisinde daha 

fazla oldu¤unu gösterir hiçbir güvenilir veri yoktur. 

Trakeal intübasyonun balon-valf-maske ventilasyonuna 

göre dezavantajlar› flunlar› içerir: trakeal tüpün fark 

edilmeyen yanl›fl yerlefltirilme riski hastane d›fl› kardiyak 

arrest vakalar›nda % 6 132-134 -%14 135 aras›nda 

de¤iflmektedir; intubasyon uygulamas› esnas›nda gö- 

¤üs kompresyonlar›n›n yap›lmad›¤› uzun bir süreç ve 

buna ba¤l› olarak yüksek bir baflar›s›zl›k oran›. Entübasyon 

baflar› oran› paramediklerin kiflisel deneyimleriyle 

uyumludur. 175 Entübasyonda baflar›s›zl›k oran›, düflük 

hasta yo¤unluklu ve uygulay›c›lar›n intübasyonu s›k 

olarak uygulamad›klar› hastane öncesi sistemlerde, % 

50'lere kadar yükselmektedir. 134 Hastane öncesi entübasyonu 

üstlenecek elamanlar›n e¤itim maliyeti de 

dikkate al›nmal›d›r. Hastane öncesi entübasyon yapacak 

sa¤l›k personeline ve düzenli bilgi tazeleme olanaklar›n› 

içeren, iyi yap›land›r›lm›fl ve devaml› izlenen, 

kapsaml› bir biçimde yeterlili¤e dayal› e¤itim programlar› 


Baz› olgularda laringoskopi ve intübasyon baflar›s›z 

olabilir veya hastan›n durumunda hayat› tehdit eden 

kötüleflmelere yol açabilir. Bu durumlar içinde akut 

epiglot ile iliflkili sorunlar, faringeal patoloji, kafa travmas› 

(bu durumda zorlanma intrakraniyal bas›nçta daha 

fazla art›fla neden olur) veya servikal omurga hasar› 

yer al›r. Bu durumlarda, anestezik ilaç veya fiberoptik 

laringoskopi kullan›m› gibi uzmanl›k isteyen beceriler 

gerekebilir. Bu teknikler yüksek düzeyde bilgi ve beceri 

gerektirir. 

Kurtar›c›lar etkili gö¤üs kompresyonlar› sa¤lama ihtiyac›n› 

göz önüne alarak, entübasyonun risk ve yararlar›n› 

tartmal›d›r. Entübasyon giriflimi gö¤üs kompresyonlar›na 

ara vermeyi gerektirecektir ancak, ileri bir hava 

yolu sa¤land›¤›nda, ventilasyon gö¤üs kompresyonlar›na 

ara vermeyi gerektirmeyecektir. ‹leri hava 

yolu yönetiminde deneyimli bir uygulay›c› gö¤üs kompresyonlar›na 

ara vermeden laringoskopi uygulayabilmelidir; 

gö¤üs kompresyonlar›na sadece tüp vokal 

kordlar aras›ndan geçerken k›sa süreli ara vermek gerekecektir. 

Alternatif olarak, gö¤üs kompresyonlar›na 

herhangi bir flekilde ara vermekten kaç›nmak için, entübasyon 

giriflimi spontan dolafl›m dönünceye kadar 

ertelenebilir. Hiçbir entübasyon giriflimi 30 saniyeden 

uzun sürmemelidir; e¤er bu sürede gerçeklefltirilemezse 

yeniden balon-valf-maske ile ventilasyona bafllanmal›d›r. 

Entübasyondan sonra, tüp yerleflimi kontrol 

edilmeli ve tüp uygun olarak tespit edilmelidir. 

Trakeal tüpün do¤ru yerlefltirildi¤inin 

onaylanmas› 

Fark›na var›lmayan özofagus entübasyonu trakeal entübasyon 

girifliminin en ciddi komplikasyonudur. Trakeal 

tüpün do¤ru yerlefliminin onaylanmas›n› sa¤layacak

S58 


primer ve sekonder tekniklerin rutin kullan›m› bu riski 

azaltabilir. Primer de¤erlendirme flunlar› içerir: bilateral 

gö¤üs ekspansiyonunun izlenmesi, akci¤er alanlar›n›n 

aksilladan bilateral olarak (solunum sesleri eflit ve yeterli 

olmal›d›r), ve epigastriumun (solunum sesleri iflitilmemelidir) 

oskültasyonu. Tüpün do¤ru yerlefltirilmesinin 

klinik belirtileri (tüpteki bu¤ulanma, gö¤sün yükselmesi, 

akci¤erlerin oskültasyonunda solunum seslerinin 

duyulmas› ve mideye gaz giriflinin duyulmamas›) tam 

olarak güvenilir de¤ildir. Trakeal tüp yerlefliminin ekshale 

edilen karbondioksit veya özofagus dedektör cihaz› 

ile sekonder olarak do¤rulanmas› fark edilmeyen 

özofagus entübasyonlar›n› azaltacakt›r. Do¤ru tüp yerleflimi 

konusunda kuflku varsa, laringoskop kullanarak, 

direkt olarak tüpün vokal kordlar aras›ndan geçti¤i görülmelidir. 

Sekonder de¤erlendirme yöntemlerinden hiçbirisi 

tüpün bir ana bronflta veya trakeada do¤ru olarak yerlefltirildi¤inin 

ayr›m›n› yapamaz. Kardiyak arrest esnas›nda 

tüp yerlefliminin onaylanmas›nda optimal bir 

yöntem belirlenmesi için yeterli veri yoktur ve bütün 

cihazlar di¤er onaylama yöntemlerine yard›mc› olarak 

düflünülmelidir. 176 ‹lk yerlefltirmeden sonra tüp pozisyonunu 

monitörize etme yetene¤inde olan bir ölçüm 

yöntemine ait veri yoktur. 

Özofageal dedektör cihaz›, trakeal tüpün trakeal 

ucunda ya büyük bir fl›r›ngan›n pistonu geri çekilerek 

ya da s›k›flt›r›lm›fl, esnek bir baloncu¤u serbest b›rakarak 

bir emme gücü yarat›r. Kartilajla desteklenmifl, sert 

yap›l› trakeaya yerlefltirilmifl trakeal tüp yoluyla hava, 

alt solunum yollar›ndan kolayca aspire edilir. E¤er tüp 

özefagusta ise aspire edilemez, çünkü aspirasyon s›ras›nda 

özefagus kollabe olur. Özofageal dedektör cihaz› 

hem perfüzyon sa¤layan ritmi olan hem de olmayan 

hastalarda güvenilirdir. Ancak morbid obezite, gebeli- 

¤in ileri dönemleri, ciddi ast›m veya afl›r› trakeal sekresyon 

oldu¤u zaman yanl›fl yönlendirebilir. Bu durumlarda 

aspirasyon s›ras›nda trakea kollabe olabilir. 

133,177-180 

Karbondioksit dedektör cihaz› akci¤erlerden ç›kan 

CO 2 konsantrasyonunu ölçer. Alt› ventilasyondan sonra 

CO 2 ç›k›fl›n›n sürmesi, trakeal tüpün trakea veya ana 

bronfllardan birinde oldu¤unun belirtisidir. 181 Karinan›n 

üzerinde do¤ru yere yerlefltirilmesinin onaylanmas› 

için gö¤sün her iki taraf›n›n orta-aksiller hattan dinlenmesi 

gerekir. Spontan dolafl›m› olan hastalarda CO 2 

ç›k›fl›n›n olmamas›, tüpün özofagusta oldu¤unun göstergesidir. 

Kardiyak arrest s›ras›nda pulmoner kan ak›- 

m› o kadar azalabilir ki, yetersiz CO 2 ç›k›fl› oluflur ve bu 

durumda dedektör do¤ru yerlefltirilmifl tüpü tan›mlayamaz. 

Kardiyak arrestte e¤er CO 2 ç›k›fl› belirlenirse, 

bu geçerli olarak tüpün trakeada veya ana bronfllarda 

oldu¤unu gösterir. Ancak belirlenemezse trakeal tüpün 

yerleflimi bir özofageal dedektör cihaz› ile do¤rulan›r. 

Hem hastanede hem de hastane d›fl›nda kulan›labilen 

birçok elektronik veya basit, ucuz, kalorimetrik CO 2 dedektörleri 

mevcuttur. 

Krikoid bas›s› 

Balon-valf-maske ile yap›lan ventilasyon ve entübasyon 

çabas› s›ras›nda, e¤itilmifl bir yard›mc› taraf›ndan 

uygulanan krikoid bas›s› mide içeri¤inin pasif regürjitasyonunu 

ve sonuçta pulmoner aspirasyon riskini önleyebilir. 

Bu teknik özensiz veya afl›r› güç ile uygulan›rsa, 

ventilasyon ve intübasyon çok daha güç olacakt›r. 

128 E¤er hastan›n akci¤erlerinin ventilasyonu mümkün 

olmuyorsa, krikoid k›k›rda¤a uygulanan bas›nç 

azalt›lmal› veya tamamen kald›r›lmal›d›r. E¤er hasta 

kusarsa, krikoid bas›s› hemen sonland›r›lmal›d›r. 

Trakeal tüpün tespiti 

Tüpün kazara yerinden ç›kmas› herhangi bir zamanda 

oluflabilir, fakat resüsitasyon ve nakil s›ras›nda daha 

olas›d›r. Trakeal tüpün tespitinde en iyi yöntem henüz 

saptanmam›flt›r; geleneksel bantlar veya ba¤lar veya 

bu amaçla üretilmifl trakeal tüp sabitleyicileri kullan›labilir. 

Krikotiroidotomi 

Bazen, apneik bir hastay› balon-valf-maske ile ventile 

etmek veya trakeal tüp veya baflka bir hava yolu arac›- 

n›n yerlefltirilmesi mümkün olmayabilir. Bu durum fliddetli 

yüz travmal›, ödem veya yabanc› cisme ba¤l› larinks 

t›kanmas› olan hastalarda ortaya ç›kabilir. Bu durumlarda 

bir i¤ne arac›l›¤›yla oksijen vermek veya cerrahi 

krikotiroidotomi hayat kurtar›c› olabilir. Trakeostomi, 

fazla zaman ald›¤›, tehlikeli ve oldukça fazla cerrahi 

beceri ve ekipman gerektirdi¤i için acil durumlarda 

kontraendikedir. 

Cerrahi krikotiroidotomi, yar› elektif intübasyon veya 

trakeostomi gerçeklefltirilinceye kadar hastan›n akci- 

¤erlerinin ventile edilmesini sa¤layan kesin bir hava 

yolu olarak ifllev görür. ‹¤ne krikotiroidotomi çok daha 

geçici bir uygulamad›r, sadece k›sa süreli oksijenasyon 

sa¤lar. Genifl lümenli, k›vr›lmayan bir kanül, yüksek bas›nçl› 

bir oksijen kayna¤› gerektirir, barotravma riski tafl›r 

ve gö¤üs travmal› hastalarda özellikle etkisizdir. Kanülün 

k›vr›lmas› nedeniyle baflar›s›z olma riski vard›r ve 

hasta naklinde kullan›m için uygun de¤ildir.


S59 

4e. Dolafl›m›n desteklenmesi 

Kardiyak arrestte kullan›lan ilaçlar ve 

s›v›lar 

Bu bafll›k flu alt bafll›klara bölünmüfltür: kardiyak arrestin 

idaresi esnas›nda kullan›lan ilaçlar; peri-arrest periyodunda 

kullan›lan antiaritmik ilaçlar; peri-arrest periyodunda 

kullan›lan di¤er ilaçlar; s›v›lar; ve ilaç uygulama 

yollar›. Bu k›lavuzlarda ilaçlarla ilgili do¤ru bilgiyi 

vermek için her türlü gayret gösterilmifltir, ancak ilgili 

ilaç firmalar›ndan elde edilen kaynaklar en güncel bilgiyi 

sa¤layacakt›r. 

Kardiyak arrest tedavisinde kullan›lan 

ilaçlar 

Kardiyak arrestin akut idaresi esnas›nda sadece birkaç 

ilaç endikedir ve kullan›lmalar›n› destekleyen bilimsel 

bulgular çok s›n›rl›d›r. ‹laçlar, ancak ilk floklar uyguland›ktan 

(endikasyonu varsa) ve gö¤üs kompresyonlar› 

ve ventilasyon bafllat›ld›ktan sonra düflünülmelidir. 

2005 Konsensus Konferans› esnas›nda gözden geçirilen 

kardiyak arrest idaresi ile ilgili üç grup ilaç mevcuttur: 

vazopressörler, antiaritmikler ve di¤er ilaçlar. En 

uygun olan intravenöz yoldan baflka di¤er ilaç uygulama 

yollar› da ayr›ca gözden geçirilmifl ve tart›fl›lm›flt›r. 

Vazopressörler 

Halen, insanlarda kardiyak arrest esnas›nda herhangi 

bir aflamada rutin olarak herhangi bir vazopressorün 

kullan›lmas›n›n hayatta kalma ve sonra hastaneden taburcu 

olma oran›n› artt›rd›¤›n› gösteren plasebo kontrollü 

bir çal›flma bulunmamaktad›r. Kardiyopulmoner 

resüsitasyonun temel hedefi spontan dolafl›m tekrar 

bafllayana kadar vital organlara kan ak›m›n› sa¤lamakt›r. 

‹nsanda kardiyak arrestle ilgili veri eksikli¤ine ra¤men, 

CPR esnas›nda serebral ve koroner perfüzyonu 

art›rd›¤› düflüncesiyle vazopressörler hala tavsiye edilmektedir. 

Vazopressine karfl› adrenalin (epinefrin). Adrenalin 40 

y›ld›r kardiyak arrestin tedavisinde primer sempatomimetik 

ajan olmufltur. 182 Primer etkinli¤i koroner ve serebral 

perfüzyon bas›nçlar›n› artt›ran sistemik vazokonstriksiyon 

sa¤layan alfa-adrenerjik, vazokonstriktif 

etkilerine ba¤l›d›r. Adrenalinin beta-adrenerjik etkileri 

(inotropik, kronotropik) koroner ve serebral kan ak›m›- 

n› artt›rabilir, ancak miyokardiyal oksijen tüketimindeki 

art›fllar›n, ektopik ventriküler aritmilerin (özellikle miyokard 

asidotikken) ve pulmoner arteriyovenöz flanta 

ba¤l› olan geçici hipokseminin efllik etmesi yararl› etkilerini 

ortadan kald›r›rabilir. 

Adrenalinin beta etkilerine ba¤l› olas› kötü etkileri 

alternatif vazopressörlerin araflt›r›lmas›na yol açm›flt›r. 

Vazopressin do¤al bir antidiüretik hormondur. Çok 

yüksek dozlarda düz kaslarda bulunan V1 reseptörlerinin 

uyar›lmas›yla etkisini gösteren güçlü bir vazokonstriktördür. 

Kardiyak arrestte vazopressinin önemi ilk 

olarak baflar›l› resüsite edilmifl hastalarda vazopressin 

düzeylerinin yüksek oldu¤unun görüldü¤ü hastane d›- 

fl› kardiyak arrest hastalar›nda yap›lan çal›flmalarda anlafl›lm›flt›r. 

183,184 Kardiyak arrest için resüsitasyon esnas›nda 

adrenaline alternatif olarak vazopressin kullan›ld›¤›nda 

klinik 185,186 ve hayvan 187-189 çal›flmalar› 

hemodinamik de¤iflkenlerin düzeldi¤ini göstermesine 

ra¤men, bu çal›flmalar›n yaln›z baz›lar› 186 sa¤kal›m 

oran›n›n düzeldi¤ini göstermifltir. 190,191 

Kardiyak arrest s›ras›nda vazopressinin ilk klinik kullan›m› 

1996'da bildirilmifl ve umut verici olarak görünmüfltür. 

Adrenalin ile standart tedaviye refrakter olan 

kardiyak arrest hastalar›ndaki bir çal›flmada vazopressin 

sekiz hastan›n tümünde yeniden spontan dolafl›m› bafllatm›fl, 

bunlar›n üçü nörolojik aç›dan sekelsiz taburcu 

edilmifltir. 186 Ertesi y›l, ayn› grup baflar›l› resüsitasyon 

ve 24 saatlik sa¤kal›m oranlar›n›n vazopressinle tedavi 

edilenlerde adrenalin ile tedavi edilenlere göre belirgin 

olarak daha yüksek oldu¤u; küçük bir randomize, hastane 

d›fl› ventriküler fibrilasyon hasta grubu yay›nlam›fllard›r. 

192 Bu iki çal›flmay› takiben, Amerikan Kalp Cemiyeti 

(American Heart Association-AHA) eriflkinde 

floka refrakter VF'un tedavisinde adrenaline alternatif 

olarak vazopressin kullan›lmas›n› tavsiye etmifltir. 182 

Bu küçük çal›flmalar›n baflar›s› hastane içi 193 ve hastane 

d›fl› 194 kardiyak arrestte vazopressini adrenalinle 

karfl›laflt›ran iki büyük randomize çal›flman›n yap›lmas›- 

na yol açm›flt›r. Her iki çal›flmada da, ilk planda hastalar 

vazopressin veya adrenalin verilecek flekilde randomize 

edilmifl ve ilk ilaca refrakter kalan hastalarda da 

kurtar›c› ilaç olarak adrenalin kullan›lm›flt›r. Her iki çal›flmada 

ilk vazopressör olarak 40 U vazopressin 193 

kullan›ld›¤›nda spontan dolafl›m›n geri dönme (SDGD) 

oranlar›nda veya hayatta kalma oranlar›nda genel bir 

art›fl belirlenmemifltir. 193 Çal›flmalar›n birisinde vazopressin 

dozu tekrar edilmifltir 194 ve adrenalinle (1 mg, 

tekrar dozu) karfl›laflt›r›lm›flt›r. Büyük bir hastane d›fl› 

kardiyak arrest çal›flmas›nda, 194 post-hoc analizi asistoli 

halinde bulunan hasta alt grubunda vazopressinin 

hayatta kalma ve taburcu olma olas›l›¤›n› art›rd›¤›n›, 

ancak nörolojik aç›dan sa¤lam kalma yönünden fark olmad›¤›n› 

ortaya koymufltur. 

Befl randomize çal›flmay› içeren yak›n dönemdeki 

bir meta-analiz çal›flmas› 195 24 saat içinde ölüm veya 

hastaneden taburcu olmadan ölüm karfl›laflt›r›ld›¤›nda,

S60 


vazopressin ve adrenalin aras›nda SDGD aç›s›ndan istatistiksel 

olarak belirgin fark olmad›¤›n› göstermifltir. ‹lk 

kardiyak ritim göz önüne al›narak yap›lan alt grup analizi, 

hastaneden taburcu olmadan oluflan ölüm oran›nda 

istatistiksel olarak belirgin fark göstermemifltir. 195 

2005 Konsensus Konferans›'na kat›lanlar bu bulgular›n 

›fl›¤›nda tedavi önerilerini derinlemesine tart›flm›fllard›r. 

Plasebo kontrollü çal›flmalar olmamas›na ra¤men, 

adrenalin kardiyak arrestte standart vazopressör 

olarak kalm›flt›r. Halen, herhangi bir kardiyak arrest ritminde, 

vazopressinin adrenaline alternatif veya onunla 

birlikte kullan›lmas›n› destekleyen veya reddeden bulgular›n 

yeterli olmad›¤› kabul edilmifltir. Günümüzdeki 

uygulama tüm kardiyak arrest ritimlerinin tedavisi için 

primer vazopressör olarak hala adrenalini desteklemektedir. 

Adrenalin 

Endikasyonlar 

• Adrenalin etiyolojisi ne olursa olsun kardiyak arrestte 

kullan›lan ilk ilaçt›r: CPR esnas›nda her 3-5 dakikada 

bir kullan›lmas› ALS algoritmine dahil edilmifltir. 

• Adrenalin anafilaksi tedavisinde tercih edilmektedir 

(Bölüm 7g). 

• Adrenalin kardiyojenik flok tedavisinde ikinci s›rada 

yer al›r. 

Doz. Kardiyak arrest esnas›nda, adrenalinin bafllang›çtaki 

intravenöz dozu 1 mg'd›r. ‹ntravasküler (intravenöz 

veya intraosseöz) yol aç›lmas› gecikirse veya baflar›lamazsa 

10 ml steril su ile dilüe edilerek 2-3 mg dozunda 

trakeal tüp yoluyla veriniz. Trakeal yoldan absorbsiyon 

çok de¤iflkendir. 

Refrakter kardiyak arrestteki hastalarda daha yüksek 

dozlarda adrenalin kullan›lmas›n› destekleyen bulgu 

yoktur. Baz› vakalarda, resüsitasyon sonras› dönemde 

adrenalin infüzyonu gerekir. 

Spontan dolafl›m›n geri dönmesini takiben, afl›r› (≥1 

mg) adrenalin dozlar› taflikardi, miyokard iskemisi, VT 

ve VF'ye neden olabilir. Perfüzyon sa¤layan bir ritim 

oluflturulduktan sonra, e¤er ek adrenalinin gerekli oldu¤u 

düflünülüyorsa, uygun bir kan bas›nc› elde edilinceye 

kadar dikkatli doz titrasyonu yap›n›z. Ço¤u hipotansif 

hastada 50-100 mcg intravenöz dozlar genellikle 

yeterlidir. Kokain veya di¤er sempatomimetik ilaçlara 

ba¤l› kardiyak arrest geliflen hastalarda adrenalini 

dikkatli kullan›n›z. 

Kullan›m flekli. Adrenalin en s›kl›kla iki dilüsyonda bulunur: 

• 10,000'de 1 (bu solüsyonun 10 mL'sinde 1 mg adrenalin 

bulunur) 

• 1000'de 1 (bu solüsyonun 1 mL'sinde 1 mg adrenalin 

bulunur) 

Her iki solüsyon da Avrupa ülkelerinde rutin olarak 

kullan›lmaktad›r. 

Kardiyak arrest tedavisinde adrenaline alternatif 

olarak çeflitli di¤er ilaçlar (örn., noradrenalin) 196 deneysel 

olarak kullan›lm›flt›r. 

Anti-aritmikler 

Vazopressörlerdeki gibi, antiaritmik ilaçlar›n kardiyak 

arrestte faydas› oldu¤una ait bulgular s›n›rl›d›r. Amiodaronun 

hastaneye ulafl›m› sa¤layacak kadar hayatta 

kalma flans›n› artt›rd›¤› gösterilmesine ra¤men, 89,90 insandaki 

kardiyak arrestte uygulanan hiçbir antiaritmik 

ilac›n hastaneden taburcu olmay› sa¤layacak kadar hayatta 

kalma flans›n› artt›rd›¤› gösterilememifltir. ‹nsanlarda 

uzun dönem prognoza ait veri eksikli¤i olmas›na 

ra¤men, bulgulardaki denge kardiyak arrestteki aritmilerin 

idaresinde antiaritmik ilaçlar›n kullan›m› lehinedir. 

Amiodaron. Amiodaron, atriyal ve ventriküler miyokardda 

aksiyon potansiyelinin ve refrakter periyodun 

süresini uzatan membran stabilize edici bir antiaritmiktir. 

Atriyoventriküler iletiyi yavafllat›r ve aksesuar yolaklarda 

da benzer bir etki görülür. Amiodaronun hafif 

negatif inotrop etkisi vard›r ve non-kompetetif alfa bloker 

etkileri yoluyla periferik vazodilatasyona yol açar. 

‹ntravenöz amiodaron ile oluflan hipotansiyon ilac›n 

verilifl sürati ile iliflkilidir ve ilac›n kendisinden ziyade 

histamin sal›n›m›na yol açan çözücüsüne ba¤l›d›r (Polysorbate 

80). 197 Bu yan etkilerden ar›nm›fl bir s›v› amiodaron 

preparat›n›n kullan›lmas› teflvik edilmektedir, 

ancak bu henüz yayg›n olarak bulunmamaktad›r. 

198,199 

‹lk üç floku takiben, amiodaron floka refrakter VF'nda 

plasebo 89 veya lignokain ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda hastaneye 

ulafl›ncaya kadar olan hayatta kalma oran›n›ndaki 

k›sa dönem prognozu düzeltir. 90 Amiodaron ayr›ca, 

VF'nu veya hemodinamiyi bozan ventriküler taflikardisi 

olan insanlara veya hayvanlara verildi¤inde defibrilasyona 

yan›t› düzeltir gibi görünmektedir. 198-202 Tek flok 

stratejisi kullan›ld›¤›nda amiodaronun ne zaman verilmesi 

gerekti¤ini gösteren bulgu yoktur. Günümüze kadar 

yap›lan klinik çal›flmalarda amiodaron, VF/VT en az 

üç flok sonras›nda sebat ediyorsa verilmifltir. Bu sebepten 

ötürü ve baflka herhangi bir veri olmad›¤›ndan üç 

flok sonras›nda e¤er VF/VT sebat ediyorsa 300 mg amiodaron 

tavsiye edilmektedir. 

Endikasyonlar. Amiodaron, 

• Refrakter VF/VT 

• Hemodinamik aç›dan stabil ventrikül taflikardisi (VT) 

ve di¤er inatç› tafliartimilerde endikedir (Bölüm 4f).


S61 

Doz. Üçüncü floktan sonra VF/VT sebat ederse, bafllang›ç 

olarak % 5 dekstroz içinde 20 ml volümde seyreltilmifl 

(veya önceden haz›rlanm›fl bir enjektörden) intravenöz 

300 mg amiodaron verilmesi düflünülmelidir. 

Amiodaron periferik venden uyguland›¤›nda trombofilebite 

yol açabilir; santral ven kateteri yerlefltirilmiflse 

santral bir venden uygulay›n; e¤er yoksa, genifl bir periferik 

veni tercih edin ve ard›ndan bol intravenöz s›v› 

gönderin. Amiodaronun di¤er aritmilerin tedavisinde 

kullan›m› hakk›nda detaylar Bölüm 4f'te verilmifltir. 

Kullan›mda klinik özellikler. Amiodaron özellikle QT 

intervalini uzatan ilaçlarla birlikte verildi¤inde paradoksik 

olarak aritmojenik hal alabilir. Bununla birlikte, benzer 

koflullarda proaritmik etkisi di¤er antiaritmik ilaçlardan 

daha düflüktür. Amiodaronun en belirgin yan etkileri 

infüzyon h›z›n› düflürmekle önlenebilen veya s›v›- 

larla ve/veya inotrop ajanlarla tedavi edilebilen hipotansiyon 

ve bradikardidir. Uzun süren oral kullan›ma 

ba¤l› yan etkiler (tiroid fonksiyon bozukluklar›, korneada 

mikro çökeltiler, periferik nöropati ve pulmoner/hepatik 

infiltrasyonlar) akut kullan›mda söz konusu de¤ildir. 

Lidokain. 2000 ILCOR rehberleri yay›nlanana kadar, 

lidokain tercih edilen antiaritmik ilaçt›. Amiodaron ile 

yap›lan karfl›laflt›rmal› çal›flmalar 90 lidokaini yerinden 

etti ve bugün için, ancak amiodaron elde yoksa kullan›lmas› 

tavsiye edilmektedir. Amiodaron hastane içinde 

geliflen kardiyak arrestlerin hepsinde ve ambulans 

ekibinin haz›r bulundu¤u hastane d›fl›nda geliflen kardiyak 

arrestlerin hepsinde kullan›ma haz›r bulunmal›d›r. 

Lidokain miyositin refrakter periyodunu uzatarak etki 

gösteren membran stabilize edici bir ilaçt›r. Ventriküler 

otomatisiteyi azalt›r ve lokal anestetik etkisi ile ventriküler 

ektopik aktiviteyi bask›lar. Lidokain normal dokular›n 

elektriksel aktivitesi ile minimal etkileflime girerken 

depolarize olmufl aritmojenik dokular›n aktivitesini 

bask›lar. Bu sebeple, depolarizasyonun efllik etti¤i 

aritmileri bask›lamada etkindir (örn., iskemi, dijital toksisitesi) 

ancak normal polarize olan hücrelerden köken 

alan aritmilere karfl› göreceli olarak etkisizdir (örn., atriyal 

fibrilasyon/flatter). Lidokain ventrikül fibrilasyonu 

efli¤ini yükseltir. 

Lidokain toksisitesi parestezi, sersemlik, konfüzyon, 

ve konvülziyonlara kadar ilerleyen kas seyirmesine yol 

açar. ‹lk bir saat içinde güvenli dozunun 3 mg kg -1 '› 

geçmemesi gerekti¤i genel olarak kabul edilir. Toksisite 

belirtileri mevcutsa infüzyonu hemen durdurun ve 

nöbet geliflirse tedavi edin. Lidokain miyokard fonksiyonunu 

deprese eder ancak bu amiodarondan daha az 

oluflur. Miyokard depresyonu genellikle geçicidir ve 

intravenöz s›v›larla veya vazopressörlerle tedavi edilebilir. 

Endikasyonlar. Lidokain refrakter VF/VT'de endikedir 

(amiodaronun bulunmad›¤› durumlarda). 

Doz. Amiodaron olmad›¤›nda, üç flok sonras› refrakter 

VF/nab›zs›z VT'de lidokainin ilk dozunu 100 mg 

(1-1.5 mg kg -1 ) olarak kullan›n. Gerekirse ek 50 mg 

bolus verin. Total doz ilk bir saat içinde 3 mg kg -1 '› aflmamal›d›r. 

Kullan›m›nda klinik özellikler. Lidokain karaci¤erde 

metabolize edilir ve hepatik kan ak›m› azal›rsa yar› ömrü 

uzar, örne¤in kalp debisi azal›rsa, karaci¤er hastal›¤› 

varsa veya yafll›larda. Kardiyak arrest esnas›nda normal 

klirens mekanizmalar› ifllemez, bu sebeple tek bir dozla 

yüksek plazma konsantrasyonlar›na ulafl›labilir. Yirmidört 

saat devaml› infüzyon sonras›nda plazma yar› 

ömrü belirgin artar. Bu flartlarda dozu azalt›n ve tedavinin 

devam etme endikasyonunu düzenli aral›klarla 

gözden geçirin. Hipokalemi ve hipomagnezemi varl›- 

¤›nda lidokain daha az etkilidir ve bu durum süratle 

düzeltilmelidir. 

Magnezyum sülfat. Magnezyum ço¤u enzim sistemlerinin, 

özellikle de kasta ATP üretiminde görev 

alanlar›n, önemli bir bileflenidir. Asetil kolin sal›n›m›n› 

azalt›p motor son pla¤›n sensitivitesini azaltarak nörokimyasal 

iletide büyük rol oynar. Ayr›ca magnezyum 

afallam›fl halde olan miyokard›n kontraktil yan›t›n› düzeltir 

ve henüz tam olarak aç›kl›¤a kavuflturulamayan 

bir mekanizma ile enfarkt alan›n› s›n›rlar. 203 Magnezyumun 

plazma normal aral›¤› 0.8-1.0 mmol L -1 'dir. 

Hipomagnezemiye s›kl›kla hipokalemi efllik eder ve 

aritmilere ve kardiyak arreste katk›s› olabilir. Hipomagnezemi 

miyokard›n digoksin al›m›n› artt›r›r ve sellüler 

Na + /K + ATP-az aktivitesini azalt›r. Terapötik dijital düzeylerinde 

bile hipomagnezemisi, hipokalemisi veya 

her ikisi birden olan hastalarda kardiyotoksisite geliflebilir. 

Hospitalize hastalarda magnezyum eksikli¤i nadir 

görülen bir fley de¤ildir ve özellikle hipokalemi, hipofosfatemi, 

hiponatremi ve hipokalsemi olmak üzere 

s›kl›kla di¤er elektrolit bozukluklar› ile birlikte görülür. 

Ortaya konmufl hipomagnezimide magnezyum verilmesinin 

faydas› bilinmesine ra¤men, kardiyak arrest 

esnas›nda rutin magnezyum verilmesinin faydas› kan›tlanmam›flt›r. 

Eriflkinlerde hastane içi ve hastane d›fl› yap›lan 

çal›flmalar 91-95,204 CPR esnas›nda rutin magnezyum 

verildi¤inde SDGD oran›n›nda herhangi bir art›fl 

ortaya koymam›flt›r. Refrakter VF'de magnezyumun yararl› 

olabilece¤ine ait baz› bulgular vard›r. 205

S62 


Endikasyonlar. Magnezyum sülfat, 

• muhtemel hipomagnezemi varl›¤›nda floka refrakter 

VF'de 

• muhtemel hipomagnezemi varl›¤›nda ventriküler 

tafliaritmiler'de 

• torsades de pointes'da 

• digoksin toksisitesinde endikedir. 

Doz. fioka refrakter VF'de, bafllang›çta 2 g (% 50 

magnezyum sülfattan 4 ml (8 mmol)) intravenöz dozu 

periferden 1-2 dakikada verin; 10-15 dakika sonra tekrarlanabilir. 

Magnezyum sülfat preparatlar› Avrupa ülkeleri 

aras›nda de¤ifliklik gösterir. 

Kullan›mda klinik özellikler. Hipokalemik hastalar 

s›kl›kla hipomagnezemiktir. Ventriküler tafliaritmiler 

geliflirse, intravenöz magnezyum güvenilir ve etkin bir 

tedavidir. Magnezyumun akut miyokardiyal enfarktüsteki 

rolü hala tart›flmal›d›r. Magnezyum böbrekler yoluyla 

at›l›r ancak, böbrek yetmezli¤inde bile hipermagnezemi 

ile birlikte olan yan etkiler nadir görülür. Magnezyum; 

vazodilatasyona ve doza ba¤›ml› hipotansiyona 

neden olan, genellikle geçici ve intravenöz s›v› ve 

vazopressörlere yan›t veren, düz kas kontraksiyonunda 

inhibisyona yol açar. 

Di¤er ilaçlar 

‹nsanda oluflan kardiyak arrestte atropin, aminofilin ve 

kalsiyumunda içinde oldu¤u di¤er ilaçlar›n rutin kullan›m›n›n 

yararl› oldu¤una ait bulgular s›n›rl›d›r. Bu ilaçlar›n 

kullan›m›na yönelik tavsiyeler ilaçlar›n farmakodinamik 

özelliklerinin ve kardiyak arrestin patofizyolojisinin 

anlafl›lmas›na dayanmaktad›r. 

Atropin. Atropin muskarinik reseptörlerde parasempatik 

nörotransmitter olan asetilkolinin etkisini antagonize 

eder. Bu sebepten dolay›, hem sinoatriyal 

(SA) nodda hemde atriyoventriküler (AV) nodda vagus 

sinirinin etkisini bloke eder, böylece sinus otomatisitesini 

artt›r›r ve AV nodda iletiyi kolaylaflt›r›r. 

Atropinin yan etkileri (bulan›k görme, a¤›z kurulu¤u 

ve idrar retansiyonu) doza ba¤›ml›d›r; kardiyak arrest 

esnas›nda geçerli de¤ildir. Özellikle yafll› hastalarda intravenöz 

enjeksiyon sonras›nda akut konfüzyon hali 

geliflebilir. Kardiyak arrest sonras›nda pupillerin dilatasyonu 

yaln›zca atropine ba¤lanamaz. 

Atropin, 

• asistolide 

• h›z›n < 60/dk oldu¤u nab›zs›z elektriksel aktivitede 

(NEA) 

• hastan›n hemodinamik durumunun anstabil oldu¤u 

sinüzal, nodal veya atriyal bradikardilerde endikedir. 

H›z›n < 60/dk oldu¤u nab›zs›z elektriksel aktivitede 

(NEA) veya asistolide tavsiye edilen eriflkin atropin dozu 

intravenöz tek bolusta 3 mg'd›r. Bradikardi tedavisinde 

kullan›m›ndan Bölüm 4f'te bahsedilmektedir. Yak›n 

dönemde yap›lan birkaç çal›flma hastane içi veya 

hastane d›fl› kardiyak arrestte atropinin herhangi bir yarar› 

oldu¤unu gösterememifltir; 174,206-210 bununla birlikte, 

asistoli a¤›r bir prognoza sahiptir ve atropin verildikten 

sonra anekdotal baflar› öyküleri mevcuttur. Bu 

koflulda zararl› olmas› pek mümkün de¤ildir. 

Teofilin (aminofilin). Teofilin dokuda cAMP konsantrasyonunu 

artt›ran bir fosfodiesteraz inhibitörüdür ve 

adrenal medulladan adrenalin sal›n›m›n› sa¤lar. Kronotropik 

ve inotropik etkileri vard›r. Bradiasistolik kardiyak 

arrestte yap›lan s›n›rl› çal›flmalarda SDGD veya 

hastaneden taburcu olmay› artt›rma yönünde bir baflar›s› 

gösterilememifltir; 211-214 ayn› çal›flmalar aminofilinin 

zararl› odu¤unu da göstermemifltir. 

Aminofilin, 

• asistolik kardiyak arrestte 

• atropine refrakter periarrest bradikardide endikedir. 

Teofilin, etilendiamin ile kar›fl›m› olan ve tek bafl›na 

teofilinden 20 kat daha fazla çözünebilir olan aminofilin 

olarak verilebilir. Tavsiye edilen eriflkin dozu yavafl 

intravenöz enjeksiyon ile 250-500 mg'd›r (5 mg kg -1 ). 

Teofilinin optimal plazma konsantrasyonu 10-20 

mg L -1 'dir ve dar bir terapötik penceresi vard›r. Bu 

konsantrasyonun üzerinde özellikle h›zl› intravenöz enjeksiyonla 

uygulan›rsa aritmiler ve konvülziyonlar gibi 

yan etkiler oluflur. 

Kalsiyum. Kalsiyum miyokardiyal kontraksiyonun alt›nda 

yatan hücresel mekanizmalarda hayati rol oynar. 

Ço¤u kardiyak arrest vakalar›nda kalsiyumun yararl› 

herhangi bir etkisi oldu¤unu destekleyen çok az veri 

vard›r. Enjeksiyon sonras› ulafl›lan yüksek plazma konsantrasyonlar› 

iskemik miyokarda zarar verebilir ve serebral 

iyileflmeyi bozabilir. 

Resüsitasyon esnas›nda kalsiyumu sadece, özel endikasyonu 

oldu¤unda verin, örn. nab›zs›z elektriksel 

aktivitenin nedeni afla¤›dakilerden birisiyse: 

• hiperkalemi 

• hipokalsemi 

• kalsiyum kanal blokerlerinin afl›r› dozu 

Gere¤inde bafllang›ç dozu olan 10 mL % 10 kalsiyum 

klorür (6.8 mmol Ca 2+ ) tekrar edilebilir. Kalsiyum 

kalp h›z›n› yavafllatabilir ve aritmileri presipite edebilir. 

Kardiyak arrestte, kalsiyum süratli intravenöz enjeksiyonla 

uygulanabilir. Spontan dolafl›m varsa yavaflça verin. 

Kalsiyum solüsyonlar›n› ve sodyum bikarbonat› birlikte 

ayn› yoldan uygulamay›n.


S63 

Tamponlar. Kardiyak arrest pulmoner gaz de¤ifliminin 

durmas› ve anaerobik sellüler metabolizman›n geliflmesi 

sebebiyle kombine solunumsal ve metabolik asidoza 

yol açar. Kardiyak arrestte asideminin en iyi tedavisi 

gö¤üs kompresyonudur; ventilasyonla da bir miktar 

ek yarar sa¤lan›r. Kardiyak arrest resüsitasyonu esnas›nda 

veya sonras›nda arteriyel kan pH's› 7.1'den daha 

düflükse (veya baz aç›¤› -10 mmol L -1 'den daha fazlaysa), 

düflük dozlarda sodyum bikarbonat vermeyi akl›n›za 

getirin (% 8.4'lük bir solüsyondan 50 mL). Kardiyak 

arrest esnas›nda al›nan kan gaz› de¤erleri yan›lt›c›- 

d›r ve dokunun asit-baz durumuyla iliflkisi azd›r; 96 santral 

venöz kan›n analizi doku pH's›n›n daha iyi tahmin 

edilmesini sa¤lar (Bölüm 4c'ye bak›n›z). Bikarbonat 

hücreler içine süratle diffüze olan karbondioksid oluflmas›na 

sebep olur. Bu durumun afla¤›da belirtilen etkileri 

vard›r. 

• ‹ntrasellüler asidozu alevlendirir. 

• ‹skemik miyokard üzerine negatif inotrop etkide 

bulunur. 

• Zaten kötüleflmifl dolafl›m ve beyin üzerine büyük, 

osmotik aç›dan aktif, sodyum yükü getirir. 

• Oksijen disosiyasyon e¤risini sola kayd›r›r ve dokulara 

oksijen sunumunu daha da inhibe eder. 

Il›ml› asidemi vazodilatasyona yol açar ve serebral 

kan ak›m›n› artt›rabilir. Bu yüzden, arteriyel kan pH's›- 

n›n tamamen düzeltilmesi teorik olarak bu kritik anda 

serebral kan ak›m›n› azaltabilir. Bikarbonat iyonu akci- 

¤erler yoluyla karbondioksit olarak at›ld›¤›ndan ventilasyonun 

artt›r›lmas› gerekir. Tüm bu sebeplerden ötürü, 

sodyum bikarbonat verilecekse metabolik asidoz 

bunu hak edecek kadar a¤›r olmal›d›r. 

Baz› hayvan deneyleri ve klinik çal›flmalar kardiyak 

arrest esnas›nda tamponlar›n kullan›m›n› araflt›rm›flt›r. 

Tampon olarak Tribonat ®215 veya sodyum bikarbonat›n 

kullan›ld›¤› klinik çal›flmalar herhangi bir avantaj ortaya 

koymam›flt›r. 216-220 Sadece bir çal›flma klinik yarar 

oldu¤unu belirlemifltir; bu çal›flmada erken ve daha 

s›k sodyum bikarbonat kullanan acil t›p sistemleri belirgin 

olarak yüksek SDGD ve hastaneden taburcu olma 

oran› ve uzun dönem daha iyi nörolojik prognoz sa¤lam›fllard›r. 

221 Hayvan çal›flmalar› genelde bir sonuca 

ulaflmamakla birlikte baz›lar› trisiklik antidepresanlar ve 

di¤er h›zl› sodyum kanal› blokerlerinin yol açt›¤› kardiyovasküler 

toksisite (hipotansiyon, kardiyak aritmiler) 

tedavisinde sodyum bikarbonat verilmesinin yararl› oldu¤unu 

göstermifltir (Bölüm 7b). 222 Kardiyak arrest ve 

CPR esnas›nda (özellikle hastane d›fl› kardiyak arrestlerde) 

veya spontan dolafl›m›n tekrar bafllamas›ndan sonra 

rutin olarak sodyum bikarbonat verilmesi tavsiye 

edilmemektedir. Hayat› tehdit eden hiperkalemi veya 

hiperkalemiye efllik eden kardiyak arrest, a¤›r metabolik 

asidoz veya trisiklik doz afl›m›nda sodyum bikarbonat 

kullan›lmas› düflünülmelidir. 50 mmol (% 8.4'lük 

solüsyondan 50 ml) intravenöz sodyum bikarbonat verin. 

Gerektikçe dozu tekrarlay›n, ancak tedaviyi yönlendirmede 

asit/baz analizi (arteriyel veya santral venöz) 

yap›n. Konsantre sodyum bikarbonat›n subkütan ekstravazasyonu 

ile a¤›r doku hasar› oluflabilir. Kalsiyum 

karbonat çökeltisine yol açt›¤›ndan solüsyon kalsiyum 

tuzlar› ile geçimsizdir. 

CPR s›ras›nda tromboliz. Eriflkinde kardiyak arrest genellikle 

koroner arterin trombusla oklüzyonunu takip 

eden akut miyokardiyal iskemi nedeniyle oluflur. Özellikle 

arrest pulmoner emboli sebebiyle oluflmuflsa, kardiyak 

arrest esnas›nda trombolitiklerin baflar›l› kullan›- 

m› üzerine bir çok sunum vard›r. Koroner arter ve pulmoner 

arter trombüsünü açmak için trombolitik ilaçlar›n 

kullan›lmas› bir çok çal›flman›n konusu olmufltur. 

Ayr›ca hayvan deneylerinde trombolitiklerin kardiyopulmoner 

resüsitasyon esnas›nda serebral kan ak›m› 

üzerine yararl› etkisi oldu¤u gösterilmifltir 223,224 ve bir 

klinik çal›flmada CPR esnas›nda uygulanan trombolitik 

tedavi sonras› daha az anoksik ansefalopati bildirilmifltir. 

225 

Baz› çal›flmalar standart tedaviye refrakter non-travmatik 

kardiyak arrest esnas›nda trombolitik tedavi uygulanmas›n› 

incelemifltir. ‹ki araflt›rmada hayatta kal›p 

hastaneden taburcu olma belirgin olarak düzelmese de 

SDGD'de bir art›fl ortaya konulmufltur 97,226 ; baflka bir 

çal›flma ise YBÜ'de hayatta kalma oran›n›n daha yüksek 

oldu¤unu göstermifltir. 225 Küçük bir vaka sunumu serisinde 

trombolitiklerle tedavi edilen, standart tedaviye 

refrakter VF veya NEA tan›l› üç vakan›n hayatta kal›p taburcu 

oldu¤u bildirilmifltir; 227 buna karfl›l›k olarak, büyük 

bir klinik çal›flmada 228 ilk giriflimlere yan›t vermeyen 

hastane d›fl›nda kardiyak arrest olan NEA vakalar›nda 

trombolitiklerin yarar› gösterilememifltir. 

Pulmoner emboli flüphesi veya tan›s› olan kardiyak 

arrest geçiren hastalara uyguland›¤›nda, iki çal›flma 

olas› yarar ortaya koymufltur; 229,230 birinde 24 saatlik 

hayatta kalma oran›nda düzelme bulmufltur. 229 Baz› 

klinik çal›flmalar 97,226,229,231 ve vaka serileri 

227,230,232-234 non-travmatik kardiyak arrestte yap›- 

lan CPR esnas›nda tromboliz sonucu kanama komplikasyonlar›nda 

herhangi bir art›fl göstermemifllerdir. 

Non-travmatik kardiyak arrest esnas›nda rutin trombolitik 

kullan›m›n› tavsiye etmek için klinik veriler yetersizdir. 

Kardiyak arrestin kan›tlanm›fl veya flüpheli 

akut pulmoner emboliye ba¤l› oldu¤u düflünüldü¤ünde 

trombolitik tedavi akla gelmelidir. Eriflkin kardiyak 

arrestte arrest sebebi olarak akut trombotik etiyolojiden 

flüphelenilen hastalarda standart resüsitasyon ilk 

planda baflar›s›z olursa, her vaka kendi içinde de¤erlendirilerek 

tromboliz akla getirilebilir. CPR'a bafllam›fl

S64 


ve devam ediyor olmak tromboliz için kontrendikasyon 

teflkil etmez. 

Akut pumoner emboli için yap›lan CPR'u takiben, 

60 dakikadan fazla CPR gerektiren vakalarda hayatta 

kalma ve iyi nörolojik prognoz bildirilmifltir. Bu flartlar 

alt›nda trombolitik bir ilaç uygulan›rsa, resüsitasyonu 

sonland›rmadan önce en az 60-90 dakika resüsitasyon 

yapmak gerekece¤ini ak›lda tutun. 235,236 

‹ntravenöz s›v›lar 

Hipovolemi kardiyak arrestin potansiyel olarak geri 

döndürülebilir bir sebebidir. Hipovolemiden flüpheleniliyorsa 

süratle s›v› infüzyonu yap›n. Resüsitasyonun 

ilk aflamas›nda kolloid kullanman›n aç›k bir avantaj› 

yoktur, bu yüzden izotonik sodyum klorür veya Hartmann 

solüsyonu kullan›n. Dekstrozdan kaç›n›n, çünkü 

intravasküler bofllu¤a do¤ru süratle redistribüsyona 

u¤rar ve hiperglisemiye yol açarak kardiyak arrest sonras› 

nörolojik prognozu kötülefltirebilir. 237-244 

Kardiyak arrestte rutin s›v› infüzyonu yap›p yapmamak 

tart›flmal›d›r. Normovolemik kardiyak arrest esnas›nda 

rutin s›v› kullan›m›n›, hiç s›v› kullan›lmamas›yla 

karfl›laflt›ran yay›nlanm›fl hiç insan çal›flmas› bulunmamaktad›r. 

Deneysel ventriküler fibrilasyon oluflturulan 

dört hayvan çal›flmas› 245-248 rutin intravenöz s›v› kullan›m›n› 

ne desteklemekte ne de reddetmektedir. Hipovolemi 

yokken, afl›r› volümde s›v› infüzyonu zararl› gibi 

görünmektedir. Periferden enjekte edilen ilaçlar› 

santral dolafl›ma ulaflt›rmak için intravenöz s›v› verin. 

‹laç uygulanmas›n›n alternatif yollar› 

‹ntraossöz yol 

‹ntravenöz yol sa¤lanamazsa, resüsitasyon ilaçlar›n›n 

intraossöz uygulanmas›yla yeterli plazma konsantrasyonlar›na 

ulafl›l›r. Baz› çal›flmalar intraossöz yolun s›v› 

resüsitasyonu, ilaç uygulanmas› ve laboratuvar de¤erlendirmede 

güvenli ve etkin oldu¤unu göstermifltir. 

78,249-255 Geleneksel olarak, intraossöz yol esas olarak 

çocuklar için kullan›l›rsa da eriflkinlerde de etkindir. 

Entübasyon tüpünden verilen ilaçlar 

Resüsitasyon ilaçlar› trakeal tüpten de verilebilir, ancak 

bu yoldan uygulanan ilaçlar›n eriflilen plazma konsantrasyonlar› 

de¤iflkendir ve intravenöz veya intraossöz 

yola göre belirgin olarak daha düflüktür. 

Benzer plazma konsantrasyonlar›na ulaflmak için intravenöz 

verilenin üç ila on kat›na kadar dozda adrenalin 

gerekir. 79,80 CPR s›ras›nda akci¤er perfüzyonu normal 

de¤erin yaln›z % 10-30'u kadard›r ve adrenalinin 

akci¤erlerde depolanmas›na neden olur. Yüksek dozda 

endobronfliyal adrenalin uygulanmas›ndan sonra kalp 

debisi yeniden sa¤land›¤›nda, akci¤erlerden pulmoner 

dolafl›ma uzun süre adrenalin reabsorbsiyonu oluflabilir, 

bu da arteriyel hipertansiyon, malign aritmiler ve 

VF'nin tekrarlamas›na yol açabilir. 80 Lidokain ve atropin 

de trakeal yoldan uygulanabilir ancak bu ilaçlarla da 

eriflilen plazma konsantrasyonlar› de¤iflkendir. 256-258 

‹ntravenöz giriflim gecikirse veya baflar›lamazsa, intraossöz 

yolu akla getirin. ‹ntravasküler yol (intravenöz 

veya intraossöz) gecikirse veya baflar›lamazsa ilaçlar› 

trakeal tüpten verin. ‹laçlar› direkt trakeaya enjekte etmek 

ile endobronfliyal enjeksiyon aras›nda yarar aç›s›ndan 

pek fark yoktur. 256 % 0,9'luk sodyum klorür yerine 

su ile dilüsyon sa¤lamak PaO 2 'de daha az düflüklü¤e 

yol açar. 85,259 

CPR teknikleri ve araçlar› 

En iyi flartlarda, standart elle yap›lan CPR koroner ve 

serebral perfüzyonun normal de¤erinin ancak % 30'unu 

sa¤lar. 260 Baz› CPR teknikleri ve araçlar› seçilmifl vakalarda 

iyi e¤itilmifl kifliler taraf›ndan uyguland›¤›nda hemodinamiyi 

ve k›sa dönem hayatta kalma oran›n› düzeltebilir. 

Günümüzde, hiçbir ek ifllemin konvansiyonel 

manuel CPR'a üstün oldu¤u gösterilememifltir. CPR 

teknikleri afla¤›dakilerden oluflmaktad›r. 

Yüksek frekansl› gö¤üs kompresyonlar› (YFGK) 

Yüksek frekansl› (> 100 kompresyon dk -1 ) manuel veya 

mekanik gö¤üs kompresyonlar› hemodinamiyi düzeltir 

ancak uzun dönem prognozu düzeltti¤i gösterilememifltir. 

261-265 

Aç›k-gö¤üs CPR uygulamas› 

Aç›k gö¤üs CPR'›, standart CPR'a göre daha iyi koroner 

perfüzyon sa¤lar 266 ve travmaya ba¤l› kardiyak arrestte, 

kardiyotorasik cerrahi sonras› erken postoperatif 

dönemde 267,268 (Bölüm 71'e bak›n›z) veya gö¤üs veya 

kar›n zaten aç›ksa (transdiyafragmatik yaklafl›m), örne¤in, 

travma cerrahisinde, endike olabilir. 

‹nterpoze abdominal kompresyonlar (‹AK-CPR) 

‹AK-CPR tekni¤i [Interposed abdominal compression 

(IAC-CPR)] gö¤üs kompresyonlar›n›n relaksasyon faz› 

esnas›nda abdomenin kompresyonunu içerir. 269,270 

Bu, CPR s›ras›nda venöz dönüflü artt›r›r 271,272 ve 

SDGD'ni ve k›sa dönem hayatta kalma oran›n› düzeltir. 

273,274 ‹AK-CPR ile standart CPR'›n karfl›laflt›r›ld›¤› bir 

çal›flmada; hastane d›fl›nda kardiyak arrest geliflenlerde


S65 

hayatta kalma ve hastaneden taburcu olma oran›n›n 

artt›¤› gösterilmifl 274 ancak, bir di¤erinde ise hayatta 

kalma aç›s›ndan avantaj› olmad›¤› ortaya konmufltur. 

275 CPR cihazlar› afla¤›dakileri içerir. 

Aktif kompresyon-dekompresyon CPR 

(AKD-CPR) 

AKD-CPR [Active compression-decompression CPR 

(ACD-CPR)] dekompresyon esnas›nda gö¤sün ön k›sm›n› 

aktif olarak kald›ran emici bir k›sm› olan ve elle çal›flt›r›lan 

bir cihazla yap›l›r. Dekompresyon faz›nda intratorasik 

bas›nc›n azalt›lmas› kalbe venöz dönüflü ve 

kardiyak debiyi artt›r›r, ard›ndan kompresyon faz›nda 

koroner ve serebral perfüzyon bas›nçlar› artar. 276-279 

AKD-CPR sonuçlar› tart›flmal›d›r. Baz› klinik çal›flmalarda 

AKD-CPR standart CPR ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda hemodinamiyi 

düzeltmifltir, 173,277,279,280 ancak bir di¤er çal›flmada 

ise düzeltmemifltir. 281 Randomize üç çal›flmada, 

280,282,283 AKD-CPR hastane d›fl› kardiyak arrest 

sonras› hayatta kalma oran›n› artt›rm›flt›r; bununla birlikte, 

di¤er befl randomize çal›flmada AKD-CPR prognoza 

etki etmemifltir. 284-288 AKD-CPR'nin etkinli¤i büyük 

oranda e¤itimin kalitesine ve süresine ba¤l›d›r. 289 

On hastane d›fl› ve iki hastane içi kardiyak arrest çal›flmas›n›n 

meta analizi AKD-CPR'›n geleneksel CPR'a 

göre erken veya geç dönemde hayatta kalma aç›s›ndan 

daha fazla yarar sa¤lamad›¤›n› göstermifltir. 290 ‹ki 

post-mortem çal›flma konvansiyonel CPR ile karfl›laflt›- 

r›ld›¤›nda AKD-CPR sonras› daha fazla kaburga ve sternum 

k›r›¤› oldu¤unu ortaya koymufl, 291,292 ancak bir 

baflkas›nda ise bir fark bulunmam›flt›r .293 

Bas›nç düflürücü cihaz (BDC) 

Bas›nç düflürücü cihaz (BDC) [impedance threshold device 

(ITD)] gö¤üs kompresyonlar› aras›ndaki dönemde 

gö¤sün genifllemesi esnas›nda akci¤erlere hava giriflini 

s›n›rlayan bir valftir; bu intratorasik bas›nc› azalt›r ve 

kalbe venöz dönüflü artt›r›r. Kafl› bir trakeal tüp ve aktif 

kompresyon-dekompresyon (AKD) ile birlikte kullan›ld›¤›nda, 

294-296 BDC'nin aktif dekompresyon esnas›nda 

venöz dönüflü artt›rma yönünde sinerjik ifl gördü¤ü 

düflünülmektedir. BDC konvansiyonel CPR esnas›nda 

trakeal tüp veya yüz maskesi ile de kullan›lm›flt›r. 

297 Kurtar›c›lar yüz maskesini hava kaça¤› olmayacak 

flekilde s›k› yerlefltirebilirlerse, BDC trakeal tüp kullan›ld›¤›nda 

oluflan negatif intratorasik bas›nc›n ayn›s›- 

n› oluflturabilir. 297 

Hastane d›fl› kardiyak arresti konu alan iki randomize 

çal›flmada, AKD-CPR'ye ek olarak BDC kullan›lmas› 

sadece standart CPR uygulanmas›yla karfl›laflt›r›ld›¤›nda 

SDGD'nin ve 24-saat hayatta kalma oran›n›n düzeldi¤i 

belirlenmifltir. 296,298 Standart CPR esnas›nda kullan›ld›- 

¤›nda, BDC hastane d›fl› NEA kardiyak arresti sonras› 

24-saat hayatta kalma oran›n› artt›rm›flt›r. 297 

Mekanik piston CPR 

Mekanik piston cihazlar›, s›rt tahtas› üzerine monte 

edilmifl s›k›flt›r›lm›fl gaz ile iflleyen bir piston vas›tas›yla 

sternumu çöktürürler. Hayvanlarda yap›lan baz› çal›flmalarda, 

299,300 mekanik piston CPR end-tidal karbondioksidi, 

kardiyak debiyi, serebral kan ak›m›n›, ortalama 

arter bas›nc›n› ve k›sa dönem nörolojik prognozu 

düzeltmifltir. ‹nsan çal›flmalar› da konvansiyonel CPR ile 

karfl›laflt›r›ld›¤›nda mekanik piston CPR'nin end-tidal 

karbondioksiti ve ortalama arter bas›nc›n› iyilefltirdi¤ini 

ortaya koymufltur. 301-303 

Lund Üniversitesi kardiyak arrest sistemi 

(LUKAS) CPR 

Lund Üniversitesi kardiyak arrest sistemi (LUKAS) aktif 

dekompresyon için emici sistemi olan, gaz ile çal›flan 

bir sternal kompresyon cihaz›d›r. LUKAS-CPR'u standart 

CPR ile karfl›laflt›r›lan yay›nlanm›fl randomize insan 

çal›flmalar› yoktur. VF oluflturulan domuzlarda yap›lan 

bir çal›flma standart CPR ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda LUKAS- 

CPR'nun hemodinamiyi ve k›sa dönem hayata kalma 

oran›n› düzeltti¤ini göstermifltir. 304 Ayr›ca LUKAS 20 

hastada kullan›lm›flt›r, ancak prognoz verileri yetersizdir. 

304 Bir baflka domuz çal›flmas›nda, standart CPR ile 

karfl›laflt›r›ld›¤›nda, LUKAS-CPR serebral kan ak›m› ve 

kardiyak debiyi artt›rm›flt›r. 305 LUKAS transport ve defibrilasyon 

esnas›nda kompresyonlar›n kesintisiz sürdürülmesine 

imkan sa¤lar. 

Mekanik piston CPR veya LUKAS hastaneye transport 

esnas›nda veya hipotermi 306 veya zehirlenmeyi 

takip eden kardiyak arrest sonras›nda oldu¤u gibi özellikle 

uzun süre CPR gerekti¤inde faydal› olabilir. 

A¤›rl›k da¤›t›c› band CPR veya yelek CPR 

A¤›rl›k da¤›t›c› band (ADB) hava ile çal›flan s›k›flt›r›c› bir 

band ve s›rt tahtas›ndan ibaret gö¤üsü çepeçevre saran 

bir kompresyon cihaz›d›r. ADB-CPR'nin kullan›lmas› hemodinamiyi 

düzeltir. 307-309 Bir vaka-kontrol çal›flmas› 

hastane d›fl› kardiyak arrest sonras› ADB-CPR kullan›ld›- 

¤›nda acil servise ulaflana kadar hayatta kalma oran›nda 

düzelme oldu¤unu ortaya koymufltur. 310

S66 


Döngüsel torasik-abdominal 

kompresyon-dekompresyon CPR 

Döngüsel torasik-abdominal kompresyon-dekompresyon 

CPR (DTAKD-CPR) [Phased thoracic-abdominal 

compression-decompression CPR (PTACD-CPR)] ‹AK- 

CPR ve AKD-CPR konseptlerini birlefltirmektedir. Gö- 

¤üs kompresyonu ve abdominal dekompresyonun, 

gö¤üs dekompresyonu ve abdominal kompresyon ile 

s›rayla uygulanmas›n› sa¤layan elle kullan›lan bir aletten 

oluflur. Eriflkinlerde yap›lan randomize bir kardiyak 

arrest çal›flmas›nda DTAKD-CPR kullan›ld›¤›nda hayatta 

kalma aç›s›ndan hiçbir iyileflme ortaya konmam›flt›r. 311 

Minimal invaziv direkt kardiyak masaj 

Minimal invaziv direkt kardiyak masaj (M‹DKM) gö¤üs 

duvar›ndan yap›lan 2-4 cm'lik bir insizyondan küçük bir 

piston benzeri cihaz›n yerlefltirilmesiyle yap›l›r. Bir klinik 

çal›flmada M‹DKM standard CPR ile karfl›laflt›r›ld›- 

¤›nda kan bas›nc›nda daha fazla düzelme sa¤lam›flt›r 

ancak cihaz bir postoperatif kardiyovasküler cerrahi 

hastas›nda kardiyak ruptüre yol açm›flt›r. 312 Piston cihaz› 

art›k üretilmemektedir. 

4f. Peri - arrest aritmiler 

Girifl 

Kardiyak arrest s›ras›nda mortalite ve morbiditeyi azaltan 

baflar›l› bir yaklafl›m, geliflmesi muhtemel di¤er ciddi 

aritmilerin önlenmesi ve e¤er geliflecek olursa bunlar›n 

optimal tedavilerinin düzenlenmesini içerir. Kardiyak 

aritmiler miyokard infarktüsünün iyi bilinen komplikasyonlar›ndand›r. 

Ventriküler fibrilasyondan önce veya 

baflar›l› defibrilasyon sonras›nda görülebilirler. Bu 

bölümde tan›mlanan tedavi algoritmalar›, acil durumda 

ileri yaflam deste¤i uygulayan, ancak uzman olmayan 

bir kiflinin hastay› güvenilir ve efektif olarak tedavi etmesini 

sa¤layacak flekilde haz›rlanm›flt›r; bu yüzden 

mümkün oldu¤unca basit tutulmufllard›r. Hastal›klar 

akut olarak geliflmemiflse, ilaçlar da (oral ve parenteral) 

dahil olmak üzere di¤er tedavi seçenekleri bulunabilir 

ve bu, uzman olmayanlar›n daha az aflina oldu¤u bir 

durumdur. Böyle bir durumda kardiyolog veya konu ile 

ilgili deneyimi olan bir doktorun önerilerine baflvuracak 

zaman olacakt›r. 

Aritmi tedavisi üzerine daha detayl› bilgi www.escardio.org 

adresinde bulunabilir. 

Tedavi Prensipleri 

Aritmi saptand›¤›nda tüm olgulara oksijen verin ve damar 

yolu aç›n. Mümkün oldu¤unda 12 derivasyonlu 

EKG çekin; bu, tedaviden önce veya retrospektif olarak 

do¤ru ritmin saptanmas›na yard›mc› olacakt›r ve gerekiyorsa 

bir uzman›n yard›m› ile gerçeklefltirilmelidir. 

Elektrolit bozukluklar›n› (örne¤in, K + ,Mg +2 ,Ca +2 ) düzeltin 

(Bölüm 7a). 

Tüm aritmilerin de¤erlendirilmesi ve tedavisinde iki 

faktör göz önünde bulundurulmal›d›r: hastan›n durumu 

(anstabile karfl› stabil) ve aritminin özelli¤i. 

Olumsuz Bulgular 

Olumsuz bulgu veya semptomlar›n olmas› ço¤u aritminin 

uygun tedavisini yönlendirecektir. Afla¤›daki 

olumsuz bulgular aritmi nedeniyle stabil olmayan olguyu 

tan›mlar: 

1. Düflük kardiyak debiye ait klinik kan›t. Bunlar solukluk, 

terleme, so¤uk-nemli ekstremiteler (artm›fl 

sempatik aktivite), bilincin bulan›klaflmas› (serebral 

kan ak›m›nda azalma) ve hipotansiyon (örne¤in sistolik 

kan bas›nc› 150 dk -1 ) diyastolü kritik düzeyde k›salt›r, bu 

da koroner kan ak›m›n›n bozulmas›na ve miyokard 

iskemisine neden olur. Genifl kompleksli taflikardiler, 

dar kompleksli taflikardilerden daha kötü tolere 

edilirler. 

3. Afl›r› bradikardi. Bu kalp at›m h›z›n›n 40 vuru·dk - 

1 'n›n alt›nda olmas› fleklinde tarif edilir. Ancak kardiyak 

rezervin kötü oldu¤u hastalarda 60 vuru·dk - 

1 'n›n alt›ndaki kalp at›m h›zlar› tolere edilmeyebilir. 

At›m volümü düflük bir hastada daha yüksek kalp 

at›m h›z› bile hastaya uygun olmayacak kadar yavafl 

kalabilir. 

4. Kalp yetersizli¤i. Aritmiler, koroner arter ak›m›n› 

azaltarak miyokard performans›n› bozarlar. Bu, akut 

hallerde; akci¤er ödemi (sol kalp yetersizli¤i) veya 

artm›fl juguler venöz bas›nç ve hepatik konjesyon 

(sa¤ kalp yetersizli¤i) olarak belirti verir. 

5. Gö¤üs a¤r›s›. Gö¤üs a¤r›s›n›n varl›¤› aritminin 

(özellikle taflikardiler) miyokard iskemisine neden 

oldu¤unun göstergesidir. Bu özellikle altta yatan 

koroner arter hastal›¤› veya yap›sal kalp hastal›¤› 

varl›¤›nda önemlidir. Bu durumlarda miyokard iskemisi 

kardiyak arrestin de dahil oldu¤u hayat› tehdit 

eden komplikasyonlara neden olabilir. 

Tedavi Seçenekleri 

Ritmi saptay›p olumsuz bulgular›n olup olmad›¤›n› ortaya 

koyduktan sonra aritminin acil tedavisi için genel 

olarak üç seçenek mevcuttur:


S67 

• antiaritmik (ve di¤er) ilaçlar 

• elektriksel kardiyoversiyon denemesi 

• kardiyak 'pacing' 

Tüm antiaritmik tedaviler de - fiziksel manevralar, 

ilaçlar, veya elektriksel tedaviler - proaritmik olabilir. 

Dolay›s›yla etkili olmamaktan öte bu tedaviler olgunun 

klini¤inin bozulmas›na neden olabilir. Dahas›, çok say›- 

da antiaritmik ilac›n kullan›lmas› veya tek bir ilac›n yüksek 

dozda uygulanmas› miyokard depresyonuna ve hipotansiyona 

neden olabilir. Bu kardiyak ritmin bozulmas›na 

sebep olabilir. Taflikardiyi sinüs ritmine döndürmede 

elektriksel kardiyoversiyon ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda 

antiaritmik ilaçlar daha yavafl etki eder ve daha az güvenilirdirler; 

bu yüzden, antiaritmik ilaçlar olumsuz bulgular› 

olmayan stabil olgulara uygulanmal›d›r ve olumsuz 

bulgular›n oldu¤u, stabil olmayan olgularda genellikle 

elektriksel kardiyoversiyon tercih edilmelidir. 

Aritmi baflar›l› flekilde tedavi edildikten sonra, uzun 

dönem tedavi gerektirebilecek olan, altta yatan anormal 

durumun ortaya konmas› için, 12 derivasyonlu 

EKG'yi tekrarlay›n. 

Bradikardi 

Bradikardi kalp at›m h›z›n›n kesin olarak 60 vuru dk- 

1'n›n alt›nda olmas› olarak tan›mlanmaktad›r. Ancak, 

kalp at›m h›z› olgunun hemodinamik durumu için uygun 

olmayacak kadar yavafl oldu¤unda, bradikardileri 

mutlak (

S68 


Bradikardi Algoritmi 

(kalp at›m h›z›n›n hemodinamik durum için uygun olmayacak kadar yavafl olmas› dahil) 

Uygunsa, oksijen veriniz, ‹V eriflimi sa¤lay›n›z ve 12 derivasyon EKG kaydediniz 

Evet 

Olumsuz Bulgular? 

• Sistolik Kan bas›nc›


S69 

Senkronize DC fiok* 

3 defaya kadar 

Anstabil 

• ABC, Oksijen ver, IV yol 

• EKG, TA, SpO 2 

• Mümkünse12 derivasyonlu EKG kayd›, de¤ilse ritim fleridi 

• Geri döndürülebilir nedenleri sapta, ve tedavi et 

Hasta stabil mi ? 

‹nstabilite belirtileri: 

1. Bilinç düzeyinde azalma 2. Gö¤üs a¤r›s› 

3. Sistolik KB

S70 


Bu flekilde rölatif refrakter periyoddan kaç›n›lm›fl olur 

ve ventriküler fibrilasyon oluflturma riski en aza düflürülür. 

Bilinçli hastalara, senkronize kardiyoversiyon 

uygulanmadan önce anestezi veya sedasyon uygulanmal›d›r. 

Genifl QRS kompleksli taflikardi ve atriyal fibrilasyon 

için 200 J monofazik veya 120-150 J bifazik floklar 

ile bafllay›n ve bu ifle yaramazsa tedricen artt›r›n 

(Bölüm 3c'e bak›n›z). Atriyal flatter veya paroksismal 

supraventriküler taflikardi ço¤u zaman daha düflük 

enerjilere yan›t verir: 100 J monofazik veya 70-120 J bifazik 

ile bafllay›n. 

E¤er taflikardili hasta stabil ise (taflikardinin neden 

oldu¤u olumsuz bulgu ve semptomlar yok) ve kötüleflmiyorsa, 

ritmi de¤erlendirmek için 12 derivasyonda 

elektrokardiyografi çekmeye ve di¤er tedavi seçeneklerinin 

gözden geçirilmesine zaman vard›r. ‹YD'yi uygulayan 

kifli aritmiyi kesin olarak tan›yacak tecrübeye 

sahip olmayabilir, ancak sinüs taflikardisi, dar kompleksli 

supraventriküler taflikardi (SVT) ve genifl kompleksli 

taflikardinin ay›r›m›n› yapabilmelidir. Olgu stabil 

ise uzman görüflü almak için zaman vard›r. E¤er hasta 

anstabil olursa, derhal senkronize kardiyoversiyona geçin. 

Beraberinde ciddi komorbidite gösteren hastalar›n 

idamesi ve semptomatik taflikardi ile birlikte olan komorbid 

durumlar›n tedavisini gerektirir. 

Genifl kompleksli taflikardi 

Genifl kompleksli taflikardide QRS kompleksinin süresi 

0.12 sn'den uzundur ve ço¤unlukla ventriküler orijinlidir. 

Genifl kompleksli taflikardiler aberan iletili supraventriküler 

ritimlerin sonucu olabilmesine ra¤men, 

anstabil hastada periarrest zeminde ventrikülden köken 

ald›¤›n› varsay›n. Klini¤i stabil genifl kompleksli taflikardili 

hastada, bir sonraki ad›m ritmin regüle olup olmad›¤›n›n 

belirlenmesidir. 

Düzenli genifl kompleksli taflikardiler. Düzenli genifl 

kompleksli taflikardi muhtemelen ventriküler taflikardi 

veya dal bloklu SVT'dir. Stabil VT, 20-60 dakikada intravenöz 

olarak uygulanan 300 mg amiodaronu takiben 

24 saatte 900 mg amiodaron infüzyonu ile tedavi edilebilir. 

E¤er genifl kompleksli regüle taflikardinin dal 

bloklu SVT oldu¤u düflünülüyorsa dar kompleksli taflikardide 

uygulanan stratejiyi kullanarak adenozin verilmelidir 

(afla¤›da). 

Düzensiz genifl kompleksli taflikardi. Düzensiz genifl 

kompleksli taflikardi büyük olas›l›kla dal bloklu atriyal 

fibrilasyondur (AF), ancak 12 derivasyonda elektrokardiyografinin 

dikkatli incelenmesi (gerekiyorsa bir uzman 

taraf›ndan) ritmin kesin tan›nmas›n› mümkün k›labilir. 

Di¤er bir neden ventriküler pre-eksitasyon ile beraber 

olan atriyal fibrilasyondur (Wolff-Parkinson-White 

(WPW) sendromlu hastalarda). Dal bloklu atriyal fibrilasyona 

göre QRS kompleksinin geniflli¤i ve görünümünde 

daha fazla varyasyon vard›r. Üçüncü olas› neden 

polimorfik VT'dir (örn., torsade de pointes), ancak 

polimorfik VT'nin olumsuz özellikler olmaks›z›n bulunmas› 

pek olas› de¤ildir. 

Düzensiz genifl kompleksli taflikardilerin tan› ve tedavisinde 

uzman yard›m›na baflvurun. Dal bloklu atriyal 

fibrilasyon tedavi ediliyorsa, atriyal fibrilasyon gibi 

tedavi edin (afla¤›ya bak›n›z). E¤er pre-eksitasyonun 

beraberinde oldu¤u atriyal fibrilasyondan (veya atriyal 

flatter) flüpheleniliyorsa, adenozin, digoksin, verapamil 

ve diltiazemden kaç›n›n. Bu ilaçlar AV nodu bloke eder 

ve pre-eksitasyonda göreceli art›fla neden olurlar. Elektriksel 

kardiyoversiyon en güvenilir tedavi seçene¤idir. 

Torsades de pointes VT'sini QT intervalini uzatan 

ilaçlar› keserek tedavi edin. Elektrolit bozukluklar›n›, 

özellikle hipokalemiyi düzeltin. 10 dakikada 2 gr intravenöz 

magnezyum sulfat verin. 319,320 Uzman yard›m› 

al›n, ritim düzeltildikten sonra tekrar› önlemek için di- 

¤er tedaviler (örne¤in overdrive pace uygulamas›) gerekebilir. 

E¤er olumsuz bulgular geliflirse (ola¤and›r) 

derhal senkron kardiyoversiyon uygulay›n. E¤er hasta 

nab›zs›z hale gelirse, derhal defibrilasyonu deneyin 

(kardiyak arrest algoritmas›). 

Dar kompleksli taflikardi 

Regüle dar kompleksli taflikardi afla¤›dakilerini içerir: 

• sinüs taflikardisi 

• AV nodal reentran taflikardi (AVNRT: SVT'nin en s›k 

flekli) 

• AV reentran taflikardi (AVRT, WPW sendromuna 

ba¤l›) 

• Regüler AV iletili (ço¤unlukla 2:1 iletili) atriyal flatter 

‹rregüler dar kompleksli taflikardi ço¤unlukla atriyal 

fibrilasyondur veya bazan de¤iflken AV iletili (de¤iflken 

blok) atriyal flatterdir. 

Regüle dar kompleksli taflikardi 

Sinüs Taflikardisi. Sinüs taflikardisi, egzersiz veya anksiyete 

gibi bir stimulusa karfl› geliflen, s›k izlenen fizyolojik 

bir cevapt›r. Hasta bir olguda; a¤r›, atefl, anemi, 

kan kayb› ve kalp yetmezli¤i gibi bir çok uyarana cevap 

olarak izlenir. Tedavi her zaman altta yatan nedene yönelik 

olmal›d›r, bu durumlar›n ço¤unda ortaya ç›kan sinüs 

taflikardisini yavafllatmaya çal›flmak tabloyu daha 

kötülefltirecektir. 

AVNRT ve AVRT (Paroksismal SVT). AV nodal reen-


S71 

tran taflikardi, paroksismal SVT'lerin en s›k görülen nedenidir, 

ço¤unlukla baflka bir kalp hastal›¤› olmayan olgularda 

izlenir ve peri-arrest koflullarda görülmesi nadirdir. 

Regüle dar kompleksli taflikardiye neden olur, 

elektrokardiyografide P dalgalar› s›kl›kla seçilmez ve 

kalp h›z› istirahatte sinüs h›z›n›n tipik s›n›rlar›n›n (60- 

120 vuru·dk -1 ) üstündedir. S›kl›kla, beraberinde yap›sal 

kalp hastal›¤› ve koroner hastal›k yok ise benigndir, ancak 

hastan›n korkutucu buldu¤u semptomlara neden 

olabilir. 

AV reentran taflikardi (AVRT), WPW sendromlu olgularda 

izlenir ve beraberinde yap›sal kalp hastal›¤› 

yok ise genellikle benigndir. AVRT'nin en s›k izlenen 

flekli EKG'de atrial aktivitenin de görülmedi¤i bir regüler 

dar kompleksli taflikardidir. 

Regüle AV ‹letili (S›kl›kla 2:1 Bloklu) Atriyal Flatter. 

Regüler AV iletili (s›kl›kla 2:1 iletili) atriyal flatter, atriyal 

aktivite izlenmesinin ve flatter dalgalar›n›n kesin tan›mlanmas›n›n 

güç oldu¤u dar kompleksli taflikardi 

oluflturur, dolay›s›yla bafllang›çta AVNRT ve AVRT'den 

ay›rdedilemeyebilir. 2:1 veya 1:1 bloklu atriyal flatter 

dal blo¤u ile beraber oldu¤unda, genellikle VT'den ay›- 

r›m›n›n çok güç oldu¤u regüler genifl kompleksli taflikardiye 

neden olur; ritmin ventrikül taflikardisi gibi tedavisi 

genellikle etkili olacakt›r veya ventriküler yan›t›n 

yavafllamas›na yol aç›p ritmin tan›mlanmas›na yard›mc› 

olacakt›r. En tipik atriyal flatterde atriyal h›z 300 vuru·dk 

-1 'd›r, dolay›s›yla 2:1 bloklu atriyal flatter h›z›n dakikada 

150 vuru·dk -1 oldu¤u taflikardiye neden olur. 

Daha h›zl› ritimler (170 vuru·dk -1 veya daha fazlas›) 2:1 

bloklu atriyal flatterde pek oluflmaz. 

Regüle Dar Kompleksli Taflikardi Tedavisi. E¤er hasta 

anstabilse ve aritminin neden oldu¤u olumsuz bulgular 

mevcut ise, senkronize elektriksel kardiyoversiyon deneyin. 

Senkronize kardiyoversiyon için haz›rl›klar yap›- 

l›rken dar kompleksli taflikardili anstabil bir hastaya 

adenozin vermek mant›kl›d›r; ancak adenozin sinüs ritmini 

geri döndürmede baflar›l› olmazsa elektriksel kardiyoversiyonu 

geciktirmeyin. Olumsuz bulgular yok ise 

afla¤›da anlat›ld›¤› flekilde hareket edin. 

• Vagal manevralarla bafllay›n. Karotis sinüs masaj› 

veya Valsalva manevras› olgular›n paroksismal SVT 

epizodlar›n›n dörtte bir kadar›n› sonland›racakt›r. 

Supin pozisyonda yap›lan Valsalva manevras› (glottis 

kapal›yken zorlu ekspirasyon) en etkili teknik 

olabilir. Bunu yapman›n pratik bir yolu aç›klama yap›larak 

hastadan 20 ml'lik bir enjektöre pistonu itmeye 

yetecek kadar güç ile üflemesini istemektir. 

Karotis üfürümü mevcut ise karotis masaj›ndan kaç›n›lmal›d›r; 

aterom pla¤›n›n rüptüre olmas› serebral 

embolizasyon ve strok ile sonuçlanabilir. Akut iskemi 

veya dijital intoksikasyonu söz konusu oldu¤unda, 

ani bradikardi VF'u tetikleyebilir. Her manevra 

esnas›nda EKG (tercihan birden fazla derivasyon) 

çekin. E¤er ritim atriyal flatter ise, s›kl›kla ventrikül 

cevab›nda yavafllama olacakt›r ve flatter dalgalar› 

seçilecektir. 

• E¤er aritmi devam ederse ve atriyal flatter de¤ilse 

adenozin verin. H›zl› intavenöz bolus fleklinde 6 mg 

verin. Her enjeksiyon esnas›nda EKG (tercihan birden 

fazla derivasyon) tekrarlanmal›d›r. E¤er ventrikül 

h›z› geçici olarak yavafllarsa ancak aritmi sebat 

ederse, atriyal flatter veya di¤er atriyal taflikardilerdeki 

gibi bir atriyal aktivite aranmal› ve buna göre 

tedavi edilmelidir. E¤er 6 mg adenozine yan›t yoksa, 

12 mg bolus verin; hala yan›t yoksa 12 mg daha 

bolus verin. 

• Vagal manevralar veya adenozin ile taflikardinin baflar›yla 

sonlanmas› neredeyse kesin flekilde ritmin 

AVNRT veya AVRT oldu¤unu gösterir. Olgu geliflebilecek 

ritim bozukluklar› için monitörize edilmelidir. 

Tekrarlar ek adenozin dozlar› veya AV nodu 

bloke eden daha uzun etkili ilaçlar (örn., diltiazem 

veya beta bloker) ile tedavi edilmelidir. 

• Vagal manevralar veya adenozin hemen tüm 

AVNRT ve AVRT'leri saniyeler içinde sonland›racakt›r. 

Adenozin ile regüler dar kompleksli taflikardinin 

sonland›r›lamamas› atriyal flatter gibi bir atriyal taflikardi 

oldu¤unu düflündürür. 

• E¤er adenozin kontrendike ise veya atriyal flatter 

oldu¤u gösterilemeyen regüler dar kompleksli taflikardiyi 

sonland›rmada baflar›s›z oluyorsa, kalsiyum 

kanal blokeri (örn., verapamil, 2 dakikada 2.5-5 mg 

intravenöz) verin. 

Regüle olmayan dar kompleksli taflikardi 

Regüle olamayan dar kompleksli taflikardi ço¤unlukla 

ventrikül yan›t› kontrol edilemeyen atriyal fibrilasyon 

veya daha nadir olarak de¤iflken AV bloklu atriyal flatterdir. 

Ritmin saptanmas› için 12 derivasyonda elektrokardiyografi 

çekin. E¤er hasta sebep oldu¤u olumsuz 

bulgularla birlikte anstabilse senkronize kardiyoversiyon 

denenmelidir. 

E¤er olumsuz bulgular yok ise tedavi seçenekleri 

afla¤›dakileri içerir: 

• ilaç tedavisi ile h›z kontrolü 

• kimyasal kardiyoversiyonu sa¤layacak ilaçlar ile ritim 

kontrolü 

• elektriksel kardiyoversiyon ile ritim kontrolü 

• komplikasyonlar› önlemek için tedavi (örn., antikoagulasyon) 

Her hasta için en uygun tedaviyi saptamak üzere

S72 


uzman yard›m› al›n. Hasta atriyal fibrilasyonda ne kadar 

uzun süre kal›rsa, atriyal p›ht› geliflme riski o kadar artar. 

Genel olarak, 48 saatten uzun süre atriyal fibrilasyonda 

olan hastalar yeterli antikoagulan tedavi alana 

veya transözofajial ekokardiyografi ile atriyal trombüs 

olmad›¤› gösterilene kadar kardiyoversiyonla (elektriksel 

veya kimyasal) tedavi edilmemelidir. E¤er amaç 

kalp h›z› kontrolü ise, ilaç tercihlerini; beta bloker, 

321,322 digoksin, diltiazem, 323,324 magnezyum, 

325,326 veya bu ilaçlar›n kombinasyonlar› oluflturur. 

E¤er atriyal fibrilasyonun süresi 48 saatten k›sa ise 

ve ritim kontrolünün uygun oldu¤u düflünülüyorsa, bu 

amiodaron (20-60 dakikada 300 mg intravenöz, sonras›nda 

24 saatte 900 mg intravenöz) ile denenebilir. Ritim 

kontrolü için ibutilid veya flekainid uygulanabilir, 

ancak bu ilaçlar› bu amaç için kullanmadan önce uzman 

görüflü al›nmal›d›r. Bu flartlarda elektriksel kardiyoversiyon 

seçeneklerden biri olarak kalmaktad›r ve kimyasal 

kardiyoversiyona göre olgular›n daha büyük bölümünde 

sinüs ritmini tekrar sa¤layacakt›r. 

AF'li herhangi bir hastada ventriküler preeksitasyon 

(WPW sendromu) oldu¤u zaten biliniyorsa veya oldu- 

¤u anlafl›l›rsa, uzman yard›m› al›n. Pre-eksitasyonun oldu¤u 

atriyal fibrilasyon veya flatter olgular›nda adenozin, 

diltiazem, verapamil veya digoksin kullan›m›ndan, 

bu ilaçlar AV nodu bloke edip preeksitasyonda göreceli 

bir art›fla yol açt›¤›ndan dolay›, kaç›n›n. 

Antiaritmik ilaçlar 

Adenozin 

Adenozin do¤al olarak bulunan pürin nükleotididir. AV 

noddan iletiyi yavafllat›r ancak di¤er miyokard hücreleri 

veya ileti yolaklar› üzerine çok az etkisi vard›r. AV nodu 

içine alan reentran devreli paroksismal SVT'yi 

(AVNRT) sonland›rmada çok etkilidir. Di¤er dar kompleks 

taflikardilerde, adenozin ventriküler yan›t› yavafllatarak 

altta yatan atriyal ritimleri ortaya ç›karacakt›r. 10- 

15 saniyelik çok k›sa bir yar› ömrü vard›r ve bu yüzden 

h›zl› giden bir intravenöz infüzyon içine süratli bolus 

olarak verilir veya ard›ndan serum fizyolojik ile hat y›- 

kan›r. Etkili olmas› beklenen en küçük doz 6 mg'd›r (ilk 

doz için günümüzdeki baz› kullan›m ruhsatlar›nda 

yaz›lar›n›n d›fl›ndad›r) ve baflar›s›z olunursa her 1-2 dakikada 

bir her biri 12 mg olan iki doz daha uygulanabilir. 

Hastalar özellikle bulant›, k›zar›kl›k ve gö¤üste rahats›zl›k 

fleklindeki hofl olmayan geçici yan etkiler aç›- 

s›ndan uyar›lmal›d›r. 327 Baz› Avrupa ülkelerinde adenozin 

bulunmamaktad›r, ancak adenozin trifosfat (ATP) 

bir alternatiftir. Birkaç avrupa ülkesinde de hiçbir preparat› 

bulunmamaktad›r; verepamil muhtemelen en iyi 

ikinci seçenektir. Teofilin ve benzeri bileflikler adenozinin 

etkisini bloke ederler. Dipiridamol veya karbamazepin 

alan veya denerve kalbi olan hastalar tehlikeli 

olabilen çok abart›l› etkiler gösterirler. Bu hastalarda 

veya santral bir vene enjekte edilirse, ilk adenozin dozunu 

3 mg'a indirin. WPW sendromu varl›¤›nda AV 

nod içinde ileti blokaj› aksesuar bir yolak üzerinden iletiyi 

teflvik edebilir. Supraventriküler aritmi varl›¤›nda 

bu durum çok tehlikeli h›zda ventriküler yan›ta yol açabilir. 

Adenozin WPW varl›¤›nda tehlikeli h›zda ventriküler 

yan›t›n efllik etti¤i atriyal fibrilasyonu nadiren presipite 

edebilir. 

Amiodaron 

‹ntravenöz amiodaronun sodyum, potasyum ve kalsiyum 

kanallar› üzerine etkilerinin yan›nda alfa-ve betaadrenerjik 

bloke edici özellikleri de vard›r. ‹ntravenöz 

amiodaron endikasyonlar› afla¤›dad›r: 

• hemodinamik olarak stabil VT, polimorfik VT ve kökeninden 

emin olunmayan genifl kompleksli taflikardinin 

kontrolü 

• adenozin, vagal manevralar veya AV nod blo¤u ile 

kontrol edilemeyen paroksismal SVT 

• preeksite atriyal aritmilerde aksesuar yola¤a ba¤l› 

h›zl› ventrikül yan›t› kontrol etmek. 

fiartlara ve hastan›n hemodinamik stabilitesine ba¤l› 

olarak 10-60 dakikada intravenöz 300 mg amiodaron 

verin. Bu yükleme dozunu 24 saatte 900 mg infüzyon 

takip eder. Üretici taraf›ndan tavsiye edilen maksimum 

total günlük doz olan 2 g'a (bu maksimum doz de¤iflik 

ülkeler taraf›ndan verilen ruhsatlarda farkl›l›klar göstermektedir) 

ulafl›ncaya kadar reküran veya rezistan aritmiler 

için gerektikçe ek 150 mg'l›k infüzyonlar yap›labilir. 

Kalp fonksiyonu ileri derecede bozulmufl oldu¤u 

bilinen hastalarda, atriyal ve ventriküler aritmilerde intravenöz 

amiodaron di¤er antiaritmik ilaçlara tercih 

edilir. Amiodaronun en büyük yan etkileri ilaç infüzyonu 

azalt›larak önlenebilen hipotansiyon ve bradikardidir. 

Amiodaron ile birlikte görülen hipotansiyon vazoaktif 

çözücüler nedeniyle oluflur (Polysorbate 80 ve 

benzil alkol). Amiodaronun yeni s›v› formu bu çözücüyü 

içermemektedir ve lidokainden daha fazla hipotansiyona 

yol açmaz. 198 Mümkün oldu¤unda, intravenöz 

amiodaron bir santral vanöz kateter yoluyla verilmelidir. 

Bir periferik vene infüze edildi¤inde tromboflebite 

yol açar. Ancak, acil bir durumda büyük bir periferik 

vene enjekte edilmelidir. 

Kalsiyum kanal blokerleri: verapamil ve diltiazem 

Verapamil ve diltiazem AV nodda iletiyi yavafllatan ve 

refraktörlü¤ü artt›ran kalsiyum kanal bloke edici ilaçlard›r. 

Baz› ülkelerde intravenöz diltiazem bulunmamak-


S73 

tad›r. Bu etkiler çeflitli atriyal taflikardisi bulunan hastalarda 

reentran aritmiyi sonland›rabilir ve ventriküler yan›t› 

kotrol edebilir. Endikasyonlar› afla¤›dad›r: 

• adenozin ve vagal manevralar ile kontrol edilemeyen 

veya geri döndürelemeyen stabil dar kompleksli 

taflikardiler 

• aritmi süresi 48 saatten daha azken AF veya atriyal 

flatterli ve ventrikül fonksiyonu korunmufl hastalarda 

ventriküler h›z› kontrol etmek 

Verapamilin ilk dozu 2 dakikadan uzun sürede intravenöz 

olarak verilen 2.5-5 mg'd›r. Terapötik yan›t 

veya ilac›n yol açt›¤› yan etki yoksa, maksimum 20 

mg'a kadar, her 15-30 dakikada bir 5-10 mg tekrar 

dozlar› verin. Verapamil sadece dar kompleksli paroksismal 

SVT'li veya supraventriküler kökenli oldu¤u kesin 

olarak bilinen aritmili hastalara verilmelidir. 

250 mcg·kg -1 dozda diltiazemi takip eden 350 

mcg·kg -1 'l›k ikinci diltiazem dozu verapamil kadar etkindir. 

Verapamil ve daha düflük derecede diltiazem 

miyokard kontraktilitesini azalt›r ve a¤›r sol ventrikül 

disfonksiyonu olan hastalarda kalp debisini kritik düzeyde 

düflürür. Adenozin bafll›¤› alt›nda (yukar›da) belirtilen 

sebeplerden dolay›, kalsiyum kanal blokerleri 

önceden bilinen preeksitasyon (WPW) sendromunun 

efllik etti¤i AF veya atriyal flatterli hastalara verildi¤inde 

zararl› olduklar›na inan›l›r. 

Beta-adrenerjik blokerler 

Beta-blokerler (atenolol, metoprolol, labetalol (alfa-ve 

beta-blok etkileri), propranolol, esmolol) dolafl›mdaki 

katekolaminlerin etkilerini azalt›rlar ve kalp h›z› ve kan 

bas›nc›n› düflürürler. Akut koroner sendromlu hastalarda 

kardiyoprotektif etkileri vard›r. Beta-blokerler afla¤›- 

daki taflikardiler için endikedir: 

• ventrikül fonksiyonu korunmufl hastada vagal manevralarla 

ve adenozin ile kontrol edilemeyen dar 

kompleksli regüler taflikardiler 

• ventrikül fonksiyonu iyi iken AF ve atriyal flatter h›- 

z›n› kontrol etmek için 

Atenololun (beta1) intravenöz dozu 5 dakikada uygulanan 

5 mg'd›r, gere¤inde 10 dakika sonra tekrarlan›r. 

Metoprolol (beta1) totali 15 mg olmak üzere 5 dakikal›k 

aral›klarla 2-5 mg dozlarda verilir. Propranolol 

(beta1 ve beta2 etkiler) 2-3 dakikal›k aralarla üç eflit doza 

bölünmüfl halde 100 mcg·kg -1 dozda yavaflça verilir. 

‹ntravenöz esmolol k›sa etkili (yar›lanma ömrü 2-9 dakika) 

beta1-selektif beta-blokerdir. Bir dakikada 500 

mcg·kg -1 intravenöz yükleme dozu verilir ve bunu 50- 

200 mcg·kg -1·dk -1 h›zda infüzyon takip eder. Beta edrenerjik 

bloke edici ilaçlar›n kullan›m›na kontrendikasyonlar 

ikinci-veya üçüncü-derece kalp blo¤u, hipotansiyon, 

a¤›r konjestif kalp yetersizli¤i ve bronkozpazmla 

birlikte olan akci¤er hastal›¤›n› içerir. 

Magnezyum 

Magnezyum atriyal fibrilasyonda ventrikül h›z›n› kontrol 

etmek için verilebilir. 326,328-330 10 dakikada 2 g (8 

mmol) magnezyum sülfat verin. Gerekirse bu doz bir 

kez daha tekrarlanabilir. 

4g. Resüsitasyon sonras› bak›m 

Girifl 

Spontan dolafl›m›n geri dönmesi (SDGD), kardiyak arrest 

durumundan tam olarak iyileflme hedefine do¤ru 

at›lm›fl ilk ad›md›r. Resüsitasyon sonras› dönemde uygulanan 

giriflimlerin, sonucu belirgin olarak etkilemesi 

beklenmektedir. 237,331 Buna ra¤men, bu dönemle ilgili 

nisbeten çok az veri mevcuttur. ‹ngiltere'de kardiyak 

arrest sonras›nda yo¤un bak›m ünitelerine yat›r›lan 

22105 hastadan 9974'ü (% 45) yo¤un bak›m ünitesinden, 

6353'ü de (% 30) hastaneden taburcu edilebilmifllerdir 

(Yo¤un Bak›m Ulusal Denetleme ve Araflt›rma 

Merkezi [ICNARC] verileri, Londra, Aral›k 1995-Ekim 

2004). Hastay› nörolojik defisitin olmad›¤› normal serebral 

fonksiyona, stabil kardiyak ritme ve normal hemodinamik 

fonksiyona geri döndürebilmek için her 

hastan›n gereksinimlerine göre ayarlanm›fl ileri resüsitasyon 

gereklidir. Resüsitasyon sonras› dönem 

SDGD'ne ulafl›lan noktada bafllar, ancak hasta bir kez 

stabilize edildikten sonra, sürekli monitörizasyonun ve 

tedavinin uygulanmas› için en uygun ileri bak›m ünitesine 

transfer edilmelidir (ör: yo¤un bak›m ünitesi, koroner 

bak›m ünitesi). 

Hava yolu ve solunum 

K›sa süreli bir kardiyak arrest dönemi geçirip, uygun tedaviye 

hemen yan›t al›nan hastalarda normal serebral 

fonksiyon hemen geri dönebilir. Bu hastalarda trakeal 

entübasyon ve ventilasyon gerekmez ancak yüz maskesi 

yard›m›yla oksijen verilmelidir. Hipoksi ve hiperkarbinin 

her ikisi de yeni bir kardiyak arrest riskini artt›- 

r›r ve sekonder beyin hasar›na katk›da bulunabilir. Serebral 

fonksiyonlar› gerilemifl olan bütün hastalarda trakeal 

entübasyon, sedasyon ve kontrollü ventilasyon 

düflünülmelidir. Trakeal tüpün karinan›n oldukça yukar›s›nda 

ve do¤ru olarak yerlefltirildi¤inden emin olunmal›d›r. 

Hipokarbi, serebral vazokontriksiyona ve serebral 

kan ak›m›n›n azalmas›na neden olur. 332 Kardiyak 

arrest sonras›nda, hiperventilasyon nedeni ile geliflen

S74 


hipokapni, serebral iskemiye yol açar 333-336 . Kardiyak 

arrest nedeniyle uygulanan resüsitasyon sonras›nda, 

spesifik bir arteryel PCO 2 de¤erinin hedef al›nmas›n› 

destekleyecek veriler mevcut olmamas›na ra¤men, 

ventilasyonun, end-tidal PCO 2 ve arteryel kan gaz› de- 

¤erleri monitorize edilerek normokarbiyi sa¤layacak 

flekilde ayarlanmas› mant›kl›d›r. ‹nspire edilen oksijen 

konsantrasyonlar›, yeterli arteryel oksijen satürasyonunu 

elde edecek flekilde ayarlanmal›d›r. 

Mide dekompresyonu için gastrik tüp yerlefltirilmelidir. 

A¤›zdan-a¤›za ya da balon-valf-maske sistemiyle 

yap›lan ventilasyonun neden oldu¤u gastrik distansiyon 

diyafragmay› bask›layarak ventilasyonu bozar. ‹ntrakraniyal 

bas›nc› artt›ran ve geçici hipoksemiye neden 

olabilen öksürükten kaç›nmak gerekir. Yeterli dozlarda 

sedatif ve e¤er kesinlikle gerekliyse nöromüsküler-blokaj 

yapan bir ilaç verilmelidir. Trakeal tüpün, 

santral damar yollar›n›n vb. do¤ru pozisyonda olup olmad›¤›n› 

kontrol etmek, pulmoner ödemi de¤erlendirmek 

ve CPR'dan kaynaklanan kaburga k›r›klar› ile iliflkili 

pnömotoraks gibi komplikasyonlar› belirleyebilmek 

için akci¤er filmi çekilmelidir. 

Dolafl›m 

Koroner oklüzyon kan›tlar› varsa, trombolizle veya perkütan 

koroner giriflimlerle acil revaskülarizasyon gerekebilece¤i 

düflünülmelidir (Bak›n›z: akut koroner sendromlar). 

Kardiyak arrest sonras›nda hemodinamik instabilite 

s›kl›kla görülür ve hipotansiyon, düflük kardiyak indeks 

ve aritmiler fleklinde kendini belli eder. 337 Resüsitasyon 

sonras› görülen miyokard fonksiyon bozuklu¤u 

(veya miyokard afallamas›) ço¤unlukla geçicidir ve ço- 

¤u kez 24-48 saat içinde ortadan kaybolur. 338 Resüsitasyon 

sonras› dönemde plazma sitokin konsantrasyonlar›nda 

belirgin bir yükselme görülür ve sepsis-benzeri 

sendrom veya multipl-organ yetmezli¤i olarak 

kendini belli eder. 339 

Sa¤ kalbin dolum bas›nçlar›n› artt›rmak için s›v› infüzyonu 

veya bunun aksine, sol ventrikül yetmezli¤inin 

tedavisi için diüretikler ve vazodilatatörler gerekebilir. 

Yo¤un bak›m ünitesinde sürekli kan bas›nc› monitörizasyonu 

için arteriyel yol gereklidir. Non-invazif veya 

invazif (pulmoner arter kateteri ile) kardiyak output 

monitörizasyonu faydal› olabilir. Kardiyak arrest sonras›ndaki 

nihai sonuç üzerine kan bas›nc›n›n rolünü de- 

¤erlendiren çok az say›da randomize çal›flma yap›lm›flt›r. 

Bu randomize çal›flmalardan birinde, SDGD'den 

sonraki 5. dakikada ortalama arteryel kan bas›nc› >100 

mmHg ve ≤100 mmHg olacak flekilde randomize edilen 

hastalar aras›nda nörolojik sonuçlar aç›s›ndan anlaml› 

bir farkl›l›k saptanmam›flt›r. Buna ra¤men, SDGD 

sonras›ndaki ilk 2 saat boyunca daha yüksek bir kan bas›nc›n›n 

bulunmas›, iyi bir fonksiyonel iyileflme ile iliflkili 

bulunmufltur. 340 Kesin verilerin yoklu¤unda, hastan›n 

normal kan bas›nc›n› dikkate alarak, yeterli idrar ç›- 

k›fl›n›n sa¤lanabilece¤i bir ortalama arteryel kan bas›nc› 

de¤eri hedeflenmelidir. 

Kardiyak arrestten hemen sonra tipik bir hiperkalemi 

periyodu görülür. Bunu izleyen endojen katekolamin 

salg›s›, intrasellüler alana potasyum geçiflini artt›- 

rarak hipokalemiye neden olabilir. Hipokalemi, ventriküler 

aritmilere e¤ilim yaratabilir. Gerekiyorsa serum 

potasyum konsantrasyonu 4.0-4.5 mmol L -1 aras›nda 

olacak flekilde potasyum verilebilir. 

Disabilite (nörolojik iyileflmenin 

optimize edilmesi) 

Serebral perfüzyon 

SDGD'nden hemen sonra, serebral hiperemi dönemi 

gelmektedir. 341 Ancak 5-30 dk'l›k reperfüzyon sonras›nda, 

global serebral kan ak›m› azal›r ve jeneralize bir 

hipoperfüzyon görülür. Normal serebral otoregülasyon 

kaybolur ve sonuçta bu durum, serebral perfüzyonu ortalama 

arteryel kan bas›nc›na ba¤›ml› hale getirir. Bu 

koflullar alt›nda, hipotansiyon serebral kan ak›m›n› ciddi 

oranda azalt›r ve her türlü nörolojik hasara neden 

olabilir. Bu nedenle, SDGD sonras›nda ortalama arteryel 

kan bas›nc› hastan›n normal de¤erlerinde tutulmal›d›r. 

Sedasyon 

SDGD sonras›nda hastalar› 24 saate kadar sedatize etmek 

ve ventilasyon uygulamak pratikte yayg›n bir uygulama 

olmas›na karfl›n, kardiyak arrest sonras›nda tan›mlanm›fl 

bir ventilasyon, sedasyon ve nöromuskuler 

blokaj dönemini destekleyecek veriler mevcut de¤ildir. 

Sedasyonun ve ventilasyonun süresi, terapötik hipotermi 

uygulamas›na ba¤l› olarak de¤iflebilir (Afla¤›ya bak›- 

n›z). Sedasyon seçiminin nihai sonucu etkileyip etkilemeyece¤ini 

gösterecek veriler mevcut olmamas›na 

ra¤men, k›sa-etkili ilaçlar (ör: propofol, alfentanil, remifentanil) 

daha erken bir nörolojik de¤erlendirmeyi 

mümkün k›lar. Hastaneye varmadan önce veya hastanede 

geçirilen kardiyak arrest sonras›nda 48 saatten 

uzun süreli sedasyon uygulanmas› ile pnömoni insidans›n›n 

artmas› söz konusudur. 342 

Nöbetlerin kontrolü 

Spontan dolafl›m› geri dönen eriflkin hastalar›n % 5- 

15'inde ve komatöz durumda kalan hastalar›n da yak-


S75 

lafl›k olarak % 40'›nda nöbetler ve/veya miyoklonus 

görülmektedir. 343 Nöbetler serebral metabolizmay› 4 

kata dek artt›rabilir. Uzam›fl nöbet aktivitesi serebral 

hasara neden olabilece¤inden benzodiazepinler, fenitoin, 

propofol veya barbituratlar ile kontrol alt›na al›nmal›d›r. 

Bu ilaçlar›n her biri hipotansiyona neden olabilir 

ve böyle bir durum gereken flekilde tedavi edilmelidir. 

Nöbetler ve miyoklonusun tek bafllar›na sonuç ile 

belirgin iliflkisi olmamas›na ra¤men, status epileptikus 

ve özellikle de status miyoklonus kötü prognozla iliflkilidir. 

343,344 

Is›n›n kontrolü 

Hiperpireksinin tedavisi. Kardiyak arrestten sonraki ilk 

48 saatte s›kl›kla bir hipertermi (hiperpireksi) periyodu 

olur. 345-347 Vücut ›s›s›n›n 37°C'nin üzerine her bir derece 

yükselmesi ile birlikte kötü nörolojik prognoz aç›- 

s›ndan risk artmaktad›r. 348 Hayvanlardaki global iskemi 

modellerinde, antipiretikler ve/veya fiziksel so¤utma 

yöntemleri infarktüsün boyutunu azaltabilmektedir. 

349,350 Kardiyak arrestten sonraki ilk 72 saat içinde 

geliflen hipertermi antipiretiklerle veya aktif so¤utma 

ile tedavi edilmelidir. 

Terapötik hipotermi. Hafif terapötik hipoterminin, reperfüzyon 

hasar› ile iliflkili kimyasal reaksiyonlar›n ço- 

¤unu bask›lad›¤› düflünülmektedir. Bu reaksiyonlar aras›nda 

serbest radikal oluflumu, eksitatör amino asidlerin 

aç›¤a ç›k›fl› ve kalsiyum fliftleri yer al›r. Bu de¤ifliklikler 

mitokondriyal hasara ve apopitozise (programlanm›fl 

hücre ölümü) neden olabilir. 351-353 ‹ki randomize 

klinik çal›flma, hastane d›fl› VF’a ba¤l› olarak geliflen 

kardiyak arrest nedeniyle uygulanan ilk resüsitasyon 

sonras›nda koma durumunda kalan ve spontan dolafl›- 

m›n dönmesinden sonra dakikalar-saatler içinde so¤utma 

uygulanan eriflkinlerde daha iyi sonuç al›nd›¤›n› 

göstermifltir. 354,355 Bu çal›flmalarda yer alan olgular, 

12-24 saat süresince 32-34°C'ye dek so¤utulmufllard›. 

Bafllang›çtaki ritmin NEA/asistoli oldu¤u, hastane d›fl› 

kardiyak arrest nedeniyle resüsitasyon uygulanan ve 

SDGD sonras›nda so¤utulan komatöz durumdaki eriflkin 

hastalarda yap›lm›fl bir çal›flmada metabolik son 

noktalara (laktat ve O 2 ekstraksiyonu) daha iyi ulafl›ld›- 

¤› bildirilmifltir. 356 Non-VF ritmine ba¤l› geliflen arrestten 

kurtularak hayatta kalan koma halindeki hastalarda 

terapötik hipotermi sonras›ndaki faydalar daha küçük 

çapl› bir çal›flmada gösterilmifltir. 357 

So¤utmay› bafllatmak için eksternal ve/veya internal 

so¤utma teknikleri uygulanabilir. 354-356,358-361 

4°C' deki sodyum klorür solüsyonunun 30 ml kg -1 dozunda 

infüzyonu santral vücut ›s›s›n› 1.5°C kadar düflürür. 

358,359,361,362 ‹ntravasküler so¤utma, santral vücut 

›s›s›n›n eksternal yöntemlere göre daha hassas bir flekilde 

kontrol edilmesine olanak sa¤lar, ancak bunun 

sonuçlar› etkileyip etkilemedi¤i belli de¤ildir. 360,363- 

365 

Il›ml› terapötik hipoterminin komplikasyonlar› aras›nda 

enfeksiyon oran›nda art›fl, kardiyovasküler instabilite, 

koagülopati, hiperglisemi, hipofosfatemi ve hipomagnezemi 

gibi çeflitli elektrolit bozukluklar› yer 

al›r. 366,367 

Hastane d›fl›nda geçirilen VF'ye ba¤l› kardiyak arrest 

sonras›nda spontan dolafl›m› olan ve bilinci kapal› eriflkin 

hastalar 32-34°C'ye kadar so¤utulmal›d›r. So¤utmaya 

mümkün oldu¤unca çabuk bafllanmal› ve en az 

12-24 saat sürdürülmelidir. 368-374 Hipotermi oluflturulmas›, 

hastane d›fl›nda flok uygulanmayan bir ritme 

ba¤l› olarak geliflen kardiyak arrest veya hastanede geçirilen 

bir arrest sonras›ndaki spontan dolafl›m› olan ve 

bilinci kapal› eriflkin hastalarda da yararl› olabilir. Titreme, 

yeterli sedasyon sa¤layarak ve nöromusküler blokerler 

kullan›larak tedavi edilmelidir. Nöromusküler 

blokerlerin bolus dozlar› genelde yeterlidir, ancak bazen 

infüzyon uygulanmas› gerekebilir. Hasta yavafl bir 

flekilde yeniden ›s›t›lmal› (0.25-0.5°C/saat) ve hipertermiden 

kaç›n›lmal›d›r. Hedeflenen optimum ›s›, so¤utma 

h›z›, hipotermi süresi ve yeniden ›s›tma h›z› henüz 

tam olarak belirlenmemifltir ve ileri çal›flmalara gereksinim 

vard›r. 

Kan glikozu kontrolü 

Kardiyak arrest nedeniyle uygulanan resüsitasyon sonras›nda 

yüksek kan glikozu ile kötü nörolojik sonuçlar 

aras›nda kuvvetli bir iliflki vard›r. 237-244 Strok sonras›nda 

›srarc› hiperglisemi de kötü nörolojik sonuçla iliflkilidir. 

375-378 Kritik hastal›¤› olan eriflkin hastalarda kan 

glikozunun insülinle s›k› bir flekilde kontrol edilmesi 

(4.4-6.1 mmol/l veya 80-110 mg/dl) sonucunda hastane 

mortalitesi azal›r, 379,380 ancak bu durum kardiyak 

arrest sonras› hastalarda spesifik bir flekilde gösterilememifltir. 

Bu faydal› etkinin, infüzyon yolu ile uygulanan 

insülinin dozundan çok, s›k› glisemik kontrolden 

kaynakland›¤› düflünülmektedir. 381 S›çanlarda yap›lan 

bir çal›flmada glikoz ve insülinin birlikte kullan›m›n›n, 

asfiksiye ba¤l› geliflen kardiyak arrest sonras›nda serebral 

sonuçlar› iyilefltirdi¤i gösterilmifltir. 382 Kardiyak arrest 

sonras›nda glikoz kontrolü ile ilgili olarak yap›lm›fl 

randomize, kontrollü insan çal›flmalar› mevcut de¤ildir. 

Kritik hastal›¤› olan kiflilerde hedeflenen optimal kan 

glikoz düzeyi henüz belirlenmemifltir. Özellikle komatöz 

hastalar tan›s› konulmam›fl hipoglisemiden kaynaklanan 

bir risk alt›ndad›rlar ve hedeflenen kan glikoz 

konsantrasyonu düfltükçe, bu komplikasyonun geliflme 

riski artar.

S76 


Kritik hastal›¤› olan tüm olgularda oldu¤u gibi, kardiyak 

arrest sonras›nda yo¤un bak›ma yat›r›lan hastalar›n 

kan glikoz düzeyleri s›k olarak monitörize edilmeli 

ve hiperglisemi insülin infüzyonu ile tedavi edilmelidir. 

‹nsülin tedavisini bafllatacak olan kan glikoz konsantrasyonu 

ve kan glikoz konsantrasyonlar›n›n hedeflenen 

de¤er aral›¤› yerel hastane politikalar›na göre belirlenmelidir. 

Kardiyak arrest sonras›nda glikoz kontrolü 

ile ilgili çal›flmalara ihtiyaç duyulmaktad›r. 

Prognozun belirlenmesi 

Resüsitasyon sonras›nda kalpte bir kez stabil bir ritim 

ve yeterli kardiyak output sa¤land›ktan sonra, kiflinin 

hayatta kalmas›n› belirleyen en önemli organ beyindir. 

Hastane d›fl› kardiyak arrest sonras›nda yo¤un bak›ma 

yat›r›lan ve ölenlerin üçte ikisi nörolojik hasar nedeniyle 

yaflamlar›n› yitirmektedirler. 383 Hastane içi kardiyak 

arrest sonras›nda yo¤un bak›ma yat›r›lanlar›n ise dörtte 

biri nörolojik hasar nedeniyle ölmektedir. SDGD'den 

hemen sonra hastalara tek tek uygulanabilecek olan ve 

nörolojik sonucu tahmin etmeye yarayacak bir yönteme 

ihtiyaç duyulmaktad›r. Bu tür bir prognoz testi, % 

100 spesifik olmal›d›r. 

Klinik testler 

Spontan dolafl›m›n geri dönmesinden sonraki ilk saatlerde 

sonucun tahmin edilmesini sa¤layan nörolojik 

bulgular yoktur. ‹yileflme flans› bulunmayan hastalar›n 

% 50'si, kardiyak arrest sonras› geliflen koman›n bafllang›c›ndan 

üç gün sonra hayat›n› kaybetmifltir. Geri 

kalan hastalarda, üçüncü günde pupil ›fl›k reflekslerinin 

kayb› ve a¤r›l› uyarana motor yan›t›n al›namamas› hasta 

ile ilgili kötü prognozu (ölüm veya vejetatif durum) 

yüksek bir spesifisiteyle ve birbirinden ba¤›ms›z olarak 

gösterebilmektedir. 384-386 

Biyokimyasal testler 

Kardiyak arrestin ard›ndan sonucun belirlenmesinde 

nöron spesifik enolaz (NSE) ve protein S-100b ölçümü 

faydal› olabilir. 237,243,244,387-399 Buna ra¤men, bugüne 

kadar konuyla ilgili yürütülen çal›flmalarda saptanan 

% 95 güven aral›¤› (confidence interval-CI) genifldir ve 

bu çal›flmalar›n ço¤unda bilincin geri dönmesi (fonksiyon 

düzeyi verilmeden) “iyi” bir sonuç olarak kabul 

edilmifltir. Bu konunun incelendi¤i tek meta-analizde, 

% 95 CI de¤eri ve % 5'lik yalanc› pozitiflik oran›yla yaklafl›k 

olarak 600 hastal›k bir çal›flma popülasyonuna gerek 

oldu¤u hesaplanm›flt›r. 400 Bu kadar büyük bir çal›flma 

yap›lmam›flt›r ve bu biyokimyasal testler, her bir 

hastan›n prognozunun tahmininde güvenilmez olmay› 

sürdürmektedir. 

Elektrofizyolojik testler 

Kardiyak arrest sonras›nda en az 72 saat süreyle koma 

durumunda kalan, normotermik hastalarda, mediyan 

sinir somatosensoriyal uyar›lm›fl potansiyelleri, % 100 

spesifisite oran› ile, olumsuz sonuçlar› önceden gösterebilmektedir. 

384 Hipoksik-anoksik kökenli koma hastalar›nda 

evoked potansiyellerin N20 komponentinin 

bilateral olarak yoklu¤u hemen daima fataldir. Elektroensefalogram 

(EEG), SDGD'den en az›ndan 24-48 saat 

sonra kaydedildi¤inde s›n›rl› bir prognostik bilgi sa¤lamaktad›r. 

401-413 Normal veya belirgin flekilde anormal 

olan bir EEG sonucu güvenilir bir flekilde tahmin eder, 

ancak bu iki uç nokta aras›nda bulunan bir EEG prognozun 

belirlenmesi aç›s›ndan güvenli de¤ildir. 

Kaynaklar 

1. Gwinnutt CL, Columb M, Harris R. Outcome after cardiac arrest 

in adults in UK hospitals: effect of the 1997 guidelines. Resuscitation 

2000; 47:125-35. 

2. Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation 

of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests 

from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. 


3. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location 

and reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a 

district general hospital. Resuscitation 2002; 54:115-23. 

4. Kause J, Smith G, Prytherch D, Parr M, Flabouris A, Hillman K. 

A comparison of antecedents to cardiac arrests, deaths and 

emergency intensive care admissions in Australia and New 

Zealand, and the United Kingdom--the ACADEMIA study. Resuscitation 

2004; 62:275-82. 

5. Herlitz J, Bang A, Aune S, Ekstrom L, Lundstrom G, Holmberg 

S. Characteristics and outcome among patients suffering inhospital 

cardiac arrest in monitored and nonmonitored areas. 


6. Franklin C, Mathew J. Developing strategies to prevent inhospital 

cardiac arrest: Analyzing responses of physicians and nurses 

in the hours before the event. Critical Care Medicine 1994; 

22:244-7. 

7. McQuillan P, Pilkington S, Allan A, et al. Confidential inquiry 

into quality of car before admission to intensive care. BMJ 

1998; 316:1853-8. 

8. National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. 

An Acute Problem? London, National Confidential Enquiry into 

Patient Outcome and Death, 2005. 

9. Cashman JN. In-hospital cardiac arrest: what happens to the 

false arrests? Resuscitation 2002; 53:271-6. 

10. Smith GB, Poplett N. Knowledge of aspects of acute care in 

trainee doctors. Postgrad Med J 2002; 78:335-8. 

11. Meek T. New house officers' knowledge of resuscitation, fluid 

balance and analgesia. Anaesthesia 2000; 55:1128-9. 

12. Gould TH, Upton PM, Collins P. A survey of the intended management 

of acute postoperative pain by newly qualified doctors 

in the south west region of England in August 1992. Anaesthesia 

1994; 49:807-10. 

13. Jackson E, Warner J. How much do doctors know about consent 

and capacity? J R Soc Med 2002; 95:601-3. 

14. Kruger PS, Longden PJ. A study of a hospital staff's knowledge 

of pulse oxmetry. Anaesth Intensive Care 1997; 25:38-41. 

15. Wheeler DW, Remoundos DD, Whittlestone KD, et al. Doctors'


S77 

confusion over ratios and percentages in drug solutions: the 

case for standard labelling. J R Soc Med 2004; 97:380-3. 

16. Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham 

assessment of breathing study (BABS). Resuscitation 

2005; 64:109-13. 

17. Goldacre MJ, Lambert T, Evans J, Turner G. Preregistration house 

officers' views on whether their experience at medical school 

prepared them well for their jobs: national questionnaire 

survey. BMJ 2003; 326:1011-2. 

18. Thwaites BC, Shankar S, Niblett D, Saunders J. Can consultants 

resuscitate? J R Coll Physicians Lond 1992; 26:265-7. 

19. Saravanan P, Soar J. A survey of resuscitation training needs of 

senior anaesthetists. Resuscitation 2005; 64:93-6. 

20. Featherstone P, Smith GB, Linnell M, Easton S, Osgood VM. 

Impact of a one-day inter-professional course (ALERT_) on attitudes 

and confidence in managing critically ill adult patients. 


21. Harrison GA, Jacques TC, Kilborn G, McLaws ML. The prevalence 

of recordings of the signs of critical conditions and emergency 

responses in hospital wards--the SOCCER study. Resuscitation 

2005; 65:149-57. 

22. Buist M, Bernard S, Nguyen TV, Moore G, Anderson J. Association 

between clinically abnormal observations and subsequent 

in-hospital mortality: a prospective study. Resuscitation 

2004; 62:137-41. 

23. Goldhill DR, Worthington L, Mulcahy A, Tarling M, Sumner A. 

The patient-at-risk team: identifying and managing seriously ill 

ward patients. Anaesthesia 1999; 54:853-60. 

24. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlachonikolis IG, Payne S, Castle N. 

The identification of risk factors for cardiac arrest and formulation 

of activation criteria to alert a medical emergency team. 


25. Subbe CP, Davies RG, Williams E, Rutherford P, Gemmell L. Effect 

of introducing the Modified Early Warning score on clinical 

outcomes, cardio-pulmonary arrests and intensive care utilisation 

in acute medical admissions. Anaesthesia 2003; 

58:797-802. 

26. Lee A, Bishop G, Hillman KM, Daffurn K. The Medical Emergency 

Team. Anaesth Intensive Care 1995; 23:183-6. 

27. Cuthbertson BH. Outreach critical care--cash for no questions? 

Br J Anaesth 2003; 90:4-6. 

28. Parr M. Critical care outreach: some answers, more questions. 

Intensive Care Med 2004; 30:1261-2. 

29. Goldhill DR, McNarry AF. Physiological abnormalities in early 

warning scores are related to mortality in adult inpatients. Br J 

Anaesth 2004; 92:882-4. 

30. Subbe CP, Williams EM, Gemmell LW. Are medical emergency 

teams picking up enough patients with increased respiratory 

rate? Crit Care Med 2004; 32:1983-4. 

31. McBride J, Knight D, Piper J, Smith GB. Long-term effect of introducing 

an early warning score on respiratory rate charting 

on general wards. Resuscitation 2005; 65:41-4. 

32. Carberry M. Implementing the modified early warning system: 

our experiences. Nurs Crit Care 2002; 7:220-6. 

33. Sandroni C, Ferro G, Santangelo S, et al. In-hospital cardiac arrest: 

survival depends mainly on the effectiveness of the emergency 

response. Resuscitation 2004; 62:291-7. 

34. Soar J, McKay U. A revised role for the hospital cardiac arrest 

team? Resuscitation 1998; 38:145-9. 

35. Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. A prospective before-and-after 

trial of a medical emergency team. Med J Aust 

2003; 179:283-7. 

36. Buist MD, Moore GE, Bernard SA, Waxman BP, Anderson JN, 

Nguyen TV. Effects of a medical emergency team on reduction 

of incidence of and mortality from unexpected cardiac arrests 

in hospital: preliminary study. BMJ 2002; 324:387-90. 

37. Parr MJ, Hadfield JH, Flabouris A, Bishop G, Hillman K. The Medical 

Emergency Team: 12 month analysis of reasons for activation, 

immediate outcome and not-forresuscitation orders. 


38. Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. Prospective controlled 

trial of effect of medical emergency team on postoperative 

morbidity and mortality rates. Crit Care Med 2004; 32:916- 

21. 

39. Kenward G, Castle N, Hodgetts T, Shaikh L. Evaluation of a 

medical emergency team one year after implementation. Resuscitation 

2004; 61:257-63. 

40. Jones D, Bates S, Warrillow S, et al. Circadian pattern of activation 

of the medical emergency team in a teaching hospital. Crit 

Care 2005; 9:R303-R6. 


emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled 

trial. Lancet 2005; 365:2091-7. 

42. Critical care outreach 2003: progress in developing services. 

The National Outreach Report 2003. London, Department of 

Health and National Health Service Modernisation Agency, 

2003. 

43. Ball C, Kirkby M, Williams S. Effect of the critical care outreach 

team on patient survival to discharge from hospital and readmission 

to critical care: non-randomised population based 

study. BMJ 2003; 327:1014. 

44. Priestley G, Watson W, Rashidian A, et al. Introducing Critical 

Care Outreach: a ward-randomised trial of phased introduction 

in a general hospital. Intensive Care Med 2004; 30:1398- 

404. 

45. Story DA, Shelton AC, Poustie SJ, Colin-Thome NJ, McNicol PL. 

The effect of critical care outreach on postoperative serious adverse 

events. Anaesthesia 2004; 59:762-6. 

46. Szalados JE. Critical care teams managing floor patients: the 

continuing evolution of hospitals into intensive care units? Crit 

Care Med 2004; 32:1071-2. 

47. Cooke MW, Higgins J, Kidd P. Use of emergency observation 

and assessment wards: a systematic literature review. Emerg 

Med J 2003; 20:138-42. 

48. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy 

in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl 

J Med 2001; 345:1368-77. 

49. Leeson-Payne CG, Aitkenhead AR. A prospective study to assess 

the demand for a high dependency unit. Anaesthesia 

1995; 50:383-7. 

50. Guidelines for the utilisation of intensive care units. European 

Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 1994; 

20:163-4. 

51. Haupt MT, Bekes CE, Brilli RJ, et al. Guidelines on critical care 

services and personnel: Recommendations based on a system 

of categorization of three levels of care. Crit Care Med 2003; 

31:2677-83. 

52. Hillson SD, Rich EC, Dowd B, Luxenberg MG. Call nights and 

patients care: effects on inpatients at one teaching hospital. J 

Gen Intern Med 1992; 7:405-10. 

53. Bell CM, Redelmeier DA. Mortality among patients admitted 

to hospitals on weekends as compared with weekdays. N Engl 

J Med 2001; 345:663-8. 

54. Beck DH, McQuillan P, Smith GB. Waiting for the break of 

dawn? The effects of discharge time, discharge TISS scores and 

discharge facility on hospital mortality after intensive care. Intensive 

Care Med 2002; 28:1287-93. 

55. Needleman J, Buerhaus P, Mattke S, Stewart M, Zelevinsky K. 

Nurse-staffing levels and the quality of care in hospitals. N Engl 

J Med 2002; 346:1715-22. 

56. Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation 

in Europe. Resuscitation 2004; 62:267-73. 

57. Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation 

standards for clinical practice and training in the UK. 


58. Bristow PJ, Hillman KM, Chey T, et al. Rates of in-hospital arrests, 

deaths and intensive care admissions: the effect of a medical 

emergency team. Med J Aust 2000; 173:236-40. 

59. Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova 

I. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first

S78 


responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 

1996; 33:107-16. 

60. Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: 

evaluation of the diagnostic capability of emergency medical 

services personnel, physicians, medical students, and 

medical laypersons. Ann Emerg Med 1999; 34:720-9. 



MA 2005; 293:305-10. 




2005; 111:428-34. 

63. Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: influence 

of different monitoring techniques. Br J Anaesth 2002; 89:405- 

8. 

64. Soar J, Perkins GD, Harris S, Nolan JP. The immediate life support 

course. Resuscitation 2003; 57:21-6. 

65. Nolan J. Advanced life support training. Resuscitation 2001; 

50:9-11. 

66. Perkins G, Lockey A. The advanced life support provider course. 

BMJ 2002; 325:S81. 

67. Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden 

cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia 

on the basis of data from 157 cases. Am Heart J 1989; 

117:151-9. 

68. Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated 

external defibrillators: to what extent does the algorithm 

delay CPR? Ann Emerg Med 2005; 46:132-41. 

69. van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary 

resuscitation with the use of the automated external 

defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 

2003; 42:449-57. 

70. Hess EP, White RD. Ventricular fibrillation is not provoked by 

chest compression during post-shock organized rhythms in 

out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2005; 66:7-11. 




2004; 110:10-5. 

72. Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting 

outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric 

classification of ventricular fibrillation in patients 

with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2000; 

102:1523-9. 




105:2270-3. 

74. Caldwell G, Millar G, Quinn E. Simple mechanical methods for 

cardioversion: Defence of the precordial thump and cough 

version. British Medical Journal 1985; 291:627-30. 

75. Kohl P, King AM, Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute 

mechanical stiumulation. In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, eds. 

Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: form pipette 

to patient. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005, 

pp304-14. 

76. Krijne R. Rate Acceleration of Ventricular Tachycardia After a 

Precordial Chest Thump. Am J Cardiol 1984; 53:964 - 5. 

77. Emerman CL, Pinchak AC, Hancock D, Hagen JF. Effect of injection 

site on circulation times during cardiac arrest. Crit Care 

Med 1988; 16:1138-41. 

78. Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS. 

Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in 

children and adults. Ann Emerg Med 1993; 22:1119-24. 

79. Schuttler J, Bartsch A, Ebeling BJ, et al. [Endobronchial administration 

of adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation]. 

Anasth Intensivther Notfallmed 1987; 22:63-8. 

80. Hornchen U, Schuttler J, Stoeckel H, Eichelkraut W, Hahn N. 

Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary 

resuscitation. Crit Care Med 1987; 15:1037-9. 

81. Vaknin Z, Manisterski Y, Ben-Abraham R, et al. Is endotracheal 

adrenaline deleterious because of the beta adrenergic effect? 

Anesth Analg 2001; 92:1408-12. 

82. Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, et al. Endotracheal 

epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg 2002; 

95:1037-41, table of contents. 

83. Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: 

should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic 

effect in dogs. Resuscitation 2003; 59:117-22. 

84. Elizur A, Ben-Abraham R, Manisterski Y, et al. Tracheal epinephrine 

or norepinephrine preceded by beta blockade in a dog 

model. Can beta blockade bestow any benefits? Resuscitation 

2003; 59:271-6. 

85. Naganobu K, Hasebe Y, Uchiyama Y, Hagio M, Ogawa H. A 

comparison of distilled water and normal saline as diluents for 

endobronchial administration of epinephrine in the dog. 

Anesth Analg 2000; 91:317-21. 




2004; 110:10-5. 

87. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Precountershock cardiopulmonary 

resuscitation improves ventricular fibrillation 

median frequency and myocardial readiness for successful defibrillation 


controlled swine study. Ann Emerg Med 2002; 40:563- 

70. 

88. Achleitner U, Wenzel V, Strohmenger HU, et al. The beneficial 

effect of basic life support on ventricular fibrillation mean frequency 

and coronary perfusion pressure. Resuscitation 2001; 

51:151-8. 

89. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation 

after out-ofhospital cardiac arrest due to ventricular 

fibrillation. N Engl J Med 1999; 341:871-8. 

90. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. 

Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant 

ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346:884-90. 

91. Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, Califf RM, O'Connor CM. 

Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. 

Lancet 1997; 350:1272-6. 

92. Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment 

of refractory ventricular fibrillation in the prehospital 

setting. Resuscitation 2001; 49:245-9. 

93. Fatovich D, Prentice D, Dobb G. Magnesium in in-hospital cardiac 

arrest. Lancet 1998; 351:446. 

94. Hassan TB, Jagger C, Barnett DB. A randomised trial to investigate 

the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular 

fibrillation. Emerg Med J 2002; 19:57-62. 

95. Miller B, Craddock L, Hoffenberg S, et al. Pilot study of intravenous 

magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety 

data and recommendations for future studies. Resuscitation 

1995; 30:3-14. 

96. Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI. 

Difference in acidbase state between venous and arterial blood 

during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986; 

315:153-6. 

97. Bottiger BW, Bode C, Kern S, et al. Efficacy and safety of 

thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopulmonary 

resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet 2001; 

357:1583-5. 

98. Boidin MP. Airway patency in the unconscious patient. Br J 

Anaesth 1985; 57:306-10. 

99. Nandi PR, Charlesworth CH, Taylor SJ, Nunn JF, Dore CJ. Effect 

of general anaesthesia on the pharynx. Br J Anaesth 1991; 

66:157-62. 

100. Guildner CW. Resuscitation: opening the airway. A comparative 

study of techniques for opening an airway obstructed by 

the tongue. JACEP 1976; 5:588-90. 

101. Safar P, Aguto-Escarraga L. Compliance in apneic anesthetized


S79 

adults. Anesthesiology 1959; 20:283-9. 

102. Greene DG, Elam JO, Dobkin AB, Studley CL. Cinefluorographic 

study of hyperextension of the neck and upper airway patency. 

Jama 1961; 176:570-3. 

103. Morikawa S, Safar P, Decarlo J. Influence of the headjaw position 

upon upper airway patency. Anesthesiology 1961; 

22:265-70. 

104. Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Investigation of 

upper airway problems in resuscitation, 1: studies of pharyngeal 

x-rays and performance by laymen. Anesthesiology 

1961; 22:271-9. 

105. Elam JO, Greene DG, Schneider MA, et al. Head-tilt method of 

oral resuscitation. JAMA 1960; 172:812-5. 

106. Aprahamian C, Thompson BM, Finger WA, Darin JC. Experimental 

cervical spine injury model: evaluation of airway management 

and splinting techniques. Ann Emerg Med 1984; 

13:584-7. 

107. Donaldson WF, 3rd, Heil BV, Donaldson VP, Silvaggio VJ. The 

effect of airway maneuvers on the unstable C1-C2 segment. A 

cadaver study. Spine 1997; 22:1215-8. 

108. Donaldson WF, 3rd, Towers JD, Doctor A, Brand A, Donaldson 

VP. A methodology to evaluate motion of the unstable spine 

during intubation techniques. Spine 1993; 18:2020-3. 

109. Hauswald M, Sklar DP, Tandberg D, Garcia JF. Cervical spine 

movement during airway management: cinefluoroscopic appraisal 

in human cadavers. Am J Emerg Med 1991; 9:535-8. 

110. Brimacombe J, Keller C, Kunzel KH, Gaber O, Boehler M, Puhringer 

F. Cervical spine motion during airway management: a 

cinefluoroscopic study of the posteriorly destabilized third cervical 

vertebrae in human cadavers. Anesth Analg 2000; 

91:1274-8. 

111. Majernick TG, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG. Cervical spine 

movement during orotracheal intubation. Ann Emerg Med 

1986; 15:417-20. 

112. Lennarson PJ, Smith DW, Sawin PD, Todd MM, Sato Y, Traynelis 

VC. Cervical spinal motion during intubation: efficacy of stabilization 

maneuvers in the setting of complete segmental instability. 

J Neurosurg Spine 2001; 94:265-70. 

113. Marsh AM, Nunn JF, Taylor SJ, Charlesworth CH. Airway obstruction 

associated with the use of the Guedel airway. Br J Anaesth 

1991; 67:517-23. 

114. Schade K, Borzotta A, Michaels A. Intracranial malposition of 

nasopharyngeal airway. J Trauma 2000; 49:967-8. 

115. Muzzi DA, Losasso TJ, Cucchiara RF. Complication from a nasopharyngeal 

airway in a patient with a basilar skull fracture. 

Anesthesiology 1991; 74:366-8. 

116. Roberts K, Porter K. How do you size a nasopharyngeal airway. 


117. Stoneham MD. The nasopharyngeal airway. Assessment of position 

by fibreoptic laryngoscopy. Anaesthesia 1993; 48:575- 

80. 

118. Moser DK, Dracup K, Doering LV. Effect of cardiopulmonary 

resuscitation training for parents of high-risk neonates on perceived 

anxiety, control, and burden. Heart Lung 1999; 

28:326-33. 

119. Kandakai T, King K. Perceived self-efficacy in performing lifesaving 

skills: an assessment of the American Red Cross's Responding 

to Emergencies course. J Health Educ 1999; 30:235-41. 

120. Lester CA, Donnelly PD, Assar D. Lay CPR trainees: retraining, 

confidence and willingness to attempt resuscitation 4 years after 

training. Resuscitation 2000; 45:77-82. 

121. Pane GA, Salness KA. A survey of participants in a mass CPR 

training course. Ann Emerg Med 1987; 16:1112-6. 

122. Heilman KM, Muschenheim C. Primary cutaneous tuberculosis 

resulting from mouthto- mouth respiration. N Engl J Med 

1965; 273:1035-6. 

123. Christian MD, Loutfy M, McDonald LC, et al. Possible SARS coronavirus 

transmission during cardiopulmonary resuscitation. 

Emerg Infect Dis 2004; 10:287-93. 

124. Alexander R, Hodgson P, Lomax D, Bullen C. A comparison of 

the laryngeal mask airway and Guedel airway, bag and face 

mask for manual ventilation following formal training. Anaesthesia 

1993; 48:231-4. 

125. Dorges V, Sauer C, Ocker H, Wenzel V, Schmucker P. Smaller 

tidal volumes during cardiopulmonary resuscitation: comparison 

of adult and paediatric self-inflatable bags with three different 

ventilatory devices. Resuscitation 1999; 43:31-7. 

126. Ocker H, Wenzel V, Schmucker P, Dorges V. Effectiveness of 

various airway management techniques in a bench model simulating 

a cardiac arrest patient. J Emerg Med 2001; 20:7-12. 

127. Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation 

during cardiopulmonary resuscitation: a comparison between 

the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation 

1998; 38:3-6. 

128. Hartsilver EL, Vanner RG. Airway obstruction with cricoid pressure. 

Anaesthesia 2000; 55:208-11. 



Circulation 2004; 109:1960-5. 

130. Stallinger A, Wenzel V, Wagner-Berger H, et al. Effects of decreasing 

inspiratory flow rate during simulated basic life support 

ventilation of a cardiac arrest patient on lung and stomach tidal 

volumes. Resuscitation 2002; 54:167-73. 

131. Noordergraaf GJ, van Dun PJ, Kramer BP, et al. Can first responders 

achieve and maintain normocapnia when sequentially 

ventilating with a bag-valve device and two oxygen-driven resuscitators? 

A controlled clinical trial in 104 patients. Eur J 

Anaesthesiol 2004; 21:367-72. 

132. Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine 

EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation: 

miss rates by paramedics. Acad Emerg Med 2004; 11:707-9. 

133. Pelucio M, Halligan L, Dhindsa H. Out-of-hospital experience 

with the syringe esophageal detector device. Acad Emerg 

Med 1997; 4:563-8. 

134. Sayre MR, Sakles JC, Mistler AF, Evans JL, Kramer AT, Pancioli 

AM. Field trial of endotracheal intubation by basic EMTs. Ann 

Emerg Med 1998; 31:228-33. 

135. Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics 

in an urban emergency medical services system. Ann Emerg 

Med 2001; 37:32-7. 

136. Nolan JP. Prehospital and resuscitative airway care: should the 

gold standard be reassessed? Curr Opin Crit Care 2001; 7:413- 

21. 

137. Davies PR, Tighe SQ, Greenslade GL, Evans GH. Laryngeal 

mask airway and tracheal tube insertion by unskilled personnel. 

Lancet 1990; 336:977-9. 

138. Flaishon R, Sotman A, Ben-Abraham R, Rudick V, Varssano D, 

Weinbroum AA. Antichemical protective gear prolongs time 

to successful airway management: a randomized, crossover 

study in humans. Anesthesiology 2004; 100:260-6. 

139. Ho BY, Skinner HJ, Mahajan RP. Gastro-oesophageal reflux during 

day case gynaecological laparoscopy under positive pressure 

ventilation: laryngeal mask vs. tracheal intubation. Anaesthesia 

1998; 53:921-4. 

140. Reinhart DJ, Simmons G. Comparison of placement of the laryngeal 

mask airway with endotracheal tube by paramedics and 

respiratory therapists. Ann Emerg Med 1994; 24:260-3. 

141. Rewari W, Kaul HL. Regurgitation and aspiration during gynaecological 

laparoscopy: Comparison between laryngeal mask 

airway and tracheal intubation. J Anaesth Clin Pharmacol 1999; 

15:67-70. 

142. Pennant JH, Walker MB. Comparison of the endotracheal tube 

and laryngeal mask in airway management by paramedical 

personnel. Anesth Analg 1992; 74:531-4. 

143. Maltby JR, Beriault MT, Watson NC, Liepert DJ, Fick GH. LMA- 

Classic and LMAProSeal are effective alternatives to endotracheal 

intubation for gynecologic laparoscopy. Can J Anaesth 

2003; 50:71-7. 

144. Rumball CJ, MacDonald D. The PTL, Combitube, laryngeal 

mask, and oral airway: a randomized prehospital comparative

S80 


study of ventilatory device effectiveness and cost-effectiveness 

in 470 cases of cardiorespiratory arrest. Prehosp Emerg 

Care 1997; 1:1-10. 

145. Verghese C, Prior-Willeard PF, Baskett PJ. Immediate management 

of the airway during cardiopulmonary resuscitation in a 

hospital without a resident anaesthesiologist. Eur J Emerg Med 

1994; 1:123-5. 

146. Tanigawa K, Shigematsu A. Choice of airway devices for 

12,020 cases of nontraumatic cardiac arrest in Japan. Prehosp 

Emerg Care 1998; 2:96-100. 

147. The use of the laryngeal mask airway by nurses during cardiopulmonary 

resuscitation: results of a multicentre trial. Anaesthesia 

1994; 49:3-7. 

148. Grantham H, Phillips G, Gilligan JE. The laryngeal mask in prehospital 

emergency care. Emerg Med 1994; 6:193-7. 

149. Kokkinis K. The use of the laryngeal mask airway in CPR. Resuscitation 

1994; 27:9-12. 

150. Leach A, Alexander CA, Stone B. The laryngeal mask in cardiopulmonary 

resuscitation in a district general hospital: a preliminary 

communication. Resuscitation 1993; 25:245-8. 

151. Staudinger T, Brugger S, Watschinger B, et al. Emergency intubation 

with the Combitube: comparison with the endotracheal 

airway. Ann Emerg Med 1993; 22:1573-5. 

152. Lefrancois DP, Dufour DG. Use of the esophageal tracheal 

combitube by basic emergency medical technicians. Resuscitation 

2002; 52:77-83. 

153. Ochs M, Vilke GM, Chan TC, Moats T, Buchanan J. Successful 

prehospital airway management by EMT-Ds using the combitube. 

Prehosp Emerg Care 2000; 4:333-7. 

154. Vezina D, Lessard MR, Bussieres J, Topping C, Trepanier CA. 

Complications associated with the use of the Esophageal-Tracheal 

Combitube. Can J Anaesth 1998; 45:76-80. 

155. Richards CF. Piriform sinus perforation during Esophageal-Tracheal 

Combitube placement. J Emerg Med 1998; 16:37-9. 

156. Rumball C, Macdonald D, Barber P, Wong H, Smecher C. Endotracheal 

intubation and esophageal tracheal Combitube insertion 

by regular ambulance attendants: a comparative trial. 

Prehosp Emerg Care 2004; 8:15-22. 

157. Rabitsch W, Schellongowski P, Staudinger T, et al. Comparison 

of a conventional tracheal airway with the Combitube in an urban 

emergency medical services systemrun by physicians. Resuscitation 

2003; 57:27-32. 

158. Cook TM, McCormick B, Asai T. Randomized comparison of 

laryngeal tube with classic laryngeal mask airway for anaesthesia 

with controlled ventilation. Br J Anaesth 2003; 91:373-8. 

159. Cook TM, McKinstry C, Hardy R, Twigg S. Randomized crossover 

comparison of the ProSeal laryngeal mask airway with the 

Laryngeal Tube during anaesthesia with controlled ventilation. 

Br J Anaesth 2003; 91:678-83. 

160. Asai T, Kawachi S. Use of the laryngeal tube by paramedic 

staff. Anaesthesia 2004; 59:408-9. 

161. Asai T, Moriyama S, Nishita Y, Kawachi S. Use of the laryngeal 

tube during cardiopulmonary resuscitation by paramedical 

staff. Anaesthesia 2003; 58:393-4. 

162. Genzwuerker HV, Dhonau S, Ellinger K. Use of the laryngeal 

tube for out-of-hospital resuscitation. Resuscitation 2002; 

52:221-4. 

163. Kette F, Reffo I, Giordani G, et al. The use of laryngeal tube by 

nurses in out-ofhospital emergencies: Preliminary experience. 


164. Cook TM, Nolan JP, Verghese C, et al. Randomized crossover 

comparison of the proseal with the classic laryngeal mask airway 

in unparalysed anaesthetized patients. Br J Anaesth 2002; 

88:527-33. 

165. Cook TM, Lee G, Nolan JP. The ProSealTM laryngeal mask airway: 

a review of the literature: [Le masque larynge ProSealTM: 

un examen des publications]. Can J Anaesth 2005; 52:739-60. 

166. Cook TM, Gupta K, Gabbott DA, Nolan JP. An evaluation of the 

Airway Management Device. Anaesthesia 2001; 56:660-4. 

167. Chiu CL, Wang CY. An evaluation of the modified Airway Management 

Device. Anaesth Intensive Care 2004; 32:77-80. 

168. Cook TM, McCormick B, Gupta K, Hersch P, Simpson T. An 

evaluation of the PA(Xpress) pharyngeal airway - a new single 

use airway device. Resuscitation 2003; 58:139-43. 

169. Burgoyne L, Cyna A. Laryngeal mask vs intubating laryngeal 

mask: insertion and ventilation by inexperienced resuscitators. 

Anaesth Intensive Care 2001; 29:604-8. 

170. Choyce A, Avidan MS, Shariff A, Del Aguila M, Radcliffe JJ, 

Chan T. A comparison of the intubating and standard laryngeal 

mask airways for airway management by inexperienced personnel. 

Anaesthesia 2001; 56:357-60. 

171. Baskett PJ, Parr MJ, Nolan JP. The intubating laryngeal mask. 

Results of a multicentre trial with experience of 500 cases. 

Anaesthesia 1998; 53:1174-9. 

172. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital 

pediatric endotracheal intubation on survival and neurological 

outcome: a controlled clinical trial. JAMA 2000; 283:783- 

90. 

173. Guly UM, Mitchell RG, Cook R, Steedman DJ, Robertson CE. 

Paramedics and technicians are equally successful at managing 

cardiac arrest outside hospital. BMJ 1995; 310:1091-4. 

174. Stiell IG, Wells GA, Field B, et al. Advanced cardiac life support 

in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004; 351:647- 

56. 

175. Garza AG, Gratton MC, Coontz D, Noble E, Ma OJ. Effect of paramedic 

experience on orotracheal intubation success rates. J 

Emerg Med 2003; 25:251-6. 

176. Li J. Capnography alone is imperfect for endotracheal tube placement 

confirmation during emergency intubation. J Emerg 

Med 2001; 20:223-9. 

177. Tanigawa K, Takeda T, Goto E, Tanaka K. Accuracy and reliability 

of the self-inflating bulb to verify tracheal intubation in outof-hospital 

cardiac arrest patients. Anesthesiology 2000; 

93:1432-6. 

178. Takeda T, Tanigawa K, Tanaka H, Hayashi Y, Goto E, Tanaka K. 

The assessment of three methods to verify tracheal tube placement 

in the emergency setting. Resuscitation 2003; 56:153-7. 

179. Baraka A, Khoury PJ, Siddik SS, Salem MR, Joseph NJ. Efficacy 

of the self-inflating bulb in differentiating esophageal from 

tracheal intubation in the parturient undergoing cesarean section. 

Anesth Analg 1997; 84:533-7. 

180. Davis DP, Stephen KA, Vilke GM. Inaccuracy in endotracheal 

tube verification using a Toomey syringe. J Emerg Med 1999; 

17:35-8. 

181. Grmec S. Comparison of three different methods to confirm 

tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive 

Care Med 2002; 28:701-4. 




Care: International Consensus on Science, Part 6: Advanced 

Cardiovascular Life Support: Section 6: Pharmacology II: 

Agents to Optimize Cardiac Output and Blood Pressure. Circulation 

2000; 102(suppl I):I129-I35. 

183. Lindner KH, Strohmenger HU, Ensinger H, Hetzel WD, Ahnefeld 

FW, Georgieff M. Stress hormone response during and after 

cardiopulmonary resuscitation. Anesthesiology 1992; 

77:662-8. 

184. Lindner KH, Haak T, Keller A, Bothner U, Lurie KG. Release of 

endogenous vasopressors during and after cardiopulmonary 

resuscitation. Heart 1996; 75:145-50. 

185. Morris DC, Dereczyk BE, Grzybowski M, et al. Vasopressin can 

increase coronary perfusion pressure during human cardiopulmonary 

resuscitation. Acad Emerg Med 1997; 4:878-83. 

186. Lindner KH, Prengel AW, Brinkmann A, Strohmenger HU, 

Lindner IM, Lurie KG. Vasopressin administration in refractory 

cardiac arrest. Ann Intern Med 1996; 124:1061-4. 

187. Lindner KH, Brinkmann A, Pfenninger EG, Lurie KG, Goertz A, 

Lindner IM. Effect of vasopressin on hemodynamic variables, 

organ blood flow, and acid-base status in a pig model of car-


S81 

diopulmonary resuscitation. Anesth Analg 1993; 77:427-35. 

188. Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, et al. Vasopressin improves 

vital organ blood flow during closed-chest cardiopulmonary 

resuscitation in pigs. Circulation 1995; 91:215-21. 

189. Wenzel V, Lindner KH, Prengel AW, et al. Vasopressin improves 

vital organ blood flow after prolonged cardiac arrest with 

postcountershock pulseless electrical activity in pigs. Crit Care 

Med 1999; 27:486-92. 

190. Voelckel WG, Lurie KG, McKnite S, et al. Comparison of epinephrine 

and vasopressin in a pediatric porcine model of asphyxial 

cardiac arrest. Crit Care Med 2000; 28:3777-83. 

191. Babar SI, Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Vasopressin 

versus epinephrine during cardiopulmonary resuscitation: a 

randomized swine outcome study. Resuscitation 1999; 

41:185-92. 

192. Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU, Prengel AW, Lindner 

IM, Lurie KG. Randomised comparison of epinephrine and vasopressin 

in patients with out-ofhospital ventricular fibrillation. 

Lancet 1997; 349:535-7. 

193. Stiell IG, Hebert PC, Wells GA, et al. Vasopressin versus epinephrine 

for inhospital cardiac arrest: a randomised controlled 

trial. Lancet 2001; 358:105-9. 

194. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, 

Lindner KH. A comparison of vasopressin and epinephrine for 

out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 

2004; 350:105-13. 

195. Aung K, Htay T. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review 

and metaanalysis. Arch Intern Med 2005; 165:17-24. 

196. Callaham M, Madsen C, Barton C, Saunders C, Daley M, Pointer 

J. A randomized clinical trial of high-dose epinephrine and 

norepinephrine versus standard-dose epinephrine in prehospital 

cardiac arrest. JAMA 1992; 268:2667-72. 

197. Masini E, Planchenault J, Pezziardi F, Gautier P, Gagnol JP. Histamine-releasing 

properties of Polysorbate 80 in vitro and in 

vivo: correlation with its hypotensive action in the dog. 

Agents Actions 1985; 16:470-7. 

198. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, et al. Intravenous lidocaine 

versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) 

for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol 2002; 

90:853-9. 

199. Somberg JC, Timar S, Bailin SJ, et al. Lack of a hypotensive effect 

with rapid administration of a new aqueous formulation of 

intravenous amiodarone. Am J Cardiol 2004; 93:576-81. 

200. Skrifvars MB, Kuisma M, Boyd J, et al. The use of undiluted 

amiodarone in the management of out-of-hospital cardiac arrest. 

Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48:582-7. 

201. Petrovic T, Adnet F, Lapandry C. Successful resuscitation of 

ventricular fibrillation after low-dose amiodarone. Ann Emerg 

Med 1998; 32:518-9. 

202. Levine JH, Massumi A, Scheinman MM, et al. Intravenous amiodarone 

for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. 

Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group. 

J Am Coll Cardiol 1996; 27:67-75. 

203. Matsusaka T, Hasebe N, Jin YT, Kawabe J, Kikuchi K. Magnesium 

reduces myocardial infarct size via enhancement of adenosine 

mechanism in rabbits. Cardiovasc Res 2002; 54:568-75. 

204. Longstreth WT, Jr., Fahrenbruch CE, Olsufka M, Walsh TR, Copass 

MK, Cobb LA. Randomized clinical trial of magnesium, 

diazepam, or both after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology 

2002; 59:506-14. 

205. Baraka A, Ayoub C, Kawkabani N. Magnesium therapy for refractory 

ventricular fibrillation. J Cardiothorac Vasc Anesth 

2000; 14:196-9. 

206. Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Laupacis A, Weitzman BN. Association 

of drug therapy with survival in cardiac arrest: limited 

role of advanced cardiac life support drugs. Acad Emerg 

Med 1995; 2:264-73. 

207. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Can we define patients 

with no and those with some chance of survival when found in 

asystole out of hospital? Am J Cardiol 2000; 86:610-4. 

208. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Factors affecting shortand 

long-term prognosis among 1069 patients with out-ofhospital 

cardiac arrest and pulseless electrical activity. Resuscitation 

2001; 51:17-25. 

209. Dumot JA, Burval DJ, Sprung J, et al. Outcome of adult cardiopulmonary 

resuscitations at a tertiary referral center including 

results of "limited" resuscitations. Arch Intern Med 2001; 

161:1751-8. 

210. Tortolani AJ, Risucci DA, Powell SR, Dixon R. In-hospital cardiopulmonary 

resuscitation during asystole. Therapeutic factors 

associated with 24-hour survival. Chest 1989; 96:622-6. 

211. Viskin S, Belhassen B, Roth A, et al. Aminophylline for bradyasystolic 

cardiac arrest refractory to atropine and epinephrine. 

Ann Intern Med 1993; 118:279-81. 

212. Mader TJ, Gibson P. Adenosine receptor antagonism in refractory 

asystolic cardiac arrest: results of a human pilot study. Resuscitation 

1997; 35:3-7. 

213. Mader TJ, Smithline HA, Gibson P. Aminophylline in undifferentiated 

out-of-hospital asystolic cardiac arrest. Resuscitation 

1999; 41:39-45. 

214. Mader TJ, Smithline HA, Durkin L, Scriver G. A randomized 

controlled trial of intravenous aminophylline for atropine-resistant 

out-of-hospital asystolic cardiac arrest. Acad Emerg Med 

2003; 10:192-7. 

215. Dybvik T, Strand T, Steen PA. Buffer therapy during out-of-hospital 


29:89-95. 

216. Aufderheide TP, Martin DR, Olson DW, et al. Prehospital bicarbonate 

use in cardiac arrest: a 3-year experience. Am J Emerg 

Med 1992; 10:4-7. 

217. Delooz H, Lewi PJ. Are inter-center differences in EMS-management 

and sodiumbicarbonate administration important for 

the outcome of CPR? The Cerebral Resuscitation Study Group. 

Resuscitation 1989;17 Suppl:S199-206. 

218. Roberts D, Landolfo K, Light R, Dobson K. Early predictors of 

mortality for hospitalized patients suffering cardiopulmonary 

arrest. Chest 1990; 97:413-19. 

219. Suljaga-Pechtel K, Goldberg E, Strickon P, Berger M, Skovron 

ML. Cardiopulmonary resuscitation in a hospitalized population: 

prospective study of factors associated with outcome. Resuscitation 

1984; 12:77-95. 

220. Weil MH, Trevino RP, Rackow EC. Sodium bicarbonate during 

CPR. Does it help or hinder? Chest 1985; 88:487. 

221. Bar-Joseph G, Abramson NS, Kelsey SF, Mashiach T, Craig MT, 

Safar P. Improved resuscitation outcome in emergency medical 

systems with increased usage of sodium bicarbonate during 

cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand 

2005; 49:6-15. 

222. Sandeman DJ, Alahakoon TI, Bentley SC. Tricyclic poisoning-- 

successful management of ventricular fibrillation following 

massive overdose of imipramine. Anaesth Intensive Care 

1997; 25:542-5. 

223. Lin SR. The effect of dextran and streptokinase on cerebral 

function and blood flow after cardiac arrest. An experimental 

study on the dog. Neuroradiology 1978; 16:340-2. 

224. Fischer M, Bottiger BW, Popov-Cenic S, Hossmann KA. Thrombolysis 

using plasminogen activator and heparin reduces cerebral 

no-reflow after resuscitation from cardiac arrest: an experimental 

study in the cat. Intensive Care Med 1996; 

22:1214-23. 

225. Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, Diaz-Castellanos 

MA, Ramos-Cuadra JA, Reina-Toral A. Efficacy 

of thrombolysis in patients with acute myocardial infarction requiring 

cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 

2001; 27:1050-7. 

226. Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kroesen G, Baubin 

M. Recombinant tissue plasminogen activator during cardiopulmonary 

resuscitation in 108 patients with outof-hospital 


227. Tiffany PA, Schultz M, Stueven H. Bolus thrombolytic infusions

S82 


during CPR for patients with refractory arrest rhythms: outcome 

of a case series. Ann Emerg Med 1998; 31:124-6. 

228. Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, et al. Tissue plasminogen 

activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. 

N Engl J Med 2002; 346:1522-8. 

229. Janata K, Holzer M, Kurkciyan I, et al. Major bleeding complications 

in cardiopulmonary resuscitation: the place of thrombolytic 

therapy in cardiac arrest due to massive pulmonary 

embolism. Resuscitation 2003; 57:49-55. 

230. Scholz KH, Hilmer T, Schuster S, Wojcik J, Kreuzer H, Tebbe U. 

Thrombolysis in resuscitated patients with pulmonary embolism. 

Dtsch Med Wochenschr 1990; 115:930-5. 

231. Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kinzl J, Kroesen G, 

Baubin M. Long-term survival and neurological outcome of 

patients who received recombinant tissue plasminogen activator 

during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004; 

61:123-9. 

232. Gramann J, Lange-Braun P, Bodemann T, Hochrein H. Der Einsatz 

von Thrombolytika in der Reanimation als Ultima ratio zur 

Überwindung des Herztodes. Intensiv- und Notfallbehandlung 

1991; 16:134-7. 

233. Klefisch F, et al. Praklinische ultima-ratio thrombolyse bei 

therapierefraktarer kardiopulmonaler reanimation. Intensivmedizin 

1995; 32:155-62. 

234. Ruiz-Bailen M, Aguayo-de-Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, et 

al. Thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator 

during cardiopulmonary resuscitation in fulminant pulmonary 

embolism. A case series. Resuscitation 2001; 51:97-101. 

235. Böttiger BW, Martin E. Thrombolytic therapy during cardiopulmonary 

resuscitation and the role of coagulation activation after 

cardiac arrest. Curr Opin Crit Care 2001; 7:176-83. 

236. Spöhr F, Böttiger BW. Safety of thrombolysis during cardiopulmonary 

resuscitation. Drug Saf 2003; 26:367-79. 

237. Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen 

PA. In-hospital factors associated with improved outcome after 

out-of-hospital cardiac arrest. A comparison between four 

regions in Norway. Resuscitation 2003; 56:247-63. 

238. Calle PA, Buylaert WA, Vanhaute OA. Glycemia in the post-resuscitation 

period. The Cerebral Resuscitation Study Group. 

Resuscitation 1989; 17 Suppl:S181-8. 

239. Longstreth WT, Jr., Diehr P, Inui TS. Prediction of awakening after 

out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1983; 

308:1378-82. 

240. Longstreth WT, Jr., Inui TS. High blood glucose level on hospital 

admission and poor neurological recovery after cardiac arrest. 

Ann Neurol 1984; 15:59-63. 

241. Longstreth WT, Jr., Copass MK, Dennis LK, Rauch-Matthews 

ME, Stark MS, Cobb LA. Intravenous glucose after out-of-hospital 

cardiopulmonary arrest: a communitybased randomized 

trial. Neurology 1993; 43:2534-41. 

242. Mackenzie CF. A review of 100 cases of cardiac arrest and the 

relation of potassium, glucose, and haemoglobin levels to survival. 

West Indian Med J 1975; 24:39-45. 

243. Mullner M, Sterz F, Binder M, Schreiber W, Deimel A, Laggner 

AN. Blood glucose concentration after cardiopulmonary resuscitation 

influences functional neurological recovery in human 

cardiac arrest survivors. J Cereb Blood Flow metab 1997; 

17:430-6. 

244. Skrifvars MB, Pettila V, Rosenberg PH, Castren M. A multiple 

logistic regression analysis of in-hospital factors related to survival 

at six months in patients resuscitated from out-of-hospital 

ventricular fibrillation. Resuscitation 2003; 59:319-28. 

245. Ditchey RV, Lindenfeld J. Potential adverse effects of volume 

loading on perfusion of vital organs during closed-chest resuscitation. 

Circulation 1984; 69:181-9. 

246. Gentile NT, Martin GB, Appleton TJ, Moeggenberg J, Paradis 

NA, Nowak RM. Effects of arterial and venous volume infusion 

on coronary perfusion pressures during canine CPR. Resuscitation 

1991; 22:55-63. 

247. Jameson SJ, Mateer JR, DeBehnke DJ. Early volume expansion 

during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1993; 

26:243-50. 

248. Voorhees WD, Ralston SH, Kougias C, Schmitz PM. Fluid loading 

with whole blood or Ringer's lactate solution during CPR 

in dogs. Resuscitation 1987; 15:113-23. 

249. Banerjee S, Singhi SC, Singh S, Singh M. The intraosseous route 

is a suitable alternative to intravenous route for fluid resuscitation 

in severely dehydrated children. Indian Pediatr 1994; 

31:1511-20. 

250. Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M. 

Typing and screening of blood from intraosseous access. Ann 

Emerg Med 1992; 21:414-7. 

251. Fiser RT, Walker WM, Seibert JJ, McCarthy R, Fiser DH. Tibial 

length following intraosseous infusion: a prospective, radiographic 

analysis. Pediatr Emerg Care 1997; 13:186-8. 

252. Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J. Are laboratory values 

in bone marrow aspirate predictable for venous blood in 

paediatric patients? Resuscitation 1994; 27:123-8. 

253. Guy J, Haley K, Zuspan SJ. Use of intraosseous infusion in the 

pediatric trauma patient. J Pediatr Surg 1993; 28:158-61. 

254. Macnab A, Christenson J, Findlay J, et al. A new system for 

sternal intraosseous infusion in adults. Prehosp Emerg Care 

2000; 4:173-7. 

255. Ellemunter H, Simma B, Trawoger R, Maurer H. Intraosseous lines 

in preterm and full term neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal 

Ed 1999; 80:F74-F5. 

256. Prengel AW, Lindner KH, Hahnel JH, Georgieff M. Pharmacokinetics 

and technique of endotracheal and deep endobronchial 

lidocaine administration. Anesth Analg 1993; 77:985-9. 

257. Prengel AW, Rembecki M, Wenzel V, Steinbach G. A comparison 

of the endotracheal tube and the laryngeal mask airway 

as a route for endobronchial lidocaine administration. Anesth 

Analg 2001; 92:1505-9. 

258. Steinfath M, Scholz J, Schulte am Esch J, Laer S, Reymann A, 

Scholz H. The technique of endobronchial lidocaine administration 

does not influence plasma concentration profiles and 

pharmacokinetic parameters in humans. Resuscitation 1995; 

29:55-62. 

259. Hahnel JH, Lindner KH, Schurmann C, Prengel A, Ahnefeld 

FW. Plasma lidocaine levels and PaO2 with endobronchial administration: 

dilution with normal saline or distilled water? 

Ann Emerg Med 1990; 19:1314-7. 

260. Del Guercio LRM, Feins NR, Cohn JD, Coumaraswamy RP, 

Wollmann SB, State D. Comparison of blood flow during external 

and internal cardiac massage in man. Circulation 1965; 

31(suppl 1):I171-I80. 

261. Feneley MP, Maier GW, Kern KB, et al. Influence of compression 

rate on initial success of resuscitation and 24 hour survival 

after prolonged manual cardiopulmonary resuscitation in 

dogs. Circulation 1988; 77:240-50. 

262. Halperin HR, Tsitlik JE, Guerci AD, et al. Determinants of blood 

flow to vital organs during cardiopulmonary resuscitation in 

dogs. Circulation 1986; 73:539-50. 

263. Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW, Ewy 

GA. A study of chest compression rates during cardiopulmonary 

resuscitation in humans: the importance of rate-directed 

chest compressions. Arch Intern Med 1992; 152:145-9. 

264. Ornato JP, Gonzalez ER, Garnett AR, Levine RL, McClung BK. 

Effect of cardiopulmonary resuscitation compression rate on 

end-tidal carbon dioxide concentration and arterial pressure in 

man. Crit Care Med 1988; 16:241-5. 

265. Swenson RD, Weaver WD, Niskanen RA, Martin J, Dahlberg S. 

Hemodynamics in humans during conventional and experimental 

methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation 

1988; 78:630-9. 

266. Boczar ME, Howard MA, Rivers EP, et al. A technique revisited: 

hemodynamic comparison of closed- and open-chest cardiac 

massage during human cardiopulmonary resuscitation. 

Crit Care Med 1995; 23:498-503. 

267. Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM,


S83 

Geroulanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery: 

Incidence, predisposing causes, and outcome of open chest 

cardiopulmonary resuscitation. Chest 1998; 113:15-9. 

268. Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following 

Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year 

retrospective audit in a cardiothoracic specialist centre - Royal 

Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation 

2002; 52:269-72. 

269. Babbs CF. Interposed abdominal compression CPR: A comprehensive 

evidence based review. Resuscitation 2003; 59:71-82. 

270. Babbs CF, Nadkarni V. Optimizing chest compression to rescue 

ventilation ratios during one-rescuer CPR by professionals 

and lay persons: children are not just little adults. Resuscitation 

2004; 61:173-81. 

271. Beyar R, Kishon Y, Kimmel E, Neufeld H, Dinnar U. Intrathoracic 

and abdominal pressure variations as an efficient method 

for cardiopulmonary resuscitation: studies in dogs compared 

with computer model results. Cardiovasc Res 1985; 19:335- 

42. 

272. Voorhees WD, Niebauer MJ, Babbs CF. Improved oxygen delivery 

during cardiopulmonary resuscitation with interposed abdominal 

compressions. Ann Emerg Med 1983; 12:128-35. 

273. Sack JB, Kesselbrenner MB, Jarrad A. Interposed abdominal 

compressioncardiopulmonary resuscitation and resuscitation 

outcome during asystole and electromechanical dissociation. 

Circulation 1992; 86:1692-700. 

274. Sack JB, Kesselbrenner MB, Bregman D. Survival from in-hospital 

cardiac arrest with interposed abdominal counterpulsation 

during cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1992; 

267:379-85. 

275. Mateer JR, Stueven HA, Thompson BM, Aprahamian C, Darin 

JC. Pre-hospital IACCPR versus standard CPR: paramedic resuscitation 

of cardiac arrests. Am J Emerg Med 1985; 3:143-6. 

276. Lindner KH, Pfenninger EG, Lurie KG, Schurmann W, Lindner 

IM, Ahnefeld FW. Effects of active compression-decompression 

resuscitation on myocardial and cerebral blood flow in pigs. 

Circulation 1993; 88:1254-63. 

277. Shultz JJ, Coffeen P, Sweeney M, et al. Evaluation of standard 

and active compression-decompression CPR in an acute human 

model of ventricular fibrillation. Circulation 1994; 89:684- 

93. 

278. Chang MW, Coffeen P, Lurie KG, Shultz J, Bache RJ, White CW. 

Active compression-decompression CPR improves vital organ 

perfusion in a dog model of ventricular fibrillation. Chest 1994; 

106:1250-9. 

279. Orliaguet GA, Carli PA, Rozenberg A, Janniere D, Sauval P, 

Delpech P. End-tidal carbon dioxide during out-of-hospital 

cardiac arrest resuscitation: comparison of active compressiondecompression 

and standard CPR. Ann Emerg Med 1995; 

25:48-51. 

280. Tucker KJ, Galli F, Savitt MA, Kahsai D, Bresnahan L, Redberg 

RF. Active compression-decompression resuscitation: effect on 

resuscitation success after inhospital cardiac arrest. J Am Coll 

Cardiol 1994; 24:201-9. 

281. Malzer R, Zeiner A, Binder M, et al. Hemodynamic effects of 

active compressiondecompression after prolonged CPR. Resuscitation 

1996; 31:243-53. 

282. Lurie KG, Shultz JJ, Callaham ML, et al. Evaluation of active 

compressiondecompression CPR in victims of out-of-hospital 

cardiac arrest. JAMA 1994; 271:1405-11. 

283. Cohen TJ, Goldner BG, Maccaro PC, et al. A comparison of active 

compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation 

with standard cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests 

occurring in the hospital. N Engl J Med 1993; 329:1918- 

21. 

284. Schwab TM, Callaham ML, Madsen CD, Utecht TA. A randomized 

clinical trial of active compression-decompression CPR 

vs standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest in two cities. 

JAMA 1995; 273:1261-8. 

285. Stiell I, H'ebert P, Well G, et al. Tne Ontario trial of active compressiondecompression 

cardiopulmonary resuscitation for inhospital 

and prehospital cardiac arrest. JAMA 1996; 

275:1417-23. 

286. Mauer D, Schneider T, Dick W, Withelm A, Elich D, Mauer M. 

Active compressiondecompression resuscitation: a prospective, 

randomized study in a two-tiered EMS system with physicians 

in the field. Resuscitation 1996; 33:125-34. 

287. Nolan J, Smith G, Evans R, et al. The United Kingdom pre-hospital 

study of active compression-decompression resuscitation. 


288. Luiz T, Ellinger K, Denz C. Active compression-decompression 

cardiopulmonary resuscitation does not improve survival in 

patients with prehospital cardiac arrest in a physician-manned 

emergency medical system. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996; 

10:178-86. 

289. Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, et al. A comparison of standard 

cardiopulmonary resuscitation and active compression-decompression 

resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. 

French Active Compression-Decompression Cardiopulmonary 

Resuscitation Study Group. N Engl J Med 1999; 341:569-75. 

290. Lafuente-Lafuente C, Melero-Bascones M. Active chest compression-decompression 

for cardiopulmonary resuscitation. 

Cochrane Database Syst Rev 2004:CD002751. 

291. Baubin M, Rabl W, Pfeiffer KP, Benzer A, Gilly H. Chest injuries 

after active compression-decompression cardiopulmonary 

resuscitation (ACD-CPR) in cadavers. Resuscitation 1999; 43:9- 

15. 

292. Rabl W, Baubin M, Broinger G, Scheithauer R. Serious complications 

from active compression-decompression cardiopulmonary 

resuscitation. Int J Legal Med 1996; 109:84-9. 

293. Hoke RS, Chamberlain D. Skeletal chest injuries secondary to 

cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2004; 63:327- 

38. 

294. Plaisance P, Lurie KG, Payen D. Inspiratory impedance during 

active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation: 

a randomized evaluation in patients in cardiac arrest. Circulation 

2000; 101:989-94. 

295. Plaisance P, Soleil C, Lurie KG, Vicaut E, Ducros L, Payen D. 

Use of an inspiratory impedance threshold device on a facemask 

and endotracheal tube to reduce intrathoracic pressures 

during the decompression phase of active compressiondecompression 

cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 

2005; 33:990-4. 

296. Wolcke BB, Mauer DK, Schoefmann MF, et al. Comparison of 

standard cardiopulmonary resuscitation versus the combination 

of active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation 

and an inspiratory impedance threshold device for 

out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2003; 108:2201-5. 

297. Aufderheide T, Pirrallo R, Provo T, Lurie K. Clinical evaluation 

of an inspiratory impedance threshold device during standard 

cardiopulmonary resuscitation in patients with out-of-hospital 


298. Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, et al. Evaluation of an impedance 

threshold device in patients receiving active compressiondecompression 

cardiopulmonary resuscitation for out of hospital 


299. Sunde K, Wik L, Steen PA. Quality of mechanical, manual standard 

and active compression-decompression CPR on the arrest 

site and during transport in a manikin model. Resuscitation 

1997; 34:235-42. 

300. Wik L, Bircher NG, Safar P. A comparison of prolonged manual 

and mechanical external chest compression after cardiac arrest 

in dogs. Resuscitation 1996; 32:241-50. 

301. Dickinson ET, Verdile VP, Schneider RM, Salluzzo RF. Effectiveness 

of mechanical versus manual chest compressions in outof-hospital 

cardiac arrest resuscitation: a pilot study. Am J 

Emerg Med 1998; 16:289-92. 

302. McDonald JL. Systolic and mean arterial pressures during manual 

and mechanical CPR in humans. Ann Emerg Med 1982; 

11:292-5.

S84 


303. Ward KR, Menegazzi JJ, Zelenak RR, Sullivan RJ, McSwain N, Jr. 

A comparison of chest compressions between mechanical and 

manual CPR by monitoring end-tidal PCO2 during human cardiac 


304. Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. Evaluation 

of LUCAS, a new device for automatic mechanical compression 

and active decompression resuscitation. Resuscitation 

2002; 55:285-99. 

305. Rubertsson S, Karlsten R. Increased cortical cerebral blood flow 

with LUCAS; a new device for mechanical chest compressions 

compared to standard external compressions during experimental 


65:357-63. 

306. Nielsen N, Sandhall L, Schersten F, Friberg H, Olsson SE. Successful 

resuscitation with mechanical CPR, therapeutic hypothermia 

and coronary intervention during manual CPR after outof-hospital 


307. Timerman S, Cardoso LF, Ramires JA, Halperin H. Improved 

hemodynamic performance with a novel chest compression 

device during treatment of in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 

2004; 61:273-80. 

308. Halperin H, Berger R, Chandra N, et al. Cardiopulmonary resuscitation 

with a hydraulic-pneumatic band. Crit Care Med 

2000; 28:N203-6. 

309. Halperin HR, Paradis N, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation 

with a novel chest compression device in a porcine 

model of cardiac arrest: improved hemodynamics and 

mechanisms. J Am Coll Cardiol 2004; 44:2214-20. 

310. Casner M, Anderson, D. et al. Preliminary report of the impact 

of a new CPR assist device on the rate of return of spontaneous 

circulation in out of hospital cardiac arrest. PreHospital 

Emergency Medicine 2005; 9:61-7. 

311. Arntz HR, Agrawal R, Richter H, et al. Phased chest and abdominal 

compressiondecompression versus conventional cardiopulmonary 

resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 

2001; 104:768-72. 

312. Rozenberg A, Incagnoli P, Delpech P, et al. Prehospital use of 

minimally invasive direct cardiac massage (MID-CM): a pilot 

study. Resuscitation 2001; 50:257-62. 

313. Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the electrocardiogram 

in different age groups. Clin Pharmacol Ther 1971; 

12:274-80. 

314. Chamberlain DA, Turner P, Sneddon JM. Effects of atropine on 

heart-rate in healthy man. Lancet 1967; 2:12-5. 

315. Bernheim A, Fatio R, Kiowski W, Weilenmann D, Rickli H, Rocca 

HP. Atropine often results in complete atrioventricular block 

or sinus arrest after cardiac transplantation: an unpredictable 

and dose-independent phenomenon. Transplantation 2004; 

77:1181-5. 

316. Klumbies A, Paliege R, Volkmann H. [Mechanical emergency 

stimulation in asystole and extreme bradycardia]. Z Gesamte 

Inn Med 1988; 43:348-52. 

317. Zeh E, Rahner E. [The manual extrathoracal stimulation of the 

heart. Technique and effect of the precordial thump (author's 

transl)]. Z Kardiol 1978; 67:299-304. 

318. Chan L, Reid C, Taylor B. Effect of three emergency pacing modalities 

on cardiac output in cardiac arrest due to ventricular 

asystole. Resuscitation 2002; 52:117-9. 

319. Manz M, Pfeiffer D, Jung W, Lueritz B. Intravenous treatment 

with magnesium in recurrent persistent ventricular tachycardia. 

New Trends in Arrhythmias 1991; 7:437-42. 

320. Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de 

pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988; 77:392-7. 

321. Sticherling C, Tada H, Hsu W, et al. Effects of diltiazem and esmolol 

on cycle length and spontaneous conversion of atrial fibrillation. 

J Cardiovasc Pharmacol Ther 2002; 7:81-8. 

322. Shettigar UR, Toole JG, Appunn DO. Combined use of esmolol 

and digoxin in the acute treatment of atrial fibrillation or flutter. 

Am Heart J 1993; 126:368-74. 

323. Demircan C, Cikriklar HI, Engindeniz Z, et al. Comparison of 

the effectiveness of intravenous diltiazem and metoprolol in 

the management of rapid ventricular rate in atrial fibrillation. 

Emerg Med J 2005; 22:411-4. 

324. Wattanasuwan N, Khan IA, Mehta NJ, et al. Acute ventricular 

rate control in atrial fibrillation: IV combination of diltiazem and 

digoxin vs. IV diltiazem alone. Chest 2001; 119:502-6. 

325. Davey MJ, Teubner D. A randomized controlled trial of magnesium 

sulfate, in addition to usual care, for rate control in atrial 

fibrillation. Ann Emerg Med 2005; 45:347-53. 

326. Chiladakis JA, Stathopoulos C, Davlouros P, Manolis AS. Intravenous 

magnesium sulfate versus diltiazem in paroxysmal atrial 

fibrillation. Int J Cardiol 2001; 79:287-91. 

327. Camm AJ, Garratt CJ. Adenosine and supraventricular tachycardia. 

N Engl J Med 1991; 325:1621-9. 

328. Wang HE, O'Connor R E, Megargel RE, et al. The use of diltiazem 

for treating rapid atrial fibrillation in the out-of-hospital 

setting. Ann Emerg Med 2001; 37:38-45. 

329. Martinez-Marcos FJ, Garcia-Garmendia JL, Ortega-Carpio A, 

Fernandez-Gomez JM, Santos JM, Camacho C. Comparison of 

intravenous flecainide, propafenone, and amiodarone for conversion 

of acute atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol 

2000; 86:950-3. 

330. Kalus JS, Spencer AP, Tsikouris JP, et al. Impact of prophylactic 

i.v. magnesium on the efficacy of ibutilide for conversion of atrial 

fibrillation or flutter. Am J Health Syst Pharm 2003; 

60:2308-12. 

331. Langhelle A, Nolan J, Herlitz J, et al. Recommended guidelines 

for reviewing, reporting, and conducting research on post-resuscitation 

care: The Utstein style. Resuscitation 2005; 66:271- 

83. 

332. Menon DK, Coles JP, Gupta AK, et al. Diffusion limited oxygen 

delivery following head injury. Crit Care Med 2004; 32:1384- 

90. 

333. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE. Cerebrovascular 

reactivity in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. 

Stroke 1997; 28:1569-73. 

334. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE. A comparison of 

near-infrared spectroscopy and jugular bulb oxmetry in comatose 

patients resuscitated from a cardiac arrest. Anaesthesia 

1998; 53:13-9. 

335. Roine RO, Launes J, Nikkinen P, Lindroth L, Kaste M. Regional 

cerebral blood flow after human cardiac arrest. A hexamethylpropyleneamine 

oxime single photon emission computed tomographic 

study. Arch Neurol 1991; 48:625-9. 

336. Beckstead JE, Tweed WA, Lee J, MacKeen WL. Cerebral blood 

flow and metabolism in man following cardiac arrest. Stroke 

1978; 9:569-73. 

337. Laurent I, Monchi M, Chiche JD, et al. Reversible myocardial 

dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am 

Coll Cardiol 2002; 40:2110-6. 

338. Kern KB, Hilwig RW, Rhee KH, Berg RA. Myocardial dysfunction 

after resuscitation from cardiac arrest: an example of global 

myocardial stunning. J Am Coll Cardiol 1996; 28:232-40. 

339. Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, et al. Successful cardiopulmonary 

resuscitation after cardiac arrest as a "sepsis-like" 

syndrome. Circulation 2002; 106:562-8. 

340. Mullner M, Sterz F, Binder M, et al. Arterial blood pressure after 

human cardiac arrest and neurological recovery. Stroke 

1996; 27:59-62. 

341. Angelos MG, Ward KR, Hobson J, Beckley PD. Organ blood 

flow following cardiac arrest in a swine low-flow cardiopulmonary 

bypass model. Resuscitation 1994; 27:245-54. 

342. Rello J, Diaz E, Roque M, Valles J. Risk factors for developing 

pneumonia within 48 hours of intubation. Am J Respir Crit Care 

Med 1999; 159:1742-6. 

343. Krumholz A, Stern BJ, Weiss HD. Outcome from coma after 

cardiopulmonary resuscitation: relation to seizures and myoclonus. 

Neurology 1988; 38:401-5. 

344. Wijdicks EF, Parisi JE, Sharbrough FW. Prognostic value of 

myoclonus status in comatose survivors of cardiac arrest. Ann


S85 

Neurol 1994; 35:239-43. 

345. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary 

resuscitation. Intensive Care Med 1991; 17:419-20. 

346. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Alexander HL, Garman 

RH, Graham SH. Induced hyperthermia exacerbates neurologic 

neuronal histologic damage after asphyxial cardiac arrest in 

rats. Crit Care Med 2003; 31:531-5. 

347. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: 

is it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 

2001; 49:273-7. 

348. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac 

arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. 

Arch Intern Med 2001; 161:2007-12. 

349. Coimbra C, Boris-Moller F, Drake M, Wieloch T. Diminished 

neuronal damage in the rat brain by late treatment with the antipyretic 

drug dipyrone or cooling following cerebral ischemia. 

Acta Neuropathol (Berl) 1996; 92:447-53. 

350. Coimbra C, Drake M, Boris-Moller F, Wieloch T. Long-lasting 

neuroprotective effect of postischemic hypothermia and treatment 

with an anti-inflammatory/antipyretic drug: evidence for 

chronic encephalopathic processes following ischemia. Stroke 

1996; 27:1578-85. 

351. Colbourne F, Sutherland G, Corbett D. Postischemic hypothermia. 

A critical appraisal with implications for clinical treatment. 

Mol Neurobiol 1997; 14:171-201. 

352. Ginsberg MD, Sternau LL, Globus MY, Dietrich WD, Busto R. 

Therapeutic modulation of brain temperature: relevance to ischemic 

brain injury. Cerebrovasc Brain metab Rev 1992; 4:189- 

225. 

353. Safar PJ, Kochanek PM. Therapeutic hypothermia after cardiac 

arrest. N Engl J Med 2002; 346:612-3. 

354. Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic 

hypothermia to improve the neurologic outcome after 


355. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose 

survivors of out-ofhospital cardiac arrest with induced hypothermia. 

N Engl J Med 2002; 346:557-63. 

356. Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, Michotte Y, Huyghens 

L. Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility 


357. Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinical trial of induced 

hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac 


358. Bernard S, Buist M, Monteiro O, Smith K. Induced hypothermia 

using large volume, ice-cold intravenous fluid in comatose 

survivors of out-of-hospital cardiac arrest: a preliminary report. 


359. Virkkunen I, Yli-Hankala A, Silfvast T. Induction of therapeutic 

hypothermia after cardiac arrest in prehospital patients using 

ice-cold Ringer's solution: a pilot study. Resuscitation 2004; 

62:299-302. 

360. Al-Senani FM, Graffagnino C, Grotta JC, et al. A prospective, 

multicenter pilot study to evaluate the feasibility and safety of 

using the CoolGard System and Icy catheter following cardiac 

arrest. Resuscitation 2004; 62:143-50. 

361. Kliegel A, Losert H, Sterz F, et al. Cold simple intravenous infusions 

preceding special endovascular cooling for faster induction 

of mild hypothermia after cardiac arrest--a feasibility 


362. Kim F, Olsufka M, Carlbom D, et al. Pilot study of rapid infusion 

of 2 L of 4 degrees C normal saline for induction of mild 

hypothermia in hospitalized, comatose survivors of out-ofhospital 

cardiac arrest. Circulation 2005; 112:715-9. 

363. Schmutzhard E, Engelhardt K, Beer R, et al. Safety and efficacy 

of a novel intravascular cooling device to control body temperature 

in neurologic intensive care patients: a prospective pilot 

study. Crit Care Med 2002; 30:2481-8. 

364. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body 

temperature independently contributes to increased length of 

stay in neurologic intensive care unit patients. Crit Care Med 

2004; 32:1489-95. 

365. Keller E, Imhof HG, Gasser S, Terzic A, Yonekawa Y. Endovascular 

cooling with heat exchange catheters: a new method to 

induce and maintain hypothermia. Intensive Care Med 2003; 

29:939-43. 

366. Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypophosphatemia 

and hypomagnesemia induced by cooling in patients with 

severe head injury. J Neurosurg 2001; 94:697-705. 

367. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the 

intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising 

treatment modality--Part 2: Practical aspects and side effects. 


368. Agnew DM, Koehler RC, Guerguerian AM, et al. Hypothermia 

for 24 hours after asphyxic cardiac arrest in piglets provides 

striatal neuroprotection that is sustained 10 days after rewarming. 

Pediatr Res 2003; 54:253-62. 

369. Hicks SD, DeFranco DB, Callaway CW. Hypothermia during reperfusion 

after asphyxial cardiac arrest improves functional recovery 

and selectively alters stressinduced protein expression. 

J Cereb Blood Flow metab 2000; 20:520-30. 

370. Sterz F, Safar P, Tisherman S, Radovsky A, Kuboyama K, Oku 

K. Mild hypothermic cardiopulmonary resuscitation improves 

outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Crit Care Med 

1991; 19:379-89. 

371. Xiao F, Safar P, Radovsky A. Mild protective and resuscitative 

hypothermia for asphyxial cardiac arrest in rats. Am J Emerg 

Med 1998; 16:17-25. 

372. Katz LM, Young A, Frank JE, Wang Y, Park K. Neurotensin-induced 

hypothermia improves neurologic outcome after hypoxic-ischemia. 

Crit Care Med 2004; 32:806-10. 

373. Abella BS, Zhao D, Alvarado J, Hamann K, Vanden Hoek TL, 

Becker LB. Intra-arrest cooling improves outcomes in a murine 

cardiac arrest model. Circulation 2004; 109:2786-91. 





57:231-5. 

375. Baird TA, Parsons MW, Phanh T, et al. Persistent poststroke 

hyperglycemia is independently associated with infarct expansion 

and worse clinical outcome. Stroke 2003; 34:2208-14. 

376. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress 

hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic 

patients: a systematic overview. Stroke 2001; 32:2426- 

32. 

377. Scott JF, Robinson GM, French JM, O'Connell JE, Alberti KG, 

Gray CS. Glucose potassium insulin infusions in the treatment 

of acute stroke patients with mild to moderate hyperglycemia: 

the Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST). Stroke 1999; 

30:793-9. 

378. Yip PK, He YY, Hsu CY, Garg N, Marangos P, Hogan EL. Effect 

of plasma glucose on infarct size in focal cerebral ischemia-reperfusion. 

Neurology 1991; 41:899-905. 

379. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin 

therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 

345:1359-67. 

380. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol 

on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin 

Proc 2004; 79:992-1000. 

381. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, et al. Outcome benefit 

of intensive insulin therapy in the critically ill: Insulin dose 

versus glycemic control. Crit Care Med 2003; 31:359-66. 

382. Katz LM, Wang Y, Ebmeyer U, Radovsky A, Safar P. Glucose 

plus insulin infusion improves cerebral outcome after asphyxial 

cardiac arrest. Neuroreport 1998; 9:3363-7. 

383. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission 

to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive 

Care Med 2004; 30:2126-8. 

384. Zandbergen EG, de Haan RJ, Stoutenbeek CP, Koelman JH, Hijdra 

A. Systematic review of early prediction of poor outcome

S86 


in anoxic-ischaemic coma. Lancet 1998; 352:1808-12. 

385. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient 

dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing 

outcome for comatose survivors of cardiac arrest. Jama 

2004; 291:870-9. 

386. Edgren E, Hedstrand U, Kelsey S, Sutton-Tyrrell K, Safar P. Assessment 

of neurological prognosis in comatose survivors of 

cardiac arrest. BRCT I Study Group. Lancet 1994; 343:1055-9. 

387. Tiainen M, Roine RO, Pettila V, Takkunen O. Serum neuronspecific 

enolase and S-100B protein in cardiac arrest patients 

treated with hypothermia. Stroke 2003; 34:2881-6. 

388. Fogel W, Krieger D, Veith M, et al. Serum neuron-specific enolase 

as early predictor of outcome after cardiac arrest. Crit Care 

Med 1997; 25:1133-8. 

389. Mussack T, Biberthaler P, Kanz KG, et al. Serum S-100B and interleukin-8 

as predictive markers for comparative neurologic 

outcome analysis of patients after cardiac arrest and severe traumatic 

brain injury. Crit Care Med 2002; 30:2669-74. 

390. Mussack T, Biberthaler P, Kanz KG, Wiedemann E, Gippner- 

Steppert C, Jochum M. S-100b, sE-selectin, and sP-selectin for 

evaluation of hypoxic brain damage in patients after cardiopulmonary 

resuscitation: pilot study. World J Surg 2001; 25:539- 

43; discussion 44. 

391. Rosen H, Karlsson JE, Rosengren L. CSF levels of neurofilament 

is a valuable predictor of long-term outcome after cardiac arrest. 

J Neurol Sci 2004; 221:19-24. 

392. Rosen H, Rosengren L, Herlitz J, Blomstrand C. Increased serum 

levels of the S-100 protein are associated with hypoxic 

brain damage after cardiac arrest. Stroke 1998; 29:473-7. 

393. Meynaar IA, Straaten HM, van der Wetering J, et al. Serum 

neuron-specific enolase predicts outcome in post-anoxic coma: 

a prospective cohort study. Intensive Care Med 2003; 

29:189-95. 

394. Rosen H, Sunnerhagen KS, Herlitz J, Blomstrand C, Rosengren 

L. Serum levels of the brain-derived proteins S-100 and NSE 

predict long-term outcome after cardiac arrest. Resuscitation 

2001; 49:183-91. 

395. Schreiber W, Herkner H, Koreny M, et al. Predictors of survival 

in unselected patients with acute myocardial infarction requiring 

continuous catecholamine support. Resuscitation 2002; 

55:269-76. 

396. Schoerkhuber W, Kittler H, Sterz F, et al. Time course of serum 

neuron-specific enolase. A predictor of neurological outcome 

in patients resuscitated from cardiac arrest. Stroke 1999; 

30:1598-603. 

397. Bottiger BW, Mobes S, Glatzer R, et al. Astroglial protein S- 

100 is an early and sensitive marker of hypoxic brain damage 

and outcome after cardiac arrest in humans. Circulation 2001; 

103:2694-8. 

398. Martens P, Raabe A, Johnsson P. Serum S-100 and neuronspecific 

enolase for prediction of regaining consciousness after 

global cerebral ischemia. Stroke 1998; 29:2363-6. 

399. Zingler VC, Krumm B, Bertsch T, Fassbender K, Pohlmann- 

Eden B. Early prediction of neurological outcome after cardiopulmonary 

resuscitation: a multimodal approach combining 

neurobiochemical and electrophysiological investigations may 

provide high prognostic certainty in patients after cardiac arrest. 

Eur Neurol 2003; 49:79-84. 

400. Zandbergen EG, de Haan RJ, Hijdra A. Systematic review of 

prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma with biochemical 

markers of brain damage. Intensive Care Med 2001; 

27:1661-7. 

401. Synek VM. Validity of a revised EEG coma scale for predicting 

survival in anoxic encephalopathy. Clin Exp Neurol 1989; 

26:119-27. 

402. Moller M, Holm B, Sindrup E, Nielsen BL. Electroencephalographic 

prediction of anoxic brain damage after resuscitation 

from cardiac arrest in patients with acute myocardial infarction. 

Acta Med Scand 1978; 203:31-7. 

403. Scollo-Lavizzari G, Bassetti C. Prognostic value of EEG in postanoxic 

coma after cardiac arrest. Eur Neurol 1987; 26:161-70. 

404. Bassetti C, Karbowski K. [Prognostic value of electroencephalography 

in nontraumatic comas]. Schweiz Med Wochenschr 

1990; 120:1425-34. 

405. Bassetti C, Bomio F, Mathis J, Hess CW. Early prognosis in coma 

after cardiac arrest: a prospective clinical, electrophysiological, 

and biochemical study of 60 patients. J Neurol Neurosurg 

Psychiatry 1996; 61:610-5. 

406. Rothstein TL. Recovery from near death following cerebral anoxia: 

A case report demonstrating superiority of median somatosensory 

evoked potentials over EEG in predicting a favorable 

outcome after cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 

2004; 60:335-41. 

407. Berkhoff M, Donati F, Bassetti C. Postanoxic alpha (theta) coma: 

a reappraisal of its prognostic significance. Clin Neurophysiol 

2000; 111:297-304. 

408. Kaplan PW, Genoud D, Ho TW, Jallon P. Etiology, neurologic 

correlations, and prognosis in alpha coma. Clin Neurophysiol 

1999; 110:205-13. 

409. Yamashita S, Morinaga T, Ohgo S, et al. Prognostic value of 

electroencephalogram (EEG) in anoxic encephalopathy after 

cardiopulmonary resuscitation: relationship among anoxic period, 

EEG grading and outcome. Intern Med 1995; 34:71-6. 

410. Ajisaka H. Early electroencephalographic findings in patients 

with anoxic encephalopathy after cardiopulmonary arrest and 

successful resusitation. J Clin Neurosci 2004; 11:616-8. 

411. Rothstein TL, Thomas EM, Sumi SM. Predicting outcome in 

hypoxic-ischemic coma. A prospective clinical and electrophysiologic 

study. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1991; 

79:101-7. 

412. Edgren E, Hedstrand U, Nordin M, Rydin E, Ronquist G. Prediction 

of outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 1987; 

15:820-5. 

413. Sorensen K, Thomassen A, Wernberg M. Prognostic significance 

of alpha frequency EEG rhythm in coma after cardiac arrest. 

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978; 41:840-2.


RESUSCITATION 




Bölüm 5. Akut koroner sendromlar›n bafllang›ç 

tedavisi 

Hans-Richard Arntz, Leo Bossaert, Gerasimos S. Filippatos 

Girifl 

Avrupa'n›n pek çok ülkesinde akut miyokard infarktüsü 

(AM‹) görülme s›kl›¤› azalmaktad›r. 1 Modern reperfüzyon 

tedavisi ve sekonder korunma yöntemleri ile 

AM‹'ne ba¤l› hastane içi mortalite oran›n›n anlaml› olarak 

azalmas›na ra¤men, 1 ölümlerin üçte ikisi hastane 

öncesi dönemde meydana geldi¤i için tüm nedenlere 

ba¤l› 28 günlük mortalite hemen hemen de¤iflmemifltir. 

2 Dolay›s›yla AM‹ sonras› sa¤kal›m flans›n› art›ran en 

iyi çözüm, erken ve özellikle de hastane öncesi dönemde 

infarktüs tedavisi uygulanmas›n› gelifltirmektir. 

Akut koroner sendrom (AKS) terimi, koroner kalp 

hastal›¤›n›n akut formlar› içerisinde üç farkl› tabloyu 

kapsamaktad›r: ST elevasyonlu miyokard infarktüsü 

(STEM‹), Non-ST elevasyonlu miyokard infarktüsü 

(NSTEM‹) ve anstabil anjina pektoris (AAP) (fiekil 5.1). 

AKS'lerin ortak patofizyolojisi rüptüre olmufl veya afl›nm›fl 

bir aterosklerotik plakt›r. 3 Elektrokardiyografik 

özellikler (ST segment elevasyonunun bulunup bulunmamas›) 

STEM‹'nü AKS'un di¤er formlar›ndan ay›rmaktad›r. 

NSTM‹ veya AAP, ST segment depresyonu veya 

spesifik olmayan ST segment de¤ifliklikleri ile birlikte 

görülebilir veya EKG normal bile olabilir. ST segment 

yüksekli¤i olmaks›z›n kanda kardiyak markerlerin, 

özellikle miyokard hücre nekrozununun en spesifik belirleyicileri 

oldu¤undan, troponin T veya I'nin yükselmesi 

NSTEM‹ tan›s›n› desteklemektedir. 

Akut koroner sendromlar› ani kardiyak ölüme neden 

olan malign aritmilerin en s›k görülen sebebidir. 

Tedavinin hedefleri, ventriküler fibrilasyon (VF) veya 

ciddi bradikardi gibi hayat› tehdit eden aritmileri düzeltmek 

ve sol ventrikül fonksiyonunu korumak veya 

kalp yetmezli¤ininin geliflmesini önlemektir. Bu k›lavuz, 

tedavi aç›s›ndan, semptomlar›n bafllang›c›ndan 

sonraki ilk saatleri hedef almaktad›r. Hastane öncesi 

sistemler ve acil servislerdeki ilk tedaviler bölgesel olanaklara, 

kaynaklara ve düzenlemelere göre de¤iflebilmektedir. 

Hastane d›fl› tedaviyi destekleyen veriler genellikle 

hastalar›n hastaneye ulafl›m›ndan sonraki erken 

dönemde uygulanan ilk tedavilerden üretilen çal›flmalardan 

elde edilmifltir; sadece birkaç tane yüksek kalitede 

hastane d›fl› çal›flma vard›r. Akut koroner sendromlar›n 

ST segment yüksekli¤i olan ve olmayan 

formlar› ile ilgili ayr›nt›l› tan› ve tedavi rehberleri European 

Society of Cardiology ve American College of 

Cardiology/American Heart Association taraf›ndan yay›nlanm›flt›r. 

4,5 Buradaki öneriler de bu k›lavuzlar do¤rultusunda 

yap›land›r›lm›flt›r. 

Akut koroner sendromlarda tan›sal 

testler 

Erken tedavi büyük fayda sa¤lad›¤›ndan ve ani kalp 

ölümünü presipite eden en önemli faktör miyokard iskemisi 

oldu¤undan, halk›n AKS'n›n tipik belirtilerini bilmesi 

gereklidir. Risk alt›ndaki hastalar ve aileleri; vücudun 

üst bölgesinin di¤er k›s›mlar›na da yay›labilen gö- 

¤üs a¤r›s›, buna s›kl›kla efllik eden dispne, terleme, bulant› 

veya kusma ve senkop gibi tipik semptomlar› tan›mal›d›rlar. 

Acil yard›m sisteminin (AYS) (Tel. No: 



S88 

H.R. Arntz ve ark. 

AKS belirti ve bulgular› olan hasta 

12 derivasyon EKG 

ST elevasyonu 

≥ 0.1 mV iki komflu ekstremite 

derivasyonda ve/veya 

≥ 0.2 mV iki komflu 

prekordiyal derivasyonda veya 

(olas›) yeni SDB 

Di¤er EKG de¤ifliklikleri 

(veya normal EKG) 

=STEM‹ 

Yüksek Risk 

- Dinamik EKG de¤ifliklikleri: 

- ST depresyonu 

- Hemodinamik/ritim instabilitesi 

- Diabetes mellitus 

= NSTEM‹ (e¤er troponin 

T veya I pozitifse) 

Düflük risk 

Yüksek risk belirtileri yok 

= AAP (e¤er troponin 

negatif kal›rsa) 

fiekil 5.1. Akut koroner sendromlar›n s›n›fland›r›lmas›. 

112) erken harekete geçmesinin önemini kavramal› ve 

ideal olarak temel yaflam deste¤i (TYD) e¤itimi alm›fl 

olmal›d›rlar. 

AYS çal›flanlar› AKS'nun semptomlar›n›n tan›nmas›nda 

ve tan›ya yönelik sorular›n sorulmas› konusunda 

e¤itilmifl olmal›d›r. AKS'den flüphelendi¤inde, ileri yaflam 

deste¤inde (‹YD) deneyimli, tan› ve tedaviyi bafllatabilen 

bir AYS ekibine durum bildirilmelidir. 

AKS/AM‹ için birçok tan›sal yöntemin sensitivitesi, 

spesifisitesi ve klinik etkisi de¤erlendirilmifltir. Bu yöntemler; 

hastan›n semptom ve belirtileri, 12-derivasyonlu 

EKG ve biyokimyasal kardiyak risk belirleyicilerini 

kapsamaktad›r. 

AKS/AM‹'nin belirti ve semptomlar› 

Akut koroner sendromlar›n tipik semptomlar› olan yans›yan 

gö¤üs a¤r›s›, nefes darl›¤› veya terleme genellikle 

AM‹ hastalar›nda daha uzun süre devam etmelerine 

ra¤men, güvenilir AM‹ tan›s› için yeteri kadar spesifik 

de¤ildirler. Tipik bir anamnez varl›¤›nda; AKS veya AM‹ 

tan›s›n› ekarte etmeden önce 12 derivasyonlu EKG, kardiyak 

enzimler ve di¤er tan›sal testler de de¤erlendirilmelidir. 

Yafll›larda, kad›nlarda ve diyabetiklerde atipik 

veya al›fl›lmam›fl prezentasyonlar oluflabilir. 6,7 

12-derivasyonlu EKG 

12-derivasyonlu EKG, AKS de¤erlendirmesinde kilit rol 

oynamaktad›r. STEMI olgular›nda EKG erken reperfüzyon 

(örne¤in, primer perkütan koroner giriflim (PKG) 

veya hastane öncesi trombolizis) tedavisi için yol göstermektedir. 

Hastane öncesi 12-derivasyonlu EKG'nin 

kaydedilmesi hastalar›n durumlar›n›n ulaflt›r›lacaklar› 

yere daha iyi bildirilmesini ve ulaflt›ktan sonraki tedavi 

kararlar›n›n daha kolay ve h›zl› verilebilmesine olanak 

sa¤lar; bu flekilde davran›lan bir çok çal›flmada, hastaneye 

giriflten reperfüzyon tedavisinin bafllang›c›na kadar 

olan zaman›n yaklafl›k 10-60 dakika k›salt›ld›¤› gösterilmifltir. 

8-10 Tan›sal aç›dan yeterli bir EKG'nin kaydedilip 

hastaneye ulaflmas› genellikle 5 dakikadan daha 

az sürmektedir. E¤itilmifl AYS personeli (acil hekimleri, 

paaramedikler ve hemflireler), en az iki komflu ekstremite 

derivasyonda ≥ 0.1 mV ST segment elevasyonu 

veya iki komflu prekordiyal derivasyonda ≥ 0.2 mV'luk 

ST elevasyonu olarak tan›mlanan STEM‹'yi, hastane içi 

tan›sal do¤ruluk ile k›yaslanabilecek kadar yüksek spesifite 

ve sensitivite ile ay›rdedebilirler. 11-13 

Biyomarkerler 

Uygun bir anamnez varl›¤›nda, EKG'de ST segment 

yükselmesi olmamas› ve serumda kardiyak biyomarkerlerin 

(troponin T ve troponin I, CK, CK-MB, myoglobin) 

yükselmesi non-STEM‹'yi karakterize eder ve STE- 

M‹ ve anstabil anjinadan ay›r›r. 3 Yüksek troponin düzeyleri 

özellikle kötü prognoz riski artm›fl hastalar›n 

ay›r›m›nda önem tafl›maktad›r. 14 Gerçi zedelenen mi-


S89 

yokarddan biyomarkerlerin sal›n›m›n›n gecikmesi bu 

markerlerin miyokard infarktüsü tan›s›nda semptomlar›n 

bafllang›c›ndan sonraki ilk 4-6 saatte kullan›lmalar›- 

n› önlemektedir. 15 

AKS'da akut tedavinin prensipleri 

Nitratlar 

Gliseril trinitrat iskemik gö¤üs a¤r›s›n›n (fiekil 5.2) etkili 

bir tedavisidir ve baz› yararl› hemodinamik etkilere 

de sahiptir (örn. kapasitans venöz damarlar›n, koroner 

arterlerin ve az oranda ise periferik arterlerin dilatasyonu). 

Gliseril trinitrat sistolik kan bas›nc› 90 mmHg'n›n 

üzerinde ve hastan›n iskemik gö¤üs a¤r›s› sürüyorsa 

akla getirilebilir. Gliseril trinitrat akut pulmoner konjesyon 

tedavisinde faydal› olabilir. Nitratlar›, hipotansiyon 

(sistolik kan bas›nc› ≤ 90 mmHg), özellikle bradikardi 

efllik ediyorsa ve sa¤ ventrikül tutuluflu flüphesi olan inferior 

infarktüs hastalar›nda kullanmay›n. Bu flartlarda 

kullan›lmas› kan bas›nc› ve kardiyak outputta ani bir 

düflmeye neden olabilir. 

Morfin 

Morfin, nitrata dirençli gö¤üs a¤r›lar›nda tercih edlimesi 

gereken analjeziktir. Venöz kapasitans damarlar›n dilatatörü 

oldu¤undan, pulmoner konjesyonu olan hastalarda 

ek bir yarar sa¤layabilir. Bafllang›ç morfin dozunu 

intravenöz 3-5 mg olarak verin ve hastan›n a¤r›s› giderilene 

kadar her birkaç dakikada bir tekrarlay›n. 

Oksijen 

Arteryel oksijen satürasyonu 90 mm Hg ise Nitrogliserin 0.4 mg (max 1.2 mg) 

sl ± A¤r› kesilinceye kadar morfin (3-5 mg tekrarlanan dozlar 

Antiplatelet tedavi 

Asetil Salisilik Asit çi¤neme tabl. 160-325 mg (veya clopidogrel 300 mg PO 

STEM‹ 

NSTEM‹-AAP 

• Kontrendikasyon yoksa ve 

PKG gecikmesi >90 dak 

• Semptom süresi 60 dak ise 

Tromboliz tercih edilir 

Destek Tedavi: 

AH, DMAH 

75 yafl> hastalarda 

uygulanabilir. 

• PKG

S90 


Asetilsalisilik asit 

Pekçok büyük randomize kontrollü çal›flma hastane 

içinde AKS hastalar›na 75-325 mg Asetil salisilik asit 

(ASA) verildi¤inde mortalitenin azald›¤›n› göstermifltir. 

17,18 Birkaç çal›flmada ASA'in daha erken verildi¤inde 

mortaliteyi azaltt›¤› bildirilmektedir. 19 Dolay›s›yla, 

AKS düflünülen tüm hastalara, bilinen gerçek allerjisi 

yoksa mümkün oldu¤u kadar erken ASA verin. ASA'in 

bafllang›ç çi¤neme dozu 160-325 mg'd›r. ASA'in di¤er 

formlar› (çözünebilir, ‹V) da çi¤neme tabletleri kadar 

etkili olabilir. 20 

Reperfüzyon tedavisi 

Reperfüzyon tedavisi AM‹ tedavisinde son 20 y›ldaki 

en önemli ilerlemedir. Büyük klinik çal›flmalar fibrinolitik 

tedavinin STEMI veya semptomlar›n bafllang›c›ndan 

itibaren ilk 12 saat içerisinde baflvuran, yeni olan veya 

yeni oldu¤u varsay›lan, Sol Dal Blo¤u (SDB) olan, AKS 

hastalar›nda uygulanmas›n›n, hem k›sa hem de uzun 

dönem mortaliteyi azaltt›¤›n› kan›tlam›flt›r. 17,21-23 Fibrinolitik 

tedavi ile elde edilen yarar büyük oranda tedaviye 

bafllama zaman›na ba¤l›d›r; özellikle semptomlar›n 

bafllang›c›ndan itibaren ilk 3 saat içinde verilmesi 

daha etkilidir. 17,21,22,24 Primer PKG'nin etkinli¤i de fibrinolitik 

tedaviye göre daha az olmakla beraber uygulama 

zaman›na ba¤l›d›r. 25 

Hastane öncesi fibrinolizis 

6434 hastay› kapsayan 6 çal›flman›n meta-analizi hastane 

d›fl› fibrinolizin hastane içindeki uygulamas›na k›- 

yasla mortaliteyi % 17 oran›nda düflürdü¤ünü kan›tlad›. 

26 Hastane öncesi fibrinolizle ortalama zaman kazanc› 

60 dakikayd› ve sonuçlar tedaviyi uygulayanlar›n 

tecrübesinden ba¤›ms›zd›. Dolay›s›yla STEM‹ veya yeni 

olufltu¤u varsay›lan Sol Dal Blo¤u ile birlikte AKS belirti 

ve semptomlar› olan hastalarda hastane öncesi fibrinolitiklerin 

verilmesi yararl›d›r. Fibrinolitik tedavi, e¤itilmifl 

paramedikler, hemflireler veya hekimler taraf›ndan 

belirli bir protokol kullanarak güvenli flekilde uygulanabilir. 

27-29 Tedavinin etkinli¤i semptomlar›n bafllang›- 

c›ndan sonraki ilk 3 saatte en fazlad›r. Hastane öncesi 

trombolitik tedavi için etkin ve güvenli bir sistem, STE- 

M‹'nin tan›, tedavi ve komplikasyonlar› için yeterli imkanlar›n 

olmas›n› gerektirir. En ideali, deneyimli hastane 

doktorlar›yla (ör. Acil hekimleri veya kardiyologlar) 

iletiflim imkan› olmas›d›r. 

Do¤rudan acil servise ulaflan AKS semptomlar› ve 

AM‹'nin EKG bulgular› (veya yeni ortaya ç›kan SDB veya 

gerçek posterior infarktüs) olan hastalara 90 dakika 

içerisinde primer PKG uygulama imkan› yok ise en k›sa 

sürede fibrinolitik tedavi verilmelidir. 

Fibrinolitik tedavinin riskleri 

Fibrinolitik tedaviyi uygulayacak olan sa¤l›k ekibi trombolitik 

tedavinin kontrendikasyonlar›n› ve risklerini bilmelidir 

(Tablo 5.1). Genifl infarktüs alan› (örne¤in belirgin 

EKG de¤iflikli¤i bulunmas›) olan hastalar fibrinolitik 

tedaviden daha çok yararlan›r gibi görünmektedir. Fibrinolitik 

tedaviden sa¤lan›lan yarar inferior duvar infarktüslerinde 

ön yüz infarktüslerine göre daha az etkileyicidir. 

Yafll› hastalarda infarktüse ba¤l› ölüm riski kesinlikle 

daha yüksektir, ancak fibrinolitik tedavi aç›s›ndan 

mutlak yarar genç hastalardakine benzerdir. Ancak 75 

yafl üzeri hastalarda fibrinoliti¤e ba¤l› kafa içi kanama 

riski daha fazlad›r; bu yüzden, trombolizin mutlak yarar› 

bu komplikasyon yüzünden azalmaktad›r. 30 Sistolik 

kan bas›nc› 180 mmHg'nin üzerinde olan hastalarda 

kafa içi kanama riski artmaktad›r; bu seviyede olan hipertansiyon 

fibrinolitik tedavi için rölatif kontrendikasyondur. 

Ayr›ca, intrakraniyal kanama riski k›smen kullan›lan 

fibrinolitik ajana ba¤l›d›r; total mortalite fibrine 

spesifik trombolitiklerde (alteplase, tenecteplase, reteplase) 

daha düflüktür, ancak streptokinazla intrakraniyal 

kanama riski daha düflüktür. Kafa içi kanama riski 

özellikle heparin gibi anti-trombotik tedavi ile artar. 

Tablo 5.1. Trombolizisin kontrendikasyonlar›.* 

Mutlak kontrendikasyonlar 

Herhangi bir zamanda hemorajik strok veya sebebi bilinmeyen 

strok 

Son 6 ay içerisinde iskemik strok 

Santral sinir sistemi hasar› veya neoplazmalar› 

Yak›n dönemde geçirilmifl major travma/cerrahi/kafa yaralanmalar› 

(son 3 hafta içinde) 

Son bir ay içerisinde gastro-intestinal kanama 

Bilinen kanama diyatezi 

Aort disseksiyonu 

Göreceli kontrendikasyonlar 

Son 6 ay içerisinde geçici iskemik atak 

Oral antikoagulan tedavi 

Gebeli¤in bir haftal›k post partum dönemi 

Kompresyon uygulanamayan ponksiyonlar 

Travmatik resüsitasyon 

Dirençli hipertansiyon (sistolik kan bas›nc›>180 mmHg) 

‹leri karaci¤er hastal›¤› 

‹nfektif endokardit 

Aktif peptik ülser 

*Avrupa Kardiyoloji Derne¤i (European Society of Cardiology) rehberlerine göre. 

Primer perkütan giriflim 

Pekçok çal›flma ve meta-analizlerde, STEM‹ hastalar›nda 

tek bafl›na veya stent implantasyonu ile birlikte ko-


S91 

roner anjiyoplasti uygulanmas›; ölüm, strok ve reinfarktüs 

göz önüne al›nd›¤›nda fibrinolize göre daha üstün 

oldu¤u gösterildi¤inden, ilk tedavi seçene¤i olarak de- 

¤erlendirilmektedir. 31,32 Bu düzelme primer PKG ancak 

yo¤un iflyükü olan bir merkezde, deneyimli kifliler 

(operatör deneyimi y›ll›k >75 olgu olan) taraf›ndan yap›ld›¤›nda, 

ve balon anjiyoplasti hastan›n ilk bildiriminden 

sonra 90 dakikadan daha k›sa bir sürede uyguland›¤›nda 

ortaya ç›kmaktad›r. Primer PKG ve fibrinolitik 

tedaviyi karfl›laflt›ran randomize çal›flmalarda, primer 

PKG veya fibrinolitik tedaviye bafllamak için karar verme 

süreci 60 dakikadan az; bununla birlikte, standart 

uygulamalar› daha gerçekçi yans›tan kay›tlarda, gecikme 

s›kl›kla daha uzun olarak bidirilmiflti. Fibrinolitik tedaviyi 

primer PKG ile karfl›laflt›ran bir çal›flma 33 ve bir 

post-hoc analizde 34 fibrinolitik tedavi, semptomlar›n 

bafllang›c›ndan itibaren 2-3 saat içerisinde bafllat›ld›- 

¤›nda, sa¤kal›m aç›s›ndan primer PKG'e göre farkl› olmad›¤›n› 

göstermifllerdir. 

STEM‹ tablosu, AKS semptomlar› ve semptomlar›- 

n›n bafllang›c›ndan itibaren 12 saat içinde geliflen, 

muhtemelen yeni ortaya ç›kan SDB bulunan tüm hastalar 

reperfüzyon tedavisi (fibrinolitik tedavi veya primer 

PKG) aç›s›ndan de¤erlendirilmelidir. Primer 

PKG'nin, semptomlar›n süresi 3 saati aflan hastalarda 

ve fibrinolitik tedavinin kontrendike oldu¤u tüm hastalarda 

deneyimli bir ekip taraf›ndan hasta ile ilk temastan 

sonraki 90 dakika içerisinde uygulanmas› tercih 

edilir. Semptomlar›n süresi 3 saatten az ise, tedavinin 

seçimi daha çok zamana ba¤l›d›r ve hastane öncesi fibrinolitik 

tedavinin, hemen hastane içindeki uygulaman›n 

veya primer PKG için hastalar›n transfer edilmesinin 

üstünlü¤ü henüz kesin olarak ortaya konmam›flt›r. 

Triyaj ve primer PKG için hastalar›n kurumlar aras› 

transferi 

STEM‹ geçiren hastalar bulunduklar› perifer hastaneden 

primer PKG için tersiyer merkezlere uygun flekilde 

transfer edilirlerse ölüm, reinfarktüs veya strok riski 

azalt›lmaktad›r. 35 Semptomlar›n süresi

S92 


ile birlikte düflük molekül a¤›rl›kl› heparinin (DMAH) 

antikoagulan etkisi daha kolay tahmin edilebilir. Laboratuvar 

monitörizasyonu gerekmeksizin hastan›n kilosuna 

göre ayarlan›p subkutan olarak verilebilir. Düflük 

molekül a¤›rl›kl› heparinler böbrek fonksiyon bozuklu- 

¤u olanlarda vücutta birikebilir. 

NSTM‹'da düflük molekül a¤›rl›kl› heparine (DMAH) 

karfl› anfraksiyone heparin (AH) 

DMAH (enoxaparin), NSTEMI/AAP hastalar›nda semptomlar›n 

bafllang›c›ndan ilk 24-36 saatte verilirse, 

AH'ne k›yasla; mortaliteyi, miyokard infarktüsünü ve 

tekrar revaskülarizasyon gereksinimini azalt›r. 40-42 

DMAH minör kanama riskini artt›rmas›na ra¤men, AH 

ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda, ciddi kanama insidans›n› artt›rmamaktad›r. 

NSTEMI/AAP hastalar›nda giriflimsel olmayan 

bir tedavi planland›¤›nda, ASA'e ek olarak erken 

DMAH (enoxaparin) tedavisi tercih edilen tedavidir. 

Semptomlar›n bafllang›c›ndan ilk 24-36 saatte reperfüzyon 

planlan›yor ise AH'i akla getirin. APTZ için 

optimal hedef de¤er 50-70 saniyedir. Kanama komplikasyonunu 

artt›rabilece¤inden, AH ve DMAH aras›nda 

tedavi de¤ifliminden kaç›n›n. 43 

STM‹'de Düflük Molekül A¤›rl›kl› Heparine karfl› 

Anfraksiyone Heparin 

DMAH ile AH'yi karfl›laflt›ran iki büyük randomize kontrollü 

tromboliz çal›flmas›, STEM‹ hastalar›nda semptomlar›n 

bafllang›c›ndan itibaren 6 saat içinde verildi- 

¤inde iskemik komplikasyonlar›n s›kl›¤›n›n azald›¤›n› 

gösterdi. 44,45 Bu durum DMAH alan 75 yafl üzeri hastalarda 

intrakraniyal hemoraji art›fl›na karfl›n dengelenmelidir. 

45 ‹nvazif bir stratejiye do¤ru ilerleyen STEM‹'li 

hastalara DMAH verilmesini destekleyen herhangi bir 

bulgu yoktur. Dolay›s›yla DMAH, belirgin renal disfonksiyonu 

olmayan ve fibrinolitik tedavi alan 75 yafl 

alt› hastalarda, AH'ye alternatif bir ek tedavi olarak kabul 

edilebilir. AH fibrinolitik tedaviye destek olarak 

yafll› hastalarda ve revaskülarizasyon planlanan her 

STEM‹ hastas›nda önerilmektedir. APTZ’nin optimal 

hedef de¤eri 50-70 saniyedir. Heparin kullan›m› (tercihen 

DMAH) k›smen kullan›lan fibrinolitik ilaca ba¤l›d›r. 

Bir kaç saat sonras›nda tekrar hiperkoagülabilite ortam› 

olufltu¤undan dolay›, heparin özellikle k›sa etkili ilaçlardan 

sonra gerekmektedir, ancak streptokinaz›n fibrinolitik 

etkisi yaklafl›k 48 saatte sonland›¤› için streptokinazdan 

sonra gerekmez. 

Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri 

Trombosit agregasyonunda glikoprotein (Gp) IIb/IIIa 

reseptörleri son ortak yoldur. Sentetik maddeler olan 

eptifibatide ve tirofiban bu reseptörü geri dönüflümlü 

olarak aktive ederken, reseptör antikoru abciximab reseptörü 

geri dönüflümsüz bloke eder. 

NSTEM‹/anstabil anjina'da Gp IIb/IIIa 

inhibitörleri 

Mekanik reperfüzyonun uyguland›¤› yüksek risk grubundaki 

AAP/NSTEM‹ hastalar›nda ASA ve heparini 

içeren standart tedaviye GpIIb/IIIa reseptör blokerleri 

eklendi¤inde, ölüm ve tekrarlayan iskemi insidas› azalm›flt›r. 

46 Yüksek risk tan›m› devam eden gö¤üs a¤r›s›, 

hemodinami veya ritm bozuklu¤u, diyabet, akut veya 

dinamik EKG de¤ifliklikleri ve kardiyak troponinde herhangi 

bir yükselmeyi kapsamaktad›r. Tirofiban veya eptifibatide 

mekanik perfüzyon uygulanmayan 

AAP/NSTEM‹ hastalar›nda ölüm veya rekürran iskemiyi 

azaltmada baflar›s›z olmufllard›r, ancak daha sonraki 

bir meta analizde 30 günlük mortalite bir azalma göstermifltir. 

AA/NSTEM‹'li hastalarda, mekanik giriflim olmadan 

standart tedaviye ek olarak verilen abciximab 

daha kötü bir prognoza do¤ru e¤ilim ile sonuçlanm›flt›r. 

47 Dolay›s›yla, yüksek risk grubundaki hastalarda revaskülarizasyon 

tedavisi planlan›yor ise standart tedaviye 

ek GpIIb/IIIa inhibitörlerini verin. Revaskülarizasyon 

tedavisi planlanm›yorsa, trofiban veya eptifibatide 

yüksek riskli NSTEM‹/AAP hastalar›na ASA ve DMAH 

ile beraber verilebilir. PKG planlanmam›flsa abciximab 

vermeyin. 

STEM‹'da Gp IIb/IIIa inhibitörleri 

STEMI hastalar›nda düflük doz fibrinolitik tedavi ile birlikte 

GpIIb/IIIa reseptör blokerlerin kullan›m› mortaliteyi 

azaltmaz, ancak 75 yafl üzeri hastalarda kanama riskini 

artt›r›r. 44,48 Abciximab primer PKG planlanan STE- 

M‹ hastalar›nda mortaliteyi azalt›rken giriflimsel tedavi 

uygulanmayacak hastalarda olumlu bir etkisi yoktur. 46 

Hastane öncesi abciximab kullan›m› giriflimsel tedavi 

uygulanacak hastalarda infarktüsten sorumlu arterin 

aç›k kalmas› oran›n› artt›rabilmektedir. 49 Tirofiban›n 

standart tedaviye ek olarak hastane öncesi veya acil 

serviste verilmesi bir yarar sa¤lamamaktad›r. 50 Abciximab 

fibrinolitik tedavi olmaks›z›n PKG uygulanan hastalarda 

k›sa dönem mortalite ve k›sa dönem reinfarktüs 

oran›n› azaltmada yararl› olabilir. Abciximab'›n STEM‹'li 

hastalarda fibrinolitik tedavi ile kombine edilmesi önerilmemektedir. 

Klopidogrel 

Klopidogrel trombosit ADP reseptörlerini geri dönüflümsüz 

olarak inhibe eder, ASA ile oluflan trombosit 

agregasyonun azalmas›n› daha da ileri götürür. ASA ile


S93 

karfl›laflt›r›ld›¤›nda, klopidogrel ile kanama riskinde art›fl 

yoktur. 51 Yüksek risk grubundaki AKS hastalar›nda 

ilk 4 saatte heparin ve ASA'ya ek olarak verildi¤inde 

daha iyi bir sonuç elde edilmektedir. 52,53 Klopidogrel 

elektif PKG'den en az 6 saat önce verildi¤inde de 28 

günlük istenmeyen iskemik olaylar› belirgin bir flekilde 

azaltmaktad›r. 54 Son dönemdeki bir çal›flmada fibrinolitik, 

ASA ve heparin ile tedavi edilen 75 yafla kadar 

olan STEM‹'li hastalara klopidogrel (300 mg yükleme 

dozu, akabinde 8 güne kadar hastanede kal›nan süre 

içinde günlük 75 mg) verildi¤inde anjiyografide infarkta 

sebep olan arterin oklüzyonu (TIMI ak›m derecesi 0 

veya 1) veya anjiyografi öncesi ölüm veya rekürren miyokardiyal 

enfarktüs oluflmas›nda belirgin azalma ortaya 

koymufltur. 55 

T›bbi veya PKG yaklafl›m planland›¤›nda iskemi ile 

uyumlu serum kardiyak belirleyicilerinde bir art›fl 

ve/veya yeni EKG de¤ifliklikleri varsa standart tedavi 

olmas›n›n yan›nda, AKS'li hastalara 300 mg klopidogrel 

yükleme dozu verin. Fibrinolitik tedavi, ASA ve heparin 

alan 75 yafla kadar olan STEM‹ hastalar›na klopidogrel 

verin. AKS'ndan flüphelenilen, ASA'e karfl› gerçek 

allerjisi veya gastrointestinal intolerans› olan hastalara 

ASA yerine klopidogrel, 300 mg, verilebilir. 

Primer ve sekonder korunma 

giriflimleri 

Son olarak, AKS tan›s› ile hastaneye ilk yat›flta korunma 

giriflimlerini bafllat›n. Kontrendikasyonu veya intolerans 

olmad›kça en k›sa zamanda bir beta-bloker verin. 

Kontrendikasyon veya intolerans söz konusu de¤ilse 

tüm hastalar› statin (HRG co-enzim A redüktaz inhibitörü) 

ile tedavi edin. STEM‹'li tüm hastalarda, sol ventrikül 

sistolik bozuklu¤u olan STEM‹'li tüm hastalara bir 

ACE inhibitörü bafllay›n ve kontrendikasyon veya tolerans 

sorunu olmad›kça STEM‹'li tüm di¤er hastalarda 

da kullanmay› düflünün. ACE inhibitörlerini tolere edemeyen 

sol ventrikül sistolik bozuklu¤u olan hastalarda 

ACE blokeri yerine bir anjiyotensin reseptör blokeri kullan›labilir. 

Beta-blokerler 

Esas olarak, reperfüzyon öncesi dönemde yap›lan bir 

çok çal›flma, erken beta-bloker tedavisi alan hastalarda, 

mortalite, reinfarktüs ve kardiyak rüptür oranlar›n›n 

azald›¤› kadar VF ve supraventriküler aritmi görülme 

s›kl›¤›n›n da azald›¤›n› göstermektedir. 56,57 Oral betabloker 

almayan primer PKG uygulanan hastalarda intravenöz 

beta-blokaj mortaliteyi ayr›ca düflürebilir. 58 

AKS ile gelen hemodinamisi stabil olan hastalara 

herhangi bir kontrendikasyon veya intolerans söz konusu 

de¤ilse intravenöz beta-blokeri takiben düzenli 

oral tedavi verimelidir. Beta blokerlere kontrendikasyon 

hipotansiyon, bradikardi, 2. veya 3. derece AV 

blok, orta-ciddi konjestif kalp yetersizli¤i ve ciddi reaktif 

hava yolu hastal›klar› oluflturur. Erken revaskülarizasyon 

tedavisi gereksiniminden ba¤›ms›z olarak bir betabloker 

verin. 

Anti-aritmikler 

Yukardaki tavsiye edildi¤i flekilde beta-bloker kullan›- 

m›n› bir yana koyarsak, AKS sonras› anti-aritmik profilaksisinin 

kullan›m›n› destekleyen herhangi bir bulgu 

yoktur. Ventriküler fibrilasyon (VF) AKS'den dolay› erken 

ölümlerinin ço¤undan sorumludur; VF'nin görülme 

s›kl›¤› semptomlar›n bafllang›c›ndan sonraki ilk saatlerde 

en yüksektir. 59,60 Bu anti-aritmik (lidokain, magnezyum, 

disopiramide, meksiletine, verapamil) tedavinin 

profilaktik etkisinin gösterilmesi amac›yla, neden 

çok say›da çal›flman›n yap›ld›¤›n› aç›klamaktad›r. Profilaktik 

olarak AKS hastalar›na verilen anti-aritmik ilaçlar›n 

(lidokain, magnezyum, disopiramid, meksiletin, verapamil) 

etkileri çal›fl›lm›flt›r. 61-63 Lidokain ile profilaksi 

VF insidans›n› azalt›r ancak mortaliteyi artt›rabilir. 58 

AM‹ hastalar›nda rutin olarak magnezyum tedavisi 

mortaliteyi iyilefltirmemektedir. 64 AKS'un ilk saatleri 

içinde disopiramide, meksiletine veya verapamilin aritmi 

profilaksisi için kullan›m› mortaliteyi azaltmamaktad›r. 

63 Buna karfl›n AKS hastalara verildi¤inde intravenöz 

beta-blokerler VF'nin görülme s›kl›¤›n› azaltm›flt›r. 

56,57 

Anjiyotensin-dönüfltürücü enzim 

inhibitörleri ve anjiyotensin-II reseptör 

blokerleri 

Oral anjiotensin-dönüfltürücü enzim (ACE) inhibitörleri 

erken reperfüzyon tedavisi olsun olmas›n akut miyokard 

infarktüslü hastalara verildi¤inde mortaliteyi azalt›rlar. 

65,66 Bu yararl› etki ön yüz miyokard infarktüsü, 

pulmoner konjesyonu veya sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu 

S94 


dan sonraki ilk 24 saat içinde intravenöz ACE inhibitörleri 

vermeyin. ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalara, 

anjiyotensin reseptör blokeri (ARB) verin. 

Statinler 

Statinler, AKS'lar›n bafllang›c›ndan sonraki birkaç gün 

içinde verilse dahi istenmeyen major kardiyovasküler 

olaylar›n insidans›n› azalt›r. Statin tedavisine AKS’lar›n 

semptomlar›n›n bafllang›c›ndan 24 saat içerisinde bafllay›n. 

Hasta halihaz›rda statin tedavisi al›yorsa, ilac› 

kesmeyin. 68 

Kaynaklar 

1. Tunstall-Pedoe H, Vanuzzo D, Hobbs M, et al. Estimation of contribution 

of changes in coronary care to improving survival, 

event rates, and coronary heart disease mortality across the 

WHO MONICA Project populations. Lancet 2000; 355:688-700. 

2. Lowel H, Meisinger C, Heier M, et al. [Sex specific trends of sudden 

cardiac death and acute myocardial infarction: results of the 

population-based KORA/MONICAAugsburg register 1985 to 

1998]. Dtsch Med Wochenschr 2002; 127:2311-6. 

3. European Society Cardiology. Myocardial infarction redefined--a 

consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American 

College of Cardiology Committee for the redefinition 

of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36:959- 

69. 

4. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of acute 

myocardial infarction in patients presenting with ST-segment 

elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial 

Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 

2003; 24:28-66. 

5. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines 

for the management of patients with ST-elevation myocardial 

infarction--executive summary: a report of the American 

College of Cardiology/American Heart Association Task Force 

on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 

Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial 

Infarction). Circulation 2004; 110:588-636. 

6. Douglas PS, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. 

N Engl J Med 1996; 334:1311-5. 

7. Solomon CG, Lee TH, Cook EF, et al. Comparison of clinical presentation 

of acute myocardial infarction in patients older than 65 

years of age to younger patients: the Multicenter Chest Pain 

Study experience. Am J Cardiol 1989; 63:772-6. 

8. Kereiakes DJ, Gibler WB, Martin LH, Pieper KS, Anderson LC. 

Relative importance of emergency medical system transport and 

the prehospital electrocardiogram on reducing hospital time delay 

to therapy for acute myocardial infarction: a preliminary report 

from the Cincinnati Heart Project. Am Heart J 1992; 123(pt 

1):835-40. 

9. Canto JG, Rogers WJ, Bowlby LJ, French WJ, Pearce DJ, Weaver 

WD. The prehospital electrocardiogram in acute myocardial infarction: 

is its full potential being realized? National Registry of 

Myocardial Infarction 2 Investigators. J Am Coll Cardiol 1997; 

29:498-505. 

10. Aufderheide TP, Hendley GE, Thakur RK, et al. The diagnostic 

impact of prehospital 12-lead electrocardiography. Ann Emerg 

Med 1990; 19:1280-7.15 

11. Foster DB, Dufendach JH, Barkdoll CM, Mitchell BK. Prehospital 

recognition of AMI using independent nurse/paramedic 12-lead 

ECG evaluation: impact on in-hospital times to thrombolysis in a 

rural community hospital. Am J Emerg Med 1994; 12:25-31. 

12. Millar-Craig MW, Joy AV, Adamowicz M, Furber R, Thomas B. 

Reduction in treatment delay by paramedic ECG diagnosis of 

myocardial infarction with direct CCU admission. Heart 1997; 

78:456-61. 

13. Brinfield K. Identification of ST elevation AMI on prehospital 12 

lead ECG; Accuracy of unaided paramedic interpretation. J 

Emerg Med 1998; 16:22S. 

14. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific 

troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with 

acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996; 335:1342-9. 

15. Schuchert A, Hamm C, Scholz J, Klimmeck S, Goldmann B, Meinertz 

T. Prehospital testing for troponin T in patients with suspected 

acute myocardial infarction. Am Heart J 1999; 138:45-8. 

16. Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated 

myocardial infarction. BMJ 1976; 1:1121-3. 

17. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, 

or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial 

infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct 

Survival) Collaborative Group. Lancet 1988; 2:349-60. 

18. Gurfinkel EP, Manos EJ, Mejail RI, et al. Low molecular weight 

heparin versus regular heparin or aspirin in the treatment of unstable 

angina and silent ischemia. J Am Coll Cardiol 1995; 

26:313-8. 

19. Freimark D, Matetzky S, Leor J, et al. Timing of aspirin administration 

as a determinant of survival of patients with acute myocardial 

infarction treated with thrombolysis. Am J Cardiol 2002; 

89:381-5. 

20. Husted SE, Kristensen SD, Vissinger H, Morn B, Schmidt EB, Nielsen 

HK. Intravenous acetylsalicylic acid--dose-related effects 

on platelet function and fibrinolysis in healthy males. Thromb 

Haemost 1992; 68:226-9. 

21. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial 

infarction: collaborative overview of early mortality and major 

morbidity results from all randomised trials of more than 1000 

patients. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. 

Lancet 1994; 343:311-22. 

22. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute 

myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi 

nell'Infarto Miocardico (GISSI). Lancet 1986; 1:397- 

402. 

23. The GUSTO investigators. An international randomized trial 

comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. 

N Engl J Med 1993; 329:673-82. 

24. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic 

treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of 

the golden hour. Lancet 1996; 348:771-5.16 

25. De Luca G, van't Hof AW, de Boer MJ, et al. Time-to-treatment 

significantly affects the extent of ST-segment resolution and 

myocardial blush in patients with acute myocardial infarction 

treated by primary angioplasty. Eur Heart J 2004; 25:1009-13. 

26. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. 

Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: 

A meta-analysis. JAMA 2000; 283:2686-92. 

27. Welsh RC, Goldstein P, Adgey J, et al. Variations in pre-hospital 

fibrinolysis process of care: insights from the Assessment of the 

Safety and Efficacy of a New Thrombolytic 3 Plus international 

acute myocardial infarction pre-hospital care survey. Eur J Emerg 

Med 2004; 11:134-40. 

28. Weaver W, Cerqueira M, Hallstrom A, et al. Prehospital-initiated 

vs hospital-initiated thrombolytic therapy: the Myocardial Infacrtion 

Triage and Intervention Trial (MITI). JAMA 1993; 270:1203- 

10. 

29. European Myocardial Infarction Project Group (EMIP). Prehospital 

thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial 

infarction. The European Myocardial Infarction Project 

Group. N Engl J Med 1993; 329:383-9. 

30. White HD. Debate: Should the elderly receive thrombolytic therapy, 

or primary angioplasty? Current Controlled Trials in Cardiovascular 

Medicine 2000; 1:150-4. 

31. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, et al. Comparison of primary 

coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for


S95 

acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997; 

278:2093-8. 

32. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous 

thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: 

a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 

361:13-20. 

33. Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance transport 

for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute 

myocardial infarction. Final results of the randomized national 

multicentre trial--PRAGUE-2. Eur Heart J 2003; 24:94-104. 

34. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment 

on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: 

data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation 

2003; 108:2851-6. 

35. Dalby M, Bouzamondo A, Lechat P, Montalescot G. Transfer for 

primary angioplasty versus immediate thrombolysis in acute 

myocardial infarction: a meta-analysis. Circulation 2003; 

108:1809-14. 

36. Scheller B, Hennen B, Hammer B, et al. Beneficial effects of immediate 

stenting after thrombolysis in acute myocardial infarction. 


37. Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, et al. Routine invasive 

strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia-guided 

conservative approach for acute myocardial infarction 

with ST-segment elevation (GRACIA-1): a randomised controlled 

trial. Lancet 2004; 364:1045-53.17 

38. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization 

in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic 

shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize 

Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med 

1999; 341:625-34. 

39. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al. One-year survival following 

early revascularization for cardiogenic shock. JAMA 

2001; 285:190-2. 

40. Antman EM, McCabe CH, Gurfinkel EP, et al. Enoxaparin prevents 

death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-wave 

myocardial infarction. Results of the thrombolysis 

in myocardial infarction (TIMI) 11B trial. Circulation 1999; 

100:1593-601. 

41. Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al. A comparison of lowmolecular-weight 

heparin with unfractionated heparin for unstable 

coronary artery disease. Efficacy and Safety of Subcutaneous 

Enoxaparin in Non-Q-Wave Coronary Events Study Group. N 

Engl J Med 1997; 337:447-52. 

42. Petersen JL, Mahaffey KW, Hasselblad V, et al. Efficacy and bleeding 

complications among patients randomized to enoxaparin 

or unfractionated heparin for antithrombin therapy in non-ST- 

Segment elevation acute coronary syndromes: a systematic 

overview. JAMA 2004; 292:89-96. 

43. Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, et al. Enoxaparin vs unfractionated 

heparin in high-risk patients with non-ST-segment elevation 

acute coronary syndromes managed with an intended 

early invasive strategy: primary results of the SYNERGY randomized 

trial. JAMA 2004; 292:45-54. 

44. Van de Werf FJ, Armstrong PW, Granger C, Wallentin L. Efficacy 

and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, 

or unfractionated heparin: The ASSENT-3 randomised 

trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358:605-13. 

45. Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW, et al. Efficacy and safety 

of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight 

heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital 

setting: the Assessment of the Safety and Efficacy of a New 

Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in 

acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108:135-42. 

46. Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al. Platelet glycoprotein 

IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a metaanalysis 

of all major randomised clinical trials. [erratum appears 

in Lancet 2002 Jun 15;359(9323):2120]. Lancet 2002; 359:189- 

98. 

47. Simoons ML. Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker abciximab 

on outcome in patients with acute coronary syndromes 

without early coronary revascularisation: the GUSTO IV-ACS randomised 

trial. Lancet 2001; 357:1915-24. 

48. Topol EJ. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction 

with fibrinolytic therapy or combination reduced fibrinolytic therapy 

and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V 

randomised trial. Lancet 2001; 357:1905-14.18 

49. Montalescot G, Borentain M, Payot L, Collet JP, Thomas D. Early 

vs late administration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary 

percutaneous coronary intervention of acute ST-segment 

elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2004; 

292:362-6. 

50. van't Hof AW, Ernst N, de Boer MJ, et al. Facilitation of primary 

coronary angioplasty by early start of a glycoprotein 2b/3a inhibitor: 

results of the ongoing tirofiban in myocardial infarction 

evaluation (On-TIME) trial. Eur Heart J 2004; 25:837-46. 

51. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients 

at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering 

Committee. Lancet 1996; 348:1329-39. 

52. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. 

Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute 

coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J 

Med 2001; 345:494-502. 

53. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al. Effects of pretreatment with 

clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients 

undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI- 

CURE study. Lancet 2001; 358:527-33. 

54. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT, 3rd, et al. Early and sustained 

dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary 

intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 

288:2411-20. 

55. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al. Addition of clopidogrel 

to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction 

with ST-segment elevation. N Engl J Med 2005; 352:1179- 

89. 

56. The MIAMI Trial Research Group. Metoprolol in acute myocardial 

infarction (MIAMI): a randomised placebo- controlled international 

trial. Eur Heart J 1985; 6:199-226. 

57. Randomised trial of intravenous atenolol among 16 027 cases of 

suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. First International 

Study of Infarct Survival Collaborative Group. Lancet 1986; 2:57- 

66. 

58. Halkin A, Grines CL, Cox DA, et al. Impact of intravenous betablockade 

before primary angioplasty on survival in patients undergoing 

mechanical reperfusion therapy for acute myocardial 

infarction. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1780-7. 

59. Campbell RW, Murray A, Julian DG. Ventricular arrhythmias in 

first 12 hours of acute myocardial infarction: natural history 

study. Br Heart J 1981; 46:351-7. 

60. O'Doherty M, Tayler DI, Quinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Five 

hundred patients with myocardial infarction monitored within 

one hour of symptoms. BMJ 1983; 286:1405-8. 

61. Teo KK, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic 

drug therapy in acute myocardial infarction. An overview 

of results from randomized controlled trials. JAMA 1993; 

270:1589-95.19 

62. Sadowski ZP, Alexander JH, Skrabucha B, et al. Multicenter randomized 

trial and a systematic overview of lidocaine in acute 

myocardial infarction. Am Heart J 1999; 137:792-8. 

63. McAlister FA, Teo KK. Antiarrhythmic therapies for the prevention 

of sudden cardiac death. Drugs 1997; 54:235-52. 

64. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, 

oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 

58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. 

ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative 

Group. Lancet 1995; 345:669-85. 

65. Teo KK, Yusuf S, Pfeffer M, et al. Effects of long-term treatment 

with angiotensinconverting-enzyme inhibitors in the presence 

or absence of aspirin: a systematic review. Lancet 2002; 

360:1037-43.

S96 


66. ACE Inhibitor MI Collaborative Group. Indications for ACE inhibitors 

in the early treatment of acute myocardial infarction: 

systematic overview of individual data from 100,000 patients in 

randomized trials. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative 

Group. Circulation 1998; 97:2202-12. 

67. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel 

H. Effects of the early administration of enalapril on mortality in 

patients with acute myocardial infarction. Results of the Cooperative 

New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSEN- 

SUS II). N Engl J Med 1992; 327:678-84. 

68. Heeschen C, Hamm CW, Laufs U, Snapinn S, Bohm M, White 

HD. Withdrawal of statins increases event rates in patients with 

acute coronary syndromes. Circulation 2002; 105:1446-52.


RESUSCITATION 




Bölüm 6. Pediyatrik yaflam deste¤i 

Dominique Biarent, Robert Bingham, Sam Richmond, Ian Maconachie, 

Jonathan Wyllie, Sheila Simpson, Antonio Rodriguez Nunez, David Zideman 

Girifl 

Yöntem 

Avrupa Resüsitasyon Konseyi [“European Resuscitation 

Council” (ERC)], 1994, 1998 ve 2000 y›llar›nda pediyatrik 

yaflam deste¤i [“Paediatric Life Support” (PLS)] 

için k›lavuzlar yay›mlanm›flt›r. 1-4 Bunlar›n sonuncusu, 

A¤ustos 2000'de “Guidelines 2000 for Cardiopulmonary 

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”in 

yay›nlanmas›yla sonuçlanan, resüsitasyon bilimi 

konusunda bir seri kan›ta dayal› de¤erlendirmeleri içeren 

“American Heart Association” ve “International Liaison 

Committee on Resuscitation (ILCOR) iflbirli¤i taraf›ndan 

yay›nlanan “International Consensus on Science”› 

temel alm›flt›r. 5,6 Bu süreç 2004/2005'te de tekrarlanm›fl 

ve sonucunda; Resuscitation, Circulation ve 

Pediatrics dergilerinde Kas›m 2005'de efl zamanl› olarak 

“Consensus on Science and Treatment Recommendations” 

yay›nlanm›flt›r. 7,8 ERC'nin PLS çal›flma grubu 

bu belgeyi ve destekleyen bilimsel yay›nlar› dikkate alm›fl 

ve ERC-PLS rehberinde de¤ifliklikler önermifltir. Bu 

de¤ifliklikler afla¤›daki yaz›da sunulmaktad›r. 

K›lavuzlardaki De¤ifliklikler 

K›lavuzda yeniliklere yaklafl›mda, yeni güvenilir bilimsel 

kan›tlara dayanarak, e¤itim ve ak›lda kal›c›l›¤› sa¤lamak 

amac›yla, bilgiler mümkün oldu¤u kadar basitlefltirilerek 

de¤ifliklikler yap›lm›flt›r. Daha önceden oldu¤u 

gibi, özellikle pediyatrik resüsitasyon konusunda 

yeterli kan›tlar›n olmay›fl› ve baz› karar ve sonuçlar›n 

hayvan çal›flmalar› ve eriflkin verilerinin yorumlanmas›yla 

elde edilmifl olmas› halen devam etmektedir. 

Kurtar›c›lar›n, zarar verme korkusu ile, çok say›da 

çocu¤u resüsite etmedi¤i bilgisine dayan›larak, bu son 

rehberin basitlefltirilmesine odaklan›lm›flt›r. Bu korku, 

çocuklar ile ilgili resüsitasyon rehberinin farkl› oldu¤u 

bilgisinden kaynaklanmaktad›r. Sonuç olarak çal›flman›n 

esas bölümü, tüm eriflkin ve çocuklarda ayn› rehberin 

uygulanabilirli¤i üzerinde olmufltur. Olay yerinde 

çevrede bulunanlar taraf›ndan yap›lan resüsitasyon, sonucu 

belirgin olarak iyilefltirir 9,10 ve en az›ndan gö¤üs 

kompresyonlar› veya tek bafl›na ekspiryum havas›yla 

ventilasyon uygulanmas›n›n bile, hiçbir fley yapmamaktan 

daha iyi sonuçlara götürdü¤ü, pediyatrik hayvan 

modelleri ile kan›tlanm›flt›r. 11 Bunun sonucunda 

çocuklara özgün algoritmay› izlemese bile çevredeki 

kurtar›c›n›n hiçbir fley yapmamak yerine resüsitasyona 

bafllama konusunda cesaretlendirilmesi elde edilen sonuçlar› 

iyilefltirilebilir. Fakat genellikle kardiyak orijinli 

eriflkin arresti ile çocuklarda daha s›k görülen asfiksiye 

ba¤l› arrest aras›nda belirgin farkl›l›klar vard›r. 12 Dolay›s›yla 

görevi pediyatrik acil durumlarda yan›t vermek 

olan, ayn› zamanda ileri e¤itim almas› gereken kifliler 

(genellikle profesyonel sa¤l›k çal›flanlar›) için farkl› bir 

pediyatrik algoritma gerekmektedir. 

Kompresyon: ventilasyon oranlar› 

ILCOR tedavi önerileri, kompresyon: ventilasyon oran›n›, 

bir veya daha fazla kurtar›c› olmas›na dayand›rmaktayd›. 

ILCOR genellikle tek kifli ile resüsitasyon uygulama 

tekni¤ini ö¤renen ve sa¤l›k personeli olmayan 



S98 

D. Blarent ve ark. 

kurtar›c›lar için 30 kompresyona 2 ventilasyon oran›n›n 

ö¤retilmesini önermektedir. Bu oran eriflkin k›lavuzu ile 

ayn› olup, temel yaflam deste¤i tekni¤i ö¤retilmifl herhangi 

bir kiflinin, minimal ek bilgi ile çocuklarda resüsitasyon 

uygulayabilmesine olanak sa¤lar. Bu alanda sorumlulu¤u 

olan kifliler iki veya daha çok kurtar›c›n›n bulundu¤u 

durumlarda, hayvan ve manken çal›flmalar› ile 

gösterildi¤i gibi, farkl› oran (15:2) ö¤renmelidir. 13-17 

Normalde sa¤l›k profesyonelleri olan bu grup özellikle 

çocuklarda resüsitasyona yönelik daha ileri e¤itim alabilecek 

pozisyonda olmal›d›rlar. Çocuklarda herhangi 

bir oran›n daha üstün oldu¤unu destekleyecek bir veri 

olmasa da, 5:1 ve 15:2 aras›ndaki oranlar manken, 

hayvan ve matematik modellerinde çal›fl›lm›fl ve 5:1 

oran›n›n yeterli say›da kompresyon sa¤lamad›¤›n› gösteren 

daha çok say›da kan›t bulunmufltur. 14,18 Sekiz 

yafl›n alt› veya üzerindeki çocuklar için farkl› iki oran uygulanmas›n›n 

kesinlikle hakl›, savunulur bir taraf› yoktur. 

Bu nedenle birden fazla say›da sorumlu kurtar›c› 

için 15:2 gibi tek bir oran›n uygulanmas› mant›kl› bir 

basitlefltirme olacakt›r. 

Sa¤l›k personeli d›fl›ndaki kurtar›c›lara, iki kifli olduklar›nda 

farkl› oranlar kullanmalar›n›n ö¤retilmesi, 

basitlefltirme ile sa¤lanacak kazançlar› ters yönde etkileyecektir. 

Fakat sorumlu kurtar›c›lar, yaln›z olduklar›nda, 

ventilasyon ve kompresyon geçifllerindeki güçlük 

nedeniyle yeterli say›da kompresyona ulaflam›yorlarsa, 

30:2 oran›n› kullanabilirler. 

Yafl tan›mlamalar› 

Tüm yafl gruplar›ndaki çocuklara tek bir kompresyonventilasyon 

oran› uygulamas›n›n benimsenmesi ile birlikte 

otomatik eksternal defibrilatörlerin (OED) kullan›- 

m›nda alt yafl limitindeki önerilerin de¤iflmesi, daha 

önceki rehberde 8 yafl üstü ve alt› fleklindeki ayr›m› gereksiz 

hale getirmektedir. Eriflkin ve çocuk resüsitasyonu 

aras›ndaki ay›r›m temelde etiyolojideki farkl›l›¤a dayanmaktad›r; 

eriflkinlerde primer kardiyak arrest daha 

yayg›n iken, çocuklarda genellikle sekonder kardiyak 

arrest görülür. Fizyolojik olarak çocukluk döneminin 

sonu olan puberteye geçifl, pediyatrik k›lavuzun kullan›lmas› 

için üst yafl s›n›r›d›r. Böyle bir tan›mlama y›l olarak 

yafl s›n›r›n›n verilmesine göre daha avantajl›d›r, 

çünkü resüsitasyona bafllan›rken kazazedenin yafl› bilinmeyebilir. 

fiüphesiz puberte bafllang›c›n› kan›tlamak 

gereksiz ve uygunsuzdur. Kurtar›c› kazazedenin çocuk 

oldu¤una inan›yorsa pediyatrik k›lavuzu uygulamal›d›r. 

Yanl›fl de¤erlendirme yap›lm›fl ve kazazedenin genç oldu¤u 

düflünülüyorsa, etiyoloji konusundaki çal›flmalar 

genç eriflkinlik dönemindeki arrestte pediyatrik seyrin 

devam etti¤ini gösterdi¤inden önemli bir zarara yol açmayacakt›r. 

19 ‹nfant, 1 yafl›n alt›ndaki bebek, çocuk ise 

1 yafl ile puberte aras›ndaki çocuktur. ‹nfant ile büyük 

çocuk aras›ndaki ayr›m›n yap›lmas› bu iki grup aras›nda 

önemli farkl›l›klar olmas› nedeniyle gereklidir. 

Gö¤üs kompresyonu tekni¤i 

Yafl tan›mlar› ile ilgili de¤ifliklikler, gö¤üs kompresyonu 

uygulama önerilerinin de basitlefltirilmesine olanak sa¤lar. 

‹nfantlarda kompresyon yeri için daha önceki öneriler 

üst abdomene kompresyon ile sonuçlanabilece¤inden, 

flimdi infantlarda kompresyon yeri büyük çocuklardaki 

gibi önerilmektedir. 20 ‹nfant kompresyon tekni¤i 

ayn› kalm›flt›r: tek kurtar›c› ile iki parmak kompresyonu 

ve 2 veya daha fazla kurtar›c› ile 2 baflparmak ve gövdeyi 

sarma tekni¤idir, 21-25 fakat daha büyük çocuklarda 

tek veya iki el tekni¤i aras›nda bir ay›r›m yap›lmam›flt›r. 

26 En az ara vererek yeterli derinlikte kompresyon 

sa¤lamak için tek veya iki el tekni¤inin kullan›m› kurtar›c›n›n 

tercihine b›rak›lm›flt›r. 


2000 y›l›nda uluslararas› k›lavuzun yay›nlanmas›ndan 

günümüze kadar bildirilen olgu sunumlar›nda 8 yafl alt› 

çocuklarda OED kullan›m›n›n güvenli ve baflar›l› oldu¤u 

bildirilmifltir. 27,28 Ayr›ca son çal›flmalar OED'nin 

çocuklardaki aritmileri do¤ru olarak tan›yabildi¤ini, 

özellikle uygun olmayan flok önerilerinin son derece 

nadir oldu¤unu göstermifltir. 29,30 Bu nedenle, OED 

kullan›m önerileri tekrar gözden geçirilerek 1 yafl üzerindeki 

çocuklar›n tamam›n› kapsayacak flekilde de¤ifltirilmifltir. 

31 Yine de OED'lerin çocuklarda kullan›lmas›- 

na gereksinim duyulmas› olas›l›¤›nda, sat›n al›nacak 

modelin pediyatrik aritmilerdeki performans›n›n test 

edilip edilmedi¤i kontrol edilmelidir. 

Günümüzde bir çok üretici amaca yönelik olarak 

pediyatrik kullan›m için yap›lm›fl ped ve programlar 

sunmakta, genellikle makine ç›k›fl›n› 50-75 joule'e düflürmektedirler. 

32 Bu ayg›tlar 1-8 yafl aras› çocuklar için 

tavsiye edilmektedir. 33,34 E¤er böyle bir sistem ve manuel 

olarak ayarlanabilecek cihaz yoksa, 1 yafl üzeri çocuklarda 

eriflkinler için programlanm›fl OED'ler kullan›- 

labilir. 35 Günümüzde 1 yafl›n alt›ndaki çocuklarda OED 

kullan›m›n› öneren veya karfl› gelen görüflü destekleyecek 

kan›tlar yetersizdir. 

Manuel defibrilatörler 

2005 Konsensus Konferans› tedavi önerilerine göre pediyatrik 

ventriküler fibrilasyon (VF) veya pediyatrik nab›zs›z 

ventriküler taflikardi (VT) hemen defibrile edilmelidir. 

Eriflkin ileri yaflam deste¤inde önerilen, tek bir flok 

uygulanmas› ve daha sonra nab›z kontrolü ve tekrar ri-


S99 

tim de¤erlendirmesi yapmadan hemen CPR'a yeniden 

bafllanmas›d›r (Bölüm 3’e bak›n›z). Bu tek flok uygulama 

stratejisinin sonucu olarak, eriflkinde monofazik defibrilatör 

kullan›ld›¤›nda daha önceden önerilene göre 

daha yüksek bir ilk enerji dozunun kullan›m› tavsiye 

edilmektedir (200 J yerine 360 J) (Bölüm 3'e bak›n›z). 

Çocuklarda güvenli ve etkili bir defibrilasyon için ideal 

enerji dozu bilinmemektedir, fakat hayvan modelleri 

ve az say›daki pediyatrik seriler, 4 J/kg'dan daha yüksek 

dozlar›n, önemsiz yan etkilerinin yan› s›ra etkin bir 

defibrilasyon sa¤lad›¤›n› göstermifltir. 27,34,36,37 Bifazik 

floklar, en az monofazik floklar kadar etkilidir ve flok 

sonras› miyokard disfonksiyonu monofazik floklara göre 

daha azd›r. 33,34,37-40 Basamaklar›n basitleflmesi ve 

eriflkin temel ve ileri yaflam deste¤i ile uyumlu olmas› 

yönüyle, biz çocuklarda defibrilasyon amac›yla 4 J/kg 

ile (monofazik veya bifazik) artt›r›lmayan (giderek yükseltilmeyen) 

tek flok stratejisini önermekteyiz. 

Yabanc› cisimle hava yolu 

obstrüksiyonuna yaklafl›m 

Çocuklarda yabanc› cisimle hava yolu obstrüksiyonunda 

(YCHO) yaklafl›m rehberi kolaylaflt›r›lm›fl ve eriflkin 

uygulama basamaklar›na daha yak›n olacak flekilde düzenlenmifltir. 

Bu de¤ifliklikler bu bölümün sonunda detaylar› 

ile tart›fl›lm›flt›r. 

Bu bölümün bundan sonraki k›sm›nda özellikle belirtilmemiflse 

“çocuk” ifadesi ile hem infantlar ve hem 

de çocuklar kastedilmektedir. 

6a Pediyatrik temel yaflam 

deste¤i 

Uygulama basamaklar› 

Eriflkin TYD'ni ö¤renmifl ve pediyatrik resüsitasyon hakk›nda 

spesifik bilgisi olmayan kurtar›c›lar, yard›m istemeye 

gitmeden önce ilk befl solunum ve bunu izleyen 

yaklafl›k 1 dakika CPR uygulamas› d›fl›nda, eriflkin uygulama 

basamaklar›n› kullanabilirler (fiekil 6.1; ayr›ca 

eriflkin TYD rehberine bak›n›z). 

Pediyatrik acil durumlara yan›t vermekle görevli kifliler 

(genellikle profesyonel sa¤l›k personeli) afla¤›da 

belirtilen aflamalar› izlemelidir. 

Pediyatrik 

Temel Yaflam 

Deste¤i 

(Sa¤l›k 

mensuplar› için) 

Yan›t vermiyor 

Yard›m ça¤›r›n›z 

Hava yolunu aç›n›z 

Normal solumuyor 

Befl solunum 

Hala yan›t vermiyor 

(dolafl›m belirtileri yok) 


2 solunum 

Bir dakika sonra Resüsitasyon Ekibini ça¤›r, sonra CPR'a devam et 

fiekil 6.1. Pediyatrik temel yaflam deste¤i algoritmi. 

1. Kurtar›c› ve çocu¤un güvenli¤ini sa¤lay›n›z. 

2. Çocu¤un bilinç durumunu kontrol ediniz. 

• Çocu¤u nazikçe uyararak, yüksek sesle “ Nas›ls›n ?” 

diye sesleniniz. 

• Servikal omurga yaralanmas›ndan flüphe edilen infant 

ve çocuklar› sarsmay›n›z. 

3a Çocuk yan›t veriyor veya hareket ediyorsa 

• Çocu¤u buldu¤unuz pozisyonda (daha ileri bir tehlike 

oluflturmayacak flekilde) b›rak›n›z. 

• Kazazedenin durumunu kontrol ediniz ve gerekli 

ise yard›m ça¤›r›n›z. 

• Düzenli aral›klarla kazazedeyi tekrar de¤erlendiriniz. 

3b Çocuk yan›t vermiyorsa 

• Yard›m ça¤›r›n›z. 

• Kazazedenin bafl›n› geriye do¤ru iterek ve çenesini 

öne çekerek afla¤›da tan›mland›¤› flekilde hava yolunu 

aç›n›z. 

• Kazazedeyi buldu¤uz pozisyonda, elinizi aln›na 

yerlefltirin ve bafl›n› nazikçe geriye itiniz. 

• Ayn› zamanda, parmak uçlar›n›zla çocu¤un çenesini 

kald›r›n›z. Hava yolunu t›kayabilece¤i için 

çene alt›ndaki yumuflak dokuya bast›rmay›n›z. 

• E¤er hava yolu aç›kl›¤›n› sa¤layam›yorsan›z “Jaw 

thrust” yöntemini deneyiniz. Ellerinizin iflaret ve 

orta parmaklar›n› çocu¤un mandibulas›n›n alt 

k›sm›na iki tarafl› yerlefltirin ve çeneyi öne do¤ru 

çekiniz. 

• Her iki yöntem de çocuk dikkatlice s›rtüstü yatar 

pozisyona getirildi¤inde daha kolay uygulanabilir.

S100 


Boyunda bir travmadan flüphe ediyorsan›z, sadece 

çeneyi kald›rarak veya “Jaw thrust” yöntemini kullanarak 

hava yolunu açmay› deneyiniz. Baflar›l› olam›yorsan›z, 

hava yolu aç›kl›¤› sa¤lanana dek bafl› azar azar, nazikçe 

geriye itiniz. 

4. Hava yolunu aç›k tutarak, yüzünüzü çocu¤un yüzüne 

yaklaflt›rarak ve gö¤üs kafesine bakarak normal solunum 

bulunup bulunmad›¤›na bak›n, dinleyin ve hissediniz. 

• Gö¤üs kafesi hareketlerine bak›n›z. 

• Çocu¤un a¤›z ve burnundan solunum seslerini dinleyiniz. 

• Yana¤›n›zda hava hareketini hissediniz. 

Karar vermek için “Bak-Dinle-Hisset” yöntemini 10 

sn'den fazla uygulamay›n›z. 

5a E¤er çocuk normal olarak soluyorsa 

• Çocu¤u yan taraf›na çevirerek “Recovery” pozisyonuna 

getiriniz (Afla¤›ya bak›n›z). 

• Solunumunun devam edip etmedi¤ini kontrol ediniz. 

5b E¤er çocuk solumuyorsa veya agonal “iç çekme” 

(seyrek düzensiz soluma) tarz›nda soluyorsa 

• Belirgin hava yolu t›kan›kl›¤›n› dikkatlice ortadan 

kald›r›n›z. 

• Befl kurtar›c› soluk veriniz. 

• Bu kurtar›c› soluklar› verirken herhangi bir “iç çekme” 

veya öksürme fleklindeki yan›t› de¤erlendiriniz. 

Böyle bir yan›t›n olmas› veya olmamas› sizin, 

daha sonra tan›mlanacak olan dolafl›m belirtilerini 

de¤erlendirmenizi flekillendirecektir. 

1 yafl›n üzerindeki çocuklarda yapay solunum afla- 

¤›daki gibi uygulan›r (fiekil 6.2). 

• Bafl›n› geriye itip, çeneyi öne do¤ru kald›rd›¤›n›zdan 

emin olunuz. 

• Çocu¤un aln›nda bulunan elinizin bafl ve iflaret parmaklar› 

ile burnun yumuflak k›s›mlar›n› kavray›p s›- 

k›flt›r›n›z. 

• Çeneyi öne do¤ru kald›rmaya devam ederken kazazedenin 

a¤z›n› hafifçe aralay›n›z. 

• Derin bir nefes al›n›z ve dudaklar›n›z› a¤›z çevresine 

hava kaça¤› olmayacak flekilde yerlefltirdi¤inizden 

emin olunuz. 

• 1-1,5 saniye süresince kazazedenin a¤z›ndan havay› 

sabit bir h›zla üfleyiniz. Bu arada gö¤üs kafesinin 

yükseldi¤ine dikkat ediniz. 

• Bafl›n geriye do¤ru itilmifl, çenenin öne do¤ru kald›r›lm›fl 

pozisyonunu koruyarak, a¤z›n›z› kazazedenin 

a¤z›ndan uzaklaflt›r›n›z ve hava ç›k›fl› s›ras›nda 

çocu¤un gö¤üs kafesinin eski haline dönüflünü gözleyiniz. 

• Tekrar soluk alarak bu aflamalar› 5 kez tekrarlay›n›z. 

Yapt›rd›¤›n›z solunumun etkinli¤ini, normal solunum 

s›ras›nda görüldü¤ü gibi, çocu¤un gö¤üs kafesindeki 

yükselme ve inme hareketlerini gözleyerek 

belirleyiniz . 

‹nfantta kurtar›c› solunum afla¤›daki gibi uygulan›r 

(fiekil 6.3). 

fiekil 6.3. ‹nfantta a¤›zdan- a¤›z ve buruna ventilasyon. 

© ERC 2005. 

fiekil 6.2. Çocukta a¤›zdan a¤›za ventilasyon. 

© ERC 2005. 

• Bafl›n nötral pozisyonda ve çenenin öne do¤ru kald›r›lm›fl 

oldu¤undan emin olunuz. 

• Derin bir soluk al›n›z ve a¤z›n›z› infant›n a¤›z ve burun 

deliklerini içine alacak flekilde yerlefltiriniz. Hava 

kaça¤› olmad›¤›ndan emin olunuz. Yaflça büyük


S101 

infantlarda a¤›z ve burun eflzamanl› kapat›lam›yorsa, 

a¤z›n›z ile sadece infant›n a¤›z veya burnunu kapatabilirsiniz 

(burnu kullan›yorsan›z, hava kaça¤›n› 

önlemek için infant›n dudaklar›n› kapat›n›z). 

• ‹nfant›n a¤›z ve burnundan 1-1,5 saniye süresince 

havay› sabit h›zla, gö¤üs kafesini gözle görülür flekilde 

kald›racak kadar üfleyiniz. 

• Bafl›n geriye itilmifl ve çenenin öne kald›r›lm›fl pozisyonunu 

koruyarak, a¤z›n›z› kazazededen uzaklaflt›r›n›z 

ve hava ç›k›fl› s›ras›nda gö¤üs kafesinin eski 

konumuna dönüflünü gözleyiniz. 

• Derin bir soluk al›n›z ve ayn› aflamalar› 5 kez tekrarlay›n›z. 

Etkin bir solunum yapt›rmada zorluk çekiyorsan›z, hava 

yolu t›kal› olabilir. 

• Çocu¤un a¤z›n› aç›n›z ve görünür bir yabanc› cisim 

varsa onu uzaklaflt›r›n›z. Herhangi bir yabanc› cisim 

görmüyorsan›z, a¤›z bofllu¤unu körlemesine parma¤›n›zla 

araflt›rmay›n›z. 

• Bafla ve çeneye verdi¤iniz pozisyonun yeterli oldu- 

¤undan emin olunuz, ancak boynu afl›r› ekstansiyona 

getirmekten kaç›n›n›z. 

• E¤er bafl›n geriye itilmesi ve çenesinin öne do¤ru 

kald›r›lmas› ile hava yolu aç›kl›¤› sa¤lanam›yorsa 

“Jaw-thrust” metodunu deneyiniz. 

• Etkin bir solunum sa¤layana kadar 5 kez solunum 

uygulamay› deneyiniz. Baflar›l› olam›yorsan›z gö¤üs 

kompresyonlar›na geçiniz. 

6. Çocu¤un dolafl›m›n› 10 sn'den uzun olmayacak flekilde 

de¤erlendiriniz. 

• Dolafl›m belirtilerini gözleyiniz. Bu de¤erlendirme 

herhangi bir hareket, öksürme veya normal solunumun 

(seyrek düzensiz olan agonal “iç çekme” d›fl›nda 

) kontrolünü içerir. 

• E¤er bir sa¤l›k personeli iseniz, nabz› kontrol ediniz. 

Ancak bunlar› yaparken 10 saniyeden daha fazla zaman 

harcamad›¤›n›zdan emin olunuz. 

Bir yafl üzerindeki çocukta, boyundan karotis nabz›- 

n› kontrol ediniz. 

‹nfantta ön kol iç taraf›ndan brakial nabz› kontrol 

ediniz. 

7b Dolafl›m belirtileri veya nab›z yoksa, veya nab›z h›z› 

yavafl ise (60/dk'dan düflük ve perfüzyon bozuklu¤u ile 

birlikte ise) veya nabz›n olup olmad›¤›ndan emin de¤ilseniz 

• Gö¤üs kompresyonlar›na bafllay›n›z. 

• Yapay solunumla gö¤üs kompresyonlar›n› kombine 

ediniz. 

Gö¤üs kompresyonlar› flu flekilde uygulan›r. Tüm 

çocuklarda sternumun 1/3 alt k›sm›na uygulan›r. Abdomenin 

üst k›sm›na bas› uygulamaktan kaç›nmak için 

en alt kaburgalar›n ortada birleflti¤i yerdeki aç›da ksifoidi 

bulunuz. Ksifoidin bir parmak üzerinden gö¤üs kafesini 

yaklafl›k olarak toraks derinli¤inin 1/3'ü oran›nda 

çöktürecek kadar sternuma kompresyon uygulay›n›z. 

Bas›y› kald›r›n›z ve bu uygulamay› ortalama 100/dk 

h›z›nda tekrarlay›n›z. 15 kompresyondan sonra hastan›n 

bafl›n› geriye itip çeneyi kald›r›n›z ve 2 etkin solunum 

yapt›r›n›z. Kompresyon ve ventilasyonlara 15:2 

oran›nda devam ediniz. Tek kurtar›c›lar özellikle kompresyon 

ve ventilasyon aras›ndaki geçifllerde zorlan›- 

yorlarsa 30:2 oran›n› kullanabilirler. Her ne kadar kompresyon 

h›z› 100/dk olsa da, ventilasyon için verilen 

aralar nedeniyle bir dakika süresince uygulanan kompresyon 

say›s› 100'den az olacakt›r. Çocuk ve infantta 

uygulanacak en iyi kompresyon metotlar› aras›nda ufak 

baz› farkl›l›klar vard›r. 

7a 10 sn çerisinde dolafl›m belirtilerini saptad›¤›n›zdan 

eminseniz 

• Gerekirse, çocuk kendi bafl›na yeterli soluyuncaya 

kadar solunuma devam ediniz. 

• Çocuk bilinci kapal› durumda kal›yorsa, yan taraf›na 

(“Recovery” pozisyonuna) çeviriniz. 

• Çocu¤un durumunu s›k s›k de¤erlendiriniz. 

Tek kurtar›c› ile infantta gö¤üs kompresyonu yap›- 

l›rken, iki parma¤›n ucuyla sternuma bas› uygulan›r 

(fiekil 6.4). E¤er iki veya daha fazla kurtar›c› varsa gö- 

¤üs kafesini sarma tekni¤i kullan›l›r. Her iki bafl parma- 

¤›n›z›, parmak uçlar› infant›n bafl› yönünde olacak flekilde 

sternumun 1/3 alt taraf›na yan yana yerlefltiriniz 

(fiekil 6.13). Her iki elinizin di¤er parmaklar›yla, parmak 

uçlar›n›z infant› arkadan destekleyecek flekilde gö- 

¤üs kafesinin alt bölümünden çevreleyiniz. ‹ki bafl parfiekil 

6.4. ‹nfantta gö¤üs kompresyonu. 

© ERC 2005.

S102 


ma¤›n›zla, sternumun alt k›sm›na, gö¤üs kafesi derinli- 

¤inin 1/3'ü oran›nda çökme sa¤layacak flekilde bas› uygulay›n›z. 

Bir yafl üzerindeki çocuklarda gö¤üs kompresyonu 

uygularken, bir elin topuk k›sm›n› sternumun 1/3 alt 

k›sm›na yerlefltiriniz (afla¤›da gösterildi¤i gibi) (fiekil 

6.5 ve 6.6). Parmaklar›n›z› çocu¤un kaburgalar›na bas› 

yapmayacak flekilde kald›r›n›z. Kazazedenin gö¤üs kafesi 

üzerinde vertikal olarak durunuz ve dirseklerinizi 

bükmeden gö¤üs kafesini derinli¤inin 1/3 oran›nda 

çöktürecek kadar sternuma bas› uygulay›n›z. Daha iri 

çocuklarda veya kurtar›c› ufak-tefek oldu¤unda her iki 

elin parmaklar› kenetlenirse uygulama daha kolay gerçeklefltirilir. 

8. Resüsitasyona 

• Çocuk yaflam belirtileri (spontan solunum, nab›z, 

hareket) gösterinceye, 

• Yard›m için deneyimli ekip gelinceye, 

• Siz yorgunluktan tükeninceye kadar devam ediniz. 

Ne zaman yard›m ça¤r›lmal› ? 

Kollaps geliflti¤inde, olabildi¤ince h›zl› yard›m ça¤›rmak 

hayati önem tafl›r. 

• Birden fazla kurtar›c› varsa bir kifli resüsitasyona 

bafllarken, di¤eri yard›m ça¤›rmal›d›r. 

• Tek kurtar›c› varsa yaklafl›k olarak 1 dakika CPR uygulad›ktan 

sonra yard›m ça¤›rmaya gitmelidir. 

CPR'a verilecek aray› en aza indirebilmek için, infant 

veya küçük çocuklar yard›m ça¤›rmaya giderken tafl›nabilir. 

• Yard›m ça¤›rmaya gitmeden önce 1 dakika CPR uygulanmas›n›n 

tek istisnas›, kurtar›c› yaln›z iken çocukta 

ani kollaps geliflti¤ine tan›k olunmas›d›r. Bu 

durumda kardiyak arrest genellikle aritmojenik nedene 

ba¤l› olaca¤›ndan çocu¤a defibrilasyon uygulanmas›na 

gereksinim duyulabilir. E¤er yard›m ça- 

¤›rmaya gidecek kimse yoksa, hemen yard›m ça¤›rmaya 

gidiniz. 

“Recovery” pozisyonu 

fiekil 6.5. Tek elle gö¤üs kompresyonu-çocuk. 

© ERC 2005. 

Bilinci kapal›, hava yolu aç›k ve spontan soluyan çocuk 

yan taraf›na çevrilerek “Recovery pozisyonuna” getirilmelidir. 

Çeflitli “Recovery” pozisyonlar› olmakla birlikte 

her birinin kendine göre üstünlükleri vard›r. Uyulmas› 

gereken önemli kurallar flunlard›r. 

• Çocu¤u, a¤›zdan serbest s›v›lar›n direne olmas›n› 

sa¤layacak flekilde olabildi¤ince tam yan pozisyona 

getiriniz. 

• Pozisyon stabil olmal›d›r. ‹nfantta bunu sa¤layabilmek 

için bel arkas›na ufak bir yast›k veya rulo yap›lm›fl 

bir battaniye yerlefltirerek desteklenmesi gerekli 

olabilir. 

• Gö¤üse, solunumu engelleyecek herhangi bir bas› 

olmas›ndan kaç›n›n›z. 

• Servikal omurga yaralanmas› olas›l›¤› göz önüne 

al›narak, çocu¤un kolay ve güvenli bir flekilde yan 

taraf›na çevrilmesi ve gerekti¤inde s›rt üstü yat›r›lmas›na 

olarak sa¤lay›n›z. 

• Hava yolu kolayl›kla gözlenebilmeli ve gerekti¤inde 

ulafl›labilmelidir. 

• Eriflkin “Recovery” pozisyonunun, çocuklar için de 

kullan›lmas› uygundur. 

fiekil 6.6. ‹ki elle gö¤üs kompresyonu-çocuk. 

© ERC2005.


S103 

Yabanc› cisim ile hava yolu 

obstrüksiyonu (YCHO) 

2005 Konsensus Konferans›nda bu konuda yeni bir 

yaklafl›m sunulmad›. S›rta vurma, torakal bas› ve abdominal 

bas›n›n hepsi intratorasik bas›nc› art›r›r ve hava 

yolundaki yabanc› cismin d›flar› at›lmas›n› sa¤layabilir. 

Vakalar›n yar›s›nda t›kan›kl›¤›n giderilmesinde birden 

fazla teknik gereklidir. 41 Hangi yöntemin ilk olarak veya 

hangi s›rayla uygulanmas› gerekti¤i ile ilgili veri 

yoktur. Bir yöntem baflar›s›z ise, cisim ç›k›ncaya kadar 

dönüflümlü olarak di¤er yöntemleri deneyiniz. 

Uluslararas› 2000 y›l› rehberi algoritmas›n›n ö¤retilmesi 

ve ak›lda kalmas› zordur. Çocuklar için yabanc› cisimle 

hava yolu obstrüksiyonu algoritmas› basitlefltirilmifl 

ve eriflkin versiyonu ile benzer hale getirilmifltir 

(fiekil 6.7). Bu algoritm uygulanacak becerinin hat›rlanmas› 

ve uygulay›c›lar›n cesaretlendirilmesini sa¤layacak; 

bununla birlikte isteksiz olanlar›n, çocuklarda yabanc› 

cisim ç›karma manevralar›n› uygulayabilmelerini 

sa¤layacakt›r. 

Eriflkin algoritmas›ndan en önemli fark› infantlarda 

abdominal bas›n›n uygulanmamas›d›r. Abdominal bas› 

her yafl grubunda yaralanmaya neden olmuflsa da, bu 

risk infantlarda ve küçük çocuklarda özellikle yüksektir. 

Kaburgalar›n horizontal pozisyonu nedeniyle üst abdominal 

organlar travmaya karfl› korunmas›z kalmaktad›r. 

Bu nedenle YCHO tedavisindeki algoritma infantlarda 

ve çocuklarda farkl›d›r. 

Pediyatrik YCHO Tedavisi 

Bo¤ulman›n ciddiyetini saptay›n 

Bir yabanc› cisim, hava yoluna girdi¤inde, çocuk bunu 

d›flar›ya atabilmek için hemen öksürerek tepki verir. 

Spontan öksürme, kurtar›c›n›n uygulayaca¤› her manevradan 

daha etkili ve güvenlidir. Ancak çocuk öksüremiyorsa 

veya öksürük etkili de¤ilse ve yabanc› cisim 

hava yolunu tam olarak t›kam›flsa, çocuk h›zla asfiksiye 

girer. Bu nedenle öksürme etkisiz duruma geldi¤inde, 

YCHO'nu ortadan kald›rmak için, aktif giriflimlere gerek 

duyulur. Bu uygulamalara h›zla ve tereddüt etmeden 

bafllanmal›d›r. 

‹nfant ve çocuklarda, ço¤u bo¤ulma olay›, oyun oynama 

veya yemek yeme s›ras›nda, genellikle bir bak›- 

c›n›n gözetimindeyken meydana gelir. Bu nedenle bo- 

¤ulma olay›na s›kl›kla tan›k olunur ve giriflimlere daha 

çocuk bilinçli iken bafllan›r. 

Yabanc› cisimle hava yolu obstrüksiyonu ani bafllayan 

öksürme, ö¤ürme ve stridorun efllik etti¤i solunum 

distresi ile karakterizedir. Benzer belirti ve semptomlar, 

larenjit veya epiglottit gibi di¤er nedenlerle geliflen, 

ancak farkl› yaklafl›m gerektiren hava yolu obstrüksiyonu 

durumlar›nda da mevcuttur. Ani bir flekilde bafllayan 

ve baflka hastal›klarla ilgili belirtilerin olmad›¤› ve 

kurtar›c›y› önceden uyaracak ipuçlar›; örne¤in, semptomlar 

ortaya ç›kmadan hemen önce küçük parçalarla 

oynama veya yemek yeme hikayesinin bulundu¤u durumda 

yabanc› cisimle hava yolu obstrüksiyonundan 

flüphe ediniz. 

YCHO genel bulgular› 

Olaya tan›k olma 

Öksürük/t›kanma, bo¤ulma 

Ani bafllang›ç 

Öncesinde küçük objelerle oynama/ yeme hikayesi 

Etkin olmayan öksürme: 

Ses ç›karamama 

Sessizlik veya sessiz öksürme 

Soluk alamama 

Siyanoz 

Bilincin kapanmaya bafllamas› 

Etkin öksürme: 

Sorular› sözlü cevaplama veya a¤lama 

Yüksek sesle öksürme 

Öksürmeden önce soluk alabilme 

Bilinç tam aç›k 

Etkin olmayan 

öksürük 

Etkin öksürük 

Yabanc› cismin ç›kar›lmas› 

Bilinç kapal› 

Hava 

yolunu aç 

5 solunum 

CPR'a baflla 

Bilinç aç›k 

5 s›rta vuru 

5 kar›na bas› 

(bebekler için 

torakal, bir yafl 

üstü çocuklar 

için abdominal) 

Öksürmesini sa¤lay›n›z 

Kontrol ediniz: 

• Etkisiz öksürü¤e do¤ru 

kötüleflme 

• Obstrüksiyon ortadan 

kalk›ncaya kadar 

1. Güvenlik ve yard›m ça¤›rma 

Güvenlik önemlidir: Kurtar›c› kendini tehlikeye atmamal› 

ve bo¤ulan çocuk için en güvenli tedaviyi düflünmelidir. 

fiekil 6.7. Yabanc› cisimle hava yolu obstrüksiyonu algoritmi. 

YCHO'nun tan›nmas› 

• Çocuk etkin bir flekilde öksürüyorsa, eksternal manevraya 

gerek yoktur. 

Çocu¤u öksürmesi için cesaretlendirin ve devaml› izleyiniz. 

• Çocuk etkili bir flekilde öksüremiyorsa (veya öksürme 

etkinli¤ini kaybediyorsa) hemen yard›m isteyiniz 

ve bilinç durumunu belirleyiniz.

S104 


2. YCHO geliflen çocu¤un bilinci aç›ksa 

• Çocu¤un hala bilinci aç›k, ancak etkisiz öksürüyor 

veya öksüremiyorsa s›rta vuru uygulay›n›z. 

• S›rta vuru ile hava yolu t›kan›kl›¤› giderilemiyorsa 

infanta torakal ve çocu¤a abdominal bas› uygulay›- 

n›z. Bu manevralar intratorasik bas›nc› artt›rarak 

“yapay öksürük” oluflturur ve yabanc› cismi yerinden 

ç›kar›r. 

S›rta vuru. ‹nfantlarda s›rta vuru afla¤›daki gibi uygulan›r. 

• ‹nfant› pron pozisyona getirip, bafl› afla¤›da olacak 

flekilde destekleyiniz, böylece yerçekiminin yard›- 

m›yla cisim yer de¤ifltirilebilir. 

• Oturan veya diz çökmüfl kurtar›c› infant› güvenilebilir 

flekilde kuca¤›nda destekleyebilir. 

• ‹nfant›n bafl›n› bir elinizin baflparma¤› ile infant›n alt 

çene köflesinden ve ayn› elin bir veya iki parma¤› ile 

çenenin di¤er taraf›ndaki ayn› noktadan destekleyiniz. 

• Hava yolu obstrüksiyonu yaratabilece¤i için, infant›n 

çenesinin alt›ndaki yumuflak dokulara bas› uygulamay›n›z. 

• Di¤er elinizin avuç içi ile kazazedenin iki skapulas› 

aras›na, 5 defaya dek kuvvetli vurular uygulay›n›z. 

• Amaç, 5 vurunun arka arkaya uygulanmas› yerine 

her bir vurma ifllemi ile yabanc› cismin d›flar› at›labilmesidir. 

1 yafl üzeri çocuklarda s›rta vuru afla¤›daki gibi uygulan›r. 

• Çocu¤un baflafla¤› e¤ilmesi ile s›rta vurma daha etkili 

olur. 

• Küçük çocuklar infantlarda uyguland›¤› gibi kurtar›- 

c›n›n kuca¤›na çaprazlama yerlefltirilebilir. 

• E¤er bu olmuyorsa, çocu¤u öne do¤ru e¤erek destekleyiniz 

ve arkadan s›rta vurular› uygulay›n›z. 

S›rta vurma manevras› yaparak cismi yerinden ç›- 

karmada baflar›s›z oluyorsan›z ve çocuk hala bilinçli ise 

infantlarda torakal ve çocuklarda abdominal bas› uygulay›n›z. 

‹nfantlarda abdominal bas› (Heimlich manevras›) 

kullanmay›n›z. 

‹nfantlarda torakal bas›. 

• ‹nfant› supin pozisyonda ve bafl› afla¤›da olacak flekilde 

çeviriniz. Bu pozisyon kolunuzu infant›n s›rt›- 

na yerlefltirerek ve elinizle oksipital kemi¤ini kavrayarak 

güvenli bir flekilde sa¤lanabilir. 

• ‹nfant› uylu¤unuz boyunca veya ona çapraz olarak 

yerlefltirdi¤iniz kolunuzla alttan destekleyiniz. 

• Torakal kompresyon uygulanacak yeri (sternum alt 

bölümü ksifoidin 1 parmak üstü) belirleyiniz. 

• 5 kez torakal bas› uygulay›n›z. Bunlar gö¤üs kompresyonlar›na 

benzer fakat daha kuvvetlice ve daha 

düflük h›zda uygulan›r. 

Bir yafl üzeri çocuklarda abdominal bas›. 

• Kazazede çocu¤un arkas›nda durunuz veya diz çökünüz; 

kollar›n›z› çocu¤un kollar›n›n alt›ndan geçirerek 

gövdesini sar›n›z. 

• Bir elinizi yumruk yap›n›z ve ksifoid ç›k›nt› ile umbilikus 

aras›na yerlefltiriniz. 

• Di¤er elinizle yumruk yapt›¤›n›z elinizi kavray›n›z ve 

kuvvetlice içe ve yukar› do¤ru çekiniz. 

• Bu manevray› 5 defaya kadar uygulay›n›z. 

• Ksifoid ç›k›nt› veya alt kaburgalara bas› uygulamad›- 

¤›n›zdan emin olunuz; bu abdominal travmaya yol 

açabilir. 

Torakal veya abdominal bas› uygulamalar›ndan sonra 

kazazede çocu¤u tekrar de¤erlendiriniz. E¤er yabanc› 

cisim ç›kmad›ysa ve bilinci hala aç›ksa, s›rta vurma, 

torakal (infantlarda) veya abdominal (çocuklarda) bas› 

uygulamalar›na s›ras›yla devam ediniz. E¤er hala ç›kar›lam›yor 

ise yard›m isteyiniz veya baflka birini yard›m 

ça¤›rmaya gönderiniz. Ancak çocu¤u bu durumda yaln›z 

b›rakmay›n›z. 

Yabanc› cisim d›flar› ç›kt›ysa, çocu¤un klinik durumunu 

de¤erlendiriniz. Yabanc› cismin bir bölümü solunum 

yollar›nda kalm›fl olabilir ve komplikasyonlara yol 

açabilir. E¤er herhangi bir flüpheniz varsa, t›bbi yard›m 

isteyiniz. Abdominal bas› organ yaralanmas›na neden 

olabilir ve bu flekilde tedavi uygulanan her kazazede 

bir hekim taraf›ndan muayene edilmelidir. 42 

3. YCHO geliflen çocu¤un bilinci kapal› ise 

E¤er YCHO geliflen çocu¤un bilinci kapal› ise veya kapan›rsa, 

çocu¤u sert ve düz bir zemine yerlefltiriniz, 

yard›m isteyiniz veya baflka birini yard›m ça¤›rmaya 

gönderiniz. Ancak bu amaçla çocu¤u yaln›z b›rakmay›- 

n›z. Afla¤›daki uygulamalar› s›ras›yla gerçeklefltiriniz. 

• A¤z› aç›n›z ve görünür bir cisim aray›n›z. E¤er görürseniz 

tek parmakla ç›kar›n›z. Görmeden veya 

tekrarlayan flekilde parmak ile araflt›rma uygulamay›n›z. 

Bu mevcut obstrüksiyon oluflturan cismin daha 

afla¤›lara itilmesine neden olabilir. 

• Bafl› geriye itip çeneyi öne kald›rarak hava yolunu 

aç›n›z ve 5 kurtar›c› soluk uygulay›n›z. Her solu¤un 

etkili olup olmad›¤›n› de¤erlendiriniz; e¤er verdi¤iniz 

soluk gö¤sü kald›rm›yorsa, bir sonraki giriflimi 

denemeye geçmeden çocu¤un bafl›na tekrar pozis-


S105 

yon veriniz. 

• 5 kurtar›c› soluk uygulay›n›z ve herhangi bir yan›t 

(hareket, öksürme, spontan solunum) yoksa dolafl›- 

m› de¤erlendirmeden gö¤üs kompresyonlar›na 

bafllay›n›z. 

• Acil Yard›m sisteminden yard›m istemeden önce 

(e¤er baflka birisi taraf›ndan henüz istenmediyse) 

tek kurtar›c› ile gerçeklefltirilen CPR basamaklar›n› 

(yukar›da bahsedilen 7b basama¤›) yaklafl›k 1 dakika 


• Soluk uygulamalar› için giriflimde bulunurken hava 

yolu aç›kl›¤› sa¤land›¤›nda, a¤›z içinde yabanc› cisim 

olup olmad›¤›n› kontrol ediniz. 

• E¤er yabanc› cisim görürseniz, tek bir kez parmakla 

ç›karma ifllemi uygulay›n›z. 

• Hava yolu t›kan›kl›¤› ortadan kalkt› gibi görünüyorsa, 

kontrol ediniz. Yukar›da tan›mland›¤› gibi hava 

yolunu aç›n›z ve çocuk solumuyorsa, solunum uygulay›n›z. 

• Çocu¤un bilinci aç›l›r ve yeterli spontan solunumu 

olursa, güvenli bir flekilde yan yatar (“Recovery”) 

pozisyona getiriniz ve acil t›bbi yard›m ekibi gelinceye 

kadar bilincini ve solunumunu izleyiniz . 

6b Pediyatrik ileri yaflam deste¤i 

Kardiyopulmoner arrestin önlenmesi 

Çocuklarda, solunum veya dolafl›m yetmezli¤inin neden 

oldu¤u sekonder kardiyopulmoner arrest, aritmilerin 

neden oldu¤u primer arrestten daha s›kt›r. 9,12,43-46 

Genç eriflkinlerde, ''asfiksiyel arrest'' veya solunumsal 

arrest olarak tan›mlanan arrestler daha da s›kt›r (örn. 

travma, suda bo¤ulma, zehirlenme). 47,48 Çocuklarda 

kardiyopulmoner arrestlerin sonucu kötüdür; kalp veya 

solunum yetmezli¤inin önceki evresinin bilinmesi 

önemlidir, çünkü; erken ve etkin yaklafl›m yaflam kurtar›c› 

olabilir. 

A¤›r hasta veya yaralanm›fl bir çocu¤un de¤erlendirmesinde 

ve uygulanacak yaklafl›mda, ABC ilkeleri 

izlenir. 

• A hava yolunu belirtir (Airway) 

• B solunumu belirtir (Breathing). 

• C dolafl›m› belirtir (Circulation). 

De¤erlendirmenin her bir basama¤›nda düzeltici 

yaklafl›mda bulunulur, bir önceki bozukluk düzeltilinceye 

kadar daha sonraki basama¤a mümkünse geçilmez. 

Solunum yetmezli¤inin tan›s›: A ve B'nin 

de¤erlendirilmesi 

A¤›r hasta veya yaralanm›fl çocu¤un de¤erlendirilmesindeki 

ilk basamak, hava yolu ve solunumun yönetimidir. 

Hava yolu aç›kl›¤› ve solunumdaki anomaliler 

solunum yetmezli¤ine yol açar. Solunum yetmezli¤inin 

belirtileri flunlard›r: 

• solunum say›s›n›n çocu¤un yafl›na göre normal s›- 

n›rlar›n d›fl›nda olmas›- ya çok h›zl› ya da çok yavafl 

olmas› 

• solunum iflinde yetersizlik/azalm›fll›¤a do¤ru giden 

bafllang›çta solunum ifli art›fl›, stridor, wheezing veya 

h›r›lt› gibi ek sesler veya solunum seslerinin al›- 

namamas› 

• siyanoz (oksijen verilsin veya verilmesin) 

Yetersiz oksijenasyon ve ventilasyonun etkiledi¤i 

di¤er organ sistemlerine ait belirtiler efllik edebilir; 

bunlar de¤erlendirmenin C basama¤›nda farkedilebilir. 

fiöyle ki; 

• artan taflikardinin bradikardiye do¤ru ilerlemesi (bu 

son belirti, kompanzasyon mekanizmalar›ndaki kayb›n 

olumsuz bir göstergesidir) 

• bilinç düzeyindeki de¤ifliklik 

Dolafl›m yetmezli¤inin tan›s›: C'nin 

de¤erlendirilmesi 

fiok, oksijen ve besinlerin dolafl›mdan dokulara sunumu 

ile, metabolik doku gereksinimi aras›ndaki uyumsuzluk 

olarak tan›mlan›r. 49 Fizyolojik kompanzasyon 

mekanizmalar›, kalp h›z›nda, sistemik damar direncinde 

(genellikle adaptif bir yan›t olarak art›fl gösteren) ve 

doku ve organ perfüzyonunda de¤iflikliklere yol açar. 

Dolafl›m yetmezli¤inin belirtileri flunlard›r: 

• kalp h›z›nda art›fl (bradikardi, fizyolojik dekompanzasyonun 

habercisi olan olumsuz bir belirtidir) 

• sistemik kan bas›nc›n›n azalmas› 

• periferik perfüzyonun azalmas› (kapiller geri dolum 

zaman›nda uzama, cilt ›s›s›nda azalma, soluk veya 

alacal› cilt) 

• periferik nab›zlar›n zay›f olmas› veya al›namamas› 

• preload'da azalma veya artma 

• idrar ç›k›fl›n›n azalmas› ve metabolik asidoz 

Di¤er sistemler etkilenebilir, örne¤in: 

• solunum say›s› bafllang›çta artabilir, dekompanze 

flok ile birlikte bradipne geliflebilir 

• yetersiz serebral perfüzyon nedeniyle bilinç düzeyi 

deprese olabilir

S106 


Kardiyopulmoner arrestin tan›s› 

Kardiyopulmoner arrestin belirtileri; 

• yan›ts›zl›k 

• apne veya iç çekme fleklinde solunum 

• dolafl›m›n olmamas› 

• solukluk veya derin siyanoz'dur. 

''Yaflam belirtileri'' yoksa, CPR'a bafllamadan önce en 

fazla 10 sn süre ile santral bir nab›z veya kalp seslerini 

(do¤rudan gö¤sün oskültasyonu ile) araflt›r›n. E¤er herhangi 

bir flüpheniz varsa CPR'a bafllay›n. 50-53 

Solunum ve dolafl›m yetmezli¤inin 

yönetimi 

A ve B 

Hava yolunu aç›n, yeterli ventilasyon ve oksijenasyonu 

sa¤lay›n. 

• Yüksek ak›ml› oksijen verin. 

• Yeterli ventilasyon ve oksijenasyonun sa¤lanabilmesi, 

yard›mc› hava yolu gereçlerinin; balon-valfmaske 

ventilasyonunun (BVM), laringeal maskenin 

(LMA) kullan›lmas›n›, trakeal entübasyonla kesin 

hava yolu güvenli¤inin sa¤lanmas›n› ve pozitif bas›nçl› 

ventilasyonunu kapsayabilir. 

• Nadiren cerrahi hava yolu aç›lmas› gerekli olabilir. 

C 

Kardiyak monitörizasyonu sa¤lay›n. 

• Dolafl›m için vasküler eriflim yolunu sa¤lay›n. Bu, 

periferik veya santral intravenöz (‹V) veya intraossöz 

kanülasyon (‹O) yoluyla yap›labilir. 

• Gerektikçe bolus s›v› ve/veya inotropik ajanlar verin. 

Çocu¤u sürekli olarak tekrar de¤erlendirin, her defas›nda 

hava yolundan bafllay›n, daha sonra solunum 

ve dolafl›ma yönelin. 

Hava yolu 

Temel yaflam deste¤i tekniklerini kullanarak hava yolunu 

aç›n. Orofaringeal ve nazofaringeal gereçler hava 

yolunu aç›k tutmaya yard›mc› olabilir. Orofaringeal tüpü 

(Guedel airway), sadece ö¤ürme refleksi olmayan 

bilinçsiz çocuklarda kullan›n. Dilin geriye itilmesi ve 

epiglotu kapatmas›ndan veya glottis aç›kl›¤›na do¤rudan 

bas› yapmas›ndan kaç›nmak için uygun büyüklükte 

bir orofaringeal tüp kullan›n. Çocuklarda yumuflak 

damak orofaringeal tüpün yerlefltirilmesi ile hasar görebilir. 

Orofaringeal tüp do¤rudan görerek ve bir dil 

basaca¤›n›n üzerinden itilerek veya laringoskop yard›- 

m› ile yerlefltirilirse, bu durumdan kaç›nmak mümkün 

olabilir. Nazofaringeal tüp, bilinci aç›k çocuklarda daha 

iyi tolere edilir (ö¤ürme refleksi canl› olan), fakat kafa 

taban› k›r›¤› veya koagülopati varsa kullan›lmamal›d›r. 

Bu basit hava yolu gereçleri hava yolunu sekresyon, 

kan veya mide içeri¤ini aspire etmekten korumaz. 

Laringeal maske 

Laringeal Maske (LM), deneyimli kullan›c›lar için bafllang›çta 

kullan›lacak hava yolu gereci olarak kabul edilir 

ve üst hava yolu anomalilerinin neden oldu¤u obstüksiyonda 

özellikle faydal› olabilir. Ancak LM, hava 

yolunu sekresyonlar, kan veya mide içeri¤inin aspirasyonundan 

koruyamaz ve bu nedenle yak›n gözlem gerektirir. 

Küçük çocuklarda LM kullan›m›na ba¤l› komplikasyonlar 

eriflkinlere göre daha s›k görülür. 54 

Trakeal intübasyon 

Trakeal intübasyon, hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› ve 

sürdürülmesinde, mide distansiyonunun önlenmesinde, 

akci¤erlerin aspirasyona karfl› korunmas›nda, hava 

yolu bas›nc›n›n kontrolünde ve ekspirasyon sonu pozitif 

bas›nç (PEEP) sa¤lanmas›nda en güvenilir ve etkin 

yoldur. Resüsitasyon s›ras›nda oral yol tercih edilir. 

Oral intübasyon genellikle nazal intübasyona göre daha 

h›zl› yap›l›r ve daha az komplikasyona yol açar. Bilinci 

aç›k çocuklarda, çok say›da intübasyon girifliminden 

ve baflar›s›z intübasyondan kaç›nmak için anestetiklerin, 

sedatif ve nöromüsküler blokerlerin ak›lc› kullan›m› 

gereklidir. 55-65 Çocu¤un anatomisi eriflkinden 

önemli oranda farkl›d›r; bu nedenle çocu¤un intübasyonu 

özel e¤itim ve deneyim gerektirir. Trakeal tüpün 

yerinin do¤ru olup olmad›¤›, klinik muayene ve end-tidal 

kapnografi ile kontrol edilmelidir. Trakeal tüpün güvenli¤inin 

sa¤lanmas› ve vital bulgular›n monitörizasyonu 

gereklidir. 66 

Trakeal intübasyonun yap›lamad›¤› olgularda, alternatif 

bir hava yolu yönetiminin de planlanmas› gereklidir. 

H›zl› indüksiyon ve intübasyon. Kardiyopulmoner arrest 

geliflen ve derin komadaki çocuklarda intübasyon 

için sedasyon veya analjezi gerekli de¤ildir, aksi durumlarda, 

komplikasyonlar› ve baflar›s›zl›¤› en aza indirmek 

için oksijenizasyon, h›zl› sedasyon, analjezi ve 

nöromüsküler bloker kullan›m›ndan sonra intübasyon 

yap›lmal›d›r. 63 ‹ntübasyonu yapan kifli deneyimli ve bu 

ilaçlarla h›zl› indüksiyona al›flk›n olmal›d›r.


S107 

Trakeal tüp ölçüleri. Farkl› yafllar için trakeal tüp iç çaplar› 

(ID), milimetre olarak: 

• Yenido¤anlar: Formüle göre 2.5-3.5 (hafta olarak 

gestasyon yafl›/10) 

• ‹nfantlar: 4 veya 4.5 

• 1 yafl›ndan büyük çocuklar: ‹ç çap (mm olarak) [(y›l 

olarak yafl/4)+4] 

Çocu¤un ölçülen boyuna göre trakeal tüp boyutlar›n›n 

tahmin edilmesi, yukar›daki formülün kullan›lmas›ndan 

daha do¤rudur. 

Balonlu ve balonsuz trakeal tüpler. Hastane öncesinde, 

iç çap› 5.5 mm'ye kadar büyüklükteki trakeal tüpler (8 

yafl›na kadar olan çocuklar için) kullan›ld›¤›nda balonsuz 

olanlar tercih edilebilir. Hastanede belli durumlarda, 

örne¤in; akci¤er kompliyans› kötü, hava yolu direnci 

yüksek veya glottisten büyük hava kaça¤› olan olgularda 

balonlu trakeal tüp yararl› olabilir. 68-70 ‹nfantlar 

ve çocuklarda (yenido¤anlar hariç) yerleflimine, büyüklük 

ve balon fliflirme bas›nc›na dikkat edilmifl do¤ru büyüklükte 

balonlu trakeal tüp, balonsuz tüp kadar güvenlidir. 

Afl›r› yüksek balon bas›nc› laringeal doku çevresinde 

iskemik nekroza ve stenoza yol açabilir. Balon 

fliflirme bas›nc› 20 cmH 2 O'nun alt›nda tutulmal› ve düzenli 

aral›klarla kontrol edilmelidir. 71 

Trakeal tüpün do¤ru yerlefltirilip yerlefltirilmedi¤inin 

kontrolu. ‹ntübe edilmifl çocuklarda tüpün yerinden 

ç›kmas›, yanl›fl yerlefltirilmesi ve t›kanmas›na s›k rastlan›r 

ve bu durum ölüm riskini art›r›r. 72,73 Trakeal intübasyon 

ile özefageal intübasyonu ay›rt edebilmek için 

% 100 güvenli bir teknik yoktur. 74,76 Tüpün do¤ru yerde 

oldu¤u; 

• tüpün vokal kordlar›n aras›ndan geçti¤inin görülmesi 

• pozitif bas›nçl› ventilasyon s›ras›nda gö¤üs kafesinin 

simetrik hareketinin gözlenmesi 

• ventilasyonun ekspirasyon faz›nda tüpteki bu¤unun 

gözlenmesi 

• midede distansiyon olmamas› 

• gö¤üste her iki apeks ve aksillan›n oskültasyonu ile 

eflit havalanma oldu¤unun duyulmas› 

• midenin oskültasyonunda hava girifl sesinin duyulmamas› 

• e¤er çocukta perfüzyon sa¤layan bir ritim varsa (bu, 

etkin CPR ile de görülebilir) end-tidal CO 2 'in saptanmas› 

• SpO 2 'nin uygun s›n›rlara yükselmesi veya stabil kalmas› 

• kalp h›z›n›n yafla uygun de¤erlere yükselmesi (veya 

normal s›n›rlarda kalmas›) ile saptan›r. 

E¤er çocukta kardiyopulmoner arrest geliflmiflse ve 

CO 2 ekshalasyonu saptanam›yorsa veya herhangi bir 

flüphe varsa, direkt laringoskopi ile trakeal tüpün pozisyonunu 

do¤rulay›n. Yerin do¤rulu¤u onayland›ktan 

sonra, trakeal tüpü tespit edin ve pozisyonunu tekrar 

de¤erlendirin. Çocu¤un bafl›n› nötral pozisyonda tutun; 

bafl›n fleksiyonu tüpün trakea içinde daha afla¤›ya 

ilerlemesine neden olur. Oysa ekstansiyon, tüpün hava 

yolundan ç›kmas›na yol açabilir. 17 Gö¤üs grafisi ile trakeal 

tüpün pozisyonunun orta trakeal hatta oldu¤unu 

do¤rulay›n; trakeal tüpün ucu 2. veya 3. torakal vertebra 

düzeyinde olmal›d›r. 

Entübe edilmifl bir çocukta ani kötüleflmeye neden 

olan durumlar: (Bu durumlar›n bafl harflerinden oluflan 

DOPES yararl› bir k›saltmad›r). 

• D (Displacement): trakeal tüpün yerinden ç›kmas› 

• O (Obstruction): trakeal tüpün t›kanmas› 

• P (Pneumotharax): pnömotoraks 

• E (Equipment failure): donan›m yetersizli¤i (gaz 

kayna¤›, BVM, ventilatör vb) 

• S (Stomach): mide (mide distansiyonu diyafragma 

mekaniklerini de¤ifltirebilir) 

Solunum 

Oksijenasyon 

Resüsitasyon s›ras›nda en yüksek konsantrasyonda 

(mümkünse % 100) oksijen kullan›n. Dolafl›m geri döndü¤ünde, 

periferik oksijen satürasyonunu % 95 veya 

üzerinde sürdürecek yeterli oksijeni verin. 78,79 

Yenido¤anlarda yap›lan araflt›rmalar, resüsitasyon 

s›ras›nda oda havas› kullan›lmas›n›n baz› avantajlar› oldu¤unu 

düflündürmektedir, fakat kan›tlar henüz yetersizdir 

(bkz. Bölüm 6c). 80-83 Daha büyük çocuklarda 

böyle bir avantaj› gösteren kan›t bulunamad›¤› için resüsitasyonda 

% 100 oksijen kullan›n. 

Ventilasyon 

Sa¤l›k çal›flanlar›, kardiyopulmoner veya solunum arresti 

geliflmifl kazazedelere s›kl›kla afl›r› ventilasyon uygularlar 

ve bu durum zarar verici olabilir. Hiperventilasyon, 

toraks bas›nc›n›n artmas›na, serebral ve koroner 

perfüzyonun azalmas›na, eriflkinlerde ve hayvanlarda 

sa¤kal›m oranlar›n›n kötüleflmesine yol açar. 84-89 ‹deal 

tidal volüm, gö¤üs duvar›n›n orta derecede yükselmesini 

sa¤lamal›d›r. 15 gö¤üs kompresyonu 2 ventilasyon 

oran› kullan›lmal›d›r (tek kurtar›c› 30:2 oran›n› kullanabilir); 

do¤ru kompresyon h›z› 100 dk -1 d›r. 

Hava yolu trakeal intübasyon ile koruma alt›na al›nd›¤›nda, 

gö¤üs kompresyonlar›na ara vermeksizin 12- 

20 soluk dk -1 olacak flekilde pozitif bas›nçl› ventilasyo-

S108 


nu sürdürün. Gö¤üs kompresyonlar› s›ras›nda akci¤er 

inflasyonunun yeterli olmas›na özen gösterin. Dolafl›m 

geri döndü¤ünde veya çocukta perfüzyon sa¤layan bir 

ritim varsa, normal pCO 2 'n› sa¤lamak için dakikada 12- 

20 kez ventile edin. Hiperventilasyon zararl›d›r. 

Balon-valf-maske sistemi ile ventilasyon. Balon valf 

maske (BVM) sistemi ile ventilasyon, k›sa süreli örn. 

acil serviste veya hastaneye gelmeden önce asiste solunum 

gereken bir çocuk için etkin ve güvenilirdir. 

73,90-92 BVM'nin etkin olup olmad›¤›n› gö¤sün yeterince 

kalkmas›, kalp h›z›n›n monitörizasyonu, solunum 

seslerinin oskültasyonu ve periferik oksijen saturasyonunu 

(SpO 2 ) ölçerek de¤erlendirin. Çocuklarla 

u¤raflan herhangi bir sa¤l›k çal›flan› BVM'yi etkin bir flekilde 

uygulamal›d›r. 

Uzam›fl ventilasyon. E¤er uzun süreli ventilasyon gerekli 

ise, güvenilir bir hava yolunun yararlar› trakeal intübasyonun 

potansiyel risklerinden daha fazlad›r. 

Solunum ve ventilasyonun monitörizasyonu 

End-tidal CO 2 . ‹ki kilogramdan daha a¤›r çocuklarda 

kapnometre veya bir kolorimetrik dedektör ile end-tidal 

CO 2 'in monitörizasyonu, trakeal tüpün yerini do¤rular 

ve transportun yan›s›ra hastane öncesinde ve hastanede 

de kullan›labilir. 93,97 Kapnografik bir dalgan›n 

görülmesi veya bir renk de¤iflikli¤i olmas›, hem kardiyopulmoner 

arrest s›ras›nda hem de perfüzyon sa¤layan 

bir ritmin bulunmas› halinde tüpün trakeobronfliyal 

a¤açta oldu¤unu gösterir. Kapnografi, sa¤ ana bronfl 

intübasyonunu ay›rt etmez. Kardiyopulmoner arrest s›- 

ras›nda CO 2 ekshalasyonunun olmamas› tüpün yanl›fl 

yerleflimine ba¤l› olmayabilir, çünkü; end-tidal CO 2 'in 

olmamas› veya düflük seyretmesi, pulmoner kan ak›m›- 

n›n hiç olmamas›n› veya düflük olmas›n› yans›tabilir. 98- 

101 

Özefageal dedektör cihazlar›. Perfüzyon sa¤layan ritme 

sahip bir çocukta, trakeal tüpün yerinin sekonder olarak 

belirlenmesinde kendili¤inden fliflen balon veya aspirasyon 

fl›r›ngas› (özefageal dedektör cihaz›, ODC) 

kullan›labilir. 102,103 Kardiyopulmoner arrest geliflen 

çocuklarda ODC'nin kullan›m›na iliflkin çal›flma yoktur. 

Pals oksimetri. Oksijen düzeyinin klinik olarak de¤erlendirilmesi 

güvenilir de¤ildir, bu nedenle çocu¤un periferik 

oksijen saturasyonunu pals oksimetri ile sürekli 

monitörize edin. Pals oksimetri baz› durumlarda örn. 

e¤er çocuk flokta ise, kardiyopulmoner arrest geliflmiflse 

ve periferik perfüzyon kötü ise güvenilir de¤ildir. 

Pals oksimetri nisbeten basit olmas›na karfl›n, trakeal 

tüpün ç›kt›¤›n› gösterme aç›s›ndan yetersiz bir yöntemdir; 

kapnografi, trakeal tüpün yerinden ç›kt›¤›n› daha 

h›zl› ortaya koyar. 104 

Dolafl›m 

Damar yolu eriflimi 

Damar yolu eriflimi ilaç ve s›v›lar› vermek ve kan örne- 

¤i almak için gereklidir. ‹nfant veya çocukta, resüsitasyon 

s›ras›nda venöz eriflimi sa¤lamak zor olabilir. 105 ‹V 

eriflim için en fazla üç giriflimde bulunun ve daha sonra 

bir ‹O i¤ne yerlefltirin. 106 

‹ntraossöz eriflim. ‹O eriflim, ilaçlar, s›v›lar ve kan ürünlerinin 

verilmesinde h›zl›, güvenilir ve etkin bir yoldur. 

107-113 Etkinin bafllamas› ve yeterli plazma ilaç 

konsantrasyonunun sa¤lanma zaman›, santral venöz 

eriflim ile benzerdir. 114,115 Kemik ili¤i örnekleri, kan 

grubu cross-match'i, kimyasal analiz ve kan gaz› ölçümü 

için (de¤erler santral venöz kan gazlar› ile karfl›laflt›r›labilir) 

kullan›labilir. 117,119,120 Her ilac›n arkas›ndan, 

ilik kavitesinde yeterince yay›labilmesi ve santral dolafl›ma 

daha h›zla da¤›lmas› için bolus halinde izotonik 

sodyum klorür solüsyonu verin. Büyük bolus s›v›lar›n› 

bas›nç uygulayarak enjekte edin. ‹ntraossöz eriflim, 

gerçek ‹V eriflim sa¤lan›ncaya kadar sürdürülebilir. 

‹ntravenöz eriflim. Periferik ‹V yol kullan›ld›¤›nda, ilaçlar›n 

plazma konsantrasyonlar› ve klinik yan›tlar› santral 

veya ‹O yol ile eflittir. 121-125 Santral yol uzun süreli eriflim 

için daha güvenlidir. 121,122,124,125 Ancak, resüsitasyon 

s›ras›nda ‹O veya periferik ‹V eriflim ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda 

avantaj sa¤lamamaktad›r. 

Trakeal tüp yoluyla eriflim 

‹laç uygulamas›nda ‹V veya ‹O eriflim, trakeal yoldan 

daha iyidir. 126 Lidokain, atropin, adrenalin ve nalokson 

gibi lipid çözünürlü¤ü olan ilaçlar, alt hava yolundan 

emilir. 127,131 Alveolar ilaç emilimi büyük de¤iflkenlik 

gösterdi¤i için, trakeal tüpten verilecek optimal ilaç 

dozlar› bilinmemektedir fakat, afla¤›daki dozlar yol 

gösterici olarak önerilebilir: 

• adrenalin, 100 mcg kg -1 

• lidokain, 2-3 mg kg -1 

• atropin, 30 mcg kg -1 

Naloksonun optimal dozu bilinmemektedir. 

‹lac› 5 ml izotonik sodyum klorür ile suland›r›n ve 

verdikten sonra 5 ventilasyon uygulay›n. 132-134 Lipidlerde 

çözünmeyen ilaçlar› (örn. glikoz, bikarbonat, kalsiyum) 

trakeal tüp yoluyla vermeyin, çünkü; ilaçlar hava 

yolu mukozas›na zarar verebilir.


S109 

S›v›lar ve ilaçlar 

S›v› yüklenmesi yap›lmam›fl bir çocukta flok belirtileri 

görülüyorsa, volümün art›r›lmas› gereklidir. 135 E¤er 

sistemik perfüzyon yetersizse, kan bas›nc› normal olsa 

dahi bolus halinde 20 ml kg -1 izotonik bir kristalloid 

verin. Her bir bolusu takiben, baflka bir tedavi veya daha 

fazla s›v› gerekip gerekmedi¤ine karar vermek için 

çocu¤un klinik durumunu ABC'yi kullanarak tekrar de- 

¤erlendirin. 

Kafa travmas›na efllik eden flokta veya hipovolemide 

hipertonik salin kullan›lmas›n› önermek için veriler 

yetersizdir. 136 Künt travma geçirmifl hipotansif çocuklarda, 

gecikmifl s›v› resüsitasyonunu önermek için de 

veriler yetersizdir. 137 Hipoglisemi olmad›kça dekstroz 

içeren solüsyonlardan kaç›n›n. 138-141 Ancak, özellikle 

küçük çocuklarda veya infantlarda hipoglisemi aktif bir 

flekilde araflt›r›lmal› ve bundan kaç›n›lmal›d›r. 

Adenozin 

Adenozin k›sa süreli atriyoventriküler (AV) blo¤a ve AV 

dü¤üm düzeyindeki aksesuar demette re-entry bozuklu¤una 

neden olan endojen bir nükleotiddir. Adenozin, 

supraventriküler taflikardi (SVT) nin tedavisinde önerilmektedir. 

142 Yar›lanma ömrü k›sa oldu¤undan (10 sn) 

kullan›m› güvenlidir, kalbe ulaflma zaman›n› k›saltmak 

için üst ekstremite veya santral venlerden intravenöz 

olarak verilir. Adenozini h›zla verin, ard›ndan bolus halinde 

3-5 ml izotonik sodyum klorür solüsyonu uygulay›n. 

143 

Adrenalin (epinefrin) 

Adrenalin, güçlü alfa, beta 1 ve beta 2 adrenerjik etkileri 

olan endojen bir katekolamindir. Kardiyopulmoner 

arrestte gerekli bir ilaçt›r ve esas olarak flok uygulanabilen 

veya uygulanamayan ritmlerin tedavi algoritmalar›nda 

yer al›r. Adrenalin, vazokonstriksiyona yol açar, 

diyastolik bas›nc› art›r›r ve böylece koroner arter perfüzyon 

bas›nc› düzelir, miyokard kontraktilitesi artar, 

spontan kontraksiyonlar› uyar›r ve VF amplitüd ve frekans›n› 

art›r›r, buna ba¤l› olarak baflar›l› defibrilasyon 

olas›l›¤› artar. Çocuklarda adrenalinin önerilen ‹V/‹O 

dozu, 10 mcg kg -1 dir. Trakeal tüp yoluyla verilen adrenalin 

bunun on kat›d›r (100 mcg kg -1 ). 127,144-146 

E¤er gerekirse her 3-5 dakikada bir adrenalin verilmelidir. 

‹V veya ‹O yoldan daha yüksek dozlarda adrenalinin 

rutin kullan›m› önerilmemektedir. Çünkü bu uygulama, 

kardiyopulmoner arrestten sonra nörolojik düzelme 

ve sa¤kal›m› iyilefltirmemektedir. 147-150 

Spontan dolafl›m geri döndü¤ünde, adrenalinin sürekli 

infüzyonu gerekebilir. Adrenalinin hemodinamik 

etkileri doza ba¤›ml› oldu¤undan, infüzyon dozu istenilen 

etkiye göre titre edilmelidir. Yüksek infüzyon h›zlar›, 

ekstremite, mezenter ve renal kan ak›m›n›n azalmas›na 

yol açan afl›r› vazokonstriksiyona neden olur. 

Yüksek dozda adrenalin, ciddi hipertansiyon ve tafliaritmiye 

neden olabilir. 151 

Doku hasar›ndan kaç›nmak için adrenalini güvenilir 

bir intravenöz kateter yolu ile vermek gerekir (IV veya 

‹O). Adrenalin ve di¤er katekolaminler, alkali solüsyonlarla 

inaktive olurlar va asla sodyum bikarbonatla kar›flt›r›lmamal›d›rlar. 

152 

Amiodaron 

Amiodaron, adrenerjik reseptörlerin non-kompetitif bir 

inhibitörüdür, miyokard dokusunda iletimi deprese 

eder ve bu nedenle AV iletim yavafllar, refrakter periyod 

ve QT aral›¤› uzar. Amiodaron, inatç› VF / nab›zs›z 

VT tedavisinde verilmesi haricinde, h›zl› infüzyona ba¤l› 

hipotansiyondan kaç›nmak için, sistemik kan bas›nc› 

ve EKG monitörizasyonu eflli¤inde yavafl enjekte edilmelidir 

(10-20 dk. üzerinde). Suland›r›lm›fl solüsyonlar 

kullan›ld›¤›nda bu yan etkiye daha az rastlan›r. 153 Di- 

¤er nadir fakat önemli yan etkiler; bradikardi ve polimorfik 

VT'dir. 154 

Atropin 

Atropin, parasempatik yan›t› bloke ederek sinoatriyal 

dü¤ümü h›zland›r›r. Ayr›ca AV iletimi h›zland›rabilir. 

Düflük dozda (

S110 


Magnezyum 

Kardiyopulmoner arrest s›ras›nda rutin magnezyum 

verilmesine iliflkin kan›tlanm›fl veri yoktur. 165 Çocuklarda 

magnezyum tedavisi, nedeni önemli olmaks›z›n 

torsades de pointes VF veya hipomagnezemi saptanm›flsa 

endikedir. 166 

Sodyum bikarbonat 

Kardiyopulmoner arrest ve CPR s›ras›nda veya spontan 

dolafl›m›n geri dönmesinden (SDGD) sonra rutin sodyum 

bikarbonat verilmesi önerilmemektedir. 167,168 Etkin 

ventilasyon ve gö¤üs kompresyonu uyguland›ktan 

ve adrenalin verildikten sonra uzun süren kardiyopulmoner 

arrest dönemi geçirmifl ve ciddi metabolik asidozu 

olan çocukta sodyum bikarbonat verilmesi düflünülebilir. 

Ayr›ca sodyum bikarbonat; efllik eden hiperkalemi, 

hemodinamik instabilite ve trisiklik antidepresan 

zehirlenmesinin tedavisinde de düflünülebilir. Afl›- 

r› miktarda sodyum bikarbonat, dokulara oksijen sunumunu 

bozabilir; hipokalemi, hipernatremi, ve hiperozmolaliteye 

neden olur ve katekolaminleri inaktive eder. 

Lidokain 

Lidokain, eriflkinlerde defibrilasyona dirençli VF/VT'de 

amiodarondan daha az etkilidir 169 , bu nedenle, çocuklarda 

defibrilasyona dirençli VF/VT'de ilk tedavi seçene- 

¤i de¤ildir. 

Prokainamid 

Prokainamid, atrium içi iletimi yavafllat›r ve QRS ve QT 

aral›¤›n› uzat›r; hemodinamisi stabil çocuklarda di¤er 

ilaçlara dirençli SVT 170,171 veya VT 172 de kullan›labilir. 

Ancak, pediyatrik veriler azd›r ve prokainamid dikkatli 

kullan›lmal›d›r. 173,174 Prokainamid güçlü bir vazodilatatördür 

ve hipotansiyona neden olabilir; dikkatli monitörizasyon 

eflli¤inde yavafl infüze edilmelidir. 

170,175,176 

veriler yeterli de¤ildir. Bu nedenle, kardiyopulmoner 

arrest geliflmifl çocukta vazopressinin rutin kullan›m› 

önermek için veriler yetersizdir. 178-180 

Defibrilatörler 

Defibrilatörler ya otomatik (OED gibi) veya manuel olarak 

çal›fl›r ve monofazik ya da bifazik flok verebilir. Yenido¤anlardan 

büyüklere kadar enerji verebilme kapasitesindeki 

manuel defibrilatörler, hastanelerde ve kardiyopulmoner 

arrest riski tafl›yan çocuklara bakan di¤er 

sa¤l›k birimlerinde bulunmal›d›r. Otomatik eksternal 

defibrilatörlerde enerji düzeyi dahil tüm de¤iflkenler 

önceden ayarlanm›flt›r. 

Defibrilasyonda elektrod boyutu. Gö¤üs duvar› ile iyi 

bir temas sa¤lanmas› için var olan en genifl elektrodlar 

seçilmelidir. ‹deal boyut bilinmemektedir, ancak uygulanan 

elektrodlar aras›nda mutlaka belirli bir mesafe 

kalmal›d›r. 181,182 Önerilen uygun boyutlar: 

• infantlar ve


S111 

pozisyon olarak bilinir. 

Optimal elektrod kuvveti. Defibrilasyon s›ras›nda transtorasik 

impedans› azaltmak için, 10 kg.'›n alt›ndaki çocuklara 

3 kg ve daha büyüklere 5 kg'l›k bir kuvvet uygulay›n›z. 

Çocuklarda enerji dozu. Etkin ve güvenilir defibrilasyon 

için ideal enerji dozu bilinmemektedir. Bifazik floklar 

etkindir ve monofazik ak›mla uygulanan floklardan daha 

az miyokard disfonksiyonuna neden olurlar. 33,34,37- 

40 Hayvan modellerinde, 3-4 J kg -1 pediyatrik dozlarla, 

bundan daha düflük veya eriflkin dozlara göre 34,37 

daha iyi sonuçlar elde edilmifltir. Çocuklar, 4 J kg -1 (9 J 

kg -1 'a kadar) dan daha büyük dozlarla etkin bir flekilde 

ve önemli bir yan etki görülmeksizin defibrile edilebilmifllerdir. 

27,36 Bir manuel defibrilatör kullan›ld›¤›nda, 

ilk ve bunu izleyen floklar için 4 J kg -1 (bifazik veya monofazik) 

dozda enerji kullan›lmal›d›r. 

E¤er manuel defibrilatör yoksa, pediyatrik flok uygulanabilir 

ritimleri tan›yabilen OED kullan›n. 29,30,185 

Bu OED, 1-8 yafl aras› çocuklar için daha uygun olan ve 

daha az enerji dozunu ayarlayabilen bir doz düflürücü 

içermelidir (50-75 J) 31 . Böyle bir OED yoksa, acilen 

standart bir OED kullan›n ve eriflkin enerji düzeyleri 

ayarlay›n. 25 kg'dan daha a¤›r çocuklar için (8 yafl›n üstü) 

standart elektrodlar› olan standart bir OED kullan›n. 

Günümüzde, bir yafl›ndan daha küçük çocuklarda OED 

kullan›m›n› önermek ya da bu uygulamaya karfl› olmak 

için yeterli kan›t elde edilememifltir. 

Kardiyopulmoner arrestin yönetimi 

ABC 

Temel yaflam deste¤i ile bafllay›n›z ve devam ediniz 

(fiekil 6.9). 

Pediyatrik 

‹YD Algoritmi 

Bilinç kapal› ? 

TYD'ne baflla 

oksijenize et/Ventile et 

CPR 15:2 

Defibrilatör/monitör 

ba¤lan›ncaya kadar 

Resüsitasyon 

ekibini ça¤›r 

fiok Uygulanabilir 

(VF/Nab›zs›z VT) 

1 fiok 

4 J/kg veya OED 

(dozu azalt›lm›fl) 


15:2 

‹ki Dakika 

Ritim Analizi 

CPR s›ras›nda: 

• Geri dönüflümlü nedenleri düzeltiniz* 

• Elektrodlar›n pozisyon ve temas›n› 

kontrol ediniz 

• Gerçeklefltirin: 

• ‹V/‹O eriflim 

• Hava yolu ve oksijen 

• Hava yolu güvencesi sa¤lan›nca 

kesintisiz kompresyonlar uygulay›n›z 

• Her 3-5 dak da bir Adrenalin veriniz 

• Düflünün: amiodaron, atropin, magnezyum 

fiok Uygulanmaz 

(NEA/Asistoli) 


15:2 

‹ki Dakika 

*Geri dönüflümlü nedenler 

Hipoksi 

Tansiyon Pnömotoraks 

Hipovolemi 

Tamponad, (kardiyak) 

Hipo/hiperkalemi/ metabolik bozukluklar Toksik ve terapötik bozukluklar 

Hipotermi 

Trombozis (koroner veya pulmoner) 

fiekil 6.9. Pediyatrik ‹leri Yaflam Deste¤i Algoritmi.

S112 


A ve B 

Balon valf maske yöntemi ile hastay› ventile ediniz ve 

oksijelendiriniz. 

• Yüksek oksijen konsantrasyonu ile pozitif bas›nçl› 

ventilasyon sa¤lay›n›z 

• 5 solunumu takiben 15:2 oran›nda eksternal gö¤üs 

kompresyonu ve pozitif bas›nçl› ventilasyon uygulay›n›z 

(tek kurtar›c› 30:2 oran›n› kullanabilir) 

• Kurtar›c›n›n yorulmas›ndan kaç›nmak için gö¤üs 

kompresyonu yapan kurtar›c›y› s›k aral›klarla de¤ifltiriniz 

• Kardiyak monitörizasyonu sa¤lay›n›z 

C 

Kardiyak ritmi ve dolafl›m belirtilerini de¤erlendirin 

(±10 saniyeden uzun olmamak kayd›yle santral nabz› 

kontrol edin) 

Asistoli, nab›zs›z elektriksel aktivite (NEA) - fiok uygulanmayan 

ritimler 

• ‹ntravenöz veya intraossöz yolla 10 mcg/kg adrenalin 

verin ve her 3-5 dakika ara ile tekrar edin. 

• E¤er damar yolu aç›lmam›flsa ve hastada trakeal tüp 

mevcutsa, 100 mcg kg -1 adrenalin verin, intravenöz 

veya intraossöz yol sa¤lanana kadar bu yolu 

kullan›n. 

• Geri döndürülebilir nedenleri araflt›r›n ve tedavi 

edin (4H ve 4T'ler). 

VF / nab›zs›z VT - fiok uygulanabilir ritimler 

• Derhal defibrilasyon uygulay›n (bütün floklar 4 J kg -1 ). 

• Mümkün oldu¤u kadar çabuk CPR'a bafllay›n. 

• ‹ki dakika sonra, monitörde kardiyak ritmi kontrol 

edin. 

• E¤er VF / nab›zs›z VT ritmi devam ediyorsa ikinci 

floku uygulay›n. 

• Derhal 2 dakika CPR uygulay›n ve monitörü kontrol 

edin, e¤er de¤ifliklik yoksa adrenalin uygulad›ktan 

hemen sonra 3. floku verin 

• ‹ki dakika CPR uygulay›n. 

• VF/nab›zs›z VT ritmi devam ediyorsa, amiodaronu 

takiben dördüncü floku uygulay›n. 

• CPR boyunca her 3-5 dakika ara ile adrenalin uygulay›n. 

• E¤er çocukta VF / nab›zs›z VT ritmi devam ediyorsa, 

iki dakika CPR ve flok uygulamalar›n› birbiri ard›- 

na devam ettirin. 

• E¤er yaflam belirtileri gözlenirse, monitörde organize 

bir ritmin olup olmad›¤›n› kontrol edin, e¤er varsa, 

santral nabz› araflt›r›n. 

• Geri döndürülebilir nedenleri belirleyin ve tedavi 

edin (4H ve 4T'ler). 

• E¤er defibrilasyonda baflar›l› olunmufl, ancak yeniden 

VF / nab›zs›z VT ritmi bafllam›flsa CPR uygulay›n, 

amiodaron verin ve daha önce etkin olan dozda 

tekrar defibrile edin. Devaml› amiodaron infüzyonuna 

bafllay›n. 

Kardiyak arrestin geri döndürülebilir 

nedenleri (4H ve 4T'ler) 

• Hipoksi 

• Hipovolemi 

• Hiper/hipokalemi 

• Hipotermi 

• Tansiyon pnömotoraks 

• Tamponad (koroner veya pulmoner) 

• Toksik / terapötik bozukluklar 

• Trombozis (koroner veya pulmoner) 

Kardiyopulmoner arrestte olaylar›n s›ras› 

• Çocuk cevaps›z ise, yaflam belirtileri yoksa (solunum, 

öksürük veya vücut hareketi) derhal CPR'a 

bafllay›n 

• % 100 oksijen kullanarak, balon valf maske sistemi 

ile ventilasyon uygulay›n 

• Hastay› monitörize edin. fioklanabilir ritmi tan›mak 

ve tedavi etmek amac›yla mümkün oldu¤u kadar 

çabuk manuel veya otomatik eksternal defibrilatör 

temin edin 

Daha nadir bir durum olan flahit olunmufl ani kollapsta, 

acil yard›m sisteminin erken uyar›lmas› ve otomatik 

eksternal defibrilatörün temini daha uygun bir 

yaklafl›m olabilir; mümkün olan en k›sa sürede CPR'a 

bafllay›n. 

Kurtar›c›lar defibrilasyon giriflimine kadar kardiyopulmoner 

resüsitasyonu en az kesinti ile uygulamal›d›rlar. 

Kardiyak monitörizasyon 

fiok uygulanabilir veya flok uygulanamaz bir kardiyak 

ritmin ay›rt edilebilmesi için kardiyak monitör kablolar› 

veya defibrilatörün elektrodlar› mümkün oldu¤unca çabuk 

yerlefltirilmelidir. Sistemik kan bas›nc›n›n invaziv 

monitörizasyonu gö¤üs kompresyonlar›n›n etkinli¤inin 

artt›r›lmas›na yard›mc› olabilir 186 , fakat temel veya ileri 

resüsitasyon uygulamas› gecikmemelidir. 

fiok uygulanan ritimler nab›zs›z VT ve VF ritmidir. 

Bu ritimler ani kollapsa giren çocuklarda s›kl›kla görü-


S113 

len ritimlerdir. fiok uygulanmayan ritimler ise nab›zs›z 

elektriksel aktivite, bradikardi (dolafl›m belirtilerinin olmad›¤›, 

at›m h›z›n›n 60 at›m dk -1 'dan az oldu¤u) ve 

asistolidir. NEA ve bradikardide QRS kompleksi s›kl›kla 

genifltir. 

fiok uygulanmayan ritimler 

Çocukluk ve adölesan ça¤lar›ndaki birçok kardiyopulmoner 

arrest solunumsal kaynakl›d›r. 19,44,187-189 Bu 

yafl grubunda, OED veya manuel defibrilatör temin etme 

çabalar›ndan önce, ivedi olarak CPR uygulamas› zorunludur. 

Bu cihazlar›n hemen temin edilmifl olmalar› 

respiratuvar arrestin sonucunu iyilefltirmeyecektir. 11,13 

Sa¤l›k mensubu olmayan kiflilerin uygulad›klar› CPR 

eriflkin ve çocuklarda daha iyi nörolojik sonuçlar ile birliktedir 

9,10,190 . Yenido¤anlarda, çocuk ve adolesanlarda 

kardiyopulmoner arrestte en s›k görülen EKG paternleri 

asistoli ve NEA'dir. NEA organize, genifl kompleksli 

elektriksel aktivite fleklindedir, genellikle h›z› yavaflt›r 

ve nab›z yoktur. NEA s›kl›kla hipoksi periyodunu 

veya miyokardiyal iskemiyi takip eder, fakat bazen kardiyak 

outputun ani azalmas›na yol açan geri döndürülebilir 

bir neden (örnek 4H ve 4T'den bir tanesi) var olabilir. 

fiok uygulanabilir ritimler 

Çocuklarda görülen kardiyopulmoner arrestlerin % 3.8- 

19'unda VF görülür 9,45,188,189 ; VF / nab›zs›z VT s›kl›¤› 

yaflla artar. 185,191 VF / nab›zs›z VT'ye ba¤l› kardiyopulmoner 

arrestte sa¤ kal›m›n esas belirleyicisi defibrilasyon 

uygulamas›na kadar geçen süredir. fiahit olunmufl 

eriflkin VF'unda ilk 3 dakika içinde yap›lan hastane öncesi 

defibrilasyonda sa¤ kal›m oran› %50'nin üzerindedir. 

Bununla birlikte defibrilasyon uygulamas›na kadar 

geçen süre artt›kça defibrilasyonun baflar›s› dramatik 

olarak azal›r; defibrilasyondaki her 1 dakikal›k gecikme 

(CPR uygulanmaks›z›n) sa¤ kal›m oran›n› % 7-10 oran›nda 

azalt›r. VF'un 12 dakikadan daha uzun sürdü¤ü 

eriflkinlerde sa¤ kal›m oran› % 5'den düflüktür. 192 Baz› 

çal›flmalarda, defibrilasyondan önce befl dakikadan daha 

uzun sürelerle kardiyopulmoner resüsitasyon uygulamas›n›n 

sonuçlar› iyilefltirdi¤i bildirilmifltir, 193,194 di- 

¤er baz› çal›flmalar ise bu sonuçlar› desteklememektedir. 

195 

fiok uygulanabilir ritimlerde ilaçlar 

Adrenalin 3-5 dakika ara ile trakeal tüpe göre tercihen 

‹V veya ‹O yoldan verilir. Amiodaron defibrilasyona dirençli 

VF / nab›zs›z VT'de endikedir. Çocuklarda amiodaron 

ile deneysel veya klinik deneyim azd›r; eriflkinlere 

ait çal›flmalardan 169,196,197 elde edilen bulgular 

hastaneye kabuldeki sa¤ kal›m oran›n›n artt›¤›n›, ancak 

hastaneden taburcu olma oran›n› artt›rmad›¤›n› göstermektedir. 

Bir pediatrik vaka serisi hayat› tehdit eden 

ventriküler aritmilerin tedavisinde amiodaronun etkin 

oldu¤unu göstermifltir. 198 Bu nedenle ‹V amiodaronun, 

çocuklarda görülen defibrilasyona cevap vermeyen 

veya tekrarlayan VF / nab›zs›z VT'nin tedavisinde 

rolü vard›r. 

Aritmiler 

Karars›z (anstabil) aritmiler 

Aritmisi olan her çocu¤un santral nabz›n› kontrol edin; 

e¤er nab›z yok ise, çocu¤u kardiyopulmoner arrest gibi 

tedavi edin. E¤er çocu¤un santral nabz› varsa hemodinamik 

durumunu de¤erlendirin. Hemodinamik durumu 

bozuk oldu¤unda, ilk ad›mlar afla¤›daki flekildedir. 

• Hava yolunu aç›n. 

• Solunumu destekleyin ve oksijen verin. 

• EKG monitörüne veya defibrilatöre ba¤lay›n ve kardiyak 

ritmi de¤erlendirin. 

• Ritmin çocu¤un yafl›na göre yavafl veya h›zl› olup 

olmad›¤›n› de¤erlendirin. 

• Ritmin düzenli veya düzensiz olup olmad›¤›n› de- 

¤erlendirin. 

• QRS kompleksini ölçün (dar komplekste süre 0.08 

saniyeden k›sa, genifl komplekste 0.08 saniyeden 

uzundur) 

• Tedavi seçenekleri çocu¤un hemodinamik stabilitesine 


Bradikardi 

Bradikardi, s›kl›kla hipoksi, asidoz ve ciddi hipotansiyon 

nedeni ile oluflur; kardiyopulmoner arreste do¤ru 

ilerleyebilir. Bradiaritmi ile birlikte dolafl›m yetmezli¤i 

olan her çocu¤a % 100 oksijen verin ve e¤er gerekiyorsa 

pozitif bas›nçl› ventilasyon uygulay›n. 

E¤er perfüzyonu bozuk bir çocu¤un kalp h›z› 60 

at›m dk -1 'n›n alt›nda ise ve oksijen ile ventilasyona h›zla 

cevap vermiyorsa, gö¤üs kompresyonlar›na bafllay›n 

ve adrenalin verin. E¤er bradikardinin nedeni vagal stimülasyon 

ise, % 100 oksijen ile ventile edin ve adrenalin 

vermeden önce atropin verin. 

Kardiyak pacemaker sadece oksijenizasyon, ventilasyon, 

gö¤üs kompresyonu ve di¤er medikasyonlara 

cevap vermeyen AV blok veya sinüs nodu disfonksiyonu 

olan vakalarda faydal›d›r; pacemaker hipoksi veya 

iskeminin neden oldu¤u asistoli veya aritmilerde etkili 

de¤ildir. 199

S114 


Taflikardi 

Dar kompleksli taflikardi. E¤er olas› ritim supraventriküler 

taflikardi (SVT) ise hemodinamik durumu stabil 

olan çocuklarda vagal manevralar (Valsalva veya dalma 

refleksi) denenebilir. Bu manevralar durumu stabil olmayan 

çocuklarda kimyasal veya elektriksel kardiyoversiyonu 

geciktirmeyecekse kullan›labilir. 200 E¤er çocuk 

hemodinamik aç›dan stabil de¤ilse vagal manevralar› 

uygulamay›n ve acil elektriksel kardiyoversiyon uygulay›n. 

Adenozin SVT'nin sinüs ritmine çevrilmesinde 

genellikle etkilidir. Adenozin pratik olarak kalbe yak›n 

olan bölgeden (yukar›ya bak›n›z) h›zl› ‹V enjeksiyon yoluyla 

uygulan›r, arkas›ndan zaman kaybetmeden bolus 

fleklinde serum fizyolojik verilir. 

Damar yolu bulunamam›fl veya adenozinin ritmi 

düzeltemedi¤i hemodinamisi bozulmufl çocuklarda, 

elektriksel kardiyoversiyon (R dalgas› ile senkronize) 

endikedir. SVT'nin elektriksel kardiyoversiyonunda ilk 

enerji dozu 0.5-1 J kg -1 ve ikinci doz 2 J kg -1 'd›r. E¤er 

baflar›s›z olunursa, üçüncü kardiyoversiyon dozundan 

önce amiodaron veya prokainamidi pediyatrik kardiyolog 

veya yo¤un bak›m uzman› eflli¤inde uygulay›n. 

Amiodaronun bir çok pediyatrik çal›flmalarda 

SVT'nin tedavisinde etkili oldu¤u gösterilmifltir. 198,201- 

207 Bununla beraber, dar kompleksli taflikardilerde 

amiodaronun kullan›ld›¤› ço¤u çal›flmada postoperatif 

dönemde çocuklarda junctional ektopik taflikardi olmas› 

nedeniyle, SVT'si olan bütün olgularda kullan›lmas› 

s›n›rl› olabilir. E¤er çocuk hemodinamik aç›dan stabil 

ise amiodaron vermeden önce hastan›n erken dönemde 

bir uzman ile konsülte edilmesi önerilmektedir. 

Genifl kompleksli taflikardi. Çocuklarda, genifl QRS'li taflikardi 

ventrikülerden çok, büyük ihtimalle supraventriküler 

kaynakl›d›r. 208 Bununla birlikte, genifl QRS kompleksli 

taflikardi s›k olmamakla birlikte hemodinamik aç›- 

dan stabil olmayan çocuklarda aksi ispatlan›ncaya kadar 

VT olarak de¤erlendirilmelidir. VT s›kl›kla altta yatan 

kalp hastal›¤› (kardiyak cerrahi sonras›, kardiyomyopati, 

myokardit, elektrolit bozuklu¤u, uzun QT intervali, 

santral intrakardiyak kateter) olan çocuklarda görülür. 

Senkronize kardiyoversiyon nab›zl› anstabil VT'de 

tedavi seçene¤idir. E¤er ikinci kardiyoversiyon dozu 

baflar›s›z olursa veya VT ritmi tekrar oluflursa antiaritmik 

tedavi uygulamas› düflünülmelidir. Amiodaronun pediatrik 

aritmilerin tedavisinde etkili ve güvenli oldu¤u 

gösterilmifltir. 198,202,203,209 

Kararl› (stabil) aritmiler 

Çocu¤un ABC'si idame edilirken tedaviye bafllamadan 

önce bir uzman ile temasa geçin. Çocu¤un klinik hikayesi, 

ortaya ç›k›fl› ve EKG tan›s›na ba¤l› olarak, stabil bir 

çocukta, genifl QRS kompleksli taflikardi SVT gibi tedavi 

edilebilir ve vagal manevralar veya adenozin uygulanabilir. 

Di¤er taraftan, amiodaron bir tedavi seçene- 

¤idir, benzer olarak e¤er VT tan›s› EKG'de do¤rulan›rsa 

amiodaron kullan›m› düflünülür. Prokainamid, stabil 

VT'de oldu¤u gibi vagal manevralar ve adenozine 

210,212 cevap vermeyen stabil SVT'de düflünülebilir. 

172,213,214 Prokainamidi amiodaron ile birlikte vermeyiniz. 

Arrest sonras› yönetim 

Kardiyopulmoner resüsitasyondan sonra miyokardiyal 

disfonksiyon s›kt›r. 215,216 Vazoaktif ilaçlar çocu¤un arrest 

sonras›ndaki hemodinamik de¤erlerini iyilefltirebilir, 

fakat ilaçlar klinik duruma göre titre edilmelidir. Bu 

ilaçlar devamli infüzyon halinde ‹V yoldan verilmelidir. 

Is› kontrolü ve idamesi 

Kardiyopulmoner resüsitasyonu takiben çocuklarda hipotermi 

s›kt›r. 217 Atefl, sa¤ kalan hastalarda, hasarl› 

beyinde y›k›c› zararlar yapabilirken santral hipotermi 

(32-34°C) yararl› olabilir. Her ne kadar çocuklarda bu 

tip bir çal›flma yoksa da, orta dereceli hipotermi eriflkinlerde 

218,219 ve yenido¤anlarda 220-224 kabul edilebilir 

güvenlik profili oluflturur, nörolojik aç›dan sa¤lam 

olan sa¤ kalanlar›n say›s›n› art›r›r. 

Kardiyopulmoner arrestten sonra spontan dolafl›m› 

geri dönen fakat koma hali süren bir çocuk, vücut ›s›s›- 

n›n 12-24 saat süre ile 32-34°C'ye kadar so¤utulmas›ndan 

fayda görebilir. Baflar›l› bir flekilde resüsite edilmifl, 

spontan dolafl›m› bafllam›fl, hipotermik çocuklar, vücut 

›s›s› 32°C'nin alt›na düflmedikçe aktif olarak ›s›t›lmamal›d›r. 

Hafif hipotermiyi takiben çocuk yavafl olarak 0.25- 

0.5°C saat -1 h›zda ›s›t›lmal›d›r. 

Çocuklarda vücut ›s›s›n›n izlenmesi ve idamesi için 

çeflitli metodlar vard›r. Eksternal ve/veya internal so- 

¤utma teknikleri so¤utmay› bafllatmak amac›yla kullan›labilir 

225,227 Titreme derin sedasyon ve nöromüsküler 

blok ile önlenebilir. Enfeksiyon riskinde art›fl, kardiyovasküler 

düzensizlikler, koagülopati, hiperglisemi ve 

elektrolit anormallikleri gibi komplikasyonlar görülebilir. 

228,229 

Hedeflenen en uygun s›cakl›k, so¤utma h›z›, hipotermi 

süresi ve planl› so¤utma sonras› yeniden ›s›tma 

h›z› henüz saptanamam›flt›r; flu an çocuklar için önerilebilecek 

spesifik bir protokol yoktur. 

Atefl, kardiyopulmoner resüsitasyondan sonra s›k 

oluflan bir durumdur, olumsuz nörolojik sonuçlarla birliktedir. 

Vücut ›s›s›n›n 37°C'dan yukar›ya her bir derece 

art›fl› riski art›r›r. 230 Antipiretikler ve/veya fizik so¤ut-


S115 

ma ile ateflin tedavisinin nörolojik harabiyeti azaltt›¤›na 

iliflkin s›n›rl› say›da deneysel veri vard›r. 233,234 Atefli 

tedavi eden antipiretikler ve atefli düflürdü¤ü kabul 

edilen ilaçlar›n kullan›m› güvenlidir, bu nedenle tedavide 

bu ilaçlar yo¤un olarak kullan›labilir. 

Kardiyopulmoner arrestin prognozu 

Resüsitasyon çabalar›n›n yarars›z olaca¤›n› önceden 

belirleyen basit bir k›lavuz yoktur. Resüsitasyondan 20 

dakika sonra, resüsitasyon ekibinin lideri devam edilip 

edilmeyece¤ine karar vermelidir. 187,235-239 Resüsitasyona 

devam etme karar› ile ilgili olarak dikkate al›nmas› 

gerekenler; arrestin nedeni, 45,240 daha önceki klinik 

durum, arreste tan›k olunup olunmad›¤›, tedavi edilmemifl 

kardiyopulmoner arrest süresi (ak›m yok), 

CPR'un etkinli¤i ve süresi (düflük ak›m), geri döndürülebilir 

hastal›k durumunda ekstrakorporeal yaflam deste¤ine 

h›zla karar verebilme, 241-243 ve iliflkili özel durumlard›r 

(örnek, buzlu suda bo¤ulma 9,244 , toksik ilaçlara 

maruziyet). 

Ebeveynin haz›r bulunmas› 

Ebeveynlerin ço¤u, çocuklar›na uygulanan resüsitasyon 

esnas›nda veya herhangi bir ifllem yap›ld›¤› s›rada orada 

bulunmak isterler. 245-255 Çocuklar›n›n resüsitasyonuna 

flahit olan aileler mümkün olan herfleyin yap›ld›¤›- 

n› görebilirler. 256-260 Ebeveynlerin, çocuklar›n›n bulundu¤u 

alana al›nmas›, resüsitasyon ile ilgili olarak yap›lan 

giriflimleri ve çocuklar›n›n ölümünü gerçekçi gözle görmelerine 

yard›mc› olacakt›r; dahas›, çocuklar›na hoflçakal 

diyebilme f›rsat› bulabileceklerdir. 261 Çocuklar›n›n 

ölümü esnas›nda orada bulunan ailelerde daha az anksiyete 

ve depresyon oldu¤u, duruma daha kolay al›flt›klar› 

ve daha az ac› çektikleri birkaç ay sonra yap›lan de- 

¤erlendirmelerde gösterilmifltir. 260 Resüsitasyon odas›nda 

ebeveynlerin bulunmas›, sa¤l›k çal›flanlar›n›n görevlerini 

yerine getirirken çocu¤u bir insan ve ailenin 

mensubu olarak görmelerine de yard›mc› olabilir. 261 

Ailenin haz›r bulunmas› durumunda 

izlenecek yol 

Resüsitasyon ekibinin üyelerinden birisi ailenin resüsitasyonu 

engellememesi ve kesmemesini sa¤lamak 

amac›yla ve kesin bir tarz ile ifllemi anlatmak üzere aile 

ile birlikte olmal›d›r. E¤er yak›nlar›n varl›¤› resüsitasyon 

ifllemini engelliyorsa, nazik bir flekilde terk etmeleri 

istenmelidir. Uygun oldu¤unda, çocuk ile fiziksel 

temasa izin verilmeli, ve uygun oldu¤unda son anda 

ailenin ölmekte olan çocuklar› ile beraber olmalar›na 

izin verilmelidir 256,261-264 . 

Resüsitasyonu sonland›rma karar›n› aile de¤il, resüsitasyon 

ekibinin lideri verecektir; bu durum duyarl› ve 

anlay›fll› bir flekilde ifade edilmelidir. Resüsitasyondan 

sonra, endiflelerin aç›kl›¤a kavuflmas›n›n sa¤lanmas› ve 

ekibin klinik çal›flmas›na daha destekleyici bir flekilde 

yans›t›labilmesi için ekip olay› tart›flmal›d›r. 

6c Do¤umda bebeklerin 

resüsitasyonu 

Girifl 

Do¤umda resüsitasyon için afla¤›daki prensipler, 2005 

Uluslararas› Konsensus Konferans›nda neticelenen, Acil 

Kardiovasküler Bak›m ve Kardiyopulmoner Resüsitasyon 

(CPR) Bilimi ile Tedavi Önerileri sürecinde gelifltirilmifltir. 

265 ERC taraf›ndan yay›nlanm›fl önergelerin geniflletilmifl 

halidirler 2 ve di¤er ulusal 266 ve uluslar aras› 

267 organizasyonlar›n tavsiyelerini kapsarlar. 

Afla¤›daki prensipler, sadece do¤umdaki resüsitasyonun 

baflar›l› olma yollar›n› tan›mlamaz; ayn› zamanda, 

do¤umdaki resüsitasyonun nas›l hem güvenli hem 

de etkili olarak tamamlanabilece¤ine dair yayg›n olarak 

kabul görmüfl görüflleri de ifade eder. 

Haz›rl›k 

Nispeten az say›da bebek do¤umda resüsitasyona ihtiyaç 

duyar. Yard›ma muhtaç olanlar›n büyük bir ço¤unlu¤u, 

sadece akci¤erlerin havaland›rmas›na gereksinim 

duyacakt›r. Küçük bir k›sm› da akci¤er havaland›rmas›- 

na ilaveten k›sa bir süre gö¤üs kompresyonuna ihtiyaç 

duyabilir. Bir y›lda ‹sveç'te do¤an 100 000 bebek içinde, 

sadece 2.5 kg veya daha fazla a¤›rl›ktaki her 1000 

bebekten 10'u (% 1) do¤umda resüsitasyona ihtiyaç 

duymufltur. 268 Resüsitasyon uygulanan 1000 bebekten 

8'i maskeyle havaland›rmaya yan›t vermifl ve sadece 

2'sinin entübasyona ihtiyaç duydu¤u belirlenmifltir. 268 

Ayn› çal›flmada, do¤umdaki beklenmeyen resüsitasyon 

gereksinimi de de¤erlendirilmeye çal›fl›lm›fl ve düflük 

riskli bebekler için, örne¤in 32. gestasyonel haftadan 

sonra, normal do¤umu takiben dünyaya gelenlerin, 

yaklafl›k % 0.2'sinin do¤umda resüsitasyona ihtiyaç 

duydu¤u gözlenmifltir. Bunlar›n % 90'› sadece maskeyle 

havaland›rmaya yan›t verirken, % 10'u maskeyle havaland›rmaya 

yan›t vermemifl ve bu nedenle entübe 

edilmifltir. 

Do¤umda resüsitasyona veya uzman yard›m›na ihtiyac› 

olan bebekler, intrapartum belirgin fetal bozukluk 

belirtisi olan, 35. gestasyonel haftadan önce do¤an, 

do¤umlar› vajinal yolla fakat makat gelifli gösteren ve 

ço¤ul gebeliklerdir. Bir bebe¤in do¤madan önce resü-

S116 


sitasyon ihtiyac›n› tahmin etmek s›kl›kla mümkün olmas›na 

ra¤men, bu her zaman geçerli de¤ildir. Bu sebeple, 

yenido¤an yaflam deste¤i konusunda e¤itimli 

personele her do¤umda kolayca ulafl›labilmeli, resüsitasyon 

için ihtiyaç oldu¤unda orada olmal›, bebe¤in 

bak›m› sadece onlar›n sorumlulu¤u alt›nda olmal›d›r. 

Normal düflük riskli do¤umlar için, yenido¤an›n trakeal 

entübasyonunda deneyimli bir kifliye kolayca ulafl›lmal›d›r. 

‹deal olan›, neonatal resüsitasyon aç›s›ndan 

yüksek risk tafl›yan do¤umlara bu personelin refakat etmesidir. 

Güncel prati¤e ve klinik kontrole dayal› olarak, 

do¤umlara kimin refakat etmesi gerekti¤ini belirleyen 

lokal prensipler gelifltirilmelidir. 

Bu sebeple, do¤um yapt›r›lan herhangi bir kuruluflta, 

yenido¤an›n resüsitasyonu için gereksinim duyulan 

deneyim ve standartlar› içeren, organize edilmifl bir 

e¤itim program› gereklidir. 

Planl› evde do¤umlar 

Planl› bir evde do¤uma kimin efllik edece¤i konusundaki 

düflünceler ülkeden ülkeye farkl›l›k arz eder, fakat 

t›bbi personel ve ebe taraf›ndan kararlaflt›r›lm›fl planl› 

evde do¤um karar›, do¤umda resüsitasyon standard›n› 

bozmamal›d›r. Daha fazla yard›m alma olana¤› bulunamayaca¤› 

için evde yenido¤mufl bebe¤in resüsitasyonunda 

kaç›n›lmaz olarak baz› s›n›rlamalar olacakt›r. Bu 

durum evde do¤um plan› yap›l›rken anneye aç›k bir flekilde 

anlat›lmal›d›r. ‹deal olarak, tüm evde do¤umlarda 

iki e¤itimli profesyonel sa¤l›k personeli bulunmal›- 

d›r, 269 bunlardan birisi yenido¤anda maske ile ventilasyon 

sa¤lanmas› ve gö¤üs kompresyonu uygulanmas› 

konusunda iyi e¤itim alm›fl ve deneyim kazanm›fl olmal›d›r. 

Araçlar ve çevre 

Do¤umda resüsitasyon s›kl›kla önceden tahmin edilen 

bir olayd›r. Bu nedenle, çevreyi ve araç-gereci bebe¤in 

do¤umundan önce haz›rlamak, eriflkin resüsitasyonunda 

yap›lacak haz›rl›klara göre daha kolayd›r. Resüsitasyon 

ideal olarak s›cak, iyi ayd›nlat›lm›fl, hava ak›m› olmayan 

bir alanda, radyan bir ›s›t›c›n›n alt›nda bulunan 

düz bir zeminde gerçeklefltirilir ve di¤er resüsitasyon 

cihazlar› hemen haz›rda bulunmal›d›r. Tüm araçlar her 

gün kontrol edilmelidir. 

Do¤um, do¤um odas›nda yap›lm›yorsa, tavsiye 

edilen minimum araç seti, güvenli asiste akci¤er ventilasyonu 

için yenido¤ana uygun boyutta cihaz›, s›cak 

kuru havlu ve battaniyeleri, umblikal kordu kesmek için 

steril bir enstrüman› ve do¤uma refakat eden kifli için 

temiz eldivenleri içerir. Uygun büyüklükte aspirasyon 

kateteri ile bir aspiratörün ve dil basaca¤›n›n (veya laringoskop) 

bulunmas›, orofarinksin kontrolünü sa¤lamada 

yard›mc› olacakt›r. 

Is› kontrolü 

Eriflkinlerin s›cak hissetti¤i bir odada, ç›plak ve ›slak yenido¤an 

bebekler vücut ›s›lar›n› koruyamazlar. Tehlike 

alt›ndaki bebekler özellikle zarar görebilir. 270 Yenido- 

¤an›n so¤uk stresine maruz kalmas› arteriyel oksijen 

bas›nc›n› azalt›r 271 ve metabolik asidozu art›r›r. 272 Is› 

kayb›n› flu yöntemler ile önleyin; 

• Bebe¤i hava ak›m›ndan koruyun 

• Do¤um odas›n› s›cak tutun 

• Bebe¤i do¤umdan hemen sonra kurulay›n. Bebe¤in 

yüzü d›fl›nda bafl ve gövdesini, daha fazla ›s› kayb›- 

n› önlemek için ›l›k bir havlu ile sar›n veya bebek ve 

annenin cilt-cilde temas›n› sa¤lay›n ve her ikisini de 

havlu ile sar›n. 

• Resüsitasyona gerek duyuluyorsa, bebe¤i radyan 

›s›t›c›n›n alt›ndaki s›cak yüzeye yerlefltirin. 

Prematür bebeklerde (özellikle 28. gestasyonel haftan›n 

alt›nda), kurulama ve sarmalama yeterince efektif 

olmayabilir. Bu bebekleri s›cak tutman›n daha etkili bir 

yolu, bebe¤i kurulamadan bafl›n› (yüzü d›fl›nda) ve vücudunu, 

g›dalar için kullan›lan fleffaf plastik (strech film) 

ile sarmak ve sonra iyice sar›lm›fl bebe¤i radyan ›s›t›c›- 

n›n alt›na koymakt›r. 

‹lk de¤erlendirme 

Apgar skorlama sistemi, bebeklerin prospektif olarak 

resüsitasyon ihtiyac›n› de¤erlendirmek için ortaya konmam›flt›r. 

273 Baz› çal›flmalar, bu skorlama sisteminin 

çok subjektif bir de¤erlendirme oldu¤unu göstermifltir. 

274 Bununla birlikte, skorun içeri¤i yani solunum say›s›, 

kalp h›z› ve renk, e¤er h›zl›ca de¤erlendirilirse, resüsitasyon 

ihtiyac› 275 olan bebekleri belirleyebilir. Ayr›ca 

bu komponentlerin tekrar de¤erlendirilmesi, bebe- 

¤in yan›t verip vermedi¤ini veya baflka giriflimlere ihtiyaç 

olup olmad›¤›n› gösterir. 

Solunum aktivitesi 

Bebe¤in soluyup solumad›¤›n› kontrol ediniz. Solunumu 

varsa; say›s›, derinli¤i ve gö¤üs kafesinin simetrik 

olarak solunuma kat›l›p kat›lmad›¤›n›, h›r›lt›l› veya gasping 

gibi herhangi bir anormal solunum düzeni olup 

olmad›¤›n› de¤erlendiriniz.


S117 

Kalp h›z› 

Bu, en iyi steteskop ile tepe at›m› dinlenerek de¤erlendirilir. 

Umblikal kordun taban›nda nab›z›n hissedilmesi 

s›kl›kla efektiftir fakat yan›lt›c› olabilir. Kord pulsasyonu 

yaln›zca, dakikada 100 at›mdan fazla olursa güvenilirdir. 

276 

Renk 

Sa¤l›kl› bir bebek mavi do¤ar ve etkili solunumun bafllamas›yla 

30 saniye içinde pembeleflir. Bebe¤in santral 

olarak pembe, siyanoze ya da soluk olup olmad›¤› 

gözlenmelidir. Periferik siyanoza s›k rastlan›r ancak bu 

tek bafl›na hipoksemiyi göstermez. 

Tonus 

Çok gevflek bir bebe¤in muhtemelen bilinci kapal› olacak 

ve solunum deste¤ine gereksinim duyulacakt›r. 

Taktil uyar› 

Bebe¤in kurulanmas› ifllemi genellikle etkili solunumu 

bafllatacak kadar yeterli bir uyar›d›r. Daha kuvvetli uyar› 

yöntemlerinden kaç›n›n. K›sa süreli uyar›y› takiben 

bebe¤in spontan ve etkili solunumu bafllamazsa, daha 

fazla deste¤e ihtiyaç duyulacakt›r. 

‹lk de¤erlendirmeye göre s›n›fland›rma 

‹lk de¤erlendirmeye dayal› olarak, bebekler genellikle 

dört gruba ayr›l›rlar. 

Grup 1: Güçlü soluyan veya a¤layan 

Tonusu iyi olan 

H›zla pembeleflen 

Kalp h›z› 100 at›m/dakikadan fazla olan 

Böyle bir bebek kurulama, s›cak bir havluya sarma d›- 

fl›nda müdahale gerektirmez, uygun oldu¤unda annesinin 

yan›na verilir. Bebek bir örtü alt›nda anne ile ciltcilde 

temas yoluyla s›cak kalacakt›r ve bu dönemde annenin 

gö¤sü üzerine konabilir. 

Grup 2: Yetersiz soluyan veya apneik 

Santral olarak mavi kalan 

Tonusu normal veya azalm›fl 

Kalp h›z› 100 at›m/ dakikadan az olan 

Böyle bir bebek taktil uyar›ya ve/veya oksijene yan›t 

verebilir, fakat maskeyle havaland›rmaya da ihtiyaç 

duyabilir. 


Soluk veya mavi görünen 

Tonusu gevflek 

Kalp h›z› 100 at›m/dakikadan az olan 

Böyle bir bebek maskeyle solunum yoluyla düzelebilir 

fakat gö¤üs kompresyonuna da ihtiyaç duyabilir. 


Soluk 

Tonusu gevflek 

Kalp at›m› tespit edilemeyen 

Böyle bir bebek acil hava yolu kontrolüne, akci¤erin 

havaland›r›lmas› ve ventilasyonuna gereksinim duyacakt›r. 

Bu durum baflar›yla sa¤land›ktan sonra, bebek 

gö¤üs kompresyonuna ve belki ilaçlara da gereksinim 

duyar. 

Geriye, yeterli solunum ve kalp h›z›na ra¤men mavi 

kalan, çok nadir bir bebek grubu kal›r. Bu grup; diyafragmatik 

herni, sürfaktan eksikli¤i, konjenital pnömoni, 

pnömotoraks veya siyanotik konjenital kalp hastal›¤› 

gibi muhtemel tan›lar› kapsar. 

Yenido¤an yaflam deste¤i 

E¤er de¤erlendirme sonucunda, bebek yeterli ve düzenli 

normal solunumu sa¤layam›yorsa, veya kalp h›z› 

100 at›m/dakikadan az ise, yenido¤an yaflam deste¤ine 

(fiekil 6.10) bafllay›n›z. Genellikle gerekli olan en 

önemli fley hava yolunun aç›lmas› ve akci¤erlerin havaland›r›lmas›d›r. 

Ancak, bu ilk iki basamak baflar›yla tamamlanamazsa, 

daha kompleks giriflimler bofluna olacakt›r. 

Hava yolu 

Bebek, bafl› nötral pozisyonda ve s›rtüstü yatmal›d›r. 

(fiekil 6.11) Bebe¤in omuzlar›n›n alt›na yerlefltirilmifl 2 

cm kal›nl›¤›ndaki bir battaniye veya havlu uygun bafl 

pozisyonunun sa¤lanmas›nda yard›mc› olabilir. Gevflek 

bebeklerde, jaw thrust manevras›n›n uygulanmas› veya 

uygun boyutta orofaringeal tüplerin kullan›lmas› havayolunu 

açmaya yard›mc› olabilir. 

Sadece, hava yolunu t›kayan partiküllü maddeler 

veya kan varsa aspirasyona ihtiyaç duyulur. Afl›r› faringeal 

aspirasyon spontan solunumun bafllamas›n› geciktirebilir 

ve laringeal spazma ve vagal bradikardiye neden 

olabilir. 277 Hemen aspirasyonu düflündüren tek 

endikasyon, kuvvetli olmayan bir bebekte yo¤un bir 

mekonyumun varl›¤›d›r. E¤er ihtiyaç duyuluyorsa, en 

iyisi direkt olarak görerek, 12-14 FG aspirasyon kateterini 

Yankauer aspiratöre ba¤layarak 100 mmHg'y› afl-

S118 


Yenido¤an 

Yaflam Deste¤i 

Algoritmi 

DO⁄UM 

Miyad›nda m›? 

Amnion s›v›s› berrak m›? 

Soluyor, a¤l›yor mu? 

Kas tonusu iyi mi? 

Evet 

Rutin bak›m 

Is›t 

Kurula 

Gerekliyse hava yolunu temizle 

Rengi de¤erlendirγ 

Hay›r 

Is›t 

Gerekliyse hava yolunu temizle* 

Kurula, uyar, re-pozisyon 

A 

Apneik veya KAH


S119 

cektir. E¤er kalp h›z› artar fakat bebek yeterli solumazsa, 

ventilasyona dakikada 30 solunum say›s› ile devam 

edin, her inflasyonu yaklafl›k bir saniye sürdürün ve buna 

yeterli spontan bafllayana kadar devam edin. 

Genellikle pasif ventilasyonun yeterli göstergesi 

kalp h›z›nda hemen art›fl veya 100 at›m/dakikadan h›zl› 

kalp at›m say›s›d›r. Bebek bu flekilde yan›t vermezse, 

sebep büyük olas›l›kla hava yolunun yeteri kadar kontrol 

alt›na al›namamas› veya ventilasyonun yetersiz olmas›d›r. 

Akci¤erlerin inflasyonu s›ras›nda pasif gö¤üs 

hareketini gözleyin; gö¤üs hareketi varsa akci¤erlerin 

havaland›rmas› baflar›yla sa¤lanm›flt›r. E¤er hareket yok 

ise, hava yolu kontrolü ve akci¤er havalanmas› sa¤lanmam›fl 

demektir. Yeterli akci¤er havalanmas› olmad›- 

¤›nda gö¤üs kompresyonlar› etkili olmayacakt›r; bu nedenle 

dolafl›m deste¤i sa¤lanmadan önce akci¤erlerin 

havalanmas› sa¤lanmal›d›r. Baz› uygulay›c›lar, akci¤erin 

havalanmas›n› trakeal entübasyon ile sa¤lar, fakat 

baflar›l› entübasyon ifllemi e¤itim ve deneyim gerektirir. 

Böyle bir deneyiminiz yoksa ve kalp h›z› düflüyorsa; 

entübasyon deneyimi olan bir meslektafl›n›z› ça¤›r›rken 

hava yolunu yeniden de¤erlendirin ve havaland›rabilmek 

için solunum yapt›r›n. 

Bebek normal düzenli solunumunu sa¤layana dek 

solunum deste¤ine devam edin. 

Dolafl›m deste¤i 

Gö¤üs kompresyonu ile dolafl›m deste¤i, akci¤erler 

baflar›yla havaland›r›lm›flsa etkili olur. Yeterli solunuma 

ra¤men kalp h›z› 60 at›m/dakikadan az ise gö¤üs kompresyonlar›na 

bafllay›n›z. En uygun teknik, parmaklar 

ile gövdeyi sararak s›rta destek olmak ve sternumun alt 

üçte bir k›sm›n›n üzerine iki baflparma¤› yanyana yerlefltirmektir 

(fiekil 6.13). 21,22,25,278,279 Sternumun alt 

üçte bir k›sm›na, gö¤üs kafesinin ön-arka çap›n›n yaklafl›k 

üçte biri kadar derinlikte kompresyon uygulan›r. 

Kompresyon-relaksasyon oran›nda kompresyonun, relaksasyona 

göre biraz daha k›sa olmas›, çok küçük yenido¤anda 

kan ak›m› için teorik avantajlar sa¤lar. 280 

Relaksasyon faz›nda baflparmaklar› sternumdan kald›rmay›n, 

fakat kompresyonlar aras›nda gö¤üs duvar›n›n 

relaksasyon pozisyonuna geri dönmesine izin verin. 

3:1 oran›nda kompresyon ve ventilasyon sa¤lay›n ve 

dakikada yaklafl›k olarak 90 kompresyon ve 30 solunuma 

ulaflmay› amaçlay›n. Bununla birlikte, kompresyon 

ve solunumlar›n kalitesi h›zdan daha önemlidir. 281 

Yaklafl›k 30 saniye sonra kalp h›z›n› kontrol edin ve 

periyodik olarak kontrollere devam edin. Spontan kalp 

at›m h›z› 60 at›m/dakikay› geçince gö¤üs kompresyonlar›n› 

sonland›r›n. 

fiekil 6.13. Yenido¤anda ventilasyon ve gö¤üs kompresyonlar›. 

© Resuscitation Council (UK) 2005. 

‹laçlar 

Yenido¤an resüsitasyonunda ilaçlar nadiren gerekli 

olur. Yenido¤anda bradikardinin nedeni genellikle yetersiz 

akci¤er havalanmas› veya derin hipoksidir, bunu 

düzeltmek için en önemli ifllem yeterli ventilasyonun 

sa¤lanmas›d›r. Bununla birlikte, yeterli ventilasyon ve 

gö¤üs kompresyonlar›na ra¤men hala kalp h›z› 60 

at›m/dakikadan az ise, ilaçlara ihtiyaç olabilir. Bu ilaçlar›n 

etkilerini kalp üzerinde oluflturduklar› farz edilir ve 

kardiyak fonksiyon yetersiz oldu¤u için kullan›l›rlar. Bu 

nedenle, olabildi¤ince kalbe yak›n bir flekilde vermek 

gerekir, ideal olan h›zl› bir flekilde yerlefltirilen umblikal 

venöz kateterden verilmesidir (fiekil 6.14). 

fiekil 6.14. Yenido¤an göbek kordonunda arterlerin ve venin pozisyonlar›. 

© Resuscitation Council (UK) 2005. 

Adrenalin 

‹nsan verilerinin olmamas›na ra¤men, yeterli ventilasyon 

ve gö¤üs kompresyonlar› kalp h›z›n› 60 at›m/dakikan›n 

üzerine ç›karamad›¤› zaman adrenalin kullanmaya 

devam etmek uygundur. Venöz yol sa¤lan›r sa¤lanmaz, 

IV yolu kullan›n. Tavsiye edilen IV doz 10-30 

mcg/kg’d›r. Trakeal yol tavsiye edilmez (afla¤›ya 

bak›n›z) fakat kullan›l›rsa, 30 mcg/kg veya daha az 

dozlar yüksek olas›l›kla etkili de¤ildir. Daha yüksek doz 

(100 mcg/kg'a kadar) deneyin. Daha yüksek trakeal

S120 


dozlar›n güvenli¤i konusunda henüz çal›flma yap›lmam›flt›r. 

Yüksek dozlar› ‹V olarak vermeyin. 

Bikarbonat 

Yeterli ventilasyon ve gö¤üs kompresyonlar›na ra¤men 

etkili spontan kardiyak output sa¤lanam›yorsa, 

intrakardiak asidozun düzeltilmesi miyokardial fonksiyonu 

düzeltebilir ve spontan dolafl›m› sa¤layabilir. 1-2 

mmol/kg ‹V verin. 

S›v›lar 

Kan kayb› flüphesi varsa veya yenido¤an flokta görünüyorsa 

(soluk, azalm›fl perfüzyon, zay›f nab›z) ve di¤er 

resüsitasyon önlemlerine yeterli yan›t yoksa s›v› tedavisini 

düflünün. Do¤um odas›nda uygun kan›n bulunamamas› 

durumunda (örne¤in irradiye ve lökositten 

ar›nd›r›lm›fl 0 Rh negatif kan grubu), intravasküler volümün 

düzeltilmesi için albüminden ziyade izotonik kristaloid 

solüsyonlar tercih edilir. 10-20 ml/kg bolus tarz›nda 

verilmelidir. 

Resüsitasyonun sonland›r›lmas› 

Yerel ve ulusal komiteler resüsitasyonu sonland›rma 

endikasyonlar›n› belirleyecektir. Bununla birlikte, do- 

¤umdan itibaren en az 10 dakika veya daha uzun süre 

yaflam belirtisi olmayan infantlardan elde edilen veriler, 

yüksek mortalite veya ciddi nörolojik geliflim kusuru 

oldu¤unu göstermektedir. Sürekli ve yeterli resüsitasyon 

10 dakika uyguland›ktan sonra yaflam belirtisi yoksa 

resüsitasyonun sonland›r›lmas› do¤ru olabilir. 

Ebeveyn ile iletiflim 

Yenido¤an bebe¤in bak›m sorumlulu¤unu alan ekibin 

bebe¤in ailesini bilgilendirmesi hayati önem tafl›maktad›r. 

Do¤umda rutin bölgesel uygulamalara ba¤l› kal›n 

ve mümkünse ilk f›rsatta bebe¤i anneye verin. Resüsitasyon 

gerekli olursa, yap›lmakta olan ifllemler ve bunlar›n 

neden gerekli olduklar› hakk›nda aileyi bilgilendirin. 

Resüsitasyonu sonland›rma karar› k›demli pediyatrisyenlerin 

eflli¤inde verilmelidir. ‹leri düzeyde prematür 

bir bebe¤in resüsitasyon karar› mümkünse k›demli 

pediyatri, kad›n do¤um görevlileri ve ailenin görüfl 

al›flverifli sonucunda verilmelidir. Önceden, örne¤in 

ciddi konjenital malformasyon gibi, bir problem tespit 

edildiyse, do¤umdan önce aile, ebeler, kad›n do¤um 

uzmanlar› ve do¤uma efllik edenler ile tercihler ve 

prognozlar tart›fl›lmal›d›r. 

Tüm tart›flmalar ve kararlar do¤umdan önce annenin 

dosyas›na ve do¤umdan sonra da bebe¤in dosyas›na 

kaydedilmelidir. 

2005 Konsensus Konferans›nda 

sorgulanan spesifik konular 

Prematür infantlarda normal ›s›n›n 

sürdürülmesi 

Prematür bebekler, s›cak tutmaya yönelik geleneksel 

tekniklerin (kurulama, sarma ve radiyan ›s› alt›nda tutma) 

dikkatlice uygulanmas›na ra¤men hipotermik olmaya 

e¤ilimlidirler. 282 Bir çok randomize kontrollü ve 

gözleme dayal› çal›flmada prematür bebeklerin radyan 

›s›t›c› alt›na konmas› ve daha sonra kurulamadan yiyecekler 

için kullan›lan fleffaf plastik “strech film“ile sar›lmas›n›n, 

yo¤un bak›ma giriflte, geleneksel yöntemlere 

k›yasla belirgin ›s› art›fl› sa¤lad›¤› gösterilmifltir. 283-285 

Bu teknikle nadiren görülen hipertermi riskinden dolay› 

bebeklerin ›s›lar› yak›ndan takip edilmelidir. 286 Entübasyon, 

gö¤üs kompresyonu ve kateterlerin yerlefltirilmesini 

içeren tüm resüsitasyon ifllemleri plastik koruyucular 

varken uygulanabilir. 

Febril anneden do¤mufl bebeklerde; perinatal solunum 

depresyonu, neonatal nöbetler, erken mortalite 

ve serebral palsi insidanslar›n›n daha yüksek oldu¤u 

belirtilmifltir. 286-288 Hayvan çal›flmalar›, iskemi s›ras›nda 

ve sonras›nda, hiperterminin serebral hasar›n geliflimi 

ile iliflkili oldu¤unu göstermifltir. 233,289 Hipertermiden 

kaç›n›lmal›d›r. 

Mekonyum 

Befl y›l önce, büyük randomize kontrollü bir çal›flmada 

güçlü yenido¤anlar›n do¤umda entübe edilmeleri ve 

inhale edilmifl mekonyumun trakeadan aspire edilme 

giriflimininin faydal› olmad›¤› gösterilmifltir. 290 Yak›n 

zamanda yap›lm›fl olan büyük çok merkezli, randomize 

kontrollü bir çal›flmada, bebe¤in gö¤üs kafesi do¤um 

kanal›ndan ç›kmadan önce, burun ve a¤›zdan mekonyumun 

aspire edilmesinin (intrapartum aspirasyon) 

mekonyum aspirasyon sendromunun fliddetini veya insidans›n› 

düflürmedi¤i gösterilmifltir 291 . Bu durumda 

intrapartum aspirasyon önerilmemektedir. Mekonyum 

bulaflm›fl amniyon s›v›s› ile temas ederek do¤an ve 

güçlü olmayan yenido¤anlar›n entübasyonu ve trakeadan 

mekonyumun aspirasyonu halen önerilmektedir. 

Hava ya da % 100 oksijen 

Son y›llardaki bir çok çal›flma % 100 oksijenin solunum 

fizyolojisi ve serebral dolafl›m üzerine ters etkileri ve 

serbest oksijen radikallerinin doku hasar› üzerine muh-


S121 

temel etkileri konusundaki endifleleri artt›rm›flt›r. Ayn› 

zamanda, asfiksi s›ras›nda ve sonras›nda oksijen yoksunlu¤undan 

oluflan doku hasar› hakk›nda da endifleler 

vard›r. % 100 oksijen ve % 21 oksijen ile resüsite edilen 

asfiksili hayvanlar›n kan bas›nc›, serebral perfüzyon 

ve hücre hasar›n›n çeflitli biyokimyasal parametrelerinin 

incelendi¤i çal›flmalar›n sonuçlar› uyumlu de¤ildir. 

292-296 Prematür yenido¤anlarda (33 gestasyon 

haftas›n›n alt›nda) yap›lan bir çal›flmada, stabilizasyonun 

% 21 oksijen ile sa¤land›¤› olgularla k›yasland›¤›nda, 

% 80 oksijene maruz b›rak›lanlar›n serebral kan ak›- 

m› daha düflük bulunmufltur. 297 Baz› hayvan verileri 

bunun aksini göstermektedir; örne¤in % 100 oksijene 

karfl› hava ile ventilasyon sa¤land›¤›nda, kan bas›nc›nda 

ve serebral perfüzyon bas›nc›nda azalma gibi. 292 

Dört insan çal›flmas›n›n meta-analizinde % 100 oksijen 

ile resüsite edilenlere karfl› hava ile resüsite edilen yenido¤anlarda 

mortalitede düflüfl ve herhangi bir zararl› 

etkiye rastlanmad›¤› gösterilmifltir. Ancak, bu çal›flmalar›n 

yöntemleri konusunda belirgin endifleler vard›r ve 

bu sonuçlar dikkatli yorumlanmal›d›r. 80,298 

Günümüzde, standart yaklafl›m resüsitasyon için % 

100 oksijen kullanmakt›r. Baz› klinisyenler, % 100'ün 

alt›nda oksijen konsantrasyonu ile resüsitasyona bafllamay› 

seçebilirler, buna oda havas› ile bafllayanlar da 

dahildir. Kan›tlar bunun akla uygun oldu¤unu göstermektedir. 

Ancak, baflar›l› akci¤er havalanmas›na ra¤men 

h›zl› iyileflme yoksa, mutlaka ilave oksijen sa¤lanmal›d›r. 

E¤er ilave oksijen yoksa, akci¤erler hava ile 

ventile edilir. ‹lave oksijen, soluyan fakat santral siyanozu 

olan bebeklerde önerilmektedir. 

Resüsitasyon uygulanan bebeklerin oksijen satürasyonlar›n›n 

monitörizasyonu faydal› olabilir, fakat çal›flmalarda 

zaman›nda do¤mufl sa¤l›kl› yenido¤anlar›n 

preduktal oksijen satürasyonlar›n›n % 95'in üzerine ç›kmas›n›n 

10 dakika ald›¤› ve post-duktal seviyeye ulaflmas›n›n 

yaklafl›k 1 saat sürdü¤ü gösterilmifltir. 299-301 

Pals oksimetre k›lavuzlu¤unda de¤iflik oksijen konsantrasyonlar›n›n 

verilmesi 'hiperoksi'yi h›zl›ca önlerken; 

'normal' oksijen satürasyon de¤erlerine ulaflmay› sa¤layabilir, 

fakat bu iki kavram›n do¤umdaki durumlar› belirlenememifltir. 

Oksijen bir ilaçt›r ve oksidan hasar teorik 

olarak prematür yenido¤anlarda daha s›kt›r. 

‹lk solunumlar ve asiste ventilasyon 

Terminde yenido¤anlarda, spontan veya asiste olarak 

akci¤erlerin ilk fliflirilmesi bir fonksiyonel reziduel kapasite 

(FRK) oluflturur. 302-309 Etkili FRK oluflturmak için 

gerekli olan optimum bas›nç, inflasyon zaman› ve gerekli 

ak›m tan›mlanmam›flt›r. Ortalama ilk inflasyon bas›nçlar› 

en yüksek 30-40 cmH 2 O oldu¤unda (inflasyon 

süresi tan›mlanmam›fl), bilinci kapal› terminde yenido- 

¤anlar genellikle baflar› ile ventile edilmektedir. 305- 

307,309 S›kl›kla kullan›lan asiste ventilasyon h›zlar› dakikada 

30-60 solunumdur, fakat farkl› h›zlarla yap›lan solunumun 

etkileri araflt›r›lmam›flt›r. 

Yeterli ventilasyonun ilk belirtisi kalp h›z›nda art›flt›r; 

kalp h›z› artmaz ise pasif gö¤üs duvar› hareketi de¤erlendirilir. 

Bafllang›çta gerekli olan ilk en yüksek fliflirme 

bas›nçlar› de¤iflkendir ve tahmin edilemez. Her solunumda 

kalp at›m h›z›nda art›fl veya gö¤üs duvar›nda 

hareket sa¤layacak biçimde kifliye göre ayarlanmal›d›r. 

Bas›nç monitörize edildi¤inde, 20 cmH 2 O'luk bas›nç 

etkili olabilir, fakat baz› terminde do¤mufl bebeklerde 

30-40 cmH 2 O veya daha yüksek bas›nçlar gerekebilir. 

Bas›nç, monitörize edilmiyorsa fakat sadece ayarlanamayan, 

'hava-kaç›fl›na izin veren' bir valf ile s›n›rlan›rsa, 

kalp at›m h›z›nda art›fl sa¤layacak minimum fliflirme 

kullan›lmal›d›r. En uygun fliflirme zaman›n›n önerilmesi 

için yeterli veri yoktur. Özet olarak, kalp at›m h›z›n› 

100 at›m dk -1 üzerine ç›karacak ve bu seviyede tutacak 

flekilde, dakikada 30-60 yapay solunum sa¤lanmal›d›r. 

Prematür yenido¤anlar›n asiste 

ventilasyonu 

Hayvan çal›flmalar›, büyük hacimdeki inflasyon bas›nçlar›n›n 

do¤umdan hemen sonra prematür bebeklerin 

akci¤erlerinde kolayl›kla hasar oluflturabildi¤ini 310 ve 

do¤umdan hemen sonra ekspirasyon sonu pozitif bas›nc›n 

(PEEP) uygulanmas›n›n akci¤er hasar›n› önledi¤ini 

göstermifltir. PEEP ayn› zamanda akci¤er kompliyans›n› 

ve gaz de¤iflimini iyilefltirir. 311-312 ‹nsan serilerinde, 

apneik prematür yenido¤anlar›n ço¤u 20-25 

cmH 2 O ilk fliflirme bas›nc› ile akci¤erlerin yeterli ventile 

olabilmesine ra¤men baz› yenido¤anlar›n daha yüksek 

bas›nçlara ihtiyac› oldu¤u gösterilmifltir. 313-314 

Prematür yenido¤anlar› ventile ederken, çok belirgin 

pasif gö¤üs duvar› hareketi afl›r› tidal volümlerin 

göstergesi olabilir ve bundan kaç›n›lmal›d›r. Bas›nc›n 

monitörizasyonu uygun akci¤er fliflirilmesini sa¤lamak 

ve yüksek bas›nçlardan korunmak için yard›mc› olabilir. 

E¤er pozitif bas›nçl› ventilasyon gerekli ise, prematür 

yenido¤anlar›n ço¤unda ilk fliflirme için 20-25 cmH 2 O 

bas›nç yeterli olacakt›r. Kalp at›m h›z›nda artma veya 

gö¤üs duvar›nda tam olarak hareket hemen sa¤lanamaz 

ise, yüksek bas›nçlara ihtiyaç olabilir. E¤er sürekli 

pozitif bas›nçl› ventilasyon gerekirse, PEEP yararl› olabilir. 

Ayn› zamanda, resüsitasyonu takiben spontan soluyan 

prematür yenido¤anda sürekli pozitif hava yolu bas›nc› 

(CPAP) uygulanmas› da faydal› olabilir. 

Malzemeler 

Etkili ventilasyon, gaz ak›m›yla fliflen ya da kendi ken-

S122 


dine fliflen balon ile veya bas›nc› ayarlamak için tasarlanm›fl 

mekanik bir malzeme olan T-parças› ile sa¤lanabilir. 

315-317 Kendi kendine fliflen balonlar›n hava-kaç›fl›- 

n› sa¤layan valfleri ak›ma ba¤›ml›d›r ve oluflan bas›nç 

üretici taraf›ndan belirlenen de¤erleri aflabilir. 318 Klinik 

olarak pek anlaml› olmasa da, ulafl›lmas› hedeflenen fliflirme 

bas›nçlar› ve uzun inspiratuvar süreler, mekanik 

modellerde T-parças› kullan›ld›¤›nda torbalar›n kullan›- 

m›na nazaran daha istikrarl›d›r. 319 Ak›mla fliflen torbalar 

kendili¤inden fliflenlere nazaran uygun bas›nç sa¤lamak 

için daha fazla e¤itim gerektirmektedir. 320 Kendili¤inden 

fliflen balon, ak›mla fliflen balon veya T-parçal› 

mekanik malzemelerin hepsi hava yoluna uygulanan 

bas›nc› ayarlar veya bas›nc› s›n›rlarlar ve yenido¤anlar›n 

ventilasyonunda kullan›labilirler. 

Laringeal maske (LM) terme yak›n veya termde yenido¤anlar›n 

ventilasyonunda etkilidir. 321,322 Küçük 

prematürlerde kullan›m› hakk›nda çok az veri bulunmaktad›r. 

323-324 Üç olgu serisinde çal›fl›lan bebeklerin 

resüsite edilmese de, LM ile geçerli resüsitasyon kurallar› 

çerçevesinde etkili ventilasyonun sa¤lanabilece¤i 

gösterilmifltir. 322,325,326 Kontrollü randomize bir çal›flmada, 

maske ile ventilasyonun baflar›s›z oldu¤u durumda 

LM ve trakeal entübasyon aras›nda klinik olarak 

belirgin fark olmad›¤› bulunmufltur. 321 LM deneyimli 

uygulay›c›lar taraf›ndan yerlefltirildi¤inden bu çal›flman›n 

sonucunun genellefltirilebilmesi mümkün de¤ildir. 

Olgu sunumlar›nda maske ile ventilasyonun baflar›s›z 

oldu¤u ve trakeal entübasyonun olanaks›z veya baflar›- 

s›z oldu¤u durumlarda LM ile etkili ventilasyonun sa¤lanabilece¤i 

bildirilmektedir. 327-329 Do¤umda resüsitasyon 

için primer hava yolu arac› olarak LM'nin rutin 

kullan›m›n› destekleyecek yeterli veri yoktur. Afla¤›daki 

koflullarda da etkinli¤i hakk›nda kuflkular vard›r. 

• gö¤üs kompresyonu gerekti¤inde 

• çok düflük do¤um a¤›rl›kl› bebeklerde 

• amniyotik s›v›ya mekonyum bulaflt›¤›nda 

Trakeal tüpün yerinin do¤rulanmas› 

Yenido¤an resüsitasyonu s›ras›nda bir çok noktada trakeal 

entübasyon düflünülebilir 

• mekonyum veya trakea blokaj›na neden olan di¤er 

ajanlar› temizlemek için aspirasyon yap›lmas› gerekti¤inde 

• maske ile ventilasyon etkili olmad›¤›nda veya uzad›¤›nda 

• gö¤üs kompresyonlar› yap›ld›¤›nda 

• özel durumlarda (örne¤in; konjenital diyafragmatik 

herni veya 1000 gr alt›nda do¤um a¤›rl›¤›nda) 

Trakeal entübasyon ve zamanlamas› resüsitasyonu 

uygulayan›n bilgi ve becerisine ba¤l›d›r. 

Trakeal entübasyonu ve aral›kl› pozitif bas›nc› takiben 

kalp h›z›nda hemen art›fl tüpün trakeobronflial 

a¤açta oldu¤unun en iyi göstergesidir. 330 Ekspirasyon 

havas›nda CO 2 bulunmas› çok düflük a¤›rl›kl› olanlar 

dahil olmak üzere, bebeklerde tüpün yerinin do¤rulanmas›n› 

sa¤lar. 331-334 Yeterli kardiyak outputu olan bebeklerde 

ekspirasyon havas›nda CO 2 bulunmas› tüpün 

trakeada oldu¤unu gösterirken, CO 2 bulunmamas› büyük 

olas›l›kla özefageal entübasyon oldu¤unu düflündürür. 

331,333 Pulmoner ak›m›n olmamas› veya zay›f olmas› 

veya trakeal obstrüksiyon tüpün yerinde olmas›na 

ra¤men ekspirasyon havas›nda CO 2 saptanmas›n› engelleyebilir. 

Kardiyak arrest olmayan hastalar›n hemen 

tümünde trakeal tüpün yeri do¤ru olarak teflhis edilebilir 

99 , ancak düflük kardiyak outputlu ve kritik durumdaki 

yenido¤anlarda endotrakeal tüp do¤ru yerlefltirilmesine 

ra¤men ekspirasyon havas›nda CO 2 saptanamamas› 

gereksiz ekstübasyona neden olabilir. Do¤ru 

trakeal tüp yerlefltirilmesinin di¤er klinik göstergeleri 

ekspirasyon s›ras›nda yo¤unlaflm›fl nemli gaz ç›k›fl›n›n 

gözlenmesi ve gö¤üs hareketinin varl›¤› veya yoklu¤udur, 

fakat bunlar yenido¤an bebeklerde sistemik olarak 

saptanamayabilir. 

Trakeal tüpün yerleflimi (Tablo 6.1) entübasyon s›ras›nda 

görerek gerçeklefltirilmesi ve pek çok vakada oldu¤u 

gibi trakeal tüple ventilasyon s›ras›nda kalp at›m 

h›z›ndaki h›zl› art›flla do¤rulanacakt›r. E¤er kalp at›m h›- 

z› yavafl devam ederse, tüpün yanl›fl yerleflimi en olas› 

sebeptir. Tüpün yerini ya görsel olarak ya da ekspirasyon 

havas›nda CO 2 bulunup bulunmad›¤›n› saptayarak 

kontrol ediniz. 

Tablo 6.1. Trakeal tüp büyüklü¤ünün ve yerlefltirilme derinli¤inin 

hesaplanmas›*. 

Çocu¤un a¤›rl›¤› 

(kg) 

3 

Gebelik 

haftas› 

38 

Tüpün çap› 

(mmID) 

2.5 

3.0 

3.0/3.5 

3.5/4.0 

*‹deal tüp ucu-dudak mesafesi=a¤›rl›k (kg) + 6 cm 

Adrenalin dozu ve uygulama yolu 

Yerlefltirme 

derinli¤i (cm)* 

6.5-7 

7-8 

8-9 

>9 

‹nsan yenido¤an resüsitasyonunun herhangi bir safhas›nda 

adrenalin kullan›m› ile ilgili plasebo-kontrollü bir 

çal›flma yoktur. Bir pediyatrik çal›flmada 148 ve yenido- 

¤an hayvan çal›flmalar›nda 335,336 resüsitasyon s›ras›nda 

uygulanan yüksek doz ‹V adrenalinin (100 mcg kg -1 ) 

fayda sa¤lamad›¤› ve hayatta kalma e¤ilimini düflürdü- 

¤ü, nörolojik durumun kötüleflti¤i gösterilmifltir. Hay-


S123 

van ve eriflkin insan çal›flmalar›nda adrenalin trakea yolu 

ile verildi¤inde, yeterli plazma konsantrasyonu oluflturmak 

için s›kl›kla önerilen dozdan çok daha yüksek 

dozlar›n gerekti¤i gösterilmifltir. 337-339 S›kl›kla önerilen 

dozda trakeal adrenalinin (10 mcg kg -1 ) kullan›ld›- 

¤› bir yenido¤an hayvan çal›flmas›nda faydal› olmad›¤› 

gösterilmifltir. 126 Resüsitasyon gereken ve ortak özelliklere 

sahip olan 9 yenido¤an prematür bebek üzerinde 

yap›lan çal›flmada trakeal adrenalinin absorbe oldu- 

¤u gösterilmifltir, fakat bu çal›flmac›lar önerilen dozun 

7-25 kat›n› kullanm›fllard›r. 340 

Resüsitasyon sonras› bak›m 

Resüsitasyon gereken bebekler kötüleflebilir. Yeterli 

ventilasyon ve sirkülasyon sa¤land›¤›nda, bebe¤in bak›m› 

bulundu¤u ortamda sürdürülmeli veya yeterli monitörizasyonun 

yap›labilece¤i ve ileri bak›m›n sa¤lanabilece¤i 

ortama transfer edilmelidir. 

Glikoz 

Hipoglisemi, asfiksi ve resüsitasyon uygulanm›fl yenido¤an 

modelinde kötü nörolojik sonuçlarla iliflkili bulunmufltur. 

341 Hipoksi ve iskemik hasar›n olufltu¤u anda 

hipoglisemik olan yenido¤an hayvanlarda, kontrol 

grubuna göre serebral infarktüs alan› daha büyük 

ve/veya hayatta kalma olas›l›¤› düflüktür. 342,343 Bir klinik 

çal›flma perinatal asfiksiyi takiben hipoglisemi ve 

kötü nörolojik sonuçlar aras›nda iliflki oldu¤unu göstermifltir. 

344 Eriflkinlerde hiperglisemi kötü sonuçlarla iliflkili 

olsa da, hiperglisemi ve nörolojik sonuçlar aras›ndaki 

iliflkiyi araflt›ran klinik yenido¤an çal›flmas› yoktur. 

346 Asfiksi ve resüsitasyonu takiben en az beyin hasar› 

oluflturan kan glikoz konsantrasyonu s›n›rlar› eldeki 

verilerle belirlenememektedir. Resüsitasyon gereken 

yenido¤anlar kan glikoz seviyelerinin normal s›n›rlarda 

tutulmas› için monitörize ve tedavi edilmelidir. 

Hipotermi oluflturulmas› 

Asfiksi flüphesi bulunan (do¤umda resüsitasyon ihtiyac› 

gösteren, metabolik asidoz ve erken ensefalopati 

bulgular› olan) yenido¤anlar üzerinde yap›lan çok merkezli 

bir çal›flmada, yenido¤anlar›n sadece bafl›n›n so- 

¤utulmas› (34.5°C) ile, 18. aylar›nda fliddetli sekellerle 

hayatta kalm›fl olanlar›n say›s›nda anlaml› olmayan bir 

azalma bulunmufltur. Buna karfl›l›k amplitüd-integre 

elektroensefalogram ile tan› konulan hafif ensefalopatili 

subgrupta belirgin fayda sa¤lanm›flt›r. 220 fiiddetli 

elektroensefalografik supresyon ve nöbeti olan yenido- 

¤anlarda tedaviden fayda sa¤lanamam›flt›r. 346 Di¤er 

bir küçük, kontrollü bir pilot çal›flmada erken sistemik 

hipotermi uygulanmas› asfiksili yenido¤anlarda, yaflamlar›n›n 

12. ay›nda daha az ölüm ve sakatl›kla sonuçlanm›flt›r. 

Hafif hipotermi genellikle tedavi gerektirmeyen 

bradikardi ve kan bas›nc› art›fl› ile birliktedir, fakat 

vücut ›s›s›n›n ani art›fl› hipotansiyona neden olabilir. 

347 Derin hipotermi (›s› 33°C'nin alt›nda) aritmi, kanama, 

tromboz ve sepsise neden olabilir. Fakat flimdiye 

dek yap›lan çal›flmalarda hafif hipotermi ile tedavi 

edilen yenido¤anlarda bu komplikasyonlar bildirilmemifltir. 

220,348 

fiüpheli asfiksili yenido¤anlarda resüsitasyonu takiben 

hafif sistemik veya sadece serebral hipoterminin 

rutin kullan›m›n›n önerilmesi için yeterli veri yoktur. 

Hangi yenido¤anlar›n en çok fayda görece¤i veya hangi 

so¤utma metodunun en etkili oldu¤unun belirlenmesi 

için daha fazla klinik çal›flmaya ihtiyaç vard›r. 

Resüsitasyonu sonland›rma veya 

devam etmeme 

Yenido¤anlarda mortalite ve morbidite bölgeye ve olanaklara 

göre farkl›l›k gösterir. 349 Sosyal bilim çal›flmalar›, 

yaflamlar› tehlikede olan bebeklerde, resüsitasyon 

karar›nda ve yaflam deste¤inin devam›nda ailelerin daha 

büyük rol oynamak istedi¤ini göstermifltir. 350 Bu 

bebeklerde agresif tedavinin faydalar› ve dezavantajlar› 

hakk›nda uygulay›c›lar›n görüflleri aras›nda büyük fark 

vard›r. 351,352 

Resüsitasyonu sonland›rma 

Özellikle aileler ile tart›flma flans› oldu¤unda, yüksek 

mortalite ve kötü sonuçlar ile iliflkili durumlarda resüsitasyonu 

sonland›rman›n makul karfl›lanabilece¤ini kabul 

etmeleri mümkündür. 282,353 Her bir olguda; obstetri 

ekibi, yenido¤an ekibi ve ailenin uyumlu ve koordine 

yaklafl›m› önemli bir hedeftir. Resüsitasyon s›ras›nda 

veya sonras›nda resüsitasyonun sonland›r›lmas› 

ve yaflam deste¤inin kesilmesi bir çok kifli taraf›ndan 

etik olarak düflünülebilir ve klinisyenler fonksiyonel olarak 

yaflam› devam ettirmenin mümkün olmad›¤› durumlarda 

resüsitasyonun sonland›r›lmas› konusunda 

karars›z olmamal›d›rlar. Afla¤›daki k›lavuz bölgesel olarak 

geçerli olan durumlara göre yorumlanmal›d›r. 

• Gestasyon, do¤um a¤›rl›¤› ve/veya konjenital anomaliler 

kesin erken ölümü gündeme getiriyorsa ve 

nadiren hayatta kalanlarda kabul edilemeyecek yüksek 

morbidite ortaya ç›kmas› muhtemelse, resüsitasyon 

endike de¤ildir. ‹leri derecede prematurite 

(gestasyonel yafl

S124 


• Yüksek yaflama flans›nda ve kabul edilebilir morbidite 

ile iliflkili durumlarda hemen her zaman resüsitasyon 

endikasyonu vard›r. Bu genellikle 25 hafta 

veya üstünde gestasyonel yafl› (intrauterin infeksiyon 

veya hipoksi-iskemi gibi fötal s›k›nt› olmad›kça) 

ve ço¤u konjenital malformasyonu olan bebekleri 

kapsar. 

• Prognozun belirli olmad›¤›, s›n›rda yaflama flans› 

olan ve iliflkili olarak yüksek morbidite olas›l›¤› bulunan 

ve çocu¤a yüksek s›k›nt› verilece¤i düflünülen 

durumlarda, ailenin resüsitasyon konusundaki istekleri 

desteklenmelidir. 

Resüsitasyon çabas›n›n kesilmesi 

Do¤umdan itibaren en az 10 dakika veya daha uzun 

süre yaflam belirtisi olmayan yenido¤anlardan elde 

edilen veriler ya yüksek mortalite veya nörolojik geliflmede 

fliddetli yetersizlik olaca¤›n› gösterir. 354,355 Aral›ks›z 

ve yeterli yap›lan 10 dakikal›k resüsitasyondan 

sonra, e¤er yaflam belirtisi yoksa resüsitasyonun kesilmesi 

hakl› görülebilir. 

Kaynaklar 

1. Zideman D, Bingham R, Beattie T, et al. Guidelines for paediatric 

life support: A Statement by the Paediatric Life Support 

Working Party of the European Resuscitation Council. Resuscitation 

1994; 27:91-105. 

2. European Resuscitation Council. POEDiatric life support: (including 

the recommendations for resuscitation of babies at birth). 



Schwierin U. European Resuscitation Council Guidelines 2000 

for Basic POEDiatric Life Support. A statement from the PO- 

EDiatric Life Support Working Group and approved by the 




Schwierin V. European Resuscitation Council Guidelines 2000 

for Advanced POEDiatric Life Support. A statement from PO- 

EDiatric Life Support Working Group and approved by the 




Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines for Cardiopulmonary 

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care-an 

international consensus on science. Resuscitation 2000; 46:3- 

430. 




Care: International Consensus on Science. Circulation 2000; 

102(suppl I):I-1-I-370. 




Resuscitation 2005; 67:in press. 




Circulation 2005; in press. 

9. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. POEDiatric out-of-hospital 

cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 

1995; 30:141-50. 

10. Kyriacou DN, Arcinue EL, Peek C, Kraus JF. Effect of immediate 

resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics 

1994; 94:137-42. 

11. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. "Bystander" chest compressions 

and assisted ventilation independently improve outcome 

from piglet asphyxial pulseless "cardiac arrest". Circulation 

2000; 101:1743-8. 

12. Young KD, Seidel JS. Pediatric cardiopulmonary resuscitation: 

a collective review. Ann Emerg Med 1999; 33:195-205. 

13. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Babar I, Ewy GA. Simulated mouth-to-mouth 

ventilation and chest compressions (bystander 

cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in a swine 

model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care 

Med 1999; 27:1893-9. 

14. Dorph E, Wik L, Steen PA. Effectiveness of ventilation-compression 

ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer pO- 

EDiatric resuscitation. Resuscitation 2002; 54:259-64. 

15. Turner I, Turner S, Armstrong V. Does the compression to ventilation 

ratio affect the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 

2002; 52:55-62. 

16. Babbs CF, Kern KB. Optimum compression to ventilation ratios 

in CPR under realistic, practical conditions: a physiological 

and mathematical analysis. Resuscitation 2002; 54:147-57. 

17. Babbs CF, Nadkarni V. Optimizing chest compression to rescue 

ventilation ratios during one-rescuer CPR by professionals 

and lay persons: children are not just little adults. Resuscitation 

2004; 61:173-81. 

18. Whyte SD, Wyllie JP. POEDiatric basic life support: a practical 

assessment. Resuscitation 1999; 41:153-7. 

19. Safranek DJ, Eisenberg MS, Larsen MP. The epidemiology of 

cardiac arrest in young adults. Ann Emerg Med 1992; 

21:1102-6. 

20. Clements F, McGowan J. Finger position for chest compressions 

in cardiac arrest in infants. Resuscitation 2000; 44:43-6. 

21. Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R. A randomized, controlled 

trial of twothumb vs two-finger chest compression in a 

swine infant model of cardiac arrest. Prehosp Emerg Care 

1997; 1:65-7. 

22. David R. Closed chest cardiac massage in the newborn infant. 

Pediatrics 1988; 81:552-4. 

23. Dorfsman ML, Menegazzi JJ, Wadas RJ, Auble TE. Two-thumb 

vs two-finger chest compression in an infant model of prolonged 

cardiopulmonary resuscitation. Acad Emerg Med 2000; 

7:1077-82. 

24. Whitelaw CC, Slywka B, Goldsmith LJ. Comparison of a twofinger 

versus two-thumb method for chest compressions by 

healthcare providers in an infant mechanical model. Resuscitation 

2000; 43:213-6. 

25. Menegazzi JJ, Auble TE, Nicklas KA, Hosack GM, Rack L, Goode 

JS. Two-thumb versus two-finger chest compression during 

CRP in a swine infant model of cardiac arrest. Ann Emerg Med 

1993; 22:240-3. 

26. Stevenson AG, McGowan J, Evans AL, Graham CA. CPR for 

children: one hand or two? Resuscitation 2005; 64:205-8. 

27. Gurnett CA, Atkins DL. Successful use of a biphasic waveform 

automated external defibrillator in a high-risk child. Am J Cardiol 

2000; 86:1051-3. 

28. Konig B, Benger J, Goldsworthy L. Automatic external defibrillation 

in a 6 year old. Arch Dis Child 2005; 90:310-1. 

29. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, et al. Specificity and sensitivity 

of automated external defibrillator rhythm analysis in infants 

and children. Ann Emerg Med 2003; 42:185-96. 

30. Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, et al. Is arrhythmia detection 

by automatic external defibrillator accurate for children? 

Sensitivity and specificity of an automatic external defibrillator 

algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001; 

103:2483-8.


S125 

31. Samson R, Berg R, Bingham R, Pediatric Advanced Life Support 

Task Force ILCoR. Use of automated external defibrillators 

for children: an update. An advisory statement from the Pediatric 

Advanced Life Support Task Force of the International Liaison 

Committee on Resuscitation. Resuscitation 2003; 

57:237-43. 

32. Jorgenson D, Morgan C, Snyder D, et al. Energy attenuator for 

pediatric application of an automated external defibrillator. Crit 

Care Med 2002; 30:S145-7. 

33. Tang W, Weil MH, Jorgenson D, et al. Fixed-energy biphasic 

waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest 

and resuscitation. Crit Care Med 2002; 30:2736-41. 

34. Berg RA, Chapman FW, Berg MD, et al. Attenuated adult biphasic 

shocks compared with weight-based monophasic shocks 

in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. 


35. Berg RA, Samson RA, Berg MD, et al. Better outcome after pediatric 

defibrillation dosage than adult dosage in a swine model 

of pediatric ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 2005; 

45:786-9. 

36. Rossano JQ, L. Schiff, MA. Kenney MA. Atkins DL. Survival is 

not correlated with defibrillation dosing in pediatric out-ofhospital 

ventricular fibrillation. Circulation 2003; 108:320-1. 

37. Clark CB, Zhang Y, Davies LR, Karlsson G, Kerber RE. Pediatric 

transthoracic defibrillation: biphasic versus monophasic waveforms 

in an experimental model. Resuscitation 2001; 51:159- 

63. 

38. Schneider T, Martens PR, Paschen H, et al. Multicenter, randomized, 

controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 

200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of outof-hospital 

cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac 

Arrest (ORCA) Investigators. Circulation 2000; 102:1780- 

7. 

39. Faddy SC, Powell J, Craig JC. Biphasic and monophasic shocks 

for transthoracic defibrillation: A meta analysis of randomised 

controlled trials. Resuscitation 2003; 58:9-16. 

40. van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A 

prospective, randomised and blinded comparison of first 

shock success of monophasic and biphasic waveforms in outof-hospital 


41. Redding JS. The choking controversy: critique of evidence on 

the Heimlich maneuver. Crit Care Med 1979; 7:475-9. 

42. International Liaison Committee on Resuscitation. Part 2. Adult 

Basic Life Support. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary 



2005; In Press. 

43. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-based 

study of the demographics, epidemiology, management, 

and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary 


44. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric 

patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg 

Med 1995; 25:495-501. 

45. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA. A prospctive 

investigation into the epidemiology of in-hospital pediatric 

cardiopulmonary resuscitation using the international Utstein 

reporting style. Pediatrics 2002; 109:200-9. 

46. Young KD, Gausche-Hill M, McCl ng CD, Lewis RJ. A prospective, 

population-based study of the epidemiology and outcome 

of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Pediatrics 

2004; 114:157-64. 

47. Richman PB, Nashed AH. The etiology of cardiac arrest in children 

and young adults: special considerations for ED management. 

Am J Emerg Med 1999; 17:264-70. 

48. Engdahl J, Bang A, Karlson BW, Lindqvist J, Herlitz J. Characteristics 

and outcome among patients suffering from out of hospital 

cardiac arrest of non-cardiac aetiology. Resuscitation 

2003; 57:33-41. 

49. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. 

Crit Care Clin 2003; 19:413-40, viii. 

50. Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova 

I. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first 

responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 

1996; 33:107-16. 

51. Moule P. Checking the carotid pulse: diagnostic accuracy in 

students of the healthcare professions. Resuscitation 2000; 

44:195-201. 

52. Lapostolle F, Le Toumelin P, Agostinucci JM, Catineau J, Adnet 

F. Basic cardiac life support providers checking the carotid pulse: 

performance, degree of conviction, and influencing factors. 

Acad Emerg Med 2004; 11:878-80. 

53. Frederick K, Bixby E, Orzel MN, Stewart-Brown S, Willett K. 

Will changing the emphasis from 'pulseless' to 'no signs of circulation' 

improve the recall scores for effective life support 

skills in children? Resuscitation 2002; 55:255-61. 

54. Park C, Bahk JH, Ahn WS, Do SH, Lee KH. The laryngeal mask 

airway in infants and children. Can J Anaesth 2001; 48:413-7. 

55. Hedges JR, Dronen SC, Feero S, Hawkins S, Syverud SA, Shultz 

B. Succinylcholineassisted intubations in prehospital care. Ann 

Emerg Med 1988; 17:469-72. 

56. Murphy-Macabobby M, Marshall WJ, Schneider C, Dries D. 

Neuromuscular blockade in aeromedical airway management. 

Ann Emerg Med 1992; 21:664-8. 

57. Sayre M, Weisgerber I. The use of neuromuscular blocking 

agents by air medical services. J Air Med Transp 1992; 11:7- 

11. 

58. Rose W, Anderson L, Edmond S. Analysis of intubations. Before 

and after establishment of a rapid sequence intubation protocol 

for air medical use. Air Med J 1994; 13:475-8. 

59. Sing RF, Reilly PM, Rotondo MF, Lynch MJ, McCans JP, Schwab 

CW. Out-ofhospital rapid-sequence induction for intubation of 

the pediatric patient. Acad Emerg Med 1996; 3:41-5. 

60. Ma OJ, Atchley RB, Hatley T, Green M, Young J, Brady W. Intubation 

success rates improve for an air medical program after 

implementing the use of neuromuscular blocking agents. 

Am J Emerg Med 1998; 16:125-7. 

61. Tayal V, Riggs R, Marx J, Tomaszewski C, Schneider R. Rapidsequence 

intubation at an emergency medicine residency: 

success rate and adverse events during a twoyear period. 

Acad Emerg Med 1999; 6:31-7. 

62. Wang HE, Sweeney TA, O'Connor RE, Rubinstein H. Failed prehospital 

intubations: an analysis of emergency department courses 

and outcomes. Prehosp Emerg Care 2001; 5:134-41. 

63. Sagarin MJ, Chiang V, Sakles JC, et al. Rapid sequence intubation 

for pediatric emergency airway management. Pediatr 

Emerg Care 2002; 18:417-23. 

64. Kaye K, Frascone RJ, Held T. Prehospital rapid-sequence intubation: 

a pilot training program. Prehosp Emerg Care 2003; 

7:235-40. 

65. Wang HE, Kupas DF, Paris PM, Bates RR, Costantino JP, Yealy 

DM. 

Multivariat 

predictors of failed prehospital endotracheal intubation. Acad 

Emerg Med 2003; 10:717-24. 

66. Pepe P, Zachariah B, Chandra N. Invasive airway technique in 

resuscitation. Ann Emerg Med 1991; 22:393-403. 

67. Luten RC, Wears RL, Broselow J, et al. Length-based endotracheal 

tube and emergency equipment in pediatrics. Ann Emerg 

Med 1992; 21:900-4. 

68. Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, Newth CJ. Cuffed endotracheal 

tubes in pediatric intensive care. J Pediatr 1994; 

125:57-62. 

69. Khine HH, Corddry DH, Kettrick RG, et al. Comparison of cuffed 

and uncuffed endotracheal tubes in young children during 

general anesthesia. Anesthesiology 1997; 86:627-31. 

70. Newth CJ, Rachman B, Patel N, Hammer J. The use of cuffed 

versus uncuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. 

J Pediatr 2004; 144:333-7. 

71. Mhanna MJ, Zamel YB, Tichy CM, Super DM. The "air leak" test 

around the endotracheal tube, as a predictor of postextubati-

S126 


on stridor, is age dependent inchildren. Crit Care Med 2002; 

30:2639-43. 



Med 2001; 37:32-7. 

73. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital 

pediatric endotracheal intubation on survival and neurological 

outcome: a controlled clinical trial. JAMA 2000; 283:783- 

90. 

74. Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, de Garavilla L, Dalsey WC. Use 

of tube condensation as an indicator of endotracheal tube placement. 

Ann Emerg Med 1998; 31:575-8. 

75. Andersen KH, Hald A. Assessing the position of the tracheal 

tube: the reliability of different methods. Anaesthesia 1989; 

44:984-5. 

76. Andersen KH, Schultz-Lebahn T. Oesophageal intubation can 

be undetected by auscultation of the chest. Acta Anaesthesiol 

Scand 1994; 38:580-2. 

77. Hartrey R, Kestin IG. Movement of oral and nasal tracheal tubes 

as a result of changes in head and neck position. Anaesthesia 

1995; 50:682-7. 

78. Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, et al. Accuracy of pulse oximetry 

in the intensive care unit. Intensive Care Med 2001; 

27:1606-13. 

79. Seguin P, Le Rouzo A, Tanguy M, Guillou YM, Feuillu A, Malledant 

Y. Evidence for the need of bedside accuracy of pulse 

oximetry in an intensive care unit. Crit Care Med 2000; 

28:703-6. 

80. Tan A, Schulze A, O'Donnell CP, Davis PG. Air versus oxygen 

for resuscitation of infants at birth. Cochrane Database Syst Rev 

2004: CD002273. 

81. Ramji S, Rasaily R, Mishra PK, et al. Resuscitation of asphyxiated 

newborns with room air or 100% oxygen at birth: a multicentric 

clinical trial. Indian Pediatr 2003; 40:510-7. 

82. Vento M, Asensi M, Sastre J, Garcia-Sala F, Pallardo FV, Vina J. 

Resuscitation with room air instead of 100% oxygen prevents 

oxidative stress in moderately asphyxiated term neonates. Pediatrics 

2001; 107:642-7. 

83. Saugstad OD. Resuscitation of newborn infants with room air 

or oxygen. Semin Neonatol 2001; 6:233-9. 

84. Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common 

and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. 

Crit Care Med 2004; 32:S345-51. 



Circulation 2004; 109:1960-5. 



JAMA 2005; 293:299-304. 



MA 2005; 293:305-10. 




2005; 111:428-34. 

89. Borke WB, Munkeby BH, Morkrid L, Thaulow E, Saugstad OD. 

Resuscitation with 100 % O(2) does not protect the myocardium 

in hypoxic newborn piglets. Arch Dis Child Fetal Neonatal 

Ed 2004; 89:F156-60. 

90. Stockinger ZT, McSwain NE, Jr. Prehospital endotracheal intubation 

for trauma does not improve survival over bag-valfemask 

ventilation. J Trauma 2004; 56:531-6. 

91. Pitetti R, Glustein JZ, Bhende MS. Prehospital care and outcome 

of pediatric out-ofhospital cardiac arrest. Prehosp Emerg 

Care 2002; 6:283-90. 

92. Cooper A, DiScala C, Foltin G, Tunik M, Markenson D, Welborn 

C. Prehospital endotracheal intubation for severe head injury in 

children: a reappraisal. Semin Pediatr Surg 2001; 10:3-6. 

93. Bhende MS, Thompson AE, Cook DR, Saville AL. Validity of a 

disposable end-tidal CO2 detector in verifying endotracheal 

tube placement in infants and children. Ann Emerg Med 1992; 

21:142-5. 

94. Bhende MS, Thompson AE, Orr RA. Utility of an end-tidal carbon 

dioxide detector during stabilization and transport of critically 

ill children. Pediatrics 1992; 89(pt1):1042-4. 

95. Bhende MS, LaCovey DC. End-tidal carbon dioxide monitoring 

in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care 2001; 5:208- 

13. 

96. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, et al. Multicenter study of a 

portable, hand-size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection 

device. Ann Emerg Med 1992; 21:518-23. 

97. Gonzalez del Rey JA, Poirier MP, Digiulio GA. Evaluation of an 

ambu-bag valfe with a self-contained, colorimetric end-tidal 

CO2 system in the detection of airway mishaps: an animal trial. 

Pediatr Emerg Care 2000; 16:121-3. 

98. Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector 

during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics 

1995; 95:395-9. 

99. Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbon dioxide 

changes during cardiopulmonary resuscitation after experimental 

asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med 1996; 

14:349-50. 

100. DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. 

The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: 

a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 

1995; 30:169-75. 

101. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac 

output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann 

Emerg Med 1990;19:1104-6. 

102. Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Silva PD, Bleyle D. The selfinflating 

bulb as an esophageal detector device in children weighing 

more than twenty kilograms: A comparison of two 

techniques. Ann Emerg Med 2003; 41:623-9. 

103. Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Bleyle D. The self-inflating 

bulb as an airway adjunct: is it reliable in children weighing 

less than 20 kilograms? Acad Emerg Med 2003; 10:303-8. 

104. Poirier MP, Gonzalez Del-Rey JA, McAneney CM, DiGiulio GA. 

Utility of monitoring capnography, pulse oximetry, and vital 

signs in the detection of airway mishaps: a hyperoxemic animal 

model. Am J Emerg Med 1998; 16:350-2. 

105. Lillis KA, Jaffe DM. Prehospital intravenous access in children. 

Ann Emerg Med 1992; 21:1430-4. 

106. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, Stoeckel KA. Pediatric 

emergency intravenous access. Evaluation of a protocol. Am J 

Dis Child 1986; 140:132-4. 

107. Banerjee S, Singhi SC, Singh S, Singh M. The intraosseous route 

is a suitable alternative to intravenous route for fluid resuscitation 

in severely dehydrated children. Indian Pediatr 1994; 

31:1511-20. 

108. Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS. 

Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in 

children and adults. Ann Emerg Med 1993; 22:1119-24. 

109. Guy J, Haley K, Zuspan SJ. Use of intraosseous infusion in the 

pediatric trauma patient. J Pediatr Surg 1993; 28:158-61. 

110. Orlowski JP, Julius CJ, Petras RE, Porembka DT, Gallagher JM. 

The safety of intraosseous infusions: risks of fat and bone marrow 

emboli to the lungs. Ann Emerg Med 1989; 18:1062-7. 

111. Orlowski JP, Porembka DT, Gallagher JM, Lockrem JD, VanLente 

F. Comparison study of intraosseous, central intravenous, 

and peripheral intravenous infusions of emergency drugs. Am 

J Dis Child 1990; 144:112-7. 

112. Abe KK, Blum GT, Yamamoto LG. Intraosseous is faster and easier 

than umbilical venous catheterization in newborn emergency 

vascular access models. Am J Emerg Med 2000; 

18:126-9. 

113. Ellemunter H, Simma B, Trawoger R, Maurer H. Intraosseous lines 

in preterm and full term neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal 

Ed 1999; 80:F74-F5. 

114. Cameron JL, Fontanarosa PB, Passalaqua AM. A comparative


S127 

study of peripheral to central circulation delivery times between 

intraosseous and intravenous injection using a radionuclide 

technique in normovolemic and hypovolemic canines. J Emerg 

Med 1989; 7:123-7. 

115. Warren DW, Kissoon N, Sommerauer JF, Rieder MJ. Comparison 

of fluid infusion rates among peripheral intravenous and 

humerus, femur, malleolus, and tibial intraosseous sites in normovolemic 

and hypovolemic piglets. Ann Emerg Med 1993; 

22:183-6. 

116. Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M. 

Typing and screening of blood from intraosseous access. Ann 

Emerg Med 1992; 21:414-7. 

117. Johnson L, Kissoon N, Fiallos M, Abdelmoneim T, Murphy S. 

Use of intraosseous blood to assess blood chemistries and hemoglobin 

during cardiopulmonary resuscitation with drug infusions. 

Crit Care Med 1999; 27:1147-52. 

118. Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J. Are laboratory values 

in bone marrow aspirate predictable for venous blood in 

pOEDiatric patients? Resuscitation 1994; 27:123-8. 

119. Kissoon N, Idris A, Wenzel V, Murphy S, Rush W. Intraosseous 

and central venous blood acid-base relationship during cardiopulmonary 

resuscitation. Pediatr Emerg Care 1997; 13:250- 

3. 

120. Abdelmoneim T, Kissoon N, Johnson L, Fiallos M, Murphy S. 

Acid-base status of blood from intraosseous and mixed venous 

sites during prolonged cardiopulmonary resuscitation and 

drug infusions. Crit Care Med 1999; 27:1923-8. 

121. Venkataraman ST, Orr RA, Thompson AE. Percutaneous infraclavicular 

subclavian vein catheterization in critically ill infants 

and children. J Pediatr 1988; 113:480-5. 

122. Fleisher G, Caputo G, Baskin M. Comparison of external jugular 

and peripheral venous administration of sodium bicarbonate 

in puppies. Crit Care Med 1989; 17:251-4. 

123. Hedges JR, Barsan WB, Doan LA, et al. Central versus peripheral 

intravenous routes in cardiopulmonary resuscitation. Am J 

Emerg Med 1984; 2:385-90. 

124. Neufeld JD, Marx JA, Moore EE, Light AI. Comparison of intraosseous, 

central, and peripheral routes of crystalloid infusion 

for resuscitation of hemorrhagic shock in a swine model. J 

Trauma 1993; 34:422-8. 

125. Stenzel JP, Green TP, Fuhrman BP, Carlson PE, Marchessault RP. 

Percutaneous femoral venous catheterizations: a prospective 

study of complications. J Pediatr 1989; 114:411-5. 

126. Kleinman ME, Oh W, Stonestreet BS. Comparison of intravenous 

and endotracheal epinephrine during cardiopulmonary 

resuscitation in newborn piglets. Crit Care Med 1999; 

27:2748-54. 

127. Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: 

should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic 

effect in dogs. Resuscitation 2003; 59:117-22. 

128. Howard RF, Bingham RM. Endotracheal compared with intravenous 

administration of atropine. Arch Dis Child 1990; 

65:449-50. 

129. Prengel AW, Lindner KH, Hahnel J, Ahnefeld FW. Endotracheal 

and endobronchial lidocaine administration: effects on plasma 

lidocaine concentration and blood gases. Crit Care Med 

1991; 19:911-5. 

130. Crespo SG, Schoffstall JM, Fuhs LR, Spivey WH. Comparison of 

two doses of endotracheal epinephrine in a cardiac arrest model. 

Ann Emerg Med 1991; 20:230-4. 

131. Lee PL, Chung YT, Lee BY, Yeh CY, Lin SY, Chao CC. The optimal 

dose of atropine via the endotracheal route. Ma Zui 

Xue Za Zhi 1989; 27:35-8. 

132. Hahnel JH, Lindner KH, Schurmann C, Prengel A, Ahnefeld 

FW. Plasma lidocaine levels and PaO2 with endobronchial administration: 

dilution with izotonik sodyum klorür or distilled 

water? Ann Emerg Med 1990; 19:1314-7. 

133. Jasani MS, Nadkarni VM, Finkelstein MS, Mandell GA, Salzman 

SK, Norman ME. Effects of different techniques of endotracheal 

epinephrine administration in pediatric porcine hypoxichypercarbic 

cardiopulmonary arrest. Crit Care Med 1994; 

22:1174-80. 

134. Steinfath M, Scholz J, Schulte am Esch J, Laer S, Reymann A, 

Scholz H. The technique of endobronchial lidocaine administration 

does not influence plasma concentration profiles and 

pharmacokinetic parameters in humans. Resuscitation 1995; 

29:55-62. 

135. Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice parameters for hemodynamic 

support of pediatric and neonatal patients in septic 

shock. Crit Care Med 2002; 30:1365-78. 

136. Simma B, Burger R, Falk M, Sacher P, Fanconi S. A prospective, 

randomized, and controlled study of fluid management in 

children with severe head injury: lactated Ringer's solution versus 

hypertonic saline. Crit Care Med 1998; 26:1265-70. 

137. Rocha eSM. Hypertonic saline resuscitation. Medicina 1998; 

58:393-402. 

138. Katz LM, Wang Y, Ebmeyer U, Radovsky A, Safar P. Glucose 

plus insulin infusion improves cerebral outcome after asphyxial 

cardiac arrest. Neuroreport 1998; 9:3363-7. 

139. Longstreth WT, Jr., Copass MK, Dennis LK, Rauch-Matthews 

ME, Stark MS, Cobb LA. Intravenous glucose after out-of-hospital 

cardiopulmonary arrest: a communitybased randomized 

trial. Neurology 1993; 43:2534-41. 

140. Chang YS, Park WS, Ko SY, et al. Effects of fasting and insulininduced 

hypoglycemia on brain cell membrane function and 

energy metabolism during hypoxia-ischemia in newborn piglets. 

Brain Res 1999; 844:135-42. 

141. Cherian L, Goodman JC, Robertson CS. Hyperglycemia increases 

brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact 

injury in rats. Crit Care Med 1997; 25:1378-83. 

142. Paul T, Bertram H, Bokenkamp R, Hausdorf G. Supraventricular 

tachycardia in infants, children and adolescents: Diagnosis, 

and pharmacological and interventional therapy. POEDiatric 

Drugs 2000; 2:171-81. 

143. Losek JD, Endom E, Dietrich A, Stewart G, Zempsky W, Smith 

K. Adenosine and pediatric supraventricular tachycardia in the 

emergency department: multicenter study and review. Ann 

Emerg Med 1999; 33:185-91. 

144. Roberts JR, Greenburg MI, Knaub M, Baskin SI. Comparison of 

the pharmacological effects of epinephrine administered by 

the intravenous and endotracheal routes. JACEP 1978; 7:260- 

4. 

145. Zaritsky A. Pediatric resuscitation pharmacology. Members of 

the Medications in Pediatric Resuscitation Panel. Ann Emerg 

Med 1993; 22(pt 2):445-55. 

146. Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, et al. Endotracheal 

epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg 2002; 

95:1037-41, table of contents. 

147. Patterson MD, Boenning DA, Klein BL, et al. The use of highdose 

epinephrine for patients with out-of-hospital cardiopulmonary 

arrest refractory to prehospital interventions. Pediatr 

Emerg Care 2005; 21:227-37. 

148. Perondi MB, Reis AG, Paiva EF, Nadkarni VM, Berg RA. A comparison 

of high-dose and standard-dose epinephrine in children 

with cardiac arrest. N Engl J Med 2004; 350:1722-30. 

149. Carpenter TC, Stenmark KR. High-dose epinephrine is not superior 

to standard-dose epinephrine in pediatric in-hospital 

cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1997; 99:403-8. 

150. Dieckmann R, Vardis R. High-dose epinephrine in pediatric 

out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1995; 

95:901-13. 

151. Berg RA, Otto CW, Kern KB, et al. High-dose epinephrine results 

in greater early mortality after resuscitation from prolonged 

cardiac arrest in pigs: a prospective, randomized study. 

Crit Care Med 1994; 22:282-90. 

152. Rubertsson S, Wiklund L. Hemodynamic effects of epinephrine 

in combination with different alkaline buffers during experimental, 

open-chest, cardiopulmonary resuscitation. Crit Care 

Med 1993; 21:1051-7. 

153. Somberg JC, Timar S, Bailin SJ, et al. Lack of a hypotensive ef-

S128 


fect with rapid administration of a new aqueous formulation of 

intravenous amiodarone. Am J Cardiol 2004; 93:576-81. 

154. Yap S-C, Hoomtje T, Sreeram N. Polymorphic ventricular tachycardia 

after use of intravenous amiodarone for postoperative 

junctional ectopic tachycardia. International Journal of Cardiology 

2000; 76:245-7. 

155. Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the electrocardiogram 

in different age groups. Clin Pharmacol Ther 1971; 

12:274-80. 

156. Stulz PM, Scheidegger D, Drop LJ, Lowenstein E, Laver MB. 

Ventricular pump performance during hypocalcemia: clinical 

and experimental studies. J Thorac Cardiovasc Surg 1979; 

78:185-94. 

157. van Walraven C, Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Vandemheen 

K. Do advanced life support drugs increase resuscitation rates 

from in-hospital cardiac arrest? The OTAC Study Group. Ann 

Emerg Med 1998; 32:544-53. 

158. Paraskos JA. Cardiovascular pharmacology III: atropine, calcium, 

calcium blockers, and (beta)-blockers. Circulation 1986; 

74:IV-86-IV-9. 

159. Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson 

EH. The effectiveness of calcium chloride in refractory 

electromechanical dissociation. Ann Emerg Med 1985; 

14:626-9. 

160. Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson 

EH. Lack of effectiveness of calcium chloride in refractory 

asystole. Ann Emerg Med 1985; 14:630-2. 

161. Srinivasan V, Spinella PC, Drott HR, Roth CL, Helfaer MA, Nadkarni 

V. Association of timing, duration, and intensity of 

hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill 

children. Pediatr Crit Care Med 2004; 5:329-36. 

162. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol 

on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin 

Proc 2004; 79:992-1000. 

163. Losek JD. Hypoglycemia and the ABC'S (sugar) of pediatric resuscitation. 

Ann Emerg Med 2000; 35:43-6. 

164. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, Evans TW. Glucose control and 

mortality in critically ill patients. Jama 2003; 290:2041-7. 

165. Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment 

of refractory ventricular fibrillation in the prehospital 

setting. Resuscitation 2001; 49:245-9. 

166. Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de 

pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988; 77:392-7. 

167. Lokesh L, Kumar P, Murki S, Narang A. A randomized controlled 

trial of sodium bicarbonate in neonatal resuscitation-effect 

on immediate outcome. Resuscitation 2004; 60:219-23. 

168. Bar-Joseph G, Abramson NS, Kelsey SF, Mashiach T, Craig MT, 

Safar P. Improved resuscitation outcome in emergency medical 

systems with increased usage of sodium bicarbonate during 

cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand 

2005; 49:6-15. 

169. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. 

Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant 

ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346:884-90. 

170. Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, et al. Evaluation of a staged treatment 

protocol for rapid automatic junctional tachycardia after 

operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 

1997; 29:1046-53. 

171. Wang L. Congenital long QT syndrome: 50 years of electrophysiological 

research from cell to bedside. Acta Cardiologica 

2003; 58:133-8. 

172. Singh BN, Kehoe R, Woosley RL, Scheinman M, Quart B. Multicenter 

trial of sotalol compared with procainamide in the 

suppression of inducible ventricular tachycardia: a doubleblind, 

randomized parallel evaluation. Sotalol Multicenter 

Study Group. Am Heart J 1995; 129:87-97. 

173. Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management 

of supraventricular tachycardias in children, part 2: atrial 

flutter, atrial fibrillation, and junctional and atrial ectopic tachycardia. 

Ann Pharmacother 1997; 31:1347-59. 

174. Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management 

of supraventricular tachycardias in children. Part 1: Wolff- 

Parkinson-White and atrioventricular nodal reentry. Ann Pharmacother 

1997; 31:1227-43. 

175. Mandapati R, Byrum CJ, Kavey RE, et al. Procainamide for rate 

control of postsurgical junctional tachycardia. Pediatr Cardiol 

2000; 21:123-8. 

176. Wang JN, Wu JM, Tsai YC, Lin CS. Ectopic atrial tachycardia in 

children. J Formos Med Assoc 2000; 99:766-70. 

177. Holmes CL, Landry DW, Granton JT. Science review: Vasopressin 

and the cardiovascular system part 1--receptor physiology. 

Crit Care 2003; 7:427-34. 

178. Voelckel WG, Lurie KG, McKnite S, et al. Effects of epinephrine 

and vasopressin in a piglet model of prolonged ventricular 

fibrillation and cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 

2002; 30:957-62. 

179. Voelckel WG, Lurie KG, McKnite S, et al. Comparison of epinephrine 

and vasopressin in a pediatric porcine model of asphyxial 


180. Mann K, Berg RA, Nadkarni V. Beneficial effects of vasopressin 

in prolonged pediatric cardiac arrest: a case series. Resuscitation 

2002; 52:149-56. 

181. Atkins DL, Kerber RE. Pediatric defibrillation: current flow is 

improved by using "adult" electrode paddles. Pediatrics 1994; 

94:90-3. 

182. Atkins DL, Sirna S, Kieso R, Charbonnier F, Kerber RE. Pediatric 

defibrillation: importance of paddle size in determining transthoracic 

impedance. Pediatrics 1988; 82:914-8. 

183. Bennetts SH, Deakin CD, Petley GW, Clewlow F. Is optimal 

paddle force applied during pOEDiatric external defibrillation? 


184. Deakin C, Bennetts S, Petley G, Clewlow F. What is the optimal 

paddle force for pOEDiatric defibrillation? Resuscitation 2002; 

55:59. 

185. Atkins DL, Hartley LL, York DK. Accurate recognition and effective 

treatment of ventricular fibrillation by automated external 

defibrillators in adolescents. Pediatrics 1998; 101(pt 

1):393-7. 

186. Pierpont GL, Kruse JA, Nelson DH. Intra-arterial monitoring 

during cardiopulmonary resuscitation. Cathet Cardiovasc Diagn 

1985; 11:513-20. 

187. Zaritsky A, Nadkarni V, Getson P, Kuehl K. CPR in children. 

Ann Emerg Med 1987; 16:1107-11. 

188. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C, 

Herndon P. Out-ofhospital ventricular fibrillation in children 

and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med 

1995; 25:484-91. 

189. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA, 

Holmberg S. Characteristics and outcome among children suffering 

from out of hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 

2005; 64:37-40. 

190. Berg RA. Role of mouth-to-mouth rescue breathing in bystander 

cardiopulmonary resuscitation for asphyxial cardiac arrest. 

Crit Care Med 2000; 28(suppl):N193-N5. 

191. Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and 

the single rescuer: at what age should you "call first" rather 

than "call fast"? Ann Emerg Med 1995; 25:492-4. 


survival from outof-hospital cardiac arrest: a graphic model. 

Ann Emerg Med 1993; 22:1652-8. 




8. 




289:1389-95. 


in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg


S129 


196. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, et al. Intravenous lidocaine 

versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) 

for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol 2002; 

90:853-9. 

197. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation 

after out-ofhospital cardiac arrest due to ventricular 

fibrillation. N Engl J Med 1999; 341:871-8. 

198. Perry JC, Fenrich AL, Hulse JE, Triedman JK, Friedman RA, Lamberti 

JJ. Pediatric use of intravenous amiodarone: efficacy and 

safety in critically ill patients from a multicenter protocol. J Am 

Coll Cardiol 1996; 27:1246-50. 

199. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital 

transcutaneous pacing by emergency medical technicians in 

patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med 1993; 

328:1377-82. 

200. Sreeram N, Wren C. Supraventricular tachycardia in infants: 

response to initial treatment. Arch Dis Child 1990; 65:127-9. 

201. Bianconi L, Castro A, M. D, et al. Comparison of intravenously 

administered dofetilide versus amiodarone in the acute termination 

of atrial fibrillation and flutter. A multicentre, randomized, 

double-blind, placebo-controlled study. European Heart 

Journal 2000; 21:1265-73. 

202. Burri S, Hug MI, Bauersfeld U. Efficacy and safety of intravenous 

amiodarone for incessant tachycardias in infants. Eur J Pediatr 

2003; 162:880-4. 

203. Celiker A, Ceviz N, Ozme S. Effectiveness and safety of intravenous 

amiodarone in drug-resistant tachyarrhythmias of children. 

Acta Paediatrica Japonica 1998; 40:567-72. 

204. Dodge-Khatami A, Miller O, Anderson R, Gil-Jaurena J, Goldman 

A, de Leval M. Impact of junctional ectopic tachycardia 

on postoperative morbidity following repair of congenital heart 

defects. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2002; 

21:255-9. 

205. Figa FH, Gow RM, Hamilton RM, Freedom RM. Clinical efficacy 

and safety of intravenous Amiodarone in infants and children. 

Am J Cardiol 1994; 74:573-7. 

206. Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative 

junctional ectopic tachycardia in children: incidence, risk factors, 

and treatment. Ann Thorac Surg 2002; 74:1607-11. 

207. Soult JA, Munoz M, Lopez JD, Romero A, Santos J, Tovaruela 

A. Efficacy and safety of intravenous amiodarone for shortterm 

treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in 

children. Pediatr Cardiol 1995;16:16-9. 

208. Benson D, Jr., Smith W, Dunnigan A, Sterba R, Gallagher J. 

Mechanisms of regular wide QRS tachycardia in infants and 

children. Am J Cardiol 1982; 49:1778-88. 

209. Drago F, Mazza A, Guccione P, Mafrici A, Di Liso G, Ragonese 

P. Amiodarone used alone or in combination with propranolol: 

A very effective therapy for tachyarrhythmias in infants and 

children. Pediatric Cardiology 1998; 19:445-9. 

210. Benson DJ, Dunnigan A, Green T, Benditt D, Schneider S. Periodic 

procainamide for paroxysmal tachycardia. Circulation 

1985; 72:147-52. 

211. Komatsu C, Ishinaga T, Tateishi O, Tokuhisa Y, Yoshimura S. Effects 

of four antiarrhythmic drugs on the induction and termination 

of paroxysmal supraventricular tachycardia. Jpn Circ J 

1986; 50:961-72. 

212. Mandel WJ, Laks MM, Obayashi K, Hayakawa H, Daley W. The 

Wolff-Parkinson-White syndrome: pharmacologic effects of 

procaine amide. Am Heart J 1975; 90:744-54. 

213. Meldon SW, Brady WJ, Berger S, Mannenbach M. Pediatric 

ventricular tachycardia: a review with three illustrative cases. 

Pediatr Emerg Care 1994; 10:294-300. 

214. Shih JY, Gillette PC, Kugler JD, et al. The electrophysiologic effects 

of procainamide in the immature heart. Pediatr Pharmacol 

(New York) 1982; 2:65-73. 

215. Hildebrand CA, Hartmann AG, Arcinue EL, Gomez RJ, Bing RJ. 

Cardiac performance in pediatric near-drowning. Crit Care 

Med 1988; 16:331-5. 

216. Checchia PA, Sehra R, Moynihan J, Daher N, Tang W, Weil MH. 

Myocardial injury in children following resuscitation after cardiac 


217. Hickey RW, Ferimer H, Alexander HL, et al. Delayed, spontaneous 

hypothermia reduces neuronal damage after asphyxial 

cardiac arrest in rats. Crit Care Med 2000; 28:3511-6. 

218. Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic 

hypothermia to improve the neurologic outcome after 


219. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose 

survivors of out-ofhospital cardiac arrest with induced hypothermia. 

N Engl J Med 2002; 346:557-63. 

220. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head 

cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: 

multicentre randomised trial. Lancet 2005; 

365:663-70. 

221. Battin MR, Penrice J, Gunn TR, Gunn AJ. Treatment of term infants 

with head cooling and mild systemic hypothermia (35.0 

degrees C and 34.5 degrees C) after perinatal asphyxia. Pediatrics 

2003; 111:244-51. 

222. Compagnoni G, Pogliani L, Lista G, Castoldi F, Fontana P, Mosca 

F. Hypothermia reduces neurological damage in asphyxiated 

newborn infants. Biol Neonate 2002; 82:222-7. 

223. Gunn AJ, Gluckman PD, Gunn TR. Selective head cooling in 

newborn infants after perinatal asphyxia: a safety study. Pediatrics 

1998; 102:885-92. 

224. Debillon T, Daoud P, Durand P, et al. Whole-body cooling after 

perinatal asphyxia: a pilot study in term neonates. Dev 

Med Child Neurol 2003; 45:17-23. 

225. Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, Michotte Y, Huyghens 

L. Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility 






227. Kliegel A, Losert H, Sterz F, et al. Cold simple intravenous infusions 

preceding special endovascular cooling for faster induction 

of mild hypothermia after cardiac arrest-a feasibility 


228. Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypophosphatemia 

and hypomagnesemia induced by cooling in patients with 

severe head injury. J Neurosurg 2001; 94:697-705. 

229. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the 

intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising 

treatment modality--Part 2: Practical aspects and side effects. 





231. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary 

resuscitation. Intensive Care Med 1991; 17:419-20. 

232. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: 

is it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 

2001; 49:273-7. 

233. Coimbra C, Boris-Moller F, Drake M, Wieloch T. Diminished 

neuronal damage in the rat brain by late treatment with the antipyretic 

drug dipyrone or cooling following cerebral ischemia. 

Acta Neuropathol (Berl) 1996; 92:447-53. 

234. Coimbra C, Drak M, Boris-Moller F, Wieloch T. Long-lasting 

neuroprotective effect of postischemic hypothermia and treatment 

with an anti-inflammatory/antipyretic drug: evidence for 

chronic encephalopathic processes following ischemia. Stroke 

1996; 27:1578-85. 

235. Gillis J, Dickson D, Rieder M, Steward D, Edmonds J. Results of 

inpatient pediatric resuscitation. Crit Care Med 1986; 14:469- 

71. 

236. Schindler MB, Bohn D, Cox PN, et al. Outcome of out-of-hospital 

cardiac or respiratory arrest in children. N Engl J Med 

1996; 335:1473-9.

S130 


237. Suominen P, Korpela R, Kuisma M, Silfvast T, Olkkola KT. PO- 

EDiatric cardiac arrest and resuscitation provided by physicianstaffed 

emergency care units. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 

41:260-5. 

238. Lopez-Herce J, Garcia C, Rodriguez-Nunez A, et al. Long-term 

outcome of pOEDiatric cardiorespiratory arrest in Spain. Resuscitation 

2005; 64:79-85. 

239. Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P, et al. Characteristics 

and outcome of cardiorespiratory arrest in children. Resuscitation 

2004; 63:311-20. 

240. Hazinski MF, Chahine AA, Holcomb GW, 3rd, Morris JA, Jr. 

Outcome of cardiovascular collapse in pediatric blunt trauma. 

Ann Emerg Med 1994; 23:1229-35. 

241. Morris MC, Wernovsky G, Nadkarni VM. Survival outcomes after 

extracorporeal cardiopulmonary resuscitation instituted during 

active chest compressions following refractory in-hospital 

pediatric cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med 2004; 5:440-6. 

242. Duncan BW, Ibrahim AE, Hraska V, et al. Use of rapid-deployment 

extracorporeal membrane oxygenation for the resuscitation 

of pediatric patients with heart disease after cardiac arrest. 

J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116:305-11. 

243. Parra DA, Totapally BR, Zahn E, et al. Outcome of cardiopulmonary 

resuscitation in a pediatric cardiac intensive care unit. 

Crit Care Med 2000; 28:3296-300. 

244. Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines 

for uniform reporting of data from drowning: The "Utstein 

style". Resuscitation 2003; 59:45-57. 

245. Bauchner H, Waring C, Vinci R. Parental presence during procedures 

in an emergency room: results from 50 observations. 

Pediatrics 1991; 87:544-8. 

246. Bauchner H, Vinci R, Waring C. Pediatric procedures: do parents 

want to watch? [comment]. Pediatrics 1989; 84:907-9. 

247. Bauchner H, Zuckerman B. Cocaine, sudden infant death 

syndrome, and home monitoring. J Pediatr 1990; 117:904-6. 

248. Haimi-Cohen Y, Amir J, Harel L, Straussberg R, Varsano Y. Parental 

presence during lumbar puncture: anxiety and attitude 

toward the procedure. Clin Pediatr (Phila) 1996; 35:2-4. 

249. Sacchetti A, Lichenstein R, Carraccio CA, Harris RH. Family 

member presence during pediatric emergency department 

procedures. Pediatr Emerg Care 1996; 12:268-71. 

250. Boie ET, Moore GP, Brummett C, Nelson DR. Do parents want 

to be present during invasive procedures performed on their 

children in the emergency department? A survey of 400 parents. 

Ann Emerg Med 1999; 34:70-4. 

251. Taylor N, Bonilla L, Silver P, Sagy M. Pediatric procedure: do 

parents want to be present? Crit Care Med 1996; 24:A131. 

252. Powers KS, Rubenstein JS. Family presence during invasive 

procedures in the pediatric intensive care unit: a prospective 

study. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 1999; 

153:955-8. 

253. Cameron JA, Bond MJ, Pointer SC. Reducing the anxiety of 

children undergoing surgery: parental presence during anaesthetic 

induction. J POEDiatr Child Health 1996; 32:51-6. 

254. Merritt KA, Sargent JR, Osborn LM. Attitudes regarding parental 

presence during medical procedures. Am J Dis Child 1990; 

144:270-1. 

255. Wolfram RW, Turner ED. Effects of parental presence during 

children's venipuncture. Academic Emergency Medicine 

1996; 3:58-64. 

256. Jarvis AS. Parental presence during resuscitation: attitudes of 

staff on a pOEDiatric intensive care unit. Intensive & Critical 

Care Nursing 1998; 14:3-7. 

257. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE. Do families want to be 

present during CPR? A retrospective survey. J Emerg Nurs 

1998; 24:400-5. 

258. Doyle CJ, Post H, Burney RE, Maino J, Keefe M, Rhee KJ. Family 

participation during resuscitation: an option. Ann Emerg Med 

1987; 16:673-5. 

259. Hanson C, Strawser D. Family presence during cardiopulmonary 

resuscitation: Foote Hospital emergency department's nine-year 

perspective. J Emerg Nurs 1992; 18:104-6. 

260. Robinson SM, Mackenzie-Ross S, Campbell Hewson GL, Egleston 

CV, Prevost AT. Psychological effect of witnessed resuscitation 

on bereaved relatives. Lancet 1998; 352:614-7. 

261. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE, et al. Family presence 

during invasive procedures and resuscitation. Am J Nurs 2000; 

100:32-42; quiz 3. 

262. Beckman AW, Sloan BK, Moore GP, et al. Should parents be 

present during emergency department procedures on children, 

and who should make that decision? A survey of emergency 

physician and nurse attitudes. Acad Emerg Med 2002; 

9:154-8. 

263. Eppich WJ, Arnold LD. Family member presence in the pediatric 

emergency department. Current Opinion in Pediatrics 

2003; 15:294-8. 

264. Eichhorn DJ, Meyers TA, Mitchell TG, Guzzetta CE. Opening 

the doors: family presence during resuscitation. J Cardiovasc 

Nurs 1996; 10:59-70. 

265. International Liaison Committee on Resuscitation. Part 7. Neonatal 

Life Support. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary 



2005; 67: in press. 

266. Resuscitation Council (UK). Resuscitation at birth. Newborn life 

support course provider manual. London, Resuscitation Council 

(UK), 2001. 

267. Niermeyer S, Kattwinkel J, Van Reempts P, et al. International 

Guidelines for Neonatal Resuscitation: An excerpt from the 

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency 

Cardiovascular Care: International Consensus on Science. 

Contributors and Reviewers for the Neonatal Resuscitation 

Guidelines. Pediatrics 2000; 106:E29. 

268. Palme-Kilander C. Methods of resuscitation in low-Apgar-score 

newborn infants--a national survey. Acta POEDiatr 1992; 

81:739-44. 

269. British POEDiatric Association Working Party. Neonatal Resuscitation. 

London: British POEDiatric Association; 1993. 

270. Dahm LS, James LS. Newborn temperature and calculated heat 

loss in the delivery room. Pediatrics 1972; 49:504-13. 

271. Stephenson J, Du J, TK O. The effect if cooling on blood gas 

tensions in newborn infants. Journal of Pediatrics 1970; 

76:848-52. 

272. Gandy GM, Adamsons K, Jr., Cunningham N, Silverman WA, 

James LS. Thermal Environment and Acid-Base Homeostasis in 

Human Infants During the First Few Hours of Life. J Clin Invest 

1964; 43:751-8. 

273. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the 

newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953; 32. 

274. Anonymous. Is the Apgar score outmoded? Lancet 1989; 

i:591-2. 

275. Chamberlain G, Banks J. Assessment of the Apgar score. Lancet 

1974; 2:1225-8. 

276. Owen CJ, Wyllie JP. Determination of heart rate in the baby at 

birth. Resuscitation 2004; 60:213-7. 

277. Cordero L, Jr., Hon EH. Neonatal bradycardia following nasopharyngeal 

stimulation. J Pediatr 1971; 78:441-7. 

278. Thaler MM, Stobie GH. An improved technique of external caridac 

compression in infants and young children. N Engl J Med 

1963; 269:606-10. 

279. Todres ID, Rogers MC. Methods of external cardiac massage in 

the newborn infant. J Pediatr 1975; 86:781-2. 

280. Dean JM, Koehler RC, Schleien CL, et al. Improved blood flow 

during prolonged cardiopulmonary resuscitation with 30 % 

duty cycle in infant pigs. Circulation 1991; 84:896-904. 

281. Whyte SD, Sinha AK, Wyllie JP. Neonatal resuscitation: a practical 

assessment. Resuscitation 1999; 40:21-5. 

282. Costeloe K, Hennessy E, Gibson AT, Marlow N, Wilkinson AR. 

The EPICure study: outcomes to discharge from hospital for infants 

born at the threshold of viability. Pediatrics 2000; 

106:659-71.


S131 

283. Vohra S, Frent G, Campbell V, Abbott M, Whyte R. Effect of 

polyethylene occlusive skin wrapping on heat loss in very low 

birth weight infants at delivery: a randomized trial. J Pediatr 

1999; 134:547-51. 

284. Lenclen R, Mazraani M, Jugie M, et al. [Use of a polyethylene 

bag: a way to improve the thermal environment of the premature 

newborn at the delivery room]. Arch Pediatr 2002; 9:238- 

44. 

285. Bjorklund LJ, Hellstrom-Westas L. Reducing heat loss at birth 

in very preterm infants. J Pediatr 2000; 137:739-40. 

286. Vohra S, Roberts RS, Zhang B, Janes M, Schmidt B. Heat Loss 

Prevention (HeLP) in the delivery room: A randomized controlled 

trial of polyethylene occlusive skin wrapping in very 

preterm infants. J Pediatr 2004; 145:750-3. 

287. Lieberman E, Eichenwald E, Mathur G, Richardson D, Heffner 

L, Cohen A. Intrapartum fever and unexplained seizures in 

term infants. Pediatrics 2000; 106:983-8. 

288. Grether JK, Nelson KB. Maternal infection and cerebral palsy in 

infants of normal birth weight. JAMA 1997; 278:207-11. 

289. Dietrich WD, Alonso O, Halley M, Busto R. Delayed posttraumatic 

brain hyperthermia worsens outcome after fluid percussion 

brain injury: a light and electron microscopic study in 

rats. Neurosurgery 1996; 38:533-41; discussion 41. 

290. Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, et al. Delivery room management 

of the apparently vigorous meconium-stained neonate: 

results of the multicenter, international collaborative trial. Pediatrics 

2000; 105:1-7. 

291. Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, Wiswell TE, Aguilar AM, Vivas 

NI. Oropharyngeal and nasopharyngeal suctioning of meconium-stained 

neonates before delivery of their shoulders: multicentre, 

randomised controlled trial. Lancet 2004; 364:597- 

602. 

292. Solas AB, Kutzsche S, Vinje M, Saugstad OD. Cerebral hypoxemia-ischemia 

and reoxygenation with 21 % or 100 % oxygen 

in newborn piglets: effects on extracellular levels of excitatory 

amino acids and microcirculation. Pediatr Crit Care Med 

2001; 2:340-5. 

293. Solas AB, Kalous P, Saugstad OD. Reoxygenation with 100 or 

21 % oxygen after cerebral hypoxemia-ischemia-hypercapnia 

in newborn piglets. Biol Neonate 2004; 85:105-11. 

294. Solas AB, Munkeby BH, Saugstad OD. Comparison of shortand 

long-duration oxygen treatment after cerebral asphyxia in 

newborn piglets. Pediatr Res 2004; 56:125-31. 

295. Huang CC, Yonetani M, Lajevardi N, Delivoria-Papadopoulos 

M, Wilson DF, Pastuszko A. Comparison of postasphyxial resuscitation 

with 100 % and 21 % oxygen on cortical oxygen 

pressure and striatal dopamine metabolism in newborn piglets. 

J Neurochem 1995; 64:292-8. 

296. Kutzsche S, Ilves P, Kirkeby OJ, Saugstad OD. Hydrogen peroxide 

production in leukocytes during cerebral hypoxia and reoxygenation 

with 100 % or 21 % oxygen in newborn piglets. 

Pediatr Res 2001; 49:834-42. 

297. Lundstrom KE, Pryds O, Greisen G. Oxygen at birth and prolonged 

cerebral vasoconstriction in preterm infants. Arch Dis 

Child Fetal Neonatal Ed 1995; 73:F81-6. 

298. Davis PG, Tan A, O'Donnell CP, Schulze A. Resuscitation of 

newborn infants with 100 % oxygen or air: a systematic review 

and meta-analysis. Lancet 2004; 364:1329-33. 

299. Harris AP, Sendak MJ, Donham RT. Changes in arterial oxygen 

saturation immediately after birth in the human neonate. J Pediatr 

1986; 109:117-9. 

300. Reddy VK, Holzman IR, Wedgwood JF. Pulse oximetry saturations 

in the first 6 hours of life in normal term infants. Clin Pediatr 

(Phila) 1999; 38:87-92. 

301. Toth B, Becker A, Seelbach-Gobel B. Oxygen saturation in healthy 

newborn infants immediately after birth measured by 

pulse oximetry. Arch Gynecol Obstet 2002; 266:105-7. 

302. Karlberg P, Koch G. Respiratory studies in newborn infants. III. 

Development of mechanics of breathing during the first week 

of life. A longitudinal study. Acta POEDiatr 1962;(Suppl 

135):121-9. 

303. Vyas H, Milner AD, Hopkins IE. Intrathoracic pressure and volume 

changes during the spontaneous onset of respiration in 

babies born by cesarean section and by vaginal delivery. J Pediatr 

1981; 99:787-91. 

304. Mortola JP, Fisher JT, Smith JB, Fox GS, Weeks S, Willis D. Onset 

of respiration in infants delivered by cesarean section. J 

Appl Physiol 1982; 52:716-24. 

305. Hull D. Lung expansion and ventilation during resuscitation of 

asphyxiated newborn infants. J Pediatr 1969; 75:47-58. 

306. Upton CJ, Milner AD. Endotracheal resuscitation of neonates 

using a rebreathing bag. Arch Dis Child 1991; 66:39-42. 

307. Vyas H, Milner AD, Hopkin IE, Boon AW. Physiologic responses 

to prolonged and slow-rise inflation in the resuscitation of 

the asphyxiated newborn infant. J Pediatr 1981; 99:635-9. 

308. Vyas H, Field D, Milner AD, Hopkin IE. Determinants of the first 

inspiratory volume and functional residual capacity at birth. Pediatr 

Pulmonol 1986; 2:189-93. 

309. Boon AW, Milner AD, Hopkin IE. Lung expansion, tidal exchange, 

and formation of the functional residual capacity during 

resuscitation of asphyxiated neonates. J Pediatr 1979; 

95:1031-6. 

310. Ingimarsson J, Bjorklund LJ, Curstedt T, et al. Incomplete protection 

by prophylactic surfactant against the adverse effects of 

large lung inflations at birth in immature lambs. Intensive Care 

Med 2004. 

311. Nilsson R, Grossmann G, Robertson B. Bronchiolar epithelial lesions 

induced in the premature rabbit neonate by short periods 

of artificial ventilation. Acta Pathol Microbiol Scand [A] 

1980; 88:359-67. 

312. Probyn ME, Hooper SB, Dargaville PA, et al. Positive end expiratory 

pressure during resuscitation of premature lambs rapidly 

improves blood gases without adversely affecting arterial 

pressure. Pediatr Res 2004; 56:198-204. 

313. Hird MF, Greenough A, Gamsu HR. Inflating pressures for effective 

resuscitation of preterm infants. Early Hum Dev 1991; 

26:69-72. 

314. Lindner W, Vossbeck S, Hummler H, Pohlandt F. Delivery room 

management of extremely low birth weight infants: spontaneous 

breathing or intubation? Pediatrics 1999; 103:961-7. 

315. Allwood AC, Madar RJ, Baumer JH, Readdy L, Wright D. Changes 

in resuscitation practice at birth. Arch Dis Child Fetal Neonatal 

Ed 2003; 88:F375-9. 

316. Cole AF, Rolbin SH, Hew EM, Pynn S. An improved ventilator 

system for deliveryroom management of the newborn. Anesthesiology 

1979; 51:356-8. 

317. Hoskyns EW, Milner AD, Hopkin IE. A simple method of face 

mask resuscitation at birth. Arch Dis Child 1987; 62:376-8. 

318. Ganga-Zandzou PS, Diependaele JF, Storme L, et al. [Is Ambu 

ventilation of newborn infants a simple question of finger-touch?]. 

Arch Pediatr 1996; 3:1270-2. 

319. Finer NN, Rich W, Craft A, Henderson C. Comparison of methods 

of bag and mask ventilation for neonatal resuscitation. 


320. Kanter RK. Evaluation of mask-bag ventilation in resuscitation 

of infants. Am J Dis Child 1987; 141:761-3. 

321. Esmail N, Saleh M, et al. Laryngeal mask airway versus endotracheal 

intubation for Apgar score improvement in neonatal 

resuscitation. Egyptian Journal of Anesthesiology 2002; 

18:115-21. 

322. Gandini D, Brimacombe JR. Neonatal resuscitation with the 

laryngeal mask airway in normal and low birth weight infants. 

Anesth Analg 1999; 89:642-3. 

323. Brimacombe J, Gandini D. Airway rescue and drug delivery in 

an 800 g neonate with the laryngeal mask airway. POEDiatr 

Anaesth 1999; 9:178. 

324. Lonnqvist PA. Successful use of laryngeal mask airway in lowweight 

expremature infants with bronchopulmonary dysplasia 

undergoing cryotherapy for retinopathy of the premature. 

Anesthesiology 1995; 83:422-4.

S132 


325. Paterson SJ, Byrne PJ, Molesky MG, Seal RF, Finucane BT. Neonatal 

resuscitation using the laryngeal mask airway. Anesthesiology 

1994; 80:1248-53. 

326. Trevisanuto D, Ferrarese P, Zanardo V, Chiandetti L. Laryngeal 

mask airway in neonatal resuscitation: a survey of current practice 

and perceived role by anaesthesiologists and pOEDiatricians. 


327. Hansen TG, Joensen H, Henneberg SW, Hole P. Laryngeal 

mask airway guided tracheal intubation in a neonate with the 

Pierre Robin syndrome. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 

39:129-31. 

328. Osses H, Poblete M, Asenjo F. Laryngeal mask for difficult intubation 

in children. POEDiatr Anaesth 1999; 9:399-401. 

329. Stocks RM, Egerman R, Thompson JW, Peery M. Airway management 

of the severely retrognathic child: use of the laryngeal 

mask airway. Ear Nose Throat J 2002; 81:223-6. 

330. Palme-Kilander C, Tunell R, Chiwei Y. Pulmonary gas exchange 

immediately after birth in spontaneously breathing infants. 

Arch Dis Child 1993; 68:6-10. 

331. Aziz HF, Martin JB, Moore JJ. The pediatric disposable end-tidal 

carbon dioxide detector role in endotracheal intubation in 

newborns. J Perinatol 1999; 19:110-3. 

332. Bhende MS, LaCovey D. A note of caution about the continuous 

use of colorimetric end-tidal CO2 detectors in children. Pediatrics 

1995; 95:800-1. 

333. Repetto JE, Donohue P-CP, Baker SF, Kelly L, Nogee LM. Use 

of capnography in the delivery room for assessment of endotracheal 

tube placement. J Perinatol 2001; 21:284-7. 

334. Roberts WA, Maniscalco WM, Cohen AR, Litman RS, Chhibber 

A. The use of capnography for recognition of esophageal intubation 

in the neonatal intensive care unit. Pediatr Pulmonol 

1995; 19:262-8. 

335. Berg RA, Otto CW, Kern KB, et al. A randomized, blinded trial 

of high-dose epinephrine versus standard-dose epinephrine 

in a swine model of pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care 

Med 1996; 24:1695-700. 

336. Burchfield DJ, Preziosi MP, Lucas VW, Fan J. Effects of graded 

doses of epinephrine during asphxia-induced bradycardia in 

newborn lambs. Resuscitation 1993; 25:235-44. 

337. Ralston SH, Voorhees WD, Babbs CF. Intrapulmonary epinephrine 

during prolonged cardiopulmonary resuscitation: improved 

regional blood flow and resuscitation in dogs. Ann Emerg 

Med 1984; 13:79-86. 

338. Ralston SH, Tacker WA, Showen L, Carter A, Babbs CF. Endotracheal 

versus intravenous epinephrine during electromechanical 

dissociation with CPR in dogs. Ann Emerg Med 1985; 

14:1044-8. 

339. Redding JS, Asuncion JS, Pearson JW. Effective routes of drug 

administration during cardiac arrest. Anesth Analg 1967; 

46:253-8. 

340. Schwab KO, von Stockhausen HB. Plasma catecholamines after 

endotracheal administration of adrenaline during postnatal resuscitation. 

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1994; 70:F213-7. 

341. Brambrink AM, Ichord RN, Martin LJ, Koehler RC, Traystman RJ. 

Poor outcome after hypoxia-ischemia in newborns is associated 

with physiological abnormalities during early recovery. 

Possible relevance to secondary brain injury after head trauma 

in infants. Exp Toxicol Pathol 1999; 51:151-62. 

342. Vannucci RC, Vannucci SJ. Cerebral carbohydrate metabolism 

during hypoglycemia and anoxia in newborn rats. Ann Neurol 

1978; 4:73-9. 

343. Yager JY, Heitjan DF, Towfighi J, Vannucci RC. Effect of insulininduced 

and fasting hypoglycemia on perinatal hypoxic-ischemic 

brain damage. Pediatr Res 1992; 31:138-42. 

344. Salhab WA, Wyckoff MH, Laptook AR, Perlman JM. Initial 

hypoglycemia and neonatal brain injury in term infants with 

severe fetal acidemia. Pediatrics 2004; 114:361-6. 

345. Kent TA, Soukup VM, Fabian RH. Heterogeneity affecting outcome 

from acute stroke therapy: making reperfusion worse. 

Stroke 2001; 32:2318-27. 

346. Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, et al. Moderate hypothermia 

in neonatal encephalopathy: efficacy outcomes. Pediatr 

Neurol 2005; 32:11-7. 

347. Thoresen M, Whitelaw A. Cardiovascular changes during mild 

therapeutic hypothermia and rewarming in infants with hypoxic-ischemic 

encephalopathy. Pediatrics 2000; 106:92-9. 

348. Shankaran S, Laptook A, Wright LL, et al. Whole-body hypothermia 

for neonatal encephalopathy: animal observations as a 

basis for a randomized, controlled pilot study in term infants. 

Pediatrics 2002; 110:377-85. 

349. Leeuw R, Cuttini M, Nadai M, et al. Treatment choices for extremely 

preterm infants: an international perspective. J Pediatr 

2000; 137:608-16. 

350. Lee SK, Penner PL, Cox M. Comparison of the attitudes of health 

care professionals and parents toward active treatment of 

very low birth weight infants. Pediatrics 1991;88:110-4. 

351. Kopelman LM, Irons TG, Kopelman AE, Neunatologists judge 

the “Baby Doe” regulations. N Engl J Med 1988; 318:677-83. 

352. Sanders MR, Donohue PK, Oberdorf MA, Rosenkrantz TS, Allen 

MC. Perceptions of the limit of viability: neonatomogists' 

attitudes toward extremely preterm infants. J Perinatol 1995; 

15:494-502. 

353. Draper ES, Manktelow B, Field DJ, James D. Tables for predicting 

survival for preterm births are updated. BMJ 2003; 

327:872. 

354. Jain L, Fere C, Vidyasagar D, Nath S, Sheftel D. Cardiopulmonary 

resuscitation of apparently stillborn infants: survival and 

long-term outcome. J Pediatr 1991; 18:778-82. 

355. Haddad B, Mercer BM, Livingston JC, Talati A, Sibai 

BM. Outcomo after successful resuscitation of babies born 

with apgar scores of 0 at both 1 and 5 minutes. Am J Obstet 

Gynecol 2000; 182:1210-4.


RESUSCITATION 




Bölüm 7. Özel durumlarda kardiyak arrest 

Jasmeet Soar, Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan, Gamal 

Abbas, Annette Alfonzo, Anthony J. Handley, David Lockey, 

Gavin D. Perkins, Karl Thies 

7a. Yaflam› tehdit eden elektrolit 

bozukluklar› 

Girifl 

Elektrolit anormallikleri kardiyak aritmi veya kardiyak 

arreste neden olabilir. Yaflam› tehdit eden aritmiler s›kl›kla 

potasyum bozukluklar›, özellikle hiperkalemi, daha 

az olarak da serum kalsiyum ve magnezyum bozukluklar› 

ile birliktedir. Baz› olgularda yaflam› tehdit eden 

elektrolit bozukluklar› için, laboratuar sonuçlar› ç›kmadan, 

tedaviye bafllanmal›d›r. 

Tan›mlamalar için, elektrolit de¤erleri klinik karar› 

vermede bir rehber olarak seçilmifltir. Tedavi karar› 

verdiren kesin de¤erler hastan›n klinik durumu ve 

elektrolit de¤erlerindeki de¤iflimin h›z›na ba¤l› olacakt›r. 

Kardiyak arrest s›ras›nda elektrolit anormalliklerinin 

kan›ta dayal› tedavisi ya yoktur veya çok azd›r. Kardiyak 

arrest esnas›ndaki rehberler arrest olmayan hastadaki 

stratejilere dayan›r. Uluslararas› 2000 y›l› rehberinden 

beri bu bozukluklar›n tedavisinde majör bir de- 

¤ifliklik olmam›flt›r. 1 

Elektrolit bozukluklar›n›n önlenmesi 

• Kardiyak arrest olmadan önce yaflam› tehdit eden 

elektrolit anormalliklerinin tedavi edilmesi. 

• Bafllang›ç tedavisinden sonra, herhangi bir h›zland›- 

r›c› etkenin ortadan kald›r›lmas› (örn; ilaç) ve anormalli¤in 

tekrar›n› önlemek için elektrolit düzeylerinin 

monitörize edilmesi. 

• Elektrolit bozuklu¤u riski olanlarda renal fonksiyonlar›n 

monitörize edilmesi. 

• Hemodiyaliz uygulanan hastalarda tedavi s›ras›nda 

uygunsuz elektrolit dalgalanmalar›ndan kaç›nmak 

için, diyaliz uygulamalar›n›n düzenli olarak gözden 

geçirilmesi. 

Potasyum bozukluklar› 

Potasyum dengesi 

Ekstrasellüler potasyum konsantrasyonu 3,5-5,0 

mmol/l aras›nda, s›k› bir takiple, regüle edilir. Normalde 

intrasellüler ve ekstrasellüler s›v› kompartmanlar› 

aras›nda büyük bir konsantrasyon fark› mevcuttur. 

Hücre membran›n›n iki yan›ndaki bu potasyum fark›, 

sinir ve miyokardiyum dahil kas hücrelerinin uyar›labilirli¤ine 

katk›da bulunur. Serum potasyumunun de¤erlendirilmesinde 

serum pH de¤iflikliklerinin etkileri dikkate 

al›nmal›d›r. Serum pH'› azald›¤›nda hücre içinden 

vasküler bofllu¤a potasyum geçmesinden dolay› serum 

potasyumu artar. Serum pH'› artt›¤›nda, potasyum 

hücre içerisine geçti¤inden serum potasyumu düfler. 

Hiperkalemi veya hipokalemi tedavisi s›ras›nda pH de- 

¤iflikliklerinin serum potasyumuna etkileri beklenmelidir. 

Hiperkalemi 

Kardiyopulmoner arrest ile en s›k birlikte olan elektrolit 

bozuklu¤udur. Genellikle hücrelerden potasyum sal›n›m›nda 

artma veya böbreklerden at›l›m›nda bozulma 

nedeniyle olur. 



S134 

J. Soar ve ark. 

Tan›m. Yayg›n bir tan›mlama yoktur. Hiperkalemi, serum 

potasyum konsantrasyonunun 5,5 mmol l -1 'nin 

üzerinde olmas›d›r, pratikte hiperkalemi süregelen bir 

durumdur. Potasyum konsantrasyonu bu de¤erin üzerine 

ç›kt›¤› zaman istenmeyen olaylar›n görülme riski 

ve acil tedavi gereksinimi artar. A¤›r hiperkalemi serum 

potasyum konsantrasyonunun 6,5 mmol l -1 'den 

yüksek olmas› fleklinde tan›mlanm›flt›r. 

Nedenler. Hiperkalemi için renal yetmezlik, ilaçlar (anjiotensin 

konverting enzim inhibitörleri (ACE-I), anjiotensin 

II reseptör antagonistleri (ARA), potasyum tutucu 

diüretikler, non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar 

(NSAIDs), beta blokörler, trimetoprim, doku y›k›m› 

(rabdomiyolizis, tümör lizisi, hemoliz), metabolik asidoz, 

endokrin hastal›klar (Addison hastal›¤›), hiperkalemik 

periyodik paralizi veya diyeti de içeren birçok 

neden vard›r. Anormal eritrositler veya trombositozis 

yalanc› yüksek potasyum konsantrasyonuna neden olabilir. 

Hiperkalemi riski ACE-I ve NSAIDs veya potasyum 

tutucu diüretiklerin birlikte kullan›m› gibi faktörler 

biraraya geldi¤inde daha fazlad›r. 

Hiperkaleminin tan›nmas›. Aritmi veya kardiyak arrest 

olgular›nda hiperkalemi ekarte edilmelidir. 2 Hastalar 

flask paraliziye giden güçsüzlük, parestezi veya deprese 

derin tendon refleksleri gösterebilirler. Hiperkaleminin 

ilk belirtisi EKG anormallikleri, aritmiler, kardiyopulmoner 

arrest veya ani ölüm olabilir. EKG'de hiperkalemi 

etkisi serum potasyum düzeyine ve ayn› zamanda 

art›fl h›z›na ba¤l›d›r. Serum potasyum düzeyi 6,7 mmol 

l -1 'den yüksek birçok hastada EKG anormallikleri görülecektir. 

3 Hiperkaleminin EKG görüntüleri genellikle 

ilerleyicidir ve flunlar› içerir: 

• I. derece kalp blo¤u (PR aral›¤›nda uzama) > 0.2 sn 

• P dalgas›nda düzleflme veya kaybolma 

• uzun, sivri T dalgalar›; birden fazla derivasyonda R 

dalgas›ndan büyük 

• ST segment depresyonu 

• S ve T dalgalar›n›n birbiri içine girmesi 

• QRS'de geniflleme, > 0.12 sn 

• ventriküler taflikardi (VT) 

• bradikardi 

• kardiyak arrest, örn: nab›zs›z elektriksel aktivite 

(NEA), ventriküler fibrilasyon (VF), asistoli 

Hiperkaleminin tedavisi. Hiperkalemi tedavisinde befl 

anahtar basamak flunlard›r: 

1. hiperkaleminin etkilerini antagonize ederek kardiyak 

korunma 

2. potasyumu hücre içine sokma 

3. potasyumu vücuttan atma 

4. rebound hiperkalemi için serum potasyum monitörizasyonu 

5. hiperkaleminin tekrar›n›n önlenmesi 

Hiperkalemiden fliddetle flüphelenildi¤i zaman örn. 

EKG de¤ifliklikleri varl›¤›nda, laboratuar sonuçlar› ç›kmadan 

bile yaflam› koruyucu tedaviler bafllanmal›d›r. 

Hiperkalemi yönetimi son zamanlardaki bir Cochrane 

derlemesinin konusu olmufltur. 4 

Kardiyak arrest olmayan hasta. Hasta kardiyak arrest 

halinde de¤ilse, s›v› durumu de¤erlendirilmeli, idrar 

potasyum at›l›m›n› artt›ran s›v›lar verilmelidir. S›n›flama 

için de¤erler tahmini bir yol göstericidir. Il›ml› 

yükselme durumunda (5,6-6 mmol l -1 ) potasyum vücuttan 

afla¤›dakiler ile uzaklaflt›r›l›r: 

• potasyum de¤ifltirici reçineler; örn kalsiyum resonyum 

15-30 g veya sodyum polysitren sulfonat (Kayekselat) 

50-100 ml % 20 sorbitol içinde 15-30 g, 

oral ya da lavman yolu ile (etki bafllang›c› 1-3 saat, 

maksimum etki 6 saat) 

• diüretikler; örn: furosemid 1 mg kg -1 ‹V yavafl 

• diyaliz; potasyumun at›lmas›nda hemodiyaliz peritoneal 

diyalizden daha etkilidir (h›zl› bafllang›ç, hemodiyaliz 

ile 25-30 mmol saat -1 potasyum çekilebilir). 

Orta dereceli yükselmelerde (6-6,5 mmol l -1 ) EKG 

de¤iflikli¤i görülmez, potasyum afla¤›dakiler ile hücre 

içine yönlendirilir: 

• dekstroz/insülin: 10 ünite k›sa etkili insülin ve ‹V 50 

gram glukoz 15-30 dk boyunca verilir (15-30 dk 

içerisinde etki bafllar, maksimum etki 30-60 dk içerisinde 

görülür, kan glukozu monitörize edilmelidir). 

Yukar›daki yöntemlere ilave olarak kullan›l›r. 

EKG de¤iflikli¤i olmaks›z›n ciddi yükselmelerde 

(≥6,5 mmol l -1 ) potasyum afla¤›dakiler ile hücre içine 

yönlendirilebilir: 

• salbutamol 5 mg nebulizasyon yap›l›r. Birkaç doz 

gerekebilir (15-30 dk içerisinde bafllang›ç) 

• metabolik asidoz mevcut ise 5 dk sürede 50 mmol 

‹V sodyum bikarbonat (bafllang›ç 15-30 dk içerisinde). 

Bikarbonat tek bafl›na kullan›ld›¤›nda glukoz/insülin 

veya nebulize salbutamolden daha az 

etkilidir. Bu ilaçlar ile birlikte kullan›lmas› en iyi çözümdür. 

5,6 

• birçok yer de¤ifltirici ajan yukar›daki uzaklaflt›rma 

yöntemlerine ilave olarak kullan›lmal›d›r. 

Toksik EKG de¤ifliklikleri ile birlikte afl›r› yüksek durumlar 

(≥6,5 mmol l -1 ) için öncelikle kalp korunmal›d›r: 

• miyokard hücre membran›nda hiperkaleminin toksik 

etkilerini antagonize etmek için kalsiyum klorid,


S135 

örn: 10 ml % 10'luk kalsiyum klorid ‹V 2-5 dk içerisinde. 

Bu VF riskini azaltarak kalbi korur, fakat serum 

potasyumunu düflürmez (etki bafllang›c› 1-3 dk 

içinde) yukar›da bahsedilen uzaklaflt›rma ve hücre 

içine sokma yöntemlerine ilave olarak kullan›lmal›- 

d›r. 

Kardiyak arrest olan hasta. Hasta kardiyak arrest halinde 

ise, elektrolit anormalli¤i varl›¤›nda temel yaflam 

deste¤i uygulamas›nda de¤ifliklik yoktur. ‹leri yaflam 

deste¤i için evrensel algoritm izlenmelidir. Tedaviye 

genel yaklafl›m; hiperkaleminin derecesi, serum potasyumunun 

yükselme h›z› ve hastan›n klinik durumuna 


Kardiyopulmoner arrestte önce kalp korunmal›, 

sonra yer de¤ifltirme ve vücuttan at›l›m yöntemleri uygulanmal›d›r: 

• kalsiyum klorid: miyokard hücre membran›nda hiperkaleminin 

toksik etkilerini antagonize etmek için 

10 ml % 10'luk kalsiyum klorid h›zl› bolus enjeksiyon 

• sodyum bikarbonat: 50 mmol iv h›zl› enjeksiyonu 

(a¤›r asidoz veya renal yetmezlik var ise) 

• dekstroz/insülin: 10 ünite k›sa etkili insülin ve 50 

gram glikoz ‹V h›zl› enjeksiyonu 

• hemodiyaliz: hiperkalemi kaynakl› kardiyak arrestlerde 

düflünülmeli ki bu durum t›bbi tedaviye dirençlidir. 

Diyaliz endikasyonlar›. Hemodiyaliz vücuttan potasyum 

at›l›m›n›n en etkili yoludur. Temel etki mekanizmas›, 

potasyum iyonlar›n›n transmembran potasyum 

iyon fark› ile bir yerden di¤erine difüzyonudur. Serum 

potasyumunda tipik azalma ilk 60 dakikada 1 

mmol l -1 daha sonraki 2 saat boyunca 1 mmol l -1 'dir. 

Hiperkalemi; kesinleflmifl renal yetmezlik, oligürik akut 

renal yetmezlik (idrar ç›k›fl› < 400 ml gün -1 ) veya belirgin 

doku y›k›m› ile birlikte ise erken hemodiyaliz düflünülmelidir. 

T›bbi tedaviye dirençli hiperkalemi durumunda 

da diyaliz endikedir. Bafllang›ç tedavisinden 

sonra serum potasyumu s›kl›kla tekrar yükselir. Stabil 

olmayan hastalarda sürekli veno-venöz hemofiltrasyon 

(VVH) kardiyak outputu aral›kl› hemodiyalizden daha 

az etkiler. 

Hipokalemi 

Hipokalemi hastanede yatan hastalarda s›kt›r. 7 Özellikle 

öncesinde kalp hastal›¤› bulunan ve digoksin tedavisi 

alan olgularda aritmi insidans› artar. 

Tan›m. Hipokalemi serum potasyumunun < 3,5 mmol 

l -1 olmas› olarak tan›mlanm›flt›r. A¤›r hipokalemi de 

K + < 2,5 mmol l -1 olarak tan›mlanm›fl olup, semptomlar 

ile birlikte olabilir. 

Nedenler. Hipokaleminin nedenleri gastrointestinal kay›plar 

(diyare), ilaçlar (diüretikler, laksatifler, steroidler), 

renal kay›plar (renal tübüler hastal›klar, diabetes insipitus, 

diyaliz), endokrin hastal›klar (Cushing sendromu, 

hiperaldosteronizm), metabolik alkaloz, magnezyum 

aç›¤› ve diyet ile az al›nmas›n› içerir. Hiperkalemi için 

kullan›lan tedavi yöntemleri de hipokalemiye yol açabilir. 

Hipokaleminin tan›nmas›. Aritmi veya kardiyak arrest 

geçiren her hastada hipokalemi ekarte edilmelidir. Diyaliz 

hastalar›nda hipokalemi s›kl›kla hemodiyaliz seans›n›n 

sonunda veya sürekli ambulatuar periton diyalizi 

tedavisi esnas›nda meydana gelir. 

Serum potasyum konsantrasyonu azald›kça özellikle 

sinirler ve kaslar etkilenir, zay›fl›k, güçsüzlük, bacak 

kramplar› ve konstipasyona neden olur. A¤›r olgularda 

(K + < 2,5 mmol l -1 ) rabdomiyoliz, asendan paralizi ve 

solunum güçlü¤ü meydana gelir. 

Hipokalemide EKG özellikleri afla¤›dakileri kapsar: 

• U dalgas› 

• T dalgas›nda düzleflme 

• ST segment de¤ifliklikleri 

• aritmiler, özellikle digoksin alan hastalarda 

• kardiyopulmoner arrest (NEA, VF, asistoli). 

Tedavi. Tedavi hipokaleminin fliddeti, semptomlar ve 

EKG anormalliklerinin varl›¤›na ba¤l›d›r. Potasyumun 

aflamal› replasman› tercih edilir, fakat acil durumlarda 

intravenöz potasyum gereklidir. Potasyumun önerilen 

maksimum ‹V dozu 20 mmol saat -1 'dir; fakat kardiyak 

arrest geliflmesinden korkulan, stabil olmayan aritmilerde 

daha h›zl› infüzyon örne¤in, 10 dakikada 2 mmol 

dk -1 , ard›ndan 5-10 dakika içinde 10 mmol önerilir. ‹V 

infüzyon s›ras›nda sürekli EKG monitorizasyonu esast›r 

ve tekrarlayan serum potasyum düzeyi ölçümlerinden 

sonra doz titre edilmelidir. 

Potasyum aç›¤› bulunan birçok hastada magnezyum 

aç›¤› da vard›r. Magnezyum, potasyumun al›nmas› 

ve özellikle de miyokardiyumda hücre içi potasyum 

düzeylerinin devam ettirilmesi için önemlidir. Magnezyum 

depolar›n›n doldurulmas›, hipokaleminin daha 

h›zl› düzeltilmesini kolaylaflt›r ve a¤›r hipokalemi vakalar›nda 

önerilir. 8 

Kalsiyum ve magnezyum bazukluklar› 

Kalsiyum ve magnezyum bozukluklar›n›n tan›nmas› ve 

yönetimi Tablo 7.1'de özetlenmifltir.

S136 


Tablo 7.1. Kalsiyum (Ca 2+ ) ve magnezyum (Mg 2+ ) bozukluklar›nda klinik ve EKG bulgular›, tedavi önerileri. 

Bozukluk 

Nedenler 

Görünüm 

Hiperkalsemi 

(Ca +2 >2,6 mmol l -1 ) 

Primer veya tersiyer 

hiperparatiroidizm 

Malignite 

Sarkoidoz 

‹laçlar 

Konfüzyon 

Zay›fl›k 

Kar›n a¤r›s› 

Hipotansiyon 

Aritmiler 


Hipokalsemi 

(Ca +2 1.1mmol l -1 ) 

Renal yetmezlik 

‹yatrojenik 

Konfüzyon 

Zay›fl›k 

Solunum depresyonu 

AV blok 


Hipomagnezemi 

(Mg +2


S137 

Özet 

Elektrolit anormallikleri kardiyak aritmilerin en s›k nedenleri 

aras›ndad›r. Hiperkalemi tüm elektrolit anormallikleri 

içinde en h›zl› ölümcül oland›r. Yüksek derecede 

klinik flüphe ve altta yatan anormalli¤in agresif tedavisi 

birçok hastay› kardiyak arreste gidiflten korur. 

7b. Zehirlenmeler 

Genel hususlar 

Zehirlenme kardiyak arrestin s›k olmayan bir nedenidir, 

ancak 40 yafltan küçük olanlarda önemli bir neden olmaya 

devam etmektedir. 9-12 Bu konudaki araflt›rmalar 

özellikle küçük olgu serileri, hayvan çal›flmalar› ve olgu 

sunumlar› fleklindedir. 

Hastaneye baflvurular›n ana nedeni, tedavi edici veya 

keyif verici ilaçlarla kiflilerin kendi kendini zehirlemesidir. 

‹laç toksisitesi, uygunsuz dozlar ve ilaç etkileflimleri 

nedeni ile de olabilir. Kaza ile zehirlenme çocuklarda 

s›kt›r. Öldürme amaçl› zehirleme s›k de¤ildir. 

Endüstriyel kazalar, savafl veya terörizm, insanlar› yo- 

¤un kimyasal maddelere veya radyasyona maruz b›rakabilir. 

Kitlesel ölümler için dekontaminasyon ve güvenlik 

yöntemleri bu k›lavuzda yer almamaktad›r. 

Resüsitasyon 

Kendi kendini zehirlemelerin (afl›r› doz) tedavisinde ilac›n 

eliminasyonu beklenirken kardiyorespiratuvar arrestin 

önlenmesinde ABCDE yaklafl›m› temel uygulamad›r. 

Bilinç düzeyinde bozulmaya ba¤l› olarak hava 

yolu obstrüksiyonu ve solunum arresti ölümün temel 

nedenidir. 13 Afl›r› alkol al›nmas› ile kendi kendini zehirleme 

s›kl›kla birliktedir. 

• Hava yolunun aç›lmas› ve temizlenmesinden sonra 

solunum ve nab›z kontrol edilmelidir. Siyanid, hidrojen 

sülfit, koroziv madde ve organik fosfor gibi 

toksinlerin varl›¤›nda a¤›z-a¤za resüsitasyondan kaç›n›lmal›d›r. 

Hasta bir cep maskesi veya balon-valfmaske 

kullanarak ve mümkün olan en yüksek konsantrasyonda 

oksijen ile ventile edilmelidir. Paraquat 

zehirlenmesinde dikkatli olunmal›d›r, yüksek oksijen 

kullan›m› pulmoner hasar› artt›rabilir. 14 

• Zehirlenme sonras›nda gastrik içeri¤in pulmoner 

aspirasyonu için yüksek risk vard›r. Hava yolu aç›kl›¤›n› 

koruyamayan bilinci kapal› hastalar aspirasyon 

riskini azaltmak için erken dönemde h›zl› indüksiyon 

ve krikoid bas› uygulanarak entübe edilmelidir 

(bak›n›z bölüm 4d). Bu ifllem deneyimli personel taraf›ndan 

yap›lmal›d›r. 

• Kardiyak arrest durumunda standart temel ve ileri 

yaflam deste¤i uygulanmal›d›r. 

• Torsades de pointes d›fl›nda yaflam› tehdit eden tafliaritmilerde 

kardiyoversiyon endikedir (bak›n›z bölüm 

4f) 

• Kendi kendini zehirleme olaylar›nda ilaça ba¤l› olarak 

geliflen hipotansiyon s›kt›r. Bu durum genellikle 

s›v› tedavisine yan›t verir, fakat nadiren inotropik 

destek gereklidir. 

• Resüsitasyon bafllad›¤›nda zehir ay›rt edilmeye çal›- 

fl›lmal›d›r. Akrabalar, arkadafllar ve ambulans görevlileri 

genellikle faydal› bilgiler sa¤larlar. Hastan›n 

muayenesi uzam›fl koma ile birlikte koku, i¤ne girifl 

deli¤i, nokta pupiller, tablet art›klar›, a¤›zda korozyon 

veya bofl blisterler tan›ya yönelik ipuçlar› verir. 

• Hastan›n vücut ›s›s› ölçülmelidir; afl›r› miktarda ilaç 

al›nmas› sonras›nda hipo veya hipertermi görülebilir 

(bölümler 7d ve 7e). 

• Zehirlenen hastan›n tedavisi için yerel veya ulusal 

zehir dan›flma merkezleri aranmal›d›r. 15,16 Dünya 

Sa¤l›k Örgütü web sayfas›nda zehir dan›flma merkezleri 

listesi bulunabilir: 

http://www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/ 

TÜRK‹YE ‹Ç‹N: 

Refik Saydam H›fz›ss›ha Merkezi 

Toksikoloji ve Zehir Dan›flma merkezi 

Cemal Gürsel Cad. No: 18 S›hhiye, 06100 Ankara 

Ücretsiz telefon: 114 

Ücretli telefonlar: 0 312 433 7001 ve 0 312 435 

5680/1292 

Fax: 0 312 433 7000 

e-mail: zehir@saglik.gov.tr 

http://www.rshm.saglik.gov.tr/bolumler/bolumdetaylari/zehir/danisma.html 

Spesifik tedavi önlemleri 

Zehirler için acil olarak faydal› olan birkaç spesifik tedavi 

vard›r. Öncelikli olan hipoksi, hipotansiyon ve asit 

baz ve elektrolit bozuklu¤unun düzeltilmesini de içeren 

yo¤un destek tedavisidir. 

Tedavi edici önlemler; al›nan zehirin absorbsiyonunu 

s›n›rlama, eliminasyonunu h›zland›rma, veya spesifik 

antidot kullan›m›n› içerir. A¤›r veya nadir görülen 

zehirlenmelerde, zehir dan›flma merkezinin güncellenmifl 

önerileri dikkate al›nmal›d›r. 

• Aktif kömür belirli ilaçlar› absorbe eder. Zehirin al›nmas›ndan 

sonra geçen zaman uzad›kça de¤eri azal›r. 

Aktif kömür al›nmas›n›n klinik sonuçlar› iyilefltirdi¤ini 

gösteren kesin kan›tlar yoktur. Gönüllü çal›flmalar›na 

göre, bir saat öncesine kadar aktif karbonun 

absorbe etti¤i bilinen ve potansiyel olarak toksik 

miktarda olan bir zehiri alan hastalarda tek doz

S138 


aktif kömür verilmesi düflünülmelidir. 17 Sadece 

sa¤lam veya korunan hava yolu olan hastalara uygulanmal›d›r. 

Aktif kömürün tekrarlanan dozlar› karbamazepin, 

dapson, fenobarbital, kinin ve teofiline 

ba¤l› hayat› tehdit edici zehirlenmelerde yararl› olabilir. 

• Aktif kömür tedavisi sonras›nda gastrik lavaj sadece 

zehirin al›nmas›ndan sonraki ilk saat içinde yararl›d›r. 

17 Genel olarak, trakeal intübasyondan sonra 

yap›lmal›d›r. Gecikmifl gastrik lavaj ilaç emilimi üzerine 

çok az etkilidir ve ilac› gastrointestinal sistem 

boyunca ileri itebilir. 18 Kusmay› bafllatmak için ipeka 

flurubu kullan›lmamal›d›r, yarar› çok azd›r. 19 

• Barsaklardan ilaç eliminasyonunu artt›rmak için laktuloz 

veya magnezyum sitrat gibi laksatiflerin kullan›m› 

için çok az kan›t vard›r. 20 

• Polietilen glikol solüsyonunun enteral uygulanmas› 

ile tüm barsa¤›n irrigasyonunun sa¤lanmas›, gastrointestinal 

kanal› temizleyerek ilaç emilimini azalt›r. 

Potansiyel olarak toksik olan yavafl sal›n›ml› veya 

enterik kapl› ilaçlar, oral demir zehirlenmesi veya 

yutulmufl olan yasad›fl› ilaç paketçiklerinin at›lmas›nda 

yararl› olabilir. 21 

• ‹V sodyum bikarbonat verilerek idrar alkalizasyonu 

(pH>7.5) hemodiyaliz gerektirmeyen orta dereceli 

ve a¤›r salisilat zehirlenmelerinde yararl› olabilir. 22 

‹drar›n alkalizasyonu trisiklik antidepresanlar›n afl›r› 

dozunda da yararl› olabilir (afla¤›ya bak›n›z). 

• Hemodiyaliz veya hemoperfüzyon yaflam› tehdit 

eden spesifik toksinlerin eliminasyonunda yararl› 

olabilir. Hemodiyaliz suda çözünebilen, da¤›l›m volümü 

az ve düflük oranda plazma proteinlerine ba¤lanan 

ilaç veya metabolitlerin at›lmas›nda kullan›- 

l›r. 23 Metanol, etilen glikol, salisilat ve lityum zehirlenmelerinde 

kullan›labilir. Hemoperfüzyon kan›n 

absorban bir bölme içerisinden (genellikle kömür) 

geçiflini içerir. Bu teknik yüksek oranda plazma proteinlerine 

ba¤lanan maddeleri uzaklaflt›r›r. Kömürlü 

hemoperfüzyon karbamazepin, fenobarbital, fenitoin 

ve teofilin ile entoksikasyonlarda endike olabilir. 

• Spesifik antidotlar (afla¤›ya bak›n›z) flu durumlarda 

etkili olabilir: parasetamol için N-asetil sistein; organofosforlu 

insektisitler için yüksek doz atropin; siyanid 

için sodyum nitrit, sodyum tiyosülfat veya dikobalt 

edetat; digoksin için digoksin spesifik Fab antikorlar›; 

benzodiazepinler için flumazenil; opioidler 

için nalokson. Benzodiazepin intoksikasyonunun 

flumazenil ile geri çevrilmesi, benzodiazepin ba- 

¤›ml›l›¤› olan veya trisiklik antidepresan gibi prokonvülzan 

ilaçlar›n birlikte al›nd›¤› hastalarda, belirgin 

toksisite ile birlikte olabilir. 24 Afl›r› dozdan komaya 

giren hastalarda flumazenilin rutin kullan›m› 

önerilmez. 

Spesifik antidotlar 

Bu rehber zehirlenmeye ba¤l› kardiyak arrestin sadece 

baz› nedenlerine yol gösterecektir. 

Opioid zehirlenmesi 

Opioid zehirlenmesi s›kl›kla solunum depresyonu, ard›ndan 

solunum yetmezli¤i veya solunum arrestine neden 

olur. Opioidlerin solunumsal etkileri opiat antagonisti 

nalokson ile geri çevrilir. Opioide ba¤l› ciddi solunum 

depresyonu olgular›nda nalokson vermeden önce 

hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›, oksijen uygulanmas› 

ve ventilasyon yap›lmas› ile daha az zararl› sonuçlara 

var›l›r, 25-30 bunun yan›nda nalokson kullan›m› entübasyon 

gereksinimini önleyebilir. Naloksonu vermek için 

kullan›lacak yol kurtar›c›n›n deneyimine ba¤l›d›r: ‹V, intramuskuler 

(‹M), subkutan (SC), endotrakeal (ET) ve 

intranazal (‹N) yollar kullan›labilir. fiayet ‹V yol sa¤lanamam›flsa, 

bunun d›fl›ndaki yollar›n kullan›lmas› çok daha 

çabuk olabilir, çünkü ‹V yoldan ilaç kullanma gibi bir 

kötü al›flkanl›¤› olanlarda ‹V yolun aç›lmas› son derece 

zor olabilir. 

Naloksonun bafllang›ç dozu ‹V 400 mcg, 27 ‹M 800 

mcg, SC 800 mcg, 27 ‹N 2 mg 31 veya ET 1-2 mg'd›r. 

Büyük miktarda opioid doz afl›m›nda toplam 6-10 mg 

nalokson dozu titre edilebilir. Naloksonun etki süresi 

yaklafl›k 45-70 dakikad›r, fakat opioid afl›r› dozundan 

sonra solunum depresyonu 4-5 saat sürebilir. Bu nedenle 

naloksonun klinik etkileri ciddi bir opioid afl›r› 

dozundaki kadar uzun sürmez. Doz, hasta yeterli soluyana 

ve koruyucu hava yolu refleksleri dönünceye dek 

titre edilmelidir. 

Opiodlerin aniden kesilmesi afl›r› sempatik aktivite 

yarat›r ve pulmoner ödem, ventriküler aritmi ve a¤›r 

ajitasyon gibi komplikasyonlara neden olabilir. Opioid 

ba¤›ml›l›¤› flüphesi olan hastalardaki opioid intoksikasyonunda 

nalokson dikkatli kullan›lmal›d›r. 

Naloksonun opioid toksisitesine ba¤l› kardiyak arrestte 

sonuçlar› iyilefltirdi¤ine dair iyi kan›tlar yoktur. 

Kardiyak arrest genellikle solunumsal arreste sekonderdir 

ve a¤›r serebral hipoksi ile birliktedir. Prognoz 

kötüdür. 26 Muhtemelen nalokson uygulamas› zararl› 

olmayabilir. Kardiyak arrest geliflti¤inde standart resüsitasyon 

protokolleri izlenmelidir. 

Trisiklik antidepresanlar 

Trisiklik antidepresanlar ile kendi kendini zehirleme s›kt›r 

ve hipotansiyon, bay›lma ve aritmilere neden olur. 

Antikolinerjik etkiler midriyazis, atefl, kuru cilt, deliryum, 

taflikardi, ileus ve üriner retansiyonu içerir. Yaflam› 

tehdit eden birçok problem ilac›n al›n›m›ndan son-


S139 

raki 6 saat içerisinde oluflur. QRS kompleksinde geniflleme 

aritmi riskinin artt›¤›n› gösterir. Trisiklik antidepresanlar 

ve/veya hipotansiyonun neden oldu¤u aritmileri 

tedavi etmek için sodyum bikarbonat kullan›m›n› 

destekleyen kan›tlar vard›r. 32-47 QRS süresini temel 

alan tedaviyi bafllatmak için gerekli eflik de¤er bilinmemektedir. 

Bikarbonat tedavisi ile arteriyel veya üriner 

pH için optimal hedefleri araflt›ran çal›flma yoktur, ancak 

arteriyel pH 7,45-7,55 yayg›n kabul gören aral›k 

olmufltur. Hipertonik sodyum klorür kardiyak toksisitenin 

tedavisinde etkili olabilir. 48 

Kokain toksisitesi 

Kokain toksisitesi ile iliflkili olan afl›r› sempatik uyar›lma; 

ajitasyon, semptomatik taflikardi, hipertansif kriz, 

hipertermi ve anjina ile miyokard iskemisine neden 

olabilir. Gliseril trinitrat ve fentolamin, kokain nedeniyle 

oluflan koroner vazokonstrüksiyonu düzeltir, labetalol 

belirgin etki yapmaz ve propranolol kötüye götürür. 

49-52 ‹V benzodiazepinlerin (midazolam, diazepam, lorazepam) 

küçük dozlar› ilk kullan›lacak ilaçlard›r. Nitratlar 

sadece miyokardiyal iskemi için ikinci seçenek ilaç 

olarak kullan›lmal›d›r. Labetalol (alfa ve beta bloker) kokain 

toksisitesine ba¤l› taflikardi ve hipertansif acillerin 

tedavisinde yararl›d›r. 

‹laçlar›n oluflturdu¤u a¤›r bradikardi 

Zehirlenme veya ilaç afl›r› dozuna ba¤l› a¤›r bradikardi 

reseptörlere uzun süreli ba¤lanma ve direk hücre toksisitesinden 

dolay› standart ileri yaflam deste¤ine dirençli 

olabilir. Atropin organik fosfor, karbamat veya sinir 

gazlar› zehirlenmelerinde yaflam kurtar›c› olabilir. 

Asetilkolinesteraz› inhibe eden maddelerden kaynaklanan 

bradikardi için atropin uygulanmal›d›r. Klinik aç›- 

dan faydal› etkiler oluflturabilmek için 2-4 mg gibi büyük 

ve tekrarlayan dozlar gerekebilir. Beta antagonist 

reseptör blokörleri taraf›ndan oluflturulan dirençli bradikardide 

izoprenalinin yüksek dozlar› yararl› olabilir. 

Digoksin veya dijital glikozit zehirlenmeleri ile iliflkili 

kalp blo¤u ve ventriküler aritmiler digoksine spesifik 

antikorlar ile etkin olarak tedavi edilebilir. 53 Bitkiler ve 

bunun yan›nda dijital glikozitleri içeren Çin bitki tedavilerine 

ba¤l› zehirlenmelerde spesifik antikor tedavileri 

etkili olabilir. 53-55 

Vazopresörler, inotroplar, kalsiyum, glukagon, fosfodiesteraz 

inhibitörleri ve insülin/glikoz tedavileri beta 

bloker ve kalsiyum kanal blokerleri afl›r› dozunda yararl› 

olabilir. 56-59 Transkütanöz pacing zehirlenme ve 

afl›r› dozdan kaynaklanan a¤›r bradikardide etkin olabilir 

(bak›n›z bölüm 3d). 

‹leri tedavi ve prognoz 

Uzun süreli komada sabit pozisyon bas›nç yaralar› ve 

rabdomiyolize neden olur. Elektrolitler (özellikle potasyum), 

kan glikozu ve arteryel kan gaz› kontrol edilmelidir. 

Termoregülasyon bozuldu¤u için vücut ›s›s› monitörize 

edilmelidir. Baz› ilaçlar›n afl›r› dozundan sonra 

hem hipotermi hem de hipertermi meydana gelebilir. 

Analiz için kan ve idrar örne¤i al›nmal›d›r. 

Zehirin metabolize edilebilmesi veya at›labilmesi 

için süre kazanmak aç›s›ndan özellikle genç hastalarda 

resüsitasyona uzun süre devam edilmelidir. 

A¤›r zehirlenme durumundaki hastalarda alternatif 

yaklafl›mlar etkili olabilir: 

• Standart protokollerden daha yüksek doz medikasyon 

• Standart olmayan ilaç tedavileri 

• Uzat›lm›fl CPR 

7c. Suda Bo¤ulma 

Girifl 

Bo¤ulma Avrupa’da kaza ile ölümlerin s›k bir nedenidir. 

Bo¤ulman›n en önemli ve zararl› sonucu hipoksidir. 

Kazazedenin yaflam›n› belirleyen en kritik faktör ise hipoksinin 

süresidir. Bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon 

ve perfüzyon mümkün olan en k›sa sürede normale 

getirilmelidir. Sa¤kal›m ve nörolojik derlenme için 

olay yerinde erken resüsitasyon çok önemlidir. Bu da 

hem olaya flahit olan kiflilerin hem de acil t›p sisteminin 

derhal aktivasyonunu gerektirir. Hastaneye vard›- 

¤›nda spontan solunum ve dolafl›m› olan hastalarda sonuç 

daha iyidir. 

Epidemiyoloji 

Dünya Sa¤l›k Örgütü (WHO) her y›l bo¤ulma sonucu 

dünyada 450,000 ölüm oldu¤unu bildirmektedir. 

Bununla birlikte, bo¤ulmalar sonucunda geliflen sekellere 

ve zamans›z ölümlere ba¤l› olarak, 1.3 milyon y›ll›k 

hayat kaybolmaktad›r. 59 Bo¤ulmalar›n % 97'si düflük 

veya orta gelir düzeyine sahip ülkelerde gerçekleflmektedir. 

59 2002 y›l›nda ‹ngiltere’de bo¤ulma sonucu 

427 (Kraliyet Kazalar› Önleme Birli¤i, 2002 - Royal Society 

for the Prevention of Accidents 2002) ve Amerikada 

4073 (Ulusal Kaza Önleme Merkezi, 2002-National 

Center for Injury Prevention 2002) ölüm bildirilmifltir, 

bu da her 100,000 kiflide y›ll›k bo¤ulma insidans›- 

n›n s›ras›yla 0.8 ve 1.45 olarak gerçekleflmesi anlam›- 

na gelmektedir. Bo¤ulma genç erkeklerde daha s›kt›r 

ve bu yafl grubu içinde Avrupa'da kaza ile ölümlerin 

önde gelen sebeplerindendir. 59 Alkol tüketimi bo¤ul-

S140 


malar›n % 70'inde efllik eden bir faktördür. 60 

Rehberin bu bölümünde kitlesel ölümlere yol açan 

deniz kazalar› de¤il, bireysel bo¤ulmalar›n tedavisi 

üzerinde durulacakt›r. 

Tan›mlar, s›n›flama ve anlat›m 

Submersiyon ve immersiyon ile iliflkili kazalarda yaflanan 

süreç ve sonuçlar›n› tan›mlamak için 30'dan fazla 

de¤iflik terim kullan›lmaktad›r. 61 Gelecekte yap›lacak 

bilimsel ve epidemiyolojik çal›flmalarda terminoloji kar›fl›kl›¤›n› 

önlemek ve k›yaslama yap›labilmesine olanak 

sa¤lamak için ILCOR bo¤ulma ile ilgili yeni tan›mlar 

önermifltir. 62 Bo¤ulma, s›v› içinde yar›m veya tam batmaya 

ba¤l› olarak geliflen primer solunum yetmezli¤inden 

kaynaklanan bir süreç olarak tan›mlanmaktad›r. Bu 

tan›mdaki önemli nokta kazazedenin hava yollar› giriflinde 

bir hava/s›v› yüzeyinin mevcut olmas›, bunun da 

kazazedenin solunum yapmas›n› önlemesidir. Kazazede 

bu süreç sonunda yaflayabilir veya ölebilir ama sonuç 

ne olursa olsun bir bo¤ulma olay› yaflam›fl durumdad›r. 

‹mmersiyon su veya baflka bir s›v› taraf›ndan 

kaplanmak anlam›na gelir. Bo¤ulman›n gerçekleflmesi 

için en az›ndan yüz ve hava yollar›n›n suya batmas› gerekir. 

Submersiyon ise hava yollar› da dahil tüm vücudun 

su veya di¤er bir s›v›ya batmas›d›r. 

ILCOR daha önce kullan›lan “kuru ve ›slak bo¤ulma”, 

“aktif ve pasif bo¤ulma”, “sessiz bo¤ulma”, “sekonder 

bo¤ulma” ve “bo¤ulmaya karfl› yar› bo¤ulma” 

gibi terimlerin art›k kullan›lmamas›n› önermektedir. 62 

Temel yaflam deste¤i 

Suda kurtarma ve sudan ç›karma 

Kurtar›c› her zaman kendi güvenli¤ini ön planda tutmal›, 

kazazede ve kendisi için geliflebilecek tehlikeleri 

minimale indirmeye çal›flmal›d›r. Mümkün oldu¤unda 

kazazedeyi suya girmeden kurtarmaya çal›flmal›d›r. Kazazede 

ile konuflmak, sopa veya çamafl›r gibi yard›mc› 

cisimle uzanmak veya bir ip atma gibi giriflimler kazazede 

ancak karaya yak›nsa etkili olabilir. Alternatif olarak 

bot veya suda yüzen baflka bir fley de yard›m için 

kullan›labilir. E¤er mutlaka suya girmek gerekiyorsa 

batmayan bir cisim veya can simidi kullan›lmal›d›r. 

Kazazedeyi sudan en h›zl› ve en güvenli flekilde ç›- 

karmak ve en k›sa sürede resüsite etmek çok önemlidir. 

Bo¤ulan kazazedelerde servikal vertebralar›n yaralanma 

insidans› yaklafl›k % 0.5 gibi düflük bir de¤erdir. 

63 Su içinde vertebran›n immobilizasyonu zordur ve 

sudan ç›kar›lmay› ve yeterli resüsitasyonu geciktirebilir. 

Bilinci kapal› kiflilerde iyi tak›lmayan boyunluklar hava 

yolu obstrüksiyonuna neden olabilir. 64 Vertebra yaralanmas› 

ihtimaline ra¤men nab›zs›z ve apneik kazazedeler 

sudan mümkün oldu¤unca çabuk ç›kar›lmal› (stabilizasyon 

cihaz› bulunmasa bile), bu s›rada boyun fleksiyonu 

ve ekstansiyonu da k›s›tlanmal›d›r. Ciddi yaralanma 

belirtisi olmad›kça veya ciddi yaralanma ihtimali 

ile uyumlu bir hikaye mevcut de¤ilse servikal vertebra 

immobilizasyonu endike de¤ildir. 65 Bu durumlar; 

dalma öyküsü, su kaya¤› kullan›lmas›, travma veya alkol 

intoksikasyonu bulgular›n› kapsar. Mümkün oldu- 

¤unda kazazede postimmersiyon hipotansiyonu ve 

kardiyovasküler kollaps riskini minimale indirmek için 

sudan horizontal bir pozisyonda ç›kart›lmal›d›r. 66 

Kurtar›c› solunum 

Bo¤ulan kazazede için ilk ve en önemli tedavi hipokseminin 

düzeltilmesidir. Yapay solunuma veya pozitif bas›nçl› 

ventilasyona h›zl› geçifl sa¤kal›m› artt›rmaktad›r. 

67,68 Apneik bir kazazedede hava yolu aç›kl›¤› ve 

kurtar›c›n›n güvenli¤i sa¤lan›r sa¤lanmaz yapay solunuma 

bafllanmal›d›r. Bazen bu uygulama, kazazede hala 

s›¤ su içinde iken bile yap›labilir. Kazazedenin burnu 

kapat›lmakta zorlan›l›rsa a¤›zdan a¤›za ventilasyona alternatif 

olarak a¤›zdan buruna ventilasyon yap›labilir. 

Kazazede hala derin su içinde ise ve su içinde kurtarma 

için e¤itim al›nd›ysa batmayan bir kurtar›c› cihaz 

yard›m›yla resüsitasyona bafllanmal›d›r, 69 su içinde 

destek olmaks›z›n resüsitasyon da mümkün olabilir. 70 

E¤itimsiz kurtar›c›lar derin su içerisinde hiçbir flekilde 

resüsitasyon yapmay› denememelidirler. 

Hava yolu aç›kl›¤› sa¤land›ktan sonra spontan solunum 

yoksa 1 dakika boyunca yapay solunum uygulanmal›d›r. 

69 E¤er kazazede spontan solumaya bafllamad›ysa, 

daha sonraki tedavi karaya olan mesafeye göre 

de¤iflir. E¤er kazazede 5 dakikadan k›sa süre içinde karaya 

getirilebilecekse, k›y›ya do¤ru çekmeye devam 

ederken suni solunum sürdürülmelidir. Fakat, karaya 

getirme süresi 5 dakikadan fazla ise 1 dakika süreyle 

suni solunum yapt›r›ld›ktan sonra daha fazla ventilasyon 

çabas›na girmeden kazazede en k›sa sürede karaya 

getirilmelidir. 

Hava yolununun aspire edilen sudan temizlenmesine 

gerek yoktur. Bo¤ulan kazazedelerin büyük bir ço- 

¤unlu¤u sadece bir miktar su aspire etmifllerdir ve bu 

su h›zla sistemik dolafl›ma kar›flmaktad›r. Aspire edilen 

suyu hava yollar›ndan aspirasyon ifllemi d›fl›nda bir 

yöntem ile uzaklaflt›rmaya çal›flmak gereksiz ve tehlikelidir. 

Abdominal bask› uygulanmas› mide içeri¤inin 

regürjitasyonuna ve takiben aspirasyona neden olur. 

Ayr›ca di¤er baz› yaflam› tehdit edici yaralanmalara neden 

olabilmektedir. Bu nedenle, hava yolunun yabanc› 

cisimle t›kan›kl›¤›n›n aç›k bulgular› olmad›kça uygulanmamal›d›r. 

71


S141 

Gö¤üs kompresyonu 

Kazazede sudan ç›kar›l›r ç›kar›lmaz solunumu kontrol 

edilmelidir. Nab›z kontrolü e¤itimi alm›fl bir sa¤l›k çal›- 

flan› nab›z kontrolü yapabilir ama özellikle so¤uk durumlarda 

olmak üzere bo¤ulan kazazedelerde nab›z 

bulmak zor olabilir. E¤er kazazede solumuyor ise gö- 

¤üs kompresyonlar›na hemen bafllanmal›d›r. Gö¤üs 

kompresyonu su içerisinde etkisizdir. 72,73 

Defibrilasyon 

E¤er kazazede yan›ts›z ise ve solumuyorsa ve OED var 

ise, kazazedeye ba¤lay›n›z ve cihaz› çal›flt›r›n›z. OED'ün 

elektrodlar›n› yap›flt›rmadan önce kazazedenin gö¤sünü 

kurulay›n›z. OED'nin talimatlar›na göre floklar› uygulay›n›z. 

E¤er kazazede hipotermik ve vücut ›s›s› ≤ 30°C 

ise, kazazedenin santral vücut ›s›s› 30°C'nin üzerine ç›- 

k›ncaya kadar defibrilasyon uygulamas›n› en fazla 3 flok 

ile s›n›rlay›n›z. 74 

Resüsitasyon s›ras›nda regürjitasyon 

Bo¤ulma sonras› resüsitasyon uygulamalar›n› takiben 

regürjitasyon s›k olarak görülmektedir ve hava yolu 

aç›kl›¤›n› sa¤lama çabalar›n› karmafl›k hale getirmektedir. 

Yap›lan bir çal›flmada kurtar›c› solunum gerektiren 

kazazedelerin üçte ikisinde ve gö¤üs kompresyonu ve 

solunum deste¤i gerektirenlerin ise % 86's›nda regürjitasyon 

görüldü¤ü saptanm›flt›r. 75 E¤er regürjitasyon 

oluflursa, kazazedeyi a¤z› yana gelecek flekilde çeviriniz 

ve e¤er mümkün ise do¤rudan aspirasyon ile a¤›z 

içindeki materyali temizleyiniz. E¤er omurilik yaralanmas›ndan 

flüphe ediliyor ise a¤›z içine dolan materyali 

aspire etmeden önce kazazedeyi bir bütün olarak, bafl, 

boyun ve gövdesi ayn› hatta olacak flekilde çeviriniz. 

Hastan›n bir bütün olarak çevrilmesi birden çok kurtar›c› 

gerektirecektir. 

‹leri yaflam deste¤i 

Hava yolu ve solunum 

Spontan solunumu olan bo¤ulma vakas›n›n ilk de¤erlendirmesi 

s›ras›nda yüksek ak›ml› oksijen veriniz. E¤er 

kazazede yüksek ak›ml› oksijen tedavisine yan›t vermiyor 

ise non-invazif ventilasyon ya da sürekli pozitif havayolu 

bas›nçl› ventilasyon (CPAP) yöntemlerini kullanmay› 

düflününüz. 76 Soluk havas›ndaki oksijen yo¤unlu- 

¤unu ayarlamak için ve solunumun yeterlili¤inin bir 

göstergesi olarak pals-oksimetre ve arteryel kan gaz› 

analiz sonuçlar›n› kullan›n›z. Bafllang›ç tedavilerine yan›t 

vermeyen ya da bilinç düzeyi bask›lanm›fl hastalarda erken 

entübasyon ve kontrollü solunum uygulamay› düflününüz. 

Entübasyon öncesi optimal preoksijenizasyonun 

sa¤land›¤›ndan emin olunuz. Yüksek olan aspirasyon 

riskini azaltmak için krikoid bas› ile birlikte h›zl› ard›fl›k 

entübasyon yöntemini kullan›n›z. 77 Kardiyopulmoner 

arrest olan kazazedelerde resüsitasyon giriflimlerinin 

erken safhas›nda hava yolunu, ideal olarak bir trakeal 

tüp ile koruyunuz. Azalm›fl akci¤er komplians› nedeniyle 

gereken yüksek inflasyon bas›nc›, larengeal 

maske gibi yard›mc› malzemelerin kullan›lmas›n› k›s›tlayabilir. 

Büyük olas›l›kla efllik eden ciddi hipoksemiyi tedavi 

etmek için, solunumu mümkün olan en yüksek 

konsantrasyondaki oksijen ile bafllat›n›z. 

Dolafl›m ve defibrilasyon 

Standard ileri yaflam deste¤i k›lavuzlar› takip edilmelidir. 

E¤er ciddi hipotermi mevcut ise (santral vücut ›s›s› 

≤ 30°C), santral vücut ›s›s› bu düzeyin üzerine ç›k›ncaya 

kadar defibrilasyon giriflimini 3 defa ile s›n›rlay›n›z 

ve ‹V ilaç uygulamas›ndan kaç›n›n›z. E¤er orta derecede 

hipotermi var ise, ‹V ilaçlar› standart doz aral›klar›ndan 

daha uzun sürelerde uygulay›n›z (Bak›n›z bölüm 

7d). 

Uzam›fl immersiyon olgular›nda suyun vücut üzerindeki 

hidrostatik bas›nc›na ba¤l› olarak kazazede hipovolemik 

olabilir. Hipovolemiyi düzeltmek için ‹V s›- 

v› verin ama akci¤er ödemine neden olabilecek afl›r› 

volümlerden kaç›n›n›z. Spontan dolafl›m sa¤land›ktan 

sonra, s›v› resüsitasyonunu hemodinamik monitörizasyonu 

izleyerek uygulay›n›z. 

Resüsitasyon çabalar›n›n sonland›r›lmas› 

Bo¤ulma olgular›nda resüsitasyon giriflimlerini sonland›rma 

karar› almak son derece zordur. Hiçbir faktör iyi 

ya da kötü prognozu tek bafl›na, % 100 kesinlikte öngöremez. 

Alanda al›nan kararlar›n s›kl›kla yanl›fl oldu¤u 

daha sonra ortaya konulmufltur. 78 Resüsitasyon ifllemlerinin 

kesinlikle yarars›z oldu¤unu gösteren aç›k kan›tlar 

bulunmad›kça (masif travmatik yaralanmalar, ölüm 

kat›l›¤›, çürüme gibi) ve kazazedeyi bir sa¤l›k kurumuna 

zaman›nda ulaflt›rma olas›l›¤› ortadan kalk›ncaya kadar 

resüsitasyonu sürdürünüz. Suyun alt›nda 60 dakikadan 

daha fazla kalan birçok kazazedenin tam bir nörolojik 

iyileflme ile hayatta kalabildi¤i bildirilmifltir. 79,80 


Tatl› ya da tuzlu su 

Geçmiflte tatl› su ya da tuzlu su bo¤ulmas› ayr›m›na 

çok önem verilmekteydi. Hayvan çal›flmalar›ndan ve

S142 


insanlara ait olgu serilerinden elde edilen çok say›da 

veri, en önemli patofizyolojik sürecin solunum yollar›- 

na kaçan s›v›n›n yo¤unlu¤u ile ilgili olmad›¤›n›, s›v› etkisi 

ile geliflen surfaktan›n kayb› ve fonksiyonlar›n›n bozulmas›, 

alveolar kollaps, atelektaziler ve intrapulmoner 

flant sonucu oluflan hipoksi oldu¤unu göstermifltir. 

Elektrolit bozukluklar›nda görülen ufak farkl›l›klar nadiren 

klinik öneme sahiptir ve genellikle tedavi gerektirmez. 

Akci¤er hasar› 

Bo¤ulma olgular›, submersiyondan 72 saat sonras›na 

kadar ARDS geliflimi aç›s›ndan yüksek riske sahiptirler. 

Koruyucu ventilasyon yaklafl›mlar› ARDS hastalar›nda 

sa¤kal›m oranlar›n› iyilefltirmektedir. 81 Alveolar kollapsa 

olan e¤ilim nedeniyle fliddetli hipoksemiyi düzeltmek 

için PEEP ya da di¤er alveolar recruitment manevralar›n› 

kullanmak gerekebilir. 82 Bo¤ulma olgular›nda 

baz› merkezlerde ekstrakorporeal membran oksijenizasyon 

ya da nitrik oksit uygulamas› kullan›lmaktad›r 

ama bu tedavilerin etkinli¤i kan›tlanmam›flt›r. 65 

Bo¤ulmadan sonra pnömoni s›k görülür. Profilaktik 

antibiyotik tedavisinin etkinli¤i gösterilememifl olmas›- 

na ra¤men la¤›m gibi belirgin kontamine suya bat›p ç›- 

kan hastalarda uygulanabilir. Enfeksiyon belirtileri geliflirse 

genifl spektrumlu antibiyotik verilmelidir. 65 

Hipotermi 

Submersiyon olgular›nda primer ya da sekonder hipotermi 

geliflebilir. E¤er submersiyon buzlu suda (


S143 

da miyokardiyal iskemiye ba¤l› kardiyak arrest). 

Hasta ›s›t›l›ncaya veya ›s›tma giriflimlerinin baflar›s›z 

oldu¤u görülünceye dek ölüm kesinlefltirilmemelidir, 

resüsitasyonun çok uzun sürmesi gerekebilir. Hastane 

öncesi ortamlarda, sadece hastada aflikâr ölümcül yaralanma 

veya resüsitasyonu imkâns›z k›lan tamamen 

donma var ise resüsitasyon yap›lmayabilir. 89 Hastane 

ortam›nda hipotermik kardiyak arrest olgusunda resüsitasyonun 

ne zaman sonland›r›laca¤›na kazazedenin 

klinik durumuna göre karar verilmelidir. 

Resüsitasyon 

Hipotermik hastada temel ve ileri yaflam deste¤i uygulanmal›d›r. 

‹ntubasyon ve damar yolu gibi acil giriflimler 

geciktirilmemelidir. A¤›r hipotermik hastada intübasyon 

ventriküler fibrilasyonu bafllatabilir. 87,90 

• Hava yolu temizlenmeli ve spontan solunum çabas› 

yok ise yüksek konsantrasyonda oksijen ile akci- 

¤erler ventile edilmelidir. Mümkün ise ›s›t›lm›fl (40- 

46°C) ve nemlendirilmifl oksijen kullan›lmal›d›r. ‹YD 

algoritmas›na göre endike oldu¤unda dikkatli trakeal 

intübasyon düflünülmelidir. 

• Büyük bir arter palpe edilmeli, kardiyak debi olmad›¤› 

sonucuna var›lmadan önce mümkünse EKG'ye 

1 dakikadan fazla bak›lmal› ve yaflam belirtileri araflt›r›lmal›d›r. 

Periferik kan ak›m› olup olmad›¤›n›n 

onaylanmas› için var ise Doppler ultrason kullan›lmal›d›r. 

Nab›z yok ise derhal gö¤üs kompresyonlar›na 

bafllanmal›d›r. Nabz›n olup olmad›¤›na dair 

kuflku var ise CPR'a bafllanmal›d›r. 

• Resüsitasyon yap›l›rken düflük ›s›lar› okuyabilen bir 

derece ile hipotermi onaylanmal›d›r. Resüsitasyon 

ve yeniden ›s›tma boyunca ›s› ölçüm yöntemi ayn› 

olmal›d›r. Özofageal, mesane, rektal veya timpanik 

ölçümler kullan›labilir. 91,92 

Normotermik hastadaki gibi ayn› ventilasyon ve 

gö¤üs kompresyon say›lar› kullan›lmal›d›r. Hipotermi 

gö¤üs duvar›nda sertli¤e neden olarak ventilasyon ve 

gö¤üs kompresyonlar›n› zorlaflt›rabilir. 

Hipotermik kalp kardiyoaktif ilaçlara yan›ts›z olabilir, 

pace maker uygulamas› veya defibrilasyon yap›lmal›d›r. 

‹laç metabolizmas› yavafllad›¤› için herhangi bir 

ilac›n tekrarlayan dozlar› potansiyel olarak toksik plazma 

konsantrasyonlar›na yol açabilir. 90 A¤›r hipotermide 

ilaçlar›n etkinli¤i için kan›tlar s›n›rl›d›r ve hayvan çal›flmalar›na 

dayanmaktad›r. A¤›r hipotermik hastada 

adrenalin yaflam› de¤il ancak koroner perfüzyon bas›nc›n› 

artt›rmada etkili olabilir. 93,94 Amiodaronun etkinli- 

¤i de azalm›flt›r. 95 Bu nedenlerden dolay› hasta yeniden 

30°C'nin üzerine ›s›t›l›ncaya dek adrenalin ve di¤er 

ilaçlar›n uygulanmalar› bekletilebilir. 30°C'ye ulafl›ld›- 

¤›nda doz aral›klar› iki misline ç›kar›lmal›d›r. Hastan›n 

›s›s› normale dönünce standart ilaç protokolleri kullan›lmal›d›r. 

Kardiyak arrestin di¤er primer nedenleri 4H ve 4T 

yaklafl›m› kullan›larak hat›rlanmal›d›r (örn. ilaç afl›r› dozu, 

hipotiroidizm, travma). 

Aritmiler 

Vücut santral ›s›s› azald›¤›nda, sinüs bradikardisi önce 

atriyal fibrilasyon (AF) ard›ndan ventiküler fibrilasyon 

(VF) ve sonunda asistoliye gidebilir. 96 Standart tedavi 

protokolleri izlenmelidir. 

A¤›r hipotermik kardiyak arrest (santral ›s› 30°C'nin 

alt›) olgular›nda hastanede internal yöntemler kullan›larak 

kazazede h›zla ›s›t›lmal›d›r. VF d›fl› aritmiler santral 

›s› artt›¤›nda spontan olarak geri dönme e¤ilimindedirler 

ve genellikle acil tedavi gerektirmezler. A¤›r hipotermide 

bradikardi fizyolojik olabilir ve yeniden ›s›tma 

sonras›nda bradikardi devam etmedikçe kardiyak pace 

maker endike de¤ildir. 

A¤›r hipotermik hastada ilk defibrilasyonun yap›laca¤› 

›s› ve defibrilasyonun hangi s›kl›kta yap›laca¤› bilinmemektedir. 


(OED) bu hastalarda kullan›labilir. VF saptand›¤›nda flok 

verilmeli, üç floktan sonra VF/VT dirençli ise santral ›s› 

30°C'nin üzerine ç›k›ncaya dek defibrilasyon uygulanmas› 

geciktirilmelidir. 97,98 OED kullan›l›yor ise hasta 

›s›t›l›rken OED komutlar› izlenmelidir. 

Yeniden ›s›tma 

Kazazedeler için genel önlemler so¤uk ortamdan uzaklaflt›rma, 

daha fazla ›s› kayb›n›n önlenmesi ve h›zla hastaneye 

transferi içerir. So¤uk ve ›slak giysiler ilk f›rsatta 

ç›kar›lmal›d›r. Kazazede kurutulmal›, battaniye ile örtülmeli 

ve rüzgârdan korunmal›d›r. 

Yeniden ›s›tma pasif eksternal, aktif eksternal veya 

aktif internal olabilir. Pasif ›s›tma hafif hipotermik, bilinci 

aç›k olanlarda uygundur ve ›l›k bir odada battaniyeler 

ile yap›labilir. A¤›r hipotermi veya kardiyak arrest 

durumunda aktif ›s›tma gereklidir, fakat bu daha ileri 

›s›tma tekniklerinin oldu¤u hastaneye transferi geciktirmemelidir. 

En iyi ›s›tma yöntemine karar verdirecek 

klinik çal›flmalar bulunmamas›na ra¤men çeflitli yöntemler 

tan›mlanm›flt›r. Çal›flmalar a¤›r hipotermi ve 

perfüzyon sa¤layan ritmi bulunan hastalarda hava ile 

›s›tma ve ›s›t›lm›fl ‹V s›v›lar›n verilmesinin etkin oldu¤unu 

göstermifltir. Di¤er ›s›tma teknikleri ›l›k nemlendirilmifl 

gazlar, ›s›t›lm›fl s›v›lar ile (40°C) gastrik, peritoneal, 

plevral veya mesane lavaj› ve parsiyel bypass ile kan›n 

ekstrakorporel olarak ›s›t›lmas›n› içerir. 87,90,101-103

S144 


Kardiyak arrest ve hipotermili hastalarda, kardiyopulmoner 

bypass ile santral vücut ›s›s› kademeli olarak 

artarken; dolafl›m, oksijenasyon ve ventilasyon da sa¤land›¤›ndan, 

aktif internal ›s›tma için tercih edilen bir 

yöntemdir. 104,105 Bir olgu serisinde yaflayanlar, kardiyopulmoner 

bypass'dan önce 65 dakika konvansiyonel 

CPR uygulanm›fl olan hastalard›r. 105 Ne yaz›k ki kardiyopulmoner 

bypass olanaklar› her zaman mümkün de- 

¤ildir, bu durumda sözü edilen metodlar›n kombinasyonu 

kullan›lmal›d›r. 

Is›nma esnas›nda, vazodilatasyon ile damar yata¤› 

geniflledi¤inden hastalar›n büyük miktarda ‹V s›v›ya ihtiyaçlar› 

olacakt›r. Tüm ‹V s›v›lar ›s›t›lmal›d›r. Sürekli hemodinamik 

monitörizasyon kullan›lmal›, mümkünse 

hasta yo¤un bak›mda tedavi edilmelidir. Is›nma s›ras›nda 

ve sonras›nda hipertermiden kaç›n›lmal›d›r. Formal 

çal›flmalar bulunmamas›na ra¤men; spontan dolafl›m 

dönünce, resüsitasyon sonras› bak›m için uygun ise, 

›l›ml› hipotermiyi (bak›n›z bölüm 4g) de içeren standart 

yöntemler kullan›lmal›d›r. Rutin steroid, barbitürat veya 

antibiyotik kullan›m› için yeterli kan›t yoktur. 106,107 

7e. Hipertermi 

Tan›m 

Hipertermi vücudun ›s› düzenleme yetene¤inin bozuldu¤u 

ve santral ›s›n›n homeostatik mekanizmalar taraf›ndan 

normalde sürdürülen de¤eri aflt›¤› zaman meydana 

gelir. Hipertermi ekzojen olabilir, çevresel koflullardan 

kaynaklanabilir veya endojen ›s› üretimine sekonder 

olabilir. 

Çevre ile iliflkili hipertermi genellikle radyan enerji 

formundaki ›s›n›n vücuttan ›s› düzenleyici mekanizmalar 

ile at›lma h›z›ndan daha fazla bir h›zda vücuda emilmesi 

ile meydana gelir. Hipertermi ›s› ile iliflkili bir süreç 

olarak geliflir, s›cak stresi ile bafllar s›cak bitkinli¤i, 

s›cak çarpmas› ve son olarak mültipl organ disfonksiyonu 

ve baz› durumlarda kardiyak arreste ilerler. 108 

Malign hipertermi (MH) iskelet kas› kalsiyum dengesinin 

nadir bir hastal›¤› olup, genetik olarak yatk›n 

bireylerin halojenli anestezikler ve depolarizan kas 

gevfleticilere maruz kalmas›n›n ard›ndan, kas kontraksiyonlar› 

ve yaflam› tehdit eden hipermetabolik krizlerin 

oluflmas›yla karakterlidir. 109,110 

S›cak stresi ve bitkinli¤inin önemli özellikleri ve tedavisi 

Tablo 7.2'de verilmifltir. 

S›cak çarpmas› 

S›cak çarpmas› santral ›s›n›n 40,6°C'nin üzerinde oldu- 

¤u sistemik inflamatuvar yan›t sendromu olup, mental 

durum de¤ifliklikleri ve de¤iflik derecelerde organ disfonksiyon 

bozukluklar›na efllik eder. ‹ki flekilde s›cak 

çarpmas› mevcuttur: klasik olarak, eforsuz s›cak çarpmas› 

yüksek çevre ›s›s›na maruz kalma ile oluflur ve ›s› 

dalgalanmalar› s›ras›nda s›kl›kla yafll›lar› etkiler, 111 

eforlu s›cak çarpmas› yüksek çevre ›s›s› ve/veya yüksek 

nemde a¤›r fiziksel egzersiz yap›lmas› sonucunda oluflur, 

genellikle sa¤l›kl› genç eriflkinleri etkiler. 112 S›cak 

çarpmas›nda mortalite % 10 ile % 50 aras›ndad›r. 

Predispozan faktörler 

Yafll›lar; altta yatan hastal›k, ilaç kullan›m›, ›s› düzenleyici 

mekanizmalarda bozulma ve s›n›rl› sosyal destekten 

dolay›, ›s› ile iliflkili hastal›klar aç›s›ndan risk alt›ndad›rlar. 

Klimatizasyonun olmamas›, dehidratasyon, obe- 

Tablo 7.2. S›cak stresi ve s›cak bitkinli¤i. 

Durum 

S›cak stresi 

S›cak bitkinli¤i 

Özellikler 

Normal veya hafif ›s› yükselmesi 

S›cak ödemi: ayak ve bileklerde fliflme 

S›cak bitkinli¤i (s›cak bayg›nl›¤›): 

vazodilatasyon hipotansiyona yol açar 

S›cak kramplar›: sodyum eksikli¤i 

kramplara neden olur 

Uzam›fl ›s›ya maruz kalmaya (saatlerden günlere) sistemik reaksiyon 

Is› >37°C ve


S145 

zite, alkol, kardiyovasküler hastal›klar, derinin durumu 

(psoriazis, ekzema, skleroderma, yan›k, kistik fibrozis), 

hipertiroidizm, feokromasitoma ve ilaçlar (antikolinerjikler, 

diamorfin, kokain, amfetamin, fenotiazin, sempatomimetikler, 

kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler) 

gibi çeflitli risk faktörleri mevcuttur. 

Klinik görünüm 

S›cak çarpmas› septik floka benzer ve ayn› mekanizmalar 

ile oluflabilir. 114 Özellikleri flunlard›r: 

• Santral ›s› 40,6°C veya daha fazla 

• S›cak, kuru deri (eforla oluflan s›cak çarpmas› vakalar›n›n 

% 50'sinde terleme mevcuttur) 

• Erken belirti ve semptomlar, örn: afl›r› yorgunluk, 

bafl a¤r›s›, bayg›nl›k, yüzde k›zarma, kusma ve ishal 

• Aritmiler 115 ve hipotansiyonu içeren kardiyovasküler 

disfonksiyon 

• ARDS'yi içeren solunum disfonksiyonu 116 

• Konvülziyonlar ve komay› içeren santral sinir sistemi 

disfonksiyonu 117 

• Karaci¤er ve böbrek yetmezli¤i 118 

• Koagülopati 116 

• Rabdomiyoliz 119 

Düflünülmesi gereken di¤er klinik durumlar: 

• ‹laç toksisitesi 120,121 

• ‹laç yoksunluk sendromu 

• Serotonin sendromu 122 

• Nöroleptik malign sendrom 123 

• Sepsis 124 

• Santral sinir sistemi enfeksiyonu 

• Endokrin bozukluklar örne¤in: tiroid f›rt›nas›, feokromasitoma 

125 

Tedavi 

Tedavinin temeli ABCDE'yi optimize etmeye dayal› 

destek tedavisi ve hastay› so¤utmakt›r. 126,127 Hasta 

hastaneye ulaflmadan önce so¤utulmaya bafllanmal›- 

d›r. Hedef, santral ›s›y› yaklafl›k 39°C'ye düflürmektir. 

A¤›r s›cak çarpmas› hastalar›n›n yo¤un bak›mda tedavi 

edilmeleri gerekir. S›v› tedavisini izlemek için hemodinamik 

monitörizasyon kullan›lmal›d›r. Büyük miktarlarda 

s›v› gerekli olabilir. Elektrolit anormallikleri Bölüm 

7a'da tarif edildi¤i gibi düzeltilmelidir. 

So¤utma teknikleri 

Çeflitli so¤utma teknikleri tan›mlanm›flt›r, fakat hangi 

metodun daha iyi oldu¤unu saptamak için sadece birkaç 

çal›flma mevcuttur. Basit so¤utma teknikleri so¤uk 

su içme, hastay› tamamen soyarak vantilatöre tutma, 

hastan›n üzerine ›l›k su s›kma gibi yöntemleri içerir. Büyük 

yüzeysel kan damarlar›n›n oldu¤u bölgelere (koltuk 

alt›, kas›k, boyun) buz paketleri yerlefltirme yararl› 

olabilir. Yüzey so¤utma metotlar› titremeye neden olabilir. 

Kooperasyon kurulabilen stabil hastalar› so¤uk su 

içerisine bat›rmak etkili olabilir, 128 bu durum periferik 

vazokonstrüksiyona yol açar, kan periferden uzaklafl›r 

ve ›s›n›n da¤›l›m›n› azalt›r. ‹mmersiyon a¤›r hastalarda 

pratik de¤ildir. 

Hipertermili hastalar› so¤utmak için ileri teknikler 

kardiyak arrest sonras›nda tedavi amaçl› hipotermi için 

kullan›lanlara benzer (bak›n›z bölüm 4 g). So¤uk su ile 

gastrik, peritoneal, 129 plevral, veya mesane lavaj› santral 

›s›y› azalt›r. ‹ntravasküler so¤utma teknikleri so¤uk 

‹V s›v› kullan›lmas›n›, 130 intravasküler so¤utma kateterlerini 

131,132 ve vücut d›fl› dolafl›m›n› 133 (örne¤in sürekli 

venovenöz hemofiltrasyon veya kardiyopulmoner 

bypass) içerir. 

S›cak çarpmas›nda ilaç tedavisi 

S›cak çarpmas›nda santral ›s›y› düflürecek özel bir ilaç 

yoktur. Antipiretiklerin (örne¤in: non-steroid antiinflamatuvar 

ilaçlar veya parasetamol) s›cak çarpmas›nda 

etkili oldu¤unu gösteren yeterli kan›t yoktur yoktur. 

Dantrolenin (afla¤›ya bak›n›z) yararl› oldu¤u gösterilememifltir. 

134 

Malign hipertermi 

Malign hipertermi volatil anestezik ve nondepolarizan 

kas gevfletici ilaçlara iskelet kaslar›n›n yaflam› tehdit 

eden genetik duyarl›l›¤›d›r, anestezi s›ras›nda veya 

sonras›nda görülür. Tetikleyici ajan derhal kesilmeli, 

oksijen verilmeli, asidoz ve elektrolit anormallikleri düzeltilmelidir. 

Aktif so¤utma bafllat›lmal› ve dantrolen 

verilmelidir. 135 

Kardiyopulmoner resüsitasyon ve 

resüsitasyon sonras› bak›mda 

modifikasyonlar 

Hipertermide kardiyak arrest üzerine spesifik çal›flmalar 

yoktur. Kardiyak arrest geliflirse temel ve ileri yaflam 

deste¤i için standart ifllemler izlenmeli ve hasta so¤utulmal›d›r. 

Hiperterminin defibrilasyon eflik de¤eri üzerine 

etkilerine ait veri yoktur; mevcut rehberlere göre 

hastay› so¤utmaya devam ederken defibrilasyon uygulanmal›d›r. 

Hayvan çal›flmalar› normotermik kardiyak 

arrest ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda prognozun daha kötü oldu¤unu 

göstermifltir. 136,137 Vücut ›s›s›n›n 37°C üzerin-

S146 


de her bir derece art›fl› ile olumsuz nörolojik sonuç riski 

artar. 138 Resüsitasyon sonras› bak›m mevcut rehberlere 

göre sa¤lanmal›d›r. 

7f. Ast›m 

Girifl 

Dünyada yaklafl›k olarak tüm yafl ve tüm etnik gruplardan 

300 milyon ast›m hastas› vard›r. 139 Kronik ciddi 

ast›ml›, kötü psikososyal koflullarda olan ve zay›f t›bbi 

tedavi alan birçok genç eriflkinde ölüme yol açar. Ast›m 

tedavisi için ulusal ve uluslararas› birçok rehberler 

vard›r. 139,140 Afla¤›daki öneriler ölümün efli¤indeki veya 

kardiyak arrest olmufl ast›m hastalar›n›n tedavisine 

yöneliktir. 

Kardiyak arrest nedenleri 

Ast›ml› hastada kardiyak arrest s›kl›kla bir hipoksemi 

dönemi sonras›ndaki ölümcül olayd›r, nadiren ani olabilir. 

Ast›ml›larda kardiyak arrest flunlarla iliflkilendirilmifltir: 

• Asfiksiye yol açan a¤›r bronkospazm ve mukus pla- 

¤› (bu durum ast›m ba¤lant›l› ölümlerin büyük ço- 

¤unlu¤unun nedenidir) 

• Hipoksiden kaynaklanan aritmiler s›kl›kla ast›m ba¤lant›l› 

aritmilerin nedenidir. Aritmiler uyar›c› ilaçlardan 

(örn: beta adrenerjik agonistler, aminofilin) veya 

elektrolit anormalliklerinden kaynaklanabilir 

• Dinamik hiperinflasyon, örne¤in; oto-PEEP, mekanik 

olarak ventile edilen ast›ml›larda meydana gelebilir. 

Oto-PEEP havan›n hapsolmas› ve solunumun 

s›k›flmas› sonucunda oluflur (solunan hava içeri al›- 

n›r ve d›flar› ç›kamaz). Hava yolu bas›nc›nda kademeli 

art›fl olur ve kan bas›nc› ile kan ak›m› azal›r. 

• Tansiyon pnömotoraks (s›kl›kla bilateral) 

Geri döndürülebilir nedenler içindeki 4H ve 4T yaklafl›m› 

kardiyak arrest nedenlerinin ay›rt edilmesini sa¤lar. 

Tan› 

Wheezing s›k görülen bir klinik bulgudur, fakat fliddeti 

hava yolu obstrüksiyonunun derecesi ile korele de¤ildir. 

Wheezing yoklu¤u kritik hava yolu obstrüksiyonunu 

gösterir, artm›fl wheezing bronkodilatör tedaviye 

pozitif yan›t verilebilece¤ini gösterebilir. Özellikle oksijen 

veriliyor ise; SaO 2 ilerleyen alveoler hipoventilasyonu 

yans›tmayabilir. Tedavi esnas›nda bafllang›çta 

SaO 2 düflebilir, çünkü beta agonistler hem bronkodilatasyon 

hem de vazodilatasyona neden olurken intrapulmoner 

flant› da artt›rabilirler. 

Wheezing'in di¤er nedenleri; pulmoner ödem, KO- 

AH, pnömoni, anafilaksi, 141 yabanc› cisim, pulmoner 

emboli, bronflektazi ve subglottik kitle'dir. 142 

Ast›m ata¤›n›n fliddeti Tablo 7.3'te tan›mlanm›flt›r. 

Arrestin önlenmesinde önemli 

giriflimler 

Kötüye gidiflin önlenmesi için a¤›r ast›ml› hasta yo¤un 

tedavi gerektirir. ABCDE yaklafl›m› de¤erlendirme ve 

tedavi için temel olarak al›n›r. Deneyimli klinisyenler, 

bu yüksek riskli hastalar› yo¤un bak›mda tedavi etmelidir. 

Özel ilaçlar ve tedavi aflamalar› yerel uygulamalara 

göre de¤iflebilir. 

Oksijen 

‹nspire edilen oksijen konsantrasyonu, SaO 2 'yi ≥% 92 

tutacak flekilde kullan›lmal›d›r. Bazen maske ile yüksek 

ak›ml› oksijen gerekebilir. Hastada ilaç tedavisinin optimal 

hale getirilmesi çabalar›na ra¤men afla¤›daki durumlar 

geliflirse h›zl› bir flekilde indüksiyon ve trakeal 

intübasyon düflünülmelidir; 

• Bilinç düzeyinde bozulma, koma 

• Afl›r› terleme 

• Kas tonusunda azalma (hiperkarbinin klinik belirtisi) 

• A¤›r ajitasyon, konfüzyon, oksijen maskesine karfl› 

mücadele (hipokseminin klinik belirtileri) 

Tek bafl›na PaCO 2 'nin yükselmesi trakeal intübasyon 

ihtiyac›n› göstermez. Rakamlar de¤il, hastan›n kendisi 

tedavi edilmelidir. 

Beta2 agonist nebulizasyonu 

Dünyan›n birçok yerinde akut ast›m için 5 mg salbutamol 

nebulizasyonu tedavinin temel tafl›d›r. S›kl›kla 15- 

20 dakikada bir dozun tekrar›na gereksinim duyulur. 

A¤›r ast›m, sürekli salbutamol nebulizasyonu gerektirebilir. 

Nebulizasyon cihaz› mümkünse yüksek oksijen 

ak›m› ile çal›flt›r›lmal›d›r. A¤›r veya ölümün efli¤indeki 

ast›m ile birlikte olan hipoventilasyon nebulize ilac›n 

etkili bir flekilde verilmesini önler. 

‹ntravenöz kortikosteroidler 

Bafllang›çta en önemli tedavi oksijen ve beta agonistlerdir, 

fakat erken fazda kortikosteroidler de (hidrokortizon, 

200 mg, ‹V) verilmelidir. Kortikosteroidlerin oral 

ve ‹V formülleri aras›nda klinik etkilerde fark olmamas›- 

na ra¤men, 143 ölümün efli¤indeki ast›m hastalar› kusa-


S147 

Tablo 7.3. Ast›m ata¤›n›n fliddeti 140 

Ast›m 

Ölümün efli¤inde ast›m 

Yaflam› tehdit eden ast›m 

Akut a¤›r ast›m 

Orta derecedeki ast›m›n alevlenmesi 

Mukavemetsiz ast›m 

Özellikler 

Yükselmifl PaCO 2 ve/veya yüksek inflasyon bas›nçl› mekanik ventilasyon gereksinimi 

Ciddi ast›m› olan hastalarda afla¤›dakilerden herhangi birisi: 

PEF110 dakika -1 

Bir solukla bir cümleyi tamamlayamama 

Semptomlar›n artmas› 

PEF>% 50-75 (en iyi veya tahmin edilen) 

Ani fliddetli ast›m özelli¤i yok 

Tip 1: Yo¤un tedaviye ra¤men genifl PEF de¤iflkenli¤i 

(>150 gün döneminin >% 50'si için >% 40 günlük de¤iflme) 

Tip 2:Görünüflte iyi kontrol edilmifl ast›mda, ani fliddetli atak 

PEF, peak expiratory flow. 

bilece¤i veya yutma güçlü¤ü gösterebilece¤i için ‹V 

yol tercih edilir. 

Nebulize antikolinerjikler 

Nebulize antikolinerjikler (ipratropium, 0,5 mg, 4-6 saatte 

bir) a¤›r ast›mda veya beta agonistlere cevap vermeyenlerde 

ilave bronkodilatasyon sa¤lar. 144,145 

‹ntravenöz salbutamol 

Çeflitli çal›flmalarda salbutamolün (250 mcg ‹V, yavafl 

bir flekilde) halen nebulize salbutamol almakta olan 

fliddetli ast›ml›larda ilave yararlar sa¤lad›¤› gösterilmifltir. 

146 ‹nfüzyon ile 3-20 mcg dk -1 verilebilir. 

‹ntravenöz magnezyum sülfat 

A¤›r veya ölümün efli¤indeki ast›mda magnezyum sülfat 

(2 g yavafl, ‹V) bronkodilatatör olarak yararl› olabilir. 

Yedi çal›flman›n Cochrane meta analizinde magnezyumun 

özellikle çok a¤›r atak geçirenlerde yararl› oldu¤u 

sonucuna var›lm›flt›r. 147 Magnezyum serum magnezyum 

düzeyinden ba¤›ms›z olarak bronflial düz kaslarda 

gevfleme yapar ve sadece önemsiz yan etkilere (k›zarma, 

baflta hafiflik hissi) sahiptir. 

‹ntravenöz teofilin 

Teofilin, etilendiamin ilavesi ile çözünürlü¤ü saf teofiline 

göre 20 kat artt›r›lm›fl olan aminofilin olarak verilebilir. 

Aminofilin sadece a¤›r veya ölümün efli¤indeki 

ast›ml›larda düflünülmelidir. 5 mg kg -1 , (idame tedavisi 

alt›nda de¤il ise) 20-30 dakika boyunca verilen yükleme 

dozunu takiben 500-700 mcg kg -1 saat -1 infüzyonu 

verilir. Bu ilac›n yüksek doz beta agonistlere ilavesi, 

bronkodilatasyonun artmas›ndan çok yan etkileri 

artt›r›r. Toksisiteden kaç›nmak için ilaç düzeyinin kontrol 

edilmesi gerekir. 

Subkutan veya intramuskuler adrenalin ve 

terbutalin 

Adrenalin ve terbutalin adrenerjik ajanlard›r, akut a¤›r 

ast›ml› hastalarda cilt alt›na verilebilir. Cilt alt› adrenalin 

dozu 300 mcg'd›r, 20 dakikal›k aralar ile toplam 3 doz 

verilebilir. Adrenalin kalp h›z›nda art›fl, miyokardiyal irritabilite 

ve oksijen tüketiminde art›fla neden olur; bu-

S148 


nunla beraber kullan›m› (35 yafl üzerindeki hastalarda 

bile) iyi tolere edilir. 148 Terbutalin 250 mg dozu cilt alt›na 

verilir, 30-60 dakikada tekrar edilir. Bu ilaçlar s›kl›kla 

akut ast›ml› çocuklara verilir, birçok çal›flmada eflit 

etkili oldu¤u gösterilmesine ra¤men, 149 bir çal›flmada 

terbutalinin daha üstün oldu¤u sonucuna var›lm›flt›r. 

150 Bu alternatif yollar ‹V yolun mümkün olmad›¤› 

durumlarda düflünülmelidir. 


A¤›r veya ölümün efli¤indeki ast›m, dehidratasyon ve 

hipovolemi ile birliktedir, bu durum akci¤erleri hiperdinamik 

inflasyon halinde olan hastalarda dolafl›m› daha 

da bozacakt›r. Hipovolemi veya dehidratasyon belirtileri 

var ise ‹V s›v›lar verilmelidir. 

Heliox 

Heliox helyum ve oksijenin (genellikle 80:20 veya 

70:30) kar›fl›m›d›r. Dört klinik çal›flman›n yeni bir meta 

analizi akut ast›ml› hastalar›n bafllang›ç tedavisinde heliox'un 

kullan›lmas›n› desteklememifltir. 151 

Ketamin 

Ketamin bronkodilatatör özelli¤i olan bir parenteral disosiyatif 

anesteziktir. Bir vaka serisinde oldukça etkin 

oldu¤u belirtilmifl, 152 fakat günümüze dek bas›lm›fl 

olan tek bir randomize çal›flmada, ketamin standart tedavi 

ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda yarar› gösterilememifltir. 153 

Noninvazif ventilasyon 

Noninvazif ventilasyon KOAH'ta intübasyon oran› ve 

mortaliteyi azalt›r, 154 bununla beraber a¤›r akut ast›ml› 

hastalardaki rolü kesin de¤ildir. Yeni bir Cochrane 

derlemesinde daha çok çal›flmaya ihtiyaç oldu¤u önerilmesine 

ra¤men umut vaat etmektedir. 155 

Kardiyak arrestin tedavisi 

Temel yaflam deste¤i 

Standart rehberlere göre temel yaflam deste¤i verilmelidir. 

Artm›fl hava yolu direncinden dolay› ventilasyon 

güç olacakt›r, gastrik inflasyon önlenmeye çal›fl›lmal›- 

d›r. 

‹leri yaflam deste¤i 

hastalarda ventilasyon s›ras›nda kaydedilen en yüksek 

hava yolu bas›nc› (ortalama 67.8±11.1 cmH 2 O, 12 

hastada), normal alt özofagus sfinkter bas›nc›ndan 

(yaklafl›k 20 cmH 2 O) belirgin olarak yüksektir. 156 Trakeal 

tüp olmadan a¤›r bir ast›m hastas› ventile edilmeye 

kalk›fl›ld›¤›nda akci¤erlerin hipoventilasyonu ve 

gastrik distansiyon aç›s›ndan önemli ölçüde risk vard›r. 

Alt özofagus bas›nc› normalden daha düflük oldu¤u 

için kardiyak arrest s›ras›nda bu risk daha yüksektir. 157 

CPR s›ras›nda gö¤üs kafesinde normal bir yükselme 

oluflturulmas› için önerilen yeni solunum say›s› (10 soluk 

dk -1 ) ve tidal volüm, akci¤erlerde dinamik afl›r› fliflmeye 

neden olmaz. Tidal volüm inspirasyon zaman› ve 

inspirasyon ak›m›na ba¤l›d›r. Akci¤erin boflalmas› ekspirasyon 

zaman› ve ekspirasyon ak›m›na ba¤l›d›r. Mekanik 

olarak ventile edilen a¤›r ast›ml›larda ekspirasyon 

zaman›n›n artmas› (solunum h›z›n›n azalt›lmas› ile sa¤lan›r); 

dakika volümü 10 L dk -1 'dan daha az oldu¤u zaman, 

azalm›fl hava hapsine ba¤l› olarak, sadece orta 

derecede bir kazanç sa¤lar. 156 

Hava hapsi flüphesi olan hastalarda, endotrakeal 

tüp ventilatörden ayr›ld›¤› zaman, beklenmedik flekilde 

spontan dolafl›m›n geri döndü¤üne dair, olgu sunumlar›ndan 

elde edilen, s›n›rl› say›da delil vard›r. 158-161 

E¤er CPR s›ras›nda akci¤erlerde dinamik fliflmeden 

flüphe ediliyorsa, gö¤üs duvar›n›n kompresyonu 

ve/veya apne dönemi (entübasyon tüpünün ventilatörden 

ayr›lmas›), gaz s›k›flmas›n› rahatlatabilir. Bu ifllem 

s›n›rl› kan›tlar ile desteklenmesine ra¤men; bu yap›lmad›¤› 

takdirde oluflabilecek kötü durumlar göz önüne 

al›nacak olursa, zararl› olmas› pek muhtemel de¤ildir. 

Dinamik afl›r› fliflme transtorasik direnci artt›r›r. 162 

Bafllang›çtaki defibrilasyon giriflimleri baflar›s›z ise, defibrilasyon 

için daha yüksek flok enerjilerinin kullan›lmas› 

düflünülmelidir. 

Ast›ma ba¤l› kardiyak arrest geliflmifl olan hastalarda 

aç›k gö¤üs kompresyonlar›n›n kullan›m› için yeterli 

kan›t yoktur. Ast›m ile iliflkili kardiyak arrestin potansiyel 

olarak geri döndürülebilir nedenleri 4H ve 4T'yi kullanarak 

bulunmaya çal›fl›lmal›d›r. Tansiyon pnömotoraks›n 

tan›nmas› kardiyak arrestte güç olabilir. Gö¤üs 

duvar›n›n tek tarafl› fliflmesi, trakean›n yer de¤ifltirmesi 

ve cilt alt› amfizem ile belirlenebilir. Hava plevradan i¤ne 

dekompresyonu ile boflalt›lmal›d›r. Orta klaviküler 

hatta, ikinci interkostal aral›ktan büyük gauge numaral› 

bir i¤ne yerlefltirilmeli, bunu yaparken de akci¤erin 

direkt ponksiyonundan kaç›nmak için dikkatli olunmal›d›r. 

E¤er hava ç›k›fl› saptan›r ise bir gö¤üs tüpü tak›lmal›d›r. 

Ast›mla iliflkili kardiyak arrestte daima çift tarafl› 

pnömotoraks akla getirilmelidir. 

Standart ‹YD rehberindeki modifikasyonlar. ‹ntübasyon 

ihtiyac› erkenden de¤erlendirilmelidir. A¤›r ast›ml›


S149 


Afla¤›dakiler SDGD'nden sonra rutin bak›ma ilave edilmelidir: 

• Bronkospazm›n t›bbi tedavisi en iyi duruma getirilmelidir. 

• Permisif hiperkapni kullan›labilir. A¤›r bronkospazml› 

bir hastada normal oksijenasyon ve ventilasyonu 

sa¤lamak mümkün olmayabilir. Normal arteriyal 

kan gaz› de¤erleri elde etme çabalar› akci¤er 

hasar›n› artt›rabilir. Barotravma riskini azaltan ›l›ml› 

hipoventilasyon ve hiperkapni genellikle iyi tolere 

edilir. 163 Düflük arteryal oksijen satürasyonlar› (örn 

% 90) hedeflenmelidir. 

• Sedasyon (kas paralizisine ihtiyaç var ise) ve kontrollü 

ventilasyon sa¤lanabilir. Kesin kan›tlar›n yoklu¤una 

ra¤men, ventilasyonu güç olan ast›ml› hastalarda 

ketamin ve inhalasyon anesteziklerin bronkodilatatör 

özellikleri yararl› olabilir. 

• K›demli yo¤un bak›m doktoru erken aflamada tedaviye 

kat›lmal›d›r. 

7g. Anafilaksi 

Girifl 

Anafilaksi nadir, ancak geri döndürülmesi mümkün 

olan kardiyak arrest nedenlerinden birisidir. Anafilaksiye 

sekonder olarak geliflen kardiyak arrestin genel tedavi 

prensipleri bu rehberin baflka bir k›sm›nda tan›mlanmas›na 

ra¤men, anafilaksi s›ras›nda meydana gelen 

fizyopatolojik durumlar özel tedavilerin ilave edilmesini 

gerektirebilir. 

Anafilaksi ve anafilaktoid reaksiyonlar›n evrensel 

olarak kabul edilmifl tan›mlar› yoktur. Anafilaksi terimi 

genel olarak immunoglobulin E'nin (Ig E) arac›l›k etti¤i 

hipersensitivite reaksiyonlar› için kullan›l›r. Anafilaktoid 

reaksiyonlar benzerdir, ancak hipersensitiviteye ba¤l› 

de¤ildir. Anlat›m› kolaylaflt›rmak için, önemli bir ay›r›m 

yap›lmas› gerekmedikçe her iki tip reaksiyon için anafilaksi 

terimi kullan›lacakt›r. Bulgular ve tedavileri benzerdir, 

bu nedenle ay›r›c› tan› sadece ileri tedavi düflünüldü¤ünde 

önem kazan›r. Anafilaktik reaksiyon, genel 

olarak birçok sistemin kat›l›m› ile karakterli, bir sistemik 

allerjik reaksiyon gibi tan›mlan›r; hava yolu, vasküler 

sistem, gastrointestinal yol ve deriyi içerebilir. A¤›r olgular 

laringeal ödeme sekonder tam hava yolu t›kan›kl›¤›, 

bronkospazm, hipotansiyon, kardiyovasküler kollaps 

ve ölüme neden olabilir. Di¤er semptomlar rinit, 

konjuktivit, kar›n a¤r›s›, kusma ve ishali içerir. Genellikle 

belirgin renk de¤iflikli¤i de vard›r; hasta ya k›rm›z› ya 

da soluktur. Anafilaktik reaksiyonlar›n fliddeti de¤iflik 

olabilir, ilerlemesi yavafl, h›zl› veya (al›fl›lmad›k) iki fazl› 

olabilir. Nadiren, belirtiler gecikebilir (lateks alerjisinde 

oldu¤u gibi) veya 24 saatten fazla sürebilir. 

Patofizyoloji 

Allerjen ile ilk kez karfl›lafl›ld›¤›nda bafllat›lan immun 

yan›t vücudu bundan sonraki karfl›laflmalarda duyarl› 

hale getirir. Bu duyarl›l›k mast hücreleri ve bazofillerin 

hücre membran›na antijen-spesifik IgE ba¤lanmas› ile 

sonuçlan›r. Yineleyen karfl›laflmalarda IgE taraf›ndan 

ba¤lanan antijen histamin, lökotrien, prostaglandin, 

tromboksan ve bradikininleri içeren bir seri inflamatuvar 

mediyatör sal›n›m›n› bafllat›r. Bu mediyatörler sistemik 

aktivite gösterir, müköz membran sekresyonunda 

ve kapiller permeabilitede artma ile vasküler düz kas 

tonusunda belirgin azalmaya neden olurlar. Bunlar; anjiyo 

ödem ve havayolunda fliflme, bronkospazm, hipotansiyon 

ve kardiyovasküler kollaps›n klinik belirtilerine 

neden olurlar. 

Anafilaksi IgE'nin arac›l›k etti¤i reaksiyona yan›t olarak 

mast hücreleri ve bazofillerden sal›nan histamin, 

serotonin ve di¤er vazoaktif maddelerin yapt›¤› hipersensitivite 

reaksiyonundan kaynaklan›r. Allerjene ilk 

kez maruz kald›ktan sonra antijen-spesifik immunoglobulinler 

oluflturulur. Allerjenler ile ard›fl›k karfl›laflmalar 

anafilaktik reaksiyonlara neden olurken; birçok anafilaktik 

reaksiyon da önceden allerjene maruz kalmaks›z›n 

meydana gelmektedir. 

Etiyoloji 

Anafilaksi nispeten s›k olmas›na karfl›n, hayat› tehdit 

eden reaksiyonlara kadar ilerlemesi nadirdir. IgE'yi aktive 

etme kapasitesindeki herhangi bir antijen teorik 

olarak anafilaksiyi bafllatabilir. Hayat› tehdit eden reaksiyonlar›n 

en s›k nedenleri ilaçlar, böcek sokmalar› ve 

yiyeceklerdir. Olgular›n % 5 kadar›nda anafilaksiyi bafllatan 

antijen belirlenememifltir. 

‹laçlar 

‹laç kaynakl› anafilaksinin en s›k tetikleyicileri nöromuskuler 

ilaçlar (özellikle süksametonyum) ve antibiyotiklerdir. 

164 Aspirin, non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar 

ve ‹V kontrast ajanlar da hayat› tehdit eden anafilaksinin 

s›k karfl›lafl›lan nedenleridir. 

Lateks 

Lateks, veya do¤al lastik; s›k olarak lateks ürünlerinin 

kullan›ld›¤› giriflimler ve operasyonlardan dolay› hastaneye 

yatan hastalar aras›nda anafilaksinin belirgin bir 

tetikleyicisidir. 165 Temastan kaç›n›lmas› tek etkin teda-

S150 


vidir, günümüzde lateks ihtiva etmeyen, hasta ve operasyon 

odalar›n› içeren klinik ve hastane ortamlar›n›n 

haz›rlanmas› öncelikle yap›lmas› gerekenler aras›ndad›r. 

Lateks ile hayat› tehdit eden reaksiyonlar çok nadirdir. 

166,167 ‹ngiltere'de anafilaktik ölümler ile ilgili on 

y›ll›k kay›tlarda lateks ile iliflkili ölüm hiç kaydedilmemifltir. 

168,169 

Böcek sokmalar› 

Böcek ›s›rmalar› ile oluflan IgE kaynakl› sistemik reaksiyonlar›n 

s›kl›¤› ›l›man iklimlerde % 2.8 olmas›na karfl›n, 

böcek ›s›rmalar›n›n fazla görüldü¤ü Avustralya gibi ülkelerde 

daha yüksektir. 170 Is›ran böcekler Hymenoptera 

yap›s›ndand›r ve eflek ar›lar›, bal ar›lar› ve k›rm›z› kar›ncalar› 

içerir. Birço¤u ›s›rma yerinde sadece a¤r› ve 

fliflmeye neden olurken duyarl› kiflilerde anafilaksi geliflebilir. 

Önceki ›s›rmada IgE oluflan kiflilerde yeniden 

›s›r›lma oldu¤unda ölümcül anafilaksi meydana gelir. 

Ölümcül reaksiyonlar 10-15 dakika içerisinde geliflir, 

ölümün en s›k nedeni kardiyovasküler kollapst›r. 

168,169,171 

Yiyecekler 

Yiyeceklere karfl› hayat› tehdit eden allerjik reaksiyonlar 

artmaktad›r. Hayat› tehdit eden anafilaksi s›kl›kla; f›st›k, 

deniz ürünleri (özellikle karides, kabuklu deniz ürünleri) 

ve bu¤day gibi g›dalarla oluflur. En s›k karfl›lafl›lan ölümcül 

mekanizmalar bronkospazm, anjiyo ödem, hava yolu 

obstrüksiyonu ve asfiksidir. 168,169,171 

Belirti ve bulgular 

Kardiyovasküler sistem veya hava yollar› dâhil olsun ya 

da olmas›n, vücudun iki veya daha fazla sistemi (deri, 

solunum, kardiyovasküler, nörolojik veya gastrointestinal) 

etkilendi¤i zaman anafilaksi düflünülmelidir. Bulgular 

özellikle beta adrenoseptör blokör alan ast›ml› 

hastalarda ve nöroaksiyel anestezi esnas›nda a¤›rd›r: 

Bu durumlarda, endojen katekolamin yan›t› azalm›flt›r. 

Belirti ve bulgular›n bafllang›ç h›z›, sonradan oluflan 

anafilaksinin fliddeti ile iliflkilidir. 

Erken belirti ve bulgular ürtiker, rinit, konjuktivit, 

kar›n a¤r›s›, kusma ve ishali içerir. K›zarma s›kt›r, solukluk 

da görülebilir. Belirgin üst hava yolu ödemi (laringeal) 

ve bronkospazm geliflebilir, stridor ve wheezinge 

(veya ventile edilen hastalarda yüksek hava yolu bas›nçlar›na) 

yol açar. Ast›ml›larda bu özellikle fliddetlidir 

ve tedavi etmek güçtür. Kardiyovasküler kollaps en s›k 

karfl›lafl›lan peri-arrest durumdur. Vazodilatasyon rölatif 

hipovolemiye neden olur, artm›fl kapiller geçirgenlik 

sonucu intravasküler s›v›n›n damar d›fl›na kaçmas› mutlak 

volüm kayb›na neden olarak tabloyu fliddetlendirir. 

Altta yatan hastal›ktan veya adrenalin uygulamas› sonras› 

geliflen miyokard iskemisinden sonra ilave kardiyak 

disfonksiyon geliflir. 168,169,171 

Ay›r›c› tan› 

Sabit bir klinik tablonun olmamas› ve genifl bir spektrumda 

ortaya ç›kan bulgular tan›y› güçlefltirir. Her olguda 

mümkünse hikaye tam olarak ö¤renilmeli ve hasta 

muayene edilmelidir. Önceki alerjik reaksiyonlar›n 

hikâyesi halihaz›rdaki olay kadar önemlidir. Cildin durumu, 

kalp at›m h›z›, kan bas›nc› ve üst hava yollar›na 

özellikle dikkat edilmeli, gö¤üs oskültasyonu yap›lmal›d›r. 

Mümkün ise tepe ak›m h›z› ölçülmeli ve kaydedilmelidir. 

Di¤er tan›lar ancak anafilaksi d›flland›ktan sonra 

düflünülmelidir; çünkü anafilaksiyi ay›rt etme ve tedavi 

etmedeki yetersizlik ölümcül sonuçlara yol açabilir. 

173,174 

• ACE inhibitörleri üst hava yollar›nda belirgin fliflme 

ile anjiyo ödeme neden olabilir. Bu reaksiyon herhangi 

bir zamanda meydana gelir ve ilaca ilk kez 

maruz kal›nmas› ile ilgili de¤ildir. Bu formdaki anjiyo 

ödem için en iyi tedavinin ne oldu¤u aç›k de¤ildir, 

fakat erken tan›ma ve uygun flekilde hava yolu 

aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› önemlidir. 175 

• Kal›tsal anjiyo ödem aileseldir ve anafilakside görülen 

erken anjiyo-ödem veya ilaçlarla iliflkili ödemden 

ayr›lamaz. Önemli bir ay›rt edici özellik kal›tsal 

anjiyo-ödemde ürtiker olmamas›d›r. Bu özel bir 

konsantre veya taze donmufl plazma içerisinde bulunan 

C1 esteraz inhibitörü ile tedavi edilir. 

• A¤›r ast›m bronkospazm ve stridor ile görülebilir ki 

bunlar ayn› zamanda a¤›r anafilaksinin de bulgular›- 

d›r. Bununla beraber ast›m ataklar› s›kl›kla ürtiker 

veya anjiyo-ödem ile birlikte de¤ildir. 

• Nadiren panik ataklar, vokal kordlar›n zorlanmas› 

sonucunda fonksiyonel stridor ile birlikte olabilir. 

Ast›mda oldu¤u gibi ürtiker, anjiyo-ödem, hipoksi 

veya hipotansiyon yoktur. 

• Vazovagal reaksiyonlar ani kollaps ve afl›r› bradikardiye 

neden olur, yanl›fll›kla nab›z yok gibi alg›lanabilir. 

Genellikle iyileflme nispeten h›zl›d›r ve ürtiker, 

anjiyo ödem veya bronkospazm ile birlikte de¤ildir. 

Tedavi ile ilgili hususlar 

Etiyoloji, durumun a¤›rl›k derecesi ve organ kat›l›m›ndaki 

çeflitlilik standart tedavi önerilerini olanaks›z hale 

getirir. Klinik çal›flmalar›n bulunmamas›, bir konsensüs 

rehberine gereksinim duyulmas›na yolaçmaktad›r. 

Adrenalinin herhangi bir a¤›r anafilaktik reaksiyon 

için en önemli ilaç oldu¤u genel olarak kabul edilir. Bir


S151 

alfa-agonist olarak periferik vazodilatasyonu geri döndürür 

ve ödemi azalt›r. Beta-agonist özellikleri ise hava 

yollar› dilatasyonu, miyokard kontraksiyonunu artt›rma 

ve histamin ile lökotrien sal›n›m›n› bask›lamas›d›r. 

Adrenalin reaksiyonlar bafllad›ktan sonra erken dönemde 

verildi¤i zaman çok etkilidir, ancak özellikle ‹V 

verildi¤i zaman riskleri vard›r. Adrenalin intramuskuler 

verildi¤i zaman oldukça güvenlidir. ‹stenmeyen etkiler 

oldukça nadirdir ve intramuskuler enjeksiyondan sonra 

miyokard infarktüsü saptanan, sadece bir hastada, koroner 

kalp hastal›¤› için birçok risk faktörü oldu¤u gösterilmifltir. 

Bazen komplikasyonlar›n (örn miyokard infarktüsü) 

allerjenin kendi etkilerine mi yoksa tedavi için 

verilen adrenaline mi ba¤l› oldu¤unu belirlemek zordur. 

168,176 

Nadiren, adrenalin, özellikle geç reaksiyonlarda veya 

beta blokör ile tedavi edilen hastalarda anafilaksinin 

klinik belirtilerini geri döndürmede yetersiz kalabilir. 

Özellikle volüm replasman› gibi di¤er önlemler daha 

büyük önem kazan›r. 

Genel resüsitasyon önlemleri 

Tüm kazazedeler rahat edebilece¤i pozisyona getirilmelidir. 

Olas› allerjen uzaklaflt›r›lmal›d›r (örn ilaç infüzyonu 

veya kan transfüzyonu), bacaklar kald›r›larak veya 

kald›r›lmadan hastay› düz yat›rmak hipotansiyonu düzeltmeye 

yard›mc› olabilir, ancak solunum güçlü¤ü için 

yararl› de¤ildir. Yumuflak dokunun h›zla fliflmesine ba¤l› 

olarak hava yolu obstrüksiyonu geliflebilir. Erken trakeal 

intübasyon düflünülmelidir, gecikme intübasyonu 

zorlaflt›rabilir. 

Oksijen 

Yüksek ak›ml› oksijen verilmelidir (10-15 l dk -1 ). 

Adrenalin 

fiokun klinik belirtileri, hava yolunda ödem veya belirgin 

solunum güçlü¤ü bulunan tüm hastalara intramusküler 

adrenalin verilir; adrenalin h›zla emilecektir. ‹nspiratuar 

stridor, wheezing, siyanoz, belirgin taflikardi 

ve geciken kapiller dolufl daima ciddi reaksiyonu gösterir. 

Eriflkinlere 1:1000'lik adrenalinden 0.5 ml (500 

mcg) ‹M olarak verilmelidir. Hastan›n durumunda iyiye 

gidifl görülmüyor ise 5 dk sonra doz tekrarlanmal›d›r. 

Baz› vakalarda özellikle iyileflme geçici ise tekrar dozlar 

gerekebilir. fiokta emilimi daha h›zl› oldu¤u için ‹M 

yol SC yola tercih edilir. 177,178 

‹V adrenalin (en az›ndan 1:10 000'lik suland›r›lm›fl 

solüsyonu, asla 1:1000'lik de¤il) zararl› olabilir ve yaflam› 

tehdit eden derin floktaki hastalar ve özel endikasyonlar 

için saklanmal›d›r (örn anestezi esnas›nda). On 

kat daha fazla dilüsyonu, 1:100 000'lik adrenalin, daha 

hassas doz titrasyonu sa¤lar ve istenmeyen kötü etkilerin 

riskini azaltarak güvenli¤i artt›r›r. Bu ifllem en az›ndan 

minimum elektrokardiyografik monitorizasyon ile 

yap›lmal›d›r. ‹V adrenalin kullan›m›nda deneyimli doktorlar, 

a¤›r anafilaksi durumundaki bir hastada ‹V yolu 

kullanmay› tercih edebilirler. 

Antihistaminikler 

H1 antihistaminik (örn klorfenamin, 10-20 mg) yavafl 

‹V enjeksiyonla verilir. Ranitidin 50 mg ‹V gibi bir H2 

blokeri de akla getirilmelidir. 

Hidrokortizon 

A¤›r ataklardan sonra geç dönem sekelleri önlemek 

için yavafl ‹V enjeksiyon ile hidrokortizon kullan›l›r. Bu 

özellikle daha önceden kortikosteroid tedavisi uygulanm›fl 

ast›ml›larda (a¤›r veya ölümcül anafilaksi riskinin 

artt›¤›) önemlidir. Kortikosteroidlerin yavafl etkili oldu- 

¤u, ‹V verilse bile etkinin 4-6 saatte ortaya ç›kaca¤› düflünülmelidir. 

Bununla beraber akut ata¤›n acil tedavisinde 

yard›mc› olabilir ve uzam›fl reaksiyonlar› önler 

veya k›saltabilirler. 

‹nhale bronkodilatörler 

Salbutamol (gerekti¤inde tekrarlanan 5 mg dozlar›) gibi 

bir inhale beta agonist, dirençli bronkospazm›n geri 

döndürülmesine yard›m edebilir. ‹nhale edilen ipratropyum 

(gerekti¤inde tekrarlanan 500 mcg dozlar›) 

özellikle beta blokör alan hastalarda, bronkospazm›n 

tedavisinde yard›mc›d›r. Ölümün efli¤indeki baz› ast›ml› 

vakalarda adrenalin ile daha spesifik tedavi yerine, 

konvansiyonel bronkodilatör ile hatal› afl›r› tedavi sonucunda 

gerçek anafilaksi tablosu oluflabilir. 141 


A¤›r hipotansiyonda ilaç tedavisine yan›t al›nmaz ise 

s›v› verilir; 1-2 L h›zl› infüzyon gerekebilir. Daha fazla 

s›v› da gerekli olabilir. 

Potansiyel tedaviler 

Vazopressin. A¤›r hipotansif hastalarda vazopressinin 

yararl› oldu¤unu gösteren olgu sunumlar› vard›r. 

180,181 

Atropin. Rölatif veya a¤›r bradikardi oldu¤u zaman atropinin 

rolü oldu¤unu gösteren olgu sunumlar› var-

S152 


d›r. 174 

Glukagon. Özellikle beta blokör alan adrenaline yan›ts›z 

hastalarda glukagon etkili olabilir. Bu ajan k›sa etkilidir 

(1-2 mg her 5 dakikada bir, ‹M veya ‹V). Bulant›, 

kusma ve hiperglisemi s›k görülen yan etkileridir. 

Böcek ›s›r›¤› 

Nadiren bal ar›s› taraf›ndan (eflek ar›s› de¤il) gerçeklefltirilen 

böcek sokmalar›nda, ar›n›n i¤nesi ve zehir kesesi 

deri içinde kal›r. Derhal ›s›r›lma bölgesi f›rçalanarak 

böce¤e ait parçalar uzaklaflt›r›l›r. 182 Böce¤in soktu¤u 

yerin s›k›lmas› zehirin etkisini art›rabilir. 


‹YD ilaçlar›na ilave olarak afla¤›dakileri tedaviler düflünülmelidir. 

H›zl› s›v› resüsitasyonu 

Ölümün efli¤indeki anafilaksi a¤›r vazodilatasyon ve 

rölatif hipovolemiye neden olur. Yo¤un volüm replasman› 

yap›lmas› flartt›r. Büyük miktarda volüm vermek 

için bas›nç torbalar› ile en az iki genifl lümenli kanül kullan›lmal›d›r 

(acil resüsitasyon döneminde 4-8 L'ye dek 

s›v› gerekli olabilir). 

Antihistaminikler 

Antihistaminik arresten önce verilmedi ise ‹V antihistaminik 

uygulan›r. 179 

Steroidler 

Kardiyak arrest esnas›nda verilen steroidler pek fazla 

etkili olmayacakt›r, ancak spontan dolafl›m›n dönmesi 

sa¤land›ysa resüsitasyon sonras› dönem için etkili olabilirler. 

Uzat›lm›fl CPR 

Anafilaksili hastalar s›kl›kla genç, kalbi ve kardiyovasküler 

sistemi sa¤l›kl› olanlard›r. Etkili CPR, anafilaktik 

reaksiyonun katastrofik etkileri çözülünceye dek yeterli 

oksijen da¤›l›m›n› devam ettirir. 

Hava yolu obstrüksiyonu 

Özellikle anjiyo-ödemli hastalarda a¤›r anafilakside h›zla 

hava yolu obstrüksiyonu meydana gelebilir. Dudak 

ve dilde fliflme, ses kal›nlaflmas›, orofaringeal ödem, 

tehlike iflaretleridir. Hava yolu obstrüksiyonu ilerledikçe 

LMA ve kombi tüp uygulamak güç olacakt›r. Trakeal 

intübasyon ve krikotiroidotomi de gittikçe zorlaflacakt›r. 

Trakeal intübasyona kalk›flmak laringeal ödemi 

artt›rabilir. Bir anestezi uzman›n›n, bu hastalar›n tedavisine 

erken dönemde kat›lmas› zorunludur. 

Gözlem 

Semptomlar›n erken tekrar› olas›l›¤› nedeniyle, orta 

düzeydeki ataklarda bile hastalar uyar›lmal›, baz› durumlarda 

8-24 saat gözlem alt›nda tutulmal›d›r. Bu önlemler: 

• ‹diyopatik anafilaksiye ba¤l› yavafl bafllayan a¤›r reaksiyonlarda 

• A¤›r ast›ml›lar veya a¤›r astmatik komponenti olanlardaki 

reaksiyonlarda 

• Allerjenin emilmesinin devam etti¤i reaksiyonlarda 

• Bifazik reaksiyon hikayesi olan hastalarda uygulan›r. 

179,183,187 

Tedaviden sonra 4 saati semptomsuz geçiren hastalar 

taburcu edilebilirler. 188 

Araflt›rmalar ve daha ileri tedavi 

Mast hücre triptaz ölçümleri anafilaksinin geriye dönük 

tan›s›na yard›mc› olabilir. 189,190 Üç adet 10 ml p›ht›laflm›fl 

kan örne¤i al›n›r: 

• Reaksiyon tedavi edildikten hemen sonra 

• Reaksiyondan yaklafl›k bir saat sonra 

• Reaksiyondan 6 saat sonra ve 24 saate kadar olan 

bir süre içinde 

Anafilaksiden baflar›l› bir flekilde resüsitasyonun 

sa¤lanmas›ndan sonra allerjeni belirlemek, tekrarlar› 

önlemek aç›s›ndan önemlidir. Hasta bir allerji klini¤ine 

yönlendirilir. Anafilaksi aç›s›ndan yüksek risk alt›ndaki 

hastalar, kendi kendilerine uygulayabilmeleri için adrenalin 

enjektörleri ve allerjik yap›l› olduklar›n› belirten 

bir yaz› (bilezik fleklinde olabilir) tafl›mal›d›r. ‹laç reaksiyonlar›, 

ilaç izlem merkezine bildirilir. 

7h. Kardiyak cerrahi sonras›nda 

kardiyak arrest 

Majör kardiyak cerrahi (bypass yap›lan veya yap›lmayan) 

sonras›nda kardiyak arrest erken postoperatif dönemde 

oldukça s›kt›r; ilk 24 saatte % 0,7 191 ve ilk 8 

günde % 1,4 192 insidans bildirilmifltir. Kardiyak arrest 

genellikle geri döndürülmesi mümkün olan bir patolo-


S153 

ji nedeniyle oluflur, erken ve uygun tedavi edilirse geri 

döndürülebilir, bu nedenle yaflama dönme flans› oldukça 

yüksektir. Kardiyak arrest genellikle, stabil hastalarda 

aniden meydana gelebilmesine karfl›l›k 191 bir fizyolojik 

bozulman›n ard›ndan da oluflabilir. 193 Yo¤un 

bak›m ünitesinde (YBÜ) uygulanan sürekli monitörizasyon 

arrest an›nda hemen müdahaleye olanak sa¤lar. 

Eriflkin kardiyak cerrahisinden sonra ilk 24 saatte kardiyak 

arrest geçiren hastalar›n hastaneden sa¤ olarak ç›kma 

oran› % 54 192 -% 79 191,194 aras›nda ve çocuklarda 

% 41 193 olarak bildirilmifltir. 

Etiyoloji 

Ani kardiyak arrestin en s›k nedeni perioperatif miyokard 

infarktüsüdür ve s›kl›kla greft oklüzyonuna sekonder 

olarak görülür. 191,192 

Erken postoperatif dönemde kardiyak arrestin ana nedenleri 

flunlard›r: 

• Miyokard iskemisi 

• Tansiyon pnömotoraks 

• Hipovolemik floka neden olan hemoraji 

• Kalp tamponad› 

• Pace ba¤›ml› hastalarda pace sisteminin ayr›lmas› 

• Elektrolit dengesizli¤i (özellikle hipo/hiperkalemi) 

Tan› 

H›zl› müdahale ve baflar›l› resüsitasyonu mümkün k›lmak 

için kardiyak arrestin olas› nedenine h›zla karar verilmelidir. 

Gö¤üs oskültasyonu, EKG ve akci¤er grafisinin 

de¤erlendirilmesi, transözofageal/transtorasik ekokardiyografi 

ve gö¤üs drenlerinden kan kayb›n›n ölçülmesi 

arrestin nedenini ay›rt etmeye yard›m edecektir. 

Kardiyak arrestin geri döndürülebilir nedenleri ekarte 

edilmelidir: 4H ve 4T. Miyokard iskemisi, arrest geliflmeden 

önce s›kl›kla miyokard irritabilitesine ve ilerleyen 

hipotansiyona neden olur. Tansiyon pnömotoraks 

ve kalp tamponad› progresif hipotansiyona ve santral 

venöz bas›nc›n artmas›na neden olur. Artan hava yolu 

bas›nc› ve etkilenen akci¤erlere zay›f hava girifli, bu iki 

durumun ay›rt edilmesini sa¤layacakt›r. Direnler p›ht› 

ile t›kanabilece¤i için gö¤üs direnlerinden kan gelmemesi 

hemoraji ve tamponad› ekarte ettirmez. 

Tedavi 

Kardiyak cerrahi sonras› geliflen kardiyak arrest bu rehberde 

hali haz›rda tarif edilmifl olan TYD ve ‹YD ile ayn› 

prensipler içerisinde tedavi edilir. Gecikmeden deneyimli 

bir uzmana haber verilmelidir. Pace telinin ayr›lmas› 

ve tansiyon pnömotoraks gibi derhal düzeltilebilecek 

nedenler bertaraf edilmelidir. Afl›r› bradikardi 

veya asistoli eksternal pacemaker'a ba¤lanan internal 

pace telleri yolu ile pacing'e yan›t verebilir. Hipo/hiperkalemi 

ve hipomagnezeminin düzeltildi¤inden 

emin olunmal›d›r. Yeterli kan volümünün h›zla yerine 

konmas› önemlidir, hemoglobin düzeyi 8,0 g dl -1 'nin 

alt›na düflmeyecek flekilde devam ettirilir. ‹V adrenalin 

uygularken dikkatli olunmal›d›r, ortaya ç›kabilecek hipertansiyon 

anastomozlarda katastrofik bir yetersizli¤e 

neden olur. 

Eksternal gö¤üs kompresyonlar› 

Eksternal gö¤üs kompresyonlar› gerekli olabilir, ancak 

sternumun ayr›lmas›, kosta k›r›lmas› ve greft hasar›na 

yol açabilir. ‹nvaziv kan bas›nc› monitörizasyonu kompresyonlar›n 

gücünün optimize edilmesini sa¤lar. Etkili 

eksternal gö¤üs kompresyonlar›n›n önemi, greft hasar› 

korkusundan önce gelmelidir. 

‹nternal kardiyak masaj 

Mekanik faktörler (örn. hemoraji, tamponad, greft oklüzyonu) 

hemodinamik olarak stabil hastalarda erken 

postoperatif dönemde ani kardiyak arrest nedenlerinin 

önemli bir bölümünü oluflturur. 191 Bu patolojinin düzeltilmesi 

gö¤sün tekrar aç›lmas›n› ve ard›ndan internal 

kalp masaj›n› gerektirir. Kardiyak cerrahi sonras›nda, 

hastalar›n % 10 kadar›nda gö¤sün tekrar aç›lmas›na ihtiyaç 

duyulabilir. 195 ‹nternal kalp masaj›ndan sonra 

hastaneden taburcu olma oran› %17 196 -%25 195 aras›ndad›r. 

YBÜ'de ortaya ç›kan kardiyak arrest, cerrahiden 

sonraki 24 saat içerisinde geliflen arrest ve arrestin 

10. dakikas› içerisinde gö¤sün yeniden aç›lmas› sa¤ 

kal›m›n ba¤›ms›z belirleyicileridir. 195 

Arrestin düzeltilebilecek mekanik nedenlerinin insidans›n›n 

yüksek olmas›, aç›k gö¤üs CPR'› ile elde edilen 

yüksek sa¤ kal›m ile birlikte düflünüldü¤ünde, bu 

hastalarda erkenden aç›k gö¤üs CPR'na bafllanmas› 

desteklenmektedir. 191,197 Eksternal gö¤üs kompresyonu 

ile kalp debisi elde edilemez ise veya kardiyoversiyona 

dirençli floklanabilen ritm var ise acilen gö¤üs 

aç›lmal›d›r. Asistolinin tedavisi genellikle gö¤sün derhal 

aç›lmas›n› gerektirir. Gö¤sün aç›lmas› nispeten kolayd›r 

ve e¤er endike ise kardiyak arrestin ilk 10 dakikas› 

içerisinde yap›lmal›d›r. Cerrah ça¤›r›l›r iken, yaray› 

açma ve sternal tellerin ç›kar›lmas› için cerrahlar›n d›- 

fl›ndaki t›bbi personelin de e¤itilmifl olmas› gerekti¤i 

düflünülmelidir. Yo¤un bak›m ünitesinde gö¤üsü açmak 

için gerekli olacak gereçlere hemen ulafl›lmal›d›r. 

‹nvazif kan bas›nc›n›n monitörize edilmesi internal kalp 

masaj›n›n etkinli¤ine yol gösterecektir. Greftlere zarar

S154 


vermemek için kan p›ht›lar› el ile veya aspiratör ile dikkatlice 

al›nmal›d›r. Bu koflullarda, altta yatan patolojinin 

erken tan› ve tedavisi güç olabilir ve deneyimli bir cerrah 

gerektirir. 

Acil kardiyopulmoner bypass›n yeniden kurulmas› 

Acil kardiyopulmoner bypass (KPB) ihtiyac› hastalar›n 

yaklafl›k % 0,8'inde gerekli olur, ortalama olarak postoperatif 

7 saat içinde meydana gelir 198 ve genellikle 

cerrahi kanama veya greft oklüzyonununun düzeltilmesi 

ile tükenmifl miyokard›n istirahati için gereklidir. 

Kardiyak cerrahi yap›lan tüm ünitelerde KPB'›n acilen 

kurulmas› mümkün olmal›d›r. KPB, YBÜ'de tekrar kuruldu¤unda 

hastaneden sa¤ ç›kma oranlar› % 32 195 ,% 

42 198 , % 56,3 199 olarak bildirilmifltir. Bu ifllem, cerrahi 

giriflimin üzerinden 24 saatten fazla geçti¤i ve serviste 

yap›ld›¤› durumlarda sa¤ kal›m flans› h›zla azal›r. 

Acil KPB cerrahiden sonraki 72 saat içerisinde arrest 

olan hastalar ile s›n›rland›r›lmal›d›r, çünkü bu süreden 

sonra cerrahi olarak düzeltilebilecek problem olas›l›¤› 

azd›r. 195 KPB'a bafllamadan önce yeniden yeterli antikoagulasyonu 

sa¤lama veya heparin kapl› KPB devresi 

kullanmak önemlidir. Daha uzun süre aortik kros klemp 

ihtiyac› her zaman kötü sonuçlara yol açmaz. 198 

‹nternal defibrilasyon 

Ventriküllere direkt olarak uygulanan elektrodlar ile yap›lan 

internal defibrilasyon eksternal defibrilasyon için 

kullan›lana göre belirgin ölçüde daha az enerji gerektirir. 

Direkt defibrilasyon için bifazik floklar monofazik 

floklara göre daha etkilidir. Bifazik floklar için, 5 J ile 

bafllamak en düflük eflik de¤eri ve kümülatif enerji aç›- 

s›ndan optimum koflullar› sa¤lar; halbuki, 10 veya 20 J 

de¤erindeki bir enerji, daha h›zl› defibrilasyon ve daha 

az say›da flok için uygulanmas› aç›s›ndan uygun koflullar 

oluflturur. 200 

7i. Travmatik kardiyorespiratuar arrest 

Girifl 

Travmatik yaralanmaya sekonder kardiyak arrestin 

mortalitesi yüksektir ve ortalama sa¤kal›m oran› sadece 

% 2.2'dir (% 0-% 3.7) (Tablo 7.4). 201-207 Sa¤ kalanlarda 

nörolojik problemler s›kt›r ve travmatik kardiyorespiratuar 

arrest (TKRA) geçirmifl olan hastalar›n sadece 

% 0,8'inde yoktur. 

Travmatik kardiyorespiratuar arrestin 

tan›s› 

TKRA tan›s› klinik olarak konur: Travma hastas› yan›ts›z, 

apneik ve nab›zs›zd›r. Hem asistoli hem de kardiyak 

debi olmaks›z›n düzenli kardiyak aktivite TKRA olarak 

kabul edilir. 

Kommosyo kordis 

Kommosyo kordis kalp üzerinde gö¤üs kafesine künt 

etki ile meydana gelen tam ya da tama yak›n kardiyak 

arresttir. 208-211 Kardiyak siklusun savunmas›z faz›nda 

gö¤üs kafesine gelen bir darbe malign aritmilere (genellikle 

VF) neden olabilir. Gö¤üs duvar›na yap›lan darbeden 

meydana gelen senkop geçici aritmik olaylardan 

kaynaklanabilir. Kommosyo kordis s›kl›kla spor 

olaylar› (en s›k beyzbol) ve e¤lence aktiviteleri s›ras›nda 

meydana gelir ve ma¤durlar genellikle genç erkeklerdir 

(ortalama yafl 14). Minneapolis'teki kay›tlar her 

y›l 5-15 kommosyo kordis olgusu oldu¤unu göstermektedir. 

Kommosyo kordis sonras› toplam sa¤ kal›m 

oran› % 15'tir ancak resüsitasyon üç dakika içinde bafllarsa 

sa¤kal›m % 25'e ulafl›r. 211 

T›bbi patolojilere sekonder travma 

T›bbi patolojiye (örn. kardiyak aritmi, hipoglisemi, nöbet) 

ba¤l› kardiyorespiratuar arrest, sekonder travmatik 

olaya neden olabilir (örn. düflme, trafik kazas›). Travmatik 

yaralanmalar kardiyorespiratuar arrestin primer 

nedeni olmayabilir. 

Yaralanma mekanizmas› 

Künt travma 

Künt travma sonras› kardiyak arrest olan 1242 hastan›n, 

19'u (% 1.5) yaflam›fl, ancak sadece 2'sinde (% 

0.16) nörolojik sonuç iyi bulunmufltur (Tablo 7.4). 

Penetran travma 

Penetran yaralanma sonras› kardiyak arresti olan 839 

hastan›n, 16's› (% 1.9) yaflam›fl ve bunlar›nda 12'sinde 

(% 1.4) nörolojik sonuç iyi bulunmufltur (Tablo 7.4). 

Yaflam bulgular› ve bafllang›ç 

EKG aktivitesi 

TKRA olgular›nda sa¤ kal›m oran›n›n önceden tahmin 

edilmesini sa¤layan güvenilir göstergeler yoktur. Bir 

çal›flmada reaktif pupillerin varl›¤› ve sinüs ritmi sa¤


S155 

Tablo 7.4. Travmatik kardiyak arrest sonras› sa¤ kal›m. 

Kaynak 

Girifl kriteri 

Nörolojik olarak 

intakt olan sa¤ 

kalan say›s› 

Nörolojik olarak intakt 

penetran travma 

sonras› sa¤ kalan say›s› 

Nörolojik olarak intakt 

olan künt travma sonras› 

sa¤ kalan say›s› 

Bouillon 212 

Nab›zs›z, olay yerinde CPR gerektiren 

224 

4 

3 

Battistella 202 

Nab›zs›z, olay yerinde, yolda ve Acil 

servisde CPR gerektiren 

604 

16 

9 

300 

12 

9 

304 

4 

0 

Pasquale 205 

Hastaneye girifl öncesi ve sonras› CPR 

106 

3 

21 

1 

85 

2 

Fisher 213 

Künt travma sonras› hastaneye girifl 

öncesi ve giriflte CPR gereken çocuklar 

65 

1 

0 

38 

1 

0 

Hazinski 214 

Künt travma sonras› hastaneye giriflte 

CPR gereken veya ciddi hipotansif 

çocuklar 

38 

1 

0 

65 

1 

0 

Shimazu 200 

Girifl s›ras›nda TKRA 

267 

7 

4 

Calkins 215 

Künt travma sonras› CPR gereken 

çocuklar 

25 

2 

2 

25 

2 

2 

Yanagawa 216 

Künt travmada HDKA 

332 

6 

0 

332 

6 

0 

Rosemurgy 201 

Girifl öncesi CPR 

138 

0 

0 

42 

0 

0 

96 

0 

0 

Stratton 207 

Olay yerinde bilinci kapal› ve nab›zs›z 

879 

9 

3 

497 

4 

3 

382 

5 

0 

Cera 217 

Giriflte CPR 

161 

15 

? 

Her çal›flma için birinci rakam kardiyak arrest geliflen hasta say›s›n›, ikinci rakam yaflayanlar› ve üçüncü rakam iyi nörolojik sonuç gösterenleri 

ifade etmektedir. 

CPR, kardiyopulmoner resüsitasyon; AS, acil servis; TKRA, travmatik kardiyorespiratuar arrest; HDKA, hastane d›fl› kardiyak arrest 

kal›m ile belirgin korelasyon göstermifltir. 217 Bir penetran 

travma çal›flmas›nda, pupil yan›t›, solunumsal aktivite 

ve sinüs ritmi sa¤ kal›m ile korele idi, ancak güvenilir 

de¤illerdi. 207 Üç ayr› çal›flmada asistoli veya agonal 

ritim ile baflvuranlarda sa¤kal›m gösterilememifltir. 

202,207,218 Bir baflka çal›flmada, künt travma sonras›nda 

nab›zs›z elektriksel aktivite ile baflvuranlardan 

kurtulan olmad›¤› bildirilmifltir. 219 Bu çal›flmalara dayanarak, 

Amerikan Cerrahlar Birli¤i (American College of 

Surgeons) ve Ulusal Acil Hekimleri Derne¤i (National 

Association of EMS Physicians) hastane öncesi resüsitasyon 

yap›lmamas›n› öneren k›lavuzlar haz›rlam›fllard›r. 

220 Resüsitasyonu durdurmay› flu durumlar için 

önermifllerdir: 

• apneik ve nab›zs›z olan ve düzenli EKG aktivitesi olmayan 

künt travma hastalar› 

• pupil refleksi, spontan hareket veya düzenli EKG 

aktivitesi gibi yaflam bulgular› aç›s›ndan h›zl› bir de-

S156 


¤erlendirmeden sonra apneik ve nab›zs›z bulunan 

penetran travma hastalar› 

Yak›n zamanda yap›lan, retrospektif bir çal›flma bu 

önerileri sorgulam›flt›r: 184 TKRA ma¤durunun oldu¤u 

bir seride kurtulanlardan baz›lar› resüsitasyon yapmama 

kriterlerine uymamaktad›r. 221 

Tedavi 

TKRA'da sa¤ kal›m CPR süresi ve hastane öncesi zamanla 

iliflkilidir. 205,222-226 Uzam›fl CPR'›n sonuçlar› kötüdür, 

olumlu sonuç ile iliflkili maksimum CPR zaman› 

16 dakikad›r. 205,222-224 Hastane öncesi giriflimin düzeyi 

yerel AYS elemanlar›n›n becerisine ba¤l›d›r, ancak 

olay yerinde tedavi kaliteli TYD ve ‹YD uygulanmas› ve 

geri döndürülebilir nedenlerin tedavisine odaklanmal›- 

d›r. Travma olay›n› a¤›rlaflt›rabilecek t›bbi durumlar› 

aray›n›z ve tedavi ediniz. Olay yerinde sadece gerekli 

yaflam kurtar›c› giriflimleri yap›n›z ve hastada yaflam 

bulgular› varsa uygun ve en yak›n hastaneye h›zl› bir 

flekilde naklediniz. Uygun hastalar için olay yerinde torakostomi 

olas›l›¤›n› göz önünde bulundurunuz. 227,228 

Omurgan›n immobilize edilmesi gibi kan›tlanmam›fl 

giriflimler için vakit kaybetmeyiniz. 229 

Resüsitatif torakotomi 

Hastane öncesinde. Hastane d›fl›ndaki zaman 30 dakikay› 

aflt›¤›nda resüsitatif torakotominin yarar sa¤lamad›¤› 

bildirilmifltir; 225 baz› otoriteler ise hastane öncesinde 

5 dakikadan uzun CPR ihtiyac› olan künt travma 

ve 15 dakikadan daha uzun CPR ihtiyac› olan penetran 

travma hastalar›nda torakotominin yarars›z oldu¤unu 

düflünmektedirler. 226 Bu zaman s›n›rlamalar› ak›lda 

olacak flekilde, ‹ngiltere’deki bir kurulufl, penetran gö- 

¤üs yaralanmas› olan hastalarda nab›z›n al›namamas›ndan 

sonraki 10 dakika içinde cerrahi giriflim yap›lamayacaksa 

olay yerinde torakotominin düflünülmesini 

önermektedir. 227 Bu yaklafl›m› takiben olay yerinde torakotomiye 

giden 39 hastan›n 4'ü kurtar›lm›fl ve bunlar›n 

üçünde iyi bir nörolojik sonuç elde edilmifltir. 

Hastanede. Yak›n zamanda resüsitatif torakotomi için 

oldukça basit bir teknik tan›mlanm›flt›r. 228,230 Amerikan 

Cerrahlar Birli¤i Acil serviste torakotomi (AST) uygulanan 

7035 olguyu içeren 42 çal›flman›n sonuçlar›n›n 

meta-analizine istinaden, AST için bir uygulama k›lavuzu 

yay›nlam›flt›r. 231 Genel sa¤ kal›m oran› % 7.8'dir ve 

sa¤ kalan 226 (% 5) olgunun sadece 34'ü (% 15) nörolojik 

defisit göstermifltir. Araflt›rmac›lar afla¤›daki sonuçlar› 

ç›kartm›fllard›r: 

• Künt travma sonras› AST, acil servise geldi¤i s›rada 

yaflamsal bulgular› olan tan›k olunan kardiyak arrest 

ile s›n›rland›r›lmal›d›r (tahmini sa¤ kal›m oran› % 

1.6) 

• Acil serviste torakotomi olay yerinde kalma ve nakil 

süresi çok k›sa olup travma merkezine getirilen, 

yaflam bulgular› ve EKG aktivitesi bulundu¤una tan›k 

olunan, penetran kalp yaralanmas› olan hastalar 

için en iyi flekilde uygulan›r (tahmini sa¤ kal›m oran› 

% 31) 

• Acil serviste torakotomi, hayatta kalma oran› az olmas›na 

ra¤men, kalp d›fl› penetran gö¤üs yaralanmas› 

olan hastalar için de uygulanabilir. 

• Acil serviste torakotomi, sa¤ kal›m oran› düflük olmas›na 

ra¤men, kar›n bölgesinde çok miktarda kanayan 

damar yaralanmas› olan hastalar için uygulanabilir. 

Bu giriflim kar›n bölgesindeki damar yaralanmalar›n›n 

tam olarak onar›lmas›na ek bir giriflim olarak 

yap›lmal›d›r. 

Hava yolunun idamesi 

A¤›r travma geçiren kazazedelerde oksijenizasyonu 

sa¤lamak için hava yolunun etkin bir flekilde idamesi 

esast›r. Bir çal›flmada, olay yerinde entübasyon TKRA'l› 

hastalarda CPR'un tolere edilebilme süresini iki kat art›rm›flt›r, 

örn. alanda entübe edilip sa¤ kalanlarda ortalama 

CPR süresi 9.1 dakika iken, entübe edilmeyenlerde 

4.2 dakika olarak bulunmufltur. 224 

Travma hastalar›nda trakeal entübasyon zor bir giriflimdir, 

deneyimi az olan sa¤l›k çal›flanlar› taraf›ndan 

uyguland›¤›nda, baflar›s›zl›k oran› yüksek olur. 232-235 

Trakeal entübasyon hemen baflar›lamayacaksa, oksijenizasyonu 

sa¤lamak için temel hava yolu açma manevralar›n› 

ve alternatif hava yolu araçlar›n› kullanmak gerekir. 

Bu önlemler baflar›s›z oluyorsa cerrahi hava yolu 

aç›lma endikasyonu vard›r. 

Ventilasyon 

Kalp debisinin düflük oldu¤u durumlarda pozitif bas›nçl› 

ventilasyon, daha fazla dolafl›m depresyonuna 

veya hatta kalbe venöz dönüflü engelleyerek kardiyak 

arreste neden olur. 236 Ventilasyon kapnometre ile monitörize 

edilmeli ve normokapniyi elde etmek için 

ayarlanmal›d›r. Bu yavafl solunum h›zlar› ve düflük tidal 

volümlere imkan verir ve transpulmoner bas›nçtaki 

düflme ile venöz dönüfl ve kardiyak debiyi art›rabilir. 

Gö¤üs dekompresyonu 

Tansiyon pnömotoraksta etkin dekompresyon h›zl›ca 

lateral torakostomi uygulanarak sa¤lanabilir, bu giriflim 

i¤ne torakostomiden daha etkin olup, gö¤üs tüpü tak›lmas›ndan 

daha h›zl›d›r. 237


S157 

TKRA'de gö¤üs kompresyonlar›n›n etkinli¤i 

Hipovolemik kardiyak arrestte veya kardiyak tamponadda, 

gö¤üs kompresyonlar› di¤er nedenlerle meydana 

gelen kardiyak arrestlerdeki kadar etkin de¤ildir. 

238 Bununla birlikte TKRA oluflan hastalarda ‹YD ile 

spontan sirkülasyonun sa¤lanmas› iyi tan›mlanm›flt›r. 

Nedeni ne olursa olsun kardiyak arrest olan hastalarda 

gö¤üs kompresyonu halen standart tedavi yöntemidir. 

Kanama kontrolü 

Kanaman›n erken kontrolü yaflamsal öneme sahiptir. 

P›ht›lar›n bozulmamas› için hastalara her zaman nazik 

bir flekilde dokunulmal›d›r. Uygun ise d›flar›dan bas› ve 

pelvis ile ekstremitelere atel uygulanabilir. Cerrahi kanama 

kontrolünün gecikmesi, kanamas› fazla olan travma 

hastalar› için çok kötü olabilir. 

Perikardiyosentez 

Travmaya ba¤l› kalp tamponad›ndan flüphelenilen hastalarda 

i¤ne perikardiyosentez muhtemelen yararl› bir 

giriflim de¤ildir. 239 Literatürde yararl› oldu¤unu gösteren 

kan›t yoktur. Olay yerinde kal›fl süresini uzatacakt›r, 

miyokard yaralanmas›na neden olacakt›r ve acil torakotomi 

gibi etkin tedavi giriflimlerini geciktirecektir. 

Olay yerinde s›v› ve kan transfüzyonu 

Kanama kontrol edilmeden travma geçirmifl kazazedelerin 

s›v› resüsitasyonu tart›flmal›d›r, ne zaman bafllanaca¤› 

ve hangi s›v›lar›n verilece¤i konusunda fikir birli¤i 

yoktur. 240 S›n›rl› kan›tlar ve genel fikir birli¤i, cerrahi 

kanama kontrolü sa¤lan›ncaya kadar permisif hipotansiyon 

ile intravenöz s›v› infüzyonu için daha konservatif 

bir yaklafl›m› desteklemektedir. 241,242 ‹ngiltere’deki 

Ulusal Klinik Mükemmellik Enstitüsü (National Institute 

for Clinical Excellence, NICE) travmada hastane öncesi 

s›v› replasman› ile ilgili k›lavuzlar yay›nlam›flt›r. 243 

Önerilen; radiyal nab›z sa¤lan›ncaya kadar 250 ml'lik 

kristaloid solüsyonlar›n bolus olarak verilmesi ve olay 

yerinde s›v› infüzyonu yapmak için travma hastalar›n›n 

naklinin geciktirilmemesi flekildedir. Hastane öncesi s›- 

v› tedavisinin uzam›fl araç içinde s›k›flmalarda rolü olabilir 

ama bunun için güvenilir kan›t yoktur. 244,245 

Ultrason 

Ultrason, travma geçirmifl kazazedelerin de¤erlendirilmesi 

için yararl› bir araçt›r. Hatta hastane öncesinde bile 

hemoperitoneum, hemo veya pnömotoraks ve kardiyak 

tamponad bile dakikalar içinde güvenli bir flekilde 

tespit edilebilir. 246 Travma bak›m›nda sonografinin 

kullan›lmaya bafllamas›ndan sonra, tan› koymak amac›yla; 

peritoneal lavaj ve i¤ne parikardiyosentezi klinik 

uygulamalardan ç›km›flt›r. Henüz faydalar› kan›tlanmam›flsa 

da hastane öncesi için imal edilmifl ultrason cihazlar› 

mevcuttur. 

Vazopresörler 

Travma resüsitasyonunda vazopresörlerin (örn. vazopresin) 

olas› rolü aç›k de¤ildir ve temel olarak olgu sunumlar›na 

dayanmaktad›r. 247 

7J. Gebelik ile birlikte olan kardiyak 

arrest 

Girifl 

Geliflmifl ülkelerde gebeli¤e ba¤l› mortalite nadirdir, 

tahminen 1:30 000 do¤umda meydana gelir. 248 Gebe 

kad›nda kötü bir kardiyovasküler olay oldu¤unda fetusun 

durumu daima dikkate al›nmal›d›r. Gebelik için resüsitasyon 

rehberleri vaka serileri ve bilimsel mant›¤a 

dayan›r. Birçok raporlar geliflmifl ülkelerdeki nedenleri 

gösterir, ancak gebeli¤e ba¤l› ölümlerin ço¤u geliflmekte 

olan ülkelerde meydana gelir. 

Gebelik esnas›nda belirgin fizyolojik de¤iflikler 

meydana gelir, örne¤in kardiyak debi, kan volümü, dakika 

ventilasyonu ve oksijen tüketimi artar. Ayr›ca anne 

supin pozisyonda iken gebe uterus iliyak ve abdominal 

damarlara bas› yaparak kardiyak debide azalma 

ve hipotansiyona yol açar. 

Nedenler 

Gebe kad›nlarda kardiyak arrestin birçok nedeni vard›r. 

‹ngiltere'de iki milyon gebeli¤i inceleyen bir derlemede 

maternal ölümlerin flu faktörlerle iliflkili oldu¤u gösterilmifltir: 

248 

• Önceden mevcut olan kardiyak hastal›k 

• Tromboembolizm 

• ‹ntihar 

• Gebeli¤in hipertansif hastal›¤› 

• Sepsis 

• Ektopik gebelik 

• Hemoraji 

• Amnion s›v›s› embolisi 

Gebe kad›n ayn› zamanda kendi yafl grubundaki kad›nlar›n 

kardiyak arrest nedenlerine de maruz kalabilir.

S158 


Kardiyak arresti önlemede önemli 

giriflimler 

Acil durumda ABCDE yaklafl›m› kullan›lmal›d›r. Gebelik 

ile iliflkili birçok kardiyovasküler problem kava bas›s›ndan 

kaynaklan›r. S›k›nt›da olan veya kötüye giden gebede 

tedavi için flunlar yap›lmal›d›r: 

• Hasta sol yan pozisyona al›nmal›, veya elle ve yavaflça 

uterus sola kayd›r›lmal›d›r 

• % 100 oksijen verilmelidir 

• Bolus halinde s›v› verilmelidir 

• Verilmifl olan herhangi bir ilac›n gerekip gerekmedi¤i 

tekrar de¤erlendirilmelidir 

• Erken dönemde uzman yard›m› istenmelidir 

Kardiyak arrest için TYD'de 

modifikasyonlar 

20 haftal›k gebelikten sonra gebe uterus vena cava inferior 

ve aortaya bas› yapar, venöz dönüfl ve kardiyak 

debiye engel olur. Uterus ile venöz dönüflün engellenmesi 

pre-arrest hipotansiyon veya floka neden olabilir, 

bu durum ise kritik hastada arresti h›zland›r›r. 249,250 

Kardiyak arrest durumunda gebe uterus taraf›ndan bozulmufl 

venöz dönüfl ve kardiyak debi gö¤üs kompresyonlar›n›n 

etkisini s›n›rlar. Kardiyak arrest olmayanlardaki 

veriler hastay› 15 derece sol yan pozisyona almakla 

birçok hastada gebe uterusun kavadan uzaklaflt›r›ld›- 

¤›n› göstermifltir. 251 Elle veya mekanik olarak yer de- 

¤iflikli¤i yap›labilir. Gebe hastada uygun gö¤üs kompresyonu 

için ellerin pozisyonunu gösteren bir kan›t 

yoktur. Gebe uterus nedeniyle, diyafragma ve abdominal 

içeri¤in yukar›ya kay›fl›n› dengelemek için, ellerin 

normalden daha yukar›ya yerlefltirilmesi ile gö¤üs 

kompresyonu uygulanmas›n› gerektirebilir. Standart 

enerji dozlar› ile defibrilasyon denenebilir. 252 Defibirilatörden 

gelen direkt ak›m›n fetusun kalbini kötü etkiledi¤ini 

gösteren kan›t yoktur. Sola deviasyon pozisyonu 

ve büyük gö¤üsler apikal defibrilatör elektrodlar›n›n 

yerlefltirilmesini zorlaflt›racakt›r. Gebelikte yap›flkan defibrilatör 

elektrodlar›, manuel elektrodlara tercih edilir. 

‹leri yaflam deste¤inde modifikasyonlar 

Gastroözofageal sfinkter yetmezli¤i nedeniyle, mide 

içeri¤inin akci¤erlere aspirasyonu aç›s›ndan büyük risk 

vard›r. Do¤ru uygulanm›fl krikoid bas› ile erken trakeal 

intübasyon bu riski azalt›r. ‹ntraabdominal bas›nç artm›fl 

oldu¤undan, trakeal intübasyon akci¤erlerin ventilasyonunu 

kolaylaflt›racakt›r. Trakeal tüpün iç çap›n›n 

gebe olmayan kad›nda kullan›landan 0,5-1 mm daha 

küçük olmas› gereklidir. 253 Bunun nedeni gebe hava 

yolunun ödem ve fliflmeden dolay› daralmas›d›r. Trakeal 

intübasyon gebe hastada daha güçtür. 254 Alternatif 

hava yolu gereçlerine ihtiyaç olabilir (Bak›n›z Bölüm 

4d), yard›m için uzman ça¤›r›lmal›d›r. 255 

Geri döndürülebilir nedenler 

Kurtar›c›; resüsitasyon giriflimleri s›ras›nda gebede kardiyak 

arrestin s›k görülen ve geri döndürülebilir nedenlerini 

ay›rt etmelidir. 4H ve 4T yaklafl›m› gebelikte kardiyak 

arrestin s›k görülen nedenlerinin ayr›m›na yard›m 

eder. Gebe hastalar kardiyak arrestin kendi yafl gruplar›nda 

görülen tüm di¤er nedenleri için de risk tafl›rlar 

(anafilaksi, afl›r› ilaç dozu, travma). Gebeli¤i ve gebelikte 

kardiyak arrestin olas› nedenlerini saptamak için 

mümkünse bir uzmana abdominal ultrason yapt›r›lmal›; 

bununla beraber di¤er tedaviler de geciktirilmemelidir. 

Gebelikte kardiyak arrestin spesifik nedenleri afla¤›- 

da anlat›lacakt›r. 

Hemoraji 

Yaflam› tehdit eden hemoraji do¤um öncesi ve do¤um 

sonras›nda meydana gelebilir. Ektopik gebelik, plasenta 

ayr›lmas›, plasenta previa ve uterus rüptürü ile iliflkili 

olabilir. 248 Tüm ünitelerde masif kanama için protokoller 

mevcut olmal›, kan bankas› ile birlikte güncellenmeli 

ve bu uygulaman›n provas› yap›lmal›d›r. Kanama 

için yüksek risk alt›nda olan hastalar kan transfüzyonu, 

yo¤un bak›m olanaklar› ve gerekli di¤er giriflimlerin yap›labilece¤i 

merkezlerde do¤um yapt›r›lmal› ve onlar›n 

tedavi yönetimleri önceden planlanmal›d›r. Tedavi 

ABCDE yaklafl›m› temelindedir. Önemli olan kanaman›n 

durdurulmas›d›r. Afla¤›dakiler düflünülmelidir: 

• Hücre koruma ve h›zl› transfüzyon sisteminin de 

kullan›m›n› sa¤layan s›v› resüsitasyonu; 256 

• P›t›laflman›n düzeltilmesi. Rekombinant faktör VIIa 

kullan›m›n›n rolü olabilir; 257 

• Oksitosin ve prostoglandinler uterin atoniyi düzeltmek 

için verilebilir; 258 

• Uterus kompresyon sütürleri; 259 

• Radyolojik embolizasyon; 260 

• Histerektomi; 

• Katastrofik hemorajide aortik kros klemp. 261 

‹laçlar 

Magnezyum sülfat alan eklamptik hastalar özellikle oligürik 

ise iyatrojenik afl›r› doz olas›l›¤› vard›r. Magnezyum 

toksisitesini düzeltmek için kalsiyum verilmelidir 

(Bak›n›z Yaflam› tehdit eden elektrolit bozukluklar›). 

Analjezi veya anestezi için yap›lan santral nöroaksiyel 

bloklar sempatik blokaja (hipotansiyon, bradikardi)


S159 

veya lokal anestezik toksisitesine ba¤l› problemlere neden 

olabilir. 262 

Kardiyovasküler hastal›klar 

Konjenital kalp hastal›¤›ndan kaynaklanan pulmoner 

hipertansiyon birçok ölümün nedenidir. Edinilmifl kalp 

hastal›klar›ndan peripartum kardiyomiyopati, miyokard 

infarktüsü, aorta veya dallar›n›n anevrizma veya diseksiyonu 

da ölüme neden olabilir. 263,264 Bilinen kalp 

hastal›¤› olan hastalar özel ünitelerde bak›lmal›d›r. Hamile 

kad›n di¤er t›bbi durumlarla iliflkili akut koroner 

sendromlarla da karfl›laflabilir. Fibrinolitikler rölatif olarak 

kontrendike oldu¤undan, gebelikte ST segment 

elevasyonlu miyokard infarktüsünde perkütan koroner 

giriflimler seçilebilir. 265 

Preeklampsi ve eklampsi 

Preeklampsi belirti ve bulgular› olan hastalarda gebelik 

esnas›nda veya sonras›nda konvülsiyon geliflmesi 

ve/veya aç›klanamayan koma eklampsi olarak tan›mlan›r. 

266,267 Magnezyum sülfat preeklampsili hastalar›n 

yar›s›nda erken do¤umdan sonraki dönemde veya do- 

¤umda eklampsi gelifliminin önlenmesinde etkilidir. 

Yaflam› tehdit eden pulmoner emboli 

Gebelerde; yo¤un, hayat› tehdit eden pulmoner embolide 

fibrinolitiklerin baflar›l› bir flekilde kullan›ld›¤› bildirilmifltir. 

268-271 

Amnion s›v›s› embolisi 

Amnion s›v›s› embolisinde solunum s›k›nt›s›, siyanoz, 

aritmi, hipotansiyon ve dissemine intravasküler koagülopati 

ile kanama görülebilir. 272 Tablo de¤iflebilir ve 

anafilaksiye benzer olabilir. Özel bir tedavisi yoktur, 

destekleyici tedavi yap›l›r. Gebelik ve do¤um esnas›nda 

yaflam› tehdit eden amnion s›v›s› embolisinde KPB 

kullan›m› bildirilmifltir. 273 

Acil resüsitasyon baflar›s›z olur ise 

Gebe kad›n kardiyak arrest olur olmaz acil histerotomi 

veya sezaryen ihtiyac› düflünülmelidir. Baz› durumlarda 

acil resüsitasyon giriflimleri perfüzyon sa¤layan bir ritmi 

geri getirebilir; bu durum, gebeli¤in termine ulaflmas›na 

olanak sa¤layabilir. Bafllang›çta resüsitasyon giriflimleri 

baflar›s›z oldu¤unda, fetusun do¤urtulmas› anne 

ve fetusun resüsitasyonunda baflar› flans›n› art›- 

r›r. 274-276 Gebelik yafl› 24-25 hafta üzerinde olan infantlarda, 

en iyi hayatta kalma oran›, annenin kardiyak 

arrestinden sonraki ilk 5 dakika içerisinde do¤umun 

gerçeklefltirilmesi ile elde edilir. 274,277-279 Bu kardiyak 

arresten sonraki 4 dakika içerisinde histerotominin bafllat›lmas›n› 

gerektirir. Do¤um kava kompresyonunu kald›racak 

ve annenin resüsite edilebilme flans›n› art›racakt›r. 

Sezaryen ile do¤um, ayn› zamanda yeni do¤an 

için de resüsitasyonun bafllat›lmas›n› sa¤lar. 

Acil histerotomi için karar verilmesi 

Gebelik yafl›n›n gözönüne al›nmas›. Gebe uterusu, yaklafl›k 

20. gebelik haftas›ndan itibaren, aorta kaval kan 

ak›m›n› bozacak büyüklü¤e ulafl›r. Ancak fetusun yaflama 

flans› 24-25. haftalardan sonra olur. Baz› acil servislerde 

mobil ultrason cihaz› bulunur ve gebelik yafl› ile 

pozisyonu (deneyimli ellerde) saptanabilir; onlar›n kullan›lmas›n›n 

sa¤lanmas›, acil histerotomi yapma karar›- 

n› geciktirmez. 280 

• Gebelik yafl›

S160 


düflük oldu¤u (Avrupa, Avustralya ve Asya'da 220 V, 

Amerika ve Kanada'da 110 V) evlerde risk alt›ndad›r. 

281 

Y›ld›r›m düflmesine ba¤l› elektrik çarpmalar› nadirdir, 

ancak tüm dünyada her y›l 1000 kiflinin ölümüne 

yol açar. 282 

Elektrik çarpmas› yaralanmalar›, elektrik ak›m›n›n 

hücre zarlar› ve damar düz kaslar› üzerindeki do¤rudan 

etkisi ile oluflur. Yüksek voltaj ile oluflan elektrik çarpmalar›nda, 

›s› enerjisi de yan›klara neden olur. Elektrik 

yaralanmalar›n›n ciddiyetini etkileyen faktörler; ak›m›n 

alternatif (AA) ya da do¤ru ak›m (DA) olmas›, voltaj, 

maruz kal›nan enerjinin miktar›, ak›ma karfl› olan direncin 

miktar›, ak›m›n hastada izledi¤i yol ve temas alan› 

ve süredir. Cilt direnci nem ile azal›r, bu da yaralanma 

olas›l›¤›n› art›r›r. Elektrik direncin az oldu¤u yollar› tercih 

eder; ekstremiteler içindeki iletken nörovasküler 

demetler özellikle yaralanmaya yatk›nd›r. 

Alternatif ak›m iskelet kaslar›nda tetanik kontraksiyonlara 

yol açabilir ve bu durum bazen hastan›n elektrik 

kayna¤›n› b›rakmas›n› engelleyebilir. Kalp ve solunum 

yetmezli¤i ani ölümlere neden olabilir. 

• Solunum arresti, santral solunum merkezinin ya da 

solunum kaslar›n›n felce u¤ramas› nedeniyle olabilir. 

• Elektrik ak›m›, miyokard›n duyarl› periyodunda o 

bölgeden geçerse ventrikül fibrilasyonunu (VF) tetikleyebilir 

(R on T fenomeni benzeri). 283 Elektrik 

ak›m› ayn› zamanda koroner vazospazm ile miyokard 

iskemisine de neden olabilir. Asistoli primer 

olarak veya solunum arrestini takiben geliflen asfiksiye 

sekonder olarak görülebilir. 

Miyokardiyumdan geçen elektrik ak›m›n›n öldürücü 

olma olas›l›¤› daha yüksektir. Transtorasik geçifl (elden 

ele) vertikal bir geçiflten (bafltan aya¤a) ya da ayaktan 

aya¤a geçiflten daha öldürücüdür. Ak›m izledi¤i yol 

boyunca daha fazla doku hasar›na neden olabilir. 

Y›ld›r›m çarpmas› 

Y›ld›r›m çarpmalar› birkaç milisaniye içinde 300 kilovolta 

kadar enerji verir. Y›ld›r›m çarpmas›nda ak›m›n 

ço¤u “d›fl atlama” (external flashover) diye tan›mlanan 

bir süreç olarak, vücut yüzeyinden ak›p geçer. Endüstriyel 

elektrik çarpmalar› ve y›ld›r›m çarpmas› temas 

noktalar›nda derin yan›klara neden olur. Endüstriyel 

elektrik çarpmalar›nda temas noktas› daha çok üst ekstremitelerde, 

el ve el bileklerinde olurken; y›ld›r›m 

çarpmalar›nda daha çok bafl, boyun ya da omuzlar ilk 

temas alanlar›d›r. Yaralanmalar; ak›m›n topraktan, 

a¤açtan ya da bir baflka objeden dolayl› olarak yay›l›p 

etkilemesi ile de meydana gelebilir. 284 Patlay›c› güç 

künt travmalara da neden olabilir. 285 Y›ld›r›m çarpmalar›nda 

yaralanmalar›n flekli ve fliddeti de¤ifliklik gösterebilir, 

hatta etkilenen grubun içindeki bireylerin aras›nda 

bile farkl›l›klar olabilir. 286-288 Hem endüstriyel hem 

de ev içi elektrik çarpmalar›nda ölüm nedeni kardiyak 

287-291 ya da respiratuard›r. 284,292 ‹lk flok sonras› hayatta 

kalanlarda hipertansiyon, taflikardi, non-spesifik 

EKG de¤ifliklikleri (QT intervali uzamas› ve geçici T dalga 

inversiyonlar›) ve miyokardiyal nekroza yol açabilen 

yo¤un katekolamin sal›n›m› veya otonom sistem stimulasyonu 

meydana gelebilir. ‹skelet kas› ve miyokardiyumda 

kreatinin kinaz sal›n›m› olabilir. Y›ld›r›m çarpmas›, 

periferik ve santral sinir hasar›na neden olabilir; 

beyin kanamas›, beyin ödemi ve periferik sinir yaralanmalar› 

s›kt›r. Y›ld›r›m çarpmalar›na ba¤l› mortalite % 

30'a kadar ç›kar, sa¤ kalanlar›n % 70 kadar›nda anlaml› 

morbidite mevcuttur. 293-295 

Tan› 

Olay›n meydana geldi¤i yerdeki durum her zaman bilinemez. 

Bilinci kapal› bir hastada, noktasal ya da lineer 

bir yan›k ile karfl›lafl›ld›¤›nda, y›ld›r›m çarpmas› gibi 

tedavi edilmelidir. 284 

Kurtarma 

Bütün enerji kaynaklar›n›n kapal› oldu¤undan emin 

olunmal› ve güvenli oluncaya kadar olay yerine ve hastaya 

yaklafl›lmamal›d›r. Yüksek voltajdaki elektrik (evde 

kullan›lan elektrik flebekesi üzerinde olan) ark yapabilir 

ve olay yerinde yer içinden çevreye birkaç metreye kadar 

iletilebilir. Y›ld›r›m çarpmas›ndan sonra yaral›ya 

yaklaflmak ve dokunmak güvenlidir, ama y›ld›r›m çarpmas› 

son 30 dakika içinde oldu ise, hastay› daha güvenli 

bir alana tafl›mak daha iyi bir yaklafl›md›r. 284 

Resüsitasyon 

Gecikmeden standart temel ve ileri yaflam deste¤i uygulamalar›na 

bafllay›n. 

• E¤er yüz ve boyun bölgesinde elektrik yan›klar› 

mevcut ise hava yolu kontrolu zor olabilir. Bu olgularda, 

giderek artan yumuflak doku ödeminin yol 

açaca¤› hava yolu obstrüksiyonu nedeniyle erken 

endotrakeal entübasyon gereklidir. Elektrik çarpmas›ndan 

sonra kafa ve omurga travmalar› medana 

gelebilir. Omurga de¤erlendirilinceye kadar immobilize 

edilmelidir. 

• Özellikle yüksek voltajl› alternatif ak›m (AA) etkilenmelerinden 

sonra müsküler paralizi bir kaç saat devam 

edebilir; 294 bu süre boyunca solunum deste¤i 

gerekir. 

• VF, yüksek voltajl› AA floklar›nda en s›k görülen


S161 

bafllang›ç ritmidir; defibrilasyon ile tedavi edilir. 

Asistoli daha çok do¤ru ak›m (DA) ile elektrik çarpmalar›nda 

görülür; bu ve di¤er ritim bozukluklar› 

için standart protokoller uygulanmal›d›r. 

• Termal yaralanmadan korunmak için hastan›n için 

için yanan giysi ve ayakkab›lar›n› ç›kar›n. 

• Fazla miktarda doku y›k›m› mevcutsa, agresif s›v› 

tedavisi gerekir. Miyoglobin, potasyum ve doku 

hasar›n›n di¤er ürünlerinin at›l›m›n› artt›rmak için 

uygun idrar ç›k›fl›n› sa¤lay›n. 291 

• Ciddi termal yaralanmas› olan hastalarda erken cerrahi 

uygulamalar› düflünün. 

• Bafl veya boyun travmas› olas›l›¤› varsa omurga immobilizasyonunu 

sa¤lay›n. 296,297 

• Tetanik kas›lmalar ya da elektrik çarpmas› s›ras›nda 

f›rlat›lma nedeniyle olan travmatik yaralanmalar›n 

bulunup, bulunmad›¤›n› saptamak için ikinci bir de- 

¤erlendirme yap›n. 297,298 

• Elektrik çarpmalar› göreceli olarak daha küçük cilt 

bulgular›na ra¤men ak›m›n nörovasküler dallarda 

ilerlemesinden kaynaklanan ciddi ve derin yumuflak 

doku yaralanmalar›na neden olabilir; fasyatomi gerektirecek 

kompartman sendromunun özelliklerini 

dikkatlice aray›n. 

E¤er respiratuar ya da kardiyak arrest varsa, uygun 

ve zaman›nda tedavi edilmeyen y›ld›r›m çarpmas› olgular›, 

genellikle hayatta kalamazlar. E¤er birden fazla 

hasta ayn› anda etkilenmifl ise öncelik solunumsal ve 

kardiyak arrest olanlara verilmelidir. Solunum arresti 

olan hastalar, sekonder hipoksik kardiyak arrestten korunmak 

için sadece ventilasyona gereksinim duyabilirler. 

Y›ld›r›m çarpmas›na ba¤l› kardiyak arreste yönelik 

resüsitatif giriflimler, resüsitasyona bafllamak için geçen 

interval daha uzun oldu¤u zamanda bile, di¤er nedenlerden 

kaynaklanan kardiyak arrestlerde oldu¤undan 

daha baflar›l› olabilir. 292 Özellikle y›ld›r›m çarpmas› 

hastalar›nda dilate ve ›fl›k reaksiyonu vermeyen pupiller 

asla prognostik belirti olarak kullan›lmamal›d›r. 284 

Fetusun elektrik çarpmalar›na hassasiyeti ile ilgili 

çeliflkili raporlar vard›r. Elektrik yaralanmalar›n›n gebelerdeki 

klinik spektrumu annede geçici bir rahats›zl›k 

ve fetusun hiç etkilenmedi¤i bir durumdan, olay›n hemen 

sonras› ya da bir kaç gün içinde fetal ölüme kadar 

de¤ifliklik gösterebilir. Ak›m›n fliddeti ve temas›n süresi 

gibi çeflitli faktörlerin sonucu etkiledi¤i düflünülür. 299 

‹leri tedaviler ve prognoz 

Elektrik çarpmas›na ba¤l› kardiyak arrest nedeniyle erken 

resüsite edilen genç hastalarda resüsitasyon sa¤kal›m 

ile sonlanabilir. Uzun süreli yaflam deste¤i sonras› 

baflar›l› resüsitasyonlar yay›nlanm›flt›r. Elektrik çarpmas› 

sonras› sa¤ kalan bütün hastalar e¤er kardiyorespiratuar 

bir problem öyküleri varsa ya da afla¤›da say›- 

lan durumlar mevcutsa hastanede izlenmelidirler. 

- Bilinç kayb› 

- Kardiyak arrest 

- Elektrokardiyografik anormallikler 

- Yumuflak doku hasar› ve yan›klar 

Ciddi yan›klar (termal ya da elektrik), miyokard nekrozu, 

santral sinir sistemi hasar› bulgusu ve sekonder 

multisistem organ yetmezli¤i uzun dönem prognoz ve 

mortaliteyi belirler. Tedavi semptomatiktir ve elektrik 

çarpmas›na özgün bir tedavi yoktur. Önlem almak, 

elektrik yaralanmalar›n›n prevalans› ve fliddetini en aza 

indirmek için halen en iyi yoldur. 

Kaynaklar 

1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency 


Part 8: Advanced challenges in resuscitation. Section 1: Life-threatening 

electrolyte abnormalities. Circulation 2000; 

102:I-122-217. 

2. Niemann JT, Cairns CB. Hyperkalemia and ionized hypocalcemia 

during cardiac arrest and resuscitation: possible culprits for 

postcountershock arrhythmias? Ann Emerg Med 1999; 34:1- 

7. 

3. Ahmed J, Weisberg LS. Hyperkalemia in dialysis patients. Semin 

Dial 2001; 14:348-56. 

4. Mahoney B, Smith W, Lo D, Tsoi K, Tonelli M, Clase C. Emergency 

interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database 

Syst Rev 2005:CD003235. 

5. Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia 

by altering the transcellular gradient in patients with renal 

failure: effect of various therapeutic approaches. East Afr 

Med J 1997; 74:503-9. 

6. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on 

plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin 

and albuterol. Am J Kidney Dis 1996; 28:508-14. 

7. Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. 

Postgrad Med J 2001; 77:759-64. 

8. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines 

for potassium replacement in clinical practice: a contemporary 

review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. 


9. Litovitz TL, Felberg L, White S, Klein-Schwartz W. 1995 annual 

report of the American Association of Poison Control Centers 

Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 

1996; 14:487-537. 

10. McCaig LF, Burt CW. Poisoning-related visits to emergency 

departments in the United States, 1993-1996. J Toxicol Clin 

Toxicol 1999; 37:817-26. 

11. Fingerhut LA, Cox CS. Poisoning mortality, 1985-1995. Public 

Health Rep 1998; 113:218-33. 

12. Watson WA, Litovitz TL, Klein-Schwartz W, et al. 2003 annual 

report of the American Association of Poison Control Centers 

Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2004; 

22:335-404. 

13. Zimmerman JL. Poisonings and overdoses in the intensive care 

unit: General and specific management issues. Crit Care 

Med 2003; 31:2794-801. 

14. Suntres ZE. Role of antioxidants in paraquat toxicity. Toxicology 

2002; 180:65-77. 

15. Facility assessment guidelines for regional toxicology treat-

S162 


ment centers. American Academy of Clinical Toxicology. J Toxicol 

Clin Toxicol 1993; 31:211-7. 

16. Poison information and treatment systems. American College 

of Emergency Physicians. Ann Emerg Med 1996; 28:384. 

17. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper: 

Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila) 2005; 

43:61-87. 

18. Vale JA, Kulig K. Position paper: gastric lavage. J Toxicol Clin 

Toxicol 2004; 42:933-43. 

19. Krenzelok EP. Ipecac syrup-induced emesis...no evidence of 

benefit. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43:11-2. 

20. Position paper: cathartics. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42:243-53. 

21. Position paper: whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol 

2004; 42:843-54. 

22. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position Paper on urine 

alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42:1-26. 

23. Golper TA, Bennett WM. Drug removal by continuous arteriovenous 

haemofiltration. A review of the evidence in poisoned 

patients. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988; 3:341-9. 

24. Pitetti RD, Singh S, Pierce MC. Safe and efficacious use of procedural 

sedation and analgesia by nonanesthesiologists in a 

pediatric emergency department. Arch Pediatr Adolesc Med 

2003; 157:1090-6. 

25. Osterwalder JJ. Naloxone--for intoxications with intravenous 

heroin and heroin mixtures-harmless or hazardous? A prospective 

clinical study. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34:409-16. 

26. Sporer KA, Firestone J, Isaacs SM. Out-of-hospital treatment of 

opioid overdoses in an urban setting. Acad Emerg Med 1996 

;3:660-7. 

27. Wanger K, Brough L, Macmillan I, Goulding J, MacPhail I, 

Christenson JM. Intravenous vs subcutaneous naloxone for 

out-of-hospital management of presumed opioid overdose. 

Acad Emerg Med 1998; 5:293-9. 

28. Hasan RA, Benko AS, Nolan BM, Campe J, Duff J, Zureikat GY. 

Cardiorespiratory effects of naloxone in children. Ann Pharmacother 

2003; 37:1587-92. 

29. Sporer KA. Acute heroin overdose. Ann Intern Med 1999; 

130:584-90. 

30. Schneir AB, Vadeboncoeur TF, Offerman SR, et al. Massive 

OxyContin ingestion refractory to naloxone therapy. Ann 

Emerg Med 2002; 40:425-8. 

31. Kelly AM, Kerr D, Dietze P, Patrick I, Walker T, Koutsogiannis 

Z. Randomised trial of intranasal versus intramuscular naloxone 

in prehospital treatment for suspected opioid overdose. 

Med J Aust 2005; 182:24-7. 

32. Brown TC. Sodium bicarbonate treatment for tricyclic antidepressant 

arrhythmias in children. Med J Aust 1976; 2:380-2. 

33. Hoffman JR, Votey SR, Bayer M, Silver L. Effect of hypertonic 

sodium bicarbonate in the treatment of moderate-to-severe 

cyclic antidepressant overdose. Am J Emerg Med 1993; 

11:336-41. 

34. Knudsen K, Abrahamsson J. Epinephrine and sodium bicarbonate 

independently and additively increase survival in experimental 

amitriptyline poisoning. Crit Care Med 1997; 25:669-74. 

35. Nattel S, Mittleman M. Treatment of ventricular tachyarrhythmias 

resulting from amitriptyline toxicity in dogs. J Pharmacol 

Exp Ther 1984; 231:430-5. 

36. Nattel S, Keable H, Sasyniuk BI. Experimental amitriptyline intoxication: 

electrophysiologic manifestations and management. 

J Cardiovasc Pharmacol 1984; 6:83-9. 

37. Pentel P, Benowitz N. Efficacy and mechanism of action of sodium 

bicarbonate in the treatment of desipramine toxicity in 

rats. J Pharmacol Exp Ther 1984; 230:12-9. 

38. Brown TC, Barker GA, Dunlop ME, Loughnan PM. The use of 

sodium bicarbonate in the treatment of tricyclic antidepressant-induced 

arrhythmias. Anaesth Intensive Care 1973; 

1:203-10. 

39. Brown TC. Tricyclic antidepressant overdosage: experimental 

studies on the management of circulatory complications. Clin 

Toxicol 1976; 9:255-72. 

40. Hedges JR, Baker PB, Tasset JJ, Otten EJ, Dalsey WC, Syverud SA. 

Bicarbonate therapy for the cardiovascular toxicity of amitriptyline 

in an animal model. J Emerg Med 1985; 3:253-60. 

41. Sasyniuk BI, Jhamandas V, Valois M. Experimental amitriptyline 

intoxication: treatment of cardiac toxicity with sodium bicarbonate. 

Ann Emerg Med 1986; 15:1052-9. 

42. Stone CK, Kraemer CM, Carroll R, Low R. Does a sodium-free 

buffer affect QRS width in experimental amitriptyline overdose? 

Ann Emerg Med 1995; 26:58-64. 

43. McCabe JL, Cobaugh DJ, Menegazzi JJ, Fata J. Experimental 

tricyclic antidepressant toxicity: a randomized, controlled 

comparison of hypertonic saline solution, sodium bicarbonate, 

and hyperventilation. Ann Emerg Med 1998; 32:329-33. 

44. Sasyniuk BI, Jhamandas V. Mechanism of reversal of toxic effects 

of amitriptyline on cardiac Purkinje fibers by sodium bicarbonate. 

J Pharmacol Exp Ther 1984; 231:387-94. 

45. Sasyniuk BI, Jhamandas V. Frequency-dependent effects of 

amitriptyline on Vmax in canine purkinje fibers and its alteration 

by alkalosis. Proceedings of the Western Pharmacology Society 

1986; 29:73-5. 

46. Bou-Abboud E, Nattel S. Molecular mechanisms of the reversal 

of imipramine-induced sodium channel blockade by alkalinization 

in human cardiac myocytes. Cardiovasc Res 1998; 

38:395-404. 

47. Levitt MA, Sullivan JB, Jr., Owens SM, Burnham L, Finley PR. 

Amitriptyline plasma protein binding: effect of plasma pH and 

relevance to clinical overdose. Am J Emerg Med 1986; 4:121-5. 

48. McKinney PE, Rasmussen R. Reversal of severe tricyclic antidepressant-induced 

cardiotoxicity with intravenous hypertonic 

saline solution. Ann Emerg Med 2003; 42:20-4. 

49. Brogan WCI, Lange RA, Kim AS, Moliterno DJ, Hillis LD. Alleviation 

of cocaine-induced coronary vasoconstriction by nitroglycerin. 


50. Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW, Jr., et al. Cocaine-induced 

coronary-artery vasoconstriction. N Engl J Med 1989; 

321:1557-62. 

51. Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, et al. Potentiation of cocaine-induced 

coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade. 

Ann Intern Med 1990; 112:897-903. 

52. Boehrer JD, Moliterno DJ, Willard JE, Hillis LD, Lange RA. Influence 

of labetalol on cocaine-induced coronary vasoconstriction 

in humans. Am J Med 1993; 94:608-10. 

53. Bosse GM, Pope TM. Recurrent digoxin overdose and treatment 

with digoxin-specific Fab antibody fragments. J Emerg 

Med 1994; 12:179-85. 

54. Eddleston M, Rajapakse S, Rajakanthan, et al. Anti-digoxin Fab 

fragments in cardiotoxicity induced by ingestion of yellow oleander: 

a randomised controlled trial. Lancet 2000; 355:967-72. 

55. Dasgupta A, Szelei-Stevens KA. Neutralization of free digoxinlike 

immunoreactive components of oriental medicines Dan 

Shen and Lu-Shen-Wan by the Fab fragment of antidigoxin antibody 

(Digibind). Am J Clin Pathol 2004; 121:276-81. 

56. Bailey B. Glucagon in beta-blocker and calcium channel blocker 

overdoses: a systematic review. J Toxicol Clin Toxicol 

2003; 41:595-602. 

57. Dewitt CR, Waksman JC. Pharmacology, Pathophysiology and 

Management of Calcium Channel Blocker and beta-Blocker Toxicity. 

Toxicol Rev 2004; 23:223-38. 

58. Wax PM, Erdman AR, Chyka PA, et al. beta-blocker ingestion: 

an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital 

management. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43:131-46. 

59. Peden MM, McGee K. The epidemiology of drowning worldwide. 

Inj Control Saf Promot 2003; 10:195-9. 

60. Driscoll TR, Harrison JA, Steenkamp M. Review of the role of 

alcohol in drowning associated with recreational aquatic activity. 

Inj Prev 2004; 10:107-13. 

61. Papa L, Hoelle R, Idris A. Systematic review of definitions for 

drowning incidents. Resuscitation 2005; 65:255-64. 

62. Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines 

for uniform reporting of data from drowning: The "Utstein


S163 

style". Resuscitation 2003; 59:45-57. 

63. Watson RS, Cummings P, Quan L, Bratton S, Weiss NS. Cervical 

spine injuries among submersion victims. J Trauma 2001; 

51:658-62. 

64. Dodd FM, Simon E, McKeown D, Patrick MR. The effect of a 

cervical collar on the tidal volume of anaesthetised adult patients. 

Anaesthesia 1995; 50:961-3. 




Resuscitation 2005, in press. 

66. Golden FS, Hervey GR, Tipton MJ. Circum-rescue collapse: collapse, 

sometimes fatal, associated with rescue of immersion 

victims. J R Nav Med Serv 1991; 77:139-49. 

67. Goh SH, Low BY. Drowning and near-drowning--some lessons 

learnt. Ann Acad Med Singapore 1999; 28:183-8. 

68. Quan L, Wentz KR, Gore EJ, Copass MK. Outcome and predictors 

of outcome in pediatric submersion victims receiving prehospital 

care in King County, Washington. Pediatrics 1990; 

86:586-93. 

69. Szpilman D, Soares M. In-water resuscitation--is it worthwhile? 


70. Perkins GD. In-water resuscitation: a pilot evaluation. Resuscitation 

2005; 65:321-4. 

71. Rosen P, Stoto M, Harley J. The use of the Heimlich maneuver 

in near-drowning: Institute of Medicine report. J Emerg Med 

1995; 13:397-405. 

72. March NF, Matthews RC. New techniques in external cardiac 

compressions. Aquatic cardiopulmonary resuscitation. JAMA 

1980; 244:1229-32. 

73. March NF, Matthews RC. Feasibility study of CPR in the water. 

Undersea Biomed Res 1980; 7:141-8. 

74. Thomas R, Cahill CJ. Successful defibrillation in profound 

hypothermia (core body temperature 25.6 degrees C). Resuscitation 

2000; 47:317-20. 

75. Manolios N, Mackie I. Drowning and near-drowning on Australian 

beaches patrolled by life-savers: a 10-year study, 1973- 

1983. Med J Aust 1988; 148:165-7, 70-71. 

76. Modell JH, Calderwood HW, Ruiz BC, Downs JB, Chapman R, 

Jr. Effects of ventilatory patterns on arterial oxygenation after 

near-drowning in sea water. Anesthesiology 1974; 40:376-84. 

77. Golden FS, Tipton MJ, Scott RC. Immersion, near-drowning 

and drowning. Br J Anaesth 1997; 79:214-25. 

78. Wyatt JP, Tomlinson GS, Busuttil A. Resuscitation of drowning 

victims in south-east Scotland. Resuscitation 1999; 41:101-4. 

79. Schmidt U, Fritz KW, Kasperczyk W, Tscherne H. Successful resuscitation 

of a child with severe hypothermia after cardiac arrest 

of 88 minutes. Prehospital Disaster Med 1995; 10:60-2. 

80. Bolte RG, Black PG, Bowers RS, Thorne JK, Corneli HM. The use 

of extracorporeal rewarming in a child submerged for 66 minutes. 

JAMA 1988; 260:377-9. 

81. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation 

with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes 

for acute lung injury and the acute respiratory distress 

syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-8. 

82. Moran I, Zavala E, Fernandez R, Blanch L, Mancebo J. Recruitment 

manoeuvres in acute lung injury/acute respiratory distress 

syndrome. Eur Respir J Suppl 2003; 42:37s-42s. 





57:231-5. 

84. Holzer M, Behringer W, Schorkhuber W, et al. Mild hypothermia 

and outcome after CPR. Hypothermia for Cardiac Arrest 

(HACA) Study Group. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1997; 

111:55-8. 

85. Sterz F, Safar P, Tisherman S, Radovsky A, Kuboyama K, Oku 

K. Mild hypothermic cardiopulmonary resuscitation improves 

outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Crit Care Med 

1991; 19:379-89. 

86. Farstad M, Andersen KS, Koller ME, Grong K, Segadal L, 

Husby P. Rewarming from accidental hypothermia by extracorporeal 

circulation. A retrospective study. Eur J Cardiothorac 

Surg 2001; 20:58-64. 

87. Schneider SM. Hypothermia: from recognition to rewarming. 

Emerg Med Rep 1992; 13:1-20. 

88. Gilbert M, Busund R, Skagseth A, Nilsen PÅ, Solbø JP. Resuscitation 

from accidental hypothermia of 13.7°C with circulatory 

arrest. Lancet 2000; 355:375-6. 

89. Danzl DF, Pozos RS, Auerbach PS, et al. Multicenter hypothermia 

survey. Ann Emerg Med 1987; 16:1042-55. 

90. Reuler JB. Hypothermia: pathophysiology, clinical settings, 

and management. Ann Intern Med 1978; 89:519-27. 

91. Lefrant JY, Muller L, de La Coussaye JE, et al. Temperature measurement 

in intensive care patients: comparison of urinary 

bladder, oesophageal, rectal, axillary, and inguinal methods 

versus pulmonary artery core method. Intensive Care Med 

2003; 29:414-8. 

92. Robinson J, Charlton J, Seal R, Spady D, Joffres MR. Oesophageal, 

rectal, axillary, tympanic and pulmonary artery temperatures 

during cardiac surgery. Can J Anaesth 1998; 45:317-23. 

93. Krismer AC, Lindner KH, Kornberger R, et al. Cardiopulmonary 

resuscitation during severe hypothermia in pigs: does epinephrine 

or vasopressin increase coronary perfusion pressure? 

Anesth Analg 2000; 90:69-73. 

94. Kornberger E, Lindner KH, Mayr VD, et al. Effects of epinephrine 

in a pig model of hypothermic cardiac arrest and closedchest 

cardiopulmonary resuscitation combined with active rewarming. 


95. Stoner J, Martin G, O'Mara K, Ehlers J, Tomlanovich M. Amiodarone 

and bretylium in the treatment of hypothermic ventricular 

fibrillation in a canine model. Acad Emerg Med 2003; 

10:187-91. 

96. Mattu A, Brady WJ, Perron AD. Electrocardiographic manifestations 

of hypothermia. Am J Emerg Med 2002; 20:314-26. 

97. Southwick FS, Dalglish PH Jr. Recovery after prolonged asystolic 

cardiac arrest in profound hypothermia: a case report and literature 

review. JAMA 1980; 243:1250-3. 

98. Ujhelyi MR, Sims JJ, Dubin SA, Vender J, Miller AW. Defibrillation 

energy requirements and electrical heterogeneity during 

total body hypothermia. Crit Care Med 2001; 29:1006-11. 

99. Kornberger E, Schwarz B, Lindner KH, Mair P. Forced air surface 

rewarming in patients with severe accidental hypothermia. 


100. Roggla M, Frossard M, Wagner A, Holzer M, Bur A, Roggla G. 

Severe accidental hypothermia with or without hemodynamic 

instability: rewarming without the use of extracorporeal circulation. 

Wien Klin Wochenschr 2002; 114:315-20. 

101. Weinberg AD, Hamlet MP, Paturas JL, White RD, McAninch 

GW. Cold Weather Emergencies: Principles of Patient Management. 

Branford, CN: American Medical Publishing Co.; 1990. 

102. Zell SC, Kurtz KJ. Severe exposure hypothermia: a resuscitation 

protocol. Ann Emerg Med 1985; 14:339-45. 

103. Althaus U, Aeberhard P, Schupbach P, Nachbur BH, Muhlemann 

W. Management of profound accidental hypothermia 

with cardiorespiratory arrest. Ann Surg 1982; 195:492-5. 

104. Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP, et al. Outcome of 

survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest 

treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 

1997; 337:1500-5. 

105. Silfvast T, Pettila V. Outcome from severe accidental hypothermia 

in Southern Finland--a 10-year review. Resuscitation 2003; 

59:285-90. 

106. Moss J. Accidental severe hypothermia. Surg Gynecol Obstet 

1986; 162:501-13. 

107. Safar P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiatives 

and future directions [published correction appears in 

Ann Emerg Med. 1993; 22:759]. Ann Emerg Med 1993; 22(pt 

2):324-49.

S164 


108. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002; 

346:1978-88. 

109. Wappler F. Malignant hyperthermia. Eur J Anaesthesiol 2001; 

18:632-52. 

110. Ali SZ, Taguchi A, Rosenberg H. Malignant hyperthermia. Best 

Pract Res Clin Anaesthesiol 2003; 17:519-33. 

111. Bouchama A. The 2003 European heat wave. Intensive Care 

Med 2004; 30:1-3. 

112. Coris EE, Ramirez AM, Van Durme DJ. Heat illness in athletes: 

the dangerous combination of heat, humidity and exercise. 

Sports Med 2004; 34:9-16. 

113. Grogan H, Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical 

care and anaesthesia. Br J Anaesth 2002; 88:700-7. 

114. Bouchama A, De Vol EB. Acid-base alterations in heatstroke. 


115. Akhtar MJ, al-Nozha M, al-Harthi S, Nouh MS. Electrocardiographic 

abnormalities in patients with heat stroke. Chest 1993; 

104:411-4. 

116. el-Kassimi FA, Al-Mashhadani S, Abdullah AK, Akhtar J. Adult 

respiratory distress syndrome and disseminated intravascular 

coagulation complicating heat stroke. Chest 1986; 90:571-4. 

117. Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update. Arch Dis 

Child 2004; 89:751-6. 

118. Berger J, Hart J, Millis M, Baker AL. Fulminant hepatic failure 

from heat stroke requiring liver transplantation. J Clin Gastroenterol 

2000; 30:429-31. 

119. Huerta-Alardin AL, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedside review: 

Rhabdomyolysis -- an overview for clinicians. Crit Care 

2005; 9:158-69. 

120. Wolff ED, Driessen OMJ. Theophylline intoxication in a child. 

Ned Tijdschr Geneeskd 1977; 121:896-901. 

121. Sidor K, Mikolajczyk W, Horwath-Stolarczyk A. Acute poisoning 

in children hospitalized at the Medical University Hospital 

No 3 in Warsaw, between 1996 and 2000. Pediatria Polska 

2002; 77:509-16. 

122. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 

2005; 352:1112-20. 

123. Bhanushali MJ, Tuite PJ. The evaluation and management of 

patients with neuroleptic malignant syndrome. Neurol Clin 

2004; 22:389-411. 

124. Abraham E, Matthay MA, Dinarello CA, et al. Consensus conference 

definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, 

and acute respiratory distress syndrome: time for a reevaluation. 

Crit Care Med 2000; 28:232-5. 

125. Savage MW, Mah PM, Weetman AP, Newell-Price J. Endocrine 

emergencies. Postgrad Med J 2004; 80:506-15. 

126. Hadad E, Weinbroum AA, Ben-Abraham R. Drug-induced 

hyperthermia and muscle rigidity: a practical approach. Eur J 

Emerg Med 2003; 10:149-54. 

127. Halloran LL, Bernard DW. Management of drug-induced 

hyperthermia. Curr Opin Pediatr 2004; 16:211-5. 

128. Armstrong LE, Crago AE, Adams R, Roberts WO, Maresh CM. 

Whole-body cooling of hyperthermic runners: comparison of 

two field therapies. Am J Emerg Med 1996; 14:355-8. 

129. Horowitz BZ. The golden hour in heat stroke: use of iced peritoneal 

lavage. Am J Emerg Med 1989; 7:616-9. 





131. Schmutzhard E, Engelhardt K, Beer R, et al. Safety and efficacy 

of a novel intravascular cooling device to control body temperature 

in neurologic intensive care patients: a prospective pilot 

study. Crit Care Med 2002; 30:2481-8. 

132. Al-Senani FM, Graffagnino C, Grotta JC, et al. A prospective, 

multicenter pilot study to evaluate the feasibility and safety of 

using the CoolGard System and Icy catheter following cardiac 


133. Behringer W, Safar P, Wu X, et al. Veno-venous extracorporeal 

blood shunt cooling to induce mild hypothermia in dog experiments 

and review of cooling methods. Resuscitation 2002; 

54:89-98. 

134. Hadad E, Cohen-Sivan Y, Heled Y, Epstein Y. Clinical review: 

Treatment of heat stroke: should dantrolene be considered? 

Crit Care 2005; 9:86-91. 

135. Krause T, Gerbershagen MU, Fiege M, Weisshorn R, Wappler 

F. Dantrolene--a review of its pharmacology, therapeutic use 

and new developments. Anaesthesia 2004; 59:364-73. 

136. Eshel G, Safar P, Sassano J, Stezoski W. Hyperthermia-induced 

cardiac arrest in dogs and monkeys. Resuscitation 1990; 

20:129-43. 

137. Eshel G, Safar P, Radovsky A, Stezoski SW. Hyperthermia-induced 

cardiac arrest in monkeys: limited efficacy of standard 

CPR. Aviat Space Environ Med 1997; 68:415-20. 




139. Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of 

asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee 

report. Allergy 2004; 59:469-78. 

140. BTS/SIGN. British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines 

Network (SIGN). British guideline on the management 

of asthma. Thorax 2003; 58(Suppl I):i1-94. 

141. Rainbow J, Browne GJ. Fatal asthma or anaphylaxis? Emerg 

Med J 2002; 19:415-7. 

142. Kokturk N, Demir N, Kervan F, Dinc E, Koybasioglu A, Turktas 

H. A subglottic mass mimicking near-fatal asthma: a challenge 

of diagnosis. J Emerg Med 2004; 26:57-60. 

143. Ratto D, Alfaro C, Sipsey J, Glovsky MM, Sharma OP. Are intravenous 

corticosteroids required in status asthmaticus? JA- 

MA 1988; 260:527-9. 

144. Aaron SD. The use of ipratropium bromide for the management 

of acute asthma exacerbation in adults and children: a 

systematic review. J Asthma 2001; 38:521-30. 

145. Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the effects 

of ipratropium bromide in adults with acute asthma. Am 

J Med 1999; 107:363-70. 

146. Munro A, Jacobs M. Best evidence topic reports. Is intravenous 

aminophylline better than intravenous salbutamol in the treatment 

of moderate to severe asthma? Emerg Med J 2004; 

21:78-80. 

147. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA, Jr. 

Magnesium sulfate for treating exacerbations of acute asthma 

in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev 

2000:CD001490. 

148. Cydulka R, Davison R, Grammer L, Parker M, Mathews J IV. The 

use of epinephrine in the treatment of older adult asthmatics. 

Ann Emerg Med 1988; 17:322-6. 

149. Victoria MS, Battista CJ, Nangia BS. Comparison of subcutaneous 

terbutaline with epinephrine in the treatment of asthma 

in children. J Allergy Clin Immunol 1977; 59:128-35. 

150. Victoria MS, Battista CJ, Nangia BS. Comparison between epinephrine 

and terbutaline injections in the acute management 

of asthma. J Asthma 1989; 26:287-90. 

151. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-oxygen 

mixtures in the treatment of acute asthma: a systematic 

review. Chest 2003; 123:891-6. 

152. Petrillo TM, Fortenberry JD, Linzer JF, Simon HK. Emergency 

department use of ketamine in pediatric status asthmaticus. J 

Asthma 2001; 38:657-64. 

153. Howton JC, Rose J, Duffy S, Zoltanski T, Levitt MA. Randomized, 

double-blind, placebo-controlled trial of intravenous ketamine 

in acute asthma. Ann Emerg Med 1996; 27:170-5. 

154. Antonelli M, Pennisi MA, Montini L. Clinical review: Noninvasive 

ventilation in the clinical setting--experience from the 

past 10 years. Crit Care 2005; 9:98-103. 

155. Ram FS, Wellington S, Rowe BH, Wedzicha JA. Non-invasive 

positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure 

due to severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database 

Syst Rev 2005:CD004360.


S165 

156. Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Effect of prolongation 

of expiratory time on dynamic hyperinflation in mechanically 

ventilated patients with severe asthma. Crit Care Med 

2004; 32:1542-5. 

157. Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower 

esophageal sphincter pressure during prolonged cardiac arrest 

and resuscitation. Ann Emerg Med 1995; 26:216-9. 

158. Lapinsky SE, Leung RS. Auto-PEEP and electromechanical dissociation. 

N Engl J Med 1996; 335:674. 

159. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, Pinsky M. Auto-PEEP during 

CPR. An "occult" cause of electromechanical dissociation? 

Chest 1991; 99:492-3. 

160. Rosengarten PL, Tuxen DV, Dziukas L, Scheinkestel C, Merrett 

K, Bowes G. Circulatory arrest induced by intermittent positive 

pressure ventilation in a patient with severe asthma. Anaesth 

Intensive Care 1991; 19:118-21. 

161. Sprung J, Hunter K, Barnas GM, Bourke DL. Abdominal distention 

is not always a sign of esophageal intubation: cardiac arrest 

due to "auto-PEEP". Anesth Analg 1994; 78:801-4. 


Hay MJ. Effects of positive end-expiratory pressure on transthoracic 

impedance-- implications for defibrillation. Resuscitation 

1998; 37:9-12. 

163. Mazzeo AT, Spada A, Pratico C, Lucanto T, Santamaria LB. 

Hypercapnia: what is the limit in paediatric patients? A case of 

near-fatal asthma successfully treated by multipharmacological 

approach. Paediatr Anaesth 2004; 14:596-603. 

164. Mertes PM, Laxenaire MC, Alla F. Anaphylactic and anaphylactoid 

reactions occurring during anesthesia in France in 1999- 

2000. Anesthesiology 2003; 99:536-45. 

165. Yunginger JW. Latex allergy in the workplace: an overview of 

where we are. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 83:630-3. 

166. Dreyfus DH, Fraser B, Randolph CC. Anaphylaxis to latex in patients 

without identified risk factors for latex allergy. Conn Med 

2004; 68:217-22. 

167. Ownby DR. A history of latex allergy. J Allergy Clin Immunol 

2002; 110:S27-32. 

168. Pumphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a 

study of fatal reactions. Clin Exp Allergy 2000; 30:1144-50. 

169. Pumphrey RS. Fatal anaphylaxis in the UK, 1992-2001. Novartis 

Found Symp 2004; 257:116-28; discussion 28-32, 57-60, 

276-85. 

170. Incorvaia C, Senna G, Mauro M, et al. Prevalence of allergic reactions 

to Hymenoptera stings in northern Italy. Allerg Immunol 

(Paris) 2004; 36:372-4. 

171. Pumphrey RS, Roberts IS. Postmortem findings after fatal 

anaphylactic reactions. J Clin Pathol 2000; 53:273-6. 

172. Mullins RJ. Anaphylaxis: risk factors for recurrence. Clin Exp Allergy 

2003; 33:1033-40. 

173. Brown AF. Anaphylaxis: quintessence, quarrels, and quandaries. 

Emerg Med J 2001; 18:328. 

174. Brown AF. Anaphylaxis gets the adrenaline going. Emerg Med 

J 2004; 21:128-9. 

175. Ishoo E, Shah UK, Grillone GA, Stram JR, Fuleihan NS. Predicting 

airway risk in angioedema: staging system based on presentation. 

Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 121:263-8. 

176. Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal 

reaction? Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004; 4:285-90. 

177. Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in adults: 

intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol 

2001; 108:871-3. 

178. Simons FER, Chan ES, Gu X, Simons KJ. Epinephrine for the 

out-of-hospital (first-aid) treatment of anaphylaxis in infants: Is 

the ampule/syringe/needle method practical? Journal of Allergy 

and Clinical Immunology 2001; 108:1040-4. 

179. Winbery SL, Lieberman PL. Histamine and antihistamines in 

anaphylaxis. Clin Allergy Immunol 2002; 17:287-317. 

180. Kill C, Wranze E, Wulf H. Successful treatment of severe 

anaphylactic shock with vasopressin. Two case reports. Int 

Arch Allergy Immunol 2004; 134:260-1. 

181. Williams SR, Denault AY, Pellerin M, Martineau R. Vasopressin 

for treatment of shock following aprotinin administration. Can 

J Anaesth 2004; 51:169-72. 

182. Visscher PK, Vetter RS, Camazine S. Removing bee stings. Lancet 

1996; 348:301-2. 

183. Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, Volcheck GW, Schroeder 

DR, Silverstein MD. Epidemiology of anaphylaxis in Olmsted 

County: a population-based study. J Allergy Clin Immunol 

1999; 104(pt 1):452-6. 

184. Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. 

CMAJ 2003; 169:307-11. 

185. Smith PL, Kagey-Sobotka A, Bleecker ER, et al. Physiologic 

manifestations of human anaphylaxis. J Clin Invest 1980; 

66:1072-80. 

186. Stark BJ, Sullivan TJ. Biphasic and protracted anaphylaxis. J Allergy 

Clin Immunol 1986; 78:76-83. 

187. Brazil E, MacNamara AF. "Not so immediate" hypersensitivity: 

the danger of biphasic anaphylactic reactions. J Accid Emerg 

Med 1998; 15:252-3. 

188. Brady WJ, Jr., Luber S, Carter CT, Guertler A, Lindbeck G. Multiphasic 

anaphylaxis: an uncommon event in the emergency 

department. Acad Emerg Med 1997; 4:193-7. 

189. Joint Working Party of the Association of Anaesthetists of Great 

Britain and Ireland and the British Society for Allergy and Clinical 

Immunology. Suspected anaphylactic reactions associated 

with anaesthesia. 3rd ed. London, The Association of Anaesthetists 

of Great Britain and Ireland and British Society for Allergy 

and Clinical Immunology, 2003. 

190. Payne V, Kam PC. Mast cell tryptase: a review of its physiology 

and clinical significance. Anaesthesia 2004; 59:695-703. 

191. Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM, 

Geroulanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery: 

Incidence, predisposing causes, and outcome of open chest 

cardiopulmonary resuscitation. Chest 1998; 113:15-9. 

192. Wahba A, Gotz W, Birnbaum DE. Outcome of cardiopulmonary 

resuscitation following open heart surgery. Scandinavian 

Cardiovascular Journal 1997; 31:147-9. 

193. Rhodes JF, Blaufox AD, Seiden HS, et al. Cardiac arrest in infants 

after congenital heart surgery. Circulation 1999; 

100:II194-9. 

194. Dimopoulou I, Anthi A, Michalis A, Tzelepis GE. Functional 

status and quality of life in long-term survivors of cardiac arrest 

after cardiac surgery. Crit Care Med 2001; 29:1408-11. 

195. Mackay JH, Powell SJ, Osgathorp J, Rozario CJ. Six-year prospective 

audit of chest reopening after cardiac arrest. Eur J Cardiothorac 

Surg 2002; 22:421-5. 

196. Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following 

Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year 

retrospective audit in a cardiothoracic specialist centre - Royal 

Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation 

2002; 52:269-72. 

197. Raman J, Saldanha RF, Branch JM, et al. Open cardiac compression 

in the postoperative cardiac intensive care unit. Anaesth 

Intensive Care 1989; 17:129-35. 

198. Birdi I, Chaudhuri N, Lenthall K, Reddy S, Nashef SA. Emergency 

reinstitution of cardiopulmonary bypass following cardiac 

surgery: outcome justifies the cost. Eur J Cardiothorac Surg 

2000; 17:743-6. 

199. Rousou JA, Engelman RM, Flack JE, 3rd, Deaton DW, Owen 

SG. Emergency cardiopulmonary bypass in the cardiac surgical 

unit can be a lifesaving measure in postoperative cardiac arrest. 

Circulation 1994; 90:I-I280-4. 

200. Schwarz B, Bowdle TA, Jett GK, et al. Biphasic shocks compared 

with monophasic damped sine wave shocks for direct ventricular 

defibrillation during open heart surgery. Anesthesiology 

2003; 98:1063-9. 

201. Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH. 

Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost of futility. J Trauma 

1993; 35:468-73. 

202. Battistella FD, Nugent W, Owings JT, Anderson JT. Field triage

S166 


of the pulseless trauma patient. Arch Surg 1999; 134:742-5. 

203. Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma patients with no 

vital signs on hospital admission. J Trauma 1983; 23:213-6. 

204. Stockinger ZT, McSwain Jr. NE. Additional evidence in support 

of withholding or terminating cardiopulmonary resuscitation 

for trauma patients in the field. Journal of the American College 

of Surgeons 2004; 198:227-31. 

205. Fulton RL, Voigt WJ, Hilakos AS. Confusion surrounding the 

treatment of traumatic cardiac arrest. J Am Coll Surg 1995; 

181:209-14. 

206. Pasquale MD, Rhodes M, Cipolle MD, Hanley T, Wasser T. Defining 

"dead on arrival": impact on a level I trauma center. J 

Trauma 1996; 41:726-30. 

207. Stratton SJ, Brickett K, Crammer T. Prehospital pulseless, unconscious 

penetrating trauma victims: field assessments associated 

with survival. J Trauma 1998; 45:96-100. 

208. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes NA, 3rd, Link MS. Clinical 

profile and spectrum of commotio cordis. JAMA 2002; 

287:1142-6. 

209. Maron BJ, Estes NA, 3rd, Link MS. Task Force 11: commotio 

cordis. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1371-3. 

210. Nesbitt AD, Cooper PJ, Kohl P. Rediscovering commotio cordis. 

Lancet 2001; 357:1195-7. 

211. Link MS, Estes M, Maron BJ. Sudden death caused by chest 

wall trauma (commotio cordis). In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, 

eds. Cardiac Mechano-Electric Feedback and Arrhythmias: 

From Pipette to Patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005: 

270-6. 

212. Bouillon B, Walther T, Kramer M, Neugebauer E. Trauma and 

circulatory arrest: 224 preclinical resuscitations in Cologne in 

1987-1990 [in German]. Anaesthesist 1994; 43:786-90. 

213. Fisher B, Worthen M. Cardiac arrest induced by blunt trauma in 

children. Pediatr Emerg Care 1999; 15:274-6. 

214. Hazinski MF, Chahine AA, Holcomb GW, 3rd, Morris JA, Jr. 

Outcome of cardiovascular collapse in pediatric blunt trauma. 

Ann Emerg Med 1994; 23:1229-35. 

215. Calkins CM, Bensard DD, Partrick DA, Karrer FM. A critical 

analysis of outcome for children sustaining cardiac arrest after 

blunt trauma. J Pediatr Surg 2002; 37:180-4. 

216. Yanagawa Y, Saitoh D, Takasu A, Kaneko N, Sakamoto T, Okada 

Y. [Experience of treatment for blunt traumatic out-of-hospital 

cardiopulmonary arrest patients over 24 years: head injury 

v.s. non-head injury]. No Shinkei Geka 2004; 32:231-5. 

217. Cera SM, Mostafa G, Sing RF, Sarafin JL, Matthews BD, Heniford 

BT. Physiologic predictors of survival in post-traumatic arrest. 

Am Surg 2003; 69:140-4. 

218. Esposito TJ, Jurkovich GJ, Rice CL, Maier RV, Copass MK, Ashbaugh 

DG. Reappraisal of emergency room thoracotomy in a changing 

environment. J Trauma 1991; 31:881-5; discussion 5-7. 

219. Martin SK, Shatney CH, Sherck JP, et al. Blunt trauma patients 

with prehospital pulseless electrical activity (PEA): poor ending 

assured. J Trauma 2002; 53:876-80; discussion 80-1. 

220. Domeier RM, McSwain Jr. NE, Hopson LR, et al. Guidelines for 

withholding or termination of resuscitation in prehospital traumatic 

cardiopulmonary arrest. J Am Coll Surg 2003; 196:475- 

81. 

221. Pickens JJ, Copass MK, Bulger EM. Trauma patients receiving 

CPR: predictors of survival. J Trauma 2005; 58:951-8. 

222. Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport of 

salvage of patients with penetrating heart wounds. J Trauma 

1982; 22:443-8. 

223. Branney SW, Moore EE, Feldhaus KM, Wolfe RE. Critical analysis 

of two decades of experience with postinjury emergency 

department thoracotomy in a regional trauma center. J Trauma 

1998; 45:87-94; discussion -5. 

224. Durham LA, III., Richardson RJ, Wall MJ, Jr., Pepe PE, Mattox 

KL. Emergency center thoracotomy: impact of prehospital resuscitation. 

J Trauma 1992; 32:775-9. 

225. Frezza EE, Mezghebe H. Is 30 minutes the golden period to 

perform emergency room thoratomy (ERT) in penetrating 

chest injuries? Journal of Cardiovascular Surgery 1999; 40:147- 

51. 

226. Powell DW, Moore EE, Cothren CC, et al. Is emergency department 

resuscitative thoracotomy futile care for the critically injured 

patient requiring prehospital cardiopulmonary resuscitation? 

J Am Coll Surg 2004; 199:211-5. 

227. Coats TJ, Keogh S, Clark H, Neal M. Prehospital resuscitative 

thoracotomy for cardiac arrest after penetrating trauma: rationale 

and case series. J Trauma 2001; 50:670-3. 

228. Wise D, Davies G, Coats T, Lockey D, Hyde J, Good A. Emergency 

thoracotomy: "how to do it". Emerg Med J 2005; 22:22- 

4. 

229. Kwan I, Bunn F, Roberts I. Spinal immobilisation for trauma patients. 

Cochrane Database Syst Rev 2001:CD002803. 

230. Voiglio EJ, Coats TJ, Baudoin YP, Davies GD, Wilson AW. [Resuscitative 

transverse thoracotomy]. Ann Chir 2003; 128:728- 

33. 

231. Practice management guidelines for emergency department 

thoracotomy. Working Group, Ad Hoc Subcommittee on Outcomes, 

American College of Surgeons-Committee on Trauma. 

J Am Coll Surg 2001; 193:303-9. 

232. Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine 

EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation: 

miss rates by paramedics. Acad Emerg Med 2004; 11:707-9. 

233. Jemmett ME, Kendal KM, Fourre MW, Burton JH. Unrecognized 

misplacement of endotracheal tubes in a mixed urban to 

rural emergency medical services setting. Acad Emerg Med 

2003; 10:961-5. 



Med 2001; 37:32-7. 

235. Deakin CD, Peters R, Tomlinson P, Cassidy M. Securing the 

prehospital airway: a comparison of laryngeal mask insertion 

and endotracheal intubation by UK paramedics. Emerg Med J 

2005; 22:64-7. 

236. Pepe PE, Roppolo LP, Fowler RL. The detrimental effects of 

ventilation during low-blood-flow states. Curr Opin Crit Care 

2005; 11:212-8. 

237. Deakin CD, Davies G, Wilson A. Simple thoracostomy avoids 

chest drain insertion in prehospital trauma. J Trauma 1995; 

39:373-4. 

238. Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic 

effects of external cardiac massage in trauma shock. J 

Trauma 1989; 29:1430-3. 

239. Gao JM, Gao YH, Wei GB, et al. Penetrating cardiac wounds: 

principles for surgical management. World J Surg 2004; 

28:1025-9. 

240. Kwan I, Bunn F, Roberts I. Timing and volume of fluid administration 

for patients with bleeding. Cochrane Database Syst Rev 

2003:CD002245. 

241. Pepe PE, Mosesso V.N. J, Falk JL. Prehospital fluid resuscitation 

of the patient with major trauma. Prehospital Emergency Care 

2002; 6:81-91. 

242. Bickell WH, Wall MJ, Jr., Pepe PE, et al. Immediate versus delayed 

fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating 

torso injuries. N Engl J Med 1994; 331:1105-9. 

243. National Institute for Clinical Excellence. Pre-hospital initiation 

of fluid replacement therapy for trauma. London: National Institute 

for Clinical Excellence; 2004. 

244. Sumida MP, Quinn K, Lewis PL, et al. Prehospital blood transfusion 

versus crystalloid alone in the air medical transport of 

trauma patients. Air Med J 2000; 19:140-3. 

245. Barkana Y, Stein M, Maor R, Lynn M, Eldad A. Prehospital blood 

transfusion in prolonged evacuation. J Trauma 1999; 

46:176-80. 

246. Walcher F, Kortum S, Kirschning T, Weihgold N, Marzi I. [Optimized 

management of polytraumatized patients by prehospital 

ultrasound]. Unfallchirurg 2002; 105:986-94. 

247. Krismer AC, Wenzel V, Voelckel WG, et al. Employing vasopressin 

as an adjunct vasopressor in uncontrolled traumatic he-


S167 

morrhagic shock. Three cases and a brief analysis of the literature. 

Anaesthesist 2005; 54:220-4. 

248. Department of Health, Welsh Office, Scottish Office Department 

of Health, Department of Health and Social Services, 

Northern Ireland. Why mothers die. RReport on confidential 

enquiries into maternal deaths in the United Kingdom, 2000- 

2002. In: London: The Stationery Office; 2004. 

249. Page-Rodriguez A, Gonzalez-Sanchez JA. Perimortem cesarean 

section of twin pregnancy: case report and review of the literature. 

Acad Emerg Med 1999; 6:1072-4. 

250. Cardosi RJ, Porter KB. Cesarean delivery of twins during maternal 

cardiopulmonary arrest. Obstet Gynecol 1998; 92:695-7. 

251. Kinsella SM. Lateral tilt for pregnant women: why 15 degrees? 

Anaesthesia 2003; 58:835-6. 

252. Nanson J, Elcock D, Williams M, Deakin CD. Do physiological 

changes in pregnancy change defibrillation energy requirements? 

Br J Anaesth 2001; 87:237-9. 

253. ohnson MD, Luppi CJ, Over DC. Cardiopulmonary Resuscitation. 

In: Gambling DR, Douglas MJ, eds. Obstetric Anesthesia 

and Uncommon Disorders. Philadelphia: W. B. Saunders; 

1998: 51-74. 

254. Rahman K, Jenkins JG. Failed tracheal intubation in obstetrics: 

no more frequent but still managed badly. Anaesthesia 2005; 

60:168-71. 

255. Henderson JJ, Popat MT, Latto IP, Pearce AC. Difficult Airway 

Society guidelines for management of the unanticipated difficult 

intubation. Anaesthesia 2004; 59:675-94. 

256. Catling S, Joels L. Cell salvage in obstetrics: the time has come. 

Br J Obstet Gynaecol 2005; 112:131-2. 

257. Ahonen J, Jokela R. Recombinant factor VIIa for life-threatening 

post-partum haemorrhage. Br J Anaesth 2005; 94:592-5. 

258. Bouwmeester FW, Bolte AC, van Geijn HP. Pharmacological 

and surgical therapy for primary postpartum hemorrhage. Curr 

Pharm Des 2005; 11:759-73. 

259. El-Hamamy E, C BL. A worldwide review of the uses of the 

uterine compression suture techniques as alternative to hysterectomy 

in the management of severe post-partum haemorrhage. 

J Obstet Gynaecol 2005; 25:143-9. 

260. Hong TM, Tseng HS, Lee RC, Wang JH, Chang CY. Uterine artery 

embolization: an effective treatment for intractable obstetric 

haemorrhage. Clin Radiol 2004; 59:96-101. 

261. Yu S, Pennisi JA, Moukhtar M, Friedman EA. Placental abruption 

in association with advanced abdominal pregnancy. A case 

report. J Reprod Med 1995; 40:731-5. 

262. Wlody D. Complications of regional anesthesia in obstetrics. 

Clinical Obstetrics and Gynecology 2003; 46:667-78. 

263. Ray P, Murphy GJ, Shutt LE. Recognition and management of 

maternal cardiac disease in pregnancy. Br J Anaesth 2004; 

93:428-39. 

264. Abbas AE, Lester SJ, Connolly H. Pregnancy and the cardiovascular 

system. Int J Cardiol 2005; 98:179-89. 

265. Doan-Wiggins L. Resuscitation of the pregnant patient suffering 

sudden death. In: Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM, 

eds. Cardiac Arrest: The Science and Practice of Resuscitation 

Medicine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997, pp.812-9. 

266. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005; 

365:785-99. 

267. Sibai BM. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. 

Obstet Gynecol 2005; 105:402-10. 

268. Dapprich M, Boessenecker W. Fibrinolysis with alteplase in a 

pregnant woman with stroke. Cerebrovasc Dis 2002; 13:290. 

269. Turrentine MA, Braems G, Ramirez MM. Use of thrombolytics 

for the treatment of thromboembolic disease during pregnancy. 

Obstet Gynecol Surv 1995; 50:534-41. 

270. Thabut G, Thabut D, Myers RP, et al. Thrombolytic therapy of 

pulmonary embolism: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2002; 

40:1660-7. 

271. Patel RK, Fasan O, Arya R. Thrombolysis in pregnancy. Thromb 

Haemost 2003; 90:1216-7. 

272. Tuffnell DJ. Amniotic fluid embolism. Curr Opin Obstet Gynecol 

2003; 15:119-22. 

273. Stanten RD, Iverson LI, Daugharty TM, Lovett SM, Terry C, Blumenstock 

E. Amniotic fluid embolism causing catastrophic 

pulmonary vasoconstriction: diagnosis by transesophageal echocardiogram 

and treatment by cardiopulmonary bypass. 

Obstet Gynecol 2003; 102:496-8. 

274. Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W. Perimortem cesarean 

delivery. Obstet Gynecol 1986; 68:571-6. 

275. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency 


Part 8: advanced challenges in resuscitation. Section 3: 

special challenges in ECC. 3F: cardiac arrest associated with 

pregnancy. Resuscitation 2000; 46:293-5. 

276. Cummins RO, Hazinski MF, Zelop CM. Chapter 4; Part 6: Cardiac 

Arrest Associated with Pregnancy. In: Cummins R, Hazinski 

M, Field J, eds. ACLS-The Reference Textbook. Dallas: 

American Heart Association; 2003: 143-58. 

277. Oates S, Williams GL, Rees GA. Cardiopulmonary resuscitation 

in late pregnancy. BMJ 1988; 297:404-5. 

278. Strong THJ, Lowe RA. Perimortem cesarean section. Am J 

Emerg Med 1989; 7:489-94. 

279. Boyd R, Teece S. Towards evidence based emergency medicine: 

best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Perimortem 

caesarean section. Emerg Med J 2002; 19:324-5. 

280. Moore C, Promes SB. Ultrasound in pregnancy. Emerg Med 

Clin North Am 2004; 22:697-722. 

281. Budnick LD. Bathtub-related electrocutions in the United States, 

1979 to 1982. JAMA 1984; 252:918-20. 

282. Lightning-associated deaths--United States, 1980-1995. 

MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998; 47:391-4. 

283. Geddes LA, Bourland JD, Ford G. The mechanism underlying sudden 

death from electric shock. Med Instrum 1986; 20:303-15. 

284. Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention 

and on-site treatment in mountains and remote areas. 

Official guidelines of the International Commission for Mountain 

Emergency Medicine and the Medical Commission of the 

International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR 

and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005; 65:369-72. 

285. Cherington M. Lightning injuries. Ann Emerg Med 1995; 

25:517-9. 

286. Fahmy FS, Brinsden MD, Smith J, Frame JD. Lightning: the multisystem 

group injuries. J Trauma 1999; 46:937-40. 

287. Patten BM. Lightning and electrical injuries. Neurol Clin 1992; 

10:1047-58. 

288. Browne BJ, Gaasch WR. Electrical injuries and lightning. Emerg 

Med Clin North Am 1992; 10:211-29. 

289. Kleiner JP, Wilkin JH. Cardiac effects of lightning stroke. JAMA 

1978; 240:2757-9. 

290. Lichtenberg R, Dries D, Ward K, Marshall W, Scanlon P. Cardiovascular 

effects of lightning strikes. J Am Coll Cardiol 1993; 

21:531-6. 

291. Cooper MA. Emergent care of lightning and electrical injuries. 

Semin Neurol 1995; 15:268-78. 

292. Milzman DP, Moskowitz L, Hardel M. Lightning strikes at a 

mass gathering. South Med J 1999; 92:708-10. 

293. Cooper MA. Lightning injuries: prognostic signs for death. 

Ann Emerg Med 1980; 9:134-8. 

294. Kleinschmidt-DeMasters BK. Neuropathology of lightning strike 

injuries. Semin Neurol 1995; 15:323-8. 

295. Stewart CE. When lightning strikes. Emerg Med Serv 2000; 

29:57-67; quiz 103. 

296. Duclos PJ, Sanderson LM. An epidemiological description of 

lightning-related deaths in the United States. Int J Epidemiol 

1990; 19:673-9. 

297. Epperly TD, Stewart JR. The physical effects of lightning injury. 

J Fam Pract 1989; 29:267-72. 

298. Whitcomb D, Martinez JA, Daberkow D. Lightning injuries. South 

Med J 2002; 95:1331-4. 

299. Goldman RD, Einarson A, Koren G. Electric shock during pregnancy. 

Can Fam Physician 2003; 49:297-8.


RESUSCITATION 




Bölüm 8. Resüsitasyon ve yaflama son verme 

karar›n›n etik kurallar› 

Peter J. F. Baskett, Petter A. Steen, Leo Bossaert 

Girifl 

Baflar›l› resüsitasyon denemeleri birçok insana uzun, 

yararl›, de¤erli yaflam süresi ve sevenlerine, akrabalar›- 

na mutluluk ve rahatl›k getirmektedir. Ve hala baz› resüsitasyon 

giriflimlerinde sonuç, uzayan ac› ve kaç›n›lmaz 

ölümdür. Kalp beyne göre hipoksiye daha dayan›kl› 

oldu¤undan resüsitasyon giriflimleri zaman zaman, 

neyse ki nadiren, trajik bir flekilde hastan›n süre- 

¤en bitkisel durumda kalmas› fleklinde sonlanabilir. Resüsitasyon 

denemeleri % 70-95 vakada baflar›s›zl›kla 

sonlanmakta ve ölüm kaç›n›lmaz olmaktad›r. Ama herkes 

onurlu ve sayg›n bir flekilde ölmeyi ister. 

Resüsitasyona bafllamak ya da bafllamamak karar›ndan 

emin olmak için çeflitli etik ve yasal hükümlere ihtiyaç 

vard›r, böylece hastalar›m›z için sayg›n ve huzurlu 

tedavi mümkün olabilecektir. Bu kararlar kiflisel, kültürel, 

milli, hukuksal, yöresel, dini, sosyal ve ekonomik 

faktörlerden etkilenebilir. Bu karar zaman içinde geliflmelere 

ba¤l› olarak verilebilece¤i gibi, s›kl›kla acil bir 

durumda saniyeler içinde de verilebilmektedir. Bu yüzden 

karar› verecek sa¤l›k personelinin karar aflamas›nda 

prensipleri anlam›fl olmas› gerekmektedir. 

K›lavuzun bu bölümünde etik yönler ve karar aflamas›ndaki 

durumlar üzerinde durulmaktad›r. Bunlar; 

• hastan›n ileriye yönelik istekleri, vasiyet, 

• ne zaman resüsitasyona bafllanmayaca¤›, 

• ne zaman resüsitasyona son verilece¤i, 

• hekim d›fl›ndakilerin karar vermesi, 

• resüsitasyon sonras› süre¤en bitkisel durumda kalanlarda 

tedaviyi sonland›rma zaman›, 

• aile fertleri ve sevdiklerinden resüsitasyon s›ras›nda 

yan›nda olmak isteyenlere izin verme karar›, 

• yeni ölmüfl birinde araflt›rma ve çal›flma yapma karar›, 

• yak›nlar› üzerinde kötü haberin yarataca¤› etki, 

• sa¤l›k personelinin desteklenmesidir. 

Prensipler 

Dört temel prensip; yararl› olmak, zarar vermemek, 

adaletli davranmak ve otonomidir. 11 

Yararl› olmak için, sa¤l›k çal›flanlar› yarar ve riskleri 

dengeleyerek karar vermelidir. Bu prensip, ço¤unlukla 

resüsitasyon (CPR) giriflimini ve uygun zamanda kardiyopulmoner 

resüsitasyonun sonland›r›lmas›n› da kapsar. 

Ayn› zamanda, halk›n uygulayabilece¤i defibrilasyon 

programlar›n›n oluflturulmas› gibi, toplumun gereksinimlerine 

yan›t verebilmeyi de sa¤lar. 

Zarar vermemek için de sonuç elde edilemeyecek 

durumlarda resüsitasyona bafllanmamal›d›r. Hastan›n 

akli dengesi yerinde iken yaflama arzusunu belirtmifl 

olsa dahi giriflimlerin bofla oldu¤u durumlarda resüsitasyona 

bafllanmaz. 

Adalet, toplum içinde yarar ve riskleri eflit bir flekilde 

da¤›tmak içindir. Resüsitasyon olanaklar› sa¤lan›- 

yorsa bundan fayda sa¤layacak herkesin yararlanmaya 

hakk› vard›r. 

Otonomi, hastan›n kendi hakk›nda karar verebilmesidir. 

Bu prensip son 30 y›l içinde Helsinki ‹nsan Haklar› 

Bildirgesi'nden kaynaklanarak oluflmufltur. 12 Otonomi; 

hastan›n bilgilendirilmifl olmas›, karar verebilecek 

durumda bulunmas›, etki ve bask› alt›nda olmamas› 

ve tercihlerinde tutarl›l›k olmas›n› gerektirir. 



S170 

P.J.F. Basket ve ark. 

‹leriye yönelik talimatlar 

Hasta özerkli¤inin önemini vurgulayan ileriye yönelik 

talimatlar birçok ülkede yürürlü¤e konmufltur. Bunlar, 

hastan›n gelecekteki bak›m›yla ve özellikle de yaflam›n 

sonuyla ilgili istekleriyle ba¤lant›l› yöntemlerdir ve hasta 

akli bak›mdan yeterliyken ve bask› alt›nda de¤ilken 

ifade edilmelidir. Bu talimatlar, terminal bak›ma ait olas› 

s›n›rlar› aç›kça belirtir ve kardiyopulmoner resüsitasyonun 

sonland›r›lmas›n› da içerir. 

‹leriye yönelik talimatlar terimi hasta tercihlerinin 

ifadesi için geçerlidir ve sadece hasta, yak›n akrabalar 

ve sevdi¤i kifliler ile, t›p ya da hemflirelik görevlileri 

aras›ndaki diyalo¤u içerir. Bu düzenlemeler; hasta akli 

bak›mdan yetersiz oldu¤unda, hasta isteklerinin de¤erlendirilmesinde 

sa¤l›k görevlilerine yard›m edebilir. 

Ancak sorunlar da ç›kabilir. Akrabalar, hastan›n isteklerini 

yanl›fl yorumlayabilirler ya da hastan›n ölümünden 

veya yaflam›n›n devam etmesinden gizli ç›karlar› olabilir. 

Sa¤l›k görevlilerinin hastalar›n yaflam arzusunu dikkate 

almama e¤ilimleri de vard›r. Hasta taraf›ndan yaz›lan 

talimatlar, yasal olarak haz›rlanm›fl vasiyetnamesi 

ya da avukat›n yetkileri bu sorunlar›n baz›lar›n› ortadan 

kald›rabilir ama s›n›rs›z de¤ildir. Yaflam deste¤ine bafllanmamas› 

ya da sonland›r›lmas› durumu hasta taraf›ndan 

tam olarak tan›mlanmal›d›r. Buna t›bbi dan›flmanlar 

yard›mc› olabilir. Örne¤in baz›lar›, geri dönüflümü 

olmayan nedenlere ba¤l› olarak geliflen organ yetersizli¤inin 

son döneminde, bofluna kardiyopulmoner resüsitasyon 

uygulanmas›n› kabul eder ama baz›lar› düzeltilebilir 

primer kardiyak sebebe ba¤l› olarak geliflen 

ventriküler fibrilasyonda resüsitasyon giriflimini kabul 

eder. Hastalar durum de¤iflikli¤i ile kararlar›n› s›kl›kla 

de¤ifltirirler, bu nedenle ileri yönergeler hastalar›n son 

hallerinde al›nmal›d›r. 

Hastane d›fl› ani kardiyak arrestlerde kurtar›c›lar›n, 

hastan›n durumu ve istekleri hakk›nda bilgileri ve s›kl›kla 

ileriye dönük öngörüleri yoktur. Resüsitasyonun 

istenip istenmedi¤i çok aç›k olmad›¤› sürece resüsitasyona 

hemen bafllan›r ve durum sonradan de¤erlendirilir. 

E¤er sa¤l›k çal›flanlar›, önceden belirtilen bir istekten 

haberdar edilirse, resüsitasyonu sonland›rmada 

hiçbir etik farkl›l›k yoktur. Bu durumlarda aile hekiminin 

önemli bir katk›s› olmaz. 

Yaz›l› isteklere t›bbi yaklafl›mlarda, uluslar aras›nda 

farkl› tutumlar vard›r. Baz› ülkelerde bu yaz›l› istekler 

yasal olarak ba¤lay›c› olup, bunlara uymamak hasta 

haklar›na sald›r› olarak nitelendirilirken, baz› ülkelerde 

e¤er doktor içerik konusunda ayn› fikirde de¤ilse göz 

ard› edilmektedir. Fakat son y›llarda hastan›n isteklerine 

uymak ön plana ç›karken t›bb› ekibin karar vermedeki 

bask›nl›¤› azalmaktad›r. 

Di¤er yandan birçok doktor duygusal nedenlerle 

eriflkinden daha kötü prognozu olsa bile, çocuklara 

müdahale etmektedirler. Bu yüzden klinisyenin, resüsitasyonun 

baflar›s›n› etkileyen faktörleri iyice anlam›fl olmas› 

gerekmektedir. 

Resüsitasyon giriflimini sonland›rma 

zaman› 

Hastalar›n tedaviyi reddetme hakk› olmas›na karfl›n, 

otomatik olarak tedavi ve her durumda resüsitasyonun 

yap›lmas›n› isteme haklar› yoktur. Doktor sadece tedaviden 

yararlanacak hastalara resüsitasyon yapmakla yükümlüdür 

ve bofluna olacak tedaviyi sa¤lamak zorunda 

de¤ildir. Fakat bu karar› almadan önce ikinci bir kifliden 

fikir alarak kiflisel duygular›n›n ve de¤erlerinin bu ifle 

kar›flmad›¤›ndan emin olmak ak›ll›ca bir davran›fl olur. 

Resüsitasyona bafllanmamas› karar› bir çok etik ve 

ahlaki sorunu ortaya ç›kart›r. Yarar görmeme kriterlerini 

belirleyen nedir? Karar› kim vermelidir? Kime dan›- 

fl›lmal›d›r ve kime bilgi verilmelidir? Karar ne zaman 

tekrar gözden geçirilmelidir? Hangi kültürel ve dinsel 

faktörler dikkate al›nmal›d›r? 

Bofluna uygulamay› oluflturan nedir? 

Resüsitasyon, kaliteli uzun süreli yaflam sa¤lama aç›s›ndan 

yarars›z olacaksa bofluna uygulama kavram›ndan 

söz edilir. Resüsitasyon giriflimi sonras›nda ölümü önceden 

belirleyecek olan faktörler tan›mlanm›fl olsa da 

14-17 bofluna uygulama bir sorundur. Çünkü bunlar›n; 

ba¤›ms›z hasta gruplar›nda, önceden belirleyicileri konusunda 

(son dönem çoklu organ yetersizli¤inin geri 

dönüflümsüz nedenleri olmalar› d›fl›nda), yeterli olmad›klar› 

irdelenmifltir. Ayr›ca, resüsitasyon çal›flmalar› 

kardiyopulmoner resüsitasyon zaman›, defibrilasyona 

bafllama zaman› gibi faktörlere ba¤›ml›d›r. Bunlar herhangi 

bir çal›flmada uzam›fl olarak bulunmufl olabilir fakat 

bireysel bir olguya uyarlanamaz. 

Kalp yetersizli¤i, a¤›r solunum yetersizli¤ine ba¤l› 

asfiksi, majör travma, kafa travmas› ve nörolojik hastal›¤› 

bulunanlarda, karar vermede netlik olmay›p, kaç›- 

n›lmaz olarak subjektif davran›fllar bulunabilecektir. 

Hastan›n yafl› kararda rol oynayabilir ama bu sonucu 

belirleme aç›s›ndan nisbeten ba¤›ms›z bir durumdad›r. 

Hastan›n yafl› karar verme aç›s›ndan bir faktör olmakla 

birlikte, sa¤ kal›mda zay›f bir belirleyicidir. Bir çok doktor 

duygusal nedenlerden dolay› çocuk hastalarda tedaviden 

yana olurlar, oysaki çocuklarda prognoz eriflkinlere 

göre genellikle daha kötüdür. Bu yüzden klinisyenlerin 

resüsitasyonun baflar›s›n› etkileyen faktörleri 

iyi bilmeleri gerekmektedir.


S171 

Ne zaman resüsite etmemeli? 

'Resüsitasyon girifliminde bulunmay›n›z' (DNAR- Do 

not attempt resuscitation) kardiyak ve solunumsal 

arest durumlar›nda kardiyopulmoner resüsitasyon uygulanmamas› 

demektir. Sedasyon ve a¤r› giderici yöntemler, 

ventilasyon ve oksijen tedavisi, beslenme, antibiyotikler, 

s›v› ve vazopressörler endikasyon dahilinde, 

yaflam kalitesine etkili oldu¤unda sürdürülmelidir. 

DNAR önerisinde böylesi tedaviler bafllamamal› ya da 

devam edilmemelidir. 

Y›llar boyu 'resüsitasyon girifliminde bulunmay›n›z' 

karar› sadece tek bir doktor taraf›ndan hastaya, yak›nlar›na 

ve di¤er sa¤l›k personeline sorulmadan verilmifltir. 

Oysa flu anda birçok ülkede (A.B.D., ‹ngiltere, Norveç) 

bu konuda kesin talimatlar vard›r. 

Resüsitasyona bafllamama karar›n› 

kim vermeli? 

Bu ciddi karar hasta ile ilgilenen k›demli doktor taraf›ndan 

gerekli konsültasyonlardan sonra verilmelidir. Komite 

taraf›ndan karar verilmesi pratik olmamas› ve karar 

vereceklerin bu konuda deneyimi olmamas› nedeni 

ile baflar›l› olmam›flt›r. Hukuksal aç›dan karar verilmesi 

de, gecikme ve belirsizlikler yüzünden baflar›l› olmam›flt›r. 

Zor olgularda k›demli doktor karar için hukuksal 

aç›dan bir konsültasyon isteyebilir. 

Acil t›p ekibi hastan›n durumu hakk›nda hastaya bakan 

sa¤l›k ekibinden hastan›n durumu ile ilgili bilgi alarak, 

resüsitasyona bafllamama konusunda karar verebilir 

(bölüm 4a'ya bak›n›z). 20,21 

Kim için konsültasyon istenmelidir? 

'Resüsitasyon girifliminde bulunmay›n›z' son karar› k›- 

demli doktor taraf›ndan verilse de karar öncesi tedbirli 

olmak için konsültasyonlar yap›lmaktad›r. Hastan›n 

kendi karar›n› vermesi prensibi do¤rultusunda, mümkünse 

resüsitasyona bafllanmas› konusunda hastan›n 

iste¤inden emin olmak gerekir. Baz› hastanelerde baflvuru 

esnas›nda rutin uygulama olarak bu karar›n verilmesi 

beklenirken, baz›lar›nda da hayat› tehdit eden bir 

durum ortaya ç›kt›¤›nda karar beklenir. Hastaya teflhis, 

prognoz hakk›nda bilgi verilmeli hatta ikinci veya 

üçüncü flah›slar›n medikal fikirleri anlat›lmal›d›r. K›demli 

doktor kendi kiflisel de¤erleri ile hastay› etkilememelidir. 

Doktorun hastan›n yak›n akrabalar› ve sevdikleri ile 

de bu konuyu konuflmas› gerekmektedir. Doktorun karar›n› 

etkileyebilecekleri gibi son karar›n yine de doktora 

ait oldu¤unu bilmeleri gerekmektedir. Karar› hastan›n 

yak›nlar›na yüklemek haks›z ve kabul edilemez bir 

davran›fl olur. 

K›demli doktor, hemflire ve asistan doktorlar ile de 

bu karar› tart›flmal›d›r. Çünkü onlar hastaya daha yak›n 

olduklar›ndan hastan›n kiflisel fikrini ö¤renmifl olmalar› 

mümkündür. Hatta aile doktoru varsa onun da hastan›n 

istekleri konusunda bilgi sahibi olmas› olas›d›r. 

Kimlere bilgi verilmelidir? 

Karar verildikten sonra hasta ve yak›nlar› da dahil olmak 

üzere tüm ilgilenenlere bilgi verilmelidir. Karar ve 

gerekçeleri, karara dahil olanlar›n imzalar›, hastan›n 

kendi notlar› kaydedilmelidir. Bunun için ideal olarak 

'resüsitasyon girifliminde bulunmay›n›z' formu kullan›lmal› 

ve hemflire notlar›na de eklenmelidir. Ne yaz›k ki, 

baz› ülkelerde baz› merkezlerde doktorlar›n bu karar› 

yaz›l› olarak verme konusunda dirençleri söz konusudur. 

22 

Resüsitasyon ne zaman 

sonland›r›lmal›? 

Resüsitasyon giriflimlerinin büyük ço¤unlu¤u baflar›s›zl›kla 

sonuçlan›r ve b›rak›lmak zorunda kal›n›r. Resüsitasyonu 

sonland›rma karar›n› birçok faktör etkiler. Bu 

faktörler; hastal›¤›n öyküsü ve beklenen prognozu, kardiyak 

arrest ve CPR bafllang›c› aras›nda geçen süre, defibrilasyona 

kadar geçen süre, geri döndürülemeyen ve 

asistoli ile birlikte olan ileri yaflam deste¤inin süresidir. 

Birçok olguda, özellikle hastane d›fl›nda oluflan kardiyak 

arrestlerde altta yatan neden bilinmeyebilir veya 

sadece tahmin edilebilir, resüsitasyona bafllama karar› 

daha fazla bilgi edinilirken al›nm›flt›r. Altta yatan nedene 

göre yap›lan ifllemin gereksiz oldu¤u aç›¤a kavuflursa 

tüm ileri yaflam deste¤i uygulamalar›na ra¤men 

asistoli devam ediyorsa resüsitasyon b›rak›lmal›d›r. Daha 

fazla bilgi elde edilmesi ve resüsitasyona devam etmeme 

karar›n›n al›nmas› etik olarak do¤rudur. 

Genelde VF devam etti¤i sürece resüsitasyon devam 

etmelidir. Geri döndürülebilir nedeni bulunmayan, 

20 dakikadan uzun süren asistolinin resüsitasyonu 

b›rakmak için bir neden oluflturdu¤u kabul edilmektedir. 

Ayr›cal›k tafl›yan olgular bulunmaktad›r ve her olgu 

bireysel olarak de¤erlendirilmelidir. Kardiyak kökenli 

hastane d›fl› kardiyak arrestlerde düzelme sa¤lan›rsa 

spontan dolafl›m geri dönmektedir. CPR uygulanan ve 

hastaneye transport süresince nabz› dönmemifl olan 

primer kardiyak arrest olgular› nörolojik olarak nadiren 

sa¤l›kl› kal›rlar. 

Hasta, bir çocuksa ço¤unlukla resüsitasyon uzun süreli 

yap›lmaktad›r. Bu karar›n genellikle bilimsel dayana¤› 

yoktur; çocuklarda kardiyak arrest sonras› prognoz, 

yetiflkinlere göre daha iyi de¤ildir ve muhtemelen

S172 


daha kötüdür. Bununla birlikte bir çocu¤un ölümünün 

yarataca¤› s›k›nt›l› koflullar nedeniyle devam etme karar› 

tamamen anlafl›labilirdir ve iskemik hasar sonras› 

çocuklarda serebral hücrelerin yenilenmesi flimdiye kadar 

çal›fl›lmam›fl bir konudur. 

Resüsitasyonu sonland›rma karar› ekip lideri taraf›ndan 

ekibin di¤er elemanlar›na dan›fl›larak al›n›r. Bu karar 

arrestin ileri yaflam deste¤i uygulamalar›na yan›ts›z 

olmas›na dayan›r. En son karar ekip lideri taraf›ndan 

tüm olaylar ve görüfller düflünülerek, sempatik ancak 

kararl› bir biçimde ve hiçbir karfl›t görüfl olmamas› halinde 

al›n›r. 

Resüsitasyonun sonland›r›lmas›na karar verildi¤inde 

uzam›fl CPR ve di¤er resüsitasyon giriflimleriyle hastan›n 

organ vericisi olabilece¤i hesaba kat›lmal›d›r. Mekanik 

gö¤üs kompresyonlar› bu koflullarda önemli olabilir, 

ancak bu konu üzerinde çal›fl›lmam›flt›r. Sadece 

organ al›nmas› amac›yla yaflam süresinin uzat›lmas› 

etik konular›yla ilgilenenler taraf›ndan flüpheyle karfl›- 

lanmakta ve Avrupa’n›n farkl› ülkelerinde de bu konunun 

eti¤i hakk›nda görüfl birli¤i bulunmamaktad›r. 

Hekim olmayanlar taraf›ndan karar 

verilmesi 

Hastane d›fl› kardiyak arrestlerin bir ço¤unda t›bbi teknisyen 

ya da paramedikler bulunmakta ve resüsitasyonun 

gereksiz olup olmad›¤›na ve ne zaman sonland›r›- 

laca¤›na karar verme gibi benzer sorunlarla karfl›lafl›lmaktad›r. 

Hastane d›fl› kardiyak arrestlerde dekapitasyon, 

hemikorporektomi, uzun süren suda bo¤ulma, 

ileri derece (kül olma derecesinde) yan›klarda, ba¤›ml› 

yaflayanlar, ölüm kat›l›¤›, ölü morlu¤u ve fötal maserasyon 

gibi ölümcül hasarlarda resüsitasyonun gereksiz 

oldu¤u aç›k olmas›na karfl›n resüsitasyona bafllanmaktad›r. 

Bu tip olgularda doktor olmayan biri taraf›ndan 

ölüm tan›s› konmakta fakat ölüm bu kifli taraf›ndan belgelendirilememektedir. 

Hangi karar resüsitasyonu sonland›r›r? ‹leri yaflam 

deste¤i ö¤renmifl paramedikler geri döndürülebilir nedenlerin 

bulunmad›¤› durumlarda 20 dakika süren asistoliyi 

ölüm olarak aç›klayabilirler mi? Fikirler ülkeden 

ülkeye farkl›l›k göstermektedir. Baz› ülkelerde, kesin 

koflullar nedeniyle doktorun sonland›rd›¤› resüsitasyona 

paramediklerin devam etmelerini beklemek mant›k 

d›fl›d›r ve rutin uygulamada da böyledir. Bu karar›n 

al›nmas›nda, süreler do¤ru flekilde kaydedilmeli ve yaz›l› 

rehberler izlenmelidir. 

Benzer kararlar ve ölüm tan›s›, doktor bulunmayan 

bak›m evlerindeki yafll› ve hastal›¤› terminal döneminde 

olanlarda hemflireler taraf›ndan verilebilmelidir. Bu 

durumdaki hastalarda resüsitasyon karar› ile ilgili tart›flma 

önceden yap›lm›fl olup DNAR konusu belirlenmifltir. 

Hafifletici durumlar 

Belli durumlarda, örne¤in kardiyak arrest durumunda 

var olan hipotermi hastan›n nörolojik hasar kalmadan 

kurtulma flans›n› artt›r›r ve normal prognostik (20 dakikadan 

uzun süren asistoli olmas› gibi) faktörler bu durumda 

geçerli de¤ildir.Buna ek olarak sedatif ve a¤r› 

kesici ilaçlar spontan dolafl›m› geri dönmüfl hastalar›n 

bilinç durumunun de¤erlendirilmesini zorlaflt›rabilir. 

Resüsitasyon sonras› tedavinin 

sonland›r›lmas› 

Spontan dolafl›m› geri dönen koma durumunda kalm›fl 

hastalar›n ilk 3 gününde nörolojik durumun sonucunu 

tahmin etmek zordur. Spontan dolafl›m›n dönüflümünden 

sonraki ilk birkaç saat içinde olas› sonuçlar› öngörmenizi 

sa¤layacak özgün klinik belirtiler yoktur. Terapötik 

hipotermi uygulamas› bu durumu daha da zorlaflt›r›r. 

Az say›da üzücü olguda, hastalar spontan dolafl›mlar› 

geri dönse bile kal›c› bitkisel durumda (KBD) kal›rlar. 

Ölümün alternatifi olarak bu durumda kalmak hastay› 

ilgilendirmez. Süre¤en bitkisel hayatta sa¤ kalmak, 

hastan›n tercih edece¤i bir durum olmad›¤›na göre hayat› 

sonland›rmak üzere g›da ve s›v› deste¤inin çekilmesi 

düflünülmelidir. Bunlar oldukça zor kararlar olmas›na 

ra¤men do¤ru kararlar›n al›nmas› konusunda hasta 

yak›nlar›, doktor ve hemflireler aras›nda genellikle 

uzlaflmaya var›l›r. Bu durumlarda s›kl›kla yasal düzenlemelere 

gerek olmadan karar al›nabilir. Hasta yak›nlar› 

ile hekimler aras›nda ya da hasta yak›nlar›n›n kendi 

aralar›nda anlaflmazl›k olursa, sorunlar ortaya ç›kar. Avrupa'da 

bile uç örnekler görülebilir, karar ço¤unlukla aileye 

ve ailenin hekimine b›rak›lmaktad›r. 

Resüsitasyon s›ras›nda ailenin 

bulunmas› 

Hastan›n yak›nlar›n›n resüsitasyon s›ras›nda bulunmalar› 

ilk kez 1980'lerde ortaya ç›km›fl ve birçok Avrupa ülkesinde 

kabul görmüfltür. Birçok hasta yak›n› resüsitasyon 

giriflimi s›ras›nda hastan›n yan›nda bulunmay› istemektedir. 

Bu deneyimi yaflam›fl olanlar›n % 90'› ayn› 

durumun tekrarlanmas› halinde resüsitasyonda bulunmak 

istediklerini bildirmifllerdir. Birçok aile böyle bir 

zamanda çocuklar› ile birlikte olmay› istemektedirler. 

Hasta yak›nlar› resüsitasyon giriflimi s›ras›nda birlikte 

bulunmalar›n›n birçok yarar› oldu¤unu düflünmektedirler: 

• Hastan›n yak›nlar›n›n ölüm gerçe¤ine yaklaflmas› ve


S173 

yak›n birini kaybetme durumunu kabul etmenin kolaylaflmas›. 

• Sevdikleri birinin son anlar›nda, bu kifli hala s›cakken 

iletiflim kurabilmek, dokunabilmek. Birçok kifli, 

sevdikleri kiflinin resüsite edilmesi s›ras›nda onun 

yan›nda bulunmalar›ndan hoflnut olacaklar›n› düflünürler. 

Etkili olmufl CPR s›ras›nda bilincin geri dönmesi 

ile bu mümkün olabilir de (özellikle mekanik 

CPR durumlar›nda kaydedilmifltir). 

• Yak›nlar›n›n son anlar›nda ona destek olmak, o gereksinim 

duydu¤unda onunla olabilmenin verdi¤i 

duygular. 

• Yap›labilecek herfleyin yap›ld›¤›n› görmüfl olmak. 

Hasta yak›nlar›n›n, resüsitasyon s›ras›nda en iyi deneyimi 

yaflayabilmelerini sa¤lamak için belirli önlemlerin 

al›nmas› gerekir: 

• Resüsitasyon ekibinin yeterince iflini bildi¤inin görülmesi, 

iyi ekip liderli¤inin olmas›, yak›nlar›na karfl› 

dürüst, aç›k ve hofl karfl›layan davran›fllar göstermeleri. 

• Resüsitasyon öncesi hasta yak›nlar›na bilgi verilmesi 

ve ifllem süresince bu konuda e¤itimli biri (genellikle 

hemflire) taraf›ndan devaml› bilgi deste¤i sa¤lanmas›. 

Hasta yak›nlar›na sunulan seçene¤in tamamen 

kendi seçimleri oldu¤unun anlat›lmas›, ancak 

seçimleri ne olursa olsun suçluluk duygusunun provoke 

edilmemesi. 

• Hasta yak›nlar›n› görecekleri olas› giriflimler konusunda 

bilgilendirilmesi (trakea entübasyonu, santral 

ven katateri giriflimi ve hastan›n defibrilasyona verece¤i 

konvülsif yan›t vb.). Hiçbir flekilde, hiçbir ifllemin 

kesilmemesi ve böyle bir giriflimin çok tehlikeli 

olaca¤›n›n vurgulanmas›d›r. 

• Büyük bir ço¤unlukla resüsitasyon girifliminin baflar›s›z 

oldu¤u ve resüsitasyonun durdurulmas› gerekti¤i 

konusunda aç›klama yap›lmas› gerekecektir. Bu, 

tak›m lideri taraf›ndan al›nmas› gereken bir karard›r 

ve bu karara ekibin geri kalan› da dahil edilmelidir. 

Ekipman uzaklaflt›r›l›rken hasta yak›nlar›na k›sa bir 

ara olabilece¤i aç›klanmal›, sonras›nda kiflinin yan›- 

na dönebilecekleri belirtilmelidir. Belirli tüp ve kanüller 

t›bbi ve yasal sebepler yüzünden yerinde b›- 

rak›lmal›d›r. 

• Sonuçta hasta yak›nlar›n›n reaksiyon göstermeleri, 

yap›lan ifllemler hakk›nda soru sormalar›na olanak 

verilmelidir. Ölüm kayd›n›n yap›lmas› ve destek 

servisler hakk›nda bilgi ve fikir verilmelidir. 

Hastane d›fl› arrest durumunda hasta yak›nlar› zaten 

resüsitasyon s›ras›nda bulunabilmekte, hatta temel yaflam 

deste¤i sa¤l›yor olabilmektedir. Onlara kalma seçene¤ini 

önerdi¤inizde, yard›m etme ve ambulansta 

yolculuk etme gibi olanaklardan hoflnut olabilirler. E¤er 

ölüm olay›n›n ad› önceden telaffuz ediliyorsa, hasta yak›nlar›na 

ailenin hekimi ve hemfliresinden de yard›m almalar› 

önerilebilir. 

Hastane içinde ya da d›fl›nda, resüsitasyon s›ras›nda 

bulunmakta olan hasta yak›nlar›na resüsitasyon ekibince 

resüsitasyon e¤itimi almalar›n›n önerilmesi anlaml›- 

d›r. 

Ailelerin resüsitasyon s›ras›nda bulunmalar›n›n artmas› 

sonucu, bu konudaki deneyimlerinin de artmas› 

ile sorunlar azalmaktad›r. Birçok olayda hasta yak›nlar› 

içeri gelirler, bir kaç dakika kal›rlar ve sevdiklerine diledikleri 

gibi veda edip, onu desteklemek için f›rsat bulduklar›ndan 

dolay› tatmin olduktan sonra ayr›l›rlar. On 

y›l önce resüsitasyon ekibinin resüsitasyon s›ras›nda 

hasta yak›nlar›n›n bulunmalar›na izin vermeleri olas› 

de¤ildi. Ama son çal›flmalar, özgür davran›fllar›n giderek 

artt›¤›n›, yak›nlar›n ve resüsitasyon ekibinin otonomi 

göstermesinin kabul edildi¤ini gösteriyor. Bu daha 

toleransl› olmak ve otokratik davran›fllar›n azalmas› ile 

ilgilidir. Uluslararas› kültürel ve sosyal farkl›l›klar hala 

vard›r ve bunlar anlay›flla karfl›lanmal›d›r. 

Henüz ölmüfl hasta üzerinde e¤itim 

ve araflt›rma yap›lmas› 

Di¤er bir sorun, etik ve baz› olgularda yasal aç›dan hayli 

tart›flmal› olan yeni ölmüfl bir hastada e¤itim ve / veya 

araflt›rma yap›lmas›d›r. 

E¤itim 

Resüsitasyon yönetimi, mankenler ve modern simulatörler 

ile senaryolar kullan›larak ö¤retilebilecekken, baz› 

becerilerin e¤itiminin resüsitasyon s›ras›nda verilmesi 

çok güç sa¤lanmaktad›r. Mankenlerin kullan›lmas› ile 

eksternal gö¤üs bas›s›, ekspirasyon havas› ile solutma 

ve orofarengeal ve nazofarengeal tüplerin yerlefltirilmesi 

ö¤retilebilir. Fakat manken ve simülatördeki teknolojik 

ilerlemeye karfl›n resüsitasyon s›ras›nda sürekli 

uygulanan di¤er birçok becerinin gelifltirilebilmesi için 

ancak ölü veya canl› insanlarda e¤itim yap›lmas› gerekebilir. 

Bu beceriler; santral ve periferik damar yolu 

aç›lmas›, arter ponksiyonu ve kanül tak›lmas›, venden 

cut-down aç›lmas›, balon-maske sistemi ile solutma, 

trakeal entübasyon, krikotiroidotomi, i¤ne torakostomisi, 

gö¤üs drenaj› ve aç›k kalp masaj›d›r. Bu becerilerin 

baz›lar› özellikle anestezide veya daha az oranda 

cerrahide pratik uygulamalarda yer al›rken; krikotiroidotomi, 

i¤ne torakostomisi, gö¤üs drenaj› ve aç›k kalp 

masaj› gibi di¤er becerilerin e¤itimi bu flekilde gerçeklefltirilemez, 

bunlara sadece acil koflullarda gereksinim 

duyuldu¤u için ö¤retim çal›flmalar›nda zorlukla yer bul-

S174 


maktad›r. Ça¤dafl günlük uygulamada, hastalardan ö¤rencilerin 

e¤itimleri için izin almak giderek zorlaflmakta 

ve uygulay›c›lar bu sorunu hesaba katmak durumunda 

kalmaktad›rlar. Eski dönemlerde, “e¤itim hastanesi” 

ne baflvuran hastalar, denetim alt›nda ö¤rencilerin istenilen 

konularda e¤itim yapmalar›n› otomatik olarak kabul 

etmekteydiler. Nesiller sonras›nda, halk›n beklentisi 

yetkin kiflilerin kendileri ile ilgilenmesi fleklindedir. 

Ortaya ç›kan soru, ölü ya da sa¤ hastalarda e¤itim 

yap›lmas›n›n etik aç›dan ve moral olarak uygun olup 

olmad›¤›d›r. Bu konudaki düflünceler birbirlerinden büyük 

farkl›l›lar göstermektedir. Özellikle ‹slam ülkelerinde, 

ölü bedene duyulan sayg› gere¤i, yeni ölmüfl bir 

insan üzerinde sözü edilen bir çok konuda e¤itim yap›lmas› 

kesinlikle hofl karfl›lanmayan bir durumdur. Trakeal 

entübasyon gibi iz b›rakmayan invazif olmayan giriflimler 

ve ö¤renilmesi di¤er hastalar›n iyi olmalar› aç›- 

s›ndan son derece gerekli olan becerilerin ölü beden 

üzerinde çal›fl›lmas›n›n kabul edilebilece¤i oldukça nettir. 

Bir görüfl hasta yak›nlar›ndan, yap›lacak giriflim için 

bilgilendirilmifl onam al›nmas›d›r. Fakat, çok az hasta 

yak›n› bu izni verecektir 1,40 ve ço¤u bunu, yak›n zamanda 

yaflanan, yak›nlar›n›n kayb› ve kötü haberin gelece¤inin 

beklendi¤i ortamda, onaylanmas› zor olan bir 

durum olarak kabul ederler. Sonuç olarak, s›kl›kla invazif 

olmayan ve s›k›nt›ya neden olmayacak giriflimlerin 

uygulanmas› olas›d›r. ‹zin al›nmadan yap›lan giriflimler 

h›zla sona ermektedir ve giderek artan oranda, hayatta 

iken organ nakli için verilen izne benzer flekilde, öldüklerinde 

bedenleri üzerinde e¤itim çal›flmalar›n›n yap›lmas›na 

olanak tan›yacak iznin yaflarken verilmesine yönelik 

bas›n yoluyla yap›lacak kampanyalara gereksinim 

vard›r. Bunun için birçok ülkede hukuksal de¤ifliklikler 

gerekmektedir. Bu nedenle, sa¤l›k çal›flanlar›na, çal›flt›klar› 

bölge ve hastaneye ait bu konuyla ilgili uygulamalar› 

ö¤renmeleri ve uygulamalar› önerilir. 

Araflt›rma 

Araflt›rmalarda yer almak üzere bilgilendirilmifl onam 

belgesi verilmeyen kardiyak arrest hastalar›n›n, randomize 

klinik çal›flmalara al›nmas› ile ilgili baz› önemli 

etik konular vard›r. Pek iyi olmayan resüsitasyon baflar› 

oranlar›n›n yükselmesi, ancak klinik çal›flmalar sonucu 

bilimin ilerlemesiyle sa¤lanabilir. Etikteki “Yararl›l›k” 

kavram›, en yüksek say›da kifliye en üst düzeyde yarar 

sa¤lanmas›n› ifade eder. Bu, hastalar›n ayd›nlanm›fl 

onamlar› olmadan araflt›rma çal›flmalar›na dahil edilmemeleri 

ile, kendi otonomilerine sayg› gösterilerek, 

dengelenmelidir. Son on y›l içinde, ABD ve Avrupa 

Birli¤i'nde, hastalar›n kendilerinden veya yak›n akrabalar›ndan 

al›nm›fl ayd›nlanm›fl onam belgesi al›nmad›kça, 

resüsitasyon s›ras›nda araflt›rma çal›flmalar›na al›nmamalar› 

konusunda yasa maddeleri yay›mlanm›flt›r. 

Bu tip düzenlemelerin, resüsitasyon konusundaki çal›flmalar›n 

yap›lmas›n› engelledi¤ine iliflkin veriler mevcuttur. 

Asl›nda bu tip zorlamalar, temel insan haklar›ndan 

olan ve Helsinki bildirgesinde yer alan “iyi t›bbi tedavi 

hakk›” ile çeliflmektedir. Son on y›lda ABD'den ç›- 

kan resüsitasyon ile ilgili çal›flmalar dramatik olarak 

azalm›flt›r ve yüksek olas›l›kla Avrupa Birli¤i'nde de 

benzer s›k›nt›lar›n yaflanmas› beklenmektedir. Birleflik 

Devletler yönetimi çok s›n›rl› çapta muafiyet yöntemleri 

sunmufltur, fakat bunlar halen sorunlar ve bafl edilemez 

dertlerle ilgilidir. 

Yak›n zamanda ölmüfl hastada araflt›rma yapmak da 

benzer sorunlar› içerir, ancak hastadan daha önceki evrelerde 

izin al›nm›flsa veya yak›n akrabalar›ndan hemen 

olay s›ras›nda izin al›nm›flsa sorun afl›labilir. Yeni ölmüfl 

hastan›n “Yasal olarak sahiplenilmesi” kavram› sadece 

az say›daki ülkelerde mevcuttur, di¤erlerinde ise ölünün 

bedeni akrabalar›na “aittir” (e¤er ortada flüpheli bir 

durum yoksa ve ölüm nedeni biliniyorsa). Bu durumda, 

e¤er önceden verilmifl bir izin belgesi yoksa, herhangi 

bir araflt›rma için yak›n akrabalar›ndan izin istenmelidir. 

Ölüme yak›n stresli bir evrede iznin al›nmas› arzu edilmeyen 

bir durum olup, doktor hasta yak›n› iliflkisini 

olumsuz etkileyebilir. 

Araflt›rmalar hala postmortem olarak yap›lmaktad›r. 

Örne¤in; de¤iflik gö¤üs bas›lar›n›n travmatik sonuçlar› 

ile ilgili bir çal›flma yap›lmas›, bu konumdad›r. Ancak, 

aksinin yap›lmas› konusunda bir izin al›nmad›ysa, tüm 

vücut parçalar› hasta yak›nlar›na geri dönmelidir. 

Kötü haberin verilmesi ve ölümün 

bildirilmesi 

Hasta yak›nlar›na ölümün bildirilmesi son derece s›k›nt›l› 

bir ifltir. Bu an hasta yak›nlar›n›n yaflamlar› boyunca 

an›msayacaklar› bir zaman dilimidir. Bundan dolay›, bu 

ifllemin mümkün oldu¤unca do¤ru ve duyarl›l›kla yap›lmas› 

gerekir. Durum, bu ifli yapacak sa¤l›k çal›flanlar›na 

önemli bir stres eklemektedir. Her iki taraf da ilerleyen 

saatlerde ve günlerde deste¤e gereksinim duyabilirler. 

Hasta yak›nlar›na kötü haberin verilmesi konular›, 

t›p fakültelerinde ya da mezuniyet sonras› e¤itimlerde 

nadiren yer almaktad›r. 

Akrabalar bulunmad›¤›nda ölüm 

gerçekleflmesi durumunda aile ile 

iletiflime geçmek 

Hasta öldü¤ünde ailesi o anda mevcut de¤ilse, en k›sa 

zamanda ulafl›larak iletiflime geçilmelidir. Arayan kifliyi 

aile tan›m›yor olabilir. Bu nedenle arayan kifli kimli¤inin


S175 

net olarak anlafl›ld›¤›ndan emin olmal›d›r ve ayn› flekilde 

telefona ç›kan›n hasta yak›n› oldu¤undan da kesin 

emin olunmal›d›r. E¤er ulaflma mesafesi veya süresi 

çok uzun de¤ilse (örne¤in akrabalar baflka bir ülkede 

de¤ilse), hastan›n gerçekten öldü¤ü telefonda ço¤unlukla 

bildirilmez. Bir k›sm›, hastan›n durumunun kötüleflti¤inin 

söylenmesini ve acilen hastaneye gelinmesi 

gerekti¤inin söylenmesini daha uygun bulmaktad›r. 

Böylece kesin aç›klama yüz yüze yap›l›r. Hasta yak›nlar›na, 

kendilerini bir arkadafllar›n›n hastaneye getirmelerini 

talep etmek ve h›z›n bir fley kazand›rmayaca¤›n› 

söylemek ak›ll›ca olacakt›r. Hasta yak›nlar› ulaflt›klar›nda, 

bir uzman veya bilgili bir ekip üyesi taraf›ndan karfl›lanmal› 

ve durum vakit geçirilmeden anlat›lmal›d›r. 

Hasta yak›nlar›na kötü haberi kim 

vermelidir? 

Eski dönemlerde hasta yak›nlar›na kötü haberin verilmesinde 

k›demsiz doktorlar›n görevlendirilmesi kabul 

edilirken, günümüzde ise bu görevi k›demli tak›m lideri 

doktorunun yapmas› gerekti¤i konusunda düflünce 

birli¤i vard›r. Bununla birlikte hasta yak›nlar›na bilgi verildi¤i 

esnada, hekimin yan›nda deneyimli bir hemflirenin 

de bulunmas› hasta yak›nlar›n› oldu¤u kadar hekimleri 

de gerçekten rahatlatacakt›r. 

Kötü haber nerede ve nas›l verilmelidir? 

Kötü haberin verildi¤i yerin yaflamsal önemi vard›r. Durumu 

kötü olan hastalar›n yak›nlar›na tahsis edilen odan›n 

zevkli döflenmifl, rahat, telefon ba¤lant›s› olan, televizyon 

ve günlük çiçekler konmufl (Avrupa'da birçok 

hastanenin içinde olan çiçek dükkanlar›ndan sa¤lanabilir) 


Kötü haber verilirken uyulmas› gereken baz› kurallar 

vard›r. Bu kurallar, hasta yak›nlar› iyi de¤ilse ve 

ölüm haberi verilirken bir hata yap›lmak istenmiyorsa 

uygulanmal›d›r. Temel olan fley olgunun ve kiminle konufltu¤unuzun 

iyi bilinmesidir. Vücut dili çok önemlidir; 

hasta yak›nlar› ile ayn› seviyede oturun; hasta yak›nlar› 

otururken ayakta durmay›n. Temiz giyindi¤inizden 

emin olun; giysilerinizde kan izi bulunmas› hofl olmaz. 

Hasta yak›nlar›na aceleniz oldu¤u ya da meflgul 

oldu¤unuz izlenimini vermeyin. Hasta yak›nlar› bir an 

önce kötü haber duyacaklar› için gergin durumdad›rlar: 

“öldü” veya “size baban›z›n/eflinizin/o¤lunuzun öldü- 

¤ünü söylemek zorunda oldu¤um için çok üzgünüm” 

fleklinde konuflun. “Bizi terk etti” veya “bizi öylece b›- 

rakt› gitti” gibi aç›klamalar yapt›ktan sonra odadan 

ç›karak hasta yak›nlar›n› flüphe içinde b›rakmay›n. 

Bu aflamada t›bbi detaylar› kapsaml› olarak tart›flmak 

yarars›zd›r; onlar sorana kadar bekleyin. Temas 

uygun olabilir; elin tutulmas›, omuza destek olunmas› 

yararl› olabilir. ‹nsanlar›n ve al›flkanl›klar›n farkl› olabilece¤i 

ak›ldan ç›kart›lmamal›d›r. Gözyafl› ak›tmaktan 

utanmay›n. Hasta yak›nlar›na durumu kabullenmeleri 

için zaman tan›y›n. Hasta yak›nlar›n›n tepkileri; 

• rahatlama (“ac› çekmesi sonland›¤› için çok mutluyum”, 

veya “aniden öldü ve bu onun en çok istedi- 

¤i fleydi”) 

• hastaya k›zg›nl›k (“ona sigara içmeyi b›rakmas›n› 

söylemifltim” veya “tenis oynamak için çok fliflmand›” 

veya “flu beni içinde b›rakt›¤› kar›fl›k duruma bak›n”) 

• kendini suçlama (“ifli b›rakmadan önce keflke onunla 

hiç tart›flmasayd›m bu sabah” veya “sanki doktora 

gö¤üs a¤r›s› oldu¤unu niye söylemedim ki?”) 

• sa¤l›k sistemine k›zg›nl›k (“ambulans niye bu kadar 

geç kald›?” veya “doktor ona neler oldu¤unu anlayamayacak 

kadar gençti”) 

• kontrol edilemez flekilde a¤lamak, ba¤›rmak, ça¤›rmak 

• tamamen ifadesiz flekilde kaskat› olmak gibi farkl› 

flekillerde tezahür edebilir. 

Aileyi gereken her fleyi yap›ld›¤› konusunda ikna etmek 

yararl›d›r; yard›m ça¤›r›ld›¤›n›, hastaneye zaman›nda 

getirildi¤ini fakat bu olgular›n büyük bir k›sm›n›n 

geri döndürülemedi¤ini anlatmak gerekir. 

Konuflma sonlan›ncaya kadar bir süre geçer, bu durumda, 

hasta yak›nlar›na t›bbi sorun ile veya uygulanan 

tedavi ile ilgili sormak istediklerinin olup olmad›¤›n› 

sorun. Bununla ilgili olarak aç›k ve samimi olmak yararl›d›r, 

fakat daima “ac› çekmedi” deyin. 

Olgular›n ço¤unda hasta yak›nlar› cesedi görmek ister. 

Bu durumda bedenin temiz olmas›na ve postmortem 

incelemede gerekli de¤ilse, hastaya tak›l› olan yabanc› 

aletlerin, tüplerin, kanüllerin ç›kart›lm›fl olmas›na 

özen gösterin. Bedenin görünümü hasta yak›nlar›n›n 

sonsuza de¤in akl›nda kalacak olan görüntüdür. Postmortem 

çal›flma gerekli olabilir; bu durum hassasiyetle 

hasta yak›nlar›na anlat›lmal›d›r, ifllemin uzman bir patolog 

taraf›ndan yap›laca¤› ve yap›lan ifllemin hastan›n 

kesin ölüm nedenini anlamakta yard›mc› olaca¤›n› 

aç›klamak gerekir. 

Çocuklar 

Çocuklara kötü haberin verilmesi, özel bir sorun olarak 

görülür, fakat deneyimler, aç›kl›¤›n ve samimiyetin çok 

faydal› oldu¤unu göstermektedir. Bu sayede çocuklarda 

var olan ölüm ile ilgili korkulu fantazilerin afl›lmas› 

mümkün olur. Çocuklar›n ö¤retmenleri ve arkadafllar› 

ile konuflulmas›, okula geri döndüklerinde uygun ortam›n 

sa¤lanmas› aç›s›ndan yararl› olur.

S176 


Son ifllemler 

Ço¤u zaman, hasta yak›nlar› ölümle ilgili ilk deneyimlerini 

yaflayaca¤›ndan, defin ifllemlerinin karmafl›kl›¤›n› 

gidermek amac›yla yard›m edilmelidir. Cenaze iflleri ve 

sosyoekonomik destek gibi yard›mlar hastane veya 

sosyal yard›m kurulufllar› çal›flanlar› taraf›ndan verilmelidir. 

Dini inançlara ba¤l› olarak, din görevlilerinin 

önemli ifllevleri olabilir. Mümkün olan en k›sa zamanda, 

aile doktoru, telefon veya elektronik ileti ile olgunun 

detaylar› aç›s›ndan bilgilendirilmelidir. Bu sayede 

hasta yak›nlar›na tam destek sa¤lanabilir. Tedavide görev 

alm›fl hastane çal›flanlar›n›n, hasta yak›nlar› ile bir 

gün veya iki gün sonra yapacaklar› telefon görüflmesi 

ile, hasta yak›nlar›n›n olay zaman›nda ak›llar›na gelmemifl 

olan sorular› yeniden tart›flma olana¤› verilmesi yararl›d›r. 

Çal›flanlara aç›klama yapmak 

Sa¤l›k çal›flanlar›n›n birço¤u, çal›flmalar› s›ras›nda 

ölümden ya az etkilenirler veya az etkileniyor gibi görünürlerse 

de, bu böyle kabul edilmemelidir. Baflarma 

duygular› ve mesleki tatminleri olumsuz olarak etkilenebilir, 

suçluluk, yetersizlik ve beceriksizlik duyumsanmas›na 

neden olabilir. Bu durum özellikle k›demsiz hekimlerde 

belirgin olmas›na karfl›n her düzeyde hissedilebilir. 

Olay hakk›nda pozitif ve yap›c› yollar kullan›larak 

elefltiri yapmaya rehberlik edilmeli ve kiflisel yard›- 

ma gerksinimi olanlara yard›m önerilmelidir. Bunun nas›l 

yap›laca¤› kifliye göre de¤iflir. Bir pub veya kafedeki 

resmi olmayan bir sohbetten, profesyonel yard›ma 

kadar çeflitlendirilebilir. Ölüm sonras›nda yaflanan endiflenin; 

anormal bir duruma verilen, normal bir reaksiyon 

oldu¤u aç›klanmal›d›r. 

Sonuç 

Resüsitasyon hayata yeniden bafllamak için kifliye ve 

yak›nlar›na bir f›rsat sunar, ama baz› kifliler için ac› ile 

sonuçlanabilir. Bu bölüm bu ac›n›n›n uygun olmayan 

durumlarda, veya geçerli talimat› olanlarda, resüsitasyon 

giriflimine bafllamayarak nas›l azalt›labilece¤ini, kal›c› 

vejetatif durum gibi bofla çaba harcanan olgularda 

resüsitasyona devam etmemek gerekti¤ini anlatmaktad›r. 

Henüz ölmüfl biri üzerinde araflt›rma ve e¤itim çal›flmas› 

yapmak, resüsitasyon giriflimi s›ras›nda aile 

üyelerinin bulunmas› gibi etik konular, sa¤l›k mensuplar› 

üzerine yükler getirse de, dünya genelinde insan 

haklar› ve geliflen hasta otonomisi düflünülerek memnuniyetle 

ve olumlu karfl›lanmal›d›r. 

Sonuç olarak kötü bir haberi söylemek sa¤l›k çal›- 

flanlar›n›n karfl›laflt›¤› en zor görevlerden birirdir. Bu 

e¤itim, zaman, merhamet ve anlay›fl gerektirir. 

Kaynaklar 

1. Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation 

in Europe. Resuscitation 2004; 62:267-73. 

2. Sprung CL, Cohen SL, Sjokvist P, et al. End-of-life practices in 

European intensive care units: the Ethicus Study. JAMA 2003; 

290:790-7. 

3. Richter J, Eisemann MR, Bauer B, Kreibeck H, Astrom S. Decision-making 

in the treatment of elderly people: a cross-cultural 

comparison between Swedish and German physicians and nurses. 

Scand J Caring Sci 2002; 16:149-56. 

4. da Costa DE, Ghazal H, Al Khusaiby S. Do Not Resuscitate orders 

and ethical decisions in a neonatal intensive care unit in a Muslim 

community. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002; 

86:F115-9. 

5. Ho NK. Decision-making: initiation and withdrawing life support 

in the asphyxiated infants in developing countries. Singapore 

Med J 2001; 42:402-5. 

6. Richter J, Eisemann M, Zgonnikova E. Doctors' authoritarianism 

in end-of-life treatment decisions. A comparison between Russia, 

Sweden and Germany. J Med Ethics 2001; 27:186-91. 

7. Cuttini M, Nadai M, Kaminski M, et al. End-of-life decisions in 

neonatal intensive care: physicians' self-reported practices in seven 

European countries. EURONIC Study Group. Lancet 2000; 

355:2112-8. 

8. Konishi E. Nurses' attitudes towards developing a do not resuscitate 

policy in Japan. Nurs Ethics 1998; 5:218-27. 

9. Muller JH, Desmond B. Ethical dilemmas in a cross-cultural context. 

A Chinese example. West J Med 1992; 157:323-7. 

10. Edgren E. The ethics of resuscitation; differences between Europe 

and the USA-- Europe should not adopt American guidelines 

without debate. Resuscitation 1992; 23:85-9. 

11. Beauchamp TL, Childress J (eds). Principles of Biomedical Ethics. 

3rd ed. Oxford, Oxford University Press, 1994. 

12. Declaration of Helsinki. Ethical principles for medical research involving 

human subjects adopted by the 18th WMA General Assembly, 

Helsinki, Finland, June 1964 and amended at the 29th, 

35th, 41st, 48th, and 52nd WMA Assemblies. Geneva, 1964. 

13. Aasland OG, Forde R, Steen PA. Medical end-of-life decisions in 

Norway. Resuscitation 2003; 57:312-3. 

14. Danciu SC, Klein L, Hosseini MM, Ibrahim L, Coyle BW, Kehoe 

RF. A predictive model for survival after in-hospital cardiopulmonary 


15. Dautzenberg PL, Broekman TC, Hooyer C, Schonwetter RS, Duursma 

SA. Review: patient-related predictors of cardiopulmonary 

resuscitation of hospitalized patients. Age Ageing 1993; 

22:464-75. 

16. Haukoos JS, Lewis RJ, Niemann JT. Prediction rules for estimating 

neurologic outcome following out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 

2004; 63:145-55. 

17. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA, Holmberg 

S. Can we define patients with no chance of survival after 

out-of-hospital cardiac arrest? Heart 2004; 90:1114-8. 

18. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Angquist KA, Young M, Holmberg 

S. Factors associated with an increased chance of survival 

among patients suffering from an out-of-hospital cardiac arrest 

in a national perspective in Sweden. Am Heart J 2005; 149:61- 

6. 

19. Ebell MH. Prearrest predictors of survival following in-hospital 

cardiopulmonary resuscitation: a meta-analysis. J Fam Pract 

1992; 34:551-8. 

20. Hillman K, Parr M, Flabouris A, Bishop G, Stewart A. Redefining 

in-hospital resuscitation: the concept of the medical emergency 

team. Resuscitation 2001; 48:105-10. 


emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled


S177 

trial. Lancet 2005; 365:2091-7. 

22. Sovik O, Naess AC. [Incidence and content of written guidelines 

for "do not resuscitate" orders. Survey at six different somatic 

hospitals in Oslo]. Tidsskr Nor Laegeforen 1997; 117:4206-9. 

23. Bonnin MJ, Pepe PE, Kimball KT, Clark PS, Jr. Distinct criteria for 

termination of resuscitation in the out-of-hospital setting. JAMA 

1993; 270:1457-62. 

24. Kellermann AL, Hackman BB, Somes G. Predicting the outcome 

of unsuccessful prehospital advanced cardiac life support. JAMA 

1993; 270:1433-6. 

25. Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. Evaluation of 

LUCAS, a new device for automatic mechanical compression 

and active decompression resuscitation. Resuscitation 2002; 

55:285-99. 

26. Naess A, Steen E, Steen P. Ethics in treatment decisions during 

out-of-hospital resuscitation. Resuscitation 1997; 35:245-56. 

27. Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee. Newsletter 

1996 and 2001. London, Royal College of Physicians. 

28. Doyle CJ, Post H, Burney RE, Maino J, Keefe M, Rhee KJ. Family 

participation during resuscitation: an option. Ann Emerg Med 

1987; 16:673-5. 

29. Adams S, Whitlock M, Higgs R, Bloomfield P, Baskett PJ. Should 

relatives be allowed to watch resuscitation? BMJ 1994; 

308:1687-92. 

30. Hanson C, Strawser D. Family presence during cardiopulmonary 

resuscitation: Foote Hospital emergency department's nine-year 

perspective. J Emerg Nurs 1992; 18:104-6. 

31. Cooke MW. I desperately needed to see my son. BMJ 1991; 

302:1023. 

32. Gregory CM. I should have been with Lisa as she died. Accid 

Emerg Nurs 1995; 3:136-8. 

33. Boie ET, Moore GP, Brummett C, Nelson DR. Do parents want to 

be present during invasive procedures performed on their children 

in the emergency department? A survey of 400 parents. 

Ann Emerg Med 1999; 34:70-4. 

34. Boudreaux ED, Francis JL, Loyacano T. Family presence during 

invasive procedures and resuscitations in the emergency department: 

a critical review and suggestions for future research. 

Annals of Emergency Medicine 2002; 40:193-205. 

35. Martin J. Rethinking traditional thoughts. J Emerg Nurs 1991; 

17:67-8. 

36. Robinson SM, Mackenzie-Ross S, Campbell Hewson GL, Egleston 

CV, Prevost AT. Psychological effect of witnessed resuscitation 

on bereaved relatives.[comment]. Lancet 1998; 352:614-7. 

37. Baskett PJF. The ethics of resuscitation. In: Colquhoun MC, 

Handley AJ, Evans TR, eds. The ABC of Resuscitation. 5th ed. 

London: BMJ Publishing Group; 2004. 

38. Azoulay E, Sprung CL. Family-physician interactions in the intensive 

care unit. Crit Care Med 2004; 32:2323-8. 

39. Bouchner H, Vinci R, Waring C. Pediatric procedures: do parents 

want to watch? Pediatrics 1989; 84:907-9. 

40. Resuscitation Council (UK) Project Team. Should Relatives Witness 

Resuscitation? London: Resuscitation Council (UK; 1996. 

41. Morag RM, DeSouza S, Steen PA, et al. Performing procedures 

on the newly deceased for teaching purposes: what if we were 

to ask? Arch Intern Med 2005; 165:92-6. 

42. US Department of Health and Human Services. Protection of Human 

Subjects: Informed Consent and Waiver of Informed Consent 

requirements in certain emergency circumstances. In: 61 

Federal Register 51528 (1996) codified at CFR # 50.24 and # 

46.408. 1996. 

43. Fontaine N, Rosengren B. Directive/20/EC of the European Parliament 

and Council of 4th April 2001 on the approximation of 

the laws, regulations and administrative provisions of the Member 

States relating to the implementation of good clinical practice 

in the conduct of trials on medical products for human use. 

The Official Journal of the European Communities 2001; 121:34- 

44. 

44. Lemaire F, Bion J, Blanco J, et al. The European Union Directive 

on Clinical Research: present status of implementation in EU 

member states' legislations with regard to the incompetent patient. 


45. Nichol G, Huszti E, Rokosh J, Dumbrell A, McGowan J, Becker L. 

Impact of informed consent requirements on cardiac arrest research 

in the United States: exception from consent or from research? 


46. Mosesso VN, Jr., Brown LH, Greene HL, et al. Conducting research 

using the emergency exception from informed consent: the 

Public Access Defibrillation (PAD) Trial experience. Resuscitation 

2004; 61:29 36. 

47. Sterz F, Singer EA, Bottiger B, et al. A serious threat to evidence 

based resuscitation within the European Union. Resuscitation 

2002; 53:237-8.


RESUSCITATION 




Bölüm 9. Resüsitasyon e¤itiminin prensipleri 

Peter J. F. Baskett, Jerry P. Nolan, Anthony Handley, Jasmeet Soar, 

Dominique Biarent, Sam Richmond 

Girifl 

Resüsitasyon e¤itimi için çok çeflitli yöntemler mevcuttur. 

Bunlardan hiçbirisi mükemmel de¤ildir ve uygulamalar 

seyrek olarak yap›l›yorsa, bilgi ve becerinin 

zihinde tutulmas› yetersiz olmaktad›r. E¤itimin tekrarlanmas›n›n 

ideal aral›¤› tam olarak belirlenmemifl olmakla 

birlikte; düzenli olarak resüsitasyon uygulamayan 

ço¤u kifli için 6 aydan daha s›k aral›klarla yap›lan 

gelifltirme e¤itimlerinin gerekli oldu¤u görünmektedir. 

1-12 

Amaçlar 

E¤itimin amac›, ö¤renenleri; halktan bir kifli, sivil bir ilk 

müdahaleci, bir topluluk veya hastane içinde ilk yan›t 

veren kifli, görevli olduklar› akut sahada bir sa¤l›k çal›- 

flan›, Acil T›p Ekibi veya Resüsitasyon Ekibinde çal›flanlar 

olarak, kendilerinden beklenilen gerçek klinik performans 

düzeyinde, resüsitasyon uygulayabilme yetene¤i 

ile donatmakt›r. 

Yöntemler 

E¤itimde eriflkin e¤itim ve ö¤retim prensipleri izlenmelidir. 

Bu genel olarak interaktif tart›flma, beceri uygulamalar›, 

problem çözme ve tak›m liderli¤i ile ilgili 

klinik senaryolar uygulanan küçük gruplar›n (4-8 kiflilik) 

kat›l›m›yla Avrupa Resüsitasyon Konseyi (ERC) taraf›ndan 

oluflturulmufl kurs düzeni anlam›na gelmektedir. 13 

E¤iticilerin kursiyerlere oran›, kursun tipine ba¤l› olarak 

1:3 ile 1:6 aras›nda olmal›d›r. 

Kursiyerler, temel bilgileri, kurstan önce, kurs kitab› 

veya bu amaç için haz›rlanm›fl interaktif CD'yi çal›flarak 

edinmelidir. Kurs, ö¤rencinin yeterlili¤ini gelifltirmeyi 

amaçlamal›d›r ve temel bilgilerle ilgili bir test ile 

uygulama becerileri ve senaryolar›n sürekli olarak de- 

¤erlendirilmesini içermelidir. Senaryoya dayanan e¤itime; 

geliflmifl mankenler, simülatörler ve sanal realite 

teknikleri eklenebilir. 14 

Sivil kifliler veya ilk müdahale edecek kifliler için yap›lan 

temel yaflam deste¤i (TYD) e¤itiminde, basit 

mankenlerle ve video veya interaktif CD kullan›larak 

evde yap›lan e¤itim, e¤iticiler ile birlikte gerçeklefltirilen, 

klasik kurslara karfl› de¤erli bir alternatif olabilir. 15- 

19 Bu yöntem kursiyer kayb›n›, e¤itimci zaman› ile maliyeti 

minimalize etmektedir. Ancak e¤iticilerin rolü ve 

önemi gözard› edilmemelidir; e¤itimci orijinal video 

veya CD'de yer almayan durumlar› aç›klamas›n›n yan›- 

s›ra bir model olarak davranmakta ve çok de¤erli olan 

coflku ve motivasyonu sa¤lamaktad›r. Grup kat›l›m› ayn› 

zamanda tüm ö¤renme sürecini de gelifltirmektedir. 

Kursa kat›lanlar›n ruhsal özellikleri 

Kurs, e¤itim ve de¤erlendirmeyle ilgili konularda özel 

olarak haz›rlanm›fl ERC kursuna kat›larak burada e¤itim 

alm›fl olan e¤iticiler taraf›nda gerçeklefltirilmelidir. E¤itim; 

elefltiri yerine, performans›n art›r›lmas›na yol açan, 

yap›c› geri bildirimlerin verilmesi ile yürütülmelidir. Endifleyi 

azaltmak için hem e¤iticiler hem de kursiyerlerin 

karfl›l›kl› olarak ilk isimleri ile hitap etmesi teflvik 

edilirken, geri bildirimi artt›rmak ve kursiyerlere destek 

olmak üzere grup dan›flmanl›¤› kullan›lmal›d›r. Özellik- 



S180 


le de¤erlendirme s›ras›nda stres kaç›n›lmazd›r 20 ancak 

e¤iticilerin amac› kursiyerlerin yapabileceklerinin en 

iyisini yapmalar›n› sa¤lamak olmal›d›r. 

Dil 

Daha önce ERC kurslar› uluslararas› e¤itici kadrosu taraf›ndan 

‹ngilizce olarak gerçeklefltirilmekteydi. 13 Lokal 

e¤iticilerin e¤itilmesi ve el kitaplar› ile kurs materyallerinin 

de¤iflik dillere çevrilmesiyle flu anda kursiyerlerin 

kendi dillerinde verilen kurslar›n, özellikle uygulay›c› 

kurslar›n›n, say›s› artmaktad›r. 

E¤iticiler 

E¤iticileri saptamak ve e¤itmek amac›yla denenmifl ve 

test edilmifl bir yöntem gelifltirilmifltir. 

Potansiyel e¤iticilerin belirlenmesi 

E¤iticiler, kurs e¤itici kadrosunun ortak görüflüyle uygulay›c› 

kursundaki konularda yeterli¤ini ispatlam›fl ve 

daha da önemlisi liderlik ve klinik güvenilirlik niteli¤i 

tafl›yan, aç›k ifade edebilme özelli¤ine sahip, destekleyici 

ve hevesli bireyler olmal›d›rlar. Bu kifliler ‹leri Yaflam 

Deste¤i (‹YD) ve Avrupa Pediyatrik Yaflam Deste- 

¤i (EPLS) kurslar›nda baflar›l› olduklar› taktirde Genel 

E¤itici Kurslar›na (GEK) [Generic Instructor Course, 

(GIC)] veya Temel Yaflam Deste¤i (TYD)/Otomatik Eksternal 

Defibrilasyon (OED) kurslar›nda baflar›l› olduklar›nda 

Temel Yaflam Deste¤i (TYD)/Otomatik Eksternal 

Defibrilasyon (OED) E¤itici Kurslar›na davet edileceklerdir. 

Acil Yaflam Deste¤i (AYD) [Immediate Life Support 

(ILS)] için e¤itici kursu da gelifltirilmektedir. 

E¤itici kurslar› 

Bunlar deneyimli e¤iticiler taraf›ndan e¤itici potansiyeli 

olan kursiyerler (EP) için yürütülmektedir ve GEK için 

t›p e¤itimi uygulamas› ve eriflkin e¤itimi prensipleri 

konusunda özel e¤itim alm›fl bir e¤itmen de görev almaktad›r. 

Bu e¤itici kurslar›n›n ayr›nt›lar› afla¤›da verilmektedir. 

Bu kurslar s›ras›nda kursiyerlere s›nav uygulanmamakta 

ancak e¤itici kadrosu taraf›ndan sürekli 

de¤erlendirme yap›lmakta ve uygun geribildirim sa¤lanmaktad›r. 

E¤itici adayl›¤› aflamalar› 

E¤itici kursunu baflar›yla tamamlay›p E¤itici Aday› (EA) 

olarak tan›mlanan kifli normal olarak gözetim alt›nda iki 

ayr› kursta e¤itim vermekte ve performans›yla ilgili yap›c› 

geribildirim sa¤lanmaktad›r. ‹ki kurs deneyiminden 

sonra e¤itici aday› “E¤itici” statüsüne geçmekte, ancak 

bazen e¤itici kadrosu aday›n bir kurs deneyimine daha 

gereksinimi oldu¤una veya nadiren aday›n e¤itici olmaya 

uygun olmad›¤›na karar vermektedir. Konuyla ilgili 

olarak son karar› verecek olan Uluslararas› Kurs Komitesine 

itiraz baflvurusu yap›labilir. 

Kurs yöneticisi statüsü 

Seçilmifl kifliler kurs yöneticisi statüsüne ilerleyebilir. 

Bunlar di¤er e¤iticiler taraf›ndan seçilecek ve Ulusal 

Resüsitasyon Kuruluflu’nun ilgili komitesi veya ilgili 

Uluslararas› Kurs Komitesi taraf›ndan onaylanacaklard›r. 

Kurs yöneticileri klinik güvenilirli¤i, iyi muhakeme 

ve kusursuz ve adil de¤erlendirme gücü olan nispeten 

k›demli bireylerden olmal›d›r. Bunlar e¤itici kursunun 

yap›s›nda olan e¤itim prensiplerini benimseyeceklerdir. 

Normalde kurs yöneticisi en az alt› kursluk e¤itim 

deneyimine sahip olmal› ve en az bir kez kurs yönetici 

yard›mc›s› olarak görev almal›d›r. 

E¤iticilerin yer de¤ifltirmesi 

De¤iflik disiplinlerdeki e¤iticiler aras›nda de¤iflim 

mümkündür. Örne¤in, bir ileri yaflam deste¤i (‹YD) e¤iticisi 

Avrupa Pediyatrik Yaflam Deste¤i Kursunda 

(APYD) baflar›l› olur ve e¤itici potansiyeli olan adaylar 

(EP) aras›nda yer al›rsa do¤rudan APYD Kursunda e¤itici 

aday› olarak yer alabilir. Bu durumun aksi de geçerlidir 

ve GEK'nu tekrar almaya gerek yoktur. Benzer olarak, 

ilgili uygulay›c› kursunda e¤itici potansiyeli olan 

adaylar aras›nda yer alan Amerikan Cerrahlar Birli¤inin 

(American College of Surgeons) ‹leri Travma Yaflam 

Deste¤i (‹TYD) Kursunun e¤iticileri de ‹YD veya 

EPLS'de e¤itici aday› olarak yer alabilirler. Halen Amerikan 

Kalp Birli¤i (American Heart Association) ‹leri 

Kardiyak Yaflam Deste¤i (‹KYD) veya Pediyatrik ‹leri Yaflam 

Deste¤i (P‹YD) e¤iticileri olan kifliler de benzeri 

kurslarda do¤rudan e¤itici aday› statüsünde yer alabilirler. 

‹dari kurallar 

Bütün e¤iticiler e¤iticiler için belirlenen kurallara uymak 

zorundad›rlar. Bunlar ekte yer almaktad›r. 

Temel Yaflam Deste¤i (TYD) ve 

Otomatik Eksternal Defibrilatör (OED) 

kurslar› 

TYD ve OED kurslar› çok de¤iflik alanlardaki uygulay›c›- 

lar için uygundur. Bunlar klinisyen veya klinisyen olmayan 

sa¤l›k çal›flanlar› (özellikle kardiyak arreste müda-


S181 

hale etme durumuyla karfl›laflma olas›l›¤› düflük olanlar), 

pratisyen hekimler, difl hekimleri, t›p ö¤rencileri, 

ilk yard›m çal›flanlar›, cankurtaranlar, insanlar›n e¤itimi 

ve bak›m› için çal›flanlar (örne¤in ö¤retmenler ve bak›- 

c›lar), ilk müdahaleyi uygulayanlar ve halktan kifliler 

olabilir. 

“Uygulay›c› kursu” format› 

Uygulay›c› kurslar›n›n amac› her adaya temel yaflam 

deste¤i veya otomatik defibrilatör kullan›m›nda yeterlilik 

kazand›rmakt›r. Yeterlilikle ilgili detaylar ERC TYD 

çal›flma grubu taraf›ndan yay›nlanm›fl olup 

www.erc.edu adresinde bulunabilir. TYD ve OED kurslar› 

ERC Uluslararas› BLS Kurs Komitesi taraf›ndan gelifltirilip 

uygulanmaktad›r. 

Her TYD ve OED uygulay›c› kursu yaklafl›k yar›m 

gün sürmekte ve minimum say›da teorik ders ile el becerisi 

prati¤ini gelifltiren çal›flmalardan oluflmaktad›r. 

Önerilen e¤itici: kursiyer oran› 1:6 olup, 6 kiflilik her 

grupta en az bir manken ve bir otomatik defibrilatör cihaz› 

bulunmal›d›r. Genellikle formal de¤erlendirme yap›lmadan 

her kat›l›mc›n›n bireysel performans› için geribildirim 

yap›lmaktad›r. Mesleki veya kiflisel olarak yeterlilik 

sertifikas›na ihtiyac› olanlar kurs boyunca sürekli 

olarak veya kurs sonunda tek seferde de¤erlendirilebilir. 

TYD ve OED uygulay›c›s› el kitaplar› ile sertifikalar 

ücret karfl›l›¤› ERC'den elde edilebilir. Onaylanm›fl alternatif 

el kitaplar› da gerekiyorsa, o ülkenin diline tercüme 

edilerek kullan›labilir. 

E¤itici kursu 

TYD veya OED uygulay›c› kursuna kat›lan ço¤u kursiyer 

halktan kifliler olup baz›lar› sonradan e¤itici olmak isteyebilmektedirler. 

Bu nedenle, ERC bir günlük TYD/OED 

E¤itici Kursu gelifltirmifltir. Bu kursa kat›lan kursiyerler 

sa¤l›k çal›flan› veya ERC TYD veya OED uygulay›c›s› 

sertifikas› alm›fl ve e¤itici potansiyeli olan kursiyer olarak 

seçilmifl halktan kifliler olmal›d›r. Amaç kursiyerlerin 

kursa devaml›l›¤›n›n sa¤lanmas› ve daha da önemlisi 

konuyu ö¤retecek potansiyel ve bilgiye sahip olduklar›n›n 

belirlenmesidir. 

TYD/OED E¤itici Kursu halktan kiflilerin e¤itimine 

öncelik tan›yarak GEK prensiplerini izlemektedir. Kursun 

baflar›yla tamamlanmas›ndan sonra her kursiyer 

e¤itici kursiyer olur ve E¤itici olmadan önce iki TYD veya 

OED kursunda e¤itici olarak görev al›r. 

Kurslar›n bir ülkede düzenlenmesi 

Birçok ERC TYD ve OED uygulay›c› kursu, ulusal resüsitasyon 

konseyi taraf›ndan yürütülür veya kontrolü alt›nda 

gerçeklefltirilir. ERC TYD/OED kurslar›n›n bir ülkeye 

getirilmesinin normal prosedürü ERC uluslararas› e¤iticilerinin 

ülkeye iki günlük kombine TYD/OED uygulay›- 

c› ve TYD/OED e¤itici kursu düzenlemek üzere ziyareti 

ile gerçekleflir. Lokal e¤iticiler varsa (örn., ERC kursunu 

baflar›yla tamamlayan veya ERC ‹YD e¤iticisi olan) 

lokal e¤itici uluslararas› e¤itici oran› 1:1 olacak flekilde 

ve kurs yöneticisinin (uluslararas› e¤itici) gerekti¤inde 

lokal e¤iticileri desteklemesiyle e¤itim verebilirler. Baflar›l› 

bir kurstan sonra lokal e¤itici ERC e¤iticisi olur ve 

di¤erlerinden daha baflar›l› olan lokal e¤iticiler, e¤iticilerin 

e¤itmeni olarak seçilirler. Sonraki kurslar ilgili ülkenin 

dilinde gerçeklefltirilir ve e¤itim materyalleri bu 

dile çevrilir. Kombine kursta yer alan adaylar ERC 

TYD/OED e¤itici aday› olarak seçilebilirler. Daha sonra 

bu kifliler tam e¤itici haline gelmeden önce tam e¤iticilerin 

denetiminde bir veya iki uygulay›c› kursunda 

e¤itim vermelidir. 

Acil Yaflam Deste¤i (AYD) kursu 

Acil Yaflam Deste¤i (AYD) kursu kardiyak arrestle nadiren 

karfl›laflan ancak vakaya ilk müdahale eden veya 

kardiyak arrest ekibinin üyesi olma potansiyeli olan 

sa¤l›k çal›flanlar› için düzenlenir. 21 Kurs, sa¤l›k çal›flanlar›na 

resüsitasyon ekibinin gelmesini beklerken, resüsitasyonun 

baflar› ile sonuçlanmas› için gerekli olan becerileri 

ö¤retir. 22 AYD kursu, ayn› zamanda kardiyak 

arresti önleme ile ilgili bir bölüm içerirken, yo¤un bak›m 

uzman›na hemen ulafl›lamayan durumlarda kritik 

hastan›n ilk 24 saatinde hastaya müdahale etmeyi ö¤reten, 

di¤er k›sa kurslarla da tamamlan›r. 23-25 Kurs; 

hemflireler, hemflirelik ö¤rencileri, t›p doktoru, t›p ö¤rencileri, 

difl hekimleri, fizyoterapistler, radyoloji ve 

kardiyoloji teknisyenlerini içeren büyük bir aday potansiyeline 

sahiptir. 

fiu andaki ‹YD e¤iticileri ve e¤itici adaylar› AYD 

kurslar›nda e¤itim verebilir ve de¤erlendirme yapabilirler. 

Spesifik AYD e¤iticileri gelifltirmek üzere bir pilot 

proje de bulunmaktad›r. Bir kursta maksimum 30 aday 

ve her 6 aday için en az 1 e¤itici bulunmal›d›r. 

Kurs format› 

AYD kursu bir gün sürmekte ve teorik dersler, el becerisi 

e¤itimi ve manken kullan›larak kardiyak arrest senaryo 

ö¤retimini (cardiac arrest scenario teaching = 

CASTeach) içermektedir. Program›n e¤iticilere kursu 

kendi kat›l›mc› grubuna uygun hale getirmesine izin 

veren çok say›da seçene¤i vard›r.

S182 


Kurs içeri¤i 

Kurs baflar›l› resüsitasyon ile sonuçlanacak flu becerileri 

kapsamaktad›r; kardiyak arrestin nedenleri ve korunma, 

kardiyopulmoner resüsitasyona bafllama, temel 

hava yolu becerileri ve defibrilasyon (otomatik veya 

manuel). Kardiyak arrest s›ras›nda laringeal maske hava 

yolu ve ilaç tedavisini içeren e¤itim seçenekleri de 

vard›r. Bütün beceriler edinildikten sonra e¤itimciler 

kursiyerlere ilk müdahaleci olma rolünü gösteren bir 

kardiyak arrest demonstrasyonu yaparlar. Bunu kursiyerlerin 

pratik yapt›¤› CASTeach istasyonu izlemektedir. 

AYD kursiyerlerinden genellikle ekip lideri olmalar› 

beklenmemektedir. Kursiyerler resüsitasyona bafllamal› 

ve daha deneyimli ekip gelene kadar devam edebilmelidir. 

Uygunsa e¤itici, resüsitasyon ekip lideri olarak 

görev al›r. Baz› senaryolarda resüsitasyon daha deneyimli 

ekip ulaflmadan baflar›l› olabildi¤inden bu her 

zaman gerekli de¤ildir. Çal›flma ortam›na ve kursiyerlerin 

klinik rolüne uyarlanm›fl, önceden haz›rlanm›fl senaryolar 

kullan›l›r. 

De¤erlendirme 

Kursiyerlerin performans› sürekli olarak de¤erlendirilmekte 

olup kursiyerler AYD kursu boyunca yeterliliklerini 

göstermelidirler. Kurs formal test istasyonu içermez 

böylece kurs sonunda uygulanacak olan teste ait 

endifleler giderilmifl olur. Kursiyerlere kurs öncesi materyallerle 

birlikte de¤erlendirme formlar› gönderilmektedir. 

Formlarda daha önce belirtilen kriterlere göre 

performanslar›n›n nas›l ölçüldü¤ü aç›kça belirtilmektedir. 

AYD kursundaki de¤erlendirme, kursiyerlerin 

kendilerinden neler beklendi¤ini ve ö¤renilenler çerçevesinde 

bunu nas›l baflaracaklar›n› görmelerini sa¤lar. 

AYD kursunda afla¤›daki uygulama becerileri de¤erlendirilmektedir; 

hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› ve idamesi, 

temel yaflam deste¤i ve defibrilasyon. Destekleyici 

bir yaklafl›mla kursiyerlerin büyük ço¤unlu¤u kursun 

ö¤renim hedeflerine ulaflmaktad›r. 

Ekipman 

AYD kursu iflleyifli son derece aç›k olacak flekilde yap›- 

land›r›lm›flt›r. Ço¤u kurs hastanelerde küçük bir kursiyerler 

grubu (ortalama 12 kursiyer) ile gerçeklefltirilir. 

Kurs için teorik derslerin yap›laca¤› bir alan ve her 6 

kursiyer için bir beceri e¤itimi alan› gerekmektedir. Her 

6 kursiyer için en az bir ‹YD mankeni gereklidir. Kurs 

bölgenin gereksinimleri için uygun olmal›d›r. Kurs merkezleri 

kursiyerleri lokal olarak mevcut olan ekipmanlar› 

kullanacak flekilde (örn. defibrilatör tipi) e¤itmelidir. 

Kurs raporu ve sonuç ka¤›tlar› 

Kurs raporu ve sonuçlar›n oldu¤u ka¤›t kurs yöneticisi 

taraf›ndan derlenip ulusal resüsitasyon derne¤i ve ERC 

taraf›ndan dosyalanmaktad›r. 

‹leri Yaflam Deste¤i (‹YD) Kursu 

Bu kurs için hedef kursiyerler, hastanenin acil bölgelerinde 

çal›flan hekimler ve deneyimli hemflireler ile Acil 

T›p ekibi ile Kardiyak Arrest Ekibinin (Resüsitasyon Ekibi) 

üyeleridir. 26 Kurs ayn› zamanda deneyimli paramedikler 

ve baz› hastane teknisyenleri için de uygundur. 

‹lk müdahaleyi uygulayan hemflireler, pratikte nadiren 

kardiyak arrestle karfl›laflan hekimler ile acil t›p teknisyenleri 

için AYD kursu daha uygundur. Her üç kursiyere 

en az bir e¤itimci düflecek flekilde kursa 32 kursiyer 

kat›labilir. E¤iticilerin maksimum % 50 kadar›, e¤itici 

potansiyeli belirlenmifl kiflilerden oluflabilir. Kurs gruplar› 

8 kursiyeri aflmamal›, ideal olarak 6 kursiyerden 

oluflmal›d›r. Her e¤itici küçük bir kursiyer grubu için 

dan›flman olarak görev al›r. Kurs normalde iki-iki buçuk 

gün sürer. 


Kurs format›nda az say›da (dört) teorik ders olup; el becerisi 

e¤itimi, ekip liderli¤i yaklafl›m›n› öne ç›karan küçük 

gruplarda klinik senaryo uygulamalar› ve interaktif 

grup tart›flmalar›na konsantre olunmaktad›r. Kursiyerlerin 

geri bildirim almalar› ve vermeleri için dan›flman/kursiyer 

toplant›lar› düzenlenmektedir. E¤itici 

kadrosu kurs bafllang›c›nda ve her kurs günü sonunda 

toplanmaktad›r. Kursiyer ve e¤iticilerinin kat›ld›¤› akflam 

yemekleri düzenlemek gibi sosyal aktiviteler kursun 

iletiflimine ve zevkli geçmesine büyük katk›da bulunmaktad›r. 


Kurs içeri¤i ERC'nin Resüsitasyon K›lavuzunu temel almaktad›r. 

Kursiyerlerden, kurs öncesinde ‹YD kurs kitab›n› 

çok dikkatli bir flekilde çal›flmalar› beklenmektedir. 

Kurs, kursiyerlere; kardiyak arrestin nedenlerini, yaflamsal 

risk tafl›yan hastalar› tan›may›, kardiyak arresti 

ve yaklafl›k bir saatlik süre içinde oluflan acil peri-arrest 

problemleri tedavi etmeyi ö¤retmeyi hedeflemektedir. 

Kurs ileri yo¤un bak›m veya kardiyoloji kursu de¤ildir. 

Kursiyerlerden ‹YD kursuna kay›t yapt›rmadan önce, 

TYD konusunda yeterli olmalar› beklenmektedir. Güvenli 

defibrilasyon teknikleri ve EKG de¤erlendirilmesi, 

hava yolunun aç›lmas› ve ventilasyonun sa¤lanmas›, 

peri-arrest ritimlere yaklafl›m, temel asit/baz dengesi


S183 

ve özel durumlarda kardiyak arrest tedavisi konular›na 

özellikle önem verilmektedir. Resüsitasyon sonras› bak›m, 

resüsitasyonun etik yönleri ve hasta yak›nlar›na 

yaklafl›m kurs program›nda yer almaktad›r. 

De¤erlendirme ve s›nav 

Her kursiyer her günün sonunda yap›lan e¤iticiler toplant›s›nda, 

e¤itici kadrosu taraf›ndan tek tek de¤erlendirilmekte 

ve gözden geçirilmektedir. Gere¤inde geri 

bildirim verilmektedir. Kursun sonunda kursiyerleri test 

etmek için iki senaryo verilmekte ve bunlardan birisi 

hastan›n de¤erlendirilmesini ve etkin ve güvenli defibrilasyon 

yapabilme gereklili¤ini vurgulamaktad›r. Temel 

bilgiyi test etmek üzere de kurs sonunda çoktan 

seçmeli s›nav yap›lmaktad›r. Bu testten geçmeleri için 

kursiyerlerin, testin %75'ini baflarmalar› gerekmektedir. 

Kurs yeri ve ekipman› 

Kurs s›ras›nda kullan›lmak üzere; 4 adet uygulama odas›, 

bir dersane, e¤iticiler için bir oda ile ö¤le yeme¤i ve 

ikramlar için olanaklar olmal›d›r. En az iki dijital projektör 

ve bilgisayar, dört tane yaz› tahtas› gereklidir. Her 

pratik odas›nda EKG simülatörü, defibrilatör ve eriflkin 

‹YD mankeni olmal›d›r. Dört eriflkin hava yolu mankeni 

ile birlikte, basit hava yolu koruma ve ventilasyon, trakeal 

entübasyon ve laringeal maske gibi supraglottik 

hava yolu malzemeleri gereklidir. ‹ntravenöz kanül, enjektörler, 

infüzyon s›v›lar› ve simulatör ilaçlar listeyi tamamlamaktad›r. 


Kurs raporu ve sonuçlar›n bulundu¤u ka¤›t kurs yöneticisi 

taraf›ndan derlenip ulusal resüsitasyon derne¤i ve 

ERC taraf›ndan dosyalanmaktad›r. 

Avrupa Pediyatrik Yaflam Deste¤i 

Kursu 

APYD kursu hastane içinde veya d›fl›nda yenido¤an, 

bebek veya çocuk resüsitasyonunda görev alan sa¤l›k 

çal›flanlar› için düzenlenmifltir. Kursun amac› sa¤l›kç›lara 

kritik hastal›¤› olan çocu¤a hastal›¤›n ilk saatinde 

müdahale etme ve hastal›¤›n kardiyak arreste ilerlemesini 

önleme bilgi ve becerisini de kazand›rmakt›r. 

Temel pediyatrik yaflam deste¤inde yeterlilik önkoflul 

olmakla birlikte, TYD ve yabanc› cisimle hava yolu 

obstrüksiyonuna müdahale ile ilgili 90 dakikal›k bir 

hat›rlat›c› kursu da içermektedir. APYD kursu pratikte 

hasta yenido¤an, infant ve çocuklara müdahale etme 

sorumlulu¤u olan olan hekimler, hemflireler, acil t›p 

teknisyenleri ve paramedikler için uygundur. 27,28 

APYD yenido¤an veya pediyatrik yo¤un bak›m› hedefleyen 

ileri müdahale gruplar› için bir kurs de¤ildir. 

Kurs her 4 kursiyere en az 1 e¤itimcinin düflece¤i 

24 kursiyerden oluflabilir. ‹stisnai durumlarda ekstra 

e¤itimcilerle birlikte 28 kursiyer kabul edilebilir. Senaryolar›n 

gerçekçi olmas› ve kursiyerlerin sorular›n›n yan›tlanabilmesi 

için e¤iticilerin pediyatri konusunda deneyimli 

olmalar› gerekti¤inden, e¤itici kadrosunun minimum 

% 50'si neonatal ve pediyatri prati¤inde deneyimli 

olmal›d›r. E¤iticilerin maksimum % 50'si e¤itici 

aday› olabilir. Gruplarda en fazla 8 kursiyer bulunmal› 

ve ideal olarak 5 veya 6 kursiyer olmal›d›r; 5-7 kiflilik 

kursiyer grubuna 2 e¤itici dan›flmanl›k yapmal›d›r. Kurs 

normalde iki-iki buçuk gün sürmektedir. 


Yeni kurs format›nda daha az (üç) teorik ders vard›r. 

Bilgi ve beceri e¤itimi küçük gruplarda klini¤e dayal› 

senaryolar ile verilmektedir. Hasta çocu¤un de¤erlendirilmesi 

ve tedavisi, tak›m çal›flmas› ve tak›m liderli¤ine 

özellikle önem verilmektedir. Kurs, kursiyerlere geri 

bildirim vermek ve almak için kursiyer/dan›flman 

toplant›lar› içermektedir. E¤iticilerin toplant›lar› kursun 

bafllang›c›nda ve her kurs gününün sonunda yap›lmaktad›r. 

E¤itici adaylar›na, her çal›fltay (workshop) serisi 

ve verdikleri teorik dersten sonra geri bildirim verilmektedir. 


Kurs içeri¤i ERC'nin yenido¤an ve pediyatrik resüsitasyon 

k›lavuzunu takip etmektedir. Kursiyerlerden kursa 

kat›lmadan önce el kitab›na çal›flmalar› istenmektedir. 

Gelecekte evde TYD e¤itimi için CD veya DVD gönderilecektir. 

15 Kat›l›mc›lara kurstan dört-alt› hafta önce 

kurs kitab› ile birlikte kurs öncesi çoktan seçmeli sorular 

gönderilmektedir. Bunlar kurs bafllang›c›nda toplanmakta 

ve kurs süresince geri bildirim verilmektedir. 

APYD, kursiyerlerin yenido¤an ve çocuklarda kardiyopulmoner 

arrestin nedenleri ve mekanizmas›n› anlama, 

kritik hastal›¤› olan yenido¤an, infant veya çocu¤u tan›ma, 

tedavi etme ve kardiyak arrest olufltu¤unda müdahale 

etme konular›nda e¤itilmesini hedeflemektedir. 

Beceri e¤itimi; hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›, balonvalf-maske 

ile ventilasyon, rulo ve boyunluk (servikal 

kolar) yerlefltirilmesi, oksijen uygulanmas›, entübasyon 

ve vasküler giriflim, güvenli defibrilasyon, kardiyoversiyon 

ve OED kullan›m›n› kapsamaktad›r. 

Bütün kursiyerler, e¤itici kadrosu taraf›ndan tek tek 

de¤erlendirilir. 

Gerekti¤inde geri bildirim verilir. TYD gelifltirme

S184 


kursunu bir TYD de¤erlendirmesi izler ve kursun sonundaki 

senaryoya dayal› ikinci test hasta çocu¤un de- 

¤erlendirilmesi ve temel becerileri konu al›r. Temel bilgiyi 

test etmek üzere kurs sonunda çoktan seçmeli s›- 

nav yap›l›r. Kat›l›mc›lar bu testte baflar›l› olmak için testin 

% 75'ini baflarmak zorundad›r. 


Kurs için 4 uygulama odas›, bir dersane, bir e¤itici odas› 

ve ö¤le yeme¤i ve ikramlar için olanaklar olmal›d›r. 

En az bir dijital projektör ve bilgisayar, dört tane yaz› 

tahtas› gereklidir. Her odada pediyatrik mankenler (temel 

ve ileri teknikler için infant ve çocuk) ve aksesuarlar› 

bulundurulmal›d›r. Bir defibrilatör, bir OED ve bir ritim 

simülatörü de bulunmal›d›r. 


Kurs raporu ve sonuçlar›n bulundu¤u ka¤›t kurs yöneticisi 

taraf›ndan derlenip ulusal resüsitasyon derne¤i ve 

ERC taraf›ndan dosyalanmaktad›r. 

Yenido¤an Yaflam Deste¤i (YYD) 

kursu 

Bu kurs meslekleri gere¤i do¤umda görev alan sa¤l›kç›lar 

için düzenlenmifltir. Do¤umda resüsitasyona bafllamak 

için ça¤r›lan kiflilere yenido¤an bebe¤e ilk 10-20 

dakikada ustaca müdahale edebilecek bilgi ve beceriyi 

vermeyi hedefler. Kurs ebe, hemflire ve doktorlar için 

uygundur, ayr›ca birçok di¤er kurs gibi, farkl› uzmanl›k 

dallar›ndan oluflan kursiyerlerin kat›l›m›yla en iyi sonuç 

al›nmaktad›r. 

Kurs genellikle bir gün sürer ve ideal olarak 24 kursiyer 

içermekle birlikte 32 kursiyere kadar izin verilebilir. 

Kurs yöneticisine ek olarak her 3 kursiyer için 1 e¤itici 



Kurstan dört hafta önce YYD kursu kitab› kursiyerlere 

gönderilir. Her kursiyer kitab› ile birlikte çoktan seçmeli 

bir soru kitapç›¤› al›r ve bu sorular› cevaplay›p kursa 

gelirken getirmesi istenir. ‹ki adet 30 dakikal›k ve iki 

adet 15 dakikal›k teorik ders vard›r. Daha sonra kursiyerler 

dört gruba ayr›l›r ve ö¤le yeme¤ine kadar üç çal›flma 

istasyonuna kat›l›rlar. Ö¤leden sonra senaryo demonstrasyonu 

gerçeklefltirilir, bunu küçük gruplarda iki 

saatlik senaryo e¤itimi izler. Son olarak çoktan seçmeli 

bir test ve bireysel uygulamal› hava yolu s›nav› ile 

teorik ve uygulamalar›n de¤erlendirilmesi yap›l›r. Kurs 

hava yolu yönetimine yo¤unlaflmakla birlikte gö¤üs 

kompresyonu, umbilikal ven giriflimi ve ilaçlar› da içermektedir. 


Kurs için bir dersane, uygun büyüklükte dört uygulama 

odas›, e¤itici odas› ve ö¤le yeme¤i ile ikramlar için olanaklar 

gereklidir. Dersanede bir dijital projektör ve her 

uygulama odas›nda yaz› tahtas› veya bir kara tahta gereklidir. 

‹deal olarak, uygulama odalar›n›n birinde el y›- 

kama olana¤› olmal›d›r. En az dört infant TYD ve dört 

infant ‹YD mankeni (ideal olarak her birinden alt› tane) 

ve di¤er hava yolu malzemeleri bulunmal›d›r. Ayr›ca 

gaz silindirlerini de içeren dört resüsitör de olmal›d›r. 


Kurs raporu ve sonuçlar›n oldu¤u ka¤›t kurs yöneticisi 

taraf›ndan derlenip ulusal resüsitasyon derne¤i ve ERC 

taraf›ndan saklanmaktad›r. 

Genel E¤itici Kursu (GEK) 

Bu kurs, ‹YD ve APYD uygulay›c› kurslar›nda baflar›l› olmufl 

ve e¤itici potansiyeli (EP) bulundu¤u saptanm›fl 

kursiyerler içindir. Baz›lar›nda ALSG himayesinde 

MIMMS kursu al›n›r ve bu kursta potansiyel e¤itici olarak 

seçilenler, bu kurs için e¤itici aday› olmak üzere, 

GEK'nu alabilirler. Her 3 kursiyere en az 1 e¤itici olacak 

flekilde maksimum 24 kursiyer olmal›d›r. E¤iticilerin tümü, 

kurs e¤itici aday› de¤il tam deneyimli ERC e¤iticileri 

olmal›d›r. Anahtar kifli e¤iticidir. Gruplar 6 kursiyeri 

geçmemelidir. Kursta e¤itim becerisinin gelifltirilmesine 

önem verilmektedir. Uygulay›c› kursundaki temel 

bilgilerin önceden edinildi¤i varsay›l›r. Kurs iki-iki buçuk 

gün sürmektedir. 


Kurs format› büyük oranda interaktiftir. E¤itici önemli 

bir rol oynamakta ve birçok tart›flmay› ve geri bildirimi 

yönetmektedir. Etkin e¤itim ve bireyin ö¤renmesi konusunda 

e¤itmen taraf›ndan verilen bir tek teorik ders 

vard›r. Bu dersin aras›na grup aktiviteleri serpifltirilmifltir. 

Kursun geri kalan k›sm›n› küçük grup tart›flmalar› ve 

senaryo ile beceriye dayal› pratik uygulama dersleri 

oluflturur. 

Dan›flman/kursiyer toplant›lar› da vard›r ve kurs 

bafllang›c›nda ve her günün sonunda e¤iticiler toplant›s› 

yap›lmaktad›r.


S185 


Kurs e¤itim teknikleri ve becerileri üzerine yo¤unlafl›r. 

Kat›l›mc›lardan kurs öncesinde GEK kitab›n› dikkatlice 

çal›flmalar› istenmektedir (referans el kitab›). Kursun 

bafllang›c›nda e¤itmen taraf›ndan eriflkin e¤itiminin ve 

etkin ö¤retmenin teorik alt yap›s› anlat›lmaktad›r. Powerpoint 

program›n›n ve yaz› tahtas›n›n özellikleri sunulmakta 

ve kursiyerlere 5 dakikal›k ders sunma f›rsat› 

verilerek performanslar› hakk›nda kiflisel geri bildirim 

uygulanmaktad›r. Kursun her aflamas›nda önce ekipmanlar 

tan›t›lmakta, e¤itici kadrosu taraf›ndan demonstrasyon 

uygulanmakta, daha sonra kursiyerler 

pratik yapmaktad›r. 

Beceri e¤itimi dört evrelik yaklafl›mla verilmektedir. 

Senaryoya dayal› toplant›larda kursiyerlerin daha önce 

kat›ld›klar› orijinal uygulay›c› kursundaki senaryolar kullan›l›r. 

Bu e¤itim günü boyunca e¤iticinin rolüne önem 

verilir ve her kursiyer e¤itici rolünü üstlenme f›rsat›na 

sahiptir. Yap›c› geri bildirim verilmesi e¤itici rolünün en 

önemli unsurudur. 

‹kinci günde de¤erlendirmeye önem verilir ve e¤itici 

kadrosunun demonstrasyonundan sonra bütün kursiyerlere 

beceri ve senaryo liderli¤inin de¤erlendirilmesi 

için e¤itici de¤erlendirme rolü oynama f›rsat› verilir. 

Sonraki dersler aç›k ve kapal› tart›flmalar› yönetme 

ve e¤iticinin rolü ve niteliklerini içermektedir. 


Her kursiyer e¤itici kadrosu taraf›ndan kurs boyunca sürekli 

olarak de¤erlendirilir. Kursiyerlerin performans› ve 

tutumlar› e¤itici kadrosunun günlük toplant›lar›nda tart›fl›lmakta 

ve gerekiyorsa geri bildirim verilmektedir. 

Baflar›l› kursiyerler e¤itici aday› statüsüne yükselirler. 


Orijinal uygulay›c› kursu gereksinimleriyle ayn›d›r. Kursiyerler 

farkl› alt yap›lardan geliyorlarsa de¤iflik ekipmanlar 

gereklidir. 


Kurs raporu kurs yöneticisi ve e¤itmen taraf›ndan derlenir. 

Bu ve sonuç ka¤›tlar› ulusal resüsitasyon derne¤i 

ve ERC taraf›ndan dosyalanmaktad›r. 

Yönetici E¤itmen S›n›f› 

genellikle t›p e¤itiminde temele ve yeterlili¤e sahip olmalar› 

veya e¤itim prati¤inde birkaç y›ld›r özel bir sorumluluk 

tafl›malar› gerekmektedir. Uygulay›c› kursu ve 

GEK'i alm›fl olmalar› ve kursla ilgili temel bilgileri okumufl 

olmalar› gerekmektedir. 

Kurs e¤iticileri deneyimli e¤itmenlerden oluflur. 

Maksimum 18 aday 6 e¤itici ile düzenlenir. Her grupta 

maksimum 6 aday olabilir. Kurs iki gün sürmektedir. 


Kurs, tamam› süresince temel olarak bir veya iki e¤itici 

taraf›ndan yönetilen kapal› tart›flma gruplar›n› içermekte, 

beraberinde bölünmüfl küçük gruplarda tart›flmalar 

ve problem çözme e¤itimi yer almaktad›r. 


Kurs, t›p e¤itmenleri için teorik bilgiler, de¤erlendirme 

ve kalite kontrol, e¤itim metodolojileri, elefltirsel de- 

¤erlendirme, grup dan›flman›n›n rolü, multiprofesyonel 

e¤itim stratejileri ve t›bbi e¤itmenin devaml› gelifltirilmesi 

bafll›klar›n› içermektedir. 


Her aday e¤itici kadrosu taraf›ndan kurs boyunca sürekli 

de¤erlendirilmektedir. Bireysel geliflim her günün 

sonunda e¤iticilerin toplant›s›nda tart›fl›lmakta ve 

adaylara uygun geri bildirim verilmektedir. Baflar›l› 

adaylar e¤itmen aday› (EA) statüsüne yükselirler ve 

kendi bafllar›na çal›flabilecek uygun e¤itmenler olup olmad›klar›na 

karar verilene kadar deneyimli bir e¤itmen 

ve kurs yöneticisi taraf›ndan denetlenip de¤erlendirilirler. 


Kurs için bir derslik ve üç dinlenme odas› gereklidir. Bir 

dijital projektör ve üç yaz› tahtas›na gereksinim vard›r. 

Manken gerekli de¤ildir. 


Kurs yöneticisi e¤itici kadrosuyla görüfltükten sonra 

kurs raporunu düzenler. Bu rapor ve sonuç ka¤›tlar› 

e¤itmenin ba¤l› oldu¤u ulusal resüsitasyon derne¤i ve 

ERC'ye nakledilir. 

Normal olarak y›lda bir kez düzenlenen bu kurs, GEK 

için t›bbi e¤itmen olmak isteyenler için yap›land›r›lm›flt›r. 

Uygun adaylar e¤itici kadrosu taraf›ndan seçilir ve

S186 


EK BÖLÜM 

Avrupa Resüsitasyon Konseyi ‹dari 

Kurallar› 

‹dari Kurallar ERC denetiminde yap›lan kurslarda görev 

alan bütün e¤iticiler veya yard›mc›lar› için geçerlidir. 

Bu bireyler; 

• her e¤itici ve yard›mc›s›n›n akreditasyonunun ve 

akreditasyonun devam›n›n bu kurallara ve resertifikasyon 

için gerekli gereksinimleri tamamlamas›na 

ba¤l› oldu¤u tam olarak anlafl›lmal›d›r 

• ERC taraf›ndan onaylanan kurslar›n etik kurallar ve el 

kitab›, slaytlar ve di¤er materyallerin kullan›lmas›yla 

geçerli kurallar çerçevesinde sürdürüldü¤ünü; tutum, 

bilgi ve becerilerde tutarl› standartlar›n elde 

edildi¤ini bilmelidir 

• ERC denetiminde yürütülen kurslar veya kursla ilgili 

sosyal olaylarda sorumluluk çerçevesinde hareket 

etmeleri ve di¤er uygulanabilir mesleki kurallara da 

uymalar› gerekti¤ini bilerek davranmal›d›r 

• di¤er e¤iticiler, e¤itmenler ve idareciler ile iyi bir iflbirli¤i 

içinde olmal› ve onlar›n bireysel katk›lar›n›n 

fark›nda olup sayg› duymal›d›r 

• bulunduklar› pozisyonu kötüye kullanmamalar› ve 

kursiyerlerin sonuç ve performanslar› ile ilgili gizlilik 

ilkesine ba¤l› kalmalar› gerekti¤ini bilmelidirler 

Kaynaklar 

1. Makker R, Gray-Siracusa K, Evers M. Evaluation of advanced cardiac 

life support in a community teaching hospital by use of actual 

cardiac arrests. Heart Lung 1995; 24:116-20. 

2. Anthonypillai F. Retention of advanced cardiopulmonary resuscitation 

knowledge by intensive care trained nurses. Intensive 

Crit Care Nurs 1992; 8:180-4. 

3. Azcona LA, Gutierrez GE, Fernandez CJ, Natera OM, Ruiz-Speare 

O, Ali J. Attrition of advanced trauma life support (ATLS) skills 

among ATLS instructors and providers in Mexico. J Am Coll Surg 

2002; 195:372-7. 

4. Birnbaum ML, Robinson NE, Kuska BM, Stone HL, Fryback DG, 

Rose JH. Effect of advanced cardiac life-support training in rural, 

community hospitals. Crit Care Med 1994; 22:741-9. 

5. Hammond F, Saba M, Simes T, Cross R. Advanced life support: 

retention of registered nurses' knowledge 18 months after initial 

training. Aust Crit Care 2000; 13:99-104. 

6. Kaye W, Mancini ME, Rallis SF. Advanced cardiac life support 

refresher course using standardized objective-based Mega Code 

testing. Crit Care Med 1987; 15:55-60. 

7. Kaye W, Wynne G, Marteau T, et al. An advanced resuscitation 

training course for preregistration house officers. J R Coll Physicians 

Lond 1990; 24:51-4. 

8. O'Steen DS, Kee CC, Minick MP. The retention of advanced cardiac 

life support knowledge among registered nurses. J Nurs 

Staff Dev 1996; 12:66-72. 

9. Schwid HA, O'Donnell D. Anesthesiologists' management of simulated 

critical incidents. Anesthesiology 1992; 76:495-501. 

10. Young R, King L. An evaluation of knowledge and skill retention 

following an in-house advanced life support course. Nurs Crit 

Care 2000; 5:7-14. 

11. Stross JK. Maintaining competency in advanced cardiac life support 

skills. JAMA 1983; 249:3339-41. 

12. Su E, Schmidt TA, Mann NC, Zechnich AD. A randomized controlled 

trial to assess decay in acquired knowledge among paramedics 

completing a pediatric resuscitation course. Acad Emerg 

Med 2000; 7:779-86. 

13. Baskett P. Progress of the advanced life support courses in Europe 

and beyond. Resuscitation 2004; 62:311-3. 

14. Chamberlain DA, Hazinski MF. Education in resuscitation. Resuscitation 

2003; 59:11- 43. 

15. Braslow A, Brennan RT, Newman MM, Bircher NG, Batcheller 

AM, Kaye W. CPR training without an instructor: development 

and evaluation of a video self-instructional system for effective 

performance of cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 

1997; 34:207-20. 

16. Todd KH, Braslow A, Brennan RT, et al. Randomized, controlled 

trial of video selfinstruction versus traditional CPR training. Ann 

Emerg Med 1998; 31:364-9. 

17. Todd KH, Heron SL, Thompson M, Dennis R, O'Connor J, Kellermann 

AL. Simple CPR: a randomized, controlled trial of video 

self-instructional cardiopulmonary resuscitation training in an 

African American church congregation. Ann Emerg Med 1999; 

34:730-7. 

18. Batcheller AM, Brennan RT, Braslow A, Urrutia A, Kaye W. Cardiopulmonary 

resuscitation performance of subjects over forty is 

better following half-hour video self-instruction compared to 

traditional four-hour classroom training. Resuscitation 2000; 

43:101-10. 

19. Lynch B, Einspruch E, Nichol G, Becker L, Aufderheide T, Idris A. 

Effectiveness of a 30-minute CPR self-instruction program for lay 

responders: A controlled randomized study. Resuscitation 2005; 

in press. 

20. Sandroni C, Fenici P, Cavallaro F, Bocci MG, Scapigliati A, Antonelli 

M. Haemodynamic effects of mental stress during cardiac 

arrest simulation testing on advanced life support courses. Resuscitation 

2005; 66:39-44. 

21. Soar J, Perkins GD, Harris S, Nolan JP. The immediate life support 

course. Resuscitation 2003; 57:21-6. 

22. Soar J, McKay U. A revised role for the hospital cardiac arrest team? 


23. Smith GB, Osgood VM, Crane S. ALERT--a multiprofessional training 

course in the care of the acutely ill adult patient. Resuscitation 

2002; 52:281-6. 

24. Smith GB, Poplett N. Impact of attending a 1-day multi-professional 

course (ALERT) on the knowledge of acute care in trainee 

doctors. Resuscitation 2004; 61:117-22. 

25. Featherstone P, Smith GB, Linnell M, Easton S, Osgood VM. Impact 

of a one-day inter-professional course (ALERT_) on attitudes 

and confidence in managing critically ill adult patients. Resuscitation 

2005; 65:329-36. 

26. Nolan J. Advanced life support training. Resuscitation 2001; 

50:9-11. 

27. Buss PW, McCabe M, Evans RJ, Davies A, Jenkins H. A survey of 

basic resuscitation knowledge among resident paediatricians. 

Arch Dis Child 1993; 68:75-8. 

28. Carapiet D, Fraser J, Wade A, Buss PW, Bingham R. Changes in 

paediatric resuscitation knowledge among doctors. Arch Dis 

Child 2001; 84:412-4.

dosya indir - ankaratiphastaneleri

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?