Viral Hepatit 2011 Dergisi-2 - VHSD

11 

Cilt: 17 Sayı: 2 Yıl: 

Viral Hepatit Dergisi Cilt: 17 Sayı: 2 Yıl: 2011 

Transaminaz Enzim Yüksekliği Olan Olgulara Sistematik 

Yaklaşım 

Şükran KÖSE, Gürsel ERSAN, Gülgün AKKOÇLU, 

Ayhan GÖZAYDIN, Yıldız ULU 

Kronik Hepatit B ve C Enfeksiyonunun Prolaktin ve 

Hipofiz-Tiroid Aksı Üzerine Etkisi 

Hamza Murat AKIN, Ayşe Nur TORUN, M. Ali EREN, 

Süda TEKİN KORUK, Tevfik SABUNCU 

Tunceli Devlet Hastanesine Başvuran Kişilerde HBsAg 

ve Anti-HCV Seroprevalansının Değerlendirilmesi 

Ali ASAN, Ayhan AKBULUT, Suzan SAÇAR, 

Hüseyin TURGUT 

Hepatit B Virus (HBV) DNA Düzeyleri ile Serum 

Alanin Aminotransferaz Düzeyleri ve HBV Serolojik 

Göstergeleri Arasındaki İlişki 

Şükran KÖSE, Filiz OĞUZ GÜLCÜ, Selim TOPALOĞLU, 

Tuncer İYİ 

İnaktif Hepatit B Taşıyıcılarında Hepatosteatoz Sıklığı 

Ahmet UYANIKOĞLU, Muharrem COŞKUN, 

Doğan Nasır BİNİCİ, Yasin ÖZTÜRK 

Kırsal Kesimde Gebelerde HBV ve HCV Sıklığı 

İbak GÖNEN 

Hepatit B Virus Enfeksiyonunda Delta Antikoru Sıklığı 

ve Klinik Önemi 

Süreyya GÜL YURTSEVER, Hüseyin Hakan ER, 

Serdar GÜNGÖR, Berrin UZUN 

Mersin İli Kentsel Bölge ve Kent Merkezine Bağlı Belde 

Köy Sağlık Ocağı Bölgesinde Hepatit B ve C Sıklığı 

Özlem KANDEMİR, Musa GÖKSU, Öner KURT 

Kronik Hepatit C Tedavisini Takiben Gelişen Cilt 

Bulguları; İki Olgu Sunumu 

Yunus GÜRBÜZ, Emin Ediz TÜTÜNCÜ, 

Doğan Barış ÖZTÜRK, Ayşe BAYLAK, İrfan ŞENCAN 

Nozokomiyal Akut Hepatit C: İki Olgu Sunumu 

Celal ÇALIŞIR, Süda TEKİN KORUK, Leman KARAAĞAÇ, 

Hasan KARSEN

Cilt: 17 Sayı: 2 Yıl: 2011 

Editörler 

Fehmi TABAK 

Mustafa ALTINDİŞ 

Editör Yardımcısı 

Hakan ERDEM 

Selma TOSUN 

Yayın Kurulu 

Necati ÖRMECİ 

Tuna DEMİRDAL 

Aysun YALÇI 

İlker İnanç BALKAN 

Danışmanlar Kurulu 

Hakan ABACIOĞLU 

Canan AĞALAR 

Ayhan AKBULUT 

Esragül AKINCI 

Salih Zeki AKSU 

Mustafa ALTINDİŞ 

Bilgin ARDA 

Mehmet ARHAN 

Dilek ARMAN 

Hilmi ATASEVEN 

Kemalettin AYDIN 

Bilgehan AYGEN 

Neriman BALABAN 

İsmail BALIK 

Ömer BAŞAR 

Yaşar BAYINDIR 

Nurcan BAYKAM 

Ahmet BEKTAŞ 

Bülent BEŞİRBELLİOĞLU 

Hürrem BODUR 

Şahin ÇOBAN 

Fügen ÇOKCA 

Tuna DEMİRDAL 

Neşe DEMİRTÜRK 

Başak DOKUZOĞUZ 

Abdülkadir DÖKMECİ 

İlyas DÖKMETAŞ 

Şükrü DUMLU 

Hakan ERDEM 

Cafer EROĞLU 

Serpil EROL 

Yasemin ERSOY 

Gülden ERSÖZ 

İbrahim ERTUĞRUL 

Şaban ESEN 

Can Polat EYİGÜN 

Rahmet GÜNER 

Yunus GÜRBÜZ 

Kenan HIZEL 

Salih HOŞOĞLU 

Mehmet İBİŞ 

Seza İNAL 

Dilara İNAN 

Özlem KANDEMİR 

Oğuz KARABAY 

Üner KAYABAŞ 

Arif KAYGUSUZ 

Sedat KAYGUSUZ 

Murat KEKİLLİ 

Dilek KILIÇ 

Mehmet KIYAN 

Seyfettin KÖKLÜ 

Ömer Faruk KÖKOĞLU 

İftihar KÖKSAL 

Halil KURT 

Hakan LEBLEBİCİOĞLU 

Ali MERT 

Reşit MISTIK 

Nihat OKÇU 

Necati ÖRMECİ 

Tijen ÖZACAR 

Reşat ÖZARAS 

İlhan ÖZGÜNEŞ 

Nail ÖZGÜNEŞ 

Hasan ÖZKAN 

Nefise ÖZTOPRAK 

Recep ÖZTÜRK 

Hüsnü PULLUKÇU 

Neşe SALTOĞLU 

Fatma SIRMATEL 

Mehmet SÖKMEN 

Mustafa SÜNBÜL 

İrfan ŞENCAN 

Fehmi TABAK 

Meltem TAŞBAKAN 

Yeşim TAŞOVA 

Alper TEKELİ 

Selma TOSUN 

Yaşar TUNA 

İlyas TUNCER 

Emel TÜRK ARIBAŞ 

Gaye USLUER 

Selahattin ÜNAL 

Aysun YALÇI 

Tansu YAMAZHAN 

M. Hadi YAŞA 

Orhan YILDIZ 

Ömer YILMAZ 

İlhami YÜKSEL

Cilt: 17 Sayı: 2 Yıl: 2011 

İÇİNDEKİLER 

Araştırma 

Transaminaz Enzim Yüksekliği Olan Olgulara Sistematik Yaklaşım 

Şükran KÖSE, Gürsel ERSAN, Gülgün AKKOÇLU, Ayhan GÖZAYDIN, Yıldız ULU.................................................................. 41-46 

Araştırma 

Kronik Hepatit B ve C Enfeksiyonunun Prolaktin ve Hipofiz-Tiroid Aksı Üzerine Etkisi 

Hamza Murat AKIN, Ayşe Nur TORUN, M. Ali EREN, Süda TEKİN KORUK, Tevfik SABUNCU.............................................. 47-51 

Araştırma 

Tunceli Devlet Hastanesine Başvuran Kişilerde HBsAg ve Anti-HCV Seroprevalansının 

Değerlendirilmesi 

Ali ASAN, Ayhan AKBULUT, Suzan SAÇAR, Hüseyin TURGUT................................................................................................. 52-56 

Araştırma 

Hepatit B Virus (HBV) DNA Düzeyleri ile Serum Alanin Aminotransferaz Düzeyleri ve HBV 

Serolojik Göstergeleri Arasındaki İlişki 

Şükran KÖSE, Filiz OĞUZ GÜLCÜ, Selim TOPALOĞLU, Tuncer İYİ......................................................................................... 57-61 

Araştırma 


Ahmet UYANIKOĞLU, Muharrem COŞKUN, Doğan Nasır BİNİCİ, Yasin ÖZTÜRK................................................................. 62-65 

Araştırma 


İbak GÖNEN.................................................................................................................................................................................. 66-68 

Araştırma 

Hepatit B Virus Enfeksiyonunda Delta Antikoru Sıklığı ve Klinik Önemi 

Süreyya GÜL YURTSEVER, Hüseyin Hakan ER, Serdar GÜNGÖR, Berrin UZUN.................................................................. 69-73 

Araştırma 

Mersin İli Kentsel Bölge ve Kent Merkezine Bağlı Belde-Köy Sağlık Ocağı Bölgesinde Hepatit 

B ve C Sıklığı 

Özlem KANDEMİR, Musa GÖKSU, Öner KURT......................................................................................................................... 74-83 

Olgu Sunumu 

Kronik Hepatit C Tedavisini Takiben Gelişen Cilt Bulguları; İki Olgu Sunumu 

Yunus GÜRBÜZ, Emin Ediz TÜTÜNCÜ, Doğan Barış ÖZTÜRK, Ayşe BAYLAK, İrfan ŞENCAN............................................. 84-87 

Olgu Sunumu 


Celal ÇALIŞIR, Süda TEKİN KORUK, Leman KARAAĞAÇ, Hasan KARSEN............................................................................ 88-91


Araştırma 

Transaminaz Enzim Yüksekliği Olan Olgulara 

Sistematik Yaklaşım 

Şükran KÖSE, Gürsel ERSAN, Gülgün AKKOÇLU, Ayhan GÖZAYDIN, Yıldız ULU 

Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, İZMİR. 

ÖZET 

Günümüzde acil ya da ayaktan polikliniklere başvuran olgulara istenen tetkiklerin başında transaminazlar 

gelmektedir. Çalışmamızda Ocak 2004-Ocak 2009 tarihleri arasında transaminaz yükseklikleri saptanan 

ve akut karaciğer hasarı ön tanısıyla kliniğimize yatırılan 223 olgunun epidemiyolojik, klinik ve laboratuvar 

sonuçları retrospektif olarak incelendi. Transaminaz yüksekliklerinin viral etiyolojisinde en sık neden akut 

hepatit B (HBV) enfeksiyonu (%51) olarak saptandı. Bunu sırasıyla akut hepatit A (HAV) enfeksiyonu (%30), 

akut hepatit C (HCV) enfeksiyonu (%1), delta ko-enfeksiyonu (%1) ve HAV+HBV ko-enfeksiyonları (%0.5) 

izledi. Diğer nedenler; alkole bağlı hepatit (%2), akut kolesistit ve koledokolitiyazis (%1.5) ve kalp yetmezliğine 

bağlı iskemik hepatit (%1) idi. Olguların %11’inde ise etiyoloji saptanamadı. Transaminaz yükseklikleri sık 

karşılaşılan bir durum olup güncel bilgiler ışığında yorumlanması doğru ve kesin tanıya ulaşmada yardımcı 

olmakla birlikte pek çok hastalığı da düşündürmektedir. Bu çalışmada orta-yüksek derecede karaciğer transaminaz 

yüksekliklerine neden olan klinik durumlar irdelenerek, tanı için olgulara sistematik bir yaklaşımın 

gerekliliği vurgulanmıştır. 

Anahtar Kelimeler: Transaminaz yüksekliği, viral hepatit, karaciğer fonksiyon testleri 

SUMMARY 

Systematic Approach to the Patients with Elevated Liver Transaminase 

Hepatic transaminase tests are the primary tests of standard laboratory panels in outpatients or emergent 

cases. In this retrospective study, epidemiological, clinical, and laboratory data of 223 patients who were 

hospitalized for elevated transaminase levels and acute liver damage between January 2004 and January 

2009 were evaluated. The most frequently encountered viral cause of elevated transaminases was acute 

hepatitis B (HBV) (51%) infection. This was followed by acute hepatitis A (HAV) (30%), acute hepatitis C 

(HCV) (1%), delta co-infection (1%), and HAV plus HBV co-infections (0.5%). Other causes were alcoholic 

hepatitis (2%), acute cholecystitis and choledocholithiyasis (1.5%), and ischemic hepatitis due to congestive 

heart failure (1%). No causative factor was detected in 11% of the patients. Elevations in liver transaminas 

levels are common in routine practices, and should be evaluated accurately based on revised current knowledge 

in order to make correct diagnosis since they may reflect many underlying conditions. In the present 

study, the clinical conditions led to moderate and marked elevations in liver transaminase levels were indicated 

and the requirement of a systematic approach to these patients for the diagnosis was emphasized. 

Keywords: Elevated liver transaminase, viral hepatitis, liver function tests 

Viral Hepatit Dergisi 2011; 17(2): 41-46 

41

Köse Ş ve ark. 

GİRİŞ 

Karaciğer testleri genel biyokimyasal taramanın 

bir parçası olarak istenen ve çoğu zaman “karaciğer 

fonksiyon testleri” şeklinde eksik terimlendirilen 

biyokimyasal parametreleri kapsamaktadır. 

Alanin transaminaz (ALT), aspartat transaminaz 

(AST) ve laktat dehidrogenaz (LDH) fonksiyondan 

çok özgül olmayan hücre hasarı ve/ veya nekrozunu 

yansıtan enzim testleridir ve yükseklikleri birçok 

etiyolojiye bağlı olabilmektedir. 

Karaciğer hastalıkları oldukça yaygındır ve çoğunlukla 

da klinik olarak sessiz seyreder. Asemptomatik 

hastalarda anormal karaciğer testleri sonuçları 

ile karşılaşılabileceği gibi ciddi karaciğer hastalığı 

olanlarda tamamen normal sonuçlar görülebilir. 

Örneğin kronik hepatit C enfeksiyonu olanların en 

az %16’sında, alkol dışı yağlı karaciğer olgularının 

da yaklaşık %13’ünde normal transaminaz düzeyleri 

olmasına rağmen farklı derecelerde histolojik 

hasar olduğu gösterilmiştir (1). Bu nedenle son 

20 yıl içinde kronik karaciğer hastalığının siroz ve 

hepatoselüler kanser gibi uzun dönem komplikasyonlarının 

2-3 kat arttığı bildirilmektedir (2). 

Transaminaz düzeylerini artıran en önemli nedenler; 

alkol dışı steatohepatit, viral hepatitler ve 

alkole bağlı hepatittir. Bunların dışında metabolik, 

genetik, malign ve otoimmun bozukluklar, ilaçlar/hepatotoksinler 

de diğer önemli nedenlerdir. 

Transaminaz düzeylerinin orta derecede (üst limitin 

>10 katı) artması tipik olarak akut karaciğer 

hasarını göstermektedir. 

Bu retrospektif çalışmada belirgin transaminaz 

yüksekliği olup bilirubin yüksekliği eşlik etsin ya 

da etmesin akut karaciğer hasarı ön tanısı ile kliniğimize 

yatan olguların etiyolojik dağılımı incelenmiş 

ve transaminaz yüksekliklerine sistematik 

yaklaşım irdelenmiştir. 

MATERYAL ve METOT 

Ocak 2004-Ocak 2009 tarihleri arasında transaminaz 

yükseklikleri ile başvuran ve akut karaciğer 

hasarı ön tanısıyla kliniğimize yatırılan 223 olgunun 

epidemiyolojik, klinik ve laboratuvar sonuçları 

retrospektif olarak incelendi. Akut viral hepatitlerin 

serolojik tanısı için anti-HAV IgM, HBsAg, 

anti-HBc IgM, anti-HCV, anti-HDV IgM, anti-HEV 

IgM testleri ELISA yöntemi ile çalışıldı. Akut viral 

hepatit A tanısı anti-HAV IgM, akut viral hepatit B 

tanısı anti-HBc IgM ve HBsAg, akut viral hepatit C 

tanısı anti-HCV, akut Delta hepatiti anti-HDV IgM 

pozitiflikleri ile konuldu. Tüm olguların karaciğer 

ve biliyer sisteme yönelik ultrasonografik incelemeleri 

yapıldı. 

BULGULAR 

Çalışmamıza dahil edilen hastalarımızın 120’si 

(%53.8) erkek ve yaş ortalaması 26.8±12.0 yıl idi. 

En sık rastlanan yakınmalar; gözlerde sararma 

(%74), idrar renginde koyulaşma (%73) ve halsizlik-yorgunluk 

(%63) idi. En sık görülen bulgular ise 

ikter (%72), hepatomegali (%18), karında hassasiyet 

(%13), ve lenfadenopati (%3) idi. Olguların 

%51’inde bulaş yolu ve risk faktörü belirlenemezken, 

%14’ünde cerrahi müdahale veya diş tedavisi, 

%11’inde yakın çevrede hepatit varlığı, %9’unda 

çevresel maruziyet (traş, manikür, pedikür vb.), 

%5’inde kan transfüzyonu, %5’inde sağlık çalışanı 

olma, %4’ünde düzenli alkol tüketimi ve %1’inde 

de birden fazla risk faktörü saptandı. Laboratuvar 

tetkiklerinde; ortalama total bilirubin değeri 

7.12±4.5 mg/dL, direkt bilirubin 4.13± 2.3 mg/dL, 

ALT 625±51 IU/mL ve AST 497±42 IU/mL olarak 

saptandı. 

Viral hepatitli hastalarda başvuru anında ortalama 

ALT düzeyi 712±34 IU/L, AST düzeyi 430±15 IU/L, 

alkole bağlı karaciğer hastalığı olanlarda ALT düzeyi 

326±24 IU/L, AST düzeyi 441±40 IU/L, kalp 

yetmezliği olan hastalarda ALT düzeyi 750±54 

IU/L, AST düzeyi 814±62 IU/L ve alkol dışı karaciğer 

yağlanması olgularında ALT düzeyi 210±18 

IU/L, AST düzeyi 230±21 IU/L olarak saptanmıştır. 

Ultrasonografik incelemelerde akut viral hepatitli 

olgularda karaciğer normalden büyük ve ekojenitesi 

diffüz olarak azalmış izlendi. Akut kolesistitli 

olgularda ise kese içerisinde safra çamuru, kese 

duvar kalınlığında artma ve multipl taşlar görüldü. 

Akut koledokolitiyazisli olguda koledok çapı 10 

mm saptandı ve kanalda ardışık yerleşimli akustik 

gölge veren milimetrik taşlar gözlendi. 

Transaminaz yüksekliklerinin viral etiyolojisinde 

akut HBV enfeksiyonu (%51) en sık neden olarak 

saptandı. Bunu sırasıyla akut HAV enfeksiyonu 

(%30), akut HCV enfeksiyonu (%1), delta koenfeksiyonu 

(%1) ve HAV+HBV ko-enfeksiyonları 

(%0.5) izlemiştir. Diğer nedenler; alkole bağlı 

hepatit (%2), akut kolesistit ve koledokolitiyazis 

(%1.5) ve kalp yetmezliğine bağlı iskemik hepatit 

(%1) idi. Olguların %11’inde ise etiyoloji saptanamadı 

(Tablo 1). 

42 Viral Hepatit Dergisi 2011; 17(2): 41-46


Tablo 1. Transaminaz yüksekliklerinin 

etiyolojik dağılımı 

Sayı (%) 

Viral Hepatitler 

HBV 114 %52 

HAV 68 %30 

HCV 2 %1 

HDV 2 %1 

HAV+HBV 1 %0.5 

Alkole bağlı hepatit 4 %2 

Akut kolesistit ve koledokolitiyazis 3 %1.5 

İskemik hepatit 2 %1 

Etiyoloji saptanamayan 25 %11 

TARTIŞMA 

Karaciğer; karbonhidrat, protein ve lipid metabolizmasından 

başka, detoksifikasyonda, retiküloendotelyal 

işlevlerde ve safra asitleri sentezinde de 

rol oynayan kompleks bir organdır. Akut veya kronik 

karaciğer hasarı biyokimyasal anormallikler 

olarak laboratuvara yansımaktadır. Serum karaciğer 

enzimlerini ölçen testler genellikle “karaciğer 

fonksiyon testleri” olarak isimlendirilse de aslında 

hepatosit bütünlüğünü veya kolestazı yansıtmaktadır. 

Serum albümin, prealbümin ve protrombin 

zamanındaki değişiklikler ise sentez yapabilen, 

fonksiyonel karaciğer kütlesi ile ilgili olabilirler, 

ancak karaciğere özgül değildir (Tablo 2) (1, 2). 

Tablo 2. Karaciğer sistemi ve işlevlerinin biyokimyasal belirteçleri 

Sistem Belirteç Lokalizasyon İşlev 

Hepatosit 

bütünlüğü 

AST 

ALT 

Karaciğer, iskelet kası, beyin, 

eritrosit 

Karaciğer 

Kolestaz ALP Kemik, bağırsak, karaciğer, 

plasenta 

Karaciğer fonksiyonel 

kütlesi 

GGT 

Bilirubin 

ALP ile birlikte ise 

hepatobiliyer kaynak 

Karaciğer veya karaciğer dışı 

kaynak 

Aminoasit katabolizması 

Safra üretimi 

Gama glutamil gruplarının 

diğer aminoasitlere transferi 

Hemoliz yıkım ürünü olarak 

karaciğer hücrelerine alınır 

ve safrada atılır 

Serum Albümin Diyet veya karaciğer Karaciğerde sentezlenir 

Protrombin Zamanı 

Karaciğerde vitamin -K bağımlı 

olan pıhtılaşma faktörleri 

sentezlenir 

Safra tuzları karaciğerde 

sentezlenir ve vitamin K 

emilimi için gereklidir 

AST ve ALT, aspartat ve alaninden α-amino gruplarını 

ketoglutarik asidin α-keto grubuna taşıyarak 

sırasıyla oksaloasetik asit ve piruvik asit oluşmasını 

sağlayan enzimlerdir. Bu sayede oluşan son 

ürünler sitrik asit siklusuna katılmaktadır. Her 

iki enzimin de bu reaksiyon için vitamin B6’ya 

(piridoksal-5’-fosfat) gereksinimi vardır. ALT B6 

eksikliğinden daha fazla etkilenmektedir ve klinik 

olarak bu durum vitamin B6 eksikliği sık olan alkolik 

karaciğer hastalığında serum ALT aktivitesini 

daha da azaltarak AST/ALT oranının artmasına neden 

olmaktadır (3, 4, 5). 

ALT karaciğerde ve böbrekte sadece hücre sitoplazmasında 

bulunurken, AST birçok dokuda hem 

sitoplazmada hem de mitokondride bulunmaktadır. 

Alkole bağlı karaciğer hastalığında ek olarak 

mitokondriyal hasar da (Mallory cisimcikleri) olduğu 

için açığa daha fazla AST çıkmaktadır (6). 

Çalışma grubumuzda alkole bağlı karaciğer hasarı 

olan hastalarda AST/ALT oranı ortalama 2.8 olarak 

bulunmuştur. 

Karaciğer enzim yüksekliğine yaklaşım öykü ve 

fizik bakı ile başlamalıdır. Öyküde risk faktörlerinin 

varlığı (endemik bölgeye seyahat, intravenöz 

ilaç kullanımı, homoseksüel ilişki, dövme, piercing, 

steril olmayan kulak deldirmeler gibi), genetik 

hastalıklar için aile öyküsü (hemakromatoz, 

Wilson hastalığı, α-1 antitripsin eksikliği), bitkisel 

ilaç kullanımı, alkol kullanımı, vitaminler, ilaçlar, 

kan nakli ve eşlik eden diğer hastalıklar (obesi- 


43


te, diyabet, kalp yetmezliği, kas hastalıkları, tiroid 

hastalıkları ve kanser gibi) sorgulanmalıdır. İkinci 

aşamada enzim yüksekliğinin kolestatik veya 

hepatoselüler olup olmadığı belirlenmelidir. Son 

aşamada ise hastalığın kesin tanısına yönelik viral 

serolojik belirteçler, glukoz, lipidler, serum demir, 

total demir bağlama kapasitesi ve ferritin, ultrasonografi, 

serüloplazmin, α-1antitripsin, otoimmun 

belirteçler (antinükleer antikor, anti düz kas antikoru, 

antigliadin, antiendomisiyal antikor) ve gereğinde 

genetik tarama testleri istenmelidir. 

Bazı karaciğer hastalıklarında karışık biyokimyasal 

profil görülmesine rağmen başlangıçta hepatosellüler/kolestatik 

ayırımını yapmak ayırıcı tanıya 

ışık tutacaktır. Akut karaciğer hasarında tipik olarak 

transaminaz düzeyleri üst limitin ≥10 katı artmaktadır. 

Orta-yüksek düzeyde artmış transaminaz 

düzeylerine neden olan hastalıklar Tablo 3’de 

gösterilmektedir (1).Viral hepatitlere bağlı akut 

karaciğer hasarında en duyarlı ve özgül transaminaz 

eşik düzeylerinin üst sınırın 5-10 katı arasında 

yer aldığı, yani AST için 200 IU/L (duyarlılık %91, 

özgüllük %95) ve ALT için 300 IU/L (duyarlılık %96, 

özgüllük %94) olduğu bildirilmektedir (1). Ancak 

serum transaminaz düzeyleri hastalığın evresine 

göre değişkenlik göstermektedir (7). 

En sık transaminaz yüksekliğine neden olan durumlarda 

biyokimyasal özellikler Tablo 4’de verilmiştir 

(1). 

Tablo 3. Transaminaz yüksekliği nedenleri 

Viral hepatitler 

Hipoksik hasar (konjestif kalp yetmezliği) 

Akut ve kronik alkole bağlı hepatit 

İlaçlar 

Alkol dışı steatohepatit (NASH) 

Otoimmun hepatit 

İskelet kası hastalıkları 

Hemokromatoz 

Wilson hastalığı 

Çölyak hastalığı 

Alfa-1 antitripsin eksikliği 

Tablo 4. Farklı klinik durumlarda biyokimyasal özellikler 

Sebep 

Transaminaz 

düzeyinde artma 

(üst sınırın katı) 

Bilirubin 

düzeyinde artma 

(üst sınırın katı) 

Yorum 

İskemik hasar >10-50 ALT; başlangıç pikinden sonra 

ani düşme; diğer komorbid durumların 

varlığı 

Toksik hasar >10 10 5-10 Transaminazlarda yavaş azalma; risk 

faktörleri 

Akut biliyer tıkanma 5-10 5-10, >10 Kolestazdan önce transaminazlarda 

artma; tipik semptomlar 

Alkole bağlı hepatit 5-10 5-10, >10 AST/ALT >2; hem akut hem de kronik 

olguda akut hasar olabilir 

Amerika Birleşik Devletleri’nde 2007’de yapılan bir 

sürveyans çalışmasına göre 25-39 yaş arası erişkinlerde 

Hepatit A oranı 1.3/100000, toplam Hepatit 

B insidansı 1.5/100000 ve Hepatit C insidansı 

0.3/100000 olarak bildirilmiştir (8). Tüm dünyada 

yaklaşık olarak 350000 kişinin Hepatit B taşıyıcısı 

ve yaklaşık 170000 kişide de HCV enfeksiyonu olduğu 

tahmin edilmektedir (7). 

Ülkemizde çeşitli bölgelerde hastaneye yatırılan 

4471 erişkin akut viral hepatit hastasında HBV 

%60.4 ve HAV %27.5 oranında saptanmıştır (9). 

Retrospektif olarak yapılan 172 hastalık bir çalışmada 

ise HBV %50, HAV %26.7, HCV %1.8, HDV 

%8.7 ve etkeni belli olmayan grup %12.8 oranında 

saptanmıştır (10). 

Günümüzde viral hepatite yol açtığı bilinen hepatit 

A, B, C, D ve E virusları hem genom yapıları hem 

de oluşturdukları hastalık açısından çok iyi tanımlanmışlardır. 

Geliştirilen duyarlı serolojik testlere 

karşın günümüzde hepatit enfeksiyonlarının yak- 



laşık %15-17’sinde sebep açıklanamamaktadır 

(7). 

Viral hepatitlerde AST ve ALT düzeyleri ikterin başlaması 

ile pik yapmakta ve genellikle üst sınırın 10 

kat ve üzerine çıkmaktadır. İkter sıklık sırasına 

göre akut hepatit A enfeksiyonunda %70, Hepatit 

B enfeksiyonunda %33-50 ve Hepatit C’de %20-30 

oranında görülmektedir (6). Bizim çalışma grubumuzda 

yer alan tüm olgularda ikter sıklığı %72, 

viral hepatitlerde %58 olarak literatürle uyumlu 

bulunmuştur. 

Alkole bağlı karaciğer hastalığı akut veya kronik 

zeminde akut alevlenme şeklinde görülebilir. 

Alkolik hepatitlerin çoğunda GGT düzeyleri artmıştır 

ve bu karaciğer profilinin tek anormal testi 

olabilmektedir. Karakteristik biyokimyasal bulgu 

GGT/ALP oranının >2.5 olmasıdır. İkter, hastaların 

>%60’ında saptanmaktadır. AST ve ALT düzeyleri 

genellikle üst sınırların 3-4 katından azdır 

ancak bazı durumlarda normal düzeyin 10 katını 

aşabilmektedir. Örneğin açlığın eşlik ettiği alkol 

alımında veya alkol ile beraber asetaminofen/steroid 

olmayan antiinflamatuar ilaç kullanımında 20 

kat artabilen AST düzeyleri saptanabilir (11, 12). 

Çalışmamızdaki 4 olguda gözlenen yüksek transaminaz 

değerleri bu bilgi ışığında yorumlanmıştır. 

Total bilirubin değerleri ise ilerlemiş olgularda 7 

mg/dL’ye kadar çıkabilmektedir. Bilirubin düzeyleri 

arttıkça mortalite de artmaktadır (2). 

Çok yüksek transaminaz düzeyleri (>50 kat) olguların 

%90’ından fazlasında iskemik ya da toksik 

hasarı belirtmektedir (3). AST düzeyleri enzimin 

intralobüler dağılımına bağlı olarak ALT’den daha 

önce yükselmektedir. İskemik hasarda transaminaz 

düzeyleri tepe yaptıktan sonra hızla düşmektedir 

(7, 13). Ancak bunun prognostik bir önemi 

yoktur çünkü hem rezolüsyon hem de yaygın 

karaciğer nekrozu bu tabloya neden olabilmektedir. 

Bu durumda serum bilirubin düzeyleri ve 

protrombin zamanları yüksek olan olgular hepatik 

yetmezlik riski yönünden yakın izlenmelidir. Diğer 

bir bulgu ise iskemi belirteci olan LDH’ın çok yüksek 

düzeylere ulaşması ve ALT/LDH oranının 1100 IU/L olup AST daha ön planda yüksek 

saptanmıştır. 

Akut karaciğer hasarının en sık nedenleri dışlandıktan 

sonra sekonder hepatit virusları (sitomegalovirus, 

Epstein-Barr virus gibi), alkol dışı steatohepatit, 

otoimmun, ekstrahepatik ve konjenital 

nedenler araştırılmalıdır. Alkol dışı steatohepatit 

hafif transaminaz yüksekliklerinin en sık nedenidir 

ve bu duruma sıklıkla obesite, bozulmuş glukoz 

toleransı veya tip 2 diabetes mellitus, hipertansiyon 

ve hipertrigliseridemi gibi risk faktörleri 

eşlik eder (7). 

Otoimmun hepatitler akut hepatit benzeri tablo ile 

ortaya çıkabilir ve serum transaminaz düzeyleri 

2000 IU/L’ye kadar ulaşabilir. Karakteristik laboratuvar 

bulguları anti nükleer antikor (ANA), anti 

düz kas antikor (ASMA) pozitifliği ve belirgin IgG 

yüksekliğidir. Viral hepatitlerin dışlanması sonrasında 

kortikosteroid tedavisi başlanan hastalarda 

dramatik bir yanıt alınmaktadır (7, 15). 

Akut ekstrahepatik biliyer obstrüksiyon olan hastaların 

yaklaşık %25’inde AST düzeyleri 10 kat 

ve üzerinde artabilir ve tipik olarak obstrüksiyon 

giderildikten sonra hızla düşer (1, 16). Hastanın 

öyküsü, tipik biliyer ağrı ve ultrasonografik olarak 

dilate safra yollarının görüntülenmesi tanı koydurucudur. 

Çalışma grubumuzda üç olgu belirgin 

olarak kolestatik formda enzim yüksekliklerine 

eşlik eden transaminaz yüksekliği ile başvurmuştu. 

Ultrasonografik görüntülemede iki olguda akut 

taşlı kolesistit ve bir olguda koledokolithiyazis saptanmıştır. 

Sonuç olarak transaminaz yükseklikleri sık karşılaşılan 

bir durum olup beraberinde pek çok hastalığı 

düşündürmektedir. Tanıda ayrıntılı bir öykü 

ve fizik muayene ilk basamaktır. Karaciğer testlerinin 

güncel bilgiler ışığında yorumlanması doğru 

ve kesin tanıya ulaşmada yardımcı olmaktadır. Bu 

çalışmada orta-yüksek derecede karaciğer transaminaz 

yüksekliklerine neden olan klinik durumlar 

ve biyokimyasal özellikleri irdelenerek, olgulara 

sistematik bir yaklaşımın önemine vurgu yapılmıştır. 


45


KAYNAKLAR 

1. Giannini EG, Testa R, Savarino V. Liver enzyme 

alteration: a guide for clinicians. CMAJ 2005; 172: 

367-79. 

2. Knight JA. Liver function tests: their role in the 

diagnosis of hepatobiliary diseases. J Infus Nurs. 

2005; 28: 108-17. 

3. Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, 

Seeff LB. Diagnosis and monitoring of hepatic injury. 

I. Performance characteristics of laboratory 

tests. Clin Chem 2000; 46: 2027-49. 

4. Vanderlinde RE. Review of pyridoxal phosphate 

and the transaminases in liver disease. Ann Clin 

Lab Sci 1986; 16: 79-93. 

5. Gopal DV, Rosen HR. Abnormal findings on liver 

function tests. Interpreting results to narrow the 

diagnosis and establish a prognosis. Postgrad 

Med 2000; 107: 100-14. 

6. Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, 

Seeff LB. Diagnosis and monitoring of hepatic injury. 

II. Recommendations for use of laboratory 

tests in screening, diagnosis, and monitoring. 

Clin Chem 2000; 46: 2050-68. 

7. Curry MP, Chopra S. Acute viral hepatitis. Mandell 

GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principle and 

practice of infectious diseases. 7th edition. Philadelphia, 

Churchil Livingston Elsevier 2007: 1577- 

92. 

8. Daniels D, Grytdal S, Wasley A. Center for Disease 

Control and Prevention (CDC). Surveillance 

for acute viral hepatitis- United States, 2007. 

MMWR Surveill Summ 2009; 58: 1-27. 

9. Mıstık R, Balık İ. Türkiye’de viral hepatitlerin epidemiyolojik 

analizi. Kılıçturgay K, Badur S (editörler). 

Viral Hepatit 2001. İstanbul: Viral Hepatitle 

Savaşım Derneği, 2001: 10-55. 

10. Hoşoğlu S, Elevli M, Çümen B, Ayaz C, Geyik MF. 

Farklı yaş gruplarında hospitalize akut viral hepatitli 

hastalarda etyoloji araştırılması. Dicle Tıp 

Dergisi 1995; 22: 41-5. 

11. Wedemeyer H, Jackel E, Wiegand J, Cornberg M, 

Manns MP. Whom? When? How? Another piece 

of evidence for early treatment of acute hepatitis 

C. Hepatology 2004; 39: 1201-3. 

12. Ceccanti M, Attili A, Balducci G et al. Acute alcoholic 

hepatitis. J Clin Gastroenterol 2006; 40: 

833-41. 

13. Seeto RK, Fenn B, Rockey DC. Ischemic hepatitis: 

clinical presentation and pathogenesis. Am J 

Med 2000; 109: 109-13. 

14. Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman 

Z. Ischemic hepatitis: clinical and laboratory 

observations of 34 patients. J Clin Gastroenterol 

1998; 26: 183-6. 

15. Kessler WR, Cummings OW, Eckert G, Chalasani 

N, Lumeng L, Kuo PY. Fulminant hepatic failure 

as the initial presentation of acute autoimmune 

hepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 

625-31. 

16. Schoch L, Whiteman K. Monitoring liver function. 

Nursing 2007; 37: 22-3. 

YAZIŞMA ADRESİ 

Uz. Dr. Gürsel ERSAN 

Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği 

İZMİR 

e-mail: ersangursel@gmail.com 



Araştırma 

Kronik Hepatit B ve C Enfeksiyonunun Prolaktin 

ve Hipofiz-Tiroid Aksı Üzerine Etkisi 

Hamza Murat AKIN 1 , Ayşe Nur TORUN 2 , M. Ali EREN 2 , Süda TEKİN KORUK 3 , Tevfik SABUNCU 2 

1 

Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, 

2 

Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji Bilim Dalı, 

3 

Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı, ŞANLIURFA 

ÖZET 

Çalışmanın amacı kronik hepatit B (KHB) ve kronik hepatit C (KHC) olgularında prolaktin (PRL), hipofiz-tiroid 

aksı ve bu değişkenlerle viral yük ve karaciğer enzimleri arasındaki ilişkinin değerlendirilmesidir. 

Çalışmaya 15 KHB, 15 KHC ve 30 sağlıklı kontrol alındı. PRL, KHB grubunda KHC grubuna göre düşük bulunurken 

(p

Akın H ve ark. 

levels, a negative significant correlation was observed between HCV RNA and AST levels (r:-0.52, p


sekti (p

Akın H ve ark. 

hem KHB hem de KHC olgularında etkilenmemiştir. 

Kronik hastalıklarda karşılaşılan bir diğer durum 

da ötiroid hasta sendromu olup, karaciğer hastalıklarında 

da sık görülür (15, 16). Ötiroid hasta 

sendromu gerçek bir hipotiroidizm olmayıp, organizmanın 

strese karşı bir adaptasyonudur ve klasik 

olarak TSH normal, sT3 düzeyi düşük olarak 

izlenir ve hastalık ilerlediğinde sT4 de düşer (15). 

Olgularımızda ötiroid hasta sendromunun olmaması 

karaciğer fonksiyonlarının iyi korunmuş olması 

ile açıklanabilir. 

Kronik hepatit olgularında ön hipofizin nasıl etkilendiği 

çok açık değildir (11). Çalışmamızda ön 

hipofiz açısından sınırlı bir değerlendirme yapmış 

olsak da PRL’nin KHB olgularında düştüğünü 

saptadık. PRL akut ve kronik hastalıklar gibi stres 

koşullarında arttığı bilinen bir hormondur (17). 

PRL’nin kronik inflamasyonun yarattığı stres koşulundan 

etkilenme olasılığına rağmen, çalışmamızda 

PRL düzeyi KHB olgularında daha düşük olarak 

bulunmuştur. KHB grubunda karaciğer hasar testlerinden 

olan ALT düzeyi kontrollere göre yüksek 

bulunmuş olsa da KHC’ye göre daha düşük bulunmuştur. 

Bu da KHB grubunda mevcut olan stres 

faktörünün KHC grubuna göre daha düşük olduğu 

anlamına gelebilir. Ancak hastalarımızda karaciğerdeki 

inflamasyonun, dolayısı ile organizmanın 

içinde bulunduğu stresin derecesinin belirlenmesinde 

önemli bir rolü olan karaciğer biyopsisinin 

yapılmamış olması net yorum yapmamızı engellemektedir. 

Ancak sonuçlarımıza göre hem KHB 

hem de KHC grubunda henüz PRL artışına neden 

olacak ciddi bir stresin olmadığı yorumu yapılabilir. 

KHB olgularında saptadığımız PRL düşüklüğünün 

patogenezi net değildir. Ancak bilinmektedir ki 

endokrin sistem ile immun sistem iç içe çalışmakta 

ve bu sistemlerden herhangi birine ait patolojiler 

diğerini kolaylıkla etkilemektedir (20). KHB’nin 

yarattığı inflamasyon ve bunun sonucunda artan 

sitokin trafiği PRL salgılayan laktotrop hücreler 

üzerine inhibitör etki yaratmış olabilir. Ancak bu 

teorimizin daha detaylı olarak incelendiği, sitokin 

düzeylerinin de değerlendirildiği çalışmalarla desteklenmesi 

gerekir. 

Kronik hepatit olgularında mevcut karaciğer hastalığının 

PRL düzeyini etkileme olasılığı olduğu 

gibi, PRL’nin de karaciğer hastalık sürecini etkileme 

olasılığı vardır. PRL’nin siroz hastalarında arttığı 

ve bunun da östrojenlerin metabolizmasına bağlı 

olduğu düşünülse de, PRL’nin karaciğer üzerinde 

rejeneratif etkisinin olduğunu gösteren çalışmalar 

da mevcuttur (18, 19). Nitekim bir çalışmada karaciğerde 

fibrozis ve siroz olan olgularda normal karaciğere 

oranla daha fazla PRL reseptörü olduğu 

gösterilmiştir ve yazarlar bunu PRL’nin hasarlı olan 

karaciğerdeki rejeneratif etkisine bağlamışlardır 

(19). Çalışmamızda hastaların gerek klinik olarak 

normal olması, gerekse karaciğer fonksiyon göstergelerinden 

olan albumin, protrombin zamanı 

ve aktive parsiyel tromboplastin zamanının normal 

olması, karaciğer biyopsisi yapılmamış olsa da 

kronik hepatitli olgularımızda sirozu dışlamaktadır 

ve eğer varsa fibrozisin de hafif olduğu anlamına 

gelmektedir. Bu da PRL düzeyinin kronik hepatit 

gruplarımızda neden artmadığını açıklayabilir. 

Sonuç olarak siroza ilerlememiş hem kronik B 

hem de kronik C hepatiti olgularında hipofiz-tiroid 

aksı etkilenmezken, KHB olgularında ön hipofiz 

hormonlarından PRL düşmektedir. Bu durumda 

PRL salgılayan hipofizer laktotrop hücrelerin 

KHB’nin yarattığı etkilere tirotrop hücrelerden 

daha duyarlı olduğu düşünülebilir. KHB patogenezinde 

rol oynayan sitokinler ile PRL düşüşü arasında 

bir ilişki olup olmadığı daha ileri çalışmalarla 

değerlendirilmelidir. 



KAYNAKLAR 

1. Lavanchy D. Hepatitis B virus epidemiology, disease 

burden, treatment, and current and emerging 

prevention and control measures. J Viral 

Hepat 2004; 11: 97-107. 

2. Munir S, Saleem S, Idrees M, et al. Hepatitis C 

treatment: current and future perspectives. Virol 

J 2010; 7: 296. 

3. Baig S, Alamgir M. The extrahepatic manifestations 

of hepatitis B virus. J Coll Physicians Surg 

Pak 2008; 18: 451-7. 

4. Antonelli A, Ferri C, Ferrari SM, Colaci M, Sansonno 

D, Fallahi P. Endocrine manifestations of hepatitis 

C virus infection. Nat Clin Pract Endocrinol 

Metab 2009; 5: 26-34. 

5. Antonelli A, Ferri C, Ferrari SM, Colaci M, Fallahi 

P. Immunopathogenesis of HCV-related endocrine 

manifestations in chronic hepatitis and mixed 

cryoglobulinemia. Autoimmun Rev. 2008; 8: 

18-23. 

6. Zignego AL, Piluso A, Giannini C. HBV and HCV 

chronic infection: autoimmune manifestations 

and lymphoproliferation. Autoimmun Rev 2008; 

8: 107-11. 

7. Acharya JN, Pacheco VH. Neurologic complications 

of hepatitis C. Neurologist 2008; 14: 151-6. 

8. Okuse C, Yotsuyanagi H, Koike K. Hepatitis C as 

a systemic disease: virus and host immunologic 

responses underlie hepatic and extrahepatic 

manifestations. J Gastroenterol 2007; 42: 857-65. 

9. Zignego AL, Giannini C, Ferri C. Hepatitis C virusrelated 

lymphoproliferative disorders: an overview. 

World J Gastroenterol 2007; 13: 2467-78. 

10. Lormeau C, Falgarone G, Roulot D, Boissier MC. 

Rheumatologic manifestations of chronic hepatitis 

C infection. Joint Bone Spine 2006; 73: 633-8. 

11. Zietz B, Lock G, Plach B, et al. Dysfunction of the 

hypothalamic-pituitary-glandular axes and relation 

to Child-Pugh classification in male patients 

with alcoholic and virus-related cirrhosis. Eur J 

Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 495-501. 

12. Bianco AC, Kim BW. Deiodinases: implications 

of the local control of thyroid hormone action. J 

Clin Invest 2006; 116: 2571–79. 

13. Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, Berry MJ, 

Larsen PR. Biochemistry, cellular and molecular 

biology, and physiological roles of the iodothyronine 

selenodeiodinases. Endocr Rev 2002; 23: 

38–89. 

14. Antonelli A, Ferri C, Fallahi P, et al. Thyroid disorders 

in chronic hepatitis C virus infection. Thyroid 

2006; 16: 563-72. 

15. Adler SM, Wartofsky L. The nonthyroidal illness 

syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 

2007; 36: 657-72. 

16. Warner MH, Beckett GJ. Mechanisms behind the 

non-thyroidal illness syndrome: an update. J Endocrinol 

2010; 205: 1-13. 

17. Aron DC, Findling JW, Tyrell JB. Hypothalamus 

and pituitary gland. Anterior pituitary hormones. 

In: Gardner DG, Shoback D eds. Basic and Clinical 

Endocrinology. 8th ed. New York:Mc Graw 

Hill, 2007: 118-19. 

18. Kloehn S, Otte C, Korsanke M, et al. Expression 

and distribution of the prolactin receptor in normal 

rat liver and in experimental liver cirrhosis. 

Horm Metab Res 2001; 33: 394-401. 

19. Simon-Holtorf J, Mönig H, Klomp HJ, Reinecke- 

Lüthge A, Fölsch UR, Kloehn S. Expression and 

distribution of prolactin receptor in normal, fibrotic, 

and cirrhotic human liver. Exp Clin Endocrinol 

Diabetes 2006; 114: 584-9. 

20. Webb P, Baxter JD. Introduction to Endocrinology. 

Relationships between hormones and other 

signaling molecules. In: Gardner DG, Shoback 

D (eds). Basic and Clinical Endocrinology. 

8th ed. New York:Mc Graw Hill, 2007: 6. 


Dr. Ayse Nur TORUN, 

Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, 

Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı, 

Yenişehir Kampüsü, 63300, ŞANLIURFA 

e-mail: aysenurizol@yahoo.com 


51

Asan A ve ark. 

Araştırma 

Tunceli Devlet Hastanesine Başvuran Kişilerde 

HBsAg ve Anti-HCV Seroprevalansının 

Değerlendirilmesi* 

Ali ASAN 1 , Ayhan AKBULUT 2 , Suzan SAÇAR 3 , Hüseyin TURGUT 3 

1 

Tunceli Devlet Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, TUNCELİ 

2 

Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, ELAZIĞ 

3 

Pamukkale Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, DENİZLİ 

*Bu çalışma 15. Türk Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları Kongresi’nde bildiri olarak sunulmuştur. 

ÖZET 

Viral hepatitler gerek dünyada gerekse ülkemizde en önemli karaciğer hastalıkları grubunu oluşturmaktadır. 

Bu çalışmada; 01 Ocak - 31 Aralık 2010 tarihleri arasında Tunceli Devlet Hastanesi polikliniklerine başvuran 

hastaların HBsAg ve anti-HCV seropozitifliklerinin araştırılması amaçlandı. Bütün HBsAg ve anti-HCV düzeyleri 

kemiluminesans immunoassay (Architect i2000, Abbott, USA) yöntemi ile tespit edildi ve sonuçlar retrospektif 

olarak değerlendirildi. Sonuçların istatistiksel değerlendirmesinde Fisher’in Ki-kare testi kullanıldı. 

Araştırmamızda HBsAg seroprevalansı %4.22, anti-HCV seroprevalansı %0.95 bulundu. HBsAg ve anti-HCV 

oranları kadınlarda sırasıyla %3.50 ve %0.92 bulunurken, erkeklerde bu oranlar sırasıyla %4.99 ve %0.98 olarak 

tespit edildi. HBsAg ve anti-HCV seroprevalansı erkeklerde kadınlara göre daha yüksek oranda saptandı 

(p>0.05). Yaş gruplarına göre değerlendirildiğinde HBsAg seropozitifliği hem erkekte hem de kadında en 

sık 50-59 yaş grubunda; anti-HCV seropozitifliği ise en sık ≥70 yaş grubunda saptandı. Araştırmamızda, 

ulusal aşılama programının başlangıcından sonra doğmuş olan biri bir yaşında ve diğeri ise altı yaşında olmak 

üzere iki kişide HBsAg pozitif olarak saptandı. Sonuç olarak; HBsAg ve anti-HCV seropozitifliği Türkiye 

ortalamasına göre yüksek bulunsa da doğu - güneydoğu ortalamasına benzer olarak bulundu. Ne yazık ki, 

Tunceli’de daha önce yapılmış başka bir çalışma olmadığı için ildeki gidişat değerlendirilememiştir. Sağlık 

Bakanlığının yürütmekte olduğu aşılama programının riskli grupları içerecek şekilde yaygınlaştırılması ve 

ayrıca gerekli önleyici tedbirlerin alınması sağlanmalıdır. 

Anahtar Kelimeler: HBsAg, anti-HCV, seroprevalans 


Tunceli Devlet Hastanesine Başvuran Kişilerde HBsAg ve Anti-HCV Seroprevalansının Değerlendirilmesi 

SUMMARY 

Evaluation of Seroprevalence of HBsAg and Anti-HCV in the Patients Admitted to the Tunceli 

State Hospital 

Viral hepatitis cases constitute the leading group of liver diseases both in our country and worldwide. The aim 

of the current study was to investigate seropositivity of HbsAg and anti-HCV in the patients who were admitted 

to the outpatient clinics of Tunceli State Hospital between January 2010 and December 2010. All HBsAg and 

anti-HCV levels were determined by chemiluminescence immunoassay method (Architect i2000, Abbott, USA) 

and the results were evaluated retrospectively. Statistical analysis of the results was performed using Fisher’s 

Chi-square test. The seroprevalence of HBsAg was 4.22% and anti-HCV was 0.95%. The seroprevalences of 

HBsAg and anti-HCV among females were 3.50% and 0.92%, respectively, whereas 4.99% and 0.98% among 

males, respectively. The seroprevalences of HBsAg and anti-HCV were higher in males than females (p>0.05). 

When the seroprevalences were evaluated according to the age groups, HBsAg seropositivity was most frequently 

observed in 50-59 years of age group both in males and females; whereas, anti-HCV seropositivity 

was most frequent in the ≥70 years of age group. In the present study, HBsAg positivity was detected in two 

cases; a one year old and a six year old child born following the initiation of national immunization program. 

In conclusion; seropositivities of HBsAg and anti-HCV were determined to be similar to the mean levels in the 

eastern-southeastern regions, though they were higher than those in Turkey. Since no previous similar studies 

have been conducted in Tunceli province, it was not possible to perform a comparison or an overall evaluation 

for the city. The scope of the immunization program, which has been currently conducting by Ministry of 

Health, should be extended to include risk groups and necessary preventive measures should be taken as well 

Keywords: HBsAg, anti-HCV, seroprevalence 

GİRİŞ 

Hepatit B virus (HBV) ve Hepatit C virus (HCV) enfeksiyonları 

tüm dünyada önemli sağlık sorunları 

arasındadır. HBV açısından dünya nüfusunun yaklaşık 

olarak üçte biri serolojik olarak eski veya yeni 

enfeksiyon kanıtlarına sahiptir. Dünyada yaklaşık 

iki milyar kişinin HBV ile enfekte olduğu ve yaklaşık 

350 milyon kişinin bu kronik hastalık ile yaşadığı 

bildirilmektedir. Her yıl yaklaşık 600 000 kişi 

HBV’ye bağlı akut veya kronik hadiseler nedeniyle 

ölmektedir. Değişik bölgelerde yapılan prevalans 

çalışmaları HBV’nin tüm siroz olgularının %30’undan, 

tüm hepatoselüler kanser (HCC) vakalarının 

ise %53’ünden sorumlu olduğunu göstermektedir. 

Bu oranlar HCV’de sırasıyla %27 ve %25 olarak bildirilmektedir 

(1-3). Dünya’da HCV enfeksiyonun 

ortalama sıklığı %3 civarındadır. Dünya genelinde 

yaklaşık 210 milyon HCV ile enfekte hasta vardır. 

Ülkemizde HBsAg taşıyıcılık oranı %2-7 civarındadır 

ve dünyada orta endemik bölge sınıfında bulunmaktadır 

(4, 5). Ülkemizde HCV sıklığı %1–2.4 

arasında değişmektedir. Kan donörlerindeki oranlar 

genellikle %1’i geçmemektedir (6). 

Bu çalışmada Tunceli ilinde daha önce hepatit B 

ve C seroprevalansı ile ilgili çalışma yapılmamış 

olması sebebiyle ilin seroprevalansı hakkında bilgi 

sahibi olmak ve bu oranları ülke verileriyle karşılaştırmak 

amaçlandı. 


Tanımlayıcı tipte olan çalışmamızda 01 Ocak - 31 

Aralık 2010 tarihleri arasında herhangi bir nedenle 

Tunceli Devlet Hastanesi polikliniklerine başvuran 

hastalardan istenmiş olan hepatit göstergeleri 

retrospektif olarak değerlendirildi. Bütün HBsAg 

ve anti-HCV düzeyleri kemiluminesans immunoassay 

(Architect i2000, Abbott, USA) yöntemi ile 

tespit edildi. Verilerin istatistiksel analizi SPSS 15.0 

kullanılarak yapıldı. Gruplar arası değerlendirmede 

ki kare testi kullanıldı. İstatistiksel anlamlılık 

düzeyi p


(29/3141) olarak tespit edilmiştir. Anti-HCV pozitif 

olan kişilerin %54.23’ü 50 yaş ve üzerinde iken, en 

sık görüldüğü yaş grubunu 70 yaş ve üzeri kişiler 

(%2.91) oluşturdu. On ile 19 yaş grubunda toplam 

525 kişide anti-HCV pozitifliği hiç saptanmadı 

(Tablo 2).Yerleşim alanlarına göre değerlendirme 

yapıldığında HBsAg pozitifliği kent merkezinde 

%4.66 (187/4012) kırsal alanda %3.52 (87/2466) 

bulundu ve bu fark istatistiksel olarak anlamlıydı 

(p=0.03). Anti HCV pozitifliği ise kent merkezinde 

Tablo 1. HBsAg Pozitifliğinin Yaş ve Cinsiyete Göre Dağılımı 

Yaş Grupları Erkek Kadın Toplam 

n % n % n % 

≤9 2/418 0.47 0/184 0 2/602 0.33 

10-19 2/244 0.81 5/299 1.67 7/543 1.28 

20-29 49/1136 1.67 24/926 2.59 73/2062 3.54 

30-39 38/491 7.73 31/792 3.91 69/1283 4.59 

40-49 28/343 8.16 22/442 4.97 52/785 6.62 

50-59 27/205 13.17 23/299 7.69 50/504 9.92 

60-69 3/101 2.97 7/159 4.40 10/260 3.84 

≥70 9/226 3.98 4/213 1.87 13/439 2.96 

Toplam 158/3164 4.99 116/3314 3.50 274/6478 4.22 

Tablo 2. Anti HCV Pozitifliğinin Yaş ve Cinsiyete Göre Dağılımı 

Yaş Grupları Erkek Kadın Toplam 

n % n % n % 

≤9 1/427 0.23 0/213 0 1/640 0.15 

10-19 0/240 0 0/285 0 0/525 0 

20-29 5/1097 0.45 5/871 0.57 10/1968 0.50 

30-39 6/469 1.27 6/757 0.79 12/1216 0.98 

40-49 2/320 0.62 2/392 0.51 4/712 0.56 

50-59 4/183 2.18 9/274 3.28 13/457 2.84 

60-69 3/96 3.12 4/152 2.63 7/248 2.82 

≥70 9/214 4.20 3/197 1.52 12/411 2.91 

Toplam 30/3046 0.98 29/3141 0.92 59/6187 0.95 

Tablo 3. Hepatit B ve C Seropozitifliğinin Yerleşim Alanlarına Göre Dağılımı 

Yerleşim Yeri 

Antikorlar Kent n % Kır n % Toplam* n % P 

HBsAg pozitif 187 (4.66) 87 (3.52) 274 (4.23) 0.03 

HBsAg negatif 3825 (95.34) 2379 (96.48) 6204 (94.77) 

Toplam* 4012 (100) 2466 (100) 6478 (100) >0.05 

Anti-HCV pozitif 40 (1.07) 19 (0.76) 59 (0.95) 

Anti-HCV negatif 3672 (98.93) 2456 (99.24) 6128 (99.05) 

Toplam** 3712 (100) 2475 (100) 6187 (100) 

*Satır yüzdesi **Sütun yüzdesi 


Tunceli Devlet Hastanesine Başvuran Kişilerde HBsAg ve Anti-HCV Seroprevalansının Değerlendirilmesi 

%1.07 (40/3712), kırsal alanda %0.76 (19/2475) olarak 

saptandı (p>0.05) (Tablo 3). 

HBsAg pozitif saptananların %68.24 (187/274)’ü nün, 

anti-HCV pozitif saptananların ise %67.80 (40/59)’inin 

kent merkezinde yaşadıkları tespit edildi. 

TARTIŞMA 

Ülkemizde HBsAg taşıyıcılık oranı %2-7 civarındadır 

ve dünyada orta endemik bölge sınıfında 

bulunmaktadır. Türkiye’den yapılan yayınların incelendiği 

bir meta-analizde 1985-1999 yıllarında 

HBsAg pozitifliği %5.2 iken, 2000-2005 yıllarında 

%2.97 olarak saptanmış ve istatistiksel olarak anlamlı 

bir azalma olduğu bildirilmiştir (4). Bizim 

çalışmamızda HBsAg pozitifliği %4.22 bulundu. 

Meta-analizde anti-HCV oranları ise %0.54 civarında 

bildirilmiştir (4). Laboratuvar sonuçlarının 

değerlendirildiği; ilimize komşu olan Elazığ ve 

Malatya’dan yapılan çalışmalarda anti-HCV prevalansı 

%0.11, %1.7 ve %1.3 olarak saptanmıştır (7, 

8, 9). Bizim çalışmamızda bu oran %0.95 olarak 

tespit edildi. İlimizde daha önceden yapılmış bir 

çalışma olmadığından oranlarda azalma olup olmadığını 

söylemek mümkün değildir. Bizim verilerimiz 

Türkiye ortalamasına göre yüksek olmakla 

beraber doğu illerimizin ortalamasına benzerdir. 

HBsAg seropozitifliğini araştıran Diyarbakır, Elazığ, 

Van illerindeki ilk çalışmalarda %8-14 gibi daha 

yüksek oranlar bildirilirken, 2000 yılı sonrasında 

Diyarbakır’da %4, 4.9, Van’da %4.2, Şanlıurfa’da 

%9.6 oranları rapor edilmiştir (10-15). 

HBsAg seropozitifliği erkeklerde (%4.99), kadınlardan 

(%3.50) daha yüksek oranda bulundu ancak 

aradaki bu fark istatistiksel olarak anlamlı 

değildi (p>0.05). Bizim sonuçlarımızla uyumlu 

olarak ulusal literatürde HBV enfeksiyonu seroprevalansının 

erkeklerde daha yüksek olduğu ifade 

edilmektedir. Bununla birlikte cinsiyete göre fark 

bulmayan çalışma sonuçları da bulunmaktadır 

(16-22). Erkeklerin berberlerde jilet ve ustura kullanılarak 

tıraş olmaları ve askere gitmeleri HBsAg 

pozitifliğinin erkeklerde daha sık görülmesinin nedeni 

olabilir. 

Yaş gruplarındaki HBsAg seropozitifliği karşılaştırıldığında; 

en yüksek oranlar erkeklerde (%13.17) ve 

kadınlarda (%9.92) 50-59 yaş grubunda saptandı. 

İkinci sırada ise yine hem erkeklerde (%8.16) hem 

de kadınlarda (%4.97) 40-49 yaş grubu alıyordu. 

Bu sonuçlar bize Sağlık Bakanlığının yürütmekte 

olduğu aşılama programının devam etmesi ve 

erişkinler ve yüksek riskli grupları içerecek şekilde 

yaygınlaştırılması gerektiğini işaret etmektedir. 

Araştırmamızda, ulusal aşılama programının başlangıcından 

sonra doğmuş olan biri bir yaşında ve 

diğeri ise altı yaşında olmak üzere iki kişide HBsAg 

pozitif olarak saptandı. Bu kişiler için filyasyon çalışması 

planlanmıştır. 

Araştırmamızda HBsAg pozitifliği kent merkezinde 

%4.66 kırsal alanda ise %3.52 bulundu ve aradaki 

fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0.03). Anti 

HCV pozitifliği ise kent merkezinde %1.07, kırsal 

alanda ise %0.76 olarak tespit edildi (p>0.05) 

HBsAg pozitif saptananların %68.24’ünün, anti- 

HCV pozitif saptananların %67.80’inin kent merkezinde 

yaşadıkları saptandı. Bunun nedeni kırsal 

nüfusun azlığından kaynaklanıyor olabilir. Tunceli 

iline ait adrese dayalı nüfus kayıt sistemi verilerine 

göre nüfusun %76.26’sı (56 222 356 / 73 722 988) 

merkezde, %24.74’ü (17 500 632 / 73 722 988) ise 

kırsalda yaşamaktadır (23). Şehir merkezinde yaşayanların 

bulaşa daha çok muhatap olmaları da 

hepatit B ve C’nin kent merkezinde daha sık olmasına 

katkıda bulunuyor olabilir. Literatürde HBsAg 

pozitifliğinin kırsal alanda fazla görüldüğünü belirten 

yayınlar olmakla birlikte, fark olmadığını gösteren 

yayınlar da bulunmaktadır (14, 24). 

Anti-HCV seropozitifliği; erkeklerde (%0.98) kadınlara 

(%0.92) göre daha yüksek oranda saptandı 

(p>0.05). Bu fark 70 yaş ve üzeri kişilerde 

erkekler lehine artış göstermiş (%4.20-%2.91) 

ve istatistiksel olarak da anlamlı fark ortaya çıkmıştır 

(p


KAYNAKLAR 

1. Kantarçeken B. Kronik Hepatit B-Doğal Seyir. Tabak 

F, Balık İ (eds). Viral Hepatit 2009. 1. Baskı. 

İstanbul: Viral Hepatitle Savaşım Derneği, 2009: 

3-22. 

2. Perz JF, Armstrong GL, Farrington LA, Hutin YJ, 

Bell BP. The contribution of hepatitis B and hepatitis 

C virus infection to cirrhosis and primary liver 

cancer worldwide. J Hepatol 2006; 45: 529-38. 

3. Hepatitis B. World Health Organization. http:// 

www.who.int/mediacentre/factsheets/ fs204 

(Erişim tarihi 15.03.2011) 

4. Mıstık R. Türkiye’de viral hepatit epidemiyolojisi 

yayınların irdelenmesi. Tabak F, Balık İ (eds). Viral 

Hepatit 2007. 1. Baskı. İstanbul: Viral Hepatitle 


5. Quer J, Esteban J. Epidemiology. In: Thomas HC, 

Lemon S, Zuckerman AJ (eds). Viral hepatitis. 

Third Edition. Massachusetts, USA: Blackwell 

Publishing, 2005: 407-25. 

6. Sünbül M. HCV enfeksiyonlarının epidemiyolojisi 

ve korunma. Tabak F, Balık İ (eds). Viral Hepatit 

2009. 1. Baskı. İstanbul: Viral Hepatitle Savaşım 

Derneği, 2009: 208-19. 

7. Özden M, Denk A, Almış H, Kılıç SS. Kan donörlerinde 

HBsAg ve anti-HCV sropozitifliği. VII. Ulusal 

Viral Hepatit Kongresi Kongre Kitabı, Viral 

Hepatitle Savaşım Derneği, 2004: 126. 

8. Özden M, Demirdağ K, Kalkan A. Hastanemizde 

üç yıllık HBV ve HCV markerlerin değerlendirilmesi. 

Viral Hepatit Derg 2003; 8: 116-118. 

9. Tekerekoğlu MS, Aktaş E, Özerol İH, Durmaz R. 

18-45 yaş grubu kadınlarda HBsAg, anti-HCV ve 

anti-HIV seropozitifliği. Viral Hepatit Derg 2004; 

9: 46-9. 

10. Bilgiç A, Özacar T. Hepatit B virüsü. Wilke Topçu 

A, Söyletir G, Doğanay M. (eds) İnfeksiyon Hastalıkları 

ve Mikrobiyolojisi. 1. Baskı. İstanbul: Nobel 

Tıp Kitabevi, 2002: 1350-70. 

11. Arabacı F, Şahin HA, Şahin İ, Kartal Ş. Kan donörlerinde 

HBV, HCV, HIV ve VDRL seropozitifliği. 

Klimik Derg 2003; 16: 18-20. 

12. Dilek İ, Demir C, Bay A, Akdeniz H, Öner AF. Seropositivity 

rates of HBsAg, anti-HCV, anti-HIV ve 

VDRL in blood donors in Eastern Turkey. Turk J 

Hematol 2007; 24: 4-7. 

13. Dursun M, Gül K, Yılmaz Ş, Canoruç F, Ayyıldız 

O, Değertekin H. Diyarbakır’da kan merkezine 

başvuran gönüllü vericilerin HBsAg ve anti-HCV 

pozitiflik oranları. Akademik Gastroenteroloji 

Derg 2003; 2: 130-3. 

14. Dursun M, Ertem M, Yılmaz Ş, Saka G, Özekinci 

T, Şimşek Z. Prevalance of hepatitis B infections 

in the Southeastern region of Turkey: Comparision 

of risk factors for HBV infection in rural and 

urban areas. Jpn J Infect Dis 2005; 58: 15-9. 

15. Aslan G, Ulukanlıgil M, Seyrek A. Şanlıurfa ilinde 

HBsAg, anti-HBs ve anti-HCV seroprevelansı. Viral 

Hepatit Derg 2001; 3: 408-10. 

16. Kaçmaz B. Ankara ilinde hepatit B ve hepatit C 

infeksiyonu seroprevelansı. Viral Hepatit Derg 

2003; 2: 97-101. 

17. Kurt H, Battal İ, Memikoğlu O, Yeşilkaya A, Tekeli 

E. Ankara bölgesinde sağlıklı bireylerde HAV, 

HBV, HCV seropozitifliğinin yaş ve cinsiyete göre 

dağılımı. Viral Hepatit Derg 2003; 2: 88-96. 

18. Taşyaran MA, Akdağ R, Akyüz M, Kaya A, Ceviz 

N, Yılmaz Ş. Erzurum bölgesi çocuklarında parenteral 

bulaşan hepatit virüslerinin seroprevelansı. 

KLİMİK Derg 1994; 7: 76-8. 

19. Akbulut A, Kılıç SS, Felek S, Kalkan A, Papila Ç. 

Elazığ ili ve yöresinde hepatit B prevalansının 

araştırılması. Viral Hepatit Derg 1995; 1: 29-33. 

20. Ocak S, Kaya H, Çetin M, İnandı T. Antakya’da 

preoperatif hastalarda hepatit A ve B seropozitifliği, 

yaş ve cinsiyete göre dağılımı. Viral Hepatit 

Derg 2005; 3: 169-75. 

21. Kaygusuz S, Kılıç D, Ayaşlıoğlu E, Özlük Ö, Cerit 

L, Yıldırım A. Kırıkkale’de yaşa ve cinsiyete göre 

HAV, HBV ve HCV seropozitiflik sonuçları. Viral 


22. Apan TZ, Yıldırım RC, Yıldız A, Begon B. Kırıkkale 

ilinde devlet hastanesi ve Kırıkkale üniversitesi 

tıp fakültesi hastanesi polikliniklerine başvuranlarda 

hepatit B seroprevalansı. Viral Hepatit 

Derg 2002; 3: 509-13. 

23. Türkiye İstatistik Kurumu Adrese Dayalı Nüfus 

Kayıt Sistemi (ADNKS) Veri Tabanı. http:// 

rapor.tuik.gov.tr/reports/rwservlet?adnks 

db2&ENVID=adnksdb2Env&report=turki 

ye_il_koy_sehir.RDF&p_il1=62&p_kod=2&p_ 

yil=2010&p_dil=1&desformat=html (Erişim tarihi 

06.10.2011) 

24. Karabay O, Serin E, Tamer A ve ark. Hepatitis B 

carriage and Brucella seroprevalence in urban 

and rural areas of Bolu province of Turkey: a 

prospective epidemiologic study. Turk J Gastroenterol 

2004; 15: 11-3. 


Uzm. Dr. Ali ASAN 

Tunceli Devlet Hastanesi, 

Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji 

Kliniği, 

TUNCELİ 

e-mail: draasan@yahoo.com 


Hepatit B Virus (HBV) DNA Düzeyleri ile Serum Alanin Aminotransferaz Düzeyleri ve HBV Serolojik Göstergeleri Arasındaki İlişki 

Araştırma 

Hepatit B Virus (HBV) DNA Düzeyleri ile Serum 

Alanin Aminotransferaz Düzeyleri ve HBV 

Serolojik Göstergeleri Arasındaki İlişki 

Şükran KÖSE, Filiz OĞUZ GÜLCÜ, Selim TOPALOĞLU, Tuncer İYİ 

İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, İZMİR 

ÖZET 

Bu çalışmada, serum HBV DNA düzeyi 10 4 kopya/mL ve üzerinde olan hastaların yaş, cinsiyet, serum alanin 

aminotransferaz (ALT) düzeyleri ve HBV serolojik göstergeleri açısından incelenmesi planlanmıştır. HBV DNA 

kantitatif olarak real time polimeraz zincir reaksiyon (PCR) ile, serolojik testler ise enzim immuno assay 

yöntemiyle çalışılmıştır. HBV DNA ve HBV seroloji calışılan toplam 322 serumun 136’sında (%42.2) HBV DNA 

düzeyi 10 4 -10 7 kopya/mL arasında, 186’sında da (%57.8) 10 7 kopya/mL’nin üzerinde olduğu bulunmuştur. ALT 

düzeyleri, hastaların 191’inde (%59.4) normalin üst sınırının iki katından düşük; 131’inde (%40.6) normalin 

üst sınırının iki katından yüksek bulunmuştur. HBeAg yönünden 96’sı (%29.8) pozitif saptanırken, 266 hastada 

(%70.2) HBeAg negatif saptanmıştır. Hasta grubumuzda erkekler %63.7; kadınlar ise %36.3 oranında, yaş dağılımına 

bakıldığında en büyük oranın %51.8 ile 21-40 yaş arası olduğu görülmüştür. HBV enfeksiyonlu hastaların 

tanı, tedavi ve takiplerinde HBV serolojik testlerinin, HBV DNA düzeylerinin, karaciğer enzim testlerinin 

hastanın kliniği de göz önünde bulundurularak bir bütün olarak değerlendirilmesi gerekmektedir. 

Anahtar Kelimeler: Hepatit B virus DNA, Hepatit B virus serolojisi, serum alanin aminotransferaz (ALT) 

düzeyleri, yaş, cinsiyet 

SUMMARY 

The Association Between Hepatit B Virus (HBV) DNA Levels, Alanin Aminotransferaz Levels And 

HBV Serologic Markers 

In the present study, we planned to evaluate the association between serum alanin aminotransferaz (ALT) 

levels, age, gender, and Hepatitis B virus (HBV) serologic markers of the patients whose HBV DNA levels 

were 10 4 copy/mL and higher. HBV DNA was quantitatively detected by real-time polymerase chain reaction 

(PCR) and serologic markers by enzyme immunoassay (EIA). Of the 322 sera which were tested for HBV 

DNA and HBV serology, 136 (42.2%) patients had HBV DNA levels between 10 4 -10 7 copy/mL and 186 (57.8%) 

had HBV DNA levels higher than 10 7 copy/mL. ALT levels were more than two times the upper limit of normal 

in 131 (40.6%) patients and less than two times the upper limit of normal in 191 (59.4%) patients. Of the 

patients, 96 (29.8%) were HBeAg positive and 266 (70.2%) were HBeAg negative. Of the study population, 

63.7% of the patients were males and 36.3% of the patients were females. When the patients were evaluated 

according to the age distribution, the largest rate of the patients (51.8%) was within the range of 21-40 years. 

HBV DNA levels, HBV serology, liver enzymes and the clinical findings should be considered together during 

the diagnosis, treatment and the follow-up of the patients with HBV infection. 

Keywords: Hepatitis B virus DNA, Hepatitis B virus serology, serum alanine aminotransferase (ALT) levels, 

age, gender 


57


GİRİŞ 

Hepatit B Virus (HBV) enfeksiyonu, akut ve kronik 

şekilleri ile Türkiye’de ve tüm dünyada yaygın 

olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Erişkinlerde 

HBV’ne bağlı akut hepatitin yaklaşık %5’inin 

kronikleştiği ve bunların önemli bir bölümünün 

siroza dönüştüğü, sirozlu olgularda da hepatosellüler 

karsinoma (HSK) gelişme riskinin oldukça 

yüksek olduğu bilinmektedir (1). 

Dünyada yaklaşık 2 milyar insanın HBV ile karşılaşmış 

olduğu, 400 milyon kişinin kronik HBV enfeksiyonlu 

olup, bunların yaklaşık %7-30’ununda 

HBV varyantlarıyla enfekte olduğu tahmin edilmektedir. 

Her yıl 1 milyon kişinin HBV enfeksiyonundan 

öldüğü tahmin edilmekte ve ölümlerin 

%33’ünün HSK’dan kaynaklandığı bildirilmektedir. 

Ülkemizde de 3.5 milyon insan HBV ile enfektedir 

(1, 2). Bu nedenle kronik HBV enfeksiyonunun 

tanısının konulması, viral replikasyonun saptanarak 

tedavisinin erken dönemde yönlendirilmesi 

büyük önem taşımaktadır. Günümüzde HBV 

DNA’nın moleküler yöntemlerle saptanması giderek 

yaygınlaşmıştır. Bu yöntem viral replikasyonun 

en iyi şekilde gösterilmesi, serolojik göstergelerin 

doğrulanması, tanı ve tedavinin takibi ve mutant 

virus enfeksiyonlarının neden olduğu karışıklıkların 

aydınlatılması açısından önemlidir (3). 

Bu çalışmada, olağan takiplerinde ya da ilk görüşmede 

serum HBV DNA düzeyi 10 4 kopya/mL ve 

üzerinde olan hastaların yaş, cinsiyet, serum alanin 

aminotransferaz (ALT) düzeyleri ve HBV serolojik 

göstergeleri açısından incelenmesi planlanmıştır. 


İzmir Tepecik Eğitim Araştırma Hastanesi Enfeksiyon 

Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Polikliniğinde 

takip edilen 322 hastanın, serum HBV DNA 

düzeyleri, serum ALT düzeyleri, yaş, cinsiyet ve 

HBV serolojik göstergeleri retrospektif olarak incelenmiştir. 

HBV DNA testi real-time polimeraz 

zincir reaksiyonu (ROCHE/COBAS® AmpliPrep/ 

COBAS® TaqMan® System) yöntemiyle çalışılmıştır. 

Serolojik göstergeler enzim immunoassay 

yöntemiyle çalışılmıştır. 

BULGULAR 

Çalışmaya alınan 322 hastanın 31’inin (%9.7) 0-20 

yaş arasında, 167’sinin (%51.8) 21-40 yaş arasında, 

108’inin (%33.6) 41-60 yaş arasında, 16’sının 

(%4.9) ise 61 yaş ve üzerinde olduğu görülmüştür. 

Çalışmaya alınan 322 hastanın 205’i erkek (%63.4) 

ve 117’si kadındır (%36.6). Hastaların serumlarında 

tespit edilen HBV DNA düzeyleri kopya/mL ola- 

Tablo 1. Yaş gruplarına göre HBV DNA düzeyleri 

HBV DNA düzeyleri (n=322) 

Yaş, yıl 10 4 ≤HBV DNA61 12 4 16 (%4.9) 

Toplam 136 (%42.2) 186 (%57.8) 322 

(*) kopya/mL 

Tablo 2. Cinsiyete göre HBV DNA düzeyleri 

HBV DNA düzeyleri 

Cinsiyet 10 4 ≤HBVDNA< 10 7 (*) HBV DNA≥ 10 7 (*) 

Kadın (n=117; 36.6) 50 (%42.7) (**) 67 (%57.3) (**) 

Erkek (n=205; %63.4) 86 (%41.9) (**) 119 (%58.1) (**) 

(*) kopya/mL 

(**) Kendi cinsiyeti içindeki % değeri 



Tablo 3. Yaş gruplarına göre ALT düzeyleri 

ALT düzeyleri (n=322) 

Yaş, yıl ALT NÜSx2 

0-20 21 10 

21-40 89 78 

41-60 72 36 

>61 9 7 

Toplam 191 (%59.4) 131 (%40.6) 

rak 2 ayrı grupta değerlendirilmiştir. Bu değerlendirmeye 

göre 322 hastanın 136’sında (%42.2) HBV 

DNA düzeyi 10 4 -10 7 kopya/mL arasında,186’sında 

da (%57.8) 10 7 kopya/mL’nin üzerinde olduğu bulunmuştur. 

Hastaların HBV DNA düzeylerinin yaş 

gruplarına göre dağılımı Tablo 1’de, cinsiyet ayrımı 

göz önüne alınarak dağılımları Tablo 2’de gösterilmiştir. 

Tablo 1’de görüldüğü gibi hastaların %51.8 

gibi bir oranla yarıdan fazlasını 21-40 yaş grubu 

hastalar ve %33.6 gibi 2. büyük grubunu 41-60 yaş 

grubu hastalar oluşturmaktadır. Tablo 2’de ise 

hastaların %63.4 gibi büyük grubunun erkek hastalar 

olduğu ve gerek kadın gerekse erkek hasta 

grubunda HBV DNA düzeylerinin dağılımı yönünden 

fark olmadığı görülmüştür. 

Çalışmamızda ALT düzeyleri 2 grupta değerlendirilmiştir. 

Laboratuvar hatalarından doğabilecek, 

ya da farklı test kitlerinden kaynaklanabilecek 

yanılgıları en aza indirgemek amacıyla normalin 

üst sınırının 2 katının (NÜSX2) üzerinde olan ve 

altında kalan ALT düzeyleri olarak 2 ayrı grupta 

değerlendirdik. Buna göre HBV DNA istemi yapılan 

dönemdeki ALT düzeyleri, hastaların 191’inde 

(%59.4) normalin üst sınırının iki katından düşük; 

131’inde (%40.6) normalin üst sınırının iki katından 

yüksek bulunmuştur. Bu bulguların yaş gruplarına 

göre dağılımı da Tablo 3’te verilmiştir. 

ALT düzeyleri normalin üst sınırının 2 katından 

düşük olan grupta serum HBV DNA düzeylerini 

incelediğimizde 191 hastanın 87’sinde (%45.5) 

HBV DNA düzeyi 10 4 -10 7 kopya/mL arasında, 10 4 

hastada da (%54.5) 10 7 kopya/mL üzerinde bulunmuştur. 

ALT düzeyleri normalin üst sınırının 

2 katından yüksek olan grupta ise 131 hastanın 

49’unda (%37.4) HBV DNA düzeyi 10 4 -10 7 kopya/ 

mL arasında bulunurken, geride kalan 82 hastada 

Tablo 4. ALT düzeyi gruplarında HBV DNA düzeyleri 

HBV DNA düzeyleri 

ALT düzeyleri 10 4 ≤HBVDNA


Tablo 6. Cinsiyete göre ALT düzeyleri 

TARTIŞMA 

Cinsiyet 

ALT düzeyleri Erkek Kadın 

ALT >NÜSx2 (n=131) 90 (%68.7) 41 (%31.3) 

ALT


KAYNAKLAR 

1. Birengel E, Tekeli E. Kronik hepatitlerin epidemiyolojisi. 

Köksal İ. Leblebicioğlu H. (eds). Kronik 

Hepatitlerin Tanı ve Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar. 

1.Baskı. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi, 

2009: 11-25. 

2. Çaylan R, Keske Ş. Hepatit B epidemiyolojisi ve 

tanımlar. Kronik Hepatit B. Ankara: 2009: 9-17. 

3. Özdemir D, Cesur S, Çiftçi A, Balık İ. Kronik hepatit 

B’li hastalarda HBV DNA’nın önemi. Viral 


4. Yalcin K, Degertekin H, Yildiz F, Celik Y. Markers 

of disease activity in chronic hepatitis B virüs infection. 

Clin Invest Med 2003; 26: 27-34. 

5. Ozekinci T, Ozerdem N, Atmaca S, Elçi S. Distribution 

of HBV DNA according to age group in the 

Diyarbakir Region (southeast Turkey). J Infect 

2003; 46: 145. 

6. Tsai JF, Chuang LY, Jeng JE, et al. Sex differences 

in relation to serum hepatitis B e antigen and 

alanine aminotransferase levels among asyptomatic 

hepatitis B surface antigen carriers. J 

Gastroenterol 2000; 35: 690-5. 

7. Chu CM, Sheen IS, Lin SM, Liaw YF. Sex differance 

in chronic hepatitis B virüs infection: studies 

of serum HBeAg and alanine aminotransferase 

levels in 10,431 asymptomatic Chinese HBsAg 

carriers. Clin Infect Dis 1993; 16: 709-13. 

8. Brechot C, Degos F, Lugassy C, et al. Hepatitis B 

virus DNA in patients with chronic liver disease 

and negative tests for Hepatitis B surface antigen. 

N Engl J Med 1985; 312: 270-6. 

9. Wang JT, Wang TH, Sheu JC, Shih LN, Lin JT, 

Chen DS. Detection of hepatitis B virus DNA by 

polymerase chain reaction in plasma of volunteer 

blood donors negative for hepatitis B surface 

antigen. J Infect Dis 1991; 163: 397-9. 

10. Özsan M, HBV Enfeksiyonunda Mikrobiyolojik 

Tanı. Tabak F, Balık İ, Tekeli E (eds). Viral Hepatit 


Derneği, 2007: 124-134. 

11. Ökten A. B tipi viral hepatit (Klinik gidişi ve tedavi). 

Kılıçturgay K (ed). Viral Hepatit 94. 1. Baskı. 

İstanbul: Viral Hepatitle Savaşım Derneği, 1994: 

107-9. 


Dr. Filiz OĞUZ GÜLCÜ 

Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi 


İZMİR 

e-mail:filizglc@yahoo.com.tr 


61

Uyanıkoğlu A ve ark. 

Araştırma 

İnaktif Hepatit B Taşıyıcılarında Hepatosteatoz 

Sıklığı 

Ahmet UYANIKOĞLU 1 , Muharrem COŞKUN 1 , Doğan Nasır BİNİCİ 2 , Yasin ÖZTÜRK 2 

1 

Erzurum Bölge Eğitim Hastanesi, Gastroenteroloji, 

2 

Erzurum Bölge Eğitim Hastanesi, İç Hastalıkları, ERZURUM 

ÖZET 

Erişkin nüfusta karaciğer yağlanması (hepatosteatoz) sıklığı yaklaşık %30’dur. Bu çalışmada inaktif hepatit B 

virus (HBV) taşıyıcılarında hepatosteatoz sıklığının araştırılması amaçlanmıştır. Şubat 2010-Haziran 2011 döneminde 

Gastroenteroloji polikliniğine müracaat eden, hepatit B taşıyıcı teşhisi almış olan hastalarda, batın 

ultrasonografi (USG) ile hepatosteatoz sıklığı araştırılmıştır. HBsAg’si pozitif, HBV-DNA’sı 2000 IU/mL’nin altında, 

anti-delta ve anti-HCV’si negatif olan hastalar taşıyıcı kabul edilmiştir. İnaktif HBV taşıyıcısı teşhisi konulan 

ve batın USG’si bakılan 78 hastanın 46’sı (%59) erkek, yaş ortalaması 39.8±11.6 yıl (dağılım 17-71) idi. Bu 

hastaların 33’ünde (%42) hepatosteatoz saptanmıştır. Steatoz saptanan hastaların 24’ü (%73) grade1, 7 tanesi 

(%21) grade2, 2 tanesi (%6) grade3 idi. Ayrıca 4 hastada (%6) karaciğer kistleri, 3 hastada (%4) safra kesesi 

taşı, 3 hastada hemanjiyom, 2 hastada safra kesesi polibi, 1 hastada geçirilmiş kolesistektomi saptanmıştır. 

Steatozu olan hastaların 25’i (%76) erkek, yaş ortalaması 44.4±11.1 yıl (dağılım 25-65); olmayan hastaların 

21’i erkek (%47), yaş ortalaması 36.5±10.8 yıl (dağılım 17-71) idi. Her iki grup arasında steatozlu grupta, olmayanlara 

göre ileri yaş, fazla hastalık yaşı, erkek cinsiyet ve yüksek HBV-DNA düzeyi açısından istatistiki anlamlılık 

vardı (p0.5). İnaktif HBV taşıyıcılarında çoğunluğu grade 1 olan steatoz sıklığı %42 olup, toplumdaki ortalama 

sıklığa göre artmıştır. Taşıyıcılık ve steatoz arasındaki ileri yaş, erkek cinsiyet, hastalık yaşının ileri olması ve 

yüksek HBV DNA açısından istatistiki anlamlılık saptanmış olup bu konuda daha ileri araştırmaya ihtiyaç vardır. 

Her taşıyıcı hastada batın USG en az bir defa istenmelidir, steatoz dışında faydalı ek bilgiler sağlamaktadır. 

Anahtar Kelimeler: İnaktif hepatit B taşıyıcılığı, karaciğer yağlanması 

SUMMARY 

The Frequency of Hepatosteatosis in Inactive Hepatitis B Carriers 

The frequency of fatty liver disease in adult population (hepatosteatosis) is approximately 30%. The aim 

of the present study was to investigate the frequency of hepatosteatosis in inactive hepatitis B virus (HBV) 

carriers. The frequency of hepatosteatosis was investigated using abdominal ultrasonography (USG) in the 

patients who admitted to the Gastroenterology clinic between February 2010 and June 2011, and diagnosed 

as hepatitis B carrier. The patients who were HBsAg positive, had HBV DNA below 2000 IU/mL, and were 

anti-delta and anti-HCV negative diagnosed as carrier. Of the 78 patients who were diagnosed as inactive 

HBV carriers and examined by abdomen USG, 46 (59%) were males and the mean age was 39.8±11.6 

years (range 17-71). Hepatosteatosis was found in 33 (42%) patients, of whom 24 (%73) were grade 1, 7 

(21%) were grade 2, and 2 (6%) were grade 3. In addition, 4 patients (6%) had hepatic cysts, 3 patients (4%) 

had gallstones, 3 patients had hemangioma, 2 patients had gallbladder polyps and 1 patient had previous 



cholecystectomy. The mean age of the patients with steatosis was 44.4±11.1 years (range 25-65) and 25 

of them (76%) were males; however, the mean age of the patients without steatosis was 36.5±10.8 years 

(range 17-71) and 21 of them (47%) were males. There were statistically significances in the patients with 

steatosis in terms of older age, advanced disease age, male gender, and high HBV DNA level compared to 

the patients without steatosis (p0.05). The frequency of steatosis which was found 42% in the inactive HBV carriers 

of whom the majority was grade 1 was increased according to the frequency of steatosis in the population. 

In the present study, statistically significances between inactive HBV carriers and patients with steatosis in 

terms of older age, male gender, advanced disease age, and high HBV-DNA level were observed. However, 

further studies on this subject are needed. Moreover, abdominal USG should be performed at least once in 

each HBV carrier; this also provides useful information in addition to steatosis. 

Keywords: Inactive hepatitis B carrier, hepatosteatosis 

GİRİŞ 

Hepatosteatoz karaciğerde yağ miktarının özellikle 

trigliseridlerin, karaciğer ağırlığının %5’inden 

fazla olması veya histopatolojik incelemede 

hepatositlerin %5’ten fazlasının yağ vakuolleri ile 

dolu olması olarak tanımlanır (1). En sık nedenleri 

alkol, metabolik hastalıklar, ilaçlar ve beslenme 

bozukluklarıdır (2). Toplumda karaciğer yağlanması 

(hepatosteatoz) sıklığı yaklaşık %30’dur (3, 

4). Daha önce kronik hepatit C ile hepatosteatoz 

birlikteliği sıkça gösterilmiş olup hepatosteatozun 

hepatit C virusunun etkisi ile oluştuğu düşünülmüştür. 

Literatürde kronik hepatit B ile steatoz 

arasında ve hastalığın seyri üzerine olan etkilerini 

açıklayan az sayıda çalışma olup taşıyıcılarda hepatosteatoz 

sıklığını ve hastalık seyrine etkilerini 

araştıran çalışma sayısı daha da azdır (2). Bu çalışmada 

kronik hepatit B taşıyıcılarında ultrasonografik 

olarak hepatosteatoz sıklığı araştırılmıştır. 

BULGULAR 

İnaktif HBV taşıyıcısı teşhisi konulan ve batın USG’si 

bakılan 78 hastanın 46’sı (%59) erkek, yaş ortalaması 

39.8±11.6 yıl (dağılım 17-71) idi. Bu hastaların 

33’ünde (%42) hepatosteatoz saptanmıştır. 

Steatoz saptanan hastaların 24’ü (%73) grade1, 7 

tanesi (%21) grade2, 2 tanesi (%6) grade3 idi. Ayrıca 

dört hastada (%6) karaciğer kistleri, 3 hastada 

(%4) safra kesesi taşı, 3 hastada hemanjiyom, 2 

hastada safra kesesi polibi, 1 hastada geçirilmiş 

kolesistektomi saptanmıştır (Şekil 1). 


Şubat 2010-Haziran 2011 döneminde Gastroenteroloji 

polikliniğine müracaat eden, hepatit B taşıyıcısı 

teşhisi almış olan 78 hastada batın ultrasonografi 

(USG) ile hepatosteatoz sıklığı araştırılmıştır. 

HBsAg’si pozitif, HBV DNA 2000 IU/mL’nin altında, 

anti-delta ve anti-HCV’si negatif olan hastalar taşıyıcı 

kabul edilmiştir. Daha önce antiviral tedavi alanlar, 

hepatotoksik ilaç kullananlar, anti-HCV ve anti-HDV 

pozitif olan hastalar, düzenli veya aşırı alkol kullanımı 

olan hastalar, otoimmun ve metabolik karaciğer 

hastalığı olanlar çalışmaya dahil edilmemiştir. 

İstatistiki değerlendirme için SPSS programı 17.0 

versiyonu kullanılmıştır. 


Şekil 1: USG (ultrasonografi) bulgularının dağılımı (KC: karaciğer, 

SK: safra kesesi) 

Steatozu olan hastaların 25’ü (%76) erkek, yaş 

ortalaması 44.4±11.1 yıl (dağılım 25-65); olmayan 

hastaların 21’i erkek (%47), yaş ortalaması 

36.5±10.8 yıl (dağılım 17-71) idi. 

Her iki grup arasında steatozlu grupta, olmayanlara 

göre ileri yaş, erkek cinsiyet, fazla hastalık 

yaşı (steatozlu grupta medyan 24 ay, olmayanlarda 

medyan 12 ay) ve düşük HBV DNA düzeyi açısından 

istatistiki anlamlılık vardı (p0.5) (Tablo1). 

63

Uyanıkoğlu A ve ark. 

Tablo 1. Steatoz olan ve olmayan hastaların demografik ve laboratuvar sonuçları 

Steatoz olan 

(n=33) 

Steatoz olmayan 

(n=45) 

p değeri 

Yaş, yıl 44.4±11.1 (25-65) 36.5±10.8 (17-71)


lipid düzeyleri değerlendirilmemiş olup; hastalık 

süresi uzun olan, ileri yaşta olan hastalarda daha 

uzun süre virusa maruz kalındığından virusun steatoz 

yapıcı etkisi olabileceği; yağlanma kadınlarda 

sık iken bizim hasta grubumuzda erkeklerde sık 

olmasının virusla steatoz arasında bir ilişki olabileceği 

kanaatine varılmıştır. HBV DNA düzeyi beklediğimizin 

aksine steatozlu grupta daha düşüktü; 

AST ve ALT düzeyleri arasında steatoz olan ve olmayan 

hastalarda anlamlı fark yoktu. Bu veriler 

literatürle uyumlu olup steatoz, virus ilişkisinin 

aleyhine olarak yorumlandı. 

Kronik hepatit B taşıyıcılarının izlenmesinde belirli 

aralarla klinik, biyokimyasal ve serolojik testlerden 

yararlanılır. Ayrıca, komplikasyonların belirlenmesi 

açısından (özellikle hepatoselüler karsinoma- 

HCC) yılda bir kez alfa-feto protein taraması ve 

ultrasonografik muayene önerilen genel kurallardır 

(7). Batın USG, HCC taraması dışında steatoz 

ve diğer yapısal bulgular açısından değerli bilgiler 

sağlamaktadır. Bizim hasta grubumuzda, 4 hastada 

(%6) karaciğer kistleri, 3 hastada (%4) safra 

kesesi taşı, 3 hastada hemanjiyom, 2 hastada safra 

kesesi polibi, 1 hastada geçirilmiş kolesistektomi 

saptanmıştır. 

İnaktif HBV taşıyıcılarında dörtte üçü grade1 olmak 

üzere, steatoz sıklığı %42 olup toplumdaki ortalama 

sıklığa göre artmıştır. Taşıyıcılık ve steatoz 

arasındaki ileri yaş, erkek cinsiyet, hastalık yaşının 

ileri olması ve düşük HBV DNA açısından istatistiki 

anlamlılık saptanmış olup steatozla virus arasında 

ilişki olabileceğini düşündürtmüştür, bu konuda 

daha ileri araştırmaya ihtiyaç vardır. Her taşıyıcı 

hastada başlangıç değerlendirmesinde batın USG 

mutlaka istenmelidir, steatoz dışında faydalı ek 

bilgiler sağlamaktadır. 

KAYNAKLAR: 

1. Satman İ. ,Kocabay G. Diabetes mellitus and 

fatty liver : review. Turkiye Klinikleri J Med Sci 

2000, 126:176-88. 

2. Altıparmak E, Koklu S, Yalinkilic M, Yuksel O, Cicek 

B, Kayacetin E, Sahin T. Viral and host causes 

of fatty liver in chronic hepatitis B. World J 


3. Kirovski G, Schacherer D, Wobser H, et al. Prevalence 

of ultrasound-diagnosed non-alcoholic 

fatty liver disease in a hospital cohort and its association 

with anthropometric, biochemical and 

sonographic characteristics. Int J Clin Exp Med 

2010; 3: 202-10. 

4. Younossi ZM. Review article: current management 

of non-alcoholic fatty liver disease and 

non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol 

Ther 2008; 28: 2-12. 

5. Süleyman Y. Hepato steatoz. T Klin Gastroenterohepatoloji 

1996, 7. 

6. Gören B, Fen T. Non-alcoholic fatty liver disease: 

Review. Turkiye Klinikleri J Med Sci 2005, 25: 

841-50. 

7. Ökten A, Demir K, Çakaloğlu Y ve ark. Kronik 

asemptomatik HBsAg taşıyıcılığı (372 Vakanın 

Değerlendirilmesi). T Klin Gastroenterohepatoloji 

1996; 7: 178-83. 

8. Czaja AJ, Carpenter HA, Santrach PJ, Moore SB. 

Host- and disease-specific factors affecting steatosis 

in chronic hepatitisC. J Hepatol 1998; 29: 

198-206. 

9. Vere CC, Neagoe D, Streba CT, et al. Steatosis 

and serum lipid patterns in patients with chronic 

viral hepatitis: differences related to viral etiology. 

Rom J Morphol Embryol 2010, 51: 509-14. 

10. Czaja AJ, Carpenter HA. Sensitivity, specificity, 

and predictability of biopsy interpretations in 

chronic hepatitis. Gastroenterology 1993; 105: 

1824-32. 


Dr. Ahmet UYANIKOĞLU 

Erzurum Bölge Eğitim Hastanesi, 

Gastroenteroloji Kliniği 

ERZURUM 

e-mail: auyanikoglu@hotmail.com 


65

Gönen İ 

Araştırma 


İbak GÖNEN 

Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, DÜZCE. 

ÖZET 

Bu çalışmada, Erbaa Devlet Hastanesi’ne başvuran gebelerde hepatit B virusu (HBV) ve hepatit C virusu 

(HCV) ile enfeksiyon sıklığının araştırılması amaçlanmıştır. Çalışmada kadın hastalıkları ve doğum polikliniğine 

başvuran 1028 gebenin laboratuvar sonuçları (HBV ve HCV’nin serolojik göstergeleri) değerlendirilmiştir. 

Gebelerin 34’ünde (%3.3) HBsAg pozitifliği, 7’sinde (%0.6) anti-HCV pozitifliği saptanmıştır. HBsAg 

pozitifliği saptanan 34 gebenin 31’i, anti-HCV saptanan 7 gebenin ise tümü hastalıklarının farkında değildiler. 

Tüm seropozitif olgular enfeksiyon hastalıkları polikliniğinde izleme alınmıştır. HBV’nin perinatal geçişinin 

engellenebilmesi, HBV ve HCV enfeksiyonu saptanan gebelerin bu enfeksiyonlar yönünden takiplerinin yapılabilmesi 

amacıyla gebelerde HBV ve HCV taraması yapılması gerekmektedir. 

Anahtar Kelimeler: Hepatit B, hepatit C, gebelik. 

SUMMARY 

The Frequency of HBV and HCV in Pregnant Women in Rural Areas 

The aim of the present study was to determine the prevalance of hepatitis B virus (HBV) and hepatitis C 

virus (HCV) infection among pregnant women who admitted to Erbaa State Hospital. Laboratory results 

(serological markers of HBV and HCV) of 1028 pregnant women who applied to the obstetrics and gynecology 

outpatient clinic were evaluated. Of the women, 34 (3.3%) were positive for HBsAg and 7 (0.6%) were 

positive for anti-HCV. Of the 34 HBsAg positive women, 31 women and all anti-HCV positive women were 

not aware of their disease. All seropositive cases were followed in the infectious diseases clinic. HBV and 

HCV serologic marker screening is essential in pregnant women in order to prevent perinatal transmissions 

of HBV and follow up of the infected pregnants with HBV and HCV. 

Keywords: Hepatitis B, hepatitis C, pregnancy. 

GİRİŞ 

Dünya çapında yaklaşık 350 milyon kişinin (dünya 

nüfusunun yaklaşık %5’i) HBV ile 170 milyon 

kişinin (dünya nüfusunun yaklaşık %3’ü) ise HCV 

ile kronik olarak enfekte olduğu bildirilmektedir 

(1, 2). Ülkemizde yapılan çalışmalarda ise, değişik 

bölgelerden farklı oranlar bildirilmekle birlikte 

ülke nüfusunun %3-12.5’inin HBV ile %1-2.4’ünün 

de HCV ile kronik olarak enfekte olduğu bildirilmektedir 

(3). Bu oranlar dikkate alındığında ülkemizde 

yaklaşık 4 milyon kişi HBV ile 1 milyon 

kişi ise HCV ile enfektedir. HBV ve HCV kronik 

hepatitlerin en önemli nedeni olup siroz ve hepatosellüler 

kansere de neden olmakta ve global 

bir sağlık sorunu olmaya devam etmektedir. Perinatal 

dönemde bulaşan HBV enfeksiyonu %90 

oranında kronikleşmektedir (4). Aşılama ve pasif 

immunoprofilaksi ile bulaş engellenebilmekte, 

bu nedenle gebelerde HBsAg taramasının yapıl- 



ması çok önem kazanmaktadır. HCV de perinatal 

olarak bulaşabilmekle birlikte bu oran HCV RNA 

pozitif gebelerde %5 ile sınırlı kalmaktadır (5). Bu 

çalışmada, Orta Karadeniz Bölgesinin daha çok 

kırsal bölgeden gelen hastaların başvurduğu Erbaa 

Devlet Hastanesi’nde takip edilen gebelerde 

HBV ve HCV sıklığını araştırmayı ve bunun gebe 

ve yenidoğan sağlığı üzerindeki etkilerini ortaya 

çıkarmayı amaçladık. 


Bu çalışmada, Erbaa Devlet Hastanesi kadın hastalıkları 

ve doğum polikliniğinde izlenen gebelerin 

HBsAg ve anti-HCV tetkikleri, poliklinik ve laboratuvar 

kayıtlarından, retrospektif olarak araştırılmıştır. 

Kan örnekleri Bayer Advia Centaur cihazında 

üretici firmanın kitleri ve önerileri doğrultusunda 

çalışılmıştır. HBsAg ve HCV pozitif bulunan olgular 

telefonla aranarak risk faktörleri ile ilgili sorgulanmıştır. 

Tüm pozitif olgular Enfeksiyon Hastalıkları 

polikliniğinde takibe alınmış ve halen takipleri 

sürmektedir. Bu annelerden doğan bebekler de 

takibe alınmış olup izlemleri sürmektedir. 

BULGULAR 

Ocak 2008-Aralık 2009 tarihleri arasında kadın 

hastalıkları ve doğum polikliniğine başvuran 1028 

gebe çalışmaya alındı. Gebelerin yaşları 17-42 arasında 

değişmekle birlikte ortalaması 25.2±10.4 

idi. 34 (%3.3) gebede HBsAg pozitifliği saptanırken, 

7 (%0.6) gebede anti-HCV pozitifliği saptandı. 

HBsAg pozitifliği saptanan 34 gebenin 31’i, anti- 

HCV pozitifliği saptanan 7 gebenin hepsi hastalıklarının 

farkında değillerdi. Risk faktörleri ile ilgili 

sorgulamada alınan sonuçlar Tablo 1’de özetlenmiştir. 

Tablo 1. HBsAg, anti-HCV pozitifliği saptanan 

gebelerin çeşitli özellikleri 

Özellik 

Sayı 

Multiparite 28 

Kan transfüzyonu öyküsü 5 

Cerrahi operasyon öyküsü 7 

Dental girişim öyküsü 24 

Ailede HBV-HCV pozitifliği 3 

Hastalığın ilk kez saptanması 38 

TARTIŞMA 

Bu çalışmada gebelerde HBsAg pozitifliği (%3.3) 

yurt içinde yapılan diğer çalışmalarla benzer 

olarak bulunmuştur. Kölgeliler ve ark. (6) 

Adıyaman’da yapmış oldukları çalışmada 660 gebenin 

%4.7’sinde HBsAg pozitifliği saptamışlardır. 

Karaca ve ark.’nın (7) İstanbul’da yaptıkları çalışmada 

HBsAg pozitifliği yine %4.7 bulunurken, 

Afyon bölgesinde yapılan bir diğer çalışmada bu 

oran %2.9, Diyarbakır’da yapılan bir çalışmada ise 

%12.3 olarak bulunmuştur (8, 9). Daha geniş katılımlı 

ve kentsel bir bölgede yapılan bir çalışmada 

ise HBsAg pozitiflik oranı %2.1 olarak bulunmuştur 

(9). Farklı bölgelerden değişik oranlar bildirilmekle 

birlikte ülkemizde gebelerde HBsAg pozitiflik 

oranının %4 civarında olduğu görülmektedir. 

HBsAg pozitif annelerin bebeklerine ilk 12 saatte 

pasif profilaksi amacıyla hepatit B immunoglobulini, 

aktif profilaksi amacıyla da hepatit B aşısı 

yapılırsa hepatit B bulaşı büyük oranda engellenebilmektedir. 

Yapılan bu müdahaleye rağmen 

çok nadir olarak bulaş olabilmekte, bu vakaların 

intrauterin dönemde bulaştığı tahmin edilmektedir 

(10). Ancak bu tedavi ilk 48 saatte, hatta mümkünse 

bebek doğar doğmaz yapılmalıdır. Bu çalışmada 

HBsAg pozitif annelerin bebeklerine doğar 

doğmaz farklı bölgelerden hepatit B immunoglobulini 

ve aşısı yapılmış takip altında olan bebeklerin 

hiçbirinde HBsAg pozitifliği saptanmamıştır. 

HBsAg pozitifliği saptanan gebelerin %91’inde bu 

pozitiflik ilk kez bu kontrollerinde saptanmıştır. Bu 

nedenle özellikle hastaneye başvuru oranının az 

olduğu kırsal kesimde gebelerde HBsAg taramasının 

yapılması hem perinatal geçişin, hem aile içi 

horizontal bulaşın azaltılması hem de bu gebelerin 

hepatit B yönünden takiplerinin yapılması açısından 

önem kazanmaktadır. 

Bu çalışmada gebelerde HCV pozitiflik oranı %0.6 

olarak bulunmuştur ve yurt içinde yapılan diğer 

çalışmalarla benzerdir. Adıyaman’da Kölgeliler 

ve ark.’nın (6) yapmış olduğu çalışmada bu oran 

%1.1 , Karaca ve ark.’nın (7) İstanbul’da yaptıkları 

çalışmada ise %1.3 olarak bulunmuştur. Madendağ 

ve ark. (9) ise oldukça geniş katılımlı çalışmalarında 

gebelerde HCV sıklığını %0.17 olarak tespit 

etmişlerdir. HCV’nin perinatal geçişi ile ilgili kesin 

bir oran verilmemekle birlikte Hepatit B’den çok 

daha az olduğu (%5-6) bilinmektedir (5). Hepatit 

C’li gebelerde HCV’nin geçişini engelleyecek ek 

bir öneri bulunmamaktadır (11). HCV’nin geçişi 

ile HCV RNA değerleri arasında doğru orantı olup, 


67

Gönen İ 

HCV RNA düzeyleri 1000000 kopya/mL’nin üzerinde 

olan gebelerde bulaş daha fazladır. Perinatal 

geçişi önleyecek bir tedavi veya önerinin bulunmaması 

nedeniyle gebelerde HCV taraması risk 

grupları dışında önerilmemektedir (12). Ancak bu 

çalışmada HCV pozitif saptanan gebelerin hepsinde 

pozitifliğin ilk kez tespit edildiği göz önüne 

alınacak olursa, hastaneye başvuru sayısının az 

olduğu kırsal kesimde gebelerde HCV taraması 

yapılabilir kanaatindeyiz. Böylece HCV pozitifliği 

saptanan gebenin postpartum takip ve tedavisi yapılabilecektir. 

Aynı zamanda HCV pozitif anneden 

doğan bebekler perinatal transmisyon açısından 

takip edilebilecektir. 

Sonuç olarak, perinatal geçişin azaltılması ve hepatit 

B saptanan gebelerin takiplerinin yapılabilmesi 

amacıyla tüm gebelerin HBsAg açısından 

taranması gereklidir. HCV taramasının ise, özellikle 

kırsal alanda yaşayan hastaneye başvuru sayısı 

az gebelerde ve HCV açısından yüksek risk grubu 

olan gebelerde yapılması gerektiği kanaatindeyiz. 

KAYNAKLAR 

1. Dienstag JL. Chronic viral hepatitis. In: Mandell 

GL, Bennet Je, Dolin R (eds). Mandell Douglas 

and Bennetts Principles and Practice of Infectious 

Diseases. 6th ed. Phledalphia: Churchill Livingstone, 

2005:1441-64. 

2. Lai CL, Ratziu V, Yuen MF, Poynard T. Viral hepatitis 

B. Lancet 2003; 362: 2089-94. 

3. Mıstık R. Türkiye’de viral hepatit epidemiyolojisi. 

Tabak F, Balık İ, Tekeli E (eds). Viral Hepatit 


Derneği, 2007: 10-50. 

4. Chang MH. Hepatitis B virus infection. Semin Fetal 

Neonatal Med 2007; 12: 160-7. 

5. Hupertz VF, Wyllie R. Perinatal hepatitis C infection. 

Pediatr Infect Dis J 2003; 22: 369-72. 

6. Kölgeliler S, Güler D, Demiraslan H. Adıyaman’da 

gebe kadınlarda HBsAg ve Anti-HCV sıklığı. Dicle 

Tıp Derg 2009; 36: 191-4. 

7. Karaca Ç, Karaca N, Usta T ve ark. Gebe populasyonunda 

Hepatit B, C, D virus enfeksiyonu 

sıklığı ve hepatit C virusunun perinatal yolla 

geçiş oranı. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 

2003; 2: 122-4. 

8. Yılmazer M, Altındiş M, Cevrioğlu S, Fenkçi V, 

Aktepe O, Sırthan E. Afyon bölgesinde yaşayan 

gebe kadınlarda toksoplazma, sitomegalovirus, 

rubella, hepatit B, hepatit C seropozitiflik oranları. 

Kocatepe Tıp Dergisi 2004; 5: 49-53. 

9. Madendağ Y, Madendağ İÇ, Çelen Ş, Ünlü S, Danışman 

N. Hastanemize başvuran tüm obstetrik 

ve jinekolojik hastalarda hepatit B, hepatit C ve 

HIV seroprevalansı. Turkiye Klinikleri J Gynecol 

Obst 2007; 17: 442-6. 

10. Zuckerman JN. Review: hepatitis B immune 

globulin for prevention of hepatitis B infection. J 

Med Virol 2007; 79: 919-21. 

11. Dienstag JL. Sexual and perinatal transmision 

of hepatitis C. Hepatology 1997; 26(3 suppl 1): 

66S-70S. 

12. Majeroni BA, Ukkadam S. Screening and treatment 

for sexually transmitted infections in pregnancy. 

Am Fam Physician 2007; 76: 265-70. 


Yrd. Doç. Dr. İbak GÖNEN 

Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi 


Anabilim Dalı 

Konuralp Yerleşkesi / DÜZCE 

e-mail: dribak77@hotmail.com 



Araştırma 

Hepatit B Virus Enfeksiyonunda Delta Antikoru 

Sıklığı ve Klinik Önemi* 

Süreyya GÜL YURTSEVER 1 , Hüseyin Hakan ER 1 , Serdar GÜNGÖR 1 , Berrin UZUN 2 

1 

İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Tıbbi Mikrobiyoloji Laboratuvarı, 

2 

İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kan Merkezi, İZMİR 

*Bu çalışma, 7-11 Kasım 2010 tarihlerinde Kıbrıs’ta düzenlenen XXXIV. Türk Mikrobiyoloji Kongresi’nde poster bildiri olarak sunulmuştur. 

ÖZET 

Bu çalışmada, hepatit B virus (HBV) ile birlikte kronik karaciğer hastalığı, siroz ve hepatosellüler kanser 

gelişmesinde önemli rol oynayan hepatit delta virusunun (HDV), HBV enfeksiyonu ile birlikteliğinin araştırılması 

amaçlanmıştır. Çalışma 01.01.2008- 15.08.2010 tarihleri arasında İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma 

Hastanesi’nde takip edilen kronik hepatit B hastaları ve inaktif HBsAg taşıyıcılarında yapılmıştır. Hepatit B 

enfeksiyonlu 913 hastaya ait serum örneklerinde anti-HDV antikoru mikro-enzim immunoassay (EIA) ile 

araştırılmıştır. Toplam 913 HBsAg pozitif olgunun 58’inde (%6.3) anti-HDV pozitifliği saptanmıştır. Anti-HDV 

pozitifliği saptanan hasta grubunun HBV ile ilgili tanısal dağılımı ise şöyledir: İnaktif HBsAg taşıyıcıları %6.8, 

kronik B hepatitli %70.6, kronik B hepatit ve sirozlu %18.9, kronik B hepatit ve hepatosellüler kanser %3.4. 

HBsAg pozitif kişilerde HBV ile HDV’nin birlikteliği %6.3 oranında saptanmıştır. Bu oran ülkemiz için bildirilen 

oranlarla uyumludur. 

Anahtar Kelimeler: Hepatit D virus, kronik hepatit B, delta antikoru. 

SUMMARY 

The Prevalence and Clinical Significance of Delta Antibody in Hepatitis B Virus Infection 

The aim of the present study was to investigate the comorbidity of the hepatitis B virus (HBV) infection with 

hepatitis delta virus (HDV) which plays an important role in the development of chronic liver disease, cirrhosis 

and hepatocellular cancer together with HBV. The study was conducted on chronic hepatitis B patients 

and inactive HBsAg carriers followed in Izmir Ataturk Training and Research Hospital between January.2008 

- August.2010. Anti-HDV antibodies were assayed by micro enzyme imummoassay (EIA) in serum samples 

of 913 patients with HBV infection. Anti-HDV positivity was detected in 58 (6.3%) of 913 HBsAg (+) patients. 

Of 58 anti-HDV (+) patients, 6.8% were inactive HBsAg carriers, 70.6% had chronic hepatitis B, 18.9% had 

chronic hepatitis B and cirrhosis, and 3.4% had chronic hepatitis B and hepatocellular cancer. The comorbidity 

of HDV and HBV was found in 6.3% of the HBsAg (+) patients. This rate was consistent with the rates 

reported for our country. 

Keywords: Hepatitis D virus, chronic hepatitis B, delta antibody 


69

Yurtsever S ve ark. 

GİRİŞ 

Hepatit Delta Virusu (HDV) defektif bir RNA virusudur. 

Viral taksonomide yeri satellit viruslar içerisinde 

kabul edilmektedir. Bu gruptaki virusların 

özelliği, ancak “helper” virus olarak adlandırılan 

bir diğer virusla enfekte olan konakta hastalık oluşturmasıdır 

(1). Dünyada Hepatit B virusu (HBV) 

taşıyıcılarının %5’i (10-15 milyon) HDV ile enfekte 

olarak kabul edilmektedir (2). HDV ilk kez 1977 

yılında Rizzetto tarafından yapılan bir çalışmada 

HBsAg (+) hastaların serumunda saptanan bir 

antijen olarak saptanmış, 1980’lere doğru yapılan 

çalışmalarla replikasyonu için HBV ile birlikte enfeksiyon 

oluşturması gerektiği anlaşılmıştır (3). Bu 

virusun HBV ile birlikteliğine göre; ko-enfeksiyon, 

süperenfeksiyon ve kronik enfeksiyonları vardır 

(4). Ko-enfeksiyon genellikle akut gelişir ve kendini 

sınırlar. Buna karşılık süperenfeksiyon sıklıkla 

kronik hepatit D ile sonuçlanır (5). Kronik HDV enfeksiyonu 

geçirenlerde, yalnızca HBV enfeksiyonu 

saptananlara nazaran daha fazla karaciğer hasarı 

saptanır. Delta hepatit enfeksiyonu geçirenlerin 

yaklaşık %60-80’inde karaciğer sirozu gelişir ve bu 

oran B ve C hepatiti ile karşılaştırıldığında yaklaşık 

üç kat daha yüksektir (6). Hepatit viruslerı ile 

ilgili son dönemde çok yol kat edilmesine rağmen 

HDV enfeksiyonu ile ilgili çalışmalar diğer hepatit 

viruslarının gölgesinde kalmıştır. İnaktif HBsAg 

taşıyıcılarının yüksek olduğu ve endemik kuşakta 

yer alan Türkiye’de, delta hepatitinin önemi gün 

geçtikçe daha iyi anlaşılmaktadır. Bu çalışmada, 

HBV ile birlikte kronik karaciğer hastalığı, siroz ve 

hepatosellüler kanser (Ca) gelişmesinde önemli 

rol oynayan HDV’nin HBV enfeksiyonu ile birlikteliğinin 

araştırılması amaçlanmıştır. 


Çalışma 01.01.2008- 15.08.2010 tarihleri arasında 

İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde 

takip edilen, kronik hepatit B ve inaktif HBsAg 

taşıyıcısı olgularda yapılmıştır. HBsAg pozitifliği 6 

aydan uzun süren, anti-HBc total pozitif, anti-HBs, 

anti-HBc IgM negatif, karaciğer fonksiyon testleri 

yüksek, HBV DNA düzeyi >2000 IU/mL (≥10 5 kopya/mL) 

olan olgular kronik hepatit B enfeksiyonlu 

kabul edildi. HBsAg pozitifliği 6 aydan uzun süren, 

anti-HBc IgM negatif, anti-HBc total pozitif, karaciğer 

fonksiyon testleri normal ve HBV DNA düzeyi 


da görülmüş ve HBV ile enfekte insanlar arasında 

endemik olduğu anlaşılmıştır. Eldeki veriler HBV 

enfeksiyonu gibi, HDV enfeksiyonunun da orta 

endemik kuşakta yer alan Türkiye’de (Akdeniz 

ülkeleri; %10-30 pozitiflik) sık olması gerektiğini 

göstermektedir (8, 9,10). 

Ülkemizde yapılan çalışmalarda HDV prevalansı 

inaktif HBV taşıyıcılarında %0.9-16.2, akut HBV 

enfeksiyonlarında %2.5-21.8, kronik karaciğer hastalarında 

%9-51.7 ve sirozlularda %23-74 olarak 

bildirilmektedir (11). Bahçecioğlu ve ark. (12) 282 

kronik hepatit B’li olguda %45.5 oranında anti HDV 

pozitifliği, Çelen ve ark. (13) inaktif HBsAg taşıyıcılarında 

%6 (53/889), kronik hepatit B’li olgularda 

%27.5 (33/120) anti-HDV pozitifliği saptamışlardır. 

Anti-HDV pozitifliğinin insidansı asemptomatik taşıyıcılar 

ile karşılaştırıldığında, kronik aktif hepatit 

B hastalarında anlamlı derecede daha yüksek bulunmuştur. 

Doğu ve Güneydoğu Anadolu bölgesindeki 

oranlar İtalya ve Yunanistan’a benzer şekilde 

diğer bölgelerden yüksektir ve enfeksiyon en sık 

süperenfeksiyon şeklinde görülmektedir (11). Ülkemizde 

HBV’ye bağlı kronik karaciğer hastalıklarında 

%20-30 oranında HDV süperenfeksiyonu 

görülmektedir (14). Bu çalışmada da bir hastada 

ko-enfeksiyon saptanırken, diğer hastalarda süperenfeksiyon 

saptanmıştır. Dünyada HDV sıklığının 

giderek azaldığı bildirilmektedir. Sıklıktaki bu azalma 

HBV bulaşını önleyici genel korunma yöntemlerine 

(disposibl iğne ve enjektörlerin kullanılması), 

sosyo-ekonomik düzeyin yükselmesine ve HBV 

aşılama çalışmaları ile toplumdaki kronik HBsAg 

taşıyıcılarının azalmasına bağlı olabilir (15-17). 

Ülkemizde 1980-2005 yılları arasında çeşitli karaciğer 

hastalıklarında anti-HDV pozitifliği %3 ile %32.5 

arasında değişen oranlarda bildirilmiştir (18). 

Türkiye’de bu yıllar arasında yapılan çalışmaların 

analizini yapan akut ve kronik karaciğer hastalıklarında 

HDV enfeksiyon prevalansını irdeleyen 

bir çalışmada (19) inaktif HBsAg taşıyıcılarında, 

kronik hepatit B’li, siroz’lu ve hepatosellüler Ca’lu 

olgularda anti-HDV pozitifliğini sırasıyla %4.9, %20 

.0, %32.5, %23.0 saptamışlardır. Yine aynı çalışmada 

yer alan verilere göre ülkemizde inaktif HBsAg 

taşıyıcılarında 1980’li, 1990’lı ve 2000’li yıllarda 

anti-HDV seropozitifliği sırasıyla %7.4, %4.4 ve %1.4 

olarak hesaplanmıştır (20, 21). Ülkemizde 2005 yılında 

tüm bölgeler birlikte değerlendirildiğinde ise, 

kronik HBV enfeksiyonlu olgularda anti-HDV seropozitifliği 

%20 olarak bulunmuştur (19, 20). Bölgemizde 

yapılan çalışmalarda ise Akarca ve ark.’ları 

(22) aynı hasta grubunda bu oranları sırasıyla %0.5, 

%6.1, %25.8 olarak, Topalak ve ark. (23) ise %1.0, 

%6.0, %18.0 saptamışlardır. Bu çalışmada 63 inaktif 

HBsAg taşıyıcısında, 645 kronik hepatit B’li, 173 

siroz’lu ve 32 hepatosellüler Ca’lu olguda anti-HDV 

pozitifliği sırasıyla %6.3, %6.3, %6.3, %6.2 saptanmıştır. 

Türkiye verileri ile kıyaslandığında inaktif 

HBsAg taşıyıcılarında seroprevalansın yüksek olduğu, 

kronik hepatit B’lilerde Türkiye ortalamasından 

özellikle Doğu ve Güneydoğu Anadolu Bölgelerinden 

düşük ancak farklı yıllarda aynı bölgede yapılan 

diğer çalışmalarla benzer olduğu, sirozlularda 

ise seroprevalansın Türkiye ve farklı yıllarda aynı 

bölgede yapılan diğer çalışmalardan düşük olduğu 

saptanmıştır. İnaktif HBsAg taşıyıcılarında seroprevalansın 

yüksek olmasının nedenini şehrimizin 

göç almasına ve bölge hastanesi olmamızdan dolayı 

perifer hastanelerden hastaların hastanemize 

yönlendirilmesi ve ulaşılabilirliğimizin daha kolay 

olmasından kaynaklanabileceği düşünüldü. 

Endemisite düzeylerine göre genel olarak dünyada 

iki farklı bulaş paterni gözlenmektedir. Yüksek 

endemisite bölgelerinde ana bulaş yolu tam olarak 

tanımlanmamışsa da gözyaşı ile temas, öpüşme, 

kanla kontamine diş fırçası ve tıraş bıçağı 

gibi aletlerin ortak kullanımının rolü olabileceği 

iddia edilmektedir (7). Hemodiyaliz hastalarında 

görülen nozokomiyal salgınlar çevresel kontaminasyonla 

bulaşmayı düşündürmektedir (9). 

HDV, HBV gibi kontamine kan ve kan ürünlerinin 

parenteral verilmesiyle, daha az oranda vücut sıvıları 

ile yakın temas veya cinsel yolla bulaşmaktadır. 

Vertikal geçiş HBeAg varlığına bağlıdır. HDV 

enfeksiyonu diyaliz hastaları ve hemofilik hastalarda 

daha sıktır (24-26). 

Düşük endemisite bölgelerinde ise kan ve kan 

ürünleri ile bulaş en önemli geçiş yoludur. Kan 

transfüzyonundan sonra kısmen HDV az görülmesine 

rağmen özellikle çok sayıdaki transfüzyon 

bulaş riskini artırmaktadır. Yapılan çalışmalarda İV 

ilaç kullananlar, sık kan ve kan ürünü alan hemofili 

hastaları yüksek riskli grubu oluşturmaktadır (7, 

24-27). HDV enfeksiyonunun neden bu iki grupta 

yaygın fakat sağlık çalışanları, hemodiyaliz hastaları 

ve homoseksüel erkekler gibi HBV riski yüksek 

olan gruplarda düşük olduğu açık değildir. Bu 

durum HDV’nin perkütan veya mukozal bulaşının 

parenterale göre düşük olması ile açıklanabilir. 


71

Yurtsever S ve ark. 

HDV’nin seksüel geçişi nadirdir. Bununla birlikte 

seçilmiş vakalarda ve İV ilaç kullananların seksüel 

partnerlerinde cinsel bulaş gösterilmiştir. HDV enfeksiyonu 

genelev kadınları gibi izole gruplar arasında 

yaygındır. Başka riski olmayan HDV pozitif 

erkeklerin %90’ında son 3 ayda genelev kadınları 

ile seksüel ilişki öyküsü olması, bulaşmanın cinsel 

temasa bağlı olduğunu düşündürmektedir. 

Homoseksüel erkeklerin %60-70’inde HBV enfeksiyonu 

göstergelerinin bulunmasına rağmen 

HDV pozitifliğinin % 15’in altında olması HDV’nin 

seksüel geçişinin HBV’ye göre düşük olduğunu 

göstermektedir. HDV’nin perinatal bulaşı nadirdir 

ve toplum genelinde büyük öneme sahip değildir. 

Vertikal geçiş sıklığının ise annenin HBeAg pozitifliğine 

bağlı olduğu gösterilmiştir (27). 

HDV enfeksiyonu için etkili bir tedavi olmadığından 

korunmaya önem verilmelidir. Hepatit B aşısı 

kullanarak HBV enfeksiyonunu önleme ile HDV 

enfeksiyonundan da korunulur. Birçok ülkede hepatit 

B’ye karşı geniş çaplı aşılama kampanyaları 

başlatılmıştır. Bunun sonucu olarak HBV ve HDV 

enfeksiyonu sıklığında azalma beklenmektedir. 

Deneysel çalışmalarda rekombinant HDAg aşıların 

koruyucu etkinliği gösterilememiştir. HDV’den 

korunmada temel prensip hepatit B hastalığı geçirmemiş 

veya bağışık olmayanların aşılanması, 

kronik hepatit B hastalarının ise cinsel temasla 

geçiş ve kontamine iğne kullanma gibi riskli davranışlar 

konusunda eğitilmeleridir. Bu hastaların 

cinsel partnerleri HBV enfeksiyonu yönünden test 

edilmeli ve eğer negatif iseler HBV enfeksiyonuna 

karşı aşılanmalıdır (28). Ayrıca HBV ve HDV gibi 

benzer yollarla bulaşan, başta human immunodeficiency 

virus (HIV) olmak üzere diğer seksüel 

yollarla bulaşan hastalıkların kontrolüne yönelik 

çabalar da hastalıktan korunmada önemlidir (29). 

Öztoprak ve ark. (30) toplumda hepatit B virus 

enfeksiyonu ile ilgili bilgi düzeyini araştırdıkları 

çalışmalarında toplumunun büyük çoğunluğunun 

hepatit B hastalığını duyduğunu ancak hastalığın 

bulaş yolları, risk faktörleri, korunma yolları ile ilgili 

bilgi düzeylerinin yeterli olmadığını ve iyileştirilmesi 

gerektiğini belirtmektedirler. 

Sonuç olarak HBV enfeksiyonunun klinik ve prognoz 

açısından HDV enfeksiyonundan etkilenmesi 

nedeniyle HDV enfeksiyonundan korunmak için 

HBsAg pozitif olgularda koruyucu tedbirlerin alınması 

ve HDV enfeksiyonun önemsenmesi uygun 

yaklaşım olacaktır. Ülkemizdeki son verilerinin 

oluşturulabilmesi için bölgesel çalışmalar yapılmasına 

ihtiyaç vardır. 

KAYNAKLAR 

1. Çelen MK. HDV Enfeksiyonun Doğal Seyri. Tabak 

F, Balık İ (Ed). Viral Hepatit 2009. 1. Baskı. İstanbul: 

İstanbul Medikal Yayıncılık Ltd. Şti., 2009: 

183-5. 

2. Demirdal T. HDV enfeksiyonunun epidemiyolojisi 

ve korunma. IX. Ulusal viral hepatit kongresi 

kongre kitabı. Ankara; Viral Hepatitle Savaşım 

Derneği, 2008: 27-9. 

3. Taylor JM. Hepatitis Delta Virus and its replication. 

In: Fields BN, Knipe DM, Howley PM (eds). 

Field’s Virology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott 

Raven Publishers, 1996: 2809-18. 

4. Taylor JM. Hepatitis delta virus. Virology 2006; 

344: 71-6. 

5. Davaalkham D, Ojima T, Uehara R, et al. Hepatitis 

delta virus infection in mongolia: analyses of 

geographic distribution, risk factors, and disease 

severity. Am J Trop Med Hyg 2006; 75: 365-9. 

6. Rizzetto M. Hepatitits D: the comeback? Liver Int 

2009; 29: 140-2. 

7. Adrian MDB. Willson RA (ed). Viral Hepatitis, 

New York, Marcel Dekker Inc, 1997: 217-38. 

8. Baylan O, Güney Ç. B hepatitli hastaların ve 

asemptomatik HbsAg taşıyıcılarının korkulu rüyası: 

Delta Virusu. İnfeksiyon Derg 2002; 16: 249-57 

9. Polish LB, Gallagher M, Fields HA, Hadler SC. 

Delta hepatitis: molecular biology and clinical 

and epidemiological features. Clin Microbiol Rev 

1993; 6: 211-29. 

10. Balık İ, Onul M, Tekeli E, Caredda F. Epidemiology 

and clinical outcome of hepatitis D virus infection 

in Turkey. Eur J Epidemiol 1991; 7: 48-54. 

11. Mıstık R, Balık İ. Türkiye’de viral hepatitlerin 

epidemiyolojik analizi. In: Kılıçturgay K, Badur S 

(eds). Viral Hepatit 2001. İstanbul: Viral Hepatitle 


12. Bahcecioglu IH, Aygun C, Gozel N, Poyrazoglu 

OK, Bulut Y, Yalniz M. Prevalence of hepatitis 

delta virus (HDV) infection in chronic hepatitis 

B patients in eastern Turkey: still a serious problem 

to consider. J Viral Hepat. 2011; 18: 518-24. 

13. Celen MK, Ayaz C, Hosoglu S, Geyik MF, Ulug M. 

Anti-hepatitis delta virus seroprevalence and risk 

factors in patients with hepatitis B in Southeast 

Turkey. Saudi Med J 2006; 27: 617-20. 

14. Yalçın K. Kronik Delta hepatit epidemiyolojisinde 

değişimler ve tedavi deneyimleri. X. Ulusal Viral 

Hepatit Kongresi (01-04 Nisan 2010 Antalya). 

Kongre Kitabı. 2010: 50-3. 



15. Huo TI, Wu JC, Lin RY, Sheng WY, Chang FY, Lee 

SD. Decreasing hepatitis D virus infection in Taiwan: 

an analysis of contributory factors. J Gastroenterol 

Hepatol 1997; 12: 747-51. 

16. Hadziyannis SJ. Decreasing prevalence of hepatitis 

D virus infection. J Gastroenterol Hepatol 

1997; 12: 745-6. 

17. Navascues CA, Rodriguez M, Sotorrio NG, et 

al. Epidemiology of hepatitis D virus infection: 

Changes in the last 14 years. Am J Gastroenterol 

1995; 90: 1981-4. 

18. Tosun S. Ülkemizde hepatit epidemiyolojisinde 

değişim. X. Ulusal Viral Hepatit Kongresi (01-04 

Nisan 2010 Antalya) Kongre Kitabı. 2010: 35-43. 

19. Değertekin H, Yalçin K, Yakut M. The prevalence 

of hepatitis delta virus infection in acute and 

chronic liver diseases in Turkey: an analysis of 

clinical studies. Turk J Gastroenterol 2006; 17: 

25-34. 

20. Yurdaydin C. Delta hepatitis in Turkey: decreasing 

but not vanishing and still of concern. Turk J 


21. Değertekin H, Yalçin K, Yakut M, Yurdaydin C. 

Seropositivity for delta hepatitis in patients with 

chronic hepatitis B and liver cirrhosis in Turkey: 

a meta-analysis. Liver Int 2008; 28: 494-8. 

22. Akarca U. The state of hepatitis B, C and D in 

Turkey. I.East-Southeast Anatolia Hepatogastroenterology 

Symposium. Diyarbakir, 2001; 24-36. 

23. Topalak O, Soytürk M, Okan G, et al. The frequency 

of delta infection in patients with HBV infection 

in Hepatology Clinic of DEUTF. 16. National 

Gastroenterology Week, Antalya Turkey, 1999; 74. 

24. Sherlock S, Dooley J. Hepatitis B and hepatitis 

Delta Virus. In: Sherlock S, Dooley J (eds). Diseases 

of the liver and biliary system. 11th edition. 

UK: Blackwell-Science,, 2002: 285--300. 

25. Hadziyannis SJ. Rewiew: Hepatitis delta. Gastroenterol 

Hepatol 1997; 12: 289-98. 

26. Farci P. Delta hepatitis: an update. J Hepatol 

2003; 39: S212-9. 

27. Eroğlu C. Hepatit D Epidemiyolojisi. In: Tekeli E, 

Balık İ (eds). Viral Hepatit 2002. Ankara: Viral 

Hepatitle Savaşım Derneği, 2002: 10-55. 

28. Di Bisceglie A.M. Hepatitis D Virus. In: Willson RA 

(ed). Viral Hepatitis. New York: Marcel Dekker 

Inc,. 1997: 217-38. 

29. Rosina F, Conoscitore P, Cuppone R, et al. Changing 

pattern of chronic hepatitis D in Southern 

Europe. Gastroenterology 1999; 117: 161-6. 

30. Öztoprak N, Tosun S, Balık İ ve ark. Toplumda hepatit 

B virüs enfeksiyonu ile ilgili bilgi düzeyinin 

araştırılması. X. Ulusal Viral Hepatit Kongresi (01- 

04 Nisan 2010 Antalya). Kongre Kitabı. P02-36. 


Uz. Dr. Süreyya GÜL YURTSEVER 

İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 

Tıbbi Mikrobiyoloji Laboratuvarı 

35370 Karabağlar / İZMİR 

e-mail:sgul71@yahoo.com 


73

Kandemir Ö ve ark. 

Araştırma 

Mersin İli Kentsel Bölge ve Kent Merkezine 

Bağlı Belde-Köy Sağlık Ocağı Bölgesinde 

Hepatit B ve C Sıklığı 

Özlem KANDEMİR 1 , Musa GÖKSU 1 , Öner KURT 2 

1 

Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi, Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı, 

2 

Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi, Halk Sağlığı Anabilim Dalı, MERSİN 

ÖZET 

Bu çalışmada bölgemizde hepatit B virusu (HBV) ve hepatit C virusu (HCV) sıklığı ile bu oranlar üzerinde 

etkili olabilecek faktörleri araştırmak hedeflenmiştir. Mersin merkez ve merkeze bağlı belde ve köy sağlık 

ocaklarına başvuran 15 yaş üstü 2800 kişide hepatit B virus yüzey antijeni (HBsAg), hepatit C virus antikoru 

(anti-HCV) ve 752 hastada hepatit B virus yüzey antikoru (anti-HBs) sıklığı araştırılmıştır. Ayrıca uygulanan 

anket formu ile bu sıklığa etkili olabilecek faktörler yüz yüze hastalarla görüşerek sorgulanmış ve bu parametreler 

tek tek analiz edilmiştir. Önce kart test yöntemi ile HBsAg, anti-HCV ve anti-HBs bakılmış, ardından 

pozitif çıkan örnekler ELİSA yöntemiyle tekrar çalışılmıştır. Başvurular arasında HBsAg pozitiflik oranı %4.1 

olarak saptanmıştır. Bu oran kentsel bölgede %3.6 ve kırsal bölgede %6.8 bulunmuş olup, aradaki fark istatistiksel 

olarak anlamlı bulunmuştur (p=0.003). Kentsel bölgede HBsAg pozitiflik oranı sosyoekonomik olarak 

iyi bölgede %2.9, orta bölgede %2.8 ve kötü bölgede %6.7 olarak tespit edilmiştir (p=0.003). Hepatit C virus 

sıklığının oranı genel popülasyonda %1.1 bulunmuş olup, kentsel ve kırsal bölgede oranlar benzer saptanmıştır. 

Anti-HBs kentsel ve kırsal bölgede toplam 752 kişide bakılabilmiş ve sıklık %19.9 olarak saptanmıştır. 

Mesleki olarak HBsAg pozitiflik oranı en yüksek hizmet işlerinde çalışanlarda (berber, terzi gibi), anti-HBs 

ise öğrencilerde saptanmıştır. Eğitim durumlarına göre sadece anti-HBs pozitiflik oranı istatistiksel olarak 

eğitimli grupta anlamlı yüksek saptanmıştır (p=0.022). Birinci derece akrabalarında HBV enfeksiyonu olan 

olgularda HBsAg ve anti-HBs pozitiflik oranı, olmayanlardan istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulunmuştur 

(her ikisinde de, p

Mersin İli Kentsel Bölge ve Kent Merkezine Bağlı Belde-Köy Sağlık Ocağı Bölgesinde Hepatit B ve C Sıklığı 

surface antigen (HBsAg) and hepatitis C antibody (anti-HCV) were investigated in 2,800 subjects and hepatitis 

B surface antibody (anti-HBs) in 752 subjects who were over 15 years of age and admitted to the primary 

health care centers from rural and urban areas of Mersin province. Possible factors affecting the frequency 

were questioned by face to face interviews and each parameter was analyzed. Firstly HBsAg, anti-HCV and 

anti-HBs positivity were determined by card test and positive results were confirmed by ELISA method. HBsAg 

positivity was 4.1% in study population; however, it was 3.6% in urban areas and 6.8% in rural areas. The 

difference between the urban and rural areas in terms of HBsAg positivity was significant (p=0.003). When 

HBsAg positivity was evaluated according to the socioeconomic status of subjects in urban areas, it was 

found 2.9% were in high, 2.8% were in intermediate and 6.7% were in low socioeconomic status (p=0.003). 

The frequency of anti-HCV was 1.1% in the study population; within similar rates in urban and rural areas. 

Anti-HBs could be assayed only in 752 subjects and its frequency was found as 19.9%. The HBsAg positivity 

was the highest in subjects who were working in service sector (such as barbers, tailors); whereas anti-HBs 

positivity was the highest in students. When the subjects were classified according to their educational status, 

only anti-HBs frequency was found to be significantly higher in the educated group (p=0.022). The rates 

of HBsAg and anti-HBs positivity were higher in the group having first degree relatives with HBV infection 

(p


(5’i iyi, 7’si orta, 3’ü kötü) ve 5 belde-köy olmak 

üzere toplam 20 sağlık ocağı bölgesi çalışmaya 

dahil edildi. Üçüncü adımda, sağlık ocağı bölgesinden 

alınacak kişi sayıları; yaş grupları ve cinsiyete 

göre ağırlıklandırılarak belirlendi. Herhangi 

bir nedenle sağlık ocağına gelen kişilerden rastgele 

olarak yaş gruplarına (15-24, 25-34, 35-44, 45-54, 

55-64 ve 65 üstü) ve cinsiyete göre seçilen kişiler 

araştırmaya alındı. 

Çalışmaya katılan bireylerin sosyodemografik bilgileri 

anket formuna kaydedildi. Bu formda ayrıca 

bölgeye göçle mi gelindiği, eğer göçle gelinmişse 

nereden göç edildiği, ailesinde hepatitli birey olup 

olmadığı, son bir yıl içinde ameliyat, kan nakli, 

hastanede yatma, diş tedavisi, şüpheli cinsel ilişki, 

diyalize girme, piercing taktırma ve uyuşturucu 

kullanımı sorgulandı. 

Çalışmaya katılan hastalardan antekubital venden 

10 mL venöz kan örneği alındı. Kan örneği 

santrifüj edildikten sonra serum ayrılarak, kart 

testi yöntemi ile HBsAg (Bioland NanoSign HBschromatographic 

immunoassay, Korea), anti-HCV 

(Bioland NanoSign HCV chromatographic immunoassay, 

Korea) ve anti-HBs (Bioland NanoSign 

Anti-HBs, chromatographic immunoassay, Korea) 

bakıldı. Pozitif çıkan kişilerin serumlarına ELİSA 

(ABBOOT firması ARCİTHEC İ 200 SR Makro ELISA 

kemilüminesans) yöntemiyle tekrar bakıldı. 

İstatiksel Analizde, verilerin özetlenmesinde tanımlayıcı 

istatistikler, kategorik değişkenler arasındaki 

ilişkinin test edilmesinde ki-kare analizi kullanıldı. 

Birden fazla grup olan ve ki kare testinde 

anlamlı olanlara MINITAB 15.0 paket programında 

iki oran testi uygulandı. Analizler SPSS Windows 

11.5 paket programında yapıldı. İstatistik analizlerde 

p


Çalışmamızda HBsAg pozitiflik oranı %4.1 (n=114) 

olarak saptandı. Kentsel bölgede bu oran %3.6 

(n=87), kırsal bölgede %6.8 (n=27) bulundu. Kırsal 

bölgede kentsel bölge ile karşılaştırıldığında 

bu fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0.003). 

Kentsel bölge sosyoekonomik durumuna göre üç 

gruba ayrıldığında (iyi, orta, kötü sosyoekonomik 

düzey) HBsAg pozitiflik sıklığı iyi bölgede %2.9 

(n=31), orta bölgede %2.8 (n=25) ve kötü bölgede 

%6.7 (n=31) olarak bulundu. Sosyoekonomik 

düzeyi kötü olan bölgede bu oran iyi ve orta olan 

bölgelere göre anlamlı yüksekti (p=0.003). Kırsal 

bölgede HBsAg pozitifliği kentsel alanın iyi ve orta 

bölgelerine göre anlamlı olarak yüksek bulundu 

(sırayla p=0.005 ve p=0.004) (Tablo 2). 

HCV sıklığı genel popülasyonda %1.1 (n=31), 

kentsel bölgede %1.2 (n=28), kırsal bölgede %0.8 

(n=3) bulundu. HCV sıklığı bölgeler arasında istatistiksel 

olarak anlamlı fark göstermedi (p>0.05) 

(Tablo 2). 

Çalışmamızda yeterli kit temin edilemediğinden 

anti-HBs toplam 752 kişide bakılabildi. Bakılabilen 

popülasyonda anti-HBs pozitifliği %19.9 (n=150) 

bulundu. Kırsal bölgede anti-HBs bakılan hasta sayısı 

az olduğundan (n=17) kentsel bölge ile kıyaslama 

yapılmadı. Kentsel alanda anti-HBs pozitifliği 

sosyoekonomik olarak iyi bölgede %17.6 (n=57), 

orta bölgede %22.2 (n=80), kötü bölgede %6.0 

(n=3) olarak bulunmuş olup, aradaki fark sosyoekonomik 

düzeyi iyi ve orta derecede olan bölgelerde 

anlamlı olarak yüksek bulunmuştur (sırayla 

p=0.003 ve p


Tablo 3. Yaş gruplarına göre HBsAg, anti-HCV ve anti-HBs pozitiflik oranları 

Yaş 

(yıl) 

HBsAg 

n % 

anti-HCV 

n % 

anti-HBs 

n % 

15-24 21 2.9 5 0.7 57 27.7 

25-34 31 4.6 6 0.9 28 16.4 

35-44 24 4.3 13 2.3 30 20.0 

45-54 28 6.5 2 0.5 20 18.9 

55-64 7 2.8 1 0.4 7 10.1 

65 + 3 1.8 4 2.3 8 16.0 

Toplam 114 4.1 31 1.1 150 19.9 

Cinsiyete göre HBsAg, anti-HCV ve anti-HBs pozitiflik 

oranları irdelendiğinde sadece HBsAg pozitifliği 

yönünden cinsler arasında fark saptandı. 

Erkeklerde oran anlamlı olarak daha yüksekti 

(p=0.049). 

HBsAg pozitiflik oranlarının yaş gruplarına göre 

dağılımı Tablo 3’te verilmiştir. En yüksek oran % 

6.5 (n=28) ile 45–54 yaş grubunda bulundu. Bu 

grup ile 15-24 yaş grubunda saptanan oranlar arasındaki 

fark anlamlı bulundu (p=0.008). Daha ileri 

yaş gruplarında olgu sayısı az olduğu için değerlendirmeye 

alınmadı. 

Anti-HCV pozitiflik oranı ise en yüksek 35-44 (n=13) 

ve >65 yaş üstü (n=4) grupta saptandı. Yaş grupları 

karşılaştırıldığında 35-44 yaş grubu ile 15-24 yaş 

grubu arasında anlamlı fark saptandı (p=0.021). 

Diğer yaş gruplarında (45-54 ve 55-64) olgu sayısı 

az olduğundan değerlendirilmeye alınmadı. 

Anti-HBs prevalansı en yüksek %27.7 oranı ile 15- 

24 yaş grubunda, en düşük %10.1 (n=79) oranı ile 

55-64 yaş grubunda bulundu. Aradaki fark istatistiksel 

olarak anlamlıydı (p0.05). Göçle gelenlerde en yüksek oran %7 

(n=35) olarak Güneydoğu Anadolu bölgesinden 

göç edenlerde bulundu. Anti-HCV sıklığı ise göçle 

gelenlerde anlamlı olarak daha yüksekti (p


Tablo 5. Mesleklere göre HBsAg, HCV ve Anti-HBs pozitiflik oranları 

Meslek 

HBsAg 

n % 

anti-HCV 

n % 

anti-HBs 

n % 

Ev hanımı 38 3.8 8 0.8 42 16.3 

Hizmet işi 33 7.1 9 1.9 26 21.0 

Öğrenci 11 2.4 2 0.4 46 37.1 

Emekli 8 3.7 4 1.9 6 8.8 

Memur 5 3.0 2 1.2 5 12.5 

İşsiz 4 6.2 2 3.1 0 0 

Esnaf 9 4.3 2 1.0 4 7.8 

Çiftçi 1 2.9 0 0 0 0 

Toplam 109 4.2 29 1.1 129 19.2 

Eğitim durumlarına göre HBsAg, anti-HCV ve anti- 

HBs pozitiflik oranları Tablo 6’da verilmiştir. HBsAg 

pozitiflik oranları gruplar arasında rakamsal olarak 

farklılık gösterse de, bu farklar istatistiksel olarak 

anlamlı değildi (p=0.293). Aynı durum anti-HCV 

sıklığı için de geçerliydi (p=0.292). Anti-HBs pozitiflik 

oranlarında ise lise/üniversite ile ilkokul/ 

ortaokul arasında fark anlamlı bulundu (p=0.022). 

Tablo 6. Eğitim durumlarına göre HBsAg, anti-HCV ve anti-HBs pozitiflik oranları 

Meslek 

HBsAg 

n % 

anti-HCV 

n % 

anti-HBs 

n % 

Okuryazar 4 4.3 0 0.0 3 15.0 

İlkokul 41 4.0 15 1.5 38 15.8 

Ortaokul 30 5.5 6 1.1 23 16.1 

Lise 26 3.7 5 0.7 51 26.3 

Üniversite 7 2.0 1 0.4 21 24.4 

Toplam 108 4.1 27 1.0 136 19.9 

Birinci derece akrabalarında HBV enfeksiyonu 

olan olgularda HBsAg pozitiflik oranı %11.1 

(n=22), olmayanlarda %3.5 (n=92) bulundu 

(p0.05). Birinci derece akrabalarda HBV enfeksiyonu 

olan olgularda anti-HBs prevalansı %37.7 

(n=26), olmayanlarda %18.2 (n=124) bulundu 

(p< 0.05). 

Son bir yıl içerisinde operasyon öyküsü olanlarda 

ve olmayanlarda HBsAg, anti-HCV ve anti-HBs pozitiflik 

oranları arasındaki faklar istatistiksel olarak 

anlamlı bulunmadı (sırayla p=0.665, p=0.131 ve 

p=0.996). 

TARTIŞMA 

Çalışmaya dâhil edilen tüm olgularda HBsAg pozitiflik 

oranı %4.1, kentsel bölgede %3.6 ve kırsal 

bölgede %6.8 olarak saptandı. Ülkemiz HBsAg pozitifliği 

prevalansı açısından, %2–7 olarak belirtilen 

orta endemisite bölgesinde yer almaktadır (6). 

Kurçer ve ark. Malatya il merkezinde toplumda 

yaptıkları çalışmada HBsAg pozitifliğini %6 bulmuşlardır 

(7). Dökmetaş ve ark. (8), Sivas’ta kontrol 

grubu olarak ele aldıkları 120 kişilik sağlıklı bir 

grupta HBsAg pozitifliğini %5 bulmuşlar, Durmuş 

ve ark. (9) Trabzon’da kırsal ve kentsel alanda 

yaşayan, basit örnekleme yöntemiyle seçtikleri 

15 yaş üzerindeki 1000 kişide HBsAg pozitifliğini 

%8 olarak bildirmişlerdir. Ankara’da Kaçmaz ve 


79


ark.’nın (10) yaptığı çalışmada check-up için başvuran 

herhangi bir şikâyeti olmayan 4196 kişide 

HBsAg prevalansı %2.9 bulunmuştur. Kurt ve ark. 

(11) ise Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesine 

hepatit B aşısı yaptırmak için başvuranlarda 

HBsAg pozitifliğini % 5.5 olarak bildirmişlerdir. 

İstanbul bölgesi kan donörlerinde ise oran %2.03 

bulunmuştur(12). Çalışmamızda HBsAg pozitiflik 

oranı ülke genelinde yapılan çalışma sonuçları ile 

uyumlu bulunmuştur. 

Çalışmamızda kırsal bölgede HBsAg pozitifliği 

kentsel bölgeden anlamlı olarak yüksek bulundu. 

Dursun ve ark.’nın (13) çalışmasında da kırsal 

kesimde HBsAg pozitifliğinin kentsel kesime göre 

yüksek olduğu ve kırsalda ailede sarılık geçirme 

hikâyesinin bu oran üzerine etkili bir risk faktörü 

olabileceği belirtilmiştir. Kentsel bölge sosyoekonomik 

duruma göre ayrıldığında kötü sosyoekonomik 

düzeyli bölgede HBsAg pozitiflik oranı %6.7 

bulundu. Bu oran sosyoekonomik durumu iyi ve 

orta bölgelere göre daha yüksek saptandı. Karaca 

ve ark. (14) İzmir’de lise öğrencilerinde yaptıkları 

bir araştırmada HBsAg pozitifliği saptananların % 

69.3’nün gelir düzeyi düşük grupta olduğunu saptamışlardır. 

Sosyoekonomik düzey düşüklüğünün 

HBsAg pozitifliği için risk faktörü olduğu iyi bilinmektedir. 

Lee ve ark. (15), Pasquini ve ark. (16) ve 

Toukan ve ark. (17) da HBsAg pozitifliği sıklığının 

düşük sosyoekonomik düzeyle ilişlikli olduğunu 

bildirmektedirler. 

Anti- HCV sıklığı bu çalışmada genel popülasyonda 

%1.1 olarak tespit edildi. Ülkemizde çeşitli 

bölgelere ve risk gruplarına göre bildirilen prevalanslar 

farklıdır. Ülkemizde son 16 yılda çeşitli kan 

merkezlerindeki toplam 6 240 130 donörde anti- 

HCV pozitiflik oranı %0.38 olarak bildirilmiştir (18). 

Yeni bir çalışmada İstanbul bölgesi kan donörlerinde 

bu oran %0.27 olarak saptanmıştır (12). Mersin 

Üniversitesi Tıp Fakültesinde kan donörlerinde 

anti-HCV sıklığı farklı yıllarda %0.26–0.6 arasında 

bildirilmiştir (19–21). Mersin’de çeşitli poliklinik ve 

servislerinden laboratuvara gönderilen farklı yaş 

gruplarında toplam 4969 kişide anti-HCV pozitifliği 

%3.9 olarak bildirilmiştir (22). Kaçmaz ve ark’nın 

(10) çalışmasında oran %0.5 bulunmuştur. Sağlıklı 

popülasyonda yapılan kohort çalışmalarında 

anti-HCV prevalansı %1.2–2.6 arasında bildirilmiştir 

(23). Bu çalışmada anti-HCV prevalansı sağlıklı 

popülasyonda yapılmış çalışmalarda bildirilenler 

ile benzer saptanmıştır. Kan donörleri ile yapılan 

çalışmalarda anti-HCV prevalansı çalışmamızda 

saptanan orandan daha düşüktür. Bunun nedeni 

geçirilmiş sarılık öyküsü olanların donör olarak 

kabul edilmemesi, hepatit hastalarının kan bağışı 

için başvurmaması olabilir. Spesifik gruplarda yapılan 

bu tür çalışmalarda elde edilen oranlar toplum 

genelini yansıtmamaktadır (5). Aynı şekilde 

hastane poliklinikleri ve servislerinden gönderilen 

öneklerin hepatit C hastalarının örneklerini de 

içermesi nedeniyle anti-HCV sıklığının toplumdan 

daha yüksek saptanması beklenebilir. 

HCV sıklığı için kırsal ve kentsel bölgeler arası 

oranlar farklı olmasına rağmen istatistiksel olarak 

bu fark anlamlı değildi. 

Çalışmamızda anti-HBs 752 kişide araştırılabildi. 

Bütün popülasyonda pozitiflik %19.9 olarak bulundu. 

Türkiye’de yapılan farklı çalışmalarda bu oran 

%2.4-48.7 olarak belirtilmektedir (24,25). 

HBsAg pozitiflik oranı bu araştırmada erkeklerde 

anlamlı olarak yüksek saptandı. Literatürde 

HBsAg pozitiflik oranının erkeklerde daha yüksek 

olduğunu belirten çalışmalar yanında, cinsiyete 

göre fark bulmayan çalışma sonuçları da bulunmaktadır 

(26, 27). Kaçmaz ve ark’nın (10) yaptığı 

çalışmada HBsAg pozitifliği erkeklerde %4.7, 

kadınlarda %1.9 bulunmuş, Kurt ve ark.’nın (11) 

çalışmasında ise sırayla %6.5 ve %4.2 saptanmıştır. 

Asan ve ark.’nın (28) çalışmasında herhangi 

bir risk faktörü ile karşılaşma oranı erkeklerde 

%94, kadınlarda %82 olarak saptanmış ve erkeklerin 

özellikle askerlik döneminde risk faktörleri 

ile daha sık karşılaşmaları bu yüksekliğin nedeni 

olabilir yorumu yapılmıştır. Anti-HCV sıklığı açısından 

kadınlar ve erkekler arasında anlamlı bir fark 

bulunmadı. Kurt ve ark.’nın (11) çalışmasında da 

cinsiyete göre oranlar arasında fark tespit edilmemiştir. 

Benzer sonuçlar Demirtürk ve ark. (29) ile 

Kaçmaz ve ark.’nın (10) çalışmalarında da bildirilmiştir. 

Anti-HBs sıklığı da bu çalışmada cinsler arasında 

literatürle uyumlu olarak farklı bulunmamıştır 

(29). 

HBsAg pozitiflik oranı yaş gruplarına göre değerlendirildiğinde, 

en yüksek 45-54 yaş grubunda 

gözlenmiştir. Kaçmaz ve ark. (10) tarafından yapılan 

çalışmada benzer sonuçlar elde edilmiştir. 

Erden ve ark.’nın (30) yaptıkları çalışmada yaşla 

pozitifliğin arttığı tespit edilmiştir. Bizim bulgularımız 

da bu çalışmalar ile uyumludur. Yaş ilerledikçe 

HBV ile karşılaşma oranın arttığı düşünülmektedir. 

Ayrıca ileri yaş gruplarında oranın yüksek 



olmasından virusun kazanımı döneminde henüz 

tarama ve aşılama programlarına başlanmamış 

olması sorumlu olabilir. Anti-HCV sıklığının en 

yüksek saptandığı yaş grupları 35-44 ve 65 yaş üstü 

yaş grubuydu. İleri yaş gruplarında oranın yüksek 

saptanma nedeni HBsAg’de olduğu gibi bunların 

tarama programlarından çok daha önce virusa 

maruz kalmaları olabilir. Daha genç yaş grubunda 

oranların düşük olması ise muhtemelen konu ile 

ilgili eğitim programları sayesinde bilinçlenme ve 

farkındalığın artması olabilir. Anti-HCV pozitifliğinin 

yaşa bağlı olarak değiştiğini bildiren çalışmalar 

olduğu gibi (29) yaş grupları ile sıklık arasında bir 

ilişki olmadığını gösteren çalışmalar da vardır (31- 

33). Anti-HBs sıklığı en yüksek 15-24 yaş grubunda 

en düşük 55-64 yaş grubunda bulundu. Düşük yaş 

grubunda en yüksek oranın saptanma nedeni yapılan 

ulusal aşılama programı ile ilgili olabilir. 

Çalışmaya alınan bireylerde bölgeye göçle gelenlerde 

ve gelmeyenlerde HBsAg pozitiflik oranları 

benzer olarak saptandı. Göçle gelenler arasında 

en yüksek oran Güneydoğu Anadolu bölgesinden 

göç edenlerde bulundu. Bu durum Güneydoğu 

Anadolu bölgesinden göç eden ailelerin sosyoekonomik 

düzeyi düşük olan bölgede yaşaması ile 

ilişkili olabilir. Erden ve ark.’nın (30) çalışmasında 

doğduğu bölgeye göre hesaplanan oran Güneydoğu 

Anadolu bölgesinde doğanlarda %12.6 

bulunmuştur. Çalışmaya alınan bireylerden göçle 

gelenlerde (bunların geneli Güneydoğu ve Doğu 

Anadolu bölgesinden gelenlerdi) anti-HCV sıklığı 

istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha yüksek 

saptandı.Anti-HBs sıklığı iki grup arasında benzer 

bulundu. En yüksek oran Marmara bölgesinden 

göçle gelenlerde saptandı. Bu durum Marmara 

bölgesinde sosyoekonomik durumun iyi olması 

ve göç edenlerin öğrenci olmasından kaynaklanıyor 

olabilir. 

Mesleklere göre değerlendirme yaptığımızda 

HBsAg pozitiflik oranı en yüksek hizmet işlerinde 

çalışanlarda saptandı. Erden ve ark.’nın (30) 

yaptığı çalışmada saptanan oranlar çalışmamıza 

göre daha yüksek olmakla beraber meslek grupları 

arasındaki dağılım açısından uyumluydu. 

Yüksek oranın muhtemel nedeni bu grupta çalışanların 

daha yüksek riske maruz kalmaları olabilir. 

Anti-HCV sıklığının mesleklere göre anlamlı 

değişiklik göstermediğini saptadık. Erden ve ark. 

(30) anti-HCV pozitifliğini işçi ve işsizlerde %2, ev 

hanımlarında %2.3 ve öğrencilerde %1.1 bulmuşladır. 

Bizim çalışmamızda işçi ve işsizlerde oranlar 

benzer, ev hanımları ve öğrencilerde daha düşük 

bulunmuştur. Anti-HBs sıklığı ise en yüksek öğrencilerde 

bulundu ve bunun başarılı uygulanan 

ulusal aşılama programına bağlı olabileceği düşünüldü. 

HBsAg pozitifliği oranı her ne kadar anlamlı 

fark saptanmasa da, üniversite grubunda diğer 

guruplara göre daha düşük bulunmuştur. Bu da 

eğitim düzeyinin HBsAg pozitifliği ile ilişkili olabileceğini 

düşündürmektedir. Daha geniş serilerde 

yapılacak çalışmalarda farklar anlamlı bulunabilir. 

Aynı durum anti-HCV sıklığı için de söz konusudur. 

Anti-HBs pozitiflik oranlarında ise lise/üniversite 

ile ilk/ortaokul arasında anlamlı fark bulundu. 

Bu sonuç da bu konuda eğitimin önemini bir kez 

daha ortaya koymuştur. 

HBsAg pozitiflik oranı birici derece akrabalarında 

hastalık olanlarda anlamlı derecede yüksek bulundu. 

Kayabaş ve ark. (33) indeks olguların aile 

bireylerinde HBsAg pozitifliğini %12.5 saptamışlardır. 

Ülkemizde HBsAg pozitifliği saptanan hastaların 

aile bireylerinde yapılan çeşitli araştırmalarda 

HBsAg pozitifliği %16.5-30.5 arasında saptanmıştır 

(34-36). Birinci derece akrabalarında anti-HCV 

pozitifliği olanlarda anti-HCV oranı daha yüksek 

olmasına rağmen, olmayanlarla kıyaslandığında 

aradaki fark anlamlı değildi. Literatürde özellikle 

virusun orta derecede endemik olduğu yörelerde 

aile içi bulaşın söz konusu olabileceği bildirilmektedir 

(37). Hepatit B hastalarının birinci derece 

akrabalarında anti-HBs pozitiflik oranını, olmayanlara 

göre yüksek bulduk. Bunun nedeninin bu 

grubun ülkemizde risk grubu olarak kabul edilip 

aşılanması veya hastalığı geçirip bağışık kalmaları 

olabileceği düşünüldü. 

Sonuç olarak, risk gruplarında yapılan çalışmalar 

toplumu yansıtmayabilir. Bu nedenle toplumu 

yansıtan daha geniş gruplarda çalışmaların yapılması 

gerekmektedir. Kırsal bölgede ve kentsel 

alanda sosyoekonomik düzeyi düşük bölgelerde 

HBsAg pozitifliğinin daha yüksek olması, bu kesimlerde 

düşük sosyoekonomik düzeyin düzeltilmesini 

ve daha fazla eğitim ile halkın bilinçlendirilmesi 

gerektiğini düşündürmektedir. 

Yapılan ulusal aşılama programı ile HBsAg pozitifliğinin 

azalmakta olduğu görülmüştür. HBV ile 

enfekte hastaların birinci derece akrabalarında 

HBsAg pozitifliğinin yüksek saptanması, özellikle 

bu kişilerin risk grubunda olduğunu düşündürmeli 

ve bu kişilere erken dönemde tarama ve gerekiyorsa 

bağışıklama yapılmalıdır. 


81


KAYNAKLAR 

1. Alter MJ. Epidemiology of hepatitis B in Europe 

and worldwide. J Hepatol 2003; 39: S64-9. 

2. Dienstag JL. Chronic viral hepatitis. In: Mandell 

GL, Bennett JE and Dolin R (eds). Principles and 

Practice of Infectious Diseases. 7th edition. Philadelphia: 

Churchill Livingstone, 2010: 1593-1617. 

3. Zou S. Tepper M. Giulivi A. Current status of hepatitis 

C in Canada. Can J Public Health 2000; 

91: S10–6. 

4. Groshiede, P and van Damme, P. Epidemiology 

of hepatitis B infection prevention and control of 

hepatitis B in community. In: Hallauer H, Jane J, 

McCloy M, Meheus E and Roure C (eds). Communicable 

Disease Series, No. 1. Geneva: World 

Health Organization European Regional Office, 

1996: 17–26. 

5. Mıstık R. Türkiye’de viral hepatit epidemiyolojisi. 

Tabak F, Balık İ, Tekeli E (eds). Viral Hepatit 

2007. 1. Baskı. Istanbul: Viral Hepatit Savaşım 

Derneği, 2007: 9-51. 

6. Curry MP, Chopra S. Acute Viral Hepatitis. Mandell 

GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and 

Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia: 

Churchill Livingstone, 2005: 1426–41. 

7. Kuçer MA. ve Pehlivan E. Malatya il merkezinde 

hepatit B seroprevalansı ve etkileyen faktörler 

Turk J Gastroenterol 2002; 13: 1–5. 

8. Dökmetaş İ, Yalçın AN, Bakır M, Poyraz Ö, Elaldı 

N, Yalman N. Sağlık personelinde hepatit B ve 

C seroprevalansı. Mikrobiyoloji Bülteni 1995; 29: 

278–83. 

9. Durmuş G, Erem C, Sönmez M, Mocan Z, 

Telatar,M, Yanat GC. Trabzon bölgesinde hepatit 

B virus infeksiyonu seroepidemiyolojisi. Yeni Tıp 

Derg 1996; 13: 228–231. 

10. 10.Kaçmaz B. Ankara ilinde Hepatit B ve Hepatit 

C İnfeksiyonun seroprevalansı Viral Hepatit Derg 

2003; 8: 97–101. 

11. Kurt H, Battal İ, Memikoğlu O, Yeşilkaya A, Tekeli 

E. Ankara Bölgesinde Sağlıklı Bireylerde HAV, 

HBV, HCV Seropozitifliğinin Yaş ve Cinsiyete 

Göre Dağılımı. Viral Hepatit Derg 2003; 8: 88–96. 

12. Altuntaş Aydın Ö, Kumbasar Karaosmanoğlu H, 

Kökrek A, Işık ME, Nazlıcan Ö. İstanbul bölgesi 

kan donörlerinde HbsAg, anti-HCV ve anti-HIV 

seroprevalansı. Viral Hepatit Derg 2010; 14: 69- 

73. 

13. Dursun M, Ertem M, Yılmaz Ş, Günay S, Özeklinci 

T, Şimşek Z. Prevalence of hepatitis B infection 

in the southeastern region of Turkey: comparison 

of risk factors for HBV infection in rural and 

urban areas. Jp J Infect Dis 2005; 58: 15–9. 

14. Karaca B, Tarakçı H, Tümer E. İzmir ili Lise Öğrencilerinde 

HBsAg Seroprevelansı Viral Hepatit 

Derg 2007; 12: 91–4. 

15. Lee DH, Kim JH, Nam JJ, Kim HR, Shin HR. Epidemiological 

finding of hepatitis B infection based 

on 1998 National Health and Nutrition Survey 

in Korea. J Korean Med Sci 2002; 17: 457–62. 

16. Pasquini P, Kahn HA, Pileggi D, Pana A, Terzi J, 

Guzzanti E. Prevalence of hepatitis B markers in 

Italy. Am J Epidemiol 1983; 118: 699-709. 

17. Toukan AL, Sharaiha ZK, Abu-el-rub OA, et al. 

The epidemiology of hepatitis B virus among family 

members in the middle east. Am J Epidemiol 

1990; 132: 220–32. 

18. Ayyıldız A, Aktaş AE, Yiğit N, Uslu H. Atatürk Üniversitesi 

Diş Hekimliği çalışanlarının hepatit B ve 

hepatit C yönünden incelenmesi. Viral Hepatit 

Derg 2000; 2: 113–5. 

19. Öztürk C, Delialioğlu N. Mersin Ü Tıp Fakültesi 

Araştırma ve Uygulama Hastanesi Kan merkezinin 

15 aylık verilerinin değerlendirilmesi. XXIX. 

Türk Mikrobiyoloji Kongresi 2000, Kongre Kitabı:356. 

20. Otağ F, Köksel T. Mersin Ü Tıp Fakültesi Araştırma 

ve Uygulama Hastanesi Kan Merkezi donörlerinin 

enfeksiyon etkenleri tarama sonuçlarının 

değerlendirilmesi VI. Ulusal Viral Hepatit Kongresi 

2002, Kongre Kitabı:81. 

21. Tiftik N, Ünal T, Kırık PA, Yalçın A. The results 

of microbiologic screening test in blood donors 

in Mersin Turkey. XXX. World Congress of International 

Society of Hemology 2005, Abstract 

Book:318. 

22. Delialioğlu N, Öztürk C, Aslan G. Mersin ilinde 

HBsAg, anti-HBs, anti-HCV ve anti-HDV seroprevalansı. 

Viral Hepatit Derg 2001; 3: 416–8. 

23. Ökten A. Türkiye’de Kronik Hepatit, Siroz ve Hepatosellüler 

Karsinoma Etiyolojisi. Güncel Gastroenteroloji 

2003;7: 187–191. 

24. Hacımustafaoğlu M, Çelebi S, Sadıkoğlu G ve 

ark. Çocuklarda hepatit B prevalansı. 4. PediatrikGastroenteroloji 

ve Beslenme Kongresi 2000, 

Kongre Kitapçığı: 249. 

25. Pahsa A, Üzsoy MF, Altunay H, Koçak N, Ekren Y, 

Çavuşlu Ş. İstanbul’da hepatit B ve C seroprevalanısı. 

Gülhane Tıp Derg 1999; 41: 325–30. 

26. Dündar C, Hamzaçebi H, Topbaş M, Gündüz H, 

Pekşen Y. Samsun il merkezinde hepatit B infek- 



siyonu seroprevalansı. Viral Hepatit Derg 2001; 

6: 194–197. 

27. Demirci M, Arıdoğan BC, Taşkın P, Arda M. 

Isparta’da değişik yaş gruplarında hepatit B belirleyicilerinin 

seroprevalansı. Viral Hepatit Derg 

2001; 6: 198–200. 

28. Asan A. Denizli’nin hepatit B seroprevalansının 

değerlendirilmesi. Pamukkale Üniversitesi Tıp 

Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji 

Uzmanlık Tezi 2007, Denizli. 

29. Demirtürk N, Demirdal T, Toprak D, Altindiş M, 

Aktepe OC. Hepatitis B and C virus in West- 

Central Turkey: Seroprevalence in healthy individuals 

admitted to a university hospital for routine 

health checks. Turk J Gastroenterol 2006; 

17 (4): 267–72. 

30. Erden S, Büyüköztürk S, Çalangu S, Yilmaz G, 

Palanduz S, Badur S. A study of serological markers 

of hepatitis B and C viruses in İstanbul, Turkey. 

Med Princ Pract 2003; 12: 184–8. 

31. Yenen OS, Badur S. Prevalance of antibodies to 

hepatitis C virus in blood donors and risk groups 

in Istanbul, Turkey. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 

1991; 10: 93–4. 

32. Ekren Y. İstanbul’da Hepatit B ve Hepatit C seroprevanlası.: 

Uzmanlık Tezi, 1998, İstanbul. 

33. Kayabaş Ü, Bayındır Y, Yoloğlu S, Akdoğan D. 

Kronik Hepatit B Hastalarının Aile Bireylerinde 

HBsAg Taraması. Viral Hepatit Derg 2007; 12; 

128-32. 

34. Dikici N, Ural O. Hepatit B Virüsünün Aile İçi Geçişi. 

Viral Hepatit Derg 2003; 8: 82–7. 

35. Erol S, Ozkurt Z, Ertek M, Tasyaran MA. Intrafamilial 

transmission of hepatitis B virus in the 

eastern Anatolian region of Turkey. Eur J Gastroenterol 

Hepatol 2003; 15: 345–9. 

36. Karagöz K, Felek S, Kalkan A, Akbulut A, Kılış SS. 

Hepatit B virusunun horizontal yolla geçişinin 

araştırılması. Viral Hepatit Derg 1997; 2: 100–5. 

37. Sünbül M. HCV enfeksiyonunun epidemiyolojisi 

ve korunma. Tabak F, Balık İ, Tekeli E (editörler). 

Viral Hepatit 2007. 1. Baskı. Istanbul: Viral Hepatitle 

Savaşım Derneği, 2007: 208–19. 


Dr. Özlem KANDEMİR 

Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi 

Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları 


33079/MERSİN 

e-mail: kandemir68@gmail.com 


83

Gürbüz Y ve ark. 

Olgu Sunumu 

Kronik Hepatit C Tedavisini Takiben Gelişen Cilt 

Bulguları; İki Olgu Sunumu* 

Yunus GÜRBÜZ 1 , Emin Ediz TÜTÜNCÜ 1 , Doğan Barış ÖZTÜRK 1 , Ayşe BAYLAK 2 , İrfan ŞENCAN 1 

1 

SB Dışkapı YBEAH Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, 

2 

SB Dışkapı YBEAH Dermatoloji Kliniği, ANKARA 

*Bu çalışma daha önce, 2010 yılında Antalya’da düzenlenen X. Ulusal Viral Hepatit Kongresinde poster olarak sunulmuştur. 

ÖZET 

Kronik Hepatit C (KHC) tedavisinde bugün için kullanılan pegile-interferon ve ribavirin kombinasyonu ile 

önemli tedavi başarılarına ulaşılmıştır. Ancak her iki ilaç için de önemli yan etkiler bildirilmiştir. En çok bildirilen 

yan etkiler grip benzeri yan etkiler iken, anemi, lökopeni, trombositopeni gibi hematolojik yan etkiler 

de sık sık izlenmektedir. Bunların yanı sıra tiroid fonksiyon bozuklukları, impotans gibi yan etkiler daha az 

sıklıkla da olsa bildirilen yan etkilerdir. Cilt bulguları ise oldukça nadir izlenmektedir. Bu yazıda KHC tedavisi 

sırasında ortaya çıkan biri vitiligo, diğeri hiperpigmentasyonla seyreden iki olgu bildirilmiştir. 

Anahtar Kelimeler: Kronik Hepatit C, pegile-interferon, ribavirin, vitiligo, hiperpigmentasyon 

SUMMARY 

Skin Disease after Chronic Hepatitis C: Two Cases Report 

Combination of pegylated-interferon and ribavirin has been successful in chronic hepatitis C (CHC) treatment. 

However, adverse effects are reported in both drugs. Flu like adverse effects are the most reported 

ones; besides, hematologic adverse effects like anemia, leukopenia, and thrombocytopenia are frequently 

observed. Despite less frequent, thyroid function disorder and impotence are also reported adverse effects. 

Moreover, skin diseases are rarely noted adverse effects of CHC treatment. Herein, we present two cases 

of whom one with vitiligo and the other with hyperpigmentation, those developed during CHC treatment. 

Keywords: Chronic Hepatitis C, pegylated-interferon, ribavirin, vitiligo, hyperpigmentation 

GİRİŞ 

Kronik Hepatit C (KHC) enfeksiyonu tedavisiz doğal 

seyrine bırakıldığında, bir süre sonra hastaların 

belirli bir bölümünde siroz, karaciğer yetmezliği 

ve hepatosellüler karsinom gibi ciddi sonuçları 

olan bir hastalıktır (1). KHC enfeksiyonunda bugün 

için kabul görmüş tedavi pegile-interferon, 

ribavirin kombinasyon tedavisidir. Bu kombinasyon 

ile önemli klinik başarılar elde edilmeye başlanmıştır 

(2). Ancak bu ilaçların birçok yan etkileri 

bildirilmektedir. Bu yan etkiler arasında grip benzeri 

belirtiler gibi hafif seyirli yan etkiler olabildiği 

gibi, anemi, trombositopeni ve lökopeni gibi doz 

ayarlamasına veya tedavinin kesilmesine neden 



olabilecek daha ciddi yan etkiler de olabilmektedir. 

Cilt bulguları KHC tedavisi esnasında daha 

nadir olarak rapor edilmiştir ve daha çok lokal 

injeksiyon bölgesinde izlenen lezyonlardır (3). Bu 

yazıda bu nadir yan etki olarak rapor edilen vitiligo 

ve hiperpigmentasyon lezyonları olan iki örnek 

vaka bildirimi yapılmıştır. 

OLGU 1 

Altmışbeş yaşında erkek hasta, emekli, boş vakitlerinde 

bahçe ile uğraşıyor. Hastaya KHC enfeksiyonu 

nedeniyle Ekim 2008’de pegile-interferon 

alfa 2b 100 mikrogram/gün ve ribavirin 1000 mg/ 

gün kombinasyon tedavisi başlandı. Tedavinin 6. 

ayından sonra hastada özellikle alın bölgesinde 

olmak üzere hipopigmente maküler lezyonlar ortaya 

çıktı (Resim1). Hastanın dermatolojik muayenesinde, 

alnında belirgin olmak üzere, verteks 

ön kısmı, alt göz kapakları ve maksiller bölgelerde, 

çok sayıda, çapları değişken, hipopigmente 

maküller saptandı. Deri lezyonlarından alınan 

punch biyopsi materyalinin histopatolojik incelemesinde; 

periadneksiyel inflamasyon ve melanin 

inkontinansı izlendi. Hastaya mevcut bulgularla 

vitiligo tanısı konuldu. KHC tedavisine devam edilen 

hastada, tedavi sonunda kalıcı viral yanıt elde 

edildi. Vitiligo tedavisi ise dermatoloji kliniğince 

düzenlendi ve tedaviden kısmen fayda gördü. 

Resim 2.Yüzünde hiperpigmentasyonu olan hasta. 

ve dördüncü ayda belirgin hale geldi (Resim 2). 

Tedaviye başladıktan sonra hastada güneşe maruziyette 

bir artış olmadığı öğrenildi. Hasta hiperpigmentasyon 

yapan nedenler yönünden endokrin 

bölümünde araştırıldı ve herhangi bir hormonal 

bozukluk saptanmadı. Hasta dermatoloji hekimine 

danışıldı. Dermatoloji kliniğiyle birlikte değerlendirilen 

hastanın lezyonunun ilaç yan etkisi 

olduğu belirlendi. KHC tedavisine devam edilen 

hastada, tedavi sonunda kalıcı viral yanıt elde 

edildi. Hiperpigmentasyon lezyonu için ise özgül 

tedavi verilmedi. Şu anda lezyonları kısmen azalsa 

da devam etmektedir. 

TARTIŞMA 

Resim 1. Alın bölgesinde vitiligosu olan hasta 

OLGU 2 

Kırkbeş yaşında erkek hasta, özel bir işyerinde 

çalışıyor. Hastaya KHC enfeksiyonu nedeniyle 

Ağustos 2009’da pegile-interferon alfa 2b 120 mikrogram/gün 

ve ribavirin 1000 mg/gün kombinasyonu 

başlandı. Hastada tedavinin ikinci ayından 

itibaren yüzde diffüz hiperpigmentasyon gelişti 

KHC tedavisi sırasında birçok yan etki izlenmektedir. 

Cilt bulguları nispeten daha az izlenmektedir. 

Cilt bulgularının çoğunluğu lokal enjeksiyon bölgesinde 

izlenen lezyonlardır ve bu lezyonların yaklaşık 

%60’ını oluşturmaktadır. Vitiligo ve hiperpigmentasyon 

daha nadir bildirilen yan etkilerdir (4). 

Vitiligo, değişik büyüklükte ve sayıda, iyi sınırlı, süt 

beyazı renkte yamalar şeklinde görülen, melanosit 

yıkımı ile karakterize kazanılmış bir deri hastalığıdır 

(5-8). Çok çeşitli araştırmalara rağmen, vitiligonun 

sebebi hâlâ kesin olarak bilinmemektedir. 

Genellikle kabul edilen görüş, vitiligonun, melanositlere 

karşı gelişen otoantikorlar nedeniyle 

meydana geldiğidir (9). Melanosit yıkımı hücresel 


85

Gürbüz Y ve ark. 

veya humoral immuniteye bağlı gelişebilir (10). 

Melanositler major histokompatibilite kompleksi 

klas 1 ve 2 moleküllerini, intrasellüler adezyon 

molekülü-1 ve vasküler adezyon molekülü-1 gibi 

adezyon moleküllerini ayrıca da Interlökin-1 (IL- 

1), IL-6, IL-8 gibi sitokinleri ve transforming growth 

faktör-beta salgılamaktadır. Ayrıca melanositlerin 

fagositoz yeteneklerinin yanı sıra T hücrelerine 

antijen ve antijenik peptidlerin sunulmasında da 

görev alıyor olabilecekleri düşünülmektedir (11). 

Bu yeni bulgular melanositleri de immun sistem 

içine çekmekte ve vitiligonun immun sistemle 

bağlantısına daha çok ağırlık verilmesi gerektiğinin 

işaretlerini taşımaktadır (12). 

İnterferonlar antiviral, antitümör ve immunomodulatuar 

etkileri ile oldukça geniş biyolojik aktiviteye 

sahip endojen sitokinlerdir. İmmun sistem 

hücrelerinin büyüme ve farklılaşmasını etkiler. 

İnterferonun bildirilen çeşitli yan etkilerinden biri 

dermatolojik yan etkilerdir. Bu ajanın kullanımına 

bağlı psöriazis, liken planus, pemfigus vulgaris, eritema 

multiforme, vitiligo gibi etiyopatogenezinde 

otoimmunitenin rol oynadığı çeşitli dermatolojik 

hastalıkların geliştiğine dair olgu sunumları mevcuttur 

(13). KHC tedavisinde izlenen vitiligo olguları 

daha çok interferon tedavisine bağlanmıştır 

(3, 10, 14-16). Vitiligo gelişiminde interferonun etki 

mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Normal 

melanositleri yıkıma uğratan antimelanosit otoantikorları 

indükleyebileceği veya sitotoksik T hücrelerini 

aktive edebileceği düşünülmektedir (17). 

KHC tedavisi sırasında ciltte izlenebilen hiperpigmentasyon 

daha nadir izlenmektedir. Daha çok 

oral mukoza ve dilde izlendiğine dair vaka bildirimleri 

mevcuttur (18, 19). Hiperpigmentasyonun 

esas nedeni net olarak bilinmemektedir, fotosensitiviteye 

sekonder melanin birikimine bağlı olduğu 

düşünülmektedir (20). Ancak hastamızda güneşe 

maruziyet öyküsü yoktu. Ayrıca melanin sentezi, 

melanosit stimüle edici hormon (MSH) tarafından 

düzenlenmektedir ve interferonların MSH üretimini 

artırdığı gösterilmiştir (18, 19, 21). Bizim hastamızda 

da hiperpigmentasyonun sebebi interferon 

tedavisine bağlı MSH artışı ve buna sekonder olarak 

melanin pigment artışı neden olmuş olabilir. 

Sonuç olarak pegile-interferonlar ve ribavirin ile 

tedavi gören hastalarda çeşitli yan etkilerin yanı 

sıra hiperpigmentasyon ve vitiligo gibi cilt bulgularına 

da rastlanabileceği konusu akılda tutulmalı 

ve hastalar bu konuda tedavi öncesi bilgilendirilmelidir. 

KAYNAKLAR 

1. Kronenberger B, Zeuzem S. Current and future 

treatment options for HCV. Ann Hepatol 2009; 8: 

103-12. 

2. Wilkins T, Malcolm JK, Raina D, Schade RR. 

Hepatitis C: diagnosis and treatment. Am Fam 

Physician 2010; 81: 1351-7. 

3. Arya V, Bansal M, Girard L, Arya S, Valluri A. Vitiligo 

at Injection Site of PEG-IFN-α 2a in Two Patients 

with Chronic Hepatitis C: Case Report and 

Literature Review. Case Rep Dermatol. 2010; 2: 

156-64. 

4. Veluru C, Atluri D, Chadalavada R, Burns E, Mullen 

KD. Skin rash during chronic hepatitis C therapy. 

Gastroenterol Hepatol (N Y) 2010; 6: 323-5. 

5. Ortonne JP, Bahadoran P, Fitzpatrick TB, et 

al. Hypomelanoses and hypermelanoses. 

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 

Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K et al. (eds) USA, 

McGraw-Hill, 2003: 836-81. 

6. Baransü O. Pigmentasyon bozuklukları. Dermatoloji. 

Tüzün Y, Kotoğyan A, Aydemir EH ve ark. 

(eds) İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi, 1994: 557-9. 

7. Braun-Falco O, Plewig G, Wolf HH, Burgdorf 

WHC. Disorders of melanin pigmentation. Dermatology. 

Berlin, Springer Verlag 2000: 1013-42. 

8. Spielvogel RL, Kantor GR. Pigmentary disorders 

of the skin. Lever’s Histopathology of the Skin. 

Editor in Chief, Elder D. Ed. Elenitsas R, Jaworsky 

C, Johnson Jr B. Philadelphia, Lippincott Raven 

1997: 619-23. 

9. Chang LW, Liranzo M, Bergfeld WF. Cutaneous 

side effects associated with interferon-alpha therapy: 

a review. Cutis. 1995; 56: 144. 

10. Simsek H, Savas C, Akkiz H, Telatar H. Interferon-induced 

vitiligo in a patient with chronic viral 

hepatitis C infection. Dermatology, 1996; 193: 

65-6. 

11. Oztas P, Polat M, Yalcin B, Gur G, Tamer E, Alli N. 

Hepatit C Virüs ile İlişkili Deri Hastalıkları. Turkiye 

Klinikleri J Med Sci 2007, 27: 136-8. 

12. Arıcan Ö. Vitiligo patogenezinde immünitenin 

rolü. Dermatose 2006; 1: 33-7. 

13. Naughton GK. Eisinger M. Bystryn JC: Antibodies 

to normal human melanocytes in vitiligo. J Exp 

Med 1983; 158: 246-51. 

14. Seckin D, Durusoy C, Sahin S: Concomitant vitiligo 

and psoriasis in a patient treated with interferon 

alfa-2a for chronic hepatitis B infection. 

Pediatr Dermatol 2004; 21: 577-9. 

15. Bernstein D, Reddy KR, Jeffers L, Schiff E: Canities 

and vitiligo complicating interferon therapy 

for hepatitis C. Am J Gastroenterol 1995; 90: 

1176-7. 



16. Tinio P, Hadi S, Al-Ghaithi K, Al-Qari H, Rudikoff 

D: Segmental vitiligo and hair curling after interferon 

alpha and ribavirin treatment for hepatitis 

C. Skinmed 2006; 5: 50-1. 

17. Abdel-Naser MB, Krüger-Krasagakes S, Krasagakis 

K, Gollnick H, Abdel-Fattah A, Orfanos CE: 

Further evidence for involvement of both cell 

mediated and humoral immunity in generalized 

vitiligo. Pigment Cell Res 1994; 7: 1-8. 

18. Gurguta C, Kauer C, Bergholz U, Formann E, Steindl-Munda 

P, Ferenci P. Tongue and skin hyperpigmentation 

during PEG-interferon-alpha/ribavirin 

therapy in dark-skinned non-Caucasian 

patients with chronic hepatitis C. Am J Gastroenterol. 

2006; 101: 197-8. 

19. Willems M, Munte K, Vrolijk JM, et al. Hyperpigmentation 

during interferon-alpha therapy for 

chronic hepatitis C virus infection. Br J Dermatol. 

2003; 149: 390-4. 

20. Van den Wijngaard R, Wankowicz-Kalinska A, 

Pals S, Weening J, Das P.. Autoimmune melanocyte 

destruction in vitiligo. Lab Invest 2001; 

81: 1061-7. 

21. Torres HA, Bull L, Arduino RC, Barnett BJ. Tongue 

hyperpigmentation in a Caucasian patient 

coinfected with HIV and hepatitis C during peginterferon 

alfa-2b and ribavirin therapy. Am J 



Doğan Barış ÖZTÜRK 

SB Dışkapı YBEAH 


e-mail: dbarisozturk@yahoo.com 


87

Çalışır C ve ark. 

Olgu Sunumu 

Nozokomiyal Akut Hepatit C: İki Olgu Sunumu* 

Celal ÇALIŞIR 1 , Süda TEKİN KORUK 1 , Leman KARAAĞAÇ 2 , Hasan KARSEN 1 

1 

Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, 

2 

Şanlıurfa Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, ŞANLIURFA 

*Bu çalışma 7-11 Kasım 2010 tarihinde Girne/KKTC’de yapılan XXXIV. Türk Mikrobiyoloji Kongresinde poster bildiri olarak 

sunulmuştur. 

ÖZET 

Akut hepatit C, hepatit C virusunun (HCV) yol açtığı yüksek oranda kronikleşebilen, siroz ve karaciğer kanserine 

neden olan ciddi bir enfeksiyondur. HCV enfeksiyonunda asıl bulaşma parenteral yol ile meydana 

gelir. Nozokomiyal bulaşmaya hastanelerde kontamine aletlerle yapılan tıbbi işlemler ve uygun olmayan 

aseptik teknikler neden olabilir. Burada, birisi pegileinterferon alfa ile tedavi edilen diğeri spontan iyileşme 

ile sonuçlanan iki nozokomiyal akut hepatit C olgusu sunulmuştur. 

Anahtar Kelimeler: Akut hepatit C, nozokomiyal enfeksiyon, tedavi 

SUMMARY 

Nosocomial Acute Hepatitis C: Two Cases Report 

Acute hepatitis C is a serious infectious disease caused by hepatitis C virus (HCV) and leads chronic liver 

disease, cirrhosis and hepatocelluler carcinoma. Transmission of HCV primarily occurs through parenteral 

exposure. Nosocomial transmission occurs due to contaminated medical devices and breaches in aseptic 

techniques in hospitals. Here, we present two cases with nosocomial acute hepatitis C, of whom one was 

treated with pegyleinterferon alpha and the other recovered spontaneously. 

Keywords: Acute hepatitis C, nosocomial infection, treatment 

GİRİŞ 

Hepatit C virusu (HCV) Flaviviridae ailesinin Hepacivirus 

genusuna ait bir RNA virusudur (1). 

HCV enfeksiyonu prevalansının yaklaşık %2.2-3 

arasında olduğu tahmin edilmektedir (2). Ülkemiz 

dünya haritasında prevalansı %1-1.9 arasında 

olan ülkeler içerisinde yer almaktadır (3, 4). HCV 

esas olarak kan ve kan ürünlerinin transfüzyonu 

ve kontamine iğnelerin kullanılması ile parenteral 

yolla bulaşır. Gelişmiş ülkelerde intravenöz 

ilaç kullanımı en önemli bulaş yoludur. Perinatal 

ve cinsel yolla bulaş ise daha nadir olarak görülür 

(5). Hastane ve diş tedavi ünitelerinde kullanılan 

alet ve ekipmanların yetersiz temizlik ve dezenfeksiyonu 

da önemli bir risk faktörüdür (6, 7). Akut 

hepatit C enfeksiyonu çoğunlukla asemptomatik 



seyreder ve %85 kronikleşir (1). Kronikleşme olasılığının 

yüksek olması nedeniyle akut enfeksiyon 

varlığında tedavide antiviraller denenmektedir. İnterferonların 

kullanımı ile yüz güldürücü sonuçlar 

elde edilmektedir (8). 

Bu yazıda, ilerlemiş tanı yöntemlerine rağmen, birisi 

pegileinterferon alfa 2a ile tedavi edilen diğeri 

spontan iyileşme ile sonuçlanan iki nozokomiyal 

akut hepatit C olgusunun sunulması amaçlanmıştır. 

OLGU 1 

Sıvacılık yapan 41 yaşındaki erkek hastanın yakınmaları 

15 gün önce halsizlik, iştahsızlık ile başlamış. 

Daha sonra idrar renginde koyulaşma ve gözlerinde 

sararmayı fark etmiş. Öyküsünden, hastanın iki 

ay önce sıva yapmak için kurduğu iskeleden düştüğü, 

çenesi ile dişlerinde kırıkların oluştuğu ve bu 

nedenle çenesine cerrahi girişim uygulandığı öğrenildi. 

Hastanın özgeçmişinden inaktif kronik hepatit 

B enfeksiyonu nedeniyle takip edildiği öğrenildi. 

Aile taramasında özellik yoktu. 

Başvurunda yapılan fizik muayenesinde cilt ve 

skleralarında ikter ve alt çene sağında operasyona 

bağlı skar ve şişlik mevcuttu. Laboratuvar incelemesinde, 

hemoglobin 15 g/dL, hematokrit 

%48, lökosit 11200 /mm 3 , trombosit 372000 /mm 3 , 

glukoz 92 mg/dL, aspartat aminotransferaz (AST) 

1025 IU/L, alanin aminotransferaz (ALT) 1096 IU/L, 

gama glutamil transpeptidaz (GGT) 188 IU/L, total/ 

direk bilirubin 21.1/14.8 mg/dL, C-reaktif protein 

(CRP) negatif ve tam idrar incelemesinde (+2) 

bilirubin dışında özellik yoktu. Serolojik incelemede 

HBsAg pozitif, anti-HBe pozitif, anti-HBc 

IgM negatif, anti-HAV IgM negatif, anti-HCV pozitif 

(Architect i2000sr, Abbott, USA) ve anti-HDV negatif 

olarak tespit edildi. Hastanın HBV DNA sonucu 

negatif, HCV RNA 4.45x10 5 IU/mL (Cobas Taqman 

48, Roche Diagnostics, Switzerland) olarak bulundu. 

Rose Bengal lam aglutinasyonu, ANA, AMA, 

Anti-SM, anti-CMV IgM, anti-toksoplazma IgM negatif 

idi. Ultrasonografisinde karaciğer parankimi 

kaba granüler görünümde idi. Hastanede girişim 

yapılması gibi bir risk faktörünün olması, daha 

önce inaktif kronik hepatit B nedeniyle takipli 

olması nedeniyle ve klinik ile laboratuvar olarak 

değerlendirildiğinde hasta nozokomiyal akut hepatit 

C enfeksiyonu olarak kabul edildi. Spontan 

klirens açısından sekiz hafta izlenen hastaya HCV 

RNA’nın negatifleşmemesi üzerine, pegile interferon 

alfa 2a 180 mcg haftada bir olacak şekilde 

başlandı. Birinci ayda HCV RNA negatifleşti. Tedavi 

24 haftaya tamamlandı. Tedavi sonu ve tedavi 

sonrası birinci yıl HCV RNA ve HBV DNA değerleri 

negatif idi ve diğer biyokimyasal değerler normal 

sınırlarda tespit edildi. 

OLGU 2 

Ev hanımı 55 yaşındaki kadın hastanın yakınmaları 

15 gün önce halsizlik, iştahsızlık, dilde tat bozukluğu, 

karın ağrısı, mide bulantısı ile başlamış. Birkaç 

gün sonra idrar renginde koyulaşmayı fark etmiş. 

Öyküsünden, tip 2 diyabeti olan hastaya koroner 

arter hastalığı nedeniyle 8 hafta önce koroner anjiografi 

yapıldığı öğrenildi. Ek kronik hastalık ve bitkisel 

ilaç kullanımı, kan transfüzyon öyküsü yoktu. 

Aile taramasında özellik yoktu. 

Fizik muayenede cilt ve skleralar ikterik, batında 

epigastrik ve sağ üst kadran hassasiyeti dışında 

özellik yoktu. Laboratuvar olarak hemoglobin 12.8 

g/dL, hematokrit %43, lökosit 7024 /mm 3 , trombosit 

189000 /mm 3 , glukoz 348 mg/dL, AST 913 IU/L, 

ALT 1677 IU/L, GGT 961 IU/L, total/direk bilirubin 

4.9/3.7 mg/dL, CRP 1.7 mg/dL (N: 0.1-0.5), tam 

idrar incelemesinde (+4) glukoz dışında özellik 

yoktu. Serolojik incelemede HBsAg, anti-HBc IgM, 

anti-HAV IgM negatif, anti-HCV pozitif (Architect 

i2000sr, Abbott, USA) olarak bulundu. HCV RNA 

4.7x10 7 IU/mL (Cobas Taqman 48, Roche Diagnostics, 

Switzerland) idi. Batın ultrasonografisinde 

safra kesesinde kalınlaşma dışında özellik yoktu. 

Hasta girişim öyküsünün olması, o dönemde yapılan 

serolojik testlerde özellik olmaması, klinik ve 

laboratuvar olarak destekleyici bulguların olması 

nedeniyle nozokomiyal akut hepatit C olarak kabul 

edildi. Spontan viral klirens için sekiz hafta 

beklendi. Bu süre sonunda yapılan HCV RNA sonucu 

negatif idi. Diğer biyokimyasal değerleri normal 

sınırlara geldi. Hastanın altıncı ay HCV RNA’sı 

halen negatif. 

TARTIŞMA 

Akut HCV enfeksiyonu yüksek kronikleşme, siroz 

ve hepatosellüler kansere dönüşebilme potansiyeli 

nedeniyle önemli bir enfeksiyon hastalığıdır. 

Son yıllarda, ortak enjektör kullanımının azalması, 

transfüzyon ve diğer işlemlerde üniversal önlemlere 

uyulmasına bağlı insidansında azalma olma- 


89

Çalışır C ve ark. 

sına karşın halen görülmektedir (1). HCV esas 

olarak kontamine iğnelerin kullanılması ile parenteral 

yolla bulaşır (5). Hastane ortamında kan ve 

ürünleri, doku-organ nakilleri esnasında bulaşma 

bilinen diğer yollardır. Bunun yanında girişimsel 

işlemleri takiben kullanılan aletlerin dezenfeksiyon 

ve sterilizasyon ilkelerine dikkat edilmemesi 

veya ortak kullanılan malzemelere bağlı hastane 

salgınları bildirilmiştir (9, 10). Sunduğumuz iki olguda 

da hastanede bulunma ve girişimsel işlem 

uygulanma öyküsü mevcuttu. Günümüzde dezenfeksiyon 

ve sterilizasyon yöntemlerinde oldukça 

fazla mesafe alınmıştır. Buna rağmen olguların görülmesi 

oldukça kaygı vericidir. Başta viral hepatitler 

olmak üzere pek çok parenteral yolla bulaşan 

hastalıkların önemi ve bunlardan korunma yolları 

sağlık çalışanlarına belirli zamanlarda yapılacak 

eğitimlerle anlatılmalıdır. 

Akut HCV olgularının ancak %15-25’inde sarılık 

gözlenir (11). Akut enfeksiyon genellikle semptomsuzdur, 

ancak kırgınlık, bulantı, sarılık, batın 

sağ üst kadranında ağrı ve idrarda renk koyuluğu 

bulgu veren olgularda gözlenebilir (1). Semptomatik 

akut viral hepatit olgularının altıda biri 

HCV’ye bağlıdır. Klinik ve laboratuvar olarak kıyaslandığında 

hepatit A ve hepatit B’den daha hafif 

seyirlidir. Olguların büyük kısmı anikterik seyretmesi 

nedeniyle gözden kaçar (12). Hepatit C enfeksiyonunda 

inkübasyon süresi ortalama 50 gün 

(14-120 gün) kadardır (1). Sunduğumuz her iki olguda 

da mevcut klinik, semptomlarla birlikteydi. 

Her ikisinde de hastanelerde tanı-tedavi amaçlı girişim 

yapılmıştı. İnkübasyon dönemi de belirtilen 

sürelerle uyumluydu. Kuşkusuz bu klinik belirti ve 

bulgular, tanı olasılığını artıran bir durumdu. Ancak 

akut hepatit C enfeksiyonunu kronik enfeksiyondan 

ayırmak oldukça zordur. Riskli temas zamanının 

tam olarak saptanamaması, akut evrenin 

süresinin değişken olması ve bu dönemde tanı 

koyduracak özgül testin olmaması nedeniyle tanı 

koymak güçleşir. Ayrıca her iki durumda da anti 

HCV ve HCV RNA pozitiftir. Ancak öykü ve daha 

önce yapılmış tetkikler ayırıcı tanıda önemlidir 

(1). Olgularımızdan birisinin kronik hepatit B taşıyıcılığı 

nedeniyle takipte olması ve HCV serolojisinin 

önceden bilinmesi, diğerinde ise anjiografi 

öncesinde bakılan tetkiklerde anormal sonuca 

rastlanılmaması söz konusu idi. Bu epidemiyolojik 

öykü ve hastane girişimleri tanımızın akut HCV 

olmasını desteklemiştir. 

Akut HCV enfeksiyonunda amaç hepatit C enfeksiyonunun 

kronikleşmesini engellemektir. Henüz 

mevcut olan bir aşısı yoktur ve interferon alfa ile 

erken tedavi bir seçenek olabilir (13). Semptomatik 

akut hepatit C hastalarının 24 haftalık interferon 

veya pegileinterferon alfa ile monoterapisi 

olguların yaklaşık %90’da kronikleşmeyi engellediği 

belirtilmiştir (8, 13, 14). Ribavirin eklemenin 

gerekli olmadığı, semptomatik akut hepatit C 

hastalarında spontan viral temizlenme semptom 

başlangıcından sonraki ilk 12 hafta içerisinde 

olabildiği belirtilmiştir (15). Spontan iyileşmenin 

olguların %10-60’ında (ortalama %25 kadarında) 

görüldüğü vurgulanmaktadır (5). Bunun yanında 

saptanabilirse asemptomatik olguların hemen tedavi 

edilmesi gerekliliği belirtilmektedir (16).Tedaviye 

daha geç başlama kalıcı viral yanıt oranını 

azaltır. Semptom başlangıcından ortalama 27 gün 

sonra ve 76 gün sonra başlanan gruplar karşılaştırıldığında 

etkinlik %89’dan %71’e düşmektedir 

(8). Görüldüğü gibi akut hepatit C enfeksiyonunun 

tedavisi konusunda bir rehber yoktur. Öneriler 

daha çok çalışma sonuçları üzerinden yapılmaktadır. 

Bu verilerden yola çıkarak sunduğumuz iki 

semptomatik akut hepatit C olgusu, spontan viral 

klirens açısından sekiz hafta tedavisiz takip edildi. 

İlk olguya HCV RNA pozitifliğinin devam etmesi 

üzerine pegile-interferon alfa-2a 180 mcg başlandı 

ve HCV RNA negatifliği birinci ayda görüldü. Erken 

yanıt alındı, önerilere dayalı olarak tedavi 24 haftaya 

tamamlandı. Daha önce inaktif kronik hepatit 

B olan bu olgumuzda akut hepatit C, süperenfeksiyon 

olarak gelişti. Akut HCV enfeksiyonunda fulminan 

hepatit nadirken, HBV ile birlikte fulminan 

seyrin arttığı bilinmektedir (17). Diğer olgunun takiplerinde, 

sekizinci haftada bakılan HCV RNA negatif 

ve aminotransferazları normal olduğundan, 

tedavi verilmedi. Böylece gereksiz ilaç yan etkileri 

ve tedavi maliyeti gibi diğer ek sorunların da önüne 

geçilmiş oldu. 

Sonuç olarak bilimsel ve teknolojik gelişmelere 

rağmen asepsi ve antisepsi uygulamalarında 

yetersizlikler nedeniyle hastane kaynaklı enfeksiyonlar 

halen sorun olmaya devam etmektedir. 

Kronikleşme eğiliminin yüksek olması nedeniyle 

semptomlu akut hepatit C’li hastalar tedavi edilmeli 

ancak spontan viral temizlenme ihtimaline 

şans verilmelidir. Asemptomatik ya da spontan 

iyileşme şansı beklenmeyen hastalarda ise mümkün 

olan en kısa zamanda tedavi başlanmalıdır. 



KAYNAKLAR 

1. Thomas DL, Ray SC; Hepatitis C. Mandell GL, 

Bennett JE, Dolin R (eds); Principles and Practice 

of Infectious Diseases, 7th edition, Philadelphia, 

Churchill Livingstone, 2010: 2157-86. 

2. Lavanchy D. The global burden of hepatitis C. 

Liver Int 2009; 29 Suppl 1: 74-81. 

3. Shepard CW, Finelli L, Alter MJ. Global epidemiology 

of hepatitis C virus infection. Lancet Infect 

Dis 2005; 5: 558-67. 

4. Hepatitis C-global prevalance (update). Wkly 

Epidemiol Rec 2000; 75: 18-9. 

5. Caruntu FA, Benea L. Acute hepatitis C virus infection: 

Diagnosis, pathogenesis, treatment. J 

Gastrointestin Liver Dis 2006; 15: 249-256. 

6. Barut HŞ, Günal Ö. Dünyada ve Ülkemizde Hepatit 

C Epidemiyolojisi. Klimik Dergisi 2009; 22: 

38-43. 

7. Yıldırım B, Tahan V, Ozaras R, et al. Hepatitis C 

virus risk factors in the Turkish community. Dig 

Dis Sci 2005; 50: 2352-5. 

8. Wiegand J, Buggisch P, Boecher W, et al, Early 

monotheraphy with pegylated interferon alpha- 

2b for acute hepatitis C infection: the HEP-NET 

acute-HCV-II study. Hepatology 2006; 43: 250-6. 

9. Grethe S, Gemsa F, Monazahian M, Böhme I, Uy 

A, Thomssen R. Molecular epidemiology of an 

outbreak of HCV in a hemodialysis unit: direct 

sequencing of HCV-HVR1 as an appropriate tool 

for phylogenetic analysis. J Med Virol 2000; 60: 

152-8. 

10. Krause G, Trepka MJ, Whisenhunt RS, et al. Nosocomial 

transmission of hepatitis C virus associated 

with the use of multidose saline vials. 

Infect Control Hosp Epidemiol 2003; 24: 122-7. 

11. Andreone P, Caraceni P,Grazi GL, et al. Lamivudine 

treatment for acute hepatitis B after liver 

transplantation. J Hepatol 1998; 29: 985-9. 

12. Akhan S. Hepatit C virusu. Topçu AW, Söyletir 

G, Doğanay M (eds), Enfeksiyon Hastalıkları ve 

Mikrobiyolojisi, 3.baskı, İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 

2008: 1911-29. 

13. Santantonio T, Fasano M, Sinisi E, et al. Efficacy 

of a 24-week course of PEG-interferon alpha-2b 

monotherapy in patients with acute hepatitis C 

after failure of spontaneous clearance. J Hepatol 

2005; 42: 329-33. 

14. Broers B, Helbling B, Francois A, et al. Barriers to 

interferon-alfa therapy are higher in intravenous 

drug users than in other patients with acute hepatitis 

C. J Hepatol 2005; 42: 323-8. 

15. Gerlach JT, Diepolder HM, Zachoval R, et al. Acute 

hepatitis C: high rate of both spontaneous and 

treatment- induced viral clearance. Gastroenterology 

2003; 125: 80-8. 

16. Cornberg M, Manns MP, Wedemeyer H. Therapy 

of acute hepatitis C. In; Mauss S, Berg T, 

Rockstroh J, Sarrazin C, Wedemeyer H (eds). 

Hepatology-A clinical Textbook. 2nd edition. 

Dusseldorf, 2010: 171-2. 

17. Chu CM, Yeh CT, Liaw YF. Fulminant hepatic failure 

in acute hepatitis C: Increased risk in chronic 

carriers of hepatitis B virus. Gut 1999; 45: 613-7. 


Dr. Celal ÇALIŞIR 

Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi 



Yenişehir Yerleşkesi, ŞANLIURFA 

e-mail: celalcalisir@yahoo.com.tr 


91

Viral Hepatit 2011 Dergisi-2 - VHSD

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?