Metabolik Sendrom ve Laboratuvar
Metabolik Sendrom ve Laboratuvar
Metabolik Sendrom ve Laboratuvar
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Obesite<br />
NAFLD<br />
Hiperinsulinemi<br />
Proaterojenik protrombotik faktörler<br />
Proinflamatuar Faktörler<br />
Dislipidemi<br />
Hiperürisemi<br />
IGT, TİP2 DM
Clinical Measure WHO 1 ATP III 2 AHA/NHLBI 3<br />
Waist Circumference<br />
BMI<br />
BMI >30 kg/m2<br />
≥102 cm in men,<br />
≥88 cm in women<br />
Same as ATP III<br />
Ti Triglycerides id ≥150 mg/dL Same as WHO Same as WHO<br />
HDL‐C<br />
Ana Bulgular<br />
Abdominal Obesite<br />
Dislipidemi<br />
• Hipertrigliseridemi<br />
• Düşük ük HDL<br />
• Artmış sdLDL<br />
• Postprandiyal lipemi<br />
Glukoz intoleransı<br />
• Bozulmuş açlık glukozu<br />
• Bozulmuş glukoz toleransı<br />
• İnsülin rezistansı<br />
<br />
Hipertansiyon<br />
i<br />
BKİ değerlerine göre aşırı kilolu <strong>ve</strong> obezite sınıflandıması<br />
Sınıflandırma BKİ(kg/m2) (WHO)<br />
Düşük kilo 25<br />
Preobez 25‐29.929 9<br />
Obez sınıf I 30.0‐34.9<br />
Obez sınıf II 35.0‐39.9<br />
Obez sınıf III >40<br />
Bel çevresi; açlıkta, ayakta <strong>ve</strong> ekspiryum ortasında, en alt<br />
kot sınırıyla spina iliaca anterior superior ortasından, bu<br />
bölge çıplak olarak sabit gerilimli mezura ile ölçülerek<br />
santimetre biriminde kaydedilir.<br />
K
Diğer Sık Rastlanan Bulgular<br />
<br />
<br />
Mikroalbuminüri<br />
Hiperürisemi<br />
Bozulmuş fibrinoliz <strong>ve</strong> artmış koagulobilite<br />
• Yüksek PAİ‐I<br />
• Yüksek fibrinojen<br />
• Artmış ş von Willebran faktör<br />
İnflamasyon bulguları<br />
• Yüksek k CRP<br />
• Yüksek IL‐6<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Endotel disfonksiyonu<br />
Karaciğer yağlanması (NAFLD)<br />
Polikistik o<strong>ve</strong>r sendromu<br />
Artmış sempatik aktivite
<strong>Metabolik</strong> sendrom ile ilişkili faktörlerin tümü birbiriyle<br />
bağlantılıdır.<br />
Şişmanlık <strong>ve</strong> egzersiz eksikliği insülin direnci gelişimine<br />
destek olur.<br />
İnsülin direnci; yükselen trigliserid <strong>ve</strong> azalan HDL<br />
düzeyleriyle bulgu <strong>ve</strong>rirken VLDL, LDL üzerinde olumsuz bir<br />
etkiye de sahiptir.<br />
İnsülin direncinde kanda artan insülin <strong>ve</strong> glikoz düzeyleri<br />
de böbrekte insülin‐mediated sodyum retansiyonuna yol<br />
açarak (yüksek plazma renin aktivitesinin eşlik ettiği)<br />
mekanizması tam olarak açıklığa ğ kavuşmasaş<br />
da hipertansiyon<br />
gelişmesine katkı sağlar.<br />
İnvitro olmasa da invivo koşullarda insanlarda <strong>ve</strong> hayvan<br />
deneylerinde d Endotelin reseptörü (ET1) up‐regülasyonunun<br />
insülinle ilşkili olduğu gösterilmiştir.<br />
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome<br />
J Clin Pathol 2008;61:697-706
Dislipidemi<br />
Trigliserid<br />
HDL Kolesterol<br />
Postprandial Lipid<br />
sdLDL Kolesterol<br />
İnsülin Direnci <strong>ve</strong> Yağ Dokusu Değerlendirmesi<br />
Glukoz<br />
İnsülin HOMA‐IR<br />
C‐Peptid<br />
Adiponektin<br />
Retinol Binding Protein 4 (RBP4)<br />
Endotel Fonksiyonu <strong>ve</strong> Proenflamatuar Süreç<br />
Değerlendirmesi<br />
Mikroalbuminüri<br />
hsCRP<br />
IL‐6<br />
PAI‐1<br />
İlgili Durumların Değerlendirilmesi<br />
Serbest Testosteron İndeksi <strong>ve</strong> SHBG<br />
Gamma GT ( <strong>ve</strong> /<strong>ve</strong>ya KC fibrozis markerleri)<br />
Androjenler<br />
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome<br />
J Clin Pathol 2008;61:697-706
İNSÜLİN DİRENCİ ÖLÇÜM METODLARI<br />
Periferik insulin direncini değerlendirme metodlarını şu<br />
şekilde sınıflayabiliriz.<br />
İnsulin duyarlılık indeksleri<br />
1. İnsulin‐ glukoz ‐ C‐peptid oranları<br />
2. Oral glukoz tolerans testi (OGTT)<br />
3. Continuous Infusion of Glucose with Model Assessment<br />
(CIGMA)<br />
4. Minimal Model ile FSIVGTT<br />
5. İnsulin tolerans testi<br />
6. Hyperinsulinemic Euglysemic Clamp Test (HECT)<br />
7. Homeostasis Model Assesment (HOMA)
İnsulin, Glukoz, C‐peptid Oranları<br />
<br />
Periferik insulin direncini değerlendirmedeğ<br />
her zaman komplike testler<br />
yapılamayabilir. Bu gibi durumlarda <strong>ve</strong>ya geniş vaka gruplarını taramak<br />
gerektiğinde, açlık insulin, glukoz <strong>ve</strong> C peptid oranları kolay, ucuz <strong>ve</strong> pratik<br />
bir secenektir. Oranlar HECT ile karşilaştırıldığında güçlü bir korelasyon<br />
göstermektedir.<br />
<br />
Aclık insulin düzeyi de tek başına insulin direncini doğruya yakın olarak<br />
yansıtabilmektedir. Bir çalışmada normal glukoz toleranslı bireylerde açlık insulin duzeyi 13uU/ml<br />
olanların %74’unde, 18 uU/ml olanların da tumunde insulin direnci saptanmıştır<br />
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 3 1019-1023 Copyright © 2003 by The Endocrine Society
Hyperinsulinemic Euglisemik Clamp Test (HECT)<br />
Periferik insulin direncini belirlemede “gold standart”<br />
olarak kabul edilir. Testin temel prensibi hiperinsulinemik bir<br />
ortam yaratarak, bu ortamda normoglisemi sağlamak<br />
amacıyla <strong>ve</strong>rilen glukozun kullanımhızını saptamaya dayanır.<br />
Test süresi 120‐180 dakikadır. Normal bireylerde glukoz kullanım hızı<br />
(GKH) 4.7‐8.8 mg/kg/dk olarak bulunmuştur. İnsulin resistansı olan<br />
bireylerde GKH azalmış olarak bulunur. İnvaziv, özel ekipman <strong>ve</strong> bu konuda<br />
deneyimli kişilerin varlığını gerektirdiğinden, rutinde değil, araştırma<br />
amacıyla kullanılan cok değerli bir testtir.
BETA‐hücre fonksiyonu <strong>ve</strong> insulin rezistansı (IR) nın<br />
homeostatik model değerlendirmesi (Homeostatic<br />
Model Assessment‐HOMA) ilk defa 1985 yılında<br />
tanımlanmıştır.<br />
Bu model bazal glukoz, insulin <strong>ve</strong>ya C‐peptid<br />
konsantrasyonundan BETA‐hücre fonksiyonu <strong>ve</strong> IR<br />
değerlendirme metodudur. Bu modelin çıktısı normal<br />
BETA‐hücre fonksiyonu %100 <strong>ve</strong> normal IR 1(bir)<br />
olacak şekilde kalibre edilmiştir.<br />
(Matthews <strong>ve</strong> ark.: Use and Abuse of HOMA Modeling. DiabetesCare 27:1487‐<br />
1495, 2004 den alınmıştır)
Açlık Glukoz; 112 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak , sorulduğu takdirde önerimiz ne<br />
olabilir?<br />
Açlık süresi <strong>ve</strong> diğer etkenler sorgulandıktan sonra eş zamanlı İnsülin ölçümü önerebiliriz..<br />
Açlık İnsülin Düzeyi; Normal<br />
Yüksek<br />
Düşük<br />
Hepatik glukoz salınımının regülasyonunda yetersizlik olabilir.<br />
İnsüline hem periferik hem de hepatik direnç gelişmiş ş ş olabilir (IR)<br />
Basal insülin üretimi baskılanmış olabilir (beta‐hücre fonksiyonunda<br />
azalma)
Açlık Glukoz; 120 mg/dL<br />
Tokluk Glukoz; 85 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak sorulduğu takdirde önerimiz ne<br />
olabilir?<br />
Tokluk Trigliserid ölçümü 180 mg/dl ise MetS ya da IR<br />
<strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya prediabetik (IGT,IFG) olabilir. HOMA‐IR <strong>ve</strong> OGTT<br />
önerilir.<br />
Açlık Glukoz; 140 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak önerimiz <strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya açıklamamız ne<br />
olabilir?<br />
Testin standart koşullarda tekrarı önerilir. Endokrinoloji<br />
Bölümüne yönlendirilir.<br />
Distincti<strong>ve</strong> postprandial modulation of β cell function and insulin sensitivity<br />
by dietary fats: monounsaturated compared with saturated fatty acids.<br />
American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 88, No. 3, 638-644, September<br />
2008
HOMA1: orijinal HOMA modeli<br />
HOMA1, Mth Mathews <strong>ve</strong> arkadaşlarınınorijinal kd l modelidir.Basit itolarak:<br />
HOMA1‐IR=(FPI× FPG)/22.5<br />
HOMA1%B=(20×FPI)/(FPG‐3.5)<br />
denklemleri IR <strong>ve</strong> BETA hücre fonksiyonunu gosterir.<br />
FPI(F i l i li U/l)<br />
FPI(Fasting plasma insulin, uU/l)<br />
FPG(Fasting plasma glukoz, mmol/l)
HOMA2 de ;<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
İnsulin sensitivitesi (%S) <strong>ve</strong> BETA‐hucre fonksiyonu (%B); aclık plazmaglukozuyla<br />
birlikte insulin <strong>ve</strong>ya C‐peptide konsantrasyonlarından birisi kullanılarak belirlenir.<br />
İnsulin icin 1‐2,200 pmol/l aralığında <strong>ve</strong> glukoz icin 1‐25 mmol/l aralığında değer<br />
girilebilir.<br />
Değerler girilirken klinik değerlendirme gereklidir.<br />
C‐peptid <strong>ve</strong> insulin birlikte bakılabiliyorsa C‐peptid sekresyonunun göstergesi<br />
olduğu içinB‐hucre fonksiyonunu (%B) hesaplamada C‐peptid kullanılması tercih<br />
edilmelidir.<br />
İnsulin sensitivitesi (%S) , insulin konsantrasyonunun kullanılması tercih edilir.<br />
Mt Matematikseltik lişlemde kullanılmak l k üzere (lk (glukoz ii icin mmol/l, insulin ii icin pmol/l, C‐peptid ii icin mmol/l<br />
birimleri olacak şekilde) alınan 3 örneğin ortalaması alınır.<br />
(Matthews <strong>ve</strong> ark.: Use and Abuse of HOMA Modeling. DiabetesCare 27:1487‐<br />
1495, 2004 den alınmıştır)
The Homeostasis Model Assessment (HOMA) estimates steady state beta cell function<br />
(%B) and insulin sensitivity (%S), as percentages of a normal reference population.<br />
These measures correspond well, but are not necessarily equivalent, to non‐steady<br />
state estimates of beta cell function and insulin sensitivity deri<strong>ve</strong>d from stimulatory<br />
models such as the hyperinsulinaemic clamp, the hyperglycaemic clamp, the<br />
intra<strong>ve</strong>nous glucose tolerance test (acute insulin response, minimal model), and the<br />
oral glucose tolerance test (0‐30 delta I/G).<br />
In 1976, Robert Turner and Rury Holman de<strong>ve</strong>loped the concept that fasting plasma<br />
insulin and glucose le<strong>ve</strong>ls were determined, in part, by a hepatic‐beta cell feedback<br />
loop. They postulated t thatt elevated fasting glucose le<strong>ve</strong>lsl reflected a compensatory<br />
mechanism that maintained fasting insulin le<strong>ve</strong>ls when there was a reduced insulin<br />
secretory capacity, and that fasting insulin le<strong>ve</strong>ls were elevated in direct proportion to<br />
diminished insulin sensitivity. A mathematical feedback model based on these<br />
hypotheses was constructed to estimate the degrees of beta cell function and insulin<br />
sensitivity that would equate to the steady state plasma glucose and insulin le<strong>ve</strong>ls<br />
obser<strong>ve</strong>d in an individual [Metabolism 1979; 28:1086‐96]<br />
96].<br />
In 1985, David Matthews et al published an expanded and more comprehensi<strong>ve</strong><br />
structural model known as the Homeostasis Assessment Model (HOMA). This model,<br />
written in Fortran, took greater account of peripheral glucose uptake and could use<br />
fasting le<strong>ve</strong>ls of specific insulin or C‐peptide in addition to RIA insulin [Diabetologia<br />
1985; 28(7): 412‐9]. As an alternati<strong>ve</strong> to running the Fortran computer model, a set of<br />
linear equationswerealsomadeavailable.Thesega<strong>ve</strong> approximate values of %B and,<br />
instead of %S, HOMA IR (insulin resistance) which is the reciprocal of %S (100/%S). The<br />
equations ha<strong>ve</strong> been used widely, particularly for estimates of beta cell function and<br />
insulin resistance in large‐scale studies, but are not appropriate for use with currently<br />
available insulin assays.<br />
In 1998, Jonathan Levy et al published an updated HOMA model (HOMA2) which took<br />
account of variations in hepatic and peripheral glucose resistance, increases in the<br />
insulin secretion cur<strong>ve</strong> for plasma glucose concentrations abo<strong>ve</strong> 10 mmol/L (180<br />
mg/dL) and the contribution of circulating proinsulin [Diabetes Care 1998; 21: 2191‐<br />
92]. The model was recalibrated also to gi<strong>ve</strong> %B and %S values of 100% in normal<br />
young adults when using currently available assays for insulin, specific insulin or C‐<br />
peptide.<br />
In 2004, the HOMA Calculator was released. This provides quick and easy access to<br />
the HOMA2 model for researchers who wish ihto usemodel‐deri<strong>ve</strong>d d d estimates t of %B<br />
and %S, rather than linear approximations. It runs on a variety of computer platforms<br />
and can be downloaded from;<br />
http://www.dtu.ox.ac.uk/homacalculator/index.php
Lipokalin protein ailesinden plazmada vit A nın taşınmasında ş sorumlu<br />
bir taşıyıcı proteindir. EIA (direct ELISA and sandwich immunoassay) <strong>ve</strong> WB<br />
ile ölçümleme yapılır.<br />
RBP4 insülin duyarlılığını göstermek için kullanılan testlerden biri<br />
olmakla birlikte, ADİPÖZ DOKU kaynaklı olduğundan serum<br />
konsantrasyonu yağ kitlesinin (FAT‐MASS) direk göstergesi olarak da<br />
kullanılabilir. Obeslerde 2‐13 kat artan düzeyleri tesbit edilmiştir.<br />
<br />
RBP4 ; açlık TG konsantrasyonu, açlık insülin konsantrasyonu <strong>ve</strong><br />
sistolik kan basıncı ile pozitif korelasyon göstermektedir. Bu nedenle; MetS<br />
için aday bir biyomarkerdır.<br />
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome<br />
J Clin Pathol 2008;61:697-706
Bir endokrin organ gibi davranan yağ dokusunun biyoaktif<br />
substanslarıdır.<br />
LEPTİN, RESİSTİN, VİSFATİN <strong>ve</strong> ADİPONEKTİN<br />
Proteini i kodlayan VİSFATİN geni sadece visseral yağ ğ<br />
dokusunda bulunmaktadır. VİSFATİN in enflamatuar sürecin<br />
modülasyonunda rol oynadığı <strong>ve</strong> insülin benzeri aksiyona sahip olduğu<br />
kültür hücrelerinde gösterilmiştir.<br />
ADİPONEKTİN sadece insanlarda bulunur <strong>ve</strong> adipositlerde<br />
üretilir. Plazma konsantrasyon a<strong>ve</strong>rajı 5-10 ug/mL dir. BMI( <strong>ve</strong>/<strong>ve</strong>ya<br />
Visseral adipöz dk) ile ters orantılı bir ilişkisi vardır.<br />
Yüksek leptin <strong>ve</strong> adiponektin düzeyi ile insülin duyarlılığı<br />
arasında AMP-kinaz aktivasyonu aracılığıyla oldukça sıkı bir ilişki vardır.<br />
Ayrıca anti-enflamatuar süreci desteklediği de gösterilmiştir.<br />
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome<br />
J Clin Pathol 2008;61:697-706
Kalori Kısıtlanması<br />
Adiponektin<br />
Egzersiz<br />
Östrojen (E2)<br />
AMP‐KİNAZ İ<br />
AKTİVASYONU<br />
Eğer AMP‐Kinaz aktivasyonu baskılanırsa,<br />
Asetil Co A Karboksilaz enzimi akti<strong>ve</strong> olur<br />
<strong>ve</strong> Malonil Co A düzeyi yükselir, hücresel<br />
düzeyde Malonil CoA nın artması Açil<br />
Karnitin Transferaz Translokasyonunu<br />
inhibe eder.<br />
Sonuç olarak artan Malonil Co A düzeyi,<br />
azalan AMP‐Kinaz aktivitesi <strong>ve</strong> insülin<br />
direnci arasında sıkı bir ilişki olduğunu<br />
hayvan modellerinde kanıtlayan pek çok<br />
çalışma mevcuttur.<br />
Asetil Co A Karboksilaz<br />
Enzim İnhibisyonu<br />
FFA sentezinin hız kısıtlayıcı basamağı<br />
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome<br />
J Clin Pathol 2008;61:697-706
Asetil CoA<br />
AMP<br />
Kinaz<br />
Malonil CoA<br />
İnsülin sinyalizasyonunda<br />
azalma <strong>ve</strong> İNSÜLİN DİRENCİ<br />
TAG SENTEZİNDE<br />
ARTMA<br />
EKTOPİK YAĞ<br />
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome<br />
J Clin Pathol 2008;61:697-706
İnsülin rezistansı <strong>ve</strong> karaciğerde ektopik yağ<br />
birikimi arasındaki sıkı ilişki dolayısıyla metabolik<br />
sendromun KC fibrozisi bakımından da takibini<br />
gerketirmektedir.<br />
Gamma GT’nin MetS’un <strong>ve</strong> CVD gelişiminin<br />
prediktif markeri olduğu konusu Framingham çalışma<br />
sonuçlarını değerlendiren bir çok araştırmacı<br />
tarafından ortaya konmuştur.<br />
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome<br />
J Clin Pathol 2008;61:697-706
Yaş<br />
BKİ<br />
AST/ALT<br />
Trombosit<br />
sayısı<br />
FPG<br />
Albumin<br />
Non‐esterifiye yağ asidi birikimi,<br />
enflamatuar sitokinler, proenflamatuar<br />
adipositokinler NAFLD patogenezinde<br />
önemli role sahiptir.<br />
İnsülin direnci ile ektopik yağ birikimi<br />
birbirlerini destekleyerek hepatosteatoz<br />
ile sonuçlanan kısır döngüye sebep<br />
olurlar.<br />
NAFLD Fibrozis Skoru<br />
NAFLD fibrozis skoru: -1.675 + 0.037 x yaş (yıl) + 0.094 x BMI (kg/m2) + 1.13 x IFG/diabet (e<strong>ve</strong>t:1 hayır:0) + 0.99 x AST/ALT oranı<br />
– 0.013x trombosit (x109/l) – 0.66 x alb (g/dl)<br />
Bu formüle göre hesaplanan<br />
değer >0.676 ise…fibrozis şiddetli (stage 3-4)<br />
değer < -1.455 ise… fibrozis hafif (stage 0-1-2)<br />
(BMI: bodymass index IFG (impairment fasting glucose: bozulmuş açlık glukozu)<br />
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome<br />
J Clin Pathol 2008;61:697-706
• Alkole bağlı karaciğer hastalığının tersineAST/ALToranı 1’den düşüktür (NAFLD’de<br />
%65‐90)<br />
• İnsülin direnci; i periferik ik adipoz dokudan d artmış serbest yağğ asidi (FFA) salınımı <strong>ve</strong><br />
karaciğerde FFA birikimi ile sonuçlanır. Bu süreç bir yandan hepatosit içinde<br />
trigliserid birikimine yol açarken, diğer yandan lipid peroksidasyonu <strong>ve</strong> oksidatif<br />
stres yoluyla sitokin indüksiyonuna yol açar.<br />
• IL‐8, TNF‐α gibi sitokinlerin indüksiyonuyla kemotaksis, hepatosit ölümü <strong>ve</strong> fibrozis<br />
indüklenir.<br />
• Hasar sürecinde en çok indüklenen yapı mitokondrilerdir. Son yıllarda NAFLD<br />
patogenezi “ iki darbe hipotezi ‘’ ile aydınlatılmaya çalışılmıştır. Bu hipoteze göre<br />
yağlanmaya neden olan metabolik faktörler ilk darbeyi,<br />
• Mikrozomal CYP2E1 (sitokrom P450 2E1) indüksiyonu, serbest radikallerin salınımı,<br />
oksidatif stres <strong>ve</strong> lipid peroksidasyonu gibi olaylar steatozdan steatohepatite<br />
dönüşümde rol oynayan ikinci darbeyi oluşturmaktadır
HDL‐Kolesterol;<br />
PEG, kolesterol esteraz <strong>ve</strong> kolesterol oksidaz<br />
enzimlerine amino gruplarından bağlanır <strong>ve</strong> HDL‐<br />
Kolesterol’ün enzimatik miktar belirtimini sağlarlar.<br />
CDC de açıklanmış referans yönteme karşı standardize<br />
edilen bir yöntemle ölçülmektedir..
Yöntemin Bilinen Dezavantajları<br />
Serbest tYağ ğ Aidi Asidi yüksekliğinde<br />
kliği Denatüre protein düzeyinde yükseklik olduğunda<br />
Gammopati tidurumlarında<br />
d<br />
Gü<strong>ve</strong>nirlik<br />
azalır.<br />
•Lipid metobolizmasını etkileyen anormal karaciğer<br />
fonksiyonu söz konusu ise bazı hasta örneklerinin HDL‐<br />
Kolesterol düzeyleri referans yöntemler kullanılarak ölçülen<br />
değerlerdenğ d bli belirgini farklılık kll k gösterir öt
hs CRP;<br />
Partikül yüzeyi genişletilmiş türbidimetrik test ile ölçüm.<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
İnsan kaynaklı CRP, monoklonal ant‐CRP partikülleri ile aglütinasyon gösterir. Çökelti<br />
552nm’de türbidimetrik olarak ölçümlenir.<br />
Yöntem TQ CRP LX high sensiti<strong>ve</strong> testine karşı standardize edilmiştir.<br />
TQ CRP LX high sensiti<strong>ve</strong> testi de IFCC/CAP referans preparatı CRM 470E göre<br />
standardize edilmiştir.<br />
Testin analitik duyarlılığı 0,1 mg/L olsada fonksiyonel duyarlılığı 0,3 mg/L dir.<br />
hs‐CRP <strong>ve</strong> kardiyovaskuler ask hastalık riski<br />
hs‐CRP<br />
Risk<br />
3 mg/L Yüksek Risk<br />
AHA/CDC Release Guidelines for hs‐CRP as a Risk Factor for CVD, 2003
hsCRP<br />
CV A D = 5 (Düzen) CV AL = 10 (literatür)<br />
n A =10<br />
CV I =30.3<br />
n S =?<br />
1.96 * [10 2 /10 + 30.3 2 /2] 1/2 = 42.4%<br />
196*[5 1.96 2 /10 + 30.33 2 /2] 1/2 =42,1%<br />
n S 10 olursa %22‐2323 e kadar düşecek fakat diğer testlerle<br />
karşılaştırıldığında yine de çok yüksek kalacaktır.<br />
Dolayısıyla bu hs CRP’nin klinik değerlendirmesinde<br />
laboratuvarcılar açısından bir sorundur.
Tedavi takibi <strong>ve</strong> hedef olması bakımından;<br />
metS ile hsCRP ilişkisinden başka dikkate almamızın<br />
ihtiyaç haline geldiği önemli durum, “hsCRP biyolojik<br />
varyasyonu akut faz reaktanı olması dolayısıyla farklı bir<br />
düzlemde mi değerlendirilmelidir?”sorusu olabilir.<br />
Tanısal değeriğ<br />
olması bakımından;<br />
HDL‐Kolesterol ölçümünün serbest yağ asidi<br />
düzeyinden çok etkilendiğini, ğ karaciğerğ<br />
fonksiyonlarındaki lipoprotein <strong>ve</strong> lipid dağılımı<br />
etkileyen tüm değişimlerin interfaransa neden<br />
olabileceğini dikkate almamız gerekmektedir.
HOMA‐IR’ nın cut‐off değeri; güncel bir çok çalışmada<br />
minimal farklarla 2,7 civarındadır.<br />
NAFLD’nın Met S ilişkili durum olarak da ayrıca takibi<br />
<strong>ve</strong> derecelendirmesi di iönem kazanmıştır.<br />
Fruktoz metabolizması‐obesite b gelişimi‐ektopik k yağğ<br />
birikimi <strong>ve</strong> glukoz transport sistemleri MetS<br />
fizyopatolojisinde i oldukça net rollere sahiptir.<br />
Dolayısıyla dengeli beslenmenin önemi toplum sağlığı<br />
kavrama uygun olarak dile getirilmelidir. Fruktoz<br />
hazır gıda sektörünün cinayet silahıdır.