Prostat Kanseri ve PSA
Prostat Kanseri ve PSA
Prostat Kanseri ve PSA
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
<strong>Prostat</strong> <strong>Kanseri</strong><br />
<strong>ve</strong><br />
<strong>PSA</strong><br />
Dr. Bülent Akdoğan<br />
Hacettepe Üni<strong>ve</strong>rsitesi Tıp Fakültesi<br />
Üroloji Anabilim Dalı
Epidemiyoloji<br />
‣ Dünyada en sık 4. kanser<br />
‣ ABD’de 2007 yılı için insidans: 218.890<br />
mortalite: 27.050<br />
‣ Hayat boyu risk %17.2 (1/6)<br />
Jemal et al, CA Cancer J Clin 2007;57
Epidemiyoloji<br />
Jemal et al, CA Cancer J Clin 2007;57
Chan et al, J. Urol 2004;172
Yüz binde insidans hızı<br />
İzmir <strong>ve</strong> ABD’de prostat kanseri<br />
insidansı<br />
1400<br />
1200<br />
1000<br />
800<br />
İzmir<br />
600<br />
ABD (SEER)<br />
400<br />
200<br />
0<br />
35-<br />
39<br />
40-<br />
44<br />
45-<br />
49<br />
50-<br />
54<br />
55-<br />
59<br />
60-<br />
64<br />
65-<br />
69<br />
70-<br />
74<br />
75+<br />
Yaş grupları
Risk Faktörleri<br />
‣ Aile Öyküsü 1 (%6-10)<br />
- Bir 1. derece akraba =<br />
2x ↑ risk<br />
- Bir 1. derece akraba <strong>ve</strong> bir 2.<br />
derece akraba = 8.8x ↑ risk<br />
‣ Diyet 5,6,7<br />
- Yağlı<br />
- Yetersiz Vit A <strong>ve</strong> D alımı<br />
‣ Çevresel 8<br />
- Kadmiyum exposure<br />
‣ Irk 2,3,4<br />
- African American<br />
- İskandinav<br />
1.Steinberg GD, et al. <strong>Prostat</strong>e. 1990;17:337-347.<br />
2.Sigurdsson S, et al. J Mol Med. 1997;75:758-761.<br />
3.Pienta KJ, et al. Ann Intern Med. 1993;118:793-803.<br />
4.Baquet CR, et al. J Natl Cancer Inst. 1991;83:551-557.<br />
5.Brawley OW, et al. Comprehensi<strong>ve</strong> Textbook of Genitourinary Oncology. 2 nd ed.<br />
Philadelphia, Pa:Lippincott Williams & Wilkins;2000:533-544.<br />
6.Gann PH, et al. J Natl Cancer Inst. 1994;86:281-286.<br />
7.Kolonel LN. Cancer Causes Control. 1996;783-94.<br />
8. Elghany NA, et al. Epidemiology. 1990;1:107-115.
<strong>Prostat</strong> <strong>Kanseri</strong> - Doğal Süreç<br />
Sistemik Kanser<br />
Maruziyet?<br />
Atypia/PIN<br />
Lokalize kanser<br />
AI<br />
PCa ölüm<br />
20 y 40 y 60 y 80 y<br />
Yaş<br />
Komorbidite<br />
Diğer nedenlerden ölüm
Germ line mutation<br />
Androgen receptor CAG<br />
Repeat disequilibrium<br />
Chromosome 16q loss<br />
Loss of KAI1 (11p)<br />
Altered E-cadherin expression<br />
Chromosome 8p loss<br />
Normal<br />
<strong>Prostat</strong>e<br />
Epithelium<br />
Histologic<br />
<strong>Prostat</strong>e<br />
Cancer<br />
Localized<br />
<strong>Prostat</strong>e<br />
Cancer<br />
Metastatic<br />
<strong>Prostat</strong>e<br />
Cancer<br />
Androgen<br />
Independent<br />
Cancer<br />
Loss of GSTP1 expression<br />
Androgen receptor<br />
mutations<br />
P53 inactivation (17p)<br />
Methylation changes<br />
Rb loss (13q)
<strong>Prostat</strong> <strong>Kanseri</strong> - Doğal Süreç<br />
Normal<br />
prostate<br />
Columnar<br />
cells<br />
Proliferati<strong>ve</strong><br />
inflammatory<br />
atrophy<br />
<strong>Prostat</strong>ic<br />
intraepithelial<br />
neoplasia<br />
<strong>Prostat</strong>e<br />
cancer<br />
Basal<br />
cells<br />
Inflammatory cells<br />
Nelson et al, N Engl J Med 2003; 349
PCa Tanısı<br />
‣Parmakla rektal muayene (PRM)<br />
‣<strong>Prostat</strong> spesifik antijen (<strong>PSA</strong>)<br />
‣Transrektal ultrasonografi (TRUS)
Parmakla Rektal Muayene<br />
Mesane<br />
Pubik<br />
kemik<br />
Vas<br />
deferens<br />
SV<br />
Rektum<br />
<strong>Prostat</strong><br />
Üretra<br />
Testis
<strong>PSA</strong><br />
‣33 kdalton glikoprotein (serin proteaz)<br />
‣hK3 geni (Chrom. 19q13)<br />
‣<strong>Prostat</strong> asinusunu döşeyen epitel hücreleri<br />
‣Semen koagulasyonunu önler
<strong>PSA</strong><br />
• İnsan prostat dokusunda ilk tanımlanma<br />
1970,<br />
• Seminal plasmada 1971,<br />
• <strong>Prostat</strong>ik dokudan saflaştırılma 1979,<br />
• Serumda ölçülme 1980,<br />
• Belirteç olarak kullanılma 1988.
<strong>PSA</strong><br />
‣%10 – 40 serbest <strong>PSA</strong><br />
‣%60 – 90 bağlı <strong>PSA</strong> (complex)<br />
- %50-95 → ACT ( 1- antikimotripsin)<br />
- %5-15 → AMG (2-makroglobulin)<br />
‣Serumda neyi ölçebiliriz?<br />
• Total <strong>PSA</strong> (free + complexed)<br />
• Free <strong>PSA</strong><br />
• Complex <strong>PSA</strong><br />
• Pro<strong>PSA</strong> (truncated form of free <strong>PSA</strong>)
Biyosentez<br />
-22 -7 1 237<br />
Lider<br />
sekans<br />
prepro<strong>PSA</strong><br />
(inacti<strong>ve</strong>)<br />
-7 hK2, hK4 237<br />
propeptid;: APLILSR<br />
[-5]p<strong>PSA</strong> [-2]p<strong>PSA</strong><br />
1 237<br />
1<br />
85-86 145-146 182-183<br />
237<br />
pro<strong>PSA</strong><br />
(inacti<strong>ve</strong>)<br />
<strong>PSA</strong><br />
(acti<strong>ve</strong>)<br />
arg-phe<br />
lys-lys<br />
lys-ser<br />
<strong>PSA</strong><br />
(inacti<strong>ve</strong>)
Normal<br />
Kanser<br />
lümen<br />
aktif<br />
<strong>PSA</strong><br />
pro<strong>PSA</strong><br />
inaktif<br />
sekretuar<br />
epitel<br />
bazal<br />
hücreler<br />
bazal<br />
membran<br />
serum<br />
ACT<br />
ACT<br />
bağlı <strong>PSA</strong> serbest <strong>PSA</strong> bağlı <strong>PSA</strong> pro <strong>PSA</strong>
• Total <strong>PSA</strong> (yarı ömür 3 gün)<br />
• Serbest <strong>PSA</strong> (yarı ömür 2-3 saat)
<strong>PSA</strong>, prostat kanserine özgü değil, organa özgü<br />
bir belirleyicidir<br />
‣ <strong>PSA</strong> <br />
- <strong>Prostat</strong>it - Sistoskopi - BPH<br />
- Üriner retansiyon - Kateterizasyon<br />
- Ejakulasyon - TRİB<br />
‣ <strong>PSA</strong> <br />
- İstirahat<br />
- Finasteride (6 ayda ortalama %50)
Organ confıned%<br />
<strong>PSA</strong> <strong>ve</strong> Patolojik Evre<br />
90<br />
80<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
85.4<br />
69.6 73.5<br />
45<br />
PRI(+) <strong>PSA</strong>>4 <strong>PSA</strong> 4-10 <strong>PSA</strong>>10
<strong>PSA</strong>’nın Pozitif Prediktif Değeri<br />
<strong>PSA</strong><br />
<strong>PSA</strong>: Patient Stress Amplifier<br />
PRM <strong>ve</strong> TRUS<br />
(-)<br />
PRM VE TRUS<br />
(+)<br />
0-4 4 20<br />
4-7 16 36<br />
7-10 29 62<br />
10-20 31 62<br />
>20 54 85
Son 15 yıldaki <strong>PSA</strong>’nın<br />
Başarıları
Annual Percentage of<br />
Change<br />
1975-87 +0.9%<br />
1987-91 +3.0%<br />
1994-01 -4.1%<br />
4-year<br />
lag<br />
time<br />
American Cancer Society, Cancer Facts & Figures 2005
Üç değişik zaman aralığında<br />
sağkalım<br />
Site 1974-1976 1983-1985 1992-1999<br />
• Breast (female) 75 78 87<br />
• Colon & rectum 50 57 62<br />
• Leukemia 34 41 46<br />
• Lung & bronchus 12 14 15<br />
• Melanoma 80 85 90<br />
• Non-Hodgkin lymphoma 47 54 56<br />
• Ovary 37 41 53<br />
• Pancreas 3 3 4<br />
• <strong>Prostat</strong>e 67 75 98<br />
• Urinary bladder 73 78 82<br />
*5-year relati<strong>ve</strong> survival rates based on follow up of patients through 2000.<br />
Source: Sur<strong>ve</strong>illance, Epidemiology, and End Results Program, 1975-2000, Division of Cancer Control and<br />
Population Sciences, National Cancer Institute, 2003.<br />
2000<br />
99%
5-Yıllık sağkalım değişiklikleri<br />
50<br />
45<br />
40<br />
35<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
% Değişiklik<br />
Bladder<br />
Melanoma<br />
Breast<br />
Lymphoma<br />
Colorectal<br />
Lung<br />
Pancreas<br />
Leukemia<br />
Ovary<br />
<strong>Prostat</strong>e
O halde problem nedir?
O halde problem nedir?<br />
SPESİFİSİTE<br />
(ÖZGÜLLÜK)
<strong>PSA</strong> Özgüllüğünü Arttırma<br />
‣ Yaşa Özgü <strong>PSA</strong> Referans Aralığı<br />
‣ <strong>PSA</strong> Dansitesi (<strong>PSA</strong>D)<br />
‣ Transizyonel Zon <strong>PSA</strong>D (TZ<strong>PSA</strong>D)<br />
‣ <strong>PSA</strong> Velositesi (<strong>PSA</strong>V)<br />
‣ Serbest / Total <strong>PSA</strong> Oranı (% f<strong>PSA</strong>)<br />
‣ % f<strong>PSA</strong> Dansitesi (% f<strong>PSA</strong>D)<br />
‣ Kompleks <strong>PSA</strong><br />
‣ Pro<strong>PSA</strong><br />
‣ Bu parametrelerin farklı kombinasyonları
<strong>PSA</strong>D (<strong>PSA</strong> Dansitesi)<br />
‣ <strong>PSA</strong>’nın TRUS<br />
hacmine bölümü<br />
‣ Özgüllüğü arttıracağı<br />
düşünüldü<br />
‣ İnvazif<br />
‣ Pahalı<br />
‣ Tekrarlanabilirliği<br />
kısıtlı<br />
‣ Stroma/epitel oranı<br />
farklı<br />
‣ <strong>PSA</strong>D kullanılırsa<br />
%50 kanser<br />
kaçırılabilir
TZ-<strong>PSA</strong>D<br />
‣ BPH tamamen<br />
TZ’den köken alır.<br />
‣ CZ <strong>ve</strong> PZ’deki BPH<br />
dokusu <strong>PSA</strong>’yı az<br />
salar<br />
‣ İnvazif<br />
‣ Pahalı<br />
‣ Tekrarlanabilirlik<br />
daha da az.<br />
‣ Bundan dolayı<br />
TZ<strong>PSA</strong>D><strong>PSA</strong>D ?
Yaşa özgü <strong>PSA</strong><br />
‣ Genç hastalarda <strong>PSA</strong> üst sınır değeri aşağıya<br />
çekilir<br />
‣ Oesterling:<br />
40 – 49 yaş: 0 – 2.5 ng/ml<br />
50 – 59 yaş: 0 – 3.5 ng/ml<br />
60 – 69 yaş: 0 – 4.5 ng/ml<br />
70 – 79 yaş: 0 – 6.5 ng/ml<br />
Oesterling JE, N Engl J Med 1996;335
Yaşa özgü <strong>PSA</strong><br />
‣ Yaş arttıkça:<br />
- <strong>PSA</strong> ↑<br />
- <strong>PSA</strong> leakage ↑<br />
- <strong>Prostat</strong> volüm ↑<br />
‣ Gençlerde duyarlılığı, yaşlılarda özgüllüğü arttırır<br />
‣ Yaşlılarda prostat kanseri görülme hızı artarken<br />
sınır yükseltilir Yaşlılarda çok kanser atlanır
<strong>PSA</strong> hızı<br />
‣ Klinik önemi olan prostat kanserinde <strong>PSA</strong> daha<br />
hızlı yükselir.<br />
- Normal prostat ----- 0.04 ng/ml/yıl<br />
- BPH ------------------- 0.20 ng/ml/yıl<br />
- <strong>Prostat</strong> kanseri ----- 0.75 ng/ml/yıl<br />
‣ Catalona: t<strong>PSA</strong> 4 iken 0.75 üzerindeki artış
<strong>PSA</strong> Hızı<br />
AVANTAJLARI<br />
‣ Zaman içinde <strong>PSA</strong><br />
değerlerine sahip<br />
‣ Birden fazla <strong>PSA</strong><br />
değerleri prostat<br />
biyolojisi hakkında<br />
daha doğru bilgi <strong>ve</strong>rir<br />
DEZAVANTAJLARI<br />
‣ Serum <strong>PSA</strong> günden<br />
güne, labdan laba,<br />
farklılık gösterebilir<br />
‣ Hesaplamak kolay değil<br />
‣ <strong>PSA</strong> bakma aralıkları<br />
henüz net değil<br />
‣ <strong>Prostat</strong> kanseri dışında<br />
sebeplerle <strong>PSA</strong><br />
yükselebilir.
<strong>PSA</strong> Hızı<br />
PCa tanısından önceki yılda<br />
<strong>PSA</strong> değişim hızı >2 ng/ml olan olgularda<br />
RRP’ye rağmen ölüm oranı yüksek<br />
Damico et al, 2004
Serbest/Total <strong>PSA</strong><br />
(% s<strong>PSA</strong>)<br />
• Kanser hücrelerinde üretilen <strong>PSA</strong> daha<br />
fazla değil,<br />
• Ancak üretilen <strong>PSA</strong> molekülleri proteolitik<br />
işlemden kaçtıkları için bağlı <strong>PSA</strong> oranı<br />
daha fazla.<br />
Christiensson et al, 1993; Leinonen et al, 1993, Lilja et al, 1993; Stenman et al 1994.)
Serbest <strong>PSA</strong> (f/t) oranı<br />
‣ f<strong>PSA</strong> PCa’da azalır<br />
‣ t<strong>PSA</strong> fraksiyonu artar (ACT )<br />
‣ <strong>PSA</strong> 4 – 10 ng/ml için<br />
- f/t <strong>PSA</strong>
f/t <strong>PSA</strong> oranı<br />
Serbest <strong>PSA</strong> oranı<br />
PCa olasılığı<br />
%25 %8<br />
‣ Kestirim değeri azaldıkça kanser yakalama oranı<br />
artar; kestirim değeri arttıkça gereksiz Bx artar
Serbest <strong>PSA</strong> oranı <strong>ve</strong> biyolojik<br />
agresivite<br />
70<br />
66 70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
34<br />
30<br />
Favorable<br />
30<br />
Aggressi<strong>ve</strong><br />
20<br />
10<br />
0<br />
25%<br />
Catalona et al, 1998
Pro <strong>PSA</strong> (p<strong>PSA</strong>)<br />
‣ p<strong>PSA</strong>’nın serbest <strong>PSA</strong>’nın bir komponenti olduğu<br />
ilk kez 1997’de gösterildi<br />
Mikolajcyk, Urology<br />
‣ <strong>PSA</strong>’nın öncül inaktif formu(-7)<br />
‣ Hücresel yıkımla kana geçiyor<br />
‣ PCa’da kandaki s<strong>PSA</strong>’nın çoğunluğu<br />
‣ 2002’de p<strong>PSA</strong>’nın prostat kanserine daha spesifik<br />
bir marker olduğu yayınlandı<br />
Mikolajcyk, Cancer Res.
Kompleks <strong>PSA</strong><br />
• c<strong>PSA</strong> kanserde daha fazla.<br />
• Bayer Immuno 1 c<strong>PSA</strong> testi 1998<br />
• 2,5 – 4 <strong>ve</strong> 4 – 10 ng/ml <strong>PSA</strong> aralığında daha<br />
t<strong>PSA</strong> ya göre daha spesifik<br />
• Avantajı tek test<br />
• Göreceli maliyeti avantaj <strong>ve</strong>ya dezavantaj<br />
Brawer 2002, Lein 2003, Okihara 2002, Horninger 2002, Sözen 2005,<br />
Roddam et al 2005.
Human Kallikrein 2<br />
• İmmünhistokimyasal çalışmalarda PCa dokusu<br />
benign dokuya göre daha fazla hK2 içeriyor.<br />
• t<strong>PSA</strong>’dan daha iyi performans<br />
• Düşük gradeli kanserleri ayırabilir<br />
• hK2/s<strong>PSA</strong> 2-10 <strong>ve</strong> 2-4 aralığında daha iyi olabilir<br />
• Organa sınırlı hastalığı tanımlayabilir<br />
• Rebiopsi kararına yardımcı olabilir<br />
• Umut <strong>ve</strong>rici<br />
Becker et al, 2000; Partin et al, 1999; Haese et al 2000, 2003, Nam et al, 2001.
B<strong>PSA</strong> (benign <strong>PSA</strong>)<br />
• TZ volümü ile ilintilidir<br />
• BPH için marker olabilir<br />
• BPH progresyonu <strong>ve</strong> tedaviye yanıtı<br />
değerlendirmek için kullanılması<br />
gündemde<br />
• PCa tanısında yeri yok, ancak Pro<strong>PSA</strong> ile<br />
kombine kullanımda olabilir
PCa Tanısı<br />
‣Parmakla rektal muayene (PRM)<br />
‣<strong>Prostat</strong> spesifik antijen (<strong>PSA</strong>)<br />
‣Transrektal US ile Biyopsi
<strong>Prostat</strong> Biyopsisi<br />
‣ Hodge tarafından 1989 tarihinde sextant<br />
biyopsiler önerildi<br />
‣ ‘Altın standart’ oldu<br />
‣ Parmak eşliğinde biyopsilere göre çok etkin<br />
‣ Ancak tam o dönemde ‘<strong>PSA</strong>’ devri başladı<br />
‣ 1990’larda sextant biyopsi sorgulanmaya<br />
başlandı
Sekstant Biyopsi<br />
• SEKSTANT TEKNİK<br />
TANIMLANMIŞ İLK<br />
SİSTEMATİK BİYOPSİ<br />
PROTOKOLU<br />
Hodge et al, J Urol,1989
Modifiye Sekstant Teknik<br />
• Laterale kaydırılan<br />
biyopsiler % 14.6<br />
daha fazla PCa<br />
Stamey,Urology, 1995
Sekiz vs On Sistematik Biyopsi<br />
• On biyopsi sekiz<br />
biyopsiden daha<br />
üstün(%15 daha fazla<br />
kanser)<br />
Eskiçorapçı et al, Eur Urol, 2004<br />
• Sekstant biyopsiler<br />
kanserlerin %20-25 ini<br />
kaçırır<br />
Eskew et al, J Urol, 1997<br />
Babaian et al, J Urol, 2000
10 kor Biyopsi<br />
• Klasik sekstant biyopsinin kaçırdığı % 25 kanseri<br />
yakalıyor.<br />
• Her türlü alt grupta sekstant biyopsiden daha iyi<br />
• Saturasyon biyopsilerine benzer kanser saptama oranı<br />
var(>%30)<br />
• 8 Kor biyopsiden daha iyi<br />
» Eskiçorapçı <strong>ve</strong> ark, Eur Urol, 2004<br />
» Sıu <strong>ve</strong> ark, J Urol, 2005
Ne zaman durmalıyız?<br />
Biyopsi Sayısı<br />
1 2 3 4 5 6<br />
Djavan et al, J Urol, 2001 65% 23% 11% 1% - -<br />
Roehl et al, J Urol, 2002 77% 14% 6% 2%
<strong>PSA</strong> için sınır değer<br />
var mıdır?
<strong>Prostat</strong> kanseri önlenebilir mi?
Finasteridin 5α-redüktaz üstüne etkisi<br />
Testosteron<br />
SHBG•T<br />
<strong>Prostat</strong> hücresi<br />
Post-transcriptional<br />
changes
PCPT: Çalışma dizaynı<br />
Finasteride 5 mg/gün<br />
Placebo<br />
(n=18,882)<br />
(n=9,423)<br />
Placebo<br />
(n=9,459)<br />
-3 0<br />
Ay<br />
(Yıllık PRM <strong>ve</strong> <strong>PSA</strong>)<br />
7<br />
Yıl<br />
‣ <strong>Prostat</strong> biyopsisi, çalışma sırasında 'gerektiğinde' <strong>ve</strong><br />
çalışmanın sonunda tüm hastalara yapıldı<br />
Thompson et al, N Engl J Med 2003;349
Probability of prostate cancer<br />
Finasteride PCa insidansını %25 azalttı<br />
0.08<br />
0.07<br />
0.06<br />
Placebo<br />
Finasteride<br />
0.05<br />
0.04<br />
0.03<br />
0.02<br />
0.01<br />
0.00<br />
0 1 2 3 4 5 6 7<br />
Years<br />
Thompson et al, N Engl J Med 2003;349
PCPT - Primer Sonuçlar<br />
p
PCPT - Sekonder Sonuçlar?<br />
‣Mortalite<br />
‣High-grade PCa %<br />
‣Biyopsi oranları<br />
‣Yan etkiler (seksüel, üriner)
Kanserli hasta sayısı<br />
Finasterid kolunda yüksek<br />
gradeli PCa insidansı ↑<br />
1200<br />
1147<br />
Finasteride = 4368<br />
Placebo = 4692<br />
900<br />
803<br />
776<br />
600<br />
457<br />
300<br />
190<br />
184<br />
0<br />
Total<br />
kanserler<br />
20<br />
2 – 4<br />
55<br />
90<br />
53<br />
5 – 6 7 8 – 10<br />
Gleason skoru<br />
Thompson et al, N Engl J Med 2003;349
PCPT – Sekonder Sonuçlar<br />
‣ Mortalite - PCPT: belirgin fark yok<br />
‣ Yüksek gradeli PCa insidansı ↑ - NEDEN?<br />
• Finasteride → DHT sensitif düşük gradeli tümörleri<br />
inhibe ederek yüksek gradeli tümör seleksiyonu yapabilir<br />
• Düşük androjen ortamında gelişen prostat tümörleri<br />
daha yüksek Gleason gradeli olurlar<br />
• Hormon tedavisi altında olanların biyopsilerinde Gleason<br />
skorlaması yapılmaması lazım
<strong>PSA</strong> <strong>ve</strong> <strong>Prostat</strong> <strong>Kanseri</strong><br />
<strong>PSA</strong> Sayı Kanser YD Kanser<br />
< 0.5 486 6.6% 0.83%<br />
0.6-1.0 791 10.1% 1%<br />
1.1-2.0 998 17% 2.1%<br />
2.1-3.0 482 23.9% 4.6%<br />
3.1-4.0 193 26.9% 6.7%<br />
Total 2950 15.2% 2.26%<br />
Thompson IM et al. N Engl J Med 2004;350:2239-46
Evrelendirme<br />
‣ PRİ<br />
‣ TRUS<br />
‣ Kemik sintigrafisi<br />
- <strong>PSA</strong>
Evrelemede <strong>PSA</strong><br />
• % 31 – 56<br />
•
Tedavi<br />
<strong>Prostat</strong>e Cancer<br />
Localized<br />
Locally-advanced<br />
Metastatic<br />
Surgery<br />
Radiation Therapy<br />
Brachytherapy<br />
Radiation + HT<br />
Radiation Therapy<br />
and<br />
Hormone Therapy<br />
HormoneTherapy
Hull et al, J Urol 2002;167<br />
‣Tek cerrah (Scardino)<br />
‣1983-1998 arası T1-2 evresinde PCa<br />
‣RRP yaptığı 1000 olgu
Lokal <strong>ve</strong> Uzak Rekürrens<br />
ayırımında <strong>PSA</strong><br />
• <strong>PSA</strong> geçen süre<br />
• <strong>PSA</strong> hızı<br />
• <strong>PSA</strong> ikiye katlanma süresi
<strong>PSA</strong> İkiye Katlanma Süresi<br />
• Agresif ilerleyen kanserlerin belirlenmesi<br />
• İzlemden ne zaman aktif tedaviye<br />
geçileceğinin belirlenmesi
<strong>PSA</strong> İkiye Katlanma Süresi<br />
• Definitif ted. almış olgularda <strong>PSA</strong>D < 3 ay<br />
yüksek olasılıkla sistemik hastalık +, <br />
prognoza katkı sağlamak için ADT<br />
başlanmalı<br />
Damico et al, 2004<br />
• Toronto Univ. Act. Surv. Çalışması: <strong>PSA</strong>DT<br />
DT = log 2 [(log s<strong>PSA</strong> – log i<strong>PSA</strong>)/t]<br />
t = ay cinsinden ilk <strong>ve</strong> son <strong>PSA</strong> ölçümleri arasındaki zaman<br />
i<strong>PSA</strong> = ilk ölçüm değeri<br />
s<strong>PSA</strong> = son ölçüm değeri
<strong>PSA</strong> değişim hızı < 0.75 ng/ml %94 olgu lokal rekürrens<br />
> 0.75 ng/ml %56 olgu uzak metastaz
• PCA3<br />
• EPCA<br />
• Proteomics<br />
• PSMA
PCA3<br />
• <strong>Prostat</strong>a spesifik mRNA<br />
• İdrarda çalışılıyor (RT-PCR), duyarlılık %72,<br />
özgüllük %83<br />
• Kanserde, normal prostatta göre 60-100 kat<br />
• Bağımsız öngörü<br />
- tümör hacmi<br />
- ECE<br />
• Uygulanabilirlik<br />
- negatif biyopsi sonrası<br />
- aktif izlem<br />
- EPE dereceleme
Gereksiz biyopsileri<br />
önle<br />
Organa sınırlı <strong>ve</strong><br />
yüksek gradeli kanseri<br />
yakala<br />
Hayat kalitesini en iyi<br />
düzeyde tut
Change language