Geriatri - Klinik GeliÅim

İSTANBUL TABİP ODASI’NIN SÜRELİ BİLİMSEL YAYINIDIR CİLT 25 • SAYI 3 • 2012 

Geriatri

Klinik Gelişim 

Geriatri 

Sayı Editörü: 

Prof. Dr. Tanju Beğer 

Sayı Editör Yardımcıları: 

Prof. Dr. Deniz Suna Erdinçler 

Uzm. Dr. Alper Döventaş 

Uzm. Dr. Hakan Yavuzer

İlk Söz 

Herşey Sende Gizli 

Yerin seni çektiği kadar ağırsın 

Kanatların çırpındığı kadar hafif.. 

Kalbinin attığı kadar canlısın 

Gözlerinin uzağı gördüğü kadar genç... 

Sevdiklerin kadar iyisin 

Nefret ettiklerin kadar kötü.. 

Ne renk olursa olsun kaşın gözün 

Karşındakinin gördüğüdür rengin.. 

Yaşadıklarını kar sayma: 

Yaşadığın kadar yakınsın sonuna; 

Ne kadar yaşarsan yaşa, 

Sevdiğin kadardır ömrün.. 

Gülebildiğin kadar mutlusun 

Üzülme bil ki ağladığın kadar güleceksin 

Sakın bitti sanma her şeyi, 

Sevdiğin kadar sevileceksin. 

Güneşin doğuşundadır doğanın sana verdiği değer 

Ve karşındakine değer verdiğin kadar insansın 

Bir gün yalan söyleyeceksen eğer 

Bırak karşındaki sana güvendiği kadar inansın. 

Ay ışığındadır sevgiliye duyulan hasret 

Ve sevgiline hasret kaldığın kadar ona yakınsın 

Unutma yagmurun yağdığı kadar ıslaksın 

Güneşin seni ısıttığı kadar sıcak. 

Kendini yalnız hissetiğin kadar yalnızsın 

Ve güçlü hissettiğin kadar güçlü. 

Kendini güzel hissettiğin kadar güzelsin.. 

İşte budur hayat! 

İşte budur yaşamak bunu hatırladığın kadar yaşarsın 

Bunu unuttuğunda aldığın her nefes kadar üşürsün 

Ve karşındakini unuttuğun kadar çabuk unutulursun 

Çiçek sulandığı kadar güzeldir 

Kuşlar ötebildiği kadar sevimli 

Bebek ağladığı kadar bebektir 

Ve herşeyi öğrendiğin kadar bilirsin bunu da öğren, 

Sevdiğin kadar sevilirsin... 

Can YÜCEL

İçindekiler 

1 Yaşlılık ve Yaşlılık Epidemiyolojisi 

Tanju BEĞER, Hakan YAVUZER 

4 Yaşlıda Anamnez ve Fizik Muayene 

Deniz SUNA ERDİNÇLER 

9 Yaşlılarda Laboratuvar Testlerinin Yorumlanması 

Alper DÖVENTAŞ, Yasemin ERDOĞAN DÖVENTAŞ 

13 Geriatrik Sendromlar 

Sevnaz ŞAHİN 

18 Polifarmasi 

Yusuf YEŞİL, Mustafa CANKURTARAN, Mehmet Emin KUYUMCU 

24 Yaşlıda Unutkanlığa Yaklaşım 

Teslime ATLI 

29 Başağrısı Olan Yaşlı Hastaya Yaklaşım 

Yavuz ALTUNKAYNAK 

38 Yaşlıda Osteoporoz ve Tedavisi 

Servet ARIOĞUL 

41 Yaşlıda Kronik Kalp Yetersizliği Tanı ve Tedavisi 

Hüsniye YÜKSEL 

50 Yaşlıda Kronik Böbrek Hastalığı 

Mehmet Rıza ALTIPARMAK, Sinan TRABULUS 

56 Yaşlıda Sık Görülen Gastrointestinal Problemler 

Murat VARLI 

66 Yaşlılarda Tiroid Hastalıkları 

Mehmet İlkin NAHARCI, Hüseyin DORUK 

71 Yaşlıda Sepsis 

Gülistan BAHAT ÖZTÜRK 

82 Yaşlı Hastalarda Malnütrisyon 

Bülent SAKA 

90 Terminal Yaşlı Hastaya Yaklaşım 

M. Akif KARAN, Sibel AKIN 

95 Evde ve Kurumda Uzun Dönemli Bakım 

Bilge ÖNAL DÖLEK

Klinik Gelişim 

İstanbul Tabip Odası’nın Süreli Bilimsel Yayınıdır 

Üç ayda bir yayımlanır • Cilt: 25 • Sayı: 3 • 2012 

SAHİBİ 

İstanbul Tabip Odası Yönetim 

Kurulu Adına 

Prof. Dr. Taner GÖREN 

SORUMLU YAZI İŞLERİ MÜDÜRÜ 

Dr. Halit TOGAY 

EDİTÖR 

Prof. Dr. Tunçalp DEMİR 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs 

Hastalıkları ve Tüberküloz 

YAYIN KURULU 

Prof. Dr. Ali Serdar FAK 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları, Kardiyoloji 

Prof. Dr. Nahit ÇAKAR 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve 

Reanimasyon 

Prof. Dr. Özgür KASAPÇOPUR 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı 

ve Hastalıkları 

Prof. Dr. Raşit TÜKEL 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve 

Hastalıkları 

Prof. Dr. Süleyman ÖZYALÇIN 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve 

Reanimasyon 

Dr. Ali ÖZYURT 

Dr. Siyami Ersek Göğüs-Kalp-Damar Cerrahisi Hastanesi, 

Anesteziyoloji ve Reanimasyon 

DANIŞMA KURULU 

Prof. Dr. A. Özdemir AKTAN 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi 

Prof. Dr. Ahmet ERÖZENCİ 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Üroloji 

Doç. Dr. Arda SAYGILI 

Acıbadem Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları 

Prof. Dr. Arzu DENİZBAŞI 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Hekimlik 

Doç. Dr. Arzu UZUNER 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği 

Doç. Dr. Baki ARPACI 

Prof. Dr. Mazhar Osman Bakırköy Ruh Sağlığı Hastalıkları E. 

A. H. Nöroloji 

Prof. Dr. Berrak YEĞEN 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Fizyoloji 

Prof. Dr. Beyhan ÖMER 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Biyokimya ve 

Kilinik Biyokimya 

Doç. Dr. H. Cihangir YURDOĞLU 

Bayındır İçerenköy Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji 

Doç. Dr. Coşkun YORULMAZ 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Adli Tıp 

Doç. Dr. Çetin VURAL 

Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kulak Burun Boğaz 


Doç. Dr. Fügen AKER 

Haydarpaşa Numune E. A. H, Patoloji 

Doç. Dr. Gökhan AYGÜN 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji 

ve Klinik Mikrobiyoloji 

Doç. Dr. Gökhan METİN 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Fizyoloji 

Prof. Dr. Gürsu KIYAN 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Cerrahisi 

Prof. Dr. Hüseyin Cem ALHAN 

Acıbadem Fulya Hastanesi, Kalp ve Damar Cerrahisi 

Prof. Dr. İsmail ÇEPNİ 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Kadın 

Hastalıkları ve Doğum 

Prof. Dr. Levent KABASAKAL 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nükleer Tıp 

Prof. Dr. Levent SALTIK 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk 

Kardiyolojisi 

Doç. Dr. Muzaffer BAŞAK 

Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyodiagnostik 

Prof. Dr. N. İlknur TUĞAL TUTKUN 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları 

Doç. Dr. Nadi BAKIRCI 

Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, Halk Sağlığı 

Prof. Dr. Nergis ERDOĞAN 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Ekoloji ve 

Hidroklimatoloji 

Prof. Dr. Nurhayat YILDIRIM 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Göğüs 

Hastalıkları ve Tüberküloz 

Prof. Dr. M. Orhan ÇİZMECİ 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Plastik ve 

Rekonstrüktif Cerrahi 

Prof. Dr. M. Önder ERGÖNÜL 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıklarıve 

Klnik Mikrobiyoloji 

Doç. Dr. Önder KILIÇOĞLU 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ortopedi ve 

Travmatoloji 

Prof. Dr. R. Peykan GÖKALP 

Maltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Psikiyatri 

Prof. Dr. Pınar SAİP 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Tıbbi Onkoloji 

Prof. Dr. Sabahattin SAİP 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji 

Prof. Dr. Sedat Sadık KOCA 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Radyasyon 

Onkolojisi 

Prof. Dr. Selma KARABEY 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Halk Sağlığı 

Prof. Z. Serhan TUĞLULAR 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları, Nefroloji 

Prof. Dr. Şahika YÜKSEL 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve 


Prof. Dr. Talat KIRIŞ 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Beyin ve Sinir 

Cerrahisi 

Prof. Dr. Tülay ERKAN 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı 

ve Hastalıkları 

Prof. Dr. Nazire Yeşim AFŞAR FAK 

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji 

Prof. Dr. Pınar KADIOĞLU 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları 

YAYIN KOORDİNATÖRÜ 

Pervin ALTUNTAŞ 

GRAFİK TASARIM 

Emin PETEK 

KAPAK FOTOĞRAFI 

Dr. Burcu ERTUĞRUL VARDAR 

WEB TASARIM 

Mithat HAMARAT 

YAZIŞMA ADRESİ 

Klinik Gelişim Dergisi 

İstanbul Tabip Odası 

Türkocağı Cad. No: 17 34440 

Cağaloğlu/İST. 

Tel: 0212 514 02 92 - 94 

Faks: 0212 526 65 65 

www.klinikgelisim.org. tr 

www.istabip.org. tr/klinikgelisim 

YAYIN HAZIRLIĞI 

Asimetrik ve Paralel Tanıtım Reklam ve 

Org. San. Tic. Ltd. Şti. 

Göksu Mah. Akkavak Cad. Oya 

Çiçeği Sok. B158b Anadoluhisarı 

Beykoz/İstanbul 

Tel: 0216 465 64 44 (Pbx) 

Faks: 0216 465 64 45 

info@asimetrikparalel.com 

www.asimetrikparalel.com 

BASKI 

Golden Print 

100. Yıl Ma hal le si Mat ba acı lar 

Si tesi 1. Cad de No: 88 

Bağcı lar/İs tan bul 

Tel: (0212) 629 00 24/25 

Bu dergi, ülkede tıp biliminin 

yayılmasını amaçladığından, 

KDV’den muaftır. 

ISSN: 1300-0675 

© Copyright 

Türk Tabipleri Birliği - İstanbul 

Tabip Odası 

Baskı Tarihi: Haziran 2012

Editörden 

Yirminci yüzyılın ortalarından itibaren yaşlı insan sayısı, özellikle gelişmiş ülkelerde daha fazla olmak üzere tüm 

dünyada hızla artmaktadır. 1950’lerde asırlık (yüz yaş üzeri) yaşlı sayısı yaklaşık üç bin civarındayken, 2050 yılında 

bu sayının bir milyon kişiye ulaşacağı tahmin edilmektedir. 

Türkiye’de de yaşlı nüfus, dünyadakine paralel olarak artmaktadır. Yaşlanma sınırı olarak kabul edilen 65 yaş üstü 

bireylerin toplam nüfus içindeki oranı, 1990’lı yıllarda %4,5 iken, 2050 yılında bu oranın iki katına çıkarak %9’a 

yükseleceği beklenmektedir. 

Yaşlanma ile birlikte tüm vücutta, “homeostazis”in sürdürülmesini etkileyen morfolojik ve fonksiyonel değişimler 

meydana gelmektedir. Başta genetik özellikler olmak üzere, çevresel ve değişken stres faktörleri, eşlik eden kronik 

hastalıklar ve kullanılan ilaçlara bağlı yaşlanan bedenin duyarlılığının artması; buna karşın adaptasyonda yaşadığı 

güçlükler sonucu, bireyler arasındaki yaşlanma farklılıkları oluşmaktadır. Bu değişiklerden yaşlının mümkün olduğunca 

az zarar görmesi, çevreye uyum yeteneğinin ve yaşam kalitesinin artırılması, aktif yaşlanmanın teşvik edilmesi 

ve teknolojik olanaklardan daha fazla yararlanılması sayesinde, insan ömrünün uzaması sağlanmıştır. 

Derginin bu özel sayısının “Geriatri”ye ayrılmasının, özellikle genç meslektaşlarımıza Geriatri alanında hızla değişen 

ve yenilenen bilgiler ışığında yol gösterici, yararlı bir rehber olacağını düşünmekteyim. 

Destek veren, konusunda yetkin, başarılı ve deneyimli değerli meslektaşlarıma katkılarından dolayı ayrı ayrı teşekkürlerimi 

sunarım. 

Yaşlıya ve yaşlanmaya ilgi duyanlara... 

Prof. Dr. Tanju Beğer

Yaşlılık ve Yaşlılık 

Epidemiyolojisi 

Tanju BEĞER, Hakan YAVUZER 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı 

Giriş 

“Yaşlanma”, “yaşlılık” ve “ihtiyarlık” gerontoloji ve geriatri 

alanlarında oldukça sık kullanılan ve karışan kavramlardır. 

Bu kavramlar irdelendiğinde birbirleri arasındaki 

ayrımın net olmadığı ve çoğu zaman yanlışlıkla birbirleri 

yerine kullanıldığı görülmektedir. 1 

Cansız varlıkların zaman içerisinde aldıkları mesafe 

‘eskime’ veya ‘yıpranma’ olarak tanımlanırken canlı varlıklar 

için ‘yaşlanma’ terimi tercih edilir. Çünkü canlı 

organizmaların zaman içerisindeki yaşlanma süreci her 

ne kadar yıpranma ve bozulmayı içeren bir süreç olsa da 

onarım ve yeniden yapım mekanizmaları devrededir. Bu 

nedenle “yaşlanma”, dünyaya gelen her canlının zaman 

içerisinde aldığı mesafe olup ölümle sona ermektedir. 1 

“Yaşlılık” ise sözlük anlamı olarak yaşlı olma, artmış 

yaşın etkilerini gösterme hali olarak tanımlanmaktadır. 

Canlılar için biyolojik işlevler yönünden erişkin konuma 

ulaştıktan sonra, yani üreme döneminin bitiminden ölüme 

kadar geçen zaman dilimindeki değişim ve dönüşüm 

sürecidir. Bu değişimlerin ise en önemlisi doğurganlığın 

azalması ve mortalitenin artmasıdır. Yaşın artması anlamına 

gelen ‘yaşlanma’ ile yaşamın spesifik bir bölümünü 

tanımlamak için kullanılan ‘yaşlılık’ kavramı arasında da 

küçük bir farklılık vardır; örneğin dört yaşını bitirip beş 

yaşına gelen bir çocuk bir miktar ‘yaşlanmış’ olmakla 

beraber henüz ‘yaşlılık’ evresine girmemiştir. İnsan dışındaki 

canlılarda ‘yaşlılık’ büyük ölçüde biyolojik ve fizyolojik 

değişimle ilişkilidir. Oysaki insanın yaşlılığında 

bu sürece ek olarak toplumsal ve kültürel anlamlar da 

yüklenmiştir. 1 

Yaşlılık fiziksel, psikolojik ve sosyal boyutları ile değerlendirilmesi 

gereken bir süreçtir. Fizyolojik boyutuyla 

yaşlılık, kronolojik yaşla birlikte görülen değişimleri ifade 

ederken; psikolojik boyutuyla yaşlılık, algı, öğrenme, 

psikomotor, problem çözme ve kişilik özellikleri açısından 

insanın uyum sağlama kapasitesinin kronolojik 

yaş ilerledikçe değişimini ifade etmektedir. Sosyolojik 

açıdan yaşlılık ise bir toplumda belirli yaş grubundan 

beklenen davranışlar ve toplumun o gruba verdiği değerlerle 

ilgilidir. 2 

“İhtiyarlık” tanım olarak her ne kadar ‘yaşlılık’ ile eşanlamlı 

olarak kullanılsa da “İhtiyarlık” kavramıyla daha 

çok ileri yaşın getirdiği toplumsal ve kültürel ilişkiler 

ifade edilmektedir. Zamanın getirmiş olduğu biyolojik 

ve fizyolojik değişimlerden daha ziyade ‘yaşlılık’ kavramı 

kastedilmektedir. 

Yaşlılığı temel alan çalışmaların çoğunda yaşlılık tanımı 

ve sınıflamasında fizyolojik boyutu ele alınmaktadır. 

Kronolojik olarak yaşlanma da 65 yaş üstü olarak kabul 

edilmiştir. Dünya Sağlık Örgütü psikogeriatrik yaşlılık 

dönemini 65 yaş ve üstünü yaşlı, 85 yaş ve üzerini çok 

yaşlı olarak tanımlamıştır. Gerontolojistler ise yaşlılığı 

65-74 yaş arası genç yaşlı, 75-84 yaş arasını orta yaşlı 

ve 85 yaş üzerini ileri yaşlılık (ihtiyarlık) devri olarak 

sınıflamışlardır. 3,4 Biyolojik yaşlanma böyle bir gelişimi 

zorunlu kılmakla birlikte, bu değerlendirmenin kesin 

ve değişmez olduğu söylenemez. Yaşlanma ile birlikte 

zihinsel ve fiziksel kapasitede azalmalar, hareket yeteneğinden 

yavaşlama görülse de, birey kendini yaşlı 

hissetmeyebilir. Yaşlılık, durağan ve değişmez bir yaşam 

dönemi değildir. Tam karşıtı, yaşlılık çeşitli güçlerin etkileşimini 

içerir. Bu güçlerin temelinde yaşamın tüm evrelerinin 

zorlamalarına karşın varoluşunu sürdürebilmiş 

olmanın bilgeliği ve iç görüsü bulunur. 

Yaşlılığın nasıl ortaya çıktığı ve nasıl bir gelişim süreci 

geçirdiği konusunda çeşitli görüşler bulunmaktadır. 

Bu görüşlerden ilki yaşlılığın insanda ortaya çıkmasını, 

beyin hacmindeki artış ile ilişkilendirmektedir. Yüzyıllar 

içerisinde beyin hacmindeki artış ile insan türleri çevresel 

ölüm tehditlerini azaltmayı başarmışlardır. Aynı 

zamanda daha etkin kullandıkları beyinleriyle besin kaynaklarını 

artırıp çeşitlendirmişler ve daha kolay ulaşmayı 

sağlamışlardır. Bunun sonucu olarak hayatta daha uzun 

kalmayı başarmışlar ve ‘yaşlılık’ yaşamın bir parçası haline 

gelmiştir. 5-7 

İkinci görüş ise yaşlılığın ortaya çıkmasında biyolojik 

etkenlerden çok toplumsal değişimin daha etkin rol 

oynadığıdır. Bu görüş aile bireyleri arasındaki yardımlaşma 

ve ileriki yıllara aktarılan bilgi birikiminin önemini 

vurgulamaktadır. İnsan evriminin erken aşamalarında 

toplum içerisindeki bazı kadınlar kendi doğurganlıklarından 

vazgeçerek toplumun devamlılığının sağlanabilmesi 

için diğer doğum yapmış kadınların çocuklarına 

bakımı üstlenmişlerdir. Bunun neticesinde torunların 

daha iyi yetişmesi sağlanırken doğurganlık çağındaki 

Klinik Gelişim 1

2012; 25: 1-3 

kadınların daha fazla çocuk yapmasının önü açılmıştır. 

Bu yardımlaşma sayesinde toplumda aile içi ilişkiler gelişmeye 

başlamış, yaşlı bireylerin sayısı zaman içerisinde 

giderek artmıştır. 8-11 

İnsanın zaman içerisinde yaşam evrelerinde meydana 

gelen değişimlerin yaşlılığın ortaya çıkmasına katkısı olmuştur. 

Yaşlılığın ortaya çıkmasında büyüme ve gelişme 

döneminin uzayarak yaşam evreleri içerisine ‘çocukluk’ 

dediğimiz dönemin girmesinin etkisi olmuştur. Çocukluk 

evresinin uzaması sonucunda da yaşlılığın ortaya 

çıkması gözlemlenmiştir. 12 

Son yıllarda yaşlılığın (ve ihtiyarlığın) yalnızca biyolojik 

bir süreçten ibaret olmadığı, sosyal ve kültürel değerlerin 

yaşlılık üzerine etkilerinin olduğunu gösteren çalışmaların 

sayısında artış olmuştur. Her insanda yaşlanmakla 

ölmek arasında süren mücadelede, toplumsal ve kültürel 

etmenler önemli rol oynarlar. Yani ‘yaşlılık’ ve ‘ihtiyarlık’ 

toplumsal bir çevrede sosyal ilişkilerle yoğrularak 

yaşanır ve inşa edilir. Fakat bu toplumsal ve kültürel 

etmenlerin etkileşimi yaşlanmanın biyolojik gidişatı üzerine 

de etkilidir. Yaşlılığı günlük yaşam aktivitelerinin 

ve ilişkilerinin azaltılması olarak algılayan bireylerin, 

sosyal bütünlüklerinin yanında biyolojik yapılarının da 

bundan etkilendiği gözlemlenmektedir. “İlişki azaltımı” 

kuramı olarak literatürde yer bulan bu kuramda ileri yaşlarda 

yaşlıların giderek yaşamdan, günlük aktivitelerden 

ve toplumsal ilişkilerden kendilerini çektiklerini ve bu 

davranışların ‘normal’ olarak algılandığı vurgulanmıştır. 

Bu görüşü benimseyen toplumlardaki yaşlılarda başta 

ruhsal ve sosyal problemler olmak üzere pek çok sağlık 

sorunları oluşmaktadır. 13 

Toplumsal ve kültürel ilişki ve anlayışımızla oluşturduğumuz 

yaşlılık bir toplumdan diğerine farklılık gösterir. 

Söz konusu farklılıkların oluşumunda toplumların kendi 

iç dinamiklerinin, tarihsel gelişiminin, yaşam ve geçim 

biçimlerinin payı vardır. Nitekim Batılı toplumlarda 

yaşam evreleri parçalı biçimde algılanmaktadır. Yaşamı 

‘çocukluk’, ‘gençlik’, ‘erişkinlik’ ve ‘ihtiyarlık’ şeklinde 

evreleyen bu anlayışta ihtiyarlık dönemi acizlik, yalnızlık 

ve düşkünlükle yakın anlam taşımaktadır. Batılı olmayan 

toplumların çoğunda ise hayat, doğumdan ölüme kadar 

bir bütün olarak değerlendirilir. Bu nedenle yaşlılar toplumdan 

ayrı bir grupta görülmezler ve bakıma muhtaç 

olarak algılanmazlar. 

Yaşlılık Epidemiyolojisi 

Dünyamız her geçen gün yaşlanmakta iken tüm dünyada 

doğum oranındaki düşüşle birlikte yaşam standartlarının 

iyileşmesine bağlı olarak insan ömrünün uzamasıyla 

yaşlı nüfusu da giderek artmaktadır. Dünya Sağlık Örgütünün 

1970-2025 yılları arasındaki öngörülerine göre 

beklenen yaşlı insan oranı %22,3 ile 624 milyon olarak 

belirlendiği; 2025 yılında yaklaşık 1,2 milyon insanın 60 

yaş ve üzeri yaşta olacağı ve 2050 yılında ise 2 milyona 

ulaşacak olan yaşlı nüfusunun %80’inin gelişmekte olan 

ülkelerde yaşayacağı ifade edilmektedir. 2002 yılındaki 

verilere göre gelişmekte olan ülkelerdeki 60 yaş üzeri 

insan sayısı 400 milyon olduğu bilinirken 2025 yılında 

840 milyona ulaşacak yaşlıların %70’inin gelişmekte 

olan ülkelerde özellikle de Asya kıtasında yaşayacağı 

öngörülmektedir. 14 

Ülkemiz de yaşlanma sürecinin hızlı olduğu gelişmekte 

olan ülkeler arasındadır. 1955 nüfus sayımında yaşlı 

nüfusun toplam nüfusa oranı %3,4 tespit edilirken 

2010’daki nüfus sayımında bu oran %7,1’e yükselmiştir. 

Mevcut demografik eğilimlerin devam edeceği varsayımından 

hareketle yapılan hesaplamalar, 21. yüzyılın tüm 

dünyadaki beklentilere paralel olarak Türkiye’de de yaşlı 

yüzyılı olacağına işaret etmektedir. Değişen yaş yapısı ile 

birlikte, özellikle yüzyılın ikinci yarısında, yaşlı nüfusun, 

sosyal, demografik ve ekonomik açıdan Türkiye’de de 

önem kazanması beklenmektedir. 

Yaşlı nüfusun dünyada ve de ülkemizde hızla artması ile 

bu topluluğun oldukça farklı olduğunun anlaşılması, bu 

kişilerin grubunu tanımlayabilecek yaygın yaşlanma eğilimlerinin 

her bağlamda (fizyolojik, fonksiyonel, medikal 

ve sosyal) belirlenip belirlenemeyeceği sorusunu ortaya 

çıkarmaktadır. Yaşla birçok organ ve sistemde fonksiyonel 

rezerv azalması ve yaşlılığa özel olmamakla birlikte 

yaşlanma için tipik olan ve “geriatrik sendromlar” olarak 

adlandırılan kronik hastalık sıklığındaki artışla ilişkili 

olduğuna dair genel bir kabul mevcuttur. Sık karşılaştığımız 

geriatrik sendromlara demans, depresyon, osteoporoza 

bağlı spontan kemik kırıkları, vertigo, ihmal ve 

istismarı örnek olarak verebiliriz. 

Dünya genelinde yapılan çalışmaları incelediğimizde 

yaşlılarda her iki cinsiyet için morbidite, mortalite ve 

engellilik halinin en sık nedeninin bulaşıcı olmayan hastalıklar 

olduğunu görmekteyiz. Yaşlılar arasında en sık 

görülen hastalıklar fiziksel sağlık ve ruhsal sağlık ile ilgili 

olmak üzere iki grupta değerlendirilir. Fiziksel sağlıkla 

ilgili olan hastalıklardan en sık %60-70 oranı ile hipertansiyon 

ile karşılaşmaktayız. Gelişmiş olan ülkelerde 

mortalite sonuçlarında ise yaşlıların %21’i kanser nedeniyle 

kaybedilmektedir. Ruhsal sağlık ile ilgili olarak ise 

demans, depresyon, alkol kullanımı ve intihar girişimi 

ön plana çıkmaktadır. Özellikle madde kullanımı, obezite, 

malnütrisyon, immobilite gibi davranışsal belirleyiciler 

yaşlı sağlığını olumsuz yönde etkileyebilmektedir. 

Türkiye genelinde yapılan çok merkezli çalışmalarda 

yaşlılarda sıklıkla görülen kronik hastalıkların sırasıyla; 

hipertansiyon %30,7, osteoartrit %13,7, kronik kalp yetersizliği 

%13,7, diyabetes mellitus %10,2, koroner arter 

hastalığı %9,8 ve osteoporoz %8,2 olduğu saptanmıştır. 

Ülkemizde de mortalitenin en önemli sebeplerinden biri 

olan kanser insidansı birçok merkezde araştırılmıştır. Bu 

oranlar sırasıyla en sık akciğer kanseri %32, meme kanseri 

%14, beyin tümörü %10 ve gastrointestinal kanser 

%9 olarak ortaya çıkmıştır. 15 

Kronik hastalıkların sıklığı ve insidansı yaşla birlikte 

artış göstermektedir. Önemli olan asıl bu artışın yaşlılarda 

diğer toplum bireylerinden farklılık gösterecek olan 

sonuçlarına dikkat etmenin gerekliliğidir. Bu sonuçları; 

hastalık belirtilerindeki değişiklikler (örneğin üriner 

enfeksiyon veya akut koroner sendromda deliryumun 

2 

Klinik Gelişim

T. BEĞER, H. YAVUZER 

gelişmesi), çoklu ilaç tedavisi (ilaç komplikasyon ve etkileşimlerinin 

yaşlıda farklı olması) ve de yaşam beklentisi 

ve hastalık prognozu tahmini (aynı kişide birden fazla 

komorbiditenin olması) olarak sıralayabiliriz. 

Yaşlıların kronik hastalıklarını ne kadar iyi bilirsek medikal 

tedavideki hedeflerimizi de o kadar iyi belirleyebiliriz. 

Sonuçta insanın beklenen yaşam süresi sürekli 

uzamakta iken insan ömrü değiştirilememektedir. Çünkü 

insan ömrü, ölümün kişinin fonksiyonel rezervinin 

yıpranmasına bağlı olduğu durumda, kişinin hastalık ve 

travma olmadan yaşadığı süredir. Yaşlı kişileri etkileyen 

kronik hastalıkların çoğunun tedavisinin imkânsız olduğu 

gerçeği düşünüldüğünde, yaşlı kişilerdeki tedavi 

hedefleri kür amacından çok fonksiyon ve yaşam kalitesinin 

korunmasına doğru kayma göstermiştir. Örneğin; 

anemi fonksiyonel açıdan kişiyi doğrudan etkilemese de 

hafif olan aneminin tedavi edilmesi morbiditenin baskılanması 

açısından önemlidir. Dolayısıyla tıbbi tedavinin 

amacı her zaman ölümleri ve kronik komplikasyonları 

önlemek iken yaşlılarda ise ana hedefin hastalıkları elimine 

etmekten ziyade hastalığın ciddiyetini azaltmak 

olduğu bilinmelidir. Sağlıklı bir yaşam tarzının oluşturulması, 

hareket ve denge bozukluklarının önlenmesi, 

sık görülen hastalıkların erken saptanıp ilaçla önlenmesi 

ve de çoklu ilaç tedavilerinden mümkün olduğunca kaçınılması 

gibi birçok müdahale ile hastalıklar baskılanıp 

yaşlıların yaşam kaliteleri artırılabilir. 

Yaşlılar için kaliteli sağlık hizmetinin sunulabilmesi için 

bakım ile ilgili kararlara yaşlının da katılması, yaşlı sağlığının 

geliştirilmesi, hastalıkların tedavisi, engelliliğin 

azaltılması ve de kendi evlerinde hizmet alabilmeleri de 

gerekmektedir. Yaşlıların yaşam kalitesini artırmada en 

önemli yaklaşım yaşlının gerek yakın aile bireylerinden 

gerekse aile dışı kurum veya kuruluşlardan ev içi sağlık 

hizmetinden yararlanmasını sağlamaktır. 

Günümüzde yaşlı sağlığının en önemli konusu olan başarılı 

yaşlanma kavramı, yaşlılıkta en doğru sağlık yaklaşımını, 

o toplumun kültür özelliklerini göz önüne alarak belirler. 

Toplumumuza uyarlanan “Geriatride Yaşam Kalitesi” yaklaşımı 

yaşlı sağlığı kavramının ülkemizde de çağdaş çizgisini 

göstermesi açısından oldukça anlamlıdır. Yaşlı sağlığı için 

en temel unsurun yaşlıların yaşam haklarının korunması ve 

iyi yönde geliştirilmesi olduğu unutulmamalıdır. 

Gün geçtikçe dünyada hem toplam nüfus içerisindeki 

yaşlı oranı artmakta hem de yaşanan sosyo-ekonomik 

gelişmelerle birlikte yaşlı nüfusun sorunlarında bir artış 

olduğu görülmektedir. Bu durum birçok disiplinin yaşlılık 

konusuna olan ilgisini arttırmaktadır. Son yıllarda 

yaşlı sağlığı gelişimi ve iyileştirilmesi açısından yapılan 

çalışmalarda yaşlılığın fiziksel, psikolojik ve toplumsal 

boyutuyla değerlendirilmesi gereken bir süreç olduğu 

vurgusu yapılmış ve de yaşlılıkta görülen belirtilerin her 

bireyde farklı olabileceği belirtilmiştir. Bunun yanı sıra 

sosyal açıdan yaşlılık, bireylerin yaşadıkları toplumdaki 

sosyal yapıya ve bu yapı içerisinde yaşlılığın konumlandırılış 

biçimine göre değerlendirilmesi gerekmektedir. Psikososyal 

açıdan değerlendirildiğinde, başarılı bir yaşlılık 

sürecinin geçirilebilmesi için öncelikle yaşlı bireylerin 

aile ve yakın çevresiyle olan ilişkilerinin canlı tutulması 

yönünde stratejiler geliştirilmesi gerektiği söylenebilir. 

Kaynaklar 

1. Duyar İ. Eds: Mas R, Işık AT, Karan MA, Beğer T, Akman Ş, Ünal 

T. In: Geriatri, Bölüm 1: Gerontolojinin Temelleri. Ankara: TGV; 

2008: 9-19. 

2. Birren J.E. (1982) The Psycology of Aging, Prentice Hall, Inc. 

New Jersey 

3. WHO (1972) Psychogeriatric, report of a WHO Scientific Group, 

Technical Reports Series 507, Geneva. Cited in Davise AM. Epidemiology 

185; 14(1):9-21. 

4. WHO (1984) The uses of epidemiology in the study of the elderly. 

WHO, Technical Reports Series 706, Geneva:8-9. 

5. Rose MR, Mueller LD. Evolution of human lifespan: past future 

and present. Am J Hum Biol 1998; 10:409-420. 

6. Kaplan HS, Hill K, Lancaster J, Hurtado AM. A theory of human 

life history evolution: Diet, intelligence, and longevity. Evol 

Anthropol 2000; 9: 156-185. 

7. Kaplan HS, Robson AJ. The emergence of humans: the coevolution 

of intelligence and longevity with intergenerational transfers. 

Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 10221-10226. 

8. Hawkes K, O’Connell JF, Jones NG, Alvarez H, Charnov EL: 

Grandmothering, menopause, and the evolution of human life 

histories. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 1336-1339. 

9. O’Connell JF, Hawkes K, Jones NG: Grandmothering and the 

evolution of Homo erectus. J Hum Evol 1999; 36: 461-485. 

10. Hawkes K, Grandmothering and the evolution of human longevity. 

Am J Hum Biol 2003; 15:380-400. 

11. Duyar İ. İnsanda Yaşlılığın Evrimi. Türk Geriatri Dergisi 2005; 

8: 209-214. 

12. Crews DE, Gerber LM. Reconstructing life history of hominids 

and humans, Coll Anthropol 2003; 27: 7-22. 

13. Hochschild AR. Disengagement theory: A critique and proposal. 

Am Sociol Rev 1975; 40: 553-569. 

14. WHO. Active Ageing: A Policy Frame Work 2002. 

15. Çakmur H, Erem T, Koç M ve ark. Kanser Tanısı Alan Geriatrik 

Olguların Demografik İncelemesi. Türk Geriatri Dergisi 2000; 

3(1): 11-14. 


Yaşlıda Anamnez ve 

Fizik Muayene 

Deniz SUNA ERDİNÇLER 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı 

Dünyada olduğu gibi ülkemizde de yaşlı nüfus gün 

geçtikçe artmaktadır. 1985’de 65 yaş ve üstü bireyler 

Türkiye’de toplumun %4,2’sini (2,2 milyon) oluştururken, 

bu oran 2010 verilerine göre %7,2’dir (5,3 milyon). 1 

Yaşam süresinin uzaması ve yaşlı popülâsyon oranındaki 

artma nedeniyle geriatri ile özel olarak ilgilenmeyen 

sağlık çalışanları bile gün geçtikçe daha fazla yaşlı hastayla 

karşılaşmaktadır. Bu nedenle yaşlı ile sık karşılaşan 

hekimlerin yaşlıdan anamnez alma ve fizik muayene 

özelliklerini bilmesi önemlidir. 

Yaşlı hastanın değerlendirilmesi klasik anamnez ve fizik 

muayeneden bazı farklılıklar göstermektedir. Yaşlanmanın 

doğal sonucu gibi düşünülen durumların altında, 

aslında sessiz ama ciddi tehdit oluşturan hastalıklar yatabileceği 

gibi sık rastlanan hastalıklar atipik semptomlarla 

kendini gösterebilir. Yaşlanmayla sistemlerde meydana 

gelen fizyolojik ve morfolojik değişiklikler hastalıklarda 

meydana gelen değişikliklere benzeyebilir. Saptanan patolojik 

bulgu yaşa göre normal mi Yoksa hastalığa mı 

bağlı Bunlar ancak iyi bir anamnezle anlaşılabilir. 2 

Yaşlanmayla görme ve işitme gibi duyusal yeteneklerde 

meydana gelen azalma, kognitif fonksiyonlarda azalma, 

çok sayıda kronik hastalık varlığı ve fonksiyonel bağımlılık 

nedeniyle anamnez almak zordur. Bu nedenle doktor 

yaşlıya daha fazla zaman ayırmalı ve sabırlı olmalıdır. 

Genellikle yaşlılar tıbbi sorunlarını dile getirmekte zorlanırlar. 

Çünkü semptomları müphem olabilir veya bunları 

yaşlanmanın doğal bir parçası kabul eder ve söylemezler. 

Nefes darlığı, görme ve işitmede azalma, inkontinans, 

konstipasyon, yürüme bozukluğu, dengesizlik veya 

düşmeler normal kabul edilmemelidir. Hiçbir hastalık 

yaşlanmanın doğal bir sonucu gibi kabul edilmemelidir. 3 

“Ne şikâyetiniz var” sorusu yaşlıda yeterli değildir. Sistemlerle 

ilgili semptomlar tek tek sorulmalıdır. Örneğin; 

kardiyovasküler sistemle ilgili; göğüs ağrısı, çarpıntı, 

nefes darlığı, ödem, hipertansiyon, geçirilmiş Mİ öyküsü, 

nörolojik sistemle ilgili; senkop, nöbet, güçsüzlük, 

tremor, koordinasyon bozukluğu, dengesizlik gibi yaşlıda 

sık rastlanılan hastalıklara ait semptomlar ve yaşlıda 

sık rastlanılan üriner inkontinans, düşme, dengesizlik, 

konstipasyon, depresyon gibi geriatrik sendromlar ile 

ilgili sorular sorulmalıdır. 4 

Stroke (inme), kalp krizi, baş dönmesi konstipasyon 

gibi terimler yorum gerektirebilir. Örneğin; hastanın baş 

dönmesinden kastettiği dengesizlik hissi veya yürürken 

bastığı yeri algılayamama olabilir. Fonksiyonel kısıtlılığı 

olan hastalara standart sorular uygulanamayabilir. Örneğin; 

gonartroz nedeniyle hareketleri önemli ölçüde 

kısıtlanmış birinde ciddi bir koroner arter hastalığı olsa 

bile göğüs ağrısı veya nefes darlığı olmayabilir. 3 

Yaşlıda nonspesifik semptomlar, asıl soruna odaklanmayı 

güçleştirebilir. Klasik bir anamnezde hastanın ana 

yakınması esas alınarak değerlendirilir. Yaşlı hastalar 

gerekli gereksiz çok şey anlatıp doktorun asıl soruna 

odaklanmasını güçleştirebilirler. Yaşlının motivasyonunu 

bozmadan uygun sorularla anamnez yönlendirilmelidir. 

Hayatında önem verdiği şeyler, başarıları ve gurur 

duyduğu şeyler hakkında konuşmasına imkân sağlamak 

doktor ve hasta arasında güvenli bir bağ gelişmesine yardımcı 

olur. Hasta ile kurulan olumlu diyalog, ailenin de 

planlanan tedavi programına katılımını sağlar. 

Yaşlılarda hastalıkların klinik prezantasyonu gençlerden 

farklı olabilir. Örneğin; pnömoni ateş olmaksızın fonksiyonel 

kapasitede azalma veya genel durumda bozulma 

gibi ortaya çıkabilir. Semptomun ne zaman başladığını 

belirleyebilmek için fonksiyonel kısıtlılıkla ilgili sorular 

sorulmalıdır (Ne kadar zamandır günlük işlerinizi veya 

yemeğinizi yapamıyorsunuz gibi). 2 

Geçirmiş oldukları hastalıkları, operasyonları, kullandıkları 

ilaçları hatırlamakta güçlükleri olabilir. Hafıza bozukluğu 

nedeniyle anamnez tamamlanamazsa aile bireyleri, bakıcılar 

veya diğer tıbbi kayıtlardan (epikriz) yararlanılmalıdır. 

Günlük yaşamla ilgili sorular sormak hastanın yaşam kalitesi, 

fiziksel kapasitesi, düşünce canlılığı hakkında önemli 

ipuçları verir. Alışveriş yapabilen, yemeğini hazırlayabilen 

yaşlı fonksiyonel olarak bağımsızdır. Uyku ve iştahla ilgili 

bilgiler hem fiziksel, hem de mental sağlık hakkında 

önemli bilgiler verir. Uykusuzluk, iştahsızlık depresyon 

belirtisi olabilir. Elbise ve diş ölçülerinde değişme olup 

olmadığını sormak kilo kaybı veya alımı hakkında bilgi 

verir. Elbise ve kişisel hijyenin değerlendirilmesi hastanın 

mental ve fiziksel kapasitesi hakkında ipucu verir. 

Doktor, anamnez sırasındaki ipuçlarını yorumlamak ve 

karar vermek için gözlem gücünü kullanmalıdır. İpuçları 

4 


D. SUNA ERDİNÇLER 

genellikle sözel değildir. Hikâyeyi anlatma şekli, konuşma 

hızı, ses tonu, göz kontağı önemli ipuçları verir. 3 

Kişinin yaşı, cinsiyeti, eğitim durumu, medeni hali, eş 

kaybı zamanı ve nedenleri, nerede, kimlerle ve ne şartlarda 

yaşadığı, memleketi, sosyal güvencesi, adres ve 

telefon bilgileri gibi demografik bilgiler, muayeneyi yönlendirecek 

önemli parametrelerdendir. 

Yaşlılar o anki şikâyetine odaklandığından, öykü almak 

güç olabilir. Fiziksel ya da mental yetersiz hastalar ise gerçek 

sorunlarının farkına varamayabilirler. Uzun hikâyesi 

olan medikal hastalıklar nedeniyle hekim üzerinde zaman 

baskısı oluşur ve öykü yetersiz alınabilir. Bilgilerin kayıt 

edilmesi, hastaya bütüncül yaklaşım ve sonraki değerlendirmeleri 

yönlendirmesi açısından mutlaka gereklidir. 

Kayıt süresinin uzaması, hastanın bekletilmesi hastayla 

iletişimin bozulmasına yol açmaktadır. Deliryum ya da 

kognitif bozukluğu olan hastalarda öncelikle hızlı değerlendirme 

ve fizik muayene yapılıp, kapsamlı öykü daha 

sonra hasta ve yakınlarından alınmalıdır. 5 

Anamnez Teknikleri 

Görüşmenin başında yaşlının güvenini kazanmak ve 

rahat bir ortam sağlamak için zaman harcanırsa başarı 

şansı artar. Doktorun kendini hasta ve hasta yakınlarına 

tanıtması ve muayenenin özelliğini açıklaması yardımcı 

olacaktır. Hastanın değerlendirildiği oda aydınlık ve ferah 

olmalı, hastada güven duygusu oluşturan rahat bir 

ortamda görüşme yapılmalıdır. Hastanın elini tutmak 

gibi fiziksel bir temas özellikle görme ve işitme problemi 

olan hastalarda iletişimi olumlu etkiler. 6 

Anamnezin geçerliliği için, görüşmenin başında mental 

durumu değerlendirmek gerekebilir. Bu değerlendirme 

özellikle yakınları ve çocuklarının yanında, hastayı 

rencide etmeden, utandırmadan veya defansif duruma 

getirmeden nazik bir şekilde yapılmalıdır. 

Hastaya eşlik eden kişiler hastaya sorulan soruları cevaplandırmamalıdır. 

Hastanın izni olmadan bir yakınını 

bulundurmak veya hasta yakını ile görüşürken hastanın 

dışarı çıkartılması, hasta-doktor ilişkisini olumsuz etkiler. 

Mental durum bozuk olmadıkça yalnız konuşma 

konusunda hasta cesaretlendirilmelidir. 3,6 

İşitsel ve görsel kayıplara bağlı iletişim problemlerinin 

üstesinden gelebilmek için; Oturup hareket etmeden, 

hastanın yüzüne bakarak, yavaş ve tane tane konuşulmalıdır. 

Bu durum dudak okumayı kolaylaştırır, dikkat ve 

konsantrasyonun devamını sağlar. Bağırarak konuşmak 

gereksizdir çünkü yüksek volümlü sesleri anlamaları 

güçtür. İletişimi kolaylaştırmak için varsa dişlerini, işitme 

cihazını, gözlüğünü kullanması sağlanmalıdır. 

Yaşlının soruları cevaplamak, soyunmak ve muayene 

masasına gidebilmek için daha fazla zamana ihtiyacı vardır. 

Doktor sabırlı olmalıdır. 

Tıbbi Anamnez 

Kronik hastalıkları, geçirmiş olduğu hastalıklar, operasyonlar, 

kaza, kırık öyküsü, menopoz süresi, kaç doğum 

yaptığı sorgulanmalıdır. Yapılan aşıları (tetanos, influenza, 

pnömokok) ve bunlara karşı reaksiyon gelişmiş mi 

sorgulanmalıdır. Yaşlılar geçirdikleri cerrahi girişimleri 

genellikle hatırlamalarına rağmen, cerrahi girişimin özelliğini, 

neden uygulandığını bilmeyebilirler. 

İlaç Anamnezi 

Altmış beş yaş üstü hastalarda ortalama 4-6 hastalık olduğu 

ve yatan hastaların günde ortalama 8-10, poliklinik 

hastalarının ise 3-8 ilaç kullandığı göz önüne alınırsa 

ilaç anamnezi detaylı alınmalı, mümkünse reçeteleri ve 

kullandığı ilaçlar görülmeli ve yakınlarına sorulmalıdır. 7 

Kronik hastalıkları nedeniyle çok ilaç almak zorunda 

olduklarından sık sık hata yapabildikleri gibi, uzun 

zamandan beri aldıkları ilacı söyleme ihtiyacı duymayabilirler. 

Reçetesiz ilaçların kullanımı ciddi sonuçlara yol 

açabilir. Eğer ilaçları başkası veriyorsa, ilaçları veren kişi 

ile de görüşülmelidir. Kullandığı ilaçları tanıyıp tanımadığı 

test edilmeli, ilaç kullanım cetveli hazırlanmalıdır. 6 

Beslenme Anamnezi 

Toplum içinde yaşayan yaşlıların %5-10’unda, kurumlardaki 

yaşlıların %30-85’inde, hastanede yatan yaşlıların 

%30-80’inde malnütrisyon vardır. 8,9 Yaşlılarda malnütrisyon 

riski Mini Nutritional Assessment (MNA) testi ile 

kolaylıkla değerlendirilebilir. Altı soruda 11 puan veya 

altında skoru olanlarda muhtemel malnütrisyon nedeniyle 

testin uzun formu tamamlanmalıdır. 10 Beslenmeyle 

ilişkili hastalıklar (diyabet, koroner arter hastalığı, konstipasyon, 

vb.) yaşlıda sıktır. Bu nedenle yeme alışkanlıkları, 

günde kaç öğün yediği, hangi tip besinleri tükettiği 

sorgulanmalıdır. Artroz, görmede azalma, yürüme 

problemleri, tremor gibi tıbbi sorunlar yaşlının yemeğini 

hazırlamasını ve tüketmesini zorlaştırabilir. Üriner inkontinansı 

olan yaşlılar sıvı alımını azaltabilir. 

Psikiyatrik Anamnez 

Psikiyatrik hastalıklar yaşlıda atipik formlarda olabilir. 

Uykusuzluk, kabızlık, anoreksi, kilo kaybı, bilişsel fonksiyonda 

değişiklik, vücut fonksiyonları ile ilgili artmış kaygı, 

somatik yakınmalar sık karşılaşılan bulgulardır. Eşin 

kaybı, emeklilik, fiziksel sağlıkla ilgili problemler yaşlıda 

depresif semptomlara neden olabilir. Daha önceden herhangi 

bir psikiyatrik tedavi görmüş mü, antipsikotik veya 

antidepresan ilaç kullanımı var mı sorgulanmalıdır. 

Fonksiyonel Durum 

Fonksiyonel durum fiziksel ve kognitif sağlık ve yeterli 

sosyal ve çevresel desteğe bağlıdır. Kas-iskelet sistemi 

hastalıkları, diyabet, inme, inkontinans ve duyusal 

bozukluklar gibi kronik hastalıklar fonksiyonel kısıtlamanın 

başlayacağının önemli göstergeleridir. Yürüme, 

tuvalet ihtiyacı, banyo yapma, yemek yeme, giyinme gibi 

günlük yaşam aktivitelerini, yemek hazırlama, telefonu 

ve parayı kullanma, alışveriş ve temizlik yapabilme, seyahat 

edebilme ve ilaçlarını kullanabilme gibi enstrümantal 

günlük yaşam aktivitelerini ne ölçüde yapabildikleri 

araştırılmalıdır. Hasta temel günlük yaşam aktivitelerini 

yerine getiremiyorsa yalnız yaşayamayacak demektir. 11 


2012; 25: 4-8 

Sosyal Anamnez 

Yaşlının ilerde karşılaşabileceği sorunları belirlemede 

sosyal anamnez faydalı olur. Aile bireyleri ve arkadaşları 

ile olan ilişkileri, bakıcısı varsa bakıcıya ait özellikler, ev 

içindeki yaşam koşulları, geçimini nasıl sağladığı, sosyal 

güvence gibi konular mutlaka öğrenilmelidir. 6 

Fizik Muayene 

Genel fizik muayene kuralları yaşlıda da aynen geçerlidir. 

Yaşlı hastalarda özellikle nörolojik, kardiyovasküler 

sistem ve mental durum muayenesi başta olmak üzere 

detaylı sistemik muayene yapılmalıdır. 

Fizik muayene hasta odaya girdiğinde başlar. Dikkatli 

bir kliniysen hastayla tokalaşırken el kavrama ve kas 

gücünü, konuşma bozukluğunu, mimiklerini, postür ve 

yürüyüşünü, çevresi ile olan ilişkisi gibi bulguları daha 

görüşmenin başında farkına varmalıdır. Elbise ve kişisel 

temizliği fonksiyonel kapasitesi hakkında bilgi verir. 

Yaşlanmaya bağlı değişiklikler ve sık rastlanan durumlar 

tanınmalı ve diğer patolojilerden ayırt edilmelidir. Yatağa 

bağımlı kırılgan hastalarda kooperasyon iyi olmadığından 

tam bir muayeneyi tamamlamak zor olabilir. Bu tür 

hastalarda muayene iki bölüm şeklinde yapılabilir. Osteoartrit 

veya osteoporoza bağlı dorsal deformitesi olan, 

nefes darlığı bulunan hastalar sırt üstü yatamayabilir. 

Yastıkla uygun pozisyon verilmelidir. 12 

Muayeneye başlamadan önce hastanın rahatı ve mahremiyeti 

sağlanmalıdır. Oda sıcak olmalı, muayene masası 

yaşlının çıkabileceği yükseklikte olmalı, muayene masasında 

yalnız bırakılmamalıdır. 

Vital Bulgular 

Boy ve kilo ölçülmeli, kilo takibi beslenme bozukluğu, 

sıvı yüklenmesinin saptanması açısından daha sonraki 

kontrollerde de yapılmalıdır. Kan basıncı her iki koldan 

yatar-oturur ve ayakta bakılmalıdır. Ortostatik hipotansiyon 

yaşlıların %10-20’inde görülen bir durumdur ancak 

volüm değişikliklerinin, ilaç yan etkilerinin, uzun yatak 

istirahati ve diyabetin bir bulgusu olarak da karşımıza 

çıkabilir. 13 Ateroskleroz nedeniyle sertleşmiş brakial arterden 

ölçüm yapıldığında, intraarteryel ölçüm değerleri 

normal olsa bile kan basıncı yüksek olabilir. Uzun zamandan 

beri hipertansiyonu olup hedef organ hasarı bulunmayanlarda 

pseudohipertansiyon düşünülmelidir. 3 

Nabız her iki koldan bakılmalı, hızı dışında ritmi de değerlendirilmelidir. 

Solunum sayısı yaşlıda 16-25/dk’dır. 

Solunum sayısı > 25/dakika olması diğer klinik bulgular 

olmadan, alt solunum yolu enfeksiyonu bulgusu olabilir. 

Yaşlıda ateşin varlığı gence göre daha ciddi bir hastalık 

göstergesidir. Ateşin olmaması enfeksiyonu ekarte ettirmez. 

Hipotermi yaşlıda atlanabilen bir durumdur. 

Deri 

Yaşlanmayla kollejen ve elastin liflerde dejenerasyon, 

epidermal yapılarda atrofi, subkutan yağ dokusunda 

azalma ve vasküler frajilitede artma meydana gelir. Bu 

değişiklikler ciltte kuruma, incelme, kırışıklık, senil purpura, 

kolay ekimoz oluşması, cilt turgorunda azalmaya 

yol açar. Küçük papüler lezyonlar (cherry angiomas) 

yaşlıda normaldir. Yaşlıda sık rastlanan diğer durumlar 

seboreik keratoz, aktinik keratoz, seboreik dermatitdir. 

Cilt kanseri (bazal cell ca) yaşlıda sıktır. Yatağa bağımlı 

hastalarda dekübitis ülseri mutlaka araştırılmalıdır. 12 

Baş ve Boyun Muayenesi 

Orbital yağ kaybı nedeniyle gözler içeri çöker (enoftalmi), 

bu bulgu dehidratasyon olarak değerlendirilmemelidir. 

Arcus senilis ve presbiyopi sıktır. Işık refleksi ve 

akomadasyon yavaştır. Görme keskinliği için bir metreden 

parmak sayma gibi basit testler yapılabilir. 

İşitmenin değerlendirilmesinde fısıltı testi kullanılabilir. 

Yüksek frekanslı sesleri anlama bozulur (presbikuzi). 

Hastalar işitememekten çok konuşmayı anlamakta güçlük 

çektiklerini söylerler. 14 Bu tarama testleri yol gösterici 

olsa da yıllık göz ve odyolojik muayene yaptırmaları 

önerilmelidir. 

Ağız muayenesi yaşlıda unutulmamalıdır. Takma dişi 

olanlarda oral kandidiyaz, damak ve diş etlerinde enflamasyon 

ve ülser araştırılmalıdır. Yaşlıda dişle ilgili 

problemler beslenme bozukluğuna yol açabilir. Ağrılı, 

papillaları silinmiş, düz bir dil veya angular stomatit vitamin 

eksikliğinin göstergesidir. 

Boyun muayenesinde tiroid bezi büyüme veya nodül için 

değerlendirilmeli, lenfadenopati aranmalıdır. Asemptomatik 

kişilerde karotis üfürümünün önemi belirsiz olsa da 

karotisler öskülte edilmelidir. Boynun fleksiyonunda kısıtlık 

osteoartritli hastalarda bulunur. Menenjitte de boynun 

fleksiyonu kısıtlı olabilir fakat sağa sola hareket ettirilebilir. 

Göğüs Muayenesi 

Kifoz, skolyoz araştırılmalı ve vertebral çıkıntılarda hassasiyet 

palpasyonla incelenmelidir. Yaşlanmayla akciğer 

fonksiyonunda çeşitli değişiklikler olmasına rağmen, 

bunlar fizik muayene bulgusu olarak yansımaz, fakat 

yaşlıda akciğer hastalıkları ve enfeksiyonlarına eğilimi 

artırır. Akciğer bazallerinde seyrek krepitan raller sağlıklı 

yaşlılarda duyulabilir, her zaman kalp yetmezliği bulgusu 

değildir. 

İlerleyen yaşla birlikte meme kanseri insidansı artmaktadır. 

Bu nedenle yıllık meme muayeneleri yapılmalıdır. 3 

Kardiyovasküler Sistem Muayenesi 

Kardiyak muayenede en sık karşılaşılan bulgu sistolik 

üfürümlerdir. Yaşlıların %30 ile %50’sinde duyulabilir. 

15 Aort sklerozuna bağlı olan üfürüm yaşlıda sıktır, 

erken pik yapar ve karotislere yayılmaz, hemodinamik 

olarak önemli değildir. Aort stenozuna bağlı olan geç 

pik yapar ve karotislere yayılır. Dördüncü ses yaşlıda 

yaygındır. Yaşlanmanın bir sonucundan çok geriatrik 

popülâsyonda kardiyak hastalıkların yüksek prevalansını 

yansıtır. 12 Diastolik üfürümler ve 3. ses her zaman 

patolojiktir. Bilateral temporal, karotis, brakial, radial, 

femoral, popliteal, dorsalis pedis ve tibialis posterior arterler 

palpe edilmelidir. 

6 


D. SUNA ERDİNÇLER 

Batın Muayenesi 

İnspeksiyonda hastanın geçirmiş olduğu ama unuttuğu 

veya söylemediği ameliyat skarı olup olmadığına bakılmalıdır. 

Herni açısından inguinal kanallar ve femoral üçgenler 

muayene edilmelidir. Karın kasları zayıf olanlarda 

normal bir aorta pulsatil kitle olarak palpe edilip, yanlışlıkla 

aort anevrizması olarak değerlendirilebilir. Karında 

3 cm’den büyük pulsatil ve sıklıkla üfürümün eşlik ettiği 

kitle aort anevrizması lehine düşünülmelidir. 16 Fekalom 

sol alt kadranda kitle gibi palpe edilebilir. Üriner retansiyon 

düşündüren bir durum varsa suprapubik bölge 

perküte edilmelidir. 

Genitoüriner Sistem 

Anorektal bölge fissür, hemoroid, striktür ve anal sfinkter 

tonusu için değerlendirilmelidir. Rektal tuşe yaşlılarda 

periyodik olarak yılda bir kez yapılmalıdır. Rektal 

tuşe ile fekalom, rektum tümörleri, prostat hipertrofisi 

veya kanseri, anal sfinkter tonusu değerlendirilir. Kadın 

hastalarda öksürmekle karın içi basınç artırılarak vajinal 

ve rektal prolapsus varlığı araştırılabilir. 

Kas-İskelet Sistemi 

Hastanın postürü, yürümesi ve hareketini gözlemek 

esastır. Oturduğu yerden veya yatar pozisyondan rahat 

kalkabiliyor mu, baston veya walker kullanımı uygun 

mu dikkat edilmelidir. Eklemlerde şişlik, kızarıklık, hassasiyet, 

krepitasyon, subluksasyon aranmalı, eklemlerin 

aktif ve pasif hareketleri değerlendirilmeli, kas gücü bakılmalıdır. 

Osteoartrite bağlı deformiteler; ellerde distal 

interfalangial (Heberden nodülleri) ve proksimal interfalangial 

(Bouchard nodülleri) eklemlerdeki deformiteler 

romatoid artrite bağlı deformite (Metatarsofalangial 

eklem) ile karıştırılmamalıdır. Ayak muayenesine yaşlıda 

özellikle dikkat edilmelidir. Onikomikoza bağlı sert, sarı 

tırnaklar ve dejeneratif hastalıktan kaynaklanan deformiteler 

sıktır. Böyle hastalarda ayakkabı seçimi önemlidir. 

Periferik arterler palpe edilmeli, eğer alınamıyorsa ekstremitelerin 

distali arteryal dolaşım yetmezliği açısından 

(soğuk / soluk ) incelenmelidir. Alt ektremiteler venöz 

yetersizlik, staz ülserleri, diyabetik yara için araştırılmalıdır. 

5 

Mental Durum 

Mental durum muayenesi yakınma olsun olmasın her 

yaşlıda yapılmalıdır. Bu değerlendirme “Folstein Mini 

Mental Durum Değerlendirme Testi” ile yapılabilir. 17 

Daha kısa olan ve poliklinik şartlarında kolaylıkla uygulanabilecek 

olan bir tarama testi ise Mini-cog testidir. Bu 

testte saat çizme ve 3 objeyi hatırlama değerlendirilir. 18 

Nörolojik Muayene 

Nörolojik muayene yaşlıda çok önemlidir ve makul bir 

tarama kısa sürede yapılabilmelidir. Motor fonksiyonu 

değerlendirmek için hastanın sandalyeye oturup kalkma 

kabiliyetine bakılır. Yürüme sırasında kol bacak koordinasyonuna 

dikkat edilir. “Get Up and Go” testinde 

oturduğu sandalyeden destek almadan kalkarak 2-3 

metre yürümesi ve tekrar oturması istenir. Bu test ile kas 

gücü, postural stabilite ve yürüme fonksiyonları değerlendirilir. 

Bu işlem 15 saniyeden uzun sürüyorsa daha 

ileri değerlendirme gerekir. 19 El ve ayaklarda duyu muayenesi 

yapılır. Yaşlanmayla alt bacakta vibrasyon hissi 

azalırken, hafif dokunma ve iğne ile dokunma duyusu 

değişmez. Genellikle yaşlanmayla derin tendon (diz ve 

biceps) refleksleri değişmez, fakat yaşlıların yarısında aşil 

refleksi bozulmuştur. Postural refleks sıklıkla bozulmuştur, 

ayakta durunca öne arkaya sallanma artar. Serebellar 

ve ekstrapiramidal sistem testleri yapılmalı, tremor değerlendirilmelidir. 

12 

Yaşlı hastanın değerlendirilmesi anamnez ve fizik muayeneden 

sonra başlayarak devam eden planlayıcı bir 

süreçtir. Bu süreç uzun sürelidir, sabır, dikkat ve bilgi 

birikimi gerektir. Bu değerlendirme fiziksel, fonksiyonel, 

mental ve sosyo-ekonomik değerlendirmeleri zorunlu 

kılar. Bu değerlendirmeler sonucunda hastanın problemleri 

listelenir ve çözüm yöntemleri belirlenir. 

Kaynaklar 

1. Adrese dayalı nüfus kayıt sistemi 2010 yılı sonuçları. T.C. Başbakanlık 

Türkiye İstatistik Kurumu Haber Bülteni 28 Ocak 2011; 

sayı 19. 

2. Gallo JJ, Fulmer T, Paveza GJ, Reichel W, eds. In: Handbook of 

Geriatric Assessment, 3rd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers; 

2000: 52-57 

3. Beers M, Berkow R, eds. In: The Merck Manual of Geriatrics. 3rd 

ed. USA: Merck & Co. Inc, 2000: 24-40. 

4. Varlı M. Yaşlılarda hikâye alma ve fizik muayene: pratik yaklaşımlar. 

13. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi; 5-9 Ekim 2011; Belek, 

Antalya; 2011: 48-49. 

5. Döventaş A. Yaşlıda fizik muayene pratik ipuçları. 7. Ulusal Geriatri 

Kongresi; 18-22 Haziran 2008; Çeşme, İzmir; 2008: 11-16. 

6. Besdine RW. Clinical approch: An overwiev. In: Cassel CK, Cohen 

HJ, Larson EB, Meier DE, Resnick NM, Rubenstein LZ, Sorensen 

LB (eds). Geriatric Medicine, 3rd ed. New York, Springer, 1997: 

155-168. 

7. Fick DM, Cooper JW, Wade WE, et al. Updating the Beers criteria 

for potentially inappropriate medication use in older adults of a 

US consensus panel of experts. Arch Intern Med 2003; 163:2716- 

2724. 

8. Constans T, Bacq Y, Brechot JF, et al. Protein-energy malnutrition 

in elderly medical patients. J Am Geriatr Soc 1992; 40:263-8. 

9. Chapman IP. Nutritional disorders in the elderly. Med Clin N Am 

2006; 90: 887-907. 

10. Vellas B, Guigoz Y, Garry PJ, et al. Mini Nutritional Assessment 

(MNA) and its use in grading the nutritional state of elderly 

patients. Nutrition 1999; 15:116-22. 

11. Karan MA. Yaşlı hastayı değerlendirme ilkeleri. Aktüel Tıp Dergisi 

2004; 9:4-8. 

12. Edmund HD. Free Medical Textbook. Chapter 1. History and 

Physical Examination. September 27, 2010. http://medtextfree. 

wordpress.com 

13. Raiha I, Luuntonen S, Piha J, et al. Prevalance, predisposing 

factors and prognostic importance of postural hypotension. Arch 

Intern Med 1995; 155:930-35. 

14. Johnson B. Geriatric Assessment. In: Landefeld CS, Palmer RM, 

Johnson MA, Johnson CB, Lyons WL (eds). Current Geriatric 

Diagnosis and Treatment, NewYork, McGraw-Hill Co. Inc, 2004: 

16-20. 

15. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates’ Guide to Physical Examination and 

History Taking, 10th ed. Philadelphia, Wolters Kluwer Health/ 

Lippincott Williams & Wilkins 2009: 893- 933. 


2012; 25: 4-8 

16. U.S. Preventive Services Task Force: Screening for abdominal 

aortic aneurysm: recommendation statement. Ann Intern Med 

2005; 142:198-202. 

17. Folstein MF, Folstein JE, McHugh PR. “Mini Mental State” A 

practical method for grading the cognitive state of patients fort 

the clinician. J Psychatr Res 1975; 12:189-198. 

18. Borson S, Scanlan JM, Chen P, Ganguli M. The Mini-Cog as a 

screen for dementia; validation in a population-based sample. J 

Am Geriatr Soc 2003; 51:1451-4. 

19. Mathias S, Nayak USL, Isaacs B. Balance in elderly patients: the 

“get-up and go” test. Arch Phys Med Rehab 1986; 76:387-389. 

8 


Yaşlılarda Laboratuvar 

Testlerinin Yorumlanması 

Alper DÖVENTAŞ 1 , Yasemin ERDOĞAN DÖVENTAŞ 2 

1 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıklar Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı 

2 

Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Klinik Biyokimya Laboratuvarı 

“Yaşlanma”, basit bir şekilde doğal yaşın ilerlemesi olarak 

tanımlanabilir. Kelime anlamı “yaşlılık bilimi” anlamına 

gelen “Geriatri”, yaşlının sağlığı, fizyolojik, patolojik, psikolojik, 

sosyal ve ekonomik problemlerinin incelendiği 

bilim dalıdır. Yaşlanma ile ortaya çıkan çeşitli fizyolojik 

ya da zamanla gelişen geri dönüşümsüz değişiklikler sonucunda, 

vücudun çeşitli stres ve farklı koşullara adaptasyonu 

azalır. Bu durum klinikte laboratuvar testlerinin 

sonuçlarını da etkilemektedir. 

Yaşlılarda normal laboratuvar değerlerinin yani referans 

aralıklarının belirlenmesi, eşlik eden hastalıkların sıklığı, 

yaşlanma ile ilgili fizyolojik ve anatomik değişiklikler, 

bireyler arasındaki yaşlanma, beslenme ve egzersiz 

farklılıkları ile çok sayıda ilaç kullanımı gibi nedenlerle 

güçlükler arz eder. 1 

Bilindiği gibi yaşlanma ile organ fonksiyonları kısmen 

azalır; ancak bu düşüş hızı hem kişiden kişiye, hem de 

sistemlere göre değişen heterojen nitelik taşır. Örneğin, 

30 ile 70 yaşları arasında, sinir iletim hızı sadece %10 

yavaşlarken, ortalama böbrek fonksiyonu yaklaşık %40 

azalır. Bununla birlikte, yaşla ilgili kalp, böbrek, solunum 

ve metabolik fonksiyonlardaki düşüşler normal 

laboratuvar değerleriyle birlikte olabilir (Tablo I). 

Bu durumda normal değerlerin ne olduğunun bilinmesi 

gereklidir. Ancak yaşlılarda referans aralıklarının tek tek 

her biyokimyasal parametre için bilinmesinden çok, bu 

parametrelerin kişilere, yaşlılığa eşlik eden hastalıklara 

ve kullanılan ilaçlara göre değerlendirilmesi önem taşır 

(Tablo II). 2 

Tıp fakültesinin ilk yıllarından beri öğrendiğimiz en 

önemli bilgi, doğru ve yeterince zaman ayrılarak alınmış 

bir anamnez, detaylı fizik muayene ve bunların tamamlayıcısı 

olan testlerle hastalıklara tanı konulabileceği gerçeğidir. 

Laboratuvar, radyolojik, elektrokardiyografik vb. 

tüm testlerin amacı klinik belirsizliği en aza indirmektir. 

Laboratuvar testlerinin kullanımında gerekli bazı ilkeleri 

sıralarsak: 

1. En iyi testin bile mükemmel (%100 duyarlı, özgün ve 

kesin tahmin değerinde) olamayacağı gerçeği unutulmamalıdır. 

En duyarlı (sensitif) testler yanlış negatif 

test sonucu sayısını en az veren testlerdir. Negatif 

sonuç, şüpheli bir hastalığı dışlamak için kullanılır. 

En özgün (spesifik) testler, yanlış pozitif sonuçların 

sayısını en az veren testlerdir. Şüpheli bir hastalığı 

doğrulamak veya dışlamak için kullanılır. Duyarlılık 

ve özgünlük eşlik eden diğer bozukluklarla, primer 

hastalığın komplikasyonlarıyla ya da sekellerle belirgin 

şekilde değişebilir. 

2. Testin seçimi ulaşılmak istenen tanının önceki olasılığına 

bağlıdır. Bu durum testin tahmin değerini 

etkilemektedir. Olasılık, şüpheli bozukluğun prevalansı 

(toplumda o dönemde görülme sıklığı), öykü ve 

fizik muayene ile belirlenir. Önceki prevalans yüksek 

ise pozitif sonuç hastalığı doğrulayabilir; ancak beklenmeyen 

negatif sonuç hastalığı dışlatmaz. Tersine 

Tablo 1: Yaşla birlikte görülen laboratuvar değişiklikleri 

Artar Azalır Değişmez 

AKŞ, T.Kolesterol, TG, HDL TSH (hafif ) GH, DHEA, T 3 

Açlık insülin, kortizol, fT 4 

, TBG, T 4 

(N / hafif ↓) 

BUN, ÜA, K + (hafif ), P 3 Kreatinin klirensi, Aldosteron Na + , Cl - 

γ-Globülin (hafif ) T. protein, albümin, transferrin Haptoglobin 

GGT, AST, LDH, CK (hafif ), ALP (♀), 

Amilaz, α 1 

-Antitripsin 

Bilirubin 

pCO 2 

(hafif ↑) pO 2 

pH (N / hafif ↓) 


2012; 25: 9-12 

önceki prevelans düşük ise normal sonuçlar hastalığı 

ekarte ettirir; fakat beklenmeyen pozitif sonuçlar hastalığın 

doğrulanmasında çok faydalı değildir. 

3. Herhangi bir laboratuvar sonucu pek çok nedenden 

dolayı yanlış olabilir. Bu durumda test tekrarlanmalı, 

gerekirse başka bir laboratuvarda doğrulanmalıdır. 

4. Normal değerler her laboratuvara göre değişebilir. 

Bu aralıklar belirtilmeli, ayrıca yaş, cins, ırk, boyut, 

fizyolojik durum gibi değişkenler de dikkate alınmalıdır. 

Normal sınırlar hastalıklı ya da sağlıklı ayrımından 

çok, bir araya getirilmiş istatiksel veriyi temsil 

eder. Sağlıklı bireylerin %95’inin değerlerinin olduğu 

aralık olarak tanımlayabileceğimiz “normal aralık”, 

20-40 yaş sağlıklı erişkin sonuçlarının ortalaması ± 

2 standart sapmayı içerir. Normal değerler her yaşlı 

için eşdeğer nitelik taşımayabilir. Ayrıca %5 sağlıklı 

bireyin de bu normal aralık dışında, “anormal” olarak 

sınıflandırılabileceği unutulmamalıdır. Örneğin tarama 

testlerinde tek bir parametrenin anormal olma 

sıklığı %1,5-%16,6 arasında değişirken, 8 testlik bir 

panelde bu oran bir veya daha fazla anormal test sonuç 

oranı %25’e, 20 test olduğunda %55’e yükselir. 

5. Sonuçlar normal sınırlar içerisinde yer alsalar bile 

kişinin bazal değerine göre yükselmiş ya da düşmüş 

olabilir. Bu nedenle test sonuçları düzenli aralıklarla 

takip edilmelidir. Örneği kas kitlesi düşük olan bir 

yaşlının miyokard enfarktüsünde kreatin kinaz (CK) 

düzeyi normal sınırlar içinde kalmasına rağmen hasta 

için anormal olabilir. 

6. Hastalık olmayan durumlarda kişilerin test sonuçları 

aynı şartlarda kontrol edildiğinde genellikle uzun 

yıllar aynı kalır. Kişinin hasta olmadan önceki değerleri 

ile şimdiki değerlerinin karşılaştırılması normal 

aralıktan daha iyi bir referans değeridir. 

7. Aynı hastalık için iki veya daha fazla farklı test pozitifliği 

tanıyı güçlendirir. 

8. Test sonucunun anormallik düzeyi ne kadar fazlaysa 

klinik anlamı o kadar fazlalaşır. Ancak seri takiplerdeki 

klinikle tutarsızlık gösteren sonuç mutlaka 

tekrarlanmalıdır. 

9. Bir hastalığa ait tüm testlerin aynı kişide saptanması 

çok ilerlemiş olgularda görülebilir ve bu düşük bir 

ihtimaldir. Aynı şekilde bir test kombinasyonunun, 

farklı pek çok hastalık durumunda da pozitif çıkabileceği 

akılda tutulmalıdır. 

10. Aşırı test tekrarı gereksizdir ve hata olasılığını yükseltir. 

Kişiye ve hastalık durumuna göre test aralıkları 

belirlenmelidir. 

11. Testler, hastanın tanısını, tedavisini ya da prognozunu 

değiştirecekse istenmelidir. 

12. Raporlama hatalarının, teknik hatalardan daha fazla 

görüldüğü unutulmamalıdır. 

13. İlaç etkileri mutlaka dikkate alınmalıdır. 

14. Negatif laboratuvar sonucu ya da herhangi bir test 

tipi klinik tanıyı dışlamaya yeterli değildir. Bu durumda 

testlerin tahmin ettirici nitelikleri yanı sıra, 

yalancı pozitif ve yalancı negatif değerleri de göz 

önüne alınmalıdır. 

15. Yaşlılar için klinik ve laboratuvar sonuçlarının yorumlanmasında 

yaşlanmayla değişen fonksiyonlar (örneğin 

azalmış böbrek fonksiyonu), eşlik eden çok sayıda 

kronik ya da subklinik hastalıklar, cinsiyet, kas yapısı, 

vücut kitle indeksi, diyet durumu, sigara, alkol gibi 

alışkanlıkları, beslenme ve egzersiz durumu (süresi, 

tipi), stres, kullanılan ilaçlara bağlı polifarmasi, referans 

aralıklarının değişkenliği, alınan numunenin alınış yeri, 

şekli miktarı gibi faktörler dikkate alınmalıdır. 3-5 

Çok sayıda çalışma göstermektedir ki yaşlılarda referans 

aralıklarını belirlemek, gerek bireysel yaşlanma farklılıkları, 

gerekse eşlik eden hastalık ve kullanılan ilaçların 

çokluğu nedeniyle oldukça güçtür. Ancak literatürlerin 

derlenmesi sonucu pek çok araştırıcının birleştiği ortak 

noktalar şunlardır: 

1. Kan üre nitrojeni (BUN), ürik asit (ÜA), alkalen fosfataz 

(ALP), laktat dehidrogenaz (LDH), açlık plazma 

glukozu (AKŞ), glikolize hemoglobin (HbA1c), 

fruktozamin, kolesterol ve trigliserid düzeyleri genellikle 

artmıştır. 

2. Triiodotironin (T3), albümin, folik asid ve B12 vitamin 

düzeylerindeki azalma yaygındır. 

3. Laboratuvar testlerini etkileyen “teknik faktörler” her 

laboratuvara göre değişebileceği gibi, örneğin alım 

yeri, zamanı, hastanın postürü, turnike uygulanma 

süresi, numunelerin uygun transferi, uygulanan 

metoda göre değişebilir. Sözgelimi yatalak hastalar 

ayağa kaldırıldıklarında total protein düzeyleri %10 

artış gösterir. Kreatin kinaz (CK) düzeyleri 5-15 

saatlik egzersiz sonrası yükselmiş bulunabilir. Pek 

çok ilaç karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma 

yapabilir. Steroid ya da uzun dönem diüretik kullanımı 

yaşlılarda bozulmuş glukoz toleransına neden 

olabilir. Yine tiazid diüretiklerle tedavi, serum ürik 

asit düzeyini 1-1,5 mg/L yükseltip gut ataklarını 

başlatabilirken, magnezyum ve potasyum azalmasına 

da yol açabilir. 

Tablo 2: İlaçların bazı laboratuvar sonuçlarına etkisi 

Albümin düşüklüğü 

BUN artışı 

Kreatinin artışı 

ÜA artışı 

ALP artışı 

Östrojenler, Asetaminofen, Antikonvülsanlar, Niasin, Katartikler 

Asetaminofen, Allopürinol, Tiazidler, Diazepam, Hidralazin, Salisilatlar, İndometazin, 

Levodopa, Tetrasiklinler, Penisilin, Propronalol, Streptokinaz 

Asetaminofen, Alkalen antiasitler, Barbitüratlar, Penisilin, Minoxidil, Streptokinaz, Tiazidler 

Antineoplastikler, Prednizon, Etanol, Salisilatlar, Levodopa, Tiazidler, Niasin 

Asetaminofen, Allopürinol, Altın, Antikonvülsanlar, Barbitüratlar, Diazepam, Kolşisin, 

Niasin, Östrojenler, Propronalol, Tiazidler, Warfarin türevleri 

10 


A. DÖVENTAŞ, Y. ERDOĞAN DÖVENTAŞ 

4. Pek çok ilaç özellikle serum albümin düzeylerinde 

azalmaya, BUN, kreatinin, ÜA ve ALP düzeylerinde 

artışa neden olabilmektedir Tablo II’de bazı ilaçların laboratuvar 

sonuçlarına etkisi özetlenmeye çalışılmıştır. 

5. Yaşlılara yapılan diagnostik testlerin maliyet etkinlik 

çalışmalarında gençlerden daha faydalı olduğu gösterilmiştir. 

6-8 

Endokrin Fonksiyonlarda 

Değişiklikler 

Yaşlanmayla meydana gelen en önemli değişiklikler tiroid 

ve gonadal hormonlardaki değişikliklerdir. Kadınlarda 

menopoz nedeniyle oluşan östrojen düşmesinin 

erkekteki karşılığı olan andropozda testosteronda bir 

azalma meydana gelir. Testosteron azalması öncelikle 

azalmış testis fonksiyonuna bağlıdır. Ancak bu azalma 

kadınlardaki östrojen azalmasından çok daha azdır. 60- 

80 yaşları arasında bu azalma testosteron için 2:1 oranındayken, 

östrojende 12:1 oranındadır. Yaşlanma ile 

luteinizan hormon (LH), folikül uyarıcı hormon (FSH) 

ve adrenokortikotrop hormon (ACTH) ve GH salgısının 

düzeni bozulur. Menopozdaki östrojen azalmasının en 

önemli sonucu osteoporoz ve koroner kalp hastalığı 

riskini arttırmasıdır. Sekonder osteoporoz sebepleri 

dışlandığında genellikle Ca, P, ALP, PTH, Mg ve tiroid 

hormonları gibi biyokimyasal parametrelerde değişiklik 

olmaz. Tanı konduktan sonra tedavi etkinliğinin takibinde 

kemik döngüsünün belirteçleri faydalı olabilir. 

D vitamini eksikliği ve sekonder hiperparatiroidizm de 

osteoporozla sık ilişki gösteren durumlardır. 

Yaşlılarda hipotiroidi sıklığı %0.5 ile %4.4 arasında, 

hipertiroidi sıklığı ise %0.5 ile 3 arasında bildirilmiştir. 

Yaşlanma ile tiroid dokusunda fibrozis ve nodularite gelişimi 

sıktır. Yaşlanma ile tiroidin tiroksin ve triiyodotironin 

günlük üretimindeki azalma nedeniyle iyot uptake 

oranı da azalır. 

Diyabetes mellitus 65 yaş üstü popülasyonda yaklaşık 

%18.4 gibi sık görülen bir sorundur. Yaşlılarda diyabet 

tanısı mevcut ADA (American Diabetes Association) kriterlerinden 

farklı değildir. Takipte ise hipoglisemi; MI, 

anjina gibi kardiyak problemlere, düşme, kırık, güçsüzlük 

ve düşkünlüğe neden olabileceğinden HbA1c ≤ %7, 

kırılgan yaşlıda ise ≤ %8 gibi hipoglisemiye yol açmayacak 

değerlerde tutulmalıdır. 7 Toplum çalışmaları ortalama 

açlık kan şeker seviyelerinin her on yılda bir yaklaşık 

1 - 2 mg / dL, postprandiyal değerlerde ise 4 - 5 mg / dL 

yükseldiğini; insülin direnç oranının artması ve glukoza 

insülin yanıtının azalması sonucu glukoz intoleransı geliştiğini 

göstermiştir. Bunun nedeni periferik dokularda 

insülin etkinliğindeki azalma gibi durmaktadır. Glukoza 

insülin yanıtının azalması nedeniyle renal glukozüri eşiği 

azalır. Sonuçta kan glukoz düzeyi

2012; 25: 9-12 

Vitamin B12 ve demir emiliminde değişiklikler, eritrosit 

üretiminde bozukluk, eritrosit yıkımında artış, artmış ihtiyaçlara 

hematopoetik yanıtta yetersizlik gibi nedenlerle 

Hb ve eritrosit sentezi azalır. Ancak anemi fizyolojik bir 

değişiklik değildir. T hücre fonksiyonları azalır. Ciddi 

enfeksiyonlarda bile ateş ve lökositoz görülmeyebilir. 

Hastalar, konfüzyon, deliryum, akut karın tablosu gibi 

atipik bulgularla başvurabilir. 1,11 

Sonuç olarak anamnez ve fizik muayene sonrası laboratuvar 

testleri akılcı ve detaylı yorumlanmalı, yaşlı hastalar 

bir bütün olarak değerlendirilmeli, bireysel faktörler 

dikkate alınmalıdır. 

Kaynaklar 

1. Döventaş A. Yaşlıda laboratuvar testlerinin yorumlanması. Akademik 

Geriatri 2010 Kongresi. Birinci Basamak Temel Geriatri 

Kursu Konuşma Metinleri. Kongre kitabı. S:28-31. 26-30 Mayıs 

2010. Gazimağusa, Kıbrıs. 

2. Miller SM. Clinical Chemistry. 1 st ed. Chapter 38. Geriatric Laboratory 

Assessment. Editors: Anderson SC, Cockayne S. W.B. 

Saunders Company. 1993. p:676-699. 

3. Tuzcu S. (Çeviri ed.). Interpretation of Diagnostic Tests. 7 th ed. 

Normal Değerler. Editor: Wallach J. Yüce Yayım. 2003. p: 3-27. 

4. Özbek Z, Öner P. Geriatrik Fizyolojik ve Biyokimyasal Değişiklikler. 

Türk Klinik Biyokimya Derg 2008; 6(2): 73-80. 

5. Perry HM. The Endocrinology of Aging. Clinical Chemistry 1999: 

45:8(B); 1369–1376. 

6. Pokorski RC. Laboratory values in the elderly. Journal of Insurance 

Medicine. 1990: 2; 117-119. 

7. Sarkozi L, Ramanathan L. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric 

Medicine and Gerontology 6 th ed. Chapter 27. Biochemical tests. 

Editors: Tallis RC, Fillit HM. Churchill Livingstone © Elsevier 

Science Limited. 2003. p: 301-309. 

8. The Merck Manuals of Geriatrics. 3 rd ed. Appendix I. Laboratory 

Values. 2000. p:1383-1385 

9. Tietz NW, Shuey DF, Wekstein DR. Geriatric Clinical Chemistry. 

1 st ed. Chapter 11. Laboratory Values in Fit Aging Individuals-Sexagenarians 

through Centenarians. Editors: Faulkner WR, Meites 

S. AACC Press. 1994. p:145-184. 

10. White B. Clinical Chemistry. 6 th ed. Chapter 33. Clinical Chemistry 

and The Geriatric Patient. Editors: Bishop ML, Fody EP, 

Schoeff LE. Lippincott Williams&Wilkins. 2010. p: 673-684. 

11. Yavuz BB, Halil M. laboratuvar testlerinin yaşlıya uyarlanması. 

HÜTF İç Hastalıkları XV. Mezuniyet Sonrası Eğitim Kursu. 

17.03.2010. 

12 


Geriatrik Sendromlar 

Ege Üniversitesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Geriatri Bilim Dalı 

Sevnaz ŞAHİN 

Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla 

başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme 

gibi birçok önemli gelişme nedeniyle doğumla beklenen 

yaşam süresi uzamakta buna bağlı olarak Dünya’da olduğu 

gibi ülkemizde de yaşlı nüfus hızla artmaktadır. 

Türkiye İstatistik Kurumu 2011 verilerine göre ülkemizdeki 

yaşlı nüfus, tüm nüfusun %7.35’ni oluşturmaktadır. 

1 Artan yaşlı nüfus ve sağlık alanındaki talepleri bu 

alandaki çalışmaları hızlandırmıştır. Yaşlı hasta, genetik 

yapısına eklenen çevresel faktörler, sahip olduğu kronik 

değişiklerin etkisi ile yetişkine göre farklı fizyolojik rezerve 

ve yanıtlara sahiptir bu nedenle de birçok hastalık 

atipik şikâyetler ile karşımıza gelebilmektedir. Yaşlı hastada, 

çoğunlukla atipik semptomlarla kendini gösteren 

ve hastalık tanımı ile tam olarak açıklanamayan klinik 

durumları ve semptomları tanımlamak için geriatrik 

sendrom terimi kullanılmaktadır. Başka bir deyişle geriatrik 

sendrom; yaşlı hastalarda sık olarak görülen, yaşam 

kalitesini bozup, morbidite ve mortaliteyi arttırabilen 

klinik durumları ifade etmektedir. 2-4 Reuban ve arkadaşlarının 

ilk tanımlamalarında yaşlı ve hassas bireylerde 

görülmesi, sıklıkla akut bir patoloji ile presipite edilmesi, 

tekrarlayıcı olması ve çoğunlukla fonksiyon kaybı ile 

sonuçlanması vurgulanmıştır. 5 

Yaşlı hastayla sık karşılaşan hekim ve sağlık ekinin geriatrik 

sendromlar hakkında bilgi sahibi olması, koruyucu 

önlemler ve tedavi yaklaşımının belirlenmesi açısından 

önemlidir. Literatürde geriatrik sendromun kabul gören 

ve uzlaşılmış bir tanımı bulunmamaktadır. 6,7 

Bu konudaki farklı çalışmalarda sendromların sahip 

oldukları ortak özellikler ve risk faktörlerine dikkat çekilerek 

tanı kriterlerinin saptanması amaçlanmaktadır. 

Bu derlemede geriatrik sendromun ayrıntılı tanımı yapıldıktan 

sonra sık geriatrik sendromlardan malnütrisyon 

hakkında kısa bilgi verilecektir. 

Hastalık 

ETİYOLOJİ PATOGENEZ ORTAYA ÇIKAN SEMPTOMLAR 

Biliniyor 

Biliniyor 

Biliniyor (Değişiklikler olabilir) 

Sendrom 1 

Bilinmiyor 

Bilinmiyor 

Tanımlanmış Semptomlar Bütünü 

Sendrom 2 

Bilinmiyor 

Biliniyor 


Sendrom 3 

Biliniyor 

Bilinmiyor 


Geriatrik Sendrom 

Çeşitli Etiyolojik Faktörler 

Birbirini Etkileyen 

Patogenezler 

TEK SEMPTOM 

Şekil 1: Hastalık, Sendrom ve Geriatrik sendromun etiyoloji, patogenez ve semptomlara göre sembolize edilmesi 


2012; 25: 13-17 

Geriatrik Sendrom İle Hastalık-Sendrom 

(Geleneksel Klinik Sendrom) 

Arasındaki Farklar 

Hastalık; etiyoloji ve patolojisi tanımlanmış, iyi bilinen 

tek veya birden fazla klinik bulguyla kendini gösteren 

patolojiyi ifade etmektedir. 7 Hastalıklar, yerleştikleri 

anatomik lokalizasyona (ör: küçük hücreli akciğer kanseri), 

fizyolojik, metabolik temellere (ör: hipertirodi), 

etiyolojiye (ör: pneumoccocal pnömoni) veya bunların 

kombinasyonuna göre (örn: mültilober, tüberküloz 

pnömoni) isimlendirilir. Geriatrik klinik durumlarda ise 

tek bir bulguya neden olan farklı etiyoloji ve patogenez 

varlığı söz konudur; bu nedenle hastalık olarak tanımlanmamaktadır. 

Sendrom kelime olarak, Yunanca’da syn: birlikte ve dromos: 

koşmak kelimelerinden türemiş, 1540’lı yıllarda 

Galen’in eserlerinin İngilizce’ye çevirisi ile kullanılmaya 

başlanmıştır. 8 Sendromun klinik tanımı; özel bir anomaliye 

bağlı oluşan semptomlar grubu veya herhangi bir 

hastalık sürecinde hastalığın resmini oluşturan bulgu ve 

semptomlar bütünüdür. 9,10 Hastalığın aksine sendromda 

sıklıkla bilinmeyen etiyoloji ve/veya patogenez ve çoğunlukla 

birden fazla semptom ve bulgular birlikteliği söz 

konusudur. Geriatrik problemler ise farklı patolojilerin 

tek bir semptoma neden olması söz konusu olduğu için 

klasik sendrom tanımı ile açıklanamamaktadır. 

Leiber ve arkadaşları hastalık ve sendromları etiyoloji ve 

patogeneze göre şematize ettikleri sınıflandırmalarında 

Geriatrik sendromları ayrı bir grup olarak belirtmişlerdir 

(Şekil 1). 11 Bu sınıflamaya göre geriatrik sendromlarda 

farklı etiyolojilerin farklı patogenezlerle tek bir bulguya 

sebep olması söz konudur. 

Flacker, Geriatrik Sendromu irdelediği yazısında geleneksel 

tıbbi sendrom ile geriatrik sendromlardan bir 

tanesi olan deliryumu karşılaştırırken yaşlıda multipl 

problemlerinin varlığına dikkat çekmiştir (Şekil 2). 10 

Geriatrik sendromların risk faktörlerinin belirlenmesi ve 

kuramsal olarak açıklanması tanı kriterlerinin oluşturulması 

için öneme sahiptir. 

Risk Faktörleri 

Geriatrik sendromun temel tanımlayıcı özelliği etiyolojisinde 

multipl risk faktörlerinin olmasıdır. Bu konuda 

ilk çalışma 1995 yılında Tinetti ve arkadaşlarının sık 

görülen geriatrik sendromdan düşme, inkontinans ayrıca 

fonksiyonel bağımlıkta risk faktörlerini araştırdıkları 

çalışmalarıdır. 12 

Tinetti ve arkadaşları her iki geriatrik sendromda da etkili 

olan bağımsız risk faktörlerini; görme ve işitmede kayıp, 

depresyon veya anksiyete ile alt ve üst ektremitede zayıflık 

olarak tanımlamışlardır. Araştırmacılar risk faktörlerini 

işaret ederek, vücudun adaptasyon yeteneğinin bozulmasının 

geriatrik sendromların oluşmasında önemli 

olduğunun altını çizmişlerdir. Inouye ve arkadaşları ise 

1990 ile 2005 yılları arasında geriatrik sendromlarda risk 

faktörlerini araştıran tüm çalışmaları değerlendirmişler 

ve ortak riskleri tanımlamışlardır. 13 Araştırmacıların geriatrik 

sendromlardan bası ülseri, inkontinans, düşme, 

deliryum ve azalmış fonksiyonel kapasite varlığında risk 

faktörü olarak tespit ettikleri 4 bağımsız neden: İleri 

Spesifik Hastalık Süreci 

Geleneksel Tıbbi Sendrom 

Multiple Bulgular 

Artmış Kortisol 

Aydede yüzü 

Buffolahump 

Proksimal kaslarda zayıflık 

Kolay İncinme 

Osteoporoz 

Deride incilme, kolay morarma 

Multiple Hastalık Süreci 

Geriatrik Sendrom 

Spesifik Bulgu 

Demans 

Dehidratasyon 

İlaçların etkisi 

Hastalığın şiddetlenmesi 

Uyku bozukluğu 

İleri yaş 

Duysal yetersizlik 

Delirium Sendromu 

Şekil 2: Geleneksel Tıbbi Sendrom ile Geriatrik Sendromun karşılaştırılması 

14 


S. ŞAHİN 

yaşta olma, kognitif yeteneklerde azalma, fonksiyonel 

bozulma ve mobilitenin azalmasıdır. Yazarlar saptadıkları 

risklerden yola çıkarak geriatrik sendromların ortak 

patogenezinin multi-organ yetmezliği, inflamasyon, 

sarkopeni, ateroskleroz gibi olacağını belirtmektedirler. 

Geriatrik sendromların meydana gelmesinde etkili risklerin 

saptanması, önleyici tedbirlerin alınması ve tedavi 

stratejilerin geliştirilmesi açısından önemlidir. 

Geriatrik Sendromu Tanımlayıcı 

Kuramsal Model 

Sağlık problemlerinin açıklanmasında kullanılan kuramsal 

modeller, lineer model, konsantrik model ve 

interaktif konsantrik modeldir (Şekil 3). Lineer model 

tek risk faktörünün varlığında tek organ tutulumu ve 

sonuçlarının izlendiği hastalıkların patofizyolojisini 

açıklamaktadır. Sendrom multi organ fenotipi ve genetik 

yatkınlığı ifade etse de genetik değişiklik ile klinik 

fenotip arasında direkt bağlantı olması nedeniyle lineer 

modelle açıklanabilmektedir. Bununla birlikte bu model 

diyabetes mellitus, ateroskleroz, kanserde yetersiz 

kalmaktadır. Özelikle kanserin karmaşık onkogenezi ve 

tedaviye yanıtta katkıda bulunan farklı ve çeşitli yolların 

etkisini açıklamak için konsantrik modeli ortaya konmuştur. 

14 Konsantrik model, sonradan kazanılan multi 

faktöriyel nedenleri de içerdiği için geriatrik sendromun 

patofizyolojisinde kullanılabilir görünmektedir. Geriatrik 

sendromlardaki risk araştırmaları göstermiştir ki ne 

kadar çok risk varsa o kadar yüksek oranda bir klinik 

tablo ortaya çıkmaktadır. 12 Geriatrik sendromun patogenezini 

açıklamakta Decker ve arkadaşlarının risklerin 

sinerjisini belirttikleri interaktif konsantrik model daha 

uygun görünmektedir. 

Sık Görülen Geriatrik Sendromlar 

Geriatrik sendromun kabul edilen ortak bir tanımının 

olmaması nedeniyle günümüzde birçok geriatri kitabında, 

geriatrik sendrom başlığı altında birçok klinik durum 

tanımlanmaktadır. Otörler tarafından görüş birliği 

olan sık karşımıza çıkan geriatrik sendromlar şunlardır: 

Malnütrisyon, immobilizasyon, inkontinans, depresyon, 

deliryum, demans, düşme, yürüme bozuklukları, ağrı, 

bası yarasıdır. 

Bunların dışında bazı kaynaklarda instabilite, entelektüel 

kayıp, enfeksiyon, polifarmasi, görme ve işitmede yetersizlik, 

yatrojenik hastalıklar, insomni, immun yetmezlik 

ve fakirlik de geriatrik sendrom olarak kabul edilmektedir. 

15 Kabızlık, ihmal ve istismarın geriatrik sendrom 

olarak kabulünde ise tam bir fikir birliği yoktur. Farklı 

nedenlere bağlı oluşan sersemlik hissi (dizziness) ve bulantının 

da geriatrik sendromlar arasında düşünülmesi 

gerektiğini belirten yayınlar mevcuttur. 16,17 Son zamanlarda 

ileri yaştaki sıklığını fazla olması, altta yatan risk 

faktörleri varlığı ve sonuçları değerlendirildiğinde sarkopeni 

de bir geriatrik sendrom olarak belirtilmektedir. 18 

Farklı bir kaynakta ise İngilizce yazılışlarından ‘I’ ler 

serisi olarak verilen Geriatrik sendromlar: Hareketsizlik 

(Immobility), dengesizlik (Instability), inkontinanas 

(Incontinance), entelektüel bozulma (Intellectual impairment), 

enfeksiyon (Infection), görme ve işitmede 

bozulma (Impairment of vision and hearing), irritabl 

barsak (Irritable colon), izolasyon (Isolation, depression), 

beslenme bozukluğu (Inanition, malnutrition), 

fakirlik (Inpecunity), iyatrojenik (Iatrogenesis), insomni 

(Insomnia), immun yetmezlik (Immune deficiency), impotanstır 

(Impotance). 15 

Geriatrik sendromların erken tanısı koruyucu önlemlerin 

alınması, uygun tedavi yaklaşımlarının belirlenmesi 

açısından önemlidir ve tüm geriatri ekibinin iş birliğini 

gerektirir. Tanıda çok yönlü geriatrik değerlendirme 

kullanılmalıdır. Çok yönlü geriatrik değerlendirme ile 

erken tanı dışında mevcut fonksiyon kayıpları belirlenir 

ve olası riskler saptanır. 

Bu derlemede tüm geriatrik sendromlara değinilmeyecek 

sık görülen geriatrik sendromlardan malnütrisyon üzerinde 

durulacaktır. 

Malnütrisyon 

Avrupa Klinik Nutrisyon ve Metabolizma Derneği ES- 

PEN (The Europen Society for Clinic Nutrition and 

Metabolism) kılavuzuna göre Malnütrisyon; ‘Dokuların 

gereksinimi olan makro veya mikro besin öğelerinden 

yoksun kalması sonucunda yapısal eksiklikler ve organlarda 

fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkması’ dır. 19 

Faktörlerin Sinerjisi 

Risk Faktörü B 

Risk Faktörü B 

Risk Faktörü C 


Hastalığın Erken 

Dönemi 

Hastalığın İleri 

Dönemi 

Risk Faktörü A 

Risk Faktörü C 

Hedefin Müdahalesi 

Risk Faktörü A 

Risk Faktörü D 

Risk Faktörü D 

Klinik Fenotip 

Klinik Fenotip 

A Lineer 

B Konsantrik 

C İnteraktif Konsantrik 

Şekil 3: Hastalıkların patofizyolojik mekanizmalarını açıklamakta kullanılan kuramsal modeller 


2012; 25: 13-17 

Malnütrisyon, geriatrik popülâsyonda yüksek prevalansta 

görülen ciddi morbidite ve mortalite nedeni olan 

önemli bir geriatrik sendromdur. Toplumda yaşayan 

yaşlı popülâsyonda malnütrisyon oranları farklı kaynaklarda 

%5-15 arasında değişmekteyken hastanede yatan 

hastada ve huzurevinde oranlar daha da artmakta farklı 

çalışmalarda kullanılan ölçeğine bağlı olarak %37-82 

arasında değişmektedir. 20-22 Kaiser ve arkadaşlarının 

12 ülkeden, 24 çalışma, 4507 hasta içeren retrospektif 

değerlendirmelerinde ise toplumda malnütrisyon riskini 

%31,9, malnütrisyonu ise %5,8 olarak saptamışlardır. 23 

Ülkemizde geriatri polikliniğine gelen hastalarda malnütrisyon 

riski Ülger ve arkadaşlarının çalışmasında 

%28, Saka ve arkadaşlarının çalışmasında %31 bulunmuştur. 

24,25 Saka ve arkadaşlarının çalışmasında otörler 

aynı zamanda malnütrisyon ile geriatrik sendromlarının 

ilişkisine bakmışlar ve azalmış kognitif fonksiyonlar, 

depresyon, fekal inkontinans ve fonksiyonel bağımlılıkta 

malnütrisyonun daha fazla görüldüğünü belirtmişlerdir. 

Malnütrisyon, kas iskelet sistemini etkileyerek kas gücünde 

azalma, eklem mobilitesinde bozulma, kemik 

yoğunluğunda azalma, immun sistemi etkileyerek enfeksiyonlara 

yatkınlık, solunum sistemini etkileyerek 

maksimal ventilasyon gücünde azalma, kardiyovasküler 

sistemi etkileyerek kardiyak atım hacminde azalma, 

bradikardi, B12 vitamini eksikliği ile sinir sistemini etkileyerek 

bilişsel fonksiyonlarda azalmaya neden olur. 26 

Sonuç olarak sarkopeni gelişimi, enfeksiyonlarda artış, 

bası yarası gelişimi, akut böbrek yetmezliği, kalp yetmezliği 

sıklığında artış ile hastaneye yatışları ve mortaliteyi 

arttırmaktadır. 26-28 

Beslenme durumunun değerlendirilmesinde kişiden 

alınacak anamnez (iştahın kilo kaybının sorgulanması), 

antropometrik değerler (kilo, baldır çevresi, üst kol çevresi, 

beden kitle indeksi) laboratuvar değerleri (albümin, 

prealbümin, kolesterol gibi) diyet listesinden yararlanılır. 

Flodin ve arkadaşlarının çalışmasında beden kitle indeksi 

(BKİ) ile mortalite arasındaki ilişkiye bakılmış ve BKİ 

20 kg/m 2 den düşük olan yaşlılarda 1 yıllık mortalitenin 

%50’ye yakın olduğunu saptanmıştır. 29 

Malnütrisyonun saptanması, ilk olarak ilgili sağlık personelin 

aklına gelmesi ile başlar. Gerek yaşlıyı takip eden 

hekim ve hemşire gerekse diğer yardımcı personelin 

bu konuda farkındalığının yüksek olması malnütrisyonu 

saptamada hatta engellemede en önemli noktadır. 

Malnütrisyonun objektif ve hızlı değerlendirilmesi için 

birçok farklı ölçek geliştirilmiştir. Beslenmenin değerlendirildiği 

indeksler biyokimyasal ve klinik parametreleri 

içerir. Tarama ve değerlendirme yöntemleri ise genel 

olarak antropometrik verileri, diyet özellikleri ve kişinin 

beslenme konusundaki kendi değerlendirmesini içerir. 

En fazla bilinen indeks ve ölçekler; Beslenme Risk İndeksi 

(Nutritional Risk Index-NRI), Geriatrik Beslenme 

Risk İndeksi (Geriatric Nutritional Risk Index-GNRI), 

Subjektif Global Değerlendirme (Subjective Global 

Assessment-SGA), Mini Nutrisyonel Değerlendirme 

(Mini Nutritional Assessment-MNA), Evrensel Malnütrisyon 

Tarama Aracı (Malnutrition Universal Screening 

Tool-MUST), Nutrisyonel Risk Trama (Nutritional Risk 

Screening 2002-NRS 2002). 

ESPEN 2003 kılavuzunun beslenme taramasında tavsiyesi 

toplumdaki yetişkinler için MUST’ı, hastanede 

yatanlar için NRS 2002’yi, yaşlı hasta içinse MNA’nın 

kullanılmasıdır. 30 

Bununla birlikte, Poulia ve arkadaşlarının yatan hastada 

bu ölçeklerin malnütrisyonu öngörmede etkinliğini 

araştırdıkları çalışmalarında yatan hastada malnütrisyon 

riskini saptamada MUST’ı daha etkin saptamışlar, NRS 

2002’nin yüksek sensitiviye rağmen düşük spesifitesine 

dikkat çekmişlerdir. 31 

ESPEN tarafından yaşlı hastada beslenme taramasında 

önerilen MNA ilk olarak 1994 de tanımlanmıştır ve tarama- 

değerlendirme olarak 2 kısım ve 18 sorudan oluşur. 

32 İlk kısımdaki 6 soru sonrası risk saptananlara 2. 

kısım uygulanır. Toplam skora göre kişide malnütrisyon 

veya malnütrisyon riski var denilebilir. 

Yaşlıda malnütrisyon nedenleri arasında öne çıkan 

önemli bir kavram da ‘The Anoreksia of Ageing’tir. 33 

Anoreksia; iştahın azalması ve/veya yiyecek tüketiminde 

azalma olarak tanımlanmaktadır. Yaşa bağlı fizyolojik 

veya yaştan bağımsız patolojik faktörler anoreksiyaya 

neden olabilir. Yaşlanmaya bağlı fizyolojik anoreksiyada 

en önemli nedenler; acıkma ve doymanın kontrol 

mekanizmalarının bozulması, tat duyusunun azalması, 

egzersizde ve enerji tüketiminde azalma, gastrointestinal 

motilitenin değişmesi, fundus kompliansının azalması, 

mide boşalmasının uzamasıdır. 

Anoreksiyaya neden olan ekstrensek diğer faktörler ise 

sosyal faktörler (fakirlik, yiyeceğe ulaşamama, yemek yapamama, 

yalnızlık gibi), psikolojik faktörler (depresyon, 

yas, demans, ölüm korkusu gibi), ilaçlar (antibiyotikler, 

antidepresanlar, kardiyak ilaçlar gibi) ve eşlik eden 

hastalıklardır. 33-34 Anoreksiyanın erken tespiti ve gerekli 

girişimlerin yapılması malnütrisyon gelişmesini engelleyeceği 

için önemlidir. Malnütrisyon saptanan yaşlıda 

mutlaka altta yatan neden araştırılmalı bu arada yaşlının 

beslenmesi takviye edilmelidir. 

Beslenme takviyesi verilen hasta gerek olası komplikasyonlar 

gerekse tedavinin etkisinin belirlenmesi için monitörize 

edilmelidir. Beslenme monitörizasyonunda antropometrik 

veriler, biyokimyasal belirteçler (albümin, 

transferrin, prealbümin, kolesterol, C-Reaktif protein 

gibi), elektrolit ve lenfosit sayımından yararlanılabilir. 35 

Beslenme desteğinde herhangi bir kontrendikasyon 

olmaması ve gastrointestinal yolun açık olması halinde 

öncelikle enteral yol tercih edilmedir. 19 

Sonuç Olarak 

Geriatrik sendromların literatürde uzlaşılmış kriterleri 

bulunmamaktadır. Geriatrik hastayla sık karşılaşan hekimler, 

bu hasta grubunda atipik bulguların sıklığının 

farkında olmalı, mevcut şikâyete neden olacak ilgili 

tüm durum ve hastalıkları araştırmalıdır. Yaşlı hastanın 

tedavisinde altta yatan etiyolojik neden veya nedenlerin 

16 


S. ŞAHİN 

saptanarak tedavi edilmesi önem taşımaktadır. Sık görülen 

geriatrik sendromlar; malnütrisyon, immobilizasyon, 

inkontinans, depresyon, deliryum, demans, düşme, 

yürüme bozuklukları, ağrı, bası yarasıdır. Geriatrik 

sendromlardan bir tanesi olan malnütrisyon yaşlıda sık 

görülen, önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Yaşlı 

hastada malnütrisyonun saptanması olası komplikasyonları 

önlemek açısından önemlidir. Geriatrik sendromun 

varlığı yaşlının hospitalizasyon riskini arttırması, morbidite 

ve mortalite oranını arttırması nedeniyle önem 

taşımaktadır. Bu nedenle geriatrik sendromların erken 

tanısı hayati değere sahiptir. Geriatrik sendromların 

erken tanısı için her yaşlı çok yönlü ve ayrıntılı olarak 

değerlendirilmelidir. 

Kaynaklar 

1. Türkiye İstatistik Kurumu Adrese dayalı Nüfus kayıt Sistemi 

http://www.tuik.gov.tr/Start.do (Erişim tarihi Şubat 2012). 

2. Cigolle CT, Langa KM, Kabeto MU, et al. Geriatric Conditions 

and Disability: The Health and Retirement Study. Ann Intern Med 

2007; 147(3):156-164. 

3. Anpalahan M, Gibson SJ. Geriatric Syndromes as Predictors of 

Adverse Outcomes of Hospitalization Internal Medicine Journal 

2008; 38:16–23. 

4. Sleeper RB. Common Geriatric Syndromes and Special Problems. 

The Consultant Pharmacists 2009; 24:6447-6462. 

5. Reuben DB. Geriatric syndromes. In: Beck AC, ed. Geriatrics 

Review Syllabus, 2nd ed. New York: American Geriatrics Society, 

1991, pp. 117–231. (Flacker JM. What is A Geriatric Syndrome 

Anyway J Am Geriatr Soc 2003; 51:574-576’dan alınmıştır). 

6. Reuban DB. Principles of Geriatric Assessment. In: Hazzard WR, 

Blass JP, Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME Eds. Principles of 

Geriatric Medicine and Gerontology. 5th ed. Mc Graw- Hill, New 

York, 2003: 99-119. 

7. Wulff HR, Gotzche PC. Rational diagnosis and treatment: evidence-based. 

Madlen: Blackwell Science, 1999:39-92 (Rikkert 

O, Rigoud AS, Hoeyweghen RJ, Graaf J. Geriatric syndromes: 

medical misnomer or progress in geriatrics J Med 2003; 61:83- 

87’den alınmıştır.) 

8. Durham RH, eds. Encyclopedia of Medical Syndrome. New York: 

Harper and Brothers 1960. (Flacker JM. What is A Geriatric 

Syndrome Anyway J Am Geriatr Soc 2003; 51:574-576’dan 

alınmıştır). 

9. Stedman’s Medical Dictionary. Philadelphia, PA: Lippincott Williams 

& Wilkins, 2006 (Inouye SK, Studenski S, Tinetti M, and 

Kuchel GA. Geriatric Syndromes: Clinical, Research, and Policy 

Implications of a Core Geriatric Concept. JAGS 2007; 55:780- 

791’den alınmıştır). 

10. Flacker JM. What is A Geriatric Syndrome Anyway JAGS 2003; 

51:574-576. 

11. Leiber B, Olbrich G, Scheibe G. Die Klinische Syndrome, Sequenze 

und Komplexe. Part II Krankheitsbilder. 7th München: Urban 

& Schawarzenverg, 1990. 

12. Tinetti ME, Speechley M, Ginter SF. Risk Factors for Falls among 

Elderly Persons Living in The Community. N Engl J Med 1988; 

319:1701-1707. 

13. Inouye SK, Studenski S, Tinetti M, and Kuchel GA. Geriatric 

Syndromes: Clinical, Research, and Policy Implications of a Core 

Geriatric Concept JAGS 2007; 55:780-791. 

14. Decker S, Sausville EA. Preclinical Modeling Of Combination 

Treatments: Fantasy Or Requirement Ann N Y Acad Sci 2005; 

1059:61-69. 

15. Kane L, Ouslander JG, Abrass IB, Resnick B eds. The Geriatric 

patient: Demography, epidemiology, and health services utilization. 

In: Essentials of Clinical Geriatrics. 6th ed. Mc Graw Hill, 

USA, 2009:19-21. 

16. Tinetti ME, Williams CS, Gill TM. Dizziness Among Older 

Adults: A Possible Geriatric Syndrome. Ann Intern Med 2000; 

132:337-344. 

17. Rousseau P. Emesis: Another Geriatric Syndrome. JAGS 1995; 

43:836. 

18. Cruz-Jentoff AJ, Landi F, Topinková E, Michel JP. Understanding 

sarcopenia as a geriatric syndrome. Curr Opin Clin Nutr Metab 

Care 2010; 13:1-7. 

19. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Geriatrics Cinical Nutrition 

2006, 25; 330-360. 

20. Vellas B, Lauque S, Andrieu S, et al. Nutrition assessment in the 

older adults. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 4:5–8. 

21. Chen CC, Chen H, Schillings LS, Lyder CH. A concept analysis of 

malnutrition in the elderly. J Adv Nurs 2001;36:131–142. 

22. Christensson L, Unosson M, Ek AC. Evaluation of nutritional 

assessment techniques in elderly people newly admitted to municipal 

care. Eur J Clin Nutr 2002; 56:810e8. 

23. Kaiser MJ, Bauer JM, Ramsch C, et al. Frequency of malnutrition 

in older adults: A Multinational perspective using the Mini Nutritional 

Assessment JAGS, 2010; 58(9):1734-1738. 

24. Ulger Z, Halil M, Kalan I, et al. Comprehensive assessment of 

malnutrition risk and related factors in a large group of community-dwelling 

older adults Clin Nutr. 2010; 29: 507–511. 

25. Saka B, Kaya O, Ozturk GB, et al. Malnutrition in the elderly and 

its relationship with other geriatric syndromes Clin Nutr 2010; 

29: 745-748. 

26. Döventaş A, Ak Cemal Aytaç. Malnütrisyon. In; Mas R, Işık AT, 

Karan MA, Beğer T, Akman S, Ünal MT; Eds. Geriatri 2008, 

Ankara, Fersa Matbaacılık, s:1130-1147. 

27. Beck AM, Ovesen L, Schroll M. A six months prospective followup 

of 65 y-old patients from general practice classified according 

to nutritional risk by the Mini Nutritional Assessment. Eur J Clin 

Nutr 2001; 55:1028–1033. 

28. Morley JE. Anorexia in older persons: Epidemiology and optimal 

treatment Drugs Aging 1996; 8(2):134-155. 

29. Flodin L, Swenson S, Cederholm T. Body mass indeks as a predictor 

of 1-year mortality in geriatric patients. Clin Nutr 2000; 

19(2):121-125. 

30. Kondrup J, Allison SP, Elia M, et al. ESPEN Guidelines for nutrition 

screening 2002. Clin Nutr. 2003; 22(4): 415–421. 

31. Poulia KA, Yannakoulia M, Karageorgou D, et al. Evaluation of the 

efficacy of six nutritional screening tools to predict malnutrition 

in the elderly Clin Nutr. 2012. doi:10.1016/j.clnu.2011.11.017 

32. Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Mini Nutritional Assessment: A practical 

assessment tool for grading the nutritional state of elderly 

patients. Facts Res Gerontol 1994; (Supp: Nutrition): 15–59. 

33. Francesco VD, Fantin F, Omizzolo F, et al. The Anorexia of 

Aging, Dig Dis 2007; 25:129–137. 

34. Chapman IM. Endocrinology of anorexia of ageing. Best Practice 

Research Clinical Endocrinology and Metabolism 2004; 18: 437- 

442. 

35. Şahin S, Halil MG. Monitorization in Nutrition Supplement J 

Nephrol-Special Topic 2011; 4(2):42-47. 


Polifarmasi 

Yusuf YEŞİL, Mustafa CANKURTARAN, Mehmet Emin KUYUMCU 

Hacettepe Tıp Fakültesi, İç Hastalıları Anabilim Dalı Geriatri Ünitesi 

Giriş ve Tanım 

Ekonomik ve sosyokültürel koşulların gelişmesi, doğum 

oranının azalması, modern tıbbın imkânlarından daha 

fazla yararlanılması gibi faktörlere paralel olarak dünya 

nüfusu özellikle gelişmiş ülkelerde geçen 50 seneye göre 

daha hızlı yaşlanmıştır. Bu nedenle nüfusun yaşlanması 

sayısal ve oransal olarak, 21. yüzyılda ön plana çıkan en 

önemli demografik olgulardan biridir. Amerika Birleşik 

Devletleri’nde (ABD), 2001 verilerine göre yaklaşık 35 

milyon Amerikalı 65 yaş üzerindedir ve bu sayının 2030 

yılında 70 milyona ulaşması beklenmektedir. Aynı şekilde 

2001 verilerine göre yaklaşık 4,2 milyon Amerikalı 85 

yaş üzerindedir ve 2030 yılında bu sayının 8,9 milyona 

çıkacağı öngörülmektedir. 1 Tüm dünyada olduğu gibi 

ülkemizde de yaşlı nüfus giderek artmaktadır. Türkiye 

İstatistik Kurumu 2007 nüfus sayımı sonuçlarına göre 

2007 yılında 65 yaş ve üzeri kişi sayısı yaklaşık 5 milyondur 

(%7,1) ve bu sayının 2025 yılında 7,9 milyona 

çıkması beklenmektedir. 2 

• 2 ya da daha fazla ilacın bir arada kullanımı. 7 

• National Service Framework (NSF) tarafından ise 

dört ya da daha fazla ilaç kullanımı. 8 

• 5 ya da daha fazla ilacın bir arada kullanımı olarak 

bildirilmiştir. 9 

Epidemiyoloji 

Dünyada olduğu gibi ülkemizde de ilaç kullanan 

popülâsyonun büyük kısmını yaşlılar oluşturmaktadır. 

Amerika Birleşik Devletleri (ABD)’inde 2002 yılında 

yapılan bir çalışmada, 65 yaş ve üstü bireylerin oranı 

popülâsyonun %13’ünü oluşturmasına rağmen, 2002 

yılında reçetelenen ilaçların %30’nun bu popülâsyona 

verildiği tespit edilmiştir. 10 Benzer şekilde, 2000 yılında 

İngiltere’de nüfusun %20’si 60 yaşın üzerinde olmasına 

rağmen, tüm reçetelerin %52’nin bu popülâsyona 

verildiği anlaşılmıştır. İngiltere’de, 75 yaş üzerinde ki 

bireylerin %36’sı 4 veya daha fazla ilaç alıyordu. Yaşla 

artma olasılığı olan polifarmasiye ilişkin. ABD’de 2500 

kişinin katıldığı bir çalışmada çoklu ilaç kullanımının 

Yaşlanma ile beraber organ fonksiyonları azalırken beraberinde 

kronik hastalık sayısında artış olmaktadır. 

en fazla 65 yaş ve üzeri kadın bireyler arasında olduğunun 

ve bunların da, %23’nün en az 5 ilaç, %12’nin 

65 yaş üstündeki bireylerin %90’ında 1, %35’inde 2, 

ise en az 10 ilaç aldığı tespit edilmiştir. 

%23’ünde 3, %15’inde ise 4 veya daha fazla kronik hastalığın 

bir arada olduğu bilinmektedir. Bu durum yaşlı- 

11,12 ABD’de de 

Qato ve arkadaşlarının 57-85 yaş arası 3005 kişinin 

alındığı bir çalışmada çoklu ilaç kullanımının en az 5 

larda çoklu ilaç kullanımını beraberinde gerektirmektedir. 

Birden fazla kronik hastalığın varlığı ile birlikte yine 

ilaçla ve %35-40 oranıyla, 75-85 yaş arasındakilerde 

olduğunu tespit etmiştir. 

yaşlanmayla oluşan fizyolojik değişikliklere bağlı olarak 

13 Aynı şekilde, Amerika Birleşik 

Devletleri’nde kurum dışı popülâsyonla yapılan bir 

ilaçların farmakodinamiği, farmakokinetiğinin değişmesi 

çalışmada, ilaç tüketiminin büyük kısmının 65 yaş üzeri 

ve ilaç yan etkilerinin ve ilaçlar arası etkileşim riskinin 

bireylerde olduğu ve bunların %57-59’nun haftada en 

artmış olması yaşlı hastalarda tedavinin düzenlenmesini 

az 5 ilaç, %17-19’nun ise haftada en az 10 ilaç aldığı 

zorlaştıran noktalardandır. Yapılan çalışmalar yaşlanma 

tespit edilmiştir. 

ile beraber reçete edilen ilaç sayısının da arttığını göstermektedir. 

3 Çoklu ilaç kullanımı; yan etki ve ilaçlar arası 

14 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç 

Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Ünitesi polikliniğinde 

görülen 1253 hastanın değerlendirildiği bir çalışmada 

etkileşim riskinde, tedavi maliyetinde, hospitalizasyon 

ise; bir hastanın poliklinik ziyareti öncesinde ortalama 

gereksiniminde, medikal tedaviye uyumsuzluk oranlarında 

ve buna bağlı gelişen problemlerde artışa neden 

3.79 sayıda ilaç kullandığı, poliklinik değerlendirmesi 

sonrasında ise hastaya ortalama 6.13 ilaç önerildiği 

olmaktadır. 4 

saptanmıştır. 15 Kutsal ve arkadaşlarının 2006 yılında 65 

Yaşlılarda çoklu ilaç kullanımını ifade eden ‘’Polifarmasi’’ yaş ve üzeri 1433 yaşlı ile görüşerek yaptıkları çoklu ilaç 

tanımı konusunda kesin fikir birliği olmamakla birlikte kullanımının araştırıldığı çalışmada; Araştırmaya katılan 

aynı anda genellikle birden fazla endikasyon için çok yaşlıların %84,7’sinin sürekli kullandığı en az bir ilacı 

sayıda ilaç kullanımı anlamına gelmektedir. 5 Literatüre varken, %15,3’ü olmadığını belirtmiş. Çalışmaya katılanların 

%23,2’si sadece bir ilaç kullandığını; %17’si iki 

bakıldığında polifarmasi için farklı birçok tanımlama 

kullanıldığı görülmektedir. Polifarmasinin diğer tanımları: 

ilaç kullandığını ifade etmiştir. 16 

ilaç; %19,2’si üç ilaç; %38,2’si ise dört veya daha fazla 

• 2 ya da daha fazla ilacın en az 240 gün süre ile bir 

arada kullanım. 6 

Çoklu ilaç kullanan yaşlı bireylerde, kullanmakta olduğu 

ilaçlar arasında gereksiz ya da çok az fayda sağlayanların- 

18 


Y. YEŞİL, M. CANKURTARAN, M. E. KUYUMCU 

da olduğu yapılan toplum bazlı çalışmalarda gösterilmiştir. 

Bu durumun özellikle hastaneye yatırılan bireylerde 

daha fazla olduğu gözlemlenmiştir. Yapılan büyük bir 

çalışmada hastanede yatan kırılgan yaşlı hastaların taburculuklarında 

hastalara %44’ünde en az 1 gereksiz ilaç 

verildiği anlaşılmıştır. Gereksiz verilen ilaçlar arasında 

proton pompa inhibitörleri, santral sinir sistemi ilaçları, 

vitamin ve minerallerin büyük çoğunluğu oluşturduğu 

gözlemlenmiştir. 17 

Huzurevinde kalanlarda çoklu ilaç kullanımla birlikte, 

uygunsuz kullanım da daha fazla görülmektedir. Huzurevinde 

kalan 1106 kişinin katıldığı bir araştırmada en 

az 1 uygunsuz ilaç kullanım sıklığı %40 olarak saptanmıştır. 

12,18 

Etyoloji 

Yaşlılarda çoklu ilaç kullanımının birçok nedeni bulunmaktadır 

(Tablo-1). Yaşlanmayla çoğu kez birden 

fazla ilaç kullanımını gerektiren kronik hastalık sıklığı 

artmaktadır. Bu nedenle multipl komorbidite polifarmasi 

gelişmesi için önemli bir etyolojik faktördür. 19 

Sağlık Bakanlığı’nın yaptığı bir araştırmaya göre, ülkemizde 

65 yaş üzerindeki yaşlıların; %90’ında genellikle 

bir, %35’inde iki, %23’ünde üç ve %14’ünde dört veya 

daha fazla kronik hastalığın bir arada bulunduğu belirtilmektedir. 

Ülkemizde yapılan diğer araştırmalarda da 

huzurevinde yaşayan yaşlılarda hipertansiyon, diyabet, 

görme ve işitme bozukluğu, dolaşım ve solunum sistemi 

hastalıkları, eklem ve romatizma hastalıkları, demans ve 

depresyonun yaygın olduğu saptanmıştır. 20 Yaşlılarda 

kronik hastalık sayısının artmış olmasının yanı sıra bu 

hastalıklar ile ilgili yayınlanmış klinik kılavuzlarların uygulanabilirliği 

tartışmalıdır. Bu konuda Boyd ve ark.’nın 

yaptığı bir çalışmada kronik hastalıklar için önerilen 

klinik kılavuzların yaşlı multipl komorbiditeleri bulunan 

hastalar için yeterince modifiye edilmediği ve bu konuda 

yetersiz kaldığını göstermişlerdir. Özelliklede tedavi 

planlarının dayandırıldığı bilimsel verilerin, kısa ve 

uzun vadeli hedeflerin ne olduğu ve hastanın tercihleri 

konusunda yetersiz olduğunu göstermişlerdir. 21 Diğer 

bir önemli faktör multipl hastalığı olan bireylerin farklı 

Tablo 1: Polifarmasiye Yol Açan Durumlar 

1. Multipl komorbidite 

2. Multipl reçete 

3. Reçete kaskadı 

4. İlaç yan etkileri ve ilaç-ilaç etkileşimi konusunda 

hekimin yetersiz bilgiye sahip olması. 

5. Hasta ve bakıcı ile ilişkili faktörler. 

• İleri yaş 

• Kognitif problemler 

• Görme, işitme ve fonksiyonellikte düşüklük 

• Huzurevinde yaşama 

• Hastalık ve ilaç reçeteleme konusunda 

eğitimsiz yada yetersiz olma 

uzman hekimlere başvuruları sırasında hekimlerin birbirinden 

habersiz ilaç reçetelemeleridir. Bunun neticesinde 

birden fazla aynı içerikli muadil ilaçların kullanımı dahil 

çoklu ilaç kullanımı ortaya çıkmaktadır. 22,23 

Verilen bir ilacın yan etkisini tedavi etmek için başka bir 

ilaç verilmesi ile oluşan ‘’reçete kaskadı’’ polifarmasinin 

diğer bir önemli nedenidir. Örneğin demans tedavisinde 

verilen kolinesteraz inhibitörlerinin neden olduğu dispeptik 

yakınmalar ya da uykusuzluk için başka bir ilacın 

verilmesidir. 24 

Ülkemizde doktor kontrolüne gitmeden ilaç kullanımı 

sık görülen bir durumdur. Ülkemizde yapılan bir çalışmada 

yaşlıların ilaç almalarında %52,6’sının doktor, 

%21,1’inin kendi isteği, %13,2’sinin arkadaş, %7,9’unun 

eczacı, %5,2’sinin komşu önerisi olduğunu bulmuşlardır. 

25 Japonya’daki bir çalışmada ise en az 5 ilaç kullanan 

yaşlıların yarısının doktor kontrolünde olmadıkları rapor 

edilmiştir. 26 

Doktorların, bazı durumlarda ilaçların etkileri ve ilaç 

etkileşimleri konusunda yeterli dikkati göstermemeleri, 

fazla sayıda ve uygun olmayan şekilde ilaç reçetelemeleriyle 

sonuçlanıp polifarmasiye neden olmaktadır. Uygun 

olmayan ilaç reçetelenmesi bakımevinde kalan hastalarda 

%12-40, toplumda yaşayan yaşlılarda ise %14-23,5 

oranında olduğu gözlemlenmiştir. 18,27 

Ayrıca son altı ay içinde hastaneye yatarak tedavi olmuş 

olmak, hastaların fazla ilaç beklentileri, yaşlılarda tanıdan 

ziyade semptoma yönelik olarak ilaç kullanılması, kadın 

olmak, doktorların eski ilacı kesip yeni ilaca başlama 

eğilimi, depresyonda olmak, görme, işitme problemleri, 

çok sayıda reçetesiz ilaç satılması, kognitif disfonksiyonun 

olması, bakıcı yetersizliği, eğitim düzeyinin düşük 

olması ve hasta memnuniyeti de diğer önemli faktörler 

olarak sıralanabilir. 28 

Tablo 2: Polifarmasinin sonuçları 

1. İlaç yan etkileri 

2. İlaç-ilaç-hastalık etkileşimleri 

3. Tedaviye uyumsuzluk 

4. Maliyette artış 

5. Kalça kırığı 

6. Kilo kaybı 

7. Düşme 

8. Kognitif disfonksiyon ve sedasyon 

9. Hastaneye yatışlarda artış 

10. Huzurevine yerleştirilmede artış 

11. Ölüm 


2012; 25: 18-23 

Polifarmasinin Sonuçları 

İlaç tedavisinin amacı yaşlının hastalıklarının iyileşmesini 

ve kendini iyi hissetmesini sağlamaktır. Ancak gerekli 

yada gereksiz çoklu ilaç kullanımı bazı problemlerin ortaya 

çıkmasına sebep olmaktadır. Polifarmasi ile ilişkili 

problemler ilaç yan etkileri, İlaç-ilaç etkileşimleri, artan 

tedavi harcamaları, ilaç uyumsuzluğu, artan hospitalizasyon, 

medikasyon hataları şeklinde sıralanabilir. 4 

Yaşlılarda polifarmasinin neden olabileceği önemli 

bir sorun ilaç yan etkileri ve ilaç etkileşimleridir. Yaşlı 

popülâsyonu ilaç-ilaç etkileşimlerine ve ilaç yan etkilerine 

daha duyarlı kılan multipl komorbiditelerin varlığı ile 

birlikte yaşlanmayla oluşan fizyolojik değişikliklere bağlı 

olarak ilaçların farmakodinamiği, farmakokinetiğinin değişmesi 

gibi birçok faktör vardır. 19 İlaç yan etkileri, kalp 

yetmezliği, meme kanseri, hipertansiyon ve pnömoniden 

sonra önlenebilir ciddi sağlık sorunları arasında yer almaktadır. 

29 Yaşlılarda ilaç yan etkilerinin diğer önemli 

bir nedeni, ilaç çalışmalarında geriatrik yaş grubunu 

oluşturan popülâsyonun dışlama kriterleri arasında olması 

ya da bu yaş grubu ile ilgili çalışmaların yetersizliğidir. 

Bu sebeplerle geriatrik yaş grubunda ilaçların ideal 

dozajı, verilme süresi ve ortaya çıkabilecek yan etkileri 

öngörülemeyebilir. Buradan çıkarılacak sonuç, yaşlıda 

yeni ortaya çıkan bir şikâyetin aksi ispat edilene kadar, 

verilen ilaçlara bağlı olabileceği akılda tutulmalı ve hasta 

bu konuda sorgulanmalıdır. 30,31 

Hastanın kullandığı ilaç sayısı arttıkça yan etki riski de 

katlanarak artmaktadır. İki ilaç kullanımında potansiyel 

yan etki riski %6 iken, beş ilaç kullanımında bu oran 

%50’ye, 8 ve daha fazla ilaç kullanımında ise neredeyse 

%100’e ulaşmaktadır. 32 

Polifarmasi tedaviye uyumu etkilediğinden yaşlılar için 

tehlikeli sonuçlara neden olabilmektedir. Çok ilaç kullanan 

yaşlıların yarısında en az 1 ilaçta uyum problemi 

yaşanmaktadır. 33 Çalışmalara bakıldığında; ilaç sayısının 

fazla olması (>3), yeni ilaç eklenmesi ve tedavide sık değişiklik 

yapılması ilaç uyumunu azaltmaktadır. Tedaviye 

uyumu engelleyen bir faktörde polifarmasinin arttırdığı 

maliyet yükü nedeniyle ilacın alınamamasıdır. 34-36 

Polifarmasinin önemli sonuçlarından biri hastane başvurularını 

ve hospitalizasyonları artırmasıdır. Özellikle 

kalça kırığı, kilo kaybı, düşme, deliryum, fonksiyonel 

ve bilişsel durumda azalma riskini artırır. 37-41 Yapılan bir 

meta analize göre ilaç yan etkisi ile ilişkili hastaneye yaşlılarda 

gençlere göre 4 kat fazla bulunmuş. Diğer yandan 

yaşlılarda hastaneye yatışın %24 sebebi ciddi ilaç yan 

etkileridir. 42 Ayaktan başvuruların %6-21’ini, hospitalize 

hastalardaki başvuruların ise %18-24’ünü ilaç yan etkileri 

ve komplikasyonları oluşturmaktadır. 43,44 Kanada’da 

yapılan bir çalışmada yaşlılarda hastaneye başvuruların 

%19’undan polifarmasi nedeniyle oluşan iyatrojenik 

sendromların sorumlu olduğu saptanmıştır. 45 Başka bir 

çalışmada hastane başvuruların yaklaşık %7’sinin ilaçla 

ilgili problemler nedeniyle olduğu ve bunların 2/3’ünün 

Tablo 3: Yaşlıda akılcı ilaç kullanım esasları 

1. Yaşlı hastaya ilaç önerilirken tedavi bireye özgü olmalı, o hastaya en uygun ilaç seçilmelidir. 

2. Hastaya verilen ilaçlar, vitaminler, nutrisyonel destek ürünleri, bitkisel ilaçlar konusunda hasta ve bakıcıları 

bilgilendirilmeli. Verilen preparatların ayrıntılı listesi, kullanım sıklığı, dozajı, hem jenerik hemde piyasa ismi 

konusunda yazılı ve sözlü bilgilendirilmelidir. 

3. Rasyonel farmakoterapi ilkeleri doğrultusunda hekimi tedavi hedeflerine ulaştırabilecek ilaç alternatifleri 

etkinlik (yeterli doz, süre), güvenlilik (yan etki, ilaç etkileşimleri), uygunluk (kontrendikasyonlar, saklama-kullanım 

kolaylığı) ve tedavi maliyeti açısından birbirleriyle karşılaştırılmalı ve en iyi seçenek belirlenmelidir. 

4. Hasta tarafından alınan ilaçlar hekim tarafından kontrol edilmeli. 

5. Verilen ilaçların sık görülen yan etkileri konusunda hasta ve bakıcılar eğitilmeli ve hangi durumlarda hekime 

başvurmaları konusunda bilgilendirilmelidir. 

6. En az sayıda ilaçla yetinilmelidir. Tedavide az sayıda ama özellikleri iyi bilinen ilaçlar kullanılmalıdır. 

7. İlaca mümkün olan en düşük dozda başlanmalıdır ve eğer gerekiyorsa ilacın dozu kontrollü olarak artırılmalıdır. 

8. Hastanın tedaviye uyuncunu artırmak için ilaç tedavisi basitleştirilmelidir. İlaçların sıvı formülasyonları veya 

olanak varsa günde tek uygulamalı olanlar tercih edilmelidir. 

9. Hekim ile hasta ve/veya bakıcıları arasında iyi bir iletişim olmalıdır. 

10. Düzenli olarak tedavi gözden geçirilmeli ve gereksiz ilaçlar tedaviden çıkarılmalıdır. Yeni ilaç ilavesi hastanın 

yaşam kalitesini artırıyorsa tercih edilmelidir, yeni ilaçların yeni sorunlar yaratacağı unutulmamalıdır. 

11. Tıbbi sorunlar olanaklar elverdiğince ilaçsız olarak tedavi edilmeye çalışılmalıdır. 

12. Sedasyon yapan, sakinleştirici özelliği olan ilaçlar kişinin günlük yaşamındaki faaliyetlerini etkileyebileceği 

için dikkatle önerilmeli ve kullanılmalıdır. 

13. Yan etkisi olabilecek ilaçlar mümkün olduğunca kısa sürede kullanılıp, kesilmelidir. 

20 



Tablo 4: Yaşlı hastalarda kullanımı uygun olmayan bazı ilaçlar ve bunların olası alternatifleri. 19 

Uygun olmayan ilaç Sınıf/ Etki mekanizması Uygunsuzluk nedeni Uygun alternatif ilaç 

Trombosit agregasyon inhibitörleri 

Tiklopidin 

Analjezikler 

Trombosit agregasyon 

inhibitörü 

Trombotik, trombositopenik purpura, nötropeni 

ve agranülositoz riski 

Meperidin Opiyat agonisti Antikolinerjik etki diğer opiyatlardan daha fazla 

Propoksifen 

NSAİD 

İndometazin 

Sedatif-hipnotikler 

Flurazepam 

Klordiazepoksit 

Diazepam 

Opiyat agonisti 

NSAİ 

Uzun etkili 

benzodiyazepin, hipnotik, 

sedatif 

Meprobamat Anksiyolitik ajan Sedasyon fazla 

Antidepresanlar 

Amitriptilin 

Doksepin 

Anti aritmik ajanlar 

Disopramid 

Oral hipoglisemikler 

Klorpropamid 

Trisiklik antidepresan 

Sınıf IA anti aritmik ajan 

Sülfonilüre 

Ağrı kontrolünde NSAİ’a üstünlüğü yok, santral 

sinir sistemi yan etkisi fazla 

Frontal başağrısına neden olan sodyum/su 

retansiyonu; böbrek yetmezliği riski; betablokerlerin 

anti-hipertansif etkinliği ile etkileşim, 

demanslı hastalarda psikoz riski 

Uzun etkilerinden dolayı daha uzun sedasyon, 

kognitif fonksiyon bozukluğu, düşme ve kırık 

riski 

Güçlü antiloinerjik etki; deliryum, sedasyon, 

postüral hipotansiyon, düşme ve kırık riski 

Potent negatif inotrop, kalp yetmezliğini agreve 

edebilir; güçlü antikolinerjik etki; proaritmi riski 

Uzun yarı ömür, hipoglisemi riski fazla; 

hiponatremi ve uygunsuz ADH sekresyonu 

Aspirin, klopidogrel 

Diğer opiyat analjezikler (morfin, 

tramadol gibi) 

İbuprofen, asetaminofen, 

tramadol 

Ağrı: İbuprofen, asetaminofen 

Gut: Kolşisin, daha az toksik olan 

NSAİ’ler 

Lorazepam, alprazolam, 

buspiron, zolpidem 

Lorazepam, alprazolam, 

buspiron, 

Nortriptilin, desipramin, SSRI 

Amiodaron, sotalol 

Metformin, akarboz, diğer 

sülfonilüreler 

Antispazmotikler 

Oksibütinin Üriner antispazmotik Antikolinerjik yan etki fazla Tolterodin 

Antiemetikler 

Trimetobenzamid 

Antiemetik 

Ekstrapiramidal yan etki riski; antiemetik etki 

daha az efektif 

Proklorperazin, ondansetron 

Kas gevşeticiler 

Metokarbamol 

Metaksolon 

Siklobenzaprin 

Klorzoksazon 

Antihipertansifler 

İskelet kası gevşeticisi 

Toksik reaksiyon riski faydadan daha fazla; 

antikolinerjik etki fazla; sedasyon ve kas 

güçsüzlüğü riski 

Rezerpin 

Antihipertansif 

Depresyon ve sedasyon riski; peptik ülseri 

agreve edebilir 

Metildopa Alfa-adrenerjik inhibitör Terapötik etkinlik çok az 

Baklofen 

Diüretik, beta-bloker, kalsiyum 

kanal blokerleri, ACEİ, ARB 

NSAİ; Non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar, SSRI: Selektif serotonin gerialım inhibitörü, ACEİ: Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, 

ARB: Anjiyotensin II reseptör blokeri 

önlenebilir olduğu bulunmuştur. 46 Polifarmasinin neden 

olduğu düşme, sonuçları itibariyle önemli bir morbidite 

ve mortalite nedenidir. Düşme her yıl 65 yaş üstü 

nüfusun 1/3’ünde meydana gelmekte ve bunların yarısı 

tekrar etmektedir. Polifarmasinin neden olduğu düşme 

vakaları 4 ve üzerinde ilaç alanlarda, serotonin geri alım 

inhibitörleri, trisiklik antidepresanlar, nöroleptikler, 

benzodiazepinler, antikonvülzanlar, sınıf IA anti aritmik 

ajanlar, digoksin ve diüretik kullananlarda daha sıktır. 

Oluşmasında polifarmasinin önemli bir rolü olduğu 

gösterilen deliryum hospitalize edilen hastalarda birçok 

nedene bağlı olarak gelişebilen ve hastanın fonksiyonelliğini 

azaltıp yatış süresini ve mortalitesini arttıran önemli 

bir problemdir. Yapılan çalışmalarda deliryum etyolojisinde 

polifarmasi iyi bilinen bir neden olup özellikle 

3’ten fazla ilaç alanlarda bağımsız bir risk faktörü olarak 

göze çarpmaktadır. 17,47-49 

Sonuç olarak polifarmasi ve uygunsuz ilaç kullanımı 

huzurevinde yerleştirilme olasılığını, mobilizasyon problemlerini, 

hastaneye yatışları, morbiditeyi ve mortaliteyi 

arttırmaktadır (Tablo 2). 

Rasyonel İlaç Kullanımında Öneriler 

Polifarmasinin olası zararlarını azaltmak için yapılandırılmış 

ilaç yönetimine ilişkin rehberler önerilmiştir. 

Ancak önerilen rehberler sayı ve kanıta dayalı olması yönüyle 

sınırlıdır. Bugüne kadar, yaşlılarda uygunsuz ilaç 

kullanımına ilişkin bir dizi farklı kılavuz yayınlanmıştır. 

Uygunsuz ilaç reçetelemede antikolinerjik ve sedatif ilaç- 


2012; 25: 18-23 

lar önemli bir yere sahiptir. İlaç Yükü Endeksi (A Drug 

Burden Index), antikolinerjik ve sedatif etkileri ile uygunsuz 

ilaçları, toplam ilaç sayısı ve günlük dozlarını içeren 

modeldir. Antikolinerjik ve sedatif ilaç sayının arttığı 

reçetelemelerin yaşlı popülâsyonda mobilizasyon, bilişsel 

disfonksiyon ve düşme riski ile ilişkili olduğu bulunmuştur. 

Reçetelemelerde sedatif ve antikolinerjik ilaçlar dışlandığında 

diğer ilaçlar performans ile ilişkili değildi. 50,51 

Yaşlıda potansiyel uygunsuz ilaçlar için kullanılmakta olan 

diğer bir rehber Beer’s kriterleri’dir. Beer’s kriterleri İlk 

olarak 1991 yılında yayınlanmış sonrasında 1997, 2003 

yıllarında yenilenmiş tir. Liste her koşulda sakınılması gereken 

ve spesifik durumda sakınılması gereken ilaçların 

listesini içermektedir. 52-55 Yapılan bir çalışmada acile ilaç 

etkileşimleri nedeniyle başvuran yaşlı hastaların sadece 

%3,6’nın kullandığı ilaçların Beer’s kriterlerinde yer aldığı 

tespit edilmiş. Bu da Beer’s kriterlerinin yeterli olmadığını 

göstermiş ve STOOP(Screening Tool of Older Person 

Prescription) adı verilen yeni bir kılavuz geliştirilmesini 

sağlamıştır. STOPP uygunsuz ilaç kullanı mını azaltmak 

için kullanılır. Multidisipliner takım tarafından ilaç-ilaç, 

ilaç-hastalık etkileşimi, yaşlıda düşmeye neden olma, aynı 

grup ilaçların duplikasyonu gibi kri terler dikkate alınarak 

hazırlanmıştır. Yaşlıda en sık görülen ve tehlikeli uygunsuz 

reçete örnekleri ile 65 kuralla ilişkili olarak oluşturulmuştur. 

Yakın zamanda STOPP kılavuzunun yaşlı hastalarda 

ilaçların istenmeyen yan etkilerinden ve yatışı gerektirecek 

ciddi yan etkilerinden kaçınmada Beer’s kriterlerine üstün 

olduğu gösterilmiştir. 56-58 START (Screening Tool to Alert 

Doctors to Right i.e. Appropriate Treatment) uygunsuz 

ilaç kullanımını azaltmak için planlanan diğer bir kılavuzdur. 

65 yaşın üzerinde ilaç gruplarının hangi durumlarda 

kullanılacağına dair hekimi yönlendi rir. En sık uygunsuz 

reçete örneklerine göre hazırlanmıştır, 22 temel kuralla 

ilişki lidir. 56,59 

IPET (Improved prescribing in the elderly tool): Kanada 

kriterleri olarak da bilin mektedir. 1997 yılında tanımlanmış 

yaşlıda reçetelerde yapılan en önemli 14 ha tayı 

belirtmektedir. 60 

Olası yan etkileri, ilaç-ilaç ve ilaç-hastalık etkileşimlerinden 

dolayı bazı ilaçların kullanımı yaşlılar için uygun değildir. 

Bu nedenle kapsamlı geriatrik değerlendirmenin 

nihai hedeflerinden biri olan akılcı ilaç kullanımında, 

yukarıda adı geçen rehberlerden faydalanılabilir. Yaşlı 

hastalarda kullanımı uygun olmayan bazı ilaçlar ve bunların 

olası alternatifleri Tablo 4’de görülmektedir. 19 

Polifarmasiyi ve neden olacağı olası komplikasyonları 

azaltmak için önerileri özetleyecek olursak; Hasta her 

muayeneye geldiğinde, reçete siz ilaçlar da dahil tüm ilaçlarını 

görmek, bütün ilaçların jenerik isimleri ve hangi 

sınıftan olduğunu belirlemek, yazılacak ilaçların klinik 

endikasyonundan emin olmak ve reçetelenecek ilaçların 

yan etkilerini ve ilaç etkileşimlerini göz önünde bulundurmak, 

ilacın yaşa bağlı olarak farmakolojisini bilmek, 

ilaç yan etkilerini sıkı takip etmek, ilaç başlarken düşük 

dozda başlamak ve keserken de eğer müm künse yavaş 

kesmek, reçeteleme kaskatından kaçınmak polifarmasiyi 

önlemede yararlı olabilir (Tablo 3). 

Sonuç olarak yaşlılarda oldukça sık görülen polifarmasi, 

hem gelişmiş hem de gelişmekte olan ülkelerde, morbidite 

ve mortaliteyi artıran, yaşam kalitesini bozan ve 

maliyeti artıran önemli geriatrik sendromlardandır. Birden 

fazla sağlık probleminin olması, yaşlanmayla oluşan 

fizyolojik değişikliklere bağlı olarak ilaçların farmakokinetiği, 

farmakodinamiği ve olası yan etkilerinin tolere 

edilebilirliğinin değişmesi yaşlı hastaların tedavisinde 

dikkat gerektiren ve tedavinin düzenlenmesini zorlaştıran 

noktalardır. Bu durum polifarmasi bilincinin oluşturularak 

mümkünse buna yönelik önlem alınmasını daha 

da önemli hale getirmektedir. Bu nedenle hastaya yeni 

bir ilaç başlanmadan önce interdisipliner bir yaklaşımla 

kapsamlı geriatrik değerlendirme yapılarak endikasyondan 

emin olunmalı, mevcut fonksiyonel kapasitesi 

değerlendirilmeli ve sürekli kul landığı diğer ilaçlar da 

dikkate alınarak yeni bir ilaç başlanmalıdır. 

Kaynaklar 

1. Fulton MM, Allen ER. Polypharmacy in the elderly: a literature 

review. J Am Acad Nurse Pract. 2005;17:123-132. 

2. Türkiye İstatistik Kurumu. URL: http://tuik.gov.tr 

3. Azad N, Tierney M, Victor G, et al. Adverse drug events in the 

elderly population admitted to a tertiary care hospital. J Healthc 

Manag. 2002; 47: 295-306. 

4. Hanlon JT, Linblad CI, Hajjar ER, et al. Update on drug-related 

problems in the elderly. Am J Geriatr Pharmacother. 2003;1:38- 

43. 

5. Wyles H, Rehman HU. Inappropriate polypharmacy in the 

elderly. Eur J Intern Med. 2005; 16: 311-313. 

6. Veehof L, Stewart R, Haaijer-Ruskamp F, et al. The development 

of polypharmacy. A longitudinal study. Fam Pract. 2000; 17: 

261-267. 

7. Bjerrum L, Sogaard J, Hallas J, et al. Polypharmacy: correlations 

with sex, age and drug regimen. A prescription database study. 

Eur J Clin Pharmacol. 1998; 54: 197-202. 

8. Medicines and older people: implementing medicines-related 

aspects of the NSF for older people. http://www.gov.uk/nsf/ 

olderpeople/htm 

9. Linjakumpu T, Hartikainen S, Klaukka T, et al. Use of medications 

and polypharmacy are increasing among the elderly. J Clin 

Epidemiol. 2002; 55: 809-817. 

10. Kaufman DW, Kelly JP, Rosenberg L, et al. Recent patterns of 

medication use in the ambulatory adult population of the United 

States: the Slone survey. JAMA. 2002; 287: 337–344. 

11. Prescriptions dispensed in community statistics for 1989–1999: 

England. Statistical Bulletin. http://www.publications.doh.gov. 

uk/pdfs/sb2020.pdf. 

12. Lesage J. Polypharmacy in the geriatric patient. Nurs Clin North 

Am 1991; 26: 273–290. 

13. Qato DM, Alexander GC, Conti RM, et al. Use of prescription and 

over-the-counter medications and dietary supplements among 

older adults in the United States. JAMA. 2008; 300: 2867-2878. 

14. Patterns Of Medication Use In The United States. 2006. A Report 

from the Slone Survey. http://www.bu.edu/slone/SloneSurvey/ 

AnnualRpt/SloneSurveyWebReport2006.pdf 

15. Cankurtaran M, Yavuz BB, Halil M, et al. Polypharmacy in elderly: 

Does evidence based medicine brings more drug useage 3rd 

European Geriatrics congress. The journal of Nutrition, Health, 

Aging. 2004; 8: 280. 

16. Gökçe Kutsal Y. Yaşlılarda çoklu ilaç kullanımı (Polypharmacy in 

elderly). Turk J Geriatr 2006; Özel Sayı: 37-44. 

17. Hajjar ER, Hanlon JT, Sloane RJ, et al. Unnecessary drug use in 

frail older people at hospital discharge. J Am Geriatr Soc. 2005; 

53: 1518–1523. 

22 



18. Beers MH, Ouslander JG, Fingold SF, et al. Inappropriate medication 

prescribing in skilled-nursing facilities. Ann Intern Med. 

1992; 117: 684-689. 

19. Arıogul S. Geriatri ve Gerontoloji. Halil M; Yaşlı Hastalarda Polifarmasi. 

1. Baskı Ankara MN Medikal & Nobel. 2006: 393-400. 

20. Toprak I, Soydal T, Bal E ve ark. Yaşlı Sağlığı. T.C. Sağlık Bakanlığı 

Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü. Pelin Ofset, 

Ankara. 2002; 67-71. 

21. Boyd CM, Darer J, Boult C, et al. Clinical practice guidelines and 

quality of care for older patients with multiple comorbid diseases: 

implications for pay for performance. JAMA. 2005; 294(6): 716- 

724. 

22. Green JL, Hawley JN, Rask KJ. Is the number of prescribing 

physicians an independent risk factor for adverse drug events in 

an elderly outpatient population Am J Geriatr Pharmacother. 

2007; 5: 31–39. 

23. Lindley CM, Tully MP, Paramsothy V, et al. Inappropriate 

medication is a major cause of adverse drug reactions in elderly 

patients. Age Ageing. 1992; 21: 294-300. 

24. Rochon PA. Drug prescribing for older adults. Section Editor: 

Schmader KE, Deputy Editor: Sokol HN. UpToDate. Last updated 

June 2011. 

25. Arslan Ş, Atalay A, Gökçe-Kutsal Y. Yaşlılarda ilaç tüketimi. 

Turkish Journal Of Geriatrics. 2000; 3: 56-60. 

26. Tsuji-Hayashi Y, Kurokawa S. American Geriatrics Society 1999; 

47: 1425-1429. 

27. Wilcox SM, Himmelstein DU, Woolhandler S. Inappropriate 

drug prescribing for the community-dwelling elderly. JAMA. 

1994; 272: 292-296. 

28. Akıcı A. Akılcı ilaç kullanımı ilkeleri doğrultusunda yaşlılarda 

reçete yazma ve Türkiye’de yaşlılarda ilaç kullanımının boyutları 

(Prescribing in elderly according to the principles of rational drug 

use and the dimentions of drug utilization in elderly in Turkey). 

Turk J Geriatr 2006; Özel Sayı: 19-27. 

29. Monette J, Gurwitz JH, Avorn J. Epidemiology of adverse drug 

events in the nursing home setting. Drugs Aging. 1995; 7: 203- 

211. 

30. Cho S, Lau SW, Tandon V, et al. Geriatric drug evaluation: where 

are we now and where should we be in the future Arch Intern 

Med. 2011; 171: 937-940. 

31. Rochon PA, Gurwitz JH. Optimising drug treatment for elderly 

people: the prescribing cascade. BMJ. 1997; 315: 1096–1099. 

32. Zagaria MAE. Pharmaceutical care of the older patient. US Pharm. 

2000; 25: 94-95. 

33. Osterberg L, Blaschke T. Adherence to medication. N Engl J Med. 

2005; 353: 487–497. 

34. Coons SJ, Sheahan SL, Martin SS, et al. Predictors of medication 

noncompliance in a sample of older adults. Clin Ther. 1994; 16: 

110-117. 

35. Barat I, Andreasen F, Damsgaard EM. Drug therapy in the elderly: 

what doctors believe and patients actually do. Br J Clin Pharmacol. 

2001; 51: 615-622. 

36. Kane SV, Cohen RD, Aikens JE, et al. Prevalence of nonadherence 

with maintenance mesalamine in quiescent ulcerative colitis. Am 

J Gastroenterol. 2001; 96:2929-2933. 

37. Field TS, Gurwitz JH, Harrold LR, et al. Risk factors for adverse 

drug events among older adults in the ambulatory setting. J Am 

Geriatr Soc. 2004; 52: 1349–1354. 

38. Chrischilles E, Rubenstein L, Van Gilder R, et al. Risk factors for 

adverse drug events in older adults with mobility limitations in 

the community setting. J Am Geriatr Soc. 2007; 55: 29–34. 

39. Magaziner J, Cadigan D, Fedder D. Medication use and functional 

decline among community dwelling older women. J Aging Health. 

1989; 1: 470–484. 

40. Agostini JV, Han L, Tinetti ME. The relationship between number 

of medications and weight loss or impaired balance in older 

adults. J Am Geriatr Soc. 2004; 52: 1719–1723. 

41. Larson EB, Kukull WA, Buchner D, et al. Adverse drug reactions 

associated with global cognitive impairment in elderly persons. 

Ann Intern Med. 1987; 107: 169–173. 

42. Beijer HJ, de Blaey CJ. Hospitalisations caused by adverse drug 

reactions (ADR): a meta-analysis of observational studies. Pharm 

World Sci 2002; 24: 46-54. 

43. Von Renteln-Kruse W, Thiesemann N, Thiesemann R, et al. Does 

frality predispose to adverse drug reactions in older patients Age 

Ageing. 2000; 29: 461-462. 

44. Mannesse CK, Derks FHM, Ridder MAJ. Contribution of adverse 

drug reactions to hospital admission of older patients. Age Ageing. 

2000; 29: 35-39. 

45. Grymonpre RE, Mitenko PA, Sitar DS, et al. Drug-associated 

hospital admissions in older medical patients. J Am Geriatr Soc. 

1988; 36: 1092-1098. 

46. Winterstein A, Sauer B, Hepler C, et al. Preventable drug-related 

hospital admissions. Ann Pharmacother. 2002;36:1238-1248. 

47. Leipzig RM, Cumming RG, Tinetti ME. Drugs and falls in older 

people: a systematic review and meta-analysis: I. Psychotropic 

drugs. J Am Geriatr Soc. 1999;47: 30-39. 

48. Thapa PB, Gideon P, Cost TW, et al. Antidepressants and the 

risk of falls among nursing home residents. N Engl J Med. 1998; 

339: 875-82. 

49. Leipzig RM, Cumming RG, Tinetti ME. Drugs and falls in older 

people: a systematic review and meta-analysis: II. Cardiac and 

analgesic drugs. J Am Geriatr Soc. 1999; 47: 40-50. 

50. Hilmer SN, Mager DE, Simonsick EM, et al. Drug burden index 

score and functional decline in older people. Am J Med. 2009; 

122:1142-1149. 

51. Hilmer SN, Mager DE, Simonsick EM, et al. A drug burden index 

to define the functional burden of medications in older people. 

Arch Intern Med. 2007; 167: 781-787. 

52. Beers MH, Ouslander JG, Rollingher I, et al. Explicit criteria 

for determining inappropriate medication use in nursing home 

residents. UCLA Division of Geriatric Medicine. Arch Intern Med. 

1991; 151: 1825-1832. 

53. Fick DM, Cooper JW, Wade WE, et al. Updating the Beers criteria 

for potentially inappropriate medication use in older adults: results 

of a US consensus panel of experts. Arch Intern Med. 2003; 

163: 2716–2724. 

54. Beers MH. Explicit criteria for determining potentially inappropriate 

medication use by the elderly. An update. Arch Intern Med. 

1997; 157: 1531-1536. 

55. Zhan C, Sangl J, Bierman AS, et al. Potentially inappropriate 

medication use in the community-dwelling elderly: findings from 

the 1996 Medical Expenditure Panel Survey. JAMA. 2001; 286: 

2823–2829. 

56. Gallagher P, Ryan C, Byrne S, et al. STOPP (Screening Tool of 

Older Person’s Prescriptions) and START (Screening Tool to Alert 

doctors to Right Treatment). Consensus validation. Int J Clin 

Pharmacol Ther. 2008; 46: 72-83. 

57. Hamilton H, Gallagher P, Ryan C, et al. Potentially inappropriate 

medications defined by STOPP criteria and the risk of adverse 

drug events in older hospitalized patients. Arch Intern Med. 

2011; 171: 1013-1019. 

58. Gallagher P, O’Mahony D. STOPP (Screening Tool of Older 

Persons’ potentially inappropriate Prescriptions): application to 

acutely ill elderly patients and comparison with Beers’ criteria. 

Age Ageing 2008; 37: 673-679. 

59. Barry PJ, Gallagher P, Ryan C, et al. START (screening tool to alert 

doctors to the right treatment)--an evidence-based screening tool 

to detect prescribing omissions in elderly patients. Age Ageing. 

2007; 36: 632-638. 

60. Barry PJ, O’Keefe N, O’Connor KA, et al. Inappropriate prescribing 

in the elderly: a comparison of the Beers criteria and the improved 

prescribing in the elderly tool (IPET) in acutely ill elderly hospitalized 

patients. J Clin Pharm Ther. 2006;31(6):617–626. 


Yaşlıda Unutkanlığa 

Yaklaşım 

Ankara Üniversitesi İç Hastalıklar Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı 

Teslime ATLI 

Bir şeyleri unutmak her yaşta normaldir. Herkes anahtarını 

kaybedebilir, isimleri unutabilir, yüzlerce kez 

aradığı numarayı şaşırabilir. Bu tür şeyler gençlikte hiç 

önemsenmezken, ileri yaşlarda önemli bir sorunun bulgusu 

olduğu düşünülür. Yaşlanma ile ortaya çıkan hafıza 

problemleri ne zamana kadar normaldir, ne zaman 

önemsenmelidir, bunu önlemek için yapılabilecek şeyler 

var mıdır Bu yazıda normal unutkanlıkla önemli-ciddi 

unutkanlığı ayırt etme ve unutkanlık nedenleri üzerinde 


Yaşlanma ve Unutkanlık: 

Neler Normal, Neler Değil 

Bellek, ilerleyen yaşla birlikte en çok etkilenen bilişsel 

fonksiyondur. Yaşla ortaya çıkan bellek bozukluklarının 

normal mi, yoksa bir hastalığın sonucu mu olduğunu 

ayırt etmek önemlidir. Özellikle ailesinde Alzheimer 

Hastalığı hikâyesi olanlarda, ortaya çıkan bellek bozuklukları 

anksiyeteye yol açabilir. 

Yaşlanma ile öğrenme hızı ve hatırlama yavaşlar. Unutkanlık 

yaşlıda sık görülen şikâyetlerden birisidir ve her 

zaman ciddi bir mental bozukluğun veya demansın 

bulgusu olmayabilir. Yaşlıda bardak, anahtar gibi şeyleri 

koyduğu yeri unutma, tanıdıkların isimlerini unutma 

veya karıştırma, bazı randevuları unutma, yakın zamanda 

okuduklarını ve konuştuklarını hatırlamada zorluk 

çekme, ne yapmaya gittiğini unutup yapmadan dönme, 

dikkat dağınıklığı, dilinin ucundakileri hatırlamada zorluk 

çekme gibi durumlar normalde de olabilir. 1 Yaşlanma 

ile ortaya çıkan unutkanlıktan aşağıdaki değişiklikler 

sorumlu tutulabilir: 

1. Hatıraların oluşturulduğu ve saklandığı yer olan hipokampus 

fonksiyonlarında azalma. 

2. Beyin hücrelerini koruyan ve onaran protein ve hormon 

yapısındaki büyüme faktörlerinin yaşlanma ile 

azalması 

3. Yaşlanma ile beyin kan akımında ortaya çıkan azalma 

4. Beyin için gerekli olan bazı besinlerin ve vitaminlerin 

emiliminin yaşlanma ile azalması 

Unutkanlığı olan yaşlıda en önemli şey demansı atlamamaktır. 

Demans ile yaşa bağlı hafıza bozuklukları 

arasındaki en önemli farklılık yaşlanma ile ortaya çıkan 

değişikliklerin yetersizliklere neden olmaması, günlük 

yaşamı etkilememesidir. Ne zamanki yaşlının işini, 

hobilerini, sosyal hayatını ve aile ilişkilerini etkilemeye 

başlamışsa o zaman önemli demektir 2 (Tablo I). Hemen 

bir doktora gidilmelidir. 

Unutkanlıkta Tıbbi Değerlendirme 

Yaşlı öncelikle bellek bozukluğu yapabilecek tüm nedenler 

açısından değerlendirilmelidir (Tablo II). Özellikle 

potansiyel düzeltilebilir demans nedenleri ekarte 

edilmelidir (Tablo III). Sistemik hastalıklar ve organ 

yetmezlikleri açısından laboratuar testleri yapılmalıdır. 

Tablo 1: Normal yaşlanmaya ve demansa bağlı unutkanlık arasındaki farklılıklar 

Yaşlanmaya bağlı unutkanlık 

Bellek bozukluklarına rağmen normal günlük 

hayatına devam eder 

Unutkanlığının olduğu dönemleri ve sonuçlarını 

hatırlar 

Yolları çok iyi hatırlayamasa da kaybolmaz 

Bazı kelimeleri bulmakta zorlansa da konuşması 

düzgün ve akıcıdır 

Yargılama ve karar verme normaldir 

Demansı düşündüren unutkanlık 

Bellek bozukluğuyla birlikte, fatura ödeme, uygun 

giyinme, yıkanma gibi aktivitelerinde zorluk vardır. 

Unutkanlığının olduğu zamanları ve sonuçlarını 

hatırlamaz 

Tanıdığı yerlerde bile kaybolabilir 

Sıklıkla kelimeleri unutur, karıştırır. Konuşma sırasında 

tekrarlamalar sıktır 

Seçim yapma, yargılama problemleri ve sosyal olarak 

uygunsuz davranışları vardır 

24 


T. ATLI 

Serebrovasküler hastalıklar, tümörler, normal basınçlı 

hidrosefali ve diğer nörolojik hastalıklar açısından beyin 

görüntülemesi yapılmalıdır. Kompleks medikal ve psikososyal 

hikâye alınmalıdır. Hikâye hem hastadan hem de 

onu yakından tanıyan bir yakını veya tanıdığından alınmalıdır. 

Unutkanlık şikâyetinin nasıl başladığı ve nasıl 

seyrettiği önemlidir. Ne zaman başladığı önemlidir. Alzheimer 

Hastalığında genelde en az 6-12 aylık bir hikâye 

vardır ve yavaş seyreder. Ayrıca eşlik eden diğer kognitif 

ve non-kognitif bozukluklar değerlendirilmelidir. 2-5 

Demans mı Masum, Unutkanlık mı 

Hekim için unutkanlığın normal yaşlanma sürecine mi, 

yoksa demansa mı bağlı olduğuna karar vermek önemlidir. 

Unutkanlık demansın en önemli belirtilerinden birisidir 

ancak tek başına yeterli değildir. Demans dışında; 

Çok yapacak şey olması ancak zamanın az olması, konsantrasyon 

bozukluğu, dikkatsizlik, kalabalık ve meşgul 

bir ortam, stres-gerginlik ve görme-işitme bozuklukları 

gibi durumlar da unutkanlık yapar. Emeklilik, eş, arkadaş 

ve akraba kayıpları neticesinde ortaya çıkan yalnızlık 

hissi, üzüntü, sıkıntı gibi bazı emosyonel problemler 

konfüzyon ve unutkanlığa neden olabilir, demansla karışabilir. 

1,2,4-7 

Demans tanısı konulan hastada, öncelikle düzeltilebilir 

demans nedenleri ekarte edilmelidir (Tablo III). 8 Nörodejeneratif 

hastalıklardan özellikle Alzheimer Hastalığı 

ve Vasküler Demans en sık görülen demans nedenleridir. 

9 Özellikle hastanede yatan yaşlılarda Demans-Deliryum 

ayırıcı tanısını yapmak önemlidir (Tablo IV). 

Tablo 2: Unutkanlık nedenleri 

Depresyon Vitamin B12 eksikliği 

Deliryum 

Alzheimer Hastalığı 

Vasküler demans 

Lewy cisimcikli demans 

Frontotemporal demans 

Parkinson demansı 

Normal P hidrosefali 

Alkolik demans 

CADASIL (Mikrovasküler 

hastalık) 

Beyin tümörleri 

Subdural kanama 

Kronik menenjit 

Nörosifilis 

Görme-işitme 

bozukluğu 

Tiamin eksikliği 

AIDS 

Lyme hastalığı 

Prion Hastalığı 

İlaçlar 

Alkol 

Ağır metal toksisitesi 

Hepatik ensefalopati 

Metabolik endokrin 

hastalıklar 

Üremi 

Hipoksemi 

SSS vaskülitleri 

Laboratuvar 

American Academy of Neurology (AAN) demans düşünülen 

hastada vitamin B 12 

ve TSH bakılmasını önerir. 

Rutin laboratuar testlerinin yapılması faydalıdır. Sifilis 

ve HIV açısından değerlendirme şüpheli vakalarda yapılabilir. 

Hastanın hikâyesine göre kalsiyum, gençlerde 

ve hızlı ilerleyen vakalarda LP, EEG ve serolojik testler 

önerilir. 10-11 

Nörogörüntüleme 

Rutin ilk değerlendirmede BT ve MRI ile beyin görüntüleme 

yapılması AAN tarafından önerilmektedir. Hipokampal 

atrofi Alzheimer Hastalığı lehinedir. Yaygın 

atrofi ve beyaz cevher lezyonları tipik değildir. Özellikle 

akut başlangıçlı ve hızlı ilerleyen vakalarda daha önemlidir. 

Subdural hematom, iskemik inme, serebral kanama, 

tümörler açısından önemlidir. PET ve diğer fonksiyonel 

nörogörüntüleme yöntemleri rutin olarak önerilmez. 11-12 

Beyin biyopsisi 

Kesin tanı koymada her zaman yeterli bilgi vermeyebilir, 

üstelik ciddi komplikasyonlar olabilir. 

Öykü 

Doğru öykü alacak biri bulunur. Unutkanlığın özellikleri, 

başlangıç şekli, seyri, eşlik eden diğer bilişsel bozukluklar, 

mevcut hastalıkları, travma hikâyesi, kullandığı 

ilaçlar, toksikasyon yapabilecek durumlar, açısından sorgulanır. 

Unutkanlığın Değerlendirilmesi 

Unutkanlık şikâyeti olan yaşlıda şu soruların cevapları 

kendisinden ve yakınından ayrıntılı olarak alınmalıdır: 

Kendisi unutkan olduğunu düşünüyor mu, çevresindekiler 

unutkan olduğunu düşünüyor mu, isimleri unutuyor 

mu, aynı şeyi tekrar tekrar anlatıyor veya soruyor 

mu, eskiye oranla öğrenme hızı yavaşladı mı, eşyalarını 

kaybediyor mu, listeler yapıyor mu, notlar alıyor mu, kelime 

bulmakta zorlanıyor mu, konuşması akıcı mı, otobüse, 

dolmuşa binebiliyor mu, hiç kayboldu mu, günlük 

işlerini yapabiliyor mu 3,13 

Tablo 3: Geri dönüşümlü demans nedenleri 

(DEMENTIA) 

Drugs – İlaçlar 

Emotional – Depresyon (Pseudodemans) 

Metabolic- Hipotiroidizm, B12 eksikliği 

Ear- Eye impairment- Duyusal bozukluklar 

Normal- pressure hydrocephalus-Normal Basınçlı 

Hidrosefali 

Tumors- Tümörler 

Infection- Enfeksiyonlar 

Anemia- Anemi 


2012; 25: 24-28 

Tablo 4: Demans-Deliryum ayırıcı tanısı 

Deliryum 

Demans 

Başlangıç Akut (saatler-günler) Progresif, sinsi (yıllar) 

Seyir Dalgalı Progresif kötüleşme 

Dikkat Bozuk Genellikle normal 

Oryantasyon Bozuk İleri evrelere kadar normal 

Bellek Genelde bozuk Belirgin bozuk (yakın-uzak) 

Konuşma Dezorganize Anomi, disfazi, afazi 

Delüzyon Sık Sık (orta-ileri evere) 

Halüsinasyon Sık Genelde (ileri evre) 

Uyku bozukluğu Uyku siklusu bozuk Nadir 

Organik etiyoloji Var Demansın tipine göre değişen neden 

Bilişsel Değerlendirme 

Unutkan hastada demans ayırıcının yapılabilmesi için 

ayrıntılı bilişsel değerlenme gereklidir. Bilinç, dikkat, 

oryantasyon, bellek (anlık-yakın-uzak bellek), dil, görsel 

uzaysal fonksiyonlar, yürütücü işlevler, karar verme, düşünce 

içeriği, duygu durum-afekt değerlendirilmelidir. 

Hastanın genel görünüm ve davranışları, kıyafeti, saçı, 

makyajı, uyanıklığı, dikkati, sorulara uygun şekilde cevap 

verip veremediği, bellek bozukluğunu düşündürecek 

tekrarlamaları olup olmadığı, yanlış hatırlamaları olup 

olmadığı, anlık-yakın-uzak belleği, yer, kişi zaman oryantasyonunu, 

konuşmanın netliği, anlaşılırlığı, akıcılık 

ve içeriği, okuması, anlaması, yazması, hesap yapabilme 

(alışverişte para hesabı) ve şekil kopyalama fonksiyonları 

değerlendirilir. Sorular hastayı rahatsız etmeyecek şekilde 

sorulmalıdır. Uygun şekilde sorulmazsa hasta defansif 

olabilir, görüşmeye devam etmek istemeyebilir. 10 

Karar verme ve iç görü spesifik sorular sorulmadan, yakınları 

ve bakıcısının da verdiği bilgilerle değerlendirilir. 

Anormal düşünce içeriği, tuhaf fikirler, uygunsuz duygulanım 

(acıklı bir şey anlatırken gülmesi), delüzyonlar 

(özellikle paranoid düşünceler), halüsinasyonlar (özellikle 

görsel ve işitsel), mood ve afekt değerlendirilmelidir. 

Fizik Muayene 

Ayrıntılı fizik muayene, özellikle detaylı nörolojik muayene 

ile birlikte yapılmalıdır. İnme bulguları, Parkinson 

hastalığı bulguları, duruş-yürüyüş özellikleri değerlendirilmelidir. 

Hasta, genel görünüm, duygu durum, vital 

bulgular, solunum şekli, pupil refleksi, ekstremitelerin 

pozisyonu, travma izi, ekimoz, peteşi, döküntü, siyanoz, 

solunum şekli, koku varlığı, istemsiz hareketler, tremor, 

idrar -gayta inkontinansı açısından değerlendirilmelidir. 

Nöropsikolojik Değerlendirme 

Nöropsikolojik değerlendirme, bellek ve diğer kognitif bozuklukların 

değerlendirilmesi yanında ayırıcı tanı açısından 

da önemlidir. Bu testler kognitif fonksiyonların çeşitli 

alanlarını değerlendirebilmeli ve hafif kognitif bozukluğu 

(MCI) ayırt edebilmelidir. Belirgin bellek bozukluğu olan, 

ancak günlük yaşam aktivitelerinin etkilenmediği olgularda 

MCI düşünülür. Bu vakaların yıllık %14, 4 yıllık %56 

demansa dönüşme riski vardır. Ayrıca bu testler yorumlanırken 

kişinin premorbid özellikleri (eğitimi, mesleği, 

sosyoekonomik durumu ve yaşadığı yer, vb) göz önünde 

bulundurulmalıdır. Testler takipte de önemlidir. 

Hikâye ve mental durum değerlendirmesi demans tanısının 

konulmasında en önemlidir. Eğer unutkanlık 

hikâyesine rağmen kognitif değerlendirme normal bulunuyorsa 

bu MCI, yüksek zekâ düzeyi, yüksek eğitim 

düzeyi, depresyon veya nadiren yanlış değerlendirme 

olabilir. 5,14-16 Eğer hikâyede aile veya hasta tarafından 

herhangi bir sorun tanımlanmazken kognitif testler 

patolojik ise deliryum, zekâ geriliği, eğitimsizlik veya 

ailenin hastayı yetersiz tanıması düşünülmelidir. 11 Zor 

durumlarda nöropsikolojik testler önemlidir. Pratikte 

MMSE en sık kullanılan testtir. Oryantasyon, bellek, 

dikkat, hesaplama, dil ve konstrüksiyon fonksiyonlarını 

değerlendirir. Saat çizme testi eğitimlilere uygulanabilir. 

Clinical Dementia Rating (CDR) hastalığın ciddiyetinin 

belirlenmesinde önemlidir. Taramada Mini-cog (saat 

çizme + 3 kelime) kullanılabilir. Unutkanlık değerlendirilen 

her yaşı depresyon açısından da değerlendirilmeli, 

Geriatrik Depresyon Testi uygulanmalıdır. 11 

Demans Nedenleri 

Demans tanısı konulan yaşlıda klinik, laboratuar ve 

görüntüleme tetkiklerine dayanılarak ayırıcı tanıya gidilir. 

Düzeltilebilir nedenlerin ekarte edilmesinden sonra 

kronik dejeneratif demans nedenleri olan Alzheimer 

Hastalığı, Vasküler Demans, Parkinson Hastalığı, Frontotemporal 

Demans, Lewy Cisimcikli Demans, Primer 

Progresif Afazi, Progresif Supranükleer Palsi, Persistan 

Alkolik Demans, Wernicke-Korsakoff Sendromu, Prion 

Hastalığı ve riskli vakalarda Sifilis, HIV açısından değerlendirme 

yapılmalıdır. Yaşlıda en sık görülenler Alzheimer 

Hastalığı ve Vasküler Demanstır. 

26 


T. ATLI 

Alzheimer Hastalığı 

Yaşlıda demansın en sık nedenidir. Nöron kaybı belirgindir. 

Bu kayıp özellikle nörotransmitter olarak asetil 

kolin kullanan nöronların bulunduğu beyin bölgelerinde 

daha belirgindir. Merkezdeki bir amiloid proteinin 

çevresini dejenere olan nöronların sarması ile oluşan 

amiloid plaklar vardır. Bu Amiloid prekürsör protein’in 

(APP) parçalanması ve birikmesi ile oluşmaktadır. APP 

metabolizmasında 3 enzim rol oynamaktadır. α, β ve γ 

sekretazlar. β ve γ sekretazların aktiviteleri birikebilen 

ve böylece plaklar oluşumuna neden olan protein parçalarının 

oluşumuna neden olur. İleri derecede fosforilize 

olmuş tau adlı bir proteinin nöron içerisinde birikmesi 

sonucunda da nörofibriller yumak oluşur. 

Alzheimer Hastalığı Kliniği 

Alzheimer Hastalığı yavaş ancak durmaksızın ilerleyen 

bir hastalıktır. İlk fark edilen kognitif bozukluktan itibaren 

beklenen ortalama yaşam süresi 7-8 yıldır. 15 yıla 

kadar uzayabilir. Genelde direkt olarak ölüme sebebiyet 

vermez. Genel sağlık durumunda progresif bozulma ve 

enfeksiyonlar sonucunda hasta kaybedilir. 17 

Amnezi (unutkanlık), en sık ve en erken görülen semptomdur. 

Genellikle yakın geçmişle ilgilidir. Erken dönemde 

isimleri unuturlar, koyduklarını bulamazlar, listeler 

yaparlar, telefonla aynı kişiyi tekrar tekrar ararlar, randevularını 

unuturlar. Hastalık yerleştikten sonra yüzleri 

unutmaya başlarlar, yaptıkları listeleri kullanamaz olurlar, 

son olayları hatırlayamazlar. İleri dönemde ise geçmişte 

yaşamaya başlarlar, aile bireylerini karıştırırlar. 

Disfazi (Dil bozuklukları): Erken dönemde zaman zaman 

kelime bulmakta zorlanır, konuşma akıcılığı azalmıştır 

ve daha az konuşmaya başlar. İlerleyen dönemlerde 

sıradan konuşmalar sırasında zorlanır, tekrar etmeye 

başlar, kompleks konuşmaları takip etmekte zorlanır 

ve yanlış anlamalar artar. Geç dönemde ise düzensiz, 

birbiriyle ve durumla ilgisiz konuşmaya başlar, tutarlı 

konuşma tamamen kaybolur. 

Dispraksi (Motor yetilerde bozulma): Kompleks işleri 

yapmakta zorluk vardır. Erken dönemde giyimine 

daha az özen göstermeye başlar, evdeki kompleks işlerden 

kaçar, bahçe işleri ve parasal konularla daha az 

ilgilenir, araç kullanmakta zorlanır. Hastalık tamamen 

yerleştikten sonra, kıyafetlerini yanlış sıra ile giymeye 

başlar, kişisel hijyen konusunda yardıma ihtiyaç duyar, 

ev işleri ve parasal konularda tamamen beceriksizleşir, 

araç kullanamaz. İleri dönemde ise banyo, giyinip soyunma 

için başkasına ihtiyaç duyar, yemeğini başkasının 

yardımı ile yiyebilir. 

Cisimleri ve kişilerin yüzlerini tanıyamama (Agnozi), 

bulunduğu yeri tanıyamama veya şaşırma (Topografik 

dezoryantasyon) vardır. 

Nonkognitif semptomlar: duygu durum bozuklukları 

eşilik edebilir. Anksiyete, depresyon, apati, irritabilite, 

somatik şikâyetler, sosyal çekilme sıktır. İleri dönemlerde 

psikotik semptomlar ortaya çıkabilir. Eşyalarının 

veya paralarının çalındığı, eşinin aldattığı şeklinde hezeyanlar 

sıktır. Halüsinasyonlara rastlanabilir. Hiperaktivite, 

tekrarlayıcı davranışlar, amaçsız gezinme, sosyal 

uygunsuzluk, uyku bozuklukları, yeme-içme bozuklukları, 

anormal cinsel davranışlar ve agresyon gibi davranış 

patolojileri aileyi en çok bıktıran sorunlardır. 

Vasküler Demans 

Özellikle 85 yaşından sonra en sık demans yapan sebeptir. 

Multipl strokları takiben kognitif fonksiyonlar giderek 

bozulur ve gerçek demans ortaya çıkar. Basamaklı 

seyir gösterir. Laküner enfarktlar subklinik seyredebilir, 

geniş enfarktlar belirgin nörolojik defisitlerle seyreder. 

Hipertansiyon, diyabet, atriyal fibrilasyon, karotis aterosklerozu, 

sigara en önemli risk faktörleridir. 

Sonuç 

Unutkanlık yaşlıda en sık görülen bilişsel bozukluk olup 

her zaman demans anlamına gelmez. Ayrıntılı değerlendirme 

gerektirir. Öncelikle unutkanlığın geri dönüşümlü 

nedenleri olan ilaçlar, depresyon, vitamin B 12 

eksikliği, 

tiroid hastalıkları, alkolizm, duyusal problemler ve stresgerginlik, 

kafa karışıklığı gibi durumlar ekarte edilmelidir. 

Demans tanısı için ayrıntılı nöropsikolojik değerlendirme 

şarttır. 2,10-11 

Unutkanlıktan korunmak için, egzersiz, sosyallik, Akdeniz 

tipi beslenme (bol sebze-meyve, omega 3), stres 

kontrolü, düzenli uyku, sigara ve alkol kullanmamak 

önemlidir. Ayrıca “use it or lose it” (kullan ya da kaybet) 

konusu önemlidir. Strateji oyunları oynamak, puzzle, 

bulmaca çözmek, gazete dergi okumak, yeni şeyler öğrenme 

alışkanlığı, hobilerin geliştirilmesi ve çeşitli kurslara 

katılmak, planlama-organizasyon gerektiren işler 

yapmak belleği güçlendirir. 

Kaynaklar 

1. Peterson RC, Smith G, Kokmen E et al. Memory function in 

normal aging. Neurology 1992;42:396 

2. Commissaris C, Jolles J, Verhey F, et al. Forgetfulness or dementia 

European Journal of Public Health 1996;6(4):297-299 

3. Caselli RJ. Current issues in the diagnosis and management of 

dementia. Semin Neurol 2003;23:231 

4. Small SA, Stern Y, Tang M, et al. Selective decline in memory 

function among healthy elderly. Neyrology 199;52:1392 

5. Galvin JE, Roe CM, Xiong C, et al. Validity and reliability of the 

AD8 informant interview in dementia. Neurology 2006;67:1942 

6. Chodosh J, Sultzer D, Lee M, et al. Memory impairment among 

primary care veterans. Aging and Mental Health 2007;11(4):444- 

450 

7. Bolla KI, Lindgren KN, Bonaccorsy C et al. Memory complaints in 

adults: fact or fiction. Arch Neurol 199148:61-64 

8. Clarfield AM. The reversible dementias. Do they reverse Ann 

Intern Med 1988:109:476-86. 

9. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings Jl, et al. Report of the 

Quality Standards Subcommittee of the American Academy of 

Neurology. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based 

review). Neurology 2001;56(9):1143-1153 

10. Backman L Wahlin A, Small BJ, et al. Cognitive function in aging 

and dementia. The Kungsholmen Project. Aging Neuropsychology 

and Cognition2004;11:212-244. 


2012; 25: 24-28 

11. Feldman HH, Jacova C, Robillard A, et al. Diagnosis and treatment 

of dementia. 2. Diagnosis. CMAJ 2008;178:825-836 

12. O’Brien JT. Role of imaging techniques in the diagnosis of dementia. 

Br J Radiol 2007;80:S71-S77. 

13. Chertkow H, Massoud F, Nasreddine Z, et al. Diagnosis and 

treatment of dementia. Mild cognitive impairment and cognitive 

impairment without dementia. Canadian Medical Association 

Journal 2008;178(10):1273-1285. 

14. Rountree S, Waring S, Chan W, et al. Importance of subtle amnestic 

and non amnestic deficits in mild cognitive impairment. 

Prognosis and conversion to dementia. Dementia and Geriatric 

Cognitive Disorders 2007;24:476-482 

15. Rosser M, Fox N. Mere forgetfulness or early Alzheimer’s Disease. 

Annals of Neurology 2000;47(4):419-20. 

16. Maalouf M, Shi J, Ringman JM. An update on the diagnosis 

and management of dementing conditions. Rev Neurol Dis 

2011;8:68-87 

17. Knopman DS, Boeve BF, Petersen RC. Essentials of the proper 

diagnosis of mild cognitive impairment, dementia and major 

subtypes of dementia. Mayo Clin Proc 2003;78:1290 

28 


Başağrısı Olan Yaşlı 

Hastaya Yaklaşım 

Yavuz ALTUNKAYNAK 

Prof. Dr. Mazhar Osman Usman Bakırköy Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2. Nöroloji Kliniği 

Ağrı; doku ve organizmayı zedelemeye yönelik tehlike 

taşıyan iç ve dış uyanlara karşı bir durum ve davranış 

şeklidir. 1 Toplumun önde gelen yakınmalarından biri 

olan baş ağrısı; nörolojik hastalıkların yanı sıra sistemik 

hastalıklara da eşlik edebilen bir semptomdur ve bireysel, 

toplumsal, ekonomik birçok probleme neden olabilir. 

2 O yüzden tanınması ve tedavisi oldukça önemlidir. 

Baş ağrıları, kabaca primer (altta yatan bir hastalık ve/ 

veya ilaç-madde kulanımı olmaksızın görülenler) ya da 

sekonder (nedene bağlı) olarak sınıflanabilirse de artan 

bilimsel ihtiyaç nedeniyle 1988 yılında Uluslararası baş 

ağrısı Derneği (International Headache Society IHS), ağrı 

sendromlarını ayrıntılı şekilde sınıflamaya yönelik bir 

çalışma yapmıştır. Baş ağrısı tanısında standart oluşturan 

ve özellikle klinik araştırmalarda kullanılması amaçlanan 

bu ilk sınıflama sistemi tüm dünyada yaygın bir bilimsel 

kabul görmüş ve 2004’de bir revizyonu yapılmıştır. 1 

IHS sınıflama sisteminde baş ağrıları başlıca iki geniş 

grupta ele alınmaktadır: primer baş ağrısı bozuklukları 

(1.-4. Kategoriler) ve sekonder baş ağrısı bozuklukları 

(5.-12. Kategoriler) (Tablo 1A ve B). 13 ve 14.kategoriler 

ise kranyal nevraljiler, baş ve yüz ağrıları ile sınıflandırılamayan 

gruplara ayrılmıştır. 1 

Sekonder baş ağrısı bozukluklarında baş ağrısı, bir başka 

hastalığa bağlıdır ve IHS kriterleri bu grup baş ağrılarını 

etyolojik nedenlerine dayanarak sınıflayan bir kriterler 

sistemi sağlamaktadır. Primer baş ağrısında ise altta yatan 

saptanabilir başka bir neden yoktur. IHS kriterleri, Dünya 

Sağlık Örgütü (WHO) tarafından kabul görmüş ve bu 

Tablo 1A: Uluslararası baş ağrısı Topluluğu (IHS) 2004 sınıflama sisteminde primer baş ağrısı bozukluklar. 

1. Migren 

1.1. Aurasız migren 

1.2. Auralı migren (nonmigren baş ağrılı ve baş ağrısız aura, ailesel ve sporadik hemiplejik migren ve baziler tip migren gibi alt grupları 

vardır) 

1.3. Sıklıkla migren öncülü olan çocukluk çağı periyodik sendromları (siklik kusmalar, abdominal migren, çocukluk çağının iyi huylu 

paroksizmal vertigosu gibi alt grupları vardır) 

1.4. Retinal migren 

1.5. Migren komplikasyonları (kronik migren, status migrenozus, ısrarlı aura, migrenöz infarkt, migrenin tetiklediği nöbet gibi alt grupları 

vardır) 

1.6. Olası migren 

2. Gerilim tipi baş ağrısı (perikranyal duyarlılığın eşlik ettiği ve etmediği tipler) 

2.1. Seyrek epizodik gerilim tipi baş ağrısı 

2.2. Sık epizodik gerilim tipi baş ağrısı 

2.3. Kronik gerilim tipi baş ağrısı 

2.4. Olası gerilim tipi baş ağrısı 

3. Küme baş ağrısı ve kronik paroksizmal hemikranya 

3.1. Küme baş ağrısı 

3.2. Paroksizmal hemikranya 

3.3. Konjunktival kanlanma ve yaşarmalı kısa süreli tek yanlı nevraljiform baş ağrısı (SUNCT) 

3.4. Olası trigeminal otonomik baş ağrısı 

4. Diğer primer baş ağrıları 

4.1. Primer saplanıcı baş ağrısı 

4.2. Primer öksürük baş ağrısı 

4.3. Primer egzersiz baş ağrısı 

4.4. Cinsel etkinliğe eşlik eden primer baş ağrısı (preorgazmik, orgazmik) 

4.5. Hipnik baş ağrısı 

4.6. Primer gök gürültüsü baş ağrısı 

4.7. Süreğen yarım baş ağrısı (Hemikranya kontinua) 

4.8. Yeni günlük ısrarlı baş ağrısı 


2012; 25: 29-37 

Tablo 1B: Uluslararası baş ağrısı Topluluğu (IHS) 2004 sınıflama sisteminde sekonder baş ağrısı bozuklukları 

5. Kafa travması ile ilişkili baş ağrısı 

5.1 Travma sonrası akut baş ağrısı 

5.2 Travma sonrası kronik baş ağrısı 

5.3 Kamçı darbesi tipi yaralanmaya bağlanan akut baş ağrısı (whiplash: ani ivmelenme/ yavaşlama travması) 

5.4 Kamçı darbesi tipi yaralanmaya bağlanan kronik baş ağrısı 

5.5 Travmatik intrakranyal hematoma bağlı baş ağrısı 

5.6. Diğer baş ve/veya boyun travmasına bağlanan baş ağrısı 

5.7. Kranyotomi sonrası baş ağrısı 

6. Kranyal ya da servikal damarsal hastalıklara bağlanan baş ağrısı 

6.1. İskemik inme ya da geçici iskemik atağa bağlanan baş ağrısı 

6.2. Travmatik olmayan kafa içi kanamaya bağlanan baş ağrısı 

6.3. Yırtılmamış damarsal malformasyona bağlanan baş ağrısı 

6.4. Arterite bağlanan baş ağrısı 

6.5. Karotis ya da vertebral arter ağrısı (diseksiyon ve girişim sonrası) 

6.6. Beyin ven trombozuna bağlanan baş ağrısı 

6.7. Diğer kafa içi damarsal bozukluğa bağlanan baş ağrısı (CADASIL, MELAS vb) 

7. Damar-dışı intrakranyal hastalıklarla ilişkili baş ağrısı 

7.1. Beyin omurilik sıvısı (BOS) basınç yüksekliğine bağlanan baş ağrısı 

7.2. Düşük beyin omurilik sıvısı basıncına bağlanan baş ağrısı 

7.3. enfeksiyon olmayan inflamatuvar hastalığa bağlanan baş ağrısı 

7.4. İntrakranyal neoplazmalara bağlanan baş ağrısı 

7.5. İntratekal enjeksiyonlara bağlı baş ağrısı 

7.6. Epileptik nöbetlere bağlanan baş ağrısı 

7.7. Chiari malformasyon tip 1e bağlanan baş ağrısı 

7.8. Geçici baş ağrısı ve BOS lenfositozlu nörolojik defisit sendromu (HaNDL) 

8. Madde kullanımı veya yoksunluğu ile ilişkili baş ağrısı 

8.1. Akut madde kullanımı ile ilişkili baş ağrısı 

8.2. İlaç aşırı kullanımı baş ağrısı (İAB) 

8.3. Kronik ilaç kullanımına bağlanan bir ters olay olarak baş ağrısı 

8.4. Madde kesilmesine bağlanan baş ağrısı 

9. Enfeksiyona bağlanan baş ağrısı 

9.1. Kafa içi enfeksiyona bağlanan baş ağrısı 

9.2. Sistemik enfeksiyona bağlanan baş ağrısı 

9.3. HIV/AIDS’e bağlanan baş ağrısı 

9.4. enfeksiyon sonrası kronik baş ağrısı 

10. Homeostaz bozukluğuna bağlanan baş ağrısı 

10.1. Hipoksi ve /veya hiperkapniye bağlanan baş ağrısı 

10.2. Diyaliz baş ağrısı 

10.3. Arteriyel hipertansiyona bağlanan baş ağrısı 

10.4. Hipotiroidizme bağlanan baş ağrısı 

10.5. Açlığa bağlanan baş ağrısı 

10.6. Kardiyak baş ağrısı ve diğer 

11. Kafatası, boyun, gözler, kulaklar, burun, sinüsler, dişler, ağız veya diğer yüz ve kafa yapılarına bağlanan baş ağrısı veya yüz ağrısı 

11.1. Kafa kemiği bozukluğuna bağlanan baş ağrısı 

11.2. Boyun hastalıklarına bağlanan baş ağrısı 

11.3. Göz bozukluğuna bağlanan baş ağrısı 

11.4. Kulak bozukluğuna bağlanan baş ağrısı 

11.5. Rinosinüzite bağlanan baş ağrısı 

11.6. Dişler, çene veya ilişkili yapıların bozukluğuna bağlanan baş ağrısı 

11.7. Temporomandibüler eklem hastalığına bağlanan baş ağrısı veya yüz ağrısı ve diğer 

12. Psikiyatrik hastalıklara bağlanan baş ağrısı (12.1 Somatizasyon bozukluğu ve 12.2 Psikotik bozukluğa bağlı) 

13. BÖLÜM C: Kranyal nevraljiler ve yüz ağrısının santral nedenleri 

13.1. Trigeminal nevralji 

13.2. Glossofaringeal nevralji 

13.3. Nervus intermedius nevraljisi 

13.4. Superior laringeal nevralji 

13.5. Nazosilier nevralji 

13.6. Supraorbital nevralji 

13.7. Diğer terminal dal nevraljileri 

13.8. Oksipital nevralji 

13.9. Boyun-dil sendromu 

13.10. Dıştan bası baş ağrısı 

13.11. Soğuk uyarısı baş ağrısı 

13.12. Kranyal sinirlerin veya üst servikal köklerin yapısal lezyonlar tarafından kompresyonu, irritasyonu veya distorsiyonu 

13.13. Optik nörit 

13.14. Oküler diyabetik nöropati 

13.15. Herpes zostere bağlanan baş veya yüz ağrısı 

13.16. Tolosa-Hunt sendromu 

13.17. Oftalmoplejik migren 

13.18. Yüz ağrısının santral nedenleri 

30 


Y. ALTUNKAYNAK 

sistemin ana hatları Uluslararası Hastalık Sınıflaması’na 

(ICD-10) da alınmıştır. 1 

Bu yazıda;- IHS sınıflamasını tümüyle ele almak mümkün 

olmadığından- baş ağrısına önce tanısal yaklaşım 

yapılacak, ardından da yaşlı hastada sık karşılaşılan bazı 

primer ve sekonder baş ağrıları ele alınacaktır. 

Başağrılı Hastaya Tanısal Yaklaşım 

Baş ağrısı bulunan bir hasta değerlendirilirken, ilk yapılması 

gereken bir sekonder baş ağrısı bozukluğunun dışlanmasıdır. 

Bu karar öyküye, genel tıbbi ve nörolojik muayenelere 

dayandırılır. Eğer kuşkulu özellikler mevcutsa, 

tanı için bazı testlerin yapılması gerekli olabilir. Sekonder 

baş ağrısı bozuklukları dışlandığında, yapılması gereken 

primer baş ağrısı bozukluğunun doğru tanısının konmasıdır. 

Aynı hastada birden fazla baş ağrısı varsa, her biri ayrı 

ayrı tanı alır. 3 

Baş Ağrılı Hastada Öykü Alınması 

Primer baş ağrısı hastalarının da ataklar arası dönemde 

tıbbi ve nörolojik muayeneler normal bulunur. Bu nedenle, 

doğru tanı için elimizdeki en yararlı gereç ayrıntılı 

öyküdür. Baş ağrısı öyküsü hastanın baş ağrılarının 

ayrıntılı bir tablosunu çizmeli, ayrıca varsa tanıyı veya 

tedaviyi etkileyebilecek diğer tıbbi durumlar hakkında 

da bilgi sağlamalıdır. 

İlk değerlendirme sırasında sekonder baş ağrısı bozukluğu 

olasılığını düşündürecek aşağıdaki “baş ağrısı alarm 

belirtileri” gözden geçirmelidir: 4 (Tablo 2) 

• İlk veya hayatının en şiddetli baş ağrısı 

• Akut başlangıç 

• Sıklığı veya şiddeti giderek artan baş ağrısı 

• Yeni başlayan baş ağrısı: 

• Egzersizle birlikte ortaya çıkan baş ağrısı (öksürük, 

efor, cinsel aktivite ile belirmesi) 

• Belirli bir şekle uymayan baş ağrısı 

• Tedaviye yanıt vermeyen baş ağrısı 

• Sabah olan veya uykudan uyandıran baş ağrısı 

• Hiç yer değiştirmeyen baş ağrısı 

• Alışılmadık, uzun süren veya sebat eden aura 

• Eski baş ağrısının özelliklerinde açıklanamayan değişiklik 

• Nörolojik başka yakınmaların veya bulguların eşlik 

ettiği baş ağrısı (ateş, ense sertliği, papil ödem, görme 

kaybı, nöbet, lateralizasyon bulguları, şaşkınlık, 

uyku hali gibi). 

Bu tür kuşkulandırıcı durumlar yoksa normal nörolojik 

muayenesi olan bir hastada primer baş ağrısı tanısı için 

güçlü bir izlenim oluştuğundan görüntüleme yöntemleri 

gibi yardımcı inceleme yöntemleri çoğu kez gerekli 

değildir, hatta bazı sakıncaları da olabilir. Örneğin rastlantısal 

olarak saptanan araknoid kist veya nonspesifik 

beyaz madde lezyonları gibi lezyonlar hastanın yaklaşımını, 

moralini ve hatta tedaviyi kötü yönde etkileyebilir 

Primer baş ağrıları içinde en sık karşılaşılanlar migren 

ve gerilim tipi baş ağrılarıdır. 3 Şu an için dünyada en 

sık üçüncü baş ağrısı tipi ise iyatrojenik bir tablo olan 

analjezik ilaç aşırı kullanım baş ağrısıdır. Bu nedenle tedavi 

için kullanılan analjeziklerin ayda 10 günden fazla alınmasının 

kendi başına kronik bir baş ağrısı nedeni olduğu 

konusunda hastalar mutlaka en baştan uyarılmalıdır. 

Baş ağrılı hastaya yaklaşımda aşağıdaki özellikler ayrıntılı 

olarak ele alınmalıdır: 5 

1) Hastanın özellikleri: Baş ağrısının başlangıç yaşı tanı 

konulmasında önemli ipuçları verir. Primer baş ağrıları 

genellikle çocukluk veya genç erişkinlik yaşlarında ortaya 

çıkar, oysa 50 yaşından sonra başlayan baş ağrıları 

öncelikle bir kitle lezyonu veya temporal arterit gibi 

ciddi bir sorunu akla getirmelidir. Migrenlilerin sadece 

%2’sinde ağrının başlangıcı 50 yaşın üzerindedir. 3 Küme 

tipi baş ağrısı 30–50 yaş civarında başlar. Gerilim tipi baş 

ağrısı ise genelde 20-40 yaşlarında ortaya çıkar. Hipnik 

baş ağrısı sendromu genellikle 60 yaşından sonra ortaya 

çıkar. Gençlik yıllarında da görülebilen ama genelde 40 

yaşların üzerinde rastlanan “analjezik aşırı kullanım baş 

ağrısı”, sık karşılaşılan bir baş ağrısı nedeni olarak ha- 

Tablo 2: Baş ağrısının değerlendirilmesinde bazı alarm belirtileri ve bulguları ile inceleme şemaları 

BAŞAĞRISI AYIRICI TANI OLASI İNCELEME 

50 yaşından sonra ortaya çıkan baş ağrısı Temporal arterit, yer kaplayan lezyon (YKL) Sedimantasyon, nörolojik görüntüleme 

Ani başlayan baş ağrısı 

Baş ağrısının giderek artan özellik 

göstermesi 

Sistemik hastalıkla birlikte baş ağrısı 

(ateş, ense sertliği, döküntüler) 

Kanser ya da HIV’li bir hastada yeni 

başlayan baş ağrısı 

Lateralizan nörolojik semptomlar 

Papilödem 

Subaraknoid kanama, hipofiz apopleksisi, AVM ya 

da YKL’nin içine kanama 

YKL, subdural hematom, ilaçların aşırı kullanımı 

Menenjit, ensefalit, sistemik enfeksiyon, kollajen 

vasküler hastalık 

Menenjit (kronik ya da karsinomatozis), beyin 

abseleri (toksoplasma), metastazlar 

YKL, AVM, inme, kollajen vasküler hastalık 

(antifosfolipid antikorları içeren) 

YKL, idyopatik intrakranyal hipertansiyon, menenjit 

Nörolojik görüntüleme yöntemleri, 

Lomber ponksiyon 


İlaçların gözden geçirilmesi 



Nörolojik görüntüleme yöntemleri 



Kollajen vasküler hastalıkların 

araştırılması 




2012; 25: 29-37 

tırlanmalıdır. Yaşlılarda baş ağrısı daha seyrek görülür, 

ancak genellikle önemli bir sorun oluşturur. Hastanın 

cinsiyeti de önem taşıyabilir. Migren için kadınlarda erkeklere 

oranla 3 kat fazla bir sıklıktan söz edilebilirken, 

gerilim tipi baş ağrılarında böyle bir cinsiyet ayırımı söz 

konusu değildir. Küme baş ağrılarında ise erkek egemenliği 

çarpıcıdır. 6 

2) Baş ağrısının karakteri ve şiddeti: Hasta tarafından 

zonklayıcı, sıkıştırıcı, basınç hissi, iğne batar gibi, patlayıcı, 

şimşek gibi, elektrik çarpar gibi şeklinde farklı ifadelerle tanımlanabilir. 

Hasta baş ağrısını tanımlamakta zorlanırsa, 

“damar atar gibi”, bir sargıyla sıkılmış gibi”, “bıçak saplanır 

gibi” şeklinde örnekler verilip hangisine benzediği 

sorulabilir. Ağrının şiddeti de çok önemlidir. Migren baş 

ağrılarına kıyasla gerilim tipi baş ağrıları çoğunlukla hafif 

şiddettedir. Migren ağrısı pulsatil bir ağrıdır, hareketle 

artar, şiddetlidir ve genelde hastayı günlük hayatını devam 

ettiremez hale getirir. Hasta karanlık ve hareketsiz 

bir yer ister, ışık ve gürültüden kaçınır. Zonklayıcı veya 

basınç hissi oluşturan baş ağrıları migren için tipikken, 

sıkıştırıcı baş ağrısı, en sık gerilim tipi baş ağrısında 

ifade edilir. Hastalar gerilim tipi baş ağrılarını sıklıkla 

bant gibi veya mengene gibi olarak tanımlarlar. Kronik 

gerilim tipi baş ağrısı kalıcı donuk ve doluluk hissi ile 

giden bir ağrıdır. Küme tipi baş ağrısı ise derinden gelen 

can sıkıcı ve rahatsız edici bir ağrıdır. Hasta yatamaz ve 

sürekli gezinmek durumundadır. Otonomik sefaljilerin 

önemli ve çok ayırt ettirici bir özelliği, her zaman çok 

şiddetli olmalarıdır. İdyopatik saplanıcı baş ağrısında 

değişen bölgelerde iğne veya bıçak batar gibi ağrılar tanımlanırken, 

trigeminal nevralji gibi nevraljik ağrılarda 

şimşekvari veya elektrik çarpar gibi ağrı ifadesi kullanılır. 

Her tür ağrı tipi ve şiddeti sekonder nedenlere bağlı olarak 

da görülebilir. 7 

3) Baş ağrısının başlangıcı ile ilgili bilgiler de tanı için 

ipuçları sağlar. Kafa travması ardından ortaya çıkan baş 

ağrısı bir ‘post-konküzyon’ baş ağrısı bozukluğunu veya 

kafa içi bir patolojik süreç olasılığını akla getirmelidir. 

Ancak kafa travması hem migreni hem de küme baş 

ağrılarını tetikleyebilir. 8 Efor (örneğin ağırlık kaldırma, 

spor sonrası), subaraknoid kanamayı veya ‘benin efor 

baş ağrısını ortaya çıkarabilir. 9 

4) Baş ağrısının yerleşimi sadece yüzde ve hep aynı 

yanda ise nevraljik ağrıları veya sinüs ağrılarını düşündürebilirken, 

gözü ve başın diğer bölümlerini (şakak, 

alın gibi) içermesi durumu değiştirir. Bu tür ağrılar eğer 

hep tek yanlı ve aynı tarafta ise, özellikle otonomik belirtilerin 

varlığında, otonomik sefalaljileri akla daha önce 

getirmelidir. Migrenlilerin çoğu ağrı tarafının ataktan 

atağa değişebildiğini söylese de, %20’yi aşan hastada ağrının 

hep aynı yanda olduğu unutulmamalıdır. Migrenin 

aksine, küme baş ağrısında hastaların sadece %10-15’i 

ataktan atağa ağrının taraf değiştirdiğini söyler. Temporal 

arter bölgesine lokalize bir ağrı, hastanın yaşı ve ağrının 

başlangıç yaşı ileri olduğunda, temporal arteriti öncelikle 

düşündürmelidir. Boyundan başlayan veya boyna da 

yayılan ağrılar servikal bir kökeni akla getirebilirse de, 

migren ataklarına büyük sıklıkla servikal spazmın eşlik 

ettiği unutulmamalıdır. Gerilim tipi baş ağrısı ise tipik 

olarak iki yanlıdır. İki yanlı veya bir yanda daha baskın 

olmakla birlikte diğer yanda da hissedilen baş ağrıları, 

otonomik sefalaljiler ve nevraljik ağrılar için dışlayıcı 

bir özelliktir. Bu tür ağrılarda migren veya gerilim tipi 

baş ağrıları en sık olmakla birlikte “analjezik ilaç aşırı 

kullanım baş ağrısı”, “hipertansif baş ağrısı”, “ilaca bağlı 

baş ağrısı” gibi sekonder nedenler de diğer nedenleridir. 

Lokalize ağrılar organik hastalıklarla da görülebilir. Supratentoryal 

alanda ağrı oluşturan yapıların başlıca innervasyonu 

trigeminal sinirden kaynaklanır. İnfratentoryal 

ağrı oluşturan yapıların innervasyonu ise üst servikal 

sinirlerden, glossofaringeus ve vagus sinirlerinden kaynaklanır. 

Supratentoryal lezyonlar genellikle frontal baş 

ağrılarına yol açarken, infratentoryal lezyonlar sıklıkla 

oksipital bölgede ağrı oluşturur. Ancak, trigemino-servikal 

komplekse yönelen nöronların örtüşmesi nedeni ile 

bu paternin dışına çıkan yayılmalar da söz konusu olabilir. 

Baş ağrısı net bir biçimde göz çevresine sınırlı ise, 

göz hastalığı veya döküntü öncesi oftalmik zoster akla 

gelmelidir. Trigeminal nevralji yüzde trigeminal sinirden 

innerve olan herhangi bir bölgede kendini gösterebilir. 

Beyin tümörü bulunan hastaların yarısından biraz fazlası 

baş ağrısından yakınır; bunların da %80’inde ağrı tümörün 

bulunduğu taraftadır. Serebrovasküler hastalıklarla 

ilişkili baş ağrıları yaygın veya lokalize olabilir. Lokalize 

olduğunda sadece yarısı lezyon tarafındadır. 9 

5) Baş ağrısını tetikleyen nedenler Akut baş ağrısının 

birlikte olduğu presipitan faktör tanıya yardımcı olduğu 

gibi baş ağrısının önlenmesinde ve koruyucu tedavisinde 

de önemlidir. Migreni ortaya çıkaran sebepler arasında 

uykusuzluk, aşırı uyku, açlık, stres, stres sonrası rahatlama, 

özel bazı yiyecekler (en sık olarak çikolata, peynirler, 

alkollü içecekler, özellikle kırmızı şarap, turunçgiller, 

mono sodyum glutamat, nitrat ve aspartat içeren 

yiyecekler), yorgunluk, menstrüasyon, hava durumu, 

yükseklik ve basınç değişiklikleri, fiziksel bazı uyaranlar 

(parlak ışık, yüksek ses, parfüm, kimyasallar), bazı ilaçlar 

(nitrogliserin, sildenafil, dipridamol gibi) yer almaktadır. 

Migrenlilerde çikolata yeme isteğinin migren prodromunun 

bir parçası olduğu da düşünülmektedir. Kokain 

kullanımı ve kokain yoksunluğu da migren benzeri baş 

ağrılarını tetikleyebilir. Küme tipi baş ağrısında alkol 

akut atağı ortaya çıkarır. Egzersizler genelde organik baş 

ağrılarını tetikler ama egzersizle tetiklenen primer baş 

ağrıları da vardır. Akut fakat yinelemeyen baş ağrısında 

tetikleyen neden özellikle önemlidir. Örneğin öksürmek, 

ıkınmak gibi kafa içi basıncı arttıran veya güçlü bir efor 

ya da cinsel ilişki gibi etkinlikleri takiben gelişen akut 

baş ağrısı akla ilk olarak parenkimal veya subaraknoid 

kanamayı getirmelidir. Nörolojik ve fizik muayenenin 

normal olması halinde, özellikle de yineleyen bir durum 

söz konusuysa, idyopatik durumlar da akla gelmelidir, 

örneğin “öksürük baş ağrısı”, “orgazm baş ağrısı”, “efor 

baş ağrısı”, “gökgörültüsü baş ağrısı” gibi. Bu tür seyrek 

rastlanan özel tür baş ağrılarının özelliği, başka durumlarda 

ortaya çıkmaması, sadece tanımlanan bu özel durumlarda 

ortaya çıkması ve tekrarlayıcı olmasıdır. Diğer 

yandan, stres, açlık, uyku değişikliği (yetersiz uyku veya 

32 



aşırı uyku ya da öğlen uykusu gibi zamanı kaymış uyku) 

gibi tetikleyici nedenlerin migren kadar gerilim tipi baş 

ağrısı için de söz konusu olduğunu unutmamak gerekir. 

Oysa koku (keskin parfüm kokusu), parlak ışık, rüzgâr 

(lodos), sigara dumanı, mayalı içkiler (kırmızı şarap) 

özellikle migrene özgü tetikleyicilerdir. Kas kökenli 

ağrılar, duyarlı bölgenin palpasyonu veya zorlanması 

ile tetiklenebilir. Trigeminal nevralji, tetik noktaya 

dokunmakla ortaya çıkarılabilir. Bu noktaların yemek 

yeme, konuşma, soğuğa maruz kalma, dişleri fırçalama, 

dokunma, tıraş olma veya yüz yıkama gibi hafif uyaranlarla 

uyarılması bir atağı tetikleyebilir. Baş ağrısını attıran 

nedenlerden boyun spazmının migrene de sıklıkla eşlik 

ettiği unutulmamalıdır. Baş ve beden hareketleri (merdiven 

çıkma, eğilip kalkma gibi) migren için özellikle 

arttırıcı rol oynarken, gerilim tipi baş ağrısında etkili olması 

beklenmez. Gürültü, her tür baş ağrısında kötü etki 

gösterirken ağrı sırasında ışık ve koku, özellikle migren 

ağrısında çoğu kez rahatsız edicidir. 8,10 

6) Baş ağrısının sıklığı ve süresi tanıda önemli ipuçları 

verir ve tedavimizi yönlendirir. Organik hastalıklarda ortaya 

çıkan baş ağrısı genelde özel bir patern göstermez, 

sıklığı ve diğer özellikleri progresiftir. Primer baş ağrılarında 

ağrı sıklığı kritik öneme sahiptir. Migren atakları 

belli bir düzende gelir, genelde ayda 2-8 kez olur. Bir 

gün içinde birden fazla atak alışılmış değildir. Eğer ilaç 

aşırı kullanımı söz konusu değilse, günlük veya gün aşırı 

migren atağı (kronik migren) oldukça seyrek karşılaşılan 

bir durumdur. Migren atağının ilaç kullanılmadığında 

4 saat ile 3 gün arası bir süre devam etmesi beklenir. 

72 saatten uzun sürmeleri halinde, ‘migren statusu’ terimi 

kullanılır. Oysa epizodik gerilim baş ağrılarında bir 

ritim söz konusu değildir ve atak süreleri dakikalardan 

günler-haftalara dek oldukça değişkendir, bir gün içinde 

birkaç kez de ortaya çıkabilir. Otonomik sefalaljiler 

süre konusunda daha tutarlı bir gruptur. Bunlar içinde 

en uzun süreli ve en seyrek olanı küme baş ağrısıdır. 

Küme baş ağrısı çoğunlukla 15 dakika ile 3 saat arası 

bir süreye sahiptir, bununla birlikte daha uzun sürmesi 

de tanıyı dışlamaz. İlk başlangıç günleri ve sonlanış 

günleri dışında, sıklığı iki günde birden günde 8’e dek 

değişir. Paroksizmal hemikranya ise küme baş ağrısına 

göre daha kısa süreli (2-30 dakika) ve gün içinde çok 

daha fazla sayıda gelmesi ile (günde 10’dan fazla) küme 

baş ağrısından ayrılabilir. Otonomik sefalaljiler içinde en 

kısa süreli olanı ise SUNCT (konjunktival kızarıklık ve 

yaşarmalı ani başlangıçlı, kısa süreli tek yanlı nevraljiform 

baş ağrısı atakları) olup süresi 5 saniye ile 4 dakika 

arası değişir ve günde yüzlerce kez bile olabilir. Nevraljik 

ağrılar bundan da daha kısa sürelidir (saniyelik), seyrek 

veya gün içinde çok sayıda olabilir. Hemikranya kontinuada 

ise ağrının hiç kesilmeden aylardır sürüyor olması 

ve arada şiddetlenmeler kuraldır. 11 

7) Baş ağrısına eşlik edenler de tanı için ipuçları vermektedir. 

Migrende gastrointestinal semptomlar olarak 

bulantı ve kusma görülür. 8,12 Ayrıca dizziness, fotofobi, 

fonofobi, tinnitus ve bulanık görme eşlik edebilir, hafif 

göz yaşarması, göz kanlanması olabilir. Küme tipi baş 

ağrısında ve diğer otonomik sefalaljilerde ise göz yaşarması, 

yüz kızarması, burun tıkanıklığı veya akıntısı gibi 

otonomik belirtiler ve parsiyel Horner Sendromu tek 

yanlı ve belirgin olarak görülür. Kronik gerilim tipi baş 

ağrısında ise genellikle hastanın elinde somatik, emosyonel 

ve fizik semptomları gösteren uzun bir liste vardır. 

Gerilim tipi baş ağrısına hemen hiç bir şey eşlik etmez. 

Aura varlığında artık baş ağrısının özellikleri önem taşımaz, 

hatta aurayı baş ağrısı izlemeyebilir (ağrısız aura). 

Auralı migrenlilerin tıkayıcı damar hastalıkları yönünden 

artmış bir riske sahip oldukları ve özellikle sigara ve/ 

veya östrojen kullanımının bu riski genel topluma göre 

daha da arttırdığı bilinmeli ve hastalar uyarılmalıdır. 

Ayrıca, hemipleji ve baziler bulgular şeklinde aura varlığında 

ise triptanların kullanılmasının sakıncalı olduğu 

unutulmamalıdır. Temporal arterit kafa derisinde sınırlı 

bir hassasiyet, halsizlik, polimiyalji romatika, subfebril 

ateş veya başka bir sistemik belirti ile ya da görme kaybı 

veya inme ile ilişkili olabilir. Eğer mevcutsa çene kladikasyosu 

temporal arterit için patognomoniktir. Ateş ve 

ense sertliği menenjite işaret eder. 12 

8) Emosyon ve sosyal faktörler: Öykü alınırken hastaya 

aile, evlilik ve iş ilişkileri sorulmalı ve stres faktörleri 

varsa ortaya çıkarılmalıdır. Bu tür soruların sorulması 

için uygun ortam, zaman ve hastanın doktora güveni 

sağlanmalıdır. 7,9 

9) Özgeçmiş ve uyku paterni: Hekim hastanın geçirmiş 

olduğu tüm medikal ve cerrahi hastalıkları ve durumları 

(doğum, menopoz gibi) ve varsa kafa travmasını bilmelidir. 

Herhangi yeni bir hastalık veya tedavi baş ağrısının 

nedeni olabilir, ya da tedavi stratejisinde önem taşır. 

Hastaya önceden lomber ponksiyon ya da beyin cerrahisi 

girişimi yapıldıysa bilinmesi, intrakranyal hipotansiyona 

bağlı postüral baş ağrılarını değerlendirmek için önem 

taşır. Baş ağrısına spesifik alerjik etkenler veya yiyecekler 

sebep olabilir. Glokom, yeni tanınan hipertansiyon diyaliz, 

hipotirodi, sinüzit gibi hastalıklar ve yeni başlanmış 

oral kontraseptif dahil tüm tedaviler mutlaka bilinmelidir. 

Küme tipi baş ağrısı sık olarak, hipnik baş ağrısı ise tipik 

olarak her gece aynı zamanda uyandırır. Migrenlilerde 

baş ağrısı genellikle uyanıkken başlar, migren ağrısı genelde 

uykuda düzelme eğilimindedir, ancak uzun ataklarda 

ertesi sabah da ağrı devam edebilir. Kronik gerilim 

tipi baş ağrısı olan hasta sık sık ve erken uyanır. Uyku 

bozukluğu aynı zamanda bir depresyon belirtisidir. 

Depresyon uykuya dalmada güçlük, uykuyu sürdürmede 

güçlük veya sabah erken uyanma ile gidebilir. Anksiyete 

ile ilişkili baş ağrısında hasta uykuya dalmakta zorluk 

çeker. Hipertansiyon ağrısı uyanırken olur ve gün ilerledikçe 

azalır. Akut sinüzit ağrısı ise sabah ortaya çıkar 

ve gün ilerledikçe artar. Uyku apnesi sık rastlanan bir 

durumdur, özellikle kilolu kişilerde sabah baş ağrılarına 

yol açabilir. Bu açıdan hastalar sorgulanmalı, kuşkulu 

durumlarda da polisomnografik inceleme yapılmalıdır. 

Uyku paterni ayrıca profilatik tedavide ilaç seçiminde de 

önem taşır. 12 

Baş ağrısı ile eş zamanlı başlanmış herhangi bir ilacın 

baş ağrısını tetiklemiş olma olasılığı akılda tutulmalıdır. 


2012; 25: 29-37 

Nitratlar, amantadin, sildenafil, dipridamol, simetidin, 

reserpin, indometazin, hormonal tedaviler, bazı antibiyotikler 

başta olmak üzere çeşitli ilaçlar baş ağrısını başlatır. 

Kadınlarda oral kontraseptif kullanımı veya postmenapozal 

hormon tedavisi ağrının şiddetini, sıklığını, 

süresini ve komplikasyonlarını arttırabilir. 6 

Baş Ağrılı Hastanın Muayenesi 

Baş ağrılı hastanın muayenesinde ayrıntılı fizik muayene 

ve nörolojik muayene yapmak temeldir. Aşağıdaki noktalar 

önemlidir. 

Vital Bulgular 

Ateş: Sistemik enfeksiyonu gösterir. Ense sertliği varsa 

menenjit düşünülür. 

Hipertansiyona bağlı baş ağrısında diyastolik basınç 110 

mmHg ve üstüdür ve tedavi ile kontrol altına alınınca 

baş ağrısı da düzelir. Baş ağrısı hipertansiyon veya hipertansiyon 

nedeniyle kullanılan ilaçların yan etkisi olarak 

ortaya çıkabileceği gibi migren gibi baş ağrılı durumların 

atak sırasında sıklıkla kan basıncında geçici yükselmeye 

yol açabileceği de akılda tutulmalıdır. 

Baş Muayenesi 

Palpasyon ve oskültasyon; Temporal arterlerde belirginleşme, 

boğumlanma, genişleme ve hassasiyet bulunması 

klinik uyumluysa temporal arteriti düşündürmelidir, 

ancak akut migren atağına da eşlik edebilir. 

Göz Muayenesi 

Küme tipi baş ağrısı için karakteristik özellikler: konjunktival 

kızarma, tek taraflı ptoz, kısmi Horner Sendromu 

gibi bulgulardır. Tonometri baş ağrılı olguda 

glokomu dışlamak için gereklidir. İntrakranyal basınç 

artışında göz dibinde papilödem saptanır. Baş ağrısı olan 

bir hastanın göz dibi bakılmadan muayenesi yapılmış 

kabul edilmemelidir. 

Kulak - Burun - Boğaz Muayenesi 

KBB enfeksiyon ve hastalıklarını dışlar. 

Yüz Muayenesi: 

Tetik nokta varlığı trigeminal nevralji için karakteristiktir, 

SUNCT gibi bazı otonom sefalaljilerde de görülebilir. 12 

Yardımcı Tanı Yöntemleri 

Radyolojik testler: Akut sinüzit varlığında sinüs grafileri 

anlamlıdır. Artık çok seyrek kullanılan diğer direkt filmler, 

fraktürleri, ayrık sütürleri, pineal gland itilmesini, 

dövme bakır görünümü ile kafa içi basınç artışını gösterir; 

intrakranyal kalsifikasyonlar, sella büyüklüğü ve 

erozyonları konusunda bilgi verir. Ayrıca litik lezyonlar 

ile hiperosteozis ve metastazları gösterebilir. Baziler invajinasyon 

konusunda yardımcı olur. 

BT ve MRG daha önce belirtilmiş olan sekonder baş ağrısı 

kuşkusu olan durumlarda istenir, primer baş ağrılarında 

gerekli değildir. BT akut baş ağrısında en kolay, hızlı 

ve en çok kullanılan yöntemdir. Ayrıca, BT kronik baş 

ağrısında, beyin tümörleri, kronik subdural hematom ve 

hidrosefaliyi dışlamak konusunda da yardımcı olur, hastada 

varsa beyin ödemini gösterir. İnme şüphesi, öykü ve 

muayene KİBAS düşündürüyorsa, lomber ponksiyon yapılmadan 

önce kitle etkisinin dışlanması amacıyla, kafa 

travmaları ve açık, kapalı kırıklar varsa ve Glasgow koma 

skorlaması 9 dan aşağı olan kafa travmaları ve komalarda 

BT yapılması uygundur. MRG günümüzde birçok açıdan 

BT incelemesinin önüne geçmiştir. MRG başlıca demiyelinizan 

plaklar (multipl skleroz), arka çukur tümörleri ve 

inmeleri iyi gösterir ve BT’ ye göre önemli üstünlük taşır. 

Lomber ponksiyon, (LP) kafa içi enfeksiyon ve SAK tanılarını 

koymak amacıyla klinik şüphe varsa ense sertliği 

ve ateş mevcudiyetinde yapılmalıdır. Post-LP baş ağrısı 

riski vardır. Yeni tanımlanan bir tablo olan HANDLE 

(Headache and neurological deficits with cerebrospinal 

fluid lymphocytosis) sendromunda da geçici nörolojik 

defisitleri olan hastalarda LP lenfositozu göstermek amacıyla 

yapılır. 

Diğer tanı testleri (Rutin biyokimya araştırmaları, kan sayımı, 

sedimantasyon, EKG, tiroit fonksiyon testleri gibi) 

baş ağrısının sekonder nedenlerini ve hastanın genel 

durumunu araştırmak için yapılmalıdır. EEG ise baş ağrısında 

çok sık kullanılmaz. Pozitron emisyon tomografi 

(PET), fonksiyonel MRG gibi çalışmalar ise migrenin patofizyolojisini 

açıklama yönünden araştırmalarda kullanılan 

yöntemlerdir. Transkranyal magnetik stimülasyon 

ve diğer elektrofizyolojik yöntemler de araştırma amaçlı 

uygulanmaktadır. 11 

Yaşlı Hastada Sık 

Rastlanılan Başağrıları 

Hipnik baş ağrısı: Tipik olarak gece uykuya daldıktan 

birkaç saat sonra ortaya çıkan orta şiddette baş ağrılarıdır 

ve 30 dakika kadar sürer. Çok seyrek ve 50 yaş üstünde 

görülür. Ağrı genellikle zonklama şeklindedir, birden başlar 

ve tüm başa yayılır. Birlikte görülen herhangi bir organik 

etken yoktur. Genellikle uykunun REM döneminde 

ortaya çıkar ve kişiyi uyandırır. 15 ile 60 dakika arasında 

değişen sürelerde görülür, gecede birkaç kez tekrarlayabilir. 

Tek taraflı olabilse de bu ağrılar genellikle yaygındır. 

Bu tür baş ağrıları bulunan hastalar genellikle yatarken 

alınan 200-600 mg lityum karbonata cevaplıdır. 7 

Öksürük baş ağrısı: Öksürükle, hapşırıkla ortaya çıkan, 

eskiden Valsalva manevrası baş ağrısı denen nadir bir 

baş ağrısıdır. Benign öksürük baş ağrısı yani bu tablonun 

primer şekli çok nadir bir durumdur. Ortalama başlangıç 

yaşı 55’tir ve erkeklerde kadınlara oranla daha sık 

görülür. Baş ağrısı öksürük, hapşırık veya bir Valsalva 

manevrasından (ağırlık kaldırma, zorlanma, dışkılarken 

ıkınma, sümkürme, ağlama veya şarkı söyleme) hemen 

sonra veya birkaç saniye içinde ortaya çıkar. Baş ağrısı 

çok şiddetlidir ve patlayıcı veya yarılma gibi bir nitelik 

gösterir, saniyeler veya dakikalar (1 saniye-30dakika) sürer, 

genellikle iki yanlıdır, en yoğun ağrı vertekste veya 

oksipital, frontal veya temporal bölgede hissedilir. Başın 

34 



öne eğilmesi veya yatmak mümkün olmayabilir, öksürüğün 

önlenmesi ile baş ağrısı engellenebilir. Nörolojik 

muayene genellikle normaldir. Kusmanın bulunması, 

baş ağrısının altında organik bir neden olduğunu düşündürür. 

Öncül bir solunum yolu enfeksiyonu bazen bulunur. 

Hastaların çoğu atak aralarında ağrısızdır, ancak 

bazı olgularda atakların ardından künt bir ağrı birkaç 

saat boyunca sürebilir. Öksürük baş ağrılarının yaklaşık 

%40’ı semptomatiktir ve bu olguların çoğunluğunda Arnold 

Chiari Tip I malformasyonu bildirilmiştir. Öksürük 

baş ağrısının diğer yayımlanmış nedenleri arasında karotid 

veya vertebrobaziler hastalıklar ve beyin anevrizmaları 

yer almaktadır. Başlangıç yaşı semptomatik öksürük baş 

ağrısı hastalarında benign öksürük baş ağrısı hastalarına 

oranla daha gençtir. Bu nedenle bu tip baş ağrılarında 

MRG mutlaka yapılmalıdır. Semptomatik öksürük baş 

ağrısı, benign öksürük baş ağrısının aksine indometazine 

cevapsız da olabilir. 11 

Egzersiz baş ağrısı: Egzersizin herhangi bir çeşidi ile 

alevlenen baş ağrılarıdır. “Halterci baş ağrısı” gibi alt 

biçimleri bilinmektedir. Genelde migren tipi baş ağrısı 

görülür, zonklayıcıdır, 5 dakika-48 saat sürer. Bu tipte 

baş ağrısı ilk kez ortaya çıktığında subaraknoid kanama 

ve arteryel disseksiyonun dışlanması zorunludur. Primer 

egzersiz baş ağrıları özellikle sıcak hava veya yüksek 

irtifada ortaya çıkar. Ergotamin alımı ile bazı olgularda 

baş ağrılarının önlenebildiği bildirilmiştir. Olguların 

pek çoğunda indometazin etkili bulunmuştur. Tedavide 

spordan yarım saat önce NSAİ verilmesi sorunu çözebilir. 

Öksürük baş ağrısından daha erken yaşta başlayan 

bir tablodur. 9 

Cinsel ilişki ile ilişkili baş ağrısı: Cinsel etkinlik sırasında 

ortaya çıkan ve cinsel uyarılma ile artan ağrı 

genellikle iki yanlı çok şiddetli ve patlar gibi ortaya 

çıkar, nadiren zonklayıcı veya saplanıcı özellik gösterebilir. 

Erkeklerde daha sıktır ve hastanın yaşam kalitesini 

olumsuz etkiler. Süresi değişkendir ve 1 dakikadan kısa 

sürebildiği gibi, 3 saati aşabilir, sıklığı doğrudan cinsel 

ilişki veya mastürbasyon sıklığına bağlıdır. Hastaların 

yaklaşık üçte birinde fiziksel egzersizle benzer baş ağrıları 

ortaya çıkar. Koitus sırasında ortaya çıkan patlayıcı 

baş ağrısı bir subaraknoid kanamaya bağlı olabileceği 

gibi, primer bir baş ağrısı da olabilir. Bu hastaların uzun 

vadeli prognozu olumludur. 12 

Yeni günlük süreğen baş ağrısı: Gerilim tipi baş ağrısı 

ile pek çok benzerliği olmasına karşın yeni sınıflamada 

farklı tanımlanmıştır. Günlük sıklıkta ortaya çıkması ve 

daha önce baş ağrısı öyküsü olmayan kişilerde başlangıçtan 

(ya da hemen hemen başlangıçtan) itibaren hiç 

ataksız olması özelliği ile benzeri olmayan bir tablodur. 

Düşük BOS hacmi baş ağrısı, yüksek BOS basıncı baş 

ağrısı, posttravmatik baş ağrısı, enfeksiyonlara bağlı 

(özellikle viral) baş ağrısı ve ilaç aşırı kullanım baş ağrısı 

gibi ikincil baş ağrıları uygun araştırma yöntemleri ile 

dışlanmalıdır. Tipik olarak aylar içinde tedavisiz düzelen 

kendini sınırlayan bir formu ve yoğun tedavi programına 

rağmen devam eden dirençli şekli vardır. Tedavi’de antidepresan 

ilaçlardan faydalanılır. 10 

Kranyal Akut Nevraljiler: Baş ve boyun ağrısı trigeminal, 

intermedial, glossofaringeal, vagal, oksipital sinirler 

aracılığı ile ve üst servikal köklerin afferent lifleri tarafından 

taşınır. Bu sinirlerin basıya, distorsiyona, soğuk 

veya diğer zararlı uyarılara maruz kalması veya santral 

yollarda ortaya çıkan bir lezyonla uyarılması sonucunda 

semptomatik olarak ya da sık olarak da idiyopatik olarak 

ilgili sinirin innerve ettiği alanda akut saplanıcı veya sabit 

bir ağrı ortaya çıkar. 

En sık görülen trigeminal nevralji iyi tanınan bir tablodur 

ve ayırıcı tanıda genelde problem yaratmaz. Trigeminal 

nevralji tek taraflı, kısa şimşekvari ağrılar ile karakterize, 

ani başlayıp ani sonlanan ve trigeminal sinirin ikinci 

veya üçüncü dalının dağılım alanı ile sınırlı (birinci 

dalda %5) bir durumdur. Ağrı genelde yüz yıkama, traş 

olma, sigara içme, konuşma ve/veya diş fırçalama (tetik 

faktörler) gibi uyaranlarla ortaya çıkabildiği gibi, sıklıkla 

spontan da olabilir. Nazolabial oluk ve/veya çenedeki 

küçük alanlar (tetik alanları) ağrının tetiklenmesine eğilimli 

bölgelerdir. Tetik noktalarının daha çok idiyopatik 

tipte olduğu düşünülmektedir. Ağrılar değişik dönemler 

boyunca durabilir. Bazen zeminde künt bir ağrı devam 

edebilir. Nevraljiler idiyopatik veya nadiren semptomatik 

(Herpes zoster enfeksiyonu veya MRG ile gösterilmiş 

yapısal bir lezyon görülmesi şeklinde) olabilir. Giderek 

artan görüntüleme incelemeleri sonucunda bu tabloda 

yüksek oranda trigeminal sinir kökünün geniş ve kıvrımlı 

damarlar tarafından basıya uğradığı gösterilmiştir. 

Olgularda ince kesitli bir MRG incelemesi mutlaka yapılmalıdır. 

Ağrı asla karşıya geçmez, bilateral görüldüğünde 

multipl skleroz gibi bir tablodan kuşkulanılmalıdır. Ağrı 

sırasında o taraf yüz kaslarında spazm gelişebilir (ağrılı 

tik). Diğer sözü edilen sinir alanlarına ait nevraljiler de 

tanımlanmıştır ama çok seyrektir. 

Tedavide analjezikler etkisizdir, altın standart olarak 

kabul gören karbamazepin (200-1200 mg yavaşça yanıt 

alınana dek titre edilerek ve lökosit, elektrolit ile transaminazlar 

izlenerek) veya benzer etkide olduğu bildirilen 

okskarbazepin ilk seçenek ilaçlardır. Gabapentin, pregabalin 

gibi diğer bazı epilepsi ilaçları da yanıtsız olgularda 

veya yan etki varlığında ek olarak kullanılır. Tedavi bazı 

hastalarda düşük dozlarla da sağlanabileceği için düşük 

dozla başlanıp klinik duruma göre yan etkiler açısından 

takip edilerek arttırılmalıdır. Çok az sayıda dirençli olguda 

sinirin sıkıştığı bölgeyi rahatlatmaya yönelik cerrahi 

girişim yapılabilir. 11 

Tolosa - Hunt sendromu: Üçüncü, dördüncü ve/veya 

altıncı kranyal sinirlerin paralizisi ile giden, genellikle 

kendiliğinden düzelen, ancak alevlenme ve yatışma eğilimleri 

sergileyen epizodik bir tablodur. Bazen trigeminal 

birinci dal ve optik, fasyal veya akustik sinir tutulumu 

da eklenebilir. Tedavi edilmezse haftalarca devam eden 

tek yanlı orbital ağrı söz konusudur. Bu sendromda kavernöz 

sinüs, superior orbital fissür ve/veya orbitada MR 

(kontrast verilmesi genellikle gerekmektedir) ve biyopsi 

ile granülomatöz bir lezyonun varlığı gösterilebilir. Kortikosterodilerle 

genellikle 3 gün içinde düzelme gözlenir. 

Diğer ağrılı oftalmopleji nedenleri örneğin tümörler, vas- 


2012; 25: 29-37 

külit, bazal menenjit, sarkoidoz, diyabet ve oftalmoplejik 

migren uygun yöntemlerle dışlanmalıdır. 7 

İlaç Aşırı Kullanım baş ağrısı; Aşırı ilaç kullanmaya 

bağlı baş ağrısı (İAKB), ergotamin, triptan, basit analjezikler, 

opioidler, kombine analjeziklerin ayda 10-15 

günden fazla alınmasına bağlı olarak gelişen sekonder 

nitelikte baş ağrısıdır (Tablo 1). Tipik bir klinik tablosu 

yoktur, genelde altta migren gibi primer bir baş ağrısı 

vardır. Tüm başa lokalize, künt, sıkıştırıcı veya zonklayıcı 

olabilir. Genelde hafif, eşlikçi semptomu olmayan 

devamlı bir ağrıdır, zaman zaman şiddetlenebilir. IHS 

tarafından belirlenen kriterler; öncesinde primer bir baş 

ağrısı olması, günlük veya çok sık ağrı (> 15 gün/ay); 

analjezik ilaçların uygunsuz kullanımı (ilaç kullanımı > 

10 Gün ayda ve > 3 ayı aşan zamandan beri) ve ilaçların 

bırakılması ile düzelme şeklinde özetlenebilir. 

Hastaya yeterli şekilde açıklamak ve motivasyonu sağlamak 

tedavide esastır, ayaktan veya yatarak ilaç kesme konusunda 

hasta ve hekim birlikte karar verebilir. Genelde 

ayaktan kesim tercih edilmektedir. Rutin ağrı tedavisinin 

bırakılmasını köprü tedavisi (genelde amitriptilin ve anti-emetik; 

kortizon veya diğer) ve yoksunluk semptomlarının 

giderilmesi (2-10 gün) izler. Hastalar özellikle ilk 

bir hafta içerisinde karşılaşacakları yoksunluk belirtileri 

(sinirlilik, huzursuzluk, baş ağrısında şiddetlenme, bulantı, 

kusma, uykusuzluk, diyare ve tremor gibi) açısından 

uyarılmalı ve destek olunmalıdır. Eşlik eden davranış 

modifikasyon tedavileri, aylık dozların sınırlanması 

ve hastaya uygun profilaksi başlanması önemlidir. 6 

Hipertansif Ensefalopati; Akut hipertansiyon da akut 

baş ağrısında çok önemli bir ayırıcı tanı olasılığıdır. 

MRG’ye dek birçok ileri inceleme ve çok sayıda tedavi 

uygulaması ile kontrol edilemeyen bir baş ağrısının nedeni 

hipertansiyon olabilir, bu nedenle her hastada mutlaka 

arteryel tansiyon ölçülmelidir. Göz dibi bozukluğu, 

nöbetler, mental değişiklik tabloya eşlik edebilir. Yeni 

başlayan hipertansiyon veya malign hipertansiyonun 

dekompansasyonları bu tabloya neden olabilir. Ancak 

hipertansiyonun tanısı konmuş ve tedavisi düzenlenmiş 

olduğu durumlarda baş ağrısını hipertansiyona bağlamak 

yanlış bir yaklaşımdır. 9 

Akut Sinüzit; Seyrek görülen bir baş ağrısı nedeni olan 

akut sinüzit genellikle nazal yollarda pürülan akıntı ve 

enfeksiyon bölgesine göre değişen bir ağrı profili ile karakterizedir. 

Sinüsler üzerindeki ağrının mutlaka sinüzite 

bağlı olması gerektiği şeklindeki yanlış inanç nedeni ile baş 

ağrısı nedeni olarak sinüzit tanısı aşırı sık konmaktadır. Aslında 

frontal baş ağrısı en sık migren ve gerilim tipi baş 

ağrısı nedeniyle görülür. Burun tıkanıklığının baş ağrısına 

yol açıp açmadığı da tartışmalı bir konudur. Sfenoid 

sinüzit hem klinik özellikler hem tedavi açısından farklılıklar 

gösterir ve sık atlanır. Bütün sinüzit olgularının 

sadece %3’ünü oluşturmasına karşın, yaşamı tehdit edebilen 

bir durum olması nedeniyle önem taşımaktadır. 12 

Temporal Arterit; Diğer adıyla dev hücreli arterit, başlıca 

orta boy arterleri etkileyen bir sistemik vaskülittir. 

Belirti ve bulguları arasında baş ağrısı dışında, görme 

kaybı, halsizlik, kilo kaybı ve miyaljiler yer alır. 50 

yaşından önce görülmesi çok nadirdir, kadınlarda erkeklere 

göre üç kat daha sık görülür. Yeni ortaya çıkan 

baş ağrısı bulunan veya baş ağrısı paterninde belirgin 

bir değişiklik tanımlayan yaşlı bir hastada mutlaka bu 

tanı akla gelmelidir. En belirgin bulgusu olan baş ağrısı, 

olguların %70-90’ında mevcuttur ve üçte birinde de 

ilk belirtidir. Aralıklı veya sürekli olabilir; tipik olarak 

şakaklarda lokalize, zonklayıcı bir ağrıdır. Sıklıkla beraberinde 

kafa derisi hassasiyeti ve tutulan damarların üzerinde 

cilt hassasiyeti bulunur. Kas ağrısı ve eklem katılığı 

gibi belirtileri olan ‘polimiyalji romatika’ ateş, kilo kaybı, 

gece terlemeleri, çene (masseter) klodikasyosu (özellikle 

çiğnerken), amorozis fugaks (hastaların yarısında iki 

yanlı olabilir), kalıcı körlük (sıklıkla herhangi bir uyarı 

olmaksızın) veya kısmi görme kaybı (sıklıkla anterior 

iskemik optik nöropatiye bağlı olarak) görülebilir. Diplopi 

ve kranyal sinir felci nadir görülür. Ayrıca seyrinde 

koroner, mezenterik, hepatik ve renal arter iskemisi, aort 

rüptürü, inme ve geçici iskemik ataklar (GİA) da görülebilir. 

En tutarlı laboratuar bulgusu eritrosit sedimantasyon 

hızındaki artıştır. Bunun dışında, C-reaktif protein 

artışı ve karaciğer enzimlerinde hafif bir yükselme 

ile hafif bir anemi de sık görülür. Çok nadiren eritrosit 

sedimantasyon hızı normal bulunabilir. Bazı olgularda, 

başlangıçta normal olan eritrosit sedimantasyon hızının 

daha sonra yükselmesi, hastalık progresyonu ile ilişkili 

bulunmuştur. Aspirin, NSAİ veya sistemik steroid kullanan 

hastalarda eritrosit sedimantasyon hızı düşerek 

yalancı negatif sonuç verebilir. Temporal arter biyopsisi 

tanıda altın standarttır ve mümkünse steroid tedavisinin 

başlanmasından sonra en geç 48 saat içinde yapılmalıdır. 

Biyopside klinik olarak etkilenmiş (hassasiyet, endurasyon 

veya nabız zayıflığı bulunan) bir arter seçilir. Biyopsi 

negatifse (hastalık yama tarzı lezyonlar oluşturduğu için 

bu mümkündür), pozitiflik oranını arttırmak için birden 

fazla kesit incelenmelidir. Biyopsi negatifse ve tanı 

olasılığı yüksekse, diğer temporal arterden tekrarlanmalıdır. 

Bazen teknik nedenlerle biyopsi tekrarı da negatif 

kalabilir, klinik şüphe netse ve sedimantasyon yüksekse 

temporal arterit tanısından vazgeçilmemelidir. Tipik bulgular 

ve eritrosit sedimantasyon hızında artış görülen bir 

hastada, temporal arter biyopsi sonucu beklenirken hemen 

tedaviye başlanmalıdır. Tedavinin başlıca hedefi ani 

gelişen ve geri dönüşümsüz görme kaybının önlenmesidir. 

Başlangıçtaki prednizon dozu günlük 60-80 mg.’dır; 

bazı uzmanlar ilk dozları intravenöz yolla vermeyi tercih 

etmektedir. Eğer hasta akut bir nörolojik sendromla veya 

hızla kötüleşen bir nörolojik tabloyla başvurmuşsa, intravenöz 

pulse steroid (1000 mg/gün) ile veya çok yüksek 

doz oral steroidle (120 mg/gün prednizon) tedaviye 

başlanmalıdır. Baş ağrısı ve sistemik belirtiler tipik olarak 

steroid başlandıktan kısa bir süre sonra düzelme gösterir. 

Hasta belirtilerin kontrolü için en az 6 ay-1 yıl süre ile bir 

idame dozu almalıdır. Eldeki sınırlı veriler, steroidlerin 

dışında en tutarlı biçimde etkili immunsupresif ilacın 

siklofosfamid olduğunu ve bir relaps sonrasında verildiğinde 

steroidin daha hızlı azaltılarak kesilebilmesini 

sağlayabildiğini düşündürmektedir. Ayrıca azotiopurin 

kullanımını da savunan klinisyenler vardır. 12 

36 



Kaynaklar 

1. Baş ağrısı sınıflama komitesi. Baş ağrısı bozukluklarının uluslararası 

sınıflaması 2. Basım. Türk Nöroloji Derneği yayınları; 2005 

sayı:2. Denizli. 

2. Baykan B, Ertas M, Karli N ve ark. MIRA-Neurology Study Group. 

The burden of headache in neurology outpatient clinics in Turkey. 

Pain Pract 2007; 7:313-323. 

3. Ducros A, Tournier-Lasserve E, Bousser MG. The genetics of 

migraine. Lancet Neurol 2002; 1: 285-293. 

4. Ertaş M, Baykan B. Baş ağrılarına yaklaşım ve Akut Baş ağrıları. 

Ekspres Baskı, İstanbul 2007. 

5. Evans RW, Mathew NT. Handbook of Headache. İkinci Baskı; 

Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia 2005. 

6. Headache classification committee of the IHS. Classification and 

diagnostic criteria for pain disorders, cranial neuralgias and facial 

pain. Cephalagia 1988; Sup. 7: 1-96 

7. Headache classification committee of the International Headache 

Society. Classification of the headache disorders 2nd ed. Cephalagia 

2004; 24(Sup.1): 1-156. 

8. M.Sandler, G.M. Collins (Ed): Araştırmalar Işığında Migren. 

Çevirenler: H.A. İdrisoğlu, R. Tınaz. Bilimsel ve Teknik Çeviri 

Vakfı. İstanbul, 1993. 

9. Olesen J, Tfelt-Hensen P, Welch KMA: The Headache. Raven 

Press, New York. 1993; pp: 255-403. 

10. S.D.Silberstein, J.R. Saper, F.G.Freitay (Eds), Wolff’s Headache 

and other head pain. Oxford University Press, New York, Toronto, 

2001; pp: 121-237. 

11. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby P. Editörler Türkçe Çeviri: 

Ertaş M, Akman-Demir G. Klinik Uygulamada baş ağrısı İkinci 

Baskı, Yelkovan yayıncılık, İstanbul, 2004. 

12. B.Baykan, H.İdrisoğlu. Çapa Tıp Fakültesi Nöroloji Notları 2009. 


Yaşlıda Osteoporoz ve 

Tedavisi 

Servet ARIOĞUL 

Hacettepe Ünüversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Ünitesi 

Senil Osteoporoz Tanımı, 

Patogenezi ve Önemi 

Osteoporoz, düşük kemik kitlesi ve kemik mikro mimarisinde 

bozulma ile karakterize, kemik kırılganlığında 

artışa ve kırıklara yatkınlıkta artışa neden olan sistemik 

metabolik bir kemik hastalığıdır. Dünya sağlık örgütü 

(WHO) tarafından 50 yaş üzeri kadınların %30’una 

yakınında osteoporoz ve artmış kırık riski olduğu, erkeklerin 

ise sekizde birinde kırık riski mevcut olduğu 

bildirilmiştir. Primer osteoporoz Tip 1 (postmenopozal 

osteoporoz) ve Tip 2 (senil osteoporoz) olarak iki 

grupta incelenebilir. Postmenopozal osteoporoz 50-75 

yaşları arasında sık görülen, daha çok trabeküler kemik 

kaybıyla giden, vertebral ve distal radius kırıklarının ön 

planda olduğu osteoporoz şeklidir. Senil osteoporoz ise 

genellikle 70 yaşından sonra kadın ve erkekte benzer 

oranlarda izlenen, kortikal ve trabeküler kemik kaybının 

görüldüğü osteoporoz tipidir. Senil osteoporozda erkek 

osteoporozu da önem kazanmaktadır. Senil osteoporozun 

en önemli komplikasyonu kırıklar, özellikler de ölüme, 

disabiliteye ve bağımlılığa yol açan kalça kırığıdır. 

kalça kırığı erkeklerde daha az görülmekle birlikte kalça 

kırığı sonrası mortalite oranları erkeklerde kadınlara 

göre daha yüksektir. Kalça kırığı gibi diğer kırıkların 

insidansı da yaşla beraber artmaktadır. Bunlar içinde en 

önemlileri vertebra kırıkları, ön kol kırıklarıdır. Vertebra 

kırıkları ağrı, deformite, postür bozukluğu, kifoz, boy kısalması, 

mobilite sorunları, günlük aktivitelerde azalma, 

uyku bozukluğu, solunum sıkıntısı, anksiyete, yaşam 

kalitesinde bozulma ve sosyal izolasyon gibi fonksiyonel 

bozukluklara neden olmaktadır. 1-11 

Senil osteoporozun patogenezinde hormonal faktörler 

(yaşla birlikte estradiol, testosteron, IGF-1 ve IGF-2 düzeyinde 

azalma, parathormon ve IGF bağlayıcı protein-2 

(IGFBP-2) düzeylerinde artma), nutrisyonel faktörler 

(vitamin D eksikliği, yetersiz kalsiyum ve protein alımı), 

yaşa bağlı IL-6 seviyesinde artış, yaşlanmayla birlikte 

gelişen kas kitlesinde ve fiziksel aktivitede azalma, kök 

hücre veya osteoprogenitör hücrelerdeki intrensek değişiklikler 

ve genetik faktörler rol oynamaktadır. 9,11,12 

Tarama ve Tanı 

Osteoporoz taraması National Osteoporosis Foundation 

(NOF) önerilerine göre 65 yaş üzerindeki tüm kadınlara, 

70 yaş üzerindeki tüm erkeklere, 50-70 yaş arasındaki 

frajilite kırığı ya da ek risk faktörleri olan erkeklere, 65 

yaş altı postmenopozal ek risk faktörü olan kadınlara 

yapılmalıdır. Sekonder OP yapabilecek ek hastalığı olan 

veya ilaç kullanan erişkinler ve 50 yaşından sonra kırığı 

olanların da taranması önerilmektedir. Ek risk faktörleri 

yaş, cinsiyet, 50 yaş sonrası kişisel kırık öyküsü, ailede 

kalça kırığı öyküsü, düşük vücut kitle indeksi, oral glukokortikoid 

kullanımı, romatoid artrit, sekonder osteoporoz 

nedenleri, erişkin dönemde kırık hikâyesi, sigara 

ve günde 3 ünite veya daha fazla alkol kullanımıdır. Bu 

risk faktörleri Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından 

geliştirilen 10 yıl kırık gelişme riski modelinde (FRAX) 

belirtilmiştir. 5,6,9,13-15 

Osteoporoz taraması ve tanısı için en yaygın kullanılan 

yöntem santral Dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) 

yöntemi ile kalça ve lumbar bölgeden kemik mineral 

densitesi (KMD) ölçümüdür. Yaşlılarda yan lumbal ölçümü 

özellikle önemlidir. WHO tanı kriterlerine göre 

-2,5 ve altı osteoporoz tanısı koydurur. KMD ölçümü 

için periferal DXA, kalkaneal USG, kantitatif bilgisayarlı 

tomografi ve MRI gibi yöntemler olsa da en sık kullanılan 

ve pratik olanı santral DXA’ dır. Hastanın tanısını koyup 

tedavi planı yapılmadan önce kırıklar, yaşlılardaki osteofitler 

ve aterosklerozun bulgularını (abdominal aort duvarında 

kalsifik plaklar) değerlendirebilmek için mutlaka 

lumbal ve torasik vertebra grafileri de görülmelidir. 9-11 

Osteoporoz tanısı konduktan sonra sekonder osteoporoz 

nedenleri dışlanmalıdır. Bu nedenler arasında glukokortikoid 

kullanımı, hipogonadizm, hiperparatiroidizm, 

hipertiroidizm, malignite, immobilizasyon, romatoid 

artrit ve ilaçlar, daha nadir olarak da Paget hastalığı, 

Ehlers Danlos sendromu, fibrogenesis imperfekta, glikojen 

depo hastalıkları, homosistinüri, Marfan sendromu, 

osteogenesis imperfekta ve Wilson hastalığı yer almaktadır. 

5,6,9,11 

Laboratuar testlerinden serum tam kan sayımı, kalsiyum, 

fosfor, alkalen fosfataz, kreatinin, karaciğer fonksiyon 

38 


S. ARIOĞUL 

testleri, tiroid hormonları, TSH ve serum 25-OH vitamin 

D’ye başvurulmalıdır. 

Yaşlılarda osteoporozun değerlendirilmesinde önemli 

bir nokta da yaşlıların üçte birini etkileyen ve önemli 

geriatrik sendromlardan biri olan düşmelerin değerlendirilmesidir. 

16 Düşmeler osteoporotik yaşlılarda kırıklara 

yol açacağından her yaşlı düşme öykü ve düşme risk 

faktörleri açısından değerlendirilmeli ve gerekli önlemler 

alınmalıdır. 

Tedavi 

Tedavi endikasyonu NOF tarafından postmenopozal kadınlar 

ile 50 yaş ve üzeri erkeklerde T skorunun -2,5 ve 

altında olması, kalça veya vertebral kırık olması, düşük 

kemik dansitesi (T skoru –1 ile –2,5 arası) birlikte kırık 

hikâyesi, düşük kemik dansitesi ile birlikte kırık riskini 

artıran ikincil nedenlerin olması, düşük kemik dansitesi 

ve FRAX skorlamasına göre 10 yıllık kalça kırık olasılığı 

riskinin %3 ve üzerinde veya 10 yıllık kırık olasılığı riskinin 

%20 ve üzerinde olması olarak belirlenmiştir. 9,13 

Nonfarmakolojik Tedavi 

Tedavide öncelikle nonfarmakolojik tedavi yaklaşımları 

olan yaşam tarzı değişiklikleri, diyet, egzersiz (ağırlık-taşıyıcı 

ve kas güçlendirici egzersizler), sigaranın 

bırakılması, alkolün azaltılması, diğer risk faktörlerinin 

ortadan kaldırılması ve düşmelerin önlenmesine yönelik 

girişimler önerilmektedir. Hem nonfarmakolojik hem de 

medikal tedavinin en önemli noktalardan biri yeterli kalsiyum 

ve D vitamini alımının sağlanmasıdır. NOF 50 yaş 

üstü bireylerde günlük ortalama 1200 mg kalsiyum ve 

800-1000 U vitamin D alımını önermektedir. Kalsiyum 

mümkün oldukça diyetle alınmalı, diyetle günlük ihtiyaç 

karşılanamıyorsa preparatlarla desteklenmelidir. Diyetteki 

diğer önemli nokta da yeterli protein alımıdır. Yaşla 

birlikte görülen kas kütlesinde azalma, kemik kütlesinde 

azalma, IGF-1’de düşüş, düşme ve kırık riskinde artış ve 

metabolik komplikasyonlarda artış göz önüne alınarak 

günlük protein alımı 1-1.5g/kg olmalıdır. 9,17 

Farmakolojik Tedavi 

NOF önerilerine göre osteoporoz tanısı alan hastaların 

yanı sıra kalça veya vertebra kırığı olanlar, düşük kemik 

kitlesi olup (T skoru femur boyun, total kalça veya spinal 

bölgede –1 ile –2,5 arası) kırık hikâyesi olanlar, düşük 

kemik kitlesi ile birlikte kırık riskini arttıran immobilizasyon, 

glukokortikoid kullanımı gibi risk faktörlerine sahip 

olanlar ve düşük kemik kitlesi ile birlikte 10 yıllık kalça 

kırık olasılığı riski %3 ve üzerinde veya 10 yıllık herhangi 

bir osteoporoz ilişkili kırık olasılığı riski %20 ve üzerinde 

olanlar tedavi edilmelidir. 9 Medikal tedavide bisfosfonatlar, 

stronsiyum, teriparatide, selektif estrogen reseptör 

modülatörleri (SERM) ve kalsitonin kullanılmaktadır. 

Bisfosfonatlar osteoporoz tedavisinde kullanılan antirezorptif 

ajanlardır. OP tedavisinde kullanılan bisfosfonatlar 

alendronat, risedronat, ibandronat ve zolendronattır. 

Alendronat haftada bir, risedronat haftada bir ve ayda 

bir ardışık, ibandronat ayda bir ve üç ayda bir, zolendronat 

yılda bir kullanım şekline sahiptir. Zolendronat 

enjeksiyon olarak uygulanırken diğerleri oral olarak 

kullanılmaktadır. Yaşlılarda kalça kırık riskini en çok 

azaltan ilaçlar bisfosfonatlardır ve kesildikten sonra da 

kemik üzerine olumlu etkileri devam etmektedir. Senil 

osteoporoz ve erkek osteoporozunda tercih edilecek 

ajanlardır. 2,5,9,18,19 Bisfosfonatlar içerisinde yalnızca 

ibandronat erkek osteoporozunda endikasyon alamamıştır 

ve kalça kırığı ile ilgili datası eksiktir. En önemli 

yan etkileri olan gastroösefageal reflü ve gastrointestinal 

sistem yan etkileri boş mideye bul su ile alınması ve 30- 

60 dakika dik pozisyonda durulması ile büyük ölçüde 

azaltılabilir. Kreatinin klirensi 30ml/dk’nın altında olan 

hastalarda kullanılmamalıdır. İntravenöz kullanımda 

grip benzeri tablo görülebilmektedir, diğer bir yan etki 

de hipokalsemidir. Çene nekrozu daha çok intravenöz 

zolendronat ve pamidronat kullanımında ve kanser hastalarında 

görülebilen, oral bisfosfonatlarla çok nadir bir 

yan etkidir. 20 Bisfosfonat kullanımının atrial fibrilasyon 

riskini arttırdığı öne sürülmüşse de 21 bu sonuçlar başka 

çalışmalarda desteklenmemiştir. 22 Atrial fibrilasyon 

insidansının daha çok zolendronat ile arttığı gözlenmiştir. 

23 FDA de bu konuda 12 Kasım 2008’de yayınladığı 

raporda bisfosfonat kullananların artmış atrial fibrilasyon 

riskine sahip olmadığını belirtmiştir. Bisfosfonat 

kullanımının ösefagus kanseri ile ilişkisi hakkında da 

çelişkili yayınlar mevcuttur. Bu nedenle Barret ösefagusu 

olanlarda kullanımı önerilmez. 24-26 Uzun süreli bisfosfonat 

kullanımının atipik femur şaftı kırıkları gelişmesi ile 

ilişkisine dair çelişkili çalışmalar mevcuttur. Uzun süre 

bisfosfonat kullanımında atipik femur şaftı kırıklarının 

gözlendiğini belirten çalışmalar olsa da herhangi bir risk 

artışı gösterilemeyen çalışmalar da mevcuttur. 27-29 

Stronsiyum ranelat dual etki mekanizmasına sahip tek 

ajandır. Kemik yıkımını azaltmanın yanında kemik yapımını 

da arttırmaktadır. 80 yaş üstü kadınlarda vertebra 

ve vertebra dışı kırıklara etkinliği gösterilmiş tek ajandır 

ve 80 yaş üstü kadınlarda osteoporoz tedavisinde ilk 

tercih edilecek ajan gibi görünmektedir. 30-32 Erkek osteoporozunda 

endikasyonu yoktur. 

Paratiroit hormon (teriparatit) ilk kemik formasyon 

arttırıcı ilaçtır. Postmenopozal kadınlarda vertebral ve 

nonvertebral kırık riskini azaltır. Erkek osteoporozunda 

ise sadece vertebral kırık riskini azaltmaktadır. 65 yaş ve 

üzeri hastalarda, yaygın vertebral kırığı olanlarda tercih 

edilebilir ancak yüksek maliyeti nedeniyle diğer ilaçlara 

cevap alınmayan hastalarda kullanılmalıdır. Günlük 

subkutan enjeksiyon şeklinde kullanılır. Kontraendikasyonları 

hiperkalsemi, osteosarkom, metastatik kemik 

hastalığı ve Paget hastalığıdır. 18,19,33 

Kalsitoninler ise vertebral kırıkların önlenmesinde etkilidir. 

Senil osteoporozda önemli olan vertebra dışı kırıklara 

ve kalça kırıklarına etkisi saptanmamıştır. Analjezik 

etkisi de olması sebebiyle ağrılı vertebral kırıklarda tercih 

edilebilir. Diğer ilaçların kullanılamadığı durumlarda 

alternatif ilaç olarak tercih edilebilir. Erkek osteoporozunda 

endikasyonu vardır. 11,19 


2012; 25: 38-40 

Selektif östrojen reseptör modülatörleri (SERM) içinde 

OP tedavisinde FDA onayı olan raloksifendir. Postmenopozal 

kadınlarda vertebral kırıkları azaltır ancak 

senil osteoporozda en önemli nokta olan kalça kırığını 

önleme konusundaki datası yetersizdir ve 70 yaş üstü 

kadınlarda kullanımı tartışmalıdır. Venöz tromboemboli 

riskini artırmaktadır. Bacak krampları ve sıcak basması 

yan etkileri gözlenmektedir. Bir avantaj olarak da meme 

kanseri riskini azaltmakta olsa da senil osteoporozda ilk 

seçilecek ajan değildir. 11,18,19 

Senil osteoporozda medikal tedavi özetlenecek olursa 

kadınlarda bisfosfonatlar ve stronsiyum ranelat ilk tercih 

edilecek ilaçlardır. 80 yaş üzerinde stronsiyum ranelat 

ön plana geçmektedir. Yüksek riskli seçilmiş hastalarda 

teriparatit ön planda düşünülebilir. Bu tedavilerin tolere 

edilemediği ya da kontrendike olduğu durumlarda kalsitonin 

ve raloksifen değerlendirilebilir. Erkeklerde senil 

osteoporoz tedavisinde bisfosfonatlar ilk tercih ilaçlardır. 

Tolere edemeyen veya kontrendike olan hastalarda 

kalsitonin verilebilir. Yüksek riskli seçilmiş hastalarda 

teriparatit ön planda düşünülebilir. 

Kaynaklar 

1. Bass E, French DD, Bradham DD, et al. Risk-adjusted mortality 

rates of elderly veterans with hip fractures. Ann Epidemiol 2007; 

17: 514–519. 

2. Ebeling PR. Clinical practice. Osteoporosis in men. N Engl J Med 

2008; 358:1474-1482. 

3. Felsenberg D, Silman AJ, Lunt M, et al. Incidence of vertebral 

fracture in Europe: results from the European Prospective Osteoporosis 

Study (EPOS). J Bone Miner Res 2002; 17: 716 –724. 

4. Johnell O, Kanis JA. An estimate of the worldwide prevalence and 

disability associated with osteoporotic fractures. Osteoporos Int 

2006; 17: 1726–1733. 

5. Kanis JA, Burlet N, Cooper C, et al; European Society for Clinical 

and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). 

European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis 

in postmenopausal women. Osteoporos Int 2008; 19:399-428. 

6. Liu H, Paige N, Goldzweig C, et al. Screening for osteoporosis in 

men: a systematic review and background paper for a guideline 

of the American College of Physicians. Ann Intern Med 2008; 

148:685–701. 

7. Cankurtaran M, Yavuz BB, Halil M, et al. General characteristics, 

clinical features and related factors of osteoporosis in a group of 

elderly Turkish men. Aging Clin Exp Res 2005; 17: 108-115. 

8. Campion JM, Maricic MJ. Osteoporosis in men. Am Fam Physician 

2003; 67: 1521-1526. 

9. National Osteoporosis Foundation web sayfası (http://www.nof.org.) 

10. World Health Organization Study Group on Assessment of Fracture 

Risk and Its Application to Screening and Postmenopausal 

Osteoporosis. Report of a WHO Study Group. Technical Report 

Series (No. 84), 1994. 

11. Işık M, Cankurtaran M. Senil osteoporoz ve tedavisi. Geriatri ve 

Gerontoloji, Ed: Arıoğul S, MN Medikal&Nobel, Ankara, 2006, 

735-752. 

12. Meier C, Nguyen TV, Handelsman DJ, et al. Endogenous sex 

hormones and incident fracture risk in older men. Arch Intern 

Med 2008; 168: 47–54. 

13. FRAX WHO Fracture Risk Assessment Tool web sayfası (http:// 

www.shef.ac.uk/FRAX/) 

14. Kanis JA, Borgstrom F, De Laet C, et al. Assessment of fracture 

risk. Osteoporos Int 2005; 16: 581-589. 

15. Raisz LG. Clinical practice. Screening for osteoporosis. N Engl J 

Med 2005; 353:164-171. 

16. Halil M, Zekeriya Ulger Z, Cankurtaran M, et al. Falls and the 

elderly: Is there any difference in the developing World A 

cross-sectiona l study from Turkey. Archives of Gerontology and 

Geriatrics 2006; 43: 351–359. 

17. Nguyen TV, Center JR, Eisman JA. Osteoporosis in elderly men 

and women: effects of dietary calcium, physical activity, and body 

mass index. J Bone Miner Res. 2008; 15: 322–331. 

18. Reginster JY. Antifracture efficacy of currently available therapies 

for postmenopausal osteoporosis. Drugs 2011; 71: 65-78. 

19. Gates BJ, Sonnett TE, Duvall CA, et al. Review of osteoporosis 

pharmacotherapy for geriatric patients. Am J Geriatr Pharmacother 

2009; 7: 293-323. 

20. Shannon J, Shannon J, Modelevsky S, et al. Bisphosphonates and 

Osteonecrosis of the Jaw. J Am Geriatr Soc. 2011 Nov 8. doi: 

10.1111/j.1532-5415.2011.03713.x. [Epub ahead of print] 

21. Heckbert SR, Li G, Cummings SR, et al. Use of alendronate and 

risk of incident atrial fibrillation in women. Arch Int Med 2008; 

168:826-831. 

22. Sørensen HT, Christensen S, Mehnert F, et al. Use of bisphosphonates 

among women and risk of atrial fibrillation and flutter: 

population based case-control study. BMJ 2008; 336:813-816. 

23. Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al, for the HORIZON Pivotal 

Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal 

osteoporosis. N Engl J Med 2007; 356:1809–1822. 

24. Solomon DH, Patrick A, Brookhart MA. More on reports of 

esophageal cancer with oral bisphosphonate use. N Engl J Med 

2009; 360:1789-1790. 

25. Cardwell CR, Abnet CC, Cantwell MM, et al. Exposure to oral 

bisphosphonates and risk of esophageal cancer. JAMA 2010; 

304:657-663. 

26. Green J, Czanner G, Reeves G, et al. Oral bisphosphonates and 

risk of cancer of oesophagus, stomach, and colorectum: casecontrol 

analysis within a UK primary care cohort. BMJ 2010; 

341:c4444. 

27. Park-Wyllie LY, Mamdani MM, Juurlink DN, et al. Bisphosphonate 

use and the risk of subtrochanteric or femoral shaft fractures 

in older women. JAMA 2011; 305(8):783-789. 

28. Black DM, Kelly MP, Genant HK, et al.; Fracture Intervention Trial 

Steering Committee; HORIZON Pivotal Fracture Trial Steering 

Committee. Bisphosphonates and fractures of the subtrochanteric 

or diaphyseal femur., N Engl J Med 2010; 362:1761-1771. 

29. Lenart BA, Neviaser AS, Lyman S, et al. Association of low-energy 

femoral fractures with prolonged bisphosphonate use: a case 

control study. Osteoporos Int. 2009; 20:1353-1362. 

30. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium 

ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal 

osteoporosis. N Engl J Med 2004; 350:459-468. 

31. Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate 

reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal 

women with osteoporosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis 

(TROPOS) study. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 2816-2822. 

32. Seeman E, Vellas B, Benhamou C, et al. Strontium ranelate reduces 

the risk of vertebral and nonvertebral fractures in women eighty 

years of age and older. J Bone Miner Res 2006; 21: 1113-1120. 

33. Adler RA. Osteoporosis in men: what has changed Curr Osteoporos 

Rep. 2011; 9: 31-35. 

40 


Yaşlıda Kronik Kalp 

Yetersizliği Tanı ve Tedavisi 

Hüsniye YÜKSEL 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı 

Giriş 

Kronik kalp yetersizliği progresif, karmaşık bir klinik 

sendromdur. Yaşam kalitesini bozar ve aynı zamanda 

sağlık sistemine büyük ekonomik yük bindirir. Kardiyovasküler 

hastalıkların kontrolündeki gelişmelere rağmen 

insidansı ve prevalansı tüm Dünya’da sürekli artış 

göstermektedir. Amerikan toplumunun yaklaşık %2’si 

ve Avrupalıların %1,8’inin kalp yetersizliği nedeniyle 

tedavi gördüğü bildirilmiştir. 1,2 Toplumun yaşlanması, 

sağlık sistemindeki iyileşmeler, miyokard infarktüsü 

ve hipertansiyon gibi kardiyovasküler hastalıkların 

kontrolündeki gelişmelere paralel olarak yaşam süresinin 

uzaması sonucu kronik kalp yetersizliği olan yaşlı 

hasta sayısı giderek artmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü 

verilerine göre 2009’da her 1000 yaşlının 10’unda kalp 

yetersizliği bulunmaktadır. 3 Ülkemiz için mutlak bir değer 

vermek mümkün olmamakla birlikte, kalp yetersizliğinin 

başta gelen nedenlerinden biri olan koroner kalp 

hastalığı TEKHARF 2007/08 verilerine göre 35 yaş üstü 

popülasyonda her 1000 kişinin 105’inde olduğu göz 

önüne alındığında, kalp yetersizliği prevalansının da ne 

denli yüksek olacağı tahmin edilebilir. 4 Kalp yetersizliği 

hastaneye yatış nedenleri arasında da ilk sıralarda yer almaktadır. 

Kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatırılan 

hastaların yaklaşık %80’ni yaşlı hastalar oluşturur. Tedavideki 

gelişmelere rağmen mortalitesi oldukça yüksektir. 

Amerika’da 2005 yılında her 8 ölümden birinin kalp 

yetersizliği nedeni ile olduğu bildirilmiştir. 5 

Yaşlanmaya bağlı fizyolojik değişiklikler ve birlikte 

bulunan birçok hastalık nedeniyle kalp yetersizliğinin 

kliniği ve tedavisi diğer yaş gruplarına kıyasla farklıdır. 

Üstelik kalp yetersizliği tedavisinin değerlendirildiği geniş 

kapsamlı çalışmaların çoğunda 80 yaşın üzerindeki 

hastalar çalışma dışında tutulduğu veya dahil edilse bile 

mortaliteyi azalttığı bilinen beta bloker, anjiyotensin 

dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE) ve aldosteron 

antagonistlerinin daha genç olanlara kıyasla az kullanılması 

nedeniyle tedavide önemli bir veri eksikliği söz 

konusudur. 6,7 

Kalp yetersizliği yaşlı hastada sinsi başlangıçlı olabilir. 

Yaşlanmaya bağlı fizyolojik değişiklikler ve birlikte bulunan 

birçok hastalık nedeniyle semptomlar kalp yetersizliğine 

özgü olmayabilir ve bulgular birlikte bulunan 

hastalıklar tarafından taklit edilebilir veya gizlenebilir. 

Polifarmasi ve ilaçlara bağlı yan etki prevalansının yüksek 

olması tedaviyi karışık hale getirebilir. 

Bu derlemenin amacı yaşlıda kronik kalp yetersizliği patofizyolojisindeki 

farklılıkları, tanı yöntemleri ve tedavisini 

literatürde mevcut araştırma ve çalışmaların ışığında 

sergilemektir. 

Yaşlı Hastada Kalp Yetersizliğinin Özellikleri 

Yaşlılarda kalp yetersizliği prevalansının yüksek olmasının 

başlıca nedenleri: yaşlanmaya bağlı biyolojik 

faktörler, kardiyovasküler risk faktörlerine daha uzun 

süre maruz kalma ve yaşlanma ile birlikte ortaya çıkan 

diğer hastalıkların eşlik etmesidir. Yaşlanma ile birlikte 

ventriküler ve arteriyel sertlik (stiffness) artmıştır. Diyastolik 

disfonksiyon, kan basıncı değişkenliği, maksimum 

kalp hızında azalma, oksijen ihtiyacı arttığında kardiyak 

debiyi gerektiği gibi artıramama gibi bazı fizyolojik değişiklikler 

oluşur. 8 Ventriküler ve arteriyel sertlik volüm 

veya basınç yükü arttığında pulmoner konjesyon riskini 

artırır. Yaşlı hastaların hemen üçte birinde ortostatik 

hipotansiyon vardır ve kalp yetersizliği medikal tedavisi 

ile şiddetlenebilir. Yaşlanma ile sinüs düğümündeki pacemaker 

hücrelerinin sayısında azalma olur. Yetmiş beş 

yaşında, yirmi yaşında var olan pacemaker hücrelerinin 

%10’u kalmıştır. Ayrıca hücre yapısındaki değişim sinüs 

düğümü disfonksiyonuna, atrial aritmiler ve özellikle 

de sol ventrikül diyastol sonu dolumunu önemli ölçüde 

bozan atrial fibrilasyon oluşumuna katkıda bulunur. AVnod 

ve His bundle yakınındaki yapılarda yaşlanmaya ait 

elastik dokuda azalma ve kalsifikasyon gibi oluşumlar 

ileti bozukluklarından ve kapak kalsifikasyonlarından 

sorumludur. 9 

Kalp yetersizliğinin en sık görülen iki nedeninden biri 

koroner kalp hastalığı, diğeri hipertansiyondur. Her 

ikisi de yaşla birlikte artar. Sistemik hipertansiyon 

(AB≥140/90 mmHg) 70 yaş üzerindeki kadınların %80, 

erkeklerin %70’inden fazlasında mevcuttur. Genel olarak 

hipertansiyonlu hastalarda konsantrik sol ventrikül 

remodeling’ine bağlı olarak sistolik fonksiyonun korunduğu 

diyastolik kalp yetersizliği gelişirken, koroner arter 

hastalığı ve miyokard infarktüsüne bağlı olarak dilate 


2012; 25: 41-49 

sol ventrikül remodeling’i sonucu ejeksiyon fraksiyonunun 

azaldığı sistolik kalp yetersizliği gelişir. Yaşlılarda 

hipertansiyon ve koroner arter hastalığı sıklıkla birlikte 

bulunduğundan sistolik ve diyastolik disfonksiyon birlikteliği 

de beklenen bir sonuçtur. 10-13 Ancak popülasyon 

çalışmaları yaşlı hastalarda (>75 yaş) diyastolik kalp yetersizliği 

prevalansının orta yaşlı hastalara kıyasla daha 

yüksek olduğunu (%50’ye karşı %30) ve kadınlarda erkeklere 

nazaran 2 kat daha fazla geliştiğini göstermiştir. 14 

Yaşlılarda izole kalp yetersizliği çok nadirdir. Beraberinde 

birçok hastalık bulunabilir. En sık rastlanılanlar; 

yaşa bağlı olarak glomerül filtrasyon hızının azalması 

sonucu böbrek fonksiyonlarında azalma, kronik akciğer 

hastalıkları, depresyon, osteoartroz, anemi, beslenme 

bozuklukları ve kognitif bozukluklardır. Bu hastalıklar 

kalp yetersizliğini ağırlaştırabilir, polifarmasi ve ilaç 

yan etkilerinde artış olur. Örneğin renal disfonksiyon 

varlığında digoxin’in kan seviyesi yükselip toksisiteye 

yol açabileceği gibi, ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör 

blokerleri (ARB) ve aldosteron antagonistleri gibi 

kalp yetersizliği tedavisinin temel taşları olan ilaçların 

kullanımı kısıtlanır veya imkansızlaşır. Depresyon ve 

kognitif bozukluklar tedaviye bağlılığı bozar, hastaneye 

yatışları artırır. Osteoartroz nedeniyle kullanılan nonsteroid 

antiinflamatuar ilaçlar su ve tuz tutulumunu artırır, 

gastrointestinal kanamaya neden olabilir, mortaliteyi 

etkiler. Anemi semptomları ağırlaştırır, kötü seyre neden 

olur. 15-19 

Yaşlılarda Kronik Kalp Yetersizliği Tanısı 

Kalp yetersizliğinin erken dönemde tanı ve tedavisinin 

yapılması mortalite ve morbiditeyi azaltır. Yaşlıda 

başlangıçta yavaş gelişen semptomlar ve karakteristik 

olmayan bulgular nedeniyle tanı koymak kolay olmayabilir. 

Yaşlı hastadan anamnez almak güç olabilir. Oysaki 

anamnez kalp yetersizliği tanısında önemli rol oynar. 

Tanıda gecikmenin bir nedeni de vakaların çoğunda efor 

dispnesi, halsizlik, çabuk yorulma gibi kalp yetersizliği 

semptomlarının birlikte bulunan solunum sistemi hastalıkları, 

metabolik hastalıklar ve anemi gibi diğer hastalıklara 

veya yaşlanmaya atfedilmesidir. Semptomlardaki bu 

örtüşme aynı zamanda gereksiz kalp yetersizliği tanısı ve 

tedavisine de yol açabilir. 

Nefes darlığının derecesine göre kalp yetersizliğinin 

derecesini belirleyen New York Kalp Birliği (NYHA) sınıflaması 

yaşlı hastada pek yararlı değildir. Yaşlı hastada 

imsomni, depresyon ve palpitasyon hissi kalp yetersizliğinin 

erken evresi olabilir. Anemi, hiper veya hipotiroidi 

ve özellikle atrial fibrilasyon gelişmesi kalp yetersizliğini 

ortaya çıkarabilir veya ağırlaştırabilir. Bazı ilaçlar, 

örneğin nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar su ve tuz 

retansiyonuna neden oldukları, beta adrenolitikler negatif 

inotropik etkileri veya sempatomimetikler ardyükü 

artırdıkları için olumsuz etkilere sahip olabilirler. Kalp 

yetersizliği fizik bulguları atipik olabilir, sıklıkla beraberinde 

bulunan obezite, solunum sistemi hastalıkları veya 

venöz yetersizlik nedeniyle maskelenebilir veya taklit 

edilebilir. 15,16 Kalp yetersizliğinin tanısı tipik semptom 

ve bulgularla kalpteki yapısal veya fonksiyonel bozuklukların 

objektif delillerine dayandırılmalıdır (şekil 1). 10 

Tanı için ilk yapılacak tetkikler elektrokardiyogram 

(EKG) ve göğüs radyogramı olmalıdır. Kalp yetersizliği 

olan bir kişide EKG’nin normal olması beklenmez. 

EKG’nin normal olması halinde kalp yetersizliği, özellikle 

sistolik disfonksiyon olasılığı çok düşüktür (75 yaş kişilerde 

plazma düzeylerinin 2-3 misli artmış olduğu ve azalmış 

glomerül filtrasyon hızı, hipertansiyon ve atrial fibrilasyonun 

eşlik ettiği gösterilmiştir. Bu nedenle genç hastalara 

kıyasla daha az güvenilir bulunmakla birlikte, BNP 

düzeyi 2000 pg/ml olduğunda kalp yetersizliği 

için kuvvetli bir delil sayılmaktadır, aradaki değerler tanı 

için yeterli değildir. 10,15,16,21-23 

Yaşlı hastada kalp yetersizliği tanısında ekokardiyografinin 

rolü çok önemlidir. Kalp yetersizliğinden şüphelenilen 

bütün yaşlı hastalara yapılması önerilmektedir. 10,24 

Ekokardiyografi hem tanının doğrulanması, hem de kalp 

yetersizliğinin tipinin tayini (sistolik veya diyastolik) ve 

tedavinin planlanması için gereklidir. Fizik muayene, 

benzer bulgular (örneğin S 3 

galo, kardiyomegali, pul- 

Tipik kalp yetersizliği semptomları: Eforda veya istirahatte 

nefes darlığı, halsizlik, yorgunluk, ayak bileklerinde şişme 

Şekil 1: Kalp yetersizliği tanımı. ESC kılavuzu 10 

ve 

Tipik kalp yetersizliği bulguları: Taşikardi, takipne, pulmoner 

ral, plevral efüzyon, juguler venöz basınçta artma, periferik ödem, 

hepatomegali 

ve 

İstirahatte fonksiyonel veya yapısal bozukluğun objektif 

delilleri: Kardiyomegali, S3, üfürüm, ekokardiyografik deliller, 

yüksek natriüretik peptid düzeyleri 

42 


H. YÜKSEL 

moner konjesyon ve hatta pulmoner ödem) nedeniyle 

sistolik ve diyastolik kalp yetersizliği ayırımı için yeterli 

olmayabilir. Ekokardiyografide sol ventrikül fonksiyonlarının 

normal veya hafifçe azalmış olması, (EF>%45-50) 

diyastolik kalp yetersizliği tanısında en önemli parametredir. 

Sol ventrikül relaksasyon bozukluğu, kompliyansının 

azalması veya diyastolik “stiffness”in gösterilmesi 

ancak ekokardiyografi ile mümkündür. 10,24-29 Diyastolik 

kalp yetersizliği tanısı koyabilmek için şu üç koşul gerekmektedir; 

1) Kalp yetersizliği semptom ve/veya bulguları, 

2) Sol ventrikül sistolik fonksiyonunun normal 

olması (ejeksiyon fraksiyonu ≥%45-50), 3) Diyastolik 

disfonksiyon kanıtı (sol ventrikül relaksasyon bozukluğu 

veya “stiffness”i). 10 

Tedavi 

Kalp yetersizliği olan tüm hastalarda olduğu gibi, yaşlılarda 

da kalp yetersizliği optimal tedavisi risk faktörlerinin 

kontrolü, hastanın eğitimi, medikal tedavi ve gerekirse 

kalp içi cihazların kullanımını içerir. Tedavinin hedefi ise 

semptomları ortadan kaldırmak, kaliteli yaşam sağlamak, 

hastaneye yatışları azaltmak ve ömrü uzatmaktır. 10,28 Eşlik 

eden hastalıklar için en uygun tedaviler yapılmalıdır. 

Örneğin hipertansiyon kontrol altına alınmalı (3 mg/dL olur, fakat 3,5 mg/dL’nin altında 

kalırsa ACE inhibitörü dozunun yarıya indirilmesi ve 

kan biyokimyasının yakından izlenmesi, >3,5 mg/dL’nin 

üzerine çıktığında tedavinin kesilmesi önerilmektedir. 10 

Diüretiklerle birlikte kullanıldığında artan kreatinin 

düzeyi diüretik dozunun azaltılmasını takiben normale 

dönebilir 31 . Fakat konjesyonu düzeltmek için yüksek 

doz diüretik gerektiğinde ACE inhibitörü dozunu azaltmak 

veya kesmek gerekebilir. 10 Tedavi sırasında önemli 

bir yan etki de hiperpotasemidir. Potasyum düzeyi >5,5 

mEq/L olduğunda doz azaltılmalı, 6 mEq/L üzerine çıktığında 

derhal kesilmeli ve kan biyokimyası izlenmelidir. 

ACC/AHA ve ESC kılavuzları böbrek fonksiyonlarının 

tedavi başladıktan sonra 1-2 hafta içinde kontrol edilmesini 

ve bu kontrolün periyodik olarak devam ettirilmesini 

önermektedir. 10,28 

ACE inhibitörlerinin diğer bir yan etkisi öksürüktür. 

Yapılan çalışmalarda %5-10 oranında görüldüğü rapor 

edilmiştir, Çin’li hastalarda %50’ye kadar çıkabilmektedir. 

32,33 Öksürük nedeniyle tolere edilemediğinde ACE 

inhibitörü yerine ARB başlanmalıdır. 10,28 Hayatı tehdit 

eden anjiyoödem nadir rastlanan bir yan etkidir (

2012; 25: 41-49 

Beta Blokerler 

ESC ve ACC/AHA kılavuzları kontrendikasyon veya 

tolerans sorunu yok ise semptomatik kalp yetersizliği 

bulunan ve sol ventrikül EF≤%40 olan tüm hastalara 

ACE inhibitörüne ilave olarak beta bloker tedavisi uygulanmasını 

tavsiye etmektedir. 10,28 Beta bloker tedavisinin 

temel dayanağını oluşturan 5 randomize çift-kör 

plasebo kontrollü çalışmanın meta-analizinde 3 beta 

bloker, bisoprolol, karvedilol ve yavaş salınımlı metoprolol 

süksinat’ın mortalite riskini önemli ölçüde azalttığı 

bildirilmiştir. Üstelik, yaşlı hastalarla yaşlı olmayan hastalar 

arasında yararlılık açısından fark bulunamamıştır. 37 

Daha sonra yapılan ve >70 yaş hastalara odaklanan SE- 

NIORS (Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes 

and Rehospitalization in Seniors with HF) çalışmasında 

kullanılan nebivolol’ün de mortalite ve hastaneye yatışları 

önemli ölçüde azalttığı rapor edilmiştir. 38 Geniş 

katılımlı (11.942 hasta) ve 65 yaş ve üzerindeki hastaları 

içeren bir kohort çalışmasında kalp yetersizliğine kronik 

obstrüktif akciğer hastalığı da dahil olmak üzere eşlik 

eden birçok hastalık bulunmasına rağmen beta blokerlerin 

yararlı oldukları gösterilmiştir. 39 

Prognoz ve mortalite üzerine olumlu etkileri nedeniyle 

kontrendikasyon yok ise sol ventrikül disfonksiyonu 

tanısı konar konmaz, semptomlar hafif veya diğer tedavilere 

cevap vermiş olsa bile, beta bloker tedavisi başlatılmalıdır. 

Başlıca kontendikasyonları; astım, bradikardi 

(

H. YÜKSEL 

doğru titrasyonu ile kolayca üstesinden gelinebilir. Çok 

düşük dozlar sıvı retansiyonunu daha da artırabilir, ACE 

inhibitörleri ile beta blokerlere cevabı azaltır. 47 Tersine 

çok yüksek doz kullanıldığında aşırı volüm kaybı ve 

hipotansiyona yol açar, ACE inhibitörleri, beta bloker 

ve vazodilatatör kullanımı kısıtlanır. 48,49 Ayrıca böbrek 

fonksiyonlarını bozabilir, özellikle ACE inhibitörü veya 

ARB kullanıldığı zaman. 31 Yaşlı hastada ileri derecede 

kalp yetersizliğinde veya böbrek fonksiyon bozukluğu 

eşlik ettiği zaman metolazone gibi tiyazid benzeri diüretik 

ilavesi gerekebilir. Bu hastalarda nonsteroid antiinflamatuar 

ilaçlar kullanılmamalıdır loop diüretiklerinin 

natriüretik etkilerini azaltırlar. 50 

Diüretik tedavisi sırasında serum elektrolitleri ve kreatinin 

düzeylerinin yakından takibi gerekir. Hipokalemi, 

hipomagnesemi veya her ikisi birden ventriküler aritmilere 

ve dijital toksisitesine yol açabilir. Yaşlı hastada 

hiponatremi az değildir, özellikle de tiyazid benzeri 

diüretiklerle tedavi ediliyorsa. 49 ACE/ARB’lerle kombinasyon 

halinde aldosteron antagonistleri de dahil olmak 

üzere potasyum tutucu diüretikler kullanılıyorsa ciddi 

hiperpotasemi oluşabilir. Aldosteron antagonisti olmayan 

potasyum tutucu diüretiklerden kaçınmalıdır. 10 

Aldosteron Antagonistleri 

Kılavuzlar kontrendikasyon veya tolerans sorunu yok ise 

sol ventrikül EF≤ %35 olan ve diüretik, ACE inhibitörü 

ve beta bloker tedavisine rağmen NYHA sınıf III-IV 

semptomları devam eden hastalara aldosteron antagonisti 

verilmesini, önermektedir. 10,28 Bu öneriye dayanak 

teşkil eden kanıtlar ise başlıca “RALES” ve “EPHESUS” 

çalışmalarından elde edilmiştir. “RALES” çalışmasında 

bir aldosteron antagonisti olan spironolakton (25 mg/ 

gün) ileri derecede sistolik kalp yetersizliği bulunan 

hastalarda ortalama 24 ay sonunda mortaliteyi %30 

oranında azaltmıştır. 51,52 Mortalite azalması 67 yaş üstü 

ve altındaki hastalarda aynı derecede olmuştur. Ciddi 

hiperkalemi (potasyum ≥6,0 mEq/L) hastaların ancak 

%2’sinde gelişmiştir. 51 “EPHESUS” çalışmasında ise, akut 

miyokard infarktüsünden sonra sol ventrikül EF≤ %40 

olan hastalar ACE inhibitörü/ARB ve beta bloker tedavisine 

ek olarak plasebo ve günde 25-50 mg eplerenon’a 

randomize edilmiş, eprelenon tedavisi ile mortalite %15 

azalmıştır. 52 Her iki çalışmada da serum kreatinini >2,5 

mg/dL veya potasyum düzeyi >5.0 mEq/L olan hastalar 

çalışmaya dahil edilmemiştir. Halen devam etmekte olan 

çalışmalar da vardır. Bunlar “EMPHASIS-HF” çalışması 

(hafif sistolik disfonksiyonu olan hastalarda eplerenon 

kullanımı) ve “TOPCAT” çalışmasıdır. 54 “TOPCAT” çalışmasında 

spironolakton sol ventrikül fonksiyonu korunmuş 

hastalarda kullanılmaktadır. 53 

Spironolakton ve eplerenon hipotansiyon ve böbrek 

fonksiyonlarında bozulmaya yol açabilmektedir. Özellikle 

yaşlılarda daha fazla görülür. Kullanıldıklarında 

elektrolitler ve böbrek fonksiyonlarının yakından takip 

edilmesi zorunludur. 55 Spironolakton erkeklerde ağrılı 

jinokomastiye neden olabilmektedir. Eplerenon ile 

nadirdir. İnfarktüs sonrası endikasyon dışında başlıca 

eplerenon endikasyonu ağrılı jinekomastisi olan erkeklerdir. 

10 Aldosteron antagonistleri ACE inhibitörü ve 

ARB kombinasyonu ile tedavi edilenlerde kontrendikedir. 

10 Serum potasyum düzeyi >5 mEq/L olan hastalarla 

kreatinin düzeyi> 2,5 mg/dL olan hastalarda kullanılmamalıdır. 

10 

Digoxin 

Bir kardiyak glikozid olan digoxin kılavuzlar tarafından 

ACE inhibitörü veya ARB, beta bloker, diüretik ve 

endikasyon varsa aldosteron antagonistleri ile tedaviye 

rağmen semptomatik sistolik kalp yetersizlikli hastalarda 

önerilmektedir. 10,28 Öneriye kanıt “DIG” çalışması 

verileridir. 56 Sistolik kalp yetersizliği olan 6800 hastayı 

kapsayan, uzun süreli (2-5 yıl), çift-kör randomize bir 

çalışmadır. Plasebo ve digoxin’e randomize edilen hastaların 

ortalama yaşı 63,5 olup %27’si 70 yaş üzerindedir. 

Plaseboya kıyasla mortalite üzerine etkisi farklılık göstermemiş, 

fakat kalp yetersizliğinin kötüleşmesi nedeniyle 

hastaneye yatışların sayısı azalmıştır. Digoxin etkisi 80 

yaş ve üzeri hastalar da dahil olmak üzere tüm yaş grupları 

için benzerdir. 57 

Digoxin böbreklerle itrah edilir ve terapötik indeksi dardır. 

“DIG” çalışması verilerinin daha sonra yapılan bir 

analizinde sol ventrikül EF≤ %45 olan erkeklerde serum 

digoxin konsantrasyonu 0,5-0,8 ng/mL olanlarda mortalite 

0.8-1.1 ng/mL olanlara göre %6 oranında daha az 

bulunmuştur. Bunun yanı sıra digoxin konsantrasyonu 

≥ 1,2 ng/mL olanlarda mortalite önemli derecede artarak 

%12’yi bulmuştur. 58 Bu bulgu yapılan ikinci bir analizle 

de doğrulanmıştır. Digoxin konsantrasyonu 0,5-0,9 ng/ 

mL olanlarda tüm sebeplere bağlı ölüm ve tüm nedenlerle 

hastaneye yatış riski plaseboya kıyasla her iki cinste 

de düşük bulunmuştur. 59 Bu bulgular yaşlılarda serum 

digoxin konsantrasyonunun ölçülmesinin önemini ve 

hedef değerin düşük tutulması gerekliliğini gösterir. Yaşa 

bağlı olarak böbrek fonksiyonlarında kısmen de olsa bir 

bozulma digoxin’in renal klirensini azaltacağı için, gençlere 

kıyasla yaşlı hastalarda digoxin intoksikasyonu riski 

yüksektir. Kalp yetersizliği olan yaşlılar (>70 yaş) için 

önerilen doz günde 0,125 mg’dır. 10,28 Günaşırı da verilebilir. 

Yükleme dozu gerekli değildir. Amiodarone, diltiazem, 

verapamil, quinidine, propafenone, triamterene 

ve spironolactone gibi kardiyovasküler ilaçlar serum digoxin 

düzeyini artırabilir. Hipokalemi, hipomagnesemi, 

hiperkalsemi, hipoksi, asidoz, hipotiroidi ve miyokard 

iskemisi digoxin intoksikasyonu riskini artırır. Digoxin 

intoksikasyonunun en aşikar belirtisi ileti bozuklukları 

ve aritmilerdir. Ancak yaşlılarda görme bozuklukları, 

depresyon ve konfüzyon daha belirgin olabilir. 49,58 

Yaşlı hastalarda digoxin ventrikül hızı yüksek atrial 

fibrilasyonda ventrikül hızını kontrol etmek amacıyla 

kullanılabilir. Ventrikül hızını atrioventriküler düğümde 

iletiyi yavaşlatarak kontrol eder (vagotonik etki). 59 

Sempatik tonusün arttığı durumlarda bu etkisi azalır. 60 

Beta bloker ve kalsiyum kanal blokerlerinin hız kontrolü 

etkileri daha çabuk başlar ve hem istirahatte, hem de 

egzersiz sırasında kalp hızı kontrolü sağlarlar. Digoxin’in 

egzersiz sırasında kalp hızı üzerine etkisi azdır kalp hızı 

genellikle >100/dk’dır. Bu nedenle hızlı ventrikül cevaplı 


2012; 25: 41-49 

atrial fibrilasyonda ilk seçenek ilaç olarak tercih edilmemektedir. 

59 Ancak kalp yetersizliği veya sol ventrikül 

disfonksiyonu olan ve arter basıncı düşük olup beta bloker 

veya kalsiyum kanal blokerlerinin hipotansif etkisini 

tolere edemeyecek hastalarla sedanter yaşam sürdürenlerde 

tercih edilebilir. Çoğu yaşlı hastada kalp yetersizliği 

mevcuttur ve yine çoğu sedanter bir yaşam sürdüğü için 

ventrikül hızının kontrolünde uygun seçim olabilir. Yine 

kalp yetersizliği olan hastalarda beta bloker ile kombine 

şekilde hız kontrolünde tercih edilen bir tedavidir. 61,62 

Vazodilatatörler 

ACE inhibitörü veya ARB ile tedaviyi tolere edemeyen 

hastalarda alternatif tedavi olarak, aldosteron tedavisini 

tolere edemeyenlerde ACE veya ARB’ne ek olarak hidralazin 

isosorbid dinitrat kombinasyon tedavisi kullanılabilir. 

10,28 İlk hidralazin nitrat çalışması (V-HeFT I) beta 

blokerler ve ACE inhibitörleri standart tedavi olarak kullanılmaz 

iken yapılmış ve plaseboya oranla mortalitede 

azalma sağlanmıştır. 63 “V-HeFT II” çalışmasında ise ACE 

inhibitörü enalapril ile hidralazin nitrat kombinasyonu 

karşılaştırılmış, kaptopril mortalitenin azaltılmasında 

üstün bulunmuştur. 64 En güçlü kanıtlar Afrika kökenli 

Amerikalılarda elde edilmiştir. Standart tedavi uygulanan 

hastalar plasebo ve hidralazin nitrat kombinasyon 

tedavisine randomize edilmiş, mortalitede anlamlı azalma 

olması üzerine çalışma erken sonlandırılmıştır. 65 Bu 

çalışmalarda yaşlılara ait veriler ayrılmadığı için yorum 

yapmak güçtür. 

Sol Ventrikül Fonksiyonu Korunmuş Kalp 

Yetersizliği (Diyastolik) Hastalarında Tedavi 

Kalp yetersizliği olan hastaların, özellikle yaşlı hastaların 

önemli bir bölümünde sol ventrikül fonksiyonları 

korunmuş veya normale yakındır. 13 Diyastolik disfonksiyona 

yol açan faktörler; ileri yaş, obezite, hipertansiyon 

ve diyabetes mellitus gibi hastalıklardır. Ayrıca uzun 

yıllar koroner arter hastalığına maruz kalma, akut koroner 

sendrom veya miyokardit hikayesi olan hastalarda 

da gelişir. Hastaların yine önemli bir kısmını çeşitli etiyolojilere 

bağlı olarak sol ventrikül hipertrofisi gelişmiş 

hastalar oluşturur. Bunlar hipertrofik kardiyomyopati, 

aort darlığı ve hipertansiyona yol açmış kronik böbrek 

hastalığıdır. 25,66 

Randomize kontrollü çalışmaların eksikliği nedeniyle 

diyastolik kalp yetersizliğinin tedavisi patofizyolojik bilgilerimize 

dayanır. Bu hastalıkta esas faktör sol ventrikül 

diyastol sonu basıncının yükselmesidir. Tedavinin amacı 

diyastol sonu basıncını azaltmak ve bazı durumlarda 

ani olarak yükselmesini engellemektir. Örneğin egzersiz 

ile izole diyastolik disfonksiyonu bulunan hastalarda 

ventrikül doluş basıncının önemli derecede yükseldiği 

gösterilmiştir. 67 

Tedavide presipite eden faktörler, birlikte bulunan 

(veya neden olan) hastalıklar düzeltilmelidir. Bunlar; 

hipertansiyonun tedavisi, sinüs ritminin sürdürülmesi, 

supraventriküler taşikardilerin önlenmesi, venöz basınç 

azaltılması, miyokard iskemisinin önlenmesidir. Sebebe 

yönelik tedavi hastalığın en erken evresinde (kalp yetersizliği 

gelişme riskinin yüksek olduğu, semptomların olmadığı 

evre) uygulandığında çok etkilidir. Hipertansiyonun, 

diyabetes mellitusun ve koroner arter hastalığının 

tedavisi geç komplikasyon riskini azaltır. 25,66 

Su ve tuz retansiyonunu kontrol etmek, nefes darlığı ve 

ödemi gidermek için diüretiklerden yararlanılır. Ancak 

sistolik kalp yetersizliğinde olduğu gibi diüretiklerin 

yararlı olduğunu gösteren çalışmalar yoktur. Nitratlarla 

birlikte diüretikler akut alevlenmelerin tedavisinde etkilidirler. 

Ancak dehidratasyon riski ve buna bağlı olarak 

düşük kardiyak debi sendromundan korunmak için 

diüretik dozları sistolik disfonksiyonu olan hastalarda 

kullanılan dozlardan çok daha düşük olmalıdır. Spironolakton 

sol ventrikül hipertrofisi üzerine olan olumlu 

etkileri nedeniyle tedaviye eklenebilir. 25,27 

Diyastolik kalp yetersizliğinde taşikardi relaksasyonu 

geciktirir ve diyastolik basıncı artırır. Ayrıca sol ventrikül 

doluş zamanı da önemli ölçüde kısalır. Kalp hızının 

azaltılması diyastolün erken fazında relaksasyonun 

düzelmesine ve basıncın azalmasına imkan verir ve 

ventrikül doluş zamanının uzamasıyla kardiyak debi ve 

aynı zamanda koroner perfüzyonu düzelir. Kalp hızının 

kontrolünde beta blokerler ve kalsiyum kanal blokeri 

verapamil ESC tarafından önerilmektedir. 10 Diyastolik 

kalp yetersizliğinde dijital’in rolü tartışmalıdır. Uzmanlarca 

kullanımının atrial fibrilasyonu olan hastalarla sınırlandırılması 

gerektiği yönündedir ve ventrikül hızını 

kontrol etmek amacıyla kullanılmalıdır. Eğer sinüs ritmi 

sağlanırsa dijital kullanılmamalıdır. Burada atrial fibrilasyon 

ve flatter’in diyastolik disfonksiyondaki önemini 

vurgulamak yerinde olur. Sinüs ritmine döndürülemez 

ise ventrikül hızının yakından kontrolü gerekir. Son çare 

atrioventriküler nod ablasyonu ve akabinde pace-maker 

implantasyonu olabilir. 27 

Diyastolik disfonksiyonu olan hastalarda antihipertansif 

ilaç seçiminde anjiyotensinin sol ventrikül hipertrofisi 

(LVH) ve sol ventrikül duvarında kollajen artışı ile birlikte 

olan yapısal bozukluklardaki rolü göz önüne alınmalıdır. 

Antihipertansif ilaçların LVH üzerine olan etkilerini 

değerlendiren bir meta analizde ACE inhibitörleri ve 

ARB’ler diğer ilaçlara kıyasla daha üstün bulunmuştur. 68 

İndapamid ve enalaprilin kıyaslandığı “LIVE” çalışmasında 

ise kan basıncı düşüşü aynı oranda iken indapamid’in 

LVH üzerine enalapril’den daha etkin olduğu görülmüştür. 

69 Daha geniş kapsamlı “LIFE” çalışmasında hipertandü 

ve LVH’si olan bir grup hastada losartan ve atenolol 

etkinliği karşılaştırılmıştır. 70 Kan basıncı üzerine etkileri 

arasında farklılık olmamasına karşın kardiyovasküler 

ölüm, miyokard infarktüsü, inme ve LVH regresyonu 

açısından losartan atenolol’e üstün bulunmuştur. 

Sistolik fonksiyonun korunduğu kalp yetersizlikli hastalarda 

ARB’lerin etkinliğini araştıran en kapsamlı çalışma 

“CHARM-Preserved” çalışmasıdır. 71 Bu çalışmada 

EF>%40, NYHA sınıf II, III ve IV kalp yetersizliği bulunan 

hastalarda kandesartan plasebo ile karşılaştırılmış, 

kardiyovasküler mortalite ve kalp yetersizliği nedeniyle 

hastaneye yatış primer sonlanım noktası olarak belirlen- 

46 


H. YÜKSEL 

miştir. kandesartan 36 ay sonra mortaliteyi azaltmadığı 

gibi kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatış, miyokard 

infarktüsü, inme veya koroner revaskülarizasyonu gibi 

ikincil sonlanım noktaları açısından da yaralı olmamıştır. 

Plaseboya kıyasla hipotansiyon, hiperkalemi ve serum 

kreatininde artma gibi yan etkiler daha fazladır. Diğer 

bir çalışma ACE inhibitörü olan perindopril’in kalp yetersizliği 

olan yaşlı hastalarda etkinliğinin araştırıldığı 

“PEP-CHF” çalışmasıdır. 72 Yaşı ≥70, sol ventrikül EF 

korunmuş kalp yetersizliği olan hastalar perindopril ve 

plaseboya randomize edilmişlerdir. Tüm ölümlere bağlı 

mortalite her iki grupta aynı kalırken tedavinin birinci 

yılında kardiyovasküler ölüm ve kalp yetersizliği nedeniyle 

hastaneye yatışların anlamlı derecede azaldığı 

gösterilmiştir. Diyastolik kalp yetersizliği için spesifik 

bir çalışma olmamakla birlikte “SENIOR” çalışmasında 

EF>%40 olan hastalar çalışma popülasyonunun %20 

’sini oluşturmaktadır. 38 Çalışmanın primer sonlanımı 

olan kardiyovasküler ölüm ve kalp yetersizliği nedeniyle 

hastaneye yatış bu grupta da EF: %35 olanlarla aynı 

bulunmuştur. Nebivolol ile mortalitede %14 azalma 

sağlanmıştır. 

Miyokard iskemisi diyastolik kalp yetersizliğinin önemli 

nedenlerinden biridir. Bu nedenle miyokardın oksijen 

ihtiyacını azaltan ilaçlar ve revaskülarizasyon miyokardın 

oksijen sunusunu artırır. Ancak başarılı bir revaskülarizasyon 

hipertansiyonu ve koroner arter hastalığı olan 

bir kişide kalp yetersizliği rekürrensini önlemeyebilir. 73 

Statinlerin diyastolik kalp yetersizliğinde rolü araştırılmış, 

beta bloker veya kalsiyum kanal blokeri, ACE inhibitörü 

veya ARB ile tedavi edilen hastaların yarısına statin verilmiş, 

diğer yarısı almamıştır. İki yıl sonunda statin alan 

grupta mortalitede %20 oranında azalma saptanmıştır. 

Ayrıca kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatışlarda da 

azalma eğilimi görülmüştür. Araştırmacılar statin’in yararlı 

etkisinin yalnızca aterom plağının stabilizasyonu ve regresyonu 

ile diyastolik kalp yetersizliğinin nedenlerinden 

biri olan koroner arter hastalığı üzerindeki etkisinden 

değil, sol ventrikül kitlesi ve fibrozisi azaltıcı etkisinden 

kaynaklandığını ifade etmişlerdir. 74 Bu çalışmada statin 

diyastolik kalp yetersizliğinde mortaliye yararlı etkisi gösterilen 

ilk ilaçtır, daha geniş kapsamlı randomize çift kör 

çalışmalarla desteklenmesine ihtiyaç vardır. 

Şimdiye kadar elde edilen veriler ışığında diyastolik kalp 

yetersizliğinin tedavisi şu esaslara dayandırılmalıdır. 

a) Sebebe yönelik tedavi: Hipertansiyon, tip 2 diyabet, 

aritmiler (taşikardilerin önlenmesi ve mümkünse sinüs 

ritminin sürdürülmesi) ve iskemik kalp hastalığının tedavisi. 

b) Fazla kilonun azaltılması ve tuz kısıtlaması. c) 

Beta blokerler, nondihidropridin grubu kalsiyum kanal 

blokerleri, ACE inhibitörleri, ARB, diüretik, aldosteron 

antagonistleri ve statin’ler ile semptomatik tedavi. 

Kalp Yetersizliği Tedavisinde 

Kullanılan Cihazlar 

Toplumun yaşlanmasıyla birlikte kalp içine yerleştirilen 

cihaz sayısı da artmaktadır. Örneğin Amerika Birleşik 

Devletleri’nde kalıcı pace-maker takılanların %50’den 

fazlası 70 yaşın üzerindedir ve “implantable cardioverterdefibrillators 

(ICD)” ile resenkronizasyon tedavisi (CRT) 

için gerekli aygıtların %40’ından fazlası bu yaş grubundaki 

hastalara takılmıştır. Bunların da %15-20’sini 80 

yaş üzerindeki hastalar oluşturmaktadır. 75,76 

Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon gibi hayatı 

tehdit eden aritmileri tanıyıp sonlandıran ICD’nin etkinliği 

gençlerde ve yaşlılarda benzerdir. Ancak takılma 

işlemi ile ilişkili morbidite ve mortalite 80 yaş üzerindeki 

hastalarda önemli derecede fazladır. 77 Ayrıca yaşlılarda 

daha sık görülen supraventriküler aritmiler, özellikle 

atrial fibrilasyon uygunsuz ICD şokunu tetikleyebilir. 

Böyle uygunsuz ICD şokları yaşam kalitesini düşürür. 

Bunların yanı sıra >80 yaş hastalarda mortalite üzerine 

yararlı etkisinin ne derecede olduğu mortaliteyi etkileyen 

başka hastalıkların bulunması ve çalışmalarda bu 

hastaların çoğunlukla çalışma dışı bırakılması nedeni ile 

kesin olarak bilinmemektedir. 77 Son zamanlarda yapılan 

bir analizde ICD etkinliğinin kadınlarda yetersiz olduğu 

bildirilmiştir. Bu nedenlerle >80 yaş hastalarda ICD uygun 

bir tedavi yöntemi gibi görünmemektedir. 78 

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi ise ICD’nin tersine 

semptomları hayli fazla ve kalp yetersizliği nedeni ile fizik 

aktivitesi ileri derecede kısıtlanmış hastalarda yaşam 

kalitesini düzeltmiştir. Ancak bu yararlı etki NYHA sınıf 

III veya IV sistolik kalp yetersizliği (EF< %30-35), sol 

ventrikül dissenkronisi ile birlikte geniş QRS kompleksi 

ve sağ dal bloğu olan hastalarda gözlenmiştir. Yaşlı hastalar 

arasında bu kriterleri dolduran hasta sayısı azdır, 

yaşlılarda sık olarak diyastolik kalp yetersizliği bulunmaktadır. 

Sonuç olarak uygun vaka seçildiğinde CRT 

yararlı bir tedavi yöntemi olarak görünmektedir. 77 

Kaynaklar 

1. Lloyd-Jones DM. The risk of congestive heart failure: sobering 

lessons from the Framingham Heart Study. Curr Cardiol Rep. 

2001;3:184-90 

2. Davies M, Hobbs F, Davis R, et al. Prevalence of left ventricular 

systolic dysfunction and heart failure in the Echocardiographic 

Heart of England Screening Study: a population-based study. 

Lancet 2001; 358:439-444. 

3. World Health Organization (WHO). Definition of an older or 

elderly person. http://www.who.int/healthinfo/survey/ageingdefnolder/en/index.htlm. 

(Accessed February 22, 2009) 

4. Onat A, Hergenç G, Can G, et al. TEKHARF çalışması. Erişkinlerimizde 

kalp hastalıkları prevalansı, yeni koroner olaylar ve kalpten 

ölüm sıklığı, 2009. http://www.tekharf.org 

5. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnetton M, et al. For the American 

Heart Association Statistics Committee and Stroke Subcomittee. 

Heart disease and stroke statistics-2009 update: A report from 

the American Heart Association Statistics Committee and Stroke 

Statistics Subcommittee. Circulation 2009;119:e21-e181. 

6. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009. Focused update 

incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis 

and menagement of heart failure in adults: A report of the 

American Collage of Cardiology Foundation/American Heart 

Association Task Force on practise guidelines: Develepod in 

collaboration with the International Society for Heart and Lung 

Transplantation. Circulation 2009; 119:e391-e479. 

7. Komajda M, Hanon O, Hochadel M, et al. Contemporary management 

of octogenarians hospitalized for heart failure in Europe: 

Euro heart failure survey II. Eur Heart J 2009; 30:478-486. 


2012; 25: 41-49 

8. Kawaguchi M, Hay I, Fetics B, Kass DA. Combined ventricular 

systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and 

preserved ejection fraction. Implications for systolic and diastolic 

reserve limitations. Circulation 2003;107:714-20 

9. Aranow WS. Heart disease and aging. Med Clin N Am 2006; 

90:849-862. 

10. Dikstein K, Cohen-Solal A, Fillippatos G, et al. ESC Guidelines for 

the diagnosis and treatment of acute and choronic heart failure. 

Eur Heart J 2008; 29:2388-3442. 

11. Paulus W, TSchope C, Sanderson JE, et al. How to diagnose 

diastolic heart failure. A consensus statement on the diagnosis of 

heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the 

Heart Failure and Echocardiography Association of the European 

Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28:2539-2550. 

12. Qwan TE, Hodge DO, Herges RM, et al. Trends in prevalence and 

outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Eng J 

Med 2006; 355:251-259. 

13. Loyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. Heart disease and 

stroke statistics. 2010 update: a report from the American heart 

association statistic committee and stroke statistics subcommittee. 

Circulation 2010;121:e1-e170 

14. Mc Donald K. Diastolic heart failure in the elderly. Underlying 

mechanisms and clinical relevance. Int J Cardiol 2008; 125:197- 

202. 

15. Lien CT, Gillespie ND, Struthers AD, McMurdo ME. Heart failure 

in frail elderly patients: diagnostic difficulties, co-morbidities, 

polypharmacy and treatment dilemmas. Eur J Heart Fail 2002; 

4:91-98. 

16. Cheng JWM, Nayar M. A review of heart failure management in 

the elderly population. Am J Geriatr Pharmacother 2009; 7:233- 

249. 

17. Chae CU, Albert CM, Glynn RJ, et al. Mild renal insufficiency and 

risk of congestive heart failure in men and women ≥70 years of 

age. Am J Cardiol 2003; 92:682-686. 

18. Kosiborod M, Smith GL, Radford MJ, et al. The prognostic importance 

of anemia in patients with heart failure. Am J Med 2003; 

114:112-119. 

19. Vaccarino V, Kasl SV Abramson J, Krumholz HM. Depressive 

symptoms and risk of functional decline and death in patients 

with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001; 38:199-205. 

20. Khan NK, Goode KM, Cleland JG, et al. Prevalence of ECG abnormalities 

in an international survey of patients with suspected 

or confirmed heart failure at death or discharge. Eur J Heart Fail 

2007; 9:491-501. 

21. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. For the Breathing 

Not Properly Multinational Study Investigators. Rapid measurement 

of B-type natriuretic peptide in emergency diagnosis of 

heart failure. N Engl J 2002; 347:161-167. 

22. Swedberg K. Diagnostic and therapeutic algorithms in choronic 

heart failure. Herz 2006; 31:877-880. 

23. Mentz RJ, Felker GM. Natriuretic peptide-guided therapy for 

heart failure. Circ J 2011; 75:2031-2037. 

24. Escobar C, Santiago-Ruiz JL, Manzano L. Diagnosis of heart 

failure in elderly patients: a clinical challenge. Eur J Heart Fail. 

2011; 13:1152. 

25. Masoudi FA, Havranak EP, Smith G, et al. Gender, age, and heart 

failure with preserved left ventricular systolic function. J Am Coll 

Cardiol 2003; 41:217-223. 

26. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, et al. Recommendations 

for the evaluations of left ventricular diastolic function by echocardiography. 

Eur J Echocardiogr 2009; 10:165-193. 

27. Kazik A, Wilczek K, Polonsky L. Management of diastolic heart 

failure. Cardiol J 2010; 17:558-565. 

28. Jessup M, Abraham WT, Casey DE, et al. ACCF/AHA guidelines 

for the diagnosis and menagement of heart failure in the adult: 

A report of the American Collage of Cardiology Foundation/ 

American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 

Circulation 2009; 119:1977-2016. 

29. Rich MV. Office management of heart failure in the elderly. Am J 

Med 2005; 118:342-348. 

30. Garg R, Yusuf S. Overview of randomised trials of angiotensin 

converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in 

patients with heart failure. Collaborative group on ACE inhibitor 

Trials. JAMA 1995; 273:1450-1456. 

31. Packer M, Lee WH, Medina N, et al. Functional renal insufficiency 

during long-term therapy with captopril and enalapril in 

severe chronic heart failure. Ann Intern Med 1987; 106:346-354. 

32. Israili ZH, Hall WD. Cough and angioneurotic edema associated 

with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. A review 

of the literature and pathophysiology. Ann Intern Med 1992; 

117:234-242. 

33. Woo KS, Nicholls MG. High prevalence of persistent cough with 

angiotensin converting enzyme inhibitors in Chinese. Br J Clin 

Pharmacol 1995; 40:141-144. 

34. Havrenek EP, Abrams F, Stevens E, Parker K. Determinants of 

mortality in elderly patients with heart failure. The role of angiotensin-converting 

enzyme inhibitors. Arch Intern Med 1998; 

158:2024-2028. 

35. Richardson DM, Bain KT Diamond JJ, et al. Effectiveness of 

guideline-recommended cardiac drugs for reducing mortality in 

elderly medicare heart failure population: a retrospective surveyweighted, 

cohort analysis. Drugs Aging 2010; 27:845-854. 

36. Ahmed A, Centor RM, Weaver MT, Perry GJ. A propensity score 

analysis of the impact of angiotensin-converting enzyme inhibitors 

on long-term survival of older adults with heart failure and 

perceived contraindications. Am Heart J 2005; 149:737-743. 

37. Dulin BR, Haas SJ, Abraham WT, Krum H. Do elderly systolic 

heart failure patients benefit from beta blokers to the same extent 

as the non-elderly Meta-analysis of >12.000 patients in largescale 

clinical trials. Am J Cardiol 2005; 95:896-898. 

38. Ghio S, Magrini G, Serio A, et al. Effects of nebivolol in elderly 

heart failure patients with or without systolic left ventricular 

dysfunction: results of the SENIORS echocardiographic substudy. 

Eur Heart J 2006; 27:562-568. 

39. Sin DD, McAlister FA. The effects of beta blokers on morbidity 

and mortality in a population-based cohort of 11.942 elderly 

patients with heart failure. Am J Med 2002; 113:650-656. 

40. Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS) Investigators and 

Committees. A randomised trial of beta blockade in heart failure. 

Circulation 1994; 90(4):1765-1773. 

41. Hjalmarson A, Goltstein S, Fagerberg B, et al. For the Metoprolol 

CR/XL Randomised Intervention Trial in congestive heart failure 

(MERIT-HF) Study Group. Effects of controlled-relased metoprolol 

on total mortality, hospitalisation, and well-being in patients 

with heart failure. JAMA 2000; 283:1295-1302. 

42. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, et al. For the Carvedilol 

Or Metoprolol European Trial Investigators. Comparison of 

carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with 

chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European 

Trial (COMET): Randomised controlled trial. Lancet 2003; 

362:7-13. 

43. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. For the CHARM Investigators 

and Committees. Effects of kandesartan in patients with 

chronic heart failure and reduced left ventricular systolic function 

intolerant to angiotensin converting enzyme inhibitors. The 

CHARM Alternative Trial. Lancet 2003; 362:772-776. 

44. Cohn JN, Tognoni G. For the Valsartan Heart Failure Trial 

Investigators. A randomised trial of angiotensin reseptor blocker 

valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001; 345:1667- 

1675. 

45. McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, et al. For the CHARM 

Investigators and Committees. Effects of kandesartan in patients 

with chronic heart failure and reduced left ventricular systolic 

function taking angiotensin converting enzyme inhibitors. The 

CHARM Added Trial. Lancet 2003; 362:767-771. 

46. Faris R, Flather M, Purcell H, et al. Current evidence supporting 

the role of diuretics in heart failure: a meta analysis of randomised 

controlled trials. Int J Cardiol 2002; 82:149-158. 

48 


H. YÜKSEL 

47. Cody RJ, Franklin KW, Laragh JH. Postural hipotansion during 

tilt with chronic captopril and diuretic therapy of severe congestive 

heart failure. Am Heart J 1982; 103:480-484. 

48. Massie B, Kramer B, Haughom F. Postural hypotension and 

tachycardia during hydralazine-isosorbid dinitrate therapy for 

chronic heart failure. Circulation 1981; 63:658-664. 

49. Fleg JL, Aronow WS, Frishman WH. Cardiovascular drug therapy 

in elderly: benefits and challenges. Nat Rev Cardiol 2011; 8:13- 

28. 

50. Baglin A, Boulard JC, Hanslik T, Prinseau J. Metabolic adverse 

reactions to diuretics. Clinical relevance to elderly petients. Drug 

Saf 1995; 12:161-167. 

51. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone 

on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. 

Randomised Aldacton Evaluation Study Investigators. N Engl J 

Med 1999; 341:709-717. 

52. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone 

blocker in patients with left ventricular dysfunction after 

myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:1309-1321. 

53. A comparison of outcomes in patients in New York Heart Association 

(NYHA) Class II heart failure when treated with eplerenone 

or placebo in addition to standart heart failure medicines 

(EMPHASIS-HF). 2010. (www. ClinicalTrials.gov.) 

54. Aldosterone antogonist therapy for adults with heart failure and 

preserved systolic function (TOPCAT). 2010. (www. ClinicalTrials.gov.) 

55. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, et al. Rates of hyperkalemia 

after publication of the Randomised Aldactone Evaluation Study. 

N Engl J Med 2004; 351:543-551. 

56. The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality 

and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 

1997; 336:525-533. 

57. Rich MW, McSherry F, Williford WO, Yusuf S. For the Digitalis 

Investigation Group. Effect of age on mortality, hospitalizations, 

and response to digoxin in patients with heart failure: the DIG 

Study. J Am Coll Cardiol 2001; 38:806-813. 

58. Rathore SS, Curtis JP, Wang Y, et al. Association of serum digoxin 

concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA 

2003; 289:871-888. 

59. Ahmed A, Rich MW, Love TE, et al. Digoxin and reduction in 

mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive 

post hoc analysis of the DIG Trial. Eur Heart J 2006; 27:178-186. 

60. Chun J, Chodosh J. Controversy in heart failure management: 

digoxin use in the elderly. J Am Med Dir Assoc 2006; 7:581-586. 

61. European Heart Rhythm Association; European Association for 

Cardio-Thoracic Surgery. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, SChotten 

U, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the 

Task Force for the management of atrial fibrillation of the European 

Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010;31:2369-429 

62. Farshi R, Kistner D, Sarma JS, et al. Ventricular rate kontrol in 

chronic atrial fibrillation during daily activity and programmed 

exercise: A crossover open-label study of five drug regimens. J Am 

Coll Cardiol 1999; 33:304-310. 

63. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, et al. Effect of vasodilator 

therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results 

of veterans administration ccoperative study. N Engl J Med 1986; 

314:1547-1552. 

64. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al. A comparison of enalapril 

with hydralazine-isosorbid dinitrate in the treatment of chronic 

congestive heart failure. N Eng J Med 1991; 325:303-310. 

65. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide 

dinitrate and hydralazine in black with heart failure. N Engl J Med 

2004;351:2049-57 

66. De Groote P, Herpin D, Dievart F, et al. Treatment of heart 

failure with preserved systolic function. Arc Cardiovasc Dis 2008; 

101:361-372. 

67. Kitzman DW, Higginbotham MB, Cobb FR, et al. Exercise intolerance 

in patients with heart failure and preserved left ventricular 

systolic function. Failure of the Frank-Starling mechanism. J Am 

Coll Cardiol 1991; 17:1065-1072. 

68. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, et al. A meta-analysis of the 

effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. 

Am J Med 2003; 115:41-46. 

69. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F, et al. Regression of left ventricular 

hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide 

SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. J Hypertens 

2000; 18:1465-1475. 

70. Dahlof B, Devereux RB, Kjedsen SE, et al. Cardiovascular morbidity 

and mortality in the Losartan intervention for endpoint 

reduction in hypertension study (LIFE): A randomised trial 

against atenolol. Lancet 2002; 359:995-1003. 

71. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Effects of kandesartan in 

patients with chronic heart failure and preserved left ventricular 

ejection fraction: The CHARM_Preserved Trial. Lancet 2003; 

362:771-781. 

72. Cleland JGF, Tendera M, Adamus J, et al. The perindopril in 

elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur 

Heart J 2006; 27:2338-2345. 

73. Kramer K, Kirkman P, Kitzman D, et al. Flash pulmonary edema: 

association with hypertension and reoccurrence despite coronary 

revascularization. Am Heart J 2000; 40:451-455. 

74. Fukuda H, Sane D, Brucks S, et al. Statin therapy may be associated 

with lower mortality in patients with diastolic heart failure. A 

preliminary report. Circulation 2005; 112:357-363. 

75. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. Heart disease and 

stroke statistics-2010 update. A report from the American Heart 

Association. Circulation 2010;121:e46-e215 

76. Epstein AE, Kay GN, Plump VJ, et al. Implantable cardioverterdefibrillator 

prescription in the elderly. Heart Rhythm 2009; 

6:1136-1143. 

77. Rich MW. Device therapy in the elderly heart failure patient: what 

is the evidence Expert Rev Cardiovasc Ther 2010; 8(9):1203- 

1205. 

78. Ghanbari H, Dalloul G, Hasan R, et al. Effectiveness of implantable 

cardioverter-defibrillators fort he primary prevention of 

sudden cardiac death in women with advanced heart failure: a 

meta-analysis of randomised controlled trials. Arch Intern Med 

2009; 169:1500-1506. 


Yaşlıda Kronik Böbrek 

Hastalığı 

Mehmet Rıza ALTIPARMAK, Sinan TRABULUS 

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı 

Yaşlılık ve Böbrek 

Yaşın ilerlemesiyle birlikte böbreklerde birtakım yapısal 

ve fonksiyonel değişiklikler ortaya çıkar. Bu değişiklikler 

arasında; total böbrek kütlesinde azalma, kortikal 

parenkimde azalma, glomerüloskleroz, glomerül bazal 

membranında kalınlaşma, mezengiumda genişleme, 

tubulus miktar ve boyutunda azalma, büyük damar 

duvarında kalınlaşma, renal kan akımında azalma (40 

yaşından sonra %10 / dekad), glomerül filtrasyon değer’inde 

(GFD) azalma (45 yaşından sonra 1 mL /dk /yıl), 

nitrik oksit yapımında azalma, maksimum ozmolalitede 

azalma, apoptosis artışı ve renal büyüme faktörlerinde 

(epidermal büyüme faktörü, insülin benzeri büyüme 

faktörü-1, vasküler endotelyal büyüme faktörü) azalma 

sayılabilir. 1,2 

GFD’ndeki azalma yaşlılardaki kas kitlesindeki azalmadan 

dolayı maskelenebilir (GFD’ndeki azalmaya rağmen 

serum kreatinini normal seviyelerde kalır). Bu sebeple 

yaşlılarda serum kreatinindeki küçük artışlar, böbrek 

fonksiyonundaki ciddi azalmaları gösterir. 1 

Kronik Böbrek Hastalığı 

Tanımı ve Evreleri 

Kronik böbrek hastalığı (KBH) ilerleyici nefron hasarı sonucunda 

gelişen ilerleyici ve tersinmez böbrek fonksiyon 

kaybına bağlı ortaya çıkan klinik bir tablodur. Bu klinik 

tabloyu, böbrekler tarafından atılan metabolitlerin birikimi, 

su - elektrolit ve asit - baz dengesindeki bozukluklar 

ve böbreklerin endokrin işlevlerindeki bozukluklar 

oluşturur. 3 

KBH hastada en az 3 aydan beri saptanan GFD düşüklüğü 

(< 60 ml /dakika / 1.73 m 2 ) veya böbrek hasarı 

delillerinin bulunması olarak tanımlanır. Böbrek hasarı 

delilleri kapsamına persistan mikroalbüminüri, proteinüri, 

hematüri, radyolojik olarak gösterilebilen yapısal 

anormallikler ve biyopsi ile doğrulanmış kronik glomerülonefritler 

girer. KBH’nın evresi altta yatan nedenden 

bağımsız olarak böbrek fonksiyonunun düzeyi ile belirlenir 

(Tablo). 4,5 

KBH sıklıkla yaşlıları etkiler. KBH prevalansı yaşın ilerlemesiyle 

birlikte artar. Ülkemizde KBH prevalansı %15,7 

Tablo 1: Kronik böbrek hastalığı evreleri. 

Evre 

GFD 

(mL/dk/ 1.73m2) 

Tanım 

Kreatinin 

(mg/dL) 

Klinik 

1 > 90 

Böbrek fonksiyonu normal 

sınırlarda iken, böbrek hasarı 

delillerinin varlığı 

Normal 

Altta yatan hastalık 

2 60 - 89 

Böbrek hasarı delili ile 

birlikte hafif azalmış böbrek 

fonksiyonu 

Normal 

Altta yatan hastalık 

3 30 - 59 

4 15 - 29 

Orta derecede azalmış 

böbrek fonksiyonu 

Ciddi derecede azalmış 

böbrek fonksiyonu 

2 + Hipertansiyon, hiperparatiroidi 

4 + Anemi 

5 < 15 veya diyaliz Son dönem böbrek hastalığı 8 

+ Su ve sodyum retansiyonu, üremi 

yakınmaları, pulmoner ödem, 

hiperkalemi, metabolik asidoz 

GFD; Glomerül filtrasyon değeri. 

50 


M. R. ALTIPARMAK, S. TRABULUS 

olarak bildirilmiştir. KBH prevalansı 60 yaşın altındaki 

bireylerde %11,5 iken, 60 yaş ve üstü bireylerde %38,3 

gibi yüksek bir değere ulaşmaktadır. Birleşik Devletlerde 

KBH prevalansı %13’tür. Bu hastaların %37’sini evre 3 

ve üstü KBH bulunan ve 70 yaşından daha yaşlı hastalar 

oluşturmaktadır. 4,6 

Kronik Böbrek Hastalığı Nedenleri 

KBH’nin en sık saptanan nedeni diyabetes mellitustur. 

Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk renal replasman tedavisi 

(RRT) olarak hemodiyalize (HD) başlanan ve kronik HD 

programına alınan hastaların %32,7’sinde KBH nedeni 

diyabetes mellitustur. İngiltere’de RRT başlanan hastaların 

%22’sinde altta yatan neden diyabetes mellitustur. 

Yaşlı bireylerde renovasküler hastalık ve hipertansiyon 

da önemli diğer nedenlerdir. Ayrıca, KBH vakalarının 

birçoğunda primer bir neden bulunamaz. Yaşlı hastalarda 

sık görülen diğer nedenler obstruktif üropati, multipl 

miyelom ve sistemik vaskülitlerdir. 4,7 

Patoloji 

Nefron hasarını başlatan hastalık ne olursa olsun plazma 

kreatinin seviyesi 2 mg / dL’yi aştığında son dönem böbrek 

hastalığına gidiş kaçınılmazdır. KBH’de altta yatan hastalık 

ne olursa olsun böbreğin histopatolojik incelemesinde; 

glomerüllerde skleroz, ekstrasellüler matriks artışı, periglomerüler 

ve interstisyel fibrozis ve tübüler atrofi görülür. 8 

Patogenez 

KBH patogenezinde üremik toksinlerin birikimi, hormonal 

yetersizlikler ve sıvı -elektrolit ve asid-baz bozuklukları 

rol oynar. Başlıca üremik toksinler molekül 

ağırlıklarına göre üç grupta toplanabilir: 

1. Düşük molekül ağırlıklı olanlar (< 300 Dalton): üre, 

kreatinin, guanidinler 

2. Orta molekül ağırlıklı olanlar (300 - 12000 Dalton): 

parathormon, β 2 

mikroglobulin 

3. Yüksek molekül ağırlıklı olanlar (> 12000 Dalton): 

miyoglobin 

Yetersizliği nedeniyle patogenezde rol oynayan başlıca 

hormonlar eritropoetin ve 1,25 - dihidrokolekalsiferoldür. 

Sıvı - elektrolit ve asid - baz bozuklukları başlığı altında 

metabolik asidoz, hiperkalemi, volüm yüklenmesi 

ve hipertansiyon sayılabilir. 8 

Kronik Böbrek Hastalığının 

İlerlemesinde Etkili Faktörler 

KBH’nın ilerlemesinde etkili faktörlerin bir kısmı değiştirilemez 

faktörlerdir. Bunlar; cinsiyet (erkek cinsiyet), 

genetik, ırk (Afrika kökenli Amerikalılar) ve yaştır (ileri 

yaş). Diğerleri ise değiştirilebilir faktörlerdir. Bunlar arasında; 

glomerüler ve sistemik hipertansiyon, proteinüri, 

hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımı, hiperglisemi, 

obezite, hiperürisemi, diyetle fazla fosfor ve protein alımı, 

glomerül içi pıhtılaşma, metabolik asidoz ve interstisyel 

nefrit gelişimi sayılabilir. 8 

Fizyopatoloji 

KBH fizyopatolojisi şekilde gösterilmiştir (Şekil). 8 

Klinik Bulgular ve Komplikasyonlar 

KBH çoğunlukla asemptomatik seyreder (ileri evrelerde 

bile). KBH vakalarının büyük bir kısmı, diğer nedenlerden 

dolayı yapılan laboratuvar testleri sırasında rastlantı 

sonucu olarak saptanır. Klinik belirtiler arasında iştah 

azalması, bulantı, kusma, yorgunluk, nefes darlığı, periferik 

ödem, kaşıntı, kramplar ve huzursuz bacak sayılabilir. 

KBH’da etkilenmeyen sistem ve organ yoktur. 4 

1- Kardiyovasküler Sistem 

KBH özellikle kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklanan 

yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Kardiyovasküler 

risk KBH evresi ilerledikçe katlanarak artar. 

Örneğin, kardiyovasküler risk evre 3’deki bir hastada 2 

ila 4 kat artmışken, evre 5’deki bir hastada ise 10 ila 50 

kat artmıştır. 4 

KBH’de kardiyovasküler sistem ile ilgili olarak sistemik 

hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, hızlanmış ateroskleroz 

ve koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati, 

kalp yetmezliği ve aritmiler ve perikardit ortaya çıkabilir. 

3 

Sistemik hipertansiyon, KBH’de sodyum retansiyonuna 

bağlı volüm yüklenmesi ve renin -anjiotensin - aldosteron 

sisteminin aktive olması nedeniyle sık olarak görülür. 

4 

Renal fonksiyon bozukluğunun bizzat kendisi oksidatif 

strese, vasküler kalsifikasyona, kronik inflamasyonun 

GFD; Glomerül filtrasyon değeri. 

Nefron hasarı 

Kalan nefronlarda hipertrofi ve fonksiyonel yük artışı 

Tek nefron GFD’de artış ve hiperfiltrasyon: 

• Afferent arteriyolde vazodilatasyon ve efferent arteriyolde 

vazokonstriksiyon sonucunda intraglomerüler hidrostatik 

basınç artışı 

• Filtrasyon alanı artışı 

Glomerül endotel hasarı 

Makromoleküllerin geçişi 

Mezangiyal hücrelerin aktivasyonu 

Fokal ve segmental glomerüloskleroz 

Şekil 1: Kronik böbrek hastalığı fizyopatolojisi 


2012; 25: 50-55 

bir sonucu olarak sitokin düzeylerinde artışa ve asimetrik 

dimetilarginin (ADMA) düzeylerinin yükselmesine 

neden olur. ADMA düzeylerinin yükselmesi nitrik oksit 

sentezini inhibe eder. Bu durum endotelyal disfonksiyon 

ve aterosklerozun hızlanması ile sonuçlanır. KBH hastalarının 

çoğunluğun da diyabetes mellitus, dislipidemi ve 

sigara gibi geleneksel kardiyovasküler risk faktörleri de 

bulunur. Bu mekanizmaların hepsi miyokard enfarktüsü, 

iskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği, inme ve periferik 

arter hastalığı prevalansının artmasına neden olur. 4 

2- Hematolojik Sistem 

KBH’de görülen başlıca hematolojik bulgular; anemi, kanamaya 

eğilim ve lökosit fonksiyon bozukluğudur. Renal 

anemi genellikle evre 4’ten itibaren görülmeye başlar. 

Başlıca nedeni böbrekten yetersiz eritropoetin sentezidir. 

Ayrıca eritrosit yaşam süresinin kısalması, üremik toksinlerin 

kemik iliğindeki yapımı inhibe etmesi, B 12 

vitamini 

ve folik asid eksikliği, sekonder hiperparatiroidi ve kan 

kayıpları diğer renal anemi nedenleri arasında sayılabilir. 

Hastadaki renal anemi tedavi edilmediği takdirde, sol 

ventrikül hipertrofisine, kalp yetmezliğine, iskemik kalp 

hastalığına, kognitif fonksiyonlarda ve yaşam kalitesinde 

kötüleşmeye sebep olur. 3,4,8 

KBH’ında kanamaya eğilimin artmış olması, guanidinler 

ve nitrik oksitin sorumlu tutulduğu trombosit fonksiyon 

bozukluğundan kaynaklanmaktadır. 3,8 

3- Bağışıklık Sistemi 

KBH’de hem hücresel hem de humoral immunitede bozukluklar 

görülür. Bu nedenle tüberküloza eğilim, malign 

hastalık riskinin artışı ve hepatit B aşılama örneğinde 

olduğu gibi yetersiz antikor üretimi ortaya çıkar. 3 

4- Gastrointestinal Sistem 

İştahsızlık, bulantı, kusma, hıçkırık, kilo kaybı parotit, 

pankreatit ve gastrit görülebilir. Bunlardan ön planda 

sorumlu tutulan guanidin bileşikleridir. 3 

5- Lökomotor Sistem 

Hastalarda yaygın kemik ağrısı, kırıklar, kemik kistleri 

ve yürüme bozuklukları görülebilir. Lökomotor sistem 

bulgularının başlıca nedenleri arasında sekonder hiperparatiroidi 

(fosfor retansiyonu, D vitamininin aktifleşmesinde 

yetersizlik, hipokalsemi, D vitamini ve parathormona 

karşı gelişen rezistansa bağlı olarak), osteomalasi, 

b 2 

- mikroglobulin amiloidozu, alüminyum toksisitesi 

ve adinamik kemik hastalığı (özellikle diyabetiklerde 

ve periton diyalizi (PD) tedavisi görenlerde) sayılabilir. 

Genellikle evre 3’ten itibaren ortaya çıkar. Bu durum osteoporozun 

yüksek insidansından dolayı özellikle yaşlı 

bireylerde önem taşır. 3,4 

6- Endokrin Sistem 

Yaşlı hastalarda endokrin sistem ile ilgili ortaya çıkan 

başlıca bulgular insülin direnci, hipogonadizm ve hiperprolaktinemidir. 

3 

7- Nörolojik Sistem 

Merkez sinir sistemi tutulumuna bağlı uyku bozuklukları, 

kognitif fonksiyonlarda değişiklikler, tremor, irritabilite, 

somnolans, stupor veya koma görülebilir. Ayrıca, 

periferik polinöropati (duysal, motor ve sempatik) bulguları 

ortaya çıkabilir. 3 

8- Solunum Sistemi 

Sıklıkla sol kalp yetmezliği ve volüm yüklenmesine bağlı 

olan akciğer ödemi bulguları ile hastalar başvurabilir. 

Sol kalp yetmezliği ve volüm yüklenmesine bağlı plevral 

efüzyon da görülebilir. Ayrıca daha nadir olarak üremik 

ortamda kapiller permeabilite artışına bağlı akciğer ödemi 

de gelişebilir (üremik akciğer). 3 

9- Deri 

Kaşıntı, üremik döküntüler ve gecikmiş yara iyileşmesi 

sıklıkla ortaya çıkar. 3 

10- Sıvı - Elektrolit Bozuklukları 

Hipo / hipervolemi, hipo / hipernatremi, hipo / hiperpotasemi, 

metabolik asidoz, hipokalsemi ve hipermagnezemi 

görülebilir. 3 

Metabolik asidoz esas olarak evre 4 ve 5’de görülür. 

Metabolik asidoz kemik kitlesi kaybını, kas yıkımını ve 

hipoalbüminemiyi hızlandırır. 4 

11- Malnütrisyon 

Malnütrisyon esas olarak evre 4 ve 5’de görülür. 

KBH’ında anoreksi, diyet kısıtlamaları, katabolizma artışı 

ve kronik inflamasyon malnütrisyonun ortaya çıkmasına 

neden olur. Malnütrisyon ise kas güçsüzlüğüne, yetersiz 

egzersiz toleransına ve enfeksiyonlara karşı duyarlılık 

artışına yol açar. 4 

Tanı 

GFD’de azalma, üre ve kreatinin yükselmesi, üremik 

semptom ve bulguların varlığı ile KBH tanısı kolaylıkla 

konur. İleri evredeki KBH olgularında altta yatan hastalığın 

tanısında böbrek biyopsisinin yeri yoktur. 3 

Kronik Böbrek Hastalığı Üzerine 

Eklenen Akut Böbrek Yetmezliği 

Birtakım geriye dönüşümlü nedenlerin KBH üzerine 

eklenmesiyle akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Renal 

fonksiyonda hızlı bir azalma durumunda, ihtimal dahilinde 

olan geriye döndürülebilir nedenlerin araştırması 

yapılmalıdır. Bunlar arasında; dehidratasyon (vücut 

ağırlığında en az 3 kg düşme), ilaçlar (nonsteroid antiinflamatuar 

ilaçlar, anjiotensin konverting enzim inhibitörleri 

(ACE-i), anjiotensin reseptör blokerleri (ARB), 

radyokontrast ajanlar, antibiyotikler, diüretikler, allopürinol), 

post-renal obstrüksiyon, enfeksiyon, hipertansiyon, 

kalp yetmezliği, taşiaritmiler, miyokard enfarktüsü, 

perikardit, metabolik nedenler (hipokalemi, hiperkalsemi, 

hiperürisemi), sebep olan hastalığın aktifleşmesi 

52 



(miyelom, sistemik lupus eritematozus, vaskülit, kronik Malnütrisyonu bulunmayan hastalara protein kısıtlı (0,6 

glomerülonefrit), intertisyel nefrit ve renal ven trombozu gr / kg / gün), 35 cal / kg / gün kalori, 4 - 6 gr / gün tuz ve 

sayılabilir. 3 

600 - 800 mmol / gün fosfor içeren bir diyet verilebilir. 3 

Laboratuvar ve Görüntüleme 

2- Böbreklere Zarar Vermeme 

Serum üre, kreatinin ve GFD değerleri ile KBH’nin derecesi 

tayin edilir. Böbrek fonksiyonlarının bozulma hızı, kullanımından, gebelikten ve kolesterol embolisinden 

Bu amaçla nefrotoksik ilaçlar ve radyokontrast madde 

hastanın önceden yapılmış biyokimya sonuçları (GFD kaçınmak gerekir. 3 

değerleri) gözden geçirilerek değerlendirilmelidir. 

3- Üremik Sendromla Mücadele 

İdrar analizi, hematüri ve proteinürinin saptanması açısından 

önemlidir. Yaşlı hastalarda ürolojik maligniteler, 

Bu amaçla reversibl faktörler düzeltilmeli, sıvı - elektrolit 

hematürisi bulunan hastalarda mutlaka dışlanmalıdır. 

dengesi sağlanmalı, aneminin (eritropoetin), sekonder 

24 saatlik idrarla proteinüri miktarının ölçülmesi yaşlı 

hiperparatiroidinin (fosfor kısıtlaması, oral fosfor bağlayıcılar, 

aktif D vitamini) ve üremik semptomların teda- 

bir hastada pratik olmayabilir. Bu nedenle spot idrar 

visi yapılmalıdır. 

örneğinde ölçülen protein / kreatinin oranından da yararlanılabilir. 

Eritropoezi stimüle edici ajanlarla ve/veya intravenöz 

3 

demir ile tedavi, hemoglobin değeri 11 gr/dL’nin altında 

Tüm KBH hastalarında en az yılda bir kez tam idrar 

olan anemik hastalarda düşünülmelidir. Bu hastalarda, 

tahlili ve 24 saatlik idrarla kreatinin klirensi, serum üre, 

fonksiyonel ihtiyaçlara bağlı olarak 10.5 ila 12.5 gr/dL 

kreatinin, ürik asit, sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor, 

arasında stabil bir hemoglobin değerinin idamesi hedeflenmelidir. 

parathormon, albümin, hemogram, serum demir, total 

demir bağlama kapasitesi ve ferritin incelemeleri yapılmalıdır. 

KBH 4. ve 5. evrelere ilerleyen hastalar, her 3 Sodyum bikarbonat, plazma bikarbonat düzeyinin 20 

4 

ayda bir yukarıda belirtilen kan ve idrar testleri ile kontrol 

edilmelidir. 

asidozu düzeltmek amacıyla verilebilir. 4 

mmol/L ve üzerinde tutulması hedeflenerek metabolik 

Yaşlı hastalarda renal ultrasonografi özellikle alt üriner 

sistem semptomları bulunan hastalarda postrenal obstrüksiyonun 

dışlanması açısından gereklidir. İnatçı hi- 

KBH 4. ve 5. evrelere ilerleyen tüm yaşlı hastaların duru- 

4- Renal Replasman Tedavisine Hazırlık 

pertansiyon ve GFD’nde beklenmedik azalma saptanan mu, hastanın terminal bir hastalığı bulunmadığı sürece 

hastalarda renal arter stenozunun belirlenmesi açısından bir nefrolog ile konsülte edilmelidir. Bu durum, hastalar 

renal arter Doppler ultrasonografi yapılması önemlidir. 4 evre 5 KBH’na ulaştıklarında karşılaşacakları tedavi seçenekleri 

ile ilgili yeterli ve doğru bilgi almaları açısından 

özellikle önem taşır. Birçok hastanın, kendisi ve bakıcısının 

RRT’ne hazırlanmaları için en az 1 yıllık bir süreye 

Tedavi 

ihtiyaçları vardır. Fakat yaşlı hastaların nefrologa geç 

1- KBH’nın İlerlemesini Yavaşlatma 

gönderilmesi sık olarak görülmektedir. Bu da yaşlı hastalarda 

mortalite ve morbidite artışına neden olmaktadır. 4 

Hastalığın ilerleyişi böbrek fonksiyon testleriyle düzenli 

bir şekilde izlenmelidir. GFD’nin azalma hızı, yılda 7 ila 

8 mL/dakika kadar yüksek olabilir. KBH’nin ilerlemesi RRT uygulanan yaşlı hastaların sayısı artmaya devam 

yavaşlatılabilir. Bu amaçla atılacak adımlar; altta yatan etmektedir. Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk RRT olarak 

hastalığın tedavisi veya kontrolü, hipertansiyon tedavisi HD’e başlanıp kronik HD programına alınan hastaların 

%26’sı 65 - 74 yaş, %14’ü ise 75 yaş ve üstü hasta 

(tercihen ACE-i veya ARB), diyet (protein ve fosfor kısıtlaması), 

proteinüriyi azaltma (ACE-i veya ARB), hiperlipidemiyi 

düzeltme (statinler), glisemi kontrolü (HbA medyan yaşı 65’dir. Kılavuzlar üremik sendrom belir- 

grubundandır. İngiltere’de diyalize başlanan hastaların 

1C 

< %7,5), ideal kiloya inme ve sigarayı bırakma olarak tilerinin başlaması, sıvı dengesi veya kan basıncı kontrolünün 

güçleşmesi ve gitgide artan malnütrisyon ile 

sıralanabilir. 4,9 

birlikte GFD’nin 15 mL / dk / 1.73 m 2 ’nin altına düşmesi 

Hipertansiyon tedavisinde hedef kan basıncı, proteinürisi 

< 1 gr / gün olanlarda 135 / 85 mmHg’nın, proteinürisi / dk / 1.73 m 2 ’nin altına düştüğünde hastada semptom 

durumunda RRT’ne başlamayı önermektedir. GFD 6 mL 

> 1 gr / gün olanlarda ise 125 / 75 mmHg’nın altı olmalıdır. 

Tedavide tuz kısıtlaması, ACE-i, ARB, diüretik, / 1.73 m 2 seviyesinde iken HD için arterio - venöz fistül 

bulunmasa bile RRT’ne başlanmalıdır. GFD 15 mL / dk 

non-dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri açılması veya PD için periton kateteri yerleştirilmesi gerekir. 

3,4,7,10 

(diltiazem) ve alfa blokerler (doksazosin) kullanılabilir. 3 

ACE-i veya ARB grubu ilaçların başlanmasından veya 

dozunun artırılmasından sonra serum kreatinin ve potasyum 

düzeyleri, 3, 7 ve 14. günlerde kontrol edilme- 

Yaşlı bireylerde TRT’nin en yaygın şekli HD’dir. Tercih 

5- Renal Replasman Tedavileri 

lidir. Eğer, kreatinin artışı %20’den veya GFD düşüşü edilen damar yolu subkutan arteriyo - venöz fistüldür. 

%15’den fazla olduğu takdirde ilaç kesilmeli ve hastada Arterio - venöz fistül, hasta diyalize başlamadan en az 

renal arter stenozu araştırılmalıdır. 4 6 ay önce oluşturulmalıdır. Damar yolu olarak tünelli 


2012; 25: 50-55 

kalıcı santral venöz kateterler ve sentetik arteriyo - venöz 

greftler de kullanılabilir. Hastaların çoğunluğu, haftada 3 

kez, 4 ila 6 saat süreyle genellikle hastanelerde bulunan 

ünitelerde HD’e girmektedir. Ev HD’ne geçiş sınırlıdır, 

fakat uygun hastalarda düşünülebilir. 4 

Hastanın acil olarak HD’e alınmasını gerektiren endikasyonlar; 

1. Hiperkalemi (potasyum > 6,5 mEq / L veya >5,5 

mEq / L ve EKG bulgusu varsa), 

2. Metabolik asidoz (bikarbonat tedavisine rağmen pH 

< 7,2 veya bikarbonat tedavisini tolere edememe), 

3. Volüm yüklenmesi (diüretiğe dirençli akciğer ödemi), 

4. Ağır üremik sendrom belirti ve bulguları (perikardit, 

konvülsiyon, asteriksis, motor nöropati, sensoriyal 

nöropatinin ağırlaşması, bulantı - kusma), olarak 

sıralanabilir. 10 

PD, hasta evinde kendisi yapabildiğinden dolayı daha 

fazla bağımsız olma imkânını vermekte ve hastanın günlük 

rutin işlerine göre uyarlanabilmektedir. Ancak PD, 

majör karın cerrahisi veya periton yapışıklıkları, onarılmamış 

inguinal herni veya riskli solunum fonksiyonu 

öyküsü bulunan hastalarda kontrendikedir. Maalesef bu 

nedenlerle birçok yaşlı hastaya PD uygulanamamaktadır. 

Ülkemizde 2010 yılı içinde ilk RRT olarak PD’ne başlanarak 

kronik PD programına alınan hastaların %11,7’sinin 

65 - 74 yaş grubunda, %5,1’inin ise 75 yaş ve üstü 

grupta bulunduğu bildirilmiştir. PD’de sık karşılaşılan 

problemler enfeksiyon ve yetersiz ultrafiltrasyondan kaynaklanan 

sıvı yüklenmesidir. Bu durumlarda, hastanın 

HD tedavisine geçişi gerekli olabilir. 4,7 

Transplantasyon, renal fonksiyonu tam olarak eski haline 

geri getirebilir ve diyaliz tedavisine şüphesiz tercih edilir. 

Ancak, donör organlarının zor bulunması nedeniyle birçok 

yaşlı hastada transplantasyon düşünülmemektedir. 

Yaşlı hastaların taşıdıkları ko-morbid durumlar ve yaşam 

beklentilerinin daha kısa olması da bunda etkili olmaktadır. 

Ülkemizde 2010 yılı içinde böbrek transplantasyonu 

yapılan hastaların %2,1’i 65 - 74 yaş grubunda bulunurken, 

75 yaş ve üstünde transplantasyon yapılan hasta 

bulunmamaktadır. İngiltere’de, transplantasyon için yaş 

sınırı olmamasına rağmen renal transplantasyon yapılan 

hastaların sadece %14’ü 60 yaşın üzerindedir. Eğer dikkatli 

bir şekilde hasta seçimi yapılır ve immunsupresif 

tedavi makul bir şekilde uyarlanabilirse, yaşlı hastalarda 

renal transplantasyonun yararlı olduğu ve iyi greft sürvi 

oranları bildirilmiştir. Başlıca komplikasyonlar greft 

rejeksiyonu, enfeksiyon, malignite ve kardiyovasküler 

hastalıklardır. 4,7 

RRT her zaman tüm yaşlı hastalar için yararlı olmayabilir. 

Daha çok ko-morbid durumu bulunan ve ciddi olarak 

yakınlarına bağımlı hastalarda, RRT ile elde edilen hasta 

sürvi, palyatif olarak tedavi edilen hastalardan daha uzun 

değildir. RRT uygulanan birçok yaşlı hasta, zamanlarının 

önemli bir kısmını birçok komplikasyonların yüksek 

riski altında hastanede geçirirler. 4 

Konservatif yaklaşım, son dönem böbrek hastalığı 

semptomlarının hafifletilmesini ve hastanın geride kalan 

yaşam süresindeki sağlık durumunun en üst düzeyde 

tutulmasını hedefler. Bu tedavi, eritropoezi stimüle eden 

ilaçlar ile aneminin tedavi edilmesini ve yine uygun 

ilaçlar ile bulantı ve kaşıntının kontrol altına alınmasını 

kapsar. Şimdi birçok renal ünitede hastaların bu tedavi 

seçeneğine ulaşmalarını kolaylaştırmak amacıyla konservatif 

bakım konusunda uzmanlaşmış hemşireler bulunmaktadır. 

4 

Yaşamın son günlerinde uygulanan bakım da aynı derecede 

önem taşır. Bu sadece, diyaliz tedavisini seçmeyen 

hastalar için değil, aynı şekilde diyaliz tedavisinden 

ayrılmayı tercih eden hastalar için de geçerlidir. Burada 

palyatif tedavi üniteleriyle yakın işbirliği içinde bulunulması 

ve primer bakım uygulanması esastır. 4 

Prognoz 

Mortalite GFD’nin azalmasıyla birlikte katlanarak artar. 

Bir çok hastanın son dönem böbrek hastalığı evresine 

ulaşamadan kardiyovasküler hastalıktan dolayı ölmesi 

daha çok ihtimal dahilindedir. Birleşik Devletler’de 

yapılan 5 yıllık gözlemsel bir çalışmada, evre 2 ila evre 

4 KBH bulunan hastaların %3’ünün er ya da geç RRT 

uygulanırken, buna karşın hastaların %24’ünün RRT uygulanamadan 

öldüğü bildirilmiştir. Bu nedenle, KBH’nın 

erken tanınması ve kardiyovasküler risk faktörlerine 

yaklaşımın doğru ve zamanında yapılması konularında 

emek sarf edilmelidir. Bu durumda hastanın son dönem 

böbrek hastalığına doğru ilerlemesi de geciktirilmiş olacaktır. 

4 

Sonuç 

Nüfusumuz yaşlandıkça ve diyabetik hasta sayısı epidemik 

olarak çoğalmaya devam ettikçe renal hastalıklı 

bireylerin sayısı da artmaya devam edecektir. Yaşlı hastalarda 

KBH’nın semptomları sıklıkla bulunmadığından 

dolayı, risk faktörlerinin erken tanınması temel noktayı 

oluşturmaktadır. Yaşın bizzat kendisi doğru tedavi için 

bir kontrendikasyon oluşturmamalı ve uygun hastalar 

nefrologa gecikilmeden yönlendirilmelidir. Göz önünde 

bulundurulması gerekli diğer bir nokta da, yaşlı bireylerin 

büyük bir heterojenlik göstermeleridir. Bu nedenle, 

her bir hasta bireysel olarak değerlendirilmelidir. 4 

Kaynaklar 

1. Coca SG. Acute Kidney Injury in Elderly Persons. Am J Kidney 

Dis 2010; 56(1): 122 - 131. 

2. Pichler R, Hugo C, Johnson RJ. Geriatric Nephrology. In: Floege J, 

Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 

4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010:785-796. 

3. Wheeler DC. Clinical Evaluation and Management of Chronic 

Kidney Disease. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive 

Clinical Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier 

Saunders; 2010:927-934. 

4. Munang LA, Starr JM. Diseases of the Aging Kidney. In: Fillit 

HM, Rockwood K, Woodhouse K, eds. Brocklehurst’s Textbook 

of Geriatric Medicine and Gerontology. 7th ed. Philadelphia: 

Saunders-Elsevier; 2010:690-696. 

54 



5. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: 

evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease 

Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis 2002; 39:S1-246. 

6. Süleymanlar G, Utaş C, Arinsoy T, et al. A population-based 

survey of Chronic REnal Disease In Turkey--the CREDIT study. 

Nephrol Dial Transplant 2011; 26(6):1862-1871. 

7. Serdengeçti K, Süleymanlar G, Altıparmak MR, Seyahi N, eds. 

Türkiye’de Nefroloji - Diyaliz ve Transplantasyon. Registry 2010. 

Türk Nefroloji Derneği Yayınları. İstanbul: Metris Matbaacılık; 2011. 

8. Bello A, Kawar B, El Kossi M, El Nahas M. Epidemiology and 

Pathophysiology of Chronic Kidney Disease. In: Floege J, Johnson 

RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 4th ed. 

St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 2010:907-918. 

9. Brown C, Haddad N, Hebert LA. Retarding Progression of Kidney 

Disease. In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive 

Clinical Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 

2010:919-926. 

10. Rayner HC, Imai E. Approach to Renal Replacement Therapy. 

In: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, eds. Comprehensive Clinical 

Nephrology. 4th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders; 

2010:1019-1030. 


Yaşlıda Sık Görülen 

Gastrointestinal 

Problemler 

Murat VARLI 

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı 

Yaşlanma ile birlikte gastrointestinal sistemde (GİS) oluşan 

pek çok fizyolojik değişiklik yaşlılık döneminde görülen 

GİS problemleriyle doğrudan veya dolaylı ilişkilidir. Bu 

nedenle yaşlanma sürecinde gastrointestinal sistemin ne 

kadar etkilendiğini bilmek önemlidir. Yaşlılıkta eşlik eden 

hastalıklar ve artmış ilaç kullanımı (polifarmasi) nedeniyle 

teşhis ve tedavide zorluklarla karşılaşılmaktadır. Özellikle 

1. ve 2. basamakta çalışan hekimler, yaşlıda sık görülen 

GİS problemlerini ve semptomlarını iyi değerlendirmeli 

ve hangi şartlarda tedavi verilip, hangi şartlarda ileri tetkik 

gerekeceğini bilmelidir. 

65 ve üzeri yaş grubu organik hastalıklar için yüksek 

risk teşkil ettiğinden, organik sebeplere bağlı etiyolojiler 

mutlaka dışlanmalıdır. Örneğin nonspesifik karın 

ağrıları ve kilo kaybı olan, beraberinde sedimentasyon 

yüksekliğinin eşlik ettiği yaşlının malignite olma olasılığı 

çok yüksektir. Bu hasta grubunda semptomatik tedaviden 

ziyade hemen tanısal endoskopik ileri incelemeler 

planlanmalıdır. Hasta yaşlıdır, cerrahi tedaviden fayda 

görmez gibi yanlış inanışlardan uzaklaşılmalıdır. Erken 

teşhis edildiğinde yaşlılar da en az gençler kadar küratif 

tedavilere olumlu yanıt verirler. 1 

Yaşlılık ve Yutma Problemleri 

Tükürük salgısının azalması ve beraberinde koku ve tat 

algısında azalma ile giden değişiklikler nedeniyle yaşlıların 

çoğunluğu ağız kuruluğundan yakınırlar. Yaşlanma 

ile birlikte yutma mekanizmalarında bazı değişiklikler 

görülür (presbifaji). Bu fonksiyonel değişiklikler sağlıklı 

yaşlıda herhangi bir yutma problemine yol açmaz. Ancak 

bu değişiklikler yaşlıyı disfaji gelişimi için riskli kılar. Bu 

yüzden klinisyenler presbifaji ve disfaji ayrımı konusunda 

dikkatli olmalıdırlar. Yaşlıda araya giren akut olaylar, 

ilaçlar, cerrahi tedaviler, kemoterapi ve radyoterapi uygulamaları 

disfaji gelişimine yol açabilir. 2 

Yaşlılarda antikolinerjik etkileri olan pek çok ilaç (antidepresanlar 

gibi) ağız kuruluğuna yol açabilir. Ağız kuruluğu 

ile birlikte disfaji sık görülür. Toplumda yaşayan 

yaşlılarda %7–22 sıklıkta görülürken, bakımevlerinde 

bu oran %40-50’lere ulaşır. Ancak yaşlıda sık rastlanan 

inme, Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı gibi nörolojik 

hastalıklar sıklıkla yutma güçlüğüne yol açarlar. 3 

Akut başlayan bir orofaringeal disfaji inme ile ilişkili 

iken, tedrici gelişen yutma bozukluğu Parkinson hastalığı 

ile uyumlu olabilir. Yutma güçlüğü olan yaşlılarda 

anamnez, ilaç ve hastalık hikâyesi kadar, etiyoloji veya 

tedavi planını belirlemek için videofloroskopik yutma 

çalışmaları ve fiber optik endoskopik değerlendirmeler 

bize önemli bilgiler sağlar. 

Özofagusta yaşlanmaya bağlı olarak faringeal kas, krikoid 

kıkırdak arasındaki sinerji ve özofagus peristaltizmi 

azalır, peristaltik dalgaların koordinasyonu bozulur. 

Bu yaş grubunda sık kullanılan ilaçların özofagus mukozasına 

direkt eroziv etkileri (özofajit) sonucu ağrılı 

yutma görülebilir. Özofageal yutma güçlüğü genellikle 

akalazya, difüz özofageal spazm, alt özofagus sfinkter 

basınç artışı gibi nöromuskuler bozukluklarla ilişkilidir. 

Tümör, darlık, özofageal halkalar gibi özofagus 

pasajını bozan lezyonlar ve büyüyen aort veya sol atriyum, 

mediastinal kitle, lenfadenopati, retrosternal 

tiroid gibi nedenlere bağlı olarak dıştan bası nedeniyle 

de disfaji görülebilir. 4 

Özofagus tümörleri genel kanserler ve GİS maligniteleri 

arasında sık görülen kanserlerden değildir. Ancak özellikle 

Japonya ve uzak doğu ülkelerinde sıklığı artar. Yaş, 

tütün ve tütün ürünleri kullanımı, alkol, kötü beslenme, 

kronik özofajit gibi durumlar artmış risk ile ilişkilidir. 

Coğrafi farklılıklar, çevresel ve beslenme ile ilişkili faktörler 

(tuz tüketimi, sıcak çay tüketimi, tütsülenmiş ve 

konserve ürünler vb.) özofagus kanserlerinin insidansının 

farklı olmasına yol açar. Aynı ülkede bile farklı coğrafi 

bölgelerde oranlar farklılık gösterir. Türkiye geneline 

baktığımızda ise özofagus kanserlerini ilk 10 içerisinde 

göremezken, Van yöresinde yapılan bir araştırmada özofagus 

kanserleri %15,8 ile mide kanserlerinden sonra 2. 

sıklıkta görülmüştür. 5 

56 


M. VARLI 

Yaşlıda sık görülen hastalıklardan birisi olan gastro özofageal 

reflü hastalığı (GÖRH) da, eroziv özofajit veya 

barret özofagusu gibi alt özofagusta darlığa neden olan 

durumlara yol açarak yaşlıda yutma güçlüğünün önemli 

sebeplerinden birisi olabilir. 4 

Yaşlılık ve Mide Problemleri 

Yaşlanma ile birlikte mide mukozasında belirgin değişiklikler 

görülmektedir. Bu nedenle yaşlılıkta mide problemleri 

sık görülmektedir. Yaşlanma ile birlikte mide 

mukozasında; 

1) Gastrik atrofi 2) Azalmış gastrik asit sekresyonu 3) 

Azalmış pepsin salınımı 4) Azalmış mukus üretimi ve 

prostaglandin seviyeleri 5) Gastrik boşalmanın gecikmesi 

6) Azalmış kan akımı (özellikle aterosklerozun yaygın 

olduğu yaşlılarda) görülmektedir. 4 

Dispepsi 

Dispepsi bir teşhis olmayıp, sık görülen bir semptomdur. 

Bu nedenle pek çok hastalık dispeptik yakınmalara 

yol açabilir. Ayırıcı tanıda göz önüne alınması gereken 

patolojiler tablo I’de özetlenmiştir. 

Dispepsi, peptik ülser (PÜ) gibi spesifik bir patoloji ile 

birlikte olabileceği gibi, fonksiyonel (non-ülser) veya 

ilaçlarla ilgili (NSAİ ilaç vb.) olabilir. Dispepsi genel 

popülâsyon ve yaşlıda sık görülen (toplumun %15–40) 

GİS bozukluklarındandır. 6 Ülkemizden Köksal ve ark. 1. 

basamakta 32 ilde yaptıkları bir çalışmada, dispepsi prevalansını 

%44 saptamışlar ve dispeptik semptomlardan 

en sık şişkinlik ve dolgunluk hissini tespit etmişlerdir. 7 

PÜ, mide veya özofagus kanserlerinin ilk ortaya çıkışı, 

dispeptik yakınmalar şeklinde olabilir. Bu nedenle özellikle 

yaşlı popülâsyonda dispeptik semptomlar dikkate 

alınmalıdır. Dispepsiye yaklaşımda yaş önemli bir kriterdir. 

Yaşlı popülâsyonda öncelikli inceleme endoskopi 

olmalıdır. Endoskopi yaşlılarda güvenle kullanılabilen, 

iyi tolere edilen bir tanı yöntemidir. Alarm semptomları 

(kilo kaybı, iştahsızlık, kusma, anemi, kanama, yutma 

güçlüğü vb.) olması (Tablo II) bu önceliği belirlese de 

maligniteli her hastada bu semptomlar olmaz. Ancak 

Tablo 1: Dispepsi ayırıcı tanısı 

Dispepsi nedenleri ve ayırıcı tanı 

Non-ülser dispepsi 

Peptik ülser hastalığı 

Gastro özofageal reflü hastalığı 

Kolelitiazis veya koledokolitiazis 

Kronik pankreatit 

GİS maligniteleri (Mide, pankreas vb.) 

Karbonhidrat intoleransı (Laktoz, fruktoz, sorbitol) 

Kronik mezenter iskemisi 

Sistemik hastalıklar (Diyabet, tiroid, paratiroid, 

hipoadrenalizm, bağ doku hastalıkları) 

İntestinal Parazitler 

İlaçlar (NSAİ ilaçlar, antibiyotikler, demir ve 

potasyum preparatları, digoksin vb.) 

hasta endoskopik bir inceleme istemezse ve alarm semptomları 

yoksa ampirik antisekretuvar tedaviler verilebilir 

(öncelikle proton pompa inhibitörü (PPİ) grubu olanlar). 

Helicobacter pylori (Hp) prevalansı %10 üzerinde 

olan bölgelerde Hp eradikasyon tedavisi de beraberinde 

verilmelidir. Çünkü Hp, gastrik ve duedonal ülser ve 

atrofik gastritle yakın ilişkilidir. Atrofik gastrit yaşlıda 

demir ve B12 eksikliği ile gastrik adenokarsinom, mide B 

hücreli lenfoma ile ilişkilidir. Özellikle atrofi gelişmeden 

önce eradikasyon yapılırsa kanser gelişimi önlenebilir. 

Ayrıca eradikasyon PÜ ve gastritin iyileşme sürecini de 

hızlandırır. Non-invaziv Hp testleri yapılabiliyorsa (ürenefes 

testi, gaita testi gibi) Hp bakılmalıdır. Endoskopi 

yapılan hastalarda hızlı üreaz testi veya biyopsi örneklerinde 

Hp gösterilebilir. Eradikasyon tedavilerinde 7–14 

günlük standart üçlü kombinasyonlar (PPİ, klaritromisin, 

amoksisilin) veya önce 2’li (PPİ + amoksisilin 5 gün) 

daha sonra (PPİ + klaritromisin + tinidazol 5 gün) ardışık 

tedavi rejimleri sık kullanılmaktadır. Ardışık tedaviler, 

standart 3’lü tedavilere göre daha yüksek eradikasyon 

sağlamaktadır. 8 

Ancak son zamanlarda artan klaritromisin dirençleri 

nedeniyle farklı kombinasyonlar ile Hp eradikasyon 

oranları artmaktadır. Yüksek direnç durumlarında 4’lü 

kombinasyon tedavileri uygulanmalıdır. Bunlar PPİ, 

klaritromisin, amoksisilin, metronidazol veya tinidazol 

olabileceği gibi PPİ, bizmut tuzları, tetrasiklin, metronidazol/tinidazol 

şeklinde olabilir. Metronidazol dirençleri, 

doz artırımları ile kısmen önlenebilir. Eradikasyon 

kontrolü, tedavinin kesilmesinden en erken 4–6 hafta 

sonra yapılmalıdır. Eradikasyon başarısına rağmen dispepsideki 

semptomatik iyileşmeler her zaman paralel 

olmayabilir. Özellikle non-ülser dispepsili hastalardaki 

semptomatik düzelmeler minimaldir. 9 

Peptik Ülser 

Yaşlanma ile birlikte meydana gelen mide mukozası 

değişiklikleri PÜ oluşumuna zemin hazırlar. Özellikle 

yaşlılarda osteoartrit ve ağrı nedeniyle artan NSAİ ilaç 

tüketimi ve kardiovasküler hastalıklar nedeniyle düşük 

doz aspirin kullanımı gastrik ve duedonal ülser gelişimi 

için önemli risk faktörlerindendir. Son zamanlarda yapı- 

Tablo 2: Dispeptik hastalarda görülebilecek alarm 

semptomları 

Alarm semptomları 

55 yaş üzerinde yeni başlayan dispeptik 

yakınmalar 

Ailede gastrik kanser öyküsü 

İstemsiz kilo kaybı 

GİS kanaması 

Progresif yutma güçlüğü 

Odinofaji 

Açıklanamayan demir eksikliği anemisi 

İnatçı kusmalar 

Palpabl kitle veya lenfadenopatiler 

İkter gelişimi 


2012; 25: 56-65 

lan çalışmalarda özellikle GİS yakınmaları olan veya önceki 

PÜ, gastrit gibi GİS hastalığı öyküsü olan yaşlılarda 

uzun dönem asetilsalisilik asit (ASA) kullanılması gerekiyorsa, 

önce Hp eradikasyonu yapılmalı, ardından ASA 

ile birlikte koruyucu PPİ tedavisi birlikte verilmelidir. 

PPİ’lerinin etkinliği misoprostol ve H 2 

reseptör blokerlerinden 

daha fazladır. Asemptomatik yaşlılara ASA ile 

birlikte PPİ verilmesi tartışmalıdır. Ancak asemptomatik 

olup, ASA kullanımı ile birlikte yakınmaları başlayan 

hastalara da PPİ verilmelidir. PÜ olan hastalarda ASA+ 

PPİ tedavisi, ülser rekürrensi açısından tek başına klopidogrel 

kullanımından daha üstündür. 10 

Özellikle kardiovasküler olaylar nedeniyle düşük doz 

ASA kullanımı yaşlı popülâsyonda sıktır. Enterik kaplı 

aspirin kullanımları da PÜ gelişimi ve buna bağlı gelişen 

komplikasyonları azaltmamıştır. Düşük doz ASA 

alması gereken, PÜ gelişme riski yüksek olan hastalar 

ile dispeptik yakınmaları olan hastalarda esomeprazolle 

yapılan OBERON çalışmasında, hem 20mg, hem de 40 

mg esomeprazol plaseboya göre belirgin üstün ve güvenli 

bulunmuştur. Endoskopik olarak PÜ gelişme riskini 

azalttığı da gösterilmiştir. 11 

Yaşlanma ile gastrik boşalmanın gecikmesi, irritan ilaçların 

midede daha uzun kalmasına ve eroziv mide hastalıklarının 

gelişmesine yol açar. NSAİ ilaç ile birlikte 

kortikosteroid veya kumadin gibi antikoagülan bir ilacın 

birlikte kullanımı kanama riskini artırır. Yine Hp infeksiyonu 

önemli gastrointestinal hasar nedenlerindendir. 

Yaşla birlikte prevalans artışı görülür. Hp infeksiyonu 

ve NSAİ ilaç kullanımı ülser oluşumu için bağımsız risk 

faktörleridir. Bununla beraber her iki durumun geriatrik 

yaş grubunda birlikte bulunması sinerjist etki ile PÜ riskini 

daha çok artırır. Bu nedenle son zamanlarda uzun 

süreli NSAİ ilaç kullanacak hastalarda Hp eradikasyonu 

yapılması gerekliliği ortaya çıkmıştır. NSAİ ilaç kullanımı 

ile birlikte düzenli PPİ kullanılması ülser gelişim ve 

rekürrens oranlarını azaltmıştır. 12 

Üst gastrointestinal sistem kanamalarının (ÜGK) en sık 

nedeni (yaklaşık %50) PÜ’dir. Eroziv gastrit, duedonit, 

özofajit ve varis kanamaları diğer sık nedenlerdendir. 

Gastrik kanser zemininde kanamalar da görülebilir. 

Hastaların %30-50’sinde NSAİ ilaç kullanımı mevcuttur. 

Özellikle yaşlı popülasyonda NSAİ ilaçlara bağlı ÜGK 

riski 5-10 kat daha fazladır. Bu nedenle NSAİ ilaç kullanan 

hastalara mutlaka gastroprotektif ajan (özellikle PPİ) 

beraberinde verilmelidir. Ayrıca pek çok çalışmada en sık 

ASA kullanımına bağlı kanamalar oluştuğu görülmüştür. 

ÜGK’da mortalite oranları yaşla yakından ilişkilidir. 60 

yaşın altında mortalite %8 iken, 60 yaşın üzerinde bu 

oran %13’lere çıkmaktadır. Tekrarlayan kanamalar mortaliteyi 

artırır. 

65 yaş üzerinde olmak, şok tablosu, ek hastalıklarının 

olması, sık infüzyon ihtiyacı, rektal tuşe ve mide lavajında 

taze kan görülmesi tekrarlayan kanamalar için önemli 

risk faktörleridir. 4 

Ülkemizden Okutur ve ark. yaptığı bir çalışmada ÜGK 

ile başvuran hastaların %36,5’inin 60 yaş üzerinde ve çoğunluğunun 

erkek olduğu (%71,3) saptanmıştır. ÜGK’sı 

olanlarda hematemez ve melenanın birlikteliği yapılan 

çalışmalarda %37-50 arasında bildirilmiştir. 13 

Yenigün ve ark. yaptığı başka bir çalışmada üst GIS kanamaları 

en sık (%51,8) 7. ve 8. dekatta görülmüştür. 

Hastaların yaklaşık yarısının aspirin, NSAİ ilaç veya 

kumadin kullanım öyküsü olduğu görülmüştür. Mortalite 

oranlarını %10,2 olarak bildirmişlerdir. 14 Yaşlılarda 

eşlik eden hastalıkların fazla olması nedeniyle mortalite 

oranları daha yüksektir. Bu nedenle kanamanın erken 

saptanması, erken müdahale ve yoğun bakım şartlarında 

izlenmesi önemlidir. 15 

Yaşlı popülâsyonda PÜ olmasına rağmen yaklaşık %30 

kadarı hiçbir semptom vermez. Bazı hastalar iştahsızlık, 

bulantı, kusma, kilo kaybı gibi nonspesifik yakınmalarla 

gelirler. Hastalık ilk bulgu olarak perforasyon, kanama 

gibi akut bir komplikasyonla da ortaya çıkabilir. Karın 

ağrısı gençlere oranla daha az görülür. 16 

PÜ perforasyonunda genellikle ani başlayan bir epigastrik 

ağrı olur. Sonrasında barsak sesleri azalır, peritonit 

bulguları gelişmeye başlar (karında rijidite). Ancak 

hastaların 1/3’de özellikle NSAİ ilaç kullananlarda ağrı 

olmadan perforasyon görülebilir. Düz karın grafisinde 

diyafragma altında serbest hava görülmesi tanı koydurucudur. 

Ancak yine perforasyon vakalarının %50’sinde 

serbest hava görülemeyebilir. USG veya BT ile intraperitoneal 

serbest hava görülebilir. Bu nedenle şüphe durumunda 

bu incelemelerden faydalanılmalıdır. 17 

Gastro Özofageal Reflü Hastalığı 

Alt özofagus sfinkterinin gevşekliği nedeniyle anti reflü 

mekanizmanın bozulması nedeniyle GÖRH semptomları 

görülür. Semptom oluşumunda gastrik asite maruziyet 

ve bu maruziyetin süresi önemlidir. Reflü semptomları 

tipik olarak yemekleri takiben artış gösterir ve genellikle 

antiasit tedavi sonrası rahatlama görülür. 4 

GÖRH genç hastalarda olduğu gibi yaşlılarda da sık görülen 

bir hastalıktır. Ayaktan hastalarda sıklık %14-20’lere 

ulaşır. Oğuz ve ark. 1. basamağa başvuran hastalarda yaptıkları 

çalışmada GÖRH prevalansını %33,9 olarak bulmuşlar 

ve daha çok bayanlarda olduğunu görmüşlerdir. 

En sık 25–35 yaşlarında GÖRH görülürken (%25), 55 yaş 

üzerinde GÖRH sıklığı %9,2 olarak bulunmuştur. 18 

Asya ülkelerinde bu oranlar batılı ülkelere göre biraz 

daha düşüktür (%3.8–5). Endoskopide reflü hastalarının 

%1,6’da barret özofagusu görülürken, %15’de özofajit 

bulgularına rastlanır. 19 

Gençlerde görülen ve GÖRH için spesifik olan retrosternal 

yanma, yaşlılarda her zaman görülmeyebilir. 

Hastalık semptomları ve hastalığın ciddiyeti arasındaki 

korelâsyon yaşlılarda iyi değildir. Yaşlılar sıklıkla disfaji, 

kusma, iştahsızlık, anemi, öksürük ve astım benzeri solunum 

bulguları ile başvurabilirler. Hatta özofajit bulguları 

olanlarda bile tipik yanma, asit regürjitasyonu bulguları 

olmayabilir. Sık görülen atrofik gastrik nedeniyle artmış 

mide PH’ sına bağlı olarak ağrı algısı azalabilir. Özellikle 

58 


M. VARLI 

80 yaş üzeri özofajitli hastalar bize ilk defa GİS kanaması 

ile başvurabilirler. Genelikle hafif klinik görünümlü 

vakalarda teşhisde gecikilir. Haftada 2’den fazla regurjitasyon 

tanı için spesifik olmakla birlikte haftada 2’den 

az yakınmaları olanlarda GÖRH’nı ekarte edemeyiz. Bu 

nedenle atipik semptomları olan ve regürjitasyonu belirgin 

olmayan yaşlılarda erken tanı için mutlaka endoskopi 

planlanmalıdır. Erken dönemde yapılacak endoskopi 

ile hastalığın teşhisi dışında özofajitin ciddiyeti, hiatus 

hernisi gibi durumların saptanması da mümkün olur. 4 

Ayrıca yapılan çalışmalar, GÖRH semptomları ile dispepsi 

veya ülser semptomlarının en az %50 oranında 

örtüştüğünü göstermiştir. Bu nedenle sadece semptomu 

sorgulayarak GÖRH veya ülser tanısı konulması genellikle 

zordur. Özellikle yaşlı popülâsyonda görülen atipik 

semptomatolojiyi düşünecek olursak, semptoma dayalı 

teşhis genellikle zordur. 20 

GÖRH tanısı sonrası hastanın diğer tedavileri de gözden 

geçirilmelidir. Potasyum, demir preparatları, aspirin, 

NSAİ ilaçlar, alendronat gibi direkt özofagus hasarı 

yapabilen tedavileri değiştirilmelidir. PPİ’lerinin tamamı 

GÖRH semptomlarını hafifletmede ve relapsların 

önlenmesinde benzer etkinliklere sahiptir. Ancak özellikle 

sitokrom P450 enzimi ile etkileşimi minimal olan 

pantoprazol, çoklu ilaç kullanımı olan yaşlılarda tercih 

sebebi olabilir. Pantoprazol ile uzun dönemde düşük 

dozda (20 mg/gün) verilmesiyle belirgin ilaç-ilaç etkileşimi 

olmadan, güvenilir ve etkin bir şekilde semptomların 

baskılandığı ve relapsların azaldığı yönünde olumlu 

çalışmalar vardır. 21,22 

Tablo 3: GÖRH olan hastaların kaçınması gereken 

gıdalar 

Kaçınılması gerekli gıdalar 

I. Asidik ve tahriş edici gıdalar 

Turunçgillerden yapılmış meyve suları (Portakal, 

greyfurt vb.) 

Domates, soğan, 

Karbonatlı içecekler(maden suyu, soda) 

Baharatlı yiyecekler 

II. Reflüyü artıran gıdalar 

Yağlı ve kızartılan yiyecekler 

Kahve, çay gibi kafeinli içecekler 

Çikolata 

Nane 

Yaşam tarzı değişiklikleri 

Sigaranın bırakılması 

Kilo verilmesi (Normal VKİ: 18.5-24.9) 

Alkolün kesilmesi 

Yatmadan 3 saat önce gıda alınmaması 

Yatak başının yükseltilmesi 

Öğünlerdeki miktarların azaltılması ve sık 

beslenme (Az ve sık öğünler) 

Yemekten hemen sonra yatılmaması 

Dar ve sıkı giyeceklerin kullanılmaması 

VKİ: Vücut kitle indeksi 

Yapılan çalışmalar GÖRH’da diyet alışkanlıklarındaki 

değişikliklerin semptomları azaltmada faydalı olduğunu 

göstermektedir. Kahve, çikolata, yağlı yiyeceklerin 

azaltılması, kilo verme, sigara ve alkolün bırakılması gibi 

yaşam tarzı değişiklikleri semptomları azaltmada etkilidir. 

23 (Tablo III) 

Bu önlemlere ilave olarak PPİ tedavisi mutlaka verilmelidir. 

Hastaların PPİ’ne yanıt verip vermeyeceği 2 

hafta yüksek dozda (Örneğin; omeprazol 2x20) verilerek 

test edilebilir. Retrosternal yanmada en az %50’lik 

azalma PPİ’ne yanıt olduğunu gösterir. Ancak yaşlılarda 

PPİ’lerine erken dönemde klinik yanıt her zaman yeterli 

olmayabilir. Eğer yanıt varsa standart tedavi dozunda 

(omeprazol 20 mg/gün, lansoprazol 30mg/gün, pantoprazol 

40mg/gün, esomeprazol 40 mg/gün) 3 ay düzenli 

olarak verilmelidir. Daha sonra PPİ’leri ile yarım dozda 

idame tedavisi olarak en az 3 ay daha devam edilmelidir 

Tedavi kesildikten sonra relaps olan hastalarda idame 

süreleri 6–12 aya kadar uzatılabilir. Hastanın semptomunun 

olmadığı en düşük doz belirlenerek idame tedavileri 

sürdürülmelidir 24 (genellikle yarı doz PPİ ile). 

Zaman zaman semptomlarda olan alevlenmelerde antiasidlerin 

kullanılması ve diyet önlemlerinin gözden 

geçirilmesi şikâyetleri genellikle azaltır. Ancak PPİ ile 

tedaviye rağmen şikâyetleri devam eden veya PPİ kullanamayan 

hastalarda anti reflü cerrahi düşünülebilir. 25 

Barrett Özofagus 

Barret özofagus, GÖRH olan hastalara yapılan üst GİS 

endoskopisinde %10–15 sıklıkta saptanmaktadır. Özofagus 

adeno kanseri gelişimi için önemli bir risk faktörüdür. 

Meta analizlerde özellikle malignite açısından erkek 

barret özofagusu olanlar ve reflü özofajiti olanlar daha 

riskli görülmektedir. 26 

Hastanın yaşam beklentisi ve kar/yarar ilişkisi göz önüne 

alınarak bu hastaların takibi yapılmalıdır. Özofajit ve 

Barret özofagusu olan GÖRH’lı hastalarda yaşam tarzı 

değişikliği (diyet + kilo verme) dışında uzun süreli PPİ 

ve antiasit tedavileri uygulanmalıdır. Yaşlı hastaların sık 

kullandıkları bifosfonatlar ve NSAİ ilaçlar reflü semptomlarını 

artırdıklarından, bu ilaçların yerine alternatif 

tedaviler uygulanmalıdır. 

PPI tedavisine yanıtsız hastalarda cerrahi tedavi seçenekleri 

(laparoskopik funduplikasyon, alt özofagus sfinkter 

çevresine inert polimer enjeksiyonları vb.) özellikle 

komoribiditesi az, düşkün olmayan ve uzun yaşam beklentisi 

olan yaşlılarda düşünülmelidir. Yapılan çalışmalar 

cerrahi tedavinin medikal tedaviye üstünlüğü olmadığını 

göstermektedir. Ayrıca operasyonların bu konuda tecrübeli 

cerrahlar tarafından yapılması gerçeği de mutlaka 

göz önüne alınmalıdır. 

Hp’nin mide adeno kanseri ve mide lenfoması gelişmesi 

ile ilgili güçlü kanıtları vardır. Bu nedenle eradikasyon 

ile birlikte sadece ülser gelişimi değil, kanser gelişim riski 

de azaltılabilir. Özellikle yemeklerden sonra ve gece 

uykudan uyandıran epigastrik bölge ağrıları malignite 

için uyarıcı olmalı, buna eşlik eden iştahsızlık, yutma 


2012; 25: 56-65 

güçlüğü, kanama, kilo kaybı, kusma ve anemi gibi bulgular 

olması durumunda hemen endoskopik inceleme 

yapılarak malignite ekarte edilmelidir. Hp enfeksiyonu 

endoskopi yapılanlarda biyopsi örneklerinde patolojik 

değerlendirmede saptanabileceği gibi, teşhis ve takipte 

özellikle alarm semptomları olmayan hastalar non invaziv 

test olan üre nefes testi ile izlenebilir. Ancak özellikle 

60 yaş üzerinde artan atrofik gastrit ve PPİ kullanımı 

nedeniyle testin duyarlılığı azalır. Serolojik testlerden 

IgG antikor bakılması duyarlı bir testtir. Ancak takipte 

kullanılamaması dezavantaj oluşturur. 4 

Safra Kesesi Hastalıkları 

Safra kesesi ve yollarını ilgilendiren hastalıklar yaşlılarda 

sık görülür. Kolelitiazis en sık görülen bilier hastalıklardandır. 

Prevalansı %22–38 arasında değişmektedir. 

Kadınlarda daha sık görülür. Safra taşı oluşumunda yaş 

önemli bir faktör olmakla birlikte kadın cinsiyet, ailede 

safra taşı öyküsü bulunması, diyabet, obezite, dislipidemi, 

hızlı kilo kaybı, ilaçlar ve etnik faktörler de rol 

oynar. 27,28 

Kolelitiazis sık görülmesine rağmen genellikle asemptomatiktir 

ve genellikle tesadüfen yapılan USG’lerde 

saptanır. Asemptomatik hastalara cerrahi tedavi gerekli 

değildir. Ancak taş olan hastalarda bilier kolik ve eşlik 

eden kolesistit tablosu silik abdominal semptomlar (ciddi 

sağ kadran ağrısı, ateş, bulantı, kusma olmaksızın) ve 

laboratuar bulguları (lökositoz, karaciğer enzim yüksekliği) 

gelişmeden atipik bir klinik tablo şeklinde ortaya çıkabilir. 

Tekrarlayan bilier kolik atakları olan diyabet gibi 

yandaş hastalıkları olan yaşlılara, kolesistit gibi komplikasyonlar 

gelişmeden elektif şartlarda kolesistektomi yapılabilir. 

Taş, koledokta ve tıkanıklık ve/veya semptoma 

yol açtığında genellikle endoskopik retrograd kolanjio 

pankreatografi yöntemiyle endoskopik girişim gerekir. 29 

İnce Barsak Hastalıkları 

Yaşlıda ince barsak mukozasının yapısı ve absorpsiyon 

yeteneği genellikle korunmuştur. Motilitede küçük değişiklikler 

gözlenir, mukozal immünitede klinik etkisi olmayan 

değişiklikler görülür. Bu nedenle malabsorbsiyon 

yaşlanmanın etkisi sonucu değil, gastrointestinal hastalıkların 

bir sonucu olarak görülür. Malabsorbsiyonun 

klinik belirtileri genellikle belirgin olmadığından tanısal 

gecikmelere sık rastlanır. 

İştahsızlık, bulantı, diyare, gaz, karında ağrı, şişkinlik 

gibi malabsorbsiyon için nonspesifik sayılabilecek 

belirtiler sıktır. Eğer varsa, steatore malnütrisyonun 

en önemli bulgusudur. Anemi, glossit, aftöz ülserler, 

hipoalbüminemi, osteoporoz, kramp, parestezi gibi nöromuskuler 

semptomlar belirli besin öğelerinin eksikliği 

sonucu ortaya çıkar. 

Çölyak hastalığı yaşlıda malabsorpsiyon yapabilen önemli 

durumlardan birisidir. Kronik abdominal semptomlar 

Çölyak hastalığı tanısı için tek başına yeterli değildir. Genelikle 

diyare görülürken, yaşlı hastalarda konstipasyona 

da rastlanabilir. Teşhisde serolojik yöntemler ve distal 

duedonum biyopsisinde villöz atrofi görülmesi tanı koydurucudur. 

Özellikle 1. basamakta çalışanlar için invaziv 

yöntemlere ulaşmak zor olduğundan serolojik yöntemler 

kullanılabilir. Kanda çalışılan doku transglutaminaz 

(tTG) IgA veya anti tissue endomisiyal IgA (EmA) en 

duyarlı ve özgül serolojik testlerdir. Bazı çalışmalarda 

erişkin yaşta teşhis edilen Çölyak hastalığının %25’nin, 

60 yaş sonrası teşhis edildiğini göstermektedir. Genç yetişkinlerde 

kadınlarda sık görülürken, yaşlılarda erkeklerde 

daha fazla görülür. Prevalansı toplumlar arasında 

farklılık gösterir. Batı Avrupa ve Amerika’da %0.5-1 

arasında değişen oranlar görülür. 4,30 

Ülkemizde sağlıklı kan donörlerinde yapılan bir çalışmada 

seroprevalans 1/140 olarak bulunurken, Yenice 

ve ark.’nın yaşları 15-95 arasında değişen asemptomatik 

bireylerde yaptığı başka bir çalışmada kanda EmA bakılarak 

seroprevalans 1000’de 2 olarak bulunmuştur. 

Amerika ve Avrupa yapılan farklı çalışmalarda çalışılan 

yöntemin özgüllük ve duyarlılığı ile değişen prevalans 

oranları bildirilmiştir. 31 

Tedavide glutensiz diyet verilmesi esastır. Bazı vitamin, 

mineral ve nutrienlerin replasmanı (demir, kalsiyum, 

B 12 

, folat gibi) genellikle gereklidir. Özellikle yaşlı Çölyak 

hastalarında artmış ince barsak lenfoması riski 

vardır. Malabsorbsiyonu olan hastalarda demir eksikliği 

anemisi (hipokrom mikrositer) veya B 12 

, folat eksikliğine 

bağlı makrositer anemi ilk görülen bulgulardandır. Yaşa 

bağlı görülen gastrik atrofi ve azalmış intrensek faktör, 

vitamin B 12 

ve demir emilimini etkiler. Gastrointestinal 

kanama bulgusu olmayan demir eksikliği olan yaşlılarda 

malabsorbsiyon düşünülmelidir. Gıdalardaki kobalaminin 

emilememesi yaşlılıktaki B 12 

eksikliğinin en sık sebebidir. 

(vakaların %60-70’i) Kobalamin eksikliği sıklıkla 

gastrik veya ince barsak rezeksiyon cerrahisi sonrası, 

Çölyak hastalığı, Whipple hastalığı, kronik alkolizm sonrası 

görülür. Yine kronik Hp taşıyıcılığı, metformin, PPİ, 

H 2 

reseptör blokerlerinin kullanımı, ince barsakta bakteriyel 

aşırı gelişim gibi faktörler de yaşlı hasta grubunda 

B 12 

eksikliğine yol açabilen nedenlerdendir. 4 

Diyare 

Akut veya kronik olarak görülebilen diyare ince barsak 

hastalıklarının en önemli semptomudur. Yaşlıların hipoklorhidri 

veya aklorhidri, azalmış intestinal immünite, 

enteral patojenler, antibiyotik gibi ilaçların kullanımı 

nedeniyle diyareye eğilimleri fazladır. Akut diyareler 

genellikle enfeksiyöz kaynaklı olup yaşlılarda ciddi 

seyredebilir. Yaşlı hastalar dehidratasyona daha fazla 

duyarlıdırlar. Bu nedenle erken dönemde yapılacak sıvı, 

elektrolit replasmanı önemlidir. 

İskemik barsak veya inflamatuvar barsak hastalıklarına 

bağlı olarak kanlı diyare görülebilir. Kronik diyareler 

osmotik veya sekretuvar diyare şeklinde görülür. Nozokomial 

diyareler hastanelerde artmış antibiyotik kullanımına 

bağlı olarak sık görülür. Bazen de Clostridium 

difficile kaynaklı diyareler görülebilir. Artmış mortalite 

veya morbidite ile ilişkili olabilirler. Bu durumlarda 

vankomisin, metronidazol gibi ajanların etkisi olmakla 

60 


M. VARLI 

beraber çeşitli çalışmalar ve meta analizler probiyotiklerin 

(Lactobacilli, Saccharomyces boulardii gibi) gerek 

önlemede, gerekse diyarenin tedavisinde olumlu etkilerinin 

olduğunu göstermektedir. 4 

Mezenter İskemisi 

Yaşlılarda mezenter iskemisi (Mİ) önemli karın ağrısı nedenlerindendir. 

Arteriyel embolizm, arteriyel tromboz, 

non oklüziv iskemi, mezenter venöz tromboz önemli 

sebeplerdendir. 

Hastalık akut veya kronik bir tablo olarak ortaya çıkabilir. 

Genellikle Çölyak trunkusun dallarının tıkanması 

veya daralması sonucu ortaya çıkar. Yaşa bağlı olarak 

splanknik alandaki kanlanmada azalma görülür. Bu nedenle 

yaşlıda mezenter yatak hipoksi veya hipovolemiye 

daha duyarlıdır. Mİ’nin en sık görülen formu superior 

mezenterik arterin embolik tıkanması durumudur. (vakaların 

en az %50’si) %25 vakada non oklüziv mezenter 

iskemisi görülürken, %10 vakada da superior mezenter 

arterin trombozu görülür. Yaşın yanında eşlik eden ateroskleroz, 

iskemik kalp hastalıkları, atriyal fibrilasyon 

önemli risk faktörlerindendir. Trombüs olmaksızın görülen 

Mİ daha çok kardiopulmoner bypass operasyonlarından 

sonra görülür. Hipovolemi, hipotansiyon, şok, 

akut miyokard enfarktüsü, konjestif kalp yetmezliği ve 

sepsis gibi durumlarda görülür. 4 

Hastalar genellikle şiddetli, iyi lokalize edemedikleri 

karın ağrısı ile başvururlar. Gastroenteriti taklit edecek 

şekilde bulantı, kusma, ishal görülebilir. Karında distansiyon, 

şok tablosu, ateş, peritoneal irritasyon bulguları 

genellikle geç dönemde, infarkt ve perforasyona bağlı 

görülür. 17 

Karın ağrısı en önemli semptom olmakla birlikte yaşlılarda 

akut konfüzyon, takipne gibi semptomlar sıklıkla 

eşlik edebilir. Kronik tablo seyrinde postprandial karın 

ağrıları ve kilo kaybı görülür. Teşhis genellikle klinik 

şüphe sonrası radyolojik tetkiklerle konulur. Anjiyografi 

özellikle non-oklüziv mezenter iskemisini en iyi gösteren 

yöntemdir. Genellikle pratikte bilgisayarlı tomografi (BT) 

veya manyetik rezonans anjiyografi yöntemleri daha sık 

uygulanır. Tedavide sıvı replasmanı, oksijen, antibiyotik 

gibi destek tedavilerinin yanı sıra özellikle akut tromboz 

durumunda trombolitik tedaviler uygulanabilir. Ancak 

bu uygulamalar ileri merkezlerde yapılabilir. İntestinal 

iskemide altta yatan atriyal fibrilasyon ve kalp yetmezliği 

gibi komorbid patolojilerin tedavisi önemlidir. 4 

Kolon Hastalıkları 

Yaşlanmanın kolon üzerine belirgin bir etkisi yoktur. 

Özellikle kolonik ve rektosigmoid motilite çoğunlukla 

normaldir. 

Kabızlık 

Dışkılama yaparken zorlanma, sert dışkılama, yetersiz 

boşaltım veya haftada 3’den az dışkılama şeklinde tanımlanabilir. 

Toplumdaki genel prevalans ortalama %15 

civarındadır (%2-27 arasında değişir). 32 

Kabızlık yaşlanmanın doğal bir sonucu değildir. Ancak 

yaşlanma ile birlikte kabızlık prevalansı artış gösterir 

(%50). Bakımevlerinde bu oranlar daha da yükselerek 

%74’lere ulaşır. Kadınlarda erkeklere oranla 2-3 kat daha 

fazla görülür. 33 Ülkemizden Uz ve ark. yaptığı bir çalışmada 

kabızlık prevalansı %20 bulunurken hastaların 

%73’ü kadın, %30’u 60 yaş ve üzerinde bulunmuştur. 34 

Tablo 4: Yaşlılıkta kabızlığa yol açabilen durumlar 

Tıbbi durumlar 

Endokrin ve metabolik hastalıklar 

Diyabet 

Hipotiroidizm 

Hiperparatiroidizm 

Kronik böbrek hastalıkları 

Elektrolit bozuklukları 

Hiperkalsemi 

Hipopotasemi 

Hipermagnesemi 

Nörolojik hastalıklar 

Serebrovasküler Hastalıklar 

Parkinson Hastalığı 

Multipl Skleroz 

Otonomik nöropati 

Spinal kord lezyonları 

Demans 

Yapısal GİS Anomalileri 

Fissür, hemoroid, rektosel, rektal prolapsus 

Obstrüktif kolon lezyonları 

Miyopatik hastalıklar 

Amiloidozis 

Skleroderma 

İlaçlar 

Analjezikler (Opiat, tramadol, NSAİİ) 

Antikolinerjikler 

Kalsiyum kanal blokerleri 

Trisiklik antidepresanlar 

Antiparkinson ilaçlar 

Antiasidler 

Kalsiyum içeren ilaçlar 

Safra asidi bağlayıcılar 

Antihistaminikler 

Demir preparatları 

Diüretikler (Furosemid, hidroklorotiazidler) 

Antipsikotikler (Fenotiazin deriveleri 

Antikonvülsanlar 

Diğer nedenler 

Dehidratasyon 

Liften fakir beslenme 

Anksiyete 

Depresyon 

İmmobilite 

Genel düşkünlük (Bağımlılık) 


2012; 25: 56-65 

En sık kolon transit zamanın normal olduğu ve sekonder 

nedenlerin bulunmadığı primer veya fonksiyonel kabızlık 

görülür. Ancak yaşlıda ilaçlar başta olmak sekonder 

nedenler de kabızlığa katkıda bulunur. Kabızlığa yol 

açabilen nedenler ve ilaçlar tablo IV’de özetlenmiştir. 35 

Teşhisde ayrıntılı anamnez, ilaç ve eşlik eden hastalık 

öyküsü mutlaka alınmalıdır. Fizik muayenede anal bölge 

muayenesi ve rektal tuşe mutlaka yapılmalıdır. Bu şekilde 

anal kitle, fissür, fistül, darlıklar, fekal impakt ekarte 

edilebilir. Anal sfinkter tonusu değerlendirilebilir. Kabızlığın 

kronikleşmesi ile defekasyonun başlatılabilmesi 

için rektumda daha fazla dışkı volümü gereklidir, ancak 

hasta tam boşalma sağlayamadığı için fekal impakt gelişme 

riski fazladır. Bu durumda sıklıkla parmakla rektumu 

uyarma ve lavman uygulaması zorunluluk olur. Kanama, 

kilo kaybı gibi alarm semptomları varsa veya akut başlangıçlı 

konstipasyon durumunda mutlaka kolonoskopi 

veya baryumlu kolon grafisi yapılmalıdır. 50 yaşından 

sonra herkese GİS malignite yönünden tarama önerilmelidir. 

Tedavide lif alımı artırılmalı (25-30 g/gün), sıvı 

alımı artırılmalıdır. Lif alımına ilave olarak osmotik laksatifleri 

(sorbitol, laktüloz, polietilen glikol (PEG) vb.) 

kullanılmasına sıklıkla olumlu yanıt alınır. 36 

Kronik konstipasyonu olan ve laktüloz ve PEG verilen bir 

çalışmada her ikisinin de iyi tolere edildiği ve güvenle kullanılabileceği 

görülmüştür. Bir aylık bu çalışma sonunda 

laktülozun dışkı mikro florasını bozmadığı gibi bifidobakteri 

sayısını artırdığı gözlenmiştir. Bu bulgu laktülozun 

prebiyotik özelliğini de doğrulamaktadır. Ancak PEG kısa 

dönem kullanımda bile kolon mikroflorasını azaltmıştır. 

Bu nedenle uzun dönem kullanımlarında olumsuz etkileri 

olabilir. 37 Hafif kabızlık olgularında beyaz ekmek yerine 

çavdar gibi tahıllı ekmeklerin tüketilmesi, laksatife ihtiyaç 

duyulmadan kabızlık problemini çözebilir. 38 

Yaşlılıkta osmotik laksatifler sık kullanılmalarına rağmen, 

etkinlikleri ve uzun dönem sonuçları konusunda çelişkili 

sonuçlar mevcuttur. Multifaktöryel mekanizmalar 

nedeniyle farklı etki mekanizmalarına sahip yeni ilaçlar 

geliştirilmekte olup, önümüzdeki yıllarda bunlar pratik 

kullanıma girebilir. Klorid kanal aktivatörü (lubiprostone), 

guanilat siklaz agonisti (linaclotide), 5 HT 4 

agonisti 

(prucalopride), opioide bağlı konstipasyonda mü opioid 

reseptör antagonistleri (alvimopan ve metilnaltrexone) 

yeni ajanlar olarak göze çarpmaktadır. Yine fekal impakt 

ve rektoanal dissinerji nedeniyle gelişen tam rektal boşaltımın 

sağlanamadığı kabızlıkta biofeedback tedavisi 

uygulanabilmektedir. 39 

Fekal İnkontinans 

Fekal inkontinans (Fİ) özellikle yaşlı bakımevinde kalan, 

demans ve immobilite gibi çoklu komorbitideleri olan 

yaşlılarda sık görülür. National Health and Nutrition 

Examination Survey (NHANES) 2005-2006 verileri 

Amerika’da toplumdaki 70 yaş üzerindeki yetişkinlerde 

Fİ prevalansını %8,3-15,3 arasında göstermektedir. Toplumda 

yaşayan yaşlılarda yapılan bir çalışmada 4 yıllık 

sürede yeni Fİ gelişme insidansı %17 bulunmuştur. Temelde 

Fİ ve üriner inkontinas birlikteliği sık görülür. Bu 

durum ikisinin de ortak patofizyolojik mekanizmalara 

sahip olmalarından kaynaklanır. 40 

Fİ’ın etiyopatogenezi çok net olmamakla birlikte, temelde 

dışkı boşaltım kontrol mekanizmalarında defekt olduğu 

düşünülmektedir. Bu hastalarda sıklıkla sorbitol, laktüloz, 

senna-fiber kombinasyonları, bitkisel ürünler, intestinal 

sekretogoglar gibi laksatifler kullanılsa da tedavi halen 

problemlidir ve bu tedavi kombinasyonlarının etkinlikleri 

kısıtlıdır. Hastalara düzenli dışkılama alışkanlığının 

kazandırılması ve hastaların bu konuda teşvik edilmesi, 

ilaç tedavileri ile birlikte uygulanmalıdır. Ayrıca hastaların 

aktivitelerinin, lif ve sıvı alımının artırılması, barsak alışkanlıklarının 

düzenlenmesinde ek faydalar sağlar. 41 

Obezite, irritabl barsak sendromu (İBS) öyküsü, diyare, 

kabızlık gibi barsak alışkanlıklarındaki değişiklikler, rektosel, 

kolesistektomi öyküsü, stres üriner inkontinans, 

artmış Fİ riski ile ilişkili bulunurken, eski jinekolojik 

işlem ve buna bağlı gelişebilen hasarlar (sfinkter yaralanmaları 

gibi) Fİ için bağımsız bir risk faktörü olarak 

bulunmamıştır. Bu nedenle bozulan barsak alışkanlıklarını 

düzeltici önlemler, yaşamın sonraki dönemlerinde 

görülebilecek Fİ gelişim riskini azaltabilir. 42 

İrritabl Barsak Sendromu 

Kabızlık İBS’nun en önemli semptomudur. Beraberinde 

abdominal rahatsızlık hissi, ağrı şişkinlik, defekasyonda 

zorlanma, bağırsak alışkanlıklarında değişiklik (değişken 

kabızlık-ishal dönemleri) sıklıkla görülür. İBS sıklığı yaşlı 

popülasyonda %10-20 arasında bildirilir. Kadınlarda 

daha sık görülür. İBS yaşam kalitesini bozan ve sağlık 

harcamalarını artıran bir sendromdur. Etiyopatogenezde 

psikososyal faktörler, değişen bağırsak motilite ve transit 

zamanı, artmış bağırsak duyarlılığı suçlanmaktadır. Yapılan 

çalışmalar nöroimmun bazı bozukluklar olduğunu 

da göstermektedir. Post enfeksiyöz görülebilen İBS 

formunda, geçirilmiş gastroenteritin barsağın nöromuskuler 

fonksiyonlarını olumsuz etkilediğini göstermiştir 

(Post inflamatuvar etki). 4,43 

İBS semptomlarının cinsiyetler arasında farklılıklar gösterdiği 

yapılan meta analizlerde gösterilmiştir. İBS ile ilişkili 

semptomlara kadınlarda daha sık rastlanmaktadır. Kadınlarda 

özellikle gaz, karında şişkinlik, gerginlikle seyreden, 

kabızlığın sık görüldüğü İBS formu daha sık görülürken, 

erkeklerde daha çok sık ve sulu dışkılamanın olduğu ishalle 

giden İBS formu daha fazla görülmektedir. 44 

İBS’lu hastalarda karın ağrısı dışında gaita şekil ve sıklığında 

da değişiklik olur. Anemi, ateş, kilo kaybı, rektal kanama 

gibi belirtiler eşlik ediyorsa mutlaka kolonoskopi yapılmalıdır. 

Tedavide diyet, yaşam tarzı değişiklikleri ve farmakolojik 

yaklaşımlar önerilir. Diyet lif miktarının artırılması, 

laksatif ajanlar konstipasyonun tedavisinde uygulanabilir. 

Diyare eşlik eden bazı vakalarda lopermid ve antispasmodik 

ve motilite düzenleyici ilaçların faydası olabilir. Psikolojik 

etkilenmenin ön planda olduğu durumlarda antidepresanlar 

kullanılabilir. Psikososyal faktörlerin etiyolojide önemli 

rol oynaması nedeniyle tedavi başarısında hasta-doktor 

işbirliği ve uyumu çok önemlidir. 45 

62 


M. VARLI 

Özellikle bitkisel (herbal) tedavi yaklaşımları Asya ülkelerinde 

sık kullanılmaktadır. Ülkemizde ve dünyanın 

farklı bölgelerinde de bitkisel tedaviler hastalar tarafından 

sıklıkla kullanılmaktadır. Bitkisel tedavi formüllerinden 

yeterli kanıta sahip olanlar dikkatle kullanılabilir. 

Ancak hastalar bu tedavilerin istenmeyen etkileri olabileceği 

konusunda uyarılmalıdır. 46 

Anjiodisplaziler 

Alt gastrointestinal sistem kanamalarının yaklaşık 

%6’sından sorumlu olup, 60 yaş üzerindeki bireylerde 

divertikülozdan sonra en sık görülen patolojilerdendir. 

Anjiodisplazinin oluşum mekanizmaları net değildir. 

Ancak yaşlanmaya bağlı olarak vasküler yatakta oluşan 

değişikliklerin etkisi olduğu düşünülmektedir. Anjiodisplazi 

özellikle yaşlılarda gastrointestinal sistem kanamalarının 

önemli bir sebebi olup, genellikle çekum ve 

sağ kolonda lokalizedir. Klinik olarak bu hastalar kanama 

olmadan sadece demir eksikliği anemisi bulgularıyla 

başvurabileceği gibi, hematemez, melena, hematokezya 

ile de gelebilirler. Sebebi bilinmeyen gastrointestinal 

sistem kanamalarının %30-40’ından ince barsak anjiodisplazileri 

sorumludur. Anjiodisplazik kanamaların 

genellikle %90’ı kendiliğinden durur. 4 

Kendir ve ark. yaptığı bir çalışmada demir eksikliği 

anemisi etiyolojisi araştırılan 60 yaş üzeri hastaların 

%61,1’inde anjiodisplazi saptanmış ve vakaların 

%21’inde inflamasyon, %19’unda polip, %13’ünde divertikül, 

%2,4’ünde malignitenin anjiodisplaziye eşlik 

ettiği görülmüştür. 47 

Divertiküler Hastalıklar 

Divertükiler hastalık yaşlıda sık görülebilen kolon patolojilerindendir. 

80 yaş ve üzerinde %50-70 sıklıkta 

ve kadınlarda daha sık görülürler. Hastaların %90’ında 

sigmoid kolon ve inen kolon etkilenir. Hastalar asemptomatik 

olabildiği gibi, inflamasyon veya divertikülitin 

eşlik ettiği ciddi tablo ile karşımıza gelebilirler. Divertiküllerin 

oluşumunda kabızlık ve liften fakir beslenme 

önemli bir etkendir. Artmış kolon içi basınç ve kolon 

içeriğinin boşaltımının zorlaşması divertikül oluşumuna 

zemin hazırlar. Fiziksel inaktivite, kabızlık, obezite, sigara, 

NSAİ ilaçlar, divertiküler hastalık gelişim riskini artırırlar. 

Ayırıcı tanıda Crohn başta olmak üzere inflamatuvar 

barsak hastalıkları, apandisit, pelvik inflamatuvar 

hastalık, sistit, kolon maligniteleri, enfeksiyöz kolitler 

düşünülmelidir. NSAİ ilaç kullanımı kolonik divertikülit 

alevlenmesine ve perforasyona yol açabilir. 48 

Hastalar karın ağrısı, ateş, rektal kanama, apse gelişimi 

ve perforasyon tablolarıyla gelebilir. Yaşlılar lökositoz, 

ateş, peritoneal irritasyon bulguları olmadan, lokalize 

karın ağrısı atakları şeklinde başvurabilirler. 17 

Divertiküller, yaşlılarda masif alt GİS kanamalarının 

önemli sebeplerindendir. Güloğlu ve ark.’nın masif alt 

GİS kanaması olan 60 yaş üzeri hastaları içeren çalışmalarında, 

en sık kanama nedeni olarak sırasıyla divertiküler 

hastalığı (%48) ve anjiodisplaziyi (%7) saptamışlardır. 

Ayrıca NSAİ ilaç kullanımının divertiküler kanama 

için risk oluşturduğunu tespit etmişlerdir. 49 

Divertiküler hastalık tanısında kolonoskopi, kolon grafisi 

kullanılabilir. Abdominal BT, kolon grafisine alternatif 

bir yöntem olarak tercih edilebilir. Divertikülit tablosu 

olduğunda barsak istirahate alınır ve parenteral antibiyotik 

tedavileri uygulanır. Hafif-orta vakalarda yakın takip 

ile oral antibiyotik tedavileri de uygulanabilir. 4,50 

Ancak takiplerde fizik muayene ve inflamatuvar laboratuar 

değerlerinde (lökosit, CRP vb.) gerileme yoksa 

hastanede anaerob spektrumu da kapsayacak şekilde 

kombinasyon tedavileri uygulanır (metronidazol+ siprofloksasin 

veya 3. kuşak sefalosporin) 2-3 gün içerisinde 

tedaviye yanıt yoksa komplikasyonlar düşünülmelidir. 

Bu nedenle apse gelişimi açısından mutlaka BT kontrolü 

yapılmalı, apse formasyonu varsa BT eşliğinde apse drenajı 

yapılmalıdır. Divertikülit akut atağı durumlarında 

perforasyon riski nedeniyle baryumlu inceleme ve kolonoskopiden 

kaçınılmalıdır. Bu incelemeler ayırıcı tanıda 

diğer patolojileri ekarte etmek için akut ataktan en az 

6 hafta sonra yapılmalıdır. Divertikülit ataklarının önlenmesinde 

aktivitenin artırılması, sıvı ve lifli ürünlerin 

alınması, diyet yağ içeriğinin azaltılması önemlidir. Akut 

dönemde yumuşak, düşük lif içerikli diyetler verilir. 4 

Komplike olmayan divertikülit ataklarında genelde konservatif 

yaklaşım (antibiyotik, analjezik) öncelikle tercih 

edilir. Yapılan bazı çalışmalar, özellikle kabızlıkla birlikte 

olan ve komplike olmayan divertikülit ataklarında probiyotik 

ürünlerin olumlu etkilerinin olduğunu, relaps 

gelişimini ve semptomları azalttığını göstermektedir. 51 

Ancak konservatif olarak tedavi edilen hastalarda rekürrens 

oranları %25’lere ulaşır. Genellikle 2. divertikülit 

atağından sonra elektif laparoskopik rezeksiyon 

en uygun tedavi yaklaşımı olabilir. Elektif açık cerrahi, 

laparoskopiye alternatif olabilir. Ancak laparoskopinin 

morbiditesi daha düşüktür. 52 

Kolorektal Kanserler 

Kolon kanserleri çoğunlukla (%90) 50 yaş üzerinde 

görülür. Bu nedenle yaşlıda kolon patolojileri arasında 

önemli bir yere sahiptir. Diyet alışkanlıkları, genetik 

faktörler ve coğrafik faktörler kolon kanseri gelişiminde 

rol oynar. 36000 postmenopozal kadında yapılan bir 

araştırmada obezite gibi artmış vücut kompozisyonu 

değişiklikleri, kadınlarda kolorektal kanser ile ilişkili 

bulunmuştur. 53 

Rektal kanama, kolorektal kanserlerin erken bir bulgusu 

olabilir. Genellikle kanamaya eşlik eden semptomların 

özelliği bizi tanıya yönlendirecek ipuçlarını içerir. Peri 

anal semptomlar olmadan (ağrılı dışkılama, makatta 

yanma, kaşıntı vb.) değişen barsak alışkanlıklarının ve 

kilo kaybı gibi alarm semptomlarının eşlik ettiği rektal 

kanama durumunda kolorektal kanser riski en yüksektir. 

Bunun aksine barsak alışkanlıklarında bir değişiklik 

olmadan peri anal semptomların eşlik ettiği kanama durumlarında 

genellikle kolon malignitesi riski düşüktür. 54 


2012; 25: 56-65 

Ülkemizden Kayseri yöresinde yapılan bir araştırmada 

kolorektal kanserli hastaların parlak kırmızı renkte rektal 

kanama ile başvurdukları dikkati çekmiştir. Karın ağrısı 

2. en sık semptom olarak bulunmuştur. Aynı çalışmada 

hastalar tanı konulmadan önce ishal, kabızlık, halsizlik, 

kilo kaybı gibi yakınmalarının olduğunu, ancak bunları 

fazla önemsemediklerini ifade etmişlerdir. Semptomların 

başlangıcı ile tanı arasındaki ortalama süre 6 ay, kanser 

teşhis yaşı ortalama 57 olarak bulunmuştur. Bu çalışma 

ile hastaların ancak kanama olduğunda bu bulguyu 

önemsediklerini ve doktora başvurduğunu göstermektedir. 

Bu nedenle pek çok hasta erken tedavi şansını 

yitirmektedir. 55 

Ailesinde kolon kanseri hikayesi olanlarda risk 2-3 kat 

artmıştır. Adenomatöz polipler karşımıza kolon kanseri 

olarak çıkabilir. Bu nedenle ailede kolon kanseri öyküsü 

varsa 50 yaş öncesi (ortalama 40’lı yaşlarda), yoksa 50 

yaşından itibaren kolonoskopi ile erken tarama önerilmelidir. 

Kolonoskopi yaşlılarda genelikle güvenli sayılan 

bir işlemdir. İyi merkezlerde işleme bağlı mortalite 

1000’de 2’ler düzeyindedir. Ancak hangi yaşa kadar tarama 

yapılacağı tartışmalıdır. Hastanın beklenen yaşam 

beklentisi ve eşlik eden hastalıkları ve işleme ait riskler 

düşünülerek bireysel olarak planlanmalıdır. 56 

Bazı durumlarda gaitada gizli kan testi, rektosigmoidoskopi, 

çift kontrast baryumlu grafi kombinasyonu da uygulanabilir. 

4 Optimal yöntemin ne olduğu halen tartışmalıdır. 

Gaitada gizli kan testinin özgüllük ve duyarlığı 

düşüktür. Ancak yeni uygulanan immunokimyasal gaita 

testleri ile özgüllük ve duyarlılık artmıştır. 57 

Kolon kanseri saptanıp rezektabl tümörlerde cerrahi 

rezeksiyon gereklidir. Laparoskopik kolonik rezeksiyon 

uygulaması daha az post operatif komplikasyon, düşük 

kardiopulmoner risk ve daha az hospitalizasyon nedeniyle 

yaşlı hastalarda tercih edilebilir. Cerrahi tedavi 

sonrası adjuvan kemoterapi uygulamaları yaşlı hastalarda 

da uygundur. Sağ kalıma olumlu etkileri vardır. 

5-Fluorourasil tedavisinin levamizol veya folinik asitle 

kombinasyonu hem lokal ilerlemiş, hem de metastatik 

tümörlerde uygulanması faydalı olabilir. 

Bazı endikasyonlarda radyoterapi de uygun bir tedavi 

yaklaşımı olabilir. Lokal nüksü azaltıp, sağ kalıma 

olumlu katkı yapabilir. Bazen kanserler yavaş ilerleyip 

fazla semptom vermeden ilerler. Hastanın ilk başvurusu 

metastatik kolon tümörü şeklinde olabilir. Bu durumda 

eğer barsak pasaj problemi varsa rezeksiyon yapılamayan 

durumlarda palyatif kolorektal stent uygulaması ile 

barsak pasajı sağlanıp, dekompresyon yapılabilir. Kolon 

kanseri olan yaşlıda eşlik eden komorbiditelere rağmen 

tedavilerden yararlanma oranları yetişkinler ile benzerlik 

gösterir. 4 

Sonuç 

Yaşlılarda sık görülen gastrointestinal problemler yaşlanmanın 

doğal bir sonucu değildir. Yaşlıdaki hiçbir 

problem tek başına yaşlanmanın fizyolojik sonuçlarına 

bağlanmamalıdır. Gastrointestinal yakınmaların büyük 

çoğunluğu eşlik eden hastalıklardan kaynaklanmaktadır. 

Bu hastalıkları araştırmak için yaş sınırlayıcı bir faktör 

olmamalıdır. Çünkü yaşlılar, yetişkinlerle benzer şekilde 

güncel tedavilere sıklıkla olumlu yanıt verirler. Bu 

nedenle yaşlıda GİS hastalıkları nedeniyle oluşabilecek 

mortalite ve morbiditenin azaltılmasında, hastalıkların 

erken tanınması ve uygun tedavi yaklaşımlarının yapılması 

gereklidir. 

Kaynaklar 

1. Newton JL. Care of the elderly with gastrointestinal problems in 

family practice. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001; 15(6): 

1013-1025. 

2. Humbert IA, Robbins J. Dysphagia in the elderly. Phys Med 

Rehabil Clin N Am 2008; 19(4): 853. 

3. Easterling CS, Robbins E. Dementia and dysphagia. Geriatr Nurs 

2008; 29:275-285. 

4. Souza ALD. Ageing and the gut. Postgrad Med J 2007; 83: 44-53. 

5. Alıcı S, İzmirli M, Doğan E. Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi 

Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı’na başvuran kanser hastalarının 

epidemiyolojik değerlendirilmesi. Türk Onkoloji Dergisi 2006; 

21(2): 87-97. 

6. Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia. Postgrad Med 

J 2003; 79: 25-29. 

7. Köksal AŞ, Oğuz D, Özden A. Türkiye’de birinci basamak sağlık 

kurumlarına başvuran hastalarda dispepsi görülme sıklığı. Akademik 

Gastroenteroloji Dergisi 2008; 7 (1): 11-17. 

8. Zullo A, Gatta L, Defrancesco V, et al. High rate of Helicobacter 

pylori eradication with sequential therapy in elderly patients with 

peptic ulcer: a prospective controlled study. Aliment Pharmacol 

Ther 2005; 21: 1419-1424. 

9. Graham DY, Rugge M. Clinical Practice: Diagnosis and Evaluation 

of Dyspepsia. J Clin Gastroenterol 2010; 44(3): 167-172 

10. Newton JL. Improving the gastrointestinal tolerability of aspirin 

in older people. Clin Interv Aging 2006:1(1); 33-39. 

11. Scheiman JM, Devereaux PJ, Herlitz J, et al. Prevention of peptic 

ulcers with esomeprazole inpatients at risk of ulcer development 

treated with low-dose acetylsalicylic acid: a randomised controlled 

trial (OBERON) Heart 2011; 97: 797-802. 

12. Angelo Z, Cesare H, Salvatore C, Sergio M. Bleeding peptic ulcer 

in the elderly: Risk factors and prevention strategies. Drugs & 

Aging 2007; 24 (10): 815-828. 

13. Okutur SK, Alkım C, Bes C ve ark. Akut üst gastrointestinal sistem 

kanamaları: 230 olgunun analizi. Akademik Gastroenteroloji 

Dergisi 2007; 6 (1): 30-36. 

14. Yenigün EC, Pirpir A, Aytan P ve ark. Üst gastrointestinal sistem 

kanamalı hastaların özelliklerinin değerlendirilmesi. Akademik 

Gastroenteroloji Dergisi 2006; 5 (2): 116-122. 

15. Ateş F, Karıncaoğlu M, Aladağ M. Varis dışı üst gastrointestinal 

sistem kanamalı 524 olgunun değerlendirilmesi. İnönü Üniversitesi 

Tıp Fakültesi Dergisi 2008; 15 (2): 93-98. 

16. Khaghan N, Holt PR. Peptic disease in elderly patients. Can J 

Gastroenterol 2000; 14(11): 922-928. 

17. Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older 

patients. Am Fam Physician 2006; 74: 1537-1544. 

18. Oğuz D, Köksal AŞ, Özden A. Türkiye’de birinci basamak sağlık 

kurumlarına başvuran hastalarda gastro özofageal reflü hastalığı 

görülme sıklığı. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2008; 7 (3): 

137-143. 

19. He J, Ma X, Zhao Y, et al. A population-based survey of the epidemiology 

of symptom-defined gastroesophageal reflux disease: 

The systematic investigation of gastrointestinal diseases in China. 

BMC Gastroenterol 2010; 10: 94 

20. Tiftikçi A, Atuğ Ö, Sezikli M ve ark. Üst gastrointestinal sistem 

şikayetleri ile birinci basamağa başvuran kadınlarda gastro özo- 

64 


M. VARLI 

fageal reflü semptomları ile gastroduodenal semptomlar örtüşür. 

Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2008; 7 (3): 144-147. 

21. Pilotto A, Franceschi M, Paris F. Recent advances in the treatment 

of GERD in the elderly: focus on proton pump inhibitors. Int J 

Clin Pract 2005; 59(10): 1204-1209. 

22. Calabrese C, Fabbri A, Di Febo G. Long-term management of 

GERD in the elderly with pantoprazole. Clin Interv Aging 2007: 

2(1); 85-92. 

23. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease N Engl J Med 2008; 

359(16): 1700-1707. 

24. Pace F, Riegler G, De Leone A, et al. Gastroesophageal reflux 

disease management according to contemporary international 

guidelines: A translational study. World J Gastroenterol 2011; 

17(9): 1160-1166. 

25. Kripke C. Medical management vs. Surgery for gastroesophageal 

reflux disease. Am Fam Physician 2010; 82(3): 244. 

26. Cook MB, Wild CP, Forman D. A systematic review and metaanalysis 

of the sex ratio for Barrett’s esophagus. Am J Epidemiol 

2005; 162: 1050-1061. 

27. Festi D, Dormi A, Capodicasa S, et al. Incidence of gallstone 

disease in Italy: Results from a multicenter, population-based 

Italian study (the MICOL Project). World J Gastroenterol 2008; 

14(34): 5282-5289. 

28. Rice JC, Barancin C, Benson M, Lucey M. Hepatic, biliary, and 

pancreatic disease. In: Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studenski 

S, High KP, Asthana S; eds. Hazzard’s Geriatric Medicine 

and Gerontology. Sixth edition. The McGraw-Hill Companies; 

2009: 1065-1074. 

29. Oğuz D. Yaşlıda biliyer hastalıklar. In: Mas MR, Işık AT, Karan 

MA, Beğer T, Akman Ş, Ünal T; eds. Geriatri Cilt II, 1.Basım. 

Ankara: Fersa Matbaacılık Ltd. Şti. 2008: 924-926. 

30. Van der Windt DAVM, Jellema P, Mulder CJ, et al. Diagnostic testing 

for Celiac disease among patients with abdominal symptoms. 

JAMA 2010; 303(17): 1738-1746, 

31. Yenice N, Gümrah M, Kozan A. Asemptomatik bireylerde gluten 

sensitif enteropati seroprevalansı. Akademik Gastroenteroloji 

Dergisi 2005; 4 (2): 94-96. 

32. Demirbaş S. Kronik kabızlık nedenleri, tanı yöntemleri ve tedavi 

yaklaşımları. Gülhane Tıp Dergisi 2010; 52: 61-68. 

33. McCrea GL, Miaskowski C, Stotts NA, et al. Pathophysiology 

of constipation in the older adult. World J Gastroenterol 2008; 

14(17): 2631-2638. 

34. Uz B, Türkay C, Bavbek N ve ark. Konstipasyon saptanan olgularımızın 

değerlendirilmesi. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 

2006; 5(1): 56-59. 

35. Hsieh C. Treatment of constipation in older adults. Am Fam 

Physician 2005; 72: 2277-2285. 

36. Bouras EP, Tangalos EG. Chronic constipation in the elderly. 

Gastroenterol Clin N Am 2009; 38: 463-480. 

37. Bouhnik Y, Neut C, Raskine L, et al. Prospective, randomized, 

parallel-group trial to evaluate the effects of lactulose and 

polyethylene glycol-4000 on colonic flora in chronic idiopathic 

constipation. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 889-899. 

38. Holma R, Hongisto SM, Saxelin M, Korpela R. Constipation is 

relieved more by rye bread than wheat bread or laxatives without 

increased adverse gastrointestinal effects. J Nutr 2010; 140: 534- 

541. 

39. Rao SSC, Go JT. Update on the management of constipation in 

the elderly: new treatment options. Clin Interv Aging 2010; 5: 

163-171. 

40. Markland AD, Goode PS, Burgio KL, et al. Incidence and risk 

factors for fecal incontinence in black and white older adults: A 

population-based study. J Am Geriatr Soc 2010; 58: 1341-1346. 

41. Schnelle JF, Leung FW, Rao SSC, et al. A controlled trial of an 

intervention to improve urinary and fecal incontinence and 

constipation. J Am Geriatr Soc 2010; 58: 1504-1511. 

42. Bharucha AE, Zinsmeister AR, Schleck CD, Melton J. Bowel disturbances 

are the most important risk factors for late onset fecal 

incontinence: A population-based case-control study in women. 

Gastroenterol 2010; 139: 1559-1566. 

43. Torii A, Toda G. Management of irritable bowel syndrome. Intern 

Med 2004; 43: 353-359. 

44. Adeyemo MA, Spiegel BMR, Chang L. Meta-analysis: do irritable 

bowel syndrome symptoms vary between men and women 

Aliment Pharmacol Ther 2010; 32(6): 738-755. 

45. Hadley SK, Gaarder SM. Treatment of irritable bowel syndrome. 

Am Fam Physician 2005; 72: 2501-2506. 

46. Shi J, Tong Y, Shen JG, Li HX. Effectiveness and safety of herbal 

medicines in the treatment of irritable bowel syndrome: A systematic 

review. World J Gastroenterol 2008; 14(3): 454-462. 

47. Kendir M, Karaali Z, Baysal B. Anemi nedeni ile tetkik edilen hastalarda 

kolonoskopide anjiodisplazi görülme sıklığı. Akademik 

Gastroenteroloji Dergisi 2004; 3(1): 24-27. 

48. Jacobs DO. Diverticulitis. N Engl J Med 2007; 357: 2057-2066. 

49. Güloğlu R, Ertekin C, Alimoğlu O ve ark. Yaşlılarda masif alt 

gastrointestinal sistem kanamaları. Ulusal Travma Dergisi 2002; 

8: 202-208. 

50. Mizuki A, Nagata H, Tatemichi M, et al. The out-patient management 

of patients with acute mild-to-moderate colonic diverticulitis. 

Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 889-897. 

51. Lamiki P, Tsuchiya J, Pathak S, et al. Probiotics in diverticular 

disease of the colon: an open label study. J Gastrointestin Liver 

Dis 2010; 19(1): 31-36. 

52. Van de Wall BJM, Draaisma WA, Consten ECJ, et al. DIRECT trial. 

Diverticulitis recurrences or continuing symptoms: Operative 

versus conservative treatment. A multicenter randomised clinical 

trial. BMC Surgery 2010; 10: 25. 

53. Oxentenko AS, Bardia A, Vierkant RA, et al. Body size and 

incident colorectal cancer: A prospective study of older women. 

Cancer Prev Res 2010; 3(12):1608-1620. 

54. Bekkink MO, McCowan C, Falk GA, et al. Diagnostic accuracy 

systematic review of rectal bleeding in combination with other 

symptoms, signs and tests in relation to colorectal cancer. Br J 

Cancer 2010; 102: 48-58. 

55. Gürsoy Ş, Er Ö, Canöz Ö ve ark. Kayseri ve yöresinde kolon kanserlerinin 

özellikleri. Akademik Gastroenteroloji Dergisi 2003; 

2(2): 60-63. 

56. Nadir I, Türkay C, Kasapoğlu B ve ark. Yaşlı popülasyonda 

kolonoskopi taraması yapılmalı mı Akademik Gastroenteroloji 

Dergisi 2011; 10(1): 28-31. 

57. Jellema P, van der Windt DAVM, Bruinvels DJ, et al. Value of 

symptoms and additional diagnostic tests for colorectal cancer 

in primary care: systematic review and meta-analysis. BMJ 2010; 

340: c1269. 


Yaşlılarda Tiroid 


GATA Geriatri Bilim Dalı Etlik, Ankara 

Mehmet İlkin NAHARCI, Hüseyin DORUK 

Giriş 

İlerleyen yaşla beraber tiroid hastalığı sıklığında artış 

meydana gelmektedir. Bunun yanında, tiroid bezinde 

ve işlevinde normal yaşlanma ile ilişkili değişiklikler 

oldukça sıktır ve diğer komorbid hastalıklardan ayırıcı 

tanısının yapılması gerekmektedir. 

Yaşlanma ile tiroid bezinde mikro nodül ve makro nodül 

gelişimi görülür. Fibrotik doku ile beraber lenfosit 

miktarı artış gösterir. Folikül sayısında, folliküllerin kapladığı 

alanda ve kolloid miktarında azalma oluşur. Tiroid 

bezi sternum arkasına doğru yer değiştirir ve hacmi 

küçülür. Tiroksin üretimi (T4) azalır, ancak metabolik 

klirensi %50’ye kadar inebilir ve yarılanma ömrü tüm 

yaşam boyunca 6–9 gün artar. Serbest T4 düzeyi hastalık 

olmadığı müddetçe değişmez. Metabolik olarak daha 

aktif bir hormon olan triiyodotironin (T3) ise daha fazla 

üretilir. Hastalık dışında serbest T3 düzeyleri normaldir, 

ama çok az yaşlıda T3 seviyelerinin normalin üst sınırında 

olduğu görülebilir. Hipofiz bezindeki tiroid stimüle 

edici hormon (TSH) yapımı yaşlılarda değişmez, yani 

düzeyleri yaşlanmaktan etkilenmemektedir. Tiroid antiglobülin 

antikorları seviyeleri tiroid hastalığı olmadığında 

düşüktür (

M. İ. NAHARCI, H. DORUK 

Yaşlılarda prevalansı eksojen tiroid hormonu alıp almamasına 

göre değişir. Eğer bu hastalar hariç bırakılırsa, 

prevalansı %2’den daha azdır. Vakaların aşikar hipertiroidiye 

ilerleme oranları değişkendir. Bazılarında hipertiroidi 

gelişirken (%1,5-13), bazılarında TSH sabit kalır veya 

normal düzeylerine geriler. En sık nedeni hipotiroidi 

hastalarındaki tiroksin kullanımına bağlı iyatrojeniktir. 1,3 

Duygu durum değişiklikleri, kognisyonda gerileme ile 

demans riskinde artış ve kas güçsüzlüğü yaşlılarda daha 

sık görülür. 4 Subklinik hipertiroidi yaşlılarda kemik 

döngüsünde yıkım tarafında belirgin artış yaparak kemik 

kaybına yol açmakta, sonucunda kalça ve vertebra kırık 

riskini artırmaktadır. Kardiyak aritmi ve kardiyovasküler 

fonksiyon değişiklikleri bir diğer klinik bulgularıdır. 

Framingham Kalp Çalışmasında atriyal fibrilasyon oranının 

subklinik hipertirodili yaşlılarda 10 yıllık takipte 

%28, normal TSH düzeyi olanlarda %11 olduğu ortaya 

konmuştur. 5 

Yaşlı subklinik hipertiroidili hastalarda nöropsikiyatrik 

belirti, osteopeni veya osteoporoz, atrial fibrilasyon veya 

herhangi bir kalp hastalığı varlığında tedavi mutlaka düşünülmelidir. 

Anti-tiroid ilaçlar tedavide kullanılabilir. 

Atrial fibrilasyon ve kalp yetmezliği gibi ciddi klinik durumlarda 

radyoaktif iyot (RAİ) I 131 ile ablasyon tedavisi 

tercih edilmelidir. 3 

Hipotiroidizm 

Tiroid hormon eksikliğine bağlı gelişen bir klinik durumdur 

ve vücuttaki metabolik olayların genel olarak yavaşlamasına 

neden olur. Subklinik hipotiroididen ciddi 

hormon yetmezliği neticesinde ortaya çıkan miksödem 

komasına kadar geniş bir klinik yelpazede karşımıza 

çıkabilir. 

Hipotirodizmin yaşlılarda prevalansı %0,9 ile %17,5 arasında 

değişir. Primer hipotiroidizm tiroid yetmezliğinin 

en çok görülen nedenidir. Olguların %1’inden azında 

santral hipotiroidi görülmektedir. 

Yaşlılarda hipotiroidinin en sık rastlanılan nedeni otoimmün 

tiroidittir. Hipertiroidili vakaların RAİ ile tedavisi 

ve tiroidektomi diğer muhtemel nedenlerdir. RAİ tedavisinden 

sonra ilk yıl hipotiroidi riski %50’nin üzerindedir 

ve sonraki yıllarda insidansı %2-4’tür. Hipotiroidizm 

Graves hastalığının doğal seyrinde de ortaya çıkabilir. 

İlaçlar, özellikle otoimmün tiroiditli olgularda hipotiroidiye 

yol açabilirler. Hipotirodizimle en sık ilişkili olduğu 

bilinen ilaçlar şunlardır; iyotlu radyokontrast ajanlar, 

lityum, amiodaron, interferon-alfa, interlökin-2 ve iyot 

içeren öksürük ilaçları. Hipotiroidizm ayrıca sekonder 

bir nedenden (hipofizer veya hipotalamik anormallik) 

dolayı da görülebilir. 1 

Tiroid fonksiyon bozukluğunun klinik belirtileri sadece 

ileri yaşta belirsizdir. Ayrıca, hasta ve yakınları belirtilerin 

çoğunu yaşlanma sürecine bağlama eğilimindedirler. 

Bu durum klinik belirtilere dayalı tanıyı bir hayli zora 

sokar. Genç olgularda kilo alma, soğuğa tahammülsüzlük, 

uyuşma, his kaybı ve kas krampları sık görülmekte 

iken, yaşlılarda rastlanmayabilir. Bunlardan başka yorgunluk 

ve halsizlik de sıktır. Çoğu olgu belirtilerin ne 

zaman başladığını ayırt edemeyebilir. Klasik belirtiler 

olan deri kuruluğu, his kaybı, kabızlık, hipotermi ve soğuğa 

tahammülsüzlük yaşlı olgularda tiroid anormalliği 

olmadan da görülebilir. 1 

Fizik muayenede, ilerlemiş yaş nedeniyle derin tendon 

reflekslerinde yavaşlama kolaylıkla ayırt edilemez. Bellek 

bozukluğu, konuşmada ve düşünmede yavaşlama 

ortaya çıkabilir. Depresyon belirtileri görülebilir. 6 Nöropati, 

demans, ataksi ve karpal tünel sendromu olabilir. 

Depresyon ve demans doğru tedavi ile geri çevrilebilir. 

Hiperkolestrolemi sıklığı artmıştır. 7 Yaşlı bir olguda nedeni 

bilinmeyen bir hiponatremi, serum kreatinin fosfokinaz 

ve laktat dehidrojenaz seviyelerinde artış varsa 

hipotiroidi mutlaka araştırılmalıdır. Özellikle kadın ve 

aile öyküsünde tiroid hastalığı olan bir yaşlı olgu değerlendirilirken 

hipotiroidizm düşünülmesi gereken ön 

tanılardan biridir. 1 

Primer hipotiroidizmde serum TSH seviyesi artar. T4 

düzeyi proteine bağlanma değişikliklerinden etkilenir. 

T3 aktif hastalığı olanlarda ve beslenme bozukluğunda 

azalmış olabilir. Serbest T4 ölçümü de yanıltıcı olabilir 

ve T3 toksikozlu olgularda T4 baskılanabilir. Bu nedenle 

yaşlılarda tiroid bezinin primer bozukluklarında serum 

TSH ölçümü en iyi yöntemdir. Nadir görülen sekonder 

tiroid bozukluklarında ise serum TSH ve T4 düzeyi düşük 

tespit edilir. 

Sentetik levotiroksin hipotiroidizm tedavisinde tercih 

edilen ilaçtır. Hipotiroidili yaşlılarda replasman tedavisine, 

25-50 mcg/gün gibi düşük dozlarda levotiroksinle 

başlanmalı, öncesinde mutlaka koroner arter değerlendirmesi 

yapılmalıdır. Koroner arter hastalığı varlığında 

atriyal fibrilasyon gelişme riski nedeniyle 12,5 mcg gibi 

daha düşük dozla tedaviye başlanmalıdır. Yaşlıda koroner 

arter hastalığı olmasa dahi doz artışı daha geniş 

aralıklarla (12,5-25 mcg/3 hafta) ve mutlaka EKG takibi 

eşliğinde yapılmalıdır. Tiroksin ihtiyacı yaşlıda hormonun 

yıkımı azaldığı için düşüktür. Genç bireylere göre 

ortalama T4 ihtiyacı %25 daha azdır. Optimum doz ihtiyacı, 

gençlerde 1,7 mcg/kg/gün olmasına karşılık yaşlıda 

1,0 mcg/kg/gün şeklinde öngörülebilir. Gerçek ihtiyaç, 

TSH düzeylerine göre hastaya özel belirlenmelidir. 1 

Hipotiroid hasta ötiroid hale geldiğinde digoksin ve oral 

antikoagülanlar gibi birlikte kullanılan diğer ilaçların 

klirensleri değişebilir. Bundan dolayı bu grup ilaçların 

tedavi dozajları hasta ötiroid haldeyken yeniden gözden 

geçirilmelidir. 1 

Miksödem Koması 

Miksödem koması tedavi edilmeyen veya yetersiz tedavi 

alan hipotiroidili olgularda görülen, sıklıkla bir tıbbi hastalığın 

tetiklediği ve ciddi sonuçlara yol açabilen klinik 

durumdur. Nadirdir, sıklıkla yaşlı olgularda ve özellikle 

75 yaş üstünde görülür. Tedavi edilmeyen vakalarda 

mortalite %80’lere ulaşmaktadır. 3 

İnfeksiyon (pnömoni ve ürosepsis), soğuğa maruziyet, 

alkolizm, psikotrop, analjezik veya anestezik ilaç kul- 


2012; 25: 66-70 

lanımı en sık görülen tetikleyici etkenlerdir. Öyküde 

yakınları tarafından dile getirilen son zamanlarda yorgunlukta 

artış ve uykuya meyil dikkat çekicidir. Koma 

ciddi vakalarda görülür, daha sıklıkla kognisyonda değişiklik, 

letarji, nöbet geçirme, konfüzyon, oryantasyon 

bozukluğu ve psikotik belirtiler ön plandadır. Hipoksi, 

karbondioksit retansiyonu, respiratuvar depresyon sıktır 

ve mekanik ventilatöre ihtiyaç olabilir. Kan basıncında 

düşüklük, bradikardi ve şok bulguları kliniğe eşlik edebilir. 

Reflekslerde yavaşlama, hipotermi, hiponatremi, 

hipoglisemi ve kreatinin fosfokinaz seviyelerinde artış laboratuar 

bulgularıdır. Serum T4 azalmıştır ve TSH belirgin 

artmıştır. Santral hipotirodide TSH artışı görülmez. 8 

Tedavide başlangıç olarak 300-500 mcg dozunda levotiroksin 

intravenöz (iv) olarak verilmelidir. Bunu günlük 

50-100 mcg’lik iv levotiroksin uygulamaları takip etmelidir. 

Beraberinde hipofizer veya primer adrenal yetmezlik 

eşlik edebileceği için iv kortikosteroid başlagıçta 100 mg 

hidrokortizon şeklinde, sonrasında 6 saatte bir 50 mg 

olarak klinik iyileşme sağlanıncaya kadar verilmelidir. 1,8 

Kortizol seviyesi 20 µg/dL’nin üzerine çıkarsa steroid kesilmelidir. 

Hastanın böbrek fonksiyonu, sıvı dengesi ve 

kardiyopulmoner hemodinamisi yakından izlenmelidir. 

Hipertiroidizm 

Endojen veya eksojen kaynaklı dolaşımdaki tiroid hormon 

miktarının artışıyla karakterize, metabolik işlevlerin 

genel olarak artışına yol açan klinik durumdur. Birçok 

farklı işaret ve belirtilerle ortaya çıkabilen bu hastalığın 

gençlerdeki ve yaşlılardaki kliniği belirgin farklılık gösterir. 

Yaşlıda hayatı tehdit edici olabilir, maskelenebilir ve 

klinisyenin gözünden kolayca kaçabilir. 

Prevalansı yaşlılarda %0,5 ile %2,3 arasında değişmektedir. 

Tüm hipertiroidili vakaların %10-17’si 60 yaşının 

üzerindedir. Kadınlarda daha sık görülmektedir. 3 

Graves hastalığı yaşlılarda hipertiroidizmin en sık nedenidir, 

ancak ilerleyen yaşla birlikte multinodüler 

toksik guatr görülme oranı da artar. 9 İyatrojenik olarak 

günlük 0,15 mg’ın üzerinde levotiroksin alan yaşlılarda 

da hipertiroidizm ortaya çıkabilir. Akut ve subakut tiroiditler 

gençlere göre daha nadirdir. Kardiyak hastalığı 

olan yaşlılarda sık kullanılan amiodaron ve nadiren de 

lityum tiroidit veya tirotoksikozla hipertiroidi yapabilir. 1 

Toksik multinodüler guatr veya soliter toksik adenomu 

olan yaşlılarda sık görülen bir diğer durum da ‘T3 toksikozu’ 

dur. Bu olgularda T3 artmışken T4 normal veya 

düşüktür. 

Hipertiroidizmin klinik bulguları yaşlılarda değişiklik 

gösterebilir. Nadir olarak hipertiroidinin tipik belirtileri 

görülebilse de çoğunlukla atipik prezentasyonlarla karşımıza 

çıkarlar. Fonksiyonel kapasitede azalmaya sıklıkla 

rastlanır. Bu durum yorgunlukta artış, kognitif değişiklikler 

(ajitasyon, konfüzyon, demans), iştah kaybı, kilo 

kaybı, kardiyak aritmiler ve kalp yetmezliğinin alevlenmesiyle 

kendini gösterir. Kilo kaybı olguların %80’inden 

fazlasında görülür. Dispne ve egzersiz intoleransı daha 

çok iskelet ve respiratuvar kaslarda zayıflama (atrofi) neticesinde 

ortaya çıkar. Kas güçsüzlüğü çoğunlukla proksimal 

kaslarda (omuz ve pelvis) görülür. 3 Hipertiroidi 

ile ilişkili göz bulguları yaşlılarda daha nadirdir. Hipertiroidili 

yaşlı barsak hareketlerinde artıştan ziyade, kabızlığının 

geçtiğini normal dışkılamaya başladığını ifade 

edebilir. Bir grup yaşlıda da hiperaktivitenin kaybolması, 

irritabilite, huzursuzluk, yorgunluk, letarji ve depresyon 

bulgularıyla doktora başvurabilir ve bunlara yanlışlıkla 

depresyon veya malignite şüphesi tanısı koyulabilir. Bu 

duruma da ‘apatik hipertiroidi durumu’ denir. 1 

Yaşlılarda hipertiroidinin fizik muayene bulguları da 

farklılık gösterir. Palpe edilebilir guatr, ekzoftalmus ve 

hiperrefleksi daha az görülür. Göz kapağı retraksiyonu 

ve göz kırpmada azalma tespit edilebilir. Nabız genelde 

yavaş seyreder. Kalp hastalığı olan yaşlılarda kardiak 

bulgular dikkatle incelenmelidir. Yavaş ventrikül cevaplı 

atriyal fibrilasyon riski artmıştır. Kalp yetmezliğinin 

alevlenmesi ve koroner kalp hastalığı olanlarda anjinanın 

ortaya çıkışında şüphelenilmelidir. Karaciğer enzimlerinden 

alkalen fosfataz ve gama-glutamil transpeptidaz 

yüksekliği olabilir ve tedavi sonrası ötiroid hale gelince 

normal seviyelerine inerler. Yürüyüş ve denge bozukluğu, 

postural değişiklikler ve düşmeler görülebilir. Tespit 

edilen tremorlar diğerlerinden farklı olarak kaba karakterdedir. 

Glisemi regülasyonunda bozukluk, serum kalsiyumda 

hafif artışlar ve kemik döngüsünde yıkım lehine 

değişimler tespit edilebilir. 1 

Serum TSH düzeylerinde düşüklük ile beraber serbest 

T3 ve T4 düzeylerinde artış yaşlıda hipertiroidi tanısı 

için gereklidir. Periferdeki T4’ün T3’e dönüşümü bozulmuş 

olan bazı yaşlılarda serum T3 düzeyinde artışa 

rastlanılmayabilir. 3 Tiroid antikorları Graves hastalığında 

artmıştır. Hipertiroidizmin nedeni klinik bulgulara göre 

belirlenmekte güçlük çekiliyorsa I 131 ile 24 saatlik RAİ 

tutma testi yapılmalıdır. Graves ve toksik multinodüler/ 

nodüler guatrda iyot tutulumu artmışken, tiroiditlerde, 

eksojen tiroid hormonu veya iyot içeren ilaçların alımında 

azalmıştır. 

Tercih edilen tedavi yöntemi RAİ ile ablasyondur. Tedavi 

öncesi hastalar en az 3 ay kullanılması gereken anti-tiroid 

ilaçlar ile ötirod hale getirilmelidir. RAİ verildikten 

sonra anti-tiroid ilaçlar 5–7 gün verilmemelidir, sonrasında 

tekrar başlanarak RAİ’nin etkilerinin görülebileceği 

1–3 ay süre sonrasına kadar devam edilmelidir. RAİ 

sonrası %40-50 hasta ortalama 12 ay içinde hipotirodi 

durumuna geçerken müteakiben her yıl %2-5 olguda hipotiroidizm 

gelişecektir. Hipotirodizm geliştikten sonra 

tiroksin tedavisine hemen başlanılmalıdır. 1 

Anti-tiroid ilaçlar olan propiltiyourasil ve metimazol 

ile tedavi seçeneği Graves veya toksik nodüler guatr 

hastalarında kullanılabilir. Metimazol günde bir kez kullanılabilme 

ve daha az yan etki profili olması sebebiyle 

yaşlılarda öncelikle tercih edilmesi gereken bir ilaçtır. 3 

Tedaviye 12 ila 18 ay kadar devam edilmeli ve sonrasında 

ilaç kesilerek ötiroid durumun devam edip etmediğinin 

görülmesi gerekmektedir. Rekürrens oranı %50’ye kadar 

varmaktadır, relaps gelişirse anti-tiroid ilaçlar tekrar 

başlanılmalı veya RAİ tedavisine geçilmelidir. 1 Hastalar 

68 


M. İ. NAHARCI, H. DORUK 

anti-tiroid ilaçların raş, hepatotoksisite ve agranülositoz 

gibi ciddi yan etkilerine karşı uyarılmalıdır. Beta blokerler 

özellikle semptomatik taşikardisi olan olgularda 

kullanılmalıdır. Cerrahi obstruktif semptomlara yol açan 

büyük bir guatr veya malignite şüphesi olan bir nodül 

varlığında düşünülmelidir. 3 

Tiroid Nodülleri ve Kanser 

Tiroid nodülü prevalansı ilerleyen yaşla artmaktadır. 

Fizik muayene ile yaşlıların %6 ile 10’unda soliter nodül 

tespit edilebilir, ultrasonografi ile bu oranın %50’ye 

ulaştığı görülmüştür. 10,11 Yaşlı popülasyonda hiperfonksiyone 

nodüller serum T3 düzeylerinde artış ve T4’ün ise 

normal olduğu tirotoksikozis ile karakterize ‘T3 toksikozuna’ 

yol açabilir. Diez yaşları 55 ila 91 arasında değişen 

634 olguyla yaptığı kesitsel çalışmasında toksik olmayan 

multinodüler guatr oranının %51,3, toksik multinodüler 

guatrın %23,8, soliter tiroid nodülünün %9,8 ve toksik 

adenomun ise %5 olduğunu tespit etmiştir. 12 

Tek tiroid nodülünün çoğul nodüllere göre malign olma 

riskinin daha fazla olduğu iyi bilinmektedir. Ancak soliter 

nodülleri olan olgularda %5 gibi bir oranda kanser 

görülmektedir. Çoğu tiroid nodülü benign olup histolojik 

tip olarak folliküler ve kolloid adenom en sık görülen 

şekilleridir. 1 

Tiroid kanserlerinin histolojik tiplemelerinin tüm yaş 

grupları içinde dağılımı şöyledir; %79 papiller, %13 

foliküler, %3 Hürtle hücre, %3,5 medullar ve %1,7 

anaplastik. Geriatrik bireylerde tiroid kanserleri içinde 

tüm yaş popülasyonlarına benzer şekilde en sık papiller 

karsinoma (%64) görülür. Foliküler ile Hurtle hücre karsinomu 

(%20) bu yaş grubunda artış gösterir. Medullar 

tiroid karsinomu yaşlılarda tiroid kanserlerinin %5’ini 

oluşturur. Anaplastik karsinoma özellikle yaşlılarda görülür 

ve bu yaş grubunda tiroid malignitelerinin %6’sını 

oluşturur. Lenfoma ve metastatik kanserler nadirdir. 1 

Yaşlıda çoğu tirod nodülü belirti vermez ve genelde başka 

bir nedenle istenen radyolojik tetkik (karotis ultrasonografisi, 

boyun MR gibi) neticesinde rastlantısal olarak 

tespit edilir. Haftalar veya aylar içinde büyüdüğü görülen 

bir nodülde maligniteden şüphelenilmelidir. Sert ve 

yapışık nodül büyük olasılıkla maligndir, ancak çoğu 

papiller tümör ve foliküler tümör yumuşak ve kistiktir. 

Yaşlılarda boyunda lenfadenopati, obstruktif belirtiler ve 

yeni oluşan ses kısıklığı (larengeal sinir paralizi) tiroid 

malignitelerinin göstergesi olabilir. 3 

Tiroid nodülü olan olguların (palpasyonla, karotis ultrasonu, 

boyun tomografisi veya MR’ı ile tespit edilen) 

başlangıçta öyküsü sorgulanmalı, serum TSH düzeyi 

ölçülmeli ve boyun ultrasonu yapılmalıdır. 13 Tiroid 

sintigrafisi serum TSH düzeyi düşük olan ve muhtemel 

hiperfonksiyone nodülleri olan olguların tespitinde 

kullanılır. Tiroid nodüllerinin değerlendirilmesinde en 

kesin method ince iğne aspirasyon biyopsisidir (İİAB). 

Biyopsi 1 cm’den büyük hipoekoik ve solid tiroid nodüllerine 

yapılmalıdır. 14 Bunun yanında, İİAB 1–1,5 cm 

aralığındaki izoekoik ve solid veya hiperekoik nodüllere, 

1,5 – 2 cm arası şüpheli ultrasonografi görüntüsü olan 

nodüllere veya 2 cm’den büyük kistik ve solid nodüllere 

yapılmalıdır. 2 cm’den büyük spongioform nodüllerde 

İİAB ile ayırıcı tanıya gidilebilir veya alternatif olarak 

biyopsi yapmadan izlenebilir. Ultrasonografi ile yüksek 

şüpheli malignite bulguları olan 1 cm’den büyük nodüllere 

İİAB yapılmalıdır. 15 

Tiroid nodüllerinin tedavisi nodülün fonksiyonel durumuna 

ve İİAB sonucuna göre belirlenir. Hiperfonksiyone, 

yani sıcak nodüller RAİ veya cerrahi ile tedavi edilir. 

Bu tedavileri tercih etmeyen yaşlı olgular anti-tiroid ilaçlar 

ile tedavi edilebilirler. 3 

Tiroid nodüllerinin çoğu benigndir ve özel bir tedavi 

gerektirmez. 6 veya 12. aylarda fizik muayene ve/veya 

ultrasonografi ile izlem gerekir. Eğer nodül büyür ise 

(%50’den fazla büyüme veya en az iki nodülde %20 

büyüme), ekosunda değişiklik olursa veya nodüle bağlı 

yeni belirtiler ortaya çıkarsa tekrar İİAB tetkikinin yapılması 

gerekir. 3 

Eğer biyopsi sonucu maligniteyi gösteriyor veya klinik 

olarak fazlasıyla malignite şüphesi varsa nodül cerrahi 

olarak çıkarılmalıdır. Malignite şüphesi olup cerrahiye 

yönlendirilen olguların %25’inde malign lezyon tespit 

edilmiştir. Bununla beraber tiroid nodüllerinin %5-10’u 

maligndir. 3 Tiroid cerrahisi yaşlılarda güvenlidir, komplikasyon 

oranları gençlerdekine benzerdir. 16 

Sonuç 

Yaşlılarda tiroid hastalıkları sık görülmekle birlikte, sıklıkla 

atipik prezentasyonlarla seyrettiği için büyük önem 

taşımaktadır. Özellikle subjektif şikayetleri olan yaşlı 

hastada, hiper veya hipotiroidinin atipik belirti ve bulgularla 

seyretmesi tanıyı koymada zorluklara, neticede 

gerekli tedavinin yapılamamasına neden olmaktadır. 

Hipotiroidi ve daha az sıklıkla hipertiroidi, tedavisi olan 

demans nedenlerinden biri olması açısından klinik olarak 

çok önemlidir. 

Yaşlı bireyi değerlendirirken özellikle tiroid fonksiyon testlerinin 

istenmesi bu anlamda büyük önem taşımaktadır. 

Kaynaklar 

1. Gambert RS, Miller M. Endocrine disorders. In: Landefeld CS, 

Palmer RM, Johnson MA, Johnston CB, Lyons W, eds. Current 

Geriatric Diagnosis & Treatment. 1th ed. New York: McGraw-Hill 

Companies; 2004. p.318-27. 

2. Rehman SU, Cope DW, Senseney AD, Brzezinski W. Thyroid 

disorders in elderly patients. South Med J 2005;98(5):543-9. 

3. Hershman JM, Hassani S, Samuels MH. Thyroid diseases. In: Halter 

JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studenski S, High KP, Asthana 

S, eds. Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 6th ed. 

New York: McGraw-Hill Companies; 2009.p.1287-1303. 

4. Tan ZS, Beiser A, Vasan RS, Au R, Auerbach S, Kiel DP, et al. 

Thyroid function and the risk of Alzheimer disease. Framingham 

study. Arch Intern Med 2008;168(14):1514-20. 

5. Toft AD. Clinical Practice. Subclinical hyperthyroidism. N Engl J 

Med 2001;345(7):512-6. 

6. Bacon-Green Y, Robinson BE. An elderly patient with tremors and 

depression. Hosp Pract (Off Ed) 1985;20(12):68C– 68D. 


2012; 25: 66-70 

7. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clin Geriatr Med 

1995;11(2):219–29. 

8. Olsen CG. Myxedema coma in the elderly. J Am Board Fam Pract 

1995;8(5):376-83. 

9. Mokshagundam S, Barzel US. Thyroid disease in the elderly. J Am 

Geriatr Soc 1993;41(12):1361–9. 

10. Gupta KL. Neoplasm of the thyroid gland. Clin Geriatr Med 

1995;11(2):271-90. 

11. Mazzaferri E. Management of a solitary thyroid nodule. N Engl J 

Med 1993;328(8):553-9. 

12. Diez JJ. Goiter in adult patients aged 55 years and older: etiology 

and clinical features in 634 Patients. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 

2005;60(7):920-3. 

13. Marqusee E, Benson CB, Frates MC, Doubilet PM, Larsen PR, Cibas 

ES, et al. Usefulness of ultrasonography in the management of 

nodular thyroid disease. Ann Intern Med 2000,133(9):696-700. 

14. Haqaq P, Strauss S, Weiss M. Role of ultrasound-guided fineneedle 

aspiration biopsy in evaluation of nonpalpabl thyroid 

nodules. Thyroid 1998;8(11):989-95. 

15. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on 

Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Cooper DS, 

Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, et al. Revised 

American Thyroid Association management guidelines for 

patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. 

Thyroid 2009;19(11):1167-214. 

16. Seybt MW, Khichi S, Terris DJ. Geriatric thyroidectomy: safety of 

thyroid surgery in an aging population. Arch Otolaryngol Head 

Neck Surg. 2009;135(10):1041-4. 

70 


Yaşlıda Sepsis 

Gülistan BAHAT ÖZTÜRK 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı 

Dünya nüfusu içinde hızla artan yaşlı popülasyonu oranı, 

klinisyenlerin yaşlı fonksiyonelliği ve/veya mortalitesinde 

önemli etkisi olan sağlık problemleri ile daha fazla 

ilgilenmelerini ve bilgi sahibi olmalarını gerektirmektedir. 

Bu yazıda, söz konusu sağlık problemlerinden hem 

mortalite hem de fonksiyonellikte önemli etkisi olan 

“sepsis” gözden geçirilecek, yaşlılardaki sepsis ve ilişkili 

kavramların tanımı, risk faktörleri, epidemiyolojisi, patofizyolojik 

özellikleri, prognostik faktörleri, farklı klinik 

özellikleri ve terapötik seçenekleri özetlenecektir. 

Tanım 

Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu, infeksiyon, bakteremi, 

sepsis, çoklu-organ disfonksiyonu sendromu ve 

septik şok, kavramları birbirleriyle yakın ilişkili kavramlardır. 

Bu kavramlardan hiçbirinin tanımı yaşlı ve genç 

erişkin arasında farlılık göstermemektedir. Sistemik 

İnflamatuvar Cevap Sendromu [Systemic inflammatory 

response syndrome (SIRS)], sepsis, ciddi sepsis ve septik 

şok, ilk olarak 1991’de Amerikan Göğüs Hekimleri 

Koleji [American College of Chest Physicians (ACCP)] 

ve Yoğun Bakım Tıbbı Derneği [Society of Critical Care 

Medicine (SCCM)] tarafından düzenlenen bir konsensus 

panelinde tanımlanmışlardır. 1 Söz konusu tanımlamalar 

2001’de ACCP, SCCM, Amerikan Toraks Derneği [American 

Thoracic Society (ATS)], Avrupa Yoğun Bakım Tıbbı 

Derneği [European Society of Intensive Care Medicine 

(ESICM)] ve Cerrahi İnfeksiyon Derneği [Surgical Infection 

Society (SIS)]’nin temsilcilerini barındıran “Uluslararası 

Sepsis Tanımlamaları Konferansı” ile gözden 

geçirilmiştir. 2 Bu tanımlamaların pratik bir modifikasyonu 

yayınlanmış olup septik şok için tam hemodinamik 

tanımlamalar sağlamaktadır. 3 Bunlara göre: 

İnfeksiyon: Normalde steril olan dokunun organizmalarca 

invazyonu. 

Bakteremi: Kanda canlı bakteri varlığı. 

Sistemik İnflamatuvar Cevap Sendromu (SIRS): 

İnfeksiyöz olmayan bir müdahale (örneğin otoimmün 

hastalık, pankreatit, vaskülit, tromboemboli, yanıklar, 

cerrahi vb.) sonucundaki disregüle immün cevaba bağlı 

gelişen klinik sendrom SIRS tanısı aşağıdaki anomalilerden 

iki veya daha fazlasının olmasını gerektirir: 3 

Vücut ısısı > 38,5ºC veya 90 /dak 

Solunum hızı > 20 /dk veya PaCO2 12,000 /mm3, < 4000 /mm 3 , veya > %10 çomak 

Sepsis: İnfeksiyon sonucundaki disregüle immün cevaba 

bağlı gelişen klinik sendrom: SIRS’a eşlik eden kültür 

ile kanıtlanmış veya görsel olarak saptanmış infeksiyon 

varlığıdır. 

Ciddi Sepsis: Sepsis’e en az bir adet hipoperfüzyon veya 

organ disfonksiyonu bulgusunun eşlik etmesi. 

Bu bulgular şunlardır: 

• Alacalı deri bölgeleri 

• Kapiller dolumun >3 saniye olması 

• En az 1 saattir idrar çıkışının 2 mmol/L 

• Mental durumda ani değişiklik 

• Anormal elektroensefalografi (EEG) bulguları 

• Platelet 5 mcg/kg/dakika, norepinefrin

2012; 25: 71-81 

Septik şok bir tür vazodilatör veya dağılımsal şok tipidir. 

Sıklıkla sistemik vasküler dirençteki belirgin düşüş ve 

kardiyak debi artışı ile birliktedir. 

Refrakter Septik Şok: Sistemik ortalama kan basıncını >60 

mm Hg (hastanın önceden bilinen hipertansiyonu varsa >80 

mmHg) tutmak için, yeterli sıvı resusitasyonuna rağmen, 

dopamin >15 mcg/kg/dakika, norepinefrin>0.25 mcg/kg/ 

dakika veya epinefrin: >0.25 mcg/kg/dakika vermek gerekiyorsa 

“refrakter septik şok” varlığından bahsedilir. 

Çoklu Organ Disfonksiyonu Sendromu [Multiple organ 

dysfunction syndrome (MODS)]: Akut olarak hasta 

olmuş bir kişide ilerleyici organ disfonksiyonu oluşması 

olup, bu durumda homeostaz, gerekli girişimler 

yapılmazsa idame ettirilemez. Hem sepsis hem de SIRS 

spektrumunun ciddi düzeyini yansıtır. MODS primer ve 

sekonder olarak sınıflandırılır: 

Primer MODS: Organ disfonksiyonu erken dönemde 

olur ve disfonksiyon oluşan organa olan iyi tanımlanmış 

bir müdahale sonucunda oluşur. Disfonksiyon, doğrudan 

söz konusu müdahalenin sonucudur (örneğin rabdomyolize 

bağlı böbrek yetersizliği oluşması) 

Sekonder MODS: organ yetersizliği, müdahalenin doğrudan 

sonucu değil, konağın cevabının bir sonucudur 

(örneğin pankreatitli hastalarda akut respiratuvar distresin 

oluşması) 

MODS’ta ayrı ayrı organ disfonksiyonlarının genel kabul 

gören bir kriteri mevcut değildir. Ancak, PO2 /FiO2 oranı, 

serum kreatinin düzeyi, platelet sayısı, Glasgow koma 

skoru, serum bilirubin düzeyi, basınca göre ayarlanmış 

kalp hızı [kalp hızının (CVP/ortama arteriyel basınç) ile 

çarpımı olarak tanımlanır] gibi organ spesifik parametrelerdeki 

ilerleyici anomaliler MODS tanısında sıklıkla 

kullanılmaktadır. 4 


Sepsis için “risk faktörleri”ne sahip geniş bir popülasyon 

vardır. İleri yaş (≥65) bu faktörlerin en önemlilerinden 

biridir. Sepsis hastalarının ortalama yaşı 65 civarındadır 

5 ve sepsis insidansı yaşlılarda orantısız olarak artar. 

İlerleyen yaş, ciddi sepsis insidansını ve mortalitesini de 

artırmaktadır. 5 Yani ileri yaş, sepsise bağlı mortalitede 

bağımsız bir prediktördür. Dahası, takipte eks olan yaşlı 

sepsis hastaları, hospitalizasyonun daha erken döneminde 

eks olurlar. Eks olmayan yaşlı sepsis hastaları ise 

hastane çıkışında nitelikli hemşirelik ve rehabilitasyon 

hizmetlerine daha sık ihtiyaç duyarlar. 6 

Diğer sepsis risk faktörleri şöyledir: 7-11 

Yoğun bakım ünitesi (YBÜ) hastası olmak ve nozokomiyal 

infeksiyon varlığı: Herhangi bir zamanda YBÜ 

olgularının %50’sinde nozokomiyal infeksiyon vardır ve 

bu nedenle sepsis için yüksek risk altındadırlar. 12 

Bakteremi: Bakteremi olan hastalarda sıklıkla infeksiyonun 

sistemik sonuçları gelişir. 

İmmünsüpresyon: Konak savunmasını baskılayan 

komorbiditeler (örn. neoplaziler, böbrek yetersizliği, 

karaciğer yetersizliği, AIDS) ve immünsüpresan ilaç 

kullanımı sepsis, ciddi sepsis ve septik şok olan olgular 

arasında yaygındır. Söz konusu komorbiditeler özellikle 

yaşlılarda daha yaygındır ve yaşlılarda sepsisin daha sık 

olmasının sebeplerinden birini teşkil etmektedir. Benzer 

şekilde yaşlanma ile immün sistemde olan değişiklikler: 

immünsenesans görece bir immünsüpresyon durumudur 

ve yaşlılarda infeksiyonların daha kolay oluşması ve 

ilerlemesine sebep olabilir. 

Toplumdan kazanılmış pnömoni: Toplumdan kazanılmış 

pnömoni olgularının sırasıyla %48 ve %5’inde ciddi 

sepsis ve septik şok gelişir. 13 

Genetik Faktörler: Gerek deneysel gerekse klinik çalışmalar, 

genetik faktörlerin infeksiyon riskini artırdığını 

göstermiştir. Söz konusu genetik faktörler tipik olarak 

genetik polimorfizmlerdir. 14 

Epidemiyoloji 

İnsidans: Sepsis insidansı yıllar içinde dramatik olarak 

artış göstermiştir. 15-17 Bu artışta rol alan etmenlerin en 

önemlilerinden biri ortalama yaşam süresinin uzamasıdır. 

ABD’de ≥65 yaş hastalar ciddi sepsis epizodlarının 

yaklaşık %60’ından sorumludur ve bu trendin önümüzdeki 

20 yıl içinde daha da artış göstereceği öngörülmektedir. 

15,16,18 Öte yandan yaşlanma dışı sebeplere bağlı 

immünsüpresyon olgularının artması ve çoklu-ilaca 

dirençli infeksiyonların artmasının da sepsis insidansını 

artırdığı düşünülmektedir. 19 İnsidans özellikle kış mevsiminde, 

muhtemelen solunum kaynaklı infeksiyonların 

artışı nedeniyle, daha fazladır. 20 

Patojenler: Sepsis’te rol alan patojenler zaman içinde 

değişmektedirler. ABD’de Gram pozitif patojenler en sık 

izole edilenlerdir ancak Gram negatif sepsis sayısı da az 

değildir. Fungal sepsis sıklığı da artış göstermektedir. 15 

Martin ve ark., yaşlılarda Gram negatif organizma infeksiyon 

riskinin arttığını ve yine pulmoner ve genitoüriner 

infeksiyon insidansının arttığını saptamışlardır. 21 

Sepsis ciddiyet düzeyi: Zaman içinde artış göstermektedir. 

Bir çalışmada 10 yıllık zaman içinde en az 1 

organ disfonksiyonunun eşlik ettiği sepsis: Ciddi sepsis 

insidansının %26’dan %44’e yükseldiği bildirilmiştir. 22,23 

Ciddi organ disfonksiyonunun en sık bulguları akut respiratuvar 

distres sendromu, akut böbrek yetersizliği ve 

dissemine intravasküler koagülasyon (DİK)’tir. 24 

Mortalite: Sepsis hastane içi ölümlerin yaklaşık %20’si 

için bir faktördür. 5 Sepsis mortalitesi yüksek olan bir 

durumdur (%20-50). 15,22-28 Bununla birlikte 1970’lerin 

sonlarından itibaren mortalite oranları düşmekte gibi 

görünmektedir. 15,22,23 Beklendiği üzere, mortalite sepsis 

ciddiyeti ile koroledir. Ölümlerin çoğu ilk 6 ay içinde 

olur ancak sepsis sonrası ilk 1 yıl içinde de artmıştır. 29,30 

Çok sayıdaki prospektif ve retrospektif çalışmada sepsis 

ilişkili mortalitenin yaşlılarda daha yüksek olduğu (%20 

-40) gösterilmiştir. 31,32 Yaşlılar içinde belki daha önemli 

olan bir diğer nokta sepsis sonrası yaşayan olgularda, 

hayat kalitesi indekslerinde kalıcı azalma olmasıdır. 28 Ely 

ve ark. tarafından yapılan bir çalışmada sepsis sonrası ya- 

72 


G. BAHAT ÖZTÜRK 

şayan olgulardan >75 yaş olanların %45’inin bakımevine 

yerleştirildiği, %11’inin ise bir başka hastaneye transfer 

edildiği saptanmıştır. 33 

Sepsis Patofizyolojisi 

Sepsis infeksiyona karşı gelişen ve hayatı tehdit eden immün 

cevaptır. Yaşlanma ile immün fonksiyonlarda olan 

değişiklikler, bir immün cevap sendromu olan sepsisin 

patofizyolojisinde etkilenme ve değişiklikler ile sonuçlanır. 

Bu aşamada öncelikle yaşlanma ile immün sistemde 

olan değişiklikler gözden geçirilecek, sonra bu değişiklikler 

nedeniyle sepsis patofizyolojisinde yaşlanma ile 

olan değişiklikler vurgulanacaktır. 

Yaşlanma İle İmmün Sistemin Spesifik 

Komponentlerinde Olan Değişiklikler 

Tüm immün sistem hücreleri kemik iliğindeki hematopoietik 

kök hücreler’den (hematopoietic stem cells: 

HSC) köken alır ve yaşlanma ile total kemik iliği hematopoietik 

dokusunda genel bir azalma olur. 34 Diğer 

hücreler gibi takip eden bölünmeler sırasında HSC’lerde 

de progresif bir telomerik DNA kaybı olur. Her bir hücre 

bölünmesi ile yaklaşık 50-200 baz çitlik telomerik DNA 

kaybı olduğu tahmin edilmektedir. 35 Yaşlanma ile telomerik 

DNA’daki ardışık kayıp ve kısalma, apoptozda 

(inflamatuvar olmayan, programlanmış hücre ölümü) 

artışa sebep olur. Telomerdeki kısalmaya ek olarak genomik 

veya mitokondriyal DNA’daki akkiz defektler, 

HSC’lerdeki azalmaya katkıda bulunabilir. Toplamda 

yaşlılardaki HSC’lerin proliferatif kapasitesi gençlerden 

2-3 kat daha azdır. 34 Rejenerasyon kapasitesindeki, 

farklılıklar özellikle hastalık veya diğer fizyolojik stres 

durumlarında önem kazanır. 

Yaşlanma ile pro-B hücrelerinin üretimi anlamlı olarak 

azalır. Böylelikle kemik iliğini daha az sayıda B hücresi 

terk eder. T hücre prekürsörleri daha az etkilenir. 36 

Ancak yaş-ilişkili değişiklikler eritroid ve myeloid progenitör 

hücreleri etkilemez, hatta myelopoezde artış 

gözlenir. 37 

İmmün sistem kalıtsal (doğumsal) ve akkiz immünite 

olarak ikiye ayrılır. Kalıtsal immünite doğumdan itibaren 

olan ve mikroorganizma-antijenlere maruziyet sonrası 

öğrenilmeyen, adapte edilmeyen veya yeniden organize 

edilmeyen immün sistem bileşenidir. Buna karşın adaptif 

immünite T ve B lenfositlerin cevabından oluşur ve 

bireyin antijen maruziyeti ile oluşur ve takiben yeniden 

organize edilir. Yaşlanma ile kalıtsal immün sistem genel 

olarak daha iyi korunsa da hem kalıtsal hem de adaptif 

immün sistem etkilenir. 

Kalıtsal İmmün Sistem 

Kalıtsal immün sistem epitelyal bariyerler (deri, gastrointestinal 

ve respiratuvar mukoza), C-reaktif protein, 

serum amiloid protein, mannoz-bağlayıcı protein, ve 

kompleman proteinleri gibi recognition: tanıma moleküllerinden, 

makrofajlar, nötrofiller, doğal öldürücü 

(natural killer: NK) hücreler ve dendritik hücreler 

(DC)’den oluşur. 38 Özgün olmayan savunma mekanizmaları, 

örneğin mukusun yeterli miktarda ve viskozitede 

üretilmesi, lokal antimikrobiyal peptidler ve normal silyer 

fonksiyon, normal savunma sisteminin bileşenlerindendir. 

Kalıtsal immün sistemin komponentlerinde çok 

sayıda yaş-ilişkili değişiklik olur. 

Toplamda, bazı kalıtsal immün sistem mekanizmaları 

azalsa da, diğer mekanizmalar yaşlılarda daha aktif 

durumda görünmektedir. Bu gibi değişiklikler yaşlılarda 

kronik inflamatuvar bir durum oluşmasına eğilim 

oluşturur. Sonuç olarak, yaşlanma ile kalıtsal immün 

sistemde oluşan değişikliklerin sonucu “düşük düzeyde 

kronik inflamatuvar durum ile sonuçlanan bir immün 

disregülasyon durumu” olarak özetlenebilir. 39 Kronik viral 

infeksiyonlar, örneğin CMV infeksiyonu, bu duruma 

katkıda bulunabilir. 

Normal şartlar altında mikroorganizma ile temas sonrasında 

kalıtsal immün sistemde olan gelişmeler şöyle 

özetlenebilir: Genetik olarak tanımlanmış reseptörler, 

mikroorganizmaların çoğunda yüksek oranda korunmuş 

olan yapılar: “patojen ilişkili moleküler paternler”i 

(örneğin lipopolisakkarid, peptidoglikan, lipoteikoik 

asitler, mananlar, bakteriyel DNA, çift sarmallı RNA ve 

glukanlar) tanırlar. 40 Bu moleküllerin soluble: çözünmüş 

reseptörleri (örneğin manan bağlayan leptin vb.) kompleman 

kaskadını başlatırlar. 40 

Öte yandan “patojen ilişkili paternler”in tanınması için 

makrofajlarda ve DC’lerde “patern tanıyıcı reseptörler” 

olarak adlandırılan başka reseptörler vardır. 5 Bu 

reseptörler “endositik” ve “sinyalleyici” olarak sınıflandırılırlar. 

Endositik tipteki patern tanıyıcı reseptörler, 

mikroorganizmaların fagositozuna ve lizozoma ulaştırılmalarına 

aracılık ederler. 38 Lizozomlarda mikroorganizmalara 

ait proteinler, peptidlere degrade edilir. Söz 

konusu degrade edilmiş mikroorganizma peptidleri, antijen 

prezente eden hücre’lerin (antigen presenting cell: 

APC) yüzeyinde, majör histokompatibilite kompleksi-II 

(majör histocompatibility complex: MHC- II) ile prezente 

edilirler. “Sinyalleyici tip tanıma reseptörleri” ise 

toll-benzeri reseptörler’i (toll-like receptors: TLR) içerir 

ve mitojen tarafından aktive edilen protein kinaz aracılığıyla 

sinyal transdüksiyonu yolaklarını aktive eder. 

Mitojen tarafından aktive edilen protein kinazlar yoluyla 

nükleer faktör NF-kB aktivasyonu ve sitokinleri kodlayan 

genleri de içeren çok sayıda genin transkripsiyonu 

sağlanır. 40,41 İnsanlarda ilk çalışılan TLR, TLR-4’tür ve 

lipopolisakkarid: LPS’lerin tanınmasında görev alır. 

LPS’nin serumdaki LPS-bağlayıcı protein ile interaksiyonundan 

sonra, LPS ile LPS-bağlayıcı protein kompleksi 

CD14’e bağlanır. CD14, APC’lerin yüzeyinde bulunan 

bir reseptördür. Ancak LPS’nin TLR-4 ile interaksiyonu 

için başka bir yüzey proteini olan “MD-2” gereklidir. 40 

“LPS-CD14-MD2 –TLR4” kompleksi, APC’lerdeki sitokin 

ve CD80, CD86 ekspresyonunu uyarır. 40 CD80 ve 

CD86 ise T-hücrelerinin aktivasyonu için gerekli olan 

yüzey molekülleridir. T hücrelerinde lizozomlarda işlenmiş 

olan ve MHC-II ile prezente edilen mikroorganizma 

peptidlerini tanıyan reseptörler vardır. CD80 ve 


2012; 25: 71-81 

CD86 olmadan (yani onu stimüle eden LPS stimulusu 

olmadan) tek başına T hücre yüzeyinde olan antijen reseptörünün 

peptid-MHC kompleksi ile interaksiyonu, T 

hücre aktivasyonu için yeterli değildir ve hatta T hücrelerinin 

kalıcı inaktivasyonu ve apoptozu ile sonuçlanabilir. 

Yakın dönemde, insanlarda 10 adet TLR tanımlanmıştır 

ve söz konusu TLR’lerin her biri spesifik patojen ilişkili 

moleküler paternleri ve bazı insan kaynaklı proteinleri 

(pankreatik elastaz gibi) tanır. 42 TLR-1, TLR-2 ve TLR-4 

sinyallemelerinin regülasyonunda rol oynuyor olabilir. 

TLR-2 peptidoglikan (gram pozitif bakteri duvarının 

bir bileşeni), lipopeptidler ve lipoproteinlerin reseptörüdür. 

43 TLR-3 viral çift sarmal RNA’sını, TLR-4 Gram 

negatif bakterilerin LPS’sinin ve muhtemelen pankreatik 

elastazın reseptörüdür, TLR-9 cPg içeren spesifik bakteriyel 

DNA paternlerinin reseptörü olup, TLR-6,7,8 ve 

10’un görevleri bilinmemektedir. 44,45,46 

TLR aktivasyonu makrofajlarca çok sayıda proinflamatuvar 

mediatörün salınmasını tetikler. Bu mediatörler araşidonik 

asit derivelerini (PG) ve sitokinleri içerir. TNF-alfa 

Gram negatif bakteriye karşı oluşan cevaptaki ana mediatördür. 

47 Neredeyse tüm insan hücrelerinde TNF-alfa 

için reseptör vardır. Düşük dozlarda TNF-alfa sitokini 

lokal olarak, özellikle lökositler ve endotelyal hücrelere 

etki eder ve bakterilerin öldürülmesini ve endotelyal permeabiliteyi 

artırır. TNF-alfa aynı zamanda IL-1 ve IL-6 

salınımını indükler ve faktör VII üretimi yoluyla koagülasyon 

kaskadını aktive eder. Yüksek konsantrasyonlarda 

TNF-alfa, hipotalamus üzerine etki ederek ateş cevabını 

indükleyebilir ve hepatositlere etki ederek akut faz serum 

proteinlerinin salınımına yol açabilir. TNF-alfa’nın daha 

fazla artması miyokard depresyonu ve vazodilatasyon 

ile sonuçlanabilir. 40,41 TNF-alfa’nın metabolik etkileri 

lipoprotein lipaz’ın inhibisyonu ve glukoneogenez’in aktivasyonunu 

içerir. IL-1 de aktive olmuş makrofajlar ve 

endotel hücrelerince üretilir ve TNF-alfaya benzer etkiler 

için lenfositler ve endotel hücrelerine etki eder. 40 IL-6 

ise, TNF-alfa ve IL-1’e cevap olarak makrofajlar, endotel 

hücreleri ve diğer hücrelerce üretilir. IL-6 akut faz serum 

proteinlerinin sentezini indükler; B hücreleri için bir 

büyüme faktörü ve T hücreleri için ko-stimülatördür. 40 

IL-2 ise sadece makrofajlar ve B-lenfositlerce üretilir. 

IL-2, NK hücreleri aktive eder, CD8+ lenfositleri stimüle 

eder ve T hepler 1 lenfositlerinden CD4+ T lenfositlerinin 

diferansiasyonuna yardım eder. 40 

Aktive olan makrofajlar lenf noduna ulaştığında lenfositlerle 

interaksiyona girer ve lenfositlere işlenmiş antijenleri 

sunarlar. CD8+ lenfositler aktive olduğunda sitotoksik 

hücreler olurlar; CD4+ lenfositler ise T helper 1 veya 2 

lenfositlerine diferensiye olurlar. 41 T helper 1 hücreleri, 

IL-2, TNF-alfa ve interferon üreten immün modülatör 

hücrelerdir. IL-2, T hücreleri için bir büyüme faktörüdür. 

T helper 2, IL-4 ve IL-10 salınımı üzerinden, allerjik 

reaksiyonlarda ve immünsüpresyonda görev alır. IL-2, 

makrofajlarca da üretilir ve yine makrofajların TNF, IL-1 

ve IL-12 üretmesini inhibe eder. Dahası, IL-2, MHC-II ve 

ko-stimülatuvar moleküllerin ekspresyonunu azaltır. IL- 

10 aynı zamanda T-hücrelerinin pek çok fonksiyonunu 

inhibe eder. 41 

İşte septik sendromda genellikle önce TNF, IL-1 ve IL-2 

tarafından tetiklenen yoğun immün sistem stimülasyonu 

olur ve bu da SIRS ile sonuçlanır. SIRS’i takiben IL-10 tarafından 

idame ettirilen immün sistem inhibisyonu olur 

ve “kompansatuvar anti-inflamatuvar cevap sendromu: 

compensator anti-inflammatory response syndrome: 

CARS” olarak adlandırılır. 40 İnflamasyon sistemik hale 

geldiğinde endotel hücrelerine yapışmış olan nötrofillerin 

diffüz aktivasyonu endotel hasarına ve disfonksiyonuna 

sebep olarak fibrin depozisyonuna, permeabilite artışına, 

interstisyel ödeme ve dolayısıyla dokulara oksijen sunumunda 

azalmaya sebep olur. Ek olarak septik hastaların 

mitokondrisinde oksijen metabolizması bozulmuştur ve 

bu da hücresel enerji eksikliği ile sonuçlanır. Eğer uygun 

şekilde müdahale edilmezse, multi-organ yetersizliği 

sendromu gelişir ve çok mortaldir. 

Eskiden kalıtsal immünitenin yaşlılarda iyi korunmuş 

olduğu düşünülse de son dönemdeki çalışmalar anlamlı 

değişiklikler olduğunu göstermiştir. 47 

Kalıtsal immünitenin soluble elemanlarında sorun olmaz. 

47 Ancak hücresel elemanlarında sayıca değişiklik 

olmasa da çok sayıda fonksiyonel bozukluk oluşur. 

Makrofajlar: Özellikle makrofaj fonksiyonunda yaşlanma 

ile ciddi azalmalar olur. Makrofajlar mikroorganizma 

saldırısına karşı önemli ilk basamak savunma araçlarıdır. 

Makrofajlar, organizmaları tanıyarak, içine alarak, öldürerek, 

işlenmiş antijenleri T hücrelerine sunarak ve diğer 

inflamatuvar hücreleri aktive eden mediatörler salgılayarak 

fonksiyon görürler. 

Yaşlanma ile Kİ makrofaj prekürsörlerinde anlamlı azalma 

olur. 48 Ek olarak yaşlı rat ve farelerin makrofajlarında, öldürücü 

aktiviteleri için gerekli olan nitrik oksit ve reaktif 

oksijen ürünlerinin üretiminde azalma gösterilmiştir. 49 

Yaşlılarda makrofaj aktivitesindeki azalma hücre dışı bakteri 

infeksiyonlarının daha uzun sürmesi ve yara iyileşmesinde 

gecikme ile sonuçlanabilir. Deri makrofajlarınca 

TNF- alfanın yetersiz üretiminin yaşlanma ile DTH testine 

cevapta bozulmanın sebebi olduğu bulunmuştur. TLR 

ekspresyonu yaşlı farelerde azalmıştır ve daha az cevabi 

sitokin salgılarlar. 50 Bu da T helper’lardan Th1 cevabının 

oluşmasına sebep olabilir. 5 Yakın dönemde yaşlı farelerde 

azalmış proinflamatuvar sitokin üretimi ve artmış IL-10 

üretimi gösterilmiştir. 51 Yaşlanma ile olan makrofaj sinyalleme 

değişimleri TLR’lerde olur ve TLR’ler için mitojen 

tarafından aktive edilen protein kinaz seviyesinde bozulmuştur. 

52 İnsanlarda TLR 1/2 aktivasyonuna bağlı oluşan 

monositer sitokin üretiminin azaldığı gösterilmiştir. 53 

Nötrofiller: Nötrofiller akut inflamasyonda ve bakteriyel 

ve fungal organizmalara karşı defansta önemli yeri olan 

kısa-ömürlü hücrelerdir. Yaşlanma ile ne kemik iliğindeki 

nötrofil prekürsörlerinin toplam sayısında ne de 

dolaşan perifer kandaki toplam nötrofil sayısında değişiklik 

olmaz. Ancak, geç erişkinlere göre yaşlı insanlarda 

nötrofillerin fagositik yetenekleri azalmıştır. Yaşlılarda 

nötrofillerdeki superoksit üretimi konusunda çelişkili 

sonuçlar vardır. 54 Süperoksit üretiminde defekt ve nötrofil 

apoptozunda artış gösterilmiştir. 55 

74 



NK Hücreler: NK hücreler büyük granüler lenfositler 

olup sitokin salgılarlar ve tümör hücrelerini ve virüs ile 

infekte hücreleri öldürme yetenekleri vardır. CD 56+ ve 

CD3-‘lerdir. Periferik kan NK hücreleri %10 oranında 

CD56 bright: parlak ve %90 CD56dim: sönük alt gruplarından 

oluşmaktadır. 

CD56parlakCD16sönük NK hücreler primer olarak 

IFN-gamma ve kemokinler gibi sitokin üreterek fonksiyon 

gösterirler ve minimal sitotoksik aktiviteleri vardır. 

CD 56sönükCA16parlak NK hücreler büyük oranda sitotoksiktir 

ve daha düşük seviyede sitokin üretirler. 

Diğer lenfositlerden farklı olarak, NK hücre yüzdesi ve 

sayısı yaşlanma ile artış eğilimindendir. 56 İki çalışmada 

CD56parlakNK hücre sayısının yaşlanma ile azaldığını, 

CD56sönük NK hücrelerinin ise yaşlanma ile arttığını 

bildirmiştir. 57,58 Bunun bir sonucu olarak yaşlı olguların 

NK hücrelerinde orta düzeyde IFN-gamma üretim yeteneğinde 

azalma görülürken NK hücre sitolitik aktivitesinde 

(antikor bağımlı hücresel sitotoksisite gibi) bir 

azalma görülmemiştir. 59 Bununla birlikte NK hücrelerinin 

sitolitik aktivitesinde yaşlanma ile azalma olduğunu 

öne süren çalışmalar da vardır. 60 Bir başka çalışmada 100 

yaşından yaşlı bireylerde NK hücre aktivitesi korunmuş 

veya artmış olarak bulunmuştur. Bu veri, NK hücrelerinin 

başarılı yaşlanma için önemli olduğunu düşündürmektedir. 

61 

NK hücreler yaşlı bireylerdeki infeksiyonun kontrolünde 

önemli rol oynayabilirler. Bakımevinde kalan 108 yaşlı 

olguyu içeren bir çalışmada düşük NK hücre aktivitesi 

ile hem infeksiyon oranında hem de infeksiyonlara bağlı 

ölüm oranında artış arasında korelasyon bulunmuştur. 62 

NK T hücreleri: Doğal öldürücü (NK) T hücreleri 

(NKT), T hücrelerinin bir alt grubu olup (CD3+), NK 

hücrelerinin bazı özelliklerini paylaşırlar. 63 NKT hücreleri 

heterojen olmakla birlikte çoğunda, Va24/JaQ gen 

segmentleri tarafından kodlanan değişmeyen T hücre 

reseptörü (T cell receptor: TCR) alfa zincirini eksprese 

ederler (-bu hücreler değişmeyen(invariant) NKT hücreleri: 

iNKT olarak adlandırılırlar). 64 NKT hücreleri IFNgama 

ve IL-4 için önemli kaynaklar olabilir ve bu nedenle 

adaptif immün cevabın ayarlanmasında etkili olabilirler. 

Yaşlı bireylerdeki lenfositlerin iNKT %sinin daha düşük 

olduğu ve var olan iNKT hücrelerinin IFN-gamma’dan 

ziyade IL-4 salgıladıkları bildirilmiştir. 65-67 

Dendritik Hücreler: Dendritik hücreler en potent antijen 

sunan hücredir. Antijenlerin yakalanması, işlenmesi 

ve işlenmiş antijenlerin diğer immün hücrelere sunumu 

ile immün cevabın başlatılmasında kritik rol oynarlar. 

Aynı zamanda çok sayıda sitokin salgılayarak immün sistemi 

stimüle ederler ve böylelikle kalıtsal ve adaptif immünite 

arasında önemli bir iletişim noktası oluştururlar. 

Dendritik hücre sayısı (hem myeloid hem de plazmasitoid 

dendritik hücre subgrupları) yaşlanma ile değişmez. 

56 İnsan dendritik hücrelerinin immünsenesansı 

henüz netleştirilmemiştir. 68 Bununla birlikte, yaşlanma 

ile plazmasitoid dendritik hücrelerde sayı ve fonksiyon 

azalması olduğu, yaşlılardaki dendritik hücrelerin TLR 

fonksiyonunun azalabildiği ve bu azalmanın yaşlıların 

influenza aşılanmasına cevabında belirleyici olabileceği 

öne sürülmektedir. 69,70 

Adaptif İmmün Sistem 

Adaptif immünite sırasıyla humoral ve hücresel immüniteye 

aracılık eden B ve T lenfositlerden oluşmaktadır. 

Hücresel İmmünite 

T hücreleri: Yaşlanma ile T hücrelerinde çok sayıda 

anahtar değişiklikler olur. İmmünsenesansın en önemli 

değişikliklerinden biri timus bezinin involüsyonudur. 

Timik İnvolüsyon: Naiv T hücreleri, kemik iliğini terk 

eden ve matürasyon için timusa göç eden prekürsörlerden 

yapılır. 

Timus bezi hayatın erken döneminde en aktif düzeyde 

olup hayatın ilk yılında maksimum boyutuna ulaşır. 

Takiben yaş ile birlikte sürekli geriler. 7 yaş itibarıyla, 

aktif hücre replikasyonu olan timus kısmı (timopoietik 

alan) toplam timus alanının %10’undan azını kapsar. 

Fonksiyonel timik korteks ve medulla progresif olarak 

yağ dokusu ile yer değiştirir. 71 Bu değişimler yaklaşık 

40-50 yaş civarında tamamlanır. 71 Timik involüsyonun 

bir sonucu olarak timusu terk eden naiv T hücre sayısı 

anlamlı olarak azalır ve 40-54, 55-69 ve 70-90 yaş grupları 

boyunca giderek azalmaya devam eder. 72 

Yaşlılarda T hücre repertuvarında, naiv T hücrelerinden 

memory-T hücrelerine bir kayış vardır 47 ve timus atrofisi 

ile ilişkilidir. Yaşlılarda, yeni antijenlere karşı koyabilecek 

naiv T hücre üretimi azaldığından yeni infeksiyonlara 

karşı koymada azalma vardır. 73 Hafıza T hücrelerinin 

proliferasyon kapasitesi, naiv T hücrelerine kıyasla daha 

azdır ve daha az ko-stimulatuvar molekül eksprese ederler. 

Dahası yaşlılardaki T hücreleri daha az IL-2 sentezlediğinden, 

yaşlılardaki T hücrelerinin antijenlere cevaben 

daha az proliferatif kapasiteleri vardır ve T hücrelerinin 

intraselüler sinyal yolakları da bozulmuştur. 74 Çalışmalar 

yaşlanan T hücrelerince üretilen sitokin tipleri hakkında 

çelişkili sonuçlar vermiştir. Bir çalışmada 90 yaş civarındaki 

yaşlılarda hem TH1 hem de TH2 sayılarında hem de 

TH2/TH1 oranında artış saptanmıştır. 75 Diğer çalışmalarda 

yaşlılarda TH2 sitokinlerinde artış ve TH1 sitokinlerinde 

artış öne sürülmüştür. 76,77 Çok sayıda çalışmada, 

yaşlılarda, tip1 sitokin cevabından (IL-2, IFN-gamma, 

TNF), tip2 sitokin cevabına (IL-4, IL-10) kayma olduğu 

bildirilmiştir. 78,79 

T hücre alt gruplarındaki değişiklikler: Yaşlanma ile T 

hücre fonksiyonunda genel olarak azalma olması aşikardır. 

T hücre sayısı ve çeşitliliği azalır ve T hücre ekspansiyonu, 

diferansiasyonu ve sinyalleme gücü (intansitesi) 

azalır. Özgün değişiklikler şunlardır: 

T hücre reseptör çeşitliliği 65 yaşından sonra dramatik 

olarak azalır ve böylelikler repertuvarda anlamlı azalma 

oluşur. 72 Çeşitliliği olan bir repertuvar özellikle viral 

infeksiyonlar olmak üzere çok sayıda yeni infeksiyondan 

korunmada kritik öneme sahiptir. Sonuç olarak, T 


2012; 25: 71-81 

hücrelerinin yeni antijenlere karşı immün cevap oluşturma 

yeteneği, yaşlanmayla azalır. 100 yaşından yaşlı 

44 olgunun incelendiği bir çalışmada %84’ünde T hücre 

reseptör excision circle’ları saptanamamış (TREC’ler de 

novo T hücre sentezinin biyomarker’larıdır) olup bu 

olgularda düşük sayıda naiv T hücreleri bulunmuştur. 80 

Buna karşın, terminal olarak farklılaşmış hücrelerin sayısı 

bu olgularda gençlerden farklı bulunmamıştır. Bu 

bulgular, çok yaşlılarda yeni üretilen T hücre sayısında 

azalma olduğunu ve T hücre popülasyonunun büyük 

oranda persistan ve uzun yaşayan lenfositlerden oluştuğunu 

düşündürmektedir. 

Yaşlanmayla CD4 T hücre sayısında azalma ve CD8 T 

hücre sayısında artış ve ko-stimulatuvar molekül olan 

CD28’de azalma olur. CD28’deki azalma T hücrelerinin 

proliferasyon yeteneği ve IL-2 sekresyonunda azalma ile 

sonuçlanır. 81 CD4 T hücreleri B hücrelerinin stimülasyonunda 

önemli olduğundan, T hücrelerinin B hücrelerinin 

proliferasyonu ve antikor üretimine yardım yetenekleri 

yaşlanma ile azalır. 82 

T regülatuvar hücreler (Treg’ler), homeostazın idamesi, 

otoimmün cevapların sınırlandırılması ve infeksiyöz 

ajanlara ve tümörlere karşı inflamatuvar cevabın modülasyonu 

ile immün sistemi “kontrol altında “ tutar. 50 

yaştan sonra Treg fonksiyonunda azalma olur. Bu, yaşlılarda 

otoimmünite ve malignitelerdeki artışa katkıda 

bulunan bir faktör olabilir. 

Humoral İmmünite 

B-Hücreleri: B hücreleri kendi yüzey membran Ig’lerini 

oluştururlar ve plazma hücrelerine farklılaşırlar. Böylelikle 

kan ve diğer sekresyonlardaki Ig’leri sentezlerler. Bu 

Ig’ler humoral immünitenin mediatörleridir. B hücreleri 

antijene maruziyete (örneğin infeksiyon veya aşılanma ile) 

antikor oluşturarak yanıt verirler. Söz konusu antikorlar 

mevcut infeksiyona karşı savunma ve ilerideki infeksiyonları 

önlemek üzere antijenlere bağlanır. Naiv B hücreleri 

primer olarak IgM üretirler; antijen ile stimüle olduktan 

sonra B hücreleri IgG, IgA veya IgE üretimine geçerler. B 

hücrelerinin antijenlere cevabı ve antikor üretimi yetenekleri 

fonksiyonel kapasitelerinin temel ölçütüdür. 

Yaşlanma ile adaptif T hücrelerinde oluşan anlamlı değişimler 

pek tabi ki yeni antijenlere karşı oluşacak olan 

humoral immün cevap ile ilişkilidir. 5 

Kemik iliğindeki B hücre prekürsör sayıları (pre-B hücreleri) 

ve periferik B hücrelerinin ve plazma hücrelerinin 

sayısı yaşlanma ile azalır. 5,47,83,84 Bununla birlikte Ig seviyeleri 

yaşlanma ile değişmez, hatta artabilir. 85 Bu artış, 

özellikle B1 hücrelerince üretilen Ig’leri kapsar; B2 hücrelerince 

üretilen Ig’ler ise anlamlı olarak azalmıştır. 86 B1 

hücreleri antijenlere düşük afinitesi olan Ig’leri ve hatta 

otoantikorları (örneğin RF) sentezler ve T hücrelerinden 

bağımsızdır. 86 Aksine B2 hücreleri ise T hücreleriyle interaksiyona 

geçerler ve antijenlere yüksek oranda spesifik 

olan antikorlar üretirler. 86 B1 hücrelerinin baskın hale 

geçmesi kısmen yaşlanmanın karakteristiği olan IL-6 seviyesindeki 

artış ile ilişkilidir ve B2 hücrelerindeki azalma 

ise T helper hücrelerindeki bozulmalar ile ilişkilidir. 

Özellikle T helper’lardaki co-stimulatuvar moleküllerin 

ekspresyonundaki azalmanın B2 hücre fonksiyonundaki 

azalma ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. 86 Bununla 

birlikte önceden B hücrelerine sunulmuş olan antijenlere 

karşı B hücre antikor cevabı korunmuştur. 47 Buna göre 

spesifik antikor seviyeleri (infeksiyon veya aşılanmaya 

cevaben üretilen) yaşlanma ile azalır. 87 Bazı çalışmalarda, 

T hücrelerine benzer olarak, B hücre repertuar çeşitliliğinin 

yaşlanma ile azaldığı ve bu azalmış repertuarın 

“kötü sağlık durumu” veya “kırılganlık” ile ilişkili olduğu 

bildirilmiştir. 88 

Hafıza B ve T Hücreleri: Uzun süreli koruyucu hafızanın 

oluşumu, adaptif immün sistemin en özgün ve 

önemli özelliklerinden biridir. Hafıza, bireylerin daha 

önce maruz kaldıkları infeksiyonlardan kendilerini korumaları 

için elzemdir. Timik çıktı azaldıkça, bireyler 

infeksiyonlara karşı korunmada daha çok hafıza hücrelerine 

bağımlı olurlar. 

Naiv B hücreleri ve T hücrelerine kıyasla antijenle yeniden 

karşılaşma sonrası hafıza cevabı yaşlanma ile görece 

olarak iyi korunmuştur. 89 Veriler, gençlikte bir antijene 

maruz kalınmasından sonra hafıza B ve T hücrelerinin, 

immünsenesansın etkilerine oldukça dirençli olduğunu 

düşündürmektedir. 90,91 Bu fenomene bir örnek yakın 

geçmişte 2009’da H1N1 İnfluenza pandemisinde, yaşlıların 

1957’deki H1N1 virüsüne cevaben oluşturmuş 

oldukları hafıza lenfositlerince ürettikleri nötralize eden 

çapraz-reaktif antikorları sayesinde orta yaşlı erişkinlerden 

daha iyi korunmuş olmalarıdır. 92 Yaşlılarda antikorantijen 

bağlanma derecesi 2009H1 virüsü için orta yaşlı 

erişkinlerden daha iyi saptanmıştır. 93 Öte yandan, hayvan 

çalışmaları yaşlı hayvanlarda ilk kez üretilen T hücre 

hafızasının kusurlu olduğunu düşündürmektedir. 94 

Yaşlanmanın Sepsis İlişkili 

Apoptoz Üzerine Etkileri 

Apoptoz programlanmış hücre ölümünü kapsayan aktif 

bir proses olup, apoptoza sebep olan hücresel yolaklar 

kaspaz kaskadı ve stres ile aktive olan protein kinaz 

yolaklarıdır. 95 Kaspazlar proteaz yapısındadır ve aktivasyonları 

hücre yüzeyinden veya mitokondri’den gerçekleşir. 

95 TNF, hücre yüzeyinden kaspaz aktivasyonuna 

sebep olabilir. 96 Mitokondriyel hasar ise mitokondri 

ilişkili kaspaz aktivasyonuna sebep olur. Stres ile aktive 

olan protein kinaz aracılı apoptoz ise IL-1 ve TNF gibi 

çok sayıdaki proinflamatuvar sitokinin hücre içindeki 

transdüksiyonunda rolü olan mitofen tarafından aktive 

edilen protein kinazların uzamış aktivasyonu ile başlar. 97 

Yaşlanma ile sepsis’in sebep olduğu apoptoz arasında sinerjizm 

vardır. 98,99 Apoptoza sebep olabilen faktörlerden 

biri olan mitokondriyel disfonksiyon, hem sepsisin hem 

de yaşlanmanın önemli özelliklerindendir. Hem sepsis 

hem de yaşlanma, mitokondride NO ve serbest radikallerin 

üretimini artırarak mitokondriye hasar verir. 99 

Yaşlanmanın sepsis ilişkili apoptozu artırması, yaşlılarda 

sepsis ilişkili multi-organ yetersizliği ve mortalitenin 

daha fazla olmasını açıklamada yardımcıdır. 99 

76 



Yaşlanma ve Sepsis İlişkili 

Koagülasyon Anomalileri 

Ciddi sepsis tüm mikro-sirkülasyonda koagülasyon 

sisteminin diffüz aktivasyonu ile ilişkilidir. 47 Koagülasyon 

ve inflamasyon sistemleri birbirleriyle etkileşimi 

olan ağlardır. 47 Proinflamatuvar sitokinler doku faktörü 

ekspresyonunu artırarak koagülasyon kaskadını tetiklerler 

100,101 ve fibrin degradasyonunu bozarlar. Sonuç 

olarak tüm mikrosirkülasyonda pıhtılar oluşarak ciddi 

sepsiste dokularda hipoperfüzyon oluşur. Öte yandan, 

trombin, faktör Xa ve doku faktörü-faktör VII kompleksi 

üretimi inflamatuvar cevabı artırır. Çünkü söz konusu 

koagülasyon faktörleri lökositler, plateletler ve endotel 

hücrelerindeki spesifik proteaz tarafından aktive edilen 

reseptörler ile etkileşir ve IL-6 ve IL-8 üretimini indükler. 

102,103 Dahası, fibrinojen, direkt olarak TLR-4’ü aktive 

edebilir. 

Öte yandan yaşlanmanın kendisi prokoagülan durum ile 

ilişkilidir. 104 Sentenerianlarda aktive faktör VII, protrombin, 

faktör IX, faktör X ve trombin-antitrombin kompleksinin 

plazma düzeyi genç erişkinlerden daha fazladır. 5 

Yine fibrin degradasyonunu azaltan plazminojen aktivatör 

inhibitör 1 düzeyi yaşlılarda daha yüksektir. 105 Tüm 

bunlar yaşlılarda neden tromboz riskinin arttığını açıklayabilir. 

106 Yaşlanma ile sepsis’in koagülasyon kaskadı 

üzerine olan kombine etkisi yaşlılarda aktive protein C 

tedavisinin daha fazla etkili olmasını açıklayabilir. 33 

Yaşlanma ve Sepsis İlişkili 

Kardiyovasküler Tutulum 

Yaşlanma sepsis sırasında daha ciddi vazodilatör şok ile 

ilişkilidir. Bunun sebebi mitokondriyel disfonksiyondaki 

ve nitrik oksit üretimindeki artış olabilir. 99 Sepsis ilişkili 

miyokard depresyonu TNF, NO ve muhtemelen IL-1 ve 

IL-6 gibi diğer inflamatuvar sitokin sebebiyle olur. 107-109 

Prognostik Faktörler 

Sepsis ciddiyetini belirleyen faktörler, pek tabi ki sepsis 

prognozunu da belirlemektedir. Bu faktörler infeksiyona 

konak cevabı, infeksiyonun bölgesi ve tipi ve antimikrobiyal 

tedavinin zamanlaması ve tipidir. İleri yaşın kendisi 

de sepsis mortalitesi için bir risk faktörüdür. Yaşın 

mortalite için risk faktörü olması multifaktöriyel olup bu 

faktörler eşlik eden komorbid hastalıklar, immünolojik 

cevaplardaki bozulma, malnütrisyon, bakımevlerinde 

potansiyel olarak dirençli patojenlere maruziyet ve kateter, 

santral venöz yollar gibi tıbbi gereçlerin sık kullanımıdır. 

15,16,110 Ek olarak yaşlılarda apoptotik yolaklarda 

bir artış söz konusudur ve bu da yaşlılardaki artmış 

sepsis mortalitesinin bir sebebi olabilir. 5 Yaşlılardaki 

sepsisin özgün patofizyolojik ve klinik özellikleri, bu 

yaş grubundaki artmış mortalitenin altında yatan sebebi 

oluşturmakta ve özellikle bu yaş grubunda yararı olabilecek 

terapötik stratejiler için olan araştırmaları teşvik 

etmektedir. 5 

Konak Cevabı: Konağın inflamatuvar cevabındaki anomaliler, 

ciddi hastalığa ve mortaliteye artmış duyarlılığı 

gösterebilirler. Örneğin, ateş cevabının olmaması (vücut 

ısısı

2012; 25: 71-81 

Terapi 

Ciddi sepsisi olan yaşlıları uluslararası rehberlere göre 

tedavi edilmelidir ancak yaşlılardaki sepsisin farklı patofizyolojisi 

de göz önünde bulundurulmalıdır. 5,126 Sepsis 

tedavisinde farmakolojik tedaviye ek olarak kaynak 

kontrolü ve sıvı terapisi, mekanik ventilasyon ve yapay 

beslenme gibi destek tedaviler de uygulanmalıdır. Kaynak 

kontrolü, infekte yabancı cisimlerin çıkarılması (intravasküler 

kateter gibi), abse ve sıvı koleksiyonlarının 

drenajı gibi girişimleri içermektedir. 

Öte yandan yaşlılarda ciddi sepsis ve septik şokun tedavisinde 

spesifik yönler göz önünde bulundurulmalıdır: 

Hedefe Yönelik Tedavi 

Ciddi sepsis tanısı konar konmaz CVP: 8-12 mmHg, 

ortalama arter basıncı: >65 mmHg, idrar çıkışı> 0.5 ml/ 

kg/saat ve santral venöz oksijen saturasyonu>%70 olacak 

şekilde erken resusitasyon yapıldığında mortalitenin 

daha düşük olduğu gösterilmiştir ve muhtemelen söz 

konusu hedefler yaşlıda da aynıdır. 5,127 Bununla birlikte 

yaşlılarda bu hususta bazı faktörler göz önünde bulundurulmalıdır. 

Sepsis sırasında gerekli olan kardiyak 

output yükselmesi yaşlılarda başlıca sistolik output’un 

yükseltilmesiyle elde edilebilir çünkü yaşlılarda kalp hızı 

gençlere göre daha az artar. Taşikardi, yaşlanmaya eşlik 

eden diastolik disfonksiyon nedeniyle kardiyak output’ta 

anlamlı artışı sağlayamayabilir. 128 Aşırı sıvı resusitasyonundan 

da kaçınılmalı ancak yetersiz resusitasyondan da 

söz konusu nedenlerle önemle kaçınılmalı ve yaşlıların 

sıklıkla dehidrate olduğu unutulmamalıdır. Öte yandan 

yaşlılarda sessiz koroner arter hastalığı riski gençlerden 

daha fazla olduğundan, dobutamin kullanımında daha 

dikkatli olunmalıdır. 21 Yaşlılarda kalp hızı artışının daha 

zor olduğu (beta reseptör stimülasyonuna direnç nedeniyle) 

ve söz konusu aminlerin etkinliğinin yaşlılarda 

daha az olduğu unutulmamalıdır. 5,129 Hedef Hb düzeyi, 

doku hipoperfüzyonu, aktif kanama ve koroner arter 

hastalığı yok ise 7-9 gr/dL olmalıdır. 130 Miyokard infarktüsü 

varsa Hb: 10-11 gr/dL tutulmalıdır. 5,131 Doku hipoperfüzyonu 

oluşmaktaysa Hb: 10 g/dL tutulmalıdır. 127 

Antibiyotik Tedavisi 

Sepsis tanısını takip eden ilk 1 saat içinde, uygun kültürler 

alındıktan sonra ampirik antibiyotik (AB) tedavisi 

başlanmalıdır. Erken dönemde yetersiz AB tedavisi 

yüksek mortalite ile tüm yaşlarda ilişkili olduğundan 

erken dönemde, muhtemel patojenlere karşı etkili geniş 

spektrumlu AB başlanmalıdır. 132 Sepsis sıklıkla yaşlıda 

çoğu dirençli mikroorganizmalara bağlı gelişir. 31 Bu nedenle 

ilk dönemdeki ampirik AB tedavisi kombinasyon 

tedavisi olmalıdır. Yaşlılarda genellikle gram negatif infeksiyonlar 

olmakla birlikte çoğul dirençli Gram pozitif 

infeksiyonlar da yüksek sıklıktadır. Bu nedenle ampirik 

AB tedavisi hem Gram (-) hem de Gram (+) mikroorganizmalara 

karşı olmalıdır. 31 

Yaşlılarda AB’lerin farmakokinetiği ve dinamiği değişebildiğinden 

AB ilişkili yan etki riskinin arttığı bilinmelidir. 5 

Zaman bağımlı AB (beta laktamlar, glikopeptidler, linezolid) 

konsantrasyonlarının idamesi için devamlı infüzyon 

tercih edilmeli, konsantrasyon ilişkili AB’ler ise yüksek 

bolus doz ile verilmelidir. Aminoglikozidler ise konsantrasyon 

bağımlı AB’ler olup, renal ve koklear yetersizlik 

riskini azaltmak için günde 1 kez olarak uygulanmalıdır. 

Aktive Protein C 

Uluslar arası rehberlerde, ölüm riski yüksek olan sepsis 

olgularının (APACHE skoru25), septik şok olgularının, 

en az 2 organda disfonksiyon olan olguların ve sepsis 

ilişkili ARDS olan olguların aktive protein C ile tedavi 

edilmesini tavsiye etmektedir. 126 Aktive protein C’nin 

farmakodinamik özellikleri antikoagülan, profibrinolitik, 

anti-inflamatuvar ve anti-apoptotik etkileri içerir. 

Etkinliği yaşlı sepsislerinde daha fazladır. 

Steroidler 

Görece adrenal yetersizlik olan olgularda düşük doz 

hidrokortizon kullanımı uygun olabilir. 133 Yaş ilişkili 

immün değişiklikler nedeniyle glukokortikoidler konusunda 

dikkatli olunmalı ve doz ayarlaması yapılmalıdır. 

31 Yüksek dozda steroid kullanımı immündepresyon, 

kötü glukoz kontrolü, miyonöropatiye sebep olur ve bu 

nedenle yaşlılarda kontrendikedir. 5 

Glukoz Kontrolü 

Uluslar arası rehberler kan glukoz düzeyinin, devamlı 

insülin ve glukoz infüzyonuyla


5. De Gaudio AR, Rinaldi S, Chelazzi C, Borracci T. Pathophysiology 

of sepsis in the elderly: clinical impact and therapeutic considerations. 

Curr Drug Targets 2009; 10: 60-70. 

6. Martin GS, Mannino DM, Moss M. The effect of age on the 

development and outcome of adult sepsis. Crit Care Med 2006; 

34: 15-21. 

7. Sands KE, Bates DW, Lanken PN, et al. Epidemiology of sepsis 

syndrome in 8 academic medical centers. JAMA 1997; 278: 234- 

240. 

8. Bone RC, Fisher CJ Jr, Clemmer TP, et al. A controlled clinical 

trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe 

sepsis and septic shock. N Engl J Med 1987; 317: 653-658. 

9. Ziegler EJ, Fisher CJ Jr, Sprung CL, et al. Treatment of gramnegative 

bacteremia and septic shock with HA-1A human monoclonal 

antibody against endotoxin. A randomized, double-blind, 

placebo-controlled trial. The HA-1A Sepsis Study Group. N Engl 

J Med 1991; 324: 429-436. 

10. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al. Efficacy and safety 

of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor alpha 

in patients with sepsis syndrome. A randomized, controlled, 

double-blind, multicenter clinical trial. TNF-alpha MAb Sepsis 

Study Group. JAMA 1995; 273: 934-941. 

11. Dhainaut JF, Vincent JL, Richard C, et al. CDP571, a humanized 

antibody to human tumor necrosis factor-alpha: safety, pharmacokinetics, 

immune response, and influence of the antibody on 

cytokine concentrations in patients with septic shock. CPD571 

Sepsis Study Group. Crit Care Med 1995; 23: 1461-1469. 

12. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, et al. The prevalence of nosocomial 

infection in intensive care units in Europe. Results of the 

European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. 

EPIC International Advisory Committee. JAMA 1995; 274: 639- 

644. 

13. Dremsizov T, Clermont G, Kellum JA, et al. Severe sepsis in 

community-acquired pneumonia: when does it happen, and do 

systemic inflammatory response syndrome criteria help predict 

course Chest 2006; 129: 968-978. 

14. Netea MG, van der Meer JW. Immunodeficiency and genetic 

defects of pattern-recognition receptors. N Engl J Med 2011; 364: 

60-70. 

15. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology 

of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J 

Med 2003; 348: 1546-1554. 

16. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of 

severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, 

and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29: 1303-1310. 

17. Neviere R. Sepsis and the systemic inflammatory response 

syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis. Prognosis. 

UpToDate; last updated October 2011. 

18. Angus DC, Kelley MA, Schmitz RJ, et al. Caring for the critically 

ill patient. Current and projected workforce requirements for care 

of the critically ill and patients with pulmonary disease: can we 

meet the requirements of an aging population JAMA 2000; 284: 

2762-2770. 

19. Esper AM, Martin GS. Extending international sepsis epidemiology: 

the impact of organ dysfunction. Crit Care 2009; 13: 120. 

20. Danai PA, Sinha S, Moss M, et al. Seasonal variation in the epidemiology 

of sepsis. Crit Care Med 2007; 35: 410-415. 

21. Martin, GS, Mannino DM, Eaton S, Moss, M. N. Engl. J. Med. The 

epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 

2000. 2003; 348: 1546-54. 

22. Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J, Paz HL. Rapid increase 

in hospitalization and mortality rates for severe sepsis in the 

United States: a trend analysis from 1993 to 2003. Crit Care Med 

2007; 35: 1244-1250. 

23. Esper A, Martin GS. Is severe sepsis increasing in incidence AND 

severity Crit Care Med 2007; 35: 1414-1415. 

24. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al. The natural history 

of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A 

prospective study. JAMA 1995; 273: 117-123. 

25. Padkin A, Goldfrad C, Brady AR, et al. Epidemiology of severe 

sepsis occurring in the first 24 hrs in intensive care units in 

England, Wales, and Northern Ireland. Crit Care Med 2003; 31: 

2332-2338. 

26. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis in European intensive 

care units: results of the SOAP study. Crit Care Med 2006; 34: 

344-353. 

27. Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J, Paz HL. Facing the 

challenge: decreasing case fatality rates in severe sepsis despite 

increasing hospitalizations. Crit Care Med 2005; 33: 2555-2562. 

28. Winters BD, Eberlein M, Leung J, et al. Long-term mortality and 

quality of life in sepsis: a systematic review. Crit Care Med 2010; 

38: 1276-1283. 

29. Perl TM, Dvorak L, Hwang T, Wenzel RP. Long-term survival 

and function after suspected gram-negative sepsis. JAMA 1995; 

274: 338-345. 

30. Sasse KC, Nauenberg E, Long A, et al. Long-term survival after 

intensive care unit admission with sepsis. Crit Care Med 1995; 

23: 1040-1047. 

31. Girard TD, Opal SM, Ely EW. Insights into severe sepsis in older 

patients: from epidemiology to evidence-based management. 

Clin. Infect Dis 2005; 40,719-727. 

32. Knaus WA, Harrell FE, Fisher C.J Jr, et al. The clinical evaluation 

of new drugs for sepsis. A prospective study design based on 

survival analysis. JAMA 1993; 270, 1233-1241 

33. Ely EW, Angus DC, Williams MD, et al. Drotrecogin alfa (activated) 

treatment of older patients with severe sepsis. Clin Infect Dis 

2003; 37, 187-195. 

34. Geiger H, Rudolph KL. Aging in the lympho-hematopoietic stem 

cell compartment. Trends Immunol 2009; 30: 360-365. 

35. Vaziri H, Dragowska W, Allsopp RC, et al. Evidence for a mitotic 

clock in human hematopoietic stem cells: loss of telomeric DNA 

with age. Proc Natl Acad Sci U S A 1994; 91: 9857-9860. 

36. Cancro MP, Hao Y, Scholz JL, et al. B cells and aging: molecules 

and mechanisms. Trends Immunol 2009; 30: 313-318. 

37. Chambers SM, Goodell MA. Hematopoietic stem cell aging: 

wrinkles in stem cell potential. Stem Cell Rev 2007; 3: 201-211. 

38. Castle SC. Clinical Relevance of Age-Related Immune Dysfunction: 

2000; 31: 578-85. 

39. Shaw AC, Joshi S, Greenwood H, et al. Aging of the innate immune 

system. Curr Opin Immunol 2010; 22: 507-513. 

40. Medzhitov R, Janeway C. New Engl J Med Innate immunity. 

2002; 343, 338-344. 

41. Tetta C, Fonsato V, Ronco C, Camussi G. Recent insights into the 

pathogenesis of severe sepsis. Crit Care Resusc 2005; 7, 32-39. 

42. Matsuda N, Hattori Y. J Pharmacol Sci Systemic inflammatory 

response syndrome (SIRS): molecular pathophysiology and gene 

therapy. 2006; 101, 189-198. 

43. Schwandner R, Dziarski R, Wesche Het al. Peptidoglycan- and 

lipoteichoic acid-induced cell activation is mediated by toll-like 

receptor 2. J Biol Chem 1999; 274, 17406-17409. 

44. Alexopoulou L,Holt AC, Medzhitov R, Flavall RA. Recognition of 

double-stranded RNA and activation of NF-kappaB by Toll-like 

receptor 3. Nature 2001; 413, 732-738. 

45. Beutler B. Curr. Opin. Immunol Tlr4: central component of the 

sole mammalian LPS sensor.2002; 12, 20-26. 

46. Hemmi H, Kaisho T, Takeuchi O, et al. Small anti-viral compounds 

activate immune cells via the TLR7 MyD88-dependent 

signaling pathway. Nat Immunol 2002; 3, 196-20. 

47. Opal SO, Girard DT, Ely EW. The immunopathogenesis of sepsis 

in elderly patients. Clin Inf Dis 2005; 41, S504-S512. 

48. Ogawa T, Kitagawa M, Hirokawa K. Age-related changes of human 

bone marrow: a histometric estimation of proliferative cells, 

apoptotic cells, T cells, B cells and macrophages. Mech Ageing 

Dev 2000; 117: 57-68. 

49. Plowden J, Renshaw-Hoelscher M, Engleman C, et al. Innate 

immunity in aging: impact on macrophage function. Aging Cell 

2004; 3: 161-167. 


2012; 25: 71-81 

50. Renshaw M, Rockwell J, Engleman C et al. Cutting edge: impaired 

Toll-like receptor expression and function in aging. J Immnol 

2002; 169, 4697-4701. 

51. Chelvarajan RL, Liu Y, Popa Det al. Molecular basis of age-associated 

cytokine dysregulation in LPS-stimulated macrophages. J 

Leukoc Biol 2006; 79, 1314-1327. 

52. Boehmer ED, Meehan MJ, Cutro BT, Kovacs EJ. Aging negatively 

skews macrophage TLR2- and TLR4-mediated pro-inflammatory 

responses without affecting the IL-2-stimulated pathway. Mech 

Ageing Dev 2005; 126, 1305-1313. 

53. van Duin D, Mohanty S, Thomas V, et al. Age-associated defect in 

human TLR-1/2 function. J Immunol 2007; 178: 970-975. 

54. Azar A, Ballas ZK. Immune function in older adults. UpToDate; 

last updated May 2011. 

55. Plackett TP, Boehmer ED, Faunce DE, Kovacs EJ. Aging and 

innate immune cells. J Leukoc Biol 2004; 76, 291-299. 

56. Panda A, Arjona A, Sapey E, et al. Human innate immunosenescence: 

causes and consequences for immunity in old age. Trends 

Immunol 2009; 30: 325-333. 

57. Borrego F, Alonso MC, Galiani MD, et al. NK phenotypic markers 

and IL2 response in NK cells from elderly people. Exp Gerontol 

1999; 34: 253-265. 

58. Hayhoe RP, Henson SM, Akbar AN, Palmer DB. Variation of 

human natural killer cell phenotypes with age: identification 

of a unique KLRG1-negative subset. Hum Immunol 2010; 71: 

676-681. 

59. Le Garff-Tavernier M, Béziat V, Decocq J, et al. Human NK cells 

display major phenotypic and functional changes over the life 

span. Aging Cell 2010; 9: 527-535. 

60. Solana R, Mariani E. NK and NK/T cells in human senescence. 

Vaccine 2002; 18, 1613-1620. 

61. Sansoni P, Cossarizza A, Brianti V, et al. Lymphocyte subsets and 

natural killer cell activity in healthy old people and centenarians. 

Blood 1993; 82: 2767-2773. 

62. Ogata K, An E, Shioi Y, et al. Association between natural killer 

cell activity and infection in immunologically normal elderly 

people. Clin Exp Immunol 2001; 124: 392-397. 

63. Berzins SP, Smyth MJ, Baxter AG. Presumed guilty: natural killer 

T cell defects and human disease. Nat Rev Immunol 2011; 11: 

131-142. 

64. Zajonc DM, Kronenberg M. Carbohydrate specificity of the recognition 

of diverse glycolipids by natural killer T cells. Immunol 

Rev 2009; 230: 188-200. 

65. DelaRosa O, Tarazona R, Casado JG, et al. Valpha24+ NKT cells 

are decreased in elderly humans. Exp Gerontol 2002; 37: 213- 

217. 

66. Jing Y, Gravenstein S, Chaganty NR, et al. Aging is associated with 

a rapid decline in frequency, alterations in subset composition, 

and enhanced Th2 response in CD1d-restricted NKT cells from 

human peripheral blood. Exp Gerontol 2007; 42: 719-732. 

67. Peralbo E, DelaRosa O, Gayoso I, et al. Decreased frequency 

and proliferative response of invariant Valpha24Vbeta11 natural 

killer T (iNKT) cells in healthy elderly. Biogerontology 2006; 7: 

483-492. 

68. Agrawal A, Agrawal S, Gupta S. Dendritic cells in human aging. 

Exp Gerontol 2007; 42: 421.-426 

69. Jing Y, Shaheen E, Drake RR, et al. Aging is associated with a 

numerical and functional decline in plasmacytoid dendritic cells, 

whereas myeloid dendritic cells are relatively unaltered in human 

peripheral blood. Hum Immunol 2009; 70: 777-784. 

70. Panda A, Qian F, Mohanty S, et al. Age-associated decrease in 

TLR function in primary human dendritic cells predicts influenza 

vaccine response. J Immunol 2010; 184: 2518-2527. 

71. Flores KG, Li J, Sempowski GD, et al. Analysis of the human 

thymic perivascular space during aging. J Clin Invest 1999; 104: 

1031-1039. 

72. Naylor K, Li G, Vallejo AN, et al. The influence of age on T cell 

generation and TCR diversity. J Immunol 2005; 174: 7446-7452. 

73. Douek DC, Koup RA. Evidence for thymic function in the elderly. 

Vaccine 2002; 18, 1638-1641. 

74. Sandmand M, Bruunsgaard H, Kemp, Ket al. Is ageing associated 

with a shift in the balance between Type 1 and Type 2 cytokines 

in humans Clin Exp Immunol 2002; 127, 107-14 

75. Uciechowski P, Kahmann L, Plümäkers B, et al. TH1 and TH2 

cell polarization increases with aging and is modulated by zinc 

supplementation. Exp Gerontol 2008; 43: 493-498. 

76. Cakman I, Rohwer J, Schütz RM, et al. Dysregulation between 

TH1 and TH2 T cell subpopulations in the elderly. Mech Ageing 

Dev 1996; 87: 197-209. 

77. Sakata-Kaneko S, Wakatsuki Y, Matsunaga Y, et al. Altered Th1/ 

Th2 commitment in human CD4+ T cells with ageing. Clin Exp 

Immunol 2000; 120: 267-273. 

78. Plackett P, Schilling EM, Faunce DE, et al. Aging enhances 

lymphocyte cytokine defects after injury. FASEB J 2003; 17, 

688-689. 

79. Mascarucci P, Taub D, Saccani S, et al. Age-related changes in 

cytokine production by leukocytes in rhesus monkeys. Aging 

2001; 13, 85-94. 

80. Nasi M, Troiano L, Lugli E, et al. Thymic output and functionality 

of the IL-7/IL-7 receptor system in centenarians: implications for 

the neolymphogenesis at the limit of human life. Aging Cell 2006; 

5: 167-175. 

81. Kaltoft K. Cytokine-driven immortalization of in vitro activated 

human T lymphocytes. CD28 expression correlates inversely 

with cell population doublings. Exp Clin Immunogenet 1998; 

15: 84-89. 

82. Haynes L, Maue AC. Effects of aging on T cell function. Curr 

Opin Immunol 2009; 21: 414-417. 

83. Frasca D, Blomberg BB. Effects of aging on B cell function. Curr 

Opin Immunol 2009; 21: 425-430. 

84. Weksler ME, Goodhardt M, Szabo P. The effect of age on B cell 

development and humoral immunity. Springer Semin Immunopathol 

2002; 24, 35-52. 

85. Frasca D, Landin AM, Lechner SC, et al. Aging down-regulates 

the transcription factor E2A, activation-induced cytidine deaminase, 

and Ig class switch in human B cells. J Immunol 2008; 180: 

5283-5290. 

86. Weksler ME. Changes in the B-cell repertoire with age. Vaccine, 

2002; 18, 1624-1628. 

87. Lazuardi L, Jenewein B, Wolf AM, et al. Age-related loss of naïve 

T cells and dysregulation of T-cell/B-cell interactions in human 

lymph nodes. Immunology 2005; 114: 37-43. 

88. Gibson KL, Wu YC, Barnett Y, et al. B-cell diversity decreases 

in old age and is correlated with poor health status. Aging Cell 

2009; 8: 18-25. 

89. Henson SM, Akbar AN. Memory T-cell homeostasis and senescence 

during aging. Adv Exp Med Biol 2010; 684: 189-197. 

90. Stacy S, Krolick KA, Infante AJ, Kraig E. Immunological memory 

and late onset autoimmunity. Mech Ageing Dev 2002; 123: 975- 

985. 

91. Kovaiou RD, Weiskirchner I, Keller M, et al. Age-related differences 

in phenotype and function of CD4+ T cells are due to a 

phenotypic shift from naive to memory effector CD4+ T cells. Int 

Immunol 2005; 17: 1359-1366. 

92. Hancock K, Veguilla V, Lu X, et al. Cross-reactive antibody 

responses to the 2009 pandemic H1N1 influenza virus. N Engl J 

Med 2009; 361: 1945-1952. 

93. Monsalvo AC, Batalle JP, Lopez MF, et al. Severe pandemic 2009 

H1N1 influenza disease due to pathogenic immune complexes. 

Nat Med 2011; 17: 195-199. 

94. Haynes L, Eaton SM, Burns EM, et al. Newly generated CD4 T 

cells in aged animals do not exhibit age-related defects in response 

to antigen. J Exp Med 2005; 201: 845-851. 

95. Cho SG, Choi EJ. Apoptotic signaling pathways: caspases and 

stress-activated protein kinases. J Biochem Mol Biol 2002; 35, 

24-27. 

80 



96. Kaufmann SH, Hengartner MO. Programmed cell death: alive and 

well in the new millennium. Trends Cell Biol 2001; 11, 526-534. 

97. Chang L, Karin M. Mammalian MAP kinase signalling cascades. 

Nature, 2001; 410, 37-40. 

98. Turnbull IR, Buchman TG, Javadi P, Woolsey CA, et al. Age disproportionately 

increases sepsis-induced apoptosis in the spleen 

and gut epithelium. Shock 2006; 22, 364-368. 

99. Escames G, León J, Macías M,et al. Melatonin counteracts lipopolysaccharide-induced 

expression and activity of mitochondrial 

nitric oxide synthase in rats FASEB J. Published online March 

28, 2003. 

100. Mavrommatis AC, Theodoris T, Orfanidou Aet al. Coagulation 

system and platelets are fully activated in uncomplicated sepsis. 

Crit Care Med 2000; 28, 451-457. 

101. Esmon CT. Introduction: are natural anticoagulants candidates 

for modulating the inflammatory response to endotoxin Blood 

2000; 95, 1113-1116. 

102. Aird WC. Vascular bed-specific hemostasis: role of endothelium 

in sepsis pathogenesis. Crit Care Med, 2001; 29, S28-S35. 

103. Opal SM, Esmon C. Bench-to-bedside review: functional relationships 

between coagulation and the innate immune response 

and their respective roles in the pathogenesis of sepsis. Crit Care 

2003; 7, 23-38. 

104. Cohen HJ, Harris T, Pieper CF. Coagulation and activation of 

inflammatory pathways in the development of functional decline 

and mortality in the elderly. Am. J Med 2003; 114, 180-187. 

105. Mari D, Mannucci PM, Coppola R, et al. Hypercoagulability in 

centenarians: the paradox of successful aging. Blood 1995; 85, 

3144-3149. 

106. Yamamoto K, Shimokawa T, Yi H, et al. Aging accelerates endotoxin-induced 

thrombosis: increased responses of plasminogen 

activator inhibitor-1 and lipopolysaccharide signaling with aging. 

AJP 2002; 161, 1805-1814. 

107. Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumor necrosis factor alpha 

and interleukin 1beta are responsible for in vitro myocardial cell 

depression induced by human septic shock serum. J Exp Med 

1996; 183, 949-958. 

108. Finkel MS, Oddis CV, Jacob TD, et al. Negative inotropic effects 

of cytokines on the heart mediated by nitric oxide. Science 1992; 

257, 387-389. 

109. Finkel MS, Hoffman RA, Shen L, et al. Interleukin-6 (IL-6) as 

a mediator of stunned myocardium. Am J Cardiol 1993Ü; 71, 

1231-1232 

110. Girard TD, Opal SM, Ely EW. Insights into severe sepsis in older 

patients: from epidemiology to evidence-based management. Clin 

Infect Dis 2005; 40: 719-727. 

111. Knaus WA, Sun X, Nystrom O, Wagner DP. Evaluation of definitions 

for sepsis. Chest 1992; 101: 1656.-1662 

112. Peres Bota D, Lopes Ferreira F, Mélot C, Vincent JL. Body temperature 

alterations in the critically ill. Intensive Care Med 2004; 

30: 811-816. 

113. Kreger BE, Craven DE, McCabe WR. Gram-negative bacteremia. 

IV. Re-evaluation of clinical features and treatment in 612 patients. 

Am J Med 1980; 68: 344-355. 

114. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: 

a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 

13: 818-829. 

115. Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, et al. The APACHE III prognostic 

system. Risk prediction of hospital mortality for critically ill 

hospitalized adults. Chest 1991; 100: 1619-1636. 

116. Danai PA, Moss M, Mannino DM, Martin GS. The epidemiology 

of sepsis in patients with malignancy. Chest 2006; 129: 1432- 

1440. 

117. O'Brien JM Jr, Lu B, Ali NA, et al. Alcohol dependence is independently 

associated with sepsis, septic shock, and hospital mortality 

among adult intensive care unit patients. Crit Care Med 2007; 

35: 345-350. 

118. Krieger JN, Kaiser DL, Wenzel RP. Urinary tract etiology of 

bloodstream infections in hospitalized patients. J Infect Dis 1983; 

148: 57-62. 

119. Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J. Bacteremia and severe sepsis 

in adults: a multicenter prospective survey in ICUs and wards of 

24 hospitals. French Bacteremia-Sepsis Study Group. Am J Respir 

Crit Care Med 1996; 154: 617-624. 

120. Shorr AF, Tabak YP, Killian AD, et al. Healthcare-associated 

bloodstream infection: A distinct entity Insights from a large U.S. 

database. Crit Care Med 2006; 34: 2588-2595. 

121. Effect of high-dose glucocorticoid therapy on mortality in patients 

with clinical signs of systemic sepsis. The Veterans Administration 

Systemic Sepsis Cooperative Study Group. N Engl J Med 1987; 

317: 659-665. 

122. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy 

in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 

2001; 345: 1368-1377. 

123. Castle SC, Norman DC, Yeh M., et al. Fever response in elderly 

nursing home residents: are the older truly colder J Am Geriatr 

Soc 1991; 39, 853–857. 

124. Chassagne P, Perol MB, Doucet J,et al. Is presentation of bacteremia 

in the elderly the same as in younger patients Am J Med 

1996; 100, 65-70. 

125. Rajagopalan S, Yoshikawa TT. Antimicrobial therapy in the 

elderly. Med Clin North Am 2001; 85,133–147. 

126. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Crit Care Med Surviving 

Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and 

septic shock. 2004; 32, 858-873. 

127. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy 

in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 

2001; 345: 1368-77. 

128. Port S, Cobb FR, Coleman RE, Jones RH. Effect of age on the 

response of the left ventricular ejection fraction to exercise. N 

Engl J Med 1980; 303, 1133. 

129. Rosas GO, Zieman SJ, Donabedian M,et al. Augmented age-associated 

innate immune responses contribute to negative inotropic 

and lusitropic effects of lipopolysaccharide and interferon gamma. 

J Mol Cell Cardiol 2001; 33, 1849-1859. 

130. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, 

controlled clinical trial of transfusion requirements in 

critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, 

Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1999; 

340, 409-417. 

131. Wu WC, Rathore SS, Wang Yet al. Blood transfusion in elderly 

patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med 2001; 

345, 1230-1236. 

132. Harbarth S, Garbino J, Pugin J, et al. Inappropriate initial antimicrobial 

therapy and its effect on survival in a clinical trial of 

immunomodulating therapy for severe sepsis. Am J Med 2003; 

115, 529-535. 

133. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with 

low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in 

patients with septic shock.JAMA 2002; 288, 862- 871. 

134. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily interruption 

of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical 

ventilation. N Engl J Med 2003; 342, 1471-1477. 

135. Ely EW, Truman B, Shintani A,et al. Monitoring sedation status 

over time in ICU patients: reliability and validity of the Richmond 

Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA 2003; 289, 2983- 2991. 


Yaşlı Hastalarda 

Malnütrisyon 

Bülent SAKA 

İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD, İstanbul Tıp Fakültesi, Klinik Nütrisyon Ekibi 

Ülkemizde gelişen sağlık olanakları sayesinde yaşlı sayısı 

gün geçtikçe artmaktadır. 1985’te 65 yaş ve üzeri bireyler 

tüm toplumun %4,2’sini (2,2 milyon) teşkil ederken 

bu oran bugün %7,2 (5,3 milyon) seviyelerindedir. 1 Yaşlılarda 

görülen geriatrik sendromların önemli bir kısmını 

nörolojik hastalıklar oluşturmaktadır. Yaşlılıkta sıkça 

karşılaşılan bir diğer geriatrik sendrom malnütrisyondur. 

Yaşlıların %37-40’ı günlük enerji ihtiyacını karşılayacak 

düzeyde beslenememekte, üç yaşlıdan 2’si bir öğün atlamakta 

ve bu durum son yıllarda “Anorexia of aging” olarak 

nitelendirilmektedir. 2 Beslenme durumunu olumsuz 

etkileyen faktörler arasında yaşlanmayla birlikte ortaya 

çıkan fizyolojik değişiklikler, akut ve kronik hastalıklar, 

diş ve ağız sağlığı problemleri, polifarmasi, ekonomik 

sorunlar, tek başına alışveriş yapamama, yemek hazırlayamama 

ve yiyememe gibi çevresel etkenler önemli yer 

tutar. Yaşlılıkta herhangi sebeple kilo kaybının başlangıcını 

takip eden 1 – 2,5 yıl içinde, sadece bu sebeple mortalite 

oranı %9-38 artmaktadır. 3 Ağızdan gıda alımının 

azalmasına ek olarak yaşla birlikte günlük büyüme hormonu 

sekresyonu %29-70 azalmakta, bu da sarkopeniye 

yol açmaktadır. 4 

İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Geriatri BD 

Polikliniğinden takip edilen yaşlı hastaların nütrisyonel 

durumlarının Mini Nütrisyonel Değerlendirme Testi ile 

tarandığı çalışmada malnütrisyon oranı %13, ek olarak 

malnütrisyon riski oranı ise %31 bulunmuştur. Özellikle 

malnütrisyonu olanlarda depresyon, gayta inkontinansı, 

kognitif fonksiyon kaybı ve fiziksel bağımlılık görülme 

sıklığında artış tespit edilmiştir. 5 İstanbul İli sınırları 

içinde yerleşik büyük çaplı bir huzurevinde 2009 ve 

2010 yıllarında yaşlıların taranması ile yapılan iki kesitsel 

çalışmada 2009 yılında malnütrisyon oranı %9,8, 

malnütrisyon riski oranı ise ek olarak %22,8 bulunmuştur. 

Malnütrisyon tespit edilen yaşlılarda diğer geriatrik 

sendromların görülme sıklığında belirgin artış saptanmıştır. 

2010 yılında 349 sakin ile yapılan taramada 

malnütrisyon oranı %13,5, ek olarak malnütrisyon riski 

%33,5 bulunmuştur. 

İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Geriatri Kliniğinde 

yatan hastalar üzerinde 2010 yılında yapılan araştırmada 

yatış anında malnütrisyon oranı %45,5 bulunmuştur. 

Hastanede yatış süresinin (18,9±19,1 vs 11,3±11,3 gün, 

p

B. SAKA 

edilmiştir. 2009 yılı ESPEN tarafından malnütrisyonla 

savaş yılı ilan edilmiştir. 

Tüm bu verilerden yola çıkarak toplumda yaşayan ve 

geriatri kliniklerinde yatan yaşlı bireylerin beslenme durumu 

taranmalı, riskli bireylerde detaylı değerlendirilme 

yapılarak tedavi planı geliştirilmelidir. 

Nasıl Tanı Koyalım 

Hastaların nütrisyonel durumlarının belirlenmesinde 

antropometrik ölçümler (kilo, beden kitle indeksi, baldır 

çapı, orta kol çapı, orta kol kas çapı, triceps cilt kalınlığı, 

vs) yanı sıra bazı testler kullanılmaktadır. Yaşlılarda nütrisyonel 

durum değerlendirmesinde önemli bir gösterge 

olan sarkopenin varlığını işaret eden baldır çapı ve orta 

kol kas çapı kas kitlesinin azalması önemlidir. Normal 

koşullarda beden kitle indeksi yaşlıda yanıltabileceğinden 

bu ölçümlerle birlikte değerlendirilmesinde fayda 

vardır. Nütrisyonel tarama testlerinden Nütrisyonel Risk 

Taraması (NRS-2002) 2002 yılında ESPEN tarafından geliştirilmiş 

kapsamlı bir tarama testidir (Tablo 1). Temelde 

mevcut klinik hastalık ve son dönemdeki beslenme 

durumu sorgulanarak puanlama yapılır. Subjektif Global 

Değerlendirme testi 1987’de geliştirilmiştir. İçinde antropometrik 

ölçümler yanı sıra beslenme durumu ve klinik 

durum hakkında bilgi veren sorular içermektedir (Tablo 

2). Tarama sonrası değerlendirme yapmak için kullanılmaktadır. 

Kapsamlıdır, bu nedenle daha çok vakit 

alabilir ve sonuçta adından da anlaşılacağı üzere hekim 

kendi yorumu ile derecelendirme yapar. Mini Nütrisyonel 

Değerlendirme (MNA) testi daha çok yaşlı popülâsyon ve 

ayaktan takip edilen hastalar için hazırlanmış bir testtir 

(Tablo 3, 4). İlk kısmı 6 sorudan oluşur ve hızlı bir 

tarama testidir. İlk kısımdan düşük skor alanlara ikinci 

kısımda yer alan 12 soru daha sorularak toplam skor 

elde edilir. Toplam skor 23,5 ve üzeri olanlarda normal 

nütrisyonel durum, 17 ile 23 arasında olanlarda malnütrisyon 

riski, 4 hafta) PEG uygulanması tavsiye edilmektedir. 

8 (Tablo 5). 

Beslenme yolu seçildikten sonra günlük enerji ihtiyacı 

(GEİ) hesaplanmalı ve ardından oral gıda alımı da göz 

önünde bulundurularak günlük verilecek destek miktarı 

hesaplanmalıdır. GEİ, bazal enerji ihtiyacı (BEİ), 

aktivite faktörü ve stres faktörü toplanarak bulunabilir. 

BEİ hesaplamada pratik formüllerden yararlanmaktayız. 

En doğru yol indirekt kalorimetre ile ölçümdür. Formüllerin 

kullanımı zaman kazandırmakta ve maliyeti 

olmamaktadır, gerçek ölçümlere göre ±%10 standart 

sapmada yer almak zorundadır. En sık kullanılmakta 

olan formül Harris-Benedict formülüdür. Kilo, boy ve 

yaş kullanılarak hesap yapılmaktadır. BEİ bulunduktan 

sonra klinik hastalık ve klinik bulgulara bakılarak stres 

faktörü saptanır ve BEİ’ e eklenir. Örneğin kronik hastalıklar 

varlığında BEİ’na %20-30 eklenirken, nüks halinde 

kanser, yaygın kanser, sepsis veya ARDS varlığında bu 

oran %30-100 arasında değişebilir. Her 1 0 C vücut ısısı 

artışına karşılık BEİ’na %10 eklenir. Diğer taraftan hastanın 

hareket kabiliyeti de önemlidir. Örneğin yatalak 

bir hastada BEİ’na %15-20 eklenirken, ambulatuvar bir 

hastada %20-25, mobil bir hastada %30-40 eklenebilir. 

Sonuçta GEİ elde edilir. 

GEİ hesaplandıktan sonra enerji açığının hesaplanmasında 

iki yol kullanılabilir. İlkinde hastaya yediklerini listelemesi 

öğütlenir ve bu liste üzerinden günlük almakta 

olduğu kalori miktarı hesaplanır. Bir diğer yol ise geçmişe 

kıyasla bugün tüketmekte olduğu besin miktarının 

oranı sorularla araştırılır. Önceye kıyasla yarısını tüketip 

tüketmediği sorulur, ardından bununla yetinilmeyip 

daha mı az veya daha mı fazla olduğu daha detaylı bir 

biçimde sorgulanır. Buradan elde edilebilecek bir oran 

GEİ üzerinden almakta olduğu enerji miktarını yaklaşık 

olarak gösterecektir. 

Günlük kalori açığı hesaplandıktan sonra günlük protein 

ihtiyacı ve su ihtiyacı hesaplanmalıdır. Bunun yanı 

sıra özel durumların varlığında (diyabet, kanser, sepsis, 

kronik böbrek yetersizliği, konjestif kalp yetersizliği, vb) 

uygun besin öğeleri oranları belirlenmelidir. Örneğin 

standart durumda 1-1,2 g/kg/gün olan protein ihtiyacı 


2012; 25: 82-89 

Tablo 1: NRS-2002 tarama testi 

Nütrisyonel durumda bozulma 

Skor 0 Normal nütr. durum Skor 0 yok 

Skor 1 

Skor 2 

Skor 3 

3 ayda >%5 kilo kaybı ya da besin alımı 

%50-75 

2 ayda >%5 kilo kaybı ya da VKİ 

18.5-20.5+genel durum bozukluğu ya da 

besin alımı %25-60 

1 ayda > %5 kilo kaybı (3 ayda > %15) ya da 

VKİ < 18.5+ genel durum bozukluğu ya da 

besin alımı %0-25 

Yaş ≥70 skora 1 ekle, 

Skor 1 

Skor 2 

Skor 3 

Hastalığın şiddeti 

Kronik hastalıklar, KOAH, diyabet, Onkoloji 

remisyon-idame tedavi 

Majör abdominal cerrahi, İnme, ağır 

infeksiyonlar, hematolojik malignite, 

metastatik malignite. 

Kafa travması, KİT, YBÜ hastaları (APACHE 

>10) 

Toplam skor ≥3 ise risk mevcuttur. 

Tablo 2: Subjektif global değerlendirme testi 

A . Öykü 

Ağırlık Değişimi 

Geçen 6 ayda genel kayıp ...... kg 

% kayıp ..... 

(< % 5 ;hafif, %5-10 orta, > 10 %ciddi kayıp) 

Geçen 2 haftada değişim Artış ... 

Değişim yok .... azalma 

2. Normale Göre Besin Alımında Değişim 

Değişim Yok ..... 

Değişim .... gün .... Hafta 

Tipi Supoptimal katı diyet .... 

Tam sıvı diyet .... 

Hipokalorik sıvı .... açlık .... 

3. Gastrointestinal Semptomlar (2 haftadır süren) 

Yok .... bulantı .... kusma .... diyare .... 

İştahsızlık .... 

4. Fonksiyon Kapasitesi 

Disfonksiyon yok .... 

Disfonksiyon .... gün hafta .... 

Tipi Suboptimal çalışma .... 

Ambulatuar .... yatalak ... 

5. Hastalık ve Nutrisyonel Gereksinimlerle olan ilgisi 

Birincil tanı .... 

Metabolik gereksinim stres yok .... 

Düşük .... orta .... yüksek .... 

B. Fizik Muayene 

Herbiri için belirtilen: 

0= normal 

1+= Hafif 

2+= Orta 

3+= Ağır 

Cilt altı yağ kaybı ( triseps , göğüs) 

......................................................................... 

Kas Kitlesi Kaybı ( kuadriseps , deltoidler ) 

........................................................................ 

Ayak Bileği Ödemi .... sakral ödem .... asit .... 

C. Subjektif Global Değerlendirme 

Puanlaması 

İyi Beslenme A .... 

Orta derecede malnutrisyonlu B .... 

Orta – ağır malnutrisyon riski C .... 

Ağır Malnutrisyon D .... 

84 


B. SAKA 

Tablo 3: Mini nütrisyonel değerlendirme testi: 1. kısım 

Son 3 ayda iştah azalması, sindirim sorunları, çiğneme 

ve yutma güçlüğü, nedeni ile besin tüketiminde 

azalma oldu mu 

0 = Şiddetli iştah kaybı 

1 = Orta derecede iştah kaybı 

2 = İştah kaybı yok 

Son aylarda ağırlık kaybı var mı 

0 = 3 kg den fazla 

1= Bilinmiyor 

2 = 1-3 kg 

3 = yok 

Hareketlilik 

4. Son 3 ayda hastanın psikolojik stres ya da akut 

hastalık yakınması oldu mu 

0 = Evet 

2 = Hayır 

5. Nöropsikolojik sorunları oldu mu 

0 = Ciddi demans yada depresyon 

1 = Hafif demans 

2 = Psikolojik sorun yok 

6. Beden kitle indeksi (ağırlık/(boy)2) 

0 = Yatak ve sandalyeye bağımlı 

1 = Yatak ve sandalyeden kalkıyor fakat dışarı çıkamıyor 

2 = Dışarı çıkabiliyor 

0 = 19 dan az 

1 = 19-21 

2 = 21-23 

3 = 23 den fazla 

Tarama puanı (en çok 14) 

12 puan ve üstü: Normal, teste devam etmeye gerek yok. 

11 puan ve altı: Malnütrisyon olabilir, testin devamını tamamlayın (Tablo 1b) 

metabolik stres varlığında 1,5-2 g/kg/gün değerine kadar 

artabilir. Kalp yetersizliği ve böbrek yetersizliğinde sıvı 

kısıtlaması gerekecektir. Diyabet vakalarında günlük 

enerjinin karşılanması sırasında karbonhidrat oranı azaltılacak 

aradaki açık yağ ile karşılanacaktır. Yaşlı hastalarda 

GIS motilitesinin idamesinde lifler önem kazanmakta 

ve diyete mutlaka lif eklenmelidir. 

Enteral beslenme sırasında klinik duruma göre uygun 

ürün seçimi önem kazanmaktadır. Normal şartlarda 

farklı aromalarda standart ürünler tercih edilmekte, 

normal dışı durumlarda özel ürünler kullanılmaktadır. 

Standart ürünlerde genellikle 1 mL’de 1 kcal bulunmaktadır. 

Orta düzeyde ozmolariteleri vardır ve tolerabiliteleri 

iyidir. Besin öğeleri oranları CHO %50, yağ %30 

ve protein %20 düzeylerindedir. Ana besin öğeleri yanı 

sıra vitaminler ve eser elementler içerirler. Diyabetik 

ürünlerde CHO miktarı daha azdır ve fruktoz, isomaltoz 

ve maltodekstrin gibi glisemik indeksleri daha düşük 

moleküller seçilmektedir. Sıvı kısıtlaması gereken hastalarda 

yüksek enerjili ürünler seçilmektedir (1 ml=1,5-2 

kcal). Bu sebeple ozmolariteleri de yüksektir, tolerabilite 

daha zordur. Proteinden zengin ürünlerde protein 

miktarı daha yüksektir (örn: standart bir üründe 40-50 

g/l, bu ürünlerde 60-100 g/l). Liften zengin ürünlerde 

çözünebilir veya çözünemeyen çeşitli lifler bulunmaktadır. 

Bu lifler bir taraftan motiliteye katkıda bulunurken 

diğer taraftan da prebiyotik etki yaratmaktadır. Diğerlerinde 

tolerans sağlanamadığında düşük ozmolaritedeki 

ürünler tercih edilebilir. Ozmolariteleri 240-300 

mosm/L arasında değişmektedir. Kanser kaşeksisinde ve 

inflamatuvar hastalıklarda kullanmak üzere geliştirilen 

ve içinde çeşitli immunnütrisyon ürünleri (glutamin, 

arginin, RNA, EPA) içeren ürünler bulunmaktadır. Özellikle 

kanser kaşeksisinde faydalı olduklarına dair veriler 

mevcuttur, iştah açıcı karakterdedirler. GIS tolerabilitesi, 

anti-oksidan özelliği ve immun sistem üzerinde anti-inflamatuvar 

katkısı yönünden glutamin ön plana çıkarken, 

yara iyileşmesinde arginin, iştah arttırmada EPA önem 

kazanmaktadır. Barsak emiliminin etkilendiği çeşitli hastalıklarda 

semi-elementer ve elementer moleküller içeren 

ürünler tercih edilebilmektedir. Örneğin orta zincirli yağ 

asitleri (MCT) barsaktan emilirken lipoprotein lipaza 

ihtiyaç duymaz ve miçel oluşumu gerekmeksizin mukozadan 

direkt emilir ve direkt portal sisteme karışarak 

karaciğere ulaşır. Özellikle kısa barsak sendromu, inflamatuvar 

barsak hastalığı, kolestaz gibi durumlarda faydalı 

olabilir. Son dönemde bası yaralarının iyileşmesinde 

etki olduğu bilinen arginin, glutamin, lösin ve metaboliti 

olan hidroksi metil bütirat (HMB) kombinasyonlarından 

oluşan destek ürünleri piyasada yerini almıştır. Özellikle 

HMB kollajen sentezi ve protein sentezini tetiklediği gibi 

protein yıkımını da durdurmakta, bunları gerçekleştirmede 

metaboliti olduğu lösinden 200 kat daha potenttir. 

Günlük enerji açığı hesaplandıktan ve uygun enteral 

beslenme ürünü seçildikten sonra ilk yapılması gereken 

bu ürünün ne hızla verilmesi veya hedef hacme ne kadar 

sürede ulaşılmasıdır. Çünkü hedefe hızlı ulaşılması 

tolerans bozukluklarına, kusmaya, ishale, aspirasyon 

gibi komplikasyonlara sebep olabilmektedir. Genellikle 

önerilen hedef miktara 7-10 günde ulaşılmasıdır. Oral 

enteral alınan ürünlerin düşük hacimli kutularda olanının 

tercihi hasta uyumu açısından olumlu olmaktadır. 

Toplumlar ararsında aroma farklılıkları doğmaktadır. 

Türk toplumunda meyveli aromalar daha çok tercih 

edilirken batı toplumlarında vanilya ve kahve daha iyi 

tolere edilebilmektedir. Tüple destek tedavisi için üre- 


2012; 25: 82-89 

Tablo 4: Mini nütrisyonel değerlendirme testi: 2. kısım 

7. Bağımsız yaşama (Hastane ve bakımevi dışında) 

0 = Hayır 

1 = Evet 

8. Günde ≥3 ilaç alıyor mu 

0 = Evet 

1 = Hayır 

9. Deride dokununca acıma veya deri yaralanmaları 

var mı 

0 = Evet 

1 = Hayır 

13. Yemek yeme şekli nasıl 

0 = Yardımcı ile 

1 = Güçlükle kendi kendine 

2 = Hiç sorunsuz kendi kendine 

14. Beslenme sorunu var mı (kendi görüşü) 

0 = Majör malnütrisyonlu 

1 = Bilmiyor veya orta düzeyde 

2 =Beslenme sorunu yok 

15. Protein alımı 

A) Günde 1 porsiyon süt ve süt ürünü tüketiyor mu 

B) Haftada ≥2 porsiyon kurubaklagil veya yumurta 

tüketiyor mu 

C) Her gün et-balık-tavuk tüketiyor mu 

0 = 0-1 evet 

0.5 = 2 evet 

1 = 3 evet 

10. Hasta günde tam olarak kaç öğün yemek yiyor 

0 = 1 öğün 

1 = 2 öğün 

2 = 3 öğün 

11. Her gün 2 veya daha fazla porsiyon sebze-meyve 

tüketiyor mu 

0 = Hayır 

1 = Evet 

12. Günde kaç bardak içiyor (su, meyve suyu, çay, 

kahve, süt..) 

0 = 5 bardak 

Toplam Skor: >23.5 Normal 

17-23 Malnütrisyon riski 

B. SAKA 

Malign Tümör Hücreleri 

Proteoliz Tetikleyici Faktör (PIF) 

artışı 

TNF (Kaşeksin), IL-1 ve IL-6 artışı 

Ghrelin reseptör direnci 

(Hipotalamik) 

Artmış katabolik hız 

Yüksek akut faz reaksiyonu 

İştahsızlık 

Kas kaybı 

Yüksek bazal enerji ihtiyacı ve 

CRP 

Anoreksi 

Ciddi Kilo Kaybı 

Şekil 1: Kanser anoreksi - kaşeksi sendromu 

yağıdır, zamanla zeytinyağı bazlı ürünler, orta zincirli yağ 

asitleri içeren karışımlar, balık yağı içeren karışımlar piyasaya 

sürülmüştür. Balık yağı içeren karışımlar yüksek EPA 

içeriği ile ön plana çıkmakta ve anti-inflamatuvar etkileri 

bilinmektedir. Yine zeytinyağı içeren ürünlerde de antiinflamatuvar 

etki gözlenirken karaciğer yağlanmasının 

önüne geçebildiği bazı yazılarda bildirilmiştir. 

Yaşlılık ve Kanser 

Kanser çoğunlukla ileri yaşla ortaya çıkmaktadır. Kanser 

hastalarında kilo kaybının en önemli sebeplerinden biri 

gıda alımında azalmadır. Buna birçok faktör sebep olmaktadır; 

iştahsızlık (tümör yükü, tedavi, depresyon), erken 

doygunluk hissi (gastrointestinal sistem), diğer GIS semptomları 

(bulantı, kusma), odinofaji (mukozit, fungal/viral 

özofajit), ağız kuruluğu, disfaji, çiğneme güçlüğü, günlük 

yaşam aktivitesinde azalma sonucu gıdalara ulaşamama, 

ağrı ve hayat kalitesinde bozulma. Özellikle gastrointestinal 

sistemi ilgilendiren tümörlerde kötü ağız hijyeni, dişlerde 

eksilmeler, yer kaplayıcı lezyon ile hastalık seyrinde ortaya 

çıkan veya kullanılan tedaviye bağlı (radyoterapi akut/kronik 

etki, kemoterapi-mukozitis) yan etkiler sonucu iştahsızlık 

görülebilmektedir. 

Karbonhidrat, lipit ve protein metabolizmasında birtakım 

değişikliklere sebep olmaktadır. İnsülin duyarlılığında azalma 

ile birlikte bozulmuş glukoz toleransı gelişmekte, glukoneogenez 

artmakta ve serum laktat düzeyi yükselmektedir. 

Lipoliz artmakta ve serum trigiserid düzeyleri yükselmekte 

ve lipoprotein lipaz aktivitesi azalabilmektedir. Aşırı protein 

yıkımı sonucu negatif nitrojen dengesi oluşmaktadır. 

Tümör hücreleri tarafından salınan proteoliz tetikleyici 

faktör ve lipit mobilize edici faktör hiperkatabolik süreç 

içinde aşırı kas yıkımına ve lipolize sebep olmakta, vücut 

tarafından aşırı sentez edilen sitokinler (TNF-alfa, IL-1, 

IL-6) buna katkıda bulunmaktadır (Şekil 1). Akciğer 

kanserli olgularda IL-6 düzeyi ile hastalık evresi, akut 

faz cevabı ve malnütrisyon durumu arasında korelâsyon 

tespit edilmiştir. 9 TNF-alfa, redükte oksijen ürünleri, 

redükte glutatyon ve vitamin E düzeyleri ile anoreksikaşeksi 

sendromu gelişimi arasında ilişki bulunmuştur. 10 

Kilo kaybı >%10 olanlarda diğerlerine göre dolaşan TNF 

düzeyleri daha yüksek, serum albümin ve IGF-1 düzeyleri 

ise daha düşük bulunmuştur. 11 Anoreksi-kaşeksi 

sendromu ile parathormon ilişkili peptid (PTHrP) düzeyleri 

arasında ilişki tespit edilmiş, PTHrP’in nötralize 

edildiği durumda kilo kaybının durduğu, kilo alımının 

olduğu anlaşılmıştır. 12 

ESPEN kılavuzunda, “kanser hastalarının nütrisyonel 

durumları sık aralıklarla değerlendirilmeli ve eksiklik 

saptandığında erkenden destek tedavisi başlanmalıdır 

(Kanıt C)” ifadesi yer almaktadır. Kemoterapi ve/veya 

radyoterapi sırasında rutin enteral beslenme desteği 

söz konusu değildir. Enteral beslenme, ihtiyaç olan ile 

diyet ile alınmakta olan kalori arasındaki farkı tamamlamak 

üzere başlanmalı, tedavi sırasında 1,2-2,0 g/kg/ 

gün protein desteği sağlanmalıdır. Standart ürünlerin 

verilebileceği, immunnütrisyon ürünlerinin ve antioksidan 

vitaminlerin sağ kalımı arttırdığına dair net veriler 

olmadığı belirtilmiştir. Enteral beslenmenin mümkün 

olmadığı veya yetersiz kaldığı durumlarda parenteral 

beslenme verilmelidir. 13 

Yaşlılık ve Nörolojik Hastalıklar 

Malnütrisyona sebep olduğu bilinen nörolojik hastalıklar 

arasında Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, myesta- 


2012; 25: 82-89 

Tablo 5: ESPEN 2006 kılavuzu: Geriatri 

espen 

• Kırılgan yaşlıda oral nütrisyonel destek tedavisi 

(ONS) verin (A) 

• Terminal evrede hastaya tüple besleme 

yapmayın (B) 

• Ciddi nörolojik disfajisi olanları enteral yolla 

besleyin (A) 

• Ortopedik cerrahi girişim sonrası ONS verin (A) 

• Depresyonda enteral beslenme (EB) verin (C) 

• Erken-orta evredeki demans hastasına ONS 

veya tüple besleme (TB) uygula (C) 

• İleri evre demansta tüple besleme verme (C) 

• Aspirasyon pnömonisi riskinin TB ile azaldığı 

kanıtlanamamıştır. 

• Yüksek protein içerikli ONS bası yaralarını 

geriletmektedir (A) 

• Bası yaralarında EB ver (C) 

• Nütrisyon risk varlığında EB veya TB erken 

başla (B) 

• Ciddi nörolojik disfajide erken EB başla ve 

yutma egzersizi ver (C) 

• PEG takılmasının ardından 3 saat sonra EB 

başlanabilir (A) 

• Uzun süreli TB yerine (>4 hf ) PEG takılmalıdır 

(A). 

• Barsak fonksiyonlarının düzenlenmesinde lifli 

ürünler kullan (A). 

nia gravis, serebrovasküler olay, multipl skleroz ve ALS sayılabilir. 

Bu hastalıklar seyrinde ciddi disfaji ortaya çıkabilir. 

Nörolojik hastalıklar seyrinde gelişen malnütrisyonun 

en önemli sebepleri depresyon, öz bakımın bozulması, 

yutma güçlüğü ve ilaçlardır. Sonuçta, kas atrofisi (ekstremite/solunum), 

bası yaraları, düşmeler, osteoporoz, 

enfeksiyon riski ve sağ kalımda azalma görülür. 

Serebrovasküler olay varlığında başvuru sırasında %15 

hastada, 2. haftada %22-35 ve takip sırasında %50 

hastada malnütrisyon tanısı konulmaktadır. Yutma disfonksiyonu 

varlığında gıda aspirasyon riski artmakta, 

ölümle sonuçlanabilmektedir. Şuur değişikliğinde ilk 

48 saat geçmeden oral gıda verilmesi sakıncalı olabilir. 

Akut inme sonucu disfajisi olan hastalarda N/G sonda vs 

PEG uygulamasının karşılaştırıldığı bir çalışmada mortalite 

oranları NG feding tüple beslenenlerde 5 kata yakın 

artmıştır. 14 Tüp takılmadan önce hasta detaylı değerlendirilerek 

uzun süre destek tedavisi endikasyonu tartışılmalı, 

bu durumda tüp yerine PEG (perkütan endoskopik 

gastrostomi) takılmalıdır. Teorikte tüple enteral beslenme 

en çok 6 hafta kullanılmalı, bunu aşan durumlarda 

PEG tercih edilmelidir. Diğer taraftan malnütrisyon bası 

yarası gelişimine sebep olmaktadır (OR: 2.29). 15 

Amiyotrofik lateral skleroz hastalarında beslenme yolunun 

belirlenmesinde solunum fonksiyon testi kullanılabilir. 

SFT içinde zorlu vital kapasite değeri >50%ise oral 

enteral beslenme tercih edilir, mümkün olmazsa PEG 

açılır. FVC %30-50 arasında oral enteral başta denenmeli, 

mümkün olmadığında PEG açılmalıdır. FVC

B. SAKA 

Kaynaklar 

1. Adrese dayalı nüfus kayıt sistemi 2010 yılı sonuçları. T.C. Başbakanlık 

Türkiye İstatistik Kurumu Haber Bülteni 28 Ocak 2011; Sayı 19. 

2. Morley JE. Anorexia of aging: Physiologic and pathologic. Am J 

Clin Nutr 1997; 66:760-777. 

3. Marton KI, Sox HC Jr, Krupp JR. Involuntary weight loss: diagnostic 

and prognostic significance. Ann Intern Med 1981;95:568-574. 

4. Corpas Harman SM, Blackman MR. Human growth hormone and 

human aging. Endocr Rev 1993;14(1):20-39. 

5. Saka B, Kaya O, Ozturk GB ve ark. Malnutrition in the elderly 

and its relationship with other geriatric syndromes. Clin Nutr 

2010;29(6):745-748. 

6. Ülger Z, Halil M, Kalan I ve ark. Comprehensive assessment of 

malnutrition risk and related factors in a large group of community-dwelling 

older adults. Clin Nutr 2010; 29:507-511. 

7. Kaiser MJ, Bauer JM, Ramsch C, et al. Mini-Nutritional Assessment 

International Group. Frequency of malnutrition in older 

adults: a multinational perspective using the mini nutritional 

assessment. J Am Geriatr Soc 2010; 58:1734-1738. 

8. Volkert D et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Geriatrics. 

Clin Nutr 2006; 25: 330–360. 

9. Martín F, Santolaria F, Batista N, et al. Cytokine levels (IL-6 and 

IFN-gamma), acute phase response and nutritional status as 

prognostic factors in lung cancer. Cytokine. 1999; 11: 80-86. 

10. Fortunati N, Manti R, Birocco N, et al. Pro-inflammatory cytokines 

and oxidative stress/antioxidant parameters characterize 

the bio-humoral profile of early cachexia in lung cancer patients. 

Oncol Rep 2007; 18:1521-1527. 

11. Simons JP, Schols AM, Buurman WA, Wouters EF. Weight loss 

and low body cell mass in males with lung cancer: relationship 

with systemic inflammation, acute-phase response, resting energy 

expenditure, and catabolic and anabolic hormones. Clin Sci 

(Lond) 1999; 97:215-223. 

12. Iguchi H, Onuma E, Sato K, et al. Involvement of parathyroid 

hormone-related protein in experimental cachexia induced by 

a human lung cancer-derived cell line established from a bone 

metastasis specimen. Int J Cancer 2001; 94: 24-27. 

13. Arends J, Bodoky G, Bozzetti F, et al. ESPEN Guidelines on Enteral 

Nutrition: Non-Surgical Oncology. Clin Nutr 2006; 25(2): 

245-259. 

14. Norton B, Homer-Ward M, Donnelly MT, et al. A randomised 

prospective comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy 

and nasogastric tube feeding after acute dysphagic stroke. BMJ 

1996; 312(7022):13-16. 

15. Iizaka S, Okuwa M, Sugama J, Sanada H. The impact of malnutrition 

and nutrition-related factors on the development and 

severity of pressure ulcers in older patients receiving home care. 

Clinical Nutrition 2010; 29(1): 47-53. 


Terminal Yaşlı Hastaya 

Yaklaşım 

M. Akif KARAN, Sibel AKIN 

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı Geriatri Bilim Dalı 

Giriş 

Terminal dönem, akut ve kronik hastalıklar veya doğrudan 

yaşa bağlı olarak, haftalar ya da aylar içinde ölümün 

söz konusu olduğu zamandır ve tıbbi girişimler bunu 

önleyememektedir. Terminal dönemdeki bir yaşlıda 

semptomların tedavisi gençlerden farklı değildir. Ancak 

yaşlılığın getirmiş olduğu bir takım fizyolojik değişiklikler 

veya komorbiditeler nedeni ile yaklaşımımızda modifikasyonlar 

gerekebilir. Terminal hastada, semptomların 

etyolojisini belirlemek anamnez ve fizik muayene ile 

sınırlı kalabilir, radyoloji ve diğer tanı koydurucu değerlendirmeler 

ağır hastalarda rahatsız bir durum haline 

gelebilir. Bu dönemde, hastaların beklentileri başta ağrı 

olmak üzere mevcut şikâyetlerinin giderilmesi, yaşam 

kalitesinin düzeltilmesi, ailesine fazla yük olmamak, 

sevdikleriyle birlikte olmak ve kontrolü elinde tutmaktır. 

Bu derlemede, terminal dönem hastasında sıkça görülen 

ağrı, nefes darlığı, bulantı-kusma, ağız kuruluğu, beslenme 

ve depresyonun tanısı ve tedavisi ile hayat kalitesini 

artırmak için yapılabilecek yaklaşımlar özetlenmiş, dikkat 

edilmesi gereken noktalar vurgulanmıştır. 

Ağrı 

Terminal hastalar arasındaki sıklığı değişmek ile birlikte, 

ilerlemiş kanser olgularında %36-90 oranında şiddetli 

ağrı görülmektedir. Hastanın semptomlarının etyolojisini 

daha iyi anlayabilmek amacı ile ağrı, patofizyolojisine 

göre kategorize edilmektedir. Ağrı; nosiseptif ve 

nöropatik ağrı olarak sınıflandırılmaktadır. Nosiseptif 

ağrı primer afferent nosiseptörlerin mekanik, kimyasal 

veya termal etkenlerle uyarılması sonucu oluşan ağrıdır. 

Nosiseptörler, sinir sistemi dışındaki tüm doku ve organlarda 

bulunan reseptörlerdir. Nosiseptif ağrı, somatik 

ağrı ve visseral ağrı olarak iki alt gruba ayrılır. Somatik 

ağrı daha yoğun ve acı vericidir; visseral ağrı ise yaygın 

ve zor tarif edilebilen bir ağrı olduğundan değerlendirilmesi 

daha güçtür. Bu ikisi arasındaki temel farklılık 

somatik ağrının duyusal liflerle, visseral ağrının ise sempatik 

liflerle taşınmasıdır. Nöropatik ağrı, nörolojik bir 

yapı veya işlevin değişmesiyle ortaya çıkar; yanıcı, şok 

şeklinde bir ağrıdır. İnme sonrası ağrı, brakial pleksusa 

tümör invazyonu ve herpetik nevralji bu ağrıya örnek 

olarak verilebilir. Ağrının tipi (yanıcı, zonklayıcı), sıklığı 

(devamlı ya da alevlenmelerle seyretmesi), lokalizasyonu, 

yoğunluğu, etkileyen faktörler, tedavinin etkinliği, 

fonksiyonelliğe etkisi, hasta üzerindeki etkisi değerlendirilmelidir. 

Son dönemdeki bir yaşlıda ağrının kontrol 

altına alınması terminal bakımın temelini oluşturmaktadır. 

İlaçlarla kontrol edilemez ise nonfarmakolojik 

olarak; radyoterapi, periferik sinir blokajı, epidural ilaç 

tedavileri uygulanabilir. 1 

Tedavide Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)’nün önerisine göre 

üç aşamalı yaklaşım uygulanır. Tedaviye önce nonopiyoidlerle 

[asetaminofen, aspirin, nonsteroid antiinflamatuvar 

ilaçlar (NSAİİ), metamizol ve tramadol] başlanması, 

kontrol edilemez ise opiyoid analjeziklerin ve adjuvan 

(yardımcı) ilaçların eklenmesi önerilmektedir. 2,3 Yaşlıda 

farmakolojik tedavinin temel ilkesi düşük dozlarda başlayıp 

yavaş titre etmektir. Yaşlıda hepatik ve renal fonksiyonlardaki 

fizyolojik değişiklikler ve vücut yağ dağılımında 

oluşan değişiklikler nedeni ile gençlerde kullanılan 

dozlarla yüksek serum seviyelerine ulaşılabilir. Bu nedenle 

yaşlılar istenmeyen ilaç etkilerine daha duyarlıdırlar. 4 

Asetaminofen yaşlıda hafif ve orta şiddetteki ağrının 

tedavisinde tercih edilmelidir. NSAİİ’lerden daha güvenlidir 

ve kronik ağrılı durumlarda diğer ilaçlarla kombine 

edilebilir. Karaciğer fonksiyonları normal ise toplam 4 

gr/gün dozun geçilmemesi tavsiye edilmektedir. 1 Karaciğer 

fonksiyonları metastaz ya da diğer nedenlerle bozulmuş 

hastalarda veya yoğun alkol alımı olan hastalarda 

doz azaltılmalıdır. 5 NSAİİ’ler inflamasyonu azaltmaları 

ve santral yoldan olan direkt etkileri ile ağrıyı kontrol 

altına alabilir. 6 Ancak yaşlılarda böbrek ve gastrointestinal 

yan etkileri devamlı ve yüksek dozda kullanımlarını 

sınırlamaktadır. 7 İbuprofen 1600 mg/gün iki doz 

şeklinde uygulama gastrointestinal kanama ve böbrek 

fonksiyonlarında bozulma riskinin daha düşük olması 

nedeni ile iyi bir başlangıç tedavisi olabilir. Gastrointestinal 

kanama öyküsü olan hastalarda kaçınılmalıdır. 

Yaşlılarda gastrointestinal yan etkilere karşı koruyucu 

amaçla birlikte proton pompa inhibitörü verilmelidir. 

Tedaviye oral yol ile başlanmalıdır. Yutma problemi olan 

hastalarda rektal yol izlenecek noninvazif yöntem olarak 

seçilebilir. 8 Parenteral yol dışında terminal dönem yaşlıda 

transdermal, sublingual ve submukozal ilaç tatbik 

yolları tercih edilebilir. 

90 


M. A. KARAN, S. AKIN 

Nonopiyoidler ile ağrı kontrol edilemez ise opiyoid 

ajanlar kullanılabilir. Dünya Sağlık Örgütü’nün önerisi 

kanser dışı kronik ağrıda, ağrı çok şiddetli ise doğrudan 

opiyoidler ile tedaviye başlanmasıdır. Opiyoidler yaşlılarda 

gençlerde kullanıldıkları dozlardan daha düşük 

dozda fayda sağlar, ancak bu düşük dozlarda dahi yan 

etkileri görülebilir. Başlangıçta zayıf etkili opiyoid olan 

kodein denenebilir. Ağrı artarsa ya da rahatlama olmaz 

ise daha güçlü bir opiyoid olan morfine geçilir; 5-10 mg 

/4 saat ara ile uygulanabilir. Morfin renal yoldan atıldığından 

böbrek yetersizliğinde doz ayarlaması yapılması 

gerekir. Nonopiyoidler, ek olarak verilebilir ve opiyoidlerin 

etkinliğini artırır. 1 Opiyoidler bulantı, konstipasyon, 

kaşıntı, sedasyon, konfüzyona neden olabilir. 

Ancak, yaşlıda dışkı tıkacı ve üriner retansiyon daha 

sık görülen yan etkilerdir ve önem arz eder. 9 Methylnaltrexone 

(Relistor ® ), periferik opiyoid reseptörleri 

bloke ederek opiyoidlerin neden olduğu konstipasyonu 

önler, santral reseptörler üzerinde etkisi olmadığından 

analjeziyi etkilemez. 10 Subkutan olarak uygulanır ve 24 

saat içinde laksatif etkisi başlar. Başlangıçta bulantı ve 

kusma yapabilir, ancak bir hafta içinde tolerans gelişir. 

Bu bir haftalık süre içinde hastalara metoklopramid veya 

serotonin antagonistleri verilebilir. 1 Olanzapin, bulantıyı 

önleyici özelliğinin yanında, deliryum ile anksiyetenin 

tedavisinde etkili olması ve kilo alımı gibi olumlu etkisi 

göz önüne alınarak opiyoid kullanan hastalara verilebilir. 

Sersemlik hissi, opiyoidlerin yaygın bir yan etkisidir, 

bir hafta içinde azalır. 1 Bu sırada psikositümülan 

ajanlar (dekstroamfetamin, metilfenidat veya modafinil) 

kullanılabilir. Pilot çalışmalarda donepezil tedavisinin 

opiyoidlerin neden olduğu sersemlik hissinde de uygulanabileceği 

ve yorgunluk, anksiyete üzerinde de olumlu 

etkisi olduğu gösterilmiştir. 11 

Adjuvan analjezikler, opiyoidlerin analjezik etkinliğini 

artıran nonopiyoid ilaçlardır. Özellikle nöropatik ağrının 

kontrol edilmesinde kullanılır. Gabapentin, nöropatik 

ağrıda ilk basamak tedavisidir. 100-300 mg/gün 

başlanır, 3 günde bir doz artırılarak 900-3600 mg/gün 

dozuna çıkarılır. Yaşlılarda daha belirgin olmak üzere 

konfüzyon ve sersemlik yapabilir. Pregabalin, gabapentin 

ile aynı mekanizma üzerinden etki gösterir ve gastrointestinal 

sistemden (GİS) daha iyi emilir. Nöropatik ağrı 

tedavisinde kullanılan gabapentin ve pregabalin yaşlı 

popülâsyonda önemli bir sorun olan ataksi ve somnolansa 

neden olabilir. İstenmeyen bu yan etkiler özellikle 

geceleri düşük dozlarda başlanarak ve doz yavaş artırılarak 

önlenebilir. 9 Lamotrijin, etki mekanizması bilinmeyen 

bir adjuvan analjeziktir. 25-50 mg/gün dozunda 

başlanıp 100 mg/gün dozuna çıkarılır. Karbamazepin ve 

topiramat gibi diğer antikonvülzanlar da nöropatik ağrı 

tedavisinde etkili olduğu gösterilmiş ajanlardır. Bir başka 

adjuvan analjezik olarak glukokortikoidler (GK), özellikle 

dexametazon günde bir kez verilir. Ağrıya sebep olan 

inflamasyonu azaltır, duygu durumu düzeltir ve iştahı 

artırır. Bu olumlu etkilerinin yanında konfüzyon, uyku 

sorunları ve sıvı retansiyonu yapabilir. GK özellikle 

kemik ağrılarında, GİS ve karaciğerin gerilmesi sonucu 

oluşan karın ağrılarında etkilidir. Radyasyon tedavisi 

kemik metastazına bağlı olan ağrı tedavisinde kullanılır. 

Kemik metastazlarında bifosfonatlar ve kalsitonin ağıyı 

azaltabilir. 1 

Ağız Kuruluğu 

Kserostomi, terminal dönem yaşlıda sık görülen bir 

semptomdur. Ağızdan nefes almak, ileri yaş, kanser hastalarında 

baş ve boyuna radyasyon tedavisi almış olmak 

ağız kuruluğu risk faktörleri arasında sayılmaktadır. 

Sjögren sendromu, diyabetes mellitus ve anksiyete durumları 

bu semptomlara katkıda bulunabilir. Oral alımın 

azalması ile birlikte ortaya çıkan dehidratasyon ağız kuruluğuyla 

ilişkili iken, rehidratasyon terminal bakım verilen 

hastalarda semptomları düzeltemez. Ağız kuruluğu 

hastalarda dilde yanma, tat duyusunda azalma, yutma ve 

konuşmada güçlük gibi yakınmalara yol açabilir. 1 İlaçlar, 

ağız kuruluğunun en sık nedenlerindendir. Muayene 

sırasında kuru dudaklar ve mukoza, çürük dişler, paslı 

dil ve yapışkan tükürük bize ağız kuruluğunu düşündürmelidir. 

Ağız kuruluğunun objektif olarak değerlendirebilmesi 

için tükürük üretiminin ölçülmesi gerekir. 

Herhangi bir stimülasyon olmadan tükürük akım hızı ve 

yemekten sonra ölçülen tükürük akım hızı değerlendirilir. 

Bu testler daha sıklıkla araştırma amaçlı kullanılmaktadır. 

12,13 Ağız mukozasının nemlendirilmesi, hastanın 

rahatlamasını sağlar. Ağız mukozasının çok kuru olması, 

hastanın konuşma güçlüğünü artırır. Her 30 dakikada 

bir bikarbonatla ya da temiz su ile ağzı silmek gerekir. 

Bulantı ve Kusma 

Bulantı, hoş olmayan bir his olup kusma her zaman eşlik 

etmeyebilir. Kanser olsun ya da olmasın son dönemde 

bulantı hissi vardır. Hoş olmayan bu his yaşlının beslenmesini 

olumsuz etkileyebilir. Bu semptomların etkin bir 

şekilde tedavi edilebilmeleri için bulantı ve kusmaya neden 

olabilecek faktörlerin gözden geçirilmesi gerekmektedir. 

Bulantı ve kusmanın en yaygın görülen nedenleri, 

sindirim sistemi hastalıkları (gastroparezi, gastrik kompresyon, 

motilite bozuklukları, konstipasyon, barsak obstrüksiyonları), 

santral sinir sistemi problemleri (beyin 

metastazı, anksiyete, vestibuler disfonksiyon), karaciğer 

ve böbrek hastalıkları ve bazı kemoterapötikler ve opiyoid 

gibi ilaçlardır. Göğüs ve üst abdomene radyoterapi 

alanlarda da bulantı ve kusma görülebilir. Bulantıya 

sebep olabilecek düzeltilebilir faktörlerin tedavisiyle bulantı 

önlenebilir. Örneğin bulantı hissi yaratabilecek 

ilaçlar kesilebilir ya da dozu azaltılabilir; konstipasyon 

tedavi edilebilir; üremi ve hiperkalsemi gibi metabolik 

patolojiler tedavi edilebilir; barsak obstrüksiyonları 

cerrahi olarak düzeltilebilir. Tedavide ilaçlar ve ilaç dışı 

uygulamalar yapılabilir. Çevresel düzenlemeler örneğin, 

temiz havaya çıkarılması, kıyafetlerinin gevşetilmesi, alnına, 

boynuna ve el bileklerine nemli bez uygulanması, 

bakım veren kişinin yoğun parfüm uygulamaması gibi 

bir takım önlemler bulantıyı azaltabilir. Kusmayı azaltmak 

amacıyla, hastanın iki saat ara ile az az beslenmesi 

sağlanabilir ve yemekle birlikte sıvı alması kısıtlanabilir. 

Kusma refleksini baskılamak için yutma ve derin nefes 

alma egzersizleri yapılabilir. İlaç tedavisinde, antieme- 


2012; 25: 90-94 

tikleri seçerken, morfin ve türevi bir opiyoide bağlı ise 

kemoreseptör trigger zon (CTZ) üzerinden etki gösteren 

proklorperazin tercih edilir. Koku ve görsel yollarla 

serebral korteksten kaynaklanan bulantı ve kusmanın 

tedavisinde lorezepam kullanılabilir. İntrakranyal ödem 

ya da barsak duvarındaki ödemden kaynaklanan semptomlarda 

deksametazon, gastrik boşalmada gecikme 

varsa metoklopramid kullanılabilir. 5 HT3 reseptör antagonisti 

dolasetron, granisetron, ondansetron gibi ajanlar 

da kullanılabilir. 1 

Dispne 

Dispne, solunum eforundaki artışın hasta tarafından rahatsız 

edici şekilde farkına varılması ve rahatsız edici şekilde 

nefes alıp vermenin farkında olunmasıdır. Terminal 

dönem yaşlılarda sık görülen sorunlardan biridir, vakaların 

yaklaşık %50-70’inde görülür, kronik hastalığın ileri 

aşamalarında eşlik eder. 14 Subjektif bir yakınmadır, PO 2 

, 

PCO 2 

, solunum sayısı gibi objektif verilerle teyid edilmelidir. 

1 Dispnenin fizyolojik ve psikolojik komponenti vardır. 

Anemi, pnömoni, pulmoner emboli, ağrı, anksiyete, 

emosyonel stres ve kaşeksi gibi dispneye neden olacak 

patolojiler gözden geçirilmelidir. 15 Terminal hastada ani 

ortaya çıkan dispne pulmoner emboli, kardiyak aritmi ve 

konjestif kalp yetersizliğini düşündürmelidir. Malign ya 

da malign olmayan plevral efüzyon, akciğer enfeksiyonu 

saatler ve günler içinde dispneye neden olabilir. Yavaş 

gelişen bir dispne daha çok anemi, düşkünlük, hava yolunda 

obstrüksiyona yol açacak yavaş büyüyen primer ya 

da metastatik bir kitleye bağlı olabilir. 

Tedavi etyolojiye yönelik olmalıdır. 1 Hipoksisi olan 

yaşlılar, oksijen tedavisinden fayda görecektir. Kısa etkili 

bronkodilatörleri kullanırken özellikle koroner arter 

hastalığı olan yaşlıda sekonder aritmilere neden olacağı 

bilinmelidir. 15 Salmeterol ve flutikazon özellikle reversibl 

dispne nedenlerinde ve KOAH hastalarında faydalı iken, 

kanser hastalarında kısa etkili steroid tedavisi etkili olabilir. 

15 Opiyoidlerin terminal dönem hastalarda ve kardiyopulmoner 

hastalığı olanlarda dispneyi düzeltmede 

etkili olduğu gösterilmiştir. Opiyoidlerin korkulan yan 

etkisi ölüme yol açacak solunum depresyonu yapmasıdır. 

Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon ve relaksasyon 

tedavisi de literatürde yer almaktadır. 16 

Depresyon 

Depresyon, terminal dönemde hastanın yaşamındaki bir 

takım değişikliklere (kontrol kaybı, kendini beğenme ve 

saygı duymada azalma, bağımlı hale gelmesi, çevresinde 

değişikliklerin olması), terminal hastalığın direkt ve indirekt 

etkileri (hastalığı ile ilgili bilginin az olması, semptomların 

kontrol edilmesinde zorluk, ilaçlar, metabolik 

anormallikler), ya da öncesinde kontrol altına alınmamış 

depresif semptomların alevlenmesi sonrasında gelişebilir. 

Terminal dönemdeki bir yaşlıda emosyonel ve psikolojik 

stres beklenen bir durumdur. Bu tablo anksiyete ve depresyon 

gibi patolojik hastalıklarla karışabilir. Depresyon 

ve anksiyete çoğu zaman tespit edilememekte hastalığı 

kabullenmeme ve uyum bozukluğu olarak değerlendirilerek 

atlanmakta ve tedavi edilmemektedir. İleri evre 

kanser hastalarının %25’inde depresif bozukluk tablosu 

atlanmaktadır. 17 Depresyonun nörovejetatif semptomları 

olan halsizlik, iştah kaybı, kilo kaybı gibi terminal 

dönemde olmayan biri için güvenilir belirleyiciler olmasına 

karşın, terminal dönemdeki bir hastada depresyon 

tanısını koymada yardımcı olamaz. Majör depresyon, 

tedaviye uyumu ve hastalıkla mücadele gücünü azaltır, 

yaşam kalitesini bozar ve hastaneye yatış sıklığında artışa 

neden olur. Depresyonu olan terminal hastanın, intihar 

düşüncesi ve girişimi riski artmıştır. 18,19 Majör depresyon 

sıklığı terminal dönem bir kanser hastasında %38 iken, 

kanser olmayan bir hastada %50 sıklığında görülmektedir. 

19 Geçmişte depresyon ve başka psikiyatrik problemlerin 

anamnezinin olması, semptomların kontrol altına 

alınamadığı kronik hastalıkların varlığında depresyon 

görülme sıklığı artar. 2,18 Depresif semptomlara yol açabilecek 

sekonder metabolik bir hastalık ya da terminal 

hastalığın progresyon gösterip göstermediğini klinisyenin 

değerlendirmesi gerekir. 

Depresif semptomları olan hastaların tüm ilaçları gözden 

geçirilmelidir. Örneğin, beta–bloker gibi depresyonu 

kolaylaştırabilecek anti aritmik bir ajan, yaşamı günler 

ya da haftalar ile sınırlı bir yaşlıda kesilebilir. 1 

Yaygın olarak reçetelenen psikofarmakolojik ajanlar serotonin 

geri alım inhibitörleri (SSRI) ve trisiklik antidepresanlardır 

(TSA). SSRI özel bir durum olmadığı sürece ilk 

basamak tedavidir. TSA’lar analjezik özellikleri yanında 

nöropatik ağrı tedavisinde oldukça etkili ilaçlardır; özellikle 

antikolinerjik yan etkilerinin fazla olması nedeniyle 

yaşlılarda tercih edilmezler. 2,18,19 Psikositümülan ajanlar 

(metilfenidat, dekstroamfetamin) ağır depresyonu olan 

ve yaşam beklentisi birkaç gün ve hafta ile sınırlı yaşlı 

hastalarda kullanılabilir. 20,21 Modafinil yeni psikositümülan 

bir ilaç, ancak metilfenidat ile etkinliğinin karşılaştırıldığı 

bir çalışma bulunmamaktadır. 22 

Beslenme 

Terminal dönem hastada, beslenme problemleri terminal 

hastalığına, hastalığın tedavisine sekonder ya da mevcut 

hastalığından bağımsız bir nedenle ortaya çıkabilir. Bu 

nedenle hastayı takip eden hekimin, anoreksi ve kilo 

kaybının nedenlerini hastanın ve ailesinin beklentilerini 

karşılayabilmek adına tespit etmelidir. Kanser dışında 

düşkün bir yaşlıda anoreksi ve kilo kaybının nedeni, 

kanserli hastada olduğu gibi metabolik ya da humoral 

faktörlerden ziyade; bağımsız yemek yememeye neden 

olacak fonksiyonel kısıtlılığa bağlıdır. Fonksiyonel kayıp, 

bozulmuş mobilite ve kognisyon, modifiye edilmiş 

diyet uygulamaları, üst ekstremite disfonksiyonları, 

anormal oral ve motor muayene; dişlerin yokluğu ya da 

takma dişler ve yutmanın oral ve faringeal evrelerindeki 

anormallikler nedeni ile yaşlıda beslenme problemleri 

yaşanmaktadır. 

Serebrovasküler hastalık, Parkinson hastalığı, Alzheimer 

hastalığı ve diğer demans çeşitleri gibi kronik nörolojik 

hastalığı olan düşkün yaşlılarda; daha az sıklıkta ciddi 

KOAH veya konjestif kalp yetersizliğinin neden olduğu 

92 


M. A. KARAN, S. AKIN 

malnütre hastalar başta olmak üzere birçok hastaya nutrisyonel 

destek verilmesi gerekir. 

Beslenme desteği parenteral ya da enteral yapılabilir. Parenteral 

nütrisyon veya yoğun beslenme desteğinin hastanın 

ömrünü uzatması veya yaşam kalitesini artırması 

söz konusu değildir. Açlığa bağlı hafif asidoz kişinin kendisini 

daha iyi hissetmesine katkıda bulunur. Hastanın 

beklenen ölümü yakınsa, bir takım farmakolojik uygulamalar 

yapılabilir. Steroidler, ilerlemiş kanser olgularında 

ağrıyı azaltmak, bulantı ve anoreksiyi tedavi etmek için 

verilebilir. Bu grup ilaçlar, terminal hastada iştahı artırır 

ancak etki sürekliliğinin olmaması ve yan etkilerinin 

olması kullanımlarını kısıtlamaktadır. Megestrol acetate, 

kanser anoreksisi ve kaşeksisi sendromunda iştahı ve 

gıda alımını arttırmaktadır. Megestrol acetate 160-1200 

mg /gün uygulanır. Bu tedaviler dışında metoklopramide, 

tetrahyrdocannabinol, siproheptadin diğer önerilen 

farmakolojik ajanlar arasında yer almaktadır. 1 

Deliryum 

Deliryum, terminal dönem yaşlıda sık görülen bir problemdir, 

son haftasında olan bir yaşlıda prevelansı %30- 

80’dir. 23,24 Deliryumun etyolojisi multifaktöriyeldir, 

ilaçlar, enfeksiyonlar, organ yetersizliği, intrakranyal 

nedenler ve metabolik bozukluklar etyolojiden sorumlu 

olabilir. 25 Tedavi ederken amaç altta yatan nedenin 

tedavi edilmesidir. Son haftasında olan bir yaşlıya tanı 

amaçlı testlerin yapılmasının hastaya getireceği külfet 

dışında faydası yoktur. 26 Yazarlar, son dönemdeki 

bir yaşlıda deliryum olmasının yaşlıya acı verdiğini bu 

nedenle tedavi edilmesi gerektiğini düşünmektedirler, 

ancak yaşlılarda deliryumun farmakolojik tedavisi ile 

ilgili prospektif çalışma yoktur. 27 AIDS’li terminal genç 

hastalarda yapılan bir çalışmada haloperidol ya da klorpromazin 

ile tedavi edildiğinde deliryum düzeldiği, ancak 

lorezepam ile yapılan tedaviden fayda görmediği tespit 

edilmiş. 28 Terminal dönemde, yeni antipsikotik ilaçların 

kullanımına ait nitelikli bir çalışma yoktur, ancak yaşlı 

popülâsyonda deliryum tedavisi için en uygun ilaç grubu 

olarak gözükmektedirler. 29 Ağrı ya da deliryum gibi yaşlı 

üzerinde sıkıntı yaratan bir durum mevcudiyetinde kısa 

etkili lorezepam, midazolam ve ya propofol gibi ilaçlar 

sorunu çözmede etkili olmaktadır; bununla birlikte benzodiazepin 

grubunun yaşlıda kullanımı uygun ilaçlardan 

olmadığı bilinmelidir. 30,31 

Resusitasyon Yapmama Kararı 

Resusitasyon yapmama (“do not ressuscitate” = DNR) 

olarak da adlandırılan kardiyopulmoner resusitasyon 

(KPR)’u başlatmama istemleri hasta veya yakınlarının 

isteği olabilir. Doktorlar, bilgilerine dayanarak KPR’nin 

hastanın yaşamını sürdürmesi konusunda başarılı olmayacağı 

düşünülüyorlar ise DNR uygulamasını düşünebilirler. 

Türkiye Cumhuriyeti yasalarına göre DNR kabul 

edilemez, DNR uygulaması suçtur ve cezai yaptırım gerektirir. 

Yasaların izin verdiği Belçika, Hollanda gibi bazı 

ülkelerde hasta ve yakınlarının bu istemi, ilgili forma 

standart bir şekilde yazılmakta, nedenin açıklandığı ve 

alınan kararların yer aldığı not hasta dosyasına konulmaktadır. 

32 

Kaynaklar 

1. Kinzbrunner BM, Weinreb NJ, Policzer JS. Common symptoms 

near the end of life. 20 Common Problems in End-of-Life Care. 

New York, NY: McGraw-Hill; 2002:89-224. 

2. Hotopf M, Chidgey J, Addington-Hall J, et al. Depression in advanced 

disease: a systematic review. Part 1. Prevalence and case 

finding. Palliat Med 2002; 16:81-89. 

3. Tulsky JA. Beyond advance directives: importance of communication 

skills at the end of life. JAMA 2005; 294:359-365. 

4. Goldstein NE, Morrison RS. Treatment of pain older patients. Crit 

Rev Oncol Hematol 2005; 54:157. 

5. Sandler DP, Smith JC, Weinberg CR, et al. Analgesic use and 

chronic renal disease. N Engl J Med 1989; 320: 1238-1243. 

6. Roth SH. Merits and liabilities of NSAID therapy. Rheum Dis Clin 

North Am 1989; 15:479-498. 

7. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. The management 

of persistent pain in older persons. J Am Geriatr Soc 2002; 

50:S205. 

8. Hanning CD. The rectal absorption of opioids. In: Benedetti C, 

Chapman CR, Givon G (eds). Advances in Pain Research and 

Therapy. New York: Raven Press, 1990: 259-269. 

9. Bishop TF, Morrison RS. Geriatric palliative care—Part I: Pain 

and symptom management. 2007;15(1):25-32. 

10. Yuan CS, Foss JF. Methylnaltrexone: investigation of clinical 

applications. Drug Dev Res 2000; 50:133-141. 

11. Ishida T, Suga A, Akagi M, et al. Effects of anti-dementia drugs on 

morphine-induced somnolence. Biol Pharm Bull 2009; 32:1862- 

1865. 

12. Sweeney MP, Bagg J. The mouth and palliative care. Am J Hosp 

Palliat Care 2000; 17:118. 

13. Davies AN, Broadley K, Beighton D. Xerostomia in patients with 

advanced cancer. J Pain Symptom Manage 2001; 22:820. 

14. Reuben DB, Mor V. Dyspnea in terminally ill cancer patients. 

Chest. 1986; 89:234-236. 

15. Suissa S, Hemmelgarn B, Blais L, et al. Bronchodilators and acute 

cardiac death. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:1598-1602. 

16. Lanken PN, Terry PB, DeLisser HM, et. al. An official American 

Thoracic Society clinical policy statement: palliative care for 

patients with respiratory disease and critical illness. Am J Respir 

Crit Care Med 2008; 177:912-927. 

17. Wilson KG, Chochinov HM, Graham Skirko MG, et al. Depression 

and anxiety disorders in palliative cancer care. J Pain Symptom 

Manage 2007; 3392:118-125. 

18. Hotopf M, Chidgey J, Addington-Hall J, et al. Depression in advanced 

disease: a systematic review. Part 1. Prevalence and case 

finding. Palliat Med 2002; 16:81-89. 

19. Akechi T, Okuyama T, Sugawara Y, et al. Major depression, 

adjustment disorders, and post- traumatic stress disorder in 

terminally ill cancer patients: associated and predictive factors. J 

Clin Oncol 2004; 22:1957-1965. 

20. Morrison RS, Meier DE. Palliative care. N Engl J Med 2004; 

350:2582-2590. 

21. Rozans M, Dreisbach A, Lertora JJ, et al. Palliative uses of methylphenidate 

in patients with cancer: A review. J Clin Oncol 2002; 

20:335-339. 

22. Lyness JM. End-of-life care: Issues relevant to the geriatric psychiatrist. 

Am J Geriatr Psychiatry 2004; 12:457-472. 

23. Plonk WM Jr, Arnold RM. Terminal care: the last weeks of life. J 

Palliat Med 2005; 8:1042-1054. 

24. Conill C, Verger E, Henriquez I, et al. Symptom prevalence in 

the last week of life. J Pain Symptom Manage 1997; 14:328-331. 


2012; 25: 90-94 

25. Michaud L, Burnand B, Stiefel F. Taking care of the terminally ill 

cancer patient: Delirium as a symptom of terminal disease. Ann 

Oncol 2004;15(suppl 4):iv,199-203. 

26. Casarett DJ, Inouye SK. American College of Physicians-American 

Society of Internal Medicine End-of-Life Care Consensus Panel. 

Diagnosis and management of delirium near the end of life. Ann 

Intern Med 2001; 135:32-40. 

27. Jackson KC, Lipman AG. Drug therapy for delirium in terminally 

ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004; (2):CD004770. 

28. Breitbart W, Marotta R, Platt MM, et al. A double-blind trial of 

haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of 

delirium in hospitalized AIDS patients. Am J Psychiatry 1996; 

153:231-237. 

29. Daniel DG. Antipsychotic treatment of psychosis and agitation in 

the elderly. J Clin Psychiatry 2000; 61(suppl 14):49-52. 

30. Quill TE, Byock IR. Responding to intractable terminal suffering: 

The role of terminal sedation and voluntary refusal of food and 

fluids. ACP-ASIM End-of-Life Care Consensus Panel. American 

College of Physicians-American Society of Internal Medicine. Ann 

Intern Med 2000; 132:408-414. [Erratum in: Ann Intern Med 

2000; 132:1011.] 

31. Lo B, Rubenfeld G. Palliative sedation in dying patients: “We turn to 

it when everything else hasn’t worked.” JAMA 2005; 294:1810-1816. 

32. Luce JM, Alpers A. Legal aspect of withholding and withdrawing 

life support from critcally ill patients in the United States and 

providing palliative care to them. Am J Resp Crit Care Med 2000; 

162:2029-2032. 

94 


Evde ve Kurumda Uzun 

Dönemli Bakım 

Bilge ÖNAL DÖLEK 

Sosyal Hizmet Uzmanı, Hacettepe Üniversitesi İktisadi ve İdari Bilimler Fakültesi Sosyal Hizmet Bölümü Öğretim Görevlisi 

En yalın tanımıyla uzun dönemli bakım (long term care); 

bireyin fiziksel ya da duygusal ihtiyaçlarının karşılanmasında, 

bir başkası tarafından, geniş bir zaman dilimince 

desteklenmesine ya da bir başkasının uzun süreli yardımına 

odaklanan alternatif bakım hizmetidir. Uzun dönemli 

bakım hizmeti faaliyetleri: 

• Yürümek, banyo yapmak ve giyinmek, beslenmek, 

yemek hazırlamak, ev temizliği, 

• Ağrıyla baş etmek, inkontinanslı yaşlılar, 

• Güvenliksiz davranış ve başıboş kalma durumları, 

• Fiziksel ya da psikolojik terapi ihtiyacı, 

• Danışmanlık, 

• Telefonlara cevap verme, doktorla görüşmesine katılabilme, 

ulaşım, ilaçların doğru kullanımı, 

• Paranın doğru kullanımı, hesapların ya da faturaların 

ödenmesi, kişisel hijyenin sağlanması, 

• Mektup yazmak, evlerinde ihtiyaç duyulan değişikliklerin 

yapılması, kapılarının önündeki karların 

temizlenmesi vb. gibi ihtiyaçlara yönelik olarak çeşitlenebilmektedir. 

Uzun dönemli bakım ihtiyacı terminal dönemde yaşanan 

bir hastalıktan, özürlülükten, kronik hastalıklardan ya 

da yaşlılıktan kaynaklanan sorunlara bağlı olarak ortaya 

çıkabilir. Nedenlerine bağlı olarak duyulan uzun dönem 

bakım ihtiyacı, birkaç hafta ya da birkaç ay sürebileceği 

gibi yıllarca da bu ihtiyaç içerisinde bulunulabilir. Uzun 

dönem bakım ihtiyacının ne kadar süreyle devam edeceği 

ihtiyacı ortaya çıkartan nedene göre değişecektir. 1 

Bireylerin hastanede kalarak rehabilitasyon alma, hastalık, 

yara ya da ameliyat sonrası iyileşme süreci birkaç 

hafta/ay ile sınırlı olan uzun dönem bakıma ihtiyaç duyulacak 

nedenler arasında sayılabilir. Aylar ya da yıllar 

sürecek uzun dönemli bakıma ihtiyaç duyma nedenleri 

arasında ise kronik hastalıklar, kalıcı sakatlıklar, demans, 

günlük yaşam aktivitelerinin yerine getirilmesinde 

sürekli yardım alma ve gözetim-denetim ihtiyacı sayılabilir. 

1 

Uzun dönemli bakım hizmetleri; 

• Hizmeti alan kişinin evinde, 

• Hizmeti alan kişinin aile üyelerinden ya da arkadaşlarından 

birisinin evinde, 

• Yaşlılara gündüz hizmet veren bir kuruluşta, 

• Gözetim altında tutulan bakımevi gibi herhangi bir 

yaşam alanında, 

• Bir hospiste ya da huzurevinde, verilebilir. 

Dünyada olduğu gibi Türkiye’de de yaşlı nüfusun hızla 

artıyor olmasına bağlı olarak uzun dönemli bakım hizmeti 

ihtiyacı her geçen gün artmaktadır. NASW’a göre 

gündüzlü bakım hizmetleri: Evde bakım hizmetleri, huzurevi 

hizmeti vb. gibi, uzun dönemli bakım hizmetinin 

verildiği çeşitli programlardır. 2 

Bakıma muhtaç kişiler, genelde ya özürlüler (sakatlar-maluller) 

ya süreğen (kronik-kalıcı) hastalıklardan 

kurtulamayanlar, ya da yaşlılardan oluşmaktadır. Çalışmanın 

geriatrik hizmetler odağı nedeniyle burada yaşlılara 

yönelik uzun dönemli bakım hizmetleri üzerinde 


Yaşlılara yönelik uzun dönemli bakım hizmetleri, kurumda 

ve evde verilen hizmetler olarak sürdürülmektedir. 

Bakım hizmetleri genel olarak kurumsal bakım 

ve evde bakım olarak ele alınmaktadır. Kurum bakımı, 

evde verilecek desteğe rağmen bakılamayacak derecede 

yardıma gereksinim duyan veya aile yanında bakılması 

mümkün olmayan bireylerin bireysel, sosyal, psikolojik 

ihtiyaçlarının giderildiği, boş zamanlarını değerlendirici 

etkinliklerin yapıldığı, sosyal ilişkilerinin ve aktivitelerinin 

arttırıldığı bakım türüdür. İzleyen bölümde bir miktar 

dünyada ve Türkiye’de var olan uzun dönemli kurum 

bakımı hizmeti ele alınacaktır. 

Uzun Dönemli Kurum Bakımı 

Dünyada yaşlılara yönelik var olan en temel hizmetlerden 

bir tanesi hospis bakımıdır (Hospice Care). Bu 

bakımı veren kurumlar, ölümü beklenen her yaşta bireye 

rahat, huzurlu ve onurlu bir ölüm sağlamak üzere 

yapılandırılmışlardır. 3 Hospis bakımı tektir ve aslında 

ölümcül hastalığa sahip hastalar ve aileleri için bir bakım 

felsefesidir. 4 Hospisler dünyada sosyal hizmet uzmanlarının 

yaşlı ve ailesiyle yakından ve en yoğun çalıştıkları 

hizmet birimlerinden bir tanesidir. 3 Ancak hospis bakımı 

var olan bir diğer hizmet türü olan palyatif bakım ile 

karıştırılabilmektedir. Palyatif bakım hospis felsefesi ile 

benzerlik gösterir. Bireyin tıbbi, duygusal, ruhani ve diğer 

fiziksel ihtiyaçlarının karşılanması için çalışır. Fakat 


2012; 25: 95-99 

ölümcül hastalığa sahip ya da hastalıklarının son evresinde 

bulunan hastalar için bir bakım değildir. Bireylerin 

iyileşebilir hastalıklarının tedavi edilebilir belirtileri ile 

savaşır ve ağrı/acı kontrolü yapar. 

Yaşlı nüfus grubu içerisinde bazı yaşlılar kendilerini 

idare edemeyecek kadar güçsüzdürler ve bakıma ihtiyaç 

duyarlar. Özellikle bu gruba yönelik bir hizmet olan 

yaşlı bakım evleri (nursing home) bir diğer hizmet modelidir. 

Yalnız olan, sakatlığı ya da fonksiyon bozukluğu 

bulunan yaşlılara bakım ve rehabilitasyon hizmeti verir. 

Burada verilen hizmetler içerisinde terapi (fiziksel terapi, 

iş-uğraş terapisi, konuşma terapisi, solunum terapisi), 

tıbbi tedavi, özel bakım (Alzheimer hastalığı, kanser, 

kardiyovasküler, demans, vb.) yer alır. 3 

Gündüz bakım merkezleri (day care centers); işlevselliği 

azalmış, engelli, kronik rahatsızlığı ve rehabilitasyona 

gereksinimi olan yaşlı bireylerin işlevselliğini ve bağımsızlığını 

arttırıcı rolü olan bir diğer yaşlı hizmet modelidir. 

Gündüzlü hizmetler yaşlıların erken ve gereksiz 

kurum bakımını önlemek adına önemlidir. Bu hizmetler 

yaşlının kendisine olan saygısını arttırıp; güçlü ve bağımsız 

yaşamasına yardım etmek suretiyle, iyilik halini 

devam ettirmeyi amaçlar. 5,6 Bu merkezlerin en önemli 

özelliği yaşlının sağlık, beslenme, rehabilitasyon, diyet, 

kişisel bakım, hukuksal ve mali sorunlarını çözme, boş 

zamanlarını değerlendirme gibi yaşlıların günlük yaşantılarında 

bir dizi program ve olanak sunarak, sorunlarını 

çözmelerine yardım etmektir. 4,7 

Yaşlı Kreşleri; yatağa bağlı olmayan fakat günlük yaşamında 

başkalarına bağımlı olan ve gündüz kendilerine 

bakacak yakını olmayan yaşlı kişiler için açılmış yaşlı 

kreşleri de vardır. Bu hizmetten 60 yaş ve üzerinde bulaşıcı 

hastalığı olmayan, yatağa bağımlı ve engelli olmayan 

demanslı yaşlılar yararlanmaktadır. 

Ülkemizde de yaygın ve en temel hizmet modeli olarak 

karşımıza çıkan bir diğer unsur, huzurevi (rest home) 

modelidir. Huzurevi, yaşı ve güçsüzlüğü nedeniyle yaşlıların 

yalnız yaşayamaması ya da korumalı meskenlerde 

barınamaması durumunda, yaşlıların yeme içme, barınma 

ihtiyaçlarını karşılayan, sosyal yaşam olanaklarını 

sağlayan, yaşlılara toplu hizmet veren, gerektiğinde sağlık 

hizmeti de verilen yatılı kurumlardır. 6 

Huzurevi modeli ile benzerlik göstermekle birlikte bünyesinde 

devlet desteği ile yaşlıya bakım veren yatılı bir 

diğer kurum da güçsüzler yurdudur (alms house/subsidized 

housing). Huzurevlerinden farklı olarak herhangi 

bir sosyal güvencesi, bakacak kimsesi ve gidecek yeri 

olmayan, yoksul yaşlılara hizmet veriyor olmasıdır. 3 

Türkiye’de kurum bakımı dahilinde verilen uzun dönemli 

bakım hizmeti yaygın olarak huzurevlerinde ve sınırlı 

sayıdaki güçsüzler yurtlarında verilmektedir. Bir devlet 

kurumu olarak Aile ve Sosyal Politikalar Bakanlığı’nın 

sunduğu hizmetlerin ağırlık noktasında huzurevleri 

yer almaktadır. Huzurevleri bünyesindeki özel bakım 

bölümleri ile sürekli bakım ve rehabilitasyon merkezlerinde 

özel bakıma gereksinim duyan yaşlılara hizmet 

verilmektedir. 

15.01.2012 tarihi itibariyle Türkiye’de var olan huzurevlerinin 

sayısı ve kapasiteleri aşağıdaki tabloda verilmiştir 

(Tablo-I). 8,9 

Ülkemizde huzurevlerinden başka yaşlılara hizmet veren 

bir diğer kuruluş modeli de yaşlı hizmeti merkezleridir. 

Gündüzlü bakım ve evde bakım hizmetlerinin yürütüleceği 

merkezlerin tanımı; 10.02.2007 tarihinde kabul 

edilen 5579 no’lu “Sosyal Hizmetler ve Çocuk Esirgeme 

Kurumu Kanununda Değişiklik Yapılması Hakkında Kanun” 

ile 2828 sayılı SHÇEK Kanununda yer almıştır. 8,9 

07.08.2008 tarih ve 26960 sayılı Resmi Gazetede yayınlanarak 

yürürlüğe giren “Yaşlı Hizmet Merkezlerinde 

Sunulacak Gündüzlü Bakım İle Evde Bakım Hizmetleri 

Hakkındaki Yönetmelik”, Başbakanlık İdareyi Geliştirme 

Başkanlığının “İdareyi Basitleştirme Çalışmaları” doğrultusunda 

bazı maddeleri değiştirilerek; 31.07.2009 tarih 

ve 27305 sayılı Resmi Gazetede yayınlanmıştır. 8,9 

Anılan Yönetmelik gereğince, yaşamını evde ailesi, akrabalarıyla 

veya yalnız sürdüren sağlıklı yaşlılar ile demans, 

Alzheimer vb. hastalığı olan yaşlıların yaşam ortamlarını 

iyileştirmek, boş zamanlarını değerlendirmek, sosyal, 

psikolojik ve sağlık ihtiyaçlarının karşılanmasında yardımcı 

olmak, rehberlik ve mesleki danışmanlık yapmak, 

kendi imkânlarıyla karşılamakta güçlük çektikleri konular 

ile günlük yaşam faaliyetlerinde destek hizmetleri 

vermek, ilgilerine göre faaliyet grupları kurarak sosyal 

faaliyetler düzenlemek suretiyle sosyal ilişkilerini zenginleştirmek, 

aktivitelerini artırmak ve gerekli olduğu 

zamanlarda aileleri ile dayanışma ve paylaşma sağlanarak 

yaşlının yaşam kalitesini arttırmak amacıyla “Gündüzlü 

Bakım Hizmeti” sunumu; akıl ve ruh sağlığı yerinde 

olan, tıbbi bakıma ihtiyacı olmayan ve herhangi bir özrü 

bulunmayan yaşlıların bakımı ile ilgili olarak hane halkının 

yetersiz kaldığı durumlarda yaşlının evde yaşamını 

devam ettirebilmesi için yaşam ortamının iyileştirilmesi, 

günlük yaşam faaliyetlerine yardımcı olunması amacıyla 

Tablo 1: Türkiye’de huzurevleri dağılımı 

Huzurevi 

Aile ve Sosyal Politikalar 

Bakanlığı’na Ait 

Huzurevleri 

Dernek ve Vakıflara Ait 

Huzurevleri 

Azınlıklara Ait 

Huzurevleri 

Huzurevi 

Sayısı 

Kapasite 

102 9783 

32 2459 

7 961 

Özel Huzurevleri 121 5698 

Diğer Bakanlıklara Bağlı 

Huzurevleri 

Belediyelere Ait 

Huzurevleri 

6 2442 

21 2039 

TOPLAM 289 23373 

96 


B. ÖNAL DÖLEK 

“Evde Bakım Hizmeti” sunumu mümkün olacaktır. Bu 

noktada 15.01.2012 itibarıyla yaşlı hizmet merkezlerinin 

sayı, isim ve kapasiteleri aşağıdaki tabloda verilmiştir 

(Tablo-II). 8,9 

Türkiye’de huzurevlerinde yaşlılara hizmet vermek üzere 

çalışacak meslek elemanlarının kimler olduğu ve sorumlulukları, 

Kamu Kurum ve Kuruluşları Bünyesinde Açılacak 

Huzurevlerinin Kuruluş ve İşleyiş Esasları Hakkında Yönetmelik 

çerçevesinde belirlenmiştir. 10 Yaşlılık alanında hizmet 

veren kuruluşların işleyişine ışık tutması açısından 

bu meslek elemanlarına ve sorumluluklarına burada yer 

verilmesinde fayda görülmektedir: 

Sorumlu Müdür; huzurevinin amacına uygun olarak 

idari ve teknik tüm işlerini yürütmek, yaşlıların en iyi 

şekilde bakım ve korunması ile sosyal psikolojik ihtiyaçlarının 

sağlanmasında birinci derecede sorumludur. Sorumlu 

müdür olacaklarda en az 4 yıllık yüksek öğrenim 

mezunu olma şartı aranır. Bir kişi birden fazla huzurevinin 

sorumlu müdürü olamaz ve çalışma saatleri içinde 

başka bir işte çalışamaz. 

Sosyal Çalışmacı; lisans mezunu olması beklenen sosyal 

çalışmacı, huzurevine girmek için başvuran yaşlıların 

incelemelerini yapmak, yaşlıların huzurevine alışması ve 

uyumunu sağlamak, yakınları ile ve toplumla münasebetlerini 

sürdürmek ve ilgilerine göre zamanlarını değerlendirici 

faaliyetler düzenlemekten sorumludur. Her 100 

kapasiteye kadar olan huzurevlerinde 1 sosyal çalışmacı 

görevlendirilir. 

Psikolog; yaşlıların psikolojik incelemelerini yapmak, 

sorunlarını mesleki ilişkiler kurarak çözümlemeye çalışmak, 

zamanlarını değerlendirici faaliyetlere katkıda bulunmaktan 

sorumludur. Her 100 kapasiteye kadar olan 

huzurevlerinde 1 psikolog görevlendirilir. 

Tabip; huzurevinin sağlık hizmetlerini yürütmek, yaşlıların 

sağlık kontrolü ve tedavilerini yapmaktan sorumludur. 

İç hastalıkları mütehassısı tercih edilir. Her huzurevi 

için 1 tabip sürekli olabileceği gibi, günün belirli saatleri 

yada haftanın belirli gün ve saatlerinde görevlendirilerek 

istihdam edilebilir. 

Tablo 2: Türkiye’de yaşlı hizmet merkezleri 

dağılımı 

Yaşlı Hizmet 

Merkezleri 

Erkek 

Kadın 

Üye 

Sayısı 

Ankara Emek YHM 39 164 203 

Ankara Mamak YHM 62 49 111 

Çanakkale YHM 28 173 201 

İzmir Nebahat Dolman 

YHM 

72 348 420 

Eskişehir YHM 16 - 16 

Kırıkkale Gün Işığı YHM 

TOPLAM 217 734 951 

Fizyoterapist; yaşlıların tabip tarafından tespit edilen fizyoterapiye 

ait tedavilerini yapmak ve izlemekten sorumludur. 

Her kuruluş için 1 fizyoterapist görevlendirilir. 

Diyetisyen; yaşlıların beslenmelerine dair hizmetlerin 

yürütülmesinden sorumludur. Her kuruluş için 1 diyetisyen 

görevlendirilir. 

Hemşire; tabibin yardımcısı olup, yaşlıları muayene ve 

tedaviye hazırlamak, ilaçları kullanmalarını sağlamak, 

enjeksiyonlarını yapmak, yaşlıların her türlü temizlik 

ve bakımı ile huzurevinin genel temizliğini sağlamaktan 

sorumludur. Huzurevlerinde her 50 yaşlı için 1 hemşire 

görevlendirilir. Bu görevlendirmede hizmetin sürekliliği 

göz önünde bulundurulur. 

Yaşlı Bakıcısı; yaşlıların ve huzurevinin bakım ve temizlik 

hizmetlerini yürütmekten sorumludur. En az ilkokul 

öğrenimi görmüş olması şartı aranır. Her 15 yaşlı için 

1 yaşlı bakıcısı görevlendirilir. Bakıcıların görevlendirilmesinde 

hizmetin sürekliliği göz önünde bulundurulur. 

Diğer Personel; huzurevinde iş hacmine göre teknik, 

idari ve diğer hizmetlerin yürütülmesi için büro elemanları, 

şoför, teknisyen, teknisyen yardımcısı, kaloriferci, 

terzi, berber, aşçı, bekçi ve diğer hizmetliler istihdam 

edilir. Bu personel huzurevi müdürlüğünce verilecek 

işleri yapmakla görevli ve sorumludur. 

Dünyada, uzun dönemli kurum bakımının gerek bireyler 

üzerindeki bazı olumsuz etkileri, gerekse yüksek maliyeti 

nedeniyle yaşlının evde bakımı modeli geliştirilmiştir 

ve hızla yaygınlaşmaktadır. 

Uzun Dönemli Evde Bakım 

Evde uzun dönemli bakım hizmetlerinden önce evde 

bakıma ilişkin verilecek bir önbilgi, evde bakımda uzun 

dönemli bakımın yerini ortaya koymakta faydalı olacaktır. 

Yaşlıların hastane ortamında uzun süre bakılmasının ülkelere 

getirdiği maddi yük, günümüzde hızla artan nüfus, 

kişi başına düşen hastane yatak sayısında azalma, hastada 

hastaneye yatış ile ilgili birçok fiziksel, psikolojik ve sosyal 

sorunlara neden olabilmektedir. Öte yandan yaşlı bireyler 

de alacakları herhangi bir hizmeti mümkün olduğu sürece 

yaşadıkları ortamda almayı öncelikli olarak tercih etmektedirler. 

Esasen günümüz teknolojik ve bilimsel gelişimleri 

de istenildiği ve koşullar oluşturulduğu sürece hizmetlerin 

evde sunumuna olanak sağlayacak niteliktedir. 

Türkiye’de evde bakımla ilgili ilk proje 1993 yılında 

Sosyal Hizmetler ve Çocuk Esirgeme Kurumu Genel 

Müdürlüğü’nce Ankara, Adana, İzmir ve İstanbul illerinde 

uygulanmış ancak pilot uygulamalardan etkili sonuç alınamadığı 

için proje sürdürülememiştir. İlerleyen yıllarda 

bazı büyükşehir belediyeleri tarafından yaşlılara hizmet 

veren merkezler kurulmuş ya da evde sağlık/destek, temizlik 

ve bakım hizmetleri, her türlü ev içi tamiratı, hemşirelik 

hizmeti vb. hizmetler geliştirilmeye çalışılmıştır. 

Son dönemde ülkede bilinen ve evde verilen en kapsamlı 

ve nitelikli hizmet projesi T.C. Ankara Valiliği’nin hizmet 

alımı yoluyla başlattığı ve hizmet sunumunu SABEV’in 

yürüttüğü Yaşam Destek Merkezi projesidir. 


2012; 25: 95-99 

Evde bakım hizmetinin temel amacı; yaşlının kendine 

değer verme duygusu çerçevesinde bir insan olarak ihtiyaçlarını 

en iyi şekilde karşılayarak yaşlıya ya da ailesine 

destek vermek, işlevselliğini arttırmak, olabildiğince gücünü 

muhafaza etmesine, bağımsız yaşamasına yardımcı 

olmak ve tam iyilik halini sağlamaya çalışmaktır. Evde 

bakım çok geniş bir hizmet ağını kapsamaktadır. Bu hizmetler: 

Ev işleri (çamaşır, alışveriş, temizlik gibi işler), 

kişisel bakım (giyinme, banyo ve kişisel hijyene yardım 

etme), evde yemek hazırlama, kişisel acil müdahale (24 

saat acil yardım hizmeti), bireylerin tek başına gerçekleştiremeyeceği 

ağır işler, ulaşım, finansal danışmanlık, 

eğitim ve evde bakım ekibini oluşturan meslek elemanlarının 

özel uzmanlık alanları çerçevesindeki sorunların 

çözümüne yönelik hizmetleri içermektedir. 11,12 

Dünyadaki uygulamalara bakıldığında evde bakım hizmetleri 

üç farklı temelde sınıflandırılmaktadır. Brodsky 

ve diğerlerine göre evde bakım; bir boyutuyla bireye yalnız 

tıbbi hizmetlerin sunulması değil eşzamanlı olarak bireyin 

gereksinim duyabileceği sosyal hizmetleri de içine 

almaktadır. 13 Diğer bir biçimiyle evde bakım hizmetleri 

ise, kısa süreli veya uzun süreli olarak sunulmaktadır. 

Evde kısa süreli verilen bakım hizmetleri, genellikle otuz 

gün ile sınırlı olan tıbbi hizmet ağırlıklıdır ve çoğunlukla 

hastane sonrası nekahat dönemi için verilir. Uzun süreli 

verilen evde bakım hizmetlerinin hem tıbbi, hem de sosyal 

bakımı içermesine rağmen sosyal bakım ağırlıklıdır. 

Uzun dönemli evde bakım hizmeti kısa dönemli hizmetlerin 

aksine, 6 aydan daha uzun süreli bakım gereksiniminin 

duyulduğu durumlarda sunulan hizmetlerdir. 

Avustralya Hükümeti Sağlık ve Yaşlılık Bakanlığı’nın 

bir programında da vurgulanan diğer bir evde bakım 

sınıflandırması, resmi (formal care) ve resmi olmayan 

(informal care) bakım şeklindedir. Burada resmi bakımdan 

anlaşılması gereken, evde farklı meslek alanlarındaki 

uzman ya da yarı uzman kişilerin verdikleri bakımken; 

resmi olmayan bakımdan anlaşılması gereken ise, aile 

bireylerinin evde verdikleri bakım hizmetidir. Belli uzmanlıklar 

düzeyinde verilen evde bakım hizmetleri: Destek 

sağlık hizmetleri, sosyal destek hizmetleri, hemşirelik 

hizmetleri, gündüz/gece bakımı, kişisel bakım hizmetleri, 

gıda ve beslenme hizmetleri, danışmanlık hizmetleri, 

ev işlerini içine alan her türlü hizmet ve bakıcılar için 

destek hizmetleri olarak sunulmaktadır. 14 

Çalışmanın konusu doğrultusunda uzun süreli evde 

bakım hizmetlerinin yaşlılık özelinde hedefi, yaşlının 

sağlığının korunması, bakıma muhtaçlık derecelerinin 

ilerlemesinin önlenmesi, hastalığın ya da yaşlılıktan 

kaynaklanan olumsuz koşulların ortadan kaldırılamadığı 

durumlarda, yaşlı bireyin mümkün olabildiğince 

bağımsız yaşam sürdürmesini sağlamak amaçlı eğitim ve 

beceriler kazandırma hizmetleri ve nitelikli bakım hizmetlerinin 

organize edilmesidir. 

Son yıllarda yapılan bazı araştırmalar ülkemizde yaşlıların 

bakımının aile üyeleri, özellikle de kadınlar tarafından 

yürütüldüğünü göstermektedir. Araştırma sonuçları 

arasında bir diğer bulgu ise yaşlıların evde bakımı tercih 

ettikleri ve tercih nedenleri arasında aile üyelerinin yanında 

bulunma, kendi aile üyesinden bakım alma önceliklidir. 

Öte yandan bireylere kendi yakınları tarafından 

bakım verilmesi yaşlıların iyilik halini çok boyutlu olarak 

olumlu etkilese de, yapılan çalışmalar bakım verenlerin 

kendi sağlık sorunları, ileri yaşta olmaları, varsa kendi 

çekirdek aile üyelerine karşı sorumluluklarının yerine 

getirilmesi vb. bazı sorunlarla karşılaştıklarını göstermektedir. 

Uzun dönemli evde bakım hizmetinin en önemli unsurlarından 

birisi buraya kadar zaman zaman vurgulandığı 

üzere farklı uzmanların disiplinlerarası ya da çok disiplinli 

bir yapıda hizmet sunumunu gerektirmesidir. Ekip 

çalışması olarak nitelendirilen bu anlayış dünyada çok 

yaygın olmakla birlikte, son yıllarda ülkemizde de özellikle 

Hacettepe, Ankara, GATA, İstanbul (Cerrahpaşa 

Tıp F. - İstanbul Tıp F.) ve Ege üniversiteleri başta olmak 

üzere, üniversite hastaneleri bünyesinde verilen geriatrik 

hizmetin de temel anlayışı ve prensibidir. Buradan hareketle 

uzun dönemli evde bakım hizmetlerinde geriatrik 

hizmet anlayışından yola çıkılmasının temel gereklilik 

olduğu düşünülmektedir. 

Geriatrik ekipte yer almakla birlikte evde bakım ekibi 

içerisinde de görev alabilecek profesyoneller: Geriatri 

hekimi, hekim, geriatri hemşiresi, hemşire, geriatrik sosyal 

hizmet uzmanı, fizyoterapist, psikolog, diyetisyen ve 

iş-uğraşı terapistidir. 

Son Söz… 

Türkiye’de özellikle son 8–10 yıl içerisinde yaşlı nüfusun 

hızla artıyor olduğuna ilişkin yaşlılarla ve yaşlılık alanında 

çalışan meslek elemanlarının, bilim adamlarının, yerel yönetimlerin, 

sivil toplumun ve hükümetlerin farkındalıklarının 

artmış ve artıyor olması sonucu, yaşlılara yönelik 

çalışmalar ve hizmet üretim çabaları oldukça yoğunlaşmıştır. 

Bunun bir sonucu olarak da, kısa süreli ya da uzun 

dönemli bakıma gereksinim duyulan durumlarda bakım 

sorumluluğunun sadece aile, komşu, arkadaş, akraba vb. 

ile çözümlenemeyeceği anlaşılmıştır. Buradan hareketle 

toplumda var olan kurum bakımı hizmetleri gözden geçirilmeye, 

alternatif hizmet modelleri araştırılmaya ve uygulanmasına 

dönük çalışmalar yürütülmeye başlanmıştır. 

Bir diğer önemli ve olumlu gelişme de, “toplum temelli 

bakım” kavramının tartışılmaya başlanmasıdır. 

Gündeme gelen alternatifler arasında evde uzun dönemli 

bakım kuşkusuz en dikkat çeken, işlevsel ve ekonomik 

alternatiflerden birisidir. Ancak burada kritik nokta evde 

bakım standartlarının oluşturulmasıdır. Bir hizmetin 

sunumunda modelin belirlenmesinden öte işleyişte görev 

alacak insan gücünün ve alt yapının iyi planlanması 

önemlidir. 

Evde bakımın yanı sıra uzun dönemli bakım hizmetlerinde 

çok önemli olan ve acil yaygınlaştırılması gereken 

bir diğer hizmet modeli de gündüz bakım hastaneleri ile 

yaşlı kreşleridir. Yaygınlaştırılacak bu hizmetler sayesinde 

kurum bakımına karşılık yaşadığı ortamdan ayrılmak 

istemeyen yaşlıya ve ailesine dönük cankurtaran niteliğinde 

alternatif hizmet üretilmiş olacaktır. 

98 


B. ÖNAL DÖLEK 

Unutmayalım ki yaşlılar, yaşamın tam da içinden, üstelik 

de etraflarında kendilerinden küçük olan herkesten 

önce geliyorlar. Bu da demektir ki yaşamlarını alıştıkları 

ve onların olan ortamlarda tamamlamak, herkesten önce 

yaşlılarımızın hakkıdır. 

Kaynaklar 

1. Thomas D. Guide to long term care planning - About long term 

care: What is long term care Presented at the Second Annual 

Meeting of the National Care Planning Council, 20 April 2009, 

New York. 

2. National Association Of Social Work (NASW). NASW standards 

for social work services in long-term care facilities. Washington, 

DC; 2003. 

3. Önal Dölek B. Türkiye’de üniversite hastanelerindeki geriatri 

bilim dallarına bağlı geriatri ünitelerinde verilen hizmetin sosyal 

hizmet temelinde değerlendirilmesi (Tez). Hacettepe Üniversitesi, 

Sosyal Hizmet Anabilim Dalı Doktora Tezi; 2011. 

4. Beder J. Hospital social work-the interface of medicine and 

caring. 1st ed. London: Published by Routled-Taylor and Francis 

Group; 2006. 

5. Aştı N. Çeşitli yönleri ile geriatrik bakım: bakım hizmetleri ve 

hemşirenin rolü. Velittin Kalınkara, ed. I. Ulusal Geriatri Kongresi 

Bildiri Kitabı: 30 Ekim–3 Kasım 2002; Belek, Antalya. Gero-Yay; 

2002:76–90. 

6. Onat Ü, Tufan B. Yaşlanma ve sosyal hizmet. Velittin Kalınkara, 

ed. 2. Ulusal Yaşlılık Kongresi Kitabı: 9–12 Nisan 2003; Denizli. 

Yaşlı Sorunları Araştırma Derneği; 69–80. 

7. Abrams W.B., Beers, M. Berkow H., R, eds. The Merck Manual of 

Geriatrics (2nd ed.). New Jersey: Merck Sharp & Dohme Corp.; 

1995. 

8. T.C. Aile ve Sosyal Politikalar Bakanlığı. Yaşlılık alanında hizmet 

veren kurumlar. Erişim: 15.01.2012. http://www.ozurluveyasli. 

gov.tr/tr/ 

9. T.C. Aile ve Sosyal Politikalar Bakanlığı. Yaşlı Bakım Hizmetleri. 

Erişim: 15.01.2012. http://www.shcek.gov.tr/yasli-bakim-hizmetleri.aspx 

10. Kamu Kurum ve Kuruluşları Bünyesinde Açılacak Huzurevlerinin 

Kuruluş ve İşleyiş Esasları Hakkında Yönetmelik. 

11. Karadeniz, K. Yaşlılıkta evde bakım, Fadıllıoğlu Ç, Doğan F, 

Ertem G, ed. Evde Bakım Kongresi Kitabı: 6-8 Kasım 2006; İzmir. 

Evde Bakım Derneği Yayını: 2006. 

12. Karahan, A. Ve Güven, S. Yaşlılıkta evde bakım. Geriatri 2002; 

5(4) 23–33. 

13. Brodsky,J., Habib J., Mizrahi I. Long-term care laws in five 

developed countries, a review.World Health Organization: 2000. 

14. Australian Government Department of Health and Aging. 

Community care for older people and people with disabilities: 

explaining the home and community care program. Erişim: 

26.01.2012. http://www.health.gov.au/internet/wcms/publishing.nsf/Content/hacc 


Yazarlara Bilgi 

www.klinikgelisim.org.tr 

Derginin amacı, tıp alanında mesleki ve toplumsal öncelik 

ve önem taşıyan seçilmiş konulardaki en güncel 

bilimsel gelişmeleri ve çalışmaları bütüncül (holistik) 

yaklaşımla, moleküler düzeyden sosyal boyuta dek çok 

katmanlı biçimde meslektaşlarımıza aktarmak ve kalıcılığı 

olan bir dizi oluşturmaktır. 

Bu amaçla, her yılbaşında toplanan yayın kurulunun 

belirlediği konularda çağrılı editörlerin belirlediği alt 

konu başlıklarındaki derlemeleri yayınlar. Söz konusu 

derlemelerin tümü güncel bilgileri içermelidir. Ayrıca seçilmiş 

konular ile ilgili sosyal sorunlar da seçilmiş konu 

editörlerince dile getirilebilir. Klinik Gelişim dergisi, yayın 

kurulu dışından önerilecek seçilmiş konu ve editör 

önerilerine açıktır. Derginin hedef kitlesi konu ile ilgili 

tıp fakültesi son sınıf öğrencileri, pratisyen hekimler, 

asistan hekimler ve uzman hekimlerdir. 

Derginin yayın dili Türkçedir. Yazıların Türk Dil Kurumu 

Sözlüğüne ve Yeni Yazım Kılavuzu’na uygun olması 

gerekir. 

Seçilmiş konu editörleri, yayın kurallarına uymayan 

yazıları yayımlamamak, düzeltmek üzere yazarına geri 

vermek ve biçim olarak yeniden düzenlemek yetkisine 

sahiptir. 

Dergiye gönderilen yazılara telif hakkı ödenmez ve yazar 

yazının tüm yayım haklarının İstanbul Tabip Odasına ait 

olduğunu kabul eder. Makaleler için ayrı baskı yapılmaz. 

Yayın devir hakkı formu, bütün yazarlarca imzalanarak 

gönderilen makalelere eklenir. Yayımlanan yazıların bilimsel 

ve hukuksal sorumluluğu yazarlara aittir. 

Gönderilen yazıların hemen işleme konulabilmesi için, 

mutlaka aşağıda belirtilen yazım kurallarına uygun olması 

gereklidir: 

• Yazılar çift aralıklı ve 12 punto olarak, her sayfanın 

iki yanında ve alt ve üst kısmında 3 cm boşluk bırakılarak 

yazılmalıdır. Sayfa numaraları her sayfanın 

alt ortasında yer almalıdır. Yazıda konunun daha iyi 

anlaşılmasını sağlayacak alt başlıklar kullanılmalıdır. 

Bir derleme yazısında; konunun ve sorunun içeriği, 

tarihi ve temel bilgiler, klinik bulgular, konuya ilişkin 

sorun çözmede kullanılan yöntemler hayvan ve 

insan deneyleri, tartışma, sonuç, öneriler ve gelecekte 

yapılacak çalışmalar gibi bölümlerin bulunması 

yararlı olacaktır. Farmasötik ürünler jenerik veya 

ticari isimleriyle belirtilmelidir (jenerik isimler yeğlenir). 

Ticari isimler büyük harfle yazılmalı, firma ve 

firma şehri ürün adından hemen sonra parantezde 

belirtilmelidir. Ana metni teşekkür, kaynaklar, tablo 

ve şekiller izlemelidir. Tablo ve şekiller metin sonunda, 

her biri ayrı bir sayfada yazılmalıdır. 

• Teşekkür bölümü, metnin sonuna eklenmeli ve bir 

paragrafı geçmemelidir. 

• Kaynaklar: Tablo ve şekiller de dahil olmak üzere 

metin içerisinde geçiş sırasına göre sıralanmalı ve 

metinde parantez içinde ve cümle sonunda belirtilmelidir. 

Türkçe kaynak kullanımına önem verilmelidir. 

Dergi isimleri Index Medicus’a uygun kısaltılmalı, 

eğer Index Medicus’ta yer almıyorsa tam 

olarak yazılmalıdır. Peş peşe ikiden fazla kaynak 

kullanımında sadece ilk ve son kaynak numaraları 

belirtilmelidir (3–9 gibi). Kaynak gösterilen makalenin 

künyesinde 4 veya daha fazla yazar olduğunda 

ilk 3 yazarın ismi yazılmalı, sonrasında Türkçe 

kaynaklarda ve ark. Türkçe dışı kaynaklarda et al. 

kullanılmalıdır. Dört veya daha az yazarlı makalelerde 

tüm yazarların isimleri yazılmalıdır. Kaynaklar 

Index Medicus’a uygun şekilde (Vancouver Stili) 

aşağıda örneklendiği gibi yazılmalıdır. 

Dergi Makaleleri 

Standart makale 

Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Transplantation is associated 

with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann 

Intern Med 1996; 124: 980-983. 

Ek 

QF. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational 

lung cancer. Environ Health Perspect 1994;102 

(Suppl1): 2755–2782. 

Özet Format 

(Mektup, Abstract ve Editoryal): Ennzensberger W, 

Fischer PA. Metronume in Parkinson’s disease (Letter). 

Lancet 1996; 347:1337. 

Kitaplar Ve Diğer Monograflar 

Yazarlı 

Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills 

for nurses. 2nd ed. Albany, NY: Delmar; 1996. 

Editörlü 

Norman IJ, Redfem SJ, eds. Mental Health Care for Elderly 

People. New York: Churchill Livingstone; 1996. 

100 


Kitapta Bölüm 

Phillips SJ, Whistant JP. Hypertension and stroke. In: 

Laragh JH, Brenner BM; eds. Hypertension: Pathophysiology, 

diag nosis and management. 2nd ed. New York: 

Raven Pr; 1995:466-478. 

Basılmış Kongre Özet / Kitabı 

Bengtsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection 

privacy and security in medical informatics. In: Lun 

KC, Degoulet P, Pemme TE, Rienhoff O, eds. MEDINFO 

92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical 

Informatics; 6-10 September 1992; Geneva, Switzerland. 

Amsterdam: North-Holland; 1992:1561-1565. 

Basılmamış Kaynaklar 

Smith J. New agents for cancer chemotherapy. Presented 

at the Third Annual Meeting of the American Cancer 

Society, 13 June 1983, New York. 

Tez 

Koca B. Jüvenil idyopatik artritli çocuklarda pnömokok 

aşılaması (Tez). İstanbul Üniversitesi, Çocuk Sağlığı ve 

Hastalıkları Anabilim Dalı Uzmanlık Tezi;2006 

Diğer kaynak yazılımları için bakınız: Uniform requirements 

for manuscript submitted to biomedical journals. 

N Eng J Med 1997;336:309-315. 

• Tablolar: Her tablo ayrı bir sayfada çift aralıklı olarak 

yazılmalı ve metin içerisindeki dizine göre Romen 

rakamı ile numaralanmalıdır. Tablo kapsamının kısa 

tanımı başlık olarak tablonun üstüne yazılmalıdır. 

• Şekiller: Her yazı için en çok 6 adet kabul edilir. 

Metinde geçtiği sıraya göre Arabik rakamlarla numaralanmalıdır. 

Mikroskobik fotoğraflarda kullanılan 

boya, büyütme ölçütleri, şekil içerisinde uzunluk 

birimi (internal scale bar) belirtilmeli ve patolojik 

piyeslerde santimetrik şablon eklenmelidir. Hasta 

fotoğraf ve grafilerinde etik değerler korunmalıdır. 

Şekiller metin içerisinde kullanılacakları yerlere 

parantez içerisinde şekil numarasıyla belirtilmeli, 

kaynaklar ve tablolardan sonra ayrı bir sayfada da 

liste halinde tüm şekillerin alt yazıları sunulmalıdır. 

Reprodüksiyon olan şekiller için izin mektubu gereklidir. 

• Kısaltmalar, uluslararası kabul edilen şekle göre yapılmalı, 

ilk kullanıldıkları yerde parantez içinde yazılmalı 

ve tüm metinde bu kısaltma kullanılmalıdır. 


Son Söz 

Hasret 

Denize dönmek istiyorum! 

Mavi aynasında suların: 

Boy verip görünmek istiyorum! 


Gemiler gider aydın ufuklara gemiler gider! 

Gergin beyaz yelkenleri doldurmaz keder. 

Elbet ömrüm gemilerde bir gün olsun nöbete yeter. 

Ve madem ki bir gün ölüm mukadder; 

Ben sularda batan bir ışık gibi 

sularda sönmek istiyorum! 



Nazım HİKMET RAN 

102

Geriatri - Klinik GeliÅim

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

Geriatri - Klinik GeliÅim