SEREBRAL RESÜSTASYON

SEREBRAL RESÜSTASYON
Dr. Canan Aykut Bingöl
Son yıllarda gelişen teknoloji ile birlikte resüstasyon teknikleri gelişmiştir. Mortalite
azalmakla birlikte hastaların önemli nörolojik defisitleri ortaya çıkmaktadır. Resüste edilen hastaların
%3-10’unda eski yaşamlarına olduğu gibi devam edebilmektedir (1). İskemik ve postiskemik olaylar
ciddi nöron hasarına neden olmaktadır. Son zamanlarda araştırmalar iskemik beyin hasarının
patofizyolojisinin aydınlatılması ve beyini başarılı bir biçimde resüste edebilme üzerine
yoğunlaşmıştır.
Renal, kardiak ya da gastrointesinal gibi farklı sorunlarla gelebilen hastada kardiyopulmer
resüstasyon ya da şok sonrası global beyin iskemisi oluşabileceği gibi tamamlanmamış beyin iskemisi
(incomplete cerebral ischemia) oluşabilir. Bu yeni tanım global beyin iskemisinin öncülü olup
tanınması çok önemlidir. Beyin kan akımı azaldığında laktat birikimi ve asidoz olur (2). Bu nedenle
beyin kan akımını izlemek çok önemlidir.Sadece kardiak ritm ve hemodinamiğini düzeltmek başarılı
bir resüstasyon için yeterli değildir. Resüstasyonun sözlük anlamı bilincin, kuvvetin ve yaşamın geri
getirilmesi, onarılmasıdır (3). Kardiyak arrest 6 dakika, resüstasyon zamanı 30 dakikadan uzun
sürmediğinde ancak %50 hastada iyi bir gidiş görülebilmektedir (4). Resüstasyon 30 dakikanın
üzerinde devam ettiyse %3; arrest 15 dakikanın üzerinde ise %0 hastada iyi gidiş olmaktadır (4).
Global Beyin İskemisinin Patofizyolojisi:
Beyin tüm vücudun %2’si ağırlığındayken kardiyak çıkışın %20’sini almaktadır ve beyinin
düzenli ve belli düzeyde glukoz ve oksijen alabilmesi düzenli ve sabit beyin kan akımına (BKA)
bağlıdır (5). Bir koruma mekanizması, otoregülasyon ile sistemik kan basıncı değişimlerine karşın
BKA sabit kalabilmektedir. Norml beyinde otoregülasyon ile BKA 50mL/100 g beyin/dakika olmak
üzere sağlar (6). İkinci koruyucu mekanizma beyinin oksijen için gerekli metabolit ( cerebral
metabolic requierment for oxygen, CMRO2) düzeyidir. Bu mekanizma ile beyinin özel metabolik
ihtiyacına göre kan akımı o bölgelerde artmaktadır (2).
İskeminin başlangıcından itibaren hasar kaskadı başlar. İskemi alanında 6-8 dakikada kalıcı nöron
hasarı oluşmaya başlar ancak çevre alanlarda halen yaşama dönebilecek nöronlar bulunmaktadır.
Nöronal hasardan sadece iskemi ile açıklanamaz ve eşlik eden metabolik ve hemodinamik süreçlerde
hasardan sorumlu olmaktadır.
Serebral iskemi başladığında oksijenin yokluğunda ile birlikte10 sn içinde bilinç kaybı ortaya
çıkar; 2-4 dakika içinde de glukoz yokluğu bu süreci izler. ATP konsantrasyonu başlangıçta alternatif
yolları kullanarak belirli bir düzeyde kalır. 5-6 dakika sonra ATP azalmaya başlar. Enerjinin %50-
75’ni kullanan iyon kanalları enerji azalmasına bağlı olarak bozulur ve potasyum hücre dışına, sodyum
ve kalsiyum hücre içine girer. Resüstasyon sonrası reperfüzyon ve reoksijenizasyon sağlandıktan sonra
arrest sonrası dinamikler ile hücre hasarı devam eder ve mortalite ve morbiditeyi kötü etkiler.
Global Beyin İskemisinde Prognozu Belirleme:
Kardiyopulmoner resüstasyon sırasında ve sonrasında hastanın gidişinin gerçekci bir
biçiminde tanımlamak hastaya yaklaşımı belirleyecektir. Daha sonra nörolojik olarak iyi gidişe sahip
olabilecek bir hastanın tedavisinin erken sonlandırılması doğru olmazken tam tersi bir durumda olan
yani nörolojik olarak kötü gidişe sahip bir hastanın tanınması ve tedavinin gereksiz yere uzun
sürdürülmemesi doğru yaklaşım olabilir.
Arrest süresi 6 dakika, resüstasyon süresi 30 dakikanın üzerine çıktığında prognoz kötüye
gitmektedir. Ancak her zaman arrest ve resüstasyon zamanları bilinemez ve diğer parametreler de
kullanılarak prognoz belirlenmelidir (4).
Komada kalma süresi de bir diğer prognoz için bilgi veren parametredir. Genellikle ilk günde
komadan çıkan hastaların prognozu iyidir. İlk 3 gün içinde komadan çıkan hastaların %90-92’si iyi
gidişe sahiptir (10,11).
Nörolojik inceleme bulguları da hastanın gidişi ile önemli bilgiler verir. Dakikalar içinde
beyinsapı refleksleri düzelen hastaların gidişi daha iyi olmaktadır (12,13). Arrestten 6 saat sonra beyin
sapı refleksleri yoksa ve ağrılı uyarana yanıt 3 gün içinde alınamadıysa kötü gidiş kabul edilmelidir
(13). EEG aktivitesinin düzelmesi 6-8 saati alabilir, tek başına EEG ile karar vermemek gerekir.

EEG’de bazı özellikler (burst supresyonu, periyodik lateralize edici deşarjlar vb) prognoz hakkında
bilgi verebilir ancak kullanılan ilaçların EEG üzerine etkisi göz ardı edilmemelidir (14).
Bunlardan başka serebral perfüzyon basıncının ölçülmesi, CMRO2 hesaplanması, kreatin
kinaz-BB (CKBB), nöron spesifik enolaz, BOS laktat dehidrogenaz, BOS glutamat oksaloasetat, S100
gibi markerlarla prognoz üzerine fikir edinilmeye çalışılmaktadır. Ancak tam belirlenmiş kriteleri
henüz yoktur. Fonksitonel görüntüleme incelemeleri, xenon BT ile beyin kan akımının ölçülmesi
üzerinde çalışılan yeni yöntemlerdir.
Prognozun gidişini olumlu yönde etkileyecek tedavi yöntemleri ve farmakolojik ajanlar
ileilgili çalışmalar devam etmektedir. Ancak hipotermi (34°C) ve kan şekerinin 100-200 mg/dL
arasında tutulması ve hiperglisemiye izin verilmemesi tedavi yaklaçımlarının başında gelmektedir.
REFERANSLAR:
1. White BC, Grossman LI, Krause GS. Brain in-jury by global ischemia and reperfusion: A
theoretical perspective on membrane damage and repair. Neurology 1993;43:1656-1665.
2. Dietrich WD. Morphological manifestations of reperfusion injury in brain. Ann N Y Acad Sci
1994;723:15-24.
3. American Heritage Dictionary. Boston: American Heritage Publishing and Houghton Mifflin,
1969, p. 1109.
4. Abramson NS, Safar P. Detre KM, Kelsey SF, Monroe J. Reinmuth O. Snyder JV. Neurologic
recovery after cardiac arrest: Effect of duration of ischemia. Brain Resuscitation Clinical
Trial I Study Group. Crit Care Med 1985;13:930-931.
5. Sims NR, Zaidan E. Biochemical changes as-sociated with selective neuronal death fol-lowing
short-term cerebral is chaemia. Int J Biochem Cell Biol 1995;27:531-550.
6. Safar R Cerebral resuscitation after cardiac arrest: Research initiatives and future direc-tions.
Ann Emerg Med 1993;22:324-349.
7. Granger DN, Korthuis RJ. Physiologic mechanisms of postischemic tissue injury. Ann Rev
Physiol 1995;57:311-332.
8. Lundgren J. Zhang H. Agardh CD, Smith, ML, Evans, PJ, Halliwell B. Seisjo BK. Acidosisin-duced
ischemic brain damage: Are free radi-cals involved J Cereb Blood Flow Metab
1991;11: 587-596.
9. Vanella A, DiGiacomo C, Sorrenti V, Russo, A, Castorina C, Campisi A, Renis M, Perez-Polo
JR. Free radical scavenger depletion in post-is-chemic reperfusion brain damage. Neurochem
Res 1993;18:1137-1340.
10. Lonstreth WT, Jr Diehr P, İnui TS. Prediction of awakening after out-of-hospital cardiac
arrest. N Eng J Med 1083;308(23):1378-1382
11. Synder BD, Loewenson RB, Gumnit RJ, Hauser WA, Leppik IE, Ramirez-Lassepas M.
Neurologic prognosis after cardiopulmonary arrest:II Level of consiousness. Neurology
1980;30:52-58.
12. Jörgensen EO, Holm S. Prediction of neurological outcome after cardiopulmonary
resuscitation. Resuscitation 1999;41:145-152
13. Jorgensen EO. Course of Neurological recovery and cerebral prognostic signs during
cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1997;35(1):9-16
14. Young GB. The EEG in coma. J Clin Neurophysiology 2000;17(5):473-485