1 FÄ°ZYOLOJÄ° - HÄ°STOLOJÄ° - EMBRÄ°YOLOJÄ° - DrTus

FİZYOLOJİ - HİSTOLOJİ - EMBRİYOLOJİ 

1

2 

FİZYOLOJİ - HİSTOLOJİ - EMBRİYOLOJİ


3 

ÖNSÖZ 

Tıpta Uzmanlık Sınavı’na hazırlık uzun ve zahmetli bir 

yoldur. Kaynak seçimi ise kişiye, sınava kadar kalan süreye 

ve hedeflenen puana göre değişiklik göstermektedir. 

Bu seri “az zahmetli olan” ve “kısa kaynaklardan çalışmak 

zorunda olan” kişiler için hazırlanmış ideal bir seridir. 

Bu kadar küçük hacim başarı için yeterlimidir 

Daha hacimli kitaplara göre yeterli olmadığı açıktır ama 

ŞUNU KESİNLİKLE SÖYLEYEBİLİRİZ ki bu kadar kısa 

metinle en fazla sayıda soru yakalayan bir seri oluşturduk. 

Çünkü; bu serinin içeriği TUSDATA TUS HAZIRLIK 

MERKEZLERİ’nin son 2-3 yıldır yaptığı çok özel TUS 

KAMPLARI’nda anlatılan en özet ve en güncel metinlerden 

oluşmaktadır. 

Biz içeriğe güveniyoruz. 

Umarız yararlı olur ve başarınıza katkıda bulunuruz. 

Seri Editörleri

4 


İÇİNDEKİLER 

1. FİZYOLOJİDE ÖZEL İSİMLER ................................................ 5 

2. FİZYOLOJİDE ÖNEMLİ FORMÜLLER ..................................... 14 

3. HÜCRE VE DOKU FİZYOLOJİSİ.............................................. 20 

4. DOKU HİSTOLOJİSİ ............................................................. 36 

5. KALP DAMAR SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VE HİSTOLOJİSİ .......... 84 

6. ÜRİNER SİSTEM FİZYOLOJİSİ VE HİSTOLOJİSİ ...................103 

7. ENDOKRİN SİSTEM FİZYOLOJİSİ VE HİSTOLOJİSİ..............127 

8. SOLUNUM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VE HİSTOLOJİSİ............. 164


5 

FİZYOLOJİDE ÖZEL İSİMLER 

} “Lipofuskin” granülleri... Yaşlanma veya atrofiye bağlı, çeşitli dokularda özellikle 

kalp, karaciğer, beyinde biriken kahverengi sarı introselüler materyal 

} “Loose” cisimciği... Eklem boşluğunda bulunan kemik yada kıkırdak parçalarıdır. 

} “Nemaline” cisimciği... Dejeneratif iskelet kası hastalıklarında elektron 

mikroskobisinde görülen bandlardır. 

} “Verocay” cisimciği... Schwannoma (nörilemmoma)’da hücre çekirdeklerinin 

oluşturduğu çit şeklinde görünüm 

} “Wiebel-palada”cisimcikleri... Vonwillebrand faktör içeren endotel hücrelerindeki 

çubuk görünümündeki organellerdir. 

} “Zebra” cisimciği... Niemann-Pick hastalığı, Tay-Sachs hastalığı ve 

mukopolisakkaridozda makrofajda elektron mikroskopisinde, sitoplazma’da 

görülen inkluzyonlardır. 

} “Sitoid” cisimcikler... Sistemik lupus eritematozusta görülen küçük retina 

eksudalarıdır. 

} “Antoni A ve Antoni B alan”... Schwannomada görülen sıklıkla biribiri ardına 

gelen miksoid ve hücresel alanlardıır. 

} “Herring” cisimciği... Vazopressin içeren veziküller bu cisimcikte bulunur. 

Nörohipofizde axonların terminal ucunda bulunan nörosekretuar granüller. 

} Clara hücreleri... Mukozal Clara hücreleri bronşiollerde bulunur ve immunglobinlerden 

zengin sulu proteinöz bir madde salgılar. 

} Adria hücreleri... Kardiak miyozitte, Adriamisin (=doxorubusin) toksisitesine sekonder 

değişikliklerdir. 

} Caterpillar hücreleri... Geniş multinükleer dev hücreler olup, akut romatizmal 

ateşte gözlenir. 

} Physaliferös hücreleri... Kordoma’da gözlenen, çok geniş ve vakuollü sitoplazmalı 

tümör hücreleridir. 

} Esas hücre (şef)... Midede bulunan pepsin yapan hücrelerdir. 

} Parietal hücre(kenar)... Midede bulunan HCI ve intrinsik faktör yapan hücrelerdir. 

IF (intrinsik faktör) Vit B12’yi bağlar ve ileumdan emilimini sağlar. Eksikliğinde 

pernisyöz anemi görülür. 

} G hücreleri... Midenin antrum kısmında bulunan musin ve gastrin salgılayan 

hücrelerdir. 

} Onkositik hücreleri... Tüm sitoplazmasını dolduran çok sayıda mitokondri içeren 

hücrelerdir. 

} Buhot hücreleri... Hurler sendromunda karaciğerde inklüzyon cisimciği içeren 

hücrelere denir.

6 


} Gargoyl hücreleri... Hurler sendromunda bir çok hücrede mukopolisakkarid birikmesi 

nedeniyle vakuollu görünüm oluşmasıdır. 

} LE hücresi... SLE’de bulunan lupus eritematozus cisimleri ile ilgili monosit ve 

makrofajdır. ANA kaplı çekirdekleri fogosite etmiş PMNL. 

} Epimiyoepitelyal hücre... Benign lenfoepitalyal lezyon için karekteristik olan epimiyoepitelyal 

hücre adacıklardır. 

} Hatsianis hücreleri... Haepatit B enfeksiyonunda, bazı hepatositlerde çekirdek antijenine 

bağlı olarak kum tanesine benzeyen granülasyon oluşur.Bu hücrelere 

denir. 

} Hauf-bayer hücreleri... Plasenteda stroma arasındaki hücrelere denir. 

} Betz hücresi... 1.motor nöron hücrelerine denir, serebral korteknin prenentral gyrusunda 

bulunur (Motor konteks). 

} Kulchitsky hücresi... Enteroendokrin, enterochromoffin hücre GIS’te dağılmıştır ve 

20 civarında hormon ve nörotransmitter salgılar. Bronşiyal karsinoid tümör 

bunlardan köken alır. 

} Ependimol hücre... Spinal kordun santral kanalını ve beyin ventriküllerini kaplayan 

hücreler. 

} Downey hücresi... İnfeksiyöz meronskleoziste periferik yaymada görülen atipik 

lenfositler. 

} Mickulicz hücreleri... Rinoskleromada granülomatöz evrede lipid içermeyen çok 

sayıda mikroorganizma içeren hücrelerdir. 

} Blue-blobs... Papsmear’deki atrofi. 

} Blue-bodies... Deskuamatif interstisyel pnömonide alveolar makrofaj içindeki 

PAS(+)boyanan demir içeriğidir. 

} Corpora arantii... Semilunar kapakların kapanma çizgisi boyunca görülen küçük 

fibroz nodüllerdir. 

} Glomus cisimciği... Termoregülasyonda görev alan, ciltteki arteriovenöz 

anastomozları düzenleyen oluşumlardır. 

} Hassal cisimciği... Keratinize epitelde konsantrik agregatlar ve timüs medullasındaki 

keratinlerdir. 

} Heinz cisimciği... Alyuvar sitoplazmasında okside olmuş hemoglobindir. 

} Hematoksilen cisimciği... SLE hastalığında görülür. 

} Kamino cisimciği... Intraepidermal hyalin globülleridir. Spitz nevüste gözlenir 

} Loose cisimciği... Eklem boşluğunda bulunan kemik yada kıkırdak parçalarıdır. 

} Nemaline cisimciği... Dejenaratif iskelet kası hastalıklarında elektron mikroskobisinde 

görülen bandlarıdır. 

} Nörofibriler tangle... Alzheimer hastalığında görülen mikrotübül ilişkili protein ve 

nörofilamentlerdir. 

} Sülfür granülleri... Actinomyces’de görülen sarı odaklardır.


} Weibel-palade cisimcikleri... Von willebrand faktör içeren endotal hücrelerindeki 

çubuk görünümündeki organellerdir. 

} Zebra cisimciği... Niemann-Pick hastalığı, Tay-Sachs hastalığı ve mukopolisakkaridozda 

makrofajda elektron mikroskopisinde, Sitoplazma’da görülen 

inkluzyonlardır. 

} Corpora amylacea... Benign prostat hiperplazisinde görülen ve glandüler lümende 

bulunan proteinöz maddeye denir. 

} Fuzchin cisimcikleri(=kanser cisimciği)... Plazmositlerin sitoplazmasındaki eozinofilik 

cisimciklerdir. 

} Giannuzi Yarımayları... Mikst bezlerde bulunan seröz salgıyı lümene boşaltan 

hücreler topluluğu görünümüne verilen isimdir. 

} Paneth hücreleri... İnce bağırsak, çekum ve sağ kolon başlangıcında yer alırlar. 

Lizozim içerirler ve anti-bakteriyel etkiye sahip hürelere verilen isimdir. 

} Jukstekapiller (J) reseptörler... Pulmoner damarlara yakın yerleşmiş olan 

unmyelinize C liflerinin sonlanmalarına verilen özel isimdir. Akciğerin 

hiperinflasyonu ile stimule olur. 

} Rufiini Cisimcikleri... Derideki basınç duyusunu algılayan kapsüle reseptöre verilen 

isimdir. 

} Brunner Glandları ... Duedenum ilk kısımlarında submukozada mukus salgılayan 

bezlere verilen isimdir. 

} M Hücreleri... İnce bağırsak villusunda kök hücrelerden köken aldığı ve antijene 

yönelik yanıtta rol aldığı düşünülen hücrelere verilen isimdir. 

} Chief (Esas) hücre (Zimogen hücre)... Mide corpusunda pepsinojen salgılayan 

hücredir. 

} Oksintik (Parietal) hücre... Mide corpusunda bulunan HCL ve İF salgılayan, 

yapısında bol miktarda mitokondri bulunduran hücreye verilen isimdir. 

} Cushing Refleksi... Kranium içi basınç artmasından kaynaklanan özel tipte bir MSS 

iskemik cevabıdır. İskemi ile vazomotor ve sempatik stimulasyon olur, arteriyel 

basınç BOS basıncını geçer ve kan dolaşımı beyinde başlar. 

} Wallerian Dejenerasyon... Periferik sinir aksonları kesildiğinde, kopan segmentin 

dejenerasyona uğramasıdır. 

} Meissner Korpuskülü... Demiste papillalar içerisinde Tunika Submukozada bulunan 

dokunma duyu sinir sonlanmasına verilen isimdir. 

} Bainbrigde Refleksi... Atrial volüm fazlalığında atrial gerim reseptörleri tarafından 

oluşturulan taşikardiye verilen isimdir. 

} Paccini Cisimcikleri ... Deride ve kas boyunca dağılım gösteren kapsüllü vibrasyon 

duyusunu alan korpüsküldür. 

} Bezold - Jarisch Reflexi... Sol ventrikül endokardiyal gerim reseptörlerinin 

uyarılması ile hipotasiyon ve bradikardi meydana gelmesidir. 

} Sharpey Lifleri... Periostun dış fibroz tabakasından matrix içine giren kollajen fibril 

demetlerine denir. Bu lifler sayesinde periost kemiğe yapışır. 

7

8 


} Hawship Lakünası... Kemik rezorbsiyonu olan bölgelerde enzimatik aktivite ile 

oluşan, içinde osteok-lastlar içeren çukurcuklar. 

} Havers Kanalları... Compact kemikte (Sekonder, olgun kemik) kan damarlarını 

taşıyan kemik uzun eksenine paralel kanallardır. 

} Volkman kanalları... Havers’e periosteumdan damar taşıyan, kemik uzun eksenine 

dik kanallardır. 

} Hering cisimcikleri... ADH ve oksitosin hormonlarının hipofizde depolandığı 

cisimciklere verilen isimdir. 

} Reisner Membranı... Kohlea’da Scala Media ve Sçala Vestibuli arasında bulunan 

membrandır. 

} Nissl Cisimcikleri... Perikaryodn (Soma)’da GER ve serbest ribozomların 

oluşturdukları ışık mikroskobunda görülen bazofilik granüler alanlardır. 

} Betz’in Dev Hücreleri... Gyrus presantralisde, Brodman’ın 4 nolu sahasındaki 

hücrelerdir. Cortex cerebrinin 5. tabakasındaki hücrelerdir. 

} Rozenthal Fibrilleri... Serebellar pilositik astrositomda, astrositlerin uzantılarının 

yaptığı saç benzeri liflerdir. 

} Basket Hücreleri... Seröz tükrük bezlerinde asini çevresindeki bir çeşit hücredir. 

Actin mikrofilamantları ve myozin içerir ve sekresyonların ağır boşluğuna 

geçmesini sağlar. 

} Langerhans Hücreleri... Epidermis’te St. Spinosumda bulunan antijen presente 

eden hücrelerdir. Mezo-derm orijinlidir. 

} Birbeck Granülleri... Langerhans hücrelerinde raket şeklindeki sitoplazmik 

granüllerdir. 

} Merkel Hücresi... Epidermis St. Bazale’de mekanoreseptör olarak göre ev alırak 

dokunma duyusunu algılayan hücredir. 

} Billroth Cisimcikleri... Dalak kırmızı pulpasında düzensiz retikuler bağ doku 

yaprakçıklarıdır ve çevre-deki sinuslerle anostomoz yaparlar. 

} Bruch Menbranı... Üvea’da choroid’in iç tabakasıdır ve retinanın pigmente 

epitelinin bazal membranıdır. 

} Bowman Membranı... Kornea’nın 5 tabakasından biridir. Hücre içeriği yoktur. 

} Clara Hücreleri... Terminal branşiollerde sitoplazmasında glikojen granülleri, Golgi 

komplexleri ve mitokondria içeren, siliasız kolumnar hücrelerdir. 

} Clear Hücreleri... Ekrin (Merokrin) ter bezlerinde piramidal yapıda, sekretuar 

granülü az, glikojen içeriği yüksek; iyon ve su taşınmasında görev alan 

hücrelerdir. 

} Alveoler Makrofajlar (Dust Hücreleri)... Kalp yetmezliğinde demir pigmenti 

(Hemosiderin) ile pozitif boyanan RES kökenli hücrelere verilen isimdir. 

} Littre Bezleri Erkek üretrasında duvarda bulunan küçük mukus salgılayan 

bezlerdir. 

} Reinke Kristalleri... Testisin Leyding hücrelerinde bulunan, ışık mikroskobunda 

görülebilen stoplazmik kristallere verilen isimdir.


} Juxtaglomerular Aparatus... Bir nefronun glomeruler afferent arteriyol ve distal 

kıvrıntılı tübülünün oluşturduğu özel bir yapıdır. Kan basıncı düzenlenmesinde 

Renin Anjiotensin-Aldosteron siste-minde görev alır. 

} Ranvier Düğümleri... Periferik sinir sisteminde Schwann Hücresinin oluşturduğu 

myelin kılıfının mevcut olmadığı axonal noktalara verilen isimdir. 

} Podosit... Glomerulusu saran Bowman Kapsülü’nün visceral tabakasının yapısındaki 

Epitelyal hücredir. 

} Pedisel... Kandaki maddeler kapiller fenestralardan filtre edildikten sonra bazal 

membranı geçer ve ayaksı çıkıntılar (Footprocess) arasındaki porları yani 

Pedisel’i geçerek Bowman mesafesine geçer. 

} Juxtaglomerular Hücreler... Glomerul afterent artekrilyol media tabakasında 

Renin salgılayan miyoepitelyal hücrelere verilen isimdir. 

} Ryanodine Reseptörü... T-Tübül aksiyon potansiyelinin, sarkoplazmik retikuluma 

iletimi salınımı sırasında görev yapan SR membranındaki reseptör. 

} Hassal Cisimcikleri... Timus medullasında bulunan eozinofilik yapılara verilen 

isimdir. 

} Wolffian Kanalcıkları... Erkeklerde embriyonik dukt sisteminin parçası ve 

reproduktif sistem ductuslarını oluşturur. 

} Vasa Rekta... Renol Medulla’dan Henle Loop’una paralel halde kanalcıklar 

oluşturan kan damarlarına verilen isimdir. 

} Rezistin... A dipöz doku tarafından kaynaklanan, insülinin etkilerini inhibe etme 

yeteneği olan hormon. 

} Ohm Yasası... Akım (voltaj), voltaj ile direkt, rezistans ile indirekt orantılıdır. 

} I(Akım)=E/R E... Voltaj R: Rezistans 

} (Auerbach) Myenterik Plexus... Sindirim sisteminde T-Musurlaris Propria’da sirkuler 

ve longitudinal kas tabakası arasında yerleşmiş plexustur-parasempatiktir. 

} Leydig Hücresi... Testesteron salgılayan testisin seminifer tubulleri (intenstiyel 

hücre) arasındaki hücredir. 

} Hering-Breuer Reflex... Akciğerlerin genişlemesi afferent sinirleri uyarır, bu da 

medulladaki inspiratuar sinirleri inhibe ederek inspirasyonun kesilmesini 

sağlar. 

} Graffian Folikülü... Ovulasyondan hemen önceki matur folliküldür. 

} Golgi Tendon Organı... Tendonun çevresindeki kollajen demetlerinde yerleşen 

gerilime duyarlı me-kanoreseptörlerdir. Afferent sinir liflerine (Grup Ib) denir. 

} Frank Starling Kanunu... Stroke volüm ile end-diastolik volüm arasındaki ilişkidir. 

End diastolik volüm arttıkça stroke volümünde de artış olur. 

} Sertoli Hücresi... Seminifer tubul epitelini oluşturan iki hücre tipinden biridir. 

Jpermatojenik hücreler için destek olurlar. 

} Kerckring Valuleri... İnce bağırsakta bulunan plica ciraslaris’tir. Submukoza ve 

mukoza içeren katlantılardır. 

9

10 


} Lieberkühn Kriptaları (intestinal bezler)... Tubuler yapıdaki bu bezler villusların 

tabanındaki lamina propriaya uzanırlar. 

} Peg Hücreleri... Fallopian Tüplerinde mukozayı oluşturan 2 hücre tipinden biridir. 

Silyalı kolumner hücreler arasındadırlar ve mukus sekrete ederek, ovumun 

uterusa taşınmasına yardımcı olurlar. 

} C Cells... Tiroid bezinde Parafollikuler, kalsitonin salgılayan hücrelerdir. 

} Lambda Granülleri... Plateletlerin içerdiği 175-200 mm çapında olan ve lizozomal 

enzimler içeren granüllerdir. 

} Kupfer Hücreleri... RES’den derive olan sinuzoidal endotelyal hücreler arasında 

yaygın bulunan oval nukleus, bol mitokondria, gelişmiş Golgi Organeli olan 

hücrelerdir. 

} İto Hücreleri... Karaciğerde Disse mesafesinde bulunan yağ ve vitamin A’yı 

retinil esteri halinde depo-layan hücrelerdir. Sirozda kollojenizasyondan 

sorumludur. 

} Langerhans Adacıkları... Pankreas yapısında endokrin hücrelerin topluluklarıdır. 

} (PP) F Hücreleri... Pankreatik polipeptid salgılarlar. Pankreatik polipeptid, 

pankreasın exokrin enzim ve HCO3- sekresyonunu azaltır, safra kesesi 

relaksasyonuna sebep olur. 

} D Hücreleri... Pankreastan somatostatin salgılayan hücrelerdir. Etkileri glukagon, 

büyüme hormonu ve insulin salınımının inhibisyonudur. 

} Kalsekestrin... Sarkoplazmik Retikulumda kalsiyumun gevşek olarak bağlandığı 

yapı. 

} Wolff-Chaikoff Etkisi... Yüksek dozda İodine(I2) alımıyla tiroid hormon sentezinin 

ihhibe olmasıdır. 

} Renshaw Hücresi... Spinal Kordda ön boynuzda inhibitör hücrelerdir. 

Motornöronların kollateral axonlarından input alırlar ve uyarıldıklarında 

motornöronda inhibisyon yaparlar. 

} Poiseville Denklemi... Kan damarlarındaki rezistansı değiştiren faktörleri verir. 

R= Rezistans r= Damarın yarıçapı 

h= Vizkozite l= Damarın uzunluğu 

R= 8hl/ r 4 

} Kapasitans (Komplians)... Kan damarlarının genişleyebilirliğini tarifler. Basınç 

değişikleriyle volüm değişiminin nasıl olduğunu tarifler. 

C= V/P C= Kapasitans 

V= Volume 

P= Basınç 

} Dalton Kanunu... Bir gazın gaz karışımındaki parsiyel basıncı, fraksiyonel 

konsantrasyonuna bağlıdır. 

} Parsiyel Basınç...Total Basınç x Konsantrasyon Fraksiyonu Albrightın Herediter 

Osteodistrofisi (Psödo hipoparatiroidizm Tip 1a): G proteindeki defekte bağlı 

PTH’a end organda (kemik ve böbrek) rezistans olmasıdır.

11 


} Zellweger Sendromu... Peroksizom yokluğuyla giden; nörolojik, hepatik ve böbrek 

problemleri olan genetik bir hastalıktır. 

} Reed-Sternberg Hücreleri: Hodgkin hastalığında çift vakuollü nukleus içeren dev 

hücrelerdir. 

} Kaldesmon: Düz kas içindeki ince filamentlerin yapısındadır. TnT ve TnI ile 

fonksiyonel olarak benzerdir. 

} Kardiodilatin ve Kardionatrin... ANP gibi atriumdan salınan sıvı ve elektrolit 

dengesini sağlayan ve kan basıncını düşüren özel kalp kası hücreleridir. 

} Sirkumvallat Papillaları... Sulcus Terminalisin önünde dilde yerleşik 10-15 adet 

geniş, sirküler papillalardır ve tat tomurcuklarını taşırlar. 

} Von Ebner Bezleri... Minör tükrük bezleridir ve seröz sekresyona sahiptirler. Tat 

tomurcuklarının uyarılmasında salgılarıyla yardımcı olurlar. 

} Hirschsprung Hastalığı... Nöral krest hücrelerinin kolonun distal bölgesine 

göç etmesi olmadığı için Auerbach Plexusu yokluğu ile seyreder. Kolonda 

dilatasyon meydana gelir. 

} Keratohyalin Granülleri... Epidermis, Stratum granulosumunda bulunan 

Keratinositler içindeki granüllerdir. Histidin ve sistinden zengin protein içerirler 

ve keratin filamentlerini birleştirirler. 

} Lacis Hücreleri... Juxtaglomeniler apparatus yapısındaki extraglomeruler mesangial 

hücrelerdir. Afferent ve efferent glomerular arterioller arasında uzanırlar. 

} Medullipin l... Renal interstisyumda medulladaki kapiller ve tubulleri çevreleyen 

hücrelerden salınan vazodepresör bir hormondur ve karaciğerde Medullipin 

ll’ye çevrilerek kan basıncını düşürür. 

} Entactin... Tüm Bazal Lamina’larda bulunan sulfatlanmış bin glikoproteindir. 

Laminine bağlanıp, lamina densada Tip IV kollajen ile bağlanmayı sağlar. 

} Terascin... Enbriyonik dokularda gelişen sinir sistemindeki glial hücrelerden salınan 

bir glikoproteindir. Hücre matrix adhezyonunu etkiler ve migrasyonda rol alır. 

} Kondronektin... Kıkırdakta yer alan ve kondrositler ile tip 2 kollajeni bağlayan bir 

glikoproteindir. Kıkırdak gelişiminden sorumludur. 

} Osteonektin... Kemikte bulunan ve minerallerin tip 1 kollajene bağlanmasını 

sağlayan bir glikoproteindir. 

} Fibrillin... Elastini demetler halinde tutan bir glikoproteindir. Elastik liflerin periferik 

mikrofibrillerindeki temel komponenttir. 

} Chief Hücreleri... Paratiroid bezlerinde bulunan küçük, bazofilik, PTH salgılayan 

hücrelerdir. 

} Oxyphil Hücreler... Paratiroid bezlerinde bulunan geniş, eozinafilik ve tek tek veya 

parakimde demetler halinde bulunan hücrelerdir. 

} Üregastron...: Duodenumdaki, Brunner hücreleri tarafından salınırlar ve HCL 

sekresyonunu inhibe ederler. 

} Peyer Plakları... İnce bağırsak lamina propriasındaki lenf nodları, ileumda 

muskularis mukozadan submukozaya genişleyen agregatları oluştururlar.

12 


} Beyaz Yağ Dokusu... Tüm vücutta derinin derin tabakalarında enerji deposu olarak 

rol alır. Total vücut ağırlığının %20’sini oluşturur. 

} Kahverengi Yağ Dokusu... Yenidoğan memelilerde bulunur. Erişkinlerde az 

miktardadır. Vücut ısısının düzenlenmesinde görev alır. 

} Lipoblast... Adipositlerin meydana geldiği mezenşimden derine olan hücrelerdir. 

} Eustachian Tüpü... Nasofarinx ile orta kulak arasında bağlantıyı sağlayan ve orta 

kulak ile dış ortam arası hava basıncını eşitleyen kanaldır. 

} Kulchitsky veya K Hücreleri... Tüm solunum traktus epiteli boyunca bulunan, 

nöroendokrin sistemin bir parçası olan Serotonin, Bombesin ve Kalsitonin 

içeren sekretuar granülleri olan hücrelerdir. 

} Ampulla Vateri... Pankreas ve safra kanalları içeriklerini duodenum 2. kıtasına 

aktarmadan birleşerek Ampullla Vateri oluştururlar. 

} Oddi Sfinkteri... Safra ve pankreas salgılarının duodenuma aktarılması bazı düz kas 

liflerinin oluşturduğu Oddi Sfinkteri ile sağlanır. Yapısında koledok, pankreas 

kanallarının çevresinde ve ampulla çevresindeki düz kas yapısı bulunur. 

} Glisson Kapsülü... Karaciğerin dış yüzünü çevreleyen retikulin liflerden ve (Tip 3 

Kollajen) kollejen yapısında bir kapsüldür. Karaciğeri lob ve babüllere ayırır. 

} Bellini Kanalları... Toplayıcı kanallar kortex boyunca paralel demetler halinde 

uzanıp ve medullada Bellini Kanallarını oluştururlar. Bu kanallar Renal Papilla 

tepesine açılarak idrarı pelvikalisiyel sisteme taşırlar. 

} Meissner Plexusu... Sindirim sisteminde submukozal yerleşimli Parasempatik 

plexustur. Mukozal bezlere ve muscularis mukozadaki düz kaslara 

postganglionik uyarı sağlar. 

} Rattke Kesesi... İlkel ağız kavite tavanıdır. Epitelyal büyümesinden ön hipofiz 

gelişir. Stellate (Granül) Hücreleri: Serebral Kortexin altı tabakasından dış ve iç 

Granüler Tabakada bulunan hücrelere verilen isimdir. 

} Martinotti Hücreleri... Poligonal, kısa dendritli serebral kortex Gangliozik tabakada 

bulunan hücrelere verilen isimdir. 

} Cajal Horizantal Hücreleri... Küçük, iğsi yapıda serebral kortex Plexiform tabakada 

bulunan hücrelere verilen isimdir. 

} Von Ebner Glandları... Sircumuallat papillae üstünde bulunan tat tomurcuklarının 

çevresindeki oluk-lara seröz sıvı salarak, tat oluşturan maddelere çözünürlük 

sağlayan bezlere verilen isimdir. 

} Bowman Bezleri... Olfaktör epitelde koku algılanmasında görev alırlar. 

} Zeis Glandları ... Kirpiklerdeki sebore salgılanmadan sorumlu bezlere verilen 

isimdir. 

} Moll Glandları... Kirpiklerdeki apokrin ter bezlerine verilen isimdir. 

} PP Hücreleri... Pankreasta bulunan, pankieatik polipeptid salgılayan ve pankreasın 

ekzokrin sekresyonlarını inhibe eden hücrelere verilen isimdir. 

} Weibel-Palade Cisimcikleri... Endotel hücrelerinde membrana bağlı VWF 

depolayan organellere verilen isimdir.

13 


} Waldeyer’in Halkası... GİS ve Respiratuar sistem için koruyucu görev yapan 

Lingual Tonsil, Palatine Tonsil ve Adenoidlerden oluşan lenfatik dokuya 

verilen isimdir. 

} Lacteal... Sindirim sisteminde, villus merkezinde emilen lipidi dolaşım sistemine 

taşımada rol alan lenfatik kanallardır. 

} Defansinler... Sindirim sisteminde Paneth hücrelerinde bulunan antimikrobiyal 

piptidlerden birisidir. 

} Goblet Hücreleri... Enterositler arasında müsin salgılayan ve intestinal içeriğin 

lubrikasyonunda görev alan hürelerdir. 

} Osteoprogeritör Hücre ... Osteoblast ve osteositlerin deri ve olduğu primitif 

mezenkimal hücredir. 

} Osteoid... Kollajenöz extraselüler matrixe (Tip 1 Kallajen) verilen isimdir. Kalsiyum 

hidroksiapapit depolanması ile mineralize olur. 

} Rodopsin... Görmeyi sağlayan pigmentlerden birisi 

} Ranvier boğumu... 2 myelin kılıf arasındaki schwann hücresi bulunmayan kısım 

} Schmidt-Lantermann yanıkları... Myelin kılıf oluşurken kalan schwann arada 

hücre sitoplazması 

} Goblet Hücreleri... Mukus salgılayan hücreler 

} Kalsiform hücreler... Goblet hücrelerinin diğer ismi 

} Rosenthal fibrilleri... Pilositik astrositomda görülen saç benzeri astrosit uzantıları 

} Nörilemmosit... Schwann hücresinin diğer adı 

} Kromatolizis... Akson hasarında nükleusun perifere geçip nükleusun belirginleşip, 

nissel cismi kaybolması 

} Kinosilyum... Dengeyi sağlayan tüy hücrelerinin herbiri 

} Stereosilyum... En büyük kinosilya 

} Cupula... Semisirküler kanalda ucundaki jelatinimsi 

} Otokonia... Silliaların gömüldüğü kalsiyum karbattan zengin yapı 

} Calsequetrin... Sarkoplazmik retikulumda kalsiyum bağlayan protein 

} Hening cisimcikleri... ADH ve oxitosinin hipofizde depolanma şekli 

} Kerkring valvilleri... İnce barsak mukozasında bulunur. 

} Sharpey lifleri... Periostu kemiğe bağlayan lifler 

} Hawskip lakunası... Osteoklastların kemikte bulunduğu çukurcuklar 

} Kromogranin A... Katekolaminlerin vezikullerde birlikte depolandıkları madde 

} Kastrasyon hücreleri... Ön hipofizde bulunur 

} Decidua Hücreleri... Endometriumda bulunur 

} Betz’in Dev Hücreler... Brodmanın 4 No’lu alanındaki hücrele

14 


FİZYOLOJİDE ÖNEMLİ FORMÜLLER 

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM FORMÜLLERİ 

1- TOTAL PERİFERİK DİRENÇ (TPD): Bir kan damarındaki akım iki faktör 

tarafından belirlenir: 

1- Damarın iki ucu arasıdaki basınç farkı ki bu, kanı damarda ilerleten kuvvettir, 

2- Damar direnci denilen, damar boyunca kan akımına karşı oluşan dirençtir. 

Damarlardaki kan akımını güçleştiren direnci doğrudan ölçme imkanı yoktur, direnç 

kan akımı ve damardaki basınç farkının ölçülmesi ile hesaplanır. 

Total periferik direnç= Ortalama kan basıncı / Kardiyak debi 

Örnek: Ortalama kan basıncı=90mmHg Kardiyak debi= 90mlt/sn ise, 

Total periferik direnç= 90mmHg/90mlt/sn =1 R 

2- ORTALAMA KAN BASINCI: Zaman ile değişen arteriyel basıncın 

ortalamasıdır. 

P ortalama 

= P diyastolik 

+ 1/3 (P sistolik 

- P diyastolik 

) 

Örnek: P sistolik 

120 mmHg, P diyastolik 

80 mmHg, Kardiyak debi 5000 mlt/dakika ise 

P ortalama 

= 80 + 1/3(120-80)=93 mmHg 

TPD = 93/5.000 = 0,018 

3- KARDİYAK DEBİ (KARDİYAK OUTPUT): Birim zamanda kalpten 

atılan kan hacmi. Iki şekilde hesaplanabilir. 

a. Kalp debisi=kalp hızı X atım volümü 

Örnek: 70X0.071=5 L/dk 

b. Kardiyak debi = Sist. kan akımı = Pulmoner kan akımı = oksijen 

tüketimi / (a-v oksijen farkı) 

Örnek: Arteriyel O 2 

= 20 mlt oksijen / 100 mlt kan = 0,2 

Venöz O 2 

= 15 mlt oksijen / 100 mlt kan = 0,15 

Oksijen akımı = 250 mlt / dakika 

Kardiyk debi = 250 / 0,05 = 5.000 mlt/dakika 

4- EJEKSİYON FRAKSİYONU: 

Bir kez kalp tarafından pompalanan kan volümünün diyastol sonu hacmine oranıdır. 

Diyastol sonunda ventriküllerin hacmi 110-120mlt’dir. Bu hacime enddiyastolik 

hacim denir. Her bir ventrikülde sistol sonunda geride kalan hacim yaklaşık 40- 

50 mlt olup buna endsistolik hacim denir. Fırlatılan hacmin diyastol sonu hacme 

oranına ejeksiyon fraksiyonu denir. Geneillikle yaklaşık %60’a eşittir. 

Ejeksiyon fraksiyonu= Fırlatılan hacim / Enddiyastolik hacim

15 


5- NET KAPİLLER FİLTRASYON BASINCI (PNET): 

Herhangi bir anda dolaşımdaki kanın sadece %5’i kapillerdedir. Fakat bu %5, 

O2 ve besin maddelerinin doku sıvısına, CO2 ve atık maddelerin kan dolaşımına 

geçtikleri yer olması nedeniyle bir anlamda kan dolaşımının en önemli bölümüdür. 

Bu geçişi sağlayan o bölgedeki hidrostatik basınç farkları arasındaki ilişkidir ve 

buna “net kapiller filtrasyon basıncı (Pnet)” denir. 

Kapiller hidrostatik basınç: Sıvının kapillerden dışarı çıkmasını sağlar 

Interstisyel sıvı hidrostatik basıncı: Sıvının kapillere girişini sağlar 

Plazma osmotik basıncı: Sıvıyı kapillere çeker 

Interstisyel sıvı osmotik basıncı: Sıvının kapillerden çıkışını sağlar 

Net kapiller basınç (P net 

)= ( Kapiller bas.- interstisyel basınç) - (Plazma osmotik 

basıncı -interstisyel osm. basınç) 

6- VASKÜLER KOMPLİYANS (KAPASİTANS): 

Bütün damarların genişleyebilir (gerilebilir) olması vasküler sistemin önemli bir 

özelliğidir. En fazla gerilebilme yeteneği olan damarlar venlerdir. Oldukça hafif bir 

basınç artışı bile venlerde 0.5-1 L ekstra kan depolanmasına sebep olur. Bundan 

dolayı venler, herhangi bir zamanda gerektiğinde kullanılmak üzere büyük miktarda 

kan depolanmasını sağlar. Ayrıca arterlerin esnek yapısı, kalbin kanı pulsatil 

olarak pompalamasına imkan sağlar. Bu özelliklere bağlı olarak her bir mmHg 

basınç artışına karşılık depo edilebilen kan miktarına söz konusu vasküler yatağın 

kompliyansı (kapasitansı) denir. 

Kompliyans= hacim artışı / basınç artışı 

SOLUNUM SİSTEMİ FORMÜLLERİ 

6- VİTAL KAPASİTE (VC): 

Maksimum inpirasyondan sonra ekspire edilen hava hacmidir. 

Vital kapasite= Tidal volüm + inspiratuar rezerv volüm + ekspiratuar 

rezerv volüm 

Örnek: 

Inspiratuar rezerv volüm= 3.3 

Ekspiratuar rezerv volüm= 1.0 

Tidal volüm= 0.5 ise 

Vital kapasite= 0.5+,.3+1.0=4.8 L

16 


AKCİĞER VOLÜMLERİ 

7- FONKSİYONEL REZİDÜEL KAPASİTE (FRC): Normal solunumla 

alınan hava ekspire edildikten sonra akcigerlerde kalan hava hacmidir. 

Fonksiyonel rezidüel kapasite = rezidüel volüm + ekspiratuar rezerv 

volüm 

Örnek: 

Ekspiratuar rezerv volüm=1.0 L 

Rezerv volüm= 1.2 L ise 

Fonksiyonel rezidüel kapasite= 1.0 + 1.2= 2.2 L 

8- INSPIRATUAR KAPASITE (IC): Tidal volüm ve inspirataur rezerv 

volümün toplamına eşittir. 

Inspiratuar kapasite= Inspiratuar rezerv volüm + tidal volüm 

Örnek 

Inspiratuar rezerv volüm= 1.9L 

Tidal volüm= 0.4 L ise 

Inspiratuar kapasite= 1.9 + 0.4= 2.3 L 

9- TOTAL AKCİĞER KAPASİTESİ (TLC): Maksimum inspirasyondan sonra 

akciğerlerdeki hava miktarıdır. 

Total akciğer kapasitesi= Inspiratuar rezerv volüm + tidal volüm + 

ekspiratuar rezerv volüm + rezerv volüm 

Örnek: 

Tidal volüm= 0.5 L 

Ekspiratuar rezerv volüm= 0.7 L 

Inspiratuar rezerv volüm= 1.9 L 

Rezerv volüm= 1.1 ise 

Total akciğer kapasitesi= 0.5+.07+1.9+1.1+=4.2 L

17 


10- FIZYOLOJIK ÖLÜ ALAN (VD): Solunum sisteminde respiratuar 

bronşiyollere kadar gaz değişimi olmaz. (Gaz değişimi, respiratuar bronşiyol, duktus 

alveolaris, sakkus alveolaris ve alveoli pulmonalis’te olur) Gaz değişiminin olmadığı bu 

alana ( Trakea, bronkus prinsipalis, bronkus lobaris, bronsiolus segmentalis, bronşiolus 

lobularis, bronşiolus terminalis) fizyolojik ölü alan denir. 

V D 

= V T 

x (Pa co2 

- Pe co2 

) / (Pa co2 

) 

Örnek: 

VT= 500mlt, Peco2=28mmHg, Peco2=40mmHg ise ölü alan 

VD=500 x (40 - 28) / 40 

VD=150mlt 

11- VENTİLASYON VOLÜMÜ: Bir dakikada solunan hava miktarıdır. Normalde 

yaklaşık 6L’dir. 

Ventilasyon volüm = (Tidal volüm - ölü boşluk ) x dakikada solunum 

sayısı 

Örnek (TUS-Nisan’97,Eylül’00): 

Sağlıklı bir genç bayanda, tidal volüm 400mlt, ölü boşluk 120 mlt, solunum sayısı 

12/dk ise alveoler ventilasyon nedir 

Alveoler ventilasyon= (400-120)X12=3.36 L 

12- AKCIĞER KOMPLİYANSI: Akciğerin esneyebilme yeteneğini gösterir. 

Interstisyel fibrosizte ve akciğer ödeminde kompliyans azalırken, amfizemde kompliyans 

artar. 

Kompliyans= 1/ elastisite=∆ hacim/ ∆ basınç 

ÜRİNER SİSTEM FORMÜLLERİ 

13- SIVI KOMPARTMANLARI (TUS-EYLÜL’96) 

Örnek (TUS-Eylül’91)

18 


60 kg ağırlıktaki bir kişinin %60’ı su kabul edilirse intrasellüler sıvı volümü 

nedir 

Total vücut sıvısı= 36 L 

Intrasellüler sıvı= 36X2/3= 24 L 

Intrasellüler sıvı= Total vücut sıvısı - ekstraselüler sıvı 

interstisyel sıvı= Ekstrasellüler sıvı - plazma 

14- RENAL KLİRENS: Her birim zamanda tamizlenen plazma volümüdür. 

Klirens A= (idrardaki A madde yoğunluğu X idrar akım hızı ) / Plazma A maddesi 

yoğunluğu X 1440 

Örnek (TUS-Nisan’92) 

Kreatinin düzeyi 4 mg/dl, idrar kreatinin düzeyi 44mg/dl ve saatlik idrar miktarı 

2880cc ise kreatinin klirensi kaçtır 

Klirens cre 

= 44X 2880/ 4X1440=22 cc/dk 

15- GLOMERULER FİLTRASYON ORANI (GFR): Idrar oluşumu, proteinsiz 

fazla miktarda sıvının glomerüler kapillerden bowman kapsülüne filtrasyonu ile başlar. 

Proteinler dışında plazmadaki maddelelerin çoğu serbestçe bowman kapsülü içine filtre 

olduğu için bowman kapsülü içindeki filtratta, bu maddelerin konsantrasyonları 

plazmanınkine eşittir. Filtre olan sıvı tübüller boyunca ilerledikçe bowman küpsülündeki 

sıvı, spesifik solütlerin ve suyun geri emilerek kana geçmesi veya başka maddelerin peritübüler 

kapillerden tübül içine salgılanması nedeni ile değişikliğe uğrar. GFR ölçümünde 

glomerüllerden filtre olduktan sonra reabsorbsiyon veya sekresyonu uğramadığından 

inülin klirensi kullanılır. 

GFR = (idrardaki inülin yoğunluğu X dakika idrar hacmi) / (plazma inülin 

yoğunluğu) 

Örnek: Plazma konsantrasyonu 1 mg/mlt olacak şekilde bir hastaya inülin 

infüzyonu yapılıyor. 1 saat sonra 60 mlt. Idrarda inülin konsantrasyonu 120 mg/ 

mlt bulunuyor. GFR kaçtır 

60mlt/saat ise 1 mlt/dk 

GFR=120X1/1=120 mlt/dk 

16- EFEKTIF RENAL PLAZMA AKIMI (ERPF): Böbrek şekilli elemanları 

süzmez. Sadece plazmayı süzer. Bu nedenle alyuvar sayısı değişmediği sürece, böbrekten 

birim zamanda atılan bir maddenin miktarının o maddenin arteriyovenöz farkına 

bölünmesi renal plazma akımına eşittir. Böbrek venöz plazma düzeyi ölçülemediğinden 

elde edilen değere efektif renal plazma akımı denir. 

ERPF = U PAH 

x V / P PAH 

Renal plazma akımı=(idrardaki PAH yoğunluğu X dakika idrar hacmi) / (plazma 

PAH yoğunluğu) 

Örnek: 

Idrar PAH=14 mg/mlt 

Plazma PAH=0.02 mg/mlt

Dakika idrar hacmi= 0.9mlt/dk ise: 

Efektif renal plazma akımı =14X0.9 / 0.9 

= 630mlt/dk 

19 


17- RENAL KAN AKIMI: Böbreklerin dakikada aldığı kan miktarıdır. Istirahat 

halindeki yetişkinde dakikada 1,2-2,3 L kan veya kalp debisinin %25’inden biraz 

azını alır. 

Renal kan akımı=(Renal plazma akımı) / (1-hematokrit) 

Örnek: Hematokrit=%45=0.45 

Renal plazma akımı=700 mlt/dk ise 

Renal kan akımı=700/1-0.45=1273 mlt/dk 

18- FİLTRASYON FRAKSİYONU (FF): Glomerüler kapillerden filtre olan 

böbrek plazma akımıdır. 

Filtrasyon fraksiyonu= Glomerüler filtrasyon oranı / Renal plazma akımı 

Örnek: Glomerüler filtrasyon fraksiyonu: 125mlt/dk 

Renal plazma akımı=700 mlt/dk ise 

Filtrasyon fraksiyonu=125/700=0.2 

19- SERBEST SU KLİRENSİ (CH2O) (TUS-NISAN’03): Idrar konsantrasyonu 

veya dilusyonu işlemi böbreklerin su ve erimiş maddeleri bir dereceye kadar 

birbirinden bağımsız atmasını gerektirir. Serbest su klirensi böbrekler tarafından 

erimiş maddeden serbest suyun atılma hızını temsil eder. Serbest su klirensi pozitif 

olduğu zaman, böbrekler tarafından aşırı su atılıyor demektir. Serbest su klirensi 

negatif olduğunda ise erimiş madde atılımının su atılımından fazla olduğu ve suyun 

korunduğu anlamına gelir. 

Serbest su klirensi=(24 saatlik idrar volümü / 1440) X (1-idrar osm. / serum 

osm.) 

Örnek (TUS-Nisan’03): 

Günlük idrar volümü 4 lt, plazma osm. 270mOsm/L, idrar osm. 100 mOsm/L olan 

bir hastanın serbest su klirensi kaç mlt/dk’dır 

Serbest su klirensi= 4000/1440 X (1-100/270) 

= 1.7mlt /dk 

20- PLAZMA OSMOLARİTESİ: Plazma kanın sıvı bölümüdür. Plazma osmolaritesi 

280mOsm/kg’dir. 

Plazma osm=2 X Na + ( Glukoz / 18 ) - ( BUN / 2.8 ) 

Örnek: (TUS)* 

Plazma Na+ 150 mEq/L, K+ 5 mEq/L, kan şekeri 90 mg/dl, kan üre düzeyi 28 

mg/dl olan hastanın plazma osmolaritesi kaç mOsm/L’dir 

Plazma=2X150+(90/18) + (28/2.8)= 315 mOsm/L 

(Doku Histolojisi bu bölümün sonunda anlatılmıştır)

20 


HÜCRE VE DOKU FİZYOLOJİSİ 

HÜCRE ORGANELLERİ ve GÖREVLERİ 

Ribozom 

Küçük ribonükleoprotein partiküllerinden oluşmuş zarsız organeldir. Nükleus 

DNA’sı tarafından haberci RNA’nın (rRNA) iletmiş olduğu mesaja göre 

proteinleri sentezler. Sitoplazmada serbest ya da endoplazmik retikuluma 

bağlı olarak bulunur. 

Endoplazmik Retikulum (TUS-Eylül’01) 

• Agranüler ve granüler olmak üzere hücre sitoplazmasının her tarafında 

yaygındır ve kanalcıklar, veziküller ve keseler gibi yapılardan oluşmuştur. 

Intrasellüler Ca++’un en yüksek olduğu organeller endplazmik retinakulum 

ve mitokondridir. (TUS-Nisan’94) 

• Endoplazmik retikulum membranında sitokrom redüktaz, ve glukoz fosfataz 

gibi enzimler bulunur. 

• Granüllü endoplazmik retikulumun görevleri; kollajen, pıhtılaşma proteinleri, 

serum albunini ve immünglobulinler gibi hücre dışına gönderilecek 

maddelerin sentezidir. 

• Granülsüz endoplazmik retikulumun steroid hormon sentezi, ilaç 

defoksikasyonu, kas hücrelerinde Ca+2 regülasyonu gilokojen ve 

lipid metabolizmasında fonksiyonu vardır. (TUS-Nisan’97) Özellikle 

steroid sentezi yapan adrenal kortex hücrelerinde çok gelişmiştir. (TUS- 

Nisan’03) 

Golgi kompleksi 

• Endoplazmik retikulum gibi zarla çevrili tübül ve keseciklerden 

oluşmuştur. 

• Golgi kompleksi 3 farklı komponentten oluşmuştur. 

1. Membranlar 

2. Vesiküller 

3. Vakuoller 

• Membranlar genellikle 4-8 tane düz duvarlı, yassı, birbirine sıkı paketlenmiş 

sisternaların oluşturduğu bir sistemden oluşur. 

• Membranlar uç kısımları ile birbirinin üzerine kapanarak boşluklar oluşturur. 

Bunlara sacculus denir. 

• Vesiküller, vakuollere göre daha küçük yapılardır. 

• Vesiküller, lamellerin kenarından tomurcuklanma ile meydana gelir. 

• Vesiküller, golgi kompleksinden kopup ayrılabilirler ve sitoplazmada 

taşınabilirler. 

• Veziküllerin sayısı vakuollere göre daha fazladır. 

• Vakuoller, büyük veziküller tarzındadırlar, salgı granülleri ile doludur.

21 


Golgi kompleksinin fonksiyonları 

• Protein içeren primer salgı granülleri GER'de oluşur sonradan golgi 

kompleksine girerek modifiye olurlar. 

• Hidrolitik enzimler içeren zarla çevrili organellerdir. 

Lizozom 

• Hidrolitik enzimler içeren zar ile çevrili organeldir. 

• Asit fosfataz, esteraz, sülfataz, katepsin ve beta-glukuronidaz gibi enzimler 

içerir. 

• Lizozomlar lipoprotein yapısında bir membranla çevrilidir. 

• Olgunlaşmasını tamamlamış lizozomlar yani henüz bir madde ile 

karşılaşmamış lizozomlara primer lizozom denir. 

• Hücre dışından alınmış yabancı maddeyi içeren vezikülle (fagozom) 

birleşmiş olan lizozomlar ise sekonder lizozom olarak bilinir. 

• Hücre içinde yaşlanmış ve işlevini yitirmiş organellerin unit zarla çevrilip 

bir primer lizozomla birleşmesiyle otofajik vakuoller oluşur. 

• Uzun yıllar hücrede kalan otofajik vakuoller lipofuksin pigmenti içerirler. 

• Primer lizozomlardan oluşan sekonder lizozomlara otofagozom denir. 

• Lizozomlar özellikle fagositik aktivite gösteren makrofajlarda bol miktardadır 

(TUS-Nisan’03). 

Lizozomlar 

• Fosfat esterlerini parçalayan asit fosfataz 

• Asetat esterlerini parçalayan esteraz 

• Sülfat gruplarını parçalayan sülfataz 

• Proteinleri parçalayan katepsin 

• Mukopolisakkarit moleküllerinden glukuronik asidini ayıran beta 

glukoronidaz enzimlerini içerirler. 

Mitokondri 

• Hücrenin ihtiyaç duyduğu ATP’nin sentezlendiği yerdir. 

• Hücrede kendini bölünerek yenileyebilen tek organeldir. 

- Süksinat dehidrogenaz mitokondri iç membranında bulunan tek TCA 

enzimidir. 

• Mitokondri hücrede kendini bölünerek yenileyebilen tek 

organeldir. 

• Mitokondri iç zarı kristalar oluşturmak üzere katlantılar yapmıştır. 

• Iç membran yarı geçirgen yapıdadır. 

• Iç zarda fosforilasyon enzimleri, elektron transport sistemi bulunur. 

• Matrikste kalsiyum içeren yoğun matriks granülleri bulunur. 

• Mitokondriumda A, C ve E vitaminleri bulunur. 

• Mitokondride TCA enzimleri bulunur. (amorf matrikste) 

• Membran vezikül ve vakuol gibi üç farklı komponentten oluşmuştur. 

• Intraselüler su miktarının ayarlanmasında görev alırlar 

• Belirli hücre ürünlerinin sindiriminde görevlidir. 

Nükleus 

• Nükleus membranı, kromatin, çekirdekçik, nükleoplazma içerir. 

• Nükleus membranı iki paralel ünit zar ve bunların arasında yer alan 

perinükleer sisternadan oluşmuştur.

22 


YAPI 

Dış membran 

İntermembraner boşluk 

İç membran (kastlara 

bölünür) 

Matrix kompartmanı 

MİTOKONDRİ BİLEŞENLERİ VE İÇERİKLERİ 

İÇERİK 

Porin (metabolik subtratlara geçirgenliği arttıran transport proteini) 

Hidrojen iyonları 

Elektron transport zinciri (NADH dehidrogenoz suksimit dehidrogenaz, 

ubiqinon-sitokrom C oksidoredüktaz, giderom oksidaz) 

TCA enzimleri (süksinat dehidrogenaz hariç) 

Yağ asidi B oksidasyon enzimleri, amino asidi oksidasyon enzimleri, Prüvat 

dehidrogenaz komplexi. Karbomoil sentetaz I, ornitin transkarbomoilaz (Üre 

döngüsünün). DNA, mRNA, tRNA, rRNA, Ca ve Mg içeren granüller. 

ID:03t035 

• Nükleusta; Nükleus membranı, Kromatin, Çekirdekçik, Nükleoplazma 

bulunur. 

• Insanda en büyük nükleus spinal ganglion ve oosit de bulunur. TUS 

• Karaciğer, kıkırdak, epitel hücreleri, vesica urineria ve leydig hücrelerinde 

iki tane nucleus olabilir. 

• Iç ve dış membranlarının birleşme yerlerindeki porlar 500 Ao çapındadır. 

• Porlar nükleus ve sitoplazma arasında madde alışverişini sağlar. 

• Bazı bölgelerde nükleus dış membranı ER ile devam eder. 

• Membrana nuklearis externa'da ribozomlarda bulunabilir. 

Hücre Zarı (TUS-Eylül’89) 

• Hücre zarının ana yapısını protein ve lipidler oluşturur. 

• Bunlar asimetrik olarak yerleşirler. Yani, hücre zarı asimetrik yapıdadır. 

• Iç ve dış yüzde farklı proteinler bulunur. Proteinler % 55, fosfolipid % 25, 

kolesterol % 13, diğer lipidler % 4 ve karbonhidratlar % 3 oranında bulunur. 

Karbonhidratların bir görevide reseptör fonksiyonu görmeleridir. 

Hücre zarı lipidleri; Fosfolipid, kolesterol ve glikolipidlerden oluşur. Lipidler 

çift tabaka yapar, hidrofilik kısımlar hücrenin iç ve dış yüzeylerine bakar, 

hidrofobik kısım ise çift tabakanın iç kısmındadır. 

Proteinler; Transmembraner olan ve transmembraner olmayan diye ikiye 

ayrılır. Transmembraner olanlar, transporter ve iyon kanalı olarak görev 

yaparlar. Transmembraner olmayanlar iç veya dış yüzeyde yerleşir. Iç yüzeyde 

yerleşenler genellikle enzim, dış yüzeydekiler ise reseptör görevi yaparlar. 

ENZIMLERIN HÜCRESEL LOKALIZASYONU 

• Enzimlerin diğer bir özelliği hücrelerin farklı bölümlerinde lokalize olmasıdır. 

• Sitozol; Glikoz, pentoz fosfat doku ve yağ asidi sentez enzimlerini 

• Mitokondri; TCA siklusu, yağ asidi oksidasyonu ve piruvat dekarboksilasyon 

enzimlerini 

• Lizozom; Makromoleküllerin yıkılımı lizozomlarda gerçekleşir. Proteaz, glikozidaz 

gibi enzimleri 

• Nükleus; NA ve RNA sentezinde yer alan enzimleri 

• Golgi; Glikolizasyon reaksiyonları ve sülfatasyon reaksiyonları için gerekli 

enzimleri içerir. 

• Pasif ve aktif taşıma olarak ikiye ayrılır.

23 


TORAKS DUVARININ ARTERIYEL BESLENMESI 

Arter Orijini Beslendiği Alan 

a. intercostalis ant.(1-6 aralıklarda) a. thoracica interna Interkostal aralıklar ve parietal plevra 

a. intercostalis arterior 

(7-9.aralıklardaki) 

a. intercostalis 

posterior (1.-2.aralıklardaki) 

a. intercostalis posterior 

(Diğer bütün aralıklardaki) 

a. musculophrenica 

a. intercostalis suprema 

(Tr. Costocervicalis) 

Aorta thoracica 

a. thoracica interna a. subclavia Sternum’un lateralinde aşağıya 

doğru iner, a. epigastrica superior ve 

musculophrenica dallarına ayrılarak 

sonlanır 

a. subcostalis Aorta thoracica Karın duvarı 

ID: 01t017 

A-Pasif taşıma 

Enerji istemeyen taşıma olaylarıdır. Difüzyon ve kolaylaştırılmış difüzyon pasif 

taşıma örneğidir. 

1- Difüzyon: Maddelerin çok yoğun ortamdan az yoğun ortama geçişidir. Her 

iki ortam arasında denge kuruluncaya kadar madde geçişi olur. Dengeye 

ulaşınca partikül hareketi iki ortam arasında devam etmesine rağmen 

konsantrasyonlar sabit kalır. Fick difüzyon yasası ile belirlenir. 

BAĞ DOKUSU HÜCRELERİNİN FONKSİYONLARI 

Hücre tipi Esas Ürün veya Aktivite Esas fonksiyon 

Fibroblast kondroblast 

osteoblast odontoblast 

Liflerin ve esas maddenin üretimi 

Yapısal 

Plazma hücresi Antikor üretimi İmmünolojik 

Lenfosit 

Eozinofilik lökosit 

Makrofaj, nötrofillik lökosit 

Mast hücresi bazofilik lökosit 

Yağ hücreleri 

Bağışıklık açısından yeterli 

hücrelerin üretimi 

Antijen-antikor kompleksinin 

fagositozu 

Yabancı maddelerin fagositozu, 

bakterilerin fagositozu 

Farmakolojik aktif maddelerin 

(histamin gibi) ortalama 

salıverilmesi 

Nötral yağların depolanması, ısı 

üretimi 

İmmünolojik 

İmmünolojik 

Savunma 

Savunma 

Enerji depolanması; ısı üretimi 

ID:03t060

24 


Tip 

ÇEŞİTLİ TRANSPORT SİSTEMLERİNİN ÖZELLİKLERİ 

Elektrokimyasal 

Gradient 

Taşıyıcı 

mediatör 

Metabolik 

enerji 

Basit difüzyon Yokuş Aşağı Yok Yok Yok 

Kolaylaştırılmış 

difüzyon 

Primer aktif 

transport 

Yokuş Aşağı Var Yok Yok 

Na + 

Gradienti 

Na + -K + pompa 

inhibisyonu 

Yokuş yukarı Var Var İnhibe (Na + -K + 

Kotransport Yokuş yukarı * Var İndirekt Var, aynı 

yönde 

Countertransport Yokuş yukarı * Var indirekt Var , zıt 

yönde 

*Bir veya daha fazla solüt yokuş yukarı; Na + yokuş aşağı (downhill) transport edilir. 

HÜCRE MEMBRANLARINDAN TRANSPORT 

pompası var ise) 

İnhibe eder 

İnhibe eder 

ID:02t001 

• Membran kalınlığı genellikle 10-6 cm’dir ve difüzyon katsayısı olan 10- 

6 ya bölündüğü zaman permeabilite katsayısı elde edilir. Bu durumda 

denklem 

Difüzyon hızı = - P.A. (Ciç - C dış) olur. 

P = Permeabilite katsayısı 

• Liposolubl olan maddeler çift kaplı lipid tabakasından, suda çözünen 

maddeler membrandaki proteinlerin yaptığı kanalardan difüzyona 

uğrar. Kanalların çapı suda çözünen maddelerin difüzyonunu belirler ve 0.8 

mm’den büyük çaplı maddeler hücre zarını basit difüzyonla geçemezler. 

2- Kolaylaştırılmış difüzyon: Çok yoğun ortamdan az yoğun ortama 

taşıyıcı bir molekülle olan madde taşınması olayıdır. O nedenle 

maddelerin taşınmasını taşıyıcı molekül sayısı sınırlar. Taşıyıcılar satüre 

olduğu durumda Michealis-menten kinetiği geçerlidir. Michealis-menten 

kinetiğinde konsantrasyon gradienti etkisizdir. Kolaylaştırılmış difüzyon 

uniport taşımadır. 

B-Aktif Taşıma 

Primer ve sekonder aktif transport olarak ayrılır, her ikiside enerji isteyen 

olaylardır. 

AKTİF TAŞIMA İÇİN ÖRNEKLER (TUS-NİSAN’88): 

- Proximal tübülde Na+’un geri emilimi 

- Glukozun barsaktan emilimi 

- Distal tübülde Na’un geri emilimi 

- Kas sarkoplazmasında Ca++’un geri emilimi. 

1- Primer aktif transport: Direk madde taşınırken enerji harcanır. En güzel 

örneği Na+-K+ATP az’dır. Burada 3Na+ dışarı, 2 K+ içeri taşınırken l 

ATP’de hidroliz olur. Bu pompanın çalışmasını Instraselüler Na+ ve ATP ile 

exttaselüler K+ miktarı etkiler. Ayrıca pompanın çalışması Quabain, dijital 

gibi maddelerle inhibe edilebilir.

25 


2- Sekonder Aktif transport: Ilk olarak Na+ konsantrasyon gradienti enerji 

harcanarak sağlanır. Daha sonra bu gradientten yararlanılarak taşıma 

sağlanır. Bu taşımanın gerçekleşebilmesi için mutlaka extraselüler Na+ 

konsantrasyonu intraselülerden fazla olmalıdır. Na+ ile olan taşıma aynı 

yönlü ise symport denir ve glikozun taşınması bu tiptir. Taşıma zıt yönlü 

ise antiport denir, Na+-Ca++ ve Na+-H+ pompaları bu tiptir. 

• Sekonder aktif tronsporta örnekler: Glikoz, aminoasit, kalsiyum 

taşınması; transmitterlerin uptake’e uğraması ve proksimal tüpte H+ 

salgılanmasıdır. Na+ - Ca++ değişiminde bir Ca++ dışarıya 3 Na+ 

içeriye taşınır ve kalp için hayati önem taşır. 

C-Filtrasyon ve osmoz 

Filtrasyon ve osmoz, suları membranları hidrostatik basınçla geçmesidir. Suyun 

tübüler reabsorbsiyonu bu tip bir olaydır. 

• Osmotik basınç oluşumunda çözeltideki partikül sayısı önemlidir. 

Farklı konsantrasyonlardaki iki çözelti semipermeabl bir membranla 

ayrılırsa osmotik basınç oluşur. Van’t hoff denklemi ile osmotik basınç 

bulunabilir. 

• Her bir mmol/L partikül 19 mmHg osmotik basınç yapar. Osmolarite: 

çözeltideki çözünen molekül konsantrasyonu/ çözeltinin litre olarak hacmidir. 

Osmolalite ise çözünen molekül konsantrasyonu /kg.su’dur. Küçük 

hacimlerde osmolarite ve osmolalite birbirinin yerine kullanılabilir. 

• Eğer çözelti, hücrenin şişmesine neden oluyorsa bu çözeltiye hipotonik 

denir. Eğer çözelti hücrenin büzüşmesine neden oluyorsa hipertonik denir. 

Eğer hücre hacminde değişiklik olmuyorsa çözeltiye izotonik denir. Su az 

yoğun çözeltiden çok yoğuna osmotik basınca göre akar. 

• Suyun kapillerden çıkmasını interstisyel osmotik basınç ve kanın 

hidrostatik basıncı sağlar. Plazma proteinlerin onkotik basıncı ve 

intertisyel sıvının hidrostatik basıncı ise kapillerlere suyun girişini 

sağlar. Su kapillere girip çıkarken içinde çözünmüş partikülleri de 

taşır. 

• Donnan Dengesi: Bir membranla ayrılmış iki çözeltideki iyonlardan bazıları 

membranı geçiyor, bazıları geçmiyorsa bir Donnan Dengesi oluşur, bu 

elektrokimyasal bir dengedir. Donnan Dengesinde membranın her iki 

yanı arasındaki iyonların konsantrasyonu birbirine eşit değildir, ancak 

membranın her iki yanıda elektriksel olarak nötrdür. Proteinler difüze 

olmayan anyonları oluşturur bu nedenle denge için bir miktar katyon akışı 

olur. Bu da hücre içine su akmasına neden olur. Na+ - K+ ATP az buna 

engel olarak ödem oluşmasını önler.

26 


EKG DALGALARI 

EKG dalgası Süresi (sn) Kalpte oluşan fizyolojik olay 

P dalgası 0.06-0.11 Atrium depolarizasyonu (impuls SA nodunda başlar ve atrial kaslar 

boyunca yayılarak AV noduna ilerler) 

P-R aralığı 0.12-0.21 Atrial depolarizasyon ile ventriküler depolarizasyon arası süre 

QRS kompleksi 0.03-0.10 Ventriküllerin depolarizasyonu 

T dalgası Değişir Ventriküllerin repolarizasyonu 

Q-T aralığı 0.26-0.49 Ventriküler depolarizasyon ve ventriküler repolarizasyon 

INTERSELÜLER BAĞLANTILAR 

ID:02t015 

Hücre zarı: 

• Sitoplazmayı dışarıdan çevreleyen ince bir zardır. 

• Esas yapısını lipidler (fosfolipidler ve kolesterol), proteinler ve oligosakkaritler 

oluşturur. 

• Plazma Membranı, hücre içinde ve dışında maddelerin geçişi için seçici bir 

bariyer görevi yapar. Ayrıca üzerinde özel taşıyıcı ve fonksiyon düzenleyici 

yapılar taşır. 

• Protein molekülleri membran moleküllerinin yaklaşık %50 ‘sini oluşturur 

ve bunlar membranda iki şekilde bulunurlar. 

• Membran kalınlığı boyunca lipid tabakası içine gömülü olan veya hücre 

membranından çıkıntı yapabilenler integral proteinler ve membran içine 

girmeyip yüzeye gevşekçe bağlananlar ise periferal proteinlerdir. 

Sıkı bağlantı bölgesi (zonula ocludens): 

• Esas fonksiyonu epitel hücreleri arasından her iki yöne doğru madde geçişini 

engellemektedir. 

• Geçirgen olmayan bağlantılardır. TUS 

• En yüzeyde bulunan hücre bağlantısıdır ve bant şeklinde hücreyi tamamen 

sarar. 

Ara bağlantı bölgesi (zonula adherens); 

• Hücreyi sarar ve komşu hücrelerin birbirine bağlandığı fikrini verir. 

(Membranların dış yüzleri birbirleri ile kaynaşmaz.) 

• Önemli bir özelliği çok sayıda aktin içeren mikroflamanların dens plaklara 

(membranın sitoplazmik yüzeyinde) tutunmuş olmasıdır. 

Nokta desmozom (Macula adherens): 

• Hücre yüzeyinde disk şeklinde bir yapıdır. 

• Komşu hücrenin yüzeyindeki buna özdeş bir yapı ile bağlantı kurar. 

• Derinin çok katlı yassı epitelinde yalnızca desmozom tipi bağlantı 

bulunur. 

Gap junctionlar 

• Hücreden hücreye elektriksel iletimi sağlayan bağlantı yapılarıdır. 

• Esas görevi hücreler arası bilgi iletimi ile ilgilidir. 

• Bunu iyon ve hormon alışverişi ile yapar.

27 


NÖROMÜSKÜLER İLETİMİ ETKİLEYEN AJANLAR 

Örnek Etki Nöromusküler iletimdeki 

etkisi 

Botulinum toksini toksini 

Kürar 

Neostigmin 

Hemikolinyum 

Presinaptik uçtan Ach 

salınımını bloke eder 

Motor son plakta Ach 

reseptörleri ile kompetisyona 

girer 

Antikolinesteraz 

Presinaptik ucu kolin alımını 

bloke eder 

Total blokaj 

EPP büyüklüğünü azaltır, 

maksimal dozlar solunum 

kaslarının paralizisine ve ölüme 

neden olur. 

Motor son plakta Ach etkisini 

artırır ve uzatır. Presinaptik 

açtaki Ach depolarını tüketir. 

ID:02t005 

Sinir-Kas kavşağı: 

• Alfa motor nöron aksonu ve kas hücresi arası bağlantıdır. Ayrıca bu bağlantı 

otonom eferent lifler ile kas ve düz kalp kası gibi hücreler arasında da 

vardır. 

• Sinir aksonu kas hücresine yaklaşınca myelin kılıfını kaybeder ve çok sayıda 

düğmecik veya son ayak şeklinde sonlanır. Kas hücresi membranında da 

ileri derecede kıvrımlar ve katlantılar meydana gelmiştir. Bu yüzeyi artırır. 

Kas membranının bu değişik yapısına motor son plak denir. 

• Aksonun inerve ettiği kas lifi sayısı kas tipine göre değişir. Ince hareketleri 

yaptıran kaslarda tek bir aksonun inerve ettiği kas lifi sayısı azdır. Ancak 

postürü sağlayan, kaba hareketleri yaptıran kaslarda tek bir aksonun inerve 

ettiği kas lifi sayısı fazladır. 

HÜCRE FİLAMENTLERİ VE TÜBÜLLER 

• Sitoplazmik matriks , mikrotübül, mikroflament ve in-termediate flamentlerden 

oluşan bir kompleks içerir. Bunların hepsine birden sitoskoleton denir. 

• Hücrelerin şekillerinin korunmasında şekillerin değiştirilmesinde ve hücre 

organizasyonunda önemli görevleri vardır. 

Mikrotübüller (TUS-Nisan95): 

• Temel görevi hücrenin belli bölgelerinde sert fiziksel yapılar halinde hücre 

iskeletini oluşturmaktır. 

• Spermin flagellumu, bazı hücrelerdeki silier sentrioller ve bölünen 

hücrelerdeki mitotik iğcikler sağlam mikrotübüllerden oluşmuştur. 

Hücre içindeki hareketler komplex mikrotubulus ağlarının varlığına 

bağlıdır. Bu hücre içi hareketler; nöronlardaki aksoplazmik transport, melanin 

transportu, mitoz iplikleri boyunca kromozom hareketleri ve endoplazmik 

reticulum ile Golgi komplexi arasındaki hareketlerdir.Şayet mikrotubuluslar 

kırılıp ayrılmışsa bu aktivasyonlar mümkün olmaz.

28 


HÜCRE TİPLERİ VEYA TÜMÖRLERE SPESİFİK İNTERMEDİATE FİLAMENTLER 

İNTERMEDİATE FİLAMENT 

Sitokeratin 

Vimentin 

Desmin 

Nörofilament 

Glial fibriler asidik protein 

(GFAP) 

Laminin A, B, C 

HÜCRE VEYA TÜMÖR SPESİTESİ 

Epitelyal hücreler 

Epitelyal tümörler(skuamöz karsinom, adenokarsinom) 

Endotelyal hücreler, vasküler düzkas, fibroblastlar, kondroblastlar, 

makrofajlar. Mezenkimal tümörler(fibrosarkom, liposarkom, 

angiosarkom, kondrosarkom, Osteosarkom) 

İskelet kası, nonvasküler düz kas 

Kas tümörleri (rabdomyosarkom) 

Nöronlar 

Astrositler, oligodendroglia, mikroglia, Schwann hücreleri, ependimal 

hücreler ve pitüisitler. 

Gliomatöz tümörler 

Nükleer zarfın iç membranında 

ID:03t039 

Mikroflamentler: 

• Bunlar bulundukları dokuya göre kasta miyoflament, epitel hücresinde 

tonoflament sinirde nöroflament olarak isimlendirilmişlerdir. TUS 

- Kas hücresinde bulunan aktin ve miyozin proteinleri 

mikroflamenttir. 

• Epitel hücrelerde bulunan ve tonoflament denilen mikroflamentler hücreler 

arası bağlantıda rol oynarlar. 

• Sinir hücrelerinde bulunan nörofibriller sitoplazmik maddelerin 

(nörotransmitter) taşınmasından sorumludurlar. 

• Ovumun uterus’a taşınmasıda mikrofilamanlar sayesindedir. 

Intermediate flamentler: 

• Ökaryotik hücrelerde değişik ve intermediate flamentler bulunmaktadır. 

• Epitel hücrelerinde sitokeratinler denilen flament tipi, mezenşimal 

hücrelerde vimentin kasta desmin, glial hücrelerde glial fibriller şeklinde 

bulunurlar. 

Myoflamentler 

• Myoflamentler ince ve kalın flamentler diye iki’ye ayrılır. 

• Ince flamentler aktin, troponin ve tropomyozindir. 

• Kalın flamentler myozin ve diğer az miktarda bulunan proteinlerden 

oluşur. Myozin flamanlar çapraz bağlarla aktine bağlanır. Myozin 2 ağır 

4 hafif zincirden oluşur. 

- Iki Z çizgisi arası mesafeye sarkomer denir. 2,2 mm’dir. Sarkomer’in 

boyu kasın kasılma, kısalma hızı ile ilgilidir. 

• Globuler aktinler polimerize olarak fibröz aktine dönüşür. 

- Troponin TnC, Tnl ve TnT olarak 3 bölümdür. 

• İskelet kaslarının kasılması ince flamanlarla düzenlenir, düz kas kasılması 

ise kalın flamanlarla düzenlenir. 

• Kasın kasılmasında aksiyon potansiyelini ileten transvers tübüldür. 

• Sarkoplazmik retikulum transvers tübül ile ilişki kuran terminal sisternayı 

verir.

29 


• İki terminal sisterna ve bir T tübülüsü kas triadını oluşturur. 

• T tübülü iskelet kaslarında kalın ve ince flamanların örtüştüğü alandadır. 

Kalp kasında ise Z çizgisindedir. Kalp kasında ayrıca T tübülü ve terminal 

sisternadan oluşan diadlar vardır. Bu tübüller Ca++ iyon depolarıdır. Iskelet 

kaslarında discus interkalarisler yoktur. Kalp kasında vardır. 

• İskeler kaslarındaki sarkomerlerin çapraz bağları miyozin proteinin 

kompenentidir. 

İSTİRAHAT MEMBRAN POTANSİYELİ VE AKSİYON POTANSYELİ 

• İntraselüler ve ekstraselüler sıvıların iyon konsantrasyonları farklıdır. 

• Ekstraselüler sıvının primer katyonu Na+, primer anyonu Cl-dur. İkinci en 

önemli anyonu HCO3 (Bikarbonat)’dır (TUS-Nisan’00). 

• İntraselüler sıvının primer katyonu K+, primer anyonu fosfattır. Diğer önemli 

anyonlar proteinler, aminoasit ve organik-inorganik asitlerdir. 

a. İstirahat Membran Potansiyeli: 

• Normal işlevindeki bir hücrenin içi ve dışı arasındaki elektriksel potansiyel 

farkıdır. 

- Hücre zarının potasyuma olan geçirgenliği sodyuma göre en az 10 

kat fazladır. O nedenle istirahat membran potansiyeli K+ denge 

potansiyeline yakındır. 

• İstirahat membran potansiyeli ekstraselüler K+ konsantrasyonundan 

şu şekilde etkilenir. Ekstraselüler K+ artınca istirahat membran 

potansiyeli daha pozitif yani depolarize olur. Ekstraselüler K+ azalınca 

istirahat membran potansiyeli daha negatif yani hiperpolarize olur. 

- İstirahat membran potansiyeli eksitabl (uyarılabilen) hücrelerde 

-80 mV, uyarılamayan (noneksitabl) hücrelerde -20, -30 mV 

değerine yakındır. Istirahat membran potansiyeli membranın 

geçirgen olduğu iyonların konsantrasyonuna ve membranın 

geçirgenliğine bağlıdır. 

b. Aksiyon Potansiyeli 

Uyarılabilen hücrelerin eşik potansiyelini aşarak pozitif değere gelip çok kısa 

bir süre içinde tekrar negatif değere dönmesidir. 

4 fazı vardır; 

1- Depolarizasyon: Hücre içine hızlıca Na+ girmesiyle oluşur. 

2- Repolarizasyon: Hücre dışına K+ akışıyla olur. 

3- Hiperpolarizasyon: Istirahat membran potansiyelinden daha negatif 

değerdedir. 

4- Istirahat: Tekrar hücrelerin istirahat membran potansiyeline 

gelmesidir. 

• Aksiyon potansiyellerinin oluşumu voltaj bağımlı sodyum ve potasyum 

kanallarıyla oluşur. Na+ kanalı “m” ve “h” olarak iki kapıyla sınırlanmıştır. 

Na+ akışının olması için her ikisinin de açık olması gerekir. Tek bir K+ 

kanalı kapısı vardır. Bu da “n” kapısıdır. 

• Aksiyon potansiyelinin oluşumu hep ya da hiç ilkesine uyar. Eşik değeri 

aşan uyarılar aksiyon potansiyeli doğurur. Bu durumda depolarize olan 

hücrede pozitif feedback olarak voltaj duyarlı m kapıları açılır.

30 


Membran ne kadar depolarize olursa o kadar fazla m kapısı açılarak 

hücreye Na+ akışı olur. Repolarizasyonda h kapısı kapanarak Na+ kanalı 

inaktive olur ve n kapısı açılarak K+ kanalı aktive olur. Aksiyon potansiyelleri 

yayılan, ilerleyen potansiyellerdir. Hiperpolarizasyon K+ kanallarının yavaş 

kapanmasıyla oluşur. 

Mutlak refrakter peryot: 

• Depolarizasyon ve repolarizasyonun erken dönemlerini içerir. 

Depolarizasyonda m kapısı açık olduğundan repolarizasyonda da h kapısı 

kapalı olduğundan hücre uyarılamaz. Depolarizasyonun son dönemlerinde 

h kapıları açılınca Na+ kapılarının inaktivasyonu kaldırılır ve mutlak 

refrakter peryot biter. 

Relatif (Nisbi) refrakter periyot: 

• Bu periyotta uyaranın şiddetli olması durumunda aksiyon potansiyeli 

oluşturulabilir. Relatif refrakter dönem mutlak refrakter dönemin hemen 

sonunda başlar. Uyaran daha-şiddetli olmalıdır çünkü az miktarda aktif 

Na++ kanalı ve fazla miktarda aktif K+ kanalı vardır. 

• Aksonda aksiyon potansiyeli komşu bölgeleri uyararak yayılır. Yayılım 

myelinli ve myelinsiz liflerde farklı özellikler taşır. Bir reseptöre 

etki eden uyarını şiddeti arttığında (TUS-Nisan’02) 

• Reseptör veya jeneratör potansiyel şiddeti artar. 

• Ilgili afferent sinirde impuls iletim frekansında artar. 

• Ilgili duyusal merkez ulaşan impuls frekansı artar. 

• Birim zamanda oluşan aksiyon potansiyeli sayısı artar ancak şiddetinde 

değişiklik olmaz. 

• Terminal plakta Ca ++ eksikliği veya mg fazlalığı Ach salımını inhibe eder. 

(TUS-Nisan’96) 

Myelinsiz liflerde: Aksiyon potansiyeli oluşan zar kısmında potansiyel +40 

mV’a ulaşır. Komşu membran parçasıyla potansiyel farkı oluştuğunda 

iletim devam eder. Aksiyon potansiyelinin genliği akson boyunca 

değişmez. Iletim hızı akson çapının karekökü ile doğru orantılıdır. Yani 

akson çapı ne kadar fazla ise o kadar hızlı iletilir. 

Myelinli liflerde: Aksonda ekstraselüler alana tek açık yer ranvier 

düğümleri olduğu için aksiyon potansiyeli sadece buralarda oluşur. O 

nedenle iletim myelinsiz liflere göre çok daha hızlıdır. Bu tip iletime saltolu 

ileti denir (TUS-Eylül’92). 

• Nernst Potansiyeli: Konsantrasyon gradientinin yapabileceği işin elektriksel 

ifadesidir. 

Elektrotonik Potansiyeller 

• Uyaran eğer aksiyon potansiyeli oluşturamazsa lokal bir cevap oluşturur. 

Elektrotonik potansiyeller iletilemez. Çevreye dağılarak kaybolur. Hep 

ya da hiç kanununa uymaz. Uyaran şiddetine göre amplitüdü değişir. 

Etrafa yayıldıkça amplitüdü düşer. Süreside uyaran şiddetine bağlıdır. 

Elektrotonik potansiyeller birleşerek aksiyon potansiyeli oluşturabilir. 

Reseptör potansiyelleri ve sinaptik potansiyeller bu tip potansiyellerdir ve 

birleşerek aksiyon potansiyeli oluşturabilirler.

31 


Sinaps 

• Sinir hücrelerinin birbirleri arasında veya sinir hücresi-efektör organ 

arasında uyarıların geçtiği ya da geçişinin engellendiği özel yapılardır. 

• Sinapslarda iletim elektriksel, kimyasal ya da karışık tipte olabilir. 

KASLAR 

A. İSKELET KASLARI 

• Yapı ve fonksiyona göre kaslar iskelet kası, düz kas ve kalp kası olarak üçe 

ayrılır. Iskelet kası istemli kas, düz kas ve kalp kası istemsiz kaslardır. 

• Iskelet kasları vücuttaki dokuların en büyüğüdür. Şekil açısından fusiform, pennat 

ve sirküler olabilir. 

• İskelet kasları motor sinirlerle, düz kaslar otonom sinirlerle inerve 

olur. 

• Kas hücresi membranına sarkolemma, endoplazmik retikulumuna sarkoplazmik 

retikulum denir. Sarkolemma A, I bandı bileşkesinde invagine olarak transvers 

tübülleri oluşturur. 

• Iskelet kasları uyarılabilirlik (eksitabilite), kasılabilirlik (kontraksiyon) uzayabilirlik 

(extansibilite) ve elastisite özelliklerine sahiptir. 

• Kas hücrelerini endomisyum kuşatır. Bir çok hücre bir fasikül yapar. Bunu 

perimisyum kuşatır. Tüm kası da epimisyum denen bağ dokuları kuşatır bu 

yapıların içinde kasa gelen sinir ve damarlar vardır. 

• Myoglobin kas dokusunda oksijen depolayan proteindir. (TUS- 

Nisan’95) 

• Iskelet kasının fonksiyonel birimi sarkomerdir. Sarkomer bir A bandı ve 2 

yanında yarımşar I bandından oluşur. Iskelet kasları çizgili görünümdedir. Işık 

mikroskobunda koyu görünen bantlar A bandı açık görünen bandlar l bandıdır. 

A bandında ince ve kalın flamentler vardır. I bandında ise sadece ince flamanlar 

vardır. A bandının ortasında H bandı denen açık renkli kısım vardır. Burada 

sadece kalın flamentler vardır. H bandının ortasında kalın flamanların birbirine 

bağlandığı M çizgisi vardır. I bandının ortasında ince flamanların bağlandığı Z 

çizgisi vardır. 

Iskelet kaslarının mekanik özellikleri 

• Bir kası inerve eden sinir kesilirse: Denervasyon hipersensivitesi, 

fasikulasyon, fibrilasyon, dejenerasyon ve atrofi olur. 

• Denervasyon hipersensitivitesine sebep olan asetil kolin reseptör sayısını 

artışıdır (TUS-Eylül’02). 

- Kasa uyarı gelince ilk mekanik cevap gizli gevşemedir. Sonra kasılma 

ve en sonda gevşeme olur. Gizli gevşeme latent peryot içindedir. 

Summasyon: Zamansal birikme ve motor birim birikmesi olarak iki tiptir. 

Motor birim birikmesi kasa giderek artan şiddette uyarı verildiğinde kasın 

geliştirdiği kuvvetin artmasıdır. Nedeni uyarılan kas lifi sayısının artmasıdır. 

Zamansal birikme: Sabit şiddette stimulus’un sıklığı arttırılırsa kasın geliştirdiği 

kuvvetin artmasıdır. Elastik yapılar tam gevşemediği ve kalsiyum hücreden 

tam boşaltılamadığı için olur.

32 


Tetani: Stimulus frekansı arttırılınca kasın gevşeyemeden tekrar tekrar 

kasılmasıdır. Sarsı süresi küçük olan kas daha kolay tetanize olur. Kalp kası 

hiçbir zaman tetanize olmaz. 

Merdiven Olayı : Kası tetanize etmeyecek frekansta stimulus taze bir kasa 

uygulanınca ilk birkaç kontraksiyonun kuvvetinin daha fazla olmasıdır. Tetani 

ve zamansal birikmeden farklıdır. 

izotonik kontraksiyon: Kas kasılınca boyu kısalıyor geliştirdiği kuvvet sabit 

kalıyorsa bu izotonik kontraksiyondur. Durmakta olan bir yükün kaldırılması 

bu tiptir. 

Izometrik kontraksiyon; Kas kasılınca boyu değişmiyor geliştiği kuvvet 

değişiyorsa bu izonik kontraksiyondur. Duvarın itilmesi bu tiptir. 

Oksotonik kontraksiyon: Kasın hem geliştirdiği kuvvetin hemde boyunun 

değişmesidir. Günlük hayatta en çok görülen tiptir. 

Uzama kontraksiyonu: Kastaki elastik liflerin uzamasıdır. Merdivenden 

inme bu tiptir. 

• Kaslar ne kadar yavaş kısalırsa o kadar fazla kuvvet geliştirir. 

• Optimal yük kasın en fazla iş yaptığı yüktür, vücutta kaslar optimal boydadır. 

Vücuttan kas çıkarılınca kısalır buna denge boyu denir. 

Kas Kasılması 

• Motor ünite bir akson ve inerve ettiği kas liflerinden oluşur. Motor 

sinirden gelen uyarı asetil kolin salınımına neden olur. O da membranda 

depolarizasyon yapar. Bu uyarı transvers tübüle yayılır. Daha sonra 

longitudinal tübüle geçer ve hücre içine kalsiyum ateşi olur. 

• Kas hücresinde membran potansiyelini başlatan ilk olay hücre içine 

Na+ girişi ile olur. 

• Intraselüler Ca++ en fazla mitokondri ve endoplazmik retikulumdadır 


• Kalsiyum 10-5 mol/lt düzeyine gelince troponin C’ye bağlanır. (TUS- 

Nisan’95) Bu da tropomyozinde konformasyonel değişiklik yaparak 

myozinin aktine bağlanacağı bölgeyi açar. Myozinin başında ATP bağlı 

durumdadır. Myozin ve aktinin bağlanacağı bölgede myozin ATPaz vardır 

(TUS-Eylül’93, Nisan’96). Myozin ATP’yi hidrolize ederek gerekli enerjiyi 

sağlar. Bu enerjide çapraz köprüyü büker, buna güç darbesi denir. Bu aktin 

F-aktindir (TUS-Nisan’92). Üçüncü adımda ATP myozine bağlanarak 

onu aktinden ayırır. Dördüncü adımda kalsiyum troponinden ayrılarak 

serbestleşir. Ve tropomyozin eski yerine gelir. Relaksasyon gerçekleşir. Eğer 

troponinden kalsiyum ayrılmazsa kasılma döngüsü devam eder. 

• Kas kasılmasında ATP’nin tekrar yapılması için kullanılan birinci enerji 

kaynağı fosfokreatinindir. 

• Dinlenmekte olan iskelet kasında kan akımı düşüktür. Kas kasıldığında 

içinden geçen damarlara basınç uygular ve içlerindeki kan akımı kas 

gerilmesi %70 ulaştığında tamamen durur. Kas dokusuna olan kan 

akımı egzersiz başlamadan önce artar, bu durumdan nöral kökenli cevap 

sorumludur. Ama egzersiz başladıktan sonra kas dokusuna olan kan akımını 

lokal mekanizmalar sağlar. TUS Bunlar; Doku PO2’sinin düşmesi, Doku 

PCO2’sinin artması, K+ birikimi, Kas dokusu ısı artışı, pH azalması ve 

vazodilatör metabolitlerden oluşur.

KALP KASI (TUS-EYLÜL’98) 

33 


• T tübülüsü iskelet kasından büyüktür ve Z çizgisindedir. 

• Özelleşmiş bir aktivasyon mekanizması vardır. Pace maker denen özel hücrelerle 

kendi kendine uyarı üretir. Kas hücreleri arası özel bağlantılar vardır (Discus 

interkalaris) ve bunlar uyarının bir hücreden bir hücreye geçmesini sağlar. 

Sinsityum nedeniyle kalp kası hep yada hiç yasasına uyar oysa iskelet kasları 

hep ya da hiç yasasına uymaz. 

• Aksiyon potansiyeli kasılmayı kendisi sağlamaz. Aksiyon potansiyelinin çıkardığı 

kalsiyum, kalsiyumun ortamda artmasını uyarır ve kasılma olur. Na ++ -Ca + 

değişimi bu nedenle önemlidir. 

• Ca ++ akışı ve aksiyon potansiyeli süresi tetani ve summasyon oluşmasına engel 

olur. Kalbin kasılma kuvveti kalp boşluğuna dolan kan miktarına bağlıdır. Çünkü 

sarkomer boyunu etkiler. Tetani ve summasyon olmadığı için kalp bir kasılır bir 

gevşer bunun oluşması da önemlidir. Çünkü gevşeme olmazsa koronerlere 

kan gitmez. 

DÜZ KAS 

• Düz kaslarda sarkomer yoktur. O nedenle çizgili değildir. Ince flamentler 

dens body (koyu cisim) lere bağlanmıştır. Dens body’ler genelde sitoplazmada 

yüzerler. T tübülüs sistemi yoktur. Kaveola denen sarkolemmanın yaptığı 

invaginasyonlar triad’ın görevini görür. Troponin harici diğer tüm flamanlar 

vardır. Troponin yerine kalmodulin bulunur. TUS 

Düz kas kasılması 

• Hücre içine Ca ++ girince kalmoduline bağlanır (TUS-Nisan’03): Oda inaktif 

durumdaki myozin hafif zincir kinazı aktive eder. Myozin fosforillenir. 

Myozinin fosforilasyonu ile myozin ve aktin arasında çapraz bağlar kurulur. 

Kasılma dens bodylere iletilir. Bu da kasın boğum boğum kasılmasına 

neden olur. Bazı durumlarda bu çapraz bağlar açılmaz buna letch fenomeni 

(mandal yapısı-kilitlenmiş köprü) denir. Myozinden fosfatı fosfatazlar ayırarak 

relaksasyona neden olur. 

• Düz kaslarda mitokondri sayısı azdır. Metabolik ihtiyaçlarını glikolizle 

karşılarlar. 

• Düz kaslar kendileri aksiyon potansiyeli geliştirebilirler. 

• Düz kaslar östrojen, progesteron gibi hormonlarlada uyarılabilir. 

• Düz kaslarda plastisite özelliği vardır. Mesane düz kasları gibi. 

• Düz kaslarda motor birim yoktur, aksiyon potansiyeli kalsiyumla oluşur.

34 


KAS DUYU CISIMCIKLERI 

1. Kaslardaki duyu cisimcikleri tipleri 

a. Kas Iğcikieri (la) ekstrafüzal liflere paralel dizilim gösterirler ve kas 

boyundaki statik ve dinamik değişiklikleri algılarlar (TUS-Nisan’98). 

b. Golgi tendon organları (Ib) extra fuzal liflerle ardarda dizilim gösterirler 

ve kas gerimini algılarlar.

35 


c. Pacini cisimcikleri (II) kas boyunca dağılım gösterirler ve vibrasyon 

duyusunu alırlar. 

d. Serbest sinir sonlanmaları (III, IV) tehlikeli stimulusları tanırlar. 

2. Kas lifi tipleri 

a. Ekstrafuzal lifler: Kasın kitlesini yaparlar, alfa-motor nöronlar tarafından 

stimüle edilirler. Kas kontraksiyonu için gereken gücü sağlarlar. 

b. Intrafuzal lifler: Ekstrafuzal kas liflerinden daha küçüklerdir. Kas iğciklerini 

oluşturmak için bir kılıfla sarılmışlardır. Ekstrafüzal liflere paralel seyreder, 

fakat tüm kas boyunca uzanmaz. 

3. Kas iğcikleri 

Kasın her tarafında dağılmış durumdadırlar. Büyük ekstrafuzale (kuvvet 

oluşturan) paralel seyreden küçük enkapsül intrafuzal liflerden oluşur. Ince 

kas hareketine ihtiyaç duyuldukça, kasdaki kas iğciklerinin sayısı artar. 

a. Kas iğciklerindeki intrafuzal liflerin tipleri 

• Nükleer kese lifleri: Kas uzunluğundaki değişimi algılarlar (Hızlı, 

dinamik değişiklikler). Grup la afferentleri ile inerve olurlar. 

• Nükleer zincir lifleri: Kas uzunluğundaki statik değişiklikleri algılarlar. 

Grup II afferentleri ile inerve olurlar. 

b. Kas iğciklerinin çalışma biçimi 

• Kas iğcikleri refleks olarak kas uzunluğunu (Gerimini) artırmayı 

amaçlar. 

- Kas uzunluğu hakkında duyusal bilgi grup la (hız) ve grup II (statik) 

aferent lifler tarafından alınır. 

- Kas gerildiğinde, kas iğciği gerilir ve grup la ve II affe-rent lifleri 

stimüle eder. 

- la afferentlerinin stimulasyonu medulla spinalisteki alfamotonöronları 

stimüle eder. Alfa motor nöron uyarımı sırasıyla 

kas kontraksiyonu ve kasılmasına neden olurlar (TUS-Nisan’03). 

Orjinal gerime karşı çıkılır ve kas uzunluğu korunur. 

c. Gama-motor nöronların fonksiyonu 

• Intrafuzal kas liflerini inerve eder. 

• Kas iğciğinin sensitivitesini ayarlar. Böylece kas kontraksiyonu sırasında 

en uygun cevabı verir. 

• alfa-motor nöronlar ve Gama motor nöronlar beraber aktive edilir, 

böylece kontraksiyon boyunca kas uzunluğundaki değişikliklere kas 

iğcikleri sensitif durumda kalır.

36 


• Insan vücudu 4 tip dokudan oluşur. 

1. Epitel dokusu 

2. Bağ ve destek dokusu 

3. Kas dokusu 

4. Sinir dokusu 

DOKU HİSTOLOJİSİ 

EPİTEL DOKUSU 

• Epitel dokusu her üç germ yaprağından da köken alabilir. 

Epitel dokusunun başlıca görevleri: 

- Koruma 

- Absorbsiyon 

- Sekresyon 

- Duyu algılanması (Dildeki tat cisimcikleri) 

- Kontraksiyon (myoepitelyal hücre) 

• Epitel hücrelerinin serbest yüzeyine apikal yüz, bağ dokusuna bakan yüzeyine bazal 

yüz, komşu hücrelere bakan yüzüne lateral yüz denir. 

• Epitel altında bazal tabaka bulunur. Bazal laminada; Tip IV kollagen, Laminin 

(glikoprotein), Heparan sülfat (proteoglikan) bulunur. TUS 

Epitel dokusu başlıca iki gruba ayrılır 

1. Örtü epiteli 

2. Bez epiteli 

• Üçüncü bir epitel türü daha vardır. Bu da özelleşmiş duyu epitelidir. 

• Epitel dokusu kan damarı içermez, beslenmesi bazal membranın 

altında bulunan kapillelerden diffüzyon ile olur. 

• Mikrovilluslar hücre emilim yüzeyini artırmak amacıyla gelişmiş hareketsiz 

hücre uzantılarıdır. 

• Mikrovillus yapısında aktin, myozin ve tropomyozin içerir fakat 

hareketsizdirler. 

• Sterosilyalar dallanmış fakat hareket edemeyen hücre uzantılardır. 

• Kinosilyumlar (silya) gövdesinde 9 çift +2 mikrotübülüsten oluşan aksonem 

içerir ve bir yöne doğru hareket edebilen uzantılardır. 

• 3 tip epitel hücresi vardır, Yassı hücreler, Kübik hücreler, Prizmatik 

hücreler 

• Dizilişlerine göre 3 grup epitel doku vardır; 

- Tek katlı epitel 

- Çok katlı epitel 

- Yalancı çok katlı epitel

BEZ EPITELI 

37 


• Salgı maddesini üretmek üzere farklılaşmış epitel dokusuna bez epiteli denir. 

• Salgı maddesi GER'de yapılır. Golgi kompleksine geçer burada membranla 

çevrilerek vezikül halini alır. Sitoplazma içinde serbest kalır sonra boşaltılmak 

üzere periferik sitoplazmada toplanır. 

• Salgı bezleri iki ana gruba ayrılır 

1. Ekzokrin bezler 

2. Endokrin bezler 

• Salgı bezleri salgılarını verme biçimine göre 3 gruba ayrılır: 

1. Merokrin bezler 

2. Apokrin bezler 

3. Halokrin bezler 

Merokrin bezler, bezlerin büyük çoğunluğu bu tipdedir. Hücrede hiç sitoplazma 

kaybı olmaz. Salgısını egzositozla boşaltır. (Tükrük bezleri, pankreasın ekzokrin 

salgısı) 

Apokrin bezler, salgı maddesi hücrenin apikalinde toplanır. Sitoplazmanın üst 

bölümü salgı ile birlikte atılır. (Koltuk altı terbezleri) 

Holokrin bezler, salgı maddesi hücrenin bütünüdür. (Yağ bezleri, gonadlar) 

Salgının kimyasal yapısına göre bezler 3 gruba ayrılır; 

1. Seröz bezler 

2. Müköz bezler 

3. Mikst bezler 

• Seröz bezler: Başlıca protein yapısında maddeler salgılayan bezlerdir. 

• Seröz salgı berrak, sulu ve akıcıdır. 

• Seröz bezlerdeki hücrelerinin apikal sitoplazmaları protein yapısında salgı 

granülleri ile doludur. Bu granüllere zimogen granüller denir. 

• Seröz bezler asidofil boyanırlar. Karbonhidrat içerikleri nedeniyle PAS (+) 

(Periodik asit-Schiff reaksiyonu) boyanırlar. 

Seröz bezler şunlardır: 

• Parotis bezi 

• Pankreasın ekzokrin kısmı 

• Midenin fundus bezleri 

• Göz yaşı bezleri 

• Müköz bezlerin salgıları glikoprotein yapısındadır. 

• Muköz salgı yapışkandır ve akıcılığı azdır. 

• Muköz bezlerdeki hücrelerin apikal sitoplazmaları tıkabasa doludur. Bu 

yüzden çekirdekleri yassı ve bazele itilmiş olarak izlenir. 

Müköz bezler şunlardır. 

- Goblet hücreleri 

- Submandibular bezin bir kısmı 

- Sublingual bezin bir kısmı 

- Brunner bezleri (duodenum) 

- Mide örtü epiteli 

- Midenin kardiya ve pilor bölgesindeki bezler

38 


• Mikst bezler, hem seröz hem de müköz tipte salgı hücrelerine sahiptir. 

• Mikst bezlerde seröz salgıyı lümene boşaltan, hücreler topluluğu olan 

Gianuzzi yarımayları bulunur. 

Mikst bezler şunlardır: 

- Submandibular bezin bir kısmı (Daha çok seröz) 

- Sublingual bezin bir kısmı (Daha çok müköz) 

- Solunum yollarının sero-mükoz bezleri 

• Myoepitelyal hücrelere basket hücreleride denir. 

• Myoepitelyal hücreler salgı epiteli ile bazal membran arasına yerleşmiş 

hücrelerdir. 

• Myoepitelyal hücreler epitelyal kökenlidir. 

• Myoepitelyal hücreler aktin ve myozin flamanları içerirler. TUS 

• Salgı boşaltılmasında rol alır. 

DUYU EPITELI 

• Duyu epiteline nöroepitelyum denir. 

• Nöroepitelyum koruyucu epitel ile iç içedir. 

• Dili örten çok katlı yassı epitel arasına yerleşmiş tat duyu cisimcikleri tat goncaları 

denen kompleks yapıyı oluştururlar. 

Tat goncasında 3 tip hücre vardır: 

1. Destek hücreler (mikrovillus ve salgı granülü içerir) 

2. Nöroepitelyal hücreler (her tat tomurcuğunda 4-20 adet) 

3. Bazal hücreler (2-3 tane) 

BAĞ VE DESTEK DOKULAR 

P Bağ ve destek doku mezenşimden köken alır. 

Bağ ve destek dokularının 4 esas komponenti vardır: 

1. Bağ dokusu 

2. Kıkırdak dokusu 

3. Kemik dokusu 

4. Kan ve lenf 

• Bağ ve destek dokunun önemli bir özelliği hücreler arası maddenin bol olmasıdır. 

BAĞ DOKU 

• Bağ dokusu türlerinde genel olarak 3 komponent vardır; 

1. Hücreler (canlı) 

2. Fibriller (cansız) 

3. Amorf temel madde (cansız) 

• Mezenşim hücrelerinden farklılaşan bağ dokusu hücrelerinin çoğu hareketlidir 

veya gerektiği zaman hareket edebilir. 

• Bağ dokusu sadece destek görevi yapmaz bunun yanında savunma, bağışıklık, 

rejenerasyon ve onarımda da rol oynar.

39 


Bağ dokusu hücreleri şunlardır: Fibrosit (sabit), Yağ hücresi (Sabit), Mezenşim 

hücresi (hareketli), Histiosit (hareketli), Retikulum hücresi (hareketli), Mast hücreleri 

(hareketli), Pigment hücresi (hareketli), Kandan gelen hücreler 

• Embriyonal dönemde ortaya çıkan ilk bağ dokusu hücreleri olan mezenşim 

hücrelerine erişkinde az miktarda olsa da rastlanabilir. 

• Mezenşim hücreleri özellikle perivasküler alanlarda görülür ve uygun bir 

uyaranla metaplazi geçirerek bağ dokusunun diğer hücrelerine dönüşebilir. 

• Kandan gelen hücreler, göçeden ve geçici olarak bağ dokusuna yerleşen 

hücrelerdir. Bu hücreler şunlardır: Lenfosit, Plazma hücreleri, Nötrofil, Bazofil, 

Eozinofil, Monositler 

Fibroblastlar 

• Bağ dokusu liflerinin proteinleri fibroblastlar tarafından sentezlenir. 

• Amorf temel maddenin büyük kısmı da fibroblastlar tarafından 

sentezlenir. 

• Fibroblastlar bağ dokusunun sabit hücreleridir. 

• Yeni bağ dokusu yapımı, rejenerasyonu ve tamir olayları fibroblastlar 

tarafından sağlanır. 

Yağ hücreleri (LIPOSIT) 

• Yağ hücreleri sitoplazmalarında yağ üretip biriktirmeleriyle oluşur. 

• Son olgunluğa ulaşmış yağ hücresi artık bölünmez. 

• Yağ hücreleri (liposit) Oil Red O veya Sudan III boyası ile boyanarak 

incelenir. 

Histiositler 

• Makrofajların bağ dokusunda yerleşip kalmasıyla oluşur. 

• Histiositler iğ biçiminde uzantılıdır. 

• Histiositler gerektiğinde uzantılarını çekerek gezici makrofajlara 

dönüşebilir. 

• Histiositler bağ dokusunda fibroblastlar kadar bol bulunur. 

P Gezici makrofajlar zararlı etkenlerle savaşırken görevlerinin gerektirdiği 

çeşitli hücre tiplerine dönüşebilirler. 

- Epiteloid hücreler 

- Yabancı cisim dev hücreleri 

Mast hücreleri (Mastosit) 

• Sitoplazmaları, bazofil boyanma özelliğine sahip granüller içerir. 

• Sitoplazmadaki granüller metakromatik boyanır ve Giemsa ve Toluidin 

Blue ile (+) reaksiyon verir. 

• Insan mast hücre granülleri suda erir. Bu granüller şunlardır; 

Heparin, Histamin, ECF 

- A (eozinofil kemotaktik faktör - anaflaksi) 

- SRS -A (Slow-reacting substance - anaflaksi) 

• Mast hücreleri mekanik, kimyasal travma veya antijenle temastan sonra 

salgısını boşaltır. 

• Mast hücrelerinde spesifik Ig E reseptörleri bulunur. 

PMast hücreleri anaflaktik şok ortaya çıkarabilirler. 

• Anaflaksinin tek kaynağı mast hücreleri değildir.

40 


• Anaflakside heparin ve histamin granülleri süratle boşalır. 

• Histamin kapiller permeabiliteyi arttırır. Histamine zıt etkili noradrenalin 

yapılmazsa genellikle ölüm kaçınılmazdır. 

• Granül boşalımı sitokalazin ile durdurulabilir. (mikroflamentin aktivitesini 

baskılar) 

Plazma hücresi 

• Immünglobulinleri (antikor) salgılar ve hümöral immüniteyi oluşturur. 

• Plazma hücrelerine, bakteri ve yabancı proteinlerin çok girebildiği yerlerde 

(bağırsak mukozası, kronik iltihap bölgesi) sık rastlanır. 

P Sitoplazmalarında Russel cisimcikleri denen asidofilik inklüzyonlara 

rastlanabilir. 

• Genel olarak her antijen için bir plazma hücresi özelleşir. 

• Antikor düzeyi yüksek olduğu durumlarda plazma hücresinin sayısı artar. 

• Agammaglobulinemi olgularında antijenik uyarım bölgesinde plazma 

hücresine rastlanmaz. 

• Retikulum hücrelerinin fagositoz yapabilme özellikleri vardır. 

ü Pigment hücreleri (melanosit) her çeşit bağ dokusunda bulunmaz. 

Melanositlerin yoğun bulunduğu yerler; Iris, Choroid (göz), Pia mater, 

Derinin dermis tabakası 

• Melanositler melanin sentezlerler. Melanin deriyi ve gözü ultraviole (UV) 

ışınlarının zararlı etkilerine karşı korur. 

Amorf temel madde (MATRIKS) 

• Matriks; şekilsiz (amorf), renksiz, fibrilsiz, saydam ve homojendir. 

• Amorf madde (matriks) fibroblastlar tarafından sentezlenir. 

• Matriks başlıca iki yapıdan teşekkül eder. 

1. Glikozaminoglikan 

2. Glikoprotein 

Glikozaminoglikanlar amorf ara maddedeki suyun hemen hemen tamamının 

tutulmasından sorumludur. 

• Glikozaminoglikanlar, suda eriyen bir çok maddenin bağ dokusu içine 

diffüzyonunu sağlar. 

• Glikozaminoglikanlar 2'ye ayrılır: 

1. Sülfatlı glikozamin glikanlar 

- Kondrotin - 4 sülfat (Hyalin ve elastik kıkardak) 

- Kondrotin - 6 sülfat 

- Dermatan sülfat (tendon, ligament, dermis) 

- Keratohyalin 

- Heparan sülfat (karaciğer, dalak) 

2. Sülfatsız glikozaminoglikanlar TUS 

- Hyaluronik asit (snoviyal sıvı, kıkırdak) 

- Kondroitin 

• Amorf maddedeki sıvı doku sıvısıdır. Patolojik durumlarda bu sıvı artar ve 

ödem oluşur. 

• Glikoproteinlerden en önemli ikisi fibronektin ve laminindir. Tümör 

hücrelerinin matrikse yapışmasında etkilidirler.

RES 

41 


Fibriller 

• Fibroblastlar tarafından sentezlenen fibrillerin başlıca 3 türü vardır. 

1. Kollajen fibriller 

2. Elastik fibriller 

3. Retiküler fibriller 

Kollajen Fibriller 

• Gerilmeye karşı koruyan ve en sık görülen beyaz proteinik 

fibrillerdir. 

• Kollajen fibriller kollagen denen amino asit zincirlerinden oluşur. 

• Kollajen asidofilik bir proteindir. 

• Kollajen vücuttaki tüm proteinlerin %30'unu oluşturur. 

• Tropokollagenler birbirine eklenerek kollojen mikro fibrillerini, 

mikrofibrillerde bir araya gelerek kollojen fibrilini oluşturur. 

• Kollajen fibrilleri bükülebilir fakat çekilince uzatılmazlar. Çekilmeye karşı 

çok dayanıklıdırlar. 

• Kollajen kaynatılırsa tropokollajenin oluşturduğu jele dönüşür. 

• Kollajen tannik asidle muamele edilirse sağlam erimez bir maddeye 

dönüşür. (Deri tabaklanması) 

• Kollajen fibrilleri pankreas enzimlerine karşı dayanıklı olmasına rağmen 

mide salgısı olan pepsine karşı dayanıksızdır. (erir) 

• Tanımlanmış çok sayıda kollajen vardır. Bazıları; 

- Tip I: Deri, kornea, tendon ve kemik 

- Tip II: Kıkırdak 

- Tip III: Düz kas, damar duvarında 

- Tip IV: Bazal membranda 

- Tip V: Plasenta bazal membranında bulunur. 

Elastik fibriller 

• Basınca maruz kalan organların duvarında bulunur. 

• Kollajenden daha incedir ve düzensiz bir ağ yapısı oluşturur. 

• Lig. flava ve elastik damarlardaki elastik fibriller demetler yapar. 

• Elastik fibriller ısı ve kimyasal etkilere dirençlidir. 

• Elastik fibriller tripsinde erimez fakat pankreastan elde edilen elastaz ile 

kolayca parçalanır. 

Retiküler fibriller 

• Retiküler fibriller olgunlaşmamış kollagen fibriller olarak kabul edilir. 

• Retiküler fibriller Tip III kollajen yapısında demetler halinde değil ağ 

oluşturacak şekilde düzenlenmiş fibrillerden oluşur. 

• Özellikle kan yapıcı organlarda ve epitelyal hücrelerin çevresinde çok 

miktarda retiküler fibril vardır. 

• Yara iyileşmesi sırasında önce retiküler fibriller, sonra bunların giderek 

kalınlaşmasıyla kollajen fibriller görülür. 

• Insan vücudunun çeşitli organlarındaki yerel bağ dokuları içine yerleşmiş olan 

makrofajlar farklı isimlerle tanımlanırlar. TUS

42 


• Yaygın bağ dokusunda → makrofaj 

- Kanda → monositler 

- SSS → Mikroglia hücreleri 

- Karaciğer → Kupffer hücreleri 

- Akciğer → Alveolar makrofajlar 

- Kan yapıcı organ → Retikulum hücreleri 

- Sürrenal ve hipofiz → Sinüzoidleri döşeyen hücreler 

• Tüm organlardaki çeşitli oluşumlara yayılan fagositoz yetenekli hücrelerle 

retikulum fibrilleri birlikte olduğundan RES (Retikulo endotelyal sistem) olarak 

adlandırılmıştır. 

• RES, dokular arası çok güçlü bir savunma ağıdır. 

KIKIRDAK DOKUSU 

• Oldukça sıkı kıvamlı bir matriks ve kondrosit adı verilen kıkırdak hücrelerinden 

oluşmuştur. 

• Matriks (amorf madde) damarsız bir dokudur. 

• Kondrositer matriks içinde lakuna adı verilen boşluklarda bulunur. 

• Kondrositler kıkırdağın devamını sağlar, matriksin sentez ve salınımından 

sorumludur. 

• Kıkırdak kan damarları içermez, ayrıca lenfatik damarları ve sinirleride 

yoktur. 

• Kıkırdak damarsız bir yapı olduğundan düşük metabolik aktivite gösterir. 

Yapılarına göre 3 tip kıkırdak vardır; 

1. Hyalin kıkırdak 

2. Elastik kıkırdak 

3. Fibröz kıkırdak 

Hyalin Kıkırdak 

• Vucutta en fazla bulunan kıkırdak tipidir. 

P Kuru ağırlığının %40'ı Tip II kollajendir. 

• Hyalin kıkırdağın net ağırlığının %60'ını su oluşturur. 

P Fetüsün ilk iskeletini oluşturur. 

• Enkondral kemikleşme sırasında epifizial büyüme kıkırdağı olarak görev 

yapar. 

Hyalin kıkırdağın dayanıklı ve dirençli oluşu içerdiği kollajen liflerinin varlığına 

ve gel halindeki sülfatlı mukopolisakkaritlere bağlıdır. 

Erişkinde hyalin kıkırdağın bulunduğu bölgeler: Uzun kemiklerin eklem 

yüzeyi, Kostal kemiklerin ventral ucu, Burun, Larinks, Trakea, Bronşlarda 

bulunur. 

Hyalin kıkırdağın ara maddesinde bulunan maddeler; Hyaluronik asit, 

Kondroitin 4-sülfat, Kondroitin 6-sülfat, Keratan sülfat, Kondronektin 

• Lakunanın etrafını saran kıkırdak matriksi kollajenden fakir 

glikozaminoglikanlardan zengindir. (Territorial matriks) 

• Lakünaların arasında kalan matriks bölgesi ise daha fazla fibril daha az 

glikozaminoglikan içerir. (Interterritorial matriks) 

• Perikondrium, hyalin kıkırdağı çevreleyen bağ dokusudur.

43 


• Eklem kıkırdaklarında perikondrium bulunmaz, kıkırdak direkt kemik ile 

bağlantılıdır. 

P Perikondrium Tip I kollojen içerir. 

• Perikondriumun iç tabakasındaki hücreler kondrositlere dönüşebilme 

özelliğine sahip kondroblastlardır. 

• Perikondrium kıkırdağı besleyen kan damarlarını içerir ve gerektiğinde 

rejenerasyonu gerçekleştirir. 

• Perikondrium kıkırdağın enine büyümesini sağlar. 

PKondrositler Tip II kollojen, proteoglikan ve kondronektin sentezler. 

• Hyalin kıkırdakta kondrositler perikondriuma yakın bölgelerde lakunalar 

içinde genelde tek tek yerleşirken daha iç kısımlarda birden fazla kondrosit 

aynı lakünaya yerleşir. 

• Aynı lakuna içinde birden fazla yerleşmiş olan kondrosit gruplarına izojen 

grup denir. 

Elastik Kıkırdak 

• Tip II kollajen fibriller yanında çok miktarda elastik fibril içerir. 

• Elastik kıkırdakta perikondriumla sarılıdır. 

• Elastik kıkırdakta lakünalar içinde daha az hücre bulunur. 

• Elastik kıkırdak çok dirençli değildir ama daha esnektir. 

Elastik kıkırdak; Kulak kepçesi, Dış kulak yolu, Östaki borusu, Burun 

kanatları, Larinks'in bazı bölgeleri, Epiglottis, Kuneiform kıkırdak, Plica 

vocaliste bulunur. 

Fibröz Kıkırdak 

• Diğer kıkırdak türlerinden en önemli farkı sıkı ve paralel düzenlenmiş 

kollajen lif demetlerinden oluşmuş olmasıdır. 

• Fibröz kıkırdak sıkı bağ dokusu ile hyalin kıkırdak arasında bulunur. 

P Tip I kollajen fibriller bulunur. 

• Matriks daha az miktardadır. 

• Fibröz kıkırdağın etrafında perikondrium bulunmaz. 

• Fibröz kıkırdak 

- Intervertebral disk 

- Symphisis pubis 

- Merinksler (diş) 

- Tendonların kemiğe yapışma yeri 

• Kondrositerler glukozu genellikle anaerobik glikoliz ile metabolize ederler 

ve son ürün olarak laktik asit oluştururlar. 

• Kondrosit sentezini artıranlar; Growth hormon, Tiroksin, Testesteron, 

Glikozaminoglikonlar (sülfatlı) 

• Kondrosit sentezini azaltanlar; Hidrokortizon, Estradiol 

PGrowth hormonun kondrositlere etkisi indirektdir. Somatomedin C'nin 

etkisi ise direktir. 

KEMIK DOKUSU 

• Kemik dokusu kıkırdaktan sonra en dayanıklı dokudur. 

• Kemik matriksi mineralize olmuş hücreler arası madde ve kollajen 

fibrillerden oluşmuştur.

44 


• Kemik hücrelerine osteosit adı verilir ve lakuna denen boşluklarda 

bulunur. 

• Kemik dokusunda bulunan hücreler; Osteoprogenitor hücreler, Osteosit, 

Osteoblast, Osteoklast 

• Tipik olarak her laküna içinde bir osteosit bulunur. 

• Kemik dokusu kalsifiye olduğundan dolayı metabolitler matriksten 

geçemezler. 

• Kemik hücrelerinin beslenebilmesi için osteositlerle kapillerler arasında 

matriks içinde uzanan kanaliküller bulunur. 

• Bir lakünadan çıkan kanalikül komşu lakünanın kanalikülü ile bağlantı 

kurar. 

• Bu kanalliküllerin içerisinde osteositlerin uzantıları bulunur. (gap junction) 

bu sayede besin maddelerinin bir hücreden diğerine geçişi sağlanır. 

Kemik hücreleri 

• Osteoprogenitör hücreler rezerv hücrelerdir. Uygun bir stimulasyonla 

osteoblastlara dönüşebilirler. 

• Osteoprogenitör hücreler periostun iç tabakasında bulunur. 

Osteoblastlar 

• Osteoblastlar kemik yapımından sorumlu hücrelerdir. 

• Osteoblastlar Tip I kollojen, proteoglikan ve glikoprotein yani osteoid 

yapımını sağlar. 

P Osteoid kalsifiye olmamış kemiktir. 

P Osteoblastlar, matriks kalsifikasyonu için gerekli alkalen fosfataz 

enzimini içerir. 

PAlkalen fosfataz sadece kemik matriksi üretilirken salgılanır. 

• Osteoblastlar yapısal olarak aktif protein sentezi yapan hücrelerin tipik 

özelliklerine sahiptir. (GER, ribozom, golgi kompleksi) 

• Osteoblastlar yeni yapılan osteoid içine doğru çok ince sitoplazmik 

uzantılar salar. Bu sayede erken dönemde hücresel bağlantı sağlamış 

olunur. 

Osteositler 

• Osteositler, osteoblastlardan farklılaşan olgun kemik hücreleridir. 

P Her lakunada sadece bir osteosit bulunur. 

• Osteositler kemik matriksinin devamlılığında aktif görev alır. 

• Kan kalsiyumunun normal sınırlar içinde sürdürülme-sinde rolleri vardır. 

• Osteosit öldüğünde osteoklastik aktivite ile kemik matriksinde rezorpsiyon 

oluşur. 

Osteoklastlar 

• Kemik rezorbsiyonunda görev alan çok nükleuslu hücrelerdir. 

• Kemik rezorpsiyon olan bölgelerde enzimatik aktivite ile açılmış Hawship 

lakünası adı verilen çukurcuklarda bulunur. 

• Osteoklastlar kemik rezorpsiyonunu sağlayan asit, kollajenaz ve diğer 

proteolitik enzimleri salgılar. 

P Osteoklastlar monositlerden gelişir. 

• Osteoklastlar genel olarak kemiğin yeniden şekillendiği bölgelerde 

görülür.

45 


P Osteoklast aktivitesini parathormon artırırken kalsitonin azaltır. 

Kemik Matriksi 

• Kemik matriksinde Tip I kollojen bulunur. 

• Kemikte bulunan inorganik maddelerden en fazla bulunanları kalsiyum ve 

fosfattır. Ayrıca bikarbonat, sodyum, potasyum, magnezyum ve sitrat da 

bulunur. 

• Kalsiyum ve fosfat birleşerek hidroksiapatit kristalleri oluşturur. (Ca10 (O4)6 

(OH)2) 

• Hidroksiapatit kristalleri kollajen fibrillerle sarılmıştır. Kemiğin sertliğinide 

bu ilişki sağlar. 

Kemikte bulunan glikozaminoglikanlar şunlardır; 

- Kondroitin 4-sülfat 

- Kondroitin 6-sülfat 

- Keratan sülfat 

Periost ve endosteum 

• Eklem yerlerinde hyalin kıkırdak ile örtülü olan kemik yüzeyi diğer 

bölgelerde periosteum ile örtülmüştür. 

• Periost iki tabakadan oluşur. 

1. Fibröz tabaka (dış) 

2. Hücresel tabaka (iç) 

• Periostun dış fibroz tabakası kollajen ve fibroblastlardan zengindir. 

• Periostun dış fibroz tabakasından matriks içine giren kollajen fibril 

demetlerine Sharpey lifleri denir. 

• Sharpey lifleri sayesinde periost kemiğe sıkıca yapışır. 

• Periostun iç tabakası osteoprogenitor hücrelerden oluşmuştur. 

• Endosteum, kemik iliği kavitesi ile spongioz kemiğin trabekülalarını örten 

zardır. 

• Endosteum çok az bağ dokusu ve tek tabakalı osteoprojenitör hücrelerden 

oluşmuştur. 

• Periost ve endosteumun görevi, kemik dokusunun beslenmesi, büyümesi 

ve tamiri için gerekli hücreleri sağlamaktır. 

KEMIK TIPLERI 

• Kemik dokusu iki tipte görülür. 

1. Primer kemik 

2. Sekonder kemik 

Primer Kemik 

• Primer kemik embriyolojik gelişim sırasında veya kırıkların onarımı sırasında 

görülür. Geçicidir. 

Primer kemik yetişkinlerde; 

- Kafatası yassı kemikleri 

- Diş alveolleri 

- Tendonların kemiğe yapıştığı yerler 

• Primer kemik lameller yapı göstermez ve kollajen fibriller rastgele 

düzenlenmiştir.

46 


Sekonder Kemik 

• Olgun kemiğe sekonder kemik denir. 

• Sekonder kemiğin iki tipi vardır. 

1. Compact kemik 

2. Süngerimsi (spongioz) kemik 

• Compact kemik dokusu kanallar ve lamellerden oluşmuş homojen bir 

görünüme sahiptir. 

• Kemik hücreleri ve fibriller bu lameller içinde organize olmuştur. 

P Compact kemikteki lameller 4 gruba ayrılır: 

1. Havers lamelleri 

2. Interstisiyel lameller 

3. Dış dairesel lameller 

4. Iç dairesel lameller 

• Kan damarlarını taşıyan kanallar iki kısımdır: 

1. Havers kanalları (uzun eksene paralel) 

2. Volkmann kanalları (uzun eksene dik/oblik) 

• Havers ve Volkman kanalları birbirleriyle anostomozlar oluşturur. 

• Havers lamelleri, Havers kanalları etrafında dairesel tarzda dizilmiş sayıları 

4-20 arasında değişen lamellere denir. 

P Havers kanalının etrafını saran dairesel lamellerin meydana getirdiği 

sisteme osteon (Havers sistemi) adı verilir. 

P Osteon, compact kemiğin yapısal birimidir. 

• Volkman kanalı Havers'e periosteumdan damar taşıyan kanallardır. 

• Interstisiyel lameller, Havers sistemleri arasında yer alan üçgen veya 

düzensiz gruplar halinde birbirine paralel uzanan lamellerdir. 

• Dış dairesel lameller periostiumun hemen altında bulunur. 

• Iç dairesel lameller ise endosteumu çevreler. 

KEMIK GELIŞIMI 

Kemikler başlıca iki yolla oluşurlar; 

1. Intramembranöz kemikleşme 

2. Endokondral kemikleşme 

Intramembranöz Kemikleşme 

• Mezenşimal doku içinde yoğunlaşma ile gelişir. 

• Ilk intramembranöz kemikleşme gebeliğin 8. haftasında ortaya çıkar. 

• Mezenşim hücrelerinin göç edip belirli bölgelerde yığılmaları ile başlar. 

P Mezenşim hücreleri osteoblastlara farklılaşır. 

• Osteoblastlar da kemik matriksini üretmeye başlarlar. 

• Yeni şekillenmeye başlayan kemik adacıkları spiküller (iğnecik) 

halindedir. 

• Matriksin kalsifiye olması ile osteoblastlar osteositlere dönüşür. 

• Spiküllerin üzerine sürekli yeni matriks eklenmesiyle apozisyonel büyüme 

gerçekleşir. 

• Matriks önce kemik speküllerini oluşturacak biçimde düzensiz adacıklar 

şeklinde iken daha sonra bunlarda birleşerek trabekülleri oluşturur. 

• Spikül ve trabeküllerin iç yüzünü endosteum çevreler.

47 


P Trabeküler yapıların birleşmesiyle spongiyoz kemik oluşur. 

• Özellikle kafatası kemikleri bu şekilde oluşur. ayrıca uzun kemiklerin 

kalınlaşmasında ve kısa kemiklerin büyümesinde intramembranöz 

kemikleşme rol oynar. 

Endokondral Kemikleşme 

• Embriyoda hyalin kıkırdak yapısındaki iskelet modelinin kemikleşmesi 

sonucu gelişir. 

• Vücuttaki tüm uzun kemikler bu şekilde oluşur. 

• Kıkırdak modelin kemiğe dönüşümü iki aşamada gerçekleşir: 

1. Kıkırdaktaki kondrositlerin hipertrofisi ve harabiyeti 

2. Osteoprogenitör hücreler ve kan kapillerlerinden oluşan osteojenik 

tomurcuğun kıkırdak matriksinin boşluklarına girmesi 

• Kemikleşmenin ilk belirtisi, perikondriumun içindeki intramembranöz 

kemikleşmeyle periosta dönüşmesidir. 

• Periost oluşunca kıkırdağın beslenmesi için gerekli maddelerin difüzyonu 

engellenir ve içerideki kondrositler dejenere olmaya başlar. 

• Dejenere kondrositler matriksin devamlılığını sağlayamadığından kalsiyum 

çökmeye başlar ve matriks kalsifiye olur. 

• Kondrositlerin ölümü ile matriksteki lakünaların birleşmesiyle kaviteler 

oluşur. 

• Bu kavitelere periost üstündeki deliklerden kan damarı ve osteoprogenitör 

hücreler girer. 

• Primitif hücrelerin bir kısmı kemik iliği hücrelerini bir kısmıda osteoprogenitör 

hücreleri oluşturur. 

• Kalsifiye kıkırdak yıkılıp kısmen uzaklaştırılırken bir bölümü düzensiz 

spiküller olarak kalır. 

• Spiküllerin kemik bölümleri aposizyonel yani osteoblastların eklemesi ile 

büyütülür. 

• Uzun kemiklerin her iki ucunda kıkırdak dokusu varlığını sürdürür ve 

epifizyal (sekonder) kemikleşme merkezlerini oluşturur. 

• Epifiz plağı hyalin kıkırdaktır ve doğumdan sonrada uzun kemiklerin 

büyümesini sağlar. 

• Epizyal kıkırdakta 5 ayrı bölge (zon) bulunur. 

1. Dinlenme bölgesi (ekleme yakın olan hyalin kıkırdak bölge) 

2. Proliferasyon bölgesi (Dinlenme bölgesinin altındaki bölge) 

3. Hipertrofi bölgesi: (kıkırdak taslağını uzunlamasına büyütür) 

4. Kalsifikasyon bölgesi 

5. Kemikleşme bölgesi 

• Kemikleşme olayı sadece diafiz bölgesinde değil embriyolojik gelişimin ileri 

dönemlerinde epifizlerin orta kısımlarında da görülür. 

• Epifizlerde oluşan kemikleşme merkezine sekonder kemikleşme merkezi 

denir. 

• Sekonder kemikleşme merkezlerinde büyüme yönleri uzunlamasına değil 

ışınsaldır. 

• Epifizial plak büyüme işleminin devam etmesini sağlar. 

P Büyüme durduğunda epifizial plak ortadan kalkar.

48 


• Çocuklarda kemik yapımı yıkımından daha fazladır. 

P Vücuttaki kalsiyum miktarının %99'u iskelet sisteminde depo edilir. 

P Paratiroid hormon osteoklastları aktive ederek kemik rezorbsiyonunu 

artırır. (Kan kalsiyum seviyesi artar.) 

P Yeterli kalsiyumun alınmaması veya D vitamini eksikliğinde kemik 

matriksinde eksik kalsifikasyonu görülür. 

P Çocuklarda kalsiyum eksikliği raşitizme neden olur. 

P Yetişkinlerde kalsiyum eksikliğinde osteomalazi gelişir. 

P Kemik yapımı azalıp rezorpsiyon artarsa ostoporozis gelişir. 

P Kemiği direkt etkileyen vitaminlerden biri C vitaminidir. 

KAS DOKUSU 

• Kas hücrelerinin fonksiyonel elemanı, kasılmayı sağlayan myofilamentlerdir. 

• Myofilamentler, kas hücresi sitoplazmasının büyük kısmını işgal eder. 

• Myofilamenlerin iki tipi vardır; 

1. Aktin 

2. Myozin 

• Başlıca 3 tip kas vardır. 

1. Iskelet kası (çizgili istemli) 

2. Kalp kası (çizgili istemsiz) 

3. Düz kas (çizgisiz istemsiz) 

• Kas hücresi sitoplazması=Sarkoplazma 

• Kas hücresi endoplazmik retikulumu = Sarkoplazmik retikulum 

• Kas hücresi membranı = Sarkolemma adını alır. 

DÜZ KAS 

• Aktin ve myozin filamantleri içermesine karşın çizgilenme göstermeyen iğ 

biçimli hücrelerdir. 

• Düz kas hücreleri birbirine nexuslarla bağlanmıştır. 

P Düz kas hücrelerinde iskelet kaslarında bulunan T sistemi bulunmaz. 

• Sarkoplazmik retikulum kapalı bir membran sistemi oluşturur. 

P Düz kaslar aktin, tropomyozin (ince flament) ve myozin (kalın flament) 

den oluşmuştur. 

P Troponin düz kaslarda bulunmaz. TUS 

• Aktin ve myozin flamentler sarkoplazma içinde kafese benzer bir ağ yapısı 

oluşturur. 

• Düz kas hücrelerinde bulunan en önemli intermediate filament desmindir. 

• Plazma membranının iç yüzeyi ve myofilamentler üzerinde dense bodies adı 

verilen elektron dens alanlar bulunur (alfa-aktinin içerir) 

• Düz kaslar otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik sinirleri ile innerve 

edilir. 

• Iskelet kaslarındaki NMJ( nöromusküler junction) düz kaslarda bulunmaz. 

• Düz kaslarda kontraksiyon oldukça yavaştır ve tonusu düşüktür. 

• Düz kaslar içi boş organların duvarında bulunur.

49 


Düz kaslar; Bağırsaklar, Mide, Uterus, Tuba uterina, Üreter, Mesane 

- Bezlerin boşaltım duktuslarında bulunur. 

• Boru şeklindeki organların duvarındaki düz kasların ritmik kasılmalarıyla 

peristaltik dalgalar oluşur. 

• Mitozla bölünebilen düz kas hücreleri artan ihtiyaca hem hipertrofi hem de 

hiperplazi ile karşılık verebilir. 

• Iskelet kası ile karşılaştırıldığında düz kasta aktin-miyozin oranı yüksektir. 

TUS 

ISKELET KASI 

• Iskelet kası, çok çekirdekli uzun hücrelerden oluşmuştur. 

• Vücutta kısa kaslar boyunca bir, uzun kaslarda ise birkaç iskelet kası hücresi 

uzanır. 

• Kas hücrelerini boyları santimetre ile ölçüldüğünden bu hücreler kas lifi 

olarak da adlandırılır. 

• Kaslar, kas hücrelerini çevreleyen bağ dokusu kılıflarıyla sarılmıştır. Bunlar; 

- Endomisyum → tek bir kas lifini çevreler. 

- Perimisyum → bir grup lifi çevreler. 

- Epimisyum → dıştan tüm kası çevreler. 

• Işık mikroskobunda iskelet kasında enine çizgilenmeler gösteren koyu ve açık 

bantlar izlenir. 

• Koyu bantlar: A bandı (anizotropik) (H diski ve M çizgisi) 

• Açık bantlar: I bandı (izotropik) ( Z çizgisi) 

• Her bir I bandı Z çizgisi adı verilen bir hatla ikiye bölünmüştür. 

• A bandının ortasında açık boyanan H diski ve H diskinin ortasında M çizgisi 

bulunur. 

P Bir kasın en küçük yapı birimine sarkomer denir. 

P Sarkomer, komşu iki Z çizgisi arasında kalan myofibril bölümüdür. 

P Sarkomer bir tam A bandı ve iki yarım I bandından oluşmuştur. 

• Her kas hücresinin sitoplazmasında uzun eksene paralel demetler halinde 

myofibriller bulunur. 

• Myofibriller ard arda eklenmiş sarkomerlerden oluşmuştur. 

• Sarkomerlerin lateral düzeni tüm kas lifininin enine çizgilenme göstermesine 

neden olur. 

• Sarkomer, ince ve kalın filamentlerin uzun eksene parelel dizilmeleriyle 

oluşur. 

P H diskinde sadece kalın filamentler uzanır. 

P H diskinin ortasındaki M çizgisinde kalın filamentler bağlantı kurar. 

• A bandında H diskinin her iki tarafında hem kalın hem de ince filamentler 

bulunur. 

• I bandında sadece ince filamentler yer alır. 

• Z çizgisinde iki komşu sarkomerin ince filamentleri bağlantı kurarlar. 

• Iskelet kası kontraksiyon durumunda ise; H. zonu silinmiş, A bandı olduğu gibi 

muhafaza edilmiş, I bandı kısalmıştır. 

• Çizgili kas filamentleri dört ana proteinden yapılmıştır. 1. Myozin, 2. 

Aktin, 3. Tropomyozin, 4. Troponin 

• Aktin ve myozin kasın toplam proteininin %55'ini oluşturur.

50 


• Aktin, globuler aktin monomerlerinden oluşmuştur. 

• Globüler aktin (G-aktin) monomerleri F-aktin şeklinde filamentleri oluşturmak 

üzere polimerleşirler. 

• Her G-aktin monomeri üzerinde myozin bağlanma bölgesi bulundurur. 

• Z çizgisi hizasında iki komşu sarkomerik aktin filamentlerine alfa-aktin 

bağlanır. 

• Alfa-aktin ve desmin iki komşu sarkomeri birbirine bağlar. 

• Çift aktin filamenti helix şeklinde birbirini sarar. 

• Tropomyozin iki polipeptid zincirinden oluşur. 

• Tropomyozin iki aktin filamenti üzerinde baştan sona uzanır. 

• Troponin, tropomyozine tutunmuş olarak bulunur. 

• Troponin üç alt üniteden oluşmuş kompleks bir proteindir. 

1. Troponin - I (aktin-myozin etkileşmesini inhibe eder) 

2. Troponin -C (Kalsiyumun bağlandığı bölüm) 

3. Troponin -T (Tropomyozine bağlandığı bölüm) 

• Her bir tropomyozin molekülü 76-aktin molekülünü örter ve bunun yüzeyine 1 

troponin tutunur. 

• Myozin birbirine eşit iki ağır ve iki hafif zincirden oluşmuştur. 

• Her ağır zincirin ucunda baş bölgesi bulunur. 

• Baş bölgesi ATP'yi bağlayabildiği gibi ATP'yi hidrolize edecek yapıya da 

sahiptir. 

• Baş bölgesi aktine bağlanma bölgesi içerir. 

• Aktin ve myozin arasında kontraksiyon oluşabilmesi için ortamda kalsiyumun 

bulunması ve sonrada uzaklaştırılması gereklidir. 

• Kalsiyumun hızlı şekilde salınması ve geri alınması sarkoplazmik retikulum 

tarafından sağlanır. 

• Sarkoplazmik retikulum uyarının iletilmesine yardımcı olacak biçimde yaygın 

bir tübül ve sisternalar sistemi oluşturmuştur. 

• Sarkolemma A-I birleşim yerinde sitoplazma içine doğru derin invajinasyonlar 

yapar. Bu sarkolemma çöküntülerine T tübülüs adı verilir. (Transvers tübül) 

• T tübül terminal sisternalar ile birlikte üçlü bir yapı (triad) meydana getirir. 

P Terminal sisternalar, T tübülleri tarafından getirilen mesaja göre kalsiyumun 

pasif olarak salınmasını sağlar. 

P Depolarizasyon sona erdiğinde kalsiyum aktif transportla tekrar 

sarkoplazmik retikuluma alınır. 

Motor son plak (Nöromusküler junction) 

• Çizgili kas fibrillerinin akson ile birleştiği noktada bulunur. Akson, NMJ'na 

ulaşmadan hemen önce myelin örtüsünü kaybeder. Akson terminali kas 

hücresi üzerindeki bir çöküntüye yerleşir. Akson ile kas arasındaki boşluğa 

sinaptik aralık denir. Sinaptik aralığa rastlayan kas sarkolemması kas 

hücresi içine doğru bağlantı kıvrımları oluşturur. 

P NMJ uyarıldığında akson terminalinden sinaptik aralığa Asetil kolin 

salınır. 

• Asetil kolin reseptöre tutunur ve sarkolemmayı Na+'a karşı geçirgen hale 

getirir ve membran depolarizasyonu oluşur. 

• Oluşan depolarizasyon sarkolemma boyunca yayılır ve T tübülleri ile 

triadlara aktarılır.

51 


DÜZ İSKELET KALP KASI KARŞILAŞTIRMASI 

ÖZELLİK İSKELET KASI KALP KASI DÜZ KAS 

Sarkomer Var Var Yok 

Nükleus 

Sarkoplazmik 

Retikulum 

T Tübüller 

Hücreler arası 

bağlantılar 

Multinükleer; periferde 

lokalize 

İyi gelişmiş terminal 

sisternalar 

Var; küçük, triad 

yapısına katılır. 

Bir (veya iki); santralde 

lokalize 

Çok az; bazı küçük 

terminaller 

Var; geniş, diyad 

yapısına katılır. 

Bir, santralde lokalize 

Düz endaplazmik 

retikulum (fakat kalsiyum 

depolanmasında rol 

almaz) 

Yok İnterkala diskler Nexus (gap junctionlar) 

Kontraksiyon İstemli; ‘hep yada hiç‘ İstemsiz; ritmik ve 

spontan 

Kalsiyum Kontrolü 

Terminal sisternada 

Kalsekuestrin 

Ektraselüler kaynaklı 

Kalsiyum 

Yok 

İstemsiz; yavaş ve 

kuvvetli; ‘hep yada hiç‘ 

şeklinde değil 

Kavcola 

Kalsiyum bağlama Troponin C Troponin C Kalmodulin 

Rejenerasyon 

Var, satellit hücreler 

aracılığıyla 

Mitoz Yok Yok Var 

Sinir lifleri Somatik Motor Otonomik Otonomik 

Bağ dokusu 

Görünüm özellikleri 

Epimisyum, perimisyum 

ve endomisyum 

Uzun; silindir - şekilli; 

çok sayıda periferik 

nükleuslar. 

Yok 

Bağ dokusu kılıfları ve 

endomisyum 

Dallı hücreler; interkala 

diskler; basit nükleus 

Var 

Bağ dokusu kılıfları ve 

endomisyum 

Çizgisiz fuziform 

hücreler; tek nükleus 

ID:03t031 

• T tübüllerinden terminal sisternalar aracılığıyla tüm sarkoplazmik retikuluma 

uyarı geçer ve bu uyarı sarkoplazmik retikulumdan sitoplazmaya kalsiyum 

salınımına neden olur. 

• Kalsiyum aktin üzerindeki myozin bağlama bölgelerini açığa çıkarmak için 

Troponin - C ünitesine bağlanır ve bağlı olduğu tropomyozini hareket ettirir, 

sonuçta aktin üzerindeki myozin bağlanma bölgeleri ortaya çıkar. 

• Kalsiyum iyonlarının troponin-C'ye bağlandığı dönemde myozin başı ATP 

ile birleşerek bir kompleks oluşturur. 

• Myozin aktin üzerindeki bağlanma bölgesine bağlandığında ATP, ADP ve 

Pi'ye dönüşür ve enerji açığa çıkar. 

• Açığa çıkan enerji ile myozin başı bükülür ve harekete neden olur. (Aktinmyozin 

bağlı olduğundan) 

• Aktin myozin bağlantısının çözülmesi için myozine yeni bir ATP'nin 

bağlanması gerekir.

52 


• Kas fibrillerinde kasılma olması için 

1. Kalsiyum serbestleşmesi 

2. Aktin myozin bağlanma bölgesinin açığa çıkması 

3. Myozinin aktine bağlanması 

4. Myozin başında enerji açığa çıkması ve bükülme 

5. Bağlı aktin-myozinin hareket etmesi 

6. ATP harcanarak aktin-myozin bağlantısının çözül-mesi gerekir. 

P Eğer ortamda hiç ATP yoksa aktin-myozin bağlantısı stabil hale 

gelir. Bu ölümden sonra oluşan rigor mortise neden olur. 

• Kalsiyum serbest olarak pasif bırakılır fakat aktif olarak geri alınır. 

(Sarkoplazmik retikuluma) 

• Sarkoplazmik retikulumda calsequestrin adlı protein kalsiyumu bağlar. 

Iskelet kası fibrilleri 3 tipe ayrılır. 

1. Kırmızı lifler 

2. Beyaz lifler 

3. Ara formlar 

Kırmızı Lifler; Kırmızı lifler myoglobin ve mitokondrial sitokrom pigmentleri 

içerir. Beyaz liflere göre daha yavaş kasılırlar. Fakat uzun süreli güçlü kasılma 

özelliğine sahiptir. Mitokondriler beyaz liflere göre çok fazladır. Kırmızı lifler 

enerjilerini esas olarak oksidatif fosforilasyondan sağlar. Extremite kasları 

bu tiptir. 

Beyaz Lifler; Beyaz liflerde myoglobin ve mitokondriyal sitokrom pigmenti 

azdır. Beyaz lifler, kısa süreli ani kasılmalarından sorumludur. Mitokondri 

sayısı daha azdır. Enerjilerini esas olarak anaerobik yoldan sağlar. Göz 

kasları bir örnektir. 

KALP KASI 

• Kalp kası iskelet kası gibi enine çizgilenme gösterir fakat iskelet kasındaki gibi 

uzun hücrelerden oluşmamıştır. 

• Kalp kası hücreleri diskus interkalaris adı verilen kompleks yapılarla birbirine 

bağlanır ve uzar. 

• Kalp kasında kontraksiyon dalgası hücreden hücreye discus interkalarisle 

olur. 

• Kalp kası hücre bağlantıları (discus interkalaris) şunlardır: 

KASILI VE GERİLMİŞ KAS ARASINDAKİ FARKLILIKLAR 

Kasın relaks hali ile karşılaştırılması 

Band Kasılı Gerilmiş 

A bandı Değişiklik yok Değişiklik yok 

I bandı Kısalır Uzar 

H bandı Kısalır Uzar 

Z diskler Birbirine yaklaşır Birbirine uzaklaşır 

Kas iğcikleri Kısalır Uzar 

Golgilenf organı Birbirine yaklaşır Birbirine uzaklaşır 

ID:03t045

53 


- Fasia adherenes (yaygın) (aktin flamentlerin tarafından oluşturulur) 

- Macula adherens (desmozom) (kalp kası hücrelerini sıkı tutar) 

- Gap junction (nexus) (hücrelerarası iyon transferi yapar) 

P Iskelet kaslarında T tübülleri A-I bandı birleşim yerinde iken kalp 

kasında Z çizgisi seviyesindedir. 

P Iskelet kaslarında bulunan triad kalp kasında bulunmaz. 

P Kalp kasında diad bulunur. (T tübül ve tek terminal sisterna) 

• Iskelet kasında mitokondriler sitoplazmanın %2'sini doldururken kalp kasında 

sitoplazmanın %40'ını doldurur. 

• Iskelet kasında hem aerobik hem de anaerobik yolla enerji üretilirken kalp 

kasında sadece aerobik metabolizmayla enerji üretilir. 

• Iskelet kasında myoblast yapımı için gerekli satellit hücreleri var iken kalp kası 

hücrelerinde böyle yeni kas lifleri oluşturacak satellit hücreler yoktur ve kalp 

kası rejenere olamaz. 

P Atriumdaki kas lifleri ile ventriküllerdeki kas lifleri farklıdır: 

- Atriumda T tübülü daha az sayıdadır ve hücreler biraz daha küçüktür. 

- Atriumdaki hücrelerin (sağ atriumda çok) sitoplazmasında ANF içeren 

granüller bulunur. 

• ANF, Na + ve su tutulumu olduğunda böbrekleri etkileyerek ADH veya 

aldesteronun tersi görev yapar. 

Kalbin bazı bölgelerinde kalp hücreleri özelleşerek iletim sistemini 

oluşturur. Bunlar; 

Sinoatriyal düğüm (SA nod) 

Atrioventriküler düğüm (AV nod) 

His hüzmesi 

Purkinje lifleri 

• Kalp kası hücreleri kendi kendine kasılabilme yeteneğine sahiptir. 

• Kalbin atım gücü ve sayısı otonom sinir sistemi tarafından düzenlenir. 

• Düz kas orijin olarak miyotomal mezoderm'den gelişir. 

• Ventrikül purkinje hücreleri glikojen içeriği bol olması tanımasında ayrıcıdır. 

SİNİR DOKUSU 

• Insandaki sinir sisteminde en az 10 milyar hücre bulunur. 

Anatomik olarak sinir sistemi 2'ye ayrılır. 

1. Merkezi sinir sistemi (MSS) 

2. Periferik sinir sistemi (PSS) 

• Sinir dokusu hücreden zengindir ve bu hücreler arası çok az bağ dokusu vardır. 

• Sinir dokusu iki farklı hücreden oluşur. 

1. Nöronlar 

2. Nöroglia hücreleri 

Nöronlar direkt olarak kan damarları ile bağlantılı değildir ve kan-beyin bariyeri ile 

ayrılmıştır. 

• MSS (beyin, beyincik ve m. spinalis) iki yapıdan oluşur. 

1. Gri madde nöron (gövdesi ve nöroglia hücrelerinden oluşur)

54 


2. Beyaz madde (nöron uzantıları ve nöroglia hücrelerinden oluşur) 

- Sinir hücresine nöron 

- Sinir hücre membranına nörolemma 

- Sinir hücre gövdesine perikaryon (soma) 

- Sinir hücre fibrillerine nörofibril denir. 

• Nöronlar fonksiyonel olarak iki kısıma ayrılır. 

1. Perikaryon (soma) 

2. Dendrit ve akson 

• Akson, sinir hücresinde tek sayıdadır. Uyarıları somadan diğer hücrelere 

taşır. 

• Dendritler, uyarıyı perikaryona (soma) getiren çok sayıdaki uzantılardır. 

• Uzantılarına göre nöronlar 3 gruba ayrılır: 

1. Unipolar nöronlar: (pseudo-unipolar nöron) 

2. Bipolar nöronlar 

3. Multipolar nöronlar 

• Unipolar nöronlar embriyolojik gelişim sırasında görülürler. 

• Unipolar nöronlar tek bir akson uzantısına sahiptir fakat uzantı somadan çıktıktan 

kısa bir süre sonra T şeklinde dallanır (biri perifere diğeri merkeze) Bundan 

dolayı pseudo-unipolar nöronda denir. 

• Duyu nöronları psödo unipolardır. 

• Bipolar nöronlar somanın karşılıklı kutuplarından çıkan bir akson ve dendritten 

oluşmuştur. 

• Multipolar nöronlar bir akson ile iki veya daha fazla dendritten oluşur ve vücutta 

en fazla bulunan nöron tipidir. 

• Motor nöronlar multipolar nöronlardır. 

Perikaryon 

• Perikaryon genel olarak iri bir nükleus içerir. 

• Sempatik ve duyu ganglionlarında iki nükleus görülebilmektedir. 

• Nükleolus büyük ve belirgindir. 

• GER iyi gelişmiştir. 

• GER sisternaları arasında çok sayıda ribozom bulunur. (Poliribozom) 

P GER ve serbest ribozomlar ışık mikroskobunda Nissl cisimcikleri denen 

bazofilik granüler alanlar oluşturur. TUS 

P Nissl granülleri yalnız perikaryon ve dendritlerde görülür. 

• Golgi kompleksi nöronlarda oldukça iyi gelişmiştir. 

• Nöronlarda çok sayıda mitokondri bulunur. Fakat mitokondriler diğer 

hücrelere nazaran daha küçüktür. 

• Mitokondriler perikaryonda bulunduğu gibi akson sonlanma yerlerindede 

bol bulunur. 

• Aksonun hemen hemem tamamı nörofibrillerle doldurulmuştur. 

• Nörofibriller perikaryonda sentezlenen maddelerin aksona taşınmasında 

hücre içi metabolitlerin transportunda görev alır. 

• MSS'deki perikaryonlar genellikle ayrı ayrı topluklar halinde bulunurlar. 

Bu perikaryon topluluklarına nükleus adı verilir. PSS'deki perikaryon 

toplulukları da ganglion adını alır.

55 


Dendritler 

• Dendritler, perikaryondan çıkan çok sayıda dikensi sitoplazma çıkıntılarıdır. 

Dendritlerde çok sayıda dentritik dallanma yaparak çok sayıda aksonla 

sinaps yapma imkanı sağlar. Dendritlerde özellikle perikaryona yakın 

bölgelerde golgi kompleksi haricinde ki organellere rastlanabilir. 

Perikaryondan çıkan ilk dendritlere primer dendrit adı verilir. 

• Primer dendritler de dallanarak sekonder dalları oluşturur. 

• Dendritler üzerindeki çok sayıdaki küçük çıkıntılara gemmül (spina) adı 

verilir. 

• Gemmül (sipina)ler sinaptik bağlantı bölgeleridir. 

Aksonlar 

• Aksonlar nöronların tek ve uzun uzantılarıdır. 

• Perikaryondan akson tepesi denilen bir şişkinlikle ayrılır. 

P Akson tepeciğinde GER ve ribozom (Nissl granülleri) 

bulunmaz. 

• Aksonun plazma membranına aksolemma, sitoplazmasına aksoplazma adı 

verilir. 

P Aksoplazma Nissl granülleri, golgi kompleksi, yağ ve pigment 

damlacıkları içermez. 

• Aksonlar myelinli veya myelinsiz olabilirler. 

• Myelinli aksonlarda, myelinleşmenin başladığı akson kısmı başlangıç 

segmentidir. 

• Başlangıç segmenti aksiyon potansiyelinin akson boyunca iletilip 

iletilmeyeceğine karar verildiği akson segmentidir. 

• Aksonlar sonlanacağı bölge yakınında çok sayıda kolleteral dal verir. Bu 

son bölüme telodendron adı verilir. 

P Aksonların aynı bölgeye gidenleri birleşerek demetler oluşturur. Bu 

demetlere MSS'de tractus, PSS'de ise sinir ismi verilir. 

• Aksoplazmada iki çeşit transport vardır. 

1. Anterograd (perikaryondan akson ucuna) 

2. Retrograd (akson ucundan perikaryona) 

P Retrograd transport metabolik artıkların temizlenmesinde işlev 

göstermesinin yanında bazı toksinlerin (tetanoz) ve virusların (Herpes, 

kuduz vs) yayılımı için önemli bir yol oluşturur. 

MYELINLI LIFLER 

• Akson perikaryondan çıkıp kısa bir süre çıplak seyrettikten sonra nöron tipine 

ve bölgesine göre farklı kılıflarla sarılır. 

• Sinir lifi, aksonla birlikte seyreden kılıftan oluşmuştur. 

P Sinir lifleri 2'ye ayrılır. 

1. Myelinli lifler 

2. Myelinsiz lifler 

• Periferik sinirler myelin kılıfın dışında bir çok bağ dokusu kılıfıyla daha sarılır. 

Bunlar 

- Endonöriyum tek bir lifi çevreler 

- Perinöriyum bir grup lifi çevreler 

- Epinöriyum Dıştan tüm siniri çevreler

56 


• MSS'de ve PSS'de aksonları örten kılıfı yapan hücreler farklıdır. 

P PSS'de myelin kılıfı → Schwann hücreleri 

P MSS'de myelin kılıfı → oligodendrositler yapar. 

• Myelin kılıfı bu destek hücrelerin aksonlar çevresinde defalarca dönmesi ve 

sıkışmayla sitoplazmalarının hücre gövdesine itilmesiyle oluşur, başlıca zarlardan 

oluşan bir yapı olarak izlenir. 

• Kılıfların oluşması sırasında arada sıkışıp kalmış schwann hücre sitoplazma 

bölümlerine Schmidt-Lantermann yarıkları denir. 

P Myelin kılıfı yer yer kesintiye uğrar bu kesintilere Ranvier boğumu adı 

verilir. 

• Ranvier boğumları aksonların uzunluğu boyunca yerleşmiş olan komşu 

Schwann hücreleri arasındaki boşluklardır. 

P Ranvier boğumlarındaki akson SSS'de çıplak iken PSS'de komşu Schwann 

hücrelerinin sitoplazmik uzantıları ile kısmen çevrilidir. 

• Oligodendrisitler birden fazla aksonun myelinizasyonundan sorumlu iken 

Schwann hücreleri sadece üzerinde bulunduğu aksonun myelinizasyonundan 

sorumludur. 

P MSS'te Schmitt Lantermann yarıkları yoktur. Ranvier boğumları da 

görülmeyebilir. 

• Organizmadaki liflerin hepsi myelini aynı zamanda kazanmazlar. 

P Insanda sinir lifleri ilk oluştuğunda myelinsizdir. Yaklaşık olarak gebeliğin 

14. haftasında myelinleşme başlar. 

• Iradeye bağlı hareketlerin kontrolünü sağlayan yollarda myelin oluşumu 

doğumla başlar ve çocuk yürümeye başlamasına kadar tamamlanır. 

• MSS'de ve PSS'de myelinsiz lifler bulunabilir. 

P MSS'de myelinsiz akson sayısı daha fazladır. 

P Myelinsiz liflerde Ranvier boğumları bulunmaz. 

• Myelinsiz liflerde bir çok akson bir Schwann hücresinin membranının yaptığı 

çöküntüler içine yerleşmiştir. 

• Genel olarak bir aksonunu dendritle veya perikaryonla sinaps yaptığı 

görülür. 

MSS'deki sinapslar şunlardır: 

• akso - dendritik sinaps 

• akso - somatik sinaps 

• dendro - dendritik sinaps 

• akso -aksonik sinaps 

• Iskelet kası hücreleriyle motor nöronların aksonları arasında motor son plak 

(NMJ) olarak adlandırılan özel sinapslar vardır. 

• Kimyasal sinapslarda 3 temel yapı gözlenir. 

1. Presinaptik zar 

2. Sinaptik aralık 

3. Postsinaptik zar 

NÖROGLIA HÜCRELERI 

• Genel olarak MSS'inde her bir nöron için 10 glial hücre bulunur. 

• Ancak bu kadar fazla glial hücre olmasına rağmen sinir dokusunun toplam 

hacminin yarısı kadarını oluştururlar.

57 


PGlial hücrelerin nöronların aksine mitoz yetenekleri vardır. 

Nöroglia hücreleri 4 kısma ayrılır. 

1. Astrositler, 2. Oligodendroglialar, 3. Mikroglialar, 4. Ependim hücreleri 

1. Astrositler 

• Glial hücrelerin en büyüğüdür. 

• Çok sayıda uzun uzantıları olan astrositler bu uzantılarının kalınlığına göre 

ikiye ayrıılr. 

1. Fibröz astrosit (beyaz cevher) 

2. Protoplazmik astrosit (Gri cevher) 

• Fibröz astrositlerin uzantıları uzun ince, asimetrik ve az dallanma 

gösterir. 

P Fibröz astrositlere spider hücreleride denir. 

• Protoplazmik astrositlerin uzantıları kısa, kalın, simetrik ve çok sayıda 

dallanma gösterir. 

• Astrositler genişlemiş pedikülleri (Vasküler son ayak) ile tüm kan damarlarını 

çevreler. 

• Astrosit uzantıları kan damarları ve nöronlarla bağlantı oluşturur. 

P MSS'deki hasardan sonra, hasar yerinde astrositler prolifere 

olurlar ve skar dokusu oluştururlar. (gliozis) 

P Astrositler ve oligodendrogliyalar birlikte makrogliya olarak 

değerlendirilir. 

P Ektodermden gelişir. 

2. Oligodendrogliyalar 

• Astrositlerden küçük hücrelerdir. 

• Oligodendrogliyalar astrositler gibi uzun uzantılara sahip değildir. 

P Uzantıları az sayıda ve kısadır. 

P Oligodendrogliyalar yaygın olarak yani hem gri cevher hem de 

beyaz cevherde bulunur. 

• Gri maddede nöron perikaryonuna yakın olarak yerleşmişlerdir. 

P MSS'de myelin yapımından sorumludur. 

P Fonksiyon bakımından PSS'indeki Schwann hücrelerinin anoloğudur. 

• Schwann hücrelerinden farklı olarak birden fazla aksonun myelizasyonuna 

katılabilirler. 

• Ektodermden gelişir. 

3. Mikroglialar 

• Mikroglialar beyin makrofajlarıdır. 

P Beyinde hasar olduğunda mikroglialar debrisin fagositozundan 

sorumludur. 

P En küçük glial hücrelerdir. 

P Hem gri hem de beyaz cevherde bulunur. 

P Diğer glial hücreler gibi ektodermden değil, mezodermden gelişirler. 

TUS 

4. Ependim hücreleri 

• MSS'deki iç boşlukları döşeyen bu prizmatik epitel hücreleride nörogliyalar 

içinde değerlendirilir. (Ventriküller ve spinal kordu döşer.)

58 


NÖROGLIA HÜCRELERININ KÖKENI VE ANA IŞLEVLERI 

Glial Hücre Tipi Kökeni Yeri Temel İşlevleri 

Oligodendrosit Nöral tüp Merkezi sinir sistemi Miyelin yapımı, elektrik yalıtımı 

Schwann hücresi Nöral tüp Periferik sinirleri Miyelin yapımı, elektrik yalıtımı 

Astrosit Nöral tüp Merkezi sinir sistemi Yapısal destek, onarım işlemleri 

Kan-beyin bariyeri, metabolik degiş 

tokuş 

Epandim hücresi Nöral tüp Merkezi sinir sistemi Merkezi sinir sisteminin 

boşluklarının döşenmesi 

Mikroglia Kemik iliği Merkezi sinir sistemi Makrofaj aktivitesi 

ID:03t024 

• Bu boşluklar BOS ile yıkanır, BOS hareketine yardım eden hareketli silialara 

sahiptirler. 

P Değişik bölgelerde BOS üretmek üzere modifiye olmuşlardır. 

• Modifiye epandimal hücreler ve bunlarla ilişkili kapillerler birlikte boşluğa 

sarkarak koroid pleksusları oluştururlar. 

• Choroid pleksusları döşeyen epandim hücreleri BOS sentezinden çok 

plazmanın süzülüp ventriküle geçmesinden sorumludur. 

P PSS'inde gliyal hücrelerden sadece Schwann hücreleri ve satellit 

hücreler bulunur. 

DUYU SINIR SONLANMALARI 

• Duyu sinir sonlanmaları afferent sonlanmalardır. 

• Afferent sonlanmalar ağrı, dokunma, basınç, ısı, tat ve koku gibi uyarıları aksiyon 

potansiyeli halindeki sinyallere çevirir. 

Duyu sinir sonlanmaları şunlardır; 

1. Serbest sinir sonlanmaları (ağrı - ısı) 

2. Merkel cisimciği (dokunma) 

3. Meisner korpuskülü (dokunma) 

4. Vater - Pacini korpuskülü (vibrasyon) 

5. Ruffini korpuskülü (ısı) 

6. Krause korpuskülü (soğuk) 

7. Kas iğciği (hareket ve pozisyonda) 

8. Golgi tendon organı (Hareket ve pozisyonda) 

P Merkel cisimciği kılsız deride stratum spinozumda görülür. 

P Meissner korpuskülü dermiste papillalar içine yerleşmişlerdir. Esas 

olarak avuç içi, ayak tabanı, parmak ucu, dudak ve meme başında 

bulunurlar. 

P Meissner korpüskülü serbest sinir sonlanmaları ve Schwann hücreleri 

ve bunların etrafını saran fibroblastlar ile kalın kollagen fibrillerden 

oluşmuştur. 

P Kas iğciği, çizgili kaslarda yer alan kapsüllü bir organdır. 

• Kapsülün içinde sıvı vardır ve kas lifleri (intrafuzal lifler) bu sıvı içinde 

hareket eder.

59 


• Bir çok duyu sinir lifi ise kas iğciğinin içine girer ve burada extrafuzal kas 

liflerini oluşturur. 

P Golgi tendon organı esas olarak tendonun kasa yapışma yerinde 

bulunurlar. 

SINIR DOKUSUNUN REJENERASYONU 

• Nöronlar bölünmezler ve dejenerasyonları kalıcı kayıp gösterir. 

• Periferik sinir lifleri eğer perikaryonları hasarlanmamışsa rejenere olabilir. 

P MSS'de nöron kaybı nöroglia ile doldurulur. 

P Hasar perikaryonda ise rejenerasyon olmaz. 

P Periferik sinir aksonları kesildiğinde, kopan segment dejenerasyona 

uğrar buna Wallerian dejenerasyon adı verilir. 

• Aksonal hasarda perikaryonda aşağıdaki değişiklik olur. 

- Ilk değişiklik kromatolizistir. (Nissl cisimleri bozulur) 

- Sonra perikaryon şişer ve nükleus ortadan perifere kayar. 

• Wallerian dejenerasyondan sonraki rejenerasyon Schwann hücrelerinin 

proliferasyonuna bağlıdır. 

• Wallerian rejenerasyonda aksonal tomurcuğun ilerleyebilmesi için Schwann 

hücrelerinin tomurcuğun içinden geçecek şekilde prolifere olup rehberlik 

yapması lazımdır. 

• Aksonal tomurcuk Schwann hücreleri ile birlikte ilerlemezse (günde 3 mm 

kadar) efektör organ ile akson bağlantı kuramaz. 

• Ganglion sinir hücresi gövdesi ve onların uzantılarını içerir. TUS 

• Spongioblastlar; oligodendroglia nöroglia ve astroblasta kaynaklık eder.

60 


NÖROFİZYOLOJİ VE NÖROHİSTOLOJİ 

OTONOM SINIR SISTEMI 

RESEPTÖR ÇEŞITLERI 

1. ADRENERJIK RESEPTÖRLER (TUS- EYLÜL’87) (Adrenoreseptörler) 

a. alfa-1 reseptörleri 

- Düz kasda yerleşmiştir, (bronş düz kası hariç) 

- Eksitasyon meydana getirir. 

- Norepinefrin ve epinefrine eşit derecede sensitiftir ancak dolaşımda sadece 

norepinefrin Alfa reseptörleri uyaracak kadar fazla miktarda bulunur. 

- Etki mekanizması: inositol trifosfat (IP3) oluşumu ve intrasellüler [Ca+2] da 

artıştır. 

b. alfa-2 reseptörler 

- Presinaptik sinir uçlarında, plateletlerde, yağ hücre-lerinde ve düz kasda 

yerleşmişlerdir. 

- Sıklıkla inhibisyon yapar. 

- Etki mekanizması: Adenilat siklaz inhibisyonu ve siklik adenozin monofosfatta 

(cAMP) azalmadır. 

c. Beta-1 reseptörler 

- Kalpte yerleşmiştir. 

- Eksitasyon yapar. 

- Hem epinefrin hem de norepinefrine sensitiftir. Alfa reseptörlerinden daha fazla 

sensitiviteye sahiptir. 

Etki mekanizması: Adenilat siklaz aktivasyonu ve cAMP üretimidir. 

A ve B ADRENOSEPTÖRLERİN ARACILIK ETTİĞİ TEMEL ETKİLER

61 


SEMPATİK ve PARASEMPATİK SİNİR STİMÜLASYONUNUN ETKİLERİ 

Hedef Doku Sempatik Parasempatik Net etki 

Sinir uçları Alfa Azalmış 

salıverilmesi 

Düz kas 

Kan damarları 

Alfa 

1/2, 

Beta 2 

M2 

Azalmış 

salıverilme 

Kasılma gevşeme M3 Gevşeme (EDRF 

aracılığıyla) 

Bronşlar Beta 2 Gevşeme kasılma M3 

M3 

Gastrointestinal 

kanal: Sfinkterdışı 

Sfinkter salgılar 

Beta 

1/Alfa 1 

Alfa 

Gevşeme 

Kasılma 

M3 

M3 

M3 

Kasılma 

Salgılanma 

Kasılma 

Gevşeme 

Salgılama 

Azalmış aşırımı 

Vazokonstriksiyon, 

vazodilatasyon 

Bronkodilatasyon 

Bronkokonstriksiyon 

Bronkosekresyon 

Artmış/azalmış 

Motilite ve tonus 


sekresyon 

Paryetal hücreler M1 Salgılama Gastrik asit 

salgılanması 

Pankreas Alfa 2 Beta-hücrelerinden 

insülin 

salgılanmasında 

azalma 

Uterus Alfa ! 

Beta 2 

Mesane: detrüsör 

sfinkter 

Seminal kanal 

Vaz deferens 

Penis venöz 

sfinkteri 

Radiyal (iris) 

Siliyer kas 

Lakrimal bez 

Beta 2 

Alfa 1 

Alfa 1 

Beta 2 

Alfa 1 

Alfa 1 

Beta 2 

Kasılma 

Gevşeme 

Gevşeme 

Kasılma 

Kasılma 

Gevşeme 

Kasılma 

Kasılma 

Gevşeme 

Kalp Beta 1 Artmış hız ve 

kasılma gücü 

Karaciğer Alfa 1/ 

Beta 2 

Glikojenoliz 

Yağ dokusu Beta 3 Lipoliz 

Tükürük bezleri Alfa 1/ 

Beta 1 

Koyu tükürük 


Trombositler Alfa 2 Trombosit agregasyonu 

Mast hücreleri Beta 2 Histamin 

salıverilmesinin 

inhibisyonu 

M3 Salgılanma Salgı artışı 

M3 

M3 

M3 

M3 

Kasılma 

Gevşeme 

İşeme 

İdrar retansiyonu 

M3 Vazodilatasyon Ejekülasyon 

Ejekülasyon 

Ereksiyon 

M4 

M4 

M4 

M1 

M3 

Gevşeme 

Kasılma 

Kasılma 

Azalmış hız ve 

kasılma gücü 

Bol sulu tükürük 


Pupil büyümesi/ 

küçülmesi 

Akomodasyon 

Gözyaşı salgısı 

ID: 08t096

62 


OSS’DE BAZI ÖNEMLİ ADRENOSEPTÖRLERİN ÖZELLİKLERİ 

Reseptör Yerleşim G Protein İkincil haberci Ana fonksiyonları 

α 1 

α 2 

β 1 

Efektör dokular; düz 

kas, bezler 

Sinir sonlanmaları, bazı 

düz kaslar 

Kalp kası, 

juxtaglomeruler aparat 

G q 

↑ IP 3 

, DAG ↑ Ca +2 , kontraksiyona 

sekresyona yol açar. 

G i 

↓ cAMP ↓ Transmitter salınımı 

kontraksiyona yol açar. 

G s 

↑ cAMP ↑ kalp hızı, ↑ güç; ↑renin 

salınımı 

β 2 

Düz kas, kalp kası G s 

↑ cAMP Düz kası gevşetir; ↑ 

glikojenoliz, ↑ kalp hızı, gücü 

β 3 

Adipoz hücreler (yağ 

hücreleri) 

G s 

↑ cAMP ↑ Lipoliz 

D 1 

Düz kas G s 

↑ cAMP Renal vasküler düz kası 

gevşetir 

ID: 08t183 

d. Beta-2 reseptörler 

- Damar düz kası, bronş düs kası ve GIS’de yerleşmişlerdir. 

- Eksitasyon meydana getirir. 

- Epinefrine alfa reseptörlerden daha fazla sensitivite gösterir. Örneğin, adrenal 

medulladan küçük miktarlarda epinefrin salındığında, vazodilatasyon (beta2) 

meydana gelir, yüksek miktarda epinefrin salındığında ise vazokonstruksiyon 

oluşur. 

- Etki mekanizması: Adenilat siklaz aktivasyonu ve cAMP üretimi 

2. KOLINERJIK RESEPTÖRLER (KOLINORESEPTÖRLER) 

a. Nikotinik reseptörler 

- Otonom ganglionlarda ve nöromüsküler bileşkede yerleşmişlerdir. Bu iki 

bölgedeki reseptörler birbirine benzer ama aynı değildir. 

Asetilkolin veya nikotinle aktive edilir. 

Eksitasyon meydana getirir. 

- Ganglionik blokerler (Örn: hexametonyum, trimetaphan) otonom ganglionlarda 

Ach için olan nikotinik reseptörleri bloke ederken nöromüsküler bileşkede 

bulunan reseptörleri inhibe etmez. 

Etki mekanizması: Nikotonik asetil kolin reseptörleri Na + ve K + için birer iyon 

kanalıdır. 

b. Muskarinik reseptörler 

- Kalp, düz kas (Damar düz kası hariç) ve bezler de yerleşmiştir. 

- Ach veya muskarinle aktive olur. 

- Kalpte inhibitör, düs kas ve bezlerde eksitatör ektki gösterir. 

- Atropin Ach için olan muskarinik reseptörleri bloke eder. 

Etki mekanizması 

1) Kalp SA nod: Adenilat siklaz inhibisyonu ve K+ kanallarının açılması (Spontan 

depolarizasyon hızını azaltarak kalp hızını azaltır.) 

2) Düz kas ve bezler: IP3 oluşumu ve intraselüler [Ca +2 ] artışı

PARASEMPATIK SINIR SISTEMI 

63 


- Parasempatik postganglioner liflerinin yaptığı nöroefektör sinapsta muskarinik 

kolinerjik reseptörler vardır. 

- Muskarinik reseptörler membranı depolarize eder. Reseptörler Ca ++ kanalını 

açan ya da G proteinini aktive eden reseptörler olabilir. 

Gp proteini fosfolipaz aracılığı ile fosfatidil inositol difosfattan inositol trifosfat 

(IP3) ve diasil gliserol (DAG) oluşmasına neden olur. DAG protein kinaz C’yi 

aktive eder. IP3 ise endoplazmik retikulumdan Ca++ salınmasına neden 

olur (TUS-Nisan’94). 

Gi proteini kalpte K + kanallarını açarak hiperpolarizasyon yapar bu da sinus 

nodu ve atriyoventriküler nodda inhibisyon yapar. 

Parasempatik stimülasyonun bazı etkileri şunlardır (TUS-Eylül'00, 

Eylül'01); 

• Göz, pupilla ve silier kaslarda konstriksiyon 

• Bezler nazolakrimal,parotis, submandibular ve gastrik sekresyonlarda 

artış 

• Kalp; kasılma gücünde azalma, kalp atım sayısında azalma, A-V iletide 

yavaşlama 

• Akciğer; bronşlarda konstriksiyon, kan damarlarında dilatasyon ve 

sekresyonlarda artış 

• Barsaklar; lümende peristaltizm ve tonus artışı, sfinkterde gevşeme 

• Safra yolları; kasılma 

SEMPATIK SINIR SISTEMI 

• Sempatik sinir sistem de alfa, beta reseptörleri ve bunlarında alt tipleri vardır. 

• Beta reseptörleri: Gs proteinlerine bağlıdır ve adenilat siklaz aktivasyonu ile 

cAMP (siklik AMP) artışına neden olur. 

• Alfa1 reseptörleri: Gs proteini ile de fosfolipaz c’yi aktive eder. 

• Alfa2 reseptörleri: Gs, Gk proteinlerine bağlıdır. Gs ile Ca ++ kanalını açıp 

eksitasyon yapar. Gi ile adenilat siklaz inhibisyonu olur. Gk ile K + kanalını 

aktive edip inhibisyon yapar. Sempatik sinir siteminde nörotransmitter olarak 

norepinefrin kullanılır. Alfa ve beta reseptörlerine affinite duyar. Norepinefrin 

uptake’e uğrayarak ve etrafa difüze olarak ortadan kaldırılır. 

Enterik Sinir Sistemi 

- Sempatik ve parasempatik sistemden uyarı alırlar. Gastrointestinal sistemin 

salgı fonksiyonu ve peristaltik hareketlerinin kontrolünü sağlar. Sistem 

nonkolinerjik nonadrenerjiktir. 

Santral sinir sistemi sinapsları 

• Sinir hücreleri arasındaki sinapslar aksoaksonik, aksosomatik, aksodentritik, 

dentrodentritik veya somasomatik olabilir. 

• Bulbus olfaktoryus ve retinada elektriksel sinaps vardır. Bu sinaps iki yönlü 

iletim yapar. Membranlar arası mesafe 3,5nm’dir ve gap junction ile iki 

hücre sinapsta birbirine bağlanır. Santral sinir sisteminde sık karşılaşılan 

sinapslardan değildir. Bu tip sinapslar kalp kası ve düz kasda çok bulunurlar. 

Santal sinir sistemi sinapsları çoğunlukla kimyasal sinapslardır.

64 


• Nörotransmitter presinaptik membrandan salınır. Post sinaptik 

membranında hem inhibitör eksitatör reseptörler vardır. Eksitatör 

reseptörler membranında eksite edici postsinaptik potansiyele (EPSP) 

neden olur. Her ikisi de iletilemeyen lokal potansiyellerdir. 

EPSP’lerin summasyonu ile aksiyon potansiyeli elde edilir. Summasyon 2 

tip olur: 

1) Zamansal (temporal, successive): EPSP’lerden biri silinmeden diğer bir 

uyarının gelmesi ile oluşan summasyon tipidir. 

2) Uzamsal (simultan, Spatial) bir çok sinir aynı anda depolarizasyon yaparca 

oluşur. 

• Aksiyon potansiyeli post sinaptik nöronun başlangıç segmentinde başlar. Çünkü 

burada eşik potansiyeli düşmüştür. 

Postsinaptik inhibisyon: Inhibitör nörotransmitterler ile postsinaptik nöronda 

meydana getirilen hiperpolarizasyondur. 

Uzun süreli potansiasyon (long term potentiation): Sinapsda protein sentezini 

içerir. 

Presinaptik inhibisyon: Inhibitör nörotransmitter ile presinaptik nöronda meydana 

getirilen negatif potansiyeldir. Presinaptik membrandan salınan vezikül sayısı 

aksiyon potansiyelin geriliğine bağlı olduğundan presinaptik inhibisyonla salınan 

vezikül sayısı azaltılmış olur. Sonuçta postsinaptik nöronda EPSP düşük bir değerde 

olur. Presinaptik inhibisyonda aksoaksonik bağlantı vardır.

65 


OTONOM SİNİR SİSTEMİNİN DÜZENLENİŞİ

66 


MOTOR FONKSİYON 

Test edilen fonksiyon Kas Medulla 

Spinalis 

Segmenti 

Sinirler 

Pleksus 

Boyun fleksiyonu 

Boyun ekstansiyonu 

Boyun rotasyum 

Boyunun laterale bükülmesi 

Üst toraksın elevas yonu 

Inspirasyon 

Omuz Kavşağı ve Serbest Üsttüraf 

Derin boyun kasları (m. scm 

ve m.trapeziusta katılır) 

Mm.scaleni 

Diaphragma 

C 1-4 Servikal Servikal 

C 3-5 

N.phrenicus 

Kolun arkadan öne adduksiyonu M.pectoralis major minor C5-8-T1 Nn. pectorales 

Omuzun öne doğru itilmesi M.serratus anterior C 5-7 N.thoracicus longus 

Scapula'nın elevasyonu M. levator sacpulae C 3-5 N.dorsalis scapulae 

Scapula'nın elevasyonu ve medial 

adduksiyon 

Kolun abduksiyonu M. supraspinatus C 4-6 

Kolun rateral rotasyonu M. infraspinatus C 4-6 

Kolun medial rotasyonu 

M. latissimus dorsi, m.teres 

major ve m. subscapularis 

C 5-8 

N. suprascpularis 

N. subscapularis (fasciculus 

posterior'dan) 

Kolun abduksiyonu M. deltoideus C 5,6 N.axillaris (fasciculus 

Kolun lateral rotasyonu M. teres minor C 4,5 posterior'dan) 

Önkolun fleksiyonu M.biceps brachii C5,6 N. musculocutaneus 

Önkolun supinasyonu 

Kolun adduksiyonu 

M.coracobrachialis C5-7 

(fasciculus 

lateralis'ten) 

Önkolun fleksiyonu 

Önkolun fleksiyonu M.brachilialis C 5,6 

Elin ulnar fleksiyonu M.flex, carpi ulnaris C7,8:T1 

Tüm parmakların fleksiyonu (baş 

parmak hariç) 

K.flex, digit. profundus 

(ulnar bölümü) 

C 7,8:K1 

Başparmak metakarpının adduksiyon M. adductor pollicis C 8,T1 

Küçük parmağın abduksiyonu M. abductor digiti minimi C8,T1 

Küçük parmağın oppozisyonu M. opponens digiti minimi C7,8;T1 

Küçük parmağın fleksiyonu M. flex. digiti minimi C7,8;T1 

Proksimal falanksın feleksiyonu, distal 

2 flanaksın ekstensiyonu, parmakların 

abduksiyon ve adduksiyonu 

Mm. interossei 

C8,T1 

N.ulnaris (fasciculus 

medialis'ten) 

Önkolun pronasyonu C6,7 M.medianus (CD, 7 

Elin radial fleksiyonu C6,7 fasc.lat.'ten, C8 T1 

Elin fleksiyonu 

C7,8;T1 fasc.medialis'ten) 

Işaret parmağının, orta parmağın, Elin 

fleksiyonu 

M. flex. digit superficialis C7, 8;T1 

Baş parmağının terminal falanksının 

fleksiyonu 

M. flex. pollicis longus C7, 8;T1 

Işaret parmağının terminal flanaksının 

fleksiyonu 

Elin fleksiyonu 

M.flex digitorum profundus 

(radial bölümü) 

C7, 8;T1 

Brakial 

ID: 01t009

67 


SINIR LIFLERI TIPLERININ KARAKTERISTIK ÖZELLIKLERI 

Lif tipi İşlevi Duyu lif tipleri ve örnekleri Çap İletim 

A-alfa 

Propriyosepsiyon, somatik 

motor. 

Ia Kas iğciği afferrentleri Çok büyük Çok hızlı 

Ib Golgi tendon organı Çok büyük Çok hızlı 

A-beta Dokunma, Basınç II Kas iğciği, dokunma, basınç Orta Orta 

A-gama 

Kas iğciklerine motor 

nöronlar 

A-delta Ağrı, Soğuk, Dokunma III Ağrı, soğuk ve dokunma 

reseptörleri 

- Orta Orta 

Küçük 

B Preganglionik otonom - Küçük Orta 

C-arka kök 

Ağrı, sıcaklık ve bazı 

mekanik algılamalar 

Orta 

IV Ağrı,sıcaklık ve diğer reseptörler Çok küçük Çok yavaş 

C-sempatik Postganglionik sempatikler - Çok kücük Çok yavaş 

ID:02t010 

- GABA santral sinir sisteminde en yaygın inhibitör nörotransmitterdir. 

GABAA reseptörleri Cl- geçirgenliğini GABAB reseptörleri K+ geçirgenliğini 

arttırır. Glisin medulla spinalisdeki primer Inhibitör nörotransmitter’dir ve 

Cl-geçirgenliğini arttırarak etkisini gösterir. TUS 

• Reseptörlerden uyarılar afferent liflerle santral sinir sistemine iletilir: 

- En kalın afferent lifi grup 1 lifleridir. En hızlı ileti la liflerdir. (TUS- 

Nisan’93) 

- Kas iğciği reseptörünün efferent innervasyonunu: A gama sinir 

lifleri yapar. 

- En ince afferent sinir lifi grup C’dir. En yavaş iletide bu grupta olur 

(TUS-Eylül’87). 

- C grubu lifler hariç tüm lifler myelinlidir. 

Reseptörler adaptasyona göre 2’ye ayrılır: 

• Tonik reseptörler, uyarana yavaş cevap verir ancak geç adapte olur. 

• Fazik reseptörler: uyarana hızla cevap verir ancak hızlı adapte olur. 

• Adaptasyon iki yolla oluşturulur: Uyaranın uyarısına rağmen reseptör 

potansiyeli oluşmaması ve direk aksiyon potansiyeli oluşmaması. 

DUYU SİSTEMLERİ 

DERI DUYULARI 

• Deri duyuları ağrı, sıcaklık, soğukluk ve mekanik duyularıdır. 

• Deride en çok bulunan reseptörler ağrı reseptörleridir. 

• Derinin şekli değişmedikçe basınç duyusu alınamaz. Deği duyusu oluşmadan 

basınç duyusu oluşturulamaz. Ancak basınç duyusu oluşturulmadan deği duyusu 

oluşturulabilir. 

Mekanik Duyu: Vibrasyon, basınç ve deği duyularını kapsar.

68 


Vibrasyon: Pacini korpüskülü ile alınır. Pacini korpüskülü kapsüllüdür ve fazik 

bir reseptördür. 

Basınç: Ruffini korpüskülü ile alınır. Kapsüllüdür. Tonik çalışır. Eklemlerde ve 

derin dokularda daha fazladır. Eklemlerin dönme derecesini tayin eder. 

Deği: Meissner cisimciği ve merkel diskince alınır. Meissner iki nokta duyusundan 

sorumludur. Faziktir ve tüysüz bölgelerdedir. Merkel diski toniktir ve sürekli temas 

halindeki deği duyusunu alır, hem tüylü hem tüysüz bölgelerdedir. Meissner 

uyaranın hızını alır. Her iki reseptörden uyarı tip II lifleri ile taşınır. 

Sıcaklık duyusu: Sıcak ve soğuk duyuları farklı reseptörlerle algılanır. Bunlar 

termoreseptörlerdir. 

- Sıcaklık reseptörleri 30 °C da aktiviteye başlar 47 oC’da aktivite biter. 

- Soğuk reseptörleri 15 °C’de aktiviteye başlar, 42 oC’de aktivite sonlanır. 

45 derece üstünde ağrı ve ısı beraber hissedilir. 

- Sıcaklık nötral durumda (31-36 °C) iken adaptasyon olur ve sıcaklık 

duyulmaz. Ancak bu durum sıcaklık değişmelerine en hassas durumdur. 

- 30 °C altında sadece soğuk 42 °C üstünde sadece sıcak reseptörleri 

çalışır. 

- Beyne uyarılar tractus spinotalamikus lateralisle iletilir.TUS 

Ağrı: Organizmayı zararlı uyaranlara karşı korur. Iki tip ağrı lifi vardır. A delta ve C 

lifleri. A delta hızlı ileti yapar ve lokalizasyon tam olarak saptanır, myelinli bir liftir. C 

lifleri ise myelinsizdir, yavaş ileti yapar ve lokalizasyon tam olarak saptanamaz. 

- Ağrı beyne spinotalamik yolla iletilir. Hızlı ileti korunma için gereklidir. 

Ağrılar çeşitli reflekslerin doğmasına neden olur. 

- Akson reflexi ve ağrı duyusunda rol oynayan başlıca madde: Substance 

- P’dir. 

Viseral ağrı: Iç organların beyinde projeksiyonu olmadığı için ağrı deride 

algılanır. 

Topognozis deriye uygulanan basıncın yerini bilme yeteneğidir. 

Iki nokta duyusu: Deriye iki uyarı uygulandığında iki ayrı uyarı olarak 

algılanabildiği minimal uzaklıktır. Iki nokta duyusu en fazla dildedir. Vücutta 

medial kısımlar ve hareketli kısımlar bu duyuya daha hassastır. 

Steregnozis: Bir cisme dokunarak tanıma duyusudur. Yani bir hacim tanıma 

duyuşudur. 

- Tüm deri duyuları talamus tarafından algılanır. Fakat serebral korteksde 

yorumlanır. 

IŞITME DUYUSU 

• Ses, cisimlerin oluşturduğu uzunlamasına dalgalardır. Ses iletimini moleküllerin 

dalgalanması sağlar. Molekül yoksa ses iletilemez. 

• Sesi ileten cisimlerdeki molekül yoğunluğu arttıkça ses hızı artar. Ses havada 

340, suda 1415 m/sn. hızla ilerler. 

• Sesin frekans birimi hertz (hertz-Hz) şiddet birimi desibel (dB)dir. 

-Sesin perde (yükseklik), şiddet ve tını (kalite - tonu) olmak üzere 3 

özelliği vardır. 

• Sesin frekansı arttıkça ses tizleşir azaldıkça tizliği azalır.

69 


I. Olfactorius 

(duyu) 

II. Optic 

(duyu) 

KRANIAL SINIRLER 

Sinir Orjin Dağılım Fonksiyon 

III. Oculomotorius 

(Motor) 

IV. Trochlearis 

(motor) 

V. Trigeminus 

Ophtalmicus 

(duyu) 

Maxillaris 

(duyu) 

Mandibularis 

(Karışık) 

VI. Abducens 

(motor) 

VII. Facialis 

(karışık) 

VIII. 

Vestibulocohlearis 

Cohlea 

(acusticus) (duyu 

Vestibularis 

(staticus)(duyu) 

9. 

Glossopharyngeus 

(Karışık) 

10.Vagus 

(karışık) 

11.Accessorius 

(Motor) 

12.Hypoglossus 

(motor) 

Burun mukozasında 

bulunan regioolfactoriadaki 

bipolar 

ganglion hücreleri 

Retinanın ganglion 

tabakasında bulunan 

multipolar ganglion 

hücreleri 

Mesencephalon 

Mesencephalon 

Başın ön kısmı ve 

gözler 

Bulbus olfactorius içerisinde 

mitral hücrelerde sonlanır. 

Süperior kollikulus ve 

talamusta lateral geniculatda 

sonlanır. 

Obliqus superior ve rectus 

lateralis kasları dışında gözün 

diğer dış kasları ve otonomik 

olarak ciliaris ve sphincter 

pupilla kasları 

Sadece obliqus süperior 

innervasyonu 

Başın ön kısmı ve gözler 

Koku alma 

Görme, lens ayarı ve pupil 

kontraksiyonu ile oluşan odaklama 

refleksinin afferentleri 

Göz hareketleri, pupil 

kontraksiyonu ve akomodasyon 

Göz hareketleri (Aşağı ve lateral) 

Kornea üst nazal kavite başın ön 

kısmı, kononktiva veya lakrimal 

bezden duyular taşır. 

Maksiller bölgesi Maksiller bölge Farinksin bazı bölümleri damak, 

nazal kavite mukozası, üst dişler 

, üst dudak ve yanak duyularını 

taşır. 

Duyu: Mandibular 

bölge 

Motor:Pons 

Caudal pons 

Pons 

Ganglion spirali 

Ganglion vestibuli 

Medulla Oblangata 

Medulla oblangata 

ve servikal spinal 

kord. 

Medulla oblangata, 

servikal spinal kord. 

Duyu: Mandibuler bölge 

Motor : Çiğneme kaslarını 

inerve eder. 

Rectus lateralis kasını inerve 

eder. 

Duyu:Tad tomurcuklarını iner 

ve çıkar. 

Motor: Yüzün mimik kaslarını 

ve otonomik olarak tükrük ve 

lakrimal bezleri inerve eder. 

İç kulak cohleası 

İç kulakta semisirküler 

kanallar, utrikulus ve sakkulus 

Duyu: Dilde arka üçte birin 

tad duyusu ve üst farinksin 

duyusunu taşır. 

Motor: Stylopharyngeus 

kasını inerve eder ve 

otonomik olarak parotid 

bezini stimüle eder. 

Kardiyovasküler, sindirim 

siste-mi, solunum sistemi 

düz kasları, kardiyak kaslar 

ve yumuşak damağın istemli 

kasları 

Sternokleidomastoid, 

trapezius ve larinks kasları 

Duyu : dil(tat harici) alt dişler alt 

çene ve derisinden duyular taşır. 

Motor: çiğneme 

Gözde abdüksiyon (lateral hareket) 

Duyu: Tat alma 

Motor: Tükrük ve gözyaşı salgısı 

yüzün mimik hareketleri 

Duyma 

Denge 

Tad duyusu ve dilin diğer duyuları 

Tükrük sekresyonu ve yutma 

Yutma, kan basıncı ve kan oksijen 

ve karbondioksit düzeylerini izler 

Ses düzenlemesi (larinks) kafa ve 

omuz hareketi 

Medulla oblangata Dil kasları Konuşurken ve yutarken oluşan dil 

hareketleri 

ID:02t008

70 


• Şiddet kulak zarının cm 2 ’ne yapılan basınca bağlıdır. Üstün seslerin oluşturduğu 

özellik sesin tonudur. 

• Işitme ses dalgalarının iç kulaktaki reseptörlerde aksiyon potansiyeline 

dönüştürülüp ilgili beyin bölgelerinde algılanmasıdır. 

• Ses için eşik basınç 0.0002 dyn/cm 2 yani O (sıfır) desibeldir. Konuşma 40-60 

dB arası şiddetle algılanır. Insan kulağı 20-20.000 Hz’lik seslere hassastır. 

Yaşlandıkça işitme sınırlarında değişme olur. Alt sınır artar, üst sınır azalır. 

Kulak dış, orta ve iç kulak olarak 3 bölümden oluşur: 

Dış kulak: Aurikula ve meatus akustikus externus’dan oluşur. Aurikula ses 

toplama için önemli değildir. Ancak sesin kaynak ve lokalizasyonunu saptamak 

için önemlidir. 

- Iki kulağın uyarılma zamanları arasındaki fark 0.00003 sn’ye kadar 

olursa ses yönü tayin edilebilir. Bunun altındaki değerlerde ses her 

yerden geliyor gibi duyulur. Ses kaynağının ilik ile yaptığı açı 3° olana 

kadar sesin geldiği yön tayin edilebilir. 

Orta kulak: Kulak zarı ve kemikçiklerden oluşur. 

- Kulak zarındaki titreşim sırasıyla malleus, incus ve stapesden geçer ve 

bu sırada kaldıraç prensibi ile bir miktar amplifiye olur. 

- Kulak zarı 55 mm2dir. Oval pencere 3.5 mm2’dir. Bu nedenle ses 

burada 17 kat artar ve kemikçiklerle beraber toplam ses 20 kat 

amplifiye olmuş olur. Bu amplifikasyon 2000-3000 Hz arasında 

maksimumdur. 20 Hz altı ve 20.000 Hz üstünde amplifikasyon 

olmaz. 

- Östaki borusu timpan zarın iki tarafındaki basıncı eşitler. 

- Bu bölümdeki M. tensor timpani ve M.stapedius kasları ses şiddetini 

azaltır ve iç kulağı zararlı seslerden korur. 

Iç kulak iki kesimdir. Kemik labirent ve zar labirent. Zar labirent kemik 

labirentin içindedir. Zar labirent içinde K + dan zengin endolenfa, zar dışında 

Na ++ dan zengin perilenfa denen sıvılar vardır. 

- Kohlea 3 kısımdan oluşur. Ductus cochtearis, scala vestibuli (Vestibuler 

membran) ve scala timpani. 

• Scala vestibülü ve scala media arasında Reisner membranı vardır. 

• Scala media ve scala timpani arasında membrana bazillaris vardır. Içinde korti 

organını bulundurur. 

• Scala vestibuli ve scala timpani içinde perilenfa vardır. 

• Oval pencere scala vestibuli ile yuvarlak pencere scala timpani ile irtibatlıdır ve 

her ikiside zarla kapalıdırlar. Oval pencereye stapesin tabanı oturur. 

• Corti organı yukarıya doğru titreşirse siller limbustan uzaklaşır ve depolarizasyon 

olur. Depolarizasyonda K + kanalı açılır ve K + hücreye akar. 

• Korti organı aşağıya doğru titreşirse siller limbusa yaklaşır ve hiperpolarizasyon 

olur. Bu durumda K + kanalları kapanır ve tüylü hücre hiperpolarize olur. 

• Depolarizasyonda hücreye Ca ++ girer ve sinaptik salınımla afferent lifler uyarılır. 

Tek işitme siniri lifi tek bir tüylü hücreyi inerve eder. 

• Tüylü hücreler, iç tüylü hücre ve dış tüylü hücre diye ayrılır. Dış tüylü hücre sayısı 

çok daha fazladır. Yüksek frekanslı sesler baziller membranın bazalini, düşük 

frekanslı sesler baziller membranın apeksini titreştirir.

71 


• Ses şiddeti ne kadar fazla olursa baziller membranın daha geniş kısmı uyarılır 

sonuçta sinir lifinde deşarj frekansı artar ve beyne giden uyarı artar. Bu yolla 

gelen ses şiddeti anlaşılabilir. 

• Iç kulağa ses 3 yolla gelir: Kemikçikler ile, orta kulaktaki hava ile ve kafa 

kemikleri ile. 

- En iyi işitme kemikçikler ile olur, buna fizyolojik yol denir. 

• Hava yolu ile iletimde, hava üzerinden iletim sağla dB’lik işitme kaybı 

olur. 

• Kafa kemikleri ile iletimde 40 dB ses kaybı olur, insan kendi sesini bu yolla 

duyar, bu iletimin kalitesi düşüktür. 

Sağırlık iki tiptir: Ileti tipi ve sinirsel tip; 

• Ileli tipinde, ortada ya da dış kulakta problem vardır. Tedavi edilebilir. 

Kemikçikle olan iletim normal, hava yolu ile olan iletim bozulmuştur. 

• Sinirsel tipte iç kulakta problem vardır. Reseptör yada işitme siniritide hasar 

vardır ve tedavisi zordur. Kemikçik yolu ile ve hava ile iletim yüksek frekanslı 

sesde arızalı ise baziller membranın tabanında sorun vardır. 

• Nistagmus: Dönüşün başlangıç ve bitişinde gözde görülen tipik sıçrama şeklinde 

ani harekete denir. Klinikte beyin sapı lezyonu bulunan hastalarda dinlenme 

anında da görülür. 

GÖRME DUYUSU 

• Göz intraembriyonel dönemde prozen cephalon’dan gelişir. (TUS-Eylül’96) 

• Işık belli sınırlar içindeki elektromagnetik radyasyon frekanslarıdır. Görülebilen 

ışık 400-800 A°’dur. 

• Göz; ışığı retinada toplayan kırıcı ortamlar, reseptörler ve beyne iletimden 

sorumlu sinirlerden oluşur. 

• Kırma birimi diyoptridir ve 1/f tir. Gözün odak noktası fovea centralistir. Göze 

6 metreden yakın gelen ışınlar dağılarak girer. 6m üstü mesafeden gelenler 

paralel girer. Paralel ışınlara sonsuz ışınlar denir. 

• Gözde kırma ortamları : Hava ile korneanın ön yüzü, korneanın arka yüzü 

ile aküoz humor, aküoz humor ile lensin ön yüzü, lensin arka yüzü ile corpus 

vitrozumdur. Gözde en kırıcı ortam hava ile kornea ön yüzü arası, 

yani korneadır. Kornea +40 dioptrilik kırma gücüne sahiptir (TUS- 

Nisan’91). 

• Gözün akomodasyonsuz kırma gücü +59 dioptridir. Buna statik kırılma 

denir. 

• Merceğin kırma gücü +12 Dioptridir. Lensin kırma kuvveti korneanın tersine 

ayarlanabilir ve bu işleme akomodasyon denir. 

• Mercek asıcı bağlarla asılmıştır ve bunlar merceği gergin tutar M. ciliaris bu 

bağların gerginliğini azaltır ve lensin kalınlaşmasına neden olur. M.ciliaris 

kasılınca lensin kırıcılığı artar. 

• Akomodosyondan sorumludur. Hipermetroplarda daha fazla akomodasyon 

olduğundan siliar kas bu kimselerde daha fazla gelişmiştir. Asıl akomodasyonu 

M.ciliaris’in dairesel lifleri yapar. 

• Akomodasyon; Gözün kırma gücünü değiştirmesine verilen isimdir. Dinamik 

kırılmada denir. 3 bileşeni vardır : Lensin kırma kuvvetinin artması, pupilla 

konstriksiyonu ve konverjans (gözlerin içe bakması)

72 


Tabaka 

Korneal epitel 

Bowman membran 

Stroma 

Decement membran 

Korneal endotel 

Özellik 

KORNEANIN TABAKALARI 

Korneanın ön yüzü(havayla temas eden) nonkeratinize çok katlı squamoz 

epitel. Birçok serbest sinir sonlanması yüksek regenerasyon kapasitesi 

bulunur. 

Bazal membrandır. 

Korneanın kalın tabakası kollagen Tip 3 ve 4 içerir. 

Bazal membrandır. 

Korneanın arka yüzü (akoz hümorale temas eder) Kornea ve aköz hümör 

arasındaki metabolik değişikliklere cevap verebilir. Tek katlı squamaz 

epitel. 

ID:03t055 

• Akomodasyon kuvveti çocukta +12 Dioptridir. Bu değer çocuklarda en fazladır 

ve yaşla azalır. Yani akomodasyonla maksimum +71 D kırma sağlanır. 

• Akomodasyon kuvveti en fazla 40-50 yaş arasında azalır. 

• Yakın nokta cismin net görülebildiği en yakın uzaklıktır. Yakın nokta 8 cm 

kadardır. Miyoplarda yakın nokta göze yakın hipermetroplarda uzaktır. 

• Uzak nokta gözün, cismi akomodasyonsuz görebildiği en uzak noktadır. Bu 

nokta gözden 6 m uzaktadır. 

AKOMODASYON VE KIRMA KUSURLARI 

Akomodasyon: 

• Cismin göze uzaklığı değiştiğinde görüntünün retinada kalması için gözün 

optik sisteminde oluşan değişikliklerdir. 

• Akomodaşyondan m. cjliaris sorumludur. 

Akomodasyonu sağlayan olayları başlatan uyarılar 

• Kromatik aberasyon 

• Her iki retinadaki görüntünün merkezi uyum durumu 

• Fovea çevresindeki net olmayan görüntünün merkezi uyum durumu 

• Lens kırılıcılığındaki spontan titreşimler 

Akomodosyonda rol olan olaylar: 1. Lensin kırıcılığının değiştirilmesi, 2. 

Göz eksenlerinin konverjansı, 3. Pupil çapının küçültülmesi 

Kırma kusurları: 

• Normal göze emetrop denilir. 

Miyop: Yakını görmenin net, uzaklığı görmenin bulanık olduğu durumdur. 

Lensin kırıcılığı artmış veya ön arka çapı uzamıştır (TUS-Nisan’02). 

Hipermetrop; Uzağı görmenin net, yakını görmenin bozuk olduğu 

durumdur. Lensin kırıcılığı azalmış yada göz küresinin ön arka çapı 

küçülmüştür. 

Prespiyopi; Akomodasyon gücünün yaşla beraber azalmasıdır. Lensin 

elastikiyetinin kaybetmesi sonucu oluşur. TUS 

Astigmatizma; Kornea veya lensin ya da her ikisinin birden yatay ve 

düşey düzlemlerdeki kırıcılığının farklı olmasıdır. Tedavisinde silindirik 

camlar kullanılır. (TUS-Eylül’96).

73 


INSÜLİN SEKRESYONUNUN REGÜLASYONU 

Artmış insülin sekresyonunun nedenleri Insulin sekresyonunu azaltan faktörler 

Artmış kan glukozu 

Azalmış kan glukozu 

Artmış amino asitler (arjinin, lizin, lösin) 

Somatostatin 

Artmış yağ asitleri 

Nörepinefrin epinefrin 

Glukagon 

(alfa reseptörler) 

GIP 

Ach 

GH, kortizol 

ID:02t047 

Göz dibi 

• Göz dibinde iki önemli nokta vardır. Papila nervi optici ve macula lutea. 

Papille nervi opticiden göze giren çıkan damarlar geçer. Burada basil ve 

koni yoktur. O nedenle kör nokta denir. 

• Papilla nervi optici (optik disk)nin 3 mm temporalindeki maculla lutea (fovea 

sentralis) tir. Burası gözün net görme yeridir. Burada koni çok fazladır ancak 

basil yoktur ve gözdeki en büyük rezolüsyon alanı burasıdır. Optik disk 

ganglion hücrelerinin aksonlarının optik siniri oluşturmak üzere retinayı 

deldiği noktadır. 

• Retinada pigment hücreleri, reseptör hücreler, ganglion hücreleri, müller 

hücreleri ve lokal devre nöronları vardır. 

• Retinada horizantal hücrelerin aksonu “Rod” hücreleri ile sinaps yaparlar 


• Lokal devre nöronları horizontal hücreler ve amakrin hücrelerdir. 

• Müller hücresi bağ ve destek hücresidir. 

• Pigment hücreleri dağınık ışığı absorbe eder ve reseptör hücrelerden 

dökülen diskleri fagosite eder. 

• Optik retina, fotosensitif hücreler olan koni ve basillerden oluşan 

bir dış tabaka, koni ve basilleri gangliyon hücreleri ile birleştiren 

bipolar nöronlardan oluşan bir orta tabaka ve beyine aksonlarını 

gönderen ve dendritleri ile bipolar hücrelerle temas sağlayan 

ganglion hücrelerinden oluşan bir iç tabakadan meydana gelir. 

Koni ve basil tabakasıyla bipolar hücreler arasında sinapsların gerçekleştiği 

dış pleksiform ya da sinaptik tabaka bulunur. Bipolar hücreler ile ganglion 

hücreleri arasında sinapsların kurulduğu tabakaya ise iç pleksiform tabaka 

denir. 

Reseptör hücreler: 

• Basil ve koni olarak iki tiptir. Her iki hücrede çeşitli segmentlerden 

oluşmuştur. Dış segment, iç segment, hücrenin bedeni ve reseptör terminali 

bu kısımlardır. Iç segmentte mitokondri çok fazladır, hücre bedeninde 

çekirdek vardır ve sürekli yenilenir. 

Basiller düşük ışık şiddetine duyarlıdır ve gece görmeden sorumludur 


Koniler yüksek ışık şiddetine duyarlıdır ve gündüz görmeden 

sorumludur. 

Retinada basiller periferde koniler merkezdedir.

74 


Koniler üç tiptir: 

Kırmızı koniler en çok kırılan ışık olan kırmızıya duyarlıdır. Mavi koni en az 

kırılan ışık olan maviye duyarlıdır. Diğer koni ise yeşil konidir. 

• Karışık renkler bu üç koninin her birindeki algılamaya bağlıdır. 

• Alaca karanlığa adaptasyondan basil hücresi sorumludur. Bu hücre de rodopsin 

vardır ve rodopsin miktarı ne kadar artarsa gece o kadar iyi görülür. A vitamini 

eksikliğinde rodopsin sentezlenemez ve gece körlüğü (hemerotopi) oluşur. 

Görme elektrofizyolojisi (TUS-Nisan’96) 

• Reseptör hücrelerde –40 mV’luk istirahat potansiyeli vardır. Göze ışık 

düşünce 11 cis. Rodopsin fotoizomerize olur. Sonuçta oluşan metarodopsin 

II, transdusini uyarır. oda cGMP miktarında düşmeye neden olur. Na+ 

kanalları kapanır ve hücre hiperpolarize olur. 

• Reseptör üzerinde ışık olmazsa reseptör hücresi depolarize olur ve inhibitör 

nörotransmitter salınır, sonuçta bipolar ganglion hücresi inhibe olur. 

• Reseptör hücrelerde –40 mV’luk istirahat potan-siyeli vardır. Göze ışık 

düşünce 11 cis. Rodopsin fotoizomerize olur. Sonuçta oluşan metarodopsin 

II, transdusini uyarır transdusinde fosfodiesteraz enzimini aktive eder 

sonuçta cGMP miktarında düşmeye neden olur. Na+ kanalları kapanır ve 

hücre hiperpolarize olur. Sonuçta; sinaptik transmitter salınımında azalma 

ve bipolar hücreler ile diğer nöral elemanlarda yanıt oluşturur. TUS 

• Reseptör üzerinde ışık olmazsa reseptör hücresi depolarize olur ve inhibitör 

nörotransmitter salınır, sonuçta bipolar ganglion hücresi inhibe olur. 

• Ganglion hücresi reseptif olanları on-merkez, off-çevre ve off-merkez 

on-çevre organizasyonuna sahiptir. On olan kısımlar ganglion hücrelerini 

eksite, off olan kısımlar ganglion hücrelerini inhibe eder. 

• Ganglion hücresi aksonları optik siniri yapar. Optik sinirde nazal bölgeden 

gelen lifler kiazma opticumda çarplazlaşır. Daha sonra traktus opticus ile 

iletim devam eder. Iletilen uyarılar beyinde 17.-18.-19. merkezlerde 

yorumlanır. 

Art görüntü:Cisim uzaklaşmış olsada görüntünün kısa bir süre devam 

etmesine denir. Aynı renk ve aydınlıkta ise pozitif art görüntü, farklı aydınlık 

ve renkte ise negatif art görüntü denir. 

Skotopik görme: Karanlıkta önce hiçbir şey görülmez. Daha sonra önce koni 

ardından basiller adapte olarak bir miktar görmeyi sağlar. 

• Görme yeteneğinin olmadığı retina bölgesine skotom denir. Kör 

nokta fizyolojik skotomdur. Skotom görmeyi engelleyebilir ya da 

engellemeyebilir. 

Görme alanı: Göz bir noktaya sabitlendiğinde görebildiği alanlarıdır. 

Görme keskinliği: Iki noktayı birbirinden ayrı, net olarak görebilme 

yeteneğidir. 

TAD DUYUSU 

• Tad organik yada inorganik maddelerin tadla ilgili kemoreseptörleri 

uyarmasıdır. 

• Tad duyusu esas olarak dildeki papillalarda yerleşmiş reseptörlerle alınır. Dil 

haricinde farinks, yanak, damak gibi yapılarda da reseptörler vardır. Reseptörler

75 


hangi yolla uyarılırsa uyarılsın tad oluşur. Yani uyaran maddenin ağız yoluyla 

alımı şart değildir. Kandaki maddelerde reseptörleri uyarabilir. 

• Tad duyusu reseptörleri nöron uçları değildir. 

4 primer tad duyusu vardır: 

1. Tatlı: Şeker, glikol, aldehit, keton ve ester gibi maddelerle oluşur. Tatlı 

uyarana en duyarlı yer dilin ucudur. Berilyum ve kurşunda tatlı duyusu 

verir. 

2. Tuzlu: Iyonize tuzlardaki katyonlarla oluşturulur. Dilin ön-yan, ön-üst 

kısımları tuzlu tada en duyarlı yerlerdir. 

3. Acı: Alkaloidler ve uzun zincirli organik maddelerle oluşur. Genelde bunlar 

kinin, striknin ve nikotin gibi vücuda zararlı maddeler olduğundan acı 

duyusunun eşiği düşüktür. Dil köküne yakın kısımlarda en iyi alınır. 

4. Ekşi: Zayıf ya da kuvvetli asitlerle oluşur. Maddenin H+ iyonu verme 

yeteneği ve süresine bağlıdır. Bu tada en duyarlı kısımlar dilin arka 

ve yan kısımlarıdır. 

• Eşik, bir tadın farkedilebildiği en düşük madde konsantrasyonudur. Tad 

reseptörlerinin sürekli uyarılması ile adaptasyon olur ve tad alınmaz. 

• Tad duyusu reseptörleri papillalar ve tad tomurcuklarıdır. 

4 tip papilla vardır: 

2/3 ön kısmının tad duyusunu Nervus fasialis (CN 7), 1/3 arkasının tad 

duyusunu N. glossofaringeus (CN 9), en arka kısımlar ve yutağın tad 

duyusunu N.vagus(CN 10) alır. TUS 

Tad duyusu nükteus solitaryusda sonlanır. 

• Tad duyulannın dağılımı bebeklerde farklıdır. Süt emen bebeklerde dilin üst 

orta kısımları reseptörlerden yoğundur. 

• Tad körlüğü tad duyusunun alınamamasıdır. Tiyoürelerde bu duruma sık 

rastlanır. 

• Yine kaptopril ve penisilamin geçici tad duyusu kaybına yol açar. 

Agösia : Tad duyusunun yokluğudur. 

Hipogösia : Tad duyarlılığında azalmasıdır. 

Disgösia : Tad duyusunun bozulmasıdır. 

• Lezzet; tat, koku duyulan hatta dokunma duyusu ve sıcaklıkla oluşan bir 

duygudur. 

KOKU DUYUSU 

• Koku duyusu area olfaktoryadaki reseptörlerle algılanır. Burası üst 

meatustadır. Normal nefes alırken buraya hava çok az gider. O nedenle koku 

alabilmek için daha kuvvetli inspirasyon yapılmalıdır. 

• Koku bölgesi koku reseptör hücreleri, destek hücreleri ve bazal hücrelerden 

oluşur. Bunların üzerini mukus tabakası örter. Koku oluşması için koku veren 

madde mukus tabakasında çözünmelidir. 

• Reseptör koku hücreleri bipolar nöronlardır ve dentriti yüzeyde düğme şeklinde 

sonlanır. 

• Reseptör koku hücreleri, bölünüp çoğalan tek sinir hücreleridir. 

• Koku reseptör hücresi farklı kokuları alabilir. Yani kokulara özel reseptör 

yoktur.

76 


• Kadınlarda koku duyusu daha kuvvetlidir. 

• Koku madde reseptörüne bağlanınca G proteini aktive olur ve intraselüler 

cAMP artar, bu da hücrede depolarizasyon yapar. Bu depolarizasyon reseptör 

potansiyelini oluşturur. 

MERKEZİ SİNİR SİSTEMİ 

Omurilik 

• Beyinden perifere ve periferden beyne uyarıların geçişini sağlayan özelleşmiş 

yapıdır. Yapısında afferent nöron- gama motor nöron aksonları, motor 

nöronlar ve inhibitör nöronlar bulunur. Motor nöronlar motor üniteleri 

oluştururlar. 

• Bir motor nöron uyarıldığında bu motor nöronun inerve ettiği tüm kas lifleri 

yani motor ünite faliyete başlar. 

• Önce küçük motor üniteler harekete geçer. Büyük kuvvetler için büyük 

motor üniteler, süreklilik isteyen işler için yorulmaya dirençli liflerden oluşan 

motor üniteler çalıştırılır. 

• Merkezi sinir sisteminde bulunan hücreler: 

- Astrositler: MSS’deki hasardan sonra prolifere olurlar ve skar dokusu 


Hücre tipi 

Nöroglia 

Astrosit 

Oligodendrosit 

Mikroglial hücre 

Ependimal hücre 

Periferal glial hücreler 

Satellit (uydu) hücre 

(kapsül hücresi) 

Nörolemmosit 

(Nörolemma hücresi) 

BAĞ DOKUSU HÜCRELERİNİN FONKSİYONLARI 

Tanımlama ve fonksiyon 

Santral sinir sistemi ile ilişkili hücrelerdir. İletim yapmazlar. Koruyucu, destekleyici 

besleyici hücreleridir. 

En büyük, sayı olarak da en çok bulunan, yıldızvari saçaksı uzantıları bulunan 

hücreleridir. Nöronların beslenmesini sağlar; Ekstrasellüler sıvının kimyasal 

konsantrasyonunun devamlılığını sağlar. Yapısal destek görevi görür. 

Kapillerlerden sinir dokusuna madde transportunun regülasyonuna yardım eder. 

Göreceli olarak küçüktür. Pek çok dallı uzantıları vardır. SSS’nin hem gri 

hem ak maddesinde bulunur. Nörolemmosite benzer. Sinir liflerinin myelin 

kılıf segmentlerini (intermodlar) üretir (her bir uzantı bir intermodal segment 

oluşturur.) Destekleyici bir iskelet görevi gören nöronların beslenmesini sağlar. 

En küçük glial hücredir. Genellikle nöronların aralarında ve kan damarları 

boyunca bulunur. Bir tür makrofajdır. Gerçek glial hücre değildir. Hasar görmüş 

nöronlardaki düzensiz kalıntıları temizler 

Elonge, uzun hücrelerdir. Beyin ventriküllerini ve spinal kanalın santralini döşeyen 

tek bir katmandır. Embriyonik gelişme sırasında nöral tübün içteki membranının 

oluşumuna yardım eder. Serebrospinal sıvıyı üretir. 

Periferik sinir sisteminin destek hücreleridir. Çeşitli kılıf tipleri temin eder. 

periferik sinir sistemi hücrelerinin beslenmesi, korunması ve desteklenmesini 

sağlar 

Nörolemosit ile aynı yapıdadır. Periferik ganglionların hücre gövdelerinin etrafını 

sarar ve bunları bağ dokusu iskeletinden ayırır. 

Düz, yassı bir hücredir. Sinir liflerinin arasında tek tabaka halindedir. Periferik 

sinir liflerinin myelin kılıfını üretir. Hem myelinli hem myelinsiz lifleri bağlantılıdır. 

ID:03t063

77 


- Oligodendroglialar: MSS’de myelin yapımından sorumludurlar. 

- Mikroglialar: Beyin hasarında debrisin fagositozundan sorumlu beyin 

makrofajlarıdır. (TUS-Nisan’03) 

- Ependim hücreleri: MSS’de iç boşlukları (ventriküller ve spinal kordu 

döşer) 

SEREBRAL KORTEKS 

• Birçok duyunun alındığı ve gerekli emirlerin verildiği kompleks bir yapıdır. 

Motor korteksi 

• Gyrus presantralisde primer motor alan vardır. Istemli hareketler burada 

kontrol edilir (TUS-Nisan’93). Burası Brodman’ın 4 nolu sahasıdır. 

Bütün vücut burada temsil edilir. Burada Betz’in dev hücreleri vardır. Bunun 

önünde 6 nolu alan vardır. Bununda önünde gözle ilgili 8 nolu alan vardır. 

Premotor kortex ve suplementer motor korteks Brodman’n 6 nolu 

alanındadır. 

• Motor korteks kontrlateral inervasyon yapar. Yani sol hemisfer vücudun 

sağını sağ hemisfer vücudun solunu kontrol eder. 

• Motor kortex “motor homonculus” denen özel bir düzende yerleşmiştir. 

• Kortikospinal yola piramidal yol denir ve medulla spinalise gider. Yolu 

üzerinde dallar verir böylece serebellum, beyin sapı ve bazal ganglionlara 

bilgi verilir. 

• Kortikospinal traktustaki liflerin %90'ı decussatio pramidarumda çapraz 

yaparak traktus kortikospinalis lateralis’i yapar. Çaprazlaşmayan lifler ise 

traktus kortikospinalis ventralisi oluşturur ancak bu liflerde ilgili 

segmentte çaprazlaşır. 

• Motor kortekste en büyük yeri eller kaplar. 

Duyu korteksi 

• Somatik duysal alan-1 gyrus postsantralisde yerleşmiş Brodmanın 

3-1-2 sahalarıdır. Lezyonunda topognozis duyusu ve steregnozis duyusu 

gibi duyular kaybolur.TUS 

• Somatik duysal alan-2 somatik duysal alan-Tin arka altında lokalizedir, 

fonksiyonu tam bilinmemektedir. 

Tabaka İsim İçerik 

SEREBELLAR CORTEXİN HÜCRE YAPISI 

I Moleküler Basket hücreler, stellat hücreler Purkinje hücrelerinin dentritleri golgi 

hücrelerinin dentritleri, granüle hücrelerin (paralel lifler) 

II Purkinje Purkinje hücre gövdeleri 

III Granüler Golgi hücrelerinin soma ve aksonları Granüler hücrelerin soma ve aksonları 

Kortexden intra serebellar nukleus inhibitör sinyal taşıyan purkinje 

hücrelerinin axonları, Cerebellar glomerulus 

ID:03t059

78 


• Alan 5-7 somatik duyuların asosyasyon alanlarıdır ve lezyonunda 

amorfosentez denen algının yarısının kaybolması oluşur. Yani kişi 

vücudunun ve cisimlerin şekillerinin yarısını algılayamaz. 

• Gyrus postsantralis lezyonunda ısı farklılıkları, ağırlık farklılıklarının 

ayrımı ve vücut bölümlerinin birbirine göre konumunun algılanması 

kaybolur. 

• Duyu korteksinde vücut bölgelerinin temsiline “duyu homonculus” denir. 

Yüz ve parmaklar özellikle baş parmak, duyu korteksinde en fazla temsil 

edilen vücut bölümleridir. 

KAN-BEYİN BARİYERİ VE BEYİN OMURİLİK SIVISI (BOS) 

A. Kan-beyin bariyeri anatomisi 

• Serebral kapillerler ile beyin omurilik sıvısı arasındaki bariyerdir. BOS 

ventrikülleri ve subaraknoid aralığı doldurur. 

• Serebral kapillerleri endotel hücreleri ve koroid pleksus epitelinden 

oluşmuştur. 

B.Koroid pleksus epiteli tarafından BOS yapımı (TUS-Nisan’98) 

• Yağda çözünen maddeler (CO2 ve 02) ve H2O kan beyin bariyerinden 

rahatça geçer ve kan ve BOS arasında denge halindedir. 

• Diğer maddeler koroid pleksus epitelindeki taşıyıcılarla taşınır. Kandan 

BOS’a salınır ve BOS’dan kana absorbe edilir. 

• BOS içeriği beyin interstisyel sıvısı ile hemen hemen aynıdır. Fakat kandan 

belirgin olarak farklıdır. 

• BOS değeri kan değerine eşit olanlar: Na, Cl, HCO, Osmolarite 

* BOS değeri kan değerinden düşük olanlar: K, Ca, Glukoz, Kolesterol 

(Çok düşük), Protein (Çok düşük), 

BOS değeri kandan yüksek olanlar; Mg, kreatinin 

Protein değeri ihmal edilebilir derecede düşük olduğu için BOS osmotik 

basıncıda kandan önemli ölçüde düşüktür. BOS değeri kan değerine 

eşit olan ise osmolaritedir. 

C. Kan-beyin bariyeri fonksiyonları 

• SSS’deki nöronlar için dengede bir ortam sağlar ve beyini endojen ve 

eksojen toksinlere karşı korur. 

• SSS’deki nörotransmitterlerin fonksiyonel bölgelerinden genel dolaşıma 

kaçışını önler. 

• Ilaçlar çeşitli derecelerde kan-beyin bariyerini geçerler. Örneğin, noniyonize 

(yağda çözünen) ilaçların geçişi iyonize (suda çözünen) ilaçlardan 

daha fazladır. 

• Inflamasyon, radyasyon ve tümörler kan-beyin bariyerini bozabilir ve 

normalde geçemeyecek bazı zararlı maddelerin bariyerden geçmesine 

neden olurlar (örn. bazı antibiyotikler ve radyoaktif işaretli maddeler) 

Beyin Sapı; Beyin sapı; mezensefalon, pons ve bulbus’tan oluşur. Vazomotor 

merkez, solunum merkezi, uyku-uyanıklık, denge gibi birçok fonksiyonda rol 

alır. Beyin sapı refleks, iletim olaylarında da görev alır. Kraniyal sinirler bu 

bölümden çıkan sinirlerdir.

79 


• Retiküler formasyon ve vestibüler sistemde beyin sapındadır. 

Retiküler formasyon: Beyin ve periferle birçok bağlantısı olan bir sistemdir. 

Tonus düzenlenmesi, durum ve dengenin kontrolü, stereotipik davranışlarda 

görev alır. Bulboretiküler fasilitör alan antigravite kaslarında tonus artışı yapar. 

Bulboretiküler inhibitör alan tonusu azaltır. Bu iki sistem beraber çalışarak 

tonusu düzenlemede rol alır. 

• Vestibüler çekirdek üstünden kesi yapılırsa fasilatör alan fonksiyon dışı 

kalarak tonus artışı olur. Pons üzerinden yapılan keside inhibitör alan 

fonksiyon dışı kalır ve deserebrasyon katılığı otur. 

• Beyin sapında asendan retiküler aktive edici sistem vardır, bu sistem 

dikkat ve uyanıklıktan sorumludur. 

HİPOTALAMUSUN KONTROL MERKEZLERİ VE 

FONKSİYONLARI (TUS-Eylül’93) 

Posterier hipotalamus: Kan basıncının artması, pupiller dilatasyon, titreme 

Dorsomedial çekirdek: Gastrointestinal uyarma 

Perifornikal çekirdek: Acıkma, kan basıncının artması, hiddet 

Ventromedial çekirdek: Doyma, nöroendokrin kontrol (TUS-Eylül’02). Harabiyetinde 

şişmanlık görülür (TUS-Nisan’01). 

Mamiller cisim: Beslenme refleksleri 

Lateral hipotalamik alan: Susama ve acıkma TUS 

Paraventriküler alan: Oksitosin salgılanması, su tutulması 

Medial preoptik alan: Idrar kesesinin kasılması kalp hızının azalması, kan basıncının 

düşmesi 

Supraoptik çekirdek: Vasopressin salgılanması Posterior preoptik ve anterior 

hipotalamik alan Vücut ısısının düzenlenmesi, soluma, terleme ve trotropin 

inhibisyonu 

BAZAL GANGLIONLAR 

• Nükleus kaudatus, putamen, globus pallidus, nükleus subtalamikus ve substantia 

nigradan oluşur. 

• Nükleus kaudatus ve putamen’in beraber oluşturduğu yapıya striatum denir. 

• Bazal ganglionlar motor merkezlerin fonksiyonlarına yardımcı olur. 

• Bazal ganglionların girişi Striatum, çıkışı substansia nigra ve globus 

pallidustur. 

• Subtalamik nükleus lezyonunda ballismus olur. Tek taraflı olursa lezyonun 

karşı tarafından olur ve buna hemiballismus denir, irade dışı basılmalardır. 

• Corpus striatum lezyonunda atetozis oluşur. Distoni ve Huntington koreside 

bu bölümle ilgili bozukluklardır. 

• Substantia nigra lezyonları parkinsona neden olur. Parkinson hastalığı rijidite, 

hipokinezi ve tremorla karakterizedir. 

- Rijidite tüm kaslardaki sertliktir. O nedenle dişli çark benzeri hareket 

oluşur.

80 


- Hipokinezi, iskelet kaslarındaki istemli hareketlerde azalmadır. 

- Tremor bazal ganglion lezyonlarında istirahat sırasında oluşur. Uykuda 

kaybolur. Tek ritmik olan hareket bozukluğudur. 

BAZAL GANGLIONLAR - HAREKET KONTROLÜ 

Bazal ganglionlar-Hareket kontrolü 

• Striatum globus pallidus, subtalamik nükleus ve substansia nigradan 

oluşur. 

• Ince hareketleri planlamak ve yapmak için motor kortekse olan talamik 

akımı ayarlar. 

• Çok sayıdaki sinaptik bağlantı inhibitördür ve nörotransmitter olarak 

GABA’yı kullanılır. 

Bazal ganglion lezyonları: 

• Globus pallidus lezyonu 

• Postural dengeyi korumada yeteneksizlikle sonuçlanır. 

• Subtalamik nükleus lezyonu 

• Karşı taraftaki inhibisyon ortadan kalkar. 

• Vahşi, yıkıcı hareketlerle sonuçlanır. (Örnek; hemiballis-mus) 

• Striatum lezyonu 

• Inhibisyonu ortadan kalkması ile oluşur 

• Hızlı, devamlı, kontrol edilemeyen hareketlere neden olur 

• Huntington hastalığına sahip kişilerde görülür. 

• Substantia nigra lezyonları 

• Dopaminerjik nöronların yıkımına bağlıdır. 

• Dopamin eksitatör nörotransmitter olduğu için striatumdan globus pallidusa 

kadar olan yollarda artmış inhibitör aktivite görülür. 

• Semptomları kurşun-boru rijiditesi, tremor ve istemli hareketlerde 

yavaşlamadır (TUS-Nisan’98, Eylül’00). 

• Parkinson hastalığında görülür. 

SEREBELLUM 

• Iki hemisfer ve ortada vermis parçasından oluşur. Me-dulla ve korteks olarak iki 

fonksiyonel yapısı vardır. Korteksi dıştan içe moleküler tabaka, purkinje hücre 

tabakası ve granüler hücre tabakası oluşturur. 

• Beyincik iki fissür ile üç loba ayrılır. 

• Anterior lob omurilikten bilgi alır ve paleocerebellum’ da denir. 

• Posterior lob omurilik ve beyinden bilgi alır ve en son gelişmiş olan lobdur. 

Neocerebellum’da denir. 

• Flocculonodular lob vestibüler çekirdeklerle bağlantılıdır ve en önce gelişmiş 

olan lobdur (TUS-Nisan’00). Archicerebellum’da denir. Özellikle postür ve 

denge için gereklidir. Harabiyetinde denge kaybı ve ataksi oluşur (TUS- 

Nisan’96). 

• Serebelluma eksite edici uyarılar yosunsu lifler ve tırmanıcı liflerle gelir. Purkinje 

hücreleri, sepet hücreler, yıldız hücreler ve golgi hücrelerinin hepsi inhibitör 

nöronlardır.

81 


• Serebellumda 4 çekirdek vardır: nükleus emboliformis, nükleus dentatus, 

nükleus globossus ve nükleus fastigi. 

• Serebelluma beyinden ve periferden bilgi gelir, bu yolla beynin istediği hareketin 

ne derece yapıldığı hakkında bilgi edinilir. 

• Bazal ganglionlar gibi serebellumda direk motor hareket oluşturamaz ancak 

bunun düzenli yapılmasında rol alır. O nedenle serebellum lezyonlarında motor 

hareket kaybolmaz ancak önemli bozukluklar oluşur. 

Neoserebellum lezyonlarında disartri, dismetri, intensiyonel tremor ve 

disdiadokokinezi oluşur. 

- Disartride konuşma bozulur. 

- Dismetride hareketin ne kadar yapılacağı kestirilemez. Hastaya burnunun 

ucunu göstermesi istendiğinde bunu bir dokunuşta yapamaz. 

Intensiyonel tremor: Hareket esnasında oluşan tremordur. TUS 

Disdiadokokinezi: ardı sıra hareketleri yapmadaki bozukluktur. 

EXTRAPIRAMIDIAL SISTEM 

• Beynin kortikal merkezlerinin emri altında irade dışı hareketler oluşturabilen 

sistemdir. Beynin kortrolünde olduğundan istenildiğinde bu sistem durdurulabilir. 

Insanda yardımcı motor sistemidir. 

• Lezyonlar ağırdır ve spastisiteye neden olur. 

LIMBIK SISTEM 

• Limbik sistem, serebral hilus çevresinde yer alan bir kortikal doku katlantısından 

oluşur, limbik sistemde, cigulate gyrus, hippokampal gyrus, uncus, 

amigdala nükleus, hippokampüs ve septat nükleus yer alır. 

• Limbik sistemin bazı bölgelerinin uyarılmasında otonom sinir sistemine ait 

reaksiyonlar görülür. Otonom sinirlerin idare merkezi olan hipotalamus 

limbik sistemin bir parçasıdır. 

• Amigdala nükleusu tahrip edilirse yenebilir ve yenmez şeylerin ayırt edilmesi 

bozulur. 

• Kızma hiddet reaksiyonları, savunma reaksiyonu gyrus cinguli’nin uyarılması 

ile meydana gelir. 

• Amigdala ve septum nukleusların uyarılması ödüllendirilmiş bir davranış, diğer 

bazı bölgelerin uyarılması ise cezalandırılmıştır. 

Limbik sistemin esas fonksiyonları (TUS-Eylül’97): 

- Şahsın varlığını sürdürebilmesi için gerekli davranışları idare etmek 

- Şahsın türünün devamını sağlama ile ilgili davranış-ları idare etmek 

- Yukarıdaki davranışlarla ilgili iç organların aktivite-lerini ayarlamak 

- Kluver - Bucy Sendromu: Bilateral amigdalektomi sonucu ortaya çıkan 

obje incelemeye yönelik aşırı merak, korkuda azalma, agresyonda azalma 

omnifazi ve hiperseksüalite görülmesidir. 

UYKU UYANIKLIK VE BILINÇ 

• Uyanıklığı sağlayan asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS)dir.

82 


• Uyku REM uykusu ve yavaş dalga uykusu diye ikiye ayrılır. REM uykusundan 

pons ve retiküler formasyondaki bazı çekirdekler (locus cerelous), yavaş dalga 

uykusundan bulbustaki nukleus raphe sorumludur burada nörotransmitter olarak 

seratonin kullanılır. 

• Uykuda bilinç açık değildir. Ancak yeterli uyaranla bilinç yerine gelir. Uyku 

sırasında beyin aktiviteleri azalmıştır. Kalp hızı, metabolik hız, kan basıncı, 

kas tonusu, solunum hızı ve vücut ısısı azalır. Somatik refleksler ve 

postural refleksler kaybolur. Bunlara rağmen uykuda beyin oksijen 

tüketimi uyanıkken olan tüketime eşittir. 

• Yavaş dalga uykusu ilk önce uykuya dalındığında oluşan uykudur. Buna non- 

REM uykuda denir. Hafif uyku, orta uyku ve derin uyku bölümleri vardır. 

• Hızlı dalga uykusuna REM uykusuda denir. Beynin aktivitesi uyanıkmış gibi 

fazladır. O nedenle paradoks uyku da denir. Gözde hızlı hareketler görülür. 

REM’de kişi zor uyandırılır ve bu dönemde kas tonusu düşüktür. 

- Uyku ilk önce yavaş dalga uykusundan başlar, gittikçe derinleşir sonra 

tekrar hafifler ve REM’e geçilir. 90 dakikalık aralarla REM ve non REM 

uykusu birbirini takip eder. Ancak siklus devam ettiği sürece REM süresi 

artar non REM süresi kısalır. 

- REM uykusunda rüya görülür o nedenle rüya uykusu denir. 

- Yaşla uyku ihtiyacı azalır. Bebek ve çocuklarda azalma REM uykusunda, 

gençlerde ise derin uykudadır. 

Bilinç Bozuklukları 

Bayılma bilincin geçici kaybıdır. 

Stupor bilincin azaldığı ancak geri dönebilen yarı uyku halidir. 

Koma: Sürekli uyku durumudur, hiçbir uyanıklık belirtisi yoktur. Ayrıca beynin 

O 2 

tüketimi azalmıştır. 

Asendan retiküler aktive edici sistem ve talamus ilişkisini önleyen bozukluklarda 

oluşur. 

Beyin ölümü: Geri dönüşsüz olarak bilincin kaybıdır. 6-12 saat beyin sapı; 

fonksiyonları ve beyin EEG aktivitesinin kaybıdır. 

EEG 

• Beynin elektriksel aktivitesinin kaydıdır. Elektriksel aktivitenin asıl 

kaynağı piramidal hücrelerdir. Beyin yüzeyinde dendrit fazladır. 

Dentritlerdeki lokal potansiyellerle dendrit-hücre gövdesi arası dipol 

EEG’nin kaynağıdır. 

• Beyin aktivitesi arttıkça dalgaların amplitüdü azalır, frekansı artar. 

• Alfa dalgaları: Sakin istirahat halinde iken görülür. Ritmik düzenli 

senkronize bir dalgadır. Bu istirahattaki kişi aniden gözlerini açarsa frekans 

artar ve amplitüd düşer, ritm bozulur buna alfa blok denir. 

• Beta dalgaları: Asenkron düşük amplitüdlü ve yüksek frekanslı dalgalardır. 

Uyanıkken oluşur ve beynin aktif olduğunu gösterir. 

• Beta dalgaları: Erişkinlerde gözler kapalı dinlenme durumunda da görülür 


• Teta dalgaları: Alfa dalgalarına göre düşük-frekanslı ve yüksek amplitüdlü 

dalgalardır. Orta derinlikte uykuda özelliklede çocuklarda görülür.

83 


• Delta dalgaları: Teta dalgalarına göre yüksek amplitüdlü ve düşük 

frekanslıdır. Non REM uykusunun derin uyku döneminde, süt çocuğunda 

ve ciddi beyin hasarında görülür. 

• Betz'in dev hücreleri motor kortekste bulunur. 

• Hering cisimleri hipofizdedid. 

• Kastrasyon hücreleri hipofizdedir.

84 


KALP DAMAR SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VE HİSTOLOJİSİ 

KALP ELEKTROFIZYOLOJISI 

• Endokard, myokard ve epikarddan oluşur. Endokard en içte endotelden 

oluşmuştur ve yüzeyi kaygandır. Myokard kas tabakasıdır. Perikard kalbi 

saran zardır; kalbin bulunduğu yerde kalmasını, sürtünmenin zararlı etkisinin 

kalkmasını sağlar. Kalp atımından akciğerleri korur, kalbin dilatasyonuna engel 

olur. 

• Kalp kası: Oval merkezi çekirdek içerir, çizgili yapıdadır. Sarkoplazmik 

retikulumu az gelişmiştir, T tübülleri diadlardan oluşur ve daha iyi gelişmiştir. 

Her sarkomerde tek bir tübüler sistem vardır. Z çizgisinde bol miktarda 

gap junction içeren intrakaler diskler vardır ve burada elektriksel direnç 

düşmüştür. Bu yapılar ile depolarizasyon çevreye iletilir. Yani kalp fonksiyonel 

bir sinsityumdur, hep ya da hiç yasasına uyar. 

• Kalp kasında kendi kendine uyarı doğuran pacemaker hücreler vardır. 

Myokard sadece aerobik çalışır, aksiyon potansiyeli süresi ile refrakter peryodu 

uzundur. 

• Kalp kasının 4 fizyolojık özelliği: Batmotrop (uyarılabilme), inotrop (kasılma), 

kronotrop (kendini uyarma), dromotrop (iletme) 

Aksiyon potansiyelinin 5 devresi vardır: 

Sıfır devresi: Depolarizasyon hızlı Na+ kanalları ile oluşur. Yavaş 

potansiyellerde ise Ca ile oluşur. Sıfır devresi en kısa süren devredir. 

1 Devresi: Na kanallarının kapanması ve K kanallarının açılması ile yavaş 

repolarizasyon olur. 

2 Devresi: K iletiminin ve Ca++ geçirgenliğinin artması ile olur. Aksiyon 

potansiyelinde plato dönemini oluşturur. Aksiyon potansiyelinin en uzun 

süren devresidir. 

3 Devresi: Hızlı K kanallarının açılması, hücre içine Ca ve Na+ akışının 

azalması ile oluşan hızlı repolarizasyondur. 

4 Devresi: Istirahat potansiyelidir. 

ILETIM SISTEMI 

• Sinoatrial nod ve atriyoventriküler nod gibi pacemaker hücrelerde istirahat 

potansiyeli -50 mV değerindedir. 

• Bunlarda 4. devrede yavaş bir depolarizasyon olur ve eşik değere ulaşınca hızlı 

depolarizasyon olur. Ilk eşik değerine ulaşan hücre pacemaker hücredir. Sinotrial 

nodun otomasitesi daha fazla olduğundan burası genellikle kalpte uyarının 

çıkış yeridir. Sinoatrial noddan uyarının çıkmaması ektopik pacemakerlerden 

uyarıların çıkmasına neden olur. 

• Sinootrial noddan çıkan uyarı sayısını bazı hormonlar, metabolik olaylar ve 

otonom sinir sistemi etkiler. Sinoatrial nodun aksiyon potansiyelinde faz 

1 ve 2 yoktur. 

• Sinoatrial nod sağ atriumda sulkus terminaliste yerleşmiştir. 

• Uyarın internodal yollarla atrioventriküler noda iletilir. Ön arka ve orta olarak 

üç internodal yol vardır. Bunlar atrium kasında özelleşmiş kas lifleridir.

85 


• Atrioventriküler nod interatrial septumda subendokardial yerleşmiştir. Atrium 

ve ventriküller arasında elektriksel uyarının geçiş noktasıdır. O nedenle atriumlar 

ve ventriküller iki ayrı sinsityum gibi düşünülebilir. 

• Bu nodun görevleri: atrium iletişim ventriküle bağlamak, gelen uyarı frekansını 

azaltmak (180 uyarı/dk üstünü geçemez), uyarı geçişini geciktirmek, tek yönlü 

geçiş sağlamak. 

• Atrioventriküler nod ileti geçişini geciktirir bu yolla atrium sistolde iken 

ventriküllerin diastolde olması sağlanır. 

• AV nod ikinci en fazla uyarı oluşturma yeteneğine sahip yerdir. Ancak sinüs 

düğümünde daha sık uyarı oluştuğundan ve bu uyarının refrakter dönemi uzun 

olduğundan normal koşullarda AV nod uyarı oluşturmaz. 

• AV nod his demeti olarak devam eder. Bu da sol ve sağ dal diye ayrılır. Sol 

dal da üst ve alt dalcık olarak ikiye ayrılır. 

• His demetinden sonra purkinje ağı gelir. Bunlar kalpteki en büyük hücrelerdir, 

en hızlı iletide bu hücrelerdedir. 

• Ilk önce atrioventriküler septumun endokardı sonra papiller kaslar sonra 

ventrikülün endokardı uyarılır. Uyarı endokarddan epikarda doğru ilerler. 

Kalpte repolarizasyon, depolarizasyonun bittiği yerde başlar. Yani dıştan içe 

doğru ilerler. 

Parasempatik uyarım 

• SAN’da K+ kanallarını açar ve hiperpolarizasyona, buda kalpte yavaşlamaya 

(bradikardi) neden olur. Vagus atrio ventriküler düğümde iletimi azaltır, 

refrakter peryodu uzatır, eşiği yükseltir ve kalbin kasılma gücünü azaltır. 

Parasempatik uyarı sinüs uyarımını yok edebilir, AV blok yapabilir.

86 


•Sinus taşikardi 

KALPTE ILETIMLE ILGILI BOZUKLUKLAR 

Ritm düzgündür ancak kalbin atım hızı 100’ün üstündedir. 

•Sinus bradikardi 

•Normokardi 

•Sinoatrial blok 

•Sol dal bloğu 

•Sağ dal bloğu 

•Atrioventriküler blok 

-1.Derece AV blok 

Ritm düzgündür ancak kalbin atım hızı 60’ün altındadır. 

Kalbin 60-100 atım/dk. hızda atmasıdır. 

P dalgası bir süre kaybolur daha sonra ektopik bir pacemaker tekrar uyarıyı 

başlatır 

Önce uyarı sağ ventrikülü uyarır sonra sol ventriküle geçerek sol ventrikülü 

uyarır. Bu durumda aort kapağı pulmoner kapaktan sonra kapanır, ses 

inspirasyonda tekleşir, ekspirasyonda çiftleşir, bu olaya paradoks 

çiftleşme denilir. 

Önce sol ventrikül uyarılır sonra uyarı sağ ventriküle geçer. 

Birkaç tipi vardır. 

Sadece PR mesafesi uzar vagal uyarımla oluşabilir. 

-2. Derece AV blok Uyarılardan bazıları ventrikülleri uyarır bazı uyarılarda ventriküle geçmez bu 

durumda atrium ventrikülden daha sık kasılır. Buna Wenckebach bloku da 

denilir. 

•Wolf-Parkinson-White 

sendromu 

Atriyum ve ventriküller arasında oluşan anormal ileti yolu ile meydana gelir. 

Bu sendrom re-entrye bağlı paroksismal taşikardilere neden olabilir. 

ID:02t013 

• SAN uyarımının yok olması asistoliye neden olur. Bu durumda başka bir 

pacemaker harekete geçer. 

• AV blok olursa ventriküllerin herhangi bir yerinden uyarı çıkar. Buna 

idioventriküler ritim denir. 

Sempatik uyarım 

• l-5 thorakal segmentlerden çıkar. SA nodda hızlanmaya (taşikardi) neden 

olur, otomasiteyi arttırır, AV nodu iletimini, kalbin kasılma gücünü arttırır. 

Sistol süresini kısaltır ve ventrikül basıncını arttırır. 

Hiperkalsemi kalbi sistolde durdurur. Kalbin kasılma gücü artar ancak 

uyarılabilirliği azalır. TUS 

Hiperkalemi kalbi diastolde durdurur. Kalbi depolari-ze ederek sürekli 

kasılmada tutar, iletim yavaşlar buda aritmilere neden olabilir. 

Na’nın fazla yada az olması kalbi durdurur. 

Solunum hızlanınca kalpte hızlanır. 

KALP HIZI VE ILETIM HIZI ÜZERINE OLAN OTONOMIK ET- 

KILER 

• Kronotropik etkiler: Kalp hızı üzerine etki gösterirler, primer olarakta SA nodu 

üzerine etkilidir. 

• Dromotropik etkiler: Iletim hızına primer olarakta AV nod iletim hızı üzerine 

etkilidirler 

• Inotropik kronotropik etki : Kalp kontraktilitesi üzerine etkilidirler. 

• Negatif kronotropik etki : Faz 4 depolarizasyon hızını azaltarak kalp hızım 

azaltır. Eşik potansiyele yavaş ulaşıldığı için daha aza aksiyon potansiyeli 

meydana gelir.

87 


• Negatif dromotropik etki: AV nod boyunca iletim hızım azaltır. PR aralığını 

uzatır. Aksiyon potansiyeli atriyumlardan ventriküllere daha yavaş iletir. 

• Negatif Inotropik etki: Parasempatik stimülasyon aksiyon potansiyelinin 

platosu sırasında atriumda hücre içine Ca girişini azaltarak atriumların 

kontraksiyon şiddetini azaltır. 

• Pozitif kronotropik etki faz 4: Faz 4 depolarizasyon hızını azaltarak kalp 

hızını azaltır. Eşik potansiyele çabuk ulaşıldığı için daha fazla aksiyon potansiyeli 

meydana gelir, böylece kalp hızı artar. 

• Pozitif dromotropik etki: AV nod boyunca olan iletim hızını artırır. PR aralığını 

kısaltır. Aksiyon potansiyelleri atriumdan ventriküllere daha hızlı iletir, ventriküler 

dolum bozulabilir. 

• Pozitif inotropik etki: Artmış kalp hızı kontraktiliteyi artırır. beta reseptörleri ile 

sempatik stimülasyon (katekolamin ve kalp glikozidleri (digital), isopraterenal, 

amrinon da kalp kontraktilitesini artıran etkenlerdendir). (TUS-Nisan’95) 

ELEKTROKARDIYOGRAFI 

Genel Özellikler 

• Kalp kasındaki tüm hücrelerin aksiyon potansiyellerinin vücutta dalgalar 

halinde yayılmasından yararlanarak kalbin elektriksel aktivitesinin 

kaydedilmesidir. Kalbin mekanik aktivitesinin incelenmesi için uygun bir 

yöntem değildir. 

KALBİN İLETİ SİSTEMİ

88 


• EKG dalgalarının oluşturduğu ortalama vektöre ortalama elektriksel 

aks denir. Ortalama elektiriksel aks aynı tip derivasyonlar (sadece bipolar 

extremite derivasyonu gibi) üzerinden hesaplanır. Normal aks -30 +120 

arasındadır. 

• Sağ dal bloğu yada sağ ventrikül hipertrofisinde ortalama elektriksel aks 

+120° + 180° arasındadır. Buna sağ aks sapması denir. En önemli sebebi 

mitral stenozdur. (TUS-Nisan‘01) 

• Sol dal bloğu ya da sol ventrikül hipertrofisinde ortalama elektriksel aks 

-30°+180° arasındadır buna sol aks sapması denir. (EKG’de P mitrale 

görülür). En önemli sebebi sistemik hiper tansiyondur. (TUS-Eylül’02). 

- Vektör dalgası: Uyarının anlık ve ortalama olarak iki tip 

yayılma’vektörü vardır. Anlık vektörler 3 halka çizer. 

- P dalgası (TUS-Nisan’96): DI, DII, DIII’de pozitiftir. Sola aşağı 

doğrudur. Atriyum depolarizasyonu ile oluşur. 

- QRS dalgası: 5 evredir. Yönü sola arkayadır. Ventrikül depolarizasyonu 

ile oluşur. Bu dönem aynı zamında ventrikül diyastolünün son kısmına 

tekabül eder. 

- T dalgası: QRS ile aynı yönlüdür. Ventrikül repolarizasyonu ile 

oluşur. 

• EKG’da aralıklar: 

- PR aralığı (TUS-Nisan’00): 0,12-0,20 sn sürer ve atrial 

deporalizasyon ve AV düğümden geçiş olur. 

- QRS aralığı: 0,10sn’dek ve ventriküler deporalizasyon ve atrial 

reporalizasyon olur. TUS 

- QT aralığı : 0,43 sn’dek ve ventriküler depolarizasyon artı ventriküler 

repolarizasyon olur. 

- ST aralığı : Ventriküler repolarizasyon olur. TUS 

KALP KASININ KASILMASI VE KARDIYAK OUTPUT 

• Sarkoplazmik retikulum ve sisternalarda bol miktarda Ca ++ bulunur ve bu 

aktif taşıma ile sağlanır. Kalp kasına uyarı gelince T tübülleri depolarize olur 

ve Ca ++ nın büyük kısmı hücre dışından gelir. Kontraksiyon gücü hücre içine 

giren Ca ++ ile doğru orantılıdır. 

• Tiroponine 4 Ca ++ iyonu bağlanır bu olay tropomyozinin konformasyonunu 

değiştirir. Böylece aktin ve myozin arasında çapraz köprüler oluşur. Sarkomerlerde 

kısalma olur. Çapraz köprü sayısı arttıkça kasılma kuvveti artar. 

• Sempatik uyarım kalbin diastol sonu hacmindeki artış, dijitaller ve ouabain 

kalbin kasılma gücünü arttırr. 

• Ventriküllere dolan kan yani diastol sonu hacim kalp için preloaddır. Arteriel 

basınç ise afterloaddır. Diastol sonunda ventriküle ne kadar çok kan dolarsa o 

kadar kuvvetli kasılır. Çünkü aktin ve myozin arasında oluşabilecek çapraz bağ 

sayısı artar. 

• Venöz basınç ve kalp debisi arası ilişki starling mekanizması ve starling (ventrikül 

fonksiyon) eğrisi ile açıklanır. 

• Pozitif Inotropi: Preload sabit olmasına rağmen kalp debisinin artmasıdır. 

Sempatik uyarım ve dijitallerle oluşturulabilir. Kalbin kasılma kuvveti artmıştır. 

Ventrikül fonksiyon eğrisini sola çeker.

89 


• Negatif Inotropi: Preload sabit olmasına rağmen debi azalmıştır. Ventrikül 

fonksiyon eğrisi sağa kayar. Myokard iskemi ve infarktüsü buna neden 

olabilir. 

• Konjestif kalp yetmezliği: Ana neden kalbin kasılma kuvvetinin azalmasıdır. 

Kalp zayıf olduğundan venöz basınç ve sonuçta kan hacmi artar ve ödem 

oluşur. Eğer sağ ventrikülde yetmezlik varsa ayak ve bacaklarda ödem olur. 

Sol ventrikülde yetmezlik varsa akciğerde ödem oluşur. Başta kuvvet azalması 

kalbin hızlanması ile kompanse edilip debi sabit tutulmaya çalışılır ancak 

ilerleyen dönemlerde debi azalır. Diyastolik basıncı yükselir buda venöz 

basıncı arttırır. 

Pozitif inotropik etkiler 

• Artmış kalp hızı 

Kontraktiliteyi artırır. Çünkü birim zamanda daha fazla aksiyon 

potansiyeli meydana gelmiş, miyokard hücresine daha fazla Ca girmiş, 

daha fazla Ca düz endoplazmik retikulumdan salınmış ve kontraksiyon 

sırasında daha fazla gerilim üretilmiş olur. 

Kalp hızının kontraktiliteyi arttırmasının örnekleri: 

1) Pozitif merdiven veya Bowditch merdiven olayı: Kalp hızının 

artması bir kaç atımdan sonra intraselüler Ca +2 ’yı arttırarak 

kontraksiyon kuvvetinin adım adım daha da artmasına neden 

olur. 

2) Post ekstrasistolik potensiyasyon ekstrasistolik atımı izleyen 

atımda intrasellüler Ca +2 u arttığı için kontraksiyonun şiddeti 

daha fazladır. 

• Beta reseptörleri ile sempatik stimülasyon (katekolaminler) 

- Kontraksiyon şiddetini iki mekanizma ile artırır. 

1) Her bir kalp aksiyon potansiyelinin plato çizdiği bölümde hücre 

içine Ca girişini artırır. 

2) SR’un Ca +2 pompasının aktivitesini artırır. Böylece, daha fazla Ca 

birikir ve sonraki atımlarda daha fazla Ca salınır. 

Kardiyak glikozidler (Digital) 

- Kalp kası hücre membranındaki Na+-K+ ATP’azı inhibe ederek 

kontraksiyon şiddetini artırır. TUS 

- Sonuç olarak intraselüler [Na’u arttırarak hücre membranı boyunca olan 

Na gradientini azaltır. 

- Ca +2 , Na+ değişimi (Hücreden Ca’u uzaklaştıran bir mekanizma) bu Na+ 

gradientine bağlı olduğundan ve dijitallerlede’ 

Negatif inotropik etkiler 

• Muskarinik reseptörlerin aracılık ettiği (Ach) parasempatik stimülasyon 

aksiyon potansiyelinin platosu sırasında atriumda hücre içine Ca+2 

girişini azaltarak atriumların kontraksiyon şiddetini azaltır, (içeri doğru Ca 

akımı) 

• Kalpte atrioventriküler kapaklar, atrium ve ventriküller arası geçişi 

kontrol eder. Sağdakine trikuspit soldakine biküspit (mitral) kapak 

denir.

90 


• Semilunar kapaklar, aorta ve pulmoner artere geçişi kontrol ederek 

diastolde kanın geri gelmesini önlerler. 

• Atım volümü, Kalbin bir ventrikülünün bir atımda (sistolde) arterlere 

attığı kan miktarıdır. Sağ ve sol ventrikülde eşittir ve 70 ml’dir. Diastol 

sonu hacimde artış, kalbin kasılma kuvvetinde artma ve arteriel basıncın 

azalması atım volümünü arttır. Kalbin hızlanması, kasılma kuvvetinin 

azalması, diastol sonu hacmin azalması, arteriel basıncın artması atım 

volümünü azalır. 

• Kalp Debisi: Atım völümü ve kalbin dakikadaki atım hızının çarpımına 

eşittir. Normal sağlıklı bir erkek için 5 lt/dk dır. TUS 3-6, 5 lt/dk arasında 

değişir, kadınlarda daha düşüktür. Debi artışı kalbin hızlanması yada 

atım volümünün artması ile sağlanabilir. Ancak kalp belli dereceye kadar 

hızlanabildiğinden dolayı debi daha çok atım volümüne bağlıdır. Ayrıca 

kalbin çok hızlanması ventrikül doluşunu azaltarak debinin azalmasına 

neden olur. 

• Kalp debisi fick metodu ile 02 saturasyonu üzerinden yada verilen bir 

maddenin dilüsyonu üzerinden hesaplanabilir. 

• Dilusyonel metod da evans mavisi veya serum fizyolojik kullanılabilir. 

• Insanda en sık termodilüsyon metodu kullanılır çünkü serum fizyolojik 

zararsız bir maddedir. 

• Atmosfer 02 basıncında ve kanın O2 taşıma kapasitesinde azalmada, 

egzersiz yapma da ve heyecanlanmada debi artar. 

KALP SESLERI 

• Kalbin transvers eksende yayılan titreşimleri ile oluşur. Kalpte 4 ses vardır. 

• l. kalp sesi (S1): AV kapakların kapanması ile oluşur (TUS-Nisan’93). 

Depolari-zasyondan sonra duyulan düşük frekanslı bir sestir. Sistolde oluşur. 

Tek ses olarak duyulur. 

• 2. kalp sesi (S2): Semilunar kapakların kapanması ile oluşur. Repolarizasyondan 

sonra yani diastolde duyulur. Frekansı S1’e göre daha yüksek yani daha 

tiz bir sestir. Aort kapağı pulmoner kapaktan 0.04 sn. önce kapandığından 

asenkrondur. Çift duyulur. Bu çiftleşme inspirasyonda artar ekspirasyonda azalır 

buna fizyolojik çiftleşme denir. (A2 ve P2 olarak iki komponenti vardır.)TUS 

• 3. kalp sesi (S3) (TUS-Nisan’02): Ventrikül diyastolünün 1/3 orta bölümünün 

başında atriumdan ventriküle kanın dolması ile oluşur. 2. sesten hemen sonra 

gelir. Bazı özel durumlarda duyulabilir normalde duyulmaz. Diastolde oluşur. 

Yaşlılarda kalp yetmezliğinin ilk belirtisi olabilir. 

• 4. kalp sesi (S4): Atrium kontraksiyonuna bağlı oluşur. S1’den hemen önce gelir 

ve normalde duyulmaz. Diastolde oluşur. 

- 3. ve 4. kalp sesi genellikte kalp yetmezliğinde duyulur. 

- 1. sesi şiddettendirenler: PR aralığını kısaltan durumlar; mitral stenoz 

gibi 

- l. sesin şiddetini azaltanlar: PR aralığını uzatan durumlar; mitral 

yetmezlik gibi. 

- 2. sesi şiddetlendirenler: Pulmoner yada sistemik hipertansiyon, aort 

koarktasyonu TUS 

- 2. sesin şiddetini azaltanlar: Stenoz durumları, şok, aort yetmezliği.

91 


- Tüm seslerin şiddetini azattan durumlar: Bradikardi, perikardial 

efüzyon, amfizem, agoni, şişmanlık, kalp yetmezliği ve myokard 

infarktüsu. 

- Tüm seslerin şiddetin arttıran durumlar: Taşikardi, tirotoksikoz, anemi 

ve ince göğüs duvarı. 

Kapak Lezyonları 

- Konjenital yada (Akut romatizmal ateşde) olduğu gibi kazanılmış olabilir. 

Lezyonun ciddiyeti tutulan kapağa, kalbin ek olarak yapması gereken ise, 

pompalanan kan miktarının azalması gibi durumlara bağlı değişir. Bu 

lezyonlar genellikle üfürüm denen bulguları verir ve bu bulgu kapaklar için 

en önemli fizik muayene bulgusudur. Üfürümün nedeni kanın türbülasyona 

uğramasıdır. 

- Atrioventriküler kapakların; stenozu diastolik, yetmezliği sistolik üfürüme 

neden olur. 

- Pulmoner kapakların stenozu sistolik, yetmezliği diastol üfürüme neden 

olur. 

- Kapak bozuklukları kalpte hipertrofi veya dilatasyona neden olabilir. 

KAN BASINCININ KONTROLÜ 

• Kan basıncı (P): Dakika volümü (Vm) ve periferik direncin (R) çarpımına 

eşittir. 

• Kalbin hızlanması, atım volümünün artması yada vazokonstriksiyon kan 

basıncında artışa neden olur. Yaşlanma ile damar elastisitesinin azalmasıda 

kan basıncını arttırır. 

• Kan basıncında en büyük düşme arteriollerde görülür çünkü en fazla rezistans 

buradadır. 

• Kan basıncı kontrolünde sinirsel ve hormonal düzenleme vardır. 

Arteriollerin çapını etkileyen faktörler şunlardır; 

• Konstriksiyon yapan faktörler: artmış noradrenerjik boşalma, dolaşımdaki 

katekolaminler, Dolaşımdaki anjiotensin II, Dolaşımdaki AVP, Yerel olarak 

salınan serotonin, Yerel sıcaklıkta düşme, endotelin I, Nöropeptid Y ve 

dolaşımdaki Na+-K+ ATP’az inhibitörüdür. 

• Dilatasyon yapan faktörler: Noradrenerjik boşalmada azalma, iskelet kası 

ve karaciğer dolaşımındaki adrenalin, Dolaşımdaki ANP, Iskelet kasındaki 

kolinerjik damar genişleticilerin aktivasyonu, Histamin, Kininler, P maddesi 

(akson refleksi), CGRP, VIP, NO, Azalmış O2 basıncı, Artmış CO2 basıncı, 

Laktat, K + , adenozin ve yerel sıcaklıkta artış. 

Cushing refleksi, kranium içinde basıncın artmasın-dan kaynaklanan özel 

tipte bir MSS iskemik cevabıdır. Iskeminin vazomotor aktivitedeki etkisi çok 

büyüktür. Cushing reaksiyonu BOS basıncının beyin damarlarına baskı yapacak 

kadar yükseldiği durumda beynin vital merkezlerinin beslenmekten yoksun 

kalmasını önler. Iskemi ile vazomotor stimulasyon ve sempatik stimulasyon 

olur. Arteriel-basınç BOS basıncından daha yükseğe çıkar ve kan yeniden 

beyinde dolaşıma başlar.

92 


ARTERIYEL BASINÇ 

ORTALAMA ARTERİYEL BASINCIN KONTROLÜ 

Sinirsel Kontrol 

• Kan basıncının sinirsel reflexle kontrolünde 3 önemli yol vardır. 

1. Baroreseptör reflex 

2. CO2’ye reflex yanıt 

3. Serebral iskemiye reflex yanıt 

• Kemo ve baroreseptörlerden uyarılar gelir. Sinirsel kontrolde en önemli 

faktör bu reseptörlerde oluşan reflekstir. Akut kan basıncı değişmelerinde 

en hızlı kontroldür. 

• Iki baroreseptör vardır. Bunlardan biri sinüs karotikustadır ve bu 

reseptörden hering siniri çıkar. Diğeri arcus aortadadır ve bundan cyons 

siniri çıkar. Bu uyarılar CN 9 ve CN 10 sinirleri ile merkeze taşınır (Nükleus 

tractus solitarius). Bu sinirlerin uyarılması vazomotor merkezi inhibe ederek 

vazodilatasvon yaptırır. 

Dolaşım sisteminde kanın akış hızı insanda dinlenme durumunda 100 

ml/sn, sistemik arterlerle sistemik venalar arasındaki basınç farkıda 100 

mmHg dır. Böylece, tüm sistemik dolaşımda total periferik direnç 100/100 

yada 1 PRU dur. Bazı koşullarda, vücuttaki tüm kan damarları kuvvetle 

daraldığı zaman, toplam periferik direnç 4 PRU’ya kadar yükseldiği 

gibi, damarlar çok genişlediği zaman’da 0,2 PRU’ya düşebilir. Sorudaki 

rakamlara göre Basınç=kan akımı*direnç 90/90=1 PRU’dur (TUS- 

Nisan'88).

HORMONAL KONTROL (TUS-NISAN’94) 

93 


• Direk ve indirek yolla olur: 

Direk yolda kanda artmış CO2 basıncının direk vazomotor merkezi uyarması 

rol oynar. 

Indirek yol: Glomus aortikus ve glomus karotikus korpuskülleri kanın 

bileşimine hassastır yani kemoreseptördürler. Bu reseptörler anoksiye hassastır. 

Kanda H+ artışı, O2 azalması, CO2 artması ile sempatik aktivite artar. CO2’nin 

direk etkisi glomuslarla yaptığı indirek etkiden daha güçlüdür.TUS 

• Diğer hormonlor: Renin, ADH,ANH, Adrenalin ve daha birçok hormon kan 

basıncını etkiler. 

- Renin, kan basıncı düşmesi, böbrek kan akımı azalması yada sempatik 

aktivasyon hallerinde salınır. Renin, anjiotensinojen’i anjiotensin I’e 

dönüştürür. Anjio-tensin I akciğer endotel hücrelerinde anjiotensin II’ye 

dönüştürülür. Anjiotensin II hem vazo-konstriksiyon yaparak hemde 

aldosteron salınımı ile su tutulumu yaparak kan basıncını arttırır (TUS- 

Nisan’95). 

- Adrenalin, sistolik kan basıncını arttırır diastolik basıncı düşürür. Adrenalin 

kalbin kasılma kuvvetini arttırır, arterial ve venöz vazokonstriksiyon yapar. 

Venöz konstriksiyonla venöz dönüş artarak atım volümü artar. 

- ADH (vazopressin): kan osmolaritesinin artması hipotalamusu uyararak 

arka hipofizden ADH salımına neden olur. ADH hem su tutulumuna hemde 

vazokonstriksiyona neden olur. 

Renini anjiotensini artıran ve azaltan durumlar 

• Yavaş, hormonal bir mekanizmadır. 

• Kan hacmini ayarlayarak kan basıncının uzun süreli kontrolünü sağlar. 

• Renin plazmada anjiotensinojenin anjiotensine dönüşümünü sağlayan bir 

enzimdir. 

• Anjiotensin 1 inaktiftir, 

• Anpotensin II fizyolojik olarak aktiftir. 

• Anjiotensin II anjiotensinazlarla yıkılır, Peptid parçalarından biri olan 

anjiotensin III anjiotensin II’nin bir kısım biyolojik aktivitesini taşır. 

Renin anjiotensin aldosteron sistemindeki basamaklar 

a. Renal perfüzyon basıncındaki azalma afferent arteriolün 

jukstaglomerüler hücrelerinden renin salınımına neden olur. 

b. Plazmada anjiotensinojen reninin katalizlediği reaksiyonla anjiotensin I’e 

dönüşür. 

c. Anjiotensin I anjiotensin converting enzim (ACE) ile anjiotensin II’ye 

dönüştürülür. Bu reaksiyonun primer yeri akciğerdir. ACE inhibitörleri 

anjiotensin II oluşumunu önleyerek kan basıncını düşürürler. 

d. Anjiotensin II’nin iki etkisi vardır. Adrenal korteksden aldosteron salınımını 

uyarır ve arteriollerin vazokonstrüksiyonuna neden olur. (TPR) 

e. Aldosteron böbreğin distal tübülünden tuz absorbsiyonunu artırır. 

• Bu etki böbrek tarafından yeni protein sentezine ihtiyaç duyulduğu için yavaş 

gerçekleşir. 

• Tuz ve su reabsorbsiyonunun artması kan volümünün ve ortalama arteriyel 

basıncı artırır.

94 


ISKELET KASI DOLAŞIMI 

• Istirahat halinde iskelet kasları toplam oksijenin %20 kadarını kullanır. 

Egzersiz hallerinde bu %75 kadar olabilir. Egzersizde metabolik ihtiyaç arttığı 

için kaslardaki damarlar vazodilate olur ve kaslara kan akımı artar. Maksimal 

vazodilatasyonda bile orta derece egzersizden fazlasını karşılayacak 0 2 

verilmez 

ve laktik asit oluşumu başlar. Kan akımında bu laktik asit oluşmasına neden 

olacak eşiğe anaerobik eşik denir; 

• Sempatik uyarım ve metabolizma ile açığa çıkan ürünler kas damarlarında 

vazodilatasyona neden olur. 

FETAL DOLAŞIM 

• Akciğerler fonksiyone olmadığı için fetal hayatta önem taşımaz. Plesanta, böbrek 

üstü bezi, beyin ve kalb ise temel organlardır. 

• Fetal dolaşım: Plesanta villusları - Umblikal kord (umblikal ven) - duktus 

venozus - vena cava inf. -Sağ atrium - sağ ventrikül - pulmoner arter - duktus 

arteriozus - aort-iliak arterler-hipogastrik arterler-umblikal arterler - plesenta 

sırasını izler. 

• 0 2 

’li kan umblikal venlerde bulunur. Umblikal ven ana dal olan duktus venozusla 

VCI’a bağlanır. Sağ atriumda östaki valfi O 2 

’den zengin ve O 2 

’den fakir kanın 

karışmasını önleyerek 0 2 

’den zengin kanı foramen ovaleye yönlendirir. 

• Doğumdan sonra: Akciğerler fonksiyona başlar. Bu da sağ atrium basıncını 

azaltıp sol atrium basıncını arttırır. Bu da foramen ovale kapakçığını itip Foramen 

ovaleyi kapatır. Aort basıncı artar buda duktus’u fonksiyon dışı bırakır. Bu damar 

kollabe olarak ligamentum arteriozum’a dönüşür. Patent duktus arteriozusda 

(PDA) kapanma olmaz.Kapanmayı prostaglandinler önler.O nedenle PDA 

tedavisinde indometasin, aspirin gibi prostaglandin sentez inhibitörleri kullanılır. 

TUS 

Dolaşım (Dinlenme 

durumundaki kalp 

debisinin %’si) 

Koroner (%5) 

Serebral (%15) 

Kas (%20) 

Deri (%5) 

Pulmoner 

(%100) 

Lokal 

Metabolik 

Kontrol 

En önemli 

mekanizma 

En önemli 

mekanizma 

Eksersiz 

sırasında 

en önemli 

mekanizma 

En az önemli 

mekanizma 

En önemli 

mekanizma 

ÖZEL DOLAŞIMLARIN KONTROLÜ 

Vazoaktif 

Metabolitler 

Hipoksi, 

Adenozin 

Sempatik 

Kontrol 

En az önemli mekanizma 

Mekanik 

Etkiler 

Sistol sırasındaki 

mekanik baskı 

CO 2 

En az önemli mekanizma İntrakranyal basınç 

H + artışı serebral kan 

akımını düşürür 

Laktat 

K + 

Adenozin 

Hipoksi vazokonstrikte 

eder 

İstirahatteki en önemli 

mekanizma (a reseptör 

vazokonstriksiyona; b 

reseptör vazodilatasyona 

neden olur. 

En önemli mekanizma (Isı 

regülasyonu) 

En az önemli mekanizma 

Musküler aktif ve 

kan akımında geçici 

düşmeye neden olur. 

AC şişmesi 

ID:02t017

95 


Plasenta ayrılınca umblikal venler kollabe olur. Duktus venozus, ligamentum 

venozuma dönüşür. Sistemik basınç arttığı için sol ventrikül hipertrofi olur ve 

duvarı kalınlaşır. 

BEYIN KAN DOLAŞIMI 

ŞOK 

• Beyne kan karotis ve vertebral arterlerle taşınır. Dolaşım uyku, aşırı mental 

aktivite, dinlenme hallerinde bile çok az değişir. Kranium kapalı bir kutudur, 

bu nedenle iç hacim sabit tutulmalıdır. 

• Serebral kan akımı regulasyonunda ana rolü C02 oynar. C02 artışı 

periferik damarları vazokonstrükte beyin damarlarını dilate eder. C02 

beyin kan akımını arttıran en kuvvetli stimulandır. Yani sempatik sistem 

ve diğer hormonların etkisi çok azdır. Yani beyin kan akımının regülasyonunda 

en önemli faktör metabolik faktörlerdir. 

• Intrakranial basınç artırınca beyin kan damarlarında basınç artarak beyin kan 

akımını sabit tutulmaya çalışılır. 

• Hayati önemi olan organlara yeterli kan gitmemesidir. 

Bu organlara olan kan akımının azalması ile veya mevcut kan akımının artmış 

metabolizmayı karşılayamamasıyla oluşabilir. 

• Primer şok: Patolojik bir durum olmaksızın reflekse bağlı arteriollerde dilatasyon 

ve kalpte yavaşlama ile oluşan durumdur. Korku, heyecan, ağrı ve stres ile 

oluşur. 

• Sekonder şok: Patolojik durumlara bağlıdır. 

• Hipovolemik şok: Kanama, ishal (kolera), aşırı terleme, diabetes insipitus ağır 

dehidratasyonla oluşan şoktur. 

• Kardiyojenik şok: Kalp debisinin fibrilasyon, infarktüs gibi nedenlerle düşmesi 

ile oluşun şoktur. 

• Septik şok: Enfeksiyonlara bağlı olarak oluşan şoktur. Barsak perforasyonu 

böbrek enfeksiyonları gibi durumlarla gelişir. 

- Endotoksik şok: Gram (-) bakterilerin endotoksini ile olan şoktur. Direk 

myokard üzerine yada damar sistemine etkili olabilir. 

• Anaflatik şok: Allerjik olarak tip l reaksiyonu ile gelişen şoktur. 

• Nörojenik şok: Spinal ya da genel anestezilerde vazomotor merkezin iflasına 

bağlı gelişir. 

• Dolaşım şoku: Emboli, trombüs gibi nedenlerle dolaşımın obstrüksiyonu sonucu 

oluşur. 

• Travmatik şok: Travmaya bağlı gelişen şoktur. 

• Hemorajik şok: Kanama ile oluşan hipovolemik şok tipidir. 

• Şokta başlangıçta refleksler çalışır ve bunlar olumlu yöndedir. Bu yolla kan 

basıncı belli düzeyde tutulabilir. Şok tablosu ilerlerse arterioller vazokonstrükte 

olur. Şok dahada ilerlerse irriversibl bozukluklara neden olabilir. Hipoksi hayati 

organlarda ağır hasara neden olur.

96 


NABIZ 

• Nabız basıncı arteriyel sistolik ve diastolik basınç arasındaki farktır. Nabız artere 

sert bir doku üzerinde basılınca elde edilen pulslardır.’Kan aorta atılınca genişleme 

dalgası olur ve bu arterlerde ilerler. Ancak hiçbir zaman vene ve kapillere geçmez. 

Nabız 5m/ sn yani kan akım hızından 10 kat daha hızlıdır. Nabız hızı damarlarda 

perifere gidildikçe ve yaşlandıkça artar çünkü her iki durumda elastik lif sayısı azalır. 

Yani en hızlı nabız radyal arterdedir. 

l - a. Carotis communis ve a. subclavia’ dan merkezi, a. femoralis ve a. brachialisten 

orta, a. radialisten periferik nabız alınır. 

Nabzın 5 Özelliği Vardır 

- Nabız dolgunluğu: Dolgunsa pulsus magnus değilse pulsus parvus denir. 

- Nabızların eşit dolgunluğu: eşit değilse pulsus alternans denir. 

- Atımlar arası eşit zaman: Eşitse pulsus regularis değilse pulsus irregularis 

denir. 

- Nabız gerginliği: Gerginse pulsus durus, değilse pulsus mollis denir. 

- Dakikadaki nabız sayısı 

• Tüm bu özellikler varsa ritmik nabız denir. 

• inspirasyonda nabız dolgunluğu azalır, expirasyonda artar. 

KALPLE ILGILI PATOLOJILER 

• Ritm bozuklukları: Kalbin normal ritminde P dalgası ve onu takip eden QRS 

kompleksi vardır. 

• Sinüs aritmi: Kalp atım hızının nefes alışta artması verişte azalmasına 

solunumsal sinüs aritmisi denir. Sinüs aritmisinin tedavisi gerekmez. 

• Sinüs taşikardisi: Kalbin hızlanmasıdır. Hipertiroidi, ateş, hipotansiyon, kalp 

yetmezliği, düşük O 2 

konsantras-yonu, heyecan ve ekzersiz durumlarında 

olur. 

• Atrial taşikardi: Ektopik pacemaker ile oluşurlar. Supraventriküler taşikardilerde 

denir. Daha çok dijital toksikasyonunda görülür. 

• Paroksismal atrial taşikardi: Genellikle ani başlar. Birkaç dakika devam 

ettikten sonra kaybolur. Ektopik pacemaker yada re-entry fenomeni ile oluşabilir. 

N.vagusun uyarılması ile ortadan kalkar. 

• Atrial ekstrasistol: Bir atrial ektopik pacemaker atriumu uyarır ve bu uyarı 

genellikle ritimde bozukluk yapmaz. P dalgası vardır bunu QRS kompleksi 

izler. RR aralığında değişme olabilir. Ekstrasistol sonrası dinleme periyodu 

uzamıştır, buna kompansatuar pauze denir. Atrial extrasistole prematür atrial 

kontraksiyonda denir. 

• Atrial flatter: Atriumların dakikada 200-350 vuru yapmasıdır. Ancak ventriküle 

AV düğümden bu uyarıların 3-4 de biri geçer o nedenle ventriküler ritim normal 

olabilir. P dalgasına benzeyen ancak testere dişi gibi bir ritim oluşur. Ektopik 

odak yada re-entry ile oluşabilir.

97 


• Atrial fibrilasyon: Dakikada 350-600 vurum vardır. P dalgası yerine F dalgaları 

oluşur. Atrium kasılmaz sadece titreşir, impulsun AV noddan ventriküle iletimi 

belli düzeyde olduğundan QRS ve T normaldir. Atriumlarda kan pıhtılaşabileceği 

için trombüslere neden olabilir. QRS kompleksleri normal olmasına rağmen 

düzensiz zamanlama vardır. Yani QRS’ ler arası süre eşit değildir.TUS 

• AV ritmler: SA nodun baskılanması sonucu AV noddan uyarı çıkması ile oluşur. 

P dalgası QRS kompleksinin arkasında bulunabilir. 

• Ventriküler ekstrasistol: Ventrikül karşısındaki ektopik pacemaker ile 

oluşur. Burada QRS den önce P dalgası yoktur. T dalgasıda ters dönmüştür. Bu 

vurudan sonraki dinlenme daha uzundur ve dinlenme sonrasındaki kasılma 

daha güçlüdür. 

• Ventriküler taşikardi: Re-entry ile oluşurlar. QRS kompleksinin şekli bozulur 

ve P dalgaları kaybolur, ilaçlar (digoksin) yada organik bozukluklara bağlı 

oluşurlar. 

• N. vagus uyarımı ile düzelmezler, taşikardi kalp fonksiyonunu önemli 

derecede etkiler ve debi azalır oysa atrial taşikardilerde büyük kalp fonksiyon 

bozukluğu olmaz. 

• Venrtriküler fibrilasyon: Fibrilasyonda ventriküller sadece titreşir. Debi sıfırdır 

nabız kaybolmuştur. Mutlaka kardiyopulmoner resusitasyon yapılmalıdır. Kesin 

tanısı EKG ile konur. 

• Koroner Patolojiler: Kalbin beslenmesini sağlayan ana koronerlerde yada 

dallarında olan daralma yada tıkanmalarla oluşan patolojilerdir. Koroner arteri 

daraltan en sık neden ateroskleroz plağı oluşmasıdır. Tıkanmanın en sık nedeni 

ise atheroskleroz’ a bağlı trombozlardır. Sonuç olarak myokard infarktüs yada 

iskemisi oluşur. 

• Myokard Iskemisi: En önemli belirtisi anjinadır. Bu ağrı pektoral bölge, kolun 

iç yanı ve boyna yayılır. Dinlenme ile ağrı geçer EKG ile egzersiz testi yapılarak 

teşhis konulur. Elektrodun konulduğu bölgenin üstünde iskemide ST yükselir eğer 

elektrodun karşısındaki alanda iskemi varsa ST çöker. T dalgasında değişmeler 

olur. Nitratla ağrılar azalır. 

• Myokard Infarktüsü: Kan akımının ileri derecede kesilmesi yada ileri derecede 

azalması ile oluşur. En sık sol ventrikülde görülür; kalp yetmezliği, aritmi ve 

kardiyojenik şoka neden olabilir. Myokard infarktüsünde ağrı fazladır. Nitratla 

veya dinlenme ile ağrı geçmez, kanda kalple ilgili SGOT, CPK, LDH, troponin 

seviyelerinde artma olur. EKG de transmural infarktüsün EKG bulguları patolojik 

Q dalgası ST yükselmesi ve ilk anlarda T dalgasında negatifleşmedir. 

• Hipertrofi: Hipertrofide kas hücre sayısı aynıdır ancak hücre hacimleri artmıştır 

ve metabolik ihtiyaç artmıştır buda iskemi veya infarktlara neden olabilir. EKG 

de QRS süresi uzamış R nin genliği artmıştır. Epikardial derivasyonlarda ST çöker 

T dalgası ters döner. Sağ ventrikül hipertrofisinde sağ aks sapması sol ventrikül 

hipertrofisinde sol aks sapması olur. 

• Hipertansiyon: Pulmoner yada sistemik olabilir. Pulmoner hipertansiyon akciğer 

ve sol kalple ilgili patolojilerde oluşur. Sistemik hipertansiyon ise idiyopatiktir. 

Idiopatik hipertansiyona esansiyel hipertansiyonda denir.

98 


KORONER DOLAŞIM 

BÖBREĞİN EMBRİYONİK GELİŞİM 

• Koroner damarlar aorttan çıkarlar, sağ ve sol koroner olarak iki koroner arter 

vordır. 

• Sol koroner arter circumfleks ve anterior interventriküler dallarına 

ayrılır. His hüzmesini, sol atriumun büyük kısmını, sol ventrikülün 2/3 ünü ve 

sağ ventrikülün ön tarafını besler. 

• Sağ koroner sağ marjinal ve posterior interventriküler dallarına ayrılır. Sağ 

atrium, SA nod, AV nod, sağ ventrikül ve sol ventrikülün arkasını besler. 

• Sinoatrial nod ve atrioventriküler nodun beslenmesi sağ koroner arterle olur 

ancak esas klinik problem SA nodun beslenmesi, sol koroner arter tarafından 

karşılandığında olur. 

• Koroner kan akımı dolaşıma verilen kanın %5’ini alır bu değer 75ml/ 

1OOgr doku dk’ dır. 

• Koroner akım aorttaki basınca, kalp kasının kalınlığına, kalp siklusunun 

devresine, sinirsel uyarıya, metabolitlere ve ilaçlara bağlıdır. 

• Sempatik uyarı, nitrogliserin, serotonin, adenozin, düşük 02 basıncı ve 

yüksek C02 basıncı koroner kan akımını artırır. 

• Kalp sistolde koronerlere bası yaptığından kan akımı sistolde azalır.O nedenle 

koroner kan akımının büyük kısmı diastolde olur. En yüksek akım izovolümetrik 

gevşemededir.

99 


DAMAR SİSTEMİ 

SISTEMIK DOLAŞIMDAKI BAZI ÖZEL BÖLGELER 

Serebral dolaşım 

• Insanda beyini besleyen arterler a.carotis internalar ve iki a.vertebralisin 

birleşmesi ile oluşan a. basillarisdir. 

• A.carotis internalar ve a.basiliaris beyin tabanında willis dairesini 


• Kapiller endotelindeki tight junctionlar ve astrositlerin uzantıları kan-beyin 

bariyerini oluştururlar. Bu bariyer protein ve polar madde gibi yapıların 

beyne geçmesine engel olur. 

Koroner dolaşım 

• Myokardın beslenmesi koroner damarlarla sağlanır. Koroner dolaşımda 

arteriyovenoz O2; farkı çok yüksektir. 

• Kalp kası. sistolde az kanlanırken diastolde esas kanlanması sağlanır. 

Pulmoner dolaşım 

• Pulmoner arter ve dallarının duvarları sistemik dolaşımdaki arterlere oranla 

çok incedir ve buda onlara büyük bir esneklik (kompliyans) sağlar. 

• Akciğer parankimasının kanlanması bronşial kanlanma ile sağlanır. 

Bronşial dolaşımdan venöz kan pulmoner venlere ve sol atriyuma dökülür. 

Buradaki venöz nitelikteki kanın arteriyel kanla karışmasına fizyolojik şant 

adı verilir. 

Lenf dolaşımı 

• Interstisyel alandan fazla miktardaki sıvıyı uzaklaştırabilecek sistemdir. 

• Lenfatik sistem interstisyel sıvıdaki protein konsantrasyonunu, interstisyel 

sıvı hacmini, interstisyel sıvı basıncını ayarlar. 

Plasenta ve fötal dolaşım uterus dolaşımı: 

• Kan akımı endometrium ve myometriumun metabolik aktivitesine 

paraleldir. 

• Gebelik boyunca uterus hacmi arttıkça kan akımıda hızla artar. Plasenta 

adeta bir “fötal akciğerdir. Fötüsda fötal kalp debisinin %55’i plasentadan 

geçer. 

• Ductus venozus kanın bir kısmını alt vena cavaya yöneltir ve geri kalanı 

fötüsün portal kanı ile karışır. 

• Doğumda plasenta dolaşımı kesilir ve periferik direnç aniden yükselir. 

Yenidoğan kısa, zorlu solunumlar yapar ve akciğerler genişler. 

A. ARTERLER 

- Muskuler Arterler: medial tabakasında düz kas hücreleri fazla, elastik lifler 

azdır. Orta çaplı arterlerdir. Brakial ve femoral arterler bunlardandır. Lümen 

çapı damar duvarı kalınlığından daha fazladır.

100 


- Elastik Arterler: Media tabakasında elastik lifler çoktur. Aort, koroner, 

karotid, iliak ve subklavian arterler bunlardandır. Büyük çaplıdırlar. Elastik 

olup genişlediklerinden dolayı sürekli kan akımı sağlarlar. Eğer elastik yapıda 

olmasalardı kan sistolde akacak sonra akım sıfır olacakta; bu durumda kalbin 

yapması gereken iş artacaktı. (Marey deneyi) 

- Arterioller: Media tabakası düz kas yapısına sahiptir. Lümenlerini bu sayede 

genişletip daraltabilirler. Dolaşımda asıl ayarlamayı yapan sistemdir. 

- Metabolizmanın arttığı durumlarda bunlar dilate olurlar ve kan akımı artar. 

Buna fonksiyonel hiperemi denir. Arteriolün olduğu dokudaki CO adenozin ve 

nitrik oksit gibi metabolik ürünler vazodilatasyona neden olur. Buna metabolik 

kontrol denir. Miyojenik kontrolde ise damar duvarına kan basınç yapınca 

arteriolde konstriksiyon olur, böylece kan akımı normale döner. Arteriollerden 

sonra mikrodolaşım gelir. Vücutta en yüksek rezistans arteriollerdedir (TUS- 

Nisan’88). 

- Mikrodolaşım: Metarterioller, arterioller, kapillerler ve postkapiller venülleri 

içerir. Mikrodolaşım intertisiyel sıvı ile değiş tokuşun yapıldığı yerlerdir. Arteriol 

ve venüller arasında direk bağlantı yani arteriovenöz şant vardır. Bu yolla kan 

kısa devreden dolaşımını tamamlar. 

- Kapillerler arteriol ve metarteriollerden sonra gelir. Kanın kapillere geçişini 

prekapiller sfinkter denen düz kas hücreleri durdurabilirler. 

- Kapillerler aynı anda çalışmazlar. Bir kısmı fonksiyoneldir diğerleri ise fonksiyonel 

değildir. Damar çaplarının daralıp genişlemesi ile olan bu düzenlemeye 

vazomosyon denir. 

- Kapillerde kan akım hızı 1 mm/sn’dir. Bu sayede yeterli madde alışverişi 

sağlanabilir. 

- Kapillerde fenestrasyon denen pencereler yada sıkı bağlantılar olabilir. Böbrekte 

glomerulusda ve gastrointestinal sistem kapillerlerinde pencereler vardır. 

Oysa kan beyin bariyerini oluşturan endotelde sıkı bağlantılar vardır. 

Mikrodolaşım geçirgenliğinin en fazla olduğu yer postkapiller venüllerdir. 

- Madde alışverişinde esas mekanizma pasif difüzyondur. Histamin, kapiller 

geçirgenliği aorttırır. 

- Kapiller basınç 30-40 mmHg’dir glomerül gibi özel yapılarda ise 60mmHg’dir. 

Bu sayede maddeler kolaylıkla kapillerden intertisiyel alana geçebilir. 

- Kapiller hidrostatik basıncın çok artması, kapiller permeabilitesinin aşırı artması, 

onkotik basıncın azalması, intertsiyel onkotik basıncın artması gibi 

durumlar ödeme neden olur. 

- Sekestrasyon ve üçüncü boşluğa sıvı kaybının sebebi kapiller hidrostatik basınç 

artışıdır (TUS-Nisan’96). 

B. VENLER 

• Arterlere göre daha geniş çaplı, daha ince duvarlıdırlar. Venler dolaşımdaki 

kanın büyük kısmını (%60) bulundururlar. Genişleyebilirler bu nedenle depo 

görevi görürler. Özellikle dalak ve karaciğer venleri oldukça fazla genişler. 

Sempatik uyarımda oldukça daralırlar ve dolaşımdaki kan miktarını arttırırlar, 

bu da kalbin debisini arttırır 

- Normalde venül başında basıncı 10 mmHg, sağ atriumda O 

mmHg’dir. Bu basınç farkı kanın kalbe akmasında esas faktördür.

101 


O nedenle kalp yetmezliklerinde venöz sistemde kan birikir ve ödem 

oluşur. 

- Venöz dönüş inspirasyonda intratorasik basınç azaldığı için artar 

ekspirasyonda ise azalır. Özellikle valsalva manevrası venöz dönüşü oldukça 

azaltır. 

- Yatar durumdaki bir kimse ayağa kalkınca pulmoner dolaşımdaki 500 ml 

kan alt ve üst ekstremitelere geçer. Yani periferal göllenme oluşur. Periferal 

göllenme venöz dönüşü azaltır böylece debi azalır. Bu olay venöz dolaşımın 

yerçekimi etkisi ile alakalıdır. 

- Ven kaslarının kasılması, iskelet kaslarının kasılması ve venöz kapaklar 

dönüşü kolaylaştırır. 

- Hidrostatik basınç dikkate alınmazsa, sistemik dolaşımda aorta içi basınç, 

değerinden derece derece düşerek sağ atriumda 0 mm Hg’e iner. 

Sistemik dolaşımda basınç değişimleri şöyledir (TUS-Nisan’88). 

Aortada basınç 100 mmHg 

Büyük arterlerde 90-100 mmHg 

Küçük arterlerde 80 mmHg 

Arteriollerde 40 mmHg 

Kapillerlerde 30 mmHg 

Venüllerde 10 mmHg 

Küçük venler 7 mmHg 

Büyük venler 5 mmHg 

Vena kava 0 mmHg 

Görüldüğü gibi basınç en çok arteriollerde düşmektedir. 

C. LENFATIK DOLAŞIM 

• Kan dolaşımından interstiyel alana geçen proteinler, lenf dolaşımı ile tekrar 

kan dolaşıma verilirler. Yani kapillerden geri alınamayan sıvı ve proteinler bu 

sistemle kan dolaşımına döner. Lenfatik sistem endotelinin permeabilitesi daha 

fazladır. Toplanan lenf sıvısı özellikle karaciğer ve gastrointestinal kanaldan 

gelir ve ductus thoracicus ile kan dolaşımına verilir. 

- Lenf akımı sağlamada doku basıncı ve iskelet kaslarının kasılması 

en büyük faktörlerdir. Yerçekimi, valfler ve diyafram kasının etkisi diğer 

faktörlerdir. 

- Merkezi sinir sistemi kemik iliği derinin yüzeysel tabakası gibi bazı vücut 

bölümlerinde lenfatik sistem bulunmaz. Lenfatik dolaşımın protein içeriği 

kan dolaşımından düşüktür 

Kan basıncı arttığında baroreseptörler uyarılır: 

- Solunum yavaşlar, venöz dönüş azalır. 

- Vazomotor merkez inhibe olur. (vazodilatasyon) (TUS-Nisan’88) 

- Kardiyoinhibitör merkez aktive olur. Kalp yavaşlar. 

• Kan basıncı azaldığında baroreseptör uyarısı azalır: 

• Solunum kuvvetlenir. (Hiperpne) 

• Sempatik aktivasyonla renin ve adrenalin salınımı artar. 

• Vazomotor merkez aktive olur.

102 


• Toklukta, proteinli diyette, anoksemide, şişmanlıkta, kas egzersizinde ve sigara 

içildiğinde kan basıncını artırır. 

• Uyku, açlık, paroksismal taşikardi de kan basıncı düşer. 

• Kan Hacmi: Endokrin ve sinirsel yolla düzenlenir. 

• Sinirsel: Stretch reseptörler V. Pulmonale, ventrikül ve atriumdadır. Kan hacmi 

azalması hipolatamustan ADH salınımına neden olur. 

• Hormonal: ADH, ANP ve Renin ile olur 

• Venöz direnç değişmezken, arteriyel basınç artars organa giden kan 

akımı azalır. Kalp bunu debi artırış ile kompanse eder (TUS-Nisan’91) 

ANP (Atrial natriüretik peptid): Atrium hücrelerinde depolanmıştır. 

Atriumların gerilmesi ile kan dolaşımına verilirler. ANP glomerüler filtrasyonu 

arttırır, sodyum geri emilimini ve renin salınımını inhibe eder, vazodilatasyon 

yapar.

103 


ÜRİNER SİSTEM FİZYOLOJİSİ VE HİSTOLOJİSİ 

VÜCUT SIVILARI HAKKINDA GENEL BILGILER 

• Total vücut sıvısı erişkin sağlıklı bir erkekte toplam vücut ağırlığının %60’ı kadında 

ise % 50’sidir. Bu farkın nedeni kadınlarda daha fazla yağ dokusu olmasıdır. 

• Sağlıklı 70 kg.’lık bir erkekte toplam vücut suyu 42 litredir. Kadında ise 35 litredir. 

• Yağsız vücut kitlesi alındığında su, toplam vücut ağırlığının %70’ini oluşturur. 

• Toplam vücut sıvısı intraselüler ve ekstraselüler olarak iki kompartmanda bulunur. 

• Ekstraselüler sıvı: Toplam vücut ağırlığının %20’sini yapar. Plazma, interstiyel 

sıvı ve transselüler sıvı kompartmanlarından oluşur. 

• Plazma toplam vücut kitlesinin %5’ini yapar, interstisiyel sıvı ise %15’ini yapar. 

• Interstiyel sıvı hücreler arasında bulunan ve lenf sıvısınında dahil olduğu sıvı 

bölümüdür. 

• Transselüler sıvı plevra, periton, BOS, sinovyal sıvı gibi sıvıları içerir ve toplam vücut 

sıvısının en küçük bölümünü oluşturur. En büyük transselüler sıvı kısmı gastrointestinal 

lümendeki sıvıdır, daha sonra BOS gelir. 

- Ekstraselüler sıvının en önemli ve en çok bulunan katyonu Na+’dır. 

Daha sonra Ca ++ , K + ve Mg ++ gelirler (TUS-Nisan’94). 

- Ekstraselüler sıvının en önemli anyonu CI- daha sonra HC03’dür. Diğer 

anyonlar HPO 4 

-2 , SO4 -2 ve proteinlerdir. 

- Ekstraselüler sıvı volümü Na+ ile ayarlanır. Na + kaybı ekstraselüler sıvının 

azalmasına neden olur. 

Intraselüler sıvı 

• Toplam vücut sıvısının en büyük kısmını oluşturur. Insan vücut ağırlığının 

%40’ını oluşturur (TUS-Eylül’91). Başlıca katyon K + ’dır daha sonra Mg ++ ’dır. 

Diğer katyonlar Ca ++ , NH +4 , Na + ’dır (TUS-Eylül’96). 

- Intraselüler sıvının en önemli anyonu fosfattır. Diğerleri bikarbonat, 

proteinler, klor ve organik asitlerdir. 

• Her bir kompartman elektriksel olarak nötraldir. 

Vücut sıvılarının ölçümü 

• Vücut sıvılarının ölçümünde indikatör dilüsyonu metodu kullanılır. Burada 

verilen madde konsantrasyonu, vücutta indikatör dağıldıktan sonra kanda 

ölçülen konsantrasyona bölünür. 

• Bu amaçla kullanılacak indikatör vücut bileşimleri ile interaksiyona 

girmemeli, buharlaşmamalı, homojen dağılmalı ve metabolize olmamalıdır. 

Verilen maddenin buharlaşması, metabolize olması yada idrarla atılması 

ölçüm sonucunu değiştirir. 

- Toplam vücut sıvısı ölçümünde antipirin, döteryum oksit ve alkol 

kullanılabilir. 

- Ekstraselüler sıvı ölçümünde rafinoz, mannitol, inülin gibi 

sakkaridler ya da tiyosülfat, tiyosiyonat, klor ve brom gibi radyonüklidler 

kullanılabilir.

104 


SIVI 

KOMPARTMANI 

Total vücut sıvısı 1,0 

VÜCUT SIVI KOMPARTMANLARININ ÖZETI 

TOTAL VÜCUT 

SIVISINA ORANI* 

VOLÜM 

HESAPLANMASINDA 

KULLANILAN 

MARKERLER 

D2O. trityumlu 

MAJOR 

KATYONLAR 

ESS 1/3 Sülfat inülin mannitol Na + Cl - 

Plazma 1/12(ESS’n 1⁄4’ü) Radyoiodine serum 

albümin (RISA) Evans 

mavisi 

Interstisiel 1⁄4 (3/4 ESS) ESS-plazma volümü 

(indirekt) 

ISS 2/3 Total vücut sıvısı-ESS ( 

Indirekt) 

Na + Cl - 

Na + Cl - 

*Total vücut sıvısı 70 kg’lık normal erişkin bir erkekte vücut ağırlığının %60’ı yani 42 kg’dır 

K + 

MAJOR 

ANYONLAR 

HCO 3 

- 

HCO 3 

- 

Plazma protein 

HCO 3 

- 

Organik 

fosfatlar protein 

ID:02t053

105 


- Plazma volümü olçümünde evans mavisi (T-1824), radyoaktif işaretli 

albümin, gamaglobulin, fibrinojen kullanılır. Bu maddeler damardan 

dışarı çıkmaz ve eritrositde alınmazlar. 

- Kan volümü demir, krom yada fosfor izotopları ile ölçülebilir. Bunlar 

eritrositlere geçtiğinden kan volümünü verir. Buradan plazma volümü 

hesaplanabilir. 

Plazma volümü ve kan volümü arası ilişki -->Plazma Volümü x 100 

=Kan Volümü 

100-Hematokrit 

• Interstisiyel sıvı volümü direk ölçülemez, extraselüler sıvıdan plazma 

volümü çıkarılarak hesaplanır. 

• Intraselüler sıvı volümü direk ölçülemez. Toplam vücut sıvısından 

ekstraselüler sıvı çıkarılarak bulunur. 

ÇEŞITLI HALLERDE VÜCUT SIVILARINDAKI DEĞIŞIKLIKLER 

Izotonik sıvı kaybı (diare) 

• Izoozmotik volüm kontraksiyonu da denebilir. 

1) ECF volümü azalır. Fakat ECF veya ICF osmolaritesi değişmez. 

Osmolarite değişmediği için ECF ve ICF arasında su geçişi olmaz. 

2) Plazma protein konsantrasyonu ve hematokrit artar çünkü 

ECF kaybı, protein ve eritrositleri konsantre eder. ECF osmolaritesi 

değişmediği için eritrositler büzüşmez ve şişmez. 

3) Arteriel kan basma azalır çünkü ECF volümü azalmıştır. 

Aşırı NaCI alımı 

• hiperozmotik volüm expansiyonu da denir. 

1) ECF osmolaritesi artar çünkü ECPye ozmol eklenir. 

2) ICF’den ECF”ye su geçişi olur. Bunun sonucunda da ICF ozmolaritesi 

ECF ozmolaritesine eşit oluncaya dek artar. 

3) Hücre dışına su geçişinin sonucu ECF volümü artar (volüm 

expansiyonu) ve ICF volümü azalır. 

Su kaybı 

• Hiperozmotik volüm kontraksiyonu olarakta adlandırılır. 

1) ECF osmolaritesi artar çünkü ter hipoozmotiktir. (Terlemede su 

Na+’dan çok kaybedilir) 

2) ECF volumü azalır çünkü terlemeyle volüm kaybedilir. Su ICF’den 

ECF’ye geçer. Bunun sonucunda da ICF osmolaritesi ECF ozmolaritesine 

eşitleninceye kadar artar. 

3) Hücre dışına su geçtiği için ICF volumü azalır. 

4) ECF volüm kaybı olduğu için protein konsantrasyonu artar. Aynı 

zamanda hematokrit artışı da beklenir fakat değişmez çünkü 

eritrositlerde su kaybeder ve hacmi küçülür. 

Uygunsuz ADH salınımı sendromu 

• aynı zamanda hipoozmotik volüm expansiyonu olarak adlandırılır. 

1) ECF osmolaritesi azalır, çünkü aşırı su retansiyonu olur.

106 


2) ECF volumü artar (su retansiyonuna bağlı olarak). Hücrelere su girer, 

sonucunda da ICF ozmolaritesi ECF ile dengeye gelene dek azalır 

ve ICF volumü artar. 

3) Protein konsantrasyonu azalır çünkü ECF volumü artar. 

Hematoktritin azalması beklenirken değişmez çünkü eritrositlere 

su girer ve volumü artar. TUS 

Adrenokortikal yetmezlik - NaCI kaybı 

• Hipoosmotik volüm kontraksiyonu olarakta adlandırılır. 

1) ECF ozmolaritesi azalır çünkü böbrekler adrenal yetmezlikte 

aldosteron eksikliğine bağlı olarak NaCl’i sudan daha fazla 

kaybeder. 

2) ECF volumü azalır. Su hücre içine girer, ICF osmolaritesi ECF’ye 

eşitlenene kadar azalır ve ICF volumü artar. 

3) Protein konsantrasyonu artar çünkü ECF volumü azalır. Hematokrit 

artar çünkü ECF volumü azalır ve eritrositler su çökerek şişer. 

BÖBREKLER 

• Böbreğin arterleri direk aorttan çıkar. Bu arterler ile kalp debisinin 1/4’ü kadar 

kan böbreğe götürülür. Bunlar daha sonra segmental ve irrterlobar dallara 

ayrılır. Korteks- medulla sınırında arkuat arter olurlar Bu arterler basınç düşmesini 

önleyen yapıdadır. Bunlardan dik olarak interlobüler arterler çıkar, afferent 

arteriollerde bunların dalıdır. Afferent arteriol glomerül denen yapıyı oluşturur 

ve glomerulusdan efferent arteriol çıkar. Efferent arterioller peritübüler kapilleri 

oluşturur. Efferent arterioldan juxtameduller nefronlarda vasa recta denen özel 

peritübüler kapiller oluşur. Bunlar henle boyunca medullaya iner ve tekrar glomerül 

yönüne döner. Peritübüler kapillerler venlerle devam ederler. 

• Böbreğin venleri aynı adları taşır ve böbreğin hilusundan çıkarak vena cava inferiora 

dökülürler. 

- Böbrekteki en küçük fonksiyonel fizyolojik birim nefrondur 

- Her böbrekte bir milyon nefron vardır. 

Nefron’un kısımları: 

• Glomerulus: Afferent arteriolün yaptığı 20-40 kapiller arterden oluşur. 

Kapiller özel pencereli kapillerdir. Bazal membran kesintisiz değildir. Bu 

sayede protein ve hücreler hariç tüm kan süzülür. 

• Süzücü membranda Bazal membran, endotel, mezengium hücreleri, podosit 

yer alır. 

• Bowmon Kapsülü: Glomerülü saran yapıdır. Viseral ve paryetal yaprakları 

vardır. 

• Malpighi cisimciği: Bowman kapsülü+Glomerul (TUS-Eylül’87) 

• Proksimal Tübülüs: Kıvrımlı ve düz kısımları vardır. 

• Henle Kulpu: Kalın ve ince segmentleri vardır. Inen ve çıkan kolu vardır. 

• Dfstal Tübülüs: Kıvrımlı ve düz kısımları vardır 

• Toplayıcı kanallar: (Kollektör Kanallar). Üretrojen kökenli yapılardır. 

(TUS-Nisan’95)

107 


5. haftadan itibaren mesonephros gerileyerek yerini kalıcı böbreği oluşturacak 

olan metanephrosa bırakır. Metanephros, yapı materyalini iki ayrı yerden 

alır: 

1- Üreter tomurcuğu (üretrojen) kökenli olanlar: Wolff kanalından köken 

alan bu bölümler üreter, pelvis renalis, calices renalis ve kollektör 

kanaldan oluşur. 

2- Metanephrogen blastem: Nefron (Bowman kapsülü ve Tubuluslar 

(Henle, proksimal, distal tubulus)dan oluşur. 

Iki tip nefron vardır: 

• Kortikal nefronlar: Kortexte yerleşmiştir. Efferent arteriol çapı afferent 

arteriol çapından küçüktür. Henle kulpu kısadır ve medullanın dış kısmına 

ulaşır. Toplam nefronların %85’i bu tiptir. 

• Jukstamedullar nefronlar: Kortex-medulla bileşkesinde bulunur. Henle 

kulpu oldukça uzundur ve medulla derinliklerine kadar iner. Efferent ve 

afferent arteriol çapı birbirine eşittir. Basıncı korumak için afferent arterioller 

arcuat arterden çıkarlar. Efferent arteriol vasa recta denen özel bir kapilleri 

oluşturur. Vesa recta zıt akımlı madde geçişi için önemlidir. 

Böbreklerin Görevleri: 

• Metabolizma ile oluşan artık maddelerin itrahı primer görevidir. 

• Su ve elektrolit metabolizmasının düzenlenmesi 

• Iç ortamın iyon dengesinin sağlanması 

• Kan basıncının düzenlenmesi (renin-anjiotensin mekanizması ile) 

• Plazma asit baz dengesinin düzenlenmesi 

• Eritropoietin salınımı ile eritrosit yapımının stimulasyonunun sağlanması 

• Glukoneogeneze katkıda bulunur. 

• PG sentezi 

• Vitamin D aktivasyonunun basamaklarında yer alır. 

Nefronun fonksiyonları: 

3 ana fonksiyonu vardır: 

• Glomerüler filtrasyon, tübüler sekresyon ve tübüler reabsorbsyon 

GLOMERÜLER FİLTRASYON 

• Afferent arteriol özel bir dallanma gösterir ve glomerül kapiller hidrostatik basıncını 

60 mmHg yapar. Diğer vücut kapillerinde ise basınç 25 mmHg civarındadır. 

• Bowman kapsülü viseral ve paryetal yapraklardan oluşur. Paryetal yaprak dışta 

kalan kısımdır ve yassı hücrelerden oluşur. Viseral yaprakta ayaklı yapılar gösteren 

podosit denen özel hücreler vardır (TUS-Eylül’97). 

• Filtrasyon mesafesi; kapiller endoteli, bazal membran ve podositlerden oluşur 

(TUS-Eylül’94): Süzüntü bowman kapsülünün viseral ve paryetal yaprakları arasında 

yani Bowman mesafesinde toplanır. Podosit ayakları arası aralıklar vardır ve 

ayaklar siloproteinle kaplıdır.

108 


• Filtrasyonla su, içinde erimiş maddelerle beraber bowman mesafesine geçer. 

Protein ve hücre harici tüm maddeler ultrafiltrata geçer. Molekül ağırlığı 70kd üstü 

maddeler filtre olmaz. Ultrafiltratta glikoz, kreatin ve (-) yüklü iyonlar biraz daha 

fazla bulunur. 

• Filtrasyonu sağlayan esas kuvvet glomerul kapiller hidrostatik basıncıdır. Buna 

Bowman mesafesi hidrostatik basıncı ve plazma proteinlerinin onkotik basıncı 

karşı koyar. 

• Glomerul kapiller hidrostatik basıncı 60 mmHg, Bowman mesafesi hidrostatik 

basıncı 18 mmHg, onkotik basınçta 32 mmHg’dir. Yani efektif filtrasyon basıncı 10 

mmHg’dir. 

• Her iki böbrekte dakikada oluşan ultrafiltrat miktarına glomeruler filtrasyon hızı 

denir.Normal değeri 125 ml/ dk’dır. Glomeruler filtrasyon hızı filtrasyon katsayısı (Kf) 

ve etkili filtrasyon basıncının çarpımına eşittir. Kf değeri 12.5 ml/dk.mmHg’dir. 

• Günde 180 litre sıvı filtre olur. Bunun %99’u geri emilir. 

• Toksik maddelerin atılması için çıkarılması gereken idrar miktarı en az 500 ml/gün 

olmalıdır (TUS-Eylül’87). 

Glomeruler filtrasyonu etkileyen faktörler (TUS-Eylül’00) 

• Böbrek kan akımı değişmeleri 

• Glomerul kapiller hidrostatik basınç değişmeleri: Bunu değiştiren ana 

mekanizma, prekapiller sfinkterlerin durumudur. Filtrasyonu etkileyen ana 

faktör hidrostatik basınç değişmeleridir. 

• Glomerüler kapillerdeki plazmanın onkotik basıncı: Dehidratasyon, 

hipoproteinemi haller değiştirir. 

• Bowman kapsül basıncı değişmeleri: Basınç artarsa GFR azalır, (üreter 

taşı, ödem, diüretik) (TUS-Nisan’94, Nisan’01) 

• Plazma proteini konsantrasyonu değişmeleri: Malnutrisyon, sıvı 

infüzyonu 

• Glomerul filtrasyon membran geçirgenliğinin değişmesi: Böbrek 

glomerül kapilleri sistemik kapillerden çok daha fazla geçirgendir. 

• Total glomeruler yatakta azalma; glomerulonefrit, taş vs. Böbrek birim 

ağırlık başına sistemik kapillerlere göre daha geniş yüzeye sahiptir. 

• Ultrafiltrataki onkotik basınç: Efektif filtrasyon yüzeyinin değişikliği. 

Arteriollerin filtrasyon etkisi 

• Afferent arteriolde daralma glomeruler filtrasyon hızını (GFH) ve renal 

plazma akımını (RPA) azaltır, genişleme ise her ikisini arttırır. GFH ve RPA 

aynı yönde etkileştiğinden filtrasyon fraksiyonu afferent arteriol direnç 

değişmelerinden etkilenmez. Afferent arteriolde dilatasyon hidrostatik 

basıncı artırarak GFH’nı arttırır ancak RPA’da artar. Sonuçta filtrasyon 

fraksiyonu değişmez. 

• Efferent arteriolde daralma hidrostatik basıncı arttırıp GFH’nı arttırır 

ancak vasküler direnç arttığından RPA azalır. Efferent arteriolde genişleme 

hidrostatik basınç azalması ile GFH’nı azaltır. Vasküler direnç düşmesi 

PRA’yı arttırır. Efferent arteriolde çap değişmeleri filtrasyon fraksiyonunu 

etkiler. Çünkü RPA ve GFH ters yönde etkileşirler.

109 


Renal otoregülasyon mekanizması 

• Sistemik kan basıncındaki büyük değişmelerde 70- 200 mmHg, böbrek 

kan akımı çok az değişir bu da GFH’nı sabit tutar. Filtrasyon çok hızlı 

olursa reabsorbsiyon tam olarak yapılamaz. GFH çok yavaş olursa 

zararlı maddeler reabsorbe olur. O nedenle GFH sabit tutulmalıdır. 70 

mmHg altında bu mekanizma çalışmaz. Denerve ve transplante böbrekte 

bile bu mekanizma vardır. 

• Tübüllere gelen Na+ve CI- azalması afferent arteriolde 

vazodilatasyon yapar. Buda GFH’nı arttırır. Ayrıca effer-ent arteriolde 

vazokonstriksiyon olur. Bu yolla glomeruler filtrasyon hızı sabit tutulmuş 

olur. Otoregulasyonda asıl görevli olan ve aynı anda çalışan iki 

mekanizma bunlardır. Yani afferent arteriol dilatasyonu ve efferent arteriol 

konstruksiyonu. 

• Efferent arteriolde daralma ile peritübüller kapiller hidrostatik 

basıncı düşer. Bu da reabsorbsiyon için uygundur. 

• Ayrıca tübüle gelen sıvıda Na+ düşmesi macula densa hücrelerini uyararak 

renin-anjiotensin mekanizmasını çalıştırır. Anjiotensin II’nin konstriktör 

etkisi efferent arteriolde daha güçlüdür. 

Mesengial hücrelerde kasılmaya veya gevşemeye yol açan 

maddeler: 

• Kasılma: 

- Anjiotensin II, Vazopressin, Noradrenalin, Trombosit aktive edici faktör, 

PDGF, Tromboxan A2, PGF2, Lökotrein C, D ve Histamin’dir. 

• Gevşeme: 

- ANP, Dopamin, PGE2 ve cAMP ile oluşur. 

Renal perfüzyon azaldığında, böbrekler perfüzyonu artırmak için suyun geri 

emilimini artırarak atılmasını önler bunun sonucu oligüri meydana gelir. 

Bunun yanında böbrek renin salgısını arttırarak sonuçta aldosteron düzeyinin 

artmasını ve atılan sodyum miktarının da azalmasını sağlayarak kan hacminin 

artmasını sağlar.

110 


Böbrekte Elektrolit Transportu 

Böbrek hücreleri; elektrolit reabsorbsiyon ve sekresyonunu şu üç ana grup ile düzenlerler: Cotransporterler (glukoz ve 

aminoasitle birlikte sodyum), Countertransporterler (diğer iyon, mesela K + veya HCO 3 

- ) ve iyon spesifik iletim kanalları. Figür; 

bu üç major transport sisteminin, nefronun üç ayrı ana segmenti üzerindeki etkilerini göstermektedir. Bu sistemlerin aktiviteleri 

lümen ve kandaki potansiyel farklarına (mV olarak) göre şekillenir. Bazolateral Na + / K + ATPaz intraselüler sodyumu düşük 

tutarak elektronötral cotransport için ana gücü oluşturur. Na + / K + değişimi nefronun bir çok bölgesinde olur. Potasyum; 

konsantrasyon gradienti oluşunca, hücreyi iletim kanalları yoluyla terkeder. Klor; bazolateral membranda ya paraselüler olarak 

ya da iletim kanalları yoluyla hareket eder. Henle kulpunda; Na + / K + / Cl - cotransporterleri sodyum transportu için ana 

mekanizmayı oluştururlar ve loop diüretikleri burayı inhibe eder. Distal tübül ve toplayıcı kanallardaki sodyum iletim kanalları; 

tiazid diüretikleri, amiloride ve Atrial natriüretik peptik (ANP) tarafından inhibe edilirken, aldosteron tarafından stimüle 

edilir. Aldosteron aynı zamanda potasyum kanallarını ve Na + / K + ATPaz’ı da stimüle eder. Figürün alt kısmında, Arginin 

vazopressin (AVP), bazolateral membranda V 2 reseptörüne bağlanmış olarak görülmektedir; bu bağlanma Luminalmembranda 

aquaporinlerin (su kanallarının) ekzositozu ile sonuçlanan bir dizi olayı tetikler ve sonuçta hücrelerin suya geçirgenliği artar.

111 


TÜBÜLER TRANSPORT 

• Tübüler sekresyon ve reabsorbsiyonu içerir. 

L. TÜBÜLER REABSORBSIYON (GERI EMILIM) 

• Tübüler reabsorbsiyon ve sekresyon aktif taşıma ile gerçekleşir. 

Sodyum reabsorbsiyonu 

• Nefron boyunca Na+ reabsorbsiyonu için Tm değeri yoktur. Hemen hemen 

her bölümden reabsorbe olur. 

• Proksimal tübül epiteli bazolateral membranlarındaki Na+- K+ ATP az 

sistemi Na+’yı hücreden intertisyuma verir. Hücre içi Na+ azalır, K+ artar. 

Ultrafiltrattaki %65’lik Na+ transportu bu yolla olur. Geri kalan kısım ise 

suda çözünmüş madde olarak pasif difüzyonla olur. Birinci yolla hücre içine 

Na+ gradienti oluşturulur. 

• Hücre içine lümenden Na+ taşınması pasiftir ancak genede taşıyıcı aracılığı 

ile olur. Na+ taşınması sekonder aktif transporttur. Apikal membranda 

Na+- glikoz, N0+- fosfat, Na+- aminoasit kotransportu olur. Gene apikal 

membranda Na+- H+ antiport sistemi vardır. 

• Na+ nin hücre içine geçişi Cl- ve HC03- geçişi için elektriksel gradiyant 

sağlar. Ayrıca sekrete edilen H+ ile HC03 - emilimi oluşur. Proksimal 

tübülde Na+ - K+ antiportu yoktur. 

• Ultrafiltrattaki glikoz ve aminoasidlerin tamamı ve fosfatın tama yakını 

proksimal tübülde taşınır. Ultrafiltrattaki toplam Na+’nin %75’i proksimal 

tübüllerde emilir. 

• Distal tübül ve toplayıcı tübüllerde katyon değişmesiyle K+ ve H+ atılıp Na+ 

alınır ayrıca Cl- reabsorbsiyonuyla Na+ da reabsorbe olur. 

Potasyum reabsorbsiyonu: 

• K+ glomerüllerden tamamen filtre olur ve henle kolunun inen kolu hariç 

tüm segmentlerden reabsorbe olur. 

HCO3- rearbsorbsiyonu: 

• Tübüle sekrete edilen H+ ve HCO3; H2CO3 oluşturur. Bu da karbonik 

annidraz ile H2O ve O2’ye dönüştürülür. Bunlar difüze olur. Daha sonra 

tübülde tekrar H+ ve HCO3’e dönüşür. Burada net bir H+ sekresyonu 

olmaz. Çünkü başta sekrete edilen H+ tübülde HCO3- ve H+ oluşturur. 

CI- reabsorbsiyonu: 

• Cl- reabsorbsiyonu HCO3 ile ters yönde etkileşir. Cl- reabsorbsiyonu 

arttığında HCO3 reabsorbsiyonu azalır, CI- reabsorbsiyonu azaldığında 

HCO3 reabsorbsiyonu artar. Cl- henlenin çıkan kolu ve distal tübülde aktif 

taşınır. Henlenin çıkan kolu ve distal tübülde Na+ - 2CI- - K+ pompası 

vardır. Bu iyonlar aynı yönde tek bir taşıyıcı ile transporte olurlar. 

Su reabsorbsiyonu: 

• Na+, Cl-, K+, HCO3- gibi iyonların reabsorbsiyonu ile tübül hücresi 

hipertonik olur. Burada su osmozla geçer. Ayrıca hidrostatik basınçta 

geçişi sağlayan bir kuvvet oluşturur.

112 


Karbonik anhidraz 

inhibitörleri 

(asetazolamide) 

Suyun %75’i proksimal tübülden reabsorbe olur (TUS-Eylül’87, Eylül’89). 

Reabsorbsiyon iyonlarla orantılı olduğundan lümen boyunca ultrafiltrat 

izoosmotik kalır. 

• Henlenin inen ince kolundon iyon reabsorbsiyonu olmaz ancak su çok 

fazlaca reabsorbe olur. Sonuçta ultrafiltrat hipertonik olur. Henlenin çıkan 

kolunun kalın kısmında ve distal tübüllerde suya permeabilite azalmış 

iyonlara geçirgenlik oldukça artmıştır. O nedenle bu segmente dilüsyon 

segmenti denir. Bu kısım sayesinde medulla hipertonik tutulur. Distal tübüle 

gelen sıvı her zaman hipoosmotiktir. 

• Distal tübül ve toplayıcı kanallarda su reabsorbsiyonu ADH ile olur. 

ADH yokluğunda buradan su elilmez, ve dilüe idrar çıkarılır. Normalde 

böbrekt suya en geçirgen kısım proksimal tübülden reabsorbe olur (TUS- 

Eylül’90). 

• Distal tübülde özel Na+ kanalları vardır ve bunlar aldesterondan bağımsız çalışır. 

•Henle kolunun çıkan kolunda Mg++ ve Ca+ fazlaca reabsorbe olur. Distal 

tübül paratiroid hormonla Ca’un aktif taşınmasının olduğu segmenttir. 

• Toplayıcı kanalların kortikal bölümünde aldosteron bağımlı Na+ taşınması 

olur. Ayrıca bu bölümde ADH ile su permeabilitesi artar. 

NEFRON ÜZERINE DIÜRETIKLERIN ETKİSİ 

Sınıfı Etki yeri Mekanizması Major etkisi 

Loop diüretikleri 

(furosemide, etakrinik 

asid, bumetanide) 

Tiazid diüretikleri 

(klorotiazid, 

hidroklortiazid) 

K + tutucu diüretikler 

(spiranolaktone, 

triamterene, 

amiloride) 

Proksimal tübül 

Henlenin çıkan kolunun 

kalın kısmı 

Na + reabsorbsiyonunun 

inhibisyonu 

K + sekresyonunun 

inhibisyonu ( 

Spiranolakton 

aldosteron 

antagonistidir diğerleri 

direk etkilidir.) 

Distal tübül son kısımları 

ve toplayıcı kanallar 

Karbonik anhidraz 

inhibisyonu 

Na + -K + -2Cl - 

Kontransportunu inhibe 

eder 

NaCl reabsorbsiyonunu 

inhibe eder 

- Na + 

reabsorbsiyonunun 

inhibisyonu 

- K + sekresyonunun 

inhibisyonu 

↑ HCO 3 

- 

atılımı 

↑ NaCl atılımı 

↑ K + atılımı (↑ distal 

tübül akım hızı 

nedeniyle ) 

↑ Ca ++ atılımı 

(hiperkalsemi tedavisi) 

Idrarı konsantre etme 

yeteneği azalır; idrarı 

dilüe etme yeteneği 

azalır. 

↑ NaCl atılımı 

↑ K + atılımı (distal tübül 

akım hızı ↑ nedeniyle) 

↓ Ca +2 atılımı (diğer 

diüretiklerin tersi ) 

Idrarın dilüsyon 

yeteneği azalır, 

konsantrasyon 

yeteneğini etkilemez 

↑ Na + atılımı (az etkili) 

↓ K + atılımı 

ID:02t052

113 


• Tübüler sıvı toplayıcı kanallarda en hipertoniktir (TUS-Eylül’91). 

• Reabsorbe olan maddelerin tübüler maksimum reabsorbtif kapasitesi 

vardır. Bu reabsorbe edilen maddenin maksimum sınırını oluşturur. Tm, 

Tr ile gösterilir. 

Fosfat reabsorbsiyonu (TUS-Nisan’95) 

Parathormon, paratiroid bezden hipokalsemi veya hiperfosfatemi 

durumunda salgılanan ve böbreklerde kalsiyumun reabsorbsiyonunu, 

fosfatında atılmasını sağlayarak kalsiyum ve fosfat dengesini sağlayan bir 

hormondur. 

2- TÜBÜLER SEKRESYON 

K+ Sekresyonu 

• K+ hem sekrete hem absorbe edilebilen tek elektrolittir. 

• K+ proksimal tübülde aktif reabsorbe olur, pasif sekrete edilir. 

• Distal tübülde K+ sekresyonunda Tm değeri yoktur. K+ sekresyonu 

vücut asit baz dengesine göre sağlanır. Metabolik asidozda K+ sekresyonu 

azalır. Alkalozda artar. 

• Eksikliğinde hücre dışı alkaloz, hücre içi asidoz görülür (TUS-Nisan’92). 

• Aktif sekresyonda : Na + - ATPaz ile K + hücre içinde artar. O nedenle 

lümene K+ pasif olarak transporte edilir. Distal tübülüslerde aldosteron 

Na + - K+ ATP az aktivitesini ve apikal membran permeabilitesini arttırıp 

K + sekresyonunu arttırır. 

• Henlenin inen kolu hariç her yerden sekrete edilir ve bu sayede HCO 3 

reabsorbe edilir. H + sekresyonu Na+ absorbsiyonu ile beraber olur. H + 

tamponlanması için HPO 4-2 ve NH 3 

ve bikarbonat kullanılır. Distal tübül ve 

toplayıcı kanallarda HCO 3 

ile tamponlama olmaz. 

• Organik asitlerin (ürik asit vs) sekresyonu proksimal tübülden olur. Ürik 

asit böbreklerden hem sekrete hem absorbe edilebilen tek organik 

maddedir. 

• Sekrete edilen maddeler için bir üst sınır vardır. Bu IS ya da Tm ile ifade 

edilen değerdir. 

KLIRENS (TUS-NISAN’92, NISAN’94) 

• Bir dakika içinde böbreklerce, belli bir maddeden arındırılan plazma 

hacimdir (TUS-Eylül’87, Eylül’97). 

• Böbreğin temizleme gücünü gösterir. 

• Şu formül ile hesaplanır. 

TUS Klirens = Maddenin idrar konsantrasyon değeri x idrar hacmi / 

Maddenin plazma konsantrasyon değeri 

• Inülin plazma proteinlerine bağlanmayan inert bir doğal maddedir. Klirensinde 

sadece glomerüler filtrasyon rol alır. O nedenle inulinin klirensi glomerüler 

filtrasyon hızını verir. 

• Inulin klirensi ile idrarla atılan maddelerin klirensleri karşılaştırılarak maddenin 

itrahında rol alan mekanizmalar anlaşılabilir 

• X maddesinin klirensi eğer inülin klirensine eşitse itrah sadece glomerüler 

filtrasyonla olur. Mannitol, tiyosülfat ve B 12 bu tip maddelerdir.

114 


• X maddesinin klirensi eğer inülin klirensinden büyükse madde glomerüler 

filtrasyon ve tübüler sekresyon ile atılır. PAH, kreatinin, fenol kırmızısı bu tip 

maddelerdir. 

• X maddesinin klirensi eğer inülin klirensinden küçükse itrah glomerüler filtrasyon 

ve tübüler reabsorbsiyonla olur. Glikoz bu tip bir maddedir. 

• Eğer X maddesi hem absorbe hem sekrete ediliyorsa net olaydan bahsedilir. 

Net sekresyon, net absorbsiyon gibi. 

• Glomerüler filtrasyon hızının değerilndirilmesinde kreatinin klirensi 

inülin klirensine göre daha çok kullanılır, kreatinin, glomerüler filtrasyon 

ve bir miktar tübüler sekresyonla atılır. 

• Yaşlandıkça kreatinin klirensi azalır ancak plazma kreatinin düzeyi hayat boyu 

sabittir. 

• Itrah edilen maddenin idrar konsantrasyonu ve idrar hacmi çarpımından inülin 

klirensi ve plazma konsantrasyon çarpımı çıkarılırsa Ts değeri bulunabilir. Ts= 

Ux.V-an.Px 

• Itrah edilen maddenin idrar konsantrasyonu ve idrar hacmi çarpımı inülin klirensi 

ve plazma konsantrasyon çarpımından çıkarılırsa Tr elde edilir. 

Tr: Cin.Px-Ux.V 

Ts: SekresyonTr: Reabsorbsiyon 

Cin: Inülin klirensi 

UX: Maddenin idrar konsantrasyonu 

Px: Maddenin plazma konsantrasyonu V:Idrar hacmi 

• Herhangi bir maddenin 1 dakikada böbreklere taşınan miktarına plazma yükü 

denir. 

• Herhangi bir maddenin 1 dakikada ultrafiltratla tübülüslere taşınan miktarına 

glomerüler yük denir. 

• Glikoz gibi bazı maddelerin reabsorbsiyonu için eşik değeri vardır. Plazma 

yükünde plazmadaki madde konsantrasyonu önemli olduğundan belli 

bir değerin üstü taşınamaz ve idrarda çıkar. Bu değere eşik değeri (eşik 

konsantrasyonu) denir. Tm değeri ile eşik değeri aynı değildir. Idrarda 

maddenin görülmeye başladığı konsantrasyona eşik değer denir. Glikoz için 

Tm 320, eşik konsantrasyon ise 200 mg/dl civarıdır. 

Glikoz transport grafiği: 

• Glikozun kan konsantrasyonu, filtre olan glikoz miktarını yani glomerüler 

yükü. (filtrasyon yükü) arttırır. Plazma glikoz miktarı 200 mg/dl altında 

glikoz tamamen absorbe olur. 200’den sonra birinci tip kinetik görülür 

yani plazma glikoz konsantrasyonu ile lineer olarak itrah artar. 320 mg/dl 

de glikoz absorbsiyonu sabitleşir ve sıfır derece kinetik oluşur. 320 mg/dl 

üstünde ise idrar glikozunun asıl belirleyicisi plazma glikoz düzeyi olur. 

Glikoz Tm değeri sabittir ve fonksiyone nefron sayısına bağlı olduğu için 

Tm değeri Tr değerinin ve fonksiyone nefron sayısının hesaplanmasında 

kullanılır.

115 


PAH transport grafiği: 

• PAH filtrasyon ve sekresyona uğrayan bir organik asittir. 

Böbreklerden ilk geçişte tamamen itrah olur. Ancak Tm değeri olan 80 mg/dk 

üstünde bu geçerli değildir. PAH plazma proteinlerine bağlı olsa bile sekrete 

olur. Tm değeri PAH için sabittir ve Ts’yi hesaplamada kullanılır. 

• Tm değeri altında PAH glomerüler filtrasyon ve tübüler sekresyonla 

tamamen atılır. PAH’ın kan düzeyi 20mg/dl iken Tm değerine ulaşılır. Bu 

durumda sekresyon PAH’ın kan düzeyinden bağımsız bir hale gelir. 20 

mg/dl üstünde ise PAH-klirensini belirleyen glomerüler filtrasyon olur ve 

klirens inülin klirensine yaklaşır. 

• PAH tek geçişle tamamen plazmadan arındırıldığı için Rck 

prensibine göre böbreğin plazma akımı hesaplanabilir. 

Böbrek plazma akımı= Idrar PAH kons. X idrar hacmi / Arteriel 

- venöz PAH değeri 

• Böbrek plazma akımı = CRAH ‘dır, buradan böbrek kan akımı 

hesaplanabilir. 

Böbrek kan akımı= Böbrek plazma akımı x 100 

100-Hct 

• Venöz PAH sıfır kabul edilirse efektif plazma akımı denir. Ancak venöz PAH 

tam olarak ölçülürse gerçek plazma akımı bulunur. Böbrek plazma akımı 

hesaplanmasında diodrastta kullanılabilir. 

Juxtaglomerüler aparartus: 

• Distal tübülüs ve afferent arteriolün özelleşmiş hücrelerinin oluşturduğu 

sistemdir. TUS 

• Sistemde 3 tip hücre vardır : 

Juxtaglomerular hücreler 

Afferent arteriolün tunika mediasından köken alan özelleşmiş kas hücreleridir. 

Yapısında inaktif renin (prorenin) bulunur. Bu hücreler stretch reseptörler 

(gerim reseptörleri) dir. Böbrek kan akımı azalması ile uyarılırlar. Ayrıca 

sempatik inervasyon alırlar ve beta reseptör aktivasyonu ile renin salarlar. 

Macula densa hücreleri 

Distal tübülün özelleşmiş hücreleridir ve distal tübülün başlangıç kısmında 

bulunurlar. Kemoreseptör gibi davranırlar ve tübülüs NaCI konsantrasyonu 

düştüğünde uyarılırlar, inervasyonları yoktur ve juxtaglomeruler hücreleri 

uyarırlar. 

Mezengial (polkissen) hücreleri 

Juxtaglomeruler aparatın intertisiyel hücreleri olan extraglomeruler mezengial 

hücrelerdir.

116 


İDRARIN KONSANTRASYON VE DİLÜSYONU 

• Böbrekler vücut su durumu ve ihtiyacına göre idrarı konsantre (çok yoğun) yada 

dilüe (az yoğun) edebilirler. TUS Idrarın yoğunluğunu belirleyen ana hormon 

ADH’dır. Idrar konsantrasyonu vaza rektadaki zıt akımlı değişim mekanizması ile 

toplayıcı kanal ve henle kolundaki zıt akımlı çoğaltıcı sisteme dayanır. 

• Zıt akım mekanizması vaza rekta ve henle kıvrımı arasındaki ilişkiye dayanır. Zıt 

akımlı sıvılar arasında madde ve sıvı alışverişi olur. 

Zıt akımlı çoğaltıcı sistem 

• Medulla hipertonisitesini artıran ve medullada yüksek sodyum klorür 

konsantrasyonu sağlayan sistemdir. TUS Sodyum klorür çıkan koldan 

yüksek oranda medulla intertisiyumuna geçer ve bu vaza rektadaki rekta ile 

medulla derinliklerine taşınır. Buradan tekrar henlenin ince segmentinden 

tübülüse difüze olur. Bu yolla sodyum konsantrasyonu medullada gittikçe 

çoğalır. 

• Medullanın hipertonik olmasını sağlayan faktörler henle kolu kalın 

segmentinden NaCl++, K+ ve diğer iyonların aktif transportu, toplayıcı 

kanallardan aktif iyon transportu ve ürenin toplayıcı kanallardan 

intertisyuma pasif geçmesidir. Bu yolla papillalara yakın medulla tonisitesi 

1200 mosm/litreye kadar çıkabilir. 

Zıt akımlı değişim mekanizması: 

• Vazarekta medulla hiperosmolaritesinin korunması için önemlidir. 

Medulla’ya olan kan akımı toplam böbrek kan akımının %1 kadarını 

oluşturur. O nedenle maddeler çok az uzaklaştırılır, U şeklinde bir tübün 

kolları birbire yakın ve kollarda fazlaca geçirgen olursa zıt akımlı değişim 

gerçekleşebilir. Bu değişimde sıvı ve maddeler kollar arasında değişir ve 

tübün derinliklerinde madde birikir böylece çok az madde uzaklaştırılır. 

• Sodyum klorür ve üre intertisiyumdan vaza rektanın inen koluna geçer. 

Suda inen koldan interstisyuma geçer. Bu yolla medulla derinliğine doğru 

vaza rekta osmolaritesi artar ve 1200 mOsm/lt olur, Medullayı terkeden 

vaza rektanın çıkan kolunun sonunda kan 325 misn/lt, inen kolunun 

başlangıcında ise 300 m.osm/it’dir. Bu aradaki 25 m.Osm/It’lik fark ile 

maddeler uzaklaştırılır. Çok az miktarda madde uzaklaştırılması medullanın 

hipertonik kalmasına neden olur. Ayrıca uzaklaştırılan bir miktar madde 

sayesinde medulla hipertonisitesinin sürekli (progresif) artması önlenmiş 

olur. 

Konsantre idrar oluşmasında ADH’nın rolü 

• Vücut sıvılarının osmolalitesi 300 mosm/lt’dir. Böbrek medullasında ise bu 

değer papillalara yaklaştıkça artar. Yani toplayıcı kanalların papillaya yakın 

kısmında (kollektör tübüllerde) osmolalite 1200 mosm/lt değerine ulaşır. 

• Bu değer tübüler sıvının en hipertonik olduğu değerdir. 

- ADH (Vazopressin) distal tübülüsün son kısımları ve toplayıcı 

kanal epitel hücrelerinin bazolateral membranını etkiler. ADH bu 

hücrelerde cAMP’yi arttırarak su geçirgenliğinde çok büyük 

artışa neden olur. (TUS-Nisan’89)

117 


- Distal tübüs kıvrımlı segmentinde sıvı her zaman plazmaya göre 

hipotoniktir. ADH varlığında distal kıvrımlı tübüle giren sıvı izotonik hale 

getirilerek toplayıcı kanallara girer. Medulla hipertonik olduğundan ve 

toplayıcı kanallarda suya geçirgenlik ADH varlığında fazla olduğundan 

su osmozla medullaya geçer ve idrar hipertonik bir hale gelir. Yani 

idrarın hipertonikliği maksimal ADH varlığında 1200 mosm/lt olur. Bu 

idrar osmolalitesi için maksimal değerdir idrar daha hipertonik hale 

getirilemez. 

- ADH üreye olan geçirgenliği de arttırır. Medulla osmolalitesinin 

300-400 mosm/lt.’lik kısmı üre ile oluşturulur. 

- Idrarın az yoğun çıkarılmasında ADH yokluğu rol oynar. ADH 

yokluğunda distal tübülüsün son kısmı ve toplayıcı kanalların suya 

göreceli olarak geçirgenliği azalır. Bu durumda ultrafiltrat toplayıcı 

kanallarda ve distal tübülüste hipotonik kalarak az yoğun idrar 

oluşur. 

• Dolayısıyla Vazopressin yokluğunda böbrekte sıvı en fazla proximal tübülden 

absorbe edilir (TUS-Eylül’90). 

Serbest su klirensi ve osmolar klirens 

• Böbreklerin su itrah kapasitesinin ölçümü serbest su klirensi ile olur. 

Osmolar klirens bir dakikada osmotik aktif maddelerden arınan plazma 

volümüdür. 

Uosm = Idrar osmolalitesi V = Idrar hacmi Posm = Plazma osmolalitesi 

Cosm = Osmolar klirens 

• Serbest su klirensi Csu=1 dakikada oluşan idrar hacmi -Cosm’dir. 

• Su diürezinde idrar hipoosmotiktir ve serbest su klirensi pozitiftir. Idrar 

hacmi fazla ve idrar osmolalitesi düşüktür. 

• Su antidiürezinde idrar hiperosmotiktir ve serbest su klirensi negatiftir. 

Serbest su reabsorbsiyonu pozitiftir. Idrar hacmi azalmıştır ve idrar 

osmolalitesi yüksektir. 

Osmotik diürez: 

• Idrarla atılan maddenin suyu sürüklemesi ile olur. Ya dışardan verilen 

(mannitol gibi) bir madde ile yada Na reabsorbsiyonunun azalması 

(diüretikler vs.) ile olur. Bu durumda idrar hacmi fazla, serbest su klirensi 

pozitiftir. Idrar osmolalitesi de düşüktür. 

RENİN - ANJİOTENSİN SİSTEMİ 

• Renin böbrek perfüzyon basıncının azalması veya makula densa hücrelerince 

algılanan Na konsantrasyonunun azalması hallerinde (juxtaglomerüler aparat’tan) 

salgılanır (TUS-Eylül’92). Hipovolemi, ödem, hemoraji durumlarında böbrek 

perfüzyon basıncı azalır. Epinefrin, norepinefrin, ayakta durma renin salınımını 

arttıran fizyolojik durumlardır. Renal perfüzyon basıncının artması, anjiotensin 

II, ANP hipernatremi ve ADH renin salınımını inhibe eder. Hipokalemi renin 

salınımını arttırırken hiperkalemi azaltır. Hiperkalemi direk adrenal bezleri etkileyerek 

aldosteron salınımına neden olur.

118 


Fonksiyonu 

Potent vazokonstriktördür 

Aldosteronun sentez ve salınımını uyarır 

ANGİOTENSİN II’NİN ETKİLERİ 

Sonuç 

Kan basıncını arttırır 

Distal tübülde sodyum ve klor rezorbsiyonu artar 

ADH salınımı uyarır Toplayıcı kanallardan su emilimi gerçekleşir 

Susama hissini arttırır 

Renin salınımını inhibe eder 

Prostoglandinlerin salınımını uyarır. 

Doku sıvı volümü artar 

Feedback inhibisyondur. 

Afferent glomerüler arteriolün vazodilatasyonu 

ve böylece glomeruler filtrasyon hızının devamı 

sağlanır. 

ID:03t080 

• Renin, anjiotensinojen denen affa globülin yapıdaki substratı anjiotensin I’e (10 

peptidli) çevirir. Anjiotensin I inaktif yapıdadır. 

• Anjiotensin l ACE ile anjiotensin III’ye (8 peptidli) dönüşür. ACE primer olarak 

akciğerde bulunur, az miktarda böbrek ve plazmada da vardır. Anjiotensin II kanda 

l dakika kadar kalır ve anjiotensinaz ile anjiotensin III’e dönüştürülür. 

Anjiotensin II’nin etkileri (TUS-Eylül’90) 

- Aldosteron salar 

- Arteriollerde vazokonstriksiyon yapar 

- Susamayı uyarır 

- Böbrek meduller kan akımını azaltır 

- Renal vasküler direnci arttırır 

- ADH salınımını uyarır 

- Renin salınımını inhibe eder 

• Anjiotensin III (7’li peptid) güçlü bir vazokonstriktör değildir. Ancak aldosteron 

salınımının oldukça güçlü bir uyaranıdır. Anjiotensin III anjiotensinazlarla 

yıkılarak inaktive edilir. 

• Aldosteronun etkileri (TUS-Nisan’88) 

- Na+ reabsorbsiyonu, 

- Su reabsorbsiyonu, 

- H+ sekresyonu, 

- K+ sekresyonu, 

• Normalde renin, substratı ile sature olmamıştır. Östrojen içeren oral 

kontraseptifler anjiotensinojen yapımını arttırır. Bu da renin aktivitesini 

renin konsantrasyonunda artış yapmadan yükseltir. Bu artış hipertansiyona 

yol açabilir. 

ANP; Atrium hücrelerinde sentez edip depolanan peptid hormondur. 

Salınımı uyaran esas faktör extraselüler sıvı hacminin artması yani 

hipervolemidir. ADH ve adrenalinde ANP salınımına neden olur. 

ANP’nin etkileri 

- Aldesteron salınımını inhibe eder 

- Afferent arteriolde dilatasyon yapar 

- Efferent arteriolde konstriksiyon yapar 

- GFH’nı arttırır

119 


Hormon 

Sekresyonu için 

uyaran 

BÖBREĞİ ETKİLEYEN HORMONLARIN ÖZETİ 

PTH ↓ Plazma [Ca +2 ] Hızlı Bazolateral reseptör 

Adenilat siklaz 

cAMP → idrar 

ADH 

Aldosteron 

Atrial 

natriüretik 

faktör 

Anjiotensin 

II 

↑ Plazma 

ozmolaritesi 

↓ kan volümü 


↑ plazma [K + ] 

Hızlı 

Etkisi Etki Mekanizması Böbrek üzerindeki etkisi 

Bazolateral V2 

reseptör, Adenilat 

siklaz, cAMP 

(Not: V1 reseptörleri 

kandamarındadır. Mekanizma 

Ca +2 –IP 3 

) 

↓ fosfat reabsorbsiyonu 

(proximal tübül) 

↑ Ca +2 reabsorbsiyonu (distal 

tübül) 

1α-hidroksilazı stimüle eder 

(proksimal tübülde) 

↑ H 2 

O permeabilitesi 

(Distal tübül son kısımları ve 

kollektör kanal esas hücreleri) 

Yavaş Yeni protein sentezi ↑ Na + reabsorbsiyonu 

↑ K + sekresyonu (distal tübül 

esas hücreleri) 

↑ H + sekresyonu 

(Distal tübül interkale hücreleri) 

↑ kan basıncı Hızlı Guanilat siklaz 

cGMP 


(Renin üzerinden) 

↑ GFR 

↓ Na reabsorbsiyonu 

Hızlı ↑ Na + - H + değişimi ve HCO 3 

- 

reabsorbsiyonu (proksimal 

tübül) 

ID:02t038 

- Direk etki ile natriürezis yapar 

- Renin salınımını inhibe eder 

- Direk etki ile bradikardi yapar. 

• PGE2 vazodilatasyonla medullar kan akımını arttırır ve natriürezise neden 

olur. Kinin - kallikrein sisteminin etkiside natriürezistir. 

ASİT - BAZ FİZYOLOJİSİ 

TAMPONLAMA SISTEMLERI 

• Bir zayıf asit ve onun konjuge bazında oluşan sistemlere tampon denir. 

H 2 

C0 3 

/HCO 3 

gibi. 

• Bu tampon sistemine H+ eklendiğinde HCO 3 

- ile birleşerek H 2 

CO 3 

oluşur. Aynı 

şekilde NaOH yani baz eklendiğinde H 2 

CO 3 

ile reaksiyona girerek NaHCO 3 

ve H 2 

O oluşur. Yani kuvvetli pH değişmelerine neden olabilecek maddeler 

tamponlar sayesinde pH’da küçük ve önemsiz bir değişme yapar. 

• Tampon sisteminin gücü tampon sisteminin komponentlerinin konsantrasyonuna 

ve pK’ya bağlıdır.

120 


• Tamponlar maksimal tamponlamayı pH = pK olduğu durumda yaparlar. 

Tamponlama pK ± l sınırları içinde en iyi yapılır. 

Vücuttaki tampon sistemleri: 

• Bikarbonat / karbonik asit (HCO3-/HCO3) tampon sistemi 

• Fosfat tampon sistemi 

• Hemoglobin tampon sistemi 

• Protein tampon sistemleri 

Bikarbonat/karbonik asit tampon sistemi 

CO2 + H2O+ à H2 CO3 à H+ HCO-3 tepkimesinde rol oynayan karbonik 

anhidraz ortamın asit-bat dengesini sağlar (TUS-Nisan’92, Nisan’93) 

• Bu tampon sistemi sadece non karbonik asitlerin tamponlanmasında 

etkilidir. Karbonik asitin tamponlamada etkisi azdır. 

• Bu sistemde normal durumda HCO3 / H2 CO3 oranı 20/1 dir. O nedenle 

asit tamponlama baz tamponlamaya göre daha etkilidir. 

• Bu tampon sisteminin pK’sı 6,1’dir. Yani en etkin olduğu tamponlama 

pH’nın 6,1 olduğu değerdir. 

• Bikorbonat karbonik asit tampon sistemi zayıf bir tampon sistemidir. 

Çünkü pK değeri vücudun normal pH’sından uzaktır ve CO2 ile 

HCO3 konsantrasyonu yüksek değildir. Buna rağmen CO2 ve HCO3 

komponentlerinin konsantrasyonu böbrek ve akciğerce kolayca 

ayarlanabildiği için vücuttaki tüm tamponlardan daha önemlidir. 

• Parsiel CO2 basıncı akciğerden, HCO3 miktarı böbreklerden ayarlanıp, 

konsantrasyonları vücudun durumuna göre değiştirebilir. 

• Karbonik anhidraz enzimi eritrositlerde oldukça yoğundur. Böbreklerde, 

gözde, paryetal hücrelerde, akciğerlerde ve kemiktede bulunur. Nefronda 

sadece proksimal kıvrımlı tübülüs fırçamsı kenarındaki lümende vardır. 

Diğer tübüllerin lümeninde yoktur. Ancak tüm tübül hücrelerinde vardır. 

• Kandaki ve ekstraselüler sıvıdaki başlıca tampon sistemi HCO3 -/H2CO3 

tampon sistemidir. 

• Vücutta en büyük bikarbonat deposu kemiklerdedir. Bu nedenle ekstraselüler 

sıvıdaki non-karbonik asitlerin tamponlanmasında en büyük kaynak kemik 

karbonatıdır. 

Fosfat tampon sistemi 

• HPO4-2/ H2PO4- tampon sistemidir. Bu sistemin pK’sı 6,8’dir. Yani HCO3/ 

H2CO3 sisteminden daha güçlüdür ancak konsantrasyonu az olduğundan 

daha az etkilidir. 

- Intraselüler tamponlamada en önemli sistem fosfat tampon 

sistemidir. 

- Idrardaki en önemli tampon sistemidir. Çünkü idrarda hem bu 

sistemin elemanlarının konsantrasyonu yüksektir hemde bu sistemin 

pKsı olan 6.8 değerine idrar pH’sı yakındır.

Metabolik 

asidoz 

Metabolik 

alkaloz 

Respiratuar 

asidoz 

Respiratuar 

alkaloz 

121 


ASİD−BAZ BOZUKLUKLARININ BAZI SEBEPLERİ 

Ketoasidoz 

Örnek 

Laktik asidoz 

Kronik böbrek yetmezliği 

Salisilat intoksikasyonu 

Metanol/formaldehid 

intoksikasyonu 

Etilen glikol intoksikasyonu 

Diare 

Tip II Renal tübüler asidoz 

Tip I distal renal tübüler 

asidoz 

Tip 4 renal tübüler asidoz 

Kusma 

Hiperaldosteronizm 

Loop veya tiazid 

diüretikleri 

Opiadlar, sedatifler, 

anestezikler, Guillain- 

Barre, polio, ALS, MS 

Havayolu obstrüksiyonu 

ARDS, KOAH 

Pnömoni, pulmoner 

emboli 

Yükseklik 

Psikojenik 

Salisilat entoksikasyonu 

Idrar 

ozmolaritesi 

β-OH bütirik asid ve asetoasetik asid birikimi 

↑ anyon gap 

Hipoksi sırasında laktik asid birikimi ↑ Anyon gap 

Titre edilebilir asid ve NH 4 

+ 

olarak H + atılımında 

yetersizlik ↑ Anyon gap 

Aynı zamanda respiratuar alkalozada neden olur. ↑ 

Anyon gap 

Formik asid üretilir. 

↑ anyon gap 

Glikolik asid ve oksalik asid üretilir. 

↑ Anyon gap 

Gastrointestinal HCO 3 

- 

kaybı 

Normal Anyon gap 

Renal HCO 3 

- 

kaybı 

Normal Anyon gap 

Titre edilebilir asid ve NH 4 

+ 

atılımında yetersizlik, idrarı 

asidifiye etmede yetersizlik 

Normal anyon gap 

Hipoaldosteronizm, NH 4 

+ 

atılımı yetersiz Aldosteron 

eksikliğine bağlı hiperkalemi Normal Anyon gap 

Gastrik H + kaybı 

Volüm kontraksiyonuyla daha da kötüleşir 

Hipokalemiye yolaçar. 

Açlığa bağlı ketoasid üretimi, ↑ anyon gap yapar. 

Distal tübülde H + sekresyonu ↑ 

Volüm kontraksiyon alkalozu 

Medüller solunum merkezinin inhibisyonu solunum 

kaslarında güçsüzlük 

↓ CO 2 

değişimi (pulmoner kapillerde) 

Hipoksemi ↑ ventilasyon hızına yol açar. 

Hipoksemi ↑ ventilasyon hızına yol açar 

Medüller respiratuar merkezi direkt stimüle eder. Aynı 

zamada metabolik asidoz yapar. 

ID:02t039 

Hemoglobin tampon sistemi 

• Hemoglobindeki histidin amino asidinin imidazol grubu proton kabul 

etme yeteneğindedir. Kandaki en önemli non-bikarbonat tampon 

sistemidir. Hemoglobin intraselüler bir protein olmasına rağmen 

extraselüler asitleri tamponlamada görev aldığından bir extraselüler 

tampon sayılır. 

• Deoksihemoglobin oksihemoglobinden daha güçlü bir bazdır. O nedenle 

daha fazla H+ alabilir.

122 


• Hb- / H-+Hb ve HbO2 / HbO3 bu sistemin tampon elemanlarıdır. 

• Arterial pH olan 7,2 değerinde deoksi hemoglobin’in % 85’i H+ Hb 

yapısında bulunur. Ancak %25 kadar H+HbO+ bulunur. 

• Eritrositlere CO2 girince karbonik anhidrazla H2CO3’e döner. Oda H+ 

ve HC03’e ayrışır. H+ hemoglobinle tamponlanır. HCO3 plazmaya difüze 

olur onun yerine Cl- plazmadan eritrosite geçer. Akciğerlerde ise reaksiyon 

tersine döner HCO3 plazmadan eritrosite geçer. HCO3, H2’ ile birleşir ve 

oluşan H2CO3, gene karbonik anhidrazla CO2 ve H2O ya dönüşür. CO2 

solunumla alır. 

Protein tampon sistemleri 

• Protein/H+ protein tampon sistemidir. Proteinler polianyonlardır ve H+ 

kabul edebilir. Intraselüler tamponlamada önemlidir. Miktarı fazla ve pK’sı 

pH’ya yakın olduğundan oldukça güçlü tamponlama yapar. 

Tomponlama açısından kan 

• HCO3-/ H2CO3, hemoglobin, fostat, protein tampon sistemlerini içerir. 

Plazma ve eritrosit olarak ayrılabilir. Eritrositlerde HCO3-/ H2CO3 

hemoglobin ve fosfat tampon sistemi bulunur. Plazmada ise protein, fosfat 

ve bikarbonat tampon sistemleri vardır. 

Tamponlama açısından intertisiyel sıvı 

• Bikarbonat içeriği plazmadan daha fazladır. Ayrıca plazmaya göre daha fazla 

hacme sahiptir. O nedenle bu sistemle, kana göre daha etkili tamponlama 

yapılır. 

Tamponlama açısından intraselüler sıvı 

• Kana göre intraselüler HCO3 konsantrasyonu düşüktür. Protein, fosfat 

tamponları önemlidir. Iskelet kasları vücutta en büyük kitleyi oluşturduğu 

için intraselüler tamponlamada en büyük pay bu dokunundur. Hücre 

içindeki organik anyonlarda tamponlama görevi yapar. 

• Tampon sistemlerinin beraber çalışarak H+ değişimini aynı anda 

tamponlaması olayına izohidri ilkesi denir yani tampon sistemleri H+ 

değişmeleri ile aynı anda uyarılırlar. 

• Tampon sistemleri vücutta H++ değişmelerine en hızlı cevap veren 

sistemdir. 

ASIT BAZ DENGESINDE SOLUNUMUN ROLÜ 

• Vücut sıvılarında CO 2 

’de artış pH’da azalmayla CO 2 

’de azalma, pH’da artma 

ile sonuçlanır. CO 2 

artışı ventilasyonun azalması ya da metabolizmanın artması 

ile gerçekleşir. Metabolizmada değişiklik olmazsa vücut CO 2 

konsantrasyonu 

değişiklikleri direk ventilasyona bağlıdır. 

• Vücutta en çok oluşan asit C0 2 

olduğu için solunum sistemi en çok asit 

uzaklaştıran sistemdir. 

• CO 2 

-/ H 2 

CO 3 

oluşturduğu için oluşan bu zayıf asit nonkarbon tamponlarla 

tamponlanmalıdır. Bunu yapan başlıca tampon eritrositlerdeki hemoglobindir. 

Yani aslında solunumla atılan CO 2 

,H 2 

CO 3 

dür. 

• H+ artışı solunum uzerinde direk stimulan etki yapar. Solunumun derinliği 

ve sayışı artarak CO; atılımı artar. Tam tersine eğer H + iyon azalması varsa 

medulla oblongatadaki solunum merkezi baskılanır ve solunum yavaşlar.

123 


• Solunum sisteminin H + değişimine cevabı oldukça hızlıdır ancak H + 

kompanzasyon kapasitesi çok yüksek değildir. Yani pH’yı normale 

getiremeyebitir. 

ASIT BAZ DENGESINDE BÖBREKLERIN ROLÜ 

• Böbrekler günde 500 mmol asit yada bazı idrarla atabilir. Böbreklerin H + 

değişimine cevabı yavaştır ancak en etkili (güçlü) sistem böbreklerdir. pH’yı 

normale getirebilir. 

• Böbrekler vücutta oluşan non-karbonik asitlerin itrahından sorumludur. Fazla 

bulunan HCO - 3 ’ün uzaklaştırılmasıda böbreklerle olur. Metabolizma ile oluşan 

non-karbonik asitin yarışı dietle alınan bazlarla kalanıda ekstraselüler HC03 ile 

tamponlanır. Proteinli diyet fosfat, sülfat gibi metabolik asidoz yapan ürünlerin 

oluşmasına neden olurken sebzelerle beslenme metabolik alkaloz yapabilir. 

Çünkü bunlar asetat ve laktat gibi zayıf asitleri içerir. 

Böbreklerden H+ sekresyonu 

• H+ sekresyonu henle kulpunun inen kolu hariç tüm nefron boyunca olur. 

Bu sekresyonun %85’i proksimal tübülüsten %10’u distal tubülüsten ve 

kalan %5’i toplayıcı kanallardan olur. Glomerüllerden filtre edilen H+, 

sekrete edilen H+ yarımda önemsizdir. 

• H+ sekresyonu ancak belli düzeye kadar olabilir. Idrar pH’sı 4,5 altına 

düşmez. 

• Tübüler hücreye gelen ÇO2 karbonik anhidrazla H2O ile birleşir ve H2CO3 

olur. H2CO3, H ve HCO3’e ayrışır. H+ dışarı atılırken Na+ hücre içine 

alınır (antiport). HCO+ ile Na+ peritübüler kapillere geçer. Lümende H+ 

ve glomerülden filtre olan HC03 birleşir ve H2CO3 oluşur. Bu da H2O 

ve CO3 ye ayrılarak tübüler hücreye difüze olur. Burada net bir H+ itrahı 

olmaz. 

• Itrah edilen H+ sekrete edlen H+ya göre daha azdır. Bunun nedeni sekrete 

edilen H+nın HCO3 ile reabsorbe olmasıdır. H+ idrar asiditesini belirlemez. 

Çünkü bu H+ tamponlanır. 

• Distal hücrede hem Na+ - K+ hem de Na - H+ katyon değiştiricisi 

vardır. 

HCO3- reabsorbsiyonu: 

• HCO3 reabsorbsiyonu henle inen kolu hariç tüm tübüllerden olur. 

%90 oranında HCO 3 

proksimal tübülde reabsorbe olur. Kalan %10 distal 

tübül ve toplayıcı kanallardan absorbe olur. 

• Böbrek tübül hücresinden peritübüler kapillere geçen HCO 3 

lümenden 

reabsorbe olan HCO 3 

değildir. Böbreklerde de HCOg” yapımı olur. Bu 

kanla gelen CO 2 

‘nin tübül hücresinde karbonik anhidrazla H2O ile 

olan reaksiyonu ile oluşur. Ancak tübül hücresindeki bu sentez reabsorbe 

edilen HCO3 yanında çok azdır. 

• Aldosteron H+ sekresyonunu uyarır. Bu yolla HCO 3 

reabsorbsiyonuda 

artar. Aldosteron ayrıca Na+ reabsorbsiyonunuda arttırdığı için antiportla 

olan H+ sekresyonu da artar.

124 


H + iyonlannın tübülüs tamponları ile birleşmesi: 

• Idrar pH’sı 4,5 altına inmemelidir. O nedenle fazlaca sekresyona uğrayan 

H+ tamponlanmalıdır. Bunun için önemli olan iki tampon vardır. Fosfat 

tamponu ve amonyak tamponu. Kreatinin, sitrat ve ürat gibi az önemli bazı 

tamponlarında katkısı vardır. 

Fosfat tamponu: 

• Fosfat tamponu HPO4-2 /H2PO-4’den oluşur. Fosfat glomerülden 

süzülür. Fosfat – Na+ ile simport’a uğrar. Tübüllerde su reabsorbe 

edildiğinden fosfatın konsantrasyonu tümende artar. 

• Na2HPO4 yapısında bulunan sodyum Na++- NaHPO4 olarak disosiye 

olur. Sekrete edilen H+, NaHPO4 ile birleşerek NaH2 PO4 olarak itrah 

edilir. 

• Fosfat tamponunun pKsı 6,8 olduğundan ve sekrete olan H+ idrarı 

asitleştirdiğinden bu sistem idrarda oldukça etkilidir. 

• HPO4-2 / H2PO4- oranı kanda 4/1’dir. Oysa idrarda 1/4 tür. Bu yolla 

protein metabolizması ile oluşan fosforik ve sülfürik asit idrarla atılabilir. 

• Idrarla itrahına yol açan primer anyon tamponudur. Bu itrah net H+ 

itrahıdır. 

Amonyak tamponu 

• Amonyak (NH3) başlıca glutaminden glutaminaz ile elde edilir. NH3 

rahatça membranlardan difüze olabilir. Bu sentez henlenin inen kolu hariç 

diğer tüm tübüllerde yapılır. Sentezin çoğu proksimal tübülde olur. 

• Difüze olan NH3 tübüler lümende H+ ile birleşerek NH+4 olur. NH 

difüze olamayan polar bir moleküldür. NH+4, Cl- ile birleşerek NH4 Cl 

olarak itrah edilir. 

• NH4 proksimal tübül hücresinde oluşarak aktif sekrete edilir. Oysa distal 

tübülde NH3 oluşur, difüze olur ve lümende H+ ile birleşerek NH4 

oluşur. 

• NH3/NH4 tampon sisteminin pK’sı 9,2’dir. Bu sistem idrar pH’sını belirler. 

NH4 idrar pH’sını azaltmaz. 

• Kronik asidozda amonyak tampon sistemi, glutaminaz enziminin sentezinde 

artış sayesinde kuvvetlenir. Aldosteronda NH3 sentezini arttırıcı etkide 

bulunur. 

• Idrarla atılan NH+, fosfat ve diğer titre edilebilen asitlerin (tamponları 

yapan asitler) toplamı plazmadaki net HCO3” artışını verir. 

Böbreklerde asidoz ve alkalozun düzenlenmesi 

• Tübülüse sekrete edilen H+ ile filtre olan HCO3 - birbirine yaklaşık 

konsantrasyondadır. Böbrekler günde 500 mmol asit yada baz itrah 

edebilir. Bunun üstü değerlerde etkisiz kalır ve ciddi asidoz ve alkaloz 

durumları oluşabilir. 

Asidoz: Asidozda ekstraselüler sıvıda CO2 artmıştır. Lümene sekrete 

edilecek H+ CO2 ve H2O’ nün karbonik anhidrazla olan reaksiyonu 

sonucu oluştuğu için CO2’deki artma sekrete edilen H+’nın artmasına 

neden olur. Artan H+ sekresyonu sonucu tüm H+, HCO+ ile geri 

alınamadığı için idrarla net H+ kaybı olur. Böylece kanda pH artar.

125 


Ayrıca tübüle sekrete edilen her H+ karşılığında bir Na+ ve bir HCO3- 

alındığından bu da pH artışına yardım eder. 

Alkaloz: asidozda ekstraselüler sıvıda CO2 artmıştır. O nedenle 

glomerülden filtre olan HCO3-’de artmıştır. Ayrıca sekrete olan H+ 

da azalmıştır. Bu durumda H+ ve HCO3’ arası oran bozulur ve HCO3 

reabsorbe olamayarak idrarla atalır. HCO3+ idrarla atılırken Na++ gibi 

katyonlarda beraberinde götürür. 

• HCO3’ün idrarla kaybı sonucunda vücut pH’sı azalır. Normalde idrarda 

HCO3 bulunmaz. Çünkü filtre olan HCO3-’ün tamamı reabsorbe olur. 

ASIT BAZ DENGESI BOZUKLUKLARI 

• Asidoz= Asidemi= kan pH değerinin 7,36’ nin altına inmesidir. 

• Alkaloz = Alkalemi = Kan pH değerinin 7,44’ ün üstüne çıkmasıdır. 

• Bunlar primer olaylardır. Bunlara karşılık olarak düzeltmeye çalışan sekonder 

olaylar oluşabilir bu sekonder olaya kompansatuar cevap denir. 

• Asit- baz dengesi bozuklukları basit yada karma olabilir. .Basit olan tip tek bir 

faktörce oluşur. Karma olanda ise birden fazla faktör rol oynar. Mesela kalp 

yetmezliği sonucu pulmoner ödem oluşmuş ve buda respiratuar asidoza yol 

açmıştır. Aynı hastada laktik asit artışıda varsa karma asidoz oluşur. 

• Bir asit-baz bozukluğu olduğuna korar vermek için pH, pC02 ve toplam 

C02 değerleri bilinmelidir. Normal asit baz durumunda olan değişiklik pH 

ölçümü ile bulunabilir. Kompasatuar cevap için HCO 3 ve pCO 2 değerleri 

bilinmelidir. Çünkü kompansasyonun elemanları bu ikisidir. 

Anyon gap: Vücuttaki her sıvı kompartımanı elektronötrdür. Anyon gap, 

toplam katyon konsantrasyonu ile toplam anyon konsantrasyonu arası farktır. 

Bu iki toplam gerçekte eşittir. Ancak ölçüm yapılamayan anyonlar anyon gap’ı 

oluşturur. Normal değeri 12+/- 4’dür. Şöyle hesaplanır. 

Anyon gap = [Na 4 ]+[K + ] - ([HCO 3 

]+[Cl]), K + ihmal edilirse formül 

Anyon gap = |Na+}-([HC0 3 -]+[C1] olur 

Hiperkloremik asidoz harici tüm durumlarda anyon gap artar. Anyon açığım 

arttıran durumlar: Diabetik ketoasidoz, böbrek yetmezliği, laktik asidoz gibi 

durumlardır. Anyop Gap’ta değişme yapmadan gerçekleşen metabolik asidoz 

durumları serum Cl- düzeyinde artma ile beraberdir (TUS-Nisan’92). 

• Anyon gap’ta artışın nedeni asidoza yol açan anyonun ölçülememesidir. Yani 

anyon gap gerçek anyon konsantrasyonu ile ölçülebilen anyon konsantrasyonu 

arasındaki farktır. 

Osmolar gap: Gerçek plazma osmolalitesi ile ölçülebilen serum osmolalitesi 

arasındaki farktır. Serum osmolalitesi şu şekilde hesaplanabilir: 

Serum Osmolalitesi = 2[Na+]+ BUN (mEq/ L) / 28 + glikoz (8mg/dl) 

/ 180 TUS 

Respiratuar asidoz 

• Arteriyel pCO2 artmıştır. HCO3/H2CO3‘ün normal olan 20/1’lik oranı 

azalmıştır. 

• Nedenleri: Solunum merkezinde hasar, amfizem, kronik obstrüktif akciğer 

hastalıkları gibi alveolar ventilasyonu azaltan durumlardır.

126 


• Kompansasyon olarak HCO 3 

reabsorbsyonu ve H+ itrahı artar. Yani pCO 3 

artışım kompansasyon için HCO3 konsantrasyonu artarak 20/1 oramna 

getirilmeye çalışılır. Bu durumda BOS dada CO 2 

artar ve BOS (Beyin 

Omurilik Sıvısı) pH’sı düşer. 

• Genellikle vücut respiratuar asidozu tam olarak kompanse edemez. 

Respiratuar alkaloz 

• Arteriyel pCO 2 

azalmıştır. HCO 3 

-pCO 2 

oranı 20/1’in üstüne çıkmıştır. Nadir 

görülür. Hiperventilasyon yapılması ile oluşur. 

• Nedenleri: Aspirininin solunumu uyarıp hiperventilasyon yaptırması ve 

bazı psikonevrozlardır. TUS 

• Kompansasyon olarak idrarda HC03- itrahında artma H+ itrahında 

azalma olur. Bu yolla HC03 azaltılıp W arttırılarak normal oran olan 20/1 

yakalanmaya çalışılır. 

- Respriatuar alkalozda BOS’da da pCO2 azalır ve BOS pH’sı artar. 

- Respiratuar alkaloz tam olarak kompanse edilebilir. 

Metabolik asidoz 

• Vücutta nonkarbonik asit yapımında artış veya HCO3~ kaybedilmesiyle 

oluşur. HCO3- azalmış ve HCO3-pCO2 oranı 20/1’in altına inmiştir. 

• Nedenleri: Ağır diyare, ketoasidoz, üı-emi,yüksek doz aspirin alımı, 

asetozolamid gibi karbonik anhidraz inhibitörleri kullanılması. 

• Metabolik asidozun en sık görülen nedeni ağır diyarelerdir ve ölümcül 

olabilirler. Diyarede asidoz barsaklardan HCO3 kaybına bağlı oluşur. 

• Kompansasyon olarak: Alveoler ventilasyonda artış ile pCO2 düşürülmesi, 

HCO3- reabsorbsiyonu ve H+ sekresyonunda artış. 

• Metabofik asidoz solunumu uyarır. Hem kan hemde BOS da pCO2 azalır, 

bunun sonucunda BOS da alkaloz kanda asidoz oluşur. 

Metabolik alkaloz 

• Vücutta nonkarbonik asit düzeyinde azalma ya da HCO - reabsorbsiyonunda 

artma ile oluşur. HCO 3 

/CO 2 

oranı 20/1’in üstündedir. 

• Nedenleri: hiperaldosteronizm, damardan fazlaca laktat ve HCOg” 

verilmesi, kusma ile nonkarbonik asit kaybı, alkali ilaç kullanımı. 

• Komponsasyon: Hipoventilasyonla pCO 2 

arttınlır, HCO 3 

itrahı artar. 

• Metabolik alkaloz solunumu baskılar. 

• Respiratuar asidozda solunum derinlik ve frekansı azalır oysa metabolik 

asidozda solunumun derinlik ve frekansı artar. 

• Alkaloz hem periferik hemde santral sinirlerin uyarımını kolaylaştırır. 

Sonuçta tetaniler oluşur ve solunum kaslarının tetanisi ile hasta ölebilir. 

• Asit-baz bozukluklarında yorum için pH - bikarbonat diyagramı 

kullanır. 

• Asit-baz bozukluklarının tedavisinde en iyi yöntem primer nedenin ortadan 

kaldırılmasıdır.

127 


ENDOKRİN SİSTEM FİZYOLOJİSİ VE HİSTOLOJİSİ 

HORMONLAR 

• Hormon direk kan dolaşımına verilen ve kendine özel organlarda etkisini 

gösteren kimyasal maddelere denir. Endokrin, parakrin ve otokrin 

hormonlar vardır. Endokrin hormonlar kan dolaşımına geçen hormonlardır. 

Bunlar endokrin organa-uzak organlarda etkili olur (TUS-Eylül‘89). Parakrin 

hormonlar yakındaki dokuya difüze olarak etkili olurlar. Otokrin hormonlarsa 

salındıkları organın aktivitesini etkilerler. 

• Hormonlar besin olarak kullanılmazlar. Enerji üretmezler, yapıtaşı olmazlar. 

Sadece düzenleyici görevleri vardır. 

• Polipeptid, aminoasid ve steroid türevi olarak kimyasal yapıca üç grup hormon 

vardır. 

• Hormonların kan düzeyleri l O -10 mol/litre düzeyindedir. Ayrıca hormonal 

uyarım genellikle kısa sürelidir. Hor-monal uyarımın yapılmasından efektif 

organda aksiyonun oluşmasına kadar bir süre geçer. Buna latent periyot 

denir. Bu süre dakika, saat ya da günlerle ifade edilebilir. Peptid hormonlar ve 

katekolaminlerde bu süre kısa, steroid ve tiroid hormonlarda ise uzundur. 

Polipeptid yapılı hormonlar 

• Değişik sayıda aminoasid dizisinden oluşmuş hormonlardır. Polipeptid 

yapıdaki hormonlar genellikle suda çözünürler ve plazmada proteinlere 

bağlanmadan dolaşırlar. 

• Protein hormonlar endoplazmik retikulumda prohormon 

yada preprohormon olarak sentezlenirler. Golgi kompleksinde 

modifiye edilirler ve salgı granülleri içinde depo edilirler. Prohormon 

komplekslerinden esas aktiviteye sahip kısım kesilir. Depolanan hormon 

genellikle prohormon yapıdadır. 

• Polipeptid yapılı pormonlar kana ekzositozla salınırlar. Hormon 

salınımı için uyarım geldiğınde granüller hücre membranına birleşerek 

içeriğini boşaltır. Polipeptid yapılı hormonlar genellikle kısa (dakikalar 

süren) aktivite sürelerine sahiptir. Salındıktan sonra polipeptid hormonlar 

modifiye edilmezler. 

• Polipeptid yapılı hormonlar hedef dokudaki hücre zarının dışındaki 

reseptörlerle etkileşirler ve ikincil haberci kullanırlar. 

• Peptid yapılı hormonlar enzim sentezini etkilemeden enzim aktivitesini 

etkileyerek çalışırlar. 

• Hormon reseptör kompleksleri hücreye alınır ve parçalanarak inaktive 

edilir. Inaktivasyondan sonra peptid hormonlar bir daha kullanılamaz. 

• Plazmada kalan peptid hormonlar kan ve karaciğerde yıkılırlar. 

Amin yapılı hormonlar 

• Katekolaminler ve tiroid hormonları aminoasid türevi hormonlardır. 

Katekolaminler suda çözünebilen hormonlardır. Ancak tiroid 

hormonları lipidde çözünen hormonlardır. Her iki grup hormonda, 

tirozinden sentezlenir.

128 


• Katekolaminler sinir hücrelerinde ve adrenal medullada, tiroid hormonları 

tiroidin foliküler hücrelerinde sentezlenirler. 

• Katekolamin hormonlar, granüllerde depolanır. Uyarıyla granüller 

membrana birleşerek içerik kana verilir. Kanda başta albumin olmak 

üzere plazma protenlerine bağlanır. 

• TUS Tiroid hormonları folikül lümeninde tiroglobulin olarak inaktif formda 

depolanır. Vücuttaki en büyük hormon deposu burasıdır. Uyarımda 

tiroglobulin endositozla alınır, proteolize uğrar ve oluşan tiroid hormonları 

difüzyonla kana geçer. Kanda çok büyük oranda plazma proteinlerine 

bağlanır. 

- Katekolaminler dolaşımda saniyeler içinde tiroid hormonları ise günler 

içinde inaktive edilir. Katekolamin reseptörleri hücre yüzeyindedir ve 

ikincil haberci kullanılır. Tiroid hormonlarının reseptörü çekirdektedir 

ve mRNA yapımını uyarır.TUS 

- Dolaşıma çıkan katekolaminler modifiye edilmezler. Oysa tiroid 

hormonları dolaşımda modifiye edilebilirler. 

Steroid Hormonlar 

• D vitamini, böbrek üstü bezi kortex hormonları, östrojen. androjen ve 

progestron bu yapıdadır. 

• Steroid hormonlar lipidde çözünen hormonlardır. 

- Steroid hormonlar kolestrolden sentezlenirler. Kolestrolün 

pregnenolon’a çevrilmesi hız kısıtlayan basamaktır. 

- Steroid hormonlar depolanmazlar. Yapıldıktan hemen sonra 

difüzyonla kan dolaşımına geçerler. Dolaşıma geçen steroid 

hormonlar modifiye edilebilirler ve büyük oranda plazma proteinlerine 

bağlanırlar. 

• Dolaşımdaki steroid hormonların yarı ömrü uzundur yani inaktivasyon 

saatler, günler sürer. 

• Reseptörleri çekirdektedir ve mRNA yapımını uyararak etkili olurlar (TUS- 

Nisan‘96, Nisan‘98). 

HORMONLARIN ETKI MEKANIZMALARI 

• Tüm hormonlar etki için spesifik reseptörlerine bağlanırlar. 

• Peptid hormonlar ve katekolaminlerin reseptörleri hücre dışındadır ve 

ikincil haberci (second massenger) kullanırlar, ikincil haberci adenilat siklaz 

mekanizması, IP3 (Inositol trifosfat) mekanizması veya Ca- kalmodülin 

mekanizması olabilir. Her üç sisteminde aktivasyonunda G proteini rol alır. 

• Insulin ve IGF-1 tirozin kinaz sistemini kullanır. 

• ANP ve EORF siklik GMP (cGMP) sistemini kullanır. 

Adenilat siklaz mekanizması 

• Eğer G proteini Gs tipinde ise adenilat siklaz aktivasyonu yapar. Gi tipinde 

ise adenilat siklaz inhibisyonu yapar. Sonuç olarak hücre cAMP düzeyi azalır 

veya artar. 

• TUS Adenilat siklaz aktive olunca ATP’yi cAMP’a çevirir. cAMP protein kinazı 

A’yı aktive eder. Protein kinaz A’da hücre içi bazı proteinleri (enzimleri) 

fosforilleyerek aktive (glikojen fosforilaz gibi) ya da inaktive (glikojen 

sentetaz gibi) eder.

Reseptör 

Tipleri 

129 


G PROTEİNLERİ VASITASIYLA EFFEKTÖRLERİ İLE EŞLEŞEN RESEPTÖR ÖRNEKLERİ 

Eşleştiği 

Protein 

Efektör 

Efektör 

Substrat 

M 1 

, M 3 

, α G p 

Fosfolipaz C Membran 

lipidleri 

β, D 1 

G s 

Adenilaz 

Siklaz 

α 2 

, M 2 

G i 

Adenilaz 

Siklaz 

İkincil 

Haberci 

Cevabı 

↑ IP 3 

, DAG 

Sonuç 

↑ Ca +2 , ↑ Protein 

kinaz 

ATP ↑ cAMP ↑ Ca +2 influx 

↑ Enzim aktivitesi 

ATP ↓ cAMP ↓ Ca influx ve enzim 

aktivitesi 

ID: 08t264 

• Fosforillenmiş proteinler fosfoprotein fosfatazlarla defosforile edilirler. 

- cAMP fosfodiesteraz ile 5 AMP’ye dönüştürülür. 

Bu sistemi kullanan hormonlar: (TUS-Eylül‘91, Eylül’95,Nisan’03): 

Glukagon, Kalsitonin, LH, HCG, FSH, PTH, ACTH, MSH, ADH, CRH, TSH, 

HCG, Katekolaminler 

Inositol trifosfat (IP3) mekanizması 

• G proteini fosfolipaz C’yi aktive eder. Bu da membran fosfolipidlerini 

parçalayarak diaçil gliserol (DAG) ve IP3 oluşturur. IP3 endoplazmik 

retikulumdan Ca ++ salınımına neden olur. DAG ve Ca ++ protein kinaz 

C’yi aktive eder. Protein kinaz C bazı proteinleri fosforilleyerek hormonun 

fizyolojik etkilerini ortaya çıkarır. 

IP3 sistemini kullanan hormonlar 

Oksitosin, GnRH, TRH, ADH, GHRH, Anjiotensin 11, Katekolaminler 

Ca ++ kalmodülin sistemi 

• G protein Ca ++ kanallarını açarak ve endoplazmik retikulumdan Ca ++ 

salınımına neden olarak intraselüler Ca ++ konsantrasyonunu arttırır. Ca++, 

Kalmodülin’e bağlanır ve fizyolojik etkiler oluşur. 

• Bu sistem katekolaminler tarafından kullanılır. 

Steroid ve tiroid hormonların etki mekanizması 

• Steroid hormon hücre sitoplazmasına difüze olur ve buradaki spesifik 

reseptörüne bağlanır. Bunun sonucunda reseptörde DNA’ya bağlanan 

domain ortaya çıkar. Hormon-reseptör kompleksi çekirdeğe geçer 

ve çekirdekte spesifik DNA bölgesinin regülatör bölgesi ile etkileşir. 

Transkripsiyon olur ve mRNA sentezlenir, bu mRNA sitoplazmada fizyolojik 

etkiyi yapacak proteine translasyone olur. 

Stres hormonları (TUS-Nisan‘91). 

Katekolaminler, glukokortikoidler, glukagon GH ve ACTH seviyeleri stresle 

arkarken insülin artmaz.

130 


HORMON SENTEZI VE SEKRESYONU REGÜLASYONU 

A. Hormon sentezi 

l. Protein ve peptid hormon sentezi: Preprohormon sentezi granüllü 

endoplazmik retikulumda olur ve spesifik bir mRNA tarafından yönlendirilir. 

Sinyal peptidler preprohormondan ayrılır, prohormon oluşur, prohormon 

golgi apparatusuna taşınır. Ilave peptid dizileri golgi cisimciğinde ayrılarak 

hormon oluşur ve daha sonra salınmak üzere sekretuar granüllerde 

paketlenir. TUS 

2. Steroid hormon sentezi: Steroid hormonlar kolesterol deriveleridir 

3. Amin hormon sentezi: Amin hormonlar (tiroid hormon epinefrin ve 

norepinefrin) tirozin deriveleridirler. 

B. Hormon sekresyonunun regülasyonu 

1. Negatif feedback; Hormon sekresyonunun regülasyonunda en sık 

kullanılan yöntemdir, kendi kendini sınırlar. Hormonlar direk ya da 

indirek olarak hormonun ileri sekresyonunu inhibe ederler. Örneğin, 

insülin artmış kan glukozuna cevap olarak pankreatik beta hücrelerinden 

sekrete edilir. Insülin, glukozun hücreler tarafından kullanılmasında 

artışa neden olur. Sonuç olarak kan glukoz konsantrasyonu azalır. Kan 

glukoz konsantrasyonundaki düşme, pankreasın beta hücrelerini insülin 

sekresyonunu düşürmeye yönlendirir. 

2. Pozitif feedback: Hormonların etkisinin giderek katlanmasına neden olur. 

Bir hormon direkt ya da indirekt olarak hormonun daha fazla sekresyonuna 

neden olur. Örneğin, ovulasyondan hemen önceki LH piki östrojenin ön 

hipofizdeki pozitif feedbackinin sonucudur. LH daha sonra overler üzerine 

etkiyerek daha fazla östrojen sekresyonuna neden olur. 

Endokrin regülasyon 

• Nöral kontrol: Otonom sinir sistemi endokrin organlara etkir. Mesela 

adrenal medullada sempatik lifler katekolamin salınımını uyarır. Ayrıca 

hipotalamus nöral uyarılarla aktivite gösterir. 

• Feedback kontrol: Bu pozitif yada negatif feedback olabilir. Negatif 

feedback de üç aşama vardır. 

• Uzun Feedback: Hedef organdan salınan hormonların hipotalamusu 

etkilemesidir. 

• Kısa Feedback: Hipofizden salınan hormonların hipotalamusu 


• Çok Kısa Feedback: Aynı organdan çıkan hormonun kendi salınımını 


• Sirkadian ritim: Hormonlar günün belli saatlerinde salınırlar. Örneğin 

kortizol sabah çok fazla salınırken akşam bu salgı oldukça azalır. 

• Tropik hormonlar: Hipofizden salınan hormonlar efektör endokrin 

organdan hormon salınımını düzenler. 

• Kandaki metabolit düzeyleri: Paratiroid hormon ve Ca arasında bu tür 

bir regülasyon vardır. 

• Reseptörlerdeki down regülasyon ve up regülasyon

131 


HİPOFİZ 

• Sella tursikada bir endokrin organdır. Ön ve arka lob olarak iki kısımda 

incelenir. 

• Ön loba odenohipofizde denir ve pars distalis, pars intermedia ve pars tuberalis 

olarak 3 kısımdan oluşur. GH, prolaktin, FSH, LH, TSH, ACTH, MSH bu lobdan salınır. 

Arka loba nörohipofizde denir. Bu lobdan ADH ve oksitosin kana verilir. 

ÖN LOB HORMONLARI (TUS-NISAN‘88) 

Hipotalamus, portal sistemin yardımıyla hipofiz ön lobunun salgılarını artırır veya 

azaltır. Özellikle portal sistem bozukluklarında dopaminin inhibitör etkisi ortadan 

kalkacağından hiperprolaktinemi olur. 

HİPOFİZİN GENEL ORGANİZASYONU ve EMBRİYONİK ORJİNİ 

Majör Bölümler Embriyonik Orjin Genel Yapı Alt bölümler 

Adenohipofiz 

Nörohipofiz 

Primitif oral kavite 

tabanından ektodermin 

kranial yönde 

oluşturduğu cep 

kaudal yönde gelişen 

nörohipofize temas eder 

ve birleşir. 

Hipotalamusun nöral 

ektoderminin kaudal 

yönde büyümesi 

ile oluşur; beynin 

bir parçası olarak 

düşünülür. 

Glandüler epitel 

hücre kordonları 

sekonder kapiller 

plexus sinüzoidleri 

ile ayrılmıştır; indirek 

olarak hipotalamus 

ve carotid plexusdan 

gelen atonomik sinirler 

tarafından inerve edilir. 

Çok miktarda akson 

içerir; bu aksonların 

hücre gövdeleri 

hipotalamusun 

supraoptik ve 

paraventriküler 

çekirdeklerindedir. 

Pars distalis- en geniş 

alt bölüm 

Pars tuberalisdistalisin 

süperior 

extensiyonudur. 

Nörohipofizin 

infundibulunumu 

kuşatır. 

Pars intermedia- 

Nörohipofizin Pars 

nervoza’sını sınırlayan 

dar doku bandıdır. 

Tuber cinereum’un 

Median Eminens’i 

hipotalamusun tabanını 

oluşturur. 

İnfundibular 

kök (nöral sap) 

hipotalamustan pars 

nervozaya aksonlar 

taşır ve primer kapiller 

pleksusun kapiller 

looplarını taşır. 

Pars nervosa 

(infundibular 

uzantı) Nörohipofizin 

genişlemiş lobudur; 

axon terminalleri ve 

kapillerleri taşır. 

ID:03t007

132 


HİPOTALAMUS, NÖROHİPOFİZ HORMONLARI VE FONKSİYONLARI 

Hipotalamus 

Pars Nervosa 

Hormon Fonksiyon Hormon Fonksiyon 

Tirotropin 

salgılatıcı 

hormon (TRH) 

Tiroidstimulan hormon ve 

prolaktin salgılanmasını uyarır. 

Vazopressin 

Böbrek toplayıcı kanallarının 

suya geçirgenliğini artırır 

ve damar düz kaslarında 

kontraksiyona yol açar. 

Gonadotropin 

salgılatıcı hormon 

(GnRH) 

Folikül stimülan hormon ve 

luteinizan hormon salgılamasını 

uyarır. 

Oksitosin 

Uterus düz kasının ve meme 

bezlerindeki miyoepitel 

hücrelerinin kasılması üzerine 

etkilidir. 

Somatostatin 

Büyüme hormonu (GH) ve 

tiroid stimulan hormonun (TSH) 

salgılanmasını inhibe eder. 

Büyüme hormonu 


hormon (GRH) 

Prolaktin inhibe 

edici hormon 

(PIH), Dopamin 

Kortikotropin 


hormon (CRH) 

Büyüme hormonu salgılanmasını 

uyarır. 

Prolaktin salgılamasını inhibe 

eder. 

B lipotropin kortikotropin 

(ACTH) salgılanmasını uyarır. 

ID:02t029 

MSH 

Genel olarak diğer hormonların salınımı ise azalır. ADH ve oksitosinin yapım 

yeri hipotalamus olduğu için portal sistem bozukluklarında bunların sentez ve 

salgılanmalarında bir değişiklik olmaz. 

TSH (Tiroid stimüle edici hormon) (TUS-Eylül‘90, Nisan’96): 

• Trotrop hücrelerden salınır. 

• TSH salınımını TRH uyarır, T3 ve T4 inhibe eder. 

• Östrojenler, fazla iyot alınımı TSH’yı arttırır. 

• Somatostatin, dopamin TSH salgısını azaltır. 

• TSH tiroid hormon sentezini arttırır. 

• TSH: Iyot pompasının aktivitesini sağlar. 

• Tiroid hücrelerinin genişlemesini ve sayısını artırır. 

• Tirozinin iydinasyonunu artırır. 

• Intermedier lob tarafından salınır. Preopiomelano kortinden kesilerek sentezlenir. 

TUS

133 


Growth hormon (GH, somatotropin) 

• Somatotrop hücrelerden salgılanır. Somatotropinde denir. GH türe özgüdür. 

Epizodik salınır. 

• GHRH hipotalamustan ve GH salınımını uyaran bir hormondur. 

Somatostatin ise gene hipotalamus parviselüler nöronlarından salınan 

ancak GH salınımını inhibe eden hormondur. GHRH hipotalamustan 

kendi salınımını inhibe eder. GH ve somatomedinler somatostatin salınımını 

uyarırlar. Somatomedinlerde back olarak GH salınımını inhibe eder. 

• Östrojenler, adrenerjik, seratonerjik, dopaminerjik agonistler, pubertal 

hormonlar, açlık, hipoglisemi, uyku, stress ve egzersiz GH salınımını 

arttırır. 

• Somatostatin, somatomedinler, obesite, kortizol, gebelik, REM uykusu, 

serbest yağ asiti, medroksiprogesteron ve hiperglisemi GH salınımını 

azaltır. (TUS-Nisan’94, Nisan’02,Eylül’02) 

• GH salınımında başlıca kontrol, GHRH - somatostatin ve feedback 

mekanizmaları ile olur. 

• Growth hormon karaciğerde IGF (insülin Growth Factor) sentezletir ve 

indirek etkilerini IGF üzerinden yapar. Somatomedin (IGF) karaciğer 

haricinde de bir miktar sentezlenir. 

Growth hormonun direk etkileri: 

• Diabetojenik (hiperglisemik etki): Glukozun hücrelere alınımını inhibe eder. 

Glukoneogeneze neden olur. hiperglisemik etki ile bazal insulin düzeyini 

arttırır. TUS 

• Lipolize neden olur ve keton cisim yapımını arttırır. 

• Kan aminoasit ve üre düzeyini azaltır. Pozitif nitrojen dengesi sağlar. 

• Iskelet ve kalp kasında protein, DNA ve RNA sentezini arttırır, 

• Nah+, K + , Cad ++ , fosfat gibi minerallerin böbreklerden reabsorbsiyonunu 

arttırır. 

• Protein sentezini ve lipofizi arttırdığı için yağsız vücut kitlesinde artışa neden 

olur. 

GH’un indirek etkileri: 

• Somatomedinler ile olan etkilerdir. 

• Kondrositlerde mitoz artışına ve protein sentezine neden olarak boyca 

uzamaya neden olur. 

• Kaslarda protein sentezini arttırır. 

• Organlarda protein sentezini arttırarak organ boyutlarının artmasını 

sağlar. 

• IGF insülin benzeri etkilere neden olur. 

- GH’nun prepubertal dönemde fazla salgılanması gigantizme neden 

olur. Aynı durum postpupertal dönemde olursa akromegali olur. Bu 

durumda tedavi için Somatostatin analogları kullanılır. 

- GH aktivite azlığı: GH eksikliği, GHRH azlığı yada IGF sentezinde 

azalma ile ortaya çıkabilir. Sonuçta cücelik oluşur. Bu durum 

rekombinan insan büyüme hormonu ile tedavi edilebilir.

134 


Prolaktin sekresyonunu arttıran faktörler 

Östrojen (gebelik) 

Annesütü ile besleme 

Uyku 

Stres 

TRH 

Dopamin antagonistleri 

PROLAKTİN SEKRESYONUNUN REGULASYONU 

Prolaktin sekresyonunu azaltan faktörler 

Dopamin 

Bromokriptin (dopamin agonisti) 

Somatostatin 

Prolaktin (negatif feedback ile) 

ID:02t043 

Prolaktin: 

• Laktotrop hücrelerden salınır. En önemli etki yeri meme dokusudur. Yapıca 

growth hormona benzer. 

• Prolaktin salınımının kontrolü TRH, PIF ve feedback yolla olur. TUS 

TRH prolaktin salınımını arttırır. PIF yani dopamin prolaktin sentez ve 

salınımındaki tüm basamakları inhibe eder. 

• Uyku, egzersiz, stress, meme başının uyarılması, hamilelik, serotonin ve 

histamin prolaktin salınımını arttırır. Prolaktin feedback ile kendi salınımını 

inhibe eder. Somatostatin de prolaktin salınımını inhibe eder. 

Arka lob hormonları 

• Hipotalamo - Hipofizer yetmezlik gibi durumlarda diğer hormonlar 

(prolaktin hariç) azaldığı halde ADH ve oksitosin bundan etkilenmezler. 

Çünkü: yapım yerleri hipotalamustur. 

ADH (Vazopressin) 

• ADH hipotalamusun supraoptik nükleusunda sentez edilir (TUS-Nisan’96), 

daha sonra hipofizin arka lobunda depolanır. 9 aminoasitlik bir peptittir. 

ADH kendisi ile ilgili nörofizinle taşınır ve bununla kan dolaşımına verilir. 

Insanlarda etkili şekli arjinin vazopressindir. 

• ADH salınımını osmotik ve nonosmotik yollarla kontrol edilir. 

• Serum osmolaritesinde olan değişme ADH salınımını etkileyen primer olaydır. 

Serum osmolaritesini belirleyen esas faktörse Na+ konsantrasyonudur. 

TUS 

• Hipotalamusdaki osmoreseptörler extraselüler osmolarite artması 

durumunda uyarılır ve ADH salınımına neden olur. Extraselüler osmolaritede 

azalma ADH salınımını inhibe eder. 

• Kanın osmolaritesinde en sık değişmeye neden olan faktör su azlığı veya 

fazlalığıdır. O nedenle ADH’nın etkisi su üzerinedir. Aldesteron’un etkisi 

ise daha çok Na+ üzerinedir. 

• ADH salınımını uyaran en güçlü stimülanı hipovolemidir. Kan basıncı aniden 

düştüğünde arka hipofizden salınarak kan basıncını normale döndürür. 

(TUS-Eylül’89,Nisan’89) Hipovolemi osmolariteye göre ADH salmada daha 

güçlü etkilidir. Kan hacminde %10-15’lik bir azalma ile hacim reseptörleri 

uyarılır ve ADH salınır. Intrathorasik kan basıncının kanama, ayakta durma 

gibi nedenlerle azalması ADH salınımına ve sonuçta antidiüreze neden 

olur.

135 


• Ağrı, nikotin, morfin, asetilkolin, anjiotensin ADH salınımını uyaran diğer 

nonozmotik faktörlerdir. Hipoglisemi ve bulantıda ADH salınımını uyarır. 

Antidiüretik hormon salınımını etkileyen faktörler; 

• Salınımını artıranlar 

- Plazmanın effektif osmotik basıncının artması 

- Hücre dışı sıvı hacminin azalması 

- Ağrı, heyecan, stress, egzersiz 

- Bulantı, kusma 

- Ayakta durma 

- Morfin, nikotin, barbitüratlar 

- Klorpropamid, kilofibrat, karbamazepin 

- Anjiotensin 

• Salınımını azaltanlar 

- Plazmanın efektif osmotik basıncının azalması 

- Hücre dışı sıvı hacminin artması 

- Alkol 

- Butorfanol, oksilorfanin 

• Extraselüler hacmin artması ile arterial basıncın artması ADH salınımını inhibe 

eder. Etanol, kafein, lityum, ANP adrenerjik agonistler ve antikolinerjikler 

ADH salınımını inhibe eden diğer nonosmotik faktörlerdir. 

Oksitosin 

• Hipotalamusun paraventriküler nükleusunda sentezlenir ve nörohipofizde 

depolanır. Taşınmasını ilgili nörofizinler yapar. (TUS-Nisan’95) Oksitosin 9 

aminoasitten oluşan bir peptid hormondur. Oksitosin salınımı için kolinerjik 

sinir lifleri uyarılmalıdır. 

• Oksitosin salınımı için en güçlü stimulus emzirmedir. Bebeğin 

görülmesi veya sesinin duyulmasıda oksitosin salınımına neden olabilir. 

Serviksin genişlemesi ve genital bölgenin uyarılmasında oksitosin salınımına 

neden olur. 

Serum 

ADH 

KLİNİK ÖRNEKLERİN ÖZETİ − ADH 

Serum 

Ozmolaritesi / 

[Na + ] 

Idrar 

ozmolaritesi 

Idrar 

akım hızı 

Primer polidipsi ↓ Azalmıştır Hipoozmotik Yüksek Pozitif 

Santral diabetes 

insipidus 

Nefrojenik 

iabetes 

insipidus 

↓ 

↑ (Plazma 

osm. ↑ için) 

Artmıştır (Fazla H 2 

O 

itrahına bağlı) 

Artmıştır (Fazla H 2 

O 

itrahına bağlı) 

Hipoozmotik Yüksek Pozitif 

Hipoozmotik Yüksek Pozitif 

Su kısıtlanması ↑ Yüksek-normal Hiperozmotik Düşük Negatif 

Uygunsuz ADH 

Salınımı 

sendromu 

↑↑ 

Azalmıştır 

(Fazla H 2 

O 

reabsorbsiyonuna 

bağlı) 

C H2O 

Hiperozmotik Düşük Negatif 

ID:02t037

136 


Etkileri (TUS-Nisan’92) 

• Meme bezlerindeki myoepitelyal hücrelerde kasılmaya neden olarak 

sentez edilmiş sütün kanallar boyunca ilerlemesini sağlar. 

• Myometriumda kasılmaya neden olur. Bu doğum sancılarının 

oluşmasında etkilidir. Ayrıca myomet-riumdaki kasılmalar doğum 

sonrası kanamaları önler. 

• Doğumun sonuna doğru myometriumda oksitosin reseptör sayısında 

artış olur. 

• Korku, üzüntü ve alkol oksitosin salınımını inhibe eder. 

ADRENAL KORTEX 

• Böbrek üstü bezinin %80’ini oluşturur. Üç tabakadan oluşur. Bu tabakaların 

hormonları farklıdır, 

• En dışta zona glomeruloza vardır ve mineralokortikoidler burada sentezlenir. 

• Ortada zona fasikülata vardır ve glukokortikoidler burada sentezlenir. 

• En içte zona retikülaris vardır ve androjenler burada sentezlenir. Bu tabaka 

kadınlarda androjen sentezinin en fazla yapıldığı yerdir. Erkekte buradaki 

sentez fazla önemli değildir. 

• Steroid hormonlar hücre içi reseptöre bağlanarak etki ederler. (TUS-Eylül’88) 

STEROIDLER 

Kortikosteroid sentezi 

• Kolesterol büyük oranda kandan alınır. Ancak böbrek üstü bezi kendine 

kolesterol sentezleyebilir. 

• Ilk basamak kolestrolün pregnenolon’a dönüşmesidir. Bu P450 

enzimlerinden biri olan 20-22 desmolaz tarafından sağlanır. ACTH 

bu enzimin aktivitesini arttırır. Pregnenolon tüm steroidlerin öncül 

maddesidir. 

• Kortikosteroid sentezindeki enzimler P45O mikrozomal enzimleridir 

• 18 hidroksisteroid dehidrogenaz aktivitesi, anjiotensin II tarafından arttırılır. 

Bu enzim sadece zona glomerulosada vardır. O nedenle aldosteron sadece 

zona glomerulosada sentezlenir. Zona glomerulosada 17 hidroksilaz 

enzimi bulunmaz. Bu nedenle zona glomeruloza kortizol sentez edemez. 

• Kortizol sentezindeki enzimlerden herhangi birinin eksik olması ile 

adrenogenital sendrom oluşur. En sık görülen enzim eksikliği 21 hidroksilaz 

eksikliğidir. 

• 21 karbonlu steroidler progesteron, DOK, aldosteron ve kortizoldür. 

• 19 karbonlu steroidler testosteron DHEA ve androstenediondur. Androjenik 

aktivitelerdir.

137 


STARLİNG KUVVETLERİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLERİN GFR, RPF VE FİLTRASYON FRAKSİYONUNA 

ETKİLERİ 

Afferent arteriolde 

konstrüksiyon 

Eferent arteriolde 

konstrüksiyon 

Plazma protein 

konsantrasyonunda artma 

GFR’a etkileri 

↓ 

(↓π GC 

’den dolayı) 

↑ 

(↑π GC’ 

den dolayı) 

↓ 

(↑π GC 


Üreter taşı ↓ 

(↑π BS 


↓ 

RPF’ye etkisi 

Filtrasyon 

fraksiyonuna etkisi 

Değişmez 

↓ ↑ 

(↑GFR / ↓RPF) 

Değişmez ↓ 

(↓GFR / sabit RPF) 

Değişmez ↓ 

(↓GFR / sabit RPF) 

ID:02t036 

• 18 karbonlu steroidler östrojen aktiviteye sahiptir. Bunlar östradiol, östron 

ve östradioldür. 

• Dolaşımda kortizol transkortin ile taşınır. TUS Kortizol’ün %75’i bu proteine 

bağlı %15’i albumine bağlıdır. %10 serbest kortizol vardır. Bağlı kısım depo 

görevi görür. 

• Aldosteron plazma proteinlerine (daha çok albumine) %50 oranda bağlanır. 

Androjenlerde plazma proteinlerine yüksek oranda bağlanırlar. 

Kortikosteroidlerin yıkımı 

• Başlıca karaciğerde olur. Çift bağlar indirgenir ve sonra hidroksil gruplarına 

glukronik asit yada sülfat konjuge edilerek idrarla atılırlar. 

• Kortizol’ün idrardaki esas metaboliti tetrahidrokortizol glukronattır. 

• Aldosteron’un idrardaki esas metaboliti tetrahidroaldosteron 

glukronittir. 

• Kortizol kortizona çevrilip daha sonra tetrahidrokortizon glukonat olarak 

ta atılabilir. 

• Androstenediondan karaciğerde androsten ve etiokonolon oluşur. Bu 

madde 17 ketosteroid kaynağıdır, idrardaki 17 ketosteroidlerin en büyük 

kaynağı DHEA’dır. 

Glukokortikoid salınımının kontrolü 

• Kortizol salınımı sirkadien ritim gösterir. Sabah saat 6 civarında kortizol 

ve ACTH kanda en yüksek düzeydedir. Gece saat 24’de en düşük 

düzeydedir. 

• Hipotolamik kontrol: CRH, cAMP üzerinden ACTH yapım ve salınımını 

arttırır. 

• Hipofiz kontrolü: Hipofiz ACTH salınımı ile kortizol salınımını kontrol eder. 

ACTH salınımını asetil kolin ve serotonin arttırır. GABA ve adrenerjik uyan 

CRH’yı inhibe ederek ACTH salınımını azaltır. 

• Negatif feedback kontrolü : Kortizol ACTH ve CRH salınımını inhibe eder. 

O nedenle adrenogenital sendromda ACTH’nın kan düzeyi artmıştır. 

Dexametazon’un uzun süre kullanımı ACTH salınımını inhibe ettiği için 

böbrek üstü bezinde atrofiye neden olur.

138 


ACTH’nın etkileri 

• ACTH adrenal bez hücrelerine kolesterol girişini arttırır. 

• Kolesterolün pregnenolon’a dönüşümünü arttırır. 

• Adrenal bezin kanlanmasını artırır ve bezi hipertrofiye eder. 

• ACTH’nın etkisi zona fasikülata ve retikülarisde daha belirgindir. 

• Streste ilk artan hormon katekolaminlerdir (TUS-Nisan’90). KS, ACTH 

ve diğer hormonlar daha sonra salınırlar. 

• Stress’de ACTH ve CRH salınımı dolayısıyla kortizol salınımı artar. Ancak 

önceden kortizol verilmesi strese olan direnci artırmaz. 

Mineralokortikoid salınımının kontrolü 

• ACTH’nın mineralokortikoid salınımı üzerine olan etkisi majör rol oynamaz. 

Yani mineralokortikoid salımınında en etkili faktör ACTH değildir. 

• Hiperkalemi: Aldosteron salınımını düzenleyen ana faktördür. Hiperkalemi 

aldosteron sentezinin ilk basamaklarını uyararak aldosteron salınımına 

neden olur. 

• Hiponatremi (TUS-Nisan’00): Hiperkalemi gibi zona glomerulosaya direk 

etki ile aldosteron salınımına neden olur. 

• Renin-Anjiotensin sistemi: Renal perfüzyon basıncının azalması, ayakta 

durma, sempatik uyarım gibi durumlar renin salınımına neden olur. Renin 

sonuç olarak anjiotensin II miktarında artışa neden olur. Anjiotensin II 

aldosteron sentezini hızlandırır. Anjiotensin III’de aldosteron salınımını 

arttırır. 

ALDOSTERON SEKRESYONUNU ARTIRAN UYARANLARI 

• Glukokortikoid sekresyonunu da artıranlar: Cerrahi, Anksiyete, Fiziksel travma, 

Hemoraji, 

• Glukokortikoid sekresyonunu etkilemeyenler; Yüksek potasyum alımı, Düşük 

sodyum alımı, Toraksta v. cava inferiorun daralması, Ayağa kalkma 

- Sekonder hiperaldesteronizm (Bazı konjestif kalp yetmezliği siroz, nefroz 

olguları) 

Aldesteron sekresyonu düzenlenmesine katılan ikinci haberciler; TUS 

Salgılatıcı Hücre içi aracı 

ACTH 

cAMP, protein kinaz 

Anjiotensin II Diaçilgliserol, protein kinaz 

K+ iyonu Ca+2 

GLUKOKORTIKOIDLERIN ETKILERI 

(TUS-NİSAN’90,EYLÜL’90,NISAN’94,NISAN’01) 

Arrtiinflamatuar etkiler 

• Fosfolipaz A2’nin inhibisyonu ile prostoglandin sentezini inhibe eder. 

• Kapiller permeabiiiteyi azaltarak lökosit diapedezini önler. Ayrıca kemotaktik 

maddelerin salınımının önlenmeside lökosit diapedezini önler. 

• Lizozom duvarını stabilize ederek lizozomal enzim salınımını önler. 

• IL-2 (interlökin 2) salınımını inhibe ederek T lenfosit proliferasyonunu 

inhibe eder.

139 


ADRENAL HASTALIKLARINDA TANIDA KULLANILAN BORATUAR BULGULARI 

Klinik durum Aldosteron Kortizol Androjen ACTH 

Primer hiperaldosteronizm 

(Conn sendromu) 

Cushing sendromu ACTH tümörü, 

adrenal hiperplazi 

Konjenital Adrenal Hiperplazi 21 

(OH)az eksikliği 

11B (OH)az eksikliği 

Primer adrenal yetmezlik 

Addison Hastalığı 

↑ Kullanılmaz Kullanılmaz Kullanılmaz 

Kullanılmaz ↑ Kullanılmaz ↑ 

↓ ↓ ↑ ↑ 

↓ ↓ ↓ ↑ 

Seconder adrenal yetmezlik Normal ↓ ↓ ↓ 

ID:03t051 

• Mast hücresi ve plateletlerden histamin ve serotonin salınımını inhibe eder. 

(Antiallerjen etki) 

• Antijene olan antikor cevabını azaltır. 

• Lenfoid organlar (lenf düğümü, timus, dalak) da küçülmeye neden olur. 

• Dolaşımdaki bazofil, eozinofil, monosit ve lenfosit sayısını azaltırlar. 

• Dolaşımdaki eritrosit, nötrofil, trombosit sayısını arttırır. 

• Ödeme engel olur, ödemi çözer. 

Metabolik etkiler 

• Glikolizi inhibe eder (antiinsülin etki) 

• Glikoneogenezi arttırır. 

• Hiperglisemi yapar. Bunu takiben hiperinsulinemiye neden olabilirler. 

• Glikoliz enzimlerini inhibe eder. 

• Extrahepatik dokularda (kemik iliği, kas, lenfatik vs.) protein katabolizmasına 

ve aminoasidlerin kana geçmesine neden olur. (Negatif nitrojen 

dengesi) 

• Karaciğerin kan aminoasitlerini almasını arttırır: Bu yolla 

glukoneogenezi arttırır. Ayrıca karaciğerde bu aminoasitlerden yeni protein 

yapımını arttırırlar. TUS 

• Lipolize neden olurlar. Bu yolla hiperlipidemi ve hiperkolesterolemiye neden 

olurlar. 

• Adipoz dokudaki insülin duyarlılığını azaltırlar. 

• Yağın vücutta yeni bir dağılım şekli göstermesine neden olur. Aydede yüz 

trunkal obesite ve buffalo hump oluşur. Burada insulin salınımını arttırıcı 

etkisi de rol oynar. 

• Adipoz dokunun insuline olan sensitivitesini azaltır. 

• Yağ asidi oksidasyonunu arttırarak ketojenik etki gösterir. 

• Glukokortikoidler iştah artışına neden olur. 

Hematopoetik etkiler; Kemik iliğinde hemoglobin, eritrosit, trombosit, nötrofil 

sayışı artar. Bazofil, eozinofil ve lenfosit sayısı azalır. 

Kardiyovasküler etkiler; Damar düz kası ve kalbin adrenerjik uyarma cevabını 

arttırırlar. 

Çizgili kasa etkisi: Fizyolojik dozda kas aktivitesine olumlu etkileri vardır. Ancak 

yüksek dozda kas yıkımına neden olduğu için olumsuz etkisi vardır.

140 


ARAŞİDONİK ASİT MEKANİZMASI

141 


Kemik ve kalsiyum metabolizmasına etkileri 

• Kalsiyumun barsaktan absorbsiyonunu azaltır, böbrekten atılımını 

arttırırlar. 

• Fosfatın böbreklerde reabsorbsiyonunu azaltırlar. 

• Kemik matriks sentezini inhibe ederler. Osteoklastik etki yaparlar. Uzun 

süreli tedavide osteoporoz olur. 

Böbreklere etkisi 

• Glomeruler filtrasyon hızını ve serbest su klirensini artırırlar. 

• Ürik asit atılımını arttırırlar. 

• Mineralokortikoid benzeri aktiviteye sahiptirler. Yani Na+ tutup K+ 

sekrete ederler. 

MINERALOKORTIKOIDLERIN ETKILERI (TUS,-EYLÜL’88) 

• Ter bezi, gastrointestinal sistem, tükrük bezleri ve böbreklerde Na tutulmasına 

K veya H’ nin sekresyonunun artmasına neden olur. Na reabsorbsiyonu ile 

extraselüler sıvı hacmini arttırır bu da böbrek kan akımını arttırıp renin salınımını 

inhibe eder. 

• Asit-baz dengesine K + ve H + sekresyonu ile etki eder.

142 


ADRENAL MEDULLA 

• Crista nöralisten köken alan hücrelerden oluşmuştur. Sempatik sistemin bir üyesi 

sayılabilir. Adrenal medulladaki hücreler presinaptik sempatik lifler alırlar. Bu 

sinapslarda asetilkolin fonksiyon görür. 

• Adrenal medulladan katekolaminler salgılanır. Adrenal medulla salgısının %80’I 

adrenalin %20’si noradrenalindir. 

• Adrenal medullaya kan ya adrenal kortexten geçerek dolaylı yolla yada medullar 

arterlerle direk yolla gelir. 

• Adrenal medulla hücrelerinde katekolaminler granüllerde depolanırlar. Bu 

granüllerde katekolamin-lerden başka Beta-hidroksilaz, ATP, kromogranin ve 

enkefalinler vardır. 

KATEKOLAMINLER 

Katekolaminler sentezi 

• Dopamin beta hidroksilaz enzimi granüller içinde bulunur. O nedenle 

dopamin aktif taşıma ile granüllere geçer ve burada norepinefrine 

dönüşür. 

• Dopamin beta hidroksilaz dışındaki enzimler sitoplazmiktir. Norepinefrin 

sitoplazmaya geçer ve sitoplazmada FNMT ile adrenaline dönüştürülür. 

TUS 

• KAtekolamin sentezinde hız kısıtlayan basamak tirozin hidroksilazın katalize 

ettiği basamaktır. 

• Fenil etanolamin -N- metil transferaz (FNMT) enziminin aktivitesi 

glukokortikoidlerle arttırılır. Bu enzim sadece adrenal medullada ve bir 

miktarda toraks ve abdomendeki kromaffin hücrelerde bulunur. O nedenle 

sempatik sinirlerde adrenalin sentezlenmez. Adrenerjik sinirlerde sadece 

DOPA ve norepinefrin yapılır. 

ERKEK ÜREME SİSTEMİ 

• Erkek üreme sistemi testisler, genital boşaltma kanallan, bunlara açılan bezler ve 

penisten oluşur. 

TESTISLER 

• Görevi hormon ve spermatozoa üretmektir. Parankimini seminifer tübüller ve 

interstisiyel hücreler oluşturur. 

Seminifer tübüller 

• Seminifer tübül epiteli spermatogenik seriye alt hücreler ve sertoli 

hücrelerinden oluşur. Seminifer tübüllerde spermatogenez oluşur. 

Spermatogenesis 

• Primitif hücreler olan spermatogonium A’lar mitoz ile spermatogonium A 

serilerini oluşturur. Bunların bir kısmı daha sonra spermatogonium B’lere 

farklanırlar. Farklanmayan spermatogonium-A’lar kök hücre olarak işlev 

görürler. Spermatogonium B’ler mitozla bölünerek primer spermatositleri 

oluştururlar. Primer spermatositler l. mayoza girerler ve sekonder

143 


spermatositleri oluştururlar. Bunlarda 2. mayoza girerler ve sonuçta haploid 

kromozom içeren spermatidleri oluştururlar. 

• Spermatidler spermiogenesis denen bir farklanma ile spermatozoonlara 

(spermiumlara) dönüşürler. 

• Spermatogoniumdan spermatid oluşumuna kadar geçen süre 64 gündür. 

Her bir spermatogonium A hücresinden 64 sperm hücresi oluşur. 

Sertoli hücreleri 

• Bazal laminaya oturan ve bölünmeyen hücrelerdir. Spermatogenik seriye 

göre daha dayanıklıdırlar. Bu hücreler arası sıkı bağlantılar kan testis 

bariyerini oluşturur. Ayrıca sertolideki sıkı bağlantılarla seminifer epitel 

bazal kompartman ve adluminal kompartman olarak ikiye ayrılmıştır. 

Sertoli hücresinin görevleri: 

• Birbirine köprülerle bağlı spermatogenik hücreler sertoli hücrelerince 

desteklenirler. 

• Spermatogenik seri hücrelerinin korunmasını ve beslenmesini sağlarlar. 

• Artıkları fagosite ederler. 

• Hormonal salgı yaparlar. 

Sertoli hücresinin salgı fonksiyonu TUS 

• Antimüllerian hormon salınımı: Fetal hayatta müller kanalının 

gerilemesini sağlar. 

• Inhibin: FSH salınımını inhibe eder. 

• Androjen bağlayıcı protein: Testosteronu bağlayarak testis içinde dolaşıma 

göre daha yüksek konsantrasyonda testosteron bulunmasını sağlarlar. 

• Östradiol: Erkeklerde östradiol yapımının olduğu hücrelerden biride 

sertolidir. 

SPERMATOGENEZ EVRELERİ 

Spermiogenez Hücre Tipi Kromozom Soyo; 

DNA miktarı 

Mayoz 

Spermatositogenesis 

Tanımlama 

Sperm (23,1N) Yeni oluşmuş hareketsiz spermler 

Epididimisde hareket yeteneği kazanırlar. 

Fertilizasyonun başarılı olabilmesi için kadın 

genital organında kapasitasyon yapmalı 

Spermatid (23,1N) Sperm oluşturmak için spermiogenezise girer 

Sekonder 

spermatosit 

Primer 

spermatosit 

Tip B 

Spermatogonia 

Tip A 

Spermatogonia 

(23,1N) 

(46,2N) 

(46,2N) 

(46,2N) 

4 spermatid oluşturmak üzere birkaç saat 

içinde mayoz II tamamlanır 

22 günlük profaz safhası içerir. Bu sırada nükleer 

kromatin paternlerinin değişimleri tamamlanabilir. 

Leptoten (Uzun ince, DNA zinciri) zigotlen(sinaps 

oluşur) Pakiten (kısa, kalın sarmal, DNA) ve 

diploten (kromozomlar ayrılır) 

Mayoz I’e girer. Primer spermatosit oluşturulur. 

(DNA replike olur) 

Başka TipA veya Tip B spermatogonia oluşturmak 

üzere mitoza girer 

ID:03t053

144 


ANDROJENLERİN ANDROJENİK POTANSİYELLERİ 

Androjen Potensi Over Kaynağı Adrenal Periferal dönüşüm 

DHEAS 1 %0 %100 %0 

DHEA 3 %10 %90 %0 

Androstenedion 10 %45 % 45 %10 

Testosteron 100 %25 %25 %50 

DHT 200 %2 %2 %96 

Leydig Hücreleri 

• Seminifer tübullerin arasını dolduran bağ dokuda kapillere yakın yerleşim 

gösteren hücrelerdir. LH etkisi ile testesteron salğısı yaparlar. (TUS- 

Nisan’94) Fetal hayatta aktiftirler ancak daha sonra gerilerler. Pubertede 

LH salınımı ile tekrar aktivite kazanırlar. 

ANDROJENLER 

• Testisten salınan androjenler testosteron, dihidrotesteron ve androstenediondur. 

Testistede androjen sentezi adrenal kortexteki gibi olur. 

• Sentez progesteron üzerinde de yapılabilir ancak tercih edilen yol pregnenolon 

üzerindedir. 

• 20-22 desmoloz enzimin katalize ettiği basamak hızı sınırlayan basamaktır ve 

bu enzimin aktivitesi LH tarafından arttırılır. 

• Plazmadaki progesteron üzerinden de yapılabilir ancak tercih edilen 

yol pregnenolon üzerindedir. 

• 20-22 desmolaz enziminin katalize ettiği basamak hızı sınırlayan basamaktır 

ve bu enzimin aktivitesi LH tarafindan arttırılır. 

• Plazmadaki testosteronun %85’i testislerden gelir. 

• Testosteron testislerde depolanmaz. Sentezden hemen sonra salınır. 

Salınan testesteron %97-99 oranında plazma proteinlerine bağlanır. 

• Testosteron en çok sex hormonu bağlayan globüline bir miktarda albumine 

bağlanır. 

Androjenlerin Yıkımı 

• Yıkım esas olarak karaciğerde olur. Testosteron önce androstenedion’a 

çevrilir daha sonra bundan androsteron ve ondanda etiokonolon oluşur. 

Bunlarda glukronat ve sülfat ile konjuge edilerek idrarla atılırlar. Idrardaki 

17 ketosteroidlerin %30’u testosteron kaynaklıdır. % 70’i ise adrenal kortex 

androjenlerinin yıkımı ile oluşur. O nedenle idrar 17 ketosteroid düzeyi 

testis fonksiyonunu tam olarak yansıtmaz. 

• Androjenler adipoz doku, meme, karaciğer ve beyinde aromataz 

ile östrojenlere dönüşür. Testosterondan östradiol, androstenediondan 

östron sentezlenir. Dehidrotestosteron östrojenlere dönüşmez. Erkeklerde 

östrojenin en büyük kaynağı bu dönüşümdür. 

• Testosteronun dihidrotestosterona dönüşmesi bir yıkım olayı değil 

aksine aktivasyon olayıdır. Dihidrotestosteron testosterona göre birkaç 

kat fazla biyolojik aktivite gösterir. Bu dönüşüm 5 alfa redüktazla sağlanır 

ve bu enzim en fazla genital organların derisindedir. 5 alfa redüktaz 

enzimi karaciğer, deri, prostat, seminal veziküller ve epididimiste vardır. 

TUS Plazma dihidrotestosteronunun %20 kadarı testis kaynaklıdır.

SPERMATOGENEZIN DÜZENLENMESI 

145 


• Spermatogenezi birçok hormon kontrol eder. 

• Testosteron: Spermatogenezi stimule eder. Ancak yüksek konsantrasyondaki 

testosteron gonadotropin salınımını inhibe ederek ve östrojenlere dönüşerek 

spermatogenezi inhibe eder. Testosteron, spermatogenezin olabilmesi için 

testis içinde yüksek düzeyde olmalıdır. 

• Östrojenler: Spermiasyonda rol alırlar. 

• FSH ve LH (TUS-Eylül’90): FSH sertoli hücrelerini LH’da leydig hücrelerin 

uyararak spermatogeneze yardımcı olur. 

• Inhibin, kadında overde granüloza testis sertoli hücrelerinden salınarak FSH’yı 

inhibe eder. 

• Growth hormon (Büyüme hormonu ): Spermatogenezi hızlandırır. Eksikliğinde 

spermatogenez bozulur. 

• Dihidrotestosteron spermatogenez için gerekli bir hormon değildir. 

• Spermatogenezin artması FSH salınımını feed-back olarak inhibe eder. 

Androjen salınımın kontrolü 

• Androjenlerde kortizol gibi günlük ritm gösterirler. 

• Hipotalamustan salınan GnRH, hipofizden LH ve FSH salınımını arttırır. 

LH androjen sentezini stimule eder. Testosteron ve dihidrotestosteron 

GnRH salınımını inhibe eder. 

• Testosteron ayrıca LH salınımını direk feed-back ile inhibe eder. 

• Testosteron FSH salınımını inhibe etmez. 

Androjenlerin etkileri 

• Fetal hayatta testosteron; epididimis vas deferens ve seminal veziküllerin 

gelişimi için gereklidir. Dihidrotestosteron fetal hayatta penis, penil üretra, 

prostat ve skrotum gelişimi için gereklidir. O nedenle 5 alfa redüktaz 

eksikliğinde erkek dış genital organlarında bozukluklar oluşur. 

TUS 

• Pubertede sekonder sex karakterlerinin çoğundan ve akneden 

dihidrotestosteron sorumludur. Dihidrotestosteronun erişkindeki görevi 

prostat sekresyonunun kontrolüdür. 

• Testosteron larinxte hipertrofiye neden olarak ses kalınlaşmasına neden 

olur. 

• Androjenler axiller, pubik kıllanma ve sakal, bıyık çıkmasına neden 

olurlar. 

• Testosteron pubertede hızlı büyümeyi sağlar. 

• Protein sentezini arttırır, pozitif nitrojen dengesi sağlarlar. Kas kitlesinde 

artışa neden olurlar. 

• Ca++, Na+, K+, Cl- ve fosfat retansiyonuna neden olurlar. 

• Kemik matriksini arttırır, epifiz plaklarının kapanmasına neden olur. 

• Testosteron eritropoezi ve trombosit agregasyonunu attırır. 

• Testosteron normal spermatogenez ve fetal hayatta penis, seminal vezikül 

gibi organların gelişmesi için gereklidir. 

• Androjenler libidodan sorumludur.

146 


Prostat bezi 

• Sitrik asit, fibrinolizin, Ca, asit fosfataz, çinko salgılar. Alkali bir salgısı 

vardır. 

Seminal vezikül 

• Fibrinojen, fruktoz ve diğer besleyici maddeler, prostoglandinler, askorbik 

asit ve fosforil kolin içeren salgı yapar. Semen hacminin çoğu seminal 

veziküllerden gelir. Alkali bir salgısı vardır. 

Epididimis 

• Spermiumların hareket yeteneğini kazandığı ve depolandığı yerdir. 

KADIN ÜREME SİSTEMİ 

• Kadın üreme sistemi ovaryum, fallop tüpleri, uterus, vajen ve dış genital organlardan 

oluşur. 

OVARYUMLAR 

• Görevi ovum ve steroid hormonları üretmektir. Medulla ve kortex olarak iki 

kısımdan oluşur. Kortex, ovaryum folikülleri ve fibroblast benzeri hücrelerden 

oluşan stromadan oluşur. Medulla damarlardan zengindir, elastik lifler, kas 

hücreleri ve fibroblastlardan oluşmuştur. Ovaryum stromasına dağılmış 

interstisiyel hücreler vardır. Bu hücreler teka internadan köken alır. 

• Oogenez: Doğum öncesi ve doğum sonrası diye ikiye ayrılır. 

Doğum öncesi dönem 

• Vitellus kesesinde oluşan ilkel cins hücreleri dişi gonada ulaşırlar ve 

oogoniumlara farklanırlar. 3. ayın sonunda oogoniumlar yassı epitel 

hücreleri ile çevrilirler. Bir kısım oogoniumlar mitoz ile bölünmeye 

devam ederken bir kısımda büyüyerek primer oositi oluşturur. 5. ayda 

üreme hücresi sayısı maksimuma (6-7 milyona) ulaşır. Daha sonra 

primer oositlerin bir kısmı ve oogoniumlar geriler, 8. ayda oogoniumların 

hepsi dejenere olur. Hayatta kalan primer oositler DNA’larını replike 

ederler ve l. mayozun profazına girerler. Primer oosit ve çevresindeki yassı 

epitelin oluşturduğu yapıya primordial folikül denir. 

OVEYYAN FOLLİKÜL GELİŞİMİ 

Follikül evresi Dosit Follikül Hücreler Tekal hücreler 

Primordial 

Follikül 

Primer follikül 

Seconder follikül 

↓FSH bağımlı 

Graaf follikül 

Primer oosit (46,4N) Mayoz I’in 

profaz evresinde bekler 

Primer oosit (46,4N) Mayoz I’in 

profaz evresinde bekler 

Primer asit (46,4N) Mayoz I’in 

profaz evresinde durmuş zona 

Pellucida mevcuttur. 

Sekonder oosit (23,2N) Mayoz 

II’nın metafaz evresinde bekler 

Squamoz hücreler tek 

tabaka 

Granüloza hücreleri tek tabaka 

Granüloza hücreleri çok 

katlı, teka internadan salınan 

andojenlerden östrojen 

sentezler (aromataz) FSH ve 

LH reseptörleri mevcut 

Fibroblast 

Fibroblast 

Teka interna: 

Androjen sentezi 

LIT reseptörünü 

mevcut Teka 

externa: Fibröz ve 

vasküler 

ID:03t052

147 


Doğum sonrası dönem 

• Primer oositler doğum sonrasında folikül hücreleri tarafından salınan oosit 

olgunlaşmasını inhibe eden faktör (OMI) tarafından pubertenin başlamasına 

kadar inhibe edilirler. Puberteye kadar bunlardan çoğu atrezik hale gelir 

ve puberte başlangıcında 400 bin tanesi kalır. 

UTERUS 

• Üç tabakadan oluşur. Endometrium, myometrium ve perimetrium. 

• Perimetrium uterusu saran bağ dokudur. Myometrium düz kasların yaptığı 

tabakadır. Endometrium uterusun mukoza tabakasıdır. 

• Endometrium zigotun implantasyonu için ortam hazırlar ve plasentanın 

anneye ait kısmını oluşturur. Endometriumun varlığı için östrojen gereklidir. 

En-dometrium yapı bakımından iki tabakada incelenir. 

Endometrium bazalis: Endometrium mukozasının 1/3 bazalindeki 

kısımdır. Kanlanması düz arterlerle olur. Görevi menstruasyon siklusu ile 

dökülen endometrium fonksiyonalisin yerine konmasıdır. 

Endometrium fonksiyonalis: Mukozanın 2/3 üst kısmında yer alır. Kanlanması 

spiral arterlerle olur. Menstruasyon siklusunda dökülen kısımdır. 

OVERLERIN REGÜLASYONU VE MENSTRUEL SIKLUS 

A. OVERLERIN REGÜLASYONU 

1. Hipotalamik kontrol - GnRH 

• Erkeklerde olduğu gibi pulsatil GnRH ön hipofizi stimüle ederek LH ve FSH 

sekresyonunu sağlar. 

2. Ön hipofiz-FSH ve LH 

• Aşağıdakileri stimüle ederler. 

a. Steroidogenez (Over follikülü ve corpus luteumda) 

b. Antral safhanın ötesinde folliküler gelişim 

c. Ovulasyon 

d. Luteinizasyon 

3. Negatif ve pozitif feedback kontrol-östrojen ve progesteron 

B. ÖSTROJENIN OVER ÜZERINE ETKILERI (TUS-Eylül’88) 

1.FSH ve LH sekresyon üzerine hem negatif hem de pozitif feedback etkileri 

mevcuttur. 

2.Fallop tüpleri, uterus. serviks ve vajinanın matürasyon ve stabilizasyon 

sağlar. 

3. Kadın sekonder seks özelliklerinin pübertede gelişimi için gereklidir. 

4.Memelerin gelişimi için gereklidir. 

5. Kendi reseptörlerini, LH ve progesteron reseptörlerini upregüle ederler. 

6. Granüloza hücrelerinin proliferasyon ve gelişimi için gereklidir. 

7. Gebeliğin devam etmesini sağlar. 

8. Gebelik süresince kontraktil stimuluslar için uterus eşiğini düşünür. 

9. Prolaktin sekresyonunu stimüle eder (fakat daha sonra onun meme 

üzerindeki etkisini bloke eder).

148 


C. PROGESTERONUN OVER ÜZERINE ETKILERI 

1. FSH ve LH sekresyonu üzerine negatif feedback etkisi vardır. 

2. Luteal faz süresince uterusun sekretuar aktivitesinin devamını sağlar. 

S. Gebeliği devamım sağlar. 

4. Gebelik esnasında kontraktil stimuluslar için uterus eşiğini yükseltir. 

5. Memelerin gelişiminden sorumludur. 

ÖSTROJENLER 

• Östradiol, östriol ve östron olarak 3 östrojen vardır. 

• Östradiol: En aktif östrojenik hormondur ve overde granüloza hücrelerinden 

salgılanır. Kadınlarda östradiolün hemen tamamı overlerden salgılanır. 

• Östriol: En zayıf östrojenik hormondur. Karaciğerde östradiol ve östrondan 

sentezlenir. Gebelik sırasında plasentadan salınan başlıca östrojenik hormondur. 

Plasentada az miktar östradiol ve östronda sentezlenir. 

• Östron: Overden salınır ve zayıf östrojenik aktivite gösterir. Bir miktarda 

adrenal kortexten salınan androstenedionun periferal dönüşümünden 

oluşur. 

• Postmenapozal kadınlarda başlıca plazma östrojeni östrondur ve sentezi 

androstenedionun periferde aromatazla dönüşümü ile sağlanır. 

Overlerden östrojen salınımının kontrolü 

• GnRH hipotalamustan salınır ve hipofizden FSH ve LH salınımını 

arttırır. 

• LH teka hücelerinde 20-22 desmolaz enzimini aktive ederek androjen 

sentezini artırır. 

• FSH granülosa hücrelerinde aromataz aktivitesini attırarak androjenden 

östrojen yapımını arttırır. 

• Foliküler ve luteal fazda östrojen FSH ve LH salımmını inhibe eder. 

Ancak siklus ortası dönemde pozitif feedback etki ile LH salımmını ve 

daha az miktarda FSH salınımını arttırır. 

• FSH granüloza hücrelerindeki LH reseptör sayısını arttırır. 

• Granüloza hücrelerinden salgılanan inhibin FSH salınımını inhibe 

eder, aktivin FSH salınımını arttırır (TUS-Nisan’92). 

Östrojenlerin etkileri 

• Östrojenler endometriumda proliferasyonu ve vaskülarizasyonu 

arttırır. 

• Myometriumda kontraktil protein sentezini arttırarak kasılmaya neden 

olurlar. Ayrıca östrojenler myometriumun oksitosine olan duyarlılığını 

arttırır. 

• Gebelikte özellikle östradiol annenin üreme organlarının 

büyüme ve gelişmesine neden olur. 

• Servixten viskozitesi düşük bol mukus salgılanmasını sağlar. 

• Fallop tüplerindeki kirpiksi epitelin motilitesini arttırır. 

• Vajinanın kübik epitelini çok katlı yassı epitele dönüştürür. 

• Sekonder sex karakterlerinin oluşumuna neden olur. Pubertal 

kızlarda pubik ve aksiller kıllanmadan, östrojenden çok 

adrenal korteksten salınan androjenler sorumludur.

PROGESTERON 

149 


• Pubertede büyüme sıçramasını sağlar. 

• Epifiz plaklarının kapanmasına neden olur. Bu etkisi 

testosterondan daha güçlüdür. 

• Meme duktuslarının gelişimini sağlar. Asinilerde progesteron ile 

sinerjist etki ederek büyümeyi sağlar. 

• Prolaktin salınımını hamilelikte stimule eder. Ancak prolaktinin meme 

bezlerinden süt salınımına neden olan etkisini inhibe eder. 

• Deride yağ dokuyu, vaskülariteyi ve kanlanmayı arttırarak sıcak 

olmasını sağlar. TUS 

• Su ve tuz tutulmasına neden olur. 

• Faktör 2,7,9 gibi pıhtıtaşrna faktörlerinin sentezini artırarak 

hiperkoagulabiliteye neden olur. 

• Karaciğerden taşıyıcı globulinlerin ve anjiotensinojenin sentezini 

arttırır. 

• HDL yapımını arttırıp LDL yapımını azaltarak atherosklerozu önler. 

• Hücrelerde antiinsülin etki yaparak glikozun kullanımını önlerler. 

• Osleoblastik okliviteyi arttırır ve osteoporozu önler. TUS 

• Kadın genital organlarının fetusta gelişmesi overlerden bağımsızdır. 

• Östrojen etkisindeki bir kadında vagende superficial hücreler hakimdir 

ve yaymada da en çok görülen hücrelerdir. Östrojen etkisinde vajen 

epiteli proliferasyona uğrar ve glikojenden zengin hale getirir. 

Progesteron etkisi hakim olduğunda ise hücre kenarlarında kırılma 

(navikuler hücre) karakteristiktir ve daha çok intermedier hücreler 

hakimdir. 

• Progestinlerin en önemlisi progesterondur. Diğer bir progestin hormonda 17 

alfa hidroksi progesterondur. Hamile olmayan bir kadında progesteron 

böbrek üstü bezi ve overlerden salınır. Luteal fazda progesteron’un korpus 

luteumdan salınımı artar. Hamile bayanlarda plesentada da büyük miktarlarda 

progesteron yapılır. 

• Steroid sentezi yapılan tüm dokularda ara ürün olarak progesteron yapılır. 

• Salgılanan progesteron plazmada transkortin ve albumine bağlanarak taşınır. 

Progesteronun artması serbest kortizolün kanda artmasına neden olur. 

• Progesteron karaciğerde pregnandiole dönüşür. Buda glukronik asitle 

konjuge olarak idrarla atılır. TUS 

Progesteron salınımının kontrolü 

• FSH progesteron salınımını uyarır. 

• Progesteron GnRH salınımını feedback olarak inhibe eder. 

• Östrojenler progestronun etkilerini artırırlar. Ancak progesteron 

antiöstrojenik etki gösterir. Hem östrojen reseptör sayısını azaltır hemde 

östradiolün östrona dönüşmesini sağlayan 17 beta hidroksisteroid 

dehidrogenazı aktive eder. 

• Hamilelikte sekretuar endometriumu desiduaya dönüştürür. 

• Myometriumun düz kas hücrelerini inhibe ederek gevşetirler. 

• Myometriumu oksitosinin etkisine duyarsızlaştırır.

150 


• Memede lobul ve alveol gelişimini arttırırlar. 

• Progesteron termojenik etkilidir ve bazal vücut ısısında 0.5 oC kadar 

artış yapar. 

• Progesteron aldesteronu antagonize ederek natriürezis’e neden olur. 

TUS 

• Progesteron solunumu stimule eder. 

• Zigot implantasyonu için T lenfositleri baskılar ve fetüsü korumada 

immun supresif etki gösterirler. 

• Hamilelikte progesteronun llk trimesterdeki ana kaynağı korpus 

luteum’dur. Ancak 2. ve 3. trimesterde ana kaynak plasentadır. Hamilelik 

boyunca östrojen ve progesteron giderek artar. 

• Fetüs plasentadan salgılanan progesteron kortizol ve aldosterona 

dönüştürülür. Fetüs kortikosteroid sentezi için gebeliğin erken 

dönemlerinde plasental progesterona ihtiyaç duyar. Çünkü 3-beta 

hidroksisteroid dehidrogenaz enzimi çalışmaz. TUS 

PLASENTA HORMONLARI 

• Plasentadan Östrojenler, progesteron, hCG ve HPL (Hu-man plesental laktojen) 

salgılanır. 

• Gebelikte başlıca östrojen östrioldür. Plasentada sentez edilen Östrojenler 

fetüs böbrek üstü bezinden salgılanan DHEA ve DEHA- sülfatın dönüşümü ile 

oluşurlar o nedenle fetüs ölümünde plazma östriol konsantrasyonu düşer. 

• Progesteron, anne korüzolünden plesentanın trofoblast tabakasında sentezlenir. 

Fetusten bağımsız olduğu için fetüs ölümünde plazma düzeyleri değişmez. 

hCG (Human koryonik gonadotropin) 

• Insanlardaki en büyük aktif peptid hormondur. Fertilizasyondan 6-8 gün 

sonra anne kanında saptanmaya başlar. Plasentada sinsityotrofoblastlarda 

sentezlenir. Hamileliğin dokuzuncu haftasında pik yapar daha sonra azalır 

LH benzeri etkileri vardır. 

Etkileri 

- Menstruasyon korpus luteumunu, gebelik korpus luteumuna 

dönüştürür. 

- Fetusta testisten testosteron salınımını uyanr. 

HPL 

• Gebelik süresince salınımı giderek artar. Büyüme hormonu ve prolaktin 

benzeri etkileri vardır. Annede glikoz kullanımını azaltarak fetus için 

daha fazla glikoz sağlar. 

PANKREASIN ENDOKRİN FONKSİYONLARI 

• Pankreas endokrin dokusu langerhans adacıklarında yerleşmiştir. Bu adacıklardan 

4 hormon salınır. 

• Insulin: Beta hücrelerinden salgılanır. Adacık hücrelerinin yarısından fazlasını beta 

hücreleri oluşturur.

151 


• Glukagon: Alfa hücrelerinden salgılanır. Adacık hücrelerinin dörtte biri alfa 

hücreleridir. 

• Somatostatin: Delta hücrelerinden salgılanır. 

• Pankreartik polipeptid: PP hücrelerinden salgılanır. 

• Bu hücreler arasında gap junctionlar bulunur. Bu yolla adacık hücreleri birbirleriyle 

kolayca iletişim kurarlar. Ayrıca hormonlar parakrin etkileşme gösterirler. 

• Langerhans adacıkları toplam pankreas dokusunun %2-3’ünü yaparlar. 

INSÜLIN 

• Preprohormon olarak sentezlenir. Sonra pre kısmını kaybeder ve golgiden 

veziküllere alınır. Veziküllerde C peptid denen kısma ve aktif insulin kısmına 

ayrılır. Insulin birbirine bir disülfid bağıyla bağlı iki aminoasit zincirinden oluşur. 

Normalde beta hücre salgısının %95’ini insulin, %5’ini proinsülin oluşturur. 

• Insulin salınımında Ca ++ kanalları açılır ve hücre içi Ca ++ artışı insulin 

salınımına neden olur. 

• Insulin plazmada monomer olarak taşınır. 

• Insulin, reseptörüyle bağlanıp hücre içine alınarak yada karaciğerde yıkılarak 

kandan uzaklaştırılır. Insulinin plazma yan ömrü 5 dakikadır. 

Insulin salınımının düzenlenmesi (TUS-Eylül’96,Eylül’97) 

• Insulin salınımını düzenleyen ana faktör kan glikoz düzeyidir. Kan glikozu 

80-90 mg/dl üstündeyken insulin salınımı artmaya başlar. 

LANGERHANS ADACIKLARINDA HORMON SALINIMI 

Hücre tipi Hormon Hormonal fonksiyon 

A 

B 

D 

Glukagon 

Insülin 

Somatostatin 

F Pankreatik polipeptid Iyi bilinmiyor. 

Çeşitli dokulara etkiyerek glikojen ve yağda depolanan enerjiyi 

glikojenoliz ve lipoliz yolu ile açığa çıkarır. Kan glukoz düzeyini 

artırır. 

Çeşitli dokulara etkiyerek besin fazlalığında enerji 

depolanmasına yol açar. Kan glukoz düzeyini azaltır. 

Lokal parakrin etkisiyle diğer adacık hücre hormonlarının 

salgılanmasını inhibe eder. 

ID:02t055 

INSÜLİN SEKRESYONUNUN REGÜLASYONU 

Artmış insülin sekresyonunun nedenleri 

Artmış kan glukozu 

Artmış amino asitler (arjinin, lizin, lösin) 

Artmış yağ asitleri 

Glukagon 

GIP 

Ach 

GH, kortizol 

Insulin sekresyonunu azaltan faktörler 


Somatostatin 

Nörepinefrin epinefrin 

(alfa reseptörler) 

ID:02t047

152 


• Insulin salınımı iki aşamalıdır. Birinci aşamada depolar boşalır ve hızlı bir 

insulin salınımı olur. Ikinci aşamada ise hem yeni sentez edilen hemde 

depolanan insulin salınımı olur ve daha uzun sürer. 

• Aminoasitlerin kanda artışıda insulin salınımına neden olur. En fazla 

insulin salınımına neden olan aminoasit arjinin daha sonra lizin ve lösindir. 

Aminoasitler glikozun insulin salıcı etkisini kuvvetlendirirler. 

• Yağ asitlerinin kanda artışıda insulin salınımını artırır. 

• Gastrointestinal hormonlar içinde en fazla insulin salınımına neden 

olan GIP’dir. Diğer stimulan hormonlar gastrin, sekretin ve CCK’dır. 

Gastrointestinal hormonlar nedeni ile ağızdan alınan glikoz ve aminoasitler 

intravenöz alınan glikoz ve aminoastlerden daha fazla insulin salınımına 

neden olur. 

• GH, glukagon, kortizol insulin salınımını arttırır. Somatostatin ise insulin 

salınımını inhibe eder. Adrenalin net etki olarak insulin salınımını azaltır. 

• Parasempatik uyarım insulin salınımını arttırır, sempatik uyarım ise azaltır. 

Dolaysıyla streste insulin artmaz. 

• Obesitede insulin reseptör sayısı azalır, açlıkta ise artar. 

Insulin’in etki mekanizması 

• Insulin reseptöri 2alfa ve 2beta alt üniteden oluşan bir tetramerdir. insulin 

alfa alt birimine bağlanır. Beta alt birim ise trozin kinaz aktivitesine sahiptir. 

TUS 

• Insulin reseptörüne bağlanınca reseptör önce kendini fosforiller daha sonra 

hücre içi proteinleri fosforiller. 

Insulinin etkileri (TUS-Eylül’87, Nisan’89, Eylül’99, Nisan’96, 

Nisan’00, Eylül’01) 

• Karbonhidrat metabolizmasına olan net etkisi, kan glukozuna azaltıcı 

etkidir. 

• Hücrelere glikoz alımını ve glukojen sentetaz aktivitesini arttırır, glikojen 

fosforilazı inhibe eder. Bu yolla glikojen sentezini arttınr. 

• Insulin: Beyin hücrelerine ve eritrosite glikoz girişine etki etmez. Bunun 

haricindeki tüm dokulara glikoz girişini sağlar. (TUS-Nisan’90,Eylül’92) 

• Çizgili kas, myokard ve yağ hücrelerinde glikoz taşıyıcısını aktive ederek 

glikozun hücrelere alınmasını arttırır. 

• Insulin, glukokinaz, hekzokinaz, fosfofruktokinaz ve pirüvat kinaz enzimlerini 

uyararak glikolizi hızlandırır (TUS-Nisan’92). 

• Insulin glikoz 6 fosfataz, fruktoz 1.6 bisfosfataz, fosfoenolpirüvat 

karboksikinazı inhibe ederek glukoneogenezi inhibe eder (TUS- 

Nisan’89,Eylül’95). 

• Yağ metabolizmasına olan net etkisi plazma yağ asitlerini azaltıcı 

etkidir. (TUS-Nisan’92) 

• Bunu yağ asitlerinin oksidasyonunu azaltarak yapar. (TUS-Eylül’88) 

• İnsulin hormon duyarlı lipazı inhibe ederek lipolizi inhibe eder (TUS- 

Eylül’88). 

• Glikoliz aktivasyonu ile özellikle karaciğer hücrelerinde yağ asidi sentezini 

arttırır. Daha sonra karaciğer bunlardan trigliserit sentezler ve VLDL olarak 

kana verir.

153 


• Insulin, lipoprotein tipazı aktive ederek dolasımdaki lipoproteinlerdeki yağ 

asidi ve gliserolün adipositlere geçmesini sağlar. 

• Adipositterde glikolizle gliserofosfat miktarını arttırır ve yağ asitleri 

ile gliserofosfatın birleşmesini sağlayarak lipogenez yapar. (TUS- 

Eylül’90,Eylül’96) 

• Dolaşımdaki yağ asitleri azaldığı için keton cisim yapımı azalır. Yani 

insülin anteketojenik etkilidir. 

• İnsulin protein metabolizmasına anabolik etki yapar ve kan aminoasit 

düzeyini azaltır. 

• Insulin hücrelere aminoasit alınmasını ve protein sentezini arttınr. Protein 

yıkımını azaltır. 

• Özellikle insülin valin lösin, izolösin gibi aminoasitlerin transportunu 

arttırır. O nedenle insulin eksikliğinde bu aminoasitlerin kan düzeyi 

artar. 

• Insulin K+’nın hücre içine girişini arttınr. O nedenle insulin azlığında 

hiperkalemi oluşur. 

INSÜLIN VE GLUKAGON 

Insülin 

•Adacık hücrelerinin yarısından fazlasını oluşturan beta hücrelerinden salgılanır. Prehormon olarak 

sentezlenir. •Insulin salınımında Ca ++ kanalları açılır ve hücre içi Ca ++ artışı insülin salımına neden 

olur. 

•Karbonhidrat metabolizmasına olan net etkisi kan glikozunu azaltıcı etkidir. Parasempatik uyarım insülin 

salınımını artırır. Sempatik uyarım ise azaltır. 

Glukagon 

•Adacık hücrelerinin dörtte biri kadar olan alfa hücrelerinden salgılanır glukagonun etkilerinin asıl yeri 

karaciğerdir. 

•Kanda amino asitlerin özellikle arjininin artması glukagon salınımını artırır. Sempatik sinir 

sistemi ve vagal uyarım glukagon salınımını artırır. 

•Karbonhidrat metabolizmasına olan net etkisi kan glukoz düzeyini arttırır. Ancak bu etkisini 

hücrelere glukoz alınmasını azaltarak yapmaz. 

Insulin ve glukagonun karşılaştırılması 

Sekresyon 

için stimulus 

Major etkiler 

Kan 

seviyeleri 

üzerine net 

etkileri 

Insulin (tirozin kinaz reseptörü) 

Artmış kan glukozu artmış aminoasitler, 

artmış yağ asitleri glukagon, GIP, Growth 

hormon, Kortizol 

Hücrelere glukoz alımını ve glikojen 

formasyonunu artırır. Glikojenoliz ve 

glukoneojenezi azaltır. Protein sentezini artırır. 

Yağ depolanmasını artırır ve lipolizi azalır 

hücreler K + alınımını artırır. 

[Glukoz] ↓ 

[Aminoasit] ↓ 

[yağ asiti] ↓ 

[ketoasit] ↓ 

Hipokalemi 

Glukagon 

(cAMP mekanizması) 


artmış aminoasitler, 

CCK, nörepinefrin, epinefrin ve Ach 

Glikonenoliz ve glukoneojenez artar. 

Lipoliz ve ketoasit üretimi artar. 

[Glukoz] ↑ 

[Yağ asiti] ↑ 

[Ketoasit] ↑ 

ID:02t056

154 


GLUKAGON 

• 29 aminoasitlik polipeptid yapıda bir hormondur. Glukagonun etkilerinin primer 

yeri karaciğerdir. 

Glukagon salınımının düzenlenmesi 

• Glukagon salınımını düzenleyen majör faktör kan glikoz düzeyidir. 

Kan glikozu hipoglisemik değerlere geldikçe glukagon salınımı artar. 

Hiperglisemide ise azalır. 

• Kanda aminoasitlerin özellikle orjininin artması glukagon salınımını 

arttınr. 

• Insulin, somatostatin glukagon salınımını inhibe eder. CCK, GIR gastrin, 

adrenalin glukokortikoidler ve growth hormon glukagon salınımını 

arttırır. 

• Sempatik sinir sistemi ve vagal uyarım glukagon salınımını artırır 

Glukagonun etkileri (TUS-Eylül’87, Nisan’90, Eylül’01) 

• Karbonhidrat metabolizmasına olan net etkisi kan glikoz düzeyini arttırıcıdır. 

Ancak bu etkisini hücrelere glikoz alınmasını azaltarak yapmaz. 

TİP I VE TİP II DİABETES MELLİTUS’UN KARŞILAŞTIRILMASI 

Tip 

Tip I (İnsülin 

bağımlı) 

100m 

Tip II 

(insüline 

bağımlı 

olmayan) 

NIDOM 

Sık kullanılan 

Sinonimleri 

Juvenil 

başlangıçlı 

diabet; juvenil 

diabet; idopatik 

diabet 

Erişkin 

başlangıçlı 

diabetes; 

ketozrezistans 

diabet. 

Klinik 

Karakteristikleri 

Semptomlar ani başlar; 

20 yaşından genç 

hasta; kan insülin 

düzeyi azalmıştır; 

ketoidoz sıktır; Beta 

hücrelerine karşı 

antikorlar bulunur; 

otoimmün hastalıklarla 

birliktelik; insüline 

cevap verir; polifaji, 

polidipsi, poliüri 

Başlangıç 40 yaşından 

sonra; kan insülin 

düzeyleri orta 

derecede azalmıştır; 

ketoasidoz nadirdir; 

beta hücrelerine karşı 

antikor yoktur; insülin 

salınımı bozulmuştur; 

insülin-rezistanstır; 

insülin reseptör 

sayısı azalmışıtır; 

postreseptör sinyal 

iletimi bozulmuştur. 

Hastanın 

Kilosu 

Normal 

(veya gıda 

atımında 

artış 

olmasına 

rağmen kilo 

kaybeder) 

Hastaların 

%80'i 

obezdir. 

Herediter 

bileşen 

Aynı 

yumurta 

ikizlerinde 

%50 

konkordans 

vardır; 

hastalığın 

seyrinde 

çevresel 

faktörler 

önemlidir. 

Aynı 

yumurta 

ikizlerinde 

%90 - 100 

konkordans 

vardır. 

Langerhas 

Beta hücrelerinde 

azalma vardır; 

adacıklar atrofiye 

ve fibrotiktir. 

Betahücrelerinde 

küçük bir miktar 

azalma vardır; 

beta hücrelerini 

saran dokuda 

amilin bulunur. 

ID:03t076

155 


• Glukagon karaciğerde Insulinin uyardığı glikoliz enzimlerini inhibe 

eder. Ayrıca glukoneogenez enzimlerini aktive eder. Sonuç olarak 

glukoneogenezde artışa neden olur. 

• Glukagon karaciğerde glikojen fosforilazı aktive, glikojen sentetazı inaktive 

ederek glikojen yıkımını artırır. (glikojenoliz) 

• Glukagon, hormon duyarlı lipazı aktive ederek kanda serbest yağ asitlerinin 

artmasına neden olur. Karaciğerde artmış serbest yağ asitlerinden keton 

sentezlenir. Glukagon en önemli ketojenik hormondur. O nedenle insulin 

eksikliğinde keton artarak metabolik asidoza neden olabilir. 

• Glukagon aminoasit oksidasyonunu arttırarak üre oluşumunun artmasına 

ve protein sentezinin azalmasına neden olur. 

• Glukagon ve growth hormon hiperglisemi yaparlar. Somatostatin 

insülin salınımını inhibe eder. TSH, tiroid hormonları üzerinden glikolizi 

ve glukoneogenezi artırarak etki eder. Östrojenin ise protein ve yağ 

metabolizmasına etkisi olduğu halde insülin ve glukoz üzerinde etkisi 

yoktur. (TUS-Nisan’95) 

TİROİD BEZİ 

• Foliküller tek katlı epitelde döşelidir. 

• Folikül epitel hücreleri tiroid bezinin aktivitesine göre değişiklik gösterir. Tiroid 

inaktifken kolloidal madde bol ve etrafındaki hücreler yassıdır. Tiroid aktifken 

kolloid azalır hücreler silindirik olur ve hücrelerden kolloide uzanan 

rearbsorbsiyon bölgeleri oluşur. 

• Tiroid bezi tirozin aminoasidinin türevi olan ve iyodotroninler denilen iki hormon 

salgılar 

• Asıl salgılama ürünü 3.5.3’5.’ tetra iyodotironin (tiroksin, T4) ‘dir. Daha az olarak 

ta 3.5.3’triiodotironin (T3) dir. 

• Her ikisede tirozinin iyodinasyonuyla oluşur. 

• T3, T4’den yaklaşık 5 kat daha aktiftir. 

• T4, T3’den yaklaşık 15 kat daha fazla salgılanır. 

• Plazmadaki serbest T4’ün serbest T3’e oranı yaklaşık 2:1’dir. 

• T4 periferik dokularda bulunan monodeiyodinaz (5’-de iyodinaz) tarafindan T3 e 

dönüştürülür. TUS 

• Ters (reverse) 3.3.5’ triiodotironinde (rT3 ) 5 deiyodinaz tarafindan oluşturulan 

inaktif bir tironindir. 

TIROID HORMONLARI SENTEZI 

Iyot alımı 

• Iyot vücuda suyla veya besin maddeleri ile alınır. Günlük iyot ihtiyacı 

80 mikrogr’dır. Ama vücutta tiroidde 7500 mikrogr’lık kanda da 250 - 

750 mikrogr’lık depo iyot bulunur. Dışardan iyod alınmasa bile depolar 2 

ay yeter. 

• Günde vücuda diyetle 500 mikrogr iyod alınır.

156 


• İyot, hem konsantrasyon gradienti hemde elektriksel gradientle hücre içine 

alınır. Buna iyot uptake denir. Na-K ATP az hücre içine iyot alınrnası için 

gereklidir. Na+ - K+ ATP’azı TSH aktive eder. 

• Tiyosiyonat, perteknikat, perklorat aktif iyot tutulmasını kompetitif olarak 

inhibe eder. Bu nedenle hormon yapılamaz. 

• Iyot folikül hücresine alındıktan sonra folikülin iç yüzüne gelir. 

Burada tiroid peroksidaz ile iyot sıfır değerlikli atomik hale getirilir. 

Tiroglobulin (TG) 

• Kolloid içinde TG vardır. Tiroid hormonlarının depo şeklidir. (TUS- 

Nisan’90) 

• TG tirozinlerin peptid bağlarıyla bağlanmasıyla oluşur. TG tiroid hücresinde 

sentezlenir. Iyot TG’nin 3 veya 5 pozisyonuna bağlanır. Bu durumda MIT 

(monoiyodotironin) veya DIT (Diiyodotironin) oluşur. Bu olaya organifikasyon 

denir. 

Hormon taşınması 

Plazma T4’ün yaklaşık %75’i tiroksin bağlayıcı globulin (TBG) 

tarafından bağlanır. %15 kadarı tiroksin bağlayıcı prealbumine bağlanır 


• T4’ün %10’u albümine bağlanır. 

• Plazma T4 ‘ünün %99.5’i plazma proteinlerine bağlıdır. Kalanı serbesttir. 

Bu kısım aktif hormonu yansıtır. 

• T3’ün %99,5’i TBG’ye bağlıdır: Kalanı serbesttir. 

• Çok az bir miktarı albümine bağlıdır. TBPA’ya hemen hemen hiç 

bağlanmaz. 

TIROID HORMONLARININ METABOLIZMASI 

• Tiroid hormonları deiyodinasyon, deaminasyon ve glukronik asid ile konjugasyon 

yapılarak metabolize edilir. Konjugat daha sonra safra ile atılır. 

• Normal bireyde T4 ve T3 esas olarak dışkı ile, az miktarda da idrarla atılır. 

TIROID FONKSIYONLARIN KONTROLÜ 

• Tiroid bezini uyaran ana faktör TSH’dır. 

• TSH’da primer olarak hipotalamusta yapılan TRH ile uyarılır. 

• Serbest T3 ve T4 feedback ile TSH düzeyinin azalmasına neden olur. 

• Ayrıca T4’ den T3’e dönüşen hormon miktarının artması TSH’yı baskılar. 

• Soğukta TRH yapımı artar. 

• Yüksek kalorili beslenme TRH-TSH aksını uyarır. 

• Somatostatin ve dopamin TSH yapımını önler. 

• Travma veya stresde yani kortizol fazla ise TSH azalır. 

• Östrojenler hamilelikte TBG’yI artırarak serbest hormon düzeyini azaltır. 

Dolayısıyla TSH’yı artırır. 

• Androjenler ve salisilatlar bağlanma oranını düşürür. 

• Iyot alınımında azalma olmuşsa T3 yapımı artar. 

• Açlıkla T3 yapımında azalma olur 

• Dışardan verilen iyot fazla ise fazla tiroid hormonu yapılır. Ancak iyot miktarı 

2 mg’ dan fazla ise hormon yapımı inhibe olur. Bu olaya Wolf Chaikoff etkisi 

denir.

157 


TIROID HORMONLARININ ETKI MEKANIZMASI (TUS-EYLÜL’89, 

NİSAN’01) 

• T3, T4’e oranla 3-8 kez daha güçlü etkinlik gösterir. 

• Tiroid hormonları etkilerinin büyük kısmını hücre çekirdeğindeki reseptörler 

aracılığıyla genomik etki gösterir. 

• Tiroid hormonları, transkripsiyonu hızlandırarak özel mRNA ile protein sentezini 

artırır. 

• Hücrelerde GH reseptörlerinin sentez hızını ve sayısını artırır. Ayrıca ribozomdaki 

translasyon olayını hızlandırarak protein sentezini artırır. 

• Nükleustan başka mitokondri iç membranına etkiyerek mitokondrilerin oksidatif 

metabolizmasını, oksijen tüketimini ve dolayısıyla oksidatif fosforilasyon olayını 

artırır. 

• Mitokondri sayısı ve içindeki oksidasyon yapan birimlerin sayısını artırır. 

• Hücre membranındaki Na + -K + ATP az pompasının sentezini artırarak etkinliğini 

artırır (ATP kullanımı artar). 

• Hücre içine glukoz ve aminoasit girişini artırır. 

• Myokard hücre membranında beta reseptör sayısını artırır. 

TIROID HORMONLARININ ETKILERI 

• Birincil etkisi bazal metabolizma hızını O 2 kullanımındaki artışla arttırmasıdır. 

Dalak, beyin, gonadlar, lenf bezleri ve akciğer bu olaydan etkilenmez. 

• 2-3 DPG sentezini artırır. TUS 

• Kemik iliğinde eritropoezi arttırır. 

• Vitamin B12 emilimini artırır. 

• Hücrelerde mitokondri aktivitesini artırır. 

• Na- K ATPaz aktivitesini uyarır. 

• Tiroid hormonları korteks, cerebrum, serebellum gelişimi, axon oluşumu, dentrit 

dallanması için gereklidir. 

• Reflex faaliyetlerin süresini kısaltır. Bunu sinaptik iletiyi arttırarak yapar. 

• Termojenik etkisi vardır. 

• Kalp damar sisteminde 0 2 kullanımı artınca CO 2 artışıda olur ve lokal 

vazodilatasyon olur. Dolayısıyla diastolik basıncı düşürür veya değiştirmez. 

Kalp üzerine direk etkilidir. Katekolaminlerin beta reseptör sayısını arttırarak 

sistolik basıncı artırır. 

• 2, 3 Difosfogliserat (DP6) düzeyini artıran diğer durumlar; Büyüme 

hormonu, androjenler, egzersiz, deniz seviyesinden yükseklere çıkmak kronik 

hipoksi ve anemi.TUS

158 


TİROİD HORMON ETKİLERİNİN ÖZETİ 

Sistem Tirotoksikoz Hipotiroidizm 

Deri ve ekleri 

Gözler ve yüz 

Kardiyo 

vasküler sistem 

Solunum 

sistemi 


sistem 

Santral sinir 

sistemi 

Kas iskelet 

sistemi 

Renal sistem 

Hematopoetik 

sistem 

Üreme sistemi 

Metabolik 

sistem 

Sıcak nemli deri, terleme; sıcak 

intoleransı; ince saç 

Geniş bakış ile üst göz kapağı 

retraksiyonu; periorbital ödem, 

egzoftalmuş(Graves hastalığı) 

Azalmış periferal vasküler direnç, 

artmış kalp hızı, atım volümü, 

kardiak output, nabızç basıncı, 

yüksek outputlu konjestif kalp 

yetmezliği artmış inotropik/ 

kronotropik etkiler; aritmiler; anjina 

Dispne azalmış vital kapasite 

Artmış iştah; barsak hareketlerinin 

frekansında artma; hipoproteinemi 

Sinirlilik, hiperkinezi: emasyonel 

labilite 

Zayıflık ve kas güçsüzlüğü; artmış 

DTR; hiperkalsemi; osteoporoz 

Hafif poliüri, artmış böbrek kan 

akımı; artmış glomerüler filtrasyon 

hızı 

Artmış eritropoez, anemi 

Menstrüel düzensizlikler; azalmış 

fertilite; artmış gonodal steroid 

metabolizması 

Artmış bazal metabolik hız: 

hiperglisemi; artmış serbest 

yağ asitleri azalmış kolestrol ve 

trigliseridleri, artmış hormon yıkımı: 

sudu va yağda çözünen vitamin 

gereksiniminde artma; artmış ilaç 

detoksifikasyonu 

Soluk, soğuk, cilt, kuru ve kırılgan 

saç, kırılgan tırnaklar 

Göz kapaklarının aşağıya sarkması; 

periorbital ödem, solgun yüz, büyük 

dil. 

Artmış periferal vasküler direnç, 

azalmış kalp hızı, atım volümü, 

kardiak output, nabız basıncı; 

düşük outputlu kalp yetmezliği; 

EKG: bradikardi, uzamış PR aralığı; 

perikardiyal efüzyon 

Plevral efüzyonlar; hipoventilasyon ve 

karbondioksid retansiyonu 

Azalmış iştah; bağırsak hareketlerinin 

frekansında azalma; assit 

Letarji; mental işlemlerin genel 

yavaşlaması; nöropatiler 

Katılık ve kas güçsüzlüğü; azalmış 

DTR; artmış alkalen fosfataz azalmış 

LDH, AST 

Bozulmuş su eskrasyonu; azalmış 

böbrek kan akımı; azalmış glomerüler 

filtrasyon hızı 

Azalmış eritropoez, anemi 

Hipermenore; infertilit; azalmış libido, 

impotans; oligospermi; azalmış 

gonadal steroid metabolizması 

Azalmış bazal metabolik hız; artmış 

hassasiyetle birlikte gecikmiş 

insülin yıkımı; artmış kolestrol ve 

trigliseridler; azalmış hormon yıkımı, 

su da ve yağ da çözünen vitamin 

gereksiniminde azalma; azalmış ilaç 

detoksifikasyonu 

ID: 08t239

159 


Bağırsak 

Böbrek 

Kemik 

PTH VE VİTAMİN D’NİN BAĞIRSAK, BÖBREK VE KEMİKTE ETKİLERİ 

Organ PTH Vitamin D 

Serum seviyeleri 

üzerinde net etki 

Artmış kalsiyum ve fosfor 

absorbsiyonu(artmış 1,25 (OH) 2 

D 

üretimi yoluyla). 

Azalmış kalsiyum atılımı, artmış fosfat 

atılımı 

Yüksek dozlar tarafından kalsiyum ve 

fosfat rezorpsiyonu artırılabilir. Düşük 

dozlar kemik formasyonunu artırabilir. 

Serum kalsiyumu artar, serum fosfat 

azalır. 

Artmış kalsiyum ve fosfor absorbsiyonu 

(1,25 (OH) 2 

D vasıtasıyla ) 

Kalsiyum ve fosfat atılımı 25 (OH) D ve 

1,25 (OH) 2 

D tarafından azaltılabilir. 

1,25 (OH) 2 

D tarafından artırılan 

kalsiyum ve fosfat rezorpsiyonu. Kemik 

yapımı 24,25 (OH) 2 

D tarafından 

artırılabilir. 

Serum kalsiyum ve fosfatının her ikiside 

artar. 

ID: 08t181 

Protein metabolizmasına etkisi: 

• Protein deposu olan kaslarda iki yönlü etkilidir. Fizyolojik dozlarda anabolik, 

farmakolojik dozlarda katabolik etkisi vardır. Hipertiroidide tirotoksik 

miyopati gözlenir. Santral sinir sisteminde kas tonusunu kontrol eden 

bölgede aktiviteyi arttırır dolayısıyla ellerde ince titremeye neden olur. 

• Hipertiroidide osteoklastik aktivite artar ve hiperkalsemi olur. Uzun süreli 

olursa osteoporoz olur. Deride kondroidin sülfatla, hiyaluronik asitle 

ve polisakkaridlerle birleşen proteinler vardır. Hipotiroidide bu protein 

turnoveri azalır ve bu proteinler suyu tutar. Sonuçta erişkinde miksödem 

ortaya çıkar. Bebeklerde kretenizm erişkinlerde miksödem tipik belirtidir. 

• Tiroid hormonları kemiğin oluşması ve matürasyonunda gereklidir. 

Karbonhidrat metabolizmasına etkisi: 

• Fizyolojik miktarda insulinin etkisini arttırır ve glikoz kullanımım sağlar. 

Fazlalığında hiperglisemiktir. Yüksek dozlarda glikojenoliz, glukoneogenez 

ve krebs siklusunu aktive eder. Tiroid hormonları barsaktan glikoz 

absorbsiyonunu arttırır. 

Lipid metabolizmasına etkisi: 

• Katekolaminlerle etkileşip serbest yağ asitlerini ve gliserol konsantrasyonunu 

arttırır. Kolesterol düzeyini azaltır. 

• Lipolitik etkisi fosfodiesterazı inhibe etkisinden ileri gelir. 

• Tiroid hormonları protein sentez ve yıkımını artırır net etkisi kataboliktir. 

• Hipertiroidide diyare hipotiroidide konstipasyon olur. 

• Solunum hız ve derinliğini, kalp debisini arttırır. 

• Diş çıkması, saç çıkması, süt yapımı ve fertilite üzerinde etkilidir. 

• Karotenden vitamin A’nın sentezi ve vitamin A’nın retinol’e dönüşümü için 

gereklidir. Hipotiroidide serum karoten düzeyi artar ve deri sarı renk alır 

ama sklerada sararma olmaz. TUS 

• Hormon sentezi hamileliğin 12-13. haftasında başlar. Tiroid aksının 

çalışmasında TSH’ ye benzeyen hCG de etkilidir. MSS’gelişmesi için tiroid 

hormonlanna ihtiyaç vardır. Tiroid hormonları olmazsa kretenizm oluşur. 

Hipotiroidi olan çocuğa doğduktan hemen sonra tiroid hormon tedavisi 

başlanmalıdır.

160 


PARATİROİD HORMON, KALSİTONİN VE KALSİYUM 

METABOLİZMASI 

Kalsiyum tüm metabolik olaylarda görev alır: 

- Metabolik önemi olan enzimde 

- Sinirsel iletimde 

- Kas kasılmasında 

- Hormon sentez ve salgılanmasında 

- Fertilizasyonda 

- Mitozda 

- Kan pıhtılaşmasında 

- Kemik, süt, diş oluşumunda 

• Ca ++ ‘un %9’u kemikle depolanmıştır. %85’i Ca fosfat, %15’ide CaC03 

halindedir. 70 kg’lık bir insanda 1 kg Ca ++ vardır. 

• Ca ++ hücre içinde 10-7 molar extrasellüler sıvıda 10-3 molardır. Hücre 

içinde mitokondri, endoplazmik retikulum ve hücre membranında depo 

edilir. 

• Ca ++ ya karşı hücre zarı geçirgenliği azdır. Ca ++ yı atan Ca ++ ATP az ve 

Ca ++- Na + exchange sistemleri vardır. intrasellüler ve extrasellüler Ca ++ 

değişiminde hormonların rolü yoktur. 

• Plazmada 10 mg/dl ( 5mEq/l veya 2.5 mol/L) dir. 

• %45 iyonize 

• %10 HPO4-, HCO3- veya sitratla kompleks halde 

• %45 başlıca albumin olmak üzere proteinlere bağlı halde bulunur. 

• Proteinlere bağlanma alkalozda artar, asidozda azalır. 

• Ca ++ daha çok gaitayta az miktarda da idrarla atılır. 

• Ca ++ ihtiyacı erişkinde 0,5 gr/gündür. Çocukta, gebede ve laktasyonda 

artar. 

• Ca ++ turnoveri: çocukta kalsiyumun %100’ünde erişkinde %18’inde bir 

değişim vardır 

Fosfat 

• Plazmada 2.5-4mgr/dl düzeyinde bulunur. 

• Dietle alınıp idrarla atılır. 

• Kemik ve kasta depolanır. Kas kasılması için gereklidir. Eksikliğinde iskelet 

ve kalp kasında fonksiyon bozukluğu olur. 

Magnezyum 

• Plazmada 1,8-2,4 mg/di’dir. 1/3’ü proteinlere bağlıdır. 

• Nöromüsküler iletide gereklidir. 

• Vücuttaki Mg’un yarısı kemikte yarısı da K + gibi intraselüler kompartmanda 

bulunur. 

• Ca ++ metabolizmasının düzenlenmesi: Ca ++ metabolizması üzerine etkili 

3 hormon vardır. Parathormon, kalsitonin ve Vitamin D3

161 


PTH (Paratiroid hormon) 

• 84 amino asidden oluşan polipeptiddir. Paratiroid bezlerinin esas (chief) 

hücrelerinden salgılanır. Serum Ca++ seviyesini düzenleyen başlıca 

hormondur (TUS-Eylül’87). 

• Vücudun hiperkalsemik hormonudur. 

• Plazma Ca++ düştüğünde PTH salgısı artar. 

• Plazma Ca++ düzeyi arttığında negatif feedback ile PTH salgısı azalır. 

• Plazma da Mg++’un orta derecede azalması da PTH’yı uyarır. Ancak ciddi 

Mg++ eksikliği PTH salınımını inhibe eder. 

• Fosfatın yüksek olması PTH’yı uyarır. Fosfat, Ca ile birleşerek plazma Ca 

düzeyini azalır. Yani artmış fosfat indirek yolla PTH salınımını arttırır. 

• Epinefrin ve histamin PTH yapımım uyarır. 

• Etkileri: PTH etkilerini cAMP üzerinden gösterir. 

Kemikte: Kalsiyumu mobilize eder. Ca’un serbestleşmesi için ilk önce 

osteositik osteoliz’i artırır. Sonra osteoklastları uyarır ve organik kemik 

matriksini hidrolize eder. Bunun için kollagenaz ve lizozomal enzim aktivitesini 

artırır. Idrarda hidroksiprolin atılımı artar. Osteoblastlarda kollagen sentezini 

inhibe eder.TUS 

Barsakta: Vitamin D aracılığıyla barsaktan kalsiyum ve fosfat emilimini 

artırır. 

Böbrekte: Ca reabsorbsiyonunu ve fosfat atılımını artırır. Fosfat ile birlikte 

Na, K atılımını da artırır. 

Net etkileri; Hiperkalsemi, Hipofosfatemi, Hipokalsiüri, Hiperfosfatüri 

• Primer hiperparatiroidinin en sık nedeni paratiroid adenomlarıdır 

ve serum Ca düzeyinde artma fosfat düzeyinde azalma ile 

karakterizedir. TUS 

• Hipoparatroidinin en sık nedeni tiroid cerrahisidir ve serum Ca ++ 

düzeyinde azalma ve fosfat düzeyinde artma ile karakterizedir. 

1,25 (OH)2 vitamin D3 

• Epidermiste previtamin 7 - dehidrokolesterol güneşin UV ışınlarına 

maruz kaldığında nonenzimatik fotoaktivasyona uğrayarak vitamin D3’e 

dönüşür. 

• D2 bitkiden veya sütle alınır. 

• Deride vit D3 (kolekalsiferol) oluşumundan sonra D vitamini bağlayan 

proteinlerce (DBP) taşınır. Karaciğerde 25 hidroksilaz ile kalsidiole dönüşür. 

TUS 

• Proksimal tübül hücrelerinde kalsidiol, l - alfa hidroksilaz ile kalsitriole 

dönüşür, l alfa - hidroksilaz aktivitesi PTH tarafından artırılır. TUS 

• Yetersiz alınımında depolar kullanılır. Karaciğer ve kanda depolanır. 

• Etkileri: Kemik, ince barsak ve böbrek üzerine direkt etkisi vardır 

Barsakta: Ca ++, Mg++, fosfat emilimini artırır. Böbrekte Ca ++ 

reabsorbsiyonunu (distal tübülde) artırır, fosfat reabsorbsiyonunu (proximal 

tübülde) inhibe eder. 

Kemikte: Ca ++ ve fosfat mobilizasyonu yapar. Aynı zamanda yeni kemik 

yapımım aktive eder.

162 


Iskelet kası : Endoplazmik retikuluma Ca ++ uptake’ini uyarır. 

immün sistem: Bazı cilt hastalıklarında (psöriazis gibi) etkilidir. 

• Hematopoietik sistemde ana hücre farklılaşmasını sağlar. 

Vitamin D Oluşumunu Uyaran Faktörler 

Düşük serum Ca +2 düzeyi, PTH, Insülin, Prolaktin, Düşük serum fosfat düzeyi, 

Östrojen, hCG, GH 

KALSITONIN 

• Tiroid bezindeki C hücrelerinden (Parafolliküler hücrelerden) salgılanır. (TUS- 

Eylül’01) 

• 32 aminoasidlik bir polipeptiddir. 

• Vücudun hipokalsemik hormonudur. 

- Plazma kalsiyum düzeyi arttığında kalsitonin salgılanması artar. 

- Plazma kalsiyum düzeyi azaldığında kalsitonin salgılanması azalır. 

• Dopamin, glukagon kalsitonin salınımına yol açar. 

Etkileri (TUS-Eylül’90): 

Kemikte: Osteoklastik aktiviteyi inhibe eder. Ca ++ ve fosfatın kemik içine girmesini 

sağlayarak kemiğin güçlenmesini sağlar. 

Barsakta: Ca ++ ve fosfat emilimini inhibe eder. 

Böbrekte: Ca+2, Na+ ve fosfatın idrarla atılmasını artırır. 

• 1alfa hidroksilaz aktivitesini inhibe eder. 

• Santral sinir sisteminde nörotransmiterler fonksiyonu vardır. 

• Opioid sistemden bağımsız analjezik etki gösterir. 

Kemik yapımına etkili diğer hormonlar 

• Insülin kemik yanımını uyarır. 

• östrojen osteoporozu engelleyicidir. 

• Büyüme hormonu Ca ++ ’nın barsaktan tutulmasının artırır. 

• Tiroid hormonlar normalde anaboliktir, fazlalığında ise osteoporoz 

yapar. 

• Kortizol fizyolojik dozda etkili değildir ancak farmakolojik dozda vitamin D’yi 

antagonize eder ve kollagen sentezini inhibe ederek osteoporoz yapar. 

• PTH related hormon aynı mRNA ‘dan sentezlenir ve büyüme hormonu gibi 

etkilidir. Etkisini PTH reseptörleri üzerinden gösterir. 

• Androjenlerde kemik yapımını uyarır. 

KALP YETMEZLİĞİNDE KULLANILAN İLAÇLAR 

1 Digitaller Digoxin digitoxin quabain 

2 Beta mimetikler dopamin, dobutamin 

3 Fosfodiesteraz inhibitörleri Amrinone, milrinone, teofilin 

4 ACE inhibitörleri Kaptopril 

5 Vasodilatörler Nitroprusside 

6 Diüretikler Furosemid, Hydroklorthiazide 

ID: 08t048

163 


CA +2 ’U REGÜLE EDEN HORMONLARIN ÖZETİ 

PTH Vit D Kalsitonin 

Sekresyon için 

stimulus 

Etki ettikleri 

yer 

Kemik 

Böbrek 

↓ Serum [Ca +2 ] 

↑ rezorbsiyon 

↓ P reabsorbsiyon 

(↑ üriner cAMP) 

↑ Ca +2 reabsorbsiyon 

↓ Serum [Ca +2 ] 

↑ PTH 

↓ Serum [fosfat] 

↑ rezorbsiyon 

↑ P reabsorbsiyon 

↑ Ca +2 reabsorbsiyon 

↑ Serum [Ca +2 ] 

↓ rezorbsiyon 

Bağırsak 

Net etki 

Serum [Ca +2 ] 

Serum [fosfat] 

↑ Ca +2 absorbsiyonu 

(vit D aracılığıyla) 

↑ 

↓ 

↑Ca +2 absorbsiyonu 

(Vit D bağımlı Ca +2 

bağlayan protein) 

↑ P absorbsiyonu 

↑ 

↑ 

↓ 

ID:02t048

164 


SOLUNUM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VE HİSTOLOJİSİ 

• Solunum yolları: Trakea-Bronkus prinsipalis-Bronkus lobaris-Bronkus seglentalis- 

Bronşiolus lobularis-Bronşuolus terminalis-Bronşiolus respiratorius-Duktus alveolaris- 

Sakkus alveolaris-Alveoli pulmonis 

• Asinüs=Bronşiolus respiratorius+Duktus alveolaris+ Sakkus alveolaris + 

Alveoli pulmonis 

Asinüs akciğerin fonksiyonel ünitesidir. Gaz değişimi, sadece asinüsü oluşturan 

yapılarda olur. Ilk gaz değişimi bronşiolus respiratorius’ta olur (TUS- 

Nisan’89) 

AKCIĞER VOLÜMLERI VE KAPASITELERI 

A. Akciğer volümleri 

1. Tidal volüm; Normal solunumla (ekspirasyon ya da inspirasyon) alınan 

ya da verilen havadır. 

2. Inspiratuar rezerv hacmi (TUS-Nisan’93); Tidal volümün üstünde inspire 

edilebilen hacimdir. Egzersiz esnasında solunum volümünde primer olarak 

artırır. 

3. Ekspiratuar rezerv hacmi; Normal bir ekspirasyonu takiben ekspire 

edilebilen hava hacmidir. 

4. Rezidüel hacim; Maksimum ekspirasyondan sonra akciğerde kalan hava 

hacmidir. 

− Spirometre ile ölçülemez. 

5. Ölü boşluk 

a. Anatomik ölü boşluk (fowler metodu) 

− Yaklaşık 150 ml’dir. 

− Iletim havayollarının hacmidir. 

b. Fizyolojik ölü boşluk (Bohr Methodu) 

− Fonksiyonel bir ölçümdür. 

− CO2’i vücuttan atamayan akciğer hacmi olarak tanımlanır. 

− Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) uygunsuzluğu olan akciğer 

hastalıklarında anatomik ölü boşluktan daha büyük olabilir. 

6. Ventilasyon hızı 

a. Dakika ventilasyon aşağıdaki formülle açıklanabilir: 

Dakika ventilasyon = Tidal volüm x solunum sayısı/dakika 

b. Alveoler ventilasyon ise şu şekilde açıklanabilir: 

Alveoler ventilasyon=(Tidal volüm − Ölü boşluk) x solunum sayısı/ 

dakika 

B. Akciğer kapasiteleri 

1. Inspiratuar kapasite 

− Tidal volüm ve inspiratuar rezerv hacminin toplamına eşittir. 

2. Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) 

− Ekspiratuar rezerv hacmi + rezidüel hacimdir.

165 


AKCİĞER VOLÜMLERİ 

− Tidal volüm expire edildikten sonra akciğerlerde kalan hava 

hacmidir. 

− Rezidüel hacmi de kapsar, bu nedenle spirometre ile ölçülemez. 

3. Vital kapasite 

− Tidal volüm + inspiratuar rezerv hacmi + ekspiratuar rezerv hacmi 

− Maksimum inspirasyondan sonra ekspire edilen hava hacmidir (TUS- 

Eylül’87.Nisan’00). 

4. Total akciğere kapasitesi 

− Dört akciğer hacminin toplamıdır. 

− Maksimum inspirasyondan sonra akciğerlerdeki hava hacmidir. 

− Rezidüel hacmi içine alır bu nedenle spirometre ile ölçülemez. 

C. Zorlu ekspiratuar hacim (FEV1) 

− Maksimum inspirasyonu takiben bir saniyede ekspire edilen hava 

hacmidir. 

− Normalde zorlu vital kap asitenin %80’idir ve şöyle izah edilebilir: FEV1/FVC 

= 0.8 

− Fibrozis gibi restriktif akciğer hastalıklarında, hem FEV1 hem FVC azalır. 

− Astma gibi obstruktif akciğer hastalıklarında; FEV1, FVC’den daha fazla 

azalır. Bu nedenle FEV1/FVC oranı düşer. 

SOLUNUM MEKANIĞI 

A. Solunum kasları 

1. Diafragma Inspirasyon için en önemli kastır) 

2. Eksternal interkostaller ve aksesuar kaslar 

− Normal sessiz solunum esnasında inspirasyon için kullanılmaz. 

− Egzersiz sırasında kullanılır. 

3. Ekspirasyon kasları 

− Ekspirasyon normalde pasif olarak gerçekleşir. 

− Akciğer/toraks duvarı sistemi elastik olduğu için inspirasyondan sonra 

istirahatteki pozisyonuna geri döner. 

− Egzersiz sırasında veya havayolları direncinin arttığı hastalıklarda (Örn, 

astma) ekspirasyon kasları kullanılır. 

- Abdominal kaslar ve internal interkostal kaslar ekspirasyonda rol alır.

166 


HETEROTRİMERİK G PROTEİNLERİNİN ÖZELLİKLERİ 

Tip Fonksiyon Sonuç Örnek 

Gs 

Gi 

Gp 

G olf 

G t 

Adenilat siklazı aktive eder; 

cAMP oluşumuna yol açar. 

Adenilat siklazı inhibe eder; 

CAMP oluşumu inhibe olur. 

Fosfolipaz C'yi aktive eder 

inositol trifosfat ve diraçil 

gliserol oluşumuna yol açar 

Olfaktor nöronlarda adenilat 

siklaz aktivasyonuna yol 

açar 

Rod hücre membranlarında 

CAMP fosfodiesterazı 

aktive eder ve CGMP nin 

hidrolizine yol açar 

Protein kinaz aktive olur 

Protein kinaz inaktif kalır. 

Sitozole Ca +2 akışı olur ve 

protein kinaz C aktive olur. 

CAMP - kenetli Na + iyon 

kanallarını açar 

Rod hücre membranının 

hiperpolarizasyonuna neden 

olur. 

Epinefrinin Beta adrenirjik 

reseptörlere bağlanması sitozolde 

CAMP düzeyini arttırır. 

Epinefrinin alfa 2 

- adrenerjik 

reseptörlere bağlanması 

sitozoldeki CAMP düzeyini azaltır. 

Membrana bağlı IgE ile antijenin 

bağlanması mast hücrelerinden 

histamin salgılanmasına neden 

olur. 

Kokunun G-protein-bağlı 

reseptörleri uyarması sinir 

impulsunun doğmasını sağlar. 

Rodopsinin foton aktivasyonu rod 

hücrelerini uyarır. 

C. Solunum Sisteminde Kompliyans 

− Basınç-hacim eğrisinin eğimidir. 

- Birim basınç başına hacim değişimidir. C=∆V/∆P (TUS-Nisan’89) 

ID:03t064 

1. Akciğer kompliyansı (Şekil 4-2 ve Tablo 4-1) 

− Akciğerlerin inspirasyonu ekspirasyondan daha farklı bir eğri oluşturur, 

buna histerozis denir. 

− Basınçların ortalama aralığında, kompliyans daha büyüktür. Akciğerler 

daha fazla genişleyebilir. 

− Yüksek şişme basınçlarında, kompliyans daha düşüktür akciğerler 

daha az genişler ve eğriler düzleşir. 

2. Akciğer-göğüs duvarı sisteminin birlikte kompliyansı (Şekil 4-3) 

a. Istirahatte (Şekil 4-3’ün merkezinde içi dolu daire ile tanımlanmıştır), 

akciğer volümü FRC’dedir ve akciğerlerdeki basınç atmosferik 

basınca eşittir. Bu denge koşulları altında, akciğerler kollabe olma 

eğilimindedir. Bu durum göğüs duvarının dışarı çıkma eğilimi ile 

dengelenir. 

b. Bu iki zıt eğilimin sonucu olarak intraplevral basınç subatmosferik veya 

negatifdir. 

c. Eğer hava intraplevral boşluğa girerse (pnömotoraks), intraplevral 

basınç atmosferik basınçla eşit hale gelir. Akciğerler kollabe olur (doğal 

eğilim) ve yine bu doğal eğilime bağlı göğüs duvarı dışarı fırlar. 

d. Şekil 4-3 yalnız akciğer, yalnız göğüs duvarı ve akciğer ve göğüs 

duvarının birlikte hacim-basınç ilişkisini göstermektedir. (Daha basit 

olması için histerezis elimine edilmiştir)

167 


− Akciğer-göğüs duvarı sisteminin kompliyansı yalnız akciğer veya 

yalnız göğüs duvarı için olan kompliyanstan daha azdır. (Eğim 

düzleşmiştir) 

− Amfizemli hastada, akciğer kompliyansı artar ve akciğerlerin kollabe 

olma eğilimi azalır. Bu nedenle, orjinal FRC’de akciğerlerin kollabe 

olma eğilimi göğüs duvarının genişleme eğiliminden daha azdır. 

Akciğer-göğüs duvarı sistemi iki kuvveti tekrar dengede tutabilmek 

için yeni, daha yüksek bir FRC diğerine gelir. Bu yüzden bu hastalarda 

fıçı-göğüs gelişmektedir. 

D. Alveol yüzey gerilimi ve sürfaktan 

1. Alveol yüzey gerilimi 

− Alveol boyunca dizilien sıvı molekülleri arasındaki çekim kuvvetinin 

bir sonucudur. 

a. Büyük alveoller (büyük çaplı) düşük kollabe olma basıncına sahiptir 

ve açık tutmak kolaydır. 

b. Küçük alveoller (küçük çaplı) daha yüksek kollabe olma basıncı 

vardır ve açık tutmak daha zordur. 

− Sürfaktan yokluğunda, küçük alveoller kollabe olma eğilimindedir. 

(atelektazi) 

Iki alveol arasında bağlantıyı sağlayan aralığa “alveolar por” denir. 

(TUS-Nisan’90) 

2. Sürfaktan (Şekil 4-4) 

− alveol boyunca uzanır ve yüzey gerilimini düşürür (TUS-Nisan’90). 

− Tip II alveoler hücreler tarafından yapılır ve primer olarak dipalmitoil 

fosfatidil kolin adlı lipidden meydana gelir (TUS-Nisan’90, Nisan’93, 

Nisan’96). 

− Yüzey gerilimini düşürür. Bu küçük alveolleri kollabe olmaktan korur 

ve kompliyansı artırır. 

− Fetüsde, sürfaktan sentezi değişiklik gösterir. En erken 24. haftada 

meydana gelirken, hamileliğin 35. haftasında hemen her zaman 

mevcuttur. 

E. Neonatal respiratuar distres sendromu 

Genellikle prematüre yenidoğanlarda görülen, sürfaktan eksikliğine bağlı 

sendromdur. Ekspirasyon sırasında atelaktaki; azalmış kompliyans; hipokalsemi 

ve asidoz bulguları görülür. 

F. Havayolu direnci 

1. Hava akımı 

− Ağız (veya burun) ile alveoller arasındaki basınç farkı ile direkt olarak 

orantılıdır. 

− Havayolu direnci ile ters orantılıdır. Direnç artarsa, akım düşer. 

2. Havayollarının direnci 

− Poiseville kanunu ile açıklanır. Aşağıdaki eşitlikte gösterilmiştir. Direnç ve 

havayolu çapı arasındaki güçlü ters ilişki vardır.

168 


3. Havayolu direncini değiştiren faktörler 

a. Bronş düz kasının kasılması ve gevşemesi 

− havayolu çapını değiştirir. 

1) Parasempatik stimülasyon, irritanlar, yavaş etkili anafilaksi yapıcı 

maddeler havayollarının daraltır, çapı azaltır ve havayolu direncini 

artırır. 

2) Sempatik stimülasyon ve sempatik agonistler (izoproterenol) 

havayollarını genişletir, çapı artırır ve B2 reseptörleri (adrenerjik) 

üzerinden havayolu direnci azalır. (TUS-Eylül’91) 

b. Akciğer volümü (hacmi) 

− Hava yollarını çevreleyen akciğer dokusu tarafından uygulanan radyal 

traksiyona bağlı havayolu direnci değişir. 

− Yüksek akciğer hacimleri daha fazla traksiyon ve azalmış havayolu 

direnci ile ilişkilidir. Havayolu direnci artmış hastalar yüksek direnci 

telafi etmek için daha yüksek akciğer hacimlerinde nefes almayı tercih 

ederler. 

− Düşük akciğer hacimleri daha az traksiyon ve artmış havayolu direnci 

ile ilişkilidir. 

c. Inspire edilen gazın dansitesi ve viskozitesi 

− Hava akımı direncini değiştirir. 

− Derin deniz dalışlarında hava akımı direnci ve yoğunluğu artar. 

− Helyum gibi düşük dansiteli bir gazı soluma durumunda havayolu 

direnci azalır. 

4. Havayolu direnci yerleri 

− Havayolu direncinin major yeri orta-çaplı bronşlardır. 

− En küçük havayolları en yüksek dirence sahip gibi görünmelerine 

rağmen, parelel dizilimleri nedeniyle böyle değildir. 

G. Solunum döngüsü − Basınç ve hava akımı tanımı 

1. Istirahatte (Inspirasyon başlamadan önce) 

a. Alveoler basınç atmosferik basınca eşittir. 

− Akciğer basınçları daima atmosferik basınca karşılık geldiği için 

alveoler basınç sıfır olarak söylenir. 

b. Intraplevral basınç negatiftir. 

− Akciğerlerin zıt kuvvetleri akciğeri kollabe etmeye çalışırken göğüs 

duvarı intraplevral boşlukta negatif basınç yaratarak bunların arasında 

genişlemeye çalışır. 

- Intraplevral basınç ösefagusa konulan bir balon kateter ile 

ölçülebilir. 

c. Akciğer volümü FRC’dir. 

2. Inspirasyon esnasında 

a. Inspiratuar kaslar kasılır ve toraks volümünün artmasına neden olur 

− Akciğer volümü arttığı için, alveoler basınç atmosferik basıncın altına 

düşer. (negatif olur) 

− Bu basınç gradienti akciğerlere hava akışına neden olur. Bu durum 

atmosfer ve alveoller arasındaki basınç gradienti yok oluncaya kadar 

devam eder.

169 


Pankreasın yapısı ve fonksiyonları. Duktul hücreleri sekretine cevap olarak alkali sıvı sekrete ederler. 

Asiner hücreler ise zimojen granüllerden sindirim enzimlerini sekrete eder. ERCP: Endoskopik 

retrogradkolanjiyo pankreatografi. 

b. Intraplevral basınç inspirasyon sırasında daha negatif olur. 

− Inspirasyon sırasında akciğer volümü arttığı için, akciğerlerin elastik geri 

dönme kuvveti de artar. Sonuçta intraplevral basınç istirahattekinden 

daha negatif hale gelir. Negatif hava yolu basıncı da intraplevral 

basıncın daha negatif hale gelmesine neden olur. 

− Inspirasyon sırasında intraplevral basınçdaki değişiklikler akciğerlerin 

dinamik kompliyansını ölçmek için kullanılır. 

c. Akciğer hacmi bir tidal volüm artar. 

− Yani inspirasyonun zirvesinde, akciğer hacmi = FRC + tidal volüm 

olur. 

3. Ekspirasyon esnasında 

a. Alveoler basınç atmosferik basınçtan daha yüksek hale gelir. 

− Alveoler gaz akciğerin elastik kuvvetleri tarafından sıkıştırıldığı için 

alveoler basınç artar (pozitif hale gelir) 

− Basınç gradienti tersine döner ve hava akciğerleri terkeder. 

b. Intraplevral basınç normal (pasif) ekspirasyonda istirahatteki değerine 

geri döner. 

− Zorlu ekspirasyon sırasında intraplevral basınç gerçekten pozitif olur. 

Bu pozitif intraplevral basınç havayollarını sıkıştırır ve ekspirasyonu 

zorlaştırır.

170 


− Kronik obstruktif akciğer hastalıklarında (KOAH), havayolu direnci 

artar. Zorlu ekspirasyon ile meydana gelebilecek havayolu kollapsını 

önlemek için hasta “Büzülmüş dudaklar” ile yavaş nefes vermeyi 

(ekspirasyonu) öğrenir. 

c. Diğer döngü başlamadan önce akciğer hacmi FRC’ye döner. 

GAZ DEĞIŞIMI (EXCHANGE) 

Ventilasyon: Atmosfer basıncının akciğer alveollerini doldurmasıdır. O 2 

alveollere 

gelerek buradan kan damarlarına geçer. (TUS-nisan’90) Ventilasyon olmazsa O2’de 

olamayacağından kana geçişide olmaz. 

Diffüzyon: Bir gazın bir yerden başka bir yere enerji harcanmadan geçmesidir. 

Alveollerdeki O 2 

ve OO 2 

geçişleri de diffüzyonla olur. Fakat CO 2 

geçişlerinde 

diffüzyon kapasitesi O 2 

’den daha fazladır. 

Perfüzyon: Kanın bir bölgeye dağılımıdır. Perfüzyon ne kadar iyiyse o bölgenin 

kunlanması o kadar iyidir. 

Akciğerdeki hava ile kapiller kan arasında 3 komponentten oluşan ve kan-hava 

bariyeri denen engel vardır. Bu bariyerin üç elemanı: Alveolleri döşeyen tek katlı 

yassı epitel, alveoler hücre tek katlı yassı epitel, alveolar hücrelerin stoplazması, 

sıkıca yan yana duran alveoller ve endotelial hücreler arasında entodel hacrelerin 

bazal laminası ve stoplazmasıdır. (TUS-Nisan’96) 

CO2 TRANSPORTU 

A. CO2 formları 

− Dokularda üretilen CO 2 

akciğerlere venöz kan içinde üç formda taşınır: 

1. Çözünmüş CO 2 

(küçük miktarda) 

2. Karbaminohemoglobin (Küçük miktarda) 

3. HCO3- (Eritrositlerde CO 2 

’in hidrasyonundan) major formdur. 

(%90) 

B. CO 2 

’in HCO 3 

- şeklinde transportu 

1. CO 2 

dokularda üretildikten sonra önce venöz plazmaya daha sonra ise 

kırmızı kan hücrelerine difüze olur. 

2. Eritrositlerde; CO 2 

, H 2 

CO 3 

oluşturmak üzere H 2 

O ile reaksiyona girer. Bu 

reaksiyonu karbonik anhidraz enzimi katalizler. H 2 

CO 3 

ise H+ ve HCO 3 

-’e 

ayrışır. 

3. HCO 3 

- Cl- ile yer değiştirerek eritrositlerden ayrılır ve plazma içinde 

akciğerlere taşınır. HCO 3 

-; CO 2 

’nin akciğerlere taşındığı major 

formudur. 

4. H+ eritrositlerde deoksihemoglobin ile tamponlanır. Deoksihemoglobin H+ 

için oksihemoglobinden daha iyi bir tampondur. Hemoglobinin CO 2 

’nin 

eklendiği venöz uçta deoksihemoglobin olması büyük bir avantajdır. 

5. Akciğerlerde, yukarıdaki tüm reaksiyonlar tersine çalışır. HCO 3 

Cl- ile 

yer değiştirerek eritrositlere girer. HCO 3 

- H 2 

CO 3 

’ü oluşturmak üzere H+ 

ile yeniden bağlanır. H 2 

CO 3 

; CO 2 

ve H 2 

O’ya ayrışır. CO 2 

orjinal olarak 

dokularda meydana gelir ve HCO 3 

formunda akciğerlere taşınarak 

ekspirasyon havası ile dışarı atılır.

171 


Mekanizma 

Alveolar PO2de 

Hipoventilasyon 

Sedatifler 

V/Q uyumsuzluğu 

Venöz karışım 

O 2 

taşıma kapasitesinin ä 

PULMONER DOLAŞIM 

4B HİPOKALSEMİ MEKANİZMALARI VE ÖRNEKLERİ 

Örnek 

Yüksek bölgelerde yaşamak 

Nöromüsküler hakalıklar 

Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları 

Fibrozis 

Pulmoner embolizm 

Pulmoner ödem 

Soldan sağa kardiyak şant 

Anemi karbon monoksid zehirlenmesi 

Pulmoner dolaşımdaki basınçlar ve kardiyak output 

Basınçlar: Sistemik dolaşımdakine göre çok düşüktür. 

Direnç: Pulmoner dolaşımdaki direnç de sistemik dolaşıma oranla çok 

düşüktür. 

Kardiyak output; Sistemik dolaşımdaki kardiyak output ile eşittir. 

− Pulmoner dolaşımın düşük basıncı yüksek düzeydeki kardiyak outputu 

sağlamada yeterlidir. Çünkü pulmoner dirençde orantılı olarak sistemik 

dolaşımdan daha düşüktür. 

Pulmoner kan akımının dağılımı 

− Akciğerlerde kan akımının dağılımı eşit değildir ve gravite etkisi ile 

açıklanır. 

− Kişi yatarken, kan akımı yaklaşık olarak akciğerler boyunca aynıdır. 

− Kişi ayağa kalktığında ise, kan akımı akciğer apeksinde en az (1. bölge), 

akciğerlerin bazalinde ise en yüksek (3. bölge) (Şekil 4-10) olur. 

1. 1. Bölge (Zone1) − kan akımı en düşüktür. 

− Alveol basıncı > arteriyel basınç > Venöz basınç 

− Yüksek alveoler basınç kapillerleri kollabe eder ve akımın azalmasına 

neden olur. Bu durum arteriyel basıncın azalmasına neden olan 

hemoraji veya alveol basıncını artıran pozitif basınçlı ventilasyon 

sonucu oluşabilir. 

2. 2. Bölge (Zone 2) − kan akımı orta derecededir. 

− Arteriyel basınç > alveoler basınç > venöz basınç 

− Akciğerlerin tabanına doğru hidrostatik basınç üzerindeki gravite 

etkisiyle arteriyel basıncı progresif olarak artar. 

− Arteriyel basınç alveoler basınçtan daha büyük hale gelir ve kan akımı 

arteriyel ve alveoler basınç arasındaki basınç farkıyla yönlendirilir. 

3. 3. Bölge (Zone 3) − kan akımı en yüksektir. 

− Arteriyel basınç > Venöz basınç > Alveoler basınç 

− Akciğer bazaline doğru arteriyel basınç gravite etkisiyle en yüksek 

değerine ulaşır. Venöz basınç son olarak alveoler basıncı aştığı noktaya 

dek yükselir. 

− Kan akımı arteriyel ve venöz basınç farkı ile yönlendirilir.

172 


C. Pulmoner kan akımının regülasyonu − Hipoksik 

vazokonstriksiyon 

− Hipoksi lokal vazokonstriksiyona neden olur. Bu cevap hipoksinin 

vazodilatasyona neden olduğu sistemik dolaşımdakinin tam tersidir. 

− Fizyolojik olarak bu etki çok önemlidir. Çünkü bu mekanizma ile kan 

kötü ventile olan hipoksik bölgelerden iyi ventile olan bölgelere doğru 

yönlendirilir. 

− Fetal pulmoner vasküler direnç generalize hipoksik vazokonstriksiyon 

nedeniyle çok yüksektir. Sonuç olarak fetal akciğerler boyunca olan kan 

akımı düşüktür. Ilk solunum ile, alveoller daha iyi oksijenlenir, pulmoner 

vasküler direnç azalır ve pulmoner kan akımı kardiyak output ile eşit duruma 

gelir. (Yetişkinlerde olduğu gibi) 

D. Şantlar 

1. Sağdan sola şantlar 

− Kardiyak outputun %2’si akciğerleri bypass ettiği için normal olarak 

meydana gelebilir. 

− Bazı konjenital anomalilerde şant %50 olabilir. 

− Arteriyel kan venöz kan ile karıştığı için arteriyel PO2 azalır. 

− Sağdan sola şantın derecesini hesaplayabilmek için kişi %100 O2’i 

solur ve arteriyel PO2’nin derecesi ölçülür. 

3. Soldan sağa şantlar 

− Sağdan-sola şantlara göre daha az görülür. 

− Konjenital anomali (PDA) veya travma sonucu oluşur. 

− Arteriyel PO2 azalmaz. Tam tersine arteriyel kan venöz kan ile karıştığı 

için kalbin sağında PO2 artar. 

VENTILASYON/PERFÜZYON BOZUKLUKLARI 

A. Ventilasyon/Perfüzyon (V/Q) oranı 

− Alveoler ventilasyonun (V) pulmoner kan akımına (Q) oranıdır. Ventilasyon 

ve perfüzyonu denkleştirmek ideal CO2 ve O2 değişimini sağlamak için 

son derece önemlidir. 

1. Normal V/Q oranı 

− Eğer frekans, tidal volüm ve pulmoner kardiyak output normal ise, V/Q 

oranı yaklaşık 0.8’dir. Arteriyel PO2 100 mmHg ve arteriyel PCO2 40 

mmHg olur. 

2. Hava yolu obstrüksiyonunda V/Q oranı 

− Eğer hava yolları tamamen tıkanırsa, ventilasyon sıfır olur. Kan akımı 

normal ise V/Q’da sıfırdır. 

− Ventilasyonun olmadığı perfüzyonun gerçekleştiği akciğerde hiç gaz 

değişimi olmaz. Pulmoner kapiller kanın PO2 ve PCO2 değerleri miks 

venöz kanın değerine yaklaşır. 

3. Kan akımı obstrüksiyonunda V/Q oranı

173 


− Eğer akciğere giden kan akımı tam olarak tıkanırsa (pulmoner arter 

embolisi), akciğer kan akımı sıfır olur. Eğer ventilasyon normal ise, 

V/Q oranı sonsuz olur. 

- Ventilasyon olup perfüzyon olmadığı için hiç gaz değişimi olmaz Alveolar 

havanın PCO2 ve PO2 değeri solunan havanın değerine yaklaşır. 

4. Akciğerin farklı bölgelerindeki V/Q oranları (Tablo 4-5, Şekil 

4-10) 

− Hem ventilasyon hem de kan akımı normal akciğerde eşit olmayarak 

dağılır. 

a. Kan akımı apekste en az bazalde ise en yüksektir. 

b. Ventilasyon da apekste en az, bazalde en yüksektir fakat ventilasyon 

için olan bölge farklılıkları perfüzyon kadar büyük değildir. 

c. Bu nedenle V/Q oranı apekste en yüksek bazalde ise en düşüktür. 

Glial hücre tipi 

Oligodendrosit 

NÖROGLİAL HÜCRELERİN ORİJİNİ VE ESAS FONKSİYONLARI 

Orijin 

Nöral Tüp 

Lokalizasyon 

Santral sinir sistemi 

Schwann hücresi Nöral tüp Periferik sinirler 

Astrosit Nöral tüp Santral sinir sistemi 

Ependim hücresi Nöral tüp Santral isinir sistemi 

Esas fonksiyonu 

Myelin üretimi, elektrik 

izolasyonu 

Myelin üretimi, elektrik 

izolasyonu 

Yapısal destek, tamir işlevleri, 

metabolik alış-veriş 

Santral sinir sistemi 

boşluklarını döşer. 

Mikroglia Kemik iliği Santral sinir sistemi Makrofaj aktivitesi 

ID:03t070 

MONONÜKLEER FAGOSİT SİSTEMİ HÜCRELERİNİN FONKSİYONU VE DAĞILIMLARI 

Hücre Tipi Lokalizasyonu Esas fonksiyonu 

Monosit Kan Makrofajların prekürsörü 

Makrofaj 

Bağ dokusu, lenfoid organlar, akciğer, 

kemik iliği 

Kupffer hücresi Karaciğer Makrofaj ile aynı 

Mikroglia hücresi Santral sinir sistemi sinir dokularında Makrofaj ile aynı 

Langerhans hücre 

Lenf nodları 

Sitokinlerin, kemotaktik faktörler ve 

inflamasyonda rol oynayan çeşitli 

moleküllerin üretimi; antijenlerini 

işleme ve antijen prezentasyonu 

Antijeni işleme ve antijen 

prezantasyonu 

Osteoklastlar Kemik (pekçok makrofajın füzyonu ile) Kemiğin sindirimi 

Multinükleer dev 

hücre 

Bağ dokusu (pek çok makrofajın 

füzyonu ile) 

Yabancı cisimlerin alınıp sindirilmesi 

ID:03t069

174 


d. V/Q oranındaki bölgesel farklılıkların sonucu olarak, alveoler ve 

pulmoner kapiller PO 2 

ve PCO 2 

’ında buna benzer farklılıklar olur. 

PO 2 

için bölgesel farklılıklar PCO 2 

için olandan daha fazladır. 

1) Apekste (V/Q en yüksek), PO 2 

en yüksek ve PCO 2 

en düşük 

değerdedir. 

2) Bazalde (V/Q en düşük), PO 2 

en düşük ve PCO 2 

en yüksektir. 

3) Akciğer hastalığında, V/Q eşitsizliği daha belirgindir sonuç olarak 

şiddetli hipoksemi ve orta derecede hiperkapni meydana gelir. 

SOLUNUM KONTROLÜ 

− Duyusal bilgi (PCO 2 

, akciğer gerilimi, irritanlar, kas iğcikleri, tendonlar ve 

eklemleri) beyin sapında düzenlenir. 

− Beyin sapına çıkan sinyaller solunum kaslarını ve solunum döngüsünü kontrol 

eder. 

A. Solunumun Merkezi kontrolü (Beyin sapı ve korteks) 

1. Medüller solunum merkezi 

− Retiküler formasyonda yerleşmiştir. 

a. Dorsal solunum grubu 

− Primer olarak inspirasyondan sorumludur. Ve solunum için temel ritmi 

oluşturur. 

− Dorsal solunum grubuna gelen sinyaller vagus ve glossopharyngeal 

sinirlerden gelir. Vagus siniri bilgiyi periferik kemoreseptörler ve 

akciğerdeki mekanoreseptörlerden alırken, glossopharyngeal sinir 

bilgiyi periferik kemoreseptörlerden alır. 

b. Ventral solunum grubu 

− Primer olarak ekspirasyondan sorumludur. 

− Bu grup normal sessiz solunum sırasında aktif değildir çünkü expirasyon 

pasif bir olaydır. 

- Egzersiz gibi expirasyonun aktif hale geldiği durumlarda aktive olur. 

2. Apnostik merkez 

− Aşağı ponsda yerleşmiştir. 

− Inspirasyonu stimüle eder, daha derin ve uzamış inspirasyon (apne)u 

oluşturur. 

3. Pnömotaksik merkez 

− Yukarı ponsda yerleşmiştir. 

− Inspirasyonu inhibe eder. Böylece inspiratuar hacmi ve solunum hızını 

ayarlar. 

4. Korteks 

− Solunum istemli olarak kontrol altına alınabilir. Böylece kişi istemli 

olarak hipo yada hiperventile olabilir. 

− Hipoventilasyon (Nefes tutma) PCO2’deki artış ve PO2’daki azalma ile 

sınırlanabilir. Daha önceden yapılan hiperventilasyonla nefes tutmanın 

süresi uzatılabilir.

175 


B. CO2, H+ ve O2 kemoreseptörler (TUS-Eylül’95) 

1. Medulladaki merkez kemoreseptörler 

Serebrospinal sıvı pH’sına duyarlıdır. 

− H+, kan-beyin bariyerini CO2 kadar geçemez. 

a. CO2 arteriyel kandan BOS’a difüze olur. Çünkü yağda çözünür 

ve kolayca kan-beyin bariyerini geçer. 

b. BOS’da; CO2 H2O ile birleşir ve H+ ile HCO3- meydana gelir. 

H+ direkt olarak merkez kemoresepetörler üzerine etkir. 

c. Bu nedenle PCO2 ve [H+] artışı solunumu stimüle ederken, PCO2 

ve [H+]’da azalma solunumu inhibe eder. 

d. Sonuçta hipoventilasyon veya hiperventilasyonla arteriyel PCO2 

normal değerlerine geri döner. 

2. Karotid ve aortik cisimlerdeki periferik kemoreseptörler 

− Karotid cisimler arteria carotis communis bifurkasyonunda 

yerleşmiştir. 

− Aortik cisimcikler ise aort arkusunun altında ve üstünde 

yerleşmişlerdir. 

a. Arteriyel PO 2 

’nin azalması 

− Periferik kemoreseptörleri stimüle eder ve solunum hızını artırır. 

− Solunum stimüle edilmeden önce PO 2 

mutlaka düşük düzeylere 

inmelidir. (

176 


− Pulmoner kapillerlerin genişlemesi-sol kalp yetmezliğinde olduğu gibi 

J reseptörlerini stimüle eder ve hızlı, yüzeysel solunuma neden olur. 

4. Eklem ve kas reseptörleri 

− Extremiteler hareket ettiğinde stimüle olur. 

− Egzersiz sırasında solunumun erken stimulasyonundan sorumludur. 

− Solunum Sisteminin Tamamlayıcı Cevapları

1 FÄ°ZYOLOJÄ° - HÄ°STOLOJÄ° - EMBRÄ°YOLOJÄ° - DrTus

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?