Obstrüktif Uyku Apne Sendromu - Yeni Tıp Dergisi

Yeni Tıp Dergisi 2008;25: 201-204
Derleme
Obstrüktif Uyku Apne Sendromu
Duygu ÖZOL 1 , Recep AKGEDK 1
1 Fatih Üniversitesi Tp Fakültesi Göüs Hastalklar Anabilim Dal, Uyku Bozukluklar Merkezi,
ANKARA
ÖZET
Uyku saln vazgeçilemez bir parçasdr ve uykuda
solunum bozukluklar hem toplum hem de kiisel olarak
ciddi salk problemlerine, ekonomik kayplara yol
açabilmektedir. Uyku apnesinin en sk görülen tipi
obstrüktif tiptir. Obezite, ileri ya, erkek cinsiyet ve ksakaln
boyun yaps gibi baz anatomik özelliklere sahip
olmak risk faktörleri oluturmaktadr. Gündüz uyku hali,
horlama ve tankl apneler ise ana bulgulardr. Uykuda
solunum bozukluklar için tanda altn standart yöntem
polisomnografidir. Bu hastalarada gündüz ar uyku hali
nedeniyle trafik kaza oran yüksektir. Uyku apne
sendromu çok sayda sistemik hastalk geliimi açsndan
risk oluturmakta ve birçok kardiyovasküler hastaln
etyopatogenezi ve ilerlemesinde rol oynamaktadr. Bu
nedenle bu hastalara gecikilmeden tan konulmal ve
uygun tedavi balanmaldr.
Anahtar Kelimeler : Uyku apnesi, risk faktörleri, mortalite
ABSTRACT
Obstructive sleep apnea
Sleep is a very important part of health and sleep
related breathing disorders can cause serious health and
economical problems for both socially and individually.
The most common form of sleep apnea is obstructive
type. Obesity, advanced age, male gender and
anatomical disorders like short-thick neck type are
common risk factors. The main symptoms are excessive
daytime sleepiness, snoring and witnessed apnea. The
gold standard for the diagnosis of sleep apnea is
polisomnography. Traffic accidents are very common
among these patients because of excessive daytime
sleepiness. Sleep apnea is a risk factor for the
development of many systemic diseases and it plays a
major role in the etiopathogenesis and progression of
cardiovascular diseases. So early diagnosis and
adequate treatment should be started without any delay.
Key Words : Sleep apnea, risk factors, mortality
Uyku, organizmay ruhsal ve bedensel olarak
dinlendiren, geçici olarak çevreyle iletiiminin,
çeitli uyaranlarla geri döndürülebilir biçimde
kesilmesidir. Uyku; hafza, örenme, organlarn
fizyolojik onarm ve yenilenmesini salayan
önemli bir ihtiyaç olmakla beraber, bazen uyku
esnasnda ortaya çkan sorunlar sonucu, tam tersine
insan sal için tehdit oluturabilmektedir.
Uykuda Solunum Bozukluklar aadaki ekilde
snflandrlabilir 1 .
1- Basit horlama
2- Üst solunum yolu rezistans sendromu
(UARS)
3- Santral uyku apnesi sendromu
4- Obstrüktif uyku apnesi sendromu (OUAS)
5- Obezite-hipoventilasyon sendromu
6- Overlap sendromlar (Elik eden akcier
hastalklarnn olmas)
Horlama, toplumda pek üstünde durulmayan ve
sosyal sorunlara yol açmas dnda gereken önem
verilmeyen bir ikâyettir. Horlama, uykuda nefeste
duraklama olmadan oluan yüksek hacimli üst
hava yolundan kaynaklanan solunum sesleridir.
Alt bin kiiyi kapsayan epidemiyolojik bir çalmada
horlama, erkeklerin %24’ünde, kadnlarn
ise %14’ünde saptanmtr 2 . Horlama skl ya ve
obezite ile artmaktadr. deal arlnn %15
üzerinde olanlarn yarsndan çounda görülmektedir
3 . Üst solunum yolundaki kaslardaki tonus
azalmas sonucu dil arkaya kayarak dier gevek
dokularla beraber vibrasyona yol açabilir. Yumu-
ak damak ve uvulann normalden uzun olmas ya
da nazal obstrüksiyona yol açabilecek dier
etkenler de horlamay tetikleyebilir.
“Apne” kelimesi Yunanca'da soluksuz kalmak anlamna
gelir. Uyku apnesi, uyku srasnda tekrarlayan
nefes durmalar ile karakterize, hipoksemi ve
uyku bölünmelerine neden olan bir sendromdur 4,5 .
Santral (Merkezi) ve Obstrüktif (Tkayc) tip olabilir.
Santral tipte uyku apnesi çok daha nadir görülür
ve beynin solunumu kontrol eden kaslara doru
sinyaller göndermemesi sonucunda ortaya çkar.
Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS) ise uyku
srasnda üst solunum yolu obstrüksiyonu epizodlar
ile karakterizedir 6-8 . Uykuda üst solunum yolu
açkl, nefes alma srasnda faringeal lümen
içindeki hava akmna bal oluan negatif basncn
kollabe edici etkisi ile üst solunum yolunu açk
tutmaya çalan güçlerin dengesine baldr. Bu
dengenin farinkste kollabe edici güçler lehine
bozulmas ile hava yolunda daralmalar ile OUAS
oluur. Bunun sonucunda kandaki oksijen miktar
azalr, beyin bu azalmay alglar ve uyku derinliini
azaltarak hava yolunun tekrar açlmasn salamaya
çalr. Uyku derinliinin azalmas sonucu “Arousal”
201

D. Özol ve R. Akgedik
D. Özol ve R. Akgedik
adn verdiimiz, daha yüzeyel uyku evresine ya
da uyanklk durumuna ksa süreli ani geçiler
oluur ve solunum tekrar balatlr 9 . Bu durum bütün
gece saat boyunca tekrarlayabilir. Solunum
düzensizliklerinin çeidi, says ve süresi hastaln
türünü ve iddetini belirler.
OUAS için risk faktörleri
Obezite. Kilo fazlal nedeniyle lateral farengeal
bölgede ya birikiminin fazla olmas hava
yolunun daralmasna neden olabilmektedir. Boyun
çevresinin, erkeklerde 43 cm, kadnlarda 38
cm'den fazla olmas uyku apnesi için risklidir 10,11 .
Ancak uyku apnesi zayf kiilerde de görülebilir.
Kilo verme ile OUAS bulgular düzelebilmektedir.
Ya. leri yata üst solunum yollarnn kas
tonusu azalr. Uyku apnesi orta ya üzerindeki
erikinlerde gençlere göre 2-3 kat daha sktr. 40-
65 ya aras erkek hastalar OUAS için yüksek risk
grubunu oluturur 12 .
Anatomik faktörler. Büyük bademcikler ve
geniz eti varl inspiryumda havayolu negatif
basncn arttrarak havayolu direncinin artna yol
açar. Bademciklerin normalden büyük olmas ve
geniz eti bulunmas daha çok çocuklarda görülen
uyku apnesinin nedenidir; ancak bazen erikinlerde
de sorumlu olabilir 13 .
Boazn yapsal olarak darl. Baz kiilerde
boazn ekli doutan dar yapda olabilir. Fasil
dismorfizm, mandibuler anormallikler ve Down
sendromunda makroglossi gibi anormallikler OUAS
riskini arttrr 14 .
Cinsiyet. Erkeklerin faringeal anatomik yaplar
tkanmalarn olumasna daha yatkndr. Uyku
apnesi erkeklerde kadnlardan iki kat sk görülür.
Ancak menopoz sonras kadnlarda skl artmaktadr,
bu da hormonlarn etkili olabileceini düündürmektedir
15 .
Alkol, sakinletirici ve uyku ilaçlarnn
kullanm. Bu maddeler üst solunum yollar nöromuskuler
aktivite azalmas yolu ile boaz kaslarnn
uyku srasnda gevemesine neden olurlar 16 .
Yüksek rakm. Alkn olduunuzdan daha
yüksek rakmdaki uykuda apne riski artar 17 .
Irk. Genç zencilerde de OUAS daha yüksek
bulunmutur 18 .
OUAS Prevelans ve Semptomlar
OUAS, orta yal kadnlarn %5’ini ve erkeklerin
%15’ini etkileyen, uykuda solunum bozukluklar
içinde en sk görülen hastalktr 19 . Majör semptomlar;
horlama, tankl apne ve gündüz ar uyku
halidir (Tablo 1). OUAS'n önemli bulgularndan biri
olan gündüz ar uyuklama hali, hastalar uyku
merkezlerine getiren en sk yaknmadr. Hasta
gece uzun süre uyumasna ramen sabah yorgun,
dinlenmemi ve bazen de ba ars ile uyanr. Gün
içinde pasif olduu durumlarda uyuklar. Gündüz
uykululuunun objektif deerlendirilmesindeki altn
standart “multiple uyku latans testi” (MSLT) dir 20-21 .
Bu testte kiinin gün içinde uyanklktan kaç dakikada
uykuya geçtii hesaplanr. ki saat aralklarla
yaplan toplam 5 tane 20 dakikalk test periyodundan
(nap) oluur. Bu yirmi dakikalk süre içinde
EEG dalgalarna göre kiinin uykuya dald süre
(uyku latans) hesaplanr ve tüm testlerin ortalamas
alnarak hesaplanan uyku latans süresi 8
dakikann altnda bulunursa patolojik ar uykululuk
kabul edilir. MSLT testi öncesindeki gece kiiye
mutlaka polisomnografi yaplr ve gündüz uykululuk
yapacak nedenler için ayrc tanda kullanlr.
Tablo 1. OUAS bulgular
Gündüz uykululuk hali
iddetli horlama
Uyku srasnda nefes duraklamasnn bakalar
tarafndan gözlenmesi
Solunum güçlüü ile uyanma
Az kuruluu ve boaz ars ile uyanma
Sabah olan ba arlar
Tablo 2. OUAS’da kardiyovasküler hastalklarn
olas mekanizmalar
Endotel disfonksiyonu
Artm inflamatuar mediatörler
Artm sempatik aktivite
Hipoksi
Artm trombotik faktörler (endotelin, fibrinojen…)
MSLT zaman alc, maliyeti olan ve laboratuar
artlarnda yaplan bir tetkiktir. Bunun dnda
gündüz uyku halini deerlendiren“ Epworth uykululuk
skalas” (Epworth Sleepiness Scale-ESS),
1991 ylnda Johns tarafndan gelitirilmitir. ESS,
kiinin uykuya eilimini saptamaya yarayan basit,
güvenilir, kendi bana uygulanabilen, bitirmesi
birkaç dakika ve skorlamas birkaç saniye süren
subjektif anket benzeri bir testtir 22-23 . On puan ve
üzeri pozitif kabul edilir.
OUAS Tan yöntemleri
1- Klinik tan
2- Radyolojik tan (sefalometre, floroskopi, akustik
refleksiyon)
3- Nazofarengolarengoskopi
4- Polisomnografi
5- Dier (solunum fonksiyon testi, kan gaz ...)
Gece boyunca oluan tüm apne ve hipopneler
hesaplanarak, ortalama saat bana düen apne
hipopne oran hesaplanr ve buna “Apne-Hipopne
ndeksi” (AH) denir. Hastaln iddetini belirle-
202

D. Özol ve R. Akgedik
mede en sk kullanlan bu indekse göre 0-4 normal,
5-15 hafif, 16-29 orta ve 30 üzeri ar uyku apnesini
gösterir 8 . Ar uyku apnesi olduunda derin uykuya
dalmak zorlar, kii bütün uykusunu solunum
çabas içinde geçirir ve gündüz uyuma ihtiyac
duyar. Anamnez ve özellikle Kulak Burun Boaz
doktorlar tarafndan yaplan üst solunum yolunun
fizik muayenesi tan için çok önemlidir. Müller
Manevras ile üst solunum yolunda zorunlu
inspirasyonla ortaya çkan daralma ve kollaps
alanlar saptanarak yararl olmayacak cerrahi
giriimlerin önlenmesi mümkün olabilir. Müller
Manevras srasnda klasik olarak fleksibl endoskoplarla
videoendoskopik kayt yaplr. Ancak
hastaln tansnda kullanlan altn standart yöntem
AH hesaplamay salayan polisomnografidir
(Tablo 1) 9 . Polisomnografi, tüm gece boyunca
hastann uykuda solunum hareketleri, oksijen
satürasyonu, kalp hz takiplerini ve uyku evrelerini
süresini, kalitesi deerlendirmek amac ile
alnan EEG kaytlarn kapsar. Polisomnografik
olarak hastaln tannmas ve iddetinin derecelendirilmesi
tedavi seçeneklerinin planlanmasnda
yol gösterici olmaktadr. Polisomnografi genellikle
tüm gece–full night 6-8 saat süreyle yaplr. Bazen
tansal polisomnografide yar gece-split night
olarak hastaya sürekli pozitif basnç tedavisi
(CPAP) titrasyonu ile devam edilebilir. American
Academy of Sleep Medicine (AASM) split night tan
ve tedavi deerlendirmesi için baz kriterler
koymutur.
- ki saatlik polisomnografi kaydnda AH>40 ise
- ki saatlik polisomnografi kaydnda AH 20-40
arasnda ancak elik eden kalp hastal gündüz
ar uyku hali olmas gibi sürekli pozitif basnç
tedavi endikasyonu varsa
- Gecenin kalan ksmnda optimum basncn
bulunmas için yaplacak CPAP titrasyonu 3
saatten uzun sürüyor ve yeterli REM-nonREM uyku
dönemi içeriyorsa kabul edilir.
Solunum fonksiyon testlerinde üst hava yolunda
darlk varsa, akm-hacim erisinin inspiratuar
ksmnda düzleme görülebilir ve solunum parametrelerinden
FEF 50 /FF 50 >1 olarak bulunur 24 .
Arteriel kan gazlarnda gündüz hiperkapnisi olan
hastalarda elik eden akcier ve nöromusküler
hastalklar unutulmamal, overlap sendromlar akla
gelmelidir.
OUAS’a bal görülen komplikasyonlar
OUAS ile serebrovasküler hastalklar, hipertansiyon,
miyokard infaktüsü ve çeitli aritmiler ilikilendirilmekte
(Tablo 2) ve gündüz ar uykululuk haline
bal oluan kazalar, özellikle trafik kazalar mortalite
ve morbiditeden sorumlu tutulmaktadr 25-26 .
Bu nedenle OUAS’l olgularda mortalite oran (%2-3)
artmtr ve bu hastalarn uzun süre takip edildii
bir çalmada be yllk mortalite %14,5 olarak
bildirilmitir 27 .
Uykunun kalitatif ve kantitatif olarak bozulmas
kiinin yaam kalitesini önemli derecede bozabilmekte,
anksiete ve dier psikiyatrik sorunlara yol
açabilmektedir 28 . Akashiba ve ark. 29 60 ar OUAS’l
erkek hastada OUAS ile yaam kalitesi ve depresyon
arasndaki ilikiyi aratrmlar ve kontrol
grubuna göre OUAS’l hastalarda daha kötü yaam
kalitesi ve yarsnda da depresyon olduunu
saptamlardr. Fidan ve ark.nn yapt çalmada
uyku apnesi olan hastalarn depresyon ve anksiyete
oranlarnn tedavi ile geriledii bulunmutur 30 .
ekil 1. OUAS Fizyopatolojisi
OUAS’l hastalarda apne ve hipopne srasnda
intratorasik negatif basnçta oluan deiiklikler,
hipoksi ve hiperkapni sonucu artm sempatik
aktivite, çeitli serebro ve kardiyovasküler komplikasyonlara
neden olur (ekil 1) 31 . OUAS’l hastalarda
%30-60 orannda sistemik arteryel hipertansiyon,
%20-30 orannda pulmoner hipertansiyon,
%20-30 orannda koroner arter hastal ve %5-
10 orannda konjestif kalp yetersizlii izlenebilmektedir
32-33 . Tosun ve ark.’nn çalmasnda ise
iskemik inme geçiren hastalarda OUAS skl
%73,7 bulunmutur 34 . Yüksek Kan Basnc Koruma,
Tehis, Deerlendirme ve Tedavisi üzerine Birleik
Ulusal Komite’nin 7. raporunda (JNC-7), OUAS
HT’nin tanmlanabilir ve önlenebilir nedenleri arasnda
kabul edilmitir 35 . OUAS olan hipertansif
hastalarda hipertansif tedavi almadan, CPAP
kullanm ile ortalama kan basncnda 5-10 mm Hg
düüler saptanmtr. Sürekli pozitif basnç
tedavisiyle koroner arter hastal riskinde %37 ve
inme riskinde %56 azalmaya yol açmaktadr.
OUAS’ta tedavi yaklam
Uykuda ölüme kadar varabilen, ciddi sonuçlara
neden olan bu hastaln erken ve uygun tedavisinin
yaplabilmesi çok önemlidir. OUAS’l hastalara
203

D. Özol ve R. Akgedik
tedavi yaklamnda risk faktörleri, hastaln ciddiyeti
ve elik eden ek hastalklar önem tamaktadr.
Bu hastaln arlnn belirlenmesinde
kullanlan AH göz önüne alnarak en sk önerilen
tedavi algoritmas ekil 2’de gösterilmitir.
Özellikle hafif uyku apnesi ya da basit horlamann
tedavisinde, üst solunum yolunu daraltan boaz ve
burun hastalklarn varlnda cerrahi müdahaleler
seçilmi olgularda yararl olabilir 36 . Uygun olgularda
di hekimlerince uygulanan az içi araç tedavisi
iyi netice verebilir. Ancak ek kardiyovasküler veya
serebrovasküler hastal olanlarda, orta-ar dereceli
OUAS’da, altn standart tedavi yöntemi CPAP’tr 37 .
ekil 2. OUAS’ta tedavi yaklamlar
REFERANSLAR
1. ASDA-Diagnostic Classification Steering Committee. The
International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding
Manual, Ed. 2, Lawrance, KS: Allen Press Inc 1997.
2. Lugaresi E, Cirignotta F, Coccagna G, Piana C. Some epidemiological
data on snoring and cardiocirculatory disturbances. Sleep 1980;3: 221-4.
3. Yücel T. Horlama ve Obstrüktif uyku apne sendromu tedavisi.
Hacettepe Tp Dergisi 2004;35: 222-6.
4. Schwab RJ, Goldberg AN, Pack AI. Sleep apnea syndromes. In:
Fishman AP (Ed). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders. New york :
McGraw Hill Book Company 1998: 1617-37.
5. Köktürk O. Obstrüktif uyku apne sendromu epidemiyolojisi.
Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1998;46: 193-201.
6. Isono S , Remmers JE. Anatomy and physiology of upper airway
obstruction. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (Eds). Principles and
Practice of Sleep Medicine. Philadelphia: W.B. Saunders Company 1994:
642-56
7. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for
syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The
Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999;
22: 667-89.
8. Meoli AL, Casey KR, Clark RW, Coleman JA Jr, Fayle RW, Troell RJ,
et al. Hypopnea in sleep-disordered breathing in adults. Sleep 2001;24:
469-70.
9. Lee-Chiong TL Jr. Monitoring respiration during sleep. Clin Chest
Med 2003;24: 297-306.
10. Robinson A, Guilleminault C: Obstructive sleep apnea syndrome.
In:Chokroverty S (ed). Sleep Disorders Medicine. Boston: Butterworth-
Hienemann 1999: 331-54.
11. Krieger J. Clinical presentation of sleep apnoea. Eur Respir 1998;
10: 75–105.
12. Köktürk O. Obstrüktif uyku Apne Sendromu Klinik özellikleri.
Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1999;47: 117–26.
13. Badr MS. Pathophysiology of upper airway obstruction during
sleep. Clin Chest Med 1998;19: 21-32.
14. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The
occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl
J Med 1993;328: 1230-5.
15. Isono S, Remmers J. Anatomy and physiology of upper airway
obstruction. Principles and Practice of Sleep Medicine–Kryger, Roth,
Dement. WB Saunder’s Company 1994;63: 642-56.
16. Suratt P, Metier R, Wilhoit S. Upper airway muscle activitation is
augmented in patients with obstructive sleep apnea campred with that in
normal subjects. Am Rev Respir Dis 137: 889-94.
17. White D, Mezzanotte W. Neuromuscular compensetaion in the
human upper airway. Sleep 1993;16: 90-2.
18. Douglas N, Polo O. Patogenesis of obstructive sleep apnea/
hypopnea syndrome. The Lancet 1994;344: 653-5.
19. Netzer N, Schuschnik M, Matthys H, Miles L, Steinacker J, Decker
MJ, et al. Sleep and respiration at an altitude of 6,400 m. Pneumologie
1997;51: 729-35.
20. Carskadon MA, Dement WC. The Multiple Sleep Latency Test: what
does it measure Sleep 1985;5: S67-S72.
21. Culebras A. Polysomnography. In Clinical handbook of sleep
disorders. Butterworth–Heinemann, Boston 1996;91–117.
22. Johns MW. A new model for measuring daytime sleepiness: The
Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991;14: 540.
23. Johns MW. Daytime sleepiness, snoring, and obstructive sleep
apnea: The Epworth Sleepiness Scale. Chest 1993;103:30-6.
24. Krieger J, Weitzenblum E, Vandevenne A, Stierle JL, Kurtz D. Flow –
volume curve abnormalities and obstructive sleep apnea syndrome. Chest
1985:87: 163–7.
25. Dursunolu D, Durunolu N. Cardiovascular diseases in obstructive
sleep apnea. Tüberküloz ve Toraks dergisi 2006;54:382-96.
26. Paris JM, Somers VK. Obstructive sleep apnea and cardiovascular
disease. Mayo Clin Proc 2004;79: 1036-46.
27. Findley LJ, Unverzagt ME, Suratt PM: Automobile accident
involving patient with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis
1988;138: 337-40.
28. Saunamäki T, Jehkonen M. Depression and anxiety in obstructive
sleep apnea syndrome: a review. Acta Neurol Scand 2007;116: 277-88.
29. Akashiba T, Kawahara S, Akahoshi T, Omori C, Saito O, Majima T,
et al. Relationship between quality of life and mood or depression in
patients with severe obstructive sleep apnea syndrome. Chest 2002;122:
861-5.
30. Fidan F, Ünlü M, Sezer M, Geçici O, Kara Z. Compliance to CPAP
treatment and effects of treatment on anxiety and depression in patients
with obstructive sleep apnea syndrome. Tuberk Toraks 2007;55: 271-7.
31. Hedner J, Grote L. Cardiovascular consequences of obstructive
sleep apnea. Eur Respir Mon 1998;10: 227-65.
32. Phillips B. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease.
Sleep Med Rev 2005;9: 131-40.
33. Lévy P, Pépin JL, Arnaud C, Tamisier R, Borel JC, Dematteis M, et
al. Intermittent hypoxia and sleep-disordered breathing: current concepts
and perspectives. Eur Respir J 2008;32: 1082-95.
34. Tosun A, Köktürk O, Karata GK, Çiftçi TU, Sepici V. Obstructive
sleep apnea in ischemic stroke patients. Clinics 2008;63: 625-30.
35. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo
JL, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
JAMA 2003;21: 2560-72.
36. Dickins QS, Jenkins NA, Mrad R, Schweitzer PK, Walsh JK. Nasal
continuous positive airway pressure in the treatment of obstructive sleep
apnea. Oper Tech in Otolaryngol-Head and Neck Surg 1991;2: 91-5.
37. American Thoracic Society Board. Indications and standarts for use
of nasal continuous positive airway pressure (CPAP) in sleep apnea
syndromes. Am J Respis Crit Care Med 1994;150: 1738-45.
Yazma adresi:
Dr. Duygu ÖZOL
Fatih Üniversitesi Tp Fakültesi, Y. Ayranc-Ankara
e-mail:dozol@hotmail.com
Yaznn geldii tarih : 20.11.2008
Yayna kabul tarihi : 30.12.2008
204