Pulmoner ödem
Pulmoner ödem
Pulmoner ödem
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
KARDİYOJENİK ÖDEM<br />
ve<br />
SOL KALP YETERSİZLİĞİ<br />
Doç.Dr. Cemil Gürgün<br />
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi<br />
Kardiyoloji Anabilim Dalı
<strong>Pulmoner</strong> ödem<br />
1 - Kardiyojenik<br />
2 - Non-kardiyojenik
Kapiller sıvı filtrasyonu<br />
alveol<br />
lenfatikler<br />
20 ml/s<br />
perivasküler alandan<br />
peribronkovasküler<br />
alana sıvı filtrasyonu<br />
kapiller<br />
8-12<br />
mmHg
Alveolün “kuru” kalmasında<br />
Aktif transport mekanizması<br />
alveoler<br />
boşluk<br />
NaCl<br />
aktif sıvı<br />
transportu<br />
NaCl<br />
transporter<br />
Cl<br />
Na K<br />
interstisyum<br />
Na-K<br />
pompası
Starling Eşitliği<br />
FR = Lp x S [ (Pc – Pi) – σ (Πc – Πi) ]<br />
Pi<br />
Pc<br />
alveol<br />
Πi<br />
Πc<br />
FR filtrasyon hızı<br />
S Kapiller yüzey alanı<br />
Pc Kapiller basıncı<br />
Pi İnterstisyel basınç<br />
σ Refleksiyon katsayısı<br />
Πc Plazma kolloid osmotik basıncı<br />
Πi İnterstisyel kolloid osmotik basıncı
KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM<br />
• Ciddi solunum sıkıntısı<br />
ve<br />
SaO 2
KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM<br />
LV Sistolik<br />
Disfonksiyonu<br />
Akut Sistemik Vasküler<br />
Rezistans Artışı<br />
İntersisyumda<br />
ekstravasküler sıvı<br />
birikimi<br />
<strong>Pulmoner</strong><br />
Konjesyon<br />
SaO 2<br />
↓<br />
Miyokard<br />
İskemisi<br />
Hipoksi<br />
LV Sistolik<br />
Disfonksiyonu<br />
<strong>Pulmoner</strong><br />
Vazokonstriksiyon
EVRE-1<br />
• LA Pr ↑ arteriyollerde distansiyon<br />
• DLCO artışı<br />
• Hafif inspiratuvar raller
<strong>Pulmoner</strong> Ödem
EVRE-2<br />
• <strong>Pulmoner</strong> işaretlerin netliğinin kaybı<br />
• Hilus gölgelerinin bulanıklaşması<br />
• İnterlobuler septal kalınlaşma (Kerley B)<br />
• Refleks bronkokonstrüksiyon<br />
• V/Q uyumsuzluğu<br />
• Hipoksemi<br />
• Taşipne
Perivasküler kalınlaşma<br />
Normal AC<br />
alveol<br />
vasküler<br />
kalınlaşma<br />
Erken <strong>Pulmoner</strong> ödem
Peribronşiyal Kalınlaşma
Kerley B Çizgileri
EVRE-3<br />
• Ciddi hipoksemi ve hipokapni<br />
• Pembe-köpüklü balgam<br />
• Vital kapasite ve AC volümlerinde azalma<br />
• Sağ-sol intrapulmoner şant (Hipoksi)<br />
• Hiperkapni ve respiratuvar asidoz (KOAH)
Alveoler Ödem<br />
alveol
Alveoler Ödem
RADYOLOJİK ÖZELLİKLER<br />
Kardiyojenik Ödem<br />
Nonkardiyojenik Ödem<br />
Kalp Boyutu Normal veya ↑ Genellikle Normal<br />
Vasküler Pedikül Çapı Normal veya >70 mm Normal veya ↓<br />
Vasküler Dağılım Dengeli veya Tersine Normal veya Dengeli<br />
Ödem Dağılımı Fokal veya Santral Yama veya Periferik<br />
Plevral Effüzyon Var Genellikle Yok<br />
Peribronşiyal<br />
Kalınlaşma<br />
Var<br />
Genellikle Yok<br />
Septal Çizgiler Var Genellikle Yok<br />
Hava Bronkogramı Genellikle Yok Genellikle Var
ETİYOLOJİ<br />
• Sol ventrikül yetersizliği (sistolik/diyastolik)<br />
• AMI<br />
• Valvulopatiler (aort ve mitral)<br />
• Hipertansiyon<br />
• Miyokarditler<br />
• Volüm yüklenmesi (Renal yetmezlik)
KLİNİK BULGULAR<br />
• AKUT-CİDDİ<br />
– Ani gelişen dispne<br />
– Öksürük, kanlı-köpüklü balgam<br />
– Takipne<br />
– İnterkostal, supraklaviküler çekilme<br />
– Ölüm korkusu, anksiyete<br />
– Soğuk, soluk ve siyanotik ekstremiteler<br />
– Raller & wheezing<br />
– Dolgun boyun venleri<br />
– Taşikardi, S3 galo ritmi<br />
– Periferik ödem, hepatomegali
TANI<br />
BNP<br />
(Brain Natriuretic Peptide)<br />
KKY Hospitalizasyonu veya Ölüm Oranı<br />
Maisel A, Rew Cardiovasc Med Vol. 3 Suppl. 4, 2002<br />
Breathing Not Properly Multinational Study<br />
N Engl J Med 2002;347:14
DİSPNE<br />
Fizik Muayene<br />
AC grafisi<br />
EKG<br />
BNP<br />
BNP400 pg/mL<br />
LV Disfonksiyonu<br />
Kor Pulmonale<br />
<strong>Pulmoner</strong> Emboli<br />
EVET<br />
HAYIR<br />
KKY Değil<br />
(%2)<br />
Olası KKY Atağı<br />
(%25)<br />
Olası KKY<br />
(%75)<br />
KKY<br />
(%95)
AKUT KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEMDE<br />
TROPONIN T (TnT)
TnT<br />
PROGNOZ İLİŞKİSİ<br />
Kötü prognostik faktör<br />
Sağkalım Olasılığı<br />
Zaman (saat)<br />
J Heart Lung Transpl 2000; 19(7):644-52
Akut Kalp Yetersizliği<br />
Sınıflaması<br />
1. Killip<br />
2. Forrester<br />
3. Klinik<br />
AMI-hemodinamik<br />
Perfüzyon-konjesyon
Killip Sınıflaması<br />
Sınıf I. Kalp yetersizliği yok<br />
Sınıf II. Kalp yetersizliği<br />
Raller (AC ½ alanı)<br />
S3 gallo ve PHT<br />
Sınıf III. Ciddi kalp yetersizliği<br />
<strong>Pulmoner</strong> ödem<br />
Sınıf IV. Kardiyojenik şok
Forrester Sınıflaması<br />
I<br />
II<br />
Doku perfüzyonu<br />
Kardiyak indeks: 2.2 L/dk/m 2<br />
III<br />
Normal<br />
Hipovolemik<br />
Diüretik<br />
Vazodilatörler<br />
Normal KB<br />
Düşük KB<br />
<strong>Pulmoner</strong> ödem<br />
IV<br />
: Vazodilatörler<br />
: İnotropikler,<br />
Vazopressörler<br />
<strong>Pulmoner</strong> Konjesyon<br />
PCWP: 18 mmHg
KONJESYON<br />
Hayır<br />
Evet<br />
Hayır<br />
DÜŞÜK<br />
PERFÜZYON<br />
Evet<br />
%5 A<br />
Sıcak&Kuru<br />
PCWP ve CI<br />
Normal<br />
%5<br />
L<br />
Soğuk&Kuru<br />
PCWP↓/N<br />
CI ↓<br />
B %62<br />
Sıcak&Yaş<br />
PCWP ↑<br />
CI Normal<br />
C<br />
%28<br />
Soğuk&Yaş<br />
PCWP ↑<br />
CI ↓<br />
VAZODİLATÖRLER<br />
İNOTROPİKLER
Tedavi Hedefleri<br />
• Klinik Hedefler<br />
• Semptom ve klinik bulguların<br />
azaltılması<br />
• Kilo kaybı<br />
• Diürezin artırılması<br />
• Oksijenasyonun sağlanması<br />
• Laboratuvar Hedefleri<br />
• Elektrolit dengesinin sağlanması<br />
• BUN ve/veya kreatinin düzeyinin azaltılması<br />
• BNP düzeyinin düşürülmesi<br />
• Kan şekerinin regülasyonu<br />
• Hemodinamik Hedefler<br />
• PCWP
Tedavi Yaklaşımları<br />
Hemodinamik<br />
Özellikler<br />
Kardiyak İndeks<br />
Önerilen Tedavi Yaklaşımı<br />
Düşük Düşük Düşük Düşük<br />
Normal<br />
< 2,2 l/dk/m 2 < 2,2 l/dk/m 2 < 2,2 l/dk/m 2 < 2,2 l/dk/m 2 sürdürülüyor<br />
<strong>Pulmoner</strong><br />
Kapiller Uç<br />
Basıncı<br />
Düşük<br />
< 14 mmHg<br />
Yüksek veya<br />
normal<br />
Yüksek<br />
> 18-20<br />
mmHg<br />
Yüksek<br />
> 18-20 mmHg<br />
Yüksek<br />
> 18-20 mmHg<br />
Sistolik Kan<br />
Basıncı<br />
>100 mmHg < 85 mmHg 85-100 mmHg<br />
Tedavi<br />
Sıvı<br />
yüklemesi<br />
Vazodilatör<br />
İnotropikler<br />
Diüretikler<br />
Vazodilatörler<br />
ve/veya<br />
İnotropikler<br />
Diüretikler<br />
Diüretikler<br />
SKB ↓ ise<br />
vazokonstriktif<br />
inotroplar
Akut Kalp Yetersizliği<br />
O 2 /CPAP<br />
Furosemid +/- Vazodilatör<br />
Klinik değerlendirme<br />
SKB >100 mmHg SKB 85-100 mmHg SKB < 85 mmHg<br />
Vazodilatör<br />
NTG,Nitroprüssid,<br />
Nesiritid<br />
Vazodilatör<br />
ve/veya İnotropik,<br />
Dobutamin, PDEI,<br />
Levosimendan<br />
İnotroplar<br />
Dopamin >5µ/kg/dk<br />
Norepinefrin<br />
İyi cevap<br />
Oral tedavi:<br />
Furosemid, ACE-İ<br />
Cevap yoksa<br />
İnotropik ajanlar
Başlangıç Tedavisi<br />
OKSİJEN<br />
• SaO 2 %95-98<br />
Hiperoksi;<br />
• Koroner kan<br />
akımını azaltır<br />
• Kardiyak debiyi<br />
azaltır<br />
• Kan basıncını<br />
artırır<br />
• SVR artırır<br />
MORFİN<br />
• 3-5 mg İV<br />
• Venodilatasyon<br />
• Hafif arteriyel<br />
dilatasyon<br />
• Kalp hızını<br />
yavaşlatır<br />
• Hipotansiyon<br />
• Anksiyeteyi azaltır
Parenteral Tedaviler<br />
IV Diüretikler<br />
Volüm Yükünü<br />
azaltmak<br />
Loop Diuretikleri<br />
Vazodilatörler<br />
Preload ve<br />
Afterload ↓<br />
Nitrogliserin<br />
Nitroprusid<br />
Nesiritid<br />
İnotroplar<br />
Kontraktiliteyi<br />
arttırmak<br />
Dobutamin<br />
Milrinon<br />
Levosimendan<br />
McBride BF, et al. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020.
Diüretikler<br />
• <strong>Pulmoner</strong> ve periferik konjesyonda<br />
• Akut fazda İV<br />
• Furosemid 20-40 mg İV<br />
• 30-45 dk aşırı diürez için izlem<br />
• Diüreze göre doz artırımı<br />
• 5-40 mg/saat infüzyon<br />
ESC: Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi B
Diüretikler<br />
• Yüksek doz yerine<br />
• Düşük-orta doz Furosemid + düşük doz dopamin<br />
• Düşük-orta doz Furosemid + vazodilatatör<br />
ESC: Tedavi öneri sınıfı IIb, Kanıt düzeyi C
Yüksek Doz Nitrat >> Yüksek Doz Diüretik<br />
• Yüksek doz nitrat<br />
o Yüksek doz diüretik<br />
Zaman (Dk)<br />
Cotter G. Et all. Lancet 1998; 351: 389–93
Mortalite ve Sonuçlar<br />
Sonuçlar<br />
IV-diüretiktedavisi<br />
(n=50 882)<br />
Non-IVdiüretiktedaviler<br />
(n=5602)<br />
IV diüretik vs<br />
non diüretik<br />
(95% CI)<br />
Mortalite (%) 2.3 2.0 1.29<br />
(1.04-1.59)<br />
p<br />
0.02<br />
>4 gün kalış<br />
süresi (%)<br />
52.1 40.8 1.49<br />
(1.40-1.58)<br />
3 gün YB kalış<br />
süresi (%)<br />
30.0 19.7 1.59<br />
(1.26-2.0)<br />
Nitrovazodilatörler<br />
• Nitrogliserin (0.25µg/kg/dk)<br />
<strong>Pulmoner</strong> konjesyon ve ↑ preload:<br />
• Akut kardiyojenik pulmoner ödem<br />
• Kronik kalp yetersizliğinin akut dekompanzasyonu<br />
• Miyokard iskemisi ön planda<br />
• Nitroprussid (0.01/µg/kg/dk)<br />
Preload ve afterload ↓ amaç<br />
• Hipertansif acillerde<br />
• AMİ komplikasyonları:<br />
Akut mitral yetersizlik<br />
Ventriküler septal rüptür<br />
ESC: Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi B<br />
ESC:Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi C
Nitrovazodilatörler<br />
n Yeterli kan basıncında,<br />
hipoperfüzyon+konjesyon varlığında<br />
n ↑ doz nitrat > ↑ doz diüretik (<strong>Pulmoner</strong> ödemde)<br />
n ↑ doz nitrat + ↓ doz diüretik > ↑ doz diüretik<br />
ESC: Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi B
NESİRİTİD<br />
n Rekombinant human B-tip natriüretik peptid (BNP)<br />
BNP<br />
NPR-A<br />
GTP<br />
cGMP<br />
NO<br />
Natriürez<br />
Diürez<br />
Vazodilatasyon<br />
Kuhn M. Circ Res. 2003;93:700-709.
Natriüretik Peptidler: Nesiritid<br />
Vazodilatasyon<br />
Venöz (pre-load ↓)<br />
Arterler (afterload ↓)<br />
PCWP ↓<br />
Koroner arterler<br />
Nörohormonal<br />
Aldosteron ↓<br />
Endotelin ↓<br />
Renal<br />
Natriürezis<br />
Diürezis<br />
Dispne ↓
Akut Kalp Yetersizliğinde<br />
Nesiritid<br />
Nesiritid Lehine<br />
Diğer İlaç Lehine<br />
Nitrogliserin<br />
Nesiritid<br />
Milrinon<br />
Nesiritid<br />
Dobutamin<br />
Nesiritid<br />
OR<br />
Adhere Registry
Nesiritid: Mortalite Üzerine Etkisi<br />
10<br />
3 Nesiritid çalışmasının* Meta-Analizi<br />
Unadjusted: hazard ratio 1.86 (95% CI, 1.02-3.41), P=0.04<br />
Adjusted for study: hazard ratio 1.80 (95% CI 0.98-3.31), P=0.057<br />
Mortalite %<br />
8<br />
6<br />
4<br />
2<br />
Nesiritide<br />
(n = 485)<br />
Control<br />
(n = 377)<br />
0<br />
0 10 20 30<br />
*NSGET, VMAC, and PROACTION çalışmaları<br />
Gün<br />
Sackner-Bernstein JD, et al.<br />
JAMA. 2005;293:1900-1905.
İnotropikler<br />
• İnotropik Ajanlar:<br />
• Sıvı replasmanına, diüretik ve vazodilatör<br />
tedaviye refrakter<br />
• Konjesyonu ve/veya pulmoner ödemi olsun ya da<br />
olmasın<br />
• Periferik hipoperfüzyonu olan hastalarda<br />
endikedir<br />
ESC: Tedavi öneri sınıfı IIa, Kanıt düzeyi C
Pozitif inotropikler<br />
• Sempatomimetikler<br />
• Beta adrenerjik agonistler (Dobutamin, Dopamin)<br />
• Katekolaminler (Epinefrin, Norepinefrin)<br />
• Fosfodiesteraz inhibitörleri<br />
• Amrinon, Milrinon, Enoksimon, Piroksimon<br />
• Ca +2 duyarlaştırıcı ajanlar<br />
• Levosimendan
Dobutamin: Etki Mekanizması<br />
Dobutamin<br />
β 1<br />
-Adrenerjik<br />
Reseptör<br />
Adenil Siklaz Ca 2+<br />
Kanalı<br />
G s<br />
ATP<br />
cAMP<br />
PKA<br />
Ca 2+<br />
Ca 2+<br />
PDE III<br />
AMP<br />
Kontraksiyon<br />
Bers DM. Nature. 2002;415:198-205.<br />
Movsesian MA. J Card Fail. 2003;9:475-480.<br />
McBride BF, et al. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020.
Dobutamin<br />
• İnotropik + vasodilatör etki<br />
• İnotropik > vasodilatör etki düşünülüyorsa<br />
• 2-3 µ/kg/dk dozunda<br />
• Doz < 15 µ/kg/dk tutulmalı<br />
• Etkisi hızla kaybolur<br />
• Doz azaltılarak kesilmeli
Dobutamin: Sağkalıma Etkisi<br />
Survi Fraksiyonu<br />
1.00<br />
0.75<br />
0.50<br />
0.25<br />
FIRST çalışması: Adjusted Survival<br />
Dobutamin dışı<br />
(n = 391)<br />
Dobutamin<br />
(n = 80)<br />
P=0.0001*<br />
0<br />
0 0.25 0.75 1.25 1.50<br />
Takip, yıl<br />
*NYHA III-IV olgular.<br />
O’Connor CM, et al. Am Heart J. 1999;138:78-86.
Dopamin<br />
• 0.5-2 µ/kg/dk renal vazodilatasyon<br />
“Renal yetmezlik+KY”<br />
• > 5 µ/kg/dk dozda α 1-2 stümülasyon<br />
“Hipotansiyon+KY”
Norepinefrin/Epinefrin<br />
• Norepinefrin<br />
Potent α 1-2 + hafif β 1 agonist<br />
0.2-1.0 µ/kg/dk dozunda<br />
“Dobutamin+dopamin yetersiz”<br />
“Hipotansiyon ve dekompanse KY/Şok”<br />
• Epinefrin<br />
α 1-2 + β 1-2 agonist<br />
Vazokonstriksiyon daha az belirgin<br />
0.05-5 µ/kg/dk dozunda
Milrinon: Etki Mekanizması<br />
β 1<br />
-Adrenerjik<br />
Reseptör<br />
Adenil Siklaz Ca 2+<br />
Ca 2+<br />
Kanalı<br />
G s<br />
ATP<br />
cAMP<br />
PKA<br />
PDE III<br />
Ca 2+<br />
Milrinon<br />
AMP<br />
Kontraksiyon<br />
Bers DM. Nature. 2002;415:198-205.<br />
Movsesian MA. J Card Fail. 2003;9:475-480.<br />
McBride BF, et al. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020.
Milrinon: Sağkalıma Etkisi<br />
OPTIME-CHF çalışması: 60.gün Sub-Grup Sağkalım Oranları<br />
100<br />
Sağkalım oranı, %<br />
98<br />
96<br />
94<br />
92<br />
90<br />
88<br />
Milrinon<br />
Non-iskemik<br />
Plasebo<br />
Non-iskemik<br />
Plasebo<br />
Iskemik<br />
Milrinon<br />
Iskemik<br />
86<br />
0 10 20 30 40 50 60<br />
Günler<br />
Felker GM, et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41:997-1003.<br />
Cuffe MS, et al. JAMA. 2002;287:1541-1547.
Levosimendan<br />
• Tn C’ye bağlanarak miyoflamanların Ca +2 duyarlılığını ↑<br />
• PCWP ↓ SVR ↓<br />
• O 2 tüketimini arttırmadan kardiyak debide artış<br />
• Vasküler düz kasta ve miyositlerde ATP-duyarlı K + kanallarını açar<br />
Levosimendan<br />
Ca 2+<br />
TnI<br />
TnC<br />
C<br />
N<br />
C<br />
TnT<br />
C<br />
N<br />
Aktin<br />
N<br />
Tropomiyozin<br />
Miyozin Bağlanma Bölgeleri<br />
Miyozin Başlıklar<br />
Solaro RJ, et al. Circ Res. 1998;83:471-480.
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON<br />
(NIMV)<br />
• Standart tedaviye rağmen semptomatik<br />
• PH
NIMV<br />
Etki Mekanizmaları<br />
• Hipokseminin düzeltilmesi<br />
• Hiperkapninin düzeltilmesi<br />
• Sol kalp fonksiyonlarına<br />
etkisi
NIMV<br />
HİPOKSEMİNİN DÜZELTİLMESİ<br />
Normal<br />
Alveollerin distansiyonu<br />
Kollabe alveollerin açılması<br />
(atelektazi önleme)<br />
alveol genişlemesi<br />
İntersitisyel ödem (+)<br />
ödem sıvısının<br />
yanlara hareketi<br />
Kollabe alveol<br />
O 2<br />
kapillere ulaşması<br />
NIMV
NIMV<br />
HİPERKAPNİNİN DÜZELTİLMESİ<br />
• Ventilasyonun arttırılması<br />
– Solunum sayısı ↑<br />
– Tidal volümü ↑<br />
• Solunum işi ↓<br />
– İntrensek ekspirasyon sonu basıncının aşılması
NIMV<br />
SOL KALP FONKSİYONLARINA ETKİSİ<br />
Pozitif basınçlı ventilasyon<br />
• Toraks içi basınç ↑<br />
• Kalbe venöz dönüş ↓<br />
• LV önyük ↓ ve LV transmural basıncı ↓<br />
• LV ard yük ↓<br />
Kalp iş yükü ↓<br />
Kalp O 2 tüketimi ↓<br />
Ejeksiyon fraksiyonu<br />
Kalp debisi ↑
CPAP (Continuous positive airway pressure)<br />
• Akut Kardiyojenik Akciğer<br />
Ödeminde NIMV<br />
– Mortalite ↓ eğiliminde<br />
– Entübasyon ve invazif<br />
mekanik ventilasyon ↓<br />
– Sistolik disfonksiyonda<br />
• CPAP … güçlü kanıtlar<br />
(çok sayıda randomize<br />
kontrollu çalışma)<br />
The Lancet, Vol:367;9517,2006
BIPAP (Bilevel positive airway pressure)<br />
• BİPAP daha etkin mi<br />
– BİPAP klinik iyileşme<br />
daha hızlı<br />
– CPAP göre daha etkin<br />
solunum işini azaltır<br />
– Mortalite ve<br />
Entübasyon ↓<br />
(BİPAP ~ CPAP)<br />
– AMI bağlı akciğer<br />
ödeminde<br />
kullanılmamalı<br />
The Lancet, Vol:367;9517,2006
Sonuç<br />
• Akut pulmoner ödem ve kalp yetersizliği mortalitesi<br />
yüksek acil medikal bir durumdur<br />
• Vazodilatör tedavilere öncelik verilmeli diüretik ve<br />
inotroplar dikkatli kullanılmalıdır<br />
• NIMV tedavisi uygun vakalarda olumlu klinik fayda<br />
sağlar<br />
• Nedene yönelik tedaviler planlanmalıdır
Change language