Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
<strong>UYKU</strong> <strong>APNE</strong> <strong>SENDROMU</strong><br />
(Tanım, Fizyopatoloji, Klinik, Tanı Yöntemleri, Sonuçları)<br />
Dr. Hikmet FIRAT<br />
Yaşamımızın üçte birini uykuda geçirmemize rağmen uyku hakkındaki bilgilerimiz<br />
oldukça yenidir. Tarih boyunca hep merak konusu olan uyku, 1929 yılında Berger’ in ilk EEG<br />
kaydı yapmasıyla yeni bir boyut kazanmış ve günümüze dek süren araştırmalar ve yeni hastalık<br />
tanılarıyla hep güncelliğini korumuştur.<br />
Uyku apne Sendromunun ilk olarak adlandırılması 1956 yılında Burwell tarafından Charles<br />
Dickens’ ın 19. yy başlarında yazmış olduğu romanda hastalığı en iyi tanımlamış olamasına atfen<br />
yanlışlıkla “Pickwickian Sendrom” olarak yapılmıştır.<br />
1965 yılında Gastaut tarafından ilk kez Polisomnografinin uygulanması uykuda solunum<br />
bozuklukları üzerine ilgiyi artırmıştır. 1973 yılında Guilleminault tarafından ayrı bir hastalık<br />
olarak tanımlanan Uyku Apne Sendromu, hipopnenin polisomnografik olarak tanımlanması ile<br />
1988 lerde “Uyku Apne – Hipopne Sendromu” olarak adlandırıldı.<br />
Apne tipinin yoğunluğuna gore “Santral” ve “Obstrüktif Uyku Apne Sendromu” olarak<br />
ikiye ayrılsa da, görülme sıklığının fazla olması nedeniyle (tüm olguların % 90 – 95 i) Uyku Apne<br />
Sendromu denildiğinde “Obstrüktif Uyku Apne Sendromu” (OSAS) anlaşılmaktadır.<br />
1997 yılında ASDA (American Sleep Disorders Association) OSAS tanımını “Uykuda<br />
tekrarlayan üst solunum yolu (ÜSY) tıkanmaları ile karakterize ve sıklıkla oksijen satürasyonunda<br />
azalmayla birlikte görülen bir sendrom” olarak tariflemiştir.<br />
Hastalığın prevalansı % 1 – 5 arasındadır. Diabetes Mellitus ve Bronş Astımın<br />
prevalansından hiç de az olmayan bu hastalığın oluşumundaki risk faktörler genel olarak bilinse<br />
de, tıkanmaların fizyopatolojisi tam olarak açıklanamamıştır.<br />
OBSTRÜKTİF <strong>UYKU</strong> <strong>APNE</strong> GELİŞMESİNDE RİSK FAKTÖRLERİ / <strong>APNE</strong> GELİŞİM<br />
FİZYOPATOLOJİSİ<br />
Üst solunum yolu genişliğini azaltan veya kollabe olmasını kolaylaştıran faktörler OSAS’a<br />
eğilimi arttırmaktadır. Bu konuda USY’ nda obstruksiyona neden olan risk faktörleri gözden<br />
geçirmek gerekir (Tablo 1)<br />
1) Genel faktörler:<br />
- Yaş: İleri yaşta üst solunum yollarının kas tonüsü azalır. Ayrıca ileri yaşın vücut yağ dağılımına<br />
etkisi de üst solunum yollarında tıkanmaya meyili artırır.<br />
- Cinsiyet: Erkeklerin farengeal anatomik yapıları tıkanmaların oluşmasına daha yatkındır. Bunun<br />
nedeni erkeklik hormonunun tetikleyici etkisi veya kadınlık hormonunun koruyucu etkisi olabilir.<br />
İleri yaşta ise kadınlarda hastalık görülme sıklığı erkeklerdeki görülme sıklığına yaklaşır.<br />
- Obezite: Obezite ile apne oluşumu arasındaki ilişki kesindir. Aşırı kilolu kişilerde lateral<br />
farengeal duvarda yağ yastıkcık birikimi fazla olmakta, buda tıkanmaya meyili artırmaktadır.<br />
Ayrıca genel obezite, hastaların akciğer kapasitelerini de azaltıp ÜSY nun daha kolay tıkanmasına<br />
yardımcı olmaktadır.<br />
- Horlama: Uykuda ÜSY dilatör kas aktivitesi azalır. Daralan nefes yollarında oluşan türbülansın<br />
farenks boyunca yayılması sonucu yumuşak dokularda meydana gelen vibrasyon horlama sesi<br />
olarak karşımıza çıkar. Horlama apne gelişimi için predispozan faktör olsa da, tüm horlayanlarda<br />
OSAS gelişimi söz konusu değildir.<br />
- İlaçlar: Alkol ve sedatif ilaçlar ÜSY nöromusküler aktiviteyi azaltarak apne gelişimine yardımcı<br />
olur.<br />
- Genetik: Olgu sunusu şeklinde de olsa genetik geçiş üzerine yayınlar vardır. Ayrıca OSAS’ ın<br />
pek çok konjenital hastalıkla bağlantısı olması nedeniyle (Fragile x, Trisomi 21, vs) genetik<br />
faktörlerin öneminden bahsedilebilir.<br />
181
2) Anatomik Faktörler<br />
- Spesifik Anatomik Lezyonlar: Pek çok ÜSY anomalisi inspiryumda hava yolu negatif basıncın<br />
artıp, havayolu rezistansı gelişmesine neden olur. (ör: adenotonsiller hipertrofi, mikro / retro<br />
gnathia, fasial dismorfizm, vb). Akromegali, miksödem, muopolisakkaridozlar gibi ÜSY nın<br />
inflamasyonu da havayolu daralmasına neden olur. Bunların tedavisi ile normale dönüş söz<br />
konusudur.<br />
- Boyun Çapı: Erkeklerde > 43 cm, kadınlarda > 38 cm boyun çapı varlığı OSAS için risk teşkil<br />
eder. Bu kişilerin lateral farengeal duvar ve lateral farengeal yağ yastıkcıkları da normalden fazla<br />
kalınlaşmıştır.<br />
- Baş ve Boyun Pozisyonu: Başın fleksiyon hareketi ÜSY nın kollabsına yardımcı olur. Özellikle<br />
hyoid kemiğin pozisyon değiştirmesi ile apne oluşumuna yatkınlık artar.<br />
- Nasal Obstrüksiyon: Burun bölgesi ÜSY nın total direncinin % 50 sini oluşturur. Yatar<br />
pozisyon, akut / kronik rinit vb, nasal konjesyonu artırıp rezistansta belirgin yükselmeye neden<br />
olur. Nasal deviyasyon da en önemli ÜSY rezistan artış nedenidir. Bu tür nedenler doğrudan apne<br />
veya hipopneye neden olabilirler.<br />
3) Mekanik Faktörler:<br />
- Havayolu Çapı ve Şekli: Farengeal havayolunun en dar yeri olan retropalatal bölge,<br />
OSAS’ lı hastalarda görülen obstrüksiyonun esas yeri olarak bilinir. Normal bireylerde bu<br />
bölgenin lateral çapı daha genişken OSAS’ lı hastalarda antero – posterior çap daha<br />
geniştir ve bu durumun apnelerin oluşumasına yardımcı olduğu düşünülmektedir.<br />
- Yatış pozisyonu: gerek normal bireylerde gerekse OSAS’ lı hastalarda yatar pozisyonda<br />
USY kesitinde azalma olur. Buna neden özellikle yer çekiminin etkisidir. Bir de yatar<br />
pozisyonda azalan FRC düzeyinin havayolu obstruksiyonuna katkıda bulunduğu<br />
düşünülmektedir.<br />
- USY Rezistansı: Normal bireylerde de uykuya geçişte USY rezistansı 2-3 kat artar. Bu<br />
durum özellikle nasal konjesyonun artışına ve USY dilatör kas aktivitesindeki azalmaya<br />
bağlıdır.<br />
- USY Kompliansı: Nasal girişten epiglota kadar olan USY kemik destek dokudan<br />
mahrumdur. Bu nedenle farengeal kas tonüsü, havayolu mukoza ödemi, vasküler<br />
konjesyon, mukozal adeziv etkiler gibi nedenlerle kapanmaya meyil eder.<br />
- İntraluminal Basınç: İnspirasyonda havayolu lümen basıncı eğer ekstraluminal (torasik<br />
kasların havayolunu kapatmak için dıştan oluşturduğu basınç) basınçtan az olursa (ör: obez<br />
OSAS lı hastalarda tipikdir) intraluminal negatif basıç artıp ŰSY kapanmaya meyil eder.<br />
- Ekstraluminal Basınç: ŰSY nu çevreleyen dokunun havayoluna yaptığı basınç olarak<br />
bilinir. Torasik pompa kasları en önemli basınç kaynağıdır. Bu basınç değeri intraluminal<br />
basıncı geçtiğinde obstrüksiyon gelişir.<br />
- Torasik Kaudal Traksiyon: İnspirasyon sırasında oluşan ŰSY kalibrasyonundaki artış<br />
trakea ve ventrolateral servikal yapıların oluşturduğu kaudal traksiyon ile gerçekleşir. Bu<br />
basınç sayesinde ekstraluminal basıncın ŰSY kollabe edici etkisi dengelenmiş olur.<br />
- Mukozal Adeziv Etkiler: Havayolu bir kez kapandığında mukozal yapılar birleşme<br />
eğilimine katkıda bulunurlar. Mukozalara sülfaktan verilmesi ile bunun önlendiği<br />
görülmüştür.<br />
- Vasküler Faktörler: Farengeal yapıların vasküler değişikliklerden etkilendiği<br />
gösterilmiştir. Santal venöz basıncın arttığı durumlarda (KKY, hipervolemi) ŰSY nun<br />
kapanmaya meyil ettiği ve apne sıklığının artmasına neden olduğu düşünülmektedir.<br />
4) Nöromusküler Faktörler:<br />
- ŰSY Dilatör Kasları: USY kemik yapıdan yoksun olması nedeniyle genioglossus kası<br />
başta olmak üzere 24 tane kasın dilatör aktivitesi sayesinde açık kalır. Bu kasların<br />
anatomik bozukluğu veya yeterince görev yapamaması durumunda ŰSY kapanır.<br />
182
- Dilatör Kas / Diyafragma ilişkisi: Normalde USY dilatör kas aktivitesi diyafragmadan<br />
önce başlar, böylece diyafragmanın ŰSY kollabe edici etkisi önlenir. Uykuda ise ŰSY<br />
dilatör kas aktivitesi azalırken diyafragma kas aktivitesinde değişiklik olmaz.<br />
- ŰSY Refleksleri: ŰSY basınç va akıma duyarlı refleksleri nasal ve farengeal<br />
mukozadadır. Bu refleksler inspratuvar kas aktivitesini artırmak için çalışırlar. OSAS ‘ lı<br />
hastalarda bu refleksler bozulmuştur.<br />
5) Santral Faktörler:<br />
- Hipokapnik Apneik Eşik: Normalde Uyku sırasında solunumun otonomik olarak verdiği<br />
cevaplarda azalma olur. Hipoksemi sonucu durumu düzeltmek için organizma<br />
hiperventilasyon ile cevap verir ve bu da hipokapniye neden olur. Uyanıkken PaCO2 20<br />
mmHg ye kadar düşse bile apne görülmezken, uykuda bu eşik daha yukarılara çıkar ve 38<br />
mmHg basınçta dahi apne gelişebilir.<br />
- Periyodik Solunum: Uykuda meydana gelen hipoksemi ve hiperkapniye cevap olarak<br />
organizma hiperventilasyon yapar. Bu durum organizmanın korunma mekanizmasıdır.<br />
- Arousal: Bu da organizmanın bir korunma mekanizmasıdır, zira apne nin<br />
sonlandırılmasında arousal gelişimi önemli rol oynar.<br />
- Sitokinler: Bazı sitokinlerin uyku evrelerine ve OSAS gelişimine katkıda bulunduklarına<br />
dair çalışmalar henüz araştırma fazındadır.<br />
OSAS patogenezine katkıda bulunan bu faktörlerin hepsi “Birleşik Teori” adı altında<br />
yeniden düzenlenmistir. (Tablo 2)<br />
Ancak bu şema siklusun nasıl başladığını açıklayamamaktadır. Teori olarak; azalmış<br />
ventilatuar motor uyarı frenik motor nöronlarda geçici inhibasyona neden olan yutma işlemi gibi<br />
basit bir nedenle tetiklenebilir veya sekresyonlara sekonder geçici hipoksi veya mikroatelektaziler<br />
olayı tetikleyerek hiperventilasyon, ardından hipokapni ve sonuçta apne veya hipopneye neden<br />
olabilir.<br />
Sonuç olarak; ÜSY obstrüksiyonu çok sayıda anatomik ve fizyolojik bozukluklar<br />
arasındaki etkileşim sonucu gelişir. Ancak olan küçük farengeal lümen ve transmural basınçtır.<br />
Subatmosferik intraluminal basınç transmural basıncın artmasına katkıda bulunursa da uykuda<br />
ÜSY obstrüksiyonunun tek olası mekanizması değildir. Ayrıca olayın ÜSY'da gerçekleşmesi bir<br />
neden değil sonuç olup tetiği çeken faktörün santral kaynaklı olduğu görüşü hergeçen gün önem<br />
kazanmaktadır.<br />
Klinik: Bu hastalıkta bahsedilen risk faktörler aynı zamanda hastalığın kliniği hakkında da bilgi<br />
vermektedir. Kilolu orta – ileri yaş erkeklerde daha sık görülmesi, yatak eşi tarafından “tanıklı<br />
apne” nin tesbiti, şiddetli horlamanın varlığı ve Günboyu aşırı uykuya meyil hastalıgın tesbitinde<br />
en önemli ipuçlarıdır. Klinik ile ilgili detaylı bilgiler tanı yöntemlerinde bahsedilecektir.<br />
183
Tablo 1: Űst Solunum Yolu Obstrüksiyonuna Katkıda Bulunan Risk Faktörler<br />
1- GENEL FAKTÖRLER<br />
- Cinsiyet<br />
- Yaş<br />
- Obezite<br />
- Horlama<br />
- İlaçlar<br />
- Genetik<br />
2- ANATOMİK FAKTÖRLER<br />
- Spesifik anatomik lezyonlar<br />
- Boyun çapı<br />
- Baş ve boyun pozisyonu<br />
- Nazal obstrüksiyon<br />
3- MEKANİK FAKTÖRLER<br />
- Havayolu çapı ve şekli<br />
- Supin pozisyonu<br />
- ÜSY rezistansı<br />
- ÜSY kompliyansı<br />
- İntraluminal basınç<br />
- Ekstraluminal basınç<br />
- Torasik kaudal traksiyon<br />
- Mukozal adheziv etkiler<br />
- Vasküler faktörler<br />
4- NÖROMÜSKÜLER FAKTÖRLER<br />
- ÜSY dilatör kasları<br />
- Dilatör kas/ Diafragma ilişkisi<br />
- ÜSY refleksleri<br />
5- SANTRAL FAKTÖRLER<br />
- Hipokapnik apneik eşik<br />
- Periyodik solunum<br />
- Arousal<br />
- Sitokinler<br />
OBSTRÜKTİF <strong>UYKU</strong> <strong>APNE</strong> <strong>SENDROMU</strong>NDA TANI<br />
Uyku apne sendromunun kesin tanısı için altın standart olan polisomnografi (PSG) ile uyku<br />
evrelerinin ve çeşitli fizyolojik parametrelerin ayrıntılı olarak incelenmesi gerekir.<br />
Zaman alıcı olması, özel ekip gerektirmesi, maliyetinin yüksek oluşunun yanında gerek dünyada<br />
ve gerekse ülkemizde yeterli düzeyde uyku çalışması yapabilecek laboratuvarların sayısının<br />
oldukça az olması PSG uygulanacak olguların seçimi konusunda kesin tanı koydurmasa da<br />
yardımcı tanı yöntemlerini kullanmamızı gerektirmektedir. (Tablo-3).<br />
184
Tablo 2: Birleşik Teori<br />
Küçük Farengeal<br />
Lümen<br />
Subatmosferik<br />
İntraluminal Basınç<br />
Pozitif<br />
Ekstraluminal Basınç<br />
Azalmış<br />
Ventilatuar<br />
Motor Output<br />
ÜSY Dilatör<br />
Kas Aktivitesi<br />
Pompa Kas<br />
Aktivitesi<br />
ÜSY<br />
Kompliyansı<br />
Kaudal<br />
Traksiyon<br />
Farengeal<br />
Daralma<br />
Hava akımı<br />
İntraluminal Basınç<br />
(Bernoulli Prensibi)<br />
Farengeal<br />
Obstrüksiyon<br />
Kompliyans<br />
(Tüp Kanunu)<br />
PaCO 2 <br />
PaO 2 <br />
Mukozal<br />
Adhezyon<br />
Apnenin<br />
Uzaması<br />
Postapneik<br />
Hiperventilasyon<br />
Asifiksi<br />
Arousal<br />
185
Tablo- 3 : OSAS Tanı Yöntemleri<br />
1 - Klinik Tanı<br />
2 - Radyolojik Tanı<br />
3 - Endoskopik Tanı<br />
4 - Polisomnografi<br />
5 - Yardımcı Tanı Yöntemleri<br />
1) KLİNİK TANI<br />
a) Semptomlar<br />
Majör semptomlar “horlama”, “tanıklı apne” ve “gündüz aşırı uyku halidir” (Tablo-4).<br />
Tablo 4 : OSAS Semptomları<br />
Majör Semptomlar<br />
Horlama<br />
Tanıklı apne<br />
Gündüz aşırı uyku hali<br />
Nöropsikiyatrik Semptomlar<br />
Uyanınca baş ağrısı<br />
Yetersiz ve bölünmüş uyku<br />
İnsomnia<br />
Karar verme yeteneğinde azalma<br />
Hafıza zayıflaması, unutkanlık<br />
Karakter ve kişilik değişiklikleri<br />
Çevreye uyum güçlüğü<br />
Depresyon, anksiyete, psikoz<br />
Uykuda anormal motor aktivite<br />
Kardiyopulmoner Semptomlar<br />
Uykuda boğulma hissi<br />
Atipik göğüs ağrısı<br />
Nokturnal aritmiler<br />
Diğer Semptomlar<br />
Ağız kuruluğu<br />
Gece terlemesi<br />
Nokturnal öksürük<br />
Noktüri, enürezis<br />
Libido azalması, empotans<br />
İşitme kaybı<br />
Gastro-özofageal reflü<br />
Horlama : OSAS’lı hastaların değişmez bir semptomudur. OSAS'lı hastalarda habituel horlama<br />
(haftada en az 5 gece ve daha fazla sıklıkla horlama) söz konusudur ve sık tekrarlayan apnelerle<br />
kesilmesi nedeniyle “düzensiz horlama” tipiktir.<br />
Tanıklı Apne : OSAS'lı hastaların eşleri veya yakınları tarafından horlamanın aralıklarla<br />
kesildiğini, ağız ve burunda solunumun durduğunu, bu sırada göğüs ve karın hareketlerinin devam<br />
ettiğini tanımlayabilirler. Apne epizodları genellikle 10-60 sn. arasında olup, nadiren 2 dakikaya<br />
kadar uzayabilir.<br />
Gündüz aşırı uyku hali : Uykuda sık tekrarlayan apne epizodları sonucu gelişen uyku<br />
bölünmeleri nedeniyle bu hastalar ertesi gün aşırı uyku ihtiyacı hissederler. OSAS dışında birçok<br />
akut ve kronik hastalık tablosunda da görülebilmesi nedeniyle düşük spesifiteye sahip bir semptom<br />
olmakla birlikte özellikle ağır dereceli OSAS’lı hastalar için önemli bir belirleyicidir.<br />
b) Risk Faktörleri<br />
Apne gelişmesindeki risk faktörleri tablo1’ de görülmektedir.<br />
c) İlişkili Hastalıklar<br />
186
Bazı hastalıklarda OSAS esas nedendir Bazılarında ise ilişkili hastalığın bir bulgusudur.<br />
(Hipotroidi, akromegali, KKY, vs)<br />
d) Fizik Muayene<br />
Kesin tanı koydurucu bir bulgu olmasa da , olgunun multidisipliner bir yaklaşımla göğüs<br />
hastalıkları, KBB, nöroloji, psikiyatri ve diş hekimliği uzmanlarından oluşan geniş bir hekim<br />
grubu tarafından gerek tanı ve gerekse tedavi aşamasında birlikte değerlendirilmesi gerekir.<br />
OSAS'lıların çoğu obez, kısa-kalın boyunlu olgulardır. En sık üst solunum yoluna ait bulgular<br />
vardır. Bunlar; büyük ve gevşek yumuşak damak, büyük, sarkmış ve ödemli bir uvula, hipertrofik<br />
tonsil, artmış orofarengeal katlantılar ve küçük bir orofarengeal orifis' dir.<br />
Olguların %30-50' sinde sistemik hipertansiyon vardır. Aritmiler, siyanoz, sağ kalp yetmezliği ve<br />
kronik kor pulmonale bulguları saptanabilir.<br />
2) RADYOLOJİK TANI<br />
a) Sefalometri<br />
Kemik ve yumuşak doku sınırlarının değerlendirildiği, baş ve boynun standardize edilmiş lateral<br />
radyografik görünümüdür. OSAS etyolojisinde önemli yeri olan birçok kraniofasiyal ve üst<br />
solunum yolu yumuşak doku anatomisine ait anormallikler sefalometri ile saptanabilir. OSAS’lı<br />
olgularda sık karşılaşılan özellikle hyoid, mandibula, dil, yumuşak damak ve yüz anomalilerinin<br />
belirlenmesinde yararlıdır.<br />
b) Bilgisayarlı tomografi (BT)<br />
Üst solunum yolunun boyutları, kesitsel alanı ve komşu dokular hakkında, üstün kemik ve<br />
yumuşak doku resolüsyonu sayesinde ayrıntılı bilgiler sağlayan bir görüntüleme yöntemidir.<br />
Rutinde kullanılmaz<br />
c) Manyetik rezonans (MR)<br />
MR ile ÜSY' nun yumuşak dokuları, özellikle yumuşak damak ve preepiglotik alandaki yağ<br />
birikimi hakkında bilgi sahibi olunmaktadır. PAS' ı değerlendirmede BT' den daha üstündür.<br />
d) Floroskopi<br />
Uyanıkken ve uykuda ÜSY’nun dinamik incelenmesini sağlayan bir görüntüleme yöntemidir.<br />
e) Akustik refleksiyon<br />
ÜSY' na gönderilen ses dalgalarının yansıması esasına dayanan ve ÜSY alanının hesaplanmasına<br />
imkan sağlayan noninvaziv bir tekniktir.<br />
3) ENDOSKOPİK TANI<br />
Nasofarengolarengoskopi<br />
OSAS' lı olgularda dinamik hava yolu değişikliklerini incelemek ve hava yolunun kollabe olduğu<br />
seviyeyi belirlemek amacıyla burundan glottise kadar ÜSY' nun değerlendirilebildiği bir tanı<br />
yöntemidir. Bu yolla kollabsın derecesi ve seviyesi belirlenir ve uygulanacak cerrahi tedaviye<br />
rehber teşkil edebilir.<br />
4) POLİSOMNOGRAFİ<br />
OSAS tanısı için " altın standart " tanı yöntemi dir. PSG sonuçlarını değerlendirmek için öncelikle<br />
bazı terimleri bilmek gerekir:<br />
<strong>APNE</strong> : 10 sn veya daha fazla süreyle ağız ve burunda hava akımının durmasıdır.<br />
3 çeşit apne vardır<br />
Obstrüktif apne : Solunum çabasının sürmesine rağmen hava akımının olmamasıdır.<br />
Santral apne : Uyku sırasında solunum çabası ve hava akımının olmamasıdır.<br />
187
Miks apne : Başlangıçta santral tipte olan apnenin solunum çabası başlamasına karşın<br />
devam etmesidir<br />
(Yeni terminolojide miks apneler obstrüktif apne olarak kabul edilmektedir ).<br />
HİPOPNE : Hava akımında 10 sn veya daha fazla süreyle en az % 50 azalma ile<br />
birlikte, SaO 2 ‘de % 3’lük düşme veya arousal gelişimidir.<br />
AROUSAL : Uyku sırasında daha hafif bir uyku evresine veya uyanıklık durumuna<br />
ani geçişlerdir.<br />
<strong>APNE</strong> – HİPOPNE İNDEKSİ ( AHİ ) : Uyku sırasında meydana gelen apne ve hipopnelerin<br />
toplam sayısının uyku süresine (saat olarak) bölünerek bulunan sayıdır.<br />
OSAS tanısı için PSG de kullanılması gereken standart parametreler Tablo 5 de<br />
belirtilmiştir.<br />
OSAS' da karakteristik PSG bulguları ise:<br />
Tablo-5: Standart Polisomnografi Parametreleri<br />
1) Elekroensefalografi (EEG)<br />
2) Elektrookülografi (EOG)<br />
3) Elektromyografi (EMG - submentalis)<br />
4) Oro-nasal hava akımı (Flow-meter)<br />
5) Torako-abdominal hareketler<br />
6) Oksijen satürasyonu<br />
7) Elektrokardiyografi (EKG)<br />
8) Elektromyografi (EMG – tibialis)<br />
9) Vücut pozisyonu<br />
10) Trakeal mikrofon<br />
Yüzeyel uykuda (NREM evre 1,2) artma, derin uyku (NREM evre 3,4) ve REM<br />
periyodunda azalma<br />
Sık tekrarlayan apneler (Genellikle %80'den fazlası obstrüktif tiptedir) ve hipopneler<br />
Sık tekrarlayan oksijen desatürasyonu epizodları izlenir.<br />
REM uykusu apnelerin sıklığını, süresini, oksijen desatürasyonunun derecesini ve süresini<br />
artırır.<br />
Apne sırasında paradoksal göğüs ve karın hareketleri görülmesi tipiktir.<br />
Apne sırasında kalp hızı genellikle yavaşlar ve postapneik dönemde hızlanır, aritmiler<br />
görülebilir.<br />
Solunum sesi kaydında sık tekrarlayan apne epizodları ile kesilen düzensiz, gürültülü<br />
horlama duyulur.<br />
PSG sonucuna göre tesbit edilen AHI değeri ile hastalık derecesi belirlenir. (Tablo 6)<br />
Tablo 6 : OSAS Sınıflaması<br />
AHİ OSAS DERECESİ<br />
5 < Normal<br />
5 - 15 Hafif<br />
16 - 30 Orta<br />
> 30 Ağır<br />
188
5) YARDIMCI TANI YÖNTEMLERİ<br />
OSAS’lı olgularda kesin tanı koydurmasalarda, tanıyı desteklemeleri, komplikasyonları<br />
saptamaları ve ayırıcı tanıdaki yararları nedeniyle birçok yardımcı tetkike ihtiyaç duyulabilir<br />
(Tablo 7).<br />
Tablo 7: OSAS’da yardımcı tanı yöntemleri<br />
Kan tetkikleri (Rutin Biyokimya, vb)<br />
İdrar tetkikleri<br />
Akciğer grafisi<br />
Solunum fonksiyon testleri<br />
Arteriyel kan gazları<br />
Arteriyel kan basıncı (TA)<br />
EKG<br />
EKO<br />
Gündüz aşırı uyku halinin değerlendirilmesi<br />
- Multipl uyku latansı testi (MSLT)<br />
- Uyanıklığın korunması testi (MWT)<br />
- Pupillometri<br />
Kan tetkikleri OSAS' a neden olabilecek hastalıkları (hipotiroidi, akromegali, obezite<br />
nedenleri vs.) ve komplikasyonları belirlemede yardımcıdır. Bu amaçla tiroid, hipotalamus<br />
ve hipofiz hormonları araştırılabilir.<br />
Akciğer grafisi OSAS’a eşlik eden bazı akciğer hastalıklarının (KOAH, interstisyel akciğer<br />
hastalıkları vs.) veya komplikasyonlarının (Kor pulmonale vs.) saptanmasında yararlı<br />
olabilir.<br />
OSAS’la ilişkili olarak iki SFT bulgusu tanımlanmıştır. FEF 50 / FIF 50 oranının > 1 olması<br />
ve akım-volüm eğrisinde testere dişi paternidir..<br />
OSAS’lı olgular ise genellikle gündüz normal AKG değerlerine sahiptirler. Bu nedenle<br />
özellikle uyanıkken kronik hiperkapnisi olan OSAS’lı bir olguda mutlaka KOAH veya<br />
nöromüsküler yetmezlik gibi alveolar hipoventilasyona neden olan bir hastalık birlikteliği<br />
düşünülmelidir.<br />
OSAS’lı olguların %30-50' sinde sistemik hipertansiyon saptanır. İdiopatik hipertansiyon<br />
tanısı alanların ise yaklaşık %30’unun OSAS’lı olduğu saptanmıştır. Bu nedenle, özellikle<br />
obez, gündüz aşırı uyku hali ve horlaması olan hipertansif bir hastada OSAS tanısı ekarte<br />
edilmelidir.<br />
EKO’da sağ kalp yetmezliği bulguları veya ölçülebilirse pulmoner hipertansiyon saptanan<br />
bir hastada mevcut tablo bu bulguları açıklayamıyorsa, hasta muhtemel bir OSAS<br />
birlikteliği açısından değerlendirilmelidir.<br />
OSAS’da uykuda sık tekrarlayan apne epizodlarına bağlı uyku bölünmeleri nedeniyle bu<br />
hastalar ertesi gün aşırı uyku ihtiyacı hissederler. Bu uyku halinin belirlenmesinde bugün<br />
en çok kullanılan yöntem “Epworth uykululuk skalası”dır. Subjektif bir değerlendirme olan<br />
bu yöntem ile hastalara aşırı yorgun oldukları zaman dışında çeşitli durumlarda uykuya<br />
dalma olasılığının ne olduğu sorulur. 10 puan ve üzeri pozitif olarak kabul edilir.<br />
Gündüz aşırı uyku halinin objektif olarak ortaya konmasını ve derecesini tesbit etmeye<br />
yarayan en değerli tanı yöntemi ise “Multipl uyku latansı testi ”dir. Ayrıca OSAS' ın aynı<br />
semptoma neden olan diğer bazı hastalıklardan ayırımını da sağlar.<br />
189
OSAS’ ın tedavi edilmemesi durumunda sonuçları ciddidir (Tablo 8). Basit esansiyel<br />
hipertansiyon gelişiminden ölüme kadar giden geniş bir spektrum karşımıza çıkar. Ancak bazı<br />
sonuçların gerçekte OSAS gelişmesi sonucu mu ortaya çıktığı yoksa hastalıkların daha önceden<br />
var olup OSAS gelişmesine mi sebep olduğu tartışmalıdır.<br />
Tablo 8 : OSAS Sonuçları<br />
1) Kardiyovasküler Sonuçları<br />
Sistemik hipertansiyon<br />
İskemik kalp hastalığı<br />
Sol kalp yetmezliği<br />
Pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği<br />
Kardiyak aritmiler<br />
Ani ölüm<br />
2) Pulmoner Sonuçları<br />
Overlap sendromu<br />
Bronşial hiperreaktivite<br />
3) Nörolojik Sonuçları<br />
Serebrovasküler hastalık<br />
Gündüz aşırı uykululuk hali<br />
Sabah baş ağrıları<br />
Noktürnal epilepsi<br />
Huzursuz ve yetersiz uyku<br />
4) Psikiatrik Sonuçları<br />
Bilişsel bozukluk<br />
Depresyon ve anksiyete<br />
5) Endokrin Sonuçları<br />
Libido azalması<br />
Empotans<br />
6) Nefrolojik Sonuçları<br />
Noktüri<br />
Proteinüri<br />
Noktürnal enürezis<br />
7) Gastrointestinal Sonuçları<br />
Gastroözefageal reflü<br />
8) Hematolojik Sonuçları<br />
Sekonder polisitemi<br />
9) Sosyoekonomik Sonuçları<br />
Trafik ve iş kazaları<br />
Ekonomik kayıplar<br />
İş kaybı<br />
Evlilik sorunları<br />
Yaşam kalitesinde azalma<br />
190
10) Diğer<br />
İşitme kaybı<br />
Glokom<br />
11) Mortalite<br />
KAYNAKLAR<br />
1) Isono S , Remmers JE , Anatomy and physiology of upper airway obstruction. In: Kryger MH , Roth T , Dement<br />
WC (Eds). Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia : W.B. Saunders Company ; 1994 : 642-56.<br />
2) Schwab RJ, Goldberg AN, Pack AI. Sleep apnea syndromes . In: Fishman AP (Ed). Fishman's Pulmonary<br />
Diseases and Disorders. New york : McGraw Hill Book Company , 1998: 1617-37.<br />
3) Köktürk O. Obstrüktif uyku apne sendromu epidemiyolojisi. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1998; 46(2): 193-201.<br />
4) Badr MS. Pathophysiology of upper airway obstruction during sleep. Clin Chest Med 1998 ; 19(1) : 21-32.<br />
5) Schwab RJ. Upper airway imaging. Clin Chest Med 1998; 19(1): 33-54.<br />
6) Şahin A. Obstrüktif sleep apne sendromunun fizyopatolojisi. In: Barış YI (Ed). Obstrüktif Sleep Apne Sendromu.<br />
Ankara: Kent Matbaacılık, 1993: 19-28.<br />
7) Lavie P.Nothing new under the moon.Historical accounts of sleep apne syndrome.Arch İnter Med 1984;144:2025-<br />
2028.<br />
8) Guilleminault C,Dement W.235 cases of excessive daytime sleepiness diagnosis and tentative classification.J<br />
Neurol Sci 1977;31:13-27.<br />
9) Krieger J. Clinical presentation of sleep apnoea. Eur. Respir. 1998; 10: 75 - 105<br />
10) Ferguson KA, Fleetham JA. Consequences of sleep disordered breathing. Thorax 1995: 50: 998 – 1004.<br />
11) KriegerJ, Weitzenblum E, Vandevenne A et al. Flow – volume curve abnormalities and obstructive sleep apnea<br />
syndrome. Chest 1985: 87: 163 – 167.<br />
12) Köktürk O. Obstrüktif üyku Apne Sendromu Klinik özellikleri. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1999: 47 (1) 117 –<br />
26.<br />
13) Köktürk O. Obstrüktif üyku Apne Sendromu Űst Solunum yolunun görüntülenmesi. Tüberküloz ve Toraks<br />
Dergisi 1999: 47 (2) 240 – 54.<br />
14) Köktürk O. Obstrüktif üyku Apne Sendromu Fizyopatolojisi. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1999: 47 (1) 117 –<br />
26.<br />
15) Johns MW. Daytime sleepiness, snoring, and obstructive sleep apnea: The Epworth Sleepiness Scale. Chest 1993,<br />
103:30-36<br />
16) Johns MW. A new model for measuring daytime sleepiness: The Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991;14:540<br />
17) Culebras A. Polysomnography. In Clinical handbook of sleep disorders. Butterworth – Heinemann, Boston, 1996.<br />
91 – 117.<br />
191
Change language