8. BÃLÃM - Rasim Enar
8. BÃLÃM - Rasim Enar
8. BÃLÃM - Rasim Enar
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
<strong>8.</strong> BÖLÜM<br />
AKUT M‹YOKARD<br />
‹NFARKTÜSÜ SONRASI<br />
GEL‹fiEN MEKAN‹K<br />
KOMPL‹KASYONLAR<br />
Doç. Dr. Tu¤rul OKAY<br />
International Hospital<br />
Rüptür<br />
AM‹ sonras› hastane içi ölümlerin %10-15 kadar›ndan miyokard<br />
rüptürü sorumludur. Bu rüptür en s›k sol ventrikül serbest duvar›nda,<br />
daha az s›kl›kla interventriküler septum, papiller adale, sa¤ ventrikül<br />
serbest duvar›, ve atriyumda olmaktad›r. Hastaneye geç baflvuranlarda<br />
daha s›k gözlenmektedir. Sadece ilk defa miyokard infarktüsü<br />
geçiren olgular›n dahil edildi¤i bir çal›flmada sol ventrikül serbest<br />
duvar rüptürü olgular›n›n %27.6's›, septal rüptürü olanlar›n %47'si,<br />
papiller adale rüptürü olgular›n›n ise %51.9'unun, 24 saatten sonra<br />
hastaneye baflvurdu¤u saptanm›flt›r. Herhangi bir rüptür olay›n›n<br />
meydana gelmedi¤i kontrol grubunun ise ancak %8'i hastaneye 24 saattten<br />
geç baflvurmufltur (1) (p
258<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
farktüs sonras› hastane içi dönemde anjina pektoris gözlemlenmiflken,<br />
bu oran infarktüs sonras› rüptürü olmayanlarda ancak %11.9<br />
dur (p
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 259<br />
Tablo 2: ‹lk transmural miyokard infarktüslerinde rüptür görülen ve<br />
görülmeyen olgular›n klinik bulgular›. (1) Kontrol grubuna göre<br />
*p
260<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
1. Daha önce anjina veya miyokard infarktüsü öyküsü olmayanlar,<br />
2. ST elevasyonu veya Q dalgas› geliflenler,<br />
3. Maksimum CPK de¤eri 150 U/L’nin üzerinde olanlar<br />
Trombolitik tedavi dönemi<br />
Trombolitik tedavi döneminde yap›lan GISSI-2 çal›flmas›nda (3)<br />
ilk infarkt› olan 9720 olgu incelenmifl ve 60 yafl alt› ölümlerin<br />
%19’unda, 70 yafl alt› ölümlerin ise %86’s›nda nedenin miyokard<br />
rüptürün oldu¤u ortaya konmufltur. 350 755 olgunun kat›ld›¤›<br />
Ulusal Miyokard ‹nfarktüsü Registry’sinde (4) (NRMI), total mortalite<br />
%10.4 iken bu oran trombolitik alanlarda %5.9, almayanlarda<br />
ise %12.9'dur (Tablo 3). Miyokard rüptürüne ba¤l› ölüm oran› tüm<br />
grupda ölümlerin %7.3'ü, trombolitik alanlar›n %12.1'i, almayanlar›n<br />
ise %6.1'i olarak bulunmufl ve miyokard rüptürünün trombolitik<br />
alanlarda daha erken ortaya ç›kt›¤› saptanm›flt›r.<br />
Trombolitik tedavi öncesi dönemde yap›lan çal›flmalarda kardiyak<br />
rüptürlerin ço¤unun 3-5. günlerde yo¤unlaflt›¤› ortaya konmufltur.<br />
(5,6)<br />
Trombolitik uygulananlarda bu erkene kaymakta ve<br />
rüptürler en s›k 24-4<strong>8.</strong> saatte ortaya ç›kmaktad›r. Önceleri trombolitik<br />
tedavinin "erken zarar›" olarak adland›r›lan bu durumun nedeni,<br />
büyük olas›l›kla ölümlerin ilk günlerde yo¤unlaflmas› ve daha<br />
sonraki günlerde oluflabilecek sol ventrikül disfonksiyonu ve anevrizmas›ndan<br />
olan ölümlerin azalmas›d›r. Trombolitik tedavinin çok<br />
erken dönemdeki ölümlere engel olamad›¤› kabul edilmektedir.<br />
Çok genifl infarkt alan› olan veya genifl bir alanda miyokardiyal<br />
"stuninng"in olufltu¤u bu olgular›, erken dönemde koroner kan<br />
ak›m›n›n sa¤lanmas› bile kurtaramamaktad›r. Bununla beraber mi-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 261<br />
Tablo 3: Ulusal Miyokard ‹nfarktüsü Registry'sinde (NRMI) Trombolitik<br />
tedavi alanlar ve almayanlarda toplam mortalite ve rüptür olgular›n›n<br />
ölenler içindeki yüzdesi (4)<br />
Tüm Trombolitik Trombolitik P<br />
AM‹'ler almayanlar alanlar<br />
Toplam olgu 350 755 228 512 91 218<br />
Toplam mortalite % 10.4 % 12.9 % 5.9
262<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
nün 6-24. saatleri aras›nda baflvuran olgularda 12. saatten sonra<br />
trombolitik tedavi uygulanmas› ile rüptürün artt›¤›na dair bir bulgu<br />
elde edilememifltir (9)<br />
(Tablo 4 ve 5). Ancak bu çal›flmada da<br />
trombolitik tedavinin, kardiyak rüptür oluflumunu h›zland›rd›¤› hipotezini<br />
destekler bulgular elde edilmifltir.<br />
Tablo 4: LATE çal›flmas›nda olgular›n klinik özellikleri (9)<br />
Kardiyak Di¤er nedenli Sa¤ P de¤eri<br />
rüptürden ölüm kalanlar<br />
ölüm<br />
177 olgu 370 olgu 5164 olgu<br />
Yafl (y›l) 69.8 ± <strong>8.</strong>4 70 ± <strong>8.</strong>4 61.9 ± 10.8
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 263<br />
Tablo 5: LATE çal›flmas›nda tedavi bafllama zaman›na ve di¤er tedavi<br />
de¤iflkenlerine göre mortalite (9)<br />
Kardiyak Toplam ölüm P de¤eri<br />
rüptürden ölüm<br />
Tüm olgular<br />
12 saat<br />
rt-PA 34 93 0.2502<br />
Plasebo 40 123<br />
12 saat<br />
rt-PA 43 154<br />
Plasebo 56 168<br />
ST elevasyonlular<br />
12 saat<br />
rt-PA 28 68 0.0809<br />
Plasebo 24 87<br />
12 saat<br />
rt-PA 29 98<br />
Plasebo 36 107<br />
Heparinliler<br />
12 saat<br />
rt-PA 19 53 0.2093<br />
Plasebo 21 63<br />
12 saat<br />
rt-PA 22 88<br />
Plasebo 35 97<br />
Heparinsizler<br />
12 saat<br />
rt-PA 15 39 0.7663<br />
Plasebo 19 59<br />
12 saat<br />
rt-PA 21 66<br />
Plasebo 21 71
264<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
Papiller adale rüptürü, septum rüptürü ve serbest duvar rüptüründe<br />
infarktla ilgili koroner arterlerin da¤›l›m›nda dikkati çeken<br />
en belirgin bulgu (1) , papiller adale rüptüründe sol ön inen arterin<br />
(LAD) hemen hiç bir zaman infarktla ilgili arter olmad›¤›, sol sirkumfleks<br />
arterin (CX) ise septum rüptüründe çok seyrek olarak infarkttan<br />
sorumlu arter oldu¤udur (fiekil 2).<br />
Trombolitik tedavi ve primer anjiyoplastinin yayg›n olarak kullan›lmaya<br />
bafllanmas› ile daha önceleri patolojik preparatlarda seyrek<br />
olarak gözüken hemorajik infarktlar›n s›klaflt›¤› bildirilmifltir.<br />
(10,11) Hemorajik infarktüs özellikle nekrozun yayg›n oldu¤u bölgelerde<br />
ve geç trombilitik uygulamalar›nda daha belirgin olmaktad›r.<br />
(12-14) Hemorajik infarktüsün iyileflmeyi yavafllatarak bu rüptürlerin<br />
s›kl›¤›n› art›r›p art›rmad›¤› tart›flma konusudur. Bununla beraber<br />
trombolitiktedavi sonras› heparin infüzyonu uygulanmas›na<br />
ra¤men kardiyak rüptür s›kl›¤› artmamaktad›r. (9)<br />
Sonuç olarak, akut miyokard infarktüsü sonras› geliflen<br />
bu üç mekanik defekti hastaneye geç baflvuranlarda,<br />
hipertansiyonlularda, ileri yafl grubunda, hastane içi<br />
dönemde anjinalar› olanlarda daha s›k geliflmekte ve<br />
trombolitik tedavi uygulananlarda daha erken ortaya<br />
ç›kmaktad›rlar.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 265<br />
fiekil 2: Septum rüptürü (SR), serbest duvar rüptürü (SDR), papiller adale<br />
rüptürü (PAR) görülen olgulardaki infarktla ilgili arterlerin da¤›l›m›.<br />
Akut mitral yetersizli¤i<br />
Akut miyokard infarktüsü seyrinde s›kl›kla mitral yetersizli¤i<br />
üfürümü duyulabilir. Bunlar›n büyük ço¤unlu¤u hafif mitral yetersizli¤ine<br />
ba¤l›d›r ve süratle kaybolur. Akut fazda yap›lan anjiyografilerde<br />
%13 ile %17.9 aras›nda de¤iflen oranlarda görüldü¤ü bilinmektedir.<br />
(15,16)<br />
A¤›r mitral yetersizli¤i ise papiller adalenin kopmas›na veya fliddetli<br />
iskemi neticesi disfonksiyonuna da ba¤l› olabilir. Bu iki klinik<br />
tablonun ay›r›m›nda ekokardiyografiden faydalan›l›r.
266<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
Papiller adale rüptürü<br />
Akut miyokard infarktüslü olgular›n %1 kadar›nda papiller<br />
adale rüptürü gözlenir. S›kl›¤› ventrikül septum rüptüründen biraz<br />
daha azd›r. Posteromedial papiller adale, anterolaterale göre 6 ile<br />
12 kat daha s›kl›kla tutulmufltur. Posteromedial adalenin arteriyel<br />
beslenmesini sadece sol sirkumfleks arter sa¤larken, anterolateral<br />
adalenin hem sol sirkumfleks hem de sol ön inen arterden kanlanmas›<br />
bu adalenin y›rt›lmas›n›n daha güç olmas›n› sa¤lamaktad›r. (17-20)<br />
Birçok miyokard infarktüsü olgusunda papiller adalede nekroz<br />
olufltu¤u saptanabilmesine ra¤men y›rt›lma daha seyrek görülmektedir.<br />
(21)<br />
Genellikle AM‹’den 2-7 gün sonra ani geliflen akut akci¤er ödemi<br />
tablosu ile ortaya ç›kar. Akci¤er ödem tablosu ventrikül septum<br />
rüptüründen daha a¤›rd›r. Kuvvetli pansistolik sufl, ekokardiyografide<br />
mitral kapakç›klardan birinin serbest olarak sallanmas›, Doppler<br />
ekokardiyografi ile yo¤un mitral yetersizli¤inin gözlenmesi ile<br />
tan› konur. Trill ola¤an de¤ildir. Üfürüm bazen, bas›nçlarda dengelenme<br />
nedeni ile belli belirsiz olabilir. Ufak bir sol atriyum içine gelen<br />
fazla miktarda kan, daha ventrikül sistolünün bafl›nda atriyum<br />
bas›nc›n›n afl›r› derecede yükselmesine ve üfürümün azalmas›na<br />
neden olur. Akut akci¤er ödemi tablosunda inferior -özellikle ilkinfarktl›<br />
bir olguda hemodinamik durumu aç›klayacak bir neden<br />
yoksa mutlaka akut mitral yetersizli¤inden flüphelenilmeli ve derhal<br />
ekokardiyografi yap›lmal›d›r. Ekokardiyografik incelemede mitral<br />
papiller adalenin serbest olarak sol ventrikül ve sol atriyuma girip<br />
ç›kt›¤› görülebilir. Bunun transtorasik ekokardiyografi ile saptanamamas›<br />
halinde sol ventrikül fonksiyonlar›n›n normal ve hatta<br />
hiperkinetik olmas› mekanik bir komplikasyonu düflündürmeli ve<br />
imkan varsa TEE yap›lmal›d›r (Bkz. Bölüm 4).
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 267<br />
Papiller adale rüptürünün klinik ve anjiyografik özellikleri, bu<br />
komplikasyonun bulunmad›¤› olgulardan farkl›l›klar göstermektedir.<br />
(22,23) Bu grup hastalar yafll› olup, diyabet s›kl›¤› daha az, hipertansiyon<br />
daha fazla, öyküde anjina ve/veya geçirilmifl infarktüs s›kl›¤›<br />
ise daha yüksektir.<br />
Papiller adale y›rt›lmas›nda anterior infarktüs ve dolay›s›yla sol<br />
ön inen arter t›kan›kl›¤› hemen hiç görülmez. Anlafl›laca¤› gibi papiller<br />
adale rüptürü olgular›nda infarkt alan› göreceli olarak k›s›tl›-<br />
d›r, bu nedenle cerrahi olarak yetersizli¤in ortadan kald›r›lmas› medikal<br />
tedaviye göre büyük üstünlük sa¤lamaktad›r. (24,26)<br />
Tedavi<br />
‹ntraaortik balon kateteri (‹ABP) yerlefltirilmesi, vasodilatör ve<br />
inotropik tedavi baflland›ktan sonra acil kardiyak kateterizasyon ve<br />
operasyon gereklidir. Cerrahi giriflim öncesi mutlaka koroner anji-<br />
Tablo 6: Papiller adale rüptürü saptanan 31 olgunun klinik bulgular›-<br />
n›n rüptür görülmeyen infarktüslü olgular ile karfl›laflt›r›lmas› (22)<br />
Kontrol (1012) Papil. A.R. (31) P<br />
Yafl (y›l) 60±12 67±7
268<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
yografi yap›l›p yap›lmamas› konusu tam olarak aç›kl›¤a kavuflmufl<br />
de¤ildir. Kapa¤a giriflim d›fl›nda revaskülarizasyon gereken damarlar›n<br />
saptanmas› aç›s›ndan koroner anjiyografi operasyon öncesi<br />
önerilse de, olgu baz›nda de¤erlendirerek karar vermek de yanl›fl<br />
bir düflünce tarz› de¤ildir. ‹lk serilerde, medikal tedavi ile stablizasyon<br />
(27,28)<br />
sa¤land›ktan sonra cerrahi giriflim düflüncesi varsa da,<br />
günümüzde en ak›lc› yolun acil cerrahi giriflim oldu¤u kabul edilmektedir.<br />
(26,29) Perioperatif mortalite %10'un alt›nda bir y›ll›k yaflam<br />
olas›l›¤› %90'larda seyretmektedir.<br />
Sol ventrükül fonksiyonlar›n›n bozuk (EF
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 269<br />
Ventriküler septum rüptürü<br />
Akut miyokard infarktüsü vakalar›n›n %1-3’ünde görülür. Anterior<br />
ve inferior infarktlarda ayn› s›kl›kta rastlan›r. %20-30’u ilk 24<br />
saat içinde, büyük bir ço¤unlu¤u ise ilk hafta içinde oluflur. Kuvvetli<br />
pansistoliksistolik üfürüm ile birlikte, hipotansiyon, akci¤er<br />
konjesyonu bulgular› gözlenir. Papiller adale rüptüründe pek rastlanmayan<br />
trill septum rüptürlerinde s›k olarak palpe edilir. Doppler<br />
ekokardiyografik tetkik tan› koydurucudur. Klinik bulgular ile<br />
papiller adale rüptüründen ayr›labilir. Klinik ve hemodinamik bozulman›n<br />
olmad›¤› nadir olgular d›fl›nda bu olgular›n tamam›na yak›n›,<br />
ço¤u ilk 24 saatte olmak üzere kaybedilirler. Bu nedenle süratle<br />
giriflim gereklidir. Nitroprussid infüzyonu kardiyak at›m hacmini<br />
art›r›r ve flant› azalt›r ancak hipotansif olgularda kullan›lamaz.<br />
Kan bas›nc›n› yükselten inotropik ajanlar›n da sol sa¤ geçifli art›rmak<br />
gibi sak›ncalar› vard›r.<br />
‹ABP kateteri yerlefltirilmesi, inotropik ve vasodilatör tedaviler<br />
ve, gerekirse entübe edilip aral›kl› pozitif bas›nçl› ventilasyon ile<br />
Tablo 7: AM‹ sonras› geliflen septum rüptürü (VSR) ile papiller adale<br />
rüptürü (PAR) aras›ndaki klinik farkl›l›klar<br />
VSR<br />
PAR<br />
Anterior M‹ S›kl›kla Çok seyrek<br />
Trill S›kl›kla Çok seyrek<br />
Sa¤ kalp yet. S›kl›kla Yok<br />
Yayg›n infarkt S›kl›kla Hay›r
270<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
hasta stabilize edildikten sonra operasyona verilmek üzere kardiyak<br />
kateterizasyona al›nmal›d›r. VSR'nin kapat›lmas› ile birlikte komplet<br />
revaskülarizasyon yap›l›p yap›lmamas› konusunda cerrahi ortak<br />
bir görüfl olmamas›na ra¤men, (30,31)<br />
büyük say›labilecek serilerde<br />
operasyon sonras› seyrin revaskülarizasyon ile daha iyi olaca¤› gösterilmifltir.<br />
Operasyon mortalitesi papiller adale rüptürüne göre daha<br />
yüksektir ve inferior miyokard infarktüsleri ile birlikte olan olgularda<br />
daha da yüksek oldu¤u bilinmektedir. Farkl› serilerde %21<br />
ile %45 aras›nda de¤iflen yüzdeler verilmektedir. (30-36)<br />
Ventrikül serbest duvar› rüptürü<br />
Septum rüptürü ve papiller adale rüptürüne göre serbest duvar<br />
rüptürü 8-10 kat daha s›k rastlan›r. En s›k 3-5. günde olmak üzere genellikle<br />
ilk 2 hafta içinde görülür. Sa¤ ventrikül rüptürüne göre sol<br />
ventrikülden y›rt›lma sekiz kat daha fazla olmaktad›r. Genellikle sol<br />
ventrikül ön yüz ve lateral duvar› tutar. Y›rt›k ço¤unlukla nekrozlu<br />
bölge ile sa¤lam dokunun birleflti¤i yerde görülür. Becker ve Van<br />
Mantgem taraf›nda üç tip rüptür tan›mlanm›flt›r (37) (fiekil 3).<br />
Tip I Rüptür<br />
Sol ventrikül duvar›nda ani y›rt›lma tarz›ndad›r. Ço¤unlukla<br />
duvarda incelme yoktur. Genellikle ilk 24 saatte ortaya ç›kar ve ço-<br />
¤unlukla tek damar hastal›¤› vard›r.<br />
Tip II Rüptür<br />
Lokalize miyokard kayb› ile birlikte erozyona u¤ram›fl bir bölge,<br />
trombüs ve nekrotik doku görülür. Y›rt›lma olay›n›n daha subakut<br />
oldu¤unun göstergesidir. Genellikle çok damar hastalar›nda<br />
oluflur.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 271<br />
fiekil 3: Üç de¤iflik kardiyak rüptür tipinin flematik görünümü (37)<br />
Tip III Rüptür<br />
Çok genifl bir alanda miyokard incelmesi anevrizma oluflumu<br />
ile genellikle anevrizman›n ortas›ndan y›rt›lma tarz›ndad›r. Bu tip<br />
y›rt›lma da geç dönemde ortaya ç›kar.<br />
Tip I ve II'de infarkt alan› ufak veya orta büyüklükte iken Tip<br />
III'de yayg›n infarkt sonras› geliflen anevrizmadan y›rt›lma söz konusudur.<br />
Reperfüzyon tedavileri sonras›nda Tip III y›rt›lman›n<br />
azald›¤› kabul edilmektedir. Trombolitik tedavi alanlarda a¤›rl›kl›<br />
olarak görülen y›rt›lma Tip I'dir.
272<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
‹nfarktüs lokalizasyonlar› ile ba¤lant›l› de¤ildir. ‹lk infarktüslerde,<br />
kad›nlarda, 60 yafl üstünde, özellikle sol ventrikül hipertrofisi<br />
olmayan hipertansiyonlularda daha s›k rastlan›r. (4,38-40)<br />
Ço¤unlukla beklenmeyen ani ölüm tarz›ndad›r. Nadiren ölümden<br />
bir kaç dakika önce ajitasyon, a¤r›, vagal bradikardi, sinus taflikardisi,<br />
bulant› ve huzursuzluk gözlenebilir. (40) Çok nadiren geçici<br />
hipotansif ataklar, aral›kl› gö¤üs a¤r›lar› ön belirti olarak saptan›r.<br />
Subakut olarak geliflen bu rüptürlerde operasyona kadar bazen<br />
zaman kazanmak mümkün olabilmektedir. (40) Özgüllü¤ü ve duyarl›l›¤›<br />
yüksek olmamas›na ra¤men subakut serbest duvar rüptürünün<br />
bir tak›m klinik ve EKG özellikleri vard›r (Tablo 8). Tamponad<br />
tan›s› elektromekanik dissosiasyon ve ekokardiyografi ile konur.<br />
Akut rüptür oluflanlar nadir olgular d›fl›nda kurtar›lamazlar.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 273<br />
Tablo 8: Rüptür görülen (Grup A), ve görülmeyen (Grup B) olgular›n<br />
klinik özellikleri (40) Grup A Grup B P de¤eri<br />
(33 olgu) % (1214 olgu) %<br />
Yafl (y›l) 67.8 ± <strong>8.</strong>6 60.3 ± 12.4
274<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
Kaynaklar<br />
1. Figueras, J, Cortadellas, J, Calvo, F, Soler-Soler, J.: Relevance of delayed<br />
hospital admission on development of rupture during acute myocardial<br />
infarction: Study in 225 patients with free wall, septal or papillary muscle<br />
rupture. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 135-139<br />
2. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular septal and free<br />
wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the<br />
multicenter investigation of limitation of infarct size. Am Heart J 1989;<br />
117:809-816.<br />
3. Maugioni AP, Maseri A, Fresco C, et al. Age-related increase in mortality<br />
among patients with first mycordial infarctions treated with thrombolysis.<br />
N Engl J Med 1993; 1 1 1: 1442-144<strong>8.</strong><br />
4. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, et al. A composite view of cardiac rupture<br />
in the United States National Registry of Myocardial Infarction. J Am<br />
Coll Cardiol 1996; 27:1321-1326.<br />
5. Griffith GC, Hedge B, Oblath RW. Factors in myocardial rupture: An<br />
analysis of two hundred and four cases at Los Angeles County Hospital<br />
between 1924 and 1959. Am J Cardiol 1961;12:792–<strong>8.</strong><br />
6. Rasmussen S, Leth A, Kjoller E, Pedersen A. Cardiac rupture in acute myocardial<br />
infarction. Acta Med Scand 1979;205:11–6<br />
7. Brodie BR, et al. Timing and mechanism of death determined clinically<br />
after primary angioplasty for acute myocardial infarction. Am J Cardiol<br />
1997; 79:1586-1591.<br />
<strong>8.</strong> Honan MB, Harrell FE, Reimer KA, et al. Cardiac rupture, mortality and<br />
the timing of thrombolytic therapy: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol<br />
1990; 16:359-367.<br />
9. Becker RC, Charlesworth A, Wilcox RG, et al. Cardiac rupture associated<br />
with thrombolytic therapy: impact to time to treatment in the Late Assessment<br />
of Thrombolytic Efficacy (LATE) study. J Am Coll Cardiol 1995;<br />
25:1063-106<strong>8.</strong><br />
10. Waller BF, Rothbaum DA, Pinkerton CA, et al. Status of the myocardium<br />
and infarct-related coronary artery in 19 necropsy patients with acute recanalization<br />
using pharmacologic (streptokinase, r-tissue plasminogen activator),<br />
mechanical (percutaneous transluminal coronary angioplasty) or
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 275<br />
combined types of reperfusion therapy. J Am Coll Cardiol 1987; 9:785-801.<br />
11. Yasuno M, Edno S, Takahashi M, et al. Angiographic and pathologic evidence<br />
of hemorrhage into the myocardium after coronary reperfusion<br />
angiology. Angiology 1984;35:797-801.<br />
12. Richardson SG, Callen D, Morton P, et al. Pathological changes after intravenous<br />
streptokinase treatment in eight patients with acute myocardial<br />
infarction. Br Heart J 1989;61:390-5.<br />
13. Mathey DG, Schofer J, Kuck KH, Beil U, YJoppel G. Transmural hemorrhagic<br />
myocardial infarction after intracoronary streptokinase: clinical,<br />
angiographic, and necropsy findings. Br Heart J 1982;48:546-51.<br />
14. Higginson LAJ, White F, Heggtveit HA, et al. Determinants of myocardial<br />
hemorrhage after coronary reperfusion in anesthestized dog. Circulation<br />
1982; 65: 62-69<br />
15. Lehman KG, Francis CK, Dodge HT, et al.: Mitral regurgitation in early<br />
myocardial infarction: Incidence, clinical detection, and prognostic implications.<br />
TIMI study group Ann Intern. Med 1992; 117: 10-17<br />
16. Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL et al. Outcome of patients sustaining<br />
acute ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction. Ann Intern<br />
Med 1992; 117: 18–24.<br />
17. Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BM. Papillary muscle rupture in fatal myocardial<br />
infarction: a potentially treatable form of cardiogenic shock. Ann<br />
Intern Med 1979;90:149-152.<br />
1<strong>8.</strong> Nishimura RA, Schaff HV, Shub C, Gersh BJ, Edwards WD, Tajik AJ. Papillary<br />
muscle rupture complicating acute myocardial infarction: analysis of<br />
17 patients. Am J Cardiol 1983;53:373-377.<br />
19. Barbour DJ, Roberts WC. Rupture of left ventricular papillary muscle during<br />
acute myocardial infarction. Analysis of 22 necropsy cases. J Am Coll<br />
Cardiol 1986;8:138-153.<br />
20. Vlodaver Z, Edwards JE. Rupture of ventricular septum or papillary muscle<br />
complicating myocardial infarction. Circulation 1977;55:815-822.<br />
21. Coma-Canella I, Gamallo C, Onsurbe PM, Jadraque LM. Anatomic findings<br />
in acute papillary necrosis. Am Heart J 1989; 1 18:1188 -1192.<br />
22. Figueras J, Calvo FE, Cortadellas J, Soler-Soler J: Comparison of patients<br />
with and without Papillary muscle rupture during acute myocardial in-
276<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
farction. Am J Cardiol 1997; 80: 625-627<br />
23. Calvo FE, Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J: Severe mitral regurgitation<br />
complicating acute myocardial infarction. Clinical and angiographic<br />
differences between patients with and without papillary muscle<br />
rupture. Eur Heart J 1997; 18: 1606-1610<br />
24. Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH: Papillary muscle rupture in fatal acute<br />
myocardial infarction: a potentially treatable form of cardiogenic shock.<br />
Am Intern Med 1979; 90: 149-152<br />
25. Morrow AG, Cohen LS, Roberts WC, et al.: Severe mitral regurgitation<br />
following acute myocardial infarction and ruptured papillary muscle:<br />
Hemodynamic findings and results of operative treatment in four<br />
patients. Circulation 1968; 37(Suppl.II): 124-132<br />
26. Nishimura RA, Scaff HV, Gersh BJ, et al.: Early repair of mechanical complications<br />
after acute myocardial infarction JAMA 1986; 256: 47-50<br />
27. Mary DA, Pakrashi BC, Ionescu MI: Papillary muscle rupture following<br />
myocardial infarction. Thorax 1973; 28: 390-393<br />
2<strong>8.</strong> Merin G, Giuliani ER, Pluth Jr, et al.: Surgery for mitral valve incompetence<br />
after myocardial infarction. Am J Cardiol 1973; 32: 322-324<br />
29. Kishon Y, Oh JK, Schaff HV, et al.: Mitral valve operation in postinfarction<br />
rupture of a papillary muscle. Immediate results and long term follow-up<br />
of 22 patients. Mayo Clin Proc. 1992; 67: 1023-1030<br />
30. Cox FF, Plokker HWM, Morshuis WJ et al.: Importance of coronary revascularization<br />
for late survival after postinfarction ventricular septal rupture.<br />
A reason to perform coronary angiography prior to surgery. Eur<br />
Heart J 1996;17: 1778-9<br />
31. Muehrcke-DD, Daggett-WM Jr, Buckley-MJ, Akins-CW, Hilgenberg-AD,<br />
Austen-WG : Postinfarct ventricular septal defect repair: effect of coronary<br />
artery bypass grafting. Ann-Thorac-Surg. 1992; 54(5): 876-82<br />
32. Loisance-DY, Lordez-JM; Deleuze-PH,; Dubois-Rande-JL,; Lellouche-D,;<br />
Cachera-JP: Postinfarction septal rupture: long-term results. Ann-Thorac-<br />
Surg. 1991 Sep; 52(3): 474-8<br />
33. Dalrymple-Hay-MJ; Monro-JL; Livesey-SA; Lamb-RK: Postinfarction ventricular<br />
septal rupture: the Wessex experience. Semin-Thorac-Cardiovasc-<br />
Surg. 1998 Apr; 10(2): 111-6
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 277<br />
34. Cooley-DA : Postinfarction ventricular septal rupture. Semin-Thorac-Cardiovasc-Surg.<br />
1998 Apr; 10(2): 100-4<br />
35. Killen-DA; Piehler-JM; Borkon-AM; Gorton-ME; Reed-WA: Early repair of<br />
postinfarction ventricular septal rupture. Ann-Thorac-Surg. 1997;<br />
63(1): 138-42<br />
36. Di-Summa-M, Actis-Dato-GM, Centofanti-P, Fortunato-G, Patane-F, Di-<br />
Rosa-E, Forsennati-PG, La-Torre-M: Ventricular septal rupture after a<br />
myocardial infarction: clinical features and long term survival. J-Cardiovasc-Surg-Torino.<br />
1997; 38: 589-93<br />
37. Becker AE, van Mantgem J-P.: Cardiac tamponade: a study of 50 hearts.<br />
Eur J Cardiology 1975; 3/4:349-58<br />
3<strong>8.</strong> Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Cardiac rupture, a clinically predictable<br />
complication of acute myocardial infarction: Report of 70 cases<br />
with clinicopathological correlations. J am Coll Cardiol 1993; 22:720-726<br />
39. Raitt MH, Kraft CD, Gardner CJ, et al.: subacute left ventricular free wall<br />
rupture complicating myocardial infarction. Am Heart J 1993; 126: 946-<br />
955<br />
40. Lopez-Sendon J, Gonzales A, Lopez de Sa E, et al. Diagnosis of subacute<br />
ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: Sensitivity and<br />
specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am<br />
Coll Cardiol 1992; 19:1145-1153.
278<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
Editörün yorumu<br />
AM‹‘de sol kalp yetersizli¤ine efllik eden sistolik üfürüm duyulmas›<br />
akut mitral yetersizli¤i (AMY) veya ventrikül septum<br />
rüptürü (VSR) için karakteristiktir. Bu iki klinik tabloyu, bulgu<br />
ve semtomlar› de¤erlendirerek birbirinden ay›rmak ço¤u<br />
zaman mümkün de¤ildir. VSR’de sistolik üfürüm ço¤u zaman<br />
daha fliddetli ve haflin olup, sternumun 1/3 alt bölgesinde duyulurken,<br />
AMY’de daha yumuflakt›r. Ciddi mitral yetersizli-<br />
¤inde üfürümün fliddeti azal›rken, sol ventrikül fonksiyonlar›n›n<br />
kötü oldu¤u durumlarda duyulmaz (sessiz mitral yetersizli¤i).<br />
Klinik tablo ise papiller adale rüptüründe aniden bozulup,<br />
hasta akut akci¤er ödemine girerken, VSR’de tedricen<br />
bir bozulma gözlenebilir.<br />
AMY/VSR, agresif medikal ve ço¤u zamanda cerrahi tedaviye<br />
ihtiyaç gösteren iki önemli AM‹ komplikasyonudur ve bunlar›n<br />
tedavisi tan› konduktan sonra mutlaka tersiyer merkezlerde<br />
sürdürülmelidir. Sol ventrikül fonksiyonlar› ve hipotansiyonun<br />
fliddeti her iki durumda da erken prognozun önemli<br />
önbelirleyicileridir.<br />
Hastaya pratikte yaklafl›m flöyle olmal›d›r:<br />
1. Yatakbafl› ekokardiyografi/doppler incelemesi yap›lmal›.<br />
2. Pulmoner arter (Swan-Ganz balonlu kateteri) ve sistemik<br />
artere (tercihen femoral artere) kateter yerlefltirilmeli, vena<br />
kava superior-sa¤ atriyum- sa¤ ventrikül-pulmaner arter ve<br />
sistemik arterden kan gaz› örnekleri al›nmal›d›r. Bu s›rada<br />
oksijen tedavisine ara vermek gerekmez.<br />
3. Sa¤ ventrikül ve pulmoner arteroksijen satürasyonunda<br />
anlaml› art›fl (sa¤ atriyuma göre) VSR tan›s› koydurur. Bu bulgunun<br />
bulunmay›fl› ve PCWB bas›nç kayd›nda genifl/büyük<br />
"V" dalgalar›n›n bulunmas› AMY için önemlidir. Genifl<br />
VSR’de de sa¤-sol flant fazla oldu¤undan, PCWB’de benzer<br />
flekilde "dev V dalgas›" bulunabilir.<br />
4. Tedavi her iki durumda da benzerdir. Eski stratejilerde<br />
hastan›n medikal tedavi ile stabilize edildikten sonra mümkün<br />
oldu¤unca geç (3-6 hafta) cerrahiye verilmesi kabul görmekte<br />
idi. Bugün ise "‹ABP endikasyonu konan hastan›n ay-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 279<br />
n› anda cerrahi endikasyonu da konmufltur" görüflü hakimdir.<br />
Medikal tedavi;<br />
- PCWB 20 mmHg'nin üstünde, kardiyak indeks 2<br />
L/dk/m2'nin alt›nda ise agresif tedaviye hemen bafllanmal›-<br />
d›r. Klinik tablo bu durumda akut akci¤er ödemidir.<br />
- Nitroprussid 15 mic.g/dk olarak bafllan›p, PCWB 18<br />
mmHg'nin alt›na inecek flekilde 3-5 dakikada, doz art›r›lmal›d›r<br />
(yerine nitrogliserin de ayn› dozda kullan›labilir). Bu arada<br />
sistolik arteriyel kan bas›nc› 90-95 mmHg üzerinde tutulmal›d›r.<br />
- Hipotansif hastalarda ise dopamin ve dobutamin tercih<br />
edilmelidir (Bkz., Bölüm 6 Kardiyojenik fiok).<br />
- Kontrendikasyon yoksa ‹ABP mutlaka kullan›lmal›d›r. Bu<br />
ifllem bafllad›¤› zaman kateter laboratuar› ve cerrahi ekip haz›r<br />
edilmelidir. ‹ABP ile sa¤lanan hemodinamik stabilizasyon<br />
geçici olup (sonras›nda çok h›zl› kötüleflir), hasta fazla zaman<br />
kaybedilmeden cerrahi giriflim için haz›rlanmal›d›r.<br />
- fiayet hastada kardiyojenik flok, ciddi kalp yetersizli¤i varsa<br />
akut tubuler nekroz (akut böbrek yetersizli¤i) geliflmeden<br />
süratle (bir görüfle göre kateterizasyona gerek yok) cerrahi<br />
tamire verilmelidir.<br />
Sol ventrikül serbest duvar rüptürü miyokard infarktüsünün<br />
en öldürücü komplikasyonudur ancak çok az say›da hasta<br />
cerrahiye verilebilmektedir. ‹lk transmural M‹’den sonra, kalp<br />
yetersizli¤i olmaks›z›n ani geliflen elektromekanik disosiasyon<br />
tan› koydurucudur. Subakut formunda ise kardiyak arrest<br />
olmadan geliflen kardiyak tamponad ve progressif hipotansiyon<br />
bulunur. Akut rüptürde hastan›n cerrahi flans› ço¤unlukla<br />
bulunmazken, subakut formda cerrahi ile iyi sonuçlar bildirilmifltir<br />
(J Am Coll Cardiol 1992;19:1145-53).<br />
Soler-Soler ve ark. 72’si elektromekanik disosiasyon gösteren,<br />
ilk transmural AM‹’li, Killip I-II, akut hipotansiyon ve kardiyak<br />
tamponad› bulunan kardiyak rüptürlü toplam 81 hastay›<br />
prospektif olarak incelemifllerdir (J Am Coll Cardiol
280<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99<br />
1997;29:512-8). Bunlar›n 42’si akut tamponad›n ilk iki saatinde<br />
ölmüfllerdir (otopsi 21’ine yap›l›p tamam›nda rüptür bulunmufltur).<br />
15 hasta ise, acil olarak cerrahi tamir edilmifller<br />
ve bunlar›n sadece iki tanesi kurtulabilmifltir. Geriye kalan 19<br />
hasta (10 tanesi elektromekanik disosiasyon) dobutamin ve<br />
kolloid solüsyonu infüzyonu ile erken dönemde düzelmifltir<br />
(15’ine perikardiyosentez yap›lm›flt›r). Bu 19 hastada, hemen<br />
sonra yap›lan muayene ile paradoks nab›z 20 mmHg'nin<br />
üzerinde, perikard effüzyonu ve artm›fl sol-sa¤ ventrikül dolum<br />
bas›nçlar› (s›ras› ile 15.9 ve 15.8 mmHg) saptanm›flt›r.<br />
Bunlara daha sonra yatak istirahati (ortalama <strong>8.</strong>2 gün) ve sistolik<br />
arter bas›nc› 120 mmHg'nin alt›nda olacak flekilde beta<br />
bloker (12 hastaya) uygulanm›flt›r. Dört hasta ölmüfl, kalanlar›n<br />
tamam› ortalama 52.5 ay takip edilmifllerdir. Ölenlerden<br />
otopside ikisinde ve yaflayanlar›n ise torakotomi yap›lan ikisinde<br />
rüptür olan bölgenin perikard taraf›ndan s›vand›¤›/kapat›ld›¤›<br />
görülmüfltür. Bunlarda ve yaflayanlarda sonraki invaziv/noninvaziv<br />
tetkiklerde psödoanevrizmaya rastlanmam›flt›r.<br />
Medikal olarak tedavi edilenler daha çok lateral lokalizasyonlu<br />
infarktlar olup, erken ölenler ise s›kl›kla anterior<br />
infarktüs idiler. Anterior infarktüslü hastalarda kan rüptürden<br />
sonra perikardda, yatar pozisyondaki hastada posteriyor<br />
bölgede toplanaca¤›ndan, daha az koruyucu oldu¤u<br />
(perikardla y›rt›k miyokard aras›nda s›va görevi görerek) ileri<br />
sürülmüfltür (fiekil 1). Yazarlar sonuçta; sol ventrikül serbest<br />
duvar rüptüründen sonra hemodinami¤i süratle düzelenlerin,<br />
uzun dönem sa¤kal›mlar›n›n (uzam›fl yatak istirahati<br />
ve kan bas›nc› kontrolü beta bloker ile) cerrahi tamire gerek<br />
göstermeden iyi olabilece¤ini vurgulam›fllard›r.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 281<br />
fiekil 1: Anterior ve inferior serbest duvar rüptürlerinde intraperkadiyal kan›n, inferoposterior<br />
bölgede toplanmas› ve inferior rüptürü kapatmas› (s›vamas›)
282<br />
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99