Arka dolaşımın non-vertebral arterlerinden köken alan rüptüre ...

Diagn Interv Radiol 2009; 15:159-165
Bu makale Diagnostic and Interventional Radiology’de yer alan İngilizce makalenin
Türkçesi olup kaynak gösterme ve dizinleme amacı ile kullanılamaz.
Ruptured dissecting aneurysms arising from non-vertebral arteries of the posterior
circulation: endovascular treatment perspective. İ. Oran, C. Çınar, B. Yağcı,
S. Tarhan, Y. Kıroğlu, S. Serter
NÖRORADYOLOJİ
ARAŞTIRMA YAZISI
Arka dolaşımın non-vertebral arterlerinden
köken alan rüptüre disekan anevrizma:
endovasküler perspektif
İsmail Oran, Celal Çınar, Baki Yağcı, Serdar Tarhan, Yılmaz Kıroğlu, Selim Serter
AMAÇ
Kafa içi disekan anevrizmaların çoğu arka dolaşımdan
kaynaklanır ve bunların büyük bölümünde
vertebral arterin intradural bölümü etkilenir. Bu bildirinin
amacı arka dolaşımın non-vertebral arterlerinden
köken alan rüptüre disekan anevrizmalı hastalarda
endovasküler tedavi ile elde edilen sonuçları
özetlemektir.
GEREÇ VE YÖNTEM
Son altı yıl içinde arka dolaşımın non-vertebral arterlerinden
köken alan disekan anevrizmalı 23 hastanın
tıbbi kayıtları geriye dönük olarak incelenmiştir.
BULGULAR
Anevrizmaların yerleşim yerleri şu şekilde idi: yedisi
arka serebral arterde, beşi üst serebellar arterde,
altısı baziler arter gövdesinde ve beşi arka alt serebellar
arterde. Baziler arter anevrizmalarından ikisi
kronik süreçte stent yardımlı sarmal embolizasyon
yöntemi ile tedavi edilmiştir. Diğer hastalarda akut
aşamada ana damar açık bırakılarak veya kapatılarak
anevrizmaya sarmal uygulanmıştır. Bir hastada
yeniden kanama gelişmiş ve hasta tedaviden 20 gün
sonra kaybedilmiştir. Takip sürecinde iki hastada rekanalizasyon
gelişmiş, her ikisinde de anevrizmalara
başarıyla tekrar embolizasyon uygulanmıştır. Bütün
grup söz konusu olduğunda, üç hastada kalıcı, iki
hastada geçici nörolojik sekel gelişmiş, bir hasta ise
ölmüştür.
SONUÇ
Ana damar açık bırakılarak veya kapatılarak embolizasyon
uygulanması arka dolaşımın non-vertebral
arterlerinden köken alan disekan anevrizmaların
tedavisinde kabul edilebilir morbidite ve mortalite
oranlarına sahip makul bir yöntemdir.
Anah tar söz cük ler: • anevrizma • subaraknoid
kanama • embolizasyon, terapötik
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji (İ.O. ismailoran@
gmail.com, C.Ç.) Anabilim Dalı, İzmir; Pamukkale Üniversitesi
Tıp Fakültesi, Radyoloji (B.Y., Y.K.) Anabilim Dalı, Denizli;
Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji (S.T.)
Anabilim Dalı, Manisa.
Gelişi 21 Temmuz 2008; revizyon isteği 24 Ekim 2008; revizyon gelişi 27 Kasım
2008; kabulü 1 Aralık 2008
Yakın geçmişte kafa içi arter diseksiyonunun daha sık görülen bir
subaraknoid kanama (SAK) nedeni olduğu anlaşılmıştır. Konu
klinik seyir ve tedavisindeki sorunlar nedeniyle özel ilgi çekmiştir.
Kafa içi arter diseksiyonlarının çoğunluğu arka dolaşım, en çok
da distal vertebral arterleri tutar (1, 2). Biz geriye dönük olarak arka
dolaşımın non-vertebral arterlerinden köken alan disekan anevrizmaya
bağlı SAK tanısı alan hastaları inceledik.
Gereç ve yöntem
Son altı yıl içinde arka dolaşımın non-vertebral arterlerinden köken
alan disekan anevrizmaya bağlı SAK gelişen 23 hastanın tıbbi kayıtları
geriye dönük olarak incelenmiştir (Tablo 1). Hasta grubu doğrudan
bizim hastanemize başvuran ya da endovasküler girişim için çevre hastanelerden
gönderilen hastalardan oluşmuştur. Hastaların yaşları 36-65
arasındadır (ortalama 52.2). On altı hasta kadın, yedi hasta erkektir. Onyedi
hasta Hunt ve Hess derece I ve II, üç hasta derece III ve üç hasta
derece IV düzeyindedir.
SAK tanısı bilgisayarlı tomografi (BT) veya lomber ponksiyonla
doğrulanmıştır. BT bulguları şüpheli olarak değerlendirilen bir hastada
manyetik rezonans görüntüleme (MRG) çekilmiş ve SAK ile birlikte
intrakranyal anevrizmatik dilatasyon tanısı teyit edilmiştir. Hastaların
tümünde intradural anevrizmanın kanama nedeni olduğu dört damar
sayısal çıkarım anjiyografisi (DSA) ile gösterilmiştir. Arteryel diseksiyonun
anjiyografik bulguları şu gruplara ayrılmıştır (3): “inci ve tel
işareti” (fuziform bir genişleme ile birlikte proksimal veya distal daralma),
“çift lümen” (iki kanal) ve “fuziform genişleme”. Diseksiyonların
hiçbiri travma ile ilişkili değildir. Hastanın öyküsü, klinik bulgular ve
olası predispozan faktörler dikkatle gözden geçirilerek mikotik anevrizma
olasılığı ekarte edilmiştir.
Tedavi nörolojik belirtiler ortaya çıktıktan sonraki akut (3-10 gün) veya
kronik (2 haftadan sonra) dönemde uygulanmıştır. Amaç, mümkün olduğu
takdirde damarları açık bırakarak anevrizmaları klipslemektir. Gerektiğinde
anestezi altında kollateral yolakları görmek için deneme tıkanıklığı
oluşturulmuştur. Hiçbir hastada amital testi kullanılmamıştır. Kronik tedavi
sürecinde en az iki hafta beklemenin nedeni intravasküler stent kullanmaktır.
Bu hastalara embolizasyonun beş gün öncesinden itibaren 300
mg/g aspirin ve 75 mg/g klopidogrel verilmiştir. Embolizasyondan sonra
klopidogrel üç ay, aspirin bir sene aynı dozlarda verilmiştir.
Türk Radyoloji Bülteni A27

Bulgular
Yirmiüç hastadaki 23 disekan anevrizmaya
ek olarak bir hastada (hasta 15)
bir serebellar arteryovenöz malformasyon
saptanmıştır. Anevrizmaların anjiyografik
bulgularına göre dağılımları şu
şekildedir: sekiz anevrizmada inci ve tel
işareti, beş anevrizmada çift lümen ve
10 anevrizmada fuziform dilatasyon.
Akut dönemde tedavi
Yirmiüç hastanın 21’ine akut dönemde
endovasküler tedavi yapılmıştır.
Daha alt düzeyde baziler anevrizması
bulunan bir hastada (hasta 11) deneme
tıkanıklığı oluşturulmuştur. Bu hastada
sol vertebral arter deneme amacıyla
tıkalı tutulurken ve sağ vertebral arter
damar sertliği nedeniyle zaten tıkalı
iken, kollateral dolaşımın iyi olduğu
ve baziler arterin retrograd opaklaşmasının
yeterli olduğu gözlenmiştir.
Beş olguda akut dönemde ana damarların
korunması başarılmıştır (Şekil 1).
Geri kalan 15 akut olguda ana damarların
tıkanması (PVO) engellenememiştir
(Şekil 2-6). PVO gelişen 15 hastanın
ikisinde yalnızca anevrizma kökünün
hemen proksimaline klips takılmıştır.
Geri kalan 13’ünde hem anevrizma,
hem de ana damar embolizan ajanlarla
(12 hastada yoğun sarmal paketi, bir
hastada zamk) başarıyla tıkanmıştır.
Zamk kullanmaktaki amaç çok distaldeki
bu anevrizmada sarmalı ileten mikrokateterin
ileriye kaçmasını engellemektir.
Bu nedenle anevrizmaya erişmek
için daha ince ve daha yumuşak, akımla
yönlendirilen bir mikrokateter kullanılmış
ve hem anevrizma, hem de ana damar
bir damla zamkla tıkanmıştır.
Anjiyografilerinde arka serebral arter
(PCA) distalinde disekan bir anevrizma
görülen son hastayı (hasta 5) PVO
ile tedavi etmeyi planlamıştık. Ancak
işlemin başında çekilen anjiyografide
hem anevrizma, hem de ana damarın
herhangi bir nörolojik komplikasyon
oluşturmadan kendiliğinden tıkandığını
saptadık. Sonuçta 21 akut hastanın tamamında
anevrizmanın kaybolduğu anjiyografi
ile gösterilmiştir. Bu hastaların
beşinde ana damar açık bırakılmıştır.
Kronik dönemde tedavi
SAK sonrası kronik dönemde olan 23
hastanın ikisinde endovasküler tedavi
yapılmıştır. Baziler gövde anevrizması
Tablo 1. Arka dolaşımda vertebral olmayan disekan anevrizması bulunan 23 hastanın özeti
Hasta No. / Yaş /
Cinsiyet
Anevrizma
yeri
Anevrizma
türü
Tedavi
(*tekrar tedavi)
Tedavi
komplikasyonu
takip
1/46/K PCA PS Seçici sarmal - 5 39 ay (1-yıl DSA)
2/58/E PCA PS PVO
(*seçici sarmal)
Nihai
GOS
- 5 22 ay (1-yıl DSA yeniden açılma)
3/44/E PCA PS PVO hemianopsi 4 33 ay (1-yıl MRI)
4/36/K PCA FU PVO - 5 30 ay (1-yıl DSA)
5/37/K PCA FU Spontan PVO - 5 14 ay (6-ay MRI)
6/50/K PCA FU PVO hemiparezi 4 10 ay
7/51/K PCA FU PVO - 5 6 ay
8/60/E BA DL Seçici stent+sarmal tekrar tedavide hemiparezi 4 62 ay (14 ay DSA yeniden açılma)
(*PVO)
9/50/E BA DL Seçici stent+sarmal - 4 27 ay (1-yıl DSA)
10/59/K BA DL Seçici sarmal - 5 20 ay (1-yıl DSA)
11/54/E BA FU PVO - 5 42 ay (1-yıl DSA)
12/65/E BA DL Seçici sarmal - 4 14 ay (1-yıl DSA)
13/56/K BA-SCA DL Seçici sarmal - Ex Tekrar kanama (20-gün DSA)
14/54/K SCA PS PVO - 5 31 ay (1-yıl DSA)
15/56/E SCA FU PVO Geçici serebellar send. 4 84 ay (2-yıl DSA)
16/65/K SCA PS PVO - 4 12 ay
17/45/K SCA FU PVO - 4 12 ay
18/42/K SCA FU PVO - 5 6 ay
19/45/K PICA PS PVO - 4 36 ay
20/64/K PICA FU PVO - 3 66 ay
21/50/K PICA FU PVO Geçici CN-9 paralizisi 5 9 ay
22/50/K PICA FU Seçici sarmal - 5 9 ay
23/62/K PICA PS PVO - 4 3 ay
E: erkek, K: kadın, PCA: arka serebral arter, BA: baziler arter, SCA: üst serebellar arter, PICA: arka alt serebellar arter, PS: inci ve tel, FU: fuziform DL: çift lümen, PVO: ana damar
oklüzyonu, CN: kafa siniri, GOS: Glasgow Skalası.
A28 Eylül 2009

a
b
c
Şekil 1. a–c. Hasta 22’nin arka alt serebellar arterindeki (PICA) fuziform anevrizmanın embolizasyondan önceki (a) ve sonraki (b) DSA görüntüleri. Anevrizma sarmalla tam
olarak doldurulduktan sonra bile ana arterin açık kaldığı dikkat çekmektedir. Üç ay sonra çekilen BT anjiyografi (c) PICA açıklığını doğrulamıştır.
a
b
Şekil 2. a, b. Hasta 9’un sol arka
serebral arterinin P1 ve proksimal P2
segmentlerini tutan fuziform anevrizma.
Ana damarla birlikte embolizasyondan
önceki (a) ve sonraki (b) ön-arka
vertebrobaziler DSA görüntüleri.
a
b
c
Şekil 3. a–c. Hasta 4’ün sol arka serebral arterinin P2-P3 segmentlerinde anevrizma. Oblik-lateral pozisyondaki vertebrobaziler DSA (a) “inci ve tel işareti” ile disekan
anevrizmayı göstermektedir. Ana damar oklüzyonu ile birlikte embolizasyon yapıldıktan sonra (b) hastada hemianopsi gelişmiştir. Aksiyel BT görüntüsünde (c) sol oksipital
ve talamik enfarkt görülmektedir.
bulunan bu iki hastada (hastalar 8 ve
9) anevrizma klipslenmesinin güvenli
bir şekilde gerçekleştirilebilmesi için
önden stent yerleştirilmesi gerekmiştir.
Hasta 8’de koroner stent, hasta 9’da
Neuroform stent (Boston Scientific,
ABD) kullanılmıştır (Şekil 7). Stent
yerleştirildikten sonra geçirilen bir
mikrokateter vasıtası ile klipsleme gerçekleştirilmiştir.
Başlangıç tedavisinin
komplikasyonları
Endovasküler tedavi sırasında iki
teknik komplikasyon (%8.5) oluşmuştur.
Biri hasta 8’de baziler gövde
Türk Radyoloji Bülteni A29

a
b
c
Şekil 4. a–c. Hasta 18’de sol üst serebellar arter (SCA) anevrizması. Submentovertikal projeksiyondaki vertebrobaziler anjiyografide (a) sol SCA distali yerleşimli küçük
anevrizma görülmektedir. Anevrizmanın hemen proksimaline mikrokateter enjeksiyonu (b) fuziform anevrizmal dilatasyonu göstermektedir. Sol SCA üzerinde anevrizmadan
sonraki 2 cm uzunluğundaki segmenti a ve b’deki daha distal segmentlerle karşılaştırın. Anevrizmadan sonraki segmentin çapı daha geniş, konturları daha belirsizdir ve bu
durum diseksiyon tanısını doğrulamaktadır. Nihai anjiyografide (c) hem anevrizma, hem de ana arterin oklüzyonu görülmektedir.
a
Şekil 5. a, b. Hasta 20’de sol üst serebellar arterdeki fuziform anevrizmanın ilk vertebrobaziler anjiyografideki
görünümü (a). Nihai anjiyografide (b) anevrizma ve ana arterin sarmal ile oklüzyonu görülmektedir.
a
Şekil 6. a, b. Hasta 25’te distal arka alt serebellar arter (PICA) anevrizmaları. Yan vertebrobaziler anjiyografide (a)
tipik “inci ve tel işareti” görülmektedir. Ana gövde ve vermian dalı korunarak anevrizma ve ana damarın oklüzyonu
görülmektedir (b).
b
b
anevrizmasının stent yardımlı sarmal
embolizasyonu sırasında gelişen akut
tromboz idi. İntravenöz olarak 15 dakika
içinde 2 mg dozunda verilen tirofiban
ile dolaşımdaki tromboz fragmanları
hızla temizlenmiştir. Diğer
teknik komplikasyon distal fuziform
üst serebellar arter (SCA) anevrizması
bulunan hasta 18’de görülen distal
PCA düzeyinde gelişen tromboembolik
tıkanıklık idi. Mikro çapta bir kılavuz
telle mekanik parçalama uygulanarak
tıkanıklık basitçe açılmıştır. Bu
iki teknik sorun görünüşte klinik bir
bulguya yol açmamıştır. Ayrıca dört
klinik komplikasyon (%17) görülmüştür.
İkisi kalıcı, ikisi geçicidir. Tedaviden
sonraki 30 gün içinde kısmen
tromboze edilmiş büyük bir disekan
anevrizmanın yeniden kanamasına
bağlı ölüm olayı gerçekleşmiştir.
Takip ve tekrar tedavi
Yirmiiki hastanın tümü işlemden bir
ve altı ay sonra yeniden klinik değerlendirmeden
geçirilmiştir. İki kalıcı
nörölojik sekel görülmüştür; hasta 3’te
hemianopsi, hasta 6’da Glasgow Skalası
4 düzeyinde (orta derecede sakatlık)
hemiparezi gelişmiştir. Radyoloji
takibine göre (iki hastada MR, 10 hastada
anjiyografi) iki hastada nüks görülmüştür
(Tablo 1).
Nükslerden biri baziler gövde anevrizması
stent yardımlı sarmal tıkama
ile tedavi edilen hasta 8’de görülmüştür.
Nükseden anevrizmanın yapısı
tekrar bir stent sarmal bileşimi kullanılarak
tam tıkanmasını imkansız kılmıştır
(kendiliğinden genleşen stent
çağından önce). Bu hastada bilateral
karotid arter anjiyografisi sırasında
baziler artere deneme tıkanması uygulanmıştır.
Her iki tarafta iyi gelişmiş
posterior komünikan arterler göz-
A30 Eylül 2009

a
b
c
Şekil 7. a–c. Hasta 11’de baziler gövdenin disekan anevrizması. Stent yardımlı sarmal embolizasyon ile endovasküler tedaviden önceki (a) ve sonraki (b) sağ oblik
vertebrobaziler anjiyografi. Bir yıl sonraki anjiyografide (c) boyunda küçük bir taşma dışında anevrizmadaki oklüzyonun devam ettiği görülmektedir. Uzun segmentteki
diseksiyonun iyileşmesinin hemodinamik sonucuna bağlı olarak baziler arterin tümündeki rezidüel dilatasyon dikkat çekmektedir.
lendiğinden gerek anevrizma, gerekse
ana arter klipslenmiştir. İşlemden
sonra hastada beyin sapı enfarktına
bağlı sol hemiparezi ve fasyal paralizi
gelişmiştir. Altıncı ayındaki klinik
takipte Glasgow Skalası 4 düzeyinde
(orta derecede sakatlık) saptanmıştır.
İkinci nüks PCA P2 segmentinde
disekan anevrizması bulunan ve daha
önce klipsle tedavi edilen ve PVO ile
sonuçlanan hasta 2’dir. Bir yıl sonraki
kontrol anjiyografisinde ana damar ve
önceki anevrizmanın küçük bir bölümünün
yeniden açıldığı saptanmıştır.
Bu küçük anevrizma ana damar korunarak
tam olarak tıkanmıştır.
Sonuç olarak, tedaviden sonraki 30
gün içinde üç kalıcı (%12.7), iki geçici
(%8.5) nörolojik sekel gelişmiş, bir
hasta ise (%4.2) ölmüştür.
Tartışma
Rüptüre anevrizması bulunan hastaların
%10’undan azında SAK nedeni
kafa içi diseksiyondur (3); ancak disekan
anevrizmaya bağlı SAK gelişiminin
gerçek nedeni bilinmemektedir
ve olasılıkla olduğundan daha alt düzeyde
tahmin edilmektedir (1). Bunun
temel nedeni isimlendirmede hala tek
bir yöntemin kullanılmamasıdır. Yakın
zamanlarda yayınlanmış iki makalenin
birinde bu anevrizmalar “diseksiyona
bağlı fuziform anevrizma” (2), diğerinde
diseksiyon sözcüğü hiç geçmeden
“periferik anevrizma” (4) olarak
adlandırılmıştır.
Genel olarak kafa içi disekan anevrizmalardan
%80-90’ından fazlası arka
dolaşımda yer alır ve en az 3/4-4/5’i
vertebral arterin V4 segmentinde yerleşir
(1-3). Disekan anevrizma tanısı
öncelikle anjiyografi bulgularına dayanarak
konur. Japonya genelinde yapılan
bir çalışmada hemorajik disekan
anevrizma grubunda en sık rastlanan
anjiyografi bulgusunun fuziform dilatasyon
(%42) olduğu, ardından “inci
ve tel” işareti (%34) ve daralmanın
(%15) geldiği bildirilmiştir (3). Bizim
hastalarımızın anjiyografi bulguları bu
Japon çalışmasındakilere benzerdi.
Genelde tedavi edilmeyen rüptüre disekan
intrakranyal anevrizmanın doğal
seyrinin kabul edilebilir düzeyde olduğu
düşünülmektedir. Aoki ve Sakai
60 rüptüre vertebral arter diseksiyonu
olgusunda yeniden kanama oranını
%30 olarak bulmuştur (5). Mizutani
ve arkadaşları ise vertebrobaziler disekan
anevrizması bulunan hastalardaki
yeniden kanama oranını %71 gibi çok
daha yüksek bir düzeyde bildirmiştir
(6). Yakın zamanlarda yayınlanan birçok
makalede de bu tür anevrizmalarda
yeniden kanama ve mortalite oranlarının
yüksek olduğu belirtilmiştir (7). Bu
morbidite oranlarını tedavi edilmemiş
disekan intrakranyal anevrizmalarla
karşılaştırdığımızda, bizim bulgularımız
endovasküler tekniğin arka dolaşımın
non-vertebral arterlerinin rüptüre
disekan anevrizmalarında kabul edilebilir
morbidite-mortalite oranlarına
sahip akılcı bir yöntem olduğuna dair
görüşü daha da güçlendirmektedir.
Distalde veya dallarda yerleşen disekan
anevrizmaları embolizasyon
teknikleri ile ana arteri koruyarak tedavi
etmek zor olabilir. Bu olgularda
anevrizma embolizasyonu sırasında
PVO oluşumundan kaçınılamayabilir.
Günümüzde karşı taraftaki vertebral
arter açıksa PVO disekan intradural
vertebral arter anevrizmalarının tedavi
yöntemi olarak kullanılmaktadır. Ancak
diğer yandan arka dolaşımın nonvertebral
arter anevrizmalarında PVO
sorun yaratabilir. Her olgu için yararları
(rüptüre anevrizmanın eliminasyonu)
ve zararları (tıkanıklık distalindeki
olası enfarkt alanı) arasındaki denge
gözetilerek karar verilmelidir. Distal
enfarkt riskine ek olarak, arka serebral
arterin (PCA) P1 ve P2 segmentlerini
ve arka alt serebelar arterin (PICA) ön
medüller segmentini ilgilendiren bir
PVO durumunda proksimal perforatörlerin
tıkanmasına bağlı beyin sapı
iskemisi bir başka nörolojik morbidite
nedenidir.
Bizim grubumuzda dört P1 segment
oklüzyonu içinde perforatör iskemisinin
klinik belirtileri yalnızca bir hastada
(hasta 6) vardı; geri kalan iki P2 oklüzyonunda
perforatör iskemisi saptanmadı.
Ön medüller segmentte proksimal PICA
tıkanıklığı oluşturulan bir hastada (hasta
21) beyin sapı iskemisi görülürken, kaudal
lup distaline oklüzyon uygulanan
diğer üç hastada görülmedi. Arka dola-
Türk Radyoloji Bülteni A31

Tablo 2. Bizin 14 olgumuz da dahil olmak üzere ana damar oklüzyonu ile tedavi edilen arka
dolaşımın non-vertebral anevrizmalarında bildirilen (1, 4, 8–22) nörolojik komplikasyonlar
Nörolojik komplikasyonlar
Damar (sayı)
Geçici (%) Kalıcı (%)
Toplam (%)
PCA (49) 2 (4.0) 14 (28.5) 16 (32.6)
SCA (18) 5 (27.7) - 5 (27.7)
PICA (23) 5 (21.7) - 5 (21.7)
AICA (10) 3 (30.0) 2 (20.0) 5 (50.0)
Toplam (100) 15 (15.0) 16 (16.0) 31 (31.0)
PCA: Arka serebral arter, SCA: Üst serebellar arter, PICA: Arka alt serebellar arter, AICA: Ön alt serebellar arter
şımın değişik non-vertebral arterlerine
endovasküler PVO uygulamasının kullanılabilirliği
ve etkinliği pek çok çalışmada
gösterilmiştir (1, 4, 8-22).
Bizim hasta grubumuzda küçük çaplı
distal dallardan köken alan fuziform
anevrizmalar ile geniş boyunlu anevrizmalar
PVO ile tedavi edilmiştir. Bu
olgularda embolizasyonun amacı öncelikle
anevrizmayı, sonra da anevrizmanın
mümkün olduğunca yakınından
ana arteri tıkamaktır. Sonuçta ana arterin
proksimal kesimi ve bu kesimlerden
köken alan perforan arterler açık
kalacaktır. Distal segmentlerin de kollateral
dolaşımdan geriye doğru dolması
beklenir.
Arka dolaşımın vertebral olmayan
anevrizmalarının PVO ile tedavisi
üzerine odaklanan en yeni çalışmaların
sonuçlarını da gözden geçirdik. Bu
anevrizmaları dört gruba ayırdık: PCA,
SCA, ön alt serebellar arter (AICA) ve
PICA anevrizmaları. Bizim 14 hastamızın
da dahil olduğu bir literatür taraması
Tablo 2’de özetlenmiştir. PCA bölgesinde
%32.6 oranında nörolojik kayıp
mevcuttur. Bu kayıpların çoğunluğu
(%28.5) kalıcıdır (%6.3 hemiparezi ve
%22.2 hemianopsi veya görme kaybı).
PICA ve SCA bölgelerindeki nörolojik
kayıplar geçici serebellar semptomlardır
(sırasıyla %21.7 ve %27.7). Her ne
kadar olgu sayısı nispeten düşükse de
(10 olgu), AICA bölgesinde PVO ile
ilişkili nörolojik kayıp oranı yüksektir
(5 olgu, %50). Bunlardan ikisi (%20)
kalıcıdır ve 7. ve 8. kafa çiftlerinin dağılım
bölgesinde paralizidir.
Vertebral arterleri etkilemeyen spontan
baziler arter diseksiyonu nadir görülen,
ancak gittikçe daha sıklıkla saptanan
bir SAK nedenidir. Amin-Hanjani
ve arkadaşları 1995’te dünyada
yayınlanmış tüm olguları incelemiş ve
20’den az sayıda olgu ile karşılaşmıştır
(23). Ancak bu hastaların %19’unda
yeniden kanama olmuş ve neredeyse
%60’ı kanamadan günler ila aylar sonra
ya ölmüş, ya da önemli sekelle kalmıştır.
Bu veriler bu lezyonların yıkıcı
seyrini göstermektedir.
Baziler arter disekan anevrizmalarının
tedavisi konusu tartışmalıdır.
Damar diseksiyonu değişken boyun
genişliği (küçük ya da geniş) bulunan
basit bir saküler anevrizmada, küçük
ya da geniş boynu bulunan ya da hiç
boynu bulunmayan kompleks bir saküler
anevrizmada, veya boynu bulunmayan
ve saküler olamayan fuziform bir
anevrizmada (çevresel diseksiyon) gelişebilir.
Hastaların çoğunda basit sarmal
oklüzyonu uygulanamadığından,
başka endovasküler strateji, teknik
ve cihazlara gereksinim vardır. Halen
mümkün olan endovasküler seçenekler
intrasaküler klipsleme, anevrizma ve
ana damarların birlikte klipslenmesi,
kan akımını durdurmak üzere ana damarın
proksimalden klips ya da balon
aracılığı ile tıkanması ve anevrizma
boynunun yalnızca stent veya stent
yardımlı klipsle tıkanmasıdır.
Disekan baziler arter anevrizmalarının
endovasküler tedavisi hakkındaki
ayrıntılı raporlar nadirdir; literatürdeki
yayınların çoğu geniş bir anevrizma
grubu içinde bireysel olguları içermektedir.
Selektif endovasküler sarmal embolizasyonla
tedavi edilmesi zor olan ya
da balon veya stent yardımlı tekniklerle
baziler arter korunmasının imkansız
olduğu anevrizmalarda, hem baziler
arter hem de anevrizmanın endovasküler
yolla tıkanması yıkıcı sonuçlara yol
açabilir. Yakın bir geçmişte Wenderroth
ve arkadaşları (24) ve Hassan ve arkadaşları
(25) baziler arter gövde oklüzyonu
ile endovasküler olarak başarıyla
tedavi ettikleri olgularını yayınlamıştır.
Hassan ve arkadaşları hastaların tamamında
geçici nörolojik kayıplar geliştiğini
bildirmiştir. Ancak her iki seride de
nihai sonuçlar başarılıdır.
Yaygın bir kollateral dolaşım olsa da
baziler arter kapatılması beyin sapındaki
küçük perföratörlerin de tıkanmasına
bağlı olarak nörolojik kayıplara yol
açabilir. Aşağı baziler arter kesimlerinin
veya vertebrobaziler bileşkenin tıkanmasının
orta veya üst baziler arter bölümlerinin
tıkanmasından daha iyi tolere
edildiğine inanılmaktadır. Bunun nedeni
aşağı baziler arter bölümlerinin daha az
sayıda beyin sapı perforatörlerine sahip
olmasıdır. Kollateral dolaşım iyi ise her
iki vertebral arterin proksimalden kapatılması
(akımın kesilmesi) veya yalnızca
bir vertebral arterin tıkanması (akımın
azaltılması) bir başka alternatif oluşturabilir,
ancak anevrizmalar bu şakilde
ortadan kaldırılamaz. Son zamanlarda
kompleks ve disekan vertebrobaziler
anevrizmalara yönelik tek başına ya da
sarmallarla birlikte stentlerin kullanıldığı
nöroendovasküler girişimler üzerine
yoğunlaşılmıştır (26).
Stent kullanımının en önemli dezavantajı
işlemden önce ve sonra birtakım
ilaçların (ikili antiagreganlar) kullanılmasının
gerekmesidir. Genel olarak
akut SAK olgularında antiagregasyon
riski nedeniyle stent kullanılmaması gerektiği
kabul edilmektedir. Ancak stent
teknolojisindeki gelişmeler gerek akut,
gerekse kronik SAK olgularında kullanımları
açısından umut vaat etmektedir;
yine de rutin kullanıma geçmeden önce
uzun vadedeki etkinlikle ilgili daha fazla
veriye ihtiyaç vardır.
Sonuç olarak, diğer kafa içi disekan
anevrizmalar için de geçerli olduğu
gibi, SAK tablosu ile ortaya çıkan arka
dolaşımın vertebral arterlerin dışındaki
disekan anevrizmalarında kanamanın
tekrarlamasını önlemek için erken müdahale
gereklidir. Ana damarda disek-
A32 Eylül 2009

siyonun başladığı noktada klips vasıtası
ile gerçekleştirilen tıkama periferik
yerleşimli ve/veya küçük damarlarda
bulunan anevrizmaların kabul edilebilir
sınırlarda iskemik komplikasyonlarla
birlikte etkili ve güvenli tedavisini sağlamaktadır.
Baziler arter düzeyindeki
disekan anevrizmalarda sarmallarla birlikte
kendiliğinden genişleyen stentler
kullanılarak hem ana damarın açıklığı
korunur, hem de anevrizmanın kapatılması
sağlanır. Ancak bizim stent serimiz
nihai bir karar verilmesini sağlayamayacak
kadar küçüktür. Bu konuda
daha ileri çalışmalara gerek vardır.
Kaynaklar
1. Anxionnat R, de Melo Neto JF, Bracard S,
et al. Treatment of hemorrhagic intracranial
dissections. Neurosurgery 2003; 53:289–301.
2. Coert BA, Chang SD, Do HM, Marks MP,
Steinberg GK. Surgical and endovascular
management of symptomatic posterior circulation
fusiform aneurysms. J Neurosurg
2007; 106:855–865.
3. Yamaura A, Ono J, Hirai S. Clinical picture
of intracranial non-traumatic dissecting
aneurysm. Neuropathology 2000; 1:85–90.
4. Andreou A, Ioannidis I, Mitsos A. Endovascular
treatment of peripheral intracranial aneurysms.
AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28:355–361.
5. Aoki N, Sakai T. Rebleeding from intracranial
dissecting aneurysm in the vertebral
artery. Stroke 1990; 21:1628–1631.
6. Mizutani T, Aruga T, Kirino T, Miki Y, Saito
I, Tsuchida T. Recurrent SAH from untreated
ruptured vertebrobasilar dissecting aneurysms.
Neurosurgery 1995; 36:905–913.
7. Ramgren B, Cronqvist M, Romner B, Brandt
L, Holtas S, Larsson EM. Vertebrobasilar
dissection with subarachnoid hemorrhage:
a retrospective study of 29 patients.
Neuroradiology 2005; 47:97–104.
8. Cognard C, Weill A, Tovi M, Castaings L,
Rey A, Moret J. Treatment of distal aneurysms
of the cerebellar arteries by intraaneurysmal
injection of glue. AJNR Am J
Neuroradiol 1999; 20:780–784.
9. Cloft HJ, Kallmes DF, Jensen ME, Lanzino
G, Dion JE. Endovascular treatment of
ruptured, peripheral cerebral aneurysms:
parent artery occlusion with short Guglielmi
detachable coils. AJNR Am J Neuroradiol
1999; 20:308–310.
10. Eckard DA, O’Boynick PL, McPherson
CM, et al. Coil occlusion of the parent
artery for treatment of symptomatic peripheral
intracranial aneurysms. AJNR Am J
Neuroradiol 2000; 21:137–142.
11. Lazinski D, Willinsky RA, TerBrugge
K, Montanera W. Dissecting aneurysms
of the posterior cerebral artery: angioarchitecture
and a review of the literature.
Neuroradiology 2000; 42:128–133.
RUPTURED DISSECTING ANEURYSMS ARISING FROM NON-VERTEBRAL ARTERIES OF
THE POSTERIOR CIRCULATION: ENDOVASCULAR TREATMENT PERSPECTIVE
PURPOSE
Most intracranial dissecting aneurysms involve the posterior circulation, and the intradural
segment of the vertebral artery is affected in majority of these. The aim of
this report is to summarize the results of endovascular treatment in patients with
ruptured dissecting aneurysms of the non-vertebral posterior circulation.
MATERIALS AND METHODS
During the past six years, the medical records of 23 patients with subarachnoid hemorrhage
related to dissecting aneurysm arising from non-vertebral arteries of the
posterior circulation were reviewed retrospectively.
RESULTS
The locations of the aneurysms were as follows: seven in the posterior cerebral artery,
five in the superior cerebellar artery, six in the basilar artery trunk, and five in
the posterior inferior cerebellar artery. Two basilar artery aneurysms were treated
in the chronic stage with stent-assisted coil embolization. In the remaining patients,
the aneurysm was coiled with or without parent vessel occlusion in the acute stage.
One patient re-bled and died 20 days after initial treatment. At follow-up, recanalization
had occurred in two patients, whose aneurysms were re-embolized successfully.
Overall, three patients had permanent neurological sequelae, two had transient neurological
sequelae, and one patient died.
CONCLUSION
Embolization with or without parent artery occlusion is feasible with an acceptable
morbidity and mortality rate in the treatment of dissecting aneurysms confined to
non-vertebral arteries of the posterior circulation.
Key words: • aneurysm • subarachnoid hemorrhage • embolization, therapeutic
Diagn Interv Radiol 2009; 15:159-165
12. Ciceri EF, Klucznik RP, Grossman RG,
Rose JE, Mawad ME. Aneurysms of the
posterior cerebral artery: classification
and endovascular treatment. AJNR Am J
Neuroradiol 2001; 22:27–34.
13. Danet M, Raymond J, Roy D. Distal superior
cerebellar artery aneurysms presenting
with cerebellar infarction: report of
two cases. AJNR Am J Neuroradiol 2001;
22:717–720.
14. Arat A, Islak C, Saatci I, Kocer N, Cekirge
S. Endovascular parent artery occlusion
in large-giant or fusiform distal posterior
cerebral artery aneurysms. Neuroradiology
2002; 44:700–705.
15. Hallacq P, Piotin M, Moret J. Endovascular
occlusion of the posterior cerebral artery for
the treatment of P2 segment aneurysms: retrospective
review of a 10-year series. AJNR
Am J Neuroradiol 2002 23:1128–1136.
16. Lubicz B, Leclerc X, Gauvrit JY, Lejeune
JP, Pruvo JP. Endovascular treatment of
peripheral cerebellar artery aneurysms.
AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24:1208–
1213.
17. Jayakumar PN, Desai S, Srikanth SG,
Ravishankar S, Kovoor JME. Relevance
of occlusion test in endovascular coiling
of posterior cerebral artery (P2 segment)
aneurysms. Intervent Neuroradiol 2004;
10:235–248.
18. van Rooij WL, Sluzewski M, Beute GN.
Endovascular treatment of posterior cerebral
artery aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol
2006; 27:300–305.
19. Vilela P, Goulão A. Paediatric dissecting
posterior cerebral aneurysms: report of
two cases and review of the literature.
Neuroradiology 2006; 48:541–548.
20. Choi CH, Cho WH, Choi BK, Lee SW.
Rerupture following endovascular treatment
for dissecting aneurysm of distal anterior
inferior cerebellar artery with parent
artery preservation: retreatment by parent
artery occlusion with Guglielmi detachable
coils. Acta Neurochir (Wien) 2006;
148:363–366.
21. Maimon S, Saraf-Lavi E, Rappaport ZH,
Bachar G. Endovascular treatment of isolated
dissecting aneurysm of the posterior
inferior cerebellar artery. AJNR Am J
Neuroradiol 2006; 27:527–532.
22. Peluso JPP, Van Rooij WJ, Sluzewski M,
Beute GN. Distal aneurysms of cerebellar
arteries: incidence, clinical presentation,
and outcome of endovascular parent vessel
occlusion. AJNR Am J Neuroradiol 2007;
28:1573–1578.
23. Amin-Hanjani S, Ogilvy CS, Buonanno FS,
Choi IS, Metz LN. Treatment of dissecting
basilar artery aneurysm by flow reversal.
Acta Neurochir (Wien) 1997; 139:44–51
24. Wenderoth JD, Khangure MS, Phatouros
CC, ApSimon HT. Basilar trunk occlusion
during endovascular treatment of giant and
fusiform aneurysms of the basilar artery.
AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24:1226–
1229.
25. Hassan T, Ezura M, Takahashi A. Treatment
of giant fusiform aneurysms of the basilar
trunk with intra-aneurysmal and basilar
artery coil embolization. Surg Neurol 2004;
62:455–462.
26. Fiorella D, Albuquerque FC, Deshmukh
VR, et al. Endovascular reconstruction with
the Neuroform stent as monotherapy for
the treatment of uncoilable intradural pseudoaneurysms.
Neurosurgery 2006; 59: 291-
300.
Türk Radyoloji Bülteni A33