1. giriŠve amaç
1. giriŠve amaç
1. giriŠve amaç
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
T.C.<br />
Haydarpaşa Numune Eğitim Ve Araştırma Hastanesi<br />
I.Anesteziyoloji Ve Reanimasyon Kliniği<br />
Şef: Uz. Dr. Neşe Aydın<br />
TRANSABDOMİNAL JİNEKOLOJİK CERRAHİDE<br />
%0.75 ROPİVAKAİN VE %0.5 BUPİVAKAİN İLE<br />
EPİDURAL ANASTEZİ UYGULAMASININ<br />
KARŞILAŞTIRILMASI<br />
(Uzmanlık Tezi)<br />
Dr. Huruse Ceran Kara<br />
İstanbul, 2006<br />
1
İÇİNDEKİLER<br />
<strong>1.</strong> GİRİŞ VE AMAÇ............................................................1<br />
2. GENEL BİLGİLER ........................................................ 2<br />
3. Anotomi ....................................................................... 2<br />
4. Epidural Anestezi ........................................................ 9<br />
5. Lokal Anestezikler ...................................................... 22<br />
6. MATERYAL VE METOD .................................... 39<br />
7. BULGULAR ........................................................ 45<br />
8. TARTIŞMA .......................................................... 73<br />
9. SONUÇ .............................................................. 91<br />
10.ÖZET ............................................................... 92<br />
1<strong>1.</strong>KAYNAKLAR .............................................. 95<br />
2
ÖNSÖZ<br />
Tüm asistanlığım süresince derin bilgi <strong>ve</strong> deneyimlerini bizlere aktaran, yol<br />
gösterici <strong>ve</strong> destekleyici tavrıyla yetişmemizi sağlayan, hoşgörü <strong>ve</strong> şevkatini hep<br />
yanımızda hissettiğimiz değerli hocam <strong>ve</strong> şefim Dr. Neşe AYDIN’a,<br />
Eğitimimize katkılarından dolayı kıymetli hocamız Dr. Nur AKGÜN’e, eğitim<br />
sürecimizin temel taşlarının yerleşmesindeki vazgeçilmez etkilerinden dolayı değerli<br />
şef muavinlerimiz Uz. Dr. Asu ÖZGÜLTEKİN <strong>ve</strong> Uz. Dr. Emine DİNÇER’e,<br />
Tez çalışmalarım <strong>ve</strong> eğitimim sırasındaki ilgili, sabırlı, sempatik<br />
davranışlarıyla her zaman beni destekleyen, moti<strong>ve</strong> eden, değerli bilgi <strong>ve</strong><br />
deneyimlerini aktaran, yardımlarını esirgemeyen sevgili başasistanımız Uz.Dr. Dilek<br />
TEZAL SUBAŞI’na,<br />
Eğitimime katkılarından dolayı tüm başasistan <strong>ve</strong> uzmanlarımıza,<br />
Uzmanlık eğitimim süresince acı-tatlı, yorgun binlerce saati paylaştığımız<br />
asistan arkadaşlarıma, kliniğimizin tüm teknisyen, hemşire <strong>ve</strong> personeline,<br />
Tez çalışmalarım sırasındaki destek <strong>ve</strong> sabırlarından dolayı Kadın<br />
Hastalıkları <strong>ve</strong> Doğum Kliniği şefleri Op. Dr. Gültekin KÖSE’ye <strong>ve</strong> Op. Dr. Tuncay<br />
KÜÇÜKÖZKAN’a, diğer tüm uzmanlarına, asistanlarına <strong>ve</strong> klinik çalışanlarına,<br />
Mesleğimi seçmeme sebep olan sevgili annem Gülhan CERAN’a,<br />
Eğitimim boyunca sabır <strong>ve</strong> desteğinden dolayı sevgili eşim Ahmet KARA’ya,<br />
Tüm bu süreçte en çok bedel ödeyen kızım Bilgenur’a ,<br />
Sonsuz teşekkürlerimi sunarım.<br />
Dr.HURUSE CERAN KARA<br />
İSTANBUL – 2006<br />
3
<strong>1.</strong> GİRİŞ VE AMAÇ<br />
Epidural anestezi son yıllarda gerek cerrahi <strong>ve</strong> obsetrik anestezide gerekse<br />
akut <strong>ve</strong> kronik ağrı kontrolünde en sık kullanılan yöntemlerden birisi haline<br />
gelmiştir (1).<br />
Rejyonel anestezinin önemli avantajı, hastaların hayati sistemlerinde<br />
minimal değişim oluşturarak, vücudun selektif bir bölümünde anestezi <strong>ve</strong> analjezi<br />
sağlanmasıdır. Bu sırada hastaların şuurunun açık olması, spontan solunumun<br />
devam etmesi, havayolu reflekslerinin korunması, preoperatif cerrahi stres yanıtın<br />
sempatik blokaj ile azalması, metabolik sürecin kısalması, postoperatif ileus <strong>ve</strong><br />
derin <strong>ve</strong>n trombozu riskinin azalması, hasta mobilizasyonunun hızlanması,<br />
rejyonel anestezinin genel anesteziye üstünlüklerini oluşturmaktadır (2,3).<br />
Rejyonel anestezide uygun lokal anesteziğin seçimi, dozu, volümü <strong>ve</strong><br />
konsantrasyonu önemlidir. Yeterli anestezi sağlanırken lokal anesteziklerin<br />
toksititesinden <strong>ve</strong> yan etkilerinden kaçınmak gerekir. Ropivakain, kullanıma<br />
1996’dan itibaren girmiş amid gurubu yeni bir lokal anesteziktir. Literatürde,<br />
ropivakainin kardiyak <strong>ve</strong> santral sinir sistemi toksititesinin bupivakaine göre daha<br />
az olduğu bildirilmiştir (4,5).<br />
Alt ekstremite cerrahisinde epidural anestezide, bupivakain <strong>ve</strong> ropivakain<br />
benzer özelliklere sahiptir. Ancak, transabdominal obstetrik anestezide, yeterli<br />
anestezi sağlanabilmesi <strong>ve</strong> cerrahi prosedürün gerçekleştirilebilmesi için karın<br />
duvarı kaslarının gevşemesi <strong>ve</strong> yeterli duyusal blok seviyesinin yanında motor<br />
blok düzeyinin de intraabdominal girişime izin <strong>ve</strong>rmesi gerekir.<br />
4
Biz çalışmamızda transabdominal histerektomi geçirecek olgularda eşit<br />
volümdeki % 0.5 bupivakain ile % 0.75’lik ropivakainin epidural uygulamaları<br />
sonucu oluşan duyusal <strong>ve</strong> motor blok ile hemodinamik değişiklikler, anestezi<br />
kalitesi <strong>ve</strong> yan etki insidanslarını karşılaştırmayı amaçladık.<br />
2. GENEL BİLGİLER<br />
Gü<strong>ve</strong>nli bir epidural anestezi uygulaması için <strong>ve</strong>rtebral kolon <strong>ve</strong> çevre<br />
dokularının anatomisi çok iyi bilinmelidir. Epidural anestezi uygulaması için<br />
epidural, ekstradural <strong>ve</strong> peridural anestezi terimleri kullanılmaktadır <strong>ve</strong> aralarında<br />
anlam farkı yoktur. Epidural blok son yıllarda cerrahi anestezide <strong>ve</strong> akut/kronik<br />
ağrı kontrolünde en sık kullanılan yöntemlerden biridir.<br />
A- ANATOMİ<br />
Vertebralar, komşu yumuşak dokular, epidural aralıktaki oluşumlar,<br />
damarsal yapılar, subaraknoid boşluk <strong>ve</strong> meninksler epidural anestezi açısından<br />
önemli yapılardır (Şekil 1). Bu yapıların özelliklerinin bilinmesi girişim açısından<br />
önemlidir (6).<br />
Vertebral Kolon;<br />
Vertebral kolon 33 <strong>ve</strong>rtebradan oluşur.<br />
• 7 servikal <strong>ve</strong>rtebra<br />
• 12 torasik <strong>ve</strong>rtebra<br />
• 5 lumbar <strong>ve</strong>rtebra<br />
• 5 sakral <strong>ve</strong>rtebra<br />
• 4 koksigeal <strong>ve</strong>rtebra’dan oluşur.<br />
5
Vertebral kolon 4 noktada eğrilik gösterir. Bunlardan servikal <strong>ve</strong> lumbar<br />
bölgedeki eğriliklerin kon<strong>ve</strong>ksitesi öne; torasik <strong>ve</strong> sakral bölgedeki eğriliklerin<br />
kon<strong>ve</strong>ksitesi arkaya bakacak şekildedir. Bu eğriliklerin varlığı lokal anestezik<br />
(LA) ajanın yayılımında önemlidir.<br />
Spinöz çıkıntılar özellikle lumbar bölgede genişler. Burada angülasyon<br />
yapmadıkları için supraspinöz ligamanın tam ortasından girmek mümkündür.<br />
Spinöz çıkıntının alt kenarı interlaminer boşluğun en geniş yerinde bulunur.<br />
Toraks bölgesinde ise spinöz çıkıntılar aşağıya doğru açı yaparak interlaminer<br />
boşluğu daraltır. Bu bölgede spinöz çıkıntıların alt ucu alttaki <strong>ve</strong>rtebra<br />
korpusunun laminası hizasındadır.<br />
Lamina <strong>ve</strong> artiküler çıkıntılar interlaminer foremenin sınırlarını oluşturur.<br />
Lumbar bölgede foramen üçgen biçimindedir. Tabanı alttaki <strong>ve</strong>rtebranın<br />
laminasının üst kenarları tarafından, yanlarda ise inferior artiküler çıkıntılar <strong>ve</strong><br />
<strong>ve</strong>rtebra tarafından yapılır. Lumbar bölgede fleksiyonda inferior artiküler<br />
çıkıntılar yukarıya çıkarak interlaminer foramenin açılmasını sağlar.<br />
Pediküller laminaları <strong>ve</strong>rtebra korpuslarına bağlar. Kemik spinal kanalı<br />
tamamlayarak spinal kordun korunmasını sağlar. Pediküller çentikli yapıdadırlar<br />
<strong>ve</strong> birleşerek inter<strong>ve</strong>rtebral foramenleri oluştururlar (7).<br />
Ligamanlar;<br />
Vertebral kolonun stabilitesini <strong>ve</strong> esnekliğini sağlayan bağlardır (Şekil 2).<br />
• Supraspinöz ligaman; C7’den sakruma kadar uzanır. C7 üstünde oksipital<br />
bölgeye kadar Ligamentum Nukae olarak devam eder. Lumbar bölgede<br />
kalınlaşır.<br />
• İnterspinöz ligaman; spinöz çıkıntılar arasındaki ligamandır. Lumbar<br />
bölgede kalınlaşır.<br />
• Ligamentum flavum; üstteki <strong>ve</strong>rtebranın alt laminasını alttaki <strong>ve</strong>rtebranın<br />
üst laminasınına birleştiren sarı elastik liflerdir. Artiküler çıkıntıların<br />
tabanından başlar.<br />
6
• Longitüdinal ligaman; <strong>ve</strong>rtebra korpuslarını birbirine bağlar.<br />
7
Şekil 1: Vertebral Kanalın Anatomisi<br />
Şekil 2:Kolumna Vertebralis <strong>ve</strong> ligamanları<br />
9
Şekil 3:Epidural Aralık<br />
Epidural Aralık;<br />
Epidural aralık spinal meninksleri saran <strong>ve</strong> foramen magnumdan<br />
başlayarak sakrokoksigeal ligamanla sarılı sakral hiatusa kadar devam eden bir<br />
boşluktur (Şekil 3).<br />
• Önde; posterior longitüdinal ligaman<br />
• Yanlarda; pediküller <strong>ve</strong> inter<strong>ve</strong>rtebral foramenler<br />
• Arkada; ligamentum flavum <strong>ve</strong> lamina ön yüzü ile çevrilidir.<br />
Epidural boşluk önde duranın <strong>ve</strong>rtebral kanalın ön yüzüne yakınlığı<br />
nedeniyle dardır. Arkada ise düzeye bağlı olarak değişkenlik göstermekle birlikte<br />
oldukça geniştir.<br />
• Servikal bölgede; 1,5-2 mm<br />
• Torosik bölgede; 3 mm<br />
• Lumbar bölgede; 5-6 mm’dir (8).<br />
Epidural boşlukta sinir köklerinin yanı sıra yağ dokusu, areolar doku,<br />
lenfatikler, arterler <strong>ve</strong> internal <strong>ve</strong>nöz pleksus bulunur. Epidural boşluk yağ <strong>ve</strong> bağ<br />
dokusu bakımından zengin bir aralıktır. Yağ dokusunun miktarı genel yağlanma<br />
ile doğrudan ilişkilidir <strong>ve</strong> aşırı vaskülarizedir, çok ince kapillerler içerir. Epidural<br />
<strong>ve</strong>nler aracılığı ile vasküler sistemle ilişkidedir. Bazi<strong>ve</strong>rtebral <strong>ve</strong>nöz pleksus<br />
aracılığı ile intrakraniyal <strong>ve</strong>nlerle; azigos <strong>ve</strong>nleri aracılığı ile batın içi <strong>ve</strong>nlerle<br />
bağlantılıdır.<br />
İnter<strong>ve</strong>rtebral foramenler, epidural aralığın para<strong>ve</strong>rtebral boşluklar <strong>ve</strong> diğer<br />
dokularla bağlantısını sağlamaktadır. Gençlerde bu foramenler açıktır. Yaş<br />
ilerledikçe daralmaya <strong>ve</strong> kapanmaya başlar. Bu nedenle gençlerde epidural aralık<br />
solüsyonların sızıntısına açıktır. Yaşlılarda bu sızıntı olmayacağından daha az<br />
miktardaki solüsyon ile anestezi sağlanabilir. Sinir köklerinin durayı deldiği<br />
10
noktalar epidural <strong>ve</strong> subaraknoid boşluklar arasındaki geçişi sağlamada önemli rol<br />
oynar.<br />
Epidural basınç negatif intratorasik basınçtan etkilenir. Astım <strong>ve</strong> amfizem<br />
gibi akciğer hastalıklarında bu negatif basınç ortadan kalkabilir. Epidural<br />
aralıktaki negatif basınç epidural aralığın saptanmasında da kolaylık sağlar.<br />
Lumbar bölgedeki negatif basınç 14 cmH 2 O civarına kadar ulaşabildiği için<br />
epidural blok tekniklerinde negatif basınçtan yararlanılabilir.<br />
İntratorasik <strong>ve</strong> intraabdominal basıncın arttığı durumlarda özellikle torasik<br />
epidural boşluğun negatif basıncı azalır (9).<br />
Anatominin Klinikte Kullanımı;<br />
Epidural anestezide belli referans noktaları vardır (Şekil 4).<br />
• C7 Belirgin spinöz çıkıntı<br />
• T2 Anterior axiller çizgi<br />
• T4 Meme başı<br />
• T6 Ksifoid proçes<br />
• T7 Skapula alt ucu<br />
• T10 Umbilikus<br />
• L4-5 Spina iliaca superiorposterior<br />
Toraksa doğru çıktıkça spinöz çıkıntıların açısı küçülür. Bu nedenle<br />
epidural aralığa 130 derecelik bir açıyla girilir. Lumbar bölgede dik olarak<br />
girilirken servikal bölgede dike yakın bir açıyla epidural aralığa ulaşır.<br />
Ponksiyon sırasında iğnenin geçeceği dokular sırasıyla; cilt, cilt altı,<br />
supraspinöz ligaman, interspinöz ligaman, ligamentum flavum, dura, araknoid<br />
membran <strong>ve</strong> BOS’tur (Beyin Omurilik Sıvısı) (10).<br />
11
Şekil 4: Dermotom alanları<br />
12
B-EPİDURAL ANESTEZİ<br />
Spinal sinirlerin durayı geçerek inter<strong>ve</strong>rtebral foramenlere uzanırken<br />
epidural aralıkta anestetize edilmesidir. Ön planda duyusal <strong>ve</strong> sempatomimetik<br />
lifler bloke olur.<br />
Absorbsiyon temel mekanizmadır. Özellikle lipitte eriyen lokal<br />
anesteziklerin epidural enjeksiyondan sonra dokulardan geçerek spinal korda<br />
ulaşması kolay <strong>ve</strong> etkili olur. Lokal enestezikler duradan da geçeceği için suda<br />
erirlik de önem taşır. Epidural yağ dokusu yağda eriyen LA’ler için depo görevi<br />
yapar. Bu nedenle bupivakain gibi yağda eriyen ajanlar yağ dokusunda birikir.<br />
Lidokain gibi suda eriyen LA’ler için bu geçerli değildir. Lidokainin tekrarlayan<br />
enjeksiyonları kanda birikime neden olur.<br />
LA’ler değişik aşamalarda farklı sinir dokuları ile karşı karşıya gelir;<br />
• İlk aşama; par<strong>ve</strong>rtebral boşluktaki sinirler<br />
• İkinci aşama; arka kök gangliyonları<br />
• Üçüncü aşama; ön <strong>ve</strong> arka spinal sinir kökleri<br />
• Dördüncü aşama; dural kökçükler etkilenir.<br />
Epidural blok sonrasında LA <strong>ve</strong>rildikten 15-20 dakika sonra spinal sinir<br />
kökleri <strong>ve</strong> kökçüklerde yeterli anestezi gelişmektedir. Epidural bloğun erken<br />
aşamalarında intradural spinal köklerine diffüzyon önemli bir aşamadır. Bu<br />
durum epidural bloğun segmental olarak başlamasını açıklar (11).<br />
Epidural Anestezi Tekniği<br />
Epidural anestezi uygulamasında girişim yapılacak bölgenin cilt temizliği<br />
büyük önem taşır. Bu amaçla kullanılan tüm antiseptik solüsyonlar nörotoksiktir.<br />
Bu nedenle kullanılacak iğnenin <strong>ve</strong> lokal anestezik ajanın bu antiseptiklerle temas<br />
etmemesine özen gösterilmelidir.<br />
13
Epidural anestezi uygulamalarında sıklıkla uç açıklığı yana bakan Tuohy<br />
iğnesi kullanılır(Şekil 5). Girişim sırasında kullanılan standart epidural iğne, 7.5<br />
cm uzunluğunda, 16-18 gauge <strong>ve</strong> künt uçlu olup, ucu gövdesi ile 15-30 derecelik<br />
açı oluşturacak özelliktedir. Epidural iğnenin ucunun künt oluşu duranın<br />
delinmesini güçleştirmekte, iğnenin açıklığının yana bakması ise içinden geçirilen<br />
katetere başa <strong>ve</strong>ya ayağa doğru yön <strong>ve</strong>rmeye olanak sağlamaktadır (12).<br />
Şekil 5: Standart Tuohy İğnesi<br />
İşlem sonrasında kullanılan iğnenin <strong>ve</strong>ya kateterin yanlışlıkla intravasküler<br />
<strong>ve</strong>ya intratekal bölgeye yerleştirilip yerleştirilmediğini kontrol etmek amacıyla<br />
test dozu yapmak yaygın bir uygulamadır. Bu amaçla lokal anestezik solüsyon<br />
içeren 3-4 ml.lik test dozu iğneden <strong>ve</strong>ya kateterden <strong>ve</strong>rilir. Bu test dozunun içine<br />
5 mcg/ml epinefrin de eklenebilir. Test doz uygulamasından sonra yaklaşık 3<br />
dakika süre ile beklemek gerekir. Bu süre içinde iğne <strong>ve</strong>ya kateter intratekal<br />
bölgede bulunuyorsa, test dozunun içindeki lokal anestezik ajan, spinal anestezi<br />
oluşumuna neden olur. Eğer iğne intravasküler alanda bulunuyorsa, test dozunun<br />
içindeki epinefrin uygulama sonrası 30-60 saniye içerisinde kalp atım hızında 20-<br />
14
30 atım/dakika, sistolik kan basıncında ise ≥ 20 mmHg artışa neden olur. Test<br />
dozunun teorik olarak bir diğer avantajı ise enjekte edilen lokal anestezik<br />
solüsyonun epidural alanda meydana getirdiği genişleme ile kateterin daha rahat<br />
yerleştirilmesine olanak sağlamasıdır. Teorik olarak dezavantajı ise kateterin<br />
ilerletilmesi sırasında oluşacak parestezinin enjekte edilen lokal anestezik madde<br />
nedeniyle maskelenebilmesidir (13).<br />
15
Şekil 6: Epidural uygulamada hasta pozisyonları<br />
Epidural aralığa kateter yerleştirmek lokal anestezik maddenin dozlarının<br />
tekrarlanmasına <strong>ve</strong> devamlı infüzyonuna <strong>ve</strong>ya postoperatif analjezi uygulamasına<br />
olanak sağlar. Epidural iğnenin ucu keskin olabileceği için işlem sırasında kateter<br />
hiçbir zaman geri çekilmemelidir. Kateterin epidural aralıkta 3-4 cm ilerletilmesi<br />
yeterli olur.<br />
Epidural aralığa <strong>ve</strong>rilen lokal anestezik solüsyon volüme bağlı olarak aşağı<br />
<strong>ve</strong> yukarı doğru yayılır. Lokal anestezik maddenin bir kısmı vasküler<br />
16
absorbsiyonla sistemik dolaşıma katılır <strong>ve</strong> sistemik etkilere yol açabilir. Kandaki<br />
lokal anestezik madde miktarı, enjeksiyonu izleyen 20-30 dakika içinde en üst<br />
düzeye ulaşır. Bu dönemde hastanın sistemik etkiler yönünden yakından<br />
izlenmesi gerekir.<br />
Epidural aralığın saptanması için çeşitli teknikler tanımlanmıştır.<br />
1- Epidural boşluktaki negatif basınçtan yararlanmak üzere geliştirilen<br />
teknikler<br />
2- Ligamentum flavum direnci <strong>ve</strong> bu direncin geçilmesine dayanan teknikler<br />
Negatif Basınç Teknikleri;<br />
• Asılı damla tekniği<br />
• Kapiler tüp tekniği (Odom)<br />
• Manometre tekniği<br />
Direnç Kaybı Teknikleri;<br />
• Enjektör tekniği (dogliotti, lund)<br />
• Yaylı şırınga tekniği (brunner <strong>ve</strong> ıkle)<br />
• Balon tekniği (macintosh)<br />
• Brooke tekniği<br />
• Davkins’in dikey tüpü<br />
17
Şekil 7: Lomber Epidural Anestezi Orta Yaklaşım<br />
Epidural aralığa girebilmek için 3 yaklaşım söz konusudur (Şekil 7);<br />
• Median yaklaşım<br />
• Paramedian yaklaşım<br />
• Lateral yaklaşım (1).<br />
Epidural Anestezinin Fizyolojisi<br />
Epidural aralığa <strong>ve</strong>rilen lokal anestezik madde etkisini üç ayrı yerde<br />
gösterir.<br />
<strong>1.</strong> İnter<strong>ve</strong>rtabrel foramen bölgesi; en önemli etki yerinin spinal sinirlerin<br />
dural kılıflarını yitirdikleri inter<strong>ve</strong>rtebral foramen bölgesi olduğu kabul<br />
edilmektedir. Burada lokal anestezik solüsyonun sinir içine difüzyonu daha<br />
kolay olmaktadır.<br />
2. Duradan difüzyon; dural difüzyonla BOS’a geçen lokal anestezik madde,<br />
az da olsa spinal korda difüze olur <strong>ve</strong> sinirler etkilenir.<br />
18
3. Para<strong>ve</strong>rtebral alan; bu etki inter<strong>ve</strong>rtebral foramenlerin açık olduğu<br />
gençlerde büyük önem taşır. Lokal anestezik madde, para<strong>ve</strong>rtebral<br />
foramenlerden çıkıp spinal sinirleri para<strong>ve</strong>rtebral alanda etkilemektedir<br />
(13).<br />
Lokal anestezik solüsyonun subaraknoid <strong>ve</strong>ya epidural aralığa<br />
<strong>ve</strong>rilmesinden sonra ilk olarak preganglionik sempatik lifler etkilenir. Daha sonra<br />
otonom liflerden kalınlıklarına göre, ısı, ağrı, dokunma <strong>ve</strong> en sonunda basınç<br />
duyusunu taşıyan lifler bloke olur. Sırası ile sempatik, duyusal <strong>ve</strong> motor blok<br />
oluşur (14).<br />
Tablo 1:Duyusal Bloğun Yayılımı Ve Kliniği<br />
Bloke olan spinal sinirler<br />
Preganglionik sempatik lifler<br />
Isı duyusunu taşıyan sensoryal lifler<br />
Ağrı duyusunu taşıyan sensoryal lifler<br />
Dokunma duyusunu taşıyan sensoryal lifler<br />
Motor lifler<br />
Klinik<br />
Hastanın ayakları ısınır<br />
Önce soğuğu sonra sıcağı algılayamaz<br />
İğne batmasını algılayamaz<br />
Derin duyu kaybolur<br />
İskelet kasında motor blok oluşur<br />
Bloke olan spinal lifler yukarıdaki sırayı izler. Bloğun geri çekilmesi ise<br />
bunun tam tersi yönde olur. En dirençli lifler durum duyusu taşıyan liflerdir<br />
(Tablo 1).<br />
Epidural aralığa <strong>ve</strong>rilen anestezik, volüme bağlı olarak yukarı <strong>ve</strong> aşağı<br />
doğru yayılır. Bir kısmı vasküler absorbsiyon ile sistemik dolaşıma katılır <strong>ve</strong><br />
sistemik etkilere yol açabilir. Kandaki lokal anestezik miktarı enjeksiyonu izleyen<br />
20-30 dk. içinde en üst düzeye ulaşır. Bu dönem içinde hastanın yakından<br />
izlenmesi gerekiyor (15).<br />
Lokal Anesteziğin Etki Hızı<br />
Enjeksiyon yerine yakın segmentlerde etki hızlı başlar. L5 <strong>ve</strong> S1<br />
segmentleri muhtemelen bu köklerin daha kalın olması nedeniyle daha geç<br />
etkilenir. Lokal anestezik maddenin daha yüksek yoğunlukta kullanılması, ilacın<br />
karbonize edilmesi <strong>ve</strong>ya adrenalin eklenmesi motor bloğun derecesini arttırabilir.<br />
19
Solüsyonun pH’sı arttırılarak (alkalizasyon) sinir kılıfı içine penetre olan serbest<br />
baz kısmı, dolayısıyla etkinin başlama hızı arttırılabilir. Ancak pH artışı, serbest<br />
bazın presipite olduğu 7 ile sınırlıdır.<br />
Epidural Anestezi Düzeyini Etkileyen Faktörler<br />
Amaca uygun bir anestezi düzeyi sağlamak için, lokal anestezik maddenin<br />
yeterli sayıda segmenti etkilemesi gerekir (Şekil 4). Anestezi düzeyini etkileyen<br />
başlıca faktörler;<br />
1- Enjeksiyon Yeri: İlke olarak en uygun enjeksiyon yeri anestezi<br />
sağlamak istenilen bölgenin orta kısmına uyan segment hizasıdır.<br />
Fakat işlem için en uygun olan yerler alt torasik <strong>ve</strong> lomber <strong>ve</strong>rtebral<br />
aralıklardır.<br />
2- Solüsyonun Volümü <strong>ve</strong> Dozajı: Epidural aralığa uygulanan lokal<br />
anestezik maddenin etkisi önceden tam olarak tahmin edilemez.<br />
Epidural aralığın büyüklüğü hastadan hastaya farklılıklar gösterebilir <strong>ve</strong><br />
içeriğinde ilerleyen yaş ile birlikte değişiklikler olabilir. Genellikle<br />
anestezi sağlanması planlanan bölge için, spinal segment başına 1-2 ml<br />
lokal anestezik madde <strong>ve</strong>rilir. Temel olarak <strong>ve</strong>rilen lokal anestezik<br />
maddenin volümü ne kadar fazla ise bloke olan alan da o kadar geniş<br />
olacaktır. Alt lomber <strong>ve</strong> sakral bölgede epidural alan daha geniş olduğu<br />
için segment başına daha fazla volüm <strong>ve</strong>rmek gerekir. Epidural alana<br />
<strong>ve</strong>rilen lokal anestezik maddenin volümü fazla, konsantrasyonu düşük<br />
ise oluşan duyusal blok yüksek segmentlere kadar çıkar, fakat motor<br />
blok yetersiz olur. Epidural alana <strong>ve</strong>rilen lokal anestezik maddenin<br />
volümü az, konsantrasyonu fazla ise ait segmentlerde daha etkili<br />
duyusal <strong>ve</strong> motor blok oluşur (12).<br />
3- Enjeksiyon Hızı: Epidural alana <strong>ve</strong>rilen lokal anestezik solüsyonunun<br />
<strong>ve</strong>riliş hızı ne kadar yüksek ise yayılım alanı o kadar geniş, fakat etki<br />
süresi de o kadar kısa olur. BOS basıncını dolayısıyla intrakraniyal<br />
20
asıncı arttırarak spinal kordun kan akımını bozabileceğinden hızlı<br />
epidural enjeksiyondan kaçınılmalıdır(13).<br />
4- Hastanın Pozisyonu: Hasta düz pozisyonda yatarken lokal anestezik<br />
maddenin sefalik <strong>ve</strong> kaudal yönlerde yayılımı eşit olur. Hastanın<br />
enjeksiyon esnasındaki pozisyonuna, kullanılan lokal anestezik ajanın<br />
özgül ağırlığına, yerçekimine, <strong>ve</strong>rtebral kolonun anatomik yapısına <strong>ve</strong><br />
enjeksiyon sonrası hastaya <strong>ve</strong>rilen pozisyonuna bağlı olarak ilacın<br />
yayılımı değişkenlik gösterebilir.<br />
5- Hastaya Ait Nedenler: Aynı düzeyde anestezi oluşmasını sağlayacak<br />
lokal anestezik maddenin dozu yaşla paralel olarak azalır. Bu, yaşın<br />
artmasıyla birlikte epidural alanın kompliyansının <strong>ve</strong> büyüklüğünün<br />
azalması ile açıklanabilir. Genç yetişkinlerle aynı doz <strong>ve</strong> volümde<br />
enjekte edilen lokal anestezik madde yaşlı hastalarda daha yüksek<br />
sefalik yayılıma neden olabilir. Bu nedenle 40 yaşından sonraki her 10<br />
yıl için enjekte edilecek lokal anestezik madde miktarı segment başına<br />
0.1 ml azaltılmalıdır.<br />
Vücut ağırlığı ile epidural anestezinin sefalik yayılımı arasında minimal bir<br />
korelasyon vardır. Ancak morbid obez hastalarda epidural alanın dar olması<br />
nedeniyle dozun azaltılması gerekir. Hastanın boyu ise, lokal anestezik maddenin<br />
sefalik yönde yayılımında rol oynar. Hastanın boyu yaklaşık 150 cm. ise her<br />
segment için 1 ml, 180 cm. üzerinde ise segment başına 2 ml lokal anestezik<br />
madde kullanılması önerilmektedir.<br />
6- Vazokonstriktörler: Epidural anestezide kullanılan vazokonstriktör<br />
ajanların etkileri çok iyi tanımlanamamıştır. Epidural alanın genişliği<br />
nedeniyle, epidural anestezi oluşturmak amacıyla büyük miktarda lokal<br />
anestezik madde kullanmak gerekir. Lokal anestezik maddeye<br />
vazokonstriktör eklenmesi vasküler absorbsiyonu azaltarak lokal<br />
anestezik madde ihtiyacını azaltır. Aynı zamanda lokal vazokonstriktör<br />
ajanlar daha kaliteli blok oluşumunu sağlayabilirler.<br />
21
7- pH: Kimyasal stabilite <strong>ve</strong> bakteriostatik etki düşünülerek lokal<br />
anestezik maddelerin pH’ı 3.5 – 5.5 olarak hazırlanmıştır. Lokal<br />
anestezik maddeler bu pH değerinde genelde iyonik formda bulunurlar.<br />
İyonik formdaki lokal anestezik maddenin epidural alanda yayılımı<br />
daha iyi olmasına rağmen, bloğun başlaması noniyonik formun sinir<br />
hücre membranına penetrasyonuna bağlıdır. Bu amaçla enjeksiyon<br />
öncesinde lokal anestezik maddeye bikarbonat eklenmesi solüsyonun<br />
pH’ını yükselterek etkinin başlamasını hızlandırır (12).<br />
Epidural Anestezinin Sistemlere Etkileri <strong>ve</strong> Komplikasyonları<br />
1- Kardiyovasküler Sisteme Etkileri: Epidural anestezinin hemodinamik<br />
etkilerinin sıklık <strong>ve</strong> şiddeti spinal anestezide görülenlerden daha azdır.<br />
Sempatik blokajın en önemli etkisi kardiyovasküler sistemde oluşan<br />
değişikliklerdir <strong>ve</strong> görülen en önemli komplikasyon hipotansiyondur.<br />
Sempatik denervasyon bölgesindeki arter <strong>ve</strong> arterioller dilate olmakta,<br />
total periferik direnç, dolayısıyla arteriyel basınç düşmektedir (Tablo<br />
2). Kan basıncındaki bu düşme, sempatik liflerin etkilenmediği<br />
alanlarda kompansatuar vazokonstriksiyon gelişmesi nedeniyle,<br />
sempatik denervasyonun derecesi ile orantılı değildir. Total spinal<br />
blokta bile normal kişilerde arter <strong>ve</strong> arteriollerin otonom tonusu<br />
nedeniyle total periferik dirençteki azalma % 12-14 oranında kalır.<br />
Tablo 2: Sempatik blokajın kardiyovasküler etkileri<br />
- Alt ekstremite vazokonstriktörlerinin bloku............ Arterioler dilatasyon, <strong>ve</strong>nöz göllenme <strong>ve</strong><br />
kapasitans ↑→<strong>ve</strong>nöz dönüş ↑→CO↑<br />
- Üst ekstremite vazokonstriktör aktivitenin ................. Üst ekstremite vazomotor tonusunda↑→<br />
refleks atışı<br />
<strong>ve</strong>nöz dönüş ↑→CO↑<br />
- Kardiyak akseleratör liflerde aktivite artışı; ................ KTA ↑→CO↑<br />
- Sağ atrium basıncı düşmesi.......................................... ?KTA↓<br />
Adrenal sempatik blok (T6 - L1) (Splanknik sinirlerin bloku)<br />
- Abdominal organların vazokonstriktörleri................... Barsaklarda göllenme →<strong>ve</strong>nöz dönüş↓<br />
22
- Adrenal medüller katekolamin salgısı......................... Katekolamin düzeyi ↓→CO↓→KTA↓<br />
Santral sempatik blok (T1 - T4)<br />
- Vazomotor merkezden kalbin sempatik akımı bloke ......KTA↓→CO↓<br />
- Kalbin sempatik refleksleri bloke<br />
- Baş, boyun, kolların vazokonstriktörleri bloke............ Eğer T5 – L1 bloke ise alt ekstremitenin<br />
kompansatuar vazokonstriksiyonu bloke<br />
- Vagal etki artışı.......................................................... Uygunsuz bradikardi, ani bradikardi<br />
vagal arrest<br />
(KTA: Kalp tepe atımı CO: Kardiyak output)<br />
Hipotansiyon oluşumunda arterial dilatasyon yanında <strong>ve</strong>nöz dolaşımdaki<br />
değişiklikler de önemlidir. Ven <strong>ve</strong> <strong>ve</strong>nüllerde de arter <strong>ve</strong> arteriollerdeki kadar<br />
tonus kaybı söz konusudur. Ancak dener<strong>ve</strong> olan <strong>ve</strong>nler tonuslarını<br />
koruyamadıklarından maksimum derecede dilate olurlar. Venöz kapasite artışı <strong>ve</strong><br />
kanın buralarda sekestre olması sonucunda <strong>ve</strong>nöz dönüş azalır, kardiak output <strong>ve</strong><br />
kan basıncı düşer. Pregangliyoner sempatik lifler T1 - L2 segmentlerinden<br />
kaynaklanmaktadır. Bu nedenle L2 segmentinin altında kalan bloklarda<br />
kardiyovasküler etkiler minimal düzeyde oluşur. Bu segmentin üstüne çıkan<br />
bloklarda ise sempatik denervasyonun derecesi artar. T1 - T3’e ulaşan blok tam<br />
sempatik denervasyon ile sonuçlanır. Pregangliyoner kardiyoakselaratör T 1- T 4<br />
liflerinin blokajı <strong>ve</strong> <strong>ve</strong>nöz dönüşteki azalma sonucu sağ kalp basıncı düşer,<br />
gerilme reseptörleri aracılığıyla bradikardi gelişir. Kan basıncı değerlerinin<br />
kontrol değerinin % 25’i kadar düşmesi halinde hipotansiyon tedavi edilmelidir.<br />
Epidural anestezi planlanan hastada volüm açığı varsa hipotansiyon daha belirgin<br />
şekilde ortaya çıkar. Bu nedenle hastalara işlem öncesinde intra<strong>ve</strong>nöz sıvı<br />
<strong>ve</strong>rilmesi önemlidir. Hipotansiyon gelişen hastada intra<strong>ve</strong>nöz sıvı <strong>ve</strong>rilmesi<br />
hızlandırılır, masanın ayakları kaldırılır, hastaya oksijen <strong>ve</strong>rilir. Bradikardi<br />
gelişmiş ise atropin 0.5 mg intra<strong>ve</strong>nöz (iv) uygulanır. Hipotansiyonun devam<br />
etmesi halinde α <strong>ve</strong> β mimetik etkili bir vazopressör olan efedrin 5-10 mg iv<br />
uygulanabilir. Ayrıca epidural anestezinin, <strong>ve</strong>nöz <strong>ve</strong> pulmoner tromboembolik<br />
olayları azalttığı kabul edilmektedir (13,16).<br />
23
2- Strese Nöroendokrin Yanıtın Önlenmesi: Epidural anestezi spinal<br />
kordtan geçen <strong>ve</strong> bu yanıttan kısmen sorumlu olan afferent iletimi<br />
bloke ederek, adrenokortikal <strong>ve</strong> sempatik deşarjı travmanın kaynağına<br />
göre tamamen <strong>ve</strong>ya kısmen önleyebilir.<br />
3- Solunum Sistemine Etkisi: Yüksek düzeylerdeki bloklarda interkostal<br />
kaslardaki paraliziye bağlı olarak hastanın öksürme gücünde azalma<br />
meydana gelebilir. Ancak C3-C5 düzeyinde çıkan frenik sinir ile<br />
innervasyonu sağlanan diyafragma, interkostal kaslardaki pariliziyi<br />
kompanse edebilir.<br />
4- Bulantı - Kusma: Epidural anestezi sırasında gelişen hipotansiyona<br />
<strong>ve</strong>ya abdominal cerrahi sırasında organ çekilmesine bağlı olarak<br />
gelişebilir.<br />
5- Duranın Delinmesi: Epidural anestezi uygulaması esnasında<br />
yanlışlıkla oluşabilir. Olayın erken farkedilmesi önemlidir. Durum<br />
farkedilmezse büyük miktarda lokal anestezik maddenin intratekal<br />
<strong>ve</strong>rilmesiyle total spinal blok gelişebilir.<br />
6- Sistemik Toksisite: Epidural anestezi uygulamalarında fazla miktarda<br />
lokal anestezik madde kullanılması <strong>ve</strong> bu bölgenin zengin damar yatağı<br />
nedeniyle lokal anestezik maddenin absorbsiyonu sonucu meydana<br />
gelir. Diğer bir neden ise lokal anestezik maddenin yanlışlıkla<br />
intra<strong>ve</strong>nöz uygulanmasıdır.<br />
7- Lokal Enfeksiyon: Nadir olmakla birlikte çok ciddi bir<br />
komplikasyondur. Sellülit, epidural abse, araknoidit <strong>ve</strong> miyelit şeklinde<br />
görülebilir.<br />
8- Hematom: Girişim sırasında epidural <strong>ve</strong>nlerin hasarı sonucu gelişir.<br />
Daha çok koagülopatili <strong>ve</strong>ya antikoagülan kullanan hastalarda görülür.<br />
Eğer santral blok beklenen süre içinde gerilemezse <strong>ve</strong>ya geriledikten<br />
24
sonra tekrar yükselirse epidural hematomdan şüphe edilmelidir. Acil<br />
olarak tanı konup tedavisi planlanmalıdır.<br />
9- Nörolojik Sekeller: Bu bölgedeki sinirlere, sinir köklerine <strong>ve</strong>ya<br />
medulla spinalisin kendisine, iğne ya da kateterin direkt travması <strong>ve</strong>ya<br />
ilacın nörotoksik etkisi sonucunda oluşur. Sistemik hipotansiyona bağlı<br />
olarak gelişen bölgesel iskemi diğer bir önemli faktördür. En önemli<br />
nörolojik komplikasyon kronik adeziv araknoidittir. En sık lumbosakral<br />
bölgede görülür. Perianal duyuda azalma, alt ekstremite motor<br />
fonksiyonlarında bozukluk, barsak <strong>ve</strong> mesane fonksiyonlarında<br />
bozulma ile kendini belli eder.<br />
10-Baş Ağrısı: Girişim sırasında duranın hasarlanması sonucu BOS<br />
sızması <strong>ve</strong> intrakraniyal basıncın düşmesi nedeniyle tentoryumda <strong>ve</strong><br />
meninkslerdeki kan damarlarında çekilme <strong>ve</strong> gerilmeler sonucu<br />
meydana gelir. Postural karakterlidir. Hastanın dik pozisyona gelmesi<br />
ile ağrı artar. Genellikle uygulamadan 6-12 saat sonra başlar. Sıklıkla<br />
frontal bölgede <strong>ve</strong> zonklayıcı karakterdedir. Bulantı - kusma ile birlikte<br />
olabilir. Tedavide ilk 24 saatte bol hidrasyon <strong>ve</strong> yumuşak diyet<br />
alınması, rahat defekasyon sağlanması, addominal bandaj yapılması <strong>ve</strong><br />
oral analjezik kullanımı yararlıdır. Baş ağrısının devamı halinde<br />
epidural aralığa steril olarak alınmış hastanın kendi kanı (yaklaşık 10<br />
ml) enjekte edilerek kan yaması uygulanır.<br />
11-İdrar Retansiyonu: S2-S4 dermatomlarının blokajı sonucu mesane<br />
tonusu kaybolur, işeme refleksi inhibe olur <strong>ve</strong> idrar retansiyonu<br />
meydana gelebilir.<br />
12-Kateter Kullanımına Bağlı Komplikasyonlar: Kateterin<br />
yerleştirilmesinde güçlük, bükülme, düğümlenme, kopma, yönünün<br />
kontrol edilememesi, dura delinmesi, epidural alan dışına çıkması gibi<br />
komplikasyonlar olabilir (1,12,13,16,17,18).<br />
25
Epidural Anestezinin Endikasyonları<br />
1- Cerrahi Endikasyonlar;<br />
a- Alt <strong>ve</strong> üst batın cerrahisi, ürolojik <strong>ve</strong> pelvik cerrahi, alt<br />
ekstremite cerrahisi <strong>ve</strong> damar cerrahisi<br />
b- Genel anestezinin kontrendike olduğu durumlar<br />
c- Yüzeyel genel anestezi ile birlikte<br />
2- Obstetrik analjezi<br />
3- Postoperatif ağrı giderilmesi<br />
4- Kronik ağrı tedavisi (1,9).<br />
Epidural Anestezinin Kontrendikasyonları:<br />
Mutlak <strong>ve</strong> relatif olmak üzere iki ayrı bölümde sayılabilir;<br />
Mutlak;<br />
• Sepsis,<br />
• Bakteriyemi,<br />
• Enjeksiyon yerinde cilt enfeksiyonu,<br />
• Ağır hipovolemi,<br />
• Koagülopati,<br />
• Antikoagülen tedavi,<br />
• İntrakranial basınç artışı,<br />
• Hastanın kabul etmemesi.<br />
Relatif;<br />
• Periferik nöropati,<br />
• Düşük doz heparin,<br />
• Psikoz <strong>ve</strong>ya demans,<br />
• Aspirin <strong>ve</strong> diğer antitrombositer ilaçlar,<br />
• Demiyelinizan santral sinir sistemi hastalıkları,<br />
• Bazı kalp hastalıkları (idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz, aort<br />
stenozu),<br />
26
• Fizyolojik <strong>ve</strong>ya emosyonel labilite,<br />
• Koopere olmayan hasta,<br />
• Cerrahi ekibin uyanık hasta ile çalışamaması (13,22).<br />
Epidural Blok Komplikasyonları;<br />
1- Anatomik <strong>ve</strong> teknik sorunlarla ilgili komplikasyonlar;<br />
• Yanlışlıkla dura delinmesi <strong>ve</strong> total spinal blok<br />
• Masif subdural yayılım<br />
• Epidural <strong>ve</strong>nlere girilmesi<br />
• Epidural hematom<br />
• Epidural abse<br />
• Anterospinal arter sendromu<br />
• Nörolitik ajanlarla kontamine olmuş LA solusyonu <strong>ve</strong>rilmesi<br />
• Epidural aralığa yanlış ilaç <strong>ve</strong>rilmesi<br />
• Epidural aralıkta kateterin kopması<br />
• LA ajanların toksit etkileri<br />
2- Dura ponksiyonuna bağlı başağrısı<br />
3- Sırt ağrısı<br />
4- Mesane disfonksiyonu<br />
5- Blok sonrası gelişen nörolitik sekeler<br />
C- LOKAL ANESTEZİKLER<br />
Epidural Anestezide Kullanılan İlaçlar<br />
Lokal anestezik maddeler, sinir lifleri ile uygun konsantrasyonlarda temas<br />
ettiklerinde bu liflerdeki impuls iletimini re<strong>ve</strong>rsibl olarak bloke eden ilaçlardır<br />
(Tablo 3). Cerrahi için ideal bir lokal anestezik madde aşağıdaki kriterlere sahip<br />
olmalıdır.<br />
• Derin duyusal <strong>ve</strong> motor blok<br />
• Hızlı etki başlangıcı<br />
• Ameliyat sonrasında mobilitenin çabuk geri kazanılması için, motor<br />
bloğun hızla sona ermesi<br />
• Yüksek dozlarda düşük sistemik toksisite riski ile birlikte, iyi tolere<br />
edilmesi<br />
Lokal Anestezik Ajanlar<br />
27
Lokal anestezik ajanlar 3 majör kimyasal kısımdan oluşur;<br />
• Lipofilik aromatik halka<br />
• Hidrofilik tersiyer amin<br />
• Ester <strong>ve</strong>ya amid bağı<br />
Lokal anestezik ajanlar lipofilik <strong>ve</strong> hidrofilik kompanentler arasındaki<br />
bağa göre 2 ana grupta incelenir;<br />
1-Amino esterler;<br />
Benzoik asit <strong>ve</strong>ya orto, meta, para aminobenzoik asit türevleridir. Kokain,<br />
piperokain <strong>ve</strong> hekzikain benzoik asit esterleri iken; benzokain, prokain, tetrakain<br />
<strong>ve</strong> klorprokain ise para aminobenzoik asit esterleridir. Ester bağı genellikle stabil<br />
olmadığından bu ajanlar solüsyon içinde hidroliz ile, vücutta ise<br />
psödokolinesteraz ile yıkılırlar. Bu gruptaki preparatlar hızla tüketilmeli <strong>ve</strong><br />
sterilizasyondan kaçınılmalıdır. Ayrıca ester bağı, kısa etki süresi <strong>ve</strong> daha az<br />
toksik etki gibi özellikler de göstermektedir.<br />
2- Amino amidler;<br />
Amid bağı daha stabildir <strong>ve</strong> sterilizasyon ya da pH değişikliklerinden etkilenmez.<br />
Bu ajanlar karaciğerde metabolize olurlar <strong>ve</strong> çok az bir kısmı ise değişmeden<br />
idrarla atılır. Bu grupta klinikte kullanılan ajanlar; lidokain, prilokain, dibukain,<br />
mepivakain, bupivakain <strong>ve</strong> etidokain’dir.<br />
Lokal anesteziklerin etki mekanizması;<br />
Lokal anestezik etki mekanizması hala çözülebilmiş bir konu değildir<br />
fakat akson membranlarının bazı reseptör bölgelerinde membrandaki deliklerden<br />
Na iyonu geçişini kontrol eden Ca +2 iyonu ile yarıştıkları düşünülmektedir.<br />
Lokal anestezikler bir seri olaya neden olmaktadır;<br />
• Ca +2 iyonlarını, bağlandıkları membran reseptörlerinden ayırarak membran<br />
permeabilitesinin artışını önlerler.<br />
28
• Membran potansiyeli yavaşça düşer <strong>ve</strong> tam depolarizasyon için gerekli<br />
olan eşik potansiyeline ulaşılamamaktadır.<br />
Sonuç; Uyarının iletiminde bir blok oluşur. Lokal anestezik ajan ilk<br />
uygulandığında geçici bir blok meydana gelir (Wedensky Bloğu). Bu dönemde<br />
zayıf uyaranlar impuls oluşturamazken kuv<strong>ve</strong>tli uyaranlar blok alanından<br />
geçebilir. İlacın konsantrasyonu total blok yapacak düzeye ulaştığı zaman frekans<br />
<strong>ve</strong> güce bağlı olmaksızın hiçbir uyarıyı geçirmemektedir.<br />
Lokal anesteziklerin başlattığı fizyolojik aktivite değişiklikleri re<strong>ve</strong>rsibldir.<br />
Normal aktivite ilaç interstisyel alana geçince geri döner.<br />
Lokal anesteziklerin etki mekanizmaları ile ilgili 3 önemli teori söz<br />
konusudur;<br />
• Reseptör Teorisi;<br />
Sinir iletisinde Na <strong>ve</strong> K iyonlarının yarattığı membran potansiyeli rol<br />
oynar. Bu teoride lokal anestetiklerin Na kanallarındaki bazı özel reseptörleri<br />
etkileyip bu kanalları kapattığı düşünülmektedir. Na kanallarında biri iç, diğeri<br />
dış yüzde yer alan iki tür reseptör gösterilmiştir.<br />
Dış yüzeydeki reseptör Tetradoksin <strong>ve</strong> Saksitoksin gibi (+) yüklü<br />
biyotoksinlerle bloke edilmektedir.<br />
İç yüzeydeki reseptöre ise klinikte kullanılan lokal anestezik ajanların<br />
katyonik formları (-) yüklü fosfat kuyruklarına bağlanarak bloke eder.<br />
Hill’e göre Na kanallarında iç yüzde tek bir reseptör vardır <strong>ve</strong><br />
biyotoksinler gibi (+) yüklü katyonik formlar hidrofilik olduklarından Na<br />
kanallarından ilerleyerek reseptöre ulaşmaktadırlar. Nötral bazik formlar ise<br />
lipofilik olduklarından lipit matriksten geçerler <strong>ve</strong> aksoplazmada katyonik forma<br />
dönüşerek reseptöre bağlanırlar. Uyaranın sıklığı ne kadar fazla ise açılan Na<br />
kanalı o kadar fazla olacak <strong>ve</strong> reseptöre ulaşabilen katyon formundaki lokal<br />
anestezik miktarı artacaktır. Buna Frekansa Bağımlı Blokaj adı <strong>ve</strong>rilir.<br />
29
• Membran Ekspansiyonu Teorisi;<br />
Lipofilik özellikteki lokal anesteziklerin lipid matrikse girerek yapısal<br />
değişiklik oluşturduğu düşünülmektedir. Lipid matriksin bozulması membran<br />
ekspansiyonuna, bu durum da Na kanallarının daralmasına neden olmaktadır. Bu<br />
teori Benzokain gibi nötral ajanların etkilerini açıklar.<br />
• Yüzey Yüklenmesi Teorisi;<br />
Bu teoriye göre lipofilik kısımlar lipid matrikse gömülür, (+) yüklü uçlar<br />
ise membran dış kısmında yer alır. Yüzeyde yeterince (+) yük birikimi dış<br />
yüzeydeki negatifliği ortadan kaldırır. Depolarizasyon eşiği artar <strong>ve</strong> ileti bloke<br />
olur.<br />
Takmani, lokal anestezik ajanları etki mekanizması <strong>ve</strong> etki yerlerine göre<br />
sınıflamıştır;<br />
Sadece Na kanallarının dış yüzündeki reseptörlere etkili olan ajanlar<br />
(biyotoksinler)<br />
Esas olarak iç reseptörlere etkili ajanlar (Lidokain)<br />
Lipit matriksi etkileyerek membran ekspansiyonu yapan ajanlar<br />
(Benzokain)<br />
Hem iç reseptörde hem de membran yapısında etkili ajanlar (klinikte<br />
kullanılanlar)<br />
Lokal Anestezik Farmakokinetiği;<br />
• Absorbsiyon<br />
Lokal anesteziklerin uygulandıkları yerden geçmeleri çeşitli etkenlere<br />
bağlıdır.<br />
a- Doz<br />
b- Enjeksiyonun yeri<br />
30
c- Vazokonstrüktör maddeler; adrenalin gibi ajanlar enjeksiyon yerinin<br />
bölgesel perfüzyonunu azaltarak lokal anesteziklerin sistemik<br />
absorbsiyonunu azaltır.<br />
d- Fizikokimyasal özellikler<br />
e- Farmakolojik özellikler<br />
• Distribüsyon;<br />
Ester grubu lokal anestezikler plazma kolinesterazı tarafından yıkıldıkları<br />
için plazma yarı ömürleri çok kısadır. Amid grubu ise esas olarak karaciğerde<br />
metobolize olur <strong>ve</strong> % 5’den az bir kısmı değişmeden idrar ile atılır.<br />
• Metabolizma <strong>ve</strong> ekskresyon;<br />
Amid bağı karaciğer mikrozomal enzimleri tarafından yıkılır. Metabolizma<br />
hızı en fazla olan prilokain, etidokain, lidokain, mepivakain <strong>ve</strong> bupivakain<br />
şeklinde sıralanır. Amid grubunun metabolizması iki neden ile önemlidir.<br />
Birincisi; prilokain metabolizması sonucu oluşan o-toluidin hemoglobini<br />
okside ederek methemoglobinemiye neden olur. İkincisi ise karaciğer<br />
hastalıklarında yüksek toksisite görülebilir.<br />
Ester grubu ise plazma kolinesterazı tarafından hidrolize edilir. Bu ürünler<br />
aktif değillerdir <strong>ve</strong> bazen hipersensitiviteye neden olabilirler. Atipik plazma<br />
kolinesterazı söz konusu ise toksisite görülebilir.<br />
Tablo 3: Lokal Anestezikler<br />
Ajan<br />
Lidokain<br />
Prilokain<br />
Konsantrasyon<br />
(%)<br />
0,5-1<br />
0,25-0,5<br />
1,0-1,5<br />
1,5-2<br />
4<br />
5<br />
0,5-1<br />
0,25-1,5-2<br />
0,5<br />
Klinik<br />
Kullanım<br />
İnfiltrasyon<br />
RIVA<br />
Per.Blok<br />
Epidural<br />
Topikal<br />
Spinal<br />
İnfiltrasyon<br />
RIVA<br />
Per.Blok<br />
Başlangıç Süre<br />
(Saat)<br />
Hızlı 1-2<br />
1-3<br />
Hızlı 1-3<br />
Hızlı 1-2<br />
Orta 0,5-1<br />
Hızlı 0,5-1,5<br />
Hızlı 1-2<br />
Hızlı<br />
Hızlı 1,5-3<br />
Max.<br />
Doz<br />
300<br />
500<br />
500<br />
500<br />
500<br />
100<br />
600<br />
600<br />
pH pKa<br />
6,5 7,8<br />
4,5 7,8<br />
31
Mepivakain<br />
Bupivakain<br />
Etidokain<br />
Ropivakain<br />
Dibukain<br />
Prokain<br />
Klorprokain<br />
2-3 Epidural Hızlı 1-3 600<br />
0,5-1<br />
İnfiltrasyon Hızlı 1,5-3 400<br />
1,0-1,5 Per.Blok Hızlı 2-3<br />
1,5-2<br />
Epidural Hızlı 1,5-3<br />
4<br />
Spinal Hızlı 1-1,5 100<br />
0,25<br />
0,25-0,5<br />
0,25-0,5<br />
0,5-0,75<br />
0,5-0,75<br />
0,5<br />
0,5-1<br />
1,0-1,5<br />
0,75-0,5<br />
0,75-0,5<br />
0,5-0,75-1,0<br />
0,25-0,5<br />
hiper<br />
hipo<br />
1<br />
1-2<br />
2<br />
10<br />
1<br />
2<br />
2-3<br />
İnfiltrasyon<br />
Per.Blok<br />
Obs.Epidural<br />
Cer.Epidural<br />
Spinal<br />
İnfiltrasyon<br />
Per.Blok<br />
Cer.Epidural<br />
İnfiltrasyon<br />
Per.Blok<br />
Cer.Epidural<br />
Spinal<br />
Spinal<br />
Topikal<br />
İnfiltrasyon<br />
Per.Blok<br />
Epidural<br />
Spinal<br />
İnfiltrasyon<br />
Per.Blok<br />
Epidural<br />
Hızlı<br />
Yavaş<br />
Orta<br />
Orta<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
Yavaş<br />
Hızlı<br />
Yavaş<br />
Yavaş<br />
Orta<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
Hızlı<br />
2-3<br />
4-12<br />
2-4<br />
2-5<br />
2-4<br />
2-4<br />
3-12<br />
2-4<br />
3-5<br />
4-6<br />
3-5<br />
2-4<br />
2-4<br />
30-60<br />
30-60<br />
30-60<br />
30-60<br />
30-60<br />
30-60<br />
30-60<br />
30-60<br />
175<br />
225<br />
225<br />
225<br />
20<br />
300<br />
400<br />
10<br />
300<br />
225<br />
200<br />
10<br />
10<br />
50<br />
1000<br />
1000<br />
1000<br />
200<br />
200<br />
1000<br />
1000<br />
4,5 7,6<br />
4,5-6 8,1<br />
4,5 7,7<br />
8,1<br />
8,8<br />
5-6,5 8,9<br />
2,7-4 9,0<br />
0,5<br />
Spinal Hızlı 2-4 20 4,5-<br />
Tetrakain<br />
8,2<br />
2<br />
Tapikal Yavaş 30-60 20 6,5<br />
Kokain 4-10 Topikal Yavaş 30-60 150 8,7<br />
Lokal Anesteziklerin Sistemik Yan Etkileri<br />
• Kardiyovasküler sistem toksisitesi: Bütün lokal anestezikler kardiyak<br />
dokuda doza bağlı negatif inotropik etkiye sahiptir. Bupivakain, etidokain<br />
<strong>ve</strong> tetrakain gibi potent ajanlar düşük konsantrasyonlarda bile kardiak<br />
kontraktiliteyi depresse ederler. Lokal anestezikler düz kaslarda düşük<br />
dozlarda vazokonstriksiyon, yüksek dozlarda vazodilatasyona neden<br />
olurlar. Kokain, dozdan bağımsız olarak vazokonstriksiyon oluşturan tek<br />
lokal anesteziktir, bu etkiyi norepinefrinin geri emilimini inhibe ederek<br />
yapar.<br />
• Santral sinir sistemi toksisitesi: Lokal anestezikler kan-beyin bariyerini<br />
kolaylıkla aşarlar. Santral sinir sisteminin toksisitesinin ilk belirtileri dilin<br />
32
dolanması, sersemlik, oryantasyon bozukluğu, kulak çınlaması, baş<br />
dönmesidir. Daha sonra huzursuzluk, sinirlilik, karıncalanma, titreme <strong>ve</strong><br />
kas seyirmeleri olur. Bundan sonra konvülsiyon <strong>ve</strong> bilinç kaybı, son olarak<br />
kardiyovasküler kollaps <strong>ve</strong> koma gelişir. Bütün bunlar medüller depresyon<br />
sonucudur. Anestezik ilacın potentliği ile santral sinir sistemi toksisitesi<br />
arasında bir korelasyon vardır. Daha potent (bupivakain gibi) ilaçlar daha<br />
düşük dozlarda konvülsiyon oluştururken daha az potent (prokain gibi)<br />
ilaçlar daha yüksek dozlarda konvülsiyon oluştururlar. Lokal anestezik<br />
ilaçların santral sinir sistemi toksisitesini etkileyen diğer bir faktör hastanın<br />
asit-baz dengesidir. Artmış PaCO 2 serebral kan akımını arttırır <strong>ve</strong> ilaç<br />
beyine daha hızlı geçer.<br />
Lokal Anesteziklerin Spesifik Yan Etkileri<br />
• Allerjik reaksiyonlar: Lokal anesteziklere bağlı allerjik olaylar nadirdir.<br />
Daha çok para-amino benzoik asit türevi olan, ester tipi lokal anesteziklere<br />
karşı gelişir. Amid grubu lokal anesteziklere karşı reaksiyon nadirdir.<br />
Amid grubu ilaçlardaki alerjinin nedeni bu solüsyonlara koruyucu olarak<br />
katılan, yapı olarak para-amino benzoik aside benzeyen metil parabendir.<br />
• Doku toksisitesi: Klinikte kullanılan lokal anestezikler nadiren lokalize<br />
sinir hasarı oluştururlar. Klorprokain epidural <strong>ve</strong> kaudal anestezi sonrası<br />
nörotoksisite gösterebilir. Lidokain’in % 5’lik solüsyonu kauda ekina<br />
sendromuna yol açabilir. Lokal anestezikler fizyolojik efektif<br />
konsantrasyonlarda hazırlanırlar, fakat dilüe edilerek kullanılırlar. Eğer<br />
dilüe edilmezlerse kalıcı <strong>ve</strong> uzun vadeli nöral defisitler meydana<br />
getirebilirler.<br />
• Methemoglobinemi: Buna neden olan tek anestezik yüksek dozda<br />
uygulanan prilokaindir. Bu ajanın karaciğerde metabolizması sonucu ortotoluidine<br />
oluşur, bu hemoglibinin methemoglobine oksidasyonundan<br />
sorumludur. Epidural olarak <strong>ve</strong>rilen prilokain ile methemoglobinemi<br />
33
oluşması doza bağımlıdır. Bu methemoglobinemi genellikle spontan olarak<br />
düzelir.<br />
BUPİVAKAİN<br />
Bupivakain, lidokain <strong>ve</strong> mepivakainden üç dört kat, prokainden sekiz kat<br />
daha etkili olup, etki süresi en uzun (5-16 saat) olan lokal anesteziklerden biridir.<br />
Bupivakain, amid yapılı uzun etkili bir lokal anestezik ajandır. Piperidin<br />
halkası üzerine butil grubu eklenmiştir (Şekil 8). Santral sinir sistemi toksisitesi<br />
<strong>ve</strong> kardiyak depresan etkisi lidokainden fazladır. Lokal anestezik etkinliği<br />
bakımından da lidokainden 4 kez güçlüdür, etki süresi ise 2-3 kat daha uzundur.<br />
Kısa etki süreli lokal anestezik ajanlara oranla daha lipofiliktir (20). Hayvan<br />
çalımaları bupivakainin kardiotoksisitesinin yüksek lipofilik özelliğine <strong>ve</strong><br />
miyokard sodyum kanallarına yüksek afinitesine bağlı olduğunu göstermektedir<br />
(23). Ayrıca yüksek lipofilitesi nedeniyle miyelinli motor liflerine daha fazla<br />
penetre olur <strong>ve</strong> daha güçlü lokal anestezik etkinlik gösterir. Bupivakainin R <strong>ve</strong> S<br />
olmak üzere iki izomeri bulunur. R izomeri, S izomerine oranla A-V iletim<br />
zamanını daha belirgin şekilde uzatır (24). Ayrıca bupivakainin negatif kardiyak<br />
etkilerinin, kalsiyum kanalları <strong>ve</strong> intrasellüler kalsiyum akımı ile etkileşimine <strong>ve</strong><br />
mitokondrilerde ATP sentezi üzerine olan etkilerine bağlı olduğu bulunmuştur<br />
(25,26). Bunun yanında bupivakainin miyokard kontraksiyon gücünü azaltması,<br />
depolarizasyon hızını <strong>ve</strong> aksiyon potansiyel amplitüdünü düşürmesi kardiyak<br />
depresan etkiye katkıda bulunur (27).<br />
34
Şekil 8: R,S - (±) – Bupivakain<br />
Bupivakainin plazma klirensi 0.58 lt/dk, eliminasyon yarılanma süresi 2.7<br />
saat <strong>ve</strong> hepatik ekskresyon oranı 0.40’tır. Başta α-1-asit glikoprotein olmak üzere<br />
plazma proteinlerine %96 oranında bağlanır. Plesantayı kolaylıkla geçer. Plazma<br />
proteinlerine bağlanma oranı anneye göre fetüste daha düşüktür. Karaciğerde<br />
glukuronid konjugasyonla metobilize olur. Epidural uygulamasından sonra<br />
<strong>ve</strong>rilen dozun yaklaşık %0.2’si bupivakain, %1,i pipekolilksilidin, %0.1’i 4-<br />
hidroksibupivakain olarak idrar ile atılır. Bupivakainin pH değeri 6.5’un<br />
üzerindeki ortamlarda çözünürlüğü sınırlıdır. Prespite olacağından alkali<br />
solüsyonlarla kullanılmamalıdır.<br />
Bupivakainin %0.125, 0.25, 0.50, <strong>ve</strong> 0.75’lik solüsyonları vardır.<br />
İnfiltrasyon anestezisinde (%0.25), periferik sinir bloğunda (%0.25-0.50),<br />
epidural anestezide (%0.25, 0.50, 0.75), spinal anestezide (%0.50, 0.75)<br />
konsantrasyonlarında kullanılır. Epidural anestezide 15-30cc. volüm kullanılır,<br />
20-30 dakika içinde etkisi başlar.<br />
35
Total dozu 2-2.5 mg/kg/gün <strong>ve</strong>ya 150 mg’ı geçmemelidir. Plazma seviyesi<br />
total doz ile bağlantılıdır. Plazma konsantrasyonu 4-5 mcg/ml.dir.<br />
Halen kullanılmakta olan bupivakain rasemik bir karışımdır. Levo izomeri<br />
olan levobupivakainin plazma klirensi <strong>ve</strong> eliminasyon yarılanma ömrü daha<br />
kısadır. Deney hayvanlarında santral sinir sistemi <strong>ve</strong> kalp üzerindeki toksisitesi<br />
daha hafiftir. Aynı durum propil homoloğunun levo izomeri olan ropivakain için<br />
de geçerlidir.<br />
Santral Sinir Sistemi Toksisitesi<br />
• Dil <strong>ve</strong> ağızda uyuşma,<br />
• Baş dönmesi,<br />
• Kulak çınlaması,<br />
• Görme bozuklukları,<br />
• Konuşma bozuklukları,<br />
• Şuur kaybı,<br />
• Grand-mal konvülsiyon,<br />
• Koma,<br />
• Solunum depresyonu.<br />
Kardiyovasküler Sistem Toksisitesi<br />
• Kardiyak kontraktilite azalır.<br />
• Kalp hızı artar, kardiak output % 20 oranında azalır.<br />
• Negatif inotropik etkisi vardır.<br />
• Aritmojenik etkilidir.Yüksek dozda intra<strong>ve</strong>nöz uygulanırsa <strong>ve</strong>ntriküler<br />
aritmi <strong>ve</strong> fibrilasyona neden olur.<br />
• Yüksek konsantrasyonda vazodilatasyon, düşük konsantrasyonda<br />
vazokonstrüksiyon yapar.<br />
• Gebelikte kalbin lokal anekteziklere hassasiyeti artar.<br />
• Kardiak arrest geliştiğinde resüsitasyon zor <strong>ve</strong> başarısız olmaktadır.<br />
Bupivakainin Yan Etkileri<br />
• Hipotansiyon,<br />
• Bradikardi,<br />
• Titreme (Bupivakainde diğer anesteziklerden daha sık görülür),<br />
• Allerji,<br />
• Konvülsiyon (20,23,24,25,26,27).<br />
ROPİVAKAİN<br />
36
Ropivakain uzun etkili amid yapılı bir lokal anestezik ajandır. Kimyasal<br />
olarak pipekoloksilididlere dahil olup bupivakainin homoloğudur (şekil 8), ancak<br />
bupivakaindeki butil grubu yerine bir propil grubu içerir. Ropivakain saf S-<br />
enansiyomer olup, klinik kullanım için uygun olduğu bulunmuştur; yani optimal<br />
yüksek etkinlik, düşük toksisite kombinasyonuna sahiptir. Ropivakain,<br />
bupivakaine göre daha belirgin bir şekilde daha düşük yağda çözünürlüğe <strong>ve</strong><br />
miyokard sodyum kanallarına karşı daha düşük afiniteye sahiptir ki, bunlar<br />
ropivakain’in düşük sistemik toksisitesine katkıda bulunan özellikleridir.<br />
Ropivakain anestezik <strong>ve</strong> analjezik özelliklerden her ikisine de sahiptir.<br />
Yüksek konsantrasyonlarda ropivakain belirgin kas gevşemesi ile beraber iyi<br />
anestezi sağlar ayrıca daha düşük konsantrasyonlarda duyusal-motor blok ayırımı<br />
gösterir.<br />
Şekil 9: S- (-)-Ropivakain<br />
Her ne kadar enansiyormerler aynı fiziko-kimyasal özellikleri<br />
paylaşmaktaysa da, biyolojik aktiviteleri reseptörün kompleks çevresi bağlamında<br />
değişiklik gösterebilir: biri aktif iken, diğeri kısmen aktif <strong>ve</strong>ya inaktif olabilir.<br />
Çoğu şiral ilaçlar, örneğin; mepivakain <strong>ve</strong> bupivakain, rasemat halde iken, yani S<br />
37
<strong>ve</strong> R enansiyomerlerinin eşit miktarlarının bileşiminde oluşurken, ropivakain<br />
yanlızca saf S-enansiyomeridir.<br />
Lipofilisite<br />
Ropivakainin yağda çözünürlük oranı mepivakain ile bupivakain arasında<br />
yer almaktadır. Ropivakainin yağda çözünürlüğü bupivakainin yaklaşık üçte biri<br />
olup, bunun dışında fizikokimyasal özellikleri benzerdir. Ropivakain daha düşük<br />
lipofilik yapısı nedeniyle mitokondrial ATP metabolizmasındaki bozulmalardan<br />
bupivakaine göre daha az sorumludur. Bupivakain gibi ileri derecede lipofilik<br />
lokal anestezikler hücresel <strong>ve</strong> mitokondriyal metabolizmayı bozmakta olup, bu tür<br />
ilişkiler miyokard depresyonuyla ilişkilendirilmiştir. Ropivakain bupivakainden<br />
daha az kardiyotoksiktir.<br />
FARMAKOKİNETİK<br />
Ropivakain linear kinetik enerji sergiler. Ropivakainin sistemik plazma<br />
konsantrasyonlarının, belli bir bölgeye spesifik bir dozda uygulanması sonrasında<br />
bilinen bir aralıkta oluşması beklenir (Tablo 4).<br />
Ropivakainin farmakokinetik özellikleri insanlarda intra<strong>ve</strong>nöz injeksiyon,<br />
epidural uygulama (enjeksiyon <strong>ve</strong>ya infüzyon), bilateral interkostal blok <strong>ve</strong><br />
brakiyal pleksus bloğu sonrasında yoğun olarak araştırılmıştır.<br />
Emilim<br />
Ropivakainin epidural uygulama sonrasındaki emilimi bifaziktir.<br />
Başlangıçtaki hızlı fazı (yarı-ömür yaklaşık 14 dakika), daha yavaş bir faz izler<br />
(terminal yarı-ömür (+1/2) yaklaşık 4.2 saat). Ropivakainin toplam sistemik<br />
emilimi % 98’dir, bu değer intra<strong>ve</strong>nöz infüzyon sonrasında elde edilmiştir.<br />
Ropivakainin epidural enjeksiyon sonrasındaki terminal yarı-ömrü, intra<strong>ve</strong>nöz<br />
injeksiyondaki yarı-ömründen uzun olup (4.3 saate <strong>1.</strong>8 saat), epidural fazın daha<br />
yavaş olduğunu yansıtmaktadır.<br />
38
Dağılım<br />
Ropivakain plazma proteinlerine, temel olarak bir 1-asit glikoproteine<br />
yoğun olarak bağlanmakta olup (yaklaşık % 94), bu bağlanma konsantrasyona<br />
bağımlıdır. Böylesine yoğun olarak plazma proteinlerine bağlanma, amid sınıfı<br />
diğer uzun-etkili lokal anestezik ajanların davranışları ile uyumludur.<br />
Ropivakainin intra<strong>ve</strong>nöz uygulama sonrasındaki dağılım hacmi 38-60 L arasında<br />
değişmektedir. Ropivakainin intra<strong>ve</strong>nöz enjeksiyonu sonrasında arteryel <strong>ve</strong> <strong>ve</strong>nöz<br />
konsantrasyonlar eşit düzeye ulaşıncaya dek 10-30 dakikalık bir süre gerekmekte,<br />
ropivakainin epidural uygulaması sonrasında ise bu sürenin 1 saat olması,<br />
ropivakainin anlamlı şekilde dokular tarafından tutulduğunu düşündürmektedir.<br />
Plazma Konsantrasyonları<br />
Ropivakainin epidural enjeksiyon <strong>ve</strong>ya infüzyon sonrasında toplam plazma<br />
konsantrasyonu, maksimum plazma konsantrasyonu (C max ) <strong>ve</strong> eğri altında kalan<br />
alanı (AUC) uygulanan dozla doğru orantılı olarak artarken, maksimum plazma<br />
konsantrasyonuna ulaşma zamanı (t max ) <strong>ve</strong> plazma klirensi temel olarak sabit<br />
kalmaktadır.<br />
Postoperatif epidural infüzyon sırasında toplam plazma konsantrasyonunda<br />
1-asit glikoprotein konsantrasyonundaki artış ile ilişkili sabit artış, ropivakainin<br />
bağlanmamış (farmakolojik olarak aktif) konsantrasyonunundaki çok daha düşük<br />
değişkenliğe zıttır.<br />
Böylelikle, ropivakainin sistemik plazma konsantrasyonlarının, epidural<br />
enjeksiyonu <strong>ve</strong> infüzyonu sonrasında bilinen bir aralıkta yer alması beklenir.<br />
Hamilelikte plazma konsantrasyonları<br />
Ropivakainin hamilelik sırasındaki plazma konsantrasyonları elektif<br />
sezaryen seksiyo uygulanan 30 kadında incelenmiştir. Her kadına epidural<br />
39
enjeksiyon olarak 150 mg Ropivakain dozu (20 ml, 7.5 mg/ml) uygulanmıştır.<br />
Bağlanmamış ropivakainin plasentadan geçip hızla dengeye ulaşarak, maternal <strong>ve</strong><br />
fötal dolaşımlarda hemen hemen eşit bağlanmamış ilaç konsantrasyonlarına yol<br />
açtığı bulunmuştur. Bununla beraber ropivakainin toplam plazma<br />
konsantrasyonları, fötal plazmada 1-asit glikoprotein düzeylerinin daha düşük<br />
olmasına bağlı olarak, maternal dolaşıma göre fötal dolaşımda daha düşük<br />
olmuştur.<br />
Metabolizma <strong>ve</strong> atılım<br />
Ropivakain çeşitli hayvan türleri <strong>ve</strong> insanlarda ileri derecede metabolize<br />
edilir. Koyunlarda temel olarak karaciğerden <strong>ve</strong> daha az oranda barsak <strong>ve</strong><br />
böbreklerden atılır. Akciğer, beyin, kalp <strong>ve</strong> kaba etlerde anlamlı bir ilaç klirensi<br />
gözlenmemektedir.<br />
Sitokrom P450 (CYP) tarafından in vitro oluşturulan majör metabolitler<br />
3’-hidroksi-ropivakain, 2’, 6’- pipekoloksilidid (PPX) <strong>ve</strong> 4’-hidroksiropivakaindir.<br />
Ana metabolitin oluşumu CYP3A4’e bağlıdır.<br />
İnsanlarda bir intra<strong>ve</strong>nöz ropivakain dozunun % 33 ile % 41 kadarı idrarla<br />
büyük ölçüde konjuge formda 3’hidroksi-ropivakain olarak <strong>ve</strong> % 1-4 kadarı<br />
ropivakain <strong>ve</strong> PPX olarak atılmıştır. Yanlızca çok düşük bir miktar (
Hepatik atılım oranı 0.4<br />
Majör metabolit<br />
3’-hidroksi-ropivakain<br />
(esas olarak konjuge)<br />
Potens <strong>ve</strong> minimum lokal anestezik konsantrasyonu (MLAK)<br />
Bir lokal anesteziğin “potensi” sıklıkla ilacın belli bir klinik tablodaki<br />
“gücünü” tanımlamak için kullanılan terimdir. Deneysel durumlarda spesifik bir<br />
blokajın ortaya çıkışı için geçen süreyi <strong>ve</strong>ya ilacın belli bir konsantrasyonu ile<br />
oluşan blokajın yayılmasını ölçümlemek mümkün olabilir. Buna karşılık klinik<br />
olarak “potens” araya karışan bir dizi faktöre bağlı olarak, bu kadar iyi<br />
tanımlanamamaktadır. Hastalar arasında anatomik değişkenlikler bulunabilir, iğne<br />
<strong>ve</strong>ya kateterin yerleştirilmesinde küçük farklılıklar olabilir <strong>ve</strong>ya blokajın<br />
dermatomlara yayılmasının değerlendirilmesinde değişkenlikler gözlenebilir. Bu<br />
nedenle deneysel modellerden elde edilmiş görece “potensleri” göz önüne<br />
almaktan ziyade, belli bir cerrahi prosedürdeki klinik etkinliği dikkate almak daha<br />
önemlidir.<br />
Minimum lokal anestezik konsantrasyon (MLAK), uygulanan hastalardan<br />
% 50’sinde yeterli analjezi sağlayan anestezik konsantrasyonunun hesaplamak<br />
için kullanılan bir kavramdır. Yüksek derecede lipofilik lokal anestezik ajanlar<br />
myelinli motor liflere daha fazla penetre olup daha güçlü etki oluştururlarken,<br />
ropivakain gibi daha az lipofilik olan lokal anestezik ajanlar motor liflere daha az<br />
etkilidir. Bu nedenle ropivakain, hayvan çalışmalarında yüksek<br />
konsantrasyonlarda kullanıldığında duyusal <strong>ve</strong> motor sinirleri bloke etmektedir,<br />
ancak düşük konsantrasyonlarda hemen yalnız duyusal blok oluşturmaktadır<br />
(4,28,29,30,31,32).<br />
Ropivakain’in gü<strong>ve</strong>nirlik profili;<br />
Doz aşımı söz konusu olduğunda, tüm lokal anesteziklerin benzer MSS<br />
reaksiyonları sergiler görünmelerine karşılık, kardiyovasküler reaksiyonlar kalbin<br />
hangi lokal anesteziğe maruz kaldığına önemli derecede daha bağımlıdır.<br />
Bupivakain iki enansiyomerin rasemik karışımı olmasına karşın ropivakain tek S-<br />
41
enansiyomer olarak elde edilmiştir. Bu özellikleri sayesinde ropivakain,<br />
bupivakaine göre daha az kardiyotoksik özellikler (aritmitojen, miyokardiyal<br />
depresyon, resüsitabilite) taşımaktadır (33,34,35). Her iki lokal anestezik ajan da<br />
negatif inotropik <strong>ve</strong> kronotropik ilaçlardır. Eşit konsantrasyonda bupivakain <strong>ve</strong><br />
izomerleri, ropivakain <strong>ve</strong> izomerlerinden daha fazla negatif inotrop <strong>ve</strong> kronotrop<br />
etkilidir. Bupivakain yapısındaki R (+) izomeri, A-V ileti zamanını, S(-)<br />
izomerine göre daha belirgin şekilde uzatmaktadır. Bu nedenle ropivakain doza<br />
bağlı olarak A-V ileti zamanını uzatırken, bupivakain düşük dozlarda bile bu<br />
etkisini gösterir (24,36).. Ropivakainin kardiak Na <strong>ve</strong> L-tipi Ca kanallarını<br />
deprese etmesi kardiak toksisite etkisiyle ilişkilendirilmiştir (37). Transmembran<br />
aksiyon potansiyel parametreleri üzerine ropivakainin etkileri eşit<br />
konsantrasyondaki bupivakainden daha azdır (38).<br />
Sonuçta yapılan çalışmalarda ropivakainin bupivakaine göre daha az<br />
toksik olduğu <strong>ve</strong> intra<strong>ve</strong>nöz infüzyonu sonucu daha ılımlı santral sinir sistemi <strong>ve</strong><br />
kardiyovasküler sistem etkileri oluşturduğu görülmüştür. Kardiyovasküler<br />
sistemdeki değişiklikler de özellikle QRS genişlemesi bupivakainin daha düşük<br />
konsantrasyonlarında oluşur. İntra<strong>ve</strong>nöz infüzyon sonrası arteriyel <strong>ve</strong> <strong>ve</strong>nöz<br />
plazma konsantrasyonları ile bağlantılı olarak farmakodinamik etkiler<br />
değerlendirildiğinde ropivakainin daha tolere edilebilir olduğu görülmüş <strong>ve</strong><br />
kardiyovasküler değişiklikler görüldüğünde bupivakainin plazma konsantrasyonu<br />
ropivakainden % 38 daha düşük bulunmuştur (4,5,39,40,41,42). Ekstrasellüler K +<br />
konsantrasyonu yüksek olduğunda miyokard üzerine istenmeyen etkilerin<br />
bupivakain gibi ropivakainde de istatistiksel açıdan güçlü bulunmuştur.<br />
Ropivakain potasyum değeri normal ise diyaliz hastalarında rahatlıkla<br />
kullanılabilmektedir. Ropivakainin kardiyotoksisitesi bupivakainin aksine<br />
gebelerde artmamaktadır. Bu özelliği ropivakainin plazmada serbest kalan<br />
miktarının gebelikten etkilenmemesine bağlanmaktadır (43,44). Lokal anestezik<br />
ajanlara bağlı MSS toksisitesine ait semptomlar genellikle görsel <strong>ve</strong> işitsel<br />
bozukluklar, kulak çınlaması, dizartri, perioral his kaybı, parastezi, uyuşukluk <strong>ve</strong><br />
42
aş dönmesi şeklindedir. Bu semptomlar bupivakainde ropivakaine göre daha<br />
düşük plazma konsantrasyonlarında ortaya çıkmaktadır.<br />
İntra<strong>ve</strong>nöz çalışmalar ropivakainin iyi tolere edildiğini <strong>ve</strong> bupivakaine<br />
göre daha düşük MSS toksisitesi <strong>ve</strong> kardiyovasküler toksisite potansiyeli<br />
taşıdığını göstermiştir. Buna ila<strong>ve</strong>ten ropivakain fetusta daha iyi tolere edilmekte<br />
görünmektedir, ancak ropivakainin intra<strong>ve</strong>nöz kullanım için endike olmadığı<br />
unutulmamalıdır.<br />
Yan Etkiler<br />
Klinik çalışmalarda çok sayıda semptom bildirilmiştir, bunların çoğu<br />
hastanın klinik durumuna <strong>ve</strong> bloğun fizyolojik etkilerine bağlıdır.<br />
Sık görülen yan etkiler;<br />
< % 5 Kan basıncında düşme, bradikardi, bulantı, kusma, parestezi<br />
% 1-5 Ateş yükselmesi, titreme, baş ağrısı, idrar retansiyonu,<br />
hipertansiyon, taşikardi, hipoestezi, sersemlik, anksiyete<br />
Nadir (
Kullanım Şekli <strong>ve</strong> Dozu<br />
Ropivakain, yanlızca bölgesel anestezi konusunda deneyimli hekimler<br />
tarafından ya da bu hekimlerin denetiminde kullanılmalıdır.<br />
Genel bir kural olarak; cerrahi anestezide daha yüksek konsantrasyonların<br />
<strong>ve</strong> dozların kullanılması, akut ağrı tedavisinde analjezi için düşük<br />
konsantrasyonların <strong>ve</strong> dozların kullanılması önerilir.<br />
Ropivakainin klinikte kullanılan formları % 0.25, % 0.5, % 0.75 <strong>ve</strong> %<br />
1’dir. Hayvan çalışmaları, ropivakainin infiltrasyon, epidural, spinal <strong>ve</strong> brakial<br />
pleksus anestezisi için etkili bir lokal anestezik olduğunu göstermiştir.<br />
Ropivakain için bir defada uygulanabilecek en yüksek doz 300 mg’dır.<br />
44
3. MATERYAL VE METOD<br />
Bu çalışma 0<strong>1.</strong>09.2005-06.03.2006 tarihleri arasında, Haydarpaşa Numune<br />
Eğitim <strong>ve</strong> Araştırma Hastanesi <strong>1.</strong>Anestezi <strong>ve</strong> Reanimasyon Kliniği’nde obstetrik<br />
transperitoneal alt batın cerrahisi uygulanacak (olguların çoğunu transabdominal<br />
histerektomi oluşturuyordu), ASA I-III grubundan yaşları 20-70, boyları 150-180<br />
cm., kiloları 50-90 kg arasında olan 30 olgu üzerinde uygulandı. Olgular rastgele<br />
15’erli 2 gruba ayrıldı (Tablo 5-6).<br />
• Lokal anestezik ajanlara bilinen hipersensitivitesi olan<br />
• Kontrol altına alınmamış hipertansiyonu olan<br />
• Kalp tepe atımı (KTA) 55’in altında olan<br />
• Kanama zamanını uzatan ilaç kullanan<br />
• Vertebra cerrahisi ya da travması geçiren, skolyozu olan<br />
• Ciddi renal, hepatik, kardiyak, solunumsal yetmezliği olan<br />
• Nörolojik, nöromüsküler, psikiyatrik bozuklukları olan<br />
• Epidural katater uygulaması için kontrendikasyonu olan olgular çalışmaya<br />
dahil edilmedi.<br />
Olgulara operasyondan 30 dakika önce 0.5 mg atropin <strong>ve</strong> 10 mg diazem<br />
intramüsküler enjeksiyon ile premedikasyon yapıldı.<br />
Uygulama öncesi ameliyathane hazırlık odasına alınan olguların 20 G<br />
branül ile damar yolu açıldı, 500 ml %0.9 NaCl ile prehidrasyon yapıldı.<br />
Olgular PETAŞ MONİTÖR KMA 265 R ile monitörize edilerek Sistolik<br />
Arter Basıncı (SAB), Diyastolik Arter Basıncı (DAB), Ortalama Arter Basıncı<br />
(OAB), Kalp Tepe Atımı (KTA) <strong>ve</strong> Periferik Oksijen Stürasyonu (SPO 2 )<br />
ölçümleri noninvaziv kaydedildi.<br />
45
Tablo5:Grup R demografik <strong>ve</strong>riler<br />
GRUP R<br />
Protokol<br />
No.<br />
Yaş<br />
(yıl)<br />
Boy<br />
(cm)<br />
Kilo<br />
(kg)<br />
ASA<br />
Operasyon<br />
süresi (dk)<br />
Yapılan Ameliyat<br />
3645546 46 155 67 II 80 TAH + BSO + BURCH<br />
3840647 49 159 67 II 100 TAH + BSO<br />
3863107 50 160 85 II 150 TAH + BSO + BURCH<br />
3721375 45 167 65 III 131 TAH + BSO<br />
3560818 37 158 61 II 52 TAH + BSO<br />
3157848 20 160 60 I 93<br />
SOL OOFEREKTOMİ +<br />
SAĞ KİSTEKTOMİ<br />
3518448 46 150 61 I 85 TAH + BSO<br />
3738307 41 160 69 II 60<br />
SOL OOFEREKTOMİ +<br />
KİSTEKTOMİ<br />
3633667 52 157 76 I 85 TAH + BSO<br />
3922406 55 155 71 II 200 TAH + BSO<br />
3872583 50 160 78 II 120 TAH + BSO<br />
3851425 28 161 55 II 85 MİYOMEKTOMİ<br />
3342421 44 165 75 II 48<br />
APSE DRENAJI + SOL<br />
PİNGO OOFEREKTOMİ<br />
3932508 46 160 70 II 106 TAH + BSO<br />
2011831 45 160 65 II 100 TAH + BSO<br />
Tablo 6: Grup M Demografik <strong>ve</strong>riler<br />
GRUP M<br />
Protokol<br />
No.<br />
Yaş<br />
(yıl)<br />
Boy<br />
(cm)<br />
Kilo<br />
(kg)<br />
ASA<br />
Operasyon<br />
süresi (dk)<br />
Yapılan Ameliyat<br />
3309441 38 155 83 II 130 MİYOMEKTOMİ<br />
46
3804222 49 162 73 II 84 TAH.<br />
3935018 43 164 80 II 65<br />
TAH + SAĞ ÜNİLATERAL<br />
SALPİNGO<br />
OOFEREKTOMİ<br />
3837758 41 158 50 II 80 TAH + BURCH<br />
876367 38 158 60 I 105 KİSTEKTOMİ<br />
3312654 47 163 62 II 85 TAH + BSO<br />
3432005 43 165 85 II 125 TAH + BSO<br />
3696431 55 170 90 II 80 TAH + BSO<br />
3848899 40 158 68 I 150 TAH + BURCH<br />
3871170 43 170 78 I 70 TAH +BSO<br />
3875642 44 165 69 II 120 TAH + BSO<br />
3871222 48 158 70 II 110<br />
MİYOMEKTOMİ SOL<br />
OVER KİSTEKTOMİ<br />
3856584 38 150 73 II 80 TAH<br />
3854831 44 162 75 I 130<br />
TAH + SOL<br />
OOFEREKTOMİ<br />
3516190 40 160 62 II 95 ADNEXİAL KİTLE<br />
Olgular oturur pozisyona getirildi, epidural anestezi girişimi yapılacak<br />
bölgeye steril şartlarda cilt temizliği yapıldı, steril delikli örtüyle örtüldü, uygun<br />
bir inter<strong>ve</strong>rtebral aralık (L 3-4 <strong>ve</strong>ya L 4-5 ) tespit edilerek 2 ml %2 lidokain (40 mg)<br />
ile cilt <strong>ve</strong> cilt altına lokal anestezi uygulandı. 18 G Tuohy iğnesi ile serum<br />
fizyolojik kullanılarak direnç kaybı yöntemiyle epidural aralık bulundu, epidural<br />
katater yerleştirilerek sefalik yönde 3-4 cm ilerledikten sonra cilde tesbit edildi.<br />
Olgu supin pozisyona getirilerek başı 30° kaldırıldı. Epidural kateter aspire edildi,<br />
kan ya da BOS gelmediği anlaşılınca 3 ml %2 lidokain 15 sn’de <strong>ve</strong>rilerek, 3 dk<br />
47
eklendi, kateterin intratekal <strong>ve</strong>ya intra<strong>ve</strong>nöz yerleşimine dair belirti<br />
saptanmaması üzerine;<br />
• Grup M’ye; %0.5 markain 20 ml<br />
• Grup R’ye; %0.75 ropivakain 20 ml <strong>ve</strong>rilerek epidural anestezi uygulandı.<br />
Çalışma ilacı 5’er ml’lik bölümler halinde aralıklı aspine edilerek ortalama<br />
3 dk. içinde <strong>ve</strong>rildi.<br />
Olgulardaki duyusal blok seviyesi pin-prick testi ile motor blok seviyesi<br />
Bromage skalası ile, batın duvarı relaksasyon seviyesi RAM skoru ile<br />
değerlendirildi.<br />
Bromage Skalası:<br />
0 = Motor blok yok<br />
1 = Kalça fleksiyonu bloke<br />
2 = Kalça <strong>ve</strong> diz fleksiyonu bloke<br />
3 = Tam blok<br />
RAM (Rectus Abdominis Muscle Test) (10).<br />
0 = Eller başın arkasında yatar pozisyondan oturur pozisyona gelebilmek (%100)<br />
1 = Kollar öne uzatılarak oturabilmek (%80)<br />
2 = Sadece baş <strong>ve</strong> skapulaları masadan kaldırabilmek (%40)<br />
3 = Sadece omuzları masadan kaldırabilmek (%40)<br />
4 = Eforla sadece karın kasları tonüsünü artırabilmek (%20)<br />
5 = Tam blok<br />
Olguların epidural enjeksiyon sonrası 2., 5., 10., 15., 20., 25., 30. dk<br />
duyusal blok <strong>ve</strong> motor blok seviyesi değerlendirildi. 30.dk’da duyusal blok<br />
seviyesi T6 üzerinde üzerinde ise cerrahi operasyon başlatıldı. 30.dk’da duyusal<br />
blok seviyesi T6 <strong>ve</strong> altında ise çalışma ilacından 5 ml eklendi.<br />
Olguların epidural enjeksiyon sonrası 2., 5., 10., 15., 20., 25., 30. <strong>ve</strong><br />
takibeden her 30 dk’da pin-prick testi ile;<br />
• Maximum duyusal blok seviyesi<br />
48
• Maximum duyusal bloğun oluşma süresi<br />
• Maximum duyusal blok 2 dermatom gerileme süresi<br />
• Duyusal bloğun T10’a gerileme süresi<br />
• Postoperatif ağrı başlama süresi kaydedildi.<br />
Olguların epidural enjeksiyon sonrası 2., 5., <strong>ve</strong> her 5 dk’da bir ilk 30 dk<br />
motor blok seviyesi, Bromage skalası <strong>ve</strong> RAM skoru ile değerlendirildi.<br />
Postoperatif motor bloğun ortadan kalkma süresi kaydedildi.<br />
Olguların kardiyovasküler sistem değişikliklerini değerlendirmek amacıyla<br />
başlangıç, epidural enjeksiyon sonrası 2., 5., dk <strong>ve</strong> her 5 dk’da sistolik arter<br />
basıncı ( SAB), diastolik arter basıncı (DAB), ortalama arter basıncı (OAB) periferik<br />
oksijen satürasyonu (SpO 2 ), KTA ölçüldü. 2., 5., 10., 15., 20., 25., 30., 40.,<br />
50., 60., 90., 120., 150., 180. dakika değerleri kaydedildi.<br />
Olgulara operasyon başlamadan önce iv 2-5 mg midazolam ile sedasyon<br />
uygulandı, gerektikçe (8 mg’a kadar) 1’er mg midazolam eklendi, Olguların<br />
visseral ağrı duyması halinde fentanil 50 mcg iv uygulandı. Gerektiğinde aynı doz<br />
tekrarlandı. Şikayetlerin devamı halinde olgulara propofol 2 mg/kg/saat iv<br />
perfüzyon şeklinde ek sedasyona başlandı.<br />
Operasyon boyunca oluşan yan etkiler; bulantı, kusma, bradikardi<br />
hipotansiyon, visseral ağrı kaydedildi. Bulantı, kusma meydana gelmesi halinde<br />
metoklopropamid 10 mg iv <strong>ve</strong>rilerek tedavi edildi. KTA’nın 50 atım/dk altına<br />
düşmesi bradikardi kabul edildi, 0.5 mg atropin iv yapılarak tedavi edildi.<br />
Ortalama arter basıncının bazal değerinin %30 altına düşmesi hipotansiyon olarak<br />
kabul edildi, önce iv volüm replasmanı yapıldı, düzelmemesi halinde 5 mg<br />
efedrin boluslar halinde uygulandı.<br />
Tüm olgulara yeşil maske ile 4 lt/dk O 2 <strong>ve</strong>rildi.<br />
Tüm olgulara operasyon sonrası anestezi açısından hasta memnuniyeti<br />
soruldu; yetersiz, iyi, çok iyi seçenekleriyle değerlendirilmesi istendi <strong>ve</strong><br />
kaydedildi.<br />
49
Olgulara aynı cerrah tarafından operasyon uygulandı. Cerraha anestezi<br />
kalitesi <strong>ve</strong> yeterliliği soruldu. Cerrahi memnuniyetin; kötü, fena değil, iyi, çok iyi<br />
seçenekleriyle değerlendirilmesi istendi <strong>ve</strong> kaydedildi.<br />
İstatistiksel İncelemeler<br />
Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler<br />
için SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0 programı<br />
kullanıldı. Çalışma <strong>ve</strong>rileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların<br />
(Ortalama, Standart sapma) yanısıra niceliksel <strong>ve</strong>rilerin karşılaştırılmasında<br />
normal dağılım gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında student<br />
t testi, normal dağılım göstermeyen parametrelerin gruplar arası<br />
karşılaştırmalarında Mann Whitney U test kullanıldı. Normal dağılım gösteren<br />
parametrelerin grup içi karşılaştırmalarında paired sample t testi, normal dağılım<br />
göstermeyen parametrelerin grup içi karşılaştırmalarında ise Wilcoxon işaret testi<br />
kullanıldı. Niteliksel <strong>ve</strong>rilerin karşılaştırılmasında ise Ki-Kare testi <strong>ve</strong> Fisher’s<br />
Exact Ki-Kare testi kullanıldı. Sonuçlar % 95’lik gü<strong>ve</strong>n aralığında, anlamlılık<br />
p
4. BULGULAR<br />
Gruplar arasında yaş, boy, kilo, ASA, fiziksel durum <strong>ve</strong> operasyon süreleri<br />
açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmadı (p>0.05) Demografik<br />
<strong>ve</strong>rilerin karşılaştırılması Tablo 7’de <strong>ve</strong>rilmiştir.<br />
Tablo 7: Demografik özelliklere göre grupların karşılaştırılması<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
Ort. SD Ort. SD<br />
Yaş 43,60 9,19 43,40 4,76<br />
Kilo 68,33 7,86 71,67 11,09<br />
Boy 159,13 4,03 161,20 5,36<br />
Operasyon süresi 99,67 39,30 100,60 25,74<br />
ASA n % n %<br />
I 4 26,7 4 26,7<br />
II 10 66,7 11 73,3<br />
III 1 6,7 - -<br />
t: Student t testi χ 2 : Ki-kare testi<br />
Test ist.;<br />
p<br />
t:0,075;<br />
p:0,941<br />
t:-0,950;<br />
p:0,350<br />
t:-1,193;<br />
p:0,243<br />
t:-0,077;<br />
p:0,939<br />
χ 2 :1,048;<br />
p:0,592<br />
51
HEMODİNAMİK DEĞİŞİKLİKLER<br />
SAB Değişimi:<br />
Tablo 8: Grup içi <strong>ve</strong> Gruplar arası SAB karşılaştırılması<br />
SÜRE Grup R (mmHg) Grup M (mmHg)<br />
Ort. SD Ort. SD<br />
Başlangıç 139,93 24,17 129,20 14,80<br />
2. dk 138,73 23,14 121,40 18,40<br />
5. dk 125,2† 17,86 124,73 16,62<br />
10. dk 128,60 24,08 116,53† 20,21<br />
15. dk 124,80† 12,84 111,40‡ 14,32<br />
20. dk 122,33‡ 13,78 115,27† 24,92<br />
25. dk 119,67‡ 13,53 111,53‡ 18,79<br />
30. dk 117,60‡ 19,85 108,47‡ 16,30<br />
40. dk 111,27‡ 14,15 105,25‡ 15,53<br />
50. dk 111,27‡ 16,00 108,25‡ 18,75<br />
60. dk 112,80‡ 13,30 114,47‡ 19,66<br />
90. dk 112,33‡ 12,60 114,40‡ 20,73<br />
120. dk 114,07‡ 10,49 116,73‡ 15,70<br />
150. dk 116,92‡ 14,05 119,56 26,22<br />
180. dk 113,69‡ 13,17 115,67 23,77<br />
t: Student t testi * p
Başlangıçtaki SAB düzeylerine göre gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı bir farklılık bulunmazken (p>0.05); Grup M’deki olguların 2. dk SAB<br />
düzeyleri; Grup R’den istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktür (p0.05); Grup M’deki olguların 15. dk SAB düzeyleri;<br />
Grup R’den istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktür (p0.05) (Tablo 8), (Şekil 10).<br />
Grup R’de; başlangıç SAB değerine göre 2. dk SAB değerinde<br />
istatistiksel olarak anlamlı bir değişim görülmezken (p>0.05); 5. dk SAB<br />
değerinde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlıdır (p0.05); 15. dk SAB değerinde görülen düşüş istatistiksel olarak<br />
anlamlıdır (p
SAB mmHg<br />
140<br />
135<br />
130<br />
125<br />
120<br />
115<br />
110<br />
105<br />
100<br />
95<br />
90<br />
85<br />
80<br />
75<br />
70<br />
65<br />
60<br />
55<br />
50<br />
45<br />
40<br />
35<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
Şekil 10: Ölçüm Zamanlarına Göre Sistelik Arter Basıncı Değerlerinin<br />
Başlangıç<br />
2. dk.<br />
5. dk.<br />
10. dk.<br />
15. dk.<br />
20. dk.<br />
Karşılaştırılması<br />
25. dk.<br />
30. dk.<br />
40. dk.<br />
50. dk.<br />
60. dk.<br />
90. dk.<br />
120. dk<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
54
DAB Değişimi:<br />
Tablo 9: Grup içi <strong>ve</strong> Gruplar arası DAB karşılaştırılması<br />
SÜRE Grup R (mmHg) Grup M (mmHg)<br />
Ort. SD Ort. SD<br />
Başlangıç 82,40 13,96 74,47 14,19<br />
2. dk 87,80 17,38 76,20 12,19<br />
5. dk 79,73 11,58 76,40 9,81<br />
10. dk 72,40† 15,08 76,93 13,12<br />
15. dk 74,73† 10,36 74,33 13,45<br />
20. dk 75,93† 9,68 72,20 14,24<br />
25. dk 73,87† 9,44 71,40 15,48<br />
30. dk 73,20† 11,85 68,93† 13,13<br />
40. dk 68,33‡ 11,37 65,91† 11,70<br />
50. dk 69,13‡ 12,27 66,42 12,64<br />
60. dk 68,20‡ 10,23 69,80 14,23<br />
90. dk 69,60‡ 8,77 68,53 11,73<br />
120. dk 69,33‡ 10,92 69,87 13,00<br />
150. dk 71,23‡ 11,30 71,78 14,89<br />
180. dk 69,15‡ 10,30 68,67 16,13<br />
t: Student t testi * p
Başlangıçtaki DAB değerlere göre gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı bir farklılık bulunmazken (p>0.05); Grup M’deki olguların 2. dk SAB<br />
değerleri; Grup R’den istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktür(p0.05) (Tablo 9), (Şekil 11).<br />
Grup R’de; başlangıç DAB değerine göre 2. dk <strong>ve</strong> 5. dk DAB değerinde<br />
istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmazken (p>0.05); başlangıç DAB<br />
değerine göre 10. dk, 15. dk, 20. dk, 25. dk <strong>ve</strong> 30. dk DAB değerlerinde görülen<br />
düşüşler istatistiksel olarak anlamlıdır (p
OAB Değişimi:<br />
Tablo 10: Grup içi <strong>ve</strong> Gruplararası OAB karşılaştırılması<br />
SÜRE Grup R (mmHg) Grup M (mmHg)<br />
Ort. SD Ort. SD<br />
Başlangıç 98,67 14,30 97,13 14,53<br />
2. dk 100,67 16,72 95,33 12,35<br />
5. dk 95,27 8,91 95,40 11,16<br />
10. dk 90,27† 11,71 90,93 13,76<br />
15. dk 87,80† 7,86 89,93† 12,56<br />
20. dk 89,80† 7,61 89,71 13,90<br />
25. dk 89,80† 8,56 85,93† 15,52<br />
30. dk 86,73† 12,11 84,71‡ 11,60<br />
40. dk 81,73‡ 10,59 79,75† 14,64<br />
50. dk 81,80‡ 12,36 78,67‡ 13,14<br />
60. dk 82,40‡ 9,69 83,73‡ 14,64<br />
90. dk 82,53‡ 8,47 81,87‡ 14,17<br />
120. dk 82,93‡ 8,81 85,47‡ 14,78<br />
150. dk 84,69‡ 11,39 85,67 16,90<br />
180. dk 83,07‡ 11,25 85,67 19,70<br />
t: Student t testi<br />
Test ist.;<br />
p<br />
t:0,291;<br />
p:0,773<br />
t:0,994;<br />
p:0,329<br />
t:-0,036;<br />
p:0,971<br />
t:-0,143;<br />
p:0,887<br />
t:-0,551;<br />
p:0,586<br />
t:0,020;<br />
p:0,984<br />
t:0,824;<br />
p:0,420<br />
t:0,458;<br />
p:0,651<br />
t:0,408;<br />
p:0,686<br />
t:0,637;<br />
p:0,530<br />
t:-0,294;<br />
p:0,771<br />
t:0,156;<br />
p:0,877<br />
t:-0,570;<br />
p:0,574<br />
t:-0,162;<br />
p:0,873<br />
t:-0,300;<br />
p:0,773<br />
† Grupiçi başlangıç değerine göre değerlendirildiğinde p
Başlangıç, 2. dk, 5. dk,10. dk, 15. dk, 20. dk, 25. dk, 30. dk, 40. dk, 50. dk,<br />
60. dk, 90. dk, 120. dk, 150. dk <strong>ve</strong> 180. dk OAB değerlerinde gruplar arasında<br />
istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05) (Tablo 10).<br />
Grup R’de; başlangıç OAB değerine göre 2. dk <strong>ve</strong> 5. dk OAB değerlerinde<br />
istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmazken (p>0.05); başlangıç OAB<br />
değerine göre 10. dk, 15. dk, 20. dk, 25. dk <strong>ve</strong> 30. dk OAB değerlerinde görülen<br />
düşüşler istatistiksel olarak anlamlıdır (p
KTA değişimi:<br />
Tablo 11: Grup içi <strong>ve</strong> Gruplar arası KTA karşılaştırılması (Atım/dk)<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
SÜRE<br />
Test ist.;<br />
(Atım/dk)<br />
(Atım/dk)<br />
p<br />
Ort. SD Ort. SD<br />
Başlangıç 88,14 9,62 77,00 8,96<br />
t:3,229;<br />
p:0,003**<br />
2. dk 93,60 11,52 80,53 12,57<br />
t:2,967;<br />
p:0,006**<br />
5. dk 89,93 6,85 77,20 13,24<br />
t:3,307;<br />
p:0,003**<br />
10. dk 87,20 6,91 80,47 16,28<br />
t:1,474;<br />
p:0,157<br />
15. dk 86,13 8,26 77,67 11,63<br />
t:2,299;<br />
p:0,029*<br />
20. dk 82,33 11,82 78,50 17,18<br />
t:0,704;<br />
p:0,487<br />
25. dk 80,60 12,08 78,87 16,22<br />
t:0,332;<br />
p:0,742<br />
30. dk 80,67 12,69 76,80 18,21<br />
t:0,675;<br />
p:0,505<br />
40. dk 79,13† 10,59 77,58 15,57<br />
t:0,307;<br />
p:0,761<br />
50. dk 81,60 10,69 78,75 14,84<br />
t:0,580;<br />
p:0,567<br />
60. dk 84,60 11,38 79,87 16,15<br />
t:0,928;<br />
p:0,362<br />
90. dk 84,27 11,84 78,93 13,81<br />
t:1,136;<br />
p:0,266<br />
120. dk 82,20 12,39 76,40 16,54<br />
t:1,087;<br />
p:0,286<br />
150. dk 78,84† 9,98 77,11 14,32<br />
t:0,336;<br />
p:0,740<br />
180. dk 77,69† 12,22 73,33 10,80<br />
t:0,747;<br />
p:0,465<br />
t: Student t testi * p
ileri düzeyde anlamlı düşüktür (p0.05); 40. dk KTA değerinde görülen düşüş istatistiksel olarak<br />
anlamlıdır (p0.05); 150. dk <strong>ve</strong> 180. dk KTA değerlerinde görülen düşüşler istatistiksel<br />
olarak anlamlıdır (p0.05).<br />
Şekil 13: Ölçüm Zamanlarına Göre Kalp Tepe Atım Hızlarının Karşılaştırılması<br />
10. dk.<br />
15. dk.<br />
20. dk.<br />
25. dk.<br />
30. dk.<br />
40. dk.<br />
50. dk.<br />
60. dk.<br />
90. dk.<br />
120. dk<br />
150. dk.<br />
180. dk<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
60
SpO 2 değişimi:<br />
Tablo 12: Grup içi <strong>ve</strong> Gruplar arası Periferik Oksijen Satürasyonu karşılaştırılması<br />
(%)<br />
SÜRE Grup R (%) Grup M (%)<br />
Ort. SD Ort. SD<br />
Başlangıç 98,00 0,76 97,80 0,86<br />
2. dk 98,07 0,70 97,93 0,46<br />
5. dk 98,20 0,56 97,87 0,35<br />
10. dk 98,33 0,72 98,00 0,00<br />
15. dk 98,13 0,64 97,87 0,35<br />
20. dk 98,13 0,64 98,07 0,46<br />
25. dk 98,13 0,64 98,00 1,00<br />
30. dk 98,07 1,03 98,40 0,51<br />
40. dk 98,00 0,92 98,25 0,62<br />
50. dk 97,87 1,41 98,25 0,45<br />
60. dk 98,20 0,56 98,20 0,56<br />
90. dk 98,27 0,46 98,00 1,00<br />
120. dk 98,27 0,46 98,20 0,56<br />
150. dk 98,31 0,48 98,00 0,47<br />
180. dk 98,23 0,44 98,14 0,38<br />
Z: Mann Whitney U testi<br />
Test ist.;<br />
p<br />
Z:-0,080;<br />
p:0,936<br />
Z:-0,392;<br />
p:0,695<br />
Z:-1,307;<br />
p:0,059<br />
Z:-1,793;<br />
p:0,073<br />
Z:-1,311;<br />
p:0,190<br />
Z:-0,059;<br />
p:0,953<br />
Z:-0,257;<br />
p:0,797<br />
Z:-1,202;<br />
p:0,229<br />
Z:-0,618;<br />
p:0,537<br />
Z:-0,575;<br />
p:0,565<br />
Z:0,000;<br />
p:1,000<br />
Z:-0,551;<br />
p:0,582<br />
Z:-0,285;<br />
p:0,775<br />
Z:1,457;<br />
p:0,145<br />
Z:-0,457;<br />
p:0,648<br />
61
Başlangıç, 2. dk, 5. dk,10. dk, 15. dk, 20. dk, 25. dk, 30. dk, 40. dk, 50. dk,<br />
60. dk, 90. dk, 120. dk, 150. dk <strong>ve</strong> 180. dk SpO 2 değerlerine göre gruplar arasında<br />
istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05) (Tablo 12),<br />
(Şekil 14).<br />
Grup R’de; başlangıç SpO 2 düzeyine göre diğer tüm zamanlardaki SpO 2<br />
değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).<br />
Grup M’de; başlangıç SpO 2 düzeyine göre diğer tüm zamanlardaki SpO 2<br />
değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).<br />
SpO2 (%)<br />
10. dk.<br />
15. dk.<br />
20. dk.<br />
25. dk.<br />
30. dk.<br />
40. dk.<br />
50. dk.<br />
60. dk.<br />
90. dk.<br />
120. dk<br />
150. dk.<br />
180. dk<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
Şekil 14: Ölçüm Zamanlarına Göre Periferik Oksijen Satürasyonu Değerlerinin<br />
Karşılaştırılması<br />
62
Duyusal Ve Motor Blok Değişimleri:<br />
Tablo 13: Duyusal Blok seviyelerinin gruplara göre dağılımı<br />
SÜRE<br />
Grup R<br />
Ort.±S.D.<br />
Grup M<br />
Ort.±S.D.<br />
Test ist.; p<br />
2. dk L1 L4 -<br />
5. dk T12±2(T10-L3) L3±1 (L1-L4)<br />
Z:-2,701;<br />
p:0,007**<br />
10. dk T7±3 (T4-T11) T10±3 (T7-L1)<br />
Z:-2,208;<br />
p: 0,023*<br />
15. dk T5±2 (T3-T7) T6±2 (T4-T8)<br />
20. dk T3±1 (T2-T4) T4±2 (T2-T6)<br />
25. dk T3±1 (T2-T4) T3±2 (T1-T5)<br />
30. dk T2±1 (T1-T3) T3±1 (T2-T4)<br />
Z: Mann Whitney U testi<br />
* p
10. dk duyusal blok seviyelerine göre gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı farklılık bulunmaktadır. 10. dakikada Grup R’de, Grup M’den daha<br />
yüksek seviyede duyusal blok oluşmuştur (p0.05).<br />
Duyusal Blok<br />
T2<br />
T3<br />
T4<br />
T5<br />
T6<br />
T7<br />
T10<br />
T12<br />
L3<br />
10. dk 15. dk 20. dk 25. dk<br />
*p
Tablo 14: Gruplara göre duyusal blok seviyelerinin dağılımı<br />
SÜRE<br />
2. dk<br />
5. dk<br />
10. dk<br />
15. dk<br />
20. dk<br />
25. dk<br />
30. dk<br />
Duyusal Blok<br />
Grup R (n=15)<br />
Grup M (n=15)<br />
n % n %<br />
L1 1 6,7 - -<br />
L4 - - 1 6,7<br />
T6 1 6,7 - -<br />
T10 1 6,7 - -<br />
L1 7 46,6 3 20,0<br />
L3 1 6,7 - -<br />
L4 1 6,7 6 40,0<br />
S1 - - 1 6,7<br />
T1 - - 1 6,7<br />
T2 1 6,7 - -<br />
T3 1 6,7 - -<br />
T4 1 6,7 - -<br />
T5 1 6,7 - -<br />
T6 4 26,7 - -<br />
T8 2 13,3 2 13,3<br />
T10 3 20,0 8 53,3<br />
T11 - - 1 6,7<br />
T12 - - 1 6,7<br />
L1 2 13,3 - -<br />
L4 - - 2 13,3<br />
T2 2 13,3 - -<br />
T3 1 6,7 2 13,3<br />
T4 3 20,0 4 26,7<br />
T5 3 20,0 2 13,3<br />
T6 4 26,7 2 13,3<br />
T8 - - 3 20,0<br />
T10 1 6,7 2 13,3<br />
T12 1 6,7 - -<br />
T1 1 6,7 - -<br />
T2 4 26,7 4 26,7<br />
T3 1 6,7 2 13,3<br />
T4 6 40,0 4 26,7<br />
T5 2 13,3 - -<br />
T6 1 6,7 3 20,0<br />
T7 - - 1 6,7<br />
T10 - - 1 6,7<br />
T1 2 13,3 - -<br />
T2 5 33,3 7 46,7<br />
T3 2 13,3 2 13,3<br />
T4 5 33,3 1 6,7<br />
T5 1 6,7 3 20,0<br />
T6 - - 1 6,7<br />
T8 - - 1 6,7<br />
T1 4 26,6 2 13,3<br />
T2 4 26,6 5 33,3<br />
T3 4 26,6 3 20,0<br />
T4 3 20,2 1 6,7<br />
T5 - - 4 26,6<br />
65
Tablo 15: Ölçüm zamanlarına göre olguların belli duyusal blok seviyelerine ulaşma<br />
oranları<br />
Süre<br />
Duysal Blok<br />
Seviyesi<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
n % n %<br />
5. dk L1 9 60,0 3 20,0<br />
10. dk T8 10 66,6 3 20,0<br />
15. dk T6 13 86,6 10 66,6<br />
20. dk T4 12 80,0 10 66,6<br />
25. dk T4 14 93,3 10 66,6<br />
30. dk T4 15 100,0 11 73,3<br />
Test<br />
değeri; p<br />
χ 2 :5,855;<br />
p:0,016*<br />
χ 2 :6,652;<br />
p:0,010*<br />
χ 2 :1,677;<br />
p:0,195<br />
χ 2 :0,682;<br />
p:0,409<br />
χ 2 :3,333;<br />
p:0,068<br />
χ 2 :4,615;<br />
p:0,100<br />
5.dakikada L1 düzeyinde duyusal blok oluşan olguların oranı Grup R’de,<br />
Grup M’den istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksektir (p
100<br />
95<br />
90<br />
85<br />
80<br />
75<br />
70<br />
65<br />
60<br />
55<br />
50<br />
45<br />
40<br />
35<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
5.dk<br />
10 dk<br />
15.dk<br />
20.dk<br />
25.dk<br />
30.dk<br />
Şekil 16: Ölçüm zamanlarına göre duyusal bloğun segmental dağılımı<br />
Grup R: boş Grup M: taralı<br />
Mavi: 5.dk L1 <strong>ve</strong> üzerinde duyusal blok oluşan olgu oranı<br />
Pembe : 10.dk T8 <strong>ve</strong> üzerinde duyusal blok oluşan olgu oranı<br />
Yeşil : 15.dk T6 <strong>ve</strong> üzerinde duyusal blok oluşan olgu oranı<br />
Sarı : 20.dk T4 <strong>ve</strong> üzerinde duyusal blok oluşan olgu oranı<br />
Turuncu : 25.dk T4 <strong>ve</strong> üzerinde duyusal blok oluşan olgu oranı<br />
Gri : 30.dk T4 <strong>ve</strong> üzerinde duyusal blok oluşa nolgu oranı<br />
67
Maksimum Duyusal Blok Seviyesi Değişimi:<br />
Tablo 16: Maksimum duyusal blok seviyesinin gruplara göre dağılımı<br />
Maksimum duyusal<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
Blok Seviyesi<br />
n % n %<br />
T1 4 26,7 2 13,3<br />
T2 4 26,7 5 33,3<br />
T3 4 26,7 3 20,0<br />
T4 3 20,0 1 6,7<br />
T5 - - 4 26,7<br />
Ort±SD T2±1 (T1-T3) T3±2 (T1-T5)<br />
Maksimum duyusal blok seviyesinde gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05),(Tablo 16), (Şekil 17).<br />
100,00%<br />
95,00%<br />
90,00%<br />
85,00%<br />
80,00%<br />
75,00%<br />
70,00%<br />
65,00%<br />
60,00%<br />
55,00%<br />
50,00%<br />
45,00%<br />
40,00%<br />
35,00%<br />
30,00%<br />
25,00%<br />
20,00%<br />
15,00%<br />
10,00%<br />
5,00%<br />
0,00%<br />
Şekil 17: Maksimum duyusal blok seviyesi oranlarının gruplara göre dağılımı<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
T1 T2 T3 T4 T5<br />
68
Motor Blok Değişimi:<br />
Tablo 17: Gruplara göre Bromage Skoru karşılaştırılması<br />
Bromage Skoru<br />
Grup R<br />
Grup M Test ist.;<br />
Ort.± SD Medyan Ort.± SD Medyan p<br />
2. dk 0,00±0,00 0 0,00±0,00 0<br />
Z:0,000;<br />
p:1,000<br />
5. dk 0,33±0,62 0 0,27±0,59 0<br />
Z:-0,393;<br />
p:0,694<br />
10. dk 1,33±0,72 1 1,13±0,74 1<br />
Z:-0,764;<br />
p:0,445<br />
15. dk 1,47±0,64 2 1,27±0,88<br />
1 Z:-0,763;<br />
p:0,445<br />
20. dk 1,93±0,70 2 1,47±0,91 2<br />
Z:-1,566;<br />
p:0,117<br />
25. dk 2,07±0,59 2 1,47±0,91 2<br />
Z:-1,882;<br />
p:0,060<br />
30. dk 2,20±0,56 2 1,73±0,80 2<br />
Z:-1,723;<br />
p:0,085<br />
Z: Mann Whitney U testi<br />
‡ Grupiçi başlangıç değerine göre karşılaştırıldığında p0.05), (Tablo 17-18), (Şekil 18).<br />
Şekil 18: Bromage skoru grafiği<br />
69<br />
0<br />
2. dk. 5. dk. 10. dk. 15. dk. 20. dk. 25. dk.
Tablo 18: Gruplara göre bromage skoru değişiminin dağılımı<br />
Bromage Skoru<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
n % n %<br />
2. dk 0 15 100,0 15 100,0<br />
0 11 73,3 12 80,0<br />
5. dk<br />
1 3 20,0 2 13,3<br />
2 1 6,7 1 6,7<br />
3 - - - -<br />
0 2 13,3 3 20,0<br />
10. dk<br />
1 6 40,0 7 46,7<br />
2 7 46,7 5 33,3<br />
3 - - - -<br />
0 1 6,7 3 20,0<br />
15. dk<br />
1 6 40,0 6 40,0<br />
2 8 53,3 5 33,3<br />
3 - - 1 6,7<br />
0 1 6,7 3 20,0<br />
20. dk<br />
1 1 6,7 3 20,0<br />
2 11 73,3 8 53,3<br />
3 2 13,3 1 6,7<br />
0 - - 3 20,0<br />
25. dk<br />
1 2 13,3 3 20,0<br />
2 10 66,7 8 53,3<br />
3 3 20,0 1 6,7<br />
0 - - 2 13,3<br />
30. dk<br />
1 1 6,7 4 26,7<br />
2 10 66,7 7 46,7<br />
3 4 26,7 2 13,3<br />
70
Tablo 19: Gruplara göre RAM Skoru karşılaştırılması<br />
RAM Skoru<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
Ort.± SD Medyan Ort.± Medyan<br />
2. dk. 0,20±0,77 0 0,36±0,74 0<br />
5. dk. 1,00±0,92 1 0,67±0,81 0<br />
10. dk. 1,93±0,79 2 1,87±0,91 2<br />
15. dk. 2,20±0,67 2 2,53±0,74 3<br />
20. dk. 2,73±0,46 3 2,67±0,72 3<br />
25. dk. 2,80±0,41 3 2,53±0,91 3<br />
30. dk. 3,07±0,26 3 2,87±0,51 3<br />
Z: Mann Whitney U testi<br />
Test ist.;<br />
p<br />
Z:-1,019;<br />
p:0,308<br />
Z:-1,020;<br />
p:0,308<br />
Z:-0,071;<br />
p:0,944<br />
Z:-1,226;<br />
p:0,220<br />
Z:-0,200;<br />
p:0,841<br />
Z:-0,902;<br />
p:0,367<br />
Z:-1,343;<br />
p:0,179<br />
‡ Grupiçi başlangıç değerine göre değerlendirildiğinde p0.05), (Tablo 19-20), (Şekil 19).<br />
RAM Skoru<br />
3<br />
2,8<br />
2,6<br />
2,4<br />
2,2<br />
2<br />
1,8<br />
1,6<br />
1,4<br />
1,2<br />
1<br />
0,8<br />
0,6<br />
Şekil 19: RAM skoru grafiği<br />
0,4<br />
0,2<br />
0<br />
2. dk. 5. dk. 10. dk. 15. dk. 20. dk.<br />
71<br />
Grup R<br />
Grup M
Tablo 20: Gruplara göre RAM skoru değişiminin dağılımı<br />
SÜRE<br />
2. dk<br />
5. dk.<br />
10. dk.<br />
15. dk.<br />
20. dk.<br />
25. dk<br />
30. dk.<br />
RAM<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
n % n %<br />
0 14 93,3 11 78,6<br />
1 - - 1 7,1<br />
2 - - 2 14,3<br />
3 1 6,7 - -<br />
4 - - - -<br />
0 5 33,3 8 53,3<br />
1 6 40,0 4 26,7<br />
2 3 20,0 3 20,0<br />
3 1 6,7 - -<br />
4 - - - -<br />
0 1 6,7 2 13,3<br />
1 2 13,3 1 6,7<br />
2 9 60,0 9 60,0<br />
3 3 20,0 3 20,0<br />
4 - - - -<br />
0 - - - -<br />
1 2 13,3 1 6,7<br />
2 8 53,3 6 40,0<br />
3 5 33,3 7 46,7<br />
4 - - 1 6,7<br />
0 - - - -<br />
1 - - 1 6,7<br />
2 4 26,7 4 26,7<br />
3 11 73,3 9 60,0<br />
4 - - 1 6,7<br />
0 - - - -<br />
1 - - - -<br />
2 3 20,0 5 33,3<br />
3 12 80,0 9 53,3<br />
4 - - 1 6,7<br />
0 - - - -<br />
1 - - - -<br />
2 - - 4 26,7<br />
3 15 100,0 10 60,0<br />
4 - - 1 6,7<br />
72
Olguların Peraperatif Ek Sedasyon İhtiyacının Değişimi:<br />
Tablo 21: Ek Sedasyon İhtiyacına Göre Grupların Karşılaştırılması<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
Test ist.;<br />
n % n % p<br />
Yok 12 80,0 2 13,3<br />
Ek Sedasyon<br />
Fentanyl 2 13,33 7 46,7 χ 2 :; p:<br />
İhtiyacı<br />
Fentanil+Propofol 1 6,66 6 40,0<br />
χ 2 : Ki-kare testi<br />
** p
Tablo 22: Grupların Bramage RAM Skoru Maksimum Duyusal Blok Oluşma Süresi,<br />
Duyusal Blok 2 Dermotom Gerileme Süresi, Duyusal Blok T 10 ’a Gerileme Süresi,<br />
Motor Bloğun Kalma Süresi Ve Ağrı Başlama Süresi Açısından Karşılaştırılması<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
Ort. SD Ort. SD<br />
Bromage 30. dk 2,20 0,56 1,73 0,80<br />
RAM skoru 30. dk 3,07 0,26 2,87 0,51<br />
Max. Duy. Bloğun<br />
Oluşma Süresi<br />
Duy. Blok 2 Dermotom<br />
Gerileme Süresi<br />
Duy. Blok T10’a<br />
Gerileme Süresi<br />
Motor Blok’un Kalkma<br />
Süresi<br />
24,67 6,50 27,07 5,75<br />
144,07 35,72 121,43 30,12<br />
218,71 38,65 208,00 44,89<br />
213,40 43,44 235,53 71,77<br />
Ağrı Başlama Süresi 266,07 45,07 266,53 81,32<br />
t: Student t testi Z: Mann Whitney U testi<br />
Test ist.;<br />
p<br />
Z:-1,723;<br />
p:0,085<br />
Z:-1,343;<br />
p:0,179<br />
t:-1,071;<br />
p:0,293<br />
t:-1,813;<br />
p:0,081<br />
t:0,677;<br />
p:0,505<br />
t:-1,022;<br />
p:0,316<br />
t:-0,019;<br />
p:0,985<br />
30. dk Bromage skoruna göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı<br />
bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Anlamlı bir farklılık bulunmamakla<br />
birlikte Grup R’nin 30. dk bromage skorunun, Grup M’den daha yüksek oluşu<br />
dikkat çekicidir (Tablo 22), (Şekil 21).<br />
30. dk RAM skoruna göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir<br />
farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).<br />
74
3<br />
2,8<br />
2,6<br />
2,4<br />
2,2<br />
2<br />
1,8<br />
1,6<br />
1,4<br />
1,2<br />
1<br />
0,8<br />
0,6<br />
0,4<br />
0,2<br />
0<br />
Bromage 30. dk<br />
RAM skoru 30. dk<br />
Şekil 21: 30.dk Bromage <strong>ve</strong> RAM skoru değerleri<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
Max. duyusal blok’a ulaşma süresine göre gruplar arasında istatistiksel<br />
olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).<br />
Duyusal blok 2 dermotom gerileme süresinde gruplar arasında istatistiksel<br />
olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Anlamlı bir farklılık<br />
bulunmamakla birlikte Grup R’nin duyusal blok 2 dermotom gerileme süresinin,<br />
Grup M’den daha uzun oluşu dikkat çekicidir.<br />
Duyusal blok T10’a gerileme süresinde gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).<br />
Motor bloğun ortadan kalkma süresinde gruplar arasında istatistiksel<br />
olarak bir anlamlı farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).<br />
Ağrı başlama süresine göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı<br />
farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).<br />
75
Tablo 23: Cerrahi Memnuniyet <strong>ve</strong> Hasta Memnuniyetine Göre Grupların<br />
Karşılaştırılması<br />
Cerrahi<br />
Memnuniyet<br />
Hasta<br />
Memnuniyeti<br />
χ 2 : Ki-kare testi<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
n % n %<br />
Kötü - - 1 6,7<br />
Fena değil 3 20,0 3 20,0<br />
İyi 6 40,0 7 46,7<br />
Çok iyi 6 40,0 4 26,7<br />
Yetersiz - - 1 6,7<br />
İyi 4 26,7 8 53,3<br />
Çok iyi 11 73,3 6 40,0<br />
Test ist.;<br />
p<br />
χ 2 :1,477;<br />
p:0,688<br />
χ 2 :3,804;<br />
p:0,149<br />
Cerrahi memnuniyete göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir<br />
farklılık bulunmamaktadır (p>0.05) (Tablo 23).<br />
Hasta memnuniyetine göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir<br />
farklılık bulunmamaktadır (p>0.05) (Tablo 23), (Şekil 22).<br />
Hasta Memnuniyeti<br />
75<br />
70<br />
65<br />
60<br />
55<br />
50<br />
45<br />
40<br />
35<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
Şekil 22: Hasta Memnuniyet Oranlarının Gruplara Göre Dağılımı<br />
Yetersiz<br />
İyi<br />
Çok iyi<br />
76<br />
Grup R<br />
Grup M
Yan etkilerin değişimi:<br />
Tablo 24: Yan Etkilere Göre Grupların Karşılaştırılması<br />
Yan Etkiler<br />
Grup R<br />
Grup M<br />
Test ist.;<br />
%<br />
%<br />
n<br />
n<br />
p<br />
(n=15)<br />
(n=15)<br />
Bulantı 3 20,0 1 6,7<br />
Fχ 2 :1,154;<br />
p:0,598<br />
Kusma - - - - -<br />
Bradikardi 2 13,3 1 6,7<br />
Fχ 2 :0,370;<br />
p:1,000<br />
Hipotansiyon 6 40,0 7 46,7<br />
χ 2 :0,136;<br />
p:0,713<br />
Hipotansiyon (+)<br />
χ 2 :0,186;<br />
4 26,6 3 20,0<br />
Efedrin ihtiyacı<br />
p:0,666<br />
Visseral Ağrı 2 13,3 9 60<br />
χ 2 :7,037;<br />
p:0,008**<br />
χ 2 : Ki-kare testi<br />
Fχ 2 : Fisher’s Exact Ki-Kare Testi<br />
** p0.05). Grup R’de bir olguda 113.dk da, bir olguda<br />
135.dk da; bir olguda 22.dk da bulantı olmuş <strong>ve</strong> metokloprompamit 20 mg iv<br />
yapılarak tedavi edilmiştir. Grup M’de sadece 1 olguda 115.dk da bulantı olmuş<br />
<strong>ve</strong> 20 mg metoklopropamid ile tedavi edilmiştir.<br />
Her iki grupta da hiçbir olguda kusma görülmemiştir.<br />
Bradikardi görülme oranlarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı<br />
farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Grup R’de bir olguda 22.dk da, bir olguda<br />
25.dk da bradikardi görülmüş <strong>ve</strong> 0.5 mg Atropin iv yapılarak tedavi edilmiştir.<br />
Grup M’de sadece 1 olguda 40.dk da bradikardi görülmüş <strong>ve</strong> 0,5 mg Atropin iv<br />
ile tedavi edilmiştir. Her iki grupta da bradikardi tekrarlamamıştır.<br />
Hipotansiyon görülme oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Hipotansiyon görülen olguların<br />
77
Grup R’de 4’ünde (%66,7); Grup M’de ise 3’ünde (%42,9) efedrin kullanımı<br />
mevcuttur.<br />
Visseral ağrı görülme oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p
5. TARTIŞMA<br />
Epidural anestezi yöntemi günümüzde gerek cerrahide gerekse ağrı<br />
tedavisinde geniş bir kullanım alanı bulmuştur.<br />
Bupivakain <strong>ve</strong> ropivakain rejyonel anestezide kullanılan amid yapılı lokal<br />
anesteziklerdir. Ropivakain, nörotoksik <strong>ve</strong> kardiotoksik etkilerinin daha az olması<br />
daha geniş bir doz aralığında, artan konsantrasyonlarda kullanım imkanı ile daha<br />
yeterli bir anestezik etkinlik göstererek kas gevşemesininin istendiği<br />
intraperitoneal batın cerrahisi girişimlerinde geniş kullanım alanı bulmuştur.<br />
Biz de çalışmamızda alt abdominal jinekolojik cerrahide (özellikle<br />
transabdominal histerektomilerde) epidural kateterden 20 ml % 0.75 ropikain <strong>ve</strong><br />
20 ml % 0.5 bupivakain uygulayarak iki lokal enesteziği hemodinamik etkileri,<br />
duyusal <strong>ve</strong> motor blok profili anestezik etkinlik hasta memnuniyeti <strong>ve</strong> cerrahi<br />
memnuniyet ile yan etkiler açısından karşılaştırdık.<br />
Wolff <strong>ve</strong> arkadaşları elektif alt ekstremite cerrahisi uygulanacak 115<br />
olguda % 0.75 ropivakain 20 ml <strong>ve</strong> % 0.5 bupivakain 20 ml kullanarak epidural<br />
anestezi uygulamışlar. Maksimum duyusal blok seviyesinin her iki grupta da T4<br />
bulmuşlardır (46).<br />
Whitehead <strong>ve</strong> arkadaşları elektif ürolojik <strong>ve</strong> ortopedik cerrahi yapılacak 45<br />
olguda epidural enestezi uygulamışlar 20 ml % 0.75 ropivakain kullandıkları<br />
grupta maksimum duyusal blok seviyesinin T2 bulmuşlardır (47).<br />
Wood <strong>ve</strong> arkadaşları elektif alt abdominal jinekolojik cerrahi uygulanacak<br />
44 olgunun epidural anestezisinde 20 ml % 1 ropivakain ile 20 ml % 0.75<br />
bupivakaini karşılaştırmışlar, her iki grupta da maksimum duyusal blok seviyesini<br />
T4 bulmuşlardır (48).<br />
Datta <strong>ve</strong> arkadaşları elektif sezeryan cerrahisi yapılacak 60 olguda epidural<br />
anestezi uygulamışlar, 30 ml % 0.5 ropivakain ile 30 ml % 0.5 bupivakaini<br />
79
karşılaştırmışlardır. Lokal anesteziğin 3 ml’sini test dozu olarak kullandıktan<br />
sonra geri kalan 27 ml’yi 10 dakikada aralıklı <strong>ve</strong> yavaş olarak <strong>ve</strong>rmişler <strong>ve</strong> her iki<br />
grupta da maksimumu duyusal blok seviyesini T4 bulmuşlardır (49).<br />
Zaric <strong>ve</strong> arkadaşları 30 günüllüde 20 ml % 0.5, % 0.75 <strong>ve</strong> % 1 ropivakain<br />
ile yaptıkları epidural uygulamasında; % 0.75 ropivakin kullandıkları grupta<br />
maksimum duyusal blok seviyesinin T8 bulmuşlardır (50).<br />
Brockway <strong>ve</strong> arkadaşları elektif ürolojik, jinekolojik, ortopedik, variköz<br />
cerrahi yapılacak 110 olgunun epidural anestezi uygulamasında maksimum<br />
duyusal blok seviyesini 15 ml % 0.5 bupivakain ile T5 bulmuşlardır. İki grup<br />
arasında istatistiksel anlamlı farlılık yokmuş (51).<br />
Charles <strong>ve</strong> arkadaşları elektif ürolojik cerrahi yapılacak 44 olgunun<br />
epidural anestezi uygulamasında 20 ml % 0.75 ropivakin ile maksimum duyusal<br />
blok seviyesini T5 bulmuşlardır (52).<br />
Bizim çalışmamızda maksimum duyusal blok seviyesini; 20 ml % 0.75<br />
ropivakin kullandığımız Grup R’de T2 ± 1, 20 ml % 0.5 bupivakain<br />
kullandığımız Grup M’de T3 ± 2 bulduk. Gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Bu sonuçlar Whitehead’in çalışması<br />
ile birebir uyumlu iken, Wolff, Wood, Datta, Brockway, Charles <strong>ve</strong><br />
arkadaşlarının çalışmalarındaki maksimum duyusal blok seviyesinden daha<br />
yüksektir. Bu çalışmalarda test dozu olarak çalışma ilacından 3 ml kullanmışlar<br />
sonrasında bunu 20 ml’ye tamamlamışlardır. Biz ise çalışmamızda test dozu<br />
olarak 3 ml % 2 lidokain kullanıp sonrasında 20 ml çalışma ilacından uyguladık.<br />
Bizim çalışmamızda maksimum duyusal blok seviyesini yüksek bulmamızı,<br />
çalışmamızda test dozu olarak ek lokal anestezik kullanmamıza bağladık.<br />
Datta’nın çalışmasında 30 ml ilaç kullanılmakla birlikte lokal anesteziği 10 dk<br />
gibi yavaş bir hızda <strong>ve</strong>rmişlerdir. Biz çalışmamızda 20 ml’yi 3 dk’da <strong>ve</strong>rdik.<br />
Maksimum duyusal blok seviyesinin Datta’nın çalışmasında % 0.75 ropivakainle<br />
(T4), Grup R’den (T2), % 0.5 bupivakainle (T4), Grup M’den (T3) düşük<br />
olmasını lokal anesteziğin yavaş <strong>ve</strong>rilmesine bağladık. Zaric’in çalışmasında 20<br />
80
ml %0.75 ropivakain ile maksimum duyusal blok seviyesinin bizim<br />
çalışmamızdaki Grup R’den düşük bulunmasını çalışmamızda 3 ml %2 lidokain<br />
test dozu kullanmamıza <strong>ve</strong> Zaric’in çalışma grubunun genç, erkek, olgulardan<br />
oluşmasına bağladık. Brockway’in çalışmasında maksimum duyusal blok<br />
seviyesinin 15 ml % 0.75 ropivakinle (T6), Grup R’den (T2), 15 ml bupivakainle<br />
(T5) Grup M’den (T3) düşük bulmasını daha az volümde lokal anestezik<br />
kullanmalarına bağladık.<br />
Wood <strong>ve</strong> arkadaşları epidural anestezi uygulamasında maksimum duyusal<br />
blok seviyesine ulaşma süresini 20 ml %1 ropivakin <strong>ve</strong> 20 ml % 0.75 bupivakain<br />
ile 30 dk bulmuşlardır (48).<br />
Charles <strong>ve</strong> arkadaşları epidural anestezi uygulamasında maksimum<br />
duyusal blok seviyesine ulaşma süresini 20 ml %0.75 ropivakinle 30 dk<br />
bulmuşlardır (52).<br />
Finucane <strong>ve</strong> arkadaşları abdominal histerektomi cerrahisi yapılacak<br />
olgularda uyguladıkları epidural anestezide maksimum duyusal blok seviyesine<br />
ulaşma süresini 20 ml %0.75 ropivakin ile 25 dk, 20 ml % 0.5 bupivakin ile 27 dk<br />
bulmuşlardır (53).<br />
Emanuelsson <strong>ve</strong> arkadaşları gönüllülerde 20 ml % 0.75 ropivakinin<br />
epidural uygulamasında maksimum duyusal blok seviyesine ulaşma süresinin 27<br />
dk bulmuşlardır (45).<br />
Datta <strong>ve</strong> arkadaşları epidural anestezi uygulamasında maksimum duyusal<br />
blok seviyesine ulaşma süresinin 30 ml % 0.5 ropivakain ile 14 dk, 30 ml %0.5<br />
bupivakain ile 17.17 dk bulmuşlardır (49).<br />
Zaric <strong>ve</strong> arkadaşları 20 ml %0.75 ropivakinin epidural uygulamasında<br />
maksimum duyusal blok seviyesine ulaşma süresini 60 dk bulmuşlardır (50).<br />
Bizim çalışmamızda maksimum duyusal blok seviyesine ulaşma süresini<br />
Grup R’de 24.67 ± 6.50 dk Grup M’de 27.07 ± 5.70 dk bulduk. Gruplar arasında<br />
istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmadı (p>0.05). Bu sonuçlar<br />
81
Finucane’nin çalışmasıyla birebir uyumlu, Wood, Charles, Emanuelson <strong>ve</strong><br />
arkadaşlarının çalışmalarıyla benzer bulunmuştur. Zaric’in çalışmasında olgular<br />
az sayıda (n=9) sağlıklı, genç, erkek erişkinlerden oluşmakta iken bizim<br />
çalışmamızda olguların tamamı kadın <strong>ve</strong> yaş ortalaması yüksekti. Zaric’in<br />
çalışmasında maksimum duyusal blok seviyesine ulaşma süresini Grup R’den<br />
daha uzun olmasının gruplar arasındaki demografik <strong>ve</strong>rilerin farklılığına bağladık.<br />
Datta ‘nın çalışmasında her iki gruptaki olguların maksimum duyusal blok<br />
seviyesine ulaşma sürelerinin bizim çalışmamızdaki değerlerinden daha kısa<br />
olmasını olguların gebe olmasına bağladık. Gebelerde intraabdominal basınç<br />
artışına bağlı olarak epidural aralık daralır <strong>ve</strong> daha az volüm <strong>ve</strong> konsantasyonla<br />
daha hızlı <strong>ve</strong> yüksek duyusal blok elde edilir (1).<br />
Maksimum duyusal bloğun iki dermatom gerileme süresini; Datta <strong>ve</strong><br />
arkadaşları % 0.5 ropivakain <strong>ve</strong> %0.5 bupivakain için 144 dk, Zaric <strong>ve</strong> arkadaşları<br />
ise % 0.75 ropivakain için 210 dk bulmuşlardır (49,50).<br />
Biz çalışmamızda maksimum duyusal bloğun iki dermatom gerileme<br />
süresini Grup R’e 144.07 ± 35.72 dk, Grup M’de 12<strong>1.</strong>43 ± 30.12 bulduk. Gruplar<br />
arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmadı. Bu sonuçlar Datta <strong>ve</strong><br />
arkadaşlarının çalışmasındaki sonuçlarla uyumlu idi. Zaric’in çalışmasında<br />
maksimum duyusal bloğun iki dermatom gerileme süresinin Grup R’den uzun<br />
olmasını gruplar arasındaki sayı, yaş, cinsiyet farlılığına bağladık.<br />
Brockway <strong>ve</strong> arkadaşları uyguladıkları epidural anestezide, duyusal bloğun<br />
T10’a gerileme süresini %0.75 ropivakain ile 180 dk, %0.5 bupivakain ile 200 dk<br />
bulmuşlardır (51).<br />
Wolff <strong>ve</strong> arkadışları alt extemite cerrahisinde uyguladıkları epidural<br />
anestezide duyusal bloğun T10’a gerileme süresini %0.75 ropivakin ile 270 dk<br />
%0.5 bupivakin ile 258 dk bulmuşlar, gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı<br />
farklılık bulamamışlardır (46).<br />
82
Morton <strong>ve</strong> arkadaşları sezeryan cerrahisinde uyguladıkları epidural<br />
anestezide duyusal bloğun T10’a gerileme süresini %0.75 ropivakin ile 254 dk<br />
bulmuşlardır (54).<br />
Wood <strong>ve</strong> arkadaşları alt abdominal jinekolojik cerrahide uyguladıkları<br />
epidural anestezide duyusal bloğun T10’a gerileme süresini %1 ropivakain ile<br />
270 dk %0.75 bupivakin ile 255 dk bulmuşlardır (48).<br />
Whitehead <strong>ve</strong> arkadaşları ürolojik <strong>ve</strong> ortopedik cerrahide uyguladıkları<br />
epidural anestezide maksimum duyusal bloğun T10’a gerileme süresini %0.75<br />
ropivakain ile 253 dk bulmuşlardır (47).<br />
Mc Glade <strong>ve</strong> arkadaşları alt ekstremite ortopedik cerrahisinde<br />
uyguladıkları epidural anestezide, duyusal bloğun T10’a gerileme süresini %0.5<br />
ropivakain ile 225 dk, %0.5 bupivakain ile 210 dk bulmuşlardır (55).<br />
Biz çalışmamızda duyusal bloğun T10’a gerileme süresini Grup R’de<br />
218.71 ± 38.65 dk, Grup M’de 208.00 ± 44.89 dk bulduk. Gruplar arasında<br />
istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmadı (p>0.05). Bu sonuçlar Brockway<br />
<strong>ve</strong> Mc Glade’nin çalışmalarıyla uyumludur. Wood’un çalışmasında duyusal<br />
bloğun T10’a gerileme süresinin %1 ropivakin ile Grup R’den %0.75 bupivakin<br />
ile Grup M’den uzun olmasını lokal anestezik konsantrasyonlarının daha yüksek<br />
olmasına bağladık. Yapılan çalışmalar lokal anestezik ajanların doz <strong>ve</strong><br />
konsantrasyonlarının artmasının epidural anestezide duyusal <strong>ve</strong> motor blok<br />
derinliğini <strong>ve</strong> süresini artırdığını göstermiştir (1,13). Morton’in çalışmasında<br />
duyusal bloğun T10’a gerileme süresinin %0.75 ropivakainle 254 dk, Grup R’den<br />
218 dk uzun olmasını, vaka grubunun gebelerden oluşmasına bağladık.<br />
Mc Glade <strong>ve</strong> arkadaşları alt extemite ortopedik cerrahisinde epidural<br />
anestezi uygulamasında 10.dk’da T10 seviyesinde duyusal blok oluşma oranını<br />
%0.5 ropivakin ile %89; %0.5 bupivakin ile %100 bulmuşlardır (55).<br />
83
Brockway <strong>ve</strong> arkadaşları ulguladıkları epidural anestezide T6 seviyesinde<br />
duyusal blok oluşma oranını 12.dakikada %0.75 ropivakain <strong>ve</strong> %0.5 bupivakin ile<br />
%54 bulmuşlardır (51).<br />
Wood <strong>ve</strong> arkadaşları alt abdominal cerrahi yapılacak olgularda,<br />
uyguladıkları epidural anestezide %1 ropivakain <strong>ve</strong> %0.75 bupivakin ile<br />
6.dakikada T8 seviyesinde duyusal blok elde etmişlerdir (48).<br />
Biz çalışmamızda 10.dakikada T10 seviyesinde duyusal blok oluşma<br />
oranını Grup R’de % 86.7, Grup M’de %73.3 bulduk. 10.dakikada T8 seviyesinde<br />
duyusal blok oluşma oranları ise Grup R’de %60.8, Grup M’de %20 idi. Duyusal<br />
bloğun yazılımı 5.dakikada Grup R’de T12 ± 2, Grup M’de L3 ± 1, 10.dakikada<br />
Grup R’de T7 ± 3, Grup M’de T10 ± 3 idi. 5. <strong>ve</strong> 10.dakikalarda duyusal blok<br />
seviyesi Grup R’de, Grup M’den istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek<br />
bulunmuştur (p
RAM 3 <strong>ve</strong> üzerinde motor blok tespit etmişlerdir. %0.75 bupivakain ile ise<br />
olguların % 95’inde RAM 3 <strong>ve</strong> üzerinde motor blok oluşurken, %18’inde RAM 4<br />
%23’ünde RAM 5 bulunmuştur. Motor blok süresi %1 ropivakain ile 294 dk,<br />
%0.75 bupivakain ile 318 dk bulunmuştur (48).<br />
Whitehead <strong>ve</strong> arkadaşları alt ekstremite ortopedik cerrahisinde %0.75<br />
ropivakain ile uyguladığı epidural anestezide motor blok seviyesini 4 olguda<br />
(%17) Bromage 3, motor blok süresini 180 dk. bulmuşlardır (47).<br />
Charles <strong>ve</strong> arkadaşları ürolojik cerrahide %0.75 ropivakain ile<br />
uyguladıkları epidural anestezide olguların tamamında kas gevşemesini yeterli<br />
bulmuşlar, olguların %36’sında (8) Bromage 3 seviyesinde motor blok tespit<br />
etmişlerdir. Motor blok süresini 198 dk bulmuşlardır (52).<br />
Morton <strong>ve</strong> arkadaşları sezeryan cerrahisinde %0.75 ropivakain ile<br />
uyguladıkları epidural anestezide olguların tamamında abdominal kas<br />
gevşemesini yeterli bulmuşlar. Olguların motor blok seviyesi Bromage skalasına<br />
göre Br 1:%45, Br 2:%17, Br 3:%35 bulunmuştur (54).<br />
Kopacz <strong>ve</strong> arkadaşları alt abdominal jinekolojik cerrahide %0.75<br />
bupivakain ile uyguladıkları epidural anestezide olguların %89’unda RAM 3-5<br />
seviyesinde motor blok elde etmişlerdir. Olguların %96 ‘sında alt extremitede<br />
yeterli blok gelişmiştir. Motor blok süresi 375.7 dk olmuştur (57).<br />
Brockway <strong>ve</strong> arkadaşları ürolojik, jinekolojik, ortopedik <strong>ve</strong> variköz cerrahi<br />
yapılacak olgularda %0.75 ropivakain <strong>ve</strong> %0.5 bupivakain ile epidural anestezi<br />
uygulamışlar. Motor blok seviyesini Bromage skalasına göre %0.75 ropivakainle<br />
Br1: %27 (6), Br 2: %27 (6), Br 3: %31 (7); % 0.5 bupivakainle Br 1: %28 (6), Br<br />
2: % 42 (9), Br 3: % 19 (4) bulmuşlar. Gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı farklılık bulamamışlardır (51).<br />
Biz çalışmamızda motor blok seviyesini bromage skalasına göre<br />
abdominal kas gevşemesini ise RAM skoruna göre değerlendirdik. Grup R’de<br />
Bromage 2.2 ± 0.56 (median 2), RAM 3.07 ± 0.26 (median 3) Grup M’de<br />
85
Bromage <strong>1.</strong>73 ± 0.80 (median 2), RAM 2.87 ± 0.51 (median 3) bulduk. İki grup<br />
arasında istatistiksel anlamlı farklılık bulunmamakla birlikte motor blok seviyesi<br />
Bromage <strong>ve</strong> RAM skoruna göre Grup R’de daha yüksekti. Motor blok dereceleri<br />
Grup R’de Bromage 1:%7 (1), Bromage 2: %67 (10), Bromage 3: % 27 (4)<br />
bulunmuştur. Grup M’de 2 (% 13.3 ) olguda motor blok oluşmayıp, Bromage 1:<br />
%27 (4) Bromage 2: %47 (7), Bromage 3: % 13,3 (2) bulunmuştur. RAM skoru<br />
Grup R’de 3 %100 (15), Grup M’de RAM 2 % 26,7 (4), RAM 3: % 66.6 (10)<br />
RAM 4 % 6.7 (1) olmuştur. Motor blok süresini Grup R’de 213.40 ± 43.44 dk<br />
Grup M’de 235.53 ± 7<strong>1.</strong>77 dk bulduk. Gruplar arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Bu sonuçlar whitehead, Charles,<br />
Morton, Brockway <strong>ve</strong> arkadaşlarının bulduğu sonuçlarla uyumludur. Christelis’in<br />
çalışmasında %0.75 ropivakainle motor blok derecesi (median 3), Grup R’den<br />
(median 2) yüksek bulunmasını olgulara %2 lidokain 5-10 ml ek dozlar yapılarak<br />
duyusal blok seviyesinin arttırılmasına <strong>ve</strong> olgularının gebelerden oluşmasına<br />
bağladık. Motor blok süresi bizim çalışmamızla uyumlu bulunmuştur. Wood’un<br />
çalışmasında motor blok derecesi <strong>ve</strong> süresi bizim çalışmamızdaki sonuçlardan<br />
yüksek bulunmuştur. Bu farklılığı kullanılan lokal anestezik konsantrasyonlarının<br />
(% 1 ropivakain <strong>ve</strong> % 0.75 bupivakain) daha yüksek olmasına bağladık. Karın<br />
duvarı relaksasyonu her iki grupta olguların % 77’sinde (17/22) yeterli<br />
bulunmuştur. Bizim çalışmamızda daha düşük konsantrasyonlarda lokal anestezik<br />
kullanmamıza rağmen Grup R’de yeterli kas gevşemesi elde edilirken, Grup M’de<br />
ek sedasyon ihtiyacı duyulmuş, fentanil <strong>ve</strong> gerektiğinde propofol perfüzyonu<br />
yapılmıştır. Kopacz’ın çalışmasında alt extemite motor blok oranı (%96),<br />
abdominal kas gevşemesi oranı (%89) <strong>ve</strong> motor blok süresi Grup M’den yüksekti.<br />
Bu sonucu bizim çalışmamızdan daha yüksek konsantrasyonda lokal anestezik<br />
(%0.75 bupivakain) kullanmasına bağladık. Benzer çalışmalarda olduğu gibi<br />
lokal anesteziklerin konsantrasyonlarının <strong>ve</strong> dozlarının arttırılması daha hızlı<br />
yayılan daha derin <strong>ve</strong> uzun süren duyusal <strong>ve</strong> motor bloğa sebeb olmaktadır.<br />
Ropivakain %0.5 <strong>ve</strong> daha düşük konsantrasyonlarında %0.5 bupivakainle<br />
karşılaştırıldığında; benzer duyusal blok oluştururken daha az motor blok<br />
86
oluşturmasına rağmen, % 0.75 <strong>ve</strong> daha yukarı konsantrasyonlarında daha derin <strong>ve</strong><br />
uzun süren bir motor blok oluşturmaktadır. Bu durum epidural anestezide<br />
cerrahinin tipine göre yeterli kas gevşemesi <strong>ve</strong> anestezi derinliğinin sağlanmasına<br />
olanak <strong>ve</strong>rmektedir. Biz çalışmamızda Grup R’de Grup M’ye göre daha derin bir<br />
motor blok, daha yeterli bir kas gevşemesi <strong>ve</strong> daha derin bir anestezi oluştuğunu<br />
gördük.<br />
Whitehead <strong>ve</strong> arkadaşlarının ortopedik cerrahide % 0.75 ropivakain ile<br />
uyguladığı epidural anestezide 15. dakikadan itibaren OAB seviyelerinde<br />
başlangıç değerine göre % 13 oranında düşme olurken, KTA değerlerinde anlamlı<br />
farklılık olmamıştır (47).<br />
Charles <strong>ve</strong> arkadaşlarının %0.75 ropivakain ile uyguladıkları epidural<br />
anestezide 20.dakikadan itibaren başlangıç değerine göre DAB’da %11, OAB’da<br />
%6 oranında düşme olurken KTA’da anlamlı farklılık bulunmamıştır (52).<br />
Wood <strong>ve</strong> arkadaşlarının sezeryan cerrahisinde % 1 ropivakain ile %0.75<br />
bupivakainin karşılaştırdıkları çalışmada 30.dakikadan itibaren başlangıç değerine<br />
göre SAB <strong>ve</strong> DAB seviyelerinde %15 düşüş olmuş, gruplar arasında istatistiksel<br />
anlamlı farklılık bulunmamıştır (48).<br />
Mc Glade <strong>ve</strong> arkadaşları %0.5 ropivakain <strong>ve</strong> % 0.5 bupivakain ile<br />
uyguladıkları epidural anestezide gruplar arasında anlamlı farklılık bulunmamakla<br />
birlikte 30.dakikadan itibaren başlangıç değerlerine göre KTA’da %0.5<br />
ropivakain ile % 6.4, % 0.5 bupivakain ile %6.6 düşüş bulmuşlardır (55).<br />
Bizim çalışmamızda olguların tamamına epidural anestezi uygulaması<br />
öncesinde intra<strong>ve</strong>nöz 500 ml %0.9 NaCl ile volüm replasmanı <strong>ve</strong><br />
premedikasyon amacıyla 0.5 mg atropin yapılmıştır. Grup R’de 15.dakikadan<br />
itibaren başlangıç değerlerine göre SAB’da %16, DAB’da %12, OAB’da %13;<br />
Grup M’de 15.dakikadan itibaren başlangıç değerlerine göre SAB’da %13,<br />
DAB’da %9.5 OAB’da %14 düşüş bulunmuştur, bu sonuçlar istatistiksel olarak<br />
anlamlıdır (p
ulunmamaktadır (p>0.05). Grup R’de 30.dakikadan itibaren başlangıç değerine<br />
göre KTA’da %10 oranında anlamlı düşme olmuştur (p0.05). Bu sonuçlar<br />
whitehead, Wood Mc Glade <strong>ve</strong> arkadaşlarının çalışmalarının sonuçlarıyla<br />
uyumludur.<br />
Bizim çalışmamızda tüm olgulara rutin olarak yeşil maske ile 4 lt/dak<br />
oksijen <strong>ve</strong>rildi. SPO 2 değerlerinde gruplar arasında <strong>ve</strong> grup içinde başlangıç<br />
değerlerine göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmadı.<br />
Brockway <strong>ve</strong> arkadaşlarının ürolojik, jinekolojik, ortopedik <strong>ve</strong> variköz<br />
cerrahide uyguladıkları epidural anestezide % 0.75 ropivakain grubunda 2 olguda<br />
aneljezi düzeyi 2 olguda nöromusküler relaksasyon yetersiz bulunmuş, hiçbir<br />
olguda genel anesteziye geçilmemiş, %0.5 bupivakain grubunda ise anestezi<br />
yetersiz kaldığı için 2 olguda genel anesteziye geçilmiş, 3 olguda analjezi yetersiz<br />
bulunmuştur (51).<br />
Christelis <strong>ve</strong> arkadaşlarının sezeryan cerrahisinde %0.75 ropivakain<br />
uyguladıkları 40 olgudan 28’i (%70) başlangıç dozuyla operasyonu tamamlamış,<br />
%3 olguya (%7.5) perop 5-10 ml %2 lidokain ile ek doz lokal anestezik<br />
uygulanmış, 9 olgu (%22) ise genel anesteziye geçilmesi, kateter problemleri, ani<br />
hipotansiyon gibi nedenlerle çalışma dışı bırakılmıştır. Aynı çalışmada %0.75<br />
ropivakain ile %0.5 bupivakain + 100 mcg fentanil’in duyusal <strong>ve</strong> motor blok<br />
profilini benzer bulmuşlar. Tek başına %0.75 ropivakainin sezaryan cerrahisi için<br />
yeterli epidural anestezi sağlayacağı sonucuna varmışlardır. Bu çalışmada<br />
epidural anestezi kalitesi %87 olarak değerlendirilmiştir (56).<br />
Wood <strong>ve</strong> arkadaşlarının alt abdominal jinekolojik cerrahide %1 ropivakain<br />
<strong>ve</strong> %0.75 bupivakaini karşılaştırdıkları çalışmada yeterli analjezi düzeyini %1<br />
ropivakain ile %86 (19/22) %0.75 bupivakain ile %87 (18/22) bulmuşlardır<br />
(48).<br />
88
Whitehead <strong>ve</strong> arkadaşlarının ortopedik cerrahide %0.75 ropivakainle<br />
uyguladıkları epidural anestezide 3 olguda rahatsızlık hissedilmiş ancak<br />
bunlardan sadece bir olguda iv opioid kullanılmıştır.<br />
Charles <strong>ve</strong> arkadaşlarının ürolojik cerrahide %0.75 ropivakain ile<br />
uyguladıkları epidural anestezide olguların %1’inde (2/22) anestezi düzeyini<br />
yetersiz bulmuşlar (52).<br />
Morton <strong>ve</strong> arkadaşları sezeryan cerrahisinde %0.75 ropivakain ile<br />
uyguladıkları epidural anestezide sadece 1 olguda (n=26) analjezi yetersiz<br />
bulunmuş, %0.75 ropivakainin sezaryan cerrahisinde yeterli duyusal <strong>ve</strong> motor<br />
blok oluşturduğu sonucuna varmışlardır (54).<br />
Kopacz <strong>ve</strong> arkadaşları alt abdominal jinekolojik cerrahide %0.75<br />
bupivakain ile uyguladıkları epidural anestezide anestezi kalitesini %82 İYİ <strong>ve</strong><br />
ÇOK İYİ olarak bulmuşlar, 2 olguya ise 7 ml %0.75 bupivakain ile ek doz<br />
uygulamışlardır (57).<br />
Crosby <strong>ve</strong> arkadaşları sezeryan cerrahisinde uyguladıkları epidural<br />
anestezide %0.5 ropivakain grubunda olguların 6’sına (%20) 5 ml, 3’üne (%10)<br />
10 ml, %0.5 bupivakain grubundaki olguların 2’sine (%6) 5 ml 3’üne (%10) 10<br />
ml ek doz uygulamışlardır. Bunlardan %0.5 ropivakin grubundaki olguların<br />
10’una (%30), %0.05 bupivakain grubundaki olguların 7’sine (%23) iv opioid<br />
<strong>ve</strong>rmişlerdir (59).<br />
Finucane <strong>ve</strong> arkadaşlarının abdominal histerektomi cerrahisinde<br />
uyguladıkları epidural anestezide %0.75 ropivakain kullandıkları olguların<br />
19’unda (%63) %0.5 bupivakain kullandıkları olguların 22’sinde (%76) yeterli<br />
analjezi düzeyi elde etmişlerdir. Olguların %0.75 ropivakain ile 11’inde (%37)<br />
%0.5 bupivakain ile 7’sinde (%24) genel anesteziye geçilmiştir. Bunlardan %0.75<br />
ropivakain gurubunda; 5 olguda %17 yetersiz blok, 6 olguda (%20) peroperatuar<br />
ağrı duyulması nedeniyle genel anesteziye geçilirken, %0.5 bupivakainle 2 olguda<br />
(%7) yetersiz blok, 5 olguda %17 peroperatuar ağrı duyulması nedeniyle genel<br />
89
anesteziye geçilmiştir. Aynı çalışmada %1 ropivakainle 26 olguda (%87) yeterli<br />
epidural anestezi sağlanmış, 3 olguda (%10) duyusal blok T6’nın altında olduğu<br />
için, 1 olguda (%3) yetersiz anestezi nedeniyle genel anesteziye geçilmiştir. Bu<br />
çalışmada aynı volümde yüksek konsantrasyonda lokal anestezik kullanılarak<br />
abdominal kas gevşemesi ile birlikte daha derin motor <strong>ve</strong> duyusal blok gerektiren<br />
intraperitoneal cerrahilerde yeterli epidural anestezi elde edilebileceği sonucuna<br />
varmışlardır (53).<br />
Bizim çalışmamızda hiçbir olguda genel anesteziye geçilmedi. Tüm<br />
olgulara cerrahi başlamadan önce iv 2-5 mg dormicum iv olarak <strong>ve</strong>rildi; cerrahi<br />
sırasında olguların ağrı <strong>ve</strong> rahatsızlık duyması halinde 50-100 µcg fentanil iv,<br />
rahatsızlığın devam etmesi halinde ise 2 mg/kg /saat hızıyla propofol perfüzyonu<br />
başlandı. Grup R’de olguların % 80’inde ek sedasyon ihtiyacı olmamış, 2 olguda<br />
(%13,3) iv fentanil, 1 olguda (%6.7) ise fentanile ila<strong>ve</strong>ten propofol perfüzyonu<br />
başlanmıştır. Grup M’de ise olguların sadece 2’sinde (%13,3) ek sedasyon<br />
olmadan operasyon tamamlanabilmiş, 7’sine (%46,7) iv fentanil, 6’sına (%40)<br />
fentanile ila<strong>ve</strong>ten propofol perfüzyonu başlanmıştır. Bu sonuçlarla Grup M’de ek<br />
sedasyon ihtiyacı Grup R’den istatistiksel olarak ileri derecede anlamlı yüksek<br />
bulunmuştur (p
ek doz lokal anestezik yapılmasına, uygulanan cerrahinin tipine, süresinin kısa<br />
olmasına bağladık (Crosby’nin op süresi ort. ≅ 40 dk., Grup M ≅ 100 dk).<br />
Finucane’nin çalışmasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık olmamakla birlikte<br />
%0.75 ropivakain grubunda; anestezi yeterliliği %0.5 bupivakain grubundan daha<br />
düşük bulunmuştur. Bu sonuç hem bizim çalışmamızla hem de benzer<br />
çalışmalarla çelişmektedir. Bununla birlikte aynı çalışmada %1 ropivakain ile<br />
elde edilen sonuçlar bizim sonuçlarımızı desteklemektedir.<br />
Charles <strong>ve</strong> arkadaşlarının ürolojik cerrahide %0.75 ropivakain ile<br />
uyguladıkları epidural anestezide olguların tamamında %100 yeterli cerrahi<br />
şartlar sağlanmıştır (52).<br />
Morton <strong>ve</strong> arkadaşlarının sezeryan cerrahisinde %0.75 ropivakain ile<br />
uyguladıkları epidural anestezide olguların %96’sı (25/26) cerrahi tarafından iyi<br />
olarak değerlendirilmiştir (54).<br />
Griffin <strong>ve</strong> arkadaşlarının sezeryan cerrahisinde uyguladıkları epidural<br />
anestezide %0.5 ropivakain ile olguların %91’i (28/37) ÇOK İYİ, %6’sı (2/37)<br />
YETERLİ, %3’ü (1/37) YETERSİZ olarak değerlendirilirken %0.5 bupivakain<br />
ile olguların ancak %74’ü (26/34), ÇOK İYİ %3’ü (1/35) YETERLİ, %23’ü<br />
(6/35) YETERSİZ olarak değerlendirilmiştir. % 0.5 ropivakain ile olguların<br />
%51’ne; %0.5 bupivakain ile %45’ine çalışma ilacından 5-10 ml ek doz<br />
yapılmıştır (58).<br />
Bizim çalışmamızda ameliyatı yapan cerrah tarafından cerrahi açıdan<br />
anestezi şartlarının değerlendirilmesi istendiğinde Grup R’de olguların %40’ı<br />
(6/15) ÇOK İYİ, %40’ı (6/15) İYİ, %20’si (3/15) FENA DEĞİL şeklinde<br />
değerlendirilirken KÖTÜ olarak değerlendirilen olgu olmamıştır. Grup M’de<br />
olguların %26.7’si (4/15) ÇOK İYİ, %46.7’si (7/15) İYİ, %20 (3/15) FENA<br />
DEĞİL, %6.7’si (1/15) KÖTÜ olarak değerlendirilmiştir. Gruplar arasında<br />
istatistiksel olarak anlamlı farklılık olmamakla birlikte Grup R’de olguların çok<br />
iyi olarak değerlendirilme oranı (%40), Grup M’den (%26.7) yüksek<br />
bulunmuştur. Bu sonuçlar Charles, Morton <strong>ve</strong> arkadaşlarının çalışmaları ile<br />
91
uyumludur. Griffin’in çalışmasında cerrahi memnuniyet açısından<br />
değerlendirildiğinde %0.5 bupivakainle (%23), %0.5 ropivakinden (%3) daha<br />
yüksek oranda yetersiz cerrahi şartlar bulunmuştur. Bu çalışmada %0.5<br />
ropivakainle Grup R’deki sonuçla benzer sonuçlar elde edilmiştir, daha düşük<br />
konsantrasyonda lokal anestezik kullanılmış olmakla birlikte olguların %51’ine 5-<br />
10 ml ek doz yapılmıştır. Farklı konsantrasyonlarda benzer sonuçların elde<br />
edilmesini, ek doz ilaç yapılmasına <strong>ve</strong> cerrahinin tipinin <strong>ve</strong> süresinin farklı<br />
olmasına bağladık. Aynı çalışmada %0.5 bupivakainle ÇOK İYİ olarak<br />
değerlendirilen olguların oranının (%74), Grup M’den (%26,7) yüksek olmasını,<br />
olguların %45’ine 5-10 ml ek doz lokal anestetik yapılmasına <strong>ve</strong> cerrahinin<br />
tipinin <strong>ve</strong> süresinin farklı olmasına bağladık.<br />
Morton <strong>ve</strong> arkadaşlarının sezeryan cerrahisinde %0.75 ropivakinle<br />
uyguladıkları epidural anestezide hasta memnuniyeti sorgulandığında olguların<br />
25/26’sı (%96) çok iyi olarak değerlendirilmişlerdir (54).<br />
Crosby <strong>ve</strong> arkadaşlarının sezeryan cerrahisinde %0.75 ropivakinle<br />
uyguladıkları epidural anestezide hasta memnuniyetini %0.5 ropivakinle %93,<br />
%0.5 bupivakinle %87 bulmuşlardır (59).<br />
Christelis <strong>ve</strong> arkadaşları sezeryan cerrahisinde hasta memnuniyetini %0.75<br />
ropivakin ile %84, %0.5 bupivakain + 100 mcg fentanil uygulanan grupta %83<br />
bulmuştur (56).<br />
Bizim çalışmamızda hasta memnuniyeti sorgulandığında Grup R’de<br />
olguların %26.7’si (4/15) İYİ, %73.3’ü (11/15) ÇOK İYİ, Grup M’de ise %40’ı<br />
(6/15) ÇOK İYİ, %53.3’ü (8/15) İYİ olarak nitelerken, Grup M’de 1 olgu (%6.7)<br />
YETERSİZ olarak değerlendirilmiştir. Bu sonuçlar istatistiksel olarak anlamlı<br />
olmamakla birlikte hasta memnuniyeti Grup R’de ÇOK İYİ oranında (%73.3),<br />
Grup M’den yüksek bulunmuştur. Bu sonuçlar Morton, Crosby, Christelis <strong>ve</strong><br />
arkadaşlarının çalışmaları ile uyumludur. Christelis’in çalışmasında %0.5<br />
bupivakain + 100 mcg fentanil grubunun hasta memnuniyeti oranının Grup<br />
M’den yüksek olmasını epidural olarak 100 mcg fentanil eklenmesine bağladık.<br />
92
Crosby’nin çalışmasında ise olgulara 5-10 ml ise olgulara 5-10 ml ek lokal<br />
anestezik uygulanarak, epidural anestezi kalitesi arttırılmıştır.<br />
Charles <strong>ve</strong> arkadaşları ürolojik cerrahide %0.75 ropivakain ile olguların<br />
%36’sında (8/22) hipotansiyon bulmuşlar, bunların tamamında epinefrin<br />
kullanmışlardır; olguların %23’ünde (5/22) bradikardi gelişmiştir (52).<br />
Morton <strong>ve</strong> arkadaşları sezaryan cerrahisinde %0.75 ropivakain ile<br />
olguların, %81’inde (28/31) hipotansiyon bulmuştur (54).<br />
Crosby <strong>ve</strong> arkadaşları sezeryan cerrahisinde %0.5 ropivakain ile olguların<br />
%63’ünde (19), %0.5 bupivakain ile olguların %32’sinde (10) hipotansiyon<br />
bulmuştur. Her iki gruptan birer hastada bradikardi görülmüştür (59).<br />
Griffin <strong>ve</strong> arkadaşları sezeryan cerrahisinde %0.5 ropivakain ile olguların<br />
%75’inde (28), %0.5 bupivakin ile olguların %82’sinde (29) hipotansiyon<br />
gelişmiştir. Aynı çalışmada %0.5 ropivakain ile 2 olguda (%6) bradikardi<br />
olurken, %0.5 bupivakain grubunda bradikardi görülmemiştir (58).<br />
Finucane <strong>ve</strong> arkadaşları abdominal histerektomilerde %0.75 ropivakainle<br />
olguların %30’unda (10), %0.5 bupivakainle olguların %29’unda (10)<br />
hipotansiyon bulmuştur (53).<br />
Wolff <strong>ve</strong> arkadaşları alt ekstremitenin ortopedik cerrahisinde %0.75<br />
ropivakain ile olguların %72’sinde (21/30), %0.5 bupivakain ile olguların<br />
%62’sinde (17/28) hipotansiyon bulmuştur. Hipotansiyon gelişen olguların<br />
tamamına iv efedrin uygulanmıştır. Aynı çalışmada %0.75 ropivakain grubunun<br />
%47’sinde (14/30), %47’sinde, %0.5 bupivakain grubunun %25’inde (7/28)<br />
bradikardi gelişmiştir (46).<br />
Brockway <strong>ve</strong> arkadaşları ürolojik jinekolojik, ortopedik <strong>ve</strong> variköz cerrahi<br />
yapılacak olguların %0.75 ropivakain <strong>ve</strong> %0.5 bupivakain gruplarının her ikisinde<br />
%8.2 oranında bradikardi görülmüştür (51).<br />
93
Whitehead <strong>ve</strong> arkadaşları ürolojik <strong>ve</strong> ortopedik cerrahide %0.75 ropivakain<br />
uyguladıkları olguların %47’sinde hipotansiyon, %7’sinde (1/15) bradikardi<br />
tespit etmişlerdir.<br />
Kopacz <strong>ve</strong> arkadaşlarının alt abdominal jinekolojik cerrahide %0.75<br />
ropivakain uyguladıkları olguların %61’inde (17/26) hipotansiyon görülmüş <strong>ve</strong><br />
olguların % 42’sine epinefrin uygulanmıştır (57).<br />
Bahsi geçen çalışmaların tamamında uygulama öncesi tüm olgulara<br />
intra<strong>ve</strong>nöz volüm replasmanı yapılmıştır.<br />
Bizim çalışmamızda hipotansiyon görülme oranı Grup R’de %40 (6/15)<br />
Grup M’de %46.7 (7/15) bulunmuştur. Olguların Grup R’de 2’sinde (%13.6),<br />
Grup M’de 1’inde (%6.3) bradikardi oluşmuştur. Gruplar arasında hipotansiyon<br />
<strong>ve</strong> bradikardi görülme oranları açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık<br />
bulunmamaktadır (p>0.05). Hipotansiyon görülen olgulardan Grup R’de<br />
%26.6’sına (4/15), Grup M’de %20’sine (3/15) efedrin uygulanmıştır. İstatistiksel<br />
olarak anlamlı olmamakla birlikte Grup R’de hipotansiyon gelişen olgulara daha<br />
fazla sıvı <strong>ve</strong> sempatomimetik uygulandı. Bahsi geçen tüm çalışmalarda bradikardi<br />
görülme oranları bizim çalışmamızla uyumlu görülmektedir. Hipotansiyon<br />
görülme oranları Charles Whitehead, Brockway <strong>ve</strong> arkadaşlarının çalışmalarıyla<br />
uyumlu iken, Finucane’nin çalışmasındaki oranlardan daha yüksektir. Bunu bizim<br />
çalışmamızda olgulara sedasyon uygulamamıza <strong>ve</strong> duyusal blok seviyelerinin<br />
daha yüksek olmasına bağladık. (T1-T3 düzeyinde semptatik blokaj). Kopacz’ın<br />
çalışmasında %0.75 ropivakainle (%61), Grup R’ye (%40) göre daha fazla<br />
hipotansiyon gelişmesini hipotansiyon sınırının farklı belirlenmesine bağladık.<br />
(Kopacz SAB’nın %30 düşmesini, biz ise OAB’nın %30 düşmesini hipotansiyon<br />
kabul ettik). Wolff, Christelis, Morton, Crosby, Griffin <strong>ve</strong> arkadaşlarının<br />
çalışmalarında daha yüksek oranlarda hipotansiyon görülmesini, bu çalışmalarda<br />
olguların gebe olmasına bağladık.<br />
Griffin <strong>ve</strong> arkadaşları sezeryan cerrahisinde uyguladıkları epidural<br />
anestezide %0.5 bupivakainle %23 (8) olguda bulantı tespit etmişlerdir (58).<br />
94
Brockway <strong>ve</strong> arkadaşları %0.75 ropikain <strong>ve</strong> %0.5 bupivakainle<br />
uyguladıkları epidural anestezide her iki grupta bulantı %14, kusma %2 oranında<br />
tespit etmişlerdir (51).<br />
Crosby <strong>ve</strong> arkadaşları sezeryan cerrahisinde uyguladıkları epidural<br />
anestezide %0.5 ropivakinle %17 (5)bulantı, % 3 (1) kusma, %0.5 bupivakinle %<br />
32 (10) bulantı, % 10 (3) kusma tespit etmişlerdir (59).<br />
Bizim çalışmamızda Grup R’de %20 (3/15), Grup M’de %6.7 (1/15)<br />
olguda bulantı olmuştur. Olgulara 10 mg metoklopropamid iv yapılarak tedavi<br />
edilmiştir. Hiçbir olguda kusma görülmemiştir. Bu sonuçlar Brockway, Griffin,<br />
Crosby <strong>ve</strong> arkadaşlarının çalışmalarının sonuçları ile uyumlu bulunmuştur.<br />
Datta <strong>ve</strong> arkadaşlarının sezeryan cerrahisinde uyguladıkları epidural<br />
anestezide %0.5 ropivakainle visseral ağrı görülme oranı %13 (4/31) iken %0.5<br />
bupivakainle hiçbir hastada visseral ağrı oluşmamıştır (49).<br />
Finucane <strong>ve</strong> arkadaşları; abdominal histerektomilerde %0.75 ropivakainle<br />
olguların %20 (6/30)’sinde, %0.5 bupivakainle olguların %17 (5/29)’sinde<br />
visseral ağrı görülmüştür. Bu olgularda ilaç uygulaması yapılmayıp genel<br />
anesteziye geçilmiştir. Gruplar arasında visseral ağrı görülme oranları açısından<br />
istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulmamıştır (53).<br />
Wood <strong>ve</strong> arkadaşlarının alt abdominal jinekolojik cerrahide uyguladıkları<br />
epidural anestezide % 1 ropivakin ile olguların % 18 (4)’sinde %0.75 bupivakain<br />
ile olguların % 32 (7)’sinde visseral ağrı görülmüştür (48).<br />
Whitehead <strong>ve</strong> arkadaşlarının ürolojik, ortopedik cerrahide % 0.75<br />
ropivakain ile uyguladıkları epidural anestezide olguların %7 (1/15)’sinde visseral<br />
ağrı görülmüştür (47).<br />
Bizim çalışmamızda visseral ağrı görülme oranları Grup R’de % 13.3<br />
(2/15), Grup M’de %60 (9/15) bulunmuştur. Bu olgulara intra<strong>ve</strong>nöz 50-100 µcg<br />
fentanil uygulanmıştır. Grup M’de visseral ağrı görülme oranı Grup R’den<br />
istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur (p
whitehead <strong>ve</strong> arkadaşlarının çalışmasıyla uyumludur. Finucane’nın çalışmasında<br />
%0.75 ropivakin ile Grup R’de benzer sonuçlar bulunmakla birlikte, %0.5<br />
bupivakainle karşılaştırıldığında Grup M’de visseral ağrı oranı yüksektir.<br />
Datta’nın çalışmasında %0.5 ropivakinle benzer sonuçlar elde edilmiştir. %0.5<br />
bupivakain kullanılan grupta ise hiç visseral ağrı görülmemesi, bizim<br />
çalışmamızda Grup M’nin sonuçlarıyla <strong>ve</strong> Wood’un çalışmasıyla çelişmektedir.<br />
Bu farklılığı cerrahinin tipinin <strong>ve</strong> süresinin farklılığına bağladık. Wood’un<br />
çalışmasında % 1 ropivakain (%18) ile daha yüksek oranda visseral ağrı<br />
görülmüştür. Ancak %0.75 bupivakain kullanılan grupta (% 32), Grup M<br />
(%60)’den daha az visseral ağrı görülmüştür. Bu farklılığı bupivakainin<br />
konsantrasyonunun daha yüksek olmasına bağladık. Bu sonuçlar benzer<br />
çalışmalarda olduğu gibi transabdominal jinekolojik cerrahi girişimlerde daha<br />
yüksek konsantrasyonda lokal anestezik ihtiyacı olabileceğini göstermektedir.<br />
96
6. SONUÇ<br />
Alt abdominal jinekolojik cerrahide (özellikle transabdominal<br />
histerektomide) epidural anestezi uygulamasında %0.75 ropivakain ile % 0.5<br />
bupivakainin duyusal <strong>ve</strong> motor blok profili benzer olmasına rağmen, yeterli kas<br />
gevşemesinin temin edilmesinde, daha derin bir anestezi sağlanarak, hasta<br />
memnuniyeti <strong>ve</strong> cerrahi memnuniyeti artırmak, daha yeterli bir anestezi kalitesi<br />
sağlamak için %0.5 bupivakaine iyi bir alternatif oluşturduğu, toksik etkileri daha<br />
az olan, daha geniş bir doz aralığında gü<strong>ve</strong>nle uygulanabilen % 0.75 ropivakainin<br />
tercih edilmesinin avantajlı olacağı sonucuna vardık.<br />
97
7. ÖZET<br />
Epidural anestezi günümüzde gerek cerrahide gerekse ağrı tedavisinde<br />
geniş bir kullanım alanı bulmaktadır.<br />
Bupivakain <strong>ve</strong> ropivakain rejyonal anestezide kullanılan amid yapılı lokal<br />
anesteziklerdir. Ropivakain; nörotoksik <strong>ve</strong> kardiyotoksik etkilerinin daha az<br />
olması nedeniyle, epidural anestezi uygulamasında daha geniş bir doz aralığında<br />
artan konsantrasyonlarda kullanılarak daha yeterli bir anestezik etkinlik<br />
göstermekte, kas gevşemesinin istendiği transabdominal batın cerrahisi<br />
girişimlerinde geniş bir kullanım alanı bulmaktadır.<br />
Biz çalışmamızda alt abdominal jinekolojik cerrahide (özellikle<br />
transabdominal histerektomilerde), epidural anestezi uygulayarak %0.75<br />
ropivakin <strong>ve</strong> %0.5 bupivakaini, hemodinamik etkileri, duyusal <strong>ve</strong> motor blok<br />
profili, hasta memnuniyeti, cerrahi memnuniyet, anestezi kalitesi <strong>ve</strong> yan etkiler<br />
açısından karşılaştırdık.<br />
Çalışmaya 18-70 yaş arası, ASA I-III grubu, epidural anestezi<br />
uygulamasına kontrendikasyonu olmayan 30 olgu dahil edildi. Uygulama öncesi<br />
tüm olgulara premedikasyon <strong>ve</strong> prehidrasyon yapılarak, monitörize edilip<br />
epidural kateter uygulandı. Olgulara 3 ml %2 lidokain ile test dozu yapılıp<br />
epidural kateterin yeri doğrulandıktan sonra Grup R’ye 20 ml ropivakain; Grup<br />
M’ye 20 ml bupivakain epidural kataterden <strong>ve</strong>rildi.<br />
Her iki gruptaki olguların duyusal blok seviyeleri pin-prick testi, motor<br />
blok seviyeleri Bromage skalası, abdominal kas gevşemesi RAM skoru ile<br />
değerlendirildi. Tüm olgulara iv 2-5 mg dormicum ile sedasyon uygulandı.<br />
Olguların ağrı <strong>ve</strong> rahatsızlık duymaları halinde 50-100 µcg fentanil şikayetlerin<br />
devam etmesi halinde fentanile ek olarak propofol perfüzyonu başlandı.<br />
98
Operasyon boyunca olgular SAB, DAB, OAB, KTA, SPO 2 değerleri<br />
açısından PETAŞ KMA 265 R monitörü ile takip edildi.<br />
Operasyon sonrası anestezi yeterliliği, hasta memnuniyeti <strong>ve</strong> cerrahi<br />
memnuniyet değerlendirildi. Bulantı, kusma, hipotansiyon, bradikardi visseral<br />
ağrı gibi yan etkiler kaydedildi.<br />
İstatistiksel analizler için SPSS 10.0 programı kullanıldı. Niceliksel<br />
<strong>ve</strong>rilerin karşılaştırılmasında Student t testi, Mann Witney U testi, Pained Sample<br />
t testi, Wilcoxon işaret testi kullanıldı. Niteliksel <strong>ve</strong>rilerin karşılaştırılmasında kikare<br />
testi, Ficher’s Exact ki-kare testi kullanıldı. p
görülme oranlarında ise iki grup arasında anlamlı fark bulunmadı. Her iki grupta<br />
olguların ortalama %40’ında hipotansiyon görüldü, bu olguların yaklaşık<br />
yarısının efedrin ihtiyacı oldu.<br />
Sonuç olarak alt abdominal jinekolojik cerrahisinde, epidural anestezi<br />
uygulamasında yeterli cerrahi şartların sağlanması için % 0.75 ropivakainin hizlı<br />
gelişen duyusal blok profili, daha derin motor blokaj <strong>ve</strong> daha iyi bir abdominal<br />
kas gevşemesi sağlayarak, yüksek hasta memnuniyeti ile %0.5 bupivakaine iyi bir<br />
alternatif olacağı; nörotoksik <strong>ve</strong> kardiotoksik etkilerinin daha az olması daha<br />
geniş doz aralığında gü<strong>ve</strong>nle uygulanabilmesi nedeniyle %0.75 ropivakainin daha<br />
avantajlı olacağı kanaatine vardık.<br />
100
8. KAYNAKLAR<br />
<strong>1.</strong> Erdine S., Rejyonel Anestezi. Nobel Matbaacılık, İstanbul, 2005, sf 135-152.<br />
2. Elar Z., Karcı A. Klinik Anestezi El Kitabı 3. Baskı, Logos Yayıncılık,<br />
İstanbul, sf 238.<br />
3. Özatamer O., Alkış N., Batislam Y. Anestezide Güncel Konular. Nobel<br />
Matbaacılık, İstanbul, 2002, sf 350-357.<br />
4. Owen M., Dean LS. Ropivacaine. Central & Peripheral Nervous System.<br />
Asley Publications, 2000, 1 (2): 325-336.<br />
5. Knudsen K., Beckman M., Blomberg S., et al. Central Nervous and<br />
Cardiovascular Effects During Intra<strong>ve</strong>nous Infusions of Ropivacaine,<br />
Bupivacaine and Placebo in Healty Volunteers. International Monitor on<br />
Regional Anesthesia, Sep. 1995.<br />
6. Blomberg RG., Anatomy of the epidural space. Anesthesiology. (1998) 69 (5)<br />
:797.<br />
7. Hogan QH., Lumbar epidural anatomy. A new look by cryomicrotome<br />
section. Anesthesiology. (1991) 75 (5): 767-775.<br />
8. Eldor J, Guedj P., Anew way to measure the width of the epidural space.<br />
Anaesthesia. (1991) 46 (2): 162.<br />
9. Hogan QH., Epidural anatomy examined by cryomicrotome section. Influence<br />
of age, <strong>ve</strong>rtebral le<strong>ve</strong>l and disease. Reg. Anesthesia (1996) 21 (5): 395-406.<br />
10. Aldrete JA., Precise identification of the epidural space depth. J Clinic Anesth.<br />
(1996) 8(1): 84-86.<br />
1<strong>1.</strong> Lema MJ, Sinha I: Thoracic epidural anesthesia and analgesia. Pain Digest<br />
(1994) 4:3-1<strong>1.</strong><br />
12. Morgan G.A., Maged S.M., Murray M.J. Clinical Anesthesiology. 3 edition,<br />
The McGraw-Hill Companies Inc, New York, 2002, p 253-280.<br />
13. Esener Z.Klinik Anestezi. Logos Yayıncılık, Samsun, 1991, sf 403-425.<br />
101
14. Bonica JJ., Kennedy W.F., Morikawa K., Anesthesiology “Circulatory affects<br />
of peridural blok: effects of le<strong>ve</strong>ls of analgesia and dose of lidocain (1970)<br />
33:619.<br />
15. Bonica JJ., Kennedy W.F., Morikawa K., Anesthesiology “Circulatory affects<br />
of peridural block: effects of epinephrine” (1971) 34:514<br />
16. Korfalı G. Anestezide Temel Konular. <strong>1.</strong>Baskı, Nobel Matbaacılık, İstanbul,<br />
2003, sf 113-116.<br />
17. Benumof JL., Saidman LJ. Anesthesia & Perioperati<strong>ve</strong> Complications,<br />
2.baskı, 1999, sf 53-57.<br />
18. Scherer R., Schmutzler M, Giebler R, et al: Complications related to thoracic<br />
epidural analgesia: A prospecti<strong>ve</strong> study in 1071 surgical patients. Acta<br />
Anasthesiol Scand (1993) 37: 370-374.<br />
19. Ellar Z., Karcı A., Öztekin S. Klinik Anestezi El Kitabı. 3. Baskı, Logos<br />
Yayıncılık, İstanbul, sf 244-253.<br />
20. Kayaalp O.S. Tıbbi Farmokoloji 5.Baskı, Feryal Matbaacılık, Ankara, 1990, sf<br />
1691<br />
2<strong>1.</strong> Bowler, G.M.R., Wildsmith, A.J. and Scott, D.B.: Epidural administration of<br />
Local Anesthetics, in; Acute Pain Management, Cousins, M.J. Philips, G.D.<br />
(eds) pp.187, J.B. Lippincott Comp., New York, (1986).<br />
22. Wildsmith J., Armitage E. Principles and Practice of Regional Anesthesia.<br />
Churchill Livingstone, New York, 1987, p 70-7<strong>1.</strong><br />
23. Clarkson CW., Hondeghem LM. Mechanism for Bupivacaine Depresion of<br />
Cardiac Conduction: Fast Block of Sodium Channels during the Action<br />
Potential with Slow Reco<strong>ve</strong>ry from Block during Diastole. Anesthesiology<br />
1985; 62: 396-405<br />
24. Graf BM., Eberl S., Abraham BS., et al. Comparision of the Direct<br />
Cardiotoxicity of the Isomers of Ropivacaine and Bupivacaine.<br />
Anesthesiology Sep. 1998, Vol 89, No.3A.<br />
25. Reiz S., Nath S. Cardiotoxicity of Local Anesthetics Agents. Br. J. Anaesth<br />
1986; 58: 736-748.<br />
102
26. Sztark F., Malgat M., Dabadie P., et al. Comparision of Effects of<br />
Bupivacaine and Ropivacaine on Heart Cell Mitochondrial Bioenergetics.<br />
Anesthesiology. May 1998, vol 88, no:5, 1340-1349.<br />
27. Eisenack JC., Tong C. Site of Hemodynamic Effects of Intrathecal Alpha2-<br />
Adrenalgic Agonist. Anesthesiology 1991; 74: 766-77<strong>1.</strong><br />
28. Gautier P., Kock MD., Van Steenberge A., et al. A Double-blind<br />
Comparision with Sufentanil and % 0.125 Bupivacaine with Sufentanil for<br />
Epidural Labor Analgesia. Anesthesiology 1999, 90:772-8.<br />
29. Fischer C., Blanie P., Jaouen E., et al: Ropivacaine %0.1 Plus Sufentanil<br />
0.5mg/ml, <strong>ve</strong>rsus Bupivacaine %0.1 Plus Sufentanil 0.5mg/ml, using Patient<br />
Controlled Epidural Analgesia for Labor. Anesthesiology, 2000, 92:1588-<br />
1593.<br />
30. Tumer G., Blake D., Buckland M., et al: Continuous Extradural Infision of<br />
Ropivacaine for Pre<strong>ve</strong>ntion of Postoperati<strong>ve</strong> Pain After Major Orthopaedic<br />
Surgery. Br.J. Anaesth 1996; 76:606-610<br />
3<strong>1.</strong> Polley LS., Columb MO., Noughton NN. et al. Relati<strong>ve</strong> Analgesic Potencies<br />
of Ropivacaine and Bupivacaine for Epidural Analgesia in Labor.<br />
Anesthesiology 1990; 90: 944-950.<br />
32. Concepcion M., Steele S., Bader A., et al. Comparison of %0.75 Ropivacain<br />
and %0.75 Bupivacain for Epidural Anesthesia. Anesthesiology Sep 1990; V<br />
73, No 3A.<br />
33. Feldman HS., Arthur R., Pitkanen M., et al. Treatment of Acute Systemic<br />
Toxicite After the Rapid Intra<strong>ve</strong>nous Infection of Ropivacaine in the Concious<br />
Dog. Anesthesia and Analgesia October 1991, Vol 73 No:4.<br />
34. McClure JH. Ropivacaine. Br.J. Anasth 1996; 70:300-307.<br />
35. Feldman HS., Pitkanen M., Arthur GR., et al. Effects of Ropivacaine,<br />
Bupivacaine and Lidocaine Upon the Isolated Spontanously Beating Rabbit<br />
Heart. Anesthesiology September 1991; Vol 73, No.3A 844.<br />
103
36. Groban L., Dolinski SY. Differences in Cardiac Toxicity Among Ropivacaine,<br />
Levobupivacaine, Bupivacaine, Lidocaine. Techniques in Regional Anesthesia<br />
and Pain Management. 2001; Vol5, No:2, p:48-55.<br />
37. Ding HL., Zeng YM., Li XD., et al. Effects of Ropivacaine on Sodium,<br />
Calcium, and Potassium Currents in Quinea Pig Ventricular Myocytes. Acta<br />
Pharmacologica Sinica 2002, 23 (1): 50-4.<br />
38. Moller RA., Covino B. Cardiac Electrophysiologic Effects of a New Long<br />
Acting Local Anesthetic Agent (LEA-103). Anesthesiology Sep. 1896; Vol<br />
65, No: 3A.<br />
39. Scott DB., Lee A., Fagan D., et al. Acute Toxicity of Ropivacaine Compared<br />
with that of Bupivacaine. Anesthesia and Analgesia 1989; 69:563-9.<br />
40. Knudsen K., Beckman M., Blomberg S., et al. Central Nervous and<br />
Cardiavascular Effects of i.v. Infusions of Ropivacaine, Bupivacaine and<br />
Placebo in Volunteers. Br. J. Anasth 1997, 78:507-514.<br />
4<strong>1.</strong> Rutten A., Nancarrow C., Mather LE., et al. Hemodynamic and Central<br />
Nervous System Effects of Intra<strong>ve</strong>nous Bolus Doses of Lidocaine,<br />
Bupivacaine and Ropivacaine in Sheep. Anesthesia and Analgesia 1989; 69:<br />
291-9.<br />
42. Reiz S., Höggmark S., Johansson G., et al. Cardiotoxicity of Ropivacain-a<br />
new amide local anesthetic agent. Acta Anaesthesiol Scand. 1989, 33:93-98.<br />
43. Morgan GE., Michael MS., Clinical Anesthesiology (2.ed): Appleton and<br />
Lange 2002, 200-250.<br />
44. Santos AC., Arthur GR., Pederson H., et al: Systemic Toxicity of Ropivacaine<br />
During Ovine Pregnancy. Anesthesiology 1991, 75:137-4<strong>1.</strong><br />
45. Emenuelson BM., Persson J., Alm C.et al. Systemic Absorption and Block<br />
After Epidural Injektion of Ropivacaine in Healty Volunteer. Anesthesiology<br />
1997, 87:1309-1317.<br />
46. Wolff AP., Hasseström L., Kerkkamp HE., et al. Extradural Ropivacaine and<br />
Bupivacaine in Hip Surgery. Br. J.Anaesth April 1995, V 74, No:4.<br />
104
47. Whitehead E., Arrigoni B., Bannister J. An open Study of Ropivacaine in<br />
Extradural Anaesthesia. Br. J. Anaesth 1990; 64: 67-7<strong>1.</strong><br />
48. Wood, Matthew B., Rubin, Anthony P., et al.A Comparison of Epidural 1%<br />
Ropivacaine and 0.75% Bupivacaine for Lower Abdominal Gynecolopic<br />
Surgery. REGIONAL ANESTHESIA AND PAIN MANAGEMENT June<br />
1993 V 76 No:6<br />
49. Datta S., Camann W., Bader A., et al. Clinical Effects and Maternal and Fetal<br />
Plasma Concentrations of Epidural Ropivacaine Versus Bupivacaine for<br />
Cesarean Section. Anesthesilogy 1995; 82: 1346-1352.<br />
50. Zaric D., Axelsson K. et al. Sensory and Motor Blokade During Epidural<br />
Analgasia with %1, %0.75, and %0.5 Ropivacaine-A Double-blind Study.<br />
Anesthesia & Analgesia April 1991, V 72, No:4.<br />
5<strong>1.</strong> Brockway MS., Bannıster J., McClure JH., et al. Comparison of Extradural<br />
Ropivacaine and Bupivacaine. Br. J. Anaesth 1991, 66:31-37.<br />
52. Charles E. Pither, Emanuelsson B.M., et al. A Comparison of the Dynamics<br />
and Pharmacokineticks of Ropivacaine 7.5 mg/ml with and without<br />
Epinephrine Used for Epidural Anaesthesid in Ürolopical Surpery. Clin Drug<br />
In<strong>ve</strong>st 2003, 29 (4): 245-253<br />
53. Finucane BT., Sadler A., McKenna J., et al. A Double-blind Comparison of<br />
Ropivacain %0.05, %0.75, %<strong>1.</strong>0 and Bupivacaine %0.5 Injected Epidurally,<br />
in Patiets Undergoing Abdominal Hysterectomy. Canadian Journal Of<br />
Anaesthesia May 1996, V 43, No:5.<br />
54. Morton CPJ. Bloomfield S, Magnusson A, et al. Ropivacaine 0.75% for<br />
Epidural Anaesthesia in Electi<strong>ve</strong> Caesarean Section: An Open Clinical anh<br />
Pharmacokinetic Study in Mother and Neonate. Br. J. Anaesth. 1997, 79:3-8.<br />
55. McGlade DP., Kalpokas MV., Mooney PH., et al. Comparison of %0.5<br />
Ropivacaine and %0.5 Bupivacaine in Lumbar Epidural Anaesthesia for<br />
Lower Limb Orthopaedic Surgery. Anaesth Intens Care 1997, 25:262-266.<br />
105
56. Christelis N., Harrad J., Howell R. A Comparison of Epidural Ropivacaine<br />
0.75% and Bupivacaine 0.5% with fentanyl for Electi<strong>ve</strong> Caesarean Section.<br />
International Journal of Obstetric Anesthesia. 2005, 14: 212-218<br />
57. Kopacz, Dan J., Allen Hugh W., Thompson Gale E. A comparison of Epidural<br />
Levobupivacaine 0.755 with Recomic Bupivacaine for Lower Abdominal<br />
Surpery. Regional Anesthesia and Pain Medicine, March 2000, V 90 No:3<br />
58. Griffin R., Reynold F. Extradural Anaesthesia for Caesarean Section: A<br />
Doubleblind Comparison of %0.5 Ropivacaine with %0.5 Bupivacaine. Br. J.<br />
Anaesth 1995; 74:512-516.<br />
59. Crosby E., Sandler A., Finucane B. et al. Comparison of Epidural Anaesthesia<br />
with Ropivacaine %0.5 and Bupivacaine %0.5 for Caesarean Section.<br />
Canadian Journal of Anesthesia No<strong>ve</strong>mber 1998, V 45, No:1<strong>1.</strong><br />
106
Change language