Ä°ÃÄ°NDEKÄ°LER

TC. 

SAĞLIK BAKANLIĞI 

BAKIRKÖY PROF. DR. MAZHAR OSMAN 

RUH SAĞLIĞI VE SİNİR HASTALIKLARI 

EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 

BAŞHEKİM: PROF. DR. MUSA TOSUN 

KLİNİK ŞEFİ: DR. LATİF R. ALPKAN 

DEPRESYON HASTALARINDA 

ELEKTROFİZYOLOJİK PARAMETRELER: 

MAJÖR DEPRESYON HASTALARINDA 

UYARILMIŞ POTANSİYEL ( AERPs- P300 ) 

DEĞİŞİKLİKLERİ. 

UZMANLIK TEZİ 

DR. MUSTAFA KARAGÖZ 

İSTANBUL, 2005

Psikiyatri asistanlık eğitimim boyunca sundukları bilimsel, verimli ve 

destekleyici ortam için başta hastanemiz başhekimi, Sayın Prof. Dr. Musa Tosun’ 

a, haklarını hiçbir zaman ödeyemeyeceğim hocalarım klinik şefim Dr. Latif R. 

Alpkan ve şef yardımcısı Dr. Nezih Eradamlar’ a, ayrıca kliniklerinde çalıştığım 

Doç. Dr. Hüsnü Erkmen, Doç. Dr. Duran Çakmak, Dr. Niyazi Uygur ve Doç. Dr. 

Dursun Kırbaş hocalarıma teşekkür ederim. 

Tezimin fikir aşamasından sonuçlanmasına kadar ki süreçte değerli vaktini 

ve bilimsel desteğini sunan, bilim insanı olmasının yanında benim için çok özel bir 

önemi olan ve İstanbul Tıp Fakültesi’nde Fizyoloji Anabilim Dalı asistanlığım 

döneminden de hocam olan çok kıymetli Doç. Dr. Ümmühan İşoğlu Alkaç’ a 

teşekkür ederim. 

Tez danışmanım ve değerli büyüğüm, 12. Psikiyatri Kliniği doktorlarından 

Dr. Neslihan Ergen’ e tezime ve psikiyatri bilgilerime katkılarından ayrıca her 

zaman ki desteğinden dolayı teşekkür ederim. 

Çocukluğumdan itibaren beyin fırtınalarıyla ve o doyumsuz sohbetleriyle ile 

manevi yol göstericim olan bilge insan Orhan Kaya ağabeyime teşekkür ederim. 

Tez hastalarımı bulmamda yardımcı olan ve her zaman sıcak tebessümünü 

gösteren bir dost ve ağabey Dr. Abdülkadir Tabo’ ya teşekkür ederim. 

Kendilerini tanımaktan ve aynı hastanede birlikte çalışmaktan mutluluk 

duyduğum dostlarım Dr. Kenan Eren, Dr. Cenk Yancar ve Dr. Umut Dalanay’a 


Tez hastalarımın EEG kayıtlarının alınmasında sabırla yardımcı olan ve vakit 

ayıran İstanbul Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Uzm. Dr. Gonca 

Keskindemirci’ ye teşekkür ederim. 

Tezimi hazırlamam için mevcut ortamını ve olanaklarını sunan İstanbul Tıp 

Fakültesi DETAM Sinir-Bilim Anabilim Başkanı Prof. Dr. İhsan Kara hocama 


Bu günlere gelebilmem için maddi manevi hiç bir fedakarlıktan kaçınmayan 

canım annem, babam ve ağabeyime teşekkür ederim. 

Tanıdığım günden itibaren hep yanımda ve destek olan canım eşim Andaç 

Kubak Karagöz’ e teşekkür ederim. 

Eğitimim süresince birlikte olduğum tüm doktor, hemşire ve hastane 

çalışanlarına dostlukları için teşekkürler. 

Tezime gönüllü olarak katılan ayrıca asistanlık eğitimim boyunca beraber 

olduğum tüm hastalarıma teşekkür ederim. 

…ve 12. Psikiyatri Kliniği çalışanları, servise ilk girdiğim o ürkek ve 

heyecanlı halimi dün gibi hatırlıyorum, doktor, psikolog, hemşire ve personel 

olarak hepinizin üzerimde hakkınız var, belki de başka hiçbir yerde bu sıcak 

ortamı bulamayacaktım, her şey için hepinize teker teker çok teşekkür ederim… 

Dr. Mustafa Karagöz 

2

İÇİNDEKİLER 

İÇİNDEKİLER…………................................................................................. 3 

I. GİRİŞ VE AMAÇ…………………………………………………………. 4 

II. GENEL BİLGİLER………………………………………………………. 6 

II. a. TARİHÇE…………………………………………………………... 6 

II. b. TANI……………………………………………………………….. 8 

II. c. KLİNİK ÖZELLİKLER…………………………………………... 9 

II. d. EPİDEMİYOLOJİ………………………………………………… 11 

II. e. ETİOLOJİ…………………………………………………………. 15 

II. e. 1. Psikolojik Görüşler………………………………………….. 15 

II. e. 2. Biyolojik Görüşler………………………………………....... 16 

II.f. OLAYA İLİŞKİN ENDOJEN POTANSİYELLER (O.İ.E.P)…….. 22 

II. f. 1. Genel Bilgiler………………………………………………... 22 

II. f. 2. Olaya İlişkin Endojen Potansiyelleri Etkileyen Faktörler… 34 

II. f. 3. Olaya İlişkin Endojen Potansiyellerin Klinik Kullanımı……..35 

II. f. 4. Majör Depresyon Hastalığında OİEP Çalışmaları……………36 

III. GEREÇ VE YÖNTEM………………………………………………….40 

IV. BULGULAR…………………………………………………………….45 

V. TARTIŞMA…………………………………………………………..... 74 

VI. SONUÇLAR………………………………………………………….... 78 

VII. ÖZET………………………………………………………………….. 79 

VIII. KAYNAKLAR………………………………...................................... 80 

EKLER 

EK- 1: HAMİLTON DEPRESYON DEĞERLENDİRME ÖLÇEĞİ 

EK- 2: HAMİLTON ANKSİYETE DEĞERLENDİRME ÖLÇEĞİ 

EK- 3: SOSYODEMOGRAFİK VERİ FORMU 

EK- 4: İNGİLİZCE ÖZET 

3

I. GİRİŞ VE AMAÇ 

Depresif duygular (depresif duygu durumu, “mood” ) sağlıklı insanlarda istenmeyen ya da 

hayal kırıklığına neden olan yaşamsal olaylar karşısında ortaya çıkan sıkıntı, üzüntü ve keder 

içeren duygusal tepkiler olup, yaşamın normal bir parçası olarak kabul edilebilir. Ancak 

klinikte ruhsal bir rahatsızlık olarak kabul edilen “depresif bozukluk” duygusal bir tepkiden 

çok daha şiddetli ve kişinin yaşamını olumsuz olarak etkileyen, hatta onun tüm yaşamsal 

işlevlerini bozan, belirli belirti kümelerinden oluşan bir sendromdur. Temel özellikleri 

arasında kederli ve karamsar duygu durumu, kötümser düşünme, gelecek hakkında 

umutsuzluk, hayattan zevk alamama, enerji azlığı, psikomotor yavaşlama, iştah ve uyku 

düzensizlikleri gibi vejetatif belirtiler yer alır (1). 

20. yüzyılın ikinci yarısında teknolojik gelişmeler, duygudurum bozukluklarının 

sebeplerinin araştırılmasında biyolojik faktörlerin rolüyle ilgili çalışmaları hızlandırmıştır. 

Depresyon etiyolojisine yönelik olarak yapılan nörokimyasal ve nöroendokrinolojik 

çalışmalar bu alanda önemli adımlar atılmasına yol açmıştır. Yine depresyonda beynin yapısal 

durumunun incelenmesi, belli beyin bölgelerinin hastalıktaki rolü için ilgi çekici olmuştur 

(2). 

İnme, Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı, Epilepsi, Kafa Travması, Vasküler 

Demans, ve Alzheimer Hastalığı gibi nörolojik hastalıklarla depresyonun çok sık birliktelik 

gösterdiği anlaşılmıştır. Frontal loba, temporal loba ve bazal gangliyonlara (özellikle kaudat 

nükleusa) etki eden bozukluklara depresif sendromların eşlik etme olasılığının yüksek olduğu, 

ayrıca özellikle sol frontal lob veya sol kaudat nükleusun etkilenmesinin sağ taraftakilere göre 

depresyonu daha fazla tetiklediği ve daha ağır seyretmesine sebep olduğu bildirilmiştir. Geç 

başlangıçlı depresyon hastalarında manyetik rezonans görüntüleme incelemesinde sıklıkla 

iskemik beyaz cevher hasarına ilişkin ipuçları görüldüğü bildirilmiştir (3). 

Davranışların hemisferik özelliklerini araştıran çalışmalarda çeşitli yöntemlerin kullanıldığı 

ve bunlar arasında ayrılmış-beyin cerrahisi dahil, çeşitli lokalize beyin hasarı olan hastalar 

üzerinde davranış değerlendirmeleri yapıldığı, elektrofizyolojik araştırmaların (EEG, ERPs), 

kullanıldığı, beyin görüntüleme çalışmalarının (PET, fMRI) ve bölünmüş görme alanı ile 

dikotik dinleme deneylerinin yer aldığı bildirilmektedir (4). 

Psikiyatrik hastalıkların elektrofizyolojik parametrelerinin incelenmesinde kullanılan 

yöntemler EEG, kompüterize EEG (cEEG) ve uyarılmış potansiyel (UP) çalışmalarıdır. UP 

çalışmalarında bir uyaran ile elde edilen çok küçük potansiyeller incelenebilir hale getirilir. 

Ardışık uyaranların yarattığı yanıtların ortalaması alınarak sinyal gürültü oranı arttırılır, dalga 

formu pozitif ve negatif dalgalar olarak kaydedilir, verinin bilgisayar analizlerinden 

4

geçirilmesiyle sonuçlar elde edilir. UP çalışmalarında latans (uyarandan sonra dalganın ortaya 

çıkış zamanı) ve amplitüd (genlik) patolojiyi saptamak için kullanılan bir ölçüttür. Genellikle 

görsel, işitsel ya da somatosensoriyel uyaranlarla elde edilen potansiyeller klinik 

değerlendirmede yer bulur. Endojen olaylarla da çeşitli potansiyeller uyarılabilir. Endojen 

uyarılmış potansiyeller, beklentisel negatif değişim (CNV) ya da beklenti dalgası, P300 ve bir 

premotor potansiyel olan Bereitschaft (hazırlık) potansiyelini içerir. CNV, gelmesi beklenen 

bir uyaran sonucu ortaya çıkan, verteks ve frontal bölgelerde izlenen yavaş negatif bir 

dalgadır (5). 

Bu alanda en çok çalışılmış ve nispeten homojen ve tutarlı sonuçlar vermiş olan uyarılmış 

potansiyel komponenti P300’dür. P300, insan uyarılmış potansiyel yanıtlarında genellikle 

250- 450 ms (ortalama 300 ms) süre içinde oluşan, geç pozitif bir bileşendir (6). 

Özellikle bilişsel işlevlerin iyi bir göstergesi olan olaya ilişkin potansiyeller, bilişsel işlev 

sırasında beynin fizyolojisini incelemeye yarar, zamansal işlevi hakkında bilgi verir. 1965’ te 

Sutton ve arkadaşları tarafından tanımlanan P300, bilişsel işlevlere bağlı nöronal olayların bir 

göstergesidir, ancak P300’ün bilişsel işlevlerle nasıl bir ilişkisi olduğu konusunda görüş 

birliği yoktur. P300’ün karar vermenin bir belirtisi, belirsizliğin çözümü, görevin yerine 

getirilmesi gibi olaylar sonucunda oluştuğu bildirilmiştir. Bazı araştırmacılara göre ise P300 

oluşumu daha geniş bir davranışsal çatıya dayanmakta ya da birçok düzeneğin birlikte 

çalışmasına bağlanmaktadır (7). 

P300’ün beynin hangi alanlarından kaynaklandığı tam bilinmemektedir. Beynin pek çok 

bölgesinin P300 komponentinin kaynağı olabileceği öne sürülmüştür (7,8). Sağlıklılarda P300 

dalgasını doğuran iki primer bölge olduğu söylenmektedir. Bu bölgelerden ilki posterior 

parietal, ikincisi de frontal kortikal bölgelerdir. Bunun nedeni, dikkatin dağınık olduğu sırada 

pasif tanıma verilen beklenmeyen bir uyarının frontal bölgede, aktif tanıma işleminin de 

posterior parietal bölgede P300 dalgası oluşturmasıdır (6). 

Uyarılmış potansiyeller ile depresyon hastaları üzerinde yapılan çalışmalar incelendiğinde, 

P300 latansının uzadığı ve amplitüdünün azaldığı dolayısıyla bunun da kortikal 

hipofonksiyonu yansıttığı yönünde sonuçlar elde edilmiştir. Diğer yandan bunun tam tersi 

sonuçlara da rastlanmaktadır (9,10). 

Bu çalışmada, depresyon hastalarındaki kognitif fonksiyonlar, elektrofizyolojik bir yöntem 

olan işitsel uyarılmış potansiyel (AERPs) değişiklikleri, özellikle de P300 dalgasının amplitüd 

ve latansı değerlendirilerek incelenmiş ve elde edilen sonuçlarla depresyonda uyarılmış 

potansiyel değişikliklerinin anatomisi ve fizyolojisi aydınlatılmaya çalışılmıştır. 

5

II. GENEL BİLGİLER 

II. a. TARİHÇE 

Depresyon sözcüğü; çökme, kendini kederli hissetme, işlevsel ve yaşamsal aktivitenin 

azalması gibi anlamlarda kullanılmaktadır. Kelimenin kökeni olan “depress” sözcüğü ise, 

Latince “depressus” tan gelmektedir. Yazılı kaynaklarda 17. yüzyıldan beri bu sözcüğün 

kullanıldığına rastlanmaktaysa da, ruhsal bir rahatsızlığın tanımlanması için kullanımı geçen 

yüzyılın sonunda Kraepelin tarafından yapılmıştır (1). 

Depresyon ve benzeri ruhsal hastalıkların tanımlanma ve sınıflandırılma çabaları eski 

çağlara kadar uzanır. Sümer ve Mısır kaynaklarında bu konuda bazı bilgilere rastlanmıştır. 

Bilindiği kadarıyla ilk kez eski Yunan’ da Hipokrat, bu sendromun belirtilerini tanımlamış ve 

etiolojisi ile ilgili bir açıklama getirmiştir. Hipokrat ekolü, vücutta insanın emosyonları ile 

ilgili dört sıvının olduğunu ( kan, sarı safra, kara safra, lenf olmak üzere) ve bunlardan kara 

safra ve lenf sıvısının mani, melankoli, frenitis ve paranoya gelişimine neden olduğunu ileri 

sürmüştür. Hipokrat’ın “eğer üzüntü uzun sürerse artık melankolidir” sözü, o zamanlarda 

depresyonun bir rahatsızlık olarak ele alındığına dair iyi bir fikir vermektedir. Aristo’nun 

“Problemata” kitabında ve Galen’in yazılarında da melankoli tanımı kullanılmaya devam 

etmiştir (1,5). 

Tarih öncesi dönemlerden beri bilinen “nepenthes” adlı morfin türevinin antidepresan 

amaçla kullanımı belki de depresyonun bilinen en eski farmakolojik tedavi şeklidir. “Şok” 

tedavisinin öncülleri de hemen hemen aynı çağlarda Lepkas adasında uygulanmıştır. 

Bunlardan birkaç yüzyıl sonra M.S. 2. yy.’ da Soranus Epheisos diyet, flebotomi, lavman, 

kusturma, enerjik masaj, güneşlenme, ısıtma ve alkali kaynak sularının içilmesi gibi tedavi 

yöntemlerini önermiştir (1). 

Batının Hipokrat-Galen tarzı düşünce sistemi, doğunun Çin’ de Türk ve Arap dünyasında 

İbni Sina ile doruğa çıkan yaklaşımının etkileri sayılmazsa, pek değişikliğe uğramadan 

ortaçağa kadar devam etmiştir. 16. yy.’ da bir yanda çalışmalarını hayatıyla ödeyen Vesalius 

ilk anatomik diseksiyonu gerçekleştirirken, öte yanda karanlık ortaçağ düşüncesi Hipokrat’ ın 

da gerisine düşerek bu hastalıkların kökeninin “spiritüel” olduğunu iddia etmeyi 

sürdürmüştür. Onlara göre hasta olan kişiler “şeytana tutulmuşlardı”, oysa bu yıllarda doğu 

tıbbı hastalarını insanca yöntemlerle tedavi etmekteydi (1). 

16. ve 17. yüzyıl çalışmalarını en iyi tanımlayan ifade, depresyonun etiolojisi konusunda 

Vesalius’un “Melankoli beyin ya da bir başka organın tümöründen kaynaklanmaktadır” 

görüşüdür. Vesalius’ u izleyen Plater, ilk kez merkezi sinir sisteminin psikiyatrik tablolardan 

6

sorumlu organ olduğunu savunmuştur. Çin’de ise 14. yy ile 20. yy arasını kapsayan geniş 

dönem içinde depresyonun etiolojisi ile ilgili olarak, “yaşamsal hava dolaşımında bozulma, 

aşırı yas ve hastanın kontrol edemediği çaresizlik durumları” tanımlanmıştır. 1621’ de Burton 

“Melankolinin Anatomisi” adlı üç ciltlik bir eser yayınlayarak, bugünkü bilgilerimize çok 

yakın tanımlamalar yapmıştır. 17. yy’ da Willis depresyonun sıvıların aşırı tuzlanmasına bağlı 

olduğunu söylemiştir. 18. yy’ da Newton ve Bellini’ nin kuramları tıbbi açıklamaları da 

mekanikleştirmiştir. O yıllarda Pitcairn, Hoffman gibi bilim adamları depresyonu dinamik 

mikropartiküller, hidrodinamik ilkeler, kan-lenf-sinir sıvısının dolaşımında bozulma ile 

açıklarlarken, Cullen “sinir sıvısının düzensiz hareketinin belki de elektriksel bir yolla 

melankoli sebebi” olduğunu savunmaktaydı (1). 

19. yy Pinel, Esquirol, Falret, Mendel ve Kreapelin’ in katkılarıyla depresyon bugün bilinen 

kavramlarına çok yaklaşmıştır. Falret 1854’ te depresyonlu hastaların zaman içinde taşkınlık 

geliştirdiklerini, sonra tekrar depresif dönemin ortaya çıkabildiğini gözlemlemiş ve bu 

durumu, dalgalanan delilik (la folie circulare) olarak tanımlamıştır. Aynı dönemde bir diğer 

Fransız psikiyatrist olan Bailargerise, manik ve depresif dönemlerin aynı hastada görüldüğü 

durumu, çift şekilli delilik (la folie a double forme) olarak adlandırmıştır. 19. yy’ da Alman 

psikiyatri ekolü, modern anlamda ruhsal hastalıkları sınıflandırmaya çalışmış ve Kahlbaum 

1882’ de mani ve melankolinin aynı hastalık sürecinin farklı dönemleri olduğunu 

tanımlamıştır. Bu durumun hafif şekline ise “siklotimi” adını vermiştir (1). 

Kraepelin ise, bugün depresyon olarak anladığımız durumu “manik depresif hastalık” ve 

“involüsyonel depresyon” adı altında ele almış “dementia prekoks” ile ayırımını açık bir 

biçimde yapmıştır. Kraepelin’ in nozolojik çalışmaları bu yüzyıl içinde, gerek ruhsal 

rahatsızlıkların tanımlanması, gerekse psikiyatrik hastalıkların etiolojik ve kategorik olarak 

sınıflandırılma çabalarında yol gösterici olmuştur. 20. yy Meyers, Freud, Adler, Abraham, 

Bowlby, Rado, Jacobsen’ in katkıları yanında biyolojik olarak da, bugün çoğu hayatta olan 

araştırmacılar ve birkaç yıl önce aramızdan ayrılan Winokur’ un çalışmalarıyla şekillenmiştir 

(11). 

7

II. b. TANI 

MAJÖR DEPRESİF EPİZOD İÇİN DSM-IV TANI ÖLÇÜTLERİ 

A. İki haftalık bir dönem sırasında, daha önceki işlevsellik düzeyinde bir değişiklik olması 

ile birlikte aşağıdaki semptomlardan beşinin ( ya da daha fazlasının) bulunmuş olması; 

semptomlardan en az birinin ya (1) depresif duygudurum ya da (2) ilgi kaybı ya da artık zevk 

alamama olması gerekir. 

Not: Açıkça genel tıbbi bir duruma bağlı olan ya da duyguduruma uygun olmayan hezeyan ya 

da halüsinasyon semptomlarını katmayınız. 

(1) ya hastanın kendisinin bildirmesi (örneğin, kendisini üzgün ya da boşlukta hisseder) ya 

da başkalarının gözlemesi (örneğin, ağlamaklı bir görünümü vardır) ile belirli, hemen her gün 

yaklaşık gün boyu süren depresif duygudurum. Not: Çocuklarda ve ergenlerde irritabl 

duygudurum bulunabilir. 

(2) hemen her gün, yaklaşık gün boyu süren, tüm etkinliklere karşı ilgide belirgin azalma 

ya da artık bunlardan eskisi gibi zevk alamıyor olma ( ya hastanın kendisinin bildirmesi ya da 

başkalarınca gözleniyor olması ile belirlendiği üzere ) 

(3) perhizde değilken önemli derecede kilo kaybı ya da kilo alımının olması (örneğin, 

ayda, vücut kilosunun % 5’ inden fazlası olmak üzere ya da hemen her gün iştahın azalmış ya 

da artmış olması. Not: Çocuklarda, beklenen kilo alımının olmaması. 

(4) hemen her gün, insomnia (uykusuzluk ) ya da hipersomnia (aşırı uyku) olması 

(5) hemen her gün, psikomotor ajitasyon ya da retardasyonun olması (sadece huzursuzluk 

ya da ağırlaştığı duygularının olduğunun bildirilmesi yeterli değildir, bunların başkalarınca da 

gözleniyor olması gerekir) 

(6) hemen her gün, yorgunluk-bitkinlik ya da enerji kaybının olması 

(7) hemen her gün, değersizlik, aşırı ya da uygun olmayan suçluluk duygularının (hezeyan 

düzeyinde olabilir) olması (sadece hasta olmaktan ötürü kendini kınama ya da suçluluk 

duyma olarak değil) 

(8) hemen her gün, düşünme ya da düşüncelerini belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırma 

yetisinde azalma ya da kararsızlık ( ya hastanın kendisi söyler ya da başkaları bunu 

gözlemiştir) 

(9) yineleyen ölüm düşünceleri ( sadece ölmekten korkma olarak değil ), özgül bir tasarı 

kurmaksızın yineleyen intihar etme düşünceleri, intihar girişimi ya da intihar etmek üzere 

özgül bir tasarının olması 

B. Bu semptomlar bir Mikst Epizodun tanı ölçütlerini karşılamamaktadır 

8

C. Bu semptomlar klinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya 

da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olur. 

D. Bu semptomlar bir madde kullanımının ( örneğin, kötüye kullanılabilen bir ilaç) ya da 

genel tıbbi bir durumun ( örneğin, hipotiroidizm ) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı değildir 

E. Bu semptomlar Yas’la daha iyi açıklanamaz, yani sevilen birinin yitirilmesinden sonra 

bu semptomlar 2 aydan daha uzun sürer ya da bu semptomlar, belirgin bir işlevsel bozulma, 

değersizlik düşünceleriyle hastalık düzeyinde uğraşıp durma, intihar düşünceleri, psikotik 

semptomlar ya da psikomotor retardasyonla belirlidir (12). 

II. c. KLİNİK ÖZELLİKLER 

Depresif bir duygudurum ile ilgi ve zevk almanın kaybı depresyonun anahtar kelimeleridir. 

Hastalar kendilerini sıkıntılı, umutsuz ya da değersiz hissettiklerini söylerler. Hastalar için 

depresif duygudurum sıklıkla kendini normal üzüntü ya da yastan ayırt ettiren farklı bir 

niteliktedir. Hastalar sıklıkla depresif belirtileri öldürücü ruhsal bir acı olarak tanımlarlar. 

Depresif hastalar bazen iyileştikçe kaybolan bir belirti olan ağlayamamaktan yakınırlar (13). 

1. Öyküden Elde Edilen Bilgiler: 

a. Anhedoni-zevk alamama, 

b. Arkadaşlar veya aileden uzaklaşma, 

c. Güdülenme yokluğu ve engellenmeye dayanma gücü azalır, 

d. Vejetatif belirtiler: 

i. libido kaybı. 

ii. iştahsızlık ve kilo kaybı. 

iii. iştah artışı ve kilo alma. 

iv. düşük enerji düzeyi, yorgunluk. 

v. adet düzensizliği. 

vi. sabah erken uyanma (terminal insomnia) çökkün hastaların yaklaşık % 75’ i 

uykusuzluk veya aşırı uyuma gibi uyku bozukluklarına sahiptir. 

vii. gün içinde dalgalanma (semptomlar sabahleyin kötüleşir). 

e. Kabızlık. 

f. Ağız kuruluğu 

g. Baş ağrısı 

2. Ruhsal Durum Muayenesinden Elde Edilen Bilgiler: 

9

a. Genel görünüm ve davranış: psikomotor yavaşlama veya ajitasyon, göz temasında 

azalma, ağlama, vücudun öne eğilmesi, kişisel görünüme dikkat etmeme. 

b. Duygulanım: sıkıntılı. 

c. Duygudurum: çökkün. 

d. Konuşma: azdır ya da kendiliğinden konuşmaz, tek hecelerle, uzun aralıklarla konuşur, 

hafif, düşük tonda ve monotondur. 

e. Düşünce içeriği: çökkün hastaların % 60’ ında özkıyım düşünceleri ve % 15’ inde 

tamamlanmamış özkıyım; obsesif yinelemeler; yaygın umutsuzluk; değersizlik ve suçluluk 

duyguları; bedenle ilgili zihinsel uğraşlar; kararsızlık; içerik yetersizliği; varsanı ve sanrılar 

(duygudurumla uyumlu suçluluk, yok olma, kötülük görme gibi); kendiliğindenlikte azalma. 

f. Duyum: çelinebilirlik, yoğunlaşma güçlüğü, bellek zayıflığı, yönelim bozukluğu 

bozulabilir. 

g. İçgörü ve yargılama: kişisel değersizlikle ilgili bilişsel bozukluklar nedeniyle bozulur. 

3. Eşlik Eden Bulgular: 

a. Bedensel yakınmalar: depresyonu maskeleyebilir; özellikle kalp, sindirim sisteme, 

boşaltım sistemi, sırtın alt tarafında ağrı ve ortopedik yakınmalar. 

b. Var olduğunda, sanrı ve varsanıların içeriği çökkün duygudurumla uyumlu olmaya 

eğilimlidir; en yaygın olanlar suçluluk, yoksulluk, hak edilmiş kötülük görme, bedenle ilgili 

ve dünyanın sonu geldiği şeklindedir. Duygudurumla uyumsuz sanrılar, belirgin 

duygudurumla açık olarak ilişkisi olmayan içeriktedirler, örneğin çökkün durumlarla ilişkisiz 

düşünce sokulması, yayınlanması, etkilenme sanrılarıdır. 

4. Yaşa Özgü Bulgular: Depresyon değişik yaşlarda farklı şekillerde görülebilir. 

a. Puberte öncesi: somatik yakınmalar, ajitasyon, tek sesli işitsel varsanılar, kaygı 

bozuklukları ve fobiler. 

b. Ergenlik: madde kötüye kullanımı, antisosyal davranış, huzursuzluk, okuldan kaçma, 

okul güçlükleri, gelişigüzel cinsel ilişkiler, reddedilmeye aşırı duyarlılık, yetersiz temizlik. 

c. Yaşlılık: bilişsel kusurlar (bellek yitimi, yönelim bozukluğu ve konfüzyon, psödodemans 

ya da depresyonun demans sendromu, apati, çelinebilirlik) 

10

II. d. EPİDEMİYOLOJİ ve RİSK ETKENLERİ 

II. d. 1. Depresyonun Epidemiyolojisi 

Depresyon psikiyatrik hastalıklar arasında en sık görülenlerden biridir. Kabaca toplumda 

her 10 kişiden birinde izlenmekte olup, her dört kadından birisi ve her 8- 10 erkekten birisi 

yaşamları boyunca en az bir kez depresif epizod geçirmektedir. Kadınlarda, erkeklerden 2 kat 

daha fazla görülmektedir. Majör depresyon orta yaşlarda (20- 40) daha sık izlenen bir 

hastalıktır. Yaşam boyu majör depresyon prevalansını; Angst 1992’ deki çalışmasında % 4,4- 

% 19,6 ve Kessler 1994’ de ki çalışmasıyla % 17 olarak belirtmiştir. Doğan ve ark.’nın 1995’ 

deki çalışmasında; ülkemizdeki depresyon yaygınlığı (%8- 20) diğer ülkelerdeki oranlara 

benzer bulunmuştur. Yine Kessler’ in aynı çalışmasında 1 yıllık süre içinde toplumun % 10,3’ 

ünde majör depresyon tespit edilmiştir. 1 yıllık prevalans kadınlarda % 8, erkeklerde % 3 

civarındadır. Witchen ve ark.’ nın 1994’ deki çalışmasında yaşam boyu tekrarlayan kısa 

depresyon oranı % 11 olarak verilmiştir. 

Aşağıda depresyonun epidemiyolojisine dair bilgiler bir tablo halinde sunulmuştur (Tablo:1) 

Tablo 1. Depresyon Hastalarının Epidemiyolojik Özellikleri 

Yaşam Boyu prevalans 

DEPRESYON 

Toplumda: % 17 (% 4- 16,9) Kadınlarda :% 10- 25 

Erkeklerde: % 5-12 

Bir Yıllık prevalans Toplumda: % 10,3 Kadınlarda: % 8 Erkeklerde:% 3 

En sık görülme yaşı 

40 – 50 yaş civarı 

Cinsiyet 

Kadında iki kat fazla 

Medeni Durum 

Ayrı yaşayan ve boşananlarda çok 

Aile Yüklülüğü Riski % 7 daha çok arttırır. Kadında % 18, Erkekte % 11 

Sosyo - ekonomik düzeyle ilişkisi 

Irkla ilişkisi 

Kronik stresör etkenler 

Stresli yaşam olayları 

Yaşanan Yer 

Kişilik özellikleri 

Çocukluk dönemi 

Yakın ilişki yokluğu 

Ortalama başlangıç yaşı 

İşsiz ve yoksullarda çok 

İlişkisiz / siyahlarda az 

Etkili 

Olumsuz yaşam olayları riski artırır. 

Kırsal kesimde kentten daha az 

İçe dönük, obsesif, bağımlı kişide çok 

Erken kayıplar, olumsuz çevre 

Önemli risk etkeni 

20 – 40 arası 

II. d. 2. Depresyonda Risk Etkenleri 

a ) Yaş: 

11

Depresyon daha çok orta yaş hastalığıdır. Majör depresyon orta yaş ve 45 yaş altında daha 

sık görülür. Jorm’ un 2000 yılındaki bir çalışmasına göre, daha öncesinde var olan yaygın 

kanının aksine, depresyon yaşlılarda daha fazla görülmemektedir, ilerleyen yaşla birlikte 

hastalarda izlenen depresif belirtilerin artmasına rağmen, majör depresyon sıklığı 

artmamaktadır (14). 

b ) Cinsiyet: 

Majör depresyon kadınlarda erkeklere göre iki kat daha fazla görülmektedir. Cinsiyete göre 

ortaya çıkan bu farklılık genç ve orta yaşta daha belirgindir. Yaş ilerledikçe iki cins arasındaki 

fark da gitgide azalmaktadır. Burada iki konu önem kazanmaktadır: 

1) Biyolojik ve genetik etkenler: Menstrüel siklus gibi normal hormon dalgalanmalarına 

verilen anormal yanıtlar ya da diğer hormonal etkenler; menopoz, hamilelik, doğum, hormon 

ve doğum kontrol ilaçlarının etkileri depresyonun ortaya çıkmasında rol oynayabilmektedir. 

Ayrıca kadınlarda monoaminooksidaz seviyesi yüksektir ve tiroid hormon bozuklukları daha 

fazla görülür. Postpartum dönemde ortaya çıkan depresyonda ise, düşen östrojen ve artan 

progesteron düzeyleri sorumlu tutulmaktadır. Premenstrual dönemde duygusal instabilitedeki 

artış da benzeri bir değişimle ilişkili olabilir. Oral doğum kontrol haplarının kullanılması 

sonucu, progesteron artışıyla birlikte depresif belirtilerinde artması, bu yaklaşımı 

desteklemektedir 

2) Psikolojik etkenler: Bu konuda, kadına toplum içinde biçilen rol, bu konuda ona karşı 

verilen tepkiler, yaşadığı stresler, çatışmalar ve çoğu kez bunlarla başa çıkamamanın verdiği 

çaresizlik, bunlardan sorumlu tutulmaktadır (14). 

c) Irk ve Etnik Gruplar: 

Loosen ve arkadaşlarının 2000 yılında yaptıkları bir çalışmada; majör depresyon 

dağılımının ırklara ve etnik gruplara göre farklılık göstermediği ve ırklar arasında görülen 

bazı farklılıklarında, daha çok sosyoekonomik durumun etkisinden kaynaklandığını ileri 

sürenler yanında, siyah ırkta daha az oranda majör depresyon izlendiğini ileri sürenlerde 

olmuştur (14). 

d ) Medeni Durum: 

Depresyon ayrı yaşayan ya da boşanmış eşler arasında daha yüksek oranda izlenmektedir. 

Yalnız yaşayan annelerde, evli olanlara göre, depresyon gelişme riski iki kat fazladır. Brown 

ve Moran’ ın 1997 yılındaki çalışmalarında; eş kaybının depresyonun ilk epizoduyla ilişkili 

önemli bir çevresel stres etkeni olduğu görülmüştür. Bu risk cinsiyete göre de değişim 

göstermektedir. Bekar kadınlar, evlenmiş kadınlara göre daha az depresyon riski yaşarken, 

bunun tersine evli erkekler bekar erkeklere göre daha az risk taşımaktadır (14). 

12

e ) Aile Öyküsü ve Genetik Özellikler: 

Kendler, 1999 yılında yaptığı çalışmada; kişinin birinci dereceden biyolojik akrabalarında 

majör depresyon öyküsü varsa, kendisinde de depresyon görülme olasılığının arttığını ifade 

etmiştir. Biyolojik akrabasında majör depresyon olanlarda, hastalanma oranı erkeklerde % 11, 

kadınlarda % 18 düzeyindedir (14). 

f ) Erken Dönem Çocukluk Yaşantıları: 

Bazı yazarlar anne baba tarafından sağlanan ve de süreklilik gösteren sevgi ve duygusal 

beslemenin depresyon oluşumunu önlediğini, buna karşın anne babadan ayrılmanın ya da 

gerçek kayıpların ileri yaşlarda depresyon gelişimi açısından risk oluşturduğunu ileri 

sürmüşlerdir. Spitz; yaşamın ikinci 6 ayında annesinden ayrı kalan bebeklerde açık depresif 

belirtiler tanımlamış, kişiyi şekillendiren dönemlerde yaşanan ayrılık ve kayıpların; ya 

çocuğun depresif yapı geliştirmesine ya da ancak ilkel savunma düzenekleri kullanarak 

depresyondan korunabileceğine dikkati çekmiştir (14). 

g ) Çocukluk Dönemi Yaşantıları: 

1) Kayıplar, özellikle 11 yaş öncesi ebeveyn kaybı ileriki dönemlerde depresyon gelişimi 

ile ilişkili bulunmuştur. 

2) Anne babanın ilgisiz tutumu, özellikle 17 yaşından önce karşılaşılan ihmal bir başka risk 

etkenidir. 

3) Çocukluk döneminde yaşanan kötüye kullanım durumları da diğer bir risk etkenidir. 

1994’ te Bifulco’ nun, 1990’da Harris’ in yaptıkları çalışmalarda; aile üyelerinden şiddet 

görme, aile içinde ya da yakın çevre tarafından cinsel tacize uğrama gibi olayların depresyonu 

yaklaşık iki kat arttırdığı görülmüştür. 

Birmaher ve arkadaşlarının 1996’ da ki çalışmasında çocukluk dönemlerindeki kötüye 

kullanımların hipotalamik-pituiter-adrenal (HPA) ekseninin işlevlerini etkileyebileceği yani 

kortikotropin salgılatıcı hormon uyarma testinde daha yüksek derecede ACTH yanıtlarının 

alındığını iler sürmektedirler (14). 

h ) Hastalık Öncesi Kişilik Özellikleri: 

Depresyonun kapsamlı anlaşılabilmesi için, kişinin depresyon epizodu öncesindeki 

“premorbid” kişilik yapısı incelenmelidir. Obsesif, histrionik, pasif ve bağımlı ve de sınır 

kişilik yapısı özelliklerine sahip olanlarda depresyon daha çok izlenirken, antisosyal ve 

paranoid kişilik yapısına sahip bireylerde daha az izlenmekte olduğu yönünde görüşler vardır 

(14). 

ı ) Olumsuz Yaşam Olayları ve Stres Etkenleri: 

13

Olumsuz yaşam olaylarının tek başlarına değil, ancak kişide genetik, biyolojik, ya da psişik 

bir yatkınlık bulunması durumunda depresyon oluşumuna neden olduğu düşünülmektedir. 

Birçok insan olumsuz yaşam olayları yaşadığı halde depresyon epizoduna girmemektedir. 

Çünkü negatif olaylar daha çok “afektif diatez” e sahip bireyler üzerinde etkili olmaktadır. 

Paykel’in 1971, 1994 ve 1997’ de ki çalışmalarında bu konuyla ilgi bir diğer hususa dikkat 

çekilmiştir. Yaşanan olayın kendisinden çok, o olayın, o kişi tarafından nasıl algılandığı da 

ruhsal açıdan çok daha önemlidir. Bu konuyla ilgili olarak 1997’ de Brown ve arkadaşları 

etkileri uzun süre devam eden yaşam olaylarının depresyon oluşturmadaki rolünü vurgulamış, 

kısa süreli etki oluşturan olayların depresyona yol açmadığını ileri sürmüşlerdir (14). 

j ) Sosyo-ekonomik Durum ve Sosyal Destek: 

Bruce ve Takeuchi 1991’ de yoksul kişilerde depresyon oranının iki kat fazla olduğunu, 

Rothschild ise 1999 yılındaki çalışmasında depresyonun kentlerde, işsizlerde 3 kat, 

yoksullarda 2 kat daha fazla olduğunu belirtmişlerdir (14). 

k ) Diğer Psikiyatrik Durumlarla Birliktelik: 

1) Kupfer 2001’ de depresyonun tekrarlayabilen ve kronikleşen bir hastalık olduğunu, 

birinci epizoddan sonra ortalama % 75- 80 civarında nüks oranı olduğunu ifade etmiştir. 

2) Anksiyete bozukluklarının varlığı, depresyon olasılığını arttırmaktadır. 

3) Nörolojik hastalıklar; örneğin Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı, inme gibi 

hastalıklarda depresyon yüksek orandadır. 

4) Birincil uyku bozukluklarının varlığı depresyon sıklığını arttırmaktadır. 

5) Alkol ve madde kötüye kullanımıyla depresyon arasında daha yüksek oranda birliktelik 

izlenir (14). 

II. e. ETİOLOJİ 

II. e. 1. Psikolojik Görüşler 

a) Psikoanalitik ve Psikodinamik Etmenler: 

Depresyonu anlama girişimlerinde, Sigmund Freud nesne kaybı ve melankoli arasında bir 

ilişki olduğunu, depresyondaki hastanın öfkesinin kayıp nesne ile özdeşim nedeniyle içe 

yöneldiğini öne sürmüştür. Freud bir objeyi terk etmek için egonun tek yolunun içe alma 

(introjeksiyon) olduğuna inanmaktaydı. Depresif hastanın suçluluk ve kendi kendini kınama 

ile birlikte derin bir değersizlik duygusu hissetmesi ama yas tutanda bu duyguların olmaması 

depresyonu yastan ayırt ettirmekteydi. 

Melanie Klein daha sonra depresyonu depresif duyguduruma bağlamıştır. Manik depresif 

döngüleri çocukluk çağında seven içe alınan nesneleri (loving introjects) oluşturmada 

14

aşarısızlığın yansıması olarak ele almıştır. Onun görüşüne göre, depresif hastalar kendi 

yıkıcılıkları ve açgözlülükleri nedeniyle seven objelere zarar verme kaygılarından 

yakınmaktaydılar. Depresif hasta için temel olan değersizlik duygusu hastanın yıkıcı 

fantezileri ve dürtüleri nedeniyle iyi içsel ebeveynin kötülük edenlere dönüştürülmesi 

duyumundan gelişmektedir. 

E. Bring depresyonu içe yönelen saldırganlıkla çok az ilişkisi olan birincil afektif bir durum 

olarak ele almıştır. Ayrıca depresyonu kişinin özlemleri ve gerçekliği arasında kalan ego 

gerginliğinden ortaya çıkan bir etki olarak düşünmüştür. Depresif hasta ideallerini yaşamamış 

olduğunu farkettiği zaman kendini yardımsız ve güçsüz hissetmektedir. Temelde depresyon 

egonun özsaygısının kısmi ya da tam çökmesi olarak özetlenebilmektedir. 

Son olarak Heinz Kohut depresyonu kendilik psikolojisi açısından yeniden tanımlamıştır. 

Ayna tutma, yüceleştirme için kendilik-nesnesi gereksinimleri önemli kimselerden 

gelmediğinde, özlenen yanıtı almadığı için depresif kişi tamamlanmamışlık ve ümitsizlik 

hissetmektedir. Bu görüş çerçevesinde, çevreden gelen bazı yanıtlar kendilik değerini ve 

bütünlük duygusunu sürdürmek için gerekmektedir (15). 

b) Öğrenilmiş Çaresizlik: 

Deneysel olarak, kaçamayacakları yineleyici elektrik şoklarına maruz bırakılan hayvanlar 

sonunda bıkarak gelecek şoklardan kaçma girişiminde bulunmamışlardır. Bu hayvanlar 

çaresiz olduklarını öğrenmişlerdir. Depresyonda olan insanlar kendilerini benzer bir çaresizlik 

durumunda bulabilirler. Öğrenilmiş çaresizlik kuramına göre, depresyon eğer klinisyen 

hastaya çevresini kontrol etme duyumunu ve çevresinin efendisi olmayı yavaş yavaş öğretirse 

depresyon düzelebilmektedir. Klinisyenin tedavi için ödüllendirici davranış tekniklerini ve 

olumlu pekiştirmeyi kullanması faydalı olabilmektedir. 

c) Bilişsel Kuram: 

Bilişsel kurama göre, yaygın bilişsel yanlış yorumlamalar yaşam deneyimini olumsuz 

çarpıtma, kendini olumsuz değerlendirme, kötümserlik ve umutsuzluktur. Bu öğrenilmiş 

olumsuz görüşler daha sonra depresyon duygusuna yol açmaktadır. Bir bilişsel terapist 

hastanın düşüncelerini kaydetme ve bilinçli bir şekilde tanımlama gibi davranışçı ödevler 

kullanarak olumsuz bilişleri ortaya koymaya çalışmalıdır (15). 

15

II. e. 2. Biyolojik Görüşler 

Depresyonun etiolojisinde çeşitli nörobiyolojik mekanizmaların varlığı ileri sürülmektedir. 

Bunlar arasında noradrenerjik sistem, serotonerjik sistem, nöropeptidler, genetik geçiş modeli, 

glutamaterjik sistem, nöroendokrinolojik faktörler, nöroplastisite ve nörotrofik faktörler, 

hücre içi bağlantılar ve nöroanatomik bağlantılar örnek olarak verilebilir. 

a) Noradrenerjik Sistem: 

Büyük oranda hayvan araştırmaları ve invitro çalışmalarda elde edilen kanıtlar duygudurum 

bozukluklarının beyinde limbik sistem ve lokus seroleustaki bir ya da birden fazla nöronal 

yolaktaki fonksiyonel bozukluktan kaynaklandığını düşündürmektedir ve duygudurum 

bozukluğunda en fazla noradrenalin ve serotonin değişiklerinin rol aldığı bununla birlikte 

rollerinin hala kesin olarak belirlenemediği bildirilmektedir (16). 

Depresif hastalarda noradrenalinin azalmasının depresif semptomlarda bir artış oluşturduğu 

ve noradrenalin projeksiyonları ile depresyon arasındaki korelasyona ilişkin kapsamlı kanıtlar 

mevcut olduğu gösterilmiştir. Çoğu hastada plazma noradrenalin konsantrasyonun da ve 

noradrenerjik reseptörlerde artış ayrıca B adrenerjik reseptör yoğunluğunda değişiklik 

saptandığı açıklanmıştır (17). 

b) Serotonerjik Sistem: 

Monoamin hipotezi üç biyojenik aminden (serotonin, norepinefrin, dopamin) birisinin ya 

da diğerinin eksikliğinin ve dolayısıyla fonksiyonlarında ortaya çıkan azalmanın veya bu 

reseptörlerdeki sayı ve duyarlılıkta artışın depresyonun altında yatan biyolojik düzenek 

olduğunu ileri sürmektedir. Antidepresan etkinliği kanıtlanmış klomipramin gibi bazı trisiklik 

antidepresanlar ile daha yeni antidepresanların (sertralin, fluvoksamin, fluoksetin, trazodon) 

dopamin geri alımını etkilemeksizin serotonin geri alımını güçlü bir şekilde bloke edişlerinin 

anlaşılması serotonin hipotezine büyük destek sağlamıştır (18). 

Serotonerjik hiperfonksiyon varsayımı ise 5-HT’nin kimyasal taşınmasında artış olduğunu 

ve bu artışın muhtemelen postsinaptik 5-HT alıcılarının aşırı duyarlılığı sonuncu ortaya 

çıktığını ileri sürmektedir. Bu zıt durumu açıklamak için çeşitli düşünceler ortaya konmuştur. 

Bunlardan biri serotonerjik sistemde saptanan hipofonksiyon veya hiperfonksiyonun 

hastalığın farklı aşamaları ile ya da farklı tipleri ile ilişkili olabileceğidir. Bir diğeri ise 

depresyonun serotonin mekanizmasının eksikliği ya da aşırılığı ile değil stabil olmaması ile 

ilişkili olabileceği savıdır (19). 

16

c) Depresyon Etiolojisinde Genetik Kanıtlar: 

Depresyonun etiolojisinde genetik çalışmalar çeşitli başlıklar altında toplanmıştır. 

Serotonin, adrenalin, dopamin, anjiotensin dönüştürücü enzim, monoamin oksidaz, GABA 

gen polimorfizmi gibi. Depresyonun genetik yönü oldukça karmaşıktır, genetik heterojenite 

ve multifaktöryel kalıtım göstermektedir. Genetik yaklaşımlara ek olarak, psikiyatrik 

araştırmalar duygulanım bozukluklarının ortaya çıkışında psikososyal faktörlerin etkisi 

üzerinde yoğunlaşmakta ve gen-çevre etkileşimli modeller üzerinde de durmaktadır (20). 

d) Depresyon Etiolojisinde Nöropeptidler: 

Nörotransmiterlerin içinde önemli yer tutan peptidler yapılarında yüzden az aminoasit 

bulunduran kısa zincirli proteinlerdir. Nöropeptidler büyük ölçüde nöromodülatör ve 

nörohormon olarak görev yapar. Bu işlevleri yanında lokal olarak nörotransmitter işlevleri de 

vardır (21). Şimdiye kadar tespit edilebilen nöroaktif peptidlein sayısı yüzden fazladır. 

Araştırmacılar MSS’de belki de üçyüzden fazla peptid olabileceğini varsaymaktadır. Beynin 

tümünde yer almakla birlikte en fazla limbik sistemde yer almaktadırlar. 

Somatostatin: İnsanda ve hayvanlarda analjezi sağlamasının yanında uyku paterni, 

lokomotor aktivite, bellek işlemleri üzerine de etkilidir. Depresyonlu hastalardaki değişmiş 

uyku, yeme alışkanlıkları ve psikomotor aktivite nedeniyle bu peptid ilgi konusu olmuştur 

(22). 

Kortikotropin Salgılatıcı Hormon (CRH): CRH’nin majör depresyondaki rolü ile ilgili 

yapılan çalışmalarda depresyonda CRH hipersekresyonu olduğu saptanmaktadır. CRH deney 

hayvanlarına verildiği zaman hiperkortizolizm ve majör depresyonla ilişkili anoreksi, azalmış 

libido gibi olaylara neden olduğu gösterilmiştir (23). 

Gonadal Düzenleyici Steroidler (GnRH): Primer olarak hipotalamusta bulunur. Primer 

etkisi seksüel davranış üzerinedir ancak SSS’nin gelişimine katkıda bulunduğu gibi 

uyarılabilirlik ve anksiyetenin genel kontrolüne de katkıda bulunduğu düşünülmektedir. 

Hipotalamik-pitiuter-gonadal akstaki düzensizliklerin peri ve post menapozdaki kadınların 

endojen depresyonu ve post-partum depresyon üzerinde etkili olduğu düşünülmektedir. Bunu 

destekler şekilde bazı kadınlarda östrojenin antidepresan etkisi olduğu gözlenmiştir. 

Depresyon etiolojisinde ayrıca triptofan uygulanmasına azalmış prolaktin salınımı, FSH, LH 

ve erkeklerde testosteron düzeylerinde azalma bildirilmiştir (24). 

Vazopressin-Oksitosin: Vazopressinin dikkatte, bellekte ve öğrenmede rol oynadığı 

düşünülmektedir. Salınımı stresle, ağrıyla, egzersiz, morfin ve nikotin kullanımı ile ve 

17

arbitüratlarla artmakta; alkol alımı ile düşmektedir. Uygunsuz vazopressin salınımının açık 

olmayan nedenlerle psikiyatrik bazı hastalıklarda da spontan olarak ortaya çıkabildiği, santral 

vazopressin düzeyindeki yükselmelerin insanlarda agresif davranış öyküsü ile ilişkili olduğu 

ileri sürülmektedir. 

Tiroid Hormonları: Tiroid sisteminin düzenleyici hormonlarının ve peptidlerinin, santral 

sinir sistemindeki B-adrenerjik reseptörleri etkileyebilmesi nedeniyle geleneksel endokrin 

işlevlerine ek olarak duygudurum düzenlenmesinde de rol oynadığı düşünülmüştür. Bu 

düzenleyici sistemde yer alan T3, T4, TSH ve TRH’den, TRH’ nin santral sinir sistemine 

geniş olarak yayıldığı ve genellikle postsinaptik hücrelerde inhibitör etki göstediği 

bildirilmiştir. Bu peptidlerin duygudurum ve davranışların düzenlenmesine katkıda bulunduğu 

düşünülmektedir. Örneğin hipotiroidi depresyon, kognitif bozulma, konfüzyon ve psikotik 

semptomlarla; hipertroidizm ise anksiyete, huzursuzluk ve irritabilite ile karakterizedir. 

Depresyondaki hastaların üçte birinde TRH’ye karşı TSH yanıtının bozulduğu açıklanmıştır 

(25). 

P Maddesi: Asetilkolin ve serotonin ile birlikte bulunmaktadır. Hem ağrı iletiminde hem 

de hareket bozukluklarında ve özellikle de Huntington Kore’ sinde sorumluluğu olabilecek bir 

peptid olarak görülmektedir. P maddesi ve üzerine etki ettiği nörokinin-1 reseptörlerinin 

(NK1) ağrının algılanmasında etkili olduğu ve NK1 reseptör antagonistlerinin potansiyel 

analjezik olduğu bilinmektedir. Ancak buna ek olarak P maddesi ve agonistlerinin anksiyete 

ile ilişkili olabileceği ve sıçanlarda yapılan bir çalışma sonucu NK1 blokajının anksiyolitik 

etkilerinin olabileceği söylenmektedir (26). 

Endojen Opioidler: Nöropeptidler içinde en kapsamlı incelenmiş olanı opioidlerdir. 

Endojen opioidler peptid nörotransmitterlerin en büyük gruplarından biridir. Enkefalin ve 

endorfinlerden oluşur. Endorfinler strese yanıt olarak salınmaktadır. Depresif hastalarda B 

endorfin düzeylerinin yüksek bulunduğu ve bunun depresyona özgü olabileceği gibi, 

depresyonla ilişkisiz bir şekilde stres düzeylerinin yüksek olmasına da bağlı olabileceği 

söylenmektedir (27). 

Kolesistokinin: Kolesistokinin GABA ve dopaminle birlikte bulunabilir. Şizofrenide yeme 

ve hareket bozukluklarının, depresyonda ise iştah bozukluğunun patofizyolojisinde rolü 

olabileceği düşünülmektedir. Dopamin ile birlikte bulunması dopaminin sorumlu olduğu bazı 

psikiyatrik hastalıkların etiolojisinde yer alabileceğini düşündürmüştür. 

Melatonin: Sonbahar ve kış mevsimlerinde tekrarlayan depresyonlarla giden mevsimsel 

duygudurum bozukluğu parlak ışıkla tedavi edilebilmekteydi. Depresyonda melatoninin rolü 

18

ve salgılanma düzeyleriyle ilgili yapılan çalışmalarda melatonin düzeyinin düşüklüğü 

saptanabilmektedir (28). 

e) Glumaterjik Sistem, N-Metil-D-Aspartik Asit Reseptörleri ve Depresyon: 

Plazmada glutamat ve eksitatör amino asit düzeyleri ile ilgili çalışmaların sonuçlarının 

çelişkili olduğu açıklanmıştır. Duygudurum bozukluklarının patofizyolojisinde, antidepresan 

ve mizaç düzenleyici ilaçların etki düzeneklerinde ana nörotransmitter sistemi olan 

glutamaterjik sistemin ve NMDA reseptörlerinin yeri olduğuna dair bilgilerimiz giderek 

artmaktadır. Ancak henüz güvenilir ve etkisini doğrudan glutamaterjik sistem veya NMDA 

antagonizması ile gösteren bir antidepresan ilaç bulunmamaktadır (29). 

f) Depresyondaki Nöroendokrinolojik Faktörler: 

Nöroendokrin sistemler beyin nörotransmitterleri tarafından kontrol edildiği için, bu 

sistemlerdeki anormallikler psikiyatrik hastalıkların altında yatan nörotransmitter 

değişikliklerini anlamada yardımcı olabilir. Hormonal psikiyatri üç açıdan önemlidir: 

Birincisi bazı peptid hormonlar klasik nörotransmitterler gibi işlev görürler. İkincisi 

nöroendokrin eksenlerin hormonları kan yoluyla beyine taşınarak geribildirim oluşturur ve 

nöronal fonksiyonu etkileyebilir. Üçüncü olarak da bazı psikiyatrik hastalıklar klasik 

nöroendokrin eksenlerin hipoaktivitesi veya hiperaktivitesi ile seyretmektedir. Depresyonda 

birçok nöroendokrin sistemde değişiklikler olduğu bilinmektedir. Bu değişikliklerin 

araştırılması bir yandan depresyonun patofizyolojisini daha iyi anlamamıza yararken, bir 

yandan da bazı belirleyicilerin bulunmasına ve depresyonun tedavi seçeneklerinin 

zenginleşmesine yol açmaktadır (30) . 

g) Depresyon, Nöroplastisite, Nörogenesis ve Nörotrofik Faktörler: 

Depresyon hastalarında yapılan postmortem çalışmalarda en sık olarak orbitofrontal 

kortekste nöronların hacminde küçülme, orbito ve prefrontal kortekste glial hücrelerin 

sayısında azalma bildirilmiştir. Nöronun yaşaması için uyaran alması ve işlev görmesi şarttır. 

Bu işlevlerini yerine getirirken kendisinin salgıladığı bir nörotrofik faktör olan BDNF bir 

yandan hücrenin uyarana uyumunu sağlayan yapısal sinaptik değişikliklere yol açarken, diğer 

taraftan programlı hücre ölümü olan apopitoza engel olmaktadır. Bugünkü bilgilerimiz 

depresyonda bozulan nöronal morfolojinin düzelmesi ve işlevin yeniden kazanılması için 

19

BDNF ekspresyonu şart olduğu fikrini vermektedir. Bu fikrin en önemli doğrulayıcısı etkili 

olan tüm antidepresanların BDNF ekspresyonunu artırmasıdır (30). 

h) Depresyonda Hücre İçi Bozukluklar: 

Hücre içi sinyal iletimindeki işlevsel bozukluklar başta depresyon olmak üzere 

duygudurum bozukluklarının etiolojisinde önemli bir rol oynarlar. Klinik öncesi ve klinik 

çalışmalar depresif hastalarda strese yanıt olarak moleküler ve yapısal düzeylerde 

değişiklikler olduğunu göstermiştir (31). Stres sinir büyüme faktörü (BDNF) düzeylerini 

azaltarak strese yatkın hipokampal nöronların atrofisine ve fonksiyonlarının azalmasına sebep 

olur. Antidepresan tedavi ise bunu tersine çevirir. CAMP ve BDNF sistemleri 

antidepresanların etki mekanizması ve yeni terapötik ajanların gelişmesi için bir model 

oluşturur (32). 

ı) Depresyonda Nöroanatomik Bağlantılar: 

Depresif bozukluklardaki belirtiler, bulgular ve öznel deneyimlerin bazı nörobiyolojik 

süreçlerdeki işlev bozukluklarına benzerlik gösterdiği örneğin ağır deprese hastalardaki bellek 

bozuklukları, sorun çözmedeki güçlükler, dikkat ve konsantrasyon bozuklukları, olumsuz 

düşünceler, sanrılar ve varsanılar gibi bulguların bazı özgül kortikal alanların işlevlerinin 

bozulmasında da meydana geldiği; yine depresif hastalarda da izlenen psikomotor yavaşlama 

ya da psikomotor ajitasyonun, prefrontal korteks, talamus, striatum ve bazal ganglion 

lezyonlarında da gözlendiği; ayrıca uyku bozuklukları, dinlenmemiş uyanma, gün içi 

duygudurum değişiklikleri, iştah ve cinsel işlev bozuklukları gibi semptomların hipotalamus, 

nükleus akumbens ve talamusu da içeren zedelenmelerde ortaya çıktığı, dolayısıyla bu ortak 

belirti ve bulguların, görüntüleme yöntemlerindeki teknolojik gelişmeyle birlikte, 

araştırmacıların ilgisini duygudurum bozuklukları etyopatogenezinde beynin özgül 

bölgelerinin rolü üzerine çektiği bilinmektedir (33). 

Ancak özellikle yüksek beyin işlevlerinin yalnızca belirli anatomik yerleşim yerleri ile 

ilişkili olmayıp aynı zamanda bu bölgeleri birleştiren asosiyasyon alanları ile de ilişkili 

olduğu düşünülmektedir. İnsan beyninde motor ve duysal korteks dışında kalan ve bunlar 

arasındaki ilişkiyi sağlayan alanlara asosiyasyon alanları ya da korteksi denir. Bu alanların 

özelliği birden çok uyarana karşı duyarlı yani heteromodal olmalarıdır. Zedelenmelerinde 

farklı klinik görünümlerde belirti ve bulgular ortaya çıkar. Assosiyasyon alanlarını 3 bölümde 

incelemek mümkündür. 

20

1. Prefrontal korteks: Arka-yan frontal lobu ve orbitofrontal korteksi içine alır. Temel 

olarak karmaşık motor işlevler ve bilişsel davranışı yöneten bir bölgedir. Zedelenmelerinde 

ortaya çıkan gecikmiş yanıt dikkat, yakın bellek, tasarlama ve motor işlevin yerine 

getirilmesini de etkiler. Ayrıca ilgisizlik, uykuya eğilim ya da artmış motor aktivite, cinsel 

denetimsizlik, uygunsuz davranışlar ortaya çıkar. 

2. Prefrontal-oksipital-temporal korteks: Arka temporal, arka alt parietal lobu içine alır. 

Duysal işlevler ve dil entegrasyonu ile ilişkilidir. Baskın yarıküre zedelenmelerinde; 

cisimlerin tanınmasında bozukluk, iki nokta ayırımında bozulma, renk adlandırmada bozulma, 

okuma, yazma, hesaplama bozuklukları; baskın olmayan yarıküre zedelenmelerinde ise eksik 

algılama, şekil kopyalamada yetersizlik, beden ve uzay algı bozuklukları ortaya çıkar. 

3. Limbik korteks: Hipokampal girus, forniks, mamiller cisim, mamillo-talamik yol, 

amigdala ve singulat girustan oluşur. Limbik yapılar temporal lobun orta ve alt kısmını içerir. 

Bellek, emosyonel ve motivasyonel davranışla ilişkilidir. Emosyonel beyin ya da afektif beyin 

olarak da bilinir. Tüm bu assosiyasyon alanları arasında intrakortikal bağlantılar da söz 

konusudur (34). 

Depresyonda, parkinson ve inme gibi bazı bedensel hastalıklarda gözlenen belirtilerin 

benzerlikleri de üzerine çalışılan konulardandır. Sol hemisferde iskemik atak geçiren inme 

sonrası hastalarda yapılan çalışmalarda depresyon oranının % 30 – 60 arasında değiştiği ve 

özellikle lezyonun frontal bölgeye yakınlığı üzerinde durulduğu bildirilmiştir (35). 

Depresyonlu hastalardaki SPECT çalışmalarında solda prefrontal korteks aktivitesinde 

azalma ile ilgili bulgular saptanmıştır (36). 

II. f. OLAYA İLİŞKİN ENDOJEN POTANSİYELLER (O.İ.E.P) 

II. f. 1. Genel Bilgiler: Seçici Dikkat ve Olaya İlişkin Potansiyeller (ERP) 

Seçici Dikkat: 

Seçici dikkat, çevreye katılım halini topluca kapsayan süreçlerden biridir. William James 

bu sürecin niteliğini bir asırdan uzun bir süre önce tarif etmiştir. Dikkat, aklın net ve açık bir 

şekilde aldığı birarada bulunmaları imkansız gibi görünen nesne veya düşünceler 

bütünlüğüdür. Odaklanma bilincin konsantrasyonudur ve dikkatin niteliklerinden biridir. 

Sonuç olarak seçici dikkat, basitçe bazı uyaranlara diğerlerinden hızlı ve etkin bir şekilde 

cevap vermeyi sağlayan süreçler olarak tanımlanabilir. Harter ve Aiene 1984 yılında 

‘organizmanın çevresel bilgilerle ilgili ve uyum açısından seçici algılamayı sağlayan 

21

kabiliyetidir’ şeklinde dikkatin tanımını yapmışlardır. Seçici dikkatin tamamen uygun bir 

modeli henüz formüle edilememiştir. Seçici dikkat ilgili uyaranların işlenmesini artıran 

kolaylaştırıcı bir faktör olarak görülebilir veya merkezi ayırıcının sınırlı kapasitesini bilginin 

ilgisiz ve uyumsuz kaynaklarıyla aşırı yüklenmeden koruyan bir mekanizma olarak 

görülebilir. Bu alandaki teorilerin ve davranışsal araştırmaların başlangıcı 1958 yılında 

Broadbent ile başlamıştır. Devam eden araştırmaların amacı gerekli ve gereksiz bilgileri 

seçmeye yarayan süreçleri tarif etmek, nereden nasıl ve ne zaman ayırt edici yöntemlerin 

ortaya çıkacağına karar vermek ve gereksiz bilginin akıbetini belirlemek veya hangi mesafede 

işleme gireceğine karar vermektir. Seçici dikkatin başlıca modelleri Geç’e karşı Erken seçim 

teorilerine dayanmaktadır. Erken seçim teorileri uyarıların dikkate alınıp alınmamaya dair 

seçim sürecinin erken safhada başladığını ve fiziksel çevredeki dikkate alınan ve alınmayan 

uyarılar arasında farklara dayandığını ortaya koymaktadır. Geç seçim teorileri, uyarılarla 

oluşan dikkat seçiminden önce gelen bilgilerin etraflıca analiz edildiğini varsayar ve seçimin 

kısa süreli bellekteki uygun uyaranların sunumuna dayanır. Her iki teori çeşitli deneysel 

kanıtlarla desteklenebilir. Davranışsal verilerden oluşan anlaşmazlığın çoğunun, aynı 

süreçlerden geçtiği varsayılan seçici dikkat deneylerinde kullanılan iki farklı dinleme 

metininden meydana geldiği gerçeğine dayanır. İlk olarak denekler karanlık bir ortama 

alınarak ilgili kanala bilgi verilirken (örn, işiten kulak) diğer kanala anlamsız sesler verilir. 

İlgisiz kanala gelen araya giren karıştırıcıların derecesi gereksiz uyaranların metodunun ve 

onların şaşırtıcılık değerinin ölçümüne bağlıdır. İkinci tipte seçilen deneklerin ise belirgin bir 

kanala katılmaları gerekir ve önceden kararlaştırılmış uyarı sınıfına cevap vermelidirler. 

Reaksiyon zamanı ölçümü mevcut yarışmalı şaşırtıcılar arasından doğru hedefleri seçmek için 

çeşitli metodların varlığında düşünülmüştür (37). 

Broadbents’in (1958) erken seçicilik teorisine göre bilişsel algılama olmadan önce çok 

erken aşamada takip edilecek ya da eleneceklerin fiziksel özellikleri arasındaki farklılığa 

dayanan ilgisiz girdilerin bir filtrasyon sistemi ile seleksiyonu yapılır, bu modeldeki problem 

kanallar arasında geçişe izin verirken, bir kanaldan daha fazlasına aynı anda işlem 

yapılamamasıdır. Treisman bu teoriye göre seçilmemiş verilerin önemsiz derecede 

zayıfladığını, Broadbents ise bağlantısız uyaranların bilgi işlem sisteminden tamamen elimine 

edildiğini öne sürmektedirler. Geç seçicilik teorisine göre tüm gelen veriler paralel olarak 

işlenir ve takip edilecek uyaranın elemesi olmadan önce tamamen analiz olur. Seçicilik kısa 

dönem hafızadaki bir uyarının fiziksel karakteristiğinin temsili ile gelen bilginin 

kıyaslanmasına dayanır. Ancak geç seçicilik modelleri anlam değişikliğinin saptanmasının 

neden fiziksel değişikliği saptamaktan daha zor olduğunu açıklayamamaktadır. Johnston ve 

22

Dark (1982), geç ve erken seçicilik teorisine uymayan kanıtlar elde etmişlerdir. Davranışsal 

araştırmalarda saptanan farklı bulguların açıklanması için birtakım ara modeller 

geliştirilmiştir. Örneğin Broadbent (1971), orijinal ‘HEP’ ya da ‘HİÇ’ teorisini geliştirmiştir. 

Bu iki farklı işlemle olmaktadır: 1) Uyarı seti: Erken aşamada ilgili uyarıları ilgisiz 

uyarılardan ayırt eden filtreleme sistemidir. (basit fiziksel özelliğine dayanan, örneğin renk). 

2) Cevap veren set: İlgili ve ilgisiz uyarılar arasındaki fark çok az ayırt edilebilmektedir. 

Örneğin eş zamanlı ve ilgili uyarılar ortak bir cevap seti ile ayırt edilebilmektedir. Daha sonra 

bu teoriler pasif dikkat fazı olarak (1) ve daha sonra aktif dikkat fazı olarak nitelendirilen (2) 

‘Piqeonholing’ ismi ile karmaşık uyarı konfigürasyonunun kategorize edildiği 3 fazlı erken 

filtreleme modeli ile yer değiştirmiştir ve yayılmıştır. Tek bir kanalın erken seçiciliği, sisteme 

aşırı yüklemeyi engellemek için gerekli olan bir filtreye sahiptir. Ancak ne erken ne de geç 

seçicilik teorileri bazı durumlarda bağlantısız bilginin reddedilmesini yeterince 

açıklayamamaktadır. Kahnemon 1973 yılında seçici dikkati ayıran modelini önermiştir. Sınırlı 

kapasitesi bulunan bu havuzda dikkat işleme kaynaklarının görevlerinin esnek olarak 

dağıtıldığını söyleyerek bu modele ‘Seçici dikkat ayırım modeli’ denilmiştir. Yedek kapasite 

kaynaklarının, bağlantısız uyarıları işlemek için ayrıldığını ve anlık değişebilen görevlerle 

talep edilen karmaşık ve bağlantısız uyarılar için var olduğunu söylemiştir. Kaynakların, 

görev talebine göre bir dizi görev aşamalı olarak daha az performans harcanarak seçilmesine 

olanak tanımaktadır. Eğer birleştirilmiş işlem talepleri mevcut sınırlı kapasiteyi geçerse, 

görevlerin birinde ve diğerlerindeki performansta bozulma görülmektedir. Bilişsel işlemde 

bazı işlemlemelerdeki değişikliklerin değerlendirilmesi otomatik olmak zorundadır ve böylece 

işlemler paralel gidebilir. Kontrollü, bilinçli ve çaba gerektiren diğer işlemlemeler sınırlı 

kaynaklardan değerlendirilmektedir. Bu farklılıklar dikkat kaynaklarının nasıl seçici 

algılandığını veya bağlantısız bilginin kaderini yeterince açıklayamamaktadır. Erken ve geç 

seçicilik modelleri arasında da bilgi işlem otomatikliğinin ölçüsü tartışmalıdır. Geç model 

daha fazla otomatikliği kabul eder. Geçici dikkat sürecinde otomatisite tartışmanın 

merkezindedir. Neisser ve Hochberg geçici dikkati kodlama, şema teorisi ve hazırlayıcı 

etkilerle açıkladılar. Bu kolaylaştırıcı fikir üretimlerinde, bazı bilgiler işlenmek için 

hazırlanırken, bağlantısız uyaranlar ne filtrelenip inhibe olmakta ne de zayıflatılmaktadır. 

Basitçe daha fazla analiz edilmemekte çünkü şema ile eşleşmede başarısız olmaktadırlar. 

Pasif çürümeye karşı olarak, engellerin aktif inhibisyonu başarılı seçici dikkatin bir 

mekanizması olabilir. Başlangıçtaki hedefler ve engeller, hangi nokta hedeflerin daha ileri 

işleneceği ve hangi engellerin aktif olarak inhibe edileceği ile kategori seviyelerinin temsiline 

kadar paralel bir şekilde işlenir. Cowan 1988 yılında seçici dikkat için oluşma modelini ileri 

23

sürmüştür. Hafızada oluşan bağlantısız uyarıların fiziksel temsili yoluyla, bunu takip eden 

tekrar edilen temsiller böyle bir uyarının oluşmasını sağlamaktadır. Bağlantısız kanalda 

fiziksel bir değişiklik oluştuğu zaman temsil ile olan yanlış eşleşme o uyarının veya kanalın 

yönlenmesine neden olur. Bu yanlış eşleşme ‘yanlış eşleşme negatifliğinin’ psikofizyolojik 

kanıtı ile desteklenmiştir. Mismatch Negativite (Yanlış Eşleşme Negatifliği, MMN) modeli 

algısal analizin otomatik olarak oluştuğunu varsaymakta ve bu ilgili uyarıya yoğunlaşmış 

dikkatin (merkezi yönetim işlemcisi) ile aktivasyonunu kontrol emektedir. Ancak bu işlemi 

merkezi yöneticinin nasıl yaptığı açıklanamamıştır. Seçici dikkat, geleneksel bilişsel teorilerin 

yanında başka değişik modellerle de açıklanmıştır. Bu teoriler paralel ve dağıtılmış işlemlere 

odaklanır, oldukça hızlı olan fakat daha uzun süren ve seri bileşenleri olan işlemleri henüz 

açıklayamamıştır. Broadbent (1985) bağlayıcı modellerin bilişsel psikolojiye uygun 

olmadığını öne sürmüştür. Uyarıların çoklu niteliklerinin işlenmesi, paralel veya seri bir 

şekilde işlenip işlenmeyeceği tartışması yıllardır sürmektedir, ancak hala çözülememiştir. Her 

iki teoriyi de destekleyen ya da çürüten deneysel kanıtlar yoktur. Eldeki veriler beyindeki bu 

işlemin paralel seyrettiğini; bazı niteliklerinin bağımsız olarak işlenmesi; bazılarının aynı 

anda; bazılarının da diğerlerinden önce çıkarılması ile olduğunu göstermektedir. 1977 yılında 

Shiffirin, alışılmamış tarzdaki uyarıların işlenmesinin başlangıçta seri olduğunu ve paralel 

işlemin sadece pratikte ilerlediğini öne sürmüştür. Treisman ve Galade, “Nitelik Bütünleme 

Teorisi”ni geliştirmişlerdir. Bu teori ileri aşamada olan karmaşık çok boyutlu uyarının 

işlenmesini açıklamaktadır. Öyle ki, ilk aşamada uyarı niteliklerinin basit analizi hızlı, paralel 

ve otomatik; ikinci aşamada nesnelerle yavaş ve seri bir şekilde olan ve odaksal dikkat 

gerektiren özelliklerin birleşmesini içermektedir. Aksine işitsel dikkat çalışmaları, dikotik 

dinleme çalışmaları ile yoğunlaşmıştır. Bu çalışmalar filtreleme modelleri ile yorumlanmaya 

çalışılmıştır. Bu çalışmalar ile seçici dikkatin yapısı konusunda bazı bilgiler sağlanırken, 

erken ve geç seçicilik hakkında tartışmalar otomatikliğin ölçüsü ve bağlantısız uyarıların 

işlemlenmesinin ölçüsü çözülememiştir. Teoriler sadece bu tür çalışmaların yürütülebilmesi 

esnasında elde edilen davranışsal verilere dayanarak geliştirilip test edilebilmiştir. Bağlantısız 

uyaranlar için cevaplar açıkça tutulurken, davranışsal veri otomatikliğinin ölçüsünü veya takip 

edilmeyen bilgilerin ne ölçüde işlendiğini açığa çıkarılamamaktadır. EEG kayıt tekniğindeki 

yenilikleri seçici dikkat işlemlerinin yapısının tekrar değerlendirilmesine olanak sağlamıştır. 

Örneğin dikotik ses uyarısı verilen deneklerde EEG kaydı ile saptama yapılmıştır. ERP 

yorumlanmasına dayanan bu gibi teknikler tartışılmıştır. 15 yıldan fazla bir süredir devam 

eden çalışmalardan birçok veri elde edilmiştir. Hansen 1975 yılında Erken seçicilik 

tartışmaları üzerine ERP verilerini yorumlamıştır. Erken seçicilik modelleri, genellikle 

24

analizin erken ve geç aşamaları arasında seri bağlantıyı ima etmiştir. Ancak Hansen ve 

Hillyard, analiz niteliğinin paralel ve holistik modelleri altında mümkün olduğunu yeterli 

kanıt olur olmaz analizin sona erdiğini vurgulamışlardır. Bu yorum rastlantısal ve hiyerarşik 

bilgi işlemini ifade ediyor. Hillyard ‘Bir uyarı boyutunun seviyesi diğer boyutların 

işlenmesinin ölçüsünü ve derinliğini etkiler’ demiştir. Bilgi işleminin karmaşık modelleri, 

kolaylıkla ayırt edilebilen uyarı niteliklerinin başlangıçta dikkatin dağıtılması için seçildiğini, 

bunu takiben daha karmaşık ve daha az ayırt edilebilir niteliklerinin geldiğini öne 

sürmektedir. Bu süreç, bağlantılı sürekli uyarının her niteliğini paylaşmayan bütün uyarıların 

kademeli olarak filtre edilmesine daha ilerideki herhangi bir işlemin uymayışına kadar devam 

eder. Böylece ilgili niteliğe sahip olma temeline dayanan seçilmiş uyarılar, diğer ilgili 

niteliklerin varlığında daha ilerdeki işleme girecektir. Bu model ERP verileri ile 

desteklenmektedir. Hansen ve Hillyard’ın 1983’de ki seçici dikkat çalışmaları çok geniş 

şekilde araştırılan ilgi odağı olan çalışmalardır. Çeşitli deneysel çalışmalar da ‘hiyerarşik bilgi 

işlem modeli’ ile aynı sonuçları vermiştir. Çalışma; kompleks, çok boyutlu işitsel seçici 

dikkat çalışmasıdır. Bu çalışmada anlık uyaran, yer, yükseklik, süreklilik boyutları ile değişir. 

1983 yılında makalelerinde Hansen ve Hillyard yer ve yüksekliğin (şiddet) fiziksel boyutunu, 

bir ayrımın diğerinden daha zor olacak şekilde değiştirmişlerdir. Örneğin kolay yer zor 

yükseklik durumunda, ses uyaranı sol veya sağ kulağa rasgele dağıtılmıştır, uyarı ayrı ayrı 

verilmiştir her kulak için ses uyarısının yüksekliği çok az değişmiştir ve bu yüksekliği ayırt 

etmek zordur. Zor lokalizasyon / kolay yükseklik durumunda ses uyaranı öyle bir şekilde 

dağıtılmıştır ki, ses uyarılarının kafanın arka tarafına doğru bazı noktalarda olduğu kişisel 

olarak algılanmıştır. Sağ ya da sol ayrımı yapmak oldukça zordur fakat bu uyaranlar 

yükseklik olarak oldukça farklıdır. Her iki durumda da ERP paterninde kolay bağlantısız 

boyutunun reddedilmesi erken olduğunu göstermiştir. Örneğin lokalizasyon temelinde 

uyarıların yarısının reddedilmesi gibi ve zor boyut içindeki bu seçme/reddetme, kolay boyutu 

önce işlemesi rastlantısaldır. Hangisi kolaysa önce o işleniyor daha sonra seçilmiş uyarının 

ileriki işlemi yapılır. Uyaranların yarısı, ilgili lokalizasyondan gelerek seçildikten sonra, diğer 

yarısı atılmadan ileriki işleme sokulur (37). 

Anatomik, Nörofizyolojik ve Fonksiyonel Şemaya Dayanan Temeller 

Beyin organizasyonunun anatomik kapsamı, uyarı süresinde hem paralel hem de karmaşık 

mekanizmalardan destek alır, fakat tek bir anatomik model seçici dikkatin anatomisini 

tamamen -sinir sisteminin ilgili uyarıyı nasıl seçtiğini ve ilgisiz uyarıyı nasıl bastırdığı 

konusunda olduğu gibi- açıklayamamıştır. Bir teoriye göre seçicilik periferde olur (Örneğin; 

25

işitsel seçici dikkatin kokleada olması gibi). Bu teoriye göre spontan dikkat, retiküler 

formasyon tarafından kontrol edilen algısal bilgi geçişinin sonucu olarak meydana gelir. 

İstemli dikkat korteksten gelen ağların modifikasyonu ile olur. Kortikoretiküler algı yolunun 

bağlantısız bilgiyi inhibe ettiği düşünülmektedir. Bu bilgi hayvan deneylerinden 

geliştirilmiştir. Ancak insan araştırmaları ile daha kanıtlanmamıştır. Talamik seviyedeki 

seçiciliğin kanıtı da hayvan deneylerinden gelmektedir. Bu bilgi talamik retiküler çekirdeğin 

algısal bilgi iletişimini düzenlediğini bağlantısız bilgi taşıyan talamikokortikal liflerin 

inhibisyonunda kapı olarak görev yaptığını ileri sürmektedir (37). 

Seçici dikkatin en çok tutulduğu anatomik model ‘Kortikal Model’ dir. Bu model ERP 

çalışmalarından elde edilen psikofizyolojik veriler, MEG (Magneto ensefalografi) ve bölgesel 

serebral kan akım çalışmalarına dayanır. Picton 1987 yılında işitsel korteksi, olası seçicilik 

bölgesi olarak saptamıştır. Woods 1989 yılında işitsel sistemde bilgi işleminin karmaşık 

organizasyonuna ışık tutarak beyin boyunca bağlantıların dikkatin alanını daralttığını 

vurgulamışlardır. Daha aşağıdaki merkezler basit nitelikteki algıların saptanmasından sorumlu 

iken karmaşık işlemler beynin kortikal bölgesinde oluşan kompleks uyarıların tamamen 

algılanmasını, entegrasyonunu ve yorumlanmasını sağlar. Woods 1989 yılında farklı algı 

tarzlarında farklı seçici dikkat mekanizmalarının olabileceğini ileri sürmüştür ve uyarının 

farklı niteliklerine karşı dikkatle sağlanan ERP komponentlerinin farklı kortikal alanlarda 

farklılıklar gösterdiğini saptamıştır. Niteliklerin tek tek analizi tamamlanmadan önce 

niteliklerin bütünleştiği bulunmasına rağmen farklı kortikal alanlarda bu işlemlerin oluştuğu 

gözlenmiştir. Kortikal modelin özü, tüm işlevsel girdilerin hızlı ve kalıcı nitelik saptama 

sistemi ile fiziksel karakteristiklerinin istemsiz işleme uğraması ve oluşan uyarının tüm 

fiziksel niteliklerinin yer, yükseklik, yoğunluk ve süre gibi pasif nöral yollarla iletilmesidir. 

Pasif nöral temsiller istemsiz dikkatten sorumlu olabilir böylece bağlantısız uyarının girişi 

açıklanabilir (yanlış eşleşme negatifliğinde olduğu gibi). Dikkatin istemli ve çabasal 

odaklanması, dikkat ile ilgili yolların ilgili uyarı ve karakteristik özelliklerinin istemli, sürekli 

temsilinin daha kalıcı oluşmasına neden olur. Diğer tüm girdiler bu temsile karşı aktif olarak 

karşılaştırılır ve bu eşleşme işleminin süresi girdi dikkat yolu arasındaki benzerlik derecesini 

yansıtır. Dikkat yolunu güncelleştirmek ve sürdürmek için yalnızca tam eşleşmesi olan 

uyarılar ileriki işlemler için seçilir. Bu kavramlar çeşitli ERP komponentleri ile açıklanabilir 

(37). 

Prefrontal korteks, dikkat fonksiyonlarını içeren alan olarak bilinir. Prefrontal bölgede olan 

hasar dikkat seçiciliğinde ilgisiz bağlantıların oluşmasıyla, dikkat ile ilgili problemleri ortaya 

çıkarır. Frontal lob lezyonu olan hastalar sıklıkla ilgisiz bilgiyi baskılayamamakta ve dikkatin 

26

yönlendirilmesini gerçekleştirememekle birlikte, yine de bu konuda çabalamaktadırlar. Fakat 

dikkatini odaklamada ve devam etmede zorluk çekerler. İşitsel dikkat sırasında frontal lob 

bölgesinde artmış kan akımı, frontal lobun dikkat yolunu kontrol ettiğini ve sürdürdüğünü 

kanıtlayan bir veri olarak kabul edilir. Dorsolateral prefrontal korteks lezyonu olan hastalarda 

distraktibilite artışı ve seçici dikkat disfonksiyonu iki ERP çalışması ile saptanmıştır. 

Beyindeki ağların veya pek çok bağlantının sonucu olarak seçici dikkat oluşması muhtemeldir 

ancak herhangi bir alana lokalize olduğu düşünülmemektedir. Norman ve Shollice frontal lob 

hastalıklarını gözlemleyerek aktif dikkatin kontrolü ile ilgili bir model geliştirmişlerdir. Bu 

model pek çok aksiyonun şema tarafından kontrol edildiğini ileri sürer. Bu şema uygun tetiği 

çeken aksiyon toplamının otomatik olarak aktive edilmesidir. Karşıtlık sistemi superiyor 

dikkat sistemi (SAS) tarafından kurulan, önceliklere göre yönetilen yarı otomatik bir 

sistemdir. SAS bilinçli dikkat kontrolünün sınırlı kapasite sistemidir. SAS planlama ve karar 

verme gerektiren görevlerde; alışılmamış veya zayıf olarak öğrenilen davranış sırasının 

kapsandığı yerlerde teknik olarak zor veya tehlikeli durumlarda veya güçlü alışılmış tepki 

veya inhibisyon gerektiren durumların olduğu yerlerde kullanılan sistemdir. Gelen kaynaklar 

fazla yüklendiği zaman hatalar oluşur. SAS başka bir görevle meşgul iken çeşitli diğer 

otomatik şema tetiklenebilir (37). 

Son zamanlarda Houghton ve Tipper seçici dikkat nöral ağ modelini geliştirerek cevap 

aktivasyonunu vurgulayan bilişsel, fonksiyonel ve nörofizyolojik seviyeleri formüle 

etmişlerdir. Ancak buna ek olarak bilginin farklı tarafa yönlendirilmesinin aktif inhibisyonunu 

da vurgulamıllardır. Norman ve Shallice’in teorilerini ve gözlemlerini Luria ve Treisman gibi 

diğerlerinin izlediği çalışmalarıda dikkatin, organizmanın kendi amacına yönelik davranış 

organizasyonunun küresel kapsamı içinde oluştuğu söylenmektedir. Şema temelli beklentiler, 

her nesneye seri olarak dikkatli odaklanmaya gerek duymadan çevreyi algılayıp 

anlamlandırmayı kolaylaştırıyor ve böylece oldukça etkili, paralel, algısal analiz benzer 

durumlarda da yer alıyor. Ayrıca hedef nesneye yönelik davranışı başarmak için diğer 

nesnelerin içsel temsiline de ihtiyaç vardır. Böylece dikkatin rolü uygun nesne ile uygun 

eylemin bağlantısına dayanır. Bu nesne pek çok rastgele bağlantıların meydana gelebileceği 

bir çevrededir. Bunların büyük bir çoğunluğu herhangi bir zamanda organizmanın hedef 

arayan davranışına yıkıcı olacaktır ve seçici dikkat hedef nesnelerin lehine yanaşmayı 

kolaylaştırır. Uyarı sürecine dayanan önemli dikkat modellerinin aksine Houghton ve Tipper 

‘ın modeli, şaşırtıcıların analizinden türemiş bilgilerin yarışmasını baskılamak için hareket 

eden tamamlayıcı bir inhibitör komponent öne sürer. Pekçok nörofizyolojik kanıt dikkatin 

27

yönü ve sürekliliğinde prefrontal lob alanlarının rolüne ve fonksiyonunda güçlü bir inhibitör 

bileşene işaret eder (37). 

Denek üzerinde oldukça fazla kanıtı gözden geçiren Fuster, 1980 yılında baskılama ve 

müdahale kontrolünde orbitomedial prefrontal korteksin esas rolünün inhibitör olarak 

düşünülebileceği ve davranışsal sıranın uygun iletimi için kişinin yönlendirmek ve sürdürmek 

zorunda olduğu seçici dikkatin bir kısmından sorumlu olabileceği sonucuna varmıştır. Sürekli 

hedeflerin analizini değiştirmekte kullanılan Naloksan’ın şaşırtıcıların baskılanmasını 

arttırarak seçiciliğini geliştirdiğini gösteren Armsten ve ark. ERP çalışmalarında bu maddeyi 

kullanmışlardır. Frontal kortekste zengin Naloksan bağlayıcı kısımlar mevcut olup, bu 

bölümde şaşırtıcı uyarının baskılanmasını kolaylaştırır. Houghton ve Tipper’s modeline göre 

seçici dikkat hedefe yönelik davranışın sürdürülmesini kolaylaştırır. Tepki sistemlerine algısal 

bilgi akışını kontrol eden kapı görevi görerek kolaylaştırma işlemi yapar. Frontal motor 

planlama ve yönetim sistemleri yoluyla posteriyor sistemlerden aktivasyon akışını açan 

prefrontal lobları kapsar. İçsel sevk edilen hedeflerden oluşan bilgi ve dışsal sevk edilen 

algısal nesne temsilleri, hedef özgünlüğüne eşlenen nesnelerin ön temeline yönelen feedback 

sinyalleri oluşturan eşleşme/yanlış eşleşme alanında buluşur. Hedef özgünlüğüyle eşleşmeyen 

nesneler, inhibitör feedback mekanizmaları ile baskılanır. Spesifik inhibitör mekanizmaların 

gücü, kendi kendini düzenleyen bir feedback döngüsü olarak, dikkate alınmayacak uyarıların 

kuvvetine devamlı bir şekilde adapte olmak için ileri sürülür. Anlam modelleri, daha önceki 

daha önceki teorilerle açıklanmayan deneysel olgu çeşitliliğini hesaplayabilir (37). 

Seçici Dikkatte ERP İndeksi 

Uyaran veya olaya reaksiyonda beyinde oluşan kafa üzerinden kaydedilen elektriksel 

değişikliklere ERP denir. Karışık disfonksiyonun saptanması, davranışın kavranması ve 

elektrofizyolojisinin eş zamanlı değerlendirilmesine izin veren hassas bir tekniktir. Çünkü 

deneğin devam ettiği ya da reaksiyon gösterdiği uyarının herhangi bir koşulunun yokluğunda 

gizli bilişsel proçesi ölçme yeteneğinden dolayıdır ve onların en son seviyesinde mükemmel 

seçici çözünürlüğü vardır (37). 

ERP teknikleri diğer davranışsal ve fizyolojik metodlardan (MR ve PET) bilgi alınamadığı 

durumlarda bilgi sağlayabilir. ERP etkilerinin yorumlanmasının fonksiyonel önemi Rugg ve 

Colen tarafından tartışılmıştır. Kavramanın nöral temelini açıklayan bu araştırmasıyla, ERP 

28

araştırmalarının tam bütünleşmesini sağlamıştır. ERP oluşturan kaynak, lokalizasyon 

çalışmaları, lezyonlardan şikayeti olan hastalar ve klinik popülasyonda olan hastaların 

çalışmalarıyla pek çok deneysel ve farmakolojik manipülasyonlar ile değerlendirilmiştir. 

Böylece ERP’nin bilişsel koreksiyon tanımı önündeki ilerleme ve onların nöral kaynakları 

hızlandırılmış ve ERP teknikleri pek çok kognitif araştırma alanlarında önemli katkıda 

bulunmuştur. ERP’yi oluşturan prosedür Rugg ve Coles tarafından detaylı bir şekilde 

açıklanmıştır. Temelde bu prosedür, denekler bilişsel görevlerle meşgul edilirken EEG 

kaydının saptanması ile olur. EEG’nin bölümleri spesifik uyarılara eş zamanlı oluşur ve 

ortalaması alınır. Bunlar beynin bir olaya veya uyarıya reaksiyonunu temsil eder ve bunlar 

ERP’ye karşılık gelir. Uyarının yokluğunda devam eden EEG’yi oluşturan spontan 

potansiyellerden ayırt edilirler. Deneğin global durumunu yansıttığı düşünülür- örneğin uyku 

veya uyanıklık gibi- diğer taraftan ERP’ler deneysel manipülasyonlara açık spesifik ayrı 

çevresel olaylar tarafından uyarılır ve böylece zamana bağımlı deneysel manipülasyonlar 

oluşur. Bazı tipteki uyarıların tekrarlanan sunumuna verilen reaksiyonların ortalamasını 

alarak, devam den EEG’nin arka plan gürültüsü, artarak farklılaşan bu tip uyarıya sabit ERP 

reaksiyon gösterirken azalır. Tipik ERP bir dizi negatif ve pozitif sapmalardan oluşur. 

Örneğin, beyin sapındaki spesifik duysal çekirdekleri, talamus ve serebral korteksin lokalize 

bir alanı gibi büyük nöronal popülasyonların senkronize aktiviteleri yansıtan bir sistemdir. 

ERP komponentlerine neyin karşılık geldiği yalnızca ortaya çıkan ERP sapmalarının deneysel 

manipülasyon ve ölçümlerinin sonuçlarından çıkarılabilir. Böylece ERP komponentleri farklı 

kognitif süreç işlemini yansıtan serebral bir olaya karşılık gelir (37). 

Ekzojen komponentler, sinir sisteminin dışındaki faktörler olarak kabul edilir, fiziksel 

uyarının özelliklerindeki varyasyonlara ihtiyaç ya da ilişkin görevin sürecine bakmaksızın 

duyarlıdır. Ne var ki bilişsel manipülasyonlarla modifiye edilebilecekleri gösterilmiştir. 

Uyarının başlamasından kısa bir süre sonra başlarlar, uyarı sonrası ilk 250 msn’ de devam 

ederler, uyarının farklılıkları fiziksel özelliklerine göre büyüklük ve gecikme gösterirler. 

Kafatası boyunca uyarın biçimine varyasyon gösterirler. Erken, orta ve geç bölümlerden 

oluşurlar (37). 

Erken Beyin Sapı Potansiyelleri: Uyarıdan sonra ilk 10 msn’de oluşurlar, kokhleadaki 

işitme çekirdeğinin nöronal aktivitesini ve beyin sapındaki nöronal aktiviteyi yansıtırlar. 

Hernandez-Pean ve ark.’nın yaptıkları hayvan çalışmalarını takiben, pek çok insan araştırması 

erken beyin sapı potansiyellerindeki seçici dikkatin erken bulgularını keşfetmek üzere bu 

alana yönlendirilmiştir ve kanıtlar gösterilmiştir. Ancak bunun kopyalanmasının imkansız 

olduğu kanıtlanmıştır. Uyarı sonrası 20- 50 msn arasında, orta–gecikmiş aralıkta dikkat 

29

etkisinin olduğuna dair kanıtlar ortaya çıkmıştır, böylelikle dikkatin erken seçilmiş modelleri 

için kanıt sağlanmıştır. Ancak bu P20- 50 etkisinin işitme korteksinde oluştuğu bulunmuştur 

(37). 

Erken ve orta gecikmeli bileşenler düşük genlikte olmalarına rağmen, yüksek büyüklükte 

dalgalar tarafından takip edilirler ve bu takip eden dalgalar kutuplaşma ve sıralanmalarına 

göre adlandırılırlar. P1, N1, P2 kompleksi uyarı sonrası 50 msn civarında oluşan ilk büyük 

pozitif dalgadır; P50 olarak bilinir. Uyarı sonrasında, 100 msn civarındaki büyük negatif 

dalga N100, 200 msn civarındaki ikinci büyük pozitif dalga P200’dür. Bu bileşenler pasif bir 

görevde uyarı ile sağlanırken, aktif bilişsel görevlerde bu dışarıdan gelen dalgalar, endojen 

bileşenlerin açığa çıkmasıyla üst üste binerler (Bu bilinçli çabayla ortaya çıkan dikkatin 

başlamasına işaret eden bir olayda) (37). 

P50: 

P1 ya da P50 , kapı ya da içeri akışı, duygusal bilginin akışının kontrolünde ortaya çıkar. 

Birçok psikiyatrik hasta grubunda –şizofreni de dahil- şartlanmalı test paradigmalarında P50’ 

nin büyüklüğünde artma gösterilmiştir ki bu da kapı mekanizmasında azalmayı yansıtır (37). 

N100: 

Uyarının başlamasına özel olarak cevaben N1 bileşeni serebral sistem tarafından üretilen 

gerçek bir cevap olarak düşünülmüştür. N1’in birçok bileşenden yapılandığı düşünülmüştür. 

Her bileşenin beyinde farklı üreticileri vardır, fakat hepsi farklı uyaran parametrelerinin 

kayıtlara göre büyüklük ve gecikme olarak duyarlıdırlar. Kafatasındaki dağılımı yönteme 

özeldir ve işitme yönteminde N1 uyarılar kulağın karşısında bulunan yarımkürede daha 

büyüktür. P2 dalgası, N1’i takip eder fakat farklı nöronal üreticilere sahip olabilir. Farklı 

uyaran özelliklerine karşı duyarlılıkları karşılaştırıldığında N1’e benzer olduğu görülmüştür. 

Birçok endojen ERP bileşeni birçok bilişsel görevde işlem görebilirler. Bu da bilişsel 

işlemlerin zenginliğini temsil eder. Sadece işitme seçici dikkati ile ilişkili bileşenler burada 

tartışılacaktır. Ekzojen bileşenler bilişsel faktörlerden etkilendiği gibi sonraki endojen 

bileşenlerin görevi, parametrelerin fiziksel katkılardan etkilendiği gösterilmiştir (37). 

N200: 

Uyarının başlamasından sonra N2, ikinci major negatif tepe yapan bileşendir ve en iyi 

olarak sabit hızda dağıtılan bir uyaran dizisi göz ardı edildiğinde ya da başka bir fiziksel 

uyaranla değiştirildiğinde görülür. Yakın olarak P300 ile birliktedir ve özellikle de P3a ile 

30

irliktelik gösterir ki, bu da serebral uygunsuzluğu saptama işlemini iyi bir şekilde yansıtır. 

Morfoloji ve topografisi deneysel manipülasyonun fonksiyonu olarak değişkenlik gösterir. Bu 

da N2’nin tek bir kavram olmadığını, daha çok farklı bileşenlerin oluşturduğu topluluğun N2 

civarında aktif olduğunu gösterir. Naatanen ve Picton 1986’da N2’nin 8 alt bileşenini 

tanımlayabilmişlerdir. Ancak en iyi bilinenleri MMN ve N26 ‘dır (37). 

MMN, N1 ve P2 bileşenleri ile çalışan negatif bir bileşendir. Uyarı yoğunluk, tizlik, süre, 

yer, uzaysal, ses değişikliklerindeki değişikliklerle tanımlandığı da gözlemlenir. Standartlar 

ve standart dışı değerler arasındaki farklar büyüdükçe, MMN en iyi olarak katılımsız 

durumlarda gözlemlenirler. Yani kişilere etraftan gelen işitsel uyarının göz ardı edilmesini ve 

dikkat çekici başka bir görev verilmesi ile gözlemlenir. Burada olduğu gibi dikkatten 

bağımsız otomatik bir işlem olarak yol göstericidir ve uyaran değişikliğine duyarlı serebral 

işlemlerle üretilebilir. Bu duysal giriş farklı bir uyarandan gelen özellikleri standart önceden 

var olan bir uyaranın fiziksel özelliklerinin depolanmış nöronal sunumu ile kıyaslar. Bunun 

biyolojik yaşamsal fonksiyon olan dikkati, katılımsız işitsel inputtaki değişikliklere kaydırma 

görevini üstlenip üstlenmediği tartışılmıştır. MMN’nin frontosantral dağılımı vardır ve 

temporalde ortalardan daha büyüktür. Halen MMN’nin artmış dikkatle artıp artmadığı 

tartışılmaktadır (37). 

N2 bölgesindeki diğer bileşen N2b’dir. Farklılıklara karşı dikkatin olduğu durumlarda işlem 

görür ve MMN üzerine süperempoze olur. MMN’den daha uzun bir gecikme gösterir, 220msn 

civarındadır. Sentroparietal bir dağılım gösterir. Yöntem özel değildir ve P3a ile birliktelik 

gösterir. Bilişsel uyaran incelemesi, hedef seçilmesi ve karar seçilme sürecini yansıtır. Bazı 

araştrımacılara göre, N2’nin P300 dalgasından karar verme süresinde daha iyi bir endeks 

olduğu ileri sürülmüştür. (37). 

Negativitenin İşlenmesi (PN): 

Bu seçici dikkate en iyi ve spesifik olan ERP bileşenidir. Seçici dikkate ait ERP çalışmaları 

öncelikli olarak KOKTEYL PARTİSİ paradigmasını kullanmışlardır. Bu da çoklu-boyutsal 

işitsel uyarana ait birden çok kanal deneğe yüksek hızlarda sunulur. Deneğin görevi yalnızca 

bir kanala katılmaktır. Her kanaldan uyarıyla gelen ERP ler kaydedilir. Katılımcı kanal ERP’ 

leri ile katılımsız kanal ERP’leri arasındaki fark dikkat etkisini oluşturur. ERP dalga 

formunda dikkatin etkisi geniş bir negativite olarak görülür ve işlemsel negativite olarak 

adlandırılır (37). 

PN’ nin erken başlangıcı (örn, uyarı sonrası 60-80 msn) işitme sistemindeki erken seçim 

için en iyi kanıt kaynağıdır. Bağlantılı uyaranla kıyaslandığında bu negatiflik N1 

31

üyüklüğündeki zenginleşme olarak yorumlanır. İstemli dikkatte daha sonra yapılan bazı 

çalışmalarda tek endojen negatif bileşen N1 dalgası üzerine süperempoze olan PN izole 

edilmiştir, N1’in kendisinin dikkat tarafından ne kadar modüle edildiği tartışılmaktadır. 

Seçici dikkat pasif nöronal yakın ilişkili duyusal katılımlarına yöneltildiğinde PN üretilir. PN 

nin kalıcı dikkatsel yolun en iyi göstergesi olduğuna dair tartışmalar vardır. PN, ERP dalga 

formunda bağlantılı uyaran, bağlantısız uyaranla karşılaştırıldığında negatif olarak görülebilir, 

ya da istemsiz yolun istemli yoldan çıkarılmasıyla oluşan fark dalga formunda (Nd) 

gözlemlenebilir. Bu metod iki üst üste binen bileşeni gösterir. Erken PN ya da Nd 

frontosantral alanların üzerinde maksimumdur. Bilginin bağlantılı ya da bağlantısız 

kaynaklarının seçimini yansıtır. Bağlantılı uyaran ve istemli yolda uyumu sağlar ve istemli 

ERP de daha uzun bir negatiflik gösterir, geç PN ya da Nd olarak adlandırılır. Daha fazla 

frontal dağılım gösterir. Bu geç frontal bileşen negatiflik işlemine ait istemli yolun prova ve 

korunmasını yansıtır. PN istemiz ERP’lerde de olabilir ve ayırım güç olabilir. Örneğin istemli 

ve istemsiz uyaranlar arasında küçük fiziksel ayırımı Nd’ ye ait olan üçüncü bir bileşene ait 

kanıt olsa da, istemli ERP de pozitiflik 170 msn civarında başlar. Bu pozitiflik ilgisiz uyarının 

aktif inhibe edici işlemini yansıtabilir. İlgisiz uyaran dikkat gerektiren yolda yarışmasız 

olduğunda işlemin aktif baskılanmasını sağlar (37). 

P300: 

Uyaranın önemi konusunda bilinçli bir karar verilmesi gerekiyorsa ya da ilgili kanalda 

belirli bir cevap verilmesi isteniyorsa ERP dalga formu bu uyarana karşı büyük pozitif bileşen 

gösterir ve bu genellikle P300 kompleksi olarak adlandırılır. P300 en çok araştırılanlardan 

olup en kolay işlem gören endojen ERP bileşenlerinin en büyüğüdür. Yıllar boyunca 

fonksiyonel rolünün tam olarak belirlenmesi aksamıştır. P300 ilgili ödevle bağlantılı olarak 

işlem görür. İlgili kanalda hedef uyaran olarak nadir yer alır. Maksimum olarak parietal 

bölgede 300- 500 msn civarında tepe yapar. P300 büyüklüğünün uyaranı inceleme 

işlemlerinin ilgili kaynağının yerini yansıttığına dair kaynak ve kanıtlar mevcuttur (İçerik ya 

da hafıza güncelleme gibi). Bunun gecikmesi uyaran inceleme zamanının duyarlı bir 

göstergesidir. Bu bileşen şimdi P3b olarak tanımlanmıştır. Küçük olandan ayırt edilebilir. 

Daha frontosantral P3a, ilgisiz, ödev bağımsız, aralıklı önemsiz uyaranla oluşur. Sık uyaranla 

oluşan ve N2b bileşeni ile birliktelik gösterenle zıtlığın derecesini yansıtır. Yakın kanıtlar 

göstermektedir ki, beyinde yaygın dağılım gösteren P300’ün birçok nöronal üreticisi vardır 

(37). 

32

Olasılık dahilindeki negatif varyasyon CNV: 

Çift uyaran paradigmalarında, bir uyaran uyarıcı sinyal olarak rol oynarken, diğeri hemen 

takip eder. İkiz uyaran arasında yavaş negatiflik ERP’de oluşur. İkinci uyarandan hemen önce 

maksimum büyüklüğe erişir. Bu beklenen bileşen olasılık dahilindeki negatif varyasyon 

olarak adlandırılır. Bu beklenti, harekete geçme, dikkat yükselmenin işareti olarak 

adlandırılmıştır. Artmış dikkat genellikle CNV büyüklüğünde artma ile sonuçlanır. Fakat 

genel tonik yükselme CNV de azalmaya yol açar. Amfetamin verilmesinden sonra dikkatte 

ortaya çıkan büyük CNV değeri, paradoks dikkat azalmasını, sersemlikle CNV azalması 

beraberliğini göstermişlerdir (37). 

CNV ile yakın ilişkili serbest bileşen PINV. Bu CNV’nin normal rezolüsyonu ötesinde 

devamıdır ve şizofrenide görülür. Normal deneklerde, ikinci uyaran çiftleşmede eğer denek 

tarafından kontrol edilemiyorsa görülür (Örn; denek motor cevapla sonlandırmayı 

başaramıyorsa). P300 uyaranın incelenmesinde eşlik eden farklı işlemleri yansıtır. Dikkat 

kaynağının yerinin belirlenmesi de buna dahildir. Kontrollerle karşılaştırıldığında esrar 

kullanıcılarında P300’ün büyüklük olarak gecikme ya da azalma göstereceği öne sürülmüştür. 

P300 büyüklüğü şizofreni hastalarında da uyumlu olarak azalmış bulunmuştur. Ayrıca diğer 

psikiyatrik gruplarda, alkoliklerde ve alkoliklerin çocuklarında azalmış olduğu bulunmuştur. 

P300 büyüklüğü aynı şekilde şizofreninin klinik semptomları ile de korele bulunmuştur. Aynı 

şekilde bu büyüklük alkoliklerde ve kontrollerde algı-motor testlerindeki performans ile 

uyumludur. P300 büyüklüğünde yapılan diğer araştırmaların dışında diğer ERP indeksleri, 

şizofreni ve bipolar affektif bozuklukta P300 latansını, şizofrenide N2 veya MMN’yi, 

şizofreni subtiplerinde ayırt edilememiş çeşitli ERP komponentlerini, Major depresif 

bozuklukta antidepresanlara tahmini cevap olarak P2, Obsessif Kompulsif Bozuklukta PN ve 

P300, antisosyal özellikli alkoliklerde N1, N2 ve işitsel uyaran potensiyellerini, sosyal 

içicilerde hafıza işlevinin ERP kayıtlarını kapsar (37). 

II. f. 2.Olaya İlişkin Endojen Potansiyelleri Etkileyen Faktörler: 

a. İlaçlar: Kolinerjik ajanların P300 amplitüd ve latansı üzerindeki etkileri ile ilgili literatür 

bilgilerinde; kolinerjik ajanların P300 amplitüdünde bir azalma meydana getirdikleri ayrıca 

antikolinerjik bir ajan olan skopolamin injeksiyonundan sonra latans artışı meydana geldiği ve 

kolinerjik bir ajan olan fizostigmin ile de latansta kısalma gözlendiği bildirilmiştir (38, 39). 

Noradrenerjik, dopaminerjik ve gabaerjik sistemin P300 üzerindeki etkileri çok sayıda 

çalışmada bildirilmiştir (40,41). Klonidinin (alfa-2 noradrenerjik agonist) maymunlarda P300 

33

enzeri potansiyellerde azalma meydana getirdiği (42) ve dopaminerjik agonist olan 

metilfenidatın dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunda P300 amplitüdünde büyüme 

yaptığı bildirilmektedir (40). Ayrıca bir benzodiazepam olan alprazolamın normal bireylerde 

P300 amplitüdünü azalttığı bildirilmiştir (43). 

Bununla birlikte serotoninin P300 amplitüd ve latansı üzerindeki modülasyonu ile ilgili 

elde edilebilir az sayıda çalışma bulunmaktadır. Prichard ve ark., bir serotonin antagonisti 

olan fenfluraminin P300 komponentleri üzerinde anlamlı bir etkisini bulamamışlardır (44). 

Yine Meador ve ark., başka bir antiserotonerjik ajan olan metiserjit ile anlamlı bir etki elde 

edememişler (45). Unrug ve ark., anksiyolitik bir ajan olan buspironun (5-HT1a parsiyel 

agonist) P300 amplitüdü üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığını bildirmişlerdir (46). Bununla 

birlikte Ito ve ark., demanslı hastalarda, P300 amplitüdü ile serotonin metaboliti 5- 

hidroksiindolasetik asitin (5-HİAA) serebrospinal sıvı konsantrasyonu arasında anlamlı bir 

ilişki olduğunu bildirmişlerdir (47). Ayrıca Meador ve ark,, kolinerjik ve serotonerjik sistemin 

P300 üzerinde aktif bir rol oynadıklarını bildirmişlerdir (48). Benzer bir diğer literatür ise 

serotoninin, özellikle de 5-HT1a aktivitesinin, P300 amplitüdünün nörobiyolojik 

modülasyonunda bir rolü olduğunu destekler niteliktedir (49). Literatürdeki bu tutarsızlık 

serotoninin P300 üzerindeki etkilerinin direkt etkiden çok indirekt etki olduğunu 

düşündürmektedir. 

b. Yaş: Brown ve ark. P300 latansının yaşla birlikte arttığını bildirmişlerdir (50). 

c. Cinsiyet: Cinsiyetin latanslar üzerine etkisi olmadığı düşünülmektedir ancak kadınlarda 

P300 amplitüdünün daha büyük olduğu bildirilmektedir (51). 

d. İntihar: Önceden gerçekleştirilmiş intihar davranışının P300 amplitüdünü etkilediği 

bildirilmektedir (41,52). 

e. Anksiyete: Uyarılmış potansiyeller üzerinde anksiyetenin etkisini araştıran çalışmalarda, 

anksiyetenin P300 amplitüdünde azalma meydana getirdiği bildirilmiştir (54). 

II. f. 3. Olaya İlişkin Endojen Potansiyellerin Klinik Kullanımı: 

Pek çok nöropsikiyatrik hastalıkta kognitif fonksiyonlarda değişiklikler olduğu bildirilmiş 

ve P300 amplitüd ve latans değişiklikleri gösterilmeye çalışılmıştır. Aşağıda bazı psikiyatrik 

rahatsızlıklarda yapılan çalışmalara değinilmektedir. 

34

Bilgi işleme ve dikkate ilişkin bozuklukları inceleyen bir çalışmada, şizofrenlerde ilaç 

kullanımından bağımsız olarak P300 amplitüdünde düşme, P300 latansında uzama bulunduğu 

ve P300 amplitüdü düşüklüğünün negatif belirtileri baskın olan şizofrenik hastalarda belirgin 

olduğu bildirilmiştir (55). Birçok çalışmada şizofrenlerde P300 amplitüdünde düşme olduğu 

ve topografik asimetriye rastlandığı bildirilmiştir, bir çalışmada sikloid psikoz hastalarında 

kontrollerle karşılaştırıldığında P300 topografisinde ve latansında değişiklik olmadığı ancak 

amplitüdünde artış olduğu tespit edilmiştir (56). Şizofrenlerde P300 yanıtlarının incelendiği 

bir meta-analiz çalışmasında şizofrenlerde P300 latansında uzama ve amplitüdünde azalma 

olduğu buna karşın şizofreninin paranoid subtipinde tam tersine P300 amplitüdünde artış 

görüldüğü bildirilmiştir (57). 

Şizofreni ve afektif bozukluk hastaları ile yapılan işitsel uyarılmış potansiyel 

çalışmasında her iki grupta da N100 amplitüdlerinde hedef olmayan uyaranlarda anlamlı 

düşüş olduğu ayrıca N200 ve P300 latanslarında uzama olduğu; afektif grupta P200 ve N100 

latanslarında hedef uyaranlarda uzama tespit edildiği ve şizofrenide kognitif fonksiyonlarda 

bozukluk olduğunun anlaşıldığı bildirilmiştir (58). Şizofren hastalar ile bipolar hastalar 

hastalar arasında ön-arka topografik karşılaştırmasının yani kanal bazında değerlendirmenin 

yapıldığı bir çalışmada, şizofren hastaların arka bölgelerde yani temporale daha yakın, bipolar 

hastaların ise ön bölgelerde yani daha çok frontal bölgelerde anlamlı sonuçlar verdiği 

bildirilmiştir (59,60) 

Yapılan bir diğer çalışmada ilk atak psikotik hastalar ve bunların birinci derece 

akrabalarının incelendiği, çalışmanın sonunda şizofreni, şizofreniform bozukluk ve afektif 

bozuklukların erken evresinde anlamlı bir potansiyel değişikliğinin ve kognitif eksikliğin 

tespit edilemediği bildirilmiştir (61). Şizofren hastaların ailelerinden kayıt alınarak yapılan bir 

diğer çalışmada P300 latans uzaması ve amplitüd azalmasının elde edildiği ve bu sonucun 

P300’ün klinikte genetik bir marker olabileceğini tartışan bir çalışma bildirilmiş ayrıca bu 

çalışmadan esinlenilip bipolar hastaların aileleri üzerinde bir çalışma yapılmış ve bu 

çalışmanın sonucu olarak, bipolar hastaların akrabalarında sağ tarafın baskın olduğu ve P300 

uyarılmış potansiyel çalışmalarının bipolar hastalar için endofenotipik bir marker olabileceği 

bildirilmiştir (62). 

Şizofren hastalarla depresyon hastalarının karşılaştırıldığı bir çalışmada bu iki hastalığın 

değişik patofizyolojik temeller taşıdığı ve bu hastalarda uyarılmış potansiyel yanıtlarının 

değişik mekanizmalarla meydana geldiği bildirilmiştir (63). 

35

Obsesif kompulsif hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada bu hastaların kognitif defisit 

gösterdikleri bunlardan en çok görülen defisitin ise dikkati kontrolün kaybı, kararından emin 

olamama ve esnek davranamama olduğu açıklanmıştır (64). 

Beyin infarktlarında yapılan bir incelemede P300 latansının uzadığı ve bu latans uzamasının 

derecesinin post-stroke depresyonla ilişkili olduğu gösterilmiştir (65). 

Panik bozukluğunda yapılan bir araştırmada P300 amplitüd değerlerinde azalma görüldüğü 

bildirilmektedir (66). 

II. f. 4. Majör Depresyon Hastalığında OİEP Çalışmaları: 

Beyin fonksiyonlarının incelendiği birçok çalışmada depresyon hastalarında beyin 

hipoaktivitesi olduğunun tespit edildiği ve P300 komponentinin beklentisel olayların tahmini 

ile ilgili nörokognitif modellerin güncelleştirilmesinin kanıtı olduğu görüşü ortaya atılmıştır 

(67). 

ERP’nin depresyonda kognitif fonksiyonları yansıtan objektif bir parametre olduğu 

hipoteziyle hastalardan işitsel ve görsel ERP kayıtlarının alındığı bir çalışmada, sonuçların 

hastalardaki bozulmuş beyin fonksiyonlarıyla yani kortikal hipoaktivite ve kortikal defisitle 

uyumlu olduğu bildirilmiştir (68). P300 değişikliklerinin normal ve psikopatolojik konularda 

bilgi işleme proçesini tayin etmekte yararlı olduğu ve birçok çalışmada P300 amplitüdün de 

azalma ve latansında uzama saptandığı bununla birlikte P300 değişikliklerinin fonksiyonel 

anlamının aydınlatılmasının geciktiği ileri sürülmüştür (69). ERP sonuçlarının kognitif 

fonksiyonları yansıtan objektif bir parametre olduğu ve P300 latansındaki uzamanın beyin 

hipoaktivitesini yansıttığı bildirilmiştir (9). Uyarılmış potansiyellerden N100 ve P200 alt 

gruplarının, primer ve sekonder işitsel korteksten değişik serotonin innervasyon dallarıyla 

meydana geldiği ve depresyon hastalarında düşük serotonerjik aktivite ile uyarılmış 

potansiyel yanıtları arasında anlamlı bir ilişki olduğu, SSRI antidepresanlar ile bu yanıtlarda 

düzelmeler gözlendiği (70), kognitif nöronal havuz veya nörotransmitter/nöropeptid 

dağılımlarında değişiklik teşkil eden majör depresyon hastalarında P300 latanslarında anlamlı 

değişiklikler olduğu gösterilmiştir (71). Depresyon hastaları üzerinde yapılan bir çalışmada 

ERP’nin N200 komponentinin hem depresyon hastalarında hem de sağlamlarda lateral 

bölgeler göz önüne alındığında sağ hemisferde soldan daha büyük olduğu bildirilmiştir (72). 

Majör depresyon hastalarına Stenberg Hafıza Testi uygulandığı sırada incelenen uyarılmış 

potansiyel değişikliklerinin yani hastaların davranışsal performansları ile uyarılmış 

potansiyellerinin karşılaştırıldığı bir çalışmada, depresyon hastalarının testlerinde çok hata 

yaptıkları ve hastaların reaksiyon zamanlarında uzama tespit edildiği ayrıca hastalardaki 

36

uzamış pozitif aktivite ERP kayıtlarının spesifik kortikal defisiti ve çok uzamış negatif 

aktivite ERP kayıtlarının nöronal anormal aktivasyonu gösterdiği dolayısıyla depresyon 

hastalarında incelenen ERP değişikliklerinin hafıza işlemindeki kortikal disfonksiyon 

hakkında bilgi verebileceği bildirilmiştir (73). 

Diğer taraftan majör depresyon hastalarında ERP’nin P300 bileşeninde amplitüdde 

değişiklikler olduğu ancak P300 latansında anlamlı değişiklikler olmadığı ayrıca P300 

amplitüdündeki değişikliklerin sadece kognitif fonksiyonlarla değil daha geniş bir davranışsal 

çatıya dayandığı ya da birçok düzeneğin birlikte çalışmasına bağlı olduğu görüşü öne 

sürülmüştür (74). Beyin fonksiyonlarının incelenmesi için ERP komponentinin araştırıldığı 

bir çalışmada depresyon hastalarında N100, P200, N200 ve P300 bileşeninin amplitüdü, 

latansı ve reaksiyon süresinin incelendiği ve herhangi bir ERP bileşeninde farklılık olmadığı 


Depresif hastalara çeşitli tonlarda kelimelerin söylenerek kayıtların alındığı bir çalışmada 

P300 amplitüdünde negatif tondaki kelimelerde küçülme kontrollerde ise tam tersi sonuçlar 

saptandığı bildirilmiştir (75). 

Depresyon hastalarındaki semptomların özelliğine bakılarak çeşitli çalışmalar yapılmıştır ve 

bu çalışmalarda özellikle psikotik ve non-psikotik / nörotik tipleri arasındaki biyolojik 

farklılıklar gösterilmeye çalışılmıştır (76). 

Yapılan bir çalışmada nörotik depresyonu olan hastalarda P300 amplitüdünde yükselme 

saptandığı bildirilmiştir (77). Psikotik özellikli depresyon hastalarında yapılan P300 işitsel 

ERP incelemesinde P300 amplitüdünde küçülme olduğu ve psikotik semptomlar ile P300 

arasında anlamlı bir ilişki olduğu açıklanmıştır (78). Tedavi öncesi ve remisyonda iken 

kayıtları alınan bir bölümü psikotik semptomlar da gösteren depresyon hastalarında ERP 

değişikliklerini inceleyen bir araştırmada, tedavi öncesi psikotik ve nonpsikotik depresyon 

hastalarında P300 latansında uzamanın saptandığı, psikotik hastalarda ayrıca P300 

amplitüdünde azalma da olduğu diğer yandan remisyonda yapılan kayıtlarda psikotik ve 

nonpsikotik grupta P300 latanslarında gecikme ve ayrıca psikotik olanlarda P300 

amplitüdünde azalma olduğu bildirilmiş, P300 latans uzamasının depresif epizod için marker 

olabileceği ve P300 amplitüdünde görülen azalmanın da psikotik semptomlarla ilişkili 

olabileceği tartışılmıştır (79). 

Afektif ve psikotik semptomları olan depresyon hastalarında yapılan bir çalışmada, psikotik 

semptomları olan hastalarda sol tempora-santral bölgede P300 amplitüd düşüklüğü ve uzamış 

P300 latanslarının elde edildiği ayrıca afektif semptomları olan hastalarda da sağ temporal 

bölgede P300 amplitüd düşüklüğü elde edildiği bildirilmiştir (80). Non-psikotik ve psikotik 

37

özellikli depresyon hastalarında yapılan bir diğer çalışmada hemisferik asimetrinin saptandığı 

ve bunun baskın olan afekt ile ilişkili olduğunun görüldüğü öyleki non-psikotik olan ve 

anksiyetenin ön planda olduğu hastalarda potansiyellerin sağ hemisferde yüksek bulunduğu, 

buna karşın çökkün afektin ön planda olduğu hastalarda ise potansiyellerin sol hemisferde 

yüksek çıktığı ayrıca psikotik olanlarda sonuçların afekten bağımsız olarak sağ hemisferde 

yüksek bulunduğu bildirilmiştir (81). 

Şizofreni ve depresyon hastalarında yapılan bir çalışmada, şizofreni hastalarında N120 

amplitüdünde azalma ve P200 latansında kısalma olduğu, bununla birlikte P300 ve yavaş 

dalga amplitüdünde azalmanın tespit edildiği diğer yandan N120 latansında şizofreni 

hastalarında uzama ve depresyon hastalarında P200 amplitüdünde azalma tespit edildiği 


Melankolik hastalarda işitsel uyarılmış potansiyel değişikliklerinin incelendiği bir 

araştırmada N100, N200, P300 latanslarında uzama ve P300 amplitüdün azalma olduğu 


Melankolik depresyonu olan ve ilaç kullanmayan 17 hasta ile 22 sağlıklı kontrol grubunun 

karşılaştırıldığı bir çalışmada hastalardan alınan ERP P300 kayıtları hastalardan 13 tanesinde 

ECT uygulanması ile düzeldikten sonra tekrarlanmış hasta ve kontrol grubu arasında tedavi 

öncesi P300 latanslarında bir farklılık olmadığı ve depresyon hastalarında P300 amplitüdünde 

küçülme olduğunun saptandığı, tedaviyi ve iyileşmeyi takiben P300 amplitüdünde anlamlı 

artışların olduğu ve P300 komponentinin melankolik depresyonu olan hastalarda marker 

olabileceği bildirilmiştir (83). 

Depresyon hastalarında intihar riskinin ve kederin P300 amplitüdünde yaptığı 

değişikliklerin anlaşılmasının hedeflendiği bir çalışmada, intihar riski ve keder ile P300 

amplitüdü arasında önemli derecede bir ilişki olduğu ve P300 değişikliklerinin majör 

depresyondaki intihar riskinin bir kanıtı olabileceği bildirilmiştir (69). İntihar girişimi öyküsü 

olan ve olmayan iki ayrı gruptaki depresyon hastalarında P300 ve CNV (Negatif Beklentisel 

Değişim) kayıtlarının karşılaştırıldığı bir çalışmada, intihar girişimi öyküsü olan depresyon 

hastalarının intihar girişimi öyküsü olmayan depresyon hastalarına göre kayıtlarında anlamlı 

derecede küçülme olduğu, ayrıca intihar risk skalası ile CNV amplitüdü arasında anlamlı bir 

ilişki saptandığı bildirilmiştir (52). Yine intihar girişimi öyküsü olan ve olmayan depresyon 

hastalarında yapılan bir diğer çalışmada, intihar girişimi öyküsü olanlarda olmayanlara göre 

P200, P300 ve CNV’de anlamlı azalma ayrıca PINV (Zorunluluk Sonrası Negatif Değişiklik) 

ölçümünde anlamlı bir artış saptandığı bu elde edilen sonuçların depresyon hastalarında klinik 

subgrupların belirlenmesini vurguladığı belirtilmiş ve intihar öyküsü olan hastaların olmayan 

38

hastalardan daha düşük kortikal işleyiş ve daha fakir kortikal performansa sahip olduğu öne 

sürülmüştür (85). 

39 Majör depresyon hastası (4 tanesi kognitif defisit gösteren), 18 Alzheimer hastası ve 

sağlıklı gönüllülerde yapılan bir çalışmada, depresyon hastalarından 25 tanesinde tedavi 

öncesi ve tedavi sonrası kayıtları alındığı, kognitif defisiti olmayan depresyon hastalarında 

gönüllülere göre anlamlı P300 latans uzaması ve P200 amplitüd artışı saptandığı ayrıca 

alzheimer hastaları ve kognitif defisitli depresyon hastalarında kognitif defisiti olmayan 

depresyon hastalarına göre anlamlı derecede P300 latans uzaması saptandığı yine bu 

çalışmada tedavi öncesi P300 latansında ve P200 amplitüdünde yükseklik olan hastaların 

tedaviye iyi cevap vermediğinin saptandığı bildirilmiş dolayısıyla yapılacak antidepresan 

tedaviye cevapsızlığın tespitinde uyarılmış potansiyellerden fayda sağlanabileceği 

tartışılmıştır (86). 

Depresyon ve demans hastalıklarının farklılıklarını belirlemek için yaşlı hastalarda yapılan 

bir çalışmada P300 latansının Mini-Mental State (MMS) skorları ile korelasyon gösterdiği ve 

bu iki hastalığın ayırt edilmesinde MMS ve P300 latansının sonuçlarının birlikte 

değerlendirilmesi önerilmiştir (87). 

Psikotik özellikler gösteren majör depresyon hastaları üzerinde yapılan bir çalışmada kanal 

bazında yani ön arka topografik özelliklere bakıldığında depresyon hastalarında frontal 

bölgelerde uyarılmış potansiyel değişikliklerinin anlamlı olduğu bildirilmiştir (88). 

39

III. GEREÇ VE YÖNTEM 

Denekler: 

Araştırma, 2004 Nisan- 2004 Kasım ayları arasında Bakırköy Mazhar Osman Ruh Sağlığı 

ve Sinir Hastalıkları Hastanesi 1. Nevroz polikliniğine ayaktan başvuran veya bu klinikte 

yatarak tedavi görmekte olan, DSM-IV tanı kriterlerine göre Majör Depresyon tanısı almış 

olan hastalar ve normal sağlıklı bireyler üzerinde yapıldı. 

Bakırköy Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Hastanesi 1. Nevroz polikliniğine 

ayaktan başvuran veya yatarak tedavi görmekte olan, uzman psikiyatristler tarafından 

değerlendirilen ve DSM-IV tanı kriterlerine göre Majör Depresyon tanısı alan hastalar 

araştırmacıya yönlendirildi. Araştırmacı tarafından yapılan yapılandırılmış psikiyatrik 

görüşme sırasında DSM-IV tanı kriterlerine göre Majör Depresyon tanısı almış olan hastalar 

çalışmaya dahil edilme kriterleri gözden geçirilerek çalışmaya alındı. 

Sağ elini kullanan, 18- 45 yaş arası, Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeğinde 16 ve 

üstü puan alan, Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeğinde anksiyete düzeyi hafif 

seviyesini geçmeyen, en fazla bir haftadır antidepresan tedavi alan ve sadece SSRI grubu 

antidepresan kullanımı olan olgular araştırmaya alındı. Bilinen ciddi görme, işitme ve 

nörolojik sistem hastalığı olan, mental retardasyonu olan, başka bir I. Eksen tanısı almış, alkol 

ve madde bağımlılığı olan bireyler çalışmaya dahil edilmedi. 

Sonuç olarak Majör Depresyon tanısı almış olan 25 olgu ile sağlıklı 25 birey 

değerlendirmeye alındı. 

Yöntem: 

Hastalar ile yapılandırılmış psikiyatrik görüşmeler yapıldı. Görüşme sırasında hastalara 

yapılacak olan tetkik ve testler ayrıntılı olarak anlatılarak, onayları alındı. Görüşme sırasında 

DSM-IV tanı kriterlerine göre Majör Depresyon tanısı almış olan bireylere ve sağlıklı 

kontrollere geniş bir sosyodemografik bilgi toplama formu ve Hamilton Anksiyete 

Değerlendirme Ölçeği ile Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği uygulandı. 

Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği (HDDÖ), depresif tipte affektif bozukluk tanısı 

almış olan bireylerde geliştirilmiş bir ölçek olup, 17 maddeden oluşmakta ve her madde farklı 

puanlandırılmaktadır. Puanlamada 7 puanın altında depresyon olmadığı belirlenirken, 8- 15 

40

arası hafif depresyon ve 16 ve üstü Majör depresyonla uyumlu olarak değerlendirilmektedir. 

Türkçe geçerlik-güvenirlik çalışması Rezaki ve arkadaşları tarafından yapılmıştır (120). 

Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği (HADÖ), 13 maddeden oluşmaktadır, her madde 

5 puan üzerinden değerlendirilmektedir. Ölçekte anksiyetenin somatik ve ruhsal bileşenleri 

puanlanmaktadır. Geçerlik güvenirlik çalışması ve psikometrik özellikleri 1976 yılında 

yapılmıştır. Daha çok genelleşmiş anksiyete bulgularını araştıran aracın Türkçe geçerlikgüvenirlik 

çalışması Yazıcı ve arkadaşları tarafından yapılmıştır (121). 

Kayıt işlemi: 

Tüm deneklerin olaya bağlı uyarılmış potansiyel çalışmaları İstanbul Üniversitesi İstanbul 

Tıp Fakültesi Deneysel Tıp ve Araştırma Merkezi (DETAM) Sinir Bilim Elektrofizyoloji 

Laboratuvarında yapıldı. Kayıt işlemine geçmeden önce deneklere kayıt hakkında bilgi 

verilerek, kişisel bilgileri (isim, yaş, cinsiyet, el tercihi, kayıt tarihi) kaydedildi. Denekler ses, 

ışık ve elektromanyetik yalıtımı sağlanmış, klimatize bir odada, başlarını yaslayabilecekleri 

bir koltukta oturtuldu. 

EEG kaydı, 32 kanallı Neuroscan 4.1 EEG cihazı ile ve 32 kanallı elektro-kep (Quick-cap) 

aracılığı ile uluslararası 10/20 sisteminin esaslarına uygun olarak gerçekleştirildi (Fp1, Fp2, 

F7, F3, Fz, F4, F8, FT7, FC3, FCz, FC4, FT8, T7, C3, Cz, C4, T8, TP7, CP3, Cpz, CP4, TP8, 

P7, P3, Pz, P4, P8, O1, Oz ve O2) (Şekil 2, 3, 4 ). EEG kaydı esnasında, eş zamanlı olarak 

göz hareketlerini ve kas artefaktlarını belirleyebilmek için vertikal elektro-okülogram (v- 

EOG) ve horizontal EOG (h-EOG) kaydı yapıldı. Kayıt süresince deneklerden rahat bir 

şekilde oturmaları, uyanık olmaları ve olabildiğince az göz kırpmaları istendi. Referans 

noktası, her iki kulak memesine yerleştirilen Ag-AgCl disk elektrodlarının bileşkesi olarak 

alındı. Elektrod ile saçlı deri arasında iletkenliği ve sinyal/gürültü oranını artırmak amacıyla 

jel (Quickgel) kullanıldı. 

Uyaran düzeneği: 

Çalışmada işitsel oddball uyaran düzeneği kullanılmıştır (Şekil 1). Standard uyaran 80 dB 

SPL şiddette ve 1500 Hz, hedef uyaran ise 80 dB SPL şiddette ve 2000 Hz frekansta saf 

seslerdi. Hedef uyaranlar toplam 300 adet uyaranın %20’sini (60 adet) oluşturacak şekilde ve 

rastlantısal sıklıkta standard uyaranların arasında gelmekteydi. Deneklerden bilgisayar 

ekranının ortasındaki fiksasyon noktasına bakıp işitsel uyaranları dinlerken, rastlantısal olarak 

arada seyrek gelen hedef uyaranları saymaları istenmiştir. 

41

Kayıt öncesinde, sayma işlemini el parmaklarını kullanmadan zihinsel olarak yapmaları 

gereği deneklere hatırlatılmıştır. Kayıt bitiminde deneklere uygulanan hedef uyaranların sayısı 

sorularak, not edilmiştir. 

Şekil 1. Oddball uyaran düzeneğinin şematik gösterimi; Standard uyaranlar ile oluşan 

yanıtta negatif (N1ve N2), pozitif (P2) bileşenlerine ek olarak, hedef uyaranlar ile P3 

bileşeninin oluştuğu görülmektedir. 

EEG kaydı ve Kayıt Sistemi: 

EEG dilimleri uyaran öncesi 100 msn ve uyaran sonrası 900 msn, uyarılar arası süre 2 

saniye olacak şekilde kaydedildi. Elektrodların direnci 10 kOhm ve altında olacak şekilde, 

0.1- 70 Hz (-24 dB/oktav) band geçiren filtre ile güçlendirilen EEG dilimleri, örnekleme hızı 

250 Hz olarak kaydedilip bilgisayarın belleğine aktarıldı. EEG kaydı alınırken 50 Hz notch 

filtre (-36 dB/octave) kullanıldı. 

Kayıtlar, deneklerin gözleri açık iken alındı. Artefaklı olan EEG dilimleri tek tek gözden 

geçirilerek, artefaktlı olanlar ayıklandıktan sonra kalan EEG dilimlerinin ortalaması alınarak, 

uyarandan sonra görülen negatif ve pozitif potansiyellerin tepe değerleri (genlik) ve 

uyarandan sonra ortaya çıkma süreleri (latans) ölçüldü. Bu ölçüm işlemleri uyarandan sonra 

yaklaşık 100 msn içinde oluşan negatif potansiyel değişimi N1; N100, 200 msn içinde oluşan 

pozitif P2; P200 ve negatif N2; N200 potansiyel değişimleri için gerçekleştirildi. Hedef olan 

42

uyarıların uygulandığı uyaran düzeneği ile yaklaşık 300- 500 msn içinde oluşan pozitif 

potansiyel değişimi P3; P300 dalgasına ilişkin genlik ve latans değerleri de ölçüldü. 

Ortalaması alınan EEG dilimlerinin analiz ve ölçüm işlemleri Neuroscan 4.1 EEg cihazı ile 

gerçekleştirilmiştir. 

43

İstatistiksel Değerlendirme: 

Hedef ve standard uyaranlarla elde edilen yanıtın genlik ve latans değerleri orta hat kanallar 

(Fz, FCz, Cz, CPz, Pz ve Oz) bazında ayrı ayrı ve kıyaslamalı olarak, kontrol ve depresyon 

hasta grubunda değerlendirilmiştir. Ölçümler, SPSS 10.0 İstatistik programı ile “yinelenmiş 

ölçümler için ANOVA testi” (Repeated Measured for ANOVA) ile değerlendirilmiştir. 

Ölçülen negatif ve pozitif potansiyel değişimlerine ilişkin genlik ve latans verileri (N1, P2, N2 

ve hedef uyaranlarda ilave olarak P3) tek yollu ANOVA (one-way ANOVA) kullanılarak 

kanal bazında değerlendirilmiştir. Kontrol ve depresyon hasta gruplarının verileri çift yollu 

ANOVA (two-way ANOVA) kullanılarak (Grup; kontrol-Depresyon, kanal; Fz, FCz, Cz, 

CPz, Pz ve Oz) değerlendirilmiştir. P

Uluslar arası 10-20 Kayıt Sistemi: 

z: Orta hat 

Çift sayılar:Sağ yarı küre 

Tek sayılar: Sol yarı küre 

Şekil 3. Uluslararası 10/20 sistemine göre elektrodların yerleşiminin yandan şematik 

görünümü. 

Elektro-kep 

kep 

Şekil 4. EEG kaydında kullanılan elektro-kepin görünümü. 

45

IV. BULGULAR 

Çalışmaya Alınan Hasta ve Kontrol Grubu İle İlgili Veriler: 

Çalışmaya Majör Depresyonu olan 25 hasta ve 25 sağlıklı gönüllünün verileri 

değerlendirmeye alındı. 

A. I. Hasta ve Kontrol Grubunun Yaş, Cinsiyet ve Eğitim Özellikleri: 

Cinsiyet dağılımı gruplar arasında farklılık göstermiyordu. Hasta grubunda % 52 kadın, 

% 48 erkek, kontrol grubunda % 56 kadın, % 44 erkek şeklindeydi (Tablo 2). İki grup 

arasında cinsiyet dağılımı yönünden istatistiksel anlamlı farklılık saptanmadı. (ki-kare testi; 

x=0.017, p

B. Hasta ve Kontrol Grubunun Olaya İlişkin Potansiyel Ölçümlerinin Karşılaştırılması: 

B. 1. Depresyon Hastalarının Değerleri: 

B. 1. a. Hedef uyaranlar için (Şekil 5 ve Şekil 7) 

N100 DEĞERLERİ 

Depresyon hastalarında, işitsel oddball uyaran düzeneği ile hedef uyaranlara karşı oluşan 

yanıtın N100 dalga genliği (amplitüdü), topografik olarak (kanal bazında) 

değerlendirildiğinde ön bölgelerden (frontalden) arka bölgelere doğru gittikçe küçülmektedir. 

Bu bulgu istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. [F(5,120)=50.88, p

B. 1. b. Standart uyaranlar için (Şekil 6 ve Şekil 8) 


Depresyon hastalarında, işitsel oddball uyaran düzeneği ile standart uyaranlara karşı oluşan 

yanıtın N200 dalga genliği topografik olarak değerlendirildiğinde ön bölgelerden arka 

bölgelere doğru gittikçe küçülmektedir. Bu bulgu istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. 

[F(5,120)=62.47, p

Şekil 5. Bir depresyon hastasında hedef uyaranlarla oluşan AERPs yanıtı. 

49

Şekil 6. Bir depresyon hastasında standart uyaranlarla oluşan AERPs yanıtı. 

50

Şekil 7. Depresyon hastalarının hedef uyaranda büyük ortalama AERPs yanıtı. 

51

Şekil 8. Depresyon hastalarının standart uyaranda büyük ortalama AERPs yanıtı. 

54 

52

B. 2. Kontrol Grubunun Değerleri: 

B. 2. a. Hedef uyaranlar için (Şekil 9) 


Kontrol grubunda, işitsel oddball uyaran düzeneği ile hedef uyaranlara karşı oluşan yanıtın 

N100 dalga genliği topografik olarak değerlendirildiğinde ön bölgelerden arka bölgelere 

doğru gittikçe küçülmektedir. Bu bulgu istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. 

[F(5,120)=64.00, p

değerlendirildiğinde ön bölgelerden(frontalden) arka bölgelere doğru gittikçe küçülmektedir. 

Bu bulgu istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. [F(5,120)=34.21, p

Şekil 9. Kontrol grubunun hedef uyaranda büyük ortalama AERPs yanıtı. 

55

Şekil 10. Kontrol grubunun standart uyaranda büyük ortalama AERPs yanıtı. 

56

C. Depresyonda ve Kontrol Grubunda Hedef-Standart Uyaranların Karşılaştırılması 

C. 1. Depresyonda Hedef ve Standart Uyaranların Karşılaştırılması (Şekil 11). 


Depresyon hastalarında işitsel oddball uyaran düzeneği ile hedef ve standart uyaranlara karşı 

oluşan yanıtın N100 genliği, hedef uyaranlarda Depresyon; anlamlı olarak N1 bileşeni artmıştır ayrıca kanal bazında 

anlamlılık saptanmıştır, önden arkaya gittikçe küçülmektedir (Tablo.5). 

6 

Tablo 5. Depresyon hastalarında hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın N100 

genlik değerleri. 

2 

80 

Depresyon hastalarında işitsel oddball uyaran düzeneği ile hedef ve standart uyaranlara 

karşı oluşan yanıtın N100 latansı, hedef uyaranlarda standart uyaranlara kıyasla anlamlı 

Fz 

olarak uzamıştır ayrıca kanal bazında anlamlılık saptanmıştır, önden arkaya gittikçe 

küçülmektedir (Tablo 6). 

FCz 

Cz 

Depresyon; N1 bileşeni 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Hedef 

Standard 

90 


latans değerleri. 

0 

Fz 

FCz 

Cz 

CPz 

57 

Pz


Depresyon hastalarında işitsel oddball uyaran düzeneği ile hedef ve standart uyaranlara karşı 

oluşan yanıtın N200 genliği, hedef uyaranlarda standart uyaranlara kıyasla anlamlı olarak 

artmıştır ayrıca kanal bazında anlamlılık saptanmıştır, önden arkaya gittikçe küçülmektedir 

Depresyon; N2 bileşeni 

(Tablo 7). 

-6 

0 

12 


genlik değerleri. 


karşı oluşan yanıtın N200 latansı, hedef Depresyon; uyaranlarda standart N2 bileşeni uyaranlara kıyasla anlamlı bir 

farklılık göstermemiştir (Tablo 8). 

Fz 

FCz 

Cz 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Hedef 

Standard 

0 



0 

Fz 

P200 DEĞERLERİ 


karşı oluşan yanıtın P200 genliği, hedef uyaranlarda standart uyaranlara kıyasla anlamlı bir 

farklılık göstermemiştir diğer yandan kanal bazında anlamlılık vardır önden arkaya gittikçe 

küçülmektedir (Tablo 9). 

FCz 

Cz 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Hedef 

Standard 

58

Depresyon; P2 bileşeni 

8 

Genlik (uV) 

4 

Tablo 9. Depresyon hastalarında hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın P200 genlik 

değerleri. 


Depresyon; P2 bileşeni 

karşı oluşan yanıtın P200 genliği, hedef uyaranlarda standart uyaranlara kıyasla anlamlı bir 

0250 

farklılık göstermemiştir (Tablo 10). 

Fz 

FCz 

Cz 

Kanallar 

CPz 

Hedef 

Standard 

Latans (msn) 

125 

Tablo 10. Depresyon hastalarında hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın P200 


Tablo 11. Depresyon Hastalarında Hedef-Standart Uyaran Karşılaştırması 

0 

N1 amplitüd P2 amplitüd N2 amplitüd 

Faktör (df) F P F P F P 

Grup; G (1, 24) 23.38 0.0001 - - 86.75 0.0001* 

Kanal; K (5, 120) 109.40 0.0001 57.97 0.0001** 48.50 Kanallar 0.0001** 

G x K (5, 120) - - 3.81 0.01 37.59 0.0001 

N1 latans P2 latans Hedef N2 Standard latans 

F P F P F P 

Grup; G (1, 24) 6.98 0.01 - - - - 

Kanal; K (5, 120) 4.76 0.005 - - 4.18 0.002* 

G x K (5, 120) 4.76 0.001 - - 7.68 0.0001 

p

Şekil 11. Depresyon hastalarında hedef ve standart uyaranların karşılaştırılması. 

C. 2. Kontrollerde Hedef-Standart Uyaranların Karşılaştırılması (Şekil 12) 

60


Kontrollerde işitsel oddball uyaran düzeneği ile hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan 

Kontrol; N1 bileşeni 

yanıtın N100 genliği, hedef uyaranlarda anlamlı olarak artmıştır ayrıca kanal bazında 

anlamlılık saptanmıştır, önden arkaya gittikçe küçülmektedir (Tablo 12). 

6 

Tablo12. Kontrollerde hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın N100 genlik 

değerleri. 

2 

Fz 



yanıtın N100 latansı, hedef uyaranlarda anlamlı bir farklılık göstermemiştir. Ayrıca kanal 

bazında ise anlamlılık vardır, önden arkaya gittikçe uzamaktadır (Tablo 13). 

FCz 

Cz 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Hedef 

Standard 

Tablo 13. Kontrollerde hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın N100 latans 

değerleri. 

Fz 



yanıtın N200 genliği, hedef uyaranlarda anlamlı olarak artmıştır ayrıca kanal bazında önden 

arkaya gittikçe küçülmektedir (Tablo14). 

FCz 

Cz 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Hedef 

Standard 

61


Tablo 14. Kontrollerde hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın N200 genlik 

değerleri. 



yanıtın N200 latansı, hedef uyaranlarda anlamlı olarak artmıştır ayrıca kanal bazında 

anlamlılık saptanmıştır (Tablo 15). 

Fz 

FCz 

Cz 

CPz 

Pz 

Kanallar 

Hedef 

Standard 

Tablo 15. Kontrollerde hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın N200 latans 

değerleri. 

Fz 

P200 DEĞERLERİ 


Kontrol; P2 bileşeni 

yanıtın P200 genliği, standart uyaranlarda anlamlı olarak artmıştır ayrıca kanal bazında önden 

arkaya gittikçe küçülmektedir (Tablo 16). 

FCz 

Cz 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Hedef 

Standard 

62

Tablo 16. Kontrollerde hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın P200 genlik 

değerleri. 


Kontrol; P2 bileşeni 

yanıtın P200 latansı, hedef uyaranlarda anlamlı bir farklılık göstermemiştir, ancak kanal 

bazında anlamlılık vardır (Tablo 17). 

Tablo 17. Kontrollerde hedef ve standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın P200 latans 

değerleri. 

Tablo 18. Kontrollerde Hedef-Standart Uyaran Karşılaştırması 

Fz 



Grup; G (1, 24) 17.75 0.0001 8.09 0.009 16.55 0.0001* 

Kanal; K (5, 120) 1035 0.0001 27.05 0.0001** 21.02 0.0001** 

G x K (5, 120) 2.93 0.01 - Kanallar - 6.0 0.006 

N1 latans P2 latans N2 latans 

F P Hedef F Standard P F P 

Grup; G (1, 24) - - - - 4.37 0.04 

Kanal; K (5, 120) 3.55 0.03 3.62 0.01 7.45 0.001* 

G x K (5, 120) - - 3.63 0.02 - - 

*p

Şekil12. Kontrol grubunda hedef ve standart uyaranların karşılaştırılması. 

Kalın çizgi hedef, ince çizgi standart uyaranları göstermektedir. 

64

D. 3. Depresyon hastaları ve kontrol grubunun yanıtlarının karşılaştırılması: 

D. 3. a. Hedef uyaran için (Şekil 13) 

N100 DEĞERLERİ: 

Depresyon ve kontrol grubunun karşılaştırılmasında; işitsel oddball uyaran düzeneği ile 

hedef uyaranlara karşı oluşan yanıtın N100 genliğinin ve latansının topografik özelliğine 

bakıldığında; iki grup arasında N100 genliğinde anlamlı farklılık olmadığı, N100 latansının 

Hedef uyaranlarda N1 bileşeni 

ise depresyon hastalarında kontrol grubuna göre anlamlı uzama gösterdiği görülmüştür 

(Tablo19, 20). 


Tablo19. Depresyon hastaları ve kontrol grubunun hedef uyaranlara karşı oluşan yanıtın 

N100 genlik değerlerinin karşılaştırılması. 

Fz 

FCz 

Cz 

CPz 

Pz 

Kanallar 

Kontrol 

Depresyon 

Fz 

Tablo 20. Depresyon hastaları ve kontrol grubunun hedef uyaranlara karşı oluşan yanıtın 

N100 latans değerlerinin karşılaştırılması. 



hedef uyaranlara karşı oluşan yanıtın N200 genliğinin ve latansının topografik özelliğine 

bakıldığında, depresyon hastalarında N200 genliğinde artış ve latansında uzama olduğu ve 

FCz 

Cz 

bunun anlamlı olduğu, N200 amplitüdündeki bu artışın frontal (Fz, FCz ve Cz’de) bölgelerde 

daha belirgin olduğu görülmüştür (Tablo21, 22). 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Kontrol 

Depresyon 

65


5 




0 

Fz 

FCz 

Cz 

CPz 

Pz 

Kanallar 

Kontrol 

Depresyon 

Fz 



P200 DEĞERLERİ: 


hedef uyaranlara karşı oluşan yanıtın P200 genliğinin ve latansının topografik özelliğine 

bakıldığında, depresyon hastalarında P200 Hedef genliğinde uyaranlarda azalma P2 ve bileşeni latansında kısalma olduğu ve 

bunun anlamlı olduğu, P200 genliğindeki azalmanın frontal bölgelerde daha belirgin olduğu 

FCz 

görülmüştür (Tablo 23, 24). 

Cz 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Kontrol 

Depresyon 


P200 genlik değerlerinin karşılaştırılması. 

66

Hedef uyaranlarda P2 bileşeni 

Fz 


P200 latans değerlerinin karşılaştırılması. 



hedef uyaranlara karşı oluşan yanıtın P300 genliğinin ve latansının topografik özelliğine 

bakıldığında, depresyon hastalarında P300 genliğinde azalma ve latansında uzama olduğu ve 


bunun anlamlı olduğu, P300 genliğindeki azalmanın frontal ( Fz ve FCz’de ) bölgelerde daha 

FCz 

belirgin olduğu görülmüştür (Tablo25, 26). 

Cz 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Kontrol 

Depresyon 

0 



P300 genlik değerlerinin karşılaştırılması. 

Fz 

FCz 

Cz 

CPz 

Pz 

5 

Kanallar 


Kontrol Depresyon 

P300 latans değerlerinin karşılaştırılması. 

67

Tablo 27. Hedef Uyaran Yanıtında Depresyon ve Kontrol Karşılaştırması 



Grup; G (1, 24) - - 5.54 0.003* 18.26 0.0001** 

Kanal; K (5, 120) - - 40.99 0.0001** 66.77 0.0001** 

G x K (5, 120) - - 4.5 0.001 4.27 0.0001** 

N1 latans P2 latans N2 latans 

F P F P F P 

Grup; G (1, 24) 6.48 0.01 20.77 0.0001 2.29 0.16 

Kanal; K (5, 120) - - 4.04 0.002 2.88 0.02* 

G x K (5, 120) - - 2.85 0.01 0.27 0.92 

P3 amplitüd P3 latans 

Faktör (df) F P F P 

Grup; G (1, 24) 35.53 0.0001 34.89 0.0001 

Kanal; K (5, 120) 18.24 0.0001 - - 

G x K (5, 120) 14.10 0.0001 4.48 0.001 

*p

Şekil 13. Depresyon ve kontrollerin hedef uyaran yanıtlarının karşılaştırması. 

Kalın çizgi depresyon hastlarını, ince çizgi kontrolleri göstermektedir. 

69

D. 3. b. Standart uyaran için (Şekil 14) 



standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın N100 genliğinin ve latansının topografik özelliğine 

bakıldığında; iki grup arasında anlamlı farklılık olmadığı ancak kanal bazında bakıldığında, 

Standard uyaranlarda N1 bileşeni 

frontalden oksipitale gidildikçe depresyonda N100 amplitüdünde azalma olduğu görüldü 

(Tablo28, 29). 

70 

Tablo 28. Depresyon hastaları ve Standard kontrol grubunun uyaranlarda standart uyaranlara N1 bileşeni karşı oluşan N100 

genlik değerlerinin karşılaştırılması. 

Fz 

FCz 

Cz 

CPz 

Pz 

Kanallar 

85 

Kontrol 

Depresyon 

Tablo 29. Depresyon hastaları ve kontrol grubunun standart uyaranlara karşı oluşan 


0 

Fz 



standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın N200 genliğinin ve latansının topografik özelliğine 

FCz 

Cz 

Kanallar 

CPz 

70 

Pz 

Kontrol 

Depresyon


bakıldığında, depresyon hastalarında N200 genliğinde azalma ve latansında uzama olduğu ve 

bunun anlamlı olduğu görülmüştür (Tablo 30, 31). 

20 



yanıtın N200 genlik değerlerinin karşılaştırılması. 

Fz 

FCz 

Cz 

CPz 

Pz 

60 

Kanallar 

Kontrol 

Depresyon 

0 


yanıtın N100 genlik değerlerinin karşılaştırılması. 



standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın P200 genliğinin ve latansının topografik özelliğine 

Standard uyaranlarda P2 bileşeni 

bakıldığında, depresyon hastalarında P200 genliğinde azalma ve latansında uzama olduğu ve 

8 

bunun anlamlı olduğu görülmüştür (Tablo 32, 33). 

Fz 

FCz 

Cz 

Kanallar 

CPz 

Pz 

Kontrol 

Depresyon 

Genlik (uV) 

4 

71

Tablo 32. Depresyon hastaları ve kontrol grubunun standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın 

Standard uyaranlarda P2 bileşeni 


Tablo 33. Depresyon hastaları ve kontrol grubunun standart uyaranlara karşı oluşan yanıtın 


Tablo 34. Standart Uyaran Yanıtında Depresyon ve Kontrol Karşılaştırması 

Fz 



Grup; G (1, 24) - - 3.45 0.05* 4.44 0.04* 

Kanal; K (5, 120) 89.43 0.0001 55.44 0.0001** 4.15 0.002** 

G x K (5, 120) - - 2.63 0.02 3.12 0.01 

N1 latans P2 latans 

Kanallar 

N2 latans 

F P F P F P 

Grup; G (1, 24) - - Kontrol 26.43 Depresyon 0.0001 82.91 0.0001 

Kanal; K (5, 120) - - 211.22 0.0001* 

G x K (5, 120) 7.87 0.0001 23.67 0.004 3.59 0.02 

*p

Şekil 14. Depresyon ve kontrollerin standart uyaran yanıtının karşılaştırması. 

Kalın çizgi depresyon hastlarını, ince çizgi kontrolleri göstermektedir. 

73

D. IV. Korelasyon: 

Pearson korelasyon analizi kullanılarak işitsel uyarılmış potansiyel (P300) amplitüd ve 

latanslarının, depresyon ve anksiyete puanları ile arasındaki ilişki araştırılmıştır. P300 

amplitüd veya latansı ile Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği total skoru ve Hamilton 

Anksiyete Değerlendirme Ölçeği total skoru arasında istatistiksel anlamlılık gösteren herhangi 

bir ilişki saptanmadı. 

74

TARTIŞMA 

Pek çok çalışmada Majör Depresyonun etiolojisi ve bu tanıyı almış olan hastaların kognitif 

işlevleri incelenmiş, ek olarak beyinde hangi bölgelerdeki bozukluğun hastalık semptomlarına 

sebep olduğu anlaşılmaya çalışılmıştır. 20. yüzyılın ikinci yarısında teknolojik gelişmeler, 

duygudurum bozukluklarının sebeplerinin araştırılmasında biyolojik faktörlerin rolüyle ilgili 

çalışmaları hızlandırmıştır. Depresyon etiyolojisine yönelik olarak yapılan nörokimyasal ve 

nöroendokrinolojik çalışmalar bu alanda önemli adımlar atılmasına yol açmıştır. Yine 

depresyonda beynin yapısal durumunun incelenmesi, belli beyin bölgelerinin hastalıktaki rolü 

için ilgi çekici olmuştur (2). İnme, Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı, Epilepsi, Kafa 

Travması, Vasküler Demans ve Alzheimer Hastalığı gibi nörolojik hastalıklarla depresyonun 

çok sık birliktelik gösterdiği anlaşılmıştır. Frontal veya temporal loba ya da bazal 

gangliyonlara (özellikle kaudat nükleusa) etki eden bozukluklara depresif sendromların eşlik 

etme olasılığının yüksek olduğu, ayrıca özellikle sol frontal lob veya sol kaudat nükleusun 

etkilenmesinin, sağ taraftakilere göre depresyonu daha fazla tetiklediği ve sol frontal hasarın 

sol kutba ne kadar yakınsa depresyonun o kadar sık ve ağır olduğu bildirilmiştir. Geç 

başlangıçlı depresyon hastalarında manyetik rezonans görüntüleme incelemesinde sıklıkla 

iskemik beyaz cevher hasarına ilişkin ipuçları görüldüğü bildirilmiştir (3). Davranışların 

hemisferik özelliklerini araştıran çalışmalarda çeşitli yöntemlerin kullanıldığı ve bunlar 

arasında; ayrılmış-beyin cerrahisi dahil çeşitli lokalize beyin hasarı olan hastalar üzerinde 

davranış değerlendirmeleri yapıldığı, beyin görüntüleme çalışmalarının (PET, fMRI) ve 

bölünmüş görme alanı ile dikotik dinleme deneylerinin yer aldığı bildirilmektedir (4). 

Çalışmamızda depresyon hastalarındaki kognitif fonksiyonlar, elektrofizyolojik bir yöntem 

olan uyarılmış potansiyel (ERPs) değişiklikleri, özellikle de P300 dalgasının amplitüd ve 

latansı değerlendirilerek incelenmiş ve elde edilen sonuçlarla depresyonda uyarılmış 

potansiyel değişikliklerinin anatomisi ve fizyolojisi aydınlatılmaya çalışılmıştır. 

Majör depresyon duygudurum, düşünce veya somatik bozukluklarla karakterizedir ve 

kognitif fonksiyonlar da sıklıkla bozulmaktadır (89), birçok araştırmacı depresyon 

hastalarında görülen kognitif defisit semptomlarını değerlendirmek için objektif bir parametre 

bulmaya çalışmaktadır. P300 olaya-ilişkin potansiyeller (Evoked-related potentials; ERPs) 

depresyondaki bozulmuş kognitif fonksiyon çalışmaları için gelecek vadeden bir yöntemdir 

(90). 

İşitsel olaya ilişkin potansiyeller (AERPs), işitsel uyarana bir cevap olarak kortikal 

aktivitedeki lokal değişikliklerden meydana gelmektedir (91). AERPs erken (

geç (>100 ms) meydana gelen komponentler olarak ikiye ayrılmaktadır (92, 93). Erken 

komponentlerin duyusal sinirler, beyin sapı ve primer duyusal korteksten kaynaklanan 

aktiviteyi yansıttığı (94), geç komponentlerin ise bilgi işleme yönünü, dikkatin tahsisatını, 

karar vermeyi ve yakın belleği yansıttığı bildirilmiştir (95). Henüz farklı komponentlerin 

ilişkili olduğu anatomik bölgeler net olarak bilinmemektedir. Uyarıdan sonra, 10 ms’den 

(milisaniye) önce oluşan komponentin beyin sapı orijinli olduğu (96), 30 ms, 50 ms, 60 ms ve 

75 ms komponentlerinin ise temporal lobun dorso-medial kısmı tarafından meydana 

getirildiği bildirilmiştir (93). N100 ise subkortikal bölgelerden kaynaklanmaktadır (97). P300 

yanıtının oluşumunda prefrontal korteksin modülatör rolü olduğu (98) ve karar vermedeki 

yetersizliğin prefrontal anomalilerle ilişkili olduğu bildirilmektedir ( 99). 

ERP komponentlerinden psikiyatrik hastalıkların araştırılmasında en çok kullanılanı 

P300’dür. Anormal P300 bulguları depresyon, demans, kronik alkolizm ve şizofreni gibi 

psikiyatrik rahatsızlıklarda bildirilmiştir (91). P300 pozitif bir potansiyeldir, 10-20 µV 

amplitüd ve yaklaşık 300 ms latans değerlerine sahiptir. Olasılıkla öğrenme süreçleriyle 

ilişkilidir (100). Bu potansiyel, hedef olan veya hedef olmayan bir uyaranla ilgili karar 

vermenin kognitif süreci sonunda oluşmaktadır (101). P300 latansı, ödevle ilişkili uyaranı 

tanımak için geçen süreyi, P300 amplitüdü ise, dikkat, beklenti ve uyaranın önemi ile ilişkili 

bilişsel işlevleri yansıtır (102). Limbik sistemin özellikle de hipokampüs ve lokus sereleus’un 

P300’ün oluşumunda ve modülasyonunda görev alabileceğine dair yayınlar vardır (103). Özet 

olarak, P300 latans ve amplitüdü bilişsel performans yeteneğini yansıtır. N200 potansiyeli ile 

P300 potansiyeli arasında kuvvetli bir ilişki vardır. N200 latansı hedef uyarana olan 

duyarlılığı ve dikkatle olan ilişkisi nedeniyle P300’e benzemektedir diğer bir deyişle N200 

latansı, P300 latansında olduğu gibi uyaranı tanımak için geçen süreyi tanımlar (104). 

Çalışmamızda olaya ilişkin endojen potansiyeller, frontal, parietal, temporal ve oksipital 

bölgeden kayıt edilen N100, N200, P200 ve P300 amplitüd ve latans süresi ölçümleri ile 

değerlendirildi. Standart-hedef uyaranlara yanıt olarak oluşan N100, N200, P200 ve P300 

amplitüd ve latansları hasta ve kontrol grubu arasında karşılaştırıldı. Depresyon hastaları ve 

kontrol grubunda standart-hedef uyaranlara yanıt olarak oluşan N100, N200 ve P200 amplitüd 

ve latansları kendi içinde değerlendirildi. Ayrıca depresyon hastalarında ve kontrol grubunda 

standart uyarana karşı oluşan N100, N200 ve P200 amplitüd ve latans değerleri kendi içinde 

ve hedef uyarana yanıt olarak oluşan N100, N200, P200 ve P300 değerleri de kendi içinde 

incelendi. 

Çalışmamızdaki en önemli bulgu, depresyon hastalarında, normallerle karşılaştırıldığında 

N100, N200 ve P300 latanslarında uzama ve beraberinde P300 amplitüdünde de azalma 

76

görüldüğü ve bunun istatistiksel olarak anlamlı olduğudur. Ayrıca bu bulgular M. 

Urretavizcaya ve ark.(105)’nın çalışmasını destekler niteliktedir. Bu bulgulardan özellikle 

N200 latansının, P300 latansı gibi uyaranı tanımak için geçen süreyi gösterdiğini düşünürsek, 

N200 latansındaki bu uzamanın, depresyon hastalarındaki uyaranı tanımadaki ve karar verme 

sürecindeki güçlüğü yansıttığını söyleyebiliriz. 

Çoğu çalışmada, depresyonda P300 amplitüdünde azalma olduğu bildirilmiş (74, 75, 83, 85, 

108, 109) olmakla beraber bunun aksi literatürler de yayınlanmıştır (106, 107). Bu çalışmada 

depresyon hastalarında P300 amplitüd azalması görülmüştür. P300’ ün dikkat, beklenti ve 

uyaranın önemi ile ilişkili kognitif işlevleri yansıttığı düşünüldüğünde, bu bulguyu depresyon 

hastalarındaki kognitif bozuklukların elektrofizyolojik yorumu olarak değerlendirebiliriz. 

P300 latansında uzama olduğunu bildiren çalışmaların sayısı az değildir (86, 109, 110, 111), 

diğer taraftan bunun aksi bildirimlerde bulunan yazarlar da olmuştur (67, 83). P300 latansı 

psikomotor performans hızının fizyolojik anlamıdır (95). Uzamış P300 latans değeri bazen 

Kalayam’ ın çalışmasında belirttiği gibi, yaşlı depresyon hastalarına ve kognitif bozukluğa 

eşlik etmektedir (111). Bu çalışmadaki hastalar, Kalayam’ ın çalışmasındaki hastalardan 

(73.5 yıl) daha gençti ve P300 latansında depresyon hastalarında kontrollere göre anlamlı 

uzama saptandı. 

Birçok çalışmada P300 latans uzamasının majör depresyon hastalarındaki retardasyonla 

korele olarak öne çıktığı bildirilmektedir (110, 112). Bu çalışmada P300 amplitüd veya 

latansının Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği total skoru ile korelasyon göstermediği 

bulunmuştur. Bunun sebebi olarak bu ölçeğin sadece bir itemde retardasyon puanlaması 

içermesi olduğu söylenebilir. Ayrıca, Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği puanı ile 

belirlenen anksiyetenin P300 değerlerini etkilemediği saptandı, anksiyete bozukluklarıyla 

yapılan çalışmalarda anksiyetenin P300 değerlerini etkilediği bildirildiğinden, çalışmaya 

alınan hastaların anksiyete puanları düşük olan hastalar olması, bunun sebebi olarak 

düşünülebilir. 

Diğer taraftan, bu çalışmadaki sonuçları anatomik açıdan da yorumlayabiliriz. Şöyle ki; 

Prefrontal korteks P300 yanıtlarının modülatörüdür (98) ve insiyatif eksikliği prefrontal 

anomalilerle ilişkilidir (99). ERP değişiklikleri, ERP yanıtlarını oluşturan beyin bölgelerinin 

disfonksiyonunu yansıtmaktadır. Majör depresyondaki psikomotor retardasyon, karar verme 

güçlüğü, sosyal yetersizlik, yavaşlamış mental süreç gibi semptomlar, fronto-striatal 

yolakların başka bir deyişle kortiko-striato-pallido-thalamo-kortikal yolakların -ki bu yolaklar 

yönetsel işlevlerden sorumludurlar- aksaklıklarından veya bu yolakların ilişkili olduğu 

merkezlerden kaynaklanabilir (113, 114). Bu çalışmada depresyon hastalarında P300 amplitüd 

77

azalması elde edilmiştir ve bu azalma topografik olarak değerlendirildiğinde yani kanal 

bazında -ön-arka karşılaştırmalı olarak- incelendiğinde, P300 amplitüdünde ki bu azalma ön 

bölgelerde -yani frontalde (Fz ve FCz’de)- çok daha belirgindir ve bu sonuç istatistiksel 

olarak anlamlıdır. Çalışmadaki bu bulgu, depresyonda prefrontal korteks anomalilerine 

dikkati çeken yukarıdaki literatür bilgileriyle uyumludur. 

Bir diğer bakış açısı ise biyokimyasal düzeydedir; P300 AERPs yanıtlarının oluşumunda, 

serotonin, katekolaminler ve GABA gibi çeşitli nörotansmiterlerin rol oynadığı bildirilmiştir 

(41,102,115), diğer yandan bu nörotransmitter sistemlerindeki bozukluk –ki majör 

depresyonda çok sık olarak bildirilmiştir- depresyondaki AERPs değişikliklerinin sebebi 

olabilir (116, 117). Bir alternatif yorum da, majör depresyondaki uzamış P300 latansının, bir 

nöbetçi gibi gelecekte olabilecek nörodejeneratif bir bozukluğun ikazı olmasıdır. 

Çalışmamızda, depresyon hastaları ve kontrol grubu arasındaki farklılıklar ile ilgili elde 

edilen tutarlı bulgular, araştırılan depresyon hasta grubunun homojenliği ile açıklanabilir. 

Yukarıdaki birçok çalışmada P300 değerleri ile ilgili tutarsız sonuçlar bildirilmektedir. Bunun 

en büyük nedeni çalışılan hasta gruplarının heterojen olması yani depresyon hastalarının 

çeşitliliğidir. Hakikaten heterojen depresyon hastalarından oluşan gruptaki sıradan bir sonuç, 

depresyonun subgruplarından birisi için çok spesifik bir bulgu olabilir. İmpulsivite gösteren 

depresyon hastalarında, afekt azalması görülen depresyon hastalarına göre daha yüksek P300 

amplitüd değerlerinin olması bu görüşü desteklemektedir (118,119). Ayrıca intihar davranışı 

ve psikotik semptomlar P300 amplitüdüne anlamlı etki yaparlar. Ek olarak, ilerleyen yaşla 

birlikte P300 sonuçlarında değişiklikler olmaktadır. 

Bununla birlikte hastaların benzodiyazepin, trisiklik antidepresan veya antipsikotikler gibi 

antikolinerjik etkili ilaçları kullanmaları P300 değerlerinde değişikliğe sebep olabilmektedir. 

Bu çalışmadaki hastalar intihar öyküsü olmayan, psikotik semptomlar göstermeyen, adolesan 

veya geriatrik popülasyondan olmayan ve en fazla bir haftadır ve sadece SSRI grubu 

antidepresan ilaç kullanımı olan hastalardan seçilerek olabildiğince homojenite sağlanmaya 

çalışılmıştır. 

Majör Depresyonun oluşmasında belki de olaya ilişkin endojen potansiyellerin yanı sıra 

işlevsel ve yapısal beyin görüntüleme yöntemlerinin birlikte kullanılması beyindeki 

bozukluğun yerinin ve düzeyinin saptanmasında yardımcı olabilir. Özellikle prefrontal 

yolakların, kortiko-striato-pallido-talamo-kortikal döngü ve işlevlerinin daha ince ve ayrıntılı 

değerlendirilebileceği cihazların geliştirilmesi, nörofizyoloji, ve nöroradyoloji alanındaki 

ilerlemeler Majör Depresyon etiyolojisine ışık tutabilir. 

78

VI. SONUÇLAR 

1. Depresyon hastalarında kontrollere göre N100 genliğinde farklılık olmadığı ve N100 

latansında uzama olduğu bulunmuştur. 

2. Depresyon hastalarında kontrollere göre N200 genliğinde büyüme ve N200 latansında 

uzama olduğu bulunmuştur. P300 latansına benzerliği dolayısıyla, N200 latansındaki bu 

uzamanın, diğer sonuçlarla birlikte olması, depresyondaki kognitif yetersizliğin gösterilmesini 

destekler yönde ve tutarlı bir sonuçtur. 

3. Depresyon hastalarında kontrollere göre P200 genliğinde küçülme olduğu ve P200 

latansında kısalma olduğu bulunmuştur. 

4. Depresyon hastalarında kontrollere göre P300 genliğinde küçülme olduğu ve P300 

latansında uzama olduğu bulunmuştur. 

5. Çalışmamızda, P300 genlik azalması topografik olarak incelendiğinde, bu azalmanın 

frontal bölgelerde (Fz ve FCz’de) çok daha belirgin olduğu görülmüştür. 

6. Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği total puanı ve Hamilton Anksiyete 

Değerlendirme Ölçeği total puanları ile P300 amplitüd ve latansı arasında korelasyon 

saptanamamıştır. 

79

VII. ÖZET: 

Majör Depresyonda, elektrofizyolojik bir yöntem olan Olaya İlişkin Endojen Potansiyel 

çalışmalarında elde edilen bulgular, bu hastalığı olan bireylerde kognitif işlevlerde 

bozukluklar olduğuna dikkati çekmiştir. Bu çalışmada majör depresyon tanısı almış olan 

hastalarda bilişsel işlevler, İşitsel Olaya İlişkinı Potansiyel (AERPs) ölçümleri kullanılarak 

araştırılmıştır. 

DSM-IV tanı kriterlerine göre Majör Depresyon tanısı almış olan 25 hasta ve 25 sağlıklı 

birey çalışmaya alınmıştır. Tüm deneklerden standart oddball paradigması kullanılarak olaya 

bağlı işitsel uyarılmış potansiyellere ait latans ve amplitüd değerleri elde edilmiştir. Hamilton 

Depresyon Değerlendirme Ölçeği puanı 16 ve üstü olan hastalar çalışmaya alınmıştır. 

Hastaların anksiyete düzeyi Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği ile değerlendirilmiştir. 

Hasta ve kontrol grubu AERPs bulguları yönünden karşılaştırıldığında, hasta grubunda N100, 

N200 ve P300 latanslarında uzama ile P300 amplitüdünde azalma saptanmıştır. Hastalardaki 

anlamlı uyarılmış potansiyel değişikliklerinin frontal bölgelerde daha belirgin olduğu 

görülmüştür. Depresyon ve anksiyete total puanları ile P300 değerleri arasında anlamlılık 

saptanmamıştır. 

Sonuçta N200 ve P300 latanslarında uzama ve P300 amplitüdünde ki azalma kognitif 

işlevlerde bozulma olduğunu gösterebilir. Kognitif fonksiyonların bozulması, depresyonlu 

hastalarda psikomotor retardasyon, yavaşlamış mental süreçler ve karar verme zorluğu gibi 

işlevlerde bozulma şeklinde olabilir. Majör Depresyonun oluşumunda frontostriatal yolakların 

bozuklukları öne sürülmektedir. Bu çalışmanın sonuçları depresyondaki frontal lob 

bozuklukları ile ilgili bilgileri desteklemektedir. İleride yapılacak olan çalışmalarda 

nörofizyolojik ve nöroradyolojik yöntemlerin birlikte kullanılması Majör Depresyon 

oluşumunda etkili olan olayların anlaşılmasını kolaylaştırabilir. 

80

KAYNAKLAR: 

1. Işık E: Depresyon ve Bipolar Bozukluklar, Ankara: Görsel Sanatlar Matbaacılık 5-11, 

2003. 

2. Özpoyraz N: Depresyonda Nöroanatomik Bağlantılar. Klinik Psikiyatri Dergisi 5 (ek 4): 

E68-E72, 2002. 

3. Jeffrey LC: Nöropsikiyatri ve Davranış Nörolojisi, Akdal G, Yener G (Çevirenler), Ankara: 

Çizgi Tıp Yayınevi, 35-38, 2003. 

4. Yöney TH: Hemispheric Specialization and Psychopathology. Klinik Psikofarmakoloji 

Bülteni 11(1): 53-59, 2001. 

5. Jeffrey LC: Nöropsikiyatri ve Davranış Nörolojisi, Akdal G, Yener G (Çevirenler), Ankara: 

Çizgi Tıp Yayınevi, 1-18, 2003. 

6. Ceylan ME: Araştırma ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri, Şizofreni 2. baskı, 

İstanbul 347-350, 2002. 

7. Yaltkaya K, Nuzumlalı D. Klinik Nörofizyoloji EEG-EMG Derneği Yayınları No:2, İzmir: 

Ege Üniversitesi Basımevi, 1-35, 1994. 

8. Smith ME, Halgren E, Sokolik M, Baudena P, Musolino A: The intracranial topography of 

the P300 event-related potencial elicited during auditory oddball. Electroenceph Clin. 

Neurophysiol 76:235-248, 1990. 

9. Ortiz Alonso T, Perez-Serrano JM, Zaglul Zaiter C, Coullaut Garcia J, Coullaut Garcia R, 

Criado Rodriguez J: P300 clinical utility in major depression. Actas Esp Psiquitar 30(1):1-6, 

2002. 

10. Urretavizcaya M, Moreno I, Benlloch L, Cardoner N, Serralonga J, Menchon JM, Vallejo 

J: Auditory event related potensials in 50 melancholic patients: increased N100, N200 and 

P300 latencies and diminished P300 amplitude. J Affect Disord 74 (3):293-297, 2003. 

81

11. Ceylan ME: Araştırma ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri 4.cilt: Duygudurum 

Bozuklukları, 1 baskı, İstanbul 1-10, 2001. 

12. Amerikan Psikiyatri Birliği: Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal Elkitabı, Köroğlu 

E (Çeviren) 4. Baskı, Ankara: Hekimler Yayın Birliği, 1998. 

13. Kaplan HI, Sadock BJ: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry, second edition, New 

York: New York University Medical Center, press Williams and Wilkins. 97-112, November 

1995. 

14. Işık E: Depresyon ve Bipolar Bozukluklar, Ankara: Görsel Sanatlar Matbaacılık 20-32, 

2003. 

15. Kaplan HI, Sadock BJ: Klinik Psikiyatri, Abay E (Çeviren) 1. Baskı, İstanbul: Nobel Tıp 

Kitabevi,159-188, 1997. 

16. Uğuz Ş, Yurdagül E: Noradrenerjik Sistem ve Depresyon. Klinik Psikiyatri Dergisi 5 (Ek 

sayı 4):19-23, 2002. 

17. Delgado PL, Moreno FA: Role of norepinephrine in depression. J Clin Psychiatry 61 

(suppl 1):5-12, 2000 

18. Bayraktar E, Saygılı R: Depresyonun Biyokimyası, Depresyon Monografları Serisi 4, 

Hekimler Yayın Birliği s:157-174, 1993 

19. Kırlı S: Duygu Durumun Düzenlenmesi ve Sinaptik Homeostaziste Etkili Olan 

Mekanizmalar, Depresyon, Basım Roche. Bursa, 2002 

20. Herken H: Depresyonun Etiyolojisinde Genetik Kanıtlar. Klinik Psikiyatri Dergisi 5 (Ek 

sayı 4):5-10, 2002. 

21. Yüksel N: Beyin Biyokimyası ve Davranış, Psikofarmakoloji, Ankara: Bilimsel Tıp 

Yayınevi, s:55-56, 1998. 

82

22. Owens MJ, Nemeroff CB, Bissette G: Kaplan ve Sadock’s Comprehensive Textbook of 

Psychiatry. BJ Sadock, VA Sadock (Ed) 7.th edition, Philadelphia: Lippincott Williams and 

Wilkins p:68-69, 2000. 

23. Gold PW, Goodwin FK, Chrousos GP: Clinical and biochemical manifestations of 

depression. Relation to the neurobiology of stress. N Engl J Med 319:413-420, 1988. 

24. Goldman J, Wachtenberg BL, Liberman B: Contrast analysis for the evaluation of 

circadian rhythms of plasma cortisol, androstenedione, and testesteron in normal men and the 

possible influence of meal. J Clin Endocrinol Metab 60:164-167, 1985. 

25. Akdemir A, Örsel S, Karaoğlan A: Depresyon Etiyolojisinde Nöropeptidler. Klinik 

Psikiyatri Dergisi 5 (Ek 4):24-29, 2002 

26. Burnet PWJ, Harrison PJ: Substance P (NK1) Receptors in the cingulate cortex in 

unipolar and bipolar mood disorder and schizophrenia. Biol Psychiatry 47:80-83, 1999. 

27. Pickard D, Dewis GC, Schultz SC: Behavioral and bilogical effects of acute beta endorfin 

injection in depressed and schizophrenic patients. Am J Psychiatry 138:160-166, 1981. 

28. Ceylan ME: Etiyoloji, Araştırmada ve Klinik Uygulamada Biyolojik Psikiyatri 4.cilt: 

Duygudurum Bozuklukları, 1 baskı, İstanbul s:73-99, 2001. 

29. Monaghan DT, Bridges RJ, Cotman CW: The excitatory amino acid receptors: Their 

classes, pharmacology, and distinct properties in the function of the central nervous system. 

Annu Rev Pharmacol Toxicol 29:365-402, 1989. 

30. Eşel E: Depresyondaki Nöroendokrinolojik Değişiklikler. Klinik Psikiyatri Dergisi 5 (Ek 

4):35-50, 2002 

31. Duman RS, Malberg J, Nakagawa S: Neoronal plasticity and survival in mood disorders. 

Biol Psychiatry 48:732-739, 2000. 

83

32. Duman RS: Novel therapeutic approaches beyond the serotonin receptor. Biol Psychiatry 

44:324-335, 1998. 

33. Thase M: Kaplan ve Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. BJ Sadock, VA 

Sadock (Ed) 7.th edition, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins p:1318-1327, 2000. 

34. Yüksel N: Davranışın Nöroanatomik Temalleri. Ruhsal Hastalıklar, 2. Baskı, Ankara: 

Çizgi Kitabevi s:58-63, 2001. 

35. House A, Dennis M, Mogridge L: Mood disorders in the year after fırst stroke. Br J 

Psychiatry 158:83-92, 1991. 

36. Cummings JL: The neuroanatomy of depression. J Clin Psychiatry 54(suppl):14-20, 1993. 

37. Solowıj N: Cannabis and Cognitive Functioning, First ed. Cambridge: Cambridge 

Universty Press, p:111-133, 1998. 

38. Hammond EJ, Meador KJ, Aung-Din R, Wilder BK. Role of the cholinerjik system in the 

generation of human cognitive evoked potensials. Neurology 37:346-50, 1987. 

39. Medaor KJ. Cholinergic, serotonerjik, and gabaerjik effect on the ERP. In:Karmos G, 

Molnar M, Csepe V, Czigler I, Desmedt JE, eds. Perspectives of event-related potensials 

research. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 44 Amsterdam: Elsevier p:1515, 1995. 

40. Jonkman LM, Kemmer C, Vertaben MN, Koelega HS, Camfferman G, Van der Gaag RJ, 

et al. Effects of methylphenidate on event-related potensials and performance of attentiondeficit 

hyperactivity disorder children in auditory and visual selective attention tasks. Biol 

Psychiatry 41:690-702, 1997. 

41. Hansenne M, Pitchot W, Gonzalez-Moreno A, Papart P, Timsit-Berthier M, Ansseau M. 

Catecholaminergic function and P300 amplitüd im majör depressive disorder. (P300 and 

catecholamines). Electroencephalogr Clin Neurophysiol 96:194-96, 1995. 

84

42. Swick D, Pineda A, Foote SL. Effects of systematic clonidine on auditory event-related 

potensials in squired monkeys. Brain Res Bull 33:79-86, 1994. 

43. Semlitsch HV, Anderer P, Saletu B. Acute effects of the anxiolytics suriclone and 

alprazolam on cognitive processing utilizing topografic mapping of event-related brain 

potensials (P300 in healty subjects). Eur J Clin Pharmacol 49:183-191, 1995. 

44. Pritchard WS, Raz N, August GJ: No effects of chronic fenfluramin on the P300 

component of the event-related potential. Int J Neurosci 35:105-110, 1986. 

45. Meador KJ, Loring DW, Davis HC, Setli KD, Parel BR, Adams RJ: Cholinergic and 

serotonergiv effects on P300 potential and recent memory. J Clin Exp Neuropsychol 11:252- 

260, 1989. 

46. Unrug A, VanLuijtelaar EL, Coles MG, Coenen AM: Event-related potentialss in a 

passive and active auditory condition:effects of diazepam and buspirone on slow wave 

positivity. Biol Psychol 46:101-111, 1997. 

47. Ito J, Yamoa S, Fukuda H, Mimori Y, Nakamura S. The P300 event-related potensials in 

dementia of the Alzheimer type. Correlation between P300 and monoamine metabolites. 

Electroencephalogr Clin Neurophysiol 77:174-8, 1990. 

48. Meador KJ, Loring DW, Hendrix N, Nichols ME, Oberzan R, Moore EE. Synergistic 

anticholinergic and antiserotonergic effects in human. J Clin Exp Neuropsychol 17:611-621, 

1995. 

49. Hansenne M, Ansseau M: P300 event-related potential and serotonin-1A activity in 

depression. Eur Psychiatry 14:143-147, 1999. 

50. Brown WS, Marsh JT, Larue A. Ewperimental electrophysiologyical aging:P300 Latency. 

Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 55:277-285, 1983. 

51. Goodin DS. Event-related endogenoeus potensials. Eletrodiagnosis in Clinical 

Neurology”de Aminoff MJ (ed), Churchill Livinstone, New York p:627-642, 1992. 

85

52. Hansenne M, Pitchot W, Gonzalez-Moreno A, Gonzalez-Torrecilas J, Mirel J, Ansseau M. 

Psychophysiological correlates of suicidal behavior in depression. A preliminary study. 

Neuropsychobiology 30:1-3, 1994. 

53. Hansenne M, Pitchot W, Gonzalez-Moreno A, Urcelay-Zaldua I, Ansseau M. Suicidal 

behavior in depressive disorder: an event-related potential study. Biol Psychiatry 40:116-22, 

1996. 

54. Boudarene M, Timsit-Berthier M: Stress, anxiety and event-related potentials. Encephale 

23(4):237-250, 1997. 

55. Kahraman T. Nuzumlalı D, Özkaynak S, Yaltkaya K, Büyükberber Ç, Erengin N: 

Şizofrenide P300: Klinik ve nörofizyolojik bir çalışma. Türk Psikiyatri Dergisi 5(3):22-27, 

1994. 

56. Strik WK, Fallgatter AJ, Stoeber G, Franzek E, Beckmann H: Specific P300 features in 

patients with cycloid psychosis. Acta Psychiatr Scand 95(1):67-72, Jan 1997. 

57. Jeon YW, Polich J: Meta-analysis of P300 and schizophrenia: patients, paradigm and 

practical implications. Psychophysiology 40(5):684-701, Sep 2003. 

58. Lebedava IS, Abramova LI, Bondar VV, Kaleda VG, Oleichik IV, Tsutsul2kovskaia Mıa: 

Auditory evoked potentials in patients with schizophrenia and affective disorders. Zh Nevrol 

Psikhiatr Im S S Korsokova 102(1):56-60, 2002. 

59. Strik WK, Ruchsow M, Abele S, Fallgatter AJ, Mueller TJ: Distinct neurophysiological 

mechanism for manic and cycloid psychoses: evidence from a P300 study on manic patients. 

Acta Psychiatr Scand 98(6):459-466, Dec 1998. 

60. Salisbury DF, Shenton ME, McCarley RW: P300 topography differs in schizophrenia and 

manic psychosis. Biol Psychiatry 45(1):98-106, Jan 1999. 

86

61. Katsanis J, Iacono WG, Beiser M: Visual event-related potensials in first-episode 

psychotic patients and their relatives. Psychophysiology 33(3):207-217, May 1996. 

62. Pierson A, Jouvent R, Quintin P, Perez-Diaz F, Leboyer M: İnformation processing 

deficits in relatives of manic depressive patients. Psychol Med 30(3):545-555, May 2000. 

63. Wagner P, Roschke J, Fell J, Frank C: Differential pathophysiological mechanism of 

reduced P300 amplitude in schizophrenia and depression: a single trial analysis. Schizophr 

Res 20;25(3):221-229, Jun 1997. 

64. Kim MS, Kang SS, Youn T, Kang DH, KimJJ, Kwon JS: Neuropsychological correlates 

of P300 abnormalities in patients with schizophrenia and obsessive-compulsive disorder. 

Psychiatry Res 30:123(2);109-123, 2003. 

65. Korpelainen JT, Kauhanen ML, Tolonen U, Brusin E, Mononen H, Hiltunen P, Sotaniemi 

KA, Suominen K, Myllyla VV: Auditory P300 event related potential in minor ischemic 

stroke. Acta Neurol Scand 101(3):202-208, 2000. 

66. Gordeev SA, Riabokon IV, Fedotova AV, Tabeeva GR, Vein AM: Clinical and 

neurophysiological aspects of cognitive disturbances in patients with panic disorder. Zh 

Nevrol Psikhiatr Im S S Korsokova 103(10):50-53, 2003. 

67. Sara G, Gordon E, Kraiuhin C, Coyle S, Howson A, Meares R: The P300 ERP 

component: an index of cognitive dysfunction in depression. J Affect Disord 1994 May; 

(31):29-38, 1994. 

68. Ortiz T, Perez-Serrano JM, Coullaut J Jr, Fudio S, Coullaut J, Criado J: Cortical 

processing of visual and auditory stimuli in depressive patients: a study with event related 

potensials. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines. 1998 26(4):215-221, 1998. 

69. Urcelay-Zaldua I, Hansenne M, Ansseau M: The influence of suicide risk and 

despondency on the amplitude of P300 in major depression. Neurophysiol Clin 25(5):291- 

296, 1995. 

87

70. Hegerl U, Gallinat J, Juckel G: Event-related potentials. Do they reflect central 

serotonergic neurotransmission and do they predict clinical response to serotonin agonist. J 

Affect Disord 62(1-2):93-100, 2001. 

71. Himani A, Tandon OP, Bhatia MS: A study of P300-event related evoked potensial in the 

patients of major depression. Indian J Physiol Pharmacol 43(3):367-372, 1999. 

72. Bruder GE, Tenke CE, Towey JP, Leite P, Fong R, Stewart JE, McGrath PJ, Quitkin FM: 

Brain ERPs of depressed patients to complex tones in an oddball task: relation of reduced P3 

asymmetry to physical anhedonia. Psychphysiology 35(1):54-63, 1998. 

73. Ortiz T, Perez-Serrano JM, Zaglul C, Coullaut R, Coullaut J Jr, Criado J, Fernandez A: 

Deficit of cognitive event-related potentials during a working task in patients with major 

depression. Actas Esp Psiquitar 31 (4):177-181, 2003. 

74. Diner BC, Holcomb PJ, Dykman RA: P300 in major depressive disorder. Psychiatry Res 

15(3):175-184, 1985. 

75. Blackburn IM, Roxborough HM, Muir WJ, Glabus M, Blackwood DH: Perceptual and 

physiological dysfunction in depression. Psychol Med 20(1):95-103, 1990. 

76. Shagass C: Neurophysiological evidence for different types of depression. J Behav Ther 

Psychiatry 12(2):99-111, 1981. 

77. Munz D, Ehlers W, Czogalik D: Changes in reaction potentials in neurotic depression. 

EEG EMG Z Elektroenzephalogr Elektromyogr Verwandte Geb 15(2):105-110, 1984. 

78. Santosh PJ, Malhotra S, Raghunathan M, Mehra YN: A study of P300 in melancholic 

depression correlation with psychotic features. Biol Psychiatry 35(7):474-479, 1994. 

79. Karaaslan F, Gonul AS, Oğuz A, Erdinc E, Esel E: P300 changes in majör depressive 

disorder with and without psychotic features. J Affect Disord 73 (3):283-287, 2003. 

88

80. Kaustio O, Partanen J, Valkonen-Korhonen M, Viinamaki H, Lehtonen J: Affective and 

psychotic symptoms relate to difrent types of P300 alteration in depressive disorder. J Affect 

Disord 71(1-3):43-50, 2002. 

81. Puchinskaia LM, Dudaeva KI, Krasnov VN, Voitsekh VF: Interhemispheric asymmetry 

according to evoked potential parameters in patients with depression. Zh Vyssh Nerv Deiat 

Im P Pavlova 43(4):758-764, 1993. 

82. Roth WT, Pfeeferbaum A, Kelly AF, Berger PA, Kopell BS: Auditory event- related 

potensials schizophrenia and depression. Psychiatry Res 4(2):199-212, 1981. 

83. Gangadhar BN, Ancy J, Janakiramaiah N, Umapaty C: P300 amplitude in non-bipolar, 

melancholic depression. J Affect Disord 28(1):57-60, 1993 

84. Hansenne M, Pitchot W, Gonzalez Moreno A, Gonzalez Torrecilas J, Mirel J, Ansseau M: 

Psychophysiological correlates of suicidal behavior in depression. A preliminary study. 

Neuropsychobiological 30(1):1-3, 1994. 

85. Hansenne M, Pitchot W, Gonzalez Moreno A, Zaldua IU, Ansseau M: Suicidal behavior 

in depressive disorder: an event-related potensial study. Biol Psychiatry 40(2):116-122, 1996. 

86. Vandoolaeghe E, van Hunsel F, Nuyten D, Maes M:Auditory event related potensials in 

major depression: prolonged P300 latency and increased P200 amplitude. J Affect Disord 

48(2-3):105-113, 1998. 

87. Brown WS, Marsh JT, LaRue A: Event-related potentials in psychiatry: differentiating 

depression and dementia in the elderly. Bull Los Angeles Neurol Soc 47:91-107, 1982. 

88. Papageorgio CC, Alevizos B, Ventouras E, Kontopantelis E, Uzunoglu N, Christodouolu 

G: Psychophysiological correlates of patients with delusional misidentification syndromes and 

psychotic major depression. J Affect Disord 81(2):147-152, 2004. 

89. Silberman EK, Weingartner H, Post RM: Thinking disorder in depression. Arch Gen 

Psychiatry 40:775-780, 1983. 

89

90. Yanai İ, Fıjikawa T, Osada M, Yamawaki S, Touhouda Y: Changes in auditory P300 in 

patienst with majör depression and silent cerebral infarction. J Affect Disord 46(3):263-267, 

1997. 

91. Roth WT, Ford JM, Pfefferbaum A, Elbert TR: Metodological issues in event-related 

brain potensial and magnetic field studies. In Bloom FE, Kupfer DJ (Eds), 

Psychopharmacology: The Fourt Generation of Progress. Raven Press, Ltd, New York p:895- 

910, 1995. 

92. Sara G, Gordon E, Kraiuhin C, Howson A, Meares R: The P300 ERP component: an 

index of cognitive dysfunction in depression. J Affect Disord 31:29-38, 1994. 

93. Liegeois-Chauvel C, Musolino A, Badier JM, Marquis P, Chauvel P: Evoked potensials 

recorded from the auditory cortex in man: evaluation and topography of the middle latency 

components. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 92:204-214, 1994. 

94. Allison T: Recording and interpreting event-related potensials. In: Donchin E (Ed), 

Cognitive Psychophysiology: Event-Related Potensials and the Study of Human Cognition. 

Laurence Erlbaum Associates, Hillsdale NJ, 1986. 

95. Polich J, Kok A: Cognitive and biological determinants of P300: an integrative review. 

Biol Psychol 41:103-146, 1995. 

96. Hackley SA: An evaluation of the automaticity of sensory processing using event-related 

potentials and brain-stem reflexes. Psychophysiology 30:414-428, 1993. 

97. Kaseda Y, Miyazato Y, Ogura C, Nakamoto H, Uema T, Yamamoto K, Ohta I: 

Correllation between event-related potentials and MR measurement in chronic alcoholic 

patients. Jpn J Psychiatry 48:23-32, 1994. 

98. Knight RT: Neural mechanism of ERPs, in Event Related Brain Potensials. Edited by 

Rohrbaugh JW, Parasuraman R, Johnson R. New York, Oxford Universty Press, s:3-18, 1990. 

90

99. Stuss DT, Benson DF: Neuropsychological studies of the frontal lobes. Psychol Bull 95:3- 

28, 1984. 

100. Donchin E: Event-related brain potensials: a tool in the study of human information 

processing. In: Begleiter H (Ed), Evoked Potensials and Behavior. Plenum Press, New York, 

1979. 

101. Desmedt JE, Debecker J: Slow potential shifts and decision P350 interactions in tasks 

with random sequences of near threshold clicks and finger stimuli delivered at regular 

intervals. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 47:671-679, 1979. 

102. Charles G, Hansenne M: Le potentiel lent P300. Interet Clinique dans trois pathologies 

mentales et neurobiologie: une revue. Encephale 18:225-236, 1992. 

103. Clark CR, McFarlane AC, Weber DL, Battersby M: Enlarged frontal P300 to stimulus 

change in panic disprder. Biol Psychiatry 39:845-856, 1996. 

104. Oken BS: Endogenous event-related potentials. Evoked potentials in clinical medicine, 2. 

nd edition, edited by Kh Chiappa Raven press, New York p:563-592, 1990. 

105. Urretavizcaya M, Moreno I, Benlloch L, Cardoner N, Serrallonga J, Menchon JM, 

Vallejo J: Auditory event-related potentials in 50 melancholic patients: increased N100, N200 

and P300 latencies and diminished P300 amplitude. J Affect Cisord 74(3):293-297, 2003. 

106. Giedke H, Bolz J, Heimann H: Evoked potentials, expectancy wave and skin resistance 

in depressed patients and healty controls. Pharmacopsychiatry 13:91-101, 1980. 

107. Plooij-Van G: Evoked potential correlates of information processing and habutiation in 

depressive illness. Ann N Y Acad Sci 425:609-617, 1984. 

108. Blackwood DHR, Whalley LJ, Christie JE, Blackburn IM, StClair DM, McInnes A: 

Changes in auditory P300 event-related potential in schizophrenia and depression. Br J 

Psychiatry 150:154-160, 1987. 

91

109. Pfefferbaum A, Wenegrat B, Ford JM, Roth WT: Clinical application of the P300 

component of event-related potentials. II. Dementia, depression and schizophrenia. 

Electroenceph Clin Neurophysiol 59:104-124, 1984. 

110. Bruder GE, Toewy JP, Stewart JW, Friedman D, Tenke C, Quitkin FM: Event-related 

potentials in depression: influence of task, stimulus hemifield and clinical features on P300 

latency. Biol Psychiatry 30:233-246, 1991. 

111. Kalayam B, Alexopoulos GS, Kindermann S, Kakuma T, Brown GG, Young RC: P300 

latency in geriatric depression. Am J Psychiatry 155:425-427, 1998. 

112. Schlegel S, Nieber D, Hermann C, Bakauski E: Latencies of the P300 component of the 

auditory event-related potential in depression are related to the Bech-Rafaelsen Melancholia 

Scale but not to the Hamilton Rating Scale for Depression. Acta Psychiatr Scand 83:438-440, 

1991. 

113. George MS, Ketter TA, Post RM: Prefrontal cortex dysfunction in clinical depression. 

Depression 2:59-72, 1994. 

114. Krishnan KRR, Hays JC, Blazer DG: MRI-defined vascular depression. Am J Psychiatry 

154:497-501, 1997. 

115. Juckel G, Molnar M, Hegerl U, Csepe V, Karmos G: Auditory-evoked potentials as 

indicator of brain serotonergic activity: first evidence in behaving cats. Biol Psychiatry 41: 

1181-1195, 1997. 

116. Maes M, Meltzer HY, Suy E, Calabrese J, Minner B, Cosyns P: Sleep disorders and 

anxiety as symptom profiles of sympathoadrenal system hyperactivity in majör depression. J 

Affect Disord 27:197-207, 1993. 

117. Maes M, Calabrese J: Mechanism of action of valproate in affective disorders. In: Joffe 

RT, Calabrese JR (Eds), Anticonvulsants in Mood Disorder. Marcel Dekker, New York p:93- 

110, 1994. 

92

118. Pierson A, Partiot A, Ammar S, Dodin V, Loas G, Jouvent R: ERP differences between 

anxious-impulsive and blunted-affect depressive inpatients. In: Ansseau M, von Frenckell R, 

Frank G, eds. Biological markers of depression: state of the art. Amsterdam: Elsevier p:1219, 

1991. 

119. Pierson A, Ragot R, Martinerie J, Partiot A, Renault B, Jouvent R: Heterogeneity of 

information-processing alterations according to dimensions of depression: an event-related 

potensials study. Biol Psychiatry 40:98-115, 1996. 

120. Rezaki M, Rezaki b, Tek C ve ark: Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği: Bazı 

psikometrik özellikleri ve ICD-10 depresyon tanısı ile karşılaştırılması. 2. Bahar 

sempozyumunda poster bildiri, 1998. 

121. Yazıcı MK, Demir B, Tanrıverdi N, Karaağaoğlu E, Yolaç P: Hamilton Anksiyete 

Değerlendirme Ölçeği, değerlendiriciler arası güvenirlik ve geçerlik çalışması. Türk Psikiyatri 

Dergisi 9:114-117, 1998. 

93

SOSYODEMOGRAFİK VERİ FORMU 

1. GÖRÜŞME TARİHİ: 

2. ADI-SOYADI: 

3. CİNSİYETİ: BAY() BAYAN() 

4. DOĞUM TARİHİ: 

5. DOĞUM YERİ 

6. YAŞ: 

7. KARDEŞ SAYISI: 

8. ÖĞRENİM DURUMU: İLKOKUL() ORTAOKUL() LİSE() ÜNİVERSİTE() 

9. MESLEĞİ: ÇALIŞMIYOR() İŞÇİ() MEMUR() EV HANIMI() DİĞER() 

10. MEDENİ DURUMU: EVLİ() BEKAR() DUL() BOŞANMIŞ() 

11. ÇOCUK SAYISI () / ÇOCUĞU YOK() 

12. YAŞADIĞI YER: İL MERKEZİ() İLÇE() KASABA() KIRSAL() 

13. KİMLERLE YAŞIYOR: AİLESİYLE() EBEVEYNLERLE() YALNIZ() 

14. SOSYAL GÜVENCESİ: ÜCRETLİ() SSK() EMKLİ SANDIĞI() BAĞKUR() 

YOK() 

15. İNTİHAR GİRİŞİMİ: VAR() YOK() 

16. CEZAEVİ YAŞANTISI: VAR() YOK() 

17. ŞİMDİKİ PSİKİYATRİK RAHATSIZLIĞI: 

18. KOMORBİD PSİKİYATRİK RAHATSIZLIK: VAR() YOK() 

19. PSİKİYATRİ DIŞI HASTALIK: VAR() YOK() 

20. SON BİR HAFTADIR İLAÇ TEDAVİSİ: VAR() YOK() 

21. VARSA KULLANDIĞI AD İLAÇ GRUBU: TRİSİKLİK() SSRI() DİĞER () 

22. ELEKTROKONVULZİF TEDAVİ: UYGULANMIŞ() UYGULANMAMIŞ() 

23. AİLEDE PSİKİYATRİK BOZUKLUK: VAR() YOK() 

24. DEPRESYONUN BAŞLANGIÇ YAŞI: 

25. HASTALIĞININ KAÇINCI EPİZODU: 

26. ORTALAMA HASTALIK SÜRESİ: 

97

SUMMARY 

The findings of the studies concerning the event related potentialls by depression seem to 

confirm the impairment of the cognitive functions by depressive individuals. This study 

investigated the cognitive functions of cases suffering from a major depressive disorder using 

the event related potentialls (AERPs) values. 

25 healthy persons and 25 patients with a diagnosos of Major Depressive Disorder acoording 

to DSM-IV criteria are accepted for the study. Latency and amplitude values of the event 

related potentialls of all cases are recorded using the oddball paradigm. Patients having an 

Hamilton Depression Rating Scale scores over 16 are accepted for the study. The anksiety 

level of the cases are evaluated using The Hamilton Anksiety Rating Scale. The comparison 

of the AERP findings showed an increase of the latency (timing) of N100, N200 and P300 

and a reduction of the amplitude (size) of P300. Significant event related potentialls 

differences were more prominent at frontal regions. There was no correlation between 

depression and anksiety total scores and P300 values. 

As a conclusion, the increase of N200 and P300 latency and the decrease of the amplitude of 

P300 indicated the impairment of the cognitive functions among depressive patients. The 

impairment of the cognitive functions by depressive patients can be represented as a 

disfunction including a slow down at mental processes and diffıculties by making decisions. 

Disfunctions at the frontostriatal pathways are thought to play an important role at the 

atiology of the major depression. The results of this study confimed the statements regarding 

the impairment of the frontal lob disfunctions at major depressive disorder. Future studies 

combining the methods of neuroradiology and neurophysiology may contribute more to 

enlighten the atiologic factors related to the development of major depressive disorder. 

98

Ä°ÃÄ°NDEKÄ°LER

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?

Ä°ÃÄ°NDEKÄ°LER