diabetik traksiyonel retina dekolmanlarında pars plana vitrektomi ...
diabetik traksiyonel retina dekolmanlarında pars plana vitrektomi ...
diabetik traksiyonel retina dekolmanlarında pars plana vitrektomi ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI<br />
Prof. Dr. N. Reşat BELGER<br />
Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi<br />
Prof. Dr. Mustafa Elçioğlu (3. Göz Klinik Şefi)<br />
Prof. Dr. Ömer Faruk Yılmaz (1. Göz Klinik Şefi)<br />
Doç. Dr. Ziya Kapran (2. Göz Klinik Şefi, tez danışmanı)<br />
DİABETİK TRAKSİYONEL RETİNA<br />
DEKOLMANLARINDA PARS PLANA VİTREKTOMİ<br />
SONUÇLARIMIZ<br />
(Uzmanlık Tezi)<br />
Dr. NURSEL ÜNSAL<br />
İstanbul 2007
TEŞEKKÜR<br />
Asistanlık eğitimim boyunca, bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım,<br />
Türk Oftalmolojisi’ne büyük katkılar ve yenilikler getiren, güncel<br />
uygulamaları ile ufkumuzu genişleten, çok değerli hocam Prof.Dr. Ömer<br />
Faruk Yılmaz’a, <strong>retina</strong> kliniğinde başlamış olan bu çalışmayı, 2. Göz<br />
kliniğinde sürdürmeme müsaade eden ve tez çalışmalarım sırasında<br />
destek ve katkılarını esirgemeyen, değerli hocam ve tez danışmanım<br />
Doç. Dr. Ziya Kapran’a ve eğitimimin son yılında bilgi ve tecrübelerinden<br />
yararlandığım değerli hocam Prof.Dr. Mustafa Elçioğlu’na teşekkürlerimi<br />
ve saygılarımı sunarım.<br />
Her zaman bilgileri ve yaklaşımlarıyla örnek alacağım, değerli<br />
hocalarım Doç.Dr. Şükrü Bayraktar, Doç.Dr. Vedat Kaya, Op.Dr.Yaşar<br />
Küçüksümer ve Op.Dr. Hakan Eren’e ve sayın Başhekimimiz Op.Dr.<br />
Mehmet Ali Kevser’e saygı ve teşekkürlerimi sunarım.<br />
Asistanlık eğitimim süresince birlikte çalıştığım asistan<br />
arkadaşlarıma ve uzmanlarıma, klinik hemşire ve personeline<br />
teşekkürlerimi sunarım.<br />
Dr. Nursel Ünsal, 2007, İstanbul<br />
1
İÇİNDEKİLER<br />
KISALTMALAR.............................................................3<br />
GİRİŞ VE AMAÇ............................................................4<br />
GENEL BİLGİLER..........................................................6<br />
GEREÇ VE YÖNTEM...................................................36<br />
BULGULAR...................................................................42<br />
TARTIŞMA.....................................................................54<br />
SONUÇ……...................................................................63<br />
ÖZET...............................................................................64<br />
KAYNAKLAR................................................................66<br />
2
KISALTMALAR<br />
AVD:……………Arka Vitre Dekolmanı<br />
CSMDE:………..Klinik Olarak Anlamlı Diabetik Makular Ödem<br />
EİDGK:…………En İyi Düzeltilmiş Görme Keskinliği<br />
GİB:…………….Göz İçi Basıncı<br />
IDDM:…………..İnsüline Bağımlı Diabetes Mellitus<br />
ILM:…………….İnternal Limitan Membran<br />
IRMA:…………..İntra<strong>retina</strong>l Mikrovasküler Anomali<br />
NIDDM:.............İnsüline Bağımlı Olmayan Diabetes Mellitus<br />
NPDR:………….Nonproliferatif Diabetik Retinopati<br />
PanFK:…………Pan<strong>retina</strong>l Fotokoagülasyon<br />
PDR:……………Proliferatif Diabetik Retinopati<br />
PVR:……………Proliferatif Vitreoretinopati<br />
PPV:……………Pars Plana Vitrektomi<br />
RD:……………..Retina Dekolmanı<br />
RPE:……………Retina Pigment Epiteli<br />
RRD:…..............Regmatojen Retina Dekolmanı<br />
TRD:…..............Traksiyonel Retina Dekolmanı<br />
VEGF:………….Vasküler Endotelyal Büyüme Faktörü<br />
VIH:…………….Vitreiçi Hemoraji<br />
3
GİRİŞ ve AMAÇ<br />
Diabet, insülin sekresyonundaki veya etkisindeki azalmaya bağlı olarak<br />
hiperglisemi ile karakterize bir metabolik hastalıklar grubudur. Kronik hiperglisemi<br />
özellikle gözler, böbrekler, sinirler ve kan damarları gibi birçok dokuda hasar,<br />
disfonksiyon ve yetmezlikle sonuçlanmaktadır (1,2,3).<br />
Diabetik retinopati <strong>retina</strong>nın prekapiller arteriollerini, kapillerlerini ve venüllerini<br />
tutan bir mikroanjiopati tablosudur.<br />
Diabetik retinopati, diabetin en önemli komplikasyonlarından biri olup, gelişmiş<br />
ülkelerde, 20-74 yaş arası popülasyonda körlüğe götürücü en önemli sebeptir ve her<br />
yıl görülen yeni körlük vakalarının %12’sinden sorumludur (4). Değişik toplumlarda<br />
%1-2 oranında görülen <strong>diabetik</strong>lerin %50’sinde <strong>diabetik</strong> retinopati bildirilmektedir (5,6).<br />
Pan<strong>retina</strong>l fotokoagülasyon tedavisine, hiperglisemi ve diğer risk faktörlerinin sıkı<br />
ve daha iyi kontrolüne rağmen, <strong>diabetik</strong> retinopati halen çalışan popülasyondaki en<br />
önemli görme kaybı sebeplerinden biri olmaya devam etmeketdir (4).<br />
Diabete bağlı görme kaybı iki oküler komplikasyona bağlı oluşmaktadır:<br />
1- Proliferatif Diabetik Retinopati: Retinal yeni damarların oluşumu ile<br />
karakterizedir. Ağır görme kayıplarının çoğundan sorumludur.<br />
2- Diabetik Maküler Ödem: Retinal damarların permeabilite artışı ve <strong>retina</strong>l<br />
kalınlaşma ile karakterizedir. Orta dereceli görme kayıplarından sorumludur<br />
(7).<br />
Günümüzde retinopati ve <strong>diabetik</strong> maküla ödemi oluşumunu önleyici bir yöntem<br />
bilinmiyorsa da, pan<strong>retina</strong>l fotokoagülasyon ve cerrahi girişimler bu patolojilerden<br />
kaynaklanan orta ve ağır görme kaybı riskini en alt düzeye indirmekte faydalıdır ve<br />
bazı vakalarda görme keskiliğinde artışa yol açabilmektedirler(8).<br />
Kontrol altına alınmayan proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati ağır <strong>diabetik</strong> göz<br />
komplikasyonlarının gelişmesine neden olur. Bu komplikasyonlar, kalıcı vitreus<br />
hemorajileri, <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı, ağır ve aktif fibrovasküler proliferasyon,<br />
rubeosis iridis ve neovasküler glokomdur. Bu komplikasyonların gelişmesi vitreo<strong>retina</strong>l<br />
cerrahinin devreye girmesine neden olur. Vitreo<strong>retina</strong>l cerrahi, <strong>diabetik</strong> retinopatide<br />
görme kaybına neden olan komplikasyonların önlenmesini, ortadan kaldırılmasını<br />
veya üzerinde fibrovasküler dokunun geliştiği arka vitreus yüzeyinin alınmasını ve<br />
böylece progresif retinopatinin seyrinin değiştirilmesini amaçlar (9).<br />
4
Bu çalışmada proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopatinin komplikasyonlarından biri olan<br />
<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanındaki <strong>vitrektomi</strong> sonuçlarımız incelenmektedir.<br />
5
GENEL BİLGİLER<br />
ANATOMİ<br />
RETİNA<br />
Retina gözün en iç tabakasıdır ve nöroektodermden gelişir. İki katmanı vardır,<br />
dış <strong>retina</strong> pigment epiteli (RPE) ve iç nöral <strong>retina</strong>. Bunların arasında ise potansiyel bir<br />
boşluk bulunur. Duyusal tabaka ile RPE arasındaki bu potansiyel fizyolojik boşluğa, "<br />
sub<strong>retina</strong>l alan" denir. Duyusal tabaka ve RPE arasında peripapiller bölge ve ora<br />
serrata dışında anatomik bir yapışıklık yoktur. Patolojik durumlarda 2 tabaka<br />
birbirinden ayrılıp, dekolmana yol açabilir (10).<br />
Retina, vorteks venlerinin skleraya girdiği yerde meydana gelen daire ile santral<br />
(posterior) ve periferal (anterior) olmak üzere iki kısıma ayrılabilir. Anatomik ekvator<br />
bu dairenin iki disk çapı önünde yer alır. Bireyin refraktif durumuna bağlı olarak<br />
değişmekle birlikte, emetropik erişkin göz <strong>retina</strong>sında ekvator, ora serratadan<br />
temporalde 6.0 mm, nazalde 5.8 mm, üstte 5.1 mm ve altta 4.8 mm geride bulunur<br />
(10).<br />
Retina periferde ince olup arka pole doğru kalınlaşır. Periferde yaklaşık 0.1 mm,<br />
midperiferde 0.14 mm ve makülanın periferinde 0.23 mm kalınlıktadır. Foveanın<br />
merkezinde ince olup yaklaşık 0.1 mm'dir. Optik sinirle birleştiği yer ise en kalın<br />
bölgeyi oluşturur (10).<br />
Retina histolojik olarak incelendiğinde 10 tabakadan oluştuğu görülür (Şekil 1).<br />
İçten dışa doğru bu tabakalar şu şekildedir:<br />
1-İç limitan membran<br />
2-Sinir lifleri tabakası<br />
3-Ganglion hücreleri tabakası<br />
4-İç pleksiform tabaka<br />
5-İç nükleer tabaka<br />
6-Dış pleksiform tabaka<br />
7-Dış nükleer tabaka<br />
8-Dış limitan membran<br />
9-Koni ve basiller<br />
10-Retina pigment epiteli.<br />
6
Şekil 1: Retinanın histolojik kesiti.<br />
(Retina pigment epiteli(RPE), Koniler(C), Basiller(R), Dış limitan membran(ELM), Dış nükleer tabaka(ONL), Dış plexiform<br />
tabaka(OPL), İç nükleer tabaka(INL), İç plexiform tabaka(IPL), Ganglion hücre tabakası(GCL), Sinir lifleri tabakası(NFL), İç<br />
limitan membran(ILM)).<br />
Duyusal <strong>retina</strong> 3 adet nükleer ve 3 adet fibriler tabakadan oluşmaktadır.<br />
Nükleer tabakalar; fotoreseptörlerin nükleuslarını içeren dış nükleer tabaka, bipolar,<br />
horizontal, amakrin ve müller hücrelerinin nükleuslarını içeren iç nükleer tabaka,<br />
ganglion hücrelerinin nükleuslarını içeren ganglion hücreleri tabakasıdır. Fibriler<br />
tabakalar; kon ve rodların, bipolar ve horizontal hücrelerle sinaps yaptığı dış<br />
pleksiform tabaka, bipolar, amakrin ve ganglion hücrelerinin sinaps yaptığı iç<br />
pleksiform tabaka, ganglion hücrelerinin aksonlarının oluşturduğu sinir lifleri<br />
tabakasıdır (11).<br />
İç limitan membran, Müller hücrelerinin ayaksı çıkıntılarınca (foot plate)<br />
oluşturulan, müller hücresi bazal membranıdır. Optik disk dahil tüm <strong>retina</strong> yüzeyini<br />
örter. Kalınlığı değişkendir. Optik disk yüzeyi, fovea yüzeyi, damarların üzerinde ve<br />
vitreus tabanında incedir. Bu noktalarda vitreye bakan yüzü düzdür, sinir liflerine<br />
bakan kısmı pürüzlüdür. Bu sınır noktalarında kalınlaşma yerleri GUNN noktaları<br />
olarak görülebilir. Bu noktalarda vitreye olan adezyon sıkıdır (12 ).<br />
7
MAKULA<br />
Posterior <strong>retina</strong>da alt ve üst temporal vasküler arklar içerisindeki 5.56 mm'lik<br />
alana "area santralis" yada "arka pol" adı verilir. Merkezinde klinik olarak maküla,<br />
anatomik olarak fovea olarak isimlendirilen oval bir çöküntü bölgesi yer alır. Maküla<br />
klinik olarak optik sinirin temporali ve hafifçe aşağısındaki sarı renkli, avasküler bir<br />
alandır. Makulanın sarı rengi, diyetteki karotenoidlerden türeyen, iki ksantofil<br />
pigmenti, lütein ve zeaksantine bağlıdır. Bu pigmentler antioksidandır ve frajil yapılı<br />
fotoreseptör dış segmentlerini, fotooksidasyondan ve fototoksik kısa dalgaboylu<br />
ışığın emiliminden koruduğu düşünülmektedir. Mavi ışığın bu pigmentler tarafından<br />
emilimi ayrıca makuladaki kromatik aberasyonları da azaltmaktadır (13).<br />
Makula santralindeki halka şeklindeki ışık reflesi foveayı tanımlar. Foveal<br />
reflenin ortasındaki küçük ışık reflesi de foveoladır. Histolojik açıdan makula (çapı:5,5<br />
mm) foveola, fovea, parafovea ve perifovea şeklinde altgruplara ayrılmıştır (14), (<br />
Şekil 2).<br />
FOVEA<br />
Fovea santralis <strong>retina</strong>nın vitreal yüzündeki küçük bir çukurluktur. Merkezi optik<br />
diskin 4 mm temporali, 0,8 mm aşağısında yer alır. Fovea yaklaşık olarak 1,5 mm<br />
çapındadır ve değişken olmakla beraber derinliği yaklaşık 0,25 mm’dir. Fovea<br />
merkezinde <strong>retina</strong> kalınlığı azalarak yalaşık 0,13 mm’e düşer. Fovea kenarlarında iç<br />
nükleer tabaka 2 hücre sırasına düşer, fovea ortasında ise bu tabaka bulunmaz.<br />
Burada ayrıca iç pleksiform tabaka, ganglion hücreleri ve sinir lifleri katmanları yoktur<br />
(14).<br />
Foveal çukurluğun merkezindeki fotoreseptör katmanında ( foveola, çapı:200<br />
μm ) sadece koniler bulunmaktadır. Buradaki koniler yüksek görme keskinliği için<br />
özelleşmişlerdir. Buradaki konilerin dış segmentleri 2 μm genişlikte, 45 μm<br />
uzunluktadır ve yüksek rezolüsyon amacıyla çok sıkı dizilmişlerdir. İç nükleer hücre<br />
tabakası lateral olarak yer değiştirmiştir ve böylece dış pleksiform tabakadaki<br />
fotoreseptör aksonları horizontal ve bipolar hücrelerle sinaps yapmak üzere radyal bir<br />
gidişat gösterir. Buradaki kalın radyal akson tabakasına Henle lifleri tabakası denir.<br />
Fotoreseptör aksonları merkezi 100 mikronluk alan dışına çıkmadıkça bipolar<br />
hücrelerle sinaps yapmaz. Bu anatomik özellikleri dolayısıyla ışık saçılımı en aza<br />
indirgenmiştir. Rodlar uzun ve ince dış segmentleri ile foveal duvarın eğiminde<br />
8
ulunurlar. Fovea santralindeki rodların olmadığı saha 350-600 μm çapındadır<br />
(15,16).<br />
Şekil 2:Makular Anatomi. foveola (a), fovea (b), parafovea (c), ve perifovea (d).<br />
(Hogan MJ, Alvarado JA, Weddell JE: Histology of the Human Eye. Philadelphia: WB Saunders, 1971.)<br />
Fovea kenarına kadar olan iç <strong>retina</strong>l tabakalarda kapillerler bulunmaktadır.<br />
Kapillerlerin bulunmadığı foveal-avasküler-zone 0,25-0,6 mm çapındadır. Foveal<br />
avasküler zone flöresein anjiografide fovea merkezinin lokalizasyonu açısından<br />
önemlidir (14).<br />
Parafovea yakaşık 0,5 mm genişliktedir ve foveal bölge ile birlikte 2,5 mm<br />
çapındadır. İç nükleer hücre ve ganglion hücreleri tabakasındaki sinir hücrelerinin<br />
lateral olarak buraya yer değiştirmeleri nedeniyle bu bölge <strong>retina</strong>nın en kalın<br />
bölgesidir. İç nükleer tabakada 12, ganglion hücreleri tabakasında 10 sıraya kadar<br />
hücre katmanı bulunur. Bu bölgede Henle lifleri tabakası da oldukça kalın olup hem<br />
rodlar hem de konilerin aksonlarından oluşmaktadır (14).<br />
Perifovea yaklaşık 1,5 mm genişliktedir ve tüm makuler alanın horizontal çapı<br />
5,5 mm’dir. Bu bölge ganglion hücreleri tabakasındaki hücrelerin tek sıraya düştüğü<br />
yerde bitmektedir (14).<br />
9
ORA SERRATA<br />
Retina ile silier cisim arasındaki sınıra ora serrata denilir. Limbustan uzaklığı<br />
temporalde 7 mm, nazalde 5 mm'dir (17). Periferik <strong>retina</strong> ora serrataya doğru<br />
ilerledikçe attenue olur. Fotoreseptör tabakası iki üç adet hücre sırasına düşer, ve iç<br />
ve dış nükleer tabakalar yavaş yavaş birleşir. Ora serratadan 1 mm posteriora kadar<br />
olan bölümde rodlar bulunmaz ve geri kalan diğer fotoreseptörler, dış segmentleri<br />
gelişmemiş konilerdir (18).<br />
VİTREUS<br />
Vitreus arka kamara arkasındaki tüm globu dolduran, berrak, transparan, jel<br />
benzeri bir maddedir. Hacmi 4 cc’dir ve volümü glob volümünün yaklaşık üçte ikisidir.<br />
%99’u sudan oluşur ve özgül ağırlığı 1.0053-1.0089 arasındadır. Ağırlığı yaklaşık 4<br />
gr’dır (19,20). Refraktif indeksi 1,334’tür ve hümor aköze benzer (21-23). Jel olan<br />
vitreusun vizkozitesi suyun 1,8 - 2 katıdır ve 4,2 cc olarak ölçülmüştür (24,25). Vitreus<br />
hyaluronik asit içeren sıvı fazda ve kollajen benzeri madde içeren katı fazda olabilir.<br />
Genç insanlarda vitreusun %80'i jel, %20'si sıvı yapıdadır. Yaşlandıkça sıvı vitreusun<br />
volümü %50'e ulaşır (17). Vitreusun şekli içini doldurduğu alana uyacak şekilde<br />
kabaca bir küredir. Öndeki patellar fossa lens arka kapsülü komşuluğundaki vitreus<br />
yüzünde bir depresyondur. Vitreusun iki bölgede çok sıkı yapışıklığı mevcuttur<br />
(26,27). Önde silier cismin pigmentsiz epiteline sıkıca bağlanmıştır. Arkada optik disk<br />
çevresine yapışıktır. Bazı bireylerde makula çevresinde de sıkı bağlantılar<br />
bulunabilmektedir (28,29). Vitreus ve damarlar arasında da bir miktar bağlantı<br />
bulunabilir (30,31). Vitreus ile optik disk yüzeyi arasında ise bağlantı<br />
bulunmamaktadır. Burada Martegiani adı verilen huni şeklinde bir alan vardır ve bu<br />
yapı öne doğru ilerleyerek cloquet kanalı ile devamlılık gösterir. Öndeki yapışıklık<br />
yaklaşık 2-3 mm genişliktedir ve <strong>pars</strong> <strong>plana</strong>nın arka yüzünü ve periferal <strong>retina</strong>nın ön<br />
yüzünün çoğunu çevreler. Silier proseslere, zonüllere ve 8-9 mm çaplı anüler bir<br />
alanda da (Weigert’in Hyaloidokapsüler Ligamanı ) lensin arka yüzüne gevşek olarak<br />
yapışıktır (32). Diğer alanlarda vitreus lens arka kapsülünden Berger alanı adı verilen<br />
bir boşlukla ayrılmıştır. Ön hyaloidal yüzey ora serrata anteriorunda vitreal bir<br />
kondansasyon gösterir. Ora serrata posteriorunda, vitreus internal limitan membran<br />
10
(ILM) ile optik disk çevresindeki yapışıklığa kadar sıkı temastadır. Buna arka<br />
hyaloidal yüzey adı verilir.<br />
Kloquet kanalı primer vitreus ve vasküler sistemin artığını temsil eder (32-34).<br />
Optik diskteki martegiani alanından önde posterior lens kapsülüne doğru ilerler.<br />
Kanal asıl olarak horizontal meridyenin aşağısında bulunur ve s şeklinde bir gidişatı<br />
vardır. Önde genişliği 1-2 mm civarında, patellar fossa’da ise 4-5 mm kadardır.<br />
Vitreus sıkı yapıştığı periferik <strong>retina</strong> ve ora serratada vitreus bazını oluşturur. Vitreus<br />
bazı 2.6 mm genişliğindedir. Ön sınırı ora serratanın 1-2 mm önünde, arka sınır ise 1-<br />
4 mm arkasında bulunur (10).<br />
Vitreus korteksi yakaşık 100 µm kalınlıktadır ve ön ve arka hyaloidi içerir. Tüm<br />
vitreusu çevreler ve kollajen fibrilleri, hücreler, proteinler ve mukopolisakkaridlerin<br />
kondansasyonundan oluşur (35-38). Fibrillerin yönleri rastgele dizilmiştir ve kalınlıkarı<br />
10 nm kadardır. Retina ve vitreus korteksinin birleşim yerinde, korteksi ILM’den<br />
ayıran 40 nm’lik elektro-lusen bir boşluk bulunur. İnce fibriller bu alana doğru uzanır.<br />
Santral vitreusun yoğunluğu kortikal vitreusa göre daha azdır ve merkezde 1-2 µm<br />
ve perifere doğru 2.1- 3.3 µm kalınlıkta olmak üzere fibriller daha gevşek bir<br />
organizasyonda bulunurlar (39).<br />
Pars <strong>plana</strong>, siliyer cismin arkada bulunan yassı kısmıdır. Önde siliyer cismin<br />
<strong>pars</strong> plikatası ve arkada ora serrata ile komşudur. Nazalde limbustan 2-5 mm,<br />
temporalde 2-7 mm’lik bir alan anatomik olarak <strong>pars</strong> <strong>plana</strong>ya denk gelir. Pars <strong>plana</strong><br />
<strong>vitrektomi</strong>de giriş delikleri, <strong>pars</strong> <strong>plana</strong>ya gelecek şekilde, fakik gözlerde limbustan<br />
3,5- 4 mm, afak veya psödofaklarda ise 3 mm geriden açılır (17).<br />
RETİNA KAN DOLAŞIMI<br />
Retinanın dış pleksiform tabakaya kadar uzanan dış bölgesini, koryokapillaris<br />
ile koroidal dolaşım beslerken, iç kısmını da oftalmik arterin ilk dalı olan santral <strong>retina</strong>l<br />
arter ve dalları besler. Santral <strong>retina</strong>l arter, lamina kribrozayı geçerken damar<br />
duvarının kalınlığı %50 oranında azalır, iç elastik lamel kaybolur ve orta adale katı<br />
incelir. Böylece üst ve alt papiller ana dallar da dahil olmak üzere <strong>retina</strong>da gözlenen<br />
temporal ve nazal tüm dallanmalar artık arterioldür. Retina kapillerleri çoklu<br />
arteriyoler bağlantılar içerir. Böylece bir besleyici damarın kapanması ile kapiller<br />
yatakta dolaşım durmaz. Kapillerler, sinir lifleri katında yüzeyel ağ, iç nükleer katta<br />
intra<strong>retina</strong>l ağ olmak üzere birbiriyle ilişkili iki kat oluştururlar. Arteryel anomaliler<br />
daha çok sinir lifleri katındaki yüzeyel ağı etkilerken, diabet gibi venöz anomaliler iç<br />
11
pleksusu tutmaya meyillidir. Retina kapillerlerinde endotel hücreleri düzenli bir dizilim<br />
gösterir ve terminal barlarla birbirine bağlı olup kan-<strong>retina</strong> bariyerini oluştururlar. Bu<br />
hücrelerden bazal membranları ile ayrılan ve perisit denen intramural hücrelerin de<br />
bu bariyerin korunmasında önemli rolleri vardır (40).<br />
Retina venleri de esas olarak arterlerin dağılımını izler. Az miktarda bağ doku<br />
ile desteklenen bir endotel katından oluşurlar. Arterlerin çaprazladığı bölgelerde aynı<br />
adventisyayı paylaşırlar. Santral <strong>retina</strong>l ven arterin girdiği yerden optik siniri terk eder.<br />
Optik sinir etrafındaki meningeal kılıfları geçtiği için, kafa içi basınç artışlarına<br />
hassastır ve papilödem oluşmunda önemlidir (40).<br />
DİABETİK RETİNOPATİ<br />
Diabetik popülasyonun %10-15'i insüline bağımlı <strong>diabetik</strong>tir (IDDM, Tip I ) ki,<br />
bu hastalarda genellikle 40 yaşın altında tanı konur. Diabet hastalarının büyük<br />
çoğunluğu insüline bağımlı olmayan (NIDDM, tip II ) diabet hastalarıdır ve tanı<br />
genellikle 40 yaşından sonra konur. Bu hastalar insülinle tedavi olabilir de, olmayabilir<br />
de (41).<br />
Diabetik retinopati körlüğe götüren ana sebeplerden biri olarak yer almaktadır<br />
ve 20-74 yaş arası kişilerde körlüğün en sık sebebidir. Diabetik retinopatinin 2 formu<br />
vardır: nonproliferatif (background) retinopati ve proliferatif retinopati. Diabetik<br />
hastaların %25 kadarında en azından hafif dereceli background <strong>diabetik</strong> retinopati<br />
olduğu, buna karşılık %5 kadarında proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati bulunabileceği<br />
bildirilmektedir. 20 yıllık diabet sonrası insüline bağımlı tip I <strong>diabetik</strong> hastların<br />
neredeyse tamamında, insülinden bağımsız tip II <strong>diabetik</strong> hastaların ise %60’ından<br />
fazlasında bir retinopati formu bulunmaktadır (2). Tip I DM hastalarının 7 yıl sonra<br />
%50’sinde, 17-50 yıl içinde %90’ında retinopati gelişecektir (42).<br />
Diabetik retinopatinin gelişiminde ve proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopatiye<br />
progresyonunda, bir çok risk faktörü tanımlanmış ve araştırılmış olup uzun süreli<br />
takipler sonucunda, başta diabetin süresi olmak üzere, ileri yaş, başlangıç<br />
retinopatisinin daha ağır olması, hipertansiyon, proteinüri ve yüksek glikozile<br />
hemoglobin (HbA1c) düzeylerinin en önemli ve belirleyici risk faktörleri olduğu<br />
gösterilmiştir (43-45).<br />
12
DİABETİK RETİNOPATİ PATOGENEZİ<br />
Diabetik retinopati, <strong>retina</strong>daki prekapiller arteriyoller, kapillerler ve venülleri<br />
etkileyen bir mikroanjiopatidir (46). Diabetik mikrovasküler hastalığın kesin sebebi<br />
tam olarak bilinmemektedir. Uzun süreli hipergliseminin birtakım biokimyasal ve<br />
fizyolojik değişikliklere sebep olarak vasküler endotelyal hasar ile sonuçlandığı<br />
düşünülmektedir (47).<br />
Retinopatide hem mikrovasküler oklüzyona hem de sızıntıya bağlı bulgular yer<br />
almaktadır. Spesifik vasküler değişiklikler, perisitlerin kaybı, bazal membran<br />
kalınlaşması ve sonucunda kapiller lümenin tıkanması ve endotelyal bariyer<br />
fonksiyonunun bozulması ile sonuçlanır (47).<br />
Retinal kapillerlerinin hücresel elemanları endotel hücreleri ve intramural<br />
perisitlerdir. Endotel hücreleri arasındaki sıkı bağlantılar (tight junction) iç kan-<strong>retina</strong><br />
bariyerini oluştururken, perisitler endotel hücrelerini sarar ve damar duvarının yapısal<br />
bütünlüğünü sağlar. Diabetik hastalarda <strong>retina</strong>l kapiller perisit kaybı ki bu, <strong>diabetik</strong><br />
retinopatinin sadece <strong>retina</strong> damarlarında görülen spesifik bir özelliğidir, damar duvarı<br />
zayıflamasına, dilatasyonuna ve sonuçta kan-<strong>retina</strong> bariyerinin yıkılması nedeniyle<br />
vasküler permeabilite artışına yol açar. Fokal kapiller dilatasyonlar klinikte<br />
mikroanevrizmalar şeklinde, permeabilite artışı ise hemoraji, ödem, sert eksüdalar<br />
şeklinde karşımıza çıkarlar (46,48).<br />
Diabetik hastalarda görülen kapiller bazal membran kalınlaşması, kapiller<br />
endotelyal hücre hasarı ve proliferasyonu, eritrositlerde defektif oksijen taşınmasına<br />
yol açan değişiklikler, artmış trombosit adezyon ve agregasyonu ve kan<br />
viskozitesindeki artış kapiller oklüzyona ve mikroinfarktlara yol açar. Bunun sonucu<br />
olarak <strong>retina</strong>l kapiller nonperfüzyon ve iskemi gelişir. Retinal iskemi sonucu gelişen<br />
hipoksi klinikte kendini, arteriovenöz şant (IRMA) oluşumu ve neovaskülarizasyonlar<br />
ile gösterir (46,48).<br />
Diabetik hastalardaki biokimyasal ve hematolojik birçok değişiklikle, retinopati<br />
şiddeti ve prevalansı arasında korelasyon olduğu bildirilmektedir. Bu değişiklikler<br />
aşağıda görülmektedir:<br />
-Artmış trombosit adezyonu<br />
-Artmış eritrosit agregasyonu<br />
-Anormal serum lipidleri<br />
-Defektif fibrinolizis<br />
-Anormal VEGF seviyeleri<br />
13
-Anormal serum viskozitesi (47).<br />
Retinal neovaskülarizasyonun patogenezi kesin olarak anlaşılamamıştır.<br />
Gözlemler iskemik <strong>retina</strong>dan salınan ve lokal olarak yada daha uzaktaki bölgelerde,<br />
duyarlı damarlarda, yeni damar gelişimini uyaran bazı maddelerin varlığını<br />
göstermektedir. Limb ve arkadaşları moleküler inflamatuar mekanizmaların olası<br />
etken mekanizma olarak değil, müller, RPE ve endotelyal hücre aktivasyonları<br />
sonucunda neovaskülarizasyon ve fibrosise katkıda bulunduğunu belirtmektedirler.<br />
Ayrıca <strong>retina</strong> dekolmanının da <strong>diabetik</strong> <strong>retina</strong>da varolan inflamasyonu arttırdığını<br />
bildirmektedirler (49).<br />
Anjiogenesisde önemli olan bir faktör de heparin bağlayan fibroblast büyüme<br />
faktörüdür. Bu faktörlerin endotelyal hücre bazal laminalarının yapısına dahil olup<br />
intraselüler fonksiyonlar gösterdiği görülmektedir. Bununla birlikte hücre hasarıyla<br />
birlikte ekstraselüler alana yayılarak onarım prosesine de katkıda bulunabilirler.<br />
Fibroblast büyüme faktörünün, lens kapsülü, <strong>retina</strong>l iç limitan membran, desement<br />
membranı ve vasküler endotelin basal membranına bağlandığı gösterilmiştir. Ayrıca<br />
endotelyal hücrelere de yüksek bir affinite ile bağlanmaktadırlar (3).<br />
Glaser ve arkadaşları proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopatili (PDR) hastaların<br />
vitreuslarının, endotel hücre büyümesini in vitro olarak uyardığını göstermiştir.<br />
İskemik <strong>retina</strong>, <strong>retina</strong> ve iriste endotelyal hücre proliferasyonu ve yeni damar<br />
oluşumu ile sonuçlanacak anjiojenik bir faktör yada faktörlerin kaynağı olabilir; bu<br />
faktörler vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) yada vasküler permeabilite<br />
faktörü olabilir. Aktif PDR’li hastalardaki VEGF konsantrasyonları nonproliferatif<br />
<strong>diabetik</strong> retinopatili (NPDR), inaktif PDR’li veya diabeti olmayan hastalardan yüksek<br />
bulunmuştur. Bu bulgu, <strong>retina</strong>l iskemi sonucunda görülen neovaskülarizasyonlarda<br />
VEGF’in rolü olduğunu göstermektedir (3).<br />
Vitreusun proliferatif doku oluşumunda mekanik bir etkiye sahip olduğu<br />
düşünülmektedir. Yapılmış retrospektif çalışmalara göre yaşlanmayla birlikte,<br />
<strong>diabetik</strong>lerde total arka vitre dekolmanı (AVD ) görülmesine rağmen , <strong>pars</strong>iyel arka<br />
vitre dekolmanı, proliferatif retinopatisi olanlarda, <strong>diabetik</strong> olmayanlara yada<br />
background retinopatili <strong>diabetik</strong>lere oranla daha sık görülmektedir. Arka vitreal yüzey,<br />
proliferasyon alanlarında <strong>retina</strong>l damarlara yapışık olarak kalır ve yeni damarlar ve<br />
fibröz dokunun üzerinde gelişip büyüyebileceği bir iskelet görevi görür. Bunun<br />
sonucunda oluşan <strong>traksiyonel</strong> kuvvetler <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanına (TRD) sebep<br />
14
olur. Proliferatif retinopati gelişiminden önce oluşmuş total AVD’nin hastaları<br />
<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanından koruduğu gözlenmiştir (3).<br />
DİABETİK RETİNOPATİDE RETİNAL LEZYONAR<br />
BASİT ARKAPLAN DİABETİK RETİNOPATİ<br />
Mikroanevrizmalar:<br />
Lokal kapiller distansiyon neticesinde meydana gelebilen kese şeklinde küçük<br />
ceplerdir. Bunlar ya sızdırır yada tromboze olur. Kümeler halinde ve kapiller oklüzyon<br />
alanlarını çevreleyecek şekilde yerleşirler. Muhtemelen kapiller oklüzyona cevabı<br />
temsil etmektedirler. Retinanın iç nükleer tabakasında yerleşmişlerdir ve <strong>diabetik</strong><br />
retinopatinin oftalmoskopik olarak tespit edilen ilk lezyonlarıdır. Genellikle maküla<br />
temporalinde küçük, yuvarlak noktalar şeklinde göze çarparlar (3,46).<br />
İntra<strong>retina</strong>l Hemorajiler ve Mum alevi Hemorajiler:<br />
Rüptüre mikroanevrizmalar, dekompanse kapillerler ve intra<strong>retina</strong>l<br />
mikrovasküler anomaliler hemorojilerle sonuçlanır. Kapillerlerin venöz<br />
sonlanmalarından kökenini alan intra<strong>retina</strong>l hemorajiler, <strong>retina</strong>nın orta tabakalarına<br />
yerleşmiş olup nokta veya leke tarzında bir görünüme sahiptirler. Daha yüzeydeki<br />
prekapiller arteryollerden kaynaklanan alev biçimindeki hemorajiler ise <strong>retina</strong> sinir<br />
lifleri tabakasının seyrini izlerler (46).<br />
Sert Eksüdalar:<br />
Vasküler permeabilite artışı sonucunda plasma ve lipoproteinlerin damar<br />
dışına sızmasıyla oluşurlar. Retinanın iç nükleer ve iç pleksiform tabakaları arasında<br />
yerleşmişlerdir. Değişik büyüklüklerde ve nispeten belirgin kenarlara sahip sarımsı ve<br />
muma benzer bir görüntü arz ederler. En sık arka kutupta yer alacak şekilde kümeler<br />
veya halkalar şeklinde dizilirler. Sert eksüda halkalarının merkezinde genellikle<br />
mikroanevrizmalar yer alır. Geçen zamanla birlikte sayı ve büyüklük açısından artış<br />
eğilimi gösterirler (46).<br />
Retinal Ödem:<br />
Vasküler permeabilite artışının neticesi diffüz veya lokalize olabilen <strong>retina</strong>l<br />
ödemdir. Başlangıçta ödem dış pleksiform ve iç nükleer tabakalar arasında yerleşir.<br />
Daha sonraları iç pleksiform ve sinir lifleri tabakaları da tutulur ve neticede <strong>retina</strong>nın<br />
15
ütün katları ödemli hale gelebilir. Fovea, sıvının birkmeye devam etmesi halinde<br />
kistoid görünüme bürünür. Retinal ödem klinik olarak, altta yatan <strong>retina</strong> pigment<br />
epiteli ve koroidi görünmez hale getirecek derecede <strong>retina</strong>l kalınlaşmayla<br />
karakterizedir (46).<br />
Diffüz <strong>retina</strong>l ödem:<br />
İleri derecede kapiller dilatasyon ve sızıntı sebebiyle meydana gelir.<br />
Lokalize <strong>retina</strong>l ödem:<br />
Mikroanevrizmalardan veya dilate kapiller segmentlerden kaynaklanan fokal<br />
sızıntı sebebiyle meydana gelir. Kronikleşmiş lokalize <strong>retina</strong>l ödem, sağlıklı ve ödemli<br />
<strong>retina</strong>ların ayrım hattında sert eksüdaların birikmesine yol açar. Sızdıran<br />
mikrovasküler lezyonları çevreleyerek tipik biçimde sirsine patern oluştururlar (46).<br />
Klinik olarak anlamlı <strong>diabetik</strong> maküler ödem (clinically significant diabetic<br />
macular edema= CSMDE):<br />
3 tane tanı kriterinden birisinin olması yeterlidir.<br />
1) Maküla merkezinden 500 mikron mesafeye kadar olan alan içinde <strong>retina</strong>l<br />
kalınlaşma.<br />
2) Maküla merkezinden 500 mikron mesafeye kadar olan alan içinde sert eksüdalar<br />
ve komşu <strong>retina</strong>l kalınlaşma (500 mikron uzakta olabilir).<br />
3) Maküla merkezinden en fazla bir disk çapı mesafede ve en az bir disk alanı<br />
büyüklükte <strong>retina</strong>l kalınlaşma (46), (Şekil 3).<br />
PREPROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ<br />
Klinik lezyonların tamamının sebebi <strong>retina</strong> iskemisidir.<br />
Vasküler Değişiklikler:<br />
Tespihlenme, urveleşme ve parmak sucuk şeklinde segmentasyon tarzında<br />
venöz değişiklilerden meydana gelmektedir. Arteriyollerde daralma olabildiği gibi,<br />
arter dallarından birinin tıkanmasını andırır tarzda tümden silinme dahi görülebilir<br />
(46).<br />
16
Şekil 3: Foveada <strong>retina</strong>l eksüdaları gösteren CSMDE.<br />
Cotton-wool Spotlar:<br />
Retina sinir lifleri tabakasındaki prekapiller arteryollerin oklüzyonu sebebiyle<br />
ortaya çıkarlar. İskemi sebebiyle aksoplazmik akımda ortaya çıkan kesinti ve<br />
akabinde, o ana dek taşınmakta olan materyallerin sinir aksonları içinde birikmesi, bu<br />
lezyonlardaki beyaz görüntünün sorumlusudur (46).<br />
Koyu leke biçiminde (dark blot) hemorajiler:<br />
Hemorajik <strong>retina</strong> infarktlarını temsil ederler.<br />
İntra<strong>retina</strong>l Mikrovasküler Anomaliler (İRMA):<br />
Sıklıkla kapiller kapanma sahaları bitişiğinde görülürler. Klinik açıdan İRMA,<br />
düz <strong>retina</strong>l neovaskülarizasyonların yer aldığı fokal alanlara benzer. İRMA’nın ayırıcı<br />
tanısında rol oynayan özellikleri, intra<strong>retina</strong>l lokalizasyonları, floresein anjiografide<br />
diffüz sızıntı göstermeyişleri ve <strong>retina</strong>daki büyük kan damarlarını çaprazlamayışlarıdır<br />
(46).<br />
PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ<br />
Proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati, <strong>diabetik</strong> nüfusun yaklaşık %5-10’unu<br />
etkilemektedir. IDDM hastalar, otuz yıl sonra %60 proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati<br />
insidansı gösterdiği için, artmış bir risk altında bulunmaktadırlar.<br />
17
Neovaskülarizasyon:<br />
Proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopatinin en önemli bulgularından biridir. Optik sinir başı<br />
ve bir disk mesafesi dahilinde (NVD) veya büyük damarlar boyunca optik sinir dışı<br />
herhangi bir yerde (NVE) yeni damarlar prolifere olabilirler (Şekil 4). Disk üzerinde<br />
neovaskülarizasyon gelişmeden önce <strong>retina</strong>nın dörtte birinden daha fazlasının<br />
perfüzyon dışı kalmış olması gerektiği düşünülmektedir. Optik sinir başında internal<br />
limitan membranın bulunmayışı, kısmen de olsa burada neovaskülarizasyona olan<br />
eğilimi açıklamaktadır. Başta yeni damarlar, en sık olarak venüllerden doğan<br />
endotelyal proliferasoynlar olarak ortaya çıkar, akabinde ise internal limitan<br />
membrandaki defektlerden geçerek <strong>retina</strong> ile bir tür inşaat iskelesi olarak kullandıkları<br />
posterior vitreus korteksi arasındaki potansiyel düzleme uzanırlar.<br />
Neovaskülarizasyonun şiddeti, optik disk çapı birim alınmak suretiyle yeni damarların<br />
kaplamış olduğu alana bakılarak belirlenir. Neovaskülarizasyonun lokalizasyonu, disk<br />
üzerinde yeni damarların bulunduğu gözler, başka yerlerde yeni damarların<br />
bulunduğu gözlere göre daha fazla kanama eğilimi gösterdikleri için önemlidir.<br />
Fibrosis bulunup bulunmaması da, fibröz proliferasyon bulunan gözlerde <strong>traksiyonel</strong><br />
<strong>retina</strong> dekolmanı gelişme riski olduğu için önemlidir (46).<br />
Şekil 4: Optik sinir başı neovaskülarizasyonu (NVD).<br />
Arka Vitreus Dekolmanı:<br />
Fibrovasküler doku , arka vitreus yüzüne yapışmıştır ve plazma bitişikteki vitre<br />
jeline doğru sızıntı gösterir. Tam bu safhada vitre tümüyle ayrılırsa yeni damarlarda<br />
gerileme görülebilir fakat bu durum oldukça nadirdir. Kortikal vitre jelinin fibrovasküler<br />
18
proliferasyon sahalarına güçlü bir şekilde yapışmış olmasından dolayı, arka vitreus<br />
ayrışması tamamlanmaksızın kalır. Başlangıçta, büzüşen vitreus jelinin bu noktalara<br />
uyguladığı traksiyon, damarların <strong>retina</strong> düzleminin üzerine yükselmesine yol açar.<br />
Daha sonra fibrovasküler doku, kısmi ayrışma gösteren vitreusun posterior sathı<br />
boyunca prolifere olmaya devam eder ve kanama olana dek giderek artan oranlarda<br />
vitreus kavitesine doğru çekilir (46).<br />
Hemoraji:<br />
Vitreus jeli içine yada retrohyaloid boşluğa (pre<strong>retina</strong>l) kanama olabilir (Şekil<br />
5). Pre<strong>retina</strong>l hemoraji, arka vitre dekolmanının seviyesini işaretleyecek biçimde hilal<br />
şeklindedir. Vitre içi hemorajilerin temizlenmesi pre<strong>retina</strong>l hemorajilere oranla<br />
genellikle daha uzun zaman alır. Pek de nadir olmayarak hemorajilerin hastaların<br />
uyudukları anda oluştuğu görülmüştür (46).<br />
Şekil 5: Pre<strong>retina</strong>l Hemoraji<br />
DİABETİK RETNOPATİ SINIFLAMASI VE TEDAVİ ÖNERİLERİ:<br />
Diabetik retinopatinin sınıflandırılması, takip ve uygun tedavi yönteminin şekli<br />
ve zamanlaması Diabetic Rethinopathy Study (DRS), Early Treatment Diabetic<br />
Rethinopathy Study (ETDRS), Diabetic Rethinopathy Vitrectomy Study (DRVS)<br />
çalışmaları ile büyük oranda aydınlatılmıştır (8).<br />
19
Diabetik retinopati iki ana grup altında sınıflandırılır:<br />
1-Nonproliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati (NPDR)<br />
2-Proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati (PDR)<br />
Diabetik maküler ödem NPDR yada PDR ile beraber bulunabilir.<br />
1-NONPROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ<br />
Hafif NPDR:<br />
Arka kutupta en az bir mikroanevrizma bulunmalıdır. Dağınık halde hemoraji<br />
ve mikroanevrizmalar vardır. Başka herhangi bir <strong>diabetik</strong> lezyon izlenmez (Şekil 6).<br />
(8,3).<br />
1 yılda PDR gelişme riski %5’tir. 5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski %15’dir<br />
Şekil 6: Hafif NPDR; dağınık mikroanevrizmalar ve intra<strong>retina</strong>l hemorajiler.<br />
Orta NPDR:<br />
Daha geniş bir alanda hemoraji ve/veya mikroanevrizmalarla karakterizedir.<br />
Yumuşak eksüdalar, venöz boncuklanma ve IRMA hafif derecede bulunabilir(Şekil 7).<br />
%33’dür.<br />
1 yılda PDR gelişme riski %12-27’dir. 5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski<br />
20
Şekil 7: Orta NPDR; mikroanevrizmalar, intra<strong>retina</strong>l hemorajiler, yumuşak ve sert eksüdalar.<br />
Hafif ve orta dereceli NPDR’li hastalar pan<strong>retina</strong>l lazer tedavisi için uygun<br />
adaylar değillerdir. 6-12 ay aralıklarla güvenle takip edilebilirler. Maküler ödem varlığı<br />
hafif veya orta şiddetteki NPDR’de daha sık aralıklarla takibi gerektirir. Eğer klinik<br />
olarak anlamlı maküler ödem varsa (CSDME) fokal lazer tedavisi önerilir (8,3).<br />
Ağır NPDR:<br />
Hemorajiler, mikroanevrizmalar, IRMA’lar ve venöz boncuklanmaların şiddetini<br />
dikkate alarak aşağıdaki lezyonlardan herhangi birisi ile karakterizedir (Şekil 8):<br />
-Dört kadranda hemoraji veya mikroanevrizma<br />
-En az iki kadranda venöz boncuklanma<br />
-En az bir kadranda IRMA<br />
1 yılda PDR gelişme riski %52’dir. 5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski<br />
%60’tır.<br />
2-4 ay ara ile izlenirler. CSDME varlığında laser fotokoagülasyon yapılır. Klinik<br />
olarak anlamlı olmayan maküler ödemde pan<strong>retina</strong>l laser fotokoagülasyona hazırlık<br />
amacıyla fokal laser fotokoagülasyon yapılabilir (8,3).<br />
21
Şekil 8: Ağır NPDR; intra<strong>retina</strong>l hemorajiler, yumuşak eksüdalar, venöz boncuklanma ve IRMA.<br />
Çok ağır NPDR:<br />
Ağır NPDR bulgularının en az iki tanesi olmalıdır. Neovaskülarizasyon henüz<br />
gelişmemiştir (Şekil 9).<br />
1 yılda PDR gelişme riski %75’dir.<br />
2-3 ay ara ile izlenir. Pan<strong>retina</strong>l laser fotokoağülasyon düşünülebilir. Maküler<br />
ödem (CSDME olmasa da), olası pan<strong>retina</strong>l fotokoagülasyon öncesi hazırlık olarak<br />
tedavi gerektirebilir. CSDME fokal tedavi gerektirir (8,3).<br />
Şekil 9: Çok ağır NPDR (preproliferatif); venöz boncuklanmalar ve IRMA’lar.<br />
22
2-PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİ<br />
Yeni damar oluşumu ve fibröz doku proliferasyonu ile karakterize <strong>diabetik</strong><br />
retinopati PDR olarak tanımlanır. Yeni damarlar optik disk yüzeyinden çıkıp direkt<br />
vitreus boşluğuna doğru gelişim gösterebilirler. Yada <strong>retina</strong>l sirkülasyonun herhangi<br />
bir yerinden çıkıp arka vitreus yüzeyinde <strong>pars</strong>iyel AVD boyunca gelişebilirler. Yeni<br />
damar oluşumuna fibroblastlar ve glial hücrelerin eşlik etmesiyle, fibroglial doku<br />
proliferatif retinopatinin predominant komponenti haline gelebilir. Pre<strong>retina</strong>l veya<br />
vitreus hemorajisi olabilir. Proliferatif retinopati ayrıca rubeosis iridis yada iris yüzeyi<br />
ve ön kamara açısında yeni damar oluşumlarını da kapsar (3).<br />
Erken PDR:<br />
Neovaskülarizasyonlar gelişmiştir. Yüksek riskli PDR bulguları henüz<br />
gelişmemiştir (Şekil 10).<br />
5 yılda yüksek riskli PDR gelişme riski %75’tir.<br />
Pan<strong>retina</strong>l laser fotokoagülasyon gerekebilir. Maküler ödem, CSDME olmasa<br />
bile, pan<strong>retina</strong>l öncesi fokal tedaviden fayda görebilir.<br />
Ağır NPDR, çok ağır NPDR ve erken PDR’li hastalarda, özellikle ağır veya çok<br />
ağır NPDR ile beraber yeni damar oluşumu, eleve yeni damarların varlığı yada NVD<br />
varlığında erken pan<strong>retina</strong>l lazer tedavisi düşünülebilir (8,3).<br />
Şekil 10: Erken PDR’de görülen NVE.<br />
23
Yüksek Riskli PDR:<br />
Aşağıdaki bulgulardan en az birinin varlığıyla karakterizedir (Şekil 11).<br />
1-NVD ≥ 1/3-1/2 disk alanı<br />
2-NVD + VİH/Pre<strong>retina</strong>l hemoraji<br />
3-NVE≥ 1/2 disk alanı + ViH / Pre<strong>retina</strong>l hemoraji<br />
Pan<strong>retina</strong>l lazer fotokoagülasyon yapılır (48).<br />
Şekil 11:Yüksek riskli PDR’de NVD ve vitreiçi hemoraji.<br />
NEOVASKÜLER PROLİFERASYONUN KOMPLİKASYONLARI<br />
Vitre içi hemoraji ve pre<strong>retina</strong>l hemoraji:<br />
Arka hyaloid dekole olmadan önce neovasküler proliferasyonlar <strong>retina</strong><br />
üzerinde yada hafifçe önündedirler ve genellikle asemptomatiktirler. Büyüyen<br />
damarların uçlarından küçük kanamalar oluşabilir ama bunlar genellikle subhyaloid<br />
olarak kalırlar. Arka hyaloid dekolmanının başlaması ile birlikte kanamalar daha az<br />
sınırlı kalır ve semptomlar görülmeye başlar. Vitreus ayrışması genellikle arka<br />
kutupta damar arklarının birinden yada makula temporalinden gelişmeye başlar.<br />
Vitreus ayrışması ve progresyonu, bir neovaskülarizasyon yumağı yada <strong>retina</strong>l<br />
24
damarlara özellikle güçlü bir yapışıklığın olduğu aşamada durabilir. Vitreusun<br />
kontraksiyonu ile birlikte damar yumağı vitreye doğru çekilir ve sonuçta vitre içi<br />
hemoraji oluşabilir (Şekil 12). Sıvı vitreusta vitre dekolmanı arkasındaki kanama<br />
haftalar aylar içinde absorbe olana kadar kırmızı olarak kalır. Forme vitreus içine olan<br />
kanamalar aylar içinde absorbe olana kadar zamanla beyaz renk alır (3).<br />
Şekil 12: Vitre içi Hemoraji<br />
Vitreal traksiyon, fibröz proliferasyon ve <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı:<br />
Neovasküarizasyonun ilk safhalarında gelişen damarlar çıplaktır, fakat<br />
zamanla hassas beyaz bir fibröz doku damar çevresinde görülmeye başlar.<br />
Damarların gelişimi sırasında bu fibröz doku da gelişerek artar ve sonrasında<br />
kontrakte olur. Arka vitreus yüzeyinin ve fibrovasküler proliferasyonun kontraksiyonu<br />
<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanına sebep olabilir (Şekil 13). Fibröz proliferasyonun<br />
genellikle temporal damar arkları boyunca gelişimine bağlı olarak, temporal arklar<br />
yakınındaki <strong>retina</strong> ilk dekole olan bölgedir. Dekolman sonrasında ilerleyerek santral<br />
ve periferal alanlara yayılabilir. Ekstramaküler <strong>traksiyonel</strong> dekolmanın ilerleyerek<br />
makülayı etkileme ihtimali bir yıl içinde %15 kadar düşük bir orandır. Regmatojen<br />
dekolmanların aksine <strong>traksiyonel</strong> dekolmanlar tipik olarak konkav ve lokalizedirler ve<br />
ora serrataya ilerlemezler (3).<br />
PDR’de görülen <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanının konfigürasyonu, arka vitreus<br />
yüzeyinin neovaskülarizasyon ve onun fbrovasküler komponentine olan<br />
yapışıklıklarının şiddetine, sayısına ve yerine göre çok çeşitlilik gösterebilir. Bu<br />
25
konfigürasyon, regrese olmuş bir NVE ile ilişkili, damar arkları dışında kalan izole bir<br />
<strong>traksiyonel</strong> dekolmandan , <strong>retina</strong>, neovasküler doku ve arka vitreus yüzeyinin geniş<br />
bir alanda temas içinde olduğu, tüm arka kutbu kaplayan <strong>traksiyonel</strong> bir dekolmana<br />
kadar değişebilir. Bu değişik konfigürasyonlar cerrahi müdahele ve prognoz<br />
açısından karışıklıklara sebep olmaktadır. Traksiyonel dekolmanla beraber atrofik<br />
yada <strong>traksiyonel</strong> yırtıklar da gelişebilir. Sonuçta kombine <strong>traksiyonel</strong> regmatojen<br />
dekolmanlar tipik olarak ilerlerler, bazı gözlerde ise özellikle kapsamlı pan<strong>retina</strong>l<br />
fotokoagülasyon yapılmış olanlarda yırtığa rağmen stabil kalabilirler. Foveayı<br />
etkileyen dekolmanlar görmeyi kesinlikle etkilerler fakat bazı vakalarda da<br />
fibrovasküler doku gelişerek foveayı kaplamak suretiyle gerçekte foveal bir dekolman<br />
olmaksızın da görmeyi düşürebilir. Fibrovasküler dokunun kontraksiyonu ile<br />
makulada distorsiyon yada horizontal yer değişiklikleri görülebilir (tanjansiyel<br />
traksiyon). Makuler striaya bağlı olarak görme keskinliği azalabilir ve cerrahi<br />
görmenin artışıyla sonuçlanabilir (3).<br />
Şekil 13: PDR sonucu Traksiyonel Retina Dekolmanı<br />
Rubeosis iridis:<br />
Retinada ve optik diskte neovaskülarizasyon olsun yada olmasın rubeosis<br />
iridis gelişebilir (Şekil 14). İriste yeni damarlar, ilk olarak pupilla sınırında görülür,<br />
daha sonra ön kamara açısına ilerlerler ve açıyı kapayarak vizyon açısından oldukça<br />
tehlikeli bir komplikasyon olan neovasküler glokoma neden olabilirler. Bu<br />
komplikasyon, başarısız <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> <strong>vitrektomi</strong> sonrasında sebat eden <strong>retina</strong><br />
dekolmanlı yada ağır <strong>retina</strong>l iskemili gözlerde özellikle yaygındır (3,50).<br />
26
Şekil 14: Rubeosis İridis<br />
Sönmüş göz evresi:<br />
Belirli bir süre sonrasında ulaşılır. Bu evre, fibrovasküler proliferasyon içindeki<br />
fibröz komponentte artış ve vasküler komponentte azalışla karakterizedir. Böylece<br />
kan damarları giderek perfüzyon dışı bir hale geçerler ve bu noktadan itibaren başka<br />
proliferasyon vuku bulmaz (46).<br />
PROLİFERATİF DİABETİK RETİNOPATİDE PARS PLANA VİTREKTOMİ (PPV)<br />
ETDRS çalışmasına göre, optimal medikal tedaviye rağmen , %5 hastada<br />
laser fotokoagülasyon ve <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> <strong>vitrektomi</strong> gerektirecek düzeyde progressif<br />
retinopati devam etmektedir.<br />
Machemer ve arkadaşları sebat eden vitreal hemorajiyi ortadan kaldırmak<br />
amacı ile ilk kez 1970’lerde <strong>vitrektomi</strong>yi tanıtmışlardır. Teknik ve enstrümantasyonun<br />
gelişimi ile birlikte <strong>vitrektomi</strong> endikasyonları genişlemiştir.<br />
Diabetik retinopatide <strong>vitrektomi</strong> endikasyonları:<br />
A.Persistan Hemoraji<br />
-Vitreal<br />
-Subhyaloid, premaküler<br />
-Ön segment neovaskülarizasyonu ile beraber arka segment opasitesi<br />
B.Proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati tedavisini engelleyen katarakt<br />
C.Progressif fibrovasküler proliferasyon<br />
D.Makulayı etkileyen <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı<br />
27
E.Kombine <strong>traksiyonel</strong>-regmatojen <strong>retina</strong> dekolmanı<br />
F.Sıkı arka hyaloide bağlı maküler ödem<br />
G.Vitreal hemoraji / Hayalet hücreli glokom<br />
H.Anterior hyaloidal fibrovasküler proliferasyon<br />
I. Fibrinoid sendrom<br />
J.Vaskülarize olmamış epi<strong>retina</strong>l membran<br />
K.Maküler heterotopi (51).<br />
Diabette <strong>retina</strong> dekolmanı ( RD ), en sık <strong>traksiyonel</strong> tiptedir ancak traksiyonun<br />
neden olduğu <strong>retina</strong>l delikler veya yırtıklar ( en çok arka kutupta oluşur) sebebi ile<br />
kombine <strong>traksiyonel</strong> ve regmatojen RD görülebilir. Regmatojen RD ile kombine<br />
<strong>traksiyonel</strong> RD' da ani ve belirgin görme kaybı, yalnızca <strong>traksiyonel</strong> RD bulunan<br />
olgulara oranla daha fazladır. Cerrahi, <strong>traksiyonel</strong> RD makulayı tehdit ediyor ya da<br />
ilgilendiriyorsa veya regmatojen RD varsa endikedir. Vitreus içi hemoraji ve arka<br />
vitreus opasifikasyonu nedeni ile <strong>retina</strong> seçilemiyorsa, <strong>traksiyonel</strong> RD' nın teşhisi güç<br />
olabilir. PPV, özellikle makulanın yakın zamanda ( genellikle 3 ay içinde) dekole<br />
olduğu vakalarda çok yararlı olmaktadır(52).<br />
Proliferatif Diabetik Retinopati’de Vitrektomi Tekniği:<br />
DR' de <strong>vitrektomi</strong>nin amaçları:<br />
-Oküler ortam bulanıklığını ve opasiteleri temizlemek<br />
-Vitreo<strong>retina</strong>l traksiyonu ortadan kaldırmak<br />
-Retinal iskemiyi tedavi etmek<br />
-Arka hyaloidal membranı uzaklaştırarak proliferatif sürecin seyrini değiştirmek<br />
ve önlemek.<br />
Oküler ortam saydamlığı kornea, ön kamara, lens ve vitreus düzeylerinde<br />
engellenebilir. Komea epitel ödemi intaoperatif olarak pamuk uçlu bir aplikatör<br />
sayesinde hafifçe debridman yapılarak ortadan kaldırılabilir. Stromal ödemse topikal<br />
gliserol damlatılması ile düzelir.<br />
Hastaların preoperatif görme keskinliği üzerinde çok az problem yaratsa bile,<br />
periferik kortikal lens opasiteleri ve arka subkapsüler opasitelerde lensektomi<br />
yapılabilir. Bunun yanında daha önce var olan lens opasiteleri <strong>vitrektomi</strong> sonrasında<br />
özellikle gaz tamponadı kullanılmışsa hızla ilerleyebilir ve postoperatif dönemde<br />
28
katarakt ekstraksiyonu veya lensektomi gerekebilir (53).<br />
Vitrektomi esnasında lensektomi, ekstrakapsüler veya fakoemülsifikasyon tekniği<br />
ile veya <strong>pars</strong> <strong>plana</strong>dan ultrasonik fragmantasyonla yapılabilir. Ön yada arka kapsülün<br />
yerinde bırakılması cerrahinin <strong>retina</strong>l kısmı tamamlandığında göz içi lens (GİL)<br />
implantasyonunu kolaylaştınr. Planokonveks veya konveks-konkav GIL' ler bikonveks<br />
GİL' lere oranla daha üstün optik özelliklere sahiptir. Silikon GİL kullanımından, havasıvı<br />
değişimi esnasında sık olarak kondensasyon problemi çıktığından kaçınılmalıdır<br />
(53).<br />
Tüm yaklaşımlarda anterior vitreus uzaklaştırılarak vizüalizasyon sağlanır. DR'<br />
li gözlerde vitreo<strong>retina</strong>l traksiyonun ortadan kaldırılması, hem en önemli hem de en<br />
riskli aşamadır. Vitreo<strong>retina</strong>l traksiyon çok küçük bir alana sınırlı olduğunda, cerrahi<br />
yaklaşımın türü pek az önem taşır. Bununla beraber özellikle optik disk nazalinde<br />
geniş vıtreo<strong>retina</strong>l yapışıklık alanları bulunduğunda traksiyonu, retinotomiye neden<br />
olmadan veya retinektomi yapmadan ortadan kaldırmak çok güçtür. Traksiyonla<br />
elevasyon yapan <strong>retina</strong>nın, üzerindeki kortikal vitreusdan ayırdedilebilmesi zordur ve<br />
vitreus temizlenmesi esnasında kolaylıkla yırtılabilir (53).<br />
Diabetik <strong>vitrektomi</strong>de uygulanan iki major teknik:<br />
1-Segmentasyon tekniği:<br />
Mid periferde, alttaki <strong>retina</strong> dokusundan ayrıldığı yerde, dekole vitreusta bir<br />
açıklık oluşturulur. Bu açıklık ekvatorda 360 dereceye genişletilerek ön-arka traksiyon<br />
ortadan kaldırılır. Bu işlem arka vitreal yüzeyi ve <strong>retina</strong>ya olan yapışıklıkları önde vitre<br />
bazından ayırır. Daha sonra segmentasyon işlemi arka vitreal yüzeydeki her bir<br />
neovasküler doku yapışıklığı için, vertikal makaslarla kesilerek arka vitreal yüzün<br />
disseksiyonu ile sürdürülür. Bu işlemin sonucu, arka vitreal yüzeyin, küçük residüel<br />
neovasküler yapışıklık adacıklarına segmentasyonudur ve segmentasyon bu noktalar<br />
arasındaki kontraksiyonu serbestleştirerek <strong>retina</strong>nın yatışmasına izin verir. Daha<br />
sonra bu adacıklar da vitrektom ile kesilip düzeltilir (3).<br />
2-Delaminasyon ve en-blok rezeksiyon teknikleri:<br />
Ön-arka yapışıklık başlangıçta ortadan kaldırılmaz ve arka vitreal yüzün<br />
horizontal biçimde disseksiyonunu kolaylaştırmak için kullanılır. Delaminasyon<br />
tekniğiyle makula üzerinde arka vitreal yüzeyde bir açıklık oluşturularak, <strong>retina</strong> ve<br />
29
arka vitreus arasındaki cerrahi düzleme giriş elde edilir. Vitreo<strong>retina</strong>l<br />
neovaskülarizasyonlar ve arka vitreal yüzey horizontal makas ile, arka kutuptan<br />
perifere doğru, vasküler arklar ve optik disk üzerinde, tamamen <strong>retina</strong> sathından<br />
ayrılır. Kavramsal olarak delaminasyon tekniği ile aynı olan en-blok teknikte, aynı<br />
cerrahi düzleme giriş, periferal dekole vitrede bir açıklık oluşturulup daha sonra<br />
horizontal makaslar ile arka kutupta transeksiyonla ilerleyerek olur. Her iki teknikte de<br />
, öndeki vitre bazına residüel yapışıklıklarla asılı kalmış ve <strong>retina</strong>dan ayrılmış arka<br />
vitreal yüzün, vitrektom ile alınması, diseksiyon işlemini sonlandırır (3).<br />
Bu iki tekniği savunanlar ve eleştirenler mevcuttur. Segmentasyon tekniği,<br />
proliferatif dokunun kısmi olarak uzaklaştırılması ve sonuçta olası rekürran<br />
hemorajiler ve membran proliferasyonları nedeniyle, horizontal diseksiyon tekniği de<br />
neovasküler doku transeksiyonu anındaki artmış <strong>retina</strong>l yırtık ve intraoküler hemoraji<br />
insidansı nedeni ile eleştirilmektedir. Makas kullanılarak segmentasyon yapılması<br />
veya delaminasyon prosedürü membran peeling gibi <strong>retina</strong>da traksiyon yapmamakta<br />
ve bu işlemler sonrasında <strong>retina</strong>l yırtık görülme insidansı daha az olmaktadır.<br />
Membran peeling internal limitan membranda ufak yırtıklara neden olmakta bu da<br />
<strong>retina</strong> üzerinde gelişen glial proliferasyonu indüklemektedir (3,54).<br />
Retinanın tamamen yatışmaması veya sub<strong>retina</strong>l havanın varlığı <strong>retina</strong>l<br />
traksiyonun tamamen yok edilmediğini gösterir. Eğer traksiyon devam ediyorsa delik<br />
üzerine eksternal çökertme veya membran diseksiyonu yapılabilir. Sıvı<br />
perflorokarbonlardan yararlanılabilir (54). Alternatif bir yöntem olarak, kontraksiyona<br />
uğramış <strong>retina</strong>, retinektomi ile uzaklaştırıldıktan sonra sıvı-gaz değişimi ve yırtık<br />
etrafına endofotokoagülasyon, rekontraksiyon ve nüks dekolman riskini azaltabilir.<br />
Buna rağmen retinotomi ve kaçınılmaz olarak yapılmak zorunda kalınan retinektomi<br />
nüks dekolman için bu gözlerdeki tek ve en önemli risk faktörü olarak görülmektedir.<br />
Traksiyonel <strong>retina</strong> dekolmanı cerrahisi sonrası, <strong>retina</strong>nın tekrar dekole olması<br />
durumunda prognoz oldukça kötüdür (55).<br />
PPV KOMPLİKASYONLARI:<br />
İntraoperatif komplikasyonlar:<br />
Retinal yırtıklar ve <strong>retina</strong> dekolmanı;<br />
Retina yırtığı ve dializi, sklerostomi yerinde oluşabileceği gibi, <strong>vitrektomi</strong><br />
esnasında uygulanan traksiyona bağlı olarak da gelişebilir. Bu komplikasyon daha<br />
30
nadir olarak kullanılan aletlere bağlı direkt travma sonucu görülebilir. Skleral plaklar<br />
uzaklaştırılırken, inkarsere vitreus üzerindeki traksiyon sklerostomi yerinin hemen<br />
gerisinde vitreus tabanında <strong>retina</strong>l yırtığa neden olur. Erken dönemde kullanılan<br />
<strong>vitrektomi</strong> cihazları ile diyabetiklerde giriş yerinde yüksek dializ oranları ( %7 )<br />
bildirilmiştir. Ancak vitreus tabanında daha az vitreus traksiyonu yapan modern<br />
<strong>vitrektomi</strong> enstrümantasyonlarının gelişimi ile bu oran %3' e inmiştir ( 56 ).<br />
Cerrahi esnasında gelişen <strong>retina</strong> dekolmanı eğer periferik yırtıklara bağlı ise<br />
band serklaj yapılabilir. Vitrektomi sonrası band üzerindeki yırtık kalkık ise, bu yırtık<br />
<strong>vitrektomi</strong> uygulanmayan bir gözde olduğu kadar çabuk yatışmayabilir ve bir çok<br />
vakada hava ya da gaz tamponadı kullanılması gerekli hale gelir. Eğer yırtık posterior<br />
yerleşimli ise yırtık etrafındaki vitreus ve membranlar uzaklaştırılır ve yırtık etrafına<br />
laser fotokoagülasyon uygulanır. Eğer <strong>retina</strong> dekole ise laser endofotokoagülasyon<br />
öncesi sıvı-hava değişimi yapılmalıdır ( 56 ).<br />
Lens komplikasyonları;<br />
İntraoperatif lens hasarı genellikle penferik vitreus temizlenirken, aletlerin lens<br />
periferine temas etmesinden kaynaklanır. Katarakta ait değişiklikler sıklıkla<br />
operasyon esnasında hızla gelişir. Ayrıca uygun olmayan infüzyon solüsyonlarının<br />
kullanımı (örn, %9’luk NaCl ), lens opasifikasyonuna neden olabilir. Diyabetiklerde<br />
glukozla güçlendirilmiş BSS plus kullanımı katarakt gelişiminin engellenmesinde<br />
önemlidir (57).<br />
Vitreus ve Retina inkarserasyonu ;<br />
Sklerostomi yerine vitreus inkarserasyonu, fibröz proliferasyona ve traksiyona<br />
bağlı periferik yırtıklara neden olabilir. Proliferalif cevabın derecesinin, vitreus<br />
inkarserasyonunun miktarı ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir. Retina<br />
inkarserasyonu sıklıkla büllöz <strong>retina</strong> dekolmanı ile ilişkili oldukça önemli bir<br />
komplikasyon olup, öncesinde hemen daima vitreus inkarserasyonu bulunur ve<br />
<strong>retina</strong>, inkarsere vitreus tarafından sklerostomi yerine çekilir. Arka kutba ufak<br />
miktarda perflorokarbon injeksiyonunu takiben büllöz <strong>retina</strong> dekolmanının yatışması<br />
ile veya sklerostomi yerine az miktarda viskoelastik madde enjeksiyonu ile <strong>retina</strong><br />
bazen inkarsere olduğu yerden sıyrılabilir. Vitreus ve <strong>retina</strong> inkarserasyonu riski,<br />
tamamı ile olmasa da <strong>vitrektomi</strong> enstrümanları uzaklaştırılmadan infüzyonun<br />
kapatılması ve şişe yüksekliğinin düşürülmesiyle ile bir miktar azaltılabilir (58).<br />
Suprakoroidal boşluğa ve <strong>retina</strong> altına infüzyon;<br />
Eğer infüzyon kanülü, <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> pigment epitelini perfore edememiş ve supra<br />
31
koroidal boşluğa sıvı infüzyonu yapılıyorsa gelişir. İnfüzyon kanülü ucunun <strong>pars</strong> <strong>plana</strong><br />
pigment epitelini perfore ettiğinden emin olunması ve daha sonra infüzyona<br />
başlanması bu komplikasyondan en iyi korunma şeklidir. Tedavisi suprakoroidal<br />
boşluktaki sıvının uzaklaştınlması ve intravitreal hacmin tekrar oluşturulması<br />
yoluyladır. Sub<strong>retina</strong>l infüzyon ise <strong>retina</strong> ve <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> bölgesinde dekolmanı<br />
bulunan hastalarda üveal infüzyonda olduğu gibi, infüzyona kanül ucunun <strong>pars</strong> <strong>plana</strong><br />
pigment epitelini perfore ettiğinden emin olunmadan başlanırsa gelişir. Pars <strong>plana</strong><br />
bölgesi dekole olduğunda hafifçe daha anterior yerleşimli sklerostomi yapmak ve<br />
daha uzun (6 mm) infüzyon kanülü kullanmak gerekli olabilir (56).<br />
Erken postoperatif komplikasyonlar:<br />
İntraoküler basınç artışı;<br />
PPV sonrası ilk 48 saat içinde vakalann % 35' inde GiB 30 mmHg veya üzerine<br />
çıkmaktadır. Bazı hastalar yüksek risk grubundadır. Risk faktörleri; <strong>vitrektomi</strong><br />
öncesinde ya da esnasında band serklaj yapılması, intraoperatif laser<br />
endofotokoagülasyon uygulanması, intraoperatif lensektomi ve postoperatif fibrin<br />
membran gelişimidir. Genelde cerrahi girişim ne kadar uzun sürmüş ve ne kadar<br />
fazla komplikasyon gelişmiş ise postoperatif GİB artış riski de o kadar yüksektir (59).<br />
PDR'li hastalarda optik sinir ve <strong>retina</strong> perfüzyonu sıklıkla azaldığından,<br />
genellikle 25-30 mmHg üzerindeki GİB’ nın tedavi edilmesi önerilir. Tedavi yaklaşımı<br />
nedene yönelik olmalı, intravitreal gaz kullanılanlarda yüz üstü yatış pozisyonuna<br />
uyulduğuna önem verilmeli, bu da yetmezse bir miktar gaz alınmalıdır. Gerektiğinde<br />
topikal beta blokerlerden, karbonik anhidraz inhibitörlerinden ve alfa- adrenerjik<br />
agonistlerden yararlanılabilir (60).<br />
Eritroklastik glokom önkamara sıvısının dışa akım yolunun eritrosit hücreleriyle<br />
bloke olmasından kaynaklanır. Afak ve arka kapsül hasarı olan psödofak gözlerde<br />
fakik gözlere oranla daha sık olup, <strong>vitrektomi</strong> sonrası 2-10 gün içinde ön kamarada<br />
haki renkli eritrositler görülür ve GİB’ı 40 mmHg' yi aşabilir. Eğer medikal tedaviye<br />
yanıt alınamıyorsa, vitreusun yıkanması gerekli olabilir (61).<br />
İntraoperatif hava ve gaz verilen olgular, yüz üstü yatmaya özen<br />
göstermediklerinde hava ya da gaz, irisi korneaya doğru itebilir ve açıyı kapayabilir.<br />
Postoperatif uygun pozisyon sağlanması bu durumun gelişmesini engeller,<br />
iridokomeal temas olan olgularda ön kamaraya sodyum hyalurinat verilmesi ile<br />
endotel hasarı ve sineşi nedeniyle kalıcı açı kapanması engellenebilir. Ayrıca glokom<br />
32
açısından riskli grupta olan ve vasküler durumu bozuk olan hastalarda genişleyen<br />
gazlar ( SF6, C3F8 ) kullanılmamalıdır (62).<br />
Postoperatif dönemde inflamatuar hücrelere bağlı orta derecede GİB artışı<br />
gözlenebilir. Bu durum genellikle topikal steroid kullanımı ve antiglokomatöz ilaçlara<br />
iyi cevap verir. Eğer enflamasyon ciddi ise, intraoküler fibrin oluşabilir. Vitrektomi<br />
sonrası post operatif fibrin oluşumu için risk faktörleri; preoperatif dönemde flare,<br />
daha önce yapılmış band serklaj cerrahisi, intraoperatif anterior epi<strong>retina</strong>l membran<br />
disseksiyonu ve preoperatif görme keskinliğinin düşük olmasıdır. Bazen ön kamarada<br />
pupilla alanında oluşan fibrin membran, pupiller blok glokomuna neden olabilir.<br />
Tedavisinde, 5-10 mg doku plazminojen aktivatorünün intrakameral enjeksiyonu ya<br />
da fibrin membran ortasında geçiş sağlamak için YAG laser fotokoagülasyon<br />
denenebilir (63).<br />
Silikon kullanımı erken postoperatif dönemde pupilla bloğu yoluyla, geç<br />
postoperatif dönemde emülsifiye silikon partiküllerinin ön kamara açısını tıkamasıyla<br />
GİB’ında yükselmeye neden olabilir. Pupilla bloğu eğer periferik iridektomi yetersizse<br />
veya fibrinle kapanmışsa oluşur (64).<br />
Kornea komplikasyonları;<br />
Kornea komplikasyonları arasında rekürrent epitel erozyonları, filamenter<br />
keratit, büllöz keratopati bulunur. Erken serilerde kornea komplikasyon oranı %34-43<br />
olarak bildirilmekte idi. Şimdilerde bu komplikasyonlar daha önce bildirilenden daha<br />
az oranda görülmektedir. Bu komplikasyonların oranındaki azalma; infüzyon<br />
sıvılarındaki gelişmeye, intraoküler infüzyonun hacmindeki azalmaya, gerçekleştirilen<br />
lensektomi insidansındaki azalmaya ve lensektomi esnasında daha kısa süre<br />
ultrason kullanmaya bağlıdır. Kornea erozyonu bulunanlarda fenilefrin kullanımından<br />
kaçınılmalıdır. Korneal epitelyal anormallikler genellikle korneal epitelin alttaki bazal<br />
membrana zayıf adhezyonundan kaynaklanmaktadır. Sıklıkla epitel defektleri,<br />
lubrikan ajanlarla kapama durumunda birkaç gün içinde kendiliğinden kapanır.<br />
Persistan epitel defektlerinde bandaj kontakt lens kullanımı gerekli olabilir. Nadiren<br />
kornea iyileşmesini hızlandırmak için geçici tarsorafi yapılabilir (65).<br />
Postoperatif kanama;<br />
Persistan vitreus içi kanama fakik diyabetik gözlerde <strong>vitrektomi</strong> sonrası çok<br />
sıktır (%44). Afakik gözlerde kanama genellikle daha çabuk çekilir. Kanama,<br />
"eritroklastik" glokoma neden olabilir ve altta yatan <strong>retina</strong> dekolmanını gizleyebilir<br />
(66). Eğer vitreus içinde kanamaya enflamasyon da eşlik ediyorsa, ön kamarada ya<br />
33
da vitreus kavitesi içinde kötü prognoz işareti olan fibrin oluşumu meydana gelebilir.<br />
r-TPA, postoperatif fibrini ve fibrine bağlı oküler ortam bulanıklığını azaltabilir (67).<br />
Endoftalmi;<br />
Vitrektomi sonrası endoftalmi nadir olup, insidansı %0.7 düzeyindedir.<br />
Endoftalmi sıklıkla cerrahiden sonra ilk 36-48 saat sonra ağrı ve görme kaybı<br />
belirtileriyle ortaya çıkar.<br />
Geç postoperatif komplikasyonlar:<br />
Katarakt<br />
Katarakt <strong>vitrektomi</strong> sonrası oldukça sık bir komplikasyon olup, 2 yıllık takip<br />
süresinde <strong>vitrektomi</strong>li olguların yaklaşık % 70-80' ninde nükleer skleroz<br />
görülmektedir(68). İnsidans uzun süre etkili tamponat kullananlarda daha fazladır.<br />
Sebebi tam olarak bilinmemekle birlikte, vitreus ve lens etrafındaki oksijen<br />
konsantrasyonlarında değişikliğin, lensde oksidatif hasara neden olduğu ya da lens<br />
etrafındaki sıvıların kompozisyonundaki değişikliğin, katarakt gelişimine neden<br />
olduğu yönünde görüşler bildirilmektedir. Lens opasiteleri, <strong>vitrektomi</strong> sonrası sıklıkla<br />
progresyon gösterir. İntravitreal gaz kullanılmamışsa lens opasiteleri çoğunlukla<br />
nükleer tipte, kullanılmışsa arka subkapsüler tiptedir (69,70). 50 yaş altındaki hasta<br />
grubu, <strong>vitrektomi</strong> sonrası katarakt gelişiminden 50 yaş üzerindeki gruba göre oldukça<br />
korunmuş görünmektedir ve bu grupta 2 yıl sonunda insidans %7 dir (71).<br />
Glokom;<br />
Vitrektomi sonrası geç glokom genellikle daha önceden beri var olan glokomla<br />
veya <strong>vitrektomi</strong> sonrası trabeküler ağda oluşan hasarla ilişkilidir. Uzun süreli gaz ya<br />
da silikon tamponadı bulunanlarda bazen periferik anterior sineşi gelişimini takiben<br />
GİB yükselir. Rubeozis iridis ve neovasküler glokom, primer olarak DR için yapılan<br />
<strong>vitrektomi</strong>nin kompIikasyonlarıdır. En sık afaklarda ve <strong>retina</strong> dekolmanı bulunanlarda<br />
görülür(60).<br />
Kornea komplikasyonları;<br />
Geç kornea komplikasyonları fokal ya da diffüz opasiteler şeklindedir. Fokal<br />
opasiteler cerrahi sonrası iyileşen korneal erozyonlar ve ülserleri takiben gelişir.<br />
Büllöz keratopati veya band keratopati gibi diffüz opasiteler, kornea endotel hasarı<br />
sonrasında meydana gelir. Ön kamaranın silikon ile dolu olduğu gözlerde silikon yağı<br />
ve endotel arası kontakt endotel hücre kaybına ve sekonder kornea opasitesine yol<br />
açar. Gençlerde, subepitelyal band keratopati, yaşlılarda stromal ödem ve büllöz<br />
34
keratopati ortaya çıkar. Sonunda periferik korneal neovaskülarizasyon ve total<br />
korneal opasifikasyon gelişir. Lensin korunması silikon yağı keratopatisine karşı<br />
önemli bir bariyer oluşturmaktadır. Afak ve hatta psödofak hastalarda Ando periferik<br />
iridektomi uygulanması, silikon yağının ön kamaraya geçmesini ve korneaya temas<br />
etmesini önlemektedir. Bazı gözlerde ise silikon alınması sonrası korneada<br />
opaklaşma meydana gelir, nedeni silikonun aköz hümörün kornea stromasına<br />
geçişine bariyer oluşturmasıdır. Preoperatif afaki veya psödofaki, preoperatif iris<br />
neovaskülarizasyonu bulunması, preoperatif inflamasyon ve reoperasyonlar geç<br />
dönemde görülen kornea komplikasyonları açısından majör risk grubundadırlar (72 ).<br />
Vitreus içi kanama;<br />
Geç vitreus içi hemoraji, <strong>vitrektomi</strong> sonrasında 3 haftadan daha geç ortaya<br />
çıkan kanamadır ve bu tip kanama sklerotomi yerlerinde ya da periferik <strong>retina</strong>daki<br />
neovaskülarizasyonlardan kaynaklanır. Bu komplikasyonun, sklerotomi yerinde<br />
vitreus inkarserasyonun sonucu geliştiği düşünülmektedir (73).<br />
Retina dekolmanı;<br />
Postoperatif <strong>retina</strong> dekolmanı daha sonra vitreo<strong>retina</strong>l traksiyon sebebiyle<br />
oluşan yada cerrahi esnasında farkedilmeyen, periferik ya da posterior yerleşimli<br />
<strong>retina</strong> yırtıklarından kaynaklanır. Bu durumda genellikle standart skleral çevreleme<br />
yapılmakla beraber intraoküler hava veya gaz enjeksiyonu gerekebilir ( 74 ).<br />
35
GEREÇ VE YÖNTEM<br />
Temmuz 2001-Ekim 2005 tarihleri arasında Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma<br />
Hastanesi, 2.Göz Kliniği, Retina Birimi’nde, proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopatiye bağlı<br />
<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı tanısı ile <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> <strong>vitrektomi</strong> uygulanmış ve<br />
postoperatif dönemde en az 3 ay süre ile takip edilmiş olan toplam 144 hastanın 150<br />
gözü çalışma kapsamına alındı. Çalışmamıza dahil edilen hastaların bilgileri hasta<br />
dosyalarından retrospektif olarak elde edildi.<br />
Hastaların demografik özellikleri ve preoperatif muayene bulguları aşağıda görüldüğü<br />
şekilde kaydedildi:<br />
1-Yaş<br />
2-Cinsiyet<br />
3-Oküler hastalıklar<br />
4-Sistemik ve oküler anamnez<br />
5-Görme keskinliği muayenesi<br />
6-Biomikroskopik muayene<br />
7-Göz içi basıncı ölçümü<br />
8-İndirekt oftalmoskopik muayene<br />
9-Arka segmentin net değerlendirilemediği olgularda ultrasonografik muayene<br />
bulguları kaydedildi.<br />
Hastalarda peroperatif aşağıdaki bulgular kaydedildi:<br />
1-Uygulanan cerrahi prosedür ve teknikler:<br />
-membran soyulması<br />
-segmentasyon<br />
-delaminasyon<br />
-tedavi amaçlı retinotomi<br />
-band serklaj<br />
-katarakt ekstraksiyonu<br />
-endolaser fotokoagülasyon<br />
-ekvatoryal krioterapi<br />
-bimanuel cerrahi<br />
-triamsinolon<br />
36
2-İntraoperatif komplikasyonlar:<br />
-vitre içi hemoraji<br />
-iatrojenik retinotomi<br />
-koroid dekolmanı gelişimi<br />
-iatrojenik katarakt oluşumu<br />
3-İntraoperatif olarak kullanılan serum türleri ve bu serumlara eklenenler:<br />
-BSS<br />
-Aqsia<br />
-İsolayte ve türevleri<br />
-Clexan<br />
-Dekstroz<br />
4-Postoperatif dönemde kullanılan internal tamponad türleri:<br />
-C3F8<br />
-SF6<br />
-Hava<br />
-Silikon<br />
Hastalarda postoperatif aşağıdaki bulgular kaydedildi:<br />
1-Takip süresi<br />
2-En iyi düzeltilmiş görme keskinliği<br />
3-Göz içi basıncı<br />
4-Biomikroskopik muayene bulguları<br />
5-Postoperatif komplikasyonlar:<br />
-hifema<br />
-katarakt<br />
-rubeosis iridis<br />
-neovasküler glokom<br />
-vitre içi hemoraji<br />
-<strong>retina</strong> dekolmanı<br />
-optik atrofi<br />
-epi<strong>retina</strong>l membran gelişimi<br />
-maküla ödemi<br />
-kornea patolojileri<br />
-ftizis<br />
-endoftalmi<br />
37
6-Post operatif PanFk<br />
7-Son muayenedeki, afakik, psödofakik, fakik hasta sayısı<br />
8-Reoperasyon(ppv, fako)<br />
9-Postoperatif anatomik başarı<br />
10-Postoperatif fonksiyonel başarı.<br />
AMELİYAT TEKNİĞİ<br />
Operasyonlar lokal veya genel anestezi altında gerçekleştirildi. Cerrahi öncesi<br />
pupilla, % 1 tropikamid damla ve % 2,5 fenilefrin damla ile dilate edildi.<br />
Vitrektomi ameliyatlarında Zeiss S 88 model ameliyat mikroskobu kullanıldı.<br />
Optikon Antares 2000 veya Accurus cihazı ile birlikte diatermi, fakofragmatom,<br />
halojen ışık kaynağı, silikon ve hava pompası ünitelerini içeren <strong>vitrektomi</strong> üniti<br />
kullanıldı. Endolaser cihazı olarak 532 nm dalga boylu Lightlase Edolazer<br />
Fotokoagülasyon cihazı kullanıldı.<br />
Ameliyat edilecek hastaların anestezileri yapıldıktan sonra periorbital bölge ve<br />
göz kapakları antiseptik solüsyonla temizlendi. Disposable drape ile kirpikler drape<br />
altında kalacak şekilde örtüldü. Kapak ekartörleri ile kapaklar açıldı.<br />
Bant serklaj uygulanan hastalarda konjonktiva, tenon kapsülü ile birlikte<br />
limbustan çepeçevre diseke edilerek 360 derece peritomi yapıldı ve rektus kaslarına<br />
ulaşıldı. Rektus kaslarına 4/0 ipek dizgin sütürleri kondu. Çevresel çökertmede silikon<br />
bant kullanıldı (No:41). Çökertme materyalleri erimeyen 5/0 sütürlerle U şeklinde<br />
skleraya sütüre edildi.<br />
Bant serklaj uygulanmayan hastalarda, konjonktiva üst nasal, temporalden ve<br />
alt temporalden forniks tabanlı olarak açıldı. Yüzeyel diatermi uygulandı.<br />
Alt temporalde limbustan 3-3,5 mm geriden 20G MVR yardımı ile sklerotomi<br />
yapılıp 7/0 vicryl sütür ile infüzyon kanülü bağlandı. İnfüzyon kanülünün ucunun<br />
vitreus boşluğunda olduğundan emin olununca sıvı akışına izin verildi. İnfüzyon<br />
kanülü olarak 4 mm’lik kanül kullanıldı.<br />
-İnfüzyon sıvısı olarak BSS plus, Aqsia veya İsolayte kullanıldı. Fakik<br />
olgularda katarakt oluşumunu engellemek amacıyla irrigasyon sıvısına 500cc’de 3cc<br />
%50’lik dekstroz, intraoperatif fibrin oluşumunu önlemek amacıyla 500cc’de 0,2’lik<br />
clexane’ın ½ si ilave edildi.<br />
Vitrektomi probu ve endoilluminasyon için üst temporal ve üst nazalde,<br />
limbustan 3-3.5 mm geriden sklerotomiler yapıldı.<br />
38
Fundusun görülemediği olgularda <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> lensektomi veya temiz korneal<br />
kesi ile fakoemülsifikasyon yapıldı.<br />
Cerrahinin başlangıcında sklerotomiye denk gelen meridyenlerdeki vitreus<br />
temizlenerek santral <strong>vitrektomi</strong> yapıldı.<br />
Yırtıklar, membranlar ve traksiyonlar belirlenip mikrocerrahi aletleri ile<br />
membran ve organize koagülumlar temizlenerek, traksiyonlar serbestleştirildi. Bu<br />
işlem sırasında vertikal makaslar kullanılarak segmentasyon, horizontal makaslar<br />
kullanılarak delaminasyon ve en-blok eksizyon ile membran soyulması<br />
tekniklerinden yararlanıldı. Çok aşırı traksiyon olan olgulara 4. giriş ve Chandelier<br />
ışığı takıldı ve bu sayede bimanuel ve kontrollü delaminasyon yapma olanağı<br />
sağlandı. Daha sonra da ön vitreus skleral depresörlerle bası yapılarak vitrektom ile<br />
temizlendi.<br />
Membran ve hemoraji temizliğini takiben <strong>retina</strong> dekolmanı bulunan olgularda,<br />
sub<strong>retina</strong>l sıvı, perfluorokarbon sıvıları ile drenaj retinotomilerinden çıkartılarak, arka<br />
kutupta yırtık olanlarda ise sıvı-hava değişimleri ile <strong>retina</strong> yatıştırıldı.<br />
Retina yatıştırıldıktan sonra arkuatlar dışındaki bölgeler, ve varsa yırtık,<br />
iatrojenik retinotomi, tedavi amaçlı retinotomi alanları endolaser fotokoagülasyon ile<br />
çevrelendi.<br />
Gereken olgularda endotamponad olarak hava, uzun etkili gaz veya silikon<br />
yağı (1000cst, 5000cst) kullanıldı.<br />
Silikon ile internal tamponat uygulanan afak gözlerde saat 6 hizasında, irise<br />
periferik iridektomi uygulandı.<br />
Sklerotomi yerleri 7/0, konjonktiva ise 8/0 emilebilir sütür ile kapatıldı.<br />
Subkonjonktival antibiyotik ve steroid enjeksiyonu yapıldı.<br />
Göz antibiyotikli pomad ile kapatıldı.<br />
Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinlikleri ETDRS eşeli ile alındı (Şekil<br />
15). El hareketi ve parmak sayma seviyesindeki görmelerin istatistiksel olarak<br />
değerlendirilebilmesi için ETDRS eşeline çevrildi (Şekil 16). Görmelerin istatistiksel<br />
olarak değerlendirilebilmesi için tüm görmeler daha sonra LogMAR’a çevrildi.<br />
Preoperatif ışık persepsiyonu (+) olan olgular ile postoperatif ışık persepsiyonu (+) ve<br />
(-) olan olgular gerçek bir görme keskinliği ifadesi olmadığı, sadece bir stimulusa<br />
verilen cevabın ifadesi olduğundan ve bu nedenle ETDRS eşeli ve LogMAR<br />
karşılıklarının olmaması nedeni ile istatistiksel hesaplamalara dahil edilmedi. Görme<br />
39
keskinliği ortalamaları ise tüm görmelerin LogMAR’a çevrilmesi ile elde edildi. Görme<br />
keskinliği düzeylerinin, Snellen ve ETDRS eşeli ile LogMAR dönüşümleri sırasında<br />
JT Holladay’in ‘’Visual Acuity Conversion Chart’’ ından yararlanıldı (77).<br />
Anatomik ve fonksiyonel başarı oranları hastaların en son muayene<br />
bulgularından elde edildi. Anatomik başarı, RD için uygulanan ilk cerrahi sonrasında,<br />
en son kontrolde, net olarak aydınlatılabilen, tamamen yatışık bir <strong>retina</strong> olarak<br />
tanımlandı. Fonksiyonel başarı ise, hastaların en son takiplerindeki sonuç en iyi<br />
düzeltilmiş görme keskinliği 20/1250 veya üzerinde olması ve operasyon öncesine<br />
göre görmenin düşmemesi olarak kabul edildi.<br />
İstatistiksel analizlerde SPSS for Windows 11,5 bilgisayar programında<br />
anatomik başarı ve EİDGK oranlarını karşılaştırıken Wilcoxon Signed Ranks Test’i<br />
kullanıldı.<br />
Şekil 15: ETDRS Eşeli<br />
40
Snellen Eşdeğer EH ve MPS Eşdeğer<br />
20/20000 EH<br />
20/1250 1 MPS<br />
20/800 1,5 MPS<br />
20/640 2 MPS<br />
20/400 3 MPS<br />
20/320 4 MPS<br />
20/250 5 MPS<br />
20/200 6 MPS<br />
Şekil 16:El hareketi ve parmak sayma ile tespit edilen görmelerin<br />
Snellen eşdeğerlere çevrilişi. (EH:El Hareketi, MPS:Metreden Parmak sayma)<br />
41
BULGULAR<br />
Çalışmaya alınan 144 hastanın 74’ü (%51,4) erkek, 70’i (%48,6) kadın olup<br />
cerrahi sırasındaki yaş ortalaması 54,24 ± 11,47 (21-76) yıl idi. 84 (%56) sağ, 66<br />
(%44) sol gözden oluşan hasta grubumuzun ortalama postoperatif takip süresinin<br />
12,18 ± 9,94 (3-48) ay olduğu görüldü. 39 (%26) olgu 3 ay, 43 (%28,7) olgu 6 ay, 45<br />
(%30) olgu 1 yıl, 23 (%15,3) olgu 2 yıl süreyle takip edildi. 23 (%15,3) hasta tip I, 127<br />
(%84,7) hasta tip II diabet nedeni ile tedavi edilmekteydi ve ortalama diabet süresi<br />
14,70 ± 7,03 (1-35) yıldı (Tablo 1 ve Tablo 2).<br />
Tablo 1: Olguların ortalama yaş, takip ve diabet süreleri.<br />
Ortalama St. sapma Minimum maksimum<br />
Yaş(yıl) 54,24 11,47 21 76<br />
Takip süresi(ay) 10,93 6,90 3 24<br />
Ort.diabet süresi(yıl) 14,70 7,03 1 35<br />
Tablo 2: Olguların göz, cinsiyet, DM tipi dağılımı.<br />
Göz sayısı %<br />
Kadın 70 48,6<br />
Erkek 74 51,4<br />
Sağ 84 56<br />
Sol 66 44<br />
Tip I DM 23 15,3<br />
Tip II DM 127 84,7<br />
Cerrahi öncesi kaydedilen bazı bulgular şu şekildeydi:<br />
Hastaların sistemik durumları:<br />
Diabetik hastaların 88’i (%58,7) insülin, 39’u (%26) oral anti<strong>diabetik</strong> ilaçlar<br />
kullanmaktaydı ve 23’ü (%15,3) hakkında medikal tedavi ile ilgili herhangi bir veri<br />
bulunmamaktaydı. Hastaların preoperatif son açlık kan şekeri düzeyleri ortalaması<br />
42
181,5 ± 68,41 (70-400) mg/dl, HbA1C düzeyleri ortalaması 7,99 ± 2,04 (5,91-14,60)<br />
idi. 83 (%55,3) hastada sistemik hipertansiyon vardı, 60 (%40) hastada sistemik<br />
hipertansiyon yoktu ve 7 (%4,7) hastada veri yoktu. Hiperkolesterolemi, nefropati,<br />
anemi oranları yetersiz veri nedeni ile kaydedilemedi.<br />
Preoperatif oküler muayene bulguları ve okuler anamnez:<br />
14 hastanın görme keskinliği ışık hissi pozitif (IP+), 74 hastanın el<br />
hareketleri(EH) düzeyinde, 35 hastanın EH-20/1250 arasında, 22 hastanın 20/1250-<br />
20/200 arasında, 5 hastanın 20/200-20/100 düzeyinde idi (Tablo 3 ). Hastalarda<br />
preop görme düzeyindeki azalma süresi ortalama 11,08 ± 10,71 (1-72) ay idi.<br />
Tablo 3: Preoperatif görme keskinliği dağılımı.<br />
Görme keskinliği(gk) Olgu sayısı(n) Yüzdesi(%)<br />
IP(+) 14 9,3<br />
EH 74 49,3<br />
EH < gk ≤ 20/1250 35 23,4<br />
20/1250 < gk ≤ 20/200 22 14,7<br />
20/200 < gk ≤ 20/100 5 3,3<br />
gk > 20/100 0 0<br />
Preoperatif ortalama göz içi basıncı 14,88 ± 3,31 (8-27) mmHg idi. 25 (%16,7)<br />
hastada preop rubeosis iridis (RI) vardı ve bu hastaların preop göz içi basıncı<br />
ortalaması 15,56 ± 4,29 (8-25) mmHg idi. Rubeosisi bulunan hastaların 6’sında<br />
(%24) göz tansiyonu 20-25 mmHg arasında ve kalan 19 (%76) hastada 19 mmHg ve<br />
altında idi. Rubeosis iridis bulunmayan 125 (%83,3) hastada preop göz içi basıncı<br />
ortalaması 14,75 ± 3,09 (8-27) mmHg idi ve bu olgularda 5 (%4) hastada göz<br />
tansiyonu 20-25 mmHg arasında, 120 (%96) hastada ise 19 mmHg ve altında idi<br />
(Tablo 4).<br />
43
Tablo 4:Preop rubeosis (+) ve (-) olan olguların dağılımları, göz tansiyonu ortalamaları, standart<br />
sapmaları(SD), göz tansiyonu dağılım ve yüzdeleri.<br />
Olgu sayısı (%)<br />
Ortalama GİB ± SD<br />
20≤GİB(mmHg)≤25 olan<br />
olgu sayısı ve (%)<br />
GİB(mmHg)≤19olan<br />
olgu sayısı ve (%)<br />
Rubeosis (+) 25 (%16,7) 15,56± 4,29 6 (24) 19 (76)<br />
Rubeosis (-) 125 (%83,3) 14,75± 3,09 5 (4) 120 (96)<br />
Biomikroskopik muayenede, 131 (%87,3) hasta fakik, 18 (%12) hasta<br />
pseudofak, 1 (%0,7) hasta afak idi. 74 (%49,3) hastada hafif ile ileri düzeylerde<br />
nükleer kesafet yada arka subkapsüler ve periferik kortikal kesafet mevcuttu.<br />
39 (%26) hastaya operasyon öncesinde pan<strong>retina</strong>l argon laser<br />
fotokoagülasyonu (PanFk) hiç uygulanmamış, 111 (%74) hastaya bir veya daha fazla<br />
seans PanFk uygulanmıştı.<br />
4 (%2,7) hasta daha önce bir kez <strong>vitrektomi</strong> operasyonu geçirmiş, 146 (%97,3)<br />
hasta hiç <strong>vitrektomi</strong> operasyonu geçirmemişti. Vitrektomi uygulanmış 4 vakada ilk<br />
<strong>vitrektomi</strong> ile ikinci <strong>vitrektomi</strong> arasındaki süre ortalama 6,25 ± 7,84 (2-18) ay idi.<br />
Preoperatif PDR’ye eşlik eden bulgular tablo 5’te gösterilmiştir.<br />
Tablo 5: Preoperatif PDR’ye eşlik eden bazı bulgular:<br />
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)<br />
Psödofaki 18 12<br />
Afaki 1 0,7<br />
Lens Kesafeti 74 49,3<br />
Rubeosis iridis 25 16,7<br />
20≤GİB(mmHg)≤25 11 7,4<br />
GİB(mmHg)≤19 139 92,6<br />
Eski PanFk 111 74<br />
Geçirilmiş ppv 4 2,7<br />
Oftalmoskopik ve/veya ultrasonografik muayenede, 55 (%36,7) göz yalnızca<br />
indirekt oftalmoskopi ile, 95 (%63,3) göz indirekt oftalmoskopi ve ultrasonografi veya<br />
yalnızca ultrasonografi ile değerlendirilebildi. Vakaların hepsinde <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong><br />
44
dekolmanı (TRD) mevcuttu ve dekolman temporal damar arkları çevresinde ve<br />
makülayı tehdit etmekte yada makülayı etkilemekteydi. 150 olgunun 93’ünde (%62)<br />
makula tutulumu mevcuttu. Traksiyonel <strong>retina</strong> dekolmanına, 88 (%58,7) vakada hafif<br />
ile ileri düzeylerde vitre içi hemoraji(VİH), 33 (%22) vakada regmatojen <strong>retina</strong><br />
dekolmanı(RRD) eşlik etmekteydi (Tablo 6). Regmatojen komponenti bulunan bazı<br />
vakalar preoperatif muayenelerde tespit edilemeyip operasyon esnasındaki<br />
gözlemlerde tespit edildi ve kaydedildi. 20 (%13,3) hastada hafif ile ileri düzeylerde<br />
optik disk solukluğu mevcuttu. Pars <strong>plana</strong> <strong>vitrektomi</strong> (PPV) endikasyonlarının dağılımı<br />
Tablo 7’de gösterilmiştir.<br />
Tablo 6:TRD’e eşlik eden bulgular<br />
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)<br />
Makula tutulumu 93 62<br />
VİH 88 58,7<br />
RRD 33 22<br />
Tablo 7: PPV endikasyonlarının dağılımı<br />
Olgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)<br />
TRD 46 30,7<br />
TRD+VİH 71 47,3<br />
TRD+RRD 16 10,7<br />
TRD+VİH+RRD 17 11,3<br />
Peroperatif uygulanan prosedürler ve erken postoperatif oküler<br />
komplikasyonlar:<br />
Vitrektomi uygulanan hastalardan 19’u ilk başvuruda psödofak yada afak idi.<br />
Kalan 131 fakik olgunun 22’sine (tüm olguların %14,7’si, fakik olguların %16,8’i)<br />
<strong>vitrektomi</strong> sırasında lens ekstraksiyonu uygulanıp, 8’ine aynı seansta İOL<br />
implantasyonu yapıldı. 140 (%93,3) gözde membran peeling, 22 (%14,7) gözde<br />
segmentasyon, 39 (%26) gözde delaminasyon tekniği kullanıldı. 15 (%10) olguda ise<br />
retinotomi yapılarak <strong>retina</strong> yatıştırılabildi. Yoğun fibröz proliferasyonları bulunan ve<br />
aşırı diseksiyon uygulanacak, regmatojen+<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı olan veya<br />
iatrojenik <strong>retina</strong> yırtığı gelişen toplam 10 (%6,7) göze bant serklaj uygulandı. 136<br />
45
(%90,7) gözde eksik lazerli <strong>retina</strong> alanları, varsa, yırtık, iatrojenik retinotomi, tedavi<br />
amaçlı retinotomi alanları endolaser fotokoagülasyon ile çevrelendi.<br />
Olgularımıza <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> <strong>vitrektomi</strong> sırasında uygulanan prosedürler tablo 8’de<br />
gösterilmiştir.<br />
Tablo 8:PPV esnasındaki prosedürler<br />
Prosedür Olgu sayısı(n) Yüzde(%)<br />
Lensektomi 22 16,8<br />
İOL implantasyonu 8 5,3<br />
Membran Peeling 140 93,3<br />
Segmentasyon 22 14,7<br />
Delaminasyon 39 26<br />
Band serklaj 10 6,7<br />
Endofotokoagülasyon 136 90,7<br />
Retinotomi 15 10<br />
Ekvatoryal krioterapi 12 8<br />
Endotamponad olarak 6 gözde hava, 25 gözde sülfür hekzaflorür (SF6) gazı,16<br />
gözde perfloropropan (C3F8) gazı, 93 gözde silikon yağı kullanıldı(Tablo 9).<br />
Tablo 9:PPV sırasında kullanılan internal tamponad türlerinin dağılımı<br />
İnternal tamponad Olgu sayısı(n) Yüzde(%)<br />
Hava 6 4<br />
SF6 25 16,7<br />
C3F8 16 10,7<br />
Silikon 93 62<br />
Toplam 140 93,4<br />
Vitrektomi esnasında uygulanan diğer prosedürler şu şekilde idi:<br />
20 (%13,3) olguda vitreusun daha iyi vizualizasyonu amacıyla triamsinolon<br />
asetonid kullanıldı. 19 (%12,7) olguda bimanuel membran soyulması yapabilmek<br />
amacı ile chandelier ışık sistemi ve 4. giriş kullanıldı. 63 (%42) hastada infüzyon<br />
sıvısı olarak BSS, kalan olgularda Aqsia yada diğer irrigasyon sıvıları kullanıldı.<br />
46
İnfüzyon sıvısına 44 (%29,3) olguda clexane, 43 (%28,7) olguda %50 3cc dekstroz<br />
ilave edildi.<br />
Peroperatif komplikasyonlara bakıldığında:<br />
Opere olan gözlerin hiçbirinde <strong>retina</strong>/vitreus inkarserasyonu izlenmedi. 42<br />
(%28) gözde iatrojenik retinotomi, 14 (%9,3) gözde vitre içi hemoraji, 3 (%2) gözde<br />
koroid dekolmanı, 2 (%1,3) gözde iatrojenik katarakt, 1 (%0,7) gözde vitreusta fibrin<br />
oluşumu saptandı (Tablo 10).<br />
Tablo 10: Peroperatif saptanan komplikasyonlar<br />
Komplikasyon Olgu sayısı(n) Yüzde(%)<br />
İatrojenik retinotomi 42 28<br />
Vitre içi hemoraji 14 9,3<br />
Koroid dekolmanı 3 2<br />
İatrojenik katarakt 2 1,3<br />
Vitreusta fibrin 1 0,7<br />
Vitrektomiyi takiben erken dönemde , 30 (%20) hastada medikal tedavi ile<br />
kontrol altına alınabilen geçici göz içi basıncı artışı görülürken, 4 (%2,7) hastada<br />
medikal tedaviye direnç izlendi. Bu vakalardan ikisinde neovasküler glokom birinde<br />
ön kamarada silikon, diğerinde peroperatif triamsinolon kullanımı mevcuttu.<br />
İntraoperatif korneal epitel ödemi gelişen 45 (%30) hastada peroperatif epitel<br />
kazındı. 2 olgu hariç diğer vakalarda epitel defekti ve kornea ödemi uygun tedavilerle<br />
bir haftanın sonunda düzeldi.<br />
17 (%11,3) gözde hifema, 3 (%2) gözde ön kamara kaybı, 10 (%6,7) gözde<br />
fibrin reaksiyonu, 9 (%6) gözde katarakt oluşumu saptandı. 30 (%20) gözde vitre içi<br />
hemoraji saptandı ve 1. ayın sonunda 14 (%9,3) gözde hemoraji çekildi. Erken<br />
postoperatif dönemde 4 (%2,7) gözde <strong>retina</strong> dekolmanı saptandı, 7 (%4,7) gözde<br />
vitre içi hemoraji, hifema ve ön kamarada fibrin reaksiyonu gibi nedenlerle fundus net<br />
olarak değerlendirilemediği için herhangi bir veri girilmedi fakat postoperatif takip<br />
eden kontrollerde bu gözlerde <strong>retina</strong> dekolmanı saptandı.<br />
47
Postoperatif son takiplerdeki oküler muayene bulguları ve komplikasyonlar:<br />
Olguların son takiplerdeki oküler muayene bulguları, komplikasyonları ve<br />
görme keskinliği düzeyleri incelenirken hastaların en son muayenelerinden elde<br />
edilen veriler kullanıldı. Hastaların takip süreleri ortalama 12,18 ± 9,94 (minimum 3-<br />
maksimum 48) ay idi. Buna göre son takiplerde 23 hastanın görme keskinliği IP(-),<br />
18 hastanın IP(+), 41 hastanın el hareketleri(EH), 16 hastanın EH-20/1250 arası, 38<br />
hastanın 20/1250-20/200 arası, 8 hastanın 20/200-20/100 arası ve 6 hastanın<br />
20/200’den yüksekti (Tablo11). Preoperatif ilk vizyonlar ile karşılaştırıldığında, son<br />
takiplerde hastaların 28 (%18,7)’inde vizyon değişmemiş, 61 (%40,7)’inde artmış, 61<br />
(%40,7)’inde azalmıştı.<br />
Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ortalamaları sırayla, preoperatif<br />
0.0040, postoperatif 1.hafta 0.0024, 1.ay 0.0060, 3.ay 0.0076, 6.ay 0.0100, 1.yıl<br />
0.0167, 2.yıl 0.0774 ve hastaların en son takiplerinde (minimum 3 ay-maksimum 48<br />
ay) 0.0124 (Snellen), yada preoperatif 2.4, postoperatif 1.hafta 2.6, 1.ay 2.22, 3.ay<br />
2.12, 6.ay 1.99, 1.yıl 1.77, 2.yıl 1.11, ve hastaların en son takiplerinde (minimum 3<br />
ay-maksimum 48 ay) 1.90 (LogMAR) idi (Tablo 12, 13 ve 14). Preoperatif vizyonlar ile<br />
postoperatif 1.haftadaki vizyonlar karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir<br />
düşüş saptandı (p=0.002). Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 1.aydaki vizyonlar<br />
karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0.067).<br />
Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve hastaların en son<br />
takiplerindeki vizyonlar karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir artma tespit<br />
edildi (sırayla p=0.017, 0.000, 0.002, 0.004, 0.000) (Wilcoxon Signed Ranks Test).<br />
Tablo 11 : Postoperatif görme keskinliği dağılımı.<br />
Görme keskinliği(gk) Olgu sayısı(n) Yüzdesi(%)<br />
IP(-) 23 15,3<br />
IP(+) 18 12<br />
EH 41 27,3<br />
EH < gk ≤ 20/1250 16 10,6<br />
20/1250 < gk ≤ 20/200 38 25,3<br />
20/200 < gk ≤ 20/100 8 5,3<br />
gk > 20/100 6 4,1<br />
48
Tablo 12: Preoperatif, postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve en son takipte görme<br />
keskinliği ortalama, median, standart sapma, minimum ve maksimum değerleri (SNELLEN).<br />
Geçerli olgu<br />
sayısı<br />
Kayıp olgu<br />
sayısı<br />
Preopertif<br />
gk<br />
Postop<br />
1.hf gk<br />
Postop<br />
1.ay gk<br />
Postop<br />
3.ay gk<br />
Postop<br />
6.ay gk<br />
Postop<br />
1.yıl gk<br />
Postop<br />
2.yıl gk<br />
Son<br />
muayene<br />
de gk<br />
136 122 122 123 89 51 20 109<br />
14 28 28 27 61 99 130 41<br />
ortalama 0,0040 0,0024 0,0060 0,0076 0,0100 0,0167 0,0774 0,0124<br />
Median 0,0010 0,0010 0,0080 0,0080 0,0160 0,0300 0,0894 0,0160<br />
Std. sapma 0,1944 0,2494 0,1569 0,1243 0,1215 0,1259 0,2344 0,1160<br />
Maximum 0,1995 0,1514 0,5012 0,6026 0,7943 0,7079 1,0000 1,0000<br />
Minimum 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010 0,0010<br />
(Kayıp olgu sayısı:Görme düzeyi IP (+) / (-) olup hesaplamalara dahil edilmeyen olgular ile veri girilmemiş/takibi olmayan<br />
olguların toplam sayısı.) (Geçerli olgu sayısı: Hesaplamalarda kullanılan toplam olgu sayısı.) (gk:görme keskinliği.)<br />
Tablo 13: Preoperatif, postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve en son takipte görme<br />
keskinliği ortalama, median, standart sapma, minimum ve maksimum değerleri (LogMAR).<br />
Geçerli olgu<br />
sayısı<br />
Kayıp olgu<br />
sayısı<br />
Preopertif<br />
gk<br />
Postop<br />
1.hf gk<br />
Postop<br />
1.ay gk<br />
Postop<br />
3.ay gk<br />
Postop<br />
6.ay gk<br />
Postop<br />
1.yıl gk<br />
Postop<br />
2.yıl gk<br />
Son<br />
muayene<br />
de gk<br />
136 122 122 123 89 51 20 109<br />
14 28 28 27 61 99 130 41<br />
ortalama 2,40 2,62 2,22 2,12 1,99 1,77 1,11 1,90<br />
Median 3,00 3,00 2,09 2,09 1,79 1,52 1,04 1,79<br />
Std. sapma 0,71 0,60 0,80 0,90 0,91 0,89 0,63 0,93<br />
Maximum 0,70 0,82 0,30 0,22 0,10 0,15 0,00 0,00<br />
Minimum 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00 3,00<br />
(Kayıp olgu sayısı:Görme düzeyi IP (+) / (-) olup hesaplamalara dahil edilmeyen olgular ile veri girilmemiş/takibi olmayan<br />
olguların toplam sayısı.) (Geçerli olgu sayısı: Hesaplamalarda kullanılan toplam olgu sayısı.) (gk:görme keskinliği.)<br />
Tablo 14:Görme düzeyi IP (+) / (-) olup hesaplamalara dahil edilmeyen olgular ile veri girilmemiş/takibi<br />
olmayan olguların dağılımı ve bu olguların toplam sayısı.<br />
Postop<br />
1.hf<br />
Postop<br />
1.ay<br />
Postop<br />
3.ay<br />
Postop<br />
6.ay<br />
Postop<br />
1.yıl<br />
Postop<br />
2.yıl<br />
Son<br />
muayene<br />
Preopertif<br />
Kayıp olgu<br />
sayısı toplamı 14 28 28 27 61 99 130 41<br />
IP(+) olgu sayısı 14 25 17 14 8 9 2 18<br />
IP(-) olgu sayısı 0 3 4 10 10 8 1 23<br />
Veri girilmemiş/<br />
takibi olmayan olgu<br />
sayısı<br />
0 0 7 3 43 82 127 0<br />
49
Hastaların göziçi basıncı ortalamaları sırayla preoperatif 14.88 ± 3.31 (8-27),<br />
postoperatif 1.hafta 17.05 ± 5.71 88-44), 1.ay 18.46 ± 6.80 (6-42), 3.ay 17.02 ± 7.93<br />
(2-70), 6.ay 14.98 ± 6.44 (0-56), 1.yıl 15.52 ± 8.04 (1-54), 2.yıl 15.34 ± 3.77 (6-22) ve<br />
hastaların en son takiplerinde(min. 3ay - maks. 48 ay) 15,85 ± 7,91 (0-56) mmHg idi<br />
(Tablo 15). Preoperatif göziçi basınçları ile postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.aydaki göziçi<br />
basınçları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark tespit edildi (sırayla p=0.000,<br />
0.000, 0.044). Preoperatif göziçi basınçları ile postoperatif 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve<br />
hastaların en son takiplerindeki göziçi basınçları arasında istatistiksel olarak anlamlı<br />
fark saptanmadı (sırayla p=0.672, 0.829, 0.110, 0.707) (Wilcoxon Signed Ranks<br />
Test).<br />
Tablo 15: Preoperatif, postoperatif 1.hafta, 1.ay, 3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve en son takipte göziçi<br />
basıncı(gib) ortalama, standart sapma, minimum ve maksimum değerleri.<br />
Geçerli olgu<br />
sayısı<br />
Kayıp olgu<br />
sayısı<br />
Preopertif<br />
gib<br />
Postop<br />
1.hf gib<br />
Postop<br />
1.ay gib<br />
Postop<br />
3.ay gib<br />
Postop<br />
6.ay gib<br />
Postop<br />
1.yıl gib<br />
Postop<br />
2.yıl gib<br />
Son<br />
muayene<br />
de gib<br />
150 150 142 146 106 68 23 150<br />
0 0 8 4 44 82 127 0<br />
ortalama 14,88 17,05 18,46 17,02 14,98 15,52 15,34 15,85<br />
Std. sapma 3,31 5,71 6,80 7,93 6,44 8,04 3,77 7,91<br />
Maximum 8,00 8,00 6,00 2,00 0,00 1,00 6,00 0,00<br />
Minimum 27,00 44,00 42,00 70,00 56,00 54,00 22,00 56,00<br />
(Kayıp olgu sayısı:Veri girilmemiş/takibi olmayan olguların toplam sayısı.) (Geçerli olgu sayısı: Hesaplamalarda kullanılan<br />
toplam olgu sayısı.) (gib:göziçi basıncı).<br />
Son takiplerde (min. 3ay - maks. 48 ay) GİB ortalama 15,85 ± 7,91 (0-56)<br />
mmHg idi. Hastaların 130 (%86,7)’unda GİB’ı 19 mmHg ve altında, 20 (%13,3) ’sinde<br />
20 mmHg ve üzerinde idi. 38 (%25,3) hastada son takiplerde rubeosis iridis (RI)<br />
saptandı ve bu olgularda GİB ortalama 16,81 ± 14,54 (0-56) mmHg idi. RI’li 18 (%12)<br />
hastada postoperatif takipler sırasında neovasküler glokom, 12 (%8) hastada fitizis<br />
geliştiği saptandı (Tablo 16).<br />
Postoperatif son takiplerde, 53 (%35,3) hasta psödofak, 22 (%14,7) hasta afak,<br />
75 (%50) hasta fakikti. 53 psödofak hastanın 29’una postoperatif takipler sırasında<br />
ayrı bir seansla, 8’ine ppv esnasında katarakt ekstraksiyonu yapılarak İOL implante<br />
edilmişti, 16 hasta ise bize başvurduğunda psödofaktı. 22 afak hastanın, 14’ü ppv<br />
50
sonrası, 5’i ayrı seansta yapılan fako sonrası afak bırakılmıştı, bir hasta bize ilk<br />
başvurduğunda afaktı ve ilk gelişinde psödofak olan 2 hastanın da ppv sırasında<br />
İOL’ü çıkartılarak hastalar afak bırakılmıştı (Tablo 17).<br />
Kliniğimize ilk başvuruda fakik olup <strong>vitrektomi</strong> sırasında lensektomi<br />
uygulanmamış toplam 109 hastanın 52 (%47,7)’sinde preop muayenelerde değişen<br />
seviyelerde nükleer sklerotik değişiklikler ve katarakt mevcuttu. Postop takiplerde bu<br />
hastaların sayısı 98 (%90)’e yükselmişti. 98 hastanın 29’una, postoperatif takipler<br />
sırasında ayrı bir seansla uygulanan katarakt ekstraksiyonu sonrası İOL implante<br />
edilmiş, 5’i afak kalmıştı. Sonuç olarak fakik olup <strong>vitrektomi</strong> sırasında lensektomi<br />
uygulanmayan 109 hastanın 64 (%58,7)’ünde en son takiplerde değişen seviyelerde<br />
katarakt mevcuttu (Şekil 17).<br />
Tablo 16: Postoperatif GİB, rubeosis, neovasküler glokom ve fitizis dağılımı<br />
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)<br />
GİB(mmHg)≥20 20 13,3<br />
GİB(mmHg)≤19 130 86,7<br />
Rubeosis iridis(RI) 38 25,3<br />
Neovasküler glokom 18 12<br />
RI(+) fitizis 12 8<br />
Tablo 17: Postoperatif son takiplerde psödofak, afak, fakik olgu dağılımı<br />
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)<br />
Psödofak 53 35,3<br />
Afak 22 14,7<br />
Fakik 75 50<br />
51
ppv öncesi←PPV→ppv sonrası fako öncesi←FAKO→fako sonrası<br />
22 katarakt<br />
14 afak<br />
8 psödofak<br />
52 katarakt 52 katarakt<br />
46 katarakt<br />
57 saydam lens<br />
11 saydam lens<br />
98<br />
katarakt<br />
34<br />
katarakt<br />
64<br />
katarakt<br />
5 afak<br />
29 psödofak<br />
1 afak 1 afak<br />
18 psödofak<br />
16 psödofak<br />
2 afak<br />
Şekil 17:PPV ve fakoemülsifikasyon öncesi ve sonrası katarakt, fakik, afak, psödofak olgu dağılımı.<br />
Peroperatif silikon kullanılan 93 (%62) olgunun, takipler sırasında 19<br />
(%20,4)’unda silikon geri alındı ve aynı seansta 13 hastaya fakoemülsifikasyon ve iol<br />
implantasyonu uygulandı.<br />
Hastaların en son takiplerinde 100 (%66,7) hastanın <strong>retina</strong>sı total olarak<br />
yatışık, 50 (%33,3) hastanın dekoleydi. Anatomik ve fonksiyonel başarı oranları<br />
hastaların en son muayene bulgularından elde edildi. Anatomik başarı, RD için<br />
uygulanan ilk cerrahi sonrasında, en son kontrolde, net olarak aydınlatılabilen,<br />
tamamen yatışık bir <strong>retina</strong> olarak tanımlandı. Fonksiyonel başarı ise, hastaların en<br />
son takiplerindeki sonuç en iyi düzeltilmiş görme keskinliği 20/1250 veya üzerinde<br />
olması ve operasyon öncesine göre görmenin düşmemesi olarak kabul edildi. Bu<br />
başarı kriterlerine göre değerlendirme yapıldığında olguların 93 (%62)’ünde anatomik<br />
başarı, 61 (%40,7)’inde fonksiyonel başarı elde edildi. 13(%8,7) hastada ise fitizis<br />
gelişti (Tablo 18).<br />
52
Tablo 18: Postoperatif son takiplerde anatomik ve fonksiyonel başarı oranları<br />
Bulgu Olgu sayısı(n) Yüzde(%)<br />
Anatomik başarı 93 62<br />
Fonksiyonel başarı 61 40,7<br />
Son muayenelerde 75 (%50) olguda değişen seviyelerde optik disk solukluğu<br />
veya atrofisi, 10 (%6,7) olguda makula ödemi, 25 (%16,7) olguda epi<strong>retina</strong>l membran<br />
ve 16 (%10,7) olguda değişik düzeylerde rekürren hemoraji varlığı dikkati çekmişti.<br />
Postoperatif takipler sırasında 6 olguda anterior hyaloidal proliferasyon<br />
gözlendi, bu olgulardan 3’ü inoperable olarak değerlendirildi, 2 olguya neovasküler<br />
glokom nedeniyle sikloekvatoryal krioterapi veya diode laser uygulandı, bir olguya da<br />
<strong>vitrektomi</strong> uygulandı.<br />
Bir olguda postoperatif 5. günde hipopyon izlenip, endoftalmi olarak<br />
değerlendirilerek, intravitreal vanko-fortum yapıldı ve son kontrolde endoftalmi<br />
izlenmedi ve <strong>retina</strong> yatışık olarak görüldü.<br />
10(%6,7) hastada lökom, bant keratopati, korneal vaskülarizasyon veya<br />
nefelyonlar şeklinde kornea düzensizlikleri saptandı.<br />
53
TARTIŞMA<br />
Diabetik retinopati, gelişmiş ülkelerdeki en önemli körlük nedenlerinden biridir.<br />
İnsüline bağımlı diabeti bulunan hastalarda (IDDM veya TİP I DM), insüline bağımlı<br />
diyabeti bulunmayanlara (NIDDM veya TİP II DM) oranla, ağır proliferatif <strong>diabetik</strong><br />
retinopati (PDR) gelişme riski daha fazladır. Bununla birlikte ağır PDR olgularının<br />
büyük çoğunluğu TİP II DM’lu olgularda görülür çünkü TİP II DM prevalansı genel<br />
popülasyonda daha yüksektir (75). Tanı konmuş <strong>diabetik</strong> popülasyonun %90’ında<br />
TİP II DM mevcuttur (76). Bizim çalışmamızda PDR komplikasyonlarına neden olan<br />
diabet tipine bakıldığında TİP I DM, 23 (%15,3) gözde ve TİP II DM, 127 (%84,7)<br />
gözde PDR’e neden olmuştur.<br />
Diabetik retinopatinin iki formu bulunur: nonproliferatif (background) ve<br />
proliferatif retinopati. Diabetik hastaların %25 kadarında en azından background<br />
<strong>diabetik</strong> retinopatinin, %5 kadarında da proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopatinin bulunduğu<br />
tahmin edilmektedir. TİP I DM (IDDM )’li hastaların hemen hemen tamamında, TİP II<br />
DM ( NIDDM )’li hastaların ise %60’ında 20 yıllık süre sonunda bir <strong>diabetik</strong> retinopati<br />
formuna rastlanmaktadır (2). 7 yıllık diabet sonunda TİP I DM’li hastaların %50’sinde,<br />
17-50 yıllık süre sonunda ise %90’ında <strong>diabetik</strong> retinopati gelişmektedir (42).<br />
Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy (WESDR) çalışmasında<br />
proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati prevelansı ve şiddetinin hastalık süresi ile doğru orantılı<br />
olarak arttığı vurgulanmıştır. Şöyle ki 5 yıldan kısa süredir diabeti olan TİP I DM’li<br />
hastaların hiçbirinde proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati saptanmazken, bu oran 10 yılda<br />
%4, 20 yılda %50 olarak saptanmıştır. Tip II DM’li ve insülin kullanan popülasyonda<br />
ise bu oran 10 yılda %10, 15 yıl ve üzerinde ise %20 olarak saptanmıştır (1,2).<br />
Diyabet süresi ile retinopati arasında doğru orantı olduğu yapılan çalışmalarda<br />
gösterilmiş olmakla birlikte, birçok TİP II DM’li hastada tanı sıklıkla rutin göz<br />
muayenesi esnasında tesadüfen konur ve bu hastalarda başlangıç süresi belirli<br />
olmadığından diabet süresini retinopati gelişimi ile ilişkilendirebilmek TİP I DM’li<br />
hastalara oranla daha zordur. Bizim çalışmamızda tüm gözlerde proliferatif <strong>diabetik</strong><br />
retinopati gelişim süresinin ortalama 14,70 ± 7,03 (1-35) yıl olduğu görülmüştür.<br />
Yapılan çalışmalarla gösterilmiştir ki, <strong>diabetik</strong>lerde retinopati gelişiminde yüksek<br />
serum glukoz ve HbA1c düzeyleri en önemli risk faktörlerindendir. Bizim<br />
çalışmamızda ortalama açlık kan şekeri düzeyi 181,5 ± 68,41 (70-400) mg/dl,<br />
ortalama HbA1C düzeyi 7,99 ± 2,04 (5,91-14,60) olarak bulunmuştur. Yüksek<br />
54
diastolik kan basıncı ve erkek olmak TİP I DM’li hastalarda, yüksek sistolik kan<br />
basıncı da TİP II DM’lilerde retinopati açısından risk faktörü olarak saptanmıştır.<br />
Çalışmamızdaki hastaların sistemik durumları incelendiğinde 83 (%55,3) hastada<br />
sistemik hipertansiyon varlığı saptanmıştır (1,2,79,80,81).<br />
Proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopatinin en önemli bulgusu <strong>retina</strong> veya optik diskteki<br />
neovaskülarizasyonlardır. Neovaskülarizasyonlar proliferasyon yapan endotelyal<br />
hücre tübülleridir. Perfüze ve perfüze olmayan bölgeler arasındaki sınır bölgede,<br />
<strong>retina</strong> venüllerinden kaynaklanan yeni damarlar iç limitan membranı delerek, <strong>retina</strong> iç<br />
yüzeyi ile arka hyaloid dış yüzeyi arasında yoğun bir kapiller pleksus yaparlar. Bu<br />
yeni damarlar aşırı frajilite ve geçirgenlik özelliğine sahiptir. Neovaskülarizasyonlar en<br />
sık optik disk, sonra temporal damar arkları etrafındaki üç disk alanı mesafede<br />
gelişirler. Özellikle üst temporal damar arkında NVE gelişme şansı daha sıktır.<br />
Neovaskülarizasyonun en sık optik diskte gelişmesinin nedeni olarak optik disk<br />
üzerinde iç limitan membranının bulunmayışı gösterilmektedir (82).<br />
Pan<strong>retina</strong>l lazer fotokoagülasyon orta ve ciddi PDR’de etkili bir tedavi<br />
yöntemidir. Ciddi görme kaybı riski bu tedavi ile birçok gözde yeteri kadar azalsa da<br />
bazı gözlerde PDR ilerlemeye devam eder. Ekstra<strong>retina</strong>l fibrovasküler doku arka<br />
vitreus yüzeyinde büyürken fibrovasküler doku içindeki myofibrositlerin kontraksiyonu<br />
sonucu kortikal vitreus <strong>retina</strong>dan ayrılır. Bu ayrılma çoğu zaman tamamlanmaz ve<br />
<strong>pars</strong>iyel olarak kalır. Dekole vitreus yüzeyi genellikle huni şekilli bir konfigürasyon<br />
gösterir ve alttaki <strong>retina</strong>l doku ile vitre bazı ve posteriordaki fibrovasküler doku<br />
arasında antero-posterior traksiyona yol açar. Arka vitreus yüzeyi aynı zamanda bir<br />
vitreo<strong>retina</strong>l bağlantı ile diğer bir vitreo<strong>retina</strong>l bağlantı arasında tanjansiyel<br />
traksiyonlara sebep olur. Bunun sonucunda vitre içi hemoraji, <strong>traksiyonel</strong> veya<br />
kombine <strong>traksiyonel</strong>/regmatojen <strong>retina</strong> dekolmanı gibi komplikasyonlar oluşturarak<br />
ciddi görme kaybına yol açar. Bu komplikasyonların gelişimi ile birlikte tedavide<br />
<strong>vitrektomi</strong> endike olmaktadır. Vitrektomi arka hyaloid ve epi<strong>retina</strong>l fibrovasküler<br />
membranları kesip çıkartarak vitreo<strong>retina</strong>l traksiyonu ortadan kaldırır(84,96,116).<br />
Vitrektomi ilk kez 1970 yılında persistan vitre içi hemorajiyi temizlemek için<br />
Machemer tarafından uygulanmıştır (83). Yıllar içinde teknik ve cihazların gelişimi ile<br />
birlikte <strong>vitrektomi</strong> endikasyonları da genişlemiştir (84,85). Progresif fibrovasküler<br />
proliferasyon, rubeosis ile beraber ciddi vitre içi hemoraji, hayalet hücreli glokom,<br />
arka hyaloidal traksiyona bağlı maküler ödem, anterior hyaloidal fibrovasküler<br />
55
proliferasyon ve fibrinoid sendrom gibi yeni edikasyonlar eklenmiştir(86-92).<br />
İlk zamanlarda <strong>vitrektomi</strong> endikasyonlarının büyük kısmını persistan vitre içi<br />
olşturmaktayken, pan<strong>retina</strong>l fotokoagülasyonun da etkisi ile zamanla bu oran azalmış<br />
ve en sık endikasyon <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı olmuştur. En erken çalışmalarda<br />
<strong>vitrektomi</strong> %70 persistan vitre içi hemoraji, %20 makulayı etkileyen <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong><br />
dekolmanı, %10 kombine <strong>traksiyonel</strong>-regmatojen <strong>retina</strong> dekolmanı için uygulanmıştır<br />
(93). Halen <strong>diabetik</strong> <strong>vitrektomi</strong>nin major endikasyonlarını bu grup oluşturmakla<br />
beraber oranlarda değişiklikler oluşmuştur. 1987 yılındaki bir çalışmada <strong>diabetik</strong><br />
<strong>vitrektomi</strong> %15 vitre içi hemoraji, %40 <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı, %35 <strong>traksiyonel</strong>regmatojen<br />
<strong>retina</strong> dekolmanı ve %10 progresif fibrovasküler proliferasyon, yoğun<br />
premakuler hemoraji ve daha nadir rastlanan durumlar için uygulanmıştır (84). Bizim<br />
çalışmamızdaki <strong>vitrektomi</strong> endikasyonunu oluşturan grup vitre içi hemoraji ve<br />
regmatojen komponentle birlikte olan yada olmayan <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanlı<br />
hastalardı. 46(%30,7) hastada yalnız TRD, 71(%47,3) hastada TRD+VİH, 16(%10,7)<br />
hastada TRD+RRD ve 17(%11,3) hastada TRD+VİH+RRD mevcuttu.<br />
Progresif fibrovasküler proliferasyon ve kontraksiyon sonucunda <strong>traksiyonel</strong><br />
<strong>retina</strong> dekolmanı oluşur. Eğer proliferasyon ve traksiyonlar <strong>retina</strong>da delik açmaya<br />
yetecek kadar şiddetli ise kombine regmatojen/<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı meydana<br />
gelir (105,106,107).<br />
Regmatojen komponenti bulunan dekolmanlar hızla ilerledikleri için ani bir<br />
görme kaybı oluşur. Bu tür dekolmanın konfigürasyonu saf <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong><br />
dekolmanında görülenden farklıdır, aksine <strong>retina</strong> konvekstir ve büllöz ve mobil<br />
olabilir. Retinal delik sıklıkla ekvator posteriorunda ve fibrovasküler proliferasyon<br />
sahalarına bitişiktir. Delik sıklıkla küçüktür ve vitre içi hemoraji varlığında saptanması<br />
zor olabilir. Kombine regmatojen/<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı, makulanın tutulumuna<br />
dikkat etmeksizin hemen <strong>vitrektomi</strong>yi gerektirir. Konvansiyonel skleral çökertme<br />
yöntemleri yırtığın posterior yerleşimi ve var olan vitreo<strong>retina</strong>l traksiyonlar nedeniyle<br />
yetersiz kalır (108-113). Preoperatif olumlu prognostik faktörler; görme keskinliğinin<br />
5/200 ve üzerinde olması, rubeosis olmaması, makulanın tutulmaması olarak<br />
bildirilmiştir (114,115). Bizim çalışmamızda toplam 33(%22) gözde regmatojen<br />
komponent saptanmıştır.<br />
Regmatojen <strong>retina</strong> dekolmanının aksine <strong>traksiyonel</strong> dekolman tipik olarak<br />
konkavdır, nispeten hareketsizdir, lokalize kalır ve ora serrataya kadar uzanmaz.<br />
56
Ekstramaküler <strong>traksiyonel</strong> dekolman genellikle stabil kalır ve cerrahi uygulanmayan<br />
vakalarda bir yıl içinde makula tutulumu %14 oranında bidirilmiştir. Bu nedenle bu tür<br />
dekolmanlarda müdahelede bulunmamanın ve takiple yetinmenin yeterli olduğu<br />
bildirilmektedir (94). Biz de çalışmamızda bu grup hastalara <strong>vitrektomi</strong> uygulamadık<br />
ve vakalarımıza uygulanan <strong>vitrektomi</strong> sonrası takipler sırasında periferik sınırlı<br />
<strong>traksiyonel</strong> dekolman saptanan, makulası yatışık olan 4 hastaya <strong>vitrektomi</strong><br />
uygulamayıp bu hastaları takibe aldık fakat bu grubu anatomik başarı grubuna da<br />
dahil etmedik.<br />
Traksiyonel dekolman makulaya ilerler ve etkilerse ani görme kaybına sebep<br />
olur ve bu vakalarda hemen cerrahi uygulanmalıdır. Makulayı tehdit eden progresif<br />
<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı varlığında ise erken cerrahinin yararlı olduğu sonraki<br />
çalışmalarda gösterilmiştir (95). Makulayı etkileyen kronik dekolmanlarda <strong>retina</strong>l doku<br />
sıklıkla atrofik ve incedir, fibröz membranlar da <strong>retina</strong>ya sıkıca tutunmuştur. Bu<br />
faktörler anatomik başarıyı, fotoreseptörlerin dejenerasyonu da foksiyonel başarıyı<br />
sınırlamaktadır. Bu nedenle 6 ay ila 1 yıldan uzun süren makular <strong>traksiyonel</strong><br />
dekolmanlarda faydalı bir vizyon elde etmek güçtür ve bu tarz vakalarda sıklıkla<br />
cerrahi uygulanmamaktadır. Bizim çalışmamızda <strong>traksiyonel</strong> dekolmanın süresi,<br />
görme şikayetlerinin başlangıcı ile <strong>vitrektomi</strong> ameliyatı arasında geçen süre olarak<br />
kabul edilip hesaplandığında, bu sürenin ortalama 11,08±10,71 ay olduğu, olguların<br />
%69,4’ünde 6 ay ve daha uzun, %43,5’inde ise 1 yıl ve daha uzun sürdüğü görüldü.<br />
Çalışmaya alınan olguların toplam 117 (%78)’inde regmatojen komponent<br />
bulunmaksızın saf TRD yada TRD+VİH saptanmıştı.<br />
Traksiyonel RD için olumlu preoperatif prognostik faktörler; makular dekolman<br />
süresinin kısa olması, dekolmanın sınırlı bir alanda olması, preoperatif pan<strong>retina</strong>l<br />
fotokoagülasyon olması ile vitre içi hemoraji ve şiddetli neovaskülarizasyonun<br />
olmaması şeklinde bildirilmiştir (78, 96-105). Ayrıca <strong>traksiyonel</strong> dekolman,<br />
vitreo<strong>retina</strong>l anatominin kompleksisitesi; fibrovasküler dokunun lokalizasyonu,<br />
büyüklüğü ve konfigürasyonu, AVD’nin derecesi, <strong>retina</strong>l traksiyonun şiddeti, <strong>retina</strong><br />
dekolmanının lokalizasyonu ve büyüklüğüne bağlı olarak birçok şekilde olabilir. Bu da<br />
cerrahi sonuçlarını ve prognozu etkilemektedir (78).<br />
PDR nedeniyle <strong>vitrektomi</strong> uygulanan vakalardaki anatomik ve fonksiyonel<br />
başarı yukarıda da bahsedildiği gibi birçok faktöre, vitreo<strong>retina</strong>l anatominin<br />
kompleksisitesine ve <strong>traksiyonel</strong> dekolmanın şekline ve çeşitliliğine bağlı olarak<br />
değişir. Son 20-25 yıl içerisindeki literatüre bakıldığında, PDR komplikasyonlarına<br />
57
ağlı <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı nedeniyle <strong>vitrektomi</strong> uygulanmış olgularda<br />
anatomik başarı incelendiğinde %50 ila %100, fonksiyonel başarıya bakıldığında ise<br />
%22 ila %77 arasında değişen oranlar saptanmıştır (52,78,100,104,114,117-130).<br />
Bizim çalışmamızda bu oranlar sırasıyla %62 ve %40,7 olarak bulunmuştur ve<br />
literatürle uyumludur. Aynı çalışmalarda <strong>vitrektomi</strong> sonrası görme keskinliğinde artma<br />
yada stabilizasyon %52 ila %89 arasında değişen oranlarda saptanmıştır<br />
(52,78,100,104,114,117,118,120-126,128-130). Bu oran bizim olgularımızda %59,4<br />
olarak saptanmıştır. Olgularımızın büyük kısmında uzun süreli makular <strong>traksiyonel</strong><br />
dekolman (ortalama 11,08±10,71 , median 8,5 ay) bulunmasına rağmen, ortalama<br />
12,18 ± 9,94 (3-48) aylık takip sonunda ortalama görme keskinliği preoperatif<br />
0.0040’dan, postoperatif 0.0124’e yükselmiştir(p=0.000). Bulgularımızın önceki<br />
çalışmalarla uyumlu olmasına rağmen tüm bu çalışmalarda birçok farklı kriter<br />
belirlenerek hasta grupları oluşturulmuş yada dışlanmıştır, bu nedenle oranları<br />
karşılaştırmak genellikle zor olmaktadır.<br />
Son yirmi yılda fibrovasküler membranların eksizyonunda kulanılabilecek birçok<br />
yeni teknik, cihaz ve malzemeler geliştirilmiştir; segmentasyon, delaminasyon ile<br />
segmentasyon, en blok eksizyon, modifiye en blok eksizyon (bimanuel teknik ile),<br />
total en blok eksizyon, bimanuel cerrahi, geniş açılı görüntüleme sistemleri,<br />
perfluorokarbon sıvıları ve silikon yağı, multiport illuminasyon sistemleri<br />
gibi…Bununla birlikte zamanla anatomik başarı oranlarında daha fazla artma<br />
sağlanırken fonksiyonel başarı oranlarındaki artma daha sınırlı kalmıştır. Vizuel<br />
prognozda önemli olan makular fonksiyonun durumudur. Makular fonksiyon da bu<br />
olgularda görülen uzun süreli dekolman yada ödem nedeniyle oldukça kötü<br />
durumdadır. Ayrıca bu hastalarda proliferasyonun iris neovaskülarizasyonu ve<br />
neovaküler glokom gibi ciddi komplikasyonlarına da rastlanmaktadır. Bu<br />
komplikasyonların postoperatif düşük görme keskinliği ile ilişkili olduğu ise bazı<br />
çalışmalarda gösterilmiştir (52, 104, 120,131). Makular iskemik değişikliklerin yanı<br />
sıra vitreopapiller traksiyona bağlı <strong>diabetik</strong> iskemik optik nöropati sonucunda da<br />
başarılı cerrahiye rağmen vizyonda düşme olmaktadır (132). Biz çalışma<br />
grubumuzdaki hastalarda en son muayenelerde %50 hastada değişik seviyelerde<br />
optik disk solukluğu yada atrofisi saptadık. Literatürde La Heij ve arkadaşları %9,<br />
Meier ve arkadaşları ise %100 oranında optik disk solukluğu saptamışlardır(126,130).<br />
Sistemik komplikasyoların da <strong>diabetik</strong> retinopati progresyonu üzerinde olumsuz<br />
etkilerinin olduğu bildirilmektedir(114,133,134). Sonuçta başarılı cerrahiye rağmen<br />
58
görme keskinliği seviyeleri düşük düzeylerde kalmaktadır.<br />
Vitrektominin görme keskinliğinin azalması ile sonuçlanacak nükleer sklerotik<br />
değişimleri hızlandırdığı ve arttırdığı bilinmektedir. Vitrektomi sonrası lens opasiteleri,<br />
<strong>vitrektomi</strong> cihazının lens arka kapsülüne teması, uzamış cerrahi süresi, hasta serumu<br />
glukoz konsantrasyonunun infüzyon sıvısından daha fazla olması ve intraoperatif<br />
kullanılanan gazlarla temas sonucu oluşmaktadır (66,135-138). Değişik çalışmalarda<br />
<strong>diabetik</strong> <strong>vitrektomi</strong> sonrası %17-46 arasında değişen oranlarda katarakt gelişiminden<br />
bahsedilmektedir (52,104,130,139,140). Bizim hasta grubumuzda, kliniğimize ilk<br />
başvuruda fakik ve <strong>vitrektomi</strong> sırasında lensektomi geçirmeyen hastaların preoperatif<br />
olarak %47,7’sinde değişen seviyelerde nükleer sklerotik değişiklikler mevcuttu. Bu<br />
oran postop takipler sırasında %90’a yükseldi. Takipler sırasında ayrı bir seansla<br />
kataraktı olan %34,6 hastaya katarakt ekstraksiyonu uygulandı. En son muayene<br />
bulguları dikkate alınarak hesaplama yapıldığında, fakik ve <strong>vitrektomi</strong> sırasında<br />
lensektomi geçirmeyen hastaların %58,7’inde en son takiplerde değişen seviyelerde<br />
katarakt mevcuttu. Literatüre oranla hem preop hem postop takipler sırasında<br />
katarakt mevcut olan hasta sayımızın yüksek olması dikkate alındığında, hastaların<br />
görme keskinliği düzeylerinin de bu durumdan olumsuz etkilendiğini görmekteyiz.<br />
Erken postoperatif dönemdeki en önemli problemlerden biri de artmış göziçi<br />
basıncıdır (88-90,137). Genel olarak <strong>vitrektomi</strong> sonrası ilk 48 saat içerisinde 22mmHg<br />
ve üzerinde GİB oranı yaklaşık %61, 30mmHg ve üzerinde GİB oranı yaklaşık %35<br />
civarındadır. Vitrektomi sonrası artmış göziçi basıncı ile ilşkili faktörler, lensektomi,<br />
intraokuler gaz tamponad ve silikon kullanımı, aşırı pan<strong>retina</strong>l FK uygulanması, bant<br />
serklaj uygulanması, inflamatuar trabeküler obstrüksiyon, eritroklastik glokom,<br />
pupiller blok, silier cisim ödemi, postop fibrin membran oluşumu, intravitreal<br />
triamsinolone asetonide kullanımı gibi faktörlerdir (141,142). Bizim çalışmamızda<br />
<strong>vitrektomi</strong>yi takiben ilk birkaç gün içinde, 30 (%20) hastada medikal tedavi ile kontrol<br />
altına alınabilen 20mmHg ve üzerinde geçici göz içi basıncı artışı görülürken, 4<br />
(%2,7) hastada medikal tedaviye direnç izlendi. Bu vakalardan ikisinde neovasküler<br />
glokom birinde ön kamarada silikon, diğerinde peroperatif triamsinolon kullanımı<br />
mevcuttu.<br />
Daha önceden yapılmış birçok çalışmada <strong>diabetik</strong> <strong>vitrektomi</strong> sonrası rubeosis<br />
iridis (RI) oranları fakik gözlerde %8 ila %26 afak gözlerde ise %31 ila %51 arasında<br />
değişen oranlarda saptanmıştır. Postoperatif rubeosis gelişimiyle intraoperatif<br />
lensektomi, preoperatif şiddetli neovaskülarizasyon, preoperatif pan<strong>retina</strong>l<br />
59
fotokoagülasyon yokluğu, postoperatif <strong>retina</strong> dekolmanı arasında ilişki olduğu<br />
belirlenmiştir (66,88,111,137,143,144). Çalışma grubumuzda hastaların en son<br />
takiplerinde rubeosis iridis tüm hasta gruplarında %25,3 oranında saptandı. Afaki,<br />
psödofaki ve fakik hasta gruplarına göre rubeosis oranlarına bakıldığında ise<br />
sırasıyla %50, %11,5 ve %27,6 olarak bulundu. Pan<strong>retina</strong>l fotokoagülasyon ve <strong>retina</strong><br />
dekolmanı tamiri ile postoperatif rubeosis gelişimi önlenebilmekte, varolan rubeosis<br />
gerilemekte veya kaybolmaktadır. Sonuç olarak rubeosisi bulunan birçok göz daha<br />
ciddi bir komplikasyon olan neovasküler glokoma ilerlememektedir<br />
66,78,103,114,137,144). Literatürde neovasküler glokom oranları fakik gözlerde %4<br />
ila %13 afak gözlerde ise %11 ila %35 arasında değişen oranlarda saptanmıştır (144-<br />
146). Lens durumuna bakılmaksızın yapılan bazı çalışmalarda bu oran %13 ila %18<br />
arasında değişmektedir (104,126,130). Bizim olgularımızda postoperatif takipler<br />
sırasında tüm hasta gruplarında 18 hastada %12 oranında neovasküler glokom<br />
saptandı. Afaki, psödofaki ve fakik hasta gruplarına göre neovasküler glokom<br />
oranlarına bakıldığında ise sırasıyla %18,2, %7,7 ve %13,2 olarak bulundu.<br />
Neovasküler glokom saptanan olguların 8’ine krioterapi, 3’üne diode laser, 5’ine ek<br />
pan<strong>retina</strong>l fotokoagülasyon uygulandı. En son kontrollerde bu olguların 13’ünde<br />
<strong>retina</strong> dekolmanı ve 5’inde fitizis saptandı.<br />
Proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopatili hastalarda postoperatif rehemoraji sık rastlanılan<br />
bir komplikasyondur. Vitrektomi sonrası görülme sıklığı %19-75 arasında<br />
bildirilmektedir (114,129,130,137,147-149). Diabetik <strong>vitrektomi</strong> sonrası oluşan erken<br />
rehemorajiler genellikle, ameliyat sonrası <strong>retina</strong>l yüzeyde kalan residüel hemorajilerin<br />
dispersiyonuyla, perop diseksiyon yapılmış rezidüel fibrovasküler dokudan olan<br />
hemorajilerle yada postop dönemdeki hipotoniye bağlı oluşan hemorajilerdir.<br />
Postoperatif erken dönemdeki rehemorajilerin büyük kısmı hafif düzeydedir ve<br />
fundusun vizualizasyonunu bozmazlar. Bu hemorajiler genellikle başlangıcından<br />
itibaren günler yada haftalar içinde spontan olarak çekilirler. Rehemorajiler genellikle<br />
spontan resorbe olsalar da bazen <strong>retina</strong> dekolmanının veya ön hyaloid<br />
proliferasyonun habercisi olabilecekleri için özellikle bu nedenle yakından çok dikkatli<br />
ultrasonografi ile izlenmelidirler. Bizim olgularımızın 30(%20)’unda erken postoperatif<br />
dönemde bu komplikasyon gelişmişti ve birinci ayın sonunda yaklaşık yarısında<br />
kanama spontan olarak çekilmişti. 8 olguda takipler sırasında <strong>retina</strong> dekolmanı 2<br />
olguda ise anterior hyaloidal proliferasyon saptanmıştı. Bir olguya sebat eden<br />
hemoraji nedeni ile ppv yapılmış, 19 olguda ise hemoraji spontan olarak resorbe<br />
60
olmuştu. Geç rehemorajiler <strong>diabetik</strong> <strong>vitrektomi</strong>den 4-6 hafta sonra fundus<br />
aydınlandıktan sonra oluşan hemorajilerdir. Bu durumda sebep daha çok inatçı<br />
<strong>retina</strong>l fibrovasküler proliferasyonlar, AHFVP, sklerotomi yerinde neovasküler doku<br />
gelişimi yada iris veya açı neovaskülarizasyonu olabilir. Şiddetli ve ciddi<br />
hemorajilerde fundus vizualizasyonu bozulur ve bu hastalarda olası <strong>retina</strong> dekolman<br />
ihtimalini ekarte etmek amacı ile ultrasonografi yapılmalıdır. Bizim vakalarımızdan<br />
11(%7,3) olguda geç rehemoraji saptanmıştı. Bu olguların ikisinde neovasküler<br />
glokom, ikisinde anterior hyaloidal proliferasyon, diğerlerinde <strong>retina</strong>l fibrovasküler<br />
proliferasyon ve <strong>retina</strong> dekolmanı izlenmişti.<br />
Erken dönem komplikasyonlarından biri de korneal epitel defekteridir. Korneal<br />
komplikasyonlar özellikle persistan epitelyal defektler, <strong>diabetik</strong>lerdeki anormal<br />
epitelyal bazal membran yapısı ve bazal membana azalmış epitel yapışıklıklarının<br />
reepitelizasyonu engellemesi sonucunda görülür. Cerrahi sırasında şiddetli endotel<br />
hasarı ile persistan kornea ödemi gelişerek sonrasında kornea vaskülarizasyonu ve<br />
opasifikasyonu görülebilir. Diabetik <strong>vitrektomi</strong> sonrası kornea komplikasyonları %9-52<br />
arasında değişen oranlarda saptanmıştır (115,121,137,150). Silikon enjeksiyonundan<br />
sonra da silikon endotel teması sonunucu %2-50 arasında değişen oranlarda<br />
keratopati geliştiği bildirilmiştir (151-153). Bizim hasta grubumuzda intraoperatif<br />
korneal epitel ödemi gelişen 45 (%30) hastada peroperatif epitel kazınmıştı ve 2 olgu<br />
hariç diğer vakalarda epitel defekti ve kornea ödemi uygun tedavilerle bir haftanın<br />
sonunda düzelmişti. Olgularımızın 10 (%6,7)’unda son kontroller sırasında kornea<br />
patolojileri saptanmıştı. Bu patolojiler, 5 olguda korneal vaskülarizasyon, nefelyon<br />
veya total lökom, 3 olguda bant keratopati, 2 olguda büllöz keratopati şeklindeydi.<br />
Anterior hyaloidal fibrovasküler proliferasyon (AHFVP) <strong>diabetik</strong> <strong>vitrektomi</strong><br />
sonrası karşılaşılan ciddi bir komplikasyondur. Bu durum özellikle uzun süredir<br />
diabeti bulunan, pan<strong>retina</strong>l FK’a rağmen şiddetli <strong>retina</strong>l iskemi ve<br />
neovaskülarizasyonu olan genç erkeklerde görülmektedir. Vitrektomi sonrası 3 ila 12.<br />
haftalar arasında, lens ekvatoru ve posterior kapsülüne doğru genişleyerek ilerleyen<br />
periferik <strong>retina</strong>l fibrovasküler proliferasyonun vitreus boşluğu içine veya anterior<br />
hyaloide hemorajisi sonucu belirir. Fibrovaskülarizasyonun progresyonu sonucu<br />
periferik <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı, <strong>retina</strong>nın öne dislokasyonu, silier cisim<br />
dekolmanı gelişebilir.Tedavi edilmediği takdirde bu gözlerin prognozu oldukça<br />
kötüdür çünkü bu durum sıklıkla hipotoni ve fitizis ile sonuçlanmaktadır (84,154,155).<br />
Literatürde %13’e varan oranlarda bu komplikasyondan bahsedilmektedir(154,156).<br />
61
Çalışmamızda 6 (%4) hastada AHFVP görülmüştü, bu olguların 3’ü inoperabe olarak<br />
değerlendirilmiş, 2 olguya neovasküler glokom nedeniyle sikloekvatoryal krioterapi<br />
yada diode lazer, bir olguya da <strong>vitrektomi</strong> uygulanmıştı.<br />
Vitrektomi sonrası endoftalmi oldukça seyrek bir komplikasyondur. Literatürde<br />
%0,7 olarak bildirilmiştir. Federman ve arkadaşları 150 olguluk serilerinde 1<br />
endoftalmi olgusu bildirmişlerdir (108,157). Bizim de aynı şekilde 150 olguluk hasta<br />
grubumuzda 1(%0,7) olguda postoperatif 5. günde hipopyon izlenip, endoftalmi<br />
olarak değerlendirilerek, intravitreal vanko-fortum yapılmıştı ve son kontrolde bu<br />
hastada enoftalmide rekürrens görülmedi.<br />
Silikon yağı postoperatif dönemde, komplikasyonlardan kaçınma ve daha iyi bir<br />
görme keskinliğinin sağlanması için çıkarılır. Fakat gözde ciddi bir hipotoni varsa<br />
<strong>retina</strong> emniyetli bir şekilde yatıştırılamamışsa gözde sürekli olarak bırakılabilir. Daha<br />
önceki yapılan çalışmalarda silikon yağı çıkarılması %0-35 arasında değişen<br />
oranlarda bildirilmektedir (118,121,123,126,130). Çalışmamızda ise peroperatif<br />
silikon kullanılan 93 (%62) olgunun, takipler sırasında 19 (%20,4)’unda silikon geri<br />
alındı ve aynı seansta 13 hastaya fakoemülsifikasyon ve iol implantasyonu<br />
uygulandı.<br />
62
SONUÇ<br />
Diabet, insülin sekresyonundaki veya etkisindeki azalmaya bağlı olarak<br />
hiperglisemi ile karakterize bir metabolik hastalıklar grubudur. Değişik toplumlarda %1-<br />
2 oranında görülen <strong>diabetik</strong>lerin %50’sinde <strong>diabetik</strong> retinopati bildirilmektedir (5,6).<br />
Diabetik retinopati, diabetin en önemli komplikasyonlarından biri olup, gelişmiş<br />
ülkelerde, 20-74 yaş arası popülasyonda körlüğe götüren en önemli sebeptir ve her yıl<br />
görülen yeni körlük vakalarının %12’sinden sorumludur (4). Diabetik retinopati<br />
komplikasyonları nedeniyle vitreus cerrahisi geçiren olgularda 5 yıllık yaşam beklentisi<br />
%74,7 olarak bildirilmiştir(158). Bu kadar sık rastlanan bir hastalığın ve<br />
komplikasyonlarının üzerine yüzlerce çalışma yapılmıştır ve hala yapılmaktadır.<br />
Diabetik retinopatinin en ağır komplikasyonlarını tekrarlayıcı vitreus içi hemoraji,<br />
<strong>traksiyonel</strong> veya kombine <strong>traksiyonel</strong>-regmatojen <strong>retina</strong> dekolmanı oluşturmaktadır. Bu<br />
durumda tedavide <strong>diabetik</strong> <strong>vitrektomi</strong> endike olmaktadır. Diabetik retinopati<br />
komplikasyonları nedeniyle yapılan <strong>diabetik</strong> <strong>vitrektomi</strong> sonucu, yıllar içinde gelişen<br />
yeni teknikler ve yeni cihazlar sonucu birçok gelişme olmuş ve anatomik başarı<br />
oranlarında da bu doğrultuda artma saptanmıştır. Fakat görme keskinliği oranlarında<br />
aynı doğrultuda artma olmamaktadır. Bizim çalışmamızda da literatürle uyumlu olacak<br />
şekilde fonksiyonel başarı oranları daha düşük saptanmıştır. Görme keskinliğindeki bu<br />
düşüklük muhtemelen oldukça yüksek oranlarda saptanan katarakt düzeylerine,<br />
<strong>diabetik</strong> iskemik optik nöropatiye, uzun süreli diabet nedeniyle olumsuz etkilenen<br />
makular fonksiyona ve uzun süreli <strong>traksiyonel</strong> dekolman varlığına bağlıdır. Buna<br />
rağmen hastaların yaşam süreleri de dikkate alındığında hastaların yaşam kalitesini<br />
arttırmak için her türlü cerrahi teknikten yararlamak ve hastaların sistemik durumları ve<br />
iyi bir diabet regülasyonu ile sıkı takip altında tutularak daha iyi sonuçlara ulaşmak<br />
mümkün olabilecektir.<br />
63
ÖZET<br />
Bu çalışmada proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopati komplikasyonlarından biri olan<br />
<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı nedeniyle <strong>vitrektomi</strong> uygulanan hastalardaki anatomik<br />
ve fonksiyonel sonuçlar ile postoperatif dönemde rastlanan komplikasyonlar<br />
incelenmiştir.<br />
Temmuz 2001-Ekim 2005 tarihleri arasında Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma<br />
Hastanesi, 2.Göz Kliniği, Retina Birimi’nde, proliferatif <strong>diabetik</strong> retinopatiye bağlı<br />
<strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong> dekolmanı tanısı ile <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> <strong>vitrektomi</strong> uygulanmış ve<br />
postoperatif dönemde en az 3 ay süre ile takip edilmiş olan toplam 144 hastanın 150<br />
gözü çalışma kapsamına alındı. Çalışmamıza dahil edilen hastaların bilgileri hasta<br />
dosyalarından retrospektif olarak elde edildi.<br />
Hastaların 74’ü (%51,4) erkek, 70’i (%48,6) kadın olup cerrahi sırasındaki yaş<br />
ortalaması 54,24 ± 11,47 (21-76) yıl idi. Ortalama postoperatif takip süresi 12,18 ±<br />
9,94 (3-48) ay idi. 23 (%15,3) hasta tip I, 127 (%84,7) hasta tip II diabet nedeni ile<br />
tedavi edilmekteydi ve ortalama diabet süresi 14,70 ± 7,03 (1-35) yıldı.<br />
PPV endikasyonları incelendiğinde, vakaların hepsinde <strong>traksiyonel</strong> <strong>retina</strong><br />
dekolmanı (TRD) mevcuttu ve dekolman temporal damar arkları çevresinde ve<br />
makülayı tehdit etmekte yada makülayı etkilemekteydi. 46 (%30,7) olguda yalnızca<br />
TRD, 71 (%47,3) olguda TRD+VİH, 16 (%10,7) olguda TRD+RRD, 17 (%11,3)<br />
olguda TRD+VİH+RRD mevcuttu.<br />
Hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ortalamaları sırayla, preoperatif<br />
0.0040, postoperatif 1.hafta 0.0024, 1.ay 0.0060, 3.ay 0.0076, 6.ay 0.0100, 1.yıl<br />
0.0167, 2.yıl 0.0774 ve hastaların en son takiplerinde (minimum 3 ay-maksimum 48<br />
ay) 0.0124 (Snellen) idi. Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 1.haftadaki vizyonlar<br />
karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş saptandı (p=0.002).<br />
Preoperatif vizyonlar ile postoperatif 1.aydaki vizyonlar karşılaştırıldığında istatistiksel<br />
olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0.067). Preoperatif vizyonlar ile postoperatif<br />
3.ay, 6.ay, 1.yıl, 2.yıl ve hastaların en son takiplerindeki vizyonlar karşılaştırıldığında<br />
istatistiksel olarak anlamlı bir artma tespit edildi (sırayla p=0.017, 0.000, 0.002, 0.004,<br />
0.000) (Wilcoxon Signed Ranks Test).<br />
Son takipler göz önüne alınarak değerlendirildiğinde;<br />
23 (%15,3) hastanın görme keskinliği IP(-), 18 (%12) hastanın IP(+), 41<br />
(%27,3) hastanın el hareketleri(EH), 16 (%10,6) hastanın EH-20/1250 arası, 38<br />
64
(%25,3) hastanın 20/1250-20/200 arası, 8 (%5,3) hastanın 20/200-20/100 arası ve 6<br />
(%4,1) hastanın 20/200’den yüksekti.<br />
Olguların 93 (%62)’ünde anatomik başarı, 61 (%40,7)’inde fonksiyonel başarı<br />
elde edildi. Vitrektomi sonrası 89 (%59,4) hastada görme keskinliğinde artma yada<br />
stabilizasyon sağlandı.<br />
Peroperatif silikon kullanılan 93 (%62) olgunun, takipler sırasında 19<br />
(%20,4)’unda silikon yağı geri alındı ve aynı seansta 13 hastaya fakoemülsifikasyon<br />
ve iol implantasyonu uygulandı.<br />
Postoperatif dönemde en sık görülen komplikasyonlar katarakt (%58,7), optik<br />
disk solukluğu yada atrofisi (%50), rubeosis iridis(%25,3), GİB artışı (%20),<br />
rehemoraji (%20) olarak gözlenmişti. Diğer komplikasyonlar ise neovasküler glokom<br />
(%12), fitizis (%8,7), korneal patoloji (%6,7), AHFVP (%4) ve endoftalmi (%0,7)<br />
olarak saptandı.<br />
65
KAYNAKLAR<br />
1-Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL.The Wisconsin epidemiologic<br />
study of diabetic retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when<br />
age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophthalmol. 1984 Apr;102(4):527-32.<br />
2-Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL.The Wisconsin epidemiologic<br />
study of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age<br />
at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol. 1984 Apr;102(4):520-6.<br />
3-Guillermo A-U, Ariadna S-L. Diabetik Retinopati. Agarwal S, Agarwal Athiya, Apple<br />
D J, Buratto L, Alio J L, Pandey S K, Agarwal Amar. Textbook of Ophthalmology.<br />
Volume 4. Retina and Vitreous, Systemic Diseases, Miscellaneous. New Delhi<br />
2002:2560-2580.<br />
4-Centers for Disease Control and Prevention: Blindness caused by diabetes:<br />
Massachusetts, 1987–1994. MMWR 45:937–941, 1996.<br />
5-Kempen JH, O’Colmain BJ, Leske MC, Haffner SM, Klein R, Moss SE, Taylor HR,<br />
Hamman RF: The prevalence of diabetic retinopathy among adults in the United<br />
States. Arch Ophthalmol122 :552 –563.<br />
6-Klein R, Klein BE, Moss SE: The Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic<br />
Retinopathy: a review. Diabetes Metab Rev5 :559 –570,1989.<br />
7-Early photocoagulation for diabetic retinopathy: ETDRS report number 9: Early<br />
Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 98 :766 –<br />
785,1991.<br />
8-Aiello LM: Diagnosis, management and treatment of nonproliferative diabetic<br />
retinopathy and macular edema.İn Albert DM and Jakobiec FA. ed. Principles and<br />
Practice of Ophthalmology, WB. Saunders Company 1994:747-760.<br />
9-Müftüoğlu G. Retinanın Vasküler Hastalıkları. Aydın P, Akova YA. Temel göz<br />
hastalıkları. Güneş kitabevi, Ankara;2001:297-309.<br />
10-Wilkinson C.P, Rice T.A: Michels Retinal Detachment 2nd ed.MOSBY, 1997:1-28.<br />
11-Newel WF: Ophthalmology Principles and Concepts, The C.V,Mosby Company. 7<br />
th ed. 1992;23-31.<br />
12-Federman JL, Gouras P: Retina and Vitreus, chapter 2: Anatomy in Podos SM<br />
and Yanoff M. ed. Textbook of Ophthalmology, Mosby, 1994: vol 9; 2.1-2.19.<br />
13-Bone RA, Landrum JT, Dixon Z et al: Lutein and zeaxanthin in the eyes, serum<br />
and diet of human subjects. Exp Eye Res 71:239–245, 2000.<br />
66
14-Kozart DM. Anatomic Corralates of the Retina (ch 1). Benson EW, Parrish II RK.<br />
Diseases of the Retina, Glaucoma (vol 3) İn: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane’s<br />
foundations of Clinical Ophthalmology. USA: Lippincott-Raven; 1995.<br />
15-Polyak SL: The Retina. Chicago: University of Chicago Press, 1941.<br />
16- Curcio CA, Sloan KR, Kalina RE, Hendrickson AE: Human photoreceptor<br />
topography. J Comp Neurol 292:497–523, 1990.<br />
17-Wilkinson C.P, Rice T.A: Michels Retinal Detachment 2nd ed.MOSBY, 1997:773-<br />
897.<br />
18-Chen X, Wikler KC, MacLeish PR: Cone properties of <strong>retina</strong>l margin cells in the<br />
monkey (Macaca mulatta). Invest Ophthalmol Vis Sci 41:2019–2022, 2000.<br />
19- Visser-Heerema J: Über das spezifische Gewicht der bei der Operation von<br />
Netzhautablösungen gewonnenen Flüssigheit. Arch Augenheilkd 109:543, 1936.<br />
20-Redslob E: Le corps vitré. Son dévelopment, sa structure, ses propiétes<br />
physicochimiques. Paris, Masson et Cie, 1932.<br />
21-Richards O, Hague E: Vitreous as removed with large and small needles. Am J<br />
Ophthalmol 55:151, 1963.<br />
22-Guggenheim I, Franceschetti A: Refraktometrische Untersuchungen des<br />
Glaskörpers von Kaninchen un Mensch unter physiologischen und pathologischen<br />
Bedingungen. Arch Augenheilkd 98:448, 1928.<br />
23-Paufique L, Moreau P: Les greffes de vitré lyophilisé. Ann Ocul (Paris) 186:873,<br />
1953.<br />
24-Balazs E: Physiology of the vitreous body. In Schepens C (ed): Importance of the<br />
Vitreous Body in Retina Surgery with Special Emphasis on Reoperations. St. Louis,<br />
CV Mosby, 1960.<br />
25-Berman E, Michaelson I: The chemical composition of the vitreous body as<br />
related to age and myopia. Exp Eye Res 3:9, 1964.<br />
26-Salzmann M: The Anatomy and Histology of the Human Eyeball. Brown EVL<br />
(trans): Chicago, University of Chicago Press, 1912.<br />
27-Pau M: Zur Entwicklung der Glaskörperstrukturen und der Zonula.<br />
Ophthalmologica 134:320, 1957.<br />
28-Gärtner J: Klinische Beobachtungen über Glaskörperadhärenzen am hinteren<br />
Augenpol. Klin Monatsbl Augenheilkd 140:161, 1962.<br />
29-Schepens C: Clinical aspects of pathologic changes in the vitreous body. Am J<br />
Ophthalmol 38:8, 1954.<br />
67
30-Gärtner J: Klinische Beobachtungen über den Zusammenhang der<br />
Glaskörpergrenzmembran mit Glaskörpergerüst und Netzhautgefässen in der Ora-<br />
Aequatorgegend. Klin Monatsbl Augenheilkd 140:524, 1962.<br />
31-Rieger H: Zur Histologie der Glaskörperabhebung, Teir II. Über die Beziehungen<br />
des aabgehobenen Glaskörpers zur Netzhaut. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp<br />
Ophthalmol 146:447, 1944.<br />
32-Goldman H: Biomicroscopy of the vitreous body. Arch Ophthalmol 127:334, 1954.<br />
33-Friedenwald J, Stiehler R: Structure of the vitreous. Arch Ophthalmol 14:789,<br />
1935.<br />
34-Vogt A: Ueber Berührungspunkte der senilen und der myopichen<br />
Bulbusdegeneration. Klin Monatsbl Augenheilkd 72:212, 1924.<br />
35-Fine B, Tousimis A: The structure of the vitreous body and the suspensory<br />
ligaments of the lens. Arch Ophthalmol 65:95, 1961.<br />
36-Hogan M: The vitreous, its structure and relation to the ciliary body and <strong>retina</strong>.<br />
Invest Ophthalmol 2:418, 1963.<br />
37-Brini A, Bronner A, Gerhard J-P, Nordmann J: Biologie et Chirurgie du Corps<br />
Vitre. Paris, Masson et Cie, 1968.<br />
38-Fine B: Retinal structure: Light and electronmicroscopic observations. In<br />
McPherson A (ed): New and Controversial Aspects of Retinal Detachment. New<br />
York, Harper & Row, 1968.<br />
39-Foos R: Vitreo<strong>retina</strong>l juncture: Topographical variations. Invest Ophthalmol<br />
11:801, 1972.<br />
40-Apaydın C. Anatomi.Aydın P, Akova YA. Temel Göz Hastalıkları. Güneş Kitabevi,<br />
Ankara;2001:3-25.<br />
41-Özertürk Y:Diabetik retinopatide vitreo<strong>retina</strong>l cerrahi.MN Oftalmoloji 1994 : 1 (2):<br />
145-152.<br />
42-Palmberg P., Smith M., Waltman S., et al: The natural history of retinopathy in<br />
insulin-dependent juvenile-onset diabetes. Ophthalmology, 1981 ;88:613-618.<br />
43-Yararcan M; Diabetik retinopatide. sistemik ve genetik risk faktörleri. Retina-<br />
Vitreus 1998;6;240-247.<br />
44-Klein R, Klein B.E.K, Mass S,E, Cruickshanks K.J.:The Wisconsin Epidemiologic<br />
Study op Diabetic Retinapathy: XVII. The 14-year incidence and progression of<br />
diabetic retinopathy and associated risk factors in type 1 diabetes. Ophthalmology<br />
1998;105;1801-1815.<br />
68
45-Kohner EM. Aldington SJ, Stratton IM, et al: United Kingdom Prospective<br />
Diabetes Study, 30. Diabetic retinopathy at diagnosis of non Insulin dependent<br />
diabetes mellitus and associated risk factors. Arch. Ophthalmol. 1998;116,297-303.<br />
46-Kanski JJ: Retinal Vasküler Disease. Clinical Ophthalmology. Fifth Ed.<br />
Butterworth- Heinemann Ltd 2003: 438-486.<br />
47-Weingeist TA, Liesegang TJ, Grand MG. American Academy of Ophthalmology,<br />
Basic and Clinical Science Course 2000-2001 Retina and Vitreous. Retinal Vascular<br />
Disease, Chapter 5. 86-154.<br />
48-Sahel JA, Brini A, Albert D.M.;Pathology of the Retina and Vitreous. in Albert TM<br />
and Jakobiec FA ed. Principles and Practice of Ophthalmology, W.B. Saunders<br />
Company 1994; vol 4;2239-2280).<br />
49-Limb GA, Hickman-Casey J, Hollifield RD et al : Vascular adhesion molecules in<br />
vitreous from eyes with proliferative diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Visc Sci<br />
40(10):2453-57, 1999.<br />
50-Tolentino Fl, Schepens CL, Freeman HM : Vitreo<strong>retina</strong>l disorders; Diagnosis and<br />
management, WB Saunders Company, 1976.<br />
51-Harry W, Chew EF, Simons BD, Barton FB, Remaley NA, et all : ETDRS Report<br />
Number 17. Pars Plana Vitrectomy in The Early Treatment Diabetic Retinopathy<br />
Study. Ophtalmology, 1992; 99: 1351 -1357.<br />
52-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA: Results and prognostic factors<br />
in vitrectomy for diabetic traction-rhegmatogenous <strong>retina</strong>l detachment Arch<br />
Ophthalmol 105:503-507, 1987.<br />
53-Blakenship GW : Posterior chamber intraoculer lens implantation during <strong>pars</strong><br />
<strong>plana</strong> lensectomy and vitrectomy for diabetic complications. Ophthalmol 227 : 136-<br />
138, 1989.<br />
54-Akbatur H. H. Vitreus Hastalıkları. Aydın P, Akova YA. Temel göz hastalıkları.<br />
Güneş kitabevi, Ankara;2001:297-309.<br />
55-Linder B: Acute posterior vitreous detachment and its <strong>retina</strong>l complications; a<br />
clinical biomicroscopic study. Acta Ophthalmol Supll 87, 1996.<br />
56-Benson WE, Machemer R: Severe perforating injuries treated with <strong>pars</strong> <strong>plana</strong><br />
vitrectomy. Am J Ophtalmol 81 :728, 1976.<br />
57-Haimann MH, Abrams GW,Hatchell DL: The effects of intraocular irrigating<br />
solutions on lens clarity in normal diabetic rabbits. Am J Ophthalmol 94:594,1982.<br />
58-Buettner H, Machemer R: Histopathologic findings in human eyes after <strong>pars</strong> <strong>plana</strong><br />
69
vitrectomy and lensectomy.Arch Ophthalmol 95:2029,1977.<br />
59-Han DP, Lewis H Lambrou FH Jr, et all: Mechanism of intraocular pressure<br />
elevation after <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitrectomy. Ophthalmology 96: 1357, 1989.<br />
60-Kangas TA, Bennett SR, Flynn HW Jr, et all: Reversible loss of light perception<br />
after vitreo<strong>retina</strong>l surgery. Am J OphthalmoI120:751, 1995.<br />
61-Campbell DG, Essigmann HM: Hemolytic ghost cell glaucoma: further studies.<br />
Arch Ophtha1mo1 97:2141,1979.<br />
62-Erkam N. Vitreoretİnal cerrahide göz içi tampon maddeler.MNO 1994,2:140-144.<br />
63-Jaffe GJ, Schwartz D, Han DP, et all: Risk factors for post-vitrectomy fibrin<br />
formation. Am J phtha1mol 109:661, 1990.<br />
64-Lewis H, Han D, Williams GA: Management of fibrin pupillary block glaucoma af<br />
ter <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitrectomy with intravitreal gas injection. Am J Ophthalmo11O3: 180,<br />
1987.<br />
65-Benson WE, Diamond JG, Tasman W: intraocular İrrigating solutions for <strong>pars</strong><br />
<strong>plana</strong> vitrectomy. Arch Ophthalmol 99: 1013, 1981.<br />
66-Blakenship G, Cortez R. Machemer R: The lens and <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitrectomy for<br />
diabetic retinopathy complications. Arch Ophthalmol 97:1263,1979.<br />
67-Williams DF, Bennett SR, Abrams GW, et all: Low-dose intraocular tissue<br />
plasminogen activator for treatment of post-vitrectomy fibrin formation. Am J<br />
Ophthalmol 109: 606-607, 1990.<br />
68-Bustros S , Thompson JT, Michels RG,et all: Nuclear sclerosis after vitrectomy for<br />
idiopathic epi<strong>retina</strong>l membranes.Am J Ophthalmol105: 160, 1988.<br />
69-Federman JL, Schubert HD: Complications associated with the use of silicon oil in<br />
150 eyes after <strong>retina</strong> -vitreus surgery. Ophthalmology 95:870, 1988.<br />
70-Lueke KH, Foerster MH, Laqua H: Long term results of vitrectomy and silicon oil<br />
in 500 eyes of complicated <strong>retina</strong>l detachments. Am J Ophthalmol 104:624, 1987.<br />
71-Erdöl H, Durmuş K, Akyol N;Diyabetik hastalarda katarakt cerrahisinin retinopati<br />
üzerine etkisi.TOD XXIX-2: 188-192.<br />
72-Abrams GW, Azen SP, Barr CC, et all:The incidance of corneal abnormalities in<br />
the silicon study. Silicon study report 7.Arch Ophthalmol 113:764,1995.<br />
73-Kreiger AE: Wound complications in <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitrectomy.Retina 13:335, 1993.<br />
74-Hasanreisoğlu B, Akbatur HH, Proliferatif Diabetik Retinopatili olgularada<br />
<strong>vitrektomi</strong> ve komplikasyonları:Ret-Vitr. 1993:144-48.<br />
70
75-Klein R, Klein BEK, Moss SE. Visual impairment in diabetes. Ophthalmology<br />
1984;91:1<br />
76-Fong DS, Rand LI. Epidemiology of diabetic retinopathy. In: Albert DM, Jakobiec<br />
FA, eds. Principles and practice of ophthalmology. Basic sciences. Philadelphia: WB<br />
Saunders, 1994;1285-1296.<br />
77-Holladay JT. Visual acuity measurements. J Cataract Refract Surg. 30(2):287-90<br />
2004.<br />
78-Rice TA, Michels RG, Rice EF. Vitrectomy for diabetic traction <strong>retina</strong>l detachment<br />
involving the macula. Am J Ophthalmol. 1983 Jan;95(1):22-33.<br />
79-Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report Number 13: Fundus<br />
photographic risk factors for progression of diabetic retinopathy. Ophtatmology 98:<br />
823-833, 1991.<br />
80-Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL.Glycosylated hemoglobin<br />
predicts the incidence and progression of diabetic retinopathy. JAMA. 1988 Nov<br />
18;260(19):2864-71.<br />
81-Janka HU, Warram JH, Rand LI, Krolewski AS. Risk factors for progression of<br />
background retinopathy in long-standing IDDM. Diabetes. 1989 Apr;38(4):460-4.<br />
82-Davis MD: Proliferative diabetic retinopathy. İn Retina, 2’nd edition. St Louis,<br />
Mossby-Year Book, Inc, 1994.<br />
83-Machemer R: Vitrectomy: A Pars Plana Approach. New York, Grune & Stratton,<br />
1975.<br />
84-Aaberg TM, Abrams GW. Changing indications and techniques for vitrectomy in<br />
management of complications of diabetic retinopathy. Ophthalmology.1987<br />
Jul;94(7):775-9.<br />
85-Michels RG. Proliferative diabetic retinopathy: pathophysiology of extra<strong>retina</strong>l<br />
complications and principles of vitreous surgery. Retina. 1981;1(1):1-17. Review.<br />
86-Brucker AJ, Michels RG, Green WR. Pars <strong>plana</strong> vitrectomy in the management of<br />
blood-induced glaucoma with vitreous hemorrhage. Ann Ophthalmol. 1978<br />
Oct;10(10):1427-37.<br />
87-Campbell DG, Simmons RJ, Grant WM. Ghost cells as a cause of glaucoma. Am<br />
J Ophthalmol. 1976 Apr;81(4):441-50.<br />
88-Campbell DG, Simmons RJ, Tolentino FI, McMeel JW. Glaucoma occurring after<br />
closed vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1977 Jan;83(1):63-9.<br />
71
89-Wilensky JT, Goldberg MF, Alward P. Glaucoma after <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitrectomy.<br />
Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1977 Jan-Feb;83(1):114-<br />
21.<br />
90-Weinberg RS, Peyman GA, Huamonte FU. Elevation of intraocular pressure after<br />
<strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitrectomy. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol. 1976 Aug<br />
30;200(2):157-61.<br />
91-Harbour JW, Smiddy WE, Flynn HW Jr, Rubsamen PE. Vitrectomy for diabetic<br />
macular edema associated with a thickened and taut posterior hyaloid membrane.<br />
Am J Ophthalmol. 1996 Apr;121(4):405-13.<br />
92-Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS, Campo RV. Vitrectomy for diabetic<br />
macular traction and edema associated with posterior hyaloidal traction.<br />
Ophthalmology. 1992 May;99(5):753-9.<br />
93-Aaberg TM. Vitrectomy for diabetic retinopathy. In: Freeman HM, Hirose T,<br />
Schepens CL, eds. Vitreous surgery and advances in fundus diagnosis and<br />
treatment. New York: Appleton-Century-Crofts; 1977; 297-313.<br />
94-Charles S, Flinn CE. The natural history of diabetic extramacular traction <strong>retina</strong>l<br />
detachment. Arch Ophthalmol. 1981 Jan;99(1):66-8.<br />
95-Ratner CM, Michels RG, Auer C, Rice TA. Pars <strong>plana</strong> vitrectomy for complicated<br />
<strong>retina</strong>l detachments. Ophthalmology. 1983 Nov;90(11):1323-7.<br />
96-Peyman GA, Huamonte FU, Goldberg MF, Sanders DR, Nagpal KC, Raichand M.<br />
Four hundred consecutive <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitrectomies with the vitrophage. Arch<br />
Ophthalmol. 1978 Jan;96(1):45-50.<br />
97-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA. Results and prognostic<br />
factors in vitrectomy for diabetic vitreous hemorrhage. Arch Ophthalmol. 1987<br />
Feb;105(2):191-5. Erratum in: Arch Ophthalmol 1987 Apr;105(4):496.<br />
98-Blankenship GW. Preoperative prognostic factors in diabetic <strong>pars</strong> <strong>plana</strong><br />
vitrectomy. Ophthalmology. 1982 Nov;89(11):1246-9.<br />
99-Ho T, Smiddy WE, Flynn HW Jr. Vitrectomy in the management of diabetic eye<br />
disease. Surv Ophthalmol. 1992 Nov-Dec;37(3):190-202.<br />
100-Aaberg TM. Pars <strong>plana</strong> vitrectomy for diabetic traction <strong>retina</strong>l detachment.<br />
Ophthalmology. 1981 Jul;88(7):639-42.<br />
101-Charles S. Vitrectomy for <strong>retina</strong>l detachment. Trans Ophthalmol Soc U K.<br />
1980;100(4):542-9.<br />
72
102-Hutton WL, Bernstein I, Fuller D. Diabetic traction <strong>retina</strong>l detachment. Factors<br />
influencing final visual acuity. Ophthalmology. 1980 Nov;87(11):1071-7.<br />
103-Michels RG. Vitrectomy for complications of diabetic retinopathy. Arch<br />
Ophthalmol. 1978 Feb;96(2):237-46.<br />
104-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA. Results and prognostic<br />
factors in vitrectomy for diabetic traction <strong>retina</strong>l detachment of the macula. Arch<br />
Ophthalmol. 1987 Apr;105(4):497-502<br />
105-Tolentino FI, Freeman HM, Tolentino FL. Closed vitrectomy in the management<br />
of diabetic traction <strong>retina</strong>l detachment. Ophthalmology. 1980 Nov;87(11):1078-89.<br />
106-Blankenship GW. Posterior <strong>retina</strong>l holes secondary to diabetic retinopathy. Arch<br />
Ophthalmol. 1983 Jun;101(6):885-7.<br />
107-Gragoudas ES, McMeel JW. Treatment of rhegmatogenous <strong>retina</strong>l detachment<br />
secondary to proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 1976<br />
Jun;81(6):810-9.<br />
108-Federman JL, Schubert HD. Complications associated with the use of silicone oil<br />
in 150 eyes after <strong>retina</strong>-vitreous surgery. Ophthalmology. 1988 Jul;95(7):870-6.<br />
109-Gonvers M. Temporary silicone oil tamponade in the treatment of complicated<br />
diabetic <strong>retina</strong>l detachments. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1990;228(5):415-<br />
22.<br />
110-Heimann K, Dahl B, Dimopoulos S, Lemmen KD. Pars <strong>plana</strong> vitrectomy and<br />
silicone oil injection in proliferative diabetic retinopathy.<br />
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1989;227(2):152-6.<br />
111-Oldendoerp J, Spitznas M. Factors influencing the results of vitreous surgery in<br />
diabetic retinopathy. I. Iris rubeosis and/or active neovascularization at the fundus.<br />
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1989;227(1):1-8.<br />
112-Wilson-Holt N, Leaver PK. Extended criteria for vitrectomy and fluid/silicone oil<br />
exchange. Eye. 1990;4 ( Pt 6):850-4.<br />
113-Yeo JH, Glaser BM, Michels RG. Silicone oil in the treatment of complicated<br />
<strong>retina</strong>l detachments. Ophthalmology. 1987 Sep;94(9):1109-13.<br />
114-Rice TA, Michels RG, Rice EF. Vitrectomy for diabetic rhegmatogenous <strong>retina</strong>l<br />
detachment. Am J Ophthalmol. 1983 Jan;95(1):34-44.<br />
115-Thompson JT, de Bustros S, Michels RG, Rice TA. Results and prognostic<br />
factors in vitrectomy for diabetic traction-rhegmatogenous <strong>retina</strong>l detachment. Arch<br />
Ophthalmol. 1987 Apr;105(4):503-7.<br />
73
116-Gardner TW, Blankenship GW. Proliferative Diabetic Retinopathy: Principles and<br />
techniques of surgical treatment. In: Ryan SJ, ed. Retina, 2nd St. Louis: Mosby;<br />
1994: 515-539.<br />
117-Abrams GW, Williams GA. "En bloc" excision of diabetic membranes. Am J<br />
Ophthalmol. 1987 Mar 15;103(3 Pt 1):302-8.<br />
118-Azen SP, Scott IU, Flynn HW Jr, Lai MY, Topping TM, Benati L, Trask DK,<br />
Rogus LA. Silicone oil in the repair of complex <strong>retina</strong>l detachments. A prospective<br />
observational multicenter study. Ophthalmology. 1998 Sep;105(9):1587-97.<br />
119- Brourman ND, Blumenkranz MS, Cox MS, Trese MT. Silicone oil for the<br />
treatment of severe proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1989<br />
Jun;96(6):759-64.<br />
120-de Bustros S, Thompson JT, Michels RG, Rice TA. Vitrectomy for progressive<br />
proliferative diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1987 Feb;105(2):196-9.<br />
121-Castellarin A, Grigorian R, Bhagat N, Del Priore L, Zarbin MA. Vitrectomy with<br />
silicone oil infusion in severe diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol. 2003<br />
Mar;87(3):318-21.<br />
122-Han DP, Murphy ML, Mieler WF. A modified en bloc excision technique during<br />
vitrectomy for diabetic traction <strong>retina</strong>l detachment. Results and complications.<br />
Ophthalmology. 1994 May;101(5):803-8.<br />
123-Imamura Y, Minami M, Ueki M, Satoh B, Ikeda T. Use of perfluorocarbon liquid<br />
during vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy. Br J Ophthalmol. 2003<br />
May;87(5):563-6.<br />
124-Lucke KH, Foerster MH, Laqua H. Long-term results of vitrectomy and silicone<br />
oil in 500 cases of complicated <strong>retina</strong>l detachments. Am J Ophthalmol. 1987 Dec<br />
15;104(6):624-33.<br />
125-Maturi RK, Merrill PT, Lomeo MD, Diaz-Rohena R, Khan M, Lambert HM.<br />
Perfluoro-N-octane (PFO) in the repair of complicated <strong>retina</strong>l detachments due to<br />
severe proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmic Surg Lasers. 1999 Nov-<br />
Dec;30(9):715-20.<br />
126-Meier P, Wiedemann P. Vitrectomy for traction macular detachment in diabetic<br />
retinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1997 Sep;235(9):569-74.<br />
74
127-Scott IU, Flynn HW, Lai M, Chang S, Azen SP. First operation anatomic success<br />
and other predictors of postoperative vision after complex <strong>retina</strong>l detachment repair<br />
with vitrectomy and silicone oil tamponade. Am J Ophthalmol. 2000 Dec;130(6):745-<br />
50.<br />
128-Steinmetz RL, Grizzard WS, Hammer ME. Vitrectomy for diabetic traction <strong>retina</strong>l<br />
detachment using the multiport illumination system. Ophthalmology. 2002<br />
Dec;109(12):2303-7.<br />
129-Williams DF, Williams GA, Hartz A, Mieler WF, Abrams GW, Aaberg TM. Results<br />
of vitrectomy for diabetic traction <strong>retina</strong>l detachments using the en bloc excision<br />
technique. Ophthalmology. 1989 Jun;96(6):752-8.<br />
130-La Heij EC, Tecim S, Kessels AG, Liem AT, Japing WJ, Hendrikse F. Clinical<br />
variables and their relation to visual outcome after vitrectomy in eyes with diabetic<br />
<strong>retina</strong>l traction detachment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004<br />
Mar;242(3):210-7.<br />
131-McCuen BW 2nd, Rinkoff JS. Silicone oil for progressive anterior ocular<br />
neovascularization after failed diabetic vitrectomy. Arch Ophthalmol. 1989<br />
May;107(5):677-82. Erratum in: Arch Ophthalmol 1989 Jul;107(7):1030.<br />
132-Kroll P, Wiegand W, Schmidt J. Vitreopapillary traction in proliferative diabetic<br />
vitreoretinopathy. Br J Ophthalmol. 1999 Mar;83(3):261-4.<br />
133-Aiello LP, Cahill MT, Wong JS. Systemic considerations in the management of<br />
diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 2001 Nov;132(5):760-76.<br />
134-Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular<br />
complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group.<br />
BMJ. 1998 Sep 12;317(7160):703-13. Erratum in: BMJ 1999 Jan 2;318(7175):29.<br />
135-Haimann MH, Abrams GW. Prevention of lens opacification during diabetic<br />
vitrectomy. Ophthalmology. 1984 Feb;91(2):116-21.<br />
136-Oyakawa RT, Schachat AP, Michels RG, Rice TA. Complications of vitreous<br />
surgery for diabetic retinopathy. I. Intraoperative complications. Ophthalmology. 1983<br />
May;90(5):517-21.<br />
137-Schachat AP, Oyakawa RT, Michels RG, Rice TA. Complications of vitreous<br />
surgery for diabetic retinopathy. II. Postoperative complications. Ophthalmology.<br />
1983 May;90(5):522-30.<br />
75
138-Fineberg E, Machemer R, Sullivan P, Norton EW, Hamasaki D, Anderson D.<br />
Sulfur hexafluoride in owl monkey vitreous cavity. Am J Ophthalmol. 1975<br />
Jan;79(1):67-76.<br />
139-Hutton WL, Pesicka GA, Fuller DG. Cataract extraction in the diabetic eye after<br />
vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1987 Jul 15;104(1):1-4.<br />
140-Novak MA, Rice TA, Michels RG, Auer C. The crystalline lens after vitrectomy for<br />
diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1984 Dec;91(12):1480-4.<br />
141-Han DP, Lewis H, Lambrou FH Jr, Mieler WF, Hartz A. Mechanisms of<br />
intraocular pressure elevation after <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitrectomy. Ophthalmology. 1989<br />
Sep;96(9):1357-62.<br />
142-Meyer CH, Mennel S, Schmidt JC. Intravitreal triamcinolone acetonide may<br />
increase the intraocular pressure even in vitrectomized eyes after more than 3<br />
months. Am J Ophthalmol. 2005 Oct;140(4):766-7; author reply 767-8.<br />
143-Aaberg TM. Clinical results in vitrectomy for diabetic traction <strong>retina</strong>l detachment.<br />
Am J Ophthalmol. 1979 Aug;88(2):246-53.<br />
144-Rice TA, Michels RG, Maguire MG, Rice EF. The effect of lensectomy on the<br />
incidence of iris neovascularization and neovascular glaucoma after vitrectomy for<br />
diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 1983 Jan;95(1):1-11.<br />
145-Blankenship GW. The lens influence on diabetic vitrectomy results. Report of a<br />
prospective randomized study. Arch Ophthalmol. 1980 Dec;98(12):2196-8.<br />
146-Aaberg TM, Van Horn DL. Late complications of <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitreous surgery.<br />
Ophthalmology. 1978 Feb;85(2):126-40.<br />
147-Blankenship GW. Management of vitreous cavity hemorrhage following <strong>pars</strong><br />
<strong>plana</strong> vitrectomy for diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1986 Jan;93(1):39-44.<br />
148-Novak MA, Rice TA, Michels RG, Auer C. Vitreous hemorrhage after vitrectomy<br />
for diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1984 Dec;91(12):1485-9.<br />
149- Tolentino FI, Cajita VN, Gancayco T, Skates S. Vitreous hemorrhage after<br />
closed vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy.<br />
Ophthalmology. 1989 Oct;96(10):1495-500.<br />
150-Hiraoka M, Amano S, Oshika T, Kato S, Hori S. Factors contributing to corneal<br />
complications after vitrectomy in diabetic patients. Jpn J Ophthalmol. 2001 Sep-<br />
Oct;45(5):492-5.<br />
76
151-Riedel KG, Gabel VP, Neubauer L, Kampik A, Lund OE. Intravitreal silicone oil<br />
injection: complications and treatment of 415 consecutive patients. Graefes Arch Clin<br />
Exp Ophthalmol. 1990;228(1):19-23.<br />
152-Sima P, Zoran T. Long-term results of vitreous surgery for proliferative diabetic<br />
retinopathy. Doc Ophthalmol. 1994;87(3):223-32.<br />
153-Pang MP, Peyman GA, Kao GW. Early anterior segment complications after<br />
silicone oil injection. Can J Ophthalmol. 1986 Dec;21(7):271-5.<br />
154-Lewis H, Abrams GW, Williams GA. Anterior hyaloidal fibrovascular proliferation<br />
after diabetic vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1987 Dec 15;104(6):607-13.<br />
155-Lewis H, Abrams GW, Foos RY. Clinicopathologic findings in anterior hyaloidal<br />
fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy. Am J Ophthalmol. 1987 Dec<br />
15;104(6):614-8.<br />
156- Lewis H, Aaberg TM, Abrams GW et al. Current causes of failure following<br />
diabetic vitrectomy. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988; 29:220.<br />
157-Blankenship GW. Endophthalmitis after <strong>pars</strong> <strong>plana</strong> vitrectomy. Am J Ophthalmol.<br />
1977 Dec;84(6):815-7.<br />
158-Gollamudi SR, Smiddy WE, Schachat AP, Michels RG, Vitale S. Long-term<br />
survival rate after vitreous surgery for complications of diabetic retinopathy.<br />
Ophthalmology. 1991 Jan;98(1):18-22.<br />
77