alt ekstremite kırıklarının plak ile biyolojik tespiti - İstanbul İl Sağlık ...

T.C. 

Sağlık Bakanlığı 

Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

1. Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği 

Şef : Prof. Dr. Ünal Kuzgun 

ALT EKSTREMİTE KIRIKLARININ 

PLAK İLE BİYOLOJİK TESPİTİ 

(Uzmanlık Tezi) 

Dr. Volkan Balcı 

İstanbul 2005

ÖNSÖZ 

Uzmanlık eğitimim süresince beni yetiştiren, bilgi ve tecrübelerinden faydalandığım, 

disiplin, mesleki ahlak ve prensipleri açısından kendime örnek aldığım çok kıymetli hocam 

Prof. Dr. Ünal Kuzgun’a ve 2. Ortopedi ve Travmatoloji Klinik şefi Doç. Dr. İrfan Öztürk’e 

sevgi, saygı ve şükranlarımı sunarım. 

Eğitimim sırasında bana her konuda destek olan klinik şef muavinimiz Doç.Dr. Yavuz 

Selim Kabukçuoğlu’na; bilimsel ve cerrahi açıdan farklı bakış açısı kazandıran ağabeylerim 

Doç. Dr. Metin Küçükkaya, Doç.Dr. Osman Tuğrul Eren ve Op. Dr. Raffi Armağan’a; ayrıca 

2. Ortopedi ve Travmatoloji Klinik Şef Muavinleri Doç. Dr. Bülent Aksoy, Doç. Dr. Şenol 

Akman’a ve değerli ağabeylerim Op. Dr. Mustafa Tekkeşin, Op.Dr. Faik Seçkin’e teşekkür 

ederim. 

Ayrıca asistanlık eğitimimin malesef sadece bir döneminde beraber çalışma fırsatı 

bulduğum ve bu dönemlerde bana her konuda ağabeylik yapan Op. Dr. Mehmet Tezer ve Op. 

Dr. Talip Çağlar Koçkesen’e de teşekkürü borç bilirim. 

Klinikte birlikte çalışmaktan zevk duyduğum asistan arkadaşlarıma, servis ve 

ameliyathane hemşirelerine, personellerine, sekreterlerine ve polikliniğimizin 

vazgeçilmezlerinden hemşire Azize Aksu’ya teşekkür ederim. 

Kliniklerinde rotasyon yaptığım dönemde bilgi ve birikimlerinde faydalandığım 1. 

Genel Cerrahi Klinik Şefi Prof. Dr. Adil Baykan, Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Klinik Şefi 

Doç Dr. Banu Kuran ve 2. Anestezi ve Reanimasyon Klinik şefi Uzm. Dr. Ayşe Hancı’ya 

ayrıca teşekkür ederim. 

Tüm bunların yanında her konuda desteğini ve anlayışını gördüğüm sevgili eşim Uzm. 

Dr. Tuğçe Balcı’ya; tüm yaşamım boyunca yardımlarını hep yanımda hissettiğim aileme 

sonsuz teşekkür ederim. 

Dr. Volkan Balcı 

2

KISALTMALAR: 

AO : Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen 

DCU : Dynamic Compression Unit ( Dinamik kompresyon ünitesi ) 

DCP : Dynamic Compression Plate ( Dinamik kompresyon pla?? ) 

DCS: Dynamic Condylar Screw ( Dinamik kondiler vida ) 

LC-DCP : Low Contact Dynamic Compression Plate ( Dü?ük kontakl? dinamik 

kompresyon pla?? ) 

LISS : Less (Limited) Invasive Stabilisation System ( Limitli invazif 

stabilizasyon sistemi ) 

LCP : Locking Compression Plate ( Kilitlenen kompresyon pla?? ) 

MIPO : Minimally Invasive Plate Osteosynthesis ( Minimal invazif plak 

osteosentezi ) 

MIPPO : Minimally Invasive Percutan Plate Osteosynthesis ( Minimal invazif 

perkütan plak osteosentezi ) 

PC-Fix : Point Contact Fixator ( Nokta temasl? fiksatör ) 

TARPO: Transarticular Approach and percutaneous Plate Osteosynthesis 

( Transartiküler giri?imle perkütan plak osteosentezi) 

3

İÇİNDEKİLER Sayfa 

A) Giriş ve Amaç 4 

B) Tarihçe 5 

C) Genel Bilgiler 

1. Kemiğin histolojisi 8 

2. Kırık kaynaması ve aşamaları 12 

I. Enflamasyon 

II. Tamir ve remodelasyon 

a. Rijit olarak tespit edilmeyen kırıklar 

b. Rijit olarak tespit edilmiş kırıklar 

3. Kırık iyileşmesinde başarısızlık 20 

4. Kırık iyileşmesini etkileyen faktörler 20 

5. Plak ile internal tespit 27 

6. Plak ile biyolojik tespit 29 

I. Biyolojik tespitte kullanılan plaklar 32 

II. İndirek redüksiyon 38 

III. Stabilizasyon 43 

IV. İyileşme şekli 50 

V. Komplikasyonlar 50 

D) Hastalar ve yöntem 53 

I. Hastalar 53 

II. Cerrahi Teknik 56 

E) Bulgular 60 

F) Vakalarımızdan örnekler 65 

G) Tartışma 73 

H) Sonuçlar 81 

I) Özet 83 

J) Kaynaklar 84 

4

A- G?R?? VE AMAÇ 

Geli?en teknoloji ve sanayile?me ile orant?l? olarak; ortopedi prati?imizde 

kar??la?t???m?z hasta toplulu?u içinde politravmatize hastalar?n oran?, gün geçtikçe 

artmaktad?r. Alt ekstremite ise bu hasta grubunda ço?unlukla kar??la?t???m?z bir bölgedir. Alt 

ekstremite travmalar?nda farkl? k?r?klar için çok çe?itli tedavi yöntemleri önerilmi?tir. Baz? 

k?r?klarda ço?u ortopedist genel olarak ayn? tedavi endikasyonu alt?nda birle?ebilirken; ço?u 

k?r?k için her cerrah kendi deneyimlerini, bulundu?u hastane ?artlar?n? ve hasta uyumu 

konusunda ki?isel fikirlerini göz önünde bulundurarak çok çe?itli tedavi yöntemleri 

dü?ünebilmektedir. Bir k?r?k için en uygun tedavi yönteminin belirlenmesinde, zaman içinde 

artan tecrübe ve tatbik edilen implantlar?n geli?mesi ile birlikte, daha az cerrahi hasar ve daha 

h?zl? kaynama elde edilmeye çal???lmaktad?r. 

K?r?k tedavisinde konservatif tedavinin ve gerekti?inde eksternal fiksatörün 

avantajlar?n? kullanarak uygulanabilen bir metot olan plak ile biyolojik tespit de bu ba?lamda 

giderek günlük uygulamalar?m?za girmektedir. 

Plak ile biyolojik tespit 1990’l? y?llarda uygulanmaya ba?layan ve 2000’li y?llarda 

sonuçlar? ile ümit vadeden bir tedavi metodudur. K?r?k biyolojisi ile mekanik stabilitenin 

dengesi üzerinde yo?un olarak çal???larak ortaya ç?kan yöntem, ülkemizde de say?l? merkezde 

uygulanabilmektedir. 

Bu tez çal??mas?nda, tüm dünyada uygun vakalarda yo?un olarak uygulanan yöntemi 

hastanemizde uygulayarak sonuçlar?n? ortaya koymay? ve literatür ?????nda de?erlendirmeyi 

amaçlad?k. 

5

B- TAR?HÇE 

Plak ile k?r?k tespiti ilk olarak 1886 y?l?nda Hamburg’dan Hansmann taraf?ndan 

“Komplike k?r?klarda fragmanlar?n tespiti için yeni bir metot” ad? alt?nda ortaya at?lm??t?r. 

Kullan?lan bu ilk pla??n ucu k?vr?k ve cildin d???ndad?r. Kaynama sonras? pla??n ç?kar?lmas? 

amaçlanm??t?r. Plak her k?r?k fragman?na bir veya birkaç vida ile tespit edilmi?tir (?ekil 1). 

George Guthrie k?r???n direk tespitunu 1903 y?l?nda önermi? ve Ester, paslanmaz çelik 

plaklar? y?llarca uygulam??t?r. 

Şekil 1: 1886 y?l?nda Hamburg’dan Hansmann’?n 

“Komplike k?r?klarda fragmanlar?n tespiti için yeni bir 

metot” isimli yay?n?ndan 

Osteosentez terimi ise ilk 

olarak Lambotte (1866-1905) taraf?ndan kullan?lm??t?r. Lambotte’un k?r???n basitçe sütüre 

edilmesini de?il, stabil tespiti kastetti?i dü?ünülmektedir. Albin 1908 y?l?nda femur k?r??? olan 

35 hastal?k serisinde plak vida osteosentez sonuçlar?n? bildirmi?tir. Daha sonra kendi plak 

dizayn? ile Shermann; femoral ?aft k?r?klar?nda 78 vakal?k serisini yay?nlam??t?r. 

Modern osteosentezin babas? olarak kabul edilen Robert Danis (1880-1962) 1904 

y?l?nda çal??malar?na ba?lam??t?r. Danis; osteosentezin ba?ar?l? say?labilmesi için: 

6

1) Bölge ve çevre eklemlerin erken ve aktif hareketi 

2) Kemi?in orijinal ?eklinin sa?lanmas? 

3) Gözle görülen kallus olu?madan k?r???n primer iyile?mesi gereklidir demi?tir. 

Danis’in osteosentez tekni?i k?r?k fragmanlar? aras?nda kompresyona dayanmaktad?r. 

Tedavi s?ras?ndaki amac?; k?r?k stabilizasyonunu olabildi?ince rijit bir ?ekilde sa?lamak ve 

k?r??? yok farzederek etkilenen ekstremitenin di?er bölgelerinin fonksiyonunu korumaya 

çal??makt?r. E?er bölgede kallus olu?ursa yeterli stabiliteyi elde edemedi?ini dü?ünmü?tür. 

1950 y?l?nda Maurice Müller, Danis’in çal??malar?ndan etkilenmi? ve k?r?klar?n 

internal tespiti teknikleri üzerinde bir kaç y?l Hans Willenegger, Robert Schneider ve Martin 

Allgöwer ile çal??m??t?r. 15-17 Mart 1958 tarihlerinde Chur Kantonsspital’deki toplant?da 

osteosentez üzerine bir fikir birli?i olu?turmu?lar ve AO ortaya ç?km??t?r. 

Bu döneme kadar uzun kemik k?r?klar? ve k?smi eklem içi k?r?klar eklem sertli?i, artrit, 

deformite ve kronik enfeksiyon ile sonuçlanmaktayd?. Aç?k redüksiyon ve internal tespit 

tedavinin bir seçene?i de?il, son çare olarak görülmekteydi. K?r?k tedavisi için dü?ünülen 4 

ilke; k?r??? saptama, redüksiyon, retansiyon ve rehabilitasyon idi. Ancak retansiyon 

a?amas?nda immobilizasyonun uzun sürmesi ve rehabilitasyona k?r?k kaynad?ktan sonra 

ba?lanabilmesi birçok komplikasyonu da beraberinde getirmekteydi. 

AO grubunun ortaya att??? felsefeye göre anatomik ve mutlak stabilitesi sa?lanm?? bir 

k?r?k sadece a?r?y? ortadan kald?racak kadar de?il ayn? zamanda fonksiyonel rehabilitasyona 

kaynama gecikmesi veya kaynamama risklerini içermeden izin verecek sa?laml?kta olmal?yd?. 

K?r?k hatt?na tatbik edilecek fragmanlar aras? kompresyon vidalar? (lag vidalar?) nötralizasyon 

plaklar? ile korumaya al?n?yor veya transvers k?r?klarda kompresyon plaklar? ile k?r?k hatt?nda 

kompresyon yap?lmaya çal???l?yordu. Parçal? k?r?klarda kortikal veya metafizer defektler 

kaynamay? h?zland?rma amac?yla kemik greftleri ile destekleniyordu. 

Aradan geçen 30 sene zarf?nda tam fonksiyonel geri dönü? amaçlardan biri olmaya 

devam ederken implantlarda ve cerrahi tekniklerdeki geli?me ile k?r?k tedavisinde ön planda 

tutulan mekanik faktörler biyolojik faktörlere do?ru kaym??t?r. Böylece k?r?k tedavisinde 

kemik ve yumu?ak dokular?n kanlanmas? daha ön planda tutulmaya ba?lanm??t?r (65). 

7

1987 y?l?nda Mast ve ark. plak tespiti için indirek redüksiyon fikrini ve uygulamas?n? 

öne sürmü?lerdir. 1988 y?l?nda Kinast ve ark. (39) osteosentez s?ras?nda k?r???n kaynamas? ve 

iyile?me için anatomik redüksiyonun gerekli olmad??? fikrini ispatlam??lard?r. 1990 y?l?nda 

Perren ve ark. periost tabakas?n?n k?r?k kaynamas? s?ras?ndaki fonksiyonunu öne sürerek 

geli?tirdikleri, kemik temas yüzeyi çentikli olan LC-DCP ile ilgili çal??malar?n? 

yay?nlam??lard?r (58). Bu biyolojik teknikleri kullanarak Bolhofner 1996 y?l?nda femur 

suprakondiler k?r?kl? 57 vakal?k serisini bildirmi?tir (7). Submusküler plaklama tekni?i ise ilk 

olarak Krettek ve ark. taraf?ndan uygulanm?? ve yay?nlanm??t?r (42). Biyolojik tespitte klasik 

DCP, LC-DCP gibi plaklar kullan?ld??? gibi dinamik kondiler plaklar veya 95’lik AO plaklar? 

da kullan?lm??t?r. 

K?r?k tedavisinde periostun fonksiyonunu korumak için LC-DCP’lerden sonra vidalar? 

pla?a kilitlenen birinci ve ikinci jenerasyon PC-Fix’ler k?r?k tespitine yeni bir boyut 

getirmi?tir. 

Daha sonra 1990’l? y?llar?n sonlar?na do?ru AO taraf?ndan femur distal uç ve tibia 

proksimal uç k?r?klar?nda kemik konturlar?na uygun olarak dizayn edilen LISS ile biyolojik 

tespit daha da geli?mi?tir. 

2001 y?l?nda ise klasik DCP ile LISS kar???m? olarak kabul edilen LCP kullan?ma 

sunulmu?tur. LCP’de bulunan kombo (kombine) deliklerden hem klasik kortikal vida ile 

kemi?in proksimal ve distal korteksini tutmak; hem de pla?a kilitlenerek ve tek korteks 

tutarak osteosentez yapmak mümkündür. LCP, plak ile biyolojik tespitte gelinen son noktad?r. 

Ortopedi dünyas?nda yayg?n bir ?ekilde ilgi gören plak ile biyolojik tespit yönteminin klasik 

osteosentez metotlar?n?n yerini tamamen al?p alamayaca?? zaman içinde cevaplanacak bir 

sorudur. 

8

C- GENEL BİLGİLER 

1- KEMİĞİN HİSTOLOJİSİ 

Kemik son derece iyi organize olmuş bir dokudur. Sahip olduğu moleküler, hücresel 

yapı ve dokusal düzeni; dökme demire yakın gerilme gücü sağlar. Bu özelliğinin yanında 3 kat 

hafiftir ve vücut şeklini destekler. Kemik homojen değildir. Matriksi organik ve inorganik 

yapılardan oluşan hücreler arası madde, hücreler ve kanaliküllerden oluşur. Mikroskopik 

olarak kemik iki şekildedir. 1) Örgümsü kemik 2) Lameller kemik. 

Örgümsü kemik immatür, primitif kemiktir. Embriyoda, yeni doğanda, kırık 

kallusunda ve büyüme sürecinde kemiğin metafizer bölgesinde bulunur. Bu durumların 

dışında kemikte normalde bulunmayan tümör dokusunda, osteogenesis imperfekta ve Paget 

hastalığında bulunur. 

Örgümsü kemik veya primer kemik iri tanelidir ve kemik kollajen lifleri düzensiz, 

üniform olmayan şekilde bulunur. Lameller kemiğe göre aynı hacimde daha fazla hücre 

bulunur. Mineral içeriği değişkendir. Nispeten düzensiz kollajen dizilimi izotropik mekanik 

karakter sağlar ve test edildiğinde örgümsü kemiğin mekanik davranışı maruz kaldığı strese 

bağlı olarak değişmez. 

Lameller kemik doğumdan 1 ay sonra oluşmaya başlar. 1 yaş civarı aktif olarak 

örgümsü kemiğin yerini alır. Yaklaşık 4 yaşında tüm normal kemikler lameller kemiktir. 

Yüksek organize, stres bağımlı kollajen, lameller kemiğe anizotrop özellik kazandırır. 

Mekanik cevabı etki eden güce göre farklılık gösterir ve en yüksek etkiyen güç yönünde 

uzunlamasına dizilir (10). 

Örgümsü ve lameller kemik yapısal olarak trabeküler (spongioz) ve kortikal (dens 

veya kompakt) olabilir. 

Kortikal kemik küboid kemiklerde örtü gibi bulunur ve uzun kemiklerin diafizlerini 

oluşturur. Kortikal kemik bükülme, dönme ve kompresif güçlere maruz kalır. Kortikal kemik 

dokusu içinde kemiğin uzun ekseni boyunca ve birbirine paralel olarak uzanan kanallar 

mevcuttur. Bu kanallara Havers kanalları denir. Havers kanalları içinde bağ dokusu ile çevrili 

9

nörovasküler yapılar bulunur. Bu yapı lameller kemik tarafından çepeçevre sarılmış 

durumdadır. Kemiğin damarsal kanal çevresindeki bu kompleks düzenine osteon denir. 

Periost altından başlayarak kompakt dokuyu enlemesine geçen diğer bir kanal yapısı daha 

mevcuttur. Bu kanallara Volkmann kanalları denir. 

Osteonlar genelde kemiğin uzun aksı doğrultusundadır ve kortikal kemiğin ana yapı 

ünitesidir. Kortikal kemik sonuç olarak birçok komşu osteon ve onların intertisyel ve 

çevreleyen kanallarının kompleksidir. Osteonun santral kanalındaki kapillerlerin taban zarları 

hız sınırlayan veya seçici iyon geçiren bariyerlerdir. Bu bariyerin varlığı kalsiyum ve fosfat 

iyon transportunda ve mekanik yüklenmelere kemiğin cevabının açıklanmasında önemlidir. 

Santral kanaldaki kapilerler kemiğin ana nutrisyonel arterlerinden, metafizer veya epifizyel 

arterlerden gelişir. 

Trabeküler kemikler kural olarak uzun kemiklerin metafiz ve epifizlerinde ve vertebra 

gibi küboid kemiklerde bulunur. Trabeküler kemiğin iç huzmeleri 3 boyutlu olarak stres 

yönünde dizilim gösterir ve sayısı değişir. Böylece kemik maruz kaldığı strese karşı yeniden 

şekillenmiş olur. Bu olaya Wolff yasası denir. 

Kemiğin dış yüzeyi periost ve iç yüzeyi de endost olarak isimlendirilen ve kemik 

oluşturan hücreler ve bağ dokusundan oluşan zarlarla döşenmiştir. Periostun dış katmanı 

kollajen lifleri ve fibroblast içerir. Periosteal kollajen lifler kemik matriksine doğru penetre 

olurlar ve periost ile kemiği birbirine bağlar. Bu bağlantılara Sharpey lifleri denmektedir. 

Periostun hücresel açıdan zengin olan iç tabakası ise osteoblastlara mitoz yolu ile bölünerek 

farklılaşma potansiyeli olan hücrelerden oluşmaktadır. Bu osteoprogenitör hücreler 

bulundukları bölge, şekil ve içerdiği organellerle karakterizedir ve kemik büyümesi ve kırık 

iyileşmesinde önemli rol üstlenmektedirler. Endost ise kemiğin tüm iç yüzeyini kaplar. 

Periosta göre daha incedir ve tek kat osteoprogenitör hücre ve az miktarda bağ dokusu içerir. 

Endost ve periostun ana görevi; kemik dokusunun beslenmesi, tamiri ve büyümesi için 

gerekli olan yeni osteoblastlar için devamlı bir depo sağlamaktır. 

Kemik dokusu; hücreler, hücreler arası madde ve kanaliküllerden oluşur. Hücreler 

arası madde matriks, inorganik tuzlar ve sudan oluşur. Matriks kemiğin organik maddesi olup 

kollajen, glikoprotein ve polisakkarit içerir. Havers kanallarını osteositleri bulunduğu 

kovuklar sarar. Kanaliküllerde damar ve yer yer sinir paketi bulunur. 

10

Kemiğin ana hücreleri osteoblast, osteosit ve osteoklastlardır. Kemik yapan hücreler 

osteoblast ve osteositlerdir (Şekil 2),(Şekil 3). 

Şekil 2: Kortikal kemiğin 

histolojik yapısı 

I) OSTEOBLAST: 

Embriyoda kemik yapan osteoblastlar; sklerotom veya baş bölgesindeki nöral krestten 

(ektomezenkim) orijinini almış olan mezenkimal hücrelerden farklılaşır. Ancak erişkinde 

osteoblastların ana kaynağı indüklenebilen, periost ve kemik iliğinde bulunan osteoprogenitör 

hücrelerdir. 

Osteoblastlar kemik üretilen bölgelerde epitel hücrelerine benzer şekilde 

dizilmişlerdir. Epitel hücrelerinin aksine komşu hücre membranları arasındaki intersellüler 

boşluklar sıkı bağlantılar yoktur. Bunun tersine osteositlerin sitoplazmik uzantıları ile 

osteoblastlar arasında intersellüler haberleşmeyi de sağlayan gevşek bağlantılar mevcuttur. 

Düz endoplasmik retikulumları çok gelişmiştir. Bol miktarda golgi vezikülleri ve yüksek 

metabolik aktiviteyi karşılayacak miktarda mitokondriumları ve kapillerleri mevcuttur. 

Osteoblastlar ile osteositler arasındaki temel ayrım yerleşim yerleridir. Osteoblastlar 

kemiğin yüzeyinde yerleşir. Osteoblastlara yapıca benzer olan ancak kemiğin yüzeyinden 

uzakta olan hücreler bazen preosteoblast olarak adlandırılır. Osteoblastların en farklı özelliği 

ışık ve elektron mikroskobunda yeni kemiğe komşu olarak görülebilir. Işık mikroskobunda 

11

aktif osteoblastlar kuvvetli bazofilik olarak boyanırlar. Polarize olarak görülürler ve 

çekirdekleri egzantirik olarak kemik yüzeyinden uzakta yerleşmiştir. 

Kemiğin organik intersellüler maddesini (matriks) sentezleyerek salgılar. Kalsifiye 

olmamış bu dokuya osteoid doku denir. Bu dokulara daha sonra inorganik tuzların çökmesine 

kalsifikasyon denir. Periostun kambiyum tabakasında bulunan osteoblastlar kemiğin enine 

büyümesini sağlar. Osteoid maddenin yapımına ve sonrasında kalsifikasyonuna yardımcı olan 

alkali fosfotaz enziminin osteoblastlar tarafından yapıldığı histokimyasal çalışmalarla 

gösterilmiştir. 

II) OSTEOSİT: 

Osteoblast sonrasında mineralize olmak üzere bir kere kemik matriks ile 

çevrelendiğinde nükleus /sitoplazma oranı yükselir ve organelleri azalır. Bulunduğu yere 

Howship lakünaları (kovuk) denir. Işık mikroskobunda incelendiğinde osteonun santral 

lümeni çevresinde ve lamellerin arasında konsantrik olarak dizilidir. Osteositler düzenli 

olarak lamellerin longitüdinal ve radial akslara uygun olarak düzenli olarak dizilmişlerdir. 

III) OSTEOKLAST: 

Çeşitli büyüklük ve sayıda çekirdeklere sahip ve kemik yıkımından sorumlu hücrelere 

osteoklast denir. Hemopoetik monositlerden köken alır. Osteoklastlar hem hücreler arası 

matriksi hem de mineralleri abzorbe eder. Paratiroid hormon tarafından direk olarak 

uyarıldığında osteoklast prekürsörlerinden osteoklast farklılaşması artar ve kemik 

rezorpsiyonu artar. Kalsitonin osteoklast oluşumunu ve aktivasyonunu azaltır (10). 

2- KIRIK KAYNAMASI VE AŞAMALARI 

Şekil 3: Osteoblast, osteoklast ve 

osteosit arasındaki ilişki 

12

Dıştan veya içten gelen zorlanmalarla kemik dokusunda olan ayrılmaya, yani kemiğin 

bütünlüğünün bozulmasına “KIRIK” denir. Kemikteki bozukluk ufak bir çatlaktan bir veya 

birçok kemiğin parçalanmasına kadar olabilir. Kırığı meydana getiren kuvvet veya zorlama 

kemiği kırıncaya kadar çevredeki cilt, kas, tendon, ligaman, damar, sinir veya organları da 

hasara uğratır. Bazen bu hasarlara kırılan kemiklerin uçları neden olur. Kemiğin kırılması 

esnasında hücreler, kemik matriksi, periost da travmanın şiddeti ile doğru orantılı olarak hasar 

görür. Kırık sonrası kemik iliğinde, kortekste, periostda ve çevre yumuşak dokuda; kırığın 

bölgesine, kırığın tipine ve uygulanan tedavi metoduna bağlı olarak cevap gelişir (20,22). 

Yaralanan dokunun yerini fibröz skar dokusunun aldığı yumuşak doku iyileşmesinin 

tersine, kemik dokusundaki iyileşme yeni kemik dokusu oluşumu ile sonlanır. Eğer kemik 

dokusunun iyileşmesi sonucunda fibröz doku oluşmuşsa, bu olay kırığın iyileşmemiş 

olduğunu gösterir. Kırık iyileşmesi olayı makroskopik olarak 19. yüzyıl sonlarına doğru, 

mikroskopik olarak ise 20. yüzyıl ortalarına doğru aydınlatılmaya başlanmıştır. Ancak 

günümüzde gelinen son noktada dahi tam olarak açıklık kazanmamış bölümler mevcuttur. 

Kırık iyileşmesi kırığın olduğu anda başlar ve olgun organize kemik dokusu ile kemik 

uçları bütünleşinceye kadar devam eder. Bu dönem 1984 yılında Sarmiento tarafından 5 ve 

1998 yılında Dandy-Edward tarafından 7 aşama altında incelenmiştir. Ancak klasik olarak 3 

ana aşama ve alt grupları altında incelenmektedir. 

Kemiğin kırılması 1) Enflamasyon, 2) Tamir 3) Remodelasyon aşamalarının sıra ile 

oluşmasını tetikler (Şekil 4). Bu üç dönem birbirinin içine girmiş bir şekildedir ve en uzun 

dönem remodelasyon dönemidir. Enflamasyon travmayı takiben hemen başlar ve tamir 

aşaması bu olayı takip eder. Tamir aşaması ile hasar görmüş olan hücreler ve matriks yerine 

yenileri yapıldıktan sonra uzamış bir remodelasyon fazı başlar. Kırık iyileşmesi için enerji 

ihtiyacı enflamasyon safhasında hızla yükselir. Bu ihtiyaç tamir aşamasında kallus içindeki 

hücreler çoğalırken ve matriks sentezlenirken en yüksek değere ulaşır. Remodelasyon 

aşamasının başlamasına kadar kırık iyileşmesi için de enerji ihtiyacı yüksek olarak devam 

eder ve sonra düşmeye başlar. 

13

ENFLAMASYON 

FAZI 

TAMİR FAZI 

REMODELASYON 

FAZI 

CEVAP 

MİKTARI 

ZAMAN 

Şekil 4: Kırık kaynamasının zamana göre evreleri 

1) ENFLAMASYON 

Kırık oluşmasına sebep olan bir travma sonrası hücrelerle birlikte damarlar, kemik 

matriksi, periost ve kasları içeren çevredeki yumuşak dokular da hasar görür. Medüller 

kanalda kırık uçları arasında ve korteksten ayrılmış periostun altında hematom oluşur. Bu 

hematom kırık uçlarını ilk aşamada bir arada tutan bir köprü görevi görür. Kan damarlarının 

hasar görmesine bağlı olarak osteositler beslenemezler ve kırık uçlarındaki osteositler ölürler. 

Ciddi hasar görmüş periost, medüller kanal ve çevre yumuşak dokular da kırık sahasında 

nekrotik yapıları arttırır (Şekil 5). 

yırtılmış periosteum 

hematom 

Nekrotik kemik 

İntakt 

periosteum 

Ölü kemik 

14 

Şekil 5: Kırık 

oluştuğu anda 

başlayan ve 

periostun yırtılması 

kırık hattında 

osteositlerin ölmesi 

ve yer yer nekrotik 

dokuların görülmesi 

ile devam eden 

enflamasyon fazı

Trombositlerden ve ölü hücrelerden salınan enflamatuar mediatörler kan damarlarının 

dilatasyonuna ve plazma eksüdasyonuna sebep olarak kırığın erken safhasındaki 

enflamasyona öncülük eder. Bölgeye enflamatuar hücrelerden polimorfonükleer lökositler 

(PNL) ve takiben makrofaj ve lenfositler göç eder. Bu hücreler anjiogenezden sorumlu 

sitokinleri salgılarlar. Enflamatuar cevap azalırken nekrotik doku ve eksüda rezorbe olur. 

Fibroblast ve kondrositler bölgede görülmeye başlar ve yeni matriks yapımıyla kırık kallusu 

oluşmaya başlar. 

Kırık tamirini uyaran faktörler muhtemelen enflamasyon fazında kırık sahasından 

serbestlenen kemotaktik faktörleri ve kemiğin bütünlüğünün bozulmasına bağlı olarak ortaya 

çıkan sitokinleri içermektedir. Elektriksel uyarılmanın da bu olayda rol oynadığı 

düşünülmektedir. Taze kırık sahasında elektronegativite tespit edilmiştir ve osteogenezi 

uyardığı düşünülmektedir (45). 

Kırık sonrası oluşan enflamasyon hemen hemen tüm kırıklarda aynı sırayı takip 

etmesine rağmen tamir dokusu miktarı ve tamir hızı her kırık için farklıdır. Bu farklılık 

kırığın spongioz kemikte, epifizde, metafizde, diafizde ve primer kortikal kemikte olmasına, 

kemiği çevreleyen yumuşak doku hasarına ve hastaya ait faktörlere, travma türüne ve tedavi 

metotlarına bağlı olarak değişir. 

2) TAMİR VE REMODELASYON 

a) RİJİT OLARAK TESPİT EDİLMEYEN KIRIKLAR 

Travma esnasında kemikteki kan damarları, kemik iliği, periost ve yumuşak doku 

hasarı sonucu kırık bölgesinde kanama ve hematom oluşur. Bu hematomun organizasyonu 

kırık tamirinin ilk aşaması olarak kabul edilir (Şekil 5). Deneysel çalışmalar bu hematomun 

kaybının kemik iyileşmesini kötü yönde etkilediğini göstermektedir (35,73). 

Kırık hematomunun kırık iyileşmesini nasıl etkileyebildiği halen araştırılmaktadır. 

Ancak fibrin bir çatı oluşturarak tamir hücrelerinin migrasyonunu kolaylaştırdığı tahmin 

edilmektedir. Buna ek olarak büyüme faktörleri, trombosit ve kırık hematomu bölgesindeki 

15

hücrelerden salınan diğer proteinler, kırık iyileşmesinde hücre migrasyonuna, 

proliferasyonuna ve matriks sentezine öncülük ettiği düşünülmektedir. 

Kırık sonrası etkilenen ekstremitenin kanlanması muhtemel vazodilatasyona bağlı 

olarak kısa bir dönem artmaktadır. Bu bölgede vasküler proliferasyon da olmaktadır. Normal 

şartlarda kemik iyileşmesinin erken safhasında periostal damarlar bölgeyi besleyen kanın 

büyük miktarını alırken, sürecin sonraki aşamalarında besleyici medüller arter daha büyük 

önem kazanır. 

Kırık bölgesinde kırık uçları kanlanamayarak nekroza gider ve sonrasında rezorbe 

olur. Bazı kırıklarda bu olaya bağlı olarak birkaç hafta içinde veya daha sonrasında radyolojik 

olarak görülebilen boşluk oluşabilir. 

Pluripotent mezenkimal hücreler muhtemelen ortak orijinle; kırık bölgesindeki fibröz 

doku, kıkırdak ve kemiğin oluşmasını sağlar. Bu hücrelerin bazıları hasar gören dokudan 

orijin alırken diğerleri kan damarları ile bölgeye gelirler. Periost kambiyum tabakasındaki 

hücreler öncül kemiği oluşturur. Periostal hücreler özellikle çocuk kırıklarında önemli rol 

oynar. Çünkü periost kalın ve hücresel olarak zengin bir yapıya sahiptir. Yaş ilerledikçe 

periost incelir ve kemik iyileşmesine katılımı azalır. Endostal yüzden gelişen osteoblastlar 

kemik formasyonunda yer alır ancak osteositler tamir dokusu oluşturmazlar. Osteogenezden 

sorumlu çoğu hücre kırık iyileşmesi sırasında hematomun yerine geçen granülasyon dokusu 

ile birlikte bölgede tespit edilir. 

Kırık sahasında mezenkimal hücreler prolifere olur, farklılaşır ve fibröz doku, kıkırdak 

ve örgümsü kemikten oluşan kırık kallusunu oluşturur (Şekil 6). Kırık kallusu kırık bölgesini 

doldurur ve çevreler. İyileşmenin erken evresi; 1) Yumuşak veya fibröz kallus 2) Sert veya 

kemik kallus olmak üzere ikiye ayrılır. Kallusun periferinde erken dönemde intramembranöz 

kemikleşme ile oluşturulan kemik sert kallustur. Yumuşak kallus merkezde düşük oksijenli 

bölgededir ve primer olarak kıkırdak ve fibröz doku içerir. Zaman içinde kıkırdak, tedrici 

olarak endokondral ossifikasyon süreci ile kemiğe dönüşür. Sert kallus genişler ve kırığın 

stabilitesi artar. Bu süreç yeni kemik kırık sahasını köprüleyene kadar devam eder (22). 

Kallus matriksinin biyokimyasal içeriği tamir süreci ile değişir. Hücreler fibrin pıhtıyı 

glikozaminoglikan (GAG), proteoglikan ve tip 1 ve tip 3 kollajen içeren dağınık fibröz 

16

matrikse değiştirir. Çoğu bölgede bu doku daha sert fibrokartilaj veya hyalin benzeri kıkırdağa 

çevrilir. Hyalin benzeri kıkırdağın oluşması ile tip 2 kollajen, kıkırdak spesifik proteoglikanlar 

ve bağlayıcı protein içeriği artar. Endokondral ossifikasyon ve intramembranöz kemik 

formasyou sırasında tip 1 kollajen konsantrasyonu, Alkalen fosfataz (ALP) ve kemik spesifik 

proteinler matriksin mineralizasyonuna kadar artar. Yeni oluşan örgümsü kemik lameller 

kemiğe dönüşür. Remodelasyon ile beraber kollajen ve diğer proteinler normal seviyeye 

döner. 

Kırık tamirinin hücresel analizi yapıldığında; hücre içinde kan damarları, kıkırdak, 

kemik spesifik proteinler için genlerin aktivasyonu ile granülasyon dokusu, kıkırdak ve kemik 

oluşumu arasında yakın bir birliktelik görülmektedir (10,63). Bu birliktelik; kırık 

iyileşmesinin gen ekspresyonunun düzenlenmesine bağlı olduğunu göstermektedir. Aynı anda 

kondrogenez, endokondral ossifikasyon ve intramembranöz kemik formasyonunun kırık 

kallusunun farklı bölgelerinde oluşması, lokal mediatörler ve mikroçevredeki farklılıklar, ki 

buna mekanik stresler de dahildir, hangi genin eksprese edileceği ve hangi tip dokunun tamir 

dokusu tarafından oluşturulacağını belirler. Kompresyon fibröz dokunun oluşumunu engeller. 

Aralıklı makaslama (shearing) gücü yeni oluşan fibrokartilajın kalsifikasyonunu arttırır, diğer 

yandan aralıklı hidrostatik stres kalsifikasyonu engeller. 

Biyomediatörler ve bölgedeki oksijen oranı tamir sürecindeki hücre fonksiyonunu 

etkiler. Biyomediatörler hücre bölünmesi, matriks sentezi, ve doku farklılaşması gibi 

olaylarda hücrelerarası bağlantıda rol alırlar. Hedef hücrelerdeki özel reseptörlere bağlanarak 

hücre içinde bir sinyal iletim sistemini tetikler. Bu sinyal çekirdeğe ulaşarak biyolojik yanıtı 

oluşturur ve hedef hücrede bir dizi protein sentezi başlar. Asidik fibroblast büyüme faktörü 

(aFGF), bazik fibroblast büyüme faktörü (bFGF) kondrosit yapımını, kıkırdak formasyonunu, 

osteoblast çoğalmasını ve kemik sentezini arttırır. Transforme eden büyüme faktörü-ß (TGFß) 

trombositlerden travmay? takiben sal?n?r ve kallus olu?umuna öncülük eder. TGF- ß sentezi 

ayr?ca endokondral ossifikasyon yüzeylerinde k?k?rdak hipertrofisi ve kalsifikasyonu ile 

ili?kilidir. Oksijen bas?nc? kemik veya k?k?rdak olu?um ayr?m?nda önemlidir. Dü?ük oksijen 

bas?nc?nda, muhtemelen kan damarlar?na olan mesafeye ba?l? olarak k?k?rdak olu?ur. Yeterli 

oksijen ula?an bölgelerde ise yeterli mekanik ve elektriksel uyaran ile kemik olu?ur (8). 

Hücre aktivite zincirinin bir sonucu olarak k?r?k kallusu mineralize olur. Osteoblastlar 

tip 1 kollajenden zengin bir matriks sentezler. Sonra kollajen fibrillerinde kalsiyum 

17

hidroksiapatit kristalleri y???n? depolanmas?n? yani mineralizasyonu artt?racak ortam? yarat?r. 

Mineralizasyon iki hücre fonksiyonuna ihtiyaç duyar. ?lki; hücreler mineralizasyonu 

engelleyecek fibrokartilaj kallus matriksindeki yüksek GAG konsantrasyonu içeren lokal 

ortam?n uzakla?t?r?lmas?d?r. ?kincisi de hücreler matriksi mineralizasyona haz?rland?ktan 

sonra, kondrositlerin ve sonra da osteoblastlar?n paketlenmi? kalsiyum-fosfat komplekslerini 

matrikse salg?lamas?d?r. Bu hücre zar? kaynakl? veziküller, nötral proteaz ve ALP enzimi ta??r. 

Etki etti?inde proteaglikandan zengin matriksi parçalar ve ATP’yi ve di?er yüksek enerjili 

fosfat esterlerini hidrolize ederek kalsiyumun çökmesini sa?lar. Kallus mineralize olmaya 

ba?lad?ktan sonra nötral proteazlar ve ALP aktivite ile paralel olarak artar ve en üst seviyeye 

ula??r. 

K?r?k fragmanlar?n?n stabilitesi internal ve eksternal kallus ile giderek artar. Sonuçta 

klinik olarak kaynama olur. Klinik olarak kaynama k?r?k sahas?n?n stabil ve a?r?s?z olmas?d?r. 

Radyolojik kaynama trabekül görüldü?ünde veya kortikal kemik k?r?k sahas?n? köprüledi?inde 

olu?ur. Genelde klinik kaynama radyolojik kaynamadan önce olur. Ancak radyolojik kaynama 

sa?land???nda bile iyile?me süreci tamamlanmam??t?r. ?mmatür k?r?k kallusu normal kemi?e 

göre güçsüzdür. Kemik tam gücünü remodelasyon safhas? esnas?nda kazan?r. 

Kaynaman?n son safhas? tamir dokusunun remodelasyonu ile olur. Remodelasyon 

örgümsü kemik ile lameller kemi?in yer de?i?tirmesi ve gereksiz kallus dokusunun 

rezorpsiyonu ile ba?lar .Yap?lan radyoizotop çal??malar? ile k?r?k sahas?nda tam fonksiyonel 

kazan?m ve düz grafide kaynama olmas?na ra?men artm?? aktivite tespit edilmektedir. Bu 

aktivitede klinik ve radyolojik kaynamadan sonra remodelasyonun y?llarca devam etti?ini 

göstermektedir. 

Elektriksel alanlar?n k?r?k remodelasyonunu etkiledi?i dü?ünülmektedir. Kemik strese 

maruz kald???nda konveks yüzeyde elektronegatiflik, konkav yüzeyde elektropozitiflik 

görülür. Elektropozitif aktivite osteoklastik aktivite ile ve elektronegatiflik ise osteoblastik 

aktivite ile ili?kilidir. 

Kemi?in mimarisindeki de?i?im etki eden yükle ba?lant?l?d?r. Bu duruma Wolff yasas? 

denmektedir. Her ne kadar k?r?k kallus remodelasyonu hücre ve matriksteki de?i?iklikler 

zinciri olsa da; hasta için en önemli fonksiyonel sonuç mekanik stabilitedeki art??t?r. K?r?k 

stabilitesindeki progresif art?? 4 a?amada incelenebilir (78). 1. a?amada torsiyonel teste maruz 

18

kalan kemik k?r?k hatt?ndan yumu?ak ?ekilde yetersizli?e u?rar. 2. a?amada kemik yine k?r?k 

bölgesinden yetersiz kal?r ancak daha yüksek bir sertlik gösterir. 3. a?amada k?smen eski k?r?k 

sahas?ndan, k?smen normal olan kemikten yüksek sertlikte yetersiz kal?r. 4. a?amada ise 

yetersizlik eski k?r?k hatt?ndan olmaz. Bu son a?ama k?r?k sahas?ndaki yeni dokunun normal 

dokuya göre mekanik özelliklerini ikiye katland???n? göstermektedir. Mükemmel k?r?k 

iyile?mesine ra?men etkilenen ekstremitede kemik yo?unlu?u de?erleri y?llar içerisinde 

dü?ebilir (80). 

b) R?J?T OLARAK TESP?T ED?LEN KIRIKLAR 

Sekonder kemik iyile?mesinde k?r?k hatt?nda belli limitlerde olu?an hareket alt?nda 

k?r?k kallusu progresif olarak olu?ur ve k?r??? stabilize eder. Ancak hem spongioz hem de 

kortikal kemikte k?r?k iyile?mesi kallus geli?meden olabilir. Bunun için k?r?k yüzeyleri rijit 

olarak kontak halinde olmal?d?r. Bu ?ekildeki kaynama “PR?MER KEM?K ?Y?LE?MES?” 

olarak adland?r?l?r. 

Bu ?ekildeki kaynamada k?r?k kallusu olu?maz ve rezorbe olmaz. Ço?u impakte 

epifizyel, metafizyel ve vertebra cisim k?r?klar?nda k?r?k uçlar? primer kemik iyile?mesi için 

yeterli stabiliteyi sa?lar. 

Schenck ve Willenegger iki ?ekilde primer kemik iyile?mesi tarif etmi?lerdir. 

1) Gap (bo?luk) iyile?mesi 2)Haversiyen remodelasyon. 

Bu iki ?ekil iyile?me rijit olarak stabilize edilmemi? k?r?klarda tamir ve remodelasyon 

safhalar?na kar??l?k gelmektedir. Çal??malar?nda kompresyon pla?? ile rijit olarak tespit sonras? 

tüm kortikal kemik uçlar?n?n yak?n kontak içinde olmay?p, k?r?k sahas?nda yer yer bo?luklar?n 

oldu?unu göstermi?lerdir. Kaynama mekanizmas?, iyile?me dokusunun yap?s? ve yeni kemik 

olu?um h?z? bu bo?luklar?n boyutuna ba?l?d?r. E?er kortikal kemik uçlar?nda direk kontak 

mevcut ise lameller kemik direk olarak k?r?k hatt?n? kemi?in uzun aks?na paralel olarak geçer. 

Bu olay osteonlar?n geni?lemesi ile olur. Osteoklast y???n? k?r?k hatt?n? keser. Osteoklastlar? 

takiben osteoblastlar yeni kemik depolarlar. Kan damarlar? osteoblastlar? takip eder. Bu yeni 

kemik matriks, çevrelenmi? osteositler ve kan damarlar? yeni haversiyen sistemi veya primer 

osteonlar? olu?turur. Bu sürece kontak iyile?me denir. 

19

150-200 ?m aras? mesafedeki veya yakla??k osteonun d?? çap? kadar olan küçük 

bo?luklarda hücreler kemi?in uzun aks?na dik olacak ?ekilde lameller kemik yaparlar. 

200 ?m-1 mm aras? mesafedeki büyük bo?luklarda hücreler defekti örgümsü kemik ile 

doldurur. Bo?luk iyile?mesini takiben Haversiyen remodelasyon ba?lar ve normal kortikal 

kemik yap?s? tekrar kazan?l?r. Osteoklastlar? içeren kesim bölgelerini osteoblastlar ve kan 

damarlar? takip eder ve k?r?k bo?lu?undaki yeni kemi?i enlemesine geçer. Lameller kemik 

depolar ve k?r?k hatt?n? geçen kortikal kemik kanlanmas?n? yeniden sa?lar. 

Haversiyen remodelasyon nekrotik damarlar?n izini takip eder ve yeni kan damarlar?n? 

keser. E?er kortikal kemikte büyük bir segment nekrotik ise osteonlar?n direk geni?lemesi ile 

yine de iyile?ebilir. Ancak bu olay daha yava? olur ve nekrotik kemik alanlar? remodelasyona 

u?ramam?? ?ekilde uzun bir süre kal?r. 

Organize hematom 

Granülasyon dokusu 

kıkırdak 

erken yeni 

kemik 

formasyonu 

Şekil 6: Organize olmuş 

hematom içerisinde kıkırdak ve 

kemik adacıklarının mevcut 

olduğu tamir safhası 

Persistan kıkırdak 

Persistan 

kıkırdak 

fiber kemik 

Şekil 7: Kırık kallusu ile 

progresif olarak kırık iyileşmesi; 

Kırık fragmanları köprülenmiş 

durumda. 

20

3- KIRIK ?Y?LE?MES?NDE BA?ARISIZLIK 

Uygun tedaviye ra?men baz? k?r?klar daha yava? kaynar veya hiç kaynamaz (48). Bir 

k?r???n kaynamas? gereken zaman? kesin olarak belirlemek güçtür. Ancak e?er bir k?r???n 

iyile?me süreci genel ortalamadan daha uzun sürüyorsa bu olaya gecikmi? kaynama veya 

yava? kaynama denmektedir. Kemik iyile?mesinde yetersizlik veya nonunion ise iyile?me 

sürecinin bir a?amada kesilmesi demektir (48,62). Bir k?r?k için gecikmi? kaynama veya yava? 

kaynama ifadelerini kullan?rken k?r?k hatt?n?n radyolojik olarak tam görülebilir olmas?, 

fragmanlar?n tamamen deplase olmamas?, yüzeylerin kavitasyonunun olmamas?, kalsifikasyon 

veya sklerozun görülmemesi gereklidir. Bu hadise travman?n ?iddetine, etkilenen bölgeye, 

hastaya ve tedavi ?ekline ba?l?d?r. K?r?k kaynamam?? de?ildir. Daha çok normal iyile?menin 

farkl? bir yoludur (8). 

4- KIRIK ?Y?LE?MES?N? ETK?LEYEN FAKTÖRLER 

Kaynama gecikmesi veya kaynamama genelde bir nedene ba?lanamaz. Ço?u durumda 

sebepler: 1) travmaya ba?l? faktörler 2) hastaya ba?l? faktörler 3) dokuya ba?l? faktörler 

4) tedaviye ba?l? faktörler olmak üzere 4 ana ba?l?k alt?nda incelenebilir. 

1) TRAVMAYA BA?LI FAKTÖRLER: 

?) Aç?k k?r?k: Ciddi aç?k k?r?klar yumu?ak doku yaralanmas?, k?r?k deplasman? ve baz? 

durumlarda kemik kayb?na sebep olabilir. Geni? yumu?ak doku hasar? k?r?k sahas?ndaki 

kanlanmay? engeller. Nekrotik kemik ve yumu?ak doku yarat?r. K?r?k hematomunun 

bo?almas?n? sa?lar veya olu?mas?n? engeller. Tamir dokusu olu?umunu geciktirir. Enfeksiyon 

için ortam haz?rlar (8,20). 

??) Travman?n ?iddeti: Ciddi k?r?klar aç?k veya kapal? olabilir. Geni? yumu?ak doku yaras?, 

yumu?ak doku kayb?, k?r?k fragmanlar?n?n deplasman? ve parçalanmas?, k?r?k sahas?n?n 

kanlanmas?n?n azalmas? ile ba?lant?l? olabilir. Parçal? k?r?k fragmanlar? ayn? zamanda geni? 

yumu?ak doku hasar?n?n bulundu?unu gösterir. K?r?k fragmanlar?n?n deplasman? ve yumu?ak 

doku travmas?n?n ?iddeti k?r?k iyile?mesini yava?lat?r. Nekrotik doku hacmi artmaktad?r. 

Mezenkimal hücre migrasyonu ve vasküler invazyon kötü yönde etkilenir (8,20). 

21

???) ?ntraartiküler k?r?klar: Enzimler içeren sinovyal s?v? ba?lang?çta k?r?k kallusunun 

matriksini bozar. K?r?klar eklem yüzüne uzand???nda eklem hareketi ve yüklenme de k?r?k 

hatt?nda harekete sebep olur (20). Ço?u eklem içi k?r?k iyile?ir ancak e?er dizilim ve eklem 

yüzey uyumu sa?lanmazsa, eklem anstabil olabilir. Baz? durumlarda özellikle k?r?k rijit olarak 

stabilize edilmezse iyile?me gecikebilir veya nonunion geli?ebilir. Di?er yandan eklem içi 

k?r???n oldu?u eklemde uzayan hareketsizlik s?kl?kla eklem sertli?ine sebep olabilir. Bu 

nedenlerle stabil olmayan eklem içi k?r?klar redükte edilerek güvenle tespit edilmelidir. Bu 

yakla??m ideal olarak eklem uyumunu restore ederek k?r???n iyile?mesi esnas?nda en az?ndan 

bir miktar eklem hareketine izin verir. Eklem dizilimini, uyumunu elde etmek ve stabilitesini 

sa?lamak için ciddi eklem içi k?r?klarda geni? cerrahi giri?im gereklidir. Geni? cerrahi giri?im 

de k?r?k sahas?ndaki kanlanmay? bozar. Redüksiyon ve yeterli erken stabilizasyona ra?men 

eklem içi k?r?klar yüksek transartiküler güçlere ba?l? olarak deplase olabilirler. Stabilizasyon 

yetersiz kalabilir veya subkondral spongioz kemik çökebilir. Bu geç redüksiyon kayb? s?kl?kla 

proksimal tibian?n eklem içi parçal? k?r?klar?nda görülür (8). 

?v) Segmenter k?r?klar: Uzun kemi?in segmenter k?r??? orta fragman?n intramedüller 

kanlanmas?n? bozar. E?er k?r??a ciddi yumu?ak doku travmas? da e?lik ediyorsa periostal 

kanlanma da bozulabilir. Bu nedenle proksimal veya distal k?r?k hatt?nda kaynama gecikmesi 

veya kaynamama riski artar. Bu problem s?kl?kla tibia k?r?klar?nda görülür (81). Segmenter 

k?r?kta internal tespit uygulanacaksa orta fragman?n yumu?ak doku örtümü mümkün 

oldu?unca korunmal?d?r (8,20,62). 

v) Yumu?ak dokunun araya girmesi (interpozisyonu): Kas, fasya, tendon ve nadiren sinir ve 

damar interpozisyonu k?r?k iyile?mesini engeller. E?er kemik fragmanlar? kapal? redüksiyonla 

kar??l?kl? getirilemiyorsa yumu?ak doku interpozisyonundan ?üphelenilmelidir. Böyle bir 

durumda aç?k redüksiyon uygulanmal?d?r (8,20). 

v?) Kanlanman?n hasar görmesi: Yetersiz kanlanma kaynama gecikmesi veya kaynamama 

sebebi olabilir. Ciddi yumu?ak doku ve kemik hasar?nda, geni? cerrahi diseksiyon sonucu 

k?r?k hatt?n?n kanlanmas? bozulabilir. Özellikle yumu?ak doku örtümünün az oldu?u tibiada 

geni? yumu?ak doku hasar? ve geni? cerrahi diseksiyon kaynamay? etkiler (8,20). 

22

2) HASTAYA BA?LI FAKTÖRLER: 

?) Ya?: Hastan?n ya?? k?r?k iyile?me h?z?n? belirgin olarak etkiler. Bebeklerde en h?zl? iken, 

kemikle?me (iskelet geli?imi) tamamlan?ncaya kadar bu h?z dü?er. Ancak iskelet geli?imi 

tamamland?ktan sonra ya? ile k?r?k kaynama h?z? de?i?mez (8,20). 

??) Beslenme: K?r?k iyile?mesi için gerekli olan hücre migrasyonu, ço?almas? ve matriks 

sentezi için enerji gereklidir. Di?er yandan büyük miktarlarda kollajen, proteoglikan ve di?er 

matriks makromoleküllerinin sentezi için hücrenin belli miktarda protein ve karbonhidrat 

temini gereklidir. Sonuç olarak hastan?n metabolik aktivitesi hasar?n sonucunu etkileyebilir. 

Ciddi olarak besin eksikli?i bulunan hastada normal ?artlarda iyi beslenmi? hastalarda 

iyile?ebilecek bir hasar?n iyile?mesi etkilenebilir. Travma ve majör cerrahi giri?im nisbi 

malnutrisyona ve immünitede yetersizli?e sebep olabilece?inden beslenme ve metabolik 

dengeye multitravmal? hastalarda dikkat edilmelidir. Leung ve ark. tav?anlarda 2 hafta 

boyunca yapt?klar? deneysel çal??mada k?r?k kallusunun normal kemi?in metabolik 

aktivitesine göre 1000 kat fazla ATP’ye ihtiyaç duydu?unu göstermi?lerdir (46). Tek bir k?r?k 

metobolik aktiviteyi %20-25 artt?r?rken, multipl travma ve enfeksiyon ile bu oran %50’lere 

kadar ç?kmaktad?r (32). Artan enerji ihtiyac? kar??lanmad???nda enfeksiyon, yara iyile?me 

problemleri gibi cerrahi komplikasyonlar ile mortalitenin artmas? ve rehabilitasyonda gecikme 

olabilir (8,20). 

???) Sistemik hormonlar: Kortikosteroidler; mezenkimal hücrelerin osteoblastlara 

farkl?la?mas?n? inhibe ederek ve kemik organik matriksinin sentezini bozarak k?r?k 

iyile?mesini kötü yönde etkiler. Büyüme hormonunun; kemik üzerine etkisi direk (osteoblast 

üzerindeki reseptörlere etki ederek) veya indirek (karaci?erden somatomedin sal?n?m?n? 

artt?rarak) yollardan olmaktad?r. Bu hormonun k?r?k iyile?mesi üzerine olumlu veya olumsuz 

etkisi halen belirsizdir (11). Tiroid hormonu, kalsitonin, insülin ve anabolik steroidlerin 

deneysel çal??malarla k?r?k iyile?mesini artt?rd??? gösterilmi?tir. Diabet, D hipervitaminozu ve 

ra?itizmin deneysel çal??malarda k?r?k iyile?mesini yava?latt?klar? gösterilmi?tir. Di?er yandan 

klinik deneyimler hormonal bozuklu?u olan hastalarda k?r?k iyile?mesinin daha yava? 

olabilece?ini göstermektedir (10). 

?v) Nikotin: Klinik çal??malar sigara kullan?m?n?n k?r?k iyile?mesini olumsuz yönde 

etkiledi?ini göstermektedir. Nikotinin k?r?k iyile?mesine etki mekanizmas? bilinmemektedir. 

23

Ancak hayvan modellerinde yap?lan çal??malarda damarsal yap?lardaki nikotinik reseptörlerin 

uyar?lmas? sonucunda k?r?k bölgesindeki kan ak?m?n?n azalmas?n?n ön planda etkili oldu?u 

dü?ünülmektedir. Nikotinin ayr?ca kemik hücresel proliferasyonunu ve fonksiyonunu 

do?rudan inhibe etti?i gösterilmi?tir (60,62). 

v) E?lik eden hastal?k: Sistemik enfeksiyonlar, kan hastal?klar?, metabolik hastal?klar, 

maligniteler, diyabet, anemi, tüberküloz, nörotrofik hastal?lar, di?er kronik hastal?klar ile 

beslenme bozukluklar? k?r?k iyile?mesini olumsuz yönde etkiler. Bunun yan?nda radyoterapi 

ve kemoterapinin de olumsuz etkileri vard?r (62). 

v?) ?laç kullan?m?: Travmal? hastalarda kullan?lan klasik heparin k?r?k iyile?mesi üzerine 

olumsuz etki yaparken profilaktik dozda dü?ük molekül a??rl?kl? heparinin kullan?m?n?n 

inhibe edici etkisi saptanmam??t?r. Ameliyat öncesi ba?lanan ve ameliyat sonras? 1 hafta kadar 

devam eden klasik heparin ile antikoagülan tedavi kaynama gecikmesine sebep olur (62). 

Analjezik-antienflamatuar ilaçlar?n ise k?r?k iyile?mesine inhibitör etkileri oldu?u ve bu 

etkinin baz? ilaçlarda geri dönü?ümsüz oldu?u bildirilmi?tir (20). Siprofloksasinin 

kondrotoksik oldu?u bilinmektedir. Ayn? zamanda k?r?k kallusunda selülariteyi bozarak ve 

matriks dejenerasyonuna sebep olarak kaynamay? kötü yönde etkiler. Kortikosteroidler 

osteoporoz yapt??? gibi mezenkimal hücrelerin osteoblastlara farkl?la?mas?n? bozarak k?r?k 

kaynamas?n? olumsuz yönde etkiler (62). 

3) DOKUYA BA?LI FAKTÖRLER: 

?) Kemi?in yap?sal tipi: Spongioz ve kortikal k?r?klar?n iyile?mesi yüzey alan farkl?l?klar?, 

hücresel zenginlik ve vaskülarite gibi nedenlerden dolay? farkl?l?k gösterir. Kar??l?kl? duran 

spongioz kemik uçlar? h?zl? bir ?ekilde kaynar. Çünkü spongioz kemik kan ve hücreden 

zengindir ve birim alana dü?en kemik temas yüzeyi daha fazlad?r. Spongioz kemik temas 

noktalar?nda olu?an örgümsü kemik k?r?k hatt?n? geçer. Özellikle impakte k?r?klarda k?r?k 

fragmanlar?n?n trabekülleri iç içe girdi?i için, çok az miktarda veya hiç görünmeyen eksternal 

kallus olu?ur. Kaynamama çok nadirdir. K?r?k spongioz uçlar? impakte de?ilse, fragmanlar 

aras?ndaki temas noktalar?ndan kallus olu?ur. E?er fragmanlar aras?nda hareket mevcutsa 

eksternal kallus görülebilir. Di?er yandan kortikal kemi?in birim hacminde daha küçük yüzey 

24

alan? ve daha az kanlanmas? mevcuttur. Nekrotik kortikal kemik yeni kemik olu?umu öncesi 

ortamdan uzakla?t?r?lmal?d?r. 

??) Kemik nekrozu: Normal ?artlarda kaynama kemi?in her iki ucundan ilerler. Ancak bir 

fragman kanlanmas?n? kaybederse kaynama tamamen beslenen fragmandan ve çevre yumu?ak 

dokudan kapiller büyüme ile olur. Böyle bir durumda k?r?k kaynayabilir. Ancak her iki 

fragman?n iyi kanland??? bir k?r??a göre daha yava? bir kaynama olur. E?er k?r?k uçlar?n?n her 

ikisi de avasküler ise kaynama ?ans? daha da azal?r. Travmatik veya cerrahi olarak 

kanlanman?n bozulmas?, enfeksiyon, uzun bir dönem kortikosteroid kullan?m?, radyasyon 

tedavisi kemik nekrozu ile sonuçlanabilir (48,53). 

???) Lokal patoloji özellikleri: Patolojik k?r?k; dejenerasyon, metabolik bir hadise, tümöral 

olu?um, enfeksiyon zemininde ve radyasyon uygulanm?? bir bölgede normal kemi?in k?r?lmas? 

için gereken güçten çok daha az? ile olu?an k?r?klard?r. Patolojik k?r?klar içinde en s?k 

görülenleri; osteoporoz, osteomalazi, primer malign kemik tümörü, metastatik kemik tümörü, 

benign kemik tümörü, kemik kisti, osteogenezis imperfekta, fibröz displazi, Paget hastal???, 

hiperparatiroidizm ve enfeksiyondur. Primer veya sekonder malignite zemininde geli?en 

patolojik k?r?klar, neoplazm tedavi edilmedi?inde genelde iyile?mez. Enfeksiyon zemininde 

olu?an k?r?k için de ayn? problem k?smen söz konusudur. Bu nedenlerden tümör veya 

enfeksiyon zeminindeki k?r?klar genelde altta yatan hadisenin tedavisini ve etkilenen kemik 

bölgesinin ç?kar?lmas?n? gerektirir. Osteoporoz k?r?k iyile?mesini bozmaz. Ancak azalm?? olan 

kortikal ve spongioz kemik kontak alanlar? nedeniyle normal kemi?in gücüne eri?mek için 

gereken süre uzayabilir (8,20). 

?v) Enfeksiyon: Enfeksiyon k?r?k kaynamas?n? yava?latabilir veya bozabilir. K?r?k bölgesinde 

enfeksiyon geli?ebilir veya k?r?k enfeksiyon zemininde olu?abilir. Enfeksiyonu ortadan 

kald?rmak için bir çok hücre bölgeye göç eder ve enerji ihtiyac? artar. Di?er yandan enfeksiyon 

normal dokuda nekroz, ödem, mikrovasküler tromboza sebep olarak iyile?meyi geciktirir. 

Bölgenin debridman? da ayr?ca doku hasar?na sebep olarak kaynamay? kötü yönde etkiler. Her 

ne kadar enfeksiyon k?r?k iyile?mesini engellese de, enfeksiyon bask?lanarak stabilize edilen 

bir k?r?k kaynayabilir. Böyle bir durumda kronik osteomyelit geli?ebilir. Ço?u durumda kronik 

osteomyelit, enfekte psödoartroza göre daha iyi bir sonuçtur (8,20). 

25

4) TEDAV?YE BA?LI FAKTÖRLER: 

?) Redüksiyonun ba?ar? durumu: Redüksiyon yeterli de?il ise k?r?k uçlar? aras?ndaki 

bo?lu?un büyük bir kemik dokusuyla köprülenmesi gereklidir. Bu köprünün kemik dokusuna 

dönü?mesi uzun zaman al?r veya hiç kemikle?me olmayabilir. Tekrarlayan redüksiyon 

denemeleri ve manipülasyon; k?r?k uçlar? aras?ndaki damar a??zla?malar?n?, granülasyon 

dokusunu ve yeni kemikle?me için ön ko?ul olan fibrinli yap?y? veya çevreyi bozarak onar?m? 

zorla?t?r?r. Ayn? zamanda de?i?ik aralarla yap?lan redüksiyon denemelerinin her 

tekrarlan???nda yeni bir kanama ve olu?an çat?n?n y?k?m? ile kemik kaynamas? bozulur (8,20). 

??) Stabilizasyonun ba?ar? durumu: K?r???n redüksiyon sonras? herhangi bir yöntemle 

stabilize edilmesi onar?m dokusunu tekrarlayan hasardan korur. K?r???n stabilitesi özellikle 

yumu?ak doku yaralanmas?n?n fazla oldu?u k?r?klarda, k?r???n kanlanmas? kritik düzeyde ise 

ve k?r?k sinovyal eklem ile ili?ki içinde ise daha da önem kazan?r. K?r?ktaki a??r? hareket ise 

hematom, granülasyon ve kallus dokular?n?n yap?s?n? bozarak k?r?k iyile?mesini geciktirir veya 

engeller. K?r?k iyile?mesinde stabilitenin önemine ra?men baz? k?r?klarda k?r?k hatt?n?n 

hareketi kaynama problemi yaratmaz. ?mmobilizasyonun baz? dezavantajlar? da göz önünde 

bulundurulmal?d?r. Özellikle eksternal tespitte; eklem hareketlerinde k?s?tlanma, kan ak?m?nda 

bozulma ve osteopeni geli?ebilir (8,20). 

???) Yüklenme ve mikrohareket: Ekstremite denervasyonu k?r?k iyile?mesini geciktirir. 

Egzersiz ise k?r??a olan yüklenmeyi artt?rarak k?r?k iyile?mesi üzerine olumlu etkide bulunur. 

Erken, kontrollü yüklenme ve hareket k?r?k iyile?mesini h?zland?r?rken; yükten kurtarman?n 

k?r?k kaynamas?n? yava?latt??? hem deneysel hem de klinik çal??malarda gösterilmi?tir. 

Genellikle k?r?k bölgesindeki fazla hareket ve olu?an periosteal kallus dokusunun boyutu 

aras?nda do?ru orant? vard?r. K?r?k hatt?nda 2 mm.’nin üzerinde bo?luk bulunmas? kaynamay? 

bozar (36,37,52,62). Erken yüklenme medüller kanal içi bas?nc? artt?rarak osseöz venöz 

bas?nc? da artt?r?r. Bunun sonucunda kapiller filtrasyonu artar, osteoblast beslenmesi artar ve 

kaynama olumlu yönde etkilenir (72). 

?v) Cerrahi redüksiyon: Cerrahi redüksiyon yap?l?rken yumu?ak doku ve periost 

kesilece?inden, kemi?e ula?an arterler kopar veya s?yr?l?r. Bunun sonucunda k?r?k bölgesinin 

beslenmesi bozulur. Ayn? zamanda k?r?k uçlar?n?n redüksiyonu yap?l?rken uçlar aras?ndaki 

26

k?r?k hematomu ve kallus geli?imi için ortam bozulur. Tespit amaçl? fazla materyal 

kullan?m?nda bu özellikler daha da önem kazanmaktad?r (8,20). 

v) Kemik grefti, kemik ili?i ve demineralize kemik matriksi: Taze damars?z kemik 

otogreftleri yeni kemi?i do?rudan olu?turacak hücreleri ve bunun yan?nda baz? büyüme 

faktörlerini içerirler. Spongioz otogreftler k?r?k iyile?mesi stimüle ederken, kortikal otogreftler 

ise mekanik destek sa?lar. ?mplantasyondan sonra greft hücreleri diffüzyonla beslenirler. 

Damarl? greftler ise beslenme aç?s?ndan çok daha ?ansl?d?rlar 

. 

Kemik ili?i osteoblastlara farkl?la?abilen mezenkimal prekürsör hücreler içermektedir. 

Psödoartroz tedavisinde kullan?lmaktad?r. 

Deneysel çal??malarda demineralize kemik matriksinin farkl?la?mam?? mezenkimal 

hücrelerin göçünü ve bunlar?n kondrositlere dönü?ümünü stimüle etti?i gösterilmi?tir (20). 

v?) Elektrik alanlar?: Normal canl? kemikte metabolik aktivite sonucu sürekli direk ak?m, 

mekanik deformasyon sonucu ise zamana ba??ml? elektrik alan? zaten vard?r. Elektrik alanlar? 

hücre proliferasyonu ve sentez fonksiyonunu h?zland?rarak k?r?k iyile?mesi üzerine olumlu 

etki yaparlar (45). 

v??) Ultrason: Deneysel ve klinik çal??malar dü?ük ?iddette ses dalgalar?n?n uzun kemiklerde 

k?r?k iyile?mesini h?zland?rd???n? göstermi?tir (20). 

v???)Hiperbarik Oksijen: Günde 2 saat 2-3 atmosferlik oksijen uygulamas? k?r?k iyile?mesini 

stimüle ederken, fazlas?n?n olumsuz etkileri olabilece?i bildirilmi?tir (20). 

27

5- PLAK ?LE ?NTERNAL TESP?T 

Travmaya ba?l? k?r?k tedavisinde amaç tam, aktif ve a?r?s?z hareket kazanmakt?r. Bu 

?ekilde kemik ve yumu?ak dokular?n normal kanlanmas? h?zl? bir ?ekilde geri döner. Ayr?ca 

elde edilen hareket, sinovyal s?v? ile eklem k?k?rdak beslenmesinin art???na yard?mc? olur. 

Sonuçta travma sonras? geli?en osteoporoz büyük ölçüde azalt?larak kemik yap?m ve y?k?m 

aras?ndaki denge sa?lan?r. K?r???n kaynamas? ve hastan?n konforu için tam, aktif ve a?r?s?z 

hareketin kazan?lmas? AO’nun klasik görü?üne göre tam rijit stabilitede bir osteosentez ile 

amac?na ula??r. K?r?k kaynamas? için AO’nun öne sürdü?ü 4 temel prensip; 

1) Anatomik redüksiyon 

2) Stabil internal tespit 

3) Cerrahi s?ras?nda kanlanman?n korunmas? 

4) Erken aktif a?r?s?z harekettir. 

Anatomik redüksiyon; tüm k?r?klar?n tedavisinde geçerli bir kurald?r. Uzunluk, 

rotasyon, metafiz ve diafiz aks?n?n düzenlenmesi demektir. 

Stabil tespit; cerrahi olarak tedavi edilen tüm k?r?klarda anatomik redüksiyonun 

devam? için gereklidir. Nötralizasyon pla?? kullan?ls?n veya kullan?lmas?n fragmanlar aras? 

kompresyon vidas? ile optimal iyile?me için stabilitenin sa?lanmas? gereklidir. Direk 

anjiojenik (Haversiyen) köprüle?me olur. Bu vakalarda dumanl? kallus görülmesi stabilite 

kayb? olarak de?erlendirilir. Bu durum k?r?k hatt?na yük vermenin azalt?lmas? gerekti?ini 

gösterir. Plak ve vida ile osteosentezde stabilite, plak ile kemi?in aras?ndaki sürtünme ile 

sa?lan?r (?ekil 8). Bu güç maksimum 1200 Newton olabilir (19). Stabilite, pla??n 

kal?nl???ndan, uzunlu?undan ve her bir fragmana uygulanan vida say?s?ndan etkilenmektedir 

(47). 

Şekil 8: Kortikal vida 

ve konvansiyonel 

plaklama tekniğinde 

stabilite plak ile kemiğin 

arasındaki sürtünme 

kuvvetine bağlıdır. 

28

Cerrahi s?ras?nda kanlanman?n korunmas?; atravmatik cerrahi tekni?e ba?l?d?r. Cerrahi 

hasar artt???nda yumu?ak dokular ile beraber kemik fragmanlar?n?n vaskülaritesi de etkilenir. 

Hastan?n maruz kald??? travma ?iddetine ba?l? olu?an k?r?k bölgesinin kanlanmas?n?n 

bozulmas?, cerrahi travma ile birlikte k?r?k iyile?mesini belirgin olarak geciktirecek kadar 

etkili olabilir. 

Erken aktif a?r?s?z hareket; bölgenin kanlanmas?n? artt?rarak iyile?meyi h?zland?r?r. 

Ayr?ca k?r???n alt ve üst ekleminde geli?ebilecek eklem sertlikleri engellenir. 

Bu prensipler do?rultusunda rijit tespit ana amaçt?r. Plak ve kemik stabil bir ünite 

yap?lmaya çal???larak biyolojik yük etki etti?inde minimal veya çok az miktarda gerilme 

olu?mas?na çal???l?r. Plak vida ile osteosentez, gergi band? plaklama ?eklinde uygulanabilir. 

Gergi band? plaklama (Tension band plating), bir implant?n en yüksek seviyede biyomekanik 

avantaj?n? kullanarak, doku gerginli?inden kaç?nmak için en küçük implant ile k?r???n 

stabilizasyonu için dizayn edilmi?tir. Gergi band plaklama tekni?inde plak, kemi?in gerilim 

yüzeyine tatbik edilir. Kar?? yüzey k?r?k hatt?nda kendili?inden temas ederek kompresyon 

sa?lan?r. Böylece etki eden yük payla??l?r. Kar?? yüzey etki eden yükün bir k?sm?n? üzerine 

almak için kontak halinde olmal?d?r. Sonuçta elde edilen ünite rijittir. Bu teknikte 2 tane 

problemle kar??la??l?r. Birincisi; bu teknik için nispeten küçük çapta kemik gereklidir. Çünkü 

plak kompresyon alt?nda tatbik edilmelidir. Büyük çapta kemiklerde bu kompresyonu 

sa?lamak güçtür. ?kinci problem ise pratik hayatta genelde cerrahi teknik veya k?r???n parçal? 

olmas?na ba?l? olarak kar?? kortekste gerçek bir kontakt sa?lanamaz. Bu nedenlerden dolay? 

ço?u cerrah bu tekni?in yerine pla?? gergi yüzeyine dik olarak uygulamaktad?r. Bu 

uygulamada bükülme pla??n kal?nl???na kar?? de?il geni?li?i üzerinden olur. Anatomik 

redüksiyona yak?n bir redüksiyon ile kaynama için yeterli stabilite elde edilir (61)(?ekil 9). 

A 

B 

C 

Şekil 9: A) Kemiğin tansiyon yüzeyine tatbik edilmiş plak ve karşı kortekste 

parçalanma olmadığından elde edilen stabilite. B) Kemiğin tansiyon yüzeyine tatbik 

edilmiş plak ancak karşı kortekste mevcut olan parçalanma nedeniyle yetersiz tespit. 

C) Tansiyon yüzeyine dik olarak tatbik edilmiş plak mevcut ve stabilite plağın kalınlığı 

ile sağlanmakta. 

29

Plak vida ile osteosentezde stabilite plak ile kemik aras?ndaki sürtünme ile elde edilir. 

Bu nedenle plak ince kemiklerde daha etkilidir. Femur ve tibia k?r?klar?nda tatbik edilen bir 

plak kar?? korteksi stabilize etmez ve bo?luk varm?? gibi hareket eder. Bu nedenle kar?? 

korteksi stabilize etmek için plak üzerinden veya plaktan ayr? olarak tatbik edilecek 

fragmanlar aras? kompresyon vidalar? kullan?l?r. Bu teknikte 2 problemle kar??la??lmaktad?r. 

Birincisi; ço?u k?r?kta tüm fragmanlar?n tam olarak redükte edilemedi?i parçalanma 

mevcuttur. ?kincisi problem ise tüm fragmanlar?n cerrahi olarak ortaya koyularak tek tek 

redüksiyonu, yumu?ak dokuyu ve kanlanmay? ciddi oranda etkilemektedir. Bu teknikle yüksek 

rijidite sa?lan?r ancak kemik iyile?mesi yava?t?r. 

Plak vida ile osteosentez s?ras?nda kortikal kanlanma cerrahi giri?imden ve plak 

tatbikinden etkilenir. Periostun k?r?k bölgesinde kemikten s?yr?lmas? Bennett ve Hohman tipi 

retraktörlerin k?r???n ortaya konmas? s?ras?nda kemi?in etraf?na koyulmas? da bu s?yr?lmay? 

artt?r?r. (61). 

Plak tatbik edilmi? kemik segmentinde pla??n kemi?e temas etti?i bölgede kemik 

kayb? ve osteopeni geli?ir. Önceleri bu kemik kayb?n?n Wolff kanunlar?na göre yükten 

korunmaya (stress shielding) ba?l? oldu?u dü?ünülmü?tür. Cerrahi sonras? erken dönemde 

görülebilen kemik kayb?n?n yükten korunma yerine uygulanan cerrahi diseksiyon sonucu 

kanlanman?n bozulmas?na ba?l? oldu?unu savunan görü?ler de mevcuttur. Di?er yandan 

pla??n kemi?e uygulad??? bas?nçtan da etkilenmek üzere periosttan ve endosttan beslenmenin 

kortikal kanallardan kaslar?n kan? pompalama etkisinin pla??n bölgedeki varl???na ba?l? olarak 

ortadan kalkmas?n?n (vasküler bloklanma), cerrahi travmaya ek olarak kanlanmay? kötü yönde 

etkiledi?i de belirtilmektedir. Ancak sonuç olarak vasküler hasar ile kemik kayb?n?n oran? 

aras?ndaki ba?lant? ispatlanamam?? ve iç ve d?? korteksteki kemik kayb?n?n ön planda vasküler 

hasar ve vasküler bloklanmaya ve az miktarda yükten korunmaya ba?l? oldu?u 

dü?ünülmektedir (26,58,61,65,75). 

6- PLAK ?LE B?YOLOJ?K TESP?T 

Konservatif tedavide elde edilen 3 ayl?k kaynama süresi aç?k cerrahi ve rijit tespit ile 

15 aylara ç?kmaktad?r. Bu süre fark? cerrahi tedavi için baz? geli?melerin gereklili?ini ortaya 

koymaktad?r (55). 

30

Anatomik redüksiyon ve stabil tespit ile cerrahi olarak k?r?k hatt?n?n aç?lmas? ve k?r?k 

hatt?n?n devitalizasyonu denge içinde olmal?d?r (58). Belirtilen çerçevede k?r?k tedavisinde 

önceleri mekanik yakla??ma verilen önem giderek yumu?ak doku deste?inin ve canl?l???n?n 

korunmas? ve bu anlamda biyolojik görü?e do?ru yönelmektedir. K?r?k iyile?mesindeki 

biyolojik faktörlerin önemini gösteren bulgular?n artmas? ile anatomik redüksiyon ve stabil 

tespit ile k?r?k hatt?n?n aç?larak hematomun temizlenmesi ve k?r?k fragmanlar?n?n 

devitalizasyonu aras?ndaki denge k?r?k hatt?n?n korunmas? yönüne kaym??t?r 

(6,17,50,54,57,61,65). 

Bu yöntemde k?r?k hatt? cerrahi olarak aç?larak ortaya konmad??? için k?r???n ilk 

safhas? olan enflamasyon faz?nda k?r?k hatt?nda olu?an k?r?k hematomu bölgeden 

uzakla?t?r?lmaz. K?r?k hematomunun fibrin bir çatı oluşturarak tamir hücrelerinin 

migrasyonunu kolaylaştırdığı düşünülmektedir. Buna ek olarak büyüme faktörleri, trombosit 

ve kırık hematomu bölgesindeki hücrelerden salınan diğer proteinler kırık iyileşmesinde erken 

olaylara, hücre migrasyonuna, proliferasyonuna, tamir doku ve matriks sentezine öncülük 

ettiği düşünülmektedir. Çeşitli çalışmalarda da kırık bölgesinden cerrahi sırasında 

uzaklaştırılan hematomun kaynamayı kötü yönde etkilediği sonucu ortaya konmuştur 

(18,21,24,35,73). 

Plak ile biyolojik tespitte tedavinin ana prensipleri indirek redüksiyon, 

ligamentotaksis ve köprü plaklamasıdır. Zaman içinde cerrahi metotlarla beraber kullanılan 

implantlarda gelişmiştir (5,65). Diafizer ve metafizer k?r?klar?n tedavisinde indirek redüksiyon 

tekni?i ve minimal ancak gerekti?i kadar materyal kullan?lmaktad?r. K?r?k iyile?mesinde 

osteosentezle elde edilen primer stabilitenin etkinli?i çok fazla olmad???ndan, özellikle parçal? 

diafizer k?r?klarda, rijit tespitin çok önemli oldu?u görü?ü art?k güncelli?ini kaybetmi?tir. 

Redükte edilmemi? canl? fragmanlar?n k?r?k kallusuna h?zl? entegrasyonu, k?r?k hatt?n?n 

mekanik gücünü artt?rmakta ve implant?n a??r? yüklenmesi ve yorgunlu?a ba?l? olu?acak 

yetmezlik riskini azaltmaktad?r. Biyolojik teknikler ile; kesin rijit tespitteki kompresyon 

uygulanmas?n?n aksine, k?r?k hatt? kompresyon uygulanmadan köprü ?eklinde kat edilerek 

dizilim sa?lan?r. Bu yöntem k?r?klar?n “?nternal atelleme” (Splinting) ile tespiti olarak 

bilinmektedir (50). 

Plak ile k?r?klar?n biyolojik tespiti klasik plak vida ile osteosentezin cerrahi, biyolojik 

ve biyomekanik prensiplerinde de?i?ikliklere yol açm??t?r. Klasik tespitte AO pla?? ile k?r?k 

31

hematomunun temizlenerek k?r?k hatt?nda kompresyon ile k?r???n mutlak stabilitesi 

amaçlan?rken, biyolojik osteosentez uzun pla??n atel vazifesi görerek dizilim sa?lanmas?n? ve 

kesin bir stabilite yerine rölatif stabilite amaçlan?r. 

Bu teknikte k?r?k öncelikle indirek olarak redükte edilir ve köprüleme görevi gören 

uzun bir plak ile k?r?k hatt? köprülenecek ?ekilde periost üzerinden osteosentez yap?l?r. 

Redüksiyonda amaç anatomik redüksiyon de?ildir ancak ekstremitenin uzunlu?u, rotasyonu, 

ve aksiyel dizilimi sa?lan?r. Stabilite tam de?ildir. Daha büyük miktarda fleksibilite kabul 

edilir. K?r?k hatt?nda mikrohareket mevcuttur ve kallus geli?imi ile stabilite geli?ir (50,57). 

K?r?k hatt?nda kompresyon yap?lmadan k?r?k kaynamas?n?n sa?lanabildi?i 1990’larda 

gösterilmi?tir (50,64). Krettek ve arkada?lar? MIPO, MIPPO, TARPO teknikleri ile klasik 

DCP ve LC-DCP uygulamay? önermi?lerdir. Sonras?nda PC-Fix ve özellikle son y?llarda 

minimal invaziv tekni?e göre özel olarak tasarlanm?? LISS ve LCP gibi plaklar da kullan?ma 

girmi?tir. Bu uygulamalarda klasik plaklar? veya özel tasar?m plaklar? ekstramedüller ve 

internal atel olarak kullanarak plak üzerinden kompresyon veya fragmanlar aras? kompresyon 

vidas? kullan?m?na ihtiyaç duyulmamaktad?r (41). 

Alt ekstremite metafizer k?r?klar?nda uygulanan aç?k cerrahi giri?im s?ras?nda perforan 

arterler ba?lan?r. Nutrisyonel arter de risk alt?ndad?r. Lokal periostal ve medüller perfüzyon 

azal?r (23). Yumu?ak dokulara ve kanlanmaya verilen bu zarar sonucu kaynama oranlar? 

dü?er ve greft ihtiyac? artar. 

Konvansiyonel plak vida ile osteosentez ile biyolojik metodun uygulama 

endikasyonlar? farkl?d?r. K?r?k bölgesinin kanlanmas? travmaya ba?l? olarak ciddi olarak 

hasarlanm?? ise; iyile?me uzun zaman alacakt?r. Böyle bir durumda konvansiyonel plak vida 

ile osteosentez uzun dönem koruma alt?nda remodelasyona izin vermesi ile avantajl?d?r. K?r?k 

bölgesinde kanlanman?n iyi oldu?u durumlarda veya yumu?ak doku ile kemik aras?nda ili?ki 

bozulmadan köprüler ile onar?labiliyorsa biyolojik tespit daha avantajl? bir metot olarak 

seçilmelidir. ?ki stabilizasyon metodu ayn? k?r?k için e?it oranda uygun de?ildir (56). 

32

I- B?YOLOJ?K TESP?TTE KULLANILAN PLAKLAR 

K?r?k tespitinde kullan?lan plaklar?n çe?itli biyomekanik özellikleri mevcutur. 

Biyolojik tespit için uygulanacak plaklardan baz?lar? biyomekanik aç?dan daha avantajl?d?r. Bu 

özelliklerin ortaya konmas? için çe?itli biyomekanik özellikler incelenmelidir. 

Elastik modulus (Young’s modulus); bir materyale uygulanan belli bir stres alt?nda 

olu?an gerilim (strain) miktar?n? ifade eder (?ekil 10). Gerilim ise k?r?k kaynamas? ve kallus 

olu?mas? için biyolojik tespitte önemli bir faktördür. Bir materyal üzerinde olu?an stres; gücün 

etkiledi?i bölge ve materyalin ?ekli aç?s?ndan farkl?l?klar gösterir. Bu nedenle bir materyalin 

elastik modulusunu hesaplamak için çe?itli malzemelerden yap?lm?? tek tip bloklar?n maruz 

kald??? sabit stress alt?nda olu?an gerilim hesaplan?r (4). Spongioz kemi?e göre kortikal 

kemi?in elastik modulusu 15 kat fazla iken, titanyumunki ise kortikal kemi?e göre 7 kat 

fazlad?r. Paslanmaz çeli?in elastik modulusu ise titanyumun 2 kat?d?r. Kullan?labilen 

implantlardan titanyum, elastik modulusu kemi?e en yak?n olan malzemedir. Bu nedenle 

titanyum biyolojik tespit uygulamas?nda paslanmaz çeli?e göre daha avantajl?d?r. 

Hacim ünitesi 

başına 

deformasyon işi 

Gerilim 

Şekil 10: Stress ile gerilim arasındaki 

ilişkiyi gösteren tablodaki eğim lokal 

olarak bir materyal için elastik modulusu 

(Young’s modulus) göstermektedir. 

Konvansiyonel plak vida ile osteosentez için kullan?lan DCP, LC-DCP (58), dinamik 

kondiler çivi, 95’lik AO pla?? (69) biyolojik tespit için kullan?labilir. DCP ve LC-DCP’lerden 

paslanmaz çelik veya titanyum yap?da olanlar? tercih edilebilir. Ayr?ca femur distal uç ve tibia 

proksimal uç için kemik kontürüne uygun olarak ve biyolojik tespit için özel olarak 

tasarlanm?? titanyum LISS plaklar? da son y?llarda popüler olmu?tur. Klasik plak ile LISS ’in 

kar???m? ?eklinde uygulamaya giren LCP ‘de biyolojik tespit için yeni bir ad?md?r. 

33

a) DCP: 1969 y?l?nda ilk olarak uygulamaya girmi?tir. Konvansiyonel internal tespitin 

geli?iminde önemli bir ad?md?r. Pla??n deliklerinin sferik geometrisi kompresyon yapman?n 

yan?nda de?i?ik aç?larda vida uygulama avantaj? nedeniyle tansiyon band plaklama tekni?ine 

uygundur. Vida tatbiki sonras?nda DCU olu?ur. Nötralizasyon, kompresyon ve destek 

(butress) pla?? olarak kullan?labilir. Pla??n deliklerinden delme esnas?nda nötral ve egzantirik 

yerle?imli olmak üzere 2 tane matkap yol göstericisi (drill-guide) mevcuttur. Biyolojik plak 

vida ile osteosentez için kullan?labilir. Ancak biyolojik plaklama için tasarlanmam?? olmas? 

bir çok problemi de beraberinde getirir. Pla??n kemik ile temas yüzeyi düz oldu?u için 

periostal dola??m? bozarak pla??n temas yüzeyinde nekroza sebep olabilir (?ekil 11 ve 13c). 

Şekil 11: DCP 

b) LC-DCP: Plak ile osteosentez sonras? kortikal kemikte kanlanman?n hasar? 

mekanik olarak yükten kurtarmaya ba?lansa da; kortikal kemi?e pla??n yapt??? kompresyon 

sonucu sekestrum geli?ti?i yönünde çal??malar mevcuttur. Plak kemi?in gergi yüzüne tatbik 

edildi?i için bu bölgede k?r?k, periostal iyile?me olmadan kaynamaktad?r. Plak ç?kart?lmas? 

sonras? bu bölgede, stres yüklenen bölge oldu?u için refraktür riski artmaktad?r. Bu nedenlerle 

1986 y?l?nda DCP’ nin vida deliklerini taklit eden ancak kemik temas yüzeyi azalt?lm?? LC- 

DCP dizayn edilmi?tir. LC-DCP’de de DCU mevcuttur. Klasik plaklama tekniklerinde 

fragmanlar aras? kompresyon vidas? uygulamas?na izin vermesinin yan?nda biyolojik plaklama 

teknikleri için de dizayn? aç?s?ndan uygundur (58). Plak, paslanmaz çelik ve titanyum olarak 

mevcuttur (?ekil 12 ve 13c). 

Şekil 12: LC-DCP; DCP’nin kompresyon 

ünitesini içeren ancak kemik temas yüzeyi 

azaltılmış plak. 

34

c) PC-Fix: ?lk olarak 1993-1998 y?llar? aras?nda denenerek kullan?ma giren plak, 

mekanik özelliklerden biyolojik yöne do?ru sapmay? sa?lam??t?r. Plak kemik ile temas ve 

korteksin kaynama s?ras?nda etkilenmesi aç?s?ndan LC-DCP’ nin bir ad?m ilerisidir. Plak ile 

kemik aras?ndaki sürtünme yerine vidalar ile plak aras?ndaki kilitlenme ile stabilitenin 

sa?land??? plaklar?n ilk prototipidir. Ayr?ca bikortikal vidalar?n endostal kanlanmay? bozdu?u 

da gösterildi?i için unikortikal vidalar biyolojik yönden oldukça avantaj sa?lamaktad?r (59). 

Kemik ile mümkün oldu?unca az temas yüzeyi ile rölatif bir stabilite sa?lanmaktad?r. Bu 

nedenle tasar?m a?amas?nda geni? vida ba?lar? kullan?lmakta iken daha sonra ikinci jenerasyon 

plaklarda, pla?a kilitlenen kendinden delici (self-drilling) ve yiv aç?c? (self-tapping) vidalar 

kullan?lmaya ba?lam??t?r (?ekil 13). 

Şekil 13: a) PC-Fix’in kemiğe temas eden yüzeyi 

Şekil 13: b) PC-Fix’in stabilitesinin şematik 

gösterilmesi 

Şekil 13: c) DCP, LC-DCP ve PC-Fix’in kemiğe 

temas eden yüzeyleri yeşil renkte işaretlenmiş. 

35

d) LISS: Femur distal uç ve tibia proksimal uç k?r?klar? için biyolojik yöntemlere 

uygun olarak tasarlanm??, kemik konturuna uyan plaklard?r. LISS baz? yönleri ile eksternal 

fiksatörlere benzer ve bu nedenle plak yerine internal fiksatör olarak da adland?r?l?r. Distal 

femur ve proksimal tibia için 5,9 ve 13 delikli olmak üzere 3 boyutu mevcuttur. Vidalar? ise 

kendinden delici, yiv aç?c? ve monokortikal olmak üzere 26,40,55,65,75,85 mm 

boyutlar?ndad?r. Vidalar plaktaki deliklere LISS elce?i üzerinden perkütan olarak tatbik edilir 

ve sabit aç?da kilitlenir. Klasik plaklar?n aksiyel stabilitesi plak ile kemi?in aras?ndaki 

sürtünmeye ba?l? iken fiksatöre sabitlenmi? LISS’in vidalar? monokortikal olmas?na ra?men 

bikortikal vidalara göre s?yr?lma (pull-out) gücü %60 daha fazlad?r (40). Daha uzun plak 

kullan?m?nda daha fazla cerrahi insizyon gerekmez. K?r?k redüksiyonu sonras? plak kemi?in 

konturuna uyacak ?ekilde bölgeye tatbik edilir ve elcek üzerinden vidalar? tatbik edilir. Plak 

redüksiyonu sürdürmek için tasarlanm??t?r, redükte etmek için kullan?lmaz. Kendinden delici 

ve yiv aç?c? vidalar? baz? Schanz çivilerine benzer. Plak üzerinden motor ile tatbik s?ras?nda 

kemi?i itme e?ilimi mevcuttur. 

Tatbik s?ras?nda vidalar? perkütan olarak uygulamak için elcek bulunmaktad?r. 

Uygulama s?ras?nda kullan?lan “Whirlybird” olarak adland?r?lan bir di?er alet, kendinden 

delici ve yiv aç?c? bir pindir. Elcek üzerinden k?r?k proksimal veya distaline kemi?i pla?a 

yakla?t?rmak için tatbik edilir. Daha sonra elcek üzerinden çektirme yap?l?r (?ekil 14). 

Metafizer k?r?klarda uygulanan LISS ile primer kemik grefti ihtiyac?n?n azald???, 

enfeksiyon oran?n?n di?er klasik yöntemlere göre daha dü?ük olarak tespit edildi?i ve 

kaynama oranlar?n?n tatminkar oldu?u çe?itli yay?nlarda belirtilmi?tir (67). 

36

Şekil 14: a) 5,9 ve 13 

delikli LISS seti 

Şekil 14: b) Whirlybird ; LISS 

tatbiki sırasında plağı kemiğe 

yaklaştırmak için kullanılan parça 

Şekil 14: c) LISS tatbiki sırasında 

perkütan olarak vida tatbiki için 

kullanılan elcek (tibia proksimal uç 

ve femur distal uç için iki ayrı 

sistem) 

Şekil 14: d) LISS ile elcek ve 

enstrümanlarının birlikte 

kullanımı 

37

e) LCP: 1998 y?l?nda ilk prototipleri kullan?lmaya ba?lanm??t?r. DCP pla??n vida 

delikleri ile PC-Fix veya LISS gibi internal fiksatörlerin pla?a kilitlenen vida deliklerinin 

kombinasyonu olarak tasarlanm??t?r. Ayn? plak üzerinden ve istenilen delikten kortikal vida 

veya pla?a kilitlenen ba?l? vidalar?n kullan?m?na olanak sa?lar. Metafizer bölgeler için konturu 

uydurulmu? olan çe?itleri mevcuttur (?ekil 15). 

Şekil 15: a) LCP 

Şekil 15: b) LCP’nin vida deliğinin üstten ve yandan kesit görünümü. 

Şekil 15: c) LCP’nin kombi deliğinden tatbik edilebilecek kortikal (sarı renkte), 

kendinden yiv açıcı (yeşil renkte) ve kendinden delici ve yiv açıcı (mavi renkte) 

vidaları 

Şekil 15: d) LCP’nin kombi deliğinden tatbik 

edilebilecek sabit açılı plağa kilitlenen (tespit amaçlı) 

ve değişebilir açılı plağa kilitlenmeyen kortikal 

(redüksiyon amaçlı) vidalar 

38

II- ?ND?REK REDÜKS?YON 

?ndirek redüksiyonda eklemi ilgilendirmeyen k?r?klarda veya k?smen ekleme uzan?m? 

olan ve aç?k olarak eklem restorasyonu yap?lan k?r?klarda k?r?k hatt? aç?lmadan floroskopi 

kontrolünde ekstremite uzunlu?u, rotasyonu, ve aç?lanmas? düzeltilir. 

1980’lerde Mast ve ark. ilk kez indirek redüksiyondan sözetmi?lerdir. Bu teknikte 

temel amaç, k?r?k hatt?n?n cerrahi diseksiyonunu azaltmak ve sa?lam yumu?ak dokulardan 

uygulanan traksiyon etkisi ile redüksiyonu elde etmektir (50). 

?ndirek redüksiyonu sa?lamak için önerilen yöntemler; 

1) Elle traksiyon ile 

2) Femoral distraktör gibi ek bir distraktör kullanarak 

3) ?mplant?n kendisi ile (Kamal? pla?? kullan?lmas? s?ras?nda) 

4) Büyük fragman? kullan?lacak materyale tespit ederek k?r?k hatt?na distraksiyon veya 

kompresyon yaparak (40). 

K?r???n indirek redüksiyonu sonras? biyolojik olarak tespit edilmesine uygunlu?u; 

1) Eklem yüzlerinin klasik yöntemlerle anatomik restorasyonuna 

2) Kortikal kemik fragmanlar?n?n kanlanmas? ve yeterli yumu?ak doku devaml?l???na 

3) Bölgenin tam anatomik restorasyonu gözetilmeden uygun uzunluk, rotasyon ve 

diziliminin restorasyonuna ba?l?d?r (40). 

Krettek taraf?ndan redüksiyonun ameliyat s?ras?ndaki kontrolü için baz? klinik 

yöntemler tarif edilmi?tir (41,43). Dizilim bozuklu?u uzun dönemde hasta ile hekim aras?nda 

bir çok probleme yol açabilir. En iyi metot dizilim bozuklu?undan ilk cerrahi s?ras?nda 

korunmakt?r. Dizilim bozuklu?unu düzeltmek için zamanlama aç?s?ndan 5 evre tarif etmi?tir 

(Tablo 1). 

39

EVRE R?SK VE DEZAVANTAJ YARAR 

1. Korunma Yok ++++ 

2. Ameliyat s?ras?nda düzeltme ?kincil tespit +++ 

3. K?r?k kaynamadan düzeltme ?kincil tespit + 

4. K?r?k kaynamas? sonras? ancak 

semptom ve anatomik 

de?i?iklikler olmadan düzeltme 

5. Semptomlar ve anatomik 

de?i?iklikler sonras? düzeltme 

?kinci anastezi ++ 

?kincil tespit + 

?kinci anestezi + 

Osteotomi 

?kincil tespit + 

?kinci anestezi + 

Osteotomi + 

Semptomlar ve geç de?i?iklikler 

+ 

- 

Tablo 1: Krettek’e göre korreksiyon zaman?na ba?l? sorunlar ve avantajlar 

Biyolojik tespitte indirek redüksiyon intraoperatif sa?lanarak stabilizasyon 

yap?lmal?d?r. Bir deformite 3 düzlemde yani varus, valgus; antekürvasyon, rekürvasyon; iç ve 

d?? rotasyonda olabilir. Bu deformitelerin skopi ile kontrolünde çe?itli metotlar 

önerilmektedir. 

a) Kablo tekni?i: Frontal planda varus ve valgus diziliminin kontrolü için kullan?l?r. 

Koter kablosu kullanarak 3 a?amada dizilim de?erlendirilir. Femur ba?? orta noktas? ile tibial 

plafondun orta noktas? aras?na koter kablosu gerilir ve steril kalemle i?aretlenir. Bu aks diz 

ekleminin ortalama 10mm (3-17mm) medialinden geçmelidir. Dezavantaj?; proksimal femur 

ve ayak bile?i k?r?klar?nda kullan?m? uygun de?ildir. Spina iliaka anterior süperior ile birinci 

interdigital aral?k aras?nda kullan?lan modifikasyonu da mevcuttur. Ancak spina iliaka anterior 

süperiorün tek bir noktadan çok bir bölge olmas? ve bacak abdüksiyon ve addüksiyonundan 

etkilenmesi dezavantaj?d?r (?ekil 16). 

40

Şekil 16: Ameliyat masasında ayrı ayrı 

femur başı orta noktası, diz eklemi orta 

noktası ve ayak bileği orta noktası 

işaretlenerek dizilim kontrol edilir. 

b) Klinik hiperekstansiyon testi: Sagittal planda antekürvasyon ve rekürvasyonu 

de?erlendirmek için kullan?l?r. Bu testte ameliyat öncesi de?erlendirilen di?er baca??n 

hiperekstansiyon derecesi (Normali:5-10 derece hiperekstansiyon) ile k?r?k bacak 

kar??la?t?r?l?r. Fark k?r?k hatt?ndaki sagittal deformite olarak de?erlendirilir. Dezavantaj? bu 

tekni?in özellikle diz çevresi k?r?klarda kullan?labilmesi ve ön çapraz ba? lezyonu ve ligaman 

laksisitesi olan hastalarda spesifitesinin dü?mesidir. Rekürvatum deformitelerini 

de?erlendirmede uygun de?ildir (?ekil 17). 

41

Şekil 17: Klinik rekürvasyon testi 

c) Blumensaat çizgisi: Diz 30 derece fleksiyonda iken yap?lan lateral kontrolde 

Blumensaat çizgisinin patellan?n alt kutbundan geçmesi sagittal deformite de?erlendirmesinde 

kullan?l?r. Ancak distal femoral k?r?klarda de?erlendirme bu teknikle zor olabilir. 

d) Distal femurun rekürvatum bulgusu: Anteroposterior görüntüleme s?ras?nda 

interkondiler oluk rekürvasyon artt?kça derinle?ir. Di?er sa?lam ekstremitenin intraoperatif 

kontrolü ile suprakondiler k?r?klarda kullan?labilir. 

e) Tibial platonun e?imi: Çekilen diz lateral grafisinde ameliyat öncesi sa?lam 

ekstremitenin tibial plato e?imi ile proksimal tibia k?r??? rekonstrüksiyonu sonras? e?im 

kar??la?t?r?l?r. Teknik h?zl? ve uygulamas? kolay olmas?na ra?men tibial e?im ki?iler aras?nda 

de?i?ebilece?inden mutlaka di?er diz ile kar??la?t?r?lmal?d?r. 

f) Metre tekni?i: Skopi kontrolünde basit diafizer ve metafizer k?r?klarda kemik 

konturlar?n? takip ederek uzunluk fark? kontrol edilebilir. Ancak uzun spiral, ciddi parçal? ve 

kemik kayb? olan vakalarda do?ru ekstremite uzunlu?unu tespit etmek için radyolojik tetkik 

yap?lmal?d?r. ?ablonlar implant seçiminde ve di?er ekstremite röntgenogramlar? uzunluk 

de?erlendirmesinde kullan?lsa da; ?ablon ve röntgenografide 1:1.10 civar? oran fark? 

oldu?undan ameliyat s?ras?nda ekstremite uzunluk de?erlendirilmesinde ?ablon 

önerilmemektedir. Bir metre kullanarak ameliyat öncesi ve ameliyat s?ras?nda di?er ekstremite 

42

ile femur ve tibia uzunlu?u kar??la?t?r?l?r. Skopi pozisyon hatalar? nedeniyle yanl?? 

de?erlendirme riski dezavantaj?d?r. 

g) Femur rotasyon kontrolü için kalça rotasyon testi: Femur anteversiyonunun di?er 

kalça ile varyasyonu az iken normal toplumdaki varyasyonu çok geni? bir aral?ktad?r. Bu 

nedenle normal kalçaya göre yap?lan de?erlendirme daha iyi sonuçlar verir. ameliyat öncesi 

de?erlendirilen sa?lam kalça iç ve d?? rotasyon dereceleri ameliyat s?ras?nda k?r?k taraf ile 

kar??la?t?r?l?r. De?erlendirme s?ras?nda pelvisin durumunu göz önünde bulundurman?n zor 

olmas?, kalça artrozu ve pelvis k?r??? mevcudiyetinde kullan?lamamas? yöntemin 

dezavantajlar?d?r. 

h) Trokanter minörün pozisyonu: Trokanter minörün egzantirik ve asimetrik ?ekli 

rotasyon de?erlendirmesinde sa?lam kalça ile kar??la?t?r?ld???nda kullan?labilecek bir 

metottur. 15 derecelik femur rotasyonunu de?erlendirmede güvenilirli?i %98 oran?ndad?r. 

Pelvis rotasyonundan, kalça artrozundan, kalça artroplastisinden ve kalça hareket aç?kl???ndan 

etkilenmemesi metodun avantajlar?d?r (?ekil 18). 

Şekil 18: Trokanter minörün 

pozisyonuna göre rotasyonun 

değerlendirilmesi. a ve b kalçalarında 

rotasyon uygun iken c ile d kalçalarında 

rotasyon kusuru mevcuttur. 

?) Diz fleksiyonda iken tibial rotasyonunun de?erlendirilmesi: Diz eklemi 

fleksiyonda iken tibian?n diz üzerinden iç ve d?? rotasyon hareketi mevcuttur. Teknik, sa?lam 

taraf tibia-femoral rotasyonu ile k?r?k taraf?n kar??la?t?r?lmas?n? içerir. Ayak bile?i k?r?klar?nda, 

diz ligaman hasar? olan hastalarda, ayak deformitesi mevcudiyetinde hata riski mevcuttur. 

j) Skopi ile tibial rotasyon ölçülmesi: Tibial rotasyona femoral kondillerin posterior 

kontürünü de?erlendirerek veya Clementz (14)’in tarif etti?i ayak bile?i aç?lar?n? 

de?erlendirerek karar verilebilir. 

43

k) Herhangi bir uzun kemi?in rotasyonel deformitesini de?erlendirilmesi: Rotasyon 

mevcudiyetinde proksimal ve distal kortekslerin kal?nl?klar? farkl? olabilir. Direk 

röntgenografik olarak sagittal ve transvers planda femur veya tibia kortikal kal?nl??? 

de?erlendirilerek kortikal kal?nl???n varyasyonuna göre rotasyona karar verilebilir. 

Dezavantaj?; parçal? veya inkomplet k?r?klarda yalanc? pozitif çap fark? bulgusu saptanabilir. 

Sensitivitesi dü?ük bir yöntemdir. 

III- 

STAB?L?ZASYON 

Plak ile tespit edilmi? uzun kemik k?r?klar?; mekanik test s?ras?nda uygulanan yüke 

kar?? belli ?ekilde davran?? biçimiyle cevap verir. Bu davran?? pla??n, vidalar?n ve kemi?in 

özelliklerinin kombinasyonudur ve sistemin yap?sal özelli?i olarak nitelendirilir. Standart 

plak, vida ve kemik ile yap?lan testte; sisteme belli miktarda güç uyguland???nda elastik bir 

deformasyon olu?ur. E?er uygulanan güç ortadan kald?r?l?rsa sistem eski ?eklini almaktad?r. 

Ancak güç daha da artt?r?ld???nda bir noktada plastik deformasyon geli?ir. Bu a?amadan sonra 

uygulanan güç ortadan kald?r?lsa bile rezidüel bir deformasyon kal?r. Bu geçi? bölgesine 

esneme noktas? (yielding point) denir. E?er uygulanan güç daha da artt?r?lmaya devam ederse 

sistem tamamen bozulur. Bu mekanik testte elastik deformasyondan plastik deformasyona 

geçi? noktas? ile sistemin tamamen bozuldu?u nokta önemlidir (?ekil 19). Elde edilen tabloda 

olu?an e?im, sistemin sertli?i (stiffness) olarak adland?r?l?r ve belli bir güç alt?nda olu?an 

deformite miktar?d?r. Sa?laml?k (Toughness) ise bir materyalin k?r?lmas? için gerekli olan i? 

miktar?n? gösterir. Bir sisteme farkl? yönlerde tatbik edilen güçlerde bu de?erler farkl? olarak 

elde edilir. 

44

GÜÇ F [N] 

Şekil 19: Uygulanan güç altında oluşan 

deformasyon şemasında belli bir noktaya kadar 

oluşan deformasyon geri dönüşlüdür. (Elastik 

deformasyon) Güç daha da arttırıldığında 

oluşan deformasyon geri dönüşümsüzdür. 

(Plastik deformasyon) 

Biyolojik tespitte stabilizasyon rijit de?il, esnektir. K?r?k hatt?nda kompresyondan çok 

atelleme amaçlan?r. ?yile?menin ilerleyen a?amalar?nda stabilize edici etkinlik ortaya ç?kmaya 

ba?lar. Redükte edilmemi? vital fragmanlar?n k?r?k kallusuna h?zla entegrasyonu sonras?nda 

plak kar??s?ndaki k?r?k bölgesinde bir destek yap? olu?ur. Sonuçta implant?n a??r? yüklenmesi 

ve yorgunlu?a ba?l? implant yetersizli?i engellenir. Anatomik redüksiyon ve rijit tespit ile elde 

edilen primer stabilitenin kemik iyile?mesinde etkisinin az oldu?unu bildiren çal??malar 

mevcuttur (5). 

AO’nun klasik felsefesine göre uygulanan ve k?r?k hatt?nda kompresyon olu?turulan 

osteosentezlerde elde edilen rijidite, k?r?k hatt?nda görülebilecek harekete ve bunun sonucunda 

geli?ebilecek kallus dokusuna izin vermez. Bu ?ekilde k?r?k iyile?mesine primer k?r?k 

iyile?mesi ve amaçlanan stabiliteye ise mutlak stabilite denir. Özellikle parçal? k?r?klarda 

olmak üzere tüm k?r?klarda mutlak stabilite elde etmek için uygulanan cerrahi teknik s?ras?nda 

biyolojik faktörler geri planda kalmaktad?r. Fragmanlar aras? kompresyon ile temas 

yüzeylerinde gerilme yakla??k s?f?ra dü?er. Gerilme (Strain); bir cismi etkileyen bir güç 

nedeniyle olu?an deformasyonun orijinal uzunlu?una oran? demektir. Gerilme, kallus 

geli?mesi için gereklidir. Bu nedenle mutlak stabil bir osteosentezde iyile?me primer olur 

ancak kallus geli?imi için uyar? ve kemik iyile?me h?z? oldukça dü?üktür. Pla??n kemik 

üzerine bask?s? sonucu kemik ile plak aras?ndaki sürtünme ile sa?lanan adaptasyon sonucu 

kemi?in mekanik özelliklerini taklit edecek ?ekilde hareket sa?lan?r. Kaynama internal 

remodelasyona ba??ml?d?r. ?nternal remodelasyon da doku remodelasyonunu uyar?r. 

45

Biyomekanik çal??malar mutlak stabil bir osteosentez sonras? implant ile kemik veya 

kemik ile kemik aras?ndaki birkaç mikrometre deplasman?n dahi kemik rezorpsiyonunu 

tetikledi?ini göstermektedir. Kemi?in implant yüzeyinde geli?en rezorpsiyon artan yük alt?nda 

sistemin bozulmas? ve kaynama problemleri ile sonuçlan?r (56)(?ekil 20). 

rezorpsiyon 

HAREKET 

Şekil 20: Mutlak stabil bir 

osteosentezde implant ile kemik veya 

kemik ile kemik arasında oluşan 

mikrohareket rezorpsiyona sebep 

olur. 

Biyolojik internal tespitte uygulanan cerrahi ile fleksibl elastiki tespit sa?lan?r ve elde 

edilen stabilite rölatif stabilitedir. Elastik stabilitede; belli miktardaki yük alt?nda k?r?k 

uçlar?nda olu?an deplasman geri dönü?lüdür ve yük ortadan kalkt??? zaman eski halini al?r. 

Elde edilen stabilite ile a?r?s?z hareket ve kemik olu?mas? için uyar? sa?lan?r. ?mplant?n elastik 

modülüsünün kemi?in elastik modülüsüne yak?n olmas? yani uygulanan yüke kar?? elastik 

cevap verebilme s?n?r?n?n kemi?inkine yak?n olmas? da porotik ve spongioz kemikteki 

implant?n s?yr?lma ile sistemin bozulmas?na neden olmadan daha güvenle kullan?lmas?na 

olanak sa?lamaktad?r. 

Elastiki tespitte k?r?k hatt?ndaki gerilme miktar? kallus olu?umunu ve k?r?k iyile?mesini 

artt?racak yöndedir. Granülasyon dokusu % 100 oran?nda gerilmeyi yani tamir dokusundaki 

deformasyonu tolere edebilir. K?r?k hatt?ndaki bo?luk k?r???n tipine göre büyük veya küçük 

olabilir. Küçük bo?luklarda k?r?k hatt?nda kabul edilebilecek deplasman ayn? oranda küçük 

iken büyük miktardaki bo?lukta kabul edilebilecek deplasman ayn? oranda büyüktür. 

Gerilmenin k?r?k iyile?mesindeki etkisinin iki boyutu vard?r. Birincisi daha önce belirtilen 

deformasyona tamir dokusunun tolerans?; ikincisi de doku farkl?la?mas?n?n uyar?lmas?d?r. 

Belirtilen ikinci mekanizma rölatif stabilite ile kallus dokusunun uyar?lmas? yönündedir (54). 

46

Gerilme teorisi (56,59) olarak bilinen teoriye göre; rüptüre sebep olacak kadar uzayan 

dokularda yeni doku olu?maz. Kabul edilebilir mobilite; sadece fragmanlar?n deplasman?ndan 

çok, k?r?k hatt?ndaki bo?lu?un geni?li?inin deplasmana oran?na ba?l?d?r. Hedeflenen gerilim 

aral???; minimum olarak kallus geli?imi için gereken miktar ile maksimum kemik 

köprülenmesine izin verecek miktar aras?nda olmal?d?r (?ekil 22). Çok az miktarlarda gerilim 

kallus olu?umunu uyar?r. %2 oran?nda gerilim lameller kemik taraf?ndan, %10’a kadar gerilim 

örgümsü kemi?in üç boyutlu yap?s? taraf?ndan tolere edilirken, %10 ile %30 aras? gerilim 

kemik rezorpsiyonunu uyar?r. Gerilimin basit ve parçal? k?r?klardaki durumu farkl?d?r. Parçal? 

k?r?klarda daha büyük miktarlardaki deplasman fragmanlar taraf?ndan abzorbe edilerek 

fragmanlar aras?nda daha az gerilme yarat?l?r. Basit k?r?klarda ise k?r?k hatt?nda meydana gelen 

daha az miktardaki deplasman rüptüre sebep olabilecek kadar gerilme yaratabilir (?ekil 21). 

?ekil 21: Basit transvers bir k?r?kta 5 mm.’lik k?r?k hatt?ndaki bo?luk için 5 mm.’lik bir 

deplasman %100 bir gerilmeye yok açarak granülasyon dokusunun limit gerilme miktar?na 

ula??rken, 4 ara parçal? bir k?r?kta 5’er mm.’lik 5 k?r?k hatt?ndaki bo?luk için toplamda 

olu?an 5 mm.’lik deplasman her k?r?k hatt?nda bo?lu?u 5 mm.’den 6 mm.’ye ç?kartarak % 

20’lik bir gerilme yarat?r. Bu olay da parçal? k?r?klarda elastik tespitin avantaj?n? 

göstermektedir. 

47

Gran. dokusu + %100 

Kıkırdak +%10 

Kemik + % 2 

?ekil 22: Fragmanlar aras? gerilme 

teorisine göre fleksibl tespit yüksek 

miktarda gerilim yaratarak k?r?k hatt?nda 

granülasyon dokusu olu?tururken, daha 

küçük gerilim k?k?rdak ve en küçük 

gerilim de kemik olu?mas?n? tetikler. 

Biyolojik tespit için üretilmi? k?smen birinci ve ikinci jenerasyon PC-Fix, LISS, 

LCP’lerde pla?a kilitlenebilen kendinden delici ve yiv aç?c? veya sadece kendinden delici 

vidalarla elde edilmeye çal???lan rölatif stabilite kemik ve plak aras?ndaki temasa ba??ml? 

de?ildir. Elde edilen stabilite pla?a sabit aç?da kilitlenen vidalar ve pla?a yak?n korteks 

aras?ndad?r. Bu nedenle bu yeni nesil plaklarda genellikle vidalar?n tek korteksi tutmas? 

yeterlidir (?ekil 23). Sistemin stabilitesi plak ile kemik aras?nda olmad??? için metafizer 

bölgelerde pla??n kemik konturlar?na uydurulmas? gerekmemektedir. Vidalar?n sabit aç?da 

olmas? ayr?ca s?yr?lma gücünü normal plaklama tekni?indeki gibi tek tek vidalara ba??ml? 

de?il, tüm vidalar?n toplam gücüne ba??ml? hale getirmektedir. Özellikle pla??n tipine göre 

de?i?en özellikte birbirini çaprazlayan vidalarda s?yr?lma gücü daha da artmaktad?r (?ekil 24). 

Şekil 23: Plağa sabit 

açıda kilitlenen 

vidaların sağladığı 

stabilite nedeniyle tek 

korteks tutularak 

osteosentez yapılması 

yeterlidir. 

48

A 

B 

Şekil 24: Diverjan 

olarak plağa kilitlenen 

vidalar ile sıyrılma için 

gerekli olan güç 

oldukça artar. 

A: Güç uygulanmadan 

önce 

B: Bükülme ile 

tetiklenen güç altında 

plağa düz ve diverjan 

olarak tatbik edilmiş 

plağa kilitlenen vidalar 

için gerekli olan 

sıyrılma güçleri 

Bu özellik plak ile biyolojik osteosentezin osteoporotik kemikte daha rahatl?kla 

kullan?m?na olanak sa?lamaktad?r (56,76). 

A 

AO’nun konvansiyonel plak vida ile osteosentez için önerdi?i vida say?lar? biyolojik 

tespit için geçerli de?ildir. Parçal? bir k?r?kta pla??n uzunlu?u parçal? k?r?k bölgesinin 

uzunlu?unun 2-3 kat?ndan fazla olmal?d?r. Basit bir k?r?kta ise 8-10 kat?ndan fazlas? ile 

osteosentez yap?lmal?d?r (Plak köprü geni?li?i oran?). Tatbik edilecek vida say?s?n?n tüm 

pla??n deliklerine oran? ise 0.4 ile 0.5 oran?n?n alt?nda olmal?d?r (Plak vida yo?unlu?u) 

(?ekil 25). Tüm delikleri vida ile doldurulmas? veya k?r?k hatt?na çok yak?n vida tatbiki stres 

konsantrasyonuna sebep olarak elastik tespitin istenildi?inden farkl? bir ?ekilde bozulmas?na 

sebep olur (27,70)(?ekil 26). 

49

PLAK 

VİDA 

YOĞUNLUĞU 

0.43 

PLAK 

VİDA 

YOĞUN. 

0.5 

PLAK 

VİDA 

YOĞUN. 

0 

KIRIK 

UZUNLUĞU 

PLAK 

UZUNLUĞU 

Şekil 25: Şekilde parçalı 

kırık hattı uzunluğu, 

plağın uzunluğu ve 

plak vida yoğunluğu 

gösterilmekte. 

PLAK 

VİDA 

YOĞUN. 

0.75 

Stres konsantrasyonu 

Stres dağılması 

Şekil 26: Plağın tüm deliklerinin vida ile doldurulması ve kırık hattına çok yakın vida tatbiki 

elastik tespiti engeller ve stres konsantrasyonuna sebep olur. 

Stabilite aç?s?ndan her ne kadar pla?a kilitlenen vidalarda tek korteks ile osteosentez 

yeterli olarak kabul edilse de, osteoporotik kemiklerde korteks kal?nl???n?n azalmas?na ba?l? 

olarak sistemin stabilitesi azal?r. Bu durumlarda her iki korteksinde kendinden yiv aç?c? vida 

kullanarak tutulmas? sistemin stabilitesini artt?rmaktad?r (27)(?ekil 27). 

50

Çalışma 

Uzunluğu 

Çalışma 

Uzunluğu 

Çalışma 

Uzunluğu 

Şekil 27: Osteoporotik kemikte korteks kalınlığı azaldığı için plağa kilitlenen 

vidalı sistemlerde dahi gerektiğinde çift korteks tutulmalıdır. 

IV- ?Y?LE?ME ?EKL? (54) 

Stabil bir osteosentezdeki k?r?k iyile?mesine primer (direk) k?r?k iyile?mesi denir 

(10,20,22,50,52). Primer k?r?k iyile?mesinde k?r?k hatt?nda kallus görülmez. K?r?k hatt?nda 

kompresyon mevcuttur. Kaynama esnas?nda doku farkl?la?mas? a?amas? ve kemik yüzeyinde 

rezorpsiyon a?amalar?n? atlayarak Haversiyen sisteminin direk internal remodelasyonu 

a?amas?na geçer. ?nternal remodelasyon kemik nekrozunda görülen a?amalara tekabül eder. 

Radyolojik takip s?ras?nda kaynaman?n takibi aç?s?ndan klinik ve radyolojik olarak direk bir 

belirteç yoktur. Ancak stabilitenin istenen düzeyde olmad??? durumdaki bulgular olan; kallus 

görülmesi, k?r?k uçlar?nda rezorpsiyon mevcudiyeti takip s?ras?nda indirek bulgu olarak 

saptanabilir. Direk k?r?k iyile?mesi nekrotik kemik iyile?mesi için gerekli olan bir durumdur. 

?ndirek iyile?me s?ras?nda olu?an doku farkl?la?mas? yüksek gerilim ortam?nda ba?lar. 

Birle?en dokular?n çap?nda artma k?r?k mobilitesini büyük oranda etkiler. Doku farkl?la?mas? 

gerilimi tolere edebilen ancak deforme olabilen dokularla ba?lar, daha rijit ama daha az 

gerilim tolere edebilen dokulara de?i?ir ve en sonunda kuvvetli ancak k?r?lgan kemik ile 

sonuçlan?r. ?ndirek k?r?k iyile?mesinde k?r?k hatt?nda kompresyon olmad???ndan ve erken 

51

dönemde mikrohareket kabul edilebildi?inden olu?acak kallus dokusunun integrasyonu, 

miktar? ve yo?unlu?u radyolojik olarak de?erlendirilebilir (54). 

Elastik bir osteosentezde görülen k?r?k iyile?mesinde kaynama radyolojik olarak 

kallusun miktar? ve yo?unlu?unun takibi ile primer iyile?meye göre çok daha rahat ve erken 

bulgularla olur. 

V- KOMPL?KASYONLAR 

1) Damar ve sinir yaralanmas?: Tüm ekstremite k?r?klar?nda damar ve sinir 

muayenesi hastan?n ilk muayenesinin bir parças? olmal?d?r. ?üphelenilmesi durumunda 

doppler veya anjiografi ile tetkik yapmak ?artt?r. Ameliyat s?ras?nda diz bölgesinde çal???l?rken 

posteriorden geçen damar sinir paketi ve fibula ba?? çevresinde ve anterolateralden uzun plak 

tatbiki s?ras?nda distal bölgelere vida tatbiki s?ras?nda fibuler sinire dikkat etmek gerekir. 

2) Kompartman sendromu: Uyluk ve krusta ilk travmaya veya yap?lan cerrahi giri?ime 

ba?l? olarak fasyal kompartmanlar?n bas?nçlar?n?n artarak içinde bulunan nöral yap?lar?n ve 

kas grubunun iskemisi, kompresyonu, kas liflerinin dejenerasyonu, nekrozu geli?ebilir. ?üphe 

halinde her türlü sarg? ve alç? aç?larak ekstremite gözlenmelidir. Proksimal tibia k?r?klar?nda 

uygulanan LISS sonras? kompartman bas?nçlar? izlenen 28 hastal?k seride, cerrahiye ba?l? 

kompartman bas?nc?nda artma saptanmam??t?r (15). 

3) Ya? embolisi: Multipl k?r?klarda riski artmaktad?r. En s?k olarak genç ya?larda olu?an 

uzun kemik k?r?klar?d?r. Solunumun yüzeyelle?mesi, ate?, ta?ipne, ta?ikardi, nörolojik 

semptomlar ve pete?iler görülebilir. Solunum deste?i, steroid tedavisi, dü?ük molekül a??rl?kl? 

heparin uygulamas? gereklidir. 

4) Enfeksiyon: Aç?k k?r?klarda s?kl??? artmaktad?r. Etkili debridman sonras? hemen veya 

uygun profilaktik antibiyotik kullan?m? sonras?nda bir müddet bekledikten sonra alt ekstremite 

k?r?klar?nda internal osteosentez ile ba?ar?l? sonuçlar bildiren birçok yaz? mevcuttur (9,29,79). 

Plak ile biyolojik tespitte ise s?n?rl? kesi ile yumu?ak doku devaml?l???n?n korunmas? ve 

uygulanan yeni nesil plaklar?n titanyum olmas? nedeniyle enfeksiyon oranlar? oldukça 

52

dü?üktür (29). Schültz ve ark. LISS ile ilgili ilk deneyimlerinde Berlin’den 22 vakal?k 

serilerinde hiç enfeksiyona rastlamad?klar?n? bildirmi?lerdir (66). 

5) Ampütasyon: Alt ekstremite yaralanmalar?nda erken dönemde ?iddetli biçimde 

yumu?ak doku hasar?na e?lik eden damar yaralanmas? ve ezici bir travma mevcudiyetinde bir 

seçenek olarak gerekebilir. 

6) Yava? kaynama, kaynama gecikmesi ve kaynama yoklu?u: Bir k?r???n kaynamas? için 

gerekli olan zaman? belirlemek zordur. Bir çok faktörden etkilenen k?r?k kaynamas?n?n erken 

a?amalar?n?n birkaç haftadan uzun süre gözlenmesi, fragmanlar aras?nda ayr?lma olmamamas?, 

yüzeyler aras?nda kavitasyonun olmamas? ve skleroz ve dekalsifikasyonun görülmemesi 

durumu yava? kaynama olarak de?erlendirilebilir. Kaynama gecikmesi veya kaynamama ile 

sonuçlanmayabilir. Kaynama gecikmesi ise bir k?r?k için beklenen kaynama zaman?nda yeterli 

kaynaman?n elde edilememesidir. Kaynamama ise k?r?k kaynama sürecinin bir a?amada 

durmas?d?r. Bir k?r?kta kaynamamadan bahsetmek için k?r?k olu?tuktan sonra en az 6 ay 

geçmesi, fragmanlarda skleroz, medüller kanallar?n t?kal? olmas?, k?r?k uçlar?n?n fibröz doku 

ile eklemle?mesi gereklidir. Böyle bir durumda müdahale yapmadan k?r?kta kaynama 

beklenemez (48). 

7) Kötü kaynama: Bir kemi?in anatomik olarak anormal bir pozisyonda kaynamas?na 

kötü kaynama denir. Etkilenen kemikte k?salma, uzama, aç?lanma, ve rotasyon geli?ebilir. 

Sonuç genelde fonksiyonel veya kozmetik aç?dan kabul edilemez. Metafizyel ve diafizer kötü 

kaynaman?n di?er yandan bir alt ve bir üst ekleme binen yük dengelerini etkileyerek ileride 

geli?ebilecek olas? artroz için zemin haz?rlay?p haz?rlamad??? literatürde tart??mal?d?r. Bu 

nedenle kötü kaynama sonucu olu?an dizilim bozuklu?una hangi derecelerde müdahale 

edilmesi gerekti?i konusundaki yay?nlarda da fikir birli?i yoktur (48). Ancak baz? yazarlarca 

tibiada 1 cm.’e kadar olan k?sal?k, 10 derece varus, valgus, rekürvasyon ve iç rotasyon ve 15 

derece d?? rotasyon kabul edilebilir deformitelerdir (49). 

8) Eklem sertli?i: Alt ekstremite k?r?klar?nda bir alt ve bir üst ekstremitede eklem sertli?i 

geli?ebilir. Erken cerrahi giri?im, erken haraket ve fizik tedavi yöntemleri ile önlenmeye 

çal???l?r. 

53

9) Refleks sempatik distrofi: Ameliyat sonras? k?r???n ve osteosentezin tipine ba?l? olarak 

uzun süre yük verilemeyen ve uygun egzersiz program?na uymayan hastalarda görülebilir. 

Ekstremitede ödem, hiperaljezi, ciltte morarma, atrofi mevcuttur. Grafisinde yayg?n 

osteopenik görünüm yer yer benekli lekelenmeler mevcuttur. Tedavisinde s?cak ve so?uk 

kontrast banyolar, egzersiz, fizik tedavi metodlar? ve gerekli durumlarda sempatik bloklar 

uygulanabilir. 

54

D- HASTALAR VE YÖNTEM 

ı)- Hastalar 

Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği’nde 

Aralık 2002-Temmuz 2004 yılları arasında başvuran ve femur veya tibia kırığı nedeniyle 

biyolojik yöntem kullanılarak plak vida ile osteosentez yapılan 14 hastanın düzenli kontrolleri 

yapılabilen 13 kırığı değerlendirmeye alındı. Takip süresi en kısa 5 ay ve en uzun 24 ay olmak 

üzere ortalama 13 ay idi. 

Acil polikliniğimize başvuran tüm hastalar için gerekli görüldüğü durumlarda Genel 

Cerrahi ve Beyin Cerrahisi konsültasyonları yapıldı. Ortopedik muayene sırasında genel 

sistemik muayeneyi takiben etkilenen ekstremitenin nörovasküler durumu değerlendirildi. 

Damar lezyonundan şüphelenilmesi halinde veya ateşli silah yaralanması neticesinde kırık 

tespit edilen vakalarda doppler ultrason ile damar lezyonu araştırıldı. 

Açık kırık mevcudiyetinde yara, Gustilo-Anderson sınıflamasına göre sınıflandırıldı. 

Gustilo-Anderson tip1 olan vakalarda debridman ve betadinli izotonik ile irrigasyonu takiben 

3 gün Cefazolin-Na 1 gr ile 4x1, tip 2 olanlarına debridman, irrigasyon ve primer sütür ile 

yaranın kapatılmasını takiben 5 gün Cefazolin-Na’a ilaveten Gentamisin 160 mg 1x1 ve tip 3 

olanlarına ise debridman irrigasyonu takiben 5 gün Cefazolin-Na ve Gentamisin’e ek olarak 

kristalize penisilin 8x3 milyon üniteden 100 cc medifleks içinde infüzyon yapıldı. Tüm açık 

kırıklı hastalara gazlı gangren ve tetanoz profilaksisi yapıldı. Hastalara yattıkları ilk günden 

itibaren analjezik tedavi uygulandı. 

Hastaların acil müdahale odasında yapılan ilk müdahalelerini takiben kırığın bölgesine 

göre iskelet traksiyonu veya alçı atel tatbik edilerek interne edildi. Hiçbir hastamızda geçici 

eksternal fiksatör kullanılmadı. 

Hastalarımızdan genel rutin tahliller (Hemogram, glukoz, üre, kreatinin, karaciğer 

fonksiyon testleri, kanama pıhtılaşma testleri, EKG ve PA akciğer grafisi, hepatit ve HIV için 

testler) alındı. Bir alt ve bir üst eklemi içeren ve karşı ekstremitenin iki yönlü grafileri alındı. 

Yaşlı hastalara hemen derin ven trombozu için düşük molekül ağırlıklı heparin subkutan 

olarak başlandı. 

55

Hastalar radyolüsen şeffaf masada ameliyat edildi. Tibia kırıklarında pnömotik turnike 

kullanıldı. Ekstremite steril olarak hazırlandıktan sonra kırığın indirek redüksiyonu için elle 

traksiyon veya geçici unilateral AO fiksatörü tatbik edilerek distraksiyon ile dizilim sağlandı. 

Krettek’in (43) önerdiği dizilim kontrolü iki planlı olarak skopide kontrol edildikten sonra 

vakaların kırık bölgelerine göre LISS, LC-DCP, DCP, may anatomik plak gerekli olan 

vakalarda eklem görülerek tatbik edildi. LISS AO’nun önerdiği şekilde, diğer plaklar ise 

MİPO tekniğine uygun olarak kırık hattının uzağından plağın geçebileceği kadar 

uzunlamasına kesi sonrası submusküler ve periost üzerinden plağın kendisi veya uzun bir 

disektör kullanılarak tatbik edildi. Plak ve kemiğin uyumu iki planda kontrol edildikten sonra 

perkütan olarak skopi kontrolünde kırık hattının proksimal ve distaline arada boş delikler 

bırakılarak en az 3’er vida tatbik edilerek osteosentez sağlandı. Her ameliyat sonunda dizilim 

iki planlı olarak tekrar kontrol edildi. Turnike kullandığımız vakalarımızda turnike açılarak 

kanama kontrolü yapıldı. Yaralar primer olarak sütüre edildi. Dren kullanılmadı. Eksternal 

atel kullanılmadı. 

Ameliyat sonrası ekstremiteye elastik bandaj ve soğuk uygulama yapıldı. Aynı gün 

aktif kuadriseps egzersizlerine başlandı. Hastanın ameliyat sonrası grafisi alındıktan sonra 

politravmatize olmayan hastalarımızın çift koltuk değneği ile yük vermeden yürümeleri 

sağlandı. 2. günden itibaren pasif ve aktif kalça, diz ve ayak bileği egzersizleri başlandı. 

Politravmatize olan hastalarımız fizik tedavi kliniği ile konsülte edilerek yatak içi aktif ve 

pasif egzersizler ve üst ekstremite atrofisini önlemek amacıyla üst ekstremite için egzersiz 

başlandı. 

Açık kırık nedeniyle profilaksi yapılan hastalarımızdan profilaksi bitiminden önce 

ameliyat edilebilenlerinin ameliyat sonrasında tedavileri devam ederken, sonrasında opere 

edilenlere açık kırık olmayan vakalarımıza uyguladığımız 48 saatlik cerrahi antibiyotik 

profilaksisi uygulandı. Pansuman takibi sonrasında yara problemi olmayan vakalarda dikişler 

10-12. gün alındı. 

Hastaların yatışından itibaren tüm bilgileri kaydedildi. Hastalar aylık olarak klinik ve 

radyolojik olarak değerlendirildi. Hastanın tavsiye edilen rehabilitasyon programına uyumu 

kontrol edildi. Klinik muayenede; ayak bileği, diz ve kalça hareketleri değerlendirildi. 

Radyolojik olarak iki yönlü grafi tetkikinde yeterli kaynama görülen hastalarda kısmi ve tam 

kallus köprüleşmesi görülen vakalarımızda tam yük verildi. 

56

Yapılan rutin kontrolleri dışında hastaların en son değerlendirmesi yapıldı. Yapılan son 

kontrollerinde tibia kırığı nedeniyle opere ettiğimiz hastalarımız R.Johner ve O. Wruhs’un 

tanımladığı kriterlere göre (Tablo-2) ve femur kırığı nedeniyle opere ettiğimiz hastalarımız 

Shelbourne ve Brueckmann’ın kriterlerine göre değerlendirildi (Tablo-3). 

MÜKEMMEL İYİ ORTA KÖTÜ 

Kaynama yokluğu, 

osteomyelit 

Yok Yok Yok Var 

nörovasküler bozukluk Yok Minimal Orta Ciddi 

DEFORMİTE 

varus/valgus Yok 2-5 6-10 >10 

anteversiyon/rekürvasyon 0-5 6-10 11-20 >20 

Rotasyon 0-5 6-10 11-20 >20 

Kısalık 0-5 mm 6-10 mm 11-20 mm >20 mm 

HAREKET 

Diz Normal >%80 >%75 %75 >%50 %75 >%50

ORTA 

KÖTÜ 

10 dereceden az ekstansiyon kaybı olması, 61-90 derece arası 

fleksiyon olması, 5-10 derece arasında varus veya valgus deformitesi 

bulunması, minimal ağrı, 1-2 cm. kısalık olması ve zaman zaman 

tedaviye ihtiyaç göstermesi 

Hareket oranının 60 derecenin altına düşmesi, 10 derecenin üzerinde 

valgus veya varus deformitenin olması, 2 cm.’nin üzerinde kısalık 

olması ve düzenli olarak analjezik kullanıma ihtiyaç olması 

Tablo 3: Shelbourne ve Brueckmann’ın kriterleri (3)(68) 

ıı)- Cerrahi Teknik 

Plak ile biyolojik tespitte eklemi ilgilendirmeyen k?r?klarda, k?r?k hatt?n?n proksimal 

ve distalinden yap?lan kesiler ile girilir. Plak perkütan olarak submusküler ve periost 

üzerinden kayd?r?larak kemi?in üzerine yerle?tirilir. ?ndirek redüksiyon sonras?nda perkütan 

olarak k?r?k hatt?n?n proksimal ve distaline tatbik edilen vidalar ile i?lem tamamlan?r. Eklemi 

ilgilendiren k?r?klarda ise eklem mutlaka aç?larak anatomik redüksiyon ve stabil tespit elde 

edilmeye çal???l?r. Ard?ndan k?r?k hatt?na uzak bölgeden plak kemi?e tespit edilir. 

Biyolojik tespit uygulan?rken önceleri sadece k?r?k hatt?n? açmadan geni? kesiler 

kullan?l?rken bugün M?PO, M?PPO ve TARPO teknikleri geli?tirilmi?tir. 

?) M?PO: K?r?k hatt?n?n proksimal ve distalinden sadece pla?? ve vidalar? yerle?tirmek 

için kesiler kullan?l?r. ?ndirek redüksiyon kabul edilebilir s?n?rda iken femur için medial 

diseksiyon hiç yapmadan s?n?rl? lateral diseksiyonla plak submusküler olarak k?r?k hatt?n?n 

proksimal veya distalinden yerle?tirilir. Bu metotta temas yüzeyi azalt?lm?? plaklar tercih 

edilir. Daha sonra skopi kontrolü alt?nda vidalar perkütan olarak tatbik edilir. Tibia 

k?r?klar?nda plak anterolateral veya medial olarak yerle?tirilir. 

??) M?PPO: Özellikle femur proksimal ve distal uç eklem d??? k?r?klar?nda DCS 

kullanarak uygulan?r. M?PO tekni?inde belirtildi?i gibi femur için lateralden s?n?rl? kesilerle 

girilir. Ancak bu teknikte implant?n 2 parça olmas?ndan ve 2 planda dizilim sa?layabilme 

kapasitesinden faydalan?l?r. 95 derecelik kondiler vida k?r??a göre femur proksimal veya 

distaline tatbik edilir. ?ndirek redüksiyon için pla??n kondiler parça ile birle?mesinden 

58

faydalan?l?r. ?ndirek redüksiyon ve plak yerle?tirilmesi sonras? k?r?k hatt? aç?lmadan k?r???n 

uza??ndan tatbik edilecek vidalar ile i?lem tamamlan?r (6,41). 

BÖLGE OLGU SAYISI % 

FEMUR PROKSİMAL 1 7,6 

FEMUR DİAFİZ 1 7,6 

FEMUR DİSTAL 2 15,38 

TİBİA PROKSİMAL 3 23,07 

TİBİA DİAFİZ 5 38,46 

TİBİA DİSTAL 1 7,6 

???) TARPO: Deplase distal femur eklem içi k?r?klar?nda aç?k redüksiyon ve internal 

tespit tekni?i ile %70-90 iyi ve mükemmel sonuçlar elde edilmektedir (39). Ancak özellikle 

medial parçalanma veya kemik kayb? mevcudiyetinde kemik grefti önerilmektedir. Ayr?ca 

aç?k redüksiyon için geni? cerrahi giri?im ve lokal kanlanman?n bozulmas? kaynama 

gecikmesi gibi problemleri de beraberinde getirmektedir. TARPO tekni?inde lateral 

parapatellar artrotomi ile eklem yüzeyi direk ve anatomik olarak redükte edilerek tespit edilir. 

?ndirek redüksiyon tekni?i ile metafizer k?r???n dizilimi sa?lan?r. Sonras?nda artiküler blok 

?afta tespit edilir (6,40,41). 

Cerrahi uygulama s?ras?nda kar??la??lan bir problem; uygulanan implantlar?n önceleri 

M?PO, M?PPO ve TARPO gibi minimal invaziv plaklamaya göre dizayn edilmemi? 

olmas?yd?. Ancak daha sonra femur ve tibia diafiz k?r?klar?nda kullan?lmak üzere PC-Fix, 

proksimal tibia ve distal femur için LISS’in kullan?ma girmesi uygulamay? kolayla?t?rm??t?r ve 

biyomekanik aç?dan osteosentezin metodunu de?i?tirmi?tir. LISS kondiler destek plak dizayn? 

ile sabit aç?l? dinamik kondiler çivinin mekanik avantaj?n? kemik implant temas?na ba?l? 

problemlere yol açmadan kombine etmektedir. 

Tibia proksimal uç k?r?klar?nda LISS tatbiki için tibia proksimalinde anteriore uzanan 

lateral insizyon kullan?l?r. Cilt ciltalt? katlar geçildikten sonra plak tibialis anterior kas?n?n 

alt?na yerle?tirilir. E?er eklem içi k?r?k mevcutsa skopi alt?nda anatomik redüksiyon sonras? 

tranvers olarak tatbik edilen 3.5 mm.’lik kanüle veya spongioz vida ile osteosentez sa?lan?r. 

Daha sonra tibian?n anterolateraline eklemden 1,5 cm kadar distale, konturunun uyaca?? 

?ekilde elcek ile beraber tatbik edilir. ?ndirek olarak k?r?k redüksiyonu yap?l?r. Pla??n distal 

ucundan tatbik edilen bir adet K teli ile dörtgen ?eklinde çat? haz?rlanm?? olur. Daha sonra 

tibia proksimaline tatbik edilen k?r???n durumuna göre 3-4 kadar kendinden delici ve yiv aç?c? 

59

HASTA ADI 

YA 

EK PATOLOJİ 

UYGULANAN TEDAVİ 

Ş 

BA 44 

 

 

 

SOL PLAFOND KIRIĞI 

L1 VERTEBRA KIRIĞI 

SOL KALKANEUS KIRIĞI 

SOL PLAFOND KIRIĞI İÇİN 

SİRKÜLER EKSTERNAL 

FİKSATÖR İLE OSTEOSENTEZ 

AP 43 

 

 

 

 

SAĞ HUMERUS DİAFİZ KIRIĞI 

SOL FEMUR DİAFİZ KIRIĞI 

SAĞ FİBULA DİAFİZ FİSSÜR 

SOL İLİAK KANAT KIRIĞI 

SOL FEMUR VE 

SAĞ HUMERUS İÇİN 

İNTRAMEDÜLLER ÇİVİ İLE 

OSTEOSENTEZ 

MY 24 

SOL KRUS SEGMENTER ÇİFT 

SOL MEDİAL MALLEOL KIRIĞI 

SAĞ OMUZ LUKSASYONU 

L1 SAĞ TRANSVERS PROCES 

KIRIK 

SOL İSKİON PUBİS KOLLARI 

KIRIĞI 

SAĞ İSKİON PABİS KOLUNDA 

FİSSÜR 

MANDİBULA KIRIĞI 

SOL KRUS İÇİN 

İNTRAMEDÜLLER ÇİVİ İLE 

OSTEOSENTEZ 

HE 84 SOL FEMUR 

İNTERTROKANTERİK KIRIK 

SOL FEMUR İÇİN PFN 

EA 41 

 

 

 

SOL FEMUR SUPRAKONDİLER 

TİP 3A AÇIK KIRIK 

SOL PATELLA KIRIĞI 

SOL RADİUS DİAFİZ 

NONDEPLASE KIRIK 

SOL FEMUR İÇİN SİRKÜLER 

EKSTERNAL FİKSATÖR İLE VE 

PATELLA İÇİN KANÜLE VİDA 

İLE OSTEOSENTEZ 

ŞA 38 

 

 

SOL KOLLUM FEMORİS KIRIĞI 

SOL HUMERUS DİSTAL 

PARÇALI KIRIĞI 

KOLLUM KIRIĞI İÇİN KANÜLE 

VİDA, SAĞ HUMERUS DİSTAL 

UÇ KIRIĞI İÇİN ÇİFT PLAK İLE 

OSTEOSENTEZ 

MŞ 74 

 

 

 

SAĞ ÖN KOL ÇİFT KIRIK 

SAĞ HUMERUS PROKSİMAL 

UÇ KIRIĞI 

MAKSİLLA KIRIĞI 

ULNAYA RUSH PİN VE 

RADİUSA PLAK VİDA 

HUMERUSA KAPALI 

REDÜKSİYON PERKÜTAN K 

TELİ İLE OSTEOSENTEZ 

vidalar sonras? k?r???n distalini pla?a yakla?t?rmak için “Whirlybird” enstrüman? tek korteks 

tutularak kullan?l?r. Daha sonra k?r?k hatt?ndan itibaren birer vida atlayarak elcek kullan?larak 

60

vidalar tatbik edilir. Ameliyat?n son a?amas?nda mutlaka iki yönlü olarak plak ile kemik 

uyumu ve Krettek’in (41) önerdi?i metodlar kullan?larak dizilim kontrol edilmelidir (40). 

Femur distal uç k?r?klar?nda LISS tatbiki için hasta supin pozisyonda iken tibial 

tüberkülün 3-6 cm proksimalinden e?imli anterolateral 6 cm.’lik insizyon yap?l?r. Cilt ciltalt? 

katlar keskin disseksiyonla geçilerek vastus lateralis lifleri do?rultusunda ayr?l?r. E?er k?r???n 

eklem içi uzan?m? mevcutsa insizyon 10 cm olmal?d?r. Kapsül bu a?amada aç?larak anatomik 

olarak eklem redükte edilmeli ve transvers olarak tatbik edilecek vidalar ile eklem stabilitesi 

sa?lanmal?d?r (?ekil 28). Daha sonra submusküler plana gelindi?i zaman elcek ile beraber 

uygun pozisyonda tatbik edilir. Konturu uydurulmu? oldu?u için indirek olarak redüksiyon 

sonras? horizontal plana göre 10 derece kadar ?aft?n anterolateraline aç?land?r?larak tatbik 

edilir (?ekil 29). En distal deli?e elcek üzerinden bir adet K teli tatbik edilerek dörtgen 

?eklinde çat? haz?rlan?r. Elcek kullan?larak femur distal ucuna birkaç adet kendinden delici ve 

yiv aç?c? vida tatbik edilir. Daha sonra k?r???n proksimal ?aft?n? pla?a yakla?t?rmak için 

“Whirlybird” enstrüman? ile tek korteks tutularak plak ?afta uydurulur (?ekil 30). Daha sonra 

birer atlayarak plak boyunca mümkünse çift korteks olmak üzere ancak tek korteksin de 

yeterli oldu?u vidalar ile osteosentez sa?lan?r. Ameliyat?n son a?amas?nda mutlaka skopi ile 

iki yönlü olarak plak ile kemik uyumu ve Krettek’in (41) önerdi?i metodlar kullan?larak 

dizilim kontrol edilmelidir (40). 

Şekil 28: Femur distal uç eklem içi kırığı için LISS tatbiki sırasında anterolateral 

parapatellar insizyonla girilir. Eklem yüzeyi direk görülerek redüksiyon yapılar ve plak 

distalinden ve anterioründen transvers vidalar ile osteosentez yapılır. 

61

Şekil 29: İndirek redüksiyon tekniklerine göre 

redüksiyonu takiben elcek ile birlikte LISS, femur 

anterolateraline femurun koronal düzlemine göre 10 

derece açılı olarak tatbik edilir. 

Şekil 30: En proksimal delik ve en distal delik üzerinden 1’er adet K teli ile sistem kemiğe 

uydurulur. Plak ile kemiğin pozisyonu iki planlı olarak skopide kontrol edildikten sonra 

“whirlybird” enstrümanı ile yine tek korteks tutularak plak kemiğe yaklaştırılır. Daha sonra 

elcek üzerinden plağa kilitlenen kendinden delici ve yiv açıcı titanyum vidalar tatbik edilir. 

Osteosentez tamamlandıktan sonra dizilim iki planlı olarak kontrol edilir. 

62

E- BULGULAR: 

Olgularımızdan 10’u (%76.9) erkek, 3’ü (%23.07) kadın idi. En genç hastamız 17 

yaşında, en yaşlı hastamız 84 yaşında olup ortalama yaş 41.1 idi. Takip süresi en kısa 5 ay ve 

en uzun 24 ay olmak üzere ortalama 13 ay idi. Damar yaralanması şüphesi taşıyan 2 hastamız 

ve özellikle ateşli silah yaralanması sonrası başvuran 1 hastamızın alt ekstremite vasküler 

yapısı doppler usg ile acil şartlarda değerlendirildi. Olgularımızdan 7 tanesi kapalı, 1 tanesi tip 

1, 4 tanesi tip 2 ve 1 tanesi de tip 3 açık kırık olarak değerlendirildi. Açık kırığı mevcut olan 

vakalarımıza antibiyotik profilaksisi uygulandı. 

1 hastamız kronik şizofren idi. Diğer hastalarımızdan 1’inde diabettes mellitus ve 

2’sinde hipertansiyon hikayesi mevcuttu. 

Kırık oluş nedeni; 7 hastamızda trafik kazası, 2 hastamızda yüksekten düşme, 2 

hastamızda basit düşme, 1 hastamızda ateşli silah yaralanması, 1 hastamızda da direk travma 

idi (Tablo-4). 

ETYOLOJİ OLGU SAYISI % 

Trafik kazası 7 53.8 

Yüksekten düşme 2 15,38 

Basit düşme 2 15,38 

Direk travma 1 7,6 

Ateşli silah yaralanması 1 7,6 

Tablo-4: Olguların etyolojiye göre dağılımı 

10 hastamıza iskelet traksiyonu, 4 hastamıza ise alçı atel tatbik edilerek interne edildi. 

7 hastanın sol ve 6 hastanın sağ alt ekstremitesinde kırık tespit edildi. 3 hastamızda tibia 

proksimal uç, 4 hastamızda tibia diafiz, 1 hastamızda krus distal, 2 hastamızda femur 

suprakondiler, 1 hastamızda femur diafiz ve 1 hastamız femur subtrokanterik kırık nedeniyle 

ameliyat edildi (Tablo-5). 

63

Tablo-5: Kırıkların bölgelere göre dağılımı 

Hastalarımız en erken 6. gün ve en geç 18. gün olmak üzere ortalama 10. gün opere 

edildi. 7 hastamızda çalışmaya alınan kırıkları haricinde ek kırıkları mevcuttu (Tablo-6). Ek 

kırığı mevcut olan hastalarımızın diğer ameliyatları aynı seansta yapıldı. 1 hastamızda 

maksilla ve 1 hastamızda mandibula kırığı nedeniyle yine aynı seansta plastik cerrahi ekibince 

opere edildi. 

Tablo-6: Ek kırığı olan hastalar ve yapılan ameliyatlar 

Ameliyatı sırasında 7 hastamızda geçici eksternal fiksatör ile distraksiyon yapıldı. 

Diğer 6 hastada ise elle traksiyon uygulandı. 7 vakada LISS, 3 vakada LC-DCP, 2 vakada 

DCP ve 1 vakada may anatomik çift plak kullanıldı. Vakalarımızda plak vida yoğunluğu 0.54 

ve plak köprü genişliği oranı 0.22 olarak saptandı. 

takip edildi. 

Vakalarımız en kısa 10 gün ve en uzun 25 gün olmak üzere ortalama 17 gün hastanede 

64

Düzenli kontrollere gelen 13 hastamızın fonksiyonel ve radyolojik sonuçları incelendi. 

Radyolojik iyileşmeye göre kısmi yüklenmeye en kısa 3. ay ve en uzun 5. ay olmak üzere 

ortalama 3,4. ayda geçildi. Tam yük vermeye en kısa 5. ay ve en uzun 8. ay olmak üzere 

ortalama 6,5. ayda izin verildi. Çalışmamıza alınan hastalarda politravmatize hastaların 

sayısının fazla olması sebebiyle fonksiyonel olarak kırık öncesi duruma dönüş ortalama 8 ay 

olarak hesaplandı. Hastalarımızda komplikasyon olarak kaynamama, refraktür, osteomyelit ve 

plak kırılması olmadı. 2 hastamızda lokal yara yeri enfeksiyonu ve 1 hastamızda diğer bir 

ameliyat edilen kemiğin lokal enfeksiyonu tespit edildi. Ancak her 3 vaka da parenteral 

antibiyoterapi ile cerrahi debridman gerektirmeden geriledi. 

1 hastamız yatak içi egzersizleri sırasında kırık hattında aşırı ağrı gelişmesi nedeniyle 1 

ay atel ile takip edildi. Diğer hastalarımızdan 2 tanesine politravmatize oldukları için ve kırık 

hattında aşırı parçalanma mevcut olduğu için ameliyat sonrası çekilen grafileri sonrasında kısa 

bacak breys ile takip kararı verildi. Breys uygulanan 2 hastadan birinde breysin lateral 

malleole basısı sonucu oluşan 2x2 cm.’ lik cilt defekti plastik cerrahi ekibi ile ortak takip 

sonucunda pansuman ile kapandı. 

Hastalarımız yapılan son kontrollerinde tibia kırığı nedeniyle ameliyat ettiğimiz 

hastalarımız R.Johner ve O. Wruhs’un tanımladığı kriterler ile ve femur kırığı nedeniyle 

ameliyat ettiğimiz hastalarımız Shelbourne ve Brueckmann’ın kriterlerine göre 

değerlendirildi. Sonuçlar 4 kategoride hesaplandı (Tablo 7). 

SONUÇ OLGU SAYISI ORAN 

MÜKEMMEL 10 % 76 

İYİ 3 % 24 

ORTA 0 % 0 

KÖTÜ 0 % 0 

Tablo 7: Olguların klinik ve radyolojik değerlendirme sonrası sonuçları 

65

F- VAKALARIMIZDAN ÖRNEKLER: 

Olgu no:1 MY , 24y, Erkek 

Trafik kazası; sağ kruris çift kırık + Sol kruris segmenter çift 

18. gün ameliyat yapıldı. Sağ tarafa LISS ile sol tarafa intramedüller çivi ile osteosentez 

4. ay kısmi ve 6. ay tam yük verildi. Oluşan aşırı kallus nedeniyle 7. ay plak ekstrakte edildi. 

Kaynama tam. 

AMELİYAT 

ÖNCESİ 

GRAFİLERİ 

AMELİYAT 

SONRASI 

GRAFİLERİ 

66

PLAK EKSTRAKSİYONU 

SONRASI 

Olgu no:2 RA, 41y, Basit düşme 

Sol tibia proksimal uç eklem içi kırığı. 

6. gün LISS ile osteosentez. 3. ay kısmi yük. 5. ay tam yük verildi. 

AMELİYAT ÖNCESİ GRAFİLERİ VE 3D REKONSTRÜKSİYONLU BT TETKİKİ 

AMELİYAT SONRASI GRAFİSİ 

SON KONTROL GRAFİSİ 

67

KLİNİK GÖRÜNÜM 

Olgu No : 3 AÖ , 28y , Erkek 

Direk travma. Sağ kruris distal çift kırık. 7. gün LC-DCP ile osteosentez 

4. ay kısmi, 7. ay tam yük verildi. 

AMELİYAT ÖNCESİ VE 

AMELİYAT SIRASINDAKİ 

GRAFİSİ 

“ 

68

AMELİYAT 

SONRASI 

GRAFİSİ 

SON KONTROL 

GRAFİSİ 

Olgu No :4 MŞ, 74y, Erkek, Araç dışı trafik kazası 

Sol kruris proksimal çift kırık, sağ ön kol çift kırık, sağ humerus proksimal uç kırığı, maksilla 

kırığı 

8. gün sol kruris için LISS ile osteosentez. Sağ ön kol çift kırığı için ulnaya Rush-Pin ve 

radiusa açık redüksiyon ve plak vida ile osteosentez, sağ humerus proksimal uç kırığı için 

kapalı redüksiyon ve perkütan K teli ile osteosentez. 

5. ay kısmi yük verildi. 

AMELİYAT ÖNCESİ GRAFİSİ 

AMELİYAT SONRASI 

GRAFİSİ 

69

6 AYLIK TAKİP GRAFİSİ 

Olgu No :5 AG, 74y, Kadın. 

Basit düşme sonrası sağ femur suprakondiler kırık. 6. gün LISS ile osteosentez 

5. ay kısmi ve 8. ay tam yük verildi. 

AMELİYAT ÖNCESİ 

GRAFİSİ 

70


GRAFİSİ 

9 AYLIK KONTROL GRAFİSİ 

Olgu No : 6 MK, 17y, Erkek 

Araçdışı trafik kazası. 5. gün LC-DCP ile osteosentez. 

3. ay kısmi ve 6. ay tam yük verildi. 

71


AMELİYAT SONRASI GRAFİSİ 


6 AYLIK GRAFİSİ 

KLİNİK GÖRÜNTÜSÜ 

Olgu No : 7 EA , 41y , Erkek 

72

Araç içi trafik kazası. Sol femur suprakondiler tip 3a açık, sol patella, sol radius diafiz ve sol 

kruris çift kırık. Sol kruris çift kırık için DCP ile osteosentez. ( İpsilateral parçalı femur kırığı 

nedeniyle sirküler eksternal fiksatör tatbik edildi. Kruris için alçı yapılamadığından minimal 

girişimle internal atelleme yapıldı.) 



GRAFİSİ 

Olgu No : 8 AP , 43y , Erkek 

AİTK, Sol kruris çift + sol humerus diafiz + sol femur diafiz kırığı. 

13. gün LC-DCP ile osteosentez 

4. ay kısmi, 6. ay tam yük verildi. 

73

AMELİYAT ÖNCESİ 

GRAFİSİ 

SON KONTROL GRAFİSİ 

KLİNİK GÖRÜNÜM 

74

G- TARTIŞMA: 

Gelişen teknoloji ve sanayileşme ile birlikte maruz kalınan travma şiddeti de orantılı 

olarak artmıştır. Oluş mekanizmaları ve görülme sıklığı açısından ülkelerarası, şehirlerarası ve 

hatta hastaneler arasında bile farklılıklar gösteren alt ekstremite kırıkları; üst ekstremite 

kırıkları ile hemen hemen eşit sıklıkta görülmektedir (20). 

Alt ekstremite kırıklarının tedavisinde zaman içinde traksiyon ve alçılı tedavi 

metotlarından cerrahi metotlara geçilmiştir. Hasta konforu ön planda tutularak cerrahi tedavi 

ile erken hareket, artroz riskinin azalması gibi avantajlar elde edilmeye çalışılmıştır. Bu süreç 

içinde uygulanan metotlara özgü olarak da çeşitli komplikasyonlar ile karşılaşılmıştır (17). 

Uzun kemiklerin özellikle parçalı kırıklarında amaç; kırığın en kısa sürede uygun 

pozisyonda kaynamasını sağlamak ve ekstremiteye uygulanabilecek erken hareket ile 

fonksiyonunu kazandırmaktır (1,74). Ekleme uzanan kırıklarda ise temel hedef; eklem 

yüzünün anatomik ve stabil redüksiyonunu sağlamaktır (6). Bu amaçlarla 1950’li yılların 

başından beri yapılan osteosentez metotlarından anatomik redüksiyon ve plak vida ile 

osteosentez ameliyatlarının sonucunda, kırık hattında yaygın devitalizasyon gözlenmiştir (17). 

Kemiğin kaynaması için ön planda tutulan mekanik faktörlere karşın biyolojik faktörler geri 

planda kalmıştır. Kırık bölgesinde kan dolaşımının en az derecede zarar görmesi ile kırık 

iyileşmesi hızlanmakta, enfeksiyona olan direnç artmaktadır (74). Cerrahi açık redüksiyon ve 

rijit tespit yapılan vakalarda konservatif tedavi ile karşılaştırıldığında çok daha uzun sürede 

kaynama elde edilmesi ortopedi dünyasını cerrahi tedavi sırasında mekanik faktörler ile 

beraber biyolojik faktörlerin de önemi üzerinde çalışmaya sevk etmiştir (65). 

Kırık iyileşmesinde en hızlı ve en kaliteli iyileşme, konservatif tedavi sırasında 

periostal kallus dokusu ile elde edilen ve radyolojik kontrollere göre kaynamaya karar 

verilebilen iyileşmedir. Kırık hattında anatomik redüksiyon ve kompresyon yapılmayan tüm 

kırıklarda kırık hattında mikrohareket mevcuttur ve iyileşme indirek kaynama ile olur. 

Diafizer ve metafizer k?r?klarda indirek redüksiyon tekni?i ve minimal ancak optimal 

materyalin kullan?m?, k?r?k tamirinde biyolojik tespit ad? alt?nda yeni bir görü? olarak ortaya 

75

ç?kmas?; klasik plak vida ile osteosentezin cerrahi, biyolojik ve biyomekanik prensiplerinde 

de?i?ikliklere yol açm??t?r (50). 

1980 y?l?nda Mast ve ark. ilk olarak indirek redüksiyondan sözetmi?ler ve daha sonra 

Krettek taraf?ndan bir tak?m yöntemler tarif edilmi?tir (50). ?ndirek redüksiyon biyolojik 

tespitin önemli bir komponentidir. Skopi alt?nda uygulanan redüksiyon cerrahinin çe?itli 

a?amalar?nda önerilen metotlara uygun olarak kontrol edilmelidir. Alt ekstremitede rotasyon, 

varus,valgus dizilimi ve antekürvayon ve rekürvasyon de?erlendirilmelidir. Alt ekstremitede 

klinik olarak kabul edilebilir rotasyon derecesi belli de?ildir. Son yap?lan bilgisayarl? 

tomografi çal??malar?nda klinik olarak problemi olmayan normal insanlar?n % 95’inde 

femoral anteversiyonunda 11 derece kadar fark tespit edilmi?tir. % 99 kadar?nda ise 15 derece 

kadar sapma mevcuttur. Ancak ayn? çal??malarda var?lan sonuçlara göre toplum içindeki bu 

geni? aral??a ra?men hasta baz?nda anteversiyonda meydana gelebilecek de?i?iklikler çok iyi 

tolere edilememektedir (43). Bizim vakalar?m?zda her vaka Krettek’in önerdi?i metotlardan 

k?r?k bölgesine uygun olanlar? ile osteosentez öncesi ve osteosentez sonras? 

de?erlendirilmi?tir. Rotasyon hiç bir ?ekilde kabul edilmemi? ve en fazla 10 derece aç?lanma 

da s?n?r olarak kabul edilmi?tir. Vakalar?m?zdan hiç birinde takip s?ras?nda redüksiyon kayb? 

ve kabul edilen miktar?n üzerine aç?lanmada artma saptanmam??t?r. 

Kırık hattına etki eden kısa dönem mekanik uyarının deneysel ve klinik çalışmalarda 

kırık iyileşmesini belirgin olarak etkilediği gösterilmiştir (30). Erken başlanan kontrollü pasif 

hareket ile kırık hattında 2 mm.’ e kadar olan siklik mikrohareketin ve gerilmenin kırık 

kaynamasını arttırdığı yönünde çalışmalar mevcuttur (13,25,51). Mutlak stabil bir 

osteosentezde gerilim sıfıra düşerken kaynama hızı da aynı şekilde yavaş olmaktadır. 

Osteosentezin daha az rijit olduğu elastik tespitte ise yüksek gerilim neticesinde kaynama hızı 

artmaktadır. Kırık hattında kontrollü deformasyon yaratan aksiyel yüklenmenin de kaynamayı 

hızlandırdığı bildirilmiştir (30,38). Bizim vakalar?m?zda da özellikle eklem çevresi k?r?klarda 

erken ba?lanan pasif diz veya ayak bile?i hareketleri ile k?r?k hatt?nda kaynamay? pozitif 

yönde etkileyen muhtemel mikrohareket olu?mu?tur. Olu?an bu mikrohareket nedeniyle de 

periostal kallus ile iyile?en kemi?in takibi yap?labilmi?tir. 

Kırık hattında travma sonrası oluşan kırık hematomunun ve periostun kırık kaynaması 

üzerine etkisi üzerinde de yoğun olarak çalışılmıştır (18,35,73). Açık kırıklarda hematomun 

kaybı veya açık redüksiyon sırasında hematomun kırık hattından uzaklaştırılmasının kırık 

76

kaynamasını yavaşlattığı belirtilmektedir. Bizim hastalarımızda açık kırık ile başvuranların 

debridman ve irrigasyonu takiben primer olarak yaralar sütüre edilebilmiş ve cerrahi sırasında 

indirek metotlarla redüksiyonu takiben biyolojik tespit ile kırık hattı açılmaması neticesinde 

parçalı kırıklarda devitalize edilmeyen canlı fragmanların kırık kallusuna hızla entegre olduğu 

görülmüştür. 

K?r?k osteosentezinde de?i?meyen görü? eklemin anatomik ve mutlak stabil 

osteosentezidir. Gerek eklem k?k?rda??n?n beslenmesi eklem yüzünden oldu?u için gerekse 

anatomik olmayan bir restorasyon ileride artroza sebep olabilece?i için eklem içi k?r?klarda 

yap?lan cerrahi giri?imlerde restorasyon anatomik olmal?d?r. Anatomik redüksiyonu takiben 

klasik transvers vidalar ile restorasyon yapılır. Klasik metotlara göre defektler için tatbik 

edilmesi önerilen primer greft ihtiyacı ve uygulanan cerrahi teknik sayesinde küçük 

insizyonlara bağlı enfeksiyon riski azalmıştır (16,40,41,66,67). Bizim vakalarımızda da 

ekleme uzanan kırıklar anatomik olarak redükte edilmeye çalışılmış ve transvers olarak tatbik 

edilen kanüle vidalar ile stabil bir osteosentez yapılmaya çalışılmıştır. Hiçbir hastamızda 

primer kemik grefti gerekmemiş ve uygulanan minimal invazif cerrahiye bağlı olarak da 

enfeksiyon saptamamıştır. 

Kırık hattında kompresyon yapılmadan indirek kırık iyileşmesi ile kaynamanın 

görüldüğü kapalı intramedüller çiviler ise kortikal kemiğin medüller kan akımını belli bir süre 

hasara uğratmaktadır. Diafizer kırıklarda altın standart olarak kabul edilen intramedüller 

çiviler, kırık hattı açılmadan ve fragmanları devitalize etmeden uygulanabilmektedir. Ancak 

parçalı kırıklarda kilitli olarak kullanılsa da bazı durumlarda yetersiz kalmaktadır. Metafizer 

kırıklarda kullanımında ise uygun dizilimin devamının sağlanması güç olmaktadır. Metafizer 

ve diafizer kırıklarda kullanılabilen ve kırık hattı açılmadan osteosentez yapılabilen diğer bir 

metot da eksternal fiksatörlerdir. Eksternal fiksatörlerin de pin dibi enfeksiyonu ile 

oluşabilecek osteomyelit riski, çivilerle katedilen adele ve tendonlara bağlı komşu eklemlerde 

hareket kısıtlılığı ve hastaların tedaviyi kabul etme güçlüğü gibi sorunları mevcuttur. 

Alt ekstremite kırıklarında mükemmel cerrahi metoda doğru gidişte, yarı açık cerrahi 

olarak kabul edilebilecek ve konservatif tedavi ilkelerini kullanarak yani kırık hattı açılmadan 

ve sadece plak ve vidaların atel olarak internal uygulanması için gerektiği kadar insizyonla 

biyolojik metoda göre tatbik edildiği plak ve vidalar, arayışa yeni bir cevap olabilir mi 

sorusunu akla getirmiştir. Yöntem, plak ve vidaların eksternal fiksatör ilkelerine kısmen 

77

dayanarak internal olarak uygulanmasıdır. Kemiğe minimal temas, plağın kemiğin konturuna 

uydurulmasının gerekmemesi ve yeni nesil plaklar ile plağa kilitlenen vidalar sayesinde 

sisteme internal fiksatör niteliği kazandırılmıştır. Bu şekilde kaynama elde edilebilen biyolojik 

tespit, dizayn edilen yeni nesil plaklarla beraber, uygulaması daha kolay bir yöntem haline 

gelmiştir. 

Alt ekstremite femur ve tibia proksimal, diafiz ve distal uç kırıklarında uygulanan her 

metodun kendine özgü avantajları, dezavantajları ve komplikasyonları mevcuttur. Değişik 

etyolojilerde daha sık görülebilen her bölgedeki kırığın, yumuşak doku örtümü, iyileşme 

kapasitesi ve etki eden kas güçleri açısından çeşitli özellikleri mevcuttur. 

Tibia proksimal uç kırıkları; spor kazaları gibi düşük enerjili bir travma ile 

oluşabileceği gibi trafik kazası veya yüksekten düşme gibi yüksek enerjili bir travma sonucu 

da oluşabilir. Yumuşak dokulardaki hasar, travma veya uygulanan cerrahi metot ile ilişkilidir. 

Tedavi seçenekleri; kapalı redüksiyon ve alçılama, eksternal fiksatör, intramedüller çivileme 

ve plak vida ile osteosentezi içermektedir. Kırığın redüksiyonu ve stabilitesi açısından 

proksimal fragmana hakim olmak önemlidir. Proksimal fragmanın küçük olduğu durumlarda 

tedavi metodundan bağımsız olarak redüksiyonun kontrolü zordur. Kırık eklem içi veya eklem 

dışı olabilir. Kapalı redüksiyon ve alçılı tedavi sırasında uzayan immobilizasyona bağlı olarak 

eklem sertliği ve kötü sonuç elde edilebilir. 

Cerrahi tedavi sonrasında proksimal fragmanda redüksiyon kaybı da kötü sonuçlar 

doğurur. İntramedüller çivi ile osteosentez, tibianın geniş proksimal medüller yapısı nedeniyle 

redüksiyon kaybı ile sonuçlanabilmektedir. Giriş yerinin uygun olmadığı durumlarda dizilim 

bozukluğu veya ön çapraz bağ ve menisküs hasarı gelişebilir. Biyomekanik çalışmalar bazı 

durumlarda doğru giriş deliğine rağmen sagittal planda redüksiyon kaybı gelişebileceğini 

göstermiştir. 

Eksternal fiksatör uygulamalarında ise proksimal fragman hakimiyeti daha rahat 

olabilir. Eklem sertliğinden korunmak için erken hareket verilebilir. T klempler ile uygulanan 

unilateral medial, anteromedial fiksatörler veya sirküler eksternal fiksatörler iyi birer tedavi 

seçenekleri gibi görünse de pin dibi enfeksiyonları ve sonucunda osteomyelit ve septik artrit 

riski her zaman mevcuttur. Diğer yandan eşlik edebilecek pin gevşemesi, fiksatörün kırık 

78

kaynaması için gerekli sürede devamlılığını engelleyebilmektedir. Kırık konsolidasyonu 

sonrası çıkartılan fiksatörlerden sonra geç deformite oluşabilir. 

Klasik plak vida ile osteosentezde tek plak tatbiki için, tibianın lateralinde yumuşak 

doku örtümü daha iyi olduğundan, anterolateral insizyonla girilerek lateral plaklama tercih 

edilir. İntramedüller çivilere göre daha iyi bir redüksiyon elde edilebilse de tek plaklamada 

açısal instabilite olabilir. Çift plak ile osteosentez metotlarında ise yumuşak dokular özellikle 

tek insizyon tercih edildiğinde ciddi olarak hasar görür. Çift insizyon tercihi ise yara 

problemlerini ve enfeksiyon oranlarını ciddi olarak arttırmaktadır. Bu nedenlerden hibrit 

teknikler yani lateralden plak vida ve medialden unilateral eksternal fiksatör uygulamaları da 

literatürde önerilmiştir (28). Eklem redüksiyonu ve oluşabilecek defekt için greft ihtiyacı 

metodun diğer bir dezavantajıdır. Ancak biyolojik tespit için dizayn edilmiş olan LISS ile, 

gerektiğinde eklem direk olarak görülerek redüksiyon yapılabilmektedir. Ayrıca 

anterolateralden tatbik edilen plağa kilitlenen vidalar ile yumuşak dokulara cerrahi olarak 

verilecek hasar minimal olmakta, plağın dezavantajı olabilecek açısal stabilite daha fazla 

sağlanmakta, enfeksiyon riski düşmektedir. Fiksatörün proksimal fragmana hakim olma 

üstünlüğü fiksatör gibi düşünülebilecek plak ile yeteri kadar sağlanabilmektedir. Bütün bu 

avantajlarının yanında primer greft ihtiyacı olmamaktadır (44). 

Femur distal uç kırıkları; yüksek enerjili bir travma sonucu olabileceği gibi basit 

düşme sonucu da oluşabilir. Kırık tedavisinde en önemli problemler dizilim sağlama, eklem 

restorasyon güçlüğü, stabilizasyon ve kırık kaynama problemleridir. Osteoporotik kırıklarda 

tespit güçlüğü de diğer önemli bir problemdir. Metafizyel parçalanma ve eklem içi uzanım 

sıktır. Kırık sonrası hakim olan kuadriseps ve adduktor kasların çekmesine bağlı olarak 

ekstansiyon ve varusa doğru deplasman ile kısalık gelişir. Konservatif tedavi için uygun olan 

bir bölge değildir. 1940 ve 50’li yıllarda açık redüksiyon ve internal tespit standart tedavi 

olarak benimsenmişken; 1960’lı yıllarda konservatif tedavi ile %67’lik kabul edilebilir sonuca 

karşılık %54’lük cerrahi kabul edilebilir sonucun yayınlanmasından sonra yazarlar radyolojik 

olarak çok iyi bir sonucun, fonksiyonel olarak yeterli seviyede olamayabileceği görüşünde 

birleşmişlerdir (71). 1970’lerde AO, açık redüksiyon ve anatomik mutlak stabil tespit ile % 

73.5’lik iyi ve mükemmel sonuç bildiren serilerini yayınlamıştır. 1979 yılında Schaltzker % 

71’lik iyi ve mükemmel sonuçlarını yayınlamış ve bu bölgenin tedavisinin cerrahi olması 

gerektiği hakkında literatürde fikir birliğine varılmıştır (71). Ancak cerrahi tespitin 

detaylarından çok, greft ihtiyacı, kemik kalitesi, kırık tipi ve yumuşak doku komponentinin 

79

sonuçlara olan etkisinin ön planda olduğu yayınlarda belirtilmektedir. AO, açık redüksiyonda 

öncelikli olarak eklem yüzeyinde olmak üzere metafizer bölgede de anatomik redüksiyonun 

gerekliliğinden bahsetmiştir (71). 

1988 yılında Kinast ve ark. kaynama için her fragmanın redüksiyonunun gerekli 

olmadığını ispatlamışlardır. Daha sonrasında ortaya atılan indirek redüksiyon ve biyolojik 

tespit yöntemleri ve en son olarak da plağa kilitlenen LISS ile anatomik redüksiyonun 

özellikle metafizer kırıklarda gerekli olmadığı ortaya konmuştur (39). 

Tedavi sırasında 95’lik AO plakları, dinamik kondiler çiviler, suprakondiler 

intramedüller çivi ve eksternal fiksatörler kullanılabilir. 95’lik AO plakları ile mükemmel 

olarak rotasyonel dizilim, frontal ve sagittal planda distal fragmanın kontrolü sağlanır. Diğer 

yandan kaması ekleme paralel yerleştirildiğinde distal femurun dizilimini sağlamada oldukça 

başarılı bir implanttır. Ancak teknik olarak zor olan uygulaması ve tatbik sonrası sagittal, 

frontal ve kamanın rotasyonunun şafta uyumu açısından 3 planda aynı anda kontrol 

edilmesinin gerekliliği dezavantajıdır (71). 

Dinamik kondiler çivi tatbikinde; vida ve plağın, lateral femoral kortekse uydurulmak 

için çevrilebiliyor olması nedeniyle sadece iki planda kontrol yeterlidir. Ancak uygulama 

sırasında fazla miktarda kemiği çıkartma zorunluluğu, ileride gerekebilecek rekonstrüksiyon 

seçeneklerini kısıtlamaktadır. Distal fragman küçük olduğunda her iki sabit açılı plak tatbiki 

daha da zorlaşmaktadır. Retrograd olarak uygulanan intramedüller çivinin diz içinden tatbik 

edilmesi ve gelecekte oluşabilecek diz problemleri en büyük dezavantajıdır. 

Eksternal fiksatörle ise pin dibi enfeksiyonu gelişebilir. Distal fragmanın küçük olduğu 

kırıklarda diz eklemini köprüleme gereksinimi diz kontraktürlerine sebep olabilir. 

Bölgede açılı plaklar ve eksternal fiksatör gibi kullanılabilecek internal fiksatör olan 

LISS, özellikle distal fragman 2-3 cm.’den küçük ve kemik kalitesi kötü hastalarda diğer 

metotlara göre daha avantajlı olarak kullanılabilir. Primer greft gerektirmemesi, enfeksiyonun 

oldukça düşük oranda görülmesi ve gerektiğinde eklem restorasyonuna izin vermesi metodun 

diğer avantajlarıdır (71). 

80

P.J. Kregor ve ark.’nın, femur suprakondiler kırığı nedeniyle LISS tatbik edilmiş 60 

yaşın üzerinde 20 hastayı da içeren 66 hastalık serilerinde, 11. haftada tam yük verilebilmiş, 

greft kullanılmadan %95 kaynama oranları elde edilmiştir. Redüksiyon kaybı saptanmayan 

çalışmada, diz hareketleri ortalama 2-103 derece aralığında bildirilmiştir. Çalışmada 

dezavantaj olarak aşırı metafizer kallusa bağlı diz hareket kaybı ve kapalı redüksiyon 

tekniklerindeki zorluklar gösterilmiştir (40). 

M. Schütz ve ark.; takip edilebilen 96 hastanın 99 femur distal uç kırığına LISS tatbiki 

sonrası 13.7 aylık sonuçlarını bildirmişlerdir. Hastaların % 29’unda açık kırığın mevcut 

olduğu serilerinde 21 hastaya revizyon cerrahisi gerekmiştir. Travma sonrası tip 2 veya tip 3 

açık kırığı mevcut olan 7 hastaya enfeksiyon nedeniyle debridman uygulanmış, 6 hastaya 

kaynama gecikmesi nedeniyle grefonaj yapılmıştır. 4 hastada implant gevşemesi, 2 hastada 

implant kırılması görülmüş, 1 hastada korrektif osteotomi gerekmiştir. Çalışmanın sonucunda 

%96 oranında kaynama elde ettiklerini bildirmişlerdir (67). 

Pilon tibia kırıkları; düşük enerjili travmalar ile olabileceği gibi trafik kazası veya 

yüksekten düşme gibi yüksek enerjili travmalarla da olabilmektedir. Pilon tibia kırıklarını 

değerlendirirken yumuşak dokunun hasarı tedavi protokolünü belirlemede en önemli faktördür 

(77). Yaygın yumuşak doku hasarı bulunan, açık kırıklarda internal tespit sırasında yumuşak 

doku hasarının arttırılması iyileşmeyi belirgin olarak etkilemektedir. Tedavide ana amaç 

ekleme uzanan kırıklarda eklem devamlılığının sağlanmasıdır. Mini açık cerrahi ile eklem 

devamlılığını sağladıktan sonra eksternal fiksatör tatbiki tedavi seçeneğidir. Helfet ve ark 20 

vakalık serilerinde erken dönemde fibulanın redüksiyonu, plak tatbiki ve tibia için eksternal 

fiksatör uygulamışlardır. Yumuşak dokuların iyileşmesini takiben perkütan veya limitli açık 

cerrahi ile plak ve vida tatbik etmişlerdir. İkinci bir ameliyat ihtiyacı gerekmeyen serilerinde 

ortalama 10.7 haftada kaynama elde ettiklerini bildirmişledir (17). 

Biyolojik tespit uygulanırken yapılabilecek hatalardan biri biyolojik faktörler ön 

planda tutulurken yeterli mekanik stabilitenin sağlanamamasıdır. Parçalı olmayan kırıklarda 

kırık bölgesine göre hesaplanan plak köprü genişliği oranı 8-10 olması gerekli iken parçalı bir 

kırıkta bu oran 2-3 kat olmalıdır. Aynı şekilde plak vida yoğunluğu da osteosentezde rölatif 

stabilite elde edilebilmesi için 0.4-0.5 oranlarının altında olmasına dikkat edilmelidir. Bu 

oranların düzgün sağlanamamasında osteosentezin stabilitesinden veya uygun olmasından 

bahsedilemez. 

81

Usulüne uygun olarak uygulanmayan bir biyolojik yönteme göre osteosentezde; 

diafizin plak ile uyumunda santralizasyon sağlanamaz ise aynı şekilde osteosentez istenilen 

stabilitede olamayabilir. Uygulanan özellikle ilk vakalarda redüksiyonun ve plak ile kemiğin 

uyumunun lateral planda dikkatli değerlendirilmesi önemlidir. 

Sonuç olarak bizim vakalarımızdan izole kırıklarda enfeksiyon görülmemiş, primer 

greft ihtiyacı olmamıştır. Hastalarımızın ameliyat sonrası takiplerinde fonksiyonel kırık öncesi 

duruma dönüş açısından literatürle uyumludur. Politravmatize 7 hastamızda gerekli olan ek 

cerrahi işlemler neticesinde rehabilitasyon ve eski fonksiyonel aktiviteye dönüş tam olarak 

değerlendirilememiştir. Ancak tüm hastalarımızda perkütan plak vida ile osteosentez 

sonuçlarımız tatminkar derecede iyidir ve gelecekteki tedavi endikasyonlarımız açısından 

cesaret vermektedir. 

Biyolojik yöntemle alt ekstremite kırıklarının tespiti, elastiki tespit sağlayarak kırık 

hattında gerilimi ve kırık kaynamasını arttırıcı yönde etkilemektedir. Özellikle metafizer 

kırıklarda primer greft kullanılmadan ve düşük enfeksiyon oranları ile sadece ekstremitenin 

dizilimini sağlayarak uygulanabilecek bir yöntemdir. Parçalı metafizer kırıklarda anatomik 

redüksiyona ihtiyaç duymadan etkin bir şekilde kullanılması yöntemin avantajıdır. Ancak 

perkütan olarak plak ve vida tatbiki sırasında özellikle ilk uygulamalarda yoğun radyasyona 

maruz kalınması, dizilimin kontrolünün zor olması, yeni nesil plağa kilitlenen plakların 

fiyatının ülkemiz koşullarına göre pahalı olması yöntemin dezavantajlarıdır. 

82

H- SONUÇLAR: 

1. AO’nun klasik prensiplerinde önerilen anatomik redüksiyon, stabil internal tespit, 

cerrahi uygulama sırasında kanlanmanın korunması ve erken, aktif, ağrısız hareket 

başlanması kuralları; plak ile biyolojik tespitte uygun dizilim sağlanması ve anatomik 

redüksiyonun gerekli olmadığı indirek redüksiyon, rölatif stabilitede internal tespit ve 

kanlanmanın, özellikle de kırık sahasının korunması ve erken, ağrısız hareket 

başlanması olarak değişikliğe uğramıştır. 

2. Diafizer kırıklarda rölatif stabilite amaçlanır; anatomik redüksiyon şart değildir, 

dizilim sağlanmalıdır. Eklem içi kırıklarda ise mutlak stabilite amaçlanır, anatomik 

redüksiyon esastır. Rölatif stabilitede kırık hattında mikrohareket mevcuttur ve 

iyileşme sekonder kırık iyileşmesi ile olur. Bu sayede kırığın kaynama aşamaları grafi 

ile rahatlıkla takip edilebilir. Bizim vakalarımızda da oluşan eksternal kallus, tam yük 

verme açısından takiplerde oldukça yardımcı olmuştur. Bu kaynama şeklinin en 

önemli dezavantajı ise plak ekstraksiyonu sırasında oluşmuş olan eksternal kallus 

dokusuna bağlı olarak ilk ameliyattan daha büyük insizyonlar gerekebilmesidir. 

3. Plağa kilitlenebilen yeni nesil vidalı sistemlerin kullanılması tek başına biyolojik tespit 

demek değildir. Normal plaklar da biyolojik yönteme göre tatbik edilebilirler. Tibia 

proksimal uç ve femur distal uç için anatomik olarak tasarlanmış plağa kilitlenen 

vidaları ile LISS ve ülkemizde halen bulunmayan LCP’ler ile tek korteks kullanılarak 

ve daha az vida ile biyolojik yönteme uygun çok daha güçlü osteosentezler 

yapılabilmektedir. 

4. Metafizer kullanım için tasarlanmış LISS’lerde plağa kilitlenen vidaların diverjan 

olarak tatbik edilmesinden dolayı özellikle osteoporotik kırıklarda sistemin bozulması 

için yüksek sıyrılma gücü gerektirir. Ancak bu kırıklarda ince korteks nedeniyle 

tercihen vidalar çift korteks kullanılabilir. Bizim vakalarımızda da metafizer kırıklarda 

çift korteks, diafizer bölgelerde tek korteks olarak plağa kilitlenen vidalar tatbik edildi. 

5. AO’nun klasik osteosentez yöntemlerinde önerdiği her fragmana belli sayıda vida 

uygulama prensibi plak ile biyolojik tespitda değişmiştir. Kullanılması planlanan 

plağın boyu, kırık hattının uzunluğunun parçalı kırıklarda 2-3 katı arası; basit bir 

kırıkta 8-10 katı arası olması; vida tatbik edilen delik sayısının tüm deliklere oranının 

ise 0.4-0.5’in altında olması ve her bir fragmana en az 3 plağa kilitlenen vida tatbik 

edilmesi önerilmektedir. Bizim vakalarımızda plak köprü genişliği oranı göz önünde 

bulundurularak seçilen plak üzerinden kırık hattının proksimal ve distaline plağa 

83

kilitlenen vidalardan birer delik atlayarak ve konvansiyonel plaklarda kırık hattında 

stres konsantrasyonu yaratmayacak kadar kırık hattından mesafe bırakarak tüm 

deliklere vida tatbik edilmiştir. Vakalarımızda plak vida yoğunluğu 0.54, plak köprü 

genişliği oranı 4.5 olarak hesaplanmış ve literatür ile uyumludur. 

6. Biyolojik metodun uygulanması sırasında ekstremitenin dizilimi, ameliyatın her 

aşamasında Krettek’in önerdiği yöntemler doğrultusunda iki planlı olarak kontrol 

edilmelidir. Bizim de gözlemimize göre skopide anteroposterior olarak görülerek 

yapılan redüksiyon ve plak ile kemiğin adaptasyonu lateral planda dikkatli bir şekilde 

kontrol edilmediği durumlarda plağın yanlış pozisyonda tatbiki ve uygun olmayan bir 

osteosentez ile sonuçlanabilir. 

7. Kanaatimizce plak ile biyolojik tespit ile, aynı bölgeler için uygulanabilecek diğer 

yöntemler de göz önünde bulundurulduğunda, oldukça tatminkar sonuçlar elde edilmiş 

ve sonucu etkileyecek majör bir komplikasyona rastlanmamıştır. Bu nedenle uygun 

endikasyon, uygun implant seçimi ve prensiplerine bağlı kalınarak uygulanacak cerrahi 

ile yüz güldürücü sonuçlar alınabilir. 

84

I. ÖZET 

?i?li Etfal E?itim ve Ara?t?rma Hastanesi 1. Ortopedi ve Travmatoloji Klini?i’nde 

Aral?k 2002-Temmuz 2004 y?llar? aras?nda ba?vuran ve femur veya tibia k?r??? nedeniyle 

biyolojik yöntem kullan?larak plak vida ile osteosentez yap?lan 13 hastan?n 4 femur k?r??? ve 9 

tibia k?r??? çal??maya al?nd?. Olgular?m?z?n 10’u (76,9) erkek, 3’ü (23,07) kad?n idi.Ortalama 

takip süresi 13 ay (5-24 ay), ortalama ya? 41.1 y?l (17-84) idi. Olgular?m?z?n 7 tanesi kapal? 

k?r?k iken, 1 tanesi tip 1, 4 tanesi tip 2 , 1 taneside tip 3 aç?k k?r?k olarak de?erlendirildi. 7 

hastam?z trafik kazas? (% 53,8), 2 hastam?z yüksekten dü?me (% 15,38), 2 hatam?z basit 

dü?me (% 15,38), 1 hastam?z direk travma (% 7,6), 1 hastam?z ate?li silah yaralanmas? 

(% 7,6) nedeniyle k?r?k olu?mu?tu. Politravmatize 7 hastam?za di?er herhangi bir bölgesi için 

ayn? seansta ameliyat edildi. 

Çal??maya al?nan tüm vakalar?m?zda k?r?klar? için önerildi?i ?ekilde elle veya fiksatör 

ile distraksiyonu takiben plak vida ile biyolojik tespit uyguland?. Radyolojik iyile?meye göre 

ortalama 3,4 (3-5 ay) ayda k?smi yüklenmeye ve 6,5 (5-8 ay) ay tam yük verilmeye ba?land?. 

Takiplerde ayr?ca tibia k?r?kl? hastalar?m?z için R.Johner ve O.Wruhs’un önerdi?i kriterler ve 

femur k?r?kl? hastalar?m?z için Shelbourne ve Brueckmann’?n önerdi?i kriterler kullan?larak 

fonksiyonel olarak de?erlendirildi. 10 (% 76) hastam?zda mükemmel ve 3 ( % 24) hastam?zda 

iyi sonuç elde edildi. 2 hastam?zda pansuman ve lokal debridman ile iyile?en lokal yara yeri 

enfeksiyonu ve 1 hastam?zda ameliyat edilen di?er bir kemi?inin lokal enfeksiyonu tespit 

edildi. Kaynamama, refraktür, osteomyelit, plak k?r?lmas? olmad?. Hiç bir hastam?zda primer 

greft ihtiyac? olmad?. 

Biz bu çal??man?n sonucunda uygun endikasyon ile ve usulüne uygun olarak biyolojik 

yönteme göre uygulanacak plak vida ile osteosentezin, ayn? k?r?k için dü?ünülebilecek di?er 

yöntemlere göre çok daha iyi sonuçlar verebilece?i kan?s?na vard?k. 

85

J. KAYNAKÇA 

1) Agu? H., K?ranyaz Y., Sezan H., Sabanc? Ü. Uzun kemik k?r?klar?n?n plakla biolojik 

tespiti. XV. Milli Türk Ortopedi ve Travmatoloji Kongre Kitab?. 1997. syf: 229-230 

2) Albert M.J. Supracondylar fractures of the femur. Journal of AAOS 1997; vol 5 no:3 

pp163-171 

3) Argün M., Türk C.Y., ?ahin V., Kabak ?., Demiry?lmaz ?., Karaka? E.S. 

Suprakondiler ve interkondiler femur k?r?klar?n?n tedavisi. Acta Orthop. Traumatol. 

Turc. 1995 vol:29; syf 205-209 

4) Autefage A. The point of view of the veterinary surgeon: bone and fracture. Injury 

2000 vol:31; S-C: 50-55 

5) Baumgartel F.,Buhl M., Rahn B.A. Fracture healing in biologic plate osteosynthesis. 

Injury 1998 vol. 29 (Supp 3); 3-6 

6) Binnet M.S., Kayao?lu E. Suprakondiler femur k?r?klar?nda minimal invaziv 

yakla??m. Totbid Dergisi 2004 cilt 3 Say? 1-2 syf 51-57. 

7) Bolhofner B.R., Carmen B., Clifford P. The results of open reduction and internal 

fixation of distal femur fractures using a biologic (indirect) reduction technique. J. 

Orthop Trauma 1996; 10(6): 372-377 

8) Bucholz W. R., Heckman D.J. Rockwood and Green’s Fractures in Adults.Volume 1; 

Section 1; General principles. Chapter 8: Bone and joint healing. Fifth edition.. 2001. 

P:245-271 

9) Brown C.M.C., Keating J.F., McQueen M.M. Infection after intrameduller nailing of 

the tibia. JBJS 1992; vol 74B: 770-774 

10) Buckwalter J.A., Glimcher M.M., Cooper R.R., Recker R. Bone biology: II. 

formation, form, modeling, remodeling and regulation of cell function. JBJS 1995; vol 

77A: 1276-1289. 

11) Carpenter J.E., Hipp J.A., Gerhart T.N., Rudman C.G., Hayes W.C., Trippel S.B. 

Failure of growth hormone to alter the biomechanics of fracture-healing in a rabbit 

model. JBJS 1992; vol 74A: 359-367 

12) Chow S.P. Editorial: Introduction to the point contact fixator(Part II). Injury 2001 vol 

32; S-B: 1-2. 

13) Claes L.E., Heigele C.A., Wilke C.N., Kapsar D., Seidl W., Margevicius K.J., Augat 

P. Effects of mechanical factors on the fracture healing process. Clin. Orthop.1998; 

355S; pp132-147 

14) Clementz B.G. Assessment of tibial torsion and rotational deformity with a new 

fluoroscopic technique. Clin. Orthop. 1989; 245: pp199-209 

86

15) Cole P.A., Zlowodzki M., Kregor P.J. Compartment pressures after submusculer 

fixation of proksimal tibia fractures. Injury 2003 vol:34(suppl 2); S-A: 43-46 

16) Cole P.A., Zlowodzki M., Kregor P.J. LISS for fractures of the proximal tibia: 

Indications, surgical technique and preliminary results of the UMC Clinical trial. 

Injury 2003 vol 34 (suppl) 1: S-A: 16-29 

17) Collinge C.A., Sanders R.W. Percutaneous plating in the lower extremity. Journal of 

AAOS 2000; vol 8 no:4 pp211-216 

18) Conell C.N., Lane J.M. Newest factors in fracture healing. Clin. Orthop. 1992; 277: 

pp297-311 

19) Cordey J.,Borgeaud M., Perren S.M. Force transfer between the plate and the bone: 

relative importance of the bending stiffness of the screws and friction between plate 

and bone. Injury 2000 vol:31; S-C:21-28 

20) Ege R. Travmatoloji (K?r?klar ve eklem yaralanmalar?). Bizim Büro Bas?mevi. Cilt:1; 

K?r?k iyile?mesi bölüm 3 syf 55-94 

21) Einhorn T.A. Enhancement of fracture-healing. JBJS 1995; vol 77A: 940-956 

22) Einhorn T.A.. The cell and molecular biology of fracture healing. Clin. Orthop 1998: 

355S ; pp 7-21. 

23) Farouk O., Krettek C., Miclau T., Schandelmaier P., Tscherne H. The minimal 

invasive plate osteosynthesis: is percutaneous plating biologically superior to the 

traditional technique? J. Orthop. Trauma 1999 vol 13: pp 401-6 

24) Frost H.M. The biology of fracture healing. An overview for clinicians. Part I. Clin. 

Orthop. 1989; 248: pp 283-293 

25) Gardner T.N., Evans M., Hardy J., Kenwright J. Dynamic interfragmantary motion in 

fractures during routine patient activity. Clin. Orthop. 1997:336; pp 216-225 

26) Gautier E., Rahn B.A., Perren S.M. Vascular remodeling. Injury 1995 Vol:26 Suppl 2. 

S-B: 11-19 

27) Gautier E., Sommer C. Guidelines for the clinical application of the LCP. Injury 2003 

vol:34 (Suppl 2); S-B: 63-76 

28) Gerber A., Ganz R. Combined internal and external osteosynthesis. A biological 

approach to the treatment of complex fractures of the proximal tibia. Injury 1998 

vol:29; (Suppl 3) S-A: 22-28 

29) Goesling T., Frenk A., Appezeller A., Garapati R., Marti A., Krettek C. LISS PLT: 

Design, mechanical and biomechanical characteristics. Injury 2003 vol 34(Suppl 1); 

S-A: 11-15 

30) Goodship A.E., Cunningham J.L., Kenwright J. Strain rate and timing of stimulation 

in mechanical modulation of fracture healing. Clin. Orthop. 1998; 355S: pp105-115 

31) Hulth A. Current concept of fracture healing. Clin. Orthop 1989; 249: pp 265-284 

32) Jensen J.E., Jensen T.G., Smith T.K. Nutrition in orthopaedic surgery. JBJS 1982; vol 

64A: 1263-1272 

87

33) Johner R., Wruhs O. Classificaton of tibial shaft fractures and correlation with results 

after rigit internal fixation. Clin. Orthop. 1983;178: pp 7-25 

34) Johnson E.E. Combined direct and indirect reduction of comminuted four-part 

intraarticular T-type fractures of the distal femur. Clin.Orthop. 1988; 231: pp154-162 

35) Kabak ?., Balkar F., Duygulu F. K?r?k iyile?mesinde k?r?k hematomunun önemi; 

Hematomun tekrar k?r?k hatt?na yerle?tirilmesi: Deneysel çal??ma. Acta Orthop. 

Traumatol Turc. 2001 vol 35: syf 252-259 

36) Kenwright J., Gardner T. Mechanical influences on tibial fracture healing. Clin. 

Orthop. 1998; 355S: pp179-190 

37) Kenwright J., Goodship A.E. Controlled mechanical stimulation in the treatment of 

tibial fractures. Clin. Orthop. 1989; 241: pp 36-47 

38) Kenwright J., Goodship A.E., Richardson J.B., Cunningham J.L., White S.H., Adams 

M.A., Magnussen P.A., Newman J.H. Axial movement and tibial fractures:A 

controlled randomised trial of treatment. JBJS 1991 vol 73B; No:4; pp 654-659 

39) Kinast C., Bolhofner B.R., Mast J.W., Ganz R. Subtrochanteric fractures of the femur. 

Clin. Orthop. 1989; 238: pp122-30 

40) Kregor P.J., Stannard J., Zlowodzki M., Cole P.A., Alonso J. Distal femoral fracture 

fixation utilizing the less invasive stabilization system (L.I.S.S): The tecnique and 

early results Injury 2001 vol 32(suppl 3); C32-47 

41) Krettek C., Müller M., Miclau T. Evolution of minimally invasive plate osteosynthesis 

(MIPO) in the femur. Injury 2001 vol 32(Suppl 3); C14-23 

42) Krettek C., Schandelmaier P., Miclau T., Bertram R., Holmes W., Tscherne H. 

Transarticular joint reconstruction and indirect plate osteosynthesis for complex distal 

supracondylar femoral fractures. Injury 1997 vol 28(Suppl 1); A31-41 

43) Krettek C.,Miclau T., Grün O., Schandelmaier P., Tscherne H. Intraoperatif control of 

axes, rotation and length in femoral and tibial fractures: Technical note. Injury 1998 

vol.29 (Suppl 3); S-C: 29-39. 

44) Krieg J.C. Proximal tibial fractures: Current treatment, results and problems. Injury 

2003 vol 34 (suppl ); S-A: 2-10 

45) Lavine L.S., Grodzinsky A.J. Current concepts review: electrical stimulation of repair 

of bone. JBJS 1987; vol 69A: 626-630 

46) Leung K.S., Sher A.H., Lam T.S.W. Energy metabolism in fractures healing. JBJS 

1989;71B: 567-660 

47) Maraghy A.W.E., Maraghy M.W.E., Nousiainen M., Richards R.R., Schemitsch E.H. 

Influence of the number of cortices on the stiffness of plate fixation of diaphyseal 

fractures. J. Orthop. Trauma vol:15; No:3; pp186-191 

88

48) Marsh J.L., Buckwalter J.A., Evarts C.M. Nonunion, delayed union, malunion and 

avascular necrosis. Complications in orthopaedic surgery. Philadelphia: JB Lippincott, 

1994: 183-211 

49) Mc Queen M.M., Christie J., Court B.C.M. Compartment pressures after 

intramedullary nailing of the tibia. JBJS 1990: vol 72B: 35-407 

50) Muratl? H.H., Can M., Biçimo?lu A. K?r?k tespitinde güncel yakla??m: ?nternal 

Atelleme. Totbid Dergisi 2003 Cilt 2 Say? 1-2 syf 44-50 

51) Noordeen M.H.H., Lavy C.B.D., Shergill N.S., Tuite J.D., Jackson A.M. Cyclical 

micromovement and fracture healing. JBJS 1995 vol 77B-No:4: pp645-648 

52) Park S.H., O’Connor K., Mc Kellop H. The influence of active shear or compressive 

motion on fracture healing. JBJS 1998 vol 80A: pp 868-878 

53) Pelker R.R., Friedlaender G.E. Fracture healing:radiation induced alteration. Clin. 

Orthop. 1997;341:pp267-282 

54) Perren S.M. AO Research and Development, Davos. Evoluation and rationale of 

locked internal fixator technology. Introductory remarks. Injury 2001 vol 32:S-B-3-9 

55) Perren S.M. Backgrounds of the technology of internal fixators. Injury 2003 vol 34;S- 

B: 1-3 

56) Perren S.M. Evolution of the internal fixation of long bone fractures. JBJS 2002 

84B;pp1093-1100. 

57) Perren S.M., Ganz R. Biological internal fixation of fractures: the balance between 

biology and mechanics. European Instructional Course Lectures 1997, 3:161-163 

58) Perren S.M.The concept of biological plating using the limited contact-Dynamic 

compression plate (LC-DCP). Scientific background, design and application. Injury 

1991 vol 22 (Supp 1): 1-41 

59) Perren S.M.,Buchanan J.S. Basic concepts relevant to the design and development of 

the Point Contact Fixator (PC-Fix). Injury 1995 Vol:26 (Suppl 2) pp1-4 

60) Raikin S.M., Landsman J.C., Alexander V.A., Froimson M.I., Plaxton N.A. Effect of 

nicotine on the rate and strength of long bone fracture healing. Clin. Orthop 1998;353: 

pp231-237 

61) Reimer B. Plating diaphyseal fractures. Techniques in Orthopaedics 2004; 18(4): 

pp360-367. 

62) Roman A.H., Brighton C.T., Esterhai J.L. Pathophysiolgy of delayed healing. Clin. 

Orthop 1998;355S:pp31-40 

63) Sandberg M.J., Aro H.T., Vuorio E.L. Gene expression during bone repair. Clin. 

Orthop. 1993; 289:292-312 

89

64) Sanders R., Regazzoni P., Reudi T. Treatment of supracondylar intraarticular fractures 

of the femur using the dynamic condylar screw. J.Orthop Trauma 1989; 3;214-22 

65) Schaltzker J. Changes in the AO/ASIF principles and methods. Injury 1995 vol:26 

(suppl 2); S-B51-56. 

66) Schültz M., Kaab M.J., Haas N. Stabilisation of proximal tibial fractures with the 

LISS: Early clinical experience in Berlin. Injury 2003 vol 34(Suppl 1); S-A30-35 

67) Schültz M., Müller M., Krettek C., Höntzsch D., Regazzoni P., Ganz R., Haas N. 

Minimally invasive fracture stabilization of distal femoral fractures with the LISS: A 

prospective multicenter study. Results of a clinical study with special emphasis on 

difficult cases. Injury 2001 vol 32(Suppl 3); C48-54 

68) Shelbourne K.D., Brueckmann F.R. Rush-Pin fixation of supracondylar and 

intercondylar fractures of the femur. JBJS 1982;64A:pp161-169 

69) 

Siebenrock K.A., Müller U., Ganz R. Indirect reduction with a condylar blade plate 

for osteosynthesis of subtrochanteric femoral fractures. Injury 1998 Vol 29, (Suppl:3); 

pp S-C7-15 

70) Sommer C., Gautier E., Müller M., Helfet D.L., Wagner M. First clinical results of the 

Locking Compression Plate (LCP). Injury 2003 vol:34 (Suppl 2); S-B43-54 

71) Stover M. Distal femoral fractures: Current treatment, results and problems. Injury 

2001 vol 32 (suppl 3); S-A3-13 

72) Sullivan M.E.O., Bronk J.T., Chao E.Y.S., Kelly P.J. Experimental study of the effect 

of weight bearing on fracture healing in the canine tibia. Clin. Orthop. 1994; pp273- 

283 

73) Sürel Y.B., Zorer G., U?urlu S. K?r?k iyile?mesi ve periostun önemi. Acta 

Orthop.Traumatol. Turc. 1996 vol:30 No:4.Syf 417-422 

74) Uçaner A., Muratl? H.H., Hasdo?an M. Parçal? uzun kemik k?r?klar?nda biyolojik 

fiksasyon uygulamalar?m?z. XVI. Milli Türk Ortopedi ve Travmatoloji Kongre Kitab? 

1999. syf: 244-247 

75) Uhthoff H.K., Boisvert D., Finnegan M. Cortical porosis under plates. Reaction to 

unload or to necrosis? JBJS 1994 vol 76-A, No:10: pp1507-1512 

76) Wagner M. General principles for the clinical use of the LCP. Injury 2003 vol34 S-B: 

31-42 

77) Watson J.T., Moed B.R., Karges D.E., Cramer K.E. Pilon fractures. Treatment 

protocol based on the severity of soft tissues. Clin. Orthop. 2000;375: pp78-90 

78) White A.A., Panjabi M.M., Southwick W.O. The four biomechanical stages of 

fracture repair. JBJS 1977;59A:pp188-192 

90

79) Whittle A.P., Russel T.A., Taylor J.C., Lavella D.G. Treatment of open fractures of 

the tibial shaft with use of interlocking nailing without reaming. JBJS 1992;74- 

A:pp1162-1171 

80) Wiel H.E., Lips P., Nauta J. Loss of bone in the proksimal part of the femur 

following unstable fractures of the leg. JBJS 1994; 76A: pp230-236 

81) Woll T.S., Duwelius PJ. The segmental tibial fracture. Clin. Orthop 1992; 281: pp 

204-207 

91

alt ekstremite kırıklarının plak ile biyolojik tespiti - İstanbul İl Sağlık ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?