Grup B Streptokok İnfeksiyonları

T.C. 

Sağlık Bakanlığı Bakırköy Doğumevi 

Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve 

Araştırma Hastanesi 

Klinik Şefi: Gyn. Op. Dr. Ali İsmet Tekirdağ 

1

SON TRİMESTER GEBELERDE, REKTO-VAJİNAL 

FLORADA GRUP B STREPTOKOK TAŞIYICILIĞI SIKLIĞI 

VE ANTİBİYOTİK DUYARLILIĞININ ARAŞTIRILMASI 

Dr. Mehmet Can Keven 

(Uzmanlık Tezi) 

İstanbul 2005 

İÇİNDEKİLER 

2

GENEL 

GİRİŞ VE AMAÇ...............................................................................1 

BİLGİLER............................................................................2 

GEREÇ 

YÖNTEM............................................................................21 

BULGULAR.................................................................................... 

.24 

TARTIŞMA..................................................................................... 

..30 

ÖZET.............................................................................................. 

..36 

KAYNAKLAR................................................................................. 

..37 

3

ÖNSÖZ 

Kadın hastalıkları ve doğum asistanlığım süresince bilgi ve 

deneyimlerini daima bizimle paylaşan, karşılaştığımız sorunlarda 

her zaman öce bizi dinleyen ve doğru yolu gösteren, tez 

çalışmamın oluşumunda, yönlendirilmesinde bilgilerini ve 

yardımlarını esirgemeyen, hayatım boyunca saygıyla anacağım 

Klinik şefim sayın Op. Dr. Ali İsmet Tekirdağ’a, ayrıca eğitimime 

katkıda bulunan ve bu süreç boyunca bizlere gösterdikleri sabır 

nedeniyle klinik şeflerimiz sayın Doç. Dr. Ahmet Gülkılık, sayın 

Op.Dr.Cemal Ark ve sayın Op.Dr.Yavuz Ceylan’a ve başhekim 

sayın Uzm. Dr. Hüseyin Aldemir’e teşekkürü borç bilirim. 

Tez çalışmamda desteğini hiç esirgemeyen Op. Dr. İbrahim 

Polat’a, kültür örneklerini değerlendiren sayın Uzm. Dr Şükufe 

Diren’e kültür örneklerini toplamamda yardımcı olan Dr. İlker 

Sözen’e ve Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Hastalıkları 

Hastanesi Mikrobiyoloji Laboratuarı çalışanlarına, dört yıllık 

uzmanlık eğitimim boyunca karşılıklı anlayış ve uyum içinde 

çalıştığımız asistan, uzman, hemşire ve ebe arkadaşlarıma, 

bana sonsuz destek veren eşime 

Dr. Mehmet Can Keven 

Teşekkür ederim. 

4

GİRİŞ ve AMAÇ 

İnsanların genitoüriner ve gastrointestinal sistemlerinde normal flora üyesi 

olarak bulunan Streptococcus agalactiae (Grup B Streptokok)’nın insanda 

oluşturduğu infeksiyon olguları, 1930’lu yıllardan itibaren yayınlanmaya 

başlanmıştır. Amerika Birleşik devletlerinde 1970’li yıllarda %20-50 mortalite ile 

seyreden neonatal infeksiyonlara yol açması ile, dikkatler bu mikroorganizmanın 

üzerinde toplanmış ve yenidoğanda oluşabilecek infeksiyonları önlemeye yönelik 

olarak Obstetrik ve Jinekoloji Amerikan Koleji (American College of Obstetricians 

and Gynecologist) ve Hastalık Kontrol ve Önleme merkezi (The Center Disease 

Control and Prevention) tarafından stratejiler geliştirilmiştir. Grup B Streptokok 

yenidoğanda menenjit ve sepsiste esas etyolojik faktördür. Ayrıca erişkinlerde 

doğum sonu endometrit, maternal üriner sistem infeksiyonları, doğum öcesi , 

doğum ve doğum sonrası bakteriyemi, korioamnionit ve lohusa infeksiyonların da 

başlıca etkenidir(16). 

Yapılan çalışmalarda yenidoğanda Grup B Streptokok infeksiyon riskinin 

maternal Grup B Streptokok kolonizasyon yoğunluğu ile direk ilişkili olduğu 

saptanmıştır. Ülkemizde, %1.63-37.2 gibi geniş bir aralıkta rektovajinal Grup B 

Streptokok kolonizasyonu olduğunu bildiren çalışmalar vardır(23, 24, 25, 26, 27, 

28). Grup B Streptokok rektovajinal kolonizasyonuna bağlı olarak her 1000 

doğumdan 0.7-3.7 arasında yenidoğan infeksiyonu gelişebilmekte ve bu 

infeksiyonların %90’ının ilk 24 saatte, %95’inin yaşamın ilk üç gününde görüldüğü 

bildirilmektedir(32). 

Bu çalışma ile Sağlık Bakanlığı Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk 

Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi doğumhanesine kabul edilen 

gebelerde Grup B Streptokok kolonizasyon sıklığını, kolonizasyon sıklığında etkili 

faktörleri ve üretilen Grup B Streptokok ’ların antibiyotik direnç paternlerinin ortaya 

konması amaçlanmıştır. 

5

GENEL BİLGİLER 

Streptokokkus, Streptococcaceae ailesinde yer alan, insanlarda 

oluşturdukları ciddi infeksiyonlar ve komplikasyonlar nedeniyle önem taşıyan gram 

pozitif bakterilerdir. Streptokoklar kapsül polisakkarit antijenine göre A’ dan V’ ye 

kadar gruplandırılmıştır ve bunlardan A, B, C, D, E, F ve G grubunda olanlar 

insanlarda infeksiyon etkenidir. A grubu streptokoklar insanda en çok infeksiyon 

oluşturan ve tıbbi önemi en fazla olan grup olmakla beraber son yıllarda diğer 

gruplarda önem kazanmaktadır (1-3). 

Streptokoklar ilk kez Rivolta tarafından 1873 yılında hasta atların 

lezyonlarında görülmüştür. Bilroth ve Erlich 1874 yılında insanda infekte yara 

pürülan eksudalarında zincir yaparak üreyen kok şeklindeki mikroorganizmaları 

streptokok olarak tarif etmiştir. Pasteur 1879’da lohusalık dönemi sepsisli bir 

kadının kan kültüründen bu mikroorganizmayı izole etmiş. Ogston ise irin’den 

streptokokları izole etmiş ve cerahat etkeni olduğunu açıklamıştır. Robert Koch ise 

bu mikroorganizmanın ‘erizipel’ lezyonlarında daima olduğunu saptamıştır. 

Feshleisen 1882-1883’de bu mikroorganizmayı saf kültür olarak erizipelli 

hastaların lezyonlarından izole etmiş ve gönüllü kişilerde erizipel meydana 

getirmiştir. Rosenbach 1884 yılında Piyojenik Streptokok tanımlaması yapmıştır 

(4,5,6). 

Streptokoklar 1919 yılında Brown tarafından kanlı agarda yaptıkları hemoliz 

tipine göre alfa, beta , gama hemolitik olarak ilk defa sistematik olarak 

sınıflandırılmıştır(6). 

Lancefield, 1933 yılında streptokokların hücre duvarında bulunan 

polisakkarit yapıda suda erir C maddesinden yararlanarak presipitasyon testi ile 

bu mikroorganizmayı A’dan V’ ye kadar gruplandırmıştır(4,5,6). 1937’de Sherman 

tarafından yapılan sınıflandırmada streptokoklar fizyolojik ve biyokimyasal 

özelliklerine göre pyojenik, viridan, laktik ve enterokok olarak dört gruba ayrılmıştır 

(3). 

6

Streptokokların Genel Mikrobiyojik Özellikleri 

Bakteri aleminde Streptokok’lar, Streptococcaceae ailesinde yer alır. Bu 

ailede yer alan bakteriler çeşitli uzunlukta zincirler, bazende tetratlar yapan, gram 

pozitif, yuvarlak yada ovoid, katalaz negatif, sitokrom negatif sporsuz, hareketsiz 

mikroorganizmalardır. Streptokoklar tipik olarak bir çizgi boyunca bölünerek 

üredikleri için zincir yapma alışkanlığındadırlar. Streptokoklar hyalüronik asit 

yapıda bir kapsül bulundurmaktadır. Kapsül, konakçı organizmadan yeni 

ayrıldıklarında ve zengin besiyerlerinde ürediklerinde belirgindir. Besiyerinde 

üretilme sürdürüldüğünde kapsül ortadan kalkar. Streptokoklar hücre çeperinden 

kaynaklanarak kapsülden dışarı çıkan tüy görünümünde pili oluştururlar. Bunlar 

lipoteikoik asit ile kaplıdır ve bakterilerin epitel hücrelerine tutunmasında rol 

oynarlar. Kapsül antifagositiktir ancak yüzeyde bulunan M proteini fagositozdan 

korunmada daha önemli rolü vardır. Anti M antikorları bakterinin organizmada 

yayılıp çoğalmasını önler(1,2,5,7). 

Streptokoklar fakültatif anaerop bakterilerdir, 35-37 o C’de ve pH 7.4-7.6’ da 

ürerler. Basit besiyerlerindede üreyebilmektedirler. Kanlı agar besiyerinde 

streptokoklar mukoid (kapsül özelliğinden dolayı), mat veya parlak; 0.5-1mm 

çapında koloniler yapar. Koloniler etrafında da hemoliz yapma özelliklerine göre 

tam hemoliz (Beta hemoliz, Parlak), yarım hemoliz (Alfa hemoliz,Yeşil) yada hiç 

hemoliz olmadığı görülür(2,7). 

Ağız, boğaz, burun, deri, sindirim sistemi, genital sistem normal florasında 

bulunabilen streptokoklar insanda çok çeşitli hastalıklar meydana 

getirebilmektedir. Streptokokal farenjit, impetigo, bakteriyel endokardit, idrar yolu 

infeksiyonları yanında akut romatizmal ateş ve akut glomerülonefrit gibi 

postinfeksiyöz sendromlarada yol açabilmektedir(5,7). 

Sınıflandırma 

Bergey’in Tanımlayıcı Bakteriyoloji El Kitabına (Bergey’s Manual of 

Determinative Bacteriology) göre Streptococcaceae ailesinde 10 cins (genus) yer 

almaktadır. 

7

Bunlar: 

1.) Aeococcus 6.)Peptococcus 

2.) Gemella 7.)Ruminococcus 

3.) Leuconostoc 8.)Peptostreptococcus 

4.) Pediococcus 9.Coprococcus 

5.)Streptococcuc 10.)Sarcina olarak bilinmektedir(1). 

Sınıflandırmada streptokokların çeşitli özelliklerinden faydalanılmıştır. 

1.)Hemolitik aktivite: Streptokokların kanlı besiyerinde ürerken eritrositler 

üzerinde gösterdikleri hemoliz özelliklerine göre ilk defa Brown tarafından 

sınıflandırılmıştır. Eritrositlerin parçalanmasında suda erir hemolitik bir 

madde olan hemolizin (streptolizin) sorumludur. 

a.) Beta hemolitik streptokoklar: Bu grubun kolonileri kanlı besiyerinde 

eritrositleri tamamen parçalanmakta hemoglobin serbest hale geçmekte ve 

şeffaf hemoliz bölgeleri oluşturmaktadır. 

b.) Alfa hemolitik streptokoklar: Bu gruptaki koloniler ise kanlı 

besiyerinde eritrositleri tamamen parçalanmamakta ve hemoglobin kısmen 

serbest hale geçmektedir ve yeşil renkli hemoliz bölgeleri oluşturmaktadır. 

c.) Non-hemolitik (Gama Hemolitik) streptokoklar: Bu gruptaki 

koloniler Hemolizin salgılamazlar ve kanlı besiyerinde hemoliz oluşturmazlar. 

İnsanda özellikle beta hemolitik olan streptokoklar infeksiyonlar 

oluşturmaktadır ve günümüzde hemoliz ile ayırım hala kullanılan yararlı bir 

sınıflandırmadır(3,4,6,8) 

2.) Sherman sınılaması: Sherman 1937’de streptokokları üreyebildikleri 

ısı derecelerine, bazı biyokimyasal özellikleri ve hemolitik aktivitelerine ve 

antijen yapılarına göre 4 gruba ayırmıştır(3) 

a.)Piyojenik streptokoklar 

b.)Viridans streptokoklar 

c.)Laktik streptokoklar 

d.)Enterokoklar 

8

Pyojenik streptokokların hepsi beta hemolitiktir ve Lancefield 

sınıflandırmasında A, B, C, D, E, F, G ve H grupları bu gruptadır. 

Viridans streptokoklar alfa hemolitik streptokolardır ve nazofarinks, 

gingiva, gastrointestinal sistem ve kadın genital sistemlerinde yerleşirler. Bu 

grup bakteriler sellülit, menenjit, safra yolları, karın içi infeksiyonları, dental 

hastalıklar, Subakut bakteriyel endokardit gelişiminden sorumlu 

olabilmektedir. 

Streptokokus laktis: Endüstiride önemli bakterilerdir. 

yer alırlar. 

Enterokoklar: Genellikle hemoliz yapmazlar ve Lancefield D grubunda 

3.) Lancefield sınıflandırması: Bu sınıflandırma streptokoklar hücre 

duvarında bulunan polisakkarit yapıda suda erir C karbonhidratının antijenik 

özelliklerine göre A, B, C....V olarak gruplara ayrılmıştır. A, B, C, D, F ve G 

grubu streptokoklar insanda genellikle hastalık yaparken E, K, L, P, U ve V 

grupları ise insanda oldukça seyrek olarak rastlanmaktadır(1,9). 

Klinik Önemi Olan Streptokoklar 

1.) A grubu streptokoklar (S. pyogenes): Beta hemolitik streptokoklardır. 

İnsanda lokal veya sistemik infeksiyonlara neden olurlar. Ayrıca 

poststreptokoksik akut romatizmal ateş, akut glomerülonefrit gibi immünoljik 

hastalıklara neden olur. Akut farenjit, deri infeksiyonları, püerperal ateş ve 

kızıl bu grup tarfından oluşturulan infeksiyonlardır. Postsreptokoksik akut 

romatizmal ateş, genelde üst solunum yolu infeksiyonunu takip ederken ; 

akut glomerülonefrit genellikle cilt infeksiyonlarından sonra meydana 

gelmektedir(3, 10) 

2.) B grubu streptokoklar (S. agalaciae): Beta hemolitik streptokoklardır. 

Daha çok yenidoğanda pnömoni, sepsis ve menenjit gelişiminden 

sorumludurlar. Ayrıca yara yeri infeksiyonları, osteomyelit, pyojenik artrit, 

sellülit ve idrar yolu infeksiyonlarına yol açabilmektedirler(3). 

3.) C grubu streptokoklar: Çocuklarda üst solunum yolu , erişkinlerde 

nadirde olsa genital sistem infeksiyonları ve yara yeri infeksiyonlarından 

sorumludur(11). 

9

4.) D grubu streptokoklar: Barsak normal flora üyesidirler. Bu grupta en sık 

infeksiyon yapan tür S fecalis tir. Batın içi abseler, endokardit, idrar yolu 

infeksiyonları, deküpitis ülserleri, kolesistit (E coli den sonra ikici en sık 

etken), menenjit, hastane kaynaklı pnömoni, sepsis gibi infeksiyonlara yol 

açmaktadır(3,11) 

5.) F grubu streptokolar: İnsanda nadiren infeksiyon oluştururlar(12) 

6.) G grubu streptokoklar: yara yeri infeksiyonu, puerperal infeksiyonlara ve 

farenjit epidemilerine yol açarlar(12). 

7.) S. viridans: İnsan normal ağız florasında bulunurlar. Diş ve diş eti 

hastalıkları yanında subakut bakteriel endokardit, beyin absesi, genitoüriner 

infeksiyonlara yol açabilmektedir(3). 

Grup B Streptokok İnfeksiyonları 

Giriş ve Tarihçe 

Grup B streptokoklarla ( Streptococcus agalactiae) ilgili çalışmalar 1931 

yılında Dr Joseph Smadel tarafından başlatılmıştır. Aynı yıllarda Rebecca 

Lancefield da, günümüzde kendi adıyla tanımlanan bir yöntemle beta 

hemolitik streptokokları sınıflandırmıştır. Bu yöntem o yıllarda puerperal 

sepsisin en sık etkeni olan A grubu beta hemolitik streptokoklarla (S 

pyogenes), komplikasyonsuz seyreden doğumlardan sonra izole edilen B 

grubu streptokokların (S agalactiae) ayırımında kullanılmıştır(33). 1935 

yılında Fry tarafından Grup B streptokoklara (GBS) bağlı fatal puerperal 

sepsis tanımlanıncaya kada Grup B Streptokok’ların insanda nonpatojen 

normal flora üyesi mikroorganizmalar olduğu düşünülmüştür. Farinks, 

gastrointestinal sistem ve vajen florasında bulunabilen bu bakterilerin 1970’li 

yıllardan itibaren yenidoğanlarda ve infantlarda gelişen sepsis ve 

menenjitlerde sıklıkla izole edilmesinin nedeni henüz anlaşılamamıştır 

(34,35). Gebelikle ilişkili grup B streptokok infeksiyonu doğum sırasında veya 

doğumdan hemen sonra erken dönemde hem annede hem bebekte ciddi 

infeksiyonlara yol açabilir(4). İlk 3 ayda Grup B Streptokok’ların infeksiyonu 

nedeniyle kaybedilen infantların oranı her 1000 canlı doğumda 1.8 dir(37). 

Ayrıca son yıllarda hamile olmayan erişkinlerdeki invaziv Grup B Streptokok 

infeksiyonu sıklığı da artmıştır(37, 38). 

10

Epidemiyoloji 

Grup B Streptokok infeksiyonları 1970’li yıllardan itibaren özellikle 

gelişmiş ülkelerde daha sık olarak görülmeye başlamıştır(36). Yaşamın ilk 

haftalarında görülen sepsis ve menenjitlerden sıklıkla izole edilmektedir. 

Grup B Streptokok’a bağlı neonatal menenjit ve sepsis insidansı bölgesel 

farklılıklar göstermekle beraber her 1000 canlı doğumda 0.5-3 arasında 

rastlanır(36). Erişkinlerde genital bölge ve gastrointestinal sistemde kolonize 

olabilen bu mikroorganizmalar gebe kadınlarda erken doğuma ve perinatal 

bulaşa neden olabilmektedir(36, 40). ABD’de kadınların yaklaşık %20’sinde 

genital sistem Grup B Streptokok ile kolonizedir(34). Grup B Streptokok 

kolonizasyon aralıklı (intermittan) olabilmektedir; gebeliğin ortasında Grup B 

Streptokok ile kolonize olanların 1/3 doğum sırasında kolonize olmadığı 

görülmüştür, buna karşın başlangıçta kolonize olmayanların %5-15’inin 

doğum sırasında kolonize olduğu saptanmıştır(40). Gebe olmayan 

erişkinlerdeki invaziv Grup B Streptokok enfeksiyonu sıklığı son yıllarda 4 kat 

artarak 100.000’de 4.1-7.2 seviyelerine gelmiştir(38). Özellikle Amerika 

Birleşik Devletlerin’de yenidoğan Grup B Streptokok infeksiyonlarındaki 

azalma gözönünde bulundurulduğunda invaziv Grup B Streptokok 

infeksiyonlarının 2/3’ünün gebelikle ilişkisi olmayan erişkinlerde geliştiği 

saptanmıştır(38). Görülme oranı yaşla birlikte artmakta ve siyah ırkta 

beyazlara göre daha sık görülmektedir(41). Grup B Streptokok infeksiyonu 

diabetlilerde 10.5 kat, kanserlilerde 16.5 kat artmaktadır. Ülkemizde Grup B 

Streptokok kolonizasyonu %5-14 olarak saptanmıştır(35). Orofaringeal 

kolonizasyon normal populasyonda %5 olmakla beraber homoseksüel 

erkeklerde bu oran %20’ye çıkmaktadır(42). S .agalactiae, kapsül 

polisakkaritine göre 9 serotipe ayrılır: Serotip Ia, Ib, II-VIII. ABD ve Avrupa 

kaynaklı verilere göre klinik izolatların %86-90’ını Ia, II, III ve V serotipleri 

oluşturmaktadır. Japonyada ise en sık serotip IV ve VIII ile kolonizasyon 

görülmektedir. Son on yılda serotip V ile gelişen enfeksiyonların ortaya 

çıkması Grup B Streptokok kolonizasyonunun değişen epidemiyolojisine 

işaret etmektedir(43). 

11

Mikrobiyoloji 

Grup B streptokoklar katalaz negatif, fakültatif anaerob, gram pozitif 

diplokoklardır. Koyun kanlı agarda 3-4mm büyüklüğünde gri-beyaz renkli 

koloniler yaparlar(35). Genellikle Beta hemolitiktirler(43). Günümüzde B 

grubuna özgül antijenik yapıları belirlemek üzere indirek immünfloresans, zıt 

yönlü immünelektroforez, lateks aglütinasyon, stafilokokal koaglütinasyon ve 

ELİSA gibi teknikler kullanılmaktadır. En sık olarak Lateks aglütinasyon testi 

kullanılır(43). Doğrudan koyun kanlı agar plağına ekim yapıldığında sadece 

yoğun kolonizasyon saptanabileceğinden gebe kadınlarda tarama amacıyla 

alınan vajinal ve rektal sürüntü örnekleri selektif buyyon besiyerlerine 

ekilmelidir(36). Hastalık Kontrol ve Önleme merkezi (The Center Disease 

Control and Prevention) normal flora elemanlarını baskılamak amacıyla 

Kolistin, Nalidiksik asit veya Gentamisin ve Nalidiksik asit içeren Todd-Hewitt 

besiyerinin kullanılmasını önermektedir. Alınan örnekler 18-24 saat inkübe 

edildikten sonra koyun kanlı agara pasaj yapılır. Koyun kanlı agar plakları 24 

saatlik inkübasyondan sonra değerlendirilir, üreme olmazsa 24 saat daha 

inkübe edilerek tekrar değerlendirilir(44). S agalactiae tarafından üretilen 

CAMP (Christie, Atkins, MuncPeterson) faktörü, S aureus tarafından üretilen 

beta hemolizinin oluşturduğu Beta hemolize sinerjik etki yaparak hemoliz 

zonunun genişlemesine yol açar. CAMP testi oldukça duyarlı bir tessttir. 

Non-hemolitik görünen suşları bile CAMP testi pozitif olabilir(45). Grup B 

Streptokok’lar Basitrasine ve Trimetoprim-Sülfometaksazole(TMP-SXT) 

dirençlidir. Grup B Streptokok’lar polisakkarit yapıdaki kapsüler antijenlerine 

göre çeşitli serotiplere ayrılırlar ve Ia, Ib, II, V ve VIII serotipleri invaziv 

infeksiyonlardan en sık izole edilenlerdir(35). 

Patogenez 

Genital kanalı Grup B Streptokok ile kolonize olan annelerin bebekleri % 

50’ si Grup B Streptokok ile kolonize olur. Kolonize olan yenidoğanların %98’i 

asemptomatiktir, %1-2’sinde ise ilk haftalarda sepsis, pnömoni menenjit gibi 

neonatal infeksiyonlar görülür(33). Yetişkin kadınlarda Grup B Streptokok ile 

vajinal kolonizasyon oranı ve kolonize gebelerin yenidoğanlara bu 

mikroorganizmayı bulaştırma riski yüksek olmasına rağmen az sayıda 

12

yenidoğanda invaziv infeksiyon görülmesi, belirli suşların yada konağın 

bağışıklık sistemindeki bir defektin infeksiyonun klinik belirtilerinin ortaya 

çıkmasına neden olduğunu düşündürmektedir(35). Anneden transplasental 

olarak geçen antikorlar olmasına rağmen yenidoğan döneminde Grup B 

Streptokok infeksiyonlarının görülüyor olması, bu hastalığın patogenezinin 

S pneumoniae, N menengitidis ve H influenzaea tipb gibi kapsüllü 

bakterilerden farklı olduğunu düşündürmektedir(46). Grup B Streptokok ile 

infekte olan yenidoğanların annelerinin serumlarında Grup B Streptokok’ye 

karşı antikor titrelerinin düşük olduğunun saptanmış olmasıda hastalık 

patogenezini açıklamaya katkıda bulunmaktadır(46). Grup B Streptokok 

infeksiyonlarının patogenezinde en önemli olan konakçı faktörü yaştır. 

Yaşlılarda Grup B Streptokok infeksiyonunun daha sık görülmesinin yaşla 

birlikte bu mikroorganizmaya karşı olan immünitenin azalmasından mı, 

yoksa altta yatan hastalıklardan mı kaynaklandığı henüz tam olarak 

aydınlatılamamıştır. 

Grup B Streptokokların Virulans Faktörleri 

Kapsül: Grup B Streptokok’ların en önemli virulans faktörleri 

kapsülleridir. İnvaziv infeksiyonlardan izole edilen tüm suşların çoğunluğu 

kapsüllüdür. Maternal antikapsüler antikor seviyesinin düşüklüğü ile invaziv 

Grup B Streptokok infeksiyonu arasında yakın ilişki gösterilmiştir(43). 

Kapsüler polisakkarit, aktivite kompleman faktör C3b’nin Grup B Streptokok 

üzerine yapışmasını engeller ve alternatif yol ağı aktive olamaz(48). Bu 

bulgular polisakkarit aşılarının veya polisakkarit-protein konjuge aşıların 

geliştirilmesine zemin hazırlamıştır(46). 

Hemolizin: Erken başlangıçlı Grup B Streptokok’nin en önemli klinik 

prezantasyonu ciddi pnömonidir. Yapılan çalışmalarda hemolizinin aslında 

bir sitolizin olduğu ve pulmoner epitel üzerine sitopatik etkisi nedeniyle 

pnömoniye yol açtığı gösterilmiştir(49). 

C-Protein: Grup B Streptokok’ların en iyi bilinen yüzey proteinlerinden 

birisi C-protein kompleksidir. Bu kompleks birbirinden bağımsız olarak 

eksprese edilen alfa ve beta antijenlerinden oluşur. C-protein klinik izolatların 

13

%40-60’da bulunur(18). Alfa ve Beta C proteinleri Grup B Streptokok’ların 

fagositozdan korunmasını sağlar(43). 

C5a peptidaz: Bir yüzey proteini olup, kemotaktik bir kompleman proteini 

olan C5A’yı parçalar ve lökositlerin enfeksiyon bölgesinde toplanmasını 

engeller(43). 

CAMP faktörü: CAMP faktörü önceden S aureus’un beta, hemolizini ile 

karşılaşan eritrositlerin membranlarını eritir. Membran hasarı oluşturma etkisi 

yanısıra Ig M ve Ig G nin Fc kısımları ile etkileşime girer(43). 

Hyaluronat liyaz: Hyalüronik asit, konnektif dokunun major 

komponentidir. Hyaluronat liyaz bu yapıdaki glikozit bağları parçalar. Ancak 

bu etkinin patogenezdeki yeri tam olarak anlaşılamamıştır(43). 

Lipoteikoik asit. Lipoteikoik asit, Grup B Streptokok’un insan hücrelerine 

tutunmasını ve monositlerden sitokinler salınmasını sağlayan bir yüzey 

komponentidir(43). 

Bu faktörlerin dışında Grup B Streptokok’ların proteaz ve nükleaz 

aktiviteleri gösterdikleri de saptanmıştır ancak patogenezdeki rolü henüz 

saptanamamıştır(43). 

Sonuçta, mikroorganizma ile karşılaşan konakta kolonizasyon veya 

invaziv infeksiyon gelişmesini belirleyen, konakçı faktörlerinin ve 

mikroorganizmanın etkileşimidir. 

Klinik 

Neonatal İnfeksiyonlar 

1970’li yıllardan itibaren neonatal Grup B Streptokok infeksiyonlarda 

görülen artışın ikili dağılım gösterdiği saptanmıştır. Doğumdan sonra ilk 6 

gün içinde yenidoğanda gelişen infeksiyon erken başlangıçlı neonatal 

infeksiyon, 7 gün –3 ay içinde gelişen enfeksiyonlar geç başlangıçlı neonatal 

infeksiyon olarak tanımlanmıştır(42). 3 aydan sonra görülen infeksiyonlar ise 

tüm geç başlangıçlı infeksiyonların %10-15’ini oluşturmaktadır ve erken 

infantlık dönemi sonrası görülen infeksiyonlar başlığı altında incelenmektedir 

(42). Bu infeksiyonlar genellikle prematürite nedeniyle uzun süre hastanede 

kalan bebeklerde veya gizli bakteriyemi şeklinde sağlıklı infantlarda 

görülebilmektedir(51). Neonatal infeksiyonların %15’i erken başlangıçlıdır. 

14

Erken ve geç başlangıçlı infeksiyonların geçiş yolları, risk faktörleri ve klinik 

presentasyonları farklıdır(34). 

Erken başlangıçlı neonatal infeksiyon: Hamile kadınların %10-30’u 

Grup B Streptokok ile kolonizedir, doğum sırasında yenidoğanların yaklaşık 

yarısı kolonize olur(34). Kolonize olan annelerin %1-2’sinin bebeğinde erken 

neonatal infeksiyon görülür(34). Kolonize olan gebelerde aşağıdan yukarı 

yayılım amniyotik infeksiyona, erken membran rüptürüne ve erken doğuma 

neden olabilmektedir, ayrıca maternal sepsise nadiren de menenjite yol 

açabilir(36). Anneden bebeğe Grup B Streptokok geçişini arttıran risk 

faktörleri; 

- Doğum sırasında 38 C ve üzerinde ateş olması, 

- Erken doğum 

- Erken membran rüptürü (18 saatten uzun olduğunda ), 

- Gebeliğin herhangi bir döneminde GBS bateriürisi olması, 

- Daha önce bebeğinde erken başlangıçlı GBS enfeksiyonu görülmesi, 

- 20 yaştan küçük olması, 

- Siyah ırktan olması olarak sıralanmaktadır(46). 

Gebelik sırasında Grup B Streptokok bakteriürisi olması genital kanalda 

yoğun kolonizasyon olduğunu göstermektedir(36). 

Erken başlangıçlı infeksiyonlarda yenidoğanlar mikroorganizmayla 

kolonize annenin doğum kanalından geçerken veya infekte amniyon sıvısını 

aspire ederek karşılaşmaktadır(36). 

Erken başlangıçlı neonatal infeksiyonların dörtte üçü doğumdan sonraki 

ilk 24 saatte görülmektedir(34). Erken doğan bebeklerde zamanında 

doğanlara göre daha sık infeksiyon görülür. Uykuya meyil, beslenmede 

zorluk, sarılık, anormal vücut sıcaklığı, solukluk, hipotansiyon gibi nonspesifik 

belirti ve bulgular görülebilir(42). Erken başlangıçlı infeksiyon, olguların % 

60’ında bakteriemi, %30’unda pnömoni ve %10’unda menenjit şeklinde 

seyreder(10). Erken başlangıçlı Grup B Streptokok enfeksiyonlarında ölüm 

oranı %4.5’tir (39). 

Geç başlangıçlı neonatal infeksiyonlar: Doğumdan sonra ilk hafta ile 

3 ay arasında görülen infeksiyonlar olarak tanımlanmakla birlikte ortalama 24 

15

gün içinde görülen infeksiyonlardır(42). Geç başlangıçlı neonatal 

infeksiyonda yer alan mekanizmalar erken başlangıçlı formun tersine henüz 

tam anlaşılamamıştır. Erken başlangıçlı infeksiyonlardan farklı olarak 

maternal obstetrik komplikasyonlar daha az görülür(42). Bazı olgularda 

genital kanalda yoğun Grup B Streptokok kolonizasyonu saptanmıştır ancak 

tüm olguların yaklaşık yarısında mikroorganizmanın anneden geçtiği 

gösterilebilmiştir(34). Diğer potansiyel kaynaklar sağlık çalışanları, aile 

üyeleri ve bebekle temas eden diğer kişiler olabilir(34). En sık görülen geç 

neonatal enfeksiyon formları, bakteriemi ve sepsistir(42). Bu 

infeksiyonlareın%95’den klinik seyirden farklı olarak serotip III sorumludur 

(35). Uykuya meyil, irritabilite, beslenme güçlüğü, ateş gibi nonspesifik 

semptomlar olabileceği gibi konvülziyonlar ve septik şok gibi fulminan 

tablolarlada seyredebilir(42). Kemik ve eklem infeksiyonları da nispeten sık 

görülen formlardır(42). Daha nadir görülen tutulumlar selülit, adenit, otit, 

endokardittir(42). Geç başlangıçlı Grup B Streptokok infeksiyonlarında ölüm 

oranı %2.5’tir(39). 

Erişkinlerde Görülen İnfeksiyonlar 

Neonatal menenjit ve sepsisin önemli etkenlerden Grup B Streptokok 

‘lar, erişkinlerde de önemli morbidite ve mortalite etkenleri arasındadır(42). 

ABD’de her yıl onbeş yaşın üzerinde 7600 kişinin Grup B Streptokok ile 

infekte oldğu bildirilmektedir(47). Erişkinlerde invaziv Grup B Streptokok 

sıklığı yüzbinde 4.1 –7.2 olarak hesaplanmıştır; 60 yaşın üzerinde bu oran 

yüzbinde 18’e çıkmaktadır(38, 47). Gebe olmayan erişkinlerde en sık deri, 

yumşak doku ve kaynağı belirlenemeyen bakteriyemi şeklinde infeksiyonlar 

görülür. Diğer tutulumlar üriner sistem infeksiyonu, pnömoni, osteomyelit, 

septik artrit, endokardit şeklinde sıralanabilir(37). Grup B Streptokok 

suşlarının tamamına yakını penisiline duyarlı olmasına rağmen erişkin 

infeksiyonlarında mortalite %20 civarındadır(37, 47). Grup B Streptokok 

infeksiyonu için erişkinlerde tanımlanmış olan bağımsız risk faktörleri; yaş, 

diabetes mellitus, böbrek yetmezliği, geçirilmiş serebrovasküler olay ve 

meme kanseridir(36, 47). 

16

Kadınlarda Genital Sistem İnfeksiyonları 

Erişkin Grup B Streptokok infeksiyonlarının çoğunluğu gebelikle ilişkilidir. 

Bu infeksiyonların kaynağı genellikle kadın genital sistemidir. Vajende normal 

flora üyesi olarak yaşayan bu mikroorganizma vajinite neden olmaktadır(42). 

Gebelik sırasında kolonize olan bakterinin assendan yolla ilerleyerek 

koryoamnionite yol açması ile erken membran rüptürü gelişebilmektedir(46). 

Grup B Streptokok , polimikrobiyal enfeksiyon etkenlerinden birisi olarak 

veya tek başına doğum sonrası erken dönemde görülen endometritlerden 

sıklıkla izole edilen fakültatif anerop mikroorganizmadır. Endometritin belirti 

ve bulguları ilk 48 saatte görülür. Pelvik abse, septik tromboemboli ve sepsis 

gelişme oranları %2’nin altındadır. Grup B Streptokok’lar Sezaryan sonrası 

yara infeksiyonlarına neden olabilir(42). Genital sistemde yoğun 

kolonizasyon olduğunda bakteriüri ve üriner sistem infeksiyonu görülebilir 

(36). 

Deri ve Yumşak Doku İnfeksiyonları 

Grup B Streptokok’lar selülite, dekübit ülserine veya infekte diabetik 

ayağa neden olabilirler. Bunların bir çalışmada Grup B Streptokok 

infeksiyonlarının %36 –41.7’sini oluşturduğu gösterilmiştir(38, 41, 52, 53). 

Diabetik ayak infeksiyonlarına genellikle osteomiyelit eşlik etmektedir(6). 

Dekübit ülserinin Grup B Streptokok infeksiyonu için risk faktörü oluşturduğu 

gösterilmiştir(47). Meme koruyucu operasyonlar ve radyoterapi sonrası Grup 

B Streptokok’lara bağlı selülit olguları bildirilmiştir(54). Ayrıca meme protezi 

veya penil protez gibi yabancı cisim bulunan dokularda da selülite neden 

olabilmektedir(42). Nadiren Grup B Streptokok’nin olduğu nekrotizan fasiitis 

ve toksik şok benzeri sendrom görülebilir(53). 

Kemik ve Eklem İnfeksiyonları 

Grup B Streptokok osteomiyeliti en sık komşuluk yoluyla yayılır veya 

doğrudan inokülasyonla gelişir. En sık ayak kemiklerinde görülür. Genellikle 

altta yatan vasküler bir yetmezlik ve ülsere lezyonlar bulunur(38). Özellikle 

lumbosakral bölgeyi tutan vertebral osteomiyelit, osteoartiküler Grup B 

Streptokok İnfeksiyonlarının sık görülen formlarındandır(38). Grup B 

17

Streptokok septik artriti sıklıkla tek eklemi tutar, diz, kalça ve omuz eklemi 

tutumları diğer eklem tutumlarına göre daha sık görülür(38). 

Pnömoni 

Grup B Streptokok’lar immün sistemi baskılanmış kişilerde fırsatçı 

infeksiyonlara yol açabilirler. Kanada’ dan bildirilen bir çalışmada erişkin 

Grup B Streptokok infeksiyonlarının %11- 14.3’ünün pnömonilerin 

oluşturduğu görülmüştür(41, 53). Altta yatan hastalıklar genellikle diabetes 

mellitus ve nörolojik hastalıklardır(42). İnfeksiyonun, aspirasyona bağlı olarak 

geliştiği düşünülmektedir(38). 

Üriner Sistem İnfeksiyonu 

Hamile olmayan erişkin hastaların %5- 23’de GBS ile gelişen üriner 

sistem infeksiyonu görülmektedir(38). Yaşlı hastalarda daha sıktır(53). 

Genellikle diabetes mellitus, üriner sistem anomalileri, geçirilmiş üriner 

sistem infeksiyonu, prostat hipertrofisi gibi hazırlayıcı faktörler olabilir(38). 

Nörojenik mesane, invaziv Grup B Streptokok infeksiyonu gelişmesi için bir 

risk faktörüdür(47). 

Menejit 

Grup B Streptokok infeksiyonlarının sık görülmeyen ancak önemli bir 

klinik tablosudur (38). Tüm Grup B Streptokok infeksiyonlarının %1.1-4’ünü 

oluşturur(53, 55). Erişkin menenjit olgularının %4.3’ünü Grup B Streptokok 

infeksiyonları oluşturmaktadır(55). Olguların %80’inde bakteriyemi görülür, % 

8’inde nörolojik sekel kalır ve genellikle sağırlık şeklindedir(38, 42, 55). Ölüm 

oranı %27-34’tür(38). 

Endokardit 

Grup B Streptokok endokarditi, invaziv infeksiyonlarının %2-18’ini 

oluşturmaktadır(38, 41). Sık görülmemekle birlikte ağır seyreden bir 

infeksiyondur. Daha çok yaşlı hastalarda, alkolizm, diabetes mellitus, 

neoplazm gibi kronik immün supresyon yaratan hastalığı olan kişilerde 

görülür(56). En sık mitral kapak (%48), ikinci sıklıkla aort kapağı(%29) tutulur 

(42). Olguların yarısında emboliler görülür(56). Penisiline duyarlı bir 

mikroorganizma olmasına rağmen kapakta destrüksiyona ve embolilere 

18

neden olduğundan cerrahi girişimlere neden olabilir(56). Grup B Streptokok 

endokarditinde mortalite oranı %50 lere kadar çıkabilmektedir(42). 

Tekrarlayan İnvaziv Grup B Streptokok İnfeksiyonu 

Grup B Streptokok infeksiyonu geçirenlerin %4.3’ünde hastalık 

geçirildikten sonraki bir yıl içinde tekrarlayan ataklar olabilir(38, 42). Bu 

infeksiyonlar genellikle relaps şeklindedir. Başlangıçta veya ilk atakta fark 

edilmeyen endokardit veya osteomyelit gibi bir odak bakteriyeminin 

kaynağıdır. Grup B Streptokok infeksiyonu tedavi edildikten sonra tekrar 

bakteriyemik seyreden hastada mutlaka ekokardiyografi ve benzeri 

görüntüleme yöntemleriyle odak araştırlmalıdır(38). 

Tanı 

Grup B Streptokok’ların kan, BOS, idrar gibi steril vücut sıvılarında 

gösterilmesi ile invaziv Grup B Streptokok infeksiyonu tanısı konur(42). 

Tarama amacıyla alınan vajinal veya rektal sürüntülerde Grup B Streptokok 

’ların gösterilebilmesi için ise mutlaka selektif besiyerine ekilmesi gerekir. 

Labaratuarda gerekli işlemlerin yapılabilmesi için Hastalık Kontrol ve Önleme 

merkezi (The Center Disease Control and Prevention)’nin önerdiği şekilde; 

alınan örneğin üzerinde “Grup B Streptokok kültürü için” diye belirtimesi 

gerekir. Örneği vajenden ve rektumdan alınması gereklidir, servikal örnekler 

uygun değildir. Taşıma besiyerinde bulunan örnekler 10 mikrogram/ml 

kolistin ve 15g/ml nalidisik asit veya 8 g/ml gentamisin ve 15 g/ml 

nalidiksik asit içeren Todd-Hewitt besiyerine ekilir. Diğer uygun ticari 

besiyerleri Lim veya SBM buyyondur. Selektif buyyon 18-24 saat inkübe 

edilir ve bu sürenin sonunda koyun kanlı agar plağına pasaj yapılır. 24 saatlik 

inkübasyonun sonucunda üreme olmamışsa plak 24 saat daha bekletilir. 

Örneğin doğrudan plağa ekildiği durumlarda ise yoğun bir kolonizasyon 

yoksa üreme diğer flora elemanları tarafından baskılanacağından üreme fark 

edilmeyebilir(46). 

Grup B Streptokok’lar koyun kanlı agarda, dar beta hemoliz zonu olan 

gri-beyaz koloniler yaparlar(42). Katalaz negatif olan ve gram boyamada 

19

pozitif koklar şeklinde görülen mikroorganizmalar CAMP testi pozitifliği, SXT 

ve safra eskülin testi negatifliği ile karakterizedir. Bu özelliklere sahip 

bakterilerde, hücre duvarında B grubu streptokoklara özgül antijenin varlığı 

latex aglütinasyon testi ile araştırılır(42). Grup B streptokok olarak 

tanımlanan bakteriler, polisakkarit yapıdaki kapsül antijenlerine göre serotip 

Ia,Ib, II-VIII olmak üzere toplam dokuz serotipe ayrılırlar(35, 43). 

Hızlı tanı yöntemlerinden birisi serumda veya BOS’ta Grup B Streptokok 

’lara özgül antijenlerin latex aglütinasyon ile gösterilmesidir. Ancak bu testleri 

duyarlılıkları ve özgüllükleri düşüktür, ayrıca idrar örnekleri için kullanılmaları 

önerilmez(42). Riskli gebeleri belirleyebilmek amacıyla intrapartum dönemde 

uygulanan hızlı tanı testlerinin duyarlılıkları çok düşüktür ve kısa zamanda 

sonuç alınıyor olmasına rağmen prenatal dönemde uygulanan kültür 

yöntemlerinin yerine kullanılmamalıdır(46). İntrapartum dönemde yapılan ve 

negatif sonuçlanan hızlı tanı testi sonuçlarına göre antimikrobiyal 

proflaksiden asla vazgeçilmemelidir(46). 

Tedavi 

Grup B Streptokok’lar penisiline duyarlıdır ve infeksiyonu tanısı 

konduğunda tedavide ilk seçenek penisilin olmalıdır(42). Grup B Streptokok 

’ların penisilin için minimal inhibitör konsantrasyonları (MİK) grup A beta 

hemolitik streptokoklardan 4-8 kat daha yüksektir(38). GBS’lar için penisilin 

MİK değerleri 0.04 g/mL-0.16 g/mL olarak bildirilmektedir(53, 55). Duyarlı 

olduğu diğer antibiyotikler ampisilin, vankomisin, taikoplanin , birinci, ikinci 

ve üçüncü kuşak sefalosporinler, imipenem, meropenemdir(42, 57). Grup 

B Streptokoklardaki klindamisin ve eritromisin direnci %15-20 civarında 

olup giderek artmaktadır(38). Suşların %90-95.8’i tetrasikline dirençlidir. 

Grup B Streptokok’lar trimetoprim-sülfotaksazol, metronidazol, 

aminoglikozitlere, nalidiksik asite dirençlidir(42). 

Aminoglikoziteler ve ampisilinin in vitro sinerjik etkisi bilindiğinden neonatal 

bakteriyemi ve menenjit ampirik tedavisinde geniş spekturumlu etki için bu 

kombinasyon kullanılabilir ve tedaviye yanıt alındıktan sonra tek başına 

penisilin ile devam edilebilir(42). Bakteriyemi, pnömoni ve pyelonefritte tedavi 

süresi 10 gün iken, menenjit ve yumşak doku infeksiyonlarında en az 14 gün, 

20

osteomyelit, endokardit ve ventrikülitte en az 4 haftadır(42). Ciddi kapak 

hasarı, emboli, kalp yetmezliği gibi riskler nedeniyle hem doğal kapak hem 

protez kapak endokarditlerinde kardiyak cerrahi gerekmektedir(56). İnvaziv 

Grup B Streptokok infeksiyonları yüksek doz penisilin ile tedavi edilirken 

müköz membranlarda Grup B Streptokok ile meydana gelen infeksiyonun 

eradikasyonu oldukça zordur ve tekrarlayan infeksiyonlara neden olmaktadır 

(42). 

Tablo1. Grup B Streptokok infeksiyonlarının tedavisi 

İntravenöz antibiyotik dozu 

Tanı Yenidoğanlar ve infantlar Erişkinler 

Penisilin alerjisinde 

alternatif 

Bakteriyemi, Başlangıçta ampisilin Penisilin G 

yumuşak 

doku 

infeksiyonu 

Menenjit 

osteomyelit 

Endokardit 

(150mg/kg/gün)+ 

aminoglikozit ardından 

(10-12 

milyon 

penisilin G200000Ü/kg/gün Ü/gün) 

Ampisilin (300-400mg/kg/gün) 

+gentamisin ardından 

PenisilinG 500000Ü/kg/gün 

Penisilin G 

(20-30 

milyon 

Ü/gün) 

Penisilin 

Penisilin 

(200000Ü/kg/gün) 

Penisilin 

(400000Ü/kg/gün) 

(10-20 

milyon 

Ü/gün) 

Penisilin G 

(20-30 

milyon 

Ü/gün)+ilk 

2 hafta 

gentamisin 

Korunma 

Tedavi 

süresi 

Vankomisin 10 gün 

Vankomisin 

Vankomisin 

Vankomisin+aminoglikozit 

14-21 

gün en 

az 

3-4 

hafta 

4-6 

hafta 

İnvaziv Grup B Streptokok infeksiyonlarının görülmeye başlandığı 1970’li 

yıllardan itibaren hastalığın tedavisinde çok hızlı gelişmeler olmuştur ancak 

1990’lı yıllara kadar bu infeksiyonları önlenmesine ilişkin yöntemler üzerinde 

çok durulmamıştır(46). Son yıllarda Grup B Streptokok infeksiyonlarının 

önlenmesi için geliştirilen iki temel yaklaşım ; ilaçla korunma, immün 

korunmadır. İlaçla korunma iki şekilde uygulanbilmektedir. Birincisi, anneye 

21

antenatal dönemde veya doğum sırasında antibiyotik uygulanabilir; ikincisi 

yenidoğana doğum sırasında antibiyotik uygulanabilir(42). Yenidoğan 

döneminde görülen invaziv Grup B Streptokok infeksiyonlarında anne 

serumunda tipe özgü polisakkarit antikor seviyesinin düşük olduğu 

gösterildiğinden aşı ile antikor yanıtının sağlanabileceği ve böylelikle Grup B 

Streptokok infeksiyonlarının önlenebileceğide immün korunma yaklaşımının 

temelini oluşturmaktadır(42). 

1992 yılında ABD’de hastanelerin %13’de Grup B Streptokok 

infeksiyonlarından korunma programları uygulanırken bu oran 1997 yılında 

%60’ çıkmıştır ve 1998 yılında 1993 yılına göre erken başlangıçlı Grup B 

Streptokok infeksiyonları sıklığı %65 oranında azalmıştır(33). 

Perinatal Grup B Streptokok geçişini azaltmak için bir diğer yöntemde 

doğum başladığında vajinal dezenfektanların kullanılmasıdır. Bu amaçla 

klorhekzidin kullanılmıştır. Olgu sayısı az olduğundan bir sonuç elde 

edilememiştir. Vajinal dezenfektanlar sistemik antimikrobiyallerden daha az 

kullanıldıklarından direnç gelişimi de daha az görülür(36). Gebelik ve 

yenidoğan dışında görülen invaziv Grup B Streptokok infeksiyonlarının 

önlenmesinde diabetes mellituslu veya yatağa bağlı hastalar için cilt bakımı 

çok önemlidir. Diabetik hastalarda ayak bakımı, yatağa bağımlı hastalarda 

basınç yaralarının önlenmesi ve oluştuğunda bakımı Grup B Streptokok 

infeksiyonu sıklığını azaltacaktır(38). 

Kemoproflaksi 

Doğum sırasında antibiyotik korunmasının uygulanması ile birlikte 

yenidoğan Grup B Streptokok infelsiyonlarında %70’lik bir azalma olmuştur 

ancak Grup B Streptokok infeksiyonları halen önemli morbidite ve mortalite 

nedenidir(59). Obstetrik ve Jinekoloji Amerikan Koleji (American College of 

Obstetricians and Gynecologist), doğum sırasında antibiyotik proflaksisi 

uygulanması gereken hastaları belirlemek için iki yaklaşım önermektedir: 

Taramaya-dayalı yaklaşım ve riske-dayalı yaklaşım(59). 

Taramaya dayalı yaklaşımda , prenatal dönemde gebeliğin 35-37. 

haftalarında vajinal ve rektal sürüntü örnekleri alınır ve sellektif sıvı 

besiyerine ekilir. Hastaya daha önce Grup B Streptokok infeksiyonu geçiren 

22

ebeği olup olmadığı ve bu gebeliği sırasında Grup B Streptokok bakteriürisi 

olup olmadığı sorulur(33). Prenatal kültürde Grup B Streptokok 

saptananlarda intrapartum proflaksi verilir(42). 

Riske-dayalı yaklaşımda, daha önce hastaya Grup B Streptokok 

infeksiyonu geçiren bir bebeği olup olmadığı ve bu gebeliği sırasında Grup B 

Streptokok bakteriürisinin olup olmadığı sorulur(33). 

-Daha önce Grup B Streptokok infeksiyonu geçirmiş bebek öyküsü, 

-Bu gebeliği sırasında Grup B Streptokok bakteriürisi olması, 

-37 haftadan erken doğum olması, 

-Membran rüptürü(18 saatten uzun süredir), 

-Doğum sırasında vücut sıcaklığının 38 o C’nin üzerinde olanlara doğum 

sırasında antibiyotik proflaksisi verilir(33). 

Antibiyotik proflaksisinin geç başlangıçlı neonatal GBS infeksiyonu 

olgularına, Grup B Streptokok ile ilişkili mortaliteye ve düşüklere etkisi yoktur 

(36). 

Annenin doğum sırasında antibiyotik tedavisi intravenöz penisilin G 

(başlangıçta 5 milyon ünite, sonra doğum oluncaya kadar her 4 saatte bir bir 

2.5 milyon ünite) verilir. Alternatif olarak ampisilin (başlangıçta 2g IV, sonra 

doğum oluncaya kadar 4 saatte bir 1g IV) verilebilir. Ancak daha dar 

spekturumlu olduğundan ve invitro aktivitesi daha iyi olduğundan penisilin 

tercih edilir(42). Ciddi penisilin allerjisi olduğunda klindamisin (doğum 

oluncaya kadar 6 saatte bir 900mg IV) önerilir ancak klindamisine dirençli 

suşlar olabileceğinden birinci kuşak sefalosporinlerde (sefazolin 2g IV) 

verilebilir(42). 

Risk grubundaki yenidoğanlara postnatal dönemde penisilin proflaksisi 

uygulanmakta olan bir yaklaşımdır. Erken başlangıçlı neonatal hastalık riskini 

azaltan bu yaklaşımın en önemli dezavantajı yenidoğan döneminde 

antibiyotik kullanımının artıyor olmasıdır(36). Bu uygulamada da geç 

başlangıçlı neonatal infeksiyon riskinde azalma olmamaktadır(36). 

İnvaziv Grup B Streptokok infeksiyonlarından korunmada kemoproflaksi 

sonucu özellikle ampisiline dirençli E coli suşlarında artış olmamaktadır(33). 

Yenidoğan döneminde önemli morbidite ve mortalite nedenlerinden neonatal 

23

sepsisin en sık görülen ikinci etkeni olan E. coli suşlarınında ampisiline 

dirençli olduklarında tedavileri zor olmaktadır(33). 

İmmünoproflaksi 

Grup B Streptokok’ların kapsüler polisakkaritlerine karşı gelişen 

antikorların bu mikroorganizma ile meydana gelen infeksiyonlardan 

korunmada önemli olduğu bilinmektedir. Erken başlangıçlı neonatal 

infeksiyon geçiren yenidoğanlardaki antikor titresinin sağlıklı yenidoğanlara 

göre düşük olduğu gösterilmiştir(36). Bu bilgiler ışığında sık görülen 

serotipler için saflaştırılmış polisakkarit aşılar uygulanmaya başlamıştır. 

Ancak bazı polisakkaritler yeterince immunojen olmadığından konjuge aşılar 

geliştirilmiştir(42). İkinci trimesterde tetanoz aşısı ile Grup B Streptokok 

aşısıda uygulandığında erken ve geç başlangıçlı neonatal hastalıktan 

korunmak için yeterli miktarda antikor anneden bebeğe pasif olarak geçmiş 

olur(60). Tip III konjuge GBS aşısı ile aşılanan kadınların %90’da 4 kat veya 

daha fazla titre artışı sağlanmıştır(36). İntrapartum proflaksiye göre daha 

basit uygulanabilir, uzun süre koruyucu ve ucuzdur, ayrıca antimikrobiyal 

direnç gelişimide sözkonusu olmaz(42). Grup B Streptokok konjuge aşısının 

gebe olmayan erişkinler için immunojen olup olmadığı henüz test edilmemiş 

olmakla beraber altta yatan hastalıkları nedeniyle risk altında bulunan 

erişkinlerde aşılanabilir(38). Grup B Streptokok aşısı ile ilgili en önemli sıkıntı 

ise hastalığa neden olan Grup B Streptokok serotiplerinin farklı coğrafyalara 

göre ve zaman içinde değişmesidir(36). 

GEREÇ YÖNTEM 

Bu çalışma hastanemiz etik kurulunun 04.12.2003 gün ve 9 sayılı 

kararına uygun olarak; çalışmaya katılan gebelerin bilgilendirilmiş onaylarının 

alınması ile başlatıldı. Aralık2003- Mart 2004 tarihleri arasında Sağlık 

Bakanlığı Bakırköy Doğumevi Kadın Ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve 

Araşırma Hastanesi doğumhanesine doğum için gelen 500 anne adayı 

çalışma kapsamına alındı. Gebelerin doğumhaneye kabülünde ilk muaynede 

litotomi pozisyonunda muayne masasına yatırılan anne adayından steril 

24

eküvyonla vajinal ve rektal örnekler alındı. Alınan örnekler streptokokların 

canlılığının devamı için kan ilave edilmiş, Todd-Hewitt sıvı besiyerine 

ekilmesinin ardından; besiyerleri ortam sıcaklığında Cerrahpaşa Tıp 

Fakültesi Çocuk Kliniği Mikrobiyoloji laboratuarına nakledildi. (13,14). 

-Et özeti 0.7g 

-Pepton 2g 

-Nahco3 0.2g 

-Glukoz 0.2g 

-Na2HPO4 12 H2O 0.1g 

Todd-Hewitt besiyeri hazırlanması ve içeriği 

-Distile su 100cm3 

-Ph 7.8 

Maddeler 15 dk ısıtılarak eritildikten sonra süzgeç kağıdından süzüldü ve 

115C’de 10dk sterile edildi. 

Hazırlanan besiyerine %15 mg/ml nalidiksik asit (distile suda 

özündürülerek hazırlandı) ve %5 koyun eritrositi eklendi, steril koşullarda 

tüplere 2-3 cm 3 dağıtıldı ve buzdolabında saklandı(6,15) 

Todd-Hewitt besiyerinden %5 koyun kanlı jeloza azaltma yöntemi ile 

ekim yapıldı. Aerop koşullarda , 35 o C’lik etüvde 24-48 saat bekleyen 

besiyerlerinde beta hemolitik olan ve streptokoklara benzeyen katalaz negatif 

koloniler gram yöntemi ile boyandı ve gram pozitif koklardan kanlı jeloza saf 

kültürler alındı. Kanlı jelozdaki bu kolonilerden ve kuşkulanılan hemolizsiz 

kolonilerden grup tayini yapıldı. 

Grup Tayini 

Grup tayini için; Basitrasine duyarlılık, Sulfametoksazol direnci, CAMP 

deneyi ve APİ yöntemleri kullanıldı. 

1.Basitrasine duyarlılık testi: Ticari olarak hazırlanmış 0.04 ünite’lik 

ayırıcı diskler kullanıldı. Kanlı jeloz besiyerine saf kültürler steril eküvyon ile 

yayıldıktan sonra bir adet basitrasin diski ortasına yerleştirildi. 35-37 o C’lik 

25

eküvyonda bir gece bekletildikten sonra kontrol edilerek diskin etrafında 

herhangi bir inhibisyon zonunun oluşması pozitif olarak değerlendirildi. 

Kontrol suşları olarak : 

S pyogenes grup (A) 

S pyogenes grup(B) Kullanıldı. 

2.Sulfametaksazole direnç testi: A ve B grubu streptokokları diğer beta 

hemolitik streptokoklardan ayırt etmek için kullanılan bir deneydir. 1.25 

mikrogram trimetoprim ve 23.75 mikrogram sulfametaksazol içeren ticari 

diskler kullanılır. Basitrasin deneyi gibi yapılarak değerlendirilir. 

Kontrol suşları olarak: 


S pyogenes grup (B) kullanıldı. 

3.CAMP testi: B grubu streptokoklar için özgün bir testtir. Bu deney için 

TSA (Triptikaz soy agar) besiyeri hazırlandı. Betalizin oluşturan S aureus 

suşu ile beta hemoliz yapan streptokok suşu birbirine dik ama temas 

etmeyecek şekilde çizgiler şeklinde ekimler yapıldıktan sonra 35 o C’lik etüvde 

18-24 saat bekletildi. Ertesi gün incelendiğinde streptokok çizgisinin S aureus 

suşuna yakın ucunda hemoliz zonunun genişlemesi ile ok başı şeklinde 

şeffaf bölgenin oluşumu pozitif sonuç olarak kabul edildi. 

S aureus ATCC 25923 

Kontrol suşları olarak: 


S pyogenes grup (B) kullanıldı. 

4.Serolojik tanı yöntemleri: Lancefield gruplandırmasına göre 

streptokokların A, B, C, D, F ve G gruplarına ayrılmalarını sağlar(4,5,6,7). 

26

Beta hemolitik streptokok saf kültüründen 2-3 koloni miktarında alınarak 

tüp içinde evvelce konan 0.4 cm 3 ekstraksiyon enziminde süspansiyonları 

yapıldı. Bakteri ve enzim süspansiyonları 37 o C’lik su banyosunda 10 dk 

bekletildikten sonra Pasteur pipetiyle test kartlarındaki her yuvarlağa birer 

damla olarak konuldu. Üzerine her grup için hazırlanmış lateks ayracından 

bir damla ilave edildikten sonra her biri ayrı ayrı özel çubuklarla karıştırıldı. 

Kart 1 dk süreyle dairesel hareketlerle çalkalandı. Meydana gelen 

aglütinasyon pozitif olarak kabul edildi. 

5.Kemoterapötik maddelere duyarlılık deneyi: Suşların penisilin G, 

eritromisin, vankomisin, kloramfenikol, ciprofloksasin, klindamisin, 

seftriakson, tetrasiklin olmak üzere toplam 8 antibiyotiğe duyarlılığı disk 

difüzyon yöntemi ile Ulusal Klinik Laboratuar Satandard (National Committee 

for Clinical Standard) kurallarına uyularak araştırılmıştır. 

Duyarlılık deneyi, %5 koyun kanlı Müller- Hinton Agarda yapılmıştır. 

Suşların 24 saatlik saf kültürlerinden yaklaşık 5 nolu McFarland tüpü 

bulanıklığında hazırlanan süspansiyonlarından besiyerlerine yayıldıktan 

sonra yüzeyin kuruması beklendi daha sonra diskler birbirlerinden yeterli 

aralıklarla dispenser yardımıyla yerleştirilmiştir. Petri kutuları 35 o C ‘lik etüvde 

%5 CO 2 ’li ortamda 20-24 saat bekletildikten sonra zonlar ölçülerek kaydedildi 

(3,5,6,7). 

Doğum sonrası birinci hafta ve üçüncü ayda, bebekler yenidoğan 

döneminde gelişebilecek pnömoni, sepsis, menenjit açısından geriye dönük 

olarak sorgulandı. 

BULGULAR 

27

Bu çalışma Aralık 2003- Mart 2004 tarihleri arasında Sağlık Bakanlığı 

Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma 

Hastanesi doğumhanesine doğum için başvuran 500 anne adayı dahil edildi. 

Çalışmada anne adaylarından başvuru anında vajinal ve rektal bölgelerden 

örnekler alındı. Aerop koşullarda kültür yapılan örneklerden 26(%5.2) 

kadında vajina, 29 (%5.8) kadında rektal 14 (2.8) kadında ise hem rektal 

hem vajinal toplam 41(%8.2) kadında Grup B Streptokok üremesi oldu. 

Çalışmaya alınan gebelerin yaş ortalaması 26.11’di (Şekil 1). Bu 

hastaların gravite ortalaması 2.98 , parite ortalaması 0.846 olarak izlendi. 

Gebelerin ortalama evlilik süreleri 5 yıldı (Şekil2). Gebelerin öğrenim 

durumuna bakıldığında 42 (%8) lise, 42 (%8) ortaokul, 369 (% 74) ilkokul 

mezunu, 47 (% 9) gebe ise eğitimsizdi (Şekil 3). Hamile kadınların 445’i (% 

89) ev hanımı 55’i (% 11) işçi olarak çalışmaktaydı. Gebelerin 476’sının (% 

95 ) sigara kullanım hikayesi yokken; 24’ü (% 5 ) sigara kullanmaktaydı. 

Gebelerin 472’si (% 94.4) 36 hafta ve üzeri, 24’ü (% 4.8) 32-36 hafta , 4 

tanesi (% 0.8) 26-32 idi. Anne adaylarının 328’i (% 66) vajinal, 178’i (% 34) 

ise C/S ile doğum yaptı (Şekil 4). Grup B streptokok taşıyıcısı annelerin 

bebeklerinin hiç birinde herhangi bir komplikasyon izlenmedi. 

28

Şekil 1. Hastanemize başvuran anne adaylarının yaş dağılımı. 

Şekil 2. Hastanemize başvuran anne adaylarının evlilik sürelerinin dağılımı. 

29

Şekil 3. Hastanemize başvuran gebelerin eğitim seviyesi dağılımı. 

Şekil 4. Araştırma grubu içine alınan anne adaylarının doğum şekleri 

dağılımı. 

30

Tablo2: Grup B Streptokok taşıyıcılığı yönünden yaş grupları 

karşılaştırıldığında istatiksel olarak bir fark bulunmamıştır (P=0.847). 

En küçük En Büyük Ortalama P değeri 

Yaş 17 42 26.11 0.847 

Tablo 3: Grup B streptokok taşıyıcılığı yönünden gebelik sayıları birbiri ile 

karşılaştırıldığında istatiksel olarak bir fark bulunmadı ( P=0.613) 

En Az En Fazla Ortalama P Değeri 

Gebelik Sayısı 1 9 2.1 0.613 

Tablo 4: Grup B streptokok taşıyıcılığı yönünden doğum sayıları birbirleri ile 

karşılaştırıldığında istatiksel olarak bir fark bulunmadı (P=0.340) 


Doğum Sayıları 0 7 0.85 0.340 

Tablo 5: Grup B streptokok taşyıyıcılığı yönünden evlilik süreleri 

karşılaştırıldığında istatiksel bir fark bulunmadı (P=0.173) 


Evlilik Süresi 1 23 5.4 0.173 

31

Tablo 6: Grup B streptokok taşıyıcılığı yönünden gebeliğin herhangi bir 

döneminde herhangi bir nedenle tam kür penisilin grubu antibiyotik 

kullananlarla kullanmayanlar arasında taşıyıcılıkaçısından herhangi bir 

istatiksel fark izlenmedi( P=0.308). 

Antibiyotik Üreme yok Üreme var Total P Değeri 

Kullanım yok 407 34 441 

Kullanım var 52 7 59 

Total 459 41 500 0.308 

Tablo 7: Grup B streptokok tasıyıçılığı yönünden sigara içenlerle içmeyenler 

arasında istatiksel bir fark izlenmemiştir (P=0.498). 

Sigara Üreme yok Üreme var Total P Değeri 

Kullanım yok 431 40 471 

Kullanım var 28 1 29 

Total 459 41 500 0.498 

Tablo 8: Grup B streptokok taşıyıcılığı yönünden erken doğum eylemi 

olanlarla olmayanlar arasında istatiksel bir fark izlenmedi (P=1) 

Erken Doğum 

Eylemi 

Üreme yok Üreme var Total P Değeri 

Yok 430 39 469 

Var 

Total 

29 

459 

2 

41 

31 

500 1 

Gebelerden izole edilen grup B streptokoklara penisilin, eritromisin, 

kloramfenikol, vankomisin, siprofloksasin, klindamisin, seftriakson, tetrasiklin 

ile disk difüzyon yöntemi ile antibiyotik duyarlılığı araştırıldı . 

Tablo 9:İzole edilen grup B streptokok suşlarının antibiyotik 

duyarlılıkları sonuçları 

32

Toplam Üretilen 

Grup B Suşu 

Sayısı:41 

Duyarlı Suş 

Sayısı 

Yüzde(%) 

Dirençli Suş 

Sayısı 

Yüzde(%) 

Penisilin 41 100 0 0 

Kloramfenikol 41 100 0 0 

Eritromisin 39 95.8 2 4.2 

Vankomisin 41 100 0 0 

Tetrasiklin 6 15 35 85 

Seftriakson 41 100 0 0 

Siprofloksasin 41 100 0 0 

Klindamisin 36 87 5 13 

Amerika Birleşik Devletlerinde, doğum esnasında yaygın bir şekilde 

antibiyotik kullanımından önce 1000 canlı doğumda 2-3 invaziv yenidoğan 

Grup B Streptokok infeksiyonu izlenmekteyken 1990’larda Grup B streptokok 

infeksiyonlarını önlemeye yönelik stratejilerin yürürlüğe girmesi ile bu oran 

1000 canlı doğumda 1.8’lere inmiştir (Erken başlangıçlı hastalık 1.5/1000; 

geç başlangıçlı hastalık 0.3/1000). 1999 yılında Grup B Streptokok 

infeksiyonlarını önlemeye yönelik yeni ek önlemlerinde devreye girmesi ile 

erken başlangıçlı infeksiyonlar 1990’lı yıllara göre %70 azaldığı ve 1000 canlı 

doğumda 0.5’e düştüğü izlendi. Aşırı Grup B Streptokok kolonizasyonu olan 

bir grup kadında doğumda antibiyotik proflaksisi bir dereceye kadar geç 

başlangıçlı infeksiyonların gelişimini azaltsada Bu süreç içerisinde geç 

başlangıçlı infeksiyonların görülme sıklığının artan oranda antibiyotik 

kullanımına rağmen pek değişmediği izlenmiştir (60). Yaptığımız çalışmada 

anne adayları doğum sonrası birinci haftada ve üçüncü ayda yenidoğanda 

gelişebilecek sepsis, pnömoni ve menenjit açısından sorgulandı; ve 

bebeklerin hiç birinde bu komplikasyonlara rastlanılmadığı gözlendi. 

TARTIŞMA 

33

Grup B streptokoklar hamile kadınlarda vajinal ve rektal bölgelerde 

geçici, aralıklı ya da kronik kolonizasyonlar yapabilmektedir. Bu nedenle 

gebeliğin değişik dönemlerinde alınan örneklerde kolonizasyon sonuçları 

farklı saptanabilmektedir(16). Yapılan bir çalışmada, doğumdan 6 hafta ve 

öncesinde kolonizasyon saptanan gebelerde doğum anında taşıyıcılığı 

belirlemede duyarlılığı %43, özgüllüğü ise %85 iken doğumdan 1-5 hafta 

önce kolonizasyon saptananlarda ise duyarlılığı %87, özgüllük %97 

bulunmuştur. Doğumdan 1-5 hafta önce kültür örneklemelerinin yapılması 

kolonizasyonu en iyi şekilde yansıttığını göstermektedir. Perinatal grup B 

streptokok kolonizasyonu taramalarında vajinal ve rektal birlikte kültür 

örneklerinin alınması yalnız bir bölgeden örnek alınmasına göre 

kolonizasyonu saptamada başarıyı %25 arttırmaktadır. Gebe kadında 

koriyoamnionit, idrar yolu infeksiyonu, bakteriyemi gibi değişik klinik 

formlarda infeksiyonlara yol açarken; çoğunlukla doğum sırasında doğum 

kanalından geçerken olmak üzere yenidoğana bulaşmakta ve yenidoğanda 

menenjit, sepsis gibi yüksek oranda mortalite ve morbidite ile giden ciddi 

infeksiyonlara yol açabilmektedir(16). 

Grup B streptokok tarafından insanda oluşturulmuş ilk infeksiyon olgusu 

1930’lu yıllarda bildirilmesine rağmen; 1964 yılında yapılan ilk perinatal grup 

B streptokok çalışmasına kadar klinisyenler bu organizma hakkında hemen 

hemen hiçbir şey bilmemekteydi. 1970’li yıllarda %20-50’lere varan mortalite 

oranları ile seyreden dramatik neoanatal infeksiyonlara yol açtığının 

saptanması; maternal uterin infeksiyon ve sepsisinde en önemli etyolojik 

faktörlerinden biri olması bu mikroorganizmanın öneminin anlaşılmasını 

sağlamış ve bu konuda gittikçe artan sayıda çalışmalar yapılmaya 

başlanmıştır(16). 

Grup B streptokok, gebe kadınlarada sadece rektovajinal kolonizasyona 

yol açmayıp aynı zamanda amnios sıvısına geçerek anne ve fetusta 

infeksiyon riskini arttırmakta; gebede prematür doğuma, erken membran 

rüptürüne, düşük doğum tartısına yol açabilmektedir(16). 

Yenidoğanda ise erken ve geç başlangıçlı infeksiyonlarına yol 

açabilmektedirler. Erken başlangıçlı infeksiyonlarda yenidoğana geçiş 

34

çoğunlukla doğum esnasında doğum kanalında olurken; in utero asendan 

yollada geçiş olabilmektedir. Geç başlayan infeksiyonda ise vertikal geçiş ve 

nazokomiyal geçiş söz konusudur(16). 

Yenidoğanda bu kadar yüksek mortalite ve morbidite ile seyreden grup B 

streptokok infeksiyonlarının erken tanınması ve önlemeye yönelik ulusal 

programlar gerekliliği açıktır. Klinik deneyler travay esnasında IV penisilin ya 

da ampisilin uygulanmasının yenidoğanda grup B Streptokok’a bağlı 

infeksiyon gelişimini önlemede son derece etkiliyken; prenatal dönemde grup 

B streptokok genital kolonizasyonunu eradike etmeye yönelik 

kemoproflaksinin yenidoğanı infeksiyondan korumada etkisiz kaldığını 

göstermiştir. 1996 yılında Hastalık Kontrol ve Önleme merkezi (The Center 

Disease Control and Prevention) , Amerikan Pediatri Akademisi (The 

AmericanAcademy of Pediatrics) ve Amerikan Obstetrik ve Jinekoloji Koleji 

(American College of Obstetricians and Gynecologist) başlangıçlı hastalığı 

önlemeye yönelik ilkeler yayınlamışlardır. Buna göre erken başlangıçlı 

hastalığı önlemek için 35-37 gebelik haftalarındaki kadınlar grup B streptokok 

kolonizasyonu açısından taranması ve travay esnasında bu hastalara 

antibiyotik proflaksisi yapılması önerilmiştir. Risk faktörlerine dayalı 

yaklaşıma göre ise 37 haftadan önce fetal zarların açılması, fetal zarların 

açılması ile doğum arasında geçen sürenin 18 saat veya daha fazla sürmesi 

ve travayda 38 o C veya daha yüksek ateş gibi bir veya daha fazla risk faktörü 

olan gebelerde koruyucu olarak antibiyotik verilmesi önerilmektedir. Ancak 

yapılan çalışmalar göstermiştir ki taramaya dayalı yaklaşımın uygulanması 

sayesinde erken başlangıçlı hastalığa yakalanma oranlarının ABD, Kanada, 

İngiltere başta birçok ülkede düştüğü ve sadece risk faktörlerinin varlığına 

dayalı yöntemden daha başarılı olduğu gözlenmiştir(16). 

Grup B streptokok taşıyıcılığı ırk, yaşanılan coğrafi bölge, sosyokültürel 

alışkanlıklara bağlı olarak oldukça farklılıklar gösterir. ABD kaynaklı 

literatürlerde kolonizasyon %4-40 arasında değişmektedir ve Afrika kökenli 

Amerikalılarda, beyazlara, İspanyol ve Asya kökenli Amerikalılara göre daha 

yüksek oranda kolonizasyon saptanmıştır(16).1998’de Stoll BJ ve ark yaptığı 

bir çalışmada gelişmekte olan ülkelerde yapılmış 24 çalışma sonucunda 

35

Ortadoğu ve Kuzey Afrikada %22, Asia (Pasifik) %19, Güney Afrika %19, 

Hindistan ve Pakistan %12 ve Güney Amerika %14 gebe kadınlarda 

kolonizasyon saptanmıştır(17). Arjantin’de 28-38 hafta arasında olan 259 

gebe üzerinde 2003 yılında yapılan bir çalışmada %18 kolonizasyon 

saptanmış(18). 

1980 yılında Yow ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada yaş ile Grup B 

Streptokok kolonizasyonu arasında ilişki saptanmamış(17) 

2003 yılında Orrett ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada kolonizasyon en 

fazla 24 yaşından büyük kadınlarda saptanmıştır(19). 

1992 Terry ve arkadaşları 1995-1997 yılları arasında 608 gebe kadın 

üzerinde yaptıkları çalışmada yaş, kilo, parite, ilaç kullanımı ile grup B 

streptokok kolonizasyonu arasında arasında ilişki bulamamışken sigara 

içenlerde kolonizasyonun anlamlı olarak yüksek olduğu saptamışlardır (20). 

El-Kersh ve ark 2002 yılında SuudiArabistan’da yaptıkları çalışmada 28 

haftadan büyük 217 gebe kadından 867 vajina ve rektal kültür alınmış 66 

kadında(%30.4) grup B streptokok üremiş. 33 (%50) gebede hem vajinal 

hemde rektal üreme, 22 (%33) vajinal kültürde üreme, 11 (%17) rektal 

kültürde üreme saptanmış(21). 

Lewin ve arkadaşları 1981 yılında 722 gebede gebeliklerinin farklı 

dönemlerinde Grup B Streptokok kolonizasyonuna yönelik kültürler almışlar; 

gebelerdeki kolonizasyon oranının %19 olduğu ve taşıyıcılık saptanan 

gebelerinde %51’de kendiliğinden taşıyıcılığın kaybolduğu izlenmiş(22). 

İzolasyon yöntemleri, gebelik sayısı, gebeliğin farklı dönemlerinde kültür 

örneklerinin alınmış olması, yaş, sosyokültürel ve coğrafik farklılıklar, farklı 

etnik gruplardan olmak kolonizasyon sıklığında sorumlu olan değişkenlerdir. 

Ülkemizde bugüne kadar yapılmış çalışmalarda %1.63-37.2 arasında 

kolonizasyon oranları saptanmıştır. Saçar’ın 1983 yılında yaptığı çalışmada 

kolonizasyon oranı %37.2 saptanmış olmasına karşın; çalışma 51 gebeyle 

sınırlıydı ve mikroorganizmaların gruplandırılmasında sadece lateks 

aglutinasyon testi kullanılmıştır(23). Güvenal ve arkadaşlarının saptadığı % 

1.63 oran ise büyük olasılıkla sadece vajen arka forniksi ve serviksten kültür 

alınması ile alakalıdır(24). 

36

Gökalp ve arkadaşlarının 1986’da yayınladıkları 100 hamile kadında 

yaptıkları çalışmada annelerde %7 oranında rekto-vajinal grup B streptokok 

kolonizasyonu saptamışlardır(25). 

1999 yılında Zeynep Kamil hastanesinde 240 hamile kadın vajinal 

örneklemesinde gebelerin 20’sinde (%8.3) grup B streptokok kolonizasyonu 

saptanmıştır. Yaş ve gebelik sayısı ile kolonizasyon oranı arasında anlamlı 

ilişki saptanmamıştır(26). 

Arıbaş ve arkadaşları tarafından Konya’da 1998 yılında yapılan bir 

çalışmada Vajen arka forniks ve serviksten kültür alınmış ancak Grup B 

streptokok üremesi saptamamışlar(27). 1997 yılında Yavuz ve arkadaşları 

tarafından Van’da yapılan çalışmada 97 gebeden rektum, vajen ve 

serviksten kültür alınmış toplam 5 (%5.15) hastada kolonizasyon 

saptanmıştır(28). 

Bizim çalışmamızda Sağlık Bakanlığı Bakırköy Doğumevi Kadın ve 

Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi doğum kliniğine kabul 

edilen 500 anne adayında 26 (%5.2) kadında vajinal, 29 (%5.8) kadında 

rektal, 14 (%2.8) kadında ise hem rektal hem vajinal toplam 41 (%8.2) 

kadında kültürlerde Grup B Streptokok kolonizasyonu saptandı. 

Anthony ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada 20 yaş altındaki 

gebelerde kolonizasyonun daha sık olduğunu ifade etmişlerdir(29). Arısoy ve 

arkadaşları ise yaptıkları çalışmada yaşla beraber grup B streptokok 

kolonizasyonunun arttığını ifade etmişlerdir(30). Bizim yapmış olduğumuz 

çalışmada yaşla ve evlilik süresi ile vajinal grup B streptokok taşıyıcılığı 

arasında istatiksel bir fark izlenmemiştir. 

Grup B streptokok kolonizasyonu ile gebelik sayısı ve parite arasında 

ilişkiyi inceleyen bir çok çalışma yapılmıştır. Başlangıçta gebelik sayısı ve 

parite artışının grup B streptokok kolonizasyonu arttırdığı ileri sürülsede 

özellikle son yıllarda yapılan bir çok çalışmada istatiksel olarak böyle bir ilişki 

olmadığını ifade edilmektedir. Anthony ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmada 

gebelik sayısı artışının grup B streptokok taşıcılığını pozitif yönde etkilediğini 

hatta 3’den fazla doğum yapanlarda %30 taşıyıcılık olduğunu ileri 

37

sürmüşlerdir(29). Hammound ve arkadaşları 2’den fazla paritenin grup B 

streptokok kolonizasyonu için risk faktörü olduğunu ifade etmişlerdir(31). 

Bizim yaptığımız çalışmada ise gebelik sayısı ve parite ile grup B streptokok 

kolonizasyonu arasında anlamlı bir istatiksel fark izlenmemiştir. 

Gebeliklerinin herhangi bir döneminde herhangi bir sebeple (genellikle 

idrar yolu infeksiyonu) Grup B streptokok tedavisinde primer kullanılan 

ilaçlardan birini tam kür kullanan grupla kullanmayan grup arasında 

doğumhaneye kabul edildikleri anda grup B streptokok kolonizasyonu 

açısından istatiksel fark izlenmedi. Bu durum grup B streptokokların rektal ve 

vajinal geçici ve aralıklı kolonizasyon yapabildiği ve doğumdan 1-5 hafta 

önce kolonizasyon araştırmalarının yapılması ve önlemlerin buna göre 

alınması gerektiği klasik bilgisi ile uyumludur. 

Hastanemize başvuran anne adaylarının %94’ü sigara 

kullanmamaktaydı. Sigara kullanımı açısından Grup B streptokok taşıyıcılığı 

incelendiğinde sigara içenlerle içmeyenler arasında istatiksel bir fark 

saptanmadı. 

Tarama yaptığımız gebelerin %6’sı prematüre doğum yapmıştı; 

çalışmamızda erken doğum eylemi ve grup B streptokok kolonizasyonu 

arasında istatiksel anlamlı bir fark izlenmedi. Ancak vaka sayısnın azlığı 

nedeniyle bu konuda daha ileri çalışmaların yapılması uygundur. 

Grup B streptokokların antibiyotik rezistans paternlerine ülkemizde ve 

dünyada bakıldığında tetrasikline yüksek oranda direnç; buna karşın 

eritromisin ve klindamisine artan oranda direnç geliştiği ancak penisilinlere, 

vankomisin, I. ve II. kuşak sefalosporinlere karşı herhangi bir direncin söz 

konusu olmadığı ifade edilmektedir. Bizim yaptığımız çalışmada da elde 

ettiğimiz suşların antibiyotik rezistans paternleri literatürle uyumluydu ve 

penisilin, vankomisin, kloramfenikol, siprofloksasin ve seftriaksona %100 

duyarlılık, eritromisine %95, klindamisine %87, tetrasikline %15 duyarlılık 

saptandı. Buda tedavide hala ilk seçeneğin penisilin ve türevleri olduğu klasik 

bilgisiyle uyumludur. 

38

Yaptığımız çalışmada anne adayları doğum sonrası birinci haftada ve 

üçüncü ayda yenidoğanda gelişebilecek sepsis, pnömoni ve menenjit 

açısından sorgulandı; ve bebeklerin hiç birinde bu komplikasyonlara 

rastlanılmadığı gözlendi. Bu durumun sebebinin hastanemizde doğum 

esnasında 38 o C üzerinde ateş, fetal zarların 12 saatin üzerinde açıldığı 

durumlar, 36. haftanın altında su gelişi olan olgular gibi yüksek riskli gebelere 

antibiyotik tedavisi başlamamıza, bir kısım bebeğin doğumu başlamayan ve 

su gelişi olmayan randevulu eski sectio olgusu olması ve Grup B Streptokok 

taşıyıcısı olgu sayımızın az olması nedeniyle olduğu kanısındayız. 

Sonuç olarak, grup B streptokok kolonizasyon sıklığı ülkeler, bölgeler ve 

çalışma standartlarındaki farklılıklara bağlı olarak değişen oranlarda 

izlenmektedir. Yaptığımız çalışmada yaş, gebelik sayısı, parite sayısı, evlilik 

süresi, sigara kullanımını, eğitim durumu, gebelikte GBS etkili antibiyotik 

kullanımı, erken doğum eylemi gibi faktörlerin kolonizasyon sıklığını 

etkilemediği izlendi. Elde ettiğimiz Grup B Streptokok suşlarının antibiyotik 

direnç paternleri incelendiğinde tetrasikline karşı yüksek direnç, eritromisine 

ve klindamisine karşı gelişmekte olan direnç penisilin, vankomisin, 

kloramfenikol, seftriakson ve siprofloksasine tam duyarlılık gözlendi. Bu 

sonuçlar ülkemizde ve dünyada yapılan çalışmalarla uyumludur ve GBS 

infeksiyonlarda hala ilk tercihin penisilin ve türevleri olduğunu 

göstermektedir. Ayrıca hastanemize başvuran anne adaylarındaki 

kolonizasyon sıklığı aynı amaca yönelik ülkemizde geçmişte yapılan 

çalışmaların verileriyle paralel olarak izlendi. Grup B streptokok kolonizasyon 

sıklığında geçmiş yıllara oranla herhangi bir artış saptanmadı. Bu bize 

geçmiş yıllara oranla toplumumuzun artmış bir riske maruz kalmadığı izlenimi 

versede son trimester gebelerde vajinal kolonizasyonun belirlenmesine 

yönelik stratejilerin rutine geçirilmesi ile potansiyel neonatal mortalite ve 

morbiditenin önemli oranda kontrol altına alınabileceği düşüncesindeyiz. 

39

ÖZET 

Bu çalışma son trimester gebe kadınlarda rekto-vajinal Grup B 

Streptokok kolonizasyon sıklığını, kolonizasyon sıklığına etkili olduğu 

düşünülen anne yaşı, evlilik süresi, gebelik sayısı, doğum sayısı, sigara 

kullanımı, eğitim durumu, gebelikte antibiyotik kullanımı, erken doğum eylemi 

gibi faktörlerin kolonizasyon sıklığına etkisi ve üretilen Grup B Streptokok 

suşlarının antibiyotik direnç paternlerinin ortaya konması amaçlanmıştır. 

Bu amaçla Sağlık Bakanlığı Bakırköy Doğumevi Kadın ve Çocuk 

Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi doğumhanesine kabül edilen 500 

anne adayından başvuru anında rektal ve vajinal kültür örnekleri alındı. 

Alınan kültür örnekleri Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Hastalıkları 

Hastanesi Mikrobiyoloji Laboratuarında değerlendirildi. 

Çalışmaya alınan anne adaylarından toplam 41 (%8.2) kadında Grup B 

Streptokok kolonizasyonu saptadık. Anne yaşı, gebelik sayısı, doğum sayısı, 

evlilik süresi, sigara kullanımı, eğitim durumu, erken doğum eylemi, gebelikte 

antibiyotik kullanımı gibi faktörlerle rekto-vajinal Grup B Streptokok 

kolonizasyon sıklığı arasında anlamlı bir ilişki izlenmedi. Grup B Streptokok 

taşıyıcısı olduğu saptanan gebelerin bebekleri doğum sonrası birinci hafta ve 

üçüncü ayda menenjit, sepsis ve pnömoni gelişimi yönünden sorgulandı ve 

hiçbir bebekte bu komplikasyonların olmadığı izlendi. Üretilen Grup B 

Streptokok suşlarının antibiyotik direnç paternleri incelendiğinde penisilin, 

vankomisin, kloramfenikol, siprofloksasin ve seftriaksona %100 duyarlılık, 

eritromisine %95, klindamisine %87, tetrasikline %15 duyarlılık saptandı. 

Elde ettiğimiz veriler ülkemizde geçmişte aynı amaca yönelik 

çalışmaların verileriyle paralel saptandı. Bu bize toplumumuzun Grup B 

Streptokok infeksiyonları açısından ek bir risk artışına maruz kalmadığı 

izlenimi versede; toplumumuzda anne adaylarında rekto-vajinal Grup B 

Streptokok kolonizasyon sıklığını araştırmaya yönelik stratejilerin rutin 

uygulamaya geçilmesi anne ve bebekte mevcut potansiyel risklerin kontrol 

altına alınmasını sağlayacağı düşüncesindeyiz. 

KAYNAKLAR 

40

1.Koneman EW, Allen SD, Janda WM, Schreckenberger PC, Washington 

CW: Color Atlas And Textbook of Diagnostic Microbiology. Fifth Edition 

Philadelphia, Lippincot Company, pp: 603,1997. 

2.Murray PR, drew WL, Kobayashi GS, Thompson JH: Medical Microbiology. 

International Student Edition. Wolfe Publications Ltd, pp:65-68 ve 79- 

82,1990. 

3.Bilgehan H: Klinik Mikrobiyoloji, 8. baskı, İzmir 212-229, 1994. 

4.Akan E: Tıbbi Mikrobiyoloji, Oba Kitabevi, Konya, 1986. 

5.Arda E, Minbay A, Aydın N: Özel Mikrobiyoloji Ankara Üniversitesi 

Basımevi, Ankara, 1982. 

6.Unat E K: Tıp Bakteriyoloji Ve Virolojis, 2. Baskı Dergah Yayınlar, İstanbul, 

1986. 

7.Facklam R R, Carey R B: Streptococci and aerococci, E H Lenette, A A 

Balows, W J Hausler, Shadomy H J (eds): Manuel of Clinical Micrbiology, 4th 

ed;154, American Society for Microbiology, Washington, 1985. 

8.Jawetz E, Melnick J L, Adelberg E A: Review of Medical Microbiology. 17th 

ed; Appleton and Lange, California, USA, 1987. 

9.Morven S E, Carol J B: Streptococcus Agalactiaea (Group B 

Streptococcus), In, Princples and Practise of Infection Diseases. 

Mandell/Douglas/Bennett(Ed), Third Edition, Wiley, Med.Pub., Newyork, pp: 

1554-1563,1990. 

10.Mandal BK, Mayon-White RT: Lecture Notes on the Infectious Diseases 

Fourth Edition. Blackwell Scientific Publ. Cations Oxford, pp:127-135,1984. 

11.Topçu WA, Söyletir G, Doğanay M: İnfeksiyon Hastalıkları. Nobel Tıp 

kitabevi. İstanbul, 1996. 

12.Patterson MJ: Streptococcus. Medical Microbiology, Nineteenth Edition, 

Newyork, Churcill Livingstone, pp: 200-208, 1991. 

13.Fenton LJ, Harper MH: Evaluation of colistin and nalidixic acit in Todd 

Hewitt broth for selective isolation of group B streptococci. J Clin Microbiol 

Feb 9:167-9, 1979. 

41

14.Feld S M, Harrigan J T: Vaginal gram stain as an immediate detecter of 

group B streptococci in selected obstetric patients, Am J Obstet Gynecol 

156:446, 1987. 

15.Çetin E T, Töreci K, Anğ Ö, Kasımoğlu Ö: 1976-1977 yıllarında muayne 

maddelerinden izole edilen 11385 bakteri suşunun kemoterapötiklere 

duyarlılıkları XVIII. Türk Mikrobiyoloji Kongresi Rapor Ve Ana Konuları s. 

1978. 

16.Ronald S, Gibbs, MD, Stephanie Schrag, PhD, and Anne Schuchat, MD: 

Perinatal Infections Due to Group B Streptococci, The American College of 

Obstetricians and Gynecologists, Published by Lippincott Williams-Wilkins, 

2004 

17.Yow M D, Leeds L J, Thompson P K, Mason E O, Clark D J, Beachler C 

W: The natural history of group B streptococcal colonization studies, Am. J. 

Obstet. Gynecol. 137:34, 1980. 

18.Garcia SD, Eliseth MC, Lazzo MJ, Copolillo E, Barata AD, de Torr R, Vay 

CA:Rev Argent Microbiol. 2003 Oct-Dec;35(4):183-7. 

19.Orret FA: Colonization with Group B streptococci in pregnancy and 

outcome of infected neonates in Trinidad. Pediatr Int. Jun; 45(3):319- 

23,2003. 

20.Terry RR, Kelly FW, Gauzer C, Jeitler M. Risk factors for maternal 

colonization with group B beta-hemolytic streptococci. J Am Osteopath 

Assoc. Nov;99(11):571-3,1999. 

21.El-Kersh TA, Al-Nuaim LA, KharfyTA, Al-Shammary FJ, Al-Saleh SS, Al- 

Zamel FA: Detection of genital colonization of group B streptococci during 

late pregnancy. Saudi Med J. Jan:23(1):56-61,2002. 

22 Lewin EB, Amstey MS: Natural history of group B streptococcus 

colonization and its therapy during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 

139:512, 1981. 

23.Saçar O. Gebelerde ve yenidoğan çocuklarda B grubu streptokok 

kolonizasyonu. İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı Ve 

Hastalıkları A.B.D., uzmanlık tezi, 1983. 

42

24.Güvenal T, Güvenal F, Tamkan A, Vehbi V, Uslu M. Travaydaki 

gebelerde vajinal B grubu beta hemolitik streptokok kolonizasyonu, erken 

membran rüptürü ve neonatal sepsis ile ilişkisi.Göztepe Tıp Derg 

1996;11:199-201. 

25.Gökalp A, Oğuz A, Bakıcı Z,Gültekin A, Toksoy H, Gürel M, Kanara G. 

Neonatal grup B streptokok kolonizasyonunun annelerdeki ve anorektal 

sistem taşıyıcılığı ile ilşkisi. Mikrobiol Bült. 1986 

26.Ceran N, Göktaş P, Ceran Ö, Güven H: Gebe kadınlar ve yenidoğan 

bebeklerinde grup B streptokok taşıyıcılığı Mikrobiol Bült.33;21-27,1999. 

27.Arıbaş E T, Altındiş M, Yılmaz A, Acar A, Bitirgen M: Gebelerde vajinal B 

grubu streptokok kolonizasyonu; Türk Mikrobiyol Cem Derg 31:149-51,1998. 

28.Yavuz MT, Akçay T, Güdücüoğlu H, Berktaş M, Yavuz Ö, Bozkurt H:Gebe 

kadınların alt genital organ ve rektumlarında B grubu streptokokların görülme 

sıklığının araştırılması; VIII. Türk Klinik Mikrobiyoloji Ve İnfeksiyon 

Hastalıkları Kongresi, 1997. 

29.Anthony B F, Okada D M, Hobel J,: Epidemiology of group B 

streptococcus. Maternal and Nasocomial Sources for Infant Acquisitions. J. 

Pediatr, 95:431-436, 1979. 

30.Arısoy S A, Kurutepe S, Algün Ü, Çelik H, İspahi Ç, Özbakkaloğlu 

B:Üçüncü trimestır gebelerde Group B Streptokok Kolonizasyonu, İnfeksiyon 

Dergisi14:57-59,1998. 

31.Hammoud M S, Thalib L, Maiyegun S O: The Epidemiology of Group 

Streptococcal Colonization Among Obstetrical and Newborn Population in 

Kuwait. International Journal of Gynecology and Obstetrics, 76:315-316, 

2002. 

32.Yücesoy G E: Gebelerde Group B Streptokokal Kolonizasyonun Önemi. 

Jinekoloji ve Obstetrik Bülteni 10:51-57,2001. 

33.Schuchat A. Group B streptococcal disease: From trials and tribulations 

to triumph and trepidation. Clin Infect Dis 2001;33:751-6. 

34.Schrag SJ, Whitney CG, Schuchat A. Neonatal group B streptococcal 

disease: How infection control teams can contribute to prevention efforts. 

Infect Control Hosp Epidemiol 2000;21:473-83. 

43

35.Söyletir G, Över U. Beta hemolitik streptokoklar. In: Topçu AW, Söyletir 

M, Doğanay M. (eds). İnfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi. İstanbul: 

Nobel TıpKitabevleri; 2002: 1478-88. 

36.Schuchat A. Group B streptococcus. Lancet 1999;353:51-6. 

37Farley MM, Harvey C, Stull T, et al. A population-based assessment of 

invasive disease due to group B streptococcus in nonpregnat adults. N Engl 

J mEd 1993;328:1807-11. 

38.Farley MM. Group B streptococcal disease in non pregnant adults. Clin 

Infect Dis 2001;33:556-61. 

39.Center for Disease Control and Prevention. Decreasing incidence of 

perinatal group B streptococcal disease-United States, 1993-1995. MMWR 

1997;46:473-7. 

40.Regan JA, Klebanoff MA, Nugent RP, et al. Colonization with group B 

streptococci in pregnancy and adverse outcome. Am J Obstet Gynecol 

1996;174:1354-60. 

41.Schwartz B, Schuchat A, Oxtoby M, et al. Invasive group B streptococcal 

disease in adults. JAMA 1991;266:1112-4. 

42.Edwards MS, Baker CJ. Streptococcus agalactiae (Group B 

Streptococcus). In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R(eds). Principles and 

Practice of Infectious Disease. Philedelphia: Churchill Livingstone 

2000:2156-67. 

43.Spellerberg B. Pathogenesis of neonatal Streptococcus agalactiae 

infections. Microbes and Infection 2000;2:1733-42. 

44.Ruoff KL, Beighton D. Streptococcus. In: Murray PR, Baron EJ, Pfaller 

MA, Tenover FC, Yolken RH(eds). Manual of Clinical Microbiology. 

Washington:American Society of Microbiology Press;1999:283-97. 

45.The Gram Positive Cocci. In: Koneman EW, Allen DS, Janda WM, 

Schreckenberger PC, Winn WC. Color Atlas and Textbook of Diagnostic 

Microbiology. Philedelphia: Lippincott;1997:577-650. 

46.Schuchat A. Epidemiology of group B streptococal disease in the United 

States: Shifting paradigms. Clin Microbiol Rev 1998;11:497-513. 

44

47.Jackson LA, Hildson R, Farley M, et al. Risk factors for group B 

streptococcal disease in adults. Ann Intern Med 1995;123:415-20. 

48.Marques MB, Kasper DL, Pangburn MK, et al. Prevention of C3 

deposition by capsular polysaccharide is a virulence mechanism of type III 

group B streptococci. Infect Immun 1992;14:3986-93. 

49.Nizet V, Gibson R, Chi E, et al. Group B streptococcal beta-hemolysin 

expression is associated with injury of lung epithelial cells. Infect Immun 

1996;64:3818-26. 

50.Hickman ME, Rench MA, Ferrieri P, et al. Changing epidemiology of 

group B streptococcal colonization. Pediatrics !999;104:203-9. 

51.Garcia BM, Harper MB, Fleisher GR. Occult bacteremia with group B 

streptococci in an outpatient setting. Pediatrics. 1998;102:67-72. 

52.Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissue. N 

Engl J Med 1996;334:240-5. 

53.Tyrrell GJ, Senzilet LD, Spika JS, et al. Invasive disease due to group B 

streptococcal infection in adults: results from a Canadian, population-based, 

active laboratory surveillance study-1996. J Infect Dis 2000;182:168-73. 

54.Mertz KR, Baddour LM, Bell JL. Breast cellulitis following breast 

conservation therapy: A novel complication of medical progress. Clin Infect 

Dis 1998;26:481-6. 

55.Domingo P, Barquet N, Alvarez M, et al. Group B streptococcal meningitis 

in adults: Report of twelve cases and review. Clin Infect Dis 1997;25:1180-7. 

56.Sambola A, Miro JM, Tornos P, et al. Streptococcus agalactiae infective 

endocarditis: Analysis of 30 cases and review of the literature, 1962-1998. 

Clin Infect Dis 2002;34:1576-84. 

57.Fernandez M, Hickman ME, Baker CJ. Antimicrobial susceptibilities of 

group B streptococci isolated between 1992 and 1996 from patients with 

bacteremia and meningitis. Antimicrob Agents Chemother 1998;42:1517-9. 

57.Lin FY, Azimi PH, Weisman LE, et al. Antibiotic susceptibility profiles for 

group B streptococci isolated from neonates, 1995-1998. Clin Infect Dis 

2000;1:76-9. 

45

58.Schrag SJ, Phil D, Zell ER, et al. A population-based comparison of 

strategies to prevent early-onset group B streptococcal disease in neonates. 

N Engl J Med 2002;347:233-9. 

59.Glezen WP, Alpers M. Maternal immunization. Clin Infect Dis 

1999;28:219-24. 

60.Schrag S, Gorwitz R, Fultz-Butts K, Schuchat A. Prevention of Perinatal 

Group B Streptococcal Disease Revised Guidelines from CDC ; MMWR 

2002 August 1-18. 

46

Grup B Streptokok İnfeksiyonları

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?