Sar›l›kl› Hastaya Yaklafl›mda Görüntüleme - Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
Eğitimi Etkinlikleri
Tıp
Hepato-Bilier Sistem ve Pankreas Hastal›klar›
Sempozyum Dizisi No: 28 • Ocak 2002; s. 27-35 Sürekli
İ.Ü. Cerrahpaşa
Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi
Komisyonu
Sar›l›kl› Hastaya Yaklafl›mda Görüntüleme
Uz. Dr. fiebnem Özgülle, Prof. Dr. Hakan fientürk
‹kterli hastada do¤ru tan› konulmas› hekimin ilk endiflesi olmal›d›r. Do¤ru
tan›ya ulaflmada, hekimin hikaye ve fizik muayeneye verdi¤i önemin rolü
büyüktür. ‹kterli bir hastaya iyi bir de¤erlendirme sonras›nda ve elinde ön-bilgiler
mevcut vaziyette görüntüleme yapan radyoloji uzman› klinisyene de¤erli
ipuçlar› verebilir. Baz› bulgular› klinisyenle radyoloji uzman›n›n karfl›l›kl›
tart›flmas›nda da yarar olabilir.
‹kterli bir hastada radyologdan, ilk planda karaci¤er içi safra yollar›n›n genifl
olup olmad›¤›, yani bir ekstrahepatik kolestaz›n bulunup bulunmad›¤› konusunda
yard›m istenmektedir. Tabii ki ekstrahepatik kolestaza ba¤l› bir ikterde,
yani karaci¤er d›fl› büyük safra kanallar›n›n t›kanmas›nda safra kanallar›n›n
genifllemesi zaman al›r ve çok erken dönemde bariz bir geniflleme görülmeyebilir.
Daha sonra t›kanman›n ana safra kanal› düzeyinde oldu¤u durumlarda,
e¤er varsa safra kesesinin hidropsa gidifli ve sol taraf safra kanallar›n›n
dilatasyonu bafllamakta, bunu sa¤ taraf kanallar›n dilatasyonu izlemektedir.
Yani özellikle erken dönem ekstrahepatik kolestazda, ultrasonografi safra yolar›ndaki
tipik dilatasyon bulgusunu vermeyebilir. Bilgisayarl› tomografi (BT)
dilatasyonu göstermekte daha hassas olmakla birlikte, o da bu hiperakut dönemde
negatif kalabilir.
Seyrek olarak mutlak olmayan kolestaz›n devam etti¤i papilla disfonksiyonu’nda
da ekstrahepatik kolestaz bulunmas›na ra¤men safra kanal dilatasyonu
görülmeyebilir. Asl›nda papilla disfonksiyonuna ba¤l› kolestaz bulunan
hastalar›n büyük bir k›sm› da zaten ikterik de¤ildir.
Ultrasonografi’de safra kanallar›nda geniflleme saptand›ktan sonraki aflama,
kanallardaki t›kan›kl›¤›n lokalizasyonu ve etyolojinin ayd›nlat›lmas›na
gelir. ‹flte burada duyarl›l›k ve özgüllük düflünülmelidir. E¤er varsa, yani hasta
kolesistektomize de¤ilse safra kesesinde hidrops olmas› t›kan›kl›¤›n ana safra
kanal› düzeyinde oldu¤unun delilidir. T›kan›kl›¤›n devam› ile birlikte safra
kesesi içinde çamur teflekkül etmektedir. Kese içinde tafl bulunmadan hidrops
27

• fiebnem Özgülle, Hakan fientürk
olmas› ve çamur teflekkül etmesi her ne kadar ön planda pankreas karsinomu,
kolanjiokarsinom veya papilla vateri karsinomu gibi olaylar› ön plana ç›kar›rsa
da bazen nihai bulgu ana safra kanal›nda tafl olabilmektedir. Bazen kesede
tafl yokken, safra kanallar›nda tafl bulunabilmektedir. Bunlar keseden sistik
kanal yoluyla kanala inen tafllar olabilece¤i gibi kanallar içinde teflekkül etmifl
tafllar da olabilir. Ultrasonografinin (US) ana safra kanal› tafllar›n› saptamadaki
duyarl›l›¤› %60’lar civar›ndad›r. Yani tüm ana safra kanal› tafllar›n›n US’de
görülmesi beklenmemelidir. Kanallarda dilatasyon yan›nda safra kesesinde
hidrops bulunmamas› durumunda t›kan›kl›¤›n ana hepatik kanal veya daha
üst düzeyde oldu¤u düflünülür. Lokalizasyon konusunda BT ve manyetik
rezonans (MR) özellikle MR-kolanjiografi (MRKP) daha fazla yard›mc› olabilir.
BT ve MR’›n ultrasonografi’ye katk›lar› kanalllar›n dilatasyonu yan›nda
varsa tümöral lezyonlar›n kendilerini gösterme yönünde olabilir. Ancak kolanjiokarsinomlar›n
kendileri kitlesel lezyon olarak BT ve MR’da nadiren görülebilmektedirler.
Papilla Vateri tümörleri için de durum çok farkl› de¤ildir.
Ancak pankreas karsinomlar›n›n önemli bir k›sm› BT ve MR’da saptanabilmektedirler.
Yine de pankreas karsinomuna ba¤l› ikteri olup, BT ve MR’da
pankreasa ait anormallik görülemeyen olgular olabilece¤i unutulmamal›d›r.
Bu tür kitlelerin gösterilmesinde baflar›l› olan bir teknik endoskopik ultrasonografi
(EUS)’dir. Ancak bu tekni¤in di¤er görüntüleme sistemlerine üstün
olabilmesi için uygulayan kiflinin konuda çok bilgili ve deneyimli olmas› gerekmektedir.
NORMAL KARAC‹⁄ER ULTRASONOGRAF‹S‹
Karaci¤er ultrasonografisi inceleme öncesi haz›rl›k gerektirmez. Karaci¤er
ekojenitesi rutin olarak sa¤ böbrekle karfl›laflt›rmal› olarak incelenir. Karaci¤er
normal ekojenitesi böbrek parenkimine efl ya da hafif hiperekojen, pankreasa
göre hafif hipoekojen olmal›d›r. Normal karaci¤er boyutlar› midhepatik longitudinal
hatta 130 mm’den küçük, midklaviküler longitudinal hatta 15 mm olarak
kabul edilir. Normal karaci¤er parankim ekostrüktürü homojendir.
Pankreas›n,safra kesesinin ve safra yollar›n›n ultrasonografik incelemesi
öncesi en az 5 saatlik açl›k ve barsak gazlar›n›n giderilmifl olmas› gereklidir.
Pankreas bafl› kal›nl›¤› 1.5-3 cm, gövdesi kal›nl›¤› 1.2-2.5 cm ve kuyruk k›sm›
kal›nl›¤› 1-2.5 cm olarak kabul edilir. Wirsung kanal geniflli¤i 2.6-3 mm, ana
safra kanal› 6-7 mm, ana hepatik kanal 5 mm, sa¤ ve sol intrahepatik safra kanallar›
çaplar› 2-3 mm, sistik kanal çap› 1.8 mm normal kabul edilir. Safra kesesi
uzunlu¤u 7-10 cm, geniflli¤i 2-3.5 cm, duvar kal›nl›¤› 2-3 mm normal kabul
edilir.
28
AKUT HEPAT‹TLER
Akut Hepatitlerde Patolojik Anatomiyle Karfl›laflt›rmal› USG Bulgular›
Akut hepatitlerin tan›s›nda klinik ve serolojik çal›flmalar yeterli olabilmek-

Sar›l›kl› Hastaya Yaklafl›mda Görüntüleme •
tedir. Radyolojik bulgular normal s›n›rlarda olabilece¤i gibi histolojik bulgulara
parallellik göstererek destekleyici de olabilir. Akut hepatitlerin patolojik
anatomisi incelendi¤inde Kuppfer hücrelerinde büyüme, say›ca art›fl ve karaci¤er
hücre kordonlar›n›n normal yap›s›nda bozulmayla birlikte yayg›n parankim
zedelenmesi vard›r. Karaci¤er hücreleri özellikle lobulus orta bölgesinde
flifl ve hidropiktir. Akut hepatitlerde karaci¤erde tarif edilen patolojik özellikler
nedeniyle ultrasonografide diffüz ekojenite azalmas› ve karaci¤erde büyüme
görülür. Konjestif karaci¤erde de ekojenitede diffüz azalma olabilir. Ancak
bu durumda hepatik venlerde ve vena cava inferior’da (VC‹) geniflleme dikkati
çeker. Akut hepatitlerde lenfositler ve monositler periportal alanlar› ve lobüldeki
sinüzoidleri bafltan bafla infiltre ederler. Bu nedenle US’de portal venül
duvarlar›n›n parlakl›¤› artm›fl olarak görülür. Bu görünüme Y›ld›zl› Gök
Araz› (Starry Sky Pattern) ad› verilir. Görüntüye inflamasyona ba¤l› periportal
hypoekojenite efllik eder. Ayr›ca falsiform ve venöz ligamanlarda, porta hepatis’te
ve periportal konnektif dokuda kal›nlaflma ve ekojenite art›fl› izlenir. Portal
hilusda lenf bezleri büyümesi olabilir. Akut hepatitlerde safra kesesi yata-
¤› ödemli (psödokolesistit görünümü) görünümdedir. Safra kesesi duvar›ndaki
kal›nlaflma viral hepatitte tafll› kolesistitten daha azd›r ve hastal›¤›n 1. haftas›ndan
sonra kaybolabilir. Foulner 1 yapt›¤› çal›flmada özellikle US’de tesbit
edilen duvar kal›nlaflmalar›n›n akut hepatit A ile birlikte seyrettiklerini ortaya
koymufltur. Komplike olmayan akut viral hepatit ilk 4 ayda klinik düzelme
göstermektedir. Subfulminan ve fulminan hepatik yetmezlikde sar›l›kda ilerleme,
koagülopati ve hepatik ensefalopati oluflur. Akut viral hepatitlerin
komplikasyonu olarak ortaya ç›kan ilerleyici viral hepatitlerde subakut karaci¤er
nekrozu görülebilir. Bu durum hastal›¤›n prognozunu kötülefltirir. Karaci¤er
dokusunun %40’›ndan fazlas›nda kay›p geliflirse ölümle sonuçlan›r. Portal
hipertansiyona yol açar. A¤›r seyreden akut viral hepatitlerde portal doppler,
uygulanmas› gereken önemli bir tan› yöntemidir. Tai D ve ark.’n›n 2 88 hasta
üzerinde yapt›klar› çal›flmada ilerleyici viral hepatitlerde portal ven ak›m
h›z›n›n düfltü¤ünü görmüfller ve portal hipertansiyon bulgular›n› dopplerle
tesbit etmifllerdir. Assitin de tabloya eklendi¤i olgularda portal ven ak›m h›z›
istatistiksel anlaml› olarak düflmektedir. Benzer bir çal›flma 30 kiflilik bir hasta
grubunda, normal de¤erlerle karfl›laflt›rmal› olarak Yang ve ark. 3 taraf›ndan
yap›lm›flt›r: Bu çal›flmaya göre normal ak›m h›z› de¤erleri 725±131 ml/min,
a¤›r akut hepatitlerde 633±108 ml/min, hafif akut hepatitlerde 658±148
ml/min olarak saptanm›flt›r. Ayr›ca portal debinin assitli hastalarda istatistiksel
anlaml› olarak düfltü¤ünü ve bunun da uzam›fl protrombin zaman›yla ters
orant›l› ve kalp at›m h›z›yla do¤ru orant›l› oldu¤unu tesbit etmifllerdir. Ohnishi
ve ark. 4 yapt›klar› çal›flmada portal ven ak›m h›z›n›n düflmesiyle birlikte,
portal hypertansionda portal ven çap› artaca¤› için debinin de¤iflken olaca¤›n›
düflünüp konjesyon ‹ndeksi de¤erlerini hesaplam›fllard›r. Bu de¤er transvers
planda portal ven alan›n›n ortalama portal ven h›z›na bölünmesi ile elde
edilir. Normal de¤erler 0.07±0.029, akut hepatitlerde de¤erler 0.071±0.014 olarak
hesaplanm›flt›r.
29

• fiebnem Özgülle, Hakan fientürk
Akut hepatitte BT veya MR incelemesinin spesifik bulgular› yoktur. BT’de
portal ödem portal ven duvar›na paralel hipodensite MR’da T2 a¤›rl›kl› incelemede
hipointensite fleklinde görülür.
KRON‹K HEPATOPAT‹LER
Alkole ba¤l› ya da viral orijinli s›k görülen hastal›klard›r. Diagnosti¤i klinik
biyoloji ve histoloji üzerine dayal›d›r. Kronik hepatit biokimyasal de¤erlerin
alt› aydan daha uzun süre patolojik s›n›rlarda seyretmesi olarak tan›mlan›r.
Persistan ya da aktif olarak kendini gösterir. Kronik persistan hepatitte periportal
inflamasyon ön plandayken kronik aktif hepatitde inflamasyona nekroz
ve fibrozis kat›l›r. Görüntüleme yöntemleri daha çok komplikasyonlar›n
ortaya ç›kar›lmas› ve hepatosellüler karsinom araflt›r›lmas› amac›yla kullan›l›r.
Kronik hepatitlerde hücrelerin kordon yap›s› bozulmufltur. Karaci¤er hücre
zedelenmesi, iltihap ve fibrozis vard›r. Periportal bölgelerdeki hücre nekrozuna
fibrozis, mononükleer hücre infiltrasyonu ve safra kanallar›nda proliferasyon
efllik eder. Fibröz doku portal alanlardan lobulus içine do¤ru uzan›r.
Hastal›¤›n ilerlemesiyle fibrozis daha da belirginleflti¤inde karaci¤er hücrelerinden
oluflmufl rejenerasyon nodüllerini çevreler ve makronodüler siroza yol
açar. Fibrozis nedeniyle karaci¤er ekojenitesi artar ve parankim textürü bozulur.
US’de karaci¤er parenkim ekostrüktüründe kabalaflma ve periportal
ödem görüntülenebilir. Periportal bölgelerdeki hücre nekrozu nedeniyle ultrasonografide
portal ven duvar›nda silhouette görünümü oluflur ve portal venüllerin
definisyonu kaybolur. Damar cidarlar› hiperekojen görülür ve perifere
kadar çok net izlenir. Küçük venöz yap› lümenleri perifere do¤ru daral›r.
Attenüasyon izlenmez. Bunun d›fl›nda ay›r›c› tan›da karaci¤erde ekojenite art›fl›
steatozda, glikojen depo hastal›klar›nda, konjenital generalize lipodistrofide
görülebilir. Glikojen depo hastal›klar›nda adenomatöz fokal nodüler
hiperplazi ve hepatomegali de görüntüye efllik edebilir. Kronik hepatitlerde
gerek siroz ve assit varl›¤›n› ortaya koymada gerekse hepatik zeminde geliflebilen
karsinomay› tan›mada radyolojik yöntemlerin vazgeçilmez oldu¤u unutulmamal›d›r.
Bilgisayarl› Tomografinin Yeri
BT kesitleri hepatik domdan bafllay›p karaci¤er inferioruna kadar devam
etmelidir. Hasta aç karn›na ve dekübitüs pozisyonunda olmal›d›r. Genel olarak
kesitler 10 mm kesit kal›nl›¤›nda al›nmakla birlikte, karaci¤er hilusunu ve
özelli¤i olan lezyonlar› görüntülemek amac›yla 5 mm kesit kal›nl›¤› da uygulanabilir.
Oral kontrast madde artefakt oluflturmas› nedeniyle flart de¤ildir.
Trifazik çekimlerde injeksiyon otomatik injektörle, 8 ml/saniye debiyle yap›lmal›,
arteriel faz için injeksiyondan 15 saniye sonra,venöz faz için injeksiondan
30 saniye sonra çal›fl›lmal›d›r. Kontrast madde injeksionu öncesi, normal
karaci¤er dansitesi, dalak densitesinden 5-10 UH daha fazlad›r. Kronik hepatopatilerde
bu de¤er de¤iflkenlik gösterir. Karaci¤er konturlar›nda ve morfolojisinde
hepatopatinin fliddetine ba¤l› de¤ifliklikler gözlenir. Rejenerasyon
30

Sar›l›kl› Hastaya Yaklafl›mda Görüntüleme •
nodülleri izodens görünümdedir. Kontrast madde injeksiyonu sonras›nda
modifikasyon göstermezler. Kronik hepatoptilerde lateral segmentlerin atrofisine
ve paramedian segmentlerin hypertrofisine ba¤l› hepatik dismorfi mevcuttur.
Harbin ve ark. 5 kaudat lobun sa¤ loba oran›n› sirotik hastalarda
0.834+0.2 olarak hesaplam›fllard›r. Normal de¤er 0.37’dir. Sirotik hastalarda
kaudat lobun hypertrofisi karakteristiktir. Fakat spesifik de¤ildir. Budd-Chiari
Sendromunda da kaudat lob hipertrofiktir. Ay›r›c› tan›da Budd-Chiari Sendromunda
hepatik venlerde ters ak›m ve VC‹ obstrüksiyonu görülür. Kronik
hepatopatilerde periportal fibroza ba¤l› portal ve hepatik venler incelmifl görünümdedir.
Sirotik hastalarda geç kontrast madde fikse eden damar çevresindeki
fibrotik bantlarla uyumlu görünüm mevcuttur. Kronik otoimmün hepatitde
portal hilusda lenf bezi büyümesi varsa, lenf bezi boyutunun radyolojik
yöntemle takibi immünsüpresif tedaviye yan›t› de¤erlendirmede kullan›labilir.
Ayr›ca kronik aktif hepatitte MR incelemede baz› hastalarda T2 a¤›rl›kl›
görüntülerde hiperintensite fleklinde fokal inflamasyon alanlar› bulunabilir.
Komplikasyonlar
Portal Hipertansiyon
Sirotik hastalarda postsinüzoidal venlerin obstrüksiyonu portal hipertansiyona
ve spontan portosistemik venöz flantlar›n geliflimine neden olur. US ve
BT’de assit, splenomegali ve derivasyon yollar› karakteristiktir. Spiral trifazl›
teknikle dala¤›n parankim strüktürü, boyutlar›, arteriel ve portal fazlarda intrahepatik
loblara ve segmentlere lokalize sirkülasyon anomalileri de¤erlendirilir.
Portal fazda varisler opasifiye olur. Ay›r›c› tan›da lenf ganglionlar› ve tümöral
pseudo-masslar gözönünde bulundurulmal›d›r. US ve Doppler tetkiklerinde
portal ven çap› inspiryumda 13 mm’den, ekspriyumda 11 cm’den genifl
olmal›d›r. Superior mezenterik ve splenik ven portal hipertansiyonlu vakalarda
inspiryum ve ekspiryumda %20’nin alt›nda çap de¤iflikli¤i gösterir.
Kollaterallerin varl›¤› ve geniflli¤i önem tafl›r. Porto-kaval spontan fonksiyonel
anastomozlar aç›l›r. Portal hipertansiyon vakalar›nda umbilikal ven 3 mm’den
genifl ‘Bull Eye’ görünümündedir. Koroner venler 4-5 mm’den genifltir. Spleno-renal
ve mezenteriko-gonadal anastomozlar gözlenir. Siroza ba¤l› portal
tromboz geliflebilir. Ay›r›c› tan›da tümör, infeksiyon ve kan diskrazileri gözönünde
bulundurulmal›d›r. Normal kiflilerde portal sistemde laminer ve türbülan
ak›mlar mevcuttur. Portal hipertansiyonda genifllemifl portal vendeki
ak›m türbülansdan yoksun plug ak›m tarz›ndad›r. Portal sistem Doppler
spektral incelemesinde pulsatil ak›m flants›z sa¤ kalp yetmezli¤ini gösterir.
Portal hipertansiyonda daha öncede belirtildi¤i gibi ak›m h›z› azal›r. Ancak
çap artaca¤› için debi sabit kal›r. Bu nedenle portal hipertansiyonda konjesyon
indeksi esas al›n›r. Bu de¤er Berland ve ark.’n›n yapt›¤› çal›flmaya göre sirotiklerde
0.17±0.075, idiopatik portal hipertansiyonda 0.18±0.107 olarak de¤erlendirilmifltir.
6
31

• fiebnem Özgülle, Hakan fientürk
Hepatoselüler Karsinom
Hepatoselüler karsinom kronik karaci¤er hastalar›nda görülen karaci¤erin
primer habis tümörleri aras›nda en s›k rastlan›lan›d›r. Etilik, hemokromatozik
ya da posthepatitik orijinli sirotik zeminde risk yüksektir. Posthepatitik hastada
dekompanse sirozun, portal hipertansiyon bulgular›n›n ya da alfa-fetoproteinin
art›fl› halinde mutlaka US ya da BT gibi görüntüleme yöntemlerine baflvurulmal›d›r.
Hepatosellüler karsinomlar soliter (uninodüler), (%50), masif,
multipl nodüler (%16-20), diffüz infiltratif (%30-35) tiplerde olabilir. US’de 3
cm’in üzerindeki tümörleri saptamak zor de¤ildir. BT ile hepatosellüler karsinomlar›n
deteksiyonu %79-94 oran›ndad›r. Moss ve ark. 7 inceledikleri 155 hepatosellüler
karsinomlu hastan›n %89 unda BT ile tan›ya ulaflm›fllard›r. Steatozik
metamorfoze alanalar ve gros dilate sinüsler hiperekojen kitle imaj› verebilirler.
Hepatosellüler karsinomlar %26 oran›nda solid hipoekojen kitle görünümünde
olabilir. %61 oran›nda tümör nekrozu nedeniyle heterojen görünüm
mevcuttur. Doppler peak sistolik h›zlar› 250 cm/saniyenin üzerindedir. Hepatosellüler
karsinomlar›n hipoekojen olanlar›n›n ay›r›c› tan›s›nda nekroz, hipovaskülarize
iskemik alanlar, neoplazik tromboz, karsinoid tümör, koriokarsinom
metastazlar›, böbrek ve pankreas tümör metastazlar›, ekojen olanlar›n›n
ay›r›c› tan›s›nda da kolon kanseri metastazlar› gözönünde bulundurulmal›d›r.
BTde kontrast madde injeksiyonu öncesinde genellikle hipodens (30-50
UH) görülürler. %5-15 oran›nda kalsifikasyon içerirler. Kalsifikasyonlar ince
noktac›klar halinde, nodüler ya da hipodens lezyon içinde amorf tarzda olabilirler.
Hemorajik odak ya da subkapsüler hematom içerebilirler. Ya¤l› karaci-
¤er dokusu içinde rölatif olarak hyperdense ya da izodense görünüm de sergileyebilirler.
‹V kontrast madde sonras›nda tümör hipervaskülarize ve heterojen
satellit nodülleri olan dominant kitle görünümündedir. %67 oran›nda
kapsül içerebilir. Ay›r›c› tan›da konfluens fibrozis gözönünde bulundurulmal›d›r.
Tümör çevresi kapsül anatomo-patolojik olarak baz› hepatosellüler karsinomlar
için tan›mlanm›flt›r. Peritümöral kapsül vakalar›n yar›s›nda portal
fazda tümör hipodens hal al›rken tümör çevresinde hiperdens bir çerçeve olarak
görüntülenmifltir. Yavafl ak›m h›z› içeren pek çok küçük damarlardan
oluflmufl olmas› Anjio-BT görüntülerini aç›klar. Tümör çevresindeki kapsül
magnetik rezonansla daha iyi görüntülenebilir; fakat kapsül hepatosellüler
karsinomlar için karakteristik de¤ildir. Selim hepatik tümörlerde de görülebilir.
Angioscanner protokolünde kontrast maddenin dinamik incelemesi tümör
vaskülarizasyonu ile birlikte endovenöz obstrüksiyonlar›n da görüntülenmesini
sa¤lar. Hepatosellüler karsinomlar tümöral neo-vaskülarizasyonlar› nedeniyle
hipervasküler lezyonlar olup,parankimografide heterojen kontrast boyanma
özelli¤i sergileyen atipik vasküler tümöral formasyonlar fleklinde gözlenirler.
Portal obstrüksiyona neden olabilirler. Hepatosellüler karsinomlar›n
büyük ço¤unlu¤u hipervaskülarize olmakla birlikte, hipovasküler, mikst ve
32

Sar›l›kl› Hastaya Yaklafl›mda Görüntüleme •
intratümöral nekroz nedeniyle avasküler olanlar› da vard›r. Hosoki ve ark. 8,9
yapt›klar› dinamik angioscanner çal›flmalar›nda hepatosellüler karsinomlar›
kontrast madde fixe etme özelliklerine göre 3 flekilde tarif etmifllerdir:
Tip 1: Arteryel fazda silik boyanma, portal fazda normal karaci¤er parankimine
göre daha hipodens görünüm hipovasküler hepatosellüler karsinomlar
için karakteristiktir.
Tip 2: Arteryel fazda süratli boyanma,portal fazda normal karaci¤er parankimiyle
efl görünüm hipervasküler hepatosellüler karsinomlar için karakteristiktir.
Type 3: ‹njeksiyon öncesi lezyonlar isodens görünümdedir. Arteriel ve portal
fazda hiperdens boyanma interstitiel doku yo¤unlu¤u olan mikst vasküler
tümörler için karakteristiktir.
‹nceledikleri hepatosellüler karsinomlar› arteriel fazda 12 vakada hiperdens,
6 vakada mixte ve 1 vakada izodens olarak görüntülemifllerdir.
B‹L‹YER PATOLOJ‹LER
‹ntrahepatik Kolanjiokarsinom
Massiv nodüler tipte ya da diffüz tipte olabilir. Boyutlar› 5-20 cm aras›nda
de¤iflebilir. %65 oran›nda satelit nodül içerir. %18 oran›nda noktal› kalsifikasyonlar
içerebilir. US’de hiper (%75), izo ya da hiporekojen (%14) olabilir. Homojen
ya da heterojen kitle görünümüne dilate safra kanallar› efllik eder.
BT’de tekil homojen kontrast madde fikse etmeyen irregüler kontürlü homojen
oval ya da yuvarlak kitle tarz›nda görüntülenir. MR’da T1 a¤›rl›kl› serilerde
genifl santralli heterojen hipointens, T2 a¤›rl›kl› serilerde periferik hiperintensite
ve santral fibroz nedeniyle hipointens mass olarak görüntülenir.
Rekürran Pyojenik Kolanjit
Proksimal intrahepatik safra kanallar› genifllemifltir. ‹ntrahepatik arborizasyon
azalmas› dikkati çeker. ‹ntrahepatik safra kanallar› pigmente tafllarla
ya da çamurla dolu olarak izlenir. Ana safra kanal› dilatedir. %30 olguda koledokolithiazis
mevcuttur. %22 oran›nda safra yollar›nda striktürler, %3-52
oran›nda pneumobilie izlenebilir. Segmental hepatik atrofi %36 olguda mevcuttur.
Sklerozan Kolanjit
Kronik intermittan sar›l›kla karakterizedir. Ana safra kanal› hemen her zaman
tutulur. ‹ntra ve ekstrahepatik safra kanallar› %68-89 oran›nda tutulur.
US’de portal triad parlak ekojenik görünümdedir. BT’de safra kanallar›nda dilatasyon,
stenoz, duvarda nodülarite, safra kanallar›nda duvar kal›nlaflmas› ve
ekstrahepatik safra kanallar›nda duvar boyanmas› gözlenir. Ay›r›c› tan›da
sklerozan kolanjiokarsinoma, akut asandan kolanjit, primer bilier siroz gözönünde
bulundurulmal›d›r.
33

• fiebnem Özgülle, Hakan fientürk
Kolesistit
US’de safra kesesi duvar kal›nl›¤› 3 mm’nin üzerindedir. Ödeme ba¤l› halo
görüntüsü mevcut olabilir. Pseudomembranlar gözlenebilir. Hidrops efllik
edebilir. Dopplerde safra kesesi boyunca sistik arterin görüntülenmesi %98
spesifiktir. Kolelitiazisle birlikte olabilir. Gangrene olabilir; ampiyeme ve perforasyona
yol açabilir. Perforasyon sonrasi perikolesistik abse ya da akut peritonit
bulgular› saptanabilir.
Koledokolitiazis
En yayg›n bilier obstrüksiyon nedenidir. ‹ntra ve ekstrahepatik safra yollar›nda
primer olarak kalkül oluflabilece¤i gibi safra kesesi orijinli kalküllerin
pasaj› s›ras›nda da t›kan›kl›k oluflabilir. BT’de %50-90 oran›nda tafl görüntülenebilir.
Target sign karakteristikdir. US’de %13-75 oran›nda görüntülenebilir.
Safra kanallar› %64-77 oran›nda dilate, %36 oran›nda normal olarak gözlenebilir.
Ampuller Tümörler
Ampulla Vateri’nin glandüler epitelinden kaynaklanan selim ya da habis
tümörlerdir. Duktal obstrüksiyona ba¤l› intermittan tipte iktere sebep olurlar.
Ana safra kanal›n›n en distal segmentlerinde dilatasyon gözlenir.‹rregüler
polipoid dolum defekti ampullada sirkumferansial tm geliflimine ba¤l› stenoz
bulgular› mevcut olabilir. Pankreatik dilatasyon ve double-duct sign mevcut
olabilir. Ay›r›c› tan›da periampuller duodenal adenomlar, adenokarsinomlar,
koledokosel, Brunner gland tümörleri, pankreatit ve ampullada tafl impaksiyonu
gözönünde bulundurulmal›d›r.
A‹DS Kolanjiti
Sklerozan kolanjit benzeri intra ve ekstrahepatik safra yollar›nda irregüler
dilatasyon, papiller stenoz, safra kesesi ve safra yollar›nda duvar kal›nlaflmalar›,
perikolesistik s›v› birikimi radyolojik bulgular aras›ndad›r.
Askariazis
Santralinde radyolusent çizgi içeren 2-4 mm uzunlukta tübüler ekojenik
dolum defekti oluflturur.
Bilier Kistadenom
Nadir mültiloküler selim kistik tümörler aras›ndad›r. %85 oran›nda intrahepatik
safra yollar›nda görülür. Boyutlar› 1.5-35 cm aras›nda de¤iflebilen papiller
ve müral nodüller içeren multiloküle septal› s›v›-s›v› seviyelenmesi gösterebilen
BT incelemesinde duvar› ve septalar› kontrast madde fikse eden
kompleks kistik avasküler mass fleklinde görüntülenir.
34

Sar›l›kl› Hastaya Yaklafl›mda Görüntüleme •
SONUÇ
‹kterli hastaya yaklafl›mda ilk aflama ultrasonografidir. Hepato-bilierpankreatik
sistemin anatomisi, klini¤i ve görüntülemesi konusunda tecrübeli
kifliler taraf›ndan hasta hakk›nda daha önceden elde edilmifl bilgiler ›fl›¤›nda
yap›lan ultrasonografi çok de¤erli bilgiler verebilir. Di¤er yararl› bir yöntem
trfazik spiral tomografidir. Bilio-Pankreatik sistem hastal›klar›n›n nihai tan›s›
ve bazen de tedavisinde, tecrübeli ellerde yap›lan Endoksopik retrograd kolanjio-pankreatografi
(ERKP) ile gerçeklefltirilebilir.
KAYNAKLAR
1. Foulner D. Sonographic gallbladder wall thickening in children: association with acute hepatitis. Australas Radiol
1991; 35(4): 333-5.
2. Tai D ve ark. Sequential evaluation of portal venous hemodynamics by Doppler ultrasound in patients with
severe acute hapatitis. Am J Gastroenterol 1996; 91(3): 545-50.
3. Yang ve ark. Portal blood flow in acute hepatitis with and without ascites: a non-invasive measurement using
an ultrasonic Doppler. J Gastroenterol Hepatol 1995; 10(1): 36-41.
4. Ohnishi ve ark. Clinical and portal hemodynamic features in cirrhotic patients having a large spontaneous
splenorenal and/or gastrorenal shunt. Am J Gastroenterology 1986; 81: 450-5.
5. Harbin ve ark. Diagnostic of cirrhosis based on regional changes in hepatic morphology: a radiological and
pathological analysis. Radiology 1980; 135: 273-83.
6. Berland ve ark. Doppler Diagnostik Imaging. 1985; p 68.
7. Moss ve ark. Computed Tomography of the Hepatobiliary System. 1983; p 599.
8. Hosoki ve ark. Dynamic computed tomography of hepatocelluler carcinoma. Am J Roentgenol 1982; 139(6): 1099-
106.
9. Hosoki ve ark. Dynamic computed tomography of isodense hepatocelluler carcinoma. J Comput Assist Tomogr
1984; 8(2): 263-8.
35