kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan olgularda solunum ...
kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan olgularda solunum ...
kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan olgularda solunum ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
T.C.<br />
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ<br />
TIP FAKÜLTESİ<br />
GÖĞÜS HASTALIKLARI<br />
ANABİLİM DALI<br />
Tez Yöneticisi<br />
Yrd. Doç. Dr. Gündeniz ALTIAY<br />
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI OLAN<br />
OLGULARDA SOLUNUM FONKSİYONLARININ,<br />
YAŞAM KALİTESİNİN, ANKSİYETENİN VE<br />
DEPRESYONUN ALEVLENME SAYISINA ETKİSİ<br />
(Uzmanlık Tezi)<br />
Dr. Leyla ÇEVİRME<br />
EDİRNE - 2008<br />
1
TEŞEKKÜR<br />
Uzmanlık eğitimim süresince değerli bilgi ve<br />
deneyimlerinden yararlandığım Prof. Dr. Tuncay<br />
ÇAĞLAR’a; tezimin hazırlanmasında bilgi ve<br />
deneyimlerinden yararlandığım tez danışmanım<br />
Yrd. Doç. Dr. Gündeniz ALTIAY’a, klinik<br />
eğitimimdeki katkılarından dolayı Prof. Dr. Osman<br />
Nuri HATİPOĞLU’na, Prof. Dr. Celal<br />
KARLIKAYA’ya, Doç. Dr. Erhan<br />
TABAKOĞLU’na, Yrd. Doç. Dr. Ebru ÇAKIR<br />
EDİS’e, tezimin her aşamasında katkı ve<br />
deneyimlerini esirgemeyen Biyoistatistik Anabilim<br />
Dalı Öğretim Üyesi Yrd. Doç. Dr. Necdet SÜT’e<br />
ve Psikiyatri Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Doç.<br />
Dr. Okan ÇALIYURT’a, çalışmaktan büyük zevk<br />
aldığım asistan arkadaşlarım ve Göğüs Hastalıkları<br />
servis çalışanlarına teşekkür ederim.<br />
2
İÇİNDEKİLER<br />
GİRİŞ VE AMAÇ ........................................................................................................... 1<br />
GENEL BİLGİLER ....................................................................................................... 3<br />
KOAH TANIM ............................................................................................................... 3<br />
AYIRICI TANI ............................................................................................................... 3<br />
EPİDEMİYOLOJİ ......................................................................................................... 4<br />
PATOLOJİ, PATOGENEZ, FİZYOPATOLOJİ ....................................................... 8<br />
KLİNİK ........................................................................................................................... 9<br />
TANI ................................................................................................................................ 10<br />
TEDAVİ ........................................................................................................................... 11<br />
KOAH ALEVLENME ................................................................................................... 12<br />
KOAH’TA YAŞAM KALİTESİ, ANKSİYETE VE DEPRESYON ......................... 15<br />
GEREÇ VE YÖNTEMLER ....................................................................................... 19<br />
BULGULAR ..................................................................................................................... 23<br />
TARTIŞMA ...................................................................................................................... 33<br />
SONUÇLAR ..................................................................................................................... 39<br />
ÖZET .................................................................................................................................. 40<br />
SUMMARY ...................................................................................................................... 42<br />
KAYNAKLAR ................................................................................................................. 44<br />
EKLER<br />
3
SİMGE VE KISALTMALAR<br />
KOAH : Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı<br />
SGRQ : St. George’s Respiratory Questionnaire<br />
SF-36 : Short Form-36<br />
HDDÖ : Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği<br />
HADÖ : Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği<br />
GOLD : Global İnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease<br />
WHOQOL-103 : World Health Organization Quality Of Life -103<br />
FSA : Fiziksel sağlık alanı<br />
MSA : Mental sağlık alanı<br />
FEV1 : Forced expiratory volume in first second<br />
FVC : Forced vital capacity<br />
PEF : Peak expiratory flow<br />
4
GİRİŞ VE AMAÇ<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> (KOAH), ilerleyici hava akımı obstrüksiyonu ile<br />
karakterize, tüm dünyada önemli mortalite ve morbiditeye sebep <strong>olan</strong> bir hastalıktır (1). 2020<br />
yılından itibaren KOAH’ın tüm dünyada engellilik nedenleri içinde 5. sırada olacağı tahmin<br />
edilmektedir.<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>, <strong>kronik</strong> nefes darlığı, öksürük ve balgam üretimi<br />
semptomlarında akut bozulmalarla karakterize aralıklı alevlenmelerle ilişkilidir. Akut<br />
alevlenmelerdeki hastane yatışları, hasta bakımının en önemli kısmını oluşturur. İleri düzeyde<br />
bozulmuş sağlık durumu, artmış mortalite ve yüksek maliyet ile ilişkilidir (2,3).<br />
Tüm <strong>kronik</strong> hastalıklarda olduğu gibi KOAH’da yol açtığı organda işlev bozukluğu<br />
yanında, sürekli ilaç kullanımı, hastaneye bağımlılık gibi faktörler sebebiyle geleceğe dair<br />
endişeleri arttırır, ümitsizlik ve kaygıya yol açar (4). Kronik <strong>solunum</strong> sistemi hastalıklarında<br />
kaygı ve depresyon en yaygın görülen ruhsal bozukluklardır (5). Çok sayıda çalışma<br />
KOAH’lı hastalarda depresyon ve anksiyete insidansının arttığını işaret etmektedir. KOAH’da<br />
depresyon prevelansının %40 (%36-44), anksiyete prevelansının ise %36 olduğu tahmin<br />
edilmektedir (6). Bu kadar yüksek prevelansa rağmen bu iki durum sıklıkla fark edilmez ve<br />
tedavi edilmez.<br />
Kronik hastalıklarda yaşam kalitesi hastalığa eşlik eden depresyonla daha da bozulur.<br />
Kronik <strong>hastalığı</strong>n yarattığı fiziksel semptomlar ve sosyal izolasyon, depresif duygulanıma yol<br />
açarken, depresyonda hastalıkla mücadele etme gücünü azaltır ve hastalığa toleransı<br />
zorlaştırır. KOAH alevlenmelerinin risk faktörleri arasında düşük yaşam kalitesi, azalmış<br />
fiziksel aktivite, sık alevlenme geçirilmesi vardır ki bu da dolaylı ve doğrudan hastaların<br />
1
KOAH ile beraber seyreden ruhsal bozukluklarının etkileriyle olabilir (2,7). Alevlenme<br />
nedeniyle yeniden hastaneye yatış yaygındır ve hastaların %60’ın da son alevlenmeyi takip<br />
eden 1 yıl içerisinde olur (7). Yapılan bir çalışmada, acil tedavi için başvuran KOAH<br />
hastalarında, depresyon ve anksiyetenin daha yüksek yineleme riski ile alakası olduğu<br />
belirtilmiştir (8). KOAH’ı <strong>olan</strong> olgulara uygulanan bilişsel ve davranışsal terapinin, egzersiz<br />
kapasitesinde artış yaptığı gösterilmiştir (9). KOAH’da yaşam kalitesi bozulması, enerji,<br />
hareketlilik ve uyku azalması, emosyonel bozukluk, anksiyete, depresyon, yaşamda<br />
tatminsizlik ve somatik meşguliyet ile yansıtılır. Depresif semptomlar ve anksiyete KOAH’ın<br />
yan etkileri olarak yorumlanabilir ve bu da hastanın tanı ve tedavisini zorlaştırır (10).<br />
Bu çalışmanın amacı <strong>solunum</strong> fonksiyonlarının, yaşam kalitesinin, anksiyetenin ve<br />
depresyonun KOAH’lı <strong>olgularda</strong> alevlenme üzerine etkisini araştırmaktır.<br />
2
GENEL BİLGİLER<br />
TANIM<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>, tam olarak geri dönüşlü olmayan hava akımı<br />
kısıtlamasıyla karakterize bir hastalıktır. Hava yollarında <strong>kronik</strong> obstrüksiyonla karakterize,<br />
aşırı sekresyon birikimi, ödem, bronkospazm veya <strong>akciğer</strong> doku harabiyeti sonucu oluşan,<br />
oldukça sık rastlanan bir <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>dır. Hava akımı sınırlaması genellikle ilerleyicidir<br />
ve <strong>akciğer</strong>lerin zararlı partikül ve gazlara karşı anormal inflamatuar yanıtı ile ilişkilidir. Bu<br />
tanımda <strong>kronik</strong> bronşit ve amfizem terimi kullanılmamakta ve astım tanım dışı<br />
bırakılmaktadır (11). Hassasiyeti <strong>olan</strong> bir <strong>akciğer</strong>in zararlı kimyevi partikül veya gazlarla<br />
teması sonucu gelişen inflamasyon oluşumu ve bunun ilerleyici, kısmen geri dönüşümlü<br />
<strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>na dönüşümü <strong>hastalığı</strong>n kabul edilebilir bir tanımı olabilir.<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>, daha çok uzun süredir sigara içen orta yaşlı<br />
kişilerde geliştiğinden, bu hastaların çoğunda sigara içme ya da yaşlanmayla ilişkili bir dizi<br />
başka hastalıkta vardır. KOAH’ın kendisi de önemli <strong>akciğer</strong> dışı etkiler yaparak, ek<br />
hastalıklara yol açabilir (12). Dolayısıyla KOAH tedavisinde ek hastalıklara ve bunların<br />
hastanın yaşam kalitesi üzerindeki etkisine özel bir dikkat gösterilmelidir. Kronik hava akımı<br />
kısıtlanması bulunan bütün hastalara dikkatli bir ayırıcı tanı ve ek hastalıkların şiddetine<br />
ilişkin kapsamlı bir değerlendirme yapılmalıdır.<br />
AYIRICI TANI<br />
Hastalığın oluşum mekanizmalarının bir sonucu olarak ya da predispozisyon<br />
oluşturması nedeniyle KOAH, diğer <strong>akciğer</strong> hastalıklarıyla bir arada bulunabileceği gibi, ileri<br />
3
dönemlerde eklenen komplikasyonlar da hastalık tablosunu değiştirebilir. Ancak KOAH’ın<br />
ayrıcı tanısında, özellikle nefes darlığına neden <strong>olan</strong> ve hava yolu obstrüksiyonu ile seyreden<br />
hastalıklar yer almaktadır. KOAH ile hava akım kısıtlamasının olduğu yaşlı astımlı hastalarda<br />
ayrıcı tanı oldukça zordur.<br />
Kronik bronşit, birbirini takip eden iki yıl, yılda üç ay boyunca öksürük ve balgam<br />
çıkarma yakınmalarının varlığı olarak tanımlanır. Bu yakınmalara sebep olacak başka bir<br />
hastalık bulunmaması gerekir. Amfizem ise, terminal bronşiyollerin distalindeki hava<br />
yollarının yapısal harabiyeti nedeniyle kalıcı genişlemesidir. Bu alan <strong>akciğer</strong>de gaz<br />
değişiminin sağlandığı bölgedir. Ancak ne <strong>kronik</strong> bronşitteki semptomlar ne de amfizemde<br />
bozulan işlevler KOAH’ı tek başına açıklayamaz (13,14,15). Sigara içme, radyolojik<br />
amfizem, difüzyon kapasitesinde düşüklük ve <strong>kronik</strong> hipoksemi KOAH tanısını desteklerken,<br />
atopi ve reverzibilitenin bulunması astım lehine bulgulardır.<br />
Hava yollarındaki obstrüksiyonunun tamamen geri dönüşümlü olduğu astım hastaları<br />
KOAH olarak kabul edilmez. Hava yolu obstrüksiyonuna sahip <strong>kronik</strong> bronşit ve amfizem<br />
genellikle birlikte bulunur ve bazı <strong>olgularda</strong> bu iki hastalığa astımda eşlik edebilir. Sigara<br />
dumanı gibi <strong>kronik</strong> irritanlara maruz kalan astımlılarda, <strong>kronik</strong> bronşitin özelliği olarak<br />
bilinen <strong>kronik</strong> öksürük gelişebilir.<br />
EPİDEMİYOLOJİ<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> tüm dünya ülkelerinde önemli bir morbidite ve<br />
mortalite nedenidir. 1990 yılında dünyada önde gelen altıncı ölüm nedeni <strong>olan</strong> KOAH’ın<br />
2020’de üçüncü sıraya yükseleceği öngörülmektedir (16). Dünya sağlık örgütü verilerine göre<br />
tüm dünyada yaklaşık 600 milyon KOAH hastası bulunmakta ve yine 2002 verilerine göre<br />
dünyada beşinci ölüm nedenidir, her yıl 2,7 milyon kişi KOAH nedeniyle ölmektedir (17).<br />
Mortalite artışına sigara içme salgınının yayılması, demografik yapının değişmesi ve nüfusun<br />
büyük bölümümün daha uzun yaşaması yol açmaktadır (16).<br />
Mevcut sınırlı verilerle ülkemizde 2.5-3 milyon KOAH olgusu bulunduğu tahmin<br />
edilmektedir. Sağlık Bakanlığı verilerine göre 1965-1997 yılları arasında <strong>kronik</strong> bronşit,<br />
amfizem ve astım tanılarıyla hastanelerden taburcu edilen hastaların sayısı 3.1 kat (yüzbinde<br />
65.9’den 202.9’a) ve bu hastalar arasında ölümler 5.1 kat (yüzbinde 0.46’dan 2.33’e)<br />
artmıştır. 1997 verilerine göre 126.832 hasta <strong>kronik</strong> bronşit, amfizem veya astım tanılarıyla<br />
taburcu edilmiş ve bunların 1460’ı ölmüştür. Bu verilere göre KOAH, hastanelerde en yaygın<br />
ölüm nedenleri sıralamasında 11. sırada yer almaktadır (14,18,19,20,21,22). Kronik <strong>akciğer</strong><br />
4
hastalıkları hemen hemen tüm ülkelerde önemli düzeyde iş zamanı kaybına, erken emekliliğe,<br />
zamanla toplum yaşamından soyutlanmaya ve belli ölçüde mortaliteye neden olmaktadır.<br />
KOAH’ın prevelansının her geçen gün arttığı belirtilmektedir (19).<br />
Ekonomik Yük<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> masraflı bir hastalıktır. Gelişmiş ülkelerde KOAH<br />
alevlenmeleri sağlık sistemi üzerindeki en büyük yükü oluşturmaktadır. ABD’de 2002 yılında<br />
doğrudan KOAH maliyeti 18 milyar dolar, dolaylı maliyetler toplamı ise 14.1 milyar dolar<br />
olmuştur. KOAH’ın şiddeti ve bakım maliyeti arasında çarpıcı bir doğrudan ilişki vardır ve<br />
hastalık ilerledikçe maliyetlerin dağılımında değişiklik gözlemlenmektedir (23 ).<br />
Risk Faktörleri<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> gelişiminde en önemli risk faktörleri sigara<br />
kullanma, meslek nedenli maruz kalma ve alfa-1 antitripsin (AAT) eksikliğidir. Bunlara ek<br />
olarak bazı risk faktörlerinin de KOAH gelişiminde rol oynayabileceği düşünülmektedir.<br />
KOAH gelişiminde rol oynadığı kesinleşmiş ve olası risk faktörleri Tablo 1’de görülmektedir<br />
(19).<br />
Sigara içimi: KOAH gelişiminde en önemli risk faktörü sigara içiciliğidir. Gelişmiş<br />
ülkelerde, sigara veya diğer tütün ürünlerinin tümü KOAH gelişme riskinin %80-90’ından<br />
sorumludur. Amerika’da 1980’lerde KOAH mortalitesinin yaklaşık olarak erkeklerde<br />
%85’inden, kadınlarda ise %70’inden sigara kullanmanın sorumlu olduğu bildirilmiştir.<br />
Sigara kullananların yaklaşık %50’sinde <strong>kronik</strong> bronşit gelişirken, %15-20’sinde KOAH<br />
gelişmektedir (19).<br />
Meslek nedenli maruz kalma: Meslek nedeniyle toz, duman ve gazlara maruz<br />
kalmanın, KOAH gelişiminde önemli rolü vardır. KOAH riski yüksek <strong>olan</strong> meslekler arasında<br />
maden işçiliği (silika, kadmiyum ve kömür gibi), metal işçiliği, ulaşım sektörü ve odun/kağıt<br />
üretiminde çalışma, çimento, tahıl ve tekstil işçiliği gelmektedir. Meslek nedenli maruz kalma<br />
sonucu yıllık FEV1 (zorlu ekspiratuar volüm 1. saniye)’de azalmanın hızlanması, KOAH<br />
prevelansı ve mortalitesini artırmaktadır. Meslekleri nedeniyle zararlı maddeler soluyan<br />
kişiler ayrıca sigara da içiyorlarsa, KOAH gelişme riski daha da artmaktadır (19).<br />
5
Tablo 1. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>nda risk faktörleri<br />
Çevresel faktörler Konakçı ile ilgili faktörler<br />
Sigara içimi<br />
Aktif sigara içimi<br />
Pasif sigara içimi<br />
Annenin sigara içimi<br />
Mesleki karşılaşmalar<br />
Hava kirliliği<br />
Dış ortam<br />
İç ortam<br />
Sosyoekonomik faktörler/yoksulluk<br />
Diyetle ilgili faktörler<br />
Yüksek tuzlu diyet<br />
Diyette antioksidan vitaminlerin azlığı<br />
Diyette doymamış yağ asitlerinin azlığı<br />
Enfeksiyonlar<br />
6<br />
Alfa-1 antitripsin eksikliği<br />
Genetik faktörler<br />
Aile öyküsü<br />
Etnik faktörler<br />
Yaş<br />
Hava yolu hiperreaktivitesi<br />
Atopi<br />
Düşük doğum ağırlığı<br />
Semptomlar (aşırı mukus yapımı vb)<br />
Alfa-1 antitripsin eksikliği: Alfa-1 antitripsin (AAT), KOAH’a yol açtığı bilinen tek<br />
genetik anormalliktir. AAT, proteolitik enzimlerin majör inhibitörü olup, alt <strong>solunum</strong><br />
yollarında kuvvetli bir doku yıkıcı proteaz <strong>olan</strong> nötrofil elastazın <strong>akciğer</strong> dokusunda<br />
yaratacağı yıkımı önler. Bu koruyucu mekanizma çalışmadığında, alveol duvarları hasarlanır<br />
ve amfizem oluşur. Glikoprotein yapısında <strong>olan</strong> AAT, kromozom 14 üzerindeki bir tek gen<br />
tarafından kodlanır. AAT, bu gendeki çeşitli mutasyonlar ile hastalık oluşur. Ağır AAT<br />
eksikliği, amfizem ile birlikte sıklıkla bronşite, nadiren de bronşektaziye yol açar. Sigara<br />
içimi, <strong>hastalığı</strong>n ortaya çıkışını hızlandırır. Gelişen amfizem panasiner özellikte olup<br />
genellikle <strong>akciğer</strong> tabanlarından başlar (19).<br />
Pasif sigara içiciliği: Pasif sigara içiciliği, sigara içmeyenlerin sigara içilen bir<br />
ortamda sigara dumanına maruz kalmaları olarak tanımlanır. Anne babası sigara içen<br />
çocuklarda <strong>solunum</strong> sistemi semptomları ve <strong>solunum</strong> hastalıklarının prevelansı sigara<br />
dumanına maruz kalmayan çocuklardakinden daha fazladır ve yine <strong>akciğer</strong> fonksiyonlarında<br />
az da olsa ölçülebilir değişiklikler vardır. Bu değişikliklerle daha sonraki yıllarda KOAH<br />
gelişmesi arasında ilişki olup olmadığı bilinmemektedir. Ancak, bu değişiklikler erişkin
yaşlarda bronş hiperreaktivitesine ve <strong>akciğer</strong> fonksiyonlarının normalden düşük olmasına yol<br />
açabilir (19).<br />
Hava kirliliği: Kentlerde yüksek düzeydeki hava kirliliğinin <strong>akciğer</strong> ve kalp<br />
hastalarını olumsuz etkilediği gösterilmiştir (24). Hava kirliliğinin rolü sigaraya göre oldukça<br />
azdır. Evlerde ısınma ve yemek pişirme amacıyla kullanılan çeşitli bitkisel ve hayvansal<br />
yakıtlar (biomass), karbonmonoksit ve irritan özellikteki nitrik oksit kaynakları olup,<br />
havalandırmanın yetersiz olduğu durumlarda iç ortam kirliliğine yol açarak KOAH<br />
gelişmesinde rol oynayabilir. Bu maddelerin dumanıyla <strong>solunum</strong> sistemi semptomlarının<br />
bağlantılı olduğunun belirlenmesine karşın, <strong>akciğer</strong> fonksiyonlarında değişiklik<br />
saptanmamıştır (19).<br />
Bronş hiperreaktivitesi: Bronşlardaki özgül olmayan hiperreaktivitenin KOAH<br />
gelişmesinde risk faktörü olabileceği ilk kez “Dutch hipotezi” ile ortaya atılmıştır. Buna göre<br />
<strong>kronik</strong> hava yolu obstrüksiyonunun temelinde “astmatik bünye” bulunmakta, dış kaynaklı bir<br />
faktör, örneğin sigara içiminin etkisiyle de <strong>kronik</strong> hava yolu obstrüksiyonu ortaya<br />
çıkmaktadır. Ancak, daha sonra yapılan çalışmalarla, atopinin özellikleriyle KOAH arasındaki<br />
ilişki konusunda çelişkili sonuçlar bildirilmiştir (19).<br />
Cinsiyet ve sosyoekonomik düzey: Solunum sistemi ile ilgili semptomların<br />
erkeklerdeki prevelansı, sigaraya ait düzeltmelerden sonra bile kadınlardakinden daha yüksek<br />
bulunmuştur. Bunun nedeni tam olarak bilinmemektedir. Düşük sosyoekonomik koşullarda<br />
yaşayanlarda <strong>akciğer</strong> fonksiyonları daha düşük bulunmakta, <strong>hastalığı</strong>n morbidite ve<br />
mortalitesi artmaktadır. KOAH homozigot AAT eksikliği olmaksızın, bazı ailelerde daha<br />
fazla görülmektedir (19).<br />
Solunum sistemi enfeksiyonları: Çocukluk çağında özelliklede yaşamın ilk yılında<br />
geçirilen <strong>solunum</strong> yolu enfeksiyonları, <strong>akciğer</strong> gelişimini ve savunma mekanizmalarını<br />
olumsuz etkileyerek ileri yaşlarda KOAH gelişimi için risk oluşturur. Özellikle viral<br />
enfeksiyonlar inflamasyona zemin oluşturarak yaşamın sonraki dönemlerinde <strong>solunum</strong><br />
semptomlarında artış ve <strong>akciğer</strong> fonksiyonlarında azalmaya neden olabilmektedir. Bakteriyel<br />
etkenlerle oluşan <strong>solunum</strong> yolu enfeksiyonlerı nötrofillerin birikimine dolayısıyla proteaz ve<br />
oksidan etkinin artmasına yol açabilir (19).<br />
7
Genetik faktörler: Yapılan çalışmalarda KOAH’ın bazı ailelerde birikim gösterdiği,<br />
KOAH’lı hastaların akrabalarında KOAH prevelansının yüksek olduğu bildirilmiştir. TNFalfa’nın<br />
daha yüksek düzeyde yapıldığı TNF-alfa gen genişliği (TNF2 alleli) <strong>kronik</strong> bronşitli<br />
hastalarda daha yaygın bulunabilmektedir. Yapılan son çalışmada, karaciğerde yapılan ve<br />
oksidanların parçalayan mikrozomal epoxide hidrolaz enziminin, KOAH’lı hastalarda yavaş<br />
aktivite gösterdiği bildirilmiştir. Bu enzimi kodlayan gendeki değişikliğin, KOAH ve<br />
amfizem gelişme riskini 4-5 kat arttırdığı bildirilmiştir (25).<br />
Doğal seyir ve prognoz: KOAH morbidite ve mortalitesinin en önemli belirleyicisi<br />
FEV1’deki azalmadır. Bu nedenle KOAH seyri, yıllık FEV1 azalması ile değerlendirilir.<br />
Sigara içmeyen sağlıklı kişilerde FEV1 değeri, yaklaşık 35 yaşından sonra her yıl 25-30 ml<br />
kadar azalır. Bu azalma sigaranın zararlı etkilerine duyarlı kişilerde günlük sigara tüketimine<br />
paralel olarak daha hızlı olup, yılda 150 ml’ye kadar ulaşabilmektedir. Ailede KOAH öyküsü,<br />
çocuklukta geçirilen <strong>solunum</strong> sistemi infeksiyonları, pasif sigara içiciliği ve bronş<br />
hiperreaktivitesi bireysel duyarlılığa yol açabilir. Sigaranın bırakılması FEV1’deki azalma<br />
hızını yavaşlatır ve FEV1 azalma hızı, hiç sigara içmemiş aynı yaştaki kişilerdeki değerlere<br />
ulaşır. Bu nedenle sigaranın bırakılması hangi yaşta olursa olsun, prognozu olumlu yönde<br />
etkilemektedir. Hava yolu obstrüksiyonunun reversibilite özelliği taşıması, prognoz açısından<br />
olumlu bir faktördür. Ağır hava yolu obstrüksiyonu varsa ve hiperkapni ile birlikte ise,<br />
prognoz kötüdür. Prognoz, özellikle FEV1 değeri beklenenin %50’si <strong>olan</strong> hastalarda kötüdür.<br />
FEV1 değeri bir litrenin altında <strong>olan</strong>larda <strong>solunum</strong>sal engel gelişir ve oluşan ciddi nefes<br />
darlığı nedeniyle günlük etkinlikler sürdürülemez. Bu hastalarda bir yıl içinde mortalite<br />
yaklaşık %50’dir. Ağır hava yolu obstrüksiyonuna rağmen bazı hastaların daha uzun süre,<br />
hatta 15 yıl yaşayabildikleri saptanmıştır. Bunun olası nedeni, KOAH’ta ölümlerin genellikle<br />
akut <strong>solunum</strong> yetmezliği, pnömoni, pnömotoraks, kardiyak aritmi veya <strong>akciğer</strong> embolisi gibi<br />
komplikasyonlar sonucu olmasıdır (19).<br />
PATOLOJİ, PATOGENEZ VE FİZYOPATOLOJİ<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>’na özgü patolojik değişiklikler proksimal hava<br />
yolları, periferik hava yolları, <strong>akciğer</strong> parankimi ve pulmoner damarlarda gözlenmektedir<br />
(26). Bu patolojik değişiklikler arasında, <strong>akciğer</strong>lerin farklı bölgelerinde özgül inflamatuar<br />
hücre tiplerinin görüldüğü <strong>kronik</strong> inflamasyon ve tekrarlanan hasar ve onarımlara bağlı<br />
8
yapısal değişiklikler bulunmaktadır. Hava yollarındaki inflamatuar ve yapısal değişiklikler<br />
genellikle hastalık ağırlaştıkça artar ve sigara bırakıldıktan sonra da varlığını sürdürür. KOAH<br />
hastalarının <strong>solunum</strong> yolundaki inflamasyonun, <strong>solunum</strong> yolunun sigara dumanı gibi tahriş<br />
edici <strong>kronik</strong> faktörlere verdiği normal inflamatuar yanıtın şiddetlenmesi olduğu<br />
düşünülmektedir. Bu abartılı yanıtın mekanizmaları henüz anlaşılmamıştır; ancak genetik<br />
olarak belirleniyor olabilir. Öte yandan bazı hastalarda sigara içmemelerine karşın KOAH<br />
gelişmekte ama bu hastalardaki inflamatuar yanıtın niteliği bilinmemektedir. Akciğerdeki<br />
inflamasyon oksidatif stresle ve <strong>akciğer</strong>de proteinaz fazlalığıyla daha da artmaktadır. Bu<br />
mekanizmalar hep birlikte KOAH’a özgü değişikliklere yol açmaktadır (16).<br />
Günümüzde KOAH’ta altta yatan hastalık sürecinin tipik fizyolojik anormalliklere ve<br />
semptomlara nasıl yol açtığı iyi bilinmemektedir. Küçük hava yollarındaki inflamasyon,<br />
fibrozis ve lüminal eksüdasyon derecesiyle FEV1 ve FEV1/FVC (zorlu ekspiratuar volüm<br />
1.saniye/zorlu vital kapasite) oranındaki azalma arasında, hatta belki de KOAH’ın temel<br />
özelliği <strong>olan</strong> hızlı yıllık FEV1 arasında bağlantı vardır (27). Gaz değişim anormallikleri<br />
hipoksemi ve hiperkapniye yol açar ve KOAH’ta birkaç mekanizmaya bağlı olarak gelişir.<br />
KOAH’ın ileri evrelerinde hafif ya da orta şiddette pulmoner hipertansiyon gelişebilir ve<br />
nedeni küçük pulmoner arterlerdeki vazokonstrüksiyondur. KOAH’ta özellikle de şiddetli<br />
hastalık bulunan kişilerde birden çok sistemik özellik olduğu ve bunların sağ kalım ve ek<br />
hastalıklar üzerine büyük bir etki yaptığı giderek daha iyi anlaşılmaktadır (28).<br />
KLİNİK<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> <strong>olan</strong> hastaların başlıca yakınmaları, öksürük,<br />
balgam çıkarma, nefes darlığı ve hışıltılı <strong>solunum</strong>dur (29). Hastalar genellikle FEV1 değerleri<br />
beklenenin %50’si olduğunda hafif egzersizde nefes darlığını hissetmeye başlarlar.<br />
Hastalarda sıklıkla sabahları daha da şiddetlenen ve çoğu zaman prodüktif <strong>kronik</strong> bir<br />
öksürük bulunur. Enfeksiyon ile seyreden akut ataklar öksürük, balgam miktar ve<br />
pürülansında artışa, hışıltılı <strong>solunum</strong>, nefes darlığı ve bazen de ateş gelişimine neden<br />
olmaktadır. İleri aşamalarda hipokseminin sonucu olarak siyanoz gelişir (19). Hipoksik ve<br />
hiperkapnik hastalarda sağ kalp yetmezliği ve ödem gelişmektedir (30,31). Gün boyu<br />
uyuklama ve gece aşırı horlama gibi uyku ile ilgili semptomlar özellikle obez hastalarda<br />
<strong>obstrüktif</strong> uyku apne sendromunu akla getirmelidir.<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> hastalarında balgam ile birlikte hemoptizi de<br />
görülebilir. Hemoptizi ortaya çıktığında pnömoni, tümör, bronşektazi ya da kalp yetersizliği<br />
9
de ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Zaman zaman göğüs ağrısı şikayeti de olabilir. Genellikle<br />
<strong>hastalığı</strong>n kendisine bağlı olmayıp gelişen bir komplikasyon nedeniyle ortaya çıkar.<br />
Pnömotoraks ve pulmoner tromboemboli en sık nedenlerdir.<br />
TANI<br />
Hastalığın tanısı anamnez, fizik muayene, radyolojik tetkikler, laboratuar<br />
değerlendirmeler ve <strong>solunum</strong> fonksiyon testleri yardımıyla konur. KOAH anamnezinde uzun<br />
süreli sigara içimi, yıllarla ifade edilen öksürük ve balgam çıkarma, eforla gelişen nefes<br />
darlığının yavaş seyirli olması, hışıltılı <strong>solunum</strong> ve göğüste ağırlık hissi saptanır.<br />
Fizik muayenede <strong>solunum</strong> seslerinde azalma, ekspiryumda uzama ve yaygın hışıltılı<br />
<strong>solunum</strong>, karaciğerin aşağı itilmesi, düzleşmiş ve düşük diyafram, inspiryumda interkostal<br />
çekilmeler, boyunda belirginleşmiş yardımcı <strong>solunum</strong> kasları ve fıçı göğüs bulgularına<br />
rastlanabilir (19,32).<br />
Hafif KOAH olgularında <strong>akciğer</strong> grafisi genellikle normaldir. Hastalık ilerledikçe<br />
<strong>akciğer</strong> hacmi genişlemiş, diyafram düşük ve düzleşmiş, kalp gölgesi daralmış, retrosternal<br />
havalı alan genişlemiş olarak görülür (32,33). KOAH’ın tanı ve tedavisinde <strong>solunum</strong><br />
fonksiyon testleri <strong>hastalığı</strong>n objektif kriterlerle değerlendirilmesini sağlar.<br />
Spirometrik Sınıflama<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> tanısında spirometri başlıca dayanaktır ve<br />
KOAH’ta patolojik değişikliklerin şiddetini gösteren yararlı bir yöntemdir. Basitleştirmek<br />
amacıyla özgül spirometrik sınır değer kullanılmaktadır. Rastgele seçilen bir toplulukla<br />
yürütülen bir çalışma, bütün yaş gruplarında bronkodilatör sonrası FEV1/FVC oranı
<strong>kronik</strong> <strong>solunum</strong> semptomları ya da hastalıklarının alevlenmesi nedeniyle hekime<br />
başvurmaktadır.<br />
Evre III (ağır KOAH); hava akım kısıtlanmasında ağırlaşma (FEV1/FVC oranı
Yani alevlenmeleri önlemek için uygun tedavi başlatılmalı ve gerekli önlemler alınmalıdır<br />
(16).<br />
KOAH ALEVLENME<br />
Tanım ve Sınıflama<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> seyrinde sıklıkla semptomların alevlendiği görülür.<br />
KOAH alevlenmesi; KOAH’lı bir hastada <strong>hastalığı</strong>n doğal seyrinde, başlangıçtaki dispne,<br />
öksürük ve/veya balgam düzeyinde normal günlük farklılıkların ötesinde bir değişmeyle<br />
karakterize, akut başlangıçlı ve olağan ilaç tedavisinde değişiklik gerektirebilen olay olarak<br />
tanımlanır (35,36). Alevlenmeler klinik tabloya ve/veya sağlık bakım kaynaklarını<br />
kullanımına göre sınıflanır. Alevlenmelerin etkisi anlamlıdır ve hastanın semptomlarının ve<br />
<strong>akciğer</strong> fonksiyonun iyileşmesi birkaç hafta alabilir (37).<br />
En yaygın alevlenme nedenleri trakeobronşiyal yapının infeksiyonu ve hava kirliliğidir<br />
(38). Ancak şiddetli alevlenmelerin üçte birinde neden saptanamamaktadır. Bakteriyel<br />
enfeksiyonlerın rolü tartışmalıdır ama son araştırmalar alevlenmeler sırasında hastaların en az<br />
%50’sinde alt hava yollarında yüksek konsantrasyonlarda bakteri olduğu gösterilmiştir (39).<br />
Alevlenme, literatürde çeşitli şekillerde tanımlanmıştır, kesin tanı hala tartışmalıdır.<br />
1999 Aspen Akciğer Konferansı’ında alevlenme tanımı; hastanın stabil durumunda ve normal<br />
günlük aktivitede ani bir bozulma, düzenli tıbbi tedavide değişiklik gereksinimi ve akut<br />
başlangıç olarak belirlenmiştir (31). Hafif atak; medikasyon ihtiyacında artma, kendi kendini<br />
idare etme, orta atak; medikasyon ihtiyacında artma ve ek medikal yardım isteme, ağır atak;<br />
hastanın durumunda ani ve/veya hızlı kötüleşme, hospitalizasyon gerektirme olarak<br />
sınıflanmıştır.<br />
Geçtiğimiz on yılda pek çok literatürde Anthonisen ve ark. (40)’nın tanımladığı<br />
kriterler kullanılmıştır. Bu tanımlamaya göre aşağıdaki bulgulardan bir veya daha fazlasının<br />
bulunması gerekir. Bunlar; balgam pürülansında artış, balgam volümünde artış ve dispnede<br />
kötüleşmedir. Alevlenme ağırlığı ise şu şekilde değerlendirilir:<br />
• Tip I (ağır): Üç semptomun hepsi<br />
• Tip II (orta): Üç semptomun ikisi<br />
• Tip III (hafif): Semptomlardan sadece birini ve aşağıdakilerden en az birini içerir: Son<br />
beş gün içinde üst <strong>solunum</strong> yolu enfeksiyonu, başka bir nedeni olmayan ateş, hırıltıda artış,<br />
artmış öksürük, <strong>solunum</strong> hızında veya kalp hızında bazale göre %20 artış.<br />
12
Alevlenme hastaları değerlendirileceği zaman birkaç özellik dikkate alınmalıdır.<br />
Bunlar; KOAH ağırlığı, eşlik eden hastalık varlığı ve önceki ataklara ilişkin öyküdür.<br />
Alevlenmelerin Önemi<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>’nda mortalite ve morbiditenin çoğu alevlenmelere<br />
bağlanabilir. Alevlenmelere bağlı mortalite giderek artmaktadır (41). Hastane mortalitesi<br />
%10’dur ve alevlenmenin ağırlığıyla ilişkilidir. Yaşam kalitesinin kötü olduğu bilinen sık<br />
alevlenme geçiren hastalarda mortalite önemlidir. Alevlenme sıklığı son zamanlarda <strong>akciğer</strong><br />
fonksiyonlarında hızlı azalmayla ilişkili bulunmuştur (42,43). Sonuç olarak, alevlenmeler ve<br />
çok ağır altta yatan <strong>hastalığı</strong> <strong>olan</strong> hastaların, hastanede yatışları KOAH’ın doğrudan medikal<br />
maliyetinin %70’ini oluşturur. Bu nedenle KOAH alevlenmeleri morbidite, mortalite ve<br />
sağlık bakım maliyetinin önemli bir sebebidir (44). KOAH’lı hastalarda alevlenmeler yılda 1-<br />
3 kez görülür. Bununla birlikte, alevlenmelerin %50’si doktora bildirilir. Bildirilen<br />
alevlenmelerin %3-16’sı hastane başvurusu gerektirir (37,45,46,47,48). Ağır KOAH’lı<br />
hastaların bu başvurulardaki hastane mortalitesi %3-10’dur. Yüzseksen gün, bir yıl ve iki<br />
yıllık mortalite hastane başvurusundan sonra sırasıyla %13.4, %22 ve %35.6’dır (49).<br />
Alevlenmeden sonra fonksiyonel durum ve yaşam kalitesinde geçici bir bozulma<br />
beklenmektedir. Bir çalışmada alevlenmeden 35 gün sonra hastaların sadece %75’inde tepe<br />
akım hızının normal düzeye döndüğü, ataktan 91 gün sonra hastaların %7’sinde tepe akım<br />
hızının bazal değerine hala dönemediği bildirilmiştir (37). Sık alevlenme geçiren hastaların<br />
(>3 atak/yıl) yaşam kaliteleri kötüdür (41).<br />
Ağır alevlenmeli hastaların iyileşme süresi daha uzundur ve ağır alevlenme süresi<br />
ortalama 7 gündür (37). KOAH alevlenmede hastaneye yatış ile ilgili mortalite yüksektir.<br />
1996’da ABD’de ülke çapında yatan hastaların ele alındığı kesitsel çalışmada, 40 yaş üzeri<br />
71.130 hasta KOAH alevlenme tanısıyla taburcu edilmiş ve hastane mortalitesi %2.5<br />
bulunmuştur. KOAH alevlenme ile başvuran hastaların yaklaşık yarısı 6 ay içinde, %70’i ise<br />
taburcu olduktan sonra 1 yıl içinde tekrar başvurmuştur (50-52).<br />
Alevlenme Sebepleri<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>’nda alevlenmelerin en az %80’i enfeksiyonlardan<br />
köken alır. Bu enfeksiyonların %40-50’si bakteriler, %30’u virüsler, %20’si atipik bakterilere<br />
bağlıdır. Hastaların %10-20’sinde birkaç enfeksiyöz ajan birlikte görülür. Enfeksiyonlardan<br />
sonra alevlenmenin ikinci sık sebebi olarak çevresel faktörler ve hava kirliliği<br />
13
düşünülmektedir. ABD’de ve Avrupa’da yapılan çalışmalarda solunabilen partiküllerin sayısı<br />
ve havadaki ozon miktarı arttığı zaman KOAH alevlenme için hastaneye başvuru oranının<br />
arttığı gösterilmiştir (52). Artmış hava kirliliğinin alevlenme ve hastane başvurusunun hafif<br />
artışı ile ilişkili olması epidemiyolojik verilerde gösterilmesine rağmen, mekanizması<br />
bilinmemektedir. KOAH alevlenmelerin yaklaşık 1/3’ünde tanımlanabilen başlatıcı neden<br />
bulunamaz. Alevlenme sırasında akut <strong>solunum</strong> yetmezliği, kardiyak iskemi, konjestif kalp<br />
yetmezliği, pulmoner tromboemboli, pnömoni, pnömotoraksa bağlı olabilir (53).<br />
Alevlenmede Testler<br />
Alevlenme tanısı kliniktir, alevlenmenin varlığını gösteren tanısal test yoktur. Öykü ve<br />
fizik muayene şarttır. Özellikle <strong>solunum</strong> değerlendirmesi önerilir; <strong>solunum</strong> hızı, yardımcı<br />
<strong>solunum</strong> kas kullanımı ve siyanoz, flepping tremor, konfüzyon gibi <strong>solunum</strong> yetmezliğini<br />
gösteren bulgular araştırılmalıdır.<br />
Anamnez, muayene, <strong>akciğer</strong> grafisi, EKG (elektrokardiyogram) gibi basit testlerle<br />
ayırıcı tanı yapılabilir. Pek çok rehbere göre hastalara tam kan sayımı, elektrolit düzeyi, EKG,<br />
<strong>akciğer</strong> grafisi ve arter kan gazı analizi tavsiye edilir (54). Balgam pürülansı <strong>olan</strong>larda ise<br />
balgam kültürü ve antibiyotik duyarlılık testleri faydalıdır. Spirometri ve tepe akımı, <strong>akciğer</strong><br />
fonksiyonlarının değerlendirilmesinde yardımcı değildir (55). Ağır KOAH alevlenmesini<br />
gösteren fizik bulgular; torakoabdominal <strong>solunum</strong>, yardımcı <strong>solunum</strong> kasları kullanımı,<br />
mental durumda bozulma, hipotansiyon ve sağ kalp yetmezliği bulgularıdır.<br />
Ağır alevlenme sıklıkla FEV1
havası soluyan bir hastada PaO2%55) işaret<br />
eden ya da kanamayı düşündüren bulgular olabilir. Lökosit sayısı genellikle çok bilgi vermez.<br />
Semptomların alevlenmesi sırasında pürülan balgam, ampirik antibiyotik tedavisi başlatmak<br />
için yeterli endikasyon oluşturur. Enfeksiyöz bir alevlenmede ilk antibiyotik tedavisine yanıt<br />
alınmazsa balgam kültürü ve antibiyogram yapılmalıdır. Alevlenmeye bağlı biyokimyasal test<br />
anormallikleri de olabilir. Bunlar elektrolit bozuklukları, yetersiz glukoz kontrolü veya<br />
metabolik asit-baz bozukluğu saptanabilir. Bu bozukluklar ek hastalıklara da bağlı olabilir<br />
(58).<br />
KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI’INDA YAŞAM KALİTESİ,<br />
ANKSİYETE VE DEPRESYON<br />
Yaşam kalitesi tanımı pek çok araştırmacı tarafından doyum, mutluluk, moral, pozitif<br />
etki, sağlık, psikolojik esenlik gibi kavramlarla eş anlamlı olarak kullanılmıştır. Dünya Sağlık<br />
Örgütü yaşam kalitesini; bireylerin içinde yaşadıkları kültür ve değer sistemlerinin bütünü<br />
içinde ve amaçları, beklentileri, standartları ve görüşleri ile bağlantılı olarak, yaşam içindeki<br />
durumlarını algılamaları olarak tanımlamıştır (59).<br />
Yaşam kalitesi bir yandan kişinin fiziksel sağlığı, ruh sağlığı, sosyal ilişkileri,<br />
bağımsızlık düzeyi ve kişisel inançlardan, öte yandan bunların çevrelerinde yer alan önemli<br />
15
özelliklerle <strong>olan</strong> ilişkilerinden karmaşık bir biçimde etkilenen geniş kapsamlı bir kavramdır<br />
(60).<br />
Sağlıkla ilgili yaşam kalitesi, hastalıklar ve hastalıkların tedavisiyle etkilenebilen<br />
durumlarla ilgilidir. Örneğin, hastalığa bağlı ağrı ve bunun işlevlere getirdiği kısıtlamalar,<br />
günlük etkinliklerde başkalarının yardımını gerektirir ve hastanın yaşam kalitesini azaltır.<br />
Fiziksel İyilik Hali<br />
Fiziksel iyilik halini yaşam kalitesinin objektif göstergeleri belirler. Bireyin mevcut<br />
durumuna karşın günlük yaşam aktivitelerini yerine getirebilmesi ve bunları yaparken zevk<br />
duymasıdır. Öz bakımının, <strong>solunum</strong>unun, beslenmesinin, aktivitesinin yeterli düzeyde olması<br />
ve bu durumdan mutluluk duyması, doyum bulmasıdır (61).<br />
Psikolojik İyilik Hali<br />
Subjektif göstergeler temelde psikolojik iyilik halini yansıtmaktadır. Bireyin kendi<br />
yaşantısını değerlendirmesi, yaşamına dair hissettiklerinin ifadesidir. Farklı durumlara uyum<br />
sağlayabilmesi yeni stratejiler geliştirebilme yeteneğidir. Olumlu ve olumsuz duygular,<br />
bilişsel etmenler, duygu ve düşünceler öznel konular oldukları için ancak o birey tarafından<br />
algılanabilir ve değerlendirilebilir. İşte bu değerlendirme sonucunda bireyin yaşamından<br />
hoşnut olma durumu emosyonel iyilik halini oluşturmaktadır (15,61).<br />
Sosyoekonomik Anlamda İyilik Hali<br />
Bireyin sosyal güç yeterliliğine sahip olması, ekonomik yönden iyi olması, sosyal<br />
güvencesinin olması, gelir düzeyi belirli bir standartta <strong>olan</strong> işinin olması, toplum tarafından<br />
kabul görmesi, kendini geliştirmeye ve eğlenmeye zaman ayırması ya da özetle<br />
sosyoekonomik durum ile bireyin memnuniyetinin kesişmesidir. Ayrıca bireyin aile<br />
yaşamında duyduğu doyumun öznel yaşam kalitesi üzerine önemli bir etkisi olduğu<br />
saptanmıştır (15).<br />
Yaşam kalitesinin değerlendirilmesinin birçok yolu olabilir. En basit yol hastaya<br />
“nasılsınız” veya “bu hastalık günlük yaşamınızı nasıl etkiliyor” gibi sorular yöneltilebilir.<br />
Fakat böyle sorulara verilen yanıt, hem hastaya hem de soran kişiye bağlı olarak, gerektiği<br />
kadar duyarlı olmaz. Bu nedenle yaşam kalitesini değerlendirirken yeterince formel yol<br />
seçilmelidir. En formel yol anket kullanmaktır. Bu anlayışla hazırlanan yaşam kalitesi<br />
anketleri gelişmiş ve yaygınlaşmıştır. Yaşam kalitesi anketleri, hastanın kendi hissettiklerini,<br />
16
<strong>hastalığı</strong>n günlük yaşam üzerindeki etkilerini, kendi görüş açısıyla yansıtan subjektif<br />
değerlendirme yöntemleridir. KOAH’lı <strong>olgularda</strong> uygulanacak tedavi yöntemlerinin<br />
belirlenmesinde, fonksiyonel parametrelerin yanı sıra, özellikle <strong>hastalığı</strong>n evresine göre<br />
değişebilen yaşam kalitesini de değerlendirmelidir (62).<br />
Kronik hastalıklar, yol açtıkları organlardaki fonksiyon kaybı yanında sürekli ilaç<br />
kullanımı, hastaneye bağımlılık gibi faktörler sebebiyle geleceğe dair endişeleri arttırır,<br />
ümitsizlik ve kaygıya yol açarlar. Bu hastalıklar içinde <strong>akciğer</strong> hastalıklarında görülen nefes<br />
darlığının, çoğu hastalıktan daha fazla yetersizlik hissi yarattığı ve yaşam kalitesini önemli<br />
derecede bozduğu bilinmektedir (4,63). Bu nedenle de <strong>akciğer</strong> hastalıkları, diğer nörolojik<br />
veya organ rahatsızlıklarına göre psikiyatrik bozukluklarla daha kuvvetli ilişki<br />
göstermektedirler. KOAH’lı hastalarda emosyonel zorlanmalar, uyum güçlükleri, kaygı<br />
bozukluğu, paranoid reaksiyonlar, psikoseksüel bozukluklar, panik, anksiyete ve depresyon<br />
sıklıkla rastlanan psikiyatrik bozukluklardır. Ayrıca depresyondan bağımsız olarak, KOAH<br />
beyin işlevlerini bozarak ciddi nöropsikolojik hastalıklara yol açar. KOAH’ta sık kullanılan<br />
ilaçlardan teofilinin anksiyete, kortikosteroidlerin de depresyon yapıcı etkileri olduğu<br />
bilinmektedir (5,64).<br />
Duygu durum değişiklikleri kardiyovasküler ve <strong>solunum</strong> sistemine yansımaktadır.<br />
Solunum sisteminin duyguların ifade ve iletişiminde işlevi vardır. Gülme, ağlama, kızgınlık,<br />
korku, cinsel uyarılma, kalp işlevleri ile <strong>solunum</strong> hız ve derinliğinde değişikliklerle ifade<br />
edilir. Ayrıca hipoksi, hiperkarbi, <strong>solunum</strong> yetmezlikleri doğrudan beyin işlevlerini etkiler ya<br />
da kaygı ve korkuya neden olur. Solunum sistemi hastalıklarında kaygı yaygın olarak görülür.<br />
Kaygı hali <strong>solunum</strong> sorununun ortaya çıkmasını kolaylaştıran, şiddetini arttıran bir durumdur.<br />
Kaygı hiperventilasyona yol açar, kaygılı kişi var <strong>olan</strong> dispnesini daha da endişeyle yorumlar<br />
ve böylece korku artar. Böyle hastalar hastalıklarını şiddetli yaşarlar ve ilaç gereksinimleri<br />
artar. Hastalar nefes darlığı gelişeceği korkusuyla, en küçük fiziksel faaliyetin yapılmasından<br />
kaçınırlar. Kaygıdaki artış yaşam kalitesini bozmaktadır. Özellikle kaygı ve nefes darlığının,<br />
hastanın sağlık durumunu daha da bozduğu gösterilmiştir (65).<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>’nda anksiyeteden başka depresyonda yaygın<br />
görülen bozukluklardandır. Özellikle <strong>kronik</strong>, komplikasyonları ve işlev kayıpları fazla <strong>olan</strong><br />
<strong>olgularda</strong> depresyon gelişim riski artar. Depresif hastalık, depresif mizaçlı uyum<br />
bozukluğundan, intihar riski ile seyreden major depresif hastalığa dek uzanır. Bu hastaların<br />
bir kısmında tedaviyi reddetme, uygun tedaviyi aksatma, açıkça ifade edilmeyen intihar<br />
davranışları görülebilir. Depresif semptomların KOAH’ın yan etkileri olarak yorumlanması<br />
17
hastanın tanı ve tedavisini zorlaştırır (10). Depresyonun yorgunluk, iştahsızlık, uyku<br />
bozukluğu gibi somatik belirtileri KOAH ile karışabilir (5,10,64,66-68).<br />
Anksiyete<br />
İç ve dış dünyadan kaynaklanan bir tehlike olasılığı ya da kişi tarafından tehlike olarak<br />
algılanıp yorumlanan herhangi bir durum karşısında yaşanan duygudur. Kişi kendisini alarm<br />
durumunda ve sanki bir şey olacakmış gibi hisseder ve bedensel belirtiler bu duruma eşlik<br />
eder. Anksiyete hafif bir tedirginlik ve gerginlik duygusundan panik derecesine kadar varan<br />
değişik yoğunluklarda yaşanabilir. Anksiyete dış tehditlerden meydana gelebilir. Bilinmeyen<br />
yeni bir duruma ya da çevreye uyumun hissedilmesidir. Çok yönlü bir olay <strong>olan</strong> anksiyete<br />
tüm organizmayı etkiler (69).<br />
Depresyon<br />
Derin üzüntülü bir duygu durum içinde düşünce, konuşma ve hareketlerde yavaşlama<br />
ve durgunluk, değersizlik, küçüklük, güçsüzlük, isteksizlik, karamsarlık duygu ve düşünceleri<br />
ile işlevlerde yavaşlama gibi belirtileri içeren bir sendromdur (70). Depresyon unipolar ve<br />
bipolar duygulanım bozukluğu biçiminde ortaya çıkabileceği ve çok değişik şiddette<br />
görülebileceği gibi birçok psikiyatrik ve tıbbi durumun sonucu olarak da görülebilmektedir<br />
(69,71). Psikiyatride ruhsal bir rahatsızlık olarak kabul edilen depresyon, duygusal bir<br />
tepkiden çok daha şiddetli ve kişinin yaşamını olumsuz etkileyen, hatta yaşamsal işlevlerini<br />
bozan belirtilerden oluşan bir durumdur.<br />
Kronik <strong>solunum</strong> sistemi hastalıklarında kaygı ve depresyon en yaygın görülen ruhsal<br />
bozukluklardır. Kronik hastalılarda yaşam kalitesi hastalığa eşlik eden depresyonla daha da<br />
bozulur. Kronik <strong>hastalığı</strong>n yarattığı fiziksel semptomlar ve sosyal izolasyon depresif<br />
duygulanıma yol açarken, depresyon da hastalıkla mücadele etme gücünü azaltır ve hastalığa<br />
toleransı zorlaştırır. Böylece hastalar kısır döngüye girerler (71).<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> <strong>olan</strong> hastada yaşam amaçları ve beklentileri<br />
zorlanır ve bunun sonucunda kayıp algı ve tepkiler gelişir. Fiziksel gücün ilerleyici kaybı,<br />
insanlar arası ve sosyal etkinlikleri yürütme güçlüğü, cinsel güç azalması, mesleği yürütmede<br />
güçlükler ve benzeri sorunlar ve kayıplar hastanın özbeğeni ve güvenini azaltarak ve aile ve<br />
toplumdaki işlevleri ve yeterliliğinin azalmasına neden olur. Tüm bunlar depresyon gelişmesi<br />
açısından potansiyel risklerdir (71).<br />
18
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> akut hipoksi ve hiperkapni atakları ve daha<br />
önemlisi <strong>kronik</strong> hipoksi ve hiperkapni atakları ile birçok organı etkilemekte, kognitif<br />
performansı düşürmekte ve yaşam kalitesinde önemli kısıtlamalara neden olmaktadır.<br />
KOAH’lılar da sık bildirilen kognitif bozukluklar bu sinsi etkinin iyi bir göstergesidir (72).<br />
Kişinin duygudurum ve ruhsal yaşantısındaki herhangi bir zorlanma ve bozulma,<br />
psikofizyolojik <strong>solunum</strong> işlev değişikliklerine yol açar. Diğer yandan <strong>solunum</strong> güçlüğü ve<br />
nefes açlığı panik, kaygı ve ölüm korkusuna yol açar. KOAH’lı hastada hastalıkla ilişkili ve<br />
kişiyi zorlayıcı bir dizi bozukluk vardır. Bu hastalarda anksiyete, depresyon, huzursuzluk ve<br />
geri çekilme şeklinde davranış değişiklikleri gibi çeşitli psikolojik savunmalar görülebilir.<br />
19
GEREÇ VE YÖNTEMLER<br />
Mayıs 2007-Mayıs 2008 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs<br />
Hastalıkları Polikliniği’ne başvuran, ayaktan ve GOLD’a göre (FEV1/FVC oranı
<strong>hastalığı</strong> <strong>olan</strong> hastalarda yaşam kalitesini değerlendirmek için çok yaygın kullanılan<br />
tekniklerden biri haline gelmiş ve birkaç dile çevrilmiştir (75).<br />
Semptomlar bölümünde, öksürük, balgam üretimi, göğüste hışıltı-hırıltı ve nefes<br />
darlığı semptomlarının düzeyi araştırılır. Aktivite bölümü, nefes darlığına sebep olabilen ya<br />
da nefes darlığı sebebiyle kısıtlanan fiziksel aktivitelerle ilgilidir. Etki bölümü, iş meşguliyet,<br />
sağlığını kontrol altında tutma, panik, medikal tedavi ve yan etkileri ve günlük yaşam<br />
aktiviteleri sırasında rahatsızlık gibi faktörleri kapsar.<br />
Skorlar, skor hesaplama algoritması (SGRQ manual version 2.1) kullanılarak<br />
hesaplanır ve anketi geliştirenin (P.W. Jones, St. George’s Hospital Medical School, London,<br />
UK, personal communication) tavsiye ettiği gibi cevaplanmayan sorular eğer on taneden az<br />
ise bunlar toplam skora katılmaz. Her bir bölüm skorları ve toplam skor 0’dan (kötüleşme<br />
yok) 100’e (en fazla kötüleşme) kadar değişebilir (74). Skorun yüksek olması değerlendirilen<br />
alanlarda yaşam kalitesinin kötü olduğunu göstermektedir.<br />
Short Form 36 (SF-36)<br />
Genel sağlık anketleri arasında KOAH için en sık kullanılanlardan biri SF-36’dır (Ek<br />
4). 1988 yılında geliştirilen anket 1992 yılında SF-36 şeklinde tekrar düzenlenmiştir (76,77).<br />
SF-36, klinik pratikte ve araştırmalarda kullanılmaya uygun, kısa ancak kapsamlı,<br />
psikometrik özellikleri açısından güçlü bir sağlık anketidir. Her yaşta, hastalık ve tedavi<br />
gruplarında, <strong>hastalığı</strong>n etkilerini ve farklı tedavilerin yararlarını karşılaştırmada kullanılmakta<br />
ancak testin hospitalizasyon öyküsü ve eşlik eden <strong>hastalığı</strong> <strong>olan</strong> hastaları daha iyi tanımladığı<br />
ortaya konmuştur.<br />
Short form-36, 2 ana sağlık alanı ve 8 sağlık kavramını değerlendiren çok maddeli bir<br />
ölçüm aracıdır. Fiziksel sağlık alanında; fiziksel fonksiyon (10 soru), fiziksel rol kısıtlılığı (10<br />
soru), ağrı (2 soru) ve genel sağlık algısı (5 soru) bulunmaktadır. Mental sağlık alanında ise;<br />
sosyal fonksiyon (10 soru), duygusal rol kısıtlılığı (3 soru), akıl sağlığı (5 soru) ve canlılık (4<br />
soru) bulunmaktadır. Ayrıca ölçekte geçen yıl süresince sağlıktaki değişiklikleri değerlendiren<br />
bir madde daha vardır. Kolay kullanılabilir ve hastalarca kabul edilebilir bir ölçüm aracı <strong>olan</strong><br />
SF-36, 14 yaş ve üzeri bireylerin, kendi kendilerine veya eğitilmiş anketörlerin bireylere yüz<br />
yüze veya telefon aracılığıyla yapabilecekleri şekilde geliştirilmiştir (77,78,79).<br />
Üç sağlık alanından elde edilen puanlar skalanın ham puanını oluşturmaktadır. Sonuç<br />
olarak fonksiyonel durum, esenlik alanı ve genel sağlık alanı bölümlerinden elde edilen<br />
21
dönüştürülmüş puanların toplanmasıyla bireylerin yaşam kalitesi puanı elde edilmiştir. Her bir<br />
alt başlık kendi içinde 0 ile 100 arasında skorlanır. En iyi skor 100 olarak değerlendirilmiştir.<br />
Hamilton Anksiyete Değerlendirme Ölçeği (HADÖ)<br />
1959 yılında Hamilton tarafından geliştirilen ölçek, anksiyete şiddetini ölçmek<br />
amacıyla kullanılır (Ek 5). Ruhsal ve somatik anksiyeteye kadar depresif semptomları da<br />
ölçmektedir. 14 maddeden oluşmuş bu ölçekte, belirtilerin varlığı ve şiddeti, görüşme anında<br />
görüşenin kanaatine dayanmaktadır. Derecelendirme her belirti için ayrıca belirlenmiş, 0<br />
(yok) ile 4 (çok şiddetli) arasında bir puanlama dizgesi yardımıyla yapılmaktadır. Ölçeğin<br />
toplam puanı 0-56 arasında değişmektedir. Türkiye’de yapılan çalışmada kesme puan<br />
hesaplanmamıştır. Türkçe geçerlik ve güvenilirlik çalışması Yazıcı ve arkadaşları tarafından<br />
1998 yılında yapılmıştır (80).<br />
Hamilton Depresyon Değerlendirme Ölçeği (HDDÖ)<br />
1961 yılında Hamilton tarafından depresif hastaların incelenmesi ve belirtilerinin<br />
faktör analizi sonucunda geliştirilen ve 1967’de aynı araştırmacı tarafından gözden geçirilerek<br />
bir takım değişikliklere son şekli veren ölçek, depresif hastalarda belirtilerin şiddetini<br />
saptamak amacıyla yaygın olarak kullanılmaktadır (Ek 6). Bu çalışmada 17 soruluk form<br />
kullanılmıştır. Derecelendirmede, her belirti için ayrıca belirlenmiş, 0’dan 4’e kadar gidebilen<br />
bir puanlama dizgesi kullanılmaktadır. 0-7 arası depresyon yok, 8-15 arası hafif depresyon ve<br />
16 ve üstü major depresyon olarak değerlendirilmiştir. Türkçe geçerlik ve güvenilirlik<br />
çalışması Akdemir ve arkadaşları tarafından 1996’da yapılmıştır (81).<br />
Dünya Sağlık Örgütü Yaşam Kalitesi Ölçeği (WHOQOL-103)<br />
Kişinin algıladığı yaşam kalitesini değerlendirir. Dünya Sağlık Örgütü tarafından<br />
geliştirilen WHOQOL-103 (Ek 7), yüz soru, 24 alt bölüm ve altı alan içermektedir. Ulusal<br />
versiyonu 103 soru, 7 alan ve 24 bölümden oluşmaktadır. Alanlar; fiziksel sağlık, psikolojik<br />
sağlık, bağımsızlık düzeyi, sosyal alan, çevre alanı, kişisel inançlar ve sosyal baskı alanından<br />
oluşmaktadır. Ölçek, doktor hasta ilişkilerinin iyileştirilmesinde, karşılaştırmalarda, sağlık<br />
hizmetlerinin geliştirilmesinde, araştırmalarda ve sağlık politikalarında kullanılabilir. Ölçek<br />
özel bir hesaplanma yöntemiyle hesaplanmaktadır. 0 kötü 100 en iyi sağlık durumunu<br />
göstermektedir. Türk toplumu için geçerlik ve güvenilirliği Eser ve arkadaşları tarafından<br />
1997’de yapılmış ve Türk toplumuna uygun olduğu saptanmıştır.<br />
22
Verilerin normal dağılıma uygunluğu Tek örneklem Kolmogorov Smirnov test ile<br />
incelendi. Atak sayısı (0-1, ≥2) ve evre (1-2,3-4) grupları arasında farklılık araştırmada<br />
normal dağılım gösteren değişkenler için bağımsız gruplarda t testi, normal dağılım<br />
göstermeyen değişkenler için Mann Whitney U testi ve Spearman korelasyon analizi<br />
kullanıldı. Kategorik değişkenlerin gruplar arası farklılığını araştırmada ki-kare testi<br />
kullanıldı. P
BULGULAR<br />
Tablo 2’de çalışmaya alınan hastaların genel özellikleri görülmektedir. Çalışmaya<br />
alınan hastaların yaş ortalaması 64±10 idi. Hastaların %11.4’ü kadın, %88.6’sı erkekti.<br />
Hastaların %6’sı sigara içmemiş, %73.1’i sigara içmiş bırakmış ve %20.9’u ise halen<br />
içmekteydi. Evrelere göre dağılım ise şöyleydi; %17.1 hasta evre 1, %45.7 hasta evre 2, %20<br />
hasta evre 3 ve %17.1 hasta evre 4’de idi. Hastaların %62.9’u 0-1 atak, %37.1’i ≥2 atak<br />
geçirmişti. Ortalama atak sayısı 1.24±1.39 idi. Ortalama anksiyete skoru 15.30±6.36 idi.<br />
Hastaların %90’ın da depresyon saptanmadı, %7.1’in de hafif depresyon, %2.9’unda ise<br />
major depresyon saptandı. Ortalama depresyon skoru 2.84±3.70 idi. Hastaların FEV1<br />
ortalaması 1.57±0.66 litre ve %54.83±17.42, FVC ortalaması 2.26±0.83 litre ve<br />
%63.01±17.19, FEV1/FVC ortalaması ise %68.71±12.20 idi.<br />
Tablo 3’te çalışmaya alınan hastaların atak sayısına göre demografik özellikleri<br />
görülmektedir. Hastalardan 0-1 atak geçirenlerin yaş ortalaması (64±11) ile ikiden fazla atak<br />
geçirenlerin yaş ortalaması (63±10) arasında istatistiksel anlamlı farklılık saptanmadı<br />
(p=0.742). Hastaların 8’i kadın 62’si erkek cinsiyette idi. Kadın hastaların %25’i 0-1 atak,<br />
%75’i ≥2 atak geçirmişti. Erkek hastalardan ise %67.7’si 0-1 atak, %32.3’ü ≥2 atak<br />
geçirmişti. Atak sayısı 0-1 <strong>olan</strong>lar ile ≥2 <strong>olan</strong>lar arasında cinsiyet dağılımı açısından anlamlı<br />
farklı bulundu (p=0.045). Medeni durum dağılımında ise 0-1 atak geçirenlerle ≥2 atak<br />
geçirenler arasında istatistiksel anlamlı fark saptanmadı (p=0.599). Hastaların %2.9’unun<br />
okur yazar olmadığı, %70’inin ilkokul, %8.6’sının ortaokul, %10’unun lise, %8.6’sının ise<br />
üniversite eğitimi almış oldukları saptandı. Atak sayısına göre eğitim düzeyleri arasında<br />
istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.989).<br />
24
Tablo 2. Çalışmadaki hastaların genel özellikleri (n:70)<br />
Yaş<br />
Cinsiyet<br />
64±10<br />
Erkek %88.6 (62)<br />
Kadın<br />
Sigara<br />
%11.4 (8)<br />
İçmemiş %6 (4)<br />
Bırakmış %73.1 (52)<br />
İçmekte<br />
Evre<br />
%20.9 (14)<br />
1 %17.1 (12)<br />
2 %45.7 (32)<br />
3 %20 (14)<br />
4 %17.1 (12)<br />
Atak sayısı 1.24±1.39<br />
Anksiyete skoru<br />
Depresyon<br />
15.30±6.36<br />
Yok %90 (63)<br />
Hafif %7.1 (5)<br />
Major %2.9 (2)<br />
Depresyon skoru<br />
Solunum fonksiyon testleri<br />
2.84±3.70<br />
FEV1 (L) 1.57±0.66<br />
FEV1 % 54.83±17.42<br />
FVC (L) 2.26±0.83<br />
FVC % 63.01±17.19<br />
FEV1/FVC % 68.71±12.20<br />
FEV1: Forced expiratory volume 1. second, FVC: Forced vital capacity, FEV1/FVC: Forced expiratory volume<br />
1. second/ Forced vital capacity.<br />
25
Tablo 3. Atak sayısı ile yaş, cinsiyet, medeni ve eğitim durumu arasındaki ilişki<br />
Atak p<br />
0-1 (n=44) ≥2 (n=26)<br />
Yaş 64 ±11 63±10 0.742<br />
Cinsiyet<br />
Kadın<br />
Erkek<br />
Medeni Durum<br />
Bekar<br />
Evli<br />
Boşanmış<br />
Eğitim Durumu<br />
Eğitim yok<br />
İlkokul<br />
Ortaokul<br />
Lise<br />
Üniversite<br />
2 (%4.5)<br />
42 (%95.5)<br />
1 (%2.3)<br />
40 (%90.9)<br />
3 (%6.8)<br />
1 (%2.3)<br />
31 (%70.5)<br />
4 (%9.1)<br />
4(%9.1)<br />
4 (%9.1)<br />
26<br />
6 (%23.1)<br />
20 (%76.9)<br />
0<br />
23 (%88.5)<br />
3 (%11.5)<br />
1 (%3.8)<br />
18 (%69.2)<br />
2 (%7.7)<br />
3 (%11.5)<br />
2 (%7.7)<br />
0.045<br />
0.599<br />
0.989<br />
Tablo 4’te GOLD’a göre evrelenmiş hastaların atak sayılarına göre dağılımları<br />
görülmektedir. Hastaların evrelere göre dağılımı şöyleydi; %17’si evre 1, %45.7’si evre 2, %20’si<br />
evre 3 ve %17.1’i evre 4 idi. Atak sayısına göre evreler arasında anlamlı fark yoktu (p=0.923).<br />
Ayrıca evre 1-2 ve evre 3-4 olarak gruplanan hastaların 0-1 atak ve ≥2 atak geçirme sıklığı<br />
arasında da anlamlı fark yoktu (p=0.861)<br />
Tablo 4. Atak sayısına göre evrelerin dağılımı<br />
Atak sayısı p<br />
0-1 (n=44) ≥2 (n=26)<br />
1 7 (%15.9) 5 (%19.2)<br />
2 21 (%47.7) 11 (%42.3)<br />
3 8 (%18.2) 6 (%23.1)<br />
4 8 (%18.2) 4 (%15.4)<br />
0.923<br />
Çalışmaya alınan hastaların yaşam kaliteleri genel ve hastalığa özgü testlerle ölçüldü.<br />
Atak sayısı 0-1 <strong>olan</strong>lar ile ≥2 <strong>olan</strong>lar arasında; SF-36’nın fiziksel sağlık alanının; fiziksel etki<br />
(p=0.009), fiziksel rol kısıtlaması (p=0.010), genel sağlık (p=0.002), mental sağlık alanının ise;<br />
canlılık (p=0.020), ruhsal rol kısıtlaması (p=0.018) grubunda, WHOQOL 103’ün fiziksel sağlık
(p=0.031), bağımsızlık düzeyi (p=0.011) alanlarında, SGRQ’nun semptom bölümü (p=0.005), etki<br />
bölümü (p=0.001) ve toplam skorda (p=0.004) istatistiksel anlamlı fark saptandı (Tablo 5).<br />
Tablo 5. Atak sayısı ile yaşam kalite anket skorlarının dağılımı<br />
SF-36<br />
FSA<br />
MSA<br />
WHOQOL-103<br />
SGRQ<br />
27<br />
Atak<br />
0-1 (n=44) ≥2 (n=26)<br />
Fiziksel fonksiyon 63.64±32.82 40.58±33.20 0.009<br />
Fiziksel rol kısıtlılığı 60.80±46.81 29.81±43.02 0.010<br />
Ağrı 77.75±17.59 72.15±18.65 0.154<br />
Genel sağlık 61.02±19.27 45.19±22.24 0.002<br />
Sosyal fonksiyon 67.61±24.90 61.54±23.69 0.384<br />
Ruhsal rol kısıtlılığı 68.94 ±44.54 42.31±47.66 0.018<br />
Akıl sağlığı 66.27±22.03 58.15±21.50 0.112<br />
Canlılık 62.73±20.35 50.19±21.23 0.020<br />
Fiziksel sağlık 69.50±16.40 59.69±18.25 0.031<br />
Psikolojik sağlık 72.30±13.51 69.37±16.74 0.515<br />
Bağımsızlık düzeyi 71.16±17.85 57.63±21.19 0.011<br />
Sosyal alan 63.78±13.76 60.50±15.54 0.480<br />
Çevre 71.92±12.744 65.44±16.73 0.127<br />
Kişisel inançlar 74±19.80 71.63±21.88 0.676<br />
Sosyal baskı 83.77±19.88 76.03±24.58 0.165<br />
Semptom 46.84±21.55 61.80±17.33 0.005<br />
Aktivite 51.24±33.94 65.42±27.89 0.092<br />
Etki 25.28±22.23 45.36±22.53 0.001<br />
Toplam 36.83±22.85 54.21±20.08 0.004<br />
SF-36 : Short Form-36, FSA : Fiziksel sağlık alanı, MSA : Mental sağlık alanı, WHOQOL-103 : World Health<br />
Organization Quality Of Life -103, SGRQ : St. George’s Respiratory Qustionnaire.<br />
p<br />
0.004<br />
0.093
Çalışmada Hamilton depresyon değerlendirme ölçeğine göre 2 hastaya major<br />
depresyon, 5 hastaya hafif depresyon tanısı kondu. Hastaların %90’ın da depresyon yoktu. 0-1<br />
atak geçirenlerle ≥2 atak geçirenler arasında depresyon açısından istatistiksel olarak anlamlı<br />
ilişki yoktu (p=0.134) (Tablo 6).<br />
Tablo 6. Atak sayısına göre depresyonun dağılımı<br />
Atak sayısı<br />
0-1 (n=44) ≥2 (n=26)<br />
Yok 40 (%90.9) 23 (%88.5)<br />
Hafif 4 (%9.1) 1 (%3.8)<br />
Major 0 2 (%7.7)<br />
28<br />
p<br />
0.134<br />
Tablo 7’de atak sayısına göre Hamilton anksiyete skoru görülmektedir. Hamilton<br />
anksiyete toplam skoru 0-1 atak geçirenlerde 13.48±6.18, ≥2 atak geçirenlerde ise 18.38±5.52<br />
idi. 0-1 atak geçirenlerle ≥2 atak geçirenler arasında anksiyete skorunun somatik alanında<br />
(p=0.000) ve toplam skorda (p=0.000) istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı.<br />
Tablo 7. Atak sayısına göre anksiyete skor dağılımı<br />
Psişik<br />
Somatik<br />
Toplam<br />
Atak sayısı p<br />
0-1 (n=44) ≥2 (n=26)<br />
3.91±2.47<br />
9.57±4.41<br />
13.48±6.189<br />
5.12±2.79<br />
13.15±3.80<br />
18.38±5.52<br />
0.086<br />
0.000<br />
0.000<br />
Atak sayısı ile anksiyete skoru arasında pozitif yönde orta derecede bir ilişki<br />
saptanırken (rs=0.468; p
30<br />
20<br />
10<br />
Hamilton anksiyete toplam skoru 40<br />
0<br />
0<br />
1<br />
2<br />
Atak sayısı<br />
29<br />
3<br />
rs=0.468 p
GOLD 2006’a göre evrelenmiş, ayaktan başvuruda bulunan 70 hasta çalışmaya alındı<br />
(Tablo 9).<br />
Tablo 9. Çalışmaya alınan hastaların özellikleri<br />
İsim Yaş Evre Atak sayısı<br />
1. İY 74 2 3<br />
2. İE 73 4 0<br />
3. FG 70 2 0<br />
4. TT 50 2 0<br />
5. MÇ 73 1 2<br />
6. ŞY 70 4 0<br />
7. NÇ 52 4 2<br />
8. SS 64 3 0<br />
9. ARÖ 77 3 1<br />
10 SŞ 56 2 4<br />
11. VB 65 2 3<br />
12. ŞG 68 4 0<br />
13. MT 65 4 0<br />
14. SB 77 2 0<br />
15. NA 52 2 0<br />
16. AE 58 2 0<br />
17. EY 48 2 2<br />
18. CK 57 2 0<br />
19. HY 56 3 3<br />
20. RT 54 4 0<br />
21. MK 68 1 1<br />
22. HV 67 4 1<br />
23. MY 50 1 0<br />
24. MÖ 73 2 0<br />
25. NU 69 4 1<br />
26. AA 76 2 0<br />
30
Tablo 9 (devamı). Çalışmaya alınan hastaların özellikleri<br />
İsim Yaş Evre Atak sayısı<br />
27. AS 77 3 0<br />
28. ZA 76 2 0<br />
29. İE 61 1 0<br />
30. İC 45 3 0<br />
31. KS 61 4 4<br />
32. HHG 64 3 1<br />
33. ŞG 53 2 0<br />
34. NA 64 2 0<br />
35. İÇ 57 3 0<br />
36. KY 77 1 2<br />
37. ÖS 48 3 2<br />
38. HB 72 2 3<br />
39. TB 57 2 0<br />
40. CÇ 67 2 0<br />
41. AÇ 62 3 2<br />
42. RP 77 3 1<br />
43. NS 73 4 5<br />
44. NS 71 3 2<br />
45. ZB 63 3 4<br />
46. AÇ 55 1 4<br />
47. HT 78 2 0<br />
48. NŞ 57 2 1<br />
49. ŞG 76 2 1<br />
50. RT 86 2 2<br />
51. AM 72 1 0<br />
52. ŞE 46 1 0<br />
53. HİS 53 4 1<br />
54. AE 70 2 1<br />
55. HK 71 1 3<br />
56. MK 60 2 4<br />
31
Tablo 9 (devamı). Çalışmaya alınan hastaların özellikleri<br />
İsim Yaş Evre Atak sayısı<br />
57. CYS 44 1 0<br />
58. HK 73 3 2<br />
59. MA 73 2 2<br />
60. SE 47 1 3<br />
61. Rİ 62 2 0<br />
62. AA 89 2 1<br />
63. HK 64 2 3<br />
64. EN 67 2 0<br />
65. AN 80 2 1<br />
66. HT 68 3 0<br />
67. Sİ 56 2 3<br />
68. RA 43 1 1<br />
69. AS 60 2 3<br />
70. MÖ 60 4 2<br />
32
TARTIŞMA<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>, tüm dünyada sık görülen bazı <strong>akciğer</strong> dışı<br />
etkilerinde hastalık şiddetine katkıda bulunabildiği, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir<br />
hastalıktır (16). Ayrıca KOAH, yaşamı tehdit edebilen ataklarla seyreden, kişiye otonomisini<br />
kaybettirebilen, hastanın temel aktivitelerinin veya ilişkilerinin değişmesine neden olabilecek<br />
kadar yaşam kalitesini etkileyen, fiziksel ve ruhsal açıdan uyum gerektiren zorlu bir hastalıktır<br />
(82). 1990 yılında altıncı ölüm nedeni <strong>olan</strong> KOAH’ın 2020 yılında beşinci sırada olacağı<br />
düşünülmektedir (83-85).<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>, 35-70 yaşları arasında görülen daha çok ileri yaş<br />
grubunun <strong>hastalığı</strong> olarak kabul edilmektedir (61). Latin Amerika’da yapılan bir prevalans<br />
çalışmasında, 1990 ile 2004 yılları arasında 28 ülkede yapılan çalışmanın metaanalizinde ve<br />
ayrıca Japonya’da yapılan bir çalışmada, KOAH prevalansının sigara içen ya da geçmişte<br />
içmiş kişilerde sigara içmeyenlerden, 40 yaşın üzerindekilerde 40 yaşın altındakilerden ve<br />
erkeklerde kadınlardan önemli ölçüde daha yüksek olduğu saptanmıştır (86-88). Hastalığın<br />
erkekler arasında yaygın olduğu ve yaşla arttığı gözlenmiştir. Cinsiyet farklılığı ise erkeklerin<br />
daha çok sigara içmesi ve meslek nedeniyle toksik maddelerle daha çok karşılaşması ile<br />
açıklanmaktadır. Sigara içme alışkanlığının kadınlarda giderek artması ile bu farkın yakın<br />
gelecekte ortadan kalkacağı düşünülmektedir (19). Bizim çalışmamızda da literatürle uyumlu<br />
olarak KOAH’lı olgularımızın çoğunluğunu erkek cinsiyet ve ileri yaş oluşturmaktaydı.<br />
Medeni durum dikkate alındığında evli hastaların ailelerinden aldıkları desteğin iyi<br />
olması sonucu, günlük işlevleri yerine getirmede daha başarılı oldukları ve sorunlarla daha<br />
kolay başa çıkabildikleri bildirilmiştir (77). Bizim çalışmamızda ise istatistiksel olarak,<br />
33
medeni durum dağılımı ile atak sıklığı arasında anlamlı fark olmasa da evli hastaların daha az<br />
atak geçirdiği saptandı.<br />
Literatürde bireylerin eğitim durumları arttıkça hastalıktan kaynaklanan sorunlar ile<br />
daha kolay başa çıktıkları, uyumlarının iyi olduğu, tedaviyi ve verilen eğitimi daha çok<br />
benimsedikleri ve yaşam kalitelerinin arttığı bildirilmektedir (61,89). KOAH’da hastaneye sık<br />
yatışla ilgili yapılan bir çalışmada, eğitim düzeyi ve ev durumu gibi sosyoekonomik<br />
değişkenler ve hastaneye yeniden başvuru riski arasında hiçbir ilişki bulunmamıştır (90).<br />
Bizim çalışmamızda eğitim durumu ve atak sıklığı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir<br />
ilişki saptanmamıştır. Bu durumun çalışmadaki hastaların çoğunun ilkokul mezunu<br />
olmasından ve eğitim düzeylerinin homojen dağılmamasından kaynaklandığı düşünülmüştür.<br />
Çalışmamızda her ne kadar kadın hasta sayısı az olsa da atak geçirme sıklığı ile<br />
cinsiyet arasında istatistiksel anlamlı fark saptandı. İkiden fazla atak geçiren hastaların<br />
%76.9’u erkek, %23.1’i ise kadındı. Acar ve ark. (89)’nın yaptığı bir çalışmada fiziksel<br />
aktivitede bulunma oranının cinsiyete göre dağılımında, kadınlarda erkeklere oranla daha<br />
fazla fiziksel aktivitede bulunduğu saptanmıştır. Bu da kadınlarda yaşam kalitesinin ve<br />
egzersiz toleransının daha iyi olduğunu dolayısıyla atak geçirme sıklığının az olmasını<br />
açıklayabilir.<br />
Yaşam kalitesi, doyum, mutluluk, pozitif etki, algı değerlendirmesi, sağlık, psikolojik<br />
esenlik, gibi kavramlarla eş anlamlı olarak kullanılmaktadır. Genel anlamda bireysel iyi oluş<br />
ifadesi anlamına gelen yaşam kalitesi kavramı yaşamda nelerden zevk alındığını, ne olmak ve<br />
nasıl yaşamak istendiğini ifade eder (61). Dünya Sağlık Örgütü ise yaşam kalitesini, kişinin<br />
kendi durumunu kültürü ve değerler sistemi içinde algılayış biçimi olarak tanımlamıştır (91).<br />
KOAH, <strong>kronik</strong> <strong>akciğer</strong> hastalıkları içinde mortalite ve morbiditeye neden <strong>olan</strong> durumlar<br />
arasında ilk sıralarda yer alan ve bireylerde yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyen<br />
hastalıkların başında gelmektedir (92). 1980’li yılların başından bu yana <strong>kronik</strong> <strong>solunum</strong> yolu<br />
hastalıklarında yaşam kalitesinin ölçümünün önemi ortaya çıkmaya başlamıştır (93).<br />
KOAH’ta bronş obstrüksiyonunun yanında egzersiz kapasitesinin azalması sonucu günlük<br />
yaşamdaki pek çok aktivite bozulur. Yorgunluk, iş gücü kaybı, emosyonel değişiklikler uyku<br />
bozukluğu, mental kısıtlanma, sosyal kısıtlanma gibi günlük yaşamı etkileyen birçok problem<br />
ortaya çıkar. Yaşam kalitesi bozukluğu enerji, hareketlilik, uyku azalması, emosyonel<br />
fonksiyon, depresyon, anksiyete, yaşamda tatminsizlik ve somatik meşguliyet şeklinde<br />
yansıtılır (94,95). Hastalık semptomları genellikle merdiven inip çıkma, yürüme, banyo<br />
yapma ve hatta yemek yeme gibi günlük aktivitelerin güçleştiği noktaya kadar ilerler (96).<br />
34
KOAH’ta emosyonel, sosyal, davranışsal fonksiyonlar, öz bakım, hareket, hobilerden zevk<br />
alma, uyku ve istirahat fonksiyonları ciddi şekilde etkilenmektedir (97,98,99). Yaşam<br />
kalitesini azaltan önemli faktörlerden biride öksürük ve balgam çıkartmaya bağlı uyku<br />
bozukluğudur. Bu faktörler hastalarda spesifik, sosyal ve emosyonel sorunların ortaya<br />
çıkmasına sebep olur (100). KOAH’ın neden olduğu <strong>kronik</strong> özür hastaların günlük yaşamdaki<br />
bağımsızlıklarını etkileyecek düzeye ulaşabilir (101,102).<br />
Çalışmamızda genel ve hastalığa özgü yaşam kalite anketleri kullanılmıştır. 0-1 atak<br />
geçirenlerle, ikiden fazla atak geçirenlerin yaşam kalite skorları karşılaştırılmıştır. SF-36’nın<br />
fiziksel sağlık alanının; fiziksel etki, fiziksel rol kısıtlaması, genel sağlık, mental sağlık<br />
alanının ise canlılık, ruhsal rol kısıtlaması grubunda, WHOQOL 103’ün fiziksel sağlık,<br />
bağımsızlık düzeyi alanlarında, SGRQ’nun semptom bölümü, etki bölümü ve toplam skorda<br />
istatistiksel anlamlı fark saptandı (p
skoru ve SF-36’nın fiziksel fonksiyon skorunun KOAH’lı hastalarda hastalığa spesifik ve<br />
genel mortalite ile ilişkili olduğunu göstermişlerdir.<br />
Bizim çalışmamızda da yukarıda bildirilen pek çok çalışmada görüldüğü gibi düşük<br />
yaşam kalite skorlu ve fonksiyonel performanslı hastaların sık alevlenme geçirdiği<br />
saptanmıştır.<br />
Hastalığa bağlı fonksiyonel hasarın değerlendirilmesinde kullanılan fizyolojik<br />
(arteryel kan gazı, spirometrik ölçümler) parametreler ile egzersiz kapasitesi ve yaşam kalitesi<br />
ölçümleri arasında zayıf bir korelasyon bulunmaktadır (108). Atasever ve ark. (91)’nın yaptığı<br />
çalışmada aynı <strong>solunum</strong> fonksiyon parametrelerine sahip hastaların yaşam kalitelerinin SGRQ<br />
ile değerlendirilmesi sonucu çok farklı skorlara sahip olduğu görülmüştür. FEV1 değerlerine<br />
göre yapılan evreleme, hastalık prognozu, morbiditesi ve mortalitesi ile direkt ilişkili<br />
olmasına rağmen yapılan birçok çalışmada yaşam kalitesi ile korelasyon bulunmamıştır<br />
(108,109). Spirometrik ölçümler, yaşam kalitesini tam anlamıyla yansıtmamaktadır. KOAH’lı<br />
hastalarda havayolu obstrüksiyonu medikal tedavi ile büyük ölçüde düzelebilmektedir. Ancak<br />
<strong>solunum</strong> fonksiyon testleri ile yaşam kalitesi puanları arasında istatistiksel olarak anlamlı<br />
ilişki olmaması, <strong>hastalığı</strong>n <strong>kronik</strong> olması ya da hastaların atakların başlamasından korkarak<br />
aktivitelerini kısıtlamalarından ve sonuçta genel performans düşüklüğünden kaynaklanıyor<br />
olabilir. Çalışmamızda atak sayısı ile <strong>solunum</strong> fonksiyonları arasında istatistiksel anlamlı<br />
ilişki saptanmadı.<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>’nda morbiditeye eşlik eden psikolojik durumlar<br />
(anksiyete ve depresyon) oldukça yaygındır ve sıklıkla artan engellilik hali ile ilişkilidir. Bu<br />
durumlar ayrıca yaşam kalitesini de azaltır ve sıklıkla KOAH’lı hastaların klinik tedavisinde<br />
bu durumlar araştırılmaz (110). Çeşitli çalışmalarda farklı yöntemler kullanılmakla beraber<br />
KOAH’lı hastalarda %7-42 arasında depresyon bildirilmektedir (110). Çelik ve ark. (111),<br />
KOAH’lı hastaların %25’inde depresif bozukluk, %44.4’ünde psikojenik anksiyete<br />
saptamışlardır. KOAH’da nefes darlığı, aktivite kısıtlılığı ve tekrarlayan alevlenmelerin<br />
KOAH’lı hastalarda anksiyeteye yol açtığı sanılmaktadır (112). KOAH alevlenme nedeniyle<br />
yatırılan hastalarda anksiyete ve depresyon prevelansı artmıştır (113). Genel medikal<br />
hastalıklarda psikiyatrik sorunların varlığı, hastanın yaşam kalitesini bozarak hastanede kalım<br />
süresini uzatabilmekte, tedavi maliyelerini arttırabilmekte ve tedavi etkinliğini<br />
azaltabilmektedir (114). 2005 yılında yapılan bir çalışmada hastalarda anksiyete varlığında,<br />
anlamlı düzeyde artmış başvuru saptanmış ve depresyon ile atak nedeniyle başvuru arasında<br />
ilişki saptanmamıştır. Yine aynı çalışmada anksiyete, depresyon ve sağlık durumu arasında<br />
36
anlamlı bir ilişki saptanmış olup, atak nedeniyle başvuran hastalarda yüksek SGRQ skorları<br />
(düşük yaşam kalitesi) bulunmuştur (90). Yapılan çalışmalarda fonksiyonel durum ve<br />
anksiyete veya depresyon arasında anlamlı ilişki bildirilmiştir (115,116). Janson ve ark.<br />
(8)’nın yaptığı bir çalışmada, acil tedavi için kabul edilen astım ve KOAH hastalarında,<br />
anksiyete ve depresyonun daha sık relaps riski ile alakalı olduğu bulunmuştur. EFRAM<br />
çalışması düşük sağlık statüsü <strong>olan</strong> hastaların, atak nedeniyle başvuru riskinin daha sık<br />
olduğunu saptamıştır (7). Kömürcüoğlu ve ark. (71)’nın yaptığı çalışmada sık acil servis<br />
başvurusu ile depresyon sıklığı arasında, KOAH evreleriyle depresyon arasında anlamlı ilişki<br />
saptanmamıştır. Ormel ve ark. (117), hem <strong>kronik</strong> <strong>hastalığı</strong> hem de depresyonu <strong>olan</strong> hastaların<br />
yalnız depresyonu ve <strong>kronik</strong> <strong>hastalığı</strong> <strong>olan</strong> hastalara göre fonksiyonel bozukluklarının daha<br />
fazla olduğunu, bu nedenle bu hastaların daha çok primer bakım ve acil bakım ihtiyacı<br />
duyduklarını saptamıştır. Anksiyete ve depresyon hastalardaki fonksiyonel bozulmalara<br />
katılımcı olmasına rağmen hem ayaktan hem de yatarak başvuru için önemli bir rol<br />
oynamadıkları saptanmıştır (118). KOAH acil tedavisi sonrası relaps geçiren hastaların daha<br />
çok anksiyete ve/veya depresyon bulguları gösterdiği saptanmıştır (119). Yohannes ve ark.<br />
(6), yaşlı hastalarda KOAH alevlenmeler için hastaneye kabul veya yatış sıklığında<br />
anksiyetenin major prediktif değer olduğunu bulmuştur. Ancak Dales ve ark. (120) ise<br />
psikolojik sağlık ve nüks riski arasında hiçbir ilişki saptamamıştır. KOAH’lı hastalarda<br />
anksiyete düzeyinin belirlenmesi için yapılan bir başka çalışmada, KOAH derecesi ağır <strong>olan</strong><br />
grupta anksiyete skoru yüksek bulunmuş ancak aradaki fark istatistiksel olarak anlamlı<br />
bulunmamıştır (121).<br />
Çalışmamızda hastaların anksiyete skorları ile atak sıklığı arasında orta derecede<br />
pozitif korelasyon saptadık. Bu durum literatür ile benzerdi. Hastalarımızda %10 oranında<br />
depresyon saptadık, fakat depresyon düzeyi ile atak sayısı arasında istatistiksel olarak anlamlı<br />
fark bulamadık. Bunun sebebi, hastaların demografik özelliklerinin geniş bir yelpazede olması<br />
ve her evreden hastanın çalışmaya dahil edilmesi, hastaların depresif yakınmalarını<br />
hastalıklarının bir parçası olarak görmelerinden kaynaklanıyor olabilir.<br />
Çalışmamızda atak sayısı ile düşük yaşam kalitesi, erkek cinsiyet ve anksiyete<br />
arasında anlamlı ilişki saptanmıştır. Buradan yola çıkarak <strong>hastalığı</strong>n ağırlık derecesini<br />
saptarken ve tedavi girişimlerini değerlendirirken yaşam kalitesini oluşturan faktörlerin göz<br />
önüne alınması ve polikliniklerde yaşam kalite anketlerinin kullanımının uygun olacağı<br />
düşüncesindeyiz. Hastaların medikal tedavilerine ek olarak yaşam kalitesini düzeltecek<br />
psikolojik ve sosyal yardım sağlanmalı ve rehabilitasyon programları üzerinde önemle<br />
37
durulmalıdır. KOAH’da hastalığa eşlik eden psikolojik problemler yaşam kalitesini, hasta<br />
uyumunu, tedavi süresi ve masraflarını, mortalite ve morbiditeyi etkileyeceğinden hastalar<br />
muayenelerinin bir parçası olarak psikolojik açıdan da değerlendirilmeli ve uygun hastaların<br />
tedavi için yönlendirilmesi KOAH’ın kontrolünü kolaylaştıracaktır. KOAH <strong>kronik</strong> sistemik<br />
bir hastalık olarak ele alınmalı ve her yönüyle incelenmelidir.<br />
38
SONUÇLAR<br />
Bu çalışmada KOAH <strong>olan</strong> <strong>olgularda</strong> <strong>solunum</strong> fonksiyonlarının, yaşam kalitesinin,<br />
anksiyetenin ve depresyonun alevlenme üzerine etkisini araştırmak amaçlanmıştır. Çalışmanın<br />
sonuçları aşağıdaki gibi özetlenebilir:<br />
1. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> <strong>olan</strong> hasta grubumuzun büyük çoğunluğu<br />
erkek cinsiyet (%88.6), ileri yaş (ort. 64.24), eğitim düzeyi olarak ilkokul<br />
mezunu (%70) ve evre 2 KOAH (%45.7) idi.<br />
2. Düşük yaşam kalite skorlu ve fonksiyonel performanslı hastaların sık alevlenme<br />
geçirdiği saptanmıştır. SF-36’nın fiziksel ve mental alanlarının alt gruplarında,<br />
WHOQOL-103’ün alt gruplarında, SGRQ’nun semptom, etki alt grupları ve<br />
toplam skorda yaşam kalitesi kötü bulunmuştur.<br />
3. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> <strong>olan</strong> hasta grubumuzda depresyon sıklığı<br />
%10 idi. Alevlenme sayısı ile depresyon varlığı arasında istatistiksel olarak<br />
anlamlı bir ilişki izlenmedi<br />
4. Hastaların anksiyete skorları ile atak sıklığı arasında orta derecede pozitif<br />
korelasyon saptandı.<br />
5. Hastaların ortalama FEV1 düzeyleri 1.57±0.66 litre idi. Atak sayısı ile <strong>solunum</strong><br />
fonksiyonları arasında istatistiksel anlamlı ilişki saptanmadı.<br />
Çalışma düşük yaşam kalitesi, hastalığa eşlik eden psikolojik faktörlerin ve cinsiyetin<br />
alevlenme üzerine etkili olduğunu göstermiştir. Sonuçlar, alevlenme ve hastalık<br />
değerlendirilirken yaşam kalitesi ve eşlik eden hastalıkların göz önüne alınması, tanı ve tedavi<br />
şemasının bu parametreleri kapsayacak şekilde planlanmasını vurgulamaktadır.<br />
39
ÖZET<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> Dünya’da ve Türkiye‘de sık görülen morbidite ve<br />
mortalitesi artan bir hastalıktır. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>’na eşlik eden hastalıkların<br />
tanı ve tedavisi <strong>hastalığı</strong>n kontrolünü kolaylaştırmakta, yaşam kalitesinin değerlendirilmesi ve<br />
düzeltilmesi ise <strong>hastalığı</strong>n takibinde önemli bir yer almaktadır. Bu nedenle çalışma <strong>kronik</strong><br />
<strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>’nda <strong>solunum</strong> fonksiyonlarının, yaşam kalitesinin, anksiyetenin ve<br />
depresyonun alevlenme üzerine etkisini araştırmayı amaçlamıştır.<br />
Mayıs 2007-Mayıs 2008 tarihleri arasında Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs<br />
Hastalıkları Polikliniğine başvuran, ayaktan ardışık 70 <strong>kronik</strong> <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong><br />
tanılı hasta çalışmaya alındı. Hastalara ilk görüşmede yaşam kalite anketleri ve anksiyete,<br />
depresyon değerlendirme ölçeği uygulandı. Hastalar alevlenme sayısı açısından 1 yıllık takibe<br />
alındı.<br />
Çalışmadaki olguların yaş ortalaması 64 idi. Çalışmada erkek hasta oranı %88.6, kadın<br />
oranı ise %11.4 idi. Cinsiyet ile atak sayısı arasında anlamlı ilişki saptandı (p=0.045).<br />
Olguların %70’i ilkokul mezunu idi ve eğitim düzeyi ile atak sayısı arasında anlamlı ilişki<br />
bulunmadı (p=0.989). Hastaların medeni durumu ile atak sayısı arasında anlamlı ilişki<br />
saptanmadı (p=0.599). Ortalama FEV1 düzeyi 1.57±0.66 litre idi. 0-1 atak geçirenlerin FEV1’i<br />
1.62±0.73 litre ve ≥2 atak geçirenlerin ise 1.48±0.52 litre idi. Solunum fonksiyonları ile atak<br />
sıklığı arasında anlamlı ilişki saptanmadı (p=0.368). Depresyon sıklığı %10 olarak bulundu.<br />
Depresyon skoru 2.84±3.70 idi ve 2 (%2.9) hastaya major, 5 (%7.1) hastaya hafif depresyon<br />
tanısı kondu. Ancak depresyon ile atak sıklığı arasında anlamlı ilişki saptanmadı (p=0.134).<br />
40
Anksiyete skoru, 0-1 atak geçirenlerde 13.48±6.18 ve ≥2 atak geçirenlerde ise 18.38±5.52 idi.<br />
Atak ile anksiyete arasında orta derecede pozitif korelasyon saptandı (p
EFFECTS OF RESPIRATORY FUNCTION, LIFE QUALITY, ANXIETY<br />
AND DEPRESSION ON EXACERBATION COUNT in CASES WITH<br />
CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE<br />
SUMMARY<br />
Chronic obstructive pulmonary disease is one of the most frequent lung disseases in<br />
Turkey and world. Its morbidity and mortality is increasing. Diagnosis and treatment of<br />
diseases coexisting with chronic obstructive pulmonary disease make its management easier.<br />
Asssesment and improvement of quality of life play particularly important roles in follow up<br />
of the disease. Thus, this study aims to investigate respiratory function, quality of life, and the<br />
effects of anxiety and depression on chronic obstructive pulmonary disease exacerbation.<br />
Included in this study are 70 chronic obstructive pulmonary disease ambulatory<br />
patients, reporting to the Trakya University Medical Faculty Pulmonary Disease Department<br />
between May 2007 and May 2008. At the first interview, life quality questionnaires, and<br />
anxiety and depression evaluation scales were applied to patients. Recovering patients<br />
received follow up evaluation for 1 year to assess exacerbation rates.<br />
The mean age of the cases in the study was 64±10 years. The male population rate was<br />
88.6% and the female population rate was 11.4%. A significant relationship was found<br />
between gender and the number of attacks (p=0.045). No significant relationship was found<br />
between education level and the number of attacks (p=0.989) 70% of the cases were primary<br />
school graduates. No significant relationship was found between marital status and the<br />
number of attacks (p=0.599). The mean FEV1 (forced expiratory volume in one second) level<br />
was 1.57±0.66 liters. The FEV1 of patients who had 0-1 attacks was 1.62±0.73 liters and for<br />
42
patients who had ≥2 attacks, the FEV1 level was 1.48±0.52 liters. No significant relationship<br />
was found between respiratory function and frequency of attacks (p=0.368). Depression<br />
frequency was found to be 10%. The depression score was 2.84±3.70. Two patients were<br />
diagnosed as having major depression (2.9%) and five patients (%7.1) were diagnosed as<br />
having minor depression. However, no significant relationship was found between depression<br />
and attack frequency (p=0.134). The anxiety score of the patients who had 0-1 attacks was<br />
13.48±6.18 and the score was 18.38±5.52 in patients who had ≥2 attacks. An average positive<br />
corelation was found between frequency of attacks and anxiety (p
KAYNAKLAR<br />
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, executive summary 2003.<br />
www.goldcopd.com.<br />
2. Seemungal TAR, Donaldson GC, Paul EA, Bestall JC, Jeffries DJ, Wedzicha JA. Effects<br />
of exacerbation on quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease.<br />
Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1418–22.<br />
3. Brenes GA. Anxiety and chronic obstructive pulmonary disease: prevalence, impact and<br />
treatment. Psychosom Med 2003;65:963–70.<br />
4. Taytard A, Cousson F. Symptoms and life of patients with chronic bronchitis.<br />
Preliminary results. Rev Pneumol Clin. 1996;52:379-85.<br />
5. Özcan S. Psikiatrik tıp: Konsültasyon-Liyezon 1993;83-117.<br />
6. Yohannes AM, Baldwin RC, Connolly Mj. Depression and anxiety in elderly outpatients<br />
with chronic obstructive pulmonary disease. Rev Clin Gerontol 2000;10:193-202.<br />
7. Garcia-Aymerich J, Farrero E, Felez MA. Risk factors of readmission to hospital for a<br />
COPD exacerbation: a prospective study. Thorax 2003;58:100–5.<br />
8. Dahle’n I, Janson C. Anxiety and depression are related to the outcome of emergency<br />
treatment in patients with obstructive pulmonary disease. Chest 2002;122:1633–7.<br />
9. Eiser N, West C, Evans S, Jeffers A, Quirk F. Effects of psychotherapy in moderately<br />
severe COPD: a pilot study. Eur Respir J 1997;10:1581-4.<br />
10. Ede LV, Yzermans CJ, Brouwer HJ. Prevalence of depression in patients with chronic<br />
obstructive pulmonary disease: a systematic review. Thorax 1999;54:688-92.<br />
11. Global strategy for the diagnosis management and prevention of chronic obstructive<br />
pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease<br />
(GOLD) workshop report Chapter 1:2-5. Bethesda. National Heart, Lung and Blood<br />
Institute; july 2003.<br />
44
12. Agusti AG. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac<br />
Soc 2005;2:367-70.<br />
13. Erk M. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>. Erk M (Ed.). Göğüs Hastalıkları. 2.Cilt.<br />
İstanbul: Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 2001. s.665-89.<br />
14. Mirici A. KOAH tanımlama ve ayırıcı tanı. Umut S, Yıldırım N (Editörler). İstanbul: İ.Ü.<br />
Cerrahpaşa Tıp Fakültesi ABD Kitapları; 2005. s.1-9.<br />
15. Tatlıcıoğlu T. Tanım ve ayırıcı tanı. Umut S, Erdinç E (Editörler). Kronik Obstrüktif<br />
Akciğer Hastalığı, Toraks Derneği Yayını. 2.Sayı. Ekim 2000, s.1-7.<br />
16. Klaus R, Suzanne H, Antonio A, Peter B, Sonia B, Peter C, et al. Kronik Obstrüktif<br />
Akciğer Hastalığının Tanısı, Tedavisi ve Önlenmesi İçin Küresel Strateji 2006. (Çeviri:<br />
Ali Kocabaş).<br />
17. Barnes PJ, Kleinert S. COPD-A neglected disease. Lancet 2004;364:564-5.<br />
18. Demir A. KOAH epidemiyolojisi. Çöplü L (Ed.). KOAH. Ankara: Modern tıp<br />
seminerleri dizisi;2002.s.3-12.<br />
19. Erdinç E, Erk M, Kocabaş A, Mirici A, Süerdem M, Tatlıcıoğlu T, Umut S, Yılmaz V.<br />
Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> tanı ve tedavi rehberi. Uçan S (Ed.). 1. Cilt, ek 2.<br />
Toraks Derneği Yayını, Ağustos 2000. s.1-25<br />
20. Karademir G. KOAH dünyayı tehdit ediyor. Yeni Asır, 2 Aralık, 2004.<br />
21. Koçyiğit E. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı. Arseven O (Ed.). Akciğer Hastalıkları.<br />
İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi; 2002. s.145-69.<br />
22. Sağlık İstatistikleri 1964-1994. SB APK Dairesi Yayınları, Ankara; 1995.<br />
23. National Heart, Lung, and Blood İnstitute. 2004 NHLBI morbidity and mortality<br />
chartbook on cardiyovascular, lung and blood diseases (internet). Bethesda, MD: U.S.<br />
Department of Health and Human Services, Public Health services, National Institues of<br />
Health (accessed 2007 Jul26). Available from:<br />
http//www.nhlbi.nhi.gov/resources/docs/cht-book.htm.<br />
24. Rijcken B, Britton J. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Resp<br />
Monograph 1998;3:41-72.<br />
25. Joos L, Pare PD, Sandford AJ. Genetic risk factors. In: Voelkel NF, MacNee W (eds.),<br />
Chronic Obstructive Lung Disease, London, BC Decker Inc; 2002. p.56-64.<br />
26. Hogg JC. Pathophysiology of airflow limitation in COPD. Lancet 2004;364:709-21.<br />
27. Soriano JB, Visick GT, Muellerova H, Payvandi N, Hansell AL. Patterns of<br />
comorbidities in newly diagnosed COPD and asthma in primary care. Chest<br />
2005;128:2099-107.<br />
28. Wouters EF, Creutzberg EC, Schols AM. Systemic effects in COPD. Chest<br />
2002;121:127-30.<br />
45
29. Georgopoulos D, Anthonisen NR. Symptoms and signs of COPD. In: Cherniak NS (Ed),<br />
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Philadelphia: W.B Saunders Company; 1991.<br />
p.357-63.<br />
30. Fishman AP. State of the art. Chronic cor pulmonale. Am Rev Respir Dis 1976;114:775-<br />
94.<br />
31. Rees JP, Calverley PMA. Diagnosis and investigations. In:Rees JP, Calverley PMA<br />
(Eds), Handbook of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Martin Dunitz, London:<br />
2002. p.25-58.<br />
32. Hilling L, Smith J. Pulmonary Rehabilitation. In: Irwin S, Tecklin JS. Cardiyopulmonary<br />
Physical Therapy. Missouri:Mosby, 1995:445-70.<br />
33. Andreoli B, Carpenter CJ. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>. (çeviri: Tuzcu M). Cecils<br />
Essentials of Medicine Bölüm 16:Nobel Tıp Kitabevi; 2000. s.133-9.<br />
34. Johannessen A, Lehmann S, Omenaas ER, Eide GE, Bakke PS, Gulsvik A. Postbronchodilator<br />
spirometry reference values in adults and implications for disease<br />
mangement. Am J Respir Crit Care Med 2006;173:1316-25.<br />
35. Rodriguez-Roisin R. Toward a consensus definition for COPD exacerbations. Chest<br />
2000;117(5 Suppl 2):398-401.<br />
36. Burge S, Wedzicha JA. COPD exacerbations: definitions and classifications. Eur Respir J<br />
2003;21 Suppl 41:46-53.<br />
37. Seemungal TA, Donaldson GC, Bhowmik A, Jeffries DJ, Wedzicha JA. Time course and<br />
recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J<br />
Respir Crit Care Med 2000;161:1608–13.<br />
38. White AJ, Gompertz S, Stocley RA. Chronic obstructive pulmonary disease. 6: The<br />
aetiology of exacerbations of COPD. Thorax 2003;58:73-80.<br />
39. Monso E, Ruiz J, Rosell A, Manterola J, Fiz J, Morera J, Ausina V. Bacterial infection in<br />
COPD: a study of stable and exacerbated outpatients using the protected specimen brush.<br />
Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1316-20.<br />
40. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hersfield ES, Harding GK, Nelson NA.<br />
Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern<br />
Med 1987;106:196–204.<br />
41. Ashton CM, Ferguson JA, Goldacre MJ. In-patient workload in medical specialities—2.<br />
Profiles of individual diagnoses from linked statistics. Q J Med 1995;88:661–72.<br />
42. Kanner RE, Anthonisen NR, Connett JE, for the Lung Health Study Research Group.<br />
Lower respiratory illnesses promote FEV1 decline in current smokers but not ex-smokers<br />
with mild chronic obstructive pulmonary disease. Results from the Lung Health Study.<br />
Am J Respir Crit Care Med 2001;164:358–64.<br />
46
43. Donaldson GC, Seemungal TAR, Bhowmik A, Wedzicha JA. Relationship between<br />
exacerbation frequency and lung function decline in chronic obstructive pulmonary<br />
disease. Thorax 2002;57:847–52.<br />
44. Sullivan SD, Ramsey SD, Lee TA. The economic burden of COPD. Chest<br />
2000;117(suppl):5–9.<br />
45. Miravitles M, Mayordomo C, Artes M, Sanchez AL, Nicolau F, Segu JL. Treatment of<br />
chronic obstructive pulmonary disease and its exacerbations in general practice. Respir<br />
Med 1999;93:173–9.<br />
46. Miravitles M, Murio C, Guerrero T, Gisbert R. Pharmacoeconomic evaluation of acute<br />
exacerbations of chronic bronchitis and COPD. Chest 2002;121:1449–55.<br />
47. Mushlin AI, Black ER, Connolly CA, Bounaccorso KM, Eberly SW. The necessary<br />
length of hospital stay for chronic pulmonary disease. JAMA 1991;266:80–3.<br />
48. Connors AF, Dawson NV, Thomas C, Harrel FE, Despiens N, Fulkerson WJ, et al.<br />
Outcomes of acute exacerbations of severe chronic obstructive lung disease. Am J Resp<br />
Crit Care Med 1996;154:959–67.<br />
49. Almagro P, Calbo E, de Echaguen AO, Barreiro B, Quintana S, Heredia JL, et al.<br />
Mortality after hospitalization for COPD. Chest 2002;121:1441–8.<br />
50. Breen D, Churches T, Hawker F, Torzillo PJ. Acute respiratory failure secondary to<br />
chronic obstructive pulmonary disease treated in the intensive care unit: a long term<br />
follow up study. Thorax 2002;57(1):29–33.<br />
51. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, et al.<br />
Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. The<br />
SUPPORT investigators (Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes<br />
and Risks of Treatments). Am J Respir Crit Care Med 1996;154(4 Pt 1):959–967.<br />
Erratum in: Am J Respir Crit Care Med 1997;155(1):386.<br />
52. Gibson PG, Wlodarczyk JH, Wilson AJ, Sprogis A. Severe exacerbation of chronic<br />
obstructive airways disease: health resource use in general practice and hospital. J Qual<br />
Clin Pract 1998;18(2):125–33.<br />
53. Schumaker GL and Epstein SK. Managing acute respiratory failure during exacerbation<br />
of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care 2004;49(7):766–82.<br />
54. Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest<br />
2000;117:380–5.<br />
55. Hurst JR, Wedzicha JA. Chronic obstructive pulmonary disease: the clinical management<br />
of an acute exacerbation. Postgrad Med J 2004;80;497-505.<br />
56. Celli BR, MacNee W. Standarts for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a<br />
summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23(6):932-46.<br />
47
57. Emerman CL, Connors AF, Lukens TW, Effron D, May ME. Relationship between<br />
arterial blood gases and spirometry in acute exacerbations oc chronic obstructive<br />
pulmonary disease. Ann Emerg Med 1989;18:523-7.<br />
58. Al-Fayez SF, Salleh M, Ardawi M, Azahran FM. Effects of sheesha and cigarette<br />
smoking on pulmonary function of Saudi males and females. Trop Geogr Med<br />
1988;40:115-23.<br />
59. Alleyne G. Health and the quality of life. Rev Panam Salud Publica/ Pan Am J Public<br />
Health. 2001;9(1):1-6.<br />
60. Fidaner H, Billington R, Eser E, Elbi H. Yaşam Kalitesi ve Ruh Sağlığı: WHOQOL’un<br />
geliştirilmesi. 34. Ulusal Psikiyatri ve Uluslararası Uydu Sempozyumu Dünyada Kültür<br />
ve Tanı, bilimsel çalışmalar özet kitabı s.53, Altın Yunus/ Çesme İzmir, 29 eylül-3 ekim<br />
1998.<br />
61. Atagöz K. KOAH <strong>olan</strong> hastaların yasam kalitelerinin incelenmesi (tez), İzmir: 1998 D.Ü<br />
Sağlık Bilimleri Enstitüsü.( Danışman: Doç. Dr. G.Başer).<br />
62. Atasever A, Kaçmaz Ö, Bacakoğlu F. Stabil <strong>kronik</strong> <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> olgularında yasam<br />
kalitesini etkileyen faktörler. Toraks Dergisi 2005;6(1):25-30.<br />
63. Wells KB, Golding JM, Burnam MA. Psychiatric disorder in a sample of the general<br />
population with and without chronic medical conditions. Am J Psychiatry 1988;145:976-<br />
81.<br />
64. Geenberg GD, Ryan JJ, Bourlier PF. Psyhological and neuropsyhological aspects of<br />
COPD. Psycosomatics 1985;26:29-33.<br />
65. Prigatano GP, Wright EC, Levin D. Quality of life and its predictors in patients with mild<br />
hypoxemia and chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med. 1984;144:1613-<br />
9.<br />
66. Kaplan HI, Sadock BJ. Mood Disorders. Pocet Handbook of clinical Psychiatry. New<br />
York: Willliams-Williams Company, 1996;97-113.<br />
67. Karajgi B, Rifkin A, Doddi D, Koli R. The prevalance of anxiety disorder in patients with<br />
COPD. Am J Psychiatry 1990;147:200-1.<br />
68. Smoller WJ, Pollack MH, Otto MW, Rosenbaum JF, Kradin RL. Panic anxiety, dyspnea,<br />
and respiratory disease. Theoretical and clinical considerations. Am J Respir Crit Care<br />
Med 1996;154(1):6-17.<br />
69. Kocabaşoğlu N, Doksat MK, Doğangün B. Anksiyete ve depresyonun çok yönlü ilişkisi.<br />
Yeni Symposium Dergisi 2004;42(4):168-176.<br />
70. Öztürk MO. Duygulanım bozuklukları, ruh sağlığı ve hastalıkları. O öztürk (ed), 7. baskı,<br />
Ankara: Hekimler Yayın birliği, 2001:223-42.<br />
71. Özkan S. Genel tıpta depresyon. Hipokrat Dergisi 2001;10:79-83.<br />
48
72. Çelik P, Mavioğlu H, Yorgancıoğlu A, Karaca S, Keskin T. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong><br />
<strong>hastalığı</strong>’nda beyin sapında uyarılmış potansiyeller. Solunum 2000;2:104-7.<br />
73. Stahl E, Jansson SA, Jonsson AC, Svensson K, Lundback B, Andersson F. Health related<br />
quality of life, utility, and productivity outcomes instruments: ease of completion by<br />
subjects with COPD. Health and Quality of Life Outcomes 2003;2:1-18.<br />
74. Jones PW, Quirk FH, Baveystock CM. The St George's Respiratory Questionnaire.<br />
Respir Med 1991;85:25-31.<br />
75. Ferrer M, Alonso J, Prieto L, Plaza V, Monso E, Marrades R. Validity and reliability of<br />
the St George’s Respiratory Questionnaire after adaptation to a different language and<br />
culture: the Spanish example. Eur Respir J 1996;9:1160–6.<br />
76. Stewart AL, Hays RD, Ware JE. The MOS short-form general health survey: Reliability<br />
and validity in a patient population. Med Care 1988;26:724-35.<br />
77. Ware JE, Sherbourne CD. The MOS 36- item short form health survey (SF-36). I.<br />
Conceptual framework and item selection. Med Care 1992;30:473-83.<br />
78. Ware JE. SF- 36 Health Survey Update. Spine, 2000;25(24):3130-9.<br />
79. Brazier JE, Harper R, Jones NM, O’Cathain A, Thomas KJ, Usherwood T. Validating the<br />
SF-36 health survey questionnaire: new outcome measure for primary care. BMJ<br />
1992;305:160-4.<br />
80. Yazıcı MK, Demir B, Tanrıverdi N, Karaağaoğlu E, Yolaç P. Hamilton anksiyete<br />
değerlendirme ölçeği, değerlendiriciler arası güvenirlik ve geçerlik çalışması. Türk<br />
Psikiyatri Dergisi 1998:9:114-7.<br />
81. Akdemir A, Örsel S, Dağ, İşcan N, Özbay H. Hamilton Depresyon derecelendirme<br />
Ölçeği'nin (HDDÖ) geçerliği-güvenirliği ve klinikte kullanımı. Psikiyatri Psikoloji<br />
Psikofarmakoloji Dergisi 1996:4:251-9.<br />
82. Türk D. KOAH 'lı Hastaların Sık Hastanaye Yatmalarının Ruhsal Durumlarına ve Yasam<br />
Kalitelerine Etkilerinin Değerlendirilmesi (tez). İstanbul: Süreyyapaşa Göğüs ve Kalp<br />
Damar Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi; 2005.<br />
83. Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD, Hansell AL, Hels LS, et al. Chronic<br />
obstructive pulmonary disease: current burden and future projections. Eur Respir J<br />
2006;27:397-412.<br />
84. Murray CJL, Lopez AD (eds.) The global burden of disease: a comprehensive assessment<br />
of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to<br />
2020. Cambridge: MA: Harvard University Pres;1996.<br />
85. Murray CJL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause<br />
1990-2020: global Burden of Disease Study. Lancet 1997;349:1498-504.<br />
86. Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR, Muino A, Lopez MV, Valdivia G, et al.<br />
Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATİNO<br />
study): a prevalance study. Lancet 2005;366:1875-81.<br />
49
87. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM. Global Burden<br />
of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur respir J 2006;28:523-32.<br />
88. Fukuchi Y, Nishimura M, İchinose M, Adachi M, Nagai A, Kuriyama T, et al. COPD in<br />
Japan: the Nippon COPD epidemiology study. Respirology 2004;9:458-65.<br />
89. Acar N. KOAH’lı Hastalarda Tedaviyi Etkileyen Faktörlerin İncelenmesi (tez). İstanbul:<br />
M.Ü.Sağlık Bilimleri Enstitüsü Yüksek Lisan Tezi; 2002.<br />
90. Gudmundsson G, Gislason T, Janson C, Lindberg E, Hallin R, Ulrik CS, et al. Risk<br />
factors for rehospitalisation in COPD: role of health status, anxiety and depression. Eur<br />
Respir J 2005;26:414-9.<br />
91. Atasever A, Erdinç E. KOAH’ta yaşam kalitesinin değerlendirilmesi. Tüberküloz ve<br />
Toraks Dergisi 2003;51(4):446-55.<br />
92. Özkan S, Durnaz Z, Demir T, Gemicoğlu B. KOAH ve Astım hastalarında fonksiyonel<br />
performans ve yaşam kalitesinin incelenmesi. Solunum 2007;Vol;9 Sayı:3 Sayfa:158-66.<br />
93. Yorgancıoğlu A. Solunum hastalıklarında yaşam kalitesi ve sağlıkla ilgili yaşam kalitesi<br />
anketleri. Sağlıkta Birikim 2006;1(2):27-33.<br />
94. Guyatt GH, Townsend M, Berman LB, Pugsley SO. Quality of life in patients with<br />
chronic airflow limitation. Br J Dis Chest 1987;81(1):45-54.<br />
95. McSweeney AJ, Heaton RK, Grant I, Cugell D, Solliday N, Timms R. Chronic<br />
obstructive pulmonary disease; socioemotional adjusment and life quality. Chest<br />
1980;77(suppl. 2):309-11.<br />
96. Falter LB, Gignac MA, Cott C. Adaptation to disability in chronic obstructive pulmonary<br />
disease: neglected relationship to older adults’ perceptions of independence. Disabil<br />
Rehabil 2003;25:795-806.<br />
97. Juniper EF, Norman GR, Cox FM, Roberts JN. Comparison of the standart gamble.<br />
Rating scale. AQLQ and SF-36 for measuring quality of life in asthma. Eur Respir J<br />
2001;18:38-44.<br />
98. Reishtein JL. Relationship between symptoms and functional performance in COPD.<br />
Research in Nursing & Health 2005;28:39-47.<br />
99. Roberts S, Langley C, Tregonning M, Duffy H, Rossdale M, White RJ. Activity levels in<br />
COPD are related to fatigue and general health status but not to lung function (Abstract).<br />
Thorax 1999;54-5.<br />
100. Akbay S, Kurt b, Ertürk A, Gülhan M, Çapan N. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>nda<br />
yaşam kalitesi ve <strong>solunum</strong> fonksiyon test ile ilişkisi. Tüberküloz ve Toraks dergisi<br />
2001;49(3):338-44.<br />
101. Bestall JC, Paul E, Garrod R, Garnham R, Jones P, Wedzicha J. Usefulness of the<br />
Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients<br />
with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999;54:581-6.<br />
50
102. Morgan MD. The prediction of benefit from pulmonary rehabilitation: setting, training<br />
intensity and the effect of selection by disability. Thorax 1999;54 (Suppl 2):3-7.<br />
103. Mahler DA, Mackowiak JI. Evaluation of the short-form 36-Item questionnaire to<br />
measure health-related quality of life patients with COPD. Chest 1995;107:1585-9.<br />
104. Osman LM, Godden DJ, Friend JAR, Legge JS, Douglas JG. Quality of life and hospital<br />
re-admission in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52:67–<br />
71.<br />
105. St George’s Hospital Medical School. Lung and Asthma Information Agency. Trends in<br />
emergency hospital admissions for lung disease. Factsheet 2001/4. London. Lancet<br />
2003;362:1053-61.<br />
106. Crockett AJ, Cranston JM, Moss JR, Alpers JH. The MOS SF-36 health survey<br />
questionnaire in severe chronic airflow limitation: Comparison with the Nottingham healt<br />
profile. Qual Life Res 1996;5(3):330-8.<br />
107. Salvany DA, Lamarca R, Ferrer M, Aymerich GJ, Alonso J, Felez M, et al. Health-<br />
related Quality of Life and Mortality in Male Patients with Chronic Obstructive<br />
Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:680-5.<br />
108. Spencer S, Daniels J, Jones PW. Spirometry and quality of life in poorly reversbl COPD.<br />
Am J Respir Crit Care Med 1996;153:323.<br />
109. Carone M, Bertolotti G, Anchisi F, Zotti AM, Donner CF, Jones PW. Analyses of factors<br />
that characterize health impairment in patients with chronic respiratory failure. Eur<br />
Respir j 1999;13:1293-300.<br />
110. Yohannes AM, Baldwin RC, Connoly MC. Depression and anxiety in elderly patients<br />
with chronic obstructive pulmonary disease (editorials). Age and Ageing 2006;35:457-9.<br />
111. Çelik P, Esen A, Akın M. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong> olgularında depresyon.<br />
Solunum Hastalıkları 1998;9(1):25-32.<br />
112. Lasser K, Boyd JW, Woolhandler S, Himmelstein DU, McCormick D, Bor DH. Smoking<br />
and mental illness. A population-based prevalence study. JAMA 2000;284:2606–10.<br />
113. Aghanwa HS, Erhabor GE. Specific psychiatric morbidity among patients with chronic<br />
obstructive pulmonary disease in a Nigerian general hospital. J Psychosom Res<br />
2001;50:179-83.<br />
114. Light RW, Merrill EJ, Despars JA, Gordon GH, Mutalipassi LR. Prevalence of<br />
depression and anxiety in patients with COPD. Relationship to functional capacity. Chest<br />
1985;87:35-8.<br />
115. Kaptein AA, Brand PL, Dekker FW, Kerstjens HAM, Postma DS, Sluiter HJ. Quality-oflife<br />
in a long-term multicentre trial in chronic nonspecific lung disease: assessmenr at<br />
baseline. The Dutch CNSLD Studty Group. Eur Respir J 1993;6:1479-84.<br />
116. Anderson KL. The effect of chronic obstructive pulmonary disease on quality of life. Res<br />
Nurs Health 1995;18:547-56.<br />
51
117. Ormel J, Kepmen GI, Deeg DJ, Brilman EI, Von Sonderen E, Relyveld J. Fonctioning,<br />
well-being, and health perception in late middle-aged and older people: comparing the<br />
effects of depressive symptoms and chronic medical conditions. J Am Geriatr Soc<br />
1998;46:39-48.<br />
118. Kim FS, Kunik ME, Molinari VA, Hillman SL, Lalani S, Orengo CA, et al. Functional<br />
impairment in COPD patients the impact of anxiety and depression. Psychosomatics<br />
2000;41:465-71.<br />
119. Inger D, Christer J. Anxiety and depression are related to the outcome of emergency<br />
treatment in patients with obstructive pulmonary disease. Chest 2002;122:1633-7.<br />
120. Dales RE, Schweitzer I, Kerr P. Risk factors for recurrent emergency department visits<br />
for asthma. Thorax 1995;50:520-4.<br />
121. Özol D, Özel H, Arsakay G. Kronik <strong>obstrüktif</strong> <strong>akciğer</strong> <strong>hastalığı</strong>nda kaygı skorunun<br />
değerlendirilmesi. 10. Toraks Derneği yıllık kongresi, Antalya, 2003.<br />
52
EKLER<br />
53
EK 1<br />
54
EK 2<br />
BİLGİLENDİRİLMİŞ OLUR FORMU<br />
Bu katıldığınız çalışma bilimsel bir araştırma olup, araştırmanın adı’Kronik Obstrüktif<br />
Akciğer Hastalığı (KOAH) <strong>olan</strong> <strong>olgularda</strong> <strong>solunum</strong> fonksiyonları, yaşam kalitesi, anksiyete<br />
ve depresyonun alevlenme sayısına etkisi’dir.<br />
Bu araştırmanın amacı, pek çok <strong>kronik</strong> hastalıkla birlikte <strong>olan</strong> anksiyete ve depresyonun<br />
KOAH’ta yaşam kalitesi, <strong>solunum</strong> fonksiyonları ve özellikle de alevlenme sayısı üzerine etkisini<br />
araştırmaktır. Bu araştırmada size doktorunuz tarafından önerilen tedaviler dışında tedavi<br />
verilmeyecektir. Size ilk buluşmada yaşam kalitesi anketleri, uyku anketi, anksiyete ve depresyon için<br />
skala uygulanacaktır. Daha sonra 1 yıllık süre zarfında 2 ayda bir size ulaşarak alevlenme sayınız<br />
(hastaneye yatış gerektiren yada gerektirmeyen) sorgulanacaktır. Bu araştırmada yer almanız<br />
öngörülen süre 1 yıl olup, araştırmada yer alacak gönüllülerin sayısı 70 ‘dir.<br />
Bu araştırma ile ilgili olarak doktorunuzca verilen tedavinin düzenli kullanımı, anketlerden<br />
sizin yapmanız gerekenleri en uygun ve doğru yanıtları vererek yapmak, 1 yıllık takip süresince<br />
alevlenme sayınızı size her ulaştığımızda doğru olarak bildirmeniz sizin sorumluluklarınızdır.<br />
Bu araştırmada sizin için olası en önemli komplikasyon doktorunuz tarafından başlanan<br />
ilaca bağlı yan etkilerdir ve araştırma sırasında oluşabilecek yan etkiler rapor edilecektir;<br />
ancak bu çalışma ile <strong>hastalığı</strong>nıza eşlik eden anksiyete ve depresyon saptanacak ve dolayısıyla<br />
<strong>hastalığı</strong>nıza etkileri belirlenecektir. Bunun sonucunda gerekli bölümlere yönlendirilerek tedaviniz<br />
planlanacaktır. Çünkü bu hastalıkların belirtileri yanlışlıkla KOAH’a bağlandığında bu tanı ve<br />
tedavinizi zorlaştıracaktır. Ayrıca <strong>hastalığı</strong>nızın yaşam kalitenize ve uykunuza etkiside araştırılacaktır.<br />
Tedaviniz ve yan etkileride not edilecektir.<br />
Araştırma hakkında ek bilgiler almak için ya da çalışma ile ilgili herhangi bir sorun,<br />
istenmeyen etki ya da diğer rahatsızlıklarınız için 05333888996 no.lu telefondan Dr.Leyla Çevirme’ye<br />
başvurabilirsiniz.<br />
Bu araştırmada yer almanız nedeniyle size hiçbir ödeme yapılmayacaktır; ayrıca, bu araştırma<br />
kapsamındaki bütün muayene, tetkik, testler ve tıbbi bakım hizmetleri için sizden veya bağlı<br />
bulunduğunuz sosyal güvenlik kuruluşundan hiçbir ücret istenmeyecektir.<br />
Bu araştırmada yer almak tamamen sizin isteğinize bağlıdır. Araştırmada yer almayı<br />
reddedebilirsiniz ya da herhangi bir aşamada araştırmadan ayrılabilirsiniz; bu durum herhangi bir<br />
cezaya ya da sizin yararlarınıza engel duruma yol açmayacaktır. Araştırıcı bilginiz dahilin de veya<br />
isteğiniz dışında, uygulanan tedavi şemasının gereklerini yerine getirmemeniz, çalışma programını<br />
aksatmanız veya tedavinin etkinliğini artırmak vb. nedenlerle sizi araştırmadan çıkarabilir.<br />
Araştırmanın sonuçları bilimsel amaçla kullanılacaktır; çalışmadan çekilmeniz ya da araştırıcı<br />
tarafından çıkarılmanız durumunda, sizle ilgili tıbbi veriler de gerekirse bilimsel amaçla<br />
kullanılabilecektir.<br />
Size ait tüm tıbbi ve kimlik bilgileriniz gizli tutulacaktır ve araştırma yayınlansa bile kimlik<br />
bilgileriniz verilmeyecektir, ancak araştırmanın izleyicileri, yoklama yapanlar, etik kurullar ve resmi<br />
makamlar gerektiğinde tıbbi bilgilerinize ulaşabilir. Siz de istediğinizde kendinize ait tıbbi bilgilere<br />
ulaşabilirsiniz.<br />
Çalışmaya Katılma Onayı:<br />
Yukarıda yer alan ve araştırmaya başlanmadan önce gönüllüye verilmesi gereken bilgileri<br />
okudum ve sözlü olarak dinledim. Aklıma gelen tüm soruları araştırıcıya sordum, yazılı ve sözlü<br />
olarak bana yapılan tüm açıklamaları ayrıntılarıyla anlamış bulunmaktayım. Çalışmaya katılmayı<br />
isteyip istemediğime karar vermem için bana yeterli zaman tanındı. Bu koşullar altında,bana ait tıbbi<br />
bilgilerin gözden geçirilmesi, transfer edilmesi ve işlenmesi konusunda araştırma yürütücüsüne yetki<br />
veriyor ve söz konusu araştırmaya ilişkin bana yapılan katılım davetini hiçbir zorlama ve baskı<br />
olmaksızın büyük bir gönüllülük içerisinde kabul ediyorum.<br />
Bu formun imzalı bir kopyası bana verilecektir.<br />
55
Gönüllünün,<br />
Adı-Soyadı:<br />
Adresi:<br />
Tel.-Faks:<br />
Tarih ve İmza:<br />
Velayet veya vesayet altında bulunanlar için veli veya vasinin,<br />
Adı-Soyadı:<br />
Adresi:<br />
Tel.-Faks:<br />
Tarih ve İmza:<br />
Açıklamaları yapan araştırmacının,<br />
Adı-Soyadı:<br />
Görevi:<br />
Adresi:<br />
Tel.-Faks:<br />
Tarih ve İmza:<br />
Olur alma işlemine başından sonuna kadar tanıklık eden kuruluş görevlisinin/görüşme<br />
tanığının,<br />
Adı-Soyadı:<br />
Görevi:<br />
Adresi:<br />
Tel.-Faks:<br />
Tarih ve İmza:<br />
56
EK 3<br />
57
EK 4<br />
SF-36<br />
64
EK 5<br />
67
EK 6<br />
68
EK 7<br />
70
Change language