Demanslı Yıllara Değer katan Aktiviteler - İstanbul Büyükşehir ...

D E M A N S L I Y I L L A R A D E Ð E R K A T A N A K T Ý V Ý T E L E R
2- Demans
Demans; bilinç düzeyinde, günlük yaþantýyý olumsuz etkileyecek derecede bozulma
olarak tanýmlanabilir. Bilinç düzeyindeki bozulma; hafýza, konuþma, zamaný ve
mekâný algýlama, hesap yapma, yargýlama, problem çözme gibi yetenekleri etkiler.
Bazý hastalarda depresyon, hayal görme, paranoya, ajitasyon gibi sorunlar da
ortaya çýkabilir. Demans genellikle ilerleyici bir hastalýktýr. Ancak bazen dalgalanmalar
gösterebilir veya ilerleme olmayabilir.
Tüm zihinsel faaliyetler etkilenmekle birlikte, demans tanýsý için hafýza kaybýnýn
(amnezi) gözlenmesi gerekir. Hafýza beynin her tarafýnda, daðýnýk olarak
depolanmýþtýr. Limbik sistem bu daðýnýk hafýza parçalarýnýn uygun bir þekilde
birleþtirilmesinde ve bilinçli hatýrlamada rol oynar. Beynin farklý bölgelerinin
lezyonlarýnda parçalý hafýza kayýplarý olabilir. Ancak hafýza kaybý genellikle limbik
sistem lezyonlarý ile ilgilidir. Hafýza kaybý olaydan sonrasýný (anterograd) ve/veya
olaydan öncesini (retrograd) içerebilir. Bu durumlarda diðer beyin alanlarýndaki
bilgi parçacýklarý gizli hafýza (implicit memory) þeklinde korunur. Bu hastalar daha
önceki tecrübelerini hatýrlamamalarýna raðmen, eski becerileri yeniden öðrenebilirler.
Tek taraflý lezyonlarda hafýza kaybý geçicidir.
Limbik sistem hafýza kadar davranýþlarý ve duygu durumunu da kontrol eder.
Hafýza ile ilgili hücreler kolinerjik nöronlardýr. Duygu ve davranýþlarý kontrol eden
hücreler ise adrenalin, dopamin, serotonin, glutamin gibi maddeler salgýlarlar.
Bundan dolayý Alzheimer’li hastalarda kolinerjik nöron kaybý önemlidir. Diðer
demans türlerinde nöron kaybý daha çok duygu ve davranýþ bozukluklarýna neden
olabilir ve hafýza kaybý göreceli olarak arka planda kalabilir.
Alzheimer hastalýðý limbik sistemde kolinerjik nöronlardan baþlar, sonra diðer
nöronlarý da etkileyerek çevreye yayýlýr ve nihayet tüm beyin kabuðunda yaygýn
dejenerasyona neden olur. Vasküler demans ise beyin kabuðunda rastgele yamalar
tarzýnda, bölgesel hasarla birliktedir.
Alzheimer hastalýðýnda temel sorun nöronlarýn erken ölümüdür. Bu hücrelerin
çinde amiloid plaklarý ve ipliksi yapýlar birikir. Bu maddelerin yaþlanma ile bir
miktar birikmesi normaldir. Ancak Alzheimer hastalýðýnda birikim aþýrýdýr ve hücre
ölümüne yol açar. Diðer demans türlerinde ise mekanik ve toksik etkiler, enfeksiyon,
kanlanma bozukluðu gibi nedenlerle hücre ölümü ve doku hasarý söz konusudur.
Hücre ölümü sonucu nöron sayýsý azalýr, nöronlar arasý baðlantý (sinir aðý) zayýflar
ve demans geliþir.
Hücre ölümünde inflamasyona ve doku hasarýna yol açan katabolik madde (TNF?,
ÝL-1 v.d.) miktarýnda artýþ, hücrelerin yaþamasý için gerekli anabolik (NGF, TGFß,
IGF, nörotrofin v.d.) madde miktarýnda artma önemli rol oynar. Bu süreç kas-
104