PREGESTASYONEL ve GESTASYONEL DİABETES MELLİTUSDA ...

T.C. 

Sağlık Bakanlığı 

Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları 

Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

Klinik Şefi: Op. Dr. Vedat DAYICIOĞLU 

PREGESTASYONEL ve GESTASYONEL DİABETES MELLİTUSDA 

TAKİP-TEDAVİ PROTOKOLLERİMİZ ve MATERNAL-PERİNATAL 

SONUÇLARI 

(Uzmanlık Tezi) 

Dr. BORA TAŞPINAR 

İstanbul - 2006

ÖNSÖZ 

Uzmanlık eğitimimdeki değerli katkılarından dolayı Sn. Başhekimimiz Op. 

Dr. Ayşenur Celahir’e, Değerli Klinik Şefim Sn. Op. Dr. Vedat Dayıcıoğlu’na, 

hastanemiz klinik şefleri Sn. Doç. Dr. Özay Oral, Sn.Doç Dr. Ateş Karateke, Sn.Op. 

Dr. Sadiye Eren ve Sn.Op. Dr. Mehmet Uludoğan’a şükranlarımı sunarım. 

Dört yıl boyunca tecrübelerinden faydalandığım tüm uzmanlarıma, tezimin 

hazırlanmasındaki değerli yardımlarından dolayı Op. Dr. Habibe Ayvacı’ya ve beraber 

çalıştığım bütün asistan arkadaşlarıma teşekkür ederim. 

Dr. Bora Taşpınar

GİRİŞ 

Diabetes mellitus (DM), çeşitli etiyolojik nedenlerle insülinin yetersiz salınması 

ve/veya yetersiz etkisi sonucu ortaya çıkan ve hiperglisemi ile karakterize metabolik bir 

hastalıktır. Diyabetteki kronik hiperglisemi, başta göz, böbrekler, sinirler, kalp ve 

damarlar olmak üzere birçok organda hasara yol açarak farklı klinik durumlarla 

karşımıza çıkar (1). 

DM, insanlarda en sık rastlanan metabolik hastalıktır ve de değişik 

popülasyonlarda yaklaşık % 2 -8 arasında bildirilmektedir ve bu oran her geçen yıl 

daha da artmaktadır. Toplumdaki yaygınlığına paralel olarak değişik popülasyonlarda 

gebeliklerin %1-14’ü gestasyonel diyabet , %0.5’ i de pregestasyonel diyabet ile 

komplike olmaktadır (9,28). 

Diyabetle komplike olmuş gebelikler normal gebe grubuna göre birtakım 

maternal ve fetal riskler içermektedir. Geçen yüzyılın başlarında diyabetle komplike 

olmuş gebeliklerde maternal mortalite %45 ve perinatal mortalite %60’ lar gibi çok 

yüksek oranlarda seyretmekteydi. 1920’ lerde insülinin tedavide kullanılmaya 

başlamasıyla bu oranlar oldukça düşmüştür. Buna rağmen hala bazı komplikasyonlara 

bu gebelerde daha sık rastlanılmaktadır (2). 

Biz bu çalışmada hastanemizde takip edilen pregestasyonel diyabet, gestasyonel 

diyabet ve bozulmuş glikoz toleranslı olguların maternal-perinatal sonuçlarını 

hastanemizde takip ettiğimiz normoglisemik gebelerle karşılaştırarak glikoz 

intoleransıyla ilgili riskleri saptamayı ve bunları literatürdeki mevcut bilgilerle 

kıyaslayarak takip ve tedavi protokollerimizin etkinliğini araştırmayı amaçladık. 

3

DİABETES MELLİTUS 

GENEL BİLGİLER 

Diyabet ile ilgili en eski kayıtlar Milattan önce 1550'li yıllarda Mısır'da yazılmış 

bir papirüste bulunmuştur. Bu papirüste, şeker hastalığına benzer, çok idrara çıkma ile 

seyreden bir durumdan bahsedilmektedir(3). 

Günümüzde tıp literatüründe kullanılan, Diabetes ve Mellitus kelimeleri 

Yunanca akıp gitmek anlamına gelen dia + betes ve bal kadar tatlı anlamına gelen 

mellitus kelimelerindenden türetilmiştir. Diabetes kelimesi ilk kez Anadolu 

topraklarında, Kapadokya'da M.S. 2. yüzyılda Arateus tarafından kullanılmıştır. 

Arateus şeker hastalığını idrar miktarında artma, aşırı susama, ve kilo kaybının olduğu 

bir hastalık olarak tanımlamıştır (3). 

DM, kronik hiperglisemi ile seyreden , insülin sekresyonu azlığı veya insülinin 

etkisinde azlık ve bazen de her ikisinin bozukluğundan kaynaklanan ve karakteristik 

olarak hiperglisemi ile seyreden metabolik bir hastalıktır. Kronik hiperglisemi, başta 

göz, böbrekler, sinirler, kalp ve damarlar olmak üzere birçok organda, zamanla hasara 

ve fonksiyon bozukluklarına yol açar (4). 

DM, sınırları net olarak çizilmiş basit bir hastalık olmayıp değişik patolojik 

süreçler sonucu ortaya çıkan ve çok farklı etiolojik faktörler içeren kompleks bir 

hastalıktır. Bu nedenle hastalık zaman içinde değişik şekillerde sınıflandırılmış ve 

adlandırılmıştır. Son olarak 2005 yılında Amerikan Diyabet Birliği tarafından şu 

şekilde sınıflanmıştır (1).( Tablo 1) 

4

Tablo1— Diabetes mellitusun etiolojik sınıflandırması (4) 

I. Tip 1 DM (Genellikle mutlak insülin eksikliğine yol açan beta-hücre harabiyeti ) 

A. immün kaynaklı 

B. idiyopatik 

II. Tip 2 DM (insülin direncine bağlı relatif insülin yetmezliği veya insülin 

sekresyonunda defekt) 

III. Diğer spesifik tipler 

A. beta hücre fonksiyonunda genetik bozukluklar 

B. insülin etkisinde genetik bozukluklar 

C. ekzokrin pankreas hastalıkları 

D. endokrinopatiler 

E. ilaç ve kimyasal maddelerin indüklediği diyabet 

F. infeksiyonlar 

G. immün kaynaklı diyabetin sık görülmeyen formları 

H. diyabetin bazen eşlik ettiği diğer genetik sendromlar 

IV. Gestasyonel diabetes mellitus (GDM) 

Herhangi bir tipteki diabetes mellituslu hasta hastalığın bir döneminde insülin 

gereksinimi duyabilir. Bu durum hastalığın sınıflandırılmasını etkilemez. 

Tip 1 DM :Daha önceleri insülin bağımlı diyabetes mellitus ve juvenil 

başlangıçlı diyabet olarak adlandırılan bu durum genellikle pankreas beta-hücrelerinin 

otoimmün harabiyeti sonucu oluşur.Hastaların yaklaşık %85-90 ında islet hücrelere, 

insüline ve glutamik asit dekorboksilaza karşı otoantikorlar saptanır.Bazı HLA tipleri 

tip1 diyabet için genetik yatkınlık oluşturmaktadır. Hastalık genellikle insülinin tam 

eksikliği ile seyreder ve insülinin dışardan yerine konulması ile tedavi edilir (5,6,7). 

Tip 1 DM her yaşta ortaya çıkabilir, ancak genellikle 30 yaşın altında 

başlamaktadır. Ketoasidoza bu hastalarda sık rastlanır. Genel popülasyonda görülme 

sıklığı %0.1-0.4 arasında değişmektedir. 

Tip 2 DM :Diyabetik hastaların yaklaşık %90-95 ini bu grup oluşturur (1). 

Anormal insülin salınımı ve hedef dokularda insülin direnci vardır. Hastaların çoğu 

obezdir ve obesiteye bağlı periferik insülin direncinin beta-hücre tüketimine yol açtığı 

düşünülmektedir.Tip 1 diyabetin aksine tip 2 diyabetikler genellikle insüline ihtiyaç 

5

duymazlar ve hastalık daha ileri yaşlarda ortaya çıkar. Aile anamnezi dikkat çekicidir. 

Ketoasidoza bu hastalarda sık rastlanmaz.Daha çok non-ketotik hiperosmolar koma 

görülür. (Tablo 2 de tip1 ve tip 2 DM bazı özellikleri karşılaştırılmıştır.) (8) 

Tablo 2.Tip 1 ve Tip 2 diabetes mellitusun bazı özellikleri 

Özellik Tip1 ( insüline bağımlı ) Tip 2 ( insülinden bağımsız ) 

Başlangıç yaşı genellikle < 40 > 40 

Habitus normal – zayıf obez 

Plazma insülin düşük – yok normal – yüksek 

Akut komplikasyon ketoasidoz hiperosmolar koma 

İnsülin tedavisi yanıt verir yanıt verir/ cevapsız 

Sülfonüre cevapsz yanıt verir 

Diğer Spesifik Tipler :Glukoz toleransında bozulmayla seyreden bir çok 

hastalık ve sendromların toplandığı gruptur. 

Gestasyonel Diabetes Mellitus ( GDM ) : İlk kez gebelikte tanısı konulan ya 

da gebelik sırasında ortaya çıkan, herhangi bir derecedeki glikoz intoleransıdır. Bu 

tanımlama, kişinin insülin veya diyet tedavisi alması ile veya glikoz intoleransının 

gebelik sonrası devam edip etmediği ile ilişkili değildir. Yine bu tanımlama, daha önce 

tespit edilememiş glikoz intoleransının gebelikten önce başlamış olabileceği ihtimalini 

tanım dışında bırakmaz. ( 1,4,9,10,11) 

Tüm gebeliklerin yaklaşık %7 si GDM ile komplike olmaktadır ve bu oran 

farklı popülasyonlarda %1 ile %14 arasında değişmektedir (9). 

Diyabetes Mellitusun Tanı Kriterleri 

6

Ulusal Diyabet Veri Grubu ( NDDG ) ve Dünya Sağlık Örgütü ( WHO ) 

tarafından 1979 ve 1985 yıllarında önerilen tanı kriterleri değişmiştir. Günümüzde 

kullanılan Amerikan Diyabet Birliğinin 1997 yılında önerdiği tanı kriterleri 

kullanılmaktadır ( 4) 

Tablo 3— Diabetes mellitus tanı kriterleri ( 4) 

1.Diabetes mellitusun poliüri, polidipsi ve açıklanamayan kilo kaybı gibi klasik 

semptomları ile beraber son öğüne bakılmaksızın günün herhangi bir saatinde ölçülen 

plazma glikoz konsantrasyonu 200 mg/dl(11.1 mmol/L) veya üstü ise 

Veya 

2. AKŞ 126 mg/dl (7.0 mmol/l). Açlık en az 8 saat hiçbir kalori almamak demektir. 

Veya 

3. 75 gr-OGTT sırasında 2. saat plazma glikoz değeri 200 mg/dl (11.1mmol/L) veya 

üstü ise 

Bu kriterlerden herhangi biri pozitif saptandındığında takip eden ayrı bir gün 

testlerden herhangi biri tekrar yapılarak tanı kesinleştirilmelidir (12). 

Epidemiyolojik çalışmalarda, diabetes mellitus insidansı ve prevelansı açlık 

plazma glikozunun 126 mg/dl üstünde olmasına dayandırılır. Bu öneri çalışmaların 

standarize edilmesi için yapılmıştır.Ayrıca OGTT yapılması daha güç ve pahalı,aynı 

zamanda vakit aldığı için gebelik dışında yaygın olarak kullanılmamaktadır (11). 

Yakın zamanlarda diabetes mellitus tanı kriterlarine uymayan, ancak normal 

gruba da dahil edilemeyen bir ara grup olduğu fark edilmiştir. Bozulmuş açlık 

glisemisi ve bozulmuş glikoz toleransı olarak adlandırılan bu gruptaki kişilerin 

gelecekte diyabet geliştirme riski göreceli olarak yüksektir. Bunlar günlük hayatlarında 

genellikle normal glikoz ve glikolize hemoglobin seviyelerine sahiptirler. Amerikan 

Diyabet Birliği, açlık kan şekerleri ve OGTT değerlerine göre şu katagorileri 

bildirmiştir ( 1). 

7

AKŞ< 100 mg/dl : Normal açlık glikozu 

AKŞ >100 mg/dl ve 126 mg/dl : DM tanısı ( ancak tanı tablo 3’deki yöntemlerle teyid edilmelidir.) 

75 g OGTT’de ; 

2. saat plazma glikozu < 140 mg/dl : Normal glikoz toleransı 

2. saat plazma glikozu > 140 mg/dl ve < 200 mg/dl : Bozulmuş glikoz toleransı 

2. saat plazma glikozu > 200mg/dl : DM tanısı (ancak tanı tablo 3’deki yöntemlerle 

teyid edilmelidir.) 

GEBELİKTE DİABETES MELLİTUS 

Diabet, gebelikte oldukça sık görülen tıbbi bir komplikasyondur. Değişik 

etiopatolojik nedenlerle insülin eksikliği veya insensitivitesi sonucu organların kronik 

hiperglisemiye maruz kaldığı klinik bir sendrom olarak tanımlanır. Gebelik öncesi 

teşhis edildiyse pregestasyonel, ilk kez gebelikte tespit edilmişse gestasyonel diabetes 

mellitus(GDM) denir (13). 

Diabet ile komplike olmuş gebelikler hem maternal hem fetal açıdan yakın 

takip gerektiren riskli gebeliklerdir. Yeterli glisemik kontrol sağlanamadığı zaman 

bebekte konjenital malformasyonlardan in utero ölüme, annede hipo glisemiden 

diabetik ketoasidoza, retinopati ve nefropatide artışa kadar değişik spekturumda 

morbidite ve mortaliteye neden olabilen metabolik bir bozukluktur (14). 

8

İnsülinin 1921 yılında Banting ve Best tarafından keşfinden sonra diabetik 

kadınlarda o güne kadar oldukça yüksek olan maternal ve perinatal mortalite 

günümüzde özellikle malformasyonlar haricinde normal gebeliklerdeki düzeylere 

yaklaşmıştır (2). 

Gebelikte Karbonhidrat Metabolizması 

Gebelik hormonal seviyelerin dramatik artışı ve beraberinde fetus tarafından 

gittikçe artan yakıt kullanımını içeren kompleks bir metabolik durumdur.Hamilelik 

döneminde annedeki metabolik değişikliklerin amacı, büyüyen fetusa yeterli enerjiyi 

sağlayabilmektir. Gebeliğin ilk yarısında depolanan enerji daha sonra fetusun 

ihtiyaçlarının karşılanması için harcanır (15). 

İlk trimesterde glikozun periferik kullanımının artması nedeniyle açlık kan 

glikozu seviyesi daha düşüktür ve bu düşüş ortalama 15mg/dl kadardır. Onikinci 

gebelik haftasına doğru açlık kan glikozu değerleri en alt seviyeye iner. 

Gastrointestinal sistemdeki düz kas relaksasyonu nedeniyle mide boşalması gecikir ve 

yemeklerden sonra kan şekeri daha yavaş bir eğimle yükselir. Sonuçta gebeliğin ilk 

yarısı maternal glikojen, protein ve yağ depolarının arttığı ve gelişen embriyonun 

hipergliseminin teratojenik etkilerinden korunduğu, anabolik bir dönemdir (12,16). 

Gebeliğin ikinci yarısında ise katabolik bir süreç hakimdir. Fetusun artan 

ihtiyacını karşılamak için kan glikoz değerleri hem açlık hem de tokluk durumunda 

yüksek tutulur. Bu ise başta HPL ( human plasental laktojen ) olmak üzere östrojen, 

progesteron, kortizol ve prolaktin hormonlarının insülin karşıtı etki göstererek 

diyabetojen bir ortam oluşturmaları ile sağlanır (12). 

HPL , gebelikteki insülin rezistansından sorumlu başlıca hormondur ve bu 

etkisini kesin olmamakla birlikte insülinin reseptörüne olan afinitesini azaltarak 

9

gerçekleştirir. Ayrıca yağ dokusunda lipolizi artırarak enerji için karbonhidrat 

kullanımını azaltır. Böylece glikoz ve aminoasitler fetus için saklanmış olur. 

Gebelik boyunca artan insülin direnci sonucunda maternal öglisemiyi sağlamak 

için pankreastan salgılanan insülin miktarı gebe olmayanlara göre iki kattan fazla artar. 

Normal gebelerde bu durum fizyolojik olarak tolere edilebilirken diyabetli kadınlarda 

ve daha önce diyabetli olduğu bilinmeyen bir çok kadında gebelik sırasında kompanse 

edilememekte ve karbonhidrat metabolizmasının dengesi bozulmaktadır. Gebelik tipik 

olarak, açlık hipoglisemisi, tokluk hiperglisemisi ve hiperinsülinemi ile karakterizedir 

(8). 

Gebelikte Diabetin Sınıflandırması : 

Hastalığın süresi, başlama zamanı ve vasküler komplikasyonların varlığına göre 

yaklaşık 50 yıl önce Priscilla White diyabetikleri sınıflamış ve bu sınıflama daha sonra 

modifiye edilmiştir. White sınıflaması hamilelik süresince obstetrik komplikasyonlar 

açısından yüksek risk altındakileri tespit etmekte yüksek prediktif değeri olduğundan 

yaygın kabul görmüştür. ACOG 1986 da şu sınıflamayı önermiştir (2). (Tablo 4) 

Tablo 4.Gebelikte diyabetin sınıflaması ( ACOG 1986 ) 

Sınıf Başlangıç 

A1 

A2 

Sınıf 

B 

C 

D 

Gestasyonel 

Gestasyonel 

Başlangıç yaşı 

(yıl) 

> 20 

10 – 19 

< 10 

Açlık kan 

şekeri 

< 105 mg/dl 

≥ 105 mg/dl 

2. saat tokluk Tedavi 

< 120 mg/dl 

≥ 120 mg/dl 

Diyet 

İnsülin 

Süre ( yıl ) Vasküler hastalık Tedavi 

20 

10 

Yok 

Yok 

Benign retinopati 

İnsülin 

İnsülin 

İnsülin

F 

R 

H 

Herhangi 

Herhangi 

Herhangi 

Herhangi 

Herhangi 

Herhangi 

Nefropati 

Proliferatif retinopati 

Kalp 

İnsülin 

İnsülin 

İnsülin 

Bu sınıflamada gestasyonel diabet tanısı alanlar glisemi derecelerine göre iki 

alt gruba ayrılır. AKŞ’ si 105 mg/dl ve üzerinde olanlar ve/veya 2.saat tokluk kan 

şekeri ≥ 120 mg/dl olanlar A2 sınıfını oluşturur. Gestasyonel diabet tanısı alanların 

sadece % 15 inde açlık kan şekeri düzeyleri yüksektir. Klas B ve sonrası 

pregestasyonel diabet tanısı alan hastaların sınıflandırmasıdır. Klas A ve C arasında 

makrozomi, D ve R arasında da intrauterin gelişme geriliği ve fetal kayıp artar (13,17). 

Amerikan Diabet Birliği ise altta yatan patogeneze yönelik sınıflandırma 

önermektedir. Bu durumda gebelik dönemindeki diabet şu şekilde sınıflanmaktadır (8). 

1. Pregestasyonel Diabet 

a)Tip1 diabet ( insülin bağımlı) 

b)Tip 2 diabet ( insülin bağımlı olmayan) 

2.Gestasyonel diabetes 

Gerek pregestasyonel, gerekse gestasyonel diabetes mellitus gebelik sırasında 

bir çok soruna yol açar. Normal populasyonda da görülen bazı gebelik 

komplikasyonları özellikle White D, F, R, H, T gibi kronik komplikasyonlar çıkmış 

diyabetiklerde daha sık görülür ve daha ağır seyreder. Sınıf A-1 GDM; morbidite ve 

komlikasyonların en az ve en hafif derecelerde beklendiği grubu oluşturur. 

Maternal ve fetal morbiditeyi arttıran bu sorunlar metabolik, gestasyonel ve 

fetal olarak üç grupta toplanabilir. 

Metabolik Komplikasyonlar : 

11

1)Akut Metabolik Komplikasyonlar : 

a)Hipoglisemi : Bu komplikasyon özellikle insülinle tedavi edilen diyabetlilerde 

sık görülülen bir problemdir. Özellikle ilk trimesterde görülen hiperemezise bağlı 

kalori alımındaki azalma hipoglisemi riskini arttırabilir (16). 

b)Hiperglisemi: Gebelik açlığı hızlandırır ve ketogenezi arttırır. Bu yüzden 

diyabetik ketoasidoz gebelerde daha düşük glikoz düzeylerinde ve gebe olmayanlara 

göre daha hızlı gelişebilir. Diyabetli bir gebede kan şekeri 200 mg/dl üzerinde 

olduğunda idrarda ketonüri varsa hasta hospitalize edilmelidir ve kan gazı, glikoz, 

keton ve elektrolit takibi yapılmalıdır. Ayrıca diyabetik ketoasidozda fetal kayıp 

yaklaşık %20 olduğundan fetal durum sürekli takip edilmelidir. 

Gebelikte ketoasidoz ve ciddi hiperglisemi, gebelik öncesi dönemdeki gibi tedavi 

edilir. Öncelikle hızlı ve yeterince yüksek miktarda sıvı replasmanı yapılırken, bunun 

yanı sıra insülin tedavisi ve potasyum seviyesinin düzenlenmesi yapılır (2,8,13,18). 

1) Kronik Komplikasyonlar : 

Retinopati : Diabetik retinopati 24-64 yaş arasında görülen körlüğün en önemli 

nedenidir (19). Retinopati prevelansı diyabetin süresi ile ilişkilidir. Diyabetin süresi 5 

yıl olduğunda % 20-25, 10. yılda %50-70, 15. yıldan sonra %95 e ulaşır (11,20). 

Retinadaki kapiller hasarın derecesine göre başlıca iki gruba ayrılır. 

Preproliferatif evrede mikroanevrizmalar ve eksudasyon görülür. Proliferatif evrede ise 

neovaskülarizasyon ve iskemi tipiktir (2). 

Mekanizması tam anlaşılmamış olsa da gebelik, diyabetik retinopatiyi 

ağırlaştıran bir durumdur. Bu yüzden diyabetik gebelere gebelik öncesinde ve ilk 

trimesterde göz muayenesi yapılmalıdır. Eğer gebelikten önce retinopati saptanmışsa, 

12

uzunsüredir diyabetikse ve hipertansiyon gibi ek vasküler hastalığı varsa gebelik 

boyunca yakından takip edilmelidir. Günümüzde lazer-fotokoagülasyonla etkin bir 

şekilde tedavi edilebildiğinden ve doğumdan sonra büyük oranda gerilediğinden, 

diyabetik retinopati nedeniyle gebeliğin sonlandırılması genellikle önerilmemektedir 

(2,8,19,20). 

Nefropati : Diyabet son dönem böbrek yetmezliğinin ana nedenidir.Diyabetik 

hastaların yaklaşık %20- 40 ında nefropati gelişir.Temelde kapiller harabiyetle ortaya 

çıkan glomerüloskleroz vardır. 

Diyabetiklerdeki nefropati gebeliğin seyri üzerine etki eden en önemli 

komplikasyondur. HBA1c düzeyi %10 u aştığında diyabetik nefropati riski 

artmaktadır. Gebelerde nefropati, kronik hipertansiyonla beraber olduğunda 

preeklampsi riski %60 a kadar çıkar (2). 

Nefropati 300 mg/gün ve üzerinde proteinüri olması ile tanımlanır.30-300mg/g 

arasındaki değerler mikroalbuminüriyi gösterir ve nefropatinin ve kardiyo vasküler 

hastalıkların erken bulgusudur (21,22). 

Nefropatinin gebelik üzerine olumsuz etkilerine karşın gebelik nefropatiyi 

hızlandıran bir etki yapmaz(23). 

Nöropati : diğer komplikasyonlarda olduğu gibi diyabetin süresi ile nöropati 

riski artmaktadır.Mononöropati, simetrik polinöropati ve otonom nöropati olmak üzere 

üç tipi vardır. Nadir olmasına rağmen bazı gebelerde diyabete bağlı periferik simetrik 

sensorimotor nöropati gelişebilir. diğer bir form olan diyabetik gastropati gebelikte 

bulantı, kusma, beslenme problemleri ve glisemik kontrolün güçleşmesine neden olur 

(2,11). 

Gestasyonel Komplikasyonlar 

Preeklampsi : Özellikle proteinüri gibi vasküler komplikasyonları olan 

diyabetiklerde görülmektedir ve normotansiflerle karşılaştırıldığında preeklamptik 

diyabetik kadınlarda perinatal mortalite 20 kat artmaktadır (24). 

13

Pregestasyonel diyabeti olanlarda preeklampsi sıklığı diyabeti olmayanlara göre 

2-3 kat artmaktadır. Riski arttıran temel faktörler diyabetin süresi, nefropati ve kronik 

hipertansiyon gibi vasküler komplikasyonların varlığıdır. White sınıflamasındaki klas 

B diyabetikler , diyabeti olmayanlarla benzer riske sahipken klas D, F, R de hipertansif 

komplikasyonlar artmıştır (25,26). 

Gestasyonel diyabetiklerde özellikle tanı 24. gebelik haftasından önce 

konulmuşsa preeklampsi sıklığı, normal glikoz toleransı olanlara göre biraz daha 

fazladır (27). 

Polihidroamnios : Diabette özellikle glisemi kontrolü iyi değilse aşırı miktarda 

amniotik sıvı oluşur. 2000 ml nin üstündeki değerler polihidroamnios olarak 

tanımlanır. Diabetik gebelerin %10-20 sinde görülür.Diabetli olmayan kontrollerle 

karşılaştırıldığında, diabetlilerde polihidroamnios insidansının 30 kat arttığı 

görülmüştür. Maternal hiperglisemiye sekonder fetal hiperglisemi geliştiği ve fetal 

glikozürinin bu duruma yol açtığı düşünülmektedir (16,18). Diyabetik kadınlarda 

amniotik sıvı indeksinin amniotik sıvı glikoz düzeyi ile paralel seyrettiği saptanmıştır 

(29). 

Preterm eylem, erken membran rüptürü, kordon sarkması veya ablatio plasenta 

riskini arttırır. 

Üriner Enfeksiyonlar : Gebelikte artan glomerül filtrasyon hızına bağlı olarak 

yaklaşık 300 mg/gün glikozüri normaldir. Diyabetik gebelerde bu oran daha da artar. 

Hormonal etkilerle idrar yollarında dilatasyon, şeker içeriği fazla olan idrarın 

retansiyonuna yol açar. Bu durum bakteri kolonizasyonu için predispozisyon yaratır. 

Diabetli gebelerde %20 oranında asemptomatik bakteriüri ve bunların dörtte birinde 

pyelonefrit ortaya çıkar (16). 

Preterm Doğum : Fetal iyilik hali ve matüriteye dair testler yokken 

açıklanamayan fetal ölümleri engellemek için diabetiklerde preterm doğum bilinçli 

olarak uygulanmaktaydı. Günümüzde bu uygulama terk edilmiş olmasına rağmen 

diabetiklerde hala preterm doğum sıklığı yüksektir ve buna bağlı neonatal morbidite 

14

ciddi bir problemdir. Gebelikten önce varolan diabet preterm doğum açısından bir risk 

faktörüdür ve diabete bağlı gelişen komplikasyonlar gebeliğin erken sonlandırılmasını 

gerektirebilmektedir. 

Preterm eylem için kullanılan beta mimetik ajanlar hiperglisemi ve 

hiperinsülinemi yaptığından diyabetik gebelerde tokoliz için magnezyum sülfat veya 

kalsiyum kanal blokerleri kullanılmalıdır. Eğer akciğer matürasyonu için steroid 

verilecekse kan şekerleri daha sıkı kontrol edilmelidir (8). 

Fetal Komplikasyonlar 

İnsülinin 1922 de keşfi, obstetri ve yenidoğan yoğun bakımındaki gelişmeler 

diabetik gebeliklerdeki perinatal mortaliteyi yaklaşık 30 kat azaltmıştır. Maternal 

öglisemiyi sağlamadaki gelişmelerle diabetik gebeler miada kadar takip edilebilmiş ve 

böylece iyatrojenik respiratuar distres sendromu oranları azalmıştır. Bütün bu 

gelişmelere karşın diabetik kadınlardaki perinatal mortalite oranları, halen, diabetik 

olmayanların yaklaşık iki katıdır (8). 

Abortus : Diabetik kadınlarda özellikle perikonsepsiyonel dönemde glisemi 

kontrolü yetersizse spontan düşük oranlarının daha fazla olduğu saptanmıştır. Ayrıca 

klas C, D, F ye doğru çıktıkça abortus sıklığı artmaktadır. Perikonsepsiyonel dönemde 

iyi glisemi kontrolüyle düşük riski normal popülasyondaki oranlara iner. Bu dönemde 

HbA1c değerlerine bakılmalı,eğer yüksekse hasta daha sıkı takip edilmelidir (2,8,30). 

Konjenital Anomaliler : Genel popülasyonda %1-2 sıklığında görülen 

konjenital anomaliler özellikle pregestasyonel aşikar diyabeti olanlarda 4-8 kat daha 

fazladır ve diabetik gebeliklerdeki en önemli perinatal ölüm nedenidir (2,8,31,32). 

Her sistemde anomaliler görülebilse de diabetik anne bebeklerinde başlıca 

kardiyak ve merkezi sinir sistemi anomalileri görülür. Kaudal regresyon sendromu ise 

nadir görülen ama diabete özgü bir anomalidir (33,34). 

Paternal diyabet, normoglisemik anne veya birinci trimester sonrası gelişen 

gestasyonel diabet varlığında konjenital anomali oranında artış saptanmaması 

15

embriyogenez dönemindeki glisemik kontrolün patogenezde ana rolü üstlendiğini 

göstermektedir. Birinci trimesterde HbA1c düzeyi yüksek saptanan gebelerde 

konjenital anomalilere daha sık rastlanmaktadır. HbA1c düzeyi arttıkça anomali 

görülme oranı da artmaktadır (8,35,36). (Tablo 5) 

Tablo 5. İlk trimester HbA1c değerleri ve 

konjenital anomali ilişkisi 

Maternal HbA1c Major konjenital anomali oranı 

≤ % 7.9 % 3.2 

% 8.9 – 9.9 % 8.1 

> % 10 % 23.5 

Hipergliseminin hangi mekanizma ile anomalilere neden olduğu net değildir. 

İnositol, prostaglandinler ve serbest oksijen radikallerinin metabolizmalarını etkilediği 

düşünülmektedir. Nitekim birer antioksidan olan vitamin E ve C nin hayvan 

deneylerinde hiperglisemiye bağlı anomalileri azalttığı gösterilmiştir. Benzer şekilde 

prostaglandinlerle de aynı sonuç görülmüştür (37). 

Gebeliğin 3.-6. haftaları embriyonun teratojenlere en duyarlı olduğu haftalardır. 

Eğer bu dönemde uygun glisemik kontrol sağlanırsa anomali oranları genel 

popülasyon seviyesine inebilmektedir. Gebe kalmayı düşünen diyabetik kadınlar bu 

konuda özellikle bilgilendirilmelidir (13). 

Makrozomi ve LGA : Makrosomi gestasyonel yaştan bağımsız olarak 4000 g 

üzerindeki fetusu tanımlar.( 4500 gr ve üstünü kabul edenler de vardır.) LGA ise 

doğum kilosunun gebelik haftasına göre 90. persantilin üstünde olmasıdır (8,38,39). 

Normoglisemiklerle karşılaştırıldığında makrozomi diabetiklerde üç kat daha 

fazladır ve bu durum diabetik anne bebeklerindeki birçok morbidite ile ilişkilidir 

(40,41). Bu bebeklerde tipik olarak fetal iskelet sistemi aşırı gelişmeden etkilenmezken 

özellikle omuz ve gövdelerinde aşırı yağ birikimi olur. Normoglisemik annelerin 

makrozomik bebekleriyle karşılaştırıldığında bu bebeklerde baş/omuz oranı azalmış, 

16

omuz genişliği ve üst ekstremite cilt altı kalınlığı artmıştır. Diabetetik anne 

bebeklerindeki bu anormal antropometri aynı kilodaki diğer bebeklere oranla omuz 

distosisi riskini daha da arttırmaktadır (42,43). 

Makrosomi gelişimindeki ana unsur maternal hiperglisemiye cevap olarak 

gelişen fetal hiperinsülinemi gibi görünmektedir. Maternal glikoz seviyelerinin 

yaklaşık %80 i fetusta da olur. Böylece hiperglisemik annelerin fetusları daha fazla 

insülin sentezlerler. Fetusta insüline duyarlı dokular olan karaciğer, yağ dokusu, kas 

dokusu, kalp, adrenal glandlar, pankreas gibi dokular hipertrofi ve hiperplaziye uğrar. 

Beyin, böbrekler ve femur boyunda ise aynı değişim görülmez. Benzer şekilde 

diyabetiklerdeki insülin rezistansı ve hipoinsülinemik durum sonucu maternal 

aminoasit kullanımı azalmakta ve dolaşımdaki artmış olan aminoasitlerin fetusa 

geçerek insülin sekresyonunu uyarması sonucu fetal gelişim hızlanmaktadır (2,44). 

Diabetin yanı sıra iri bebek öyküsü, gebelik öncesi kilo, gebelikte alınan kilo, 

multiparite, erkek fetus, 40 haftayı geçen gebelikler, maternel boy ve 100g OGTT si 

negatif ancak 50-g taraması pozitif olması makrosomi için diğer risk faktörleridir (43). 

Fetal Gelişme Kısıtlılığı : Daha çok pregestasyonel diyabetiklerde görülür. 

Diyabete bağlı mikro ve makrovasküler komplikasyonu gelişmiş gebelerde 

uteroplasental yetmezliğe bağlı olarak gelişir (13). 

İn Utero Mort Fetalis :Nedeni tanımlanamayan ölü doğumlar aşikar diabet ile 

komplike olmuş gebeliklerde rastlanan bir durumdur. Bu infantlar tipik olarak yaşına 

göre büyüktür ve genellikle yaklaşık 35 hafta veya sonrasında doğumdan önce ölürler. 

İnsidansı %1civarındadır (45,46). Buradaki mekanizma tam bilinmemekle beraber, 

glikozun fetal eritrositlere bağlanmasıyla ortaya çıkan hipoksi veya glikoz 

hareketleriyle, su ve elektrolitlerdeki ani yer değişimlerinden şüphelenilmektedir (16). 

Optimum glisemik kontrol ve yakın izlem ile bu duruma daha nadir rastlanılması 

sağlanabilmektedir. 

Doğum Yaralanmaları : Omuz takılması ve brakial pleksus yaralanmalarını 

içeren doğum yaralanmaları diabetik anne bebeklerinde ve makrozomik bebeklerde 

17

daha sık rastlanmaktadır.Normal gebelerde %0.3 - %0.5 oranında omuz distosisi 

gelişirken bu oran diabetiklerde 2-4 kat daha fazladır. Omuz distosilerinin yarısı 

normal kilolu bebeklerin doğumu sırasında oluşmakla beraber 4000 g üstünde insidans 

10 kat artmakta ve eğer maternal diabet mevcutsa 4000 g üzerindeki her 250 gr için 

risk 5 kat daha artmaktadır (8). 

Yenidoğanın Sorunları 

Modern maternal ve neonatal bakımdaki gelişmelere rağmen diabetik 

annelerdeki glikoz metabolizmasındaki anormallikler bir takım neonatal sorunların 

daha sık görülmesine neden olmaktadır. 

Respiratuar Distres Sendromu : Yakın zamana kadar respiratuar distres 

sendromu diabetik anne bebeklerindeki en yaygın görülen hastalıktı.Günümüzde 

insidansı %31 lerden %3 lere inmiştir ancak genede diabetik anne bebeklerinde 5-6 kat 

daha sıktır (8). 

Normal gebeliklerin %99 unda 37.gebelik haftasına kadar fetal akciğer 

matürasyonu tamamlanmış olur. Diabetik gebeliklerde ise 38.5 haftadan önce akciğer 

matürasyonunun tamamlandığından emin olunamaz (47). 

Akciğer matürasyonundaki gecikmeden hiperglisemi ve hiperinsülineminin 

sorumlu olduğu düşünülmektedir. İnsülin, glikokortikoid reseptörlerini bloke ederek 

veya fosfolipid sentezinde rol oynayan enzimleri inhibe ederek sürfaktan yapımını 

olumsuz yönde etkilemektedir. Fetal akciğer matürasyonunu tespit etmek için 

kullanılan L/S (lesitin/sfingomyelin) oranının sensitivitesi diyabetiklerde daha 

düşüktür. Bu yüzden L/S oranı yerine amnion sıvısında fosfotidilgliserol tayini daha 

güvenilirdir (47,48). 

Hipoglisemi : Diabetli annelerin bebeklerinde %25-40 kadarında , yaşamın ilk 

saatlerinde hipoglisemi görülür. Gebelik boyunca kötü maternal glisemi kontrolü ve 

özellikle doğum sırasında maternal glikoz düzeylerinin yüksek olması, neonatal 

hipoglisemi riskini artırır. İntrauterin fetal pankreasın belirgin maternal hiperglisemi 

18

nedeniyle stimüle olması fetal beta hücre hiperplazisine bu da hiperinsülinemiye yol 

açar. Doğumdan sonra transplasental glikoz kaynağı kesilince hipoglisemi ortaya çıkar 

(28,49). 

Uzamış hipoglisemi konvülzyon, koma ve beyin hasarına yol açabileceği için 

bu bebekler yakından takip edilmelidir. 

Polisitemi : Hematokritin %65 den yüksek olmasıdır. Diabetik anne bebeklerinin % 

10-40 ında görülür. Hipergliseminin kronik hipoksiye neden olduğu ve bunun 

sonucunda da artan eritropoetin salgısının polisitemiye neden olduğu sanılmaktadır. 

Alternatif olarak hiper gliseminin eritrositlerin erken destrüksiyonuna yol açması 

suçlanmaktadır (2,28). 

Hiperbilirubinemi : Yenidoğan hiperbilirubinemisi diyabetik anne 

bebeklerinin yaklaşık %25 inde, normal popülasyonun iki katı sıklıkta görülür. Artmış 

preterm doğum oranları ve polisitemini nedeniyle daha sık görülmektedir. Genellikle 

hafif-orta derecededir. Hidrasyon ve fototerapi ile geçer (2,8). 

Hipokalsemi : Serum kalsiyum düzeyinin

azı kadınların daha öncesinde tanı konulmamış glukoz intoleransı vardır. Özellikle 

24. gebelik haftasından önce açlık hiperglisemisi saptanan kadınların gebelik çıktıları 

klas B ile F-R arasında olan kadınlarla benzerdir. Erken gebelik haftalarında saptanan 

hiperglisemi aynı zamanda HbA1c yüksekliği ile beraberse hasta pregestasyonel diabet 

kabul edilmelidir (2,8). GDM gebeliğin diabetojenik etkisinin bariz bir şekilde açığa 

çıktığı gebeliğin ikinci yarısında araştırılır. 

Gestayonel Diabetes Mellitus 

Tarama : Yıllardır devam eden araştırmalara rağmen, gestasyonel diabetin 

taramasına yönelik optimal yaklaşım açısından görüş birliği sağlanamamıştır. Genel mi 

yoksa seçici tarama mı kullanılması, ayrıca hangi 50 g’lık glikoz yükleme test eşiğinin 

gestasyonel diabet riskindeki kadınları tanımlamak için en iyisi olduğu hala 

tartışılmaktadır (2). 

1997 yılında yapılan dördüncü atölye çalışmasında genel taramaya yönelik daha 

önce yapılan öneriler, seçici tarama yönünde değiştirilmiştir (2,8,51). (Tablo 6) 

Tablo 6.Gestasyonel Diyabet Taraması İçin Risk Değerlendirmesi 

Düşük risk durumu : Düşük risk grubunda glukoz testlerine gerek yoktur, ama bu grup 

aşağıdaki kriterlerin hepsinin geçerli olduğu kadınlarla sınırlıdır. 

∙ Yaş < 25 

∙ Gebelik öncesi normal kilolu 

∙ GDM prevelansı düşük olan etnik gruplara ait olması 

∙ birinci derece yakınlarında diyabet bulunmaması 

∙ Bozuk glikoz toleransı anamnezinin olmaması 

∙ Kötü obstetrik sonuç veya makrozomik bebek öyküsünün olmaması 

Yüksek risk durumu : Yüksek risk durumunda gebe tespit edilir edilmez glikoz testi yapılır 

ve erken yapılan testte diyabet tanısı konmazsa 24 – 28. haftalar arasında tekrarlanır. 

Aşağıdaki kriterlere sahip kadınlara erken test yapılmalıdır. 

∙ Obezite 

∙ GDM anamnezi veya makrozomik bebek doğurma öyküsü 

∙ Glikozüri 

∙ Kuvvetli ailesel diyabet anamnezi 

Açlık kan şekeri ≥ 126 mg/dl veya herhangi bir zamanda ya da postprandiyal glikoz seviyesi 

> 200 mg/dl olan kadınlar GDM kriterlerini doldurur ve daha ileri glikoz testlerine gerek 

yoktur. Diğer bütün yüksek risk statüsündeki kadınlara 50 g glikoz yükleme testi veya direkt 

20

100 g oral glikoz testinin en yakın zamanda yapılması gerekir. İlk test normal ise 24-28. 

haftalar arasında tekrar edilir. 

Orta risk durumu : Bu grup yüksek veya düşük risk durumuna girmeyen kadınlardan 

oluşur. Bu durumda 24 – 28 haftalarda 50 g glikoz yükleme testi yapılır ve pozitif ise 100 g 

üç saatlik oral glikoz tolerans testi yapılır. 

Dördüncü Uluslar arası Gestasyonel Diyabet Atölye Çalışması Konferansı ( 1998 ) 

Taramada amaç tanı değil risk altındaki grubu saptamaktır. Önceleri tarama için 

gebenin kişisel ve ailesel hikayesi kullanılıyordu. Ailede diabet öyküsü olan veya daha 

önceki gebeliklerde ölü doğum, makrozomik bebek hikayesi olanlar tanısal 3 saatlik 

100 g oral glikoz tolerans testi (OGTT)’ne yönlendiriliyordu. Ancak bu şekilde 

hikayeye dayalı tarama ile GDM’ lilerin %50 si tanınabiliyordu. Daha sonra 

O’Sullivan ve arkadaşları tarama için 1 saatlik 50 g yükleme testini ortaya attılar 

(2,13,52). 

50 g tarama testinde 24-28. gebelik haftaları arasında günün herhangi bir 

saatinde ve son yemeğin saatine bakılmaksızın 50 g glikoz oral olarak verilir ve 1 saat 

sonra plazma glikozu ölçülür. Sonuç 140 mg/dl ve üzerinde ise hasta 100 g OGTT için 

yönlendirilir. 

Bu testte eşik değer 140 mg/dl alındığında GDM si olanların %80 ni, 130 mg/dl 

alındığındaysa %90 nı tanınabilir fakat bu durumda %20-25 normal hastanın da testi 

pozitif olacaktır ve maliyet artacaktır. ACOG ve ADA eşik değer olarak 140 mg/dl yi 

önermektedir (2,8,53). 

Ayrıca birçok çalışmada 50 g tarama testinde çıkan sonuç yükseldikçe GDM 

riskinin arttığı gösterilmiştir. Sonuç 200 mg/dl ve üstünde ise hasta 3 saatlik OGTT 

yapılmadan GDM kabul edilmektedir (8). 

Tanı : GDM tanısı 100 g veya 75 g OGTT kullanılarak konulur. OGTT 

öncesinde bazı standart koşullar sağlanmalıdır; bunlar: 

1) Testten önceki üç gün fiziksel aktivite kısıtlanmamalı, diet günde en 

az 150 g karbonhidrat içermelidir. 

2) Test 8-14 saat gece açlığını takiben sabah uygulanmalıdır. 

21

3) Test süresince hasta oturur durumda olmalı ve sigara içmemelidir. 

4) Açlık kan şekeri için kan alındıktan sonra 1, 2 ve 3. saatlerde tekrar 

kan şekerine bakılmalıdır.( 75g da 3. saate bakılmaz ) 

Eğer bakılan kan şekeri düzeylerinden iki veya daha fazlası eşik değerleri aşarsa GDM 

tanısı konulur (53). ( Tablo 7) 

Tablo 7. 100 g OGTT tanı kriterleri 

Ölçümün zamanı 

Ulusal diyabet veri grubu Carperter ve Couston 

ACOG 1994 

Açlık 

1. saat 

2. saat 

3. saat 

100 g OGTT de tek değer yüksek bulunduğunda seçilecek yaklaşım konusunda 

görüş birliği yoktur ancak bunlarda makrozomi başta olmak üzere perinatal morbidite 

artmaktadır (8,54). Bu gebelerde testin 32-34. haftalarda tekrarı önerilir (28). Eğer 

OGTT de yüksek olan tek değer açlık kan şekeri ise ve bu değer 126 mg/dl üzerinde 

ise başka bir gün tekrar açlık kan şekerine bakılır. Sonuç gene 126 mg/dl üstünde ise 

gebe GDM tanısı alır (8). 

GDM de Tedavi : 

105 mg/dl 95 mg/dl 




Gestasyonel diabeti olanlar açlık kan şekeri( AKŞ ) ve 2. saat tokluk kan şekeri 

(TKŞ) düzeylerine göre iki sınıfa ayrılırlar.( Klas A1 ve Klas A2). Standart diyet 

tedavisi ile açlık kan şekerleri 105 mg/dl altında veya ikinci saat tokluk kan şekeri 

düzeyi 120 mg/dl’ nin altında tutulamıyorsa genellikle insülin tedavisi önerilir (2). 

Fetal riskleri engelleyen ideal glisemi hedeflerini tanımlayacak yeterli sayıda 

kontrollü deneyler yoktur. Dördüncü Uluslar arası Gestasyonel Diabet Atölye 

22

Çalışması Konferansı ve Amerikan Diabet Birliği( ADA), açlık kan şekeri 95 mg/dl, 1. 

saat TKŞ 140 mg/dl veya 2. saat TKŞ 120 mg/dl altında tutulamıyorsa insülin tedavisi 

önermektedir (2,9). 

Diyet : Beslenme danışmanlığı GDM’ lilerde tedavinin köşe taşını oluşturur ve üç ana 

hedefi vardır. 

1. Anne ve bebek için gerekli olan besinleri sağlamak. 

2. Glikoz düzeyini kontrol etmek. 

3. Açlık ketozisini önlemektir. 

Fetal makrozomi ile postprandial kan şekeri seviyeleri arasında korelasyon 

olduğu gösterilmiştir (55). GDM de postprandial hipergliseminin nedeni periferik 

insülin direnci ve azalmış insülin sekresyonudur. Postprandial glikoz öğündeki 

karbonhidrat içeriğine ve glikoz klirensinin etkinliğine bağlıdır. Buna göre eğer 

öğündeki karbonhidrat kısıtlanırsa yemek sonrası glikoz yükselmeleri de 

kısıtlanacaktır. Ayrıca diyet tedavisi insüline karşı periferik cevabı güçlendirir (56). 

Diyetle maternal glikoz seviyelerinde 15-20 mg/dl düşüş beklenir. Hastaların 

diyetleri 3 ana 3 ara öğün şeklinde ayarlanır. Diyet; %50-55 kompleks karbonhidrat, % 

20-30 yağ ve %20-30 protein içermelidir. Basit şekerler, kolesterol ve doğmuş 

yağlardan kaçınılmalıdır. 

Gebelere verilecek günlük kalori ideal kilo ile ilişkili olarak mevcut vücut ağırlığına 

göre verilir (2,57). 

Tablo 8. Diyabetik gebeler için önerilen 

günlük kalori alımı 

İdeal kilo ile ilişkili olarak 

mevcut vücut ağırlığı 

< %80-90 

%80-120 

%120-150 

23 

Günlük kalori alımı 

( kcal/ kg) 

36-40 

30 

24

%150 12-18 

İdeal kilo boyun karesi ile 27 çarpılarak bulunur. 

Egzersiz : Glisemik kontrolün sağlanmasında egzersizin, fevkalade önemli bir yeri 

vardır ve tüm gebelere tavsiye edilmelidir. Özellikle üst vücut kaslarını çalıştıran 

egzersizler önerilir. Egzersizle beraber diyet tedavisi alanlarda, yalnız diyet yapanlara 

göre daha düşük glikoz seviyeleri izlenir. Egzersizin glikoz seviyelerine etkisi yaklaşık 

4 hft sonra ortaya çıkar (2,13). 

İnsülin : İnsülinin kimlere ne sıklıkla ve hangi dozda verileceği tartışma konusudur. 

İnsülin tedavisinin etkinliğinin değerlendirilmesindeki hedefler fetal makrozominin ve 

neonatal komplikasyonların engellenmesidir. Hekimlerin yaklaşık %93’ü diyet 

tedavisine rağmen açlık hiperglisemisi 105 mg/dl nin üzerinde seyreden GDM’li 

kadınlara insülin tedavisi başlamaktadır. Ancak son çalışmalar açlık glikoz değerinin 

95 mg/dl üzerinde olduğu olgularda da insülin sekresyonunun az olduğunu ve daha sık 

fetal makrozomiyle karşılaşıldığını göstermiştir. İnsülin başlama eşik değeri 95 mg/dl 

olarak önerilmiştir. İnsülin, iyi bir glisemik kontrol sağlamasının yanı sıra makrozomi 

ile ilişkili olduğu düşünülen lösin, serin, alanin gibi amino asitlerin yükselmesini de 

önler (8,9,13,57,58). 

GDM’li hastaların yaklaşık %15’ i diyet tedavisine uyulmasına rağmen yeterli 

glikoz kontrolü için insüline ihtiyaç duyarlar. GDM’li hastalarda fetal ve neonatal 

komplikasyonların hangi glikoz düzeyinden sonra arttığı ayrıca açlık mı yoksa tokluk 

kan şekeri düzeylerinin mi daha prediktif olduğu net değildir (8,13). 

İnsülin başlama dozu gebenin o andaki kilosu ve gebelik haftasına göre 

ayarlanır. Genellikle 18. haftaya kadar 0.7 Ü/kg, 18-26 haftalar arası 0.8 Ü/kg, 26-36. 

haftalarda 0.9 Ü/kg ve 36-40. haftalar arasında 1 Ü/kg ile çarpılarak hesaplanır. (Tablo 

9) 

Tablo 9. Gebelerde insülin başlama dozları 

Gebelik haftası İnsülin dozu 

24

ilerledikçe hasta senkop, hipoglisemi, ve diabetik ketoasidoz gibi acil durumlarla 

karşılaşılabilir. Daha sonraki dönemlerde ise preeklampsi gelişebilir. Ayrıca fetusun in 

utero ani ölüm riski de artmıştır. 

Pregestasyonel diabette tedavi tercihen gebelikten önce başlamalı ve her 

trimester boyunca spesifik hedefleri içermelidir. 

Diabetle komplike olmuş gebeliklerde tedavi diyetle beraber, gerektiğinde 

insülin kullanımıdır. 

Diyet : Pregestasyonel diyabeti olanlarda diyet GDM’de olduğu gibi ayarlanır. 

Gebelere verilecek günlük kalori ideal kilo ile ilişkili olarak mevcut vücut ağırlığına 

göre verilir (Tablo 8). 

Günlük toplam kalori, üç ana ve üç ara öğün şeklinde alınmalıdır. Toplam 

kalorinin %10’u kahvaltıda, %30’u öğle yemeğinde, %30’u akşam yemeğinde alınır. 

Kalan %30’luk kalori ise üç ara öğünden sağlanır. Eğer hasta, yapay tatlandırıcılar 

kullanıyorsa, bunlar gebelikte önerilmez (13). 

İnsülin : Pregestasyonel diabeti olanların gebelikle birlikte insülin ihtiyaçları artar. Tip 

1 diyabetiklerde insülin gereksinimi %50-100 oranında, Tip 2 diyabetiklerde ise iki 

katından fazla artar (28). 

Gebelik düşünen veya gebe olan diabetik kadınlarda insan insülini kullanılması 

önerilmektedir. Oral hipoglisemik ajan kullananlar insüline çevrilmelidir ( 2,13). 

Pregestasyonel diabeti olanlar genellikle gebelik öncesi normal insülin 

rejimlerine devam ederler ancak gebelik ilerledikçe bunlara doz ayarlaması yapmak 

gerekir. Hedef glikoz düzeyleri hastaya öğretilmeli ve bunun için insülin doz 

ayarlamaları yapılmalıdır. 

Prekonsepsiyonel dönemde ve gebelikte hedeflenen glukoz değerleri şu şekilde 

olmalıdır (Tablo10). 

Tablo 10. Diabetik kadınlarda Gebelik sırasında hasta 

Tarafından ölçülen kapiller kan glikozu hedefleri 

26

Örnek 

kan glikozu( mg/dl) 

Açlık 60 - 90 

Yemekten önce 60 - 105 

Yemekten sonra 100 - 120 

02.00- 06.00 60 -120 

Egzersiz : Gestasyonel diyabette ve tip2 diyabette periferik insülin direncini yenmek 

amacıyla egzersiz insülin tedavisinden önce gelir ve fevkalede önemli bir yere sahiptir. 

Ancak tip 1 diyabetiklerde egzersizin faydalı olup olmadığı tartışmalıdır. Bu hastalar 

zaten insülin kullanmaktadır ve egzersiz hipoglisemiyi indükleyebilir. Bu yüzden tip1 

diyabetiklere egzersiz önerirken dikkatli olunmalı, gebelikten önce hiç yapmadığı 

egzersizler önerilmemelidir. 

GDM ve Pregestasyonel Diabetes Mellitusda Antenatal Takip 

GDM tip A1 de gebe çok sıkı fetal antenatal testler yapılmaksızın izlenebilir. 

Glisemik kontrolün sağlanması için hasta 2 haftada bir görülür. GDM A1’ de hastanın 

önemli bir hastalığı veya ölü doğum öyküsü, hipertansiyon, fetal gelişme geriliği gibi 

obstetrik risk faktörleri yoksa normal gebelik sürecindeki tetkiklerden farklı bir 

araştırma yapmaya gerek yoktur. 

GDM tip A2 grubu ise pregestasyonel diabetikler gibi takip edilirler.GDM li 

hastalarda eğer obstetrik bir endikasyon yoksa 40. gebelik haftasından önce doğumun 

başlatılması için endikasyon yoktur (61). 

Pregestasyonel diabetli gebeler mümkünse prekonsepsiyonel dönemde 

değerlendirilmelidirler.Eğer hasta gebe kaldıktan sonra başvurdu ise ilk vizite detaylı 

sistemik muayene yapılmalı ve diabete bağlı organ hasarlarının varlığı araştırılmalıdır. 

Oftalmolojik muayene ile retinopati, 24 saatlik idrarda total protein ve kreatinin 

klirensi ile böbreklerin durumu araştırılmalıdır. Beş yıldan fazla diyabeti olanlarda ve 

30 yaşın üstündekilerde EKG ile kardiyolojik durum değerlendirilmelidir (2,13). 

27

Yine ilk vizite gebenin HbA1c düzeyine bakılmalıdır. HbA1c önceki 6-8 hafta 

içindeki ortalama kan glikoz düzeyini yansıttığı için kronik glisemik kontrolün en iyi 

belirleyicisidir. Özellikle HbA1c düzeyi erken gebelikte %10 ve üzerinde ise fetal 

malformasyon riski %23’ e yükselmektedir. Gebe kadın bu konuda bilgilendirilmelidir. 

HbA1c düzeyleri 4-6 haftada bir tekrar edilmeli ve hastada sıkı glisemi kontrolü 

sağlanmalıdır (13,28). 

Tüm gebelere ilk trimesterde USG yapılarak CRL’ ye göre gebelik haftası 

hesaplanmalıdır. Böylelikle ilerleyen haftalarda ortaya çıkabilecek makrosomi yada 

gelişme geriliği tanıları daha kesin konulabilmektedir. 

İkinci trimesterde 16-18. haftalarda maternal alfa-fetoprotein düzeyi 

bakılmalıdır. 18-22. haftalarda ikinci düzey USG ve fetal ekokardiyografi ile 

konjenital anomali araştırması yapılmalıdır. Burada dikkat edilecek nokta maternal 

alfa-fetoprotein düzeyleri diyabetik gebelerde düşük olabilir. Buna bağlı olarak yorum 

değişmektedir (62). 

Maternal diyabet tek başına down sendromu gibi kromozom anomalilerinin 

riskini artırmaz. Bu nedenle amniyosentez gibi invaziv girişim endikasyonları genel 

popülasyonla aynıdır (13). 

Üçüncü trimesterde glikoz kontrolünü izlemek ve preeklampsiyi 

değerlendirmek üzere haftalık muayene önerilir. Amniyotik sıvı hacminin yanı sıra, 

hem aşırı hem de yetersiz fetal büyümeyi değerlendirmek için 3-4 hafta aralıklarla seri 

ultrasonografi uygulanır. Bu gebelerde fetal ölüm riski arttığı için 26-32. haftalarda 

fetal durumun takibi için haftalık kontroller yapılır. Eğer hastanın glisemi kontrolü 

kötü, nefropati veya hipertansiyon gibi komplikasyonlar varsa haftada iki kez NST, 

haftalık CST veya haftalık biyofizik profil takibi önerilir (2,8). 

Hospitalizasyon diyabeti kontrol altında olmayan ve hipertansiyonu olan 

kadınlara önerilir. Artan hastane masraflarından dolayı, aşikar diyabeti olan kadınlar 

için rutin antepartum hastane yatışları artık genellikle uygulanmamaktadır. Ancak 

hasta popülasyonunun çoğunu yoksul hastaların oluşturduğu Parkland Hastanesi 

deneyimi, ayaktan takip edilenlerde perinatal mortalite hızının iki katına çıktığını 

göstermiştir. Mortalitedeki bu artış yaklaşık 36. haftada gelişen açıklanamayan fetal 

28

ölümlere bağlıydı. Sonuç olarak, insüline bağımlı diyabeti olan pek çok kadın 34. 

haftadan doğuma kadar hospitalizasyonu artık kabul etmektedir (2). 

Doğum zamanlaması ve yönetimi: 

Herhangi bir maternal ya da fetal endikasyon olmadığı sürece eğer glisemi 

kontrolü iyiyse diabetik gebeleri 40. haftadan önce doğurtma endikasyonu yoktur. 

Diyabetle komplike gebeliklerde doğumu başlatmak için gerekli koşullar şunlardır 

(8,63) : 

a) Fetal endikasyonlar: 

1. Non-reaktif NST, pozitif CST 

2. USG de fetal gelişme geriliğinin saptanması 

3. Amnios sıvısının azalması ile birlikte, fetal büyüme hızının 

yavaşlaması 

4. 40-41 haftalık gebelik. 

5. Makrozomi ile beraber matür fetus 

b) Maternal endikasyonlar 

1. Ağır preeklampsi 

2. Hafif preeklampsi ile beraber matür fetus 

3. Renal fonksiyonların bozulması ( kreatinin klirensi< 40mL/dk) 

c) Obstetrik endikasyonlar 

1. Tokolizin başarısız olduğu preterm eylem. 

2. Matür fetusla beraber indüksiyona uygun serviks. 

29

Yapılan çalışmalar diyabetik gebelerin miada kadar takip edilebileceğini 

gösterse de obstetrisyenlerin çoğunun elektif olarak gebeliği sonlandırdığı 

görülmektedir. Gebelik yaşının doğruluğundan emin olmak kaydıyla akciğer 

matürasyonunun tamamlanlandığı kabul edilen 38.5 haftadan itibaren doğumun 

başlatılabileceği belirtilmektedir (8). 

Diabetik gebeliklerde makrozomi ve buna bağlı artmış omuz takılması riski 

nedeniyle tahmini fetal ağırlık 4500 g ve üstündeyse sezaryenle doğum önerilmektedir. 

Bu gebelerdeki en sık sezaryen endikasyonlarını başarısız indüksiyon, ilerlemeyen 

travay,fetal distres oluşturmaktadır (64). 

Diabetik anne bebeklerindeki önemli bir komplikasyon olan yenidoğan 

hipoglisemisi travay esnasındaki glisemi düzeyiyle korelasyon gösterir. Peripartum 

dönemde maternal glikoz seviyelerinin normal değer aralığında olması şarttır. Amaç 

glikoz konsantrasyonunu 80 – 110 mg/dl gibi dar bir aralıkta tutmaktır(63). Bunun için 

gebeye 0.5-1 U/saat insülinle tampone %5 DRL 100 ml/saat infüzyonu başlanır. 

Saatlik kapiller glikoz düzeyi ölçülerek doz ayarlaması yapılır (8,63). ( Tablo 11 ) 

30

Tablo 11. İntrapartum Maternal Glisemik Kontrol 

Kan glikozu (mg/dl) İnsülin dozu ( U/saat) 

< 80 

80-100 

100-140 

141-180 

181-220 

>220 

İnsülin infüzyon yöntemi 

Eğer sezaryen planlanıyorsa gece insülin dozu yapılır, sabah dozu ise yapılmaz. 

Doğum sonrası insülin ihtiyacı belirgin olarak azalır. İnsülin ihtiyacı genellikle yarı 

yarıya azalır ve postpartum kiloya göre 0.6 Ü/kg/gün’ den hesaplanır (8,13). 

Gestasyonel diyabette uzun dönemde prognoz 

Gebeliğinde GDM tanısı almış kadınlarda gelecekte diabetes mellitus gelişme 

ihtimali yüksektir. Eğer gebelikte glisemi kontrolü için insüline ihtiyaç duymuşsa % 50 

oranında 5 yıl içinde DM geliştirir. Eğer diyet yeterli olduysa % 60 ihtimalle 10-15 yıl 

sonra DM gelişir. Bununla birlikte yaşam tarzı değişiklikleri ile bu kişilerde diyabetin 

açığa çıkışı geciktirilebilmektedir. 

Sıvılar( 100 ml/saat) 

0 %5DRL 

0.5 %5DRL 

1 %5DRL 

1.5 İzotonik 

2.0 İzotonik 

2.5 İzotonik 

a. %5 Dekstroz ile 100 ml/ saat hızında glikoz infüzyonuna başlanır. 

b. 0.5 U/saat dozunda regüler insülin infüzyonu başlanır. 

c. Gerekirse oksitosin başlanır. 

d. Saatlik olarak maternal kapiller glikoz seviyesi ölçülür ve ihtiyaca göre doz ayarlanır. 

GDM tanısı almış kadınlar postpartum 6-12. haftalar arasında 75 g OGTT ile tekrar 

değerlendirilmeli, olası glikoz intoleransı veya pregestasyonel diyabet araştırılmalıdır. 

31

MATERYAL VE METOD 

Bu çalışma 1 Mart 2005 ve 1 Nisan 2006 tarihleri arasında Zeynep Kamil Kadın 

ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Doğum Kliniği’nde 

gerçekleştirildi. Çalışmamız gebe izlem poliklinikleri, doğumhane ve perinatoloji 

servislerinde takip ve tedavi edilen ve doğumları hastanemizde gerçekleştirilen toplam 

223 gebeyi ve onların bebeklerini kapsamaktadır. Değişik düzeydeki glikoz 

intoleransının maternal ve perinatal sonuçlara etkisini araştırmak için 16 

pregestasyonel, 67 gestasyonel diyabetik ve 21 bozulmuş glikoz toleranslı gebe, 119 

normoglisemik gebe ile karşılaştırıldı. (Tablo 12) 

32

Tablo 12: Çalışmaya alınan gebelerin dağılımı 

Pregestasyonel 

16 

DM 

( Tip1→ 5 ) 

( Tip 2→ 11 ) 

Gestasyonel 

DM 

Bozulmuş 

glikoz toleransı 

Normoglisemik Toplam 

67 21 119 223 

Pregestasyonel diyabetik grubumuz gebelik öncesi diyabet tanısı olan 5 Tip1 

diyabetik ve 11 Tip2 diyabetik gebeden oluştu. 

GDM grubu, 50 g glikoz tarama testinin sonucu 140 mg/dl ve üzerinde olanlara 

100 g OGTT yapılarak en az iki değer yüksekliği olanlardan veya direkt olarak 50 g 

tarama sonucu 200 mg/dl üzerinde çıkanlardan oluşturuldu. OGTT de eşik değerler 

için Carpenter ve Causton’ un önerdiği değerler esas alındı ( Tablo 7 ). 

Bozulmuş glikoz toleransı grubu ise 50 g tarama testi yüksek ve 100 g OGTT 

de sadece tek değer yüksekliği olanlardan oluşturuldu. 

Tarama testi 140 mg/dl altında olanlar ve sonucu 140 dan yüksek çıkıp da 100 g 

OGTT de hiçbir eşik değeri aşmayanlar normoglisemik gruba dahil edildi. 

Diyabetik gebelere, diyetisyen ile konsülte edilerek tablo 8’de önerilen şekilde 

diyet başlandı.Diyetle tedaviye rağmen, açlık kan şekerleri 105 mg/dl ve 2. saat tokluk 

kan şekeri 120 mg/dl üzerinde seyredenler hastaneye yatırılarak insülin tedavisine 

başlanıldı. 

İnsülin başlama dozu, gebenin o anki kilosuna ve gebelik haftasına göre ‘tablo 

9’ daki gibi 18. haftaya kadar 0.7 Ü/kg, 18-26. haftalarda 0.8 Ü/kg, 26-36. haftalarda 

0.9 Ü/kg ve 36-40 haftalar arasında 1.0 Ü/kg olacak şekilde hesaplandı. 

33

Hesaplanan doz genellikle ikili veya üçlü protokollerle uygulanır. İkili 

protokolde toplam insülin dozunun gün içindeki dağılımı şu şekilde yapılır: 

- Günlük total insülin dozunun 2/3 ü, sabah kahvaltısı öncesi, 1/3 ü, akşam 

yemeği öncesi uygulanır. 

- Kristalize insülin- NPH insülin oranları, sabah kahvaltı öncesi 1(krist.)/ 2 

(NPH ); akşam yemeği öncesi 1(krist.)/1(NPH) olacak şekilde ayarlanır. 

Bizim uyguladığımız ‘üçlü protokolde’ ise ikili şemadaki akşam yemeği NPH 

dozu gece yatmadan önce, 3. doz şeklinde uygulandı. 

verilmedi. 

Normoglisemik ve bozulmuş glikoz toleransı olanlara herhangi bir tedavi 

Çalışmaya dahil edilen gebeler gebe izlem polikliniklerine başvuran ve tekiz 

gebeliği olanlar arasından rastgele seçildi. Kronik hipertansiyonu olan ve ilk 

trimesterde tansiyon yüksekliği saptananlar, ayrıca glikoz metabolizmasında 

bozulmaya neden olabilecek ilaç kullanımı öyküsü olanlarla çoğul gebeliği olanlar 

çalışmaya alınmadı. Çalışmaya alınan gebeler prospektif olarak doğuma kadar takip 

edilerek gruplardaki maternal ve perinatal komplikasyonların varlığı araştırıldı. 

Tüm gruplardaki gebelerin ilk vizite 1. ve 2. derece akrabalarında diabet 

varlığı, önceki gebeliklerindeki ölü doğum, abortus, iri bebek öyküsü araştırıldı, ek 

medikal problemlerin varlığı sorgulandı. 

Gebelerin antenatal takipleri hastanemizde uygulanan rutin izlem protokolleri 

çerçevesinde yürütüldü. 

İlk trimesterde başvuran gebelere gestasyonel yaşı belirlemek için USG ile CRL 

ölçümü yapıldı. Tam kan , kan grubu, TİT ve serolojik testler istendi. Gebelerin boy ve 

kiloları ile tansiyonları ölçüldü. 

11-14. haftalar arsında ikili test ve ense kalınlığı ( NT ) ile konjenital anomali 

taraması yapıldı. İkili test yapılamayanlara 16-18. haftalar arasında üçlü test 

34

uygulandı. Tüm gebelere 20-22. haftalarda fetal anomali taraması için ikinci düzey 

USG yapıldı. 

24- 28. haftalar arasında gebe izlem polikliniklerine başvuran tüm gebeler 50 g 

glikoz taraması ile değerlendirilerek sonucu 140 mg/dl olanlara 100 g OGTT 

uygulandı. GDM tanısı konulanlar diyetisyen ile konsülte edildi. Diyet başlanan 

gebeler bir hafta sonra tekrar değerlendirilerek glisemi kontrolü araştırıldı. Diyetle 

regülasyon sağlanamıyanlar perinatoloji servisine yatırılarak Kan şekeri takiplerine 

göre tedavileri düzenlendi. İnsülin başlananlara insülin tedavisi ile ilgili eğitim verildi. 

Glisemi kontrolü sağlananlar ayaktan takibe alındı. 

32- 34. haftalar arasında USG ile fetal ağırlık ve AFI tayini yapıldı. Gebelerden 

TİT istenerek proteinüri araştırması yapıldı. 

34. haftadan itibaren iki haftada bir ve 38. haftadan sonra haftada bir NST ile 

fetal durum değerlendirmesi yapıldı. Gebelerin obstetrik bir endikasyon olmadığı 

sürece spontan travayları başlaması beklendi. Normoglisemikler doğurmadıkları 

takdirde 41. haftada, diyabetiklerse 37. haftada ya da hastanın durumuna göre, daha 

önceki gebelik haftalarında interne edilerek takip edildiler. 

Çalışma gruplarındaki tüm gebeler doğumdan hemen sonra değerlendirilerek 

maternal ve fetal komplikasyonların varlığı araştırıldı. 

Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için 

SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0 programı kullanıldı. 

Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, 

Standart sapma) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım 

gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Oneway Anova testi ve 

farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Tukey HDS testi kullanıldı. Normal dağılım 

göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Kruskal Wallis testi ve 

farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Mann Whitney U test kullanıldı. Niteliksel 

35

verilerin karşılaştırılmasında ise Ki-Kare testi kullanıldı. Sonuçlar % 95’lik güven 

aralığında, anlamlılık p

Pregestasyonel DM 

Ort.±SD 

(n=16) 

Median Ort.±SD 

Gestesyonel DM 

(n=67) 


Bozul.glikoz T. 

(n=21) 


Normoglisemik 

(n=119) 

Median 

YAŞ 32,56±5,92 34,50 31,27±5,50 32,00 30,62±5,39 31,00 26,28±5,22 25,00 

GRAVİDA 2,69±1,99 2,00 2,83±1,97 2,00 2,90±1,22 3,00 1,92±1,31 2,00 

PARİTE 1,25±1,84 0,50 1,25±1,25 1,00 1,24±0,89 1,00 0,60±0,86 0,00 

F: Oneway ANOVA test KW: Kruskal Wallis Test 

χ 2 : Ki-kare Testi ** p

Ailede DM 

Evet 

14 87,5 38 56,7 9 42,9 37 31,1 

Hayır 2 12,5 29 43,3 12 57,1 82 68,9 

χ 2 :24,748; 

p:0,001** 

Gruplarda önceki gebeliklerdeki abortus öyküsü araştırıldığında istatistiksel 

olarak anlamlı bir fark saptanmamıştır ( p>0.05 ). ( Tablo 14 ) 

Gebelerin birinci ve ikinci derece akrabalarındaki diyabet anamnezi 

araştırıldığında pregestasyonel grupta % 87.5 oranında aile anamnezi saptandı. Bu 

oran diğer tüm gruplardan ileri düzeyde fazlaydı ( p


Gestesyonel DM (n=67) 12,34±5,74 27,01±4,74 

Bozul.glukoz T. (n=21) 11,38±3,60 26,98±5,13 

Normoglisemik (n=119) 13,63±5,16 23,35±3,74 

Test Değ, p 

F:1,853; 

p:0,138 

F:14,740; 

p:0,001** 

F: Oneway ANOVA test ** p

Gruplar 

Pregestasyonel DM (n=16) 

Doğum Haftası 

Ortalama ±SD 

36,81 ± 2,10 

Gestesyonel DM (n=67) 38,82 ± 1,96 

Bozulmuş glukoz T. (n=21) 38,90 ± 1,84 

Normoglisemik (n=119) 39,04 ± 1,89 

Test Değ, p 

F:6,356; p:0,001** 



6 (%37,5) 

10 (%62,5) 

Gestesyonel DM (n=67) 35 (%52,2) 32 (%47,8) 

Bozulmuş glukoz T. (n=21) 13 (%61,9) 8 (%38,1) 

Normoglisemik (n=119) 91 (%76,5) 28 (%23,5) 

Test Değ, p 

χ 2 :17,090; p:0,001** 


n(%) 

(n=67) 

n(%) 

(n=21) 

n(%) 

(n=119) 

n(%) 

İri bebek 2 (%20,0) 10 (% 31,3) - 3 ( %10,7) 

CPD - 4 (% 12,5) 1 (%12,5) 5 (%17,9) 

İlerlemeyen 

- 1 (% 3,1) 1 (%12,5) 2 (%7,1) 

Travay 

Eski C/S 2 (% 20,0) 9 (% 28,1) 3 (% 37,5) 5 (%17,9) 

Makat geliş 1 (%10,0) - 1(% 12,5) 7 (% 25,0) 

Preeklampsi 1 (%10,0) 1 (% 3,1) - 1 (% 3,6) 

Fetal distress - 4 (% 12,5) - 3 (% 10,7) 

IUGR 1 (%10,0) 1 (% 3,1) - 1 (% 3,6) 

Diğer 3 (%30,0) 2 (% 6,3) 2 (% 25,0) 1 (% 3,6) 

Oran (%) 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

Pregestasyonel (n=16) Gestesyonel DM Bozul.glukoz Normoglisemik 

İri bebek PCD İlerlemeyen Travay Eski C/S Makat Preeklampsi Fetal distress IUGR Diğer 

Şekil 5: Grupların sezeryan endikasyonlarının dağılımı 

Tablo 20: Preeklampsi sıklığına göre grupların değerlendirmesi 

43

Gruplar 


Preeklampsi 

Evet n(%) Hayır n(%) 

3 (%18,8) 

13 (% 81,3) 

Gestesyonel DM (n=67) 9 (%13,4) 58 (% 86,6) 

Bozul.glukoz T. (n=21) 1 (% 4,8) 20 (% 95,2) 

Normoglisemik (n=119) 2 (% 1,7) 117 (% 98,3) 

Test Değ, p 

χ 2 :13,448; p:0,004** 


Gruplar 


PPROM 


1 (% 6,3) 

15 (% 93,8) 

Gestesyonel DM (n=67) 4 (% 6,0) 63 (% 94,0) 

Bozul.glukoz T. (n=21) - 21 (% 100) 


χ 2 : Ki-kare Testi 

Test Değ, p 

χ 2 :5,663; p:0,129 

PPROM ( tablo 21), 223 gebeden sadece 6’sında görülmüştür. Gruplar arasında 

PPROM sıklığı açısından anlamlı fark saptanmamıştır ( p>0.05 ). 

Tablo 22: Polihidroamniyos sıklığına göre grupların değerlendirmesi 

Gruplar 


Polihidroamniyos 


5 (% 31,3) 

11 (% 68,8) 


Bozul.glikoz T. (n=21) 4 (% 19,0) 17 (% 81,0) 


Test Değ, p 

χ 2 : Ki-kare Testi *p

100% 

80% 

60% 

40% 

20% 

0% 

Polihidroamniyos Durumu 

Pregestasyonel Gestesyonel DM Bozul.glukoz Normoglisemik 

Evet Hayır 

Şekil 7: Polihidroamniyosa göre grupların dağılımı 

Tablo 23: Fetal Presentasyon anomalisi sıklığına göre grupların değerlendirmesi 

Gruplar 


Presentasyon Anomalisi 


2 (% 12,5) 

14 (% 87,5) 





Test Değ, p 

χ 2 :5,884; p:0,117 

Prezentasyon anomalisi varlığına göre gruplar arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Prezentasyon anomalisi olanların 2 

tanesi oksiput posterior geri kalanı makat gelişlerinden oluşmaktaydı. Oksiput 

posterior gelişlerinin ikisi de normoglisemik gruptaydı. 

Tablo 24: Gruplardaki Ölü doğum (in-utero-mort-fetus) ve konjanital anomali oranları 

Gruplar 

Ölü Doğum Konjenital Anomali 

Evet Hayır Evet Hayır 

n(%) n(%) n(%) n(%) 

46

PregestasyonelDM (n=16) 

3 (% 18,8) 13 (% 81,3) 2 (% 12,5) 14 (% 87,5) 

Gestesyonel DM (n=67) 2 (% 3,0) 65 (% 97,0) 5 (% 7,5) 62 (% 92,5) 

Bozul.glukoz T. (n=21) 0 21 (% 100) 0 21 (% 100) 

Normoglisemik (n=119) 1 (% 0,8) 118 (% 99,2) 2 (% 1,7) 117 (% 98,3) 

χ 2 :17,920; p:0,001** χ 2 :7,579; p:0,056 


İki gebede de üçlü testte artmış risk saptanmış, 38 hft 5 günlük olanın 

amniosentezi normal çıkmış diğeri ise amniosentezi kabul etmemişti. 38 hft 5 günlük 

olan gebenin bebeği 5800 g, diğeri ise gebelik haftasına göre 90. persantilin 

üstündeydi. 

Normoglisemik gruptaki ölü doğumda ise gebelik haftası 40 hafta 4 gündü ve 

gebe hastaneye yattıktan sonra in-utero ölüm meydana geldi. Rutin takiplerinde üçlü 

testte artmış risk saptanmış ancak amniosentezi kabul etmemişti. 50 g taraması yüksek 

fakat 100 g OGTT’si normaldi. Ayrıca gün aşımı nedeniyle servikal olgunlaştırma için 

iki kez propess uygulanmıştı. 

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

Ölü doğum 

Pregestasyonel Gestesyonel DM Bozul.glukoz Normoglisemik 

Evet Hayır 

Şekil 8: Ölü doğum durumuna göre grupların dağılımı 

Konjenital anomali tüm çalışma grubunda 9 ( % 4,03) bebekte saptandı. Bu 

anomaliler minör kardiyak, iskelet ve yüz anomalileriydi. Konjenital anomali varlığı 

48

açısından gruplar arasında anlamlı bir fark saptanmamıştır ancak burada da en yüksek 

oran pregestasyonel diyabetli gruptaydı. ( tablo 24 ) 

Tablo 25: SGA sıklığının gruplara göre değerlendirmesi 

Gruplar 


SGA 


0 

16 (%100) 

Gestesyonel DM (n=67) 3 (% 4,5) 64 (%95,5) 

Bozul.glukoz T. (n=21) 0 21 (% 100) 



Test Değ, p 

χ 2 :1,901; p:0,593 

SGA (gebelik haftasına göre küçük bebek ) varlığına göre gruplar arasında 

istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunmamıştır (p>0.01). 

Tablo 26:Grupların LGA sıklığına göre değerlendirmesi 

Gruplar 

PregestasyonelDM (n=16) 

LGA 


9 (% 56,3) 

7 (% 43,8) 




49

Test Değ, p 

χ 2 :21,646; p:0,001** 

χ 2 : Ki-kare Testi **p

Makrozomiye ( bebek ağırlığı ≥ 4000 g ) göre gruplar arasında istatistiksel 

olarak anlamlı farklılık bulunmuştur (p

Canlı doğan bebeklerde ki yenidoğan yoğun bakım ünitesine sevk oranları 

karşılaştırıldığında en yüksek oran %75.0 ile pregestasyonel diyabeti olanlarda 

saptanmıştır ve bu diğer gruplardan istatistiksel olarak ileri düzeyde yüksekti (p

Oran (%) 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

1.dk pagar

Ölü doğum 

Preeklampsi 

Makrozomi 

LGA 

Evet 

Polihidroamniyos 

Evet n(%) Hayır n(%) Test Değ; p 

2 (% 40,0) 

3 (% 60,0) 

Hayır 23 (% 23,2) 76 (% 76,8) 

Evet 6 (% 46,2) 7 (%53,8) 

Hayır 19 (%20,9) 72 (%79,1) 

Evet 10 (% 40,0) 15 (% 60,0) 

Hayır 14 (% 17,9) 64 (% 82,1) 

Evet 15 (% 45,5) 18 (% 54,5) 

Hayır 10 (% 14,1) 61 (% 85,9) 



3468,7± 887,7 

Gestesyonel DM (n=67) 3574,4 ± 676,3 

Bozulmuş glikoz T. (n=21) 3529,5 ± 537,7 

Normoglisemik (n=119) 3285,0 ± 613,02 

Test Değ, p 

F:3,189; p:0,025* 


tüm gebelikleri boyunca, tip-2 diyabetiklere ise hastaneye ilk başvuru haftasına bağlı 

olarak en erken 5. gebelik haftasından itibaren insülin tedavisi başlandı. 

GDM grubundaki 67 gebeden 57 tanesinin glisemi kontrolü için diyet yeterli 

oldu. Kalan 10 gebede ( %14.9’u) ise glisemi kontrolü için diyet yeterli olmadı ve 

insülin tedavisi başlandı. GDM grubunda insülin başlama zamanı ortalama 30. 

haftaydı. 

Çalışmamızda pregestasyonel ve gestasyonel diyabeti olan gebeler, aldıkları 

diyet veya diyet+insülin tedavilerine göre gruplara ayrılıp alınan tedavi ile maternal- 

perinatal sonuçlar arasındaki ilişki ayrıca araştırılmamıştır. 

TARTIŞMA 

56

Maternal–perinatal morbidite ve mortalitede etkili olan ve bir çok değişik 

etyolojik nedenle ortaya çıkan diyabet ve değişik derecelerdeki glikoz intoleransının 

gebelik üzerindeki olumsuz etkilerini araştırmak için 1 Mart 2005 ile 1 Nisan 2006 

tarihleri arasında hastanemiz Gebe İzlem Poliklinik’leri, Perinatoloji Servisi ve 

Doğumhanesi’nde takip edilen, pregestasyonel DM’li 16, gestasyonel DM’li 67 ve 

bozulmuş glikoz tanısı olan 21 gebe, normoglisemik 119 gebe ile karşılaştırılarak 

maternal karakteristikler ile maternal-perinatal sonuçlar değerlendirilmiştir. 

Genel olarak birtakım özellikler diyabetik gebelerde normoglisemik olanlardan 

daha sık görülmektedir. İleri yaş,artmış gebelik öncesi BMI, parite, ailede diyabet 

öyküsü, kötü obstetrik öykü ve makrozomik bebek doğurma hikayeleri diyabetik 

gebelerde daha sık rastlanmaktadır (51,54,65). 

Çalışmamızda pregestasyonel ve gestasyonel DM ile bozulmuş glikoz toleransı 

olan grupta yaş ortalamasını normoglisemiklerden daha fazla bulduk. Pregestasyonel 

grupta ortalama yaş 34.5, gestasyonel DM grubunda 32, bozulmuş glikoz toleransı 

olanlarda 31 ve normoglisemikler de ise 25’ti. Glikoz intoleransı olan ilk üç gruptaki 

toplam 104 gebeden sadece 16 tanesi 25 yaşından küçüktü.( %14). Bu sonuç 

Dördüncü Uluslarası Gestasyonel Diyabet Atölye Çalışması’nda (51) önerilen diğer 

risk faktörleri yokluğunda 25 yaş üstündekilere seçici tarama yapma görüşüyle 

benzerdir. 

Pregestasyonel DM, GDM ve bozulmuş glikoz toleransı gruplarında gravida ve 

parite sayıları artmış ortalama yaşa paralel olarak normoglisemiklerden daha fazla 

bulunmuştur. 

Tip 2diyabetli insanlarda ailesel anamnez dikkat çekicidir. Monozigot ikizlerde 

bir arada görülmesi %100’ dür. Kardeşlerin %40’ ında ve çocukların üçte birinde 

anormal glikoz toleransı veya aşikar diyabet gelişir.Eğer anne ve babanın her ikisi de 

diyabetikse bu oran %60-75’e yükselir. Hedef dokularda insülin direnciyle seyreden 

GDM’ta da benzer ailesel yatkınlık sözkonusudur (12,15,66). 

57

Biz çalışmamızda gebelerin birinci ve ikinci derece akrabalarında diyabet 

anamnezini araştırdık. Glikoz intoleransının derecesi arttıkça daha yüksek oranda aile 

öyküsü saptadık. Normoglisemiklerin %31.1’ i, bozulmuş glikoz toleransı olanların 

% 42.9’ u, GDM’ lilerin % 56.7’ si, pregestasyonel diyabetlilerin % 87.5’i diyabet 

için pozitif aile öyküsüne sahipti. 

Diyabetik gebelerin bir diğer özelliği bu gebelerdeki obezite oranlarının 

normoglisemiklere göre daha fazla oluşudur. Amerikan Diyabet Birliği ve ACOG 

gebelik öncesi BMI’i 27 kg/m2 ve üstünde olan gebelerin ilk antepartum vizitte 

diyabet açısından taranmasını eğer negatif çıkarsa testin 24-28. haftalarda tekrarını 

önermektedir (2,9). BMI arttıkça Tip 2 diyabet ve değişik derecede glikoz intoleransı 

açığa çıkma riski artar. Bu risk 27’ kg/m2 de yaklaşık 4-5 misliyken 35 kg/m2’ nin 

üstünde 40 mislini bulur (67,68). Yapılan çalışmalara paralel olarak pregestasyonel 

DM, GDM ve bozulmuş glikoz toleransı olan gruplarımızda gebelik öncesi BMI 

normoglisemiklerden anlamlı düzeyde fazlaydı. 

Perikonsepsiyonel dönemde ve ilk trimesterdeki glisemi kontrolünün yeterli 

olmaması bazı prospektif çalışmalarda spontan abortuslar ile ilişkili bulunmuştur 

(2,69). Biz çalışmamızda gebelerin daha önceki gebeliklerinde abortus hikayesini 

sorguladık ve gruplar arasında anlamlı bir fark saptamadık. Aynı şekilde gruplarda 

daha önceki gebeliklerdeki iri bebek ve ölü doğum öyküsünü araştırdığımızda 4000 g 

ve üzerinde bebek doğurma öyküsünün diyabetik gebelerle, bozulmuş glikoz toleransı 

olanlarda normoglisemiklerden daha fazla saptadık. Ölü doğum öyküsü açısındansa 

anlamlı bir fark yoktu. 

Diyabetle komplike olmuş gebeliklerde özellikle gebelik öncesinde aşikar 

diyabet varlığında birtakım fetal ve maternal komplikasyonlar daha sık izlenmektedir 

ve bu komplikasyonlara bağlı olarak birçok gebelik daha erken haftalarda 

sonlandırılmaktadır. Ayrıca ilerleyen gebelik haftalarında makrozomi ve 

açıklanamayan fetal kayıpların ( in-utero mort fetus ) insidansı giderek attığından 

58

hekimlerin birçoğu spontan travayı beklememektedir ve genellikle indüksiyon yada 

sezaryenle gebeliği sonlandırmaktadır (8,70,71,72). Bahsedilen bu nedenler diyabetin 

eşlik ettiği gebeliklerdeki artmış sezaryen ve preterm doğum oranlarını 

açıklamaktadır. Bununla birlikte diyabete bağlı komplikasyonlardan bağımsız olarak 

Monique M. Hedderson ve arkadaşları değişik derecelerdeki glikoz intoleransını 

spontan erken doğumla ilişkili bulmuştur (73). 

Çalışmamızda pregestasyonel diyabeti olan grupta ortalama doğum haftası 36.8 

hafta olarak bulundu ve bu diğer gruplara göre anlamlı derecede erken bir haftaydı. 

Gestasyonel diyabetiklerin, bozulmuş glikoz toleransı olanların ve normoglisemiklerin 

ortalama doğum haftaları sırasıyla 38.8 hafta, 38.9 hafta, 39.0 hafta bulundu. 

Genel gebe popülasyonunun yaklaşık % 6’ sında preeklampsi görülmektedir ve 

gebeliğe bağlı en önemli komplikasyonlardan biridir. Sibai ve arkadaşları 

pregestasyonel diyabeti olan gebelerde preeklampsinin 2-3 kat daha sık rastlandığını 

bildirmiştir(25). Diyabetik nefropatisi olanlarda %50’ye varan oranlarda 

preeklampsiye rastlanır (2). Bir çok çalışma değişik derecedeki insülin direnci ve 

glikoz intoleransının gebeliğin indüklediği hipertansiyon olgularının patogenezinde rol 

oynayabileceğini ileri sürmektedir (2,8,74,75). 

Biz çalışmamızda preeklampsi sıklığını pregestasyonel grupta %18, 

gestasyonel grupta % 13.4, bozulmuş glikoz toleransı olanlarda % 4.8 ve 

normoglisemiklerde %1.7 bulduk. Preeklampsi sıklığımız ilk üç grupta 

normoglisemiklere göre anlamlı olarak artmıştı . Çalışmamızda glikoz intoleransının 

derecesi arttıkça preeklampsi daha fazla tespit edilmiştir. Ancak preeklampsi gelişen 

gebeler preeklampsi için yaş ve BMI gibi diğer risk faktörleri açısından standardize 

edilmemiştir. 

Diyabetik gebelerde sık rastlanan bir diğer durum da polihidroamniostur. 

İnsidansı yaklaşık % 3-32 arasında olup diyabetli olmayan kontrollerle 

karşılaştırıldığında diyabeti olanlarda 30 kata kadar daha sık görülür ve bir takım 

59

obstetrik komplikasyonlara yol açar (28,76). Bizim çalışmamızda da 

normoglisemiklere kıyasla polihidroamniosa anlamlı düzeyde daha sık rastlandı. 

Pregestasyonel DM, gestasyonel DM ve bozulmuş glikoz toleransı gruplarında 

polihidroamniosu olanlar ve olmayanlar karşılaştırıldığında ölü doğum, preeklampsi, 

makrozomi, LGA açısından artmış bir risk saptamadık. 

Yang ve arkadaşlarının 2002’de yayınlanan çalışmalarında glikoz toleransı 

bozuk gebeliklerde normoglisemik gebelerle karşılaştırıldığında makat geliş ve 

PPROM oranlarının daha sık olduğu bildirilmiştir (77). Bizim çalışmamızda ise 

diyabetik ve bozulmuş glikoz toleransı olan gebelerde artmış polihidroamnios 

oranlarına rağmen dört grup arasında makat geliş ve PPROM açısından istatistiksel 

açıdan anlamlı fark bulunmamıştır. Bu sonuç Noraihan ve arkadaşlarının bildirdikleri 

ile uyumlur (71). 

Diyabetik gebeliklerdeki en önemli komplikasyonlardan biri de fetal 

makrozomidir. Diyabetli olmayanlarda %8-14 oranında görülürken diyabetlilerde % 

25-40 oranında görülür (8,28). Makrozomiyle ilgili perinatal odak nokta omuz 

takılması ile ilgili zor doğumların önlenmesidir. Omuz takılması normoglisemik 

gebelerde %0.3 - %0.5 arasında görülürken diyabetiklerde 2-4 kat daha sık görülür 

(2,8,78). Olası omuz takılması ihtimaline karşı yapılan sezaryen oranları diyabetik 

gebelerde oldukça sıktır. Bu gebeliklerde sezaryen oranları değişik merkezlerde %50- 

80 arasında bildirilmektedir (2). Biz de benzer şekilde pregestasyonel diyabeti 

olanlarda %62.5, gestasyonel DM grubunda % 47.8 oranında sezaryen oranı 

saptadık. 

Çalışmamızda doğum haftasına bakmaksızın 4000 g ve üzerinde doğan 

bebekleri makrozomik kabul ettik. Buna göre pregestasyonel grupta %37.5, 

gestasyonel diyabet grubunda % 21.2, bozulmuş glikoz toleransı grubunda % 23.8 ve 

normoglisemiklerde % 11.1 oranında makrozomi tespit ettik. Pregestasyonel grupta 

makrozomi anlamlı düzeyde yüksek bulundu. Diğer gruplar arasında ise makrozomi 

açısından istatiksel açıdan anlamlı bir fark tespit edilmedi. Oysa birçok çalışma 

60

makrozomi oranını GDM’ lilerde normoglisemiklerden ve bozulmuş glikoz toleransı 

olanlardan anlamlı düzeyde yüksek bildirmektedir (71,79,80). Çalışma gruplarımızda 

gebelik haftasına göre doğum kilolarını karşılaştırdığımızda ise pregestasyonel, 

gestasyonel DM ve bozulmuş glikoz toleransı gruplarının tümünde LGA oranları 

normoglisemiklerden anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur. 

Fetal gelişimle ilgili bir diğer parametre olan SGA özellikle vasküler 

komplikasyonu olan pregestasyonel tip1 diyabetiklerde sık görülen bir 

komplikasyondur (2,8). Biz SGA açısından gruplar arasında fark saptamadık. 

Makrozomik bebeklerde ana morbidite nedeni olan omuz takılması 223 

gebeden sadece 3’ünde gelişti. Bunlardan ikisi pregestasyonel diyabetes mellitus diğeri 

ise normoglisemik gruba aitti. Normoglisemik gebeden doğan bebek 4400 g, 

pregestasyonel diyabetli iki gebeden doğanlarsa 4300 ve 3880 gramdı. (Omuz 

takılmasıyla ilgili istatistik yapılmamıştır. ) 

Diyabetik gebeliklerdeki en korkulan komplikasyon ileri gebelik haftalarında 

bebeğin anne karnında açıklanamayan ölümüdür. Bizim çalışma gruplarımızda toplam 

6 ölü doğum gerçekleşti. Bunların 3 ( %18.8 ) tanesi pregestasyonel , 2’ si( %3.0 ) 

gestasyonel DM grubundaydı. Bir ( %0.8) tanesi ise normoglisemik gruptaydı. 

Pregestasyonel gruptaki ölü doğum oranını diğer gruplara göre anlamlı olarak yüksek 

bulduk. Ölü doğan bebeklerin 4 tanesinde LGA mevcuttu. Bu bulgu Richey ve 

arkadaşlarının dile getirdiği hipotezle uyumlu niteliktedir (81). İn-utero mort fetusların 

nedeni net anlaşılamamıştır. Salvasen ve arkadaşları diyabetik gebeliklerde fetal pH’ 

nın azalmış ve CO2, laktat ve eritropoetin değerlerinin artmış olduğunu bildirmiştir 

(84). 

Genel popülasyonda %1-2 sıklığında görülen konjenital anomaliler özellikle 

pregestasyonel aşikar diyabeti olanlarda 4-8 kat daha fazladır ve diabetik 

gebeliklerdeki önemli bir perinatal ölüm nedenidir (2,8,31,82). Toplam 9 anomalinin 

2’ si pregestasyonel, 5’i gestasyonel diyabet grubunda görüldü. Kalan ikisi ise 

normoglisemik gruptaydı. Gruplar arasında istatistiksel fark saptamadık. 

61

Pregestasyonel gruptaki anomaliler diyabette sık görülen minör kardiyak anomalilerdi. 

Diğer gruplardaki anomaliler ise iskelet sistemi ve yüzdeki minör anomalilerdi. 

Çalışmamızda aldığımız gebelerin bebeklerini birinci dakika apgar puanları, 

yenidoğan hipoglisemisi varlığı ve yenidoğan yoğun bakım birimine sevk oranlarına 

göre karşılaştırdık. 

Yenidoğan hipoglisemisi diyabetik annelerin bebeklerinde özellikle glisemi 

kontrolü kötü olanlarda sıkça görülür. Yaklaşık olarak % 25-40 bebekte yaşamın ilk 

saatlerinde hipoglisemi gelişir. Eğer bebeğin glikoz düzeyi 40 ‘ın altına düşerse 

tedaviye başlanır (2,8,12,13,28). Biz çalışmamızda yenidoğan hipoglisemisini 

pregestasyonel grupta anlamlı olarak daha fazla saptadık. Gestasyonel DM, bozulmuş 

glikoz toleransı ve normoglisemiklerde sıklık giderek azalsa da fark saptamadık. 

Doğum travmaları, artmış erken doğum oranları, preeklampsi gibi obstetrik 

durumların sıklığı ve maternal diyabete bağlı olarak bebekteki birtakım metabolik 

düzensizlikler diyabetik annelerin bebeklerinde düşük apgar puanları ve yüksek yoğun 

bakım ihtiyacı ile seyreder. JM. Brudenel ve arkadaşları yaptıkları çalışmada diyabetle 

komplike olmuş gebeliklerde fetal distres oranlarını % 21-33 , perinatal mortaliteyi ise 

%5 civarında bildirmiştir (83 ). Birinci dakika apgar puanının yedinin altında olmasına 

göre çalışma gruplarımızı karşılaştırdığımızda pregestasyonel grupta % 38.5 gibi 

yüksek oranda düşük apgar oranı saptadık . Bu oran GDM’ lilerde % 10.9, bozulmuş 

glikoz toleransı olanlarda % 4.8 ve normoglisemiklerde % 5.1’di. Yenidoğan yoğun 

bakım ünitesine sevk oranını da diyabetle komplike olmuş gebelerde daha yüksek 

bulduk. 

Sonuç olarak; 

62

Bu tanımlayıcı prospektif araştırmamızda, olgu sayımız kısıtlı olduğundan; 

yorumların olgu sayısı temelinde irdelenmesi uygun olacaktır. 

Değişik düzeylerde glikoz intoleransının gebelikte birtakım sorunlara yol açtığı, 

fetal, maternel ve neonatal komplikasyonları artırdığı bu çalışmayla tekrar ortaya 

konulmuştur. Hastanemizde sıkça takip ettiğimiz bu gebelerin çıktılarını derleyip 

topluca ortaya koyduğumuzda diyabetle komplike olmuş gebelerin gerçekten de 

yüksek riskli gebelikler sınıfında olduğu çok daha net anlaşılmıştır. 

Genelde iri bebek doğuran kadınlar olarak düşünülen bu gebelerde konjenital 

anomali, preeklampsi, yenidoğan hipoglisemisi gibi değişik komplikasyonların da sık 

rastlandığı akılda tutulmalı ve riskli gebeler erken gebelik haftalarında taranarak takip 

ve tedavi edilmelidir. Antenatal kontroller daha sık yapılmalı ve mümkünse 

endokrinolog, diyetisyen ve kadın doğum uzmanından oluşan sabit bir ekipce 

sürdürülmelidir. Doğumdan sonra başta hipoglisemi olmak üzere bazı metabolik 

sorunlar diyabetik anne bebeklerinde sık görüldüğünden bu bebekler yakından takip 

edilmelidir. 

Pregestasyonel, gestasyonel dönemlerde; bu tür olgularda, uygun tanı ve tedavi 

yaklaşımları ile, maternal-fetal morbidite ve mortalitenin mümkün olabilecek en düşük 

düzeye indirilmesi hedeflenmeli ve sağlanmalıdır. 

. 

ÖZET 

63

Bu araştırmada 1 Mart 2005 – 1 Nisan 2006 tarihleri arasında Zeynep Kamil 

Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve 

Doğum Kliniği’nde doğum yaptırılan 16 pregestasyonel diyabetli, 67 gestasyonel 

diyabetli ve 21 bozulmuş glikoz toleransı olan gebe, 119 normoglisemik gebe ile 

karşılaştırılarak diyabetle komplike olmuş gebeliklerdeki maternal - perinatal 

komplikasyonların sıklığı ve maternal özellikleri araştırıldı. 

Maternal özellikler karşılaştırıldığında pregestasyonel DM, gestasyonel DM ve 

bozulmuş glikoz toleransı olan grupta yaş ortalaması, gravida ve parite sayıları, 

normoglisemiklerden yüksek saptanmıştır. 

Önceki gebeliklerde abortus ve ölü doğum öyküsü açısından gruplar arasında 

fark yoktu. İri bebek doğurma hikayesi ilk üç grupta normoglisemiklerden daha fazla 

saptandı. 

Birinci ve ikinci derece akrabalarında diyabet öyküsü pregestasyonel grupta en 

fazlaydı. Normoglisemiklerle bozulmuş glikoz toleransı olanlar arasında fark yoktu. 

BMI ortalamaları pregestasyonel, gestasyonel diyabetlilerde ve bozulmuş glikoz 

toleransı olanlarda normoglisemiklerden daha yüksek bulundu. 

Ortalama doğum haftası pregestasyonel grupta diğerlerinden daha düşük 

saptandı ve ortalama doğum kilosu en fazla GDM grubunda bulundu. 

Sezaryenle doğum % 62.5 ile en fazla pregestasyonel , % 23.5 ile en az 

normoglisemik grupta saptandı. 

Preeklampsi ve polhidroamniyos, ilk üç grupta, normoglisemiklerden daha sık 

rastlandı. PPROM sıklığı ve prezentasyon anomalisi açısından gruplar arasında 

istatistiksel fark yoktu. 

Ölü doğum anlamlı olarak pregestasyonel diyabetli gebelerde daha yüksek 

saptandı.Konjenital anomali açısından gruplar arasında fark yoktu. Makrozomi ve 

LGA en sık pregestasyonel grupta saptandı. yenidoğan yoğun bakımına sevk , düşük 

apgar skoru ve yenidoğan hipoglisemisi pregestasyonel grupta diğerlerinden daha fazla 

saptandı. 

Çalışmamızda maternal ve perinatal sonuçların normoglisemik gruptan 

pregestasyonel gruba doğru gittikçe kötüleştiği sonucuna varılmıştır. Pregestasyonel, 

64

gestasyonel dönemlerde; bu tür olgularda, uygun tanı ve tedavi yaklaşımları ile, 

maternel-fetal morbidite ve mortalitenin mümkün olabilecek en düşük düzeye 

indirilmesi hedeflenmeli ve sağlanmalıdır. 

KAYNAKLAR 

65

1. American Diabetes Association: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus; 

Diabetes Care, Volume 28, suppl 1, 37-42; 2005 

2. Cunningham FG: Diabetes. İn: Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al: 

Eds. Williams Obstetrics 21’ th ed. Appleton & Lange :567-618, 2001 

3. Ahmed AM. History of Diabetes Mellitus; Saudi Med J, 23(4): 373-8, 2002 

4. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes 

Mellitus: Diabetes Care, Volume 20, No 7; 1997 

5. Baekkeskov S, Neilsen JH et al; Autoantibodies in newly diagnosed diabetic 

children with immunoprecipitate human pancreatic islet cell proteins. Nature 298: 

167-169, 1982 

6. Schott M, Schatz D, Atkinson M et al; GAD65 autoantibodies increase the 

predictability but not the sensitivity of islet cell and insulin autoantibodies for 

developing insulin dependent diabetes mellitus; J Autoimmunity 7: 865-872, 1994 

7. Atkinson MA, Macleran NK et al; Are insulin autoantibodies markers for insulindependent 

mellitus? Diabetes 35; 894-898, 1986 

8. Thomas R. Moore. Diabetes in pregnancy. In Creasy RK, Resnik R, eds. Maternal- 

Fetal Medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1023-1061, 2004 

9. American Diabetes Association: Gestational Diabetes Mellitus; Diabetes Care, Vol 

26, suppl 1, 103-105, 2003 

10. Metzger BE, Couston DR; Proceedings of the Fourth İnternational Workshop- 

Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 21, suppl 2, B167, 1998 

11. Metin A, Göksun A.. Diabetes Mellitusta tanı ve sınıflama. İç Hastalıkları . 2. 

baskı. Güneş Kitabevi. Sayfa:2279-2331,2003 

12. Carla J, Jeffrey S. Diabetes Mellitus and Pregnancy. İn: Alan H. De Cherney, 

Lauren Nathan eds. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 9th. 

Ed. Lange Medical Boks/McGraw Hill Companies:326-337,2003 

13. İsmail D, Özlem Ö. Diabetes Mellitus ve Gebelik. Kadın Hastalıkları ve Doğum 

Bilgisi. 1. baskı. Güneş Kitabevi. Sayfa:435-450, 2006 

14. Kuhl C. Glucose metabolism during and after pregnancy in normal and gestational 

diabetic woman. Acta Endocrinol 79,709, 1995 

15. Stephan C, Elizabeth S. Diabetes mellitus. İn: Michael T. Mc. Dermott eds. The 

Endocrine Secrets. 1th ed. Hanley and Belfus Medical Publishers:1-61, 2004 

66

16. William N. Spellacy. Diabetes Mellitus in Pregnancy İn: James R. Scott, Philip J. 

Disaia, eds. Danforth’s obstetrics and gynecology. 7 th ed. Philadelphia: J.B. 

Lippincott Company: 343-350, 1997 

17. Sheffield JS. Gestational diabetes: Effects of the degree of hyperglycemia and the 

gestational age at diagnosis. Soc Gyn Inv; 6,6A, 1999 

18. Cullen MT, Reece EA et al; The changing presentations of diabetic ketoacidosis 

during pregnancy. Am J Perinatol 13:449, 1996 

19. Kohner EM, Porta M. Protocols for screening and treatment of diabetic 

retinopathy in Europe. Eur J Ophthalmol; 1:45-54, 1991 

20. Donald S. Fong, Lloyd Aiello et al; Retinopathy in Diabetes. Diabetes Care 

27:84-87, 2004 

21. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. 

Diabetes Care 28:S4-S36, 2005 

22. Garg JP, Bakris GL : Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk 

factor for cardiovascular disease. Vasc Med 7:35–43, 2002 

23. Rossing K, Jacobsen P, Hommel E, et al: Pregnancy and progression of diabetic 

nephropathy. Diabetologia 45:36, 2002 

24. Garner P. Type 1 diabetes mellitus and pregnancy. Lancet 346:157, 1995 

25. Sibai BM, Caritis S, Hauth J, et al: Risks of preeclampsia and adverse neonatal 

outcomes among women with pregestational diabetes mellitus. Am J Obstet 

Gynecol 182:364, 2000 

26. Garner PR, D’Alton ME et al: Preeclampsia in diabetic pregnancies. Am J 

Obstet Gynecol 163:505, 1990 

27. Caren G. Solomon, Ellen W. Seely: Hypertension in Pregnancy. A manifest of 

the insülin resistance syndrome? Hypertension 37:232-239, 2001 

28. Janice Falls, Lorraine Milio. Endocrine Disease in Pregnancy. İn: Brandon J.B, 

Amy E. H eds. The Johns Hopkins Manuel of Gynecology and Obstetrics. 2th ed. 

philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins:162-182,2002 

29. Dashe JS, Nathan L, Leveno KJ: Correlation between amniotic fluid glucose 

correlation and amniotic fluid volume in pregnancy complicated by diabetes. 

Am J Obstet Gynecol 182:901, 2000 

67

30. IF Casson, CA Clarke et al: Outcomes of pregnancy in insülin dependent diabetic 

women: results of a five year population cohort study. BMJ;315:275-278, 1997 

31. C Wren, G Birrell, G Hawthorne: Cardiovascular malformations in infants of 

diabetic mothers. Heart ;89:1217-1220, 2003 

32. Dorte M. Jensen, PHD 1 , Peter Damm et al: Outcomes in Type 1 Diabetic 

Pregnancies: Diabetes Care 27:2819-2823, 2004 

33. Billy W.H. Chan, Kwok-siu Chan, Tsuyoshi Koide: Maternal Diabetes 

Increases the Risk of Caudal Regression Caused by Retinoic Acid: Diabetes 51:2811- 

2816, 2002 

34. Reece EA, Homko CJ, Wu Y-K: Multifactorial basis of the syndrome of diabetic 

embryopathy. Teratology 54 :171 –182, 1996 

35. Reece AE. Homko CJ. Why do diabetic women deliver malformed 

infants? Clin. Obstet. And Gynecology; 43(1):32-45, 2000 

36. Schaefer –Graf UM et al: Patterns of congenital anomalies and relationship to 

initial maternal maternal fasting glucose levels in pregnancies complicated by type 2 

and gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 182:313, 2000 

37. Eriksson BD, Borg LA, Cederberg J, et al: Pathogenesis of diabetes-induced 

congenital malformations. Ups J Medd Sci 105:53, 2000 

38. Blayo A,Mandelbrot L: Screening and diagnosis of gestational diabetes. 

Diabetes Metab: 30(6):575-80, 2004 

39. Doubilet PM, Benson CB, Nadel AS, et al: Improved birt weight table for 

neonates developed from gestations dated by early ultrasonography. J Ultrasound Med 

16:241-249, 1997 

40. Combs CA, Gunderson E, Kitzmiller J, et al: Relationship of fetal macrosomia to 

maternal postprandial glucose control during pregnancy. Diabetes Care 15:1251, 1992 

41. Van Assche FA, Holemans K, Aerts L: Long-term consequences for offspring of 

diabetes during pregnancy. Br Med Bull 60:173, 2001 

42. McFarland MB, Trylovich CG, Lange O: Anthropometric differences in 

macrosomic infants of diabetic and nondiabetic mothers. J Matern Fetal Med 7:292, 

1998 

43. Chatfield J. ACOG issues guidelines on fetal macrosomia. American College of 

Obstetricians and Gynecologists. Am Fam Physician 64(1): 169-70, 2001 

68

44. S Virjee, S Robinson, G Johnston : Screening for diabetes in pregnancy. J R Soc 

Med 94:502-509, 2001 

45. Garner PR: Type 1 diabetes and pregnancy. Correspondence. Lancet 346:966, 1995 

46. Hanson U, Persson B: Outcome of pregnancies complicated by type 1 insülin 

dependent diabetes in Sweden: Acute pregnancy complications. Am J Perinatol 

10:330, 1993 

47. Moore TR: A comprassion of amniotic fluid fetal pulmonary phospholipids in 

normal and diabetic pregnancy. Am J Obstet Gynecol 186:641, 2002 

48. Kjos SL, Walther FJ, Montoro M, et al: Prevalence and etiology of respiratory 

distress in infants of diabetic mothers. Predictive value of fetal lung maturation tests. 

Am J Obstet Gynecol 163:898, 1990 

49. Simmons D, Thompson CF, Conroy C: İncidence and risk factors for neonatal 

hypoglycaemia among women with gestational diabetes mellitus in South Auckland. 

Diabet Med 17:830, 2000 

50. Jaeggi ET, Fouron JC, Proulx: Fetal cardiac performance in uncomplicated and 

well controlled maternal type1 di,abetes. Ultrasound Obstet Gynecol 17:311, 2001 

51. Metzger BE, Couston DR: Summary and recommendations of the fourth 

international workshop-conference on gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 21: 

B161, 1998 

52. O’Sullivian JB: Screening criteria for high risk gestational diabetic patients. Am J 

Obstet Gynecol. 116:895-900, 1973 

53. American College of Obstetricians and Gynecologists: Diabetes and pregnancy. 

ACOG Technical Bulletin. Washington, DC 1994 

54. Berkus MD, Langer O: Glucose tolerance test: Degree of glucose abnormality 

correlates with neonatal outcome. Obstet Gynecol 81:344, 1993 

55. Lois Jovanovic: Point: Yes, It Is Necessary to Rely Entirely on Glycemic Values 

for the Insulin Treatment of All Gestational Diabetic Women. Diabetes Care 26:946- 

947, 2003 

56. Jovanovic L: Role of diet and insülin treatment of diabetes in pregnancy. Clinical 

Obstet Gynecol 43(1):46-55, 2000 

57. Lois Jovanovic: American Diabetes Association’s Fourth İnternational Workshop- 

Conference on Gestational Diabetes Mellitus: Summary and Discussion. Therapeutic 

interventions. Diabetes Care 21(2):131-137, 1998 

69

58. Kişnişçi HA, Gökşin E edit. Gestasyonel Diabet. Temel Kadın Hastalıkları ve 

Doğum Bilgisi Kitabı sayfa 378-83, 1996 

59. Elliott BD, Schenker S, Langer O, et al: Comparative placental transport of oral 

hypoglicemic agents in humans: A model of human Placental drug transfer. Am J 

Obstet Gynecol 171:653, 1994 

60. Langer O, Conway DL, Berkus MD, et al: A comprasion of glyburide and insülin 

in women with gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 343:1134, 2000 

61. Linda Hoffman, Chris Nolan, J Dennis Wilson, et al: Gestational diabetes mellitus 

– management guidelines. MJA 169:93-97, 1998 

62. Albert TJ, Landon MB,Wheller JJ, et al: Prenatal dedection of fetal anomalies in 

pregnancies complicated by insülin-dependent diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 

174:1424, 1996 

63. David K. Turok: Management of Gestational Diabetes Mellitus. American Family 

Physician 68:9, 2003 

64. Joanne Chatfield: ACOG Issues Guidelines on Fetal Macrosomia. American 

Family Physician 64:1, 2001 

65. Owen J, Phelan ST, Landon MB, Gabbe SG: Gestational diabetes survey. Am J 

Obstet Gynecol 172:615-620, 1995 

66. Foster DW: Diabetes Mellitus. İn Fauci AS, Braunwald E, İsselbacher KJ, Wilson 

JD: Harrison’s Principles of İnternal Medicine, 14th ed. 1998 

67. George A. Bray: Medical Consequences of Obesity. The Journal of Clinical 

Endocrinology and Metabolism 89(6):2583-89, 2004 

68. Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE: Weight gain as a risk factor for 

clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med 122:481–486, 1995 

69. Miodovnik M, Lavin JP, Knowles HC, et al: Spontaneous abortion among insülindependent 

diabetic women. Am J Obst Gynecol 150:372, 1984 

70. Sibai BM, Caritis S, Hauth J, et al: Risks of preeclampsia and adverse neonatal 

outcomes among women with pregestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 

182:364, 2000 

71. Noraihan MN, Justen WHW, Nyi NN, et al: Comparison of maternal-fetal 

outcomes in gestational diabetes and lesser degrees of glucose intolerance. J Obstet 

Gynecol Res 32:1:107-114, 2006 

70

72. Gunton JE, McElduff A, Sulway M, et al: Outcome of pregnancies complicated by 

pre-gestational diabetes mellitus. Aust N Z J Obstet Gynaecol 40(1):38-43, 2000 

73. Monique M.H, Assiamira Ferrara, et al: Gestational Diabetes Mellitus and Lesser 

Degrees of Pregnancy Hyperglycemia: Association With Increased Risk of 

Spontaneous Preterm Birth. Obstetrics & Gynecology 102:850-856, 2003 

74. Caren G. Solomon, Steven W. Graves, et al: Glucose intolerance as a predictor of 

hypertension in pregnancy. Hypertension 23:6:717-721, 1994 

75. A. Vambergue, MC. Nuttens, P Goeusse, et al: Pregnancy induced hypertension in 

women with gestational carbohydrate intolerance: the diagest study. European J of 

Obstetrics and Gynecology and Reproductive Biology 102(1):31-35, 2002 

76. Marshall W. Carpenter, Jacob A. Canick, Joseph W. Hogan,et al : Amniotic Fluid 

Insulin at 14–20 Weeks’ Gestation. Association with later maternal glucose 

intolerance and birth macrosomia. Diabetes Care 24:1259-1263, 2001 

77. Xilin Yang, Bridget Hsu-Hage, Hong Zhang, et al: Women With Impaired Glucose 

Tolerance During Pregnancy Have Significantly Poor Pregnancy Outcomes. Diabetes 

Care 25:1619-1624, 2002 

78. Nesbitt TS, Gilbert WM, Herrchen B. Shoulder dystocia and associated risk 

factors with macrosomic infants born in California. Am J Obstet Gynecol 179:476-80, 

1998 

79. Ingrid Östlund, Ulf Hanson, Anders Björklund, et al: Maternal and fetal outcomes 

if gestational imparied glucose tolerance is not treated. Diabetes Care 26(7):2107-11 

2003 

80. Tina M. Saldana, Anna Maria Siega-Riz, Linda S. Adair, et al: The Association 

Between Impaired Glucose Tolerance and Birth Weight Among Black and White 

Women in Central North Carolina. Diabetes Care 26:656-661, 2003 

81. Richey SD, Sandstad JS, Leveno KJ: Observations concerning ‘’unexplained’’ 

fetal demise in pregnancy complicated by diabetes mellitus. J Mat Fet Med 4:169, 

1995 

82. Reece EA, Sivan E, Francis G, et al: Pregnancy outcomes among women with and 

without diabetic microvascular disease versus non-diabetic controls. Am J Perinatol 

15:549, 1998 

83. Brudenell JM: Delivering the baby of the diabetic mother. J R Soc Med 71(3): 

207-11, 1978 

71

84. Salvasen DR, Brudenell MJ, Snijders JM, et al: Fetal plasma erythropoietin in 

pregnancies complicated by maternal diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 168:88, 

1993 

72

PREGESTASYONEL ve GESTASYONEL DİABETES MELLİTUSDA ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?